Las lesiones químicas son una de las situaciones de urgencia real en oftalmología, los

productos químicos pueden generar lesiones gravísimas e irreparables del ojo externo del
tratamiento inmediato y adecuado muchas veces dependerá el resultado final.
Aunque los traumatismos químicos no son frecuentes, algunos pueden producir ceguera.
La mayoría son accidentales y sólo algunos se deben a agresiones. Alrededor de dos
terceras partes de las quemaduras accidentales ocurren en el entorno laboral, y el resto
en el hogar. Las quemaduras por álcalis son dos veces más frecuentes que las
quemaduras por ácidos, puesto que los álcalis se emplean mucho más ampliamente tanto
en el hogar como en la industria. La gravedad de una lesión química está relacionada con:

 Las propiedades del producto químico

 La zona de la superficie ocular afectada
 La duración de la exposición (incluida la retención de partículas químicas sobre la
superficie del globo ocular o bajo el párpado superior)
 Los efectos relacionados, como lesiones térmicas.
Las sustancias alcalinas suelen penetrar a más profundidad que los ácidos, ya que estos
últimos coagulan las proteínas de superficie, formando una barrera protectora.
Los álcalis implicados con más frecuencia son:
 Amoniaco
 Hidróxido sódico
 Hidróxido de calcio (cal): penetra más lento
El amoniaco y el hidróxido sódico pueden producir lesiones graves debido a su rápida
penetración.
Los ácidos más habitualmente implicados son:
 Sulfúrico: puede complicarse por la lesión térmica y por el impacto a alta velocidad
después de la explosión de la batería de un coche.
 Sulfuroso
 Fluorhídrico: se emplea en la grabación y limpieza del vidrio, y también tiende a
penetrar rápidamente en el ojo.
 Acético
 Crómico
 Hidroclórico.
FISIOPATOLOGIA
1. El daño por lesiones químicas graves tiene lugar en el orden siguiente:
 Necrosis de las células epiteliales conjuntivales y corneales con disrupción y
oclusión y vascularización límbica. La pérdida de las células troncales límbicas
puede originar la conjuntivalización y vascularización de la superficie corneal o
defectos epiteliales corneales persistentes hasta una perforación corneal. Otros
efectos a largo plazo son trastornos de la humectación de la superficie ocular,
formación de simbléfaron y entropión cicatricial.
 Penetración más profunda causa la descomposición y precipitación de los
glucosaminoglucanos y la opacificación del estroma corneal.
  Penetración en la cámara anterior, que da lugar a la lesión del iris y del cristalino.
 La lesión del epitelio ciliar afecta a la secreción de ascorbato, que es necesario
para la producción de colágeno y la reparación corneal.
 Posteriormente, pueden aparecer hipotonía y ptisis bulbi en los casos graves.

2. La curación en el epitelio y en la estroma corneales se produce del modo

siguiente:
 El epitelio se cierra por migración de las células epiteliales que se originan de las
células pluripotenciales límbicas.
 El colágeno lesionado del estroma es fagocitado por los queratocitos, y se sintetiza
colágeno nuevo.

TRATAMIENTO
Tratamiento de urgencia
La quemadura química es el único tipo de lesión ocular que precisa un tratamiento
urgente sin obtener primero la historia y sin realizar una exploración cuidadosa. El
tratamiento inmediato es el siguiente:
1. La irrigación abundante tiene una importancia clave para minimizar la duración
del contacto del producto químico con el ojo y normalizar el pH en el saco
conjuntival lo antes posible, y la velocidad y la eficacia de la irrigación es el factor
pronóstico más importante tras la lesión química. Se usa una solución equilibrada
tamponada, como el suero salino fisiológico o el lactato de Ringer para irrigar el
ojo durante 15-30 min o hasta que el pH sea neutro (debería usarse agua corriente
si fuera necesario para evitar cualquier retraso). Antes de la irrigación debe
instilarse un anestésico tópico, ya que mejora la comodidad del paciente y facilita
su colaboración.

2. Eversión doble del párpado superior de forma que cualquier material

particulado retenido en los fondos de saco sea identificado y eliminado.

3. Desbridamiento de las zonas necróticas de epitelio corneal para permitir una

reepitelización correcta, promover la reepitelización y eliminar los residuos
químicos asociados.

4. El ingreso hospitalario suele ser necesario para tratar las lesiones graves (grado
4 ± 3) con el fin de intentar garantizar una instilación de gotas oculares en las
etapas iniciales.
GRADACIÓN DE LA GRAVEDAD
Las lesiones químicas agudas se clasifican en grados para permitir el tratamiento
posterior adecuado y una indicación del pronóstico probable final. Esto se lleva a cabo
mediante la observación de la transparencia de la córnea y la gravedad de la isquemia
límbica (siguiendo alguno de los sistemas propuestos, como el de Roper-Hall); el último
se valora observando la permeabilidad de los vasos profundos y superficiales que irrigan
el limbo (fig. 21.29A).

Fig. 21.29 Quemaduras químicas. (A) Isquemia límbica; (B) grado 2, neblina corneal, pero
detalles del iris visibles; (C) grado 3, turbidez corneal que oculta los detalles; (D) grado 4,
opacificación corneal total.
Grado 1: se caracteriza por córnea trasparente (únicamente lesión epitelial) y sin
isquemia límbica (pronóstico excelente).
Grado 2: muestra córnea turbia, pero se ven los detalles del iris (fig. 21.29B) y menos de
una tercera parte del limbo está isquémico (buen pronóstico).
Grado 3: manifiesta pérdida total del epitelio corneal, estroma turbia que oscurece los
detalles del iris (fig. 21.29C) e isquemia límbica entre un tercio y la mitad (pronóstico
reservado).
Grado 4: muestra una córnea opaca (fig. 21.29D) y una isquemia límbica que afecta a
más de 180° (pronóstico muy malo).
Otros signos que deben observarse en la valoración inicial son la extensión de la pérdida
epitelial corneal y conjuntival, los cambios del iris, el estado del cristalino y la presión
intraocular.

Quemadura aguda moderadamente severa; se observa edema de córnea, que oscurece

la visión del iris (flecha azul) y necrosis isquémica mínima de esclera y conjuntiva (flecha
blanca)

Quemadura severa; se observa mayor necrosis (flechas blancas)

Quemadura muy severa, gran necrosis isquémica de conjuntivo escleral y opacidad de

córnea (adopta color blanco).
Quemadura por álcalis severa. A: Dos semanas después: un panus comienza a invadir la
córnea desde arriba. B: Tres semanas después: el panus invade más la córnea que se
afina; C: Siete semanas después: descemetocele. D: Ocho semanas después:
perforación de la córnea.
TRATAMIENTO MEDICO
La mayoría de las lesiones leves (grado 1 y 2) se tratan con pomada antibiótica tópica
durante una semana, con corticoides tópicos y ciclopléjicos si fuera necesario.
Los principales objetivos del tratamiento de las quemaduras más graves son:

 Reducir la inflamación
 Favorecer la recuperación del epitelio
 Evitar la úlcera corneal.
En las lesiones moderadas a graves deben usarse gotas sin conservantes.
1. Los corticoides reducen la inflamación y la infiltración neutrofílica y tratan la uveítis
anterior. Sin embargo, también impiden la curación de la estroma al reducir la síntesis de
colágeno e inhibir la migración de queratocitos. Por este motivo, los corticoides tópicos se
emplean al inicio (habitualmente 4-8 veces al día, y la potencia depende de la gravedad
de la lesión), pero deben suspenderse al cabo de 7-10 días cuando es más probable que
se produzca la úlcera corneal estéril.
2. La ciclopejia puede aliviar al paciente.
3. Las gotas de antibióticos tópicas se usan como profilaxis de la infección bacteriana
(p. ej., cloranfenicol 4 veces al día).
4. El ácido ascórbico resuelve un estado de escorbuto hístico localizado, y mejora la
curación de las heridas al favorecer la síntesis de colágeno maduro por los fibroblastos
corneales. El ascorbato sódico al 10% tópico se administra cada 2 h, y la dosis sistémica
es de 1-2 g de vitamina C (ácido L-ascórbico) cuatro veces al día (no en pacientes con
nefropatía).
5. El ácido cítrico es un potente inhibidor de la actividad de los neutrófilos y reduce la
intensidad de la respuesta inflamatoria. Parece ser que la quelación del calcio extracelular
por el citrato también inhibe la colagenasa. El citrato sódico al 10% tópico se administra
cada 2 h durante unos 10 días y también se puede administrar por vía oral (2 g cuatro
veces al día). Su objetivo es eliminar la segunda ola de fagocitos, que de forma habitual
se produce aproximadamente 7 días después de la lesión. La dosis de ascorbato y citrato
puede rebajarse a medida que el epitelio va cicatrizando.
6. Las tetraciclinas son inhibidores de la colagenasa y también inhiben la actividad de los
neutrófilos y reducen la ulceración. Deberían tenerse en cuenta si hay una necrosis
corneal significativa y pueden administrarse por vía tópica (pomada de tetraciclina cuatro
veces al día) y sistémica (doxiciclina 100 mg dos veces al día, reduciéndola a una vez al
día). Las gotas de acetilcisteína al 10% 6 veces al día son un producto anticolagenasa
tópico alternativo.
7. Debe evitarse la formación de simbléfaron mediante la lisis de las adherencias que
vayan desarrollándose con una varilla de cristal estéril o con una torunda de algodón
húmeda. También pueden emplearse conformadores de metacrilato.
8. Monitorizar y tratar la PIO si fuera necesario; se recomienda acetazolamida oral.
9. Las lesiones cutáneas perioculares pueden requerir una consulta de dermatología.
CIRUGÍA
1. La cirugía precoz puede ser necesaria para promover la revascularización del
limbo, restaurar la población celular del mismo y restablecer los fondos de saco.
Se puede utilizar uno o más de los procedimientos siguientes:

 Avance de la cápsula de Tenon y sutura al limbo, con el objetivo de restablecer la

vascularización límbica y prevenir así el desarrollo de úlcera corneal.
 Trasplante de células pluripotenciales límbicas a partir del otro ojo del paciente
(autoinjerto, que puede ser directo o por células cultivadas) o de un donante
(aloinjerto), con el objetivo de restaurar un epitelio corneal normal.
 Injerto de membrana amniótica para favorecer la epitelización y reducir la fibrosis.
 Las perforaciones presentes o inminentes pueden precisar de adhesivos o
queratoplastia.

2. La cirugía tardía puede incluir los siguientes procedimientos:

 División de bandas conjuntivales (fig. 21.30A) y tratamiento del simbléfaron (fig.

21.30B).
 Fig. 21.30 (A) Bandas conjuntivales; (B) simbléfaron;

 Injertos de membrana conjuntival o mucosa.

 Corrección de deformidades palpebrales (fig. 21.30C).

(C) entropión cicatricial del párpado superior

 La queratoplastia debe retrasarse por lo menos durante 6 meses y,

preferiblemente, más tiempo para permitir la máxima resolución de la inflamación.

 Pueden ser precisas queratoprótesis (fig. 21.30D) en los casos de lesiones muy
graves, porque los resultados del injerto convencional son malos si existen
anomalías palpebrales, sequedad, queratinización o insuficiencia de células del
limbo.

(D) queratoprótesis.