Inflamacion Fisiopatologia

39200297 Daniela Itzel Hernández Ayala Fisiopatología
Docente: Dra. Ma. Guadalupe Solís Recéndez QFB, UACQ, UAZ ciclo escolar agosto – diciembre 2021
Sesión 3 01/09/2021 anómalas, y dispone el camino para la

reparación del tejido lesionado.
Respuesta inflamatoria.
Con frecuencia, las condiciones
La inflamación es una respuesta que inflamatorias se nombran al agregar el
busca eliminar la causa inicial de la sufijo «itis» al órgano o sistema
lesión celular, eliminar el tejido afectado.
dañado y generar tejido nuevo.
Signos cardinales de la
Lo logra mediante la destrucción, la
inflamación
digestión enzimática, la formación de
paredes o la neutralización por otros 1. Estos signos son rubor (eritema).
medios de los agentes lesivos, como: 2. Tumor (tumefacción).
3. Calor (aumento de la
 Toxinas.
temperatura).
 Agentes extraños. 4. Dolor.
 Organismos infectantes. 5. La functio laesa (pérdida de la
La inflamación se encuentra función).
entretejida de forma íntima con el La constelación de manifestaciones
proceso de reparación que reemplaza sistémicas que puede presentarse
el tejido dañado o rellena los defectos durante la inflamación aguda se
residuales con tejido cicatricial fibroso. conoce como respuesta de fase aguda.
La inflamación es la reacción de los El grado de respuesta inflamatoria
tejidos vascularizados a la lesión. recibe impacto de factores múltiples,
Se caracteriza por mediadores como:
inflamatorios, como:  La duración de la agresión.
 El factor de necrosis tumoral α.  El tipo de agente extraño.
 El factor vascular de crecimiento  El grado de lesión y el
endotelial (VEGF). microambiente.
 Por neutrófilos. La inflamación puede dividirse en
 El amiloide sérico. aguda y crónica.
 El desplazamiento de fluidos.
-La inflamación aguda tiene una
La inflamación localiza y elimina duración más bien corta, que va de
microbios, partículas extrañas y células unos cuantos minutos a varios días, y
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se caracteriza por el exudado de fluido

y componentes del plasma, así como
por la migración de los leucocitos, de
manera predominante neutrófilos,
hacia los tejidos extravasculares.
-La inflamación crónica, tiene una
duración mayor, de días a años, y se
asocia con presencia de linfocitos y
macrófagos, proliferación de vasos
 Infecciones.
sanguíneos, fibrosis y necrosis del
 Reacciones inmunitarias
tejido.
Traumatismos contusos o
penetrantes.
Inflamación aguda  Agentes físicos o químicos
(quemaduras, lesión por
congelamiento, radiación,
Es la reacción temprana (casi químicos cáusticos).
inmediata) de los tejidos locales y sus  Necrosis tisular por cualquier
vasos sanguíneos a la lesión. causa.
Se presenta antes de que se desarrolle Células inflamatorias
la inmunidad adaptativa y se dirige La inflamación aguda incluye 2
sobre todo a la eliminación del agente componentes principales:
lesivo y la limitación de la extensión
del daño tisular. 1. La fase vascular.
2. La fase celular.
La inflamación aguda puede
desencadenarse por distintos Muchos tejidos y células participan en
estímulos, como: estas reacciones, como las células
endoteliales que recubren los vasos
sanguíneos, los leucocitos circulantes,
las células del tejido conectivo (células
cebadas, fibroblastos, macrófagos
tisulares y linfocitos) y componentes
de la matriz extracelular (MEC).
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La MEC está constituida por proteínas lo que permite que tenga lugar la
fibrosas (colágeno y elastina), reparación tisular.
glucoproteínas adhesivas y
Fase vascular
proteoglucanos.
La fase vascular de la inflamación
En el nivel bioquímico, los mediadores
aguda se caracteriza por cambios en
inflamatorios, que actúan juntos o en
los vasos sanguíneos pequeños en el
secuencia, amplifican la respuesta
sitio de la lesión.
inicial e influyen sobre su evolución al
regular las respuestas vasculares y 1.Comienza con una vasoconstricción
celulares subsecuentes. momentánea, a la que sigue con
rapidez la vasodilatación. La
Proceso de inflamación aguda vasodilatación afecta a las arteriolas y
La inflamación aguda es la respuesta a las vénulas con un incremento
inmediata y temprana a un agente secundario del flujo sanguíneo capilar,
lesivo. que genera calor y eritema, 2 de los
La respuesta, que sirve para controlar y signos cardinales de la inflamación.
eliminar a las células afectadas, los 2.Éstos se acompañan de un aumento
microorganismos y los antígenos, se da de la permeabilidad vascular, con
en 2 fases: escape de fluido rico en proteínas
(exudado) hacia los espacios
1. La fase vascular, que deriva en
un incremento del flujo extravasculares.
sanguíneo y en cambios en los 3.La pérdida de proteínas reduce la
vasos sanguíneos pequeños de la presión osmótica capilar e incrementa
microcirculación. la presión osmótica intersticial. Esto,
2. La fase celular, que conduce a la aunado al incremento de la presión
migración de los leucocitos a capilar, genera un flujo de salida
partir de la circulación y su intenso del fluido y su acumulación en
activación para eliminar al agente los espacios tisulares, lo que produce
lesivo. tumefacción, dolor y anomalías de la
función que corresponden a los otros
La función primordial de la respuesta
signos cardinales de la inflamación
inflamatoria es limitar el efecto dañino
aguda.
del agente patológico y retirar los
componentes del tejido lesionado, con
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4.Al tiempo que el fluido se desplaza velocidad del flujo sanguíneo y la

hacia fuera de los vasos sanguíneos, se marginación a lo largo de la superficie
presentan la estasis del flujo sanguíneo del vaso.
y la coagulación. Lo anterior ayuda a
La adhesión y la migración de los
limitar la diseminación de los
leucocitos a partir del espacio vascular
microorganismos infectantes.
hacia el tejido extravascular la facilitan
moléculas de adhesión
complementarias (selectinas e
integrinas) en las superficies del
leucocito y el endotelio.
Después de la extravasación, los
leucocitos migran por los tejidos hasta
el sitio de la lesión mediante
quimiotaxis o locomoción orientada,
siguiendo un gradiente químico.
Fase celular: marginación, adhesión
y migración leucocitarias
La fase celular de la inflamación aguda
implica la provisión de leucocitos, en
especial neutrófilos, hacia el sitio de la
lesión, de manera que puedan realizar
sus funciones normales de defensa del
hospedero.
El proceso de llegada y activación de
los leucocitos puede dividirse en los
siguientes pasos:
 Adhesión y marginación.
 Migración (o transmigración).
 Quimiotaxis.
El reclutamiento de los leucocitos
hacia las vénulas pre capilares, desde
donde salen de la circulación, se
Activación leucocitaria y fagocitosis
facilita por la disminución de la
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Una vez que se da la lesión tisular, los Células endoteliales.

productos que genera desencadenan
Las células endoteliales también son
distintas respuestas leucocitarias, protagonistas clave en la respuesta
fagocitosis y eliminación celular.
inflamatoria y experimentan patología
1.La opsonización de los microbios, significativa en personas con
por el factor C3b del complemento y alteraciones inflamatorias.
los anticuerpos facilita su
Las células endoteliales funcionales
reconocimiento por los receptores C3b
proporcionan una barrera con
y Fc del anticuerpo en los neutrófilos.
permeabilidad selectiva para los
2.La activación de los receptores, estímulos inflamatorios exógenos
desencadena la señalización (microbianos) y endógenos.
intracelular y el ensamblaje de actina
Regulan la extravasación leucocitaria
en el neutrófilo, lo que conduce a la
por medio de la expresión de
formación de seudópodos que
moléculas de adhesión celular y
circundan al microbio al interior de un
receptores, contribuyen a la regulación
fagosoma. y la modulación de las respuestas
3.El fagosoma, se funde entonces con inmunitarias por medio de la síntesis y
un lisosoma intracelular para constituir la liberación de mediadores
un fagolisosoma. inflamatorios.
4.Se liberan enzimas lisosómicas y Regulan la proliferación de células
radicales de oxígeno para matar y inmunitarias por efecto de la secreción
degradar al microbio. de factores estimuladores de colonias
(FEC) hematopoyéticos.
Las células endoteliales también
participan en el proceso de reparación
que acompaña a la inflamación por
medio de la producción de factores de
crecimiento que estimulan la
angiogénesis (formación de nuevos
vasos sanguíneos) y la síntesis de
MEC.
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Plaquetas.  Receptores para comunicación

Las plaquetas o trombocitos son celular, que reconocen citosinas
fragmentos celulares que circulan en la y quimiocinas específicas que se
sangre y participan en los mecanismos sintetizan en respuesta a las
celulares de la hemostasia primaria. infecciones y a la lesión tisular.
 Moléculas de adhesión celular,
Las plaquetas activadas también que afectan la adhesión
liberan cierto número de mediadores leucocitaria, y receptores del
inflamatorios potentes, con lo que complemento, que reconocen
incrementan la permeabilidad vascular fragmentos degradados del
y alteran las propiedades mismo en la superficie
quimiotácticas, adhesivas y microbiana.
proteolíticas de las células
endoteliales. El neutrófilo es el fagocito principal;
llega en forma temprana al sitio de la
Cuando una plaqueta se activa, se inflamación, en el transcurso de 90
liberan más de 300 proteínas. Si bien minutos luego de que se presenta la
sólo se ha identificado una fracción lesión.
pequeña de éstas, al parecer, un
número significativo corresponde a Los neutrófilos son capaces de generar
mediadores inflamatorios. productos de oxígeno y nitrógeno, que
facilitan la destrucción de los detritos
endocitados.
Neutrófilos y monocitos/macrófagos. Los monocitos y los macrófagos
Los neutrófilos y macrófagos son sintetizan:
leucocitos fagocíticos que existen en 1. Mediadores vasoactivos potentes
gran número, y en pocas horas se Prostaglandinas.
hacen evidentes en el sitio de la 2. Leucotrienos.
inflamación. 3. Factor activador de las plaquetas
Incluyen a los receptores de manosa, (FAP).
que se unen a las glucoproteínas de las 4. Citosinas inflamatorias.
bacterias: 5. Factores de crecimiento que
promueven la regeneración de los
 Receptores tipo Toll, que
tejidos.
responden a distintos tipos de
microbios y sus componentes.
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4. Escape del fluido hacia los

tejidos extravasculares.
La vasodilatación, una de las
manifestaciones más tempranas de la
inflamación, sigue a una constricción
transitoria de las arteriolas que dura
unos cuantos segundos.
La vasodilatación afecta primero a las
arteriolas y luego da origen a la
apertura de los lechos capilares en el
área.
Como consecuencia, la región se
congestiona y genera enrojecimiento
(eritema) y aumento de la temperatura
relacionados con la inflamación aguda.
La vasodilatación es inducida por la
acción de distintos mediadores, como
la histamina y el ON.
La vasodilatación es seguida por un
Fase vascular aumento de la permeabilidad de la
Los cambios vasculares que se microvasculatura, con el escape de un
presentan con la inflamación afectan fluido rico en proteínas (exudado)
las arteriolas, los capilares y las hacia los espacios extravasculares.
vénulas de la microcirculación. La pérdida de fluido origina un
Estos cambios comienzan poco incremento en la concentración de los
después de la lesión y se caracterizan constituyentes de la sangre (eritrocitos,
por: leucocitos, plaquetas y factores de la
coagulación), la estasis del flujo y la
1. Vasodilatación.
coagulación de la sangre en el sitio de
2. Alteraciones en el flujo
la lesión.
sanguíneo.
3. Incremento de la permeabilidad Esto ayuda a limitar la diseminación
vascular. de los microorganismos infecciosos.
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La pérdida de las proteínas plasmáticas observan en la inflamación siguen 1 de

reduce la presión oncótica intracapilar 3 patrones de respuesta.
e incrementa la presión oncótica del
 El primer patrón es una respuesta
fluido intersticial, lo que hace que el
inmediata transitoria, que se
líquido se desplace hacia los tejidos y
presenta con una lesión menor.
se generen la tumefacción (es decir,
Se desarrolla con rapidez después
edema), el dolor y el deterioro de la
de la lesión y suele ser reversible
función, que constituyen los signos
y de corta duración (15 min a 30
cardinales de la inflamación aguda.
min).
El exudado de fluido hacia los  El segundo patrón es una
espacios tisulares también sirve para respuesta sostenida inmediata
diluir al agente agresor. que tiene lugar en lesiones más
-El incremento de la permeabilidad graves y persiste varios días.
que caracteriza a la inflamación aguda Afecta arteriolas, capilares y
deriva de la formación de brechas vénulas, y, por lo general, se
endoteliales en las vénulas de la debe al daño directo del
microcirculación. endotelio. Los neutrófilos que se
adhieren a éste, también pudieran
La unión de los mediadores químicos a lesionar a las células
los receptores del endotelio provoca la endoteliales.
contracción de las células endoteliales  El tercer patrón es una respuesta
y la separación de las uniones hemodinámica tardía en la que se
intercelulares. Éste es el mecanismo presenta aumento de la
más común de la fuga vascular, y es permeabilidad de vénulas y
inducido por: capilares. Una respuesta tardía es
 Histamina. común en lesiones por radiación,
 Bradicinina. como la quemadura solar. El
 Leucotrienos y muchas clases mecanismo de la fuga se
más de mediadores químicos. desconoce, pero podría derivar
del efecto directo del agente
Patrones de respuesta vascular. lesivo, lo que conduce al daño
Con base en la gravedad de la lesión, tardío en las células endoteliales.
los cambios vasculares que se
Fase celular
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La fase celular de la inflamación comienzan a desplazarse a lo largo de

aguda está marcada por cambios en el la periferia de los vasos sanguíneos.
recubrimiento de células endoteliales Este proceso de acumulación de los
de la vasculatura y el desplazamiento
leucocitos se conoce como
de los leucocitos fagocíticos hacia el
marginación.
área de lesión o infección.
La liberación subsecuente de
La secuencia de sucesos en la
moléculas para comunicación celular,
respuesta celular a la inflamación
denominadas citosinas, hace que el
incluye:
recubrimiento de células endoteliales
1. Marginación y adhesión de los vasos exprese moléculas para
leucocitarias al endotelio. adhesión celular, como las selectinas,
2. Migración leucocitaria a través que se unen a los carbohidratos que se
del endotelio. encuentran en los leucocitos.
3. Quimiotaxis leucocitaria.
Esta interacción reduce su velocidad
4. Activación leucocitaria y
de flujo y hace que los leucocitos se
fagocitosis. desplacen a lo largo de la superficie de
Marginación, adhesión y las células endoteliales con un
migración. movimiento de rodamiento para, por
último, detener se y adherirse con
Durante las fases tempranas de la fuerza a las moléculas de adhesión
respuesta inflamatoria, los leucocitos intercelular (MAC), con lo que se fijan
se concentran a lo largo de la pared al endotelio.
endotelial.
La adhesión hace que las células
El intercambio de información entre endoteliales se separen, lo que permite
los leucocitos de la sangre y el a los leucocitos extender seudópodos y
endotelio vascular define un suceso migrar a través de la pared del vaso
inflamatorio definitivo y garantiza una sanguíneo y luego, bajo la influencia
adhesión y detención seguras de los de factores quimiotácticos, migrar
leucocitos a lo largo del endotelio. hacia los espacios tisulares.
Como consecuencia, los leucocitos El nombre integrina deriva de la
reducen su velocidad de migración, se hipótesis de que coordinan (integran)
adhieren con intensidad al endotelio y señales de los ligandos extracelulares
con la motilidad dependiente del
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citoesqueleto, el cambio de La endocitosis se logra mediante la

configuración y las respuestas formación de extensiones
fagocíticas de las células citoplásmicas (seudópodos) que
inmunológicas. circundan y encierran a la partícula en
una vesícula fagocítica limitada por
Las moléculas de adhesión de la
una membrana o fagosoma.
superfamilia de las inmunoglobulinas
incluyen la MAC-1, MAC-2 y la Mediadores inflamatorios
molécula de adhesión vascular
Las lesiones precipitan la inflamación,
(MAV)-1; todas ellas interactúan con
sus signos y síntomas derivan de
las integrinas y los leucocitos para
mediadores químicos.
mediar su reclutamiento.
Los mediadores pueden originarse ya
Quimiotaxis. sea en el plasma o en las células.
Es el proceso dinámico y controlado Los mediadores que derivan del
mediante energía de la migración
plasma, que se sintetizan en el hígado,
celular dirigida. incluyen los factores de la coagulación
Activación leucocitaria y y las proteínas del complemento.
fagocitosis. que deben activarse por medio de una
Durante la fase final de la respuesta serie de procesos proteolíticos para
celular, monocitos, neutrófilos y adquirir sus propiedades biológicas.
macrófagos tisulares se activan para Los mediadores derivados de células,
endocitar y degradar a las bacterias y a por lo general, se encuentran
los detritos celulares en un proceso secuestrados en gránulos intracelulares
denominado fagocitosis. que necesitan segregarse o que se
Ésta incluye 3 pasos distintos: sintetizan en el momento en respuesta
a un estímulo.
1. Reconocimiento y adhesión.
2. Endocitosis. Los mediadores pueden actuar sobre
3. Eliminación intracelular. una o unas cuantas células blanco,
tener blancos diversos o generar
La fagocitosis comienza por el efectos divergentes sobre distintos
reconocimiento y la unión de tipos de células.
partículas a receptores específicos en
la superficie de las células fagocíticas.
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Una vez activados y liberados de la

célula, casi todos los mediadores
tienen una vida corta.
Pueden transformarse en metabolitos
inactivos, inactivarse por la acción de
enzimas, o capturarse o degradarse por
otras vías.
Según su función, los mediadores
inflamatorios pueden clasificarse en:
1. Aquellos con propiedades
vasoactivas y de constricción del
músculo liso, como la histamina,
los metabolitos del ácido
araquidónico (prostaglandinas y
Leucotrienos) y el FAP.
2. Las proteasas plasmáticas que
activan a los miembros del
sistema del complemento, los
factores de la cascada de la
coagulación y los péptidos
vasoactivos del sistema de la
cinina.
3. Los factores quimiotácticos,
como los fragmentos del
Histamina.
complemento y las quimiocinas.
4. Las moléculas reactivas y las La histamina se encuentra a manera de
citosinas que se liberan a partir reservas preformadas en las células y,
de los leucocitos, que al salir al por ende, es uno de los primeros
ambiente extracelular pueden mediadores que se liberan durante una
afectar al tejido y a las células reacción de inflamación aguda.
circundantes. La histamina genera dilatación de las
arteriolas e incrementa la
permeabilidad de las vénulas.
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Al unirse a los receptores de histamina 2. La vía de la lipooxigenasa, que

tipo 1 (H1) en las células endoteliales culmina en la síntesis de
y se considera el mediador principal de leucotrienos.
la fase transitoria inmediata de
Por la vía metabólica de la
aumento de la permeabilidad vascular
ciclooxigenasa se sintetizan muchas
de la respuesta inflamatoria aguda.
prostaglandinas a partir del ácido
Los medicamentos antihistamínicos araquidónico.
(antagonistas de los receptores H1),
Las prostaglandinas (PGD2 , PGE2 ,
que se unen a los receptores H1,
PGE2α y PGI2 ) inducen inflamación
actúan por un mecanismo competitivo
y potencian los efectos de la histamina
para antagonizar muchos de los efectos
y de otros mediadores inflamatorios.
de la respuesta inflamatoria inmediata.
La prostaglandina tromboxano A2
Metabolitos del ácido araquidónico. promueve la agregación plaquetaria y
El ácido araquidónico es un ácido la vasoconstricción.
graso insaturado de 20 carbonos que se
El ácido acetilsalicílico y los fármacos
encuentra en los fosfolípidos de las
antiinflamatorios no esteroideos
membranas celulares.
(AINE) reducen la inflamación al
La liberación de ácido araquidónico desactivar a la primera enzima de la
por la acción de las fosfolipasas da vía de la ciclooxigenasa para la síntesis
inicio a una serie de reacciones de las prostaglandinas.
complejas que conducen a la síntesis
Los leucotrienos se sintetizan a partir
de mediadores inflamatorios de la
del ácido araquidónico, pero por la vía
familia de los eicosanoides
de la lipo-oxigenasa.
(prostaglandinas, Leucotrienos y
metabolitos relacionados). La histamina y los leucotrienos son
complementarios en su acción, en el
La síntesis de eicosanoides sigue 1 de
sentido de que tienen funciones
2 vías:
similares. La histamina se libera con
1. La de la ciclooxigenasa, que rapidez y de manera transitoria
culmina con la síntesis de mientras se sintetizan los leucotrienos
prostaglandinas. más potentes.
P á g i n a 12 | 16
Proteínas del plasma.

Distintos fenómenos de la respuesta
inflamatoria se encuentran mediados
por proteínas plasmáticas que
pertenecen a 3 sistemas
interrelacionados:
1. Los sistemas de la coagulación,
del complemento y de la cinina.
2. Citosinas.
3. Quimiocinas.
Las citosinas son proteínas producidas
por muchos tipos de células
(macrófagos y linfocitos activados,
pero también del endotelio, el epitelio
y el tejido conectivo) que modulan la
función de otras células.
El FNT-α y la IL-1 son 2 de las
principales citosinas que median la
inflamación.
La fuente celular fundamental del
Factor activador de plaquetas. FNT-α y la IL-1 son los macrófagos
El FAP, generado a partir de un lípido activados.
complejo que se almacena en las
membranas celulares, afecta a distintos
tipos de células e induce la agregación
plaquetaria.
Activa a los neutrófilos y es un
quimioatrayente potente para los
eosinófilos.
P á g i n a 13 | 16
 Los exudados fibrinoides

contienen grandes cantidades de
fibrinógeno y forman una red
espesa y adherente, en gran
medida como las fibras de un
coágulo sanguíneo.
 Los exudados membranosos o
seudomembranosos tienen lugar
en las superficies de las
membranas mucosas y se
componen de células necróticas
inmersas en un exudado
fibropurulento.
 Un exudado purulento o
supurativo contiene pus,
compuesta por leucocitos
degradados, proteínas y detritos
celulares.
Una ulceración hace referencia a un
Manifestaciones locales punto de inflamación en que una
La respuesta inflamatoria aguda superficie epitelial (piel o epitelio
conlleva la producción de exudados. gastrointestinal) desarrolla necrosis y
se erosiona, con frecuencia en
 Los exudados serosos son fluidos asociación con la inflamación
acuosos con un contenido bajo de subepitelial.
proteínas, que se generan por el
ingreso del plasma al sitio de la
inflamación.
 Los exudados hemorrágicos se
desarrollan cuando existe lesión
tisular grave que daña los vasos
sanguíneos o cuando existe una
fuga relevante de eritrocitos a
partir de los capilares.
P á g i n a 14 | 16
neutrófilos que es común observar en

la inflamación aguda.
La inflamación crónica también
implica la proliferación de fibroblastos
en vez de la formación de exudados.
Como consecuencia, el riesgo de
cicatrización y deformidad suele ser
mayor que en la inflamación aguda.
Los agentes que provocan la
inflamación crónica en forma
característica son infecciones
persistentes de bajo grado o irritantes
incapaces de penetrar a profundidad o
diseminarse con rapidez.
Los 2 patrones de este tipo de
inflamación son:
1. La inflamación crónica
inespecífica.
2. La inflamación granulomatosa.
Inflamación crónica inespecífica
La inflamación inespecífica implica
una acumulación difusa de macrófagos
y linfocitos en el sitio de la lesión.
La quimiotaxis persistente hace que los
macrófagos infiltren el sitio inflamado,
Inflamación crónica donde se acumulan debido a su
La característica de la inflamación sobrevivencia prolongada y su
crónica es la infiltración por células inmovilización.
mononucleares (macrófagos) y Inflamación granulomatosa
linfocitos en vez del flujo de llegada de
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Una lesión granulomatosa es una

variedad específica de inflamación
crónica.
De manera típica, un granuloma es una
lesión pequeña de 1 mm a 2 mm, en la
que existe una acumulación de
macrófagos circundados por linfocitos.
La inflamación granulomatosa se
relaciona con:
 Cuerpos extraños como astillas,
suturas, sílice y asbesto, etc.
 Con microorganismos que
inducen tuberculosis, sífilis,
sarcoidosis, infecciones
micóticas profundas y brucelosis.
Estos tipos de agentes tienen un
aspecto en común: se digieren de
manera deficiente y no suelen
controlarse con facilidad mediante
otros mecanismos inflamatorios.
Las células epiteloides pueden
acumularse para formar una masa o
fusionarse, y constituir así una célula
gigante multinucleada que intenta
circundar al agente extraño.
Con el tiempo, una membrana densa
de tejido conectivo encapsula la lesión
y la aísla. A menudo, estas células se
denominan células gigantes de cuerpo
extraño.
P á g i n a 16 | 16

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Sesión 3 01/09/2021 anómalas, y dispone el camino para la

se caracteriza por el exudado de fluido

4.Al tiempo que el fluido se desplaza velocidad del flujo sanguíneo y la

Una vez que se da la lesión tisular, los Células endoteliales.

Plaquetas.  Receptores para comunicación

4. Escape del fluido hacia los

La pérdida de las proteínas plasmáticas observan en la inflamación siguen 1 de

La fase celular de la inflamación comienzan a desplazarse a lo largo de

citoesqueleto, el cambio de La endocitosis se logra mediante la

Una vez activados y liberados de la

Al unirse a los receptores de histamina 2. La vía de la lipooxigenasa, que

Proteínas del plasma.

 Los exudados fibrinoides

neutrófilos que es común observar en

Una lesión granulomatosa es una

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