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Universidad Mariano Gálvez

Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud
Carrera de Médico y Cirujano

Ciclo Académico: Sexto

Curso: Patología I
Código del curso: 200 368
Profesor: Dr. Sergio Marroquín

CAPITULO 2

Inflamación aguda y crónica

Características generales de la inflamación

La inflamación es una reacción ante agentes lesivos, microbios, células dañadas,
generalmente necróticas, que consta de respuestas vasculares, migración y activación de
leucocitos, y reacciones sistémicas. La característica del proceso inflamatorio es la
reacción de vasos sanguíneos que produce acumulación de líquido y leucocitos en los
tejidos extravasculares. La respuesta inflamatoria está estrechamente ligada a la
reparación. La inflamación sirve para destruir, diluir o denudar al agente agresor, y
tratar de curar y reconstituir el tejido dañado. La reparación reemplaza el tejido
lesionado con regeneración de células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto
con tejido de fibrosis (cicatriz), más frecuentemente combinación de ambos procesos.

La inflamación es una respuesta protectora para librarse de la causa de agresión celular

(microbios y toxinas), y las consecuencias de tal agresión (tejido necrótico). Sin
inflamación las infecciones quedarían incontroladas y las heridas nunca curarían.
La inflamación y reparación pueden ser dañinas, como en las reacciones de
autoinmunidad, como artritis reumatoide, hipersensibilidad y otras. Las cicatrices
pueden dejar deformidades, limitar la movilidad, producir obstrucción intestinal, etc.
La reacción inflamatoria consta de dos componentes principales, reacción vascular y
reacción celular. Células circulantes, neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos,
basófilos y plaquetas. Del tejido conectivo, macrófagos y linfocitos extravasculares. La
matriz extracelular, proteínas estructurales (colágeno, elastina), glucoproteínas
adherentes (fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar, tenascina) y proteoglicanos. La
membrana basal es un componente de la matriz extracelular que consta de
glucoproteinas adherentes y proteoglicanos.

Inflamación Aguda:
Comienzo rápido (segundos o minutos) y de duración corta (minutos, horas o pocos
días). Exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y la migración de
leucocitos, principalmente PMN.
Inflamación Crónica:
Duración más larga y con linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, necrosis y
fibrosis. Las reacciónes vascular y celular de la inflamación aguda y crónica estan
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mediadas por factores químicos. Estos mediadores químicos de la inflamación actúan

en forma aislada o en conjunto o en forma secuencial. La inflamación termina cuando
la noxa se disipa y los mediadores desaparecen.

Inflamación Aguda

La inflamación aguda es una respuesta del huésped para liberar mediadores de defensa
(leucocitos y proteinas) en el sitio de la lesión.
Tres componentes mayores:
1- Alteraciones del calibre vascular con aumento del flujo sanguíneo
2- Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten la salida de proteínas y
leucocitos.
3- Migración de los leucocitos al sitio de lesión y su activación para eliminar el agente
ofensor.

Exudado: Líquido formado por el escape al tejido intersticial o a cavidades de con

alto contenido de proteínas, leucocitos y restos celulares se denomina exudado. Su
densidad específica es mayor de 1.02.
Trasudado: líquido bajo en proteínas con densidad menor de 1.012, es filtrado de
plasma como consecuencia del desequilibrio osmótico o hidrostático sin aumento de la
permeabilidad vascular.
Edema: Líquido en el intersticio o cavidades serosas, puede ser exudado o trasudado.
Pus: exudado purulento con abundantes neutrófilos y restos celulares.

Estímulos de la inflamación aguda

• Infecciones (bacterianas, virales, parasitarias) y toxinas microbianas.

• Traumatismo (contundente o penetrante)
• Agentes físicos y químicos (térmicas, quemaduras, hipotermia, irradiación),
químicos causticos, corrosivos.
• Necrosis tisular (por cualquier causa)
• Cuerpos extraños (suciedad, sutura, etc.)
• Reacciones inmunológicas (hipersensibilidad)

Cambios vasculares:
Cambios de flujo y calibre vasculares:

1. Vasodilatación: Calor, Rubor. Mediadores químicos, histamina y ácido nitrico.

2. Aumento de la permeabilidad microvascular: produce exudado.

*
Formación de hiatos endoteliales en las vénulas: (histamina, bradicinina,
leucotrienes, sustancia neuropéptidica P y otros mediadores químicos). Contracción de
las células endoteliales y separación de las uniones intercelulares. Las citocinas
(interleucina I, el factor de necrosis tumoral y el interferón), también aumentan la
permeabilidad vascular.
* Lesión endotelial directa que origina necrosis y el desprendimiento de la célula
endotelial: daño directo por la noxa, daño endotelial, ruptura vascular con
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extravasación. Posteriormente los vasos se trombosan o reparan. Esta reacción de

denomina respuesta inmediata sostenida. Todos los niveles de microcirculación son
afectados, vénulas, capilares y arteriolas.
* Extravasación prolongada retardada. Aumento de la permeabilidad vascular de 2 a
12 horas y dura horas o incluso días, implica vénulas y capilares. Se presenta con
lesión térmica leve o moderada, radiación, y ciertas toxinas bacterianas. La quemadura
solar de aparición tardía es un ejemplo típico.
* Lesión endotelial mediada por leucocitos: Los leucocitos en el sitio de la
inflamación liberan oxígeno tóxico y enzimas proteolíticas. Es lesión local en zonas
vasculares como los capilares pulmonares y glomerulares.
* Aumento de la transcitosis a traves del citoplasma endotelial. Agrupaciones de
vesículas y vacuolas interconectadas, denominadas organelos vesiculovacuolares.
* Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos: por reparación hay angiogénesis y
los vasos sanguíneos recién formados participan de los fenómenos de extravasación por
acción de los mediadores químicos.

En la inflamación aguda, la pérdida de líquido con aumento de la permeabilidad ocurre

en distintas fases:
1- Respuesta transitoria inmediata (dura 30 min o menos), principalmente por
acciones de la histamina y los leucotrienes.
2- Respuesta retardada (empieza 2 horas mas tarde y dura 8 horas), mediada por
cininas, complemento y otros factores.
3- Respuesta prolongada, más observable después de la lesión endotelial directa,
como en las quemaduras.

+ Pérdida de líquido intravascular, con hemoconcentración y estasis.

+ Acumulación de células por estasis, y salida de leucocitos al espacio intersticial.

Acontecimientos Celulares:
Extravasación de leucocitos y fagocitosis.
Una función crítica de la inflamación es suministrar leucocitos al sitio de la lesión y
activarlos para que tengan funciones de defensa.
Acontecimientos de la extravasación:
1. Marginación, adhesión al endotelio. Proceso mediado por moléculas de
adhesión en la superficie del leucocito y de la célula endotelial. Las selectinas
inmunoglobulinas, integrinas y glucoproteínas de tipo mucina.
2. Transmigración, diapedésis, salida de la circulación a través de la pared
vascular.
3. Migración el el tejido intersticial por quimiotaxis.

En la mayoría de los casos de inflamación aguda predominan los neutrófilos (6-24 hrs.)
y posteriormente son reemplazados por monocitos (24-48 hrs.). Los neutrófilos tienen
vida corta, sufren apoptosis y desaparecen. Los monocitos sobreviven más tiempo.
Hay excepciones, en la infección por seudomonas predominan los neutrófilos, en la
osteomielitis crónica siempre hay neutrófilos, en las infecciones virales predominan los
linfocitos, en las reacciones por hipersensibilidad predominan los eosinófilos.
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Quimiotaxis: locomoción orientada por un gradiente químico. Las substancias

quimioatrayentes pueden ser: exógenas, (productos bacterianos), y endógenas,
(complemento, leucotrienes y citocinas.

Activación de los leucocitos: Los microbios, células necróticas, complejos antigeno-

anticuerpo y citocinas inducen varias respuestas de los leucocitos. Esta activación de
los leucocitos incluye las siguientes
1. Producción del acido araquidónico de los fosfolípidos.
2. Desgranulación y secreción de enzimas lisosomales.
3. Secreción de citocinas
4. Modulación de moléculas de adhesión del leucocito.

Fagocitosis: La fagocitosis y la liberación de enzimas por neutrófilos y macrófagos son

responsables de la iliminación de agentes nocivos. La fagocitosis implica tres pasos
distintos pero interrelacionados,
1. Reconocimiento y unión, receptores de manosa y receptores limpiadores
(scavenger). Opsoninas como IgG y C3b.
2. Interiorización, Formación del fagosoma creado por la membrana citoplasmática. El
fagosoma se funde con el lisosoma formando un fagolisosoma.
3. Muerte y degradación: Por sistemas de peróxido y acciones enzimáticas.
Liberación de productos del leucocito y lesión tisular:
Durante la activación y la fagocitosis liberan productos microbicidas no solamente al
fagolisosoma sino al espacio extracelular. Las substancias más importantes en los
leucocitos y macrófagos son enzimas lisosomales, intermediarios de oxígeno reactivo y
productos del metabolismo del ácido araquidónico, (prostaglandinas y leucotrienes).
Tras la fagocitosis, los PMN sufren muerte celular apoptótica y son ingeridos por los
macrófagos.

Defectos de la función de los leucocitos: Los defectos genéticos o adquiridos de la

función leucocitaria dan lugar a vulnerabilidad aumentada a la infecciones. Se han
identificado deficiencias genéticas y adquiridas en cada paso de la función leucocitaria.
Así mismo la disminución de leucocitos disponibles ya sea por deficiencia o falta de
producción en la médula ósea.

Células titulares que participan en la inflamación, mastocitos y macrófagos.

La respuesta inflamatoria como función de protección del huésped y con su capacidad

inherente de producir daño tisular, también presenta controles para disminuir el daño,
resolver el proceso y finalizar la inflamación. Los mediadores químicos y celulares son
los encargados de todos los procesos.

Mediadores químicos de la inflamación:

Se han identificado muchos mediadores químicos de la inflamación aguda y todavía no
se conoce completamente como funcionan.
• Los mediadores se originan el plasma (proteínas del complemento) están
presentes en forma de precursores que deben activarse. Los intracelulares están
presentes en forma de gránulos citoplasmáticos que necesitan segregarse
(histamina en los mastocitos), o son sintetizados de nuevo (prostaglandinas).
Las fuentes celulares mas importantes son las plaquetas, neutrófilos, monocitos-
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macrófagos y mastocitos y células mesenquimales como endotelio, músculo liso,

fibroblastos y la mayoría de epitelios.
• La producción de mediadores activos está desencadenada por productos
microbianos o proteínas del huésped como proteínas del complemento, cinina y
sistema de coagulación que a su vez, son activos por microbios y tejidos
dañados.
• La mayoría de los mediadores lleva a cabo su actividad biológica por la unión
inicial con receptores específicos sobre las células diana. Otros tienen actividad
enzimática directa, enzimas lisosomales, radicales de oxígeno.
• Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores por las mismas
células diana.
• Los mediadores pueden actuar sobre una o pocos tipos célulares diana, tienen
diversos blancos o incluso pueden tener diferentes efectos en distintos tipo de
células.
• Una vez que se activan y se liberan de la célula, la mayoría de estos mediadores
tienen vida corta, se desintegran en metabolitos, se inactivan por enzimas o son
eliminados (antioxidantes que eliminan metabolitos del oxigeno tóxicos).
• La mayoría de los mediadores tienen la capacidad de producir efectos dañinos.

Los mediadores mas importantes de la inflamación aguda:

Histamina: en basófilos, plaquetas y mastocitos. Se libera por diversos estímulos,
1. Agresión física, traumatismos, frio, calor.
2. Reacción inmunitarias de anticuerpos a mastocitos
3. Fragmentos del complemento (anafilotoxinas)
4. Proteinas liberadoras de histamina de los leucocitos
5. Neuropéptidos (sustancia P)
6. Citocinas.

Proteínas plasmáticas
1. Sistema del complemento, consta de 20 proteínas y sus productos que se
encuentran en el plasma. Funciona en la inmunidad innata y de adaptación en la
defensa contra agentes microbianos. La activación del complemento produce
aumento en la permeabilidad vascular, quimiotaxis y opsonización.
2. Sistema cinina, La activación del sistema da lugar a la bradicinina que produce
contracción del músculo liso, dilatación vascular y dolor.
3. Sistema de coagulación, se divide en dos vías que convergen en la activación
de la trombina y la formación de fibrina.
4. Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas.
Los metabolitos del ácido araquidónico (AA) se denomina eicosanoides se
sintetizan por dos tipos de enzimas 1. ciclooxigenasas, (prostaglandinas y
tromboxanos) y 2. lipooxigenasas, ((leucotrienos y lipoxinas). Distintos
agentes suprimen la actividad de la cicloxigenasa (aspirina, AINEs, inhibidores
de la COX-2). Las prostaglandinas están implicadas en la patogenia del dolor y
de la fiebre.
5. Factor Activador de Plaquetas (PAF): produce vasocontricción y
broncoconstricción, aumento de la adhesión de leucocitos al endotelio,
6. Citocinas y quimiocinas: Factor de necrosis tumoral e interleucina-1, son las
citocinas principales y se producen en los macrófagos. Tienen importancia en la
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activación endotelial. Influyen en respuestas sistémicas como fiebre, anorexia,

sueño, liberación de neutrófilos a la circulación, corticoesteroides. Presenta
acciones importantes en el shock y en la caquexia. Las quimiocinas actúan
primariamente como quimioatrayentes para tipos específicos de leucocitos.
7. Oxido nítrico: Es un factor liberado por las células endoteliales que causa
vasodilatación relajando el músculo liso vascular por ello se denomina factor
relajante derivado del endotelio. El óxido nítrico es un gas producido por el
endotelio, las neuronas y macrófagos. Es un mecanismo compensatorio
endógeno de la inflamación y tiene acción microbicida.
8. Constituyentes lisosomales de los leucocitos: Los leucocitos presentan gránulos
especificos y gránulos azurófilos. Estos gránulos contienen enzimas y se vierten
en los fagolisosomas. Si la infiltración leucocitaria no se controla la enzimas
lisosomales producen aumento de la permeabilidad capilar y daño tisular. Sin
embargo, hay un sistema de antiproteasas en el plasma y los líquidos titulares.
La principal es la alfa 1 antitripsina.
9. Radicales libres derivados de oxígeno: pueden liberarse extracelularmente de
los leucocitos tras exposición a microbios, quimiocinas e inmunocomplejos o
por estímulo fagocitario. El anión superóxido (O2), el peroxido de hidrógen
(H2O2) y el radical hidroxilo (OH) son los principales metabolitos producidos
en la célula. Pueden conbinarse con el óxido nítrico . La función de los
radicales libres de oxígeno es destruir microbios fagocitados. Pero niveles
superiores puede se dañino para el huésped. Pueden producir daño a la célula
endotelial, inactivación de las antiproteasas como la alfa 1 antritripsina, y daño a
las células como eritrocitos y células parenquimatosas. El suero y los líquidos
celulares poseen antioxidantes como 1- proteína sérica que contiene cobre,
ceruloplasmina, 2- transferína, 3- superóxido bismutasa, 4- catalasa, y 5-
glutation peroxidasa.
10. Neuropéptidos: con acciones similares a las aminas vasoactivas y son la
sustancia P y la neurocinina.

Resultados de la inflamación aguda

La inflamación aguda puede tener tres resultados:

1- Resolución completa
2- Curación con reemplazo de tejido conectivo (fibrosis)
3- Progresión de la respuesta tisular a inflamación crónica.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

Inflamación serosa:
Producción de un fluído fino denominado derrame, se observan en cavidad pleural,
peritoneal y pericárdica. La vesícula cutánea por quemadura o infección presenta
acumulación de líquido subepidérmico.

Inflamación fibrinosa:
La agresión produce mayor permeabilidad vascular y paso de fibrinógeno al espacio
extracelular. Se desarrolla un exudado fibrinoso que reviste cavidades como meninges,
pericardio, etc. Los exudados fibrinoides pueden eliminarse por fibrinolisis y
fagocitosis con resolución y se restablece la estructura normal. Pero si no se resuelve
puede estimular fibroblastos y vasos sanguíneos y se produce una cicatriz. La
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organización del exudado fibrinoso en el pericardio y del epicardio desarrolla bandas

fibrosas y adherencias (pericarditis constrictiva).

Inflamación Supurativa o Purulenta:

Produce pus que consiste en neutrófilos, células necróticas y edema. Ciertas bacterias
(estafilococos), producen supuración y se denominan bacterias piógenas. Un ejemplo es
la apendicitis aguda que produce exudado purulento. Los abcesos son colecciones
localizadas de tejido inflamatorio purulento en un espacio cerrado. Habitualmente hay
una masa central de leucocitos y células necróticas, por fuera, hay dilatación vascular y
fibroblastos indicando reparación. Con el tiempo el abceso se rodea de una pared
fibrosa y por ultimo ser sustituído por tejido conectivo.

Ulceras:
Es un defecto local o excavación de una superficie de un órgano o tejido que esta
producido por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio. Se observan
frecuentemente en 1- mucosa del tubo digestivo, 2- en la piel en extremidades
inferiores por trastornos circulatorios. El ejemplo clásico es la úlcera péptica del
estómago y duodeno, en la que coexisten inflamación aguda y crónica. En el estado
aguda hay abundantes PMN y dilatación vascular en los bordes de la úlcera. En la
cronicidad los bordes y la base de la úlcera desarrollan proliferación fibroblástica,
cicatrización y acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

Resumen de la inflamación aguda:

Cuando el huésped encuentra una noxa como un microbio o células muertas, los
fagocitos que residen en todos los tejidos tratan de eliminar al agente dañino. Los
fagocitos y otras células del cuerpo reaccionan ante la sustancia extraña o anormal
liberando citocinas y diversos mediadores químicos de la inflamación. Algunos
mediadores actúan sobre el endotelio y favorecen la salida de plasma y leucocitos
circulantes al sitio del agresor. Los mediadores producidos localmente y los leucocitos
activados traten de eliminar al agente ofensor mediante fagocitosis. El eliminar al
agente agresor y hacerse activos los mecanismos antiinflamatorios el proceso remite y
se restaura el estado normal de salud. Si el agente agresor no puede eliminarse
rapidamente, puede dar lugar a inflamación crónica.

El fenómeno vascular de la inflamación aguda se caracteriza por aumento del flujo

sanguíneo en el área agredida, por dilatación arteriolar y la apertura de los lechos
capilares inducidos por mediadores tales como la histamina. Esto produce acumulación
de líquido extravascular rico en proteínas que produce el exudado. El enrojecimiento
(rubor), el calor y la hinchazón (tumor) son producidos por el aumento del flujo
sanguíneo y por edema. Los leucocitos predominantemente neutrófilos se adhieren al
endotelio mediante las moléculas de adhesión transmigran a través del endotelio y
llegan al sitio de la agresión, se activan por el agente agresor y por los mediadores
endógenos y pueden liberar metabolitos tóxicos y proteasas produciendo daño tisular.
Durante la lesión y en parte como resultado de la liberación de prostaglandinas,
neuropéptidos y citocinas uno de los síntomas cardinales , el dolor.
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Inflamación crónica:
Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses), en la cual la
inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se suceden
simultáneamente. Puede seguir a la inflamación aguda o con frecuencia se inicia en
forma insidiosa, progresando solapadamente y a veces asintomática. Este tipo de daño
es la causa de algunas enfermedades más frecuenes e invalidantes como la artritis
reumatoide, la ateroesclerosis, la tuberculosis, y las neumopatías crónicas.

Causas de inflamación crónica:

1- Infecciones persistentes por ciertos organismos como el bacilo tuberculoso,
Treponema pallidum (sífilis), virus, hongos y parásitos. Estos organismos son de
toxicidad baja y causan hipersensibilidad retardada. A veces la reacción adopta el
patrón de reacción granulomatosa.

2- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos (silicosis) o

endógenos (ateroesclerosis).

3- Autoinmunidad: reacciones inmunitarias contra los propios tejidos dando lugar a

enfermedades autoinmunes. Los autoantígenos evocan una inmunoreacción
autoperpetuada que da lugar a daño tisular e inflamación crónica.

Características morfológicas:

• Infiltración por mononucleares que incluyen macrófagos, linfocitos y células

plasmáticas.
• Destrucción celular inducida por la persitencia del agente agresor o por células
inflamatorias.
• Intentos de curación del tejido dañado por sustitución con tejido conectivo con
proliferación vascular (angiogénesis) y fibrosis.

Infiltración por mononucleares:

El macrófago es la célula dominante de la inflamación crónica. Los macrófagos son

parte del sistema mononuclear fagocítico (anteriormente llamado sistema retículo
endotelial). Son células relacionadas originadas en la médula ósea y son los monocitos
sanguíneos y los macrófagos tisulares. Estos están localizados en el hígado (C. de
Kupffer), bazo y ganglios linfáticos (histiocitos sinusales), pulmón (macrófagos
alveolares). Los monocitos migran a los tejidos formando los macrófagos tisulares.
Los monocitos sanguíneos tienen vida media de un día y los macrófagos tisulares tienen
vida media de meses o años. Los monocitos migran a sitio de lesión y en las 48 horas
siguientes pueden ser el tipo celular predominante. Los macrófagos activos secretan
gran variedad de productos histológicamente activos. Si la inflamación se resuelve los
macrófagos desaparecen se dirigen a los vasos y ganglios linfáticos y mueren. En la
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inflamación crónica persiste la acumulación de macrófagos. La inflamación aguda y

crónica pueden coexistir.

Otras células de la inflamación crónica:

• Los linfocitos se movilizan en las reacciónes mediadas por anticuerpos.

Interactúan con los macrófagos.
• Los eosinófilos abundan en las reacciónes inmunológicas mediadas por IgE y en
infecciones por parásitos.
• Los mastocitos participan en reacciónes agudas y persitentes. Reconocen el
antígeno se degranulan y liberan mediadores como la histamina.
• Los neutrófilos pueden estar presentes en algunas infecciones crónicas como la
osteomielitis.

Inflamación granulomatosa:
Es un patrón distintivo de inflamación crónica caracterizado por acumulación de
macrófagos activados de apariencia semejante al epitelio (epitelioides). Son ejemplos la
tuberculosis, sarcoidosis, arañazo de gato, linfogranuloma inguinal, lepra, brucelosis,
sífilis e infecciones micóticas. El granuloma es un foco de inflamación crónica que
consiste en macrófagos epitelioides rodeados por un collar de mononucleares,
principalmente linfocitos y ocasionales células plasmáticas. Frecuentemente las
células epitelioides se funden para formar células gigantes multinucleadas a veces en
periferia y veces en el centro del granuloma. Pueden llegar a medir 40 a 50 micrones
con abundante ciotoplasma con 20 o más núcleos en la periferia (CG tipo Langhans) o
al azar (CG tipo cuerpo extraño).
1- Granuloma a cuerpo extraño: provocado por cuerpos extraños, inertes,
talco, sutura, que son grandes para ser fagocitados por un macrófago.
2- Granuloma inmunitario , tuberculosis, granuloma con necrosis central.

Linfáticos en la inflamación:
El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los fluidos extravasculares y
junto con el sistema mononuclear fagocítico, representa una segunda linea de defensa.
Los vasos linfáticos están revestidos por un endotelio continuo, delgado, con uniones
intercelulares laxas, carecen de soporte muscular, excepto en los grandes conductos. En
la inflamación el flujo linfático aumenta y ayuda a drenar el líquido de edema. No solo
líquido sino leucocitos y residuos celulares forman la linfa. Hay válvulas en los
linfáticos colectores para que la linfa fluya proximalmente. En las lesiones graves, el
drenaje puede transportar el agente, químico o microbiano. Los linfáticos pueden
inflamarse secundariamente (linfangitis), igual los ganglios linfáticos (linfadenitis).
En ocasiones se produce bateremia, el sistema monocito macrófago de hígado, bazo y
médula ósea constituyen la siguiente línea de defensa. Las válvulas cardiacas,
meninges, riñones y articulaciones son los sitios favoritos de implantación de los
organismos transportados vía hematógena. Así puede desarrollarse endocarditis,
meningitis, abcesos renales y artritis séptica.
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Efectos sistémicos de la inflamación:

1- Fiebre, Se liberan pirógenos que estimulan síntesis de prostaglandinas en la

células vasculares y perivasculares del hipotálamo. Los AINES y la aspirina
bloquean la síntesis de las prostanglandinas.
2- Proteínas de fase aguda, producidas por el hígado, Proteina C reactiva, el
fibrinógeno y la proteína sérica amiloide. El aumento del fibrinógeno hace que
los eritrocitos formen pilas que sedimentan más rapidamente. Esta es la base de
la medición de la velocidad de sedimentación globular.
3- Leucocitosis, es una característica especialmente de las infecciones bacterianas.
La leucocitosis es usualmente de 15-20 mil xml pero pueden haber reacciones
leucemoides con GB de 40 a 100 mil xml. La mayoría de la infecciones
bacterianas produce neutrofilia, las virales como mononucleosis infecciosa,
paperas y rubéola producen linfocitosis. Las enfermedades alérgicas como el
asma bronquial, la fiebre de heno y las parasitarias producen eosinofilia.
Algunas infecciones como la fiebre tifoidea, virales, por rickettsias y protozoos
producen leucopenia.
4- Aumento del pulso y la presión sanguínea, pérdida de calor a través de la piel,
escalofrios, somnolencia, anorexia y malestar todos ellos mediados por la acción
de citocinas sobre el sistema nervioso central.
5- En las infecciones bacterianas graves (sepsis) se producen grandes cantidades de
citocinas. Puede producirse coagulación intravascular diseminada, insuficiencia
hepática y trastornos del metabolismo de la glicemia, alteraciones de la función
cardiaca y se produce shock. La tríada de coagulación intravascular,
hipoglicemia e insuficiencia cardíaca se conoce como shock séptico. El daño
pulmonar en la respuesta inflamatoria sistémica se denomina síndrome de
dificultad respiratoria del adulto y ocurre cuando la lesión endotelial mediada
por neutrófilos permite la salida del líquido del espacio vascular al espacio
aéreo. El riñón y el intestino también quedan dañados, debido, principalmente, a
una perfusión disminuida. A menudo es mortal.

Consecuencias de la inflamación defectuosa o excesiva:

*Inflamación defectuosa: da lugar a susceptibilidad aumentada ante las infecciones y

curación retardada de las heridas y del daño tisular.
*Inflamación excesiva: es la base de muchas enfermedades. Las alergias y las
enfermedades autoinmunes.

Kumar, V, Abbas, Abul K. y Nelson Fausto. Robbins y Cotran Patología Estructural y

Funcional. Séptima Ed. 2005 Elsevier España S.A.

Condensado por Sergio Marroquín. 2008.