4.2.2.

- GIARDIA INTESTINALIS

Flagelados
Entre los flagelados con importancia clinica figuran Giardia lamblia
(duodenalis/intestinalis), Dientamoeba fragilis y Trichomonas vaginalis.
Tambien pueden observarse flagelados comensales no patogenos, como
Chilomastix mesnili (enterico) y Trichomonas tenax (oral). Los microorganismos
de tipo Giardia, como E. histolytica, presentan estadios de quiste y de trofozoito
en sus ciclos vitales. Sin embargo, no se ha descrito el estadio de quiste en
especies pertenecientes a los géneros Trichomonas o Dientamoeba. A
diferencia de las amebas, la mayoría de los flagelados se mueven al batir los
flagelos que empujan a los microorganismos a través de los medios líquidos.
Las enfermedades producidas por flagelados son principalmente el resultado
de la irritación e inflamación mecánicas. Por ejemplo, G. lamblia
(duodenalis/intestinalis) se une a las vellosidades intestinales mediante un
disco adhesivo y provoca una lesión tisular localizada. La invasión de los
tejidos con extensa destrucción tisular, como se observa en el caso de E.
histolytica, es infrecuente en los flagelados.

GIARDIA LAMBLIA (G. DUODENALIS; G. INTESTINALIS)

La literatura científica se refiere a este microorganismo como G. lamblia, G.
duodenalis y G. intestinalis, lo que refleja la ambigüedad acerca de la
clasificación y nomenclatura de este flagelado.

PATOGENIA
La infección por G. lamblia se inicia mediante la ingesta de quistes. La dosis
infecciosa mínima para el ser humano esta estimada en 10-25 quistes. El ácido
del estómago estimula la rotura del quiste, con la liberacion de trofozoitos en el
duodeno y el yeyuno, donde los microorganismos se multiplican por fisión
binaria. Los trofozoitos pueden unirse a las vellosidades intestinales mediante
una prominente ventosa ventral en forma de disco. Aunque las puntas de las
vellosidades pueden aparecer aplanadas y se puede observar una inflamación
de la mucosa con hiperplasia de los folículos linfoides, no se presenta una
necrosis tisular franca. Además, la extensión metastasica de la enfermedad
más allá del tubo digestivo es muy infrecuente.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
La infeccion por Giardia puede dar lugar a un estado de portador asintomático
(observado en aproximadamente el 50% de los individuos infectados) o bien a
una enfermedad sintomática que comprende desde la diarrea leve hasta un
síndrome de malabsorción grave. El periodo de incubación antes de que se
desarrolle la enfermedad varía entre 1 y 4 semanas (promedio, 10 días). El
inicio de la enfermedad es súbito y se manifiesta con diarrea liquida y fétida,
espasmos abdominales, flatulencia y esteatorrea. Rara vez se observa sangre
o pus en las muestras fecales, una característica compatible con la ausencia de
destrucción tisular. La recuperación espontanea generalmente se presenta
después de 10-14 días, aunque puede desarrollarse una enfermedad más
crónica con múltiples recaídas. La enfermedad crónica es sobre todo un
problema para los pacientes con deficiencia de inmunoglobulina A o
divertículos intestinales.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las muestras fecales deben ser examinadas con el inicio de la diarrea y los
espasmos abdominales en busca de quistes y trofozoitos. Los microorganismos
pertenecientes al género Giardia pueden presentarse en ≪chaparrones≫, es
decir, pueden observarse numerosos microorganismos en las heces obtenidas
un día determinado y observarse muy pocos o ninguno en las muestras
obtenidas al dia siguiente. Por este motivo, el medico nunca debe aceptar los
resultados negativos de una única muestra fecal como prueba de que el
paciente no presenta parásitos
intestinales. Debe recogerse una
muestra fecal al día durante 3 días.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Es importante erradicar los microorganismos de Giardia tanto de los portadores
asintomáticos como de los que padecen enfermedad. El fármaco de elección
es el metronidazol o la nitazoxanida, si bien la furazolidona, el tinidazol, la
paromomicina, el albendazol o la quinacrina constituyen también alternativas
aceptables. La prevención y el control de la giardiasis implican evitar el
consumo de agua y alimentos contaminados, especialmente en viajeros y
aficionados a las actividades al aire libre. La ebullicion del agua potable que se
recoja en riachuelos y lagos o en los países con elevada incidencia
de enfermedad endémica confiere protección frente a la infección. También se
precisa mantener funcionando de forma adecuada los sistemas de filtración de
los suministros de agua debido a que los quistes son resistentes a los procesos
de cloración estándar. Deben realizarse campanas de salud
publica para identificar el reservorio de la infección con el fin de evitar la
diseminación de la enfermedad. Ademas, debe evitarse la conducta sexual de
alto riesgo.

4.2.5.- LEISHMANIA

Leishmania Los microorganismos pertenecientes a Leishmania son parásitos

intracelulares obligados que se transmiten de un animal a una persona o entre
las personas por picaduras de flebótomos hembra infectados. En función del
área geográfica, muchas especies distintas pueden infectar al ser humano
yproducir diversas enfermedades, que van desde la enfermedad cutánea,
cutánea difusa y mucocutanea a una afectación visceral. Se están detectando
nuevas especies de Leishmania con frecuencia. Aunque la literatura antigua se
centraba principalmente en tres especies, L. donovani (leishmaniasis visceral),
L. tropica (leishmaniasis cutánea) y L. braziliensis (leishmaniasis cutánea), la
taxonomía actual de las leishmaniasis se encuentra en continuo cambio. En
lugar de estudiarse la distribución geográfica o la presentación clínica, la
diferenciación de las especies se realiza ahora con técnicas moleculares.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
En función de la especie de Leishmania implicada, la infección puede ocasionar
una enfermedad cutánea, cutánea difusa, mucocutanea o visceral. Con la
extensión de la pandemia de VIH, cada vez se reconoce más la leishmaniasis
visceral asociada al VIH por L. donovani en el sudeste asiático y Africa y por L.
infantum (L. chagasi) en América del Sur.
En estos pacientes coinfectados, la leishmaniasis se manifiesta como una
infección oportunista y se detectan parásitos en sitios atípicos con una elevada
mortalidad.
El primer signo de la leishmaniasis cutánea es una pápula roja, que aparece en
el sitio de la picadura de la mosca entre 2 semanas y 2 meses después de la
exposición. Las lesiones se irritan, son intensamente pruriginosas y aumentan
de tamaño y se ulceran. La ulcera se va endureciendo y recubriendo de costra
de forma gradual y muestra una exudación serosa poco densa. En este
estadio, la enfermedad se puede complicar con una infección bacteriana
secundaria.
La lesión se puede curar sin tratamiento en pocos meses, pero suele dejar una
cicatriz deformante. La especie que se suele asociar a la leishmaniosis
cutánea, L. trópica, también puede existir en una forma viscerotropa. Se han
publicado casos de una leishmaniasis cutánea nodular diseminada en Etiopia,
posiblemente por una alergia frente a los antígenos de L. aethiopica.
La leishmaniasis mucocutánea se suele relacionar con el complejo L.
braziliensis. El periodo de incubación y el aspecto de las ulceras cutáneas
primarias son similares en la enfermedad por L. braziliensis y por otras formas
de leishmaniasis cutáneas. La diferencia esencial en la enfermedad clínica es
la afectación y destrucción de las mucosas y las estructuras tisulares
asociadas. Pueden desarrollarse lesiones primarias no tratadas hasta en el
80% de los casos de enfermedad mucocutanea. La extensión a la mucosa
nasal y oral puede aparecer de forma simultánea con la lesión primaria o
muchos anos después de la curación de la misma. Las lesiones mucosas no se
curan de forma espontánea y son frecuentes las infecciones bacterianas
secundarias, que dan lugar a una mutilación facial grave con deformación de la
cara y, en ocasiones, provocan la muerte.
La forma visceral de la leishmaniasis puede cursar como una enfermedad
aguda fulminante que causa la muerte con rapidez, como un proceso crónico
debilitante o como una infección asintomática autolimitada. El periodo de
incubación oscila entre varias semanas y 1 ano y se produce de forma gradual
fiebre, diarrea y anemia. Los escalofríos y la sudoración, que recuerdan al
paludismo, son frecuentes en las primeras fases de la infección. Conforme los
microorganismos proliferan e invaden las células del sistema retículo endotelial,
se produce un marcado aumento del tamaño del hígado y el bazo, con pérdida
de peso y emaciación.
Pueden producirse lesiones renales por afectación de las células glomerulares.
Cuando persiste la enfermedad, se observan áreas de la piel granulomatosas y
profundamente pigmentadas; es lo que se conoce como leishmaniasis dérmica
post-kala-azar. En este cuadro las lesiones dérmicas maculares o
hipopigmentadas se asocian a pocos parásitos, mientras que las lesiones
nodulares y eritematosas se asocian a muchos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Aunque en las regiones endémicas el diagnóstico de la leishmaniasis cutánea,
mucocutanea o visceral se establece con frecuencia por la clínica, el
diagnóstico definitivo se basa en la detección de amastigotes en la muestra
clínica o de promastigotes en el cultivo. La demostración de los amastigotes en
frotis bien tenidos de las improntas o biopsias de las ulceras y el cultivo del
tejido de la ulcera determina el diagnóstico de la leishmaniasis cutánea o
mucocutanea.
Para diagnosticar la forma visceral se pueden emplear muestras de punción
esplénica, punción aspiración de los ganglios linfáticos, biopsia hepática,
aspirado medular del esternón, biopsia de medula ósea de la cresta iliaca y la
capa leucocitaria de la sangre venosa. Estas muestras pueden analizarse al
microscopio, cultivarse o realizar con ellas métodos para la detección
molecular. Las técnicas moleculares empleadas para detectar ADN o ácido
ribonucleico (ARN) de las leishmanias se han empleado con fines de
diagnóstico, pronostico e identificacion de la especie y resultan más sensibles
que los estudios microscópicos y los cultivos, sobre todo para la detección de la
leishmaniasis mucocutanea. También se dispone de pruebas serológicas, pero
no son especialmente útiles para el diagnóstico de las leishmaniasis
mucocutanea o visceral. La detección de antígenos en orina se ha empleado
en el diagnóstico de la leishmaniasis visceral.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
En este momento el fármaco de elección para tratar todas las variantes de
leishmaniasis es el antimonial pentavalente estibogluconato sódico. En estos
últimos anos el uso generalizado de este compuesto se ha visto amenazado
por la aparición de resistencias frente al mismo. Además, el tratamiento
farmacológico se puede complicar por las variaciones en la sensibilidad de las
distintas especies de Leishmania frente a los fármacos, las variaciones de la
farmacocinetica y la variación de la interacción entre el fármaco y la respuesta
inmunitaria del hospedador. La toxicidad de los antimoniales es notable y, en
consecuencia, se han desarrollado varias alternativas para el tratamiento de las
leishmaniasis.
El tratamiento convencional de la leishmaniasis cutánea consiste en
inyecciones de compuestos antimoniales directamente en la lesión o por vía
parenteral. Recientemente se ha demostrado la eficacia de fluconazol y
miltefosina. Otros compuestos son anfotericina B, pentamidina y diversos
preparados de paromomicina. Otras opciones de tratamiento distintas de la
quimioterapia en la leishmaniasis cutáneas son la crioterapia, el calor y la
resección quirúrgica.
El estibogluconato sigue siendo el fármaco de elección para la leishmaniasis
mucocutanea, mientras que la anfotericina B es una opción alternativa. Es
importante que todos los pacientes que se curan clínicamente de una infección
por L. braziliensis, un microorganismo destacado por su cronicidad, latencia y
la aparición de metástasis con afectación de las mucosas, sigan teniendo una
PCR positiva para el microorganismo a los 11 años del tratamiento. Es
necesario un seguimiento con frotis, cultivos y/o PCR para asegurar la eficacia
del tratamiento.
En estos últimos anos se ha puesto en duda la utilidad del estibogluconato para
el tratamiento de la leishmaniasis visceral. Aunque en la mayor parte de las
regiones del mundo más del 95% de los pacientes que no han recibido
tratamiento previo por una leishmaniasis visceral responden a los antimoniales
pentavalentes, se han descrito casos de falta de respuesta generalizada a
estos compuestos en la región North Bihar de India. La incidencia de respuesta
primaria ha sido solo del 54%, aunque el 8% de los pacientes que respondieron
mostraron recaídas de la enfermedad. Se asocia el mal uso de este fármaco
con la resistencia creciente. Afortunadamente, en estos últimos anos se han
introducido cuatro posibles tratamientos de la leishmaniasis visceral:
anfotericina B en formulación liposomal, miltefosina oral, una forma parenteral
de paromomicina y sitamaquina oral (una 8-aminoquinolona). La miltefosina ha
mostrado una notable eficacia (tasa de curaciones >95%) y tolerabilidad.
Por desgracia, los datos preliminares de India indican una creciente frecuencia
de recaídas en pacientes tratados con miltefosina, lo que indica que se pueden
desarrollar resistencias medicamentosas y que se deben elaborar estrategias
para prevenirlas.
La prevención de las distintas formas de leishmaniasis implica un tratamiento
rápido de las infecciones humanas y el control de los hospedadores
reservorios, junto con el control de los insectos vectores. La protección frente a
los flebotomos mediante identificación y uso de repelentes de insectos también
es fundamental. La dificultad máxima surge a la hora de proteger a los
trabajadores de los bosques y la construcción en áreas endémicas; la única
posibilidad para controlar la infección de forma eficaz en estas zonas seria la
vacunación. Se está trabajando en el desarrollo de una vacuna.
4.2.7.- PLASMODIUM

ENFERMEDAD

Malaria o paludismo Los plasmodios son esporozoos en los cuales se

completan los ciclos de reproducción sexual y asexual en hospedadores de
diferentes especies. La fase sexual ocurre en el intestino de los mosquitos.
Estos artrópodos más tarde transmiten el parásito mientras se alimentan de un
hospedador vertebrado. En el interior de los eritrocitos de los vertebrados, el
plasmodio se reproduce por medios asexuales; finalmente ocasionará la rotura
del eritrocito e invadirá otros eritrocitos no afectados. Este evento produce fi
ebre periódica y anemia en el hospedador, en un trastorno conocido como
paludismo. De las diversas especies de plasmodios, se sabe que cuatro
infectan a personas: Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum.
La fase sexual ocurre en el mosquito y la fase asexual en seres humanos .
Como consecuencia de la invasión de los eritrocitos por plasmodios aparecen
fiebre, anemia, cambios circulatorios y fenómenos inmunopatológicos que son
característicos del paludismo.

Una vez infectado, el hospedador con rapidez desencadena una respuesta

inmunitaria específi ca contra la especie y cepa, lo que por lo común limita la
multiplicación del parásito con manifestaciones clínicas moderadas de la
enfermedad sin eliminar la infección, fenómeno conocido como premunición.
Esto se continúa con un periodo prolongado de recuperación con
exacerbaciones recurren tes tanto en síntomas como en el número de los
parásitos eritrocíticos.
Con el tiempo, estas recurrencias se tornan menos graves y menos frecuentes
y fi nalmente se detienen por completo. La respuesta inmunitaria inicial limita la
multiplicación de parásitos, pero no elimina la infección.

El periodo de incubación entre la picadura del mosquito y el inicio de la

enfermedad es de casi dos semanas. Con P. malariae y con cepas de P. vivax,
en climas templados este periodo a menudo es más prolongado. Los individuos
que contraen paludismo mientras toman supresores antipalúdicos podrían no
experimentar la enfermedad por varios meses. En EUA, el intervalo desde la
entrada al país y el inicio de la enfermedad excede un mes en 25% de las
infecciones por P. falciparum y seis meses en una proporción similar de casos
por P. vivax. El periodo de incubación se prolonga por el uso de fármacos
supresores Las manifestaciones clínicas de paludismo varían con la especie de
plasmodio, pero por lo común incluyen fi ebre, escalofrío, esplenomegalia y
anemia.

MORFOLOGÍA

Plasmodium falciparum: Trofozoíto: Anillos de 1-2 puntos de cromatinas.

Granulaciones de Maurer. Gametocito: Formas en semi-luna o "salchicha"
Esquizontes: Muy raras veces salen a la sangre periférica. Plasmodium vivax:
Trofozoíto: Forma ameboide, glóbulo rojo con granulaciones de
Shuffner.Gametocito: redondos u ovalados Esquizontes: Grandes, ameboides.
12-18 merozoitos. Plasmodium Ovalis: Trofozoíto: Forma ameboide, glóbulo
rojo con granulaciones de Shuffner. Gametocito: Redondeados u ovoides
Esquizontes: Irregulares. De 8 a l2 merozoítos Plasmodium Alariae:Trofozoíto:
Glóbulos rojos afectados con granulaciones de Zieman.Gametocito:
Semejantes a los de P. vivax pero más pequeños Esquizontes: Formas en
banda y en roseta. 8 merozoítos.

La muestra la morfología de los plasmodios intraeritrocíticos teñidos. En los

frotis teñidos, tres características facilitan la identifi cación de los plasmodios:
cromatina nuclear rojiza, citoplasma azul y pigmento pardo-negruzco de los
microorganismos que causan paludismo, también conocido como hemozoína,
que consiste en gran medida de un producto de la degradación de
hemoglobina, la ferroprotoporfi rina IX. Es evidente el cambio en la forma del
citoplasma y la división de la cromatina en diferentes etapas del desarrollo del
parásito. Los gametocitos pueden diferenciarse de las formas asexuales por su
gran tamaño y por la ausencia de división nuclear. Algunos eritrocitos
infectados desarrollan invaginaciones de la membrana o complejos cavéola-
vesícula, que parecen ser los causantes del aspecto de los puntos o gránulos
rosados de Schüffner (véase el texto siguiente).

La morfología del parásito y de los eritrocitos infectados varía con la etapa y

con la especie.
El aspecto de cada uno de los cuatro parásitos del género Plasmodium que
infectan a los humanos es lo bastante diferente como para permitir su
diferenciación en los frotis teñidos. Los eritrocitos parasitados en infecciones
por P. vivax y P. ovale son pálidos y están aumentados de tamaño y contienen
numerosos puntos de Schüff - ner. Todas las etapas asexuales (trofozoítos,
esquizonte, merozoíto) pueden observarse de manera simultánea. Las células
infectadas por P. ovale se encuentran alargadas y con frecuencia tienen un
aspecto irregular. En infecciones por P. malariae, los eritrocitos no circuestán
aumentados de tamaño y no contienen gránulos. Los trofozoítos a menudo se
presentan como formas “en banda” y los merozoítos están dispuestos en
rosetas alrededor de una agrupación de pigmento central. En las infecciones
por P. falciparum, el anillo es muy pequeño y puede contener dos puntos de
cromatina en lugar de uno. A menudo hay más de un parásito por célula y con
frecuencia los parásitos se observan en contacto con el borde de la célula. Los
gránulos intracitoplásmicos conocidos como puntos de Maurer pueden estar
presentes, pero a menudo tienen forma de hendidura y se encuentran en
números inferiores que los puntos de Schüffner Los esquizontes y merozoítos
no están presentes en la sangre periférica. Los gametocitos son grandes y
tienen forma de banana. En el cuadro 50-1 se resumen estas características.
Las diferencias morfológicas son el principal medio de diagnóstico

CICLO DE VIDA

Los plasmodium presentan 2 dos ciclos de vida: asexual (esquizogonico) y

sexual (esporogonicos).Asexual: se desarrolla en el hombre y presenta dos
fases. a) Fase pre-eritrocitaria: los esporozoítos infectantes, llegan a la
corriente sanguínea y
penetran en una célula
del hígado. En el
hepatocito el parasito
se desarrolla y se
transforma en
esquizonte, este
hepatocito se rompe y
libera los merozoitos.

b) Fase eritrocitaria:
algunos merozoitos
liberados llegan a
invadir los eritrocitos.
Ya en el glóbulo rojo es
un trofozoíto con una
pequeña porción de
cromatina rodeado de
una pequeña cantidad
de citoplasma, este
trofozoíto se convierte
en esquizonte, pasa a
la circulación donde
pueden volver a invadir
otros eritrocitos, ser
fagocitados o dar origen
a las células sexuales. Sexual: se desarrolla en el mosquito del género
Anopheles, que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los
parásitos sexualmente diferenciados en machos (microgametocitos) y hembras
(macrogametocitos.

Los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en el cual se

forman varios fragmentos de cromatina originando los microgametos, que al
liberarse buscan las hembras para fecundarlas. Se forma así el huevo o cigoto,
el cual crece y se convierte en ooquineto
inmóvil, la cual atraviesa la pared del estómago del vector donde crece y se
forma el
ooquiste. Al estallar se liberan los esporozoítos y se diseminan en todo el
cuerpo del mosquito

La esporogonia, o ciclo sexual, inicia con un mosquito hembra del género

Anopheles que ingiere gametocitos hembra y macho que están latentes
durante la alimentación desde un ser humano con paludismo. En el intestino
del mosquito, los gametocitos maduran y se lleva a cabo la fertilización. El
cigoto resultante penetra en la pared intestinal del mosquito, se aloja por
debajo de la membrana basal y da origen a una vacuola para formar un
ooquiste. En el interior de esta estructura, se forman miles de esporozoítos. El
quiste aumenta de tamaño y fi nalmente se rompe, liberando esporozoítos en la
cavidad corporal del mosquito. Algunos penetran en las glándulas salivales,
volviendo al mosquito infeccioso para los humanos. El tiempo necesario para
completar el ciclo en el mosquito varía de 1 a 3 semanas, lo que depende de la
especie del insecto, del parásito, así como de la temperatura y humedad
ambientales. El mosquito ingiere gametocitos de la sangre de humanos
infectados Los esporozoítos del ooquiste alcanzan las glándulas salivales del
mosquito.

Las esquizogonias, que constituyen la forma del ciclo asexual, ocurren en

humanos e inician cuando mosquitos Anopheles infectados, se alimentan de la
sangre de otros individuos. Los esporozoítos, que se encuentran en las
glándulas salivales del mosquito son inyectados a los capilares subcutáneos
del humano y circulan en la sangre periférica. Una hora más tarde se fi jan a las
células hepáticas (hepatocitos) y las invaden, proceso que parece ser mediado
por un ligando presente en la cubierta proteínica externa de los esporozoítos
(proteína de circunesporozoíto). En infecciones por P. vivax y P. ovale, algunos
de los esporozoítos entran en un estado de inactividad justo después de la
invasión celular. El resto de los esporozoítos inician una esquizogonia
exoeritrocítica, y cada una produce casi 2 000 a 40 000 células hijas o
merozoítos. Una o dos semanas más tarde, los hepatocitos infectados se
rompen, liberando merozoítos en la circulación general.

Los humanos se infectan por la picadura del mosquito Una infección rápida de
hepatocitos comienza el ciclo asexual en humanos La fase eritrocítica del
paludismo inicia con la unión del merozoíto hepático liberado a un receptor
específi co en la superfi cie del eritrocito. Después de su unión, el merozoíto
causa la invaginación de la membrana celular y sufre endocitosis con lentitud.
El parásito intracelular al inicio tiene el aspecto de un trofozoíto de forma
anular, que más tarde se torna más grande, más activo y de forma irregular. En
unas cuantas horas ocurre división nuclear, dando origen a esquizontes
multinucleados. El citoplasma fi nalmente se condensa alrededor de cada
núcleo del esquizonte para dar origen a un agrupamiento intraeritrocítico de 6 a
24 merozoítos. Cada 48 h (P. vivax, P. ovale y P. falciparum) o cada 72 h (P.
malariae) después de la invasión inicial, se rompen los eritrocitos infectados,
liberando
merozoítos y se producen las primeras manifestaciones clínicas de la
enfermedad. Las células hijas recién liberadas invaden otros eritrocitos, donde
en su mayor parte repiten el ciclo asexual.

Otras células hijas se transforman en formas sexuales o gametocitos. Estas

últimas no producen destrucción del eritrocito y continúan circulando en vasos
periféricos hasta que son ingeridas por un mosquito apropiado. Los ciclos
asexuales recurrentes continúan, afectando un número cada vez mayor de
eritrocitos hasta que por último se desarrolla inmunidad en el hospedador,
dando origen a la interrupción del ciclo eritrocítico. Los esporozoítos hepáticos
inactivos de P.
vivax y P. ovale sobreviven al ataque inmunitario del hospedador y, después de
un periodo de latencia de meses o años, podrían reanudar su multiplicación
intrahepática. Esto conduce a una segunda liberación de merozoítos hepáticos
y el inicio de otro ciclo eritrocítico, fenómeno conocido como recaída. La fi gura
50-2 resume el ciclo vital de los parásitos que causan el paludismo.

El ciclo eritrocítico inicia con la unión de un merozoíto al receptor del eritrocito.

Los trofozoítos se multiplican en el eritrocito para formar nuevos merozoítos En
48 a 72 h se rompen los eritrocitos, liberando merozoítos que infectan a otros
eritrocitos Las formas inactivas intrahepáticas de P. vivax y P. ovale causan
recaídas

DIAGNOSTICO

Examen microscópico. Gota gruesa. Extendido. Detección del ADN y ARN del
parásito. Reacciones inmunológicas. Cabe demostrar la presencia de parásitos
de paludismo en frotis teñidos de sangre periférica en prácticamente todo
paciente con síntomas. Por lo común se utiliza sangre venosa o capilar para los
frotis grueso y delgado, los cuales se preparan con tinciones de Wright o
Giemsa y se examinan en búsqueda de parásitos eritrocíticos. Los frotis
gruesos, en los cuales se destruyen los eritrocitos con agua antes de iniciar la
tinción, concentran los parásitos y permiten la detección de parasitemias muy
leves; sin embargo, podría ser necesario obtener varias muestras antes de
observar los parásitos En los frotis gruesos hay numerosos artefactos y la
interpretación correcta requiere de experiencia. La diferenciación morfológica
entre las cuatro especies de plasmodios permite que se establezca el tipo de
plasmodio en el frotis teñido cuando el observador tiene sufi ciente
experiencia.Los parásitos se detectan en frotis de sangre gruesos y delgados

TRATAMIENTO

Las indicaciones para tratamiento dependen de dos factores. En primer lugar

se encuentra la especie infectante de plasmodio y en segundo lugar el estado
inmunitario del individuo afectado. El paludismo por P. falciparum es
potencialmente letal en individuos no inmunizados, por ejemplo, nuevos
inmigrantes o viajeros a regiones donde es endémico el paludismo y en
habitantes de zonas endémicas inmunodeprimidos, como mujeres
embarazadas. Estos individuos deben recibir tratamiento urgente. El
tratamiento completo del paludismo requiere la destrucción de las tres formas
parasitarias: esquizonte eritrocítico, esquizonte hepático y gametocito
eritrocítico. Con el primero se termina el ataque clínico, con el segundo se evita
la recaída y con el tercero se torna al paciente no infeccioso para el mosquito
Anopheles, con lo que se rompe el ciclo de transmisión. Por desgracia, ningún
fármaco aislado cumple con los tres objetivos. Es necesario destruir todas las
formas del parásito