GASTROENTERITIS.

deposiciones o evacuaciones con una frecuencia

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA mayor a tres en 24 h y consistencia líquida
(EDA) acompañada de pérdida variable de electrólitos
con un promedio de duración menor de 14 días.
Glosario
Tipos de diarrea
Se considera diarrea aguda al proceso autolimitado
de menos de dos semanas de duración (3 a 5 días
Con fines eminentemente clínicos y prácticos, a
en promedio) caracterizado por aumento del
pesar de que la diarrea se constituye más como un
número habitual de deposiciones y disminución de
síndrome y no una enfermedad, se considera
su consistencia.
posible clasificar la EDA en tres cuadros
sindromáticos o sintomáticos:
Se define como diarrea prolongada desde el punto
de vista operacional a un episodio diarreico que
1. Diarrea aguda líquida (incluyendo cólera):
dure 14 días o más. Es conveniente aclarar que la
Comienzo abrupto que puede extenderse hasta 14
diarrea prolongada se refiere a episodios diarreicos
días. Se presentan evacuaciones líquidas o
de presunta etiología infecciosa que comienzan
semilíquidas en número de tres o más con diferente
siendo agudos y presentan una duración
volumen pero con la tendencia de convertirse en
inusualmente larga, excluye a aquellos desórdenes
diarrea de alto gasto y por tanto muy deshidratante.
diarreicos crónicos como la enteropatía por
Sin presencia de sangre. La principal complicación
sensibilidad al gluten, el esprue tropical, trastornos
es la deshidratación, Vibrio cholerae O1 es la
diarreicos de tipo hereditario, colon irritable y
principal causa de diarrea aguda líquida en niños
síndrome de asa ciega.
menores de cinco años y adultos.
Algunos lactantes pueden presentar diarrea
2. Disentería: Se caracteriza por la presencia de
intratable grave debido a diversos trastornos,
sangre visible en las heces, acompañadas o no de
muchos de los cuales comparten una base
moco o pus, con compromiso del estado general,
hereditaria.
estado febril, diferentes grados de toxicidad, en
algún momento puede acompañarse de
Para que se diga que una diarrea es crónica , ésta
convulsiones y complicarse con el síndrome urémico
debe presentarse al menos cuatro semanas (tiempo
hemolítico.
suficiente en el que se podría erradicar cualquier
agente infeccioso que la estuviera condicionando),
La shigelosis (disentería bacilar) es la causa más
y por lo menos más de tres deposiciones al día.
frecuente de disentería en niños; en cambio, en
adultos jóvenes es la amebiasis, la cual es eventual
Aunque la división mencionada de episodios
en niños pequeños.
diarreicos en agudos y persistentes puede ser
arbitraria, es importante porque su etiología es poco
3.-Diarrea persistente: Actualmente se define como
clara, es difícil de tratar, deteriora el estado
la diarrea que se prolonga por 14 días o más. En el
nutricional y aumenta la mortalidad.
pasado se conocía como crónica, aguda,
prolongada, recurrente e intratable.
Introducción
La enfermedad diarreica aguda. La etiología sigue Etiología
siendo principalmente de origen viral y el rotavirus
aparece de forma repetida. La EDA puede ser ocasionada por múltiples factores,
sin embargo su etiología más frecuente es la
La EDA aún es causa frecuente de morbimortalidad infecciosa.
en menores de cinco años.
Se pueden encontrar diversos agentes causantes:
Definición virales, bacterianos, parasitarios, etc.

El número de deposiciones hechas por una persona
en un día depende de varias circunstancias como
son: tipo de alimentación, edad del paciente,
momento biológico y patológico, costumbres,
clima, etcétera.
La EDA se define como el aumento en el número de
Aproximadamente 50% o más de EDA es de origen
viral, en especial rotavirus A; 20 a 30% bacteriano,
Shigella, Salmonella, E. coli, V cholerae, C. difficile,
etc.; 20 a 30% es de etiología desconocida.
El rotavirus A sigue siendo la causa más común de
enfermedad diarreica aguda y deshidratación en 2. Diarrea nosocomial: Antecedentes de egreso
niños menores de dos años a nivel mundial. A hospitalario, hospitalizaciones prolongadas, uso de
continuación se mencionan los agentes infecciosos antibióticos, pacientes que requieren atención
más comunes causantes de EDA, el * señala domiciliaria, asilos u otros: Clostridium difficile.
aquellos encontrados en pacientes
inmunocomprometidos, y con ** los agentes 3. Diarrea persistente. Falla en el diagnóstico o en el
causantes de diarrea nosocomial. tratamiento inicial; causas parasitarias: Giardia
intestinalis, Entamoeba histolytica, Ciclospora; y en
1. Agentes virales. pacientes inmunocomprometidos: Crystosporidium,
• Rotavirus citomegalovirus, Salmonella no tifoídica.
• Coronavirus
• Reovirus Agentes virales
• Adenovirus entéricos 40, 41 y 42
• Calicivirus (incluye virus Norwalk y relacionados) Dentro de todos los virus capaces de producir
• Echo 11, 14, 18 cuadros diarreicos, el rotavirus A se ha considerado
• Coxsackie como la principal causa de EDA, sobre todo en niños
• Astrovirus lactantes y preescolares.
• Citomegalovirus
• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) El rotavirus es miembro de la familia Reoviridae, se
y otros compone de un genoma de RNA de doble hebra.
La cápside viral externa consta de dos proteínas,
2. Agentes bacterianos. Dentro de éstos se VP4 y VP7; y la interna está compuesta por cuatro
destacan: proteínas estructurales virales (VP), VP6, VP1, VP2 y
• E. coli VP3.
• Salmonella
• Shigella Los fómites desempeñan una importante función
• Staphylococcus aureus (toxinas) dentro de la transmisión del rotavirus, ya que puede
• Vibrio cholerae permanecer por largo tiempo en superficies
• Bacillus cereus (intoxicación alimenticia)* inanimadas (juguetes, etc.), sobre todo en
• Yersinia enterocolitica guarderías. El rotavirus infecta el intestino por vía oral
• Cam pylobacter jejuni (su principal vía de transmisión). Sin embargo
• Clostridium difficile** también se ha probado su contagio por vía aérea,
Aeromonas sp y Plesiomonas shigelloides en vista de esto ni siquiera las prácticas de higiene
• Pseudomonas aeruginosa* más apropiadas parecen permitir un control
completo de las infecciones por este virus.
3. Agentes parasitarios. Como causante de
enfermedad o en estado de portador.
• Entamoeba histolytica Una vez en el organismo, el rotavirus se replica en el
• Giardia intestinal (antes lamblia) epitelio mucoso del intestino delgado proximal
• Cryptosporidium pa rvum * produciendo una rápida destrucción de forma focal
• Isospora belli, ciclosporas* del epitelio y vellosidades, por lo cual se pierde la
• Balantidium coli* capacidad de absorción; asimismo se presentan
alteración en el transporte de iones y aumento de
4. Agentes micóticos. Raros como causantes de los carbohidratos intraluminales conllevando a la
cuadros diarreicos, más frecuentes en pacientes salida osmótica de agua y electrólitos hacia la luz
inmunocomprometidos. intestinal.
• Candida albicans
• Candida sp El fenómeno de regeneración (24 a 72 h) del epitelio
por células menos diferenciadas provoca una
Etiopatogenia prolongada disfunción de las disacaridasas, lo que
explica la intolerancia a la lactosa, y malabsorción
Existen tres escenarios en donde se puede encontrar la cual puede persistir por dos o más semanas
el origen de la diarrea que se correlaciona con los después del inicio de la enfermedad. Además se
principales agentes etiológicos: concluye que el rotavirus puede producir un
mecanismo de diarrea secretora por intermedio de
1. Diarrea adquirida en la comunidad: Salmonella, la proteína no estructural NSP4.
Shigella, Campylobacter, calicivirus, rotavirus.
 etc.) para poner en marcha sus mecanismos
patogénicos: adhesión, invasión y proliferación, que
les permitan vivir en ambientes adversos.

Escherichia coli
Pertenece a las Enterobacteriaceae y es un
componente endógeno de la microbiota intestinal
de los animales de sangre caliente. Es un bacilo
gramnegativo anaerobio facultativo que coloniza el
sistema gastrointestinal de los lactantes desde las
primeras horas de vida.

Aunque por lo general es innocua, hay situaciones

en las que E. coli puede causar enfermedad:

1) cuando E. coli uropatógena sale del tracto

intestinal y entra al tracto urinario.

2) cuando sale del tracto intestinal a través de

perforación al abdomen.

3) cuando ciertas cepas patógenas son transmitidas

por la ingestión de alimentos o agua contaminados.

Escherichia coli enteropatógena (ECEP)

Agentes bacterianos
Es una de las principales causas de diarrea en niños
Las enterobacterias, como E. coli, especies de
menores de dos años en países en vías de desarrollo.
Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni y Vibrio
cholerae OI producen diarrea a través de diversos
Las cepas comensales y patogénicas comparten
mecanismos:
una estructura genómica central conservada en las
1. Liberación de entero toxinas (V cholerae O I, £ coli
bacterias patogénicas y en este centro existen islas
enterotoxigénica, Shigella d ysenteriaey Shigella
y pequeños agrupamientos de material genético
flexneri, esta última en especial por la toxina shiga)
asociados con incremento de la virulencia. Estos
que estimulan la adenilciclasa aumentando las
nuevos genes aportan al germen una mayor
secreciones intestinales de agua, cloro, sodio.
capacidad de adaptación y la posibilidad de
dirigirse hacia otros blancos tisulares, con lo cual se
2. Enteroinvasión (E. coli enterohemorrágica) con
generan nuevos nichos ecológicos y se facilita la
disolución de la mucosa y del borde en cepillo.
diseminación eficaz a otros huéspedes.
3. Proliferación intracelular, previa invasión de la
Las bacterias se adhieren a los enterocitos y
mucosa (Shigella, Campylobacter jejuni) con
permiten la acumulación de la actina del
aparición de sangre en la heces, bacteriemia,
citoesqueleto en la región apical de la célula, hasta
sepsis.
formar una estructura de tipo pedestal y causar la
eliminación de las microvellosidades intestinales.
La infección por Campylobacterjejuni biotipo 2
serotipo 0 :41 se ha asociado con síndrome de
La diarrea se ha vinculado con:
Guillain- Barré. Estos enteropatógenos tienen la
capacidad de vencer los mecanismos defensivos
a) la destrucción de las microvellosidades del
tanto específicos como inespecíficos del tubo
enterocito.
digestivo (pH < 4, motilidad intestinal, biota local,

b) la salida masiva de iones hacia la
luz intestinal.
c) la secreción de alguna enterotoxina.
Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
Puede ser transmitida por carne poco cocida,
contaminada, leche no pasteurizada y una amplia
variedad de vehículos contaminados con heces
bovinas.
Escherichia colienteroagregativa (ECEA)
La infección por ECEA puede ser considerada como
una verdadera infección emergente. Las cepas
definidas porque no segregan enterotoxinas y por
sus patrones agregativos de adherencia a las
células en cultivos de células heteroaploides (HEp-
2).
La estrategia básica de ECEA parece ser la
colonización de la mucosa intestinal,
probablemente del colon, seguido de secreción de
enterotoxinas y citotoxinas.
Existen dos mecanismos: el agregativo, que se forma
cuando las bacterias se acumulan a manera de
empalizada tanto en la superficie celular como en
la del vidrio o plástico de las preparaciones, y un
mecanismo llamado difuso, que se produce cuando
las bacterias se unen al citoplasma celular.
Escherichia colienterotoxigénica (ECET)
ECET es causa de diarrea acuosa tanto en niños
como en adultos. Su patogenicidad involucra
factores de colonización, expresión de adhesinas
intestinales y la producción de enterotoxinas, como
la termolábil (TL) cuyo mecanismo es semejante a la
enterotoxina de Vibrio choleme, también produce
la enterotoxina termoestable (TE) ambas toxinas
pueden manifestarse juntas o sólo una de ellas, para
causar daño en las células epiteliales.
En algunos experimentos se comprobó que la
expresión de este pilus es requerido para la
colonización y para generar la enfermedad.
La TL de ECET estimula la actividad enzimática
adenilciclasa en las células epiteliales del intestino
delgado y provoca una pérdida considerable de
agua y electrólitos.
Escherichia colienteroinvasiva (ECEI)
Las cepas de ECEI son muy similares a las de Shigella,
en términos de características clínicas y
patogénesis.
El primer paso es la adherencia de la bacteria a las
vellosidades de la mucosa requiriendo de mucinasa
y adhesinas, para después entrar por endocitosis a
la célula, y posterior multiplicación de éstas dentro
de la célula y diseminación a células sanas
adyacentes.
Tanto las cepas de Shigella como las de ECEI son
usualmente inmóviles, no fermentan la lactosa, y
debido a una deleción cromosómica son lisina
decarboxilasa negativas.
Las cepas de ECEI se diferencian de las de Shigella
principalmente por el hecho de que las primeras
fermentan glucosa y xilosa. Ambas infecciones,
tanto por Shigella como por ECEI, causan diarrea
acuosa, la cual progresa a disentería, caracterizada
por severos cólicos abdominales, fiebre, tenesmo, y
con frecuencia pasaje de pequeños volúmenes de
heces que contienen moco y sangre.
Shigella
El organismo Shigella es un bacilo gramnegativo,
intracelular, anaerobio facultativo, el cual se
constituye en el principal agente etiológico de la
disentería.
La alta incidencia de Shigella en estos países es
atribuida a la escasez de agua potable, malas
condiciones de higiene, desnutrición y el costo del
tratamiento con antibióticos. No existe vacuna
protectora contra Shigella disponible.
Shigella pertenece a la familia Enterobacteriaceae,
tribo Escherichieae y género Shigella. Son
organismos no móviles y no encapsulados.
• A (Shigella dysenteriae)
• B (Shigella flex neri)
• C (Shigella boydii)
• D (Shigella sonnei)
El humano es el huésped natural de Shigella. La
forma principal de transmisión es fecal-oral. La
ingestión de 10 a 200 organismos es suficiente para
que ocurra la infección.
Los signos clínicos de shigelosis varían desde una
diarrea acuosa leve a grave disentería inflamatoria
con frecuente pasaje de volúmenes pequeños de
heces con sangre y moco.
Algunos pacientes pueden presentar síntomas
neurológicos tales como dolor de cabeza grave,
letargo, confusión y convulsiones.

Las especies de Shigella invaden el epitelio de colon
y recto de primates y humanos, causando
inflamación aguda de la mucosa característica de
la shigelosis, por la entrada de este microorganismo
al citoplasma de la célula huésped y diseminación
a las demás células.
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae pertenece a la familia
Vibrionaceae. La especie Vibrio incluye bacilos
gramnegativos, disponen de un único flagelo polar.
Al igual que otras bacterias gramnegativas, los
vibriones pueden subdividirse en serovariantes
debido a sus antígenos O (lipopolisacáridos). Los
gérmenes del cólera son casi exclusivamente cepas
de la serovariante O1 con los subgrupos Ogawa e
Inaba. Debido a sus propiedades fisiológicas, se
dividen en los biotipos Cholerae y El Tor.
La principal fuente de infección es el agua potable
contaminada por heces. Los serotipos O1 y O139
causan enfermedad clínica por producción de una
enterotoxina que promueve la secreción de fluidos
y electrólitos en el intestino delgado.
Vibrio cholerae coloniza el intestino delgado de
humanos adultos y niños e infecta animales
mamíferos en experimentación.
Los genes que determinan la virulencia, cruciales
para la infección, han sido expresados en ratones
lactantes. Un gradiente de quimioatracción está
presente en el lumen del intestino delgado superior.
Utilizando la quimiotaxis, V. cholerae tipo salvaje
responde a este gradiente de concentración en el
lumen; sin embargo, este quimioatrayente está
ausente en el lumen del intestino delgado inferior,
permitiendo que V. cholerae tipo salvaje responda
a diferentes gradientes que lo dirigen hacia los
espacios intervellosos y la superficie epitelial.
Giardia Intestinalis
Giardia intestinalis (sinónimos: G. duodenalis, G.
lamblia. El género Giardia cae dentro de la
categoría de flagelados intestinales de la división
Protozoo. Sobre la base de su subunidad menor del
RNA ribosomal y la ausencia de muchas organelas,
tales como mitocondria y aparato de Golgi típico,
es uno de los patógenos descubiertos mas
temprano dentro de los eucariotes, y ha sido
utilizado como modelo para entender el desarrollo
de las células eucariotas.
Tiene un ciclo de vida directo que permite su fácil
transmisión a través del agua o los alimentos. Los
quistes son resistentes a las condiciones adversas
ambientales y pueden sobrevivir por meses; es difícil
destruirlo por métodos convencionales como el
procesamiento del agua.
El estado de vida vegetativo del parásito se inicia
cuando los quistes son engullidos por el huésped, ya
sea a través de la ingestión de agua o, menos
común, alimentos contaminados, o directamente
de contacto oral con heces fecales. La infección se
presenta cuando son ingeridos 10 a 25 quistes.
El ambiente ácido del estómago causa rotura de los
quistes, liberándose los trofozoítos completamente
desarrollados en el intestino delgado proximal,
donde ocurre la replicación y el daño tisular.
Los trofozoítos de G. intestinalis colonizan el intestino
delgado proximal y se adhieren a la superficie
apical de los enterocitos; los atacan utilizando
discos de succión especializados que se localizan en
su superficie ventral, y se piensa que se fijan a ellos
ejerciendo presión negativa. Las lectinas o variantes
de proteínas de superficie de este patógeno
pueden tener una función en el proceso de fijación.
La adhesión de estos protozoos al borde en cepillo
bloquea la entrada de agua, electrólitos y
micronutrientes, lo que produce un exceso de
carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son
atacados por las bacterias con producción de
ácido láctico, lo cual da lugar a una diarrea acida
que se traduce clínicamente por un marcado
eritema perianal.
La pérdida de la función epitelial conduce a
malabsorción de electrólitos y reduce la actividad
disacaridasa, resultando en la acumulación de
fluido en el lumen intestinal, generando una diarrea
osmótica.
Entamoeba histolytica (amebiasis)
Entamoeba histolytica es un parásito protozoario
entérico. Las manifestaciones clínicas incluyen
Infección asintomática, diarrea, disentería y
abscesos en hígado, pulmones o cerebro. El por qué
sólo el 10% de los individuos desarrollan síntomas
mientras que el 90% tienen colonización
asintomática, es desconocido aún.
Una de las particularidades sin precedentes del
genoma de E. histolytica es la estructura y
organización de los RNA de transferencia (tRNA).
La amebiasis es una enfermedad causada por E.
histolytica, un parásito entérico exclusivamente de
humanos con remarcada capacidad de contacto
para inducir la muerte celular del hospedero. Los
dos mayores síndromes clínicos de la amebiasis son
colitis amebiana y abscesos hepáticos.
La infección se inicia cuando se consumen
alimentos y agua contaminados con quistes. Así el
ciclo de vida del parásito no es complejo, con un
quiste infeccioso y un trofozoíto invasivo. Las lesiones
patológicas en el colon incluyen ulceraciones del
epitelio intestinal e invasión de la propia lámina
basal por causa de los trofozoítos. En la patogénesis
de la amebiasis se requiere de la colonización del
intestino, rotura del sistema de defensa del moco,
adherencia y lisis de las células epiteliales.
La patología intestinal ocurre principalmente en
cualquier parte del colon, en particular el ciego,
sigmoides y el recto. La interacción inicial del
trofozoíto conlleva a lisis de las células diana,
probablemente por acción proteolítica de lectinas.
Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra
la capa de la muscularis mucosae e instala hábitat
en la submucosa, formando una abertura pequeña
de entrada con un fondo ancho, que tiene la
apariencia histológica de un botón de camisa.
La reacción inflamatoria resultante en el tejido
intestinal produce nodulos que progresan a úlceras
y subsecuente necrosis localizada como resultado
de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del
parásito al ataque del sistema del complemento
hace que pueda sobrevivir en medio de una
sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias
(células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).
Clínica, diagnóstico y tratamiento
Una anamnesis y examen físico exhaustivos en un
paciente con gastroenteritis aguda son esenciales
para una aproximación diagnóstica inicial y
terapéutica adecuadas y costo-efectivas basadas
en la evidencia.
El enfoque inicial de la evaluación clínica del
paciente con gastroenteritis aguda se basa en la
determinación de la severidad de la enfermedad,
la necesidad de rehidratación y la identificación de
las probables causas, teniendo en cuenta la historia
y los hallazgos clínicos.
Es importante conocer acerca del uso de
medicamentos recientes, especialmente
antibióticos de amplio espectro, para descartar la
diarrea relacionada con antibióticos; también si el
niño tiene alguna inmunosupresión por presencia de
infecciones de tipo recurrente, desnutrición,
enfermedades concomitantes como la infección
por VIH/ SIDA o del tipo sarampión, entre otras, así
como la presencia de enfermedad diarreica en
otros individuos cercanos al niño.
Se debe preguntar acerca del inicio del cuadro de
diarrea, duración, frecuencia, volumen de las
heces, características de las heces, relación con las
comidas. La diarrea que cursa con un alto volumen
de agua en las heces (> 1 000 ml) sugiere un proceso
predominantemente secretor.
Los moderados volúmenes de heces (500-1 000 ml)
sugieren un proceso osmótico. El pasaje de bajos
volúmenes de heces (<500ml) con un modesto
incremento en la frecuencia de las deposiciones
sugieren un disturbio en la motilidad del intestino.
La diarrea mucosanguinolenta acompañada o no
de dolor abdominal indica un proceso inflamatorio.
La diarrea por rotavirus, agente causal más
frecuente de la gastroenteritis, se presenta
principalmente en niños entre los cuatro y 24 meses
de vida, con inicio súbito de fiebre y vómito, seguida
de diarrea acuosa (tipo osmótica) abundante 10 a
20 deposiciones por día, puede haber dolor en
mesoaastrio por la afectación de intestino delgado,
con importante alteración del equilibrio
hidroelectrolítico.
Los síntomas por lo general persisten durante tres a
ocho días. Las diarreas con alto contenido de agua
(acuosa, tipo secretora) pueden producir un cuadro
aún más severo que el de la diarrea osmótica, con
importantes alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico y acidobásico, y puede progresar
al choque hipovolémico.
Pueden ser causadas por bacterias como Vibrio
cholerae, E. coli enterotoxigénica, Yersinia
enterocolitica y Aeromonas Cuando el paciente
presenta mal estado general, fiebre y diarrea
mucosanguinolenta, con deposiciones de
volúmenes pequeños y frecuentes, es sugestivo de
infección por bacterias como Shigella, E. coli
enteroinvasiva, Campylobacter, Salmonella, entre
otras.
En la gastroenteritis producida por Giardia se puede
presentar distensión abdominal, dolor tipo cólico,
anorexia; las heces suelen ser fétidas y asociadas a
flatulencias.
La anorexia con el síndrome de malabsorción
puede conducir a significativa pérdida de peso,
falla en el medro y anemia.
La gastroenteritis por E. histolytica es de inicio
gradual (alrededor de una a tres semanas), se
caracteriza por dolor abdominal, pujo, tenesmo y
hematoquezia, con escaso volumen de las heces, y
generalmente no hay compromiso del estado
general; un tercio de los pacientes puede presentar
fiebre.
Antes de tomar la decisión de ordenar estudios
paraclínicos se debe tener en cuenta que:
• La mayoría de los episodios de gastroenteritis
agudas sanguinolentas resultan de infección por
bacterias entéricas invasivas (Shigella, que es el
patógeno más frecuentemente aislado).
• Menos del 3% son causados por Entamoeba
histolytica.
• Unica forma de determinar la etiología en casos
de disentería: coprocultivo.
Exámenes paraclínicos
Debido a que la mayoría de las gastroenteritis
agudas son autolimitadas o de etiología viral, la
investigación microbiológica usualmente no es
necesaria.
Los exámenes diagnósticos deben limitarse a
pacientes en quienes los resultados de éstos tienen
la probabilidad de influir en el manejo, por ejemplo,
aquellos con diarrea inflamatoria, disentería, fiebre
alta, deshidratación importante, dolor abdominal
significativo, inmunosupresión o diarrea que persiste
por más de cinco a siete días.
Examen de materias fecales
El estudio de materias fecales no es adecuado para
el diagnóstico etiológico de enfermedad invasiva
intestinal. La combinación de exámenes aumenta la
sensibilidad y valor predictivo negativo.
También se pueden hacer valoraciones de las
características fisicoquímicas de las evacuaciones,
como pH, cuyo valor normal es de 6.0 pero que
suele ser ácido en presencia de fermentaciones y
de azúcares reductores, por lo que un pH ácido
orientará más hacia una posible enfermedad
diarreica de origen viral que bacteriano. Las
sustancias reductoras con más de dos cruces
sugieren intolerancia a la lactosa. La presencia de
electrólitos aumentados puede orientarnos hacia
una diarrea de tipo secretor.
Coprocultivo
Es el único estudio que proporciona diagnóstico
etiológico de la gastroenteritis aguda infecciosa.
Algunos autores sugieren ordenarlo en las siguientes
situaciones: niños menores de tres años de edad,
historia de fiebre, enfermedad sistémica, sepsis,
dolor abdominal, tenesmo, diarrea sanguinolenta,
exposición de viajeros a agua no tratada, asistencia
a jardín de niños, uso reciente de antibacterianos,
inmunosupresión, brote comunitario de un
patógeno específico.
Electrólitos séricos
Sólo están indicados en casos de:
•Deshidratación severa.
•Deshidratación moderada cuando en historia
clínica o hallazgos al examen físico sea inconsistente
con los episodios de diarrea.
• Signos y síntomas de desequilibrio electrolítico.
Otras pruebas especializadas
En relación con técnicas especializadas para la
identificación de las características de virulencia de
algunos microorganismos es necesario contar con
métodos complejos que no están al alcance de
todos los laboratorios clínicos, de manera que con
frecuencia algunas cepas virulentas se pueden
considerar flora normal.
Se han utilizado otros métodos de diagnóstico
rápido, entre ellos el análisis de inmunoabsorbencia
ligado a enzima (ELISA), para la detección de las
toxinas ST y LT de E. coli y han demostrado ser tan
buenos como los anteriores y más sencillos de
realizar.
Otros procedimientos son: reacciones de
inmunodifusión y precipitación, aglutinación,
nefelometría, inmunofluorescencia,
radioinmunoanálisis, ensayos inmunoenzimáticos.
Detección de virus
La detección de rotavirus se lleva a cabo mediante
su demostración en las evacuaciones a través del
microscopio electrónico, el cual permite la
observación de prácticamente todos los virus
entéricos implicados.
Detección de parásitos
Se puede efectuar por medio de examen
coproparasitológico, para el cual deben tomarse
tres muestras de materia fecal, algunos
recomiendan seis a nueve muestras en días
diferentes; el raspado rectal y el análisis
microscópico, que puede resultar útil en
búsqueda de trofozoítos.
El diagnóstico de giardiasis se puede hacer a través
de los coproparasitoscópicos en fresco y del
contenido duodenal mediante cápsula de Beal o
por medio de biopsia.
Tratamiento de la deshidratación
La evaluación del grado de deshidratación en el
paciente con gastroenteritis aguda debe basarse
en una serie de signos y síntomas clínicos.
la 2. Concentración de glucosa de 2 a 3%.
3. La estequiometría de sodio:glucosa debe ser 2:1
• Glucosa: 74 a 11 meq/L
• Sodio: 30 a 90 meq/L
Debido a que empezaron a presentarse muchos
casos de hipernatremia con este tipo de soluciones,
la OMS y la UNICEF en 2006 sugieren una solución de
rehidratación oral con menor osmolaridad (245
meq/L) y menor contenido de sodio (75 meq/L).

En el manejo de EDA el reemplazo de las pérdidas

de líquidos y electrólitos es el elemento central del
tratamiento efectivo. En niños con enfermedad
diarreica aguda el suero oral es el método de
elección para prevenir y tratar la deshidratación.

El suero de rehidratación oral (SRO) es el

Otra composición de suero oral es la recomendada
descubrimiento más importante del siglo xx, ha
por la ESPGHAN (Sociedad Europea de
disminuido sustancialmente las muertes causadas
Gastroenterología, Hepatología y Nutrición), una
por el cólera y por otras enfermedades diarreicas en
solución con 60 meq/L de sodio y 74 a 111 meq/L de
los países en vías de desarrollo.
glucosa.
Es importante advertir sobre el uso de sustancias
Existen otras composiciones de suero de
glucosadas producidas para deportistas mas no
rehidratación oral más hipoosmolares, como la del
para el manejo de la enfermedad diarreica aguda,
suero oral 45 que contiene 45 meq/L de sodio.
y no reemplazan al SRO, al igual que las gaseosas,
gelatinas, agua de panela y otras sustancias
La deshidratación se ha dividido en tres tipos según
glucosadas que empeoran los cuadros del
sea la concentración de sodio sérico:
padecimiento.
1. Deshidratación isonatrémica, en la cual la
La función del suero oral es permitir la absorción
concentración de sodio sérico es normal (135 a 145
activa de sodio y glucosa en el intestino delgado. La
meq/L) por lo que la composición de los líquidos
glucosa actúa como transportador del sodio
corporales permanece isotónica, sin cambios
después de absorberse, se dirige a los espacios
significativos en la osmolaridad del líquido
intercelulares donde aumenta la osmolaridad,
extracelular a pesar de las pérdidas. Como no hay
favoreciendo la absorción pasiva de agua y otros
gradiente osmolar entre el líquido extracelular y el
electrólitos. Finalmente, todos se reincorporan al
intracelular, el déficit de volumen es por completo
plasma, por cambios en la presión hidráulica.
del líquido extracelular.
Para que se lleve a cabo una adecuada absorción
2. Deshidratación hiponatrémica, en donde la
del sodio deben cumplirse las siguientes condiciones
concentración de sodio sérico es menor de 135
en una solución de rehidratación oral:
meq/L. Hay proporcionalmente mayor pérdida de
sodio comparada con la de líquidos. Se crea un
1. Que sea una solución isotónica (275 a 295
gradiente osmolar al disminuir la osmolaridad del
mosm/L).
líquido extracelular, haciendo que su volumen
disminuya a expensas del aumento del volumen del
intracelular. Esa disminución es mucho mayor de la
que se esperaría con las pérdidas presentadas.
3. Deshidratación hipernatrémica. Cuando el sodio
excede los 150 meq/L. En ésta el líquido extracelular
se contrae y se hace hipertónico. Para crear un
equilibrio osmótico se saca el líquido del espacio
intracelular al extracelular, esta expansión del
volumen del líquido extracelular puede dar lugar a
una desestimación del grado de deshidratación.
De acuerdo con la severidad, la deshidratación se
clasifica de la siguiente manera:
• Sin deshidratación: Continuar con dieta habitual y
SRO 10 ml/kg por cada evacuación líquida.
• Deshidratación leve (3 a 5%): SRO 50 ml/kg más el
reemplazo de las pérdidas actuales en un periodo
de 4 h (10 ml/kg por cada evacuación líquida).
• Deshidratación moderada (6 a 9%): SRO 100 ml/ kg
más el reemplazo de las pérdidas actuales en un
periodo de 4 h.
• Deshidratación severa (más del 10%): Iniciar con
bolo de lactato de Ringer y continuar con líquidos
parenterales de mantenimiento con dextrosa y
electrólitos.
El déficit de líquidos es proporcional al estado de
hidratación, por tanto, dependiendo del grado de
deshidratación se definirá el manejo de reposición
de los mismos.
La AIEPI (Estrategia de Atención Integrada a las
Enfermedades Prevalentes de la Infancia) ofrece
una guía fácil y práctica para el manejo de líquidos
en la deshidratación.
1. Plan A. Tratar en el hogar al niño con diarrea.
Enseñar a la madre las cuatro reglas de tratamiento
en casa:
• Dar más líquidos (todo lo que el niño acepte); dar
el seno materno con mayor frecuencia y durante
más tiempo cada vez; si el niño se alimenta
exclusivamente de leche materna dar sólo suero
oral además de ésta; si el niño ya recibe
alimentación complementaria continuar los
alimentos que viene recibiendo, evitar aquellos con
alto contenido de azúcar.
Es necesario administrar suero oral en casa cuando
el niño estuvo deshidratado y recibió tratamiento
con plan B o C; el niño no podrá volver al servicio de
salud si la diarrea empeora.
Enseñar a la madre a preparar y administrar el SRO.
Se debe mostrar a la madre la cantidad de líquidos
que debe dar al niño en casa, además de los
que le da habitualmente:
• Menor de dos años: 50 a 100 mi después de cada
deposición acuosa (1/4 o 1/2 taza).
• Mayor de dos años: 100 a 200 mi después de cada
deposición acuosa (1/2 a 1 taza).
Indicaciones a la madre: administración frecuente
de pequeños sorbos de líquido con una taza; si el
niño vomita, esperar 10 min y después continuar
dando líquido pero más lentamente; seguir
administrando líquido hasta que la diarrea mejore.
• Continuar alimentándolo.
• Cuándo regresar al puesto de salud.
• Medidas preventivas.
Plan B. Tratar al niño con deshidratación con suero
oral. Determinar la cantidad de suero oral que
deberá administrarse durante las primeras 4 h, se
calcularla multiplicando 75 ml/kg de peso.
Una forma práctica de administrar el plan B puede
ser la sugerida por la ESPGHAN:
• Deshidratación leve (5%): 50 cc/kg en 4 h.
• Deshidratación moderada (5 a 10%): 100 c d kg en
4 h.91
Es importante mostrar a la madre cómo se
administra la solución de suero oral:
• Dar con frecuencia pequeños sorbos del líquido
con una taza.
• Si el niño vomita, esperar 10 min y después
continuar pero más lentamente.
• Continuar dando el pecho siempre que el niño lo
desee.
• Cuatro horas después, revalorar al niño y clasificar
la deshidratación, verificar la diuresis, seleccionar el
plan apropiado para continuar el tratamiento, si
para este momento no ha corregido la hidratación
iniciar plan C, comenzar a alimentar al niño en el
servicio de salud cuando la deshidratación esté
corregida; si tolera vía oral y se mantiene hidratado
explicar a la madre las cuatro reglas del tratamiento
en casa, como se exponen en el plan A.
3. Plan C. La ESPGHAN propone las siguientes
indicaciones para uso de líquidos parenterales:
•Choque. ¿Está recomendado el uso de antieméticos?
• Deshidratación mayor del 10%. El uso de antieméticos no está recomendado por el
• Falla en la terapia de rehidratación oral.91 alto riesgo de efectos colaterales. Para manejar el
vómito se recomienda administrar volúmenes
Existen diferentes tipos de soluciones: pequeños de suero oral, 5 mi cada 1 a 2 min,
consiguiendo administrar hasta 150 a 300 ml/h. Si
esto falla, se procederá a dejar en reposo
gastrointestinal e iniciar hidratación intravenosa. Se
podría utilizar sonda nasogástrica para
administración de volúmenes de líquidos, pero su
uso es controversial ya que la solución no puede
darse rápidamente y se necesita tiempo adicional
para que sea absorbida por el intestino.
• Solución isotónica: Es aquella que tiene la misma
concentración de solutos que otra solución. Por
¿Debe continuarse la dieta sin restricciones
ejemplo, si dos líquidos en igual concentración se
en niños con gastroenteritis aguda?
encuentran en compartimientos adyacentes
separados por una membrana semipermeable, se
La ESPGHAN recomienda:
dice que están balanceadas, porque el líquido de
• Rápida introducción de alimentación una
cada compartimiento permanece en su lugar, no
vez el niño se hidrate.
hay ganancia o pérdida de líquidos. La solución
• Alimentos ricos en carbohidratos complejos
salina se considera isotónica ya que la
(arroz, trigo, papas, cereales, pan, carnes
concentración de sodio casi iguala la contenida en
magras, yogur, vegetales y frutas).
la sangre.
• Evitar alimentos grasosos o con alto
• Solución hipotónica: Es aquella que tiene una
contenido de azúcares simples (té, jugos
concentración de solutos menor que otra solución.
azucarados y bebidas gaseosas).
Por ejemplo, una solución contiene menor cantidad
¿Los alimentos libres de lactosa disminuyen el gasto
de sodio que otra. La primera solución es hipotónica
fecal?
con respecto a la segunda. Como resultado de esto
Durante la EDA la dieta normal sin restricción de
saldrá líquido de la primera solución (hipotónica) a
lactosa puede ser iniciada una vez hidratado el
la segunda, hasta que las dos tengan igual
paciente. No se ha demostrado beneficio de la
concentración. Las mezclas de solución salina al
restricción de la lactosa en la enfermedad diarreica
0.45% se consideran hipotónicas porque la
aguda.
concentración de sodio es menor que la existente
en el plasma.
¿Es útil el uso de probióticos en gastroenteritis
• Solución hipertónica: Es la que tiene mayor
aguda?
concentración de solutos que otra solución.
Son ingredientes alimentarios microbianos vivos que
Cuando una primera solución contiene mayor
son benéficos para la salud. Existen varios tipos, los
cantidad de sodio que una segunda, se dice que la
bacterianos que son los lactobacilos y las
primera es hipertónica comparada con la segunda.
bifidobacterias, y los fúngicos u hongos de los cuales
Como resultado de lo anterior, pasará líquido de la
se destaca Saccharomyces boulardii, Se han
segunda solución a la primera (hipertónica) hasta
atribuido a los probióticos efectos
que las dos tengan igual concentración. Otra vez el
inmunomoduladores como:
organismo trata de mantener el estado de
• Aumento de la IgA sistémica.
equilibrio.
• Disminución de la translocación de bacterias.
• Cambios favorables en la producción de citocinas
¿El suero oral a base de cereales reduce
y aumento en la fagocitosis.
el volumen y duración de la diarrea?
Sin embargo aún no hay evidencia suficiente para
Dos metaanálisis mostraron que el suero oral a base
recomendarlos en niños con gastroenteritis.
de arroz cocido (50 a 80 g) en lugar de glucosa
como tratamiento de rehidratación en pacientes
¿Es útil el uso del zinc en gastroenteritis aguda?
con cólera redujo el gasto fecal en las primeras 24 h
Los metaanálisis acerca de la utilización del zinc oral
en 67 ml/kg. En pacientes con EDA por otra causa lo
durante 14 días a razón de 10 mg en niños menores
redujo en 4 ml/kg.
de seis meses y 20 mg en niños mayores confirman
que previene y mejora los episodios de enfermedad
Se considera que es más efectivo en la reducción
diarreica aguda y enfermedad diarreica
del gasto fecal en pacientes con cólera, pero no en
persistente.
la diarrea no colérica.
La tendencia en la actualidad es utilizar el zinc de
modo concomitante con el suero oral, sin alterar el
uso de éste, para prevenir que la diarrea se
prolongue y como tratamiento en la disminución de
las hospitalizaciones y mejoría del gasto fecal,
evitando el uso de otros medicamentos.
¿Cuándo están recomendados los antibióticos en
gastroenteritis?
Cuando la causa de la diarrea es una bacteria
específica los antibióticos pueden resultar de
utilidad, tal es el caso de la shigelosis, el cólera, la
diarrea del viajero, la amebiasis y la giardiasis.
más importante en estos momentos es la protección
específica por medio de la vacunación, en especial
para rotavirus.
Las dos vacunas existentes han mostrado una
cobertura adecuada para el serotipo de rotavirus
más frecuente, el G1P8, traduciéndose esto en un
alto porcentaje de protección para formas graves
de gastroenteritis. La vacuna de rotavirus existe en
muchos programas ampliados de inmunizaciones
(PAI) de un considerable número de países.

En enfermedades en que los antibióticos pueden

salvar la vida, como en la colitis seudomembranosa
causada por Clostridium difficile. En el tratamiento
de la diarrea por Shigella (diferente de S.
dysenteriae de tipo 1) la cual, si bien por lo general
cura por sí sola (48 a 72 h) en pacientes bien
nutridos, puede ser fatal en niños desnutridos.

En diarrea causada por Salmonella no tifoídica los

antibióticos no están indicados ya que no se abrevia
la duración de la enfermedad.

• Pacientes con bacteriemia o riesgo de

enfermedad invasora:
— Recién nacidos.
— Lactantes menores de tres meses de edad.
— Pacientes con enfermedad linfoproliferativa o
neoplasia maligna.
— Personas con enfermedad cardiovascular.
— Individuos con enfermedad ósea o articular,
incluyendo prótesis o cuerpos extraños.
— Enfermedad falciforme u otro tipo de
hemoglobinopatías.
— Paciente con trasplante y en tratamiento
inmunosupresor.
— Personas con VIH/SIDA.

Los antibióticos no deben utilizarse en portadores de

Salmonella no typhi ni en gastroenteritis moderada
ya que en ocasiones provocan bacteriemia en el
portador intestinal, prolongan la excreción de
Salmonella o aumentan la resistencia bacteriana.
Se debe hacer un uso adecuado y apropiado de los
antibióticos ya que la mayoría de los cuadros
diarreicos son de origen viral. Tener siempre presente
en el momento de utilizar antibióticos en cuadros
enterales su biodisponibilidad, saber qué germen
probablemente está implicado en el proceso

Prevención
Dentro de las múltiples medidas de prevención
primaria para el control de los cuadros diarreicos,
por ejemplo medidas de higiene (depósito
adecuado de excretas, lavado de manos, etc.), la