ARTRITIS REUMATOIDE

Las Articulaciones
• Son la estructura que une los huesos entre sí
• Permiten movilidad al cuerpo humano.
• Las porciones finales de los huesos están
recubiertas por superficies lisas que son los
cartílagos, que permiten que el rozamiento
óseo sea más suave.
• Con el fin de alimentar, proteger y cubrir
estos cartílagos, las articulaciones disponen
de una membrana que las recubre saltando
de un hueso a otro y que se denomina
membrana sinovial.
• Dicha membrana produce el líquido sinovial,
que lubrica y nutre la articulación.

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Definición de la Enfermedad
• La artritis reumatoide se caracteriza por
una inflamación de la membrana sinovial
• Afecta articulaciones, así como algunos
sistemas corporales como la piel y órganos
como los ojos, pulmones, corazón, entre
otros.
• Consecuencias:
• Daño en el hueso (por el lugar donde
se fija a la membrana)
• Lesión en los ligamentos y tendones
circundantes
• Adelgazamiento del cartílago y posible
desaparición
• La sobrecarga en las articulaciones
inflamadas contribuye a acelerar su
destrucción.
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Características

• La artritis reumatoide se presenta entre el

0,4% y 1% de la población general y
afecta más a mujeres entre 20 y 40 años.
• Esta enfermedad es progresiva y puede
llevar a la invalidez.
• Puede ser difícil de diagnosticar al
comienzo porque inicia gradualmente con
síntomas sutiles
• El tratamiento no cura la enfermedad
pero la controla. Puede ser terminal si el
tratamiento no es el adecuado.

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Las articulaciones en ambos lados
del cuerpo tienden a verse
afectadas. Es decir, si los nudillos
de la mano derecha están
inflamados, es probable que
algunos nudillos de la mano
izquierda también lo estén.

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Fisiopatología
 Patogenia
Es compleja e intervienen diferentes poblaciones
celulares implicadas en la respuesta inmune innata y
adquirida, como:
• Sinoviocitos B de estirpe fibroblástica
• Macrófagos de la íntima
• Células inflamatorias provenientes de la sangre
como:
• Linfocitos T y B
• Monocitos.
• Éstos contribuyen a la transformación agresiva del
fenotipo de los sinoviocitos B y al desarrollo de un
intenso infiltrado inflamatorio cuyo resultado final es
la destrucción del cartílago y del hueso subcondral.

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¿Cómo Avanza la Enfermedad?

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 Mecanismo

• En la membrana sinovial que

tapiza la superficie articular y
las vainas tendinosas, se
produce una infiltración por
diversas células inflamatorias,
entre las que los linfocitos Th17,
secretores de la citocina con
mayor efecto proinflamatorio, la
interleucina (IL-17), parecen
desempeñar un papel iniciador,
interaccionando con células
dendríticas, macrófagos y
linfocitos B2.

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• Los macrófagos secretan mediadores proinflamatorios
claves, como el TNF-α y la IL-1β, implicadas en la
perpetuación de la inflamación crónica.

• Los fibroblastos sinoviales son activados por el

microambiente local adquiriendo un fenotipo
seudomaligno, inhibición de la apoptosis y secreción de
citosinas y quimiocinas que median el proceso
inflamatorio crónico y catalizan la destrucción articular.

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• Los linfocitos B actúan produciendo
autoanticuerpos, como células
activadoras de los linfocitos T en su
función de células presentadoras de
antígeno y de activación de
fibroblastos mediante la secreción de
TNF-α y linfotoxina β.

• Se forman folículos linfoides en el

tejido sinovial (la presentación de
antígenos tiene lugar localmente).

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• Por último, se produce una
activación e hiperplasia de los
mastocitos a nivel articular.

• El tejido inflamatorio o pannus

adquiere la capacidad de
invadir y destruir el cartílago
articular.

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 Fases
• La primera fase (de inflamación sinovial y
perisinovial) se caracteriza por edema del
estroma sinovial.

• La segunda fase (de proliferación o de

desarrollo de pannus), responde a la de
persistencia de la inflamación la cual
conlleva a desarrollar pannus, que se
extiende sobre la superficie articular
causando daño del cartílago y de los tejidos
vecinos.

• En la tercera fase (de fibrosis y anquilosis),

se produce deformación e inmovilidad
articular. El tejido de granulación producido
en la segunda fase se convierte en tejido
fibroso en la cápsula, tendones y tejido
periarticular inflamados, lo que produce
gran deformación de la articulación. La
desaparición del cartílago articular y fibrosis
del espacio articular conducen a la
inmovilización articular (anquilosis).

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 15

Síntomas Generales
• Sensibilidad a la palpación, calientes e
hinchadas
• Rigidez articular
• Cansancio
• Pérdida del apetito
• Fiebre
• Dolor torácico
• Resequedad en ojos y boca
• Sensación de hormigueo en articulaciones
• Insomnio
• Nódulos bajo la piel
 Signos y Síntomas

Pueden variar en gravedad e incluso pueden

aparecer y desaparecer. Los períodos de
mayor actividad de la enfermedad
(denominados brotes) se alternan entre
períodos de remisión relativa, cuando la
hinchazón y el dolor se disipan o
desaparecen.
El síntoma principal es inflamación crónica de
las articulaciones, que con el paso del
tiempo, puede provocar que las
articulaciones se deformen y salgan de lugar.
Aunque los sistemas hematológico,
cardiovascular y respiratorio también suelen
ser afectados.
La artritis reumatoide precoz tiende a
afectar primero las articulaciones más
pequeñas, especialmente las que unen
los dedos con las manos y pies.
A medida que avanza la enfermedad, los
síntomas suelen extenderse a las muñecas,
las rodillas, los tobillos, los codos, la cadera
y los hombros. En la mayoría de los casos,
los síntomas se producen en las mismas
articulaciones en ambos lados de tu
cuerpo.

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¿cuándo consultar a un médico?

• Si se tiene molestias persistentes e hinchazón en

las articulaciones.

• Alrededor del 40 % de las personas que padecen

artritis reumatoide también experimentan signos
y síntomas que no involucran a las articulaciones
como por ejemplo:
• Ojos secos y puede dar la sensación de arena o grava.
• Anemia y bloqueo o endurecimiento de arterias.
• Inflamación de las vías respiratorias.

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 Justificación

El diagnóstico y tratamiento
oportuno de esta enfermedad
incrementa la probabilidad de
controlar el proceso
inflamatorio, limitar la
progresión del daño y mejorar
la calidad de vida del paciente.

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Diagnóstico

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Perfil reumáticos

• Factor reumatoide
• Proteína C reactiva
• Antiestreptolisinas

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 Proteina C reactiva (pcr)
• Es una proteína que se produce en el hígado y
se secreta hacia la circulación sanguínea
pocas horas después del inicio de una
infección o de un proceso inflamatorio.

• Valor de referencia:
Recién nacido y sangre de cordón: ≤0.6 mg/l
El nivel normal en el adulto es menor de 5 mg/l.
Los valores plasmáticos superiores a 8 mg/l se
consideran patológicos.
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico
con altas concentraciones de PCR (3.4 mg/l)

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 Antiestreptolisinas
• Son pruebas para detectar el título
antiestreptolisinas O el suero de personas con
infecciones causadas por estreptococos del
grupo A.
• Las antiestreptolisinas son anticuerpos dirigidos
contra la hemolisina "O" del estreptococo beta
hemolítico y se consideran normales si son
menores a 200 U TODD
• Se ha detectado una correlación entre el índice
de ataque de fiebre reumática después de una La fiebre reumática causa inflamación,
faringitis exudativa estreptocócica.
especialmente del corazón, los vasos
sanguíneos y las articulaciones.
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Factor reumatoide

• Mide la cantidad de factor reumatoideo en la

sangre. Los factores reumatoideos son proteínas
producidas por el sistema inmunitario que atacan
articulaciones y glándulas sanas u otras células
normales por error.
• Valores de referencia
En persona sana el valor es menor a 60 u/mL
En personas con artritis reumatoide el valor es
mayor a 60u/mL

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Velocidad de Sedimentación
Globular (VSG)

• Mide la velocidad de sedimentación de

los eritrocitos de la sangre en un tubo
de ensayo largo y estrecho.

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 Radiografía de manos, pies,
tórax y columna cervical.
• Los cambios óseos se producen a lo largo de muchos
años. Si una persona sufre artritis desde hace poco
tiempo, es probable que la radiografía sea normal.

• Se pueden obtener estas radiografías cada dos años

para determinar la evolución de la enfermedad.

• En la radiografía de la columna cervical se busca

detectar el estrechamiento de los orificios en las
vértebras a través de los cuales pasan los nervios.

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Tratamiento

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 TRATAMIENTO FÁRMACO MAS
UTILIZADO
➢ fármacos antiinflamatorios no Aspirina, meloxicam
esteroideos (AINEs)

➢ los medicamentos metotrexato

antirreumáticos modificadores de
enfermedad (DMARD)

➢ Corticoides prednisolona

➢ Bloqueadores de TNF adalimumab, el etanercept y al

infliximab
➢ Agentes biológicos Abatacept, rituximab
MECANISMO DE ACCIÓN
AINEs: tienen la capacidad de inhibir las enzimas ciclooxigenasa (COX), que intervienen en la síntesis de prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos.

DMARD: están relacionados con la disminución de los niveles séricos de citocinas y de sus receptores, así como con su efecto inhibidor de la
migración leucocitaria por liberación de adenosina desde neutrófilos, fibroblastos y células endoteliales.

Corticoides: reducen la hinchazón e inflamación articular. Son muy eficaces para la remisión de síntomas en pacientes con AR activa.

Bloqueadores de TNF: El bloqueo de su actividad provoca la reducción de los niveles séricos de otros mediadores inflamatorios (IL-1 e IL-6), de la
expresión de quimioquinas (IL-8 y MCP-1), de la migración linfocitaria y del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Además, reduce
los niveles séricos de metaloproteasas y óxido nítrico.

Agentes Biológicos: Los denominados agentes biológicos, son moduladores específicos de glóbulos blancos que controlan la inflamación de
manera efectiva e incluyen el abatacept, el cual reduce el número de células T; el rituximab, el cual reduce el número de células B.
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