Af Problemas Crónicos

AF Problemas crónicos: Cardíacos y Metabólicos
Julia Luna González

2020-2021
ACTIVIDAD FÍSICA PARA PERSONAS CON PROBLEMAS CRÓNICOS:
CARDÍACOS Y METABÓLICOS
1. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Anatomía y fisiología
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Patología cardiovascular
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Las enfermedades cardiovasculares se pueden dividir en tres grandes grupos; del corazón,
enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular periférica, cada uno de los cuales se
examina por separado.
ENFERMEDADES CARDÍACAS
Prevalencia
La cardiopatía no tiene límites geográficos, sexuales o socioeconómicos.
A pesar del descenso de las tasas de muerte por CPV en los últimos 10 años en países como
Estados Unidos (AHA, 2003a) y el Reino Unido (BHF, 1999), la CPC/CPV sigue siendo una de
las causas más comunes de muerte en la mayoría de las sociedades occidentales y constituye la
carga de salud y económica principal en todo el mundo (AIHW, 2002).
En 1999 la CPV contribuyó a una tercera parte de las muertes globales, y se prevé que en 2010
sea la principal causa de muerte en los países desarrollados (OMS, 2002).
Etiología
Si bien la CPC, la APC y la CPV poseen significados ligeramente diferentes, en general las
causas de estas enfermedades suelen ser similares.
En la actualidad, los factores que se sabe desembocan en estas enfermedades se conocen como
factores de riesgo de CPC.
Se han dividido en dos categorías, conocidas como factores de riesgo primarios y secundarios.
Un factor de riesgo primario es capaz de producir por sí solo, individualmente, complicaciones

clínicas asociadas a CPC/APC/CPV, mientras que un factor de riesgo secundario sólo puede
generar complicaciones clínicas en combinación con uno o más factores de riesgo primarios.
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Los factores primarios actualmente identificados son hipercolesterolemia, valores de colesterol
ligado a lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) inferiores a 1,0 mmol/l (35-40 mg/dl) (NCEP
2001), tabaquismo e hipertensión.
Los factores de riesgo secundarios identificados son diabetes mellitus, obesidad e inactividad
física.
Otros factores, como la edad, el sexo (hombres) y la predisposición genética (historia familiar
de cardiopatías y enfermedades relacionadas), también se consideran de riesgo.
Sin embargo, si bien los factores de riesgo primarios y secundarios enumerados pueden alterarse
mediante el estilo de vida y/o la intervención médica (conocidos como factores de riesgo
modificables o influenciables), este último grupo no puede cambiarse y comprende factores de
riesgo no modificables (tabla 2-1).
Además, si bien puede haber varias etiologías de la cardiopatía y vasculopatía, en la mayor parte
de los casos la principal causa es la aterosclerosis (Lilly, 1997).
En años recientes, los científicos han reconocido que algunos factores de riesgo de cardiopatía y
vasculopatía se acumulan en determinadas personas.
Estos incluyen la obesidad central, la intolerancia a la glucosa, la dislipemia y la presión arterial

elevada. Es lo que se ha denominado síndrome X o síndrome metabólico.
Se cree que este síndrome está estrechamente vinculado a la resistencia a la insulina y puede
estar genéticamente determinado.
Sin embargo, es necesario efectuar más estudios para determinar completamente la causa
subyacente, y si intervenciones tales como la actividad física/ejercicio (AF/E) poseen un efecto
beneficioso en las personas con este síndrome, ya que muestran una tendencia especial a la
cardiopatía y la vasculopatía (AHA, 2003b).
Factores de riesgo
- No modificables:
Factores de riesgo no modificables son factores como la edad, el sexo y los antecedentes
familiares. La enfermedad coronaria aumenta con la edad, tanto en hombres como en mujeres y
es más frecuente en los hombres antes de los 60 años. Después de 60 años de edad, la incidencia
de enfermedad coronaria aumenta en las mujeres y es similar a los varones en aproximadamente
la edad de 75.
De hecho, la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria es mayor en las mujeres que los
hombres en el grupo de edad de mayores de 75 años. Una historia familiar positiva de
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enfermedad coronaria, especialmente en un familiar de primer grado, conduce a un mayor
riesgo para el individuo.
- Factores de riesgo modificables
Fumar:
El hábito de fumar está relacionada con todas las principales enfermedades cardiovasculares, y
es uno de los principales factores de riesgo modificables.
La evidencia del Trial de Intervención sobre múltiples factores de riesgo (MRFIT), llevado a
cabo en más de 300000 hombres, identificó una relación entre el número de cigarrillos fumados
y el riesgo de muerte por cardiopatía coronaria.
El tabaquismo se asocia con la muerte súbita.
Los fumadores que continúan fumando después de un infarto de miocardio tienen una tasa de
mortalidad más alta que los que abandonan.
El mecanismo por el que el tabaquismo afecta a las arterias aún no está totalmente entendido,
pero los efectos agudos de fumar incluyen vasoconstricción y la alteración en la coagulación de
la sangre.
Fumar podría tener un efecto sobre las lipoproteínas, los individuos que fuman tienen niveles
más bajos de colesterol HDL.
Hiperlipidemia:
Un lípido es una sustancia que es insoluble en agua pero se disuelve en disolventes. Los dos
lípidos más importantes asociados con el riesgo de las enfermedades cardiovasculares son el
colesterol y los triglicéridos.
El colesterol se encuentra solamente en células animales, como las plantas no fabrican

colesterol.
Como estos dos lípidos no son solubles en la sangre son transportados alrededor del cuerpo en
combinación con una proteína para formar una lipoproteína.
Hay cuatro tipos principales de lipoproteínas de la más importante de lo que en términos de las
enfermedades cardiovasculares son las lipoproteínas de baja densidad (LDL), las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
LDL y VLDL transporte de colesterol y triglicéridos, respectivamente, alrededor del cuerpo a

los diferentes órganos del cuerpo, incluyendo las paredes de las arterias. Por lo tanto, es
accesible para formar placas de grasa en las arterias.
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La HDL, sin embargo, transporta el colesterol desde los órganos del cuerpo, incluyendo vasos
sanguíneos, al hígado y después de que se sintetiza se excreta del cuerpo.
Por ello no es de extrañar que un alto nivel de LDL y VLDL están asociados con un mayor
riesgo de enfermedades cardiovasculares, mientras que el aumento de los niveles de HDL tienen
un efecto protector sobre el riesgo de las enfermedades cardiovasculares. Un bajo nivel de HDL
es un aumento en el riesgo de ECV.
Las directrices recomiendan que el colesterol total debe ser inferior a 5 milimoles por litro
(mmol / l) y LDL por debajo de 3 mmol / l. En los pacientes con enfermedad cardiovascular los
niveles recomendados de colesterol total es <4,5 mmol / l, y LDL <2,5 mmol / l (De Backer et
al., 2003).
Los niveles de colesterol pueden ser alterados por las intervenciones dietéticas y más
recientemente gran éxito que se ha logrado con fármacos hipolipemiantes conocidos como
estatinas (simvastatina Scandinavain Survival Study, 1994).
Hipertensión:
La presión normal de la sangre es generalmente 120 mm Hg para la presión sistólica y 80

mmHg para la presión diastólica. Las personas con presión arterial por encima de 140 mmHg de
presión sistólica y 90 mmHg la diastólica se considera que han elevado la presión arterial,
también conocida como hipertensión.
Las directrices europeas sobre el estado de la enfermedad cardiovascular indican que las
personas con un alto perfil de enfermedades cardiovasculares acompañados de presión arterial
sistólica por encima de 140 mmHg y/o presión arterial diastólica superior a 90 mmHg requieren
tratamiento para bajar su presión arterial (De Backer et al., 2003).
Por tanto la hipertensión no hay una causa conocida, pero es un factor de riesgo para la
enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular.
Una reducción en la presión arterial, a través de medios farmacéuticos, puede resultar en una
reducción del riesgo de accidente cerebrovascular e infarto de miocardio (Collins et al., 1990).
En efecto, una reducción de 6 mm en la presión arterial diastólica puede resultar en una

reducción del riesgo de accidente cerebrovascular de 42% (Collins et al., 1990).
Obesidad y diabetes:
La obesidad está asociada con un mayor riesgo de enfermedad coronaria y accidente

cerebrovascular y fue designado por la American Heart Association como un importante factor
de riesgo modificable para la enfermedad coronaria en 1998.
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La obesidad en la adolescencia conduce a un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria en
la edad adulta (Must et al., 1992).
La pérdida de peso con la reducción en el porcentaje de grasa corporal puede tener efectos
positivos sobre la hipertensión, perfil lipídico y la diabetes.
Tanto el tipo 1 y el tipo 2 diabetes conducen a un mayor riesgo de todos los tipos principales de
enfermedades cardiovasculares. CHD y los accidentes cerebrovasculares son las principales
causas de muerte entre los pacientes con diabetes.
Kannel y McGee (1979) encontraron que la diabetes se duplicó el riesgo de enfermedades

cardiovasculares en los hombres y se triplicó el riesgo en las mujeres.
La presencia de uno o más de otros factores de riesgo en un individuo con diabetes conduce a
un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Inactividad:
La falta de actividad física es ahora reconocida como un factor de riesgo independiente para las
enfermedades cardiovasculares.
En los EE.UU. sólo el 15% de la población participan en la actividad vigorosa durante 20

minutos, tres veces por semana y el 25% informó que no hacían actividad física (Cirujano
General de EE.UU., 2002). En el Reino Unido sólo el 37% de los hombres y el 25% de las
mujeres ejercen durante 30 minutos cinco veces a la semana (BHF 2003).
El problema es que no sólo está limitada a los adultos, hay una creciente alarma social por la
falta de actividad física en los niños.
Una relación inversa entre la condición física y el riesgo de ECV fue identificado en 17000
alumnos en la universidad de los Estados Unidos que fueron seguidos durante un máximo de 16
años.
Un estudio realizado por Blair et al. (1989) examinaron la condición física en 13000 hombres y
mujeres de más de un período de ocho años. Los resultados del estudio demostraron que una
cantidad moderada de ejercicio reduce el riesgo de muerte por ECV.
Hubo aumento de tres veces en el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares en

hombres de mediana edad que tenían un gasto energético tiempo de ocio de 800 Kcal por
semana, en comparación con los que tenían un gasto energético tiempo de ocio de 2.100 Kcal
por semana.
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En un estudio más reciente por Kavanagh et al. (2002) la capacidad de ejercicio medida por el
VO2peak resultó ser un potente predictor de la enfermedad cardiaca y la mortalidad por cualquier
causa en los hombres.
La actividad física debe ser actual, como el efecto "protector" del ejercicio sobre la ECV
desaparece rápidamente si el ejercicio se quita. La Actividad anterior no confiere protección
contra el riesgo de ECV.
Morris et al. (1980) encontraron que el riesgo de un IM fatal fue tres veces mayor en los varones
sedentarios en comparación con los hombres que participan en deportes vigorosos.
Los hombres que habían participado en el ejercicio vigoroso muchos años antes y que lo había
dejado tenían los mismos niveles de mortalidad por infartos de miocardio que los hombres
sedentarios.
El ejercicio regular puede conducir a un aumento de la eficiencia del músculo para extraer
oxígeno circule líder de sangre a una disminución de la demanda en el corazón en cualquier
carga de trabajo determinada.
Hay cambios de volumen de sangre, cambios en la presión arterial y la frecuencia cardiaca en

reposo y durante el ejercicio y cambios en el músculo cardíaco y vascular.
1. PATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS
Función del endotelio vascular
El endotelio desempeña un importante papel en el proceso de aterosclerosis y en la respuesta al

ejercicio físico.
El endotelio vascular consiste en una capa de células endoteliales lisas solas que revisten todo el
sistema cardiovascular desde el corazón hasta los capilares más pequeños, que sólo son
endotelio.
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Las células endoteliales también se encuentran en el corazón y en los vasos sanguíneos, y los
revisten físicamente.
Las células endoteliales segregan factores de relajación derivados del endotelio que median en
las respuestas del músculo liso vascular a muchos agentes químicos y a fuerzas mecánicas.
Asimismo, segregan sustancias que estimulan la angiogénesis (crecimiento vascular) y regulan

el transporte de macromoléculas y otras sustancias entre el plasma y el líquido intersticial.
Regulan la coagulación sanguínea y la fibrinólisis; sintetizan hormonas activas desde

precursores inactivos; extraen y degradan hormonas y otros mediadores; se someten a
actividades contráctiles que regulan la permeabilidad capilar, e influyen en la proliferación del
músculo liso vascular en la aterosclerosis (Vander et al., 1990).
El endotelio vascular tiene una función importante en la vasoconstricción y la vasodilatación ,

que son determinantes importantes de la presión arterial, así como en el suministro de oxígeno
al miocardio por parte de las arterias coronarias.
En un estudio del endotelio aórtico del conejo, la acetilcolina indujo vasodilatación. Sin
embargo, en ausencia de endotelio la dilatación inducida por la acetilcolina se atenuó (Furchgott
y Zawadzki, 1980), lo que indica la importancia del endotelio en la regulación vascular
(Libonati et al., 2001).
Uno de los vasodilatadores más potentes derivados del endotelio es el óxido nítrico (ON ). Las
células endoteliales producen ON en respuesta a diversos estímulos fisiológicos, incluyendo
productos plaquetarios, trombina, cambios en la presión de oxígeno y estrés de cizallamiento.
Un aumento del flujo sanguíneo activa los canales de potasio dependientes del calcio y sensibles
a cizallamiento y libera ON. Además, se sabe que los inhibidores de la síntesis de ON causan
vasoconstricción e hipertensión (Vallance et a1.,1989).
El óxido nítrico también inhibe la agregación plaquetaria en respuesta a la serotonina, al

adenosindifosfato (ADP) y a la trombina (Lusher et al., 1988) e inhibe la adhesión leucocitaria
(Ohara et al., 1993).
La oxidación de LDL también puede suprimir la acción de ON, lo que altera la reactividad del
ON, lo cual se asocia a arteriosclerosis.
El óxido nítrico induce vasodilatación por aumento de 3',5' guanosinmonofosfato cíclico

(GMPc) en las células musculares Iisas (CML), que se regula por la síntesis de ON.
El endotelio vascular también segrega sustancias de vasoconstricción como la endotelina y la

angiotensina II (Libonati et al., 2001) y regula la fibrinólisis (p. 117).
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1.1. ARTERIOSCLEROSIS
La arterosclerosis es la lesión que sufren los vasos sanguíneos como consecuencia de la acción
de los mencionados factores de riesgo.
Consiste en un endurecimiento y acumulación de sustancias en la capa interna de los vasos

sanguíneos.
Para comprender cómo se desarrolla la aterosclerosis, es importante conocer la construcción

básica del vaso sanguíneo arterial.
Los vasos sanguíneos arteriales consisten en una capa interna de células endoteliales, conocidas
como íntima, que reposa sobre el tejido conectivo.
El endotelio forma la barrera frente a la sangre circulante y también tiene importantes funciones
metabólicas y de señalización adicionales que pueden ayudar a mantener la integridad de las
paredes vasculares.
Las lesiones ateroscleróticas se desarrollan en la íntima.
La capa media, la capa más gruesa de la arteria, está separada de la íntima y de la adventicia (la
capa más externa de la pared arterial) por láminas de tipo elástico.
Las láminas contienen aberturas entre las fibras elásticas que permiten que las células pasen a su
través.
La propia media está compuesta principalmente por células musculares lisas (CML) en una
matriz de colágeno, elastina y proteoglicanos.
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La adventicia consiste en fibroblastos, colágeno, vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos.
Se considera que no está directamente implicada en las lesiones ateroscleróticas o afectada por
ellas.
La aterosclerosis es la causa subyacente más común de cardiopatía y vasculopatía, y se ha

definido como combinación variable de los cambios en la íntima consistentes en la acumulación
focal de lípidos, otros constituyentes sanguíneos y tejidos fibrosos, acompañados de cambios en
la media del vaso (Thompson, 1989) (fig. 2-2).
No se conoce completamente el mecanismo exacto a través del cual se desarrolla la

aterosclerosis y, a pesar de existir varias teorías no exclusivas en cuanto al desarrollo de la
aterosclerosis, tales como factores químicos, mecanismos moleculares y/o agentes bacterianos
(Brown, 1996), en la actualidad la teoría más ampliamente aceptada es la hipótesis modificada
de la respuesta a la lesión (Lilly, 1997).
Teoría modificada de la respuesta a la lesión
Inicialmente se consideraba que el proceso a través del cual se desarrollaba la aterosclerosis era
resultado de la irritación y/o la lesión de las células endoteliales de la íntima.
Existen muchas causas posibles de ello, como el estrés de cizallamiento, la hipertensión, la

diabetes, las toxinas, la nicotina del humo de tabaco y el colesterol plasmático.
No obstante, como causas principales se han identificado el aumento del colesterol plasmático y
la influencia de la presión arterial (Thompson, 1989).
En la sangre, el colesterol es transportado por las lipoproteínas. Las LDL suponen casi la mitad
del colesterol y constituyen el mayor portador de colesterol (Levy, 1981).
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Se cree que el problema se inicia cuando se irrita y/o lesiona el endotelio a causa de estas LDL
y/o los factores anteriormente mencionados (Brown, 1996; Lilly, 1997).
La teoría original de la respuesta a la lesión se basó en la premisa de que la lesión del endotelio
permitía la entrada de plaquetas sanguíneas en la pared arterial, seguida de la proliferación de
CML en la media.
Sin embargo, posteriormente esta teoría fue modificada conforme la investigación mostró que,
únicamente pocas semanas después de una hipercolesterolemia inducida por la dieta (Ross,
1986), se adherían clusters de monocitos a la superficie endotelial de las arterias que se habían
irritado por el incremento del C-LDL circulante.
El endotelio irritado y/o lesionado libera sustancias que atraen los glóbulos blancos (monocitos
y linfocitos T) y las plaquetas que se unen al endotelio, que entonces atraviesan la pared arterial.
Los macrófagos que están relacionados con los monocitos, pero se sitúan en el tejido conectivo,
se inflan con lípidos de los LDL, se oxidan y pasan a ser células esponjosas (Aqel et al., 1984).
La liberación del factor de crecimiento de los monocitos y las plaquetas provoca un cambio en
las CML, que entonces migran hacia la íntima y proliferan.
La posterior lesión también está causada por la oxidación de las partículas LDL.
Con el tiempo, en los lugares en los que se han adherido las plaquetas, se desarrollan tiras
adiposas visibles y se inicia la formación del trombo.
La liberación de tejido conectivo y de elastina por parte de las CML también contribuye a la
fibrosis y al endurecimiento de la zona y el desarrollo de placas fibrosas (fig. 2-3).
Las complicaciones se producen cuando se rompe una placa y da lugar a trombosis y posible
embolismo y/o oclusión súbita de una luz arterial, lo que puede provocar patologías como IM,
apoplejía y/o embolismo pulmonar.
También puede haber complicaciones cuando se produce un estrechamiento insidioso de la luz

arterial que, bajo determinadas circunstancias, como con el ejercicio físico, da lugar a
claudicación intermitente, angina y/o IM, o cuando se debilita la pared vascular y desemboca en
un aneurisma.
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Ejercicio y aterosclerosis
Las investigaciones sugieren que, en personas con aterosclerosis, el entrenamiento físico

(Franklin y Khan, 1996) y un gasto energético en el tiempo de ocio superior a 1.533 ± 122
kcal/semana (Hambrecht et al., 1993) pueden ayudar a ralentizar la progresión de enfermedad
aterosclerótica.
Si bien todavía no se conocen íntegramente los mecanismos precisos, la AF/E regular posee un
efecto beneficioso en la función tanto de células endoteliales como de células T (una clase de
células sanguíneos blancas que coordina el sistema inmunológico) (Smith, 2001).
- Ejercicio y endotelio
Hay considerables indicios que corroboran el efecto beneficioso del entrenamiento físico en la
reducción de la disfunción endotelial en pacientes con APC e insuficiencia cardíaca crónica
(ICC) (Gielen et al., 2001, 2002).
Esto resulta importante en la medida en que reduce la vasoconstricción y, en consecuencia, la

resistencia vascular periférica, disminuyendo también la presión arterial.
En individuos normales, la actividad física o el estrés mental dan lugar a una vasodilatación de
la arteria coronaria como resultado de la activación del SNS y la liberación de ON en respuesta
a un incremento del flujo sanguíneo y las fuerzas de cizallamiento.
Esto supera el efecto de constricción alfaadrenérgico directo de las catecolaminas en las CML
arteriales.
Sin embargo, en pacientes con disfunción endotelial (p. ej., con aterosclerosis), el efecto directo
en el endotelio no encuentra oposición y provoca una vasoconstricción y un descenso del flujo
sanguíneo coronario y del aporte de oxígeno al miocardio, contribuyendo a la isquemia
(Sabatine et al., 1997) (fig. 2-4).
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En 19 pacientes con APC de unos 70 años de edad, se efectuó un estudio que verificó la
vasodilatación de los vasos coronarios dependiente del endotelio.
Diez individuos fueron sometidos a 4 semanas de intervención de ejercicio (seis veces al día
durante 10 min en una bicicleta ergométrica a un 80% de la frecuencia cardíaca máxima durante
la captación máxima de oxígeno); se incluyeron 9 controles idénticos (Hambrecht et al., 2000).
Los resultados del estudio muestran una reducción de la vasoconstricción coronaria y una
mejora del flujo sanguíneo en respuesta a la acetilcolina
La respuesta coronaria vascular a la acetilcolina depende de la integridad del endotelio y de la

vía ON del endotelio.
Por ello, estos hallazgos sugieren una mejora de la función endotelial en el grupo con ejercicio.
Además, el flujo sanguíneo coronario también estaba incrementado tras la administración de

adenosina, lo que indicaba una mejora de la función del músculo liso de la microcirculación
coronaria.
El estrés de cizallamiento arterial también desempeña un papel en el proceso ateroprotector

endotelial. En la arteria normal, una fuerza de cizallamiento >15dinas/cm 2 tiende a inducir un
efecto ateroprotector. Sin embargo, en zonas de aterosclerosis, la fuerza de cizallamiento suele
ser baja (<4 dinas/cm2) (Malek et al., 1999).
Por ello, es posible que un aumento de la fuerza de cizallamiento como resultado del entre-
namiento físico ayude a estimular este proceso ateroprotector.
Por ejemplo, en un estudio realizado en pacientes APC estables se constató que tras 4 semanas
de entrenamiento físico, la vasodilatación inducida por la acetilcolina estaba estrechamente
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relacionada con la activación inducida por la fuerza de cizallamiento de factores que dan lugar a
ON —que, como se sabe, es ateroprotector— (Hambrecht et al., 2003).
Además,los resultados de cultivos celulares de experimentos animales indican que la fuerza de

cizallamiento mejora la captación endotelial de L-arginina, lo que favorece la actividad y la
expresión de la síntesis de ON y aumenta la producción de sustancias extracelulares que
previenen el desdoblamiento prematuro del ON.
El conjunto da lugar a una reducción de los acontecimientos isquémicos miocárdicos en APC y

un descenso de la poscarga en la ICC (Gielen et al., 2002).
- Ejercicio y células T
Existen diferentes subseries de células T (también conocidas como linfocitos), que conforme a
su función se clasifican como células T citotóxicas (atacan a una célula específica), helper
(incrementan la producción de anticuerpos y células T citotóxicas) y supresoras (inhiben la
producción de anticuerpos y células T citotóxicas) (Vander et al., 1990).
Las investigaciones indican que algunas de estas funciones pueden verse influidas por
intervenciones de ejercicio físico.
En un estudio efectuado en 43 individuos con riesgo de cardiopatía isquémica y sometidos a 6

meses de diferentes ejercicios aeróbicos de intensidad moderada (sin incluir actividades
acuáticas), se observó una reducción muy significativa (58,3%) de las citocinas aterogénicas
(proteínas mensajeras segregadas por macrófagos, monocitos y linfocitos) y un aumento
(35,9%) de la producción de citocinas ateroprotectoras que no pudieron atribuirse a la
modificación de otros factores de riesgo.
Estos cambios también se correlacionaron con el número total de horas que los individuos
invertían en los ejercicios (Smith et al., 1999).
- Relación endotelio y células T
La relación entre el endotelio y diferentes tipos de células T es importante en el proceso

aterogénico o ateroprotector.
Una vez iniciados estos procesos, son autoperpetuantes.
Por ejemplo, las células endoteliales aterogénicas expresan moléculas de adhesión y producen
quimiocinas que favorecen la aceptación de células T helper y monocitos que, por su parte,
producen citocinas que activan más el endotelio.
Sin embargo, en individuos que hacen ejercicio, el entrenamiento estimula un proceso

ateroprotector en las células endoteliales y las células T.
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En el individuo sano, las células T ateroprotectoras inhiben la activación celular y la apoptosis
por supresión de la producción de citocinas aterogénicas producidas por los macrófagos.
Por su parte, el endotelio sano restringe la expresión de moléculas que favorecen el influjo de
células T aterogénicas y monocitos, minimizando también su producción de citocinas que
inhiben el desarrollo de células T ateroprotectoras (Smith, 2001).
Este proceso también puede darse en individuos con aterosclerosis que hacen entrenamiento
físico, y puede ser un posible mecanismo del efecto ateroprotector.
2. PATOLOGÍAS DERIVADAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS

2.1. INFARTO DE MIOCARDIO
El IM suele afectar al ventrículo izquierdo (VI) y se asocia a una pérdida permanente de la

función contráctil en la zona del infarto y altera la contractilidad del tejido muscular
circundante.
Sin embargo, los infartos pueden producirse en diferentes áreas del corazón, según la arteria
coronaria afectada.
Los lugares de infarto más comunes son laterales, posteriores y septales.
En general, el futuro riesgo de morbilidad y mortalidad se determina por el grado de isquemia

residual del miocardio y la extensión de la lesión del VI y/o su disfunción, que se evidencia por
la fracción de eyección (Franklin, 1997).
Tras un IM agudo, estos pacientes pueden presentar respuestas cardiorrespiratorias y

hemodinámicas alteradas a esfuerzos físicos submáximos y máximos.
Personas que previamente hayan sufrido un infarto pueden tener una capacidad aeróbica del 50
al 70% de lo previsto en individuos sanos de los mismos edad y sexo.
La reducción de la capacidad de transporte de oxígeno se debe principalmente a una reducción

del gasto cardíaco (volumen latido y/o frecuencia cardíaca), ya que la extracción de oxígeno
periférica no suele verse afectada
En algunos pacientes con IM esto se debe a una reducción de la fuerza contráctil del VI como
resultado de una isquemia residual o las cicatrices que causan un descenso de la fracción de
eyección y del volumen latido.
Esto puede dar lugar a un descenso de la presión arterial sistólica (PAS) con el ejercicio
progresivo (hipotensión por esfuerzo).
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En otros pacientes con IM, el gasto cardíaco puede estar reducido por la incapacidad del
corazón de aumentar la frecuencia cardíaca, a consecuencia del esfuerzo físico debido a un
trastorno cronotrópico y/o a síntomas de angina de pecho (Franldin, 1997).
2.2. ANGINA E ISQUEMIA SILENTE
La angina de pecho y la isquemia aparecen cuando una arteria obstruida no puede suministrar
suficiente oxígeno al miocardio para cubrir sus demandas.
Los síntomas de angina se describen como malestar en el pecho que puede irradiar al brazo, al
cuello y a la mandíbula.
Esto puede acompañarse de disnea, náuseas y/o sudoración.
La angina de pecho que previsiblemente se produce durante el ejercicio físico se denomina

«estable».
La angina «inestable» se produce cuando el individuo experimenta un aumento apreciable de la

angina o empieza a sentir la angina en reposo.
La isquemia puede ser sintomática o silente.
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Inicialmente, la isquemia sólo se produce durante el ejercicio físico intenso o el estrés; sin
embargo, conforme se van formando las placas aumenta la obstrucción y los síntomas pueden
presentarse con actividad mínima o en reposo.
No es recomendable que personas con angina inestable efectúen ejercicio físico antes de que sus
síntomas hayan mejorado.
Los pacientes con angina estable responden bien al entrenamiento físico, y el objetivo es
incrementar el umbral isquémico y el punto a partir del que se producen síntomas de angina
(Friedman, 1997).
2.3. INGERTO BYPASS DE ARTERIA CORONARIA Y ANGIOPLASTIA
El injerto bypass de arteria coronaria (CABG) se emplea en circunstancias en que los síntomas
de angina no pueden aliviarse con el tratamiento farmacológico, cuando la angioplastia
coronaria percutánea transluminal (ACPT) está contraindicada y cuando existe una grave
oclusión de los vasos coronarios y/o una disfunción del VI.
Los individuos sometidos a CABG suelen presentar una fracción de eyección de alrededor del
55% (la fracción de eyección promedio normal se sitúa alrededor del 62%) (Franklin, 1997).
La revascularización con éxito incrementa el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al

miocardio más allá de la región de la lesión coronaria obstructiva (fig. 2-7).
Por ello, durante el ejercicio puede haber reducción o eliminación de la isquemia y de los
síntomas de angina de pecho. Esto también puede reflejarse en cambios electrocardiográficos.
La mejora de la relación entre aporte de oxígeno al miocardio y su demanda puede favorecer la

contractilidad ventricular y el movimiento de la pared, mejorando la respuesta hemodinámica al
ejercicio físico.
Además, tras la revascularización el trastorno cronotrópico y/o la hipotensión por ejercicio son
menos aparentes (Franklin, 1997).
Los beneficios y las limitaciones del entrenamiento físico son similares en los pacientes post
IM.
Los pacientes revascularizados que previamente no han padecido un IM tienden a empezar los
ERC en el hospital antes que los pacientes con IM, ya que su miocardio no ha presentado
recientemente una lesión aguda, y tienden a progresar a una velocidad superior.
Muchos pacientes vuelven a sus actividades normales, como caminar, en 24 a 48 h después de

la ACPT (Franklin, 1997).
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Marcapasos
En pacientes que ya no tienen un secuenciado cardíaco normal, como el llenado y la contracción

auricular y ventricular, puede haber un deterioro de la hemodinámica.
Por ello, en ocasiones se aplican marcapasos en las personas con una disfunción del nódulo
sinusal y en las que presentan disritmias ventriculares con riesgo de muerte.
Los beneficios del entrenamiento físico en este tipo de pacientes son idénticos a los que se
registran en otros pacientes cardíacos, y se produce una mejora de la frecuencia cardíaca en
respuesta al ejercicio.
Sin embargo, los pacientes con un desfibrilador cardioversor implantable presentan el riesgo de
recibir shocks inadecuados durante el ejercicio, que pueden darse cuando la frecuencia cardíaca
sinusal excede la frecuencia umbral programada o si se desarrolla una taquicardia
supraventricular inducida por el ejercicio.
Por ello, estos pacientes deben ser controlados estrechamente durante el esfuerzo físico para
asegurar que su frecuencia cardíaca no se acerca a la frecuencia de activación del dispositivo
(West et al., 1997).
2.4. VASCULOPATÍA PERIFÉRICA
La vasculopatía periférica se produce como resultado de estenosis y oclusión de las arterias de

las extremidades inferiores, en general a causa de la formación de placas ateroscleróticas que
dan lugar a una reducción del flujo sanguíneo por debajo de la obstrucción.
Durante el ejercicio físico, el dolor puede sentirse en los músculos activos en los que hay una
obstrucción del flujo sanguíneo, hecho que se conoce como claudicación.
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En general, esto se siente en la parte inferior de la pierna al caminar, y como criterios para
determinar la gravedad funcional de esta patología se utilizan el tiempo y/o la distancia hasta la
instauración del dolor máximo.
Puesto que la preparación física favorece el flujo sanguíneo a la pierna mediante el incremento
del metabolismo aeróbico (reduciendo así la producción de metabolitos anaeróbicos), mejora la
economía de la caminata y produce una redistribución más favorable del flujo sanguíneo, los
pacientes con claudicación intermitente (denominada así porque la claudicación disminuye con
el reposo) suelen responder bien al entrenamiento físico, ya que aumenta su tolerancia al
ejercicio y se retarda el punto de instauración del dolor (Gardener, 1997).
2.5. VASCULOPATÍA CEREBRAL
Accidente cerebrovascular
El accidente cerebrovascular agudo (ACV) o ictus (apoplejía) es una enfermedad aguda

producida por una interrupción brusca del flujo sanguíneo a una parte del cerebro, lo que
da lugar a la muerte de células cerebrales y la pérdida o deterioro de funciones controladas
por dicha parte del cerebro. El ACV es lo que vulgarmente se conoce como "trombosis" o
"derrame cerebral"
Infarto cerebral (isquemia): cuando él flujo sanguíneo es bloqueado en alguna parte de el

cerebro debido a taponamiento sanguineo o ateroesclerosis. Puede ser:
- Coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina accidente
cerebrovascular trombótico
- Embólico: coágulo que viaja hasta el cerebro. Producido en el mismo cerebro o en otra
parte del cuerpo
Hemorragia cerebral: ruptura de un vaso sanguineo que disminuye la irrigación sanguínea.
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Síntomas
- Dependen de que parte del cerebro esté dañada.

- Puede presentarse repentinamente o a intervalos durante el primer o segundo día
(embólico más repentino)
- Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es
causado por hemorragia.
- Alteraciones de los sentidos, pérdida de conciencia y fuerza
- Confusión, dificultad para leer, escribir
- Pérdida de coordinación y equilibrio
- Hormigueo y entumecimiento de una parte del cuerpo…
Tratamiento
El paciente debe ser tratado lo antes posible (en las 3 primeras horas de los síntomas). Si es
trombótico, se administra fármaco trombolítico, anticoagulante. La aspirina se recomienda a las
personas con problemas circulatorios (actúa como anticoagulante)
Hay que asegurarse mediante un TAC, porque con hemorrágico puede ser peor. En
hemorrágico, cirugía para limpiar de sangre y cerrar vasos. Luego control tensión arterial.
En función de las zonas dañadas en el cerebro, así serán las consecuencias y la duración de la
recuperación y el tipo de tratamiento. Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los
síntomas pueden desaparecer.
El ACV trombótico tiene mejor pronóstico que el hemorrágico. El 60-65% pacientes serán
independientes, 25% parcialmente y 15% dependientes
2.6. INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es la incapacidad del corazón de suministrar

adecuadamente oxígeno a los tejidos periféricos. La mayor parte de los pacientes con ICC
tienen una depresión de la función sistólica (del VI) como resultado de una pérdida de la
función del miocardio debido a un IM o a una reducción de la contractilidad.
Asimismo, estos pacientes presentan casi siempre una reducción de la función diastólica, que se
refleja en una anomalía del llenado diastólico del VI como resultado de una compliancia
reducida. Suelen mostrar una reducción del gasto cardíaco durante el ejercicio y, en casos
graves, en reposo.
Asimismo, se aprecia un aumento de las presiones de llenado del VI, una sobrecarga de
volumen ventricular compensatoria y un aumento de las presiones venosas pulmonares y
centrales.
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También se producen anomalías periféricas secundarias en el metabolismo del músculo
esquelético, trastornos de la vasodilatación y cambios renales que pueden desembocar en fatiga,
disnea y reducción de la tolerancia al ejercicio.
El escaso gasto cardíaco es la base al desajuste entre ventilación y perfusión de los pulmones,
que provoca un aumento del espacio muerto fisiológico da lugar a disnea.
Si bien la disnea por esfuerzo físico es indicativa de ICC, alrededor de dos tercios de estos
pacientes se verán limitados por fatiga de las piernas (Myers, 1997). Esto está relacionado con
la incapacidad del corazón de suministrar un flujo sanguíneo adecuado y suficiente oxígeno a
los músculos activos (Matsui et al., 1995).
A tasas de trabajo relativamente bajas se acumula lactato en la sangre, lo que contribuye a la

hiperventilación en respuesta al esfuerzo físico y a la fatiga prematura.
Estos individuos también pueden presentar otras anomalías, como cambios periféricos en el
músculo que desembocan en una mayor glucólisis, una reducción de la fosforilación oxidativa y
una mayor acidosis, principalmente debido a cambios histológicos en el músculo esquelético y
una reducción en las mitocondrias.
El entrenamiento físico mejora la capacidad de hacer ejercicio más como resultado de las
adaptaciones periféricas que de las centrales y no tiene efecto en la función ventricular (Myers,
1997). Se ha demostrado que el entrenamiento físico supervisado es eficaz para reducir los
síntomas y mejorar la capacidad de ejercicio (Gielen et al., 2001, 2002).
Por ello, mejorar la capacidad de los pacientes para mantener una actividad de nivel bajo da
lugar a una mayor independencia y a una mejor calidad de vida. No obstante, estos pacientes
pueden presentar complicaciones, ya que tienden a deteriorarse independientemente del
tratamiento médico o físico, por lo que es necesario reevaluarlos con regularidad (Myers, 1997).
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Tratamiento
Después de un episodio cardíaco, la mayor parte de los pacientes se someten a intervenciones

farmacológicas y no farmacológicas. En general, la intervención no farmacológica se desarrolla
en forma de rehabilitación cardíaca (RC) que habitualmente incluye algún tipo de programa de
ejercicios.
Tratamiento farmacológico
Existe un gran número de medicamentos que pueden prescribirse a personas con problemas
cardíacos o vasculares.
Los tipos más comunes son bloqueadores alfa y beta, nitratos, bloqueadores de los canales de
calcio, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), antagonistas del receptor
de la angiotensina, diuréticos y antiarrítmicos.
3. ACTIVIDAD FÍSICA Y EJERCICIO
Cada vez se promociona más la incorporación de AF/E como parte de la RC, y se ha convertido
en un aspecto primordial de muchos programas de RC.
Los objetivos importantes de cualquier programa cardíaco son:
1. mantener o mejorar la capacidad funcional del paciente;
2. mejorar la calidad de vida del paciente
3. prevenir acontecimientos cardíacos recurrentes (Thompson, 2001a).
Datos convincentes han demostrado que el ejercicio de RC (ERC) da lugar a reducciones del 20
al 25% de la mortalidad por cualquier causa y de la mortalidad cardíaca, en comparación con
pacientes cardíacos que reciben un programa de atención convencional (Oldridge et al., 1988;
US DHHS, 1996).
Episodios cardíacos adversos en respuesta al ejercicio
En personas con aterosclerosis previa, los principales problemas cardíacos que se derivan de
una única serie de ejercicio son muerte cardíaca súbita e IM (Libonati y Glassberg 2002).
Cuando participan en un ERC supervisado, el riesgo absoluto de muerte súbita es bajo y se sitúa
en alrededor de 1 acontecimiento por 784.000 pacientes/hora de ejercicio, y el riesgo de IM en
alrededor de 1 por cada 294.000 pacientes/hora. En el caso de un paro cardíaco, el 85% de los
pacientes se reanima satisfactoriamente (Van Camp y Peterson, 1986).
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Sin embargo, los riesgos son muy superiores cuando los pacientes se someten a ejercicio
vigoroso o exceden la intensidad de ejercicio recomendada (Haskell, 1978; Thompson, 2001b).
A pesar de ello, el paro cardíaco durante el ejercicio en pacientes con IM sigue siendo de 2 a 7
veces superior a lo registrado en individuos sanos (Siscovick et al., 1991), lo que probablemente
se debe a las cicatrices del miocardio, que incrementan el riesgo de fibrilación (Libonati y
Glassberg, 2002).
Por estos motivos, estas personas no deben participar en actividades deportivas competitivas
extenuantes. Si bien los pacientes cardíacos tienen un mayor riesgo de episodios cardíacos
durante o poco después de una serie de esfuerzos físicos (Rautaharju y Neaton, 1987; McCance
y Forfar, 1992; Piepoli et al., 1993), esto puede limitarse si el paciente considera las estrategias
que le ayudan a prevenir tales episodios.
Médicos y otros miembros del equipo de RC deben reforzar estas estrategias. El médico de
actividad física puede ayudar a reducir el riesgo efectuando un examen, una valoración y una
estratificación del riesgo (tabla 2-2) de los pacientes y ajustando en consecuencia la prescripción
de ejercicio.
Sin embargo, el médico de actividad física debe estar entrenado para poder enfrentarse a una
urgencia, si se produce, y actualizar regularmente sus conocimientos sobre los procedimientos
de urgencias (tabla 2-3).
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3.1. PRESCRIPCIÓN EJERCICIO
La recomendación es que el ejercicio se realice inicialmente en el contexto de un programa de

RC. No obstante, estos programas a menudo se interrumpen tras unas 12 semanas y los
pacientes requieren una prescripción de ejercicio fuera de este contexto.
Por ello, cuando se prescribe ejercicio a pacientes con afecciones cardíacas y vasculares, es
aconsejable trabajar en colaboración con un programa ambulatorio basado en la comunidad o
consultar con el equipo de RC del paciente antes de efectuar la prescripción.
También es importante conocer detalladamente el historial médico del paciente, las condiciones
físicas en las que se encuentra y su medicación, aparte de averiguar su postura frente a su estilo
de vida.
A causa de la protección de datos no siempre es posible acceder a todos los datos médicos del
paciente. Por este motivo, es importante que se le examine y evalúe adecuadamente.
También es importante estratificar al paciente según su riesgo, lo cual no siempre es tan

evidente como podría parecer, ya que numerosas organizaciones han establecido los criterios de
estratificación de los pacientes (tabla 2-2).
Además, se ha constatado que las directrices de estratificación del riesgo no pueden predecir
complicaciones, y se ha sugerido que es necesario mejorarlas (Labrador et al., 1999).
En el contexto de las directrices de estratificación también es necesario considerar las

medicaciones y comorbilidades, como la diabetes mellitus insulinodependiente, la obesidad
mórbida, la neumopatía grave, el embarazo complicado y las patologías neurológicas u
ortopédicas debilitantes, ya que pueden constituir contraindicaciones del ejercicio o justificar
una supervisión más estrecha del paciente (Thompson et al., 1994).
3.2. PRESCRIPCIÓN ACTIVIDAD FÍSICA-EJERCICIO
La AF/E puede iniciarse a diferentes niveles de la recuperación del paciente de un

acontecimiento cardíaco o de una intervención quirúrgica. El nivel de recuperación suele
clasificarse en fases, lo que puede dar lugar a confusiones cuando se revisa la bibliografía, pues
la fase II de Estados Unidos es similar a la fase III del Reino Unido.
No obstante, en algunos individuos puede iniciarse actividad física como movilización general a
los pocos días, mientras que en otros pacientes será necesario esperar unas semanas para la
rehabilitación. Por ello, la idoneidad de un paciente para realizar cualquier forma de actividad
física puede determinarse mediante un examen de preparticipación, una estratificación del
riesgo (tabla 2-2) y una valoración.
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La valoración de la capacidad aeróbica máxima es útil para determinar la capacidad máxima del
paciente y el umbral isquémico para la prescripción de AF/E. Sin embargo, las mejoras de la
capacidad aeróbica máxima pueden ser proporcionalmente menores que las mejoras de
actividad física submáxima.
Por ejemplo, en un estudio efectuado en 45 pacientes cardíacos (de 62-82 años de edad) se
constató que el entrenamiento físico mejora la capacidad aeróbica tan sólo en el 16%, en
comparación con un aumento del 37% del tiempo hasta quedar exhausto al caminar en la cinta
andadora a un 80% de su capacidad aeróbica preintervención (Ades et al., 1993). Esto indica
que la evaluación del esfuerzo máximo sólo puede subestimar muchos de los beneficios de la
función del ejercicio en las actividades cotidianas (Thompson, 2001b). No obstante, la
evaluación de la capacidad funcional de los pacientes puede ser útil para establecer sus
equivalentes metabólicos (MET) y constituye una herramienta útil para la prescripción de un
rango de actividades físicas apropiadas. Sin embargo, los valores MET pueden ser confundidos
por muchos factores, como los cambios en el entorno externo (Haymes et al., 1982) y la ropa
que lleva.
Conforme a las directrices ACSM (American College of Sports Medicine, 1995), pacientes con
dos o más factores de riesgo de CPC y/o una capacidad funcional de <8 MET deben hacer
ejercicio bajo condiciones supervisadas. Los pacientes con 8 MET y más se encuentran a un
nivel en el que su capacidad funcional les permite efectuar la mayor parte de las actividades
cotidianas y practicar ejercicio a una intensidad moderada sin que suponga un riesgo para su
salud. A pesar de ello, resulta complicado determinar la medida en que un paciente va a
responder al entrenamiento físico, y se han obtenido resultados contradictorios (Myers y
Froehlicher, 1990).
Además, la complejidad inherente a estos pacientes hace que sea extremadamente difícil
determinar un programa de entrenamiento óptimo, ya que la relación de dosis de ejercicio-
respuesta no se ha determinado concluyentemente. Por ello, hasta que esto no se clarifique, los
pacientes han de practicar a un nivel que no desencadene síntomas (Cox, 1997).
El médico de actividad física debe conocer estos factores de confusión y saber que es necesario
prescribir AF/E de forma individualizada. Esto también supone un problema para el médico, ya
que estos pacientes, en algún momento de su rehabilitación, efectuarán el entrenamiento
incorporados en un grupo.
La condición física de personas con cardiopatía y vasculopatía tiende a fluctuar, y ello puede
deberse a cambios en la progresión/regresión de la enfermedad, a intervenciones de ejercicio y/o
médicas, y/o a las comorbilidades.
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La condición física de personas con cardiopatía y vasculopatía tiende a fluctuar, y ello puede
deberse a cambios en la progresión/regresión de la enfermedad, a intervenciones de ejercicio y/o
médicas, y/o a las comorbilidades.
En consecuencia, esos pacientes han de ser reevaluados regularmente, de forma que puedan ir
adaptando sus pautas de actividad física.
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4. TRASTORNOS DEL METABOLISMO
4.1. OBESIDAD
4.1.1. CONSIDERACIONES SOBRE LA OBESIDAD
La obesidad es la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo que frecuentemente condiciona

una alteración del estado de la salud.
Se ha establecido como acuerdo que los hombres con más de un 25% de grasa corporal y las
mujeres con más del 30% padecen de obesidad.
4.1.2. TIPOS DE OBESIDAD
Obesidad androide: acumulación excesiva de grasa a nivel del abdomen. Más común en
varones.
Obesidad ginoide: acumulación excesiva de grasa a nivel de glúteos y muslos. Más común en
mujeres.
4.1.3. MEDICION DE LA OBESIDAD

- Para definir la obesidad se suele emplear el IMC (Índice de Masa Corporal) que consiste
en dividir el peso (en kg) partido por la estatura (en metros) al cuadrado.
- Peso insuficiente: <18.5
- Peso normal: 18.5-24.9
- Sobrepeso grado I 25-26.9
- Sobrepeso grado II (preobesidad) 27-29.9
- Obesidad de tipo I 30-34.9
- Obesidad de tipo II 35-39.9
- Obesidad de tipo III (mórbida) 40-49.9
- Obesidad de tipo IV (extrema) >50
4.1.4. CAUSAS DE LA OBESIDAD
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Equilibrio energético: diferencia entre las calorías ingeridas y las calorías gastadas por nuestro
organismo. Por tanto, la obesidad es el resultado del consumo de una cantidad de calorías mayor
que las que el cuerpo utiliza.
Factores genéticos influyen en un 33% en el peso del cuerpo según algunas investigaciones.
Factores socioeconómicos: las personas que pertenecen a grupos de nivel socioeconómico alto
tienen más tiempo y recursos para hacer dietas y ejercicios.
Factores:
Factores psicológicos: los trastornos emocionales se consideran como una reacción a los
fuertes prejuicios y la discriminación contra las personas obesas. Puede desencadenar en
bulimia y anorexia nerviosa.
Actividad física reducida.
Embarazo: para muchas mujeres, el inicio de la obesidad coincide con el embarazo. Primera
fase de embarazo aumenta la ingestión de alimentos.
4.1.5. SÍNTOMAS
Exceso de grasa debajo del diafragma ejerce presión en los pulmones y dificulta la
respiración.
Problemas ortopédicos: dolor en la zona inferior de la espalda y agravamiento de la artrosis en

caderas, rodillas y tobillos.
Trastornos cutáneos , no eliminan el calor del cuerpo, por ello, las personas obesas sudan más.
4.1.6. CONSECUENCIAS
 Endocrinas/metabólicas: Síndrome metabólico, resistencia a la insulina, intolerancia a
la glucosa, diabetes tipo 2…
 Cardiovasculares: Hipertensión, enfermedad coronaria, fallo cardiaco congestivo,
disritmias, hipertensión pulmonar, apoplejía isquémica, estasis venosa, trombosis
venosa profunda, embolismo pulmonar.
 Respiratorias: Función pulmonar anormal, apnea obstructiva de sueño, síndrome de
hipoventilación de la obesidad.
 Gastrointestinales: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, pancreatitis, hernias
abdominales, esteatosis, esteatohepatitis, cirrosis.
 Musculoesqueléticas: Osteoartritis, gota, dolor lumbar, artrosis.
 Ginecológicas: Menstruaciones anormales, infertilidad.
 Genitourinarias: Incontinencia de esfuerzo.
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 Neurológicas: Hipertensión intracraneana idiopática (pseudotumor cerebro).
 Cáncer: Esófago, colon, vesícula biliar, próstata, seno, útero.
4.1.7. TRATAMIENTO
Los métodos utilizados para perder peso son:
 Programas clínicos suministrados por especialistas sanitarios.
 Programas para cambiar los hábitos alimenticios (dieta) y de ejercicio físico.
 Programas con regímenes con un bajo contenido calórico, con supervisión médica.
 Prescripción de fármacos para perder peso.
Cirugía aparece como la opción más eficaz.
 La cirugía se aplica en estos casos para reducir el tamaño del estómago. este
procedimiento quirúrgico puede producir pérdidas de peso muy notables.
 La cirugía se reserva para los casos de obesidad grave y se lleva a cabo sólo dentro de
determinados programas que se especializan en este tipo de cirugía y que han
demostrado suficiente seguridad y eficacia.
4.1.8. IMPORTANCIA DEL EJERCICIO FÍISCO
¿Por qué es importante el ejercicio físico para perder peso?
- Reduce sustancialmente la pérdida de músculo.

- Evita la reducción del metabolismo de reposo.
- Regula la tensión arterial mejorando sus valores.
- Mejora la fuerza, la flexibilidad y la resistencia física.
- Mejora el sentimiento de bienestar y autoestima.
- Mejora de la salud y calidad de vida.
- Prevención de enfermedades cardiovasculares, pulmonares, cancerígenas
4.1.9. TIPO DE ACTIVIDAD FÍSICA, INTENSIDAD Y DURACIÓN
Para la mayor parte de las personas obesas, ¿qué tipo de actividad física sería la más
recomendable?
 Pueden realizar ejercicio aeróbico como caminar, trotar, bici,… pero también lo pueden
combinar con ejercicios de fuerza (individualizada).
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Intensidad de los ejercicios
Una persona obesa, muy desacondicionada físicamente, tiene que comenzar haciendo una
actividad física de intensidad baja-moderada.
Al entrenar la fuerza (estamos hablando de personas sedentarias, sin experiencia, o muy poca
experiencia en el trabajo de la fuerza) se trabajará con cargas moderadas. Comenzar con un
circuito con cargas suaves-moderadas, no más de 12-15 repeticiones.
Duración de los ejercicios
Actividad física aeróbica: en personas sedentarias, sin experiencia deportiva, sería

recomendable que empezasen por caminar sesiones cortas de unos 30 minutos para ir
aumentando progresivamente hasta los 60 minutos.
Actividad física de fuerza: la duración de la sesión dependerá, sobre todo, del número de
ejercicios a realizar y de las series y repeticiones con cada ejercicio.
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4.2. DISLIPIDEMIAS
4.2.1. ¿QÚE ES LA DISLIPIDEMIA?
Se denomina dislipidemia o colesterol alto al aumento anormal de lípidos sanguíneos, a causa

del consumo de grasas, especialmente de origen animal, consumo de licor y cigarrillo,
sedentarismo y obesidad.
Los dos tipos de lípidos más importantes en el organismo son el colesterol y los triglicéridos.
Los mismos son producidos en parte por nuestro propio cuerpo y también entran en él a través
de las comidas que ingerimos.
Tipos de lipoproteínas
En sangre poseemos 6 tipos distintos de las denominadas “Lipoproteínas”. (proteínas de origen

lipídico) que son las siguientes:
 HDL, LDL (que os sonarán a colesterol).
 IDL, VLDL, Quilomicrones y Remanente Q. Esta especie de proteínas-lípidos se

utilizan para transportar el colesterol, triglicéridos u otro tipo de grasas en sangre,
aunque estos sean los más comunes.
4.2.2. CAUSAS
La dislipidemia puede ser causada por varias condiciones. Algunos tipos de dislipidemia se
deben a trastornos digestivos, hepáticos o de la glándula tiroides. Estos trastornos pueden
interferir con la formación y con la desintegración de los lípidos (generalmente estos tipos de
dislipidemia se curan o se mejoran, al curarse los trastornos que la producen).
Datos estadísticos
En la población general el 32% de los casos de dislipidemia se registra en hombres y el 27% en

mujeres. Es más frecuente en hombres mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años.
4.2.3. ¿CÓMO RESPONDER ANTE UNA DISLIPIDEMIA? PAUTAS DE

ACTUACIÓN
Primero tener en cuenta totalmente el consejo médico de especialistas y pruebas (análisis)

cotejados por los mismos y realizados con cierta regularidad para evitar sorpresas.
Pautas de actuación
- Dieta hipocalórica e hipograsa

- Evitar al máximo abusar de hidratos de carbono y alcohol en nuestra alimentación.
- Empleo de ácidos grasos Omega 3
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Por lo cual se utilizan granos y semillas como nueces, aceites de trigo, soja y pescados como la
caballa, sardina, salmón, étc. como parte de la alimentación diaria.
4.2.4. TRATAMIENTO
Comfama a través de su programa de prevención de las enfermedades y promoción de la salud

busca crear una cultura de consulta temprana que posibilite el tratamiento adecuado para los
pacientes dislipidémicos. La detección de las dislipidemias se hace a través del perfil lipídico,
un sencillo examen que consiste en la extracción de una pequeña cantidad de sangre que es
analizada en el laboratorio.
La atención se realiza a través de los Centros Integrales de Salud de Comfama, donde al

paciente se le hace un plan de seguimiento en el que participan médicos, nutricionistas,
psicólogos, enfermeras y educadores físicos. Pueden acceder a este servicio los usuarios del
Plan Obligatorio de Salud afiliados a Susalud, Colmena y Colsanitas.
Mantener un peso saludable nos hace menos susceptibles de sufrir dislipidemias o colesterol
alto. La práctica de actividad física regular fortalece el corazón, favorece el aumento de
colesterol bueno y la disminución del malo. Un buen promedio es mínimo tres veces a la
semana, durante treinta minutos.
El tratamiento con medicamentos para enfermedades cardiovasculares sólo puede ser

determinado por el médico y siempre debe ir acompañado por cambios en los hábitos de vida.
4.2.5. NIVELES NORMALES
Son los siguientes:
- Colesterol total menor a 200 mg/dl

- Colesterol LDL menor a 130 mg/dl
- Colesterol HDL mayor a 40 mg/dl
- Triglicéridos menor o igual a 150 mg/dl
Sin embargo, si Ud. es portador de alguna enfermedad (Obesidad, Hipertensión Arterial,
Diabetes Mellitus, entre otras), lo mejor sería preguntar a su Médico de Cabecera cuáles son los
valores adecuados para su caso particular.
Valores óptimos, deseables y de riesgo
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4.2.6. PRECAUCIONES
Es muy importante detectar tempranamente la existencia de la dislipidemia mediante un sencillo

examen de sangre, el cual deberá llevarse a cabo en ayunas. Se recomienda tomar este examen a
todas las personas a partir de los 35 años de edad en forma anual, con especial énfasis en
aquellas personas que poseen riesgo incrementado de padecer Dislipidemia, tales como: obesos,
hipotiroideos, diabéticos y personas con historia familiar de enfermedad coronaria.
La prevención de la dislipidemia debe difundirse e iniciarse lo más precozmente posible puesto

que, existen estudios que demuestran que la enfermedad aterosclerótica (depósito de placas de
colesterol) se inicia muy tempranamente, al punto que, en el ámbito médico se habla de una
enfermedad pediátrica.
Recomendaciones
Se recomienda mantener una dieta baja en grasas, rica en fibra y que contenga la cantidad de
calorías necesarias para el individuo y no más, evitar el consumo de comida rápida. Mantener
una actividad física regular: caminar a paso normal, libre de tensiones y sin parar por al menos
veinte minutos, tres veces a la semana, puede bastar
4.2.7. DIETA
Si tenemos problemas de exceso de peso, lo mejor es realizar dietas hipocalóricas, ya que

habitualmente son hipograsas y esta reducción de las grasas saturadas produce una reducción
del contenido del colesterol en las células del hígado (hepatocitos), lo cual induce una mayor
expresión de receptores para el colesterol malo en su superficie. Esta mayor cantidad de
receptores o regulación al alza hace que el hepatocito tome de la sangre colesterol malo con más
velocidad y cantidad, lo cual produce una reducción del colesterol malo plasmático de entre
10% y 25%.
4.2.8. EJERCICIO FÍSICO
Cuando se hace ejercicio aeróbico regular, se facilita la corrección de la resistencia a la insulina

y se reduce marcadamente la lipólisis, y el menor sustrato de ácidos grasos libres reduce la
producción de lipoproteínas de muy baja densidad por parte del hígado y la producción de
triglicéridos.
Una vez lograda la reducción de triglicéridos, se disminuye el intercambio entre las

lipoproteínas de muy baja densidad y el colesterol bueno, lo cual redunda en disminución de los
triglicéridos y la mejoría en el patrón del colesterol malo.
El ejercicio aeróbico también produce un aumento del colesterol bueno hasta del 20%, aún en
personas sin sobrepeso.
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4.3. DIABETES
4.3.1. ¿QUÉ ES LA DIABETES?
La diabetes mellitus es una enfermedad que incapacita al cuerpo para metabolizar o usar
eficazmente los carbohidratos, las proteínas y las grasas. Desorden del metabolismo de los
carbohidratos caracterizado por altos niveles de glucosa en la sangre y presencia de azúcar en la
sangre. Afecta a gran cantidad de españoles. Problema endocrino más grave del siglo XX.
Se desarrolla cuando la producción o el uso de la insulina es inapropiado. Se la clasifica en dos

tipos tipo I y tipo II. Su prevalencia se incrementa con el envejecimiento; afectando al 25% de
los adultos de más de 85 años.
4.3.2. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de la diabetes
Aprox. 16 millones de americanos son diabéticos.
- La prevalencia de la diabetes en Norteamérica aumento de un 4,9 % en 1990 a un 7,3%

en 2000: un aumento del 49%.
- Entre 1990 y 1998, el mayor aumento fue de 76% en personas de 30 a 39 años.
- La prevalencia es mayor en mujeres que en hombres y mayor también en hispanos que

en los negros y blancos.
- En diabetes tipo II no se ha establecido epidemiología a nivel nacional pero se sabe que

ha aumentado hasta 10 veces en los últimos 20 años.
Terminología y clasificación
Históricamente- dos grupos: diabetes juvenil (I) y diabetes del adulto (II). Esta clasificación se
basaba en la edad de inicio de la enfermedad.
 DM tipo I: causada por la incapacidad del páncreas para producir suficiente insulina,
debido a insuficiencia de células beta.
 DM tipo II: resultado de la ineficacia de la insulina para facilitar el transporte de

glucosa a las células. Se debe a la resistencia a la insulina.
 Prediabéticos o glucosa-intolerantes: presentan niveles de glucosa normales en ayuno,

pero valores por encima de lo normal cuando se produce una carga oral de glucosa. 1/3
---- diabetes tipo II.
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4.3.3. SÍNTOMAS
- Cansancio y debilidad
- Pérdida de peso
- Molestias en los ojos
- Heridas que no sanan
- Hambre excesiva
- Mucha sed
- Aumento en la frecuencia de orina
4.3.4. ETIOLOGÍA
Hereditaria:
 Destrucción de las células beta pancreáticas.
 Secreción retardada de insulina o reacción insulínica dañada.
 Excesiva liberación de glucosa por el hígado.
Obesidad:
 Las células beta se vuelven menos reactivas a los incrementos de glucosa en sangre.
 Las células diana tienen una reducción en los receptores para la insulina.
4.3.5. PROBLEMAS DE SALUD
- Enfermedades de las arterias. coronarias y vasculares periféricas.

- Enfermedades Cerebro vasculares.
- Hipertensión.
- Toxemia durante el embarazo.
- Alteraciones renales.
- Enfermedades en los ojos.
4.3.6. TRATAMIENTO
- Administración individualizada de insulina y su control.

- Dieta balanceada.
- Ejercicio físico regular y entrenamiento.
36
2020-2021
4.3.7. EJERCICIO FÍSICO
Función de la actividad física en la diabetes:
 PREVENTIVA: No hay seguridad de que un estilo de vida activo prevenga la diabetes.

(ej. Obesidad)
 TRATAMIENTO: Médicos e investigadores afirman que es una de las tres partes

fundamentales del tratamiento de la enfermedad.
 Vamos a tratar por separado los dos tipos de diabetes, al existir mucha disparidad entre
ellas.
DIABETES TIPO I:
 La función del ejercicio regular y del entrenamiento es la mejora del control glucémico
( no esta demostrado con este tipo de diabetes).
 Quienes padecen este tipo son propensos a la hipoglucemia durante e inmediatamente

después del ejercicio ya que su hígado no logra liberar glucosa a un ritmo que pueda
compensar su utilización.
 Para estas personas el ejercicio puede conducir a tremendas oscilaciones de los niveles
de glucosa.
 El grado de control glucémico durante el ejercicio varia mucho de unos pacientes a

otros.
 En consecuencia, el ejercicio puede mejorar el control glucémico en algunos pacientes

pero no en otros que son mas propensos a la hipoglucemia.
 Estos pacientes tienen riesgo de enfermedades coronarias, por lo que el beneficio del
ejercicio es mayor- disminuye dicho riesgo.
 Personas con DM tipo I sin complicaciones no tienen que restringir su actividad –

controlando adecuadamente los niveles de azúcar-.
 Personas con DM T. I no controlada: no recomendado el E. Físico ya que agrava la

función metabólica.
 Debe prestarse atención a los pies de los sujetos diabéticos- es frecuente que
experimenten una falta de sensibilidad éstos- .
 Por ello hay que evitar ejercicios que ofrezcan presión contra ellos (ej. levantamiento de
peso).
37
2020-2021
DIABETES TIPOII:
 El ejercicio mejora el control glucémico.
 La producción de insulina no suele ser un problema en este grupo, especialmente en

fases iniciales de la enfermedad.
 Las sesiones agudas de ejercicio reducen la resistencia a la insulina y aumentan la

sensibilidad a ella – las personas deben reducir las dosis de insulina, recomendada de 2
en 2 dosis y prescrita por el médico-.
 Esta respuesta suele ser a la sesión de ejercicio y no a largo plazo ( algunos expertos
han demostrado que el efecto se disipa en 72 horas).
4.3.8. CONCLUSIÓN
El ejercicio puede reducir el riesgo individual.
Debe ser parte del tratamiento en la diabetes (excepto en la diabetes tipo I no controlada).
Puede aliviar algunos síntomas
El ejercicio NUNCA ESTA DEMÁS.
38

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AF Problemas crónicos: Cardíacos y Metabólicos

Julia Luna González

1. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

La cardiopatía no tiene límites geográficos, sexuales o socioeconómicos.

Un factor de riesgo primario es capaz de producir por sí solo, individualmente, complicaciones

Estos incluyen la obesidad central, la intolerancia a la glucosa, la dislipemia y la presión arterial

- Factores de riesgo modificables

El tabaquismo se asocia con la muerte súbita.

El colesterol se encuentra solamente en células animales, como las plantas no fabrican

LDL y VLDL transporte de colesterol y triglicéridos, respectivamente, alrededor del cuerpo a

La presión normal de la sangre es generalmente 120 mm Hg para la presión sistólica y 80

En efecto, una reducción de 6 mm en la presión arterial diastólica puede resultar en una

La obesidad está asociada con un mayor riesgo de enfermedad coronaria y accidente

Kannel y McGee (1979) encontraron que la diabetes se duplicó el riesgo de enfermedades

En los EE.UU. sólo el 15% de la población participan en la actividad vigorosa durante 20

Hubo aumento de tres veces en el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares en

Hay cambios de volumen de sangre, cambios en la presión arterial y la frecuencia cardiaca en

Función del endotelio vascular

El endotelio desempeña un importante papel en el proceso de aterosclerosis y en la respuesta al

Asimismo, segregan sustancias que estimulan la angiogénesis (crecimiento vascular) y regulan

Regulan la coagulación sanguínea y la fibrinólisis; sintetizan hormonas activas desde

El endotelio vascular tiene una función importante en la vasoconstricción y la vasodilatación ,

El óxido nítrico también inhibe la agregación plaquetaria en respuesta a la serotonina, al

El óxido nítrico induce vasodilatación por aumento de 3',5' guanosinmonofosfato cíclico

El endotelio vascular también segrega sustancias de vasoconstricción como la endotelina y la

Consiste en un endurecimiento y acumulación de sustancias en la capa interna de los vasos

Para comprender cómo se desarrolla la aterosclerosis, es importante conocer la construcción

Las lesiones ateroscleróticas se desarrollan en la íntima.

La aterosclerosis es la causa subyacente más común de cardiopatía y vasculopatía, y se ha

No se conoce completamente el mecanismo exacto a través del cual se desarrolla la

Teoría modificada de la respuesta a la lesión

Existen muchas causas posibles de ello, como el estrés de cizallamiento, la hipertensión, la

También puede haber complicaciones cuando se produce un estrechamiento insidioso de la luz

Las investigaciones sugieren que, en personas con aterosclerosis, el entrenamiento físico

Esto resulta importante en la medida en que reduce la vasoconstricción y, en consecuencia, la

La respuesta coronaria vascular a la acetilcolina depende de la integridad del endotelio y de la

Además, el flujo sanguíneo coronario también estaba incrementado tras la administración de

El estrés de cizallamiento arterial también desempeña un papel en el proceso ateroprotector

Además,los resultados de cultivos celulares de experimentos animales indican que la fuerza de

El conjunto da lugar a una reducción de los acontecimientos isquémicos miocárdicos en APC y

En un estudio efectuado en 43 individuos con riesgo de cardiopatía isquémica y sometidos a 6

- Relación endotelio y células T

La relación entre el endotelio y diferentes tipos de células T es importante en el proceso

Una vez iniciados estos procesos, son autoperpetuantes.

Sin embargo, en individuos que hacen ejercicio, el entrenamiento estimula un proceso

2. PATOLOGÍAS DERIVADAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS

El IM suele afectar al ventrículo izquierdo (VI) y se asocia a una pérdida permanente de la

Los lugares de infarto más comunes son laterales, posteriores y septales.

En general, el futuro riesgo de morbilidad y mortalidad se determina por el grado de isquemia

Tras un IM agudo, estos pacientes pueden presentar respuestas cardiorrespiratorias y

La reducción de la capacidad de transporte de oxígeno se debe principalmente a una reducción

2.2. ANGINA E ISQUEMIA SILENTE

Esto puede acompañarse de disnea, náuseas y/o sudoración.

La angina de pecho que previsiblemente se produce durante el ejercicio físico se denomina

La angina «inestable» se produce cuando el individuo experimenta un aumento apreciable de la

La isquemia puede ser sintomática o silente.

2.3. INGERTO BYPASS DE ARTERIA CORONARIA Y ANGIOPLASTIA

La revascularización con éxito incrementa el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al

La mejora de la relación entre aporte de oxígeno al miocardio y su demanda puede favorecer la

Muchos pacientes vuelven a sus actividades normales, como caminar, en 24 a 48 h después de

En pacientes que ya no tienen un secuenciado cardíaco normal, como el llenado y la contracción

2.4. VASCULOPATÍA PERIFÉRICA

La vasculopatía periférica se produce como resultado de estenosis y oclusión de las arterias de

2.5. VASCULOPATÍA CEREBRAL