BIOLOGÍA

20 de noviembre de 2023
Actividad 1. “Estructura y comunicación celular”
Realizado por Miguel Domínguez Ortega
Laboratorio 1
A. ¿Qué significa que los neurotransmisores son de naturaleza hidrofílica? ¿Qué
moléculas de la membrana plasmática (hidratos de carbono, fosfolípidos o
proteínas) son las responsables del ambiente hidrofóbico? Relaciona estas dos
preguntas con el hecho de que la acetilcolina se una a receptores en la superficie de
la célula postsináptica en lugar de atravesar la membrana plasmática
directamente.
Los neurotransmisores, como podrían ser la acetilcolina (ACh), el glutamato (Glu) o la
dopamina (DA), se caracterizan porque son moléculas orgánicas de naturaleza
hidrofílica. Esto significa que dichas moléculas que son solubles al agua.

La molécula de la membrana plasmática que es responsable del ambiente hidrofóbico es

el fosfolípido. Esta molécula está formada por una bicapa lipídica que contiene una zona
central interna compuesta por las colas hidrofóbicas. Dichas colas comparten en sus
extremos un compartimento hidrofóbico (insoluble en agua e incapaz de formar puentes
de hidrógeno) con los dos ácidos grasos, en la parte externa de esta molécula se
encuentran las cabezas hidrofílicas (soluble en agua y capaz de formar puentes de
hidrógeno.

La acetilcolina no puede atravesar la membrana plasmática directamente y debe unirse a

receptores en la superficie de la célula postsináptica debido a que el fosfolípido no le
permite atravesarla por sus colas hidrofóbicas (insolubles en agua e incapaces de formar
puentes de hidrógeno) y la acetilcolina es un neurotransmisor hidrofílico (soluble en
agua y capaz de formar puentes de hidrógeno), por este motivo necesita unirse a un
receptor proteico específico para llegar a la célula postsináptica.

B. Resume con tus palabras la función de la acetilcolina sobre la célula muscular y

explica cuál es la función de la acetilcolinesterasa.

Cuando la señal del sistema nervioso llega a la célula muscular, se libera un mensaje
químico llamado en este caso acetilcolina como neurotransmisor en el espacio sináptico.
Seguidamente la acetilcolina se junta con los receptores nicotínicos de la célula
muscular permitiendo la entrada de sodio, realizando una despolarización en la
membrana muscular y liberando el calcio para así provocar una contracción muscular.

La acetilcolinesterasa es una enzima que se encuentra en las hendiduras sinápticas, su

función consiste en hidrolizar la acetilcolina con el fin de inactivarla y poner fin al
periodo de activación de los receptores, logrando cerrar los canales de sodio.
C. Completa el nombre de los elementos (1-5) de la figura 5.

Figura 5:
Elemento 1 - Neurona presináptica
Elemento 2 - Célula postsináptica
Elemento 3 - Vesícula sináptica (almacena acetilcolina)
Elemento 4 - Acetilcolina
Elemento 5 - Receptores nicotínicos para la acetilcolina

D. En la figura 5, A es la acetilcolinesterasa y B es un antagonista que se une al

receptor de acetilcolina. ¿Cuál crees que será la consecuencia de la llegada de B en
la contracción muscular? Justifica tu respuesta.

Al ser los medicamentos antagonistas los únicos que poseen afinidad por el receptor de
acetilcolina, si llegase B a la contracción muscular, este interrumpiría la interacción e
inhibiría la función de un agonista, como por ejemplo la acetilcolinesterasa.
En este ejemplo, el antagonista alfa-bungarotoxina bloquearía los receptores de
acetilcolina, uniéndose de manera irreversible, inhibiéndose la función de la
acetilcolinesterasa, causando parálisis, fallo respiratorio e incluso la muerte.

E. Completa la tabla “Efectos de tóxicos en la contracción muscular”

Sitio de unión del tóxico Efecto sobre la

Toxina tetánica
Neurona de glicina.
contracción muscular
-Evita la liberación de la
glicina, por lo que la
neurona no va a funcionar
y la neurona motora
inferior va a tener
actividad libre.
-Bloquea las señales
nerviosas de la medula
espinal. Ejemplo: rigidez
o espasmos musculares.
Toxina botulínica Proteínas de la vesícula de
acetilcolina.
Carbamatos Se unen en ambos sitios
activos (local aniónico y
local esteres) de la enzima
acetilcolinesterasa.
Organofosforados Acetilcolinesterasa.
Alfa-bungarotoxina Receptor de acetilcolina.
Beta-bungarotoxina Neurona presináptica.
-Inhibe la liberación de
acetilcolina, impidiendo
que las vesículas que
contienen acetilcolina se
fusionen con la
membrana
presináptica.
-Bloqueo neuromuscular.
-Ejemplo: tortícolis,
arrugas.
-Inhibidor reversible de
la colinesterasa,
resultando la
acumulación de la
acetilcolinesterasa y
consecuentemente en la
estimulación excesiva
de los receptores.
nicotínicos y
muscarínicos.
-Ejemplo: nauseas,
vómitos.
-Inhibidor irreversible de
la colinesterasa, generando
contracciones musculares.
-Ejercen un efecto sedante
central del S.N.P.
-Ejemplo: síndrome
colinérgico.
-Inhibe los receptores
nicotínicos de la
acetilcolina. Se une de
manera irreversible a los
receptores, causando
parálisis, fallo respiratorio
e incluso la muerte.
-Ejercen un efecto sedante
central del S.N.P.
-Provoca la liberación de
la acetilcolina.
F. Indica la diferencia entre las siguientes parejas de tóxicos:

-Toxina tetánica vs toxina botulínica:

La toxina botulínica es una sustancia neurotóxica sintetizada por una bacteria. Puede
actuar como un veneno provocando botulismo, enfermedad que se define por la
manifestación de diferentes síntomas vegetativos, como sequedad en la boca, náuseas
y vómitos. Además, puede provocar una parálisis muscular progresiva que puede ser
mortal. La industria médica utiliza la capacidad de esta toxina para provocar parálisis
muscular para el tratamiento de varios trastornos neurológicos. Además, también se
utiliza en la industria cosmética como remedio para las arrugas faciales.

La tetanospasmina, comúnmente conocida como toxina tetánica, obstruye la

transmisión de señales nerviosas desde la médula espinal a los músculos, lo que
provoca espasmos musculares intensos y dolorosos. Esta infección se contrae cuando
las bacterias se infiltran en el cuerpo a través de una herida o lesión.

El modo de acción de la toxina tetánica es similar al de la toxina botulínica, aunque

con una diferencia crucial: la toxina tetánica se dirige a la neurona de glicina,
impidiendo la liberación de glicina y obstaculizando la actividad de la neurona motora
inferior, que de otro modo podría facilitar la liberación de acetilcolina.

-Insecticidas: carbamatos vs organofosforados:

Los carbamatos son un grupo de compuestos químicos que se derivan del ácido
carbámico. Estos compuestos funcionan como insecticidas al provocar la inactivación
reversible de la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca la muerte de los insectos
objetivo. Los repelentes de insectos son un tipo de insecticida a base de carbamato.

Los organofosforados, por otro lado, son un tipo de compuesto orgánico biodegradable
que contiene enlaces fósforo-carbono. Se utilizan para controlar plagas de insectos
persistentes que requieren un manejo a largo plazo. A diferencia de los carbamatos, los
organofosforados provocan una inactivación irreversible de la enzima
acetilcolinesterasa, lo que provoca un síndrome de intoxicación colinérgica grave.

La diferencia fundamental entre carbamatos y organofosforados radica en el hecho de

que los carbamatos inhiben la acetilcolinesterasa de forma reversible, mientras que los
organofosforados provocan una inhibición irreversible de la enzima.
-Bungarotoxinas: alfa-bungarotoxina vs beta-bungarotoxina:
La alfa-bungarotoxina es un componente del veneno de la serpiente rayada de Formosa
(a veces llamada krait). Se une irreversiblemente a los receptores de acetilcolina en la
unión neuromuscular, provocando parálisis, insuficiencia respiratoria y muerte.
También es un antagonista selectivo de los receptores nicotínicos de acetilcolina.

La beta-bungarotoxina también está presente en el veneno de estas serpientes y en las

partes blandas de las serpientes. Esta neurotoxina se encuentra en las terminales
presinápticas y provoca la liberación de acetilcolina al unirse a proteínas.

La diferencia entre la alfa-bungarotoxina y la beta-bungarotoxina es que la primera

inhibe los receptores nicotínicos de acetilcolina, mientras que la segunda produce y
libera acetilcolina presinápticamente. Extracción o pérdida de acetilcolina .

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Jeevendra Martyn, J.A. (2016). Fisiología y Farmacología neuromusculares.
España: Editorial Elsevier España, S.L.U.
Alberts y cols. (1996,2014). Biología Molecular de la célula. 3ª y 4 edición.
España: Editorial Omega.