Músculo Estriado y Liso

1. ¿Que són los receptores nicotínicos y muscarinicos?

R. La acetilcolina activa sobre todo dos tipos de receptores, que reciben la denominación de
receptores muscarínicos y nicotínicos. La razón de estos nombres radica en que la muscarina, un
producto tóxico de las setas, solo activa los receptores muscarínicos y no los nicotínicos, mientras
que la nicotina solo activa los nicotínicos. La acetilcolina estimula ambos.
Los receptores de membrana, cuya función principal es la transducción de señales, pueden dividirse
en dos tipos: Los receptores que permiten la apertura de canales iónicos, como los nicotínicos para
AC, GABAA; un segundo tipo de receptor que interactúa con proteínas unidas a nucleótidos de
guanina (proteína G), tipo muscarínico: presentes en tejido cardiaco, músculo liso, glándulas
exocrinas, dentro del sistema nervioso exactamente en terminales sinápticas, regulando la
liberación de neurotransmisores autorreceptores y heterorreceptores, su nexo de unión con las
proteínas G es necesario para la activación de los mecanismos efectores. Formados por tres
proteínas distintas: la proteína receptora o de reconocimiento, la proteína G y la proteína efectora,
ejercen gran variedad de acciones intracelulares, según el tipo de proteína G a la que se encuentren
acoplados, que incluyen respuestas rápidas o lentas, con activación/inhibición de diversas vías de
mensajeros intracelulares o segundos mensajeros. Las cuatro vías principales están mediadas por
AMP cíclico, GMP cíclico, iones Ca++ y por productos de la hidrólisis de fosfato de fosfatidilinositol.
El conocimiento de los dos tipos de receptores resulta especialmente importante porque a menudo
se emplean fármacos específicos como medicamentos para estimular o bloquear uno u otro.
2. Describir la fisiología de la transmisión neuromuscular
La acetilcolina se sintetiza a partir de la colina, que se acumula en las neuronas colinérgicas
mediante una reacción con la acetilCoA y bajo la influencia enzimática de la colina
acetiltransferasa se sintetiza en el soma neuronal y viaja a lo largo del axón, posiblemente unida
a los neurotúbulo o axones preterminales y botones terminales siendo sintetizado en el
citoplasma, de donde puede ser liberado directamente al espacio sináptico, o bien, ser
transportada al interior de las vesículas sinápticas para ser liberada por exocitosis. En este
proceso, la acetilcolina contenida en vesículas es liberada al exterior al fusionarse la membrana
vesicular con la membrana de la terminal presináptica. Que al entrar calcio hace que suelta
estas moelculas de acetilcolina llegando al espacio sináptico que actúa sobre sus receptores
permitiendo la inducción de cambios bioquímicos y eléctricos en la célula postsináptica, que
depende del tipo de receptor empieza a dejar señales de liberación de Calcio dentro de la célula
por el retículo sarcoplásmico que es un almacenador de Calcio los cuales inmediatamente van a
ser la unión con la troponina C, componente de la actina que hará deslizar un poco esta fibra
para que la troponina T se una con la tropomiosina, mostrando el lugar lábil o activo donde la
miosina unirá su cabeza gracias al ATP y Calcio, formando el momento de contracción.
3. ¿Qué es la placa motora?
R. La sinapsis entre la fibra muscular esquelética y la terminación del axón de la motoneurona se
denomina unión (o sinapsis) neuromuscular o placa motora.
4. ¿Qué es la acetilcolina?
R. La acetilcolina (AC) fue el primer neurotransmisor caracterizado tanto en el sistema nervioso
periférico (SNP) como en el sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos, el cual participa en
la regulación de diversas funciones como fenómenos de activación cortical, el paso de sueño a
vigilia y procesos de memoria y asociación.
5. ¿Cuál es el ciclo de la acetilcolina?
R. En el espacio sináptico hay grandes cantidades de la enzima acetilcolinesterasa, que destruye
la acetilcolina algunos milisegundos después de que la hayan liberado las vesículas sinápticas en
cambio la colinacetiltransferasa los volverá a unir.
6. ¿Qué es el potencial de reposo?
R. La diferencia de voltaje a través de la membrana plasmática de una neurona que se encuentra
es reposo; esto es, que no está mandando señales eléctricas.
7. ¿Qué es el potencial umbral?
R. Es el límite de potencial, el cual es retenido hasta que se suelte por completo su llegada
producirá la abertura de canales de sodio rápidos
8. ¿Cuál es la función de la bomba Na/K asa?
R. Tras la despolarización para una repolarización totalmente completa se debe expulsar todos
los Sodios que se quedaron adentro para poder volver a polarizar entonces esta bomba
presente en la membrana celular ayudará a volver los valores como eran llegando a osmosis.
9. ¿Cuál es la función del calcio en la transmisión neruomuscular y en la contracción muscular?
R. Primero al entrar calcio hace que suelta estas moléculas de acetilcolina llegando al espacio
sináptico que actúa sobre sus receptores permitiendo la inducción de cambios bioquímicos y
eléctricos en la célula postsináptica, que depende del tipo de receptor empieza a dejar señales
de liberación de Calcio dentro de la célula por el retículo sarcoplásmico que es un almacenador
de Calcio los cuales inmediatamente van a ser la unión con la troponina C, componente de la
actina que hará deslizar un poco esta fibra para que la troponina T se una con la tropomiosina,
mostrando el lugar labil o activo donde la miosina unirá su cabeza gracias al ATP y Calcio,
formando el momento de contracción.
10. ¿Cuál es la función de la acetilcolinesterasa y clases?
R. La acetilcolinesterasa es una esterasa que hidroliza a la acetilcolina, neurotransmisor en
muchas sinapsis, especialmente en las placas neuromotoras.
11. ¿Cuál es la función de las drogas miorrelajantes?
R. Las drogas despolarizantes, ocupan las dos subunidades alfa al igual que la acetilcolina, por lo
que estimulan inicialmente los canales de sodio y calcio produciendo contracciones conocidas
como fasciculaciones pero como estas drogas no son afectadas por la acetilcolinesterasa ocupan
estas subunidades por mucho más tiempo causando despolarización y posteriormente el
bloqueo neuromuscular.
Las drogas no despolarizantes, compiten con la acetilcolina para ocupar una subunidad alfa por
lo menos, inhibición competitiva, lo que causa que no   haya apertura del canal iónico, no se
despolarizará la membrana y el músculo quedará flácido.
12. ¿Cuál es el antídoto de los curares?
R. La neostigmina por su función parasimpático - mimético, anticolinesterásico. Inhibe la
destrucción de la acetilcolina por la colinesterasa permitiendo la libre transmisión de los
impulsos nerviosos a través de la placa neuromuscular.
13. ¿Qué drogas aumentan la acción de la acetilcolina?
R. Los ésteres de la colina son drogas agonistas de acción directa capaces de estimular los
receptores muscarínicos o postsinápticos del parasimpático. Los alcaloides colinomiméticos son
también agonistas de acción directa. Los agentes anticolinesterasa de acción reversible e
irreversible producen sus efectos primarios parasimpaticomiméticos por inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa. Ello produce una acumulación de acetilcolina endógena en las sinapsis
 colinérgicas y en la unión neuroefectora. Por eso se los denomina también estimulantes
colinérgicos de acción indirecta.
 La metacolina es la acetilbetametilcolina. Solo se diferencia de la acetilcolina por la
presencia de un grupo metilo. Es biotransformada, al igual que la acetilcolina por la
acetilcolinesterasa, pero a una velocidad menor que para la acetilcolina. Además no es
metabolizada por la pseudocolinesterasa. Posee también una escasa acción nicotínica y
efectos muscarínicos marcados sobre aparato cardiovascular, tracto gastrointestinal y
árbol urinario.
 El carbacol y el betancol son ésteres carbamílicos de la colina. Poseen un grupo amínico
en vez de un metilo terminal. Son totalmente resistentes a la acetilcolinesterasa y a la
pseudocolinesterasa plasmática, por eso su mayor duración de acción y vida media más
prolongada, que los hace más útiles en la terapéutica. Del análisis general de sus
acciones farmacológicas puede destacarse que el carbacol y betancol poseen mayores
acciones colinérgicas sobre el aparato gastrointestinal y el árbol urinario. En cambio sus
acciones cardiovasculares son de menor intensidad. El carbacol posee además efectos
nicotínicos a nivel ganglionar.
14. ¿Qué drogas son inhibidoras de la acetilcolinesterasa?
R. Bromuro de ipratropio, oxitropio y tiotropio.
El fármaco antimuscarínico ideal para tratar las enfermedades de las vías aéreas debería
bloquear los receptores muscarínico taja radica en que carecen de efectos sistémicos al
administrarse por vía inhalatoria, debido a que prácticamente no se absorben; no producen
efectos sobre el sistema nervioso central porque no atraviesan la barrera hematoencefálica, y
apenas producen efecto inhibidor del aclaramiento mucociliar. Existen 3 fármacos
estructuralmente similares a la atropina con efecto broncodilatador: el bromuro de ipratropio
(1982), el bromuro de oxitropio (1990) y el bromuro de tiotropio (2002). Los 3 poseen unas
propiedades farmacológicas similares a las de la atropina, pero con la ventaja de que, al tener
una mínima absorción sistémica, cuando se administran por vía inhalada logran un efecto
máximo sobre el aparato respiratorio, sin apenas efectos secundarios
15. ¿Cuáles son los signos de la miastenia gravis?
R. La fluctuación de la debilidad muscular y la fatigabilidad son lo característico, aunque no
universal en esta enfermedad, afecta ciertos grupos musculares; en algunos pacientes puede
producir debilidad de la musculatura facial lo que lleva a una pérdida de la expresión facial ;
disfagia por compromiso de algunos músculos cráneo-bulbares y faciales estriados (labios,
lengua, maseteros y faríngeos); pueden presentar también regurgitación nasal, fatiga para
masticar, hablar, voz nasal o hipofonía. La debilidad cervical afecta predominantemente
músculos flexores, lo que podría generar caída de la cabeza y dolor. La debilidad bulbar puede
generar dificultad respiratoria, manifestada como disnea, ortopnea por compromiso de
músculos como el diafragma; es más frecuente en pacientes adultos mayores.
16. De acuerdo a su criterio fisiológico ¿Cuál sería el tratamiento para la miastenia gravis?
R. Usar inhibidores de la acetilcolinesterasa
17. Consecuencias de la hipercalcemia e hipocalcemia
R. Hipercalcemia: En el Sistema nervioso central hay depresión, alteraciones del
comportamiento y de la memoria, disartria, confusión, convulsiones e incluso coma, debilidad
muscular y disminución de los reflejos, en su sistema cardiovascular-pulmonar habrá
 acortamiento del espacio QT; hipertensión arterial porque aumenta el tono del la musculatura
lisa del vaso. Si la hipercalcemia es crónica pueden producirse calcificaciones valvulares, así
como en pulmón y arterias.
En su sistema renal y alteraciones electrolíticas: aumentan las pérdidas renales de sodio y agua,
produciendo disminución del volumen extracelular, que, a su vez, disminuye el filtrado
glomerular. El calcio también disminuye el filtrado glomerular directamente porque disminuye
el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. Es importante tener presente que
cuando el filtrado glomerular disminuye, se filtra menos calcio y los niveles de calcio plasmático
se incrementan aún más. La disminución del volumen extracelular inducida por hipercalcemia da
lugar a alcalosis metabólica con hipopotasemia. La hipercalcemia aguda puede producir focos de
necrosis tubular. La hipercalcemia crónica produce nefrocalcinosis y litiasis renal.
Hipocalcemia: En el sistema neuromuscular y sistema nervioso central, las manifestaciones
clínicas son consecuencia de la irritabilidad neuromuscular que causa la hipocalcemia: tetania,
signos de Chvostek (contracción de los músculos faciales en respuesta a la percusión del nervio
facial con los dedos) y de Trouseau (espasmo carpopedal después de mantener inflado el
manguito de presión arterial durante 3 minutos por encima de la presión sistólica), aunque
estos dos signos no son específicos. En casos extremos de hipocalcemia puede producirse
espasmo laríngeo. Otros síntomas son: debilidad de músculos proximales, aumento de la
presión intracraneal con papiledema, convulsiones, manifestaciones extrapiramidales,
depresión, ansiedad, inestabilidad emocional, confusión y psicosis.
Sistema cardiovascular, la hipocalcemia grave puede afectar la contracción del músculo cardíaco
y producir insuficiencia cardíaca congestiva. Además, en situación de hipocalcemia la digoxina es
menos efectiva. En el electrocardiograma se observa una prolongación del intervalo QT, cambios
inespecíficos de la onda T y arritmias. Puede producirse paro respiratorio.
18. ¿Qué tan común es la miastenia gravis?
Entre 5 a 25 personas de 10000, en nuetro país de 100000 personas de 0.5 a 5 personas pueden
sufrir la miastenia gravis.
19. ¿Qué etapa de la contracción muscular es afectada en la miastenia gravis?
R. La unión de la Acetilcolina a sus receptores en la membrana plasmática de la célula muscular.
20. ¿Qué es la miastenia gravis?
R. La Miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune que se produce por el bloqueo
postsináptico de la placa mioneural, a través de autoanticuerpos que se unen a los Receptores
de Acetilcolina (RACh) o a moléculas de la membrana postsináptica (funcionalmente
relacionadas con la unión neuromuscular); lo que genera fatiga y debilidad muscular localizada o
generalizada, a predominio proximal y de curso fluctuante