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Resumen
Las quemaduras oculares pueden ser causadas por agentes físicos o quimicos capaces
de generar daño tisular en el ojo o en la región periocular. A pesar de que su incidencia
ha disminuido por el uso de medidas de protección en el ambiente laboral, y esto
considerando que la población en edad productiva y laboral son quienes más estan en
riesgo de sufirir una quemadura ocular, en caso de presentarse se acarrean grandes
costos al sistema de salud y disminución de la actividad productiva, de aquí la
importancia en la prevención, así como del manejo oportuno y acertado, que también es
determinante. Aunque el resultado visual final está estrechamente relacionado con la
gravedad y la naturaleza de la exposición química inicial, el pronóstico depende en gran
medida del tratamiento apropiado.
1
Residente de primer año, Oftalmología. Universidad Pontificia Bolivariana
2
Médico General. Universidad Pontificia Bolivariana
Introducción
Las quemaduras oculares pueden ser de origen químico o térmico, y constituyen una
emergencia oftalmológica debido al riesgo potencial de daño visual permanente y
alteración de la integridad estructural del ojo1. El pronóstico visual final depende de la
naturaleza del insulto, la extensión del daño ocular, y el tiempo de inicio así como la
eficacia del tratamiento instaurado.
Epidemiología
Las quemaduras oculares representan del 7.7 al 18% de casos de trauma ocular2. Las
quemaduras químicas son las más comunes, causadas por diversos agentes como
agentes de limpieza, fertilizantes, refrigerantes, cemento, conservantes y fuegos
artificiales. Son más comunes (y también más severas) las quemaduras químicas por
álcalis que por ácidos, debido a que están presentes en productos domésticos e
industriales de uso frecuente1.
La gran mayoría de quemaduras oculares son leves3,4, y los más afectados son
hombres jóvenes que se exponen a una variedad de ambientes agrícolas, industriales y
domésticos asociado a sus labores1,3,5; además son observadas cada vez con mayor
frecuencia en asaltos criminales.
Quemaduras químicas
Etiología
Se han identificado más de 25.000 productos químicos (ácidos o bases,
oxidoreductores, corrosivos) con potencial para generar daño ocular químico. La
severidad del daño se relaciona con la naturaleza, concentración, cantidad y PH del
agente implicado, asi como de la duración y el área de superficie ocular expuesta4.
Los álcalis más comunmente asociados a quemaduras oculares son: cemento seco,
amoniaco, límpido, hidróxido de potasio, hidróxido de magnesio y cal2.3.5. El amoniaco y
el límpido penetran rápidamente el ojo y usualmente causan quemaduras graves; por el
contrario, la cal tiene poca penetración ocular ya que se forman precipitados de calcio
que impiden mayor penetración al ojo. Las quemaduras causadas por fuegos
artificiales, dadas por hidróxido de magnesio, causan una quemadura química y térmica
combinada.
Los ácidos que más comunmente causan quemaduras oculares son: sulfúrico,
sulfuroso, fluorhídrico, acético, crómico y clorhídrico1. El acido fluorhídrico es el que
causa las quemaduras oculares por ácidos más severas, ya que rápidamente penetra
en tejidos profundos y detiene la actividad bioquímica celular al quelar el calcio y el
magnesio de las células, además del efecto de perder protones, mecanismo por el cual
hacen daño todos los ácidos.
Fisiopatología
El daño ocular es directamente proporcional a la profundidad de penetración del agente.
Los álcalis penetran más rápida y profundamente que las ácidos6.
En quemaduras por álcalis, el ion hidroxilo (OH-) saponifica membranas plasmáticas
generando disrupción celular y muerte (NECROSIS POR LICUEFACCIÓN), mientras
que el catión es el directamente responsable de su penetración. Los cambios en el PH
del humor acuoso aparecen rápidamente, y el daño es irreversible cuando se alcanzan
valores por encima de 11.5.1.
En quemaduras por ácidos, el ion hidrógeno (H+) altera el PH intraocular y el anión
causa precipitación y denaturalización de proteínas en el epitelio corneal y el estroma
anterior (NECROSIS POR COAGULACIÓN)4. La precipitación de proteínas epiteliales
proporciona un grado de protección y una barrera física contra el ingreso de más ácido;
Sin embargo, en el caso de que un ácido tenga éxito en penetrar el estroma, el daño a
las estructuras oculares es similar al que se observa en la lesión alcalina1.
Presentación clínica
El paciente se presenta con dolor intenso, epífora y blefaroespasmo que aparecen
minutos luego de la lesión. Los hallazgos clínicos varian de acuerdo a la extensión y el
grado de compromiso ocular7. Además, siempre se debe realizar una valoración e
inspección completa que permita determinar lesiones asociadas en cara, párpados y
vías lagrimales.
Los signos de compromiso de lesión periocular incluyen edema periorbitario y eritema, y
pérdida de pestañas y cejas. Los signos tempranos incluyen defectos epiteliales
corneales y conjuntivales, quemosis, inyección conjuntival, isquemia límbica, edema
corneal y ulceración estéril, en ocasiones hasta la perforación8.
Clasificación
La importancia de la clasificación inicial radica en establecer un valor pronóstico.
Actualmente la Clasificación más utilizada es la propuesta por Dua en 20017, basada en
las horas reloj del compromiso limbar (en oposición a la isquemia), así como el
porcentaje de afectación conjuntival. Se ha demostrado que la clasificación de Dua
tiene un valor pronóstico superior a las previas9.
Secuelas
Lesión de orificios de meibomio
Triquiasis
Ectropion
Párpados Entropion
Lagoftalmos
Sequedad ocular
Ojo seco
Neovascularización corneal
Pérdida de células caliciformes
Opacidad corneal / cicatrización
Inflamación intraocular
Superficie ocular Deficiencia de células madre limbares
Queratitis microbiana
Daño al sistema lagrimal
Defectos epiteliales no cicatrizantes
Simblefaron (adherencias entre c. bulbar y tarsal)
Manejo inicial
El médico general juega un papel fundamental en el manejo inicial de estas
emergencias oculares, marcando un factor pronóstico visual en el adecuado y oportuno
tratamiento.
Es posiblemente una de las pocas condiciones oftalmológicas donde se inicia manejo
antes de tomar agudeza visual y de realizar de un examen oftalmológico exhaustivo.
Lavado ocular
La intervención más importante para reducir la gravedad de la lesión implica un lavado
ocular rápido para la eliminación de residuos químicos en el ojo.
Los objetivos son minimizar la entrada del agente químico en la cámara anterior y
eliminar un reservorio potencial para la lesión en curso.10
Se deben aplicar gotas anestésicas tópicas, cuando sea posible, para reducir el dolor y
el blefaroespasmo y, por lo tanto, mejorar las condiciones de irrigación.
La eversión de los párpados es necesaria para la inspección y limpieza completa de los
fondos de saco, que pueden ocasionalmente contener partículas retenidas o cuerpos
extraños. Es imperativo eliminar todo el material particulado, ya que puede seguir
causando daños químicos después de la lesión inicial.11
Antibióticos tópicos
Recordando que la lesión más frecuente causada por agentes químicos son los
defectos epiteliales en córnea y el compromiso conjuntival, se recomienda el uso de un
antibiótico tópico como profilaxis antimicrobiana.
La elección del antibiótico debe tomar en consideración la probabilidad de
contaminación microbiana en el momento de la lesión, equilibrada con el potencial de
toxicidad epitelial inducida por antibióticos o conservantes que puede dificultar la
reparación epitelial. En este contexto, las gotas antibióticas no conservadas pueden
reducir la toxicidad del epitelio.7
Se recomienda aplicación de Tobramicina gotas, 1 gota cada 6-8 horas o Moxifloxacina
gotas con la misma frecuencia de aplicación.
Tetraciclinas
Su eficacia esta soportada en reducción de actividad de la colagenasa. Esta acción es
independiente de sus propiedades antimicrobianas y se cree que se produce a través
de múltiples mecanismos, que incluyen la inhibición de la expresión génica de la
colagenasa de los neutrófilos, la inhibición de la degradación de α1-antitripsina y la
eliminación de especies de oxígeno reactivas.13 Un mecanismo adicional es la
quelación del zinc, elemento indispensable para la actividad de las metaloproteinasas
de la matriz.
Se recomienda Doxiciclina 100 mg cada 12 horas vía oral y Oxitetraciclina ungüento
oftálmico.14
Corticosteroides tópicos
Existe controversia sobre el uso y el momento de aplicación de los corticosteroides
tópicos en el tratamiento de quemaduras químicas.7 Si bien tienen los efectos
ventajosos de la inhibición de las células inflamatorias y la inhibición de la colagenasa,
Ácido ascórbico
Después de una lesión química, los niveles de ácido ascórbico disminuyen en humor
acuoso como resultado del daño al epitelio del cuerpo ciliar. Esto puede comprometer la
reparación estromal porque el ascorbato es un cofactor clave en la síntesis de
colágeno.
La suplementación tópica o sistémica reduce la incidencia de adelgazamiento y
ulceración corneal después de lesiones corneales (más útil en quemaduras por álcalis).7
Se recomienda ácido ascórbico vía oral 500 - 1000 mg cada 6 horas.
Agentes ciclopléjicos
Un agente ciclopléjico tópico como Ciclopentolato o Atropina reducirá el dolor y
minimizará el riesgo de sinequias posteriores.7
Se recomienda aplicación de Atropina gotas, 1 gota cada 12 horas.
Suero autólogo
Son eficaces en el tratamiento de una variedad de enfermedades de la superficie ocular
debido a la presencia de diversos factores de crecimiento.15 Requiere refrigeración,
congelado dura hasta 3 meses.
Se recomienda aplicación de 1 gota cada 2-6 horas dependiendo compromiso.
Conclusiones
Las quemaduras oculares pueden tener consecuencias devastadoras para la superficie
ocular y las estructuras perioculares. Con frecuencia causan dolor crónico y pérdida de
visión.
El objetivo general del tratamiento es la restauración de la anatomía normal de la
superficie ocular que comienza con un tratamiento intensivo al principio; en el cual es
determinante el Médico General para el manejo inicial oportuno que marcará el
pronostico visual; y en segunda instancia, seguimiento por Oftalmología para definir
necesidad de terapias adicionales o manejo quirúrgico en casos seleccionados.
Referencias bibliográficas
10. Z. Rodrigues, “Irrigation of the eye after alkaline and acidic burns,” Emergency
Nurse, 2009. 26–29.
11. Brodovsky SC, McCarty CA, Snibson G, et al. Management of alkali burns: an 11-
year retrospective review. Ophthalmology 2000; 107:1829–35.
12. Donshik PC, Berman MB, Dohlman CH, et al. Effect of topical corticosteroids on
ulceration in alkali-burned corneas. Arch Ophthalmol 1978; 96:2117–20.