UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GUÍA CLÍNICA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME

COLINÉRGICO.

PRESENTADO POR:

Ortiz Jaimes, Marcela Xiomara

La Rosa Tena Pedro Anthony

HUACHO- PERÚ

2019
 ÍNDICE

1. FINALIDAD.............................................................................................................................4
2. OBJETIVO...............................................................................................................................4
3. ÁMBITO DE APLICACIÓN...................................................................................................4
4. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIÁGNOSTICO Y
TRATAMIENTO………………………………………………………………………………………4
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO.........................................................................................................4
5. CONSIDERACIONES GENERALES..................................................................................4
5.1. DEFINICIÓN........................................................................................................................4
5.2. ETIOLOGÍA.........................................................................................................................4
a) Carbamatos:.......................................................................................................................5
b) Órganos fosforados:........................................................................................................5
5.3. FISIOPATOLOGÍA.............................................................................................................5
1.1 Organofosforados (IOF)..............................................................................................6
1.2 Carbamatos....................................................................................................................6
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS...................................................................................6
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOACIADOS......................................................................7
5.5.1. Medio Ambiente....................................................................................................................7
5.5.2. Estilos de Vida...........................................................................................................7
5.5.3. Factores hereditarios...............................................................................................7
6. CONSIDERECIONES ESPECÍFICAS.................................................................................7
6.1. CUADRO CLÍNICO................................................................................................................7
6.1.1. Signos y Síntomas........................................................................................................7
6.2. DIAGNÓSTICO.....................................................................................................................11
6.2.1. Criterios diagnósticos...............................................................................................11
6.2.2. Diagnóstico diferencial..............................................................................................11
6.3. EXÁMENES AUXILIARES..................................................................................................11
6.3.1. De patología clínica....................................................................................................11
6.3.2. De imágenes.................................................................................................................11
6.3.3. De exámenes especializados complementarios.................................................11
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.........12
6.4.1. Medidas generales y preventivas...........................................................................12
6.4.2. Terapéutica...................................................................................................................13
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento............................................14

2
 6.4.4. Signos de alarma........................................................................................................14
6.4.5. Criterios de alta...........................................................................................................14
6.4.6. Pronóstico....................................................................................................................14
6.5. COMPLICACIONES.............................................................................................................15
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA........................................15
7. ERRORES A EVITAR…………………………………………………………………………...16

8. ANEXOS................................................................................................................................17
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA................................................19

3
1. FINALIDAD.
La presente guía tiene la finalidad de ser una herramienta útil en la práctica clínica
diaria, dirigida a todos los profesionales implicados en la atención de pacientes que
presentan síndrome colinérgico.

2. OBJETIVO.
La presente guía tiene como objetivo actualizar y adaptar las recomendaciones de los
documentos de consensos internacionales y nacionales. Pretende hacer hincapié en los
puntos que se consideran prioritarios o que no se abordaron convenientemente en
dichos documentos.

3. ÁMBITO DE APLICACIÓN.
Esta guía está disponible para ser aplicadapor los profesionales en salud.

4. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIÁGNOSTICO Y

TRATAMIENTO.
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO.
(T60.0) Intoxicación por organosfosforados y carbamatos

1.1 Accidental T50.0, X48

1.2 Suicidio (o intento): T60.0 X68

1.3 No determinado: T60.0 Y18

5. CONSIDERACIONES GENERALES.
5.1. DEFINICIÓN.
Se define como síndrome colinérgico a todo cuadro clínico causado por cualquier agente
que es capaz de inhibir la colinesterasaeritrocitaria y/o del sistema nervioso central.1

El cuadro de intoxicación genera un espectro de signos y síntoma característico.

Conocido como síndrome colinérgico que se presenta como consecuencia de la
excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza por los
cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora.1

5.2.ETIOLOGÍA.
Está dado por 2 agentes principalmente que ocasionan el mismo cuadro clínico:

4
 a) Carbamatos:
Son los que ocasionan envenenamiento con mayor frecuencia en zonas urbanas. Son
usados como plaguicidas caseros, generalmente ocurre de manera accidental en
preescolares.Entre éstos tenemos:Aldicarb, carbofuran, carbaril.2

b) Órganos fosforados:
Agentes de uso en zona rural para contener plagas de campo. Muchas veces ocurre
como un accidente laboral en personas adultas, no debiendo omitir las sospechas
también en niños de acuerdo al lugar de origen.Tenemos principalmente el paratión,
malatión.1

Tabla 1: Enfermedades humanas tratadas con carbamatos

Indicación Carbamato
Miastenia gravis Edrofonio, piridostigmina
Envenenamiento antimuscarínico Fisostigmina
La enfermedad de Alzheimer Rivastigmina, donepezilo, galantamina,
tacrina
Glaucoma Fisostigmina, ecthiopate
Reversión del bloqueo neuromuscular Piridostigmina, neostigmina
Envenenamiento elapid Neostigmina
Íleo paralítico Neostigmina
Fuente: King,AM; Aaron, CK.Organophosphate and Carbamate Poisoning. 2015

5.3.FISIOPATOLOGÍA.
Los insecticidas organofosforados y carbamatos ingresan al organismo por las vías
cutánea, respiratoria y digestiva. Aunque poseen grupos químicos diferentes, el
mecanismo a través del cual producen toxicidad, es similar.1

Los 2 subtipos de receptores de acetilcolina se encuentran en seres humanos y

animales son los receptores muscarínicos y nicotínicos. Estos receptores se
subclasifican adicional de acuerdo a sus ubicaciones en el cuerpo y lo que ocurre
después de la acetilcolina se une al receptor. En general, los receptores muscarínicos se
encuentran en el sistema nervioso central (SNC), las glándulas exocrinas, y el fin de los
órganos huecos inervados por el sistema parasimpático, y los receptores nicotínicos se
encuentran en las neuronas postganglionares tanto de las cadenas parasimpáticas y
simpáticas, la adrenal médula, y la unión neuromuscular. Ambos se encuentran en el
cerebro.2

5
1.1 Organofosforados (IOF)
Inhiben de forma irreversible la enzima acetilcolinesterasa, dando un compuesto enzima-
tóxico que es causante de la sobre estimulación de las partes del sistema nervioso que
contienen acetilcolina: fibras post-ganglionares muscarinicas del sistema nervioso
parasimpático (que controla secreciones de los tractos respiratorio y gastrointestinal y la
frecuencia cardiaca), glándulas sudoríparas en el sistema nervioso simpático, fibras pre-
ganglionares en el sistema nervioso simpático y músculo esquelético. Desarrollan su
acción tóxica sobre diferentes parénquimas: hígado, corazón, riñón, médula ósea,
pulmón, inhiben la enzima esterasa neurotóxica produciendo un cuadro de
neurotoxicidad retardada, que se presenta entre los 7-14 días después de la exposición.
Ocurre con la mayor parte de intoxicaciones por organofosforados pero a
concentraciones masivas.1

1.2 Carbamatos
Es similar al de los organofosforados, difiriéndose de éstos por ser reversible el complejo
formado entre el ezimacolinesterasa y el carbamato. No suelen atravesar la barrera
hematoencefálica, como ocurre con los IOF. Disminuyen la actividad tiroidea y del
metabolismo hepático. Disminuyen también la síntesis de fofolípidos en el cerebro y
alteran los niveles de serotonina en plasma.1

5.4.ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Los reportes de la Organización Mundial de la Salud (OMS) muestran que anualmente a
nivel mundial, hay aproximadamente un millón de intoxicaciones accidentales y dos
millones de intoxicaciones provocadas (suicidios) con insecticidas, de las cuales
aproximadamente 200.000 terminan en la muerte.3

Es la principal causa de intoxicación en países en vías de desarrollo. La mortalidad en el

mundo está alrededor del 20%.1

Los plaguicidas son la causa más frecuente de intoxicación que se atienden en las
instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicación por carbamatos es
más frecuente y en áreas de contexto rural es el organofosforado.1

En el Perú 19 del total de 24 departamentos, han reportado casos de intoxicación aguda

por plaguicidas, Lima con un 59,2% (909 casos), Arequipa con un 10,4% (160 casos),
Junín con un 9,4% (144) y Piura con un 4,4% (68 casos) son los departamentos donde
más frecuentemente se presenta este tipo de casos. Se ha notado que existe cuatro
veces más riesgo de intoxicación por plaguicidas en el departamento de Piura y dos
veces más en Arequipa, Junín y Lima.4

6
Debido a su impacto y frecuencia en el 2014 el Ministerio de Salud del Perú, en el marco
de las políticas sanitarias y de gestión pública, en el ejercicio de su rol rector, a través de
la Dirección Generalde Epidemiología estableció la Norma Técnica de Salud NTS-109-
MINSA/DGE-V.01 que establece laactividad agrícola, que en nuestro país representa la
actividad principalmente involucrada en la intoxicación por plaguicidas según el DGE,lo
que podría explicar la mayor frecuencia del sexo masculino en estas poblaciones.5

Con respecto al tipo de plaguicida estudios como el deZapata-Coritomaencontraron que

los insecticidas fueron los de mayor frecuencia (81,69%; n=126), lo cual coincide con los
boletines epidemiológicos emitidos hasta el 2015.5

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOACIADOS.

5.5.1. Medio Ambiente.

Hacinamiento.

5.5.2. Estilos de Vida.

Actividades agroveterinarias.

5.5.3. Factores hereditarios.

No está condicionado por factores hereditarios.

6. CONSIDERECIONES ESPECÍFICAS.

6.1.CUADRO CLÍNICO.
6.1.1. Signos y Síntomas.
De los síntomas y signos debidos a intoxicaciones agudas por organosfosforados
distinguimos los producidos por sobre estimulación de los receptores muscarínicos,
nicotínicos y receptores del SNC.3

Síndrome muscarínico: visión borrosa, miosis, lagrimeo, sialorrea, diaforesis,

broncorrea, bronco espasmo, disnea, vómito, dolor abdominal tipo cólico, diarrea,
disuria, falla respiratoria, bradicardia, deshidratación.1

Síndrome nicotínico: midriasis inicial, calambres, mialgias, fasciculaciones musculares.

Síndrome neurológico: ansiedad, ataxia confusión mental, convulsiones, colapso, coma,
depresióncardio respiratoria central.1

Síndrome intermedio: Cuadro de parálisis de la musculatura proximal de las

extremidades, que aparece a las 24-96 horas tras la recuperación de una crisis
colinérgica generalmente severa, manifestándose en debilidad muscular incluyendo los

7
músculos respiratorios, depresión de los reflejos tendinosos, parálisis de los músculos
flexores de la cabeza y parálisis de los pares craneales.1

La exposición a un organofosforado altamente soluble en lípidos constituye un factor de

riesgo y raramente ha sido descrito luego de una intoxicación por carbamatos.
Generalmente se resuelve en forma espontánea en 1 a 2 semanas. No hay otra terapia
que no sea los cuidados de soporte.3
Polineuropatía retardada: puede aparecer luego de 1 a 6 semanas de la recuperación
de un cuadro agudo, se caracteriza por debilidad simétrica los casos leves presentan
recuperación completa que puede ser hasta 12 meses, pero los severos pueden
terminar en discapacidad permanente.1Típicamente producto de la ingestión de unos
pocos organofosforados específicos como el clorpirifos y raramente asociada a
carbamatos.6
Carbamatos: No existen diferencias importantes con los insecticidas organofosforados,
predominio de síntomas muscarinicos por mínima penetración en el SNC.Inhiben de
forma reversible la colinesterasa. El tratamiento específico Atropina dosis más reducidas
y menos tiempo (6-12 horas). 7 La intoxicación por ditiocarbamatos pueden ser graves si
se asocian a consumo de alcohol, produciéndose un cuadro de shock por inhibición de
la dopamina, es infrecuente la neurotoxicidad retardada, recuperándose completamente
en la mayoría de los casos.8

La sintomatología del sistema nervioso central nos servirá para orientarnos hacia un
inhibidor de la colinesterasa tipo órgano fosforado (son compuestos más liposolubles).8

La signologia neurológica y cardiorrespiratoria indicara gravedad de la enfermedad.8

En la tabla 2 se resume los signos y síntomas generales que se pueden encontrar en

múltiples bibliografías y guías de manejo.3

Frecuencia de presentación de síntomas y signos: algunas acotaciones

importantes:La estimulación de los receptores nicotínicos y musculares resulta en

una mezcla de efectos como simpáticos como parasimpáticos. A pesar de que la

señal de la música muscular, parasimpática, se utiliza de manera más frecuente, hay

que tener presente, en muchos casos, los signos simpáticos pueden predominar en

algunos tejidos.Puntos a resaltar:

a. No es raro encontrar síntomas y signos simultáneos-mentales, tanto musculares como

nicotínicos.

8
b.Los síntomas gastrointestinales son más frecuentes poco tiempo en los pués de la

ingestión de organofosfo-rados.

c. Puede haber midriasis, miosis e in-cluso pupilas normales. La mi-driasis está presente

hasta en 13% de casos; Por tanto, la miosis no es una característica indispensable

para el diagnóstico.

d. La taquicardia sinusal es más común que la bradicardia.

e. Las fasciculaciones y la debilidad son consideradas en algunos casos como los

hallazgos más confiables en este tipo de intoxicaciones.

f. Clásicamente se mencionan que las mnemotecnias DUMBELLS ( Diarr-hea, micción,

miosis, bradicardia, emesis, lagrimeo, letargo y salivación ) y SLUDGE ( salivación,

lacrimation, micción, defecación, alteración gastrointestinal, emesis ) repre-sentan los

ajustes de la imagen. Sin embargo, si bien las náuseas y los vómitos son comunes, la

agenda y la relajación del esfínter urinario son infrecuentes. Además, el lagrimeo

tampoco es un hallazgo común.

Diferencias entre manifestaciones clínicas en niños y adultos

Algunas características difieren en grupos de ambos, las más saltadas son las

siguientes: 

a.  En niños son menos frecuentes la bradicardia, fasciculaciones, lagrimeo y

sudoración.

b. En niños es frecuente la letargia, coma, convulsiones, debilidad muscular-flácida,

miosis, taquicardia y salivación excesiva.

c. En niños pueden ser más frecuentes las manifestaciones nicotínicas en el lugar de

las muscarínicas, manifiestos como debilidad neuromuscular y efectos en el sistema

nervioso central.

d. En adultos no son frecuentes las convulsiones generalizadas, excepto en el

envenenamiento por agentes nerviosos o dosis masivas de órgano-fosforados,

mientras que en los niños sí lo son.

9
Tabla 2: Signos y síntomas en intoxicaciones por inhibidores de la colinesterasa.

Muscarínicos Nicotínicos Sistema nervioso central

Sialorrea Fatiga muscular Ansiedad
Lagrimeo Espasmo muscular Nerviosismo
Incontinencia urinaria Fasciculaciones Confusión
Diarrea, tenesmo Parálisis Cefalea
Broncoespasmo, Disminución del esfuerzo Convulsión generalizada
broncorrea, sibilantes respiratorio
Taquicardia Ataxia
Disminución en la presión Diaforesis Habla torpe
arterial
Bradicardia Hipertensión Labilidad emocional
Náuseas Hipoglicemia Respiración de Cheyne-Stokes
Vómitos Palidez Depresión del centro
respiratorio,
parálisis respiratoria central
Cólicos Cianosis Depresión del centro
cardiovascular
Sudoración Midriasis Coma
Miosis Insomnio
Visión borrosa Arreflexia
Fuente: Virú Loza, MA. Manejo actual de las intoxicaciones agudas por inhibidores de la
colinesterasa: conceptos erróneos y necesidad de guías peruanas actualizadas. 2016

6.1.2. Interacción cronológica.

El intervalo de tiempo entre la exposición y la aparición de los primeros síntomas varía

dependiendo de la vía de exposición. La vía inhalada constituye la vía de exposición
más veloz varía entre segundos a minutos. La vía oral produce efectos usualmente entre
los 30 a 90 minutos. La vía dérmica es la más lenta generando manifestaciones hasta
aproximadamente 18 horas después.1

6.2.DIAGNÓSTICO.
6.2.1. Criterios diagnósticos.
El diagnóstico está fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta la
signologíamuscarínica y nicotínica, sobretodo en ausencia de una historia conocida de
ingesta o exposición, ya que a veces no está disponible.8

El antecedente de exposición al tóxico, olor característico, manifestaciones clínicas:

crisis colinérgicas tras exposición a insecticidas organofosforados o carbamatos. La
miosis y las fasciculaciones son los signos más relevantes, descenso de los niveles de

10
la colinesterasaeritrocitaria sérica, mejoría de los síntomas con el uso de atropina. La
rápida instauración de una polineuropatía sensitivo motora simétrica y distal tras una
reciente exposición a insecticidas organofosforados esdiagnóstica de síndrome tardío.4

6.2.2. Diagnóstico diferencial.

Intoxicaciones por opiáceos, fenotiacinas, envenenamiento por arañas, escorpiones y
serpientes, neumonía aspirativa, infecciones (septicemia, meningitis, encefalitis,
leptospirosis, enfermedades metabólicas (uremia, hipo/hiperglucemia, crisis tirotóxica)
enfermedades neurológicas (hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea).8

6.3.EXÁMENES AUXILIARES.
6.3.1. De patología clínica.
Electrolitos, glucosa, creatinina, pruebas funcionales hepáticas gases arteriales, ECG
monitoreo, amilasa, hemograma, pruebas de laboratorio de rutina.9

Los exámenes de laboratorio generalmente no presentan alteraciones. Sin embargo, hay

hallazgos que pueden confundir el diagnóstico, por lo que el examen y la historia clínica
deben prevalecer. En el electrocardiograma podemos encontrar taquicardia o
bradicardia, bloqueo AV, QT prolongado, onda T en pico y torsades de pointes. En la
analítica sanguínea se puede encontrar cetoacidosis, amilasa sérica elevada,
creatinaquinasa sérica elevada, glucosa sérica elevada, lípidos séricos disminuidos,
potasio sérico disminuido o incrementado y leucocitosis con desviación izquierda. En la
analítica de orina puede haber glucosa urinaria elevada y proteínas urinarias elevadas.3

6.3.2. De imágenes.
Radiografía de tórax (descartar edema pulmonar por aspiración).

6.3.3. De exámenes especializados complementarios.

Toxicológicos: se debe determinar por pruebas espectrofotométricas o cromatografías la
presencia del organofosforado o carbamato en residuo gástrico, sangre u orina.1

Medición de la actividad de la colinesterasa. La medición directa de la actividad de esta

enzima provee una medida del grado de toxicidad. La medición secuencial de la misma
(si está disponible rápidamente) puede también ser utilizada para determinar la
efectividad de la terapia con oximas. Sin embargo, la mayoría de hospitales no puede
realizar esta prueba.7

El ensayo de la actividad en plasma de la colinesterasa o pseudocolinesterasa es

realizado con mayor facilidad, pero no se correlacionan bien con la severidad, por lo que
no deben ser utilizadas para guiar el tratamiento.8

11
6.4.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.
6.4.1. Medidas generales y preventivas.
Si existen hallazgos clínicos sugestivos, se debe iniciar tratamiento empírico. En ninguna
circunstancia se debe esperar los resultados de laboratorio.9

 Vía inhalatoria, retirar al paciente del sitio de la exposición, traslado a un lugar

ventilado y administrar oxígeno. Se recomienda oxígeno al 100% e inmediata
intubación endotraqueal en pacientes con intoxicación moderada a severa con un
estado mental marcadamente deprimido.7 Cuando es necesaria la secuencia de
intubación rápida para controlar la vía aérea, el uso de un paralítico depolarizante
como la succinilcolina, aunque no está contraindicado, no es recomendado, debido a
que puede resultar en una parálisis exagerada y prolongada porque es metabolizada
a través de la butirilcolinesterasa.7
 La descontaminación es una prioridad, siendo para algunos el primer paso a realizar.
Los pacientes con contaminación líquida de piel y prendas pueden tener absorción
percutánea en curso. Además, pueden significar un riesgo para el personal de salud
al contacto. Inmediatamente se debe retirar toda la ropa al paciente y lavar
concienzudamente la piel con jabón alcalino y agua.7 Las prendas y pertenencias del
paciente deben ser descartadas, debido a que absorben organofosforados y la
reexposición puede ocurrir incluso luego del lavado. 7La descontaminación no debe
retrasar el tratamiento. La remoción de la ropa elimina 85 a 90% el riesgo de
contaminación. El personal que participa en la descontaminación debe tener
equipamiento protector personal y entrenamiento adecuado, además de
7
desenvolverse en un área bien ventilada.
 Canalizar vía endovenosa e iniciar el manejo con atropina, monitorizando los
siguiente signos: fasciculaciones musculares en cara tronco y extremidades,
secreciones traqueo bronquiales incrementadas diámetro pupilar miótico, los que se
evaluaran cada 10 minutos hasta que se llegue a la ausencia de fasciculaciones,
secreciones y diámetro pupilar normal.2
 La emesis forzada está contraindicada debido al riesgo de aspiración y
convulsiones. La utilidad de la descontaminación gastrointestinal es controversial
debido a que el lavado gástrico involucra un riesgo elevado de aspiración en
pacientes con secreciones aumentadas y estado mental disminuido. Se debe
realizar solamente en pacientes con menos de 1 hora de ingestión, de igual forma
administrar carbón activado solo en este grupo de pacientes.1

12
6.4.2. Terapéutica.
 Carbón activado:La dosis estándar es de 1g/kg (dosis máxima 50 g).
 Atropina:1 a 6 mg EV cada 3 a 5 min (adultos) o 0,05 a 0,1 mg/kg, cada 5 a 10 min
(niños), según necesidad, duplicando la dosis previa si no hubo mejoría. Mantener la
atropinización administrando dosis repetidas conforme sea necesario por 2 a 12
horas basado en la recurrencia de síntomas. Si hay al menos un signo de severidad,
se debe administrar 3 dosis de 2 mg en sucesión rápida. Infusión endovenosa:
Considerarla en pacientes que hayan requerido grandes dosis de atropina. Luego de
la atropinización, administrar 10% a 20% de la dosis total de carga requerida para
inducir atropinización a manera de infusión continua EV por hora, ajustando
conforme sea necesario para mantener una adecuada atropinización.9
 Pralidoxima:La mayoría de textos de los EE UU sugieren una dosis de pralidoxima
de 1 a 2 g EV o IM seguida de 1 g cada 6 a 12 horas. La OMS ha recomendado una
dosis inicial de 30 mg/kg de pralidoxima EV seguida de infusión EV de 8 mg/kg/h o
de 500 mg/h; y de 20 a 50 mg/kg en bolo inicial para niños, de acuerdo a la
severidad de los síntomas, seguido de una infusión EV de 10 a 20 mg/kg/h 20 a 50
mg/kg EV lenta durante 15-30 minutos, seguido de una infusión EV de 10-20 mg/kg/.
Es posible utilizar la vía IM. Solo utilizar en caso de intoxicación por
organofosforados. Se administra concomitantemente con la atropina.7
 Benzodiacepinas: Las convulsiones deben ser tratadas con una benzodiacepina. El
uso profiláctico de diazepam disminuye la disfunción neurocognitiva luego de la
intoxicación por organofosforados. No existe evidencia de que la fenitoína tenga
algún efecto en las convulsiones inducidas por organofosforados, y este agente no
está recomendado.7
 Manejo en gestantes, atropina y pralidoxima: La atropina y la pralidoxima son
fármacos clase C para la gestación y lactancia según la FDA. Clase C significa que
se debe usar con cautela, ya que los estudios de reproducción animal han mostrado
un efecto adverso en el feto o no hay estudios adecuados y bien controlados en
humanos, o los beneficios del uso de una droga en gestantes pueden ser aceptables
a pesar de sus potenciales riesgos.9

Revertido el cuadro clínico, el paciente será observado por un espacio de 24 horas y de

reiniciarse el cuadro se reiniciará nuevamente con sulfato de atropina a dosis mínimas.1

6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento.

Por la atropina: No son frecuentes efectos adversos fatales. Las dosis excesivas de
atropina pueden causar síntomas mayormente leves, siendo tal vez una excepción el

13
delirio, que dura normalmente de 24 a 48 horas. Visión borrosa, retención urinaria,
alucinaciones, íleo adinámico, midriasis, alteraciones de la marcha.3

Por la pralidoxima: difícil de diferenciar en muchos casos de la intoxicación por órganos

fosforados o la terapia concomitante con atropina. Se ha descrito visión borrosa, cefalea,
náuseas, estupor, hiperventilación, hipotensión, taquicardia, espasmosmusculares,
espasmos laríngeos.2

6.4.4. Signos de alarma.

Hallazgos clínicos sugerentes de severidad son: cambios en el estado mental, coma,
convulsiones, broncorrea, broncoconstricción, dificultad respiratoria severa,
fasciculaciones, debilidad generalizada severa, defecación involuntaria, inestabilidad
autonómica y parálisis. La broncorrea puede progresar a edema pulmonar y falla
respiratoria.3

Si crisis convulsivas: Benzodiacepinas (BZD) diazepam, midazolam.

Precaución con la atropina. Los organoclorados producen excitabilidad miocárdica que

puede exacerbarse y producir arritmias graves.8

Dificultad respiratoria, bradicardia extrema, cambios en el estado de conciencias,

fasciculaciones.1

6.4.5. Criterios de alta.

Luego de la reversión de los síntomas el paciente debe ser observado por 24 horas con
la finalidad de detectar la aparición del síndrome intermedio (2).

6.4.6. Pronóstico.
La mortalidad en intoxicaciones agudas por organofosforados está entre el 3 y 20%. El
pronóstico de estos pacientes depende del tipo de producto involucrado, la cantidad de
plaguicida, la vía de absorción y la rapidez del diagnóstico y la instauración de las
medidas terapéuticas. La recuperación en los 2-4 primeros días es un indicativo de un
buen pronóstico (1).

6.5.COMPLICACIONES.
Síndrome intermedio, neuropatía retardada, convulsiones, arritmias, intento de suicidio.

Síndrome intermedio: Se presenta 24 a 96 h después. Es caracterizado por

fasciculaciones y debilidadmuscular (músculos faciales, extraoculares, del paladar,

respiratorios y de regiónproximal de extremidades) que pueden llegar a producir distrés

y parálisis respiratoria.No tiene tratamiento específico, resolviéndose en 5 a 18 días.8

14
Encefalopatía y neuropatía periférica:

Debe haber el antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3 semanas de un

cuadro agudo. Ocurriría por la inhibición de la esterasa neurotóxica. Se caracteriza por

presentar signología piramidal que aparece semanas o meses después de un cuadro

agudo. No hay tratamiento específico y la recuperación suele tardar meses o años. Son

frecuentes los déficits neurológicos residuales.8

6.6.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA.

Se solicitara el ingreso del paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos en
caso de:1

• Insuficiencia respiratoria que requiera apoyo ventilatorio.

• Estado convulsivo.
• Alteración persistente y profunda de la conciencia.
• Compromiso hemodinámico refractario.

En caso de que el paciente requiriese en su evolución algún tratamiento o evaluación

especializada que no se tenga disponible en el hospital, se procederá a la referencia
correspondiente a otro hospital o Instituto especializado.10

Es conveniente que luego del alta, el paciente de ser referido a la consulta ambulatoria
del establecimiento que lo refirió, para que se le haga un reforzamiento de los aspectos
preventivos.10

Si se trata de un intento de suicidio el paciente deberá consultar también con el servicio

de Psiquiatría.

7. ERRORES A EVITAR
 No hacer un lavado con abundante solución fisiológica.
 No retirar la ropa apenas ingrese el paciente a emergencia ya que podría estar
contaminada con el agente causal.
 No tratar la hipoxemia antes de administrarle atropina al paciente.
 Preferir la terapia endovenosa antes del goteo continuo a la hora de administrar la
atropina a la persona.
 Administrar la pralidoxima después de 36 horas de la exposición al compuesto.

15
  No monitorear la frecuencia cardiaca durante la administración de pralidoxima ni
verificar la permeabilidad de la vía aérea ya que esta pueden provocar
laringoespasmo y taquicardia.

8. ANEXOS.
FLUXOGRAMA

DETERMINAR LA VÍA DE
INGRESO

VÍA INHALATORIA16
 VÍA ORAL VÍA DÉRMICA

RETIRAR LA ROPA
LAVADO GÁSTRICO Y BAAR AL
PACIENTE

ADMINISTRAR
ATROPINA

ADMINISTRAR
PRAUDOXIMA* (En
caso de intoxicación
por organosfosforado)

*Estos fármacos se usan según estén disponibles en la farmacia del hospital

Fuente: Mendoza D, Mares L. Guía de práctica clínica Hospital Arzobispo Loayza. Guias de
práctica clínica. 2017.

TABLA 1

Clasificación por gravedad.

Grado 1(leve) Grado 2(moderado) Grado 3(severo)

Digestivo Nauseas, Nauseas, vómitos, Nauseas, vómitos,
vómitos, diarrea, diarrea, cólicos (+++) diarrea, cólicos (+++)
cólicos Sialorrea Sialorrea (+++)
Respiratorio Tos, disnea, Tos, disnea, Tos, disnea,

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 broncoespasmo broncoespasmo (+++) broncoespasmo (+++)
Hipoxemia Insuficiencia respiratoria
Neurológico Cefalea. Mareo, Coma superficial, Coma superficial,
vértigo, miosis, puntiforme, miosis, puntiforme,
somnolencia, convulsión convulsión (+++),
miosis depresión respiratoria
Cardiovascular Taqui-bradicardia Bradicardia extrema
Hiper-hipotensión
(<90mmHg)
Muscular Fasciculaciones Fasciculaciones (+++)
Piel Sudoración Sudoración (+++),
cianosis
Laboratorio Colinesterasa Colinesterasa Colinesterasa
normal disminuida (50-75%) disminuida (>75%),
hiperglucemia,
hiperkalemia
Fuente: Mendoza D, Mares L. Guía de práctica clínica Hospital Arzobispo Loayza. Guias
de práctica clínica. 2017.

9. REFERENCIAS, BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA.

1. Mendoza D, Mares L. Guía de práctica clínica Hospital Arzobispo Loayza. Guias de
práctica clínica [Internet]. 2017; [consultado 26 de Mayo de 2018].Disponible
en:http://www.hospitalloayza.gob.pe/files/TRAS_b802f8070a8ba44_.pdf
2. King AM, Aaron CK. Organophosphate and Carbamate Poisoning. Emerg Med Clin
N Am [Internet]. 2015; [consultado 26 de Mayo de 2018] 33: p. 133–151.Disponible
en:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25455666
3. Virú Loza MA. Manejo actual de las intoxicaciones agudas por inhibidores de la
colinesterasa: conceptos err´nros y necesidad de guías peruanas actualizadas.

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 Anales de la Facultad de Medicina [Internet]; 2016; [consultado 26 de Mayo de
2018]. 76(4). Disponible
en:http://revistasinvestigacion.unmsm.edu.pe/index.php/anales/article/view/11414
4. Velásquez Valdivia A. Boletín Epidemiológico. [Internet]; 2015; [consultado 26 de
Mayo de 2018]. Disponible en:
http://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2015/39.pdf.
5. Steven Bird, MD,Organophosphate and carbamatepoisoning. [Internet]. 2019.
[Consultado el 14 de Junio del 2019]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/organophosphate-and-carbamatepoisoning?
search=sindrome
%20colinergico&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&di
splay_rank=1
6. Norma Técnica de Salud que establece la Vigilancia Epidemiológica en Salud
Pública del Riego de Exposición e Intoxicación por Plaguicidas. En: No 109 -
MINSA/DGE - V 01; 2014 [Internet]; [consultado 26 de Mayo de 2018] p.
26.Disponible
en:ftp://ftp2.minsa.gob.pe/normaslegales/2014/RM649_2014_MINSA.pdf
7. Zapata-Coritoma G, De La Cruz-Vargas JA, Huamán-Guerreo M. Características
clínico epidemiológicas de la intoxicación por plaguicidas y asociación entre edad y
sexo con la intoxicación voluntaria hospital de vitarte 2013-2016. Rev. Fac. Med.
Hum [Internet]. 2016; [consultado 26 de Mayo de 2018] 6(3): p. 69-76. Disponible
en:http://revistas.urp.edu.pe/index.php/RFMH/article/view/655
8. UpToDate. Wolters Kluwer Health. [Internet]; 2015; [consultado 26 de Mayo de
2018]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/organophosphate-and-
carbamatepoisoning?
source=search_result&search=organofosforados+y+carbamatos+envenenamiento&s
elect=1~15.
9. Brieva del Río P, Carmona Díaz JL, Chaban Navarro S, El Amrani El Marini A,
González Muriana A, Martínez Huertas B, et al. Guía de manejo Rápido en las
Emergencias Extrahospitalarias. Instituto Nacional de Gestión Sanitaria [Internet].
2014. [consultado 26 de Mayo de 2018]. Disponible en:
http://www.ingesa.msssi.gob.es/en/estadEstudios/documPublica/internet/pdf/Guia_ur
gencias_extrahosp.pdf
10. UpToDate. Atropine: Drug information. Lexicomp. [Internet]; 2015; [consultado 26 de
Mayo de 2018]. Disponible en:
http://www.uptodate.com/contents/atropine-drug-information?
source=search_result&search=atropine&selectedTitle=1~150.

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