HIPERTIROIDISMO.
CONCEPTO,
CLASIFICACIÓN, FISIOPATOLOGÍA
Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
I. Domenech Cienfuegos y F. Carral San Laureano
Sección de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.
Introducción
El hipertiroidismo se define como el con-
junto de manifestaciones clínicas y bio-
químicas que tienen lugar tras la exposi-
ción y respuesta de los tejidos al aporte
excesivo de hormonas tiroideas. Para la
mayoría de los autores, el término tiroto-
xicosis es sinónimo de hipertiroidismo,
aunque algunos prefieren utilizar el tér-
mino hipertiroidismo para definir aquellas
situaciones en las cuales la tirotoxicosis
resulta de la hiperproducción mantenida
de hormonas por la glándula tiroidea.
La prevalencia del hipertiroidismo en la
población general es del 3,9% en mujeres
y del 0,2% en hombres. La incidencia del
hipertiroidismo para mujeres se ha esti-
mado en 0,8 casos/1.000 personas/año
siendo este dato insignificante en varo-
nes1.
Clasificación
En la tabla 1 se muestra una clasificación
de los procesos que cursan con hiperti-
roidismo.
La enfermedad de Graves es la forma más
frecuente de hipertiroidismo, suponiendo
hasta un 70% de los casos. Afecta predo-
minantemente a mujeres en la tercera o
cuarta década de la vida. La enfermedad
de Graves está causada por anticuerpos
frente al receptor de la tirotropina (TSHR-
Ab), los cuales estimulan la síntesis y se-
creción de hormona tiroidea y el creci-
miento de la glándula. El bocio aparece en
más del 90% de los enfermos, es difuso
y de consistencia elástica. La presencia de
TSHR-Ab en suero, la oftalmopatía de Gra-
ves y la dermopatía infiltrativa (localizada
o mixedema pretibial) son características
que diferencian este trastorno de otros que
cursan con bocio difuso e hipertiroidismo.
Medicine 2000; 8(18): 933-938
produce mayores cantidades de lo normal
El bocio multinodular tóxico (BMNT) repre-
senta la fase final en la evolución tempo-
ral del bocio y constituye una causa fre-
cuente de tirotoxicosis en una amplia
proporción de pacientes en todo el mun-
do. Se da en personas de edad avanzada
(mayores de 60 años) y es más frecuente
en mujeres. Al igual que en el adenoma
tóxico, el hipertiroidismo está producido
por una autonomía funcional de la glán-
dula tiroidea, aunque se desconoce con
exactitud el mecanismo que favorece la
autonomía del tejido tiroideo hiperfuncio-
nante.
El adenoma tóxico se define como la pre-
sencia de un nódulo tiroideo habitual-
mente único y funcionalmente autónomo
que asienta sobre un tiroides normal y que
TABLA 1
Clasificación del hipertiroidismo
Hipertiroidismo por sobreproducción
de hormonas tiroideas
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Secreción inadecuada de TSH
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a las hormonas
tiroideas
Enfermedad trofoblástica
(coriocarcinoma y mola hidatiforme)
Hipertiroidismo por destrucción glandular
Fase aguda de una tiroiditis crónica
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silente
Tiroiditis postparto
Otras causas de hipertiroidismo
Tirotoxicosis facticia
Hipertiroidismo yatrógeno
Hipertiroidismo inducido por yodo
Teratomas (struma ovarii)
Metástasis de carcinoma tiroideo
TSH: tirotropina.
© DOYMA 2001
de T3 o T4. Su incidencia es mucho ma-
yor entre pacientes mayores de 60 años
y en mujeres y, al igual que en el BMNT,
las manifestaciones clínicas del hiperti-
roidismo son generalmente menos fla-
grantes que en aquellos pacientes con en-
fermedad de Graves (fig. 1).
Casi todos los hipertiroidismos observa-
dos en la clínica son causados por la en-
fermedad de Graves o por uno de los dos
tipos de bocio nodular tóxico descritos. En
el próximo capítulo estas tres situaciones
serán abordadas en más profundidad.
El hipertiroidismo por hiperproducción de
tirotropina (TSH) es muy raro. Este cuadro
clínico ha sido denominado síndrome de
secreción inadecuada de TSH y puede ser
causado por un adenoma hipofisario se-
cretor de TSH o bien por una hiperpro-
ducción de TSH secundaria a una resis-
tencia selectiva del mecanismo secretor
de TSH a la inhibición por retroalimenta-
ción de las hormonas tiroideas.
Algunos tumores presentan la capacidad
de sintetizar péptidos con acción tiroesti-
mulante y causar por ello un hipertiroi-
dismo. Estas neoplasias, en especial el
coriocarcinoma y la mola hidatiforme, pro-
ducen en exceso moléculas diferenciadas
de gonadotropina coriónica con capaci-
dad de unirse al receptor de TSH e indu-
cir una hiperproducción hormonal tiroi-
dea2. Sustancias similares, con acción
TSH-like, se han descrito en carcinomas em-
brionarios del testículo, neoplasias digestivas,
carcinomas bronquiales, tumores malignos de
próstata, mama y útero. Las manifestaciones
clínicas del hipertiroidismo, cuando se pre-
sentan, son generalmente discretas y el bo-
cio suele estar ausente o ser mínimo.
El término tirotoxicosis causada por una
tiroiditis subaguda es normalmente utili-
zado para referirse de forma genérica a
aquellas formas de tirotoxicosis resultan-
tes de la destrucción de folículos tiroi-
deos con liberación de hormonas al to-
rrente circulatorio. Episodios de tirotoxi-
Fig. 1. Adenoma tóxico.
933
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (IV)
cosis pueden presentarse tanto en tiroidi-
tis subagudas como en fases transitorias
de tirotoxicosis de la tiroiditis crónica. Es-
tas formas de tirotoxicosis se diferencian
de otras etiologías en que presentan una
muy baja captación tiroidea de radioyodo
(fig. 2)3. Las características específicas de
los diferentes tipos de tiroiditis serán ex-
puestas en otros capítulos.
La tirotoxicosis facticia es un tipo de tiro-
toxicosis causada por la ingestión exóge-
na de hormona tiroidea4. Esta ingesta pue-
de ser intencionada, especialmente en
pacientes con un desorden psiquiátrico
subyacente, o accidental, especialmente
en el grupo de edad pediátrica. Otras cau-
sas de exceso e inapropiada ingestión de
hormona tiroidea incluye su uso en el tra-
tamiento de la obesidad, depresión, de-
sórdenes menstruales e infertilidad. La in-
clusión de tiroides bovino en la carne de
hamburguesas ha dado lugar a un nuevo
cuadro de tirotoxicosis denominado “tiro-
toxicosis por hamburguesas”5.
Los pacientes con tirotoxicosis facticia no
presentan bocio ni oftalmopatía. Los ni-
veles séricos de TSH están suprimidos por
el aporte exógeno de hormona tiroidea.
La sobredosificación aguda de levotiroxi-
na (a pesar de los niveles séricos altos
de T4) suele ser bien tolerada, aunque se
han publicado casos de infarto de mio-
cardio en adultos6 y de convulsiones en
niños7.
En la actualidad es conocido que el yodo
desempeña un papel inicial en la forma-
ción del bocio cuando aquél es deficiente
y contribuye a su toxicidad cuando es
aportado en grandes cantidades. El fenó-
meno de Job-Basedow o tirotoxicosis indu-
cida por yodo está bien descrito en áreas
de bocio endémico y no endémico. La ti-
rotoxicosis transitoria puede ocurrir en un
1%-20% de la población durante el perí-
odo inicial de suplementación del yodo en
áreas del mundo donde éste es deficien-
Fig. 2. Tiroiditis subaguda. Nótese la muy baja captación ti-
roidea del radioyodo en comparación con la captación por las
glándulas salivares.
934
te8. En áreas no endémicas, este proble-
ma es más común con fármacos que con-
tienen yodo o contrastes yodados.
Actualmente se postula que la autorregu-
lación tiroidea puede ser deficiente en pa-
cientes que viven en áreas de bocio en-
démico y en pacientes que viven en áreas
yodo-suficiente que presentan bocio y
autonomía. En estos individuos, grandes
aumentos del yodo en la dieta pueden con-
ducir a tirotoxicosis subclínica o clínica.
El hipertiroidismo inducido por yodo de-
be ser sospechado, al menos por la histo-
ria, en todos los pacientes hipertiroideos
pero especialmente en los jóvenes con bo-
cio subyacente9. En la tabla 2 se recogen
las fuentes más frecuentes de yodo.
El struma ovarii es un teratoma ovárico
que contiene epitelio tiroideo. Esta lesión
representa del 0,3% al 1% de las neopla-
sias ováricas y del 2% al 4% del total
de los teratomas ováricos 10. Este tumor
aparece en la quinta y sexta décadas de
la vida. La malignidad es frecuente en
tumores grandes y poco frecuente en tu-
mores de menos de 5 cm. Las metástasis
TABLA 2
Fuentes comunes de yodo que dan lugar
a hipertiroidismo
Alimentos
Algas
Sushi
Cocina japonesa
Estofado portugués
Suplementos dietéticos
Tabletas, elixires e infusiones de algas marinas
Contrastes radiológicos
Intravenosos (por ejemplo, renografín)
Oral (por ejemplo, gastrografín)
Agentes para colecistografía oral
(por ejemplo, ácido iopanoico)
Antisépticos tópicos
Povidona yodada y otros antisépticos con yodo
Apósitos yodados
Medicamentos
Amiodarona
Yoduro de isopropamida
Expectorantes con yodo
Soluciones de yodo
Yoduro potásico
Solución de lugol
Solución saturada de yoduro potásico
Modificada de Ross3.
© DOYMA 2001
del cáncer de tiroides en el ovario pueden
ser confundidas con el verdadero struma
ovárico11. El struma ovárico es una causa
poco frecuente de tirotoxicosis con baja
captación de radioyodo, ya que solamen-
te en el 5% al 10% de estos tumores apa-
rece tirotoxicosis10,11. Debemos sospechar
el diagnóstico ante un paciente con tiro-
toxicosis, con baja captación de radioyo-
do y con una masa en pelvis.
La tirotoxicosis ocasionada por metástasis
funcionantes de cáncer de tiroides, particu-
larmente carcinoma folicular, son muy ra-
ras. En los pocos casos que han sido pu-
blicados, estas metástasis aparecían en
médula ósea. En algunos de estos pacien-
tes se encontraron anticuerpos frente a
receptores de TSH12. Estas metástasis fun-
cionantes pueden ser identificadas me-
diante gammagrafía con Iodo-131 y el
tratamiento es generalmente con yodo ra-
diactivo.
Fisiopatología
Las manifestaciones clínicas de la tiroto-
xicosis son consecuencia de la suma de
los efectos que produce la hormona tiroi-
dea a distintos niveles. El exceso de hor-
mona tiroidea afecta virtualmente a todos
los sistemas del organismo. A pesar de que
las manifestaciones clínicas del hiperti-
roidismo están bien descritas, los meca-
nismos que median estos efectos no son
del todo bien conocidos.
Los mecanismos de acción de la hormo-
na tiroidea se clasifican en dos tipos:
a) genómicos o efectos nucleares13 y b)
no genómicos, que incluyen los efectos
sobre la membrana plasmática y las
mitocondrias14. Los efectos genómicos son
sólo mediados por la T3 y se requieren
varias horas para detectar una modifi-
cación en la transcripción genómica,
mientras que las acciones no genómi-
cas son generalmente rápidas y ocurren
tanto en respuesta a la T3 como a sus
metabolitos. Aunque la mayoría de los
efectos de la hormona tiroidea parecen
estar mediados por mecanismos de
acción genómicos, cada vez se da más
trascendencia a las acciones no genó-
micas. Ejemplo de estas acciones es el
mantenimiento de la morfología celular,
el tono vascular y la homeostasis iónica,
y la regulación dependiente de T4 de la
actividad de la 5´-desyodinasa tipo 2 del
cerebro15.

Mecanismo de acción
de las hormonas tiroideas
Las investigaciones sobre los mecanismos
de acción de las hormonas tiroideas fue-
ron considerablemente aceleradas desde
la clonación del gen del receptor de la hor-
mona tiroidea en 1986. Desde entonces,
un amplio rango de elementos de res-
puesta de la hormona tiroidea (TRE) y de
secuencias de ADN formadas como res-
puesta de la unión de la triyodotironi-
na (T3) a sus receptores han sido des-
critas.
Los mecanismos de acción nuclear de la
T3 se describen en la figura 3. La tiroxi-
na (T4) circulante y la T3 son introducidas
en el citoplasma y, en algunos tejidos, la
T4 es convertida a la forma activa T3 por
acción de una 5´-desyodinasa. La T4 debe
ser convertida a T3 para ejercer su acción
sobre los receptores nucleares. Existen dos
formas de 5´-desyodinasa: la tipo I (D1) y
la tipo II (D2), las cuales actúan sobre el
anillo externo (fenólico), y una forma de
5-desyodinasa, tipo III (D3), que actúa so-
bre el anillo interno (tirosílico). La D1 se
expresa abundantemente en el hígado, ri-
ñón y glándula tiroidea y es sensible a la
acción del propiltiouracilo y del ácido io-
panoico. Su acción fisiológica es suplir de
suficientes cantidades de T3 a los tejidos
periféricos. La D2 se expresa predomi-
T3
T4
T3
T3 T3
T4 T3
T4 T4
T4
T3
RXR
TRE
Fig. 3. Representación del mecanismo de acción de la hormona tiroidea a nivel nuclear. La T3 procedente de la circulación como
tal, o previa generación intracelular a partir de la T4, llega al núcleo y se une al receptor de la hormona tiroidea (TR), Tras aco-
plarse con el receptor del ácido 9-cisretinoico (RXR), el TR forma un heterodímero que se une específicamente a determinadas se-
cuencias de ADN denominadas elementos de respuesta de la hormona tiroidea (TRE). El complejo TR-RXR-ADN activa la ARN po-
limerasa tipo II, con lo que se activa la expresión genómica y la síntesis proteica.
HIPERTIROIDISMO. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
nantemente en la hipófisis anterior, cere-
bro y tejido adiposo pardo16. La D2 se con-
sidera que aporta T3 a tejidos específicos,
especialmente el cerebro, incluso en si-
tuaciones de hipotiroidismo o deficiencia
de yodo. La D2 es insensible al PTU. La
D3 convierte la T4 en la inactiva T3 re-
versa (RT3).
La T3 pasa al interior del núcleo y se une
al receptor de la hormona tiroidea (TR).
Existen distintas isoformas de TR, que son
el producto de dos genes c-erbAα (TRα) y
c-erbAβ (TRβ) localizados en distintos cro-
mosomas17. Al acoplarse con el receptor
del ácido 9-cisretinoico (RXR), el TR for-
ma un heterodímero que se une específi-
camente a determinadas secuencias de
ADN denominadas TRE. El TR también
puede unirse al ADN como homodímero
TR-TR o como monómero TR. El comple-
jo TR-RXR-ADN interactúa con proteínas
coactivadoras o correpresoras para modi-
ficar así la expresión genómica y la sínte-
sis proteica18.
Las acciones nucleares de la T3 incluyen
la estimulación e inhibición de la expre-
sión genómica en función de la secuencia
y posición de los TRE activados, así como
de la interacción con diversos cofactores.
Ejemplos de los genes positivamente me-
diados por la T3 son el lactógeno placen-
tario humano y la cadena pesada de la α
miosina. Ejemplos de los genes negativa-
5´-desyodinasa
T4 T3
T4
T4
Núcleo T3 T4
TR ARN polimerasa tipo II
Citoplasma
ARNm
Síntesis proteica
© DOYMA 2001
mente mediados por la T3 son la hormo-
na del crecimiento (GH), TRH y la subu-
nidades α y β de la TSH.
Efectos del exceso de hormonas
tiroideas
Prácticamente todos los órganos de la
economía se pueden afectar ante la pre-
sencia de elevados niveles de hormonas
tiroideas. Un número elevado de marca-
dores séricos se asocia con los elevados
niveles de hormonas tiroideas, represen-
tando así la acción de ésta en diversos
tejidos, especialmente hígado, músculo y
hueso.
La presencia de suprimidas concentracio-
nes de TSH es un requerimiento para el
diagnóstico clínico del hipertiroidismo en
la mayoría de los casos. En la hipófisis,
además de sobre la TSH, algunos estudios
han sugerido una regulación negativa de
la T3 sobre la GH19.
Las alteraciones menstruales son un ha-
llazgo común en mujeres con hipertiroi-
dismo, mientras que la impotencia es
ocasionalmente referida en hombres hi-
pertiroideos. Estos hallazgos pueden o no
tener mecanismos comunes, pero las ac-
ciones de la T3 sobre el eje pituitario go-
nadal pudieran explicar estos fenómenos.
Los niveles de SHBG (sex hormone binding
globulin) se encuentran incrementados en
la tirotoxicosis. Sin embargo, este hecho
no parece ser responsable de la disfunción
eréctil en varones hipertiroideos, puesto
que los niveles plasmáticos de testostero-
na libre se encuentran en rangos de nor-
malidad en la mayoría de estos pacien-
tes 20. Un factor adicional que pudiera
contribuir a alterar la normal función se-
xual es el acelerado metabolismo de los
esteroides gonadales. La T3 también esti-
mula la expresión de enzimas del sistema
citocromo P450, lo cual produce un ace-
lerado metabolismo de otros fármacos y
hormonas.
El hipermetabolismo, con el hallazgo clí-
nico de pérdida de peso (a pesar de una
ingesta incrementada), es común en el
hipertiroidismo. Este hallazgo parece ser
resultado de los efectos de la hormona
tiroidea sobre un amplio número de teji-
dos, fundamentalmente tejido adiposo,
músculo e hígado. Como es sabido desde
hace años, la hormona tiroidea incrementa
el gasto metabólico basal y promueve la
termogénesis. Históricamente la acelera-
935
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (IV)
da respiración mitocondrial y el incre-
mento de la actividad de la ATPasa Na/K
han sido consideradas los principales res-
ponsables de este incremento del meta-
bolismo. Más recientemente se han im-
plicado otros mecanismos, entre los que
destaca el efecto de la T3 sobre la termo-
génesis del tejido adiposo pardo21.
Las hormonas tiroideas influyen sobre el
metabolismo de los principios inmediatos.
Sobre el tejido adiposo, la hormona tiroi-
dea estimula tanto la lipogénesis como la
lipólisis 22. La hipocolesterolemia es co-
múnmente asociada con el hipertiroidis-
mo. Este efecto es resultado de la acción
de la T3 en diversos puntos del metabo-
lismo del colesterol, entre los que se in-
cluyen la acelerada transcripción de la
enzima HMG-CoA reductasa23 y el incre-
mento en la excreción del colesterol por
la bilis. Las hormonas tiroideas afectan
a distintos niveles del metabolismo de
los hidratos de carbono, regulando los
efectos glucogenolíticos e hipergluce-
miantes de la adrenalina y potenciando
la acción de la insulina sobre la síntesis
de glucógeno y la utilización de la gluco-
sa. A su vez, las hormonas tiroideas
aumentan la degradación de la insulina,
lo cual pudiera justificar el deterioro del
control glucémico frecuentemente obser-
vado en pacientes diabéticos con hiperti-
roidismo.
Las hormonas tiroideas incrementan tan-
to la osteogénesis como la osteolisis e in-
ducen un incremento en el remodelado
óseo18. En individuos hipertiroideos la ac-
tividad osteolítica sobrepasa la capacidad
de osteogénesis y la producción de oste-
oide excede la velocidad de mineraliza-
ción. Estudios recientes han demostrado
que aquellos pacientes con antecedentes
de hipertiroidismo por enfermedad de Gra-
ves presentan un incrementado riesgo de
fracturas24. Las mujeres postmenopáusicas
son más sensibles al acelerado turnover
óseo que caracteriza al hipertiroidismo. En
esta situación, los elevados niveles circu-
lantes de hormona tiroidea se correlacio-
nan tanto con la elevación de osteocalci-
na como de fosfatasa alcalina (marcadores
de osteogénesis). Esta correlación no ha
sido aún claramente establecida con los
marcadores de osteolisis. Sin embargo, en
mujeres postmenopáusicas con hipertiroi-
dismo existen elevados niveles de inter-
leuquina (IL)-6, los cuales parecen estar en
relación directa con la actividad osteo-
clástica y la subsecuente pérdida ósea25.
936
En pacientes hipertiroideos es frecuente
observar la presencia de taquicardia, pal-
pitaciones, intolerancia al ejercicio e hi-
pertrofia ventricular (por ecocardiografía).
Muchas de estas manifestaciones son me-
joradas por antagonistas betaadrenérgicos,
lo cual sugiere que un incremento en la
actividad del receptor β-adrenérgico pu-
diera ser un mediador importante de es-
tas manifestaciones26. Sin embargo, no to-
das las manifestaciones del hipertiroidismo
se explican por este mecanismo.
Las hormonas tiroideas disminuyen la re-
sistencia vascular periférica por su acción
vasodilatadora directa sobre el músculo
liso vascular o mediada por la liberación
de vasodilatadores endoteliales como el
óxido nítrico. La disminución de la resis-
tencia vascular sistémica favorece el
aumento del riego sanguíneo a la piel,
músculo, hígado y corazón26. Las acciones
celulares de las hormonas tiroideas sobre
los miocitos cardíacos son mediadas tan-
to a nivel nuclear como extranuclear y fa-
vorecen el cronotropismo e inotropismo
cardíaco (fig. 4). La respuesta genómica
de la T3 al unirse a receptores específicos
nucleares del corazón es compleja e in-
cluye la expresión de genes de las cade-
nas pesadas de miosina, ATPasa depen-
diente de calcio del retículo sarcoplásmico,
receptores betaadrenérgicos y canales de
potasio.
Manifestaciones clínicas
La intensidad de los síntomas y signos de
la tirotoxicosis se relaciona con la dura-
ción de la enfermedad, la magnitud del
exceso de hormona tiroidea y la edad
del paciente. En niños y en pacientes ma-
yores de 60 años, las manifestaciones
Termogénesis mediada por
la hormona tiroidea
Volumen plasmático
Gasto cardíaco
cronotropismo cardíacos
Fig. 4. Efectos de la hormona tiroidea sobre el corazón y el sistema vascular.
© DOYMA 2001
clínicas pueden ser diferentes a las de in-
dividuos adultos hipertiroideos. Las mani-
festaciones clínicas del hipertiroidismo se
exponen en la tabla 3.
La presencia de bocio es un hallazgo casi
constante en el caso de hipertiroidismo
por enfermedad de Graves o por bocios
nodulares. El tiroides suele estar armóni-
camente aumentado de volumen y es de
consistencia elástica a la palpación, oca-
sionalmente con un soplo audible sobre la
glándula, en la enfermedad de Graves. El
hallazgo de uno o más nódulos sugiere el
diagnóstico de adenoma o bocio multino-
dular tóxico.
Normalmente, el aumento de tamaño de
la glándula tiroidea que frecuentemente
acompaña al hipertiroidismo no compri-
me la tráquea. Los pocos pacientes en los
que existe compresión traqueal pueden ex-
perimentar síntomas tales como respira-
ción entrecortada, estridor, jadeo, ron-
quera y plétora facial. En ocasiones,
pacientes asintomáticos pueden presentar
estos síntomas de compromiso respirato-
rio al levantar sus brazos por encima de
la cabeza (signo de Pemberton).
Uno de los hallazgos más frecuentes en la
mayoría de los pacientes es la pérdida de
peso, a pesar de no cambiar o incluso in-
crementar el aporte calórico. En pacien-
tes mayores, la pérdida ponderal puede
ser el único síntoma de la enfermedad. La
pérdida de peso es resultado de la deple-
ción de los depósitos de grasa y la dismi-
nución en la masa muscular. Además, exis-
te un incremento en la producción de
energía, la cual excede a la energía utili-
zada y conduce a una mayor producción
y eliminación de calor.
Los pacientes hipertiroideos tienen ligera-
mente elevada la temperatura basal del
cuerpo y la intolerancia al calor es un sín-
Vasodilatación local
T3 Resistencia vascular
sistémica
Inotropismo y Presión sanguínea
diastólica
 HIPERTIROIDISMO. CONCEPTO, CLASIFICACIÓN, FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TABLA 3
Síntomas y signos de la tirotoxicosis
Síntomas
Intolerancia al calor
Debilidad / fatiga
Palpitaciones
Acortamiento de la respiración
Disfagia
Nerviosismo
Pérdida de peso
Ronquera
Pérdida de pelo
Sensación de cuerpo extraño en los ojos
toma común. En estos pacientes la piel sue-
le ser cálida, lisa y, en ocasiones, eritema-
tosa como resultado de una vasodilatación
periférica. La hiperhidrosis de las palmas y
plantas es frecuente. A la exploración es
importante descartar la presencia de un
mixedema localizado, preferentemente en
áreas pretibiales, lo cual orientará el diag-
nóstico etiológico hacia la enfermedad de
Graves. En este caso también es posible en-
contrar la presencia de acropaquias en los
dedos de las manos y de los pies27. Muy ra-
ramente se ven las llamadas uñas de Plum-
mer, caracterizadas por presentar la par-
te distal de la uña separada del lecho un
gueal. Dentro de su rareza es más frecuente
a nivel del cuarto dedo28. El cabello de estos
pacientes suele ser fino y quebradizo, y se
cae con frecuencia. La pérdida de pelo ocu-
rre en un 20%-40% de los pacientes tiro-
tóxicos.
Los pacientes hipertiroideos también pue-
den presentar síntomas inespecíficos de de-
bilidad general y sensación de fatiga, los cua-
les pueden ser el resultado de cambios en
los sistemas cardiorrespiratorio y neuro-
muscular. Estos pacientes son generalmen-
te individuos de hábito asténico, y ello es
aún más constante en los enfermos de Gra-
ves que en los restantes hipertiroidismos.
La tirotoxicosis, al incrementar el trabajo
del corazón, puede no sólo favorecer un
Signos
Incremento de la temperatura
Hiperhidrosis
Rubor
Debilidad de músculos pélvicos y hombros
Taquicardia
Fibrilación auricular
Incremento de la presión del pulso
Bocio
Signo de Pemberton
Jadeo, estridor
Taquipnea
Bocio
Signo de Pemberton
Habla rápida
Temblor
Reflejos tendinosos vivos
Atrofia de la musculatura tenar e hipotenar
Bocio
Signo de Pemberton
Alopecia
Pelo quebradizo
Orbitopatía
Queratitis
Edema de párpados
Conjuntivitis
agravamiento de las alteraciones cardía-
cas subyacentes, sino que puede tam-
bién producir directamente lesiones car-
díacas26.
Más del 90% de los pacientes hipertiroi-
deos presentan taquicardia para compen-
sar el aumento de las necesidades perifé-
ricas de oxígeno. Las contracciones del
corazón suelen ser no sólo rápidas, sino
también fuertes y el enfermo refiere pal-
pitaciones. El incremento en la frecuencia
de contracción y fracción de eyección del
ventrículo izquierdo puede llevar a un au-
mento del gasto cardíaco. El incremento
del consumo de oxígeno que ello supone
y, en ocasiones, el espasmo arterial coro-
nario puede llevar a que se presenten epi-
sodios de ángor pectoris, los cuales sue-
len resolverse con el tratamiento del
hipertiroidismo29.
También puede existir un aumento de la
tensión diferencial debido a que el incre-
mentado impulso sistólico no se acompa-
ña de uno similar diastólico. En ocasiones
aparecen extrasístoles o arritmias supra-
ventriculares y el 10% de los pacientes hi-
pertiroideos pueden presentar una fibrila-
ción auricular. Esto es importante hasta el
punto de que toda fibrilación auricular de
causa desconocida sea sospechosa de hi-
pertiroidismo, y justificará un estudio en
este sentido.
© DOYMA 2001
Otros síntomas comunes son la disnea de
esfuerzo y la intolerancia al ejercicio. Es-
tos síntomas suelen ser de causa multi-
factorial puesto que, aunque exista un fa-
llo en el rendimiento óptimo del ventrículo
izquierdo, la debilidad de los músculos res-
piratorios, el descenso de la adaptabilidad
del pulmón y el incremento de la red ca-
pilar pulmonar pueden también contribuir
a esta situación30.
Las manifestaciones digestivas del hiperti-
roidismo no son específicas. Quizá lo más
llamativo en estos pacientes sea el que pue-
dan presentar un aumento del ritmo in-
testinal, ocasionado por un incremento de
las contracciones motoras en todo el in-
testino delgado. Eventualmente, el paciente
hipertiroideo presenta náuseas y vómitos
asociados o no a dolor abdominal. En aque-
llos casos de marcado incremento de ta-
maño de la glándula tiroidea con compre-
sión esofágica, el paciente puede presentar
dificultad al tragar. También han sido des-
critos una disminución en la fuerza pro-
pulsiva de los músculos faríngeos y un fra-
caso de cierre del esfínter esofágico29.
En mujeres hipertiroideas es frecuente ob-
servar alteraciones del ciclo menstrual ta-
les como oligomenorrea, amenorrea y ci-
clos anovulatorios. El flujo menstrual
puede disminuir al inicio del cuadro y ce-
sar con posterioridad. La hiperemesis gra-
vídica es un síntoma poco común asocia-
do con la elevación en los niveles de
hormonas tiroideas y por las elevadas con-
centraciones plasmáticas de hCG. En va-
rones hipertiroideos existe un aumento en
los niveles de SHBG y, secundariamente,
existe un incremento en la actividad es-
trogénica. Los varones hipertiroideos pue-
den referir disminución de la libido, gine-
comastia y el desarrollo de angiomas
cutáneos31.
Los efectos de las hormonas tiroideas so-
bre el sistema nervioso son complejos. Los
pacientes con hipertiroidismo refieren en
ocasiones presentar episodios de ansie-
dad, nerviosismo, irritabilidad, labilidad
emocional, pérdida de memoria y dismi-
nución de la capacidad de concentración.
El hipertiroidismo suele asociarse con in-
somnio (50% de los casos) y pesadillas.
Extraordinariamente estos pacientes pue-
den presentar corea, delirio, convulsiones
o disminución del nivel de conciencia, si-
tuaciones que se presentan en el contex-
to de una crisis tirotóxica.
Más del 50% de los pacientes con tiroto-
xicosis tienen cierto grado de miopatía y
937
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (IV)
se quejan de cansancio fácil y debilidad
generalizada32. La miopatía suele afectar
a los músculos proximales del hombro y
pelvis más que a la musculatura distal. El
grado de debilidad muscular suele estar
relacionado con la severidad y duración
del estado tirotóxico y generalmente se re-
suelve al alcanzar el eutiroidismo33. El tem-
blor es un hallazgo frecuente en estos
pacientes y suele manifestarse preferen-
temente en manos, párpados y lengua,
aunque puede ser generalizado. El tem-
blor de las manos suele ser fino y rápido.
Los reflejos osteotendinosos suelen ser
vivos.
Los pacientes con tirotoxicosis pueden pre-
sentar signos oculares que diferenciamos
en dos grandes grupos: a) signos oculares
debidos a hiperactividad adrenérgica del
simpático, presente en todos los hiperti-
roidismos, y b) alteraciones específicas de
la órbita y su contenido, y que sólo se ob-
servan en los casos de enfermedad de Gra-
ves. La oftalmopatía no infiltrativa se ca-
racteriza por la retracción palpebral. En
el capítulo correspondiente a la enferme-
dad de Graves se exponen las principales
características de la oftalmopatía infiltra-
tiva34-36.
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