Está en la página 1de 8

PRINCIPALES ENFERMEDADES DE TRUCHAS:

VIRUS:

 NECROSIS PANCREATICA INFECCIOSA NPI

Es una enfermedad infectocontagiosa de curso clínico agudo que ataca a los alevines de
salmónidos en régimen de cría industrial. Causa una gran mortalidad en las formas juveniles y
claras manifestaciones digestivas con alteraciones de la natación. El agente causal es un virus
ARN, del que existen tres grupos serológicos (Okamoto et al. 1983). El grupo I, americano,
llamado VR 299, el grupo II, europeo, conocido como virus tipo Sp, y el grupo III, danés, conocido
como virus Ab.

El virus vive y se reproduce en el interior de las células, en los tejidos de los peces vivos
infectados, pudiéndose observar su existencia con el microscopio electrónico. Las dos cepas VR
299 y Sp pueden causar gran mortalidad en los alevines, mientras que si se trata de la cepa Ab,
esta mortalidad es mucho menor.

Generalmente, sin ninguna causa justificada aparente, se presenta de un día para otro una
discreta mortalidad en una o varias pilas de alevinaje, mostrando la población buen estado
general. Es precisamente en los alevines de mayor tamaño en donde se observa mayor número
de bajas, que, como se ha dicho, afecta más a unas pilas que a otras. En días sucesivos la
mortalidad va aumentando en forma alarmante. Observando con atención durante varios
minutos el comportamiento del lote de alevines enfermos, se advierte que algunos se separan
bruscamente del grupo, dejándose arrastrar por la corriente. En seguida hacen esfuerzos por
remontarla, nadando sobre el lado o sobre el dorso. Otras veces nadan con movimientos de
rotación, sobre el eje horizontal del cuerpo. Algunos de los alevines enfermos pueden
permanecer en el fondo inmóviles, o buscando los espacios con poca corriente, para morir más
tarde. Otros nadan en superficie, haciendo giros llegan hasta la parrilla de separación, en la que
se apoyan y parten de nuevo de manera rápida y desordenada.

El examen externo muestra una marcada distensión abdominal, branquias bien coloreadas y
ausencia de hemorragias. Aunque hay referencias bibliográficas sobre la presencia de alevines
con ojos muy salientes.

Tiempo necesario aproximado para que cl 99,9 por 100 de los virus de la necrosis pancreática
queden inactivados cuando se encuentran en las siguientes condiciones
 NECROSIS HEMATOPOYETICA INFECCIOSA NHI

El rabdovirus de los peces, el VNHI, tiene un virión con forma de bala que contiene un genoma
de ARN monocatenario con polaridad negativa, no segmentado, de aproximadamente 11.000
nucleótidos.

La infección por el VNHI a menudo conlleva mortalidad debida a la perturbación del equilibrio
osmótico, y tiene lugar en un contexto clínico de edema y hemorragia. Los signos clínicos se
deben a la multiplicación del virus en células endoteliales de capilares sanguíneos, tejidos
hematopoyéticos y células del riñón.

En función de la especie de pez, de las condiciones de cría, de la temperatura y, hasta cierto


punto, de la cepa vírica, los brotes de NHI pueden oscilar entre explosivos y crónicos. Las
pérdidas en brotes agudos supondrán un alto porcentaje de la población por día y la mortalidad
acumulada puede alcanzar el 90- 95% o más (Bootland y Leong, 1999). En los casos crónicos, las
pérdidas se prolongan y en el estanque pueden observarse peces en distintos estadios de la
enfermedad.

La enfermedad suele caracterizarse por signos macroscópicos que consisten en un letargo que
se intercala con rachas de una anómala actividad frenética, oscurecimiento de la piel, palidez en
las branquias, distensión abdominal, exoftalmia y hemorragias petequiales interna y
externamente. Durante los brotes, los peces suelen estar aletargados, con rachas de una
anómala actividad frenética, como natación en espiral y movimientos fugaces. En algunas
especies se observa que arrastran un cilindro fecal. En algunos de los peces supervivientes se
observan deformidades raquídeas (Bootland y Leong, 1999).

El método de referencia para la detección del VNHI es el aislamiento del virus en cultivos
celulares seguido de su identificación inmunológica o molecular. El procedimiento tradicional
para la detección del VNHI se basa en el aislamiento del virus en cultivo celular. La identificación
confirmativa se puede lograr mediante métodos inmunológicos (neutralización, prueba de la
inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoanálisis) o moleculares (reacción en cadena de
la polimerasa, sonda de ADN o secuenciación) (Arakawa et al., 1990; Arnzen et al., 1991; Deering
et al., 1991; Dixon y Hill, 1984; Jorgensen et al., 1991; LaPatra et al., 1989; Purcell et al. 2006;
Winton y Einer-Jensen, 2002).

La profunda desinfección de huevos fecundados, la utilización de suministros de agua libre del


virus para la incubación y la cría, y la utilización de instalaciones con medidas de bioseguridad
establecidas son fundamentales para prevenir la NHI en cualquier piscifactoría. Para la
utilización comercial en la acuicultura de red de salmón del Atlántico en la costa oeste de
Norteamérica, se han autorizado vacunas tanto autógenas como inactivadas, así como una
vacuna de ADN, en cuyo sistema estas vacunas pueden administrarse económicamente
mediante inyección. No obstante, todavía no se han autorizado vacunas contra el VNHI en otros
países en los que la aplicación de vacunas a millones de peces más pequeños requerirá más
investigación sobre nuevos métodos de administración masiva.

 SEPTICEMIA HEMORRAGICA VIRAL SHV

El agente patógeno de la SHV es un rabdovirus (VSHV) que pertenece al género Novirhabdovirus,


de la familia Rhabdoviridae, que también incluye el virus de la necrosis hematopoyética
infecciosa (VNHI) y el rabdovirus Hirame del falso halibut del Japón (Paralichthys olivaceus).
La aparición de los siguientes signos debe comportar un examen clínico detenido para averiguar
si el pez presenta SHV: una aparición rápida de mortalidad, letargia, oscurecimiento de la piel,
exoftalmia, anemia (palidez de branquias), hemorragias en la base de las aletas, las branquias,
los ojos y la piel, natación anómala, por ejemplo con movimientos fugaces y en espiral, y
distensión abdominal debida a edema en la cavidad peritoneal. La forma nerviosa de la
enfermedad se caracteriza por una natación muy anómala, con movimientos fugaces y en espiral
constantes, debido al tropismo del virus por el encéfalo. A diferencia de los peces con septicemia
bacteriana, los peces infectados por el SHV tenderán a no escapar de las redes.

El método estándar de vigilancia (para detectar peces portadores) de la SHV se basa en métodos
directos, es decir, el aislamiento del VSHV en cultivo celular seguido de la identificación con
métodos basados en anticuerpos (IFAT, ELISA) o métodos basados en el ácido nucleico (como la
reacción en cadena la polimerasa con transcripción inversa [RT-PCR]). Dado que la demostración
inmunológica directa del antígeno del VSHV en tejidos de peces infectados (por la prueba de
unión a anticuerpos) tiene baja sensibilidad, solo puede utilizarse cuando se sospecha de
infección por SHV (en base a los signos clínicos, a datos epidemiológicos y a la histopatología).

En ausencia de tratamiento antivíricos, los métodos de control de la SHV actualmente se basan


en programas oficiales de vigilancia sanitaria, junto con medidas de seguimiento. Ciertas
prácticas que han funcionado para reducir el número de piscifactorías infectadas en una zona
endémica y para prevenir la reinfección, como el sacrificio sanitario y el descanso de las
instalaciones. La desinfección de huevos embrionados y de huevos verdes es una medida
preventiva eficiente y rentable de detener la propagación de la enfermedad.

La mortalidad varía en función de muchas condiciones ambientales y fisiológicas, la mayoría de


las cuales no están del todo determinadas. Esta enfermedad, en general es de aguas frescas o
frías, y la máxima mortalidad tiene lugar a los 9-12°C. Los alevines pequeños de trucha arco iris
(0,0-3 g) son más susceptibles al genotipo Ia, en los que causa mortalidades cercanas al 100%,
pero todos los tamaños de la trucha arco iris pueden resultar afectados, con mortalidades que
oscilan entre el 5% y el 90%. En pruebas de infección por inmersión también se ha inducido una
mortalidad de hasta el 100% en arenques del Pacífico cuando se han infectado con el genotipo
IVa (Skall et al., 2005).

BACTERIAS:

SISTEMATICA AGUDA:

 ENFERMEDAD DE LA BOCA ROJA

Yersinia ruckeri es el agente etiológico de la enfermedad de la boca roja (ERM por sus siglas en
inglés) o yersiniosis que afecta a los salmónidos, siendo la trucha arcoíris la especie más
susceptible.

La yersiniosis afecta a peces de todas las tallas, siendo más aguda en los alevines y
presentándose en condiciones crónicas en los peces más grandes. Los cambios que se pueden
observar en el comportamiento de los peces, incluyendo natación cerca de la superficie, letargo
y pérdida del apetito.

Aunque el típico enrojecimiento de la boca (que dió el nombre a esta enfermedad) no siempre
es evidente (Frerichs y col., 1985), es común observar en peces afectados hemorragias en la
superficie del cuerpo, alrededor de los opérculos, en la base de las aletas y en la zona de la línea
lateral, así como también el abdomen distendido (Rucker, 1966; Ewing y col., 1978) (Fig. 1.2).
También puede observarse exoftalmia acompañada de hemorragia orbital, que se evidencia
como un aro hemorrágico alrededor del ojo y, algunas veces, puede además ocurrir edema
retrobulbar (hinchazón debajo del ojo) (Horne y Barnes, 1999; Avci y Birinioğlu, 2005).

Internamente, se presentan hemorragias en la superficie del hígado, páncreas, ciegos pilóricos


y vejiga natatoria. El bazo se observa agrandado y ennegrecido. Hay acumulación de líquido
abdominal e inflamación del intestino, que aparece lleno de un líquido amarillento.

En la acuicultura, se emplean antibióticos principalmente para impedir (uso profiláctico) y tratar


(uso terapéutico) enfermedades bacterianas (Spencer y col., 1997). En el caso de la ERM,
frecuentemente se usan agentes antimicrobianos tales como el ácido oxolínico (10 mg/kg
pez/día por 10 días), la oxitetraciclina (65 mg/kg pez/día por 10 días) y sulfamerazina (200 mg/kg
pez/día por 3 días) para el tratamiento de los brotes de la enfermedad (Rodgers y Austin, 1983;
Schmidt y col., 2000). Los primeros tratamientos con antibióticos se realizaron con
sulfamerazina seguida de cloranfenicol u oxitetracilina (Rucker, 1966). Posteriormente, la
administración de sulfamidas potenciadas (50 mg/kg pez/día durante 5 días) ha resultado de
mucha utilidad en el control tanto de infecciones experimentales como naturales (Bullock y col.,
1983; Ledo y col., 1987).

El aislamiento de Y. ruckeri es muy fácil utilizando técnicas clásicas de cultivo en agar tripticasa
soja, agar sangre y agar MacConkey entre otros, pudiendo ser rápidamente identificada por sus
características bioquímicas. Las principales características bioquímicas que pueden usarse para
distinguir positivamente a Y. ruckeri de otras especies son: presencia de β-galactosidasa, lisina y
ornitina descarboxilasa, no producción de H2S ni indol, fermentación de glucosa y manitol y no
utilización de inositol, ramnosa, sucrosa, melibiosa y arabinosa (Frerichs, 1993; Bottone y col.,
2005).

Las infecciones agudas, si no se detectan con rapidez, pueden ocasionar la pérdida del 30-70%
del stock de peces y en regiones en las que la enfermedad es endémica, se mantiene una tasa
baja pero persistente de mortalidad por yersiniosis.

 SEPTICEMIA BACTERIANA

Es causada por el virus de la septicemia hemorrágica viral (VHS o VHSV), que pertenece a la
familia Rhabdoviridae con típica forma de bala y una envoltura glucoprotéica.

La septicemia a menudo aparece como rayas rojas en el cuerpo que pueden ser concentrados
en un área o se extienden por todo el cuerpo, y con frecuencia se pueden ver más claramente
alrededor de la cara. Sin embargo, puede ser difícil de detectar los síntomas en los peces que
son de color rojo o negro. También presentan: Aletas sujetan, pérdida del apetito, pérdida del
color, hinchazón, la falta de energía y úlceras.

Las bacterias internas son difíciles de tratar, ya que una identificación exacta del organismo
patógeno sólo sería viable en un examen postmortem. El tratamiento de enfermedades
bacterianas tiene, además, el inconveniente de que las sustancias empleadas destruyen también
las colonias de Nitrosomonas y Nitrobacter, tan esenciales en el mantenimiento del equilibrio
del ciclo del N2 en las piscigranjas.

Acriflavina (tripaflavina): Puede ser útil en los primeros síntomas de la enfermedad.


Axelrod recomienda el uso de 1ml de solución madre al 0.2% por litro durante días alternos
hasta la desaparición de los síntomas, cambiando gradualmente el agua después de cada
tratamiento.

Azul de metileno: 50-400mg/l en baños de 2-10 horas.

Verde malaquita: 1-2mg/l en baños de 1 hora.

Nitrofurazona: 1mg/l en baños de 10 minutos.

Sulfameracina: 50mg/l en baño prolongado de 72 horas.

Nifurpirinol: 10mg/l con cambios de agua cada 3 días, repitiendo la dosis.

Cloramfenicol (o derivados de tetraciclina: Se emplea para mezclar con la comida, siendo un


método muy cómodo y que no suele crear cepas resistentes.

Por desgracia, sólo suele ser efectivo en infecciones leves. La dosificación es de 10mg/gr de
alimento. También puede ser usado, si el tamaño del pez lo permite, en inyección, siendo en
este caso la dosis de 10-25mg/kg de peso.

Estreptomicina: Inyectada a razón de 20-30mg/kg.

Oxitetraciclina: Usada en casos difíciles a razón de 50mg/l durante tres días, cambiando el agua
cada 24 horas.

De cualquier modo, se debe acompañar los tratamientos con la mejora de las condiciones
higiénicas del agua y la eliminación de los orígenes de las situaciones de estrés.

Afecta a individuos de todas las edades, al contrario que otros virus de peces que afectan sólo a
estados larvarios) y se considera una enfermedad importante que afecta a la acuicultura
continental debido a los perjuicios económicos que ocasiona.

CUTANEA AGUDA:

 COLUMNARIS

Esta enfermedad causada por la bacteria Flexibacter columnaris antes llamada Cytophaga
columnaris (Brown, 2000; De Blas y Muzquiz, 2004). Esta enfermedad es de distribución
mundial, afectando a todos los peces de agua dulce. La bacteria forma parte de la flora acuática
natural, sin embargo, ante factores predisponentes como elevación de la temperatura por
encima de los 14°C (en el caso de truchas), alta densidad o hacinamiento, elevada presencia de
materia orgánica, aguas duras y alcalinas, o deficiencia nutricionales (principalmente en ácidos
grasos) se presenta la enfermedad debido a la multiplicación bacteriana. La infección puede
causar cuadros agudos o hiperagudos y crónicos (Roberts, 1989; Brown, 2000; De Blas y
Muzquiz, 2004).

Normalmente esta bacteria se encuentra en el agua, pero también se ha encontrado asociado a


la piel y a la mucosidad branquial en peces sin manifestaciones clínicas (Brown, 2000)

Los peces presentan depresión, cambios en su comportamiento como natación errática,


principalmente debido a erosiones en la piel y afección de las aletas. Sin embargo, en salmónidos
juveniles es posible no observar signos externos, sobre todo cuando la infección se debe a una
cepa altamente patógena (Conroy y Vásquez, 1971; Mantilla Mendoza, 2004).
En el pez se aprecia sobre la piel manchas blanquecinas que dan lugar a un rápido deterioro del
lugar afectado con ulceraciones en un laxo de 24 horas, al mismo tiempo la aletas pueden
mostrarse lechosos y erosionadas. El comportamiento del animal es típico en esta enfermedad,
visualizándose boqueos de los peces en la superficie. Pese a recibir el nombre de hongo bucal,
este microorganismo infecta todo el cuerpo, piel, branquias, órgano interno, dependiendo de la
virulencia del patógeno y a menudo se confunde con una infección micótica, diferenciando de
esta última por no presentar la estructura algodonosa.
En los estanques de producción, una vez instalada la enfermedad, se torna muy difícil el control,
debido a la extensión y volumen de los cuerpos de agua, obligando al productor a tomar medidas
drásticas como la eliminación del lote y secado y desinfección para su eliminación.

SISTEMATICA CRONICA:

 ENFERMEDAD BACTERIOLOGICA DEL RIÑON

La enfermedad bacteriana del riñón es causada por Renibacterium salmoninarum, un bacilo


Gram (+), corto (de 0,1-0,3 µm de ancho por 1-1,5 µm de largo), inmóvil, no esporulado y que
usualmente suele observarse dispuesto de a pares (diplobacilos). Este microorganismo es un
patógeno obligado que muere rápidamente fuera del hospedador y requiere medios de cultivo
especiales para su aislamiento.

La enfermedad presenta curso crónico, de carácter sistémico y casi siempre fatal. Los signos
clínicos no se detectan hasta que los peces presentan una edad avanzada (más de 6 meses de
edad). Se observa anemia, exoftalmia, opacidad corneal, distensión abdominal,
hiperpigmentación del tegumento y hemorragias a lo largo de la línea lateral y en la base de las
aletas pectorales. También se desarrollan pequeñas vesículas cutáneas en los flancos, que
pueden derivar en úlceras.

A la necropsia se observa ascites y agrandamiento del hígado, bazo y riñón. Este último con
nódulos blanco-grisáseos característicos, los que también pueden encontrarse en hígado, bazo
y corazón. Inicialmente éstos se presentan como pequeñas zonas blanquecinas rodeadas de un
halo hiperémico que tienden a la generación de nódulos granulomatosos. Estos granulomas
suelen estar bien delimitados por una cápsula fibrosa en especies relativamente más resistentes
a la enfermedad como Salmo salar, mientras que se presentan de manera difusa en otras
especies de salmónidos. La mayor parte de los macrófagos que proliferan a este nivel se
encuentran cargados de bacterias fagocitadas. También pueden encontrarse cavitaciones en la
musculatura esquelética, aunque no es un hallazgo frecuente; de presentarse, inutilizan los
peces para su comercialización.

Un diagnóstico presuntivo de enfermedad bacteriana del riñón puede llevarse a cabo en base a
las lesiones macroscópicas características y a la presencia de bacilos Gram (+) en cortes de
tejidos. Para arribar a un diagnóstico definitivo será necesario aislar el R. salmoninarum en
medios de cultivo especiales suplementados con suero fetal bovino y L-cisteína o charcol como
el KMD-2, KDM-C o SKDM-2. El crecimiento de la bacteria es sumamente lento, pudiendo tardar
de 2 a 9 semanas a 15°C. Es característico el desarrollo de colonias redondas, blanco-
amarillentas, brillantes y suaves de tamaño variable (hasta 2 mm de diámetro). R. salmoninarum
es un pequeño bacilo Gram positivo, PAS positivo, AAR negativo, no esporulado,
frecuentemente de a pares, catalasa positiva y oxidasa negativo. Para su identificación se
requieren de pruebas bioquímicas convencionales, serológicas o moleculares. El diagnóstico
también puede realizarse mediante técnicas inmunodiagnósticas como la prueba de ELISA y la
inmunofluorescencia, tanto directa como indirecta, en cortes o improntas de riñón, plasma o
fluido celómico. La prueba de PCR también puede efectuarse mediante ADN extraído a partir de
un macerado de riñón, fluido ovárico o sangre completa.

A la fecha no hay un fármaco capaz de curar completamente a los peces afectados. La


administración oral de eritromicina (a razón de 100 mg/kg peso vivo durante 30 días) resulta útil
para controlar brotes de la enfermedad, pero deja portadores asintomáticos.

HONGOS:

 ICTIOFONOSIS

AGENTE PATOGENO, SINTOMAS, MANEJO EN EL LABORATORIO PARA SU IDENTIFICACIÓN Y


TRATAMIENTO (DOSIS, TIEMPO), MORTALIDAD.

 SAPROLEGNIASIS

Es el más importante de los agentes fúngicos que ataca a los peces de agua dulce, normalmente
actúa como un patógeno secundario de los peces enfermos o que estén inmunodeprimidos por
la presencia de otras afecciones o por desnutrición. Los factores que determinan la aparición y
el mantenimiento de alta carga fúngica en el agua son: La presencia de una gran cantidad de
materia orgánica en el agua, densidades altas de peces, animales muertos o huevos de peces en
descomposición. Además a temperaturas bajas suele ser más frecuente su aparición, debido a
que la capacidad de respuestas inmunológica delos peces a las infecciones es disminuida. Las
infecciones de frezas (huevos de peces) en periodo de incubación son muy frecuentes
invadiendo los huevos muertos y extendiéndose hasta asfixiar y matar a los huevos adyacentes.

Presenta síntomas externos visibles, sean placas o copos algodonosos de hongos. El pez
infectado se aparta y nada aislado por los rincones del estanque o cerca de la superficie
respirando lentamente, se frota contra sustratos duros. Su apetito está muy disminuido. Esta
enfermedad puede invadir cualquier pequeña herida en los peces y ocurren con facilidad
después de la manipulación en trabajos de rutina. También en algunas ocasiones se observan
laceraciones y desgarramiento de aletas, infectan las zonas ulceradas producidas por la
presencia de otras enfermedades como la furunculosis (lesiones cutáneas causadas por
bacterias).

En peces enfermos se puede utilizar fungicidas como el permanganato de potasio al 1% (10g/l


de agua) o el yoduro de potasio (0.5g/10 l de agua). Existen diversos antimicóticos comerciales
que pueden ser empleados bajo supervisión de un especialista; sin embargo, lo ideal es la
prevención con buena calidad del agua y la observación rutinaria de los peces en cultivo, para
identificar oportunamente esta u otras enfermedades, verde de malaquita.

El diagnostico se realiza por medio de la observación directa del hongo en la superficie corporal
o por raspados de la piel y con lupas o microscopios.

 AFLATOXICOSIS EN TRUCHAS

AGENTE PATOGENO, SINTOMAS, MANEJO EN EL LABORATORIO PARA SU IDENTIFICACIÓN Y


TRATAMIENTO (DOSIS, TIEMPO), MORTALIDAD.
 BRANQUIMICOSIS

En los cultivo de peces de agua dulce es un padecimiento considerado de importancia


económica por la mortandad que generan, alcanzando el 95% a las 24 horas de infección,
alcanzando el100% de mortalidad en 48 Horas, El nombre común con el que se conoce esta
enfermedades de la putrefacción de las agallas.

La enfermedad se presenta como cualquier otro padecimiento que ataca las branquias, pero
rápidamente se convierte en un problema generalizado, con efectos devastadores. Las esporas
atacan las branquias, extendiéndose rápidamente sobre el tejido, produciendo un doble efecto
de intoxicación, por la necrotización del órgano, produciéndose rápidamente la muerte.

Las observaciones de los síntomas previos, como las disfunciones respiratorias, los peces se
vuelven letárgicos, las branquias de los peces que presentan los síntomas adoptan una
apariencia marmórea y deshilachada. En la observación al microscopio las hifas comienzan a ser
visibles a las 24 horas de iniciada la necrotización de las branquias El proceso es muy rápido
causando la muerte masiva en menos de 48 horas.

El tratamiento se torna imposible en los estanques de producción por lo fulminante de la


enfermedad, mientras que el control de los estanques infectados se realiza con secado al sol y
desinfección con cal viva, además de control de la calidad de agua y siembra con densidad
apropiada de peces sin infección por la enfermedad.

PROTOZOOARIOS

 ICHTYOPHTHICUA MULTIFILIS

AGENTE PATOGENO, SINTOMAS, MANEJO EN EL LABORATORIO PARA SU IDENTIFICACIÓN Y


TRATAMIENTO (DOSIS, TIEMPO), MORTALIDAD.

Bibliografia:

 Blanco, M. (sf). La necrosis pancreática viral de las truchas de piscifactoría. MINISTERIO


DE AGRICULTURA, PESCA Y ALIMENTACION. España. Recuperado desde:
http://www.mapama.gob.es/ministerio/pags/biblioteca/hojas/hd_1987_03.pdf
 http://www.oie.int/esp/normes/fmanual/2.3.04_IHN.pdf
 http://www.oie.int/esp/normes/fmanual/2.3.09_VHS.pdf