TEJIDOS EXCITABLES

Ion Diferencia de potencial Diferencia de concentración Flujo neto

Na + Influjo Influjo influjo
K+ influjo eflujo Eflujo
Cl- eflujo influjo 0

En el caso del Cloro, como el flujo neto es 0, se dice que está en equilibrio pasivo. Esto implica que no hay pasaje neto de iones
en un sentido determinado y en consecuencia, las concentraciones permaneces constantes.

Potencial de equilibrio de un ion: Es el valor del potencial de membrana para el cual el ion se encuentra en equilibrio pasivo, o
sea que su flujo neto sea 0. El valor hallado dependerá de concentraciones del ion considerado a cada lado de la membrana.
Se considera que en equilibrio, actúan sobre el ion dos fuerzas opuestas de igual modulo, fuerzas eléctricas y difusivas que
tienen distinto modulo.

Gibbs-Donnan: Restricciones que deben verificarse para que este equilibrio se cumpla: la presencia de un ion no difusible (A)
y la conservación de electroneutralidad (carga neta 0) en cada compartimento.
La tendencia del anión no difusible a atravesar la membrana hace que se ubique sobre la cara de la misma provocando una
densidad de cargas negativas. Estas cargas son equilibradas por cargas positivas ubicadas sobre la otra cara de la membrana
en el otro compartimiento. El producto de las concentraciones de los iones difusibles a ambos lados de la membrana es igual.
Esto se desprende se la ecuación de Nernst para cada ion difusible ya que están en equilibrio pasivo y pueden igualarse:
[Cl-]i . [Na+]i = [Cl-]e . [Na+] e

Potencial de membrana en reposo: Diferencia de potencial constante, con el interior negativo y el exterior positivo.

POTENCIAL DE ACCION
Es la serie de cambios físicos, químicos y eléctricos que sufre la membrana celular en respuesta a un estímulo apropiado,
modificando su permeabilidad. Este es generado por los canales cationicos voltaje-dependientes que se encuentran SOLO en
la membrana de las células excitables (neuronas, musculo estriado y liso), los cuales regulan el pasaje de iones al abrirse
cerrarse y/o inactivarse, a través de la acción de modificaciones en el potencial de membrana.
Los estímulos pueden clasificarse en físicos (mecánicos, térmicos o eléctricos) y químicos, o según su intensidad en
subumbrales, umbrales o supraumbrales.

Generacion del potencial de accion (inversión momentánea de la polarización).

El potencial de acción se genera frente a la aplicación de un estímulo umbral, que eleva el potencial de membrana en reposo
generando la respuesta local. El potencial a partir del cual se manifiesta el potencial de acción se llama potencial umbral o
nivel de disparo, donde la velocidad de la despolarización de la membrana se incrementa.
En cambio, el potencial de acción que se produce en respuesta a un estímulo umbral o supraumbral ES EL MISMO (ley del
Todo o Nada). Si el estímulo aplicado no es suficiente (subumbral) no se produce dicho potencial de acción y dicha
modificación del potencial se denomina potencial electrotonico (también llamado graduado o generador).
Cuando la membrana se encuentra en reposo, los canales voltaje-dependientes específicos para el Na+ y K+ se encuentran
cerrados. Cuando un estímulo umbral o supraumbral activa estos canales, aumentando la permeabilidad, comienza la etapa de
DESPOLARIZACION. Se produce un influjo de Na+ a favor de su gradiente, en simultáneo con el eflujo de K+. La diferencia
radica en la rapidez de apertura de estos canales, ya que los canales voltaje-dependientes para el Na+ se van a abrir
explosivamente, mientras que los canales para el K+ van a ir abriéndose de forma paulatina. Como consecuencia, la diferencia
de potencial a ambos lados de la membrana se invierte, desde aprox -70mV hasta + 30mV en una neurona (desde potencial
0mV hasta + 30mV se lo denomina sobreestimulo).
Al alcanzar este valor positivo, cercano al potencial de equilibrio para el ion Na+, los canales voltaje-dependientes para el Na+
se inactivan. Mientras tanto, los canales voltaje-dependientes para el K+ siguen abiertos, produciendo la salida de cargas
positivas, bajando la polaridad de la membrana, lo que lleva a la REPOLARIZACION de la membrana. Una vez que se completa
el 70% de la repolarización, su velocidad disminuye y el trazo se aproxima con mas lentitud al nivel de reposo. La subida y la
caída rápida constituyen el potencial en espiga y la caída lenta hasta el potencial en reposo se denomina posdespolarizacion.
Cuando se llega al valor de potencial de membrana en reposo, algunos canales de K+ siguen abiertos, lo que sigue provocando
la salida de cargas positivas. Esto determina la HIPERPOLARIZACIÓN. Una vez que el potencial de membrana alcanza el
potencial de equilibrio para el ion K+, se cierran los canales voltaje-dependientes para el K+.
Después de todo este proceso queda mucho mas K+ afuera que adentro y mucho mas Na+ adentro que afuera. Las bombas de
Na+ y K+, las cuales no dejan de actuar en NINGUN momento, hacen que el potencial de membrana vuelva nuevamente al
reposo. Cada potencial de acción dura 1.5-2 mseg en una celula nerviosa.

El potencial de acción generado en un punto de la membrana se transmite en todas las direcciones (feed-back positivo, donde
la despolarización causa la apertura de canales vecinos para el Na+). En la neurona esta propagación de la despolarización a
través de la fibra se lo denomina impulso nervioso. Sin embargo, el efecto macroscópico del impulso nervioso sigue una sola
dirección, la cual está asegurada por la hiperpolarización y por el periodo refractario absoluto (PRA) y relativo (PRR). El PRA
comprende el momento desde que se alcanza el máximo valor positivo del potencial de membrana hasta el primer tercio de la
repolarización. Durante este periodo los canales voltaje-dependientes están inactivados, lo que hace imposible que la
membrana pueda responder a un segundo estímulo, sea cual sea su intensidad. ESTO es lo que permite que la transmisión
nerviosa se realice en una sola dirección, o sea desde los receptres sinápticos a lo largo del axón hasta las terminaciones del
mismo. Tal conducción se denomina ortodrómica. El PRR va desde el PRA (desde el inicio del segundo tercio de la
repolarización) hasta el inicio de la posdespolarizacion, y necesita un estímulo supraumbral para generar un potencial de
acción.

Si los axones no tienen cubierta mielinica, cada potencial de acción actuará como estímulo de la porción contigua de la
membrana, propagándose entonces por continuidad.
La mielina que cubre los axones actúa de aislante, impidiendo el paso del impulso nervioso. La separación que existe entre una
célula con cubierta mielinica y otra se denomina Nodo de Ranvier. En este caso la propagación del potencial de acción se
genera entre nodos y es llamada propagación saltatoria. Por lo tanto, la transmisión del impulso nervioso es mucho mas
rápida, ya que se saltea la cubierta mielinica.

NEURONAS:
Poseen 4 zonas importantes:
1- Receptor o zona dedritica: Donde se integran los multiples cambios locales de potencial generados por las conexiones
sinápticas.
2- Segmento inicial (en neuronas medulares motrices) o nodo de Ranvier inicial (en neuronas craneanas sensitivas):
Donde se generan los potenciales de acción, con gran concentracion de canales con compuerta para el Na+. En
neuronas motoras es la porción de la celula con umbral mas bajo.
3- Axon: Donde se transmite el impulso nervioso.
4- Terminaciones nerviosas: El potencial de acción produce la liberación de los neurotransmisores.

Al aplicar un estimulo con electrodos: Toda esta parte es una poronga, pero lo pongo igual POR SI LAS MOSCAS, ya veo que
nos cabe por un choice de esta gadorcha. Entonces: Se presenta una deflexión breve e irregular de la línea basal llamado
artificio de estimulo. Éste se debe a la salida de corriente a partir de los electrodos estimulantes hasta los electrodos de
registro. Dicho artificio va seguido por un intervalo isopotencial o periodo de latencia, que es el tiempo que requiere el
impulso para viajar a lo largo del axón. Su duración es proporcional a la distancia entre los electrodos estimulantes y de
registro e inversamente proporcional a la velocidad de conducción.
El potencial electrotonico producidos por el catodo se los denomina catelectrotonicas mientras que a los producidos por el
anodo anelectrotonicas. La estimulación normalmente tiene lugar en el catodo ya que los estimulos catódicos son
despolarizantes mientras que los anodicos inhiben la formación del impulso. Las respuestas anelectrotonicas hipepolarizantes
elevan el umbral y los catelectrotonicos despolarizantes lo abaten en medida que ambos llevan el potencial de membrana a
un punto cercano al punto de ignición??? (punto de ignición es el potencial cero?) Igual no lo entiendo
El registro de 2 electrodos sobre el axón muestra una deflexión hacia arriba seguida por un intervalo isoelectico y a
continuación una deflexión hacia abajo. Esta secuencia se denomina potencial de acción bifásico (o sea una montañita pa´rriba
y una pa´bajo).

CONDUCTANCIA DE UN ION: Consiste en la resistencia eléctrica de un ion en la membrana y es una medida de la

permeabilidad de dicha membrana a tal ion.
La disminución de la concentracion externa de Na+ disminuye el tamaño del potencial de acción pero tene poco efecto sobre
el potencial de membrana en reposo. Sin embargo, el incremento de la concentracion externa de K+ disminuye el potencial de
membrana en reposo
Una disminución en la concentracion de Ca++ extracelular incrementa la excitabilidad de las células nerviosa y muscular al
disminuir la cantidad de la despolarización necesaria para iniciar el potencial de acción. A la inversa, un incremento de la
concentracion de Ca++ extracelular estabiliza la membrana al disminuir la excitabilidad.

POTENCIAL DE ACCION COMPUESTO: En contraste con los axones únicos, en los nervios mixtos (conjunto de axones) existe
una aparición de multiples espigas de potencial de acción, ya que dicho nervio esta compuesto por familias de fibras con
velocidades de conducción variadas.
A mayor diámetro de un nervio dado, mayor resulta lavelocidad de conducción. Los axones largos tienen a su cargo la
sensación propioceptiva, la función motriz somatica y las conciencias táctil y de la presión; en tanto, los axiones mas pequeños
atienden las sensaciones del dolor, la temperatura y la función atuonoma.
Las neurotrofinas, producidas por las células musculares u astrocitos, son necesarias para la supervivencia y el crecimiento de
las neuronas, por ejemplo el factor de crecimiento nervioso (NGF).

MUSCULO ESQUELETICO

El potencial de membrana en reposo es de -90mV. El potencial de acción de un musculo esquelético es similar al de la

neurona; la única diferencia es que es de mayor duración.
A diferencia de las neuronas, poseen un mecanismo contráctil que es activado por el potencial de acción. Dicha contracción se
encuentra bajo el control voluntario (somatico).
Cada fibra muscular corresponde a una celula, la cual es multinuclear, larga, cilíndrica y rodeada por una membrana
plasmática denominada sarcolema.
La contracción celular está dada por los miofilamentos, que pueden ser dos: Finos (de actina) y gruesos (de miosina). Ambos
ocupan la mayor parte del volumen del citoplasma, que en las células musculares se denomina sacoplasma.
De acuerdo a su color in vivo, se identifican tres tipos de fibras: rojas, blancas e intermedias.
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS:
Son tres y lo habitual es que en cualquier músculo dado estén presentes los tres tipos, lo que varía es la proporción de cada
uno según la actividad del músculo.

Fibras de tipo I: Oxidativas lentas

Pequeñas, delgadas. Rojas en estado fresco debido a la gran cantidad de mioglobina. Contienen muchas mitocondrias
(sarcosomas) con enzimas oxidativas.
Forman unidades motoras de contracción lenta resistentes a fatiga, es decir, son resistentes al agotamiento (tono) de larga
duración pero generan menos tensión muscular que otras fibras. La contracción de estas fibras es lenta y prolongada.
Típicas de músculos de extremidades de mamíferos, músculo pectoral de aves y dorso de humanos.
Gran porcentaje en corredores de maratones/ caballos de resistencia.

Fibras de tipo IIa: Glucolíticas oxidativas rápidas

De tamaño mediano y color intermedio, con varias mitocondrias y contenido regulado de mioglobina. Poseen gran cantidad de
glucógeno y capacidad de glucólisis anaeróbica.
Constituyen unidades motoras de contracción rápida resistentes a fatiga que generan un gran pico de tensión muscular. A
diferencia de las de tipo I, son resistencias al agotamiento de escasa duración.
Gran porcentaje en caballos de carrera.

Fibras de tipo IIb: Glucolíticas rápidas

Grandes y gruesas, de color blanco, con escasa mioglobina y menor cantidad de mitocondrias. Poseen menos enzimas
oxidativas pero exhiben una actividad anaeróbica importante y almacenan una gran cantidad de glucógeno.
Integran las unidades motoras de contracción rápida propensas a fatiga: generan un gran pico de tensión muscular, con una
rapidez de contracción mayor a los otros tipos, pero se fatigan pronto a causa de la producción de ácido láctico. Además
tienen mayor cantidad de uniones neuromusculares, lo que permite un control nervioso más preciso.
Gran porcentaje en caballos de carrera de distancias cortas o de salto.

Miofibrillas y miofilamentos
Las subunidades estructurales y funcionales de la fibra son las miofibrillas, que se disponen de forma longitudinal a lo largo de
toda la fibra. Estas están compuestas por haces de miofilamentos superpuestos, que son polímeros filamentosos individuales
de miosina II y de actina y sus proteínas asociadas. Los miofilamentos que conforman la miofibrilla están rodeados por un REL
(llamado retículo sarcoplásmico) bien desarrollado que forma una malla tubular organizada. En asociación se encuentran
mitocondrias y depósitos de glucógeno.

Sarcómero: Es una unidad contráctil básica del músculo. Porción de la miofibrilla

comprendida entre dos líneas Z contíguas.
BANDAS A: Oscuras. Alteran la luz polarizada en dos planos: birrefringentes y
anisotrópicas. Es la zona donde los miofilamentos de actina y miosina están
superpuestos.
BANDAS I: Claras. No alteran el plano de luz polarizada: monorrefringentes e isotrópicas.
No hay superposición de miofilamentos, si no que sólo se encuentra la actina.
Tanto las bandas A como I están divididas en dos mitades:
LÍNEA Z: Divide la banda I. También llamada disco Z.
BANDA H: Más clara que la banda A. Es la zona donde la actina ya no se superpone con la
miosina (o sea, sólo miosina). A su vez, en la mitad de esta banda H se encuentra una fina
línea densa llamada LÍNEA M o mesofragma, donde se anclan los filamentos de miosina.
Filamento de actina
Los filamentos finos contienen actina F, tropomiosina y troponina.
La actina F es una doble cadena helicoidal formada por varios polímeros de actina G.
La tropomiosina forma filamentos que se ubican en el surco que hay entre las dos cadenas de actina F. En el músculo relajado,
la tropomiosina y su proteína reguladora, el complejo de troponina, ocultan el sitio de unión a la miosina, inhibiendo la
interaccion entre actina y miosina. Por lo que cada molécula de tropomiosina posee un complejo de troponina que actúan
como una proteina relajante.
La troponina es un complejo de 3 subunidades globulares:
 Troponina C (TnC): Fijadora de Ca2+.
 TnT: Ancla el complejo a la tropomiosina.
 TnI: Se une a la actina e inhibe la interacción actina-miosina.

Filamento de miosina
Los filamentos gruesos sólo contienen miosina II, que es una proteína formada por dos cadenas polipeptídicas pesadas y
cuatro cadenas polipetídicas ligeras.
Cada cadena pesada posee una cabeza globular que se proyecta en ángulo casi recto desde un extremo de la molécula. Esta
cabeza posee un sitio de unión para el ATP y otro para la actina. Las colas de estas cadenas interactúan entre sí conformando
la parte lineal de la miosina (filamento grueso) y dándole aspecto de varilla. Los segmentos en varilla se superponen de
manera tal que las cabezas se proyecten desde el filamento grueso y los segmentos en los que no hay cabezas son los que
conforman la banda H.
Por otro lado, hay dos tipos de cadenas ligeras: esencial y reguladora, y en asociación con cada cabeza de miosina hay una
molécula de cada tipo.

Regulación de la contracción: intervienen el Ca2+, el retículo sarcoplasmático y el sistema de túbulos transversos (sistema T).
El retículo sarcoplasmático está organizado como una serie de redes repetidas alrededor de las miofibrillas de modo que una
red rodea una banda A y la red contígua, una banda I. El sitio donde se encuentran ambas redes (en la union A-I) el retículo
forma un conducto llamado cisterna terminal. Estas cisternas sirven como reservorio de Ca2+ y lo liberan a través de canales
con compuerta para la liberación del Ca2+ en su membrana plasmática.
El sistema T se encarga de la transmisión rápida del potencial de acción desde el sarcolema a todas las miofibrillas del
musculo. Consiste en numerosas invaginaciones tubulares de la membrana plasmática; cada una recibe el nombre de túbulo T.
Estos se ubican entre cisternas terminales contiguas (o sea, en las uniones A-I) y penetran en todos los niveles de la fibra
muscular. Contienen proteínas sensoras de voltaje denominadas dihidroxipiridina que se activan cuando la membrana
plasmática se despolariza. Estas afectan el receptor de RIANODINA (no operado por voltaje), que son canales con compuerta
para la liberación del Ca2+ desde las cisternas terminales hacia el citosol. Un túbulo T y las dos cisternas terminales adyacentes
conforman una tríada.
El proceso mediante el cual la despolarización de la fibra muscular inicia la contracción se denomina acoplamiento axcitacion-
contraccion.
Cuando el impulso nervioso alcanza la fibra muscular, la despolarización del sarcolema se inicia en la placa terminal motriz o
placa neuromuscular (area espercializada donde un nervio motor libera acetilcolina y ésta llega hasta los receptores
nicotínicos musculares que se encuentran concentrados en dicha zona de la fibra muscular esquelética, ya que en el liso no
hay placas terminales). Asi, al aumentar la conductancia del Na+ y K+, el flujo resultante de Na+ produce un potencial
despolarizante, llamado potencial de placa terminal. Luego se despolariza el sarcolema y, subsecuentemente, se produce la
despolarización de la membrana de los túbulos T. Las proteínas sensoras de voltaje cambian su conformación activando los
canales con compuerta para la liberación del Ca2+ de las cisternas terminales, de modo que el calcio se libera con rapidez desde
el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma. Allí, el calcio se fija a la TnC provocando la separación de la TnI y la actina
liberando el sitio de unión de la actina a la miosina, e iniciando el ciclo de contracción. El Ca2+ es devuelto a las cisternas
terminales mediante un transporte activo: la bomba Ca++Mg++ ATPasa. El lactato que se produce a PH celular en la célula
muscular luego de un trabajo anaeróbico va acompañanado de protones, o sea, acido lactico. Debido al exceso de protones la
bomba se ve afectada y el calcio no puede ser reabsorbido por el retículo sarcoplasmatico. Al inhibirse el transporte de Ca++
hacia el interior del retículo no se presenta la relajación, incluso en ausencia de potencial de acción, formándose la contractra.
El potencial de acción único, que dura 4 (de 1 a 5) msegs, produce la contracción breve seguida por la relajación. Esta
respuesta se denomina tiron muscular. Dicho tiron inicia cerca de 2 mseg después del inicion de la despolarización, antes de
completarse la repolarización. La duración del tiron varia con el tipo de musculo: las rapidas, que tienen a su cargo los
movimientos finos rapidos y precisos, presentan duraciones breves de 7.5 mseg, mientras que las lentas presentan duraciones
de 100 mseg.

CONTRACCIÓN MUSCULAR
Cuando un músculo se contrae, cada sarcómero se acorta y aumenta de grosor pero la longitud de los miofilamentos no se
modifica. Esto de debe a que los filamentos finos se deslizan sobre los gruesos, de modo que se obtiene un acercamiento de
las líneas Z, acortamiento de las bandas H e I, pero la banda A permanece constante.
CICLO DE CONTRACCIÓN
Etapa 1: ADHESIÓN
Al comienzo del ciclo, la cabeza de la miosina está fuertemente unida a la molécula de actina y no hay ATP. Esta disposición se
conoce como “configuración de rigidez” y finaliza con la fijación de ATP a la miosina.
Etapa 2: SEPARACIÓN
El ATP se une a la cabeza de miosina y le induce cambios conformacionales que reducen la afinidad por la molécula de actina
provocando el desacople de la misma.
Etapa 3: FLEXIÓN
La hidrólisis del ATP por una ATPasa produce un desplazamiento lineal de la cabeza de miosina (se flexiona) en relación con la
actina. Tanto el ADP como el Pi permanecen unidos a la cabeza.
Etapa 4: GENERACIÓN DE FUERZA
La cabeza de miosina se une débilmente al sitio de unión de la actina G contigua, lo que causa la liberación del fosfato. Esto
aumenta la afinidad de la miosina por el nuevo sitio de unión y genera que la cabeza vuelva a su posición original generando
fuerza y desplazando al filamento de actina. Este es el “golpe de fuerza” del ciclo, en el cual se separa el ADP de la cabeza.
Etapa 5: READHESIÓN
Se vuelve a la configuración de rigidez y el ciclo puede repetirse.
Tipos de contracción.
Isométrica: Misma medida. Contraccion sin decremento de la longitud del musculo. No realizan trabajo.
Isotónica: Misma tensión. Contraccion contra una carga constante con aproximación de los extremos del musculo. Realizan
trabajo.

Suma de contracciones.
El mecanismo contráctil carece de un periodo refractario, por lo que las estimulaciones repetidas antes de que tenga lugar la
relajación producen la activación adicional de los elementos contráctiles y una respuesta que se agrega a la contracción ya
presente. Este fenómeno se conoce como suma de contracciones, donde la tensión desarrollada en ella es mucho mayor que
la correspondiente a un solo tiron muscular. Las respuestas individuales se funden en una contracción continua. A tal
respuesta se la denomina tetania (contracción tetánica). Se presenta una tetania completa cuando no existe relajación entre
los estimulos y una tetania incompleta cuando existen periodos de relajacion incompleta entre los estimulos sumados.

Rigor mortis: Cuando las fibras musculares están completamente depletadas de ATP desarrollan un estado de rigidez. En el
rigor casi todas las cabezas de miosina se adhieren a la actina pero una manera anormal, fija y resistente.
Unidad motora: Constituido por cada neurona motora única y las fibras musculares (siempre del mismo tipo) inervadas por
esta.

Producción de calor en el musculo:

- calor de reposo: Manifestacion externa del proceso metabolico basal.
- Calor inicial: Exceso de calor respecto al calor en reposo producido durante la contracción.
- Calor de activación: Calor producido por el musculo siempre que se contrae.
- Calor de acortamiento: Resulta proporcional a la distancia del acortamiento muscular.
- Calor de recuperación: Calor liberado por procesos metabolicos que reponen al musculo al estado previo a la
contracción. Puede durar hasta 30 minutos.

MUSCULO CARDIACO
El músculo cardíaco posee los mismos tipos y organizaciones de filamentos contráctiles que el músculo esquelético.
Sus fibras poseen discos intercalares, que son sitios de adhesión entre fibras muy especializados y producen células de
longitud variable. Por lo tanto, a diferencia de las fibras del estriado y del liso que son células individuales multinucleadas, la
fibra muscular cardíaca está formada por muchas células cilíndricas unidas extremo con extremo. A su vez, algunas células
pueden unirse a dos o más células a través del disco intercalar para formar una fibra ramificada. Asi, los discos intercalares
proporcionan, además, la conservacion de la cohesion entre las células de manera que el jalon de una unidad contráctil puede
transmitirse a lo largo de su eje al siguiente.

El retículo sarcoplasmático cardíaco no está tan bien desarrollado como en el esquelético, sino que se organiza en una sola
red que se extiende de línea Z a línea Z y posee cisternas terminales pequeñas.
Los túbulos T penetran en los miofilamentos a la altura de la línea Z, entre los extremos de la red. En consecuencia, hay un
solo túbulo T por sarcómero. El túbulo T forma una díada con las cisternas terminales a la altura de la línea Z.
El ciclo de contracción muscular es idéntico al de la fibra muscular esquelética, pero es provocado por un mecanismo de
liberación del calcio desencadenado por calcio que es más lento que el mecanismo de las fibras esqueléticas, donde la
activación de los receptores de dihidroxipiridina se deben al ingreso de Ca++ extracelular Y NO A LA DESPOLARIZACION DE
MEMBRANA, por lo que luego se desencadena la liberación del Ca++ almacenado en el RE.

En las células musculares cardíacas la contracción rítmica es espontánea: El latido cardíaco es iniciado, regulado localmente y
coordinado por células musculares cardíacas modificadas que están especializadas y reciben el nombre de células de
conducción cardíaca. Estas células se organizan en nódulos y fibras (fibras de Purkinje) que generan y transmiten con rapidez
el impulso contráctil de diversas partes del miocardio.
La estimulación simpática acelera los latidos mientras que la parasimpática los enlentece, pero los impulsos transmitidos por
estos nervios sólo modifican la frecuencia cardíaca, no inician la contracción. Hay que tener en cuenta que las fibras nerviosas
colinérgicas y noradrenergicas terminan en el nodo sinoauricular, nodo auriculoventricular y has de Hiz.

Propiedades eléctricas.
*Fibras musculares de conducción (cels marcapasos): Se contraen débilmente, creando y propagando potenciales de
acción.
* Fibras musculares de trabajo (cels contráctiles): Función de bombeo. Se contraen en respuesta a potencial de acción
generado por el sistema de conducción, asegurando una contracción rápida y simultanea.
En ambos tipos de fibras, la duración de potencial de acción es incluso mas lento que el de la musculatura esquelética.
En la fibra cardiaca de trabajo, a la fase inicial rápida de despolarización por entrada de Na+ (fase 0) le sigue una repolarización
inicial rápida (fase 1) que se debe a los cierres de estos canales de Na+. La meseta de larga duración subsecuente (fase 2)
producidas por el influjo de Ca++ a través de la apertura de canales lentos pero prolongados. Cuando estos canales lentos de
Ca++ se cierran, sigue la repolarización final por eflujo del K+ (fase 3) hasta llegar al potencial de membrana en reposo (fase 4).
La presencia de estos canales voltaje-dependientes para el Ca++ es lo que determina un periodo refractario muy prolongado,
controlando así la duración de la contracción cardiaca (dándole tiempo al corazón de relajarse). Cada potencial de acción dura
de 200 a 250 mseg. La respuesta contráctil del musculo cardiaco inicia justo después del arranque de la despolarización y dura
cerca de 1.5 veces la correspondiente al potencial de acción y la repolarización no se completa hasta que la contracción ha
remitido a la mitad. El tiempo de repolarización disminuye a medida que aumenta la frecuencia cardiaca.

En la fibra cardiaca marcapasos (cels de purkinje) la capacidad de autoexcitación se debe a que la membrana presenta un
potencial marcapasos debido a la inestabilidad del potencial de membrana. Éste es generado por la baja permeabilidad del K+
y entrada lenta del Na+ hasta alcanzar el valor de potencial de membrana necesario para la apertura de los canales voltaje-
dependientes para el Ca++. Luego, el influjo masivo de Ca++ da paso a la despolarización, cuando baja la permeabilidad de este
ion se produce la repolarización la cual es acompañada por el aumento de la permeabilidad del K+.
MUSCULO LISO
Fibras con forma de haces o láminas de células fusiformes alargadas con extremos finos. El sarcoplasma está repleto de un
aparato contráctil de filamentos finos y gruesos y un citoesqueleto de filamentos intermedios de desmina y vimentina y
cuerpos densos. Estos últimos contienen una variedad de proteínas de adhesión, como la α-actinina, que fijan filamentos finos
e intermedios al sarcolema. Desempeñan un papel importante en la transmisión de fuerzas contráctiles generadas en el
interior de la célula hacia la superficie, lo que altera la forma de la fibra.
Las catecolaminas y la angiotensina 2 estimula el crecimiento y la proliferación de las células musculares lisas mientras que los
glucocorticoides inhiben dicho crecimiento.

Tipos de musculo liso.

- Visceral: Presente en las paredes de las vísceras huecas. Se presenta en grandes hojas y con uniones de nexo entre las
células que funcionan como puentes de poca resistencia.
- Multiunitario: Constituido por células individuales sin puentes de interconexión. No es sincitial y las contracciones no
se diseminan ampliamente a través de éste, por lo que son contracciones localizadas. No esta bajo el control
voluntario pero posee muchas similitudes funcionales con el musculo esquelético ya que, si bien la respuesta
contráctil producida consiste en una tetania irregular, cuando se obtiene la repuesta de un tiron único, la contracción
se asemeja a la del musculo esquelético, excepto que la duración

Hablando siempre del visceral:

Se caracteriza por la inestabilidad de su potencial de membrana y por mostrar contracciones continuas e irregulares la cuales
son independiente de la inervación; este estado de contracción parcial sostenida se denomina tono.
El potencial de membrana “en reposo” (periodos de relativa quietud) oscila entre -35mV y -70mV (promedio de -50mV).
Sobrepuestas al potencial de membrana se presentas ondas irregulares lentas con espigas que en ocasiones sobrepasan la
línea de potencial cero y algunas veces no. Dichas espigas pueden presentarse en las fases de subida o bajada de las
oscilaciones irregulares y presentan una duración de 50 mSeg o 10 segs. Además existen potenciales de marcapasos parecidos
a los del musculo cardiaco que se generan en multiples focos. El musculo arranca la contracción 200 mSeg después de que
arranque la espiga, por lo tanto, el acoplamiento excitación-contraccion resulta un proceso muy lento en comparación al
esquelético y cardiaco.

APARATO CONTRÁCTIL
 Filamentos finos: Formados por actina, tropomiosina, caldesmona y calponina. Las dos últimas son proteínas
fijadoras de actina que bloquean el sitio de unión para la miosina. Su acción también es dependiente del Ca y
regulada por la fosforilación de la cabeza de miosina.
 Filamentos gruesos: Formados por miosina II, pero un poco diferentes a los del músculo esquelético: en lugar de
adquirir una organización bipolar, las moléculas de miosina II están orientadas hacia una dirección en un lado del
filamento y en la dirección opuesta en el otro lado. Este filamento de miosina polar lateral permite una máxima
interacción de la miosina con la actina, de modo que los filamentos finos pueden ser arrastrados en toda la longitud
de los filamentos gruesos.
 Quinasa de las cadenas ligeras de la miosina (MLCK): Inicia el ciclo de contracción.
 - actinina: Forma el componente estructural de los cuerpos densos. A ella se fija la actina.
 Calmodulina: Proteína fijadora de Ca2+.

CONTRACCIÓN
La elevación de la concentración de calcio es la responsable directa de la contracción muscular.
 Impulsos mecánicos: Como el estiramiento pasivo de los vasos, que va seguido de una disminución del potencial de
membrana, un incremento en la frecuencia de las espigas, un aumento del tono y de contracciones rítmicas por la
activación de canales iónicos de Ca++ mecanosensibles que inician una contracción espontánea en ausencia de
inervación extrínseca.
 Despolarizaciones eléctricas: Ocurre durante la estimulación nerviosa del músculo, que cambia el potencial de
membrana causando la apertura de los canales de calcio.
 Estímulos químicos: Actúan sobre receptores específicos del sarcolema que conducen a la contracción muscular sin
necesidad de despolarización ni generación de un potencial de acción. Ya que a partir de la AC disminuye el
potencial de membrana, las espigas se presentan con mas frecuencia y aumenta el tono. Todo esto debido a la PLC y
al IP3, los cuales aumentan la concentracion de Ca++ intracelular. Por el contrario, la adrenalina y NA alargan los
potenciales de membrana, disminuir la frecuencia de espigas y provocando la relajación del musculo.

Las fibras musculares lisas carecen de sistema T pero poseen gran cantidad de invaginaciones de la membrana celular llamadas
cavéolas. Debajo de la membrana suele haber vesículas citoplasmáticas. Se cree que las cavéolas, las vesículas y el REL
funcionan de manera análoga al sistema T de la fibra muscular esquelética para entrar calcio al citoplasma.
En el músculo liso, el aumento de la concentración de Ca2+ en el citosol hace que el Ca2+ se una a la calmodulina formando el
complejo Ca2+-calmodulina. Este complejo a su vez se une a la MLCK para activar la reacción de fosforilación de la cadena
ligera reguladora de la miosina. La fosforilacion permite la activación de la miosina ATPasa y, de este modo, se activa el sitio
de fijación para la actina y se inicia el ciclo de contracción. La miosina lisa hidroliza un 10% del ATP que hidroliza la miosina
estriada, cuya consecuencia es la contracción lenta y sostenida.
La miosina se desfosforila por la miosina fosfatasa la cual desfosforilada (por una quincasa vinculada a rho) es activa,
produciéndose asi la inhibición de la actividad del musculo liso. Sin embargo, la desfosforilacion de la cadena liera de miosina
no necesariamente da lugar a la relajación muscular ya que el muculo liso posee un mecanismo de puente de aldaba o cerrojo
para los puentes o estado trabado donde la miosina permanece adherida a la actina durante tiempo después de la caída de
Ca++ citoplasmático. Esto produce una contracción prolongada con mínimo gasto de ATP que tiene especial importancia en el
musculo liso vascular.
En comparación, el incremento de AMP cíclico intracelular aumenta la fuerza de contracción del musculo cardiaco mientras
que relaja el musculo liso vascular debido a la inhibición de la fosforilacion de la cadena ligera de miosina.
Propiedades eléctricas.
En el musculo liso la participación del Na+ en la producción del potencial de acción es prácticamente nula. En cambio la
entrada de Ca++ extracelular a través de canales voltaje-dependientes para este ion es la principal responsable de la fase de
despolarización. El potencial de acción de un musculo liso es de mayor duración que el de la neurona, ya que la apertura de los
canales voltaje-dependientes para el Ca++ es mas lenta. La membrana de las fibras musculares lisas también posee canales
voltaje-dependientes para el K+, cuya apertura origina la repolarización, hiperpolarización y cierre de los canales de Ca++.

HIPERSENSIBILIDAD POR DESNERVACION.

Cuando se corta el nercio motor del musculo esqueletico y se permite que se degenere, el musculo se hace gradualmente mas
sensible a la acetilcolina. Esta hipersensibilidad por desnervacion se observa también en el musculo liso que, a diferencia del
esquelético, no se atrofia.
 DEGENERACION: La degeneración de un axón en posición distal con respecto a un sitio de lesión se denomina
“degeneración anterógrada o walteriana”, donde el segmento inicial adquiere una serie de estrangulaciones y se fragmenta en
segmentos discontinuos que son encerrados por fragmentos de mielina. El soma de la neurona cuyo axón ha sido lesionado
sufre tumefacción, su núcleo se desplaza hacia la periferia y la sustancia de Nissl desaparece, sufre “cromatolisis”.
 CICATRIZACION: En el SNP el tejido conectivo y las células de Schwann forman tejido cicatrizal en la brecha que hay
entre los extremos de un nervio seccionado o aplastado. Si la cantidad de tejido cicatrizal no es demasiado es probable que el
nervio seccionado se regenere. En el SNC el tejido cicatrizal derivado de la proliferación de las células de la neuroglia parece
impedir la regeneración.
 REGENERACION: En el SNP las células de Schwann se dividen y forman bandas celulares que atraviesan la cicatriz
neoformada. Si se restablece el contacto físico entre una neurona motora y su musculo la función suele recuperarse.
Si no se restablecen contacto con el puente de células de Schwann los brotes axónicos crecen en forma desordenada y el
musculo permanece atrófico.