UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GUÍA CLÍNICA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME

ANTICOLINÉRGICO.

PRESENTADO POR:

ORTIZ JAIMES, MARCELA XIOMARA

LA ROSA TENA PEDRO ANTHONY

CURSO:

URGENCIAS EN ACCIDENTES, VIOLENCIAS E INTOXICACIONES

HUACHO- PERÚ

2019
 ÍNDICE

I. FINALIDAD.................................................................................................................................4
II. OBJETIVO...................................................................................................................................4
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN...................................................................................................4
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIÁGNOSTICO Y
TRATAMIENTO..................................................................................................................................4
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO.........................................................................................................4
V. CONSIDERACIONES GENERALES......................................................................................4
5.1. DEFINICIÓN........................................................................................................................4
5.2. ETIOLOGÍA.........................................................................................................................4
5.3. FISIOPATOLOGÍA.............................................................................................................6
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS...................................................................................6
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOACIADOS......................................................................7
5.5.1. Medio Ambiente................................................................................................................7
5.5.2. Estilos de Vida...........................................................................................................7
5.5.3. Factores hereditarios...............................................................................................7
VI. CONSIDERECIONES ESPECÍFICAS.................................................................................7
6.1. CUADRO CLÍNICO................................................................................................................7
6.1.1. Signos y Síntomas........................................................................................................7
6.1.2. Interacción cronológica...........................................................................................8
6.2. DIAGNÓSTICO.......................................................................................................................8
6.2.1. Criterios diagnósticos.................................................................................................8
6.2.2. Diagnóstico diferencial................................................................................................8
6.3. EXÁMENES AUXILIARES....................................................................................................9
6.3.1. De patología clínica......................................................................................................9
6.3.2. De imágenes.................................................................................................................10
6.3.3. De exámenes especializados complementarios.................................................10
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.........10
6.4.1. Medidas generales y preventivas...........................................................................10
6.4.2. Terapéutica...................................................................................................................11
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento............................................13
6.4.4. Criterios de alta...........................................................................................................13
6.4.5. Pronóstico....................................................................................................................13

2
6.5. COMPLICACIONES..................................................................................................13
7. ERRORES A EVITAR…………………………………………………………………………...14
8. ANEXOS……………………………………………………………………………………….….15

9. BIBLIOGRAFÍA......................................................................................................................199

3
I. FINALIDAD.
La presente guía clínica tiene como finalidad ser una herramienta útil en la práctica
clínica diaria, dirigida a todos los profesionales implicados en la atención de pacientes
que presentan síndrome anticolinérgico.

II. OBJETIVO.
La presente guía tiene como objetivo actualizar y adaptar las recomendaciones de los
documentos de consensos internacionales y nacionales. Pretende hacer hincapié en los
puntos que se consideran prioritarios o que no se abordaron convenientemente en
dichos documentos.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN.

Esta guía está disponible para ser aplicada por los profesionales en salud

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR: DIÁGNOSTICO Y

TRATAMIENTO.
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO.
T44.3 Envenenamiento, efecto adverso e infradosificación por otros parasimpaticolíticos
[anticolinérgicos y antimuscarínicos] y espasmolíticos

Y51.3 Efectos adversos de otros parasimpaticoliticos [anticolinergicos y

antimuscarinicos] y espasmolíticos, no clasificados en otra parte.

V. CONSIDERACIONES GENERALES.
5.1. DEFINICIÓN.
Los agentes anticolinérgicos comunes son referidos con más precisión como
antimuscarínicos, ya que estos agentes generalmente no bloquean los receptores
nicotínicos.1

El síndrome anticolinérgico se produce por la inhibición de la neurotransmisión

colinérgico en los sitios receptores muscarínicos.2

5.2.ETIOLOGÍA.
Más de 600 compuestos tienen propiedades anticolinérgicas, que incluyen
medicamentos recetados, medicamentos de venta libre y plantas.3

Los ejemplos de clases de medicamentos con propiedades anticolinérgicas incluyen:

antihistamínicos (por ejemplo,  difenhidramina ), antidepresivos tricíclicos (por

ejemplo,   amitriptilina ), ayudas para dormir (por ejemplo,   doxilamina ), preparaciones

4
frías,   escopolamina y drogas ilegales contaminadas (por ejemplo, heroína "cortada"

con escopolamina).   La atropina , un alcaloide de la belladona, es un medicamento

anticolinérgico de uso común para el tratamiento de las bradiarritmias.4

Muchas plantas, como la hierba de jimson (Datura stramonium) y el perejil (Atropa

belladonna), pueden producir toxicidad anticolinérgica. Estos pueden ser

comercializados como remedios "naturales”.  La hierba Jimson contiene concentraciones

significativas de alcaloides de belladona ( hiosciamina , hioscina,   atropina ,

y   escopolamina ). Las partes de la hierba jimson pueden ser ingeridas (o, con menos

frecuencia, fumadas) generalmente por adolescentes, por sus efectos alucinatorios.5

También se ha observado una toxicidad anticolinérgica significativa después de la

aplicación tópica de gotas para los ojos.  El ciclopentolato , comúnmente utilizado como

midriático y ciclopléjico, puede inducir síntomas periféricos y sistémicos.   La toxicidad

está relacionada con la dosis, y los neonatos y los niños parecen ser más

susceptibles. Mientras que los efectos sistémicos generalmente mejoran

espontáneamente en varias horas, el tratamiento con   fisostigmina   Puede ser

necesario para toxicidad severa.6

La toxicidad aguda después de una sobredosis de TCA está comúnmente relacionada

con sus efectos anticolinérgicos y antihistamínicos, que se presentan como boca seca y

sabor amargo o metálico, malestar epigástrico, estreñimiento, mareos, taquicardia,

palpitaciones, visión borrosa, retención urinaria, sedación, delirio y coma. Los efectos

cardiovasculares incluyen hipotensión ortostática, taquicardia sinusal y prolongación

variable de los tiempos de conducción cardíaca con el potencial de arritmias,

particularmente con sobredosis. Los ATC también tienen efectos similares a los de la

quinidina en la conducción cardíaca, que están relacionados con la inhibición del ayuno.

Se pueden esperar efectos tóxicos de los ATC a concentraciones séricas superiores a

500 ng ml 1, mientras que niveles superiores a 1 mg ml 1 pueden ser fatales.7

5
Medicamentos Antihistamínicos (p. Ej., difenhidramina)
Antidepresivos tricíclicos (p. Ej., amitriptilina)
Somníferos (p. Ej., doxilamina),
Preparaciones para resfríos
Escopolamina y drogas ilegales contaminadas (p. Ej., heroína "cortada"
con escopolamina).
La atropina, un alcaloide de belladona, es un medicamento
anticolinérgico de uso común para el tratamiento de las bradiarritmias
(3)
Plantas Muchas plantas, como la maleza jimson (Datura stramonium) y la
belladona (Atropa belladonna), pueden producir toxicidad
anticolinérgica. Estos pueden ser comercializados como remedios
"naturales" (4).
3 Su M, Goldman M. Anticholinergic poisoning. UpToDate. 2017.
4 Chadwick A, Ash A, Day J, Borthwick M. Accidental overdose in the deep shade of night: a
warning on the assumed safety of 'natural substances. BMJ Case Rep. 2015

5.3.FISIOPATOLOGÍA.
Las sustancias con propiedades anticolinérgicas antagonizan competitivamente los
receptores muscarínicos de acetilcolina, y se denominan comúnmente "agentes
antimuscarínicos"; esto ocurre predominantemente en receptores muscarínicos
periféricos (por ejemplo, corazón, glándulas salivales, glándulas sudoríparas, tracto
gastrointestinal, tracto genitourinario) posganglionares periféricos en el músculo liso. Las
sustancias anticolinérgicas compiten mínimamente con la acetilcolina en otros sitios (p.
Ej., ganglios autonómicos).2

Las manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) son el resultado del
antagonismo de los receptores muscarínicos corticales y subcorticales centrales. El
grado de manifestación del SNC está relacionado con la capacidad del medicamento
para cruzar la barrera hematoencefálica.7

Los agentes anticolinérgicos no antagonizan los efectos de los receptores de acetilcolina

nicotínicos, como en la unión neuromuscular.7

5.4.ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
En 2016, el informe anual del Sistema Nacional de Datos de Envenenamiento de la
Asociación Estadounidense de Centros de Control de Envenenamientos (AAPC)
(8)documentó 8595 exposiciones únicas a fármacos anticolinérgicos, excluidas las
preparaciones para la tos, el resfrío y plantas. Ingestas involuntarias representaron 5731
presentaciones. Se informó morbilidad moderada (que requirió tratamiento específico)

6
en 173 casos, mayor morbilidad (que pone en riesgo la vida) en 20, y se informó de 1
muerte. Los pacientes con manifestaciones centrales graves (por ejemplo,
alucinaciones, psicosis, convulsiones, coma) tienen las tasas de morbilidad más altas.
Los antihistamínicos también tienen propiedades anticolinérgicas. En 2016, la AAPCC
(8)documentó 107.521 exposiciones únicas a antihistamínicos, con 27.855 específicas
para difenhidramina. Un total de 16 muertes se atribuyeron a la toxicidad de
antihistamínicos, de los cuales 7 fueron específicamente relacionados con
8
difenhidramina.
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOACIADOS.

5.5.1. Medio Ambiente.

No está condicionado por el medio ambiente

5.5.2. Estilos de Vida.

No está condicionado por el estilo de vida

5.5.3. Factores hereditarios.

No está condicionado por factores hereditarios

VI. CONSIDERECIONES ESPECÍFICAS.

6.1.CUADRO CLÍNICO.
6.1.1. Signos y Síntomas.
Las manifestaciones clínicas son causadas por efectos del SNC, efectos de los
sistemas nerviosos periféricos o ambos. Las manifestaciones comunes son las
siguientes: 2

 Flushing
 Piel seca y membranas mucosas
 Midriasis con pérdida de alojamiento
 Estado mental alterado (AMS)
 Fiebre

Las manifestaciones adicionales incluyen lo siguiente:2

 Taquicardia sinusal
 Disminución de los ruidos intestinales
 Íleo funcional
 Retención urinaria
 Hipertensión

7
  Trémulo
 Sacudidas mioclónicas
 Ver presentación clínica para más detalles.

En el caso de intoxicación aguda por antidepresivos tricíclicos se producen síntomas

cardiacos que determinan la gravedad de la intoxicación: arritmias, shock
cardiogénico y parada cardiaca.8

6.1.2. Interacción cronológica.

El inicio de la toxicidad anticolinérgica varía dependiendo de la toxina particular, pero
generalmente ocurre dentro de una a dos horas de la ingestión oral. La atropina se absorbe
rápidamente en el tracto gastrointestinal y alcanza concentraciones plasmáticas máximas
en dos horas, por vía intramuscular dentro de 15 a 30 minutos y efecto máximo de 45 a 60
minutos, y por vía intravenosa es inmediato con efecto máximo a los 0,7 a 4 minutos.9

La difenoxilato atropina (p. Ej., Lomotil) es un agente antidiarreico que puede presentar
toxicidad hasta 12 horas después de la ingestión. La toxicidad de la escopolamina puede
persistir durante más de un día.10

6.2. DIAGNÓSTICO.
6.2.1. Criterios diagnósticos.
Los niveles séricos de fármacos anticolinérgicos no son útiles ni están disponibles en el
entorno clínico; el diagnóstico de toxicidad anticolinérgica se basa en los hallazgos clínicos
y ocasionalmente en los resultados de una prueba diagnóstica / terapéutica de fisostigmina.

6.2.2. Diagnóstico diferencial.

Cualquier sustancia o condición que produzca una alteración en el estado mental,
taquicardia, retención urinaria o convulsiones debe incluirse en el diagnóstico diferencial.
Una amplia gama de condiciones médicas y medicamentos pueden causar delirio.9

También se debepensar en los procesos orgánicos, como la meningitis y la sepsis. El

momento del inicio del delirio puede ayudar a diferenciar las causas inducidas por toxinas
orgánicas, ya que el delirio por envenenamiento anticolinérgico generalmente comienza
más abruptamente que el causado por causas orgánicas,como sepsis o uremia.9

Debido a que muchas clases de drogas y toxinas tienen efectos anticolinérgicos, los
médicos deben diferenciar la intoxicación anticolinérgica pura de las intoxicaciones en las
que la toxicidad anticolinérgica es solo un aspecto. Los antidepresivos tricíclicos pueden
producir efectos anticolinérgicos, pero generalmente ocurren poco después de la
sobredosis, y los efectos del bloqueo del canal de sodio tipo quinidina (que resulta en un

8
intervalo QRS prolongado) y el bloqueo alfa (que resulta en hipotensión) suelen ser más
prominentes. Las fenotiazinas tienen efectos anticolinérgicos moderados, pero sus
propiedades sedantes y alfabloqueantes tienden a predominar.10

La sobredosis simpaticomimética y la toxicidad por serotonina pueden causar agitación,

taquicardia e hipertermia, pero generalmente pueden diferenciarse de la
toxicidadanticolinérgica. La sobredosis simpaticomimética y la toxicidad por serotonina
generalmente causan diaforesis, a diferencia de la sobredosis de anticolinérgicos.9

En pacientes agitados e hipertérmicos con estado mental alterado, la sobredosis de

salicilato también debe considerarse.10

Otros diagnósticos diferenciales: (2)

 Hipoglucemia aguda
 Toxicidad anfetamínica
 Toxicidad antidepresiva
 Toxicidad Carbamazepina
 Toxicidad de cocaína
 Manejo emergente de pacientes pediátricos con fiebre
 Tratamiento emergente de la esquizofrenia
 Toxicidad de hongos Gyromitra
 Toxicidad alucinógeno
 Toxicidad de hongos alucinógenos
 Envenenamiento por plantas hipoglucémicas
 Toxicidad de litio
 Toxicidad por Metanfetamina
 Toxicidad del inhibidor de la monoaminooxidasa
 Toxicidad del agente neuroléptico
 Síndrome neuroléptico maligno
 Toxicidad fenciclidina

6.3.EXÁMENES AUXILIARES.
6.3.1. De patología clínica.
Los estudios de laboratorio que pueden ser útiles incluyen los siguientes:

 La glucosa en la yema del dedo, para descartar la hipoglucemia como la causa de

cualquier alteración en el estado mental
 Examen de paracetamol y salicilato: en todas las intoxicaciones intencionales

9
 Cultivos sangre y de orina: en pacientes con fiebre
 Análisis de química y electrolitos en suero
 Análisis de electrolitos y gases en la sangre arterial
 Examen de embarazo en orina: en todas las mujeres en edad de procrear
 Punción lumbar: para pacientes con fiebre, en quienes se sospecha la infección del
SNC como posible etiología

6.3.2. De imágenes.
Considere la realización de una tomografía computarizada (TC) o una resonancia
magnética (IRM) del cerebro en pacientes con un estado mental alterado que no se
explica suficientemente por el agente ingerido o en pacientes que no responden a la
intervención adecuada.11

ECG: para realiza en todos los pacientes con sospecha de intoxicaciones tóxicas, para
detectar arritmias o anomalías en la conducción, generadas directamente por los tóxicos
implicados o por las alteraciones metabólicas que se puedan producir.11

6.3.3. De exámenes especializados complementarios.

No existen estudios de diagnóstico específicos para las sobredosis anticolinérgicas.

6.4.MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.

6.4.1. Medidas generales y preventivas.
Tratamientos iniciales: Se debe realizar un examen de detección inicial breve en todos
los pacientes para identificar las medidas inmediatas necesarias para estabilizar y
prevenir el deterioro del paciente. Evalúe los signos vitales, el estado mental y el tamaño
de la pupila, la temperatura y la humedad de la piel, y realice la oximetría de pulso, la
monitorización cardíaca continua y un electrocardiograma. Obtenga acceso intravenoso
y una medición de glucosa con la yema del dedo. En pacientes con sospecha de trauma
oculto, mantenga la inmovilización cervical en línea. Evalúe la vía aérea y realice la
intubación endotraqueal si existen dudas significativas sobre la capacidad del paciente
para proteger sus vías respiratorias y evitar la aspiración. Proporcione medidas
avanzadas de soporte vital cardíaco según sea necesario.12

Los glucómetros de cabecera rápidos son el método más conveniente para determinar la
presencia de hipoglucemia. La administración empírica de dextrosa se recomienda para
el paciente con alteración de la conciencia cuando las mediciones de glucosa al pie de la
cama son bajas o limítrofes, no están disponibles de inmediato, o la precisión de los
resultados escuestionable. Deben obtenerse mediciones de seguimiento del dedo o
glucosa en suero en pacientes con un estado mental alterado persistente, ya que la

10
hipoglucemia puede desarrollarse durante las últimas etapas de algunos
envenenamientos.13

Asegúrese de exponer completamente al paciente y buscar signos de trauma, uso de

drogas, infección o hinchazón de las extremidades. Mida la temperatura corporal central.
Obtenga un electrocardiograma para evaluar la cardiotoxicidad relacionada con el
fármaco. Busque ropa, carteras y libros de bolsillo para tomar pastillas, frascos de
píldoras o equipo relacionado con las drogas, pero tenga cuidado al hacerlo para evitar
pinchazos con agujas. Una evaluación de diagnóstico más detallada puede seguir.14

El bicarbonato de sodio se debe utilizar en el tratamiento de intervalos QRS prolongados

o para arritmias relacionadas con el envenenamiento anticolinérgico.14

La agitación y las convulsiones deben tratarse inicialmente con benzodiazepinas. Las

benzodiazepinas son efectivas, tienen un umbral de seguridad muy alto y pueden usarse
en dosis altas para controlar los síntomas. Las fenotiazinas y butirofenonas NO se
deben usar para sedar pacientes con toxicidad anticolinérgica; ellos mismos son
anticolinérgicos y pueden exacerbar, en lugar de mejorar, los síntomas.10

La hipertermia se debe tratar de manera típica, incluido el enfriamiento por evaporación

para casos moderados a graves.10

6.4.2. Terapéutica.
Descontaminación: aunque se ha informado toxicidad anticolinérgica sistémica a partir
de la absorción cutánea y ocular, la mayoría de los resultados de toxicidad
anticolinérgica provienen de la ingestión.10

Dependiendo del veneno y la ruta y el momento de la exposición, debe realizarse la

descontaminación gastrointestinal (GI); en la gran mayoría de los casos, esto solo
consiste en la administración de carbón activado (AC). Si el estado mental del paciente
está intacto y es probable la ingestión de un agente anticolinérgico, sugerimos que se
administre carbón activado (AC) (1 g / kg, máximo 50 g). Se debe suspender el uso de
carbón en pacientes con un estado mental deprimido que tal vez no puedan proteger sus
vías respiratorias, a menos que la intubación traqueal se realice primero. Sin embargo,
la intubación traqueal no debe realizarse con el único propósito de administrar AC.10

El lavado gástrico es raramente necesario, y se debe evitar la emesis inducida. La

descontaminación externa puede ser necesaria para agentes tópicos (p. Ej., Eliminación
de un parche de escopolamina).10

11
La terapia médica consiste en anticonvulsivos, antitaquidisritmicos, bicarbonato de
sodio, fisostigmina y sedantes.10

Terapia antidotal con fisostigmina: la mayoría de los pacientes con toxicidad

anticolinérgica se desenvuelven bien con solocuidado de soporte, pero algunos pueden
beneficiarse de la terapia antidotal con fisostigmina.15

Creemos que la fisostigmina está indicada cuando los pacientes manifiestan toxicidad
anticolinérgica central periférica y moderada (agitación / delirio moderados a severos).
No se debe administrar fisostigmina si se sospecha una condición que no sea una
intoxicación puramente anticolinérgica (p. Ej., Sobredosis de antidepresivos tricíclicos).10

Un importante estudio diseñado para determinar la seguridad y eficacia del

medicamento aún no se ha realizado. Se debe tener precaución al administrar
fisostigmina a pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias, obstrucción
intestinal, epilepsia y anomalías de la conducción cardíaca, ya que estas son
contraindicaciones relativas.10

Antes de que se administre fisostigmina, se debe colocar al paciente en un monitor

cardíaco, y se debe disponer de atropina y equipo de reanimación junto a la cama.7

En adultos, la dosis recomendada de fisostigmina es de 0.5 a 2 mg (0.02 mg / kg IV,

hasta un máximo de 0.5 mg por dosis en pacientes pediátricos). La droga debe
administrarse por inyección IV lenta generalmente durante cinco minutos. Una
administración demasiado rápida puede provocar síntomas colinérgicos o
convulsiones.15,16 Dawson y Buckley recomiendan administrar una dosis titulada de 0.5 a
1 mg en adultos y esperar al menos 10-15 minutos antes de volver a dosificar.16,17

La vida media de la fisostigmina es de aproximadamente 15 minutos, pero sus efectos

suelen durar significativamente más. Se pueden repetir dosis adicionales y más
pequeñas después de 20 a 30 minutos si se repite el delirio agitado.14

En Intoxication por atropina:

El tratamiento de lasintoxicaciones graves por atropina incluyemedidas de

soporteuniversalesmás la administración de
agentesanticolinesterásicoscomoantídoto,siendo de elección la fisostigmina: 0,5-2 mg
i.v. lentamente1,2,4 ,seguidos a los 15 min de infusióni.v. a 4mg/h1,2 o
repetirdosisinicialcada 10 min segúnnecesidadvigilandofuncio´nrespiratoria, nivelde
conciencia y ECG1,2,4. La fisostigminaesunaaminaterciariaqueejercesuacción en el
sistemanervioso central y periférico. La neostigmina o la piridostigmina,

12
aminascuaternarias, no atraviesanla barrera hematoencefálica y sóloactúan en el
sistemanerviosoperiférico.18

6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento.

En un nivel práctico, es poco común que los pacientes con intoxicación por tricíclicos
(TCA) desarrollen el delirio agitado sugestivo de toxicidad anticolinérgica central grave.
Mientras que los TCA son anticolinérgicos débiles, son fuertes antihistamínicos, y los
pacientes intoxicados con TCA suelen estar sedados, no delirantes. Por lo tanto, la
fisostigmina no se consideraría en estos pacientes en función de su estado mental.
Como regla general, NO usamos fisostigmina cuando se sabe o se sospecha
envenenamiento por TCA, o cuando la duración del intervalo QRS es igual o superior a
100 mseg.15,16

6.4.4. Criterios de alta.

Los pacientes asintomáticos o pacientes con leve toxicidad anticolinérgico deberían ser
observados durante 6 h antes de que se puedan ser dados de alta médicamente si los
síntomas se resuelven completamente.16

Ciertos agentes anticolinérgicos (p. Ej., Escopolamina) pueden tener efectos durante 24
a 48 horas después de la exposición. En raras ocasiones, los efectos han durado hasta
dos semanas. Tales pacientes requieren un período de observación más largo.15

Se debe admitir y controlar a los pacientes sintomáticos, generalmente en un entorno de

UCI, hasta que se documente un período sin síntomas de 4 horas sin la ayuda de
antídotos o terapia de apoyo.14

6.4.5. Pronóstico.
A pesar de la gran cantidad de casos registrados, solo 39 de estas exposiciones
anticolinérgicas se asociaron con efectos importantes y no hubo muertes.9

6.5.COMPLICACIONES.
Si el paciente no está envenenado con una sustancia anticolinérgica, o si la fisostigmina
se administra de forma imprudente, puede producirse toxicidad colinérgica. Los
síntomas de exceso colinérgico incluyen: diarrea, micción, miosis, broncoespasmo /
broncorrea, vómitos, lagrimeo y sudoración. También pueden producirse convulsiones y
bradiarritmias. En pacientes que desarrollan toxicidad colinérgica, se puede administrar
atropina. Una dosis inicial razonable de atropina es la mitad de la dosis de la
fisostigmina que se administró, ajustada al efecto clínico.7

6.6.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

13
 Los pacientes con toxicidad anticolinérgica moderada a severa o pacientes tratados con
fisostigmina deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos para su
observación.16

En caso de que el paciente requiriese en su evolución algún tratamiento o evaluación

especializada que no se tenga disponible en el hospital, se procederá a la referencia
correspondiente a otro hospital o Instituto especializado.16

Si se trata de un intento de suicidio el paciente deberá consultar también con el servicio

de Psiquiatría.16

7. ERRORES A EVITAR
 No usar lidocaína ante arritmias ventriculares refractarias.
 Usar lidocaína en pacientes con arritmia supraventricular estando estable
hemodinámicamente estable.
 Usar fenobarbital como terapia de primera línea ante convulsiones.
 Usar Flumazenil en pacientes con sobredosis severa.
 No repetir la dosis de fisostigmina ante una recurrencia de episodio de delirio
agitado.
 Hacer lavado gástrico en todos los casos de intoxicación anticolinérgica.
 No usar bicarbonato de sodio ante la presencia de arritmias causadas por la
intoxicación.

8. ANEXOS

14
FLUJOGRAMA

Diagnóstico del Diagrama de Flujo de Toxidrome

Toxidromo

Tamaño de pupilas

Preciso Normal-
Dilatado

Ruidos Intestinales
Temperatura

Hiperactivo Hipoactivo Alta Normal-

Baja

Colinérgico Opioides Ruidos

Intestinales Ruidos
Intestinales

Hiperactivo Hipoactivo Hiperactivo Hipoactivo

Simpaticomimético Anticolinérgico Alucinógeno Sedantes-

hipnóticos
Fuente: Díez, M. Alonso-Colmenares, G, Fernández JyGanzo M Intoxicaciones agudas por
alcohol, otras drogas y fármacos psicoactivos. 2015

Manejo de síndrome anticolinérgico

15
 Paciente con: Anhidrosis, hipertermia, midriasis no
reactiva y parálisis del acomodamiento, delirio
agitado, retención urinaria

Casos sospechosos de
síndrome anticolinérgico

Controle los niveles de glucosa,

ECG, acetaminofeno y salicilato

Iniciar tratamiento

Asegure las vías respiratorias,

la respiración y la circulación

Estado mental intacto o una vía aérea segura

Si No

Carbón activado (1 g
/ kg, máximo 50 g)

Evaluar contraindicaciones
para la fiostigmina

Si No

Observación Fisostigmina 0.5 a 2 mg (0.02 mg / kg IV)

Agitación y convulsiones

Si No

Benzodiazepinas Observación

Adaptado deSu M, Goldman M. Anticholinergic poisoning. UpToDate. 2017

TABLA 1

16
 Medicamentos y otras sustancias con propiedades anticolinérgicas que pueden estar
involucradas en la intoxicación aguda
Clase
Antihistaminas
Antiparkinsonianos
Antimuscarinico,
hiperactivobladder
Antimuscarinico,
espasmolitico
Antimuscarinico,
broncodilatador
inhaladorios
Antimuscarinico,
medicamentos oftálmicas¶
(midriático / ciclopléjico)
Gastrointestinal
Relajante muscular
Psicotrópico
Medicamento
Antagonistas del receptor H1 (1ra generación, p. Ej.,
Bromfeniramina, carbinoxamina, clorfeniramina, clemastina,
ciproheptadina, dimenhidrinato, difenhidramina, doxepina,
doxilamina, hidroxicina, meclizina, triprolidina, otros)
Benzotropina, trihexifenidilo
Darifenacina, fesoterodina, flavoxato, oxibutinina,
solifenacina, tolterodina, trospio
Atropina, medicamentos que contienen belladona,
clidinio-clordiazepóxido, diciclomina, hiosciamina,
glicopirrolato, homatropina, metescopolamina, propantelina,
escopolamina (hioscina)
Ipratropio, tiotropio
Atropina, ciclopentolato, homatropina, escopolamina
Antieméticos (p. Ej., Hidroxicina, meclizina,
prometazina, escopolamina); también se refieren a los
antihistamínicos de primera generación anteriores
Ciclobenzaprina, orfenadrina, tizanidina
Alta potencia anticolinérgica relativa:
• Antipsicóticos de 1ª generación: clorpromazina,
flufenazina, loxapina, metotrimeprazina (levomepromazina),
tioridazina, trifluoperazina
• Antipsicóticos de 2da generación: Clozapina
• Antidepresivos tricíclicos (p. Ej., Amitriptilina,
clomipramina, desipramina, doxepina, imipramina,
nortriptilina)
Poca potencia anticolinérgica relativa:
• Antipsicóticos 1ra generación: Haloperidol,
perfenazina *, otros
• Antipsicóticos de segunda generación (p. Ej.,
17
 Olanzapina *, quetiapina *, iloperidona, risperidona, otros)
Plantas Angel'strumpet (Brugmansia species)
Deadlynightshade (Atropa belladonna)
Henbane (Hyoscyamusniger)
Jimsonweed (Datura stramonium)
Mandrake (Mandragoraofficinarum)
Moonflower (Datura inoxia)
Muscarinic mushroom species
(particularly Clitocybe and Inocybe)
Other muscarine-containing mushrooms
include: Amanita, Entoloma, and Mycena species
Nightshade species: American nightshade
(Solanumamericanum), Bittersweet woody nightshade
(Solanumdulcamara), Black (common) nightshade
(Solanumnigrum)
*Se clasificó como potencia anticolinérgica moderada o alta en algunas referencias o
efectos variables informados.
¶Se pueden observar efectos anticolinérgicos adversos con el uso tópico excesivo, pero
el riesgo de envenenamiento es mayor con la ingestión oral.
Fuente: Su M, Goldman M. Anticholinergic poisoning. UpToDate. 2017

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