HIPOTIROIDISMO

Dr Denis O. Granados
Endocrinologo
 TEMARIO
• Fisiología
• Definición
• Epidemiología
• Etiología
– Tiroiditis
– Enfermedad de Graves Basedow
• Cuadro Clinico
• Diagnostico
• Tratamiento
• Complicaciones
• Situaciones especiales
 DEFINICIÓN
• Situación clínica producida por un déficit de la
actividad de las hormonas tiroideas en los
diferentes tejidos del organismo.
• Término muy amplio, con manifestaciones
clínicas comunes independientes de la
etiología del hipotiroidismo.
 DEFINICIÓN
TSH T4 Síntomas

Subclínico  Normal Usualmente ausentes. Algunos

requieren la ausencia de síntoma
como criterio. Se usa el término
de hipotiroidismo leve para HS
más síntomas
Grado1 Mayor al límite Normal
de referencia
hasta ≤ 10 mU/L
Grado 2 10.1-20 mU/L Normal

Grado 3 > 20 mU/L Normal

Clínico   Usualmente presente.

BMJ 1997;314:1175
EPIDEMIOLOGIA
 EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad endocrina mas común.
• Diez veces mas común en mujeres que en hombres.
• Prevalencia mayor en áreas con deficiencia de yodo.
• Riesgo es mayor en Abs anti TPO (+) y TSH en
rangos normal superior.
• NHANES III:
– Clinico: 0.3%
– Subclínico 4.3%

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

 RIESGO DE ENFERMEDAD TIROIDEA
• Mujer. • Embarazo o parto en 6
• > 60 años. meses previos.
• Caucasicos. • Tener deficiencia de
• Historia familiar de hipo- yodo o vivir en un país
hipertiroidismo. donde hay deficiencia de
• Padecer enfermedad yodo.
autoinmune. • Exposición a radiación.
• Familiares con • Tomar medicamentos
enfermedad. con alto contenido de
autoinmune. yodo.
 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

Medicine. 2016;12(13):722-30
 CLASIFICACION
• Central
– Secundario: hipófisis
– Terciario: hipotálamo
• Primario
– Tiroides: más común
• Transitorio
• Permanente

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
• Tiroiditis autoinmune crónica
– (factores de riesgo: historia familiar de enfermedad
tiroidea autoinmune, historia personal o familiar de
enfermedades autoinmunes, síndrome de Down,
síndrome de Turner)
• Aumento persistente de TSH en tiroiditis subaguda,
postparto, silenciosa.
• Lesión tiroidea: tiroidectomía parcial u otra cirugía
del cuello, 131I, radioterapia externa de cabeza y
cuello

Endocrine Reviews 29: 76–131, 2008

 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
• Drogas que alteran la función tiroidea:
– Yodo o medicamentos que contienen yodo: amiodarona,
contrastes radiográficos) carbonato de litio, citoquinas
(especialmente interferón-), aminoglutetimide,
etionamide, sulfonamidas, sulfonilureas.
• Terapia inadecuada:
– dosis inadecuada, no cumplimiento, interacciones con
drogas (hierro, carbonato de calcio, colestiramina, soya,
fibra, etc.), aumento del clearence de T4 (fenitoína,
carbamazepina, fenobarbital, etc,) malabsorción]

Endocrine Reviews 29: 76–131, 2008

 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
• Infiltración tiroidea
– (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tiroiditis de
Riedel, cistinosis, SIDA, linfoma primario de tiroides)
• Hipotiroidismo central con alteración de la
bioactividad de la TSH.
• Sustancias tóxicas, agentes industriales y
ambientales
• Mutaciones en el receptor de TSH: mutación en el
receptor G.

Endocrine Reviews 29: 76–131, 2008

 DIFERENCIAL DE LAS TIROIDITIS

Medicine. 2016;12(13):742-53
 CURSO CLÍNICO DE TIROIDITIS

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

 CLASIFICACION Y CURSO CLINICO DE LAS
TIROIDITIS

Medicine. 2016;12(13):742-53
SIGNOS Y SINTOMAS
 SIGNOS Y SINTOMAS

Medicine. 2016;12(13):722-30
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Sistema Síntomas/signos
Cardiovascular Bradicardia
Aumento de la PA diastólica
Poca tolerancia al ejercicio
Nutrición/metabolismo Disminución del consumo de O2 y la tasa metabólica
basal
Intolerancia al frío
Disminución del apetito
Aumento de CT y LDL
Aumento de homocisteína
Hiponatremia
Piel y faneras Piel seca, pálida, amarillenta
Edema sin fóvea
Cabello áspero y frágil
Uñas quebradizas
Mixedema

Endocr Pract 2002;8: 461

 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Sistema Síntomas/signos
Sistema nervioso Somnolencia
Lentitud en el pensamiento
Alteraciones en la memoria
Depresión
Retardo en la fase de relajación de los reflejos
osteotendinosos
Respiratorio Hipercapnia/hipoventilación
Gastrointestinal Estreñimiento, atrofia gástrica
Reproductivo Oligo-amenorrea
Hipermenorrea-menorragia
Aumento leve de prolactina (estimulo de TRH)
Disminución de testosterona
Infertilidad
Osteomuscular Mialgias

Endocr Pract 2002;8: 461

 PRESENCIA DE SINTOMAS
• Severidad de la
enfermedad.
• Duración de la
enfermedad.
• Sensibilidad individual a la
deficiencia de hormonas
tiroideas.
• Edad
• Acumulación de matriz de
glucosaminoglucanos y
cambios metabólicos.
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615
Endocrine Reviews 29: 76–131, 2008
 SISTEMA CV ES EL PRINCIPAL BLANCO DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
• Disminución de la contractilidad
del miocardio
• Disminución de la función
sistólica y diastólica
• Bradicardia
• Incremento de la RVP.
• Aumento de la presión diastólica
• Efusión pleural y pericárdia.
• Disminución de la tolerancia al
ejercicio
DIAGNOSTICO

NADA COMPLICADO
 DIAGNOSTICO DE HIPOTIROIDISMO

Medicine. 2008;10(14):922-9
HIPOTIROIDISMO
 DETECCIÓN
• Población general
– Hipotiroidismo congénito
• Poblaciones especiales
– Después de cualquier
modalidad de tratamiento
para hipertiroidismo
– Litio
– Amiodarona
– Tiroiditis post parto
– Desordenes bipolares
afectivos
– Cáncer de mama

BMJ 1997;314:1175
 ESCRUTINIO UNIVERSAL

Medicine. 2016;12(13):722-30
 US TIROIDES
NORMAL TIROIDITIS

Parénquima homogéneo e
hiperecogenico Alteraciones en la estructura y la
ecogenicidad (Fibrosis e
hipoecogenicidad)

Medicine. 2016;12(13):722-30
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
 HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Espontáneo
• Sustitución inadecuada
• Causa mas común tiroiditis autoinmune
• Después de cirugía o 131I.
• Cambios reversibles
– Función ventricular
– Hipoacusia
–  permeabilidad capilar a proteínas

N Engl J Med 1994; 331:174-180

 FACTORES DE RIESGO PARA FALLA
TIROIDEA LEVE
• Mujer y edad  50 a
• Terapia previa para hipotiroidismo
• Uso prolongado de fármacos que alteran la función tiroidea
• Hipercolesterolemia
• Depresión
• Historia familiar o personal de enfermedad tiroidea.
• Historia personal o familiar de otra enfermedad aautoinmune

Postgrad Med 2000;107(1):143-52

 SINTOMAS EN HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
• Fatiga
• Debilidad generalizada
• Alteraciones cognitivas, memoria y el sueño
• Irregularidades menstruales, infertilidad

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595–615

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO

JCEM 2012; 97(6): 1962-9.

 TRATAMIENTO HSC
• TSH > 10 UI/ml se benefician del tratamiento
sustitutivo con LT4.
• TSH 4-10 UI/ml:
– síntomas sugestivos (se recomienda una prueba
terapéutica durante 3 meses),
– anti-TPO positivos (por su mayor progresión hacía
hipotiroidismo clínico)
– bocio (la TSH alta es el mayor estímulo para crecimiento
tiroideo)
– crecimiento en niños o mujeres con dese o gestacional).

Medicine. 2016;12(13):722-30
 ALGORITMO TRATAMIENTO HSC

Medicine. 2016;12(13):722-30
HIPOTIROIDISMO POR
AMIODARONA
 EFECTOS DE AMIODARONA SOBRE LA TIROIDES
Rasgo Tirotoxicosis tipo I Tirotoxicosis tipo II Hipotiroidismo

mecansismo Exceso de I (común en áreas Tiroiditis destructiva- Exceso de I (común en áreas

deficientes de I) inflamatoria suficientes de I)

Ac antitiroideos Presente común Usualmente ausente Presente común

Función tioidea Tirotoxicosis Tirotoxicosis Hipotiroidismo

Captación de 123 I a las 24 Baja en regiones suficientes < 5% Usualmente baja en regiones
horas de I pero puede estar a suficientes de I
aumentada en áreas
deficientes de I

Hallazgos a la ultrasonido Hipervascularidad Reducción del flujo sanguineo Variable

doppler

Terapia Dosis grandes de antiroideos , Dosis grandes de corticoides, Levotiroxina sódica

posiblemente perclorato de K acido yopanoico
o acido yopanoico antes de la
tiroidectomía

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

 AMIODARONA E HIPOTIROIDISMO
• Diagnostico
–  TSH con T4  y T3 
–  TSH no es diagnóstica de hipotiroidismo
inducido por amiodarona en los primeros 3
meses de tratamiento (puede ser transitorio).
– Tratamiento
• Continuar amiodarona pero agregar L-tiroxina.

BMJ 1999;319:894-899
HIPOTIROIDISMO EN EL
ANCIANO
 HIPOTIROIDISMO EN EL ANCIANO

• Hipotiroidismo clínico es de 2-5% en > de 65 años, 5-10% hipotiroidismo

subclínico.

• ↓ la captación de yodo y la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

• ↓ la degradación periférica de T4.

• ↓ la capacidad fijadora de las proteínas transportadoras de T4.

• La concentración de la fracción libre de la T4 no experimenta cambios

significativos.

• ↓ gradual de la concentración de T3.

• Mayor susceptibilidad de la tiroides a los efectos autoinmunes de la

enfermedad de Hashimoto.
 HIPOTIROIDISMO EN EL ANCIANO
• Los síntomas suelen confundirse
con los propios del envejecimiento.
– Confusión/Depresión/Psicosis
– Demencia
– Anorexia
– Pérdida de peso
– Caídas
– Incontinencia
– Disminución de la movilidad
– Apatia
– Ataxia/arreflexia
– Intolerancia al frío
– Hipercolesterolemia
– Insuficiencia cardíaca
 MANEJO DE HIPOTIROIDISMO EN EL ANCIANO

Medicine. 2016;12(13):763-7 763

TRATAMIENTO
 TERAPIA CON LEVOTIROXINA
• Se recomienda el uso de preparaciones de
levotiroxina de alta calidad. Joint Statement on the U.S. Food and Drug Administration’s
decision regarding ioequivalence of levothyroxine sodium by American Thyroid Association, The Endocrine Society, and American Association of
Clinical Endocrinologists

• Preferiblemente el paciente debe recibir las misma

marca durante todo su tratamiento. Joint Statement on the U.S. Food and Drug
Administration’s decision regarding ioequivalence of levothyroxine sodium by American Thyroid Association, The Endocrine Society, and American
Association of Clinical Endocrinologists

• No usar
– Hormona tiroidea disecada
– Combinaciones de hormonas tiroideas
– Triyodotironina.

Endocr Pract 2002;8: 461

 TRATAMIENTO CON LT4

Med Clin (Barc). 2011;136(5):207–214

 ALGORITMO PARA TRATAMIENTO
CON LT4

Med Clin (Barc). 2011;136(5):207–214

 DOSIFICACIÓN
• La dosis media de reemplazo es de 1.6-1.8 g/k/d.
• Una dosis inicial de 50 µg al día se considera apropiada.
• La dosis se puede incrementar en intervalos de 3-4 semanas a
100-150 µg/d.
• En menores de 30-40 años y cuando el hipotiroidismo se ha
desarrollado rápidamente y detectado temprano la dósis inicial
puede ser de 100 µg/d.
• En pacientes mayores iniciar con 25-50 /d y aumentar cada
semana.
• Titular la dosis cada 6-8 semanas.
• Tabletas desde 25-300 ug.

N Engl J Med 1994; 331:174-180

 OBJETIVO

Llevar TSH a limites de normalidad

2.5 uUI/mL
AJUSTES DE DOSIS

Medicine 2004; 9(14): 846-855

FARMACOS Y ALIMENTOS QUE ALTERAN
LA ACCION DE LT4
 FACTORES QUE AUMENTAN LAS
NECESIDADES DE LT4

Med Clin (Barc). 2011;136(5):207–214

 FACTORES QUE AUMENTAN LAS
NECESIDADES DE LT4

Med Clin (Barc). 2011;136(5):207–214

 FARMACOS QUE PUEDEN ALTERAR LAS
PFT SIN CAUSAR DISFUNCION

Med Clin (Barc). 2011;136(5):207–214

 DECALOGO DEL TRATAMIENTO

Med Clin (Barc). 2011;136(5):207–214

 PERSISTENCIA DE SINTOMAS EN
PACIENTES TOMANDO LT4

MEDICINE 45: 8
 CASO CLINICO
• Mujer , 23 años, desde hace un año viene
presentando progresivamente, fatiga, bajo
rendimiento en el trabajo, caída del cabello,
ganancia de peso, somnolencia, piel muy seca
• T3 0.6 ng/mL (0.84-2.02)
• T4: 2.2 µg/dL (5.13-14-06)
• TSH: 22 µUI/mL (0.27-4.2).
• Que hacer?
 CASO CLINICO
• Mujer de 56 años con fatiga, somnolencia,
ganancia de peso, estreñimiento.
• T3: 0.48 ng/mL (0.84-2.02)
• T4: 1.25 µg/dL (5.13-14-06)
• TSH: 59.47 µUI/mL (0.27-4.2).
• Que hacer?
 CASO CLINICO
• Mujer de 37 años, hace 1 años presento episodio de dolor en
área tiroidea con manifestaciones de hipertiroidismo, solo le
prescribieron tratamiento sintomático. Actualmente se queja
de fatiga, piel seca, falta de concentración, estreñimiento, le
molesta el frío.
• T3: 130 ng/ml (82-174)
• T4: 2.5 µg/dL (4.5-12.5)
• T4L: 0.50 µg/dL (0.8-1.90)
• TSH: 10.90 µUI/dL
• Que hacer?
 CASO CLINICO
• Mujer de 45 años padece de hipotiroidismo
desde hace un año, reporta que ha cursado
sin molestias desde su última visita. Esta
tomando LT4 a dosis de 50 µg/d
• T3: 1.61 ng/mL (0.84-2.02)
• T4: 6.39 µg/dL (5.13-14-06)
• TSH: 16.1 µUI/mL (0.27-4.2)
• Qué hacer ?
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO ASPECTOS
MATERNOS Y FETALES
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA DE HIPOTIROIDISMO EN
EMBARAZO
• Prevalencia
– Clínico 0.3%-0.5%
– Subclínico 2%-3%
• Anticuerpos antitiroideos: 5%-15% en
mujeres edad reproductiva.
• Causas:
– Tratamiento para hipertiroidismo, hipofisitis
linfocítica, deficiencia de yodo, tiroiditis
autoinmune crónica (principal)
J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47.
J. Clin. Endocrinol. Metab., Jan 2007; 92: 203 - 207.
 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO MATERNO Y
FETAL
• Fetal
– Congénita
– TBII (transitorio)
– Fármacos antitiroideos
– Prematuridad
• Materna y Fetal
– Deficiencia de yodo (leve/moderado, severa)
• Materna (clínico, subclínico)
– Autoinmunidad
– Postiroidectomía

J. Clin. Endocrinol. Metab., June 1, 2001; 86(6): 2349 - 2353

 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• Signos y síntomas
• Aumento de TSH
• T4L
– Disminuida (HC)
– Normal (HSC)
• AbTPO, AbTG
• T4 Valores de TSH durante el embarazo
– Laboratorio específicos
– Trimestre específicos

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

DURANTE EL EMBARAZO EN LAS
PRIMERAS SEMANAS T3 Y T4
PUEDEN ESTAR AUMENTADAS
NUNCA SE LES OCURRA INDICAR
ANTIROIDEOS
 REPERCUSIONES
DEL HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO
MATERNAS FETALES
• Disminución de la • Parto prematuro
fertilidad. • Peso bajo al nacer
• Riesgo aumentado de • Distress respiratorio
abortos • Muerte fetal y perinatal
• Anemia
• Hipertensión gestacional
• Abruptio placentae
• Hemorragia postparto

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

GUÍAS DE TRATAMIENTO
The Endocrine Society. The Latin American Thyroid Society, Asia and Oceania Thyroid
Society, American Thyroid Association, t European Thyroid Association, and the American Association of
Clinical Endocrinologists

• Hipotiroidismo previo al embarazo: ajustar dosis (TSH no > 2.5 U/mL) antes del
embarazo. (I, evidencia pobre).
• La dosis de LT4 debe ser incrementada en 30%-50% a la IV-VI SG (A, evidencia
buena, Grado 1).
• Si el hipotiroidismo se diagnóstica en el embarazo titular dosis rápidamente:
– TSH < 2.5 U/mL I Trimestre
– TSH 3 U/mL II-III trimestre
– Rango especifico TSH para trimestre (A , evidencia buena Grado 1).

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICADO
EN EL EMBARAZO

Medicine. 2016;12(13):758-62
 VALORES DE TSH PARA PLANEAR
EMBARAZO O DURANTE EL EMBARAZO
Trimestre Valor de TSH normal
I 0.1-2.5 mUI/L
II 0.2-3 mUI/L
III 0.3-3 mUI/L

• TSH > 2.5 mIU/L considerer LT4.

• Si anti-TPO (+) considerer LT4.
• Si TSH > 2.5 y anti-TPO (+) están presentes, se recomienda LT4.

Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum, 2011
Medicine. 2016;12(13):758-62 759
 HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO EN EL
EMBARAZO

American Thyroid Association Italian Society of Endocrinology and the

Italian Thyroid Association

THYROID 28 (5) 2018: 551-555

 ULTIMOS MENSAJES
• La mujer hipotiroidea debe estar compensada
antes de embarazarse.
• No se debe suspender la LT4 en la
hipotiroidea que se embaraza.
• Iniciar de inmediato LT4 en una embarazada
que se le detecte hipotiroidismo.
• Explicarle a la madre el peligro que corre el
BB.