HIPERTIROIDISMO

MINSA
EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDADES TIROIDEAS
 RIESGO DE ENFERMEDAD TIROIDEA
• Mujer. • Embarazo o parto en 6 meses previos.
• > 60 años. • Tener deficiencia de yodo o vivir en un
• Caucasicos. país donde hay deficiencia de yodo.
• Historia familiar de hipo- • Exposición a radiación.
hipertiroidismo. • Tomar medicamentos con al contenido
• Padecer enfermedad autoinmune. de yodo.
• Familiares con enfermedad
autoinmune.
 HIPERTIROIDISMO
• Estado hipermetabólico.
• Exceso de síntesis y secreción de hormonas tiroideas
(glándula tiroidea).
• Tirotoxicosis: todas las causas de exceso de hormonas tiroideas
en el cuerpo (incluyendo la exógena).
 EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia de hipertiroidismo clínico y subclínico se ha
estimado en 0.05%-0.15 en la población general.
• Todas las edades.
• Mas frecuente en mujeres.
• Graves Basedow (causa mas común).
• BTN (ancianos).
 CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Tirotoxicosis asociada con captación de yodo normal o aumentada
• Enfermedad de Graves
• Adenoma toxico o bocio toxico multinodular
• Enfermedad trofoblástica
• Adenoma hipofisiario productor de TSH
• Resistencia a hormonas tiroideas (mutación en el receptor de T3)
Tirotoxicosis asociada con captación de yodo casi ausente
• Tiroiditis indolora (silenciosa)
• Tiroiditis inducida por amiodarona
• Tiroiditis subaguda (granulomatosa de Quervain)
• Tirotoxicosis iatrogénica
• Facticia (ingestión de hormonas tiroideas)
• Struma ovarii
• Tiroiditis aguda
• Metástasis extensa de cáncer folicular de tiroides
TIROIDITIS
PRINCIPALES ASPECTOS DE LAS TIROIDITIS
CLASIFICACION Y CURSO CLINICO DE LAS TIROIDITIS

Medicine. 2016;12(13):742-53
TIROIDITIS ASOCIADAS A MEDICAMENTOS

Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocr Pract. 2011;17(No. 3)

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
• Causa mas común de hipertiroidismo.
• Incidencia de 20-50 casos por 100,000
personas.
• Riesgo a lo largo de la vida de 3% en
las mujeres y 0.5% en los hombres.
• Influencia de genes: historia de
disfunción tiroidea familiar en los
individuos afectados.(HLA-DRB1*03,
HLA-DRB1*08, PTPN22).
• Tabaquismo, yodo en la dieta, Yersinia
enterocolitica, stress.

Mayo Clin Proc. 2018;nn(n):1-17, Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright © 2001 Mosby, Inc
PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW

• Ac circulantes contra TG, TPO

• Ac estimulantes de la tiroides
(TSI)
• La infiltración de linfocitos es
la fuente de Ab.
• Los anticuerpos estimulantes
se unen al receptor TSH.
– Expresión moléculas HLA II
– IL-1, IL-6
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Perdida de peso • Orbitopatía (25%)
• Fatiga • Afectación subclínica del ojo
• Palpitaciones (engrosamiento de los mm
• Temblor extraoculares) 70%
• • Retracción palpebral
Bocio
• FA (10%) • Exoftalmos
• • Disfunción de mm extraoculares.
Dermopatía (1%-4%)
• Dolor ocular

Mayo Clin Proc. 2018;nn(n):1-17

SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO

Medicine. 2013;12(13):731-41
FIBRILACIÓN AURICULAR EN HIPERTIROIDISMO

Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed .

 OFTALMOPATÍA TIROIDEA
• Unilateral 10% de los pacientes.
• Hiperreactividad del SN simpático
• Apertura amplia de os ojos
• Mirada fija

Ardor
Lagrimeo excesivo
Parpadeo infrecuente
Quemosis, proptosis 30% de los casos
Vasodilatación conjuntival
Edema de los parpados
Diplopía
Ulcera corneal

Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier
Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
 OFTALMOPATÍA TIROIDEA
INFILTRACIÓN DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES

Kumar: Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Copyright © 2005 Saunders, An Imprint of Elsevier
 ALTERACIONES EN LAS UÑAS

Onicolisis

Deformidad en
cuchara

Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright © 2001 Mosby, Inc.
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
MIXEDEMA
Mixedema pretibial crónico
 ACROPATÍA TIROIDEA

Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. Copyright © 2008 Saunders, An Imprint of Elsevier
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO BIOQUIMICO
• Hipertiroidismo clínico:
– T3 , T3L , T4 , T4L , TSH suprimida
• Hipertiroidismo subclinico:
– T3 Nl, T4Nl, TSH suprimida
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Tionamidas: metimazol:
– Disminuyen la sÍntesis de
hormonas tiroideas
– Interfieren con la acción de la
peroxidasa tiroidea
• Oxidación de I, organificación de
I y acoplamiento de iodotirosina
– Bloquean conversión
periférica de T4 a T3 (PTU)
– Inhiben sistema inmune
• Disminuyen ab contra el
receptor de TSH.
• Disminuyen la expresión de
moléculas HLA II
• Inducen apoptosis de los
linfocitos intratiroideos
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Metimazol vida media 6-8
horas
• Interfiere con la
organificación del I mas
efectivamente
• Dosis inicial 15-30 mg día
• Reacciones adversas,
urticaria artralgia,
agranulocitosis (en los
primeros 3 meses)
• Hepatotoxicidad (raro)
• Vasculitis

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Bloqueo de los receptores adrenérgicos 
– Propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol
• I inorgánico
– Manejo agudo de tirotoxicosis severa
– Efecto Wolff-Chaikoff
– Efecto no dura mas de 48 horas
• Perclorato de K
• Litio
– 300 mg cada 8 horas
– Monitorear concentraciones ( 1 mEq/L)
• Colestiramina
– Disminuye la reabsorción intestinal de hormonas tiroideas
– 4 g 4 veces al día
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656
 TRATAMIENTO I131
• Yodo radioactivo
– Seguridad
– Hipotiroidismo
– Tiroiditis por radiación
– Gastritis, sialadenitis
– Riesgo de malignidad secundario pequeño y no comprobado
consistentemente.
– Usar anticonceptivos
– Resultados no son inmediatos (2-3 meses)
– Persistencia del hipertiroidismo 6 meses después hay que repetir la dosis
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656
 INDICACIONES PARA CIRUGÍA
• Absolutas
– Sospecha o comprobación de malignidad en nódulo tiroideo
– Comorbilidad que también requiere cirugía
– Incapacidad para usar yodo radiactivo
• Embarazo o lactancia
– Intolerancia severa a medicación antitiroidea
– Bocio grande obstructivo/compresivo

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656, Thyroid 2007;17(2):158

 INDICACIONES PARA CIRUGÍA
• Relativas
– Oftalmopatía de Graves severa
– Enfermedad de Graves pobremente controlada
requiriendo tratamiento definitivo
– Pacientes deseando embarazo en 6 a 12 meses de
tratamiento
– Pacientes sin posibilidad de seguimiento cercano
– Pacientes incompletamente tratados con intento
inicial de ablación con 131I

Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656, Thyroid 2007;17(2):158

TORMENTA TIROIDEA
 TORMENTA TIROIDEA
• Tirotoxicosis severa que pone en peligro la vida.
• Evento desencadenante.
• Historia de tirotoxicosis no tratada o parcialmente
tratada.
• Mortalidad 20%-50%.
 FACTORES PRECIPITANTES DE TORMENTA TIROIDEA

• Medicos
– Infección, ACV, Embolismo pulmonar
– Infarto visceral, cirugía, quemaduras, traumas, stress emocional
• Endocrinos
– Hipoglucemia, CAD, EHHNC
• Farmacológica
– 131I, retiro prematuro de antitroideos,
– ingestion de hormonas tiroideas,
– medios de contrastes radiológicos,
– reacción farmacológica
 TORMENTA TIROIDEA
• Diaforesis excesiva
• Hiperpirexia
• FC ≥ 140 por minuto o FA
• Encefalopatía: agitación, labilidad emocional, corea, delirio,
convulsiones, coma
• Hiperglucemia
 TORMENTA TIROIDEA

Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocr Pract. 2011;17(No. 3)

 TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA
• UCI
• Bloquear síntesis: MMI 30 mg PO/NG q6hr
• Bloqueo de la liberación : SSKI 3–5 gotas PO/NG q8hr
(después de MMI)
• Boquear efectos periféricos de conversión de T4:
– Dexametasona 2 mg PO/NG q6hr
• Bloqueo β: propranolol 1–2 mg IV q15min PRN
• Tratamiento de soporte
– Tratar fiebre con acetominofén
– Tratar ICC con digitálicos y diuréticos
– Rehidratar
– Hidrocortisona 100 mg IV q8hr
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

TSH suprimida, T3 y T4 normales

 HIPERTIROIDISMO SC
DEFINICION
• Valores de TSH menores de 0.2 mUI/L.
• T3, T4 normales.
• “Ausencia” de síntomas.
• Cardiovascular y óseo

REV. MED. CLIN. CONDES - 2013; 24(5) 748-753

 HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Origen

Endógeno Persistente • Adenoma autónomo funcionante

• BMN
• Enfermedad de Graves
• Enfermedad hipofisiaria (hipertiroidismo central)

Transitorio • Tiroiditis subaguda

• Tiroiditis silente
• Tiroiditis postparto
• Síndrome del eutiroideo enfermo
• Fases iniciales tras el tratamiento con 131I, cirugía o antitiroideos

Otros • I trimestre del embarazo (acción TSHlike de hCG

Exógeno • Terapia hormonal tiroidea (mas frecuente)
• Subrepticia
Iatrogénica • Tiroiditis inducida por fármacos (amiodarona o interferón-α

• Exceso de yodo (contrastes radiológicos)

• Fármacos que disminuyen la secreción de TSH
 CUANDO TRATAR HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

Endocr Pract. 2011;17(No. 3), N Engl J Med 2018;378:2411-9.