HISTORIA

● Se cree que desde hace varios milenios y quizás adelantándose a la nefasta guerra
química, nuestros antepasados envenenaban sus flechas; los griegos citan el Toxicón y
los galos el Veratrum album.
● Uno de los "hallazgos más excitantes de la investigación médica etno-farmacológica del
siglo pasado fue que los indios de las Guayanas, el Amazonas, el Orinoco y el Río Negro,
utilizaban el curare en sus flechas y cerbatanas, obteniéndolo de bejucos del género
Strychnos y Chondodedron. Después de que fue estudiado en Europa se introdujo en el
uso médico; su nombre de tubocurarina (curare de tubo) proviene de la forma del
recipiente en que lo envasaban. Los demás bloqueantes neuromusculares competitivos
son sintéticos.
● “Es importante tener presente que los relajantes musculares producen parálisis y no
inconsciencia ni analgesia; en otras palabras, no son anestésicos; por ello se aplican
cuando el paciente está inconsciente o bajo sedación, después del tiopental o propofol o
benzodiazepinas o anestésico inhalado. Durante la anestesia hay que asegurarse que el
paciente relajado esté recibiendo la cantidad adecuada de anestésico, porque en caso
contrario puede recordar la cirugía. Además, inmediatamente después de aplicarlos,
hay que dar ventilación positiva, porque el diafragma e intercostales se relajan y el
paciente no puede respirar espontáneamente.”

FISIOLOGÍA DE LA PLACA NEUROMUSCULAR

Morfología:
● Cada motoneurona discurre sin interrupción desde el asta anterior de la médula espinal
hasta la unión neuromuscular como un axón largo mielinizado (fig. 12.1A). Conforme se
aproxima al músculo, se ramifican repetidamente para contactar con muchas células
musculares, uniéndose a ellas en un grupo funcional conocido como unidad motora (fig.
12.1B). La arquitectura de la terminación nerviosa es bastante diferente de la del resto
del axón.

● Cuando la terminal alcanza la fibra muscular pierde su capa de mielina para formar una
película de ramas terminales contra la superficie muscular y se cubre de células de
Schwann. Esta disposición se ajusta a la arquitectura en el área sináptica de la
membrana muscular. La superficie muscular tiene grandes ondulaciones, con
invaginaciones profundas de la hendidura de la unión –las hendiduras primarias y
secundarias– entre los pliegues en la membrana muscular; por tanto, la superficie total
del área de la placa terminal es muy extensa. Las crestas de los pliegues están
 densamente pobladas de AChR, aproximadamente 5 millones en cada unión. Los AChR
son escasos en las profundidades entre los pliegues.

Potencial de acción nervioso

● Durante un potencial de acción nervioso, el sodio del exterior fluye a través de la
membrana y el voltaje resultante de la despolarización abre los canales de calcio, los
cuales permiten la entrada de iones calcio al interior del nervio y provocan la liberación
de acetilcolina.
● Un potencial de acción nervioso es el activador normal que libera acetilcolina al
transmisor. El número de cuantos liberados por un nervio estimulado depende en gran
parte de la concentración de calcio ionizado en el fluido extracelular. Si no hay presencia
de calcio, la despolarización del nervio, incluso mediante la estimulación eléctrica, no
provocará la liberación del transmisor.

● Si se duplica el calcio extracelular se produce un incremento en 16 veces del contenido de

cuantos de un potencial de placa terminal. La corriente de calcio se mantiene hasta que
el potencial de membrana regresa al valor normal, mediante el flujo de potasio desde el
interior de la célula nerviosa hacia el exterior.
● Junto con los canales de calcio sobre la terminación nerviosa están los canales de
potasio, incluidos los canales de potasio dependientes de voltaje y los activados por
calcio, cuya función es limitar la entrada de calcio al interior del nervio y, por tanto, la
despolarización.
 ● El nervio sintetiza acetilcolina y la acumula en paquetes denominados vesículas. La
estimulación del nervio hace que estas vesículas migren a la superficie del nervio, se
rompan y liberen la acetilcolina al interior de la hendidura que separa el nervio del
músculo. Los AChR en la placa terminal del músculo responden mediante la apertura de
sus canales para la entrada de iones sodio dentro del músculo para despolarizarlo. El
potencial de placa terminal creado se prolonga a lo largo de la membrana muscular
mediante la apertura de los canales de sodio que están presentes por toda la membrana
muscular, para iniciar una contracción muscular. La acetilcolina se despega
inmediatamente del receptor y es destruida por la enzima acetilcolinesterasa, que se
encuentra también en la hendidura. Los fármacos exógenos que activan el AChR
nicotínico, es decir, agonistas como los relajantes musculares despolarizantes (p. ej.,
succinilcolina o nicotina), también pueden actuar sobre estos receptores imitando el
efecto de la acetilcolina y causando despolarización de la placa terminal. Los relajantes
musculares no despolarizantes (RMND) también actúan sobre los receptores, pero evitan
la unión de la acetilcolina al receptor y, por tanto, la despolarización por agonistas.
Puesto que estos RMND previenen la acción de los agonistas (p. ej., acetilcolina,
carbacol y succinilcolina), pertenecen a la clase de compuestos conocidos como
antagonistas de los AChR musculares.

Receptores:

● Acetilcolinesterasa: La acetilcolina liberada desde el nervio se difunde a través de la

hendidura sináptica y reacciona con AChR nicotínicos en la placa terminal para iniciar la
contracción muscular. Las moléculas de transmisor que no reaccionan inmediatamente
 con un AChR nicotínico o las que son liberadas después de la unión al receptor son
destruidas casi instantáneamente por la acetilcolinesterasa en la hendidura sináptica.

Efectos de los fármacos sobre los receptores postsinápticos:

● Acciones clásicas de los relajantes musculares no despolarizantes: La neurotransmisión

se produce cuando el potencial de acción libera acetilcolina y esta se une a los AChR
nicotínicos. Todos los RMND impiden o bloquean la neurotransmisión al evitar de modo
competitivo la unión de la acetilcolina al AChR muscular. El resultado final –bloqueo o
transmisión– depende de la concentración relativa de las sustancias químicas y de sus
afinidades comparativas para el receptor. La figura 12.5 muestra un sistema expuesto a
la acetilcolina y al bloqueante neuromuscular no despolarizante. Un receptor ha atraído
dos moléculas de acetilcolina y ha abierto su canal, por donde fluirá la corriente para
despolarizar ese segmento de la membrana. Otro ha atraído una molécula de RMND; su
canal no se abrirá, y no fluirá corriente incluso si otra molécula de acetilcolina se une en
el otro lugar. El tercer receptor tiene acetilcolina sobre una subunidad α y nada sobre la
otra. Lo que ocurra depende de qué molécula seuna.Si se une la acetilcolina, el canal se
abrirá y la membrana se despolarizará; si se une el RMND, el canal permanecerá cerrado

● Acciones clásicas de los relajantes musculares despolarizantes: Al menos al principio,

los relajantes musculares despolarizantes (p. ej., succinilcolina, decametonio) simulan el
efecto de la acetilcolina, y se les puede considerar agonistas a pesar del hecho de que
bloqueen la neurotransmisión después de una estimulación inicial.

Desde el punto de vista estructural, la succinilcolina es muy similar al ligando natural

acetilcolina y consiste en dos moléculas de acetilcolina unidas a través de su columna
principal. Por tanto, no es sorprendente que la succinilcolina pueda mimetizar los efectos
de la acetilcolina. La succinilcolina o el decametonio pueden unirse al receptor, abrir el
canal, hacer pasar corriente y despolarizar la placa terminal. Estos agonistas, similares a
la acetilcolina, se adhieren sólo brevemente; cada apertura de un canal tiene una
duración muy corta –1 ms o menos–. Sin embargo, la respuesta a la acetilcolina es del
 orden de milisegundos debido a su rápida degradación por la acetilcolinesterasa, y la
placa terminal vuelve a su estado de reposo durante un tiempo prolongado antes de que
llegue otro impulso nervioso.
En cambio, los relajantes despolarizantes tienen de manera característica una acción
bifásica sobre el músculo –una contracción inicial, seguida de una relajación que puede
durar minutos u horas–. Los relajantes despolarizantes, puesto que no son sensibles a la
hidrólisis por acetilcolinesterasa, no se eliminan de la hendidura sináptica hasta que son
aclarados del plasma. El tiempo necesario para aclarar el fármaco del organismo es el
principal determinante de la duración del efecto del fármaco.

El desplazamiento rápido desde la excitación de la contracción muscular hasta el

bloqueo de la transmisión por los relajantes despolarizantes se produce porque la placa
terminal está continuamente despolarizada.

Dos partes de su estructura actúan como puertas que permiten o detienen el flujo de
iones sodio. Ambas puertas deben estar abiertas para que el sodio fluya a través del
canal; el cierre de una de ellas corta el flujo.La despolarización de la placa terminal por
el relajante determina al principio la apertura de la puerta mediada por voltaje en los
canales de sodio adyacentes, lo que produce una onda de despolarización que barre a lo
largo del músculo, provocando la contracción muscular. Poco tiempo después de abrirse
la puerta dependiente de voltaje, se cierra la puerta dependiente de tiempo o
inactivadora.

CLASIFICACIÓN:
● Despolarizantes:
○ Poco tiempo después de abrirse la puerta dependiente de voltaje, se cierra la
puerta dependiente de tiempo. Puesto que el relajante no es retirado de la
hendidura, la placa terminal sigue despolarizándose. Como los canales de sodio
inmediatamente adyacentes a la placa terminal están influidos por la
despolarización de esta, sus puertas dependientes de voltaje permanecen
abiertas y sus puertas inactivadoras, cerradas. Dado que el sodio no puede fluir a
través de un canal que tiene cerrada una puerta inactivadora, la membrana
muscular presináptica no se despolariza.

○ Succinilcolina
● No despolarizantes:
○ Vecuronio
○ Rocuronio
○ Pancuronio
○ Atracurio
○ Mivacurio

1. SUCCINILCOLINA

Mecanismo de acción:
Está compuesto por dos moléculas de acetilcolina, unidas por grupos de acetato de
metilo. Estimula los receptores colinérgicos en la unión neuromuscular y los sitios
autónomos muscarínicos, abriendo, por ello, el canal iónico del receptor de acetilcolina.

Tiene un inicio de acción rápido y una duración de acción ultracorta, esto se debe a la
rápida hidrólisis por butirilcolinesterasa a succinilmonocolina y colina. La
butirilcolinesterasa tiene una gran capacidad enzimática de hidrolizar la succinilcolina y
solo un 10% del fármaco administrado llega a la unión neuromuscular.

La administración de 1 mg/kg de succinilcolina permite la total supresión de la respuesta

a la estimulación neuromuscular en unos 60 segundos y dura entre 9-13 minutos.

La succinilcolina activa el receptor nicotínico con una despolarización sostenida;

produciendo en un inicio de contracciones musculares rápidas para posteriormente
producir fatiga al músculo generando parálisis flácida.

Dosis: 1mg/kg IV facilita la intubación endotraqueal en 60 segundos→ Una dosis tan

pequeña como de 0,5 a 0,6 mg/kg permite unas condiciones adecuadas para la
intubación 60 sg después de su administración.

Indicaciones:
○ Se emplea como bloqueante neuromuscular para lograr una inducción de
secuencia rápida de la anestesia
○ Facilita intubación endotraqueal en 60 segundos.

Reacciones adversas:

● Efectos cardiovasculares: induce múltiples y variadas arritmias debido a que el

fármaco estimula receptores autónomos colinérgicos en los ganglios simpáticos,
parasimpáticos y los receptores muscarínicos en el nódulo sinusal cardíaco.

Con dosis bajas se producen respuestas inótropas y cronotrópicas negativas. Estas

respuestas se pueden reducir si se administra previamente atropina.
 Cuando se emplean dosis altas de succinilcolina, estos efectos se pueden convertir
en positivos y traducirse en taquicardia. La manifestación clínica de la
estimulación autónoma generalizada es la aparición de bradicardia sinusal→ por
estimulación de los receptores muscarínicos cardíacos en el nódulo sinusal, ritmos
de la unión y arritmias ventriculares.

● Hiperpotasemia: La administración de succinilcolina a un individuo sano para una

cirugía programada aumenta la potasemia en 0,5 mEq/dl debido a la acción
despolarizante del compuesto. Cuando se activan los canales de acetilcolina, el
desplazamiento del sodio al interior de las células se asocia al desplazamiento
fuera de las mismas del potasio. Este ligero incremento del potasio está bien
tolerado por la mayor parte de las personas y no suele producir arritmias.

Se puede producir una hiperpotasemia grave tras la administración de

succinilcolina a pacientes que tienen acidosis metabólica grave e hipovolemia por
eso se debe corregir la acidosis con hiperventilación y bicarbonato sódico antes de
administrar succinilcolina.

La presencia de hiperpotasemia tras la administración de succinilcolina es

también un riesgo en aquellos pacientes que han sufrido un traumatismo grave.

● Aumento de la presión intraocular: se pone de manifiesto al cabo de 1 min de la

inyección, alcanza el máximo a los 2-4 min y desciende a los 6 min. Aún no se
sabe con exactitud porque pero supone la contracción de miofibrillas tónicas y/o
la dilatación transitoria de los vasos coroideos.
● Aumento de la presión intragástrica: se cree que es por fasciculaciones del
músculo esquelético abdominal.
● Aumento de la presión intracraneal
● Mialgias: la incidencia oscila entre 0.2 a 89% Se produce con mayor frecuencia
tras una cirugía menor, sobre todo en mujeres y en pacientes ambulantes más que
en pacientes encamados. Waters y Mapleson plantearon que el dolor es
secundario a las lesiones producidas sobre el músculo por las contracciones no
sincronizadas de las fibras musculares adyacentes justo antes de que se produzca
la parálisis.
● Espasmo del masetero: es una respuesta frecuente a la succinilcolina en adultos y
niños y se debe a una respuesta contráctil exagerada a nivel de la unión
neuromuscular.

Precauciones y contraindicaciones:
En caso de alteraciones neuromusculares como Miastenia gravis y síndromes
miotónicos (distrofias musculares).

RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES

Indicaciones
 En cirugía como relajantes musculares en anestesia general, para ayudar a un acceso
óptimo a la vía aérea y para conseguir tono muscular adecuado, que facilite el
procedimiento quirúrgico.

En urgencias son fármacos esenciales en la secuencia de intubación rápida (SIR)

En las unidades de cuidados intensivos:

a. Adaptación a la ventilación mecánica (síndrome de distrés respiratorio del adulto,

status asmatico )
b. Hipertensión endocraneana ( control de aumentos suplementarios por valsalva,
agitación, aspiración de secreciones)
c. Reducción del tono muscular ( status epileptico, tetanos, sindrome neuroleptico
maligno)

2. TUBOCURARINA
Posee 2 importantes efectos farmacológicos que tienen implicaciones clínicas:
bloqueo ganglionar, con la posibilidad de hipotensión, y libera histamina, lo que
también puede llevar a hipotensión, taquicardia, broncoconstricción y erupciones
cutáneas; este alcaloide tiene gran importancia histórica, pero por los efectos
mencionados se utiliza muy poco en la actualidad.
Dosis
● IV 0.3 mg/kg
Presentación
● TUCURIN, fco. amp de 20ml con 3mg/ml

3. VECURONIO
● Mecanismo de acción
Bloqueante neuromuscular no despolarizante (BNMND) de duración
intermedia. Inhibe el proceso de transmisión entre las terminaciones nerviosas
motoras y el músculo estriado, al unirse competitivamente a los receptores
nicotínicos para la acetilcolina, localizados en la región de la placa motora
terminal del músculo estriado. No provoca fasciculaciones musculares, Inicio de
acción entre 1-3 minutos, duración del efecto 35-45 minutos.
● Dosis
○ Intubación 0,08-0,12 mg/kg
○ Mantenimiento inicial 0,04 y seguir 0,01 mg/kg.
● Presentación
○ VECURONIO polvo para reconstituir de 4 y 10 mg , NORCURON amp. 4 mg
con 1 ml

● Reacciones adversas
○ cardiovasculares: incluso con dosis de 0.28 mg/kg carece de efectos
cardiovasculares significativos, puede haber potenciación de la bradicardia
inducida por opioides en algunos pacientes.
○ Bloqueo vagal en dosis altas.
 ○ Acumulación en insuficiencia renal

● Precauciones y contraindicaciones
PRECAUCIONES GENERALES:
Se han presentado algunas situaciones que pueden variar desde debilidad del
músculo hasta prolongada y profunda parálisis de músculo esquelético resultando
en insuficiencia respiratoria o apnea.

La administración de barbituratos, agonistas opiáceos, óxido nitroso o droperidol,

parecen tener pequeños efectos en la duración del bloqueo neuromuscular
inducido por BROMURO DE VECURONIO.

Se debe tener cuidado en pacientes que son hipersensibles al BROMURO DE

VECURONIO, por lo que se debe de administrar con precaución.

PRECAUCIONES O RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA

LACTANCIA: No se han realizado estudios. Su administración durante el embarazo
o la lactancia queda bajo la responsabilidad del médico que debe evaluar el
riesgo-beneficio.

CONTRAINDICACIONES:
Su uso está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a la fórmula,
embarazo, lactancia y menores de 9 años.

4. ROCURONIO
● Mecanismo de acción (mateo)
Bloqueador neuromuscular no despolarizante de acción intermedia y comienzo de
acción rápido. Actúa compitiendo por los receptores colinérgicos de la placa
motora terminal. Esta acción se antagoniza por los inhibidores de la
acetilcolinesterasa (neostigmina, edrofonio y piridostigimina)
● Dosis
○ Intubación 0,45-0,9 mg/kg
○ Mantenimiento 0,15 mg/kg
● Presentación:ESMERON, amp IV, 10mg/10 ml, 50 mg/5ml, 25mg/2.5ml y 100
mg/10ml
● Reacciones adversas (cristian)

○ Anafilaxia (requiere refrigeración).

○ Acumulación en insuficiencia hepática y renal.
○ ligera tendencia vagolitica

● Precauciones y contraindicaciones
Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al rocuronio o al ión
bromuro.

5. PANCURONIO
● Mecanismo de acción (mateo)
Es un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante que posee todas las
acciones farmacológicas características de los fármacos curarizantes. Actúa
 compitiendo por los receptores colinérgicos de la placa motora. El antagonismo a
la acetilcolina es inhibido y el bloqueo neuromuscular se invierte por agentes
anticolinesterásicos como la piridostigmina, neostigmina, y el edrofonio
● Dosis
○ Intubación 0,08-0,12 mg/kg
○ Mantenimiento inicial 0,04 y seguir 0,01 mg/kg.
● Presentación: BROMUREX, PANCURONIO, amp, 4mg/2ml , PAVULON amp
2mg/2ml
● Reacciones adversas
○ cardiovasculares: se deben a la combinación del bloqueo vagal y la
estimulación simpática, grandes bolos se debe administrar con cautela en
pacientes con incremento de la frecuencia cardiaca (cardiopatía coronaria,
miocardiopatía, estenosis aórtica)
○ arritmias: el aumento de la conducción auriculoventricular y de liberación
de catecolaminas eleva la probabilidad de arritmias ventriculares en los
sujetos predispuestos.
○ Reacciones alérgicas
○ Bloqueo vagal

● Precauciones y contraindicaciones
Precauciones:
Los pacientes que no toleran los bromuros pueden no tolerar tampoco las sales de
bromuro de Pancuronio.
Reproducción/Embarazo y lactancia materna: No hay estudios adecuados, ni bien
controlados. Estos medicamentos deben ser administrados solamente si el posible
beneficio deseado justifica el riesgo potencial en el feto.

Pediatría: niños menores de 1 año más sensibles a mioglobinemia,

mioglobinurina,bradicardia, hipotensión y arritmias cardíacas.

Geriatría: Los pacientes de edad avanzada son más propensos a presentar una
función renal dañada; y debe disminuir el grado de tolerancia al Pancuronio del
cuerpo y así prolongar sus efectos.

Daño renal: aumento del efecto relajante muscular.

Daño hepático: con dosis elevadas puede aumentarse su efecto.
Alergia cruzada entre otros relajantes musculares.
Miastenia gravis.
Hipotermia, (requiere disminución de dosis) porque su actividad se prolonga.
Quemaduras (pueden haber resistencia al tratamiento y requerir aumento de
dosis).
Debe ser diluido en glucosa al 5% y cloruro de sodio al 0.9 % para infusión
intravenosa.

Contraindicaciones:
○ Reacciones alérgicas a los ○ Carcinoma broncogénico
bloqueadores (puede potenciar la acción del
neuromusculares. bloqueante neuromuscular).
○ Situaciones cardíacas en las prolongada o apnea) (se
que una taquicardia resulta puede reducir el efecto del
indeseable (el pancuronio Pancuronio).
puede producir taquicardia). ○ Hipertermia (puede aumentar
○ Deshidratación o desequilibrio la intensidad y duración de
electrolítico ácido-base (se acción en los no
puede alterar la acción del despolarizantes).
bloqueador neuromuscular). ○ Hipotermia (puede disminuir la
○ Disfunción hepática (los intensidad y/o duración de
pacientes pueden tener acción del Pancuronio).
disminuidos los niveles de ○ Hipersensibilidad conocida al
actividad de la pancuronio.
pseudocolinesterasa, ○ Anuria.
ocasionando posiblemente ○ Pacientes que no toleran los
depresión respiratoria bromuros.

6. ATRACURIO
● Mecanismo de acción
El atracurio tiene poca actividad agonista y no produce
despolarización. Los músculos son afectados en orden comenzando
por los de los ojos, cara y cuello, extremidades, pecho y finalmente el
diafragma. Grandes dosis de atracurio pueden aumentar la
posibilidad de una depresión respiratoria asociada a la relajación de
los músculos intercostales y del diafragma.
● Dosis
○ Intubación 0,5 mg/kg
○ Mantenimiento 0,25 y seguir 0,1 mg/kg.
● Presentación: Atracurio besilato , 25mg/ 2.5 ml , 50mg/5ml, vial
10mg/1ml
● Reacciones adversas

A) Hipotensión y taquicardia
Los efectos colaterales cardiovasculares son inusuales, a
menos que se administren dosis mayores de 0.5mg/kg, el
tracurio también puede provocar una disminución transitoria
de la resistencia vascular sistémica y un aumento del índice
cardiaco independiente de la liberación de histamina.
B) Broncoespasmo
Debe evitarse en pacientes asmáticos, en ocasiones hay
broncoespasmo grave en pacientes sin antecedentes de asma.
- Liberación de histamina.
C) Toxicidad por laudanosina
 Es producto de la degradación de hofmann del atracurio y se
relaciona con estimulación del sistema nervioso central, lo que
eleva la concentración mínima alveolar e incluso
desencadenar convulsiones.
D) Reacciones alérgicas
Existen descripciones de reacciones anafilactoides raras,
mediadas por acrilato y una respuesta IgE.

● Precauciones y contraindicaciones

Contraindicado en casos de hipersensibilidad al atracurio, o al

alcohol bencílico, hipotensión, estado de choque y durante el
embarazo.

Antes de su administración, téngase disponible equipo de intubación

endotraqueal y ventilación artificial. Extremar las precauciones en
pacientes con miastenia grave, desequilibrio electrolítico grave,
obesos, miopatías, enfermos caquécticos y casos de daño
cardiovascular. Recuérdese que produce liberación de histamina en
pacientes susceptibles.

No se recomienda combinarlo con un relajante despolarizante como

succinilcolina, decametonio o cloruro de suxametonio, ni con otro
anti despolarizante, ya que resulta difícil revertir los efectos de
intoxicación. Vigile la combinación con anestésicos generales,
antibióticos polipeptídicos, aminoglucósidos, diuréticos tiazídicos,
opioides, sales de magnesio, de litio y quinidina, porque estos
medicamentos potencian los efectos relajantes y depresores de la
respiración.

7. MIVACURIO
● Mecanismo de acción (mateo)
Se une de forma competitiva con receptores colinérgicos de placa
motora final para evitar la acción de la acetilcolina, originando un
bloqueo de la transmisión que revierte fácilmente por la
administración de inhibidores de la colinesterasa, como neostigmina
y edrofonio. Acción corta, rápida recuperación.
● Dosis
○ Intubación 0,15-0,2 mg/kg
○ Mantenimiento 4-10 mcg/kg/minuto.
● Presentación: Amp de 10mg/ 5 ml , Amp 20mg/10ml
● Reacciones adversas
 ○ Desórdenes inmunes Muy raro: Reacciones anafilácticas o
anafilactoides severas. Reacciones anafilácticas o
anafilactoides severas han sido reportadas en pacientes
recibiendo cloruro de mivacurio junto con uno o más agentes
anestésicos.
○ Desórdenes cardíacos Poco común: Taquicardia transitoria.
○ Desórdenes vasculares Muy común: Enrojecimiento. Poco
común: Hipotensión.
○ Desórdenes respiratorios, torácicos y mediastinales Poco
común: Broncoespasmo.
○ Desórdenes de la piel y del tejido subcutáneo Poco común:
Eritema, urticaria.
○ Informes de enrojecimiento de la piel, eritema, urticaria,
hipotensión, taquicardia transitoria o broncoespasmo, han
sido atribuidos a la liberación de histamina. Estos efectos
están relacionados con la dosis y son más comunes después
de dosis iniciales de 0,2 mg/kg o mayores, cuando se
administran rápidamente, y se reducen si el cloruro de
mivacurio se inyecta durante 30 a 60 segundos o se
administra en dosis divididas durante 30 segundos.

● Precauciones y contraindicaciones

Precaución en miastenia gravis, otras formas de enf. neuromuscular,

pacientes caquécticos, alteraciones graves ácido-base o
electrolíticas, ancianos, quemados (desarrollan resistencia y pueden
mostrar una actividad reducida de la colinesterasa plasmática,
administrar una dosis de prueba de 0,015-0,020 mg/kg, seguida
por una dosificación apropiada basada en una monitorización del
bloqueo con un estimulador de nervios periféricos). Riesgo de
sensibilidad cruzada entre agentes bloqueantes neuromusculares.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, homocigóticos para el gen
atípico de colinesterasa plasmática.

8. REVERSION NEUROMUSCULAR
Neostigmina:
Dosis iv 0,04-0,07 mg/kg.
Presentación: Prostigmine® ampollas x 0,5 mg.
Atropina:
Dosis iv: la mitad de neostigmina: 20- 35 mcg/kg.
Presentación: Atropina® , ampollas x 1 mg.
Al finalizar la cirugía, el anestesiólogo termina la relajación muscular
aplicando neostigmina más atropina: la neostigmina bloquea a la
colinesterasa, suben los niveles de acetilcolina disponibles para competir
con el relajante muscular no despolarizante y en aproximadamente 10
minutos se restablece la respiración y contracción muscular; pero la
acetilcolina también se eleva en los receptores muscarínicos y ello genera
varios efectos indeseables propios de estimulación parasimpática:
bradicardia, aumento de la salivación, aumento de secreciones en vías
respiratorias, facilitación del broncoespasmo, aumento de la actividad
peristáltica, nauseas, contracción pupilar, aumento del tono vesical y
excitación cerebral. Para minimizar estos efectos muscarínicos se
administra atropina o glicopirrolato junto o antes de la neostigmina.

La atropina pasa de manera apreciable la BHE (barrera hematoencefálica)

y puede contribuir a desorientación y déficit de la memoria; el glicopirrolato
no cruza la BHE.

A diferencia de los relajantes antagonistas, la succinilcolina no se puede

revertir

MONITORIA DE LA RELAJACIÓN Y REVERSIÓN

Clínica: clínicamente se puede observar si el paciente está relajado porque

deja de respirar, se deja intubar y ventilar mecánicamente sin oponer
resistencia y el cirujano puede separar los músculos con facilidad y
visualizar mejor el campo.

Cuando se termina la cirugía el anestesiólogo realiza la reversión con

neostigmina-atropina, y para poder extubar al paciente y llevarlo a
recuperación observa si respira espontáneamente con buen volumen
corriente, si puede apretar su mano con fuerza y sostener la cabeza
levantada algunos segundos.