Graves causticaciones del globo ocular

Dres. V. T. Pérez Torregrosa*,

J. Cano*, M. Hurtado*,
A. Cisneros** y M. Harto**
*Médico residente de Oftalmología
** Médico adjunto de Oftalmología
Servicio de Oftalmología Hospital Universitario La Fe
Av. Campanar, 21
46009 Valencia

Resumen

El daño ocular por cáusticos origina graves secuelas oculares y afecta a la

agudeza visual.

Realizamos un estudio retrospectivo de los casos atendidos entre 1975 y

1992 en el Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario La Fe de
Valencia. Revisamos los agentes causantes, el daño producido, el
tratamiento de urgencia aplicado y el tratamiento a medio y largo plazo que,
en nuestra serie, siempre incluyó queratoplastias. Analizamos los resultados
anatómicos y funcionales obtenidos tras el tratamiento e insistimos en la
profilaxis de estos accidentes.

Introducción

Aunque las quemaduras químicas son un accidente muy frecuente en la vida

diaria que no suele revestir gravedad [1,2], en una minoría de casos la
grave afectación ocular produce una pérdida importante de la agudeza visual
que obliga a largos y complejos tratamientos [3].

Las quemaduras por álcalis son las más graves y frecuentes [1,4]. Los álcalis
son sustancias con gran capacidad de destrucción y de penetración en los
tejidos, ya que por su pH elevado son capaces de disolver las proteínas y
destruir las membranas celulares. Además, los álcalis dan lugar a la
formación macroscópica de una escara blanda, pueden rápidamente
atravesar la córnea y causar un temprano aumento de la presión intraocular
(PIO) y dañar el iris, el cuerpo ciliar y el cristalino. También pueden llevar a
una isquemia perilimbal por afectación vascular [5].

Las quemaduras por ácidos son menos graves porque precipitan las
proteínas y se fijan en los tejidos superficiales sin penetrar la córnea ni
dañar al resto de estructuras intraoculares [6].

En la zona de contacto con el cáustico se produce una pérdida epitelial [5].

La reepitelización se produce por un avance centrípeto del epitelio íntegro
corneal y/o conjuntival hacia el área de pérdida celular [7].

En los casos graves, tras la regeneración epitelial, suele seguir la

neovascularización superficial de la córnea, que puede acompañarse de
úlceras persistentes y abocar a un adelgazamiento y perforación del estroma
secundaria a la liberización de enzimas, tipo colagenasa, por el tejido
inflamado. Una córnea vascularizada y con cicatrices da lugar a un deterioro
visual duradero [8] (Figura 1).
Revisamos 16 pacientes con graves causticaciones del globo ocular.
Describimos los agentes causantes, secuelas y tratamiento, que incluyó
queratoplastias en todos los casos. Los resultados a largo plazo del
tratamiento son desalentadores, por lo que insistimos en la profilaxis y
prevención de las posibles causticaciones.

Figura 1.
Causticación por cal hace 9 años.
Córnea vascularizada y cicatrizal.

Pacientes y método

Hemos revisado los pacientes que sufrieron graves causticaciones del globo
ocular entre 1975 y 1992 en el Servicio de Oftalmología del Hospital
Universitario La Fe de Valencia. Se trató a 16 pacientes, 12 hombres y 4
mujeres, que inicialmente fueron hospitalizados y luego vigilados bajo
control ambulatorio. Las causas fueron álcalis, con mayor frecuencia, y
ácidos que de forma accidental contactaron con las estructuras oculares. El
tiempo de seguimiento medio fue de 10,6 años (rango de 5 a 15 años).

Consideramos como causticaciones graves aquellas que incluyeron en su

tratamiento queratoplastias y en su inicio se corresponderían con los grados
III y IV de la clasificación de Hughes [3]:

a) edema y opacidad corneal marcados con borramiento de los detalles del

iris;
b) necrosis isquémica de un tercio o más de la esclerótica y conjuntiva
perilímbicas (conjuntiva blanca)

Como medios de diagnóstico se incluyeron:

- Una anamnesis dirigida a conocer el tipo de agente químico y el tiempo

de contacto con las estructuras oculares hasta el primer tratamiento (por lo
general, lavado con agua del grifo).

- Examen con lámpara de hendidura, previo lavado abundante con suero

fisiológico (SF) (2 litros) e instilación de colirio anestésico, para observar el
estado conjuntival, corneal y de la PIO (por tonometría de Goldman, en los
casos en que se pudo) y de las estructuras intraoculares.
El tratamiento de urgencia en los 16 pacientes consistió en:

- Lavado precoz con SF (por lo menos 2 litros), previa instilación de un

colirio anestésico y, en algunos casos, con ayuda de retractores de
párpados.

- Ciclopléjicos-midriáticos (cada 8 horas) para dilatar la pupila y evitar la

formación de sinequias, disminuyendo al mismo tiempo el dolor debido al
espasmo iridociliar.

- Pomadas antibióticas y antibióticos sistémicos para prevenir la

infección.

- Analgésicos por vía general para mitigar el dolor.

- Beta-bloqueantes tópicos y, en los casos que se precisó, inhibidores

de la anhidrasa carbónica y agentes osmóticos (goteros de manitol).

- En los 7-10 primeros días, esteroides tópicos (dexametasona,1 gota/ 4

horas) para controlar la iridociclitis.

- En tres pacientes realizamos una cura urgente, en el quirófano y con

anestesia local, por su escasa colaboración, ante la gravedad de sus
lesiones. Consistió en un lavado con SF, previa extracción de esfacelos,
incisión de la conjuntiva en sus 3/4 partes, resecando las zonas necrosadas,
inyección sunconjuntival de vitamina C y aplicación de pomadas midriática y
antibiótica y parche ocular.

- En los defectos epiteliales persistentes utilizamos pomadas epitelizantes

y lágrimas artificiales. En casos rebeldes recurrimos a lentes de contacto
blandas terapéuticas.

- Tras el "enfriamiento" de las lesiones, que se tradujo en intensos leucomas

vascularizados, con una escasa agudeza visual resultante, se realizó
queratoplastia penetrante en todos los ojos.

- Para obtener un mejor lecho receptor, en 9 ojos realizamos una

queratectomía superficial previa a la queratoplastia, que en 4 ojos se
acompañó de exéresis del simbléfaron acompañante y colgajo de mucosa
bucal del labio inferior.

Resultados

1. Epidemiológicos. El estudio comprende 16 pacientes que consideramos

con grave afectación ocular, según los criterios ya mencionados. De ellos, 12
(75%) fueron hombres y 4 (25%), mujeres.

La edad media fue de 37,8 años (rango entre 13 meses y 54 años).

El número de ojos fue de 18, pues en dos pacientes la grave afectación fue
bilateral. Los OD fueron 8 y los 10 restantes fueron OI.

Los años y el número de casos en los que se produjeron las graves

causticaciones fueron: 1975 (2 casos), 1976 (1), 1977 (2), 1978 (1), 1979
(1), 1980 (3), 1981 (2), 1983 (1), 1984 (1), 1985 (1) y 1987 (1).

La AV al inicio fue muy mala, oscilando en todos los casos entre

movimientos de mano a corta distancia y contar dedos a 1,5 metros.

El tiempo de seguimiento medio fue de 10,6 años (rango de 5 a 15 años).

2. Etiológicos. El accidente fue doméstico en 4 de los casos (4%) y en el

trabajo en los otros 12 casos (75%). Las causas fueron:

- Compuestos que contenían cal en 10 casos (62,5%), cal viva en 6 casos,

cemento en 2 casos, yeso en 1 caso y cianuro cálcico en 1 caso.
- Amoniaco en 3 casos (18,75%).
- Bromuro de metilo en 1 caso (6,25%) (Figura 2).
- Hidróxido de potasa en 1 caso (6,25%) (Figura 3).
- Acido sulfúrico en 1 caso (6,25%).

Es decir, los álcalis (cal, potasa, amoniaco, bromuro de metilo) fueron la

causa en 15 casos (93,75%) y los ácidos (sulfúrico) en 1 caso (6,25%).

En los accidentes domésticos la causa se debió en 3 casos a productos de

limpieza que contenían amoniaco.

3. Tratamiento. Recibieron tratamiento médico de urgencias el 100% de

los pacientes. En 3 de los pacientes se realizó una cura urgente en el
quirófano en las primeras 24 horas tras el accidente.

En los pacientes en que la afectación se produjo por cianuro, la afectación

fue bilateral y uno de los ojos evolucionó en poco tiempo a ptisis bulbi.

En 8 de los 17 ojos restantes (47%) se produjo simbléfaron de distinta

intensidad. De ellos, fueron intervenidos 4 pacientes. Se les realizó exéresis
del mismo y colgajo de mucosa bucal. En 2 pacientes los resultados
estéticos y funcionales fueron aceptables. En otros 2 los resultados fueron
malos y con recidiva del simbléfaron. Uno de ellos fue nuevamente
intervenido sin mejor suerte.

En 9 ojos (53%), entre los que incluimos aquellos con simbléfaron, se realizó
una queratectomía superficial, previa a la queratoplastia penetrante, con
el fin de disminuir la neovascularízación corneal superficial y, por tanto,
mejorar el lecho que posteriormente albergaría el injerto.

En los 16 pacientes se realizó una queratoplastia penetrante con el fin de

devolverle a la córnea su transparencia y restaurar la visión. En un paciente
con cataratas se realizó un triple procedimiento.

El tiempo medio entre la causticación y la queratoplastia penetrante fue de

3,2 años (rango entre 1,5 y 9 años).

4. Evolución. En sólo 4 pacientes (23,5%) el transplante evolucionó bien y

se obtuvo a largo plazo un injerto transparente con una agudeza visual que
osciló entre 0,2 y 0,4 (Figura 4). Aunque existió algún episodio de rechazo,
éste se pudo controlar médicamente.
En 13 ojos (76,5%) fracasó la queratoplastia penetrante:

- Por sinequias iridocorneales postinflamatorias en 2 ojos (11,8%), que

llevaron a un glaucoma crónico mantenido entre 35 y 60 mmHg pese al
tratamiento tópico y con inhíbidores de la anhidrasa carbónica.

- Por úlceras recurrentes en 4 ojos (23,6%) (Figura 5). Pese al uso de

tratamiento y lentes de contacto terapéuticas, 3 casos evolucionaron a una
opacidad corneal total con abundante vascularización de mal pronóstico y el
cuarto ojo se perforó y obligó a una evisceración.

- Por rechazos endoteliales y edematización estromal en 7 ojos (41,1 %),

que no pudimos resolver, a pesar del intenso tratamiento médico
(ciclosporina y corticoides tópicos y orales) (Figura 6).

En 4 de los 7 pacientes con rechazo se intentaron nuevas queratoplastias

(23,5%) y se obtuvieron buenos resultados tan sólo en uno de ellos.

Figura 2.
Causticación aguda por bromuro
de metilo. isquemia perilímbica.

Figura 3.
Causticación aguda por hidróxido
de potasa.

Figura 4.
Queratoplastia penetrante en el ojo
de la Figura 1. Injerto transparente
que comienza a vascularizarse por
la periferia.

Figura 5.
Úlcera persistente tras queratoplastia
penetrante.

Figura 6.
Injerto opacificado tras un rechazo
endotelial.

Discusión

Aunque las quemaduras químicas son un accidente frecuente (del 7% al

10% de todos los traumas oculares) [2] que cura sin secuelas, en los casos
más graves se produce una pérdida importante de la agudeza visual que
obliga a largos y complejos tratamientos [3,4].

Las quemaduras por álcalis son más frecuentes y graves [1-5] que las que
son porácidos. Analizamos 18 ojos de 16 pacientes con graves
causticaciones. Para nosotros, los álcalis fueron el 93,75% de los casos y la
causa más frecuente los compuestos que contenían cal (62,5%).

Se han descrito como más frecuentes en hombres y en accidentes laborales

[1]. En nuestra serie, el 75% fueron hombres y la edad media de la
causticación fue de 37,8 años (rango de 13 meses a 54 años). El 75% de los
casos se produjeron en el lugar de trabajo. En 1987 tuvimos el último caso
que precisó queratoplastia, quizá porque se han extremado las medidas
preventivas laborales y los productos de limpieza son menos tóxicos.

Nuestro tratamiento estándar es similar al comúnmente aceptado [3,9].

Todos los pacientes recibieron tratamiento de urgencia. Uno de los ojos
evolucionó en poco tiempo a ptisis bulbi. La medida más importante en el
tratamiento de cualquier quemadura química es la irrigación inmediata con
agua, durante al menos 30 minutos y no es necesario utilizar soluciones
neutralizantes. Debe ser extraída cualquier partícula que quede bajo los
párpados [3].

En la fase aguda (de 0 a 7 días poscausticación), lo principal son los

corticoides tópicos y antibióticos profilácticos. El timolol preventivo y la
acetolamida, si es necesaria, pueden evitar los aumentos de la PIO tan
frecuentes en esta fase. Son convenientes los midriáticos y la oclusión ocular
[1,3]. Pueden ser útiles el ascorbato y el citrato [9].

En la fase reparativa temprana (de 7 a 21 días), si la reepitelización se ve

dificultada, a las medidas iniciales podemos añadir lágrimas artificiales y
pomada epitelizante y lentes de contacto blandas [3]. Si el estroma se
ulcera o adelgaza, se ha sugerido sustituir los corticoides por
medroxiprogesterona [10]. Se estudia si la fibronectina tópica [11 ] y el
factor de crecimiento epidérmico [12] ayudan a regenerar el epitelio. En la
fase reparativa tardía (de 21 días a muchos meses), si se va hacia una
reepitelización, continuamos con corticoides para disminuir la inflamación y
la formación de pannus vascular y lágrimas artificiales sin conservantes
(para disminuir las erosiones recidivantes). El ácido retinoico podría
favorecer la diferenciación celular [13]. Si hay una perforación podemos
recurrir a pegamentos tisulares [14]. Si es posible, antes de la perforación
se recomienda un autoinjerto limbal [15] del ojo contralateral. Tuvimos un
ojo que se perforó y lo evisceramos porque acudió demasiado tarde. En
algunas series se obtiene un 13% de ojos perforados [16].

A pesar de un tratamiento óptimo, es frecuente obtener una córnea cicatrizal

y vascularizada [3,9]. Si no existen otras contraindicaciones y hay un buen
lecho receptor para proporcionar un epitelio que se diferencie, se puede
intentar una queratoplastia penetrante [3,9,17] con el fin de devolverle a la
córnea su transparencia y restaurar la visión. Tiene un pobre pronóstico,
pero parece tener un aumento de éxitos si se realiza por lo menos uno o dos
años después del trauma químico o cuando ha finalizado el proceso
reparativo [3]. En el momento de hacer la ventana solucionaremos los
problemas de cámara anterior, como cataratas, sinequias, alteraciones del
iris...
Cuando pensamos que una queratoplastia penetrante fracasaría de entrada
por el mal estado y la vascularización de la ventana receptora, preparamos,
de 3 a 6 meses antes, el polo anterior con una cirugía previa [3,17] que
puede consistir en:

1. Tratar el simbléfaron extirpándolo y, si hace falta, con una plastia de

mucosa bucal o conjuntiva autóloga. El 74% de nuestra serie derarrolló
simbléfaron, en relación con la cal, practicandose al 50% de éstos una
exéresis del mismo y sustitución por colgajo de mucosa bucal, con malos
resultados en la mitad de los pacientes intervenidos. El injerto de membrana
mucosa se suele obtener del labio inferior, utilizando un electroqueratotomo
de Castroviejo [16].

2. En 9 ojos (53%), realizamos una queratectomía superficial, con el fin de

disminuir la neovascularización corneal superficial y mejorar el lecho que
posteriormente albergaría el injerto (en 9 ojos, 53%).

3. El trasplante conjuntival autólogo se realiza cuando solo se ha afectado un

ojo y el otro permanece normal [15].

4. Una queratoepitelioplastia, si la afectación es bilateral. Su valor no ha sido

probado en estudios controlados a largo plazo [19].

5. La queratoplastia laminar o epiqueratoplastia se puede hacer con finalidad

mejoradora del terreno o con finalidad óptica en leucomas, sobre todo si no
hay vascularización porque el cáustico no llegó al limbo. Lo difícil es
determinar si está o no afectado el endotelio. Cuando el agente es un ácido,
el endotelio suele estar respetado [17].

En series extensas se ha estimado que las causticaciones ocupan el 4,70%

de las queratoplastias penetrantes [17]. Para Buxton y Norden, se obtienen
buenos resultados en el 0% al 50% de los casos [17]. En nuestros 16
pacientes se realizó una queratoplastia penetrante con el fin de devolverle a
la córnea su transparencia y recuperar la visión. En un paciente se realizó
triple procedimiento. En el 23,5% el transplante evolucionó bien. En 13 ojos
(76,5%), la queratoplastia fracasó: por glaucoma (11,8%), por úlceras
recurrentes (23,6%), por rechazos endoteliales (41,1%). En 4 pacientes
(23,5%) hicimos nuevas queratoplastias, pero se obtuvieron buenos
resultados en sólo uno de ellos.

En algunos centros se realiza una queratoprótesis en las córneas muy

leucomatosas y vascularizadas con simbléfaron y tejido corneal fibroso,
obteniendo resultados aceptables [17].

A pesar de todas las medidas empleadas, los resultados de las

causticaciones graves no son buenos. El esfuerzo debería ir hacia la
profilaxis de estos accidentes en el futuro [2].

Para ello sugerimos:

- Identificar los agentes químicos principales para poder evitarlos.

- Limitar la disponibilidad de tales agentes. No venderlos a menores de 18

años. Los productos de limpieza de la casa deben ser más seguros.

- Adecuada protección en el trabajo. Los hombres jóvenes son el grupo de

mayor riesgo y, sin embargo, presentan resistencia al uso de medidas
beneficiosas (gafas...).

- Educación. Ante una quemadura química, se deben irrigar los ojos de la

forma más precoz con agua, a ser posible con eversión de los párpados para
extraer posibles cuerpos extraños.

- Deben continuar las investigaciones para el tratamiento de las graves

causticaciones que mejoren el actualmente pobre pronóstico.

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