La arteriosclerosis sucede cuando los vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes

del corazón al resto del cuerpo (arterias) se vuelven gruesos y rígidos, en ocasiones
restringen el flujo de sangre hacia los órganos y los tejidos. Las arterias sanas son
flexibles y elásticas, pero con el tiempo, las paredes de las arterias se pueden
endurecer, una enfermedad que comúnmente se denomina endurecimiento arterial.
La aterosclerosis es un tipo específico de arteriosclerosis, pero a veces los términos se
utilizan indistintamente. Aterosclerosis se refiere a la acumulación de grasas,
colesterol y otras sustancias dentro y sobre las paredes de las arterias (placa), lo cual
puede restringir el flujo sanguíneo.
La placa se puede romper, lo que desencadena un coágulo de sangre. Aunque la
aterosclerosis a menudo se considera un problema cardíaco, puede afectar a cualquier
arteria del cuerpo. La aterosclerosis puede prevenirse y es tratable.
(La aterosclerosis es una enfermedad que se subdivide de la arteriosclerosis y que se
caracteriza por afectar a las arterias gruesas; es decir, mientras que la arteriosclerosis
afecta a las arterias pequeñas, la aterosclerosis afecta a las arterias gruesas).
Causas
La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que puede comenzar a
manifestarse en la niñez. Aunque se desconozca la causa exacta, la aterosclerosis
puede comenzar con daños o lesiones en la capa interna de una arteria. Los daños
pueden tener las siguientes causas:
 Presión arterial alta
 Colesterol alto
 Triglicéridos altos, un tipo de grasa (lípido) en la sangre
 Tabaquismo y otras fuentes de tabaco
 Resistencia a la insulina, obesidad o diabetes
 Inflamación producida por enfermedades como la artritis, el lupus u otras
infecciones, o bien una inflamación por causas desconocidas
Una vez que se daña la pared interna de una arteria, los glóbulos y otras sustancias,
generalmente, se aglomeran en el lugar de la lesión y se acumulan en el recubrimiento
interno de la arteria.
Con el tiempo, los depósitos de grasa (placas) hechos de colesterol y otros productos
celulares también se acumulan en el lugar de la lesión y se endurecen, lo que hace que
se estrechen las arterias. Por esto, los órganos y tejidos conectados a las arterias
bloqueadas no reciben suficiente sangre para funcionar correctamente.
Con el tiempo, es posible que partes de los depósitos de grasa se desprendan e
ingresen al torrente sanguíneo.
Asimismo, el recubrimiento suave de una placa puede romperse, lo cual derrama
colesterol y otras sustancias en el torrente sanguíneo. Esto puede causar un coágulo
de sangre, que puede bloquear el flujo de sangre a una parte específica del cuerpo,
como ocurre cuando se bloquea la sangre que fluye al corazón y se produce un ataque
cardíaco. Un coágulo de sangre también puede dirigirse a otras partes del cuerpo y
bloquear el flujo a otros órganos.
Factores de riesgo
El endurecimiento de las arterias se produce con el tiempo. Además del
envejecimiento, algunos factores que aumentan el riesgo de padecer ateroesclerosis
son los siguientes:
 Presión arterial alta
 Nivel de colesterol alto
 Diabetes
 Obesidad
 Tabaquismo y otros consumos de tabaco
 Antecedentes familiares de enfermedades del corazón tempranas
 Falta de ejercicio
 Dieta no saludable
Complicaciones
Las complicaciones de la ateroesclerosis dependen de qué arterias están bloqueadas.
Por ejemplo:
Enfermedad de las arterias coronarias. Cuando la ateroesclerosis hace que se
estrechen las arterias cercanas al corazón, se puede contraer la enfermedad de las
arterias coronarias, la cual puede producir dolor de pecho (angina de pecho), ataque
cardíaco o insuficiencia cardíaca.
Enfermedad de las arterias carótidas. Cuando la ateroesclerosis hace que se estrechen
las arterias cercanas al cerebro, es posible que contraigas la enfermedad de las arterias
carótidas, las cuales pueden producir accidentes isquémicos transitorios o accidentes
cerebrovasculares.
Enfermedad arterial periférica. Cuando la ateroesclerosis hace que se estrechen las
arterias de los brazos o las piernas, es posible que contraigas problemas de circulación
en los brazos y las piernas, conocidos como «enfermedad arterial periférica». Esto
podría hacer que te vuelvas más sensible al calor y el frío, al aumentar el riesgo de
quemaduras o congelación. En raras ocasiones, la mala circulación en los brazos y las
piernas puede producir muerte de tejido (gangrena).
Aneurismas. La ateroesclerosis también puede producir aneurismas, una complicación
grave que puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Un aneurisma es una
protuberancia en la pared de la arteria.
La mayoría de las personas con aneurismas no presenta síntomas. Puede ocurrir dolor
y pulsación en la región de un aneurisma, los cuales se consideran de urgencia médica.
Si se rompe un aneurisma, es posible que haya sangrado interno que ponga en riesgo
la vida. Aunque esto sea generalmente un evento catastrófico y repentino, es posible
que haya una filtración lenta. Si se desprende un coágulo sanguíneo dentro de un
aneurisma, este podría bloquear una arteria en algún punto distante.
Enfermedad renal crónica. La ateroesclerosis puede hacer que se estrechen las
arterias que se dirigen a los riñones, lo cual evita que la sangre oxigenada llegue a
ellos. Con el tiempo, esto puede afectar la función renal y obstaculizar la eliminación
de los desperdicios del cuerpo.
Prevención
Los mismos cambios para un estilo de vida saludable recomendados para tratar la
ateroesclerosis también ayudan a prevenirla. Estos comprenden:
 Dejar de fumar
 Consumir alimentos saludables
 Hacer ejercicio en forma regular
 Mantener un peso saludable
Solo recuerda hacer los cambios de a uno por vez y ten en cuenta qué cambios del
estilo de vida son manejables a largo plazo.
Diagnóstico
En primer lugar, para diagnosticar la ateroesclerosis, el especialista llevará a cabo un
examen físico para comprobar los síntomas del paciente, y, además, realizará una de
las siguientes pruebas o, dependiendo del caso, una combinación de las mismas:
Análisis de sangre. Los análisis de laboratorio pueden detectar mayores niveles de
colesterol y de azúcar en sangre que pueden aumentar el riesgo de padecer
ateroesclerosis. Tendrás que permanecer sin comer ni beber nada, excepto agua,
durante nueve a doce horas antes del análisis de sangre.
Electrocardiograma. Un electrocardiograma registra las señales eléctricas a medida
que se desplazan por el corazón. A menudo, un electrocardiograma puede revelar un
ataque cardíaco anterior. Si tus signos y síntomas aparecen con mayor frecuencia
durante el ejercicio, es posible que tu médico te pida que camines en una cinta o
pedalees en una bicicleta fija durante un electrocardiograma.
Cateterización cardiaca: Se inyecta un contraste en la arteria coronaria afectada y, a
continuación, se realiza una prueba de rayos X. Sirve para localizar los lugares en
donde hay estrechamientos u obstáculos y otro tipo de irregularidades.
Hacer una prueba de ultrasonidos, llamada Doppler, consistente en enviar ondas
sonoras a los vasos sanguíneos para valorar el flujo de la sangre. Si este sonido es débil
o nulo, significará una obstrucción en la arteria.
Contrastar la presión de la sangre en los tobillos y en los brazos para delimitar si
existe una buena o mala circulación en la sangre. Si la diferencia de presión es grande,
eso significaría que el paciente presenta ateroesclerosis.
Realizar un escáner nuclear cuando el paciente está reposando, o bien después de
haber llevado a cabo una actividad física; esta prueba puede revelar qué áreas del
corazón no están recibiendo suficiente sangre.
Tratamientos
El tratamiento puede variar de una persona a otra debido a la edad o el estado de
salud, y dependiendo de donde se encuentre localizada la ateroesclerosis. Pero, por lo
general, el procedimiento para tratar la ateroesclerosis es:
Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente: Reducir el colesterol, el
tabaquismo o la falta de ejercicio.
Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes para prevenir la
formación de coágulos, o medicamentos antiagregantes plaquetarios para reducir la
capacidad de adhesión de las plaquetas, ya que éstas producen coágulos.
También se pueden recetar medicamentos para disminuir la presión arterial y el
colesterol.
Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia, que abre las arterias obstruidas, o un
bypass de la arteria coronaria que se utiliza en los pacientes que tienen angina de
pecho debido a la obstrucción en las arterias coronarias.
Otros datos
Si no se aplica un tratamiento precoz para la ateroesclerosis, esta enfermedad se
puede convertir en factor de riesgo de ataques cardiacos o de accidentes
cerebrovasculares.
Los especialistas recomiendan que los pacientes con riesgo de sufrir esta afección
comiencen a realizarse exámenes desde los 20 años para poder llevar a cabo una
detección temprana, si se padece.
En el caso de no contar con factores de riesgo que puedan provocarla, se aconseja que
el primer examen en hombres se realice a los 35 años y a los 45 años en el caso de las
mujeres.
Tratamiento
Los cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y hacer ejercicio, suelen ser
el tratamiento más adecuado para la ateroesclerosis. A veces, también pueden
recomendarse medicamentos o procedimientos quirúrgicos.
Medicamentos
Existen diversos medicamentos que pueden reducir la velocidad de los efectos de la
ateroesclerosis, o incluso revertirlos. A continuación, te damos algunas opciones
frecuentes:
Medicamentos para el colesterol. Al reducir drásticamente el nivel de colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL), el colesterol «malo», se puede reducir la
velocidad, detener o incluso revertir la acumulación de depósitos de grasa en las
arterias. Aumentar el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), el colesterol
«bueno», también puede servir de ayuda.
Tu médico puede elegir entre una variedad de medicamentos para el colesterol, que
incluyen medicamentos conocidos como «estatinas» y «fibratos». Además de reducir
el nivel de colesterol, las estatinas tienen efectos adicionales que ayudan a estabilizar
el revestimiento interno de las arterias del corazón y a prevenir la ateroesclerosis.
Medicamentos antiplaquetarios. Tu médico puede recetar medicamentos
antiplaquetarios, como aspirina, para reducir la probabilidad de que se acumulen
plaquetas en las arterias estrechadas, que se forme un coágulo sanguíneo y que se
produzcan mayores bloqueos.
Medicamentos betabloqueantes. Con frecuencia, estos medicamentos se utilizan para
el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias. Disminuyen la frecuencia
cardíaca y la presión arterial al reducir el esfuerzo del corazón y aliviar los síntomas del
dolor de pecho. Los betabloqueantes reducen el riesgo de ataques cardíacos y algunos
problemas relacionados con el ritmo cardíaco.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Estos medicamentos
pueden ayudar a reducir la velocidad de la progresión de la ateroesclerosis al disminuir
la presión arterial y producir otros efectos beneficiosos en las arterias del corazón. Los
inhibidores de la ECA también pueden reducir el riesgo de ataques cardíacos
recurrentes.
Bloqueantes de los canales de calcio. Estos medicamentos reducen la presión arterial
y, en ocasiones, se utilizan para tratar la angina de pecho.
Píldoras de agua (diuréticos). La presión arterial alta es un factor de riesgo importante
para la ateroesclerosis. Los diuréticos reducen la presión arterial.
Otros medicamentos. Tu médico podría sugerir ciertos medicamentos para controlar
factores de riesgo específicos para la ateroesclerosis, como la diabetes. En ocasiones,
se recetan medicamentos específicos para tratar los síntomas de la ateroesclerosis,
como el dolor de piernas durante los ejercicios.
Procedimientos quirúrgicos
A veces se necesita un tratamiento más agresivo para tratar la ateroesclerosis. Si
tienes síntomas graves o una obstrucción que amenaza la supervivencia del tejido
muscular o cutáneo, es posible que seas candidato para uno de los siguientes
procedimientos quirúrgicos:
Angioplastia y colocación de stents. En este procedimiento, el médico inserta un tubo
largo y delgado (catéter) en la parte bloqueada o estrechada de la arteria. A
continuación, pasa un segundo catéter con un balón desinflado en el extremo a través
del catéter hacia el área estrechada.
Luego, infla el balón, lo que comprime los depósitos contra las paredes de las arterias.
Por lo general, se deja un tubo de malla (stent) en la arteria para ayudar a mantener
abierta la arteria.
Endarterectomía. En algunos casos, los depósitos grasos deben extraerse
quirúrgicamente de las paredes de una arteria estrechada. Cuando el procedimiento se
realiza en las arterias del cuello (las arterias carótidas), se denomina «endarterectomía
carotídea».
Terapia fibrinolítica. Si tienes una arteria obstruida por un coágulo sanguíneo, tu
médico puede inyectar un medicamento para disolver el coágulo hasta que se
desintegre.
Cirugía de bypass. Tu médico podría crear un bypass con injerto utilizando un vaso
sanguíneo de otra parte del cuerpo, o un tubo hecho con tejido sintético. Esto permite
que la sangre fluya alrededor de la arteria bloqueada o estrechada.
Relación del tabaquismo con la aterosclerosis
En el humo del tabaco viajan en forma de gas, vapor o partículas 4.865 sustancias
conocidas. Unos 500 circulan en forma de gas o vapor. Los principales componentes de
esta fase gaseosa son el nitrógeno (58 %), el oxígeno (12%), el dióxido de carbono
(13%) y el monóxido de carbono (3,5%), junto con hidrógeno, metano y otros
hidrocarburos, aldehídos y cetonas, ácido cianhídrico, óxidos de nitrógeno, nitrilos
volátiles y otros varios centenares en menor concentración. Otras sustancias viajan en
forma de partículas, entre ellas se encuentran la mayoría de las cancerígenas y las
capaces de producir mutaciones genéticas, los polifenoles y sus derivados. La nicotina,
quizá el componente más estudiado, se desprende como partícula o como vapor según
la acidez del medio.
Especial atención merecen los radicales libres presentes en las partículas con su
potente acción oxidante, oxidan las proteínas ocasionando lesión tisular, y al oxidar la
lipoproteína de bajo peso molecular (LDL) y generan el agente promotor de los
primeros pasos de la enfermedad aterosclerosa; además oxidan otras sustancias que
se encuentran en el humo haciéndolas más tóxicas. También en las partículas se
encuentran en pequeñas concentraciones otras sustancias tales como insecticidas y
sus derivados, metales como el aluminio, cadmio, plomo, mercurio, níquel, y polonio-
210, y otras en proporción aún menor. Son miles de sustancias, con interacción entre
ellas y con efectos directos e indirectos: evidentemente el efecto final no es la suma
simple de los efectos individuales tomados aisladamente.
Sin duda el tabaquismo es un factor de riesgo principal junto con la hipertensión o la
hipercolesterolemia a las que, además, potencia. El humo del tabaco puede iniciar
directamente la formación de la placa de ateroma y favorecer su evolución y
complicación o potenciar el efecto de otros factores de riesgo. Hace ya más de 25 años
que se conoce la relación directa entre el tabaquismo y el grado de aterosclerosis
aórtica y coronaria en estudios necrópsicos. El daño producido por el tabaquismo
pasivo está documentado. Además cualquier exposición al humo del tabaco resulta
dañina por pequeña que sea, lo cual está demostrado con consumos tan "mínimos"
como uno a cuatro cigarrillos diarios. La intervención sobre el tabaquismo reduce
efectivamente la incidencia de enfermedad coronaria. Tanto en la prevención como en
el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares resulta fundamental la
eliminación del tabaquismo.
EFECTOS DEL HUMO DEL TABACO Y LOS MECANISMOS DE LA ATEROMATOSIS
Hace más de treinta años se conoce que la nicotina estimula la liberación de
catecolaminas, mediadores neurohormonales fundamentales en las respuestas de
adaptación del organismo a los cambios en su medio interno, lo que secundariamente
favorece, por un lado, la trombosis por aumento de la adhesividad plaquetaria y, por
otro, la formación de la placa de ateroma por aumento de los lípidos sanguíneos a la
vez que también producen una sobrecarga circulatoria por taquicardia y aumento de la
presión arterial y también desde entonces se sabe que los fumadores tienen una alta
tasa de hemoglobina saturada con monóxido de carbono (hasta un 15 por ciento) lo
que supone un empobrecimiento del aporte de oxígeno por la hemoglobina aparte de
contribuir a la aparición de lesiones ateromatosas por daño endotelial. Hoy además de
haberse confirmado esas nociones ya antiguas, se conoce con más detalle como la
nicotina produce liberación de hormonas, vasopresina, endorfina beta, y
neurotransmisores como acetilcolina, serotonina, además de catecolaminas, pero que
éstas al aumentar la frecuencia cardiaca y la presión arterial no sólo sobrecargan el
sistema circulatorio sino que también favorecen la rotura y trombosis de la placa y que
su acción sobre las plaquetas no sólo favorece la trombosis sino la secreción de
factores de crecimiento por las mismas con lo que también interviene en el desarrollo
del ateroma. Un efecto más recientemente descubierto de la nicotina es la inhibición
de la apoptosis o muerte celular programada con lo que no sólo potencian la
capacidad para producir tumores sino que también puede favorecer el desarrollo de
las placas de ateroma. También se sabe que la disfunción endotelial no sólo está
mediada por el CO sino que los radicales libres presentes en el humo del tabaco son
poderosos agentes en este sentido.
Ateromas
Los ateromas son lesiones focales (características de la ateroesclerosis) que se inician
en la capa más interna (capa íntima arterial) de una arteria. El exceso de partículas de
lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de
la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión,
pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al
interior de la pared de la arteria por las quimioquinas.
Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay
demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en
la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa. Este es el inicio de la formación
de la placa de ateroma.
Desarrollo de la placa
En primer lugar se produce un aumento de la permeabilidad a las lipoproteínas (sobre
todo LDL). Estas proteínas atraviesan el endotelio acompañadas de monocitos que se
adhieren a la capa íntima de las arterias. Esta capa se inflama por los monocitos.
Si no hay muchas lipoproteínas, los macrófagos captan todas las que se han oxidado y
se modera la reacción inflamatoria; sin embargo, si son muchas las LDL que se han
congregado en la zona los macrófagos se transforman en las células espumosas antes
citadas.
Las células espumosas acaban por estallar y formar una masa de macrófagos muertos,
colesterol, ácidos grasos, triglicéridos y restos de las lipoproteínas de color amarillento,
que unido a la inflamación local de la íntima, reduce mucho la luz de la arteria, lo que
técnicamente se conoce como estenosis. Esto, sumado a la aparición de colágeno en el
punto de lesión, que atrapa la masa formada, es lo que acaba formando la placa.
 Dislipidemias
Las dislipemias o dislipidemias se definen como cualquier alteración en los niveles
lipídicos en el plasma, tanto por exceso como por defecto. En la práctica clínica
interesan principalmente las hiperlipidemias, ya que son uno de los principales
factores de riesgo cardiovascular (FRCV). En estos casos, se constata un aumento de la
concentración plasmática de colesterol, triglicéridos o ambos, por encima de los
valores determinados como normales para la población general.