ANESTESICOS

LOCALES
DRA DE JAIME
Farmacologia 2020
 HISTORIA
■ Primer anestésico local descubierto fue la cocaína a finales del siglo XIX

■ De las hojas del arbusto Erithoxilon Coca.

■ NIEMAN aisló la cocaína1860

■ SIGMUND FREUD estudio la acción fisiológica de la cocaína

■ CARL KOLLER, la introdujo a la practica clínica 1884, como anestésico tópico para
cirugía oftálmica.

■ HALSTEAD introdujo la anestesia de bloqueo de infiltración y conducción.

 CONCEPTO DE ANESTESICOS
LOCALES
■ Los anestésicos locales se unen de forma reversible a un sitio receptor
específico dentro del poro de los canales de Na+ en los nervios y
bloquean el movimiento de iones a través de este poro.

■ Causando parálisis tanto sensorial como motora reversible

■ Actúan en cualquier parte del sistema nervioso bloqueando los

potenciales de acción.
QUIMICA Y RELACIÓN ESTRUCTURA ACTIVIDAD
■ La cocaína es un éster del ácido benzoico y del alcohol complejo 2-carbo- metoxi, 3-hidroxitropano

■ 1892 se inició la búsqueda de sustitutos sintéticos para la cocaína con el trabajo de EINHORN y sus colegas, lo
que dio como resultado la síntesis de procaína prototipo de los AL.

■ Los agentes mas utilizados son lidocaína, procaina y tetracaina

■ Los anestésicos locales típicos contienen restos hidrófilos e hidrófobos, separados por un enlace de ester o amida

■ El grupo hidrófilo es una amina terciaria o secundaria

■ Las esterasas plasmáticas hidrolizan los anestésicos tipo ester.

■ La parte hidrófoba puede ser aromática y aumenta tanto la potencia como la duración de un AL.

■ La hidrofobicidad aumenta la toxicidad, por lo que el índice terapéutico se reduce.

 MECANISMO DE ACCION

■ Los anestésicos locales actúan en la membrana celular para evitar la generación y la

conducción de impulsos nerviosos.
■
bloquean la conducción al disminuir o prevenir el gran aumento transitorio de la
permeabilidad de las membranas excitables al sodio, la cual se produce por una
despolarización de la membrana.
ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS CANALES DE SODIO
REGULADOS POR VOLTAJE
INTERACCION DE UN ANESTESICO LOCAL CON
UN CANAL DE SODIO CANAL REGULADO POR
VOLTAJE
FORMULAS ESTRUCTURALES DE
LOS ANESTESICOS LOCALES
SUSCEPTIBILIDAD DE LOS TIPOS DE NERVIOS A LOS ANESTESICOS
LOCALES
EFECTOS INDESEADOS DE LOS ANESTESICO LOCALES

■ SNC: Producen estimulación del SNC, inquietud motora y temblor progresando a las
convulsiones, seguida de depresión respiratoria y muerte.

■ SISTEMA CARDIOVASCULAR: Vasodilatacion, hipotensión y colapso cardiovascular

■ MUSCULO LISO: Depresion de las contracciones del musculo liso intestinal, relajan el
musculo liso bronquial y vascular.

■ UNION NEUROMUSCULAR Y GANGLIOS: Afectan la transmisión neuromuscular

en los ganglios autónomos bloquean los receptores nicotínicos en la placa neuro
muscular.
■ HIPERSENSIBILIDAD: dermatitis alérgica a crisis de asma, esto ocurre con los AL
tipo ester.
 METABOLISMO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
■ TOXICIDAD: Los AL tipo ester son hidrolizados por las esterasas plasmáticas:
colinesterasa plasmática.
■ El hígado participa en la hidrolisis de los AL.

■ Los AL. Tipo amida son degradados por el sistema CYP hepáticos.N-desalquilacion e
hidrolisis.
■ TOXICIDAD: Se debe entre el desequilibrio en las tasas de absorción y eliminación
■ La unión a proteínas reduce la toxicidad, porque la toxicidad esta relacionada con la
concentración del fármaco libre.
■ Los AL. Tipo amida se unen del 55-95% a las proteínas :glucoproteína acida alfa1
■ FACTORES QUE AUMENTAN LA UNION A PROTEINAS:
cáncer,cirugía,trauma,IAM,tabaquismo y uremia.
■ FACTORES QUE DISMINUYEN LA UNION A PROTEINAS: Anticonceptivos orales.
 COCAINA

■ Es un ester de acido benzoico y la metilecgonina abunda en las hojas del arbusto coca.
■ Sus acciones son el bloqueo del impulso nervioso y la vasoconstricción local
secundaria a la inhibición del NET.
■ Su alta toxicida se debe a la disminución de catecolaminas en el sistema nervioso
periférico y central y el consiguiente prolongación del tiempo de permanencia del
transmisor en la hendidura sináptica. En particular la dopamina.
■ Su uso es especialmente para la anestesia en el tracto respiratorio superior. Su
presentación es declorhidrato de cocaína en solución al 1-4 o 10%
■ Es una sustancia controlada por su poder adictivo
 LIDOCAINA

■ Es una aminoetilamida prototipo.

■ Accion y preparado farmacológico:
■ La lidocaína produce anestesia mas rápido, mas intensa y mas duradera y mas extensa
que una concentración igual de procaina
■ Opción para los pacientes con alergia a los anestésicos tipo ester
■ Los parches de lidocaína alivian la neuralguea post herpética
■ La combinación de lidocaína 2.5% y prilocaina 2.5% de bajo de un vendaje oclusivo se
usa para antes de la punsion venosa para la realización de un injerto de piel e infiltración
en los genitales
 ADME DE LIDOCAINA

■ Se absorbe rápidamente después de la administración parenteral, del tracto gastrointestinal y

respiratorio
■ La epinefrina reduce la tasa de absorción y prolonga la duración y disminuye la toxicidad
■ Uso tópico, oftálmico y transtermico
■ La lidocaína es desalquilada en el hígado por la CIP y convertida en xilidida de
monoetilglicina y xilidida de glicina que puede metabolizarse en monoetilglicina y xilidida .
■ TOXICIDAD: Somnolencia, zumbido de oído, disgeusia, mareos y espasmos, al aumentar la
dosis, convulsiones, depresión respiratoria
■ USOS CLINICOS: anestésico local y anti arrítmico de duración intermedia
 BUPIVACAINA

Agente potente capaz de producir anestesia de acción prolongada.

Su accion prolongada y bloqueo mas sensorial que motor permite usarlo en el parto
ADME:
Se absorbe mas lentamente que la lidocaína por lo que sus niveles plasmáticos aumentan después de un bloqueo
epidural con bupivacaina.
Esmetabolizada en el hígado por laCYP3A4 convirtiéndola en pipecolilxilidina, la cual es glucoronidada y escretada.
TOXICIDAD:
Cardio toxicidad: arritmia ventriculares severas depresión del miocardio, después de una administración intravascular
El bloqueo de la bupivacaina es acumulativo y sustancialmente mayor a lo esperado por su potencia anestésica local,
su toxicidad puede coexistir mayormente cuando hay acidosis, hipercapnia e hipopxemia
 ARTICAINA

■ Aprobada para procedimientos dentales y periodentales

■ Anestésico local tipo amida
■ También contiene un ester cuya hidrolisis termina su acción
■ Inicio rápido de 1 a 6 min
■ Duracion de acción 1 hora
 CLOROPROCAINA

■ Es un derivado clorado de la procaina

■ Inicio de acción rápida y corta duración
■ Toxicidad reducida debido al metabolismo rápido
■ Provoca bloqueo sensorial y motor prologado
■ La toxicidad es el resultado del ph bajo y uso de el metadisulfito de sodio como
conservante.
■ Efecto adverso:
■ Dolor de espalda después de la administración epidural
 MEPIVACAINA

■ Es una aminoamida de acción intermedia con acciones intermedias a la lidocaína

■ Muy toxica en el neonato
■ Por el ph mas bajo de la sangre neonatal y el pka de la mepivacaina y el metabolismo es
mas lento del neonato
■ Su inicio de acción es rápida y su duración ligeramente mas larga que la lidocaína
■ No es eficaz como anestésico tópico
 PRILOCAINA

■ Aminoamida de acción intermedio

■ Su perfil farmacológico es parecido a la lidocaína
■ Las principales diferencias consiente en que causa poca vasodilatación y por tanto puede
usarse sin vasocontrictor
■ Su mayor volumen de distrubicion reduce la toxicidad en el SNC haciéndolo apropiado
para el bloqueo regional intravenoso.
■ Su uso se limita a la odontología
■ Puede causar metahemoglobinemia
■ Aparece después de una dosis de 8 mg por k
 PROCAINA
■ No se comercializa en Estados Unidos como una sola entidad si no como ingrediente
con penicilina intramuscular de acción prolongada

ROPIVACAINA
■ La toxicidad cardiaca de la ropivacaina estimulo el interés de desarrollar un anestésico
local menos toxico y de larga duración
■ Se eligió el enantiomero S porque es menos toxico que el isómero R
■ Es menos potente que la bupivacaina
■ Se usa en anestesia epidural
■ Tiene una acción motora mas moderada que la bupivacaina
AGENTES UTILIZADOS PARA LA
ANESTESIA DE LA MUCOSA Y LA
PIEL
■ DIVUCAINA
■ DICLONINA
■ PRAMOXINA

■ USO OFTALMICO:
■ PROPARACAINA
■ TETRACAINA
 USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS
LOCALES
■ ANESTESIA ETOPICA:
■ La anestesia topica de las mucosa de la nariz, boca, garganta, árbol traquiobroncal, esófago y tracto génico
urinario.
■ Se usa tetracaina al 10%, lidocaína del 2-10% y cocaína de 1-4%
■ ANESTESIA POR INFILTRACION:
■ Se utilizan la lidocaína de .5 al 1%, la bupivacaina de 0.125- 0.25%
■ ANESTESIA POR BLOQUEO O CAMPO
■ ANESTESIA POR BLOQUEO DE NERVIO
■ Hay 4 determinantes principales del inicio de la anestesia sensorial después de la inyección cerca del nervio
■ 1- proximidad de la inyección de nervio
■ 2- concentración y volumen de la droga
■ 3- grado de ionización de la droga
■ 4- tiempo lidocaína de 1 a 1.5%
■ Mepivacaina de 1 al 2% (7mg/k)
■ Bupivacaina de 2 a 3 mg/k en una solución de .25- .375%
 ANESTESIA REGIONAL
INTRAVENOSA (Bloqueo de BIER)
■ Se usa la vasculatura para llevar la solución anestésica a los troncos y las terminaciones
nerviosas

■ Droga de elección es lidocaína 40-50ml (4mg/kg) o 0.5ml/kg en niños.

■ La prilocaina tiene un índice terapéutico mas alto por eso la prefiern

■ Se usa en cirugías de brazo y antebrazo y mano .Puede adaptarse al pi y pierna distal.

 ANESTESIA RAQUIDIA
■ Inyeccion de un anestésico local en el espacio raquídeo región lumbar.
■ EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA ANESTESIA RAQUIDEA:
■ Bloqueo simpático T1-L2 puede provocar vasodilatación, hipotensión y bradicardia.
■ El tratamiento de la hipotensión esta justificado cuando la presión disminuye 30% del
la basal en reposo.
■ Se administran oxigeno, líquidos e y aminas vasoactivas:efedrina(5-10mg) y
fenilefrina.
■ Los anestésicos que mas se usan son: lidocaína(100mg),tetracaina(20mg) y
bupivacaina(12mg)
■ Procedimientos cortos, intermedios y largos respectivamente.
■ COMPLICACIONES: Cefaleas posturales y meningitis, bsceso y hematomas
epidurales.
 ANESTESIA EPIDURAL
■ Se inyecta anestésico local en el espacio epidural: espació

■ delimitado por el ligamento amarillo en la parte posterior, el periostio dorsal y lateral y

duramadre anterior.

■ Se puede administrar a nivel cervical,dorsal,lumbar o hiato sacro(caudal)

■ La bupivacaina se usa por esta vía (0.5-0.75%)

■ La lidocaína (2%) es el AL de acción intermedia que mas se utiliza

■ La clorprocaina(2-3%) es de inicio rápido y acción corta.