Resumen Capítulo 4 – Trastornos hemodinámicos, enfermedades

tromboembolíticas y shock
Edema
Un edema es la inflamación o hinchazón causada por la retención de líquido. Una acumulación
excesiva de líquido en las células que puede darse en distintas zonas del cuerpo. Los edemas en
tobillos, piernas, pies y manos son los más comunes.
 Un 60% del peso corporal es agua:
o 65% es intracelular
o 30% está en el intersticio que rodea a las células
o 5% está en el plasma sanguíneo
 El desplazamiento de agua y solutos de bajo peso molecular entre estas áreas está
regulado por la presión hidrostática vascular y la presión coloidosmótica del plasma
 En las microcirculación:
o Hay un flujo de salida de líquido desde la sangre hacia el intersticio en el extremo
arterial del capilar
o Casi todo este líquido vuelve a la sangre en el extremo venoso del capilar
o La pequeña cantidad residual que queda es drenada por los vasos linfáticos que la
regresan a la circulación sanguínea
 El aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión coloidosmótica del
plasma causan que más líquido vaya hacia el intersticio (o cavidades) de lo normal
o Edema: aumento patológico de líquido intersticial de los tejidos
o Anasarca: edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa
o Hidrotórax: aumento patológico de líquido de la cavidad torácica
o Hidropericardio: aumento patológico de líquido de la cavidad pericárdica
o Hidroperitoneo: o ascitis, aumento patológico de líquido de la cavidad peritoneal
 El edema secundario al cambio de estas presiones es típicamente trasudado, que es
líquido con escasas proteínas, a diferencia del exudado del edema inflamatorio. Este
edema se categoriza según sus causas:
 Aumento de la presión hidrostática:
o Alteraciones del retorno venoso: causado por insuficiencia cardiaca congestiva,
pericarditis congestiva, ascitis por cirrosis hepática, obstrucción venosa trombosis,
compresión venosa externa, inactividad y posición declive prolongada de la pierna
o Dilatación arteriolar: por calor o desregulación neurohumoral
 Reducción de la presión coloidosmótica: causa desplazamiento de líquido hacia los tejidos
 disminuye el volumen intravascular  disminuye la perfusión renal  estimula la
producción de renina, angiotensina, aldosterona  retención de agua y sodio que no
logra corregir bien el volumen plasmático porque siguen faltando proteínas por:
o Pérdida de albúmina por síndrome nefrótico que (alta permeabilidad glomerular)
o Reducción de la producción de albúmina en hepatopatías graves como la cirrosis
o Malnutrición proteica
  Retención de sodio y agua: cuando es la causa primario del edema y no consecuencia de
éste como en el ejemplo anterior. Aumenta la retención de sales  aumenta la retención
de agua  disminuye la presión coloidosmótica por dilución. Es causado por:
o Nefropatías renales primarias:
o Hipoperfusión renal: insuficiencia cardíaca congestiva que activa el eje renina-
angiotensina-aldosterona
o Liberación de la ADH: normalmente se libera cuando hay reducción de la volemia
o y osmolaridad plasmática que causa retención primaria del agua y modesta
vasoconstricción. Pero se libera de forma anormal por tumores malignos y
trastornos hipofisarios y pulmonares
 Obstrucción linfática: causa linfedema localizado
o Inflamación crónica con fibrosis
o Tumores malignos infiltrantes
o Rotura física
o Lesiones por radioterapia
o Algunos agentes infecciosos: la filiariasis parasitaria  fibrosis de los ganglios y
vasos linfáticos inguinales  elefantiasis
 Microscópicamente el edema se ve como una separación de la matriz extracelular y sutil
edema celular, y puede afectar cualquier órgano o tejido, pero sobre todo:
o Edema subcutáneo: difuso, más evidente cuando es causado por aumento de la
presión hidrostática. Puede indicar posible enfermedad cardíaca o renal, alterar la
cicatrización de las heridas o curación de heridas. Puede deberse a varias por
varias razones:
 Edema declive: por gravedad en las piernas cuando se está parado por
mucho tiempo, o en el sacro cuando se está tumbado
 Edema con fóvea: cuando al presionar con los dedos la parte con edema
se deja una depresión
 Edema periorbitario: es una manifestación inicial de los tejidos laxos de los
párpados y otras partes del cuerpo están edematosos por una disfunción
renal grave que causará después edema en el resto del cuerpo
o Edema pulmonar: los pulmones alcanzas un peso 2-3 veces más de lo normal, y
después hay salida de un líquido espumoso con sangre. Se asocia a la insuficiencia
ventricular izquierda, insuficiencia renal o por inflamación o infección pulmonar
o Edema cerebral: puede ser localizado o generalizado, éste último causa
tumefacción macroscópica, estrechamiento de las cisuras, y circunvoluciones
comprimidas hacia el cráneo. Puede causar herniación del encéfalo por el foramen
magno, comprimir el aporte vascular del tronco, lesionar centro bulbares y muerte

Hiperemia y congestión
 Hiperemia: proceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre, y
causa eritema en el tejido por la cantidad de sangre oxigenada en los vasos
  Congestión: proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido que
adoptan un colo rojo-azul mate (cianosis) por la acumulación de sangre desoxigenada
o Sistémica: por ejemplo la insuficiencia cardíaca
o Local: por una obstrucción en una vena aislada
 Los aumentos de presión y volumen en la congestión suelen causar edema
 La congestión crónica pasiva causa hipoxia crónica que causa lesiones isquémicas,
cicatrización, y a veces rotura capilar con pequeños focos hemorrágicos
 Congestión pulmonar aguda: capilares alveolares ingurgitados, edema de los tabiques
alveolares y hemorragia intraalveolar focal
 Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, alveolos con numerosos
macrófagos cargados con hemosiderina (células de la insuficiencia cardíaca)
 Congestión hepática aguda: vena central y sinusoides distendidos, hepatocitos
centrolobulillares isquémicos, hepatocitos periportales solo con cambiograso
 Congestión hepática pasiva crónica: regiones centrolobulillares de color pardo-rojizas y
levemente deprimidas y zonas circundantes de hígado pardo no congestivo (hígado en
nuez moscada), hemorragia centrolobulillar, macrófagos con hemosiderina,

Hemorragia
 Es la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular
 Diátesis hemorrágica: mayor tendencia a la hemorragia, por lesiones insignificantes,
causado por diversos trastornos clínicos, por ejemplo la congestión crónica
 La rotura de una arteria o vena de gran calibre causa hemorragia grave, puede deberse a:
o Lesión vascular: aterosclerosis, traumatismo, erosión inflamatoria o neoplásica de
la pared vascular, etc.
 Los distintos patrones de la hemorragia tisular son:
o Hematoma: cuando la hemorragia queda externa o confinada dentro de un tejido,
y pueden ser insignificantemente pequeños o mortalmente grandes
o Petequias: diminutas hemorragias (1-2 mm) en la piel, mucosas o serosas por
aumento de presión intravascular local, trombocitopenia, o defecto en la función
plaquetaria
o Púrpura: hemorragias un poco más grandes (>3 mm) causados al igual que las
petequias o por traumatismo, vasculitis, o aumento de la fragilidad vascular
o Equimosis: hematomas subcutáneos más extensos (>1-2 cm) que cambia de color
con el tiempo pues los eritrocitos lesionados primero dan un aspecto rojo-azulado
por la hemoglobina, al ser fagocitados enzimáticamente es cambiada a bilirrubina
(azul-verdoso) y después a hemosiderina (pardo-amarillento)
o Hemotórax: acumulación extensa de sangre en la cavidad torácica
o Hemopericardio: acumulación extensa de sangre en la cavidad pericárdica
o Hemoperitoneo: acumulación extensa de sangre en la cavidad peritoneal
o Hemoartrosis: acumulación extensa de sangre en las articulaciones
 Una gran cantidad de hemorragia puede causar ictericia en la persona por la degradación
masiva de eritrocitos y hemoglobina, y su importancia depende la velocidad del sangrado:
 o Hasta 20% de la volemia o menor influye poco en adultos sanos
o Pérdidas más importantes pueden provocar un shock hemorrágico (hipovolémico)
 La locación de la hemorragia también es de importancia:
o Hemorragia intracraneal  el cráneo no se distiende  aumenta presión
intracraneal  compromete el flujo de sangre o hernia el tronco del encéfalo
o Úlcera peptídica o hemorragia menstrual  Hemorragia crónica o repetitiva 
pérdida de hierro  anemia ferropénica. Esto no pasa cuando la hemorragia se
retiene en una cavidad o tejido, pues el hierro logra recuperarse

Hemostasia y trombosis
 Hemostasia normal: proceso estrechamente regulado para que la sangre se mantenga
líquida en los vasos normales, pero se forme un coágulo hemostático cuando se lesionan
 Trombosis: es el equivalente patológico con la formación de un trombo (coágulo formado
dentro de los vasos intactos)
 Los componentes necesarios para estos procedimientos son:
o En endotelio y todos los otros componentes de la pared vascular
o Plaquetas
o Cascada de coagulación

 Las células endoteliales mantienen el equilibrio entre las actividades anti- y pro-
trombóticas que determinan la formación, propagación y disolución del trombo
 El endotelio sano y normal tiene actividad antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas
 En el endotelio lesionado se activan numerosas actividades procoagulantes, pero también
se puede activar por agentes infecciosos, fuerzas hemodinámicas, citosinas, etc.
 Propiedades antitrombóticas: las células endoteliales producen factores que evitan la
activación y agregación plaquetaria, inhiben la coagulación, y lisan coágulos:
o Efectos antiagregantes: el endotelio intacto es como una barrera que impide que
las plaquetas y factores de la coagulación se unan a la MEC subendotelial que las
activa. También producen prostaciclina (PGI₂) y NO que son vasodilatadores e
inhiben la agregación plaquetaria, y se producen durante la coagulación para
regularla. También producen adenosina difosfatasa que degrada el ADP para
evitar que estimule la agregación plaquetaria
o Efectos anticoagulantes: moléculas parecidas a la heparina de la membrana
endotelial que activan a la antitrombina del plasma la cual inactiva la trombina y
otros factores de la coagulación. La trombomodulina se une a la trombina 
activa la proteína C  inicia la vía anticoagulante que inactiva a los factores Va y
VIIIa. El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) en la membrana endotelial
inhibe al complejo factor tisular-factor VIIa y al factor Xa
o Efectos fibrinolíticos: sintetizan el activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA)
 convierte al plasminógeno en plasmina  la plasmina libera la fibrina de los
trombos  los trombos se degradan
 Propiedades protrombóticas: se activan cuando el endotelio sufre un traumatismo e
inflamación
o Efectos plaquetarios: la barrera endotelial se rompe  las plaquetas están en
contacto con la MEC  interacción del factor von Willerbrand del endotelio y un
cofactor de adherencia plaquetaria con elementos de la MEC.
o Efectos procoagulantes: aparecen citosinas TNF, IL-1 o la endotoxina bacteriana 
las células endoteliales sintetizan el factor tisular  se activa la cascada extrínseca
de coagulación. También aumentan las funciones de los factores IXa y Xa
o Efectos antifibrinolíticos: secretan inhibidores del activador del plasmitógeno (PAI)
 evitan la fibrinólisis en el área  favorece la formación del coágulo

 Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados discoides, provenientes de los

megacariocitos en la médula ósea que los libera a la sangre
 Forman el tapón hemostático que en un principio sella los defectos vasculares, y sobre
ellos se reclutan y concentran los factores de la coagulación activados
 Tienen receptores tipo glucoproteínas, citoesqueleto contráctil y gránulos:
o Gránulos α: contienen la molécula de adhesión P-selectina, fibrinógeno,
fibrinectina, Factores V y VIII, factor plaquetario 4, factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF) y TGF-β
o Gránulos δ: o densos; contienen ADP, ATP, calcio iónico, histamina, serotonina, y
adrenalina
 Tras una lesión, cuando entran en contacto con el colágeno y la vWF del MEC sufren:
o Adhesión plaquetaria a la MEC: la glucoproteína Ib (GpIb) en la superficie de las
plaquetas se une al vWF para conectarlas con el colágeno expuesto, unión que
supera el cizallamiento del flujo sanguíneo
o Secreción de sus gránulos: poco después de la adhesión hay desgranulación, con
ayuda de agonistas externos que aceleran el procedimiento. El calcio liberado es
necesario para la cascada de coagulación, y el ADP para la agregación plaquetaria
y la liberación de más ADP. Aparecen fosfolípidos de carga negativa en su
superficie que se unen al calcio donde se forman diversos complejos de factores.
o Agregación plaquetaria: el ADP y el vasoconstrictor tromboxano A₂ (TxA₂) derivado
de las plaquetas amplifica el proceso  se forma el tapón primario  la trombina
de la cascada de coagulación se liga al receptor activado por proteasas (PAR) en
las plaquetas  junto con ADP y TxA₂ hace que se agreguen más las plaquetas 
contracción plaquetaria: las plaquetas se fusionan de forma irreversible  tapón
secundario definitivo. Mientras tanto la trombina transforma el fibrinógeno en
fibrina que cementa a las plaquetas en su lugar. El ADP también activa receptores
 se unen a ellos fibrinógeno  se vuelve un puente que fomenta la agregación
 Deficiencias de algunos de estos componentes causan trastornos hemorrágicos:
o Enfermedad de von Willerbrand: falta del factor de von Willerbrand (vWF)
o Síndrome de Bernard-Soulier: falta del receptor GpIb (receptor del vWF)
o Tromboastenia de Glanzmann: deficiencia del receptor GpIIb-IIIa
 En los tapones hemostáticos quedan atrapados eritrocitos y leucocitos también, éstos
últimos adheridos a la P-selectina que expresan las plaquetas activadas, que es similar a la
que se adhieren en el endotelio durante la inflamación
 Por lo tanto la agregación plaquetaria y la inflamación están muy relacionadas:
o La trombina estimula la inflamación al estimular al adhesión de leucocitos
o Los productos de degradación de la fibrina son quimiotácticos
 La prostaciclina (PGI₂) del endotelio es un vasodilatador potente que inhibe la agregación
plaquetaria, y se equilibra con el TxA₂ para modular la función plaquetaria y de la pared
o Se utiliza el ácido acetilsalicílico que inhibe de forma irreversible la coclooxigenasa
para bloquear la formación de TxA₂ en plaquetas y evitar la formación de trombos
o También se inhibe la formación de PGI₂ en el endotelio, pero solo de forma
transitoria, por lo que junto con el NO y a falta de TxA₂ hay vasodilatación

 La cascada de coagulación es una serie de conversiones enzimáticas que se amplifican

 Cada enzima activada es proteolítica de una proenzima inactiva, que al activarla se vuelve
proteolítica de otra proenzima inactiva, hasta llegar a la formación de trombina
 La trombina a su vez se convierte en un factor muy importante que estimula aún más a la
cascada de coagulación, terminando en la producción de más trombina
 La trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en monómero de fibrina
que se polimerizan en un gel insoluble:
o Primero el gel de fibrina rodea a las plaquetas del tapón secundario definitivo
o Después el factor XIIIa previamante activado por la trombina estabiliza a los
polímeros de fibrina al formar en ellos enlaces cruzados covalentes
 Cada reacción de la vía se debe a la formación de un complejo que comprende:
o Enzima: factor de la coagulación activado
o Sustrato: proenzima de un factor de la coagulación inactivada
o Cofactor: funciona como un acelerador de la reacción
 En la superficie de fosfolípidos es donde se ensamblan, y el calcio los mantienen unidos
o Los factores II, XII, IX y X se mantienen unidos al calcio por la agregación de γ-
carboxilos a residuos de ácido glutámico con ayuda de la vitamina K como cofactor
o El anticoagulante cumadina funciona como antagonista de la vitamina K
 La coagulación puede iniciar por 2 vías que convergen en el factor X, aunque en realidad
están muy interconectadas:
o Vía extrínseca: necesita un estímulo exógeno, como extracto tisulares, y es la más
importante porque es la que se activa con lesiones vasculares que causa la
activación y expresión del factor tisular en la membrana endotelial
o Vía intrínseca: necesita exposición del factor XII a superficies trombogénicas
 Las pruebas que valoran ambas vías de coagulación son:
o Tiempo de trombina (TP): valora la vía extrínseca y sus factores VII, X, II y
fibrinógeno. Se añade factor tisular, fosfolípidos y calcio exógeno al plasma, y se
registra cuánto tarda en formarse el coágulo de fibrina
 o Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la vía extrínseca y sus factores XII,
XI, IX, VIII, X, V, II, y fibrinógeno. Se añade partículas de carga negativa (activan al
factor XII), fosfolípidos y calcio y se registra cuánto tarda en formarse el coágulo
de fibrina
 La trombina tiene también efectos proinflamatorios, pues se une a los receptores
activados por proteasa (PAR) en el endotelio, monocitos, células dendríticas y linfocitos T
 La cascada de coagulación activada debe delimitarse solo en la lesión para que no se
disemine por todo el árbol vascular. Los factores endógenos encargado de esto son:
o Antitrombinas: inhiben la actividad de la trombina y factores IXa, Xa, XIa y XIIa. Se
activan algunas al unirse a moléculas parecidas a la heparina en el endotelio
o Proteínas C y S: forman un complejo con la vitamina K que inactiva mediante
proteólisis a los factores Va y VIIIa. La trombomodulina activa a la proteína C
o TFPI: es una proteína producida por el endotelio que inactiva al complejo factor
tisular-factor VIIa
 La cascada fibrinolítica se activa junto con la de la coagulación para moderar el tamaño
del coágulo final:
o Los activadores del plasminógeno (PA) se ligan a la fibrina y se vuelven más activos
degradan al plasminógeno circulante inactivo en plasmina la plasmina
degrada a la fibrina e impide su polimerización  los productos de la degradación
de la fibrina (PDF)son anticoagulantes débiles
o En algunas infecciones, la enzima bacteriana estreptocinasa puede también
degradar al plasminógeno en plasmina
o El inhibidor de la α₂-plasmina degrada rápidamente a la plasmina para limitar
modular su acción fibrinolítica
o Las células endoteliales también moderan los efectos anticoagulantes: hay
aumento de trombina  el endotelio libera al inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI)  inhibe la unión de PA y fibrina  es por lo tanto un
modulador procoagulante
o PDF elevada es signo de coagulación intravascular diseminada, trombosis venosa
´profunda o embolia pulmonar.

 Trombosis:
 La formación anormal de trombos está ocasionada por la triada de Virchow
o Lesión endotelial
o Estasis o flujo turbulento de la sangre
o Hipercoagulabilidad de la sangre

 La lesión endotelial causa trombos principalmente en el corazón y arterias donde

normalmente la alta presión evita la adherencia de plaquetas y factores coagulantes
 Sin embargo lesiones endocárdicas, placas ulceradas de aterosclerosis, vasculitis y otras
lesiones del endotelio predisponen estos eventos coagulantes
 o Pérdida física del endotelio y exposición de la MEC subendotelial
o Adhesión de plaquetas y liberación de factor tisular
o Agotamiento local de PGI₂ y activadores de plasminógeno
 También cualquier otro desequilibrio entre las actividades protrombóticas y
antitrombóticas pueden causar fenómenos coagulantes locales, como células endoteliales
disfuncionales causadas por:
o Hipertensión
o Flujo turbulento de la sangre
o Endotoxinas bacterianas
o Daños por radiación
o Alteraciones metabólicas como la hipercolesterolemia y homocistinemia
o Toxinas absorbidas del humo del tabaco





Pas placas de aterosclerosis provocan turbulencias

 Los aneurismas, los infartos agudos al miocardio, y la estenosis valvular mitral reumática
provocan estasis local
 Estenosis valvular mitral reumática  dilatación de la aurícula izquierda  fibrilación
auricular  estasis local  formación de trombos
 Hiperviscosidad aumenta la resistencia al flujo  estasis en microcirculación
 Eritrocitos depranocíticos  oclusiones vasculares  estasis  trombosis

 La hipercoagulabilidad o trombofilia, es cualquier alteración de las vías de coagulación

que predispone a la trombosis, y puede ser:
o Primario: genética hereditaria, frecuentemente causada por mutaciones
puntuales del gen del factor V (mutación de Leiden) y de la protrombina
o Secundario: es adquirida y suele ser multifactorial
 Sobre la hipercoagulabilidad hereditaria:
o 2-15% de personas blancas son portadores de la mutación de Leiden, y se
encuentra en más del 60% de los que sufren de trombosis venosa continua. El
factor V mutado es resistente a la rotura por la proteína C, y se pierde esta
importante vía contrarreguladora antitrombótica. El riesgo de trombosis venosa
en heterocigóticos es 5 veces mayor, y en homocigóticos 50 veces
 o 1-2% tienen una mutación puntual del gen de protrombina, causa que aumenten
las concentraciones de protrombina y 3 veces el riesgo de trombosis venosa
o Las concentraciones elevadas de homocisteína contribuye a la trombosis y
aterosclerosis, forma enlaces tioéster entre sus metabolitos y el fibrinógeno.
Puede deberse a la hereditaria deficiencia de cistatión β-sintetasa o una variante
de la enzima 5,10-metilenotetrahidrofolato reductasa. El riesgo se reduce con
suplementos del ácido fólico, piridoxina y vitamina B₁₂, estimulan su metabolismo.
o La mayor parte de los individuos con estos genotipos, cuando están sanos, no
sufren complicaciones trombóticas, pero si cuando presentan otros factores de
riesgo como el embarazo y estancia prolongada en la cama
 Sobre la hipercoagulabilidad adquirida:
o Sobre todo por insuficiencia cardíaca, traumatismos, estasis o lesiones vasculares,
o Los anticonceptivos orales y hiperestrogenismo del embarazo causan que el
hígado produzca más factores de coagulación y menos anticoagulantes
o Cánceres diseminados cuyos tumores liberen productos procoagulantes
o En el envejecimiento hay reducción de PGI₂ endotelial
o Tabaquismo y obesidad por razones desconocidas
o Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH): la administración de
heparina no fraccionada produce anticuerpos contra la heparina y factor
plaquetario 4 en las plaquetas, así como a las moléculas y proteínas parecidas a a
estas dos en el endotelio. La unión de anticuerpos hacen que se activen, agreguen
y consuman las plaquetas, causando un estado protrombótico
o Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos: hay trombosis de repetición,
abortos repentinos, vegetaciones en las válvulas cardíacas, trombocitopenia,
embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, ictus, infartos intestinales,
hipertensión renovascular, microangiopatía renal con insuficiencia, etc. Se
producen anticuerpos que se unen a proteínas plasmáticas y que también lesionan
al endotelio, activan de forma directa al complemento y plaquetas, e
interaccionan con factores de la coagulación
 Primario: en personas donde no se asocia alguna enfermedad
autoinmune, pero si puede asociarse a fármacos o infecciones
 Secundario: por lupus eritematoso sistémico

 Los trombos pueden formarse en cualquier lugar del aparato cardiovascular, y el lugar y la
causa su forma y tamaño
 Los trombos se unen de forma focal a la superficie vascular subyacente, y las partes que
crecen (siempre hacia el corazón) están mal ancladas y tienden generar émbolos
o Trombos arteriales: por lesión endotelial o turbulencia, crecimiento retrógrado
o Trombos venosos: por estasis, crecen en dirección al flujo
 Líneas de Zahn: laminaciones que presentan los trombos por depósitos de plaquetas y
fibrina pálidos alternadas con capas oscuras de eritrocitos. Solo se forman en sangre que
fluye (personas vivas) y no aparecen en trombos que se forman después de la muerte
 Trombos murales: son los que se localizan en las cámaras cardíacas por contracción
anormal del miocardio o lesiones endomiocárdicas. También incluye a los que se forman
en la luz de la aorta por placas ateroscleróticas ulceradas o aneurismas
 Trombos arteriales oclusivos: son más frecuentes en las coronarias, cerebrales y
femorales. Son generados al superponerse en placas de aterosclerosis rotas, vasculitis y
traumatismos
 Trombosis venosa: flebotrombosis; trombos casi siempre oclusivos y de forma un molde
largo de la luz, y suelen contener mayor cantidad de eritrocitos que los arteriales, por lo
que se les llama trombos rojos o de estasis. Con mayor frecuencia en venas de las
extremidades inferiores, pero es común en otras partes también
 Coágulos post mortem: son gelatinosos, tienen una parte roja oscura declive por el
depósito de los eritrocitos por gravedad, una parte superior amarillenta y no están
anclados a la pared subyacente, sin líneas de Zahn
 Vegetaciones: trombos de las válvulas cardíacas, causadas por lesiones endoteliales o
alteraciones del flujo en esas zonas. Pueden estar relacionadas con
o Endocarditis infecciosa: bacterias u hongos que se adhieren en las válvulas
lesionadas, o lesionarlas directamente,
o Endocarditis trombótica no bacteriana: causa vegetaciones estériles en válvulas
no infectadas de personas con hipercoagulabilidad

 La evolución del trombo es la siguiente:

o Propagación: se le acumulan más plaquetas y fibrina
o Embolización: trombos que se sueltan y se desplazan a otros lugares de la
vasculatura
o Disolución: la fibrinólisis puede retraer y desaparecer trombos recientes, pero es
más difícil con los más antiguos y extensos
o Organización y recanalización: se organizan por el crecimiento de células
endoteliales, musculares lisas y fibroblastos que al final forman conductos
endoteliales que recuperan de forma variable la continuidad de la luz
 Al final de la organización y recanalización del trombo, puede quedar disminuido y formar
parte de la pared del vaso quedando solo una masa fibrosa
 A veces las enzimas lisosómicas de los leucocitos y plaquetas atrapados degradan el centro
 Los trombos pueden infectarse en las bacteriemias y producir erosión y debilitamiento del
vaso sanguíneo que puede convertirse en un aneurisma

 Los trombos obstruyen arterias y venas y son fuentes de émbolos

o Trombosis venosas: (flebotrombosis) producen congestión y edema en lechos
vasculares distales a la obstrucción, y pueden ocasionar mortales embolias a los
pulmones. Las más frecuentes son en la pierna:
 Los superficiales suelen formarse en la safena con várices, hay congestión
local, edema, dolor, hipersensibilidad y rara vez se embolizan; los
 traumatismos menores en las várices hace que la piel se pueda infectar y
ulcerar.
 Las profundas de las grandes venas son más graves porque se pueden
embolizar a los pulmones, suelen ser asintomáticas pues a veces el edema
y dolor que causan es mínimo, y se asocian a la hipercoagulabilidad; la
predisponen cualquier cosa que altere el retorno venoso, lesiones
vasculares, aumento de síntesis y liberación de procoagulantes, etc.
La diátesis trombótica del embarazo es por infusión de líquido amniótico a la
circulación en el momento del parto, y asociación a una hipercoagulabilidad
sistémica. El síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria) es el riesgo de
tromboembolia en los tumores diseminados por la liberación de procoagulantes y
factores que liberan. El riesgo de trombosis venosa aumenta con la edad.
o Trombosis arteriales y cardiacas: causan oclusión local cuya gravedad depende
del tejido, y si se emboliza afecta principalmente al enféfalo, riñones y bazo. Las
distintas condiciones que la causan son:
 Aterosclerosis: por la pérdida de la integridad endotelial y flujo anormal
 Infarto de miocardio: por la contracción discinética y lesión endocardíaca
 Cardiopatía reumática: genera trombos auriculares murales

 Coagulación intravascular diseminada (CID):

 Es la aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la
microcirculación, causando insuficiencia circulatoria difusa
 Puede ser una complicación obstétrica o de los tumores malignos evolucionados
 También hay coagulopatía de consumo: consumo de plaquetas y proteínas de la
coagulación con activación de los mecanismos fibrinolíticos terminando en hemorragia
 Es siempre una complicación de cualquier cuadro que determine una activación
diseminada de la trombina

Embolia
 Émbolo: masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada
por la sangre a un lugar alejado de su punto de origen
 Tomboembolia: émbolos que corresponden a una parte de un trombo roto, la mayoría
suele ser de este tipo. Todo embolo es considerado de este tipo salvo que se indique lo
contrario
 Embolias de colesterol: restos ateroscleróticos
 Otros: gotículas de grasa, burbujas de nitrógeno, fragmentos de tumor, médula ósea, etc.
 Siempre se atascan en vasos de calibre demasiado pequeño para permitirles el avance, y
causan oclusión parcial o completa
 Son una causa importante de la isquemia (infarto) del tejido distal
 Según su origen pueden causar embolia pulmonar o embolia sistémica

 Embolia pulmonar:
 En más del 95% su origen es una trombosis venosa profunda de la pierna
 Sus fragmentos viajan sin dificultad hacia el lado derecho del corazón y de ahí quedan
atrapados en la vasculatura arterial pulmonar, y ocluye distintas partes según su tamaño:
o Los más grandes la arteria pulmonar principal
o Émbolo en silla de montar: quedan en la bifurcación de la arteria pulmonar
o Los más pequeños tapan arterias pulmonares más pequeñas
 El paciente que ha sufrido una embolia pulmonar tiene el riesgo de sufrir más, porque
suelen ser múltiples de forma secuencial o todas de un solo jalón
 Embolia paradójica: cuando un émbolo de origen venoso cruza una comunicación
interauricular o interventricular y pasa a la circulación sistémica
 El 60-80% no produce clínica porque son pequeños, a veces se incorporan a la pared
 Si el émbolo obstruye 60% o más de la circulación pulmonar hay muerte súbita,
insuficiencia cardíaca derecha o colapso cardiovascular
 Un émbolo que tape una vena pulmonar mediana puede romperla y causar hemorragia,
pero no habrá infarto pulmonar por compensación de las arterias bronquiales
 Los émbolos que obstruyen varias arteriolas de la circulación pulmonar producen
hemorragia o infarto en general
 Embolias múltiples pueden originar hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular
derecha

 Tromboembolia sistémica:
 El 80% se originan en trombos murales intracardíacos
o 2/3 por infarto del miocardio del ventrículo izquierdo
o 1/3 por dilatación de la aurícula izquierda con fibrilación auricular
 El otro 20% es por aneurismas de la aorta, trombos de placas ateroscleróticas, fragmentos
de una vegetación valvular, y muy pocas veces por émbolos paradójicos
 Pueden dirigirse a múltiples lugares dependiendo de su punto de origen y la cantidad
relativa de flujo de los tejidos, por lo que los principales lugares suelen ser:
o Un 75% las extremidades inferiores
o Un 10% el encéfalo
o Un 15% intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores
 Producen infarto del tejido afectado, y el grado de afectación depende de:
o Su vulnerabilidad frente a la isquemia
o Calibre del vaso ocluido
o La existencia de flujo colateral

 Embolia de grasa y médula ósea:

 Las fracturas de huesos, y pocas veces traumatismo o quemaduras de partes blandas,
liberan a la circulación porciones de grasa asociadas o no a partes de la médula ósea
 Pueden acceder a la circulación por la rotura de sinusoides o vénulas medulares
 Menos del 10% de los pacientes con este tipo de embolias tienen clínica
  Cuando hay clínica es mortal el 5-15%. Los síntomas que produce:
o Insuficiencia pulmonar: taquipnea, disnea y taquicardia
o Síntomas neurológicos: irritabilidad, intranquilidad, delirio y coma
o Anemia: agregación de los eritrocitos con o sin hemólisis
o Trombocitopenia: por adherencia de las plaquetas a los glóbulos de grasa,
agregación y/o secuestro esplénico. A veces hay exantema petequial difuso
 Esto es causado por una obstrucción mecánica y lesiones bioquímicas
o Oclusión de microvasos pulmonares y cerebrales
o Liberación de ácidos grasos ocasiona lesión tóxica local al endotelio, activación de
plaquetas, reclutamiento de granulocitos,

 Embolia aérea:
 Burbujas de gas en la circulación que al ser demasiado grandes obstruyen el flujo vascular
y causan lesiones isquémicas distales
 Se necesitan más de100 cm³ para causar clínica, y puede provenir de la circulación
pulmonar, intervenciones obstétricas, laparoscópicas o por traumatismo torácico
 Enfermedad por descompresión: embolia aérea causada cuando una persona se somete a
una reducción súbita de la presión atmosférica, como los buzeadores
o Se respira aire a presión alta y hay mayor disolución de nitrógeno en la sangre y
tejidos
o Cuando asciende muy rápido, se despresuriza a demasiada velocidad el nitrógeno
y deja de estar disuelto en la sangre y tejidos
o Hay dolor llamado retorcimiento por las burbujas formadas en los músculos,
articulaciones y tejido periarticular
o Hay sufrimiento respiratorio llamado ahogo porque las burbujas en los vasos
pulmonares produce edema, hemorragia, atelectasias focales o enfisema

 Embolia de líquido amniótico:

 Causada por la infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna a
través de un desgarro de la placenta o rotura de las venas uterinas
 Es una complicación mortal del parto y posparto inmediato
 Sucede en 1 de cada 40,000 partos, y el 80% de los casos es mortal
 Provoca lesiones neurológicas permanentes en el 85% de las sobrevivientes
 Hay disnea, cianosis, shock, cefalea, convulsiones y coma, edema pulmonar, y a veces CID
 En los microvasos pulmonares maternos pueden alojarse partes de la piel fetal, lanugo,
grasa de la vérnix caseosa, y mucina digestiva o pulmonar fetal

Infarto
 Es una zona de necrosis coagulativa isquémica causada por la oclusión de la irrigación
arterial o drenaje venoso, en la mayoría de origen trombótico o embólico
 Puede también ser causado por espasmo local, hemorragia, compresión extrínseca,
torsión de un vaso, roturas traumáticas o compromiso vascular por edema
  Infartos rojos: son hemorrágicos y se producen en
o Oclusiones venosas
o Tejidos laxos donde se puede acumular sangre dentro de la zona infartada
o Tejidos de doble circulación con entrada de sangre desde un flujo paralelo
o Tejidos congestionados por un flujo venoso lento
o Recuperación del flujo en una zona de oclusión arterial
 Infartos blancos: son anémicos y se producen cuando se ocluye a:
o Un órgano con circulación arterial terminal
o Órgano con densidad de tejido que limita la salida de sangre de capilares vecinos
 Los infartos tienen forma de cuña, el vaso ocluido se encuentra en su vértice y la periferia
es la base que a veces tiene exudado fribrinoso si se encuentra en una serosa
 En el caso de los infartos rojos, los macrófagos fagocitan a los eritrocitos extravasados,
convierten el hierro del hemo en hemodiserina que hace que cambie a color pardo firme
 En la mayor parte de los infartos se sustituye al final por una cicatriz, excepto en el
encéfalo pues tiene una necrosis por licuefacción
 Infartos sépticos: cuando las vegetaciones cardíacas infectadas embolizan o cuando
microbios infectan el tejido necrótico, y el infarto se convierte en un absceso

 Los principales determinantes de la evolución final del infarto son:

o Naturaleza del aporte vascular: la existencia de un aporte de sangre alternativo
otorga mayor resistencia a los infartos
o Velocidad de desarrollo de la oclusión: las que se ocluyen lentamente tienen
menor riesgo de infarto porque da tiempo de cambiar a otras vpias de perfusión
alternativas
o Vulnerabilidad a la hipoxia: algunas células siguen viables a distintos tiempos
cuando hay hipoxia
o Contenido de oxígeno en la sangre: la obstrucción parcial de un vaso pequeño
podría no afectar a una persona normal pero si a un paciente con anemia

Shock
 Es una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardíaco o una disminución
del volumen de sangre circulante eficaz
 Es la vía final común de varios acontecimientos que pueden causarla: hemorragias graves,
traumatismo o quemaduras extensos, infartos al miocardio graves, embolia pulmonar
masiva y sepsis microbiana
 Sus consecuencias: primero lesión celular reversible, y luego se vuelve irreversible hasta le
punto de volverse mortal
 Se puede clasificar en:
o Shock cardiógeno: bajo gasto cardíaco por un daño en la bomba miocárdica por
infarto, arritmias, compresión extrínseca u obstrucción del flujo
o Shock hipovolémico: bajo gasto cardíaco por pérdida de volumen de plasma o de
sangre por hemorragia o pérdida de líquido en quemaduras graves
 o Shock séptico: vasodilatación y estancamiento periférico por una reacción
inmunitaria sistémica frente infecciones bacterianas o micóticas
o Shock neurógeno: pérdida del tomo vascular y estancamiento periférico de la
sangre por un accidente anestésico o traumatismo medular
o Shock anafiláctico: vasodilatación sistémica y aumento de la permeabilidad
vascular por una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE

 Patogenia del shock séptico:

 Se produce principalmente por bacterias grampositivas, gramnegativas y hongos
 Causa hipoperfusión del tejido aunque el gasto cardíaco sea adecuado porque:
o Hay vasodilatación sistémica con acumulación periférica de la sangre
o Mucha activación y daño de células endoteliales, lo cual lleva a un CID
 Sumado con los cambios metabólicos que causa, se vuelve muy mórbido y mortal
 Cuando diversas sustancias de los microbios activan a células del sistema inmune innato,
el endotelio, el complemento y la coagulación pasan los siguientes acontecimientos:
o Mediadores de la inflamación: liberados por neutrófilos, macrófagos y endotelio
cuando sus TLR reconocen partes dela pared microbiana. Los mediadores
inflamatorios son TNF, IL-1, IFN-γ, IL-12, IL-8 y HMGB1. También producen
especies reactivas de oxígeno y mediadores lipídicos. En conjunto activan el
endotelio, hay adhesión y liberación de procoagulantes y citosinas, se activa la
cascada de complemento y la coagulación potenciando la inflamación y trombosis
o Activación y lesión de células endoteliales: determina la trombosis, aumento de
la permeabilidad vascular y la vasodilatación. Puede complicarse a la CID.
Aumenta la actividad procoagulante y disminuye la anticoagulante por la
expresión de factores, citosinas e inhibidores. También la reducción del flujo en
los capilares predispone a la coagulación y causa hipoperfusión. Después se
consumen todas las plaquetas y causa hemorragias, que junto con el exceso de
exudado hace que se pierda volumen del plasma agravando la hipotensión
o Alteraciones metabólicas: hay resistencia a la insulina y supresión de la liberación
de la misma. Liberación de cotisinas, hormonas y catecolaminas que inducen la
gluconeogenia. Esto causa hiperglucemia que disminuye la acción de los
neutrófilos y aumenta la adhesión en el endotelio. Hay primero un pico agudo de
glucocorticoides y después una deficiencia funcional de éstos
o Inmunosupresión: activado por el estado hiperinflamatorio por el cambio de
citosinas proinflamatorias a antiinflamatorias, apoptosis de linfocitos, y anergia
o Disfunción orgánica: causada por la reducción de aporte de oxígeno y nutrientes
dada la hipotensión, edema y trombosis de pequeños vasos. Citosinas y
mediadores secundarios reducen la contracción del miocardio y consecuencia el
gasto cardíaco. El síndrome de dificultad respiratoria del adulto es por edema
 El tratamiento habitual es:
o Administración de antibióticos adecuados
o Tratamiento intensivo con insulina
 o Reanimación con líquidos
o Dosis fisiológicos de corticoesteroides

 Fases del shock:

 Al menos de que el shock sea masivo y mortal de forma muy rápida, estas son las fases:
o Fase inicial no progresiva: se activan mecanismos reflejos neurohumorales de
compensación para mantener la perfusión a los órganos. Causan taquicardia,
vasoconstricción periférica y conservación de líquido en los riñones. Solo los vasos
coronarios y cerebrales mantienen el mismo calibre para conservar su flujo. Los
mecanismos son simpáticos, catecolaminas, renina-angiotensina, ADH, etc.
o Fase progresiva: hay hipoperfusión tisular  hipoxia tisular difusa  cambio de
respiración celular a glucólisis anaerobia  producción de mucho ácido láctico 
acidosis que causa la vasodilatación  acumulación de sangre en microvasos 
empeora gasto cardiaco, lesión de células endoteliales, riesgo de CID y daño de
órganos por la hipoxia
o Fase irreversible: cuando las lesiones tisulares son tan graves que no se puede
sobrevivir aunque después se corrija el shock. Liberación de enzimas lisosómicas,
el óxido nítrico empeora la contracción miocárdica, la flora intestinal accede a la
circulación, fracaso renal, y muerte
 Los cambios tisulares causados por el shock corresponden a la hipoxia
 Cambios suprarrenales: depleción de lípidos en las células corticales pues células
vacuoladas inactivas se vuelven activas al empezar a sintetizar esteroides.
 Cambios renales: hay necrosis tubular aguda
 Cambios pulmonares: son resistentes a las lesiones hipóxicas, pero cuando se debe a
sepsis o traumatismo hay daño alveolar difuso
 Una CID de un shock séptico deposita fibrina en el encéfalo, corazón, pulmones, aparato
digestivo, riñones y glándulas suprarrenales
 El consumo de plaquetas determina hemorragias petequiales en las serosas y piel
 Pérdida de neuronas y miocitos por la isquemia