REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA NACIONAL DE FORMACION: ODONTOLOGÍA
UNIDAD CURRICULAR: MORFOPATOLOGIA BUCAL
LAS FLORES - SANTA TERESA DEL TUY
 

ENFERMEDAD DE CROHN

PROFESORA: ALUMNOS:

MARIA DE JESUS RODRIGUEZ YESENIA VAZQUES

FRANCIS PEREZ
ORLANDO CABELLO
JESUS CONTRERAS

SANTA TERESA DEL TUY, 29 DE JUNIO DEL 2023

 INTRODUCCION

La enfermedad de Crohn es una afección inflamatoria idiopática intestinal crónica

caracterizada por lesiones por saltos e inflamación transmural que puede afectar todo el
tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. Los síntomas de presentación son a
menudo variables y pueden incluir diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas,
vómitos y, en ciertos casos, fiebre o escalofríos. Existen 3 fenotipos principales de
enfermedades: inflamatorias, estructurantes y penetrantes. Además del fenotipo de la
enfermedad subyacente, hasta un tercio de los pacientes desarrollarán afectación perianal
de su enfermedad. Además, en algunos casos, se pueden desarrollar manifestaciones
extraintestinales. El diagnóstico se hace típicamente con hallazgos endoscópicos y / o
radiológicos.

El tratamiento de la enfermedad se realiza generalmente con terapia

farmacológica, que se determina sobre la base de la gravedad de la enfermedad y el
fenotipo subyacente de la enfermedad. Aunque el objetivo del tratamiento es controlar la
inflamación e inducir una remisión clínica con terapia farmacológica, la mayoría de los
pacientes eventualmente requerirán cirugía para su enfermedad. Desafortunadamente, La
cirugía no es curativa y los pacientes aún requieren terapia continua incluso después de la
cirugía para la recurrencia de la enfermedad. Es importante destacar que, dados los
riesgos de complicaciones tanto de la enfermedad de Crohn como de los medicamentos
utilizados para tratar el proceso de la enfermedad, los médicos de atención primaria
desempeñan un papel importante en la optimización de la gestión de la atención
preventiva para reducir el riesgo de complicaciones.

La enfermedad de Crohn (EC) fue descrita por primera vez por el Dr. Burrill B.
Crohn y sus colegas en 1932. Junto con la colitis ulcerosa (UC), se encuentra dentro del
espectro de la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática crónica (EII). Una estimación
reciente sugiere que el 1.3% (3 millones de individuos) de la población de los EE. UU.
Tiene un diagnóstico de EII. La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica con una
incidencia anual que varía de 3 a 20 casos por 100,000.

La aparición media de la enfermedad es de 30 años de edad y tiene 2 picos,

primero entre los 20 y los 30 años y luego un pico más pequeño alrededor de los 50 años.
La enfermedad de Crohn se caracteriza por lesiones salteadas discontinuas que afectan a
cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. La inflamación es
clásicamente transmural y en la patología pueden presentarse granulomas en las
biopsias. Los síntomas de presentación son variables, pero pueden incluir diarrea, dolor
abdominal, pérdida de peso, náuseas, vómitos y, a veces, fiebre o escalofríos. La historia
natural de la enfermedad es uno de los períodos de remisión y brotes. Existen múltiples
fenotipos diferentes de enfermedades que incluyen inflamaciones, estenosis y
penetración. Desafortunadamente, no existe cura para la EC y la mayoría de los pacientes
requieren al menos 1 resección quirúrgica.

Finalmente, el objetivo de la terapia médica es lograr una remisión clínica y

endoscópica sin esteroides con la esperanza de prevenir complicaciones y cirugía. Hasta
hace poco, las opciones de medicamentos se limitaban a tiopurinas, metotrexato (MTX),
natalizumab y agentes contra el factor de necrosis tumoral (anti-TNF).
 La enfermedad de Crohn

Se define como un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal que puede afectar a

cualquier tramo del tracto digestivo desde la boca al ano. Se caracteriza por afectar a todo
el grosor de la pared del intestino, de forma discontinua, incluso a varios segmentos
distantes entre sí. Es decir, puede haber áreas de intestino preservadas entre las zonas
afectadas. Al microscopio, la característica más notable es la presencia de unas
formaciones redondeadas denominadas granulomas no caseosos (para distinguirlos de
los caseosos presentes en la tuberculosis), aunque no están presentes en todos los casos
y se pueden encontrar en otras enfermedades infecciosas (Campylobacter o Yersinia) o
en colitis secundarias a fármacos. A día de hoy aún no se conoce la causa de la
enfermedad.

Actualmente se cree que bajo la denominación de enfermedad de Crohn se

engloban entidades de origen no necesariamente igual, que se manifiestan en forma de
inflamación intestinal con las características descritas al inicio de este apartado. De
hecho, la enfermedad de Crohn es considerada una enfermedad moderna porque los
avances
en su conocimiento y en su tratamiento se han desarrollado en los últimos años.

¿Desde cuándo se conoce la enfermedad?

La primera descripción de esta entidad se hizo en 1769 por el médico italiano

Morgagni en la autopsia de un paciente joven con diarrea y debilidad. En 1806,dos
cirujanos londinenses, Combe y Saunders, describieron un singular caso de un paciente
que tenía una zona a nivel del íleon, parte final del intestino delgado, que se encontraba
engrosada y estrecha y que al observarse al microscopio presentaba los granulomas no
caseificantes, descritos anteriormente. Los mismos autores volvieron a hacer referencia a
un caso similar en 1813 y un cirujano de Edimburgo llamado John Abercrombrie citó el
caso en un libro en 1828.A principios del siglo XX, fueron descritos más casos de
pacientes con diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre, con las características
microscópicas descritas anteriormente, y algunos de estos casos fueron denominados
tumores inflamatorios del intestino. En 1913, T.K. Dalziel, cirujano escocés, publicó el
caso de dos pacientes con síntomas de obstrucción intestinal que presentaban
inflamación a nivel del intestino y lo denominó enteritis intersticial crónica, no obstante, no
se le prestó mucha atención a este hallazgo. Unos años más tarde, en 1920, el Dr. Tietze
publicó un caso similar a los previos y lo denominó ileítis regional. Posteriormente, en
1923, Eli Moschcowitz y A.O. Wilensky describieron 4 casos de pacientes que tenían
afectación en distintos segmentos del intestino (uno el íleon, otro el colon), pero que
presentaban los mismos hallazgos en el estudio microscópico de la pieza quirúrgica:
granulomas intersticiales de los cuales no sabían el origen. Sin embargo, estas
observaciones no provocaron ninguna respuesta en su entorno y no fue hasta 1932, año
en el que se publicó el famoso artículo que hoy da nombre a la enfermedad, cuando
empezó a difundirse y conocerse la misma.

¿Por qué se llama enfermedad de Crohn?

El Hospital Mount Sinai es un hospital de Nueva York que históricamente atendía a

una gran población judía, sobre todo a judíos procedentes de Europa del Este, población
que como se sabe actualmente presenta una mayor incidencia de colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn, por lo que es lógico que un gran número de médicos internistas y
gastroenterólogos, cirujanos y radiólogos de este hospital estuvieran interesados en el
estudio de las patologías más prevalentes en la población judía. Burrill B. Crohn nació en
1884 en Nueva York, hijo de padres judíos de ascendencia alemana y polaca. Estudió
medicina en la Universidad de Columbia y se graduó en 1907. Empezó a trabajar en el
Hospital Mount Sinai como residente de patología y entró a formar parte del personal del
hospital. En 1923 fue nombrado Jefe del Departamento de Gastroenterología.

Durante algunos años se dedicó a la investigación de la colitis ulcerosa, campo en

el que realizó una importante contribución describiendo el primer caso de cáncer
colorrectal en un paciente con colitis ulcerosa. El cirujano del Hospital Mount Sinai, el Dr.
A. Berg, reunía un gran número de piezas quirúrgicas de pacientes a los que había
operado con inflamación a nivel intestinal. Proporcionó al Dr. Crohn material suficiente
para el estudio de la enfermedad y trabajó con él operando a los pacientes que
posteriormente el Dr. Crohn controlaba y seguía en las consultas externas. Por otro lado,
el Dr. L. Ginzburg, asistente del Dr. Berg, y el Dr. Oppenheimer estaban interesados en la
enfermedad inflamatoria intestinal en su variedad granulo - matosa. El Dr. Berg,
observando que las dos líneas de investigación eran paralelas, los animó a colaborar. A
partir del trabajo clínico de Crohn y de los hallazgos microscópicos de Ginzburg y
Oppenheimer se describió la ileítis terminal o regional, conocida actualmente como
enfermedad de Crohn. En 1931, el Dr. Crohn escribió una carta a la Asociación americana
de Gastroenterología, en la que decía: “tengo una importante contribución científica. He
descubierto, creo, una nueva enfermedad intestinal a la cual he llamado ileítis terminal”.
Los resultados se presentaron en dos congresos, sin embargo, no fue hasta que se
publicó en la revista JAMA cuando se divulgó ampliamente. En el famoso artículo
describían 14 casos de pacientes con ileítis regional o terminal que definían como un
proceso inflamatorio hipertrófico que afectaba entre 20 y 30 cm de íleon terminal y lo
clasificaban en 4 tipos: inflamación aguda, enteritis ulcerosa, estenosis y fase con fístulas,
anticipándose a los diferentes patrones en los que hoy se clasifica la enfermedad de
Crohn. Posteriormente a esta publicación se generó un gran interés, aumentando
considerablemente el número de artículos y publicaciones sobre el tema. Crohn y sus
colegas se dieron cuenta de que la ileítis regional era solamente una de las formas de
afectación, de lo que se acabaría llamando por el mundo médico enfermedad de Crohn.
Años más tarde, se publicaron estudios sobre la afectación del colon en la enfermedad de
Crohn, es decir, sobre los mismos hallazgos anatomo - patológicos en otras zonas del
intestino. Sin embargo, no fue hasta 1960 cuando, gracias a la publicación de Lockhart-
Mummery y Morson, se generalizó el concepto de que la enfermedad de Crohn podía
afectar a cualquier zona del aparato digestivo.

Síntomas y signos de esta enfermedad intestinal

Esta enfermedad de Crohn se manifiesta comúnmente con los siguientes

síntomas: 

o Diarrea crónica con dolor abdominal

o Fiebre
o Anorexia 
o Pérdida de peso

Puede que el abdomen duela al contacto, y puede palparse una masa o zona
ocupada.

La rectorragia macroscópica es inusual, excepto en la enfermedad colónica

aislada, que puede tener manifestaciones similares a las de la colitis ulcerosa. Algunos
pacientes debutan con un abdomen agudo que simula apendicitis aguda u obstrucción
intestinal.  Alrededor del 33% de los pacientes tienen enfermedad perianal (en especial,
fisuras y fístulas), que a veces es la manifestación más notoria o, incluso, la inicial.

En los niños, los síntomas extraintestinales suelen predominar sobre los síntomas
digestivos. La artritis, la fiebre de etiología desconocida o el retraso de crecimiento
pueden ser un síntoma de presentación.

En caso de enfermedad recurrente, los síntomas varían. A veces, el dolor es muy

frecuente y aparece tanto con la recurrencia simple como con la formación de abscesos. 

Es probable que los pacientes con exacerbación intensa o absceso presenten

marcado dolor a la palpación, defensa, dolor a la descompresión y aspecto tóxico general.
Los segmentos estenóticos pueden causar obstrucción intestinal, con dolor cólico,
distensión, estreñimiento y vómitos. 

Las adherencias de cirugías previas también pueden provocar obstrucción

intestinal, la cual comienza rápidamente, pero sin el pródromo de fiebre, dolor y malestar
general típicos que causa la obstrucción secundaria a exacerbación de la enfermedad de
Crohn.

Epidemiología

La prevalencia de EC tiene una incidencia de 3 a 20 casos por 100,000. La

enfermedad de Crohn es más común en el mundo industrializado, particularmente en
América del Norte y Europa Occidental, aunque la incidencia está aumentando en Asia y
América del Sur. Puede haber un predominio ligeramente mayor de EC en mujeres y es
más común en individuos de origen judío Ashkenazi que en no judíos. La patogenia
exacta de la EC es desconocida, aunque hay una serie de factores genéticos y
ambientales que se ha demostrado que aumentan el riesgo de la enfermedad y conducen
a la respuesta inmune intestinal aberrante característica de la enfermedad

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el desarrollo de la EC parecen estar relacionados con

cambios en el microbioma intestinal o trastornos en la mucosa intestinal y la genética.

Factores de riesgo ambiental

La enfermedad de Crohn parece ser desencadenada por alteraciones en el

microbioma intestinal o por alteración de la mucosa intestinal. Los pacientes con EII a
menudo tienen una disbiosis que resulta en una reducción en la diversidad del
microbioma intestinal. Aunque la literatura que rodea a los detalles específicos está
evolucionando, el mecanismo exacto por el cual las alteraciones en el microbioma
intestinal predisponen a la EC aún no se comprende completamente.

Infecciones gastrointestinales, antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos han

sido implicados en el desarrollo de la EII. Sin embargo, ninguna de estas asociaciones ha
sido confirmada con grandes estudios epidemiológicos. En un estudio, los pacientes con
infecciones entéricas por salmonela o campylobacter tuvieron un mayor riesgo de
desarrollar EII en el primer año de su enfermedad. Además, el uso sostenido de
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, especialmente en mujeres, puede
aumentar el riesgo de EII. La exposición a antibióticos en la vida temprana también se ha
asociado con un mayor riesgo de desarrollar EC. En las mujeres, tanto la terapia de
reemplazo hormonal como los anticonceptivos orales pueden aumentar el riesgo de EII.

El factor de riesgo ambiental mejor estudiado, el tabaquismo, duplica el riesgo de

desarrollar CD. Este riesgo aumenta tanto en los fumadores actuales como en los
anteriores. Los estudios también han sugerido que la apendicectomía puede aumentar el
riesgo de EC, pero esto puede deberse a una clasificación inexacta de la apendicitis que
en realidad era una EC. El papel de la dieta en el desarrollo de la EC tampoco está claro.
Algunos estudios han sugerido que las dietas altas en azúcar, ácidos grasos omega-6,
ácidos grasos poliinsaturados, grasa total, aceite y carne aumentan el riesgo de EC,
mientras que una dieta alta en fibra y frutas disminuyó el riesgo de EC. Sin embargo, aún
se necesitan más estudios para aclarar el papel de la dieta y el riesgo de desarrollar EC.

Factores de riesgo genético

Si bien los antecedentes familiares indican un aumento del riesgo, solo entre el
10% y el 25% de los pacientes con EII tienen un familiar de primer grado con la
enfermedad. En estudios de gemelos, las tasas de concordancia para CD en gemelos
monocigóticos varían de 20% a 50% en comparación con 10% en gemelos dicigóticos.

La enfermedad de Crohn es más común en pacientes de origen judío Ashkenazi

que en no judíos y se observa con menos frecuencia en afroamericanos o hispanos.
Aunque todavía se están dilucidando los factores de riesgo genéticos, hay más de 200
genes que se han asociado con el desarrollo de la EII. El primer gen descubierto fue el
locus NOD2 en el cromosoma. Los cambios homocigóticos en NOD2 tienen un riesgo 20
a 40 veces mayor de desarrollar EC, mientras que ser heterocigotos aumenta el riesgo de
2 a 4 veces. Varios otros focos genéticos que involucran múltiples vías diferentes (p. Ej.,
Autofagia, inmunidad adaptativa y función epitelial) también se han asociado con la EC.

Localización de la enfermedad, subtipo de enfermedad y gravedad de la enfermedad

La enfermedad de Crohn se caracteriza por la localización de la enfermedad y el

fenotipo.

Localización de la enfermedad

La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal.

El cincuenta por ciento de los pacientes tiene afectación del íleon terminal y el colon, el
30% tiene solo afectación del intestino delgado y en el 20% de los casos está aislado en
el colon. Además, el 25% de los pacientes sufren complicaciones perianales, como fisuras
y fístulas. Con mucha menos frecuencia (<10%), los pacientes pueden presentar quejas
perianales aisladas, enfermedad gastrointestinal superior o manifestaciones
extraintestinales (EIM) de la enfermedad

Fenotipo de la enfermedad

Para fines de investigación y tratamiento, el CD se ha dividido en subtipos

fenotípicos: inflamatorio, estenosante y fistulizador. La EC inflamatoria se caracteriza por
una inflamación del tracto gastrointestinal sin evidencia de estenosis o enfermedad
fistulizante. Esta inflamación puede conducir eventualmente a fibrosis y estrechamiento
luminal y estos pacientes se clasifican como que tienen una enfermedad estenosante.
Una vez que ocurren los cambios fibrostenóticos, no hay un proceso que revierta esto,
aparte de la intervención quirúrgica. La inflamación transmural en curso también puede
resultar en el desarrollo de un sinus o tracto fistuloso característico de la fistulización de la
EC. Las fístulas pueden desarrollarse entre el intestino y cualquier órgano adyacente
(incluyendo la vagina, la vejiga y otras áreas del intestino). Si el tracto sinusal no está
completo entre el intestino y un órgano adyacente, Se puede desarrollar un absceso
intraabdominal. Además de estos subtipos, los pacientes pueden desarrollar
complicaciones perianales. La enfermedad perianal no se considera su propio fenotipo,
sino una complicación que puede desarrollarse independientemente del fenotipo luminal
subyacente de la enfermedad.5 Para estandarizar la clasificación de enfermedades, se
utiliza la Clasificación de Montreal (Tabla 1). Este sistema tiene en cuenta la edad en el
momento del diagnóstico, la ubicación de la EC y el comportamiento (fenotipo) de la
enfermedad.