10/7/2020

Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e

CAPÍTULO 139: Fibromas

SINONIMIA
Histiocitoma solitario, fibroma en pastilla.

DEFINICIÓN
Neoplasias benignas derivadas del tejido fibroso; pueden generar lesiones blandas o duras. Predominan en
extremidades y tronco.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Son bastante frecuentes, pero muchos enfermos no acuden al médico. Afectan a ambos sexos. Predominan
en mujeres jóvenes y adultas; persisten de por vida. Los fibromas blandos son más frecuentes en personas
obesas, o con acantosis nigricans y los dermatofibromas en mujeres de 20 a 30 años de edad.

ETIOPATOGENIA
Proliferación reaccional benigna de tejido fibroso, de origen desconocido. Es probable que en la génesis
intervengan los factores del crecimiento epidérmico y de fibroblastos; se señalan como inductores a
traumatismos, picaduras o mordeduras de insectos o enfermedades virales. En la patogénesis se han
involucrado receptores de andrógenos y estrógenos en los sitios afectados. Crecen durante el embarazo, se
relacionan con obesidad y en las personas de mayor edad se ha señalado vínculo con diabetes tipo 2,
resistencia a la insulina y síndrome metabólico.

CLASIFICACIÓN
I. Fibromas blandos.

a. Verrugas filiformes o acrocordones.

b. Fibroma o molusco péndulo.

II. Fibromas duros.

a. Dermatofibroma o histiocitoma.

b. Fibroqueratoma digital adquirido.

c. Angiofibromas: pápula fibrosa, pápulas perladas del pene, angiofibromas faciales y fibroma
periungueal.

CUADRO CLÍNICO
Los fibromas blandos, cuando son pequeños y múltiples, se denominan verrugas filiformes (acrocordones);
son lesiones pediculadas del color de la piel o hiperpigmentadas, que se ubican por lo regular en cuello,
axilas, ingles, pliegues inframamarios y párpados. Los únicos son de gran tamaño (molusco o fibroma
Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

1/11
10/7/2020

péndulo); miden hasta 5 cm o más, predominan en tronco y pliegues, y a veces muestran inflamación y
necrosis después de traumatismo y torsión (figs. 139–1 y 139–2).

Figura 139–1.
A y B. Acrocordones. C. Fibroma péndulo.

Figura 139–2.
Fibroma péndulo gigante.

Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

2/11
10/7/2020

Los fibromas duros son el dermatofibroma y el fibroma digital (figs. 139–3 y 139–4). El fibroma en pastilla,
mal llamado dermatofibroma, causa lesiones únicas o múltiples en cualquier parte del cuerpo; predomina
en extremidades inferiores y tórax; consta de lesiones poco elevadas, pequeñas, de color amarillo-café
(marrón) o rojizo, superficie lisa o rugosa, consistencia firme o dura, y no están unidas a planos profundos. Al
comprimir una lesión entre los dedos se forma una depresión, denominada signo del hoyuelo (fig. 139–3).
Son únicos y asintomáticos; si son múltiples y eruptivos podrían relacionarse con inmunodepresión. En el
tronco y las extremidades se puede presentar una variante profunda que mide 1 a 2 cm de diámetro.

Figura 139–3.
Dermatofibroma.

Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

3/11
10/7/2020

Figura 139–4.
A. Fibroma digital adquirido. B. Fibroma subungueal. C. Fibroma digital.

Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

4/11
10/7/2020

Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

5/11
10/7/2020

El fibroqueratoma digital adquirido es una neoplasia de forma cónica y localización acral, principalmente en
los dedos (fig. 139–4). Otras variantes son el dermatofibroma múltiple, así como las formas familiar, atípica
polipoide, atrófica y gigante.

El término angiofibroma cutáneo es descriptivo e incluye un grupo de lesiones con distintas presentaciones
clínicas y datos histopatológicos similares. La pápula fibrosa es solitaria, del color de la piel y predomina en
el dorso de la nariz. Las pápulas perladas del pene son pequeñas, múltiples, y adoptan una disposición lineal
en la corona del glande. El fibroma periungueal y los angiofibromas faciales se presentan en pacientes con
esclerosis tuberosa (cap. 55).

DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En las lesiones tempranas predominan las alteraciones vasculares, y en las tardías, la fibrosis. Hay gran
proliferación benigna de tejido conjuntivo y epitelial; se observan células fusiformes o estrelladas en la
dermis media, con infiltrados perivasculares (fig. 139–5); en los dermatofibromas existen fibroblastos,
miofibroblastos y las fibras de colágeno adoptan una disposición arremolinada o estoriforme; en la periferia
los fascículos de colágeno son gruesos y están hialinizados. Se presentan depósitos de hemosiderina y
neoformación de fibras elásticas. La periferia de la neoplasia se desvanece en la dermis normal.

Figura 139–5.
Fibroma digital (HE, 20×).

Las alteraciones epidérmicas son secundarias, se encuentra hiperplasia epidérmica e hiperpigmentación de

la capa basal (signo del dedo sucio). Pueden distinguirse dos variedades: fibrosa (dermatofibroma) y celular
(histiocitoma), así como las subvariedades que se mencionan enseguida: histiocitoma fibroso, variedad
fibrocolagenosa, hemangioma esclerosante, histiocitoma epitelioide, con modelo estoriforme, de células
atípicas, atrófico en empalizada, profundo, osificante, de células claras, xantomatoso y de células granulares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Xantomas (figs. 122–1 a 122–3), verruga vulgar (fig. 113–1), xantogranuloma (fig. 145–1), cicatriz queloide (fig.
1–7), melanoma maligno (fig. 154–2), neurofibromatosis (fig. 54–1), carcinomas basocelulares o
espinocelulares (figs. 152–1 y 153–1), queratosis seborreicas (figs. 141–1 a 141–3), molusco contagioso (fig.
108–1). La dermoscopia en el dermatofibroma muestra una zona central blanquecina rodeada de fino
retículo pigmentado de color marrón. La microscopia confocal no es definitiva, se encuentra patrón en
“panal de abejas o empedrado”.

139a Queloides
Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

6/11
10/7/2020

Definición

Cicatriz exuberante, persistente y antiestética, secundaria a proliferación anormal de tejido conjuntivo; se

extiende en forma de garra hacia las partes vecinas, y produce cierto grado de prurito o ardor.

Datos epidemiológicos

La incidencia es de 4.5 a 16%; se presenta en cualquier raza, edad o sexo; es más común en sujetos de raza
negra (3.5 a 15:1), asiáticos y en mujeres. Predomina entre los 20 y 30 años de edad. La incidencia aumenta
con la pubertad y el embarazo.

Etiopatogenia

Se desconoce la causa. Una cicatriz es la reparación de una solución de continuidad con tejido conjuntivo, y
puede ser normotrófica, atrófica, hipertrófica o queloide. Las dos últimas se consideraban parte de un
espectro; ahora se tiende a creer que son entidades diferentes. En los queloides se observa una clara
influencia genética, aparecen en el sitio de un traumatismo, como erosiones, quemaduras, vacunación,
tatuajes, absceso, picaduras de insectos y perforaciones corporales (piercing) entre otros; dependen de
producción descontrolada de colágeno, y depósito excesivo por falla de su desintegración. Se relacionan con
tensión cutánea elevada y predominan en lugares de concentración alta de melanocitos. Se relacionan con
hormonas hipofisarias (MSH), grupo sanguíneo A e hipoxia celular. El grado de fibroplasia, metabolismo
celular y la cantidad de sustancia intercelular son variables. En los fibroblastos hay aumento de la
producción de fibronectina, y su actividad continúa meses o años. Los factores del crecimiento y las
interleucinas también participan en la estructura final de una cicatriz. Se ha demostrado reducción de la
producción de interferón (IFN) por células mononucleares de sangre periférica.

Cuadro clínico

Predominan en los pabellones auriculares, región deltoidea, región esternal, nuca, dorso y las piernas. Se
relacionan con heridas en zonas de más tensión, o foliculitis en la nuca (figs. 73–5 y 73–6). Las lesiones son
exuberantes, persistentes, lisas, firmes, duras al tacto, no distensibles, del color de la piel o un poco
pigmentadas o eritematosas, y con telangiectasias en la superficie (fig. 139–6). Se extienden en forma de
garra hacia las partes vecinas, causan prurito o ardor, y rara vez son asintomáticas (fig. 1–7).

La cicatriz hipertrófica se restringe al sitio de la lesión original; es menos exofítica y sintomática. Tiende a
disminuir con el tiempo (seis meses), o se aplana y suaviza. La diferenciación clínica y microscópica puede
ser sutil.

Datos histopatológicos

No es recomendable la biopsia, para evitar el estímulo. En los queloides la epidermis está aplanada; las
fibras de colágeno muestran engrosamiento y hialinización, son compactas, anchas e irregulares, y forman
remolinos y nódulos (fig. 139–7). Hay aumento de la inflamación y del proceso proliferativo y decremento de
la remodelación que causa un depósito excesivo de la matriz extracelular (ECM). La periostina es una
proteína secretada por ECM que permanece elevada en cicatrices hipertróficas y queloides. Por otra parte, la
hipoxia induce un estado profibrótico en los fibroblastos dérmicos vía el factor TGF-β1/SMAD3; se ha
encontrado una desregulación en MicroARNs (miARNs) y la expresión de níveles de β-catenina del mARN y
proteínas son más altos. Existen fibroblastos, sustancia fundamental y, en la dermis superficial, vasos
dilatados. En las cicatrices hipertróficas el tejido fibroso es joven y está dispuesto en cúmulos, y los
fibroblastos muestran disposición aleatoria; hay poca o nula sustancia fundamental mucinosa; son
frecuentes la reacción a cuerpo extraño y la persistencia de fibroblastos. La diferenciación en ocasiones sólo
es posible con técnicas de inmunohistoquímica y microscopia electrónica, que pueden mostrar el
incremento de prolina hidroxilasa y de colagenasa.

Tratamiento

Ninguno es por completo eficaz. La terapia de compresión, masaje, uso de emolientes y evitar la exposición
al Sol son medidas generales de prevención. Ha mostrado resultados aceptables la compresión mecánica,
que se puede
Loading realizar con vendajes y prendas elásticas de diseño especial para las áreas afectadas; más
[Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

7/11
10/7/2020

recientemente, en cicatrices hipertróficas y queloides, se han usado con buenos resultados apósitos o geles
de silicona (polidimetilsiloxano) o de presión; algunos añaden vitamina E; son de tipo oclusivo, no se
requiere presión positiva; se colocan por lo menos 12 horas al día; la mejoría se inicia después del primer
mes, y al parecer no se observan efectos secundarios importantes. Se desconoce su mecanismo de acción,
pero es probable que inhiban la angiogénesis, tengan efecto directo sobre los fibroblastos, y generen
hiperhidratación de la hipodermis.

La escisión y criocirugía tienen riesgo de recurrencia de 100%; se ha propuesto criocirugía intralesional, fenol
al 40%. Se han usado, con resultados variables, extirpación y aplicación inmediata de glucocorticoides por
vía tópica o intralesional (triamcinolona), o mezclados con dimetilsulfóxido para aplicación tópica;
colchicina por vía oral, 1 a 2 mg/ día; radioterapia, 1 200 rad en promedio, durante 1 a 12 días, la dosis media
acumulativa que tiene eficacia biológica es de 28 Gy. También se han empleado el 5-fluorouracilo, el
tacrolimus, los retinoides, láseres (CO2), la aplicación intralesional de verapamilo o etanercept, e incluso
combinación con triamcinolona/5-fluorouracilo por vía intralesional con láser pulsado de anilinas y diodo, o
la escisión y aplicación intralesional de interferón-α2b (IFN-α2b) y crema de imiquimod al 5%, pero hay
recidivas en 30%. La eficacia de cualquier tratamiento debe valorarse a intervalos de más de dos años.

Se postula la utilidad de células madre mesenquimales (MSCs) con efecto inmunomodulador y antifibrótico,
lipotransferencia de grasa autóloga, mientras el interferón es una citoquina con efecto antifibrótico; también
se considera por efecto antiqueloide la isoformas de TGF-β (TGF-β1,2,3).

Figura 139–6.
A. Cicatriz queloide. B. Queloide posquirúrgico. C. Queloide posacné. D. Queloide pectoral. E. Queloide por
perforación auricular.

Figura 139–7.
Queloide: estudio histopatológico (HE, 10×).

Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

8/11
10/7/2020

TRATAMIENTO
Es de naturaleza estética, pero si están relacionados con acantosis nigricans y obesidad se debe investigar
resistencia a la insulina. Lo más conveniente es la extirpación quirúrgica, que debe ser amplia y completa;
puede haber recidivas o formación de queloides. Los pequeños fibromas blandos pueden eliminarse con
tijeras de punta fina, y casi nunca se necesita anestésico local.

En el tratamiento también se utiliza electrodesecación, criocirugía, aplicación local de ácido tricloroacético,

o aplicación de láser de CO2.

BIBLIOGRAFÍA

Bakry  OA, Samaka  RM, Shoeib  MA, Maher  A. Immunolocalization of androgen receptor and estrogen
receptors in skin tags . Ultrastruct Pathol 2014; 38(5):344–57.  [PubMed: 24830664]

Berman  B, Kaufman  J. Pilot study of the e ect of postoperative imiquimod 5% cream on the recurrence rate
of excised keloids . J Am Acad Dermatol 2002; 47:S200–11.

Chen  ZY, Yu  XF, Huang  JQ, Li  DL. The mechanisms of β-catenin on keloid fibroblast cells proliferation and
apoptosis . Eur Rev Med Pharmacol Sci 2018;22(4):888–895.  [PubMed: 29509234]
Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

9/11
10/7/2020

Crisan  D, Gheuca Solovastru  L, Crisan  M, Badea  R. Cutaneous histiocytoma-histological and imaging
correlations. A case report . Med Ultrason 2014; 16(3):268–70.  [PubMed: 25110771]

Datubo-Brown  DD. Keloids: a review of the literature . Br J Plast Surg 1990; 43:70–7.  [PubMed: 2178718]

Katz  TM, Glaich  AS, Goldberg  LH, Friedman  PM. 595-nm long pulsed dye laser and 1450-nm diode laser in
combination with intralesional triamcinolone/5-fluorouracil for hypertrophic scarring following a phenol
peel . J Am Acad Dermatol 2010; 62:1045–9.  [PubMed: 20363524]

Lee  HJ, Jang  YJ. Recent Understandings of Biology, Prophylaxis and Treatment Strategies for Hypertrophic
Scars and Keloids . Int J Mol Sci. 2018 Mar 2;19(3). pii: E711. doi: 10.3390/ijms19030711.

León-Tapia  S, Ortega-Soto  A, Ramírez-Vargas  R,  et al. Efecto preventivo de la colquicina en la formación de
cicatriz queloide en pacientes postoperados . Dermatología CMQ 2003; 1(2):79–88.

Lipo  JB, Chatterjee  K. StatPearls [Internet] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-.2017 Oct
9.

Macri  A, Tanner  LS. Angiofibroma, Cutaneous . StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Feb 14.

Margaret Shanthi  FX, Ernest  K, Dhanraj  P. Comparison of intralesional verapamil with intralesional
triamcinolone in the treatment of hypertrophic scars and keloids . Indian J Dermatol Venereol Leprol 2008;
74(4):343–8.  [PubMed: 18797054]

Moncada  B, Andrade  S, Quevedo  M,  et al. Acrocordones: ¿marcadores cutáneos de obesidad y/o diabetes
mellitus? Dermatología Rev Mex 1995; 39(5):27–9.

Monstrey  S, Middelkoop  E, Vranckx  JJ,  et al. Updated scar management practical guidelines: non-invasive
and invasive measures . J Plast Reconstr Aesthet Surg 2014; 67(8):1017–25.  [PubMed: 24888226]

Sahl  W Jr, Clever  H. Cutaneous scars: Part I . Int J Dermatol 1994; 33(10):681–91.  [PubMed: 8002135]

Sahl  W Jr, Clever  H. Cutaneous scars: Part II . Int J Dermatol 1994; 33(11):763–9.  [PubMed: 7822077]

Sánchez  VP, González  S. Dermatofibroma . Monogr Dermatol 2010; 24:113–4.

Sardana  K, Garg  VK. Multiple dermatofibromas on face treated with carbon dioxide laser: the importance of
laser parameters . Indian J Dermatol Venereol Leprol 2008; 74(2):170.  [PubMed: 18388391]

Schilling  WH, Crook  MA. Cutaneous stigmata associated with insulin resistance and increased
cardiovascular risk . Int J Dermatol 2014; 53(9):1062–9.  [PubMed: 24697530]

Shah  R, Jindal  A, Patel  N. Acrochordons as a cutaneous sign of metabolic syndrome: a case-control study .
Ann Med Health Sci Res 2014; 4(2):202–5.  [PubMed: 24761238]

Valdés Rodríguez  R, Moncada González  B, Rivera Rodríguez  SP,  et al. Acrocordones y acantosis nigricans:
correlación con resistencia a la insulina y sobrepeso en niños mexicanos . Gac Med Mex 2011; 147(4):297–
302.  [PubMed: 21894227]

Xavier  MH, Sathler Pires  A, Passos Simões  J,  et al. A pedunculated lesion on the foot: acquired
fibrokeratoma . Dermatol Online J 2017 Sep 15;23(9). pii: 13030/qt1q19p8vx.

Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

10/11
10/7/2020

Zaccaria  E, Rebora  A, Rongioletti  F. Multiple eruptive dermatofibromas and immunosuppression: report of
two cases and review of the literature . Int J Dermatol 2008; 47(7):723–7.  [PubMed: 18613883]

McGraw Hill
Copyright © McGraw-Hill Global Education Holdings, LLC. Todos los derechos reservados. Su dirección IP es
148.206.159.132
Términos de uso   •  Aviso de privacidad   •  Anuncio

Acceso proporcionado por Universidad Autonoma Metropolitana - Ciencias De La Salud

Silverchair

Loading [Contrib]/a11y/accessibility-menu.js

11/11