UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

TEMA: AMEBIASIS

DOCENTE: DR. CANDO CALUÑA WILSON

INTEGRANTES:

CEPEDA VACACELA VERÓNICA MARCELA

CHIRIBOGA VILLAMAR EILEEN ROXANA
DOMÍNGUEZ COELLO TANYA NAKIRA
FLORES NARANJO KATHERIN ANTHONELA
PAZMIÑO VERA KATHERINE LILIANA
RUALES INFANTE MARIA JOSE

GRUPO: 6

SUBGRUPO: F

CICLO LECTIVO

2020 - 2021
 CICLO DE VIDA

La parasitosis se adquiere al ingerir los quistes, que

corresponden a la fase infectante para el humano. Éstos se

transmiten, principalmente, a través de alimentos y bebidas

contaminadas, o bien mediante otros mecanismos, menos

frecuentes que incluyen algunos tipos de prácticas sexuales.

Cuando el quiste es ingerido, viaja por el aparato digestivo

hasta el íleon. Allí desenquista, originando un protoplasto

desnudo tretranucleado que da lugar a ocho trofozoítos

Ilustración 1Ciclo de vida de E. histolytica.
(Adaptado con autorización de Haque R. Huston
metaquísticos. Éstos migran al ciego y se adhieren a la
CD. Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr. Amebiasis.
N. Engl J Med. 2003;348:1565-73) mucosa intestinal. Los trofozoítos pueden invadir la mucosa

intestinal y producir desde síntomas leves hasta disentería grave. Cuando ha invadido el epitelio

intestinal, el parásito puede diseminarse a través de la sangre, originando lesiones

extraintestinales principalmente en hígado y, con menos frecuencia, en pulmón, cerebro, piel,

órganos genitales, bazo y riñón. Alternativamente, bajo condiciones aún no determinadas, los

trofozoítos pueden enquistarse, salir al ambiente con las heces y así contaminar agua y alimentos,

para infectar nuevamente a otros individuos, completando su ciclo de vida.

FASES Y MECANISMOS DE LA PATOGÉNESIS

El proceso de invasión desarrollado por E. histolytica es uno de los más elaborados entre los

patógenos intestinales. La capa de mucina que recubre el epitelio del colon es el principal

obstáculo para invadirlo, por lo que desarrolló sofisticados mecanismos para penetrarla. En 1970,

Prathap y Gilman publicaron una clasificación de las úlceras amebianas de acuerdo con su

apariencia microscópica. Posteriormente, se vio que esta descripción coincidía adecuadamente

con las fases de la patogénesis, con la intervención de diversos mecanismos moleculares en cada

fase, tanto del hospedero como del patógeno. Las fases de la patogénesis son tres: colonización,

disminución o disrupción de la mucosa y enlace, y lisis de las células epiteliales del colon del

hospedero.

Si bien la infección es un proceso dinámico que involucra factores del hospedero y del

agresor, la revisión se centrará predominantemente en el papel del agresor y sus mecanismos

moleculares. Lesión inespecífica. Se observa engrosamiento de la mucosa, hiperplasia glandular

y edema del estroma.

Durante esta fase ocurre la etapa de colonización y se inicia la fase de disrupción de la

mucosa. La adherencia del trofozoíto es difícil debido a las cargas negativas de la capa mucosa,

pero, por medio de la lectina galactosa–N-acetil-Dgalactosamina se adhiere a ésta. Una vez

adherida, secreta una serie de proteínas, entre ellas las proteasas de cisteína, por medio de las

cuales causa un efecto paradójico: promueve la producción de mucina y su secreción a la luz

intestinal, lo que lleva a hiperplasia glandular. Depresión mucopénica.

En esta etapa se aprecian lesiones mucopénicas, pequeñas depresiones asociadas a pérdida de

mucosa, con adherencia de los trofozoítos a ellas. El mecanismo propuesto es que las células

caliciformes encargadas de la producción de mucina agotan su capacidad de reponer la mucina

destruida por el trofozoíto. Si bien la lectina permite la adherencia del trofozoíto, ésta puede ser

inhibida por la misma mucina, por lo que, al parecer, es necesaria la alteración de las mucinas

por un mecanismo a distancia a cargo de proteasas y otras sustancias.

Se conoce la capacidad de E. histolytica de secretar glucosidasa, manosi-dasa, galactosidasa,

fucocidasa, xilosidasa, glucuronidasa y N-acetil-D-galactosaminidasa, entre otras, y, en

asociación con las proteasas de cisteína, de abrirse paso a través de la capa mucosa. Así se

completa la fase de reducción/disrupción de la mucosa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El periodo de incubación puede durar por lo general de 2 a 4 semana, pero que también puede

ir de varios meses e incluso años, mientras que el periodo de estado también varía ya que puede

ir desde una infección asintomática a una enfermedad invasiva no solo a nivel intestinal sino

también extraintestinal. La transmisibilidad también puede variar años, sobre todo en aquellos

pacientes portadores asintomáticos de la enfermedad, por este motivo es necesario tratarlos a

pesar de que no presenten síntomas, con el fin de que no transmita la enfermedad.

La susceptibilidad a la infección es general, aunque es posible que exista cierta inmunidad

parcial adquirida en zonas endémicas [ CITATION AMS12 \l 12298 ].

De acuerdo con los mecanismos patogénicos, es posible aseverar que la amibiasis es variable

en relación con los síntomas la Entamoeba Histolytica puede ocasionar diversos cuadros clínicos

que pueden ir desde pacientes asintomáticos, mientras que en otros puede dar lugar a cuadros

clínico concretos. Los parásitos pueden establecerse sólo en el intestino grueso, pero las cepas

más patógenas son capaces de invadir otros órganos a través de vasos sanguíneos, lo cual

significa que la amibiasis sintomática puede ser intestinal y extraintestinal (Becerril, 2014).
 Ilustración 2 Manifestaciones clínicas

Fuente: Botero & Restrepo, 2012

Amebiasis asintomática

También se la conoce como una amebiasis no invasiva, básicamente representa el 90% de

casos donde los pacientes tienden a ser asintomáticos, la cual se diagnóstica por medio de un

examen coprológico que revela la presencia de quistes. Estos portadores sanos representan un

gran papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación

de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del colon

y no invaden la mucosa.

Muchos de estos se deban que esta amebiasis sea por la presencia de la Entamoeba dispar

debido a que carece de la capacidad de invadir la pared intestinal, pero también he de tener en

cuenta que también se puede dar por la presencia de la Entamoeba histolytica, cuando habita en

la luz intestinal. En estos casos esta forma asintomática puede llegar a una manifestación

asintomática, cuando los parásitos comienzan a invadir los tejidos (Botero & Restrepo, 2012).

Amebiasis intestinal

Se la conoce como una amebiasis invasiva, se presenta cuando se da la invasión de los

trofozoitos a la pared del colon, con ya la aparición de lesiones, pudiendo cursar de forma aguda

o crónica.
 Los sitios más a menudo infectados por E. histolytica en el intestino grueso son ciego,

sigmoide y recto, quizá porque son regiones en las que hay menos tránsito intestinal. A causa de

estos mecanismos, los trofozoítos causan necrosis al epitelio intestinal, penetran la mucosa y se

dirigen hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en sentido perpendicular respecto de la

dirección de su penetración, es decir, provocan una úlcera; por lo regular, la lesión que ocasionan

tiene la forma de cuello de botella. Alrededor del sitio de penetración se produce un foco

inflamatorio que conduce a edema redondeado con centro necrótico, lo que da una apariencia de

lesión en forma de botón de camisa. Las úlceras miden entre 0.1 y 0.5 cm de diámetro. El centro

necrótico suele estar lleno de tejido mucoide y algunas veces hay sangre. Es común que el ciego

y el colon ascendente muestren úlceras irregulares, más que nodulares, que miden 1 a 5 cm de

longitud, son serpiginosas y su cubierta es de fibrina; se observa engrosamiento de la pared de la

mucosa (Becerril, 2014).

Ilustración 3 Hábitat primario intestinal

Fuente: Rodríguez Pérez, 2013

Colitis amebiana disentérica

El parásito provoca lesiones ulcerativas en el colon, especialmente en el ciego y en el

rectosigmoide, que pueden ser nodulares o comúnmente ulcerativas denominadas como “úlceras

en forma de matraz bola o cuello de botella”. Estas áreas están llenas de material mucoso y
amarillento, además de trofozoítos, los cuales rompen capilares y hacen que el paciente defeque

moco, sangre y materia fecal líquida (Rodríguez Pérez, 2013).

Las evacuaciones al principio son abundantes y blandas, luego de menor volumen con moco y

sangre, también el paciente experimenta la necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que

constituye el llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y al

final se elimina sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo

rectal.

En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva evacuación,

la cual puede ser infructuosa; a este síntoma se le llama tenesmo. El número de evacuaciones

diarias es muy variable, generalmente seis o más. La materia fecal contiene trofozoítos

hematófagos, principalmente en el moco, y los leucocitos son escasos, a diferencia de la

disentería bacilar (Botero & Restrepo, 2012).

El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón,

de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier punto del marco cólico.

Generalmente el cuadro disentérico evoluciona sin fiebre y en caso de existir, es leve.

En pacientes desnutridos, principalmente niños, en los cuales la disentería se ha prolongado

por muchos días, se puede observar atonía de los músculos perineales y relajación del esfínter

anal acompañada ele rectitis, lo cual puede dar origen a prolapso rectal (Becerril, 2014).

La amebiasis aguda sin ningún tratamiento evoluciona a un estado grave o alguna de sus

complicaciones; también puede mejorar y pasar a la etapa crónica de la enfermedad o a la

curación espontánea. Se ha descrito un síndrome diarreico post-amebiano, en pacientes curados

con tratamiento apropiado, durante el cual no se encuentran los parásitos. Este síndrome es auto

limitado (Botero & Restrepo, 2012).

Colitis amebiana no disentérica

Se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro

disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la

manifestación inicial de la infección amebiana. Está caracterizada principalmente por dolor

abdominal, cambios en el ritmo de la defecación, principalmente diarrea, presencia ocasional de

moco y rara vez de sangre en las heces (Botero & Restrepo, 2012).

El cambio en de ritmo de la defecación consiste en el aumento o la disminución del número

de deposiciones. Alternan períodos de evacuaciones frecuentes con períodos de estreñimiento, de

duración e intensidad variables. En el primer caso las heces son blandas, pastosas o líquidas, a

veces fermentadas y muy fétidas. En las etapas de estreñimiento el examen coprológico revela

quistes y en las etapas diarreicas trofozoítos y a veces también quistes.

Además, se presenta con frecuencia llenura postprandial, náuseas, distensión abdominal,

flatulencia y borborigmos. Al examen físico se palpa el marco del colon doloroso y el sigmoides

espástico (Botero & Restrepo, 2012).

Ilustración 4 Úlcera en botón de camisa por Entamoeba histolytica

 Fuente: Werner Louis, 2013

Colitis fulminante

La colitis amebiana fulminante es una amebiasis invasora del colon, en que las lesiones

abarcan zonas extensas y aún la totalidad del intestino, siendo lesiones úlcero-necróticas que

comprometen todas las capas intestinales llegando a la perforación y producción de una

peritonitis purulenta, . Este cuadro de colon tóxico tiene una mortalidad del 100% de los casos si

no se tratan quirúrgicamente y, de todos modos, de un 40 a 55% con tratamientos quirúrgicos

radicales, de resecciones extensas o colectomías totales [ CITATION Tel90 \l 12298 ].

Se corresponde con una amebiasis hiperaguda o forma gangrenosa, también conocida por

colitis necrosante. Es considerada la complicación más grave de la amebiasis intestinal

sintomática, aunque afortunadamente se presenta relativamente de forma rara. Se ha observado

entre un 6 y 8 % de los pacientes con infección masiva y con más frecuencia en los niños. La

invasión parasitaria ocasiona importantes ulceraciones que crecen progresivamente y al confluir

en su base se unen y provocan importantes lesiones ulceronecróticas en grandes áreas del

intestino. Las mismas continúan creciendo tanto en sentido horizontal como en profundidad lo

que puede conducir a la necrosis total del órgano, lo que se conoce como megacolon tóxico. Se

asocia a hemorragia y es de muy mal pronóstico (Botero & Restrepo, 2012).

Es rara y casi siempre se diagnostica en personas de edad avanzada y en desnutridos o

individuos que viven en zonas donde hay escasa o nula amibiasis. En estos casos se advierte

destrucción intensa de la pared intestinal (Becerril, 2014).

La sintomatología es más intensa, principalmente dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito,

anorexia y enflaquecimiento.
 En 80% de los casos se presenta atonía o hipotonía del esfínter anal. Finalmente, el paciente

entra en choque, puede presentar perforaciones y morir. En un estudio de 50 pacientes adultos, el

diagnóstico temprano, el tratamiento con metronidazol y la intervención quirúrgica agresiva,

aumentaron la supervivencia de O% a 40%.

Ilustración 5 Pieza quirúrgica de colectomía subtotal. Colitis Amebiana Fulminante

Fuente: Rodríguez Wong, 2018

Complicaciones

Las formas más avanzadas ele la enfermedad, que incluyen colitis gangrenosa y perforación

intestinal, se presentan con más frecuencia en pacientes con desnutrición avanzada y con

deficientes defensas inmunológicas. Estas complicaciones y los casos fatales, se han observado,

también con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o durante el puerperio y en menores de

dos años (Rodríguez Pérez, 2013).

Amebiasis perforada

Se desarrolla generalmente en el curso de una forma necrótica fulminante y puede ocurrir

lentamente hacia retroperitoneo o de forma abrupta hacia cavidad peritoneal. Cuando ocurre la

perforación se presenta un cuadro agudo de peritonitis caracterizado por distensión abdominal

que se manifiesta por abombamiento y timpanismo, en ocasiones con borramiento de la matidez

hepática, fuerte dolor abdominal sin localización precisa con resistencia muscular a la palpación
profunda en el examen físico, vómito, deshidratación, intenso estado de toxemia y fiebre de hasta

40 °C. En los casos de choque la temperatura puede estar normal o existir hipotermia, por lo cual

la ausencia de fiebre no excluye el diagnóstico. Un signo característico de que ha ocurrido la

perforación es la presencia de atonía del esfínter rectal, con salida espontánea de material

mucosanguinolento con abundantes trofozoítos. El pronóstico en esta situación es muy grave

(Botero & Restrepo, 2012).

Ameboma

El ameboma es una manifestación infrecuente de la amebiasis, con una incidencia reportada

en la literatura de 1,5%. El ameboma se caracteriza por ser esencialmente una respuesta

granulomatosa y proliferativa que forma una lesión pseudotumoral de aspecto granular y que

ocurre en pacientes con amebiasis no tratada o tratada de manera inadecuada, probablemente por

efecto de una infección bacteriana secundaria y asociada al reemplazo de tejido necrótico por

tejido de granulación, es generalmente una lesión solitaria que puede ser sincrónica y asociada a

abscesos hepáticos. Generalmente se presenta en personas de cualquier edad sin predominio del

sexo, pero es más frecuente en masculinos entre 15-60 años de edad, con localización en ciego,

colon ascendente, desarrollando diámetros hasta de 15 cm o mayores. Clínicamente suele

manifestarse como una masa tumoral acompañada de dolor abdominal y diarrea, y en ocasiones,

aunque no necesariamente, de síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, sangrado de tubo

digestivo bajo y abdomen agudo, por lo cual fácilmente puede confundirse con un carcinoma,

aunque también debe hacerse diagnóstico diferencial con otras causas de masas cecales como

tuberculosis, enfermedad de Crohn, enterocolitis, apendicitis aguda complicada, y micosis

profundas. En gran número de veces está asociado a abscesos hepáticos y responde a tratamiento

médico con metronidazol [CITATION Vil15 \l 12298 ].

 Ilustración 6 Formación de Ameboma

Fuente: Atlas de Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador

Apendicitis amebiana

En la amebiasis el apéndice ileocecal es afectado como una extensión de la infección que

coloniza en la zona adyacente. Los trofozoítos de E. histolytica proliferan en la pared

apendicular, acompañados de reacción inflamatoria y necrosis. En muchas ocasiones la infección

se encuentra aparentemente confinada al apéndice ileocecal [ CITATION Gon00 \l 12298 ].

La sintomatología es similar a la apendicitis de origen bacteriano, lo que dificulta el

diagnóstico, aunque en el caso de la apendicitis amebiana puede estar asociado

a diarreas mucosanguinolentas a causa de la presencia de úlceras amebianas, generalmente en

ciego, concomitando con el cuadro de apendicitis. Esta situación nos sugiere la etiología

amebiana del cuadro clínico, pero realmente sólo el estudio histopatológico nos aclara el

diagnóstico [ CITATION Ser151 \l 12298 ].

Amebiasis Extra intestinal

Absceso hepático amebiano

El absceso hepático es la anomalía más común de la amibiasis extraintestinal y se produce

porque los trofozoítos se trasladan de la submucosa intestinal, por vía mesentérica, al sistema
portal, y llegan al hígado, donde forman inicialmente lesiones redondas u ovales al dañar las

células hepáticas, en particular al lóbulo derecho formando abscesos únicos, pero también puede

afectar al lóbulo izquierdo provocando la formación de abscesos múltiples (Becerril, 2014).

Ilustración 7 TAC. de abdomen. Lóbulo hepático derecho, con densidad aumentada en los bordes

Fuente: Perucca & Cuella, 2010

Se inicia con trombosis de los vasos porta, microabscesos e inflamación. Lo anterior lleva a

necrosis de crecimiento progresivo y da origen a una cavidad que contiene líquido necrótico de

color achocolatado, donde hay pedazos de hepatocitos, glóbulos rojos y neutrófilos mezclados

con fibras de tejido conectivo, aquí es muy difícil hallar trofozoítos, porque se encuentran en la

periferia del absceso en formación (Rodríguez Pérez, 2013).

En el absceso hepático se llega a presentar la siguiente sintomatología: fiebre 85-90%, dolor

en cuadrante superior derecho 84-90%, hepatomegalia 30-50%; pérdida de peso 33-50%; diarrea

20-33%; en la mayoría de los casos no hay diarrea concomitante. Se puede encontrar tos, disnea,

dolor a la inspiración profunda y otros síntomas de origen pulmonar, debido a la presión que

ejerce el hígado agrandado hacia el pulmón derecho. Como está cerca de la cúpula diafragmática,

puede perforar el diafragma. La complicación más temida y severa es que el absceso se rompa en

comunicación con el pericardio y producir pericarditis hasta ir a la forma fulminante:

taponamiento cardiaco y muerte. Puede experimentarse remisión y regeneración, aunque es

posible la rotura que se dirige a cavidad peritoneal que produce peritonitis o la abertura hacia

otras vísceras o cavidad torácica (Botero & Restrepo, 2012).

Ilustración 8 Amebiasis hepática. Múltiples lesiones

Fuente: Werner Louis, 2013

La evolución de los pacientes con absceso hepático amebiano es desfavorable si no reciben el

tratamiento adecuado y oportuno y en particular en niños desnutridos y menores de dos años. En

tales situaciones, desarrollan complicaciones graves como la diseminación extrahepática de la

infección parasitaria, infecciones bacterianas sobreañadidas e insuficiencia hepática grave.

Entre las complicaciones del absceso amebiano están la ruptura del absceso (con extensión

hacia cavidades peritoneal, pleural o pericárdica) y la infección bacteriana secundaria.

Absceso pulmonar amebiano

Aproximadamente el 10% de los pacientes con absceso hepático amebiano desarrollan

amebiasis pleuropulmonar, suele ser el resultado de una diseminación contigua de un absceso

hepático que se rompe a través del hemidiafragma derecho, pero también se ha reportado casos

por diseminación hematógena. El grupo de edad típico es de 20 a 40 años. La proporción de

hombres a mujeres es de 10:1 [ CITATION Dha19 \l 12298 ].

 La sintomatología consiste en tos, expectoración que muchos de los pacientes lo refieren de

tipo achocolatado y el paciente comenta que el esputo tiene sabor a hígado, dolor torácico,

disnea, eliminación del contenido necrótico color chocolate por vía bronquial, fiebre, signos de

derrame o consolidación pulmonar y mal estado general (Botero & Restrepo, 2012).

La forma más grave y menos frecuente de amebiasis pleuropulmonar es el empiema

amebiano. Es un proceso grave, de evolución rápida y más que una forma clínica independiente,

se considera como una complicación de amebiasis diseminada de mal pronóstico. En estudios de

autopsia correspondientes a casos de amebiasis fatal, la invasión pleuropulmonar se ha

encontrado aproximadamente en 10% (Rodríguez Pérez, 2013).

Si el absceso se drena al exterior puede dar origen a una fístula y a la amebiasis cutánea.

Amebiasis cutánea y de mucosas

Se produce cuando el parásito se propaga por contigüidad a la región perianal y genital. Se

caracteriza clínicamente por úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida, que pueden

producir mutilación de las zonas afectadas. Se encuentra generalmente en casos en casos

avanzados de enfermedad intestinal aguda, especialmente en pacientes con malos hábitos

higiénicos, que se encuentran en estado comatoso o con enfermedades mentales. 

Existen dos tipos de amebiasis cutánea, de acuerdo con la ruta que siguen los trofozoítos para

llegar a la piel: primaria y secundaria. La amebiasis cutánea primaria es una forma

extremadamente poco frecuente de afección, en la que la piel es infectada de manera directa, sin

que exista un foco intestinal o hepático. Probablemente el parásito es inoculado en la piel a

través del rascado con los dedos contaminados debido a malas condiciones sanitarias (Botero &

Restrepo, 2012).
 La amebiasis cutánea secundaria es la forma más común y se produce por la extensión por

contigüidad de los trofozoítos, desde el intestino a la piel perianal-vulvar, alrededor de las

fístulas, orificios de colostomía y en el orificio de drenaje de abscesos (Aguilar, Sánchez, Saeb,

& Álvarez, 2017).

La úlcera amebiana de la piel y mucosas presenta un fondo húmedo, granuloso con material

necrótico y pus. Son muy dolorosas con bordes prominentes y enrojecidos de forma serpiginosa

y poseen olor fétido. Progresan rápidamente de manera destructiva simulando lesiones

carcinomatosas, de tal forma pueden llegar a destruir toda la pared abdominal y perineal dejando

incluso el tejido óseo al descubierto. La invasión a genitales puede originarse por diseminación a

partir de una úlcera primaria o por contaminación directa por contacto sexual fundamentalmente

por prácticas de homosexualismo. Esta situación se ve favorecida por condiciones de mala

higiene personal. En el caso de la mujer puede destruir la vagina y el cuello uterino o provocar

fístulas rectovaginales. En el caso del hombre se puede llegar a la destrucción total del pene

(Botero & Restrepo, 2012).

 Ilustración 9 Aspecto inicial de la lesión, gran cantidad de exulceraciones y el exudado mucoide sobre
los labios mayores

Fuente: Aguilar, Sánchez, Saeb, & Álvarez, 2017

Amebiasis cerebral

Siempre es una localización amebiana secundaria, por diseminación hematógena, y

usualmente hace parte de una amebiasis fatal. Los pocos casos conocidos son en su mayoría

hallazgos de autopsia, en pacientes que murieron de amebiasis sistémica y complicada, como

perforación por necrosis del colon, abscesos hepáticos, etc. En estudios post-mortem, en zonas

endémicas de amebiasis, la localización cerebral es escasa, alrededor de 1% en casos de

amebiasis fatal. La sintomatología es raramente reconocida, pues está enmascarada dentro de una

enfermedad avanzada, usualmente fatal, que compromete muchos otros órganos. Los síntomas

neurológicos son los correspondientes a una lesión cerebral destructiva, con manifestaciones de

acuerdo a la localización. Debe anotarse que existe lesión cerebral amebiana por amebas de vida

libre, considerada bajo el título de Meningoencefalitis amebiasica primaria (Botero & Restrepo,

2012).

Estudios de laboratorio

Siempre debe analizarse el resultado de laboratorio en el contexto de la historia clínica y los

aspectos epidemiológicos. Para el diagnóstico de la amebiasis intestinal se pueden realizar

exámenes con microscopía de luz que se basan en la identificación de los estadios del parásito

(prequistes, quistes y trofozoítos) del complejo E. histolytica/E. dispar en heces. [ CITATION Lóp06

\l 12298 ]

Además, la especie patógena puede visualizarse en tejidos invadidos por el proceso infeccioso.

También a partir de cultivo in vitro identificar por isoenzimas cepas patógenas y no patógenas,
determinación de componentes antigénicos (adhesina) y por pruebas de biología molecular

diferenciar el complejo E. histolytica/E. dispar.

Como herramienta para el diagnóstico de amebiasis extraintestinal hay de diversas

alternativas; los estudios imagenológicos como la radiografía de tórax, ecografía hepática y de

vías biliares, la tomografía computarizada (TAC ) y la resonancia magnética (RM). Así mismo,

la determinación de anticuerpos en diferentes fluidos corporales como suero o saliva y de

antígeno en el fluido del drenaje percutáneo del absceso hepático.

Además, están los estudios endoscópicos, como la rectosigmoidoscopia para visualizar las

úlceras en botón de camisa de donde se debe tomar la biopsia para la búsqueda de los trofozoítos

para hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías del colon especialmente cuando la

diarrea persiste a pesar del diagnóstico y tratamiento adecuado y en pacientes

inmunocomprometidos por el riesgo de infección oportunista.

Adicionalmente, a todo paciente con cuadro clínico sugestivo de amebiasis extraintestinal se

debe solicitar un cuadro hemático que puede revelar leucocitosis con neutrofilia y elevación de

velocidad de sedimentación globular (VSG); las enzimas hepáticas (alanina-aminotransferasa,

aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina y tiempo de protrombina pueden estar aumentados

con disminución de la albúmina sérica pero no permiten discriminar la etiología. [CITATION

Pin03 \l 12298 ]

A continuación, se detallan las pruebas diagnósticas:

Microscopía y pruebas bioquímicas

A través del tiempo el examen directo con solución salina y lugol, azul de metileno

amortiguado ha sido la primera línea para la visualización del parásito, tanto de trofozoítos como
quistes. También, se han utilizado otras técnicas de concentración y de fijación para tinciones

especiales (hematoxilina férrica y tricrómica) con el fin de precisar características morfológicas

específicas como el núcleo (cromatina uniforme y cariosoma central) y cuerpos cromatoidales en

forma de tabaco.[CITATION Tan03 \l 12298 ]

En el examen directo de heces, el análisis morfológico de estructuras, inclusiones

citoplasmáticas y elementos fagocitados como eritrocitos, junto con la movilidad del parásito son

fuertes indicadores del potencial patogénico, pero requieren de gran experiencia del profesional.

También, es prioritario examinar el espécimen entre 20 y 30 minutos después de la recolección

de la muestra puesto que los trofozoítos se destruyen llevando a falsos negativos.

Existe dificultad para diferenciar entre un trofozoíto inmóvil de un leucocito, macrófago y

células tisulares. La calidad de la muestra depende de que el recipiente sea limpio, seco y libre de

orina y agua, pueden interferir (laxante, antibióticos como tetracicilna sulfonamidas, antiácidos,

catárticos como sulfato de magnesio, antidiarreico como caolín, bismuto o enemas). Así mismo,

se recomienda muestras seriadas de al menos tres para mejorar la sensibilidad; el uso de fijadores

como el de Shaudinn, entre otros, sirve para transporte de la muestra a centros de referencia. Por

otra parte, la fijación permite diferenciar el complejo E. histolytica/ E. dispar de otras como E.

moshkovskii, E. coli y E. hartmanni; no obstante esta técnica es poco útil como ayuda

diagnóstica porque requiere de varios días.

En el caso del portador asintomático elimina principalmente quistes más que trofozoítos en

materia fecal, por lo tanto, es muy importante desde el punto de vista epidemiológico; sin

embargo, no se puede diferenciar al microscopio de luz la E. histolytica de la E. dispar, por lo

que se requiere de otras pruebas para confirmar la especie. La infección puede ser causada por
estas dos especies, pero la enfermedad o amebiasis propiamente dicha es causada por E.

histolytica.

Cultivo y patrones isoenzimáticos

Estas técnicas constituyen la “prueba de oro” para la identificación del parásito, tienen alta

sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de esta entidad. Para el montaje de un cultivo es

necesario una muestra del complejo E. histolytica/E. dispar, la cual se siembra en medios

especiales con suplementos nutritivos, que contiene un agregado de cepas de Escherichia coli u

otras bacterias que son nutrientes para el parásito y el cultivo axénico, sin bacterias, contiene

colonias de parásitos con complementos multivitamínicos esenciales. Los perfiles isoenzimáticos

se basan en patrones electroforéticos de lisados provenientes de colonias en cultivos.

Los sistemas enzimáticos ayudan a la determinación de zimodemas, los cuales son específicos

de cada población, se determinan por el patrón electroforético que presentan ciertas enzimas que

de acuerdo con las manifestaciones clínicas del paciente se catalogan en patrones patógenos y no

patógenos. Estos estudios utilizan el perfil electroforético de al menos cuatro grupos

enzimáticos: enzima málica (ME), glucosa fosfato isomerasa (GPI), hexokinasa (HK) y la

fosfoglucomutasa (PGM). Mediante el análisis de las bandas descritas en el gel de electroforesis

se determina la presencia de patrones específicos de banda β en ausencia de banda α con la

enzima PGM para determinar si es una cepa patógena o no patógena. A pesar de los beneficios

de estas dos técnicas no compensan sus altos costos, requerimientos técnicos y de infraestructura,

sumados a la necesidad para su elaboración de periodos prolongados de tiempo, en comparación

con otras técnicas. En consecuencia, no se emplean en la práctica clínica cotidiana.

Inmunodiagnóstico
Determinación del antígeno lectina en materia fecal y en drenaje de absceso hepático

El antígeno lectina de adhesión celular de galactosa o N-Acetil-D- galactosamina llamada

adhesina de galactosa es una molécula compuesta por un heterodímero entre una cadena pesada

(170 kDa) y una liviana (35/31 kDa), la cual es uno de los mecanismos patógenos más

importantes, dado que si es bloqueado, el trofozoíto pierde su capacidad invasora. Esta prueba

puede diferenciar E. histolytica de E. dispar al utilizar anticuerpos monoclonales específicos

contra Gal/GalNAc lectina, con sensibilidad y especificidad mayores a 90% y en áreas

endémicas permiten diferenciar infección reciente de pasada. En resumen, se detecta el antígeno

de adhesina en materia fecal y en el material del drenaje percutáneo. Se realizan sólo en algunos

laboratorios de referencia.

Determinación de antígeno lectina (adhesina) y anticuerpos antilectina en suero

Dado que las características clínicas, imagenológicas (ecografía y TAC) y de laboratorio

general (cuadro hemático, VSG, función hepática) del AHA y del AHNA no permiten hacer el

diagnóstico diferencial y además la visualización del parásito en el drenaje del absceso es tan

poco sensible por encontrarse muy adherido a la pared interna de la cavidad, se hacen necesarias

pruebas no invasivas que permitan aproximarse con mayor certeza al diagnóstico etiológico del

absceso; de otra parte, la presencia de quistes del complejo E. histolytica/E. dispar en materia

fecal en caso de AHA es rara y este hallazgo no ayuda al diagnóstico etiológico. (Tabla 1).
Tabla 1 Comparación de métodos diagnósticos de la amebiasis[ CITATION Myr08 \l 12298 ]

Pruebas serológicas

Existen otras técnicas que se desarrollaron a partir de los avances en inmunología del siglo

pasado, la detección de anticuerpos y antígenos surgió como una alternativa económica frente a

los cultivos y análisis de isoenzimas. Los procedimientos serológicos más empleados para la

determinación de amebiasis extraintestinal son: inmunodifusión (ID), contrainmunoelectroforesis

(CIE), hemoaglutinación indirecta (HAI) y ELISA. La ID es una reacción de antígeno (E.

histolytica)-anticuerpo, se considerará como positiva la presencia de una banda de precipitación.

La CIE fue una prueba empleada desde la década de los años setenta, antes del advenimiento de

la ELISA. La HAI con especificidad alrededor de 99% y sensibilidad cercana a 93%, tiene la

particularidad de ser rápida y económica, lo que la ha convertido, al igual que la técnica de

ELISA, en candidata para ser utilizada como método rutinario.

Enzyme - Linked Immunosorbent Assay (ELISA)

Para anticuerpos IgG: es una reacción antígeno (E. histolytica)- anticuerpo. Se puede realizar

determinación de diferentes tipos de anticuerpos específicos IgG, IgM e IgA. La prueba de

ELISA IgG contra E. histolytica para el diagnóstico de AHA es la prueba de referencia hasta el

momento, estandarizada en 1994, de fácil ejecución, bajo costo y disponible. Se consideran

valores positivos de absorbancia mayores o iguales a 0,34, con sensibilidad del 95,7% y

especificidad del 100%. Por tanto, se logra el diagnóstico diferencial de absceso hepático

entre AHA y AHNA cuando la ELISA IgG contra E. histolytica es negativa, en tal caso es

necesaria la punción del drenaje para precisar la etiología bacteriana, micótica y por otros

parásitos. Sin embargo, los hallazgos y limitaciones de las pruebas serológicas en nuestro medio

continúan en discusión, los sueros de pacientes con colitis amebiana y AHA han mostrado

valores altos de anticuerpos. Dada la persistencia de títulos positivos en áreas endémicas por

años, en el momento es necesario correlacionar el cuadro clínico con el resultado de esta prueba;

por lo tanto, el resultado de la prueba ELISA IgG contra E. histolytica sola sin el contexto de la

historia clínica, no permite diferenciar una infección aguda de una pasada. Así, frente a un

resultado positivo por ELISA en un paciente con absceso hepático (AH) que no mejora al

tratamiento con metronidazol, al menos después de 72 horas, se debe realizar punción hepática

dirigida por ecografía y proceder a realizar todos los exámenes descritos.

Ilustración 10Algoritmo de enfoque diagnóstico[ CITATION Myr08 \l 12298 ]

Pruebas moleculares

Por último, las pruebas de biología molecular como la reacción en cadena de polimerasa

(PCR) se han usado esencialmente para el diagnóstico de amebiasis intestinal, pero en nuestro

medio no son de uso clínico cotidiano.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

En la actualidad la sensibilidad y especificidad de la PCR son comparables con el cultivo de

isoenzimas. En estudios comparativos de PCR con de detección de antígenos en heces mediante

ELISA, reportaron valores discrepantes que correspondían a reacciones erradas con sustancias

presentes en las heces, artificios del manejo de la muestra o muestras demasiado viejas, hecho
que redujo considerablemente su sensibilidad y especificidad por lo que los autores recomiendan

la estandarización de los procedimientos de laboratorio y manejo de muestras para garantizar

resultados más confiables. Además, se puede realizar la PCR en muestras del drenaje percutáneo

del AH, pero no se indica de uso rutinario en la práctica clínica por requerir un procedimiento

invasivo.

Imagenología

Con el advenimiento de las diversas técnicas imagenológicas, a partir de la década de los

ochenta, se agregó un componente crucial en el diagnóstico de esta entidad. Así, la ecografía

(US), TAC y RM proporcionan evidencia clara de la lesión del parénquima hepático, las

imágenes muestran una lesión circunscrita, relativamente bien definida, que contiene un material

amorfo de baja densidad, virtualmente homogéneo. De otra parte, en las radiografías de tórax se

puede observar la elevación del hemidiafragma derecho, derrame pleural de magnitud variable,

condensación pulmonar o alteración de los arcos de la silueta cardiaca en caso de derrame

pericárdico.

La TAC y la RM son dos de las técnicas imagenológicas más modernas; sin embargo, el

avance en definición de imágenes, no compensan su alto costo, por esto el US ha permanecido

como la prueba imagenológica de elección para el diagnóstico del AH por diversas razones

como: bajo costo, fácil acceso, poco requerimiento técnico-profesional, calidad de la imagen, no

requerir uso de medio de contraste u otro procedimiento invasivo, seguridad por no emitir ningún

tipo de radiación, lo que permite utilizarlo en mujeres gestantes; pero debe ser realizada por un

radiólogo con experiencia dado que la ecogenicidad varía de acuerdo con la evolución del

absceso. Por todo lo anterior, la TAC se encuentra indicada en casos donde el US resulta dudoso

y aún persiste la sospecha clínica por la persistencia de los signos y síntomas; con ésta se logran
imágenes de mejor resolución facilitando la identificación de lesiones en el rango de milímetros,

con la posibilidad de mejorar aún más la calidad de la imagen con el uso de material de

contraste; también permite diferenciar lesiones hepáticas como absceso, hemangioma, quiste o

tumor.

Ilustración 11Ecografía hepática con absceso[ CITATION Myr08 \l 12298 ]

Ilustración 12TAC con absceso hepático amebiano lóbulo derecho[ CITATION Myr08 \l 12298 ]
 Sin embargo, a pesar de la alta sensibilidad y especificidad del US y la TAC para detectar

patología hepática estas ayudas imagenológicas no permiten diferenciar la etiología de la lesión

(amebiana, piógena o neoplásica).

En el seguimiento de casos clínicos desde los comienzos de los años noventa en esta línea de

profundización e investigación sobre amebiasis, se han encontrado pacientes con lesión única de

origen amebiano como bacteriano, el absceso piógeno suele verse en racimo, el AHA puede

presentarse desde una hasta 3-4 lesiones de predominio en lóbulo derecho por la anatomía

funcional del drenaje de la porta.

Drenaje percutáneo

Dadas las inexactitudes de las técnicas imagenológicas se han intentado resolver mediante el

análisis de los especímenes quirúrgicos o por drenaje percutáneo. El drenaje de la lesión fue

utilizado en primera instancia, pero esta práctica fue abandonada al contrastar los resultados

obtenidos frente a las implicaciones en la morbilidad del paciente y riesgos que implica todo

procedimiento invasivo.

En la actualidad el aspirado con aguja fina guiado por US permite un abordaje más preciso

del área comprometida. El material aspirado es viscoso, espeso y de una coloración marrón

oscura que se denomina de “salsa de anchoas” ha sido usado como criterio diagnóstico para esta

entidad; el análisis microscópico del aspirado con sensibilidad baja contiene detritus celulares,

células de la respuesta inflamatoria, es estéril cuando no hay infección concomitante y rara vez

se observan trofozoítos, en el tejido necrótico del centro de la lesión, pueden observarse en los

tejidos vecinos a la pared del absceso.

 No obstante, la punción evacuadora cada vez tiene menos indicaciones puesto que el

inmunodiagnóstico ayuda a precisar la etiología amebiana, se reserva para abscesos localizados

en el lóbulo izquierdo que tengan vecindad al pericardio, al peritoneo o a la cava inferior;

anticuerpos para E. histolytica negativos, evolución tórpida al menos luego de 72 horas de haber

iniciado el nitroimidazol como terapia específica de AHA; el criterio aislado del tamaño mayor a

5-10 cm no es indicativo para puncionar, como lo afirman algunos autores, debe ser analizado en

el contexto específico de cada paciente, ni tampoco el hecho de estar localizado en el lóbulo

izquierdo. Igualmente, la utilidad del cultivo del drenaje es escasa, la sensibilidad es baja debido

a que la presencia de parásitos vivos en la muestra de aspirado es casi nula. De igual forma, el

análisis de las heces usualmente es infructuoso, porque generalmente el AHA no cursa con

colitis amebiana concomitante.

Histopatología

Ante la presencia de cuadros clínicos de difícil diagnóstico como son las formas exóticas de

amebiasis, absceso cerebral, genitourinaria y cutánea, es necesario realizar biopsia para estudio

histopatológico que permita precisar la etiología, es así como se han reportado casos de

compromiso extraintestinal sin sintomatología clara. [ CITATION Myr08 \l 12298 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas de diarrea aguda o con sangre como Shigella,

Escherichia coli, Salmonella, Campylobacter, paludismo, triquinosis o enfermedad inflamatoria

intestinal.[ CITATION ESe17 \l 12298 ]

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