ENDOCRINOLOGÍA - II

Dra. Carla Figueroa Mercado

Médica Endocrinóloga
Servicio de Endocrinología
Hospital Nacional de la Policía Nacional del Perú
OBESIDAD
Es una enfermedad crónica y recidivante, caracterizada por una proporción excesiva
de tejido adiposo, es decir, la existencia de una masa grasa mayor de 10 a 15% del
peso corporal en hombres y de 20 a 25% en mujeres.

Es el método mas utilizado para

determinar la prevalencia del exceso
de peso a nivel individual y en estudios
poblacionales.
REGULACIÓN NEUROENDOCRINA DE LA INGESTA
Corto plazo
Hambre
SEÑALES AFERENTES Nervio Vago
Ghrelina

Saciedad
Péptidos YY3-36
GLP-1 (análogo al glucagón)
HIPOTÁLAMO CCK (Colecistoquinina)

Largo plazo
Leptina
Insulina

SEÑALES EFERENTES Sistema nervioso simpático

Nervio vago
REGULADORES CON ACTIVIDAD OREXÍGENA Y ANOREXÍGENA
Originados en
Actividad orexígena Actividad anorexígena
NPY CCK
Orexinas CRH
AgRP CART
β-endorfinas α-MSH
Dinorfinas Neurotensina
HIPOTALAMO Encefalinas
Glutamato
GLP-1
Urocortina
Galanina Serotonina
MCH
GABA
Noradrenalina
Ghrelina CCK
PYY
TRACTO GI GLP-1
GLP-2
Oxintomodulina
Insulina
Amilina
PANCREAS PP
Glucagón
Leptina
TEJIDO Adiponectina
ADIPOSO Resistina
EL TEJIDO ADIPOSO COMO ÓRGANO ENDOCRINO
 El tejido adiposo presenta funciones fisiológicas integradoras importantes y segrega numerosas
proteínas.
 En parte, estos factores participan en la regulación autocrina y paracrina en el interior del tejido
adiposo y pueden afectar a las funciones de órganos distantes, como el músculo, el páncreas, el
hígado y el sistema nervioso central.
CELULAS DEL ORGANO ADIPOSO BLANCO
 Toda vez que se genera un balance positivo de energía (SOBREALIMENACIÓN) se produce un aumento
de la grasa corporal a expensas de un aumento del volumen del adipocito: HIPERTROFIA. Cuando se
supera la capacidad de acumulación intracelular de triglicéridos se genera HIPERPLASIA.

 En situaciones de SOBREALIMENTACIÓN CRÓNICA, de no ser posible reclutar nuevos adipocitos, la

grasa se deposita en forma ectópica, en diversos órganos no aptos para este fin.

Hígado: Esteatosis
Músculo: Insulinorresistencia
Páncreas: Apostosis de cél β
Cerebro: Astrocitosis y proceso
neurodegenerativo
Corazón: Grasa pericárdica
LA HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LOS ADIPOCITOS
SE ACOMPAÑA DE ANGIOGENESIS E
INLFAMACION
 La obesidad es un estado inflamatorio crónico de leve a moderado, y es precisamente este
este estado inflamatorio, mediado por macrófagos y adipocitokinas, el que justifica la
presencia de enfermedades asociadas.
ETIOLOGÍA
Obesidad primaria
Obesidad secundaria
O de etiología multifactorial
(Prevalencia 3-5%)
(Prevalencia 95-97%)
- Síndromes genéticos: Prader-Willi, Cohen,
- Factores genéticos Turner, Carpenter, Alström y
Laurence-Moon-Bield
- Lesiones hipotalámicas: tumorales,
- Factores ambientales
postinfecciosas y traumáticas.
- Ingesta en calidad y cantidad - Enfermedades endócrinas: síndrome de Cushing,
inadecuada. insulinoma, SOP, deficiencia de hormona de
crecimiento, seudohipoparatiroidismo.
- Actividad física disminuida
• La obesidad depende de una compleja interacción entre eventos intrauterinos, susceptibilidad
genética y factores ambientales.
• La epidemia de obesidad no se explica fácilmente solo por los cambios del estilo de vida en las
distintas poblaciones, por lo que se cree que pueden influir otros factores como los disruptores
endocrinos

Toda sustancia química exógena, capaz de alterar la homeostasis endocrina por similitud, afinidad, antagonismo,
interferencia fisiológica o por modificación de receptores específicos. Pueden ocasionar efectos adversos en la salud de
un individuo o en su descendencia.
 Cada organismo tiene una firma epigenética única que es parcialmente heredada y parcialmente
generada intra útero con cambios dentro de la adultez.
 Estos eventos son dinámicos y los patrones epigenéticos experimentan un proceso de borrado y
reprogramación dos veces en la vida:
1°: Durante la gametogénesis.
2°: Durante la preimplantación.
PROBLEMAS MÉDICOS PRESENTES EN LA OBESIDAD
NEUROLOGICO
CARDIOVASCULAR Pseudotumor cerebral RESPIRATORIO
HTA Hiperreactividad bronquial
Hipertrofia de VI Asma
Disfunción endotelial SAOS
Inflamación crónica Intolerancia al ejercicio
ECV
METABOLICO-ENDOCRINO
Síndrome metabólico
GASTROINTESTINAL
Alteración eje HH suprarrenal
RGE
Alteración eje somatotropo
Esteatosis hepática
Alteración eje HH gonadal
Colelitiasis
(trastornos del ciclo menstrual-
SOP)
NEFROLÓGICO
Glomerulopatía asociada a la ORTOPEDICO
obesidad Genu valgo
Deslizamiento de la epípifisis femoral
Enfermedad de Blount (Tibia vara)
 MECANISMOS Y FACTORES DETERMINANTES DE LAS
COMPLICACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS CON LA OBESIDAD
HERRAMIENTAS PARA IDENTIFICAR A LOS
PACIENTES CON SOBREPESO U OBESIDAD
Antropometría Medición de la grasa corporal
 Peso  Bioimpedanciometría eléctrica
 Talla  Rayos X de absorciometría dual
 Circunferencia  RM tridimensional
abdominal

Indicadores:
 Peso para la edad
 IMC
 Puntaje Z
CURVAS DE IMC EN NIÑOS - CDC
CLASIFICACIÓN DE ADULTOS EN BASE AL IMC

CLASIFICACIÓN DE ADULTOS EN BASE A CC

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Hemograma
• Glucemia basal
• Lipidograma
• Hepatograma
• Ácido úrico
• Creatinina
• Función tiroidea
• Eocgrafía abdominal
• Edad ósea (en aquellos de talla alta o baja)
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME
METABÓLICO
1. El diagnóstico del SM es realizado cuando 3 o más
de los siguientes factores de riesgo están presentes:
(OMS)
• Circunferencia abdominal > 102 cm en hombres
(94) y > 88 (80) cm en mujeres.
• Triglicéridos séricos >/= 150 mg/dL
• Presión arterial >/= 130/85 mmHg
• HDL colesterol < 40 mg/dL en hombres y 50 <
mg/dL en mujeres.
• Glucosa de ayunas 110 a 126 mg/dL (100 mg/dL
también puede ser apropiado.
2. La IDF (Federación internacional de Diabetes) y ALAD (Asociación Latinoamericana de
Diabetes) consideran obesidad central (CC ≥ 90) + 2 de los otros criterios
CIRCUFERENCIA ABDOMINAL POR REGIONES
En Latinoamérica y Perú:
• Dra. Medina (Arequipa) propone ≥ 97cm para hombres y ≥ 87cm
para mujeres relacionando la cintura abdominal y el grosor de la
íntima media, posteriormente en un nuevo estudio replantea la
cintura ≥ 92cm en hombres y ≥85cm en mujeres en pacientes con
riesgo CV a juzgar por marcadores de enfermedad subclínica
(espesor miointimal y rigidez aórtica) y ECV manifiesta.
• Dr. Aschner (Colombia) tomando en cuenta el área de tejido
adiposo visceral (ATAV) por TC y relacionando a la cintura
abdominal en un estudio que incluyó 5 países de Latinoamérica:
México, El Salvador, Colombia y Paraguay , propone una cintura
de 94 cm en los hombres y en las mujeres de 90 cm.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS
CAMBIOS METABÓLICOS DE RIESGO
- Grado de sobrepeso
- Distribución del depósito de grasa
- Depósito de grasa en lugares anómalos

El riesgo de presentar SM depende de una compleja interacción entre

eventos intrauterinos, susceptibilidad genética y factores ambientales.
PERFIL DE RIESGO: HISTORIA FAMILIAR E INDIVIDUAL
- Padres con obesidad - SM
- Historia familiar de ECV, DM 2 o dislipemia
- Hijo de madre diabética o madre con diabetes gestacional
- Bajo peso de nacimiento (< 2,5 Kg) o alto peso (>4 Kg)
- Recuperación ponderal a un ritmo muy rápido en los primeros años de vida
- Ausencia de lactancia materna
- Inicio de alimentación complementaria temprana (antes de los 6 meses de edad)
- Distribución de la grasa corporal
- Hábitos alimentarios
- Sedentarismo
PATOGÉNESIS
• Se ha sugerido que la causa primaria del SM es la obesidad central y la resistencia a la
insulina.

• Factores ambientales como los asociados a la vida sedentaria, también pueden ser
importantes.

• Es necesaria mayor información para establecer si existe un factor único o varios, los cuales
interactúan para dar el cuadro característico del SM.
RESISTENCIA A LA INSULINA
Disminución en la respuesta de los tejidos periféricos a la acción celular mediada por la insulina, con la
consiguiente disminución de la utilización corporal de la glucosa e hiperinsulinemia compensadora.

En circunstancias normales:
Elevación de la glucemia
Liberación de insulina
(generalmente postprandial)

Tejidos sensibles a la insulina (músculo, hígado y tejido adiposo) incorporen

glucosa y descienda la glucemia.

Este descenso de la glucemia hace que las células β reduzcan la liberación

de insulina y la glucemia se mantenga dentro de límites normales
RESISTENCIA A LA INSULINA
1° fase de compensación: los niveles de
insulina son más altos pero consiguen 2°
mantener cifras normales de glucemia FASE

1°
FASE
2° fase: niveles más altos de insulina ya no
controlan los niveles de glucemia en ayunas o
los ascensos postprandiales

Finalmente, la glucemia permanece alta a lo

largo de las 24 hrs del día
 BALANCE ENERGÉTICO POSITIVO

Hiperglucemia Elevación de ácidos grasos y

lípidos postprandiales

Hiperinsulinemia
Incremento del contenido graso
del adipocito

Estimula la acción
de la
lipoproteinlipasa

• Favorece la entrada de ácidos grasos en el adipocito

• favorece la entrada de glucosa que es el precursor natural del glicerol intracitoplasmatico, produciéndose la síntesis de
triglicéridos.
• Cuando este proceso ocurre en el tejido adiposo de la cavidad abdominal tendrá consecuencias más importantes que cuando
acontece en el tejido adiposo subcutáneo.
• La distinta inervación de ambos territorios implica comportamientos diferentes, así la activación del parasimpático con una
inervación mayor del tejido adiposo intraabdominal implica una mayor lipólisis con la consiguiente elevación plasmática de
ácidos grasos libres.
¿CÓMO VALORAR LA INSULINORRESISTENCIA?

Test exógenos (de respuesta a la

administración exógena de insulina)
Clamp euglucémico- hiperinsulinémico.
Sólo en investigación.

Test endógenos
(medición de la acción de la insulina con la
glucemia)
PTOG: ES LA QUE SE UTILIZA EN LA PRACTICA
CLINICA
Test de tolerancia a la glucosa EV: sólo se usa
en investigación.
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 EN LOS
PACIENTES OBESOS
Obesidad Genes

Glucemia alterada en ayunas:

Insulinoresistencia >100 mg/dl

Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia + Disfunción

ttog normal + intolerancia célula beta Intolerancia a los hidratos de
glucosa
carbono: 140-199 mg/dl tras 2 hs en
la PTOG
Función célula beta

100%
Diabetes
50% tipo 2 Diabetes: >126 (en 2 ocasiones)
en ayunas o >200 en la PTOG
0% 6-7% obesos/año
¿INSULINORRESISTENCIA EN
PEDIATRÍA?

Proponen valores de Insulina en ayunas:

• > 10 μUI/mL en prepúberes.
• > de 17 μUI/mL y 13 μUI/mL en niñas y niños púberes, respectivamente
 J Clin Endocrinol Metab 2017; 102 (3):709 -757

Los desórdenes endócrinos y síndromes genéticos que causan sobrepeso/obesidad son raros en niños y
adolescentes y están asociados con manifestaciones clínicas adicionales.

Sugieren estudios genéticos en aquellos pacientes que tienen obesidad de comienzo extremadamente
temprano (antes de los 5 años de edad) y que tiene características clínicas de síndromes que cursan
con obesidad (en particular si hay hiperfagia extrema) y/o historia familiarde obesidad extrema.
 Pediatr Phyas Ther 2017; 29:73-75

• El sobrepeso y la obesidad han alcanzado proporciones epidémicas.

• Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y cáncer.
• Mayor incidencia de trastornos de ansiedad y depresión. Estos sentimientos negativos
pueden conducir a mayor ingesta de alimentos y aislamiento agravando así el problema.
• Es necesario educar sobre el estilo de vida saludable a toda la familia. El conocimiento
aumenta su autonomía y capacidad de hacer elecciones. Los padres y cuidadores juegan un
rol importante en el equipo de tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
1. Cambios en la dieta
•Reducir las calorías.
•Sentirte satisfecho comiendo menos.
•Elegir opciones más saludables.
•Restringe ciertos alimentos.
•Reemplazos alimentarios.
2. Ejercicio y actividad física
3. Cambios de conducta
•Asesoramiento psicológico
•Grupos de apoyo
MEDICAMENTOS
PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS PARA LA
PÉRDIDA DE PESO
Cirugía bariátrica:
• Cirugía de bypass gástrico. (bypass gástrico en Y de Roux)
• Colocación de banda gástrica ajustable.
• Manga gástrica.

Otros tratamientos
• Bloqueo del nervio vago
DIABETES MELLITUS
PÁNCREAS
El páncreas es una glándula mixta, contiene tejido exocrino conformado por células acinares
productoras de enzimas digestivas; y también presenta un tejido endocrino compuesto por las
células de los islotes de Langerhans, que producen hormonas que mantienen la homeostasis de
la glucosa.
ISLOTES DE LANGERHANS
CÉLULA BETA PANCRÉATICA

GLP-1
GIP
FISIOLOGÍA DE LA INSULINA
PATRÓN BIFÁSICO DE INSULINA
FUNCIÓN DE LA INSULINA
Permite el paso de la glucosa de la sangre a las células (tejidos)
glucosa

G
Insulina

energia
Ltda.

Sangre
glucosa

O2
glucosa
G

glucosa G

célula
 FUNCIÓN DE LA INSULINA

Glucosa
(azúcar)
I
G G
G G G
G G
I I G
G G
G G G G
G G
G I G G
G
G G
CÉLULA
INSULINA
SANGRE
RECEPTOR DE INSULINA
(hígado, músculo estriado, tejido adiposo)
EFECTOS DE LA INSULINA
Mantenimiento de estado de normoglicemia: ANABOLISMO
• Aumenta la captación y utilización de glucosa por el hígado, músculo y
tejido graso
• ↓ gluconeogénesis
• ↓ lipólisis
• ↓ proteólisis
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS
ADA 2020
1. Hemoglobina glicosilada (HbA1C) > 6,5%; o
2. Glucemia en ayunas en plasma venoso > 126 mg/dl (7,0 mmol/l): (ayuno 8 horas); o
3. Glucemia en plasma venoso a las 2 horas > 200 mg/dl (11,1 mmol/l) durante la prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG): carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua.
SE NECESITAN DOS RESULTADOS PARA EL DIAGNÓSTICO

4. Paciente con síntomas de hiperglucemia o de crisis hiperglucémica: glucemia al azar en

plasma venoso > 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
ESTE HACE EL DIAGNÓSTICO SOLO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: ADA 2020
Categorías de riesgo incrementado de diabetes (“PREDIABETES”): UN criterio
• Glucosa en ayunas entre 100 mg/dl (5.6 mmol/l) a 125 mg/dl (6.9 mmol/l)
(GLUCOSA ALTERADA EN AYUNAS)
• Glucosa 2-horas post 75-g TTOG: 140 mg/dl (7.8mmol/l) a 199 mg/dl (11.0
mmol/l) (INTOLERANCIA A LA GLUCOSA)
• Hemoglobina glicosilada entre 5.7–6.4%
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES
(ADA-2020)
Glucemia basal Glucemia 2 h SOG
Glucemia Azar Hb A1c
(mg/dl) 75 gr.
(mg/dl) (3) (%) (4)
(1) (mg/dl) (2)
<5.7%
Normal 70 - 100 70-140 70-140

INTOLERANCIA A
140-199
LA GLUCOSA
Riesgo
incrementado de Glucosa alterada ≥ 100 y
diabetes ayunas < 126

5.7-6.4

Diabetes ≥ 126 ó ≥ 200 ó ≥ 200 más síntomas ≥ 6.5

CLASIFICACIÓN ADA 2020
1. Diabetes tipo 1
• Autoinmune
• Idiopática
2. Diabetes tipo 2
3. Otros tipos específicos:
• Defecto genético de la función de células Beta
• Defecto genético de la acción de la insulina
• Enfermedades del páncreas exocrino
• Endocrinopatías
• Inducida por drogas o químicos
• Infecciones
• Otros síndromes genéticos
4. Diabetes Gestacional
 TIPOS DE DIABETES

(Joven Delgado) (Paciente Adulto Obeso)

Tipo 1 Tipo 2
 TIPOS DE DIABETES

Diabetes
Gestacional
CLASIFICACIÓN
I. Diabetes Tipo 1 (destrucción de células beta, con deficiencia absoluta de
insulina)
A. Inmunológica 90%
B. Idiopática 10 %
II. Diabetes Tipo 2 (desde un rango de predominante resistencia a insulina con
relativa deficiencia de insulina hasta predominante deficiencia de la secreción
de insulina con insulinorresistencia)
 DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN
III. Otros tipos específicos
A. Defectos genéticos de la función de la célula b.
1. Cromosoma 12, HNF-1 (MODY3)
2. Cromosoma 7, glucokinase (MODY2)
3. Cromosoma 20, HNF-4 (MODY1)
4. Cromosoma 13, insulin promoter factor-1
(IPF-1; MODY4)
5. Cromosoma 17, HNF-1 (MODY5)
6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6)
7. DNA Mitocondrial
8. Otros
DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
•Resistencia a Insulina tipo A
•Leprechaunismo
•Síndrome de Rabson-Mendenhall
•Diabetes lipoatrofica

C. Enfermedades de páncreas exocrino

• Pancreatitis
• Trauma/pancreatectomía
• Neoplasia
• Fibrosis quística
• Hemocromatosis
• Pancretopatía fibrocalculosa
 DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN
D. Endocrinopatías E. Fármacos o sustancias químicas
•Acromegalia • Vacor
•Síndrome de Cushing • Pentamidina
•Glucagonoma • Ácido Nicotínico
•Feocromocitoma • Glucocorticoides
•Hipertiroidismo • Hormona tiroidea
•Somatostatinoma • Diazóxido
•Aldosteronoma • Agonista adrenérgicos
• Tiazidas
• Dilantin
• Interferon alfa
F. Infeccciones H. Otros síndrome genéticos asociados con
diabetes
• Rubeola Congénita
• Síndrome de Klinefelter
• Citomegalovirus
• Síndrome de Turner
• Otros
• Síndrome de Wolfram
G. Formas no comunes de diabetes
inmunológica • Ataxia de Friedreich
• Síndrome de “Stiff-man” • Corea de Huntington
• Anticuerpos Anti receptor de insulina • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
• Diastrofia miotónica
• Porfiria
• Síndrome de Prader-Willi
DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE
• Destrucción autoinmune (inmunidad celular) de las células B del páncreas.
• Marcadores de destrucción inmune: ICAs, IAAs, GAD 65.
• Los Ac están presentes en 85-90% de los pacientes cuando es detectada la hiperglucemia.
• Se presenta muchas veces con cetoacidosis como primer manifestación de la enfermedad.
• Ocurre habitualmente en niños y adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad.
• 90% de DM tipo 1
DIABETES TIPO 1 AUTOINMUNE
• Fuerte asociación HLA: ligado a genes DQA y B, e influenciado por genes DRB.
• La destrucción autoinmune de células B tiene predisposición genética y está
relacionada con factores ambientales.
• Tiene niveles bajos o indetectables de Péptido C.
• Los pacientes raramente son obesos al diagnóstico.
• Predisposición a otras enfermedades autoinmunes: Enf Graves, Hashimoto,
Addison, Vitiligo, Anemia perniciosa y Celiaquía
DIABETES TIPO 1 IDIOPÁTICA
• Pacientes con insulinopenia y tendencia a la cetoacidosis pero sin evidencia
de autoinmunidad.
• La mayoría son africanos o asiáticos
• No está asociada a HLA
• Requieren insulina en forma absoluta.
• 10% de DM1
 CAUSAS

Diabetes Tipo 1
 VIRUS?
 Daño sistema
de Defensas

Daño del Páncreas – no produce insulina

PATOGÉNESIS DE LA DIABETES MELLITUS 1
DIABETES TIPO 2

• Defectos en la secreción de insulina, y/o de su acción.

• Tienen deficiencia relativa de insulina
• Enfermedad heterogénea multifactorial
• Fuerte predisposición genética, más que la forma autoinmune de DBT 1.
• La mayoría son obesos (80%), y la obesidad causa insulinorresistencia
• Generalmente no ocurre cetoacidosis, y si ocurre es secundaria a stress o infección
• Frecuentemente permanece no diagnosticada por 5-10 años porque la
hiperglucemia se desarrolla progresivamente
¿QUIEN PUEDE TENER DIABETES?
Diabetes Tipo 2

 Obesidad

 Herencia

 Cualquier edad
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 2
MODIFICADO DE DE FRONZO
«OCTETO ONMINOSO»
FISIOPATOLOGIA
Disminución secreción insulina
Aumento secreción glucagón
Resistencia insulina
aumento de lipolisis
Aumento gluconeogénesis
Disminución excreción de glucosa
Disminución de efecto incretina
Alteración neuroendocrina
ORGANO
Células beta páncreas
Células alfa páncreas
Hígado, musculo estriado, tejido adiposo
Tejido graso
Hígado
Falla de cotransportadores sglt2 renales
Aumento enzima DPP IV y disminución
GLP y GIP INTESTINALES
En hipotalamo
INCRETINAS
• Son péptidos producción en el
intestino como respuesta al estímulo
de la comida
• GLP-1 (glucagon-like peptide-1)
• GIP (glucose-dependent
insulinotropic peptide)
• Las incretinas son degradadas
rápidamente por enzima la DPP-4
(dipeptidil peptidasa 4)
FUNCIONES DE INCRETINAS
 Aumentan liberación de
insulina
 Inhiben secreción de glucagon
 Enlentecen vaciamiento
gástrico
 Disminuyen el centro del
apetito
COTRANSPORTADOR SODIO-GLUCOSA TIPO 2
(SGLT2):
• Ubicados en el TCP RENAL y reabsorben
glucosa y sodio desde la orina hacia la
sangre, y esta función esta aumentada en
DM2, aumentando los niveles de glicemia
PROGRESIÓN NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2
DIAGNÓSTICO
350
300

Glucosa
glucosa posprandial

(mg/dl)
250 glucosa
200 en
150
ayunas
100
50
250
demanda de
200 insulina
150 nivel de Demanda
insulina relativa de
100 Disminución de la
Función función de las células insulina
50 inadecuada de beta
0 las células beta
Hiperglucemia
Obesidad TAG Diabetes
no controlada

Aspectos clínicos Alteraciones macrovasculares

Alteraciones microvasculares

Años -10 -5 0 5 10 15 20 25 30
TAG: Tolerancia alterada a la glucosa.
Adaptado de Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center;2000.
¿DIABETES DOBLE, LADA, 1.5?
LADA
(Latent Autoimmune Diabetes Adult)
• 2 – 4% de la DM de inicio en adultos

• 80% son < de 50 años

• 30% son Dx como DM – 2

• AF de DM > que la DM – 1 del niño

• Historia de cetosis: 20 – 40%

• Peso normal o elevado

•
Dependencia de insulina: 45% al año

• Anticuerpos negativos : 20-40%

• HLA: 12 – 20%
 PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
DM Tipo 1 DM Tipo 2
• Predomina en edad < 20 años • Predomina en edad > 40 años
• Deficiencia absoluta de insulina • Deficiencia relativa + resistencia
(destrucción auto-inmune) insulínica
• Individuo generalmente obeso,
• Individuo delgado
sedentario e hipertenso
• Síntomas: polidipsia, polifagia y • Inicio insidioso, a veces asintomático
adelgazamiento o por complicaciones crónicas
• Descompensación tipo cetosis • Descompensación tipo coma
hiperosmolar
• Herencia asociada al sistema HLA
• Herencia poligénica
INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE DE
DIABETES EN ADULTOS ASINTOMÁTICOS
1. Adultos con sobrepeso (IMC> 25 kg/m2 y factores de riesgo:
• Inactividad física
• Familiares de primer grado con Diabetes
• Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del pacífico
• Mujeres que tuvieron hijos con más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes gestacional
• Hipertensión (140/90 mmHg o en terapia)
• HDL < 35 mg/dl (0.90 mmol/l) y/o triglicéridos >250mg/dl (2.82 mmol/l)
• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
• A1C >5.7%, Intolerancia a glucosa o glucosa alterada en ayunas
• Insulinorresistencia (Obesidad mórbida, acantosis nigricans)
• Historia de enfermedad cardiovascular
2. Mayores de 45 años
3. Repetir los exámenes cada tres años o menos si tiene factores de riesgo.
INDICACIONES PARA REALIZAR DESPISTAJE DE
DIABETES EN NIÑOS ASINTOMÁTICOS
• Sobrepeso: (IMC> 85 percentil para edad y sexo, peso para talla, 120% de peso ideal y dos de
los siguientes factores:
• Historia familiar de DM2 en primer y segundo grado
• Raza: Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del
pacífico.
• Signos de insulinorresistencia (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, ovario
poliquístico, RN pequeño para edad gestacional.
• Historia materna de DMG.

 Edad de inicio: 10 años o al inicio de la pubertad.

 Frecuencia: cada tres años.
DIABETES MELLITUS: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Diabetes tipo 1: 5 al 10% de DM
COMIENZO AGUDO:
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Fatiga y debilidad generalizada
• Visión borrosa
Pueden debutar con cetoacidosis
 SÍNTOMAS

Aumento en la frecuencia Sed exagerada Hambre exagerada Pérdida de peso

de Orina

Fatiga-Desaliento, Sueño Visión borrosa

DIABETES MELLITUS: MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Diabetes tipo 2: 85 al 90 % de DM
• Pueden o no aparecer los síntomas clásicos
• En general, ASINTOMÁTICA
• NO tiene predisposición a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress
intenso.
EVALUACIÓN DE PACIENTE CON
DIABETES
1. HISTORIA MEDICA
• Edad y características del inicio de la diabetes: Cetoacidosis,
asintomática, etc.)
• Alimentación, actividad física, estado nutricional, historia de
peso
• Talla y desarrollo en niños y adolescentes
• Educación en Diabetes
• Revisión de tratamiento previo y record de A1C
EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES
• EVALUACION DEL TRATAMIENTO: Medicación, actividad física plan de
alimentación, resultados del control de glucosa.
• CETOACIDOSIS: frecuencia, severidad y causa.
• Episodios de hipoglicemia: frecuencia y causa.
• Historia de diabetes relacionada a las complicaciones
• Microvascular: retinopatía, nefropatía, neuropatía (sensibilidad, lesiones
pie, disfunción sexual y gastroparesia.
• Macrovascular: Enfermedad CV, cerebrovascular.
• Otros: problemas psicológicos, enfermedades dentales.
EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES
2. EXAMEN FÍSICO
• Peso, talla, IMC.
• Circunferencia abdominal.
• Presión Arterial (incluye ortostática).
• Fondo de ojo.
• Palpar la tiroides.
• Examen de piel: acantosis nigricans y sitios de inyección de insulina.
• Examen de los pies:
 Inspeccción.
 Palpación de pulsos.
 Reflejos.
 Determinar propriocepción, vibración, y sensación con monofilamento.
EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES
3. EXÁMENES DE LABORATORIO
Glicemia basal y postprandial
HbA1C, cada 2-3 meses
Cada año:
 Perfil lipídico
 Perfil hepático
 Test de excreción urinaria de albúmina
 Creatinina sérica
 TSH (en DM1, mujeres > 50 años)
EVALUACIÓN DE PACIENTE CON DIABETES

REFERENCIAS A OTRAS ESPECIALIDADES

• Examen de fondo de ojo
• Mujeres en edad reproductiva
• Nutrición
• Odontología
• Salud Mental (si necesita)
DIABETES GESTACIONAL

• Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o

se diagnostica durante el presente embarazo
• Criterios diagnósticos (ADA 2020)
• Glucosa ayunas > 92 mg/dL
• Glucosa post 75 gr a 1 hora: 180 mg/dL
• Glucosa post 75 gr a 2 horas: 153 mg/dL
DIABETES GESTACIONAL
Indicaciones para despistaje de DM en gestantes:
• Sobrepeso (IMC> 25 kg/m2
• Familiares de primer grado con Diabetes
• Raza africana-americana, latinos, nativos americanos asiáticos americanos, islas del
pacífico
• Mujeres que tuvieron hijos con más de 4 kilos (9 lb) o Diabetes gestacional
• Hipertensión (140/90 mmHg o en terapia)
• Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
• Insulinorresistencia (Obesidad mórbida, acantosis nigricans)
• Historia de enfermedad cardiovascular
• Realizar entre 24 a 28 sem
• Glucosa basal y post ingesta de 50 gr glucosa a dos horas
DIABETES GESTACIONAL
Tratamiento
• Alimentación saludable.
• Insulina: NPH, cristalina, detemir
• Contraindicados Antidiabéticos orales, se puede usar metformina.
TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS
ESTRATEGIAS PARA LA ATENCIÓN ÓPTIMA
DEL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

CONTROL DE LA
3
GLUCOSA
Nutrición
TRATAMIENTO
ANTI AGREGANTE 4
Ejercicio
Peso ideal
1 PLAQUETARIO
DEJAR DE FUMAR
Fármacos
CONTROL DE
COMORBILIDADES
2 Ateroesclerosis / dislipidemia
HTA
Alteraciones C.V
TRATAMIENTO
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS: CALORÍAS SEGÚN ACTIVIDAD FÍSICA: (peso ideal)
• Plan de alimentación • Leve: 25-30 kcal/kg/día
• Actividad física • Moderado: 30-40 kcal/kg/día
 AUTOMONITOREO • Severo: 40-60 kcal/kg/día
 EDUCACION
 ANTIDIABÉTICOS ORALES
 INSULINOTERAPIA

PLAN DE ALIMENTACIÓN
• Disminuir al peso normal (IMC 20-25 kg/m2): un kg/sem.
• Carbohidratos complejos 50% (Harinas).
• Eliminar carbohidratos simples (azúcares).
• Grasas 25-35%: 10% polinsaturados, 20% monoinsaturados.
• Proteínas: 1 g/Kg/día (15%).
• Fibra 30-50 gr/día.
ACTIVIDAD FÍSICA
• Ejercicios Aeróbicos moderada intensidad:
 Caminatas regulares 150´/ semana
 (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima)
• Ejercicio vigoroso :
• 90´/semana (mas del 70% de la frecuencia cardíaca máxima)
• Ideal :
• Todos los días. Mínimo : 3 días/semana o sin dejar los ejercicios más de dos días seguidos.
• Ejercicios de resistencia :
• Ejercitar todos los músculos y luego Bicicleta . Duración de acuerdo a cada paciente
ANTIDIABÉTICOS
SECRETAGOGOS DE INSULINA
• A) SULFONILUREAS
• 1a. Generación : Clorpropamida
• 2a. Generación : Glibenclamida, Glipizida, Glicazida, Glimepirida
• B) METIGLINIDAS:
• Natenglinida
• Repaglinida
SENSIBILIZADORES DE INSULINA
• A) BIGUANIDAS:
• Metformina
• B) TIAZOLIDINEDIONAS:(Glitazonas)
• Pioglitazona
INHIBIDORES ALFA-GLUCOSIDASA INTESTINAL:
• Acarbosa, miglitol
 ANTIDIABÉTICOS
• INCRETINAS: • INHIBIDORES SLGT-2:
A) Inhibidores de la DPP-IV: • Empaglifozina
• Sitagliptina • Dapaglifozina
• Vildagliptina • Canaglifozina
• Saxagliptina • Ertuglifozina
• Linagliptina
• COMBINACIONES
• Alogliptina
• SU + Metformina,
B) Análogos de GLP-1:
• Glitazonas + Metformina
• Semaglutide (oral y subcutánea)
• Inhibidores DPP-IV + Metformina
• Exenatide (subcutáneo)
• Inhibidores GLP2 + Metformina
• Liraglutide (subcutáneo)
• Inhibidores DPP-IV + Inhibidores GLP2
• Lixisenatide (subcutáneo)
• Dulaglutide (subcutáneo)
 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES TIPO 2
MODIFICADO DE FRONZO

Aumento de la
Disfunción de célula β reabsorción de
Disfunción de la célula α con
Insulina glucosa
Glucagón

HIPERGLUCEMIA
Producción
Hepática de glucosa
Lipólisis
Disfunción de
neurotransmisores

Captación periférica de
Disfunción del Sistema Incretínico glucosa
SULFONILUREAS
Mecanismo de acción
• Se une al receptor SUR-1 en la célula β
pancreática, estimulando la liberación de
insulina.
• Principal efecto: disminución de la
hiperglucemia en ayunas
• Metabolismo hepático
• Excreción: renal
• Reducen la HbA1C en 1.5% aprox.
• Su eficacia puede disminuir durante su uso en el
tiempo
• Efecto colateral principal: hipoglicemia
SULFONILUREAS
MEGLITINIDAS
• Estimulan la liberación de insulina por las células β pancreáticas por inhibición de los canales
K-ATP dependientes.
• Comienzo de acción más rápido y vida media de menor duración que Sulfonilureas.
• Se usan inmediatamente antes de las comidas y mejoran la secreción de insulina (fase
temprana) reduciendo la hiperglicemia posprandial.
• Metabolismo: hepático.
• Excreción: renal.
• Repaglinida parece ser más efectiva al reducir la HbA1c (-1,5%).
• Efectos adversos: hipoglucemia (menos frecuente que SU´s), ganancia ponderal, reacciones
de hipersensibilidad.
 MEGLITINIDAS
TIPOS DE MEGLITINIDAS:
NOMBRE PRESENTACIÓN DOSIS INICIAL MÁXIMO DURACIÓN ENVASE (N°
COMPUESTO
COMERCIAL (MG/COMP) (MG/DÍA) (MG/DÍA) (HORAS) COMP)
0.5 0,5 – 1 16 4 90
Novonom
Repaglinida 1 90
Prandin
2 90
60 30 – 60 180 4 84
Natiglinida Starlix 120 84
180 84
METFORMINA
 METFORMINA
• Antihiperglicemiante • No riesgo de hipoglicemia
• Inhibe neoglucogénesis hepática • Mejora resistencia a insulina
• Incrementa utilización de glucosa • Disminuye los requerimientos de insulina
mediada por insulina
• Efectos vasculares
• Incrementa el recambio esplácnico de
glucosa • Aumenta la fibrinolisis
• Disminuye el PAI 1
• Reducción de peso
• Mejora la función endotelial
• Mejoría del perfil lipídico
• Disminuye la hipertrigliceridemia
• Disminuye el LDL, aumenta el HDL
 METFORMINA
ELECCIÓN EN OBESOS CONTRAINDICACIONES
• Reduce HbA1c en 1-1.2% Cretinina > 1,4 mg/dl
• Efectos colaterales Hepatopatias Activas
Molestias GI Insuficiencia cardiaca
Hipoglicemia (raro) Infarto agudo de miocardio
Acidosis láctica (raro) EPOC
ACV
PIOGLITAZONA

TEJIDO ADIPOSO
•Aumenta captación de glucosa
•Aumenta captación de ácidos
grasos
•Aumenta lipogénesis
•Aumenta la diferenciación de
preadipocitos
PIOGLITAZONA
MÚSCULO
•Aumenta captación de glucosa
•Aumenta la glicolisis
•Aumenta la oxidación de
glucosa
•Aumenta la glucogénesis
HÍGADO
•Disminuye la gluconeogénesis
•Disminuye la glucogenólisis
•Aumenta lipogénesis
•Aumenta captación de glucosa

• Reduce HbA1c en 1%
Precaución:
• Efectos adversos:
 Cáncer de vejiga
• Ganancia ponderal
 Monitoreo de función hepática
• Retención de fluidos (edemas)
Troglitazona (primera TZD) fue retirada del
• ¿ICC?
mercado por asociarse a hepatotoxicidad
• Fracturas patológicas
fatal.
ACARBOSA Y MIGLITOL
• Inhiben la enzima α-glucosidasa del borde en cepillo de la mucosa de la porción proximal del
intestino delgado, reduciendo la digestión de polisacáridos.
• Disminuyen los niveles de glucosa posprandial.
• Reduce HbA1c 0.6%.
INHIBIDORES DPP-4
• Sitagliptina (Januvia)

• Vildagliptina (Galvus)

• Saxagliptina (Ongliza)

• Linagliptina (Trayenta)

• Alogliptina (Vipidia)
INHIBIDORES DPP-4
• Reducen HbA1c en 0,6-0,9% • Aumentan liberación de insulina
• No relacionados a hipoglucemia, efecto • Inhiben secreción de glucagon
neutral respecto al peso y generalmente • Enlentecen vaciamiento gástrico
bien tolerados
• Disminuyen el centro del apetito
• ¿Interferencia en la función del sistema
inmune?
 AGONISTAS DE GLP-1
Las Acciones de GLP-1 Corrigen los Múltiples Defectos Metabólicos de la DMT2

Entrada de Resistencia Inadecuada Función Función

glucosa desde a la insulina supresión aguda de las crónica de
el tubo de glucagón células-β las células-β
digestivo (disfunción de
las células-)

• Desacelera el • Mejora la • Suprime • Mejora la • Aumenta la

vaciamiento la secreción secreción de biosíntesis
captación de
gástrico de glucagón Insulina de insulina*
glucosa en el
• Mejora la tejido • Promueve la
saciedad graso y muscular diferenciación de
las células-β*
• Disminuye la
apoptosis
de células-β*
GLP-1 ofrece un nuevo mecanismo con
múltiples efectos potenciales sobre la glucosa plasmática
Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-2940.
GLP-1 ACTIONS IN PERIPHERAL TISSUES
AGONISTAS DE GLP-1

• Dulaglutida (Trulicity), una vez por semana

• Exenatida de liberación prolongada (Bydureon), una vez por semana
• Semaglutida (Ozempic), una vez por semana (oral y SC)
• Liraglutida (Victoza), una vez por día
• Lixisenatida (Adlyxin), una vez por día
• Exenatida (Byetta), dos veces por día
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR SODIO-
GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2):
• Los cotransportadores SGLT2 están ubicados en el
TCP y reabsorben glucosa y sodio desde la orina
hacia la sangre, y esta función esta aumentada en
los pacientes con DM2, aumentando los niveles de
glicemia
• Los inhibidores de SGLT2 evitan la reabsorción de
glicemia y aumentan la eliminación de glucosa
hacia la orina

• Canaglifozina (Invokanna)
• Empaglifozina (Jardiance)
• Dapaglifozina (Forxiga)
• Ertuglifozina
Efectos colaterales:
Infecciones urinarias y vulvovaginitis
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR
SODIO-GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2):
• Reducción de HBA1c 1.5%.
• Disminuyen la mortalidad cardiovascular.
• Disminuyen la hospitalización por ECV.
• Disminuyen los eventos cardiovasculares.
• Disminuyen la progresión de enfermedad renal.
• Disminuyen la microalbuminuria.
INSULINAS
I. POR SU VIDA MEDIA:
a) Ultrarapidas: Lispro EVITAN LOS PICOS
Glulisina DE GLUCOSA
POSPRANDIAL
Aspart
b) Rápidas: Cristalina o regular

c) Intermedias: NPH
EVITAN LA
d) Prolongadas: Glargina U100/U300 HIPERGLICEMIA
BASAL
Detemir
Degludec
II. POR SU ORIGEN:
a) Humanas:ADN recombinante: Cristalina, NPH
b) Análogos: lispro, glulisina, aspart, glargina, detemir, degludec
 CLASIFICACION DE INSULINAS
Características de los diferentes tipos de insulina aplicada por vía subcutánea
 INSULINOTERAPIA
INDICACIONES PARA INICIAR TRATAMIENTO CON INSULINA *
Glicemia > 200 mg/dL al inicio de la enfermedad, glucosuria, cetonuria y ↓ peso
HbA1c > 8,5% estando en monoterapia
HbA1c > 7% con ADO combinados a dosis máximas
Gestación
Enfermedad renal, hepática o crónica consuntiva (ejm: TBC, Ca)
Complicación aguda (ejm: CAD, EHM)
Enfermedades intercurrentes
Cirugía
Tto concomitante con corticoides, antirretrovirales, antineoplásicos o
hiperglicemiantes

EFECTOS ADVERSOS
-HIPOGLICEMIA
-LIPODISTROFIA EN ZONA DE APLICACION
INSULINOTERAPIA (vía subcutánea)
Consideraciones médico – paciente
• Explicar al paciente el por qué usar insulina
• Aclarar dudas y mitos relacionados al uso de insulina
• Explicar las zonas de aplicación
• Educar al paciente y familia sobre posibles efectos adversos
o complicaciones
• Automonitoreo (glucómetro)
TIPOS DE INSULINA
• Insulina Regular (Cristalina)
• No imita la secreción fisiológica de la
insulina luego de la ingesta de comidas
• Debe ser administrada 30-45 min antes de
las comidas
• Se puede administrar en bomba de infusión
en crisis hiperglicémicas vía endovenosa

• Insulina NPH
• NPH: Neutral Protramin Hagedorn
• Se utiliza generalmente como insulina
basal una o dos veces al día
TIPOS DE INSULINA
• Insulina Lispro
• Imita la secreción fisiológica de la insulina
posterior a la ingesta de comida
• Puede administrarse previamente a las comidas
principales o inmediatamente después a éstas

• Insulina Glulisina
• Imita mejor la respuesta endógena de la insulina
a los alimentos (inicio de acción más rápido)
• Menor riesgo de hipoglicemia posprandial
• Puede ser aplicada inmediatamente antes o
después de las comidas
TIPOS DE INSULINA
• Insulina Glargina U100/U300
• Su objetivo es brindar niveles de insulina
más constantes que los ofrecidos por la
NPH
• Perfil de acción constante durante 24
horas (sin picos)
• Se utiliza como insulina basal en una
sola dosis diaria
• Insulinas degludec
• Es una insulina basal análoga de nueva
generación con duración de acción
ultraprolongada. Este efecto prolongado
con una sola aplicación y la flexibilidad
en su administración también son
destacables.
TIPOS DE INSULINA
• Insulina determir
• Es una insulina moderna (análogo de insulina) de
acción prolongada.
• Se utiliza en el tratamiento de diabetes mellitus en
adultos, adolescentes y niños de 6 años en adelante.
• Insulinas Premezcladas
• Contienen insulinas de acción corta e intermedia
• 70/30: NPH 70% y Regular 30%
HUMULIN70/30
• 75/25: Lispro 25% y Lispro protamina (NPL)
75% (HUMALOG MIX25)
• Útiles para pacientes que usan dosis estables de
insulina
PRESENTACIONES DE INSULINA
Vial x 10 mL (100 UI/mL) Cartucho x 3 mL (100 UI/mL)
Forma de aplicación: • Forma de aplicación: lapicero aplicador recargable
jeringas de 30, 50 y 100 UI
Lapicero descartable
ZONAS DE APLICACIÓN DE INSULINA
METAS DE TRATATAMIENTO EN DIABETES:
INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE

• HbA1C < 7.0% (8%)

• Glucosa en ayunas o Preprandial 70–130 mg/dl
• Glucosa postprandial (dos horas después de los alimentos): hasta 180
mg/dl
• Presión arterial <130/80 mmHg
• Colesterol total < 200 mg/dL
• LDL : <100 mg/dl (70)
• HDL: > 50 hombres, >40 mujeres
• Triglicéridos: < 150 mg/dl
• Índice de masa corporal (kg/m2): 20-25
Manejo de
diabetes
ADA 2020
COMPLICACIONES DE
DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS

AGUDAS CRONICAS
• HIPERGLICEMIA: • MIXTA: Pie diabético
• Cetoacidosis diabética • Macrovasculares
• Estado hipersomolar • IAM
• HIPOGLICEMIA • ACV
• Insuficiencia arterial perférica
• Microvasculares
• Retinopatía
• Neuropatía
• Nefropatía
COMPLICACIONES CRÓNICAS

• Macroangiopáticas:
• Cambios en vasos de mediano y gran
calibre (>150 micrones).
• Son mas frecuentes en DM 2.
• Microangiopáticas:
• Cambios en vasos de pequeño
calibre (<150 micrones).
• Son mas frecuentes en DM 1.
MACROANGIOPATÍA CORONARIA

• Primera causa de mortalidad por

arterioesclerosis
• Enfermedad coronaria: cardiopatía
isquémica, Infarto Agudo de Miocardio.
• Incidencia de mortalidad cardiovascular en
diabéticos sin antecedentes previos
vasculares es igual que la incidencia en
pacientes no diabéticos con historia de
“INFARTO PREVIO”
MACROANGIOPATIA: VASCULOPATÍA PERIFÉRICA

Causa PIE DIABÉTICO

• Síntomas: asintomática, claudicación intermitente, dolor de reposo, necrosis o
gangrena.
• Examen físico:
• Falta de vello en miembros inferiores
• Cambios en coloración
• Cambios en trofismo uñas
• Palidez al elevar el miembro
• Pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores, pedios: disminuidos o
ausentes
MACROANGIOPATÍA:
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• Accidentes Isquémicos Transitorios (AIT)
• Accidentes Cerebrovasculares (ACV)
• Es 2 a 3 veces mas frecuente en diabéticos
MICROANGIOPATÍA: NEUROPATÍA DIABÉTICA

• Es la complicación mas frecuente y precoz

• Se presenta en el 8% de los diabéticos recientemente diagnosticados y hasta
en el 50% de los de más de 20 años de evolución.

CLASIFICACION
• Periférica
• Autonómica
NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA

• SENSITIVA AGUDA: síntomas severos

• SENSORIOMOTRIZ: es la mas frecuente. Afecta sobre todo miembros inferiores.

Dolor quemante, en bota o en guante. Aumento sensibilidad impide roce sábanas.
Parestesias, disestesias.

• MONONEUROPATÍAS, por atrapamiento de nervios como el mediano, cubital,

peroneo.
FACTORES DE RIESGO
NO CONTROLABLES
• Edad:
• 20 a 29 años: 5%
• 70 a 79 años: 44%
• Duración de la Diabetes:
• < 5 años: 14%
• > 30 años: 44%
• CONTROLABLES
• Hipertensión
• Tabaco
• Dislipidemia
• Hiperglicemia (UKPDS, DCCT)
PATOGENIA
I. NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA
• Es la más frecuente
• Según clínica (localización) se agrupan en 3 grupos:
• Polineuropatía bilateral simétrica distal
• Mononeuropatía motora proximal
• Mononeuropatías focales y asimétricas
Síntomas
• Dolor en extremidades…
• alodinia
• Adormecimiento en guante y calcetín
• Contracturas musculares
• Sequedad de piel
• Caída de vellos
• Hipotrofia muscular.
• Deformidades
• Ulcera neuropatica
 DEFORMIDADES DEL PIE
A B

PIES
DEFORMADOS
DEDOS EN
GATILLO
ULCERA NEUROPÁTICA
• Se produce en las zonas de roce o apoyo.
• La piel perilesonal suele ser
hiperqueratósica
• El lecho de la úlcera suele presentarse
limpio, sangrante y sonrosado
• Su complicación más frecuente es la
osteomielitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA ÚLCERA
NEUROPÁTICA Y LA NEUROISQUÉMICA (CLASIFICACIÓN
DE EDMONDS)

ÚLCERAS NEUROPÁTICA ÚLCERAS NEUROISQUÉMICA

• Pulsos palpables
• Indolora
• Generalmente sobre zonas
de presión
• Aumento de flujo sanguíneo
• Tejido calloso ++
• Índice de presión > 1,1
• Ausencia de pulsos
• Dolorosa
• Localización inespecífica
• Disminución del flujo
• Tejido de granulación mínina
• Índice de presión < 1,1
NEUROPATÍA PERIFÉRICA AUTONÓMICA
• Disminución de sudoración, sequedad, piel quebradiza, ausencia de vello, piel
brillante.
EVALUACIÓN DE LA NEUROPATIA PERIFERICA
• Examen clínico
• Test de presión fina cutánea: Monofilamento 5.07 DE SEMMENS-WEINSTEIN
• Test de sensibilidad vibratoria: Vibración de Diapasón
• Fuerza muscular
• Valoración de reflejos
• Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción nerviosa:
electromiografía
ELECTROMIOGRAFÍA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL DOLOR
• Control de la glicemia: Insulina
• Antidepresivos:
• Tricíclicos (IRS y NA): amitriptilina 25-150 mg/d
• IRS selectivos: Fluoxetina 20 mg/día- Menor efecto
• Duloxetina: es un inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) y de
noradrenalina (NA): 30 a 60 mg/día
• Bloqueantes canales iones
• Lidocaína: bloquea los canales de sodio: 0,3-0,5 g/kg peso (infusión EV a pasar en
1 hora), 3 días.
• Fenitoína y carbamazepina: bloquean los canales de sodio, y reducen
excitabilidad neuronal. Fenitoína 100 mg VO c/8h
• Carbamazepina 200-1200 mg/día
• Gabapentina: se une a los canales de Calcio. 300 a 3600 mg/día.
NEUROPATÍA PERIFÉRICA: TRATAMIENTO DEL
DOLOR

• Análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA):

• Pregabalina: Disminuye la excitabilidad neuronal central al unirse a la subunidad
auxiliar (proteína a2-d) de los canales de calcio dependientes del voltaje en las
neuronas del Sistema Nervioso Central. Dosis 75 a 150 mg/día
• Opioides:
• Tramadol: (TRAMAL) 50-100 mg/c 6-8 hs.
• Tolerancia y dependencia con tratamiento a largo plazo.
ÁCIDO ALFA LIPOICO
• Tiene una función de coenzima en la descarboxilación oxidativa de los cetoácidos
alfa aumentando los niveles fisiológicos antioxidantes del glutatión y actuando
como antioxidantes para radicales de oxígeno libres en el nervio.
• Tiene efectos beneficiosos en los síntomas: quemazón, parestesias,
adormecimiento y dolor.
II. NEUROPATÍA DIABÉTICA AUTONÓMICA
• Cardiovascular
• Taquicardia en reposo
• Hipotensión ortostática
• IMA silente, ICC, muerte súbita
• Gastrointestinal
• Gastroparesia
• Diarrea, estreñimiento
• Genitourinarias
• Disfunción vesical
• Disfunción eréctil
• Periféricas
• Sudoración gustativa
• Alteraciones pupilares
• Alteración del flujo neurovascular
• Edemas
• Metabólicas
• Falta de reconocimiento de la hipoglicemia
• Falta de respuesta a la hipolicemia.
TRATAMIENTO DE GASTROPARESIA

• Cisaprida
• Metoclopramida
• Domperidona
• Octreótide
• Cirugía
TRATAMIENTO DE LA DIARREA DIABÉTICA

• Loperamida
• Codeína
• Clonidina
• Verapamilo
PIE DIABETICO
• Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropatía e inducida
por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia
de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o
ulceración del pie.
• 15% de los pacientes diabéticos tendrá úlceras en las extremidades inferiores , y un tercio
de estas úlceras ocasionarán amputación de la extremidad.
• La incidencia de úlceras de pie en personas con diabetes es un 25%;
• La prevalencia a nivel mundial de la patología “pie diabético” varía entre el 1,3%-4,8%.
• Cada año aproximadamente 4 millones de personas con diabetes desarrollan una úlcera, y
estas preceden el 85% de las amputaciones.
• Los factores etiológicos de las úlceras diabéticas son la neuropatía y la enfermedad arterial.
• Un paciente amputado tiene un riesgo de sufrir una nueva amputación del mismo lado en
el 40% y del lado contra lateral en el 30%
PIE DIABETICO
CLASIFICACIÓN DE WAGNER

GRADO LESIÓN CARACTERÍSTICAS

0 Ninguna, Pie de Callos, hallux valgus, dedos

riesgo en garra
I Úlceras Destrucción del espesor total
superficiales de la piel
Penetra piel, grasa y
II Úlcera profunda ligamentos sin afectar hueso,
infectada
III Úlcera profunda Profunda, secreción, mal
más absceso olor
(osteomielitis)
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie
V Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos
sistémicos
INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO
Clasificación del grupo internacional

Usa el acrónimo PEDIS

P= Perfusión
E= Extensión o tamaño
D= Profundidad (depth or tissue loss)
I= Infección
S= Sensibilidad (Sensation or neuropathy)
 INFECCIONES EN EL PIE DIABÉTICO
Clasificación IDSA
IDSA PEDIS
• No infectado 1
 Sin supuración ni inflamación
• Leve 2
 Dos signos de inflamación (pus – eritema – dolor – calor – induración)
 Celulitis o eritema de 2 cm
 Infección superficial, limitada a piel
 No cuadro tóxico
• Moderado 3
 Buen estado general y metabólico
 Presenta 1 o más de: celulitis más de 2 cm – linfangitis – absceso profundo –
gangrena o lesión involucrada músculo hueso o tendón
• Severo 4
 Toxicidad sistémica e inestabilidad metabólica (fiebre – escalofríos –
taquicardia – hipertensión – acidosis – hiperglucemia severa etc)
TRATAMIENTO EN EL PIE DIABÉTICO
Wagner grado 0
• Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.
• Uso de cremas de urea o de lanolina.
• Utilizar piedra pómez para eliminar durezas.
• Retirada de callos por podólogos.
• Uso de prótesis de silicona, plantillas para las deformidades óseas.
• Uña encarnada limar las uñas, no cortarlas.
• Usar de zapatos que no compriman los dedos.
• Aplicar antibióticos tópicos.
• Si existe micosis (pie de atleta). Lavado de la lesión con solución salina 0’9%,
secado y aplicar antimicóticos tópicos.
• Evitar la humedad en el pie.
Wagner grado 1
• Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
• Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %.
• Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las hubiese.
• No usar antisépticos locales muy concentrados y tampoco aquellos
que coloreen la piel.
• Curas cada 24-48 horas.
• La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos
grasos hiperoxigenados.
Wagner tipo 2
• Reposo absoluto del pie afectado.
• Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección: celulitis,
exudado purulento mal olor.
• Limpieza de la lesión con solución salina fisiológica al 0’9%.
• Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un estilete.
• Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico.
En aquellos en que no salgan se usarán productos con enzimas proteolíticos o
hidrogeles.
• Curas cada 24-48 horas.
• Tratamiento antibiótico según el antibiograma.
• Ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacina argéntica o
los apósitos de plata.
Wagner grado 3
• Desbridamiento quirúrgico en las zonas donde haya celulitis, abscesos,
osteomielitis, o signos de sepsis.
• Tratamiento con antibióticos.
Wagner grado 4
• Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para
estudiar su circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico por parte
del servicio de Cirugía Vascular (técnicas intervencionistas como by-pass,
angioplastia, amputación, entre otros).
Wagner grado 5
• Gangrena del pie: el paciente debe ser hospitalizado para amputación
RETINOPATÍA DIABÉTICA
• Es la causa más frecuente de ceguera evitable en adultos en edad laboral.
• 1 de cada 3 (34,6%) tiene algún tipo de RD
• Se evalúa con e examen de fondo de ojo.
• La RD se desarrolla con el tiempo y está asociada con un control deficiente de
glucosa en la sangre, presión arterial y lípidos sanguíneos.
• Cuanto más tiempo una persona ha sufrido de DM, y cuanto más deficiente es
su control, mayor es el riesgo de desarrollar RD.
• Un buen control reduce la incidencia anual de desarrollo de RD y extiende la
vida mediante la reducción del riesgo de enfermedades cardiovasculares.
• Sin embargo, un buen control no necesariamente reduce de por vida el riesgo
de desarrollar RD, por lo que todas las personas con DM está en riesgo
FONDO DE OJO
RETINOPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA: TRATAMIENTO

• Educación del Paciente

• Control de factores de riesgo
• Fotocoagulación con Láser
• Drogas bloqueadoras del VEGF,
administradas como inyecciones
intravítreas
• Vitrectomía
NEFROPATÍA DIABÉTICA

• Es la causa mas común de enfermedad renal crónica terminal (ERCT)

• Al diagnóstico el 5-20% ya tienen nefropatía
• Detección precoz de microalbuminuria (30 a 300 mg/24 hs).
• Luego macroalbuminuria con HTA y disminución del filtrado glomerular
progresivo
NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Estadíos clínicos de la ND
Fisiopatología de la ND
NEFROPATÍA DIABÉTICA

TRATAMIENTO:
• Control factores de riesgo: hiperglicemia, hipertensión,
dislipidemia, tabaco
• Inhibidores ECA
• ARA 2
• Inhibidores SLGT2
• Análogos GLP1
CRISIS HIPERGLICEMICAS

• COMPLICACIONES AGUDAS DE DM:

- Estado hiperosmolar
- Cetoacidosis diabética
CRISIS HIPERGLICEMICAS: PATOGENIA
 CUADRO CLÍNICO
CETOACIDOSIS DIABETICA
Tiempo Enfermedad Corto (< 24 horas)
Poliurea, polidipsia, polifagia,
pérdida peso, debilidad,
alteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal
Síntomas
Deshidratación, taquicardia,
hipotensión, shock, alteración
del estado mental
Respiración de Kussmaul,
gastritis hemorrágica
ESTADO HIPEROSMOLAR
Varios días
Poliurea, polidipsia, polifagia,
pérdida peso, debilidad,
alteración sensorio
Deshidratación, taquicardia,
hipotensión, shock,
alteración del estado mental
Coma. Mayor deshidratación
 CETOACIDOSIS ESTADO
Leve Moderado Severo HIPEROSMO
L.
Glucosa plasmática >250 >250 >250 >600
(mgdl)
pH arterial 7.25 – 7.00 - <7.24 <7.0 >7.30
7.30
Bicarbonato sérico 15 – 18 10 - <15 <10 >15
(mEqL)
Cetonas urinarias + + + Insignificante
Cetonas plasmáticas + + + Insignificante
Osmolalidad efectiva Variable Variable Variable >320
plasmática
(mOsm/Kg)
Anion gap >10 >12 >12 <12
Alteración en estado Alerta Alertaadormec Estuporo estuporosoco
mental
ido socoma ma
Osmolalidad efectiva: 2 Na+ medido (mEg/L) + (glucosa (mgdl))/18
Na+ corregido: Na+ en suero + 1.6 (glucosa en suero – 100)/100
Anion Gap: (Na+) - (Cl- + HCO3-)
 TRATAMIENTO CRISIS HIPERGLICEMICAS
1) FLUIDOTERAPIA
• NaCl 0.9% en la primera hora,
seguido por 500-1000ml/hr de
0.45 o 0.9% (según hidratación
y Na) en las sgtes 2 hr.
2) INSULINOTERAPIA
• Infusión continua EV de Insulina
cristalina 0.1u/Kg/h
3) POTASIO
• Mantener entre 4 a 5 mEq/L
4) BICARBONATO
• Solo se usa si pH<7
 INSULINA
Evaluación inicial completa. Iniciar Fluidos EV: 1.0 L de NaCl 0.9% por hora inicialmente (15-20 ml/Kg/h)

Insulina
Fluidos EV Potasio Evaluar necesidad
Ruta EV Ruta SC/IM de Bicarbonato

Insulina Regular 0.15 Insulina Regular 0.4

unidades/Kg. en Bolo EV unidades/Kg. 1/2 bolo
EV, 1/2 bolo IM o SC

0.1 unidades /Kg./h 0.1 unidades /Kg./h de

en infusión EV insulina Regular IM o SC
Glicemia < 250

Si la glicemia no cae 50-70 mg/dl en la primera hora

Doblar la infusión de Dar un bolo EV de 10 u

insulina horariamente hasta que la glicemia baje
hasta que la disminuya entre 50 a 70 mg/dl
entre 50-70 mg/dl
 POTASIO

Evaluación inicial completa. Iniciar Fluidos EV: 1.0 L de NaCl 0.9% por hora inicialmente (15-20 ml/Kg/h)

Fluidos EV Insulina
Potasio Evaluar necesidad
Si K sérico es < 3.3 de Bicarbonato
mEq/L suspender insulina
y dar 40 mEq/h hasta que
sea >= 3.3 mEq/L

Si K >= 5 mEq/L, no
Usar una vía periférica dar K pero chequearlo
exclusiva para retos cada 2 h
en lo posible

Si K>= 3.3 pero < 5 mEq/L,

dar 20 - 30 mEq en cada litro
de fluido EV hasta llevarlo
entre 4 - 5 mEq/L
HIPOGLICEMIA

• Siguiendo a la American Diabetes Association(ADA)definimos hipoglucemia con valores

en sangre plasmática ≤70 mg/d
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1) Síntomas neurogénicos o autonómicos: con glicemias <60 mg/dl.
• Síntomas adrenérgicos mediados por catecolaminas: palpitaciones, palidez,
temblor
• Síntomas colinérgicos mediados por acetilcolina: sudoración y parestesias.
2) Síntomas neuroglucopénicos: con glicemias menores a 50 mg/dl, y son
trastornos de conducta, cefalea, confusión, convulsiones, pérdida de conocimiento
DIAGNÓSTICO
RESPUESTA FISIOLÓGICA FRENTE A HIPOGLUCEMIA
EFECTOS NOCIVOS DE LA HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA Y MORTALIDAD

• Del 6 al 10 % de las muertes en DM1 son por hipoglucemias

• En DM2 no se conoce la cifra de mortalidad, si bien hay reportes de 10% de
mortalidad en pacientes tratados con sulfonilureas
• La mayoría de las muertes por hipoglucemia severa se vinculan a
repolarización cardiaca anormal y arritmias ventriculares, desencadenadas por
un aumento de la respuesta simpáticoadrenal.
HIPOGLUCEMIA Y CEREBRO

• La hipoglucemia severa se vincula con ataque isquémico transitorio (AIT), que

es reversible con la corrección de la glucemia en sangre.
• En el trabajo de Whitmeretal, estudio en DM2 con más de 16667 pacientes se
observó relación entre hipoglucemia y demencia
• Por lo tanto la evidencia reciente sugiere que la hipoglucemia recurrente o
severa puede predisponer a disfunción cognitiva a largo plazo y a demencia.
TRATAMIENTO DE LAS HIPOGLICEMIAS
1) Hipoglucemias leve a moderada: el paciente puede recibir tratamiento por vía oral, ingerir
20 gr de hidratos de carbono de absorción rápida, pudiendo optar:
• Cuatro cucharaditas de azúcar en 200cc de agua o 200cc de jugo de fruta azucarado.
• Control en 15 minutos, si persiste con hipoglucemia repetir el procedimiento.
2) Hipoglucemia severa: El paciente presenta compromiso de conciencia, requiere de apoyo de
terceros para resolver la situación.
• Si cuenta con glucagón aplicar 1mg por víasubcutánea o intramuscular, mejorando la
situación clínica en 15 min.
• Al momento de contar con asistencia de urgencia se aplica glucosa hipertónica intravenosa
(20 mg de glucosa al 33%)

• Cualquiera sea el grado de hipoglucemia una vez recuperado el paciente debe recibir 25 gr de
hidratos de carbono complejos y analizar las causas de la hipoglucemia para su corrección
INFECCIONES EN DM
• Infecciones raras pero a menudo mortales asociadas a la Diabetes.
• Otitis Externa Maligna (bacteria)
• Mucormicosis rinocerebral (hongos)
• Colecistitis Enfisematosa
• Pielonefritis Enfisematosa
• Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos (pie, abdomen, etc)
• Endoftalmitis
• Infecciones comunes en pacientes con Diabetes
• Úlceras en los pies y Osteomielitis (pie diabético).
• Neumonía.
• Candidiasis mucocutánea.
• Infecciones de las vías urinarias (mujeres únicamente).
• Varias infecciones por las bacterias Staphilococica y Streptococicas.
NECROBIOSIS LIPÍDICA
• Enfermedad de la piel: placas de color amarillento con
centro atrófico que presentan en su superficie pequeños
vasos sanguíneos visibles (telangiectasias) los bordes
adoptan un color violáceo. Estas lesiones pueden ser
únicas o múltiples y aparecen en cualquier parte del
cuerpo, son más frecuentes en la porción anterior de la
pierna

• Puede asociarse a diferentes enfermedades: DM

(necrobiosis lipoídica diabeticorum), AR; LES, enf de
crohn, tiroiditis, linfomas.
CUESTIONARIO
1. Señale un criterio diagnóstico actual de la diabetes mellitus:
A. Glicemia en ayunas mayor o igual 126 mg/dL en dos días diferentes
B. Glicemia en ayunas mayor o igual 120 mg/dL en dos días diferentes
C. Glicemia 2 horas postingesta de glucosa de 180 mg/dL
D. Glicemia una hora postprandial de 180 mg(dL o más
E. Glicemia al azar mayor o igual a 180 mg/dL
2. El índice más apropiado para el control metabólico de la diabetes mellitus
es:
A. Hemoglobina glicosilada A1c
B. Glicemia en ayunas
C. Glicemia postprandial
D. Dosaje de insulina sérica
E. Dosaje de glucosuria
3. Mujer de 68 años de edad en estado de coma al examen: PA: 90/50 mmHg;
Urea: 56mg%, creatinina: 2,5 mg%, Glucosa: 1150 mg%; Na: 137 mEq/L;
Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7,3. Volumen urinario de 24 horas: 450 mL. El
diagnóstico más probable es:
A. Coma por Hiponatremia
B. Coma hiperosmolar no ceto-acidótico
C. Coma por cetoacidosis diabética
D. Coma urémico
E. Coma por acidosis láctica
4. Paciente de 15 años, con náuseas, vómitos, boca seca y sonnolencia.
Presión arterial: 60/40 mmHg. IMC: 17 Kg/m2 . Glicemia: 450 mg/dL; pH: 7;15;
HCO: 12 mEq/kg. La terapia indicada comprende fluidos más:
A. Insulina cristalina en bolos
B. Insulina cristalina por vía SC
C. Insulina cristalina por infusión
D. Insulina cristalina por vía IM
E. Insulina intermedia por vía SC
5. Señale cuál de las siguientes situaciones no constituye una indicación para
la realización de un screening para descartar diabetes:
A. Mujeres embarazadas entre la 17 y la 20 semana.
B. Historia familiar de diabetes mellitus.
C. Antecedentes de fetos macrosómicos.
D. Historia recurrente de infecciones urinarias, genitales o dermatológicas.
E. Obesos importantes.
6. Mujer de 46 años, obesa y diabética con tratamiento irregular. Ocho días
antes de su ingreso presenta polidipsia, poliuria, cefalea, dolor abdominal
difuso y deterioro del sensorio. No déficit motor. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable? RESIDENTADO 2015
A. Cetoacidosis diabética
B. Meningoencefalitis
C. Peritonitis
D. Pancreatitis
E. Accidente cerebrovascular
7. En la Diabetes Mellitus 1 ó 2, la hiperglicemia en ayunas se produce
principalmente por… RESIDENTADO 2014
A. Gluconeogénesis hepática aumentada.
B. Elevación de glucógeno hepático.
C. Movilización acelerada de los depósitos de grasa.
D. Conversión directa de los ácidos grasos libres.
E. Presencia de inhibidores de la glucogénesis.
8. Son síndromes clínicos asociados con hiperglicemia: (ENAM)
1. Cushing.
2. Tirotoxicosis.
3. Asma bronquial.
4. Enfisema.
5. Feocromocitoma.
A. 1,3,4
B. 1,2,5
C. 3,4,5
D. 2,3,4
E. 1,2,3
9. Señale la asociación INCORRECTA en cuanto al tipo de insulina:
A. Lispro-análogo de insulina de acción ultrarrápida.
B. Glargina - insulina con duración de acción aproximada de 24 horas
C. NPH - insulina de acción prolongada.
D. Insulina regular - vía de administración endovenosa,subcutánea e
intramuscular.
E. Insulina aspártica – análogo de acción prolongada
10. Esta contraindicado utilizar metformina en:
A. Síndrome de ovario poliquístico
B. Obesidad mórbida.
C. Hiperinsulinemia
D. Insuficiencia renal avanzada.
E. Hipotiroidismo
11. ¿Cuál de las siguientes asociaciones de fármacos antidiabéticos orales
actúa fundamentalmente mejorando la sensibilidad a la insulina?:
A. Acarbosa y Miglitol.
B. Biguanidas y tiazolidinadionas.
C. Glipizida y Glicazida.
D. Clorpropamida y Tolbutamida.
E. Análogos de insulina (lispro, glargina).
12. ¿Cuál de los siguientes fármacos está CONTRAINDICADO durante el
embarazo de la mujer diabética?
A. Derivado de hierro por vía oral.
B. Insulina de acción rápida.
C. Insulina de acción intermedia.
D. Calcio.
E. Sulfonilureas.
13. ¿Qué modificación recomendaría en el tratamiento de un paciente
diabético tratado con insulina cristalina antes de desayuno y comida, y con
insulina NPH antes de la cena, si presentase hipoglucemias repetidas a las 7
horas a.m.?:
A. Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del desayuno.
B. Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de la cena.
C. Disminuir la dosis de insulina NPH antes de la cena.
D. Aumentar la ingesta de calorías en el desayuno y la cena.
E. Adelantar la hora del desayuno.
14. La forma más habitual de neuropatía diabética es:
A. Mononeuropatía.
B. Radiculopatía.
C. Neuropatía autónoma.
D. Polineuropatía.
E. Amiotrofia.
15. Las biguanidas ejercen su efecto antidiabético mediante:
A. Aumentan la actividad cinasa del receptor de la insulina.
B. Inhibición de la neoglucogénesis.
C. Aumentan el número de receptores de la insulina.
D. Estimulación de la liberación de insulina de células beta.
E. Aumentan la utilización de la glucosa por el shunt de las pentosas.
16. En las dietas de los pacientes diabéticos se debe aconsejar
fundamentalmente:
A. Mantener los hidratos de carbono de absorción rápida y suprimir los de
absorción lenta.
B. Restringir tanto los hidratos de carbono de absorción rápida como los de
absorción lenta.
C. Reducir los hidratos de carbono de absorción rápida y mantener los de
absorción lenta.
D. Suprimir los alimentos con alto contenido en sacarosa y glucosa y restringir
los alimentos ricos en fibra.
E. Utilizar alimentos especiales para diabéticos
17. Respecto a la diabetes mellitus tipo 2 no es cierto:
A. Al inicio presenta niveles de insulina plasmática reducidos o ausentes.
B. La forma de inicio suele ser gradual.
C. Los enfermos suelen presentar hábito constitucional obeso.
D. Edad de inicio por encima de los 40 años.
E. Glucagón plasmático elevado.
18. El comienzo del efecto de la insulina NPH en los diabéticos aparece a las:
A. 4 horas.
B. 1 hora.
C. 30 minutos.
D. 8 horas.
E. 2.5 horas.
19. Cual de los siguientes fármacos pertenece a la familia de los inhibidores
de la DPP4?
A. Metformina.
B. Glibenclamida
C. Sitagliptina
D. Exenatide
E. Pioglitazona
20. La medida más urgente en el tratamiento del coma hiperosmolar es:
A. Insulina en bolo.
B. Insulina en perfusión.
C. Administración de líquidos.
D. Corrección de la acidosis.
E. Administración de antibióticos.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN