UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES

“ZARAGOZA”
CARRERA MÉDICO CIRUJANO

MÓDULO: Introductorio, Musculoesquelético

ASIGNATURA: Clínicas Médicas Teoría

TÍTULO DEL TEMA: ​ ARTRITIS REUMATOIDE Y TIÑA

CAPITIS
CONSULTORIO 8
ALUMNOS:
● Andrade Juárez Yolanda Denisse
● Jacobo Sánchez Tzatzi Quetzalli
● Jiménez Hernández Fernanda Guadalupe
● Pacheco Apolinar Ana Karen
● Romero Mujica Jonathan

GRUPO: 1309.

Profesor encargado de la unidad: DR. PEREA PACHECO JESÚS

FECHA: CIUDAD DE MÉXICO, A 5 DE FEBRERO DEL 2019.

 Artritis Reumatoide 

CONCEPTO  
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de
etiología desconocida, cuyo principal órgano blanco es membrana sinovial; se caracteriza
por inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones.
La prevalencia es alrededor del 1,0% en la población general, y es más frecuente en
mujeres que en hombres en relación 2-3:1. La incidencia en mujeres ocurre entre los 40 y
los 60 años de edad.

FACTORES ETIOLÓGICOS  
En la actualidad se desconoce la causa de esta enfermedad, se cree que la artritis
reumatoide es una enfermedad cuyo origen implica factores genéticos y ambientales.

❏ Predisposición genética:​ Análisis indican que la genética influye en gran medida en

la prevalencia de la AR y se sabe que la herencia se debe mayormente a factores
genéticos que a factores ambientales. Los alelos HLA-DRB1 específicos están
asociados a artritis reumatoide, puesto que poseen una secuencia de aminoácidos
que se les denomina epítopo compartido. Otro gen asociado es el PTNPN22, el cual
codifica una proteína que participa en la activación y control de células inflamatorias,
como linfocitos T.

❏ Factores ambientales:​ Se han estudiado el virus de Epstein-Barr, retrovirus,

parvovirus, micobacterias, pero ninguno ha resultado implicado. Se han implicado en
la patogenia de la artritis reumatoide a las proteínas citrulinadas, las cuales son
formadas en el cuerpo, estas producen una respuesta inmunitaria, estas indican que
son un elemento artritógeno potencial. El cigarrillo es un responsable de la
citrulinación.

❏ Autoinmunidad:​ No se ha identificado con certeza el antígeno que induce esta

reacción. No obstante los linfocitos T desempeñan un papel, los linfocitos T de
memoria y efectores CD4+ que aparecen en el interior de las articulaciones
afectadas. Alrededor del 80% de las personas con artritis reumatoide tienen
autoanticuerpos contra la porción Fc de la IgG, denominados factor reumatoide.
Estos son principalmente anticuerpos IgM que forman inmunocomplejos en el suero,
líquido sinovial y en la membrana sinovial. El factor reumatoide no está presente en
algunas personas con la enfermedad (seronegativa) y, en ocasiones aparece en
otras enfermedades e incluso en personas sanas.
FISIOPATOLOGÍA  
La alteración inicial parece ser una reacción inflamatoria inespecífica que se desencadena
por un estímulo desconocido. Se manifiesta como una inflamación autoinmune sinovial, la
cual se da por la infiltración de células inflamatorias, predominantemente Células T y
macrófagos a la membrana sinovial, lo que conlleva a una lesión microvascular y un
aumento en el número de células de revestimiento sinovial e inflamación perivascular por
células mononucleares, posteriormente este proceso inflamatorio se extiende hacia el
cartílago adyacente y el hueso ocasionando así el daño articular. No está claro el
mecanismo exacto mediante el cual se produce la destrucción ósea cartilaginosa, aunque el
líquido sinovial contiene enzimas capaces de degradar el cartílago, la mayor parte de la
destrucción se produce en yuxtaposición a la membrana sinovial inflamada (pannus sinovial
o tejido de granulación sinovial), que se extiende hasta cubrir el cartílago articular. Se ha
documentado además, que la mayoría de los pacientes presentan Factor Reumatoide
positivo. En este sentido, se debe aclarar que lo anterior no es específico ya que no todos
los pacientes con AR lo presentan, y además, como se mencionó anteriormente, puede
estar positivo en otras patologías. Adicionalmente, se estudia la importancia de otros
anticuerpos como el anti-CCP y el ANA y su grado de relación con la patología.
 
CLASIFICACIÓN  
Criterios de clasificación de la artritis reumatoide Colegio Americano de Reumatología.

Rigidez matutina Rigidez matutina articular que dura al

menos una hora

Artritis de 3 o más grupos articulares Al menos 3 grupos articulares deben estar

inflmados simultaneamente y ser
objetivados por un medico. Los 14 grupos
articulaes son: interfalangicas proximales,
metacarpofalangicas, muñecas, codos,
rodillas, tobillos y metatarsofalangicas.

Artritis de articulaciones de las manos Al menos una articulacion de las manos

debe estar inflamada ( carpo,
metacarpofalangicas, interfalangicas
proximales)

Artritis simétrica Afectacion simultanea del mismo grupo

articular (definido en el criterio 2) en ambos
lados del cuerpo.

Nódulos reumatoides Nodulos subcutaneos en prominencias

oseas, superficies de extension o e zonas
yuxta-articulares observados por un
medico.
Factor reumatoide en suero Presencia de valores elevados de factor
reumatoide por cualqi¿uier metodo con un
resultado en controles inferior al 5%

Alteraciones radiologicas Alteraciones radiologicas tipicas de artritis

reumatoide en radiografias posteriones de
las manos. Debe existir erosion u
osteoporosis yuxta-articular clara y definida
en articulaciones afectadas.

Criterios Revisados por el Colegio Americano de Reumatología para la clasificación del

estado funcional en la Artritis Reumatoide.   
 
Clase funcional.  Definición  
I Capacidad completa para realizar las
actividades usuales de la vida diaria que
incluyen actividades de autocuidado,
avocacionales y vocacionales.

II Puede realizar las actividades usuales de

autocuidado y avocacionales, pero con
limitaciones en las cavidades vocacionales.

III Puede realizar las actividades de

autocuidado, pero tiene limitaciones en las
actividades avocacionales y vocacionales.

IV Tiene limitaciones para realizar las

actividades usuales de autocuidado,
avocacionales y vocacionales

 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS  
● Afectación musculoesquelética variable
● Nódulos de Bouchard
● Tumefacción.
● sinovitis
● Dedos en cuello de cisne
● Hallux Valgus
● Hipertrofia de los músculos interóseos de las manos
● Dolor
● Rigidez matutina
● Inflamación articular
● Presencia de nódulos reumáticos.
 
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO  
El diagnóstico de la artritis reumatoide se basa en el interrogatorio y la exploración física del
paciente, mediante los cuales se va a indagar sobre los antecedentes personales y
familiares del paciente y se valoraran los síntomas y signos que éste presenta, constituyen
los pilares del diagnóstico de la enfermedad. A pesar de que el interrogatorio y la
exploración física pueden aportar al médico datos muy importantes, para avanzar en el
proceso diagnóstico también se solicitan diversas pruebas y exploraciones
complementarias, en particular análisis de sangre y radiografías de los segmentos
esqueléticos presuntamente afectados.
Para confirmar el diagnóstico de AR, los reumatólogos se basan en la valoración conjunta
de los denominados «criterios de clasificación», una lista en la que se relacionan y puntúan
las manifestaciones más características de la enfermedad.

 
Principales parámetros evaluados mediante el Exámenes de laboratorio 
Velocidad de sedimentación globular (VSG) 
Proteína C reactiva (PCR) 
Factor reumatoide (FR) 
Anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CPP) 
 
COMPLICACIONES 

● Tendinitis
● Rotura de tendón
● Deformidad de las articulaciones
● Presencia de nódulos reumatoides
● Vasculitis :
● Anemia
● Trombocitosis
● Sindrome de Felty en el 1% de la población
● Osteoporosis
● afección ocular
MANEJO TERAPÉUTICO 
Tratamiento no farmacológico

● Se recomienda la implementación de un programa de educación del paciente que

contemple al menos los siguientes aspectos:
1) Proporcionar información concerniente a la enfermedad, tratamiento y
desenlace.
2) Monitorización y control de los efectos adversos de FARME, terapia biológica
y AINE.
3) Plan terapéutico físico y ocupacional.
4) Control del dolor.
5) Protección articular.

● Intervenciones como el ejercicio dinámico, la terapia ocupacional e hidroterapia.

● El ejercicio físico y la realización de ejercicios de fortalecimiento, son recomendables
en los pacientes con artritis reumatoide temprana.
● Los ejercicios aeróbicos se pueden combinar con ejercicios de fortalecimiento
muscular (regional o general), de flexibilidad y de mejora de la coordinación y
destreza manual.
● Se recomienda emplear férulas de reposo para aliviar el dolor.

Tratamiento físico

● La rehabilitación comprende la evaluación, prevención y tratamiento de la

discapacidad, con el objetivo de facilitar, mantener o devolver el mayor grado de
capacidad funcional e independencia posible.

Su finalidad principal en la artritis reumatoide es tratar las consecuencias de la enfermedad

(dolor, debilidad muscular, limitación en las actividades diarias) y prevenir el deterioro
funcional.
● Se recomienda la aplicación de TENS para disminuir el dolor.
● La combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para
limitar el dolor.
● Los datos sobre ultrasonido, electroestimulación muscular y magnetoterapia, aún
son insuficientes para recomendarlos de forma habitual, pero deberían considerarse
en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas.
● En las fases de inflamación activa (con el objetivo principal de evitar el dolor y
reducir la inflamación) se pueden utilizar ortesis estáticas (al principio todo el día y
después solamente de noche).
● Las ortesis duras mejoran el dolor del retropié en la fase inicial de la enfermedad.
Con un modelo especial se puede prevenir el desarrollo y progresión del hallux
valgus. Los zapatos de ancho especial mejoran los resultados.
Tratamiento farmacológico
-Anti Inflamatorios No Esteroideos (AINEs)
● Tienen clara indicación para el control de la inflamación y el dolor en la artritis
reumatoide.
● Los efectos secundarios de los AINE son dependientes de la dosis y la duración del
tratamiento, siendo los principales gastrointestinales, retención de líquidos e
hipertensión. Otros menos comunes pero igualmente graves incluyen la enfermedad
renal e hipersensibilidad.

-Esteroides
● Los esteroides reducen el dolor e inflamación y deben ser considerados como
terapia adjunta.
● Dada la asociación del uso de esteroides con la pérdida rápida de masa ósea, se
recomienda la utilización conjunta de vitamina D, calcio y otros tratamientos
preventivos de la osteoporosis en las situaciones en que se prevea un tratamiento
superior a 3 meses.
● El corticoide más efectivo para uso intra-articular, por su persistencia local y menor
depresión del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona. A falta
de este medicamento en el mercado, una alternativa terapéutica es el acetato de
metilprednisolona.
● A lo largo de un año no deben aplicarse más de tres inyecciones en una articulación
en particular y, debe haber un período mínimo de 30 a 90 días entre una y otra
aplicación.
● Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides,
tales como: diabetes, cataratas, infección, hipertensión arterial sistémica,
dislipidemia, ateroesclerosis y osteonecrosis avascular.

Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME)

● Reducen los signos y síntomas de la artritis reumatoide, mejoran la función física y

los marcadores de laboratorio de actividad de la enfermedad, así como también
reducen la progresión radiográfica.
● Hidroxicloroquina, leflunomida, metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y
sulfasalazina.

Tratamiento quirúrgico
● La cirugía debe ser considerada en aquellos pacientes con dolor intolerable, pérdida
de los arcos de movimiento o limitación de la función por daño articular estructural.
● Los procedimientos quirúrgicos incluyen: liberación del túnel del carpo, sinovectomía,
resección de la cabeza de los metatarsianos, artroplastía totla articular y artrodesis.
● Las condiciones preoperatorias son un determinantes importante del grado de la
recuperación de la independencia funcional después de la cirugía.
 TIÑA CAPITIS  
 
CONCEPTO  
Las micosis son enfermedades producidas por microorganismos parásitos
saprofitos, uni o multicelulares, del reino Fungi.

Las micosis las podemos dividir en 2 grandes grupos para su estudio:

● SUPERFICIALES: agente causal no pasa de la capa córnea: Tiñas, pitiriasis
versicolor y la candidiasis (a veces puede llegar a dermis).
● PROFUNDAS: Penetran más allá de la queratina y afectan estructuras del
medio interno.

MICOSIS SUPERFICIALES: TIÑAS.

Grupo de padecimientos cutáneos producidos por hongos parásitos estrictos de la

queratina de la piel y de sus anexos, llamados: dermatofitos.
Según su localización hablamos de tiña de la cabeza, de la piel lampiña, de las
ingles, pies y uñas.

Tiña capitis: parasitación del pelo de la cabeza y de la piel cabelluda.

 
FACTORES ETIOLÓGICOS  
Los hongos productores de las tiñas pertenecen a tres géneros:
1. Género ​Trichophyton: ​Especies con más relevancia clínica: ​Trichophyton
Tonsurans, Trichophyton rubrum,​ y el ​Trichophyton mentagrophytes.
2. Género ​Microsporu​m: Especie con más relevancia clínica: ​Microsporum
canis.​
3. Género ​Epidermophyton​: Especie con más importancia clínica:
Epidermophyton floccosum.

Estos producen todas las localizaciones de tiñas, pero algunos tienen afinidad por
ciertas regiones, por ejemplo el T. tonsurans y el M. canis, que producen la tiña
capitis.

Antropofílicos: Solamente viven en el hombre y pasan de una persona a otra: T.

tonsurans, T. rubrum, E. floccosum.
Zoofílicas: M. canis.

La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo

que implica exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores
propicios, como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides,
calzado cerrado, mala higiene, malos hábitos higiénicos (secado de pies, peinado,
uso de fijadores o aceites)

FISIOPATOLOGÍA 
El parásito llega al huésped procedente de otro niño o de un animal doméstico.
Las esporas caen como semillas en la piel cabelluda y se inicia el crecimiento
radiado del hongo mediante sus micelios o filamentos que invaden todo aquello que
tenga queratina, sin invadir la zona queratógena (franja de Adamson).
El pelo es un tallo rígido de queratina, pronto es invadido hacia la parte distal como
hacia la proximal, hasta que se acaba la queratina a nivel del bulbo piloso, en la
matriz del pelo.

Posteriormente, se producen 2 mecanismos: el organismo produce queratina y el

hongo la destruye en cuanto se forma, produciendo un pelo frágil, quebradizo, el
cual se rompe apenas al salir a la superficie, por el peinado o cualquier traumatismo
por mínimo que sea.

CLASIFICACIÓN  
Con base a la microscopía de pelo con hidróxido de potasio al 10% (KOH), las
infecciones se clasifican como:

En el cabello infectado el patrón de invasión fúngica puede ser de tipo ectótrix,

endótrix o fávico, en función de las características de la infección.

● El tipo ectótrix se caracteriza por la presencia de artroconidias en la

superficie externa del cabello.
● En el tipo endótrix este fenómeno ocurre en el interior.
● En el fávico se forman hifas, artroconidias y espacios vacíos en el interior del
cabello y en la raíz del tallo.

Las distintas especies de dermatofitos invaden el pelo de una forma característica,

habitualmente ​Microsporum​ presenta una invasión del pelo tipo ectótrix y
Trichophyton​ tipo endótrix, a excepción de ​T. verrucosum​ (ectótrix) y ​T. schoenleinii
(fávica).
Infección del interior del tallo piloso ​(endotrix) ​menor incidencia​:
- T. tonsurans

Infección en el interior del cabello y en la raiz del tallo ​(fávica)

- T. schoenleinii

Infección externa del tallo piloso ​(ectotrix) ​mayor incidencia​:

- T. verrucosum
- T. mentagrophytes y
- Género Microsporum

Aunque clínicamente el diagnóstico del agente causal tiene más relevancia para el
manejo y medidas preventivas, que para el tratamiento específico.
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS  
- NO INFLAMATORIA
❖ SECA:
● Placas seudoalopécicas de diversos tamaños.
● Pelos tiñosos [quebradizos, envainados, cortos (2-3 mm), gruesos,
deformados]
● Descamación

❖ TRICOFÍTICA:
● Alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares, intercalados con los pelos
sanos.
● Pelos afectados semejan granos de pólvora ​(puntos negros)​.
● Pelos tipo ​endótrix​.

❖ MICROSPÓRICA:
● Originan una o pocas zonas seudoalopécicas redondeadas (placas),
limitadas, con los pelos tiñosos cortados al mismo nivel .
● Dan la impresión de haber sido"podados"
● Pelo tipo ​ectoendótrix.
●
- INFLAMATORIA
❖ QUERION DE CELSO:
● Aumento de volumen
● Plastrón inflamatorio y doloroso, formado por múltiples pústulas, pústulas,
abscesos, úlceras y costras melicéricas.
● Fiebre
● Adenopatía
 - TINEA FÁVICA:
● Placas de color amarillo, con formación de costras.
● Costras amarillas dentro del folículo piloso.
● Alopecia.

 
DIAGNÓSTICO 
❖ Dx CLINICO:
● Exploración física de la zona afectada y las lesiones en ellas.
● Se presenta una hiperqueratosis.

❖ Lámpara de WOOD​:​ Ayuda a localizar los pelos afectados. La lámpara confiere a la

zona afectada una fluorescencia.
 

TRATAMIENTO
❖ Independientemente del agente causal, todas las tiñas tienen prácticamente el
mismo tratamiento.
● GRISEOFULVINA​: A ​ ntibiótico con acción antimicótica: bloquea el ADN del
hongo.
➔ Dosis de 20 mg/kg de peso.
➔ Efectos colaterales: Cefalea, fotosensibilidad.

● IMIDAZÓLICOS: E ​ spectro más amplio. Tienen su efecto en la membrana

celular de los hongos.
➔ Ketoconazol: Dosis de 200 a 300 mg por 6 semanas.
➔ Itraconazol: Dosis de 100 a 200 mg al día, después de alimentos.
➔ Fluconazol: Dosis de 100 a 150 mg cada 8 días.
● ALILAMINAS:​Tiene su efecto en la membrana celular de los hongos.
➔ Terbinafina: Dosis de 250 mg al día por tiempo variable.
 
COMPLICACIONES  
❖ Alopecia
❖ Propagación de la tiña otras partes del cuerpo.
❖ Impétigo
❖ Erisipela
❖ Efectos secundarios de los medicamentos
BIBLIOGRAFÍA 
● Amado Saúl. Lecciones de Dermatología. 15a Ed. Editorial Méndez Editores. 2011.
● Arenas Roberto, Dermatología. 6ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México 2015.
● Fitzpatrick T, Eisen A, Wolff K, Freedberg I, Austen K, Dermatología en Medicina
General 7ª ed. Editorial Médica Panamericana, Bueno Aires. 2014.
● Robbins S, Kumar V, Abbas A, Aster J, Cotran R, Perkins J et al. Robbins y Cotran
Patología funcional y estructural. 9th ed. Estados Unidos: ELSEIVER; 2015. p.
1237-1238.
● Eber Oliva-Gutiérrez, Mayra Paulina Martínez-Godoy, Martín Zapata-Zúñiga, Sergio
Hugo Sánchez-Rodríguez. Artritis Reumatoide: Prevalencia, inmunopatogenia y
antígenos relevantes para su diagnóstico. 2012. Vol. 8 No. 1:3 [citado el 2 de febrero
2019] Disponible en:
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/artritis-reumatoide-prevalen
cia-inmunopatogenia-y-antgenos-relevantes-para-su-diagnstico.pdf
● Ariana Morales López.ARTRITIS REUMATOIDE. REVISTA MEDICA DE COSTA
RICA Y CENTROAMERICA LXX (607) 523 - 528, 2013 [citado el 2 de febrero de
2019] Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133y.pdf
● Diagnóstico y Tratamiento de Artritris Reumatoide. Guía de Práctica Clínica.
Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/195_ARTRITIS_R
EUMATOIDE/Artritis_reumatoidE_EVR_CENETEC.pdf