E – 4-0450

Reflujo gastroesofágico
F. Zerbib, A. Berger

Resumen: El reflujo gastroesofágico (RGE) es una afección multifactorial, muy frecuente, que conlleva
unos costes sanitarios elevados. Su tratamiento depende de su presentación clínica. Los pacientes menores
de 50 años que presentan síntomas típicos sin signos de alarma pueden tratarse sin pruebas complemen-
tarias, en la mayoría de los casos con inhibidores de la bomba de protones. Si existen síntomas atípicos,
signos de alarma y/o resistencia al tratamiento médico empírico, está indicado realizar pruebas com-
plementarias (endoscopia esofagogastroduodenal, pH-metría, pH-impedanciometría) para confirmar el
diagnóstico y descartar posibles complicaciones (esofagitis, esófago de Barret). Las exploraciones pueden
dar lugar a la identificación de un RGE no ácido, cuyo tratamiento está mal codificado, o de un esófago
hipersensible. Las indicaciones quirúrgicas deben limitarse a los pacientes que presenten síntomas típicos
y cuya calidad de vida obligue a aplicar un tratamiento antisecretor continuo, los que presenten regur-
gitaciones molestas pese al tratamiento o en caso de reflujo no ácido o poco ácido que responda mal al
tratamiento médico. Algunos casos particulares (embarazo, ancianos, sobrepeso u obesidad) requieren
un tratamiento adaptado.
© 2022 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Esfínter esofágico inferior; Hernia hiatal; Bolsa ácida; Vaciamiento gástrico;
Vaciamiento esofágico; Endoscopia esofagogastroduodenal; pH-impedanciometría;
Inhibidores de la bomba de protones; Hipersensibilidad esofágica; Esófago de Barret; Funduplicatura

Plan  Introducción
■ Introducción 1 El reflujo gastroesofágico (RGE) corresponde al ascenso de una
■ Fisiopatología 1 parte del contenido gástrico hacia el esófago sin que exista nin-
■
gún esfuerzo de vómito. Este fenómeno, que es fisiológico en el
Cuándo pensar en el diagnóstico 2
período posprandial, se convierte en patológico cuando provoca
Ante síntomas digestivos más o menos sugestivos 2
síntomas más de dos veces por semana y/o cuando causa lesiones
Ante síntomas extradigestivos para los que una evaluación
mucosas esofágicas.
específica es negativa 2
En Francia, la prevalencia del RGE en la población general es
■ Actitud inicial 2 del 25-30% [1] y está en aumento. Los síntomas de RGE, a menudo
Proceso diagnóstico 2 crónicos, provocan muchas consultas, en particular en medicina
Primera línea de tratamiento 3 general, y un consumo considerable de fármacos debido a la alte-
■ Éxito del tratamiento de primera elección: qué hacer 4 ración de la calidad de vida que ocasionan [2] .
■ Fracaso del tratamiento de primera elección: qué hacer 4 El diagnóstico y el tratamiento del RGE están codificados. Los
Verificar la observancia del tratamiento 4 principales objetivos de este tratamiento son la mejoría de los
Reanudación de la evaluación diagnóstica 4 síntomas y la detección sistemática de las complicaciones, sobre
todo la aparición de un esófago de Barret (EB), que es un cuadro
■ Qué hacer en caso de reflujo gastroesofágico refractario 4 preneoplásico. La incidencia de aparición de un adenocarcinoma
Síntomas de reflujo refractarios 5 en el EB se estima en el 0,3% anual y está en constante aumento
Reflujo gastroesofágico refractario «verdadero» 5 en los países desarrollados.
■ Lugar de la cirugía 6
■ Tratamiento del reflujo gastroesofágico complicado 7
Esofagitis pépticas 7  Fisiopatología
Estenosis pépticas 7
Esófago de Barrett 7 El RGE es una enfermedad multifactorial [3] . Uno de los ele-
■ Casos particulares 7 mentos clave de la fisiopatología es la insuficiencia de la barrera
Reflujo gastroesofágico de la mujer embarazada 7 antirreflujo, que es la zona de alta presión situada en la unión eso-
Reflujo gastroesofágico y ancianos 8 fagogástrica y constituida principalmente por el esfínter esofágico
Reflujo gastroesofágico, sobrepeso y obesidad 8 inferior (EEI). Esta insuficiencia puede ser permanente (presión
Papel de Helicobacter pylori 8 del EEI constantemente inferior a 10 mmHg) u observarse sólo
■ Conclusión 9 durante las relajaciones transitorias del EEI fuera de las deglu-
ciones. La hernia hiatal, cuyo papel se consideraba menor en la

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 26 > n◦ 2 > junio 2022
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(22)46448-8
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
E – 4-0450  Reflujo gastroesofágico
Hernia de hiato por deslizamiento
Diaphragme
Estómago
fisiopatología del RGE, se ha vuelto a poner en el primer plano,
debido principalmente a que modifica la posición de la bolsa
ácida [4–8] . La hernia hiatal por deslizamiento (ascenso de la unión
esofagogástrica hacia el tórax) es la que expone al riesgo de RGE.
En la hernia hiatal paraesofágica, el cardias está en su sitio y los
síntomas más frecuentes son la tos y el dolor torácico (Fig. 1).
En los últimos 10 años, se ha sugerido el papel de la «bolsa
ácida» gástrica. Se trata de una colección de líquido ácido gástrico
situado al nivel del cardias no tamponada por los alimentos en
el período posprandial. Persiste incluso a veces en caso de trata-
miento con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los reflujos
ácidos se producen a partir de esta bolsa ácida subcardial. En caso
de hernia hiatal, la bolsa ácida se sitúa en el tórax y los reflujos áci-
dos son mucho más numerosos. Los otros factores implicados en
el RGE son abdominales y esofágicos. La hiperpresión abdominal
(en particular la inducida por una sobrecarga ponderal abdominal)
aumenta el gradiente de presión abdominotorácico y favorece la
aparición de reflujo. La capacidad de la mucosa esofágica de resistir
a la agresión acidopéptica interviene en la aparición de lesiones
mucosas (esofagitis) y probablemente también de síntomas: los
elementos clave son la calidad del peristaltismo esofágico (que
«caza» el reflujo ácido y disminuye el tiempo de contacto con
la mucosa: es el vaciamiento esofágico), así como de la capa de
moco y el trofismo de la mucosa (vascularización, permeabilidad
del epitelio). Cada vez se insiste más en la hipersensibilidad esofá-
gica a los reflujos ácidos o no ácidos, que aumenta la probabilidad
de síntomas durante los episodios de RGE. Esta hipersensibilidad
esofágica está en el primer plano en los trastornos funcionales
esofágicos.
 Cuándo pensar
en el diagnóstico
El diagnóstico de RGE debe plantearse en dos tipos de circuns-
tancias.
Ante síntomas digestivos más o menos
sugestivos
El síntoma digestivo es típico de un RGE cuando el paciente
describe una «pirosis», definida como una sensación de quema-
zón originada en el epigastrio, que asciende a continuación por
detrás del esternón y/o «regurgitaciones ácidas» que correspon-
den al ascenso del contenido gástrico a lo largo del esófago hasta
la faringe y en ausencia de esfuerzos de vómitos y de náuseas. Estos
dos síntomas son muy específicos y su asociación es casi patogno-
mónica del RGE. La sintomatología es aún más sugestiva cuando
2 EMC - Tratado de medicina
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Hernia de hiato paraesofágica Figura 1. Hernia hiatal por deslizamiento y her-
nia hiatal paraesofágica.
es postural (desencadenamiento o agravación de los síntomas por
el decúbito o la anteflexión) y se produce después de las comidas.
El diagnóstico de RGE puede plantearse en presencia de sínto-
mas digestivos menos específicos: dolor epigástrico, sensación de
quemazón esofágica no ascendente, eructos o incluso disfagia.
Ante síntomas extradigestivos para los que
una evaluación específica es negativa
Aunque el papel del RGE está ampliamente sobreestimado en
estas situaciones, sigue siendo la causa posible de algunos sín-
tomas otorrinolaringológicos (ORL), pulmonares o cardíacos, e
incluso de trastornos del sueño, sobre todo cuando se asocian los
signos típicos:
• las manifestaciones ORL son una disfonía, parestesias o sensa-
ción de quemazón faríngea, laringitis aguda o crónica y otalgia
en particular derecha, sin explicación infecciosa, alérgica o neo-
plásica;
• una tos crónica o posprandial o un cuadro de asma, especial-
mente nocturno, difícil de controlar, se asocian a menudo a un
RGE [9] . Alrededor del 20% de los casos de tos crónica con eva-
luación neumológica normal podrían estar relacionados con un
RGE [9] ;
• dolor torácico constrictivo, de características anginosas con una
evaluación cardiológica exhaustiva negativa;
• un sueño de mala calidad, no reparador, podría estar relacio-
nado con un RGE nocturno responsable de una sucesión de
microdespertares nocturnos.
 Actitud inicial
Consta de una discusión diagnóstica y de la administración de
un primer tratamiento.
Proceso diagnóstico
Depende de los síntomas del paciente, de su edad y de la posible
presencia de signos de alarma.
En caso de síntomas digestivos típicos (pirosis,
regurgitaciones)
En este caso, el diagnóstico de RGE se establece clínicamente
desde la anamnesis, pero la existencia de síntomas de alarma, así
como la edad del paciente pueden indicar la realización de pruebas
complementarias (Fig. 2).
 Reflujo gastroesofágico  E – 4-0450

Síntomas digestivos
típicos (pirosis,
“ Punto importante
regurgitaciones)
Exploraciones funcionales esofágicas
Las exploraciones funcionales se basan en la pH-metría
Signos de alarma : esofágica de 24 horas o en la pH-impedanciometría, que
Adelgazamiento, es la única técnica que permite la detección de un RGE
palidez, disfagia, etcétera. líquido o gaseoso, no ácido o poco ácido.
La pH-metría debe efectuarse de forma ambulatoria y des-
pués de suspender cualquier tratamiento antisecretor (se
No Sí recomienda suspender los IBP 10 días antes de realizar la
exploración). En la actualidad, existen dos técnicas de pH-
metría: la pH-metría alámbrica de 24 horas, durante la que
el pH esofágico se mide con un catéter introducido por vía
nasal y conectado a un registrador externo, y la pH-metría
Edad <50 años Edad >50 años inalámbrica de 48, e incluso 96 horas (sistema Bravo),
durante la que el pH esofágico se mide con ayuda de una
cápsula adherida al esófago y en la que los datos se trans-
Tratamiento miten a un registrador externo por telemetría. Este tipo
sintomático de 4 Gastroscopia antes de de registro, aún muy poco difundido, ofrece dos ventajas:
semanas sin cualquier tratamiento una mejor tolerabilidad, y por tanto una mejor aceptabili-
exploración previa
dad, y un mejor rendimiento diagnóstico relacionado con
la duración más larga del registro.
Figura 2. Árbol de decisiones. Diagnóstico y tratamiento que debe
adoptarse ante los síntomas digestivos típicos del reflujo gastroesofágico. La pH-impedanciometría esofágica permite detectar los
episodios de reflujo líquidos y/o gaseosos y clasificarlos en
episodios ácidos o no ácidos gracias a la pH-metría com-
binada. Se realiza de forma ambulatoria, con un catéter
introducido en el esófago por vía transnasal y conectado
Síntomas atípicos digestivos
o extradigestivos a una carcasa externa de registro.
La concordancia temporal entre los síntomas percibidos
por el paciente y los episodios de reflujo registrados se
Gastroscopia antes de analiza como durante la pH-metría: durante el registro,
cualquier tratamiento (sobre todo el paciente indica la aparición de síntomas con un botón
si el paciente tiene signos de alarma) situado en el aparato de grabación.

Lesiones de esofagitis ?
Primera línea de tratamiento
Se basa en una prescripción farmacológica asociada a reglas
Sí No higienicodietéticas. El objetivo del tratamiento es aliviar los sín-
tomas y disminuir su impacto sobre la calidad de vida.

¿Síntomas digestivos Reglas higienicodietéticas

sugestivos de RGE en
Entre las reglas higienicodietéticas que suelen proponerse, sólo
segundo plano?
la sobreelevación de la cabecera de la cama alrededor de 45 y el
respeto de un intervalo mínimo de 3 horas entre la cena y la hora
de acostarse tienen una eficacia demostrada, aunque modesta. En
Tratamiento del RGE Sí No pacientes con sobrepeso (y, sobre todo, con obesidad), también
debe recomendarse la pérdida de peso. Las otras medidas (aban-
donar el alcohol y el tabaco) son recomendaciones de tipo más
pH-metría o una general [10] .
pH-impedanciometría
Interrupción de fármacos perjudiciales
Figura 3. Árbol de decisiones. Diagnóstico y tratamiento que debe Algunos fármacos pueden modificar la presión del EEI o retrasar
adoptarse ante los síntomas digestivos atípicos o no digestivos. RGE: el vaciamiento gástrico y favorecer el RGE (Cuadro 1). La interrup-
reflujo gastroesofágico. ción de la posible toma de derivados nitrados y de antagonistas
del calcio, que puede ser útil, debe plantearse en función de su
indicación.
En caso de síntomas digestivos menos típicos
o de síntomas extradigestivos Fármacos de primera elección
Aunque, en la práctica, muchos médicos prescriben un tra- Varias clases terapéuticas son potencialmente útiles (Cuadro 2).
tamiento empírico antirreflujo, en esta situación, es preferible La elección terapéutica depende de frecuencia y de la gravedad de
asegurarse de que el paciente presenta de forma indudable un los síntomas.
RGE. Por tanto, es necesario realizar una endoscopia esofagogas- Los IBP suelen ser el tratamiento de primera elección sin diferen-
troduodenal que podrá demostrar el RGE en presencia de esofagitis cias importantes de eficacia y de tolerabilidad entre los distintos
péptica. En ocasiones, se realizan exploraciones funcionales. El IBP [11, 12] . La Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits
algoritmo de decisiones se resume en la Figura 3. de Santé precisó las modalidades de utilización en 2007 (Cuadro

EMC - Tratado de medicina 3

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
E – 4-0450  Reflujo gastroesofágico

3). El tratamiento mediante IBP debe tomarse por la mañana en
ayunas, 30-60 minutos antes del desayuno, para obtener una bio-
disponibilidad óptima y un mejor bloqueo de la secreción gástrica
ácida [13] . En caso de síntomas de predominio nocturno, se pueden
tomar por la noche, 30 minutos antes de la cena.
Los antiácidos y los alginatos pueden ser útiles para aliviar
síntomas puntuales. Los procinéticos no tienen un lugar en el
tratamiento del RGE.
 Éxito del tratamiento
de primera elección: qué hacer
Cuando se observa una mejoría sintomática después de 4 sema-
nas de tratamiento, la lógica es animar al paciente a tomar un
tratamiento a demanda, únicamente durante los períodos sinto-
máticos (Cuadro 3). Esta actitud disminuye la toma de fármacos,
que se reducen en promedio a 1 de cada 3 días. Sin embargo, algu-
nos pacientes son dependientes de un tratamiento continuo. En
este caso, se puede proponer una intervención quirúrgica.
 Fracaso del tratamiento
de primera elección: qué hacer
Verificar la observancia del tratamiento
Es importante verificar en primer lugar la observancia del tra-
tamiento, pero también comprobar que los IBP se han tomado
adecuadamente por la mañana en ayunas (mejor biodisponibili-
dad). En caso contrario, hay que recomendarlo. Varios estudios
han demostrado que el 25-47% de los pacientes tenían una obser-
vancia del tratamiento escasa o moderada (tratamiento efectivo
de menos del 80% de la dosis prescrita) [14] .
Reanudación de la evaluación diagnóstica
El fracaso del tratamiento de primera línea bien tomado obliga
a realizar una evaluación complementaria si el RGE no se ha
demostrado previamente (la primera causa de fracaso del trata-
miento del RGE es la ausencia de RGE). Esto sucede en particular
cuando el paciente refería síntomas típicos de RGE sin signos de
alarma. Si no se ha realizado una endoscopia esofagogastroduo-
Cuadro 1.
Fármacos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior (EEI) o
que retrasan el vaciamiento gástrico.
denal, debe efectuarse preferentemente después de interrumpir
el tratamiento con IBP para buscar una esofagitis. El reflujo se
confirma en caso de esofagitis moderada o grave (grado C/D de
Los Ángeles), de estenosis péptica o de EB de al menos 1 cm
demostrado histológicamente [15] . Cuando la endoscopia esofago-
gastroduodenal es normal, está indicado realizar una pH-metría
o una pH-impedanciometría esofágica (después de interrumpir el
tratamiento con IBP durante 10 días).
La pH-metría detecta los episodios de reflujo ácidos (disminu-
ciones del pH esofágico por debajo de 4). Se considera patológica
cuando el porcentaje de tiempo de registro durante el que el
pH esofágico es menor de 4 supera el 6% del tiempo total y/o
cuando existe una relación temporal significativa (índice sinto-
mático mayor del 50%, probabilidad de asociación sintomática
mayor del 95%) entre los síntomas percibidos por el paciente y
los episodios de reflujo ácido. La pH-metría esofágica sin trata-
miento permite de este modo determinar si el paciente tiene un
reflujo ácido patológico, una hipersensibilidad al reflujo o una
pirosis funcional (Fig. 4). La pH-impedanciometría permite docu-
mentar un reflujo patológico, con independencia de cuál sea su
naturaleza, ácida, no ácida o mixta.
El interés de la pH-impedanciometría es evidente sobre todo
cuando fracasa una primera línea de tratamiento con IBP en un
paciente que tenga un RGE previamente documentado (esofagitis
en la endoscopia, reflujo ácido patológico en la pH-metría). En
los pacientes que toman IBP, el análisis de la impedancia aumenta
el rendimiento diagnóstico un 30-40% respecto a la pH-metría
exclusiva. En cambio, en los pacientes que no han tomado IBP, la
aportación de la impedancia es menor (10%) respecto a la de la
pH-metría exclusiva, porque los síntomas se relacionan en primer
lugar con los RGE ácidos que detecta la pH-metría [15] .
 Qué hacer en caso de reflujo
gastroesofágico refractario
Se deben diferenciar los síntomas de reflujo refractarios (RGE no
documentado) del auténtico RGE refractario que puede definirse
como un RGE demostrado (por endoscopia y/o pH-metría) que
Cuadro 3.
Tratamiento sintomático del reflujo gastroesofágico sin esofagitis [11] .
Tratamiento inicial
Síntomas típicos y espaciados Tratamiento de acción rápida:
(frecuencia inferior a 1/semana) antiácidos, alginatos o anti-H2
No usar IBP como primera
elección

Fármacos usuales que Fármacos usuales que retrasan el Síntomas típicos y frecuentes IBP a mitad de dosis (salvo
disminuyen la presión del EEI vaciamiento gástrico (frecuencia superior a 1/semana) omeprazol en dosis completa)
durante 4 semanas
Antagonistas colinérgicos Antagonistas colinérgicos Tratamiento a largo plazo
Teofilina Clonidina
Morfina Morfina Inicialmente Prueba de tratamiento con IBP a
Dopamina Dopamina demanda
Antagonistas del calcio Antagonistas del calcio Si recaídas frecuentes o precoces al Tratamiento de mantenimiento
Derivados nitratos Litio dejar el tratamiento con IBP a mitad de dosis o en
Diazepam Nicotina dosis completa (se debe buscar la
Barbitúricos Progesterona dosis mínima eficaz)
Progesterona
IBP: inhibidores de la bomba de protones.

Cuadro 2.
Diferentes tratamientos farmacológicos del reflujo gastroesofágico y sus mecanismos de acción.
Mecanismo de acción Ejemplos
Antiácidos Neutralización del contenido ácido Hidróxido de magnesio/hidróxido de aluminio
Anti-H2 Inhibición de la secreción gástrica ácida Cimetidina, ranitidina, famotidina
Inhibidores de la bomba de Inhibición de la secreción gástrica ácida Esomeprazol, pantoprazol, lansoprazol,
protones (eficacia superior a los anti-H2) rabeprazol, omeprazol
Alginatos Limitación de la extensión de los reflujos Bicarbonato sódico/alginato sódico
hacia la parte superior del esófago

4 EMC - Tratado de medicina

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Endoscopia
Esofagitis grado CD Normal
EB >1 cm Esofagitis A/B
Estenosis péptica
RGE patológico
Figura 4. Definiciones de las diferentes formas de reflujo en función de los resultados de la endoscopia y de la pH-metría esofágica realizada sin tratamiento.
RGE: reflujo gastroesofágico; EB: esófago de Barret.
“ Punto importante
Endoscopia digestiva alta
La endoscopia esofagogastroduodenal permite confirmar
el diagnóstico de RGE cuando muestra las lesiones de eso-
fagitis, erosivas o ulceradas (como mínimo una esofagitis
de grado B según la clasificación de Los Ángeles, con ulce-
raciones de más de 5 mm o confluentes/circunferenciales).
Como máximo, la exploración puede establecer el
diagnóstico de EB o de estenosis péptica que son complica-
ciones del RGE. Si no existen erosiones, un eritema mucoso
es una anomalía insuficiente para permitir el diagnóstico
positivo de RGE (variabilidad interobservador elevada para
este criterio, ausencia de correlación del eritema con unas
anomalías histológicas significativas).
Por el contrario, una endoscopia normal no permite des-
cartar el diagnóstico de RGE, pues la esofagitis sólo está
presente en el 30-50% de los casos.
sigue siendo sintomático y molesto, a pesar de un tratamiento
con IBP en doble dosis diaria durante 8-12 semanas [16] .
Síntomas de reflujo refractarios
Los síntomas de reflujo refractarios puede que no tengan una
relación directa con un RGE; en este caso, las exploraciones rela-
cionadas no encuentran ni esofagitis ni reflujo ácido patológico
en la pH-metría. Puede tratarse de manifestaciones funcionales
esofágicas como la hipersensibilidad al reflujo, una pirosis funcio-
nal y un síndrome de rumiación. La ausencia de RGE comprobado
explica el fracaso de los IBP. La pirosis se califica como funcional
porque la exposición esofágica ácida es normal en la pH-metría.
No existe reflujo no o poco ácido ni concordancia entre los
episodios de pirosis y los episodios de reflujo fisiológico en la pH-
impedanciometría. En la hipersensibilidad al reflujo, la exposición
ácida es normal, pero existe una correlación entre los episodios de
reflujo (fisiológicos) que se producen y los síntomas referidos por
el paciente [15] . La hipersensibilidad podría verse favorecida por
un aumento de la permeabilidad esofágica, consecuencia a su vez
de un estrés crónico. Por tanto, el tratamiento tiene como fina-
lidad actuar sobre la sensibilidad esofágica, con la prescripción
en dosis bajas, no antidepresivas, de antidepresivos tricíclicos o
de inhibidores de la recaptación de serotonina (prescripción fuera
de las indicaciones autorizadas). Los pacientes que tengan pato-
logías esofágicas funcionales tienen más trastornos psicológicos
que los que responden a los IBP. El estrés psicológico se asocia a
EMC - Tratado de medicina
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Reflujo gastroesofágico  E – 4-0450
pH-metría
Exposición Exposición
ácida elevada ácida normal
Asociación de Asociación de
síntomas de síntomas de
reflujo positiva reflujo negativa
Hipersensibilidad al reflujo Ausencia de reflujo
un aumento de la percepción esofágica a los estímulos y podría
exacerbar los síntomas. Asimismo, hay que tener en cuenta la coe-
xistencia de trastornos funcionales digestivos, que se asocian con
mucha frecuencia a los síntomas de reflujo, que son un factor
principal de fracaso del tratamiento con IBP [17] . La relación entre
los trastornos funcionales digestivos y el carácter refractario de
los síntomas de reflujo es probablemente una hipersensibilidad
visceral subyacente.
Reflujo gastroesofágico refractario
«verdadero»
El RGE se ha documentado previamente por una esofagitis sig-
nificativa (al menos grado B), la presencia de EB o de una estenosis
péptica, o una pH-metría esofágica (exposición ácida total >6%).
En algunos casos, se ha demostrado la persistencia de un RGE
patológico pese al tratamiento.
• Si persiste un reflujo ácido pese al tratamiento con IBP, se
puede cambiar de IBP (variabilidad individual debida en parte
al polimorfismo genético de las enzimas del citocromo P450) o
distribuir la misma dosis de IBP por la mañana y la noche, o bien
realizar una prueba terapéutica con IBP en dosis doble. La adi-
ción de alginatos puede ser útil basándose en la hipótesis de que
el mal control de la exposición ácida esofágica se relacione con
una bolsa ácida inmediatamente subcardial [16] . La introducción
de procinéticos (domperidona o metoclopramida) sólo se plan-
tea cuando el paciente presenta una gastroparesia documentada
o cuando refiere síntomas sugestivos de un retraso del vacia-
miento. Los inhibidores de relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior, como los agonistas de los receptores del ácido
gamma-aminobutírico-B (GABA-B), como el baclofeno, son una
alternativa terapéutica interesante en estos pacientes que tie-
nen un reflujo persistente pese al tratamiento con IBP, pero en
la actualidad ninguna molécula ha demostrado su eficacia con
una tolerabilidad aceptable (efectos neurológicos centrales).
• En los pacientes que toman IBP y que siguen presentando
molestias por regurgitaciones aunque se haya controlado la
pirosis, puede que persista una insuficiencia importante de
su barrera antirreflujo, a menudo relacionada con una her-
nia hiatal. Es necesario descartar un trastorno motor esofágico
grave, como una acalasia del esófago. La existencia de disfa-
gia o de dolor torácico durante la ingesta de alimentos tiene
un valor orientativo. La manometría esofágica establece el
diagnóstico al caracterizar el trastorno motor que requiere un
tratamiento específico. Si no existen trastornos motores esofági-
cos significativos, estos pacientes son buenos candidatos a una
funduplicatura quirúrgica [15] .
• El reflujo «biliar» es diferente del reflujo «no ácido». Los reflu-
jos biliares son en realidad duodenogastroesofágicos y en la
mayoría de los casos son ácidos en ausencia de gastrectomía
previa. Los reflujos duodenogástricos sólo suponen el 10-15%
de los reflujos no ácidos y los síntomas que siente el paciente
5
E – 4-0450  Reflujo gastroesofágico
se relacionan más en última instancia con el reflujo ácido con-
comitante que con el reflujo biliar [18] .
“ Punto importante
Hernia hiatal
La hernia hiatal es la protrusión, permanente o intermi-
tente, de una parte del estómago en el tórax a través del
hiato esofágico del diafragma. Se distinguen tres tipos de
hernia hiatal:
• la hernia hiatal por deslizamiento (más del 85% de los
casos), en la que el cardias es intratorácico;
• la hernia hiatal paraesofágica, en la que la tuberosidad
mayor forma una bolsa intratorácica, paraesofágica, mien-
tras que el cardias se mantiene en posición intraabdominal;
• la hernia hiatal mixta.
La hernia hiatal por deslizamiento es un factor agravante
del RGE, pero su presencia no es necesaria ni suficiente
para el diagnóstico. En caso de hernia hiatal, varios facto-
res contribuyen a la aparición de RGE: disminución de la
presión del EEI proporcional al tamaño de la hernia hiatal,
aumento de la frecuencia de las relajaciones transitorias
del EEI, acortamiento de la longitud del segmento eso-
fágico abdominal, ampliación del orificio esofágico del
diafragma, situación cardial o supracardial de la bolsa
ácida.
 Lugar de la cirugía
El principio del tratamiento quirúrgico consiste en restable-
cer, por una parte, una zona de alta presión al nivel de la
unión esofagogástrica y, por otra parte, un segmento de esófago
intraabdominal. La intervención quirúrgica de referencia es la
funduplicatura completa de Nissen (Fig. 5) que permite un buen
control del RGE. Algunos equipos se contentan con una hemifun-
duplicatura posterior (intervención de Toupet).
En caso de RGE ácido, la opción quirúrgica se plantea en dos
tipos de pacientes:
6 EMC - Tratado de medicina
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Figura 5. Tratamiento quirúrgico por fundupli-
catura de Nissen.
• aquéllos cuya pirosis está bien controlada con IBP a costa de un
tratamiento diario debido a una recidiva rápida de los síntomas
al interrumpir el tratamiento;
• aquéllos en quienes la pirosis responde bien a los IBP, pero en
quienes persisten regurgitaciones molestas.
La cirugía se plantea en los pacientes que responden mal al tra-
tamiento médico [19, 20] . Sin embargo, el fracaso del tratamiento
médico también es un factor de fracaso del tratamiento quirúr-
gico, y se requiere una selección rigurosa de los pacientes, que
permita identificar a aquéllos en quienes los síntomas tienen una
relación clara con un RGE mal controlado. Si se cumple esta con-
dición, la cirugía puede ofrecer buenos resultados, aunque sean
inferiores (dos tercios de los pacientes) a los obtenidos cuando el
tratamiento médico produce una mejoría significativa (alrededor
del 90%) [21] .
Se requiere una manometría esofágica previa para descartar un
trastorno motor esofágico que aumenta el riesgo de disfagia pos-
toperatoria.
Los resultados de la cirugía se han evaluado sobre todo en los
primeros 8-10 años de postoperatorio. Por tanto, no es posible
asegurar al paciente que la cirugía le protegerá definitivamente de
un RGE.
En la discusión de la estrategia terapéutica, también hay que
tener en cuenta los efectos secundarios, en ocasiones graves,
del tratamiento quirúrgico (disfagia, distensión abdominal pos-
prandial muy molesta, que refleja una retención gaseosa en la
tuberosidad mayor o síndrome de distensión por gas, imposibili-
dad de eructar o de vomitar, flatulencias excesivas). Su prevalencia
parece menos elevada con la intervención de Toupet que con la
de Nissen. Las secuelas postoperatorias también pueden ser una
diarrea motora secundaria a un traumatismo vagal peroperatorio.
Los resultados globales de la cirugía se han reevaluado en un
ensayo multicéntrico internacional, en el que han participado
centros expertos, que ha comparado la eficacia y la tolerabilidad
del tratamiento quirúrgico por funduplicatura completa de tipo
Nissen con un tratamiento mediante IBP a largo plazo en 554
pacientes con RGE demostrado y que respondieron al tratamiento
con IBP. El ensayo no mostró diferencias significativas en cuanto
a la remisión de los síntomas (92% con IBP frente al 85% tras
cirugía) ni sobre los efectos secundarios, con un seguimiento de 5
años [22] .
La mayoría de las técnicas de funduplicatura endoscópica eva-
luadas hasta el momento han culminado en fracasos técnicos y
sintomáticos. Sólo el sistema Esophyx, que permite la realización
de una funduplicatura endoscópica, está aún en fase de evalua-
ción. La implantación de un marcapasos del cardias [23] o de un

Cuadro 4.
Clasificación de las esofagitis de Los Ángeles.
Grado A Una o varias lesiones mucosas (pérdida de sustancia)
menores de 5 mm
Grado B Una o varias lesiones mucosas (pérdida de sustancia)
mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de
dos pliegues mucosos adyacentes
Grado C Una o varias lesiones mucosas que se prolongan en
continuidad entre las crestas de dos o varios pliegues
mucosos, pero que ocupan menos del 75% de la
circunferencia
Grado D Una o varias lesiones mucosas que ocupan más del 75% de
la circunferencia
esfínter magnético [24] son nuevas perspectivas terapéuticas, que
también están en fase de evaluación.
 Tratamiento del reflujo
gastroesofágico complicado
Esofagitis pépticas
En el 30-40% de los casos, el RGE se complica con una esofagi-
tis, pero ésta es grave (pérdida de sustancia circunferencial) sólo
en menos del 10% de los pacientes, que suelen ser ancianos mayo-
res de 65 años [25] . En cambio, no existe una correlación entre la
gravedad y/o la frecuencia de los síntomas de RGE y la gravedad
de la afectación mucosa esofágica.
El tratamiento de la esofagitis depende de la gravedad de la
afectación mucosa, evaluada con la clasificación de Los Ángeles
(Cuadros 4 y 5), validada y reproducible. La esofagitis se consi-
dera grave sobre todo en función del carácter circunferencial de
la afectación.
En la esofagitis no grave, se debe administrar un tratamiento ini-
cial con IBP en dosis estándar durante 4 semanas. En la esofagitis
grave, se debe prescribir un tratamiento inicial con IBP en dosis
doble durante 8 semanas. Es necesario realizar un control endos-
cópico después del tratamiento para verificar la cicatrización de
las lesiones mucosas y descartar la presencia de islas de metapla-
sia intestinal (EB). A continuación, se propone un tratamiento
diario a largo plazo con IBP en dosis simple a los pacientes con
esofagitis inicialmente grave para prevenir las recidivas. Desde el
punto de vista evolutivo, la esofagitis recidiva en más del 90% de
los casos en el año posterior a la interrupción del tratamiento que
permitió su cicatrización. Además, expone al riesgo de hemorragia
digestiva y de estenosis péptica.
Estenosis pépticas
Las estenosis esofágicas (a excepción de los tumores) suelen
provocar una reducción de la calidad de vida de los pacientes,
con disfagia, desnutrición y, en ocasiones, trastornos respirato-
rios relacionados con la inhalación del contenido esofágico. Las
estenosis de origen péptico son las más corrientes y representan
el 60-70% de los casos. Las estenosis pueden considerarse simples
(cortas, focales, rectilíneas) o complejas (más de 2 cm de longitud,
irregulares, angulosas). Siempre es necesario realizar biopsias múl-
tiples de las estenosis. Los resultados del tratamiento endoscópico
son mejores en las estenosis simples. Sólo las estenosis sintomáti-
cas requieren un tratamiento, que se basa en la dilatación. En la
actualidad, la dilatación se realiza con control endoscópico y, en
ocasiones, radiológico, bien con dilatadores o, con más frecuen-
cia, con un balón hidrostático. La elección de la técnica se basa
en la experiencia del cirujano. La opacificación radiológica pre-
via no es indispensable, pero puede ser útil en caso de estenosis
no franqueable o compleja. Por lo general, se requieren 1-3 sesio-
nes de dilatación para obtener un resultado funcional duradero.
Se puede considerar que una estenosis sintomática que recidiva
después de cinco sesiones de dilatación endoscópica es una este-
nosis refractaria. En esta situación, se pueden proponer diversas
técnicas endoscópicas (endoprótesis, inyección local de corticoi-
EMC - Tratado de medicina
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Reflujo gastroesofágico  E – 4-0450
Cuadro 5.
Tratamiento del reflujo gastroesofágico complicado con esofagitis [11] .
Esofagitis leve
Tratamiento de cicatrización IBP a mitad de dosis durante 4
semanas
Si persisten los síntomas, IBP en
dosis completa
Prevención de las recidivas IBP en la dosis mínima eficaz si
recaídas frecuentes
Esofagitis grave
Tratamiento de cicatrización IBP en dosis completa 8 semanas
Prevención de las recidivas IBP a largo plazo en la dosis
mínima eficaz
IBP: inhibidores de la bomba de protones.
des, incisión). No se han evaluado en estudios comparativos y su
elección se basa en la experiencia local del equipo de endosco-
pia y en el aspecto morfológico de la estenosis. Se recomienda
tomar tratamiento con IBP a largo plazo para reducir el riesgo de
recidivas [26] .
Esófago de Barrett
El EB corresponde a una metaplasia de la mucosa esofágica
(plana estratificada) en mucosa glandular de tipo intestinal [27] .
Existen metaplasias cardiales o fúndicas de la mucosa esofágica,
pero que no exponen a un riesgo de degeneración y no corres-
ponden a la definición del EB. El EB se puede denominar «larga»,
circular, en manguito o segmentaria en una o varias lengüetas a
lo largo de más de 3 cm de altura, o corta si la mucosa metaplásica
se extiende a lo largo de menos de 3 cm. El EB expone a un riesgo
de degeneración en adenocarcinoma, pero este riesgo es bajo, del
orden del 0,1-0,3% anual. Sin embargo, esto justifica una vigilan-
cia periódica para detectar la evolución hacia una displasia de bajo
grado, de alto grado o un cáncer:
• EB no displásicos: cada 3-5 años, según la longitud del EB;
• displasia de bajo grado confirmada: vigilancia cada 6-12 meses
en un centro experto;
• displasia de alto grado: se requiere una segunda endoscopia en
un centro experto 1-3 meses después de la optimización de un
posible tratamiento con IBP, para confirmar histológicamente
la lesión y establecer un esquema planimétrico fechado de las
anomalías histológicas. El protocolo planimétrico se ve facili-
tado por las técnicas de realce con contraste y debe constar de
biopsias cada 2 cm. En caso de lesión en relieve visible, se rea-
lizará una resección endoscópica, seguida en ocasiones de un
tratamiento de erradicación endoscópico del EB con radiofre-
cuencia.
 Casos particulares
Reflujo gastroesofágico de la mujer
embarazada
Los síntomas de RGE son muy frecuentes; su frecuencia y grave-
dad aumentan durante la gestación [28] . El 30-80% de las mujeres
embarazadas refieren un RGE, favorecido por distintos mecanis-
mos; en primer lugar, la disminución de la presión del EEI y el
enlentecimiento del tránsito gastrointestinal, secundarios a las
modificaciones hormonales de la gestación y, a continuación, el
aumento de la presión intraabdominal secundario al desarrollo
del útero grávido.
Algunos factores predisponen a las mujeres a desarrollar un RGE
durante su gestación: la presencia de un RGE antes del embarazo,
una edad materna elevada, la importancia de la ganancia de peso
durante la gestación.
El RGE suele manifestarse por síntomas típicos (pirosis, regur-
gitaciones) y se agrava a menudo tras las comidas y al acostarse.
Las complicaciones del RGE son raras en las mujeres embarazadas,
porque el reflujo suele ser de corta duración. Por tanto, frente a
7
E – 4-0450  Reflujo gastroesofágico

Cuadro 6.
Fármacos del reflujo gastroesofágico y gestación.
Fármacos Gestación Lactancia
Antiácidos
Con contenido de aluminio Riesgo bajo, absorción mínima Riesgo bajo para todos
Con contenido de calcio cálcico Riesgo bajo, absorción mínima
Con contenido de magnesio Riesgo bajo, absorción mínima
Trisilicatos de magnesio Deben evitarse a largo plazo o en dosis
Bicarbonato sódico altas
No seguro, alcalosis
Sucralfato Riesgo bajo Riesgo desconocido
Anti-H2
Cimetidina Riesgo bajo Compatible
Ranitidina Riesgo bajo Probablemente compatible
Otros Pocos datos, probablemente seguros Probablemente compatible
Inhibidores de la bomba de protones
Esomeprazol Datos limitados, riesgo bajo No hay datos en el ser humano,
Lansoprazol Datos limitados, riesgo bajo potencialmente tóxico salvo el
Omeprazol Riesgo para animales, riesgo bajo para el omeprazol o datos limitados:
Pantoprazol ser humano potencialmente tóxico
Rabeprazol Datos limitados, riesgo bajo
Datos limitados, riesgo bajo
Procinéticos: metoclopramida Riesgo bajo Datos limitados: potencialmente tóxico

los síntomas típicos, si no hay síntomas de gravedad, pocas veces
es necesario realizar pruebas complementarias.
Desde el punto de vista terapéutico, si los síntomas son mode-
rados, además de las medidas higienicodietéticas clásicas, los
antiácidos y los alginatos están desprovistos de efectos tera-
tógenos. Si la eficacia es insuficiente, se puede proponer un
tratamiento con anti-H2, pues muchos estudios han demostrado
la ausencia de efectos perjudiciales durante la gestación de la cime-
tidina y de la ranitidina. Sólo en un estudio se describió un riesgo
mayor de partos prematuros. La utilización de IBP se desacon-
seja, porque ningún estudio clínico ha evaluado específicamente
los efectos de los IBP en las mujeres embarazadas con RGE. Sin
embargo, los datos de farmacovigilancia disponibles subrayan que
el riesgo de malformaciones fetales o de abortos no es diferente
al estimado en las mujeres que no toman IBP [29] . En el Cuadro
6 se presentan todos los fármacos utilizados en caso de RGE y su
efecto perjudicial o no durante la gestación y la lactancia.
Reflujo gastroesofágico y ancianos
El RGE es más frecuente en las personas mayores de 65 años
que en las más jóvenes. Esta mayor frecuencia se explica por las
modificaciones fisiológicas del tracto digestivo alto relacionadas
con la edad. En cambio, la secreción gástrica ácida es normal en
más del 80% de los ancianos. Estas modificaciones favorecen la
aparición de un RGE más grave y poco sintomático. La toma de
fármacos, frecuente en los ancianos, puede ser un factor de riesgo
adicional. La presencia más frecuente de hernia hiatal (existente
en el 50% de las mujeres mayores de 60 años) altera el vaciamiento
esofágico durante los episodios de RGE.
Por tanto, en la etapa diagnóstica, la endoscopia esofagogastro-
duodenal es siempre necesaria debido al mayor riesgo de lesiones
esofágicas graves o de complicaciones.
El tratamiento debe tener en cuenta las enfermedades con-
currentes y los tratamientos farmacológicos activos. La toma de
un anticoagulante o de un antiagregante favorece la aparición de
una hemorragia digestiva en caso de esofagitis. En pacientes tra-
tados con clopidogrel, debe preferirse la toma de pantoprazol o
de rabeprazol a la de otro IBP para evitar una competición en el
citocromo CYP2C19 del metabolismo hepático de los fármacos,
que puede alterar el efecto antiagregante del clopidogrel.
Reflujo gastroesofágico, sobrepeso
y obesidad
La prevalencia del RGE aumenta con el índice de masa corpo-
ral (IMC), con un riesgo relativo de 2,5-4 respecto a las personas
con un IMC normal [30, 31] . Este mayor riesgo se explica por varios
factores fisiopatológicos. El aumento del perímetro abdominal es
un factor de riesgo clave, con independencia del IMC.
Se ha observado un aumento de la tasa de esofagitis grave, de EB
o de adenocarcinoma de esófago en algunas series, pero no se ha
encontrado en metaanálisis. Estas divergencias entre los estudios
pueden estar relacionadas con el hecho de no tener en cuenta de
forma constante la importancia de la masa grasa abdominal [32] .
La expansión de este tejido adiposo visceral abdominal se asocia a
una elevación de la concentración sanguínea de ciertas citocinas
proinflamatorias (interleucina 6 [IL-6], factor de necrosis tumoral)
que favorecen la aparición de lesiones inflamatorias esofágicas.
La importancia de la grasa visceral abdominal (y no de la grasa
subcutánea) se asociaría a un aumento del riesgo de EB [32, 33] .
Desde el punto de vista terapéutico, la pérdida de peso es crucial
y permite mejorar los síntomas de RGE. La estrategia farmacoló-
gica es similar a la adoptada en las personas con un IMC normal
y no se requiere ningún aumento de las dosis, a pesar de un volu-
men de distribución más elevado. El tratamiento quirúrgico con
funduplicatura suele ser ineficaz [34] . Cuando se opta por una ciru-
gía bariátrica, debe tener en cuenta el riesgo de RGE. Entre las
distintas técnicas, la derivación gástrica parece la solución más
adecuada al permitir una pérdida de peso significativa sin favore-
cer el RGE [35] . El riesgo de RGE tras una gastrectomía longitudinal
(gastrectomía en manga o sleeve gastrectomy) es bien conocido en
la actualidad.
Papel de Helicobacter pylori
Varios estudios epidemiológicos han demostrado una tasa de
infección por H. pylori más baja en los pacientes con RGE que en
los controles (39% frente al 50%), así como una asociación nega-
tiva entre la prevalencia de la infección por H. pylori y la gravedad
del RGE, por una parte, y la incidencia de sus complicaciones
(como el EB o el adenocarcinoma), por otra.
En cambio, en los pacientes con RGE, la presencia de H. pylori
no se correlaciona con la gravedad del reflujo ácido o la eficacia
del tratamiento [36] .
La erradicación de H. pylori no aporta ningún beneficio clínico
en el RGE y puede incluso disminuir la eficacia de los antisecre-
tores, pues la inhibición de la secreción ácida gástrica durante el
tratamiento con IBP es más marcada en los pacientes infectados
que en los no infectados. El efecto sintomático del tratamiento
farmacológico antirreflujo podría ser también más rápido. Por el
contrario, la erradicación de H. pylori no agrava ni los síntomas de
RGE ni el propio reflujo, y podría incluso disminuir la frecuencia
de las recidivas sintomáticas de RGE [37, 38] .

8 EMC - Tratado de medicina

Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

 Conclusión
El tratamiento del RGE depende principalmente de su pre-
sentación clínica. La mayoría de los pacientes no requieren
pruebas complementarias y responden al tratamiento médico.
Sin embargo, en las demás situaciones, la realización de pruebas
complementarias está justificada para confirmar el diagnóstico y
descartar las complicaciones como la esofagitis o el EB, que requie-
ren un tratamiento particular. La resistencia al tratamiento es una
situación difícil que requiere una evaluación clínica rigurosa y
pruebas complementarias coherentes. En lo que respecta a la ciru-
gía, los candidatos deben seleccionarse con prudencia, para que
el resultado funcional no sea mediocre.
Agradecimientos: Este texto es una revisión del texto publicado en 2015 en
el tratado EMC sobre medicina Akos de A. Gautier, A. Zalar y P. Ducrotté, en el
que se inspiró en gran medida.
 Bibliografía
[1] Bretagne JF, Honnorat C, Richard-Molard B, Caekaert A, Barthélemy P.
Comparative study of characteristics and disease management between
subjects with frequent and occasional gastroesophageal reflux symptoms.
Aliment Pharmacol Ther 2006;23:607–16.
[2] Bruley des Varannes S, Ducrotté P, Vallot T, Garofano A, Bardoulat I,
Carrois F. Gastroesophageal reflux disease: impact on work producti-
vity and daily-life activities of daytime workers. A French cross-sectional
study. Dig Liver Dis 2013;45:200–6.
[3] Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. N Engl J Med 2008;359:
1700–7.
[4] Gordon C, Kang JY, Neild PJ, Maxwell JD. The role of the hia-
tus hernia in gastroesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther
2004;20:719–32.
[5] van Herwaarden MA, Samsom M, Smout AJ. The role of hiatus hernia
in gastroesophageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2004;
16:831–5.
[6] Savarino E, Giacchino M, Savarino V. Dysmotility and reflux disease.
Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2013;21:548–56.
[7] Boeckxstaens GE. Alterations confined to the gastroesophageal junction:
the relationship between low LOSP, TLOSRs, hiatus hernia and acid poc-
ket. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010;24:821–9.
[8] Beaumont H, Bennink RJ, de Jong J, Boeckxstaens GE. The position of
the acid pocket as a major risk factor for acidic reflux in healthy subjects
and patients with GORD. Gut 2010;59:441–51.
[9] Galmiche JP, Zerbib F, Bruley des Varannes S. Review article: respiratory
manifestations of gastroesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol
Ther 2008;27:449–64.
[10] Galmiche JP, Letessier E, Scarpignato C. Treatment of gastroesophageal
reflux disease in adults. Clinical review. Br Med J 1998;316:1720–3.
[11] Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé. Les antisé-
crétoires gastriques chez l’adulte. Recommandations de bonne pratique
St Denis: Afssaps; 2007.
[12] Haute Autorité de santé. Réévaluation des inhibiteurs de la pompe à pro-
tons chez l’adulte 2009.
[13] Sachs G, Shin JM, Howden CW. The clinical pharmacology of proton
pump inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2006;23(Suppl. 2):2–8.
[14] Van Soest EM, Sturkenboom MC, Dieleman JP, Verhamme KM, Siersema
PD, Kuipers EJ. Persistence and adherence to proton pump inhibitors in
daily clinical practice. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:377–85.
[15] Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, Zerbib F, Mion F, Smout AJ, et al.
Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut 2018;67:1351–62.
[16] Zerbib F, Bredenoord AJ, Fass R, Kahrilas PJ, Roman S, Savarino
E, et al. ESNM/ANMS consensus paper: diagnosis and management
of refractory gastroesophageal reflux disease. Neurogastroenterol Motil
2021;33:e14075.
F. Zerbib, Médecin hospitalier, professeur des Universités (frank.zerbib@chu-bordeaux.fr).
A. Berger, Chef de Clinique – Assistant.
Service d’hépatogastroentérologie et oncologie digestive, CHU de Bordeaux, Centre médicochirurgical Magellan, avenue de Magellan, 33600 Pessac, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Zerbib F, Berger A. Reflujo gastroesofágico. EMC - Tratado de medicina 2022;23(2):1-9
[Artículo E – 4-0450].
EMC - Tratado de medicina
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 10, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Reflujo gastroesofágico  E – 4-0450
[17] Zerbib F, Belhocine K, Simon M, Capdepont M, Mion F, Bruley des
Varannes S. Clinical, but not esophageal pH-impedance, profiles predict
response to proton pump inhibitors in gastroesophageal reflux disease. Gut
2012;61:501–6.
[18] Sifrim D, Acid. weakly acidic and non-acid gastroesophageal reflux: dif-
ferences, prevalence, and clinical relevance. Eur J Gastroenterol Hepatol
2004;16:823–30.
[19] Mainie I, Tutuian R, Agrawal A, Adams D, Castell DO. Combined mul-
tichannel intraluminal impedance-pH monitoring to select patients with
persistent gastroesophageal reflux for laparoscopic Nissen fundoplication.
Br J Surg 2006;93:1483–7.
[20] Broeders JA, Bredenoord AJ, Hazebroek EJ, Broeders IA, Gooszen HG,
Smout AJ. Effects of anti-reflux surgery on weakly acidic reflux and
belching. Gut 2011;60:435–41.
[21] Spechler SJ, Hunter JG, Jones KM, Lee R, Smith BR, Mashimo H, et al.
Randomized trial of medical versus surgical treatment for refractory heart-
burn. N Engl J Med 2019;381:1513–23.
[22] Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, Ell C, Fiocca R, Eklund S.
Laparoscopic antireflux surgery versus esomeprazole treatment for chro-
nic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA 2011;305:
1969–77.
[23] Rodriguez L, Rodriguez P, Gomez B, Ayala JC, Oksenberg D, Perez-
Castilla A. Electrical stimulation therapy of the lower esophageal sphincter
is successful in treating GERD: final results of open-label prospective trial.
Surg Endosc 2013;27:1083–92.
[24] Bell R, Lipham J, Louie B, Williams V, Luketich J, Hill M, et al. Laparos-
copic magnetic sphincter augmentation versus double-dose proton pump
inhibitors for management of moderate-to-severe regurgitation in GERD:
a randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 2019;89:14–22.
[25] Johnson D, Fennerty M. Heartburn severity underestimates erosive esop-
hagitis severity in elderly patients with gastroesophageal reflux disease.
Gastroenterology 2004;126:660–4.
[26] Siersema PD, de Wijkerslooth LR. Dilatation of refractory benign strictu-
res. Gastrointest Endosc 2009;70:1000–12.
[27] Spechler SJ, Souza RF. Barrett’s esophagus. N Engl J Med 2014;371:
836–45.
[28] Gerson LB. Treatment of gastroesophageal reflux disease during preg-
nancy. Gastroenterol Hepatol 2012;8:763–4.
[29] Majithia R, Johnson DA. Are proton pump inhibitors safe during preg-
nancy and lactation? Evidence to date Drugs 2012;72:171–9.
[30] El-Serag HB, Graham DY, Satia JA, Rabeneck L. Obesity is an inde-
pendent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am J
Gastroenterol 2005;100:1243–50.
[31] Corley DA, Kubo A, Zhao W. Abdominal obesity, ethnicity and gastroe-
sophageal reflux symptoms. Gut 2007;56:756–62.
[32] Nelsen EM, Kirihara Y, Takahashi N, Shi Q, Lewis JT, Namasivayman V.
Distribution of body fat and its influence on esophageal inflammation and
dysplasia in patients with Barrett’s esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol
2012;10:728–34.
[33] El-Serag HB, Hasmi A, Garcia J, Richardson P, Alsarraj A, Fitzge-
rald S. Visceral abdominal obesity measured by CT scan is associated
with an increased risk of Barett’s oesophagus: a case control study. Gut
2014;63:220–9.
[34] Morgenthal C, Lin E, Shane M, Hunter JG, Smith CD. Who will fail
laparoscopic Nissen fundoplication? Preoperative prediction of long-term
outcomes. Surg Endosc 2007;21:1978–84.
[35] El-Hadi M, Birch DW, Gill RS, Karmali S. The effect of bariatric surgery
on gastroesophageal reflux disease. Can J Surg 2014;57:139–44.
[36] Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Atherton J, Axon AT, Baz-
zoli F. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht
IV/Florence Consensus Report. Gut 2012;61:646–64.
[37] Shahabi S, Rasmi Y, Jazani NH, Hassan ZM. Protective effects of Heli-
cobacter pylori against gastroesophageal reflux disease may be due to a
neuroimmunological anti-inflammatory mechanism. Immunol Cell Biol
2008;86:175–8.
[38] Rubenstein JH, Inadomi JM, Scheiman J, Schoenfeld P, Appelman H,
Zhang M. Association between Helicobacter pylori and Barrett’s esop-
hagus, erosive esophagitis, and gastroesophageal reflux symptoms. Clin
Gastroenterol Hepatol 2014;12:239–45.
9