INTEGRANTES:

JESUS MOISÉS RAMIREZ MENDEZ

ANA CRISTIA FENTANEZ PÉREZ
ANDREA BARBOSA SOTO
ARIENDY JULIANA CLAUDIO
MATAMOROS
SERGIO FERNANDO PEÑA
MONTERROSAS
MERIYEN HERNÁNDEZ HERNÁNDEZ

DOCENTE:
LFT. JORGE ANTONIO RAZO MENZEL.

MATERIA: SISTEMA CIRCULATORIO

FECHA DE ENTREGA:
22/11/2023
CAMPUS: PUEBLA
SEMESTRE: 3 ER SEMESTRE
Gravedad:

Etapas A y B se clasifican de acuerdo al NYHA como clase I, porque los pacientes

son asintomáticos, no tienen daños cardíacos, pero presentan factores de riesgo
para insuficiencia cardiaca.

Etapa B: asintomático, con signos de daño estructural cardíaco.

Etapa C: daño cardíaco y con síntomas

Etapa D: presenta la enfermedad en su etapa final.

Clase funcional:

Clase funcional I: Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la

actividad física.

Clase funcional II: El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera
limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.

Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la
ordinaria, está notablemente limitado por la disnea.

Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es

incapaz de realizar cualquier actividad física.

Etiología de la insuficiencia cardíaca

Las enfermedades que pueden conducir a una situación de IC son muy variadas y
su reconocimiento tiene gran trascendencia, pues puede modificar el enfoque
diagnóstico, terapéutico y preventivo, así como condicionar el pronóstico.
Por ello, no es aceptable conformarse con un diagnóstico inespecífico de
«insuficiencia cardíacaLas causas predisponentes, también llamadas factores de
riesgo, son marcadores que se asocian con una mayor probabilidad de aparición
de IC y pueden identificarse en la población sin cardiopatía o sin síntomas de IC. A
su vez, se dividen en etiológicas, probablemente etiológicas y no etiológicas.
Las causas predisponentes etiológicas son las alteraciones estructurales,
congénitas o adquiridas en las que existe una afección de los vasos periféricos,
la circulación coronaria, el pericardio, el miocardio, el endocardio o las válvulas
cardíacas, que produce una alteración de la fisiología normal del corazón. La
principal es la cardiopatía isquémica, responsable de más del 50% de los casos
de IC en Estados Unidos15, sobre todo en varones. Dentro de la cardiopatía
isquémica, el antecedente de infarto de miocardio es el principal factor aislado,
con un riesgo de IC 10 veces superior al de la población normal durante el
primer año tras el infarto y hasta 20 veces superior en los siguientes. La
miocardiopatía dilatada y las cardiopatías congénitas son otras etiologías
predisponentes de IC menos prevalentes en la población.

Las causas predisponentes probablemente etiológicas se asocian con una mayor

incidencia de IC, sin que exista una relación causal demostrada, aunque es
probable que influyan de forma «indirecta» en el deterioro progresivo de la
función ventricular. La principal es la hipertensión arterial (HTA), especialmente
prevalente en mujeres y en individuos de raza negra con IC. Según el estudio
Framingham, el riesgo de IC se duplica en la población que presenta HTA ligera y
se cuadruplica cuando los valores de presión arterial superan los 160/95 mmHg.
La elevación de la presión arterial sistólica supone un aumento del riesgo de
desarrollo de IC 2 veces superior al de la elevación de la presión arterial
diastólica. La hipertrofia ventricular izquierda, causada principalmente por la
HTA, es a su vez un factor de riesgo para el desarrollo de IC (implica un riesgo
relativo 17 veces mayor que en la población normal)16-18. También son causas
predisponentes, probablemente etiológicas, la diabetes mellitus y la historia de
fiebre reumática. La diabetes es un factor de riesgo para la aparición de
cardiopatía isquémica y muchas veces coexiste con HTA o dislipemia, a su vez
factores de riesgo coronario. El riesgo de IC en mujeres diabéticas es 5 veces
superior al de las no diabéticas, y supera al de los varones diabéticos.

Etiología de la insuficiencia cardíaca:

En las causas predisponentes no etiológicas no existe una relación causa-efecto directa con
la IC. Se han evidenciado en análisis multivariables realizados sobre amplias poblaciones y
deben ser entendidas como meros marcadores de riesgo19. Incluyen la edad avanzada, el
sexo masculino, el sobrepeso, la cardiomegalia, la capacidad vital reducida, el consumo de
tabaco, la proteinuria y las anomalías en el electrocardiograma basal (como el bloqueo de
rama izquierda y las alteraciones de la repolarización ventricular). A partir de la cuarta
década de la vida, se estima que con cada década se duplica el riesgo de padecer IC;
aproximadamente un 8% de los mayores de 85 años presentan IC20. El aumento
progresivo de peso aumenta el riesgo de desarrollo de IC en ambos sexos; la obesidad
aumenta el trabajo cardíaco y favorece la aparición de HTA, diabetes mellitus y dislipemia.
El tabaquismo es un factor de riesgo de primer orden para el desarrollo de cardiopatía
isquémica que, como hemos mencionado con anterioridad, es la principal causa de IC.
Las causas determinantes de IC son las que alteran los mecanismos reguladores
de la función ventricular, las condiciones de carga hemodinámica y la frecuencia
cardíaca. Pueden clasificarse en alteraciones miocárdicas (primarias o
secundarias), sobrecargas hemodinámicas, defectos de llenado ventricular,
disinergia ventricular y alteraciones del ritmo cardíaco.
Existen 3 patrones de alteración miocárdica primaria que pueden causar IC: la
miocardiopatía dilatada idiopática, la miocardiopatía hipertrófica y la
miocardiopatía restrictiva.

La miocardiopatía dilatada idiopática es una enfermedad de ambos sexos, con

disfunción sistólica de VI predominante, aunque puede presentar dilatación de
las 4 cámaras cardíacas. Tras una investigación clínica apropiada (con frecuencia
se llega a la coronariografía), no se evidencia ninguna etiología conocida, y si se
realiza una biopsia endomiocárdica, el m iocardio es normal o presenta
alteraciones inespecíficas. Como su nombre indica, los mecanismos patógenos
subyacentes se desconocen; sin embargo, cuando se investiga la etiología con
técnicas especializadas se demuestra la existencia de factores familiares y
genéticos hasta en un 20% de los casos, y en otros se observan antecedentes de
miocarditis viral o procesos autoinmunitarios.

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

En nuestro medio, es común la utilización de la clasificación de la New York Heart

Association (NYHA) para reflejar la severidad de los síntomas de los pacientes con IC
(tabla 1). De hecho, la clase funcional según la NYHA ha alcanzado tal grado de
divulgación que se ha hecho sinónimo de gravedad de la cardiopatía subyacente, y
es utilizada en medicina laboral y legal como una estimación del grado de limitación
y pronóstico de los pacientes. Sin embargo, esta actitud encierra importantes errores
de concepto, por varias razones: a) la clasificación implica un importante grado de
subjetividad, tanto por parte del paciente como del médico; b) la clase funcional de
un determinado paciente con IC puede fluctuar hacia clases superiores o inferiores
cada poco tiempo, en especial cuando existen situaciones de descompensación, por
lo que es aconsejable evitar el uso de este baremo en períodos inestables, y c) la
clase funcional de la NYHA presenta una escasa correlación con el grado de
disfunción ventricular9 y con el pronóstico vital de los pacientes10.
ETIOLOGÍA

Primaria: su desarrollo es ajeno a otras patologias.

Congénita: si tiene un origen genético.

Secundaria: cuando deriva de otra patología previa.

Ausencia de etiología venosa reconocida.

CLASE SIGNOS

0 Sin signos de enfermedad venosa

1 Venas con estados o reticulado

2 Várices venosas

3 Edema

Cambios cutáneos secundarios a la estasis

4
venosa

Cambios cutáneos secundarios a la estasis

5
venosa y las úlceras cicatrizadas.

Cambios cutáneos secundarios a la estasis

6
venosa y las úlceras activas.
 Infarto agudo al miocardio
¿Que es ?
Necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye
completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.

En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM

en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran
disfunción ventricular, diferenciando 4 clases (I, II, III y IV) para las cuales la
mortalidad intrahospitalaria fue del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente.

CLASIFICACIÓN KILLIP
Clase I: Infarto no complicado.
Clase II: Insuficiencia cardíaca moderada: estertores en bases
pulmonares, galope por S3, taquicardia.
Clase III: Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón.
Clase IV: Shock cardiogénico.

Aunque estudios más recientes han demostrado una menor mortalidad global
en estos pacientes, la clasificación de Killip en el momento de la admisión del
paciente sigue siendo un importante factor pronóstico.
‘¿Qué es evento vascular cerebral?
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un problema importante de salud pública.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), es considerada la segunda
causa global de muerte en el mundo, siendo los países de ingresos medios y bajos, los
más afectados.
Descripción
Se conoce como enfermedad vascular cerebral (EVC) a una alteración en las neuronas,
que provoca disminución de flujo sanguíneo en el cerebro, acompañada de
alteraciones cerebrales de manera momentánea o permanente.
Se subclasifican en:
Isquémica y hemorrágica.
Isquémica cerebral transitoria:
Se produce por la interrupción del flujo sanguíneo. Los síntomas duran unos pocos
minutos y el paciente se recupera totalmente en menos de 24 horas. Es considerada
como una urgencia médica.
Infarto Cerebral:
Aparece cuando el flujo sanguíneo se interrumpe por una obstrucción, que puede ser
por causada por grasa o sangre, en un vaso sanguíneo.
Hemorragia:
Se presenta cuando un vaso sanguíneo se rompe, causando un sangrado dentro del
cerebro.
Síntomas:
En una enfermedad vascular cerebral, los síntomas más recurrentes son:
Alteración repentina de la visión en un ojo o ambos.
Pérdida repentina de la fuerza en un brazo, una pierna o ambos.
Sensación de hormigueo en la cara, brazo o pierna. Aparición repentina de:
Problemas para hablar y/o entender lo que se escucha, acompañada por balbuceo
Desequilibrio o inestabilidad
Dolor de cabeza
Factores de riesgo (Se dividen en:)
No modificables
La edad. Con los años el riesgo de presentar EVC aumentan
El sexo. Se presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres

Contribuyentes
Alcoholismo Tabaquismo Inactividad física Obesidad Modificables o tratables Presión
arterial alta Diabetes Mellitus Niveles de colesterol elevados
 Secuelas del EVC:
Un accidente cerebrovascular es causado por una arteria obstruida o
rota en el cerebro. Cuando una parte del cerebro es privada de sangre
rica en oxígeno, las células cerebrales
comienzan a morir. Esto conduce a las secuelas del accidente
cerebrovascular. En general, hay 12 secuelas físicas del accidente
cerebrovascular

1. Parálisis en un lado del cuerpo (hemiplejia).

2. Control motriz débil (hemiparesia)
3. Músculos tensos y rígidos (espasticidad)
4. Músculos extremadamente rígidos y dolorosos (contracturas)
5. Complicaciones de hombro:
6. Pie caído
7. Dedos enroscados:
8. Problemas de equilibrio
9. Problemas visuales
10. Dificultad al tragar (Disfagia)
11. Problemas con el habla (afasia)
12. Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (TVP y EP) son
afecciones que no se diagnostican con frecuencia y son graves, pero se
pueden prevenir.

La trombosis venosa profunda (TVP) es una afección que ocurre cuando

se forma un coágulo de sangre en una vena profunda. Estos coágulos
por lo general se forman en la parte inferior de las piernas, los muslos o
la pelvis, pero también pueden aparecer en el brazo.

Complicaciones

La complicación más grave de la TVP ocurre cuando una parte del

coágulo se desprende y viaja por el torrente sanguíneo hasta los
pulmones, causando un bloqueo llamado embolia pulmonar (EP). Si el
coágulo es pequeño, con un tratamiento adecuado la persona se puede
recuperar de una EP. Sin embargo, puede dejar secuelas en los
pulmones. Si el coágulo es grande, puede impedir que la sangre llegue a
los pulmones y es mortal.
Factores de riesgo

Lesión en una vena, a menudo causada por lo siguiente:

fracturas,
lesiones musculares graves; o
cirugía mayor (particularmente si involucra el abdomen, la pelvis, las
caderas o las piernas).
Circulación lenta de la sangre, a menudo causada por lo siguiente:
permanencia prolongada en la cama (p. ej., debido a una enfermedad o después de
una cirugía);
movimiento limitado (p. ej., por usar un yeso en la pierna para ayudar a que se
sane un hueso lesionado);
mantenerse sentado por mucho tiempo, especialmente con las piernas cruzadas; o
parálisis.
 Aumento en el nivel de estrógeno, a menudo causado por lo
siguiente:
Píldoras anticonceptivas;
Terapia de reemplazo hormonal, a veces utilizada después de la
menopausia;
Embarazo, por hasta 6 semanas después del parto.
Algunas afecciones crónicas, como las siguientes:
Enfermedad cardiaca;
Enfermedad pulmonar;
Cáncer y su tratamiento;
enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis
ulcerosa).
Otros factores que aumentan el riesgo de presentar una TVP
incluyen:
TVP o EP previas;
Antecedentes familiares de TVP o EP;
Edad (el riesgo aumenta con la edad);
Obesidad
Presencia de un catéter en una vena central;
Trastornos de la coagulación hereditarios.

Prevención
Los siguientes consejos pueden ayudar a prevenir la TVP:
Comience a moverse tan pronto como sea posible después de haber estado en cama
durante un tiempo, como después de una cirugía, enfermedad o lesión.
Si usted tiene riesgo de trombosis venosa profunda, hable con su médico sobre lo
siguiente:
Las medias de compresión graduada (a veces llamadas “medias de compresión
médica”).
Los medicamentos (anticoagulantes) para prevenir la trombosis.
Después de permanecer sentado por mucho tiempo, como ocurre durante un viaje de
más de 4 horas:
Levántese y camine cada 1 o 2 horas.
Mientras esté sentado ejercite las piernas de la siguiente manera:
Levante y baje los talones manteniendo las puntas de los pies en el suelo.
Levante y baje las puntas de los pies mientras mantiene los talones en el suelo.
Apriete y afloje los músculos de las piernas.
Síntomas

Aproximadamente la mitad de las personas con trombosis venosa

profunda no tienen ningún síntoma. Los siguientes son los síntomas más
comunes de la TVP que ocurren en la parte del cuerpo afectada:
hinchazón
dolor
sensibilidad al tacto
enrojecimiento de la piel
Si usted tiene alguno de estos síntomas, consulte a su médico lo antes
posible.
¿Qué es la arteritis?

Es la inflamación o alteración degenerativa de la pared de las arterias. Se

presenta en enfermedades como la tuberculosis, la sífilis y el lupus
eritematoso sistémico.

Clasificación:

Tipo I: se localiza en las ramas supraaórticas del arco aórtico.

Tipo IIa: afecta a la aorta ascendente y al arco aórtico con sus ramas.

Tipo IIb: afecta la aorta ascendente, el arco aórtico con sus ramas y la aorta
torácica descendente.

Tipo III: comprende la aorta torácica descendente, la abdominal o las arterias

renales, o ambas.

Tipo IV: afecta la aorta abdominal o las arterias renales, o ambas.

Tipo V: combina los hallazgos del tipo IIb y IV.

Etiología de la arteritis:

Las causas pueden variar según el tipo específico de la enfermedad. Sin

embargo, en muchos casos, se desconoce la causa exacta. Se cree que
factores genéticos, infecciones virales o bacterianas, y problemas del sistema
inmunológico pueden influir en el desarrollo.
Tipos de Arteritis
Existen varios tipos, cada uno con características específicas:

Arteritis de Células Gigantes (Arteritis Temporal)

Afecta principalmente a las arterias de la cabeza y el cuello, incluyendo las arterias
temporales.
¿Qué tan peligrosa es la Arteritis temporal? Puede ser peligrosa si no se trata, ya que
puede causar la pérdida de visión y otros síntomas graves.

Arteritis de Takayasu
Afecta a las arterias grandes, especialmente las que irrigan los brazos y las piernas.
Puede llevar a la debilidad, dolor y cambios en la presión arterial.

Arteritis de Células Pequeñas (Granulomatosis de Wegener)

Suele afectar las vías respiratorias y los riñones, causando problemas respiratorios y
renales.
¿Qué es?

La hipertensión arterial es una enfermedad crónica en la que aumenta

la presión con la que el corazón bombea sangre a las arterias, para que
circule por todo el cuerpo.
El sobrepeso y la obesidad pueden aumentar la presión arterial, sube
los niveles de glucosa en la sangre, colesterol, triglicéridos y ácido
úrico, lo que dificulta que la sangre fluya por el organismo.

Clasificación:

Óptimo: Con presiones sistólicas menores de 120 mmHg y diastólicas

menores de 80 mmHg.

Normal: Con presiones sistólicas entre 120-129 mmHg y/o diastólicas

entre 80-84 mmHg.

Normal alta: Con presiones sistólicas entre 130/85 mmHg y/o

diastólicas entre 139/89 mmHg.

Hipertensión Grado 1: Presión sistólica 140-159 mmHg y/o diastólica

90-99 mmHg.

Hipertensión Grado 2: Presión sistólica 160-179 mmHg y/o diastólica

100-109 mmHg.

Hipertensión Grado 3: Presión sistólica mayor o igual a 180 mmHg y/o

diastólica mayor o igual a 110 mmHg.
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Nueva clasificación de la Insuficiencia Cardíaca: Otra forma de ver a
nuestros pacientes. (2017, July 31). Escuela de Medicina.
https://medicina.uc.cl/publicacion/nueva-clasificacion-de-la-insuficiencia-
cardiaca-otra-forma-de-ver-a-nuestros-pacientes/
Table: Clasificación clínica de la insuficiencia venosa crónica - Manual MSD
versión para profesionales. (n.d.). Manual MSD versión para profesionales.
Retrieved November 22, 2023, from
https://www.msdmanuals.com/es/professional/multimedia/table/clasificaci
ón-clínica-de-la-insuficiencia-venosa-crónica