RESUMEN de quemaduras, asfixia por inmersión, cuerpos

extraños e intoxicaciones.
QUEMADURAS
Este tipo de lesiones se produce por acción de la energía térmica sobre la piel y otros tejidos a
partir de temperaturas superiores a los 45 °C. La edad preescolar, particularmente de los 2 a los 4
años, es la más afectada.

Etiología

Las causas más comunes son en orden de frecuencia: líquidos calientes, exposición a fuego
directo, por productos químicos y las producidas por electricidad.

Clasificación

 Se clasifican de acuerdo con su profundidad: primero, segundo y tercer grado. Las de

primer grado se limitan al epitelio, se caracterizan por eritema, dolor y ausencia de
ampollas; las de segundo grado, destruyen epitelio y corión; se caracterizan por apariencia
roja, formación de ampollas, apariencia húmeda o exudativa con edema asociado sin
afectar los apéndices de la dermis; las de tercer grado destruyen la dermis en su totalidad.

De acuerdo con la extensión se clasifican como:

 No graves: cuando el total de la superficie corporal afectada no excede del 10%.

 Graves: cuando la superficie afectada es de 10 a 35%, requiriendo hospitalización para su

tratamiento.

 Muy graves: cuando implican más de 35% de la superficie corporal.

Fisiopatología

Existen varios cambios, que más que ser debidos a una disminución en el volumen cardiaco son
ocasionados por un estado de hiperactividad simpática, tales como disminución de la filtración
glomerular del flujo sanguíneo a diversos órganos, así como de la función cardiaca.
El efecto más sobresaliente de una quemadura es el aumento en la permeabilidad .capilar que acarrea
el movimiento de agua, electrólitos y proteínas del espacio intravascular al intersticial. A esto se agre-
ga la evaporación de agua a través de la solución de continuidad creada por la quemadura. Todos los fac-
tores mencionados anteriormente, más la activación de todos los factores inflamatorios, conducen a la
hipoxia tisular con la concomitante acidosis metabólica por acúmulo de ácido láctico. Como
mecanismo compensatorio, el aumento de la frecuencia respiratoria incrementa las pérdidas insensibles
de agua a través de los pulmones.
Tratamiento
 Las quemaduras de primer grado y las de segundo grado que abarquen menos de 10% de la
superficie corporal (sin afectar manos, pliegues de flexión, genitales y cara) pueden tratarse
sin hospitalización, mediante aseo de la región y aplicación de vaselina simple.
  Las de segundo grado que afecten más de 10% de superficie corporal, o de tercer grado de
cualquier porcentaje, requieren tratamiento hospitalario de urgencia. Las medidas inmediatas
de resucitación en pacientes quemados incluyen:
 Detener proceso de quemadura y enfriar de inmediato la superficie quemada. Debe quitarse
toda la ropa del paciente; las telas sintéticas se queman rápidamente y se derriten hasta quedar
convertidas en un residuo plástico caliente que sigue quemando al paciente.
 Valorar compromiso de la vía aérea. La vía aérea supraglótica es susceptible en extremo a la
obstrucción como resultado de la exposición a un aire excesivamente caliente
 Líneas intravenosas. Cualquier paciente con quemaduras que cubran más de 20% de
superficie corporal total necesita soporte de volumen circulatorio urgente.
 Evaluación del área quemada y terapia sustitutiva. El cálculo de la superficie corporal total del
paciente y el porcentaje quemado son una de las medidas más importantes para iniciar el trata-
miento sustitutivo con líquidos, electrólitos y proteínas.
ASFIXIA POR INMERSIÓN
Definiciones
 "Ahogamiento" es la muerte que ocurre por sofocación debido a la inmersión en un líquido.
 "Casi ahogamiento" implica la resucitación exitosa, si bien algunas veces temporal, de la
sofocación causada por una inmersión.
 El ahogamiento "seco" se refiere a la condición en la cual hay ausencia de líquido en los
pulmones después de un ahogamiento.
Etiología
En todos 1os episodios de ahogamiento se debe presumir que existe un factor etiológico adicional, tal
es el caso de: trauma, drogas, alcohol, hipotermia, convulsiones, inexperiencia, inadecuada
supervisión, hiperventilación, infarto al miocardio, cansancio extremo.
Fisiología
La hipoxia es el evento fisiopatológico fundamental del ahogamiento. Existe una interferencia inicial
en el intercambio de gases debido a la asfixia, resultante de laringoespasmo, aspiración o el contener
la respiración. Si esta condición no es reversible, la hipoxia ocasiona colapso cardiovascular y paro
cardiaco, adicionando isquemia a los problemas del paciente. La sensibilidad especial del cerebro a la
hipoxia/isquemia lo hace el órgano dominante disfuncionante La aspiración de líquido a los pulmones
ocurre en la mayoría de las víctimas (sólo 10-20% no aspiran, "ahogamiento seco"). La aspiración de
soluciones hipertónicas, como el agua salada, induce edema agudo pulmonar Las aspiración de
soluciones hipotónicas, como el agua dulce, produce inactivación y destrucción del surfactante. El
broncoespasmo secundario a la aspiración no es raro y a menudo dificulta o complica la terapia
después que el paciente ha sido resucitado. La deglución de grandes cantidades de agua es parte de la
fisiopatología del ahogamiento; pudiendo causar alteraciones electrolíticas e incluso ácido-básicas.
Manifestaciones clínicas
Varían enormemente, pero predominan los datos neurológicos con depresión del estado de alerta con
o sin convulsiones, datos de colapso cardiovascular y, en algunos otros casos, de edema agudo
pulmonar.
Exámenes de gabinete y laboratorio
El más utilizado es la placa de tórax pudiendó ser normal inicialmente o mostrar infiltrado difuso;
puede haber opacidades pulmonares totales debidas a hemorragias, edema o neumonitis. En el
periodo postasfíctico, una gasometría demostrará acidosis mixta y posteriormente metabólica
Tratamiento
Se puede dividir en dos fases: prehospitalaria e intrahospitalaria.
 En la fase prehospitalaria la resucitación debe ser inmediata. La medida más importante es
instaurar maniobras de reanimación lo antes posible. No existe una razón lógica para tratar de
sacar el agua de los pulmones, ya que ésta agua se mueve rápidamente a través de los mismos
hacia el sistema circulatorio. Lo que sí hay que hacer es eliminar de las vías aéreas cualquier
cuerpo extraño o vómito que pudiera obstruirlas, antes de empezar la respiración artificial.
Es muy importante la maniobra de limpieza digital de la bucofaringe, donde pueden alojarse
cuerpos extraños presentes en el agua o vómito. Otro problema de la reanimación de los
ahogados es el edema pulmonar y, por ende, la disminución de la distensibilidad pulmonar;
la ventilación se hace más difícil y la respiración boca a boca más laboriosa.
 En la fase intrahospitalaria puede ser necesario continuar o instalar la reanimación
cardiopulmonar, administrando oxigeno en las mas atas concentraciones .
CUERPOS EXTRAÑOS

Cuerpos extraños en vías respiratorias

Debe tenerse presente sobre niño que sufra insuficiencia respiratoria de inicio súbita y grave. El
sitio en que se localiza el cuerpo extraño es muy variable. en orden de frecuencia son: bronquio
derecho, bronquio izquierdo, tráquea y laringe. La naturaleza del cuerpo extraño también es
variable, predominando las semillas, huesos, frutas, cáscaras, botones, canicas, alfileres, monedas,
botones, etcétera.

El cuadro clínico manifiesta insuficiencia respiratoria, cianosis, estridor laríngeo y disfonía.

La endoscopia juega un papel diagnóstico y terapeutico. Ésta debe ser realizada bajo sedación y
analgesia del paciente. La maniobra de Heimlich está indicada en el paciente con atragantamiento
e inconsciente.

Las complicaciones son básicamente de tipo respiratorio, pudiendo ser barotrauma. Atelectasias,
neumonías y endobronquitis.

Cuerpos extraños en tubo digestivo

Son accidentes muy comunes en niños. En 85% de los casos se tiene el antecedente de cuerpo
extraño en la boca. Los más comunes Son: canicas, monedas, alfileres, clavos, vidrios y botones.
Las manifestaciones clínicas corresponden a: vómitos, disfagia, dolor retroesternal. odinofagia,
sialorrea

En la sintomatología es respiratoria: tos, disfonía, estridor y cianosis. Debido a la compresión del

esófago sobre la tráquea. El diagnóstico es informado con la radiografía.

Si se encuentra en esófago debe extraerse de inmediato bajo endoscopia. En caso de no contar

con endoscopista puede introducirse una sonda Foley. Las posibles complicaciones de este
procedimiento son (perforación, sangrado, mediastinitis y estenosis). Los cuerpos extraños que
permanezcan en estómago más de cinco días deben extraerse por endoscopia. Los que se localizan
después del ángulo de treitz serán expulsados en un término de siete días.
INTOXICACIONES COMUNES EN PEDIATRÍA

Intoxicaciones causadas por medicamentos Como ya se mencionó, un elevado porcentaje de las

intoxicaciones en la edad pediátrica son causadas por medicamentos y ocurren principalmente en
los menores de cinco años. Los padres son responsables al dejar los medicamentos al alcance de los
niños y propiciar su ingestión accidental, o bien al "automedicar" a sus propios hijos; sin embargo es el
propio médico el responsable de la mayor parte de estas intoxicaciones.
Intoxicación por acetaminofén

El acetaminofén o paracetamol es un fármaco con propiedades analgésicas y antipiréticas. En el mer-

cado existen presentaciones en gotas, jarabes, tabletas, supositorios y por vía endovenosa. La dosis te-
rapéutica es de 10 a 15 mg/kg/dosis cada 6 horas, o 40 a 60 mg/kg/día, dividido en 3 o 4 dosis,
durante 3 días como máximo. Se absorbe fácilmente por tubo digestivo alcanzando concentraciones
séricos terapéuticas entre los 30 y 120 minutos. Su biotransformación es en el hígado, donde 90% se
convierte en conjugados glucorónidos y sulfatos que son inactivos y carecen de toxicidad, 5% es
excretado por la orina sin cambios y el resto es hidroxilado por el sistema oxidativo del citocromo P-450
formándose un metabolito activo, la N-acetil-parabenzo-quinonimina o N-acetil-p-imidoquinona
(NAPQI), responsable de la toxicidad.
En sobredosis el incremento de este metabolito depleta al glutatión con cifras por
FISIOPATOLOGÍA.

debajo de 30% de lo normal, permite su entrada a los hepatocitos, originando necrosis centrolobulillar.
SINTOMATOLOGÍA. Existen tres fases de la intoxicación por acetaminofén:
 Fase I: Dentro de las primeras 24 horas posteriores a la ingestión, aparecen náuseas, vómitos,
malestar general, anorexia, diaforesis, palidez de tegumentos y deterioro neurológico progresivo.
 Fase II: Suele aparecer entre las 24-48 horas posteriores a la ingestión. En esta fase el paciente
puede encontrarse asintomático o bien presentar dolor en hipocondrio derecho e ictericia, así
que habrá hiperbilirrubiriemia, elevación de la aspartato aminotransferasa y. de la alanino
aminotransferasa; prolongación del tiempo de protrombina, hipoglucemia y acidosis.
 Fase III: Se presenta entre 72-96 horas posteriores a la ingestión del fármaco, esta etapa se ca-
racteriza por mayor daño hepático presentándose sangrados en diferentes sitios, ictericia impor-
tante, confusión, letarffia, encefalopatía hepática que puede progresar al coma, insuficiencia renal,
pancreatitis, alteraciones del ritmo cardiaco, falla orgánica múltiple y muerte.
DIAGNÓSTICO.

Se ha puesto en duda que en niños la dosis sea el único factor que determine el pronóstico de la
evolución clínica, ya que en algunos estudios se han señalado otros factores que pueden influir en la
hepatotoxicidad del paracetamol, entre éstos la edad del niño, la administración concomitante de
fármacos inductores del sistema microsomal hepático: carbamazepina, difenilhidantoína, fe-
nobarbital, o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico.
El tiempo de protrombina es uno de los indicadores bioquímicos de mayor importancia, ya que es el
primero que se altera y por otro lado tiene valor pronóstico de la gravedad de la hepatotoxicidad. Los ni-
veles séricos terapéuticos del acetaminofén son de 10 a 20 lig/ml, sin embargo se destaca que si estos
niveles resultaran de 10 µg/ml a las 20 horas, después de una sobredosis ya sea por dosis única o
múltiple, representan cifras tóxicas, en virtud que la vida media de eliminación se encuentra
prolongada.
TRATAMIENTO.

Antidotal específico es la N-acetilcisteína (NAC) La acción principal de la NAC es la de convertirse

en cisteína y ésta a su vez en glutatión, con lo que se evita la depleción de este último y la
acumulación del metabolito tóxico NAPQI.
Hay estudios que han demostrado la eficacia de diálisis gastrointestinal con carbón activado combi-
nado con NAC, administrándose en forma alterna con intervalo de 2 horas entre cada uno de ellos,
en un periodo de 24 horas, para los dos antídotos.
Anticolinérgicos y sustancias relacionadas
Son antagonistas competitivos de los efectos de la =di-colina en las estructuras inervadas por nervios
colinérgicos posganglionares.
Los usos son los que se resumen a continuación: a) medicación preanéstesica, b) en el tratamiento de
la bradicardia sinusal, c) para corregir los espasmos de la musculatura lisa en numerosos
padecimientos gastrointestinales, d) en el tratamiento del mal de Parkinson, e) en oftalmología para
producir midriasis con fines diagnósticos o terapéuticos, f) tratamiento del síndrome muscarínico
causados por los insecticidas orgánico-fosforados y carbamatos. Por su parte, los antihistamínicos se
usan para el tratamiento de las alergias, la cinetosis, el resfriado común y ocasionalmente como
sedantes.
Sintomatología
Manifestaciones neurológicas centrales. Ansiedad, agitación, temblores y sacudidas musculares
Manifestaciones neurológicas periféricas. Pupilas midriáticas no responden a la luz, piel y mucosas
secas, no hay secreción nasal, bronquial, salival y sudorípara, enrojecimiento facial, taquicardia,
fiebre, retención urinaria, atonía intestinal con distensión abdominal (íleo paralítico), ocasionalmente
hay hipertensión arterial.
Manifestaciones particulares de los antihistamínicos de segunda generación. No causan efectos sobre
el S.N.C., excepto insomnio cuando se combinan con sirnpaticomiméticos, por ejemplo en la
polifarmacia para el tratamiento del resfriado común.
Diagnóstico. El cuadro clínico es característico, por lo que no es necesaria su confirmación con
exámenes de laboratorio. Es conveniente practicar ECG repetidos y monitorización continua.
Tratamiento. Estos medicamentos retrasan el vaciamiento gástrico, por lo que el lavado gástrico
debe llevarse a cabo, aun cuando hubieran transcurrido 12 o más horas de la ingestión. Sin retirar la
sonda nasogástrica se procede a continuación a diálisis gastrointestinal con carbón activado y
catártico. Este último estaría contraindicado si el paciente cursa con datos clínicos de íleo paralítico.