SEPTIMA EDICION

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 SEPTIMA EDICION

® Historio clínico con onomnésis extenso

"Historio clínico con onomnésis abreviado
., Examen físico del paciente

Ricardo Cediel Angel

Profesor Asociado de Medicina
Facultad de Medicina Universidad Nacional
Prnfesor Titular de Medicina Interna
Universidad El Bosque

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Tel: 6451216, Bucaramanga, Col
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Copyright© 2012

SEMIOLOGÍA MÉDICA
Séptima Edición

'~· De1echos rese1vados

Prohibida la 1eprnducción total o paicial de esta obra, por

cualquie1 medio, sin aut01ización escrita del edit01

CopJ~ight •© 2012
Ricardo Cediel Ángel

Copyright fJ 2012
EDITORIAL MÉDICA CELSUS

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Sucursal: Carrera 7" No 42-41 Tel 2455917 - Fax: 2130025
lib1eriamedicacelsus@celsus com co
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ISBN: 978-958-9321"46-3

Impreso en Colombia. Pr inted in Colonibia

Imp1eso pm Quad/ G1aphics
A mi esposa Nelly ¡
A mis h,jas J"\1aría Constanza,
Diana y Juanita
Jaime Casasbuenas Ayala
Profesor Titular, Facultad de Medicina,
Universidad El Bosque

Claudia Cifuentes Aya

Profesora Asistente de Semiología
Universidad El Bosque

Juanita Cediel Garavito

Senior Lectur er (Medicine)
Liverpol U K

Maria Paula del Portillo

Residente de Medicina Interna
Universidad de la Sabana
 ,e ,, ,,.

·2 0-f;t,.(j

Hace algunos a110s. cuando desempe11ábamos la Dirección del Departamento de

Medicina reunimos a los docentes de la cátedra de Semiología con el fin de hacer
un análisis del curso que dictaban, intentando con ello descubrir las fallas y tro
piezas que impedían a los estudiantes llegar más tarde a Medicina Interna con el
indispensable bagaje ele habilidades y conocimientos semiológicos
Uno de los principales tropiezos señalados hacía refeiencia a las fuentes de
estudio: se informó que no existía un texto que se adaptara al programa que se
había dise11ado para el cmso, programa que no incluía la exploración detallada
de órganos ele los sentidos ni la semiología pediátrica o la ginecológica; los libros
que existían eran excesivamente detallados o se extendían en descripciones de en-
fermedades que no venían al caso: por otra parte la escasez de estos libros en el
comercio hacía que sólo una minoría de estudiantes pudiera consultarlos
La falta de textos ele Semiología traía aparejados dos hechos inconvenientes:
que los docentes utilizaban en disertaciones teóricas gran parte del tiempo asigna-
do a las prácticas con lo cual disminuía el entrenamiento semiológico propiamente
dicho, y que los conceptos emitidos en estas disertaciones por los distintos docentes
eran notoriamente disímiles lo que impedía que al final del cmso se estuviera ha-
blando un lenguaje común.
El anterior análisis puso ele presente que una de las primeras necesidades era
la de redactar un pequeño texto ele Semiología que permitiera unificar conceptos
y nomenclaturas, y cuyo contenido se ci11era estrictamente al programa de Semio-
logía lo que tenía además la ventaja ele que el estudiante sabía exactamente cuál
era el cuerpo ele conocimientos que rigmosamente se le iba a exigir a la finalización
del curso
Los Doctores Héctor Reverend, Jairo Gómez, Hernando Rocha Posada y Ciro
Montoya colaboraron en la 1 edacción de los primerns bocetos que se hicieron de los
capítulos iniciales de la obra
Más tarde, cuando los bocetos iniciales se perfeccionarnn, los capítulos ya
estructurados en mejor forma pasaron a la revisión y crítica de los especialistas
 ----------·-··· --
~L___ SEMIOLOGÍA MÉDICA

El Doctor Pablo Lato1{é',\1e la Sección ele Neumología tuvo a bien rnvisar la Se-
miología del Aparato Respiiatorio: el capítulo relacionado con Aparato Circula-
t01io fue rnvisaclo p01 los Doctores Roger Torres, Francisco Montoya, Hernanclo
JVIatiz y Mario Bernal ele la Sección ele Cardiología: el relacionado con exploración
del abdomen fue enviado al Departamento ele Cii ugía y revisado por los Doctores
Ernesto Anclracle Valclenama y Miguel Otero. Con este personal ele Docentes se
discutieron numerosos aspectos ele exploración e interpretación semiológicas, y
sus observaciones fueron muy útiles para las subsiguientes redacciones ele los
respectivos capítulos.
La redacción ele los capítulos ele Semiología ele las Extremidades, Sistema
Osteoarticular, y Sistema Nervioso foe ardua labor realizada en unión ele los Doc-
tores Humbeito Lizarazo v Lucía Pana ele Ríos; no hubo concepto, definición,
descripción o interpretación que no fuera detenidamente analizada con ellos en
su respectivo campo; a veces no coincidíamos y debíamos documentarnos para
tornar a cambiar ideas y encontrar formas ele expresión que nos dejaran satisfe-
chos. El Doct01 Ignacio Vergara tuvo la gentileza ele revisar el aparte dedicado a
Exploración Semiológica de los Pares Craneales

El auto,

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Los médicos. en el día de has. cuando se enfrentan a la elaboración de una hist01ia clí-•
nica se ven en la disyuntiva de seguir uno de dos métodos: el de la anamnesis extensa
y el de la anamnesis abreviada (ver pg. 24) Dado que actualmente los médicos, en su
gran mayoría, no disponen sino de 15-20 minutos para elaborar la hist01ia clínica es
comprensible que prefieran el método abreviado
Para la ensefianza de la Semiología en la Escuela Colombiana de Medicina se
venía disponiendo de dos textos: el que contenía la anamnesis extensa junto con un
denotero abreviado del examen físico, y el que estaba destinado con gran detalle a la
anamnesis abreviada
Con el fin de que los estudiantes pudieran tener en una sola unidad todo ese ma-
terial mej01 01ganizado decidimos recogerlo en un solo libro distribuido en tres partes:
la primera parte está dedicada a la anamnesis extensa y a un completo listado del
examen físico; la segunda parte está dedicado al estudio y a la práctica de la anamne-
sis abreviada; esta segunda parte está compuesta p01 48 tópicos que tienen como base
cualquiera de los 48 motivos de consulta que fueron seleccionados
En la introducción de esta segunda parte se detalla la manera cómo están es-
tructurados los distintos segmentos que integran cada tópico.
En la tercera parte del libro se describe la manera cómo se lleva a cabo el examen
físico de los pacientes y se hacen discusiones detalladas del diagnóstico semiológico.
En las distintas partes del libro se imponía hablar de otras enfermedades tra-
tadas en otros capítulos pero discutidas desde otros puntos de vista; imposible, por
esa causa e-vitar repeticiones; un buen número de las repeticiones fueron sin embargo
evitadas usando un sistema ordenado de referencias cruzadas
Debemos finalmente decir que para nosotros es motivo de satisfacción el ver que
la Semiología Médica sigue teniendo excelente acogida en todas las escuelas de medi-
cina del país, lo cual, como es natural nos compromete a esforzarnos porque ella siga
manteniendo su alto nivel de calidad tanto en los aspectos técnico-científicos como
en lo que se refiere a su presentación editorial la cual continúa estando a cargo de la
Editorial Médica Celsus.

Ricardo Cediel Ángel

Jaime Casasbuenas Ayala
Claudia Cifuentes Aya
Juanita Cediel Garavito
María Paula del Portillo
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Semiología es la ciencia que estudia los síntomas y signos de las enfermedades . Se
divide en dos partes:
l. La semiotecnia, cuyo objeto es el entrenamiento en las técnicas que se usan
para buscar e identificar los signos
2. La p1 opedéutica., que enseüa a analizar síntomas y signos con el fin de llegar a un
diagnóstico

Con base en lo anterior se puede concluir diciendo que la semiología es el arte

,, la ciencia del diagnóstico médico
Cuando un paciente consulta a un médico se lleva a cabo una entrevista du-
rante la cual lo primero que éste hace es interrogar a aquel con el objeto de obte-
ner información sobre los cambios que haya observado en su salud, las sensacio-
nes anormales que venga experimentando y lo que recuerde en relación con su
vida anterior y la ele sus familiares; a esta parte de la exploración del paciente se
le da el nombre de inten ogatorio y también el ele anamnesis
Luego, utilizando los sentidos de la vista, el tacto, el oído y, a veces, el olfato,
el médico hace un reconocimiento de las altei aciones del organismo del paciente:
a esta segunda parte de la exploración se la designa como examen fisico. El con-
junto ele anamnesis y examen fisico constituye la hist01 ia clínica
Lo que generalmente lleva al paciente a consultar un médico son diversas
sensaciones muchas veces dolorosas o, por lo menos, desagradables; a ellas se les
da el nombre de síntomas Al practicar el examen físico, el médico puede descubrir
alteraciones en la anatomía o el funcionamiento de los órganos o sistemas: tales
alteraciones reciben el nombre de signos fisicos (abreviadamente . signos). Como se
ve, la diferencia entre síntomas y signos está en que los signos son evidenciados
mediante el examen físico, en tanto que los síntomas se obtienen a través de la
información que da el paciente al ser interrogado.
 - ...... __ ,_,_,, ___ -·---~------·--------
XIV SEMIOLOGÍA MÉDICA

' : .-/
'La ana111nesis
y el examen físico son ios dos métodos de exploración que irá a
usar el médico durante toda su vida en cualquier lugar y circunstancia que se
encuentre, pues para realizados sólo necesita la presencia de un paciente y el uso
cabal de sus cinco sentidos los cuales indudablemente lo acompaüarán a donde
quiera que vaya El curso de SEMIOLOGÍA tiene como finalidad iniciar al estu-
diante en la forma de emplear estas dos herramientas básicas para su práctica
profesional; son dos herramientas que siempre las tendrá a mano mientras tenga
que ejercer su profesión Al principio encontrará dificultad en su manejo pero con
la práctica repetida y el estudio diligente no hay duda de que llegará a poseer un
alto grado de eficiencia en el examen de sus pacientes. Esta eficiencia es la carac-
terística que diferencia al clínico experto del profesional mediocre
Al final del cmso el estudiante deberá haber desanollado una cierta destreza
en la ejecución de un examen físico y en la conducción de un intenogatorio . No es
posible esperar, y nadie se lo podrá exigir, que en este momento sea un experto en
tales materias Todavía le queda mucho camino p01 recorrer para obtener un ópti-
mo grado de competencia en la explmación clínica Nunca se llegará a la completa
perfección como lo expresa la siguiente frase que transcribimos para que se tenga
una meior perspectiva sobre lo que es el arte de examinar pacientes: "ningún mé-
dico, p01 eminente que sea, podrá hacer una histmia clínica perfecta, porque para
ello necesitaría poseer unos conocimientos más completos de la medicina que aque-
llos que hoy por hoy se pueden poseer"

. .
i"CUl.Gll/J"ú8

ACV = º''
Accidente ceI eb1 ascula1 EPID = Enfermedad pulmonar intersticial
ACVs = Accidentes ce1eb1ovascula1es difusa
AD = Altlopatía degenerativa FC = Falla car día ca
AlTs = Accidentes isqué1nicos transitmios FVD = Falla ventricular derecha
AP = Angina de pecho FVI = Falla ventricula1 izquie1da
AR = .Artritis 1eumatoidea LES = Lupus eritematoso sistémico
CIA = Comunicación interauriculai LCR = Líquido cefalonaquídeo
CIV = Comunicación interventricular OA = Osteoai t10sis
Ca = Carcinoma SNC = Sistema ne1 vioso centl al
EPOC = Enfermedad pulmona1 obst1 uctiva TBC = Tube1culosis
ciánica
PRIMERA PARTE

Historia clínica con anamnesis extensa en la que predominan las

preguntas abiertas o indirectas
1 La historia clínica 3

SEGUNDA PARTE

Historia clínica con anamnesis abreviada en la que predominan las

preguntas directas o cerradas
Intl'oducción 23
Adve1 tencia importante 27
1 Dolor abdominal agudo 29
2 Dolor abdominal c1ónico 35
3 Diarrea 45
4 Esteatonea . 53
5 Constipación (estreñimiento) 61
6 Tos 67
¡ Disnea aguda 72
8 Disnea crónica 77
9 Dol01 t01 ácico 82
10 Hipertensión arterial 88
11 Soplos cardíacos 95
12 Arritmias cardíacas . 113
13 Falla cardíaca 122
14 Edema. 134
15 . Ictericia 140
16 Ascitis 149
17. Anemia 155
18. Esplenomegalia 163
 XVI SEMIOLOGÍA MÉÓ-IC-A------··-----·-·----

¿l
19 Poliadenopatías 172
20 Poliuria 181
21 Polaquiu1ia ~ disuria 188
22 Polia1tlopatías 193
23 Dorsolumbalgia 201
2-! Dolor de las extremidades 208
25 Dol01 del cuello)· los homb1 os 219
26 Cefalea 227
2 7. Ansiedad~• dep1·esión 232
28 . Vértigo 237
29. Síncope y lipotimia 2,6
30 Convulsiones 252
31 Coma 264
32 Debilidad muscular (DBM) 274
33. Demencia 288
3:! Adelgazamiento 29'7
36 Sobrepeso, obesidad 308
36 A.menonea 317
3 ¡ Disfagia 329
3S Cianosis 336
39 Fiebre con manifestaciones respi.J.atorias 344
.!Q Fieb1·e con manifestaciones neurnlógicas 366
41 Fiebre de comienzo 1eciente 362
42 Fiebre prolongada (FP) 386
:13 Cansancio crónico 396
:!-4 Sfodrome hemonágico 401
45 Hemouagia digestiva (HD) 414
46 Oligmia l anuria . 423
4 7 Deshichatación 432
48 Shock 446
Abteviada 1 evisión por sistemas 458

TERCERA PARTE

Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

1 Semiología del dolor 462
2 Métodos exploratorios 4 79
3 Examen mental -190
l Signos vitales -±98
5 Semiología gene1al 51-4
6 Piel y anexos 631
 CONTENIDO XVII

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Cabeza ; cuello 55.4
8 Oídos boca, nariz y fa1inge 569
9 Ojos 586
10 Tórax: pulmones 604
11 Corazón y gr andes vasos 648
12 Sistema vascula1 perilético (SVPJ 704
13. Abdomen 721
14 Recto y nacto Uiogenital 758
15 Semiología hematológíca 778
16 Semiología endocrina 781
1 7 Extremidades 796
18 Sistema locomotor 818
19 Sistema nervioso 853
20 Semiología genética 936
21 Fundamentos de la práctica médica 960

Glosario 971

Índice 983
 Historia clínica con anamnesis
extensa en la que predominan las
preguntas abiertas o indirectas

'" Para ser usada cuando el médico dispone por

lo menos de una hora para hacer la historia del
paciente
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Instrucciones generales
RELACl()N MÉDICO-PACIENTE·•
Atrás se mencionó que ana.mnesic; es la ilú'o1mación
obtenida mediante el intenogatmio. Ella consiste
en un rngistl'O cronológico de los síntomas, desde
el comienzo de la enfe1 medad hasta el momento
en que el paciente consulta al médico; debe incluü
no sólo el relato de la enfe1 medad actual (anamnesis
p1·óxima), sino la historia de enfermedades pasadas
y los antecedentes psicosociales (anamnesis remota)
En todos los campos de la medicina, la anamne••
sis. o sea el intenogatorio del paciente, desempeña
papel esencial en el diagnóstico; quizás las únicas
excepciones las constituyan el paciente comatoso
y el retl'asado mental (sin embargo, aún en tales
casos, pueden obtenerse datos interrogando a pe1--
sonas allegadas)
Si el estudiante se compenet1a con la idea
de que la anamnesis constitu)'e parte esencial y,
muchas veces, la más irnpoitante del estudio del
paciente, desde el piincipio tomará la decisión de
cultivar y tratai de llevar al mayo1 gi:ado de efi--
ciencia el difícil a1te de interrogar.. La entrevista
con el paciente, como la práctica médica en general,
tiene mucho de ciencia; pero, también, en gran me•
dida, es un arte que no se aprende a cabalidad sino
con base en la experiencia pe1sonal. No hay libro ni
profoso1 capaz de hacer que el médico en formación
aprenda cumplidamente la clase de prngtlntas ni
la fi:nma de hacerlas que conviene a cada paciente
Esto es asunto que cada estudiante debe h descu-
b1 iendo p01 sí mismo Lo más que se puede hacer es
inicia1los en esta disciplina con ejercicios como los
que están diseñados en la segunda paite del librn
.Al ace1carse al médico, el paciente va lleno de
aprehensiones v temo1es que dificultan la comuni-
cación; la prim€:ia obligación de aquél es hacer que
su paciente se tianquilice y se sienta confmtable,
pues de lo contrario se1á un informado1 poco digno
de confianza
En el momento de intenogm sobre la enfe1 •·
medad actual es p1eferible, al principio, dejar· ha--
blar espontáneamente al paciente: en esta forma
se evita influenciar la información que suministra
y se capta mejor su pe1sonalidad y la calidad de
su intelecto. Desafortunadamente, muchos pacien-
tes tienden a divagar y a extenderse en detalles
innecesarios_ cosa que, dadas las limitaciones de
tiempo, el médico debe controlat con el fin de en-
caminar al paciente hacia el suminist10 de la in-
fo1mación pe1tinente; el mej01 recurso es dhigüle
una prngunta o pedirle una explicación Si persiste
en sus divagaciones habrá que intenumpi.rlo para
cambiai de tema. pero prncediendo con tacto y gen-
tileza po1que. si se i.nteHumpe con b1usquedad, el
paciente se 1esiente lo cual hace que la comunica•
ción se to1ne difícil
Con frecuencia los médicos en formación sien-
ten que han perdido el hilo de la entrnvista; en tal
caso hágale al paciente una cm ta recapitulación
 4 Historia clínica con anéimnesis extensa
de lo que le ha 1efel'ido e ün:ítelo a continuar. ha-
ciéndole una p1egunta abierta (\'er adelante) No se
angustie si de pronto sobreviene un cmto período
de silencio Cuando el paciente se calla deje hans-•
cunir tranquilamente 15 a 30 segundos que Ud
puede ap1ovecha1 para 01dena1 sus apuntes; peto
también pma observa1 si el paciente deja t1asluci1
alguna emoción Si los facto1es emocionales pare-·
cen ser imp01tantes. dígaselo al paciente y anímelo
a ·\entilar" sus sentimientos hablando sobre ellos
(¿cuánto hace que apa1 ecieron? ¿cuáles son sus
causas?). IV1uéstrese interesado en oír todo lo 1·e--
lacionado con la afectividad del paciente, pern sin
enn ar a emitir inmediatamente juicios de va101
Si se descub1 e que el paciente tiene equivocaciones
o falsos conceptos que deban se1 corregidos, no lo
haga en el primez rnomento: espérese hasta que
Ud. conozca a fondo la situación completa J a que
el paciente._ después de exp1esai sus emociones, se
haya se1enado
Al hace1 p1eguntas debe tene1se JJl'esente que
es importante intenogai en fo1ma tal que no se
sugieran las 1 espuestas Poi tal 1 azó11, el médico
siemp1e debe esforzarse pm hacei preguntas "neu-
tlas" o sea aquellas que están estructmadas pa1a
no dar a entender que el inteirogador espera una
clase especial de respuesta. Las preguntas neu
tlas pueden se1 abiertas como cuando se le dice al
paciente: "'explíqueme algo más sobre su dolor de
cintllla'·: o ceuadas, cuando se dan dos o más al-
ternativas, v.g: '·¿su dolor es más acentuado en la
mañana, en la tarde o en la noche?"; ;'¿el vómito le
calma o no le calma el dolor?"
Todo otro tipo de preguntas influye en dive1so
giado sob1·e la respuesta del paciente; el grado de
influencia depende del contexto de la pregunta, de
la inflexión de la voz, de los ademanes que la acom-
pañan, etc En pacientes que se quejan de epigas-•
tralgia, con el sólo hecho de pregunta.I: ,;¿la comida
le aumenta el dolor?", los que sean sugestionables.
annque no estén seguros, tienden a contestar afü.
mativamente, porque creen que, en ot1a forma,
contral'Ían las expectativas del intenogador. Lo
adecuado es tiansfrnmar la anterior en pregunta
neuh a, por el estilo de: "¿en qué momento del día
se presenta su dolor?"' o "¿qué relación tiene el dol01
con la comida?''; si, a pesar de todo, las respuestas
continúan siendo vagas, y el médico necesita ob-
tener información conc1eta, es preferible hacer la
pregunta en f01ma disyuntiva: ''al comer, ¿su dolm
aumenta o disminuye?" De esta manera se evita
suge1ir la 1espuesta y se obtiene una inf01mación
más próxima a la 1ealidad
Si el paciente sigue siendo confuso, y con el
fin de no hacer p1eguntas que puedan inducido
a dar respuestas equivocadas, algunos aconsejan
pregunta1 de una mane1a que llaman "en sentido
opuesto", ejemplo: si se necesita concluir en forma
inequívoca que el dolor del pecho aparece al ca.mi-
nm se pod1ía preguntar: ¿cuando usted camina
se le alivia el dolor? Si el paciente en forma tenni-
nante 1esponde: "es p1ecisamente cuando el dolor
me apaiece'' la situación ya no deja duda
Las p1eguntas abieitas también se llaman in--
dilectas y las cenadas, directas. No use demasiado
las preguntas dilectas para que su entievista no
se convierta en un inte1rogat01io de tipo judicial
Combine equilíb1adamente preguntas directas con
p1eguntas indilectas pala suavizar el tono de su
entrevista. Lo dicho difiere del tipo de p1eguntas
que se usan en la segunda pai te del libro: allí se
explican las 1azones del cambio
La mejor ananrnesis y. pm ende, la mejor his-
t01 ia clínica se obtiene cuando se establece una 1e-
lación satisfacto1ia entie médico.) paciente. la cual
supone confianza y 1espeto mutuo. Los facto1es que
ayudan positivamente a establecer esta 1elación in-
cluyen la apruiencia, la conside1ación y la actitud
profesional del médico La limpieza en su persona
y la pulcritud en su atuendo son importantes pata
inspirn.1' esa confianza y ese 1espeto; si un paciente
ve que el médico descuida su apariencia personal,
fácilmente puede concluir que es descuidado en
todo, incluyendo sus diagnósticos y tratamientos
DefiniI lo que se entiende p01 actitud pi-ofesio-
nal no es fácil; en términos gene1ales, podríamos
decir que consiste en actuar con ecuanimidad y dis-
c1 eción. colocándose en ese difícil _punto medio que
evita irse a los extremos de ttatar a los pacientes
con mucha sequedad o con excesiva familial"idad,
ni a los otros de permanecer impasible ante el do-·
lm ajeno o sentirne p1ofundamente afectado poi
los prnblemas personales del paciente Es difícil
adoptar esta actitud profesional si no se tiene ma-
durez, serenidad y fuerza de cmácter Si además
de lo anterior, el paciente _descubre en su médico
since1ídad, interés y calor humano, será capaz de
confiarle todo lo refetente a su salud, no impo1 ta
qué tan íntimos y pe1sonales sean los detalles
Los pacientes esperan que el médico se intere-
se por todo aquello que los preocupa o los incomoda
El interés por el paciente tiene que ve1 con muchas
más cosas que el escueto diagnóstico y la simple
p1escripción medicamentosa. Una buena relación
médico-paciente se da cuando el médico toma en
cuenta los sentimientos del paciente Ciertas emo-
ciones básicas como la ira. el temor, el placer, el
gozo, el desvalimiento y la tristeza son cosas que
el médico no debe dejar pasaI inadvertidas. Estos
sentimientos dan matices díferentes a la manera
como el paciente 1esponde a su enfermedad y a la
forma en que describe sus síntomas
De todo lo dicho podemos deducir que de la
mane1a como el médico ab01de a su paciente de-•
pende1á la cantidad y precisión de la información
que de él reciba; ello explica por qué un dete1mi-
nado médico es capaz de obtene1 una completa y d

adecuada historia clínica, en tanto que otro, en-
frentado al mismo paciente_ sólo obtiene informa--
ción vaga e inconexa
Cuando son notorios. los estados emocionales
del doctor son rápidamente captados p01 el pa-
ciente y, muchas veces, inte1p1etados equi\'Ocada--
mente Si usted se inita o se taina exigente_ el
paciente le 1etüa1á la confianza o le responderá en
la misma forma Cuando un paciente 1101 a, no se
desconcie1 te ni se altere; considere el llanto como
una reacción que debe se1 comp1endida y su causa
buscada Pern déjelo llorar Y si ve que el paciente
tl'ata de contene1 el llanto pe1mítaselo en forma
explícita ofreciéndole un pañuelo o diciéndole que
comp1ende que el llanto lo puede aliviai; esto lo
agiadece el paciente y ayuda a mejorar la mutua
1elación Cuando el paciente se inite, se ponga
b1a\.O o se t01ne exigente tiate de buscar la causa
y descubril qué es lo que el paciente quiere real .
mente Pregúntele cuál es la razón de su enfado;
igno1ar el hecho sólo contribuye a aumentar el en•·
fado. Si es el caso se deben p1esentar excusas. Hay
que dejar que el paciente desfogue y que vea que
Ud no se intimida. Después de ello las relaciones
por lo general mejoran Hay pacientes que siem-
p1e c1een sabe1 cual es su enfermedad, y el médico
tiene la imp1esión de que la principal finalidad de
la consulta es que les confüme su creencia; otros le
echan 1eite1adamente la culpa de su enfermedad
a la última cosa que han hecho o han comido. No
trate de discutil' con ellos con el fin de disuadirlos;
acepte simplemente lo que Ud crea que es válido
y prosiga con el intenogatorio
El paciente estoico, impasible y tacitmno
con frecuencia se molesta con el intenogatorio y
contesta lentamente y como en fo1ma obligada; si
quiere en tal caso obtener respuestas conectas el
médico debe intenogar sin plisa y ser cuidadoso
en la mane1a de plantea1 la pregunta paia que
ésta sea lo más clara y concisa posible
Es importante tener p1esente que, al menos
inicíalmente, muchos· pacientes no entienden el
p1oceso de la entrevista médica; tal vez porque no
HISTORIA CLÍNICA
"La anarnnesis implica mucha más que una .simple serie de preguntas; entraña escucha, al paciente
e intentar comprender .su modo de vida, sus espe1anzas y sus temores''.
"La capacidad de hacer .sentir al paciente que Ud. se interesa por él como persona, y no como un
simple enfermo, será la clave de muchos de sus éxitos"
82:.tos de [dsntificac!ón
Nomb1e del paciente, sexo, edad, ocupación, lugm
de origen,. procedencia_ residencias anteiiores
INSTRUCCIONES GENERALES 5
han tenido tiempo ni facilidades para pensar en
muchos detalles de su enfennedad: pero, cuando
después de la ent1evista quedan solos, muchos de
ellos 1ecapacitan, entienden mej01 las preguntas
que el médico les hizo calladamente xeconside .
ran su p1opia historia y 1ecue1dan los detalles con
mayor p1ecisión De ahí la importancia de una se-
gunda enti evista
Debemos, finalmente, decü que, aunque el
médico log1e establece1 una buena 1elación con su
paciente que elimine muchas de las baneras ele CO··
municación, quedan en pie, poi parte del enfe1mo
dos factmes que muchas veces limitan la obtención
de una historia completa y totalmente confiable: la
me11101ia y el cansancio. Si una persona en acep-
table estado de salud tiene dificultad paia recm•
clai y puede encont1a1 fatigante un intenogatoiio
prolongado, ¿qué no le ocurrirá a un enfermo con
circulación cereb1al deficiente. con anemia. desnu-
nición o alte1aciones bioquímicas de su sangre?
Poi eso hay que tener consíde1ación, comp1en•·
sión y paciencia con estos pacientes; suspender el
intenogatorio o el examen cuando den muestra de
cansancio (la única excepción selÍa que se necesita-
1an esos datos con mgencia), y no mostrar hritación
ni desconcierto por el hecho de que contesten las
p1eguntas en forma incohe1ente o contradict01ia Si
\ e que el paciente tiene dificultades pa1 a recordar,
ponga en p1áctica algún sistema de asociación de
ideas (¿a qué hora se levantó? ¿con qué personas se
encontró?). Puede que haya necesidad de hace1 la
historia en etapas, tomando en el primer momento
lo esencial y dejando cosas menos importantes pai a
después cuando el enfe1mo haya mejorado
A pesar de todos los esfue1 zas, ocasionalmente
se encuentl'an pacientes que no proporcionan in~
founación, que eluden un completo examen físico
y que fiustran los esfue1zos terapéuticos Cuando
ello ocune hay que conside1ailo como signo de al•
ter ación psiquiátiica que merece una interconsul 4
ta con el especialista (ver adelante el capítulo de
examen mental)
Motívc de consulte. (Quejas principa.!es}
Debe consignmse en las frases más breves posi-
bles anotando no diagnósticos o nomb1 es de enfe1
medades sino las quejas del paciente Esto quie1e
decir que es prefeiible no registra1· la queja piinci .
 6 Historia clinica con anamnesis extensa
pal como •diabetes o b1onquitis"' sino posiblemen-
te con las quejas ·'polidipsia: poliuria'" o la de "tos
p1oductiva··. Pm esta razón es necesario. muchas
\ eces usai las prnpias palabras del paciente. siem-
p1 e que ellas expresen una queja concieta o sean
la clara expresión de un fenómeno; pero si esas
palab1as pueden tiadllcirse en un nombre técnico
es mejor hacerlo: \' g si el paciente dice "perdí la
gana de come1" se anotaiá como queja principal
··anorexia'·;) si dice ·'suho de pe1eza para trabajar
,:, falta de füe1zas'' pod1á traducirse todo ello en el
término ·'astenia'' o "andinamia''
En ocasiones es necesario adapta1se al len-·
guaje del paciente es decü que si éste emplea una
rara palabra pa1a refe1üse a un cierto síntoma,
Ud debe adopta1 esa palab1a cuando tenga que
hacer ntH?\ as p1 eguntas.
Muchos pacientes manifiestan más de una
queja y el médico puede aplazar su decisión sobrn
cuál o cuáles deben considermse como la o las que
jas principales, ya que a medida que se va elabo
1 ando la histoiia se va viendo que un síntoma es el
que tiene más importancia y el examinad01, cuan--
do \'aya a hacer la redacción final de la hist01ia, lo
debe escoge1 como queja plincipal
Debe consideral'se como parte muy importante
ele la histolia y que, poi tanto, debe se1 explo1ada
p1olijamente y con cuidado. Aquí se analizan todos
los detalles referentes a la queja plincipal anotan--
do el momento en que aparecieron los síntomas,
su maneta ele aparición (brusca o insidiosa) y la
forma como han evolucionado; se rngist1axá si han
apaiecido nuevos síntomas o si han cambiado
los itiiciales en cuanto a intensidad o ca1ácte1 se
1 efiere El registrn de todas las incidencias de la
enfeunedad debe hace1se en forma rigurosamen-
te crnnológica Hay que procmar que el paciente
1efie1a su sintomatología en fmma espontánea
hasta donde sea posible: para ello hay que dejarlo
que relate su enfermedad a su manera: esta na
nación puede ser incompleta y desmelenada pe10
es preferible no intenumpilla para, en esa forma.
no fo1zar el intell'ogatmio y no sugeiir o acomodai
las 1espuestas; el médico sólo debiera inte1venii
cuando la nan ación del paciente se haga \' aga e
impiecisa Pl'Ocú1ese no escribir demasiado mien-
t.1 as el paciente habla poi que se puede dar la falsa
imp1esión de que el médico está más interesado
en la esciitma que en los problemas que inquie-
tan al paciente Es suficiente con anotar ciertos
puntos salientes como fechas, inte1 valos de tiempo
:'.- síntomas plincipales. Hay que acostumb1arse a
desanollai retentiva de gran parte de los detalles
paia más ta1de ponerlos poi escrito
Después de que el paciente haya te1 minado
su nanación espontánea el médico inte1vendrá
.. : :, ; ./
pa1a orienta1 la entrevista haciendo las p1·egun•·
tas pe1tinentes que le petmitán completai lo que
considere necesa1 io y obten ex más detalles sob1 e
la sintomatología expuesta Cuando la nanación
ha:J-a sido extensa y/o incohe1ente . para conc1e--
tar los hechos hay una técnica útil que consiste
en p1epatat una recapitulación de lo nanado ha-
ciendo énfasis en los síntomas claves y en el orden
cronológico en que hayan ido apareciendo, para
exponerle esa 1ecapitulación al paciente a \'el si
está de acuerdo con ella: natmalmente habrá que
preparado con una frase poi el estilo de la siguien--
te: ;,me gustaiía ahora haceile un xesumen de lo
que me ha dicho paia ve1 si lo conside1a conecto"
Este Iesumen debe ser lo más sucinto posible evi-
tando usaI términos técnicos. Pondremos un ejem-
plo: ··ud. me ha dicho que en los últimos años y por
épocas de val'ias semanas se le presenta un dolor
lento en lo que llamamos la boca del estómago
Lo había dejado descansar por seis meses y desde
hace ocho días apareció nuevamente; me dice que
el dolOl' se p1esenta diariamente a eso de las 11
a m y de las 5 p. m cuando Ud. está con hambre
y que se le alivia comiendo o tomando Mylanta o
bical'bonato. Hace dos días presentó deposiciones
negi as. Hace un año consultó un médico quien or-
denó unas radiogtafías que concluyeron que p10-
bablemente Ud. tenía una úlcera Le preocupa que
ese dolm sea de mi gen cardíaco porque ha oído
deciI que en ese sitio también duele el c01 azón"
Una vez que el paciente haya dicho que está de
acuerdo, o que haya hecho conecciones o adicio-
nes, el médico entrará a preguntar por cosas que
el paciente no ha mencionado pern que son muy
importantes pa1a configurar mejor un diagnóstico;
por ejemplo: ¿en las mañanas, en ayunas, hay o no
hay dolm? ¿ese dolor lo ha despertado alguna vez
a la media noche? ¿ese dolm se le extiende o le J:e··
pe1cute at.Iás en la espalda? ¿se le ali11ia inclinán-
dose hacia adelante? En esta forma las cosas que-
dan precisadas y se puede obtener así información
adicional
Añadll'emos algo más en relación con los si•
lencios que a veces se p1esentan en la entievista
Cuando entre dos interlocutores se produce un si-
lencio lo probable es que se sientan incómodos y
que se precipiten a hablar de cualquier cosa para
llenai esa especie de vacío. Lo mismo puede ocuniI
en la consulta; el médico, sin embargo, debe pensar
si ese silencio del paciente no estmá obedeciendo a
algo más profundo: meditaciones sob1e.problemas
de su enfe1medad o p1eocupaciones dolorosas que
lo entristecerían si las mencionara Ese silencio,
en consecuencia, debe ser rnspetado Ap10veche el
momento para revisai sus notas con mllas a hacer
la 1ecapitulación a que at1ás hicimos referencia Si
q
el silencio se prolonga quizás haya que ayudarle
preguntándole amablemente algo así como lo si-
guiente: "¿imagino que algo le está preocupando?"

,,, : ; ;i
En wdo caso el médico debe aJ)rende1 a mantene1
se1enidad y no desconcerta1s'e ante un paciente
que guaide silencio; pero haJ que establece1 línü
tes razonables a la duI ación del silencio y tene1
en cuenta que a un paciente en estas condiciones
no se lo debe forzai )' que con él habrá que iI más
despacio. Natmalmente que el lenguaje no ve1bal.
es decir las actitudes de la pe1 sana, la expresión
de su rnst10 o de sus manos, o la presencia de lá•-
grimas le ayudarán al médico a formaise una idea
de la situación y a escoger la manera de continuai
la entievista
Atiás explicamos lo que es una p1egunta neu•
t1 a y dijimos algo sob1 e la impm tancia de que las
preguntas dirigidas al paciente sean de esta clase
No hay que perde1 de \'ista que muchas \·eces_ las
I espuestas dependen no sólo de la mane1 a como el
médico hace la pregunta sino de las prnpias 1eac
ciones del paciente Algunos contestan sí a cuanto
se les prngunta . Ello es en ocasiones una actitud
nemótica, pern también puede ser debido a que el
paciente no entienda bien la pregunta y se aveI-·
güence de confesarlo, o puede ser que en su inte-•
rior ciea que el médico espera una 1espuesta afir-
mati,·a y que, si no la obtiene, no se inte1 esm á pm
el caso Si se sospecha que la respuesta es inexacta
o im¡necisa pa1a salü de dudas. debe 1epethse la
p1egunta usando un girn diferente o haciendo que
el paciente aclme qué entiende poi el síntoma a
que se está refiriendo·
Pl'imern hay que tlatar de info1maise sobre
cuánto hace que los síntomas comenzaion }- cuál
fue la mane1a de comienzo, tiatando de precisai
las ci1cunstancias en que apa1ecie1on, o sea lo que
en ese momento ocunía en la vida del paciente
(úda escolar, de familia, de t1abajo . etc.). El desa••
nollo de la enfermedad debe seguüse c1onológica··
mente ti atando de precisar al máximo el momento
o época de apai ición de cada nuevo síntoma De-
pendiendo del tipo de enfe1 medad y de la clase de
paciente, esto puede lle,,arse a cabo usando fechas
o inte1 valos de tiempo medidos en días o semanas,
o fijando la edad del paciente cuando apaieció el
síntoma Lo importante es que el sistema que se
use sea unifm me
P1 ecédase, luego. al análisis de los síntomas
calificándolos en téuninos de seveiidad. dmación
y prngTeso. Si el paciente se queja de dolor, p1ecise
su localización, dmación. inacliación fiecuencia de
apruición y fenómenos asociados,. v g., sudmación,
náusea, lipotimia, hemattuia, deseo de evacua1 el
\1entre o la vejiga etc.: inquieia sob1e las cosas que
lo agia\an y las que lo afü,fan (ve1 Terce1a pru te: ca-•
pítulo L Semiologia del dolor: pg 463).
Si los síntomas se presentan en forma de ata-
ques" (episodios agudos), desc1íbase un episodio
típico anotando su comienzo, duración, tennina•
ción .', síntomas concomitantes El último ataque
INSTRUCCIONES GENERALES 7
es el qu0 más se p1 esta para que sü, a de ejemplo
pmque segmamente es el que se 1ecue1da c:on más
claridad. T1ate de ce1·cio1aise si estos episodios
están 1 elacionados en alguna fo1 ma con las fun .
cienes del Ol'ganísmo o con cücunstancias ambien
tales_ \' g, comida_ defecación. miccióa eie1cicio
alte1acio;es emocionales mon~entos del día o de
la semana etc. Anótese cuidadosamente la focha
en que el paciente dejó de asisth a su trnbajo o se
vio obligado a gua1dai cama, así como también si
la condición del paciente ha empemado mej01aclo
o pe1 manecido estacionaiia
Si los síntomas 1ecientes han apa1ecido clen-
trn del contexto de una enfermedad c1ónica de lai-•
ga evolución aveiigüe piirnel'O todo lo relacionado
con el último episodio parn luego p10cede1 con la
hist01 ia de la enfe1 medad subyacente
Si se tiene la imp1esión de que el paciente pa-
dece una enfermedad infecciosa. anote las posibles
fuentes de contagio y la fecha de exposición
Aunque en p1 incipio debe suponeISe que si no
se menciona la pi esencia de un síntoma es p01que
este síntoma está ausente. muchas veces es impo1-
tante dejaI constancia exp1esa de esa ausencia. El
escoge1 cuáles síntomas \.ale la pena mencionai
como no existentes \'mía con cada paciente y es
cosa que supone un detallado conocimiento de las
enfe1 medades y que va ap1 endién<lose con la ex--
pe1·iencia Al principio. el estudiante no pod1á se1
muy selectivo a este respecto y quizá ni siquiera
ap1ecie el interés que en un caso clete1minado tie-
ne el saber que están ausentes cie1 tos síntomas
pe1O el tiempo y el estudio le van enseñando mu-
cho en relación con esta mane1a de procede1.
No olvida1. después de todo lo anteli01. fo¡ .
mar se un concepto sob1e lo que el paciente piensa
en 1elación con su enfeunedad, su maneia de 1 eac-•
cionai frente a ella y si sus ideas están influencia
das p01 p1ejuicios smgidos de lo que ha oído decir
a sus familia1 es. a sus amigos o a otros médicos
Es importante hace1 algunas p1eguntas al teno1
de las siguientes: ¿tiene usted alguna explicación
o interpretación pe1sonal sob1e lo que le está ocu-.
nienclo? ¿tiene algunos tem01es con 1elación a su
enfe1 medacl 9 ¿c1 ee usted que el cambio de algu
nos aspectos de su vida influirán favo1ablemen-
te sobre la mej01ía de su enfe1medad? Si pa1a el
momento en que se formulan estas p1eguntas, el
médico ha logI ado inspü al confianza el paciente
prnp01ciona, muchas veces, info1mación adicional
que puede seI útil pa1a fijai nonnas de manejo o
datos que descub1en p1oblemas emocionales que
hasta el momento no habían sido sospechados Y
si el paciente le pide un consejo evite caer en el
paternalísmo: exp1ese más bien sus opiniones )
discuta con el paciente alternath·as para que en
última instancia él compaita la 1esponsabilidatl
de la decisión.
 8 Historia clinica con anamnesis extensa
Sea este el momento de decir que los juicios
morales no tienen cabida en el acto médico Nin--
guna enfermedad pahón de conducta. o estilo de
Yida debe se1 juzgado por el médico como conecto
inconecto bueno o malo . Establezca una línea di••
\'Ísolia entie los sentimientos que en usted des-•
pie1 ta la conducta de los pacientes y su fo1ma de
ti atarlos Asuntos relacionados con la mmalidad
inte1fieren con el 1ecto juicio del médico. Esto no
quiere decir que uno deba abstenerse de interve-
nü en la modificación de situaciones nocivas: por
el contraiio. debe tiataise de que el alcohólico se
coHija. de que el que desea suicida1se no cumpla
su cometido y de que las personas antisociales no
\-a) an a lastimar a otl'Os: en una palabra, tratar
ele conegir las situaciones anómalas sin asumir la
posición de iuez de la conducta
Si estas hospitalizaciones se han debido a enti-•
dades no relacionadas con la enfermedad actual,
simplemente anótese en esta pmte de la historia
clínica la fecha de salida del hospital y el diagnós•
tico final
Si ellas tienen que \'eI con prncesos que ha
cen parte de la enfermedad actual. deben anota1se
bajo el epígrafe de ·'enfermedad ·actual" encabe•
zando toda la descripción con el 1esumen de esas
hospitalizaciones, para luego referir lo que ocu11ió
en el intervalo, o sea ent1e la salida del hospital y
la actual consulta. Dicho en otros téi minos: si la
enfermedad actual es una continuación de a que•
lla p01 la cual el paciente flle estudiado y tratado
en su última o últimas hospitalizaciones, es prn·
ferible usa1 el siguiente plan:
Queja principal
Resumen de hospitalizaciones anteii01es
Intervalo
Enf€1medad actual
Después de que el médico crea habe1 obtenido la
máxima información sobre la enfermedad actual.
deberá pasa1 una 1evista sobre el funcionamiento
ele ot10s órganos y sistemas (especialmente sob1e
aquellos a que el paciente no hizo referencia al
nanai su enfe1medad actual) Esta revisión poI
sistemas prnpmciona una visión global sobre lasa--
lucl gene1al del paciente, puede suministrar claves
adicionales en relación con la misma enfeunedad
actual, o puede poner en evidencia otras enferme-
dades o defectos no relacionados con la enfermedad
actual pern que justifican investigaciones o aten•
ción médica especial
Al hacer la rndacción final de la historia ti-ate
de evitar repeticiones Si en la enfe1medad actual
ya se mencionó que el paciente sufre de disnea y
edemas no hay pa1a qué 1epetülo en la re,isión
por sistemas
El hecho de habeI descubierto un deter mi--
nado síntoma en el momento de hacer la revisión
poi sistemas no obliga al médico a consignarlo en
esta par te de la histmia al hacer su redacción fi-
nal: al contrario, si ele acuerdo con su criterio este
síntoma encuadra mejo1 dentro de la enfermedad
actual, es allí donde debe consignarse, con la úni-
ca condición de intercalado 1espetando el mden
c10nológico que debe seguilse al describir la apaxi-
ción de los síntomas
El esquema que se da a continuación contiene
los principales puntos a inte11 ogai
Jit!i(;,r¡ufi gej!C.i Uii.:'"
Fiebre, escalofrío. malestar, astenia, adinamia.
insomnio, anmexia, pérdida de peso aumento de
peso histo1 ia de anemia, tendencia a sangi: ai
Transfusiones En relación con cansancio \'81 lo
que se dice cm la pg 15
Ce bezo
Cefalea: localización. intensidad, dmación, fenó-
menos asociados: trasto1nos de la visión, náusea,
vómito, inyección conjuntiva}, lag1imeo; rnlación
con estados emocionales; dl'Ogas que la alivian; si
se prnsenta por crisis o es permanente; frecuencia
ele las ciisis Historia de traumas craneales
Ojos
Lagrimeo excesivo o sequedad notmia. Agudeza
visual (cerciorarse si ha habido cambios recien•
tes), dolor, congestión ocular, edema, diplopia (vi-
sión doble). sec1eción conjuntival.. fotofobia, visión
de "moscas volantes", visión bonosa, histmia de
glaucoma o de traumas oculares
Agudeza auditiva, dolo1, secreción, tinnitus (zum-·
bidos), sensación de vé1 tigo. Uso de medicación
que ocasione véitigo o sorde1a Histmia de infec-
ciones
:'\ Cl l"lZ
Obstrucción, Iinitis (infecciosa? alérgica?), expis-
taxis. descaiga purulenta tanto anteiim como
posterim, sinusitis, número de resfriados al allo,
pérdida del olfato
Dol01es dentarios. caries dentales, sangiado o Ín·
flamaciones de las encías, ulceraciones en la len-
gua u otrns sitios ele la mucosa maL glositis, xe-
rostomia (sequedad de la boca), pérdida del gusto,
halitosis (mal aliento)

::_-,:u, gante,
Dol01. disfagia, disfonía amigdalitis (mencionm
la fecha del último episodio). dolm fa1íngeo, rnn-
quera. afonía
Cueilc
Doloi. tortícolis adenopatías, ag1andamiento de
la tirnides (y su relación con la pube1 tad. embara--
zos menstl'uaciones)
Tos, expectoración (aspecto, colm, cantidad, olor),
expectoración hemoptóica o francas hemoptisis,
sibilancias. dolor torácico (localización. du1ación.
inadiación_ 1elación con la postma, la respilación
el esfue1zo. etc)_ disnea (p1ecisanclo si es de 1eposo o
de esfuerzo, y si es de giancles, medianos o pequel1os
esfue1zos), mtopnea, palpitaciones cl'isis asmatifrn--
mes. disnea paroxística noctmna edemas (¿matina-
les? ¿vespe1ales?), dol01 1etloeste1 nal (prncisando su
relación con el esfuerzo así como los agentes o fac-
to1es que lo alivian); conocimiento p1evio de soplos
crudíacos o de hipe1tensión mterial; númern de ve--
ces que ha debido guarda1 cama por falla cardiaca;
conocimiento de haber sufi.ido de fiebe reumática o
de corea Es impo1 tan te indagru si se le han piac-
ticado 1ad:iografias tmácicas o electrocmdiogiamas
p1e\'ios y cual ha sido su resultado
.Mcun.as
Dolm, masas, galactonea, descaigas poi el pezón
(¿sanguinolentas?), frecuencia de auto-•explmación.
Ultima mamogiafía
Gnst1oin.te.stinal
Apetito (¿hay anornxia? ¿hay polifagia? ¿hay polidip-·
sia?), náusea, vómito (frecuencia, carácte1), pirosis.
eructos frecuentes, disfagia. Cantidad y calidad de la
alimentación, cl:iaI1ea (frecuencia, intensidad. dma•-
ción, caracte1ística·s de la deposición, p1esencia de
sangre), sínchome disentérico (pujo, tenesmo), es
tl'eñimiento (p1·ecism si ha sido de apaiición recien-
te), deposición en coprnlítos o acintada o en forma
de lápiz. hematemesis melenas, proctmrngia, icte••
licia (colo1 de la mina y las deposiciones dmante
el episodio ictérico), dolm abdominal (localización,
intensidad. i11acliación, momento de apaiición, re-·
lación con comidas o alimentos especiales, periodi
ciclad. alivio con dl'Ogas u otios agentes) ¿Hay dolo1
de hambre? ¿Se alivia con ingesta y/o alcalinos? ¿El
dolm se alhía con la deposición o con la emisión de
flatos? flatulencia, p1 mito i-ectal. Definir si hayan-
tecedentes clarns de úlcern péptica, litiasis biliar.
hepatitis o poliposis intestinal ·
Dol01 lumbar: inadiación intensidad relación con
la actividad._ el 1eposo. la posición y la micción Po--
INSTRUCCIONES GENERALES 9
limia_ polaquiuria, dismia. hematul'Ía. 01inas t.LH··
bias, Ietención minaiia, incontinencia uri.na1ia. ca--
lilne y fueiza del chono urinario, tenesmo \esical
Edema matinal de la cara. Paso de cálculos mina-•
rios Histo1ia franca de infecciones urinmias
Es el momento de pieguntar al homb1e solne
su libido y sus problemas sexuales (ve1 adelante
pg 15)
Gineco obsUitriLú
?\Ienarquia, ciclos menst1uales (1egularidad clma-
ción abundancia valorada aproximadamente poi el
númel'O de toallas usadas), metrnnagia_ dismeno-
uea. amenonea (fecha de la última mensüuación).
leucorrea, ¡n u1ito genital, oleadas de calo1. número
de embaiazos (¿hubo complicaciones?). númern de
abo1 tos Este es el momento de p1eguntai sobre la
11bido y las dificultades sexuales A.nticoncept:ivos
Ultimo Papanicolau
i enéreas
Enfe1 medades de ti ansmisión sexual Riesgo de
exposición al SIDA Sec1eciones metrales, chan-•
nos leucouea últimas se1ologías
Endoci'ino
A las muje1es se les intenoga sobre la época de
la menaiquia, los cmacteres de las menst1uacio-
nes y sobre los embaiazos A los homb1es sobre el
comienzo de la pubertad y las fünciones sexuales
A más de lo anteiim en ambos sexos hay que in--
fo1 mai se sobrn L Aumento o disminución de peso,
2 Hiisutismo, 3 Agiandamiento de las extremi-
dades, 4. Polimia y polidipsia, 5 Cifras de las úl--
timas glicemias 6 lvfanifestaciones de hipe1 o de
hipotiroidismo
E\ii em.idades I locomotrn
Dolor a1 ticula1 inflamación articular (¿mono-ai tÍ•·
culm? ¿polia1 ticulai?), limitación ele la movilidad
a1 ticulaL Claudicación inte1mitente, Trombofle--
bitis Cansancio (ver pg 15) Rigidez muscula1 o
articula!' Gota Dmsolumbalgia
.-\'euro;nusculcu _, neluop.siquiáti ir.;o
Cefalea, insomnio, vé1 tigos, síncopes, lipotimias
cambios mentales (ve1 pg 490) amnesia, afasia, des-
01 ientación, pru.esias, paiálisis, parestesias, conHtl-
siones, temblor, alte1aciones de la marcha, pé1di-
da del conocimiento, hastornos de la sensibilidad
Traumas craneales . T1astornos psiquiátiicos (ve1
Cap 4). Tempeiamento, coope1ación, credibilidad
de las respuestas obtenidas.
Piel I anexos
Equimosis Petequias Erupciones (¿de apaliencia
alérgica?), pnuito, pigmentación, caída del cabe-
llo. hipe1tiicosis. cambios de textma y humedad de
 ---- ---·---------·--------------·· - - - -
10 Historia clínica con anamnesis exiensa
la piel. suclOl'ación excesi\·a. cambios en las ul1as
(H1 Cap 6)
Nota . Una p1oíunclización sob1e todos losan-•
te1io1es síntomas y su significado se hace adelante
al comienzo ele cada capítulo bajo el título Datos
Salientes de la Anamnesis en la 3'1 parte
Obtenga plimern una sucinta info1 mación sob1e la
salud gene1al del paciente (¿ha gozado de buena
salud o ha sido más bien una pe1sona enfe1111iza?)
1nquie1a luego sob1e las enfermedades pasadas
usando términos connmes que el paciente entien-
da fácilmente P1ocme p1ecism fechas clmación ~
tomplicaciones
E11(e1 medades de la infancia saiampión pa--
pe1as va1icela. 1ubéola, difteria. amigdalitis fie-
lne reumática. otitis meningitis
Ollas enfe1 medades. neummúa. plemesía, tu-
berculosis. diabetes malaria. hepatitis. ale1gi.as cu-
táneas o 1espiratmias (mticaiia, eczema, rinitis,
asma b1onquial). Imestigar concretamente alergia
a chogas} enfermedades ocupacionales
Tlaunwt.i.smos: hacturas caídas (¿con pérdi-
da de conocimiento?), heridas con consecuencias o
complicaciones
Qui, rí1 gicos· hasta donde sea posible anotai el
tipo de operación. el hospital donde fue practica--
da el nombre del chujano y el resultado histopa ..
tológico (hay veces que se impone ponerse en con•
tacto con el ch ujano o la institución parn obtene1
detalles)
Transfusiones fechas : cantidades transfun ..
elidas Reacciones
bl P.sicosoc iales
Infancia Atmósfe1a gene1al en que transcmno
(estado económico ansiedad, temmes, inseguri-
dad 1epudio_ celos, Ü\'alidades etc), pi esencia o
ausencia ele los pad1es armonía conyugal t1ast01--
nos de conducta (enm·esis después de la edad de
.J aii.os. chupeteo de dedos hasta edad avanzada
m01disqueo de ullas, ataques tempe1amentales
teno1es noctmnos)
Educación :i adaptación social.: nivel hasta el
cual ha llegado_ aspiraciones_ adaptación a com-
paüe1os ) amigos (solitario. intiO\-el tido, ext1ove1.
ticlo_ tímido . agresivo, etc), conducta sociopática
(tendencia temprana a fumar o beber, rnbos . mala
conducta \'ida ele pandilla, 1eformat0l'io, anestos)
Adaplaci.ón al il abajo: Es imp01 tan te que el
médico ti ate ele founaise una idea en 1elación con
la actitud del paciente hacia su nabajo, hacia su
jefe J- hacia sus compañe1os Una actitud ele cles-
ag1ado en el trabajo ya sea po1que no se entiende
.... ¡t'
con sus compafieios o porque se siente injustamen-
te t1 atado puede se1 la responsable de la cefalea o
de los tl ast.01 nos digestivos del paciente
Sexual- mastm bación como única acti, idad
stxual: hábitos sexuales: h ecuencia . satisfacción
promiscuidad. homosexualismo. pel\ ersiones
.l.Hodo de ser , t.empe10me11to. ¿es usualmente
melancólico. suspicaz. e\'asi\:o, celoso. dgido ter-
co?: ¿es alegie, enérgico, hipe1activo._ eufórico?: ¿hay
rnai·cadas \·miaciones en su temperamento y modo
de se1? ¿Es ansioso, aprensivo pasivo. tímido, se
desp1 ecia a sí mismo y se conside1 a que no sil\ e
para nada9 ¿Es tempernmental_ iiacundo agresivo"
Alarital.'· solte10. casado. unión lib1e. armonía
con)'ugaL estado ele salud del cónyuge
Hábitos alcohol (hecuencia. cantidad tipo de
bebida: \-e1 pg. 16): tabaco (cigauillos o pipa, m'i.-
me10 consumido clia1iamente): drogadicción. seden•-
tarismo
Dieta. Cantidad. calidad hábitos alimenticios
taquifagia inegulariclad en las comidas
Con la ap1eciación del paciente desde estos clis-•
tintos ángulos se logi·a una importante visión de su
pe1sonaliclad lo cual permite comp1ende1 mej01 su
sintomatología y aneja luz sobte la rnane1a de 1e-
accionai el individuo como un todo a las distintas
situaciones de la \'ida. Sin embargo, con frecuencia
ocm1e que la inf01mación sob1e los dife1entes pun-
tos a que nos hemos referido no es fácilmente sumi-
nistiacla en la prime1a entlevista pero el paciente
lo haiá más tarde si el médico ha sabido inspirarle
confianza.
Historia familiar
Causa de mueite de familiares desaparecidos Etla••
des al fa1lece1. Estado ele salud del padre, la mad1·e
los he1 manos P1·esencia de enfermedades con ten-
dencia familia!' o hereditaria (hipertensión aiteliaL
cmclíopatías, cornnmiopatía, diabetes, tendencia a
sangia1., cáncer, gota, asma u ot1as ale1gias. epilep•
sia. demencia, suiciclios. etc) Estos datos se ap1ove-
chan para elab01ar el familiopama (ver pg 956)
H EX/-\ME/\l FlS!CO
Algunas p1 ecisiones sobre las técnicas del examen
físico (inspección._ palpación percusión_ ausculta-
ción) se dan en los capítqlos que tratan sobre méto-
dos explo1atorios} semiología general (3ª paite)
No siem¡ne es necesario hace1 un examen fí-
sico en f01ma totalmente exhaustiva. Exploracio-
nes más cuidadosas ; detálladas deberán hace1se
en el aparato que se sospeche enfe11110 de acuerdo
con el intenogatmio. El encont1ai cieitos signos
indical'á la necesidad de 1ealiza1 atlas dete1mina-
clas exploraciones. Si la queja plincipal es dia11ea

aguda rió l~ab{:á;1~1a qué fatigai al paciente bus•
canelo detalladamente las vibraciones vocales} la
pectoliloquia Si su queja es lumbalgia._. fiebre )
disulia. no hab1á para qué molestarlo insistiendo
1eite1adamente en buscm cómo se comportan los
ruidos ca1díacos en las apneas postinspilatmia :-
postespi1at01ia
Algunos pacientes expe1imentan 1ecelo ) te-•
mor ante el contacto físico especialmente si es
1ealizado poi una pe1sona extraña. como gene1al••
mente lo es el médico Una explicación de lo que se
va a hace1 ayuda a contai con una mej01 colabma-
ción. lvlucha ele esa 1enuencia se 1esuehe hacien-
do que el paciente considere el examen como un
esfuerzo conjunto en el que él debe paiticipai
Temperatura, pulso (frecuencia 1egula1idad am--
plítud, igualdad, simetlía), tensión a1terial, 1es--
pii aciones peso AJ tomai el pulso el médico debe
obsenm además el estado anatómico de las aite--
iias En algunos pacientes es conveniente toma1 el
pulso y la tensión en ambos b1azos pa1a ap1eciai
clife1 encías
Ojalá. sin pasai de dos o ties líneas, deje constan
cia de la edad aparnnte del enfe11no. su estado nu
tiicionaL su posición en el lecho, su musculatma
y esqueleto, su estado mental, (memoiia. orienta-
ción. atención, inteligencia). su ma1cha su lengua-·
je. ¿Tiene aspecto saludable? ¿Es su apariencia la
de un enfe1mo crónico? ¿Se ve agudamente enfer-·
mo o agobiado por el dolor? En términos genera-
les todo aquello que no pe1 tenezca a un sistema
pai ticular debe se1 incluido en lo que se denomina
apa1iencia gene1al
Localización. tamallo. sensibilidad consistencia
movilidad. condición de la piel adyacente
P"iel \ jánet os
Textu1a (¿g1uesa?, ¿suave?), colo1, humedad. tur-
gencia. tempe1atura, pigmentación, e1 upciones,
abundancia v disti ibución del cabello y el vello:
lesiones y alie1aciones tróficas de las mi"as ·
r ,
L/"C!ri(!O
Observe si hay notorias anén malidades de los hue-
sos (engrnsamiento. prntuberancias) o de la forma
del c1áneo; busque si hay dolor local a la p1esión;
inspeccione el cue10 cabelludo en busca de lesio-
nes y cicatiices: obse1 ve la fo1ma de implantación
del cabello y dete1mine si hay alopecia o de1mati•
tis sebo11 eica
INSTRUCCIONES GENERALES ii
Explo1e los mo\lmientos del globo oculm: obsei
,·e si ha~ nistagmo y haga una campímet1ía p01
confrontación: obse1 \'e el tamallo de las pupilas
comparati,amente en los dos ojos y busque los 1e--
flejos pupila1es a la luz y a la acomodación. Vea
si hay ptosis o edema ele los pá1pados irl) ección
cojunti,-al, secreción conjuntiva!, colo1 anormal de
las escle1·óticas (¿ictelicia?), opacidad ele la córnea
opacidad del cristalino. Haga una fundoscopia
¡necisando el estado de las ai te1ias los bmdes ~
el col01 de la papila: defina si hay hem01 r agias o
exudados retinianos
,,. ¡
\Ji O OS
Examine los pabellones amiculaies en busca ele
tofos o malfo1 maciones congénitas Examine el con
dueto auditi\'o exte1no pa1a ve1 si hay sec1·eciones
si está obstruido p01 ce1umen o cuerpos exüallos:
mediante otoscopia examine el tímpano: tlate de
fmmarse idea de la agudeza auditiva usando un
reloj de pulsera que se apl'Oxima al oído o dando
ónlenes en voz baja por un oído mienn as el otrn se
mantiene tapado: determine si hay dol01 al presio-
nar sobrn las apófisis mastoides
,:\a1·iz
Vea si ha:,.- defrn maciones u obstrucción nasal: ob--
se1 ve si el tabique está des\'iado o pe1foiaclo; exa-
mine la mucosa; dete1mine si hay dolo1 al p1esio•·
nai sobre los senos faciales
Boc.a
Obse1 ve si hay halitosis. inspeccione los labios (cif!,-
nosis._ herpes, queilitis). los dientes (caiies, obtu-
iaciones, extracciones. p1ótesis). la mucosa mal }
las encías (ulce1aciones.,. pigmentación, sec1eciones,
sangiaclo)_ la lengua (color ulce1aciones. leucopla-
sia, desviación,. aspecto de las papilas) . Fórmese un
concepto sobre el giado de humedad de la mucosa
mal así como del g1ado de palidez (estos fenómenos
se aprncian mejor sobrn la cara superim de la len--
gua) Inspeccione el techo del palada1 para ver si
ha:y deformaciones o cambios de colm
Go1 gunto
Inspeccione la 01afa1inge paia \'el' si está con-
gestiva. ulce1 ada, o 1ecubie1 ta ele sec1eciones; las
amígdalas pa1 a anotar su tamallo, su color ) la
pi esencia de exudados: ap1ecie si el paciente tiene
clisfonía o , oz nasal: mire la posición del velo del
palada1 :, explore el 1eflejo nauseoso
Cut?i!o
Examine la mo,•iliclad del cuello: vea si hay ma-
sas o pulsaciones ano1 males o si la t1 áquea está
deS\'iada: examine la tiroides para determinar su
tamafio, consistencia, contmno, movilidad y p1e-
sencia de nódulos: obse1 ve si hay adenopatías: ob-
 12 Historia clínica con anamnesis extensa
sel\'{;: si hay ingurgitación yugula1 a .-45° y exanu-
ne las caracte1ísticas del pulso yugula¡
/é; a, , pulmones
Obsen·e los dos hemitó1ax paia apreciar su forma
) simetiía; vea si los dos hemitó1ax se mueven en
founa igual con la 1espiración, y la impresión que
se fo1 me confírmela con la palpación bimanual:
pe1cuta en founa 01 denada las paredes anteri01
y posteiio1 del tórax comparando el sonido percu-•
tolio en áreas simétricas y estableciendo mental-
mente una compa1ación con lo que usted conside1e
que es n01mal paia la clase de tó1ax y la edad del
paciente: explo1e las vibiaciones vocales campa-•
1ándolas en sitios simétricos de los dos hemitó1ax:
medi::i.nte la percusión busque la posición de las do~
ba:3es pulmonaies y la extensión de su excursión
1espüatoiia: a la auscultación observe el caiácte1-
de los ruidos iespllatorios y de los sonidos prndu-
cidos po1 la voz; defina si está en presencia de una
1espiración ,,esicular, brnncovesiculai o bl'Onquial
(soplo tubárico); escuche, tratando de identifica1
la p1esencia de 1uidos ag1egados (¿1oncus? ¿sibi-
lancias? ¿estertores alveolares? ¿este1 to1es b1011-
quiales? ¿frotes plemales?), antes y después de un
golpe de tos Defina si hay o no pecto1iloquia
( 01 ClZÓil
Inspeccione el áiea precordial en busca de depresio-
nes, proti usiones o pulsaciones an01males: localice
el sitio del ápex: palpe el área p1·ec01diaJ en busca
de fiémitos o ele sensación de galope; determine si
hay pulsaciones pmaeste1nales a la izquie1da del
esternón; ausculte ordenadamente los cuatro focos
de auscultación del corazón y el área precordial
fijando los caracte1es de cada 1uido poi separado
(intensidad tono). determinando si hav desdo-
blamientos o presencia de tercero y cumto nlldos
(¿galope?). Si haJ soplos, precisa1 el sitio donde se
auscultan con máxima intensidad, determinar el
tiempo que ocupan dUiante la revolución cardíaca,
fijai su intensidad, prnpagación y relación con las
apneas post-inspll'atmia y postespirat01ia y sus
modificaciones con los cambios de posición del pa-
ciente Establezca si los latidos son dtmicos o si hay
a11itmia Detennine sí existe frote pericárdico
Tamaño simet1 ía masas. secreciones estado del
pezón.: busque en este momento la presencia de
ganglios axilares
Inspeccione el abdomen para ve1 si su forma es
normal o si se halla distendido o retraído, y si se
halla abultado hacia los lados (abdomen de batra .
cio). En la pared abdominal vea si hay cicat1ices
y/o circlllación colateial. Anote si el abdomen es
simétrico o si hay prnminencias localizadas; des••
ciiba los m0Yi1memos \ isibles que pueda encon·•
trm: a la percusión, \ ea cómo están disnibuidas
las áieas de sonol'idad y matidez y dete1mine el
área de matidez hepática: a la palpación observe si
hay connactura de la pared (¿localizada? ¿gene1a .
lizada? ¿abdomen en tabla?). si hay puntos doloro-
sos si existe el signo de lVlurphy, si hay dolor de
1ebote; palpe el hígado y tome nota de su tamaño
y consistencia del cm ácter de su superficie y de
si es o no doloroso: explme el bazo. pa1a ver si es
palpable: explme los riñones y vea si hay masas
que hagan contacto hunbai; si el abdomen se ve
distendido defina si hay son01idad en el cent.10 y
matidez en los flancos. si la matidez se desplaza
con los cambios de posición y si hay onda líquida
(todo ello en favor de la prnsencia de ascitis): si
se palpa alguna masa intia,.abdominal debe ano••
ta1 se su localización, tamaii.o. f01 ma. consistencia.
superficie . y fijeza a los plan~s superficiales y p10~
fundos; busque finalmente la presencia de hernias
(epigást1ica, umbilical, inguinal femoral) Palpe
las ingles en busca de ganglios, y determine la in-
tensidad del pulso femoral
Genitales mostulinos
Testículos (atrofia, masas agrandamiento): le-
siones del pene (u1ce1acio11es, secreción metral.
fimosis), examen del esc1oto (edema. hid1ocele,
,, ar icocele)
Ge~1~tu_le-; j~rri.enino:? (u¡ 1..J.Jmpuriftt del
i'(':;iCíClí{f:. O([-'.:' L!71C/ en/Cl.'r)EiCI)
Vulva (inflamación, tum01ación); himen (intacto,
desganado): vagina (estado de la mucosa, p1esen-
cia de flujo). prolapsos. Tacto vaginal: estado del
cé1vix, del cuerpo uterino (tarnmi.o; posición), y de
los fondos de saco. En las mujeres vírgenes, si hay
justificación para ello puede p1acticarse un tacto
1ecta1 en vez de vaginal
E·,:amen rectal
Estado del ano (fisuras, hemonoides, fistulas); tac-
to rectal (tono del esfinte1, estrecheces, presencia
de masas), exploración de la próstata (tamaño, con-
sistencia, supe1ficie); no olvidar el examen de las
heces que salgan en el guante utilizado en busca de
sangre o de parásitos
E;.l.rern.idades
Busque si hay dolor, inflamación o def01mación de
las aiticu1aciones; observe si hay diferencia en el
tamaño y longitud de las piernas; busque si hay
edema; aprecie las pulsaciones aiteriales, y fíjese
si hay cianosis ungueal y dedos hipoc1áticos; mire
si hay ulceraciones y/o á1eas de gangrena; obse1ve
si hay temblor especialmente en las extlemidades
supeiio1es y determine la p1esencia de váiices en
las inferio1 es

(Si al examinar las exn emidades se encontr arnn
alte1aciones articulares múltiples clescríbanse en
detalle bajo el epígrafe ·'osteoarticulai"'); se explü•·
1 arán además otras aiticulaciones como la de la
cade1a y se hará un examen del raquis paia dete1
minai su movilidad, sus deformaciones y si exis-
ten o no puntos dolorosos
:\eu ;-omuscula1
Estado de conciencia signos meníngeos. explora-
ción de 1a fue1za muscular. los 1eflejos. la marcha.
]a coordinación y la sensibilidad; observe si hay
mo\"imientos involuntarios (ternblo1, corea, ateto-·
sis tics) Si con este somern examen se e,:idencia
alguna alteración, debe hace1 se un examen más
completo siguiendo los métodos de exploración
neurológica que se desc1 iben en el capítulo de Sis•
tema Ne1 vioso (Terce1a pa1 te, Cap. 19)
.Anotaciones en re!ación con el anciano
El anciano pie1 de un poco la sensibilidad )' por eso
en él el dol01 es un síntoma poco fiable Pond1 emos
dos ejemplos:
1 El infa.1 to rniocárdico, el cual con alguna fre••
cuencia es indoloro en el anciano y puede que
sólo se manifieste po1 una caída tensional o poi
una c1isis de edema pulmonaI
2 La apendicitis, en que el dolor es ligero o roo·
de1aclo y los signos físicos discretos lo que hace
que se demo1e el diagnóstico y aumenten las
complicaciones
Cosa similar ocuue con la pancreatitis aguda
P01 oha pa1te, cuando sufre una infección, el an-
ciano muchas veces no hace fiebre o la hace muy
disc1eta; de ahí que las infecciones en ellos mu-
chas \'eces sólo se manifiesten poi síntomas tan
vagos como una anorexia persistente o una confu ..
sión mental sin causa apaiente
Otio ptoblema de los ancianos es que, como
tienen múltiples molestias, usan múltiples fál'-
macos y, como tienen mala vista y poca rntentiva,
confunden unas d1ogas con otras y unas dosis con
otl as; de ahí que algunos de los síntomas de estos
pacientes con frecuencia no sean otra cosa que los
efectos secundal'ios de drngas mal usadas
]\'luchas ancianos tienen dificultades senso--
iiales (v.g hipoacusia) que dificultan la comuni-
cación: en estos casos el médico debe coloca1se
frente al paciente de modo que éste pueda verle la
caia y el movirniento de los labios: y debe hablarle
claio y despacio sin gritaile pmque esto último lo
que hace es empe01a1 la situación: ocasionalmen ..
te puede que haya que recunil a la comunicación
esclita A más de lo anteri01, no es 1aro que los
ancianos presenten amnesia y cie1 to grado de con-
fusión; por eso hay que hacedes preguntas senci-
INSTRUCCIONES GEl;ERALES 13
llas. darles tiempo suficiente pa1a que iemem01en
y a) ·u dar les con algún sistema que les facilite la
asociación de ideas
De lo ante1io1 es fácil concluü que. al e\·aluar
al anciano, se encuent1e11 dificultades que es ne·
cesalio conoce1: que a \"eces sus quejas sean tan
clive1sas que es dificil decidü cuáles son las princi-
pales: o son tan c1·ónicas que el paciente las consi-
de1a sin impmtancia: en todo caso el médico debe
e\·Ítar cael" en dos tiampas:
Atribuil' todos los síntomas nada más que al
p1oceso de emejecimiento
Da1 poi hecho que el paciente está 1efüiendo
todos sus síntomas; el anciano se guaida de 1e-
fo1 il algunas de sus molestias porque c1 ee que
ellas no son otl a cosa que achaques de la \ ejez
A este respecto no olvidai que el iitmo de enve-
jecimiento varía de una pe1 sorra a otia y que
poi tanto_ la edad cronológica no gua1da estre-
cha 1elación con la cantidad y la calidad de esos
achaques
Faite integiante de la histolia clínica del an-
ciano debe se1 una evaluación funcional en lo rela-
cionado con dos á1eas:
El cuidado de sí mismo, para lo cual hay que
aveilgum si el paciente puede levantaise de la
cama, caminar, bafiaise, peinmse, afoitaise,
vestirse, masticar,e ir al i-et1ete
Actividades instl umentales: usai el teléfono,
prepaiai la comida. aneglai su cua1to, usa1
el transporte público, hace1 compras, manejar
automóvil, y toma1 conectamente sus drogas
TerminaCión de la entrevista
Una ,:ez tel'minado el examen físico, el paciente,
después de vestilse, se sentará frente a1 médico
pa1a que le dé las inst1ucciones finales en relación
con los exámenes paraclínicos y el tratamiento
Este es el momento de hace1 unas últimas pregun-
tas que no han tenido cabida en otros apartes de la
histoda y que son convenientes para conocer otros
aspectos de la situación del paciente. Hab1á pacien-
tes a quienes no haya necesidad de hacerles todas
las p1eguntas consignadas a continuación . Aquí in-
terviene necesariamente el c1iteiio del médico
1 ¿Cómo se siente fiente a su enfennedad: ¿asus•
tado? ¿amenazado? ¿muy dep1imido?
2 ¿La enfermedad le prnduce algunos temores?
En caso positivo ¿pm qué? ¿pm su trabajo?
¿poI su familia?
3 Cómo afronta la enfa1medad ¿Siente enojo? ¿llo--
ra? ¿habla más?
4 ¿Hay alguien con quien Ud pueda hablai con-
fiadamente sob1e su enfe1medad?
5 ¿Hay alguria cuestión financie1a que le p1eocu•-
pe? ¿costos? ¿deudas? ¿segu1os?

---- - --- ----~---.
14 Historia cllnica con anamnesis extensa
6 ¿Le p1 eocupa qué tan confidencial il á a se1
su histmia clínica? ¿Ha: algo que Ud desee
que se mantenga en estricta confidencia'? ¿Pre
ferüía que habláramos a solas? (en caso ele que
haya ot1 as pe1 sonas p1 esentes)
7 ¿Hay alguien con quien Ud c1ea que yo deba ha-
blm en relación con su enfeuneclad? (familiai es.
amigos jefe de ti abajo, abogado sacerdote).
8 ¿Ha~ alguna ot1a cosa que desee p1eguntaune
o comentm conmigo'>
insü:1cs\on.es adldona!es t:l estud\2nte
Una \ ez que ha\ a te1 minado la anamnesis \ el
examen físico, t~me sus anotaciones\ 1etüe;e a
un sitio adecuado para hace1 la redacCión final de
la hist01ia clínica
Es aconsejable que elabo1e prime10 un sucin-,
ro esquema donde queden 1esumidos los puntos
sob1esalientes._ disponiéndolos en un 01den lógico
tanto p01 lo que se 1efie1e a su apa1ición cronológi ..
ca como a su importancia . Con este esquema ante
sus ojos, ) a se halla usted listo pa1a comenzai a
esc1ibü la historia clínica
Re\ise los varios apal'tes, intentando co11e-
1acionai ent1e sí las distintas informaciones de
la anamnesis. y esta última con los hallazgos del
examen físico Si hay grandes disc1epancias u omi--
siones impoirantes. debe volve1 donde su paciente
pai a inteuogar con más cuidado ciertos aspectos
o pa1a examina1 con mas prncisión detenninadas
1egiones Pala 01ientación de quien va a leer la
histo1ia. pe10 no ha \:isto al paciente, es impoitan--
te deja1 una constancia referente a la fuente de in-
formación) qué tanta credibilidad puede concedér-
se1e ¿El paciente 1ecue1da las cosas con claridad o
al contimio con imprecisión? ¿Tiende a minimizar
los síntomas o a exage1arlos? ¿El info1mante es
un familiar que vh'e con el paciente o que ocasio--
nahnente \ a a \'erlo y simplemente infouna lo que
o:,ó decir a los \:ecinos? Todo esto puede indicarse
con una cmta fiase por el estilo de '·Info1mante
el paciente: c1edibilidad completa o aceptable'· o
·Info1 man te un hijo: c1 edibilidad 509'c"
b) Resumen de .sintom.a.s-., signo.s
Elabore p01 sepa1ado una lista de los síntomas y
ona de los signos físicos que se encontraion en el
paciente. Este 1esumen que, a piimera \lsta, pa--
rece inoficioso ilá a mostla1 su utilidad semanas
más tarde, cuando el médico, que p1obablemente
ha olvidado muchos detalles del paciente se vea
obligado a 1econside1a1 el caso en su totalidad: un
buen 1esumen consultado en este momento le ~\i--
tai á teneI que volve1 a lee1 la histmia del paciente
en toda su extensión
-~
Con base en la anamnesis \' el examen físico debe
hacerse siempre una tentativa ele cliagnóstico(s). en
fo1ma ele unas cuantas frases que puntualicen la
clase de teneno en que evoluciona la enfe1meclad \
contenga uno o varios 1azonamientos en que se cle;-
taquen aquellos puntos que apoyan el diagnóstico
pero en que también se consignen los puntos que no
lo apoyan o que apaientemente lo contradicen. Esta
fo1ma es ¡neferible a aquella ot1a ele escribh escue--
tamente uno o \'a1ios nomb1es de enfermedades
como posibilidades diagnósticas: el encasillamiento
de la situación total ele un paciente dentrn del 1·ó-
tulo de una enfennedad supone. la ma\·01ía de las
\-eces, dist01siornu los hechos\' ello n¿ solamente
atenta contra la integridad int~lectual del médico
~ino que ential1a per)uicios para el paciente
Una discusión diagnóstica condensada en va•·
Iias fiases que se 1efieran a los \ arios aspectos del
paciente y que contenga los prns y los contras de
un diagnóstico, capacita en mejm fo1ma al médico
para entendé1selas con el p1oblema total dei pa•
ciente. v también contribuve a lib1allo de la ine1-
cia me1~tal en que fácilme.nte puede cae1 cuando
encasilla al paciente, muchas veces aibitlaria-·
mente. dentio de una entidad nosológica y lo 1otu•
la con el nomb1 e de una enfe1 medad
A prnpósito de diagnósticos, téngase en cuen••
ta que lo que al paciente más le importa es que
pueda depositaI confianza en su médico y que éste
lo alivie de su ansiedad._ sus incomodidades y sus
dolo1es: y ésto pod1á siemp1e hacerlo el médico,
sea que hay a hecho o no el diagnóstico exacto de
la enfe1medad. El médico nunca debe peuniti1 que
sus dudas e incel'ticlumbres se nansparenten en
tal forma que hagan nacer en su paciente senti--
mientos ele insegmidad: ésto hace pal'te ele lo que
se llama el ··ai te del ejercicio prnfesional" y ello no
es incompatible con la práctica de una medicina
científica
d) Plan de estudio) t1 ntcunient.o
No olvide mencionar cuáles exámenes o exploracio••
nes se consideran necesaiios paia confümar el diag-
nóstico o paia valo1ru el estado fisiopatológico del
paciente. Nunca pida 'exámenes de rutina'· Todo
examen pedido debe estar respaldado en conside-
1aciones que lo justifiquen. El estudiante debe inte-
resaise en que los exámenes pedidos a un paciente
hospitalizado se cmsen y realicen op01tunamence
Luego debe esboza1 las distintas clases de ti a-
tamiento (medicamentoso. dietético, psicológico.
¡nofiláctico de 1ehabilitación) que se deben inicia1
en el paciente con base en las hipótesis cliágnósti-
cas planteadas

Antes de seguü adelante es corn eniente que
puntualicemos lo $iguiente: la historia del pacien-
tE: se basa en una clase ele comunicación que goza
de cieitos pli\ ilegios. El paciente espe1a y la ley
así lo dispone que la hist01ia conse1 ve un catácte1
ADICIONES
•
CEl7S2!"!ClO
r • •
\! rnug2
El cansancio puede clefinü se como una inclinación
a descansar o a mO\ e1 se poco sin que como causa
de ello. pueda sell.alai se al dol01 o a la debilidad
musculm El cansancio es fenómeno nmmal des--
pués de una cierta actiddacl (\aiiable pa1a cada
pe1sona) pero que desaparece con un pe1íodo de
descanso Tal \"ez sea en las enfe1 medades reu-
máticas en las que el cansancio aparece como un
fenómeno fiecuente aunque el paciente no ha)a te-
nido actividad física alguna: si la ainitis mejma. el
cansancio tiende a disminuü No se debe confun--
clir el cansancio con la rigidez: esta última es una
sensación de impedimento al intentai move1 dete1
minadas articulaciones; los pacientes se 1efieren a
ella diciendo que tienen las aniculaciones dgidas o
tiesas o que se sienten envai aclos . El cansancio lo
siente el paciente aún estando en reposo y podría
entonces decilse ele él que es una aversión almo-•
\ imiento Hay que toma1 en cuenta además que la
ansiedad )' los estados emocionales afines que oca
sionan tensión muscular conducen a la presencia
de cansancio c1 ónico
En la lengua inglesa entre ot1os usan con
hecuencia al téimino fatiga para referllse al can-
sancio En lle no.sot1os . fatiga es un término usado
especialmente p01 los pacientes pa1a denotai difi-
cultad 1espiratoiia (disnea); con menos frecuencia
hemos visto que lo usan pa1a l'eferirse a molestias
(dolm sordo) en el epigastrio; dicen: tengo como
una fatiga en la boca del estómago Ra1a vez se
usa pa1a denotar cansancio
Conducción del lnte1roge.to1 io scbre
sexualidad
El impulso sexual es un inclicaclo1 bastante sen-
sible del estado gene1al de salud. La ansiedad, la
dep1esión y muchas enfe1medacles 01gánicas se
reflejan en p1oblemas sexuales El discutil aspec-
tos ele esta índole es una coyuntma que le pe1 mite
al médico educa1 al paciente sobre control de la
natalidad , . sob1 e las enfe1 meda des de t1 ansmi--
sión sexuai
El ent1e,·istado1 debe inqullil sob1e los distin-
tos tópicos sexuales sin coloca1 se en la posición de
-·· - ·-·- .. -----
INSTRUCCIONES GENERALES 15
confidencial La información pocl1á se_1 cornpa1tida
con aquellos p1ofesionales responsables del (;tti-
dado del paciente Cuando se compai te con otros
p1ofesionales es mejo1 en lo posible. no 1e\,ela1 la
identidad del paciente
juez Es comeniente inio1maise sob1e las co;:;tum-·
bies sexuales, así como sob1e la práctica ele sexo
oral o de sexo anal. Al 1esponde1 a estos tópicos. el
paciente con hecuencia se muesna menos inhibido
que el médico plincipiante al hace1 las p1eguntas
pe!tinentes Es importante conoce1 cual es la 01ien-
tación sexual del paciente. La siguiente pa1ece ser
la mej01 maneia de abo1 dai este tema y ele hacer
las p1eguntas cmrespondientes:
Ho) día se acepta que el se1 humano nace con
una dete1minada preferencia u 01ientación sexual:
hete1osexual, homosexual o bisexual. (.,Tencl1ía us-
ted inconveniente en hablar de esto y comenza1
p01 decüme cual es su 01ientación o prefeiencia 9
¿Tiene usted algún problema ele tipo sexual..,
¿Esta usted satisfecho con su desempeño sexual?
¿Y su pai·eja? Si la respuesta es negativa ¿En qué
consiste la insatisfacción?
¿Tiene usted dificultad en log1ai el 01gasmo?
¿Hay algún aspecto de su vida o su desempeño
sexual que usted quisie1a que lo c01we1sá1amos?
La mayolÍa de las pe1sonas expelimentan
fi ustraciones v desilusiones en relación con su vida
sexual ¿Cuál~s podiían ser las suyas?
Hay cie1 tos gi u pos de pe1sonas (homosexuales.
bisexuales. p10miscuos) que están más expuestos
a ser contagiados de sida ¿cl'ee usted que se halla
expuesto a ese 1iesgo?
Conducción. de! interrogatorio en relación
con 2lcoholisn10
Importante im estigai no solo su consumo sino su
dependencia y sus efectos achernes. La p1ime1a
p1egunta pocliía sei: ¿consume usted bebidas al--
cohólicas (incht) endo vino y ce1veza)? La segunda
p1egunta que gene1almente se hace es ¿qué tanto
bebe usted? Se ha visto sin embaigo que esta pre-
gunta coloca al paciente a la defensha y daña la
buena 1elación La mayoría de los tomado1es ele
t1ago subestiman la cantidad que consumen}' el
elato que clan no es de fiai lVIás que de la cantidad
consumida es mej01 ente1aise de las 1eacciones y
sentimientos del paciente ) de la repe1cusión que
la bebida tiene sob1e las 1elaciones inte1pe1sona-
les Hay que averiguar si el paciente maneja au-
 16 Historia clínica con anamnesis extensa
tomó\ il cuando está ebrio. si pasa po1 episodios de
amnesia mientras está tomando si descuida a su
familia o la maltiata y abusa de ella y si ha pe1<li-•
do su nabajo a consecuencia de la bebida Una vez
que se haya establecido que el paciente consume
alcohol. algunos autores dicen que es suficiente con
haceiJe las siguientes 4 preguntas:
C,-:\lguna vez ha conside1 aclo la necesidad de
suspende1 la bebida''
¿La gente le ciitica sus hábitos alcohólicos?
ese molesta usted')
6 .:1.lguna yez,. después de una tomata_ ha expe .
limentado sentimientos de culpa o desag1ado pm
no haberla evitado?
c,Es usual que en las maüanas tenga usted
que recu11 ii al t1ago pa1a apacigum sus nen"ios o
lucha1 cont1a un gua) abo 9
Dicen que este cuestionmio se ha mostiado
útil paia detectar el alcoholismo y que la respues-
.EL MÉTODO CLÍNICO
El método clínico prncede siemp1e poi medio de
una selie de pasos: obse1vación, obtención de in--
fo1mación. p1ocesamiento de la info1mación, plan-
teamiento ele posibilidades, toma de decisiones
Es fácil estableceI la similitud ent1 e este método;,
el método científico. Ambos comienzan con obse1:.
vaciones mdenadas y 1ealistas para te11ninai en
el planteamiento de hipótesis diagnósticas: estas
hipótesis son luego sometidas a p1 ueba median-
te nue\'as obse1vaciones (clínicas o ele labmatoiio)
paia finalmente, llegai a una conclusión. que en
ciencia se llama teo1 ía y en medicina diagnóstico
Dii emos algunas cosas en rnlación con los
diagnósticos: ellos pueden enfocai se desde <lis--
tintos ángulos; aquí los consideramos desde ties
aspectos:
C.,escie sl .sspscto de l2s etapas del c.iiag•·
r1óst!co
Se distinguen:
a) Diagnóstico sem.iológico
Consiste en la identificación y valo1ación de sin--
tomas y signos; los diagnósticos semiológicos (por,
que usualmente son varios) son los que quedan
enumerados en la parte de la historia denominada
'Resumen de síntomas y signos"
b; Dicz,gaósticu sind; omático
Se entiende p01 síndrome un conjunto ele síntomas
ta afümati\·a a las 4 p1eguntas es patognomónica
de alcoholismo
Pensamos que es conveniente profundizar más
en los hábitos y problemas del bebedo1 mediante
las siguientes preguntas:
¿Bebe usted solo?
¿En fo1ma usual bebe usted para levanta1 el
ánimo 9
¿Ha tenido prnblemas con la autoiidad a cau-•
sa de la bebida?
¿Ha} hist01ia familiai de p1oblemas de alco-
holismo?
¿Ha> p1oblemas en la familia a causa de la
bebida?
0 :.\1aneja cai10 cuando está elnio7
¿Alguna vez ha sido miemlno de Alcohólicos
Anónimos?
¿C1ee usted que es alcohólico'?
y/o signos dependientes ele una misma alte1ación
fisiopatDlógica, pe10 que pueden tener vaiias causas
primarias (es deciI. dhersa etiología); en consecuen-
cia, diagnosticai un síndiome no supone siempre
identificar la causa primera de la enfe1medacl pero
sí pe1mite establecer una impm tan te limitación en el
número de posibilidades; esto obviamente simplifica
en pan medida el diagnóstico etiológico
e) Diagnóstico etiológico
Consiste en la identificación ele la causa plime1a
de la enfermedad (ot1os dirían causa última según
el sentido en que se müe el prnceso). Ra1a vez pue•
de hacerse un diagnóstico etiológico de entrada;
este diagnóstico usualmente debe espe1 ai el 1e-
sultado de los exámenes par aclínicos, la 1espuesta
al ti atamiento y la observación de la evolución de
la enfermedad. En cierto núme10 de casos. el diag-
nóstico etiológico queda en duda
Desde e! punto de vista de !a certeza
Se distinguen:
8.) La(s) hi_pótesis di-agnósticas
Ellas son las hipótesis iniciales que se plantean
después ele elab01 ai el Resumen de síntomas ~
signos; estas hipótesis se rnlacionan gene1almen-•
te con el diagnóstico etiológico, pues el diagnóstico
semiológico se hace inmediatamente y el sindro-
mático algunas veces debe esperai algunos exá-
menes paraclínicos para quedar configmado
 !NS I RUCCIONES GENERALES 17

·.,· _',· ,' ,/.·_'_',-~--',· _,·..:·JO.'::nu.('.-;; /;:¡_efes t__; '

dcfiniin_<_;.';: pone escogerlos en 01den de piioridades: los que
Ellos gene1 almente se hacen cuando está avanza•• ocupen los plime1os lugaies se1án aquellos que
do el estudio de la enfe1 me dad o cuando se le da implican mgencia ele manejo o los que conespon-·
salida al paciente y de 01 dinaiio, tienen que ve1 dan a la(s) enfe1medacl(es) de fondo que afecten al
con la etiología del caso paciente. Es usual que los diagnósticos p1incipa•
les co11espondan a lo que en la histmia se rndactó
como Enfermedad actual. y que los diagnósticos
o¡zgnós-i:icos pdnc:ipalss y secundsi ¡c-s
secundarios co11espondan a los datos que se obtu•
Encasillar los diagnósticos en estas categorías SU·· viernn en la 1evisión por sistemas

NOTAS FINALES. DESTINADAS AL ESTUDIANTE

El contacto inicial con los pacientes p1oduce in• veces sea necesario con el fin de eútai omisiones:
quietud en la mar01ía de los estudiantes; a algu .. a medida que\'ª)ª adquüiendo p1áctica lo consul ..
nos les prnduce ansiedad y a unos pocos casi puede tmá cada vez menos y, de segmo, llegmá el día en
colocarlos en las lindes del pánico Ello se explica que no necesite hacerlo
pm la ince1tidumb1e que tiene el estudiante sobre Prncticando con asiduidad al lado de docentes
su identidad prnfesional :y poi el temo1 que nace de expertos, usted podiá dominar la técnica del exa
cie1 to sentimiento de incapacidad, lo cual lo lleva a men físico parn la época en que vaya a recibil su
que, en fo1 ma más o menos consciente, se plantee gi·ado de médico. No ocm1e lo mismo con la anam-
inte110gantes como los siguientes: "¿Qué pregun•· nesis Transcunüán al1os antes de que usted se
tas debo hace1 ?, ¿cómo debo realizar la üansición dé cuenta de que está haciendo buenos inte1rnga ..
a nuevos tópicos?, ¿cómo haié paia te1111ina1 la en- torios pmque, para ello,. además de un prnfundo
tievista y 1"esponde1 las p1eguntas que me pueda
conocimiento de las enfermedades se rnquiere un
hacer el paciente?" Estos temo1es son natmales conjunto de habilidades y cualidades que sólo se ad ..
pe10 no deben dejarse t1aslucil Paia que el pa- quieren con el tiempo y la experiencia Atiás hemos
ciente le ab1a el c01azón al médico. debe confiar en
mencionado algunas de ellas al hablm de la 1ela-
él Paia inspilar confianza, debe tene1se confianza
ción médico••paciente. Aquí vamos a suge1üle cie1-
en sí mismo. Esta última sólo se obtiene cuando se tas n01mas y actitudes que debe cultivm si quie1e
adquie1 e el íntimo conocimiento de lo que se es y perfeccionarne en este arte
de lo que no se es capaz En consecuencia, par a lo-
g1 a1 una adecuada 1elación médico-paciente, una 1 Obse1 ve cómo intenogan los médicos de expe
de las cosas más imp01 tantes es que usted llegue liencia, así como la fol'ma de conduciise cuando
a conoceISe a sí mismo. Para aminma1 su ansie•• ellos hacen el intenogatorio; tome nota de las
dad, concéntrese lo más que pueda en la ayuda prnguntas que pru·ezcan ser más efectivas
que usted va a prnstarle a un ser humano que está 2 Practique pe1manentemente la autociítica y, con
sufriendo y. con el paciente como su único inte .. cie1ta ftecuencia, haga el inventaiio de los enu.-
1és momentáneo, inicie la ent1evista Escuche con Ies que está cometiendo Pensando que pueda
cuidado cada respuesta que dé el paciente. Medi .. serle de utilidad, pasamos a dru:le una lista de
te esas 1espuestas y esté ale1ta para identificai aquellos en que con más frecuencia se incmre:
cualquier expresión del paciente que constituya No c1eaI el ambiente paia que el paciente
una pista importante en relación con las cosas que se 1elaje y se sienta cómodo
p1eocupan al paciente o con aspectos de su enfer* Hacer prnguntas demasiado íntimas antes
medad. Muchos estudiantes pasan por alto estas de inspirar confianza
pistas debido a su preocupación sobre cuál será la
siguiente p1egunta que les toca hace1 en seguida Omitü preguntas imp01 tantes
U na vez que el paciente encuentre en usted una Omitü datos negativos pertinentes
persona que se inte1 esa por sus preocupaciones y No seguü pistas impmtantes
sus p1io1idades, se convertirá en su aliado y en un
buen colaborador pa1a el resto de explo1aciones No estableceI la secuencia c1 ano lógica de
que haya necesidad de p1acticarle los síntomas
.Antes de entra1 en contacto con su paciente Dejar divagar excesivamente al paciente
lea varías veces el antel'io1 esquema de historia No dejar que el paciente te1mine de con-·
clínica; haga el esfue1zo de giabmlo en la men- testal' cada una de las prnguntas.
te y téngalo a mano cuando esté entrevistando y Saltai de un tema a ot10 con frecuencia y/o
examinando al enfermo pma consultado cuantas en fo1ma abrupta
 18 Hístorla clínica con anamnesis extensa
Hace1 simultaneamente dos o más p1egu11••
tas dife1entes
.Ab1 umar al paciente con demasiadas pre,
guntas
Pm falta de atención 1·epeti1 prnguntas en
far ma innecesai ia
No mostiai al paciente que se le escucha con
atención
.c\ctua1 con demasiada sequedad o con exce-
si\'a familiaridad
Inte1esaise demasiado en los aspectos emo••
cionales
No inte1esaise suficientemente en los as-
pectos emocionales
No precisai la interpretación que a sus sín .
tomas da el paciente
3 Estudie a las personas que tienen el don de ·'lle••
gai al paciente" ) tome de ellas lo que le pru:ezca
ace1 tado o conveniente. No deje pasar inadve1 ti--
da una buena idea, venga de donde vinie1e: J, en
una lib1eta que usted debiera ca1ga1 siempre en
el bolsillo ele su bata_ anote toda frase o idea que
le llame la atención
--±- Empiece cada encuent.10 con un paciente en for .
ma calmada; con mirada soruiente; con una ac-
PÜRQUÉ FALLAN L.OS MÉb!COS EN SUS DIAGNÓST.ICOS
La.s caracteristicas de los sin tornas
Ha:, que esfo1zaise po1 buscatle a cada síntoma
una serie de caiacterísticas pal'a poder establecer
su causa
El síntoma dol01 se presenta con ocho carne .
telÍsticas fácilmente identificables mediante un
intenogato1io bien conducido. Existen ot10s, como
la disnea, la polimia o la tos en que no ha) paia
qué preguntar p01 su localización ni poi· su exten-
sión o propagación porque son caracteIÍsticas que
en ellos no se dan
Así que, exceptuando el dolor, a los demás sín--
tomas hay que buscatles pm lo menos seis caiac-
tel'Ísticas
Si Ud se da cuenta de que está fallando en
hace1 diagnósticos que atlas hacen con más faci .
liclad._ es prnbable que no esté poniendo suficiente
cuidado en buscar :, establecer las seis u ocho ca-
1 acterísticas que a continuación analizamos y que
deben complementmse con el estudio del capítulo
Semiología del Dolo1
Pf'im::?i a C{nacte1 isi?cn' localización
Obviamente hay síntomas como la fieb1e, la obesi•·
titud sel ena '" sin da1 la imp1 esión de que usted
se halla de 1)1isa; pero. si en 1ealiclad lo está.
dígale que usted va po1 el momento a p1egun ..
tal'le algunos puntos impmtantes, pern que más
taide voh-erá para completar 1a em:.1e\'ista
5 Como estudiante usted participa en el cuidado
de los pacientes, pero no está autolizado a su~
ministrai info1mación sobre aspectos médicos
que están pm encima de sus conocimientos) su
experiencia Cuando el paciente o los familiaies
le pregunten sob1e un tema delicado. conteste
lo más adecuada y honestamente posible . pern
manifieste que usted es un estudiante que, a
menudo. cai ece de la suficiente comp1 ensión
de muchos p1 oblemas. pe10 que gustosamente
hablará con el médico 1esponsable pata que alJ ..
sueha las p1eguntas que pl'eocupan al paciente
;, a sus allegados
6 Cuando atienda pacientes te1minales que se
hallen enterados de la pavedad ele su situación,
no les dedique menos tiempo cuando usted los
1evise po1que desanollan la sensación de que
se les evita y abandona B1índeles la misma so-
licitud de siempte y constituyase para ellos en
fuente ele esperanza y consuelo (esta nota Yale
tanto paia estudiantes como paia médicos en
eje1cicio)
dad el adelgazamiento, la polidipsia y la ansiedad
que no tienen definida localización Tratándose del
dolor se debe establece1 cuidadosamente su loca-
lización. No es suficiente menciona1 que hay dolor
en el pecho sino que hay que decir si es más intenso
en el centrn (retroesternal) o hacia los lados Si el
dolor es abdominal hay que ap10vechal' el momento
en que el paciente está acostado y descubierto paxa
pedirle que seüale el sitio del dolor y \'€1 si lo hace
con la punta ele uno o dos dedos o si lo hace con
toda la mano ya dejándola quieta._ ya paseándola
pm una extensa 1egión del abdomen
Segunda e:cn acte1 i.siica.:· sei)eridacl
El dolo1 puede 1ec011e1 toda una gama de intensi-
dad que \'a desde un dolor leve (que el paciente lo
denomina clolm lento dolo1 s01do, adoloiimiento
o' dol01cito") como el que se obsena en la aiho~
patía degenerativa._ en el metemismo abdominal
o en casos de masas intra--abdominales benignas
de c1ecimiento lento hasta el dolo1 nmv se\'e10
(agonizante) del cólico renal de la disecció~1 afotica
(anemisma disecante) y de un buen númern ele ca•·
sos de infmto miocárdico Recol'dai que el dol01 es

un fenómeno subjeti\'O: ha) pacientes e~ioibos ~J;~
toleran calmadamente dolores seve1os en tanto qüe
otrns se quejan excesh··amente sin mayor motivo.
Si el paciente está dudoso o no es categól'ico es útil
usai la _tabla de uno a diez Se le dice: el Nº 1 re-
presenta un dolm lige10 que no le impide realizai
sus acti\'idades; y el Nº 10 1epresenta el dolor más
fue1 te que Ud pueda imagina1se: en la tabla de uno
a diez escoja el núme10 que Ud crea que 1epresente
la intensidad del dolo1 que Ud padece
En relación con otrns síntomas también es
impoltante establecer qué tan severa es\' g una
disnea. una polaquituia o una dismia.
Lo piime10 es establece1 cuando apaieció el prime1
simoma En los prncesos agudos es relativamente
fácil determinar la fecha exacta e inclusive la hma
En las enfermedades cl'Ónicas muchas veces al pa-
ciente le cuesta trabajo 1esponde1 esa p1egunta;
quizás p1opmcione mej01 información si se le pre-
gunta cuánto hace o en qué año y en que mes, o qué
edad tenía cuando por última vez se estaba sintien-
do en buena salud Luego hay que ü estableciendo
con qué inte1valos de tiempo fuernn apa1eciendo
atlas síntomas y precisando si los pümerns síntO•·
mas desaparecían o persistían a medida que otros
iban apmeciendo Esta crnnología es clave para
hace1 un determinado diagnóstico. pero el inteno·•
gatmio_. para obtenerla,. puede se1 fatigante o mo•·
lesto para el paciente, debido a que con frecuencia
ha::, que estar repitiendo ''cuando'' o '·'cuanto hace"
o ·"cuanto tiempo después' Por eso, y si es el caso,
hay que explicarle la impo1 tancia que pma el diag.
nóstico tiene esa crnnología y decir le que con pa••
ciencia debe ir haciendo el esfuerzo por recordar
Es poco prnbable que síntomas que hayan
persistido por años sean ocasionados pm una en-
fennedad maligna o pm una infecciosa Hay que
pregunta1 si los síntomas han mejo1ado o han em--
peorado: o si son persistentes o recunentes: y en
este último caso, si las remisiones y las 1ecaídas
se miden por días o por semanas (como con fre--
cuencia se obse1va en las enfe1medades de las vías
biliares), o p01 meses y aún por años (1emisiones
así de pi olongadas se ven cuando se inician los
pr ime1 os episodios de la úlcera péptica)
Cu:r 1a ccu Ci(íe.; zstica: modo de comienzo
Hay que establecer si el comienzo fue súbito (máxima
intensidad casi en frnma inmediata) o fue giadual
(máxima intensidad unos cuantos minutos después
del comienzo) La disección de la aoi ta (anemisma
disecan te) se ca1acte1iza poi un comienzo súbito; el
infarto miocárdico p1esenta más bien un ~omienzo
gradual. En el abdomen el comienzo súbito de un
dolo1 agudo debe hacer pensai en pe1f0Iación de
una \iscern hueca o en oclusión vasculai; haciendo
INSTRUCCIONES GENERALES 19
contlasre con esta último tenemos. enne otros el
ejemplo de la pancreatitis aguda en la cual el dolm
llega a su acmé en cuestión de media a una hoia
Esta ca1acie1ística tiene que \"el especialmente
con el dolOI y ella se estudia en el Cap 1: Semiolo-
gía del dolor (Te1ce1a pmte)
:;c_,,\¡,:; (Gi ucleristicú .:.:;-:;;c•s ~Ju:.: u~, ::e e;¡¡
\ CCHG'.·; que a lit ic1n .!o.s· sint-:J;-:,-:o>
Las iespuestas que se den a estas pi·eguntas se
constituyen en claves de prime1a imp01tancia pma
sospecha1 la causa del síntoma . Pond1emos algu-
nos ejemplos:
a) El dolo1 de la isquemia miocárclica trnnsitolia
(angina de pecho) es desencadenado poi el ejei-
cicio y aliviado con el 1 eposo; lo mismo ocu11 e
con el dolm musculm de la pierna cuando hay
insuficiencia ai te1ial
bJ La epigast1algia de la úlce1a péptica, especial--
mente la duodenal, se calma con la ingestión
de comida o de antiácidos
c) El do101 p01 comp1 esión de las i aíces ne1 vi o-
sas se exace1 ba con todo aquello que aumente
la prnsión del líquido cefalonaquídeo como los
actos de tose1. estmnuda1, etc
d) Los dolmes de la osteoartlosis se alh=ian con
el rnposo; en cambio las lesiones óseas duelen
más en la noche tal vez porque con el sueño
desaparecen algunos rnflejos protect01es
e) D0101 p1oducido o aliviado poi movimientos
o posiciones específicas debe hace1 pensar en
enfermedad del aparato locomotor
f) Si la disnea se agra\'ª al acostarse (mtopnea)
es probable que haya una falla vent1iculai iz•
quier da
El paciente geneialmente los info1ma por su JJlO·
pia cuenta Ot1as veces hay que investigados Si
un paciente tiene fiebre y además un dolo1 en el
costado que no lo deja rnspir ar (se exacel' ba con
las inspiraciones) hay que sospechar neumonía o
infaito pulmonai Dolo1es abdominales acampa .
ñados de deseos frecuentes de hace1 deposición, de
tenesmo rectal y de deposiciones con moco y sang1e
(sínd1ome disentérico) obligan a pensa1· en rncto-
coliÜs usualmente amibiana. La diabetes juvenil
(insulinodependiente) se manifiesta po1 polifagia
polidipsia, polimia, astenia y pérdida de peso
Si un paciente pierde peso y al tiempo expe1i•
menta palpitaciones e intolerancia al cal01 y se le
encuentra taquicardia y temblor en las extiemida-
des hay que entrar a sospechar hipe1 tirnidismo. La
oclusión intestinal se üaduce pm dolores cólicos es•
~ Historia c!ínlca con anamnesis extensa
trefi.imiento, sup1esión de emisión de gases 1ectales
\ distensión abdominal con meteorismo Podríamos
;eguiI poniendo muchísimos ejemplos pero con los
aquí puestos es suficiente pa1 a da1 se cuenta de la
importancia de los síntomas acompañantes
ÜC1úL (i CCC: ([éÍCI"diir..a i f.:SJJ[U:'.'.)ÍC a fa:-;;.
drogas a Ci e;tr:::s J•redido.s te: apéutie:ns
Sería muv extenso 1efe1irnos en detalle a este
punto El ~estudiante debe consultado en los ti a-
tados de medicina después de que en farmacología
hay a estudiado la acción de las d1 ogas
 Historia clínica con anamnesis
abreviada en la que predo1ninan
las preguntas directas o cerradas

0 Para ser usada cuando el médico no dispone sino de 15-20

minutos para examinar al paciente, Con esta anamnesis
abreviada se busca utilizar o, en otros términos, aprove-
char al máximo el muy corto tiempo de que hoy día dispone
el médico para realizar el interrogatorio (anamnesis) del
paciente,
Notas,:
0 No es que creamos que una buena historia pueda hace1 se en un tie1npo
tan corto Lo hemos hecho para ayudar a los estudiantes (y a los médi-
cos 1ecién egresados) entrenándolos en la p1áctica de un método que
se ha impuesto en nuestro país y en otros donde impern el régimen de
medicina socializada
Adelante en la pg 24 decimos que los médicos, actualmente, se ven en la
disyuntiva de seguir una de las dos manerns de p1oceder parn hace, una
historia clínica, la forma extensa (que es la ideal) y la forma abreviada,
La forma extensa quedó explicada en la plimern parte del libro Esta
segunda paite está dedicada a la forma abreviada y, por rnzones que
adelante se irán apreciando, ocupan mucho mas espacio que la prime1a
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FOS!ClO!,~ DE LA H!STCRU\ CLU,j¡C.G. EN EST/.\ E?..L.
Los gi·andes avances tecnológicos logiados últi-•
mamente en el estudio de los pacientes ha hecho
que muchos médicos descuiden la histo1ia clínica
y se entreguen a la ¡náctica de solicitaI exáme .
nes paraclínicos buscando que ellos les elaboren
el diagnóstico
En temía todos los prnfesionales de la medi-
cina están de acuerdo en que una historia clínica
bien hecha es fundamental paia la comp1ensión
de los p1oblemas del paciente y su co11ecto mane-
jo; en la p1áctica, desafortunadamente las cosas
como hemos dicho. acunen de atta manera
Poi otla pai te, las entidades prestad01as de
salud, como resultado de sus estrategias financie-
ras, no le dan al médico el tiempo necesario para
que pueda examinm e intenogai adecuadamente
al paciente . Todo esto ha conducido a que nos de--
mos cuenta de que día pm día la hist01ia clínica
ha ido perdiendo impol'tancia . Tratando de colocar
las cosas en su debida perspectiva nos ha parecido
oportuno transcribil las opiniones que, en sus CO··
nacidos hatadas de ca1diología, expresan los <loe-·
to1es Bravmwald y Hmst
Prinu!jú cite¡; (BrawnwaldE HemtDisea. .
se. 5" Ed. 1997 Chap I Pg 1)
'·'El desarrollo de nuevos métodos paraclínicos de
diagnóstico representa uno de los triunfos de la me-
dicina Pero su adecuado uso tiene por finalidad su .
plementar y no suplantar a la histoüa clínica . Esta
última continúa siendo la base insustittúble del diag-
nóstico y de la val01ación integral del paciente. En
todas las áreas de la medicina, los médicos de hoy día
se sienten tentados a mdenar procedimientos moles-
tos y ocasionalmente peligrosos en busca de estable-·
cer un diagnóstico en casos en los cuales es suficiente
una historia clínica cuidadosamente elaborada. Es
obviamente indeseable someter al paciente a los
innecesarios riesgos y gastos inhe1·entes a algunos
exámenes paraclinicos en casos en que el diagnóstico
puede hace1se con base en la clínica, o cuando el re•
sultado de esos exámenes no va a cambia.1 significati-
\'amente el manejo del paciente La: inteligente selec-
ción dentro de la cada día creciente cantidad de estos
exámenes 1-equiere una decisión más juiciosa de la
que e1a necesaria cuando las opciones se limitaban a
los estudios radiológicos_ al electroencefalograma y a
los trazados electrncanliog,:áficos"'
8(!2:unda ciiw (Hwst J The Hea.rt 8° ed
1994)
'Un importante beneficio de las nuevas tecnologias
es que han conducido a una mejo1 comprensión de la
relación entrn las presiones intracardíacas y el movi-
miento de las válvulas pm un lado, y los sonidos 1·e-•
sultantes, por el otm. El análisis de los sonidos regis-
trados en el fonocardiógiafo junto con la infmmación
obtenida pm toda la nueva tecnologia ha hecho de la
auscultación cardíaca una disciplina precisa basada
en fumes principios fisiológicos Estos métodos mo-
den1os de estudio del cornzón no han tornado obsole•
to al estetoscopio; al contrario. ellos han colocado a la
auscultación en un sitio de mayo1 impmtancia pm lo
que al diagnóstico cardiológico se refiere"
Haremos ahma ot1as consideraciones relaciona-·
das con la histo1ia clínica y la práctica pr-ofesional
Las recomendaciones que siempre hemos hecho a
los alumnos para llevar a cabo una conecta anam ..
nesis son las siguientes:
1 Al comenzar el intenogatorio es conveniente de-
jm hablar dUiante unos pocos minutos al pacien-
te paia que cuente su enfermedad a su maneia
2 Con el fin de aclarai· puntos dudosos y concretm
detalles se procede1 á a hace1 una serie de p1 egun--
tas que vai-ían seg{m sea el motivo de consulta
3 Pasa1 a hacer luego una some1a y bien planea--
da revisión por sistemas (ver fmma abreviada:
2ª parte pg 458)
4 P1ecisar los antecedentes patológicos, familia-
res y psicosociales que en el caso particular de
cada paciente se crean necesarios.
Es ésta la única manera de log,:ar los siguien-
tes importantes objetivos:
 24 Historia clínica con anamnesis abreviada
:-. .•i
'.
Influenciar lo menos posible la infor:n_rnción que
e1 paciente suminist1 a
Obtene1 una info1 mación más completa del
estado de salud de la pe1sona y de su mane1a
ele 1eacciona1 ante sus enfe1medade.s a lo largo
de su \'ida
Captai mejo1 la personalidad_ la emotividad v
la calidad del intelecto del paciente - histo1 ia clínica:
Establece1 unas buenas bases pa1 a optirnizai
la relación médico-paciente.
Aho1a bien, la elabo1ación de una anamnesis
con las caiactelÍsticas anotadas requie1e un tiempo
aprnxirnado de 20 . 30 minutos En el examen físico
que después de la anamnesis debe 1ealiza1 el médi-
co gasta de 15 a 20 minutos Finalmente el médico
emplealO a 15 minutos comunicándole al paciente
sus diagnósticos_ haciéndole las 1ecomendaciones del
caso solicitando los exámenes paraclínicos que crea
necesaiios. expidiéndole una ffomula y explicándole
claiamente como deben ser tomadas las diogas y cua-
les los efectos secundarios que pueden p1·esentarse
Lo antel'im pone de p1 esente que el tiempo
indispensable de que se debe dispone1 para una
con5ulla. médica de p1 ime1 a uez es una ho1a . Des-
afo1 tunadamente da la circunstancia de que con
los actuales sistemas de asistencia social y de me-
dicina p1epagada sólo disponen los médicos de 15 a
20 minutos paia elab01ar la hist01ia clínica de un
paciente que consulta p01 prime1a \;ez
Esto ha colocado a los prnfes01es de medicina
en una posición por demás incomoda por lo incohe
1ente, como es la de seguiI insistiendo en que los
estudiantes deben prepaxa1se paia hacer historias
clínicas completas pe10, al mismo tiempo, deciJ.les
que en su ejercicio prnfesional no van a poder ceüir
se a las enseñanzas que reciben y que van a tener
que acomodarse a una p1 áctica poco adecuada con
la cual lo único que se logra es hacer que el mé-
dico descargue desordenadamente en los se1 vicios
a uxiliai es la misión casi imposible de que ellos le
elabo1en correctamente los diagnósticos; esto, a
más de eleva1 inoficiosamente los costos de la aten•
ción médica y de dilata1, en ocasiones, una acción
op01 tuna en beneficio del paciente, desemboca en la
triste realidad de que al médico se le va embotando
cada día más su criterio clínico
Debemos decir, sin embaigo, que, el método de
la histmia clínica en 20 minutos. así no sea el ideal.
es un método que llge en todos l~s países (que son 1~
ma) 01ía) que tienen un sistema de salud socializa
do Dado, entonces, que la situación es ll'reversible,
nuestrn deber es prepa.Iai al estudiante pa.Ia que se
le facilite practicaI la medicina en esas condiciones.
Estos planteamientos fueron los que nos deci.
die1on a esciibiI un pequeño libio que bajo el títu-
lo ';Agilización de la anamnesis" (Editorial Celsus)
salió a la luz a mediados del 2006; en él se die~
que su objeti\o piincipal es optimizai o. en otios
té1 minos apl'O\'echar al máximo el co1 to tiempo
de que ho) día dispone el médico pa1a 1ealizai eJ
inte1 rngatoiio del paciente
Lo dicho hasta aquí pone de p1esenr.e que los
médicos. hoy día. se ven en la disyuntiva ele seguü
una ele dos mane1 as ele prncede1 par a hace1 una
1 La prúne1a es la que prndríamos llama1 forma
la cual va siguiendo un extenso clenote-
e.\"len so
10 de p1eguntas relacionadas con los distintos
apaiatos y sistemas del 01ganismo Ella es la
que p1esentan todos los textos ele Semiología
y la que figura en la pmte I del presente lilno
de Semiología Médica: ella es la que permite
1evirn1 el comprnmiso ele apaiato poi apa1a-
to y también conoce1 más a fondo al paciente
como persona. pe10 obviamente es la que consu
me más tiempo pa1a lla\'alla a cabo (una hora
aprnximadamente como atrás dijimos) Esta e~
la mane1a que todo buen médico debe seguü
cuando dispone del tiempo necesario
2 La segunda o fo1ma abl'euiada es w1 sistema en
que el médico . después de p1·ecisai cual es el mo-
ti\·o ele consulta o queja principal del paciente
hace mentalmente w1 listado de las enfe1meda--
des que, según su sabe1 y entender, cuentai1 en.
üe sus síntomas ese motivo ele consulta (el listado
de que hablamos será tanto más completo cuanto
más completos sean los conocimientos médicos ele
quien hace la h:istolia), prua luego proceder a se
guh la pista de cada una de estas enfermedades
mediante unas cuanta.s preguntas seleccionadas
que permitan ir descub1iendo la presencia de tma
u otra de dichas enfermedades Esta forma abre--
\•iada es la que se ven obligados a seguil los médi-
cos que solamente disponen del5-20 minutos para
atender al paciente que consulta pm prime1a vez;
y es a ella a la que, le hemos dedicado el libl'o que
at1ás hemos mencionado con el nomb1e '"Agiliza-
ción de la anamnesis" Todo este libro pasó aho1a
a constituir la 2" pa1te de la p1esente obra
Diremos finalmente que el libro de que hablamos
fue publicado con la intención ele ayudai a los estu-
cliantes y a los médicos recién egresados a supera1
las dificultades con que trnpiezan cuando se enhen··
tan a w1 1ápido i.nterrngatorio del paciente: creemos
que la mejor 1nane1a de p1oporcionarles esa ayuda
es mostrarles la fo1ma en que un médico expe1to
procede mentalmente prua, de acuerdo con el motivo
de consulta del paciente. U escogiendo las prnguntas
que espe1a sean las más adecuadas para obtene1 la
inf01 mación que necesita con el fin de orientar su
diagnóstico. Esto se entiende mejor leyendo la Intio--
clucción del mencionado libro en donde se dan las ex•
plicaciones y se ponen los ejemplos pertinentes
Vamos por eso a transcribll" los apaites esen-·
ciales de esa lntioducción.

"Después de establecer claramente cual es la
queja principal. el médico hace (mentalmente o pOl'
escrito) un listado de unas cuantas entidades que
característicamente. tengan dentrn de sus mani ..
festaciones esa queja principaL con el objeto de ll
siguiéndole a cada una de ellas la pista a ver cual
se acomoda mejor a la dolencia del paciente Repe•
tilemos aquí que el número de entidades que el mé-•
dico hace figurar en su listado varía con la cantidad
y pl'ofundida<l de los conocimientos médicos que se
tengan Unos ejemplos haián que se comp1·enda
mejm esta afümación. Se trata v.g. de un paciente
cuyo motivo de consulta es t.os crónica
Prirnera situa~lón:
Un estudiante de 5º Semestre que estudia miw
crnbiología, que no ha cmsado aún la patología
de órganos pero que, p1obablemente, sepa que
los fumadores sufren de tos porque el cigairillo
p1oduce enfisema pulmonar; quizás haga uria
lista de tres entidades, a saber:
TBC pulmonar
Infección por hongos (micoSis pulmonai)
Enfisema pulmonar
i Creernos que, después de lo que hemos expues .
Segunda situación:
Un alumno que aprobó el 6°- sémestr'e,-que es~
tudió la patología de órgano$, que·sabe que hay
unas enfermedades Ocupaci0ri.al€S del plllinón
como la silicosis y la asbéstosis; qué"·ha- leído
sobre bronquiedasia (dilátációil de_ los b1;0n-
quios) y que sabe que háy una cbmbirt'ación de
enfisema y bron(luitis conocida ·con_ el nombre
de EPOC, p10bablemente, a más de la TBC y
las micosis pulmonar es, coloque en Sli lista las
siguientes entidades·:
EPOC con predOminio de enfisema
EPOC con predominio de b1·ohqllitis
Silicosis
Asbestosis
Brnnquiectasia
Terce¡-a situación:
Consideremos ah01a a un médico rec1en gra .
duado el cual, por un lado, nunca pierde 'de
vista la posibilidad del cáncer y; pár otro; ya
ha incmporado dentro de Sus conocimientos a
las llamadas EPID (enfermedades pulmonares
intersticiales difusas) dentro de las cuales re-
cuerda a la Sarcoidosis y a las Colagenosis (en-
fermedades del tejido conjuntivo). Este profe;
sional probablemente a la lista anterior añada
otras tres posibilidades:
Carcinoma del pulmón
Sarcoidosis
Colagenosis
INTRODUCCIÓN 25
. :, .. .,.
:-\J:l.adüemos aho1a QL!e 'ele la Ín'ofundidad de los
conocimientos médicos que se tehga depende tam•·
bién la calidad definitmia de las preguntas que se
hagan Veamos los ejemplos:
Considere1nos otra vez la tercer a situación (mé•
dico l'ecién giaduaclo) en que se añadió la posibilidad
de una Colagenosis (LES, esclel'Ode1ma, de1mato··
miositis): si el médico sólo tiene el concepto de que
en estas entidades es frecuente la poliartritis, ha1á
nada mas que la siguiente p1egunta:
0 ¿Le han dolido o se le han hinchado las coyun•
tmas?
Pe10 si otio médico sabe además que en estas
enfermedades es usual que se p1esente el Sínd1ome
de Raynaud (empalidecimiento ele los dedos con el
fiío) y que en la esclernderma es fiecuente que se
comp1ometa el esófago, probablemente añadilá es·
tas p1 eguntas:
¿Cuando pone sus manos en agua fría algunos
de sus dedos se empalidecen notoriamente?
¿Siente usted como que la comida se detiene o
se le tranca en el esófago?
to, se entiende poI qué algún aut01 decía que obser ~
va, cómo un 1nédico conduce un inte, rogatorio e.s la
mejor manera de formar.se una idea de la extensión
y de la profundidad de lo.s conocimi.entos que ese
médico posee"
Seguiremos aho1a con la tianscripción de la
Intrnducción del librn Agilización de la.Anamnesis
hPasa1emos a decir cómo está estructurado
el p1esente libro (Agilización de la anamnesis). De
los síntomas que con más frecuencia figw:an en las
histo1ias clínicas como mot.ivos de consulta hemos
seleccionado 48 para elabo1m con ellos 48 tópicos
de estudio y de ejercicios prácticos. Cada tópico está
dividido en dos paites:
La primera. par te distinguida con el nomb1 e de
Historia Clínica (síntomas y .signos) se divide a su
vez en dos segmentos:
a) En el plimer segmento se hace un ordenado re-
sumen de los síntomas y de los signos de las en-
tidades que se caracterizan p01 presenta.J.· el sín-
toma o signo motivo de consulta prua, en forma
abreviada, eAl)oner allí cómo se comporta_,_ en esas
entidades el síntoma en cuestión, y cuales son los
ot1os síntomas que usualmente lo acompañan se-
gún sea la dolencia que se halle presente
b) El segundo segmento titulado: Preguntas y fo, -
ma de hacerlas es un. ordenado seguimiento de
las pistas, cosa a la que le concedemos mucha im•·
portancia y por eso le dedicaremos unos cuantos
renglones para explicarla
 --------------------------~------------ ----
26 Historia clínica con anamnesis abreviada
AJgo mu:,· impmtante prua el médico en formación es
que. paia hace1 los intenogatorios, \aya adquiliendo
el hábito ele tomai un camino definido. siguiéndole
los pasos (1a pista) a una clete1 minada entidad, y que
no abandone el camino hasta que haya completado el
inte1 rogatorio referente a esa entidad cuya pista está
siguiendo En el Segundo Segmento de cada tópico
hemos agrupado. entidad por entidad, las preg1.1ntas
que el médico debe hacer paia que le quede completo
el intenogatmio relacionado con la entidad 1-especti-
'a: encabezando el grupo de pi-eguntas está el nom-
bre ele la entidad buscada p1-ecediclo de las iniciales
TLPD que quie1en clecil "tras la pista de''
A.hora bien, como con frecuencia ocuue, que
dos. o t1es entidades compaiten un mismo síntoma
al analiza1 los grupos de p1eguntas de cada enfe1
medad se verá que cie1 tas p1eguntas se 1epiten. En
la p1áctica, obviamente, no hay pma qué 1epetü la
pregunta si el paciente ya la ha respondido Vea-
mos el ejemplo
Si al segullle la pista a la neumonía (tópico
Disnea aguda) ei paciente informa que tiene
expectoración hemopt.óica, cuando se inteno-
gue siguiéndole la pista al in far to pulmonar
que también tiene esa clase de expectoración,
no hay objeto en repetir la pregunta; el médico
simplemente retendrá en su mente esa infor.
mación para integiarla con el resto de datos re•
lacionados con el infarto del pulmón paia ver si
se configu1a el cuadro clínico de esta entidad.
Como decíamos al principio, este capítulo fue
escrito con el fin de ayudai a los estudiantes a supe
1m las dificultades que encuentran cuando inician
sus ínterrogatolios en el lab01atorio de simulación
clínica Lo que venimos buscando con las prácticas
en este laboratorio es lo siguiente:
Que el estudiante se involuc1e en el intenoga-
tmio de pacientes pa1a que ,iva las dificultades
con que se trnpieza en esa disciplina
Que llegue al con,,encimiento de que cuanto me•
jores sean sus conocimientos médicos. mejores
posibilidades tendrá de hacer prnguntas inteli-
gentes y fi uctífe1 as
Que sea capaz de reconocer formas inadecuadas
de intenoga1, bien sea porque: a) La pregunta
es confusa y el paciente no la entiende, b) Se use
un lenguaje que no está a nivel de la cultura y
del intelecto del paciente, c) La pl'egunta sugie-
ra la respuesta, d) Se hagan vaiias preguntas al
mismo tiempo, e) Se intenumpa al paciente an-·
tes de que tetmine su 1espuesta, o f) la p1egunta
tenga poco que ver con la pista que el intenoga•
dor está siguiendo
Que ejercite su mente paia integra1 los·datos
de la anamnesis con los del examen físico. con
mir as a llegar a un diagnóstico ..
-- --- .
···Después ele estl uctmm las preguntas hemos he-•
cho el eje1cicio de ideal las p1obables respuestas
del paciente según sea la enfe1 medad que padez-
ca Estas 1espuestas que están colocadas ent1e pa-
réntesis inmediatamente después de la p1egunta
respectiva ob,iamente son n1u:, ,,:cuiadas y poi
eso son numeiosas las modalidades de 1espuestas
que figman en los pmentesis. No tenemos espacio
pa1a expbcar todas las modalidades: nos limitaie-
mos a pone1 cuatlo ejemplos:
1 Si el síntoma es bastante frecuente:- b:í.ci1mente
identificable, hemos puesto: (1espuesta usual:
asi es. o simplemente .si)
2 Si el síntoma no es mu:, frecuente pern es típi-
co de la enfe1 medad hemos colocado \"alias fo1-•
mas de respuesta: (es de espe1m, eso se espera,
es fenómeno frecuente, o está p1esente en el
xS:~ ele los casos)
;3 Muchas veces hemos usado la modalidad del
comentario (Cl\I); lo hemos hecho especialmen-
te en dos casos:
Cuando e1 síntoma no se presta pma 1espues-
tas concretas y el paciente tiene que respon-
cle1 en fmma vaga y con.fusa; poI ejemplo: en
un pte con tos a quien se le esté siguiendo la
pista de fibrosis qtústica (FQ) después ele la
pregunta: ¿Ha ten.ido clianea de aspecto gi-a ..
soso? hemos colocado: (CTvI: si se comp1omete
el páncreas puede apru·ecer esteatorrea)
Cuando la inte1esante o compleja patoge-
nia de un síntoma justifica su comentario
:! Toda pregunta tiene 1a finalidad de buscar un
dato que el médico necesita conocer El dato
buscado puede que no tenga 1elación con la do-
lencia o el síndrome al que se le está siguiendo
la pista sino con alguna complicación u otra en--
fermedad de fondo En tales casos hemos coloca-
do en el pmentesis: (buscando la pi esencia de x
enfe1medad). Dos ejemplos al 1especto: paciente
en quien se sospecha pancreatitis c1ónica; he-
mos planteado la prngunta ¿Ha tenido dia11 ea
prnlongada? :y luego entre parnntesis hemos
puesto: (en busca de Si\-IA: sínd1ome de ma1ab-
sorción); luego hay ot1a pregunta ¿Ha aumen-·
tado la cantidad de su 01ina? y entre paientesis
hemos puesto: {.bttscando diabetes).
La abreviatma Id que muchas veces fig1ua en
los paréntesis quiere decir: idéntico a lo anteiior.
Terminaiemos esta int1oducción con el si--
guiente consejo que el médico no debiera apartar
de su mente: si no se tz'.ene claro qué se busca con
una dete1 minada p1egunta, o cual es la 1azónpma
hace, la, es mejo, abstene1 se de plantea, la. Pregun-·
ta,, simplemente por pregnntar, no tiene .sentido
A. ntes de pone1 en práctica cualquieia ele los tópicos que adelante figu1an, es necesario que se
lea atentamente la ache1tencia que a continuación hacen10s y se proceda en consecuencia
En presencia de cualquieI síntoma rutinariamente hay que hacerle al paciente las siguien-
tes preguntas generales:
¿Cuánto tiempo hace que le comenzó?
¿Cómo fue el comienzo? ¿Súbito? ¿Giadual?
¿Cuánto tie1npo le du1a el síntoma en cuestión?
¿Qué seve1idad o intensidad tiene?
¿Con qué frecuencia se presenta? (h01as, días, semanas)
¿Cuándo fue la última vez que lo tuvo?

Si se t1 ata del .síntoma dolo, hay qu.e wiadi, las '3iguiente.s

¿Dónde se localiza?
¿Cuál es su intensidad? ¿Qué tan fuerte es?
¿Hacia dónde se propaga?
¿A qué lo puede comparar? (peso, picada, a1dor, compresión, etc)
¿Cuánto tiempo le dura?
¿Qué cosa lo produce o lo acentúa?
¿Qué cosa lo mejora o lo quita?
¿Cada cuánto le viene?
¿Cuándo lo tuvo la última vez?

Nos ha parecido inoficioso esta1 repitiendo estas preguntas con cada uno de los síntomas:
tal es la razón de que ellas no figuren en los listados de preguntas de los distintos tópicos, pero
no tenemos pa1a qué insistir en que nunca deben dejar de hacerse
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TÓPICO
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&> !r/ V

la musculatm a al intentar hace1 una palpación

Abrevi.aturas
p1ofunda; ella puede se1 voluntalia, la cual cede
CM Comentmio en el momento de la espiiación o involuntaria, la
CRGPEP = Cediel Ricardo. Guías para cual no cede con ninguna maniobra Hay dolor al
estudio de pacientes rebote cuando, al cesa1 b1úscamente la prnsión
ejercida sob1e el abdomen. el dolm se acentúa La
Dx Diagnóstico defensa involuntaria } el dolor al rebote .son los
FID Fosa Iliaca Der·echa signos de i, ritación peritoneal
RU Respuesta Usuál Actitud del paci.ente en el lecho s1 yace qme-
SDR Síndrome de díficultad to oponiéndose a que lo muevan es prnbable que
respiratoria ·.
haya comp1omiso pe1itoneal; si se mueve y cambia
frecuentemente de posición es prnbable que haya
más bien oclusión de visce1a hueca (intestino co-·
En pi esencia de un dol01 abdominal sevel'O e inca- lédoco. méter}
pacitante, que afecte el estado gene1al y ceda poco o
parcialmente con los analgésicos se dice estar TI.en-
te a un abdomen agudo (A.A.) El .A.A puede se1 mé, Entidades seleccion2das
dico o quirúrgico (según sea su founa de manejo). Apendicitis aguda - Cólico biliar - Panc1 eatitis
La explo1 ación más importan te en caso de aguda - Cólico 1enal •- Perforación de úlcera pépti-
A.A. es la palpación abdominal mediante la cual se ca - Oclusión intestinal- Peritonitis aguda-Rup-
establece si hay o no hay signos de initación pe- tma de embarazo ectópico - Entidades médicas
litoneal Denomínase defensa a la i-esistencia de productoras de A.A

Primera parte
HISTOltlA c·Lfl\lICJ'i_
y fiebre. Este mden de apmición: 1 Dolor, 2 Vómito,
Primer segmento 3. Fieb1e es importante prua el Dx. Si un dolor se ha
prnlongado pm mas de 6 horas sin que haya dolm
S'í'ntornas y si.gnos a la palpación de la fosa ilíaca del'echa el Dx de
apendicitis se to1na dudoso

Apendicitis aguda Examen íZsico (signos)

A.namnesis (síntomas)
Entidad más hecuente ent1e los 10 \' los 30 años
de edad; se inicia co~1 dolo1 periumbili-cal o epigas--
tiico bajo_ que horas más ta1de se sitúa en la fosa
iliaca derecha; poco tiempo después aparnce vómito
Después de 6--8 ho1as se encuentla dolm palpato-
lio en el punto apendicular y muchas veces signos
de initación peritoneal. Si la posición del apén-
dice es anómala el dolo1 puede esta1 en otros sitios:
a) Apéndice 1·etrncecal: dolor lumbai exacerbado al
hipe1extender el muslo; ausencia de defensa en la

30 Historia clínica con anámnesis abreviada
;, ;i
paied anteiior b) Apérldice localizado en la pelvis:
signos inflamatoiios mas marcados al examen 1ec•
tal que al abdominal
Nota. a) En relación con el \'Ómito: el paciente
\ omita pocas veces (quizá no más de 3-4 \'eces): \·Ó·
mito que sea más persistente o que aparezca antes
del dolor sugiere otrns diagnósticos. b) En relación
con la fiebre: ella generalmente es moderada (38"):
fiebre alta con es~alofríos sugie1e perfOl"ación del
apéndice u otros diagnósticos
Causa. obstrucción de los canales biliaies (cístico
o colédoco). gene1almente p01 un cálculo bilim Es
un nombre mal puesto ya que el CB es un dolo1
intenso pero sostenido y p01 cólicos se entienden
clolo1es intermitentes La costumbre hace que se
siga usando. El CB se presenta como un fuexte
clolo1 en el hipocondrio deiecho, prnpagaclo a la
escápula desencadenado usualmente por una co-
mida pesada (con grasa) Con cierta frecuencia el
dolor se inicia en el epigastrio. Se acompaña de
01dinario de \,ómito repetido Si el clol01 persiste
por más ele 6 horas hay que sospechar colecistitis
o pcmcreatiti.s Usualmente hay fiebre moderada
Si ha) escalofríos se debe pensar en colecistitis su-
pm ada o en colangitis Si se obstruye el colédoco
apmece1á ictericia
Usualmente causada poi obstl ucción litiásica del
cístico (las no litiásicas son muy 1aras) A más del
dolm en el cuad1ante superi01 derecho similar a un
cólico biliar hay dolm a la palpación: en hipocondrio
de1echo. defensa abdominal localizada y signo ele
I\Imphy; a \'eces se palpa la vesícula como una masa
1edondeada. La vesícula puede perfmarse causando
peritonitis; si la perfornción se se11a" puede formar-
se un absceso pericolecístico
Sus piincipales causas son abuso del alcohol, litia-
sis del colédoco, hipe1 t1 igliceridemia., hipercalcemia
(como ocmre en el hipe1parati..l'oidismo) traumas
abdominales (especialmente el no penetrantei as-
caricliasis del coledoco, virus de las pape1as y algu-
nas drogas (\·.g climéticos tiazidicos_ cmticosteroi-
des, AINES) . En el 20)'( no se descubre la etiología
(PA idiopática)
}c;1nw-s LUnicu~
a) F'onna modewda (edema del páncreas), es la
forma más f1ecuente (80%): ella es una enferme··
dad autohmitada con baja mortalidad (5•10%)
el paciente comienza a mejora1 al 4"··5" día para
estar bien al cabo de 8-10 días
----------------·-----
bl Forma severa: panc1eatitis necwtizante y/o he-
111011 ágica. con una incidencia del 20<::E tiene
una m~01 t;lidacl del 50--G0S} En la FA hemo-
nágica la lesión más c:onstante y específica es
la necrnsis: la hemo11agia es debida a la ruptU•·
1a de las pa1 e eles \ ascu1m es nec1 osadas
Después de 12-24 ho1as de consumo de alcohol o
ele una comida pesada, la FA se inicia con acentua-•
do dolor epigástrico extendido a los hipocondrios :Y
prnpagado al d01so (dolor en cinturón). el cual se
acentúa en decúbito dol'sal y se alivia inclinando
el tioneo hacia adelante al tiempo que se doblan
las rodillas. El paciente pol' lo general p1esenta
náusea J \Ómito
Puede habe1 fiebre usualmente modeiada; si ella
es alta o de tipo séptico (en agujas) hay que pensa1
en colangitis o en colecistitis aguda concomitan-
tes. El paciente está taquicár dico y con frecuencia
se mueve constantemente lo que, de ocurrir, in- J
dica que no hay initacíón peritoneal. Si se trata 11
ci
de un caso de edema del páncreas, a la palpación
r!
del abdomen no se encuent1 an signos de ir 1itación
pe1 itoneal o ellos son mode1 a dos: la combinación
de seve10 dolor epigástlico con un abdomen re-
lativamente blando es buena clave para el Dx de Jl
pancreatitis moderada; con frecuencia un pte. con ll
FA exhibe un íleo paralítico (ausencia de ruidos
intestinales) En la FA necrotízante a la palpación
con fi ecuencia se encuent1 a definida defensa ab--
clominal y dolo1 al rebote: estas pancreatitis seve-
1as con f~ecuencia se acompañan de shock (el cual
muchas \'eces conduce a la muerte); en ellas acle-· b1
más._ al cabo de 2--4 días aparecen equimosis en los
flancos y en la 1egión periumbílical debidas a la
migración ele sangre a pal'tir del espacio 1 etroperi••
CI
toneal: días después puede apaiecer un absceso o
un seudoquiste pancr·eático
Notas.· 1 No siempre es posible en los prime-·
ros días diferenciar entre las dos formas de FA que
hemos mencionado. Lo que al p1incipio parecía
se1 un edema panc1·eático a los pocos días puede
agl'a\ a1se El
d,
2. Puntos en favm de la PA nec1otizante: shock
ttomboembolismo, equímosis abdominales, hipo- e~-
calcemia por debajo ele 8 mgYc, acentuada hipergli--
cemia. anemia de r ápído desan ollo, SDR dn
3 En tratándose de FA, aún con la ayuda de o
las enzimas y las imágenes se siguen cometiendo Cl:l
euores P01 eso. cuando la duda persiste, se Ím· oh
pone p1acticar una laparntomía exploradora o )
eLt
ció
Cónco renal ha,
Principal causa: cálculos rninarios en el méte1 noc

Buscm antecedentes de hipeiuricemia o de hipe1--
calcemia que son las causas más frecuentes de
fot mación de cálculos Síntomas· dolm muy se,,ero
en la 1egión lumbar } en el flanco conespondien•·
te. p1opagado a la ingle y al testículo (a uno de
los giandes labios en la muje1) Hay· y·ómito y con
fiecuencia ha,. dismia, hematuria Como no ha,,
reacción pe1 it~neal el p·aciente se mueve y cambi~
con f1 ecuencia de posición
Puede que haya o que no haya antecedentes de sín-·
clrnme ulce10s0. Fuel'te y súbito clolOI epigásüíco
que mantiene al paciente en posición fija, debido a
la i11itación peritoneal Ha) mai·catlos signos fisi-•
cos ele 1 eacción peritoneal A \'eces signos de neu-
mope1itoneo (bon amiento de la matidez hepática)
por la salida ele gas hacia la cavidad peritoneal
Hay dos clases de íleo: mecánico y paialítico; aquí
nos 1efe1üemos al mecánico que es el que produce
dolo1. Sfntomas. dolmes cólicos, náusea, vómito,
distensión abdominal constipación, suspensión de
expulsión de gases pm el 1ecto Después de p1odU··
cirse la oclusión, el paciente puede hace1 2-3 de .
posiciones debidas al vaciamiento de la p01ción de
intestino distal a la oclusión
a) Oclusión del delga.do· dolmes peliumbilicales,
pal'Oxismos dolorosos frecuentes, vómito pre-
coz, a veces feca1oide. distensión abdominal
mocle1ada.
b) Oclusión del colon: clol01·es en hemiabdomen infe ..
iiox, parnxismos más distanciados, est1efümien--
to p1ecoz, vómito tardío distensión acentuada
e) Invaginación intestinal (más frecuente en ni--
fios): dolor, \Ómito, deposiciones sanguinolen-
tas A la palpación del abdomen: tumoración de
forma alargada
Peritoniti~ c;guda
El cuadro es el de un abdomen agudo acompafiado
de íleo paialítico No hay dolores cólicos El dolo1
es continuo.
Es debida a la enhada de bacte1ias a la ca,i•
dad pe1 itoneal secundaiia a una herida penetrante
o a la perfmación de una vísce1a como consecuen
cia de úlcera péptica, de colecistitis, apendicitis,
obst1 ucción con est1 angulación, colitis ulcerativa,
o ca1cinomas: estas perfo1aciones pasan pm tres
etapas: 1 Inicial: eones pon de al cuadro de perfo1 a-
ción de úlcera péptica atiás descrito; 2 . Intermedia
hay cie1ta mejoría gene1al, pern pernisten los sig-
nos de iuitación pe1itoneal, y 3 Final: acentuada
DOLOR ABDOMINAL AGUDO 31
. :, .•i
clisteri~i¿n ab~lüminal timpanismo gene1alizado
dü:minución del dolm ) la defensa abdominales:
pi esencia de shock séptico (\el CR GPEP Ga. ed
pg. 683)
.:1.ntecedente de amenmrea seguida de pé1didas
sanguíneas vaginales repetidas. escasas y de color
oscuro AJ prnducirse la 1uptma de la tlompa do-
101 súbito e intenso en el cuad1ante infelio1 eones-•
pondiente: si la hemo11agia inte1na es abundante
la paciente ent1a en shock
Que pueden re\"estll' el cai ácte1 ele tm abdomen agu-
do Son nume1osas: mencionaiemos algunas: neu-
monías (especialmente en nifios). infa1to miocá1-
dico, pleuresía diafragmática, pericaiditis aguda.
cetoacidosis diabética, pú1pma alé1gica, porfhia,
saturnismo. Resellaiemos estas tl'es últimas
Ptllpura alé, gica (nifios y jó\ enes): comienzo
b1usco con fieb1e y b1ote pmpluico simétrico en
miemb1os infeliores Hay dol01 abdominal y/o
ai tiopatías Es fi.ecuente la hematul'ia (ver Vas--
culopatías en el tópico Síndrome Hemonágico y
CR GPEP. 6" ed pg 634)
Po1fi1ia hepática. Las pol'füias son defectos
metabólicos del grupo HEivI de la hemoglobina. Se
dividen en hemática, hepática y mixta. La hepática
se car acteiiza pm episodios de cólicos abdominales
con \'Ómito y estreñimiento. taquicardia y a veces
hipel'tensión arterial. No hay signos de initación
peritonea1 En buen núme10 de casos hay polineu-
l'Opatías periféricas traducidas p01 parálisis flácida
de las extremidades. Drngas que p1ecipitan los ata-
ques: fenobarbital, estrógenos, metildopa, c101pw-
pamida y alcohol
Saturn i.smo (cólico del plomo) Otras mani-
festaciones de intoxicación plúmbica: línea negra
(sulfuro de plomo) a lo largo del bmde de la encía,
encefalopatía (somnolencia, delirio, convulsiones;
mas f1ecuente en nillos), anemia hemolítica y neu••
ropatía perifé1ica que afecta los músculos exten--
sores del anteb1azo (mano caída). Causas de la
intoxicación: ingestión de pintmas o de agua que
vaya p01 tubeIÍa plomada; inhalación de vapm·es
de materiales de soldaclma. o manipulación deba-
telÍas pma automó\:il
t bsc:eso hspético amib!ano
Gene1alrnente son únicos, a dife1encia de los pió-
genos que generalmente son múltiples Tiiada
característica: dolor en hipocondrio derecho, hepa-
tomegalia dolorosa y fiebre que de mdinario es de
tipo séptico (en agujas); si el absceso es superficial,
 32 Historia clínica con anámnesis abreviada
. ;i
se toca un punto nrn} dol01Óso en uno' de los espa-
cios inte1costales. No es 1a10 enconí:rai signos de
dellame pleural en el hemitorax de1echo
Segundo segmento
eguntas: '\: nznnera ele hocerlos
Lo primero es establece1 con cuidado el sitio del
dolo1 pidiéndole al pte. que lo señale con la mano
Nota- Si ya se obtuvo la respuesta a una o varias
de las preguntas. no hay proa quérepetiilas más
adelante al iI has la pista de otras dolencias; ello
alru.garía sin necesidad el tiempo del inteuoga~
tolio. Ve1 ejemplo en la pg 26. Es indispensable
estudiar ese ejemplo
Después de las gene1ales (pág 27) se p1ocede-
1á a hacer las siguientes preguntas específicas.
TLPD (tias la pista de)- Cólico biliar
¿Ese dolor en su costado le apareció después
de una comida pesada lica en grasa? (C11: eso es
lo que se espe1a)
¿Como cuánto tiempo después? (RU: \'aiias
horas. como 5 a 6) (CM: si el dolor se p1olonga po1
más de 6 horas se hace sospechosa la panc1 eatitis
o la colecistitis aguda concomitante)
¿Ha tenido vómito? (RU: si, varias veces)
¿Ha tenido fieb1e? (RU: si)
¿Qué tan alta' (RU: más bien baja) (CM: si la
fiebl'e es alta y acompañada de escalofrío hay que
sospecha1 la presencia de colecistitis supu1ada o
de colangitis)
¿Sus ojos y su piel se han puesto ama1 illos?
(buscando ictericia) (Cl\lI: en caso de CB la ictexicia
está ausente o es muy disc1 eta; si es notoria y va
en aumento hay que pensru que un cálculo se ha
alojado en el colédoco).
¿Pa1a calmarle su dolm ha sido necesario
inyectarle analgésicos? (Cl\11: da idea de la inten-
sidad del dolor; el del CB es bastante intenso; si
no ha sido necesario inyectar analgésicos se torna
dudoso el CB)
TLPD - Pan.e, ea.litis aguda
¿Su dolo1 le apareció después de haber toma-
do bebidas alcohólicas? (CI\1: ello es de espe1 ar es-
pecialmente si se tiata de un hombre)
¿Ha sufrido Ud de cálculos bilia1es? (CM: la
litiasis biliar como causa de panc1eatitis es más
frecuente en las muje1es)
. ···------·- ------------~
¿Sabe usted si en la sangre tiene alros los tri-
glicél'idos o e1 calcio? (Cl\T: la ele\-ación de estos
cue1pos es facto1 etiológico de panc1eatitis)
¿Ha tenido algún traumatismo abdominal?
(CI\1: si la respuesta es po:sitiva hay que p1ecisa1
si fue trauma abierto o cenado; la panc1eatitis es
más frecuente en el tiauma cenado)
¿Ha tenido náusea y \ ómito? (C?\·1: son fenó-
menos heet1entes pe10 no específicos; hay que
e\'aluailos porque el vómito frecuente conduce a
clesequilibr io hidroelect1 olítico)
¿Ha tenido fiebre? (RU: si, pe10 no ha sido fie-
bre alta) (CM: si la fiebre es alta o de tipo séptico
[en agujas] hay que pensa1 en colecistitis aguda o
en colangitis concomitante)
¿El dol01 se le propaga hacía la espalda·) (RU: si)
¿Y se le acentúa cuando se acuesta sob1 e la
espalda. es decir bocaniba? (RU: si)
¿Y se ali\'ia cuando Ud dobla el tioneo hacia
adelante? (RU: si)
TLPD -Apendicitis:
El siguiente mden c1onológico: 1º dolo1. 2º vó-
mito. 3º fieb1e, es muy útil para sospecha1 su Dx
Con frecuencia el dolm acaba localizándose en la
FID; y hay dol01· palpatolio en el punto apendicu-•
lar; pern esta ubicación puede variar si la posición
del apéndice es anómala (ver piimer segmento)
¿El dolor comenzó en la región peri umbilical y lue-
go se situó en el punto apendiculai? (RU: Así es)
(Cl'vl: el pte con la mano debe mostrmle estos sitios
al médico)
TLPD - Cólico renal (o nefrítico):
¿Su dolor del flanco se prnpaga hacia la ingle?
(CM: eso es lo que se espera: la propagación al testí-
culo. aunque característica es menos frecuente)
¿Sufre Ud. de gota, o sabe si en la sang1e tiene
alto el ácido úrico? (CIVl: los pts. con hiperul'icemia
hacen con f1ecuencia cálculos de uratos)
¿Sabe si tiene alto el calcio en la sangre? (CM:
estos pts hacen también con frecuencia cálculos
renales)
¿Experimenta molestias para 01ina1? (RU: si:
me dan deseos frecuentes y con un poco de ardor
para minar)
¿Ha notado la p1esencia de sang1:e en la mina?
(CM: una de las manifestaciones características
de la litiasis u1inrua es la hematuria)
TLPD - Oclusión intestinal
¿Es su dolor abdominal permanente? (RU: no
señor)

¿Son dol01es inte1mitentes, es decil espacia•
dos_ como 1etortijones ele hipa o sea como cólicos
de más o menos corta duración'? (RU: así es)
¿Y cómo están sus deposiciones? (RU: se me
suspendieron)
¿Se le ha suspendido la emisión de gases por
el recto? (RU: se me ha suspendido totalmente)
¿Ha tenido, ómito 9 Si la respuesta es afüma-
Ü\'a hay que preguntar: ¿qué tan pronto apareció
después de iniciados los dolmes? y ¿qué aspecto y
qué olm tiene? (Cl'\'I: si el vómito apareció precoz--
mente y es fecaloide el Dx se mienta hacia oclu-•
sión alta: lo contiaiio mienta hacia oclusión baja.
o sea del colon)
(. Con qué Í1 ecuencia le están dando los cólicos?
(C1I: si Ílecuentes, oclusión alta; si distanciados.
oclusión baja)
¿Ha hecho deposición con sangie? (Cl\I: orien-
ta hacia in\'aginación intestinal)
¿Y desde que apaieciernn los cólicos se le ha
venido inflando el estómago? (RU: así es)
TLPD - Ruptw a de embm azo ectópico
¿Cuánto hace que tuvo su última 1egla? (C}\I:
debe habe1se p1esentado amenonea, así sea en un
solo mes)
¿Sospecha usted estar embarazada? (CM: tan .
to el sí como el no. puede se1 un falso positivo o
un falso negativo; hay que recunir a la p1 ueba de
emba1azo)
¿Ha ten.ido hemonagias vaginales pequefias y
repetidas? ¿de qué aspecto? (ve1 piime1 segmento).
Otras entidades de manejo quil'lugico como la
t01sión de un quiste ovárico o de un fibrnma ute-
rino y la estrangulación de una hernia no sumi-
nistran, al intenogat01io, claves especiales paia
sospechailas. Su Dx lo hace el examen físico del
abdomen La est1 angulación her nial'ia se asocia a
veces con grandes esfue1zos (v.g le,,antar cue1pos
pesados)
DOLOR ABDOMINAL AGUDO 33
P1eguntas pata orientaise hacia neumonía (,,er tÓ··
pico Disnea aguda)._ pleurnsía, üúano miocái dico y
pericarditis (,'el tópico Dolo1 torácico). A la cetoaci-
dosis diabética nos 1eferimos en el tópico Polimia
(pg 181) Aquí 1eseüamos las t1es siguientes:
¿Ha tenido algún b1 ote en las pie1 nas?
¿Y clolo1es en las mticulaciones?
¿Y Ol'ina con sang1e?
Estas ties preguntas con hecuencia son res-
pondidas positivamente (ver además el tópico Sín-
clrome hemonágico)
POi firia hepático
¿El dolor se ha acompaüado de estieñimiento?
(RU: sí)
¿Ha habido hipertensión artelial? (CM: ello
ocurre ocasionalmente)
¿Y parálisis de llilO o varios de sus miembros? (Id)
Avel'igum si ha tomado alguna de las d1ogas
desencadenantes mencionadas atiás en el ¡nime1
segmento
Saturnismo (t.ólico.s del plomo)
¿Ha presentado delüio, somnolencia o convulsio-
nes? (Cl'vI: son fenómenos comunes más que todo
en nillos)
¿Y disminución de fuerza en el brazo lo que
le impide levantm la mano'? (CXvl: es la parálisis
saturnina de los miembrns supe1i01es)
¿Ha estado en contacto con pintmas? ¿Las ha
ingelido?
¿Ha inhalado ,,apo1es ele materiales de solda-
dma?
¿Ha estado manipulando baterías para auto-
móvil?
Estas últimas t1 es circunstancias exponen a
la inhalación de plomo
 ·---------------,------------·····----------·--~- ---~··-----
34 Historia clínica con anamnesls abreviada
Segunda pm te
(cor, &pé:1ci\c2
ncrrt12irnen -s situado)
Inicio: dolm pe1iumbilical
Ho1 as después: dolo1 en fosa ilíaca derecha
Anorexia, náusea vómito
Dolo1 plO\Ocado :,· defensa al palpar el punto
de IVIc Bmney (jrnnto apendicular)
° Fiebrn moderada
Diferencia de más de un giado entte las tem-.
peraturas 01al y rnctal
Leucocitosis con neut1ofilia
Dolor severn y continuo en el hipocondrio dere .
cho (a veces en el epigastrio)
Náuseas y vómito
• Dolor palpatolio y defensa en el hipocond.lio
de1echo
Signo de Tvlurphy positivo
Fiebre (con frecuencia acentuada)
Leucocitosis con polinucleosis
ECO: útil pai-a evidenciai cálculos o, en ocasio·-
nes, masa flegmonosa ah ededor de la vesícula
Comienzo brusco de severo dol01 epigástrico a
menudo irradiado al dol'So (después de inges .
tión de alcohól en 50% de casos)
Náusea, vómito, sudmación
Dolm palpatoiio en la misma region, usual--
mente sin signos de initación peritoneal si se
está frente a un edema del pánc1eas; con de-
-·---------··------------
0
fensa y dolor al rebote si se t1ata ele una FA
nec1otizante
Leucocitosis con polinucleosis
Elevación de la ámilasa y la lipasa séricas
Equimosis en flancos } peiiumbilicales (si se
necrnsan las pa1 edes vasculai es)
Caída de la TA y estado de shock (Id)
Rx abdomen: íleo total o patcial ("asa centine••
la"); útil pai-a excluir otlo Dxs v.g pe1fo1ación
de \'1ce1 a hueca
0 ECO: falla a menudo en identificai pánc1 eas
por el exceso de gas; pern puede detectar litia ..
sis, o edema o agrandamiento del pánc1 eas
TAC: generalmente confirma el Dx de panc1ea••
titis: útil para identificar complicaciones en fa ..
ses avanzadas
,L.bsceso hepático
° Fieb1 e y hepatomegalia dolorosa
RxT: elevación hemidiafragma derecho; a ve-
ces imagen de derrame plemal derecho
ECO, TAC y RlvI: muy útiles en la demostla•
ción del absceso
Embarazo Ectóp¡co
Ameno11ea; dolor pélvico_: sangrado vaginal
atípico
ECO: rnvela útero vacío
ECO vaginal: pone en evidencia el EE
0
Laparnscopia: hace el Dx y pe1mite la extüpa-
ción endoscópica del EE
 TÓPICO
---- -· - --.----,~-",-_- ____ . · .. :-- ~-- -··-· ' -- -··-·----··.. -····· •-

-:./

A.breviatu.ras
CM = Comenta1io HD = Hipocondrio derecho
CRE = Colangiogiafía 1enógiada HI = Hipocondrio izquierdo
endoscópica PA = Pancrnatitis aguda
CRGPEP Cediel Ricardo. Guías para Pts Pacientes
estudio de pacientes RM = Resonancia magnética
CID Cuadrante inferior derecho RU = Respuesta usual
Dx Diagnóstico SM!\ = Síndrnme de malabsorción
Ell Enfermedad intestinal inflamat01ia TBC = Tuberculosis
FC = Falla cal díaca UP = Úlcera péptica
FVD Falla ventl'icular de1 echa HCL = Ácido clorhídrico

Paia analizar la sintomatología de las afecciones
abdominales manifestadas por clolm c1·ónico he•
mas dividido el tema en dos capítulos según que
el dolor asiente en el hemiabdomen superior, o
en el hemiabdomen infeiim y en los flancos. Esta
división es un tanto arbitraria y no del todo exac-
ta porque hay entidades como el colon i11itable
cuyas molestias pueden manifestaise tanto en el
hemiabdomen inferi01 como en el supeiio1; ella,
sin embmgo. nos pe1mite pone1 cierto orden en la
p1esentación Las entidades seleccionadas semen•·
cionan en el encabezamiento de cada capítulo

CAPÍTULO 1

Ulcera péptica - Cáncel' gástlico - Panc1eatitis c1ónica - Dispepsia funcional - Colecistitis crónica -
Hepatopatias - Enfe1 medades del bazo

Pl'imera parte

Pm a estai segm o de la localización del dolm a \ e••

Primer segmento ces hay que pedhle al paciente que se ponga de
pie y señale cla1amente el sitio del dolor y que lo
confü me cuando. durante el examen físico, tenga
descubie1to el abdomen
 36 Historia clínica con anamnesis abreviada
U 1C8; a pépfr.:.:2
Ulceras pépticas son aquellas que solo apmecen
en las 1egiones de la mucosa digesti, a a donde
llega la acción del HCl y la pepsina del jugo gás-
tiico (estómago. bulbo duodenal. porción inferim
del esófago). La g1an ma)o1ía de las úlce1as son
gástricas o duodenales
Definilcmos prime10 el sínd,ome u.lce10.so, se
entiende por tal el conjunto de las siguientes ma-
nifestaciones: epiga.stralgia postp,andia1 periódica,
es decü con recaídas que se miden por semanas y
1ernisiones lib1es de síntomas que se miden pOI me-
ses o aüos: dtnante las 1ecaídas la epigastialgia tie-
ne un 1 itmo diario: ausente en ayunas . aparece una
a cuat10 horas después de las comidas; si aparece
de una a dos ho1 as después de la comida se dice que
es una epigastialgia precoz: si apal'ece de dos a cua-
ti o horas después de la comida se dice que es una
epigastialgia taidía; esta última gene1almente me--
joia con la ingestión de comida o de antiácidos y con
frecuencia despie1ta al paciente a la media noche y
lo obliga a tomar algún alimento para alivia1se
En el inicio de la enfe1medad los episodios pue-
den se1 b1e,'es e infrecuentes. du1ando solamente
unos pocos días ) prnsentán<lose de una a dos veces
pm año. Con la evolución de la enfer meclad los epi-
sodios se hacen más frecuentes y prnlongados No
olvidar que en los ancianos los síntomas de 01dina-
1io (especialmente el dolor) se presentan en forma
menos caracteIÍstica: en ellos puede no haber dol01
o esta1 reemplazado por una ligera molestia
Cuando un paciente p1·esenta epigastralgia tar-·
día y dol01 de media noche hay altas pl'obabilidades
de ciue tenga una úlcel"a duod~nal En la úlcera gá.s-·
t 1 Í ca la epigastr algia I ai a vez es ta1 día; ella más bien
es p1ecoz y el alivio con la ingestión de comida y de
antiácidos es poco definido Lo dicho tiene excepcio-•
nes) po1 e.so se aconseja 1w ftm se completamente del
ho, mio del dolo, para diagnostica, clínicamente la
localización de la úlcera. Con poca frecuencia la epi-
gastralgia de la UP se acompafia de vómito pero. s1
este se p1·esenta. trae alivio del dolor
P2ncreatitis crónica (PC)
Igual que par a la aguda_ el consumo de alcohol es
facto1 etiológico importante pa1a la panc1eatitis
c1ónica La PC asume de Ol'dinalio la fo11na recidi-•
,ante o sea que se p1esenta en fmma de episodios
agudos 1epetidos en los cuales. a diferencia de lo
que ocm1e en la PA, el clolo1 no apaiece en fo1ma
rápida sino de mane1a giaduat J es más prolonga-
do llegando en ocasiones a dmm varias semanas
Otras veces el dolo1 es continuo con exacerbaciones;
el dolo1 de la PC frecuentemente se pl'Dpaga al do1 .
so (enti-e Tlü y Tl2) y se ali,:fa con la inclinación
del trnnco hacia delante. Con el progreso de la en-·
formedacl a lo laigo de los afias aparece: a) Diabetes
(polidipsia poliuria) pmque la glándula fibrnsada
disminuye su p1oducción de insulina y b) Síndio-
me de malabsorción (dianea con esteatonea) poi
la deficiente 1noducción de lipasa (ver tópico Es--
teat01 ,ea) Ocasionalmente aparece ictericia como
consecuencia de la obstrucción de los canaliculos
biliaies debida a la fibrosis del páncreas . El exa-
men físico es muy pob1e en signos: ocasionalmente
se palpa una masa redondeada que casi siempre
corresponde a un qlliste . Ot1a causa de PC es la
fibrnsis quística que se estudia en el tópico Tos
Céncer gástrico
El dolor epigástrico de esta entidad (cuya ma~/01' fre-
cuencia se ve po1 encima de los 50 aüos) es de 01·dí-
naüo, una manifestación de sus fases a,:ai1zadas y
po1 eso no puede utilizarse prua el Dx p1ecoz del Ca
gástrico; sus primeros síntomas, que tampoco apate-
cen p1·ecozmente son: an01exia. náuseas, 1epugnan-
cia poi la comida y molestias epigástricas: plenitud d
postprandial, y una sensación molesta epigástiica,
¡;
!'!
más o menos constante que ocasionalmente puede
rnvestiI la fo1ma de m1 síndrome ulceroso
d
EYánren /rsico
h
Enflaquecimiento cada ,,ez más acentuado: solo en L
casos avanzados se puede palpai una masa epigás-
tlica. Otias manifestaciones son debidas a metásta-
sis a distancia: adenopatía sup1aclaviculru: izquie1-da
(ganglio de Vll'chow) y, al tacto rectal, induración del (
fondo de saco de Douglas . El tumor puede sang1ru i
lentamente o, con menos fiecuencía, ocasionar he~ (i
monagia masiva
Carcinoma pancreático L
n;
El de la cabeza (60%·) se manifiesta por una icteri- \ l
cia obsll uctiva gene1alrnente indolora; el del cuerpo 111
(251ft) y el de la cola (25%) se manifiestan pOl' epi-
3
gastralgia propagada al dorso y aliviada doblando
el tioneo hacia adelante. A más ele la anorexia y
la pé1dida de peso, puede pi-esentarne, con menos
frecuencia, tromboflebitis migratmia y ascitis (me-
tastasis pelitoneales): en 30-35% de casos se palpa
distendida la ,esícula biliar muchas veces con icte-
l'icia (signo ele Counoisier); ocasionalmente en casos
avanzados se palpa masa epigástrica
E
Dispepsia funciona! ci,
Es un trastorno funcional (sin sustrato anatómico) Jll
manifestado poi molestias epigástiicas pe1sisten-· te
tes (calificadas pm el paciente como dolor), sin pe-
i.
1 iodicidad ni ritmo dia1 io: ellas están presentes en
ayunas se acentúan p1 ecozmente con las comidas al

. :, ./
l su 1espuesta a los antiácidos es imp1 e<lecÍble· Co·n
f1ecuencia el paciente presenta síntomas nemóti••
cos: cefalea tensional_ ansiedad y/o dep1 esión: no es
1mo que se combine con síntomas de colon ill'itable
que es ot10 trastorno funcional (, er adelante dolor
del hemiab<lomen infeii01)
Hernia epigást: isa
Da epigastl'algia que se puede atribuil a comprn--
miso de órganos inte1110s si no se examina el epi--
gastrio . Son de ordinario hernias pequeñas que solo
contienen un poco de g1asa o un fragmento de epi-
plón (epiplocele): pueden pasai inad\"el'tidas si no
se bu sean con cuidado
Coíecistltis crónico. (CC)
La CC casi siemp1e es secundaria a la pi esencia de
cálculos biliares en la vesícula (colecistitis calculo-
sa); la CC con frecuencia es asintomática; cuando
da síntomas, ellos consisten en episodios recunen-
tes de dolor en el HD que apaiecen a menudo en la
noche después de una comida abundante en gi asa
A veces el dolor se expelimenta en el epigast1io A
diferencia de la UF en la CC el tiempo que trnnscu-
11e entre la comida y la apaiición del dolor es va1ia-
ble lVfuv ocasionalmente hav ictericia moderada
La colecistitis aguda y el cólic~ biliai se estudian en
el tópico Dolo, A..bdominal Agudo
Al examen fisico lo único que puede encontrarse
es dolo1 en el punto cístico y un signo ele Mmphy (Yer
Te1ceia pai te, pg í'39) positivo en un 30-40~- ele los
casos
Hepatop2tías
Las plincipales e1úe1medades hepáticas que ocasio-·
nan dol01 en el HD son: 1 La hepatitis vital que se re--
visa en el tópico Jete, icia 2 El lúgado congestivo, ge--
neralmente secunclaiio a wia falla caidiaca derecha
3 El caicinoma hepático que usualmente se desano--
lla sob1e una cinosis hepática prn-existente y 4. El
absceso hepático (gene1almente de etiología amibia-
na) que puede ser agudo (ver tópico dolor abdominal
agudo) o crónico que es el que pasamos a describir
A.bsceso hepático crónico (amibiano}
.-1.narnnesis
Es ele más difícil diagnóstico que el agudo pues con
ciel'ta frecuencia los síntomas locales son mínimos
p1edominando más bien la pérdida de peso. la as-•
tenia la an01exia, las náuseas y la fieb1e
E.t[nnen fisico
a) Cuando hay dolm palpatolio es de intensidad va-
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO 37
iiable, se localiza en el hipocondrio cle1echo o en las
paied~s lateral~ posterior ele la base del hemitoiax
cle1echo. b) Hepatomegalia de di\;erso tamaiio y con-
sistencia c) En buen númel'O de casos se despierta
dolo1 p1ofundo a la puñopercusión ele la reja costal
C El-~ EL H!POCOh!DRiO iZQUlERDO (H!)
•:\lgunas eiúermedades del bazo ocasionan dolm
en el hipoconchio izquie1do: casi todas ellas pl'O
clucen esplenomegalia (ver Terce1a parte pg 741_)
Exceptuando los casos de üú'ai to esplénico y ele
abscesos del bazo, la esplenomegalia ele por sí no
p1oduce dolor acentuado sino una molestia en for-
ma de peso Sólo si se ptoducen áreas de peries-
plenitis aparece dolor usualmente transitoiio
Lesiones nemológicas o \'erteb1ales pueden dai
dolo1·es localizados en los hipocontliios o en los
flancos (ve1 la explicación adelante en dolmes
del hemiabdomen infe1ior en el aparte clolo1
palietal)
Tumo1es del ángulo esplénico del colon: p10-•
<lucen dol01 en el hipocondrio izquierdo; se
acompal1.an además de alteraciones del t1ánsito
intestinal (especialmente constipación, a veces
diarrea); y, a \eces_ puede aparecer sangre en
las deposiciones
Atrapamiento de gas a p1esión en el ángulo
esplénico del colon p1oduce dolor en el HI en
pacientes con colon irritable (ver adelante)
Comp1omiso de la cola del páncreas (v.g. poi
un cai cinoma de la glándula) ocasiona dol01
en el hipoconddo izquierdo
Segundo segmento
Nota,· Si ya se obtuvo la respuesta a Una o va-
lias de las prnguntas, no hay para qué i·epetfr-
las más adelante al ir tias la pista de otras _do-
lencias: ello alaigalÍa sin necesidad el tiempo
del interrogatorio. Ver ejemplo eri la pg 26: Es
indispensable estudiar eSe ejemplo.
Después de las preguntas generales (JJág 27), a
un paciente con dolm en el hemiabdomen superior
se le harán las siguientes preguntas específicas
Dolor en el epigastrio
TLDP (trns la pista de)- Úlce,apéptíca.:
Para buscar el 1 itmo diario:

38 Historia clínica con anamnesis abreviada
·.• ' ;i
¿El dolm es Continuo i11egula1 o apa1ece a
una determinada hora del día? (RU: me aparece a
la misma hoi a todos los días)
(,Tiene alguna 1elación con la comida') (Sí, es
después de come1)
¿Y ese dolor apa1ece de 1 a :2. horas después de
las comidas (dolor piecoz), o apmece después de 2
o más h01as (clo101 ta1dío)" Si hay dudas o el pa-
ciente no es capaz de establecer si el dol01 es pie--
coz o tmdío la p1egunta más útil es: ¿Cuando le
apaiece el hamb1e. se siente usted con más dol01 o
con menos dolor? si la respuesta es: me siento con
más dol01 se puede concluir que la epigastialgia
es taidía)
¿).' ese dol01 con qué se ali\-ia? (RU: se me afoia
comiendo) (C1'I: el pronto ) completo aliYio con la
comida señala más hacia úlcera duodenal; en la gás-
t1 ica el ali\,io no es tan completo: ¿} su dolor tam-
bién se alivia con los antiácidos? (RU: si. también)
¿Cómo está su dolo1 antes del desayuno') (RU:
ausente)
¿ Lo clespie1 ta a eso ele la media noche? La 1es-
puesta puede se1 positi\:a o negativa (C:M: la l'es-
puesta positiva con 1elación a este dolo1 de media
noche es muy típica de lllcera duodenal)
¿Qué hace pata alivialloc;i (RU: come1 algo)
¿Y su dolo1 se acompafia de vómito? (CM: la
1espuesta puede se1 positiva o, con más fiecuen-·
cia. negativa; en todo caso. si hay vómito éste ali-
via el dol01'),
¿Ha \'Omitado con sang1e? (CI\"I: si la respues
ta es positha. es un buen punto a fa\·01 del Dx)
Para busca, la pe1 iodicidad
¿Ha} épocas en que su dolo1 desapai-ece? (Cl'd:
se espern que así sea)
Si la 1espuesta es sí: ¿ por cuanto tiempo (se
manas . meses, al1os) le desapa1ece el dolo1? (RU:
poi meses y aún poi afias)
Y al p1esenta1se la 1ecaida ¿por cuánto tiem-
po (días, semanas, meses) lo molesta el dolor?
(RU: poi algunas semanas o hasta que me pongo
en tratamiento)
1'./ota La 1ecaicla de ser:nanas o meses vale pai a
los pacientes ele primera vez; pern si ha tenido la
expeliencia de tiatamientos JJl'e\ios. al \'enir la 1e-
caída se pone p1onto en ti atamiento lo que lo alivia
p1ontamente
Ve1 en el PiimeI segmento la diferencia entre
ülce1a gástiica y duodenal. Las diferencias son me-·
ramente estadísticas: clínicamente es dificil hace1
esa clife\ enciación en todos los casos)
TLPD - Cáncer gásll ico
¿Ha perdido usted el apetito? (RU: si)
· - - - - · - ------·-···
¿,Le 1epugna alguna comida? (RU: sil
¿Cuál? (RU: la can1e y la grasa)
¿Ha penlido peso?
Si la 1espuesta es positiva ¿como cuántos ki--
los? (CI'vI: es impo1tante sabeilo pma. a paiti1 de
ese punto. seguir lle\ anclo la ctuva de peso)
TLPD - Pcmc1 eatili su ó111co
¿Toma Ud con frecuencia bebidas alcohólicas?
(Ci\.I: es de esperm)
¿El episodio dolo1 oso apa1 eció después de habe1
tomado bebidas alcohólicas? (CivI: eso se espera)
¿El dolo1 se con e hacia a la espalda? ¿a qué a} ..
tma? (CI\l dijimos atrás que ent.Ie T10} T12)
¿Se ali\ia inclinándose hacia adelante' (RU: sil
6
Ha tenido clianea que ha:, a pe1sisticlo la1go
tiempo (algunos meses)? (en busca ele SI\{A)
¿Ha aumentado la cantidad de su 01ina? (po--
limia): (buscando diabetes)
¿Suhe de sed? (polidipsia): (Id)
¿Sufi e de deseos de come1 con h ecuencia o de
comer en abundancia? (polifagia): (Id)
(.,Se le han puesto amalillos la píel y los ojos?
(ictel'icia) (Ci\I: es fenómeno frecuente cuando las d
lesiones p1eclominan en la cabeza pancreática) (,
TLPD -Dispepsia fú11cional
A más de obtener estos datos: epigast1a1gia
p1esente en ayunas, postp1andial p1ecoz, poco ali-•
viada con antiulce1osos.:, sin definida periodicidad.
hay que p1eguntar: ¿sufre usted de ansiedad, de de-
presión de cefalea o de síntomas de colon ill"itable?
(\•el el tópico Ansiedad)
c'.srec 1 ,0 T
TLPD - Colecistitis crónica
h.
¿El dolor apru·ece después ele comidas pesadas o
que tengan mucha grasa? (CI\'I: es de espe1m 1·espues~
ta afumativa) se
¿_Cuánto tiempo después ele esas comidas?
(C:M: \-aliable, a diferencia de la UP que tiene un 111
horalio fijo)
¿Y el dolo1 se acompal1a de vómito? (La 1es-
puesta puede se1 si o con más f1ecuencia no)
Si la 1espuesta es sí ¿el vómito le calma el
dolo1? (RU: no me lo calma)
¿Cuánto tiempo clma el dolor? (RU: unas ho••
ras.perna \€Ces me toca tomar un calmante)
¿Tiene épocas sin dolm? si la 1espuesta es si
¿cuánto dman? (CTvI: tienden a se1 de meno1 dma
ción que las remisiones de la UP)
¿Cada cuánto apa1·ecen? (ClvI: eso es \=aiiable)
·-----------·- - - - - - -
¿Con inte1 valos de días . de semanas o de meses?
(RU: más bien con intervalos de días o de semanas
1ai a \'ez de meses) (CivI: los intenalos asintomáticos
son imp1edeciblcs)
¿Ha tenido cólicos biliaies9 (CI\l su presencia
apoyaiía el diagnóstico de litiasis biliai)
TLPD -Hepatills
.Nota: es importanteconoce1 la 01ientación sexual
del paciente} a'\ el'iguai si es o no es drogadicto
¿Ha sabido ele casos de hepatitis en su entor
no? (C1J: ocasionalmente los pts dan e1 dato)
¿Ha 1ecibido t1 ansfusiones? (CM: es fact01 de
liesgo)
¿Ha tenido náusea vómito o pérdida de apeti-
to') ( Cl\I: es de espe1 ai)
¿Ha notado color amaiillo en los ojos o en la
pieP (ictel'icia) (CI\I: la icteiicia apa1ece después de
algunos días de estai con mode1ada fieb1e, ano1éxi-
co y con vómito: estos síntomas gene1almente se
mode1an o desapa1ecen al apa1ecer la icteiicia)
¿Ha tenido fiebre? ¿antes o después de apare-
cer la ictericia? (probable 1espuesta: antes)
¿Sus orinas se han puesto muy oscmas? (RU:
sí: CIVl: p01que en las hepatitis sube la bilinubina
directa que es eliminada poi el liñón dando minas
colú1ícas (con bilis)
Ve1 pma más detalles el tópico Ictericia
TLPD ·- Absceso hepático crónico·
¿Ha tenido fieb1e? (RU: si)
¿Y escalohíos? (CM: usualmente no ocunen)
¿Ha tenido ataque de amibas? (Id) (buscando an-
tecedentes de disente1 ía)
¿Ha pe1dido peso"? (CivI: eso es de espe1ar)
TLPD - Hígado congestivo po, FC
Las siguientes preguntas buscan establece1 si
hay FVD
¿Sufre usted de ahogo paia caminm? (Clvl: eso
se espe1a si hay FC).
¿Hay ahogo aún estando en 1eposo'? (C:Nl: FC
más se, €l'a)
1
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO 39
¿Le apaiete edema de las pie1nas en las tai·
de? En otros té1minos. las pie1nas ¿se le hinchan·)
(CM: es un buen síntoma de FVD)
Como la FVD con hecuencia es debida a enfeI-
medad pulmonm hay que preguntar ¿Ha suflido
de tos por tiempo lmgo?
¿Algún médico le ha dicho que tiene enfeune••
dad del c01azón o de los pulmones?
TLPD - Cáncer del higado desanollaclo sobre una
cirro.sis
¿Ha sido usted buen tomaclm de tiago o ele cer-
\'eza? ( Cl\1: ello es causa de cinosis)
¿Ha disminuido su apetito'? (RU: bastante)
,.Ha pe1 diclo peso 1 (RU: mucho)
¿Se le hinchan las piernas") (es lo usual CM:
p01 la poca comida y po1 la hipopl'oteinemia que
acompali.a a la cinosis)
¿Se le ha abultado el abdomen? (CM: Ello ocu•
ne si hay ascitis)
Todo lo anteli01 son rnalmente síntomas de
cinosis: el Ca se sospecha si hay dolor en la región
hepática y se confirma por la acentuada dm·eza
del hígado al palpallo
Dolor en si hipocondrio izquierdo
Quizás el dolo1 más h ecuente en esta 1 egión sea
el debido al atiapamiento de gas en el ángulo es-
plénico del colon debido a acentuada ae1ofagia y a
trastmnos funcionales como el colon i,,
ita ble El
intenogato1io de esta entidad se expone adelante
al tlatm del dolm en el hemiabdornen inferior
El intenogatol'io en caso de esplenomegalia tiene
que ve1 con los aspectos hepáticos y hematológicos
que con ella se asocian po1que prácticamente no hay
p1eguntas que mienten hacia una enfe1medad intiín~
seca del bazo (,,e1 tópicos Ascitis y esplenomegal-ia)
Ya dijimos que dolo1 en hipocond.Iio izquie1do
puede ser debido al comprnmiso de la cola del pán-
creas por un carcinoma La anamnesis en caso de
sospechar carcinoma panc1eático se expone en el
tópico Jete, icia
 . ····-----------···---------·----------------· ··--
40 Historia clinica con an"amnesis abreviada
CAPÍTULO 11
Tiflitis - Enteritis 1egional - Anexitis -
Colon iuitable - Nef1;patías ~- U1opat.ías
Primera parte
Primer segmento
Sin to Ytas-.. szgnos
Las t.ifütis que hacen parte de un prnceso de coli-
tis son difíciles de clife1 enciai La TBC del ciego
puede sospecharse cuando el paciente tiene TBC
pulmonar abie1 ta El cánce1 del ciego suele dole1
poco en relación con el tamailO de la tumoración
I:nferrnedad lntestin2.l !nfla.rnatoria (f::li)
Bajo este nombre se tiende hoy día a colocar a la
entelitis 1·egional (ER) o Enfermedad de Cl'Ohn )
a la colitis ulcerosa idiopática (C1JI). La etiología
de estas dos enfe1 meda des no es bien conocida Lo
pi-obable es que actúen fact01es genéticos e inmu-
nológicos La ER pued~ afectai díve1sas paites del
tl'acto digestivo en tanto que la CUI queda confina,.
da al colon; pero ellas tienen muchas similitudes
en cuanto a su patología, su sintomatologia, sus
complicaciones y su ti atamiento En un 10-20% de
casos no se puede distinguii claramente entI e la
una y la otra La EII es entidad un tanto 1aia en
nuestio medio
Jl.1anife.st.aciones de la ER. Fiebrn o feb1ícula
que en los comienzos de la enfermedad puede ser
la única manifestación: dolores abdominales espe•
cialmente ubicados en el CID; episodios dia11 éicos
con deposiciones acuosas que a menudo contienen
sangre. Las formas agudas con dolor en la fosa
ilíaca de1echa se confunden con una apendicitis y
entonces el Dx se define en el acto operatorio En
fases avanzadas hay pé1 ditla de peso y dete1 iorn
del estado gene1al. Se pueden palpaJ masas en la
fosa ilíaca derecha: se forman fístulas a la vejiga
a la vagina y a la pared abdominal, a menudo con
----------------------- -------
¡or c,r en los ·nances "
1
L
j
?\'emalgia paiietal - Di\erticulitis - Coliti.3 ulce1osa -
fo1 mación de abscesos Es cai acterística la p1 ocfr.
tis que puede terminar en estenosis rectal
Jl'Ianifestaciones de la CUI Dia11ea con moco
sang1e ~- pus en las deposiciones; u1gentes deseos
ele defecm \' tenesmo rectal: dolmes abdominales
usualment~ de tipo cólico: fi.eb1e de tliye1·so g1a .
do, pérdida de peso anemia desnutrición En las
formas muy seve1as se necrosa el colon. el cual se
distiende en far ma p1 og1 esiva (megacolon tóxico
que 1equiere colectomía de u1gencia)
A1cinifestaciones e-rtrain..testinales de la EII (ER
y CUI) _A.it1itis peliféiicas, sac1oileitis y espo11dili .
tis, hipocratismo digital. el'itema nudoso piodenna
gangi enoso, iiitis, uveitis :, epiesclelitis hígado
g1 aso colangitis tromboflebitis
Puede se1: 1 Aguda antecedentes ele abmto o de
parto séptico, leuco11ea pmulenta, dolo1 exacer-
bado con las mensti uaciones, fiebre, o 2 C, ónica
da pocos síntomas: no siemp1e está precedida de
anexitis aguda: usualmente hay dismenouea, dis .
pareunia (coito dolmoso) y dolores moderados e in·
tennitentes . El diagnóstico en ambos casos lo hace
la explo1 ación genital
Ocasionado por initacíón de los nervios espinales
la cual puede deberse a espondilitis. a osteoait10-
sis de la columna, a exageración de las cunatmas
(cifosis. escoliosis), a TBC (mal de Pott), a enfe1
meclades malignas de las vértebras y a fractmas
vertebrales secundarias a osteop01osis. rnieloma
etc : también puede se1 debida a tumores intra-
naquideos y a aiacnoiditis ciánica Los afectados
con más üecuencia son los neivios 12º to1ácico y
1° lumba1 que llegan hasta el cuad1ante inferio·1
derecho y por eso ocasionan dolor en la fosa ilia•
ca, pe1 o si se afectan neni.os más altos el dolo1
pod1á localizarse en los hipocondl'ios o en los flan·

cos. Gene1almente se nata de un clolOl' modei.ado
de larga dmación y p1esente en fo1ma constante
que no se exacerba con 1a comida ni se alivia con
la defecación: lo que lo acentúa es el eje1cicio._. los
moYimientos b1 uscos como saltos, la exposición al
hío ~- cieitas posiciones que acentúen las cm vatu••
1as ele la columna
Los dive1tículos (enfeunedad diYerticular o di\'81 ..
ticulosis) son pequeños sacos que se prnrectan ha·•
cia fuera ele la pa1ed intestinal. Son más flecuen--
tes en el sigmoide. Su inflamación (cli\-elticulitis).
íenómeno que se obse1 va preponderantemenr.e en
los ancianos se manifiesta por dolor mas o menos
se\elo; a \-eces da un cuadrn igual al de la apen•
dicitis ( ·apendicitis del lado izquieido") Otios sín-
tomas de la cliverticulosis: dianea, prnctonagia
(deposiciones con sangre; ve1 tópico Hemon agia.
digestiva). No olvidar que en los ancianos el clolm
puede se1 muy leve
¡:~_ec:tocc!itis. ulcei osa.
Es la inflamación ulcerativa del colon descendente,
del sigmoide y- del recto. Su manifestación típica es
el síndtome disentérico: dol01 intestinal en forma
de cólicos, tenesmo rectal y deposiciones mucosan-
guinolentas Tres son las formas conocidas: 1 La rec-•
tocolítis amibiana que es la que predomina entre
nosotl'Os: 2. La 1ectocolitis bacilar, producida por
una shigela: se presenta en epidemias; 3 La coh--
tis ulce10sa idiopática (muy 1ara en nuestl'O medio)
que fue estudiada atiás bajo el título Enfermedad
Intestinal Inflamatoria
Es enfermedad de naturaleza funcional p1opia de
la adolescencia y la edad adulta; predomina en las
mujeres Síntomas. l. Dolor de intensidad varia-·
ble en flanco y fosa iliaca izquierdos, extendido a
\eces a atlas 1egiones del abdomen, que mejora
con la deposición y la emisión de flatos. 2. Cons-
tipación alternada de dianea 3 Cuando no hav
dianea, expulsión de deposiciones acintadas ~
muy adelgazadas o en forma de cop1 olitos (litas
:::: piedra) o sea de pequeñas bolas dmas 4. Dis-·
pepsia flatulenta o sea meteorismo que se alivia
con la expulsión de flatos. 5. En algunos pacientes
síntomas ele ansiedad: palpitaciones, sudmación,
desvanecimientos, cefalea, hiperventilación. 6. Los
síntomas se exacerban en épocas de acentuado es-
ti és. 7 La distensión gaseosa del ángulo hepático
del colon puede simular una colecistitis, y la del
ángulo esplénico, con migi: ación del dolo1 hacia el
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO ~1._
p1ecmdio. simulai una angina de pecho. En co11--
t1a del diagnóstico de CI debe consicleraise lo si-•
guiente: paciente de edad. presencia de síntomas
nocturnos. sang1e en la materia fecal evolución
hacia el empeoramiento ¡nogresi\'o con pérdida de
peso, pe1sistencia ele la dianea tras un ayuno de
4S horas
En la fosa ilíaca izquie1da se p1esentan las
mismas entidades anexiales 3- paiietales que vimos
al natm del dolor en la fosa iliaca derecha
En los cliterios de ROlvIA III añaden: las mo-
lestias deben haber estado p1esentes al menos ties
días de cada mes en los últimos tres meses
E: ia periun1l:;(j¡c2i
En esta 1egión se ubican los dolo1es de las enfe1-•
meclades del intestino delgado. ya sean ellas in-
flamatol'ias o tumo1ales: a veces, ellas se asocian
con dia11ea y/o con hemonagia intestinal; si las
lesiones son se\"erns se pueden p1esentai cuad1os
de suboclusión intestinal: dol01·es fuertes de tipo
cólico, suspensión del t1ánsito intestinal y disten-
sión abdominal; al cabo de un Iato y coincidiendo
con un episodio doloroso el paciente percibe nu-
mel'Osos ruidos intestinales (que conesponden al
paso de líquidos y gases al ceder la obstrucción)
después de lo cual desaparece el dolor y se reduce
la distensión
Se experimentan dolmes del liñon y las vías mi-
narias altas en las siguientes entidades: a) Litia
sis urinaria· la cual puede dar un dolm crónico o
uno agudo muy severo llamado cólico nefrítico (ver
tópico dolor abdominal agudo) b) En la Pielonef1 i-
tis aguda: fiebre alta. escalofríos, dolo1 moderado
en la 1egión lumbar y en el flanco del lado afecta-
do, polaquiuiia y dismia, c) En la Hid10nef1osis
es la dilatación de la pelvis 1enal por obstiucción
minaria; el dolo1 se acentúa cuando aumenta la
producción de orina (ingestión de líquidos y/o alco-
hol), d) En el RUion poliquístico. es entidad congé-
nita; como de 01 din ario se afectan ambos l'iñones
la lumbalgia es bilate1al; ot10s síntomas: hiper-
tensión arteiial, hematuria, cólico nefrítico si un
coágulo se enclava en el uréter; los l'iñones se pal-
pan agrandados, e) En el Cánce, ,ena.l del adulto:
fiebre moderada y hematuria; en fases avanzadas
dolor smdo en flanco y región lumbm; cólico nefrí-
tico si un úagmento de tejido se enclava en el mé-•
ter. f) En el carcinoma del colon izqiáerdo (donde la
luz es estrecha) apa1ece dol01 en flanco izquierdo
a veces acompañado de fenómenos de suboclusión
intestinal parecidos a los que se desc1ibiernn al ha-
blar de los dolores periumbilicales.
 42 Historia clínica con anamnesis abreviada
Segundo segmento
Nota Si ya se obtuvo la respuesta a una o
\'a1ias de las preguntas, no hay para qué 1epe••
tülas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello ala1gmía sin necesidad el tiem--
po del inte11ogatorio Ve1 ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo.
Después de las genel'ales (pg 27). ante un caso
de clol01 c1 ónico en el hemiabdomen infe1 io1. se de-
berán haceI las siguientes preguntas específicas
TLPD (tl as la pista de) - Ti/litis tuberculosa
¿Ha tenido usted fieb1e? (Ci.\1: es de esperai)
¿Y példida de peso 9 (Id)
¿Sufre usted de diarrea? (RU: a veces) ¿Qué
tan acentuada? (más bien es mode1ada)
¿Ha sufrido de tos p01 tiempo largo? ¿Tiene ex-
pect01ación con pus? (buscando TBC pulmonar)
¿Ha desga11ado con sang1e? (buscando TBC
pulmonai)
¿Alguna vez le han diagnosticado TBC?
TLPD - Ente, itis 1 egional
¿Ha tenido fieb1e'? (RU: si; usualmente es mo-·
derada)
¿Y diauea? (C1V1: es fenómeno frecuente)
¿Ha hecho deposiciones con sang1e? (CM: es
cmacterístico de la ER pe10 no frecuente).
¿Sufre de dol01es en las articulaciones? (ClvI:
en las coyuntu1as) (es la llamada a1t1opatía ente-
10pática) (ver EII en el le1 segmento)
¿En la parnd abdominal han aparecido mificios
que comunican con el interim? (fistulas) (Cl\1: ello
ocm1e especialmente en fases avanzadas)
TLPD -Anexitis
¿Hay antecedentes de aborto o pa1to séptico?
(ClvI: son factmes etiológicos impoitantes)
¿Ha tenido flujo \'aginal (1euconea) que contie-
ne pus? (C:!'vI: indicada infección uteüna)
¿El dol01 se acentúa con las menstruaciones? (Id)
¿Hay coito dolornso? (clispaieunia) (indicalÍa
inflamación pélvica)
TLPD - Di ver tic u litis
Es la llamada ·apendicitis del lado izquie1do'
Toma1 en cuenta la edad del paciente. Cuanto
más avanzada más p1obable la di\:e1ticu1itis
¿Ha ·venido sufriendo de dianea? (CM: es una
de las manifestaciones de diverticulosis que_ pm lo
tanto, afianza más la posibilidad de dive1ticulitis)
¿Ha hecho deposiciones con sangrn? (CM: 1e-
füe1za aún más el Dx)
TLPD - Coli.ti.s ulce10.sa
Arnibiana o pm colitis ulcerosa idiopática (CUI)
¿Ha hecho deposiciones con sangie? (Amibia-
sis o CU!)
¿Suhe de tenesmo rectal'? (Amibiasis o CUI}
¿Ha tenido fiebre? (CU!)
¿Y enflaquecimiento 9 (CUI)
¿Y. dolores o inflamación en m ticulaciones pe-·
Iiféricas? (CUI) (art1opatía ente1opática)
TLPD - Colon i, ntable
¿Dónde es el dolor? Se espe1a que el paciente
señale especialmente el flanco y la fosa iliaca iz-
quierdos; con frecuencia se extiende a ot1os sitios
del marco cólico
¿Acompañado de deseos de e\:acuar o de anojar
gases? ¿Se ali\•ia con ello9 (probable 1espuesta: si)
¿Hay dianea alternada con estiellimiento?
(CM: eso se espera)
¿Poi épocas son sus deposiciones como un lá-
piz o una cinta, o en fo1ma de cop1ulitos? (eso tam-
bién es lo que se espe1 a)
¿Sufre de meteorismo? (abundantes gases) (1d).
¿Síntomas de ansiedad? (vellos en el prime1
segmento)
¿Los síntomas se recrudecen ante situaciones
de estrés? (es ot1a de las ca1acterísticas).
En caso de CI las .siguientes preguntas deben
se¡ contestadas negativamente
¿El dol01 se p1esenta en la noche? ¿ Le inte-
numpe el sueii.o?
¿Ha habido pé1dida de peso? ¿Y deposiciones
con sangrn?
TLPD - Dolor pm ietal (que a vece.s es una neu--
1 a/gia)
¿El dolor se exacerba con cie1tos movimientos
o cuando Ud se coloca en una clete1minada posi-•
ción? (C1!: es muy probable)
¿El dolor se acentúa con el eje1cicio o al hace1
un movimiento b1 usco como dai un salto? (CJ\--I: es
lo característico)
Las siguientes preguntas deben se1 contesta-
das negativamente:
¿El dolül' tiene 1elación con la comida? ¿Se
acompaii.a de deseos de evacuar?

¿Se a1t,1d' co~ Í~ deposición o con la emisión
de gases?
TLPD- Enfe, medade.s del intestino delgado
Nota· E1 dolo1 gene1almente es pe1iumbilical
¿Suhe usted de dianea? (RU: sí)
¿Ha visto sangre en las deposiciones? (CI\'1: no
es frecuente pe10 es típico)
¿Ha tenido episodios de suboclusión intestinal?
(tal como están descritos en el Prime1 segmento) (Id)
TLPD - Cólico 11efri'tico·
Nota El dolm lumba1 es muy seve10
¿El dolor fue de apalición súbita? (es lo más
probable)
¿Se ha propagado hacia la ingle y el testículo?
(CM: eso se espera)
¿Ha tenido molestias para minai? (clismia) ¿Las
orinas han sido sanguinolentas? (es probable).
(ve1 además el tópico Dolor abdominal agudo)
TLPD -Pielone{ritis aguda·
¿Ha tenido fi.eb1e alta? ¿Con escalohíos'? (es
de espe1ar)
(} polaquitnia? (micciones frecuentes) (Id)
¿y disulia? (molestias para 01inar) (Id)
TLPD -Hidronefrosis
¿El dolor aumenta cuando toma exceso de lí-
quido o alcohol? (RU: sí)
Segunda parte
U!cera pép'i:ica
Clznico
0
Epigastialgia con tres caiacte1es:
1 Periodicidad: recaídas y remisiones
2 En las rncaídas: Iítmo diario: postp1andial.
una a cuatro horas después de la comida
y aliviada con la ingesta de alimentos y/o
antiácidos.
3 A \'eces hay dolor de media noche
En el 10-15% se presentan complicaciones (he··
monagia, pe1fo1ación) sin haber tenido sínto .
mas prev10s
DDLOR ABDOMINAL CRÓNICO 43
TLPD -Riilón poliquístico·
Sintomas dolor en los flancos y lumbalgia que
usualmente es bilateral
¿Ha orinado con sangTe? (Ci.'vl: acune con cier-
ta hecuencia)
¿Ha tenido cólicos nefríticos? (CM: puede ocu•
nir si un coágulo se enclava en el uréter)
¿Suhe usted de hipertensión aiterial? (CM:
ocurre con hecuencia: \ e1 tópico Hipertensión)
TLPD - Cwcinoma 1enal
¿Ha tenido dolm lumbar? (CM: es fenómeno
más o menos frecuente)
¿Ha minado con sangrn? (es lo usual)
¿Ha tenido cólico nefrítico? (Cl\I: si un hag-
mento de tejido se enclava en el meter)
¿Y fieb1e? (ClVI: usualmente es una fiebre mo-
de1acla)
TLPD - Cw ánoma del colon descendente
¿Ha tenido deposiciones con sangre? (CM: es
lo que se espera)
¿Ha tenido episodios de suboclusión intesti-·
nal? (\'el Piime1 Segmento)
Nota .sob1e parasitismo inte.stinal (PI) Si ex-
ceptuamos la disenteIÍa amibiana, el PI no tiene
cuadros clínicos definidos ni dol01es específicos
(ver al 1especto la guia D0101 abdominal crónico
en CR GPEP. 6" ed pg. 35)
E11dO':'(új]ÍG
P1 ocedimiento diagnóstico de elección: endos-
copia alta con biopsia pa1a investigación de H
py1ori.
En la úlceia gástrica: biopsia (o tener la ce1 teza
de que la úlcera curó) para excluir carcinoma
Notw el dolm de media noche aliviado con comi••
da debe 01ientar a1 médico hacia úlcera duodenal
Colscistitls crónica {CC)
La mayoría de casos de CC ~ colelitiasis son asin·
tomáticos . Aquí nos xefel'imos a un 30% de casos
que son los que p1 esentan síntomas
-

TÓPICO
--....;

Abrei,iatura.s
CRGPEP Cediel Ricrudo. Glúas proa estudio ER Entelitis 1egional
de pacientes FID Fosa ilíaca derecha
CU! = Colitis ulcernsa icliopática Pte Paciente
Dx = Diagnóstico Pts Pacientes
E Coli = Eschetichia Coli se ::::: Síndrnme carcínoide
E.H Entamoeha histolític2. Sl.VL\ ::::- Síndróme de malá.bsorción
.
.

para que el médico o el paciente puedan decidü

Con el término dianea'·- se designa bien sea el au-•
mento de la frecuencia ylo el aumento de la fluidez
(disminución ele la consistencia) y/o el aumento
notable ele la cantidad de materia fecal. N01mal•
mente el número de deposiciones valÍa desde una
cada te1ce1 día hasta tres diaiias; el peso total
ele las heces expulsadas en 24 horas no debe so•
brepasai los 200 gramos. No existe un patión fijo
fácilmente si en un momento dado el hábito intes
tinal se aparta de lo nmmal; para ello es esencial
compa1ar las variaciones con los hábitos p1evios
del paciente
Desde el punto de vista de su mecanismo fisio-
patológico (cuadxo 3 1), la dianea se clasifica en
las siguientes categmías:
a) Osmótica debida a la presencia de solutos no

Cuadro 3 1
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LA DIARREA

Diarrea Inflamatoria (exudativa) Diarrea Secretora

Colitis ulcerativa Enfermedad de Addison
Enteritis regional Tumores productores de hormonas:-
Colitis microscópica carcinoide, vipomas, Ca niedular del tiroides
Infecciones (bacterias invasivas virus) mastocitosis, gastrinoma
Radiación Adenoma velloso
Enfermedades malignas Ingestión cróníca de alcohol
Enfermedad inmunológicá de la mucosa Algunas infecciones bacterianas
(alergia alimenticia, gastroenteritis eosinofí!ica) Laxante endógeno(ácido desoxico!ico: diarrea
colerréica)
Diarrea Osmótica Diarrea por dism'otilidad
Deficiencia de lactasa Colon irritable
Carbohidratos no absorbibles {lactu!osa sorbitol) Hipertiroidismo
Neuromiopatías viscerales
Laxantes osmóticos (Mg; P04; S04) Drogas: agentes prokinéticos
Diarrea Esteatorréica
Ver tópico Esteatorrea
 46 Historia clínica con anamnesis abreviada
abs01 biclos en el ltunén intestinal: el sol u to no
absmbiclo puede sei un fá1maco (v g sulfato ele
Na o de ?\ig) o un cai bohid1ato que no se abso1-
ba como es el caso de la lactosa en pacientes
que tienen deficiencia de lactasa. La cantidad
ele agua que sale hacia la luz intestinal es pro-•
po1cional a la caiga de soluto Caiacterística-•
mente la diauea osmótica cesa con el ayuno o
con la suspensión de la sustancia noci,=a
b) Seu et ora . . es la que 1esulta de la estimulación
mucosa del intestino p01 hmmonas o p01 toxi-
nas bacte1ianas ele gérmenes tales como el V
Colé1 ico
c) lnflamalo1 ia" consecutiva a la exudación ele
p1oteínas séricas, moco y sangie a pmtü ele le-
siones ulcerosas o inflamat01ias p1oducidas pm
gé1menes imashos poi neoplasias o p01 p1oce-•
sos infiamatoiios no infecciosos
d) Esteaton éica que es la que caracteriza al 811A
e) Po, t1astorno.s en el t1án.sito intestinal, :ya poi--
que sea 1ápido como acune en el hipertirnidis-•
mo ya porque sea lento como se ve en casos
de nemopatía diabética y escle1oderma: con el
t1ánsito lento se produce estasis y prnlife1ación
bacte1iana la cual ocasiona malabsmción y dia-•
nea. El colon initable es un tiaston10 funcional
del intestino acompañado de dianea alternada
con estieñimiento
i\Iás aco1 de con el plan que seguimos en el tÓ··
pico es la clasificación etiológica (cuad10 3 . 2)
Las diau eas pueden se1 agudas o Cl'Ónicas
DIARREA AGUDA . La diarrea aguda es debi-
da a: al P1ocesos infecciosos (bactelianos, vitales.
micóticos o pa1asitmios); b) Toxinas bacterianas y
e) Drogas La dian ea aguda no complicada es casi
siempre de caiácte1 autolimitado y su duración
raia ,ez excede de tles a cinco días
DLARREA CRÓNICA Es la que se p1olonga
poi más de 30 días o la que persiste por semanas,
meses o all.os, usualmente en forma intermitente.
En el análisis de la clianea es conveniente esta-
blece1 si es de tipo alto (también llamada diauea de
gian \=olumen) o de tipo bajo (de pequell.o volumen)
En la di.anea alta, que caracteriza a enfe1medades
que asientan en el intestino delgado o en el colon
prnximal, las deposiciones son abundantes, acuosas
claJ as, sin sangre mac1 oscópica, fétidas, en ocasiones
giasosas (inclusive aceitosas) ) lientéricas (con pre--
sencia de alimentos sin digerll); si se acompalla de
dol01, éste se localiza de ordinario en la región peii
umbilical o en el cuadiante infe1ior de1echo. En la
dianea baja que generalmente t1aduce lesiones del
colon descendente y del 1ectosigmoide, las deposicio•-
nes son con frecuencia sanguinolentas o mucosangui~
nolentas. 1ru a \·ez son notoriamente fétidas y lo usual
es que se acompaüen de tenesmo 1ectal (deseo inefi ..
caz de defecar que peisiste después de la defecación):
.,
Cuadro 3 2
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DIARREA
(dirigida al órgano o aparato enfermo)
Enfermedad del estómago (diarrea gastrógena}:
a) Aqui!ia gástrica b) Postgastrectomía . e) Enf de
Menetrier.
2 Enfermedad del intestino delgado (diarrea enteró-
gena)
A Infecciones (se enumeran ade!anie en diarrea
aguda)
B Parasitismo intestinal: a) Protozoos, b) Helmintos.
C Enteropatias orgánicas: a) Enteritis regional
b) TBC intestinal, e) Linfomas. d) AmHoidosis
e) Enfermedad de Whippfe
3 Enfermedades del páncreas. a) Pancreatitis cróni-·
ca b) Carcinoma pancreático
4 Enfermedades hepatobiliares· a) La ausencia de
sales biliares en e! intestino es causa de malab-·
sorción y diarrea (ver guía Esteatorrea)
5 Enfermedad del colon:
A Colitis ulcerosa: ambíana. bacilar. balantidia-
na, idiopática
B Tumores: carcinoma del colon carcinoma del
recto, po!iposis.
C Otras: Diverticulitis, eíldometriosis
6 Enfermedades constitucionales y endocrinas:
a) Uremia b) Enteropatia diabética e) Sindrome
carcinoide d) Sindrome de Zollinger Ellison. e) Hi-
pertiroidismo, f) Enfermedad de Addison g) Escle-
roderma h) Alergia alimenticia l•
7 Enteropatía funcional: colon irritable
8 Mafabsorción intestinal (ver tópico Esteaíoriea)
d
ll
11
1,
el paciente experimenta mgencia de defeca1 pero s
solo expulsa pequefias cantidades de matelia focal. ll
y en los casos ext1emos puede que solo expulse una C·l
pequefia cantidad de mate1ial mucosanguinolento
(es el llamado .;esputo rectal'"): cuando hay dolm lo ](
mas p1obable es que se localice en el hipogastlio, en 11,
el cuad.1ante itúeri01 izquierdo o en la 1egión sacra; ll
todas estas últimas manifestaciones constituyen el
sínd10me disentérico que especialmente acune en la
amibiasis aguda
A las situaciones que hemos calificado como dia- u
nea baja o de peque,i.o volumen, algunos auto1es no rn
el,
las tornan como día.nea sino que les dan el nomb1e
<·ll
ele pseudodia11ea; de acue1do con la definición que
ll1
climas al plincipio en la cual se dice que el plime1
cl'itelio del fenómeno dian·ea es el aumento de la
frecuencia de las deposiciones no vernos po1qué las CCi
deposiciones frecuentes de pequefio volumen no se n'
puedan conside1a1 como dianea di
Nota Algunos textos 1101 teamericanos nomen-
cionan el síndrnme disentélico, fenómeno tan cono-
cido en nuestrn medio (encarecemos al lector que
revise la desc1ipción que de la amibiasis aguda ha-
cemos más adelante)
-
Igualmente es corn eniente establecei ._ en caso de
dian;a aguda infecciosa si ella se debe a gé111zene.s
invasfros (que penetran dentrn de la paied intesti••
nal) o a gérmenes no invasivos (que actúan a través
de sus toxinas). La p1ime1a se acompaña de p1'omi ..
nente si.ntomatología gene1al: escalofrío_ fieb1e, cefo ..
lea, mialgias generalizadas y p1esencia ele mucopús
en las deyecciones lo cual se establece con el examen
Primera parte
Primer segmento
Si'nt:orn.as y signos
ú,m!biasis cguda
Las lesiones (uke1aciones) que prnduce la entamoeba
histolitica (E. histolitica) se localizan en el intestino
grueso, especialmente en el ciego. el colon descenden-
te y el rncto-sigmoide El tipo y la seveiidad de la sin-
tomatologia varían con la extensión y la localización
de las lesiones La amibiasis aguda se traduce p01
clianea de tipo bajo, con deposiciones mucosangui••
nolentas v dolores abdominales en fauna de cólico.
localizad~s especialmente en la fosa ilíaca izquie1da·
Si hay comprnmiso de la mucosa del 1-ecto apruece
mgencia pma defecar, tenesmo rectal, dol01 1·efeiiclo
al sacro, deposiciones con escasa matel'ia fecal, a ve ..
ces compuestas solamente de moco y sangre ("esputo
rectal"). A todo este conjunto sintomático se le da el
nombre de síndmme disenté, ico En nuestro medio.
cuando está presente este síndrome, el médico debe
sospechai en primer téunino amibiasis aguda y está
autorizado a iniciai tratamiento antiamihiano si no
dispone de facilidades para confhmru el diagnóstico
con el laborat01io La p1onta mej01ía de los sínto-
mas con este tlatamiento couoborn el diagnóstico
de amibiasis La amibiasis aguda usualmente no se
acompaña ele fiebrn; ésta puede aparece1 cuando hay
infección secundai ia de las ulceraciones
Nota: existe una amiba idéntica a la E. histolítica
con el mic1oscopio de luz. pe10 que no es patóge•
na, su nombre es Entamoeba dispa1 y solo puede
dife1enciai se mediante el microscopio electrónico
y un antígeno que comienza a apai ece1 ahoia en el
come1·cio
Gérmenss invasivos
l Salmonelas: especialmente la T)1Jhinnuium: l'viu-•
DIARREA 47
mic1oscópico del Ü'Otis de matelia fecal tefiida con
\Nright o azul de metileno: si predominan los polinu••
cleares se puede concluir que se nata de un germen
üwasi\'O En la dianea por géimenes no in,=asivos no
hay sintomatología gene1al o ésta es muy discreta (a
\'eces lige1a fiebre) y en el examen de la materia fecal
no se encuentra pus ni sangre
chos alimentos_ especialmente la carne de las aYes
pueden contaminruse y su ingestión causru la e1úer-
medad que se manifiesta de 12A8 h01 as después po1
naúseas. vómito, dolmes abdominales, diai1ea de tipo
alto_ escalofiíos. fieb1e y dolmes osteomusculares . Su
dmación es de 5-6 días, pero si el geunen irwade el
colon las deposiciones se tmnan sanguinolentas y
la enfermedad se p1olonga hasta p01 15 días. Paia
otrns salmonelosis ver el tópico Fieb1e de comienzo
reciente: 2. Shigelas· frecuente en niños que viven
hacinados y toman agua impotable; 3 Campylobac-
ter: consumo de alimentos mal cocidos; a mas de la
fieb1e, hay cefalea, mialgias, vómito; duración de 5
a 15 días: si el dolor abdominal predomina sobre la
dianea, el cuadro puede simular pancreatitis o una
apendicitis. 4. Yersinia ent.erocolitica en los infantes
cliairea de 3-10 días de dwación
G-ér menes no !nv2sivos
l. Cóle,a la toxina del vibrión colé1ico abundante
hace que el intestino sec1ete g1an cantidad ele
agua y electlolitos: la dianea, seguida de vómi-
to_ aparece b1uscamente; no hay fieb1·e: p1onto
apai·ecen las típicas heces "en agua de anoz·'
(líquido claro._ incoloro, con muchas pai tículas
de moco): puede conducir pronto a la deshicha-
tación y al shock Pueden p1esentarse casos be·
nignos con poca dianea
2 Esche, ichia coli enleiOlor:igén!'.ca se adquiere me-
diante la ingestión de comidas o bebidas contami-
nadas; la dianea con frecuencia es benigna pero
puede se1 tan seve1 a como la del cóle1 a Período
de incubación: 24.. 72 hoxas
3 Intoxicación alimenticia (IA): se da este nombre
a la intoxicación por toxinas pl'efm madas en los
alimentos
IApor estafilococo· los alimentos que favo1ecen
su crecimiento son: jamón. caines enlatadas y los
prnductos de pastelería l'icos en crnma y azúca1: al

48 Historia clínica con anamnesis abreviada
cabo ciE: 2 a 6 horas ele habe1 ingerido el alimento
aparecen náusea vómito. cólicos abdominales \
dianea: de 01dinaiio la recuperación es complet3.
en cuestión de 24--48 horas
LA po, Clostl idi.um pe1 íl ingens se adquiere
poi la ingestión de carnes que han sido precocidas
en gian volumen (mal cocinadas): poi eso es g1an-
de el núme10 de personas afectadas con clianea y
cólicos: gene1almente no hay \·Ómito y la 1ecupe-
1ación es 1ápida
Dlmrea del vi2Je-1·0
Sus agentes son: en un GOS} E Coli ente1otoxigéní-
ca: en un 150::·é Shigelas: en 5'7-~ Salmonelas. } el rns-
to es p1oduciclo po1 Gimclia E Histolítica o \irus
Diarrea por vifus
Se sospecha cuando una gastloenteiitis aguda
felnil. sin p1esencia de polinuclemes en la deposi
ción_ se presenta acompallada de otios casos en la
comunidad
J--~¡-¡t!biótlcos pi oductores de diarrea
Clinclamicina. lincomicina, cefalexina, ampicilina_
En algunos casos la condición pl'Ogt esa a una real
colitis (inflamación y ulceraciones); y en algunos
pocos la inflamación es tan severa que se forman
nume1osas pseudomemb1anas; el agente causante
ele esta colitis pseudomemb1anosa es el Clostn:.
dium diffici.le
Otras drogas productoras de diarrea
Colchicina, digital quinídina. prnpranolol. óxido
de l\Ig
Segundo segmento
Preguntas y nian.era de hacerlas
Nota: Si ya se obtuvo la réspu€Sta a una o va-
1ias de las pr"egtlntas, 11() háy p8.1a qué repe-
tirlas más adelante ·al Ü' ti'as la pista de citras
dolencias; ello ala1garfa sin necesidad el tiein-
po del interrogatorio. Ver ejemplo eii. la_pg 26
Es indispensable estlldiar ese ejemplo.
. . .
- - - - - - - -..-----·- .. -------------,.,~-----·--
Diarre2 2guda
¿Ha tomado algún alimento sospechoso (caines
enlatadas. pastele1ía en mal estado) de esta1 con-
taminado?
¿O alguna cmne que usted c1ea fue cocinada
en gran volumen?
¿Ha tomado agua u on as bebidas no potables?
¿Ha llegado 1ecientemente ele un país ext1 an-
je10?
¿Como cuanto tiempo después de la comida
sospechosa apaieció la dianea? (2-6 h: IA pal es-·
tafilococo: 24- 72 h . E Coli ente1otoxigénica)
¿Ha habido fieb1e? (Cl\l: gé1men üwasivo)
¿Y \'Ómiro·? ¿Qué tan frecuente'? (Cl\I: paia sos-
pechar desequilibl'io hidrnelect1olitico)
¿Qué nume10 de deposiciones hace al día?
(CIVI: para juzgar el g1ado de deshid1atación)
¿Hay casos parecidos en la comunidad? (Cl\1:
criterio epidemiológico)
¿Ha) clolmes abdominales? (C[l..f: casi todas estas
entidades se acompallan de dolores abdominales
¿Cuál es el aspecto de las deposiciones?
¿Tienen el aspecto ele 'agua de a11oz·? (típica
del cólera)
¿Al te1minaI la defecación queda alÍ\'iado o
sigue con el deseo de defecar? CN1: si el paciente
dice que no queda aliviado, se dice que sufle de
tenesmo
¿Hay sangie en la deposición? Cuando hay
tenesmo y sangi e en la deposición_ el paciente tie-
ne una disentel'Ía cuya causa más p1obable es una
amibiasis
¿Qué tanta sed tiene usted? (siguiéndole la pista
a la deshicliatación)
¿Está tomando alguna droga prnductora de dia-
nea? (Nota atrás están mencionadas)
 -------- ·----··
.,
Dlarrea
Entidades se!eccionsdc:.~
Hipe1tlloidismo (Tüotoxicosis) -Insuficiencia sup1anenal (Erúeunedad de Addison)-Pancreatitis crónica-
Neu1opatía diabética - Enfeunedad intestinal inflamatoria - Tube1culosis intestinal - U1emia
- Escle1ode11na - Tumo1es intestinales - Deficiencia de lactasa - Dianea cole11éica (chale:::: bilis)
- Dia11 ea producida poi hormonas
Primer segmento
,.,;, "
0znrornas y sr,grlOS
Hipeilíro1dismo (Til otox!Cosis)
El hipe1 tiroidismo (HPT) acentúa el pe1istaltismo
ocasionando un mode1ado aumento en el núme10
de deposiciones. El HPf se estudia en detalle en el
tópico Adelgazmniento
Insuficiencia supr2nenai (Enfermedad de
fi\ddison)
La insuficiencia supranenal de tipo inmunológico
y la debida a destl'ucción de las supra11enales poi
TBC o por micosis son las p1incipales cansas de en•
fe1medad de Addison .i\1anife.stacione.s
a) Adinamia_ astenia y adelgazamiento
b) Pigmentación de piel y mucosas
c) Hipotensión arteiial: gene1almente la cifra de
la tensión sistólica se coloca por debajo de 100
mmHg
La insuficiencia sup1airenal se estudia más a
fondo en el tópico Adelgazamiento.
Pancreatitis crórdca
Se acompaüa de dol01 abdominal y de d.ianea con es-·
teat01rea La pancreatitis crónica se estudia en detalle
en los tópicos Dolo, abdominal Crónico y Esteatorrea
t\~europa.tía diabética
Hay una forma de dianea, rebelde a los natamien--
tos, que apa1ece en diabéticos cuya enfe1medad
ha \'eniclo evolucionando pm largo tiempo y que se
acompaña frecuentemente de manifestaciones de
neurOpatía del sistema nenioso autónomo: hipo-
tensión postural anhidrosis, impotencia. tlastor-
nos de la micción: esta dianea se atl'ibuye a neuro-
patía de los plexos mientél'icos
Enfermedad intestinal inflarnatoiia
Ella com¡nende la ER (entelitis 1egional) y la CU!
----------
DIARREA 49
lea
(colitis ulcernsa idiopática): se estudia en el tópico
Dolo1 abdominal c1ónico
Tuberculosis intestirn~i
E1 intestino especialmente la po1ción te1111inal del
ileon y el ciego, se ve muchas veces comprometido en
pacientes con TBC pulmonar, sob1·e todo cuando es
cm'itaiia;, abie1ta, es decil. con expulsión de bacilos
en el esputo La infección del intestino es consecuen--
cia de la deglución de bacilos Sintomatologí.a," a más
de la tos J de los síntomas constitucionales (an01·exia,
fiebre, enflaquecimiento), estos pacientes presentan
dolorns abdominales y tiastornos del tránsito intes-
tinal que unas veces ~puede se1 constipación y otias
dia11·ea ele tipo alto, usual.mente modeiada; a la pal-
pación de la FID muchas \:eces se despierta dolo1 y
ocasionalmente se puede palpai 1ma masa ileocecal
Debe sospecha1se TBC intestinal cuando este cua-
dro aparnce en tubel'culosos con lesiones ca\'itarias
abiel'tas y baciloscopia positiva
Uremia (fa!ia renai)
En períodos avanzados de la mernia puede habe1
clian ea se\'e1 a como consecuencia de enterncolitis
debida a üritación de la mucosa por el amoniaco
p1oveniente de la 1uea; las deposiciones pueden
se1 sanguinolentas y en ocasiones hay hemorragia
intestinal más o menos p1ofusa. Claves diagnósti-•
cas· antecedentes de nefropatía, p1esencia de hi-•
pertensión arterial_ edema, 1etinopatía, escarcha
urémica, aliento amoniacal (ve1 CR GPEP Sexta
edición pg 525 y 537)
Esc!erodern1a
El compromiso intestinal de esta entidad puede
ocasionar estieñimiento o clianea y sínd1ome de
malabso1ción. Las claves diagnósticas de la escle-
1ode1 ma se estudian en el tópico Paliar tropa tías
·rumores intestinales
Tanto los malignos como los benignos pueden oca•
siona1 diauea; con más frecuencia los primeros
que los segundos El caxcinoma de colon se estudia
en el tópico Dolor abdominal. La poliposis intesti•
nal se estudia en el tópico Hemorragia Di.ge.stiva
 - - - - - - - - - - - --····-------------
50 H!storía cliníca con anamnesís abreviada
Parece ser condición hereditaria pe10 la intole·
umcia a la leche que es su consecuencia puede no
eúclenciaise clínicamente sino en la pubertad o en
la adolescencia Los síntomas consisten en meteo--
1ismo. flatulencia dol01·es cólicos y dianea después
de la ingestión de cletel' minada cantidad de leche
que es dife1ente paia cada paciente
Si la ingestión de leche es mode1ada se p1odu--
ce solamente flatulencia y lige1os cólicos pero no
cliaHea. El pH de la materia fecal se t01na ácido
debido a la p1 esencia de ácido láctico del'ivado de la
fe1 mentación de la lactosa p01 las bacteiias intesti-
nales La mayolÍa de los pacientes han descubierto
que tienen íntole1 ancia a la leche v evitan tomada.
El diagnóstico se confüma 1ealiz;ndo una p1 ueba
de tolerancia a la lactosa: s~ administra pm vía 01al
lactosa (1 gm po1 kg de peso) y se obtienen mues•
nas sel'iadas de sangre para dosificación de glucosa
(rec01demos que la lactasa descompone la lactosa
en galactosa y glucosa); el test es positivo si apa ..
1ecen síntomas intestinales y la glucosa sanguínea
no aumenta más de 20 mgs p01 encima del ni,,el en
ayunas Una forma más sencilla de hace1 el Dx es
somete1 al paciente a una dieta sin lactosa chuant.e
8 días y ver si desaparece la diaHea
(Inten upción de la circulación ente1ohepática de
los ácidos biliaies) Normalmente los ácidos bilia-
1es son 1eabs01 bidos casi en su totalidad en el íleon
Las enfermedades localizadas allí o las 1esecciones
del íleon terminal impiden que los ácidos bilia1es
sean 1eabs0Ibidos, lo cual es causa de dianea a tia••
vés de dos mecanismos:
a) .AJ no 1eabso1be1se los ácidos biliares disminu•
;e su ex.c1eción en la bilis (la síntesis hepática no
puede compensru· la pérdida intestinal de estos
ácidos): como consecuencia, en el intestino proxi-
mal la concentiación de ácidos biliaies es inade-
cuada lo que dificulta la fonnación de micelas, y
si no se founan éstas no se abs01ben las giasas y
apmece esteat011ea (,-e1 tópico Esteato1 rea)
b) Los ácidos biliares que no fueron 1eabsorbidos en
el íleon pasan al colon donde la fl01a bactel'iana
los dehichoxila oliginando ácido desoxicólico que
es una sustancia que estimula la sec1eción del
intestino e interfiere con la absorción de agua y
electrnlitos pl'O\'Ocando obviamente diru.Tea. Esta
dianea pm ácidos bilia1·es puede ser controlada
con colestllamina que es una 1esina de ínte1cam·
bio que se combina con los ácidos biliarns
Aunque poco comunes, ellas son los ejemplo.s clási•·
cos ele las dianeas secretOias
a) T1lmo1e5 carcrnoides: ellos -:., el sú1drome cai'Ci--
noide. se describen en la gula Dolo, abdominal
C1ónico (CR GPEP Sexta edición pg 35)
b) Gast, inoma (sinchorne de Zollinge1 Ellison):
Es uno de los tumores nem oendocdnos mas
comunes; es un tum01 sec1etm de gastlina y de
ahí que su manifestación más frecuente sean
úlceras pépticas 1efiactarias a1 t1atamiento
La dianea se presenta en el 30-40S~ de los ca-
sos: en el 109é. es la única manifestación. La
dia11ea es debida a la inacti\'ación de las enzi-
mas panc1eáticas po1 el descenso del pH duo-
denal consecuti,,o a la g1an cantidad de HCl
que del estómago pasa al duodeno (ve1 guía
Dolo, Abdominal Ciánico) p
c) Iumo1es (aclenoma.s) de células 110 p del pán•·
e I eas (vipoma5) Ellos sec1 e tan un péptido intes--
)1
¡,
tinal "asoactiYo (V1P) junto con otrns péptidos
ho1monales que incluyen gastrina, secretina
calcitonina nemotensina y prnstaglandinas Ji
La clia11ea es con frecuencia masi,·a poi encima
ele 3 L./día, pudiendo l1ega1 a 20 L /día (cólera
panCl'eático). Ütlos fenómenos acompaii.antes:
1ubm cutáneo. disfünción muscula1 consecuti-
va a la hipokalemia . a la hipomagnesemia o a
la hipercalcemia La deshid1atación puede se1
muy se,e1a si la dianea es acentuada
d) Cal'cinoma medular de la tirnides. Este tum01
en el 30-509C de casos hace pmte del síndiü1ne
de neoplasias endoclinas múltiples tipo II el cual
está integrnclo además por el feocromocitoma y el
hipe1patatiloiclismo debido a un adenoma de las
pa1atfroides La dianea que se p1esenta es debi-
da a la calcitonll.1a, a otios pépticlos secret.01-es y·
a las prostaglandinas P1esencia de acentuada
dia11ea es de mal pronóstico porque ella gene1al--
mente se asocia con metástasis tumo1ales
D,
e) 111astoci.tosis .sistémica:· Con hecuencía se aso--
cia a lesiones cutáneas de urtica1ia pigmento--
sa: la dia11ea ac:ompaüante puede ser secre- 1I
tma (mediada po1 histamina) o inflamatoiia
(infilhación intestinal de mastocitos)
Sl!
Los agentes causantes de dianea en los sidosos
son los siguientes: T'.
a) Parásitos, especialmente la Giarclia lam blia, la
E histolítica y el C,yptosporidiw11: este último, l(
que es de dificil tratamiento, infecta e1 intestino 11(
delgado ocasionando acentuada cliairea acUO··
TI
sa asociada con malabs01·ción Otros parásitos
-como la E. coli la iodamoeba, la E. hartmanii y
la Endolimax. nana- que siemprn se consideraban
como no patógenos. pueden se1 causa de diru.rea
en los sidosos
b) Bacte1 ias. las que con más fiecuencia se encuen··
tran son las sa.lmonelas, las shigela.s, la yersinia, TI
 DIARREA 51

el camp)lobacte1 .J el mycobact.e1iwn avium in•· ¿Suhe de diabetes? (RU: si).":•

t1acelulme
¿Cuánto hace que suÍt e de ella? (RU: l)astant-e
e) Vi'ru s: el más común en estos pacientes es el cyto- tiempo)
megalouil us que puede ocasionar ulceraciones,
edema y hemonagias subrnucosas; los cultivos ¿Si está acostado y se le\'at1ta. siente maieo.?
generalmente son positivos y las biopsias mues•· (CI\1: ello es ocasionado pal la hipotensión postu-
nan las inclusiones celulaies típicas de este vllus 1al debida a la nemopatía \'egetath·a)
¿Nota que haya disminuido la sud01ación?
Cuando en estos pacientes el examen cop1oló•
(CM: es lo más p1obable)
gico y el coprncultho son negati\'OS está indicada
la colonoscopia para \"eI las lesiones, pata hace1 ¿Ha apaiecido impotencia? (es lo usual)
asphaciones y pma tomai biopsias; en esta fo1ma,
a más de cytomegalm,i1 us_ se puede identificm el TLPD - Escle,oderma
oyptospo1idium y el m)cobacterium avium; o se Unos pacientes suhen de dia11ea otros de es·
puede descubrh un linfoma. La dianea con malab- t1eñimiento
s01 ción p1 aducida p01 los últimos agentes mencio-
nados es 1efiactaiia a los natamientos ~ conduce al Las p1 eguntas pe1 tinentes figman en el tópico
paciente a una caquexia p1ogresiva Policu-t.,itis
El SIDA se estudia en detalle en el tópico Po-- TLPD - TBC intestinal
liadenopatías ¿Le han diagnosticado TBC? (R U: puede ser
positiva o negativa)
¿Es usted tosedo1 crónico? ¿Desgana con pus
Segundo segmento y/o con sangie? (buscando TBC pulmona1)
¿Tiene do101es abdominales? (RU: si)
¿Ha pe1dido peso? (RU: si)
¿Ha tenido fieb1e 9 (Id)
Nota: Si ya se obtU\'O la respuesta a una o va~ TLPD - Hipe, tiroidismo
lias de las p1eguntas, no hay para qué repe-
tirlas más adelante al iI tlas la pista de otras Pm a las p1eguntas pe1 tinentes ver tópico Adel--
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem• gazamient.o
po del in ten ogatorio. Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudim ese ejemplo TLPD - Enfermedad de Addíson
Preguntas pertinentes en el tópico Adelgaza-
miento
Después de las gene1ales (pg 27) se harán las si- TLPD -Defidencia de lactasa·
guientes específicas:
¿Cómo le cae la leche 9 (RU: mal)
TLPD (tras la pista de)-Amibiasis aguda
¿Se infla? (Sí)
¿Al terminar la defecación queda aliviado, o
sigue con el deseo de defecar? (tenesrno rectal) ¿Le dan cólicos? ¿y también climrea? (Sí)
(RU: así es)
TLPD-SIDA
¿Ha visto sangre en su deposición? (Id)
Investigar: 01 ientación sexual, ch ogadicción,
TLPD - Enteritis regfonal promiscuidad
¿Sufre de dolo1es en el cuadrante infel'i01 de ¿Se inyecta usted drogas? (CI\1: grupo en iies-·
1echo del abdomen? El resto de preguntas se expo- go severo)
nen en el tópico Dolo, abdominal crónico ¿Comparte con amigos las agujas? (Íd)
TLPD - Colitis ulce1 osa idiopática ¿Hay fieb1e persistente? ¿Y sud01es noctm-·
¿Ha tenido deposiciones sanguinolentas? ¿Y nos? (CivI: eso se espera)
tenesmo rectal? (ambas cosas son de esperar) ¿Ha pe1dido peso? (Íd)
Las demás preguntas pertinentes se encuen• ¿Le han S?-lido ganglios en el cuello, las axilas
tran en el tópico Dolo, abdominal crónico o las ingles9 (Id)
TLPD - Neuropatia diabética ¿Le dan pulmorúas 1epetidas y prolongadas? dd)

Síndrome de malabsorción (SMA)
Abreviaturas
CR GPEP Cediel Ricai do. Guías para
estudio de pts
Dx Diagnóstico
EC Esp1 ú celíaco
ET = Esp1 ú tropical
LI = Linfangiectasia intestinal
pte = Paciente
pts pacientes
SZE Sindmme de Zollingei Ellison
TBC Tú.berculosis
E.steatonea. (aumento de la cantidad de grnsa en la
materia fecal) puede sospecha1se: 1 Si el paciente
refine o el médico obse1 va que las deposiciones son
voluminosas malolientes, de aspecto grasoso o aún
como pmches de aceite que flotan sob1e el agua. 2 Si
el paciente es poi tador de un examen coprológico
en que se info1 ma que hay abundante grasa puesta
en evidencia con la coloración del Sudan III
El síntoma básico de la esteatonea y del S!vV\
es la dia11 ea c1 ónica. Este tópico, en consecuencia,
debe conside1 arne como una continuación o com•·
plemento del tópico Dia, 1 ea En las fases iniciales
del 8:rvlA la dia11ea y la esteatonea de mdinal'io
son muy ligeras y el paciente generalmente p1e-
senta una sel'ie de síntomas vagos e inespecíficos
entre los que figu1an astenia, anm·exia, flatulen-
cia acentuación de los bmborigmos intestinales y
moderada pérdida de peso; en tales condiciones,
estos pacientes fácilmente son rotulados como
neuróticos; lo que puede poner sob1e la pista del
diagnóstico conecto es un aumento en la frecuen .
cia de las deposiciones y un cambio en la consis .
tencia de las materias fecales, lo cual puede pasai
inadvertido al paciente y por tanto debe seI cuida-
dosamente investigado por el médico llamándole
TÓPICO
··'"º'"''=====
4 .
.
la atención a aquel a \'el si ha notado algún cambio
en sus hábitos intestinales. En las fases a\,anzadas
del 81\/lA (especialmente en los llamados esp1úes) las
manifestaciones son más acentuadas y cruacterísti-
cas Niencionaremos las siguientes:
1 Dianea con deposiciones abundantes (volumi-
nosas), fétidas._ espumosas y de aspecto grasoso.
inclusive aceitoso (estas últimas manifestacio-
nes obviamente depende1án de que el paciente
esté ingüiendo giasas en cantidad suficiente)
2 Acentuada pé1dida de peso que puede llevar al
paciente al estado de caquexia
3 La malabsorción de aminoácidos y la hipoalbu-
minemia resultante son causa de la apmición de
edemas que se inician en los miembros infeiiores
y más tarde se extienden a atlas 1egiones
4 La deficiente absorción de hematínicos (B-12,
fólico, hieno) produce anemia de caracteies di-
fe1entes según el hematínico en cuestión; la ca-
r actel' ización de la anemia se hace median te el
cuad10 hemático y el examen de la médula ósea
(vex 2a. etapa de la guía Anemia en CR.GPEP
Sexta edición pgs 463 y 64)
5 La carencia de B-12 o de folato con Ilecuencia
se acompaña de glositis (dolor de la lengua, apa-
rición de aftas) y de atrofia y aún desaparición
de las papilas linguales (lengua lisa)
6 La deficiente absorción de calcio debida, poi un
lado a déficit de absorción de \itamina D y, poi
otro, a que la p1esencia de excesiva cantidad de
ácidos g:¡.asos en la luz intestinal se combina con
el calcio paia fo1mru. jabones, ocasiona dos fenó-
menos: a) Hipocalcemia que se tl'aduce por pa-•
1estesias peiibucales y de las extremidades, ca-
lambres musculares y tetailla, la cual puede ser
latente (signos de Chvostek yTrnusseau) o marll
fiesta (espasmos carpopedales, mano de partero);
y b) Desnrine1 alización de los huesos y osteomala--
;ia que se traduce por dol01es esqueléticos y frac•
tmas patológicas (ve1 tópico Dorsolumbalgia)
 54 Historia clinica con anamnesls abreviada

7 La deficiente abso1ción de Yitarnina K conduce abdominal): alrn1aciones ca1clíacas (Ye1 tópico

a un sín<llome hemonágico como consecuencia Deshid1 atación)
de disminución ele los facto1es de coagulación
9 La desnutrición calólica y la depleción p1otei-
\itamina K•depenclientes (\er tópico Sínd,ome
ca son causa de amenonea fenómeno f1ecuen-
Hemor1'ágico)
te en mujeies con SlVLL\
8 Si la cliaHea es seve1a puede lle\ a1 a acentuada
deshid.1atación y péidída de elecüolitos: la deple-
ción de potasio se traduce por flacidez musculai
disminución o desapaiición de los 1eflejos ten- La absmción intestinal debe estai ¡necedida de
dinosos. íleo pai alítico (acentuada distensión la p1eparación de un sustrato adecuado lo cual

Triglicéridos
_____...,.-------

PÁNCREAS

DUODENO

MG AG

"' I
TG + Proteina Célula

t Intestinal

ILEON
Q~il~--
m1cronf~
0Gp
\:.
"\_.
,,----cú;:-11
Q _ _ _ ~ ---- ..
Vaso !inf8tico

Figura 4.1 Absorción de las grasas Se representa la formación de las micelas a partir de los monoglicéridos los 8cidos
grasos y !as sales biliares. Obsérvese cómo estas últimas más adelante quedan libres y son reabsorbidas en el ileon para
ser conducidas nuevamente al hígado

se logia me1ced a la acción cl0 enzimas digestivas
específicas que con\·ieiten los polisacálidos en mo·
nosacáiidos las prnteínas en aminoácidos _y los
niglicéiidos en monoglicél'iclos y ácidos grasos
Nos detencll emos un poco en el mecanismo de ab•-
sotción ele las g1asas pues las complejas 1eacciones
e interacciones que ent1an aquí en _juego explican
por qué la manifestación más cai acteiÍstica del
Sl\·L-\ es la esteatonea (\'El Fig 4.1): la gi:asa in
ge1ida es una mezcla de niglicéiidos fosfolípidos.
esternles:, \ itaminas liposolubles (A. D, E. K) Es-
tos compuestos sufren en el estómago cieito grado
de dispe1sión y más adelante, en el duodeno, se
emulsionan en ¡nesencia de las sales bilia1es. Los
t1iglicé1idos así emulsionados son entonces hid10-
lizaclos poi la lipasa panc1 eática, descomponién--
dose en monoglicéridos:, ácidos g1asos . Estos áci .
dos son bastante insolubles en agua pe10_ frente a
una alta concentración de sales biliai·es y a un pH
adecuado. entlan a constituü unas formaciones
denominadas mfrelas que, en términos generales
pueden considern1 se como partículas b'1 asas en
solución acuosa: una micela está constituida poi
sales biliai es, ácidos gi asas y monoglicé1 idos: es .
tos componentes de las micelas están mientados
de tal mane1a que los giupos hichófobos se sitúan
hacia el inte1íor en tanto que los grupos hid1ófilos
se localizan en la supe1ficie: esta forma de solubi--
lización de las giasas es esencial pa1a su abso1-
ción po1que las hace más accesibles a las células
epiteliales que 1ecub1en la mucosa ~AJ entia1 en
contacto las rnicelas con la pai·ed intestinal. sus
integrantes se sepaian: las sales biliaies siguen
su tl'ayecto p01 el intestino hasta 11egai al ileon
donde son reabso1 bidas. :\ los compuestos lipídicos
penetlan pasivamente dentio ele la célula ele la
mucosa intestinal; aho1a bien, allí los ácidos g1a--
sos lib1es son esterificaclos con glicernl_ originándo-
se nue, os triglicé1idos._ los cuales, junto con otrns
lípiclos Rbs01bi~los. se acoplan a moléculas prntei
cas paia da1 ·oligen a los quilomic1ones que son la
forma en que obligatoriamente deben encontrarse
las giasas para pode1 peneti a1 en los linfáticos in-•
testinales Llamamos la atención sob1e e1 hecho
de que las sales biliaies desempeñan impmtante
papel en la digestión _y abso1ción de las grasas; es-
tas sales son sintetizadas en el hígado a pai tit del
coleste1ol ) son excretadas en la bilis conjugadas
con glicina o tamina: los ácidos bilimes que se ex-
ctetan son el ácido cólico y el quenodesoxicólico: y
las sales biliaies que en definitiva se founan son
el glicocolato} el tamocolato sódicos
Enumeraiemos ah01a los mecanismos que
pueden ocasionai esteato1Iea (Cuadro -4.1):
1 Deficiente digestión de los tl'iglicéridos debida
a insuficiente prnducción de enzimas panc1eá-
ticas como acune en la pancreatitis crónica
2 :\cidez excesiva del jugo gástrico que penetra
al intestino prnximal lo que disminuye la acti--
... ·-·---------·-------
-----------··· ---- ESTEATORREA 55
\idad de las enzimas panc1eáticas, dificulta el
desdoblamiento de tiiglicéridos y por lo mismo
la no1111al fo1mación de micelas: este sería el
mecanismo de la esteatonea del síndrnme de
Zollinger·-Ellison
:3 Insuficiente cantidad de sales biliaies conjuga
das debido a excesiva p1olife1 ación de bacteriat5:
éstas en efecto desconjugan las sales bilíaies
haciéndolas así menos efectivas: la po1ción
alta del intestino es mantenida relativamen-
te esté1 il merced a la motilidad 1101 mal de la
\·ÍSce1a: de ahí que haya una excesi,,a prolife-
1ación ele bacterias si la motilidad disminuye
lo cual ocm1e en todas aquellas cücunstanci~s
que dificultan el prngrnso normal del contenido
intestinal \'.g asas ciegas. estenosis del intes-
tino. di\'erticulosis escle1oden11a etc
1 11ansp01te anonnal de la giasa de la luz intes-·
tinal hacia los linfáticos que clienan el intestino:
tal es el caso de algunas fo1mas de esprú_ de Ja
erúer medad de Vilhipple. de la amiloidosis, de la
ileo: ey unitis difusa de la gast1 oentel'itis eosi•
nófila } quizás de algunas pmasitosis como la
giaicliasis y p1obablemente la estiingiloicliasis
o Bloqueo del ch-enaje lirúáticocomo ocm1e en casos
ele linfomas, de tuberculosis intestinal y de linfan.
giectasia En algunos casos pueden combinai se
estos mecanismos pa1a p1oducll esteatouea Así
poi ejemplo. los linfomas intestinales no sólo obs•
ti uyen los linfáticos sino que p1oducen atl'Ofia de
las vellosidades; un intestino co1 to no sólo reduce
la superficie de absorción sino que interfiere con
la cü·culación ente1ohepática de 1as sales biliaies
) disminu} e en consecuencia, el suministro de
éstas a la porción alta del intestino
Si se tiene en cuenta la dive1sidacl de nut1ien-
tes que dejan de absor be1 se en un paciente afectado
de S1'L-\._ fácilmente se entiende p01 qué en ellos los
exámenes de labo1atmio con frecuencia nmestlan
anemia hipopi:oteinemia . hipopotasernia, hipocal--
cemia y disminución de los carntenos del suero
Estas p1 uebas. que simplemente deben consicle--
1 ai se como de 'tamizado" paia seleccionm casos
sopechosos de Sl\lA. tienen dos limitaciones: 1 No
son específicas, ya que otrns mecanismos dife1entes
de la malabsmción son capaces de pl'oducü en ellas
idénticas alte1aciones 2. No muestian modifica-
ciones definidas sino en fases a, anzadas del S1vLA.
En sentido estricto podríamos decir que ellas deben
toma1se más bien como índices nutlicionales pero
que. conelacionadas con la clínica, pueden pro-
poi:cionm datos útiles que refue1cen la posibilidad
diagnóstica ele un Sl\·1..-\ En 1elación con la anemia.
dü emos que ella puede se1 hipocrómica o macrn-
cítica según que lo que se deje de abso1ber sea el
hiena. la \'Ítamina B-12 o el ácido fólico; la anemia
en ocasiones es dimoifa, o sea que es al tiempo hi--
pocrómica y mac1ocítica (ve1 el tópico Anemia)
 56 Hisioria clinica con anamnesis abreviada . -------------··------

Cuadro 4.1
CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL SMA
(Algunas eniidades figuran en varias caiegorias)

Digestión inadecuada. 1 Resección gástrica 2 Deficiencia de lipasa pancreatica 3 lnactivación de la lipasa

pancreatica (sindrome de Zollinger Ellison)
11 Reducción en la concentración intestinal de sales biliares (alteración en la formación de micelas)
1 Enfermedades hepáticas
2 Excesiva proliferación bacteriana: a)Asas ciegas; b) Diverticulosis; c) Esprú tropiCal; d) Estados de hipomotili-
dad (esc!eroderma.enteropatía diabética)
3 Interrupción de la circulación enterohepática de sales biliares: a) Resección ileal; b) Inflamación iíeal: enteritis
regional
4 Inducida por drogas: neomicina, co!estiramina
111 Superficie de absorción inadecuada. 1 Gastroileostomia 2 Resección del intestino delgado
IV. Obtrucción linfática. 1 Unfoma intestinal 2. Linfangiectasia intestinal 3. Enfermedad de Whlpple
V Anomalías de la pared intestinal 1 Amiloidosis 2 Enteritis regional 3 Linfoma intestinal 4. Escleroderma
5 Esprú tropical 6 Enteritis por radlación 7 Enteri tis eoslnofílica 8 Mastocitosis
VI Anormalidades bioquímicas o genéticas. 1 Esprú no tropical. 2 Deficiencia de sacarldasa 3. Abetalipoprotei-
nemia 4 fv1alabsorción de monosacáridos 5 Hipogammaglobulinemia
Vil. Diversas. 1 Síndrome carcinoide; 2 Insuficiencia de las arterias mesentéricas; 3 Giardiasis.

Primera parte

Enfe1medad de \Vhipple - Emeiitis eosinofilica - Linfoma intestinal - Amiloidosis - Hipogamma-

globu1inemia - Abetalipoprnteinemia - l\Ialabso1ción por prnlifeiación bacteiiana intestinal - Linfan--
giectasia intestinal (LI) - Los esp1 úes

tibiótico es el anuncio ele una reacÜ\'ación clínica

Primer segmento
EnferTr1ed2d de VVhíppie
a) Es una enfermedad 1ara que prndomina en hom-
b1es de rnediana edad: b) Síntomas dominantes:
a1 ti algias clol01 es abdominales dian ea. feb1 ícula
enflaquecimiento. pigmentación cutánea y adeno--
patías múltiples
A la microscopia elect1·ónica se ap1 ecian unas
estntctmas alaigadas o cuerpos bacilifo11nes lo
que hizo pensai en etiología infecciosa La bacteria
no se ha culti\,ado pern se ha identificado como un
actinomiceto g1amnegati\'O al que se le ha dado el
nombre Tl'Opheryma \Vhippelii Después de la ad·
minist1ación de antibióticos los cue1pos bacilifol··
mes desapaiecen al tiempo que disminuye el nú-
me10 de mac1ófagos PAS positi\'os: su 1eapaiición.
algún tiempo después ele habe1 suspendido el an-
La enfe1meclad de \Vhipple era considerada corno
mortal: hoy día con el tratamiento antibiótico se
obtienen 1emisiones completas que se mantienen
p01 muchos arios El c1itelio más útil pa1a tlefinü el
si la enfe1111edad está contiolada es la ausencia de
los bacilos en los tejidos obtenidos mediante biop-
sias del intestino 11
Enteritis eosinofüica
Es una enfeunedad rara ca1actelizacla poi acen-·
tuada infiltlación eosinofílica de la parnd intesti- r!
nal (sin p1esencia ele vasculitis) acompañada de
ma1·cado aumento de eosinófilos en sangi.e pe1ifé- "'
rica: a \ eces también se ve invadido el estómago
11
Su etiología es desconocida Claves diagnóstica.s
a) Si p1edomina el comprnmiso de la mucosa: es
teatonea y sínd10111e ele malabsorción acompaña-
do especialmente de anemia feuopénica e hipoal-
buminemia debida a enternpatía pe1dedora de
proteínas: b) Cuando predomina el compromiso de
la capa muscular esta última se engruesa y da 11
 ------------------ - - - - ~ - - -.. --------·
orie:en a síntomas obstl ucti\'oS especialmente es-
ten~osis pilóiica manifestada po1 Yómito 1epetido:
con cie1 ta frecuencia este \·ómito contiene alimen-
tos inge1idos días antes (sínd1ome pilól'ico). c) Si
p1edomina el compl'Omiso de la sernsa apaiece asci••
tis en la cual se encuentl'an numeiosos eosinófi.los
Linfonia intestina!
La esteato11ea es una manifestación poco fiecuente
ele linfoma intestinal: ella probablemente se deba a
comp1omiso dif1._1s0 de la mucosa )/o a obstiucción
linfática . La enfe1medad p1edomina en hombres
nrn)01es de 50 los que generalmente no exhiben
manifestaciones de un linfoma gene1 alizado es de-
cir no tienen hepatoesplenomegalia. adenopatías
pe1 ifé1 icas ni masas abdominales (la clasificación
" sintomatología de los linfomas se encuentran en
€1 tópico Poliadenopatías). La enfe1 medad debe
sospechmse en pacientes de edad que sufren de
esteaton ea y dolo1 es abdominales acompañados
de fieb1e o con cuad10 clínico de obstrucción intes-
tinal La linfangiogiafía puede pone1 de presente
adenopatías abdominales. El diagnóstico se hace
por laparotomía explmadOia o por biopsias intesti-
nales múltiples en las cuales se ve aplanamiento o
desaparición completa ele las \'ellosidades; en con .
traste con el esprú celíaco, la lámina propia se \ e
masivamente infiltiada po1 linfocitos con cai-acte-
1es de malignidad que han dest1 uido las c1iptas No
ohidar que el linfüma puede se1 una complicación
del esprú celíaco
Amiioídosis
La sustancia amiloidea (que 1ecibió este nomb1e
pOique inicialmente se consicle1ó que e1a semejan-
te al almidón} se vino a 1econocer más tarde que
es de naturaleza p10teica y está relacionada con
las inmunoglobulinas; esta sustancia se deposita
en muchos tejidos y órganos de la economía dando
d.i\'ersas manifestaciones clínicas. Los órganos más
frecuentemente comprometidos son los riñones, el
corazón el hígado, el bazo y el tracto gastrnintesti..
nal. El comp1omiso Ienal se manifiesta p01 albumi·•
nuria a veces tan abundante que llega a ocasionar
un síndrome nefrótico (ver el tópico Edema). Cual-
quier paite del tracto digesti\"O puede verse invadi-•
da, desde la boca hasta el ano (de ahí que pma su
diagnóstico se usen las biopsias de encía y de recto)
El comp1omiso intestinal puede manifestarse pm
fenómenos obstructivos y por un SiviA., y en estos
casos el diagnóstico se hace con la biopsia intesti-
nal. (La amiloidosis se estudia en la guía Fiebie
p10longada CR GPEP. Sexta edición pg 819)
Hipogammagiobulinemia
!'.. Hay vaiios info1mes sob1e asociación de hipoga
mma o agamma-•globulinemia ) SNIA pelo no se
----.
ESTEATORREA 57
~ 1 •• ¡~ . .
conocen lnen lós mecamsmos que unen esas situa-·
ciones: se sabe que no se trata de pél'dida de gam-
maglobulina p01 el intestino: quizás jueglle papel
la Ig.A que es la inmunoglobulina que p1edomina
en la mucosa intestinal y se encuent1a en mucha::::
sec1eciones exocrinas ii~cluy·enclo los jugos eliges·
ti\os TeneI p1esente que en los pacientes hipo·
gammaglobulinémicos es común la infestación p01
gimdias y que la gia1cliasis se asocia muchas \'eces
con est.eato11 ea
fi betaHpoproteinemía.
Es una 1 ara enfo1 meclad familia1 cm acte1 izada
poi la ausencia completa de las betalipoprnteínas
El plasma de estos pacientes contiene solamente
alfalipoprnteínas La enfeimecbd comienza a ma--
nifestal'se desde la primera infancia. Principales
síntomas.: 1etardo del c1ecimiento desnutrición
distensión abdominal, esteatonea y alteraciones
nemológicas (ataxia_ debilidad nmscula1._ nistag-
mo). Los hematíes muestran un aspecto c1enado
(acantocitosis) muy característico. La giasa de la
alimentación es asimilada pelü queda retenida
dentro de las células de la mucosa intestinal dando
un cuadl'O histológico patognomónica identificable
mediante una biopsia del intestino
Niafabsoi ción por pr o!iferación bacteriana
intestinal
La parte alta del intestino delgado es prácticamen-
te esté1il en condiciones normales. El principal
mecanismo que limita la p101ife1ación bactel'iana
es el pelistaltismo intestinal y, en consecuencia
cualqt1ieI tiastorno que clisminuy a este pelistal-•
tismo p10ducü á estasis del contenido intestinal lo
que favorece la colonización bactel'iana. Cuando
ha) prolife1ación bactel'iana en la porción pl'Oximal
del intestino los ácidos biliares son desconjugados
lo que incide negativamente en la fmmación de mi·
celas, a causa de lo cual sobreviene esteatonea. La
carencia de \'Ítamina B--12 que también se obse1va
en estos pacientes no está relaciona con la esteato-
nea consecutiva a la desconjugación de los ácidos
biliares sino con el excesivo consumo de la vitamina
p01 la flma micrnbiana Claves diagnósticas" a) Ex-
cesiva prolife1ación de gérmenes (por encima de 10 5
por mm:1) en cultivos de jugo duodenal, b) Esteato-
nea mode1ada: 15 .. 30 gm de grasa en mateiia fecal
de 24 hmas, c) Anemia macrocítica megaloblástica,
d) A.Jteiación en la prueba de absorción de la vitami•
na B 12 (pl uebas de Séhilling). e) Conección de la
esteatonea y de la piueba de Schilling con la admi-•
nistl'ación de antibióticos, f) Usualmente la prueba
de abs01ción de la d-xilosa y la biopsia intestinal
son nOimales Las principales entidades que se aso-
cian Con la piolife1ación bacte1iana de que habla--
mas son: a.sas ciegas, múltiples divertículos, fístulas
J estenosis intestinales, J estados de hipomotilidad
 58 Historia clínica con anamnesis abreviada

(entoopatía diabética. escle1odenna) Recmdamos
también que en e1 esp1 ú trnpical se ha encontrado
p1olité1ación bacteiiana en el intestino alto
Enfo1medac\ cmacte1izada poi anormal dilatación
de los canales linfáticos del intestino delgado; pa-
rece hace1 paire de una anomalía congénita gene--
1 alizacla del sistema linfático Sus piincipales ma-
nifestaciones son: edema. malabs01ción clia11ea
hipop1oteinemia } linfocitopenia: la hipop1oteine-
mia y el edema se deben a la abundante pé1 dida
ele prnteínas p01 el intestino (la LI hace pa1 te del
gi upo ele enfe1rnedades llamadas enternpatías pe1--
decl01as de p1oteínas). La esteato11ea usualmente
1:s mode1acla Algunos pacientes p1esent.an hipo--
calcemia La linfocitopenia se debe a 1a pé1dida de
linfocitos en la linfa que se \'ieite en el intestino
al 1omperse los canales linfáticos. Los linfangiogia-•
mas muestran hipoplasia de los linfáticos úscerales
:, ausencia ele ganglios linfáticos 1etrnperitoneales
La biopsia intestinal pone en e\-1dencia los vasos
linfáticos dilatados y telangiectásicos
./
teríáicas :3. Í?iunta mejm ía clínica con la sup1 esión
del gluten eri la dieta
r·
El ET se define como una entidad caiacreliza--
cla por: L Presencia de malabsotción ele múltiples
~:
nunientes especialmente B--12 y ácido fálico 2. Fre-•
cuente asociación con anemia macrncítica megalo-
blástica 3 Presencia de lesiones intestinales mu:,
d
similares a las del EC 4 Rápida 1espuesta a la l,,
adminisnación de fálico :,lo antibióticos 5 Etiolo-
m
gía aún no completamente definida
Cjll
Cl"
fü
Del esp1 ú celiáco La glut.amina (que es el ami- t(I!
noácido que p1edomina en la ¡noteína del tiigo)
l li
es "tóxica·· cuando se administra a quienes sufren
\l
EC ::--Zo se conoce el mecanismo exacto de esta
toxiciclad·· pe1 o wdo el p1oce~o de la enfü1 medad
cesa al somete1 al enfe1 mo a una dieta liln e de
gluten El mecanismo más en boga que se ha invo- Lo-
cado es el de hipersensibilidad a la gliaclina (en el
95S~ se encuentran anticue1pos antigliaclínicos) 1u_
Del esp1ú t.ropical (ET). El ET se p1esenta casi el
en founa exclusi\'a en cie1tas regiones trnpicales y lUl

subtrnpicales pern con una distribución geog1áfica se,

peculiar Ausente en el A.frica, p1edomina en el le-
jano oliente (especialmente en la India:· en Hong--
El té1mino esprú p1oviene de la palabra holande- Kong) y en la zona del Caribe. pero no existe en la~!
sa 'sprnuw' que .significa estomatitis aftosa. y fue á1eas contiguas a las mencionadas y que, por tanto J!1(
empleado por plime1a \ez en 1769 para desctibü son á1 eas que tienen un medio y unos hábitos die- la t~
una enfe1meclad caiacte1izada pm aftas bucales téticos similai es. No existe explicación satisfactoria l fJ(
~ deposiciones muy· copiosas iVIás tarde otros aU•· paia esta distribución geográfica En algunas pai- 'cl.h-
tmes estudia1on más a fondo la entidad; ellos pu tes el ET es endémico y en ot1 as se presenta más en tC.
siernn de relie\'e que era una enfermedad pl'Opia fo1 ma epidémica. Es ele nota1 el hecho de que las lllc
de los tlópicos y quedó así acuüado el nombre de personas de 1aza blanca (especialmente europeos) PU f,
espní t1opical En 1932 se describió con el nom- que viven en á1eas endémicas son más susceptibles "-~Sp,
bre de enfe1medad celíaca una entidad que más a la enfermedad ,...,C' n
adelante sería designada como esp1 ú. no llopical; ten,
a paitir de que se planteó la posibilidad de que Las causas del daño ele la mucosa en el ET
algunos ce1 eales. en especial el trigo. desempefia- han sido diversamente atlibuidas a desnut1ición
1an importante papel en la etiopatogenia de esta a toxinas dietéticas o a agentes infecciosos. A pesai
de que los pacients con ET sufren severas deficien- "-gUL
enfermedad. prnnto se demostró que la proteína "''>C,:?
del gluten del trigo (gliadina) e1a la causante del cias alimenticias. hov en día casi se tiene la ce1teza
de que ésta no es u~a e1ú€11nedad piimaliamente ucarn
daño intestinal. Con base en este hecho se ¡nopuso :id;
que las denominaciones de enfermedad celíaca y debida a ellas, ya que se p1esenta en pel'Sonas sin
ninguna clase de carencias nutritivas; la temía de en El
de esp1ú no tlopical se cambiaran pm el de ''en- l . . _e~r
te1opatía poi gluten' En algunos textos usan el la 1;atmaleza infecciosa ha vuelto a cob1m fue1za
en los últimos tiempos debido a que con el empleo r 'tt::I
nombre de esprú celíaco pma refe1üse a la ente- ha) ,.
1opatía poi gluten No se ha ,,isto p1efe1encia poi de antibióticos se logian rnspuestas muy favo1a-
bles. En un buen número de pacientes con ET se k
ninguno de estos nomb1es. Aquí utilizmemos los ati ofi
términos espnl t1opical (ET) y espní celíaco (EC) ha demostiado colonización masiva de bacte1 ias
en el intestino delgado, pero en ot1os enfeunos se J. . SO!
Nota: la gliadina se encuent1a también en el cen- ~H
teno la cebada:, la avena ha encontrado una flora mic1obiana n01mal. Pue- (?

de que esa colonización sea más bien un fenómeno laoso1,

El EC puede definüse como una enfermedad secundaiio l(;!!

cm acterizada p01: 1. l'vialabsorción Intestinal que } Pl1 l::

cub1 e p1 ácticamente todos los nutlientes, con excep-- Suuumcts signes del EI L _ 11(1
cíón de la ,itamina B-12: 2. Lesiones de la muco- .Antes del descub1imiento del ácido fülico. el ET era cJ - ·10.- \
sa intestinal que gene1almente no comprnmeten el una eníennedad frecuente:, casi siempre de te1mina•• a1.1so1!11
ileon y que si bien no específicas_ son bastante caiac- ción fatal Se inicia gene1almente en founa insidiosa, b ut

siendo sus síntomas cfütlinales glosüi.s, dispepsia
flatulencia."' dionea . En ocasiones las manifestacio ..
nes más prnminentes son las de la mucosa 01al y con•·
sisten en pequel1as úlceras aftosas: después la len•
b'l.la se inflama)· tiende a despapila1se La flatulencia
en un pl incipio se alhia con la evacuación de las he-
ces. peIO luego se hace permanente. Inicialmente la
diarrea es moderada e inteunitente: giadualmente
las deposiciones se t01nan ,:aluminosas espumosas.
mal olientes y de apruiencia esteatonéica A medida
que pwgresa la enfermedad el número de cleposi-•
ciones aumenta. la astenia y la pérdida de peso se
acentúan. los nliemblüs se edematizan y la lengua se
torna completamente lisa La enfe1medad p1esenta
remisiones espontáneas seguidas ele recaídas cada
vez más se,,e1 as
]Ji,1'c'1CiH.ins e1;11e el EI-. e! EC
Los siguientes son los principales 1 asgas que difo
1encian el ET del EC 1 La distribución geográfica a
que atlás se hizo referencia 2. El EC preclonüna en
el sexo femenimo ) el ET en el masculino. 3 El ET
puede p1esentruse en forma epidémica, pe10 ello no
se obse1 va en el EC -4 La anemia megaloblástica
es de frecuente observación en el ET y en cambio
es muy 1ara en el EC 5. En el EC son frecuentes
las hemonagias poi deficiencia de p1otrnmbina se-
cundaria a malabs01ción de vitamina K así como
la tetania y la osteomalacia a consecuencia de la
hipocalcemia: estas manifestaciones son excepcio-·
nales en el ET 6. En un alto p01centaje de casos de
EC se encuentran precipitinas circulantes contra et
gluten: ellas no se hallan en el ET 7 El ET rnsponde
en fo1ma dramática al folico y a la B-12; el EC no
1esponde a esta terapia 8 Un 75% de pacientes con
EC mejman rápidamente con la supresión del glu-
ten en la dieta: el ET, si es que alguna vez responde
a este régimen, lo hace en forma lenta e incompleta.
9. A pesar de que 1eciba te1apia adecuada, el EC
sigue p1 esentando una moitalidad que no baja del
10¼: en el ET bien tratado la mortalidad es prác-
ticamente nula. 10 En el EC se prnsenta una alta
incidencia de linfoma intestinal; ello no se observa
en el ET 11 En el ET la atrofia de las vellosidades
intestinales generalmente es paicial, las células
epiteliales supe1ficiales son menos afectadas y no
hay una buena couelación entre la severidad de
las lesiones y el grado ele malabso1'Ción; en el EC la
atl'Ofia por lo 1egular es total. las células supeificia-
les son las más afectadas y hay buena correlación
entre la se,,eridad de las lesiones y el grado de ma-•
labso1ción 12 .Algunas de las diferencias anotadas
tienen su explicación en la founa como se dístlibu--
yen las lesiones más seve1 as: en efecto, éstas, en el
EC no comp1ometen el íleon y, como se ha podido
clemost1a1. este es el lugar del intestino donde se
absorbe la ,,itamina B-12 y se 1eabso1ben las sales
biliaies
ESTEATORREA 59
Su sintomatología se expone en e] tópico Dolot C1b-
clomi'nal uónico
Ver Dia11ea p1oducida por h01monas en el tópico
Diw ,ea
Segundo segmento
Nota Si ya se obtuvo la 1espuesta a una o va
iias de las preguntas, no hay para qué rnpe-
tírlas más adelante al ii tras la pista de ot1as
dolencias: ello alaigaría sin necesidad el tiem--
po del intell"'ogatorio Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Después de las gene1ales (pg 2 7) se hacen las siguien-
tes específicas:
TLPD (tras la pista de) - Esp1 ú tropical
Establecer plime10 la p1ocedencia del pacien--
te (\ e1 Piime1 segmento)
¿A más de la dianea. nota Ud. que le duele la
lengua? (Cl\1: consecuencia ele la glositis que es fe-
nómeno típico ele la enfe1 meda el)
¿Y al come1 con sal? (RU: se acentúa el dolm)
¿En la lengua le han salido pequel1as \'ejigui-
tas que al 10111pe1se dejan ulce1aciones pequefi.as?
(C:VI: son las. aftas de las cuales se derivó el nom-
lne de esprú) (ve1 atrás)
¿Ha perdido bastante peso 9 (CM: es lo usual)
¿Se ha hinchado Ud? (CIVI: ocwre en fases avan-
zadas)
¿Sabe si tiene anemia? (Cl'vl: es fenómeno he-
cuente: es una anemia megaloblástica p01 caren-
cia de fólico: \'er tópico Anemia)
¿Alguna \'ez le admínist1a1on ácido fólico o te-•
tr aciclina? Si la 1espuest.a es positiva:
¿Qué resultado se obtuvo? (RU: bastante me-
jol'Ía)
TLPD - Esp1 lÍ celiaco (no tropical),
¿A más de la dianea, tiene Ud tendencia a
sangrar? (Cl\1: debido a malabs01ción de vit.. K)
¿Sabe si tiene bajo el calcio en la sangie? (CM:
es fenómeno frecuente)
 60 Historia clínica con anamnesis abreviada

e.Alguna \·ez. como narnmienro. le suprimiernn p01 el 1ecto•) (buscando episodios de obst1 ucción ··•
el trigo de la dieta'? Si la 1espue:3ta es positi\ a: intestinal).
¿Qué 1esultaclo se obtuvo? (RU: mej01ía) ¿Y ha tenido usted YÓmito hecuente y/o con
alimentos ingelidos tiempo atrás (sospechando sín-
TLPD - Pano eatitis crónico d1ome pilórico (com¡nomiso ele la capa musculm)
Las p1eguntas figuran en el tópico Dolo, ab-- ¿Sabe Ud si tiene altos los eosinófilos en la san-
dominal c1ónico gie? (Cl\I: se supune que debe habeI eosinofilia)
ILPD - Enfermedad de H711pplc TLPD - Linfoma intestinal
P1edomina en homlnes Las p1eguntas pertinentes se exponen en el
¿Ha tenido Ud. dianea con apaliencia de de-• tópico poliadenopatías
posiciones g1asosas? (RU: si) TLPD - Amiloido.sis
¿Y fielne•) (RU: si, pern más bien model'ada) ¿Se le han hinchado la cai a o las pie1 nas?
~.Y dolore::= abdominales? (RU: me dan de \eZ (CI\J: buscando sínd10111e nehótico).
en cuando) ¿Sabe si tiene albumina en la orina? (Id)
¿Le han dolido las coyunturas? (C!vI: es lo que ¿Sabe Ud si tiene el cmazón grande? (CI\I: es
se espera) ot10 de los óiganos afectados)
¿Ha pe1dido peso? (RU: si) ¿Sufie de ahogo al caminar? (Cl\I: buscando
¿Su piel se ha oscmecido? (C:!.\1: es fenómeno síntomas de falla caidíaca)
hecuente) ¿Le dan crisis de dolo1es abdominales? (ClVI:
buscando episodios de suboclusión intestinal)
TLPD - Enleri.tzs esosinof11ica
¿A más de la dianea. cree o sabe si tiene dis-- TLPD - A.betali".pop1 otei.nemia
minución de los glóbulos rnjos en la sangre (ane- ¿Nota que le falta f'ue1za en sus músculos? f
mia)? (C:M: es lo usual) (CM: es manifestación caracte1ística)
¿Se le ha abultado e] abdomen 9 (¿ascitis?): ¿Cree que anda l'etmclado en su c1ecimiento'?
(CM: indicaría comp1omiso de la sernsa) (Id (gran impmtancia en niüos)
¿Ha tenido episodios de dol01 tipo cólico aso·· ¿Nota tOl'peza pa1a mover sus miemb10s? La,
ciados a estrel'iimiento y/o suspensión de gases (Cl\í: en busca de ataxia) ciclr
~110
así
.l1Pl
faci
se :i
Segunda parte 'le (
sem
JOSI
DlOI
lJE L.?~S }?f{Il\TCJLe.ft1f,RS El"~F~RIVIEDi. . DES
Ópi
ca1,1
,lL
Las bases esenciales del Dx ele Sivl~ las p1oporcio-- su cuadrn clínico y po1 su 1espuesta al ti atamien- '-lÍaJ
nan el t1ánsito intestinal, las pruebas de absOl'ción to(\ er atrás la Primel'a pai te en sus dos segmen- Lllll (
de la d--xilosa y de la Yitamina B12, la dosificación tos) La enfe1medad de \~lhipple y la amiloidosis ,:nir
de la gl'asa en la materia fecal._ y especialmente la tienen sintomatología p1opia que se expone en la ext1
biopsia de intestino. Los espnies se sospechan poi Piime1 a paite .n P
r:ión
iJ.11 '.l
. UE
nact

son
sfw

Ab1eviatura.s
CI Colon iuitable
CRGPEP Cediel Ricaido Guías para
estudio de pts.
Dx Diagnóstico·
EH = ESheñimiento habitual
GI = Gasüointestinal
l'vll\. = Megacolon adquirido
Rx = Rayos X
!MTRODUCC!ÓN
Las costumb1es familiaies, sociales y dietéticas in··
ciclen notoliamente sobrn los hábitos de defecación:
ello explica que la frecuencia de este acto fisiológico
así como el volumen de las heces varíen notable-
1:nente de un indi\•icluo a oho; de ahí que no sea
fácil definir cual es al 1especto el patrón normal:
se acepta sin emba1go que nonnalmente el númern
de deposiciones oscile enhe t1es al día y tres a la
semana, y que el peso de la materia fecal de la de-
posición no deba estai por debajo de 50 gm/día en
p1omedio
De acuerdo con lo dicho y paia efectos de este
tópico entendemos po1 constipación a la situación
ca1acteiizada por deposiciones infrecuentes (pm
allá una cada 3.. 4 días) o escasas (menos de 50 gm./
día) Otrns afiaden mas cliterios: a) Deposiciones
duras: coprolitos: b) Aumento del esfuerzo defeca••
torio: c) Necesidad de maniob1as manuales (v g
ex ti acción digital) para expulsar las heces Cuando
un paciente llega al médico quejándose de constipa .
ción hay que precisar qué entiende por ese término
pai-a ver si se ciñe a los pa1ámetrns mencionados ya
que ha:, pacientes que dicen esta1 estreñidos si no
hacen deposición diaria: algunos de estos pacien
tes, sin embmgo, se quejan de que sus deposiciones
son muy dmas, de que defecan haciendo mucho
esflle1zo. o que sienten que la evacuación ha sido
TÓPICO 5 .
.·
incompleta: y estos fenómenos también pod1án ca-
lificarse como constipación o, pm lo menos, como
''dificultad pa1a hace1 la deposición"; el médico
debe infonnarse al respecto y no limita1se a pre-
guntai por la frecuencia de las deposiciones
Lo prime10 que hay que establece1 es cuanto
hace que apareció el estreü.imiento A este 1espec .
to el médico puede estar ante ües situaciones:
a) Estrefi.imiento de nw;) larga data al que el pa-
ciente muchas \-'eces se refiere diciendo que ha
siclo ·'estreñido de poi vida''; esta forma crónica se
conoce con el nomb1e de estreñimiento habitual:
b) Estreñimiento de aparición más o meno.s re-
ciente (que se cuenta por semanas o pocos me--
ses) y cuyo comienzo y síntomas concomitantes
el paciente los 1 ecuerda con cie1 ta p1 ecisión; a
esta fonna le daremos el nombre de estleúi-
miento subaguclo;
e) Estreiiimiento agudo._ ele muy pocos días ele du-
1ación, que es el que acompaüa a los íleos u obs-•
t1ucciones intestinales (ver las Nociones Preli .
minares de la guía Dolm Abdominal Agudo en
CR GPEP. Sexta edición pg 4; a esta forma agu-
da que gene1almente es de fácil rnconocimiento,
no nos vamos a refel'l1 en el presente tópico, ve1
íleo en el tópico Dolm Abdominal agudo)
Desde el punto de vista de su mecanismo den-
tro de las constipaciones que vamos a t1atar dis-
tinguimos dos formas:
1 .Aquellas en que el p1og1eso de la materia fecal
a lo largo del intestino (especialmente en el co-
lon) es mu:-, lento y por lo tanto el llenamiento
del recto no .se hace en debida fauna, tal sería
la constipación colónica;
2 Aquella en que el llenamiento del I ecto se hace .sin
demora pero el uaci.amiento rectal está alte1 ado,
ta1 sería la constipación 1·ecta1 o disquezia En
la lite1atma anglosajona a esta clase de consti-
pación le dan también el nornb1e de obstrucción
de salida defecación obsti uctiva y de anismo (lmr
similitud con el vagi.nismo) . En el cuadro 5 . 1 y
 62 Historia clínica con anámnesis abreviada

Cuadro 5 1 p
CAUSAS DE CONSTIPACIÓN s
D
Constipación colónica (en que lo que sufre altera- Constipación rectal (en que !o que sufre alteraclón
ción es el llenamiento recta!) es el vaciamiento rectal)
1 Debida a enfermedad G! intrínseca 1 Lesiones !ocales que dificultan la defecación
a) Tumores (benignos y malignos) a) Úlcera y fisura anal
b) Fístula anal qu
b) Enfermedad intestinal inflamatoria un
e) Diverticulitis e) Proctitis
d) Colon irritable d) Hemorroides
e) Megacolon e) Esfínter anal hipertónico
- congénito 2 Disminución del poder expulsivo
•- adquirido a) Debilidad de las musculaturas
E,
2 Secundaria a enfermedad sistémica abdominal y pélvica
b) Enfermedad neurológica del
a) Hipotiroidismo El
b) Hipoka!emia c) Senectud
e ll
c) Hipercalcemia 3 Embotamiento del reflejo defecatorio
d) Diabetes a) Malos hábitos alimenticios
e) Porfiria b) Malos habitas defecatoríos
f) Saturnismo e) Abuso de laxantes
3 Secundaria a efecto medicamentoso
Notas. 1 Puede haber pacientes en quienes se juntan !os dos En
a) Opiaceos
tipos de constipación; más aún, Ja constipación rectal puede
b) Antico!inérgicos .ist·
ocasionar demora en el trénsito co!ónico que se corrige al me-
c) Antiácidos no abSorbibles jorar el problema rectal. 2. La constipación de cualquier causa
d) Antidepresivos puede acentuarse por cualquier enfermedad crónica que lleve ga11
a !a inactividad o a la inmovilidad de! paciente 0111
El
111 l
1~1 O
siguiendo esta división hemos hecho figmar las En definitiva, sólo queda1on pa1a ser estudia--
das en este tópico dos entidades: el megacolon y el ,a ff
causas mas comunes de estrellimiento 1a.·-
Obsen-ando dicho cuadr·o se entiende po1qué est1eii.imiento habitual Y dada la importancia que
tes11
este tópico está estiuctU1ado de una mane1a sui ge- en la p1áctica médica tiene el esüefi.imiento habi••
ltii.
ne1is. En efecto, las constipaciones colónicas, o son tual decidimos dedicm la mayo1 pai te al estudio
de su etiología. a la fo1 ma como se debe abm darlo
0 en,
secundalias a enfermedades sistémicas o lo son a "e 1
y al manejo que se le debe dar
enfermedades intestinales que se estudian en ot10s ~n :·
tópicos; solamente se exceptúa el megacolon que En la prnsentación que sigue vamos a men.• lle h
se1á tlatado en el p1·esente tópico. En cuanto a las cionai: p1imero los tópicos en que se estudian las Ccll
constipaciones rectales unas son debidas a lesiones enfe11nedades que pueden asociarse con constipa- nia ~
locales del ano (que son del dominio de la procto- ción colónica Luego 1e\"isaremos lo conce1niente ón
logia) y atlas son debidas a disminución del poder al megacolon y nos refe1iiemos de paso al colon ·~ \'l
expulsivo y/o a malos hábitos defecatmios, factmes üritable. para te1mina1 estudiando en detalle el ,d gJ
todos estos 1esponsables del 11amado estreñimien•· estreñimiento habitual
to habitual que es una de las principales causas ele eg,
consulta al médico mad(
arn
\' en
Primera parte lCli
-1\(
ul1e ¡
Hl
C!Óll 1
Colitis ulce1ativa tópico Dolo1 abd crónico ,d01
Primer segmento Amibiasis c1ónica tópico Diarrea ~lgll!
Enfermedad de Chagas tópico Falla caidíaca ._ ac,
Hípotüoidismo tópico Obesidad nt i
con f1
Hiperpaiatil'oidismo tópico Dmsolumbalgia 1\
R·sferencis 2 otros tóp¡cos Hipokalemia tópico Deshidratación l11nta
Enteritis rngional, ve1 tópico Dolm abd crómco Diabetes mellitus tópico Polimia l€tli

Porfüia r.ópico Dolm Abd. agudo
Satu1nismo tópico Dolor Abd Agudo
DiYel ticulosis . tópicos Dolor abd Agudo
y Hemoll'agia digestiva
Según el tiempo ele e,,olución que lleve cuaJ ..
quie1a de estas enfermedades se p1esentará como
una constipación Cl'Ónica o como una subaguda
f\/JEGACOL.0!\1
Esta entidad consiste en una dilatación acentuada
del intestino grueso acompañada de constipación
El megacolon puede set congénito o adquirido (,,er
cuacho 5 2)
Megacolon c:ongénito (enfermedad de
Hirschprung)
En esta enfe1 medad la porción dilatada del colon
está situada inmediatamente atiás de un c01to
segmento en el cual se hallan ausentes las células
ganglionaies tanto del plejo submucoso de l\<IeissneI
como del mienté1ico de Aue1bach (aganglionosis).
El segmento agangliónico, que usualmente se sitúa
entre el colon distal y el meto, no permite el paso de
la onda peristáltica lo que impide la propulsión de
1a matelia fecal: este segmento mantiene un calib1e
mas o menos 1101 mal en tanto que la porción de in
testino que se halla atiás de la aganglionosis se di-
lata en fo1 ma acentuada Las manifestaciones que,
generalmente, se presentan desde los pl'imeros días
de la vida. consisten en marcado esneiiimiento. <lis•
tensión del abdomen} peristaltismo \'isible a través
ele la pruecl abdominal: si se llega a p1oduciI una de-
fecación ésta es muy voluminosa A la sigmoidosco-
pia se ve un recto libre de heces y. en cambio. la por-
ción que está poi encima del segmento agangliónico
se \'e atestada de materia fecal A los Rx se aprncia
la gTan dilatación del colon
Hay algunos especialistas que opinan que el
megacolon congénito debe se1 dif€1enciado del lla-
mado megacolon ·•psicógeno" de la infancia que se
manifiesta mas tardíamente (hacia los 2--3 aiios)
y en el que, a dife1 encia del congénito, el 1ecto se
encuentra impactado de heces . Que1emos también
adve1th que el calificativo de '''psicógeno" no se
ciii.e bien a la 1ealidad ele esta entidad Ha surgido
ot1 a for m.a de explica1 la: normalmente la defeca-•
ción 1101mal supone la sine1gia de una comp1esión
abdominal y una relajación anal: se ha visto que
algunos pacientes con estieiiimiento, al intentar
evacuar, no 1elajan el ano o incluso 1ealizan una
contl'acción paiadójica que dificulta la defecación;
con frecuencia son niños con estreñimiento desde
muy temp1ana edad que no pueden defecai- vo-•
luntaiiamente pern. cuando están clist1aídos sin
intentai defecar la prnsión de las heces en el 1eC•·
CONS I IPACIÓN 63
Cuadro 5.2
MEGACOLON
Congénito
1 Agang!ionoSis (enf de Hirschprung)
2 MegacoJ0n psiéógeno de la infancia
Adquirido
1 Atrofia de la niusculatura lisa
a) Escleroderma
b) Miotonía distrófica
c) Miotonia congénita (Thomsen)
2 Enfermedades sistémicas
a) Hipotiroidismo
b) Porfiria
c) Hí¡:ioka!emia
d} Amlloidosis
e) Enfermedad de Chagas
3 Enfennedades neurológicas
a) Parkinson
b) Paraplegia
c) Neuropatía.díabética
4 Lesiones obstructivas
a) Tumores recto sigmoideos
b) Estrecheces· rectales
c) Línfograílu!0nia Venéreo
d) Endometriosis
e) lrr8diación pélvica
f) CoinpresioneS ·extracolónicas
5 Megacolo"n tóxico dé lá co!itiS ulCerósa
6 Pseudo-obstrucción cotónica
to puede induciI una 1elajación anal 1efleja y se
p1oduce una salida involuntaria de las heces (a
esta incontinencia no debida a una enfermedad o
lesión demostiable, se le da el nombre ele encopxe-•
sis) Hay pues en esta entidad una combinación
de incontinencia y de estieiiimiento lo cual puede
ocasionai- un megacolon
1\/iegacolon adquirido (1\/iA)
En el l\:IA. la dilatación se extiende a todo el intestino
grueso, incluyendo el 1·ecto, y no hay aganglionosis;
la única excepción sel'Ía la enfermedad de Chagas en
la que como 1esultado de la infestación pm el tripa-
nosoma. sobre\ iene una degeneración ganglionar del
colon. Compai:anclo los cuadros 6. 1 y 5.2. atrás p1e-
sentados._ se ve que un buen núme10 de las entidades
que figman en el cuadro 1 son causa de megacolon lo
cual probablemente constituya un factm que acentúa
la constipación que de 01clina.Jio las acompaúa. En
los pacientes con 1'vL<\ ocasionado por enfermedades
metabólicas o endocrinas (\'.g. hipotiroidismo._ po1fi-
ria y po1 satwnismo) se encontrarán las otras ma-
nifestaciones de la e1ú€11nedad subyacente Las en-
fe1medades nemulógicas de ordinario son fácilmente
l'econocidas: los pacientes con problemas medulares
severos como mielitis t1ansversa esclerosis múltiple.
sección medular o comp1esión medulaI por tumores
 64 Historia clinica con anamnesis abreviada
o abscesos tienen gene1almente alterndas las funciO•·
nes esfinterianas tanto del 1ecto como de la vejiga: la
const-ipación que en ocasiones se \-e en la enfermedad
ele Pa1 kinson muchas veces es debida a la medica-
ción anticoliné1gica y mej01a al sup1ímirla: la que se
obsen a en algunos diabéticos se piensa que es de-
bida al comprnmiso del sistema nervioso autónomo
(lecmclamos que otias \-eces este tipo de compromiso
ocasiona diarrea) Nos 1efe1ilemos ele pasada a algu-
nos casos de 1\14.. poi atlofia de la musculatma lisa
del colon: citaremos en pl'ime1 luga1 la escle1 ode1-
ma que se estudia en la guía Paliar tropatía.s, y en
segundo lugai a algunas distrofias musculai-es como
la distrnfia miotónica y la enfermedad de Thomsen
que se estudian en la Sección Segunda ele la guía De-·
bilidad J.11usculw En los casos ele l\lA.. secundaiio a
lesiones del 1ecto la causa es fácilmente identificada
mediante un tacto 1ectal o una 1ectosigmoidoscopia;
nos estamos refüiendo especialmente a las estenosis
1ectales debidas a un caicinoma del recto, a un linfo-
gianuloma \ ené1 ea o a cualquie1 otro tipo ele rectoco-
litis; las estenosis post-ll'rn.diación también pueden iJ.
giadualmente ocasionando un megacolon; otrn tanto
puede clecüse de la estenosis anonectal secundaria
a cüugía para fismas, fistulas o abscesos. Las com-
p1esiones pOI masas exnacolónicas muy 1ara vez
ocasionan megacolon. No que1emos terminru sin
mencionaI que se ha visto que el uso prnlongaclo de
catáit.icos (cáscru-a sagiada, podofilina, aloína, aceite
de 1icino) p1oduce dilatación del colon y del recto; en
tales casos a los Rx con enema opaco se ap1ecia péI-
clida de las haustl aciones ~ desapmición del patrón
mucoso
COLON !RR!Tf-\BLE (C!¡
Esta entidad una de las mas fiecuentes de la p1ác--
tica médica, se estudia a fondo en la guía Dolor Ab-
dominal Crónico A más del dolor. el cuadrn clínico
del CI se caiacteiiza poi alternaÚvas ele diairea v
estrellimiento; en las fases de estiellimiento el p~-
ciente expulsa unas heces adelgazadas y también
en fo11na ele bolas (escibalos o cop101itos); tal es la
que algunos denominan constipación espástica
ESTR.Ef:.ilM!ENTO HAB!fUAL (EH}
Cuando se está fiente de un estiellimiento c1óni--
co. de aquellos que el paciente dice habeilo tenido
prácticamente . .'de poi vida", a la condición se le da
el nomb1e ele EH (otros lo llaman estreñimiento
simple) El pl'incípal facto1 etiológico del EH es la
prnsencia de hábitos defectuosos que deben co11e ..
giise pma obtener la mejoría
Factores etiológicos del EH
Hábitos cleíf.!ct:uosos
A la maymía de los niños se les entrena en la infancia
···-·····--·--·-·------------
parn que hagan su deposición en founa 1 egular: pero ' -
mas rn.1cle y quizás pm fue1za de las cii:cunstancias
comienzan a <lesanollarse malos hábitos: en el cole--
gio una modestia mal entendida le c1 ea dificultad
al nillo (v especialmente a la rlilla) para que salga
del salón cuando siente el deseo de e\· acuai: má:::-
adelante . en el ti abajo smgen nue\,aS circunstancias ""
achersas: muchos trabajadmes y oficinistas tienen :1
poca op01tunidacl . clrnante su t1abajo. paia respon--
cle1 al reflejo clefecatorio. Y tanto estudiantes como
trnbajacloies muchas veces no se levantan lo sufi-
cientemente temprano con lo cual apenas disponen ]:,
del tiempo pm a aseai se, \'estil se. clesayunai se y i!'
salii ele prisa paia llegai a tiempo a sus ocupacio-- ¡,
nes pasando así pOI alto el ü al inodo10 después del
desa:vuno en el momento en que me1ced al reflejo
gastiocólico entla al 1ecto una buena cantidad de
materia fecal p10\ocando el deseo de 8\ acua1; si se
desatiende este deseo el reflejo defecatolio se va
embotando hasta desapaiece1 del todo a pesar de
la presencia de heces en el 1ecto
En el común de la gente pe1 sis te la idea en ónea ele IV
que es benéfico para el Ol'ganismo hacer una ·'•limpie- el
za" del intestino con frecuentes laxantes y aún con :1
purgantes fuertes: y la constipación que usualmente
sigue al uso del laxante es tratada con nuevas dosis ~'
de laxantes hasta que llega el momento en que las (['
deposiciones espontáneas desapaiecen; algunas pel•·
sanas acuden incluso a enemas peüódicos Deseamos ,.rl
enfatizar que el uso frecuente de enemas y o laxantes
alte1 a la fisiología de la defecación
n
Disminul·ión del poder ex.pul sil o
El pode1 expulsi\'O de las heces depende de t1es
estructuras musculaies: el diafragma, los múscu-
los ele la pared abdominal y el músculo ele\1ador
del ano Un daño en la eficiencia de estos músculos
disminuirá el poder expulsivo de que hablamos: in··
eficiencia del cliaf1agma se ve en el EPOC, en las
eventlaciones y en las enfeimedades debilitantes: .,
condiciones que debilitan la musculattna abdomi-
nal son los emba1azos múltiples. la obesidad y la
distensión abdominal poi ascitis o por giandes ma•
sas intiaabdominales: nuevamente es el embarazo
el fact01 que dalla la eficiencia del músculo eleva-
dor del ano no tanto p01 las lace1aciones como pm
la at1ofia de la musculatura del piso pélvico secun•
daria a la sobredistensión y a la isquemia que son
consecuencia de la prolongada JH'esión que sob1e
esa musculatura ejerce la cabeza fetal: la p1incipal
causa de constipación en las multípaias es precisa-•
mente esa insuficiencia del elevador del ano
Posic-ión adoptada para defeca;
La ideal paia el acto defecatmio es la posición en cu··
clillas porque cuando ella se asume disminuye nota-
blemente la capacidad de la cavidad abdominal y las

estructuu-1.3 muscttlaies t1abajan con may01 eficien-
cia Dada la estatura promedio de nuestra gente, el
mueble de los sanitarios paiece se1 muy alto aún
parn. los adultos; pai a los nifios es totalmente inade-
cuado: de modo que, a menos que el mueble peunita
asentai bien los pies sobre el piso y logim así cierta
flexión ele los muslos sobre la pehis, la persona debe
usm un banco pequell.o donde asentai los pies
Dieta
Probablemente el pl'incipal defecto de la dieta sea
la falta de fibra) residuos que llenen el colon y es
timulen su peiistaltismo (\;erduras. legumbres y ce-
1eales): este facrn1 es especialmente ad\'€1'S0 en los
pacientes con dolicocolon La ingestión de insuficien•·
te cantidad de líquido puede se1 causa de excesi\•O
<:ndu1ecimiento de las hf:ces
Síntomas asociados con ei estreñirniento
En buen núme10 de casos el estreüimiento se aso-
cia con sensación de peso hipogástrico, p1esión en
el recto. meteorismo. flatulencias, anorexia, as-
tenia, cefalea y mareos. Estos síntomas, que de
01dina1io se aliúan pronto después de log1:ar la
deposición fuernn atribuidos hace algún tiempo
a una· intoxicación'" p01 la mate1ia fecal retenida;
esta explicación. que imp1esionaba al común de la
gente. ya no se acepta: luego de las expeiiencias en
que nrnchos de estos síntomas fueron 11:prnclucidos
después de empaquetar el 1ecto con mate1ial inerte
(\·. g algodón), se ha concluido que estos síntomas
son fenómenos 1 eflejos ocasionados p01 la i.11 itación
y la distensión ele la ampolla 1ectal p10ducida por la
matelia fecal en ella acumulada
En téi minos gene1 ales podemos decll que el
EH pe1manece asintomático mientras no acuna
alguna de las siguientes situaciones:
1 Que la masa fecal en el recto alcance tamaüo
excesi\'O que sea capaz de pl'Oclucit fenómenos
locales o reflejos;
2 Que p01 acción comp1esiva o i11itativa de las
heces se produzcan ulceraciones o excoriacio-
nes en el ano;
3 Que el paciente se enti egue al uso incontwlado
de }ax.antes y/o enemas . La may01ía de pacientes
esti·efüdos viven ansiosos p01 que ellos c1een que
están sufriendo los '·malos efectos'· de la retención
fecal; y entonces J a sea poi propia iniciativa o por
p1 escripción médica se dedican a tomar laxantes
los cuales aunque producen alfrio tempmal a la
larga dificultan el retmno de los hábitos nmmales
ya que mantienen completamente vacía la ampo--
lla rectal: algunos laxantes, además, son causa ele
megacolon (ver atrás) :,, por su acción i.J.ütativa
\' an dando 01igen a un colon iuitable. caso en el
cual los fenómenos propios de la constipación rec•
tal se combinan con los de la constipación espás--
tica que es de naturaleza colónica
CONS I IPACIÓN 65
Se comp1ende facilrnente que la collstipación cróni-
ca sea causa de p1olapso rectal. de hemonoides y ele
fismas anales Las úlce1as este1c01ales debidas a
necrosis causada por la compresión da la masa fecal
pueden sangrai y aún pe1formse Es fácil entenclei
también que las lesiones anales ocasionen consti.
pación o puedan ag¡ava1 tm estieíiimiento preYio
a trm és del espasmo anal que ellas p1oducen; y lo
malo es que este espasmo puede persistü después de
que las lesiones hayan cicatrizado; en esta situación
el paciente expeiimenta tenesmo rectal y debe hace1
muchos esfue1zos (pujos) pma expulsru las heces poi
ese canal est1echo: esto resulta ser tan penoso que la
deposición es pospuesta lo más posible
Segundo segmento
Preguntas y nianero de hacerlas
1.Vota: Si ya_se obtuvo la respuesta a ~ma,O
varias ·c1e las 'pregüntas, no)iay . pma qué_re-
pettilas más adelante al ix has· la pista ·ae
otras_ doléncias; éllo'· alargi1fa sin_ necesidad
el tierhpo del interrogatorio. Ver ejemplo_en la
pg 26 ES indispensable estudiai; ese éjemplo
1 Lo piimero es encaminm el interrngatorio bus••
cando aceptar o poner en duda las enfe1 meda··
des que se mencionan en el aparte Referencia a
otros tópicos del Primer Segmento (pg. 62) Esos
interrngat01ios se exponen en los segundos seg-·
mentas de los tópicos respectivos
2 Lo segundo es tratar ele descartar un megacolon
congénito así como el llamado megacolon psicó-
geno de la infancia (\'81' la presentación de estas
entidades en el piime1 segmento).
3. Lo tercern es seguirles la pista a las enfe1 me--
dades causantes de mega colon adquirido que se
mencionan en el cuadro 5 2 Algunas ele estas
entidades ya fue1 on tomadas en cuenta al pone1
en práctica el nume1al 1
QuedaIÍan faltando a) La enfe1 medad ele Cha-
gas que se 1evisa en el anexo al final del tópico
Falla cardlaca, b) Para lo 1elacionado con en-
fe1medad de Parkinson, estados de paiaplegia
v distrofia miotónica \'er CRGPEP. SeXta edi-
~ión guía Debilidad muscular, pg 846
4 Si la causa del estiefi.imiento no pa1ece ser nada
ele lo anteiior se debe1á ent1a1 a conside1ai el
Dx de estreñimiento habitual. y habrá que dfri-
gir las siguientes prnguntas:
¿Dispone Ud de tiempo suficiente para ü todas
 66 Historia clínica con anamnesis abreviada

las mafianas después del desayuno. a hace1 su
deposición'>
¿ Toma Ud con frecuencia laxantes'?
¿Se aplica la\'ativas intestinales de limpieza·?
¿Cxee estai consumiendo suficiente cantidad de
pan integ1al. sahado o frutas (fib1a)9
. ·,
. ;, .• ,·.
¿Ciee estai adop'tahdo dna posición adecuada
para defeca1? (ve1 atrás e-strefiimiento habitual
en el Plime1 segmento)
E\•alua1 finalmente que tal es el poder expul-
sivo del pte: fuerza del diafragma,. de los mús-
culos ele la pa1 ecl abdominal y del ele\ ad01 del
ano (\•el estrefiimiento habitual en el Prime1
segmento)

Segunda parte
(;()
DE :LltS PRII\TCIPA-,,LES El\JFERlVIEUP;:.DES

Las bases esenciales pa1a el Dx de las entidades a que se remite al lecto1 en el püme1 segmento ele
que ocasionan estieíi.imiento figman en los tópicos la página 62

L
C:i

' l

Tt
IL,

1
 TÓPICO 6 .

.
.

0,/·

Abreviaturas
AR = A. .rtritis reumatoidea EPOC = Enfermedad pulmonar obs-
CM Comentaiio tructiva ciónica
CRGPEP Cediel Rica, do Guías paia FCI = Falla: cardfaéa izquieida
estudio de pacientes FQ Fibr"osis quísticá
EODP = Enfei:rnedades ocupacionales LES Lupus eritematoso sistémico
del pulmón RU Respuésta·usuá.l
EPID = Enfermedad pulmonar in- TBC Tubeiculosis
ter sticial difusa .
. . .

La tos aguda se p1esenta en las ilúecciones pulmonrues agudas (neumonías). en las bronquitis agudas que son
casi siempre de etiología \ilal (resfriado común. influenza, etc), en el tmmboembolismo pulmonar, en el asma
y en el edema agudo del pulmón. Estas entidades se revisan en los tópicos Disnea aguda.) Dolo, t.oráci.co.
Aquí vamos a refel'irnos a entidades caiacte1izadas pm tos c1ónica

Entidades seieccionad.as
Tube1·culosis (TBC) - Paiacoccidioidomicosis-- B1onquiectasias - EPOC - EP!D - Carcinoma pulmonaI - Fa-
lla cardiaca

Primera pm·te

sidiosa con disnea y fieb1e que puede ser con-

Primer segmento
Si'.:1ton1 as) signos
Tuber-cu!osis {TBC)
1 TBC milia, (granulia)
Presencia de pequeños y múltiples tubé1culos;
como ellos son debidos a una diseminación he·•
matógena se localizan en dife1entes óiganos
Solo nos 1efe1iiemos al comp1omiso pulmona1
Su sintomatología es muy variada: puede ini-
ciarne ya en forma brusca, ya de mane1a in•
tinua o 1emitente (accesos febliles), la tos es
escasa y la expecto1ación mucosa. muy 1aia
vez hemoptóica
El examen fisíco_ fuera de la taquicmdia. con
frecuencia es negativo; en algunos casos se
auscultan estertores alveolares: no es ra10
encontiar hepato y/o esplenomegalia; a la fun•·
doscopia, en bastantes casos se obse1 van tu-
bérculos milia1es en la 1etina. En los pacientes
estuporosos o con acentuada cefalea hay que
sospechar meningitis TBC
2 TBC de 1 einfección
 . ---- ·-- -----
68 Hlsioria clínica con anamnesis abreviada
Ha:, en tales casos reacn\'ación de antiguas le-
siones o nue,,as siemb1as que pueden t1anscmii1
asintomáticas pe10 que también pueden con cieita
frecuencia dal' sintomatología gene1al: anorexia
fatigabilidad pérdida de peso. malestai y fiebre
de cli,'e1s0 giado al final de la tarde o en la noche
usualmente acompall.ada ele mm cada suclo1 ación
El paciente puede refe1üse a estas 1eacti,-aciones
diciendo que le clan· giipas · hecuentes Hay un afo--
lismo que dice: "Si un paciente suf1e mas de cuatro
episodios de giipa al aüo . es sospechoso de TBC'.
El aforismo puede aceptarse siempre que: 1 La tal
glipa· de mclinaiio se le "'baje al pecho" al paciente
ocasionándole tos piüclucti, a. 2 }J pasai la supues-
rn ·g1ipa·· el paciente continúe un cieno tiempo con
Íehricula :' sin 1ecuperarse del todo. ) 3 Que se
clescaiten otras causas de· giipas frecuentes'· como
la sinusitis y las alergias respirato1ias que usual-
mente se acompaüan ele 1initis (fltLxión nasal). Casi
todos los pacientes tube1culosos tosen pel'O la tos
y la expecto1 ación solo son síntomas prominentes
cuando las lesiones están avanzadas; el esputo con
cierta frecuencia es hemoptoico: en fases más m,an-
zadas pueden p1esentaise acentuadas hemoptisis,
muchas\ eces fatales
En los prime10s estadios el examen del to1ax puede
no revelaJ signos. o a lo sumo un foco ele estertores
En los estadios avanzados se van sumando lesiones
exudath as._ lesiones p1oductivas_ cavitaciones y re--
tlacciones fib1osas: poi Jo genel'a1 estos pacientes
se encuentian clisneicos feb1iles y enflaquecidos; y
al e.;,,a1nen fi sico es usual encontrar asimet1ía ele las
excmsiones 1espiratorias, focos de este1tores} si
las lesiones son lo suficientemente extensas v com--
pactas se encontratá matidez vibraciones \;ocales
aumentadas . 1espilación brnnquial y pectoriloquia
áfona (sínd1ome de condensación) Si la fib1osis
es acentuada puede ve1se 1etrncción del tó1ax y/o
desviación del mediastino Criterio útil. las lesiones
TBC p1edominan hacia los véitices pulmonares
.AJ a\ anza1 más se llega a la TBC cavitalia
(presencia ele cm,e1nas): la fieb1e entonces es casi
continua. el estado general se cleteiio1a y la expec
rn1ación pmulenta y/o hemoptóica se acentúa
F c.':' 2.c.0-c::ciciioidom\cosis
Es la micosis pulmonai que con más frecuencia se
\€ ent1e nosotl'Os. El hongo penet1a por inhalación
de esporas que están en el medio ambiente de rngio•
nes twpicales (especialmente en lugmes selváticos);
estos esp010s p1oclucen en el pulmón una plimoirúec
ción que pasa luego a una fase latente: en cualquie1
momento apruecen nue\ as lesiones pulmonru·es o
el hongo pasa a la sangre ocasionando siembias en
otras estructmas De acue1do con ello la signología
es\ aliada: a) Pulmón este1tores \ ocasionalmente
signos de condensación pulmonm: b) Adenopatías o,
(especialmente ce1 vicales¡ que se rnblandecen. se
abren v se fistulizan e) Ulce1 acione.s en los labios
encías: leng1.ia. paladar. fa1 inge) · laringe. el) Pápulas
!.'
eiitematosas cutáneas que eYolucionan a nódulos:,
gomas que se ulceran. e) Comp1omiso supra, 1 enal
con insuficiencia de la glándula (la insuficiencia SU··
pra11enal (enfermedad de ~clclison) se estudia en el
tópico .Adelgazamiento) fJ Hueso.s osteomielitis del
este1nón ? las costillas. g) Hepataesple11omegalia
h) Oclusión intestinal, i) Lesiones anales. j) J.11enin- gl
gitis k) Síntomas generales adinamia, fielne. en- l1l
ht
flaquecimiento
pi
lo
Un buen número ele casos están p1ececlidos ele una
b1onconeumonía o. en los niños_ ele tos fe1ina osa-· \'(),
1ampión con bronquitis secundaiia seve1a: o están lJ(li
p1ecedidos ele bronquitis c1ónica f¡ (_
ini
.,-l.nam,wsis !ll
Tos ciánica con abundante esputo purulento es-·
pecialrnente al despe1tai en las maüanas cuando
Lr-
el paciente hace la ··limpieza brnnquial" Hay· con
n,; ¡
frecuencia: anmexia_ feb1ícula. astenia y pérdida
de peso; pueden p1esenta1se hemoptisis de clive1sa
se\'e1idad
Con frecuencia es negati\"o pe10 a veces se aus-
cultan este1 tares brnnquiolares y brnnquiales: en
el soq de los casos hay hipocrntismo digital; las
brnnquiectasias infectadas son punto de partida dE'
neumonías a 1epetición
Fal!a cardíaca
Especialmente la falla izquierda se acompaña de
tos a consecuencia de la congestión pulmonm pa-
siYa y el edema pulmona1 resultante el cual se ti a-- :2
duce por estertores alveolares que no desapa1ecen
con la tos . La presencia de tos pe1sistente exacer•
bada en las noches puede ser el piime1 síntoma
de FVI (el cuad10 del edema pulmonm agudo se
clesclibe en el tópico Disnea Aguda)
EPOC
El EPOC y sus dos componentes (la bl'Onquitis ciá-
nica y el enfisema) se analizan en el tópico Di.sn ea
crónica
D1J
~:or:
EPlD
lla,:
Las causas ele EPID son numerosas (,,er tópico <;:on,
Disnea Crónica) Las más frecuentes son las en· '- (J
fe11nedades ocupacionales del pulmón (EODP}, la c~lu
saicoidosis y las enfe1meclades del tejido conectivo J.(:; 1
o colagenosis especialmente la ai t1 itis 1 eumatoi
dea (AR). el LES y la escle1ode1ma
Las EODP y la sa1·coi.dosis se analizan en el tó-
pico Disnea C, ónicet La AR la esclernde1 ma y el
LES se analizan en el tópico Poli.a, l1 it.is
Ccrdno:na pulrnonar
.:-i.l1am:nesis
El hábito de fumai está muy 1elacionado con la etiolo-
gía de este cánce1 La mayol'Ía de las veces el Ca pul-
monai se origina en el epitelio bronquial (cai"ci.norna
b1oncogénico) El súltoma más precoz es la tos; pel'O
pl'Obablemente ya venía la '·tos del fumador ·; por eso
lo que hay que \'el en estos casos es si la tos ha em
pemado Síntoma alaimante pero no muy frecuente
es la expectoración hemoptóica. Otro síntoma: dol01
tmácico de tipo perifé1ico pm compromiso pleural o
por metástasis óseas (ve1 tópico Dolor Tmácico) . Con
fiecuencia el tumor obstruye el b1"0nquio el cual se
iiúBcta fácilmente y es punto de partida de 1·epetidas
neumonias que mejoran con lentitud
.0.Ycune,'1 fis1co
Los signos físicos son de dos clases: los tó1acopulmo--
nmes y los extia-toracopulmona1es
1 Tó, acopulmonm es. Al examen fisico puede en-
contrmse: a) Sibilancias que no cambian de sitio
en caso de que el tumor comprima un brnnquio
giande o uno de mediano calibre, b) Signos de
condensación pulmonar si hay neumonía, c) Sig--
nos de den ame plemal si el tumor se sitúa hacia
la periferia del pulmón d) Los tumores del véi•
tice pulmonai afectan los plejos ne1 viosos veci·•
nos :_1; el simpático cervical ocasionando dolores
ce1 vicob1aquiales y sínd1ome de Horne1 (miosis
pupilai, enoftalmos, anhidrnsis y vasodilatación
de la hemicarn conespondiente); tal es el llama--
do tumor de Pancoast
:2 Extra.-toracopulmonares. a) Ocasionados pm me-
tástasis: fiactma patológica, nódulos cutáneos,
ictericia hematuria. cefalea y/o cambios de perso--
nalidad; b) Sú1dromes paianeoplásicos: hipocra•
tismo digital neumpatía pe1iféi'ica, síndrome
de Cushing poi producción ectópica (tumoral)
de ACTH, y síndrome ele producción inadecuada
de hormona anticlimética (ver CR GPEP. Sexta
edición pg 717)
F1brosis Qu!stica (FQ)
Debida a una mutación en el c1 omosoma 7 que
conduce a la formación defectuosa de una p1oteína
llamada 1egulado1 t1ansmembrana de la FQ; ello
conduce a una anmrnalidad en el trnnsp01te del clo•
10 y el flujo de agua a tlavés de la membrana de las
células epiteliales: estos fenómenos son responsables
de que se forme un moco excesivamente viscoso que
obstrU) e los conductos del pulmón. del páncreas de
las vías bi1ia1es :- del t1acto gastlointestinal
Sin.tomas} signos
a) Pulmonares· son secundarios al taponamiento
ln onqulal por el moco espeso: tos, sibilancias, in-
fecciones recunentes. hemoptisis. insuficiencia
1·espilatoria
b) .No pulmonares . dolo1es faciales debidos a sinu--
sitis: íleo meconial en el lactante: diabetes y es--
teatm rea p01 compromiso del páncreas: cinosis
biliar: esterilidad· en el varón hay azoospe11nia
p01 obliteración de los conductos defe1entes y en
la mujer hipe1 viscosidad del moco ce1 vi.cal; en el
sudor ele,,ación del sodio ) el clow (elevación
del CI > 70 mEq/L p1ácticamente es diagnóstica
de FQJ
Segundo segmento
F!-regu.ntas y rnanera de hctcerlas
Nota: Si ya_se obtuvo la respuesta a.tina o_ va~
1ias de las··preguntas, no hay··par"a cj_U:é rePe:-
ti.rlas más·_adéla.11te_ ill ir tias _la piSta-~é' otra_s
dolencias; ello aiarga1ía sin necesidad el t~em-
po del intenugatmio.- Ve1 ejemplo en la pg, 26.
Es indis¡jéilsable ·estlldiar e·se lijem¡jloi
...
Después ele las p1eguntas generales (pg 27) se
haián las siguientes específicas:
TLPD (tias la pista de) - TBC pu/mona,
¿Alguna vez le han dicho que sufl e de TBC?
¿Ha experimentado usted síntomas gene1 ales
tales como falta de apetito, cansancio, péi-dida de
peso, o fieb1e? (CIVI: son los llamados síntomas de
impregnación bacila1)
¿En la tarde o en la noche hay fiebre y acen•
tuada sudoración? (CIVI: a esta última tal vez se le
da demasiada inportancia pa1a el Dx de la TBC)
¿La tos que tiene le p1oduce desgano? ¿El des·
gano es ama1illo o ve1doso? (C?v1: es el desga110
pm u.lento frecuente en la TBC pern que también
se \'e en ot1as enfermedades broncopulmonaies)
¿Ha desganado con sangre?
Si la 1espuesta es positiva, ¿esa sangre ha ido
aumentando en cantidad? (Clvf: ello da idea del
p1 og1 eso de la TBC)
¿Sufre usted de g1ipas frecuentes? ¿Como cuán-
tas al año? (ver pg 68)
¿Y siemp1e la giipa se le baja al pecho, ocasio
nándole tos con expectoración? (C!vI: este es el rns
 70 Historia clínica con ariamnesis abreviada
go que hace sospechosa la TBC en quienes sufren
de •giipas" frecuentes)
¿Cómo cuánto tiempo le duian esas gripas?
{CI\I: si chuan más de 15-20 días hace aumentar la
sospechas)
¿Y después los síntomas de la gripa desapa-•
1ecen y usted se 1eet1pera rápido, o se demma en
1ecuperarse9 (C-:'v:I: esto último refuerza aún más la
sospecha)
¿Esas gripas que le dan se acompallan siempte
de estmnudos y acentuada fluxión nasal? (CM: ello no
est.alÍa más en f'a\01' de TBC sino de ale1gi.a nasal)
TLPD -Pwacoccidioidomicosi'.s
¿Ha \'ivido en selvas tiopicales? (C:tvI: son el
plincipal habitat del hongo)
¿Es su tos p1oducti,a 1 ¿Cómo es el desgano)
\Ci\'1: de onlinaiio es mucoplll ulento) ¿Ha habido san-
gre en el esputo? (CM: no es fenómeno óecuente)
¿Ha expeiimentado fiebre. adinamia, enflaque .
cimiento·? (Ci\I: ello ocurre especialmente en fases
a\'anzadas)
¿Alguna vez se ha palpado ganglios en el cue-
llo. las axilas o las ingles? (ClvI: ocurre cuando hav
diseminación) · TLPD - Falla cm diaca
¿Ha tenido ulceraciones en alguna palte de la
boca? (Id)
¿Y lesiones en la piel? (pápulas, nódulos_ gomas.
ülcerns) (Id)
Para los síntomas de la insuficiencia supra11e-
nal ver el tópico Adelgazamiento
TLPD - Bronquiectasias
¿Sufrió de neumonía algún tiempo antes de em-·
pezade la tos) el desgauo por los cuales ahora con--
sulta., (CM: es de esperar)
¿Y de tos ferina o sarampión severos? (CM: es
de esperai en los niños)
¿Cómo califica la cantidad del esputo: modera
da, abundante muy abundante? (RU: muy abun-
dante)
¿Es su esputo más abundante en las mañanas
al despertar? (CM: es lo que se espera que acuna).
¿Le da fiebre? ¿Sufre de falta de apetito? ¿Y de
cansancio? (ClvI: especialmente en casos avanzados)
¿Ha desganado con sangre? (Cl\1: acune pero
no es frecuente)
¿Después de que le empezó la tos le han dado
repetidas neumonías? (ClVI: es de esperar que ello
acuna)
TLPD-EPOC
Pa1a las preguntas pertinentes consulta1 el
tópico Disnea crónica
TLPD-EPJD
Pma las preguntas peitinentes consulta1 el
tópico Disnea C1 ónica; 1a escle1oclenna y la .AR se
analizan en el de Poliart1 opatfas.
TLPD - Cmcinoma pu/mona,
¿Es usted fumado1? ¿En qué cantidad? (CI\:l:
es el fact01 de riesgo más impmtante)
Si usted ya tl'aía la 'tos del fumadoi' ¿ha no-
tado un aumento ele esa tos? (CI\1: esto es lo que
hace entl ai en sospecha)
¿Ha desganado con sangie? ¿Con qué ht-
cuencia? (C~1: hecuente en tumores de los gran-·
des bronquios poco frecuente en los peiiféricos)
¿Ha sentido dol01es en algún lugar del tórax?
(C::\1: sospechoso dE metástasis)
¿Desde que le empezó la tos ha tenido repeti-
das neumonías? Si la 1espuesta es positi\ a. ¿esas
neumonías son lentas en mejmai? (es lo que se
espera)
¿Sufre usted de dol01es en la paite supei:i01
del tó1ax que se extienden al cuello. al homb10 y
al b1azo? (¿Tumor de Pancoast?) (\·er pg 69) .l
Para la exposición ele los síntomas y las 1ne-
guntas pe1tinentes revísense los tópicos Disnea
crónica, Edema.>· Falla cardiaca
TLPD -Fib10.sis quistica
¿Le dan 1epetidas infecciones en los bronquios
o en los pulmones? (RU: si)
¿Es su esputo dificil? es decir ¿le cttesta traba-
jo desgana1? (RU: si)
¿Es su esputo de consistencia \'iscosa? (RU: si
muy viscosa)
¿Ha desgauado con sangre? (CIVI: ello ocuue
de vez en cuando)
(,Ha tenido dolo1es sobre los senos faciales y/o
Iinonea (o sea fluxión nasal) purulenta? (buscan-
do sinusitis)
¿Y polidipsia y polimia? (ClVI: apaiece diabe
tes si la FQ compromete el páncr·eas)
vY clianea de aspecto g¡asoso? (CM: si se com- tó¡
p1omete el pánc1eas aparece esteato11ea porque
no se pueden founai micelas poi la ausencia de la
lipasa pancreática)
¿Sospecha Ud. sufrü de este1ilidacl? (C1V1:es lo
que se espera por la hipe1viscosidad del moco cer-·
vical en la mujer y la azoospermía en el homb1e,
ve1 Primer segmento)
- -----· ---~---------··--------
Segunda parte·
Tuberculos¡s
Cl{nic_as
Tos pi-oductiva especialmente si hay esputo he••
rnopotoico o hemoptisis
Compromiso del estado general: fiebre. ano
1·exia, enflaquecimiento (en fases avanzadas)
P1 ueba positi\ a a la tube1culina (poco útil en
poblaciones con alta incidencia de TBC)
Imágenes
RxT: infiltiados. opacidades de dive1so tamafio,
cavitaciones, especialmente si cualquie1a de estas
imágenes se sitúa en los vé1tices pulmonaies
Labm atm i.o
• Baciloscopia en el esputo positiva
Carcinoma broncogérdcc
C-linica.s
Hábito de fumar
Tos de apaiición nueva o cambios (acentua-
ción) en casos de tos crónica.
Esputo hemoptoico o hemoptisis
Comptomiso del estado gene1 al
Imágenes
RxT o TAC: infiltrado pe1sístente, atelectasias
den ame pleural, masa o nódulo que vaya agian-
dándose
Además
Citología o biopsia positivas
Para lo ielacionado con EPOC o con EPID. ver
tópico Disnea crónica ·
TOS 7i
------------=-
... : ' ;i
F!brGSÍS Quisüca (FG)
Clznica
Tos productL.'\a. c1ónica o iecu11ente desde edad
temp1ana
Infecciones 1ecu11entes o colonización \non-·
quial crónica (poi estafilococo haemophilus
influenzae o pseudomonas ae1 uginosa)
Panc1eatitis 1ecunente, insuficiencia panc1eá•
tica. hepatopatía c1·ónica
Imágenes
RxT: bl'Onquiectasias: infiln aclos (infecciones
agudas)
Esphometl'ía: patrón obsti uctivo
Cloro en el sudor > 60 !.V!Eq/L
Tvlutación en los genes causantes de FQ
Bronquiectasias
Clin i.c u
Tos pe1sistente
Esputo pmulento abundante (especialmente en
las mañanas)
0 Hemoptisis inte11nitentes
Si extensas e infectadas: fiebre y comp101mso
del estado gene1al: hipoc1atismo digital
In1ágenes
., RxT En casos un tanto avanzados: radiolucen-
cias lineales (brnnquiectasias cilínd.Iicas) o más
o menos cü·culares (b1onquiectasias sacularns)
B1oncog1:afía o TAC: hacen con ce1teza el Dx

Comienzo giaclua1 con rinitis y falingitis Tos. al
püncipio seca :,. hostigante: luego expecto1 ación
mucopmulenta, muy ra1a vez hemoptóica Esca-
loü íos moderados Fiebre moderada No hay dolo1
pleurítico
Los signos fisicos son disc1 etas No ha) SCP Con
cierta frecuencia focos de estertores; pel'O la aus
cultación puede se1 normal o casi nm mal a pesa1
de que en los RxT se encuent1en infiltrados defini.
dos y extensos
Principales gé1menes responsables: bacilos giam••
negativos, estafilococo, neumococo ) H. Influenzae
(hay otios menos frecuentes) Los antibióticos que
con frecuencia reciben estos pacientes destruyen la
fl01a normal pennitiendo que se desa1101len espe··
cialmente los g1am- negativos. Los pacientes hospi~
talizados en la UCI con tubos endotxaqueales están
pai ticulai mente expuestos
Ninguno de ellos es específico; casi siempre se en
cuentra fieb1e, disnea, tos, esputo purulento, leuco•
citosis y a los RxT un infiltiado pulmonaJ reciente
Ocasionalmente pueden aparecer los signos atrás
descritos en el aparte de neumonía típica Importan-
te hace1 un extendido ele esputo coloreado con G1am
pa1a identificar el génnen
Importante
Ante un cuadro de fiebre, disnea y tos·produc•-
tiva, para diagnosticai- neumonía, el médico no
debe esperar a que aparezca el SCP; debiehdo
contentarse_ con- auscultar estertores alveola~
1 es, pectoriloq1üa afana: y/o,. en. una de las ha.ses
pulmonar es I espiración br ori.coVesicular,
Notá: las neumonías se estudian eón más de-
talle en el tópico Fieb1'e con manife.staciones
1 espir atar ias.
Tt ofr¡bcerr:cbolisrno pulmonar {TE.P)
.411nn1n<?sis
El TEP consiste en la impactación en el lecho
vasculai del pulmón de émbolos provenientes de
trnmboflebitis de las venas pélvicas o de las venas
profundas de los miembros inferiorns. Si la región
pulmonar afectada se necrosa, se produce un infruto
pulmona.I. En el TEP masivo (émbolos grandes y/o
numerosos) la disnea es muy severa y el paciente
DISNEA AGUDA 73
puede 11101h en pocas h01as En el infm to pulmonar
(émbolos pequeúos y escasos) hay dolor plemítico,
tos con expectoración hemoptóica y fiebre moderada
Cla\:es importantes: manifestaciones de TFP (dolo1
:,lo edema de tma de las piernas) e identii-9.cación de
circunstancias farnrecedo1as ele TFP: postpmtum
t1auma ele miembio infeiior, 1eposo en cama po1
tiempo pl olongaclo, falla cardiaca avanzada, uso de
anticoncepti\ os males (\·er t10mboflebitis en el tópi-
co Dolox de las extremidades)
a) TEP masit:o. Acentuada disnea dolo1 o¡J1esivo
1etrnesternal_ cianosis y caída tensional (dificil
dife1encia1lo de un InflVI) Con frecuencia se
ausculta un R2 pulmona1 1eforzado} se en-
cuentla ca1domegalia de1echa y galope dere
cho (c01 pulmonale agudo) El paciente puede
morir en pocas hm as
b) TEP su.bmasivo Disnea y taquicardia transito-
rias. pero ocasionalmente puede revestir ca1ac··
te1es de mayor severidad
e) Infa, to pul mona, A más de la disnea y la taqui-
caxdia hay dolor de costado de tipo pleurítico.
expectoración hemoptóica y fieb1e moderada. A
la auscultación: á1ea de estertmes alveolaies
~/o síndrome de condensación pulmonai; a ve--
ces, frote plelll al
Clave importante para el Dx de TEP son las
manifestaciones de TFP (ver anamnesis): desafor-
tunadamente ellas no se encuent1an sino en el 30·
40% de los casos (\:er el aparte TFP en el tópico Do•-
101 de las exh emidades)
El asma consiste en una estrechez paroxística y
generalizada del á1bol bronquial poi edema de la
mucosa y/o broncoespasmo:
a) Asma alé1 gi.co o ext, in.seco Historia farniliai de
alergia Histmia personal ele ale1gi.a (rinitis, m-
ticai·ia) . Ataques súbitos ele disnea espllatoria si-
bilante de pocas horas de duración, con remisión
completa de los síntomas. Estímulos que lo pro-
ducen: alergenos, especialmente los inhalados
b) Asma no alé1 gico o intrínseco No hay antece-
dentes alérgicos. Episodios más prolongados de
disnea espiratoria con sibilancias y sin remisión
completa (asma crónico). Estímulos que lo p10 ..
<lucen: enfermedades 1espiratmias vilales, fár•·
macos (analgésicos, especialmente la asphina)
.-E.\wnen f{iiie:o
a) Asma agudo· (propio del asma alérgico) Se inicia
bruscamente con disnea espll'atoria: espiración
laboriosa y sibil.ante; más adelante apai·ecen si--
 74 Historia clínica con anamnesis abreviada
bilancias inspllatmias y aún presentaise el cua--
d10 de la disnea inspiratotia (p1esencia de cm--
naje y ti.raje). El paciente se coloca erguido parn
facilitai la acción de los músculos rnspiratol'ios
accesoiios. Hay taquicrudia y, en los casos seve--
10s, pulso paradójico. El episodjo teunina b1us-•
camente al cabo de algunas h01as con 1em.isión
completa de los síntomas
asma no alérgico o in-
h) Asma c1ónico (propi.o del
t1{nseco) Después de un episodio más o menos
agudo (p1 ececlido usualmente de una \'Üosis
1espirat01ia) los síntomas no 1egresan en for
ma completa; el paciente mejora pern continúa
con sibilancias y cierta disnea de esfuerzo pm
semanas y aún poi meses
o-gudv cai diogénico
(EP1\C)
El EPAC consiste en una efusión de liquido hacia los
ahéolos a consecuencia de aumento de la piesión ve-
nosa en la circulación \'enosa pulmonar (FVI)
A.1;wnnesis
A.taque súbito de ilisnea intensa y tos con expectma•
ción rosada espumosa que apaiece especialmente ha-
cia la media noche. A veces es dificil dife1encirulo de
un ataque de asma bronquial En /aval' de edema
a) Edad a\,anzada
b) Antecedentes de cardiopatía hipertensiva, aór-
tica o c01ona1ia; antecedentes de valvulopatía
mitral, especialmente estenosis
c) Antecedentes de sob1eca1ga de líquidos
d) Signos de FC izquie1 da
!::,._aí1u?n jÍsiLo
Descl'lbiremos el EPA Cardiogénico (pa1a lo rela-
cionado con el EPA no Caidiogénico o Sínd1ome de
dificultad rnspirat.01ia aguda ver CR.GPEP. Sexta
edición pg 156)
Como dijimos. el EPA cardiogénico es la efu-
sión intia-alveolar de líquido como consecuencia
de FVI Se manifiesta por un ataque súbito de dis-
nea que con frecuencia aparece en la noche cie1-
to tiempo (hmas) después de que el paciente ha
conciliado el suefio y lo obliga a sentar se y aún a
levantarse en busca de aire Es la llamada disnea
paroxística noctmna. El paciente se encuentra
ansioso, pálido, sudoroso, cianótico y taquicárdico.
Hay tos con expect01ación espumosa Examen del
corazón Rl velado, galope, soplos (especialmente
de valvulopatía aó1 tica o de valvulopatía mitial)
Si es posible buscai el ápex se lo encontl'ará des-
plazado hacia abajo y a la izquierda Examen del
pulmón.:· lluvia de estertOies alveolares que van
extendiéndose a árnas cada vez más altas ("en ma-·
rea ascendente"). Si a la congestión los bronquios
1esponden con lnoncoespasmo se auscultarán sibi-
lancias i
el
Segundo segmento f)'
L
}lota. Si:; a se obtuvo la 1espuesta a una o va-• {'
rias de las preguntas, no hay para qué repe--
tirlas más adelante al it tras la pista de otras j '
dolencias; ello alaigaría sin necesidad el tiem-
po del interrogatorio Ve1 ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Después de las p1eguntas gene1ales (ve1 atlás
pg 27) se pasará a las preguntas específicas
TLPD (tlas la pista de) - Neumonia tipica JJ l ,
¿Tuvo fuerte escalohío? (RU: si)
lu-
¿Y fieb1e alta? (Id)
¿El comienzo fue brusco o gradual? (RU: brusco)
¿Se p1 e sentó dol01 de costado exace1 bada con
la 1espiración y la tos? (C:iVI: respuesta usualmen•·
te positi\'a porque hay pleuritis) (.0)
¿Ha tenido tos con expecto1ación sanguinolen-
ta' (RU: si)
TLPD -Neumorzfo. atípica
¿El comienzo fue b1usco o giadual? (Ru: gia--
dual). (1 Í 1
¿Al principio hubo clolOI de ga1ganta y fluxión
nasal? (CIVI: es lo usual)
¿Ha tenido tos 9 (RU: si)
¿Cómo ha siclo la expectoración? (RU: escasa,
casi nula; CM: esto los pl'ime10s días: luego hay
expectoración mucosa)
¿Los escalohíos y la fiebre han sido modera-
dos o acentuados? (Ru: mode1ados)
¿Ha tenido dolm de costado exace1bado con la
tos y la respiración? (RU: no)
TLPD - TEP ma.siuo· ve1 atrás (pg 73) la diforen-·
cia entre TEP masivo e infarto pulmonai
TLPD -Infarto pulmona, (IP) (ve1 en el P1ime1 seg-
mento TEP (ananmesis) el concepto de IP}
¿Ha tenido fiebre? (CIVI: Si hay fiebre, ella es mode-
rada y apmece al 2º o 3º día de enfermedad)
¿Ha ten.ido eAl)ectoración sanguinolenta? (RU: si)
¿Y dolor de costado exace1 bado con la tos y la
respll"ación? (RU: Si)

(,Alguna de las pie1 nas le ha dolido o se le ha
hinchado? (CM: en busca de TFP). (CM: este dol01
de la TFP se p1 esenta solo en el 40-50¼ de casos)
¿Ha estado poi mucho tiempo acostado o in•·
movilizado? (CM: ello favorece la TFP)
¿Venía sufriendo usted ele falla cmdíaca'? (ClVI:
La FC favmece la apaiición de TFP)
Si es 111uje1:
¿Toma usted anticonceptivas ho1monales?
(C!ll: La FC favorece la apaiicíón de TFP)
TLPD -Asma b10nquial
i.Ema a[é¡gico o-e1..trinseco
¿El ataque de ahogo se acompaña de silbidos en
el pecho? (es lo que los pts llaman ·'pechuguera")
(_RU: si) (CM: es el síntoma capital ocasionado po1
el b1oncoespasmo)
¿El ataque le du1a unas pocas horas o es más
¡nolongado? (Ru: unas cuantas hmas).
Y al terminai ¿hay desaparición completa de
los síntomas? (RU: Si)
¿Cada cuánto le vienen los ataques fue1 tes?
(es dato importante para giaduar la severidad del
asma y ajustar la medicación)
¿Entie uno y otio de estos ataques, está usted
completamente bien? (RU: Si)
¿Hay historia de ale1gias en su familia? (ClVI:
ello es de esperar)
¿Ha tenido usted b1otes alérgicos en la piel,
v. g m ticaiia? (Id)
¿Y episodios de fluxión nasal con lagrimeo?
(rínítis) (Id)
¿Cómo le caen los analgésicos? (aspirina espe·•
Segunda parte
- ' r - . ~ r < ~o---,,-A _ ]_ 0
.b.A n/ -
..;'.S ~.;:s lGóBl~~ L,:lrtL-6~ t'.~1.Kl~ ~L
Neumonía adquirida en la comunidad
Í'Jeumonía típica
0 Neumonía que acune fuera del hospital o me-
nos de 48 horas después de se1 hospitalizado
Manifestaciones de infección pulmonar aguda:
escalofrío, fieb1e, disnea, tos con desgano puru .
lento (CM: los pacientes muy débiles no pueden
desga1Iat): con frecuencia hay esputo hemop
toico en la neumonia típica)
Manifestaciones de plelll itis: dolOl' de costado
DJSNEAAGUDA , 75
cialmente) (ClvI: en un 30--40Si- p1oducen síntomas de
broncoespasmo)
Asma ne Gfé¡gico o intrin.seco
¿El ataque es cmto o p1olongado? (RU: p1olongado
pm \=arios días} aún poi semanas)
¿Al terminar el ataque hay desaparición com-
pleta de los síntomas? (RU: No. duro \'arios días
con la pechugue1a)
¿Cuando le da la 'g¡ipa'· te1mina ella en un
episodio de asma crónico? (RU: así es)
Not.a. en el asma mixto hay una combinación
del alérgico y del no alé1 gico ·
fLPD - Edema pulmonw agudo·
¿A que hma le comienza el ataque? (RU: de 01··
dínal'io a eso de la media noche después de habe1
d01mido un rato)
¿Viene usted sufriendo de ahogo al camina! ?
(RU: si. ClVI: ello es de esperar como consecuencia
ele la FCI)
¿Le da ahogo cuando se acuesta con cabece1
baja? (ortopnea) (Id)
¿Dm ante el ataque agudo tiene tos con expec-
tm ación espumosa y a veces rnsada? (RU: así es)
¿Ha sufiido de hipertensión aiterial? (CIVI: es
causa de FV izquíeI<la)
¿Y de dolor al pecho cuando camina? (C1-1:
buscando cmonaliopatia que también es causa de
FVI)
¿Sabe usted si tiene algún soplo en el cma-
zón? (CNI: buscando vulvulopatía o dilatación
\'ent1icular)
· '~"
D-, ~-1"10---n~
lrtG-l'\j t..J\::jl'l lLU
Estertmes alveolares y/o respiración b1onquial
son hallazgos frecuentes
RxT: opacidades pulmonarns que pueden va-
riar desde infiltrados ah:eolaies o inte1sticiales
difusos hasta infiltrados en fo1ma de pa1·ches o
consolidaciones lobares con bl'Oncogiama de
aire Ningún patión 1adiológico es patognomó-
nica de una causa específica de neumonía.
F1otis de esputo: si se puede obtene1 una muestra
adecuada, es la mejor manera de 1·econocer una
neumolÚa bacteriana e identificar el gé1men)
 76 Historia clínica con anamnesis abreviada
J.Vota ver en el pl'ime1 segmento las diferencias
enne Neumonía típica y Neumonía atípica
Neumonía intrahospitalaria
Neumonía que ocune más de 48 ho1·as después de
la admisión
AJ menos dos de los siguientes: fieb1 e. tos, es
puto purulento . leucocitosis
RxT: infiltrado parenquimatoso reciente ylo pro·
gI8S1VO
• Especialmente común en pacientes en cuidado
intensivo con 1espilación mecánica
Nota El examen de esputo (frotis, culti\'O) es
mu) importante en estas neumonías para fija1 la
etiología: pero a veces hay que usar procedimientos
invasivos: brnncoscopia, biopsia pulmonar y si nada
de esto se puede hacer hay que iniciar ti atamiento
emp-íiíco sin pérdida de tiempo (ve1 CR.GPEP Sex-
ta edición pg 757)
Y1 ond.:ioernboiisrno pulmonar
P1edisposición a la trombosis venosa
• Episodio o episodios de trnmboflebitis profun .
da especialmente en los miemb10s inferio1es
• Usualmente uno de los siguientes: disnea, do·
lor torácico tipo central (tromboembolismo ma-
sivo), o tipo peiiféiico o sea plemítico (infaito
pulmonai): en este caso hay esputo hemoptoico;
el TEP masivo, con frecuuencia se acompalla de
síncope
Taquipnea y acentuación de la diferencia entre
la P02 akeolai y la artel'ial
Labüuttorio
• Dímern D aumentado Frntis de esputo positivo
hnágenes
Defecto en el escanígrama de pe1fllsión junto
con un escanigrama de ventilación nounal
Defecto en la TAC del tórax
Anormalidades en la angiogi:afia puhnona1;
pern no olvidai que éste es un examen invasivo
..\e'·
0 Síntomas ya episódicos ya c1ónicos. de disminu--
ción de la luz bronquial: disnea tos sibilancias
o¡nesión t01ácica
Síntomas que usualmente empeOian en la no--
che o temprano en la mariana
AJ examen físico pulmonar espilación prnlonga-
da y sibilancias que se extienden a ambos cam--
pos pulmonai es
Completa o parcial re\'e1sibilidad de la obstruc-
ción b1onquíal al flujo del aile, ya sea espontánea-
mente, ya sea con el uso de broncodi1atadmes
0 Positividad del test de provocación brnnquial
con histamina o con metacolina
(ve1 atrás en el prime1 segmento la diferencia 1
entre asma alé1gico y no alé1gico)
C!in icn Í'
Comienzo agudo de disnea o acentuación de
una mode1ada que ya traía el paciente Disnea r
pa1oxística noctu1na
0 Taquica1dia, diafo1esis, cianosis I
0 A la auscultación pulmonm: estert01es aheo--
lmes que se van extendiendo hacia aniba, a
veces acompañados de síbilancias y rnncos .
C01azón: cardiomegalia izquierda, galope; pue-- No
de o no habe1 soplos "Jlll
Imágenes
RxT cardiomegalia plincípalmente izquie1da;
opacidad pulmona1 bilate1al de predominio hi••
liai (imagen "en maliposa"): deiivación de la
circulación hacía los vé1 tices
Labo1 ato1 io
0 Hipoxemia ai-tel"iaL En las fases iniciales tam-
bién hay hipocapnia l\1ás adelante. al acen--
tuarse la falla 1esphatoria. se p1oduce hipe1-
capnia) acidosis 1esphat01ia
Tier
-·
,.

8
.

.
TÓPICO

Ab1 eviaturas
BC = B1onquítis crónica FC Falla cardíaca
CRGPEP Cediel Ricai do . Guías J)m a FCD = Falla cardíaca derecha
estudio de pacientes FCI = Falla cardíaca izquierda
Dx Diagnóstico LES = Lupus-eritematoso sistémico
EODP Enfer riledades ocupacionales pts = pacientes
del pulmón RU Respuesta usllal
EPID = Enfeiniéclad pulmonru iiite1s•- RxT Radiografía del tórax
ticial diflisá
TEP Tr'Omboembolismo pulmonar
EPOC = Enfermedad pulmonar obs-
trú.ctiva ciánica

No olvidar que la obesidad y la anemia pueden se1 causa de disnea Aquí vamos a referirnos nada mas
que a las entidades pulmonaies y caidíacas

En'i:ido.des se!ecclon2d2s
EPOC - EPID - EODP - Sarcoidosis - Asma crónico - Falla cardiaca

Primera parte

B1 onquiti.s crónica (BC):' comprnmiso brnnquial

Primer segmento como consecuencia de la acción de irritantes
b1011quiales (v.g ciganillo) C1iterio para el
8intonzas _v sign.os Dx de BC: pxesencia de tos prnductiva p01 tles
meses seguidos y, po1 lo menos, en tres afias
consecuti,,os
Enfermedad ¡.:.H.1frr:0n2r otstruct¡vá crónic2 Rara vez el EP o la BC se encuenüan en forma
1¡::µnr',
\'-' ,,,,,.._,¡ pma La BC conduce a EP y vice\'e1sa. Hay que eS•·
tablecer: 1 Cuál fue primero. si la BC o el EP y 2. Si
Tiene dos componentes: se está frente a un EPOC con predominio de BC o
Enfisema pulmona, (EPJ dilatación de los al·· con predominio de EP Se ha pretendido dif€rencia1
véolos y los brnnquiolos terminales los dos patrnnes siguientes:
 --------------~--
78 ··Historia clínica con anamnesis abreviada

EP ptu o: iniciación con disnea :\Iás tai de t'ós ·
seca Poca expect01 ación Disminución del peso
.Ausencia de cianosis
BC pura: iniciación con tos prnducti\ a IVIás tar--
ele disnea Aumento de peso. Piesencia de cianosis
Ello, sin embaigo es una supe1simplificación de
la fisiopatología En la p1áctica lo que se encuen-
tia es una combinación ele EP y BC; \ amos pues a
1esumii el cuadrn completo del EPOC con sus dos
componentes
Largo tiempo de marcada exposición al ciganillo
El paciente puede\ h·ü muchos ari.os asintomático
P1ime1os síntomas: disnea de esfuerzo y tos p10-
ducti\ a con poca expectoración Si ésta es abun-
dante hay que pensai en brnnquiectasia En las
fases avanzadas lo usual es que el paciente esté
bajo de peso (a no ser que esté en FC). La hipoxe••
mia y la hipercapnia ocasionan cefalea matutina.
t1 ast01 nos del suefio . cianosis ) poliglobulia: al
p1og1esar la enfe1medad se hacen más frecuentes
las exacerbaciones usualmente desencadenadas
po1 infecciones respüato1ias, po1 falla caidíaca o
por TEP
L' ·. Cll?lf:ii v Sli"
los signos tienen poca co11elación con la severi--
dad, El examen puede se1 completamente normal
En fases avanzadas pueden ir aparnciendo los sig•
nos de hipel'inflamiento pulmonai: aumento del
diámetro ante1oposte1i01 del tórax (tórax en tonel;
sin olvidar que en ancianos sin EP puede haber
un tó1ax en tonel ocasionado poi la cifosist hipe-
11esonancia } bonamiento de las áreas de mati-
dez hepática y caidíaca Este1to1es de medianas
; .•i
,:~ i \ :~ ¡-::,.;:.
r
Disnea de esfuerzo que pl'Ogiesa a disnea ele 1epo--
so Tos escasa con expectoiación mucoide. A menudo
ha) cansancio. ano1 exia ;- pénlicla de peso
L
Esren01es (c1epitaciones) inspllat01ios en ambas h
bases pulmonaies En fases avanzadas es usual el(_
encontiar hipoc1atisrno digital y signos de hipe1·- b:_
tensión pulmonar En el tópico Falla cwdiaca se
ti ata más a fondo el síndrome de hipertensión pul-
monai
e
- _, - .
''-' é;;';C ..:l,s.;.;.. ,é..-
- t!
Se:.rcc-idosis
Enfl?unedad de causa indeterminada; p1esencia de
granulomas similares a los de la TBC pero que no se
caseifican. Es pues una enfo1111edad panulomatosa
Las manifestaciones de la sru.coidosis \-mían en se-
\'eridad desde la de un paciente asintomático (cuya
e1úl2rmedad se descubrió p01 una RxT) hasta la de
una dolencia incapacitante _y m01 tal
Lu
11-famfestacione.s pulmonwe.s Son las más fi.e-
cuentes y su síntoma caHlínal es la disnea: puede es e
sob1eveni1 hipe1tensión pulmonru y desembocru en
un coi pulmonale
ll1anifestaciones ext1apulmona1 es. La sarcoido--
sis compromete sobre todo los ganglios linfáticos, }-
puede además afectaI la piel (eritema nudoso, pápu .. Ju
1)Ün
las. placas, engrnsamientos), las parótidas. el hígado
el bazo, los huesos cortos de manos y pies, y los ojos mo
(ll'idociclitis). El paciente puede presentai· febrícula y 10]\

bmbujas 1eflejan el comp1omiso de los b1onquios pé1 dida de peso

de mediano calib1 e. A la cianosis y a nos 1efe limos no
atiás . Las sibilancias son un hallazgo inconstan-- l't:i
te . El fi uncimiento de los labios en el momento de ')aci
espirar alivia la disnea Entidad caracterizada p01 la prnsencia de anticue1- 181)'
pos contra las memb1anas basales del glomérulo)
del alvéolo pulmonar
::=;;,¡"c¡¡¡•-'-.J-.-'. pu[n:or Cd ip(·,::,¡·c;:tir::isl dlf,_iC:,3
Sí.ntomas . a) Hemoptisis 1ecmrentes que pueden
{EPiD) llevai a la anemia crónica. b) Hematmia. De onlina--
Enfe1 medad que se inicia con el comprnmiso de las rio la nefropatía conduce a la uremia y a la muerte
paiedes alveolares (alveolitís) acompañado de un ee
infiltrado celular interalveolai (o sea, inte1sticial); Grenu!ornatosls de \Negener
a la laiga sobreviene engrnsamiento de las pa1edes
alveolaies y fib1osis que va destruyendo el pulmón Vasculitis gi anulomatosa de los ti actos 1espll'ato1ios
supelim e inferim asociada con glome1 ulonefritis 18
y fo1mando pequell.os quistes (pulmón en panal de
nea ,
abejas) Aprnximaelamente en un 50c;f:- de los casos llfanifestaciones· a) Tiacto superi01: af€cta la .Je:;:¡
no se encuentra causa (EPID idiopático); el otrn nariz y los senos faciales ocasionando rinonea pmu- )11! l
509é es secundal'io a muy dive1sas enfermedades lenta y/o sanguinolenta. ulceraciones mucosas, pe1- ra) p
(\'e1 CRGPEP. Sexta edición pg 185) Nos 1eferí f01 ación del septurn y destrucción del cru·tí.lago (nruiz 'CO,
1emos al idiopático y luego diremos algo sob1e laS en silla de montar); b) 'I\acto inferior ú,ulmonar); puede P.stuc
p1 incípales causas del secundario: ser asintomática, u ocasionai· tos, disnea y hemoptisis .5uá

La piincipal causa de mue1 te es la nefropatía
Más detalles en el suplemento\ asculitis del tópico
Fieb1e prolongada (pg. 394)
Gro.nuiorna.tosis 2!8;-gic2 {-Sit1drorr,e c!s-
Chur-g Strauss)
Es una , asculitis necrntizante que afecta particu-
lm mente al pulmón: neumonías a repetición, cl'isis
de asma bronquial con acentuada eosinofilia y re••
beldes al tratamiento
Hen-,osidei-osis pulrnonar !diopát;ca
Caiacterizada por hemonagias pulmonares 1ecu
11entes no asociadas con nefrnpatía
Artr¡us rnumatoidea (AR)
En un 25% de casos ele AR, en la RxT se encuen-
tlan imágenes compatibles con EPID pern raia
,,ez estos pacientes son sintomáticos La iill. se
desc1ibe en el tópico Poliart1opatías
Co\agenosis (Enf de! tejido conjuntivo)
La escleroderma con cie1ta frecuencia pl'Oduce fibro
sis pulmonai lo cual emperna el pl'onóstico . El EPID
es una rrua complicación del LES: cuando ello ocmre
es más bien un prnceso inflamatmio agudo
Enfermedades ocupacionales de! puimón
Su sintomatología es simila1 a la que atrás descri-
bimos en el EPID idiopático. Aquí solo mencionare--
mos las ocupaciones que exponen a la inhalación de
polvos mine1ales (neumoconiosis)
Silicosis: mine1ía, alfarería, fundición de hie-
na, construcción y en general trabajos con piedra
arenisca o pizanas Si se asocia con tube1culosis el
paciente podrá JJl'esentai fieb1·e, adelgazamiento y
hemoptisis (silicotuberculosis)
Asbesto.sis. trabajos que tengan que ve1 con fre-
nos de vehículos o con láminas aislantes del cal01
(el asbesto es un silicato de AJ, Mg y Fe)
Neumoconiosis del carbón· trabajo en minas
de carbón
/-\sma crónico
El asma se caracteriza por episodios agudos de dis-
nea espüatmia con sibilancias que tiaducen bron-
coespasmo. A veces no repesa en fo1ma completa:
continúan las sibilancias y la disnea (menos seve••
ra) por semanas y aún meses. Tal es el asma eró-•
rúco que generalmente es un asma no aléigico (ve1
estudio más detallado del asma en el tópico Disnea
aguda)
DISNEA CRÓNICA 79
:. i'~
Es especialmente la FC izquie1da la que ocasioná
disnea, plime10 de esfuerzo y más tarde inclushe
de reposo: ) es la que caiacterísticamente ocasiona
01topnea y disnea paroxística noctmna En algunos
casos se acompafia además de edemas vespe1ales (de
las taides) en los maléolos y la región prntibial
Si la FC es global los edemas se acentúan y
apaiecen los otrns signos de FC de1echa Dos cau-
sas de FC izquie1da que se identifican al inreno-
gatolio: hipertensión a1 telial )- enfe1 meclad coro·•
naiia (dolores retrnestenrnles de t.ipo anginoso:
ve1 tópico Dolor i01ácico). Otras que se dee.cnb1en
al examen físico son la hipertensión a1terial) al-
gunas valvulopatías (ver tópico Falla cmdfoca)
Recül'damos_ a) Que, a más del ed\;:ma, !a FCD
se cmacteiiza poi la ingmgitación yugula1 y la
hepatomegalia clolornsa, y b) Que el edema que al
piincipio es un edema maleolar vesperal puede ü
progiesando e invadir las serosas pleural y pe1ito-
neal (estado de anasaica)
Segundo segmento
F'"t·egun.tcts y rnanera de hacerlas
Nota.: Si ya se obtuvo la 1espuesta a una o Va-
rias de las preguntas, no hay pata' qué Iepe-
tirlas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello alrugaría sin necesidad el tiem-
po del intenogatorio. Ver ejemplo en la· pg 26.
Es indispensable estudiar ese ejeTn¡jlo
Después de las p1eguntas generales (pg 27) se
pasará a las prnguntas específicas:
TLPD (tras la pista de) - Falla cardíaca.:
¿La dificultad paia 1espirar (ahogo) se presen-·
ta con el esfue1zo? v.g . camina1 o subll escale1as
(RU: así es)
¿Cuántas cuadias alcanza a caminar antes de
que aparezca el ahogo? (GM: pma g:rnduai la seve-
ridad y tene1 un punto de repaio para el fututo)
¿Y hace 3--6 meses cuántas podía camina.I sin aho-
go? (pru.a ap1eciaI el 1itmo de progreso de la disnea}
¿El ahogo también aparece cuando Ud. está
en 1eposo? (CM: ello ocurre en casos avanzados)
¿.Al acostaise con cabeceia baja el ahogo au--
menta o disminuye? (buscando si hay ortopnea)
En caso de que haya ortopnea: ¿Cuántas almo-
 - ~ - - - - - - - - - ··--------- -
80 Historia clínica con anamnesis abreviada
hadas tiene que ponei par a pode1 do1 mil" sin aho
go 9 (pma g1adua1 la intensidad ele la oitopnea)
Nota Prirne10 se pregunta poi 01topnea (dis-
nea al acosta1se con cabece1a baja) y después se
p1egunta p01 el núme10 de almohadas
6 Hacia la media noche alguna \'ez se ha des-
penado con ataque de ahogo 9 (buscando disnea
pai oxistica nocnu na)
¿En las taides nota que se le hinchan las pieinas
en \ ecindad de los tobillos? (CM: cosa usual y acen-
tuada en la FCD: menos fiecuente \ menos acentua--
da en la FCD .
TLPD-EPOC:
e-\. más del ahogo suhe también de tos? (C:\'I:
í'::'S lo uslul si ¡neclomina l.:1 BC)
¿La tos es seca o con desgano? (Cl\1: si ha)
mucho desga110 p1edomina la BC)
¿Ha estado tosiendo > desgai 1 ando más de tl es
meses') ¿Y esto se ha 1epeticlo mínimo poi tres aiios?
{en busca de BC)
En 1elación con la cantidad y el aspecto del
desgano¿ es mucoso o mucopm ulento? (ClVI: cuan•
to más pu1 ulento más p1edominio de BC)
(,Qué fue ¡nime10 la tos o la disnea J (C~d: para
\ e1 si la EPOC se inició con bronquitis o con enfi--
sema)
GEs usted fumad01? ¿Cuántos ciga11illos al día?
(C.\'1: cuanto más se fume mayor es el comprnmiso
bronquial)
¿Ha estado ex.puesto a humo ele leña en 1e•
cinto cenaclo 9 (CM: ha siclo clesc1ito en Colombia
como causa ele BC)
¿Ha aumentado de peso? ¿Ha bajado de peso'?
(\'er Piime1 Segmento)
¿Nota usted que se ha> a hinchado? (buscando
FC)
TLPD-EPID:
El paciente solo consulta pm disnea > si aca--
so tos seca. En fases a, anzaclas hav cianosis e hi-•
poc1atismo digital; genetalmente ·desemboca en
FCD. T1atai siemp1e de busca1 manifestaciones
de enfermedades causales (EPID Secundario) (,e1
Piime1 Segmento)
TLPD-EODP:
¿Ha estado expuesto a poh o mineral como el
que sale de la piedra o el de las minas ele cai bón?
¿Por cuánto tiempo?
¿Ha trabajado en mine1ía. alfa1e1ía. consti uc
ción fundición de hiena?
¿Ha tenido fieb1e en las ta1des, se ha adelga
---···-----·-··--· - - ~ - - - - - - -
zaclo o ha tenido 1=xpecto1ación con sang1e? (bu::=•
canelo silicotube1culosis) ¡¡
tHa ti ahajado en henos de \·ehículos. en 1e•
\-estimiento de ne, eras o en otras cosa$ en que s.e
utilice el asbesto? (buscando asbestosis)
TLPD - Sa1 coidosi.s.:
(Sufie usted ele los pulmones•") (RU: tengo tos
seca y algo ele fatiga al camimn) (Ci\l: no ohidai
que la sarcoidosis puede transcm1ii sin sintomas)
¿Ha tenido algo en la piel como pápu1as en-
grnsamientos o elitemas" (, e1 1 ,. segmento)
¿,Y agrandamiento de los ganglios') (es. fre-
cuente)
¿Y de laf:.' pnióticlas) (es mtnos fiecuentel
(Ha tenido dolo1 )/o emojecimiemo ele lo~
ojos·) ((,Ü idociclitis?) (es una ele las manifestacio•
nes de la saicoidosis)
¿Ha disminuido su \-lsión? (¿Comp1omiso ocu•
1ai de la saicoiclosis J)
¿Ha habido hinchazón y/o dol01 de las aiticula-
ciones) (se da pero no es fenómeno frecuente)
¿Ha tenido Ud fieb1el (C).I: se ¡nesenta en la:::
fo1 mas e\"oluti, as)
¿Qué tanta') (CIVI: usualmente es fieb1e mocle•
1 acla)
TLPD - G, a.nulomatosis alel'gica·
6
Ha sufiitlo usted de los pulmones? (Cfv'I: algu-•
nos pts suf1en ele ''neumonías·· a rnpetíción)
¿Ha suúido usted ele ataques ele asma? (RU: sí)
Si la 1 espuesta es positiva:
¿Han sido fáciles o difíciles de t1 atai '? (C:M:
más bien son 1eflactaiios al t1atamiento)
TLPD - Granul01natosis de VFegener.:
Sus manifestaciones figman atlás bajo el epi•
g1afo ejemplos de EPID secundaiio > adelante en
Bases esenciales pa1 a el Dx
TLPD - Asma crónica.;
(. Cuando está con el ahogo le pita o le chilla el
pecho 9 (RU: si) (CI\'1: buscando sibilancias que tra•
duzcan b1oncoespasmo)
.Nót.a: l. A \'eces se confunde el asma c1ónico
con la b1onquitis asmática Hay que hacer el eF.
fue1 zo poi distinguü las
Bronquitis asmática: Laiga historia ele tos JJlO··
ductiYa con apmición de sibilancias ele un tiempo
paia acá
A.sma crónico: La1ga histol'ia de broncoespas•·
1110 con apaiición de tos prnducti\:a sólo en los úl•·
timos tiempos
(
.:~
 TÓPICO 9 .
.

(C; G>
(1,

Es corn·eniente clistinguü entre: l. El dolo1 t01áci- d

Abreviaturas 1,
co de tipo central (DTC) y 2 . Dolm torácico de tipo
AW = Anemisma Aórtico dísecante perifé1 ico (DTP)
AP Angina de Pecho El DTC es el que se expeiimenta en las 1egio-
CH = Cí1iusis hepática nes 1et1oeste1nal y preco1dial
CM = Comentario El DTP es el que se experimenta en la par te in- D,
Il'vl Infaito rniocárdiCo feii01 de las paredes poste1olaterales del tÓiax l ni
m:
mmu miembl'OS inferiores rn í
Entidades se!eccio:1adas.
pte paciente es
RU Respuesta usual Angina de pecho - Infarto miocá1dico - Aneuris-•
ma aórtico disecan te·- Pericaiclitis -Dolor múscu•
TEP T1ómboembolismo pulniona1 lo esquelético - Síndrome de ansiedad L.,
la
;io
Primera parte

DOLOR TORÁCICO DE TIPO CENTRAL E\aii?en físico

Primer segmento
/\nginc, de pecho
La AP es debida a una isquemia trnnsitmia del mio-
canlio Causa piincipal: ateromatosis cownaiia (es
erú8rmedad familiru)
Síntomas: dol01 1etrneste111al (1a1a vez p1ecor-
dial) desencadenado poi el esfue1zo y las emociones
(aumento del gasto cardiaco) y que cede pronta-
mente con el u~poso: suele propagarse a los brazos,
En la maymía de los casos no hay signos físicos y
el Dx se basa totalmente en la anamnesis
Ocasionalmente se ausculta un iitmo de galo-
pe o se encuenti an los signos propios de la enfer-·
medad subyacente: estenosis aó1 tica, hiper tensión
arterial, ateromatosis (cerebral o de mmii)
Infarto rniocérdico
J)
.-inan1ne.sis
Isquemia miocá1dica pe1sistente. Causa: ate1oma-
tosis Dolor con las mismas localizaciones e ina-·
cliaciones que la AP pero gene1almente más severo "
y prolongado. Debe sospecharse siemp1e que un
') ]_
dolm rntroesternal dme más de 25 minutos y no
!i
ceda con los nitritos ,,
u

al cuello y a la mandíbula. Cede con los nitritos. Si Síntomas asociados (especialmente en los infa.I .
el dol01 de una A.P ha \·enido haciéndose más he- tos extensos): náusea vómito, palidez_ sud01ación
cuente, más prnlongado y rnsistente a los nitritos se anitmia. caída tensional. shock
le da el nombi-e de AP inestable Factores de 1 iesgo (o p1 edisponentes): diabetes

•• . : .·l
hipe1lipiclemia \especialmente hi¡)erColest~iole--
mia) hipe1 tensión ai terial. cigarrillo obeSidad,
sedentarismo
Es frecuente encont1ar taquicrudia) arritmias La
TA puede encontia1se normal, pern si el infarto es
extenso lo prnbable es que la TA caiga llegando hasta
los limites del shock
Con cierta frecuencia se encuentla: Rl velado
ritmo de galope y un soplo mesotelesistólico que tra
duce disfunción de los músculos papilmes Después
ele dos días puede auscultaJ.se un frnte pericáidico.
Hay un 1nc;t de casos en que el infarto es in-·
dolorn: ello se ve especialmente en los diabéticos y
los ancianos
/>,nsui-isrna aórtico disecaní:& (AA.O)
Dolor similai al del IM pero más severo (compa-
rable a sensación de desgano) y que alcanza su
máxima intensidad de inmediato (a difo1encia del
11\'I cu¿o dolor aumenta en forma giadual) El AA.D
es más frecuente en los hipe1 tensos
E1.wnen ff<;·ico
La disección puede invaclü una o varias 1amas de
la am ta y ele ello depende la signología Esa disec-
ción puede localizal'se:
a) En la ao1 ta asce11dente (disección proximal) Es la
más ftecuente y la más grave Puede encontiai--
se: asimetría de los pulsos 1adiales si se comprn-
mete la subclavia déficit motor de los miembros
superiores. hemiplegia o estados de inconciencia
si se ocluyen las carótidas . Si la disección se ex--
tiende hasta la raíz ele la amta puede apruecer
un soplo diastólico de 1egu1gitación aórtica en
un 15% de los casos (signo valioso si el soplo no
existía pre\;iamente) La disección puede abril se
al pericardio ocasionando un taponamiento peü-
cárdico, u oclub. uno de los ostium coronruios con
lo cual. a más de la disección . en el pte se produce
un infarto miocáJ:dico
b) En la ao1 ta descendente (disección distal): des-•
aparición de uno o de ambos pulsos femmales
si se comp1 o mete una de las ilíacas o la porción
distal de la aorta Hematuria y oliguria si se
oclu:y-en las ar teiias renales
c) En la ascendente, la descendente Es el menos
frecuente y su signología es una combinación
de los dos anterimes
La más grave complicación es la 1uptma del
aneurisma en ca\'idad lib1e lo que origina una he••
mo1ragia cataclísmica
DOLOR TORÁCICO 83
Dolm ret1oesternal o preco1d.ial que se acentúa en
decúbito dmsal, se alivia inclinando el tronco ha-•
cia delante: se ~xacerba con la 1espil:ación y con
la tos: a veces se in adia hacia los hombros Si la
pericarditis es de etiología infecciosa el pte pie-
sentará fiebre
a) Seca signo patognomónica es el hote pericái--
dico
b) Con deuame· cuando llega o pasa de 500 ml los
hallazgos son: desapmición del choque apexiano
ensanchamiento del área de matidez cardíaca ~
\ ·elamiento de los 1 uidos Cru actel'Ístico ele estos
den ames es el llamado pulso pruadójico (Teiceia
pru te pg 501)
Si el líquido es abundante } se ha colectado
rápidamente se produce un taponamiento pericá1 •·
dico manifestado pOI ingmgitación de las venas
yugulares. marcada hipotensión arterial, y acen-·
tuación del fenómeno del pulso paradójico
Dolor nHJscu!oesquelético
.~::u1un-1n.esis
Es debido a la compresión de 1aíces neniosas o de
nervios pel'ifélicos. Si es del lado izquie1do puede
simular una AP. Es un dol01 que muchas veces va
a lo largo ele un espacio inter·costal, que se acentúa
con ciertas posturas o movimientos y se exacerba
con la tos y los estmnudos. Su chuación puede ser
cm ta (lancetazos) o puede se1 un dolor constante
E ,.cunen ji sito
0
Los dol01 es musculoesquelétícos se acentúan con
los movimientos en que in ter venga la región afec-
tada: movimientos de la cintma escapulai, torsión
e inclinación de tórax, etc El paciente identifica
con bastante precisión el sitio del dolor al presiona1
con los dedos el área afectada. El He1pe.s Zo.ster se
manifiesta po1 dolo1 a lo largo de una metámeia to-
l'ácica: es diagnosticado como una nemalgia inter-
costal antes de que. al cabo de 2-3 días, aparezca el
brnte papulovesicular que aclara el Dx El síndrome
de Tietze o costocondiitis idiopática se manifiesta
por dolor en la cara anteri01 del tórax; a \'eces hay
tumefacción y algo de e111'0jecimiento de las articu-
laciones condroesteinales y. al presiona1 las, se des-
pierta dolo1. Otras entidades que producen dolmen
el esqueleto son la osteomielitis, las leucemias, el
mieloma múltiple y las metástasis óseas
Ansied2d
Propia ele adolescentes y de pe1 .sanas jóvenes. El
 ----·-.-----------·· ·······----------- ·-
84 Historia c!inica con an8mnesis abreviada

,.. ; ,·
dolo1 casi siernp1e es p1eco1dial ;- muchaS \ eces es el esfue1zo : ,- el eje1cicio 1 (\ g caminai o subü
limitado a la 1egión del ápex: también puede seI escale1asl (RU: así es)
de muy coita dmación o al contlaiio muy p1olon-- ¿Y también situaciones emocionales v . g ]a có-
gado: no está relacionado con el esfuerzo mas bien le1a·') (RU: r.ambién}
muchas \·eces se aliúa con el eje1cicio. Asociado
usualmente con el 1esto de sinto.mas de ansiedad: eQué dmación tiene 1 (C\1: el posteje1cicio cesa
sudo1ación temblo1 palpitaciones. sensación de no a los 3 . 5 min después ele que el pte se detiene; el
pode1 1espiiar (ve1 tópico /u1si.edacl) Con llecuen- emocional se clemma un poco más: 10--15 min)
cia es entidad que tiene cie1 to cai ácte1 familiai ¿A. dónde se propaga? (RU: al b1azo y/o al cuello)
Si ha)· dol01 al caminai ¿qué distancia puede
caminm antes ele que apaiezca el dolor 9 (Cl\-1: ello
\' al'Ía desde \ arias cuach as hasr.a media cuach a o
La entidad que más se confunde con la isquemia mio•
menos según la se\·eiidad de la isquemia)
cáiclica es el espasmo esofágico difuso :,a que se ma-
nifiesta p01 un dolor constricti\'O retloesternal que ¿Y hace :3-6 meses qué tanto podía caminm? (CI\I:
con frecuencia se U radia a los brazos:, mej01a con los pm a juzgai el Iitmo del prngreso de la isquemia)
nin a tos pel'O en frnma más lenta (\el" el tópico Dis/Cl·· ( Qué h: ali\·ia el dol01 ') (RU: el descanso. o sea
gia) Se sospecha cuando a más del dolo1 se p1esenta detene11ne si estoy caminando)
disfagia y 1egmgitación del contenido gástiico ¿Ha usado nitlitos? ¿cómo le ob1an'? (C;\f: se
La esofagitis el rnflujo gastroesofágico y la espe1a que actúen en muy pocos minutos) 'J 1
he1nia hiatal a más de la pirosis también pueden ¿En la familia ha habido casos parecidos 1 (CI\I:
ocasionar dolor epigástrico que se extiende al á1 ea es enfe1 meda el familiar)
1enoeste1nal (ver el tópico Disfagia)
TLPD - Infw to miocá1dico:
¿El dolor le ha dmado mas de :20-30 minutos? ~
,.!
La úlce1 a péptica ) la litiasis biliai pueden oca si o• iRU: sil ]1(
nalmente dar un dolor pa1eciclo al ele la isquemia
miocá1dica; estas entidades se estudian en los tó-- Como ha 1esponclido a los nitiitos (RU: no me
picos ele dolm abdominal (agudo y c1ónico) han obrndo) Sl
¿Usted ha siclo hipe1 tenso o diabético·: (Cl\I: son
fact01es de Iiesgo junto con el cigallillo y la hipe1co- de
lesterolemia) obl
Segundo segmento toe:
¿En la familia ha habido casos de AP o de Hd?
(C?d: es de espera!')
:icl
TLFD-Anewisma disecante (AD): !)i:l(

Nota· Si ya se obtuvo la respuesta a una o va-· ¿Qué tan rápido llegó el clolm a su máxima in--
iias de las preguntas, no hay para qué 1epe-• tensidacl? (RU: de inmediato)
tirlas más adelante al iI tI as la pista de ot1 as ¿A qué lo puede compaim? (Es típica la res- DC
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem-• puesta: a un clesga110) ?E
po del interrogatorio. Ver ejemplo en la j)g: 26 ¿Ha siclo usted hiper tenso? (Cl\.I: El AD es más ':11
Es indispensable estudiar ese ejem¡jlo: fiecuente en los hipertensos) ele i
.lol
TLPD -Angina inestable (41): (ve1 concepto en la c\e,
Después de las gene1ales (pg. 27) se pasmá a pg 82) cu
las siguientes preguntas específicas De algún tiempo para acá (últimas semanas 1k1
o meses): tof.
fLPD (tlas la pista de) -Angina de pecho: ¿El dolm se ha hecho más frecuente 9 (RU: si) le 1
¿A. qué puede compaiai su dolor? (es usual la ¿Apmece con men01 esfuerzo? (Id)
1espuesta 'a una op1esión'' pero también lo com- 0
Se p1olonga más tiempo? (Id)
paran a peso o a picada) ¿Ka se alivia bien con los nitritos? (RU: esas
(._,Exactamente es retroestexnal (o sea detrás del pastillas~ a no me ob1an)
esternón: o es preco1dial) decil'le al pte que señale
con su mano· 1 (más típico de angina es el dol01 re- TLPD -Pe1icwd1tis:
t1 oeste1 nal: el pl'ec01clial o el del a¡)ex deben suge1ll ¿El dol01· se acentlla cuando se acuesta boca
otras dolencias entl e ellas la ansiedad) arriba? (RU: si) ~\eu¡
¿Lo que de 01dinmio le desencadena el dolor ¿Se alivia inclinándose hacia delante? (Id) lÚ:-<

¿Se acentúa cuando 1espüa hondo o cuando tose?
(C.!\--I: eso se espera)
¿Se prnpaga hacia el hombrn? \CI\I: ello ocune
con cie1 ta frecuencia)
¿Ha tenido fiebre?
¿O infección 1espiiatoria alta? (Cl\I: ella pie-•
cede con fiecuencia a la pe1ica1ditis cuando es de
etiología vilal)
TLPD ~ Dolor mú.sculoesqueléltco:
P1ecíseme cuál es la dmación del dolOl' (usua•-
les 1espuestas: coi to en f01 rna ele lancetazos; atlas
dicen: continuo a lo laigo de los días)
(_,El clolm se acentúa con dete1 minada posición
o dete1minaclo 1110\'Üniento? (RU: así es) . P1ecisai
la posición o el 1110\"imiento
¿Se acentúa cuando tose o e.:::to1nuda? (RU: así
es)
TLPD -Ansiedad:
Iomai en cuenta la edad del paciente (más f're
cuente en los jÓ\'enes). Lo ¡nimero es pedille que se--
11.ále el sitio del dolm Si seiiala con la mano cer 1 acla
sob1 e el este1 nón: probable la isquemia miocá1 dica
Si sefiala con un dedo en \ ecindades del ápex: sos-
pechosa la ansiedad.
¿Cuando usted camina. el dolo1 se acentúa o
se aliúa? (C::\I: no es 1aro que el dolo1 se alivie)
¿Suhe usted de palpitaciones_ de sudoración
de tembl01 o ele sensación de falta de aile que lo
obligue a rnspüar hondo? (hipenentilación) (CM:
todas ellas son manifestaciones de ansiedad)
¿Ha tenido famíliaies que sufran de algo pai e,
ciclo') {CIVI: es de espe1aL aunque muchas \'eces el
paciente no lo 1ecue1da de inmediato)
DOLOR TORÁCICO DE TIPO
PERIFÉRICO (DTP)
El DTP se sitúa especialmente en la pai te inferÍOI
de las pm·ecles laterales del tó1ax (clol01 de costa .
do) o en la 1egión poste1olate1aL También se le
designa como clolm pleurítico porque muchas ve .
ces es debido a inflamación de la plem a El dolor
plemítico se ca1acteiiza po1que se exacerba con la
tos. el estmnuclo:, con el moi.:imiento inspiratmío
ele la 1espiración.
Primer segmento
S{n tornas .Y signos
Neumonía - Infarto pulmona1 - Plemesía - Dolor
músculo . esquelético
DOLOR I ORÁCICO , 85
Para lo relacionado coi; neumo~1,;a ve1 los tópi••
c:os Disnea aguda, , Fieb1e con mnf 7espiwtoi ias)
Pa1a lo 1elacionado con infarto pulmonar \el
E:l aparte 11omboembolismo pulmonai del tópico
Disnea oguda
Con este nomb1e se ck:signan las inflamaciones ele
la pleu1a. Es Ílecuente que se acompar1en ele fieb1e
Las pleu1esias pueden ser secas o con dename: >
pueden sei piimmiamente plemales (TBC ele la
plema. comp1omiso plemal de las Colagenosis) o
secundaiias a una enfe1medael pulmonm: neumo··
nía que migina una plemesía pmulema (empiema
meta.neumónico). La TBC pulmona1 usualmente
ocasiona pleu1esía se1ofibrinosa: el cmcinoma pul-
mona1 con fi ecuencia da origen a una plem esia
hemo11 ágica
La plem esía puede se1:
a) Seca (fibl'inosa) secundaiia a neumonía infa1-
to pulmonar o TBC. Signo patognomónico: flo-
te plemal
b) COn dermme. Causas: TBC, nemnonias colagenosis
{especialmente LES). neoplasias malignas y proce-
sos infiamatorios subdiafiagmáticos (abscesos he-
pático y subfrén.ico pancreatitis). Usualmente hay
fiebre . La signología depende de la abundancia
del clename y de la 1apidez de su acumulación;
si ésta ha sido muy rápida hab1á acentuada dis-
nea: en los mm· abundantes la tláquea se desda
hacia el lado 01;uesto: lo mismo ocun e con el apex
cardíaco Si el deuame sube de 500 m1 se encon-
uaiá el síndl'Ome de de11ame plemaJ: úbracio-
nes \ ocales disminuidas o abolidas. submatidez
o matidez a la pe1·cusión_ disminución o abolición
del munnullo vesicular_ soplo plemítico si debajo
del deu ame el pulmón está condensado: en es-
tas condiciones apaiece1á también egofonía (voz
ele cabra) Nota: Si el den ame está por debajo ele
200-300 rnl no se encuentran signos fisicos
Dolor rnúscLdoesque!étlco
Véase lo dicho al 1es pecto en el apai te Dolo1 to•-
1 ácico de tipo central Habiía que ar1aclil aquí las
fiactmas de las costillas que a \-eces pueden ser
secundarias a pequefios traumas.\ g en los ?-ncia .
nos un fuei te acceso ele tos Aunque no ha) a com .
p1omiso ele la plema, estos dolores de las fracturas
son ele tipo plemítico p01que se exace1ban con la
tos el estornudo y la respilación
lnfari:o pulrnonsr
Es una de las fo1 mas de TEP Se entiende poi TEP

·----ª§__ Historia clínica con anamnesis abreviada
a la impactación ele uno o \'alias émbolos en las
1amas de la ar te1 ia pulmona1. Hay dos formas:
a) Embolismo masit:o , submasiuo (\-el tópico
Disnea aguda)
b) Infarto pulmonar (JP)
l".fos refeiimos a este último: el IP es poco he-
cuente: solamente ocune cuando ha:, una enfer .
meda el pulmonai ) /o cai díaca subyacente
.-inumncszs
Es la founa de TEP que se manifiesta poi clol01 de
tipo pleudtico y tos con esputo hemoptoico Hay dis-
nea y taquicardia; con frecuencia fiebre moderada
.ÁJ.ea de este1to1es alveolaies )/o síndrnme de con•
densación pulmonai Con frecuencia ha_y frote pleu-
1al o signos de derrame pleural
Segundo segmento
Preguntas J rnanera de hacerlas
. . ··
Nota.: Si ya se obtuvo la 1 espuesta a una o va-·
rias de las preguntas; no hay páiil qué repe-
tirlas más adelante al ir tras la pista.de otrás
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem-
po del inteHogatorio. Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Segunda parte
f,ngina. de pecho
Dolo1 1etroesternal. pocas veces p1ecordial, pre--
cipitado por el ejercicio o poi fue1 tes emociones y
pronto aliviado con el reposo o la nitioglicerína
infarto rnioc2rdico
Repentino dolor (no siemp1e fueite) en la cara
anterior del tora-x de más de 30 minutos de du--
1ación En 15St de casos es indolo10
Con frecuencia hay anitrnia e hipotensión; a
veces shock o falla cardíaca
· - - - - - ------- -----·- - ---- ·----·-·-------------
TLPD - Neumonia
.
Pa1a las p1eguntas pe1tinentes ver el tópicü Di-s--
11ea aguda
TLPD -Infw to pulmoncn
Pma las p1eguntas pe1 tinentes ,,er el tópic:ú
Disnea aguda
TLPD -P/eu,esia:
¿Ha tenido usted fiebre 9 (RU: si)
¿El dol01 se exacerba al 1espilar? (CM: es lo
usual)
¿Y al tose1 o al est01nucla1? (Id)
FLologia
Pm a seguir la pista a la 1BC, e1 el tópico Tos
Pai a seguir le la pista al cm-cinoma pulmonar
ver el tópico Tos
Paia seguiile la pista al LES Yer el tópico Foliar ..
tritis
TLPD - Dolores mú.sculoesqueléticos
¿Ha tenido algún golpe en el tórax, así sea 1110--
cle1ado? (CM: acune en ocasiones)
¿El dolo1 apareció después de un fueite acceso
de tos? (CIVI: especialmente en los ancianos)
El 1esto de preguntas se exponen atrás en la
sección de Dolo1· tol'ácico de tipo cential
0 Elevación de enzimas caidíacas. Cifras no1males:
CPK: Hombres 25 ..go UimL; mujeres 10-70 U/mL
F1acción i\1B: nQl'mal menos del lOC:0- del total
(sube a las 4 h)
Trnponinas: T1oponina I: O a 0,04 mcg/clL
Troponina T: 0-01 mcg/dL
La que es específica de lesión miocárdica es la
troponina I (sube a las 6 h01 as) Si esta última
está elevada no ha) para que pediI troponina T.
La cuantía del daño miocárdico es p1opo1ciona1
a la elevación de las troponinas.

ECG: La siguiente es la €\'olución de los cam
bios que pueden ocunil a lo 1a.1go de pocas ho-
ras o de valios días: ele\:ación del segmento ST
ondas Q patológicas, inve1sión de la onda T La
apalición de ondas Q patológicas (> 20 ms de
dmación J con una amplitud que sea el 25Vr de
la onda R) pe1mite hace1 el diagnóstico; pero te-·
ne1 presente que ondas Q no apaiecen sino en
el -!09é de los IMs agudos (la ausencia de la Q
acune especialmente en los infartos subencár-
dicos, también llarnados simplemente infartos
sin onda Q)
Ecocardiog1afia: moúmiento anounal de un
segmento de la pared
Disección 2.órtL:2: (o.n2u: ism2 dis,ac.2.nte¡
Repentino y se\'el'O dolor torácio
Signos de oclusión de las ramas de la aorta (\'el
atrás Examen físico en el Primer Segmento)
Shock si hay 1uptura del aneurisma en cavi-
dad lib1 e
RxT: ensanchamiento de la silueta de la a01 ta
ascendente
-~--·-·~- ··---~---
DOLOR I OP~CICO 87
Presencia de TFP en miemlnos inferio1es
Uno o más de los siguientes síntomas: taquip-
nea, disnea. dolo1 to1 ácico hemoptisis sínco-
pe, caída tensional shock
Ca1acte1ísticos defectos en el escanig1ama pul--
manar y en la angiogr afia pulmonar
Una cifia nmmal ele dime10 D peunite excluii
la p1 esencia de TEP
Cli.nicc:
En algún momento dolor ele costado tipo pleu-
rítico si hubo pleuiitis
Sínd1ome de clename pleural (ve1 at1ás Exa-
men físico)
0 RxT:opacidad homogenea con bon amiento del
ángulo costofrénico
Toracentesis: confüma el Dx: indispensable
piacticar la pai a hace1 el Dx etiológico
 ,.

TÓPICO

Abreviaturas
ACV = Accidente ce1eb1ovasculai ERTI Eníe1meclad 1enal túbulo
intersticial
A.IT Accidente isquémico transito1io
CM Comentaiio FC = Falla car díaca
CRGPEP = Cecliel Ricardo Gtúas pro a estudio FG = Filtrado glome1ulm
de pacientes. HA = Hipertensión arte1ial
Dx = Diagnóstico LES = Lupus exíternatoso sistémico
EGCM = Enfermendad gloine1ular de mmíi I\1iembrns inferio1es
cambios mínimos .
pts = pacientes

C'ifias 1101 males Las cifras máximas en 111111 Hg El 85-90S~ de casos no tiene causa conocida:
que se aceptan como normales son de 140 pma la Hipe1 tensión ai te1 ial (HA) esencial
sistólica ) 85 pm a la diastólica A medida que se El 10--15S1 1estante tienen causa identificable:
m anza en edad tiende a aumentai la presión sis-• Hipe1 tensión secundaiia
tólica como consecuencia del endui-ecimiento ai te ..
La esencial apa1ece enne los 30} los JO al1os y
lial (aitelioesclerosis). En el cuadro 10.1 se expone
tiene caiácter familiar Si una hipertensión aparece
ot1a mane1a más detallada ele clasificar las cifras
antes de los 30 o después de los 50 se debe sospechar
tensionales y se innoducen los conceptos de tensión
que sea secundmia. Dentro de las secw1clru:ias hay
óptima y tensión marginal: paia lo que se 1efie1e a
algunas que son potencialmente cmables A ellas
algunos nuevos conceptos como el del estado p1ehi ..
especialmente vamos a referi1nos El interrogatorio
pertensi,o ,·e1 CRGPEP Sexta edición pg . 263)
La hipe1tensión sistólica (HS) es un impo1-
Cuadro 10, 1
tante fact01 de 1iesgo de cai diopatía isquémica. de
ACV y de FC; y se nota entie los especialistas una CIFRAS NORMALES Y PATOLÓGICAS DE
tendencia a opinar que no se debe dejai que ella LA TENSIÓN ARTERIAL _Q)J

eStl
exceda de 1 ·40 mm Hg En 1elación con HS ha) Sistólica Diastólica Vigilancia_.-:·· -·
que sin emba1go tener en cuenta lo siguiente: J.l b
. (mm Hg) {nim.Hg} _recomendada _

a) Que la HS de los ancianos es muchas \eces una < 80 Verificar de nuevo

Óptima < 120
'pseudohipe1 tensión" (cifras altas debidas al . en 2 años
; lli,
endurecimiento a1 te1 ial) < 85 Verificar de nuevo
Normal < 130
en 2 años-:-
mti..
1
bJ Que si la tensión sistólica no sube de 150 mm o te
Verificar de nuevo
Hg es mej01 no administ1m d1ogas Marginal 130 a 139 85 a 90 '011
en 1 año±
c) Que el descenso de la ¡nesión sistólica enlosan- Confirmar en el plazo -
1 pací
Hipertensión 140 a 159 90 a 99
cianos puede p1oducir síntomas neurológicos de 2 meses ~l d l
Etapa 1 (leve)
d) Que no es deseable producii en los ancianos Etapa 2 160 a 179 100 a 109 Evaluar o referir en del¡
descensos tensionales b1 uscos ni acentuados {moderada) e! plazo de 1 mes
Evaluar o referir en
G,
Etapa 3 > 180 > 110
En este tópico ,. amos a 1efe1 Íl nos solamente a (severa) el plazo de una 1.Jre·~
la hipel'tensión diastólica (o sea de la mínima) semana 1ag·1

. ·:, :..·i
ante un caso de HA. deb·é dirigll'Seplimern a ,er qué
1epercusión ha tenido sob1e lo_:, óiganos de choque
(corazón, ce1ebrn. üñón y 1eti.na) y luego a tratai de
definiI si es o no secundaria
1 Potencialmente cmables: todas secundalias
Pl'imera parte
Primer segmento
Sintornas y signo.s
Co-:nproml~-o de 61 g2nos de choque
Co,azów síntomas de falla ca1díaca. Síntomas
de cardiopatía cornnal'ia (angina ele pecho, in••
falto miocárdico (ve1 tópicos Dolo, torácico )'
Falla cw día.ca.)
Riiión. el comp1omiso 1enal se 1econoce me1--
ced al examen pa1cial de orina especialmente
la p1esencia de sangie (eritrncitos)
Cerebrn: accidentes ce1ebrnvasculares: acci-
dentes isquémicos transitoiios: AITs, que se
describen en el tópico Debilidad mu.se u la,
Reti.na.: pm lo que se refie1e a la hipertensión
arterial debemos decir que el giado de compro-
miso retiniano es el mejor índice pa1a estimai
la sevelidad del prnceso; la siguiente desciip-
ción conesponde a los distintos y progresivos
giados de la 1etinopatía hipe1 tensiva los cuales
van lentamente superponiéndose unos a otros
Grado I
Consll icción a, teriola, más o menos generalizada;
este espasmo vascular es revernible y desaparece
al bajar la tensión
G:r {id O II
A, teria.s en hilo de cobre o en hz'.lo de plata) e, uce.s
a, teriouenosos posi.tiuos; estos cambios tiaducen
a1 ter ioloesclerosis y pueden estar o no asociados
con hipeitensión; cuando se hallan presentes en
pacientes hipertensos están más relacionados con
la dmación de la hipe1tensión que con la severidad
del p1oceso
Pi-esencia de hemonagia.s y/o e::rudado.s;· las hemo-
nagi.as 1etinianas de los hipertensos asumen con
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 89
Enfo11nedad de Cushing - F eocromocitoma - A..l-
dosteronismo plimario - Hipertensión 1eno\=as-
culai - Comtación aó1 tica - Enfermedad renal
intersticial por analgésicos
2 Prácticamente incmables
Glome1uloneflitis crónica - Colagenosis - Hi•
pertensión esencial
frecuencia el tipo de las llamadas hemorragias en
llama..
PapUedema Este es el signo distintivo de la hipe1 ·
tensión en fase maligna; generalmente se acompa--
üa de hemon agias y exudados
R.s.sgcs clínlcos de !a hiperten.slón 2s.enct2l
Sin.tomas: ocasionalmente da lugai a cefalea, epis-
taxis. palpitaciones y accidentes isquémicos t1ansi-
torios; pero, siempre que no haya complicaciones, la
mayoría de los pacientes son asintomáticos, 1azón
pm la cual el diagnóstico usualmente se hace en un
examen de rutina o cuando sobreviene una compli-•
cación Es de espeiat que haya histoiia familiar de
hipertensión
Signos: la mayoría de los pacientes no ¡ne-
sentan signos físicos apai te de la hipe1 tensión; en
algunos casos se encuentia caidiomegalia izquier-
da. reforzamiento del R2 en el foco aÓl tico v oca-
si~nalmente un R4: la retina con frecuenci; está
afectada
R.evísión de entldades que ocasionan H/j.
secundar La
Entidades se!eccionadc.s
Enfermedad de Cushing U1opatía obst1ucti-
va - Feocromocitoma - Glome1 ulonefritis aguda
(GNA) -Aldosteronismo primario - Glomerulone•-
fiitis c1ónica (GNC) - Hipe1tensión renovasculai
(HRV) •- Coartación aórtica
1 Lo primero para que no pasen inadvertidos
estos diagnósticos de HA secundaiia es que el
médico tenga un alto índice de sospecha pma
así pasar a intenogar a ve1 si la HA tiene ca-
1ácter familiar y cual fue la edad en que ella
comenzó: esto último es difícil de establecer
sobre todo en peISonas jóvenes que rara vez
\'atl donde el médico lo que hace que para este
 - ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - ----- ------------- - - - - -
90 Historia clínica con anamnesis abreviada
.• ; ., ¡ ,~
ultimo sea mu:i,, ttabajosb darse cuenta en qué
momento hizo su aparidón_ la hipertensión
2 Lo segundo es esta1 en condiciones de pode1
clescartai mediante la clínica \"lo el labo1ato1io
las hipe1 tensiones secunclal'ia·s
CAUSi~S [E Ht\ PO TEf.JC!J..\UVlEHTí::
CURAB~ES
Er/ern1e-dé-.:.d de Cushing
Es el 1esultado ele la p1oducción de un exceso de
c01tisol por la c01teza supxanenal. La causa plin
cipal es la hiperplasia bilateral de la glándula se--
cundalia a hipersec1ecíón de ACTH poi la hipófi-
sis (enfe1 meclacl de Cushing). La segunda causa es
la pi esencia de un tumo1 o de una hipe1plasia su-
p1a11enal p1imaiia (sínchome de Cushing) Para
lo relacionado con el Cushíng ectópico y el iatrogé--
nico ve1 CR-GPEP Sexta edición pg 1 015
.A. I1unuiesi.s
El diagnóstico de la enfe1 meda el de Cushing se hace
mediante el examen físico. (facies, etc.) El interroga-•
tmio sólo sÜ\•e para establecer si hay: a) D01solum-
balgia (j)or la osteoporosis). b) A. meno11ea. e) Fácil
fo1mación ele equimosis pm fragilidad vasculai en la
piel, d) fdiopatía de la musculatma p1oximal que se
ti aduce por debilidad de esos músculos, y e) Labili-
dad emocional: depresión, ansiedad; todos estos son
fenómenos caiacte1ísticos pero inespecíficos
E,:cunerí f[sico
Facies pletó1ica y 1edondeada (caia de luna llena).
boca de pescado, acumulación de grasa en las cintu .
1as pélvica y escapula1 (obesidad centrípeta), y en
la región cen"ical (jamba de búfalo) Disminución
de la estatma pm el colapso ve1teb1al y la cifosis
(consecuencias de la osteopornsis) Estrías en las
partes late1ales del abdomen Si hay sob1ep1oduc
ción de andrógenos aparecerá hirsutismo y acné
La maymía de los pacientes son hipe1tensos (ve1
además el tópico Sobrepeso y obesidad)
Feocromocitorna
Es un tumo1 de la médula sup1anenal prnductor
de catecolaminas La hipe1 tensión se p1·esenta por
parnxismos en el 259é de los casos: en el 509é es
sostenida acompañada de subidas tensionales pa--
1ox.ísticas y en el restante 25c;f. es una hipe1tensión
sostenida Además. episodios de cefalea, sudmación
) palpitaciones que muchas veces coinciden con los
escapes tensionales
,..-,,
1J?i os
Neniosismo. enflaCJ.uecimiento, ca.101 y temblor (nÓ··
tese la similitud con el hipei-tiloidismo). Es enfe1--
medad 1ara pe10, si no se t1ata, de evolución fatal
El examen hsico. fue1a del adelgazamiento ) la
hipotensión ortostática poco aporta para el Dx de
esta entidad (il
/.:-,jóosteronisn1c prlrn.2r!c
Excesh:a prnducción de aldoste1ona como consecuen•
cia de un adenoma o ele una hipe1plasia ele la SU··
p1auenal. El exceso ele aldosternna prnmueve: a) La
retención de Na, causa de la hipe1 tensión (estos pa--
cientes sin embargo, no hacen edema)) b) La exc1e--
ción de K y ele iones H lo cual conduce a hipokalemia e_)
) a alcalosis: Síntomas de hipokalemia: debilidad
muscu1a1 que puede llegar a la pa1álisis flácida :--·
polimia consecuti\'a a la nefiopatía hipopotasémica
Si la alcalosis es acentuada puede aparece1 tetania
Si a estos pacientes se les da clim éticos tiazíclicos se
acentúa la hipokalemia lU·
El examen fisico no apo1ta may01es datos pa1a die
Dt·I
el Dx ele esta entidad
es
Coartación de !a aorta (s¡tusda más a!!á de
la emergencia de la subclavia izquierda) tCJ
te1
An amne-;is
Cefalea, debilidad y cansancio de los miembros in•
feii01es. ocasionalmente claudicación inte1miten--
te (dolo1 de una o ambas pie1nas con el eje1cicio
que cede prnnto con el reposo)
al
E\cunen ¡isko
a) Tensión a1terial: elevada en los miemb10s supe-
IJ)
1i01es y baja o nmmal en los infeiimes, b) Pulsos fe-
11101 ales: disminuidos de amplitud o ausentes; acle-·
más se palpan demo1ados en comparación con los
1a diales, c) En la zona inte1 escapulai, las axilas y al-
gunos espacios intercostales se pueden ve1 y palpa:1
\·asas como consecuencia de la cü"Culación colate1al,
d) En la paite alta del hemitma'X izquie1do se puede
auscultai un soplo sistólico pm la tw bulencia de la
sangi e al pasar por la coartación. e) Soplos contihuos
en las paredes laterales del tó1ax ocasionados por la
cll'culación colateral f) I\Ienor desarwllo muscula1
en los miembrns inferimes
_Nota· paia tornai la TA en los miembros infe .. I
1imes hay que usar un manguito ele 18 x 42 cms q
H[pertens[ón Renovascular (HRV)
Debida a estenosis de una de las arterias renales
El riñón inte1preta esta obstrucción como una de~ 11
pleción de volumen con lo cual se estimula el siste-• r in,
ma 1enina-angiotensina . aldosterona lo que lleva a u1in·
:le_ .
la retención de sodio
- .Jl1L
a) Aparición de H..A.. en pe1 sonas muy jóvenes: en este. ofü
caso p1edomina en mujeres y tiene por causa una 11sico
displasia fibwsa de la ruteiia: b) Apru-ición de HA en s (í

may01es de 50: p1edom.ina en homb1es} su causa es
la ateromatosis de la arteiia (investigar en este caso
oü as manifestaciones de ateromatosis); e) Comienzo
repentino de HA seve1a a cualquie1 edad; d) Siemp1e
que una h.ipe1tensión crónica asuma un caiáctel' de
seve1idad y resistencia al tratamiento._ hay que sos--
pechru que se ha afiad.ido un componente de HRV
ExG;nen /zsic:o
P1esencia de soplos en los flancos y/o en la región
lumbai-. (a \'€Ces en el epigastiio); se auscultan en
el 40-509l de los casos de HRV
Enfsrmedad r<➔ na! interstlcia.l o, mejor:
tubuio1ntersticlal {ERTi)
Infiltlación celulai del inte1sticio 1·enal con atrnfia de
los túbulos. Hay polituia porque los túbulos han per-
dido la capacidad de concentración. La ERTI es una
nefi.opatía perdedora ele Na: por eso la hipeltensión
es poco seve1a Son potencialmente curables las ele
causa metabólica y la nefropatía por analgésicos
Las principales cau..sas de ERTI son· nefritis in
tersticial, uropatía obstiuctiva, y xeflujo \'éscicourn-·
teral. Vamos a referirnos a ellas
i'Jefrítis inte¡sticia! crónica
Causa.s
a) ~Metabóli.cas hipei-calcemia (con neó.ocalcinosis)
oxalosi~, hipokalernia e hipenuicemia o hipexu•-
ucosmia
b) Enfermedades sistémicas, v.g. sarcoidosis, sin-•
drome de Sj6gren, TBC renal
c) Po.stú I adiación) postquimiote, api.a
d) NefrnpaUa por analgésicos.-- los más nocivos son
la combinación de aspirina y fenacetina, pe10
cualquier analgésico no esternideo puede pro-·
<lucirla si se toma 1egula11nente; p1edomina en
muje1es psiconeuróticas que sufi:en de diversos
dolor es y que frecuentemente niegan el uso o
minimizan la dosis: con cierta frecuencia hav
necrosis papila1: la ·papila se desp1ende y pas~
al méte1 dando un cólico nefrítico
e) Pielonefritis crónica· es la nefritis inte1sticial
que se piensa sea debida a una infección bacte-·
riana del riñón. A este 1especto existe cont10ver-·
sia (ver CR GPEP Sexta edición, pg. 242)
1 Preguntas y n1.anera de hacerlas
!
Uropatia obstructiva
Principales causas: enfermedad prostática, litiasis
ul'inaria bilate1al y carcinomas utelinos, del colon
y de la vejiga
Si la obstl ucción es pru. cial, la poliill ia (pm un fe ..
nómeno de 1·esistencia a la vasopresina) alterna con
la oliguria (debida a disminución del FG). El examen
fisico 1ectal y genitominario no puede faltaJ.· Imáge-·
nes (ECO, TAC y RM) son de suma utilidad
HIPER I ENSIÓN ARTERIAL 9J,
Es primariamente uri.8. e1ú€1medad de nlllos peque--
ños Con el tiempo, en los jóvenes adultos se presenta
hipertensión y falla 1 enal Orny histolia ele infecciones
urinruias en la nifiez) Las imágenes rnuest1an hi•-
drnnefrosis y cicatrices 1enales
Nota Algunas de las ERTis son cm ables si a
tiempo puede suplimllse la causa
Glomerulonefritls 2gud2 (GNA)
Es debida al depósito de complejos inmunes en el ca-·
pilaI glome1 ula1. En los niños usualmente hay recu-•
peración total; en los adultos puede queclai un daiio
1esidual (ve1 CRGPEP Sexta edición, pg 677)
CAUSt\S DE HA POR. L..O GENER.i-1.L. i'\JO
CURABLES
Gíomeruionefritis crónica (Gl'JC)
Con la excepción de la EGCM_ las demás glomenllo
palias pueden conducir a una GNC (ve1 CR GPEP
Sexta edición, pg 384) En las fases iniciales usual-
mente es asintomática (fase latente de la GNC):
vienen luego pe1íodos de activación paiecidos a una
GNA con hematmia y cílindnnia En los allos si-
guientes las manifestaciones pueden se1 hiperten-
sión, anemia o 1etención nitlugenada en la sangre
hasta llegar al cuadro completo de la uremia; en
estas fases, con muchos glomé1 ulos hialinizados, no
se podrá filtia1 cantidades ap1eciables de albúmina
y el paciente tendrá por eso pocas pl'Obabilitlades de
hace1 edema (ver tópico Edema), a no ser que entre
en falla cardíaca por la hipertensión
Colagenosis (enferrnedades de! tejido
conjuntivo)
El LES y la esclernderma se ven en el tópico Po-
lia1t1opatías. Para lo i-elacionado con peiimteritis
nudosa (enfermedad rru:a en nuestro medio) ver
CR GPEP Sexta edición. pg 243
Segundo segmento
Nota· Si ya se obtuvo la respuesta a una o va--
rias de las preguntas, no hay para qué' repe ..
tirias más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello alaxgai:ía sin necesidad el tiem•·
po del inte"_rrogatmio. Ver ejemplo en la pg. 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ---···-----~---· ·------ -·---·-----
92 Historia clínica con anamnesis abreviada
:::-2 c:::Y1~1 c:¡c.·:i.sc, e:,:; ios
--s-,i,_,,,~- ,~,. , ,,),,_.,_¡,.. ~,~ ~vv,ec~:.:.-;:,
~Experimenta usted ahogo al camina1 '? (buscando
FCl
¿Y al acostai se con cabecera baja? (buscando
FVll
(,Nota que se le hinchan las pie1nas 9 (buscan--
do FVD)
¿Se clespie1ta ahogado durante la noche y tie-
ne que le\'anta1se en busca ele aire? (buscando <lis--
nea pa1oxística nocturna)
¿,Ha tenido dolm u op1 esión al pecho cuando
hace eje1cicio? (Cl\I: buscando c01onariopatía)
(Ha tenido alguna \€2 clellame ce1eb1al· (pé1-•
dicta de conocimiento con parálisis de los miem--
lnos)? (buscando ACV)
Buscando AITs (consultarlos en los tópicos
Vé1 tigo y Debilidad muscula1):
¿.Alguna \'ez se ha quedado pOI un 1ato sin ha--
bla o sin fuerza (como paralizado) en alguno de sus
miemb1os? (CTvI: son manifestaciones de A.ITs).
¿Alguna \ez ha tenido pm un 1aro alte1acio--
nes de la \'isión. o mareos, o vé1 tigos? (Id)
; ras 12.
TLPD (t1 as la pista de) - Enfe, medad de Cushing
(E de C):
¿Ha \'enido usted engo1clando? (CI\.f: es lo
usual). Después, al examen fisico, se establecerá
si es obesidad cent1ípeta; ver este concepto en el
p1 ime1 segmento
¿Le han dicho que tiene alto el azúcm en la
sang1e') (ocu11e con frecuencia)
Si es mujei: ¿cuándo fue su última menst1 ua-•
ción') (CI\I: en la E de C hay amenoHea)
¿Sufre de dolores de espalda o de cintma?
(CM: buscando manifestaciones de osteopo1osis)
¿Nota usted que su estatul'a haya disminuido?
(Id)
¿Suhe de acentuados cambios en su estado
de ánimo') (CI\-1: especialmente fiecuente es la de-
presión)
TLPD - Feoc, omocitoma:
¿Su hipe! tensión es constante o apaxece en
fo1 ma de ataques súbitos? (parnxismos) (ClvI: es-
tos últimos son típicos de la enfe1medacl peio no
aparncen sino en el 50% de casos)
¿Ha tenido episodios de palpitaciones, sudo--
ración y dolor de cabeza? (C:l\I: presentes especial-
mente clmante los episodios de hipeltensión pa-•
1oxística)
.. ; :, ;i
¿Se ha ellflaquec1d·o 0 (es lo que se espera) n,
¿,Su.fle ele nerviosiS1i10 de caJ01. de temblor 0 (Id)
TLPD - Alclo.ste1 onismo pi imm i'o: LO .
¿Ha notado episodios de debilidad en sus
miemb1os. como si pe1clie1an fuerza o se quedaran
paializados? (CM: ellos acunen cuando la hipoka-
lemia es acentuada)
¿Ha notado si la cantidad de su mina ha au•
mentado? (CI'd: es lo que se espera como manifes .. .on:
tación ele la neh opa tía hipokalémica) en
¿En alguna ocasión sus manos como quE: se han nt 1 •
to1 cid o y sus dedos tratado de juntai se unos con
otrns'J (Cfd: c1isis ele tetania que se p1esentan si la Í(l(,
alcalosis es acentuada)
TLPD - Cowctación aórtica (CA.):
¿Suf1e de dolo1es de cabeza? (Cl\I: es lo que se
espe1a con frecuencia en esta entidad)
6 S uh e de debilidad o cansancio en las piernas'?
(Id)
¿ Y de do101 en una o ambas piernas después
de un rato de caminaI el cual dolm desaparece
prnnto con el 1eposo? (C:rv1: es la claudicación in .
te1mitente que se p1esenta en buen núme10 de
casos de CA)
El Dx clínico se hace pm el examen de los pul-
sos femo1ales (ve1 at1ás ¡nime1 segmento) o p01 la
torna de la TA en los miembros inf€ri01·es
TLPD - Hipe, tensión I en01.;a.sculm:
¿Potl1ía ¡necisar hacia qué edad se le inició (no
a qué edad le clescubriernn) la hipeitensión? (Cl'vl:
este es un dato con fiecuencia difícil ele obtene1)
¿Ha sido muy seve1a su hipertensión? (es lo que
se espe1a)
¿Y esa seve1idad apa1eció en fo1ma un tanto
bt usca? (Id)
¿Se ha dado cuenta si su hipertensión que venía
siendo bien sob1ellevada, de pronto comenzó a ag:¡.a•-
\'arse y a hacerse 1esistente al tratamiento? (Id)
Nota: Si la hipertensión apareció después de
los 45 pensm en ate1oma de la artelia 1enal y en-
tonces pi-eguntai pm otias manifestaciones de ate-
romatosis:
j
¿En su familia alguien ha sufrido del co1azón? (
(C!vI: pensando en ate1omatosis que es enfenne- I
clad familiar) ¿Le daban dolores a1 pecho al cami-
na1? (pensando en caidiopatía•isquémica)
L
¿Y de ataques de ,·dename cereb1al", o de pa--
1álisis, o que la pe1sona se hubie1a quedado sin ha-·
b]a? (pensando en ACV y en A.ITs)
¿Le han dicho si ha tenido Ud alto el coles--
ternl? (la hipercoleste1olemia es facto1 de üesgo
para la ate10111atosis)
 HIPER! ENS!ÓN AR! ERIAL 93

TLPD -Enfennedad 1e11al tubulointe1sticiai: TLPD - U1opat10 ob.st1 uctiucz:

¿Ha aumentado su 01ina en cantidad? (CM: En busca de prostatismo:
ésta es una neftopatía perdedora de Na y poi tan-- ¿Tiene dificult.ad paia orinai? (es ele espe1ai)
to poliúrica)
¿Ha disminuido el ca1ib1e del chmro minaiio?
¿Suhe usted de dolo1es (de cabeza, de espalda. (Id)
de cintma etc . )? (ClVI: lo que aumentaría la ¡noba-·
bilidad del uso de analgésicos) ¿Tiene que le\'antarse por la noche a 01imu')
(Id)
¿Qué pastillas toma paia aliúá1selos? ¿Cuán-
tas se toma al día 9 ¿Cuánto hace que las ,,iene (Todas éstas son manifestaciones de prostatismo)
tomanclo9 ¿Ha tenido cólicos nefiítícos (cólicos TLPD - Reflujo vesicow ete1 al:
1enales)9 (C?vI: esto último es consecuencia de la
necrnsis papilar; vei Prime1 segmento) ¿Sabe si en su niüez tu,·o infecciones mina--
1ias? (eso se espera)
¿Sabe si en la sangie tiene alto el calcio? ¿y el
ácido úrico? (son factores etiológicos)
Pa1 a inte11 ogai en busca de Sa1 coidosis: ,. e1
tópico Disnea c1 ónica

Segunda parte
FtP1.s·1~s j~¿SEJ:~-Cift~Lt4:S p

Erriermed.sd ds Cush1rig {EC) y Hipe1 tensión

Sincfrorne de Cushlng (SC) 25% sostenida
50¼ sostenida pero acompaüada de paioxísmos
C"lln?CH 25% solamente parnxística
0 Obesidad centrípeta, disminución de la masa Ansiedad, temblm. intolerancia al calox, pé1 di-
muscular. apaiición fácil de equímosis, facies da de peso
cushingoide, hhsutísmo (ver examen físico en
el prime1 segmento) Laboratorio
Osteopornsis, est1ías abdominales, hiperten- Elevación de las catecolaminas urinaiias o de
sión ru terial especialmente si la persona pasa sus metabolitos
de los 40 T4 y TSH nonnales (estas p1 uebas se piden
Laboratorio paia descartai- hipei-tiroidismo ya que las dos
entidades son pai-ecidas)
Hiperglicemia hipokalemia.
Ele\ ación del cortisol sérico y del cortisol mÍ-· J\ldosteronisrno Priroario (f..\P)
nario
P1 ueba de supresión con dexametasona (ve1 CU n ú.:a
CR GPEP Sexta edición pg 1020) Hipe1tensión polidipsia poliuria. debilidad
Positú:a ·hay supresión = Enfei- medad de Cushing muscular
Negativa no hay sup1esión = Sínd.rnme de Cus-
hing Laboratorio
Hipokalemia Alcalosis
Feocrornocitom2 Elevación de la aldoste1ona plasmática y
uiinaria. Renina plasmática normal o dismi--
Chnic.ü nuida pmque a dife1encia de la hipertensión
Clisis (parnxismos) de cefalea. sudmación, pal- renovasculai, en el AP no hay hipoperh.1.sión
pitaciones i-enal
 - ----------·- ------------- ------- ..
94 Historia clínica con anamnesis abreviada
Clinic (1
Los síntomas> los signos están desclitos at1 ás en
la Prime1a paite.
Lnborai'cnio
El ECG 1e\;ela hipe1tl'Ofia vent1iculai izquierda
RxT: muescas en el bmde de las costillas (como
consecuencia del aumento de la cilculación CO··
Jate1al)
Ecografía o TAC de tórax: es de mdinario la
explo1ación que define el diagnóstico
Hipsrtsnslón Renovascu(ar (HEV}
Comienzo de la hipertensión en pe1sonas mu)
jóvenes o al contrario en personas por encima
de los 50 (reco1dar que la esencial hace su apa-
iición entre los 30 y 40 afias
Comienzo repentino de hipertensión a cual-
quie1 edad
Pi esencia de soplos en el epigastlio, los flancos
o en la región lumhai
Radiografía simple de abdomen: una de las si--
luetas renales debe encontia1se definidamente
más pequeüa que la otra que debe ser normal
Urng1afía exc1et01a: tomada con secuencias ele 1
minuto: da información que apoya el Dx de HRV
(letraso en la apalición del medio en uno de los
Iiñones; hiperconcentl'ación tardía del medio en
el sistema colectOI del üfi.ón afectado)
Test del captop1il: al administrailo a un pa-
ciente con HRV se p1oduce un exage1aclo au-
mento en la actividad de la 1enina plasmática
Dosificación de 1 enina en las venas renales
e li'nica
Hipe1 tensión mode1ada (porque se trata de una
nefiopatía pe1cledorn de sal)
Presencia de factores etiológicos: consumo de anal-
gésicos, sm·coiclosis. hiper;alcemia, hipokalemia
hipe1 micemia . etc.)
Disminución de la capacidad de concent1ación
de la 01ina
Labo1 atorio
Acidosis metabólica hipe1clo1émica
" Hipoka1emia
Disminución de la tasa de filtración glomerular
Rx de abdomen: rifiones disminuidos de tamaño
Glomerulonefritls agudo (GJ,LA)
Cli"ni.ca
Hipe1tensión 1aia vez severa
Edema mode1ado en los tejidos laxos (párpados
región escrntal)
Laboraiori,o
Uroanálisis: albuminmia lige1 a o mode1 ada he-
matmia microscópica, cilind.i·os hemáticos; estos
últimos son específicos de la GNA y pOI eso hay
que buscados con cuidado
0 Ocasionalmente hay 1etención nitrogenada
Glon--ierulonefritis crónica
(ve1 pg 91)
 -;i

TÓPICO

Abrevia.turas
AD = Aul'Ícula derecha FC = Falla cardíaca
Al = Aurícula izquierda FCD Falla cardíaca derecha
AnP = Angina de pecho FM Foco mit.ial
AP = Arteria pulrrionar FP = Foco" pulinonar
CIA Comünicación interauricular FR = Fieb1·e reumática
CIV Corhuilicación ínter-ventricular FVI = Falla ventricular izquierda
CMH = Cardiomiopa:tía hipertrófica 1A. = Insúficíencia á.órtica
DA = Di.lctus arteriosus IM = Insuficiencia rbitrál
DLM Doble lesión mitral InfM = Infaito mioCár diéo
Dx = Diagnóstico IP = Insuficienciá pulinonár
EA = Estenosis aórtica IT InSuficienciá tricúspidea
EAV = Estenosis aórtica valvulai pts pacientes
ECO Ecocar dio gr afia SNC = Sistema nervioso central
El = Endocá.rditis ii1f€cciosa SPM Síndrome del prnlapso de la mitral
EM = Estencisis mifral TLPD = Tr8.S la pista de
EP Estenosis pulmonar VD = Ventiículo deréCho
ET = Estenosis tricuspídea VI = Ventrículo izquierdo
Fa Foco aórtico V1vl = Válvula mitral
FA = Fibrilá.ción auricular

iNTRODUCCiÓN debe a que la velocidad y la \'iscosidad normales de

Los soplos son l'uidos agregados que se auscultan
cuando el flujo laminai· nmmal de un líquido, en
este caso particular la sangre, cambia y se convie1--
te en flujo turbulento Turbulencia se origina cada
vez que el líquido pase poi un sitio de dete1minado
calibre a otro de Galibre mav01 Por eso, al fluir un
líquido a lo largo de un tubo· se produce tmbulencia
cuando: a) Se estrecha un segmento del tubo; b) Se
ensancha o dilata una p01ción del tubo: o c) Se in•·
terpone un cuerpo al paso de la coniente obstaculi--
zándola parcialmente Ocune, sin embargo, que la
sangie en su reconido poi el corazón y los grandes
vasos pasa por una serie de sitios de diferente cali
bre._ a pesar de lo cual no se originan soplos: ello se
la sangre no facilitan la producción de turbulencia
cuando este fluido at1aviesa las estructuras norma-
les; pern si la \'elocidacl aumenta y/o la viscosidad
disminuye es común que aparezcan soplos aunque
no haya ninguna anormalidad anatómica en las es-
ti ucturas cardiovasculares
A..h01a ya se podrá entender mejor que los so-
plos._ de acuerdo con su patogenia, se dividan en:
1 O,gánicos . Ocasionados por a) Lesiones orgáni-
cas de las válvulas: b) Comunicaciones anorma-
les entre las cámru:as sanguíneas. y c) Alteración
del aparato subvalvular (músculos papilru:es y
cuerdas tendinosas). Los soplos orgánicos pue-
den se1 sistólicos o diastólicos._ gene1almente
 96 Historia clínica con anamnesis abreviada
•• _: ; ; t'"
sori intensós (fuer tes). usualmente se acompa-
ñan de fréó.üto (tluill) y 1ma vez se modifican
en el transcmso del tiempo
2 Po; insuficiencia ualnilw funcional (dilatación
del anillo donde se implantan las \ áh"ulas)
Ellos a su tu1 no. se dí vi den en:
Sistólicos lai'gos: Tales son los soplos que
apaiecen cuando uno de los ventrículos o
ambos. se dilatan lo que gene1 almente se
asocia con un estado ele falla cardíaca: si
con el natamiento la dilatación cardíaca
1eg1esa, el soplo disminuye de intensidad o
desapmece
Diastóli.cos de los focos de la ba.se. tiaducen
insuficiencia funcional aó1 tica o pulmonar
:3 Fi-;iológico.s Son los soplos no debidos a lesio-
nes 01gánicas ni a dilatación de las ca\'idades
Son ocasionados por disminución de la viscosi-
dad(\' g. anemia) ~lo aumento de la velocidad
de la sang1e (como ocune en casos de tirotoxi-
cosis fiebre, eje1cicio) Los soplos fisiológicos
son siempre sistólicos, poco intensos, no acom--
pañados de fiémito. y cambiantes de un día a
otlo: generalmente tienen su máxima intensi-
dad en los focos de la base
De acuerdo con la definición que hemos dado, a
esta categm ía de Soplos fisiológicos pel'teneceIÍan
algunos soplos debidos a aumento del flujo sanguí
Primera parte
Una \ez descartados los soplos fisiológicos hab1á
que aceptai que se está en presencia de un soplo
orgánico (valvulopatía, cardiopatía congénita) o de
un soplo poi dilatación funcional de las cavidades
) se deberá entonces estar en capacidad de selec••
cionai una o Y arias de las siguientes cai diopatías
como factor etiológico del o de los soplos.
insuficlencia mitral (/M)
Los pacientes se quejan de disnea de esfue1 zo y a
veces de 01topnea pe10 episodios de disnea agu-
da (edema pulmonm agudo) son mucho menos
frecuentes que en la estenosis mit1al: lo mismo se
puede deciI de las hemoptisis y los fenómenos em-
bólicos_: en cambio son más fi ecuentes la adinamia
y la pé1dida de peso A la laiga . puede sobre,,enll
la '·tricuspidización" (ve1 Int1oducción del tópico 13
Falla cm diaca), con todo el c01 tejo de signos ele fa ..
neo a lo lmgo de supeificies \ahulau::>s no11nales:
un ejemplo sería el soplo de eyección pulmonar ele
laCLA
En 1elación con los soplos sistólicos. el caiac--
terizailos como soplos corros de e) eccíón o como
soplos la1 gos (pansistólicos) ha sido un criterio
útil pa1a distingui1. po1 un lado los soplos oiigi-·
nadas en el tiacto de salida de los ventrículos en
el momento de la sístole (Y g los de estenosis de
las \·álvulas sigmoideas). y p01 ano. los debidos a
1egmgitación de la sang1e del \ennículo hacia la
audcula igualmente en el momento ele la sístole
(\ g. los de insuficiencia mitral o tricuspídea)
Notas. En la p1áctica los médicos acaban po1
desie-mu con el mismo calificativo de · funcional"
tant; a los soplos po1 dilaración ele las onidades
como a los que no pueden explica1se ni poi lesio··
nes mgánicas ni p01 dilatación ele esas cm'idacles.
C1eemos que ¡nocluce confusión designai ele igual
mane1a a soplos p1oducidos pm mecanismos cli-
fe1entes ) cuya inte1p1etación y p1onóstico son
también dife1entes. Pa1a evitar esta confusión, y
en asocio con el caidiólogo Dr. He1nando Matiz
p1oponemos que se les dé el nombre de fi.siológicos
a los soplos que no co11esponclen a lesiones mgáni•-
cas ni a dilatación del corazón o de los g1andes va•
sos. y que se reserve el calíficativo de fu.ncionale.s
únicamente a los que son ocasionados po1 las men•-
cionadas dilataciones (\er Terce1a parte pg G78)
lla canlíaca cle1echa a la cual se ha llegado luego de
una fase de hipertensión pulmonar
E"-:. a. m en fi si,:: o
El ápex está desviado y descendido (caidiomegalia
izquierda) y al colocai sob1e él la mano se palpa
un fl émito sistólico A la auscultación hay un soplo
laigo (pansistólico), que se ausculta con máxima
intensidad en el ápex; gene1almente se t1ata de un
soplo fue1te. 1udo (en ch01l'o de vapo1), acompañado
ele tluill e ii1adiado a la axila; pem si la comprome-
tida principalmente es la vaha postel'ioL el cho110
ele sangie que 1egu1gita golpea la pal'ed auricular
en un sitio m.uy próximo a la 1aíz de la ao1 ta, lo que
hace que el soplo se prnpague al foco aó1tico y pue--
da se1 confundido con un soplo de estenosis aó1 tica
Un impo1 tante hallazgo auscultatmio es la presen•-
cia de un R3 que probablemente es debido a la sÚ··
bita tensión de los músculos papilares y las cuerdas
tendinosas al completarse la fase de llenado rápido
 98 ~HiStoria clínica con anamnesis abreviada
tólico ele 1egmgitación mit1al debido p1obablemen
te a la turbulencia del pequeño chono de sangie
que sale hacia la ami'.cula al enneabrllse las val-
\·as de la mitral que se habían prolapsado dentro
de esa amícula: estos signos se auscultan mejo1 en
el ápex con la paciente en posición de pies o por
lo menos en decúbito izquie1do, se acentúan con la
maniobia de Valsalva y disminuyen o desapaiecen
cuando el paciente se coloca en cuclillas o ap1ieta
fueitemente los pullas. El clich '.\ el .soplo pueden i1
acompaiiados o p1esentarse aisladamente
Usualmente es un prnceso benigno: sin embar-
go presenta complicaciones tales como enclocar·•
<litis infecciosa, 1uptma de cue1das tendinosas o
insuficiencia miüal prng1 esi\ a con el consiguiente
ag1 andamiento del \ entrículo izquierdo. caso en
el cual el soplo tol to del ápex se com ertiiá en un
soplo pansistólico El SPI'vI \' a1 ía notablemente en
cuanto a se\:eiiclad. la cual oscila entre pacientes
asintomáticas con un p1olapso leve de la valva pos-
teii01 y aquellas con EvI grave debida a 1otu1a ele
las cue1 das y prolapso masivo de ambas vahas
Estenosis rnitra! (E\\!J)
En la g1an ma) 01ía de casos su etiologia es reumá
tica El período latente o asintomático entl'e la car-•
ditis 1eumática inicial v el desauollo de síntomas
debidos a estenosis mitial. de ordinario es bastan•·
te largo del 01den ele una a dos décadas. Una mi-
nolÍa ele casos de EI\I es de etiología congénita
~.namncsis
AJ. obstaculizai se el paso de sangi··e poi el olificio
mitlal se establece una p1esión retróg1ada que pl'O
duce congestión pulmona1 y, más adelante, aumen-
to de la presión en el chcuito pulmonar (hipeiten-
sión pulmonar) que, con el tiempo. conduce a falla
ventricular de1echa Esta congestión pulmonai ex
plica las hemoptisis que p1esentan estos pacientes
así como la disnea de esfue1zo y la oitopnea que los
aqueja y los episodios de edema pulmonar agudo
que ocasionalmente p1esentan y que, muchas ve-
ces. han conducido al diagnóstico e11ado de falla
cardíaca izquie1da
J:.xum(;ll fisie:o
a) Si la Ei\'1 es se\-eta lo usual es que haya ciano·
sis de las extl'emidades y de la cma; en tales casos
el paciente p1esenta con frecuencia una cara afila-
da con cierto emojecimiento de los pómulos ("facies
mitral"); b) Retumbo me.sodiastólico con 1 efuerzo
p1 e.slstólico: el típico de la EM es un soplo de tona·
lidad baja (con ca1ácte1 de 1etumbo), mesodiastólico
o sea que se halla sepai aclo del segundo nüdo por
un definido intervalo, y que te11nina en un tefuerzo
p1esistólico siemprn que exista iitmo sinusal (al pre-·
sentarse fib1ilación amicular el refue1zo p1·esistólico
desapaiece); el 1etumbo mesoiliastólico de la ElvI se
-·· ; :. ;i ', . .
acompan·a usualm~nte de henuto, se ausculta meJ01
con la campana del estetoscopio con el paciente en
decúbito izquierdo y Ya ocupando hacia at1ás una
masar paite de la diástole a medida que más ap1e-•
rada se hace la estenosis: cJ Chasquido de apertwa
ruido seco de tonalidad ele\ ada que se sitúa en la
piime1a parte de la diástole a mu} corta distancia
del segundo 1 uido. )' que deja de presentarse si la
\·áh ula se fibrosa o se calcifica: cuando los dos sigi1os
anteliores están p1esentes el 1etumbo se inicia in-
mediatamente después del chasquido: d) En el ápex
el p,imer ,uido gene,almente se ausculta fue;te, de
tonalidad ele\ ada. como chasqueante (algunos deno••
minan a este fenómeno ·chasquido de ciene·'): e) Si
la EI.\I ha conducido a hipertensión pulmonai usual-
mente \'al1 apmeciendo los siguientes fenómenos a
medida que esta hipe1 tensión se p1olonga en el tiem-·
po: 1efo1zamiento del R2 en el foco pulmona.I, soplo
de eyección en el foco pulmonar muchas veces prece-
dido de un click, )' soplo prntodiastólico de Graham
Steel1 p01 insuficiencia pulmonai funcional; este so-•
plo se 1·efuerza en la apnea inspll'atmia pero, por lo
demás_ es acústicamente indiferenciable de un soplo
de insuficiencia aórtica f) Si la hipertensión pulmo-•
nai ha ocasionado hipertl'ofia ventiicular derecha se
palpa latido paiaesternal izquierdo y aún puede aus-
cultarse en el foco tricúspide □ un soplo pansistólico
ele insuficiencia tricuspídea pm dilatación funcional
del VD Rma vez se encuentia completo todo este
conjunto de síntomas; a veces sólo se encuentra uno
de ellos, que bien puede ser el retumbo mesodiastó-
lico o el rnfmzamiento del plimer ruido; inclusive la
EJ\'1 puede trnnscuni.J.· en fmma silenciosa: por eso,
aunque no haya signos auscultatmios debe sospe-
charne EM en todo caso de hipeitensión pulmonai
de fibl'ilación amiculai o de embolización sistémica
que no tengan oh a explicación (,
Otras comunes complicaciones de la EM como
acabamos de decido, son la fibrilación amículm y
las embolizaciones a tenitorios de la circulación
mayor: cerebro (60%), miembrns inferimes (30-
40%). No olvidar que una gran cardiomegalia dere- ¡,
cha hace rotar el c01 azón y proyecta el ápex hacia
atrás; en estas circunstancias los signos ausculta-
torios de la El\'1 se atenúan y aún desaparecen; esto
mismo acune cuando el c01azón ent1a en falla; al
conegiI la falla los signos 1eapa1ecen
Doble lesión mitral (DLfV1) (Estenosis más
lnsuflciencla)
Se dice, en plincipio, que la DLM puede sospechmse
cuando en el apex se ausculta un soplo pansistólico
unido a un retumbo mesodiastólico Este criterio
simplista puede sin embargo conducü a enores:
a) Hay casos de El'vI pma (sin E\1) que se acompa-
ñan de sQplo pansistólico en el sitio del apex; ello
acune cuándo un \:ent1ículo de1echo muy agranda--
do se aproxima al sitio donde debiel'a esta1 el ápex
y entonces allí se oirá el soplo de la IT funcional que
 ·-------- -~~-
pocliía a la ligeia se1 tomado como soplo de Il\'1 (rec01--
damos que el soplo ele la IT se refuerza en la apnea
post--inspirntmia) . b) Igualmente hay pacientes con
so1Jlos de Il\1 acompañados de retumbo diastólico en
el ápex y que sin embargo no tienen EM: este 1etum-·
bo diastólico sería debido a una sobrecarga de volu-
men) se presenta cuando es muy S€\'ern la LVI
¡nsuficiencía tricuspidsa (!T}
Raia \·ez es 01gán.ica. caso en el cual es casi siem-·
pie de etiología ieumática y se asocia entonces a
\alvulopatía mitral Con más hecuencia la IT es
debida a dilatación funcional del VD, fenómeno
generalmente asociado a falla ventricular derecha
de cualquier causa (coi pulmonale, valvulopatía
minal caidiopatía congénita etc.). Claves diag--
11ósticas: a) Soplo pansistólico de máxima inten .
si dad en el foco tt icuspídeo y que se acentúa en la
apnea postinspiratolia: b) lngu1gitación yugulai
y si la 1egurgitación tricuspídea es severa, pre-•
sencia de prominentes ondas ·V' en el pulso yugu-•
lar (pulso venoso positivo); c) Hepatomegalia con
pulsaciones hepáticas sistólicas y, con hecuencia,
acompañada de ascitis: d) Agrandamiento del ven-
tlÍculo de1echo manifestado p01 latidos paraester-
nales izquie1dos. Otras causas ele IT: sínchome
carcinoide. infarto del ventrículo derecho, fibrosis
endomiocár dica, defectos congénitos (v g malfor •·
mación de Ebstein) y prnlapso de la tricúspide
Estenos!s tricuspídea {ET;
Es Yalvulopatía bastante 1ara y generalmente de
etiología 1eumática. Casi nunca acune como lesión
aislada sino que se asocia a valvulopatías mitral y
aó1tica . Claves diagnósticas. a) Venas yugulares
distendidas y ondas a gigantes en el pulso venoso;
b) Hepatomegalia congestiva, ascitis, edemas peri
féiicos; e) Retumbo mesodiastólico similm al que se
ausculta en la EM pero que se escucha mejor en el
foco tlicuspídeo o un poco hacia la izquiei-da de este
foco, y que se acentúa en la apnea postinspilatoria
Si hay doble lesión tl'icuspídea, al retumbo meso-
diastólico se afiadüá el soplo pansistólico de la IT
Notas. a) Como la Eiv1 y la ET muchas veces
coexisten v ambas tienen fenómenos auscultato-
Iios muy ~imila1es la ET que es la valvulopatía
menos común gene1almente pasa inadvertida
b) La prnsencia de una onda "'a" gigante en el pul-
so yugular sin evidencia de hipertensión pulmo--
nar ni de caidiomegalia derecha debe sugerir la
posibilidad de ET (\'el pulso yugular en la Teicern
parte pg 654).
Estenosls aórtica vaivu!ar {EAV)
Puede ser congénita, de etiología reumática o debi-•
da a calcificación de la \=álvula aórtica La EAV reu-
mática con frecuencia se acompaña de valvulopatía
-------~·
SOPLOS CARDÍACOS 99
minal y se asocia con grados más o menos marca-
dos de LA Hoy día, por el aumento del p1omedio
de \ ida. una causa bastante común de EAV es la
p1 esencia de una válvula bicúspide. la que. aunque
no prnduce obsti ucción dmante la infancia y la ju-
\'entucl giadualmente se engiuesa, se calcifica \
ocasiona estenosis hacia la Ga década de la vida
A.;-2umnesis
Los sin tomas de la EAV se deben a la disminución
del gasto caidíaco (lo que especialmente ocune clu-
1ante el ejercicio): una marcada disminución ele ese
gasto puede acompañarse de síncope: la disnea es
fenómeno que más bien aparece al cabo de algunos
afias (cuando la hipertlofia ventliculai ya no es
capaz ele compensm el ti astorno hemodinámico)
El flujo c01onmio inadecuado secundado a la EA
ocasiona anitmias y dol01 anginoso. La rnuerte re-
pentina es común en la EA severa. La m:topnea, la
disnea paroxística noctm na y el edema pulmonar
agudo (síntomas de FVI) son fenómenos que sólo
aPa1 ecen en las fases avanzadas de la e1úermedacl
E\amen jfe,ico
a) .Soplo .sistóli.co de eyecctón (tipo c1escendo--de-
cr escendo") que se inicia inmediatamente después
del pl'ime1 nüdo y termina netamente un poco an-·
tes del segundo ruido, áspern, fuelte, acompafiado
de fiémito y p1opagado al cuello; b) Un segundo nri-
do aórtico disminuido o ausente cuando la válvula
está 1ígida o calcificada (jmcientes de edad) pero en
personas jóvenes el segundo 1 nido generalmente se
oye bien: c) Clic/~ de eyección inmediatamente antes
del soplo (siempre que la válvula no esté calcifica
da) . el) Pulso pequeño que se eleva lentamente (pai
vus y tardus) y que paia apreciru:lo bien hay que
palpado en la carótida o en la braquial; en losan--
cianos el endurecimiento de la pared arterial puede
ocultar este impo1 tante signo; e) Tensión axteiial
baja; f) Agiandamiento del VI
Notas" l En los ancianos no es raro encont1ar
soplos de eyección en el foco aórtico debidos a ate-
rnesclerosis aórtica la cual no produce significativa
obstrucción en el tracto de salida; ello se reconoce
poi que el pulso es de amplitud normal (la ecocarclio-
grafía define claramente estas situaciones). 2. Cuan--
do la EAV coexiste con EI\i, esta última enmascara
muchos de los signos clínicos ele la EA. 3. Ocasio--
nalmente el soplo de EAV se ausculta muy bien en
el ápex pudiendo se1 confundido con un soplo de
ITvI; recordru que este último es pansistólico en tanto
que el de la E.AV es un soplo mesosistólico. 4. Soplo
de eyección aórtico también puede encont1mse en
caso de dilatación del cayado aórtico. 5. En la EAV
severa la sístole del VI se prnlonga tanto que la sig-·
moidea aórtica cae después de la sigmoidea pulmo-•
nm ocasionando un desdoblamiento paiadójico del
R2 (ver pg 667)
 -----------------------
100 Historia clínica con anamnesis abreviada
Se manifiesta pm un soplo mesosist:ólico que se
1efue1za con la 1111:uüobia ch,· Valsah'a. La ClVIH se
estudia en detalle en el apm te de ca1 cliomiopatías
en el tópico Falla C01 el taca
El mecanismo ele compE-.nsación cai díaca para esta
\ ahulopatía es muy eficiente y los pacientes con
IA aún se\-era pueden permanece1 asintomático:3
p01 \aiios allos. El intel\'alo cnt1e la fiebre 1eu-
mática y la apmición de la l..\ significati\·a es de
unos 7 aüos; luego sigue un pedoclo de 10-15 año::-
tn que el paciente está asintomático o a lo sumo
txptiimenrn alg·unas palpitaciones; luego \•an
apm eciendo los signos de FVI como son la disnea
de esfuerzo y más o menos 1nonto la mtopnea) la
disnea paroxística noctmna; con Ílecuencia apa-
1ece también dol01 anginoso que muchas -veces es
1esistente a la nitioglicel'ina Algunos pacientes
pueden llegar a presentai uicuspidización con to-·
das las manifestaciones ele falla \'entriculai clere--
cha: en todo caso. desde el momento en que apa1e-
ce la falla izquie1da el paciente 1ara ,ez sobre"\"Í\ e
más ele dos allos
E.Hnnen fisico
a) Soplo p1otodiastólico en clecrescendo de tonali-
dad elevada que se ausculta en el foco aórtico pern
que con h ecuencia. se ausculta con máxima inten-
sidad en el tercer espacio a la izquie1 da del esternón
(foco aórtico accesorio) y se propaga en dilección al
ápex: en ocasiones este soplo sólo se oye con más
claiidacl auscultando al paciente en apnea postes-
püat01ia y con el tó1ax inclinado hacia adelante:
el médico nunca debe dejar ele auscultar el c01azón
en estas condiciones pma no dejar pasar inad\ erti--
da una 1:.\. le\·e b) G1an hipernofia del \'ent1ículo
izquie1do que se manifiesta pm la acentuada des•-
\1ación del ápex hacia afuera y hacia abajo_: por el
denominado '•'choque apexiano en cúpula", c) Signos
pe1ifélicos: not01io descenso de la tensión mínima
> mm cado ascenso de la máxima lo que ocasiona
acentuada ampliación de la tensión diferencial: ello
et5 la causa del pulso saltón. de la danza carntídea.
del doble soplo c1 mal:, del signo de Musset (sacudi··
das de la cabeza sincrónicas con el pulso)
Una \-ez diagnosticada la 1A se debe intentar
estableceI su etiología: la 1A. se divide en dos f01--
mas: la causada por enfermedad\' ahulai y la cau
e-acla poi enfe1meclad de la raíz aórtica:
Enfermedad valutlm primaria. Su principal
etiología es la FR: es más frecuente en los ,=a10-·
nes: sin émbmgo. ella p1edomina en las muje1es
cuando existe una ,=alvulopatía mitral asociada,
La LA. aguda puede deber se a una El, la cual
puede afecrn1 a una \áh ula p1e\:iamf:.'nte lesio
nada p01 la enfounedad 1eumática a una \·ál-
' ula con una defo1 miclad congénita. o 1 a1 as , e--
ces a una\ áhula normal La LA también puede
ocm1Íl' en paciente:; con válvulas aÓl'ticas bicús-
pides congénitas. Las fenest1aciones congénitas
ele la , álvula aórtica pueden prnducir ll\ leve
A.unque la ruptura tiaumática de la Yáln1la
CI
es una causa poco frecuente de IA aguda es la
lesión que se encuentia mas a menudo en los
supe1 vi, ientes ele t1 aumatismos caidiacos no
penet1 antes En los pacientes con LA. p01 enfe1-
medad \al\uhu p1immia, la dilatación secun-·
clal'ia del anillo de implantación\ ah ulm puede
acentuar la insuficiencia
En/e1 mcdad de lo iOÚ aórtica La l:'.\ aguda o
uónica puede debe1se también f:.'n su rotaliclad
a una notable dilatación ele la a01 ta. es decir a
enfermedad ele la 1aiz aó1t.ica. sin comp1omiso [j,
plim ario ele las, ahas de la váh-ula Ia sífilis
\ lo espondilitú3 anquilo.scmte pueden p1oclu-
cil infiln ación celular y cicatrización fibrosa
de la media de la aorta torácica lo que causa
dilatación aórtica_ fo1mación de aneurismas y
1egurgitación g1m'e. En la sífilis aó1 tica, el com- j;
e:
prnmiso de la íntima puede además est1echa1
los 01ificios co10naiios, p1oclucienclo isquemia
miocái clica La necl'Osis quíst.ica ele la media en ,,
la ao1 ta ascendente. que puede asocimse o no a d
otlas manifestaciones del sínchome de i\la1fan
la dilatación i<liopárica ele la aó1 ta. la osteogé-
nesis impe1fecta y la hipeitensión severa tam--
bién pueden ampliar el anillo aórtico y p1oducir
una Lr\. p1ogresiva. Ocasionalmente. la causa de r·,
la Lt\ es la disección i-etrógi:ada de la aÓl'ta que
llegue a afectar al anillo aóltico (aneurisma di•
secante: ,-e1 tópico Dolor to1 ácico)
!
.Notas a) La se\'eiidad de la LA. no tiene buena
co11 elación con la magnitud ele la tensión clife1 en-
cial b) Ella se conelaciona mejo1 con 1a dmación
del soplo diastólico: breve en las leves y prolonga-
do en las se\ eras, c) En la 1A. \ ah ula1 este soplo se
oye 111ej01 a la izquie1da del esternón: el de IA p01
dilatación del \-aso se oye mej01 en el lado derecho,
d) La coexistencia de una L\ con una EA hemodi--
námicamente significativa sólo acune en la forma
congénita y en 1a de etiología 1eumática: estaco-
existencia p1áct.icamente exclu)e todas las atlas
etiologías ele IA (que. por otia paite son menos
frecuentes)
Es enrielad congénita. Claves clmicas
a) Básicamente es una cardiopatía congénita no
cianótica
b) Su püncipal manifestación es el soplo de e.) ec-
ción 1uclo, de tonalidad ele\·ada. de máxima in,

rensidad en el foco pulmonaL acompal1ado de
frémíto precedido de un click y prnpagado a la
región subclm•icula1: siempre se ha dicho que el
soplo de la EA a clife1encia del de la EY se pro•·
paga a los ,,asas del cuello: tene1 presente, sin
embmgo. que si el soplo ele la EP es muy fueite
puede ¡nopagai se al cuello
e) La intensidad del segundo 1nielo puede se1 nor •·
mal pero también puede estai disminuida o ser
inaudible según sea la sevel'idad ele la estenosis
d) Puh:aciones pa1 aesternales izquie1das que tla•
clucen ca1diomegalia derecha
e) En casos ele cierta seve1idad hay disnea y, con el
tiempo puede apaiece1 cianosis e hipoc1atismo
?·lota Reco1damos que un soplo sistólico ele
eyección en el foco pulmonai puede encontuuse
también en la Cl-\, y que este mismo foco es el si•
tio donde, en los jóvenes . se auscultan con más fle ..
cuencia los soplos fisiológicos inocentes: en general
el diagnóstico de estas situaciones es fácil pel'O. en
pe1sonas con pectus exca\'atum o con tórax 1educi--
clo en su cliámetlo anternposteiio1, el soplo puede
ser fue1 te, no es 1am que se palpen pulsaciones pa-
1aeste1nales izquie1clas, que se ausculte un amplio
desdoblamiento fijo del 2° 1uiclo y que a la radio-•
gi:afia se \'ea una silueta caidíaca apa1entemente
agi andada; todo ello puede conducü a la sospecha
de una ClA ~ entonces hay que recuni1 a un eco-
caidiog1 ama para definil la situación
lnsuficlencLs pulmonar (iP)
¡ La IP orgánica es entidad bastante 1aia La an01 ..
malidad adquirida más frecuente es la insuficien•
cia pulmona1 secundaria a dilatación del anillo ele
implantación valvular como consecuencia de lli-
pertensión pulmonar de cualquier causa (cm pul ..
rnonale. estenosis mitral. cardiopatía congénita)
1 El soplo de la IP tiene las mismas caiacte1ísticas
del soplo ele la IA: protodiastólico, en clec1escen--
clo de tonalidad elevada; y como ambos soplos se
auscultan muy bien entt'e el 2o y el 3e1. espacio a
la izquie1cla del esternón o sea en los focos pulmo--
nar y aórtico acces01io a \'eces es difícil poi la sola
auscultación decidü si se está en presencia de LA o
de IP; el prnblema se 1 esuelve viendo si el que está
ag1 andado es el VI o el VD y si el soplo se asocia
con otl as manifestaciones ele L'\ tales como pulso
saltón y ampliación de la tensión diferencial Se
espera que el Soplo diastólico de la IP se refue1ce
con la inspü ación
Comunicación ini:ei"&uricu!2r {C!ft.)
Los defectos interamiculaies. de acuerdo con el si--
tic que ocupen en el tabique. se designan con los
nombres de ostium secundum cuando están coloca--
dos en la pmte media (en la 1egión de la fosa oval),
y con el de o.st.ium primum cuando se colocan en la
. SOPLOS CARDIACOS . 101
----
pane más info1i01 del septum La \'ariedacl más ca
mún es la prime1a: es a ella a la que nos 1efe1lle-
mos La ClA es una de las ca1 diopatías congénitas
más flecuentes :,· p1edomina clefiniclamente en las
muje1es: inicialmente el paso de la sangre se hace
de izquie1cla a deiecha) de ahí que. en las fases ini-
ciales, sea una cardiopatía sin cianosis. La sangi:e
que pasa p01 la comunicación unida a la que llega
a la AD poi las venas cm as hace que aumente no•
t.01iamente el caudal ele sangie que llega al \'entlÍ··
culo cle1echo y luego sale hacia la arteiia pulmonai
El defecto es en general bien tole1 ado y el paciente
puede permanece1 asintomático por mucho tiempo
Esto explica que la CIA sea también la cai cliopa
tía congénita que con más frecuencia se encuentra
en los adultos Signologia· a_) Desdoblamiento del
segundo 1 uido en el foco pulmona1: es un clesdo-
blamierito que se oye en la apnea postespilatmia y
que no se modifica (no se amplía) en la postinspi-
ratoria: de ahí su nomine de desdoblamiento fijo,
b) Soplo de e.~ ección en el foco pulmonai ocasio-
nado po1 el aumento del caudal de sang1e que del
ventrículo derecho sale hacia la pulmonar; c) El
caudal ele sangre aumentado que ele la AD pasa
al VD es también capaz de causa1 ocasionalmente
un soplo mesocliastólico en el foco tlicuspídeo:
d) Pulsaciones paraesternales izquierdas debidas
a la acentuada cardiomegalia de1echa; e) Si la pul•
monai está muy dilatada puede palparse el impul--
so sistólico de esta arteria
Con el t.ianscurso del tiempo va aumentando
la 1esístencia en el lecho vascular del pulmón lo
que acentúa la p1esión en la arteria pulmonai y
mas tarde en el ventrículo de1echo: llega un mo-
mento en que la p1esión en las cavidades de1·echas
es tan alta que el corto cücuito disminuye y aún
se invierte. es decir se hace ele derecha a izquierda
lo que torna cianótico al paciente. Con estos cam--
bios hemodinámicos los signos cambian: desapare--
ce el desdoblamiento del segundo ruido también
desaparece el soplo de eyección pulmonaI y \'at1
apareciendo signos de hipeitensión pulmonar (re-
forzamiento del segundo ruido en el foco pulmonai
y más ta1de soplo prntodiastólico ele insuficiencia
pulmonar) . Cuando estos cambios p1og1esan a
más de cianótico._ el paciente se hace disnéico y
más o menos pronto entra en falla caidíaca
Not.a. a esta situación en que p01 un p1og1eso
i11e\=e1sible ele hipertensión pulmonai se invie1-
te el sentido del corto circuito en un paciente con
una lesión en que la derivación sanguínea se hacía
inicialmente de izquierda a de1·echa y. por ello se
torna cianótico. se acostumb1 a designada con el
nombre ele sínclronie de Ei.senmenger
Cvmunlcación interventrlcular (C!V)
Es una caidiopatía congénita relativamente común
en la infancia pel'O poco frecuente en los adultos de•
 102 Historia clínica con anámnesis abreviada
bido a que si la comunicación es pequeña, tiende
a ce11arse espontáneamente:, si es mu:y giande y
no se c011ige quüúrgicamente lleva al paciente a
la falla ca1díaca :, a la muerte en temprana edad
.:\ la edad adulta solo llegan los de tamafio ínter--
medio que parecen se1 una minolÍa Al pl'incipio
el paso ele sangrn se hace de izquierda a de1echa
:, el paciente, en consecuencia no es cianótico: es-
tos defectos de los adultos son . pm otia pmte, bien
tole1ados y los pacientes pueden vivü laigos allos
completamente asintomáticos (pm eso se dice que
en los adultos esta entidad es mas un soplo que
una enfennedad) Signología a) Soplo pansistólico
1udo acompañado de fiémito de máxima intensi-
dad en la iegión mesocá1dica :y ptopagado hacia
el esternón: b) Cardiomegalia izquie1da (a dife.
rencia de la CIA en la que más bien se presenta
caidiomegalia derecha). Con el tiempo, y debido a
la c1eciente hipe1tensión pulmonai, las p1esiones
de los ventrículos se igualan ) entonces. el soplo
disminuye de intensidad o desaparece
Es una caidiopatía congénita C8.lactel'izada por cua--
tro defectos a sabe1. estenosis pulmonar. comunica-
ción interventricul8.1 alta. hipertrofia del ventrículo
derecho y origen bh=entricula1 (cabalgamiento) de la
aorta sobre los dos \entrículos . .Manif'estaci.ones clfni-
ws a) Cianosis temprana debida al paso dilecto de
sangre \'enosa del venhículo derecho hacia la amta.
b) Soplo sistólico 1udo ele máxima intensidad en el
tercero y cua1 to espacios intercostales a la izquier
da del esternón debido a la CIV c) Segundo ntido
pulmonm disminuido de intensidad d) Cai diome-
galia clerncha e) Disnea que tiene la paiticularidad
de ali\=ia1 se cuando el paciente se coloca en cuclillas
(¿amnento del 1etorno \ enoso?) f) Fenómenos secun--
dru ios a la anoxia: policitemia, hipociatismo digitat
desanollo somático deficiente (ve1 además el tópico
Cianosis)
Ductus arter¡osus {D.D,) (persisí:enci2 del
VCUIC.¡ di Í.e1·;al)
Claves cliagnóstica.s a) Soplo continuo es decü que
cub1e la sístole y la clíastole, fuerte, acompaüado
de flémito. y de máxima intensidad en la 1egión
subclm,icular izquierda: este soplo probablemente
Je fue descubie1to al paciente desde los primerns
afias de su vida; el soplo del DA es continuo pern
con 1efue1zo en el momento de la sístole y, aunque
se oye mejor en la 1egión subclavicula1 izquie1da
a \ eces uno de sus componentes se oye con más
intensidad en el 2º espacio inte1costal izquie1do lo
que pochía conducii al diagnóstico e11aclo de le-
sión de las sigmoideas pulmona1es, b) Pulso saltón
) tensión a, terial divergente como consecuencia del
escape sanguíneo hacia la pulmonm (lo que hemo
dinámicamente produce efectos úmi.lare.s a los de
la L4.), e) Cuando la deri\:ación es de gian magnitud
hay desarrnllo somático deficiente y fatigabilidad
El flujo pulmona1 aumentado en estos pacientes
produce lesiones pulmonares que conducen a hipe1 • 11 ( -
tensión pulmonar: cuando esta última es importan
te (ductus hiper tenso) tiende a disrninuii el flujo de
sangie hacia la pulmonai y aún llega a im=ertllse
la düección de la coniente (síndl'Ome de Eisen- i!ll
mengeI) flu) endo la sangre no oxigenada hacia la
a01 ta descendente; en estas ci1 cunstancias el soplo
disminuye de intensidad o desaparece y el paciente
p1 e sen ta cianosis en los dedos de los pies pern no de .(J'
las manos (cianosis diferencial) ·1p:1
l1LI
izq1
Las cla\-es diagnósticas ai ticulaies ele la FR se estu-
dian en el tópico Poliart10patias. Ante un pacientt 'i ll,
joven con poliartrnpatías migratmias, comp10111iso ll ]
cai díaco y datos que hagan pensar en estreptococcia 011,
p1 ecedente. es fácil el diagnóstico de FR. El pl'Oble- !11( ·-
ma es más difícil cuando la enfo1medacl sólo se ma-· !rn
ni.fiesta por carditis cuyos signos son: taquicaidia U1 1
1itmo de galope, emb1iocmdia, soplo de insuficiencia J:c' (
mitral va \'eces de insuficiencia aórtica: ocasional- s d
mente i)er icai <litis: estos casos sin manifestaciones ,.om
extl'acardíacas usualmente son mal diagnosticados 11:-:
'\yudan en este diagnóstico los llamados ·'Clitelios se i.(
ele J ones'· que se analizan a continuación ~Sll
(") '~
Fonnas uiipicas de FR i~e:~,_
1( Í
La fieb1e puede ser mu} lige1a o estar ausente: a
])UH
\'eces hay poliaitlitis sin comp1omiso ca1díaco :-
viceYerna; en ocasiones sólo hay comprnmiso mo••
noaiticular: ot1 as veces el comprnmiso a1 ticula1 es
poco e\idente o solamente se manifiesta po1 a1 tial-
gias: finalmente, hay casos en que los dolores, más
que articulaies son musculares y ellos pueden se1
entonces inteqnetados enónear:nente como · dolo-
1es ele c1ecimiento'· Estas faunas atípicas hacen
que los síntomas ele la FR sean variables e incons-- Esté
tantes. Por ello, y como guía paia el diagnóstico, se _og,
han establecido los denominados cüte1ios ele Jones • ípir
que se dividen así: a) Criterios mayores. Cmditis. pü•· d D:
liaitritis, c01ea eritema maiginado, nódulos subcu-
táneos: b) C,ite7los me1101e.s Fiebre. aitralgias. VSG 110g,
acele1ada p1oteína C reactiva positiva, prnlongación lo -
del inte1valo P-R del ECG. y FR p1evia o secuelas de r lllc.' ¡
FR. Falo, de e.st.os criterios.: La presencia de dos cri••
te1 ios mayores o de uno ma v01 v dos menores sell.ala 'C:'.¡!',
con g1an · pl'Obabilidad hacia F.R siempre que haya UC'hl
alguna e\'idencia de ilúE!cción estieptocóccica previa: lé
ésta puede 1econocerse ya sea cultivando el ge1men
de una muestla tomada ele la fminge, o\ iendo si está
¡,1(1:3
elevado el título de antiestreptolisinas lo cual acune
m·
en un SOS} de pacientes con FR
t1cm
edi;
Eridocorditis infecciosa (E!} "' egl
Cuando el cuadro clínico es completo el diagnóstico ,€JO!
 ----------·- --- - - - -
·.•
es 1eh:1ti\-amente facil Cuando la sintomarn1ogía es
escasa o atípica el diagnóstico puede ser mu.)- difícil.
Debe sospecha1 se EI en todo paciente con lesio-
nes , alnilares y fiebre prnlongada; mas aún. debe
sospechaise EI en todo caso de fiebre p1olongada
ele etiología indete1minada aunque no se descubran
manifestaciones cm clíacas La El se estudia en el
anexo al final del tópico
Los mixomas son los tummes del c01azón que
apaiecen con más frecuencia: con todo. su inciden-
cia es baja pe10 1eprnsentan una fmma potencial--
mente cmable de caidiopatía: afectan la muícula
i.zquie1da con flecuencia tles veces maym que la
de1echa C'lm:cs diagnósticas a) Síntomas debidos
a inteife1encia del flujo sanguíneo: si el mb.-:oma es
de la aurícula izquierda ocasiona signos ausculta--
to1 ios similm es a los ele una estenosis mitial: soplo
mesodiastólico, 1uido p1 otodiastólico parecido al
chasquido ele ape1tma. 1efue1zo del segundo tono
en el foco pulmona1: estos signos se modifican con
los cambios de posición del paciente; si el mixoma
es de la amícula derecha prnducilá signos y sín-
tomas de estenosis tricuspídea . Los pacientes con
mixomas p1esentan: a) Estados sincopales cuando
se colocan en dete1minadas posiciones; b) Síntomas
1esultantes de émbolos desp1endidos del mixoma;
c) Síntomas constitucionales: fiebre. pérdida de
peso. artialgias, anemia. hiperglobulinemia acele-
1ación de la VSG. Obsérvese la facilidad con que
puede confundü se este cuadrn con el de una El
Segundo segmento
Preg,uni.:as y rnanera de hacerlas
Este segmento es el que tiene que ver con el inte--
nogatorio Pues bien, el segundo segmento de este
tópico difie1 e del de los demás Ello se debe a que
el Dx de las lesiones valvulares o de los defectos
congénitos causantes del soplo. más que en el inte-
nogatorio., se basa en el examen físico del corazón
y los ,·asos . Exponchemos p1imern las p1eguntas
que tienen que ve1 con las tres p1incipales causas
de soplos 01gánicos: la FR, la El y la sífilis: estas
preguntas nunca pueden faltar: como tampoco
debe falta1 la pregunta: ¿alguna \'ez le han dicho
que suh e del cm azón?
Luego pasaremos 1evista a cada uno de los so-
plos y a 1englón seguido iremos diciendo cual es
el más p1obable Dx de acuerdo con las cmactelÍs-
ticas del soplo y los fenómenos acompafiantes; in~
mediatamente después se há diciendo si hay atlas
p1eguntas que valga la pena hace1· y cual sería la
mej01 mane1a de formularlas
-· -··------- -----·--· ·- ···- -- - --······· - --
SOPLOS CARDÍACOS 103
TLPD (t1as la pista de) - Si.fili.s (sifi.li.s reu:iwia
adultos po, encima de "35 aifos):
¿Ha tenido eníe1111edades ,-ené1eas?
6 Y algún chanc10 cuando jo,,en?
¿.Alguna vez tm'O usted bl'otes cutáneos o le-
siones mucosas sospechosas de sífilis 9
(,Cómo ha estado su se1ología para sífilis'? ¿la
ha tenido positi\-a? Si la respuesta es positi,,a ha)
que pregunta1 ¿y le hicie1on t1atamiento?
Nota· la sífilis te1ciaria nemológica (que a ,,eces
se asocia con la cai dio, ascula1) se manifiesta p01
dos entidades; el tabes do1sal (ataxia. a11eflexia))
la pa1álisis gene1al (demencia) Signo impo1tante
en ambas: pupila de }u.g)ll-Robe1tson qm: se des-
cribe en la Terce1 a pai te pg 866)
TLPD -Antecedentes de F'R en la época de la niif.ez
o la juventud:
Estos antecedentes los busca el médico especial-
mente en los adultos o en pacientes de te1·ceia edad
que tengan soplos mitlales o aórticos Se comienza
diciendo: veamos si cuando usted era niño o adoles-
cente 1ecue1 da habe1 tenido algo de lo siguiente:
¿Dolmes en las aiticulaciones? (CM: De por si
estos dolmes pueden confundirse con los llamados
dolo1es de c1ecimiento)
¿Acompaiiados de inflamación articulai 9 (CI\.'1:
esto ya sería rnás típico de FR)
¿Y dolo1 continuo en el pecho? (¿peiicarditis?)
¿Y ahogo o fatiga? (¿falla ca1clíaca?)
¿Y se le hincha1on las pie1nas? (Id)
¿Le aparecieron manchas 10jizas como en fo11na
de varios semicírculos reunidos. en la piel del pecho,
la espalda o el abdomen? (elitema circinado que hace
pai te de los criterios de .Jones)
¿Y nódulos peque1i.os en el c1áneo, la espalda o
las rodillas? (Ci\1: también hacen parte de los cri--
telios de Jones)
¿Y movimientos im-oluntal'ios como bruscas sa
cuclidas ele los miemb1os? o bruscas contracciones de
pai tes de la cara (gestos) que le dificultaban hablai
o come1? (c01ea: la c01·ea hace parte de los c1iterios
de Janes)
TLPD - Encloca, ditis infecciosa:
¿Ha tenido Ud fieb1e? (CAI: es lo que se espe1a)
¿Cuánto hace que sufre de la fiebre? (Cl\.I: se
espera que sea fiebre prnlongada)
¿Que tal su apetito pa1a comer? (p1obable-
mente haya anorexia)
¿Ha pe1dido peso? (prnbable 1·espuesta posith·a)
¿En la piel o en la boca Je han salido como puntos
rojizos o como pequefüsimas manchas rojizas redon-
 , --·~·------- ~ - - - -
104 Hisioria clínica con an8mnesis abreviada
das? (petequias) (C:i\l es una ele las manifestaciones
cai acterísticas de la EI (\ e1 A.nexo pg 111)
¿Y en sus dedos o en sus palmas le han salido
como pequeüos nodulitos 10jizos y dolornsos? (nó.-
dulos de Osle1) (Yel anexo, pg 111)
¿Y debajo de las uüas unas líneas de aspecto 10ji-
zo) 01ernonagias subungueales) (ver anexo pg 111)
L·i husu1 de emboli'--mw
A,..l 1ll1ón: ¿Ha tenido usted dolo1 ele 1irlones y mina
con sang1·e?
A..l bazo: ¿Y dolor bajo las costillas al lado iz-
quie1 clo?
Al pulmón: ¿En alguno de sus costados ha
apa1eciclo dolo1 al 1espira19 ¿Y tos con expect01a.
ción con sang1e·1
Al SNC: ¿.Alguna vez tm,o ataque de lo que la
gente llama "·congestion cernbral" con pérdida de
conocimiento 9 ¿Alguna vez alguno de sus miem
b10s se le quedó como sin fuerza. como paralizado?
¿O se ha quedado usted algún tiempo sin habla?
TLPD - Endocw diÍis del lado de,echo:
¿Usa usted chogas con frecuencia? (¿d1ogadic-
ción?)
¿Se las aplica poi via \'enosa? (esto constituye
un g1 an fact01 de riesgo)
6 Ha tenido prnblemas pulmonar es como dolo1
en los costados, y tos con expectoración amarilla
(con pus) o con sangre? (CivI: son neumonías debi
das a siembras de material séptico en el pulmón)
B Revisión de e/u de los soplos y
probable diagnóstico según se&n
sus caracterísücas y !os fenómenos
acompafiantes
Nota p1euia Con el nomb1e de soplos de eyección
se designan los soplos cmtos que se escuchan en
los focos de la base (focos aórtico o pulmonm)
E,;oplos de eyecC!ón en el foco aórtico
Ante un soplo de intensidad mode1ada o débil,
vmiable con el tiempo, que no tiene propaga-
ción, en un paciente de cualquier edad
P1obable Dx soplo fisiológico· anemia. fiebre
taquicardia acentuada
.Ante un soplo de intensidad mode1ada o fuerte,
tono alto, p1opagado a los \'asas del cuello, click
de e:yección y acompaüa<lo de pulso carntídeo
parvus y ta1dus
P1obable Di estenosis aó1tica valvular (etiolo-
gía: FR EA congénita)
Ante un soplo de intensidad mode1ada a veces
acompañado de pulsación a la derecha del es-
te111ón (dilatación ele la a01taJ y con pulso carn-
tícleo sin modificación
Probable D.t soplo funci.onal: dilatación del
tioneo aórtico (etiología: hipe1tensión mtelial
sífilis aó1 tica) A\ eces se acornpalla ele un soplo
diastólico suave debido a cierto grado de 1egm--
gü tación aó1tica p
.-\nte un soplo ele intensidad mode1ada. timbre
rudo, edad p01 encima de 50, e\'idencia de ate-•
1omatosis (AITs cereb1ales, AnP claudicación
inte1 mi tente)
P1obable Dx ateroescle1osis de la ao, ta
Insistü en la investigación de antecedentes de FR
(\e1 at1ásJ
Insistii en buscar manifestaciones de EI (\ e1
atrás)
Buscar manifestaciones de anemia
Si no hay anemia pern hay taquicardia, bus-·
ca1 hiper til-oidismo: para las preguntas pe1 tinen•
tes. \,e1 el tópico Adelgazamiento (pg 297) Buscai
antecedentes de sífilis (ve1 atrás)
2 Soplos de eyecclón en el foco pulmcn2r
(Se refue1zan en la apnea inspiratolia)
0 .Ante un soplo de intensidad moderada o fue1 te
con click ele e:,ección, presente desde la ¡nime1a
iiúancia }' R2 velado o ausente nr,
Probable Dx. estenosis ualuulw pulmonm, es SÍl
una cardiopatía congénita que ac01 ta la vida y
po1 eso rara vez se ve en personas adultas 3
.Ante un soplo de intensidad mode1ada o débil
valiable con el tiempo. en paciente de cualquie1 al
edad
P1obable D:x soplo fisiológico anemia. fiebre,
taquicardia acentuada
Ante un soplo de intensidad moderada click de
eyección, R2 1ef0Izado y a \'eces pulsaciones en
el 2º espacio inte1costal izquierdo
Pmbable Dx. soplo fundonaf- debido a dilatación bi
del tl'onco ele la pulmonai; mecanismo: hiperten--
sión pulmonar (HP) causas de HP: estenosis mi-•
tr al, CIA., cor pulmonale
Concepto de Cor pulmonale:· dilatación de VD
{presencia de pulsaciones paiaesternales iz-·
quie1das). secundario a enfeunedad pulmonai
sa
extensa (p10bablemente bilateral) o a desórde--
nes en la mecánica de la caja to1ácica (coI pul-
ca:
monale toracógeno)
Ante un soplo de intensidad mode1ada o débil
presente solamente en la p1ime1a o la segunda a)
infancia, que desaparnce en posición de pies y
 106 Historia clínica con anamnesis abreviada
6 Soplos diastólicos
Pi otodiastólicos, ele tono alto:.
deu·ecient.e.s
A..nte un soplo auscultado en el foco aó1tico. acom-
paii.aclo ele g1an ampliación ele la tensión clife1en-
cial y pulso saltón (signos periféricos de l:i.)
P1obable D.r: insuficiencia aórtica (1~) Sus
causas son: FR. El y sífilis
NOta- Tene1 en cuenta que el soplo diastólico de
la P,. con frecuencia se escucha muy bien a la
izquierda del este1nón (foco aórtico accesorio) ~
aún en el ápex
" .Ante un soplo auscultado en el Fa, débil o mode--
rado. ~ no acompañado de signos periféricos
P1obable Dr. soplo funcional dilatación del
anillo aórtico Causa: hiper tensión a1 tedal, di-
sección aÓl tica
A.nte un soplo auscultado en el Fp (para fines
pi ácticos en este foco no hay soplos diastólicos
mgánicos)
Probable Di:. soplo funcional . dilatación del anillo
pulmonar lo que ocasiona insuficiencia pulmonar
(IP). Recordar que el soplo diastólico de la IP nun-·
ca se ausculta a la derecha del esternón
Causa de la IP funcional: hipertensión de la
ai teria pulmonai (HA..P)
Causas de HA..P: estenosis mit1al, cor pulmonale
Segunda parte
BASRS ESEI\JCIALES PAl=tit EL DIP1.Gl\JÓ;STICO
DE LAS PRINCIPALES El"<JFEJR'.l.VIli!.:DADES
Estenosis aóiiice
Usualmente asintomática inclusive hasta edad
manzada
No son 1aros los síncopes y el dolor anginoso.
Soplo de eyección áspero._. de moderado a fuerte.
acompañado de hemito._ inadiado al cuello y
también al ápex (especialmente en ancianos)
Pulso carotídeo pequel1o que se eleva lenta-
mente (parvus-tardus)
Click de eyección inmediatamente antes del
soplo
RxT: usualmente muestl'a el VI hipert1ófico y
a veces la válvula calcificada
ECG: hipel't1ofia ventiicular izquie1da
ECO--doppler: define el diagnóstico IVlide el
gradiente
.•i
iifesodiastólicos dí': tono bajo íretuYnI)o,1 ' .
.Auscultado en el íoco mitral
D-i:. estenosis milla! Causa: FR (Ye1 atiás)
Otios signos dt: E?d: Rl 1efo1zado en el áp~x
chasquido de ape1 tma
Recordamos que la El\I produce hipe1 tensión
pulmona1 ) FCD
.Auscultado en el foco nicúspideo
Dx esteno.si.s t1icuspidea. Es entidad muy uua
Su causa es también la FR Se asocia casi siem-
p1e con EM que con f'lecuencia enmascaia los
:::ignos de la ET
Pre,guntas reln( io11:1dns con. lo.s· soplos
diastólicos
Si el Dx es 1:\ ha) que il tras la pista de FR_ cl0
El (ver anexo adelante) 5- de sífilis. Las p1 eguntas
pe1tinentes se hallan atrás al iniciru el Segundo
segmento
Si el Dx es IP (que casi siemp1e es funcional:,
consecutiva a una hipertensión pulmonm) el in--
te11ogatorio irá tras la pista de EPOC de EPID
de TBC pulmonar, de micosis pulmonar (ve1 tópi-•
cos Disnea aónica , Tos)
Si el Dx es ElvI hay que ü clefinidamente t1as 1a
pista de FR
•
Estenosis pulmonar
0 Básicamente es una cai diopatía congénita no
cianótica
Soplo de eyección 1 udo con fremito. en el FP
de intensidad moderada, propagado a la región
subclavicula1
R2 normal pern puede esta1 disminuido o se1 in•
audible según sea la sevel'idad de la estenosis.
0 Pulsaciones paraesternales izquierdas (cardio-
megalia derecha)
ECG: agrandamiento de cavidades derechas
RxT: agrandamiento del VD: dilatación postes-
tenótica de la AP
ECO-dopple1: mide el g1adiente i\luestra hi-
pertrnfia del VD y abovedamiento de la pul-•
monaI

- ~- . . . , .
'
tnsunc1enc¡a u tcusp:dea
Ra1a \·ez es 01gánica: usualmente es funcional
po1 dilatación del VD: asociada de 01dinaiio
con FVD
Soplo pansitólico que se acentúa en apnea pos-
tinspirat01ia, audible en el FT
Ingmgitación yugulai, presencia de p1ominen-
tes ondas ... v·• (cuando la IT es severa)
Hepatomegalia con pulsaciones hepáticas sis
tólicas (cuando la IT es se\e1a)
Latidos pai aeste1 nales izquierdos (hipe1 t1 afia
deVDl
lnsuficiencia rnitrnl
Puede quedar asintomática por muchos años(:,
aún ele p01 vida), o conclucil a FVI
Apex des\'iado y descendido (cardiomegalia de
Vl)
Soplo laigo (pansitólico) rudo en chono ele ,=a
p01 in adiado a la axila (si la comp10metida es
la valva anterim) o al foco aórtico (si la com··
p1ometida es la \·aha posteri01); asociado fre.
cuentemente con R3
ECG: muesna carcliomegalia izquie1cla
" RxT: ag1andamiento de amícula y Yentl'Ículo
izquie1 dos
ECO.doppler: agrandamiento ele cavidades iz-
quierdas Establece la severidad de la regmgita-
ción mitral
Estenosis mitra!
Disnea oitopnea, disnea paioxística noctu1na
Síntomas a m.enudo ¡necipitados p01 el embarazo
o p01 la aparición de fibrilación aU1icular
Pulsaciones pa1aesternales izquie1das (ca1dio-
megalia derecha)
" Refo1zamiento de Rl Chasquido de ape1tma
Retumbo mesodiastólico con 1efue1zo p1esistó--
lico si el ritmo es sinusal Con el tiempo R2 re•
forzado 0.llpel'tensión pulrnonar)
ECG: con frecuencia muestra fibiilación aul"icu•-
lar y apandamiento de la Al Desviación del eje
a la derecha Agrandamiento del VD si hay hiper••
tensión pulmonai
RxT: agrandamiento de la AL Agrandamiento
del VD
ECO: muestra eng10samiento, calcificación e in-
adecuada sepru:ación de las valvas de la mitral
0 Eco-dopple1: confirma el Dx y estima la severidad
107
Cst0no2is tricuspidea
Venas yugula1·es distendidas:, ondas a gigan--
tes en el pulso venoso
Hepatomegalia congesth·a ascitis edema pe-
1ifé1ico
Retumbo mesocliastólico {similru- al de E~{) que
se acentúa en apnea postinspirntoria
RxI: ag1anclamiento de la AD y de la vena cma
supe1101
lnsufleiencia a6ític2
Usualmente asintomática hasra la edad aclul--
ta: más adelante: dol01 anginoso y/o FVI
Soplo protodiastólico de tono alto en dec1escenclo
audible en el Fa, en el Fa accesmio: se o\·e mej01
en apnea postesÍ:illatol'ia y con el tó1ax .ii1clinado
hacia adelante
A.centuada hipe1t1ofia del \'entrículo izquierdo
Signos pe1ilé1icos: acentuada ampliación de la ten·
sión clif'er-encial pulso saltón y danza carotídea
ECG: muestra la hipeitrofia de VI
RxT: dilatación del VI y con frecuencia de la Al
ECO: excursión aumentada de la paied poste•
1ior del \i1 Cardiomegalia izquie1da.
Eco-dopple1: confh ma el Dx ) cuantifica la 1 e--
gm gitación aórtica
Usualmente asintomática hasta la edad adulta
Soplo de e) ección en el á1ea pulmonar, de mode ..
1 ada intensidad
Desdoblamiento fijo ele R2 en el FP
0 ECG: des\iación del eje a la de1echa agianda-•
miento del VD, a veces bloqueo de rama deiecha
RxT: agianclanúento de las cavidades derechas:
ensanchamiento de la arteria pulmonal'. Acen-
tuación ele las marcas\ asculares del pulmón
ECO: agrandamiento del VD y de la AD
Eco•dopple1: de Oidinaiio define el diagnóstico:
muestra el flujo transau1icula1
CIV
0 Si el defecto es pequeño o mode1ado no hay sín-
tomas por muchos años (y aún de pm vida)
Soplo pansistólico en la región mesocárdica ina~
diado al este1 nón
ECG: agiandamiento de Vl o, si el flujo se ha in-
,,ertido, del VD
RxT: agrandamiento de cavidades izquierdas y
de la arte1ia pulmonai
ECO: agrandamiento del VI y de la Al
 108 Historia clínica con anamnesls abreviada
Eco--dopple1: de 01dinaiio define el diagnóstico:
muestra el flujo a tl'avés del defecto
Ductus 2i:terlosus
Pts con defectos pequefios pe1 manecen asinto-
máticos por lo menos hasta la edad adulta
Pulso aumentado de amplitud
TA: aumento moderado de la diferencial
Soplo continuo fruido de maquinaria) en 1egión
subclaviculai izquie1da
RxT: ag1andamiento del VI y de la a1 teiia pul-
monai
Eco bidimensional: \'isualiza el defecto: dopple1:
demuestia el flujo anounal
Tetralogía de Fallot
Cianosis temp1ana
Soplo pansistólico en rngión mesocá1 dica (po1
la CIV)
R2 en FP disminuido de intensidad
ECG: ag1andamiento de VD
0
RxT: ca1diomegalia de1echa desapalición del
arco pulmonm, disminución de la vasculariza-
ción pulmonm
ECO: define el Dx
RESUMEN SEM!OLÓGICO DE LOS SOPLOS
Soplos sistólicos
·1 De máxima intensidad en el foco mitra!
(ápex)
Insuficiencia o 1egwgitaáón mitral 01gánica Es
un soplo pansistólico usualmente fuerte (grado
III en adelante), en chonu de vapo1, generalmen-
te p1opagado a la axila y acompañado de frémito
Puede que no se asocie a falla cardiaca y entonces
no habrá cardiomegalia o ésta se1á discreta: si se
acompaña de falla caidfaca la caidiomegalia se1á
acentuada y no es 1ruo que, en tales circunstan-•
cias. como se t1 ata de un corazón que ha penlido
fue1za_ el soplo sea de intensidad moderada; al
mejor al la falla el soplo se intensifica
Insuficiencia o l'egurgitación mitral funcional:
se trata de un soplo debido a la dilatación del
ventlículo izquierdo . Es un soplo pansistólico de
intensidad va.Iiable (de 01dinaüo no es fuerte),
1rua vez acompañado de ftémito; su propagación
Proiápso de is mHr&i
Predomina en mujeres. Usualmente asinto-
mático: en algunas: palpitaciones (a11itmias):,
dol01 t01ácico atípico
En el apex: click mesosistólico seguido de un
soplo coi to que se 1efue1za con la maniob1a de
Valsalva y disminu~,e colocándose en cuclillas
ECO: abrupto desplazamiento sistólico hacia
la amícula de la valva posterim (y ocasional-•
mente de la anterior) de la válvula mit1al
Endocarditis infecciosa
Se inje1ta sob1e una lesión 01gánica p1eexis--
tente del endocardio
Fieb1 e de di\ e1 so g1 ado
Soplo caidíaco de nue\'a apaiición y/o soplo
cambiante
E\-idencia de émbolos sistémicos
Hemoculti\ o positi\-O
ECO: e\'1dencia de vegetaciones en las\ áhulas
Nota a un buen nümern de las anteriores se
llega a su diagnóstico definitivo mediante el cate-•
terismo cardíaco y la ecografía üansesofágica
•
depende de su intensidad; como es debido a dila..
tación ventricular, la carcliomegalia es marcada y
gene1almente hay sú1tomas de falla cardíaca; al
mejoiar la falla, la crudiomegalia se 1e<luce y el
soplo desaparece o disminuye de intensidad
0
Soplos propagados.: a) El soplo de insuficien•
cia tricuspídea: puede ausculta1se en el apex
cuando hay una acentuada caidiomegalia de-
1echa que hace que pa1te del VD se sitúe en
vecindades del sitio donde 1101 malmente se
ubica el apex r allí se auscultai á como un soplo
pansistólico que se refue1za en apnea postins-
pÍiato1ia . b) Prnpagación de soplos sistólicos ele
eyección de los focos de la base: al se1 ausculta-
dos en el ápex continúan p1esentando las carac--
terísticas del soplo de eyección. es decü que son
mesosistólicos en c1escendo-decrescendo
En el ápex se auscultan también los soplos de
los sínd10111es de disfunción de los músculos
papilmes y del prnlapso de la mitral Estos so~ J
plos son mesosistólicos o mesotelesistólicos.
-
···----··---
2 ;:,s c;-,áxírr¡a ¡ntensidad en. el foco
tricusp¡deo
Insuficiencia o 1eg111gitación iricuspidea or•
gánica. Soplo pansistólíco con caiacte1ísticas
similares a las del soplo de insuficiencia mi-
tral 01gánica: su principal distintivo es que se
1efue1za en apnea post-inspitatolla. La insu-
ficiencia üicuspídea 01gánica es una entidad
bastante rara
Ins11fiáencia o regwgit.ación t.ricu..spi.dea funcio-
nal . Consecutha a dilatación del ventrículo de-
recho asociada a falla caicliaca de1·echa. La gian
mayolÍa de soplos pansistólicos auscultados en
el foco tricuspídeo pertenecen a esta categmía
Tienen las mismas características del soplo de
insuficiencia mitial funcional: su distintivo es
su 1ef'uerzo en la apnea post-insphatoria
3 De rnáxirna intensidad en e! foco aórtico
Estenosi.s aórtica valvular. Soplo de eyección,
fuerte, de tono elevado), áspe10_ acompañado
de fiémito, prnpagado a los ,,asas del cuello
(aunque esta propagación no es p1 ueba inde
fectible ele que el soplo tenga Dl'igen aó1 tico) y
muchas veces p1ecedido de un click. Ya dijimos
que este soplo puede propagarse al ápex y aus•
cultarse allí con bastante claridad .
Di1ataci'.ón del cayado aó1 tico. Soplo con las mis•·
mas ca1acterísticas del de estenosis aórtica val••
vulal"; pOl' lo gene1al es menos fuelle
0 Soplos fisiológicos. Debidos a aumento de la ve•
locidad y/o disminución de la viscosidad de la
sangie Son soplos de eyección, poco fuertes, no
acompañados de frémito: generalmente expell-
mentan variaciones a intervalos de tiempo más
o menos cortos
Soplo propagado. El soplo de regurgitación mi•
tral puede pr-opaga1se muy bien a los focos de
la base, especialmente al foco aórtico; este fe ..
nómeno probablemente se debe a que el chouo
de sangre que regmgita pega sobre la paied
auriculm en el sitio en que ella se halla en con-
tacto con la de la aorta; este soplo prnpagado al
foco aórtico continúa auscultándose allí con los
caiacteres del soplo largo (pansistólico)
4 De máxima lntensídad en el foco
pulmonar
Estenosis pulmonm Es un soplo de eyección
fue1 te de tono alto acompallado de frémito y
propagado a la región subclaviculru izquieida;
si el soplo es fue1 te puede propagarse al hombro
izquierdo La estenosis pulmonar es una enfe1 •
medad congénita poco frecuente
Dilatación del t10nco de la pulmonar. Soplo con
características pa1ecidas al anterio1, pel'O es
SOPLOS CARDÍACOS i 09
menos foerte. menos p10longado y se acompal1a
de click sitólico. Dilatación de la pulmonar se
p1esenta en casos de hipertensión pulmonar
Soplos fisiológicos. Debidos a aumento de la velo-•
ciclad y/o disminución de la úscosidad de la san .
grc Son soplos de eyeccíón de poca intensidad
no acompali.ados de frémito y que expelimentan
frecuentes valiaciones . En el foco pulmonai se
ausculta también un soplo ele eyección por au-
mento del caudal de sangie en caso de CLI\
Todos estos soplos de eyección pulmonai se 1e·
fue1 zan en la apnea postinspil atoria
Hay un soplo fisiológico de la pulmonai que ha
sido atl'ibuido a torsión del pedículo \'asculru al adop-
tai la posición de decúbito, que desaparece en posi•
ción de pies y que se encuentra especialmente en los
nill.os: se dice que este es el soplo que con mayor fre-•
cuencia se ausculta en esa edad y constituye el prnto••
tipo de los que se pod.Iían llamar soplos •"inocentes·•
Existe ot1a fmma de explicar la patogenia del soplo
inocente (ve1 Terce1a pai te pg 681 y 682)
5 De máxima intensidad en l21 l'egión
rnesocárdíca {entre el ápex y el esternón}
CN· soplo pansistólico fue1 te y acompañado o
no ele -fiémito y propagado hacia el esternón
Cw diorniopat.ía hipe, trófica· soplo de ey ección
de máxima intensidad en 3º y 4° espacios inte1 •
costales izquierdos ce1ca del borde esternal, no
precedido de elide, rara vez acompañado de fré.
mito, que se acentúa (a dife1encia de los demás
soplos), con la maniob1a de Vasalva y se atenúa
al ap1etar los puños o coloca1se en cuclillas El
soplo puede auscultarse también en las proximi•
dades del ápex; cuando se oye en el bOl'de ester~
nal izquierdo se parece más al soplo de eyección
de la estenosis aórtica; cuando se ausculta en el
ápex suena más como un soplo de 1egmgitación
mitral Esta entldad no se debe a una lesión de
la válvula sino a una hipe1 t.rofia del músculo
ca, díaco que ocasiona una estrechez dinámica
(no estática) del /,acto de salida del VI Es la
llamada ca.rdiomiopatía hipertrófica que .se e.s--
tudia en detalle en el tópico Falla Cardíaca
Soplos diastólicos
De máxima intensidad en el foco mitral
Estenosis mitral. Es un soplo de llenado ventliculai,
poco intenso, de tonalidad baja (retumbo que se oye
mej01 con la campana del estetoscopio), acompañado
o no de frémito. v ubicado en la mesodiástole: es el
1etwnbo mesodia~stólico de la estenosis mitml Puede
ser difícil de oÍl especialmente cuando el gasto cai •
diaco es bajo o cuando hay acentuada congestión pul
manar. No olvidar que en casos de seve1a regurgita-·
 110 c_cr::.:iscct::o::.ri-=a_,c::.liccn::.ic::a=-c=o::ncc-=ac:n::a::m::.n::e::s::.is=-a=b=cr::e::.v::.ia::d::a'--------------- _________ - - - - - · - - - - - - - - - - - - -

ción aórtica es dable escuchai en el ápex un 1etumbo
mesodíastólico sin que exista estenosis mitral: este
sonido 1 etumbante se debe a la víbrnción de la valva
anterim de la mitral cogida entle las dos corrientes
sanguíneas (prm enientes de la ao1 ta y de la aurícula
izquierda) que simultáneamente entran al ventdcu
lo: tal es el llamado soplo de Au.stin F1int, cuya inten·
sidad aumenta con el ejercicio de cenai con fue1za
los dos puños pmque con ello sube la p1esión arte1ial
) se acentúa la i-egu1gitación aórtica; el retumbo de la
estenosis mitial no se modifica con esta maniob1a
2 De máxima intensidad en e! foco
tricuspídeo
Estenosis t., icuspídea Es un soplo de llenado ven-
ti iculm con los mismos cm acteres del soplo de este•·
nusis minal; tiene como distintivo que se 1efuerza
en la apnea postinspiiatmia La estenosis tiicus•·
pídea es entidad bastante 1aia Cuando existe se
asocia con lesión miti al
3 De máxima intensidad en el foco aórtico
In suficiencia aó, tica ar gánica Es un soplo de
1egmgitación sigmoidea, fueite, de tonalidad
ele\'ada . a veces acompañado de frémito_ ubica-
do en la p1otodiástole y con cruácte1 "en deci·es-
cendo'' . Con fi:ecuencia el soplo de la insuficien·
cia aórtica se ausculta mejor en el foco aÓl tico
accesmio (entre 2º y 3° espacios a la izquierda
del esternón)
Dilatación fzmci.onal del anillo aó1 tico Es un
soplo de regmgitación sigmoidea con las mis-
mas caiactedsticas del antel'ior, pe10 no tan
intenso Se observa en casos de anetnisma di-
secante de la aorta y cuando ha sobrevenido
dilatación del anillo fibroso (donde se implan-·
tan las sigmoideas) como consecuencia de hi-
per tensión arte1ial sistémica de larga data
4- De máxima intensidad en el foco
pulmonar
Insuficiencia pulmonar orgánica. Es entidad muy
rn1a que se traduce po1 un soplo de regmgitación
sigmoidea con las mismas características del so
ca: pulso saltón. mu} amplia tensión dife1encial
E\1dencia de cardiomegalia izquierda está en fa .
\'Ol de insuficiencia aó1 tica: ) de cardiomegalia
derecha en favor de insuficiencia pulmonai
Dilatación funcional del anillo de la pulmonar. (]
Es un soplo con las misrnas características del
ante1 io1, ocasionado poi hipe1 tensión del pi:-
queño cüculo ya sea secundaria a estenosis mi-•
tial. }a a nastornos de la función pulmonai (cor
pulmonale) Este soplo p1otodiastólico por dila-
tación ele la pulmonm (soplo de Graham Steeil)
es bastante más frecuente que el soplo poi in-
suficiencia pulmonai orgánica Después de lo
dicho se pod1 á entender que la coexistencia de
un soplo ¡notodiastólico en dec1escenclo entu.•
2" y 3" espacio a la izquie1 da del esternón y dt
un 1etu111bo mesodiastólico en C::'l ápex pueda co
11esponde1 a una de estas tres situaciones:
Insuficiencia aó1 tica acompañada de este-
nosis 111it1 al
Insuficiencia aó1 rica más soplo de Austi.n F1int
Estenosis mitral más soplo de Graham Steell
(este soplo se 1efue1za a la inspiración)
Soplos continuos
Son los que se oyen a lo largo de las dos fases del ci- \nr
clo cardíaco aunque en cierto momento de este ciclo ·1gu
puede \'aliar su intensidad. A veces es dificil distin-- \ 1ar
guil un soplo continuo de un doble soplo ocasionado ern
p01 una doble lesión (estenosis más insuficiencia) n1 u,
de una de las válvulas sigmoideas: en este último lUO
caso usualmente se identifica una pausa que sepaia
los componentes sistólico y diastólico El soplo con--
tinuo pasa sobre el 2º ruido velándolo. Soplo cont.i.- t:.:fi -
nuo se presenta siemp1e que exista un permanente C:111
gradiente de p1esión entre dos cavidades Las dos Stic
cll'cunstancias en que con más frecuencia ello ocu- DO n
ne son la persistencia del canal arterial (ductus) y o)
la ruptma de un aneurisma del seno de Valsalva "e
caso en el cual se establece una comunicación entre 5é1n
la amta y el c01azón derecho. '.3.SJ
nan
Vamos ahora a precisai· y a aclruar algunos
conceptos uh
,·eun
Al ausculta1 un soplo es necesario distinguir: _1s
1

plo de insuficiencia aórtica: como los soplos de a) Si se está en presencia de un soplo mgánico: 'icu
1egmgitación aó1 tica y pulmonru: con frecuencia fuerte (exceptuando el diastólico de estenosis aó1ti
se oyen muy bien a la izquie1da del esternón (en~ mítrnl) y que no cambia con el tiempo
tre 2º y 3º espacios) es dificil muchas veces saber b) Si se está presencia de un soplo fisiológico; atl'ás agu
por la sola auscultación, si se está en presencia se mencionaron las caI"acte1ísticas de estos soplos 1 dol
ele una insuficiencia aórtica o de una insuficiencia En plincipio es fácil la diferenciación. No ohidru - : h,1
pulmonar: es de esperar que el soplo protocliastÓ•· sin embal'go, que en ocasiones, pueden pl'esen- la El
lico ele rnguigitación aórtica se escuche también ta1se situaciones confusas porque enfermedades .;>p((
en el 2º espacio a la derecha del estel'nón; el de tales como la fiebre reumática o la endocruclitis r1on(
la r·eguigitación pulmonai no es audible a la de- infecciosa que producen lesiones valvulares ~Vl1 j
recha del esternón La difel'enciación entre estas pueden acompañmse de fiebre y/o anemia que '<2h
dos entidades se hace además tomando en cuenta son las circunstancias que favorecen la apruición piel:
la presencia de ot1os signos de insuficiencia aórti- de soplos fisiológicos: hay que esperru: entonces a ípu

que se cm rijan la fieb1e o la anemia pa1a decidll
qué tanto de fisiológico, qué tanto de funcional y
qué tanto de 01gánico tiene un soplo dado
e) Si se está en pi esencia de un soplo funcional (p01
dilatación) Estos son los soplos que apmecen:
Cuando ha\·· dilatación de los vent1ículos:
son soplos ¡;ansistólicos que con frecuencia
se acompañan de falla cardíaca; aho1 a bien
como casi todas las enfe1 medacles manifes-·
tadas poi soplos orgánicos conducen tarde o
temprano a falla caidíaca. ante un paciente
que se encuetre en esta última situación, a no
ser que se conozca bien su estado pl'evio. es
con fi ecuencia dificil decidir si un soplo que se
escucha tl aduce una lesión o es consecuencia
de ]a dilatación del cmazón (esta incertidum .
!ne smge especialmente ante los soplos pan•
.A1VE)úJ
Endocaditjs infecciosa (El)
Antes se distinguían dos formas: la subaguda y la
aguda; hoy ya no es tan tajante esta distinción
Vamos a desclibidas poi separado pero bajo el en•
tendido de que las manifestaciones de la EI son
muy, aiiables y se extienden formando un conti•
nuo ent1e las formas agudas y subagudas
Endocardit!s infecciosa subaguda
En 60· 70% de los casos los gé1 menes que ocasionan
este tipo endocarditis son los esheptococos del giu•
po no hemolítico (estreptococo viridans y enteroco
co), y los estafilococos coagulasa negativos; como se
ve son gérmenes poco virulentos . Para que estos
gérmenes colonicen en el endocai·dio es 1equisito
casi indispensable que esta esti uctma se halle pre-
\'1.amente lesionada. Las lesiones previas que con
más frecuencia se encuentran son valvulopatías
reumáticas, cardiopatías congénitas y ateromato-
sis, pero también pueden ser una válvula aórtica
bicúspide, un pl'Olapso de la mitral, una corutación
aó1 tica, o una estenosis subaórt.ica
Jl.1an ifestaciones: comienzo insidioso con síntomas
vagos (anmexia, astenia, enflaquecimiento, febrícula
y dolores ru ticulares (véase que nada de esto seña•-
la hacia el cmazón) La manifestación ca1dinal de
la El subaguda es la fiebi-e, pero ella no tiene fmma
especial pudiendo sel' continua o intermitente . Le-
siones frecuentes y de gi an im pol"tancia diagnóstica
son las mucocutáneas que comp1enden: l. Petequias
de la mucosa 01al, de la conjuntiva ocula1 y de la
piel; 2. Nódulos de Osle1 que consisten en pequeüas
pápulas rojizas y dolorosas ubicadas en la pulpa de
SOPLOS CARDÍACOS 111
·~ 't ?. .¡i
sistólicos): niucbas \eCes ha:, que espera.i a
,,e1 cómo se comp01ta el soplo con la evolución
de la falla cardíaca: al mejo1ru. ésta (lo que
generalmente se acompafi.a de disminución
ele la carcliomegalia) los soplos funcionales
disminuyen de intensidad o desapatecen y en
cambio los soplos mgánicos no desapai·ecen o
inclusive se intensifican
Cuando hay dilatación del anillo de implan·
tación de las sigmoideas (aó1 ticas o pulmo
naies): son soplos protodiastólicos dec1e-
cientes de tono alto: la dilatación del anillo
aó1 tico es consecuencia ele hipertensión sis•
témica: la del anillo pulmonar es consecuen•
cia de hipe1 tensión pulmonaI (es el llamado
soplo de Graham Steell que se refue1za a 1a
inspii ación)
los dedos, en las palmas y en las plantas. 3 . Hemona••
gia.s lineales que apruecen bajo las uüas en dirección
longitudinal, sin olvidar que este tipo de lesiones son
comunes en pernonas que 1ealizan trabajos manuales
pesados; .J. La.s lesiones de Janeway son pequeñas he·
monagias ligeramente levantadas que aparecen en
las palmas} en las plantas Son frecuentes las aJt1al•
gias y pueden presentruse rutritis mu~ parecidas a
las de la FR aguda. El otrn síntoma típico de la El son
los soplos que están prnsentes en el 90% de los casos
y que de ordínmio no son otra cosa que la manifesta•·
ción de la valvulopatía o la cardiopatía congénita sub-
yacente . En general se acepta que variación frecuente
en intensidad y timbre de los soplos son fenómenos
caiacterísticos de la El Otras mruufestaciones típicas
de la El son los fenómenos em bólico.s que usualmente
se presentan: a) En el bazo, ocasionando dolor y es--
plenomegalia b) En el riñón produciendo lumbalgia
y hematuria: e) En la.s extremidades, dando lugru· a
la aparición de focos de gangrena; d) En el pulmón
ocasionando cuadros de infruto pulmonru y e) En el
sistema nervioso donde ocasionan divernas lesiones
que se traducen p01 déficit motor, afasia, ictus apo·
plético, etc. Cuando la El evoluciona por algún tíem·
po es común que apru·ezcan anemia_ esplenomegalia
e hipocratismo digital. En cualquier momento de su
evolución puede apmecer falla ca.i"díac?-
Endocarditis infeccicsa aguda
Los gérmenes im,olucrados en este tipo son de más
alta patogenicidad: estafilococo áu1eo._ estrnptococo
beta--hemolítico. neumococo gonococo pseudomo·
nas, prnteus, bacternides, cándida e histoplasma
Casi siempre se descub1 e el foco infeccioso de pa1-
 i12 Hlstoíia clinica con anamnesis abreviada
ticla (neumonía, meningitis. t1 omboflebitis . pioclei-
mitis, etc.). A diferencia de la subaguda, la endo--
carditis aguda comp1omete a menudo corazones sin
lesiones pre\'ias: pm eso en ella es menos frecuente
encontrar soplos, y no es 1aro que el compromiso cm-
diaco pase inadvertido ya que lo que p1·edomina son
las manifestaciones de sepsis seve1a con fiebie alta:
son comunes las petequias y los fenómenos embólicos
pero no así los nódulos ele Osle1: en cambio. en los
pulpejos de los dedos pueden apaiece1 lesiones sub--
cutáneas maculopapula1es eiitematosas que pueden
ulce1arse Los émbolos 1enales ocasionan hematmia,
pero atlas veces puede desarrnlla1se una glomentlo-
neftitis difusa inclifernnciable de la postest.reptocóc-•
cica Pm la rapidez de su €\'Olución, casi nunca da
tiempo de que apru:ezca anemia. Puede complicarse
,'
de 1 upturn de las cuerdas t~;1ci~1o¡a b de perfo1a-
ción ele las vah·as lo que conduce a un :falla cm dfaca
1ápidamente p10g1esi\ a
En los diogadictos que se administian la clrnga in-
yectada no es raro encontlar una endoca1ditis de la
tricúspide y con menos frecuencia ele la válvula pul-
monaI Los géimenes que con más fiecuencía se aís--
lan son el S aurnus los bacilos gram- negativos y la
cándida albicans. Sus manifestaciones son ]as de una
EI acompaii.ada de infartos y aún abscesos pulmona--
1es Lo más común es no encontl m soplo pero cuando
lo hay es un soplo de insuficiencia t1icuspídea

(
Abreda.turas
CRGPEP = Cediel Ricardo. Guías para
estudio de pacientes
CPI Cardiopatía isquémica
Dx Diagnóstico
ECG Electrocardiograma
EM EstenoSis mitral
ESA Enformedád sino-atiial
ESVs = Extrásístoles ventriculares
FC Falla caidíacá
!NTF{OD·UCC!ÓN
En Iigor 'A.nitmia" significa que los inte1 valos de
tiempo entre los latidos caidíacos no son iguales;
sin embargo, dentrn del capítulo de ·'anitmias" se
incluyen taquicardias, y algunas formas de blo-
queos en que los latidos, aunque muy acelerados
en un caso o muv lentos en el otrn, están separa-
dos por intervalo$ iguales. De ahí que, pa1a efectos
de este tópico, entendamos pm anitmia cualquie1
alte1adón en el mecanismo de origen o de la con ..
ducción del estímulo que no, malmente hace con-·
t1 ae, al corazón. Este estímulo se inicia en el nó
dula sinomu iculm (o sinusal) y de allí se disemina
poi las amículas hasta llegar al nódulo atuículo•
ventricula1; de este último es conducido poi el haz
de Hiss a los ventrículos. El nódulo sinusal que es
el marcapaso nonnal del co1azón tiene un Iitmo
fluctuante entie 60 y 100/minuto. Si pm cualquie1
circunstancia este marcapaso se depl'ime en fo1ma
acentuada. el nódulo aurículo-ventliculm asume
el control del iitmo con una frecuencia ent1e 40--
60/minuto Si el estímulo nacido en cualquiera de
los nódulos sup1aventliculares no puede llegai a
los ventl'Ículos, estos desa11ollan un ritmo propio
a razón de 30--40 impulsos al minuto (ritmo idio-
ventiicular)
Si bien es cierto que el nódulo sinoauricular o
TÓPICO
----·~=======
FR Fieb1e reumática
IM Infarto miocárdico
MSC = Ivlasaje del seno carotideo
pte = Paciente
pts = Pacientes
SN = Sistema nervioso
TP = TaqU:icai dia paro:Xística
TEP = Tromboeinbolismo pulmonar
WPW ~ VVolf-Paikinson-\Vhite
sinusal tiene su propio iitmo, diremos también que
ese. iitmo puede varia1 bajo el influjo que sob1e el
nódulo sinusal eje1·ce el SN; la actividad simpática
lo acelera y la actividad vagal lo hace más lento
Las ru:ritmias pueden cU1sai con una frecuencia
cru.díaca aumentada o disminuida Las piime1as se
denominan taquim ritmi.a.s y comprenden las taqui-
cardias sinusales, las taquica1dias pru·oxísticas, la
fibl'ilación amiculaI, el flutte1 amicular y la ext1a•
sistolia con extrasístoles frecuentes Las segundas
son las bradian itmia.s y en ellas están incluidas la
b1adicrudia sinusat los bloqueos y la eniennedad
sinoatiial
Las anitmias muchas veces ocasionan un fenó-
meno subjetivo que tanto el paciente como el médi-
co llaman palpitaciones, las cuales pueden de.fin.ll ·
se como la percepción conciente del latido cardíaco;
el paciente las describe usando expresiones al tenor
de ·'el cmazón me da un vuelco" o "el corazón se me
detiene" La intensidad del fenómeno no guarda
1e1ación con la seve1idad de la enfermedad subya•
cente Los pacientes con caidiopatía orgánica o con
anitmias crónicas tienden a acomodruse a su anoI-
malidad y se tornan menos sensibles a la sensación
de palpitaciones: de ahí que muchos pacientes con
seve1a airitmia poi cardiopatía orgánica paiezcan
no darne cuenta de ella y que, al contia1io, pa-•

Etiologia
Repetimos que pe1 so nas con un coi azón sano
pueden p1esentar extlasístoles poi exceso de café
o tabaco. o también pueden ser secundmias a in-
digestión a meteorismo o a estados de ansiedad
Estas son ext1asístoles benignas Otias veces son
síntoma ele cardiopatía 01gánica, especialmente de
cardiopatía isquémica de cai <litis reumática y de
estenosis mitral.. De lo anteiio1 se deduce que las
extlasístoles no tienen de p01 sí un significado pa-
rológico y que su importancia es la de la enfe1me-
dad subyacente
Las extiasístoles amiculaies se ven con algu-
na fiecuencia en caidiopatías importantes tales
como la estenosis rnitrnl y la caidiopatía thotóxi
ca pero la ma~-mía de las veces se presentan en
pe1sonas sanas: tienen, en gene1al poca impm-
tancia clínica y lo mejor es no actuar sobre ellas
con ti atamientos enéigicos, a no se1 que sean muy
frecuentes po1que. entonces, pueden ser un ferró .
meno precu1sm de la fiblilación auricular Las
extlasístoles conexionales son mas raras que las
amiculares pero su significado clínico es igual
Las exl1asístoles venl1iculares son mas /recuentes
en pacientes con cm diopatía orgánica (m ioca, dio-
patía.s, co1onariopatía), y constitu.)en una de las
sevems complicaciones del infarto ,niocárdico;
pero ocasionalmente acunen en personas de co-
1azón sano siendo más hecuentes a medida que
se a\'anza en edad; como se ve, las extlasístoles
ventiiculares tampoco tienen de por sí un signifi-
cado de g1avedad a no ser que sean muy f1ecuentes,
que aparezcan o se acentúen con el ejercicio o que
en el ECO muestren tener un cmácte1 multzfocal,
extl'asístoles \'entiiculares en sah as constituyen
muchas veces un fenómeno premonitor de taqui-
caidia paroxística \-entiicular y por eso deben se1
sometidas a t1atamiento enérgico
Taquicardia paroxística ( T'P)
La taquicaidia paroxístíca es una condición carac-
terizada por ataques recu11entes de taquicardia
que se inician y te, minan en forma súbita. Dmante
el ataque el ritmo gene1almente es iegulai y cons·
tante. En la taquicaidia au.ricula, el estímulo nace
en la amícula y se pi-opaga a los ventiículos pm las
vías habituales . En la conexiona[ el estímulo nace
en el nódulo atuículo.-ventricula1 y se prnpaga pm
aniba hacia las amiculas y poI abajo a los ventrícu~
los; ello hace que aurículas y ventiículos se contrai•
gan casi simultáneamente. En la taquicaidia ven-
tricula, el estímulo nace en uno de los ventl'Ículos
para p1opagmse luego al otrn ventlículo y también
en fonna retl'ógiada hacia las amiculas Esta ta-
quica1dia es un poco menos frecuente que las otias
dos pero casi siempre es sintomática de lesión mio-
cáidica y por eso es de pronóstico rnse1vado Para
efectos de diagnóstico y manejo es conveniente divi-•
ARRI I MIAS CARDÍACAS 115
cfü las TPs en dos clases: a) La TP sup1avent1icular
(TPSV; y b) La TP ventriculai (TPV)
Etic)logza de las 'I'Ps
La TP suprauent, icu.lw puede se1 secundmia
a intoxicación cligitálica. a canliomiopatfas o a
hipertiroiclismo; otl'as veces no tiene causa apa-
rente o sea que se presenta en individuos de co
rnzón sano: a esta última se le da el nombrn de
TP esencial; ella prndomina en el sexo masculino
y afecta especialmente a adultos y a jóvenes
La TP vent1 icu.lar que puede evolucionai a fibl'i-
lación ventriculai es la principal causa de mue1-
te 1epentina; ella es usualmente complicación
de ca1diopatía isquémica que con gran frecuen-
cia es la ocasionada por aternmatosis coronaiia
y ocasionalmente, poi arteritis o p01 aneurisma
aórtico disecante. Otias causas de esta TP son
las cardíomiopatías, la caidiopatia hipe1tensi-
va, algunas vahulopatías y los síndrnmes del
QR alargado y del prolapso de la mitral
Los individuos cuyos electrncaidiogramas p1e-
senten un PR cOito y un QRS ancho y mellado (el
llamado síndiome de Wolff.-Parkinson-\Nhite) es-
tán particularmente p1edispuestos a hacer cl'isis
de taquicardia paroxística
Fibrilación auricu!ar (FA}
Esta es una anitmia en la que desapruecen las SÍS·
toles amiculares o sea que las au1ículas han perdi-
do toda actividad comdinada quedando sus pa1edes
animadas de trnmulaciones incesantes y aná1qui-
cas; esto hace que tanto el sistema conexional como
los vent1 ículos se vean bombai deados por una seiie
de estímulos muy 1ápidos e hregulrues; de estas
excitaciones aUiicula1es aná1quicas los ventIÍcu-
los, p1otegidos pOI el pel'Íodo 1efractario del haz de
Hiss, no reciben sino una pai te y eso en frnma muy
inegula.r, de tal manera que las contracciones ven•·
t1iculaies en un paciente con FA no tratada son 1á-
pidas y totalmente anítmicas (anitmia completa)
La FA puede ser pa1oxística o pennanente
La F.A. pe, manente se p1esenta en pacientes con
estenosis mitial, cardiomiopatía, cardiopatía isqué•
mica, tirntoxicosis o pericmditis constrictiva; en
pacientes que han recibido altas dosis de diméticos
esta anitmia puede ser desencadenada pOI un es-
tado de hipopotasemia; 1ara vez la FA pe1manente
se presenta en pacientes sin ninguna otra mani••
festación de cardiopatía. La FA paroxística puede
ve1se en pe1sonas no cardiópatas que hagan una
infección aguda, especialmente una neumonía, y en
casos de fieb1e reumática o de infai to rniocárdico;
también puede verse en la estenosis mitral y en la
tirotoxicosis antes de que esos pacientes entren en
FA pe1manente: ocasionalmente se ve en pacientes
sin ninguna evidencia de cardiopatía 01gánica (FA

1í 6 Historia clínica con anamnesis abreviada
idiopárica): muchos de estos pacientes prnbable-•
mente tengan una variante del síndrnme de p1e•
excitación (\VP\-V)
Simplificando el concepto al máximo, podemos
decü que el flutte1 auricula1 es una taquicaidia
muy 1ápida . en las vecindades de 300 cont1accio
nes amiculares p01 minuto; el iitmo ventricular es
iegula1 pern de frecuencia vmiable debido a que
el pe1íodo 1efiactario del haz de Hiss peunite que
de toda esa cantidad de excitaciones auriculmes
solo pasen a los ventrículos 1 sobre 2. o 1 sobre 3
o sob1e 4
En líneas gene1ales las causas del flutter son
las mismas que las ele la fibiilación amiculai: po-
siblemente el flutter se asocie más flecuentemente
con cardiopatías orgánicas
Los bloqueos son tlasto1nos de la fo1 mación o de la
conducción del impulso 01iginado en el nódulo si•
noauriculai. En los bloqueos amicuJo . vent1iculares
(bloqueos AV) el trastorno de conducción puede ser
lige10 y üaducirse únicamente por el alaigamien-
to del espacio PR (bloqueo de prime1 grado); puede
se1 de intensidad media y manifestmse entonces
po1que uno o \:arios de los impulsos auricula1es
no llegan al \'entl"ículo (bloqueo de segundo grado):
o puede se1 acentuado (bloqueo de terce1 grado)
Primera parte
Entidades seiccclcn.2das
1 Taquicardia sinusal
2 B1adicardia sinusal
3 A,. nitmia respiratoria (también denominada
a11itmia sinusal)
4 Enfeunedad sinoatrial (ESA) (sínd1ome del
nódulo sinusal enfe1 mo)
5 Taquicai dia paroxística (TP)
G Extrasístoles (anit.mia extrasistólica o extla .
sistolia)
Fibdlación amicular (FA)
8 A.leteo o flutte1 au1iculai
9 Bloqueos
- - - - - --· ----·-·--~-- - - - - -
cuando ninguno de los impulsos llega a ]os ,-entrí .
culos } estos se \ en obligados a adoptal un litmo ¡,
prnpio (litmo i<lioventticula1). También existe un
bloqueo sinoatrial que se describe adelante
Los bloqueos AV de 2º y especialmente los de
3e1 g1ado son. en gene1al. debidos a enfeunedad
orgánica del corazón que puede ser una fieb1e reu·-- ,,íi-
mática. una co10nai iopatía o una cai diomiopatía
de cualquie1 etiología La sífilis ocasionalmente
es factor etiológico p01 la prnsencia de una goma ('!
en el haz de Hiss El bloqueo completo en niii.os
h
:, adolescentes puede se1 el resultado de un ma}
]',
desanollo congénito del haz de Hiss casi siemp1e
asociado con comunicación inte1 ventiicula1 La fi- q
b1osís idiopática del haz de Hiss es causa común
de bloqueo AV en los ancianos El haz de Hiss está
situado en p1oximidades ele las válvulas aó1 rica :>
mit1al y puede se1 afectado poI calcificaciones que
se extiendan a partil de estas váhulas. El inhuto
l; 1
miocáidico es la causa más fiecuente de bloqueos de
apru ición súbita; los bloqueos asociados con infa.1 tos
de la ca1a ínferi01 generalmente son reve1sibles; los
"
ll!
asociados con infartos de la caia anteiio1 son per sis- ~, 1
tentes y de mal p1onóstico Otras causas ele bloqueo Cl
AV son la erú'ennedad de Chagas y la sa1coidosis
Los bloqueos de le1 y 2º giados muchas veces son
t1ansitorios y acunen dmmlte enfermedades infec--
ciosas agudas o como consecuencia de intoxicación
digitálica: ocasionalmente pueden ve1se en casos de
L
infa1 to miocá1 dico
Primer segmento
Ella se debe a la exace1bación del automatismo
caidíaco consecutivo a hiperexitabilidad del sim-
pático o a disminución de la exitabilidad del vago
Se obsen:a en la fiebre, el hipertirnidismo, la fa-
lla cai día ca. el shock. así como a consecuencia de
emociones y esfuerzos. Puede pasa1 inadve1tida L
para el paciente; atlas veces ocasiona palpitacio- ,,
nes o el paciente la identifica al tomarse el pulso n
La frecuencia cardíaca en la taquicardia sinusal no di
pasa de 160 al minuto en los adultos (en los niños
puede llega1 a 200), y el ECG. fue1a de 1e,,elar la
acele1ación del iitmo. es completamente 11011nal
 -·
- - - - - - - · · - .. -·----··---
Debida a la de!)iesión del automatismo del nódulo
sinusal Las pulsaciones oscilan entl'e 40 y 60 al mi•-
nuto . se aceleran en forma definida con el ejercicio o
con la administración de at1opina Hay una fo11na
fisiológica (por hipe1 vagotonía) que debe sel' dife .
rnnciada de la b1 adicai-<lia sintomática de algunos
estados patológicos tales como la hipeitensión en-
docraneana, la ictelicia obstructiva, o la impregna-
ción digitálica La bradica1dia sinusal es fiecuente
en los atletas Cuando la frecuencia es muy lenta
hay que diferenciaila del bloqueo caidíaco completo
Por debajo de 40 pulsaciones es muy poco probable
que se esté en p1esencia de bradicardia sitrnsal
.r.c_rritrni2 rnsp¡ratoria (también denornin2.d2
2u-dtn1ia siiw.sa()
Consiste en la disminución del número ele contl' ac•
ciones caxdíacas du1ante la espüacíón y el aumen-·
to de las mismas durante la inspiiación. Se debe a
una acentuación de la acción vagal sobre el nódulo
sinusal durante la espilación De 01dinatio el pa·
ciente no expe1 imenta molestia alguna por lo que
esta aHitmia suele pasar inadvertida
E;tforrnsdad slLJoatría! (ESi'.-\) (síndrome del
nódulo slnus2! enfermo)
t-
Esta enfeunedacl o síndrome se cmacteriza po1 lo
siguiente:
Bradic01dia .sinusal pe1sistente no explicada
por las circunstancias atrás mencionadas ni por
la administración de drogas
Episodios de pa; o si.nusal que se 1econocen poi
la ausencia ele ondas P en el ECG
Propensión a hacer epi.sodios de taquicmdia. pa-
roxística auxiculru: alternados con períodos de b1a-•
dicardia (síndrome de taqLúcard.ia•-b1adicardia)
Combinación de los fenómenos anteriores con
trastornos de la conducción AV. La ESA, aunque
puede presentmse en cualquier edad. es más co .
mún en los ancianos: el paciente con ESA puede
estar asintomático pern, otias veces, especial
mente si la bradicarclia es acentuada, pasa pm
episodios de notable disminución del liego cere-
bral que se traducen por mru·eos y aun pm sínco-
pes; ocasionalmente los pacientes entran en falla
cardíaca.
Taquicardia paroxístl~a (TP)
La TP es una condición cai actetizada pol' ataques
1ecunentes de taquicardia que se inician y termi-
nan en forma súbita; se difo1encia de la taquicar-
dia sinusal:
0
Por su presentación en accesos de bl'usca apa-·
iición
~- ARRITMIAS CARDÍACAS - 117
Pmque la hecuencia cardíaca es mas eleYada
usualmente por encima de 160 al minuto en los
adultos
Poi la intensidad de los fenómenos subjeti\-os
(palpitaciones, op1esión, angustia)
Poi la cesación brusca del fonómeno después ele
un tiempo de dmación que se mide en minutos.
hmas o días. Hay que hacer el esfuerzo poi <lis-·
tinguiI aunque no es fácil, ent1 e TP suprn;.'en--
tricula1 (la que a su tmno puede se1 auricular o
noclal) y TP ventiiculm, ya que ellas difieren en
su etiopatogenia, p1onóstico y tratamiento
Describiremos piimero en frnma global la TP
) luego analizaremos los puntos que ay udan a cli-
0
ferencia1 los dos tipos mencionados
Ccuacte1 isticasgene1 ales de la TP- a) Ocasional-
mente se descubren factores precipitantes: estrés
emocional fatiga, indigestión, etc . b) Al prnducirse
el ataque se experimenta, de ordinal'io en forma
brusca, una sensación de palpitación acele1ada; el
paciente está inquieto y ansioso; cuando la frecuen--
cia es mayo1 ele 180/min. se pueden presenta1 mani
festaciones de bajo gasto ca1díaco (palidez. sucl01a-
ción, hipotensión); cuando el ataque termina estos
fenómenos desapaiecen en la misma forma súbita
que apareciernn; en ocasiones se asocia con dolor
anginoso; ello es más frecuente si la TP es secun,.
daria a cardiopatía 01gánica, c) Cuando los accesos
son de la1ga duración y/o frecuente repetición no es
raro que conduzcan a falla cardíaca, d) Durante el
ataque el pulso es filiforme; el litmo generalmente
es regular y la frecuencia cardíaca oscila entle 150
y 250 al minuto sin que ella sea influenciada por
el reposo ni pm el ejercicio Ocasionalmente la TP
cmsa con una frecuencia cardíaca por encima o por
debajo de las cifras atrás mencionadas. Rara vez la
TP es asintomática, transcUiriendo completamente
inadvertida pa1a el paciente
Di(e1enóa.s clín.i'.cas entre la TP sup1a--ventri-
cular y la vent1 icula,
0 Examen del pulso 1ugula, en la TP auricula1
las ondas del pulso yugular no sufren modifica--
ciones; en la nodal (que es una forma de TP su-•
Jnaventiicular) se cont,aen simultáneamente
aur iculas y vent1 ículo.s_. lo que ocasiona ondas
a'' gigantes en el pulso yugular: en la TP ven-
t, iculm aparecen también ondas "a." gigantes
pe,o de manera intermitente, debido a que una
que otra vez la contracción auricular coincide
con la contracción ventricular; en ella se obser-
va además una disociación entre el pulso arte-
rial y el pulso venoso yugular: las pulsaciones
yugulaies (que están relacionadas con la acti ..
vidad amiculai-) tienen menm frecuencia que
las pulsaciones radiales
Au.scu.ltación c01diáca· en la TP supraventli-
cular el ritmo es 1egular y todos los latidos son
 1i 8 Historia clínica con anamnesis abreviada
de ·ra Ínis;nii'¡ntensidad; en la vennicula1 a\ e-
ces se p1es_entan inegulaiidades en el iitmo y
además. lo·s latidos cai clíacos tienen distinta in-·
rensiclad lo que se explica p01que las amículas
unas veces se cont1aen antes y otlas después
o simultáneamente con los \'entiícu1os: este
asincrnnismo atuículo-ventricula1 da lugar a
que la posición de las Yah as de las \'áh ulas
amiculo--ventriculaies vaiíe en el momento de
inicia1se cada sístole> ello natmalmente hace
\ aria1 la intensidad de los latidos caidíacos
Respuesta a la.s maniobras vagoioni.sant.e.s (ma-·
saje del seno carntideo)) a la de Valsalva: estas
maniob1 as con f1 ecuencia hacen cesai b1 usca-·
mente un acceso de TP supravent-licula1: la ven-
triculai no es influenciada por estas maniob1as
La TP \'entriculai deteliora de mane1a más
1ápida la hemodinámica cil'culat01ia: a f1ecuen-
cias poI encima de 100/ min empiezan ya a apaie-
cer síntomas de bajo gasto cardíaco: a frecuencias
pm encima de J 70/min . ha\ un descenso notable de
la TA~- el paciente puede entlru en estado de shock
Extras¡sto!ez (arritmia e-xtrasistólica o
exirasistoHa:}
Denomínase extrasístole a una contracción cardíaca
anticipada o pl'ematura, es decir que ocune antes
del momento en que nmmalmente era de espe1aI
que se presentara, modificando así el Iitmo domi-
nante Sintomatología" las ext1asístoles pueden
se1 distanciadas o frecuentes, pueden aparnceI en
fo11na aislada, en fauna inegula1, en giupos de ex-
tiasístoles unas después de ot1as (ext1asístoles en
sahas), o de una mane1a rngular y sincrónica con el
iitmo de base dando, bien sea un 1 itmo bigeminado
(una extiasístole después de cada sístole nounal).
o un 1itmo tIÍgeminado (una extrnsístole después
de cada dos sístoles nounales) Los síntomas sub-
jetivos son variables; muchas veces t1anscunen
asintomáticas; otras, dan lugar a palpitaciones las
cuales pueden debe1se al latido prnmatmo, a la
pausa compensadma o al latido mas enéigico que
sigue a la pausa De 01dinaiio las extrasístoles que
no tienen causa mgánica (benignas) aparecen o se
acentúan en las tai·des, durante la siesta después
del almuerzo, o en la noche cuando el paciente se
dispone a dormü. La aparición de las extiasístoles
en estos momentos es a veces muy molesta, torna
ansioso al paciente y pu~de llevarlo a los linderos
del pánico: este tipo de extr asístoles igualmente
aparece cuando el litmo es lento y gene1almente
desapai ecen cuando po1 cualquier i-azón (v . g el
ejercicio) aumenta la frecuencia cardíaca o cuando
la persona fija su atención en cosas diferentes Las
extrasístoles de causa mgánica (v. g. cardiopatía
c01onaria) tienden a apaiece1 cuando el cmazón se
acelera, aunque esta afirmación no es absoluta
.Al examen físico pueden también ap1eciaise
íenómenos di\:e1sos: si la extl'asístole logia abii1
las sigmoideas aórticas se pe1cihe en el pulso una
onda débil~ a la auscultación del corazón un pri•
l,;
mei 1uiclo anticipado seguido del 1 uido ocasionado
pol' el cie11e de las sigmoideas: si la exnasístole d
no logia ab1ü las sigmoideas se manifiesta en el
pulso como una intermitencia y a la auscultación
como un primer ruido anticipado no seguido del
cie11 e ele las sigmoideas; si una serie ele extl asísto-
les que no ab1en las sigmoideas apaiecen en fo1ma
higeminada daián un pulso lento que pod1ía in--
terp1etarse eqtÜ\'ocadamente como manifestación
ele un bloqueo caidíaco si el médico no ausculta el
cm azón . Después de la ext1asístole \'iene una pau--
sa post--exüasistólica. El 1u ido auscultato1 io de la d,
txtrasístole puEde se1 intenso:, de tono tle\ado
o al contrario se1 '- e lado dependiéndo ello de la
posición en que se encuentlen las \'alvas aul'icu•
lo\'entliculmes en el momento de la extrasistole
Una e.\t1asistolia nH(V inegula, especialmente .si
ocu, 1 en extrnsistoles en sah:a.s ocasiona una 011 it.. t':-' i
mia completa difícil de dife,enciar c!i'nicamente de :"-(
la m1itmia completa por fib1il.ació11 cwricula,· es Íl 1
de espe1ar que si se trata de anitmia ext1asistóli• t(
ca} se usa una maniob1a que acele1e el co1azón ei j)<l
1itmo tienda a 1egulmiza1 se, a dife1 encia de lo que el
acune en la fib1ilación amiculai Las extiasísto- clli
les según el sitio donde se migina el estímulo que
hace cont1ae1 los ventiículos. se di\iden en cm1i
culares. 1:e11t1intlmes 1 coneúónales o noclales
fibrilación audcular (FA) (Ant·~n1ia at,
ful
cocn¡:deta¡ delirlurn cordis) el,
Pm su frecuencia su significado) sus complicacio-
nes es una ele las a11itmias más impm tantes
Sintomatologia. Muchas veces. especialmente
E
en los ancianos, no ocasiona ningún sintoma sub- LÍ l'
jetivo. siendo entonces un descublimiento del exa- lU
men físico; ot1 as \ eces produce molesta sensación 1 !(
ele palpitaciones . El diagnóstico se establece con el
lü
examen físico cai diovascula1:
0 El pulso es totalmente a11 ítmico y la ampli-- {jll
tud de las distintas pulsaciones muy desigual Cl:i
llegando algunas a ser imperceptibles: ello se 10
debe a que la in egularidad de las sístoles ca1- (:~
díacas es tal que muchas de ellas no ocasionan pi¡
onda pulsátil capaz de llegai a la perife1ia: en c1:1
estas cil cunstancias el núme1 o de pulsaciones
1adiales es infelior al de las sístoles caidíacas: fi u
!)(
a la dife1encia entie estas dos cifias se la de-· 1
signa como 'déficit del pulso" po
pe
A la auscultación del corazón se encuentra que
~ 11
los 1uidos ca1díacos se suceden en forma rá··
pida y completamente i11egulai sin que exista
1elación definida entrn los latidos 1ápidos y los
lentos; a veces se perciben pausas largas pern, 2
a dife1encia de lo que acune en la ext1asisto• Vr

lia estas pausas no van precedidas ele una con-
tiacción cardíaca anticipada
El diagnóstico de la FA es mas dificil cuando
hay un litmo \'entricular lento como consecuencia
de un acentuado g1aclo de bloqueo (10 que se p1e-
senta especialmente en los pacientes digitalizados):
en tal caso la auitmia, aunque p1esente, no es bien
manifiesta) no se encont1a1á ·•déficif' del pulso o
éste déficit será muy ligel'O: un examen cuidadoso
re,:elaiá que existen pausas de dive1sa magnitud
no relacionadas con la respilación (a diferencia de
la anitmia 1espiratmia): al acele1a1se el corazón
(esflle1zo emoción) se acentúa la anitmia
_Notas . a) En ocasiones se plantea el p1oblema
de diferencia1 entl'e una fibrilación aul'icula1 y la
pi esencia de extrnsístoles frecuentes e inegula1es:
p1esta a) ltda paia el diagnóstico el hecho de que
el eje1·cicio, al acelera1 el cmazó11, acentúa la ine-
gulaiidad ele la fibiilación, en tanto que disminu-
ye la iuegulmidad ele la extrasistolia siempre que
esta no \aya asociada a una ca1cliopatía orgánica
seYera; esta p1 ueba es imp1 acticable cuando la
frecuencia ventricular está muy alta y. obviamen-
te no debe somete1 se al liesg~ que ~IÍo implica a
pacientes con falla cai tlíaca. b) El fenómeno ele
.. déficit del pulso" no es exclusho de la fibrilación
auiiculai ya que puede p1esentarse en cualquier
otra anitmia (ext1asistolia. flutter aul'icular. ta
quicaidia paroxística) en que el cmazón sea rápido
y/o su litmo inegulai; pero en gene1al puede afü· .
mar se que si se está en p1esencía de una anitmia
acentuada y e/ déficit del pulso es supe; for a JO
latidos po1 minuto ha) 9 probabilidades sob1e JO
de que se t1ate de una fib1 ilación mn tculm
.l-\ieteo o fluüer auricular
Este 1itmo amicula1 es el 1esultado de una con-
tinua onda de acti\ ación de las amículas que las
1eco11e siguiendo un camino ci1cular. El ritmo au-
riculai en el flutter es en p10medio de 300 al minu-
to_ pe10 puede se1 mas lento si la aurícula de1echa
esta agrandada lo que alarga el camino circula1
que recoue el estimulo. En el flutte1 la llecuen-
cia \entlicular 1aia \'ez es igual a la auücular:
lo común es que. según sea el gTado ele bloqueo,
esa frecuencia sea la mitad la tercera o la cuai ta
pai te de la frecuencia amicular Es difícil dife1en-
ciai clínicamente un flutter poco bloqueado de una
taquicmdia paroxística; ayuda lo siguiente: en el
fl.utter la frecuencia cardíaca raia vez sube de 160
pm minuto: esta frecuencia no se ve influenciada
po1 el ejercicio CTo que también ocune en la TP)
pe10 si en el caso del flutter hav un súbito cambio
en el g1ado de bloqueo la frecu~ncia puede doblai-
se. o bajaise b1 uscamente a la mitad
Blcqueos
Véase atlás en Nociones Preliminmes la patogenia
ARRITMIASCA~R~o=-i""Accc~A~s 119
.• ; :. ¡l
fü:. los blo(¡_ueos: allí se dice que ha) un bloqueo de
JJT imc1 irctdo que apane de un cierto \'elamiento
de R 1 no tiene ninguna ot1 a manifestación clínica:
este bloqueo solo se 1econoce mediante un trazado
elect1 ocardiog1 áfico
Blo(.tueo d<3 segundo grado (bh;queo
¡Ja re io l)
El bloqueo ele segundo grado es un trastmno con··
sistente en que algunos de los estímulos amicula-
res no llegan a los vent1ículos: ello puede ocuuü
espmáclicamente o en fmma constante y rítmica o
sea sincrnnizada con el litmo de base La relación
entre las connacciones auriculares y ventricula
1 es se da a entende1 con las expresiones bloqueo
tipo 3:L 2:1 3:2. etc Sintomatología . en el pulso
se pe1ciben pausas que coinciden con ausencia de
las sísroles \'entlicularns lo cual obviamente se tia•
clucirá en una ausencia ele los ruidos cardíacos: en
esto ültimo es que el bloqueo se distingue de aque-
llas extrasístoles que no lanzan sangxe al árbol
aitelial las cuales producen inte1mitencias en el
pulso pe10 ellas no se acompalian de ausencia de
sístoles \'entlicula1es Si el bloqueo se l)loduce cada
2 pulsaciones (bloqueo 3:2 porque ele c/3 sístoles
amiculare.s dos pasan al ventrículo). ellas vienen
a queclai apupadas en pmes dando un tipo de bi,
geminismo (bigeminismo p01 bloqueo) Si la pausa
ocm1e después de cada pulsación normal (bloqueo
2:1) se tenchá un pulso lento y 1egular que bate a
35--40 po1 minuto)' que no debe confundüse con la
b1 adicai dia sinusal ni con el pulso lento del bloqueo
completo: el ejercicio muscular así corno la inyec-
ción de atropina hacen que el pulso, en el caso del
bloqueo paidal, pase a ser justamente el doble pm a
\'Olver de nuevo a su cifra original una vez pasado
el efecto del estímulo. Por el contiaiio. el eje1cicio y
la atrnpina, en los casos de bloqueo completo (ter-
ce1 gi:aclo) no producen cambio o. si acaso, pueden
a veces proclucil una muy disc1eta aceleración; y en
los casos de b1adicardia sinusal aceleran notoria-
n1ente el pulso pero no lo doblan b1 uscamente paia
hacerlo cae1 otra ,-ez a la mitad. Algunos datos del
examen físico ayudan al diagnóstico de bloqueo
parcial: a) A la auscultación del corazón,. dmante
la inte1mitencia es posible que se escuche un ruido
lejano atiibuido a la actividad amicular: b) Cuando
ha~ un anillo miüal fib1oso y calcificado._ en vez de
este ruido auricular se ausculta un soplo de tono
bajo; c) El giado de bloqueo muchas veces puede se1
apreciado compaiando el núme10 de contlacciones
amiculaies (ondas."''a" del flebogi:ama) con el núme••
ro ele pulsaciones aiteriales (caiotídeas o 1adiales)
Bloqueo de te1 cer grado (bloqueo
completo)
Vamos a 1eforllnos p1imero al bloqueo crónico
En forma característica, el bloqueo completo se
naduce por un pulso regular y lento. de 30 a 35
 ---------------------
i 20 Historia clínica con anamnesis abreviada
.• ' .. ;,i
al minuto El ejercicio ) la atl'opm1:l se muesnan
inefecti\'os o sólo producen un nniy ligern aumen-·
to de la fiecuencia El pulso venoso p1esenta una
hecuencia maym que la del pulso arterial y hay
completa disociación entrn las ondas "·a" del flebo-
gi.ama:: los pulsos caiotídeos Cuando una sístole
amiculai coincide con una \'entl'icular se ausculta
un piimer ruido de gran intensidad (1 uido de cailO•
nazo) y se p1ocluce una onda ··a·· gigante en el pulso
yugular; pern como una que otra vez se presenta
esta coincidencia, así también una que otra \'ez se
escucha el ruido de caíi.onazo. Cuando el pulso se
sitúa en las p1oximidades de 20 al minuto se p1odu--
c:en episodios de isquemia ce1eb1a1 que se ti aducen
p01 distintos fenómenos neurnlógicos (Síndrnme
de Stokes--Adams) consistentes en lipotimias. esta--
dos sincopales que pueden ocasionai la caída del
paciente ) , finalmente. c01wulsiones si el estado
sincopal se p101onga; cualquiera de estos episodios
puede llevar a la mue1te
Veamos aho1a lo 1elacionado con el bloqueo
completo intermilent.e, en este caso pueden ine-
sentmse pe1íodos prnlongados de asistolia \'e11tli
cular (con su co11espondiente síncope) debido a la
demma de la apalición del l'Ítmo idi0\,entiicula1;
estos pacientes desairnllan en consecuencia un
síndrome de Stokes-Adams cada vez que hagan
el episodio de bloqueo; el bloqueo inte1mitente
es causa más frecuente del Síndrnme de Stokes-
Adams que el bloqueo c1ónico
El Síndrome de Stokes--Adarns debe se1 dife--
renciado de otias causas de síncope (véase el tópico
Sincope): si el paciente tiene un pulso no1mal du-
1ante el período de inconciencia queda excluido el
Stokes-Adams. No olvidai- que la enfeunedad sino-•
atlial (ve1 at1ás) también puede manifestaise pm
síncopes
.'tüuziob1 as uagales
Solamente la TP amiculai responde en un 50~t- de
casos a las denominadas maniobras vagales; como
clínicamente (sin ECG) es muy dificil establecer
la clase de TP existente, en todo caso sospechoso
de TP el médico debe realizar las maniobras va
gales pues si se trata ele una TP auriculai el pa-
ciente puede beneficiarse Estas maniobras son
múltiples: la maniobra de Valsalva, el estímulo
del reflejo nauseoso, el inspirar contra la glotis
ce1Iada, la inme1sión facial en agua fría y el ma-
saje del seno caiotídeo; esta última, quizás la más
eficaz es la más delicada; vamos a detallarla: el
masaje del seno carntídeo (1v1SC) debe realiza.Ise
con el paciente en posición supina: con el cuello en
extensión se localiza la bihu cación de la cai ótida
que conduzca al hemisfel'io ce1ebral no dominante
y se masajea contia las apófisis tl'ansve1sas de la
columna cervical contrnlando los latidos cardía-
cos con el fonendoscopio (o p1 eferiblemente con
el ECG) pma suspender el masaje cuando se p10-
-------
duzca el cambio de 1 itmo: a \ eces es suficiente rnn
un masaje sua\'e dmante 5~10 segundos: si no el.a.
1esultado se ¡Hacticmá el mismo masaje sob1e la
caiótida del lado opuesto; la maniob1a puede 1e-
petil se varias Yeces en el mismo lado o usando el
deiecho) el izquierdo alternati\ amente (nunca en
ambos lados en fo1 ma simultánea). El IVISC está
especialmente indicado en pacientes jóvenes: en
pe1 sanas de edad con carótidas aternmatosas se
cone el tiesgo de que se desprenda un t1ombo )
poi eso es mejo1 en ellas no r ea1iza1 lo o p01 lo me-
nos p1acticailo en forma stta\'e. La TP amiculai
1esponcle ocasionalmente al vómito autop1oducido
:, a la maniolna ele Vasaha que consiste en hacer
un intento ele espiración f01zada contia la glotis
ce11 arla {pujar en forma sostenida) Como la ma-•
T(l,
niob1a ele \'asalni. es máE,: inocua que el I\ISC debE
CJ;i
usa1se como plime1 1ecmso. El ~ISC debe 1eali-
zai se sob1 e la ca1 ótida que ii r igue al hemisfe1 io fu.:
ce1ebral no dominante pa1a que en caso ele que se hn1
clesp1enda un tiombo e1 paciente no Yaya a que- ,k
tó¡;
dai afásico
'j}8l
Segundo segmento
1Vota:· Si) a se obtuvo la respuesta a una o va-
1ias de las preguntas, no hay· para qué repe-
tirlas más adelante al iI tras 1a pista de otras
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem-
po del intenogatorio Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Realmente las p1eguntas que p1op01cionan
información útil sobre la clase y la etiología de
una determinada anitmia son muy pocas: y la
mayoIÍa de ellas tienen una baja especificidad
Hemos decidido por eso 1eunü en un corto pá1rnfo
los puntos sob1e los cuales el médico debe buscar
infrn mación
Debe pedüse al paciente que clesciiba los epi-•
sodios observando su frecuencia y duración Debe
tomaise nota de los factores provocadores como
ansiedad estimulantes. alcohol o tabaco Si los
episodios son p1olongados, el médico debe deter··
minm si el comienzo y la finalización son giaclua··
les o súbitos (La TP a dife1encia de la taquica1dia
sínusal. comienza y te1mina súbitamente) Debe
inteuoga1 ace1·ca de síntomas asociados inc1u-
~ endo disnea malestar torácico. o pérdida del co-•
nocimiento Luego. debe pedilse al paciente que
describa. si es posible_ la frecuencia y la cadencia
de los latidos caidíacos dmante un episodio de
 ARRITMIAS CARDÍACAS 121

palpitaciones. Debe preguntarse si se ha efectua- como hace1 fue1za plO\'ocarse náuseas o compli-
do o no un ECG durante algún episodio. El médico mil se el cuello para abo1 ta1 el e, ento
debe determinar si el paciente tiene algún método.

Segunda parte

rtE T ,AS P'RIJ>JCIP·.A._T ,1~8 EJ~.t::'0;ftIVIEfJ~~D1ES

Todas las an itmias tienen una sola base esen
cial que pe1 mite establece1 su clase :,. con menos
frecuencia, p1oporciona alguna clave que miente
hacia su etiología. Esa base esencial es el t1 azada
elect1ocardiográfico. A..1 no conta1 con él (en estos
tópicos no analizamos con detalle los exámenes
paiaclínicos) nos pa1eció inoficioso Íl mencionan-
do pa1a cada a1Iitmia las bases esenciales paia su
diagnóstico
Para lo rnlacionado con las imágenes elec-
ilocai diográficas de las distintas arritmias, ve1
la guía ..,\nitmias en CR GPEP. Sexta edición pg
297)
 -r
Í{ -
Er.

TÓPICO Uli

(_(JI

la-

el

(con énfasis en el Dx etiológico) Íil.

q11
p:
:él

Abreviaturas un
1(1~

AP Angina de pecho FCD = Falla cardiaca derecha

AR AJ:hitis reúrllatoidea FCI Falla cardiaca· izquierda m
CM Coméntaxio FR Fiebre i ellmátiCa i171

CMP Cardiomiopatía FT Foco tricli.spídeo el,

to
CRGPEP = Cediel Ricardo Guías pma L,\ = Insuficiencia aórticá. 11;
estudio dé pacientes Illí Insuficiencia ·mitral (Jll
Dx = Diagnóstico lnfM Infru: to miocai dicó
EA = Esteriosis áórtica IT Insuficiencia tiicuspídea Si
ECG Electr ocal' dicigi a fía SNC = Sisteina nervioso cént1al
ECO Ecocardiografía VD = Ventl'ÍCulo derecho
EM Estenosis mitral VI = Ventrículo izquierdo L
EP Estenosis pulnionar rn:
RxT = Radiografía de tórá.."'\'. di
FC Falla cardíaca l(

SÍ!
C<l
Entidades seleccionadas que la taquicardia sea un constante acompal1ante
])< 1
de la FC c:1,
Ccn pu.hnonale
La fisiopatología y los cambios hemodinámi· ,·:-1
Cw diomiopatias· dilatada - resti ictiva - hipertrófi- cos y hormonales de la FC se estudian con más
ca Piimaiias: familiar - postpa1 tum - eosinofilica detalle en la Ter·cera par te (j)g. 691)
Secundaria: alcohólica - de las colagenosis - de la ne
sarcoídosis - de la amiloidosis - de la hemoc1oma
tosis- miocaiditis vi1ales ~ miocaiditis chagásica Fa!!a ar,terógrada y fai!a retrógrada l11

El corazón es una bomba aspirante e impelente Si

ilxl TRODUCC!Óhi Y NOCíOt'JES
PREL.if\-~!NARES
La falla del cornzón es un síndrome que aparece
toda vez que este ó1 gano sea incapaz de logi· m una
adecuación entre su gasto (el volumen minuto) y
las necesidades del organismo Ella puede ser con-
secuencia de sob1ecarga p1olongada (de presión o
de volumen) de los ventrículos._ de enfe1medad de
la fib1a miocárdica que disminuya la fuerza con
tiáctil. o de una combinación de ambos factores
su fuerza disminuye, se üá quedando estancada
hacia atrás la sangi e que la bomba no puede as-
püm, y disminuirá hacia adelante la cantidad de
sangre que la bomba es incapaz de impeler Esto
quiere decir que la falla ca1díaca puede manifes+
tarse tanto en el circuito circulatorio ascendente
debido a la incapacidad de los ventIÍculos para en•· tl ¡
viar la cantidad de sangie necesaria a las arterias :;:L
(falla ante1ógr ada), como en el cücuito circulatorio hi
descendente (1etorno venoso) debido a la incapa,
ciclad para drenar la sangie de los tenit01ios ve•• 11

El cmazón en falla trata de compensar la dísmi . nosos (falla retiógrada)_ Estos conceptos de fallas 8(
nución del gasto aumentando la frecuencia; de ahí anteróg1ada y retrógrada han sido controvertidos: h

¡i
es pül eso p1efe1 ible hablw más bien de compo11e11••
tes·cmte,ógrndo) ret1óg1ad.o de la falla cmdíaca
En relación con el \ entrículo izquie1do. el compo-
nente ante1óg1ado consistirá en deficiencia de riego
de las arte1ias sistémicas:,- el 1etróg1ado en estan•·
camiento ele la sangie en las \'enas pulmonares :;.
en el lecho \ asculai del pulmón En relación con
el \ent1ículo de1echo. el componente ante1ógratlo
consistirá en deficiencia de 1iego en el territorio de
las aiterias pulmonares. ~ el retiógrado en estan-
camiento de la sangre en las ,=enas sistémicas y en
el hígado
De lo antelim se deduce que los conceptos de
falla ante1óg1ada y 1etrógrada no se excluyen. sino
que, al contrario, lo probable es que ambos estén
presentes en maym o men01 grado en cualquie1 cla··
:;:e de falla cm clíaca :\ que haya que apelai tanto a la
una como a la otia para explicar satisfacto1iamente
los fenómenos que caracterizan este síndrnme
En la Terce1a paite (pgs. 691) sgte) se estudia
más a fondo la fisipatologia de la FC_ los mecanis--
mos de defensa_ las formas de FC desde estos puntos
de vista y se hacen algunas descripciones ele conjun--
to Aunque se \fü1 a encont1ai algunas 1epeticiones
instamos al lector a que 1evise esas páginas para
que aclare bien los conceptos y los fije en su mente
Sintomatología
De la falia ventricular izquieida (FV!)
La falla ventricular izquierda se manifiesta en fo¡ .
ma especial p01 el síntoma disnea Se dice que hay
disnea cuando el paciente tiene conciencia de su
1espiiación )' en términos generales ella puede se1
síntoma de cualquiera de las fo1 mas de falla cmdía-
ca: la falla izquierda_ sin emba1go_ se cmacteriza
p01 una disnea que aparece en circunstancias espe-
ciales; para explicai esto \·amos a revisaI algunas
vaiiantes de la disnea:
En las fases iniciales de la falla cai díaca. la <lis•
nea solo se presenta con el esfue1zo; primero con
esfue1 zas g1 andes pern luego, al progresar la enfe1 •·
medacl con esfuerzos cada vez más pequell.os
Cuando el grado de falla ca1clíaca es avanza,
do la disnea aparece1á aún en 1eposo
Ortopnea (o disnea de decúbito)
Denomínase· 01 top nea a la disnea que aparece o
se exacerba cuando el paciente se acuesta: este
tipo de disnea es especial de la falla izquie1 da y
se explica po1que al colocarse el paciente en decú-
bito aumenta la cantidad ele sangre que 1etorna
al co1azón derecho. el cual la bombea con fuerza
1101 mal al pulmón, pern de allí no puede se1 sacada
adecuadamente por un \'entlículo izquie1do que se
halle en insuficiencia y que deja, en esta fo1 ma
FALLA CARDIACA 123
quf:' el pulmón se congestione y sob1 evenga la dis-
nea. Estos pacientes usan una o\ a1 ias almohadas
(según la severidad de la ortopnea) para manteneI
el tronco levantado y podei respirar mej01: cuando
es mu:,. seve1a. el paciente no puede acostmse a
ningún momento~ debe pasai la noche ente1a en
posición sentada
Consiste en un ataque súbito de disnea que se ¡ne-·
senta un buen tiempo después ele que el paciente
ha conciliado el suefi.o que lo despie1ta sobresalta•
do obligándolo a sentaise y aún a bajai de la cama
en busca de aire Realmente se trata de un episodio
de edema pulmonar agudo cu)'a patogenia se expli-
cmá adelante . El cuadro clínico ,-aria1á de acue1do
con la se\"eiidacl del edema. En caso de edema pul-•
monm severn se enconhmá un paciente ansioso.
pálido. sudornso, taquicá1dico, con giaclos ,aüables
de cianosis y que presenta tos con expectoración
abundante y espumosa; si el edema es intra--al-
\-eolar se auscultarán estert01es alveolares que se
inician en las bases pulmonares y van extendiéndo-
se a segmentos cada vez más altos ('en maiea as-
cendente''); si el edema es intersticial puede que no
se ausculten ruidos ag1egados; si los brnnquios se
edematizan o 1esponden a la congestión con b1on•·
coespasmo se auscultarán sibilancias y espilación
prolongada; en esta última circunstancia, distin-
guir un ataque de disnea pwoxística noctwna de
un ataque de asma bronquial puede ser dificil
A más de la disnea,. en un paciente con FVI
prnbablemente se encontrará ca1diomegalia iz-
quierda, galope) soplo sistólico largo en el ápex
debido a la dilatación del ventrículo izquierdo
2 De la fana venü!cu!ar derecha (FVD}
De acue1clo con lo que at1ás se dijo del componente
retióg1ado de la FVD. esta falla se ca1acte1iza poi
un estancamiento de sangre en el tenit01io venoso
peliféiico que ocasiona los siguientes fenómenos:
Aumento de la presión venosa que._ clínicamen-
te, se traduce po1 ingurgitación de las \enas yu
gulares con el paciente en posición semisentada
(en un ángulo de 45 gi·aclos); cuando la presión
\'enosa está muy alta, inclusi\·e las \'enas del
miembrn supelio1 permanecen ingurgitadas al
mantener el miembrn en posición elevada La
p1esión venosa puede medirse directamente con
un manómet10: su cifra n01mal es de 40 a 100
mm de agua Si no ha:,.- ingurgitación ,enosa .
pa1a detectar falla cal'díaca derecha puede ser
ele utilidad buscar el 1·eflujo hepatoyugular
Como consecuencia de la estásis venosa en la
ca\'a inferio1 y en la vena suprabepática apaie--
ce hepatomegalia dolornsa por congestión pasiva
del hígado Esta hepatomegalia tiene la carne-
 124 Historia clínica con ana"mnesis abreviada
;i
i.e1ística de disminuü 1ápidamente ele tamaiio
Cuando el corazón se compensa: de ahi el califica-
tivo ele ·rugado en acmdeón' que se le da al híga··
do cm clíaco: si la falla canlíaca se prolonga o se
1 epi te con frecuencia. el hígado se fibrosa (cinosis
hepática)) ) a no pachá disminull de "\Olumen
Cianosis de hpo pe1 i/éri.co este es el tipo ele cia•
no sis especial de la falla cai clíaca y ella es debi-
da a la 1educción del flujo sanguíneo sistémico
como consecuencia de la disminución del volu-•
men minuto cm clíaco (gasto cm díaco). Cuando
la falla cmclíaca es secunclmia a enfe1medad
pulmonar (cor pulmonale) se encuentra una
cianosis de tipo cennal de 01dinaiio bastante
acentuada (\'€1 el tópico Cianosis)
<> Retención hicl1 ica que clínicamente se mani-
fiesta poi edema y oliguria El edema puede sei
p1eclínico o sea que solamente se t1aduce p01
aumento de peso. puede quedai confinado a los
miemb1os infeiiores. o puede se1 generalizado;
en este último caso se acompaña usualmente de
de11ame en la plema y en la cm'idad pelitoneaL
) se dice entonces que el paciente se encuent1a
en estado de anasarca
A más de los signos descritos, en un paciente
con FVD se encontr aI á cai diomegalia de1 echa, so--
plo sistólico largo en el FT poi dilatación del ven-
trículo de1echo ~ 1egmgitación tricuspidea; con
frecuencia hay galope de1echo. Estos pacientes
con FVD pueden tener disnea de esfue1 zo pern, en
general tole1 an bien el decúbito
Evolución de !2 Falla Csrdiaca.
Cuando se trata de enfe11nedades que repercuten
Ortopnea
Yugulares normales
Congestión ---\--1.--------1',,<;[51,
pulmonar y edema
pulmonar
Ausencia de
congestión hep3tica
V.!. dilatado
Insuficiencia mitral
Figura 13.1 Trucuspidización de la falla cardíaca izquierda
sobre el \ enuículo izquie1 do esta cavidad com-·
pensa la sob1ecarga hipe1trnfiánclose :,· los sín-• 1..Ja ~
tomas demo1an algún tiempo en apa1ece1 pero ,l
cuando se declara la falla vent1icula1 izquie1da Íel n
ella tiende a se1 p1 og¡ esi, a y la \"ida 1m a \- ez se cb
p1olonga poi más de dos o t1es años. La falla ven-- 'cu,:
tliculai izquie1da, después de un tiempo de ei'olu-• ._.,ro·
ción > a ttm:és de la congestión pulmonm que es ·ti'
su consecuencia. ocasiona sobrecarga del ventlÍ- llmil
culo de1echo en forma 1et.róg1ada lo que hace que C(,
esta cavidad \'aya dilatándose hasta que entra en f;,;ic
insuficiencia con lo cual apa1ece1á todo el c01 tejo ]],,
sintomático de la falla \'entricula1 de1echa: como
esta última falla se asocia con una insuficiencia
funcional de la \'álvula tlicúspide p01 dilatación
de su anillo de implantación. se dice cuando ella
solne\'Íem,, que la falla izquic1cla se ha t1icuspidi-
zado. Esta tiicuspidización abre un desagüe ha--
cia el tellitorio \'enoso periféiico permitiendo que
la sangre se remanse en las venas y se almacene
en el hígado con lo cual se alivia la congestión del
pulmón y, en consecuencia, mej01a la ortopnea (el
paciente tolera mejm el decúbito) El p1oceso de la
tiicuspidización y sus consecuencias se esquema-
tiza en la figura 13.1
Pm lo que se 1efiere a la falla ventricular de-
1echa crónica se puede decü que los pacientes casi
siempre logran 1ecupe1aise de los primerns episo-
dios peto que la giavedad de ellos y su durnción
van haciéndose prng1esi\amente ciecientes a me-- 11
elida que se 1epiten y, como 1esultado, van siendo
cada vez más coi tos los períodos asintomáticos
Los últimos ataques 1esponden cada vez menos
al tl'atamiento hasta que finalmente éste se hace
ineficaz y el paciente sucumbe
Mejoría de la ortopnea
Ingurgitación yugular 111
Disminución de
-l.::---· la congestión y el
edema pulmonar
Dilatación biventricular
(a la insuficiencia
mitral se añade ''en
insuficiencia 1Jak
tricuspidea) ?n,,
aó1t1
Congestión hep3tica
ú1ti,
- -------" - - - -
FALLA CARDÍACA 125

Graduación de la Falla Cc:rd.ísca Etiología de la falla cardiaca

La sevelidad de la insuficiencia ca1 día ca se gradúa
de la siguiente mane1a: Gwdo I: Paciente con en•·
fennedad caidíaca pe10 sin limitación de su acti-
\-idad física ordinatia (la que se considere normal
paia la edad y ocupación habitual del paciente)
G1ado II: Paciente con mode1ada limitación de la
actividad física. G, ado III: Paciente con ma1·cada
limitación de la actividad fisica 01 ado IV: Pacien-
te con imposibilidad de 1ealiza1 cualquie1 actividad
física Grado V: Paciente que pxesenta síntomas de
falla estando en completo 1eposo
En el cuadro 13 . 1 se 1esume la etiología de la FC
En el tópko Soplos se estudian las cia, es
diagnósticas de las vah u1opatías y las ca1diopa-
tías congénitas
En el tópico Dolo1 torácico se estudia la cm··
cliopatía isquémica
La hiper tensión m t.ei ial se estudia en la guía
ele ese nomb1 e.
Aquí nos 1efe1üemos más adelante a dos enti-
dades que no han tenido cabida en ot1os tópicos: el
Coi pulmonale y las Ca1diomiopatías

Pdme,·a parte

Cuadro 13 1
ETIOLOGÍA DE LA FALLA CARDÍACA

1, Causas de falla véntriCuiar izqi.Jíerda

1 Hipertensióri arterial sistémica
2 1nsuficiencia rilitrá!
3 Insuficiencia aórtica
4. Estenosis aórtica
5 Cardiopatía lsquémica (Coronaríopátía)
11. Causas dS falla venfriculár derecha
Falla lzquiérda (triC:uspidiza~ión)
2 Estenosis· mitral
3 Cor Pulmonale
a) Por nei..Jmopatía lntrínSeca: EPOC: Enfermedad pulmonar Intersticial._ Trdmboembolisrilo Pulmonar. TBC
f.)ulnioriar avcirizad_a.: Hipértensió_n" pulmonar idiop8tic_a
b) Cor Pulmonale·toracógeno: Cifoescoliosis: Gran obesidad (Síndrome de Pickwick)
4 Esteiilosis' pulillonar
5 Cardiol)atiáS congénitas con corto circuito de Izquierda a derecha: CIA CIV, Ouctus
111 . Causas que muy precozm·ente dan falla conibínada
1 Cá:rdiomiápatías
2 Miocarditis (v.'g iniOé:ardítis chag8sica)
3 Cardiopatía tirotóxica
4 Cor anémico
5. Cardiopatía beribérica

patía) también es causa frecuente de falla izquierda

Primer segmento
Sfn tornas v .sign o,s
Causas de falla vent1 iculm izquierda Las pi-inci-
pales de estas causas son: hipertensión a1t~1ial sis-
témica insuficiencia mitral ) enfermedad ,ialvular
aórtica, bien sea estenosis o insuficiencia; la caidio-
patía isquémica (ateromatosis coronruia, comnaiio-
tanto en su forma c1·ónica como en su forma aguda
Causas de falla ventriculw de1echa. Una de las
causas comunes de falla dei-echa. como ya quedó
mencionado_ es una insuficiencia izqtúerda que se
ha:, a tricuspidizado: cuando esto ocune se está rnal-
mente en presencia de falla combinada de los ventlÍ-·
culos Las entidades que ocasionan falla ventricula1
derecha pma en su iniciación son las siguientes:
estenosis pulmonar, insuficiencia tricuspíclea (enti-
 126 Historia c!inica con anamnesis abreviada
"• . _:. ¡i
dade.s poco fiecuemes) y especialmente írnponantes
pm su frecuencia . la estenosis mitlal \' además la.s
enfo1medades que ocasionan hiperten;ión en el cÜ•·
cuita de la arteria pulmonai (hipertensión pulmonai
o del pequeño cfrculo: otros dicen pequello cü·cuito):
de éstas la más fl ecuente es la entidad conocida con
el nomln e de C01 Pulmonale
Se da el nombre ele Coi Pulmonale al ag1an-
damiento del ventrículo derecho .secundm io a mal
íu.ncionami.ento pulmonar, este ag1andamiento es
debido tanto a dilatación como a hipeitrnfia; en las
formas ciánicas predominaiá la hipertl'Ofi.a y la di
latación en las agudas El mal funcionamiento pul-
mona1 de que hablamos puede ser debido a:
Enfe1 medades pulmona1es intJ inseca.s que. pma
que pi aduzcan C01 Pulmonale deben ser extensas
y bilare1 ales: las más conocidas son el EPOC )
el EPID pe10 también hay que tener en cuenta
a la tuberculosis y a las micosis pulmona1es
Setero comp1omi.so de la pmed to1ác1ca que difi-
culte la \'entilación., como ocuae en las casos de
acentuadas deformidades del esqueleto to1ácico
(Y g cifoescoliosis marcada) o de gian obesidad.
Estos comprnmisos de la prued se engloban bajo el
nombre genérico de C'o; Pulmonale t.oracógeno
Fallas g!obales precoces
Hay entidades como las mioca1ditis y las cardiomio-
patías el coi anémico, _y las caidiopatías tfrotóxica
y belibérica que_ en forma precoz_ dan una insufi .
ciencia combinada ele ambos \'entrículos o que, en
sus fases iniciales afectan indistintamente uno u
otio ventrículo o los afectan ambos al tiempo
COR PUUViONALE (CP)
Como) a dijimos atrás se entiende p01 CP al agran-
damiento del \ ent1ículo de1echo secundario a ele
ficiencia en el funcionamiento pulmonai ya sea
debida a e1úe1meclacl pulmonru int1ínseca, ya a al-
te1aciones ele la caja t01ácica (cor pulmonale torneó--
geno) (\el además Nociones preliminares). El CP en
fauna frecuente, pero no obligatoria, desemboca en
falla caidíaca derecha; esta última debe considerar··
se. po1 tanto_ como una complicación y no como un
1asgo esencial del CP. El CP siempre está precedi•-
do de un pe1íodo de hipertensión pulmonm pero los
términos Hipe1tensión Pulmonm y Cor Pulmonale
no deben tomarse como sinónimos ya que hay hiper-·
tensiones pulmonares que no son debidas a enfer-·
medad pulmonai int1ínseca; tales las secundalias a
cardiopatías congénitas, a estenosis m..itl'al o a falla
ventricular izquierda. El CP como dijimos puede ser
consecuencia ele enfel'medad pulmonai: int1ínseca
o de condiciones extrapulmonaies (deformidades
ele la caja torácica, obesidad acentuada, depresión
del estimulo ventilatolio) que causen hipoventila-
ción I1aclicionalment.e se ha \'enido distinguiendo ~l-
entle el CP agudo) el ciánico El téimino agudo
es gene1 almente 1 ese1 \ ado pa1a la dilatación cle1
co1azón derecho consecuti\-a a t1omboembolismo
pulmonai agudo (\ e1 tópico Disnea aguda) Aquí
sólo nos 1efe1iremos al CP ciánico
E::.:cunen /mico
Las manifestaciones del CP no asociado a falla cai .
díaca son las consecuti\'as a la hipe1 tensión pulmo-·
nar y al agiandamiento \·entiiculai cle1echo: l. Pul-
saciones pmaesternales izquierdas palpables y
aún \'isibles (constituyen el mejm signo ele agran- n¡ ,
¡¡ 1
damiento del\ entiículo de1echo): este signo puede
pl,
estm ausente en pacientes enfisematosos avanza-
dos. en los cuales quedada como único signo de dí:
111::
c1ecimiE·nto \ennicula1 de1echo la p1esencia dt
pulso epigástrico. 2. Acentuado 1efo1zamiento del
R2 en el foco pulmona1 muchas veces tan intenso
que es posible palpado, 3. Con hecuencia soplo
sistólico de eyección en el foco pulmonai debido a
LU]
dilatación ele la pulmonar ) . con menos fiecuen-
h:1
cia, soplo protodiastólico en dec1escendo pm insu••
la
ficiencia pulmonai funcional, -1. En el pulso yugu-
di
1ar ondas ..a .. prominentes debidas a que la sístole
amiculai se 1·ealiza contra la resistencia anOl'mal
:k
que supone la elevación ele la p1esión al final de
la diástole en el ventrículo de1echo. Gene1almente fu=
estos pacientes son cianóticos debido a su enfer• :111,
meda.el pulmonai de fondo y un buen númern de CU
~~a
ellos presentan dolo1 ret1oeste1nal al esfue1zo: la
patogenia de este dol01 no es bien conocida pe10 'lll
obYiamente puede hacer plantem un diagnóstico o
enado de cmdiopatía isquémica 'ali
clS(
Cuando se ent1a en FCD, ella generalmente ,;a!,
se desanolla insidiosamente paia progresm luego
en founa más o menos rápida hasta hace1se evi•-
dente a üavés ele signos tales como ingurgitación
yugular, hepatomegalia dolorosa. edemas declives
y soplo pansistólico de insuficiencia tricuspidea: la
disnea se acentúa y cuando el pulmón, previamen• la/
te lesionado. se torna edematoso el paciente puede
p1esentai 01 topnea: en tal caso esta 01 topnea no
debe atlibuirse a FVI
Otras \·eces y casi siempre como consecuencia E,
ele una infección 1espiiatoria aguda, la falla re- i.:n
\ iste también un ca1 ácter agudo: el enfe1 mo está 1~
111] 1
cianótico. ma1 cadamente clisnéico, el esputo se
hace pmulento y no es raro que apa1ezca fiebre; ¡Jli
l a1
auscultando con cuidado es posible escucha1 el 1e-
fo1zamiento del segundo ruido. el soplo pansistóli- cal\
co· n ucuspídeo y muchas veces un ruido de galope C\l
de1echo: ello sin emba1go no es fácil de identificai (j ll
\"(::;
pues los nume1osos 1uidos agi·egados b10ncopul-•
monai es dificultan la auscultación del c01 azón tn]
\(:!
CARDlOMlOPATÍAS (Cfv'!Ps)
' l
m, ;
fo._
El término ca1diomiopatía (Cl\lP) se usa paia de-
1
·- ----
signm entidades que afectan primmdialmente al
miocmdio y cuya$ manifestaciones son el 1esulta•
do de una disfunción miot:áidica siemp1e que esta
disfunción no sea debida a cardiopatía isquémica
cardiopatía hipertensi,. a coi pulmonale. ,,ah.ulo••
patías o caidiopatía congénita: estas enfeuneda--
des, en efecto pueden exhibir manifestaciones
clínicas y hallazgos hemodinámicos iguales a los
ele las Cj\1Ps. Las CT\IPs se pueden clasi:fica1 desde
los puntos de vista funcional y etiológico. La clasi--
ficadón funcional. que está basada en las anm ma-
liclades hemodinámicas, las divide en t1es gi upas:
a) La C111P dilatada caiacterizada poi la acentuada
dilatación de las ca\'Ídades ventliculmes y poi la
pérdida de la fuerza ele expulsión de la bomba car-
díaca. b) Ic1 CkIP rest1iclit·a en que se p1esenta una
nototia 1estricción del llenado ventricular. ) c) La
C.MP hipeitrófica ob.strnctiua en la cual hay un en-·
g1osamiento miocárdico, especialmente del septum
inteI\'enti iculai lo cual. se pensaba. obstaculizalÍa
el flujo de sangre por el tracto de salida del ventIÍ·
culo izquie1do: este concepto._ como adelante se ve1á
ha sido modificado; se ha <lemost1ado en efecto. que
la anonualidad que prima en esta entidad es una
disfunción diastólica
Cuando las Cl'vIPs se estudian desde el punto
ele ,,ista etiológico se distinguen dos categorías: 1 La
/01 ma primaria. que consiste en una enfermedad
miocá1dica de causa desconocida, y 2. La forma se-
cundw ia, que es la enfe1medacl miocá1clica de cau-
sa conocida o que va asociada a enfer meclades de
otrns ó1 ganas o sistemas El médico debe sospechar
CIVIP en p1esencia de toda ca1diomegalia o de toda
falla caiclíaca de causa no explicada o que apmezca
asociada con enfermedades sistémicas de las que se
sabe afectan el mioca1clio
C2rdiomiopatía dliatada
En esta entidad se comp1ometen ambos ventiícu--
los lo que ocasiona. una dilatación global del co-
1azón . Con flecuencia se forman tlombos mtuales
especialmente hacia el fondo de los ventiículos
.4n a1na.11e.si..s
En muchos casos no se le descubre causa e,idente:
en otros es la secuela tardía de una miocarditis vhal
aguda mediada probablemente po1 un mecanismo
inmunitario Hay una forma alcohólica y otra en el
peripaito que se obse1 van con poca frecuencia; más
1ar as son las debidas a hipofosfatemia y a hipo•-
calcemia Las manifestaciones mas comunes ele la
Ci\IP dilatada son las siguientes: a) Falla Cardíaca,
que., de ordinario, es una falla combinada de ambos
ventrículos, manifestada p01 disnea de esfuerzo. or-
topnea, edema pel'iféi'ico y signos de hipertensión
venosa: casi siemp1e es una falla de fonna c1ónica
y comienzo gi·adual; en las fases temp1anas usual--
mente responde a la terapia convencional pero en
fases avanzadas la falla se hace rnfractal'ia a la te•·
FALLA CARDÍACA 127
·:· :. •i
1apéutica con un c01azón que fá'eihÍ1e11ti/ enna en
intoxicación digitálica: b) .411 itmias, a ca.usa de las
cuales estos pacientes se quejan frecuentemente
de palpitaciones: las rnás comunes son las extla-
sístoles (\ a vent1icularns ya sup1a . ,: ent1 iculares)
) la :fibrilación amiculai: con meno1 frecuencia se
encuentra taquica1dia paioxística) flutter auricu-
hu: la pi esencia de anitmias g1aves explica que un
buen nüme10 de estos pacientes p1esenten síncopes
) mue1·tes 1epentinas: c) Dolor preco1 dial, fenómeno
menos frecuente que los ante1 i01es y que en ocasio·
nes. semeja una angina ele pecho: ot1as ,·eces es un
dol01 de tipo pleurítico (especialmente en casos de
miocarditis vllal) o es un dol01 s01do. p1ofundo. p10··
lomwdo ,. no relacionado con los esfue1zos ni alivia
do ;on l~ nitroglicelina: d) Fenómenos t1 omboembó-•
licos_ con punto de partida en trombos fo1mados en
laf:: caúclades cardíacas: aunque no muy _frecuente::.
son fenómenos que hay que tene1 en cuenta porque
a \-eces ocasionan cuaclrns clínicos bizaHos que des-
orientan al médico
E,:amen fisico
Los más fiecuent.es son la canliomegalia, el vela-
miento del p1ime1 ruido. y la pi esencia ele un terce1
1uido (galope vent1icular) que puede estar asociado
o no con falla cardíaca: el ruido de galope constitu•
ye muchas, eces el único signo y el más precoz de
una ClVlP: signo impmtante ele degene1ación mio-·
cái dica es un tipo especial de desigualdad del pul-
so llamado pulso alternante, el cual consiste en la
presencia de una pulsación amplia seguida de una
débil Los soplos son frecuentes en las C:rvIPs espe-
cialmente si se hallan en fase de falla cardíaca: el
más común es el soplo pcmsistólico del ápex debido
a insuficiencia mit1al por dilatación fundonal del
anillo ele implantación valvular; este soplo general-
mente disminuye o desapaiece cuando. al compen-
sarse. el corazón se reduce ele tamaüo
Csrdicrniopatía restrictiva
Los síntomas de esta CI\IP son debidos a una
restricción del llenado ventticulai. ocasionándo··
se una situación paiecicla a la de la pel'icarclitis
constiictiYa en que hay una eyección sistóHca 1101··
mal pern la presión diastólica tai día está elevada
Las Cl\1Ps de este grupo son raras y casi siempre
debidas a un ¡noceso infiltlativo que llega a com-
p10111eter al endocardio; en ellas, cuyos principales
1epresentanles son la endocarditis eosi-nofílica de
Loefler ) la fi.b10sis endomiocárdica, se mantiene
la función de expulsión de la bomba cardíaca y el
c01 azón es de tamall.o normal o sólo se halla lige••
ramente agiandado
Card!omiopatía hipertrófica (.~MPH)
Dos son los fenómenos que la cruacterizan: a) Una
hipe1 trofia asimétrica del tabique (septum) interven--
 128 Historia clinica con anamnesis abreviada
t1icular \ b) Una obsuucción dinámica del tlacto
de salida.del VI debida al desplazamiento mesosis·
tó1ico de la\ ah'a anteiio1 de la mitral con lo cual di-
cha \·aha llega casi a tocar al tabique hipeltrófico
Es enfe1 medad con definido cm ácte1 familiai Se ha
demostiaclo que la CI\IPH. caiactelizada poi acen-
tuada hipe1trnfia ele la m.usculatma que circunda
e] t1acto de salida del \-entlículo izquierdo (septum
~ pared \'entiiculai). es una entidad que recone
toda una gama de sevelidad. desde individuos asin•·
temáticos hasta pacientes muy incapacitados. Los
estudios iniciales de esta entidad clüigie1on mas su
atención al aspecto obsti uctivo y por eso le pusie1 on
el nombre de estenosis subaórtica obstxuctiva. l\ias
adelante se \·ió que solamente la cuarta pm te de los
pacientes con ClVIH tenían ese componente obst1 uc-
Ü\'O clemost1aclo poi la prnsencia de un giacliente
d0 })iesión en el t.1acto de salida del Vl Ocune, p01
otla paite. que la an01malidad fisiopatológica ele
esta entidad consiste en una disfunción diastólica
) no sistólica como sería de espe1a1 si lo que ¡nedo--
minma fue1a la estenosis . La CJ\1H es, pm tanto_ fi.
siopatológicamente. mas afín a las cardiomiopatías
1estlicti\'as; ella se cmacteriza, entonces pm una
elevada presión de llenado diastólico a pesar de que
haya un ventlículo hipe1dinámico
La prime1a manifestación puede ser la muerte sú-
bita que usualmente se presenta a 1aíz de un es
fue1zo fisico (cosa que les debe estar prnhibicla a
estos pacientes). Otras manifestaciones pueden ser
angina de pecho, palpitaciones, desvanecimientos.
síncopes y especialmente disnea que en gi:an palie
se debe a aumento en la rigidez de las pmedes del
ventrículo izquíe1do con disminución del llenado
\ entiicular, compmtándose hemodínámicamente
como una C:i\-IP restrictiva En las fases temp1anas
los síntomas generalmente son mínimos_ v g . dis-
nea con gi·andes esfuerzos o ligern dolo1 1et1oeste1•
nal pe10 lo usual es que ya en este momento se
encuentre hipertrofia ventriculm izquie1da
a) Una p10mi11e11te onda 'Cl" en el pulso yugulm a
consecuencia de la reducida distensibilidad del ,=en•
trículo derecho, b) Pulso bi.sfe1 iens, o sea que tiene dos
picos sistólicos; ello se debe a que la piime1a prute de
la eyección es muy 1ápida (prime1 pico) pero luego,
dmante un corto momento, queda pru'Cialmente in
ten umpida (es el momento del soplo); luego viene un
pe1 íodo al final ele la sístole en que la obstrucción dis-
minuye pe11nitiendo que aumente el flujo de sangi·e
(segundo pico menos acentuado que el prímero); el
1 ápido levantamiento inicial del pulso es clave muy
útil prua diferenciar la C:MPH de la estenosis aórfr-
ca vahula1. c) Ca,diomegalia con palpación de doble
impulso apical; d) A veces se ausculta un tercero o w1
cuaito nlldo, y con frecuencia se encuentl'a un des-
., '
doblamiento paradójico del segiindo /~jJ~, e) Soplo
sistólico de e__vección que pre.:,enta su m~xima intensi•
dad a lo laigo del bOl'de izquie1do del esternón) en el
ápex y que p01 tanto puede se1 confundido con una e)
estenosis aórtica \'alvu1ai o con una insuficiencia mi-•
tral El soplo que se ausculta en estos pacientes es de-
bido tanto a la obsn ucción del tracto de salida como
a la 1egurgi.tación mitral. El pronóstico ele la CMPH
es mejor que el ele la Ci\IP dilatada . En el 50S} ele los
casos se ha\ isto que la enfennedad no progi·esa a lo
laigo ele años de obse1vación pero, de todos modos
]os pacientes están expuestos en cualquier momento
a la mue1 te repentina Cuando la enfermedad ¡no--
grnsa. la cmdiomegalia se acentúa, puede apaiece1
fibiilación auriculm y finalmente se entia en un
flanco estado ele falla caidíaca.
A.spectos fisiopatológicos l. La obstiucción ele]
tracto de salida en los pacientes con Cl\.1PH es de
nattnaleza dinámica y por eso es cambiante de un
examen a ot10 e inclusi\,e de un latido cmclíaco
a otro: esto hace contiaste con la estrechez fija que
cruacteriza a la estenosis \'alvulru aórtica 2 La se,=e-
ridad de la obstrucción en la CfvIPH es función de la
amplitud (alejamiento o ap1oximación de las paiedes)
que en un momento dado tenga el tracto ele salida du-•
rante la sístole; ah01 a bien, el tamaño de la cmidad
ventriculai se adapta a la cantidad ele sangie que le
llegue o sea al 1etorno venoso: en otios términos, la
cavidad se agiancla (las pruedes se alejan)_ o se achi-
ca (las paiecles se aproximan) según sea la magnitud 1
del 1et01no Yenoso; si éste disminuye (como ocm1e al
hace1 la maniobra de Valsaha o al pone1se rápida-
mente de pies) las paredes se aproximan, la hojilla de
la miüal se ace1ca aún más al septum hipertrófico
con lo cual la obst1ucción del ti acto de salida se acen-
túa ) el soplo aumenta de intensidad; si el retmno
\'enoso aumenta (como ocm1e al colocarse en cucli-
llas_ o al ele\.ai pasi.\ainente las piernas) las pa-
1ecles se alejan, la hojilla mitral también se aleja
del septum. la obstrucción disminuye y el soplo se
atenúa 3. El aumento de la contractilidad muscu-
lai (prnducido v g poi el eje1·cicio. el isoprnterenol
y la digital) acentúa la obstiucción pmque 1educe
el volumen sistólico ,-entiicula1 ) aumenta la ve-
locidad de expulsión ele la sangi e empujando así la
vaha ante1im de la mitral contl'a el tabique
2
Cardiomiopatías prirnarlas (d& causa.
desconocida)
a) Cardiomiopatía familiar Pm definición ella se
diagnostica cuando se ,=en afectados vruios mie1~1-
b1os de una familia, como consecuencia ele m1a
anomalía genética
b) Cmdiomiopatiá postpmtum Este diagnóstico
se plantea cuando un cuad~o sugestl\"o de cai- 3
cliomiopatía aparece pm p1imera vez en una
paciente ent1 e una y diez semanas después del
pa1to: a veces los síntomas se inician durante
-,.,:~--
el último mes del embarazo; po1 eso se sugie1e
que es mej01 el nomb1e de CP?ví pelipartum
c) Endocardili.s fib1 oplástica de Loefl..er. Esta enti--
dad que es el prntotipo ele las Cf\-1Ps 1est1icti\:as.
parece se1 una subcategoda del llamado sínd10·
me lúpe1eosinofilico cuando el co1azón se ve prn-
pondernntemente involucrado. El endocardio de
ambos \'entiículos se engiuesa notablemente y
en el inteiio1 de las ca\idades se fo1man gran-·
des tiombos nnuales El comienzo puede se1
agudo con síntomas respllatmios, o insidioso
con disnea ele esfuerzo prngiesiva y un cuad10
clínico que simula una pericru-ditis constrictiva
La fase aguda se ca1acteiiza pm una arteritis
eosinofílica que a más del cmazón.- comprn-
mete otros órganos (\'. g. hígado y pulmón) En
las fases avanzadas el c01azón se agianda y la
fib10s:is se extiende al miocardio. a los mlÍ.scu-•
los papila1es y a las cuerdas tendinosas, lo que
ocasiona incompetencia de las válvulas au1ícu-
loventriculares tiaducida por soplos pansistóli-
cos. Rasgo característico es el ma1cado aumento
de los eosinófilos en la sangie. La enf€1medad
es invaliablemente fatal. Otro sínd10111e eosino-
filico como es la enteritis eosinofílica se estudia
en CRGPEP. Guía Esteatonea (pg 96)
Car-díorniopaiías secundarías
1 C.MP alcohólica. Todos los autmes aceptan la
asociación del alcoholismo :Y la CI'viP; debe exis-
tiI poi lo tanto una relación (cuyo mecanismo
íntimo pe1manece ignmado) enti·e el prnlon·•
gado consumo de alcohol y la lesión del tejido
miocá1dico. Los caiacteres clínicos de la CIVIP
alcohólica son iguales a los de las demás ClvIPs
Es fr·ecuente en ella la fibrilación aulicu1ar Los
síntomas revierten con la abstención completa
de alcohol. Aunque en muchos alcohólicos hay
deficiencia de tiamina._ la mioca1diopatía alco--
hólica es diferente de la be1ibérica: en efecto.
aquella se asocia con gasto cardíaco disminuido
en tanto que la beiibérica se acompalla de gasto
cardíaco aumentado y responde prontamente a
la administración de tiamina
2 Colagenosis. En el LES hay muchas veces com-
promiso miocárdico aunque las estluctmas más
fiecuentemente comprometidas son el enclocar~
dio y el pericrudio; la esclernderma también com-
promete el miocarclio; de las colagenosis es en la
poliarleritis nudosa que se encuentra el compro .
miso miocárdico mas sevem Las claves diagnós~
ticas de las colagenosis se estudian en los tópicos
Hipertensión arterial) Polz'.a1 t, opatía.s
3 Sarcoidosis. Compromiso miocárdico directo
por sarcoidosis ocune en el 20% de los casos
Tener p1esente sin embargo, que la sarcoidosis
con más frecuencia compromete el pulmón dan-
FALLA CARDÍACA 129
do hipenensión pulmonai ) Cor Pulmonale El
diagnóstico de la sa1coiclosis se estudia en deta
He en la guía DLsnea crónica
4 A.miloido.sis Se acostumbra disringuü ent1e
amiloidosis secundaria que usualmente no afee-•
ta al cmazón: y amiloidosis primaiia que de ¡ne-•
fe1encia comprnmete c01azón, pulmones, len-·
gua vasos sanguíneos y recto. La en fer medacl
gene1almente se hace maiúfiesta después ele los
!O ali.os de edad y. si el comp1omiso ca1díaco
es seve10, el paciente comunmente se prnsenta
al médico en falla cardíaca La biopsia tisulai
(la mas expedita y con menm morbilidad es la
biopsia 1ectal) es el mejor prncedimiento para
establece1 el diagnóstico ya que es posifrva en
el SOC:i- de los casos
5 Hemoc1 omat.o.sis (\iel' el tópico Ascitis). La ma••
yoría de pacientes con esta enfe1medad tienen
depósitos de hieno en el miocardio pe10 no pre-
sentan síntomas cai díacos. Cuando el depósito
es acentuado y se acompaúa de fibrosis, se de·•
sauolla una ca1diomiopatía La determinación
de la side1e111ia y la capacidad de combinación
del Fe junto con las biopsias de hígado y piel
definen el diagnóstico
6 lrfiocarditis. La miocarditis es gene1al111ente un
proceso agudo y por este aspecto no seIÍa difí..
cil difernnciaila de las CI'vIPs: hay sin emba1go
algunos casos de miocarditis (v g. la chagásica)
que evolucionan hacia formas crónicas, p1ác-
ticamente indife1e11ciables de una CIVIP . Las
miocarditis gene1almente son el resultado de
un p1.oceso infeccioso pero también pueden se1
consecutivas a procesos de hipe1sensibiliclad (v.
g la fiebre reumática) . Los agentes infecciosos
que con más f1ecuencia entran en juego son:
a) Viru..s (Coxackie. de la influenza. adenovirus
echovirus. etc.); el comp1omiso miocá1dico en
estas virnsis muchas veces sólo se manifiesta
por anormalidades transitmias de la onda T
y el segmento S-T; pero a veces la miocmditis
\'iJ:al (que con frecuencia se acompalla de peii-
carditis) puede conducil' a severa falla cardíaca
o a diversos tipos de anitmias: estas complica•·
ciones. más frecuentes en los niños, pueden de-
sanollarse du1ante el episodio agudo o val'Ías
semanas después Al examen físico se encuen-
tl a \·elamiento de los tonos cardíacos, ritmo de
galope, soplo sistólico apical y a veces frote peri-
cá1dico; b) T1'ipanosoma C, uzi. (enfermedad de
Chagas). Es una de las formas mas comunes de
miocardiopatía en Centro y Suramél'ica Ella se
estudia en el anexo al final del tópico
Nota En pacientes con ca1diomegalia, el diag-
nóstico muchas veces queda oscilando entre Cr.·tP
y dename pericárdico ya que en ambas chcuns•
tancias el pulso es débil, el borde izquierdo de la
 130 Historia clínica con anamnesis abreviada
matidez caidiaca está desplazado hacia la izquie1•
da. los ruidos ca1díacos son \elados y se adYierte
muy poca actividad en la región p1eco1dial Si el
impulso apexiano se sitúa poi fuera del límite ele
la matidez es más probable el diagnóstico de Cl\1P:
si se sitúa pOl' clentrn se sospecha1á den ame peri--
cá1 clico. La p1 esencia de un 1 u ido de galope apoya
el diagnóstico de enfermedad miocá1 tlica El pulso
paradójico es bastante caractel'Ístico de deuame
pe1icárdico: sin emba1go, este pulso ocasionalmen-
te se presenta en las CTvIPs La pi esencia de soplos
(especialmente ele soplos pan u holosistólicos en el
ápex o en el foco tricuspídeo) apoya el diagnóstico
de CMP. No olvidar poi ot1 a parte que CMP y de•
11 ame pe1 icá1 dico pueden coexistii
Segundo segmento
Preguntas y 1na.r1. era de l1.acerlas
Nota. _Si ya se óbtuvo_Ia_úispuest~__a una O va:
lias ele las preguntas, no hay para_ qué repe•:"
tillas más adelante _al ir tias la pista.de otras
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem~
po del interrogato1io, Ver ·ejempló én la pg. 26.
Es indispensable ésttidiar ese ejémj:Jl~.:
En la pg. 123 se estudian los síntomas de la
FCI y de la FCD; de allí deben düirn1se las pre-
guntas que hay que hacer pma diagnosticarla una
o la otia En lo que sigue ve1emos el intenogatorio
que hay que haceI para segull'les la pista a algunas
etiologías, primero de la FCI y luego de la FCD
Ante casos de FCl
En relación con hipertensión arteriai
TLPD (t1as la pista de} - Compronú.so de ó, ganos
de choque de la hipertensión arterial:
Las p1eguntas pertinentes figuran en el tópico
Hipe1 tensión A.1teiiaL
TLPD - Facto,es de riesgo para la ateromatosis
ca, onaria:
¿Es usted diabético? (CIVI: la diabetes no contro~
lada es tal vez el más impo1 tante factm de riesgo)
¿Sufie de sed not01ia y aumento de la orina?
(CI\I: insistiendo en descub1ir diabetes)
¿En su familia ha habido diabéticos? (C1'vi: el
factm he1editario se ve con más frecuencia en la
diabetes tipo II)
¿Su peso ha aumentado en fo1ma notmia?
(Civl: La obesidad es el otrn factm de riesgo)
'-.Es usted fümadm 9 (CM: después de la hipe1 :•
tensión la diabetes y la obesidad, el cigan illo ei:' el
:!" fact01 ele riesgo)
¿Sabe usted si tiene alto el coleste1ol? (es el 5" .U
fact.01 ele 1iesgo)
Notas: l.. Cuanto más alta la TA más prnbabi]i.
clacles de llegai a la FC 2. Todo paciente hipe1 ten-so
tiene mas probabilidad de que se aceleie su prnceso
de ateromatosis cornnaria . En tales pacientes la FC (()11¿--'.
puede debe1 se a la cmdiopatía h..ipertensiva o a la
caicliopar.ía cornnaría; o a ambas lo que agiava r:'!}
'.O>
prnnóstico i
lrl ;1 I
TLPD - Valvulopatias (IM L4, EA.):
Las p1eguntas pertinentes figman en el tópico
Soplos Ca1díacos (pg 95)
TLPD - Cwdiopat.ia coronaria:
Las p1eguntas pertinentes figuran en el tópico
D0101 To1 ácico (pg 82)
A más de las anteiio1es, sí el paciente está en
FC es necesario hace1 las siguientes preguntas: LP
¿Alguno ele sus dolorns en el pecho se p1 olongó
p01 más de 20-30 minutos? (CivI: buscando la posi- 'lllº!
bilidad de Inflv1 o de angina inestable)
¿Sus dolores anginosos últimamente se p10-- o:
ducían con menos esfue1zo, dmaban más tiempo H'~
eran más fiecuentes. o eran más 1esistentes a los
nitl'itos? (CM: buscando la p1esencia de AP ines-
table: ve1 en la Tel'cera pa1te el capítulo 1° Semio-
logía del dolo1)
üu
Ante casos de FCD
,1(
I'LPD - EPOC:
Las pieguntas pertinentes figu1an en el tópico
Disnea Crónica (pg 77) ' ?l l
TLPD - ele EPID:
Las pieguntas pertinentes figuran en el tópico
Disnea C, ónica. (pg . 77)
TLPD ~En.fe, medades ocupacionales del pulmón:
Ellas son: Silicosis asbestosis y neumoconio--
sis del caibón. Las p1eguntas pertinentes figuran
en el tópico Disnea Crónica (pg Ti)
TLPD - Co/ageno.sis:
Las que con más fi.ecuencia ocasionan EPID son
la escle1ode1ma, la AR y el LES Las preguntas perti••
nentes figman en el tópico Polia1 tropatía.s (pg 197)
TLPD - Sarcoido.sis:
~l (i
Las p1eguntas pe1tinentes se encuentian en el
½as:'
tópico Disnea Crónica (pg TI)
.L\1a:
TLPD - Tuberculosis) mico.sis pulmonwes: \ad
 ~ ..
-_(
---------------------
. :. .• ,·
,,, • <
Las pregunta•s p'e1tinéntes figu1 an en el tópico
10s (pg G7)
TLPD - \1a/c¡¡/opatías (EM, EP, IT, etc J:
Consulta1 el tópico Soplos Caidíacos (pg 95)
TLPD -FCI t1iet1spidizada:
Buscando establecer si hubo disminución de la
congestión pulmona1:
¿Antes de hincharse sufría usted de ahogo al
acostarse con cabecera baja (mtopnea) o de ataques
ele ahogo que lo despertaban hacia la media noche?
(Probable respuesta: Si)
¿Y después de apa1ece1 la hinchazón mej01a-
1on o empe01arnn esas clases ele ahogo'? (prnbable
1espuesta: mej01a1on y a veces inclusive la 1espues··
ta es: desapai-ecieron)
J.\nte casos de FC Global
TLPD - Cardiomiopatía dilatada idiopática
Si el paciente está en falla cardíaca: ¿Fue de co-
mienzo gradual? (probablemente la 1espuesta es sí)
¿Cuántos episodios de falla caidiaca ha teni••
do? (CM: esto es variable pe10 es indispensable
pregunta, lo)
¿Los p1ime1os mejoraion fácilmente con el
t1 atamiento? (p1obable 1espuesta: si)
¿Han venido haciéndose resistentes al trata•
miento? (probable 1espuesta: si)
¿Sufre usted de muchas palpitaciones? (C:tvI:
la CivIP se acompaña de frecuentes anitmias)
¿Ha tenido dolm en el pecho? ¿cómo es el do ..
lm? (CM: con cieita frecuencia de tipo anginoso)
(Obviamente que si el dolor es de tipo angina·
so hay que entrai a considerar también la posibili-
dad de c01onariopatía)
Segunda parte
Falla cardiaca aguda
El diagnóstico de falla cardíaca aguda es dificil
basado exclusivarnente en la evaluación clínica
1\-Imcadores 1ápidos y sensibles se han desano-
llado paia el diagnóstico de falla cardíaca aguda
-· ------·--·- - FALLA CARDÍACA -
131
Buscando embolismo ce1ebrnl: ¿Ha tenido usted
episodios de quedársele paralizado un brazo o una
pie1na. o de queda1se sin habla o sin Yisr.a? (CIVI: ta•
les son los AITs que se estudian en la pg 285)
TLPD- CmdiomiopaUas dilatadas .sernndw i.a.s
Ellas presentan síntomas simila1es a la idio-
pática. Las p1eguntas irán aho1a TLPD la enfer-
medad de fondo:
.Alcoholismo
Parto Ieciente
Colagenosis (\'€1' tópico Poliaitiitis)
Enfennedad de Chagas (\ e1 pg 133)
¿Ha viYido usted en los Santande1 es en Bo
~ acá. en el 1\-Ieta o en el Valle del l\fagdale--
na? (sitios donde el Chagas es endémico)
¿Conoce usted los pitos~ (p1obable 1espues•
ta positiva)
Lo han picado O (Id)
De algún tiempo para acá ha tenido clifi•
cultad para t1agar los alimentos y/o estie
ñimiento? (ClvI:buscando el compromiso
esofágico }- el del colon que ocurren con
alguna frecuencia)
TLPD - Cardiomiopatía hiper t1 ó/ica
¿En su familia ha habido casos de mue1 te Ie··
pentina? (es lo que se espe1a)
¿Ha suh ido usted de desvanecimientos o ele
pé1didas de conocimiento? (C1-I: las lipotimias son
fiecuentes en esta entidad)
¿Y de dolo1 es en el pecho al caminai o hacer
ejercicio? (ClVI: se p1esentan aunque no haya corn··
nai iopatía)
¿Y de ahogo pa1a caminai? (en busca de FC)
¿Se le han hinchado los pies? (Id)
Ellos son el BNP (péptido natiiuiético tipo B) y
el Prn .. BNP, que son muy útiles en el servicio de
urgencias para el estudio de pacientes con disnea
de origen no establecido.
 ·-- ·-·--------··-----~· ---------·-···-··---·---··
132 Historia clínica con anamnesis abreviada

Se presenta con dism::a síncopes y dolo1 torá-

cico
Síntomas y signos de bronquitis c1ónica, de en-
fisema o ele enfeunedad pulmonar intersticial Examen: doble impulso apical. desdoblamiento
difusa Pulsaciones pai aeste1 nales izquie1 das paradójico del R2 pi esencia de R3 )ID RJ. soplo
sistólico coito que se 1efuerza con la maniobia
lngmgitación ) ugulm a 45° hepatomegalia de Valsah a
clolmosa edemas decli\'es a veces ascitis (todo 1il"
esto en caso de que el CP se haya complicado de ECG: hipert1ofia \•entlicular izquie1cla; oca-
FCDl sionalmente ondas Q septales (en ausencia de
infa1 to)
ECG: ondas P altas y acuminaclas (P pulmo-
nar). eje des\·iado a la de1echa, hipeit1ofia ven-· ECO: hipe1 trnfia septal que puede se1 asi•
t1 icular cle1 echa mét.iica. contractilidad n01mal o aumentada
usualmente signos de obstrucción dinámica:
RxT: agi.andamiento del ventrículo derecho } desplazamiento sistólico ele la valva anterim
de la arte1 ia pulmonar de la mitial (!{l]"j
Ecot:a1diogiafia: hipe1t1ofia del VD: VI n01mal '1
Finalizaremos presentando un cuael10 que 1 é."·
ECO-doppler: mide la reguigitación t1icuspi- coge los llamados criterios de Framinghan pa1 a el
dea y la p1 esión sistólica del VD diagnóstico de la Falla Cardíaca Estos cl'itelios
la
se clh iclen en mavores y 111eno1es. lnte1pretación:
e
La p1esencia de dos n;ayores y uno menor o de
ll]i
uno mm'OI v tres menores o de cuatlo meno1es
0 A menudo precedida de infección de vías 1espi
1ato1ias altas
ir
señala ~~n an probabilidad hacia el diagnóstico
21(1
m
ele Falla Cardíaca
co:-:·
Puede presentarse con dolor to1ácico (plemíti-· .ol l !
co o no específico) o con sintomatología de falla ws {lq Fr aminghcun (m.odl/iLcdc'iJ
(.¡ ife1 rh:
cardíaca pcu a el diagnóstico de Falla Cu:dicu.< no<
ECG: a11itmias alte1aciones no específicas de
1epolarización, anormalidades de conducción 1Wa)o1e.s: (! l°'\
](;!
Disnea
ECO: documenta la cardiomegalia y la disfun- De reposo ''.Üll

ción contractil lO:"'l

De pequeüos esfuerzos p,
Biopsia del miocardio (tiene poca sensibilidad): 01topnea ])01
puede 1e\·elai un pat1ón inflamato1io caiacte··
1 ístico
Paroxística noctu1na H:
exp1
Ingm gitación yugulai a !5º
,JJll
Car cliomegalia ·te} ,
Reflujo hepatoyugular ::.e
Comp1omiso primario del miocardo Se sospe•- illi
chará cuando se encuentre que la disfunción Edema agudo del pulmón
miocárdica no es debida a cardiopatía congéni
Ritmo de galope
ta, a válvulopatía a Cor pulmonale ni a cardio-
patía isquémica o hipe1tensiva Edema gene1 alizado
Síntomas ) · signos de falla cai día ca 1vleno1 es
ECG: bajo voltaje. alteraciones no específicas de Tos nocturna
1epolarización, an01malidades de conducción Taquicardia
RxT: muestra la acentuada ca1diomegalia Edema bilateral de miembros inferi01es
ECO: confüma la dilatación ventriculai, el adel-· Esterto1es alveola1es basales bilateiales
gazamiento palietal )' la disfunción global
Disnea (de cualquier tipo ele las aHiba mencio-
nadas)
C2rcHomícp2.:tl2 hipertrófica
Deuame plemal
Enfermedad con definido caracter familiar (vg
Hepatomegalia
mue1tes súbitas)

EnferrneciaC, c'.e Ch2;E:s
Es una enfet meclad con fases aguda sub aguda ) c1·ó-
nica: es producida p01 la infección con Tripanosoma
cruzi, se presenta en una extensa áiea de .A.mélica
que \ a desde el Sm de E E U U hasta Au gen tina
Ep¡derniotogia.
La infección se t1ansmite al homb1e a través de
diversas especies de insectos reduvideos tam-
bién llamados tiiatomas (en Colombia 1eciben el
nombrn \-ulgar de •pitos') Los '"pitos'· Ú\'en en
cr1ietas \ agujerns de paredes :, techos ele casas
;onstruidas con mateliales primiti-..-os (adobe, ba-
ha1 eque, palmiche): se alimentan en las h01 as ele
la noche Cuando el insecto pica paia alimental•·
se, generalmente defeca y las heces que contienen
tripanosomas contaminan la picadura o alguna
ernsión de la piel; los microorganismos también
pueden penetrar directamente a tiavés de las mu-
cosas de la conjuntiva o de los labios. El ca1 ácter
piincipal de la epidemiología de la enfermedad ele
Chagas es la convivencia est1echa de los 1eservo•·
iios (homb1es. animales) con los insectos vectores
Esta convivencia depende: l. De los hábitos intra
o ext1 adomicilialios del tria toma, 2 Del tipo de vi-
vienda humana: así._ en las viviendas constnüdas
con materiales adecuados Oadrillo, cemento, bal-•
dosín, etc.) los vect01es no tienen donde alojarse
y por tanto se pierde el contacto con el hombre;
po1 ello. aunque estas viviendas estén ubicadas en
árnas endémicas. sus habitantes no se hallan tan
expuestos a la picadm a del insecto vect01. En Co-
lombia la epidemiología de la enfermedad no está
del todo dilucidada; a pesar de que el insecto vect01
se encuentra en muchas 1egiones del país solo se
han identificado como áreas endém.icas:
1 La zona 01 iental, especialmente los Dptos. de
los Santander es, Meta y Boyacá
2 El Valle del Magdalena
.,,. . ,, .
.'1.1on1¡eslacwnes
. )· .
c1nncas
Fo, ma aguda La enfermedad de Chagas agu-
da se observa plincipalmente en niños. Incu•
bación de 7 a 14 días . Iniciación con fiebre alta,
ano1exia v aún vómito v dianea CaiacteIÍS·
ticament;_ durante la l)rime1a semana apa-
recen signos locales en la pue1ta de entrada
que frecuentemente es la piel de la cma; si la
inoculación se hace en proximidades del ojo se
produce conjuntivitis unilate1al, edema perim-•
bital'io indolo10. de colm violáceo, usualmente
tan acentuado que produce oclusión completa
de la hendidura palpeb1al, y que se acompafia
FALLA CARDÍACA 133
de adenopatía satélite. gene1almente p1earni .
cular (complejo óculoglandulai llamado tam-
bién signo de Romaiia): en pocos casos la lesión
inicial acune en ot1as regiones expuestas de la
piel: suele aparece1 como una inchnación oscma
de :!- a 6 cms de cliámetrn con adenopatía 1egio
nal Otios síntomas: poliadenopatía._ hepatoes•
plenomegalia. cardiomegalia auitmia. e.xante-•
mas cutáneos: a \ eces meningoencefalitis que
ensombrece el p1onóstico En el 90-·950 de los
casos las manifestaciones de la fase aguda des-
apa1 ecen en cuestión de 2 a 3 meses . Enlama-
~ mía de los pacientes la enfermedad pasa a la
fo1 ma c1 ónica
Fo, ma c1·ónica· 1 1vlanifestaciones cardíacas
Son las más impol'tantes y se deben a una mio--
cmditis ciánica progresiva. En los casos leves
los síntomas pueden limita1se a taquicanlia o
a ext1asístoles; otros pacientes p1esentan blo-
queo de 1ama (especialmente de rama de1echa)
o bloqueos amículo-•ventriculares (ve1 tópico
An itmia.s) En los casos más gra\'es ha)- dilata-
ción del corazón e insuficiencia cmcliaca 2 111ani--
fe.staciones digestivas: una complicación no muy
frecuente de la Enfe1 medad de Chagas es la di-
latación de los óiganos tubulmes (esófago, colon)
con sus con esnonclientes signos de megaesófago
y mega colon. 3 A.nor maliclade.s elect1 oca, diográ-
fica.s El trnsto1 no de conducción más frecuente es
el bloqueo de 1ama derecha del Haz de Hiss que
acune en casi la mitad de los casos; igualmente
son frecuentes las ext1asístoles ventricularns, por
lo general multifocales
o A.lreded01 de 7% de la población colombiana
está infectada y de ellos tienen patología ca1 ·
díaca un 201/c
Diognóstico
P1ocedencia de zonas infestadas con triatomí-
neos
Examen directo de sang1e
e HemocultiYOS
Xenodiagnóstico
R de fijación del complemento (prueba Macha-
do--Gue1reüo)
Tanto el xenocliagnóstico como la prueba de
füación del complemento (Prueba Machado-
Gueueho). son las más específicas para el
diagnóstico Esta última descub1 e 80- 909é de
los paqientes en fase crónica
Inmmioflourescencia indilecta
Elisa
 ¡i
l:'C:

(; (1

d
'11 J
TÓPICO
- ~
li-
la,
ne
llL
.los

di dC!i
01

111:-;

Abrevi.atura.s 11
llip
CH = Cirrosis hepática EPOC = EnfüI medad pulmonar ,11(.

CM = Comeútmio obstructiva crónica 'iei

FR = Fiebre reumática: se1'i

CRGPEP = Cediel Ricardo Guías pru:a
,C(l
éstlidio de pacientes FVD Falla ventricular derecha
,~n 1
Dx = Diagnóstico FVI Falla ventticulm izquierda :iór
EGCM = Enfermedad glomerular de GNF = Glomerulonefritis
cambios mínimos SivLi\ Síridrome de malabs01ción S1J1(
EM = EstenosiS mitral SNFRI Síiidronle n'éfrítiCo ,. ar
EPID Enfermédad pulmonar SNFRO = Síndrome' néfrótico
intersticial difusa
ll]

Aquí no se tomm á en cuenta el edema inflama to·
iio Nos rnfel'irnmos únicamente al edema extra-
celulm de causa gene1al.. El edema de causa local
(\ . g el de la tromboflebitis) se analiza en el tópico
Dolor de las exti emidades
Entidades seleccionadas
Falla cm<líaca de1echa: estenosis mit1al - cor pul-
monale - cardiomiopatías
Edema renal: GNF aguda -GNF rápidamente
p1ogresiva- EGCl'v1. glomerulonefdtis memb1ano-
sa - esclerosis glomerular focal - GNF membrana
proliferativa -- GNF mesangioprnliferativa - glo-
mer ulopatía lúpica - nefropatía diabética
Cinosi.s hepática· CiHosis alcohólica
GE\\lER,6.UDl::C..DES
Edema es el téimino con que se designa al excesi-
\'Oacúmulo de líquido en los tejidos Este líquido
puede acumularse dentrn o fue1a ele las células;
de ahí que haya edema int1acelula1 y exbacelular
Aquí sólo nos 1eferimos a este último
-aCi
ma blando lo cual hace que al prnsionallo con el
dedo se forme una deprnsión o fóvea: al suspender
la prnsión el líquido invade nue\'amente el á1ea de .
piimida y la fóvea desapaiece en cuestión ele 15--20
segundos; a este edema que deja fóvea se le da el
nombi-e de aparente; pero antes puede etistir un es-
tado de edema oculto o prn--edema que solamente se
reconoce pm el aumento de peso; un paciente que
retiene líquido puede aumenta1 un 5% de su peso
antes de que el edema se haga aparente . Cuando el
edema se generaliza recibe el nomb1·e de anasarca;
los estados de anasarca se acompaiian generalmen--
te de derrames en las serosas pe, itoneal y pleu1 al
FACTORES PRifvíARtOS Y SECUNDARIOS Lo 1
DEL EDEMA stú
1.al,
Al hablar del edema debe establecerne la dü\?1en--
ciación entre los factmes f)iimarios como son la fo...
lla canlíaca, la hipoalbuminemia o la obsti ucción
venosa o linf:itica y los fact01 es secundai ios que ~ch:;
prnmueven la retención renal de sal y agua de 1
al:
Pm cuestión didáctica plimero nos refel'i1emos
a los fac_t01·es secundarios; ellos operan en todo tipo l J""'¡
de edema generalizado cualquiera que sea su etio-· Lle j)

El edema ext.racelulw o intersticial es un ede- logía. Hay que tener piesente, pues. que en todo 'JCo

edema geneializado se p1oclucen una selie de fe-
nómenos que conducen a la pe1clmabilidad del
edema En síntesis lo que ocuue es lo siguiente:
al salir líquido hacia el espacio extlmascular clis•·
minu_\ e la\ olemia o sea el Yolmnen sanguíneo m •·
t.erial efectho: al disminuir este último también
disminuilán el gasto caidíaco y la presión ai teiial:
la caída de presión en la aiteriola afe1ente del glo .
mé1 ulo hace entrar en acción al sistema 1enina .
angiotensina el cual estimula la prnclucción de al-
dosterona que es la hormona 1etenecl01a de sodio
Esto es lo que se denomina aldo.ste,onismo secun-
dario que. de no conegllse . el edema obedece1á
con dificultad a los ti atamientos etiológicos
Entlaiemos en algunos detalles sob1e el meca•·
nismo de la libe1ación de 1enina. La disminución
en el flujo 1enal secunclalio a todos los estados de
hipo\'Olemia constituye pa1a las células yuxtaglo••
men1lares una sellal paia el inc1emento ele la li••
be1ación de 1enina La natmaleza específica de la
seiial es compleja: el principal factor pmece se1 la
acción sob1e los barmeceptores: ello se constituilÍa
en la sefial que prnvoca la prnducción y la libern--
ción de renina
La renina actúa sob1e su sustrato, el angioten
sinógeno, prnduciendo angiotensina I la cual pasa
a angiotensina II que es un octapépticlo con ma1·ca•
das prnpiedades vasoconstl'ictoras. La angiotensi•
na II estimula a la zona glomerulosa de la cmteza
suprn11enal pma que p1oduzca aldostel'Ona
Pasamos ahorna referünos a algunos de los
factmes plimalios del edema
Primera parte
I'fISTORIA CLil\JICit
Primer segmento
Sintorn.as y signos
Lo plime10 que hay que t1ata1 de clefinil es si se
está en presencia de edema cardíaco, de edema re-
nal o de edema poi enfermedad hepática
Edema cardíaco
Edema clínicamente apreciable sólo se ve en casos
de falla \'entricula1 cle1echa (FVD) o de falla glo-
bal: va asociado por eso . a ingtugitación yugular
a 45° a hepatomegalia clolol'Osa, a cardiomegalia
ele predominio derecho y a soplo pansistólico en el
foco tiicuspídeo Los pacientes prnsentan disnea ele
EDEMA 135
Fal!s cardíaca
En el tópico Falla cw chaca se desciibe lo que se
entiende por componente retrógrado de la falla cm•·
díaca: el resultado final del componente retrógiaclo
ele la falla vent1icula1 de1echa es la acumulación de
sang1e en el sistema venoso; ello uae dos consecuen·
cias: 1 Disminución del \olumen sanguíneo aitelial
efecti\'O lo que desencadena la secuencia de acon··
tecimientos que atlás hemos desc1ito como facrn1es
secunclalios del edema y :2. Aumento de la p1esión
hiclrostática en el sistema \ enoso lo cual p10111ue•
\ e la salida de líquido hacia el espacio intersticial:
po1 otra paite_ la hipertensión venosa en las venas
subclm,ias se tlansmite al canal t01ác:ico con la con•
secuente 1eclucción del drenaje 1infatico y el conse•
cutivo incremento en la fo1111ación de edema
Síndrome nefrótico
El fenómeno primordial de este sínchome es lama··
sfra pérdida de albúmina p01 la orina;· ello conduce
a acentuada hipoalbuminemia } . en consecuencia.
a disminución de la presión oncótica del plasma; la
p1esión oncótica es la fue1za que pl'Omueve la en-
t1acla al compaitimento intravascular del liquido
contenido en el espacio intersticial: al disminuir la
presión oncótica el líquido que ha salido a canse
cuencia de la p1esión hidrnstática no podiá 1egie-
sar al espacio intiavasculai y el edema i1á en au-
mento. El fenómeno clesc1ito se piüduce en todas
las otras situaciones que conducen a hipoalbumine
mia severa tales como las hepatopatías crónicas la
enternpatía pe1dedo1a de proteínas, las deficiencias
nutiicionales y la hipoalbuminemia congénita.
esfüe1zo y. a \'eces . de 1eposo pe10 casi nunca, 01··
top nea ni disnea pai oxística noctu1 na En cuanto
al edema_ al pl'incipio es \'esperal bilateial, ) de
las regiones tibiales y ma1eolaies; al progiesai la
falla cardíaca el edema se extiende y se acentúa
(anasai·ca)
Una vez diagnosticada la FVD o la global se diii,.
gi1á el intenogatorio a buscar las causas La¡nime1a
causa de FVD es una FVI que se haya tiicuspidiza-
do (ve1 el tópico Falla cmdiáca y las pgs 124 y 125
de esta 2ª paite) Uno puede ol'ientarse al respecto
p1eguntando si antes de apaiecer el edema el pa•
ciente sufría de ortopnea y/o ele disnea paioxística
noctmna; o si tenía alguna enfermedad de las que
ocasionan FVI. Las entidades que en fo1ma cfuecta
ocasionan FVD son la Estenosis mit1al, el EPOC, el
EPID. la cifoescoliosis acentuada. la TBC pulmonar
-
Esta entidad se estudia en el tópico Hipe1 tensión
m te1ial
D Pa1a lo 1elacionado con sínclrnme de \:Vegener
(\el' CR GPEP. Sexta edición pg 822 y la pg 78 ele
esta Segunda pa1 te)
GlcrtierulopetLss que ocasionan Sh'.FRO
Se da el nomb1e ele SNFRO a la asociación de albu-
minu1ia masii'a (4 gm/2J ho1as) con hipoalbumine-•
mia :-, con edema generalizado (Obsé1 vese que dos
criterios son pmaclínicos) 1-a mm-olÍa de casos de
SNFRO es producida por tres tipÓs ele enfe11nedad
glome1 ular: la de cambios mínimos, la glomé1ulo--ne--
fiitis rnemb1anosa y la escle1osis glomenüai focal (el
Dx definiti\ o de ellas se hace con la biopsia renal)
E11fe1medad glome1ula1 de cambios minimos
(EGC:i\I, nefiosis lipoidea): entidad que p1eclo-·
mina en nüi.os J adolescentes. Se manifiesta poi
un SNFRO en forma pma (no hay h.ipeitensión
ni hematuria): e\ oluciona presentando 1emisio••
nes y 1ecaídas Pronóstico bueno p01que respon-
de bien a los este1oicles
Glume1 ulonef, iús: n1emb1anosa (G~1vf) Ca1acte-
1izada poi engrosamiento de la membrana basal
del capilai glomerulm: en sus fases iniciales es
dificil diferenciada de la EGCM: más adelante
se \·ai1 identificando los siguientes critelios clife-
1enciales: l. En numerosos pacientes hay hipe1-
tensión )· 1etención nitrogenada 2. Rma \.ez hay
i-emisiones clínicas 3 Su curso es progiesivo: el
J0-60S"f de los pacientes han mue1 to al cabo de 10
aüos); pm otia prute, los pts con GN1vI son de más
edad que los pts con EGCl\I
Es:cle1osis glamewlw focal (EGF) Puede se1
primada o secundaiia a clive1sas entidades
(glome1 uloneh:itis antigua. pielonefritis, reflujo
vésicomete1al). La piimatia se manifiesta como
un SNFRO pero acompañado de hipeitensión,
hematuria e insuficiencia 1enal
Glomerulopatias asociadas con síndrome
mL:~to
Glome1 ulo11ef1 itis memb1a11op1olife1atfra (GN•·
MBP) Es enfeimedacl de personas jóvenes quie-
nes p1esentan manifestaciones tanto de nefrosis
como ele nefritis Rasgo típico: acentuada y pe1 ..
sistente disminución del complemento (de ahí su
otl'O nombrn: GN hipocomplementér:nica) En la
mayoría de los casos cmso lento y ¡nogresivo ha
da la falla 1enal
Glomernlonefritis mesangi.o prolife,-ativa (GNlvISP)
Depósito ele IgA en el mesangio Esta nefropa••
tía poi IgA (Enf ele Be1 ge1) se" caracteriza p01
episodios 1ectu1entes de hematmia asintomá•
tica. a \'eces muy abundante; un lü'k hacen un
EDEMA 137
S:\FRO La enf ele Be1ge1 ec:: una \ aiiante de
la pürpm a aléigica o anafilactoide (ve1 el tópico
Sínchome Hemonágico y también CR. GPEP
Sexta edición pg 634) en la cua] también hay de-
pósitos de Ig.A: a clife1 encia de la enf de Be1 ge1
la púrpma alé1gica a más del riñón. afecta la
pjel (erupción pmpúiica). el i11testino (dolo1es
abdominales) y las ai ticulaciones (artiitis)
Daiemos ahora algunos detalles solne las ne·
hopatías lúpica) diabética
Neflopatiá hípica En el 40<7!: de los pacientes
con LES se encuentl an manifestaciones clínicas de
comp1omiso 1enal que puede se1 un SNFRI o un
Sl\FRO (para más detalles , e1 CR GPEP Sexta
edición pg 680). El intenogatoiio para seguille la
pista al LES se expone en el tópico Poliai tropa tías
Nef,opalia diabética A consecuencia de la le-
sión de la membiana basal del glomérulo. en los
diabéticos se p1esenta una nehopatía conocida con
el nomb1e de glomeruloesclernsis diabética: de ella
hay dos follnas, la difusa y la nodulai (Sínchume
de· IGmmelstiel-•\Vilson). La manifestación inicial
de esta nefropatía es una pi-oteinuiia ligera que \'a
acentuándose). si se to1na masiYa (J gm/24 h) orí ..
ginaiá un SN'FRO (j)aia más detalles ver CR GPEP
Sexta edición pg 523)
Edema sn !2. cine sis hep2ti-c2
Se entiende por ciuosis a una e1úermedad del hí-
gado en que hay una necrosis de los hepatocitos tan
extensa que ellos colapsan lo cual hace que se p10-
cluzca extensa filnosis del mmazón de 1eticulina:
este prnceso de fib1osis des01ganiza la estntctma
lobular del hígado El edema de la CH es originado
por la hipoalbuminemia debida a que los hepatocÍ•·
tos enfermos no pueden sintetizar la albúmina. La
CH se estudia más a fondo en el tópico Ascitis. Aquí
haremos un resumen de la cinosis alcohólica que
es la.más frecuente
Cinosis 2!cohólica
Después de unos 10 arios de excesos alcohólicos
aparecen: anorexia, náusea. a \'eces vómitos ma-
tinales pé1 dída de peso abultamiento abdominal
(¿ascitis?). Al avanzai aparece el síndrome de hi••
pe1 tensión p01 tal (esplenomegalia, ascitis, circU··
lación colate1al abdominal y del esófago: várices
esofágicas); puede p1esenta1se hemonagia digesti-
\-a por 1 uptura de esas várices. Otras manifestacio•·
nes: edema, lige1a ictericia y el síndrnme endocrino
de la cinosis que consiste en ginecomastia, atiofia
testiculai disminución del vello axilar y angiomas
macnifounes en la ca1a y la paite alta de la espal-
da . En fases más avanzadas puede apa1ece1 un sín•·
drome hemonágico (pm deficiencia de los fact01es
ele coagulación vitamina K dependientes)
 - --- -·······.,- ~-------··· ----
138 Historia clínica con anamnesis abreviada
Segundo segmento
.Preguntas)' nzcuiero ele hacerlas
'NO ta· Si ya se obtuvo la 1 espuesta a una o va-
rias de 1as preguntas, nO hay pa1a qué repe··
tillas más adelante al il tias la pista de otras
dolencias; ello ala1gaiía sin necesidad el tiem-
po del intenogat01io. Ve1 ejemplo en la pg 26:
Es indispensable estudiar ese ejemplo
.
Después de las p1 eguntas gene1 ales (pg 2 7} se
hacen las siguientes preguntas específicas
Ederna catdíaco
TLPD (tlas la pista de) -Falla 1.x11t1 iculm derecha:
¿Suhe usted de ahogo al caminar 1 (RU: si)
¿Cuándo se acuesta con cabecera baja el ahogo
aumenta? (probable 1espuesta: no. Explicación: en
la FVD no hay ortopnea)
¿Se le hinchan las pie1nas en las ta1des? (C?\I:
inicialmente la FC se manifiesta po1 edema vespe-
1al en las regiones maleola1es)
La FVD se confüma con el examen físico (\€1
tópico Falla cm díaca)
Después de diagnosticai FVD el intenoga-
tm io se dü igü á a la búsqueda de las siguientes
causas
TLPD - Estenosis mi.ti al (E111):
¿En su nifiez o en su adolescencia tm·o 1eu--
matismo? En otros ténninos: ¿se le hincha1011 y
le dolieron las coyunturas grandes (1odilla. codo,
tobillo)? (ve1 tópicos Soplos.} Palia, triti.s)
¿Ha desgauado con sangie alguna yez? (ClVI:
en la K\1 se prnsentan hemoptisis)
¿Hacia la media noche se ha despe1 tado con
ahogo? (es de espe1ai)
TLPD - Falla r.;entI icula, izquie1 da lJ icu.spidiza-•
da (concepto de la t1 icuspidización · ve1 tópico Fa
!la cm dio.ca):
¿A•.ntes de apa1ece1 la hinchazón (el edema) de
las pie1nas sufría usted de ahogo?
Si la 1espuesta es positiva: ¿e1a al camina1?
(RU: si)
¿Y también cuando se acostaba con cabecera
baja? (respuesta probable: sí)
¿Y al apm ece1 la hinchazón mejoró el p1 oble--
ma del ahogo al acosta1se? prnbable 1espuesta: sí
(o sea que mejoró o desaparnció la mtopnea)
TLPD - EPOC y de EPID
El análisis~ las p1eguntas 1e.spectiHts TLPD E.~-
tas dos entidades figman en el tópico Disnea Crónica I1)
TLPD - TBC pu/11101101: ((
Parn sus síntomas~ p1eguntas \er el tópico Tu-, 111
;J¡¡
TLPD - Il omboembolismo pulmonw:
Se analiza en el tópico Disnea Aguda
TLPD - Cwdi.omiopatía dilatada:
' \
Si el paciente está en falla ca1díaca:
¿Los síntomas fue1on de comienzo g1 adual) m:1
(rnobablemente la iespuesta es e-í)
¿Cuántos episodios ele falla caiclíaca ha tenido) ch:
(RU: varios)
(,Los p1ime1os mejorn1on fácilmente con el ¡(_(
t1 atamiento.., (p1obable 1espuesta: si) ul
¿Han venido haciéndose 1esistentes al natc1~ TL
miento o sea que aho1a mejo1an con dificultad)
(prnbable 1espuesta: si. ahora cuesta trabajo 1110-
jmai)
¿Sufie usted ele muchas palpitaciones.-, (RU: si
C1-í: poi la anitmia acompallante)
¿Ha tenido dol01 en el pecho? ¿Cómo es el do-• dol
101? (C::\I: con f1ecuencia de tipo anginoso) ..jU1
(Si el dol01 es ele tipo anginoso hab1ía que con-
side1ai también la posibilidad de c01onaliopatíaJ
Buscando embolismo ce1ebral: ¿Ha tenido us--
ted episodios de quedá1sele paralizado un b1azo o
una pie1na, o de quedmse poI un 1 ato sin habla o
sin vista? (son los AIT s: \'er pg 285 del tópico 32)
TI
TLPD - Carcliomiopatia hipe, t, ófica:
¿En su familia ha habido casos de mue1te repen-
tina? (respuesta positiva en buen númern de casos)
CSt
¿Ha sufrido usted de des\'anecimientos o ele
pérdidas de conocimiento? (RU: sí)
¿Y de clolo1es en el pecho al caminai o hace1
ejeicicio? (ClvI: en la C]\IP hipeit1ófica también
con cierta frecuencia se p1esenta un síndrnme an-•
ginosoa aunque no haya cornnal'iopatía)
TLPD - Cwchonúopatía.s alcohólica ) de las cola·
genosis:
¿Toma usted bebidas alcohólicas? ¿Desde cuan-·
do? ¿con qué frecuencia 9 P,1
tóJ
Pai a lo 1elacionado con LES y esclernde1 rna ex¡
ve1 el tópico Folia, t1 opatia.s
TLPD - E11fe1 medad de Chagas:
¿Ha \'ivido usted en los Santanderes. en Boya• 2
cá en el Ivieta o en el valle del IVIagdalena? (Cl\I:
son los sitios con Chagas endémico).
¿Conoce usted a los pitos? ¿Ha sido picado poi
ellos? (RU: si)
¿Suh e de ahogo para caminai? ¿Se le hinchan
los pies poi las tardes? (TLPD falla canlíaca)

De alguna época pma acá ha teniclo·:-esneüi!'°
miento 9 ¿Y dificultad paia t1aga1 los alimentos.?
(CI\I: comp1omiso del colon y el esófago) La enfo1-•
medacl de Chagas se 1e\'isa en el anexo al final del
tópico Falla cw cliaca
Edema renal
¿A más de los pies st· le hincha también la caia•·)
¿Y los pá1pados') <lo p1obable es la respuesta affr ..
mati\-a)
¿Amanece con la ca1a abotagada es decü hin-
chada? (Id) (\ e1 at1 ás Edema Renal)
0Esa hinchazón del cue1po :y la cara de.sapa
rece con el 1eposo') (RU: no: Cl\I: a dife1encia del
edema ca1clíaco)
TLPD - Glome1 ulonef11tis aguda (O.AJ:
¿Sus síntomas estln"ie1on p1ecedidos (15 a 20
días) de dolo1 ele ga1ganta o infección de la piel? ¿O
de alguna infección cualquie1a o de malaiia (palu·
dismo)? (Cl\1: es de espe1a1)
¿Ha tenido dolor de iifi.ones? (CM: en la GA el
dolor es mode1ado o inexistente, si es fuene hab1ía
que pensar en otlo Dx)
¿Ha disminuido la cantidad de su 01ina? (eso se
espe1a)
¿La 01ina ha salido con sang1e? ¿O ha tomado
color como ele Coca--cola? (eso se espei-a, aunque la
hematmia muchas veces es micrnscópica)
TLPD - Sinclrome nefrótico y algunas ele sus causa.s:
¿Es su edema mu~- acentuado y generalizado?
(esto se co111p1 ueba al examen físico) l:Sabe si tiene
albúmina en la mina? (Cl\I: algunos pts saben dat
ese dato).
Segunda parte
BPtSES ESt~;I\JCIALES P.,.~RP~ BL.1 IJI_4_(}l\JOSTICO.:
D¡E LAS P·RII'1JCIP ALES i-<:l¾JF.bRI\11~:.D.1.Li1-D~S
Paia la mavolÍa de las entidades t1ataclas en este
tópico. las -bases esenciales de su diagnóstico se
exponen en atlas tópicos:
1 Las 1 elacionaclas con edema cardíaco en los
tópicos Soplos y Falla cardíaca
2 Las 1elaciona<las con edema hepático en el tÓ-·
pico Ascitis
3 En cuanto a las 1 elacionadas con edema renal
dilemos que la base esencial de su Dx está ba-
sada en el urnanáli.sis y en la biopsia renal: que
las bases pai a el Dx ele diabetes se \ en en el
tópico Polimia y las del LES en el tópico Poliar-
t.rnpatias
EDEMA 139
----- -
Ptnsando en diabé:tb: paia las preguntas i'es-
pectÍ\ as\ e1 el tópico Poliurio
Pensando en LES: pan1 la::- p1eguntas \ ei el
tópico Po/im t1 opatias
TLPD - Ci110.sis alcohólico:
¿Toma bebidas alcohólicas 1 ¿Con qué hecuen-
cia? ¿Dee:de cuándo') (C:M: cuanto más inveteiado
sea el hábito máe: sospechosa es la ci11osis)
c,Suh (:· de poco ap(:,tito, de náu~ea::; y/o, ómito 0
(RU: sí)
c,Ha pe1clielo peso? (RU: si)
(,Su abdomen se le ha abultado') (ello al piinci-
p10 es debido al acúrnulo de gases: 1rnÍ.f?. tmde la asci-
tis iuega impo1 tante papel)
¡·Ha vomitado con sang1e) (¿1uptuia ele \"áii-
ces esofágicas?)
¿Ha hecho deposiciones neg1as? (CM: hemo-
nagia digestiva sin ohidar que las sales de Fe o
ele Bi también p1oducen deposiciones neg1as)
¿Se le han puesto amarillos los ojos y la piel?
(C!\I: ocasionalmente la cinosis a, anzada se acom-·
pall.a de icteiicia)
¿Sang1a fácilmente poi las encías o la nariz?
¿En la piel le salen mmetones? (Cl\I: en fases
a\ anzadas de la ciuosis hay sínchome hemonági-
co pm caiencia de facto1es vitamina K dependien-
tes} (\·e1 el tópico Sí.nd.rome hemonágico)
Pa1a lo 1elacionaclo con las demás cinosis \el
el tópico Ascitis
Con la ª> uda del moanálisis lo que el médi-
co necesita. de entiacla. es definü si está frente a
un sínchome nefrítico o a un sínd1ome nefrótico
p01que las causas que tienen son clifernntes (\·e1
Primer segmento ele la Piime1a parte)
La identificación del sínchome mixto es un
poco más complicada Si se desea prnfundiza1 más
sobre estos aspectos ve1 CR GPEP Sexta edición
pgs 3'74 y 3 7'5; en las pgs 375 y 3 7G del mismo lilno
se estudian algunos aspectos del moanálisis
 TÓPICO 15
1!
l'
d,

Abreviaturas E:\

AnP ./\.ngina de pecho HCA Hepatitis crónica activa Ui

Ictericia hemolítica de
AR A1hitis reumatoidea IH jl{
CA Carcinoma ro = Ictericia obstr uctiva Ui
CR GPEP = Cediel Ricardo Guías para LES = Lupus elitematoso sistémico d,
estudio de pts qt
pts = pacientes
Dx = Diagnóstico SRE = Sistema retículo endotelial
FEA = Fiebre aniilrilla TGO = Transarriinasa· glutámico-
p
GNTF = Glucuronil t1ansfo1asa oxaloacétfca
CJ;
HA = Hepatitis A TGP = Tiansaminasa glutámico
de
HB Hepatitis B pitúvica
hi
t:l

Entidades seleccion2das
hi
Hepatitis \'i1al (vüus A B_ C. D y E) - Hepatitis tóxica - Hepatitis fulminante·- Hepatitis alcohólica lii
- Colédocolitiasis - Obstntcción poi Ca - Cí11osis hepática - Septicemia - Fiebre amarilla - Ictericia h,
hemolítica - Hepatitis crónica persistente -Hepatitis ciánica activa- Deficiencia de GNTF: enfo1medad
de Gilbe1 t y de C1igle1--Najjai - sínchomes de Dubin Jhonson y de Rot01
b
u

H~TRODUCC!ÓN hacia los canalículos biliaies (,-er CRGPEP. Sexta

Se da el nombie de ictel'icia al colm amarillo de la
piel y de las mucosas ocasionado poi el aurnento de
bilínubina en la sangre poi encima de 3-4 mgsS-
La bilin ubinemia nounal es de O 5 a 1 mtJé La
bilínubína, especialmente la llamada "directa·· (ve1
adelante) tifie de p1efo1encia los tejidos con alto
contenido de elastina (escle1as. membi-anas mu--
cosas) La bili11 ubina . prnducto del catabolismo de
la hemoglobina circula en la sangi:e ligada a una
prnteína: a esta clase de biliu ubina que aún no ha
pasado por el hepatocito se la designa como bilill'U··
bina no conjugada. En el hepatocito la bifü:n1bina no
conjugada pasa por ti·es prncesos: l. Captación, que
le permite la entlada a la célula hepátic,¡1. 2. Conjuga--
ción con el ácido glucurónico rnel'ced a la acción de
la enzima glucwoniltransfe1asa, para dar glucul'Ó··
nido de bilinubína: )- 3. Ex.C1eción del glucurónido
edición, pg. 396 y sgts}
El glucmóniclo de bilinubina o bilin ubína con•·
jugada es mucho más soluble que la bilinubina no
conjugada y en ello 1eside la explicación de los si-
guientes fenómenos:
1 Las bili11 ubinas conjugada y no conjugada se
compmtan de diferente manera frente al diazo•
neactivo de Erlich (reacción de Van den Bergh):
así en tanto que la conjugada clesa11olla in-
mediatamente el colo1 rojo al contacto con el
1eactivo (reacción directa) la no conjugada sóio
desauolla colo1 si se adiciona alcohol (reacción
indll ecta}. En este compm tamiento se basa ia l.
nomenclatura según la cual a la bilinubina no u
conjugada se la designa como bilz'.11ubina in--
directa \ a la bilin ubina conjugada .se le da el
nombre de directa

2 La bilinubina dilecta filna poi el rifión yapa-
1ece en la otina: de ahí que las icte1icias con
p1eclominio de bilinubina directa sean icteú
cias colúiicas (de chale:::: bilis: colúlica no quie .
1e decir orina col01eada sino 01ina con bilis)
La indirecta no filt1a y no pasa a la mina: de
ahí que las ictelicias con p1edominio de bilin u-
bina indirecta sean acolúlicas
Al llegai al intestino. el glucmónido de bili-
uubina. po1 acción de la flo1a intestinal. sufre una
reducción y se transforma en mobilinógeno: pmte
de este mibilinógeno es 1eabso1bido a tiavés del
sistema poi ta y lle\'ado al hígado que lo 1 e••excrnta
en la bilis (circulación entel'ohepática del mobili-
nógeno): una pequella parte ele mibilinógeno es.•
capa a la eliminación hepática. llega al iiüón y es
exc1etaclo en la 01ina (cifra nounal de excreción
urinaria: 4 mgs en 24 ho1as); cuando la p1oclucción
de bilill ubina aumenta. como ocuue en las icte•
ricias hemolíticas, 1a exc1eción de mobilinógeno
minario también aumenta dando orinas mode1a··
<lamente colo1eadas pe10 que no son colúricas ya
que no contienen bili1 n1bina
C!asificación de las ictericias
Pa1a orientarse hacia la etiologia tiene impo1tan-
cia definir desde un principio si una ictericia es
debida a aumento de bilürubina librn o de bilin U··
bina conjugada; la mejor far ma ele decidido es con
el examen químico de la sangre, pero una clave
sencilla que ayuda a orientar en este sentido con-
siste en establece1 si la 01ina contiene o no bilinu-
bina: O,inas colúricas (con bilis) sugie1en hiperbi--
lirrubinemia directa . Orinas acolúrica.s (sin bilis)
hablan en favo1 de hiperbilinubinemia indirecta
Es mu\ útil la clasificación de las ictericias
basada en e1 tipo de pigmento p1edominante (ve1
cuadrn 15 . 1)
Primera parte
Primer segmento
8irdon1-a..s y si,gnos
Hepatitis viral
Las hepatitis \•i1ales son causadas poi los vüus A
B C. D y E Estos virus ocasionan enfennedades
muy similaies en sus rasgos clínicos y patológicos:
su dife1enciación exacta sólo puede hacerse me-·
cliante p1 uebas inmunológicas
ICTERICIA 141
_.,:
Cuadro 15 . 1 '
CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS
Ictericia con predominio de bilirrubina indirecta
Por destrucción excesiva de hematies: Ictericia
hemolitica
Por captación inadecuada: Enfermedad de Gilbert
(ictericia familiar no hemolítica)
Por trastornos en la conjugación (disininución de
actividad de la g!ucuronil transferasa):
a) Ausencia congénita de la transferasa: Síndrome
de Crigler Najjar.
b) lntnadur'ez de !a transferasa: Ictericia neonatal
Ictericias con predominio de bilirrubina directa
a) Defecto intrahepático en la excreción:
Desórdenes hereditarios o familiares
Enfermedad de Oubin Johnson
- Colestasis recurrente benigna
- Co1estasis del embarazo
Desórdenes adquiridós:
Enfermedad hepatocelular: Hepatitis viral,
Hepatitis tóxica, Cirrosis hep8tica
Colestasis· intrahepética por díogas.
b) Obstrucción biliar extrahepática (Ictericia obstructiva):
Benigna: coledocolitiasis, obstrucción pór
áscaris
Maligna: carciriori1a de !a cabeza del páncreas,
carcinoma de vías biliares .
Nota En la enfermedad hepatocelulai, aunque
a \'eces hay alte1aciones en la captación y la conju-
gación lo que prnclomina es el defecto en la excre-
ción: como 1esultado, en las hepatitis haJ elevación
de ambos tipos de bilirrubina pero siemprn con un
definido p1edominio de la bilinubina directa o con-·
jugada: esto hace que la ictericia hepatocelular no
pueda con certeza ser dife,enciada de la obstructira
basándose únicamente en el tipo de bilirru.binapre-
dominante en la .sang,e.
Hepattis /:;,__ (H.L\.)
El \'Ü us. que es muy infeccioso, se disemina a tia-
\ és de las heces humanas. vía fecal•-01al (muy oca:
sionalmente se trasmite poi transfusión de san--
g1e) El hacinamiento y la insalublidad facilitan
la diseminación: los nillos son las per sanas más
hecuentemente afectadas. Las fuentes de conta-
gio son pe1sonas en pe1íodo de incubación o en fa-
ses iniciales de la enfe1 meda el · La incubación es
de ! semanas en lJl'Omedio
 ---------------- - - - - - - - -
142 Historia clínica con an'amnesis abreviada
Gene1almente ha~ una fase prod1ómica (J)1eicté1i-
ca) car acte1 izada poi astenia cefalea. malestai )
muchas \·eces fiebre, síntomas catanales ele, ías
1espiiat01ias. Se p1es.entan ano1maliclades del alfa ..
to y el gusto 1esponsables ele manifestaciones mu)
típicas como son la ano1 exia y la 1epugnancia por
la comida seguidas de las náuseas y el \"Ómito; con
hecuencia hay dolor en hipocondrio cle1echo debido
a la distensión del peiitoneo perihepático pm el rá--
pido c1 ecimiento del hígado: en algunos pacientes
el clolm es se,,e10 pern 1a1a \"ez tan intenso como el
cólico biliar ca1acterístico de la coledocolitiasis
\1 examen fisico se encuent1a hepatomegalia dolo-•
1osa con higado blando (a \ eces ran blando que no
es fácil palpai su bo1de): con cie1ta frecuencia se
encuentran adenopatías ce1 \•icales y ocasionalmen•
te esplenomegalia Esta fase prndrómica dma de 4
a 10 días . al cabo de los cuales el paciente emite
minas de color amarillo oscmo (p01 la prnsencia de
bilis). y ello es el p1eludio de que \'a a entrai en
la fase ictélica la cual se inicia poi un ligern tinte
amarillo en las escle1as que luego se extiende a la
mucosa oral y a la piel.. A medida que la icte1icia
se intensifica las heces se tornan pálidas (rn1a vez
acólicas es decü completamente blancas) el higa-•
do se palpa más fácilmente. ;>· en buen núme10 de
pts desapm ecen los síntomas gene1 ales y mejm a el
apetito (de ahí el dicho de que en ese momento esos
pacientes son .-más ictéricos que enfe11110s'') La ic-
te1icia llega a su máximo hacia la 2:, o 3:, semana
pma luego disminuii } desapaiecei (junto con la
hepatomegalia) hacia la 6a semana La mortalidad
ele esta hepatitis es del O 57c
Nota.s· a) Hay hepatitis sin fase 1nod1ómica
así como también sin fase ictérica (hepatitis anic•-
téiica) fenómeno este último que no debe apaital•·
se de la mente del médico durante las epidemias
b} En la HA no se ha identificado un estado ele
poi tacloi análogo al de la HE
¡--:epEtitis B (HB) (P,g i"·)Bs = .L,ntígeno de
superficie de !2 Hepatitis 8)
Poi muchos aspectos consitu) e una enfe1 medad
difet ente a la anteii01 lo cual se debe a que mu-
chas ele sus manifestaciones son mediadas por
complejos inmunes (fo1111ados po1 el AgHBs al
combinarse con el anti--HBs) que acti\ an el com--
plemento: de ahí que: a) En fases m-anzadas o
posteriores a la infección se obsene comp1omiso
ele otrns óiganos de ca1ácter inmunológico\'. g
glomérulonefritis: y b) En las fases iniciales se
p1esente a \'eces un sínd1ome paieciclo a la en
fermedad del sue10: mtica1ia. aitritis. edema an
gionemótico ~ a veces hematuria y p1oteintuia:
;i
si todo esto apa1ece antes ele la ictelicia a lo,,:
pacientes se les puede hace1 un Dx e11aclo de a1 •
tritis 1eumatoidea o ele lupus sistémico (LES) La !_
sang1e) p1oductos ele ella cle1i\ados son las p1in-
cipales fuente::: de infección: especial 1iesgo ir)
constinnen los concent1ados de factmes de coa••
gulación·: ele ahí la alta incidencia de hepatitif:' B
en los hemofílicos El segundo luga1 lo ocupan la:c,
,,
]l
transfusiones ele sang1e infectada;- la::: in:yeccio-• l]
nes con aguias contaminadas lo cual es hecuemE
en los cl1o'gclclicrns que compai ten las agujas Ha;-
sin embargo un 501'.J ele pacientes con HB que no
tienen antecedentes de estas fuentes de contagio: \ ;'
/¡,
muchos casos de HE se contagian a tunés de for-
(;I":
mas mas o menos eYidentes ele t1ansmisión nn
pe1 cutánea: ocasionalmentt: puecl<: t1 ansmiti1 ~{;
p01 \Ía oral;-· (;l clescub1imir:mrn del .-'-\g11Bs r:n la
salha. la 01ina el semen >· las sec1eciones vagi-
nales explica ot1 as vías ele contagio. \ g la 1·e-
lación sexual (especialmente ent1 e homosexual0s
El
masculinos) . El pe1íodo ele incubación es la1go h;,
oscilando enü e 50 :, 180 días Existen p01 tado•- u,,
ies asintomáticos todos los cuales tienen en su
sang1e el AgHBs y/o el anti~HBc . ilimnfesrocio~
11es . Los 1asgos clínicos son similares a los ele la
hepatiti::=- A peio con tendencia a most1ar ma>01 D,
se\·e1idad: ya mencionamos que fenómenos es• i11)
peciales que aparecen con cierta fiecuencia son: su-
1ash cutáneo. urticaiia. edema angionemótico hn,
ai tI algias ai tritis: especialmente estas últimas \'.!H
hacen mu) sugesti\'a la p1esencia ele hepatitis B iod
La 11101 talidacl es un poco más alta que la de la
hepatits A. y oscila entie el 2 y el lOSf según sea (J ,,
la edad del paciente o la p1esencia de alcoholis-• ,:ll
mo desnutrición o enfe1meclacles malignas
Igual que en la HA.. también en la HB hay fo1 •·
mas anictéiicas . Los pacientes con HB seguirán ;s¡1
siendo infecciosos mientl as tengan en su sang1 e l i]i,
el .:\gHBs Los pacientes con hepatitis ciánica E=-e•• es
1án más infecciosos cuando en su sangie tengan el '.Jl,
.i-\gHBe) menos infecciosos cuando esté p1esente te
e] anti-HBe (más detalles al 1especto en CR..GPEP ,lll 1
Sexta edición pgs 402 ;- 41 '-!) l)HI
pni
½ni
i·ispatii:is C (Harnada antes hspadtis pot
virus no.k.,noB)
Esta clase de hepatitis se diagnosticaba cuando fa)(,
mediante métodos sernlógicos específicos se habían ;¡ (:!
excluido las hepatitis A y B El agente. responsable C,:(; I
ya ha siclo indentifícado y ha siclo denominado \ i- 11 d
1us ele la hepatitis C (VHC). La enfe1meclád tiene ;an
algunos 1asgas comunes con la hepatitis B: su pe-- b! l-
iíodo de incubación es laigo (2 meses o más) oca• a ]J
siona una enfermedad 1elati\·amente p1olongncla ric1
tiene también el estado de pmtadm crónico y p1e•· dt 1
fe1entemente se nansmi-te por vía parenteral La 11<1-
hepatitis C es la 1esponsable de la gran mayoría en l
de casos de hepatitis postransfusional Ol: t

Hepatitis D (HD)
Es ocasionada poi el ,,ü us delta; este es un vil us
RNA que no tiene existencia independiente sino
que depende del vüus B paia logia1 su 1eplica~
ción Es identificada pm la p1esencia de anticue1--
pos anti•-delta Puede p1oduci1se como consecuen-
cia de una infección simultanea pm \'Üus By D lo
que origina una hepatitis se,:e1a pe10 limitada de
acuerdo con la dmación de la HB (es la dmación
de la HB la que lige la dmación de la HD) Otras
\'eces el vil us D infecta a pmtad01es crónicos del
, ii us B, caso en el cual se p1 aduce un episodio de
hepatitis aguda o de hepatitis c1ónica progiesiva;
en otrns ténninos. la hiperinfocción aguda delta
en un paciente con hepatitis B c1·ónica suele cau-·
sa1 un ma1cado empeo1 amiento clínico
Hepatitis E (HE)
Ella es debida a un pequeño vil us del tipo RNA:
ha sido desclita en l\Iéxico, Asia} A.frica Tiene un
cmto peiíodo de incubación
Hepatitis tóxica
Dallo hepático puede se1 consecutú-o a ingestión,
jnhalación o administración parnnte1al de dh eISas
sustancias químicas entl e las que se destacan fós-
foro blanco, tetracl01mo de carbono y dive1sas drn
gas (ve1 Anexo al final de la guía) Es esencial que
todo paciente ictélico sea cuidadosamente inteno-
gado sob1 e la exposición a los tóxicos mencionados
o al uso de cualquiera de las drngas enume1adas
en el anexo
Hepatitis fulminante (HF)
(Sinonimia: necrosis hepática masiva, atlofia ama-·
rilla aguda del hígado) Aunque un poco 1a1a, esta
es la complicación más temida de la hepatitis. Se
p1esenta sobre todo en la hepatitis B, especialmen-
te si hay sobreinfección con el antígeno delta. Es
menos frecuente en la hepatitis C y ra1a en la he·
patitis A También puede ser consecutiva a una he-
patitis tóxica. Pa1a hablar de HF, el síndrome debe
haberse desanollado dentro de las 8 semanas que
siguen al inicio de la enfermedad hepática pre-exis..
tente: esto con el fin de clistinguü la HF de las ence-·
falopatías hepáticas consecutivas a enfeunedades
c1ónicas del hígado A más de la encefalopatía que
se manifiesta p01 t1astornos mentales que pueden
ü de la confusión al coma, la HF se acompaña típi--
camente de: a) Ictericia que se acentúa día poi día,
b) Hígado que disminuye rápidamente de tamaño:
la pronta disminución que puede llegai a la desapa-
1ición de la matidez hepática es, por eso, fenómeno
de mal p1onóstico en las hepatitis, c) Otros sínto-
mas pueden ser fieb1e, ,=ómito incoercible y dolm
en hipocondrio de1echo. La encefalopatía hepática
se estudia en el tópico Ascitis
lC I ERICIA ~-
,. .. ' ' ¡•¿· .
1.,.,012üOCOdd8SlS
Este té1 mino designa a la migi ación al colédoco
de un cálculo proveniente de la vesícula bília1 (h
existencia de cálculos en la vesícula se llan1a cole-•
litiasis) La coleclocolitiasis apaiece ap1oximada-
mente en un 159c de pacientes con colelitiasis. La
obstl ucción litiásica del colédoco puede ¡n oducü los
siguientes síndrnmes ya aislados_ ya combinados:
Cólico biliar (flecuentemente acompañado ele
ictericia)
Ictelicia no acompafi.ada de dolor
Colangitis
Pancreatitis
Ello depende de que el cálculo ocasione obstruc--
ción total, pa1cial o inte1mitente: esta última. en
que el cálculo actúa como una\ álvula de bola es la
más frecuente El cólico biliar fue desclito en el tó-
pico Dol01 abdominal agudo; el tiempo que cle11101a
en apa1ece1 la ictericia después del cólico oscila
entie uno y t1es días; como la obstrucción con fle~
cuencia es intermitente. la icte1icia es fluctuante
pern este caiácter, que es muy útil para distinguü
la coledocolitiasis de la obst1 ucción coledociana
completa (p01 cánce1 de las vías biliares o de la ca-·
beza del páncreas) no es fácil de ap1ecia1 clínica-·
mente: en los pe1íodos de obstrucción completa las
heces se t01nan acólicas La colangUis aguda es
una inflamación de los canales biliares secundaiia
a la obstiucción del colédoco; si esta obstrucción es
pmcial se p1oduci.J.á una colangitis no supurativa
que se traduce pol' escalofrío y fieb1e que a veces
reviste el ca1ácter de accesos feb1iles (fiebre en
agujas) y que 1egresa a los pocos días; al palpai se
puede despertar dolor en la región subcostal dere-·
cha y pe1cibir cie1to g1ado de defensa muscular; de
todos modos, los signos locales son definidamente
menos severns que cuando se está en presencia de
una colecistit.is aguda. Con menos h ecuencia la
obstrucción es completa, produciendo una colan-
gitis supw atiua, caso en el cual el contenido de los
conductos se torna purulento y el fenómeno sépti-
co pasa a p1edominai sobre el fenómeno ictérico;
entonces, a más del dolOI en hipocondiio derecho
(tanto espontáneo como a la palpación) . la fiebxe
y la ictericia, el paciente se to1na cada vez más
taquicárdico e hipotenso hasta que ent1a en el
cuadl'O del shock séptfro; el paciente se agiava en
fo1Ina tan rápida que muchas veces no da tíempo a
que se acentúe la ictericia lo que hace que con he-
cuencia se demore lamentablemente el diagnósti-•
co; y· ello ocune pm no daile el valor que me1ece
a la presencia de dolo1 en el cuad1 ante superio1
derecho del abdomen e ictericia más o menos mar-
cada en un paciente con sepsis . Estos son casos de
emergencia quirúrgica que, si no se desobstiuyen,
conducen fatalmente a la muerte
 144 Historia clínica con anamnesis abreviada
En casos de coleclocolitiasis lo usual es que
ha) a también cálculos en la\ esícula los cuales han
p1oducido colecistitis crónica con endmecimiento
ele las paredes n;isiculares lo que hace que la \'esí-
cula dificilmente pueda distenderse ni palparse (a
dife1encia de lo que ocu11e en la obstiucción cole•-
dociana pot cánce1 de la cabeza del pánc1eas o de
las vías bilimes)
Obstrucción exüahep2.tica po; neoplasia
(C2rcinorn3 de !2 cabeza del páncreas,
e:arcinon12. ele í2s víEs bH!2.res)
Icteiicia p1og1esi\'ª que gene1almente llega a se1
ext1 emaclamente acentuada (llegando el paciente
a adquüil un tono \e1doso)_ acolia pe1manente
mateado enflaquecimiento. Yesícula palpable (sig--
no de Com \ oise1) en un 30Sl de los casos: síntomas
paianeoplásicos tales como tlomboflebitis (Las
claves diagnósticas del caicinoma panc1eático se
estudian en el tópico Dolo, abdominal c1ónico) El
caicinoma de las vías bilimes extrnhepáticas es dí
nicamente indiferenciable del Ca de la cabeza del
pánc1eas. El Ca de la papila de Vate1 también da
una ictericia obstructiva progresiva Estos cai·cino-•
mas sólo pueden diagnosticarse con endoscopia
Hepc,titis alcohó!ic2
Esta es uno de los tres tipos de enfermedad hepáti•
ca asociada con el alcoholismo: los otros dos son el
hígado g1aso y la cinosis hepática; estas entidades
pueden existir independientemente o coexistü La
hepatitis alcohólica se cmacteüza poi degeneración
del hepatocito, necrosis, infi.ltl'aclos inflamat01ios y
cuerpos de Mall01y (depósitos hialinos globulares
clentio de los hepatocitos). Estos cambios van apa .
1ecienclo e intensificándose después de los excesos
alcohólicos; gene1almente los piimel'Os episodios
quedan asintomáticos pero, al repetirse comienzan
a manifestarse por cuad1os clínicos que semejan los
de cualquie1 hepatitis aguda ya que sus síntomas
son: anorexia, náuseas, vómito icteücia y hepato-
megalia dolornsa; en algunos casos hay fiebte. En
buen número de pacientes la hepatitis alcohólica
se supe1 pone a una cll rnsis subyacente y por eso
en tales casos es frecuente, a más de los síntomas
mencionados, encontia1 ascitis, edemas, y angio--
mas aracnifonnes. Si el abuso del alcohol continúa
sob1e\'end1á una aguda aceletación del daño hepá--
tico (" cinusis fl01ida")
Nota La ci11osis biliar que es la entidad que
¡noduce una de las más acentuadas icte1icias se
expone en el tópico Ascitis
Cirrosls hepática
La icte1 icia no es frecuente en las fases temp1anas
de la cinosis; su presencia indica que la desti uc•
ción de los hepatocitos excede a su regeneración
) es po1 consiguiente un síntoma de acüddad )
se\'elidad del p1oceso; es común en la' cinosis flo-
.\
licla·· que mencionamo8- atlás. El cuadrn clínico ck•
la cinosis se estudia en la guía Ascitis
jj
l1 ]'
j:¡
Un 751;} de los casos se desanolla sob1e un hígado
ci11ótico. La maymía de estos carcinomas escapan
a su reconocimiento dmante mucho tiempo por-
que el médico sólo piensa en la ciuosis que p1e-
senta el paciente Rasgos que deben despertai sos-
pecha son: dolo1 en hipocondlio derecho, pé1dida
de peso acentuada,. ascitis voluminosa ele b1 usco
desanollo y reproducción 1ápida fiebre pe1sisten--
re en ausencia de sepsis, hígado voluminoso y de
consistencia lellosa En pacientes con estos signos
el antecedente de hepatitis B es una buena cla\ e d
d,
parn sospechai hepatoma
pl
'.Jl)
Carcinoma m2tastásico de! higado Er·
1 um01es primarios que lo 01iginan con más frecuen•-
cia: carcinomas del tracto gastrointestinal._ del pul-
món, el seno, la tlloides, la próstata y la piel. !\luchas
veces no hay mas síntomas que los del carcinoma
primario Ot1as veces puede habe1 dolor en hipocon•- L,
d.rio derecho, ascitis y/o ictericia. En dos tercios de ,11::
los casos hay hepatomegalia dm a A la palpación se el,
pueden percibit los nódulos metastásicos
n
Septicem[a
dll
En las infecciones bacterianas puede sob1evenil ·111!
comp1omiso hepático pm efecto de toxinas bacte- ~n .
rianas o p01 multiplicación ele las bacterias dentrn Jn··
del paiénquima hepático Especialmente las septi-- E s1;
cemias por gé1menes gram-negativos son causa de
necrosis aguda del hígado manifestada p01 ictericia
:y hepatomegalia dolorosa Se debe sospechm septi-
cemia si hay focos sépticos y/o fiebrn elevada, espe- TA\
cialmente si 1eviste el carácter de fiebre en agujas .t3 ~
·1un
cun!
Fiebi"e am2ri!la (!=BA) ,'R
La FEA ocasionada por un mbovin1s es endémi-- ~¡ l j .,
ca en el .África Occidental y en algunas pa1 tes ele
Sm Améiica: Brasil, Bolivia, Colombia Pm agua)
Perú y Venezuela po:-='
. .
.··iil Cí llUl es¡ e,· l)l ( ,
La FBA. cuyo período de incubación es de 3-6 días
recone un espectro clínico que \'a desde una enfe1-
medad feb1 il le\· e hasta una f01 ma maligna con alta
11101 talidad. Desc1ibüemos esta última. Se inicia en
fo1ma súbita con escalofrío y fieb1e eleYada. cefa-
lea, lumbalgia y clolmes osteomuscula1es; la ca1a y
las conjuntivas se \'en congestionadas: el paciente
se halla postiado y pr·esenta anorexia náusea. \'Ó·
mito y en ocasiones epistaxis
iit·.
Al principio ha) taquicmtlia pe10 luego la cifia del
pulso cae p1esentándose caractelÍstícamente una
disociación pulso••tempe1atma (signo de Faget)
Después de tres días muchas veces se presenta
una iemisión con defe1 \'escencia parcial o comple•·
ta que no se prolonga poi más de 24 ho1 as Lue•·
go de la 1emisión se reagudiza la sintomatología:
sube la fieb1e. apa1ece otia vez la postlación, se
hace manifiesta la ictericia y el paciente p1esenta
hematemesis gene1almente ele sangie digerida (es
el céleb1e "vómito neg10'' de muy mal pronóstico).
acompañada o seguida de ot1as manifestaciones
hemmrágicas: melenas. met1011agia. petequias.
equimosis. El comprnmiso 1enal se manifiesta p01
aparición de albuminmia c1ecient-e y disminución
de la cantidad de mina. Algunos pacientes a pesa1
de este severn cuadrn se 1ecupe1an La muerte se
1nesenta entle el 7° y el 10º día, p1ecedida de un
pe1 íodo de hipotensión, oligmia e hipe1azoemia
En las fases finales hay hipoteimia, deliüo. estu-
p01 y coma. La 0101 talidad llega en algunas pa1tes
a ser del 509é
kteiic[a hemolítica OH)
La causa de la IH es la excesiva destrucción de he--
matíes. 1azón pm la cual usualmente se acompaii.a
de anemia: por eso, los téi-minos icte1icia hemolíti-
ca y anemia hemolítica son intercambiables. Ellas,
en definitiva, son sínd1omes y no enfermedades
Rec01 damos que la hemolítica es una icteiicia
acolúrica (sin bilis en la mina) y que por tanto la
orina no tiene ese colo1 tan oscuro que se obse1 va
en la icte1icia obstructiva . Estudio de las distintas
clases de anemias hemolíticas se hace en el tópico
Esplenomegalia
Hepatitis crónica (HCr}
La HCr es ocasionada poi los virus de la hepatitis
B: de la hepatitis C Con menos frecuencia es oca-
sionada poi tóxicos o pm drogas Es importante no
confundiJ: la HC1 con el sind.I'ome post-hepatitis (ve1
CR. GPEP. Sexta edición, pg 416) ni con una hepa-
titis aguda ele resolución demorada Como en cie1-·
tos casos no hay fo1 ma de evitai esta confusión, los
auto1es aconsejan que solo se entre a conside1ar la
posibilidad de HC1 cuando la enf€1medad hepática,
usando criterios clínicos y paraclinicos, haya estado
presente poi un tiempo mínimo de seis meses
Se debe enti a1 a sospechar que una hepatitis
aguda está pasando a una crónica cuando hay:
Resolución incompleta de la anmexia y la aste-
nia, y persistencia de la hepatomegalia
Pe1sistencia de la baja de peso
Falta de normalización de las transaminasas v
de la bilin u bina seis o mas meses después d~l
prnceso agudo
ICTERICIA 145
Pe1 sistencia del AgHBs y del AgHBc a los seis
o más meses después de la fase aguda
P1esencia de nec1osis multilobulilla1 (median-
te biopsia hepática)
a) Hepatit.1'.s cróni.ca per.si.st.ente (HCP) Es esta una
entidad gene1almente benigna; su sintomatolo--
gia es mode1ada y ele ordinalio comprende: ano-
rexia, fatigabilidad, dispepsia y molestias abdo-
minales, especialmente en la 1egión hepática,. con
o sin ictericia; puede o no haber hepatomegalia
La condición puede ser asintomática y revelada
solamente p01 pruebas paiaclinicas p1acticadas
pm 1azones dife1entes La bilinubina a \:eces
está mode1adamente ele\ada; las tl'ansaminasas
se muest1an persistentemente ele\·adas; las fos-·
fa tasas y las proteínas séricas están 1101 males; el
.AgHBs con frecuencia está presente pero no se
encuentlan auto-anticuerpos como en la hepati-
tis c1ónica activa; la biopsia hepática muestl'a los
cambios histológicos propios de la HCP
b) Hepatitis c1ónfra activa (HCA) {autoinmune)
Con el nombre HCA se designa un gn1po de he-
patopatías de dive1sa etiología, caractel"izadas
por episodios 1eite1ados de nec1osis celular, fi-
b1osis::, evolución más o menos 1ápida hacia la
cilrosis postnec1ótica Las hepatitis por los vi-•
rus B y C son impmtantes facto1es etiológicos
de la HCA En tales casos la HCA podría ser
debida a pe1 sistencia de la infección lo cual prn-
\'Ocaría una respuesta de tipo inmunológico ya
que la hepatitis B se conside1a como un ejemplo
de enfermedad por complejos inmunes; estos
complejos (compuestos pm antígeno, anticue1po
y complemento) han sido hallados en la piel, las
membranas sinoviales y los glomé1ulos . Un 30-
!0S{: de casos de HCA tienen persistente p1esen--
cia de AgHBs y en muchos de ellos también es
positivo el AgHBe La supelinfección con el an-
tígeno delta provoca con frecuencia una HCA
Si.nt.omas ¡- signo.s
El espectrn clínico de la HCA va desde la enfo1medad
asintomática hasta el cuadrn de la cinosis flmida v
la insuficiencia hepática fatal La asociación mas O
menos fiecuente de HCAcon atlas enfermedades de
base inmunopatológica (v. g. sínd1ome de Sjügi:en,
glomerulonefritis, tiroiditis, anemia hemolítica con
Coombs positivo) apoyan el concepto de que la HCA
tiene una patogenia autoinmune Ello explica que,
aunque el compromiso hepático domine el cuadrn
clinico. el paciente p1esente además una seiie de
síntomas sistémicos que incluyen polia1tropatías
m·tica1ia} di\·e1sas clases de 1ash cutáneo, linfade-
nopatías, infiltiados pulmona1es y plemesía. El co-
mienzo de la HCA a veces es insidioso con anmexia.
astenia e icteiicia. muchas veces acompaii.adas de
fiebre y ai tralgias. En otros casos el comienzo es
agudo con toda la apariencia de una hepatitis vüal
 146 Hisioria cllnica con anamnesis abreviada

que no se 1esueh e nounalmente sino que entl'a a Cuadro 15.2

DÉFICIT HEREDITARIO DE
dar sinromatología de enfe1medad hepática c1óni-•
GLUCURONILTRANSFERASA
ca. manifestada especialmente pm angiomas ar ac-•
nifo1 mes hepatomegalia y a\ eces esplenomegalia Ligera Moderada severa
Las fmmas más ostensibles de HCA se presentan (Gilbert) (Crigfer N (Crigler N
p1edominanternente en muje1es entre los 15 y los tipo 11) tipo 1)
30 aüos de edad: en ellas la amenonea es usual
La icte1icia se hace a expensas de la bilinubina di• Herencia Mal conocida Dominante Recesiva
1ecta. aunque en ocasiones hay episodios hemolíti- Bilirrubina 1-6 6-20 20-45 :ll
cos que aumentan la indhecta Rasgo común de la (mgldL) CI
enfermedad lo constituyen una seiie de fenómenos ¡,

inmunológicos que inclu:yen: serologías C-\TDRL) fal- Kernicterus No Raro Si

sas positivas prueba del látex pa1a A,.R falsa posi Respuesta k- •,
tÍ\'a, hipe1gamaglobulinemia, presencia de células favorable al Si Si No lo
LE (10 que hizo que inicialmente se le die1a a esta fenobarbital hi,
entidad el nombre de ''hepatitis lupoide'') y presen·
cia en la sangie de diversos auto•-anticue1pos (an-·
Conjugación
de bilirrubina
.' H Ausente to

tinucleares. antimitocondl'lales J cont1a músculo

liso) AJ m anzru el proceso hacia la cinosís puede
apa1ece1 ascitis y circulación colate1al
Notas. a) A veces la hepatopatía queda oculta
y son las manifestaciones ext1ahepáticas las domi-
nantes: ai tritis, 1ash cutáneo, elitema nudoso, dia-
nea sanguinolenta, plemitis, peücai:ditis, anemia
hemolítica Coombs-positiva, síndrnme de sequedad
(xe1ostomia, que1ato . conjuntivitis) b) Otias veces
lo primern que apaiece son las manifestaciones de
la cinosis (ver tópico Ascitis): c) El cmso de la HCA
es variable: puede 1emitil a una fase inactiva, 1me--
cle pe1sistil la1go tiempo sin manifestaciones hepá-
ticas serias. o se1 enfo1medad g,.·m'e que conduce
a la muerte p01 coma hepático, 1uptura de váiices
esofagicas o infección inte1cunente
DÉFICIT HERED!TARlO DE
GL.UCURON!LTRP~NSFERASA (G!IJ TF)
Hay ties síndromes que se incluyen en esta cate-
golÍa: el de Gilbel't (el más frecuente de ellos) y
los dos de Crígler Najjar (1arns); ellos rep1esen
tan una p1ogrnsiva 1educción de la actividad de
la G NTF constituyendo un espectro que iiía de un
pequeño déficit a la ausencia completa de GNTF
(ver cuad10 15 2)
Enfermedad de Gilbert
1Wanifestaciones Ictericia que puede apai·ecer desde
el período neonatal pe10 que con más frecuencia se
ceso hemolítico Algunos pacientes 1otulaclos como
ele enfe1medad de Gilbert al usai exámenes más
sensibles. se demost1ó que conespondían a enfer ..
medad hemolítica compensada
Síndromes de Cdgler+!ajjar
111ani/e'3taczone.s· Icteiicia con aumemo de ia biii-
j\
11ubina indiiecra usualmente desde el nacimien-
1)
to y casi siemp1e bastante acentuada. Cuando la ti
deficiencia enzimática es total (tipo I) . el niYel d,:
ele bilinubina es mu~ eleYado. los pacientes ha-• p,
cen ke1nicte1 us. la supenÍ\'encia es escasa. :- e1 1'
fenobarbital no p1ocluce efecto fa\'mable . Cuan--
do la deficiencia es paicial (Tipo II) los nú,eles
ele bili11 u bina son más bajos, las complicaciones
neu1ológicas son 1a1as. la ictericia puede que no .e b
apa1 ezca sino en la adolescencia y el fenoba1 bital T'LP
hace bajai el ni, el de bilinubina
Defocto sdquír ido de giusu1 oniitr2ns-?ei 2sa abl(
no1 q
Debido a la baja acti\:idad ele la GNTF en el 1ecién d:lll
nacido. la ictelicia neonatal puede verse ag1a\ ada
o prolongada cuando al niño se le administ1a clo-·
ranfenicol novobiocina o vitamina K
gfo d'
Icteiicia por leche mate, na en niños criados al
T,d) 1'
pecho: ella ha sido atribuida al pregnanocliol que es
un inhibiclo1 ele la GNTF: al suspender la lactancia
la icte1icia desapaiece Cptl

descub1e pm pümera vez en la segunda década de la Hipotiroidismo. La hmmona tirnidiana · hace

vida. La ictericia es crónica, mode1ada y fluctuante
con exace1baciones duiante enfe1medades intercu--
nentes y especialmente clmante períodos de ayuno.
En la sangi:e p1edomina la biliuubina indnecta El
fenobarbital, que es w1 induct01 de enzimas mic1osó-
micas. hace bajru el nivel de bilinubina
Diagnóstico'· No hay p1 ueba específica para su
diagnóstico el cual se hace como un diagnóstico de
exclusión en un paciente con hiperbilinubinemia
no conjugada en quien ha sido descartado un prn
maclUiru·· a la GNTF En nillos con cretinismo b ic-
tericia neonatal se p1olonga excesi,•amente . La pie-·
sencia p1olongada de hipe1 bili11 ubinemia indi1ecta
en el 1ecién nacido debe hace1 sospechai hipoti1oi•
clismo :,. obliga a desear tai ese Dx
Síndrorne de Dubin ,_Johnson
Desorden he1eclitaiio causado por dall.o en la ex·
creción del glucurónido de bilürubina del hepato-·
cito hacia la bilis La ictericia consecutl\ a se hace
~v~e·'
·:· :, •i
a expensas de"ía biliin{bina dilecta P1edomina en
muje1es; se exacerba. ·en el ernbarazo po1que las
hormonas acentúan el defecto excretor hepático
No ha:, hepat.omegalia La icteiicia es intermiten-
te -, sus exace1 baciones se asocian a menudo con
dofor en el hipoconcl1io de1echo A la colecistoe1afia
no se visualiza la vesícula biliai poi que el hÍgado
es incapaz de exc1eta1 el medio opaco. La fosfatasa
alcalina es nmmal La bromosulfraleína (BSP) es
concentrada) conjugada nmmalmente por el hepa··
tocito pero su excreción está alterada; así, al hacer
una prueba de exc1 eción ele BSP se ve que los nive-
les séticos caen a los 45· paia subir nuevamente a
los 90' El diagnóstico definitivo se hace mediante
biopsia hepática que 1·e,:ela la presencia de pigmen•
to negn1.zco dentro de los hepatocitos
El .síndrome de Roto, es en muchos aspectos
similar al Dubin Johnson pern en él no se encuen••
tI a pigmento en los hepatocitos
Segundo segmento
Pregnntas y nianera de hacerlas
Nota· Si ya se obtuvo la respuésta· a una o Va-
1ias de las preguntas; nci hay pára:· qué-·rep·e~
tillas más adelante al ll' has la Písta dé 6tias
dolencias; ello·alargaría sin necesidad_ eltieiri••
po del intenoga:torici: Ver ·ejemplo en fa pg. 26
Es indispensable estudiar eSe éjeTnplo'.
.
Después de las p1eguntas generales (pg 27)
se bar án las siguientes específicas:
TLPD (tras la pista de) - Hepatitis viral en general
¿Vi\1e en hacimiento y tomando agua no po-
table? (CM: la 1espuesta afirmativa es frecuente
porque esas son las condiciones favorables para la
t1 ansmisión fecal--01 al).
¿Ha recibido transfusiones? (buscando conta••
gio de hepatitis B o C)
¿Ha tenido contactos sexuales sospechosos?
{Id) (los homosexuales son los más expÚestos).
¿Hay alguna o algunas personas sospechosas de
hepatitis en la commúdad? (criterio epidemiológico)
A1VEXO
Drogas y sustancias químicas hepatotóxicas
a) Que p,oducen una ,eacción del tipo hepatitis
(transminasas muv ele\·adas. fosfatasas 1101••
males o lige1ameiite elevad.as): Ip10niazida
(Maisilid), Fenalzina (Nardil), .Á.cido Isonico-
tínico. Etionamida. Püazinamida. Ciclose1ina.
Ha1ot~ne, Zoxazol~mina, Cincofe~o, Tetraclo~
ICTERICIA 147
<., .Antes de la ictericia tm o dolor del lado de1
hígado? (RU: si)
Si la 1espuesta es positi\-a:
<.,Que tan fuerte fue? (Cuanto más fue1 te más
sospechoso de cólico biliar (coledocolitiasis)
¿Hubo que ponerle inyección pm a aliúarlo'?
(Cl'v1: da idea de la intensidad) (Si la respuesta es
afirmativa se hace sospechoso el cólico biliar)
¿Ha tenido fieb1 e?
Si la 1espuesta es positiva:
¿Antes o después de apai·ece1 la ictel'icia? (Cl\I:
fiebre antes de la icte1icia: sospechosa la hepatitis:
fiebre después ele aparece1 la ictericia: sospechosa
la colédocolitiasis).
TLPD - Hepatitis B
A más de lo que se pieguntó at1ás se debe p1e-
guntai ¿Ha tenido e1 upciones en la piet urticaiia.
edemas, o a1tütis? (CIVI: son fenórnenos ca1acte .
l'Ísticos pern no siempre ocu11en)
TLPD - Hepatitis tóxica
Es necesario intenoga1 a todo pte ícté1ico so-•
bre exposición a los tóxicos o a las drogas que se
mencionan al final de este segmento
TLPD - Colédocolitiasis
Ver aüás. Allí se dijo que si el dolor es muy
fuerte y obligó a que al pte se le aplica1a una in-
~-ección es más prnbable que se trate de un cólico
bilia1 (coledocolitiasis)
TLPD - Cir,o.sis hepática
El intenogatorio pertinente se expone en el
tópico Ascitis
TLPD - Fieb, e amarilla (FA)
Importante el ciite1io epidemiológico: proce .
ciencia de un lugar donde la FA sea endémica
¿Se inició con escalofrío, fieb1e alta, lumbalgia
y dolores osteomuscula1es? (CIVI: es lo usual)
¿Ha tenido vómito de aspecto de cunchos de
café? (es el temido vómito negrn).
TLPD - Ictericia hemolítica
Ver el tópico E.splenomegalia
Nota.: para lo 1elacionado con hepatitis crónica
y con el déficit de glucurnniltransferasa ver Pri~
me1 segmento
ruro de Ca1bono, Fósforo blanco (tates), Meto•
trexate, Pul'inetol (6-me1captopurina)
Bioquímica e histológicamente la enfermedad
producida por estas sustancias es indistingui•
b1e de la hepatitis vi1al; en ocasiones no puede
desca1tai-se que estuvie1a p1esente una hepa•
titis viial concomitante
 TÓPICO
-="""=""-=-=-"======

Abreviaturas
Ca = Carcinoma FC = Falla cardíaca
CM = Comentario FCD = Falla cardíaca derecha
CRGPEP = Cediel Ricardo Guías para PFH = Prueb3.s de función hepática
estudio de pacientes pte paciente
Dx :::: Diagnóstico

Se da el nombi-e de Ascitis a la colección de líquido 2 A.sáti.s infl.amat.oria (exudado): el líquido pl'O-

dentro de la cavidad peritoneal Existen dos clases:
1 Ascitis mecánica (trasudado): el líquido emigra
mecánicamente del sistema vascula1 hacia la
cavidad peritoneal
viene de lesiones peiitoneales inflamatoiias o
neoplásicas
El ti asudado se distingue del exudado por la
cantidad de albúmina y de células que el líquido
contiene

Primera parte
HISTORIJ:t_ CLÍl'lICA

Ascitis mecánica (trasudado) hipoalbuminemia difícilmente se produciiá asci•

Entidades seleccionadas
a) Cinosis hepática· alcohólica, postnecrótica, bi•
liai- cardíaca, metabólica (hemocrnmatosis en..
fe1 medad de Wilson)
b) Síndrome de Budd-Chiari
c) Pe, icarditis const1 icti,va
La ascitis mecánica es la que especialmente
se ve en la cinosis hepática; en tal caso son dos los
factmes que inte1 vienen paia p1oducir la ascitis:
a) La hipoalbu.minemia y b) La hiperten.si.ón por•
tal Aunque haya hipeltensión pmtal, si no hay
tis El síndrome de hipertensión portal tiene tres
componentes: la ascitis, la esplenomegalia y la
cilculación colateial tanto de la pared abdominal
como de la pa1ed esofágica (várices esofágicas)
Recmdatorio sob_l'€ cinosis . El término (de
Kill'hos = amarillo) se usó para refeii1se al colm
amaiillo de los nódulos cirróticos; luego pasó a
identificarse con la presencia de fibrosis; esta fibrn·
sis se dispone en fonna de bandas que rodean los
nódulos Los nódulos que compiimen las vénulas
y la.dist.msión del lecho vascular son los 1esponsa-•
bles de la hipertensión poi tal. La destrucción de los
hepatocitos es responsable de la hipoalbuminemia,
la ictericia y los defectos de coagulación
 150 Historia c!íníca con anamnesis abreviada

Primer segmento
La congestión pasiva del hígado de la1ga duración
(FCD. peiicarditis constiicti\'a) ocasiona ci11osis
caso en el cual la hepatomegalia se taina dma
/e--·
:, peisistente. o sea que)ª no regresa cuando el
Cirrosis hepática co1 azón se compensa Casi todo paciente con CC "
d,
tiene ascitis v edema de miembros infel'iores: la
Cii"l osis a!coi1óiic2 (Cí\) hemorragia Poi- váiices esofágica es 1am pero no ,,
11 ~

así la encefalopatía hepática p,

;,
Después de años de excesos alcohólicos aparece ano- l-iernocrornatosis cli
1 exia, náusea (y/o vómito) y enflaquecimiento . lvleses Patogenia: el intestino no 1egula la absorción del (1i

o afi.os después comienza a esbozarse el síndiome de hiena (Fe) lo que da como 1esultado que el metal se !'
hipertensión portal: hay distensión abdominal, pri- absorba en forma excesi\-a pudiendo llegaI el Fe total J11
mero por metemismo y luego pm la ascitis A veces la del 01ganismo a la cantidad de 60 grn (normal: 4-·6 [/

prime1a manifestación es una hemonagia digestiva gm) El exceso de Fe se deposita en la piel, el pán- /1

debida a 1uptura de las várices esofágicas En fases
avanzadas puede aparecer ictericia y hacerse paten•
te el síndiome endociino de la cirrosis (ver adelante)
El paciente sigue enflaqueciéndose y se hacen pro-
minentes los signos de la hipertensión pmtal, espe--
cialmente la ascitis; puede pi-esentarne un síndiome
hemonágico como consecuencia de deficiencia de los
fa.et.mes de coagulación \'Ítamina K dependientes
E,:amen jz'sico
T1es o más de los siguientes hallazgos sugieren con
fuerza el Dx de cirrosis: 1 Esplenomegalia. 2. As•
citis. 3 Cüculación colate1al ali'eded01 del ombligo
4 Hígado palpable. de consistencia füme y, a veces,
superficie nodular 5 Ictericia; 6 Hem01ragia di--
~1eas, algunas otras glándulas endoc1inas, el corazón
y el hígado dando origen a una cinosis hepática Ci
"r
.4.namtuisis \ e1;.ornen fisico pi
A más de la cinosis y de la diabetes p01 el com-
prnmiso panneático, estos pacientes p1esentan
El
con frecuencia: a) Pigmentación cutánea especial-· el,
mente notoria en las axilas, las ingles y los geni•
j) l
tales: b) lutropatias en un 40'k de casos; c) Hipofun-·
ción hipofisaiia: manifestaciones de hipogonadismo: L1
en la mujeI amenonea; en el hombre: impotencia
ginecomastia, atrofia testicular, disminución de la
líbido._ disminución del \ ello corporal Ocasional·· H
mente uno que otrn paciente puede presentarse en 111
FC secundaria a la cardiopatía hemocl'Omatósica (:(J

gestiva por ruptura de váxices esofágicas; 7 Sín·· el(,

d1·ome endocrino de la cirrnsis: angiomas aracnifOr• ({ji

mes, ginecomastia, atrnfia testiculm, disminución Enfo-rmedad de VV!lson cr,1

del \;ello axilar, en el hombr·e distlibución feminoi• Su patogenia consiste en que el hígado no excreta Xil

de del vello pubiano debidamente el cobre; parte de él es exc1-etado en la elr

];,.
Notas" l . El tamaño del hígado varía con la can•
mina y pal'te se fija en el hígado, el cernbrn y la cór-
nea . Hay dos tipos clínicos: 1 Cerebral, con lesión de rn'
tidad de grasa hepática con la actividad del prn- ( 1'
ceso 1egenerativo . y con la retracción fibrótica; al los ganglios basales lo que origina un síndrome ex-
trapll amidal (temblm, movimientos cmeoatetósicos), al·
piincipio lo usual es que haya hepatomegalia; con la
y lesión cortical que origina demencia prngrnsiva: )
el tiempo la glándula va disminuyendo progresiva-• el,
mente de tamaño . 2. Los angiomas aiacniformes se 2 Hepático, que se manifiesta por una hepatitis (a
Hll
ubican en la ca1a. los hombros, la espalda y losan- veces fulminante) o pm una cirrosis. Estos dos tipos
lé
tebrazos . 3 Un buen número de cirróticos muernn pueden ll unidos o pi-esentruse en forma separada (:)'!

en coma hepático (ve1 Encefalopatía hepática en el Ambos pueden U acompali.ados del anillo peiicotnea• ¡;¡'

Anexo al final del tópico) no ele color d01ado oscuro (anillo de Kayser Fleischer)
La ausencia de este anillo (buscado con lám pai a de
hendidma) en un paciente con síntomas neurológicos l1l'
Cirrosis postneoótica {CP!\l) permite excltill el Dx de enfermedad de Wilson f!il

La mayor pa1 te de los casos tienen como punto de

partida una hepatitis (especialmente la B o la C) Cirrosis bín2r (CB)
j( J]
Sus manifestaciones y evolución son similares a Los estados de colestasis (obst1 ucción biliru) prolon-
las de la CA. Rasgos p1opios de la CPN: icteiicia gada se asocian con inflamación pel'ip01 tal y fibrosis;
más p1ecoz y más pe1sistente, dolo1 en hipocon- si esto se deja prog1esar se puede llegar a la cirrosis
diio derecho más frecuente: igualmente es más ~a obst1ucción puede situarse en los canalículos bi- Eli
fi ecuente la apai ición de Ca hepático (hepatoma) liares intrahepáticos (CB primaria) o en los giandes ll
caso en el cual el hígado adquiern una consistencia canales extiahepáticos (CB secundaria) Las anali- liii
leñosa o pétrna zar emnos por separado 0(

CB prirn2ri2 (CBPJ
Es enfe1medad de etiología desconocida; p1obable-
mente sea el resultado de un prnceso inmunoló
gico. Su p1edominio casi exclusivo en las mujeres
(909é) sugie1e la participación de algún fact01 en-
docrino Inicialmente hav un estado ele colestasis
int1 ahepática crónica por destrucción de los ca-·
nalículos biliaies, asociada con fibrosis periportal
progresiva y un infiltrado de células mononuclea--
res Ve1dade10 estadio de cinosis. es deciI con nÓ··
dulas regene1ativos e hipertensión portal sólo se
observa en las fases avanzadas de la enfermedad
Pacientes con esta enfermedad exhiben hiperga-
mmaglobulinemia y má.s del 95% tienen un anti-•
cuerpo JgG antimitocondlial, el cual no .se encuen-·
t,a en la obstrucción bilia1 ext,ahepáti.ca, pero sí
se encuenna en un 15S'c de pacientes con hepatitis
c1ónica activa; en un 90S'b de los casos de CBP se
encuentian complejos inmunes que fijan el com·
plemento y un 80% muestra elevación de la IgM
A. namnesi.s
El pruiito es el síntoma inicial más común, causa-
do poi aumento en la sang1:e de las sales biliares y
puede precede1 en meses o años a la apaiición de
la ictericia.
E.Ycnnen ,fisiéo
Hay hepatomegalia de consistencia dma y espleno··
megalia. Las pruebas hepáticas son fiel reflejo de la
colestasis: hiperbiliirubinemia dnecta con mai·ca-
do aumento de la fosfatasa alcalina v del colesterol
(que puede llegai a cifras de 2000 mg%) Cuando el
colesterol sube de 500 mgs es usual que apai·ezcan
xantelasmas pel"io1 bitru:ios y xantomas cutáneos que
de mdinru.io se localizan en los codos. las rodillas y
las nalgas. Es frecuente la presencia de hipocratis-•
mo digital. En /a.se.s auanzada.s hay manifestaciones
dinicas y pruaclínicas semejantes a las de la cinosis
alcohólica La icte1ícia llega a se1 tan acentuada que
la piel toma un tinte vetde botella. Dmante los perío-
dos de colestasis máxima, y como consecuencia de la
ausencia de sales biliares en el intestino, puede apa-
1ece1 un sínchome de mala absorción: esteatonea.
enflaquecimiento, hipoprotrombinemia, y desmine-·-
1 alización ósea que lleva a la osteomalacia
Al cabo de 5-10 años el paciente gene1almente
muere en insuficiencia hepática o por hemo11agia
gastrnintestinal. La CBP con cie1 ta frecuencia se
asocia con otras enfe1medades conside1adas auto-
inmunes tales como la rutiitis 1eumatoidea, la ti-
rniditis. la esclernderma y el síndrnme de Sj6gien
CB secundarla (CBS)
Ella ocuue despues de pl'Olongado tiempo de obs-
t1 ucción de los canales bilia1es extl" ahepáticos por
litiasis, ca1cinoma_ o est1echez de los conductos y,
ocasionalmente, pOI la 1ara entidad denominada
ASCITIS 151
colangitis escle1osante (ver guía Ictericia) En ia
CBS la p1ueba de los anticue1pos mitocondriales
es negativa. No se oculta la impoitancia de es-
fo1zarse poi descarta¡ una causa de obstnicción
bilia1 (que puede ser co11egible) empleando, si
es necesario. algunas explo1aciones üwasivas. Si
una obstrucción biliar se prolonga no es 1al'O que
sobrevenga infección de los canalículos biliarns
(colangitis supmativa) que ocasiona fiebre alta y
desemboca en la formación de abscesos hepáticos
múltiples. Los pacientes con cai·cinomas que obs-
truJ en las vías bilia1es rara \:ez, iven lo suficieme
para llegar a la etapa ele CBS
Slndrorne de Budd·•Chiari
Obst1 ucción ele las \·enas supiahepáticas po1 exten-
sión ele carcinomas de óiganos vecinos o poi pre-
sencia de estados ele hipercoagulabilidad; un buen
númel'o de casos se ve en los estados mieloprnlife-
rati,,os,, especialmente en la policitemia ve1a; en el
301/f de los casos no se descub1e la causa
_-incunnesis __:,' e.,:,arnen íi'si<:.o
Fo, ma aguda; hígado que se va agrandando 1ápi-
damente, ascitís y dolm abdominal; el pte entra
pronto en insuficiencia hepátíca y estado de coma
Forma cró1áca: hígado muy giande y doloroso
como co11esponde a una hepatomegalia congesti-
va: acentuada ascitis que se muestia refractaiia
al tiatamiento; algunos casos terminan haciendo
un sínd1ume de hipertensión poi tal (veI at1ás)
Perlcardltis constrictiva
Es debida al engiosamiento, la fibrosis y la calci-
ficación del peiicardio secundaria a dive1sas in-
fecciones (TBC, gérmenes piógenos, histoplasma
vüus). La 1igidez pe1icárdica dificulta el llenado
diastólico de las cavidades caxd.íacas lo que conduce
a elevación de la presión venosa y a disminución del
volumen de eyección
.Anamnesis
Ocasionalmente el paciente info1ma sobre la infec--
ción previa De 01dinario hay· disnea de esfue1zo y
edema de miembrns itúe1i0Ies Puede haber mode·
rada m:topnea pero no episodios de edema pulmo-
nar agudo
Etamen f{sico
Ascitis que puede se1· muy abundante; ingurgi-
tación yugular a 45°: pulso rápido y débil; en un
40Ck: hay pulso paiadójico; la presión venosa no
dísminu:) e a la inspi.J.ación (signo de Kussmaul)
sin olvidai- que ello también ocune en los casos de
disfunción diastólica de 01igen miocá1dico; sign0
negati,,o importante: no hay ca1diomegalia (a di--
ferencia de lo que acune en la FC)
 152 Historia clinica con anamnesis abreviada
Ascitis inflamatoria (exudado)
Entid2(ss s-eleccionad2.s
Peritonitis fBC. carcinomatosis. pel'itoneal pen•-
tonitis aguda
F&1 itonfts TBC
J-1...ntecedentes familiares y/o pe1sonales ele TBC; fe-
brícula pérdida de peso. astenia, anorexia En la
mayolÍa de los pacientes hay evidencia clínica de
ascitis A veces e1 paciente pi-esenta manifestacio-
nes de TBC pulmonai o plem al
Consiste en múltiples siembras carcinomatosas en
la serosa p1ovenientes de tumores primaiios espe-
cialmente del estómago y del O\'alio
Los pacientes con CP tienen pm lo común un
tumo1 maligno avanzado; pm eso, a más de la as-
citis y la pé1clida de peso, pueden presentar otios
síntomas tales como vómito, ictericia. adenopa-
tías, dolmes abdominales de diversa índole y ma••
sas abdominales o péhicas
Esta es una grave entidad ocasionada la may01ía
de las veces poi la pe1fo1ación de una vísce1a hue--
ca o por una he1ida abdominal penetrante; en ella
la ascitis es escasa y, más que los signos de ascitis,
lo que predomina y hay que buscar con cuidado son
los signos de iuitación pelitoneal (ver CR GPEP
Sexta edición, pgs 11 y 19)
Segundo segmento
J~reguntas y rnanera de hacerlas
Nota." Si ya se obtuvo la respuesta a una o va••
lias de las preguntas, no hay para qué repe-
tirlas más adelante al il tras la piSta de otras
dolencias; ello alargalÍa Sin necesida·d él tiem ..
po del intenogatorio. Ver ejempló en la pg, 26
Es indispensable estudiar ese ejeniplo
Después de las preguntas generales (pg. 2 7') se
harán las siguientes específicas
TLPD (tras la pista de) - Ci, ro sis alcohólica:
¿Es usted buen tomado1 de trago o de cerveza?
(es lo que se espera)
¿Cuánto hace y en qué cantidad? (RU: bastan-
- - - ·--------··---
.. : ; .•/'
te tiempo) (C:\í: ele ol'Clirim io é1itJ e 5· 10 al1os) (RC:
más bien en buena cantid8.d) ·
¿,Qué tal su apetito paia comer') (RU: malo¡
¿Suhe usted de náuseas y/o \'Ómito? (Cl\l: cdlo
ocun e con cierta fi ecuencia)
(Ha perdido peso": (RU: sí)
¿Qué tanto! (CIVI: esto es \'aliable \ depende . L!
ele lo a\'anzada que esté la enfel'meclad)
¿AJ.guna vez se le han puesto defin.idameme !i 11
amarillos (no simplemente pálidos) los ojos ylo la piel'>
(Cl\I: con cie1ta frecuencia el pte presenta ictericia) n
¿Ha tenido tendencia a sangiar ~/o le han sali-
do mmados en la piel? (CM: el sínd1ome hem011ági-
co se p1esenta especialmente (:'n fases a, anzada!-')
TLPD - Cir rosi.s postneo óti.ca (CPJV):
¿Recue1 da usted haber tenido hepatitis? (CM: la
hepatitis Bes la causa más ímpOitante de CPN) lJKc:
.O{.l
Si el paciente no sabe qué es eso decille: enfer-
medad iniciada con fieb1e, mucha náusea y/o ,,ómito,
) luego se ponen amaiillos los ojos y la piel (icte1 icia), lico :
(pe10 recordando que hay hepatitis anictedcas) .. !( \
'"':St¡
¿Ha 1 ecibido t1 ansfusiones de sangre~ ¿en qué
época? ¿Cuánto hace 9
(CI\'1: La n ansfusión es una de las m,u101 as de
t1ansmitirse las hepatitis By C). el ex:
Buscando t1 ansmisión sexual se le dice:
'f'f,PJJ
La hepatitis B se transmite por vía sexual;
especialmente expuestos están los homosexuales
¿Tiene usted algo que contarme al 1especto?
Después de que empezó a pe1der el apetito)- a
perder peso_ ¿ha vuelto a tene1 ictericia? (RU: si)
¿Ha tenido repetidos dolores en la 1egión del
hígado? (CM: eso se espe1a)
Otras p1eguntas pertinentes son las que figu-•
ran bajo el encabezamiento de cinosis alcohólica
(\'er atrás)
e
TLPD - Ci11osis cmdíaca:
Pu:.
Aquí lo importante es establece1 si el pacien- llaz:
te ha tenido FCD y si la e\olución ha seguido las
pautas mencionadas en el Plimer segmento Irnp
)01'
TLPD - Enfe, medad ele !Vi/son: nec::
¿Ha sufrido usted de temblül' o de movimien.. Im;i:
)~\[(,
tos involuntalios? (buscando comp1omiso de los
. . Üi Í(
ganglios basales del ce1 ebrn)
Biop
¿Ha pe1 dido ustéd la memmia•') (buscando de-
1€11t
mencia: véanse atlas manifestaciones en el tópico
Demencia) e dt
 -------··-------·- ----
Si es el caso se pueden hace1 otras 1neguntas
de las que figuran en Cinosis alcohólica; peto si ya
se hicie1on no hay para que 1epetillas. Hay es que
1etene1 las 1espuestas dadas
El Dx de enfe1medad de \Vilson se confnma con
el examen de la có1nea en busca del anillo de Kaise1
Fleische1') (ve1 aüás P1imer segmento)
TLPD - Hemocromatosis:
¿Sufre usted de sed? ¿es muy abundante su
01ina? (buscando diabetes)
¿Ha notado que su piel se le haya oscmeciclo
en algunas partes 9 (eso se espera)
¿Ha tenido dol01es en las coyuntmas~ (es tam-
bién de espe1ai)
Si es hombre: ¿tiene usted impott:ncia sexual? (Id)
Si es mujer: sus 1eglas se le han suspendido? (Id)
¿Al camina1 siente ahogo? ¿y se le hinchan los
pies? (buscando FC secundaria a cai cliopatía he-
mocrnmatósica)
'J Reco1clai que bajo el título ele cirrosis alcohó-
licC1 figuran otras manifestaciones de hepatopatfa
que ya debie1on habe1 siclo intenogadas y cuya in••
vestigación aquí no hay pa1a qué repetilla
TLPD - Síndrome ele Budd-Chim i:
Su Dx se hace casi exclusivamente mediante
el examen físico (ver Piimer segmento)
TLPD - Pe1 i.carditis constrictiva:
Segunda parte
Cinosis hepéticE.
Puede cmsar asintomática y se1 un s01presivo ha-•
llazgo (autopsia laparotomía, PFH ano1males)
lmpo1 tante: tene1 un alto índice de sospecha
por los antecedentes y algunas manifestacio•·
nes clínicas (ve1 pl'ime1 segmento)
Imágenes (ECO, TAC, RM): pueden mostrru: he--
patomegalia, lesiones hepáticas, esplenomegalia,
válices esofágicas, tl'Ombosis portal y· ascitis
Biopsia hepática transcutánea: define el Dx;
tiene mOibilidad y una mortalidad de 0.1 % No
se debe pI acticar si el Dx clínico es suficiente,
------~-------------
ASCITIS 153
0-Alguna \'ez le diagnosticarnn peiicruditis'? (al
pte se le inst1 uye diciéndole: consiste en una infla-
mación del pericaidio con líquido en la cavidad, o
sea con dell'ame peiicáldico) Si la respuesta es sí:
¿Le dije1on si e1a de causa infecciosa_ v g
TBC? (ClVI: rn1a ,,ez el paciente info1ma sob1e esto
coi rectamente)
¿Le da ahogo al camina1? ¿Se le hinchan los pies9
(ClVI: son dos síntomas frecuentes en esta entidad)
TLPD - Pe, itonitzs TBC:
¿Ha sufrido usted de los pulmones? (buscando
TBC pulmonar como punto de pa1tidaJ
En otros términos ¿es usted tosedo1 c1ónicn? Qd)
¿Y desgaHa del pecho? ¿qué aspecto tiene el
clesgano 9 (CI\1: p1obablemente pm ulento)
¿Ha <l_esgaliado con sangie 1 (muy sospechoso
de TBC si la respuesta es positi,,a)
¿Siente fiebrn en la tarde, o en la noche? ¿Sien
te desgano para comer? ¿Ha adelgazado? ¿Se siente
cansado? (todo esto se pregunta buscando síntomas
gene1ales que tiaducen impregnación bacila1)
TLPD - Ca,cinomatosi.s pe,itoneal:
Lo plimern es buscai el punto de panida si-
guiéndole la pista a la pi esencia de un Ca especial••
mente ele la cm idad abdóminopélvica. Remitimos
al lecto1 al lib10 ele las guías (CR GPEP 6' ed. pg
997 en donde se dan oiientaciones al 1especto)
Lo segundo es buscar qué tanto compromi
so hay del estado gene1al con p1eguntas que ya
probablemente fueron respondidas cuando se iba
TLPD Ci1Iosis hepática y de peritonitis TBC
si se dispone de técnicas no invasivas o si la
coagulación es defectuosa
Laparnscopia: es muy útil: ) pe1 mite además
escoge1 el sitio pai a toma1 una biopsia
Hemoci ornatos is
Presencia de diabetes
Pigmentación cutánea
El Fe sélico. el p01centaje de satUl'ación de la
transfe11ina y· la fe1ritina séi-ica están elevados
Biopsia hepática: par a definii la p1 esencia ele
cinosis o pa1a cuantifica1 el Fe tisula1.
, 154 Historia clínica con anamnesis abreviada

Venografía de la ca\ a: útil pe10 tener en cuen-

Ce1 uloplasmina (CPIVI) sénca disminuida
(< 20 mg/dL) Pero como la CPM está dismi-
nuida en la insuficiencia hepática avanzada,
hay que tTatar de poneI en evidencia:
Disminución del Cu en la sang1e
Aumento del Cu en la orina y en el hígado
~ Anillo perico1 nea no de Kayse1 Fleischer cuida••
dosamente buscado
Síndrome de BuQd.,Chiari
ECO•dopple1. Es el test de elección pa1a detectar
obsti ucción de la cava o de la sup1 ahepática
ta que es p1ueba invasiva
Biopsia hepática: muestia la característica
congestión cent1o•lobulillm
Pericardkis constdctiva
RxT: usualmente no muestla ca1diomegalia: o
si la muest1a es muy ligera Con frecuencia se
evidencian calcificaciones pericá1 dicas
Imágenes (ECO TAC RM): muestran el en-·
grnsamiento pericárdico y la disminución dt:
tamaño de las cavidades cardiacas
(e-

n '

Gorna hspático
Es una encefalopatía consecutiva a insuficiencia
hepática; puede se1 aguda y 1eversible, o crónica
que generalmente es ineve1sible
Ho n ifest ac ion e.~
Confusión. disai tria . deteri010 mental: inicialmen··
te hay apatía y somnolencia, luego estupor y final~
mente el paciente entia en coma pero a veces se
t01 na violento
Signos neu1 oló:gico.s
Hipe1tonia muscula1, hipeneflexia Babinsky bi.
lateral en la fase de prncoma: el paciente en coma
presenta más bien flacidez y aneflexia: lo más ca-•
.\
'\
(
racteiistico del precoma es el aleteo de las manos
o asteri.xis (para la forma de buscarlo ve1 Tercera (
parte. pg 806); en el estado de coma el asterixis L_
desapai ece o es dificil hallarlo. Otro fenómeno es-
pecial de este coma es la hipel'\'entilación con la
consecutiva alcalosis 1espilatolia
F i t>iopntvlogi a ... hí.!
l)in,
Las sustancias nitrogenadas absmbiclas p01 el in• _..,a
testino dejan de ser metabolizadas pm el hígado au·-
enfe1mo J'" llegan al ce1eb10 alte1ando su funciona•
Cih ·
miento: de estas sustancias las más conocida es el
amoniaco proveniente de la descomposición bac-
teiiana de la mea. Otios compuestos que pueden
cont-Iibuü son los me1captanos y los falsos neurn~
t1ansmismes

f>wu
}-

l•) \

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rles el
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.n
 TÓPICO

(e.xceptuando las hemolíticas)

Abreviatur·as
CRGPEP Cediel Rícaxdo Guías paia
AMT = .Anemia mieloptísica estudio de pts
AH Anemia hemolítica Dx Diagnóstico
i AR .tu:txitis 1eumatoidea LES = Lupus eritematoso sistémico
l1 Ca
CM
Carcinoma
Comentario
pt~
TBC
pacientes
Tuberculosis
¡
¡
'
'l'

l if.,JTRODUCC!Oí•l
Llámase anenüa a la disminución de la hemoglo-
bina del hematoclito y del núme10 de hematíes
La anemia es un síndrome que tiene numerosas
causas
Cifi:as nounales de la hemoglobina y el hematocrito:
Pma adultos a nivel del mar
a) Hombres: Hemoglobina: U,•-16 gm%
Hematocrito: 42--50S"f
b) 11ujeres: Hemoglobina: 12 . 14 gm%
Hematocüto: 3 J.-47%
Pam adultos a la altura de 2500 mts·
a) Homb1es: Hemoglobina: 15-17 gm%
Hematocrito: 45-53o/c
b) lVlujetes: Hemoglobina: 14--16 gm9C
Hematocrito: 43-50Ck
La anemia se traduce pm palidez cutáneo•-mll-
cosa; pa1a identificar la anemia el color de las mu-
cosas es más fiel que el de la piel pmque el colm
de esta última depende también de otros factmes
como son el espesor de la epide1mis, y las cantida-
des de pigmento y de líquido subcutáneo
En 1elación con las manos hav un detalle im-
po1 tan te: en los gi a dos modei- ad¿S de anemia se
empalidecen las palmas, pero los pliegues mantie-
nen su color 1osado; si los pliegues de la palma
hiperextendida pierden su colm lo más p1obable
es que la hemoglobina haya bajado de 7 gms% In-
sistimos sin embargo en que gl'ados mocle1ados de
anemia pueden existir sin que la piel ni las muco-
sas cambien de colo1
Otros síntomas que apai-ecen en las anemias
son: acúfenos: percepción de sonidos (pitos. silbidos)
sin estímulo auditivo externo; fosfenos (pe1cepción de
luces sin estímulo luminoso exiei-no), lipotimias, ce--
falea. anorexia y astenia. Notables son también algu-
nas manifestaciones cardiocll'culatmias como clisnea
de esfuerzo . ei-etismo cai·diaco (autopercepción de un
corazón rápido y vigoroso) y un persistente zumbido
en la cabeza. Si la anemia es gradual y si es buena
la capacidad de adaptación cll'culatoria, los síntomas
son graduales en su apmición y no 1·estrigen dema-
siado la actividad del paciente. AJ examen del cora-
zón es usual encontral' soplos fisiológicos (ve1 soplos
ca1díacos en el tópico Soplos y en el capítulo 11 de la
Tercera paite). El cmazón puede dilatruse y entrar
en falla (cm anémico), situación que en sus comienzos
no es fácil de identificai· ya que la disnea hace parte
tanto de la falla cardíaca como del síndrome anémico
El co, anémico se identificru.á por la crud.iomegalia,
el aumento de la p1·esión venosa, la hepatomegalia
dol01osa y la apmición de soplos pansistólicos en los
focos mit1al y tiicuspideo debidos a la dilatación de
los vent1ículos
C-iasificación de !as 2nerni2s
Hay dos clasificaciones, la patogénica y la mo1foló-

le

_¡1-
 '156 Historia clinica con an8mnesis abreviada
Cuadro 17.1
CLASIFICACIONES DE LAS ANEMIAS
ANEMIA
.
. Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Clasificación patogénica
1 Por pérdida de sangre (post-hemorrágicas)
a) Aguda
b) Crónica
2 Por destrucción excesiva de hematíes (hemolíticas}
a) Congénitas
b) Adquiridas
3 Por eritropoyesis deficiente:
a) Carenciales:
- carencia de hierro (ferropénicas)
- carencia de folatos o de vitamina 812
b) Insuficiencia de la médula ósea
-
destrucción de la médula: (aplésticas)
- invasión de la médula: mieloptísicas {ejem-
plos: leucemias, mle!oma)
- anemias secundarias: (ejeri"tp!os: enferme-
dades crónicas, uremia, hipotiroidismo)
. .
Clasificación morfológica
1 Macrocíticas: anemias por deficiencia de folatos o
812
2 Hipocrómlcas: anemias ferropénicas.
3 Microcíticas: ferropénicas avanzadas
4 Normocítlcas: todas las demás anemias
P1·imera parte
Primer segmento
Las anemias hemolíticas se exponen en el tópico
Esplenomegalia Aquí nos referiremos a todas las
demás
,l_nemia ferropénica
El ser humano diaiiamente asimila 1 mg y pierde
1 mg de hieno Dado que los depósitos de hieno
suman 1.000 mgs. si sus ingi·esos de Fe füeran nu-
los, necesitada t1es afios paia agotar todas sus re••
se1vas de hieno y entrar en anemia; pm lo tarito,
la única forma de entrar en anemia fenopénica a
corto plazo es que se vaya perdiendo sangie De ahí
que los té1minos anemia pm hemonagia crónica y
anemia fenopénica sean prácticamente sinónimos
Las principales causas d€ hemonagia crónica
son:
Necato1 iasis. el necatoI es un gusano expolia•-
·-
Cuadro 17 2
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS
Volumen corpuscular medio (\/CM) -80 -100
-27 33
Concentración hemoglobinica corpuscular
media (CHCM) · 33 35
gica (\-el cuad10 17 1) Para clasificm morfológica-
mente una anemia se necesita hace1 un extendido
de sangie:, colo1emlo conectamente: y se 1equie1e
además que el examinado1 tenga buena experien-
cia en la lectm a de frotis sanguíneos: de no se1 así
es p1efel'ible basaise en los índices hematimétri•-
cos (\'olumen cm pusculm medio: hemoglobina rn1-
pusculm media) pa1a hace1 la clasificación mmfo .
lógica de la anemia En el cuadro lí 2 figuran las
cifias nmmales de estos índices
Estudiaremos las manifestaciones clínicas
y hematológicas ele las anemias más flecuentes
.·.
(para prnfundiza1 estos temas Ye1 CR GPEP. Se:x•-
ta edición Guía Anemia . pg 452)
Las anemias hemolíticas se estudian en el tÓ•·
pico Explenomegalia
clo1 de sangie Los huevos salen en las depo-- \nE
siciones y en el suelo húmedo y un tanto ca- Sllc1
liente como es el de los climas templados. clan
oligen a lmvas que penetian pm la piel (sobre
.·e
todo si los pies están descalzos) pasan p01 el
pulmón y los brnnquios y llegan al intestino \ti,
En pacientes desnut1idos y en niüos con infes- l é:11L
tación severa se prnducen anemias acentuadas em
:\ne1
asociadas con hipo¡noteinemia y edemas
1Ón
He,no,, agia gast10intestinal· las entidades que ick
con más fi ecuencia la p1 aducen son la úlcera
péptica las várices esofágicas. el carcinoma
111 lll
:sui
gást1ico. la hernia hiatal. el cáncer del colon
y la di\'eiticulosis intestinal Un examen de
sangrn oculta en las heces puede poner sobIE' tO fr
la pista de estas entidades. l\tiuchos pacientes cid,
con deficiencia de hiell'o (especialmente nifios) \en i
experimentan fue1 tes deseos de masticar sus-· ;,to
tancias sólidas (es la denominada "pica") tales llas
como la ai·cilla (geofagia) o el hielo (pagofagia) JS l
"Sst:-;
La pica desaparece al conegi1 la fenopenia.
célu!
Ot10s síntomas que se descl'iben en este tipo
de anemia tales como la disfagia (Sínd1ome de est

Plumme1 VinsonJ. la glositis. la estomatitis de
las comisuras labiales y las uñas en cuchara
(coiloniquia) ) a poco se obsenan quizás pm el
op01 tuno y precoz t1 atamiento de la fenopenia
Teniendo en cuenta que el diagnóstico de fo110-
penia en el adulto es p1ácticamente sinónimo
de hemonagia c1ónica hab1á que dete1minai
la füente de esta pé1<lida de sang1:e (ver la Pri-
meia etapa) En nuestro medio, cuando un pa••
ciente úene de clima templado, vive en malas
condiciones sanitarias\ se le encuentian hue ..
\·OS de necato1 en las héces . la situación queda
definida; es inc1 eíble cómo estos pacientes se
acomodan a cifras bajísimas de Hb; se \'€Il pa--
cientes deambulando:,, que sólo tienen 2 gm%
de Hb El prnblema del diagnóstico etiológico
smge especialmente cuando el paciente vi,:e
en clima frío: si es una muje1 con metrnnagias
se explica la fenopenia; pern si es un homb1e
adulto o una mujer postmenopáusica hay que
inicia1 una búsqueda de sang1 e oculta en las
heces y planear luego una selie ele exámenes
1adiológicos y endoscópicos pa1 a evidenciar
la causa de la hemonagia que con mucha fre-
cuencia es gast1ointestinal
0 Hemonagia urogenit.af- a) Hematuria. que pue-
de se1 mac1oscópica o mic1oscópica_ b) Metro-
nagias y meno11agias en las mujeres en edad
1eproducti,·a; estos sang1:ados genitales son la
principal causa de fenopenia en la mujel' .Antes
de olientaise hacia el Dx de anemia fenopénica
es importante vet que no exista púqnna cutá-
nea, adenopatías, esplenomegalia y/o icteücia
fenómenos éstos que se11alal'Ían hacia otrns
diagnósticos
Anemias por eritropoyesis deficiente
Ellas son:
C2; enciales
A.tiás ya dijimos que la anemia fenopénica (ca-
iencia de hieno) tenía como causa principal a la
hemo11agia crónica; aquí solo añadiiemos que esta
anemia se sospecha cuando los eritrncitos son hipo-
crómicos y microcíticos,. y se confirma: a) Cuando la
sicle1emia está baja._ b) Cuando la fenitina está dis-
minuida y especialmente_. c) Cuando los depósitos
tisula1·es de hiena están disminuidos o ausentes
Pasaremos a tefe1irnos a la caiencia de áci-
do fálico y de Bl2. Tanto la vitamina B12 como el
ácido fálico son esenciales pa1a la síntesis de ..WN
(en inglés DNA): en consecuencia, la deficiencia de
estos fact01es interfiere con la formación de aque-
llas células que._ como las el'ltrnpeyéticas y las de
los epitelios mucosos, se multiplican 1ápidamente
Estas ca1encias hacen que en la médula ósea las
células p1ecuiso1as de los elit1ocitos no maduien;
a estas células inmadu1as de la línea rnja se les da
ANEMIA 157
,,
•·# ; :. -¡i
el nomb1e de megctloólas·tos los cuáles son células
un poco más giandes que las 1101.rnales: sin embar-·
go lo que caiatel'iza al megaloblasto no es tanto su
tamaüo como su defecto de madw ación, traducido
por un asinoonz'.smo entre la madwa.ción del cito-
plasma que va ca, gándose de hemoglobina y la del
núcleo que no madwa lo que se 1eco11oceporque .su
c1omatinape1siste fina_, laxa En la sang1e peri-
férica los eritrncitos también se -\,en más grandes:
(mac1 ocitosis) No todas las anemias macrncíticas
se acompañan ele megaloblastos en la médula: por
eso cuando la anemia es mac1ocítica hay que estu--
dia1 la médula; solamente cuando la anemia ma-
c1ocítia es megaloblástica se puede afirmar que se
debe a carencia de fólico o de B12
Cm encia de B12 (cobalamina): la B12 es ctbsor-
bida en el ileon siempre y· cuando ella ,,aya combi-
nada con el llamado factor intlínseco que es secreta-
do p01 la mucosa gástl'ica. Causas de deficiencia ele
B 12 son las siguientes: 1 Falta de facto1 intrínseco
por at1ofia de la mucosa gástrica: tal es la denomi
nada anemia perniciosa. 2. Comp1omiso del íleon
te1 minal. 3 P1 olife1 ación intestinal de bacte1 ias
que consumen la vitamina. 4 Dietas estrictamente
vegetarianas seguidas pol' laigo tiempo
Cm encia de ácido fálico (pteroil-•glutámico):
las causas de la deficiencia de folato son: 1 Dietas
caientes ele cmne y vegetales frescos 2 Enferme-
dad de la porción alta del intestino lo cual se ve en
algunos sínd1omes de malabso1ción especialmente
en el llamado e.spnl tropical 3. Aumento de los 1e-
que1imientos: emba1azo, en el cual hay aumento
ele la demanda de fülico pm el feto y la placenta
Sintomatologfa de la anemia pe¡ rde:iosa
Es enfe1medad raia en nuestrn medio A más
ele la anemia: ard01 en la lengua (glositis) y a la
inspección se ve una lengua despapilada (lisa);
ca1acterísticas son las manifestaciones nemolÓ··
gicas: parestesias en manos y pies_ disminución
ele la sensibilidad profunda; al p1ogresar apa1ece
ataxia, signo de Romberg, cambios en los 1efl.ejos y
signo de Babinski . Este cuadrn se debe a un proce-•
so de desmielinización que afecta tanto a los cm-
dones posterio1es de la médula como a los haces
piramidales: así se explica esta combinación de
signos piramidales con alteraciones de la sensibi-•
lidad (degeneración combinada de la médula)
Sint01natolog{o del e~--prú tr apical
Sus manifestaciones cardinales son glosit-is, dis-
pepsia flatulenta y dianea. En la mucosa oral se
ap1ecian pequeñas ulceraciones; luego la lengua
se inflama y pie1 de sus papilas (lengua lisa). Ini--
cialmente la diaHea es m,oderada. Al p1ogresar la
enfe1medad el núme10 dé deposiciones aumenta,
la pé1 dida de peso se acentúa y el paciente se ede
matisa (ve1 tópico Esteatorrea)
 -----------------··------------- - -· ---------·- · - - - -
:~ Historia clínica con anamnesis abreviada

·.•· :. •i
El esprú nopical 1esponde rápidamente al fá- abundante cantidad de cJluias ~nfeloides totalmen- :(Jl
lico y a los antibióticos; esto último hace pensai te inmadmas (blastos); en la m~dula se encuentra -! Ut
que puede tener un componente infeccioso. Antes abundante cantidad de blastos ópi
del uso del fálico) los antibióticos era casi siempre Ul1ii
de te1minación fatal Su distribución geográfica es ,nt
pecu1ia1: p1edomina en el lejano oriente y en la uiJ¡
cuenca del Caribe Su comienzo es insidioso . Casi siemp1e hay feb1 ícu- ,C:-,-
la. Lentamente el paciente pie1de peso y se anemi-- ,Jc 1
sa Se palpa una esplenomegalia de gian tamaño:,
L.nernic &pLSstico (destrucció:1 de la rnédula) con el tiempo_ apa1ece un síndrnme hemonágico
dl]
,u
.Al üse destruyendo la médula se va acabando la Hay leucocitosis a \eces con cifras exnemadamen-- ::,'{: \
p1oducción de eritrocitos, de polinucleaies (gianu-- te altas pe10 con ¡nedominio de células de la serie .,~
locitos) y de plaquetas; de ahí que al examen hema- mieloide de maclmación inte1rnedia (mielocitos '1{;'::'
tológico se encuent1 e una pancitopenia o sea una metamielocitos. cayados): estas células son tam-
disminución de todos esos elementos founes de la bién abundantes en la médula
sangi.e. Al examen de la médula se encuentra dismi .
nución de la celularidad y aumento del tejido giaso Leucer;1ie \\;1foide crónica
A más de la anemia se encuent1a: a) Un sínd1ome dt.:n
hemo11ágico (ver adelante) como consecuencia de Predomina en pacientes de edad :, su comienzo es ~lu
la plaquetopenia, b) U1ce1aciones necróticas en la insidioso: a veces se descub1e por un cuad10 hemáti- 1 n1:1
boca como consecuencia de la agi·anulocitosis. Si hay co practicado incidentalmente en un paciente asin . .~le
antecedentes de exposición a agentes mielotóxicos tomático Se encuent1an adenopatías en diferentes nft
se diagnosticará anemia aplástica secundalia. Si no 1egiones ) esplenomegalia mode1ada. La anemia .,011
hay estos antecedentes se estruá en presencia de una prngiesa en fo1ma lenta En la sangie perifélica l~ l
anemia a plástica pl'imai ia. Los agentes mielotóxicos hay leucocitosis con muy alta linfücitosis: en la mé-- Ulln
son los 1ayos X las drogas citostáticas que se usan dula se encuentl'a un gran númern de lüúücitos .1 1
en el t1 atamiento de enfe1 meda des malignas, al 17. i.11
gunos insecticidas (parnthión. clmdane), solventes íVlie¡ofib¡- o sis ,ifc: (_
(gasolina, benceno, tolueno) y algunas drngas como
Llamada también metaplasia mieloide (MTM) Con
el clornmfenicol las sulfas y las sales de oro
el nomb1 e de MTM se designa la apaiición de p1 E'··
cm sores de los hematíes, las plaquetas y los gran u-•
1'.\riernias mielopt¡sícas (invasión de la locitos en sitios como el hígado :y el bazo donde 1101-
médula) (AMTs} malmente no deben hallarse: en las fases iniciales san,:
Las que invaden o infilt1an la médula pueden ser de la i'vIT.I'vI hay poco tejido fibrnso en la medula
células prnpias de esa médula como es el caso de pern al prngiesar la enfermedad este tejido aumen-
las leucemias y el mieloma múltiple, o células ex-• ta y llega a invadir la mayor pmte de la medula .
l\1anifestaciones. A más de los síntomas gene1ales r-om
trañas como ocune en los lirúomas_ la ca1cinoma-
tosis metastásica, la tuberculosis miliai y la mie• de astenia y enflaquecimiento, estos pacientes pre- d01 J

sentan una esplenomegalia que puede se1 de gian '·-isi:.

lofibrnsis
tamaüo: la anemia con frecuencia es maaocílica J uelu
En las leucemias hay una anmmal p10Wera-· de tipo leucoe1 itroblástico o sea con un cuadro san-• ern
ción de las células precursoras de los leucocitos que guíneo que semeja una 1eacción leucemoide gianu-- -:la ((
''ahogan" al tejido normal impidiéndole prnducü locítica pero asociada con pi esencia de elitrnblastos _1e:-
elitrncitos_ gianulocitos y plaquetas Las leucemias (este cuad.Io se obse1va a menudo en cualquie1a de fod
pueden se1 agudas o crónicas las A.MTs). Las plaquetas también se encuent1an ,us L.
aumentadas. La biopsia hepática puede mostrm la 1cl
l\ITivL El diagnóstico de mielofibrnsis se comprueba la at,
Leucern!a aguda nrr¡
mediante una biopsia de médula
Predomina en los niños. Puede comenzru: en frn~ up()
ma insidiosa. pero también de mane1a ab1upta ._,1 el
con fiebre y anemia que prngresa rápidamente La Mieloma múltiple (fi!!f\.11)
plaquetopenia causa un síndiome hemo11ágico (\ e1 1
Ha siclo definido como una discrasia de células plas-
este tópico) y a consecuencia de la agranulocítosis, máticas o como una gammapatía monoclonal (esto:;
aparecen dive1sas infecciones; en las fases avanza-· té1minos se definen en el tópico Dorsolumbalgia) Las
das se palpa una esplenomegalia mode1ada y unas Las lesiones óseas que ocasiona el iv1JVI comprome·· bii
adeno-patías casi siempre discretas El 1ecuento leu- ten el raquis, la cintura péhica, el esternón, las cos- foct(1
cocitruio puede dru cifms elevadas pero también, con tillas y el c1áneo. Esto explica que sus pl'Ímerns sín·· lid·
bastante frecuencia. da cifras bajas (no olvidar pues tomas sean dol01es óseos 'Las ñactmas ve1tebrales le
que la leucopenia puede ser manifestación de leu- lll'S l
hacen que las vértebias se colapsen lo que lleva a
cemia aguda); en la sangre periférica se encuentia un acortamiento de la estatura y a defo1maciones Cll":

toiácicas En las fases a, anzadas y debido a la pla••
quetopenia apai·ece un síndrnme hemonágico (ve1
tópico de este nombre) La enfermedad cmsa con
una di,,ersidad de anormalidades no específicas:
anemia. eiitrosedimentación mu) acelerada_ hipe1·
calcemia e hipe1gammaglobulinemia A.11mmalida-·
des más específicas son: presencia de albuminuria
de Bence--Jones. o de un pico lVI en la electrofoi-esis
en papel de las proteínas plasmáticas (ver al res-
pecto el tópico D01solumbalgia) En el mielogiama
se encuentra un maicado aumento de los plasmoci-
tos ¡ en la 1adiog1afía del esqueleto se ven imáge-
nes ·osteolíticas en sacabocado
Anemia de la inf!am2ción crónica.
Esta anemia (que usualmente es mode1ada) se
debe a un bloqueo de la salida del hie110 ele las
células 1eticuloendoteliales; ella, poi tanto, está
carncteiizada por un hiena disminuido en la san-
gre pern normal o aumentado en los tejidos. Las
enfe1medades que ocasionan este tipo de anemia
son las siguientes: l . Infecciones crónicas, entre
las que podemos mencional' la TBC la infección
urinaria, la osteomielitis. la endocal'ditis infeccio-
sa, las micosis pulmonares, el empiema plem·al,
la anexitis c1ónica. 2. Inflamaciones Cl'ónicas no
infecciosas: _A.R. LES fiebre 1eumática 3 Neopla-
sias malignas: carcinomas, linfomas
Los síntomas son de ordinaiio los de la e1úer·
medad de base Un buen crite1io pal'a sospecharla
es estar frente a una anemia con hierro bajo en la
sangl.'e pero que no responde a la f'enoterapia
Hipotiroidismo (HPOT)
Comienzo insidioso: cansancio, deterimo de la me-
moria, aumento de peso. Los síntomas del HPOT
desarrollado son: embotamiento mental, lentitud
de los movimientos, disminución de la atención y la
memoria, criestesia (sensibilidad al fiío), hipoacu--
sia (disminución de la audición), estreñimiento, do .
lores en la mano por comp1esión del nervio mediano
(sínd.I'ome del túnel carpiano: ver el tópico Dolor de
la.s extremidades). En las mujeres hay amenorrea
En el HPOT hay hipe1colesterolemia lo que acelera
la ateromatosis ocasionando cardiopatía coronada
(angina de pecho, iniaito miocárdico). La anemia del
HPOT es multifactorial (el HPOT se estudia a fondo
en el tópico Obesidad)
Anemia siderobléstica (ASB)
Las ASBs son un gi upo de anemias con sobxecar ga
de hien·o que tienen como fenómeno común un de-
fecto en la síntesis del Heme (que es una porfhina
unida al Fe) La síntesis de las porfirinas se efectúa
en la mitocondria a través de una sede de reaccio,
nes enzimáticas que comienzan con la unión de la
glicina y el ácido succínico en p1esencia de fosfato
ANEMIA 159
de püidoxal para dar ácido delta aminolevulínico el
cual da 01igen al porfobilínógeno,) tenninan inco1··
parando el hie1ro a la p1otopo1firina para forma,
el Heme (,er CR GPEP Sexta edición. pg 469). Un
defecto en cualquier punto de esta cadena impide la
síntesis de la po1füina. y el hieno que no encuentra
con qué uni1 se se almacena en la mitocondi ia
Crite1 ios di.agnósticos de las ASBs especial-
mente aplicados a las fo1mas idiopátícas:
a) Anemia n01mocrómica o hipoc1ómica micrncíti•
ca o. con más frecuencia. una combinación de
ambas, con ma1cada aniso y poiquilocitosis
b) Sidernmia nmmal o ele\ acla
c) Ivlédula ósea que unas veces muest1a hipe1pla-
sia elitrnicle y atlas hipoplasia
d} Presencia de sideroblastos anillados en la médula
e) Ineficacia de la te1apia fénica: los pacientes
usualmente dan la histmia ele haber recibido
hier10 poi la1go tiempo sin pl'Ovecho
f) Aumento en la absorción intestinal del hie110
lo cual_ unido a la imposibilidad de usai el hie-
na para la síntesis del Heme. aumenta la can-
tidad de hieuo corpm al p1oduciendo un estado
similm al de la hemocromatosis, entidad que
se desc1ibió en el tópico Ascitis; es usual que
a estos pacientes haya que mantenel'los en un
1égimen crónico de tiansfüsiones que mejoran
la anemia pe10 incrementan los depósitos de
Fe La ASB puede piesentai se en dos far mas:
Como una condición he, edüar ia que casi
siempre produce anemia más bien modera-·
da . de ca1ácte1 mic1ocítico muy similm a la
anemia feuopénica, pero obviamente con
sideremia normal o elevada; es un deso1den
relativamente benigno: ocasionalmente ella
rnsponde a dosis altas de püidoxina (200
mg/<lía) lo que sugiere un defecto en la pri-
mera 1eacción (dependiente del püidoxal)
de la cadena de la síntesis del Heme: los pa-
cientes no tienen otros signos de deficiencia
de pilidoxina y por eso se dice que son: ;'ane-
mias que 1esponden a la piridoxina" y no poi
deficiencia de piridoxina
Como un grupo de anemias adquil idas que
se ven generalmente en personas p01 enci-
ma de los 40 y que se dividen en idiopáticas
v secundarias. Las idiopáticas son a las que
~1ejor se aplican los criterios atrás enmne-
rados; un cierto número de casos e\,;oluciona
hacia una leucemia mieloide (por eso algu-
nos consideran este tipo de anemia como
una enfermedad pi-eleucémica) Las secun-
darias lo son a administración de algunas
drogas (especialmente las antitube1·culosas
isoniazida y ciclosel'ina que actúan como an-
tagonistas ~del fosfato de piiidoxal) y a la in-
toxicación por plomo (satmnismo); el plomo
 i60 Historia clínica con anamnesis abreviada
inhibe la acth idad de ,. alias enzimas nece-•
sarias para la síntesis del Heme El cuad10
del satmnismo (que incluye los llamados
cólicos del plomo) fue desclito en el tópico
Dolor Abdominal Agudo
Segundo segmento
ntu.s ;- n-tctnera ele hae:e1 lcr.s
l 1?ot.a: Si ya se obtuvo la respuesta a una o va-
rias de las preguntas, no hay para.qué repe-
tirlas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello ala1g'aría sin necesidad el tiem-
po del inte11ogat01io. Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Después de las ¡neguntas gene1 ales (pg 2 7) se
ha1án las siguientes específicas
TLPD (t1as la pista ele) -Anemia ferropénica (po,
hemo1 ragia crónica)
En busca de causas de hemoHagia c1ónica:
¿Ha vivido usted en climas medios? (CIVI: si el
pte no entiende hay que decil le: donde se da el cafe)
¿Y allí acostu111b1 aba caminai descalzo o con los
pies mal p1otegidos? (CAI: si se lleva calzado es difí-
cil la infestación)
¿Allí sufrió usted de sabaüones? (CM: así deno-
minan los campesinos los sitios de entrada pm la
piel de las 1mvas de Necatm)
¿Ha sufrido de dia11eas y/o dolo1es abdomina-•
les? (CJ\1: son síntomas \;aiiables pe10 si la infesta-
ción es masiva se dan con frecuencia)
lnte11ogm luego pa1a ve1 si hay sínd1ome ul
cernso tal como se desc1ibe en el tópico Dolor abdo-
minal oónico
¿Alguna vez le diagnosticaion úlce1a péptica
con radiog1 afía o endoscopia'?
Pai a buscar otl os sitios de sangrado:
¿Ha sang1ado alguna \'ez pm el recto?
¿Alguna vez ha hecho deposiciones negl'as?
(sangre digerida)
¿Ha emitido mina con sangre?
¿Ha tenido tendencia a sang1ar pm la nariz o
las encías? (¿síndrnme hemonágico? ver tópico de
este nomb1e)
¿le salen morados en la piel, o lesiones como
picaduras de pulga? (CIVI: son las llamadas equi-
mosis y petequias propias de las pÚlpmas pm pla-
quetopenia; ve1 el tópico Síndrome hemo, rágico)
Si .se llata de una mu,je1
¿Son sus 1eglas anounalmente abundantes o
p1olongadas·) ".Fue1a de la época de las 'l'e}~as :.~t:_
g1a usted por 1a ;,-agina'? (ClVI: son causas impo1 t~m--
tes de anemia fe11 opénica)
TLPD -Anemia po, inr1amación c1ó11ica
El intenogatmio que \'a en busca de TBC o de
micosis pulmonaies se expone en el tópico Tos La
infección u1ina1ia en el tópico Polaquimia.
El que, a en busca de LES. de AR o de fiehi·e
reumática se expone en el tópico Polia1t1opatías I')
E1 que va t1as la pista de linfomas se expone
en el tópico Poliadenopatfas il'
.j¡
Es útil además hace1 las siguientes p1egunta:;:_
¿Su anemia se la han t1 atado con hie11 o) ( .-\
1a i
qué dosi.s 0 ¿Pm cuánto tiempo')
&Qué rf::sultado se obrn, o'/ (RU: mnguna n1l'-
jo1 ía)
TLPD -1Walabso1 czón intestinal
Las p1eguntas pertinentes se exponen en e] tÓ•·
pico Esteatonea
TLPD -~Leucemias) linfomas
Las p1eguntas pe1tinentes se exponen en el tÓ··
pico Poliadenopatía.s
TLPD -Anemia pe1 ni.óo.sa
¿Ha sufiido de dolm o de ru:dor en la lengua? (RU:
así es)
¿Sufre de hormigueos en las manos y los pies?
(Ci\I: buscando el comprnmiso nemológico de la-~)
¿Tiene usted problemas paia move1 adecuada-
mente sus b1azos) sus pien1as·? (buscando ataxia)
(Ctl: Id)
¿Ha notado pérdida de sensibilidad en alguna
parte de sus miemb1os? (CM: Id)
TLPD - Hipoth oidi.smo
¿Cómo ha notado usted que está su memoiia?
(RU: mucho la he pe1dido)
¿Suhe usted de frió o de calor? (RU: de frío)
¿En la noche, en su cama. ti ata de ab1igmse mas
o, al cont1mio. tiata de quitarse cobijas de encima?
(RU: trato de ab1iganne)
¿Ha notado últimamente si tiene más dificul-
tad para oír') (Cl\1: es de esperm que el paciente
sufra de hepoacusia)
¿Suhe usted de estreriimiento? (RU: así es) \
¿Desde cuando? (RU: no lo 1ecue1do)
¿Ha tenido alguna vez dol01' en la palma de al-·
guna de sus manos? (CM: buscando Sínd1ome d12l j'
túnel caipiano)
¿Ha suhido de dolo1 en el pecho ál camina1? lÍ
(CM: angina de pecho: acune con alguna frecuen··
 · ~ - - - - ---------~- -----------
162 Historia clínica con anámnesis abreviada

,·,,
·~ ¡ ,~
Esplenomeg0-~ia mode1 ada Anemia. leucopenia. plaquetopenia (pancito•
penia)
Acentuada linfocitosis
Presencia del mieloblastos en sangre pel'ifü1 ica
Linfocitos apaientemente madurns
lVIédula ósea: blastos en cuantía supeli01 fil
i\denopatías en soc;~ de los casos 209(
Ca-expresión de CD19 CD5
/.\.nernia sidercblá~.tlc.a
Leucemia n1ielülde aguda Las bases esenciales par a el Dx de las anemias
Síntomas (cansancio fiebl'e sangiado) de 1e- side1oblásticas figman en la pg 159
ciente aparición

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TÓPICO

(con énfasis en anemias hemolíticas)

Abreviaturas
ACF .:1..nemia de células falciformes EH = Esfe1ocifosis hereditaria
AH A.nemia hemolítica GPI Gliéosilfosfatidilinositol
AHA = Anemia hemolítica autoinniune HPN HernoglObinu1ia p"arox..ística
CID = Coagulá.ción infravascular nocturna
dis"eminada HPF Hemoglobirturia paroXístíca_al frío
CM = Comeilta1io LES Lüp_uS ei:itemat<?s0 sisté1Ilico
CRGPEP Cediel Ricardo Guías para Respuesta üslial
estudio de pa~iéntes
RU =
SET Sínchüme de la esplénomegalia
Dx = Diagnósticó tropical

Entidades sedeccionadas
Ellas figman en el cuadro con que se inicia la Prime1a pa1te (cuad10 18.3)

!NrRODUCCtÓN Y NOCiOMES Cuadro 18.1

PRELiMlNf..\RES CLASIFICACIÓN DE LAS ESPLENOMEGALIAS

Graduación de la esp!enomegaii2 1 Tipo inmunológico inflafTlatorio

Gmdo I es aquella en que el polo esplénico no pasa
de la linea inte1media entre el reb01de costal y e1
ombligo; grado II cuando el polo esplénico se sitúa
entre dicha linea y el ombligo; grado III cuando llega
al ombligo, y grado IV cuando sobrepasa el ombligo
En el cuadm 18.1 se expone la clasificación de las
Esplenomegalias
¡.
El bazo (en founa simila1 a los ganglios linfa•
ticos) se agianda cuando hay una hiperplasia reac .
tiva en casos de infección o inflamación. o cuando
hay p1oliferación de células extrañas (leucemias.
linfomas. mac1ófagos ca1gados de lípidos) En es
tos casos es usual que se acompañe de adenopatías
También se encuentta con frecuencia esplenome--
galia sin adenopatías cuando hay dest1ucción acen-
tuada de eiitrncitos (anemia hemolítica) y cuando
la víscera se congestiona como consecuencia de hi-
pertensión p01 tal (esplenomegalia congestiva)
a) Infeccione$: Malaria, Endócarditís infecciosa,
Mononuc!eosiS infecciosa.
b) Colage_riosis: Lup_us eritématoSo _sistémico,
Artritis reumatoidea, sindrome de Felty.
e} Saicoidosis
2 Desórdenes hematológicos
a) NeiJplásicciS: Linfomas, leuceinias_, trastornos
tnieloproliferativos (policitemia vera· metap!asia
mieloide)
b} No Neoplásicos: Anemias Hemolíticas
3.. Esplenomegalia: congestiva
Secundaria a hipertensión portal
4. Tipo infiltrativo nietabólico
Amiloidosis. Enfermedades por almacenamiento de
Hpidos
5. Miscelánea
Quistes, abscesos, aneurismas de la arteria esplénica
 ·····················---
164 Historia clínica con ana·mnesis abreviada
El sínd1ome de hipe1esplemsmo consiste en
esplenomegalia asociada con anemia. leucopenia
:,. plaquetopenia_ todo ello unido a hipe1plasia de la
médula ósea La pancitopenia del hipe1esplenismo
se explica pm el secuest1 amiento y clesti ucción de
las células sanguíneas en un bazo con maym capa•
ciclad paia 1leva1 a cabo esas funciones (''el bazo es
el cementeiio de los glóbulos rojos"). El diagnóstico
ele hiperesplenismo se confirma con la mejoría de 1a
pancitopenia después de la esplenectomía
La magnitud de la esplenomegalia es cm ac-
te1 ística ele ciertas enfe1rneclades como se \-Gen el
cuacho 18 2
Aunque en un O 5Sf: de personas supuestamen--
tf:sanas el bazo es palpable. la p1 esencia de es-
pk·nomegalia debe siemp1e consicleiaise como un
signo físico que exige una evaluación diagnóstica
Un cuad10 hemático y un examen ele médula ósea
pe1miten excluir la pi esencia de leucemias y tias-
t01nos mie1op101ife1ativos (policitemia vera_ meta-•
plasia mieloide) . Cuando la esplenomegalia se aso-
cia con adenopatías el diagnóstico generalmente lo
1esuelve una biopsia de ganglio linfático
En presencia ele una esplenomegalia de difícil
diagnóstico debe hacerse un escanigiama espléni-
co con tecnecio 99 o una TAC con lo cual se visua
liza el tamaño y la forma del bazo, a la vez que se
identifican defectos sugestivos de tumm o de abs-
ceso esplénico o de masas que estén desplazando
el órgano y por eso lo hagan palpable. Si se sospe
cha una enfe1 medad seiia (v g . un linfoma) que no
se haya podido diagnostica1 po1 otto medio puede
ser necesmio 1ecunil' a una lapaiotomía durante
la cual hay que prncticai biopsia del hígado, biop-•
sia de los ganglios abdominales y esplenectomía
Cuando se usan estos prncedimientos en casos de
esplenomegalia de causa desconocida las princi-•
pales entidades que usualmente se encuent1an en
orden de frecuencia son: linfomas, esplenomegalia
congestiva y enfermedad inflamato~ia
Conceptos preH-rnlnares sobre anemia
hemolítica (A.H)
Los eiitlocitos nounalmente tienen una vida p10-
medio de 120 días Cuando ellos son dest1 uidos, la
hemoglobina se descompone en globina, hiel'ro y
fiacción heme. El heme da migen a la bilinubina
no conjugada la cual en el hígado es unida al ácido
glucmónico dando el glucurnnido de bili11 ubina o
bilinubina conjugada. En la guía Icteiicia se de-
talla el metabolismo de la hemoglobina y los pig--
mentos biliares. y se explica por qué la bilinubina
no conjugada se llama "indirecta", y la conjugada
se llama ··dilecta" (,-e1 CRGPEP. Sexta edición,
pg 396). La bili11 ubina conjugada es exc1etada
por las vías biliares y en el intestino es converti-
da en urnbilinógeno Las anemias hemolíticas se
Cuadro 18.2
Esplenomegalia grado 1: Infecciones agudas o subagu-
das anemia hemolítica aguda leucemia aguda
Esplenomegalia grado 11: Infecciones subagudas, sar-
coidosis, hipertensión porta!, anemia hemolítica crónica
leucemia linfoide crónica !infamas
Esplenomegalia grado 111: Leucemia mie!oide crónica CL
enfermedad de Gaucher. policitemia, tumores del bazo
i 1
metap!asia mieloide
Esplenomegalia grado IV: Leucemia mieloide crónica,
Kala-azar, enfermedad de Gaucher quistes, enfermedad
de Hodgkin (ocasionalmente)
ca1acte1izan po1que los e1it1ocitos .SE dest1uY1-:n
p1ematmamente, es cleci1 que la \'ida p1omulio
de esos el'itiocitos está notoriamente aceitada . Al
aumentar el núme10 de e1itrncitos destnlidos se 11
eleva en la sangie la bifürubina indüecta que es
captada p01 el hepatocito pa1a transfo1marla E:n
bili11 ubina dilecta; ello da como resultado quema-
yor cantidad de bili11 ubina di.recta es exc1etada poi
las vías biliares, que más mobilinógeno es fo1ma-
do y absm bido en el intestino y en consecuencia
más urnbilinógeno es exc1etado en la orina {ve1 las
gráficas que acompañan a la gula Jete, icia) El au--
mento de bilinubina indirecta comunica a la piel
,. a las mucosas un rnode1ado tinte ictéiico (icteii-
~ia hemolítica) En la guía Ictericia se explica p01
qué las icteiicías hemolíticas son acolúricas o sea
sin bilirrubina en la 01ina Los tél'mínos anemia
hemolítica e icteiicia hemolítica son hasta cie1 to
punto inte1cambiables
La destrucción exage1ada de erit1ocitos que
caracteriza a las AHs p1oduce en la médula ósea
una hiperplasia elitrnide compensado1a._ la que.
en la sangi·e pel'ifé1ica, se rnfleja en un maicado
aumento de los reticulocitos
En la mayoría de casos de AH la dest1 ucción
de los eritrncitos es extravascular, es deci1 que se
lleva a cabo en el sistema reticuloendotelial En
cie1 to númern de casos, la hemólisis es intra.vas--
cula, y, entonces_ la hemoglobina libe1ada se in-
crementa en el plasma (hemoglobinemia): esta
hemoglobina lib1 e es ligada a una alfa-•2 globulina
conocida con el nombre de hapt.oglobina; cuando
la capacidad ele combinación de la haptoglobina es
sobrepasada aumenta el nivel de hemoglobina li- 1S(J !
bre en el plasma yeomienza a aparecer en la orina w dii
(hemoglobinmia); palte de esta hemoglobina lni-- ac;
naiia es 1eabsmbida por los túbulos 1enales donde , acll 1
la hemoglobina es deg1adada y el hiena es alma-- ú1 J
'"'11
cenado en fo1 ma ele hemosideiina: al descamai las
células tubula1es ellas salen en la mina caigaclas '-"· itr,
de esa hemosiderina: de ahí que la presencia de 1a
111\a(
hemosiderinw ia .sea clave ilnpo1 tant.e de hemólisis
int, avascu.!m ad
---~
Prime1·a parte
E-IISTORili
Cuadro 18.3
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Congénitas (defectos intracorpusculares)
1 Defectos de la membrana eritrocitaria: esferoci-
tosis hereditaria
2 Enziniop·atías: Deficiencia de piruvatokinasa y
de G-6-P dehidrogenasa
3 Hemoglobiílopatias
a) Defectos en la estructura de la globina:
Drepanocitosis
b) Defectos en la síntesis de la g!obina: Tala-
semias
11 Adquiridas (defectos extracorpusculares)
1 Por infecciones: malaria, bartonelosls, se.ptice-
mias
2. Por proceso de isoinniunidad: TranSfusión de
sangre incompatible
Eritrob!astosis feta 1
3 Por proceso· de autoinmLinídad
A Ocásionada pór anticuerpos ·'calientes
a) ldiopática.
b) Secundaria: LES., linfomás•, leuc8niia_
linfoide crónica
B Ocasionada por anticuerpos,''fríos".
a) Postinfecciosa: mycoplasma, virús de
Epstein•Bar~
b) Hemoglobinuria pároxistica" nocturna.
c) Hemoglobiriuriá paroXistic8 al frí0
4 Por fragmentación de los eritr0cit0S_ (hemólisís
mec8nica).
a) Anemia hémolítit:a mii::roangiopática
b) Hemólisis de origen cardíaco
e) Hemólisis de !a marcha
Primer segmento
Sintozna.s y signos
Paludismo (malaria)
Hay algunas diferencias en las características in•·
,-as01as de los distintos plasmodios que explican
la dife1ente se,·eridad de la enfermad El P Vivax
ataca solo a los 1eticulocitos siendo incapaz de in··
, adil los eritrncitos adultos; ello impone un límite
a la paiasitemia que usualmente es de 10 a 20 .000
p01 m1fr 1 El P :\1ala1iae ataca p1efe1entemente
e1it1ocitos maduros produciendo parasitemias que
1ma \-ez suben de 20 . 000/mm:1 El P Falcipaium
itn•ade todos los eritoricitos no importa cual sea su
edad y ello hace que se prnduzcan altísimas pma-
ESPLENOMEGALIA 165
.,
L
sitemias que pueden llega1 a la magnitud ele 500
mil por mm:J y que compmtan p1onósticos g1a,es:
el P. Falcipannn p1oduce. además. ,asoespasmo
local :y aumento de la pe11neabilitlad capilar (indu-
cida poi las kininas) lo que conduce a aumento de
la viscosidad sanguínea: p01 oüo lado aparece un
sind1ome ele CID inducido po1 la acentuada hemó
lisis: todo lo ante1io1 ocasiona obstl ucción ck: los
capilares lo que comp1omete la perfusión de Ól~a
nos vitales (ce1eb10. 1itlón, hígado etc.)
Paiudisrno a9uciu
a) Infecciones po, P l-'ivax· P mala, we \ P ova-
le. Después de la incubación (15 días pa1a el
,=i, ax 20 a 30 días paia el malaliae) la enfer-
medad comienza usualmente con un período ele
,,mios días de fieb1e continua antes de pasar a
los cmactelÍsticos accesos febl'iles o sea paroxis-
mos que se inician con fuerte escalofrío de me-
dia ho1a a una ho1a ele dmación, seguidos de
fiebre alta que dma de 2 a J. ho1as_ y poste
riormente ele una fase de profusa sudmación,
al final de la cual la temperatma se no1maliza
)' aún llega a p1esentarse hipote1111ia Los ac-
cesos palúdicos pueden p1esentmse en forma
in ter dial ia o cada cuarto día (según la clase de
plasmodio): pern si hay infestación poi dos ce-
pas distintas pueden ser dia1 íos. Usualmente
el bazo y. ocasionalmente, el hígado se hacen
palpables. pe10 la ausencia de esplenomegalia
no puede ser base para excluü el Dx de palu--
dismo
b} Infección por P falcipmum. Debido a que su
ciclo de multiplicación es i11egulm._ solo en una
mino1ía de pacientes se p1esentan accesos fe~
briles típicos: la fieb1e tiende a ser continua
remitente o i11egular La esplenomegalia apa-•
rece con p1ontitud y muchas , eces el paciente
está ictérico . Si p10ntamente se inicia t1 ata-
miento adecuado la mejo1ía es 1ápida; de lo
contrario la anemia se acentúa~- múltiples ca-
pilares se ocluyen lo que explica las proteifo1-
mes manifestaciones de esta cla-se de malalia
así ~omo su alta mmtalidad, ci1cunstancia que
ha hecho que a estas faunas de paludismo se
les dé el nomb1·e de perniciosas Dent10 de las
fo1 mas perniciosas o malignas se distinguen:
el paludismo cereb1 al manifestado por cefalea
intensa, delüio, convulsiones )- coma: el pal u-•
chsmo álgido con extenso compromiso de 19s
capilares mesentél'icos y manifestado poi d_n.
lor abdominal, dia11ea (a veces melena), g1an
postración, hipotermia } tendencia al colapso
 ---------------~
166 Historia clinica con anamnesis abreviada
Si se \e comprnmetida la cüculacíón pulmonar
el paciente p1esentaiá tos) con frecuencia es-
puto hemoptoico
P2lud!sE10 crónico
Es frecuente en áieas hiper endémicas donde infec-
ciones repetidas conducen a un estado de debilidad
y anemia c1ecientes que pueden lle\'al al paciente
a la caquexia: la g1an majOl'ía de estos pacientes
p1esentan esplenomegalia de tamallo \"aiiable y
pai asitemia intermitente: son muy susceptibles a
la tube1culosis ~ atlas infecciones secundarias que
gene1almente son las que les ocasionan la muerte
3¡¡-1d1-01ns- de i& espisn,.:irne,gslia. tíopical
(SET)
Igualmente en las ái·eas hipe1 endémicas se presen-·
tan pacientes con gi andes esplenomegalias. títulos
muy ele\,ados de Igl\l y de anticue1pos antimaláiicos
Tal es el SET que se dífe1encia de la malaria crónica
en que casi nunca se asocia con parasitemia (a pesar
de lo cual el t1atamiento antimaláiico prnlongado
hace disminuil el tamaño del bazo en el SET)
Esferochosis Hereditaria (EH)
La exacta ano1malidad que migina la EH no es
bien conocida; hay un defecto de la membrana del
eritl'ocito que hace que aumente la pe1111eabi1idad
al sodio, el cual entralÍa en may01 cantidad y pon··
d.Iía a tiabajar la bomba de sodio con aumento de
la utilización de glucosa pa1a obtene1 más ATP
(la bomba de sodio no puede funciona1 si no ha)'
ATP que prnpmcione la energia); este mecanismo
es efecti\'O mientias la célula disponga de glucosa;
en el bazo, donde se prnduce elitl'ostasis, la glucosa
disminuye, la generación de ATP declina, y corno
no puede sel suficientemente bombeado hacia afue-
ra, el sodio se acumula en la célula y ello prnduce
un hinchamiento osmótico y lisis de la célula. En la
EH también se p1oduce pé1dida de fragmentos de
la membrana lo que hace que el eritrocito tienda
a asumü una forma esfélica. Estos esferncitos son
destruidos en el bazo ocasionando una hemólisis de
tipo extravascular. Jvfanifestaciones: anemia hemo--
lítica congénita cuyos síntomas más comunes son:
esplenomegalia de dive1so tamallo e ictericia que
es usualmente discreta y se presenta pm episodios;
a veces aparecen úlce1as crónicas en las pie1nas
Otras veces la sintomatologia es tan discreta que
la anemia y la ictericia están ausentes y el pa-
ciente puede lleva1 una vida normal.. Pm épocas
se p1esentan ciisis caracterizadas por disnea, fie-•
b1e, dolor abdominal, vómito y acentuación de la
palidez; ellas corresponden a episodios de seve1a
disminución de la eritrnpoyesis Recmdamos que
las anemias hemolíticas producen icteiicia con
predominio de bilinubina indüecta En la EH se
-----------
.-l
excieta excesi\ a cantidad ele bihu u bina la qu<:? ;-:Í ''
concentrn1se en la\ esícula biliar, oligina cálcuk,:,:
p01 eso estos pacientes hacen 1itiasis biliai desd{:
temprana edad. La pn1eba de Coombs es negati\ a
El diagnóstico de EH se hace demostiando: a) Qu,:; lJ
lun u~ estado hemolítico acompañado de esfe10- da
citÜsis en el extendido de sang1 e y de 1esistencia
globulm disminuida \ b) Que el mismo fenómeno ·e,]
;cm1e en otros miemhrns ele la familia Üt:
•](;: J
D1epanocilosis o a.nerni& de céiu\o.s (Fi~
fatcl•i:orrnes (,Ll..CF)
La .ACF es una fo1111a de hemoglobinopatía Diie--
C:-' l
mos plimern que hay dos fm mas de hemoglobino-
patía En la primera (a la cual pe1tenece la d1epa- .Jel
•H i
nocitosis) existe una alte1ación en la esnuctu1 a (;-.:
de las cadenas de aminoácidos que fo1 man la ü. ac-
ción globina de la hemoglobina . En la segunda la ·itt'
cill,
secuencia de aminoácidos es nm mal pe1 o algunas
,ei,
cadenas dejan de sintetizaise: tales son las talase-
mias (ve1 CR GPEP Sexta edición. pg 483) no:
.0:-:1
La hemoglobinopatía de la ACF consiste en '-U
la sustitución de Yalina poi ácido glutámico en la nü,1
posición 6 ele la cadena beta, dando una hemoglo- ,xH
bina anormal que se conoce con el nomb1e de he-
moglobina S. La ACF se p1esenta casi exclusi\ a--
mente en la raza negia. Cuando la hemoglobina S
se desoxigena_ sus moléculas se polimel'izan paia
founai unas esti ucturas llamadas "'tactoides·" que
distorsionan la memb1ana del elitiocito )- prndu--
cen las típicas células falciformes (en fo1ma de
hoz) Las células falcifo1mes hacen que la sang1e
se tmne viscosa poi lo cual se obst1 u_yen los capi-•
lares y se forman zonas de infa1to que p1oclucen
dolor. Estas células pOl' otra parte, son fagocitadas
por el sistema 1eticuloenclotelial y tal es la expli-
cación de la anemia hemolítica que aqueja a estos
pacientes Jl,fanifestaciones.: el cu1s0 de la enferme
dad es el ele una anemia hemolítica crónica salpi-
cada de episodios de clol01es osteoa1ticula1es por
ínfaitos locales. de dolores en la 1egión esplénica
p01 infartos del bazo y de b1uscos ataques de clol01
en la región medioabdominal debidos a infartos me
sentéricos: la esplenomegalia no es tan frecuente
como en la esferncitosis he1editaria, tal \'ez po1que
los múltiples infartos del bazo \'an dest1uyenclo el
ó1gano (autoesplenectomía). Con 1elativa fiecuen
cia se encuentran úlceras crónicas en las pienrns
debidas prnbablemente a osbtáculos en la micrncir
culación. Los pacientes con ACF también hacen en
fo1 ma temp1 ana litiasis biliar poI la misma l' azón
que fue dada at1ás al hablar de esferncitosis he1e-
ditmia. Ha} repetidos infa1tos pulmonaies que los
pts los inte1pretan como neumonías
/~nemia por defectos enz¡mátlcos del
eritrocito (enzlmopstías) rigu
-avé
El eritrocito carece de núcleo y de mítoconchias

y, en consecuencia, depende completamente de la
glucosa como fuente de ene1gía; el 901/"é de la gluco-
sa utilizada p01 el elitrncito es convertida en lac .
tato por la \'ia anaernbia o de Embden lVIeye1hof:
el 1estante lOSi es metaboliza<lo poi la denomina••
da vía oxidath=a de las pentosas.
Ha::,. una serie de defectos de las enzimas gli-
colíticas del glóbulo 10jo que ocasionan hemólisis
De estas enzimopatías la más frecuente es la defi .
ciencia de glucosa 6-fosfato dehidrogenasa (G6PD)
(Fig 18. ll
Defecto de G6PD. La G6PD es la ¡nime1a en-
zima que ope1a en la \ia de las pentosas. Esta vía
es impmtante paia el el'itiocito porque es la que
pe1mite la 1egene1ación del NADPH El NADPH
actuando en cadena con el glutatión 1eclucido
(GSH) es la piincipal línea de defensa del eritrn--
cito contla la agiesión ox.idativa: cuando el eritro--
cito es expuesto a una drnga oxidante se ÍCll"ma
pe1óxido de hid1ógeno (H202) el cual es reducido
po1 el GSH mediante la acción de la glutatión pe-·
roxiclasa. Para que haya eficacia en la reducción
H202 a H20 debe contaise con un continuo sumi-
nistio de GSH; este GSH ¡noviene del glutatión
oxidado (GSSG) me1·ced a la acción de la glutatión
Glucosa
l
Glucosa 6P ----------------------.....;> G6P
Vía de las
Penlonsas
Via de
Embden
Meyerhof
«~-----------------------
Piruvato
Figura 18 . 1. Pape! de la glucosa-6-fosfato dehidrogenasa (G6PD) en e! mantenimiento de Glutatión reducido (GSH) a
través de la reducción de NADP a NADPH
ESPLENOMEGALIA 167
1eductasa la tual a su tmno, 1equiere la prnsencia
del NA.DPH como cofactor En la figma 18.1 están
1epi esentadas estas 1eacciones
Una deficiencia clí~ glutatión pe1oxidasa_ ele
glutatión 1educt.asa o ele GGPD conducen en con--
secuencia a que se dificulte la 1educción del H:!Ü:!
Cuando el H:iü~ se acumula. la hemoglobina es oxi-
dada J precipitada en /01 nw de cue1po.s de Heinz los
cuales al aclhe1üse a la membrana del elitrocito
interfie1en con la defounabilidacl de esa mernbrn-
na j pm tanto, con la elasticidad de los elitrocitos
los cuales son secuestrados y lisados poi el bazo }
el sistema 1etículoencloteliaL En conclusión, en au-
sencia ele GGPD se altera el mecanismo p1otecto1
del glóbulo 10jo y entonces algunas d1ogas (y tam-
bién ot1os agentes) a dete1minaclas dosis, pueden
cla!1ar se,-eiamente al e1itrncito. 1Hc111.ifestacio11es
Cuando un paciente con esta deficiencia es expues•
to a ciertas sustancias, especialmente drngas como
la primaquina, las sulfas o los hipoglicemiantes
orales., dos a cuatrn días después sobreviene una
hemólisis con rnticulocitosis elevada y presencia de
cue1pos de Heinz. La anemia se"ª acentuando clu-
1ante los 10--12 días subsiguientes Luego empieza
a mejo1m y· a las 4-5 semanas los valo1es hemáticos
H202 H20
· ~
GSH- Peroxidasa
~
GSH GSSG
~
GSSG reductasa
~
NADP
~.;¡r
NADPH
G6PD
Pentosa
fosfato
 168 Historia clínica con anamnesis abreviada
quedan p1ácticamente no1malizaclos De 1esto . es--
tos individuos gozan ele buena salud. En general, el
efecto hemolítico de las clrngas está 1elacionado con
la dosis: puede no prnducirse si la dosis no llega a
su 1ü,,el c1ítico. Los afectados son los hematíes más
,ieios porque ellos han pe1dido completamente su
actividad enzimática; esto explica que el episodio
hemolítico sea autolimitado
,::,nerni2s hernoliticas lnrnunológicas
Las anemias hemolíticas mediadas por anticuerpos
1ep1esentan una amplia ,ariedad de condiciones en
las cuales diversos anticuerpos dhigidos contia los
antígenos de los hematíes rncubren la supe1ficie del
glóbulo rnjo ~ son, düecta o indllectamente, rnspon-•
sables de la hemólisis. A los anticue1pos que apa--
1ecen después de una tlansfusión o a causa de una
sensibilización a eritrncitos extraiios (como ocune
en el embaiazo cuando hay incompatibilidad al fac•
tor Rh) se les da el nombre de aloanticuerpos. Los
que se prnclucen sin esta clase de sensibilización y
que representan ano1malidades en la regulación
inmunológica del inopia sujeto, 1eciben el nombre
de auto-anticue1pos y a las anemias que ellos oli-
ginan se las denomina autoinmunes La p1esencia
de un antícue1po en la superficie de los eiitiocitos
los t01na menos deformables y más susceptibles a
ser fagocitados poi los mac1ófagos del bazo y del
hígado: los mac1·ófagos fagocitan pmciones de 1a
memb1ana eritiocitaiia rncubie1tas p01 anticuer
pos o poi complemento; estos eritrncitos que han
pe1dido parte de su membrana toman una forma
más o menos esférica (esferncitos) Vamos ahora a
estudiar más en detalle las anemias hemolíticas
autoinmunes
_·-inemios hemoliti.cn.s auroinmunes
(·:i}J. -i)
En estas anemias el elitl ocito es destl uiclo por an-
ticuerpos que cont1a él se f01man; ele acuerdo con
la temperntma óptima a la cual actúan estos an-
ticuerpos se dividen en dos clases: aquellos cuya
temperatma óptima es de 3 7° y que se denominan
'anticue1pos calientes". y aquellos cuya tempe1atu--
1a óptima es infe1ior a 37º (pudiendo llegar a se1
de •Í giados) y que poi eso se llaman "anticue1pos
fiíos En muchas ocasiones las .ARA tienen las ma•
nifestaciones usuales del sínchome hemolítico: esple .
nomegalia hiperbiliuubinemia indirecta, anemia
1·eticulocitosis, aumento del tu"obilinógeno minario.
El 1asgo que las clistingue es que en ellas se encuen•
tra positi,,o el test antiglobulínico de Coombs que
pone de p1esente la existencia de anticuerpos in-
completos que se hallan rncubiiendo la supe1ficie
de glóbulo rojo . La clase de anticuerpos unidos al
elitrocito clete1mina el mecanismo que da luga1 a
la hemólisis Los anticuerpos ele tipo IglVI fijan el
complemento con lo cual causan lisis de los eritro-
citos en solución salina y hemólisis intiavasculai
---------- ----·-·--·----·---- - - - - - - - - - - -
in \i,-o: ejemplos ch: e:;sto::: anticue1pos son los ck-
las aglutininas fiías (:, también los de los gi u pos E,
sanguíneos del sistema ABO) los de tipo IgG 1 ecu- p1
b1en la supe1ficie del e1it1ocito pern no causan su tll
aglutinación en solución salina ni en la cilculación h:1
general: estos anticuerpos muchas \'eces no fijan el l lj
complemento p01 lo que no es usual que p1oduzcan en,
hemólisis intrnvasculai
a) Anemia poi anticue1pos calientes La ma~01ía
de estos anticuerpos son del tipo IgG. pe10 tam .
bién pueden ser IgI'vI. Esta anemia puede no te-
ne1 causa apmente (idiopática): otias \<eces sin
embargo es secundaüa a una enfeunedad sub .
~ acente especialmente a linfomas leucemias
linfoides Cl'Ónicas \ · LES El g-1 ado de hemólisis '1ll
\ ai ía de un pacie{üe a otro: 'él comienzo puede lH
~el ln usco )-" la anemia tan se\'ela que ponga {:•n
pelig10 la vida del paciente. La esplenomegalia \: \ ]i
es frecuente y a ,·eces apa1ece hepatomegalia ck
De ol'dinario la ictericia se ap1ecia íácilmente. ~11 i
Raia \'ez hay hemoglobinuria En la sangie pe pie:
1iférica a más de la reticulocitosis. es fiecuente :0 ll l
enconttai esfe1ocitosis. Si la hemólisis es acen-- ck ·
tuada hab1á disminución ele las haptoglobinas
La p1 ueba de Coombs directa con suern gamma
es positiva en alto número de casos En las f01-
mas secundarias estmán p1·esentes los síntomas
ele la enfe1medad subyacente Siemp1·e ha:,· que
Ew
tene1 p1esente que esta clase de anemia puede ..:ul
se1 el fenómeno p1 ecm sm de una enfe1 meclad dül
sistémica que se 1e\-ela1á tiempo después d Ui
b) Anemic1 po1 c111tlcue1pos f1 ios Estos anticue1pos
p01 regla gene1 al pel"tenecen al tipo Ig1'í Existe
ck
una founa icliopática que se presenta especial- nti
mente en personas de edad. sigue un cmso ció . '10L
nico 1 sus manifestaciones clínicas son debidas a ;H\11
dos fenómenos: aglutinación eJitlocitaiia cuan-
do la sangie se enfría en las partes periféricas pw..
del cue1po. y anemia hemolítica que se presenta ¡u,
en caso de que haya fijación del complemento lrn.(,
Cuando se p1esenta la aglutinación al frío el pa-- .1! 0
ciente nota que sus mejas. nariz manos y pies 1a {
toman un color púrpma y se t01nan dol01osas Slll i
(no confundii con ésto el síndrnme de Raynaud
que tiene una plimera fase en que los dedos se ele 1
ponen pálidos). La anemia hemolítica ele estos el p
pacientes es moderada. a no se1 que hay a ex- 1E?!!
posición a muy bajas tempeiatmas, caso en E:l j)fü'
cual sobreviene una b1 usca hemólisis con hemo-
globinemia) hemoglobinmia Puede o no habe1 ÍE'tH
esplenomegalia
La enfe1medad poi anticue1pos híos es clife .
1ente de la hemoglobinmia pa1oxística al flío que
estucliaiemos a continuación
La HPF es un muy especial desmelen hemolítico bl 1
autoinmune causado por un anticuerpo del tipo IgG

.,. : i t"
\ no del tipo Igl'd como en la enfermedad allteri01
Este autoanticuerpo es una hemolisina \:j_ue . en
presencia de complemento se une a los erit1ocitos
cuando la temperatura es muy baja (de 15 grados
hacia abajo). Es enfermedad 1ara caractelizada por
1epentinos ataques de hemólisis it1t1a-\'asctüar des-
encadenados p01 la exposición al úío Después del
enfriamiento hay un período pi-od1ómico de mu)
pocas hoias en que el paciente presenta malestar
cefalea lumbalgia y dolo1es de exttemidades para
después b1 uscamente. p1esentar un fueite esca•
lofiío seguido de maicacla alza té1mica de ,•arias
horas ele dmación: en este período las minas eva--
cuadas son ele color rojo oscuro po1 la hen10globi--
nulia: algunos de estos episodios pueden desembo••
cal' en una insuficiencia 1enal aguda. La serología
pma sífilis es positi\·a en el SOSf de los pacientes . .)
e\'idencia clínica de sífilis se encuent1a en el 30'1é
de ellos Hemoglobinemia y prueba de Coornbs po•·
1
sitiva pueden encontrarse dmante el ataque Una
prueba más específica es la de Donath-.Landsteiner
'' en que la hemólisis es demostrada in vitro después
de que la sangre ha sido enfriada
;-\ernoglobinurla paroxística nocturna
1 U·1Pi-,l}
l
¡
Enfe1111edacl caracterizada pm hemólisis intiavas-
cular () su consecuencia más ostensible._ la hemo-
globinmia). la cual usualmente es más acentuada
dmante e1 sueño Es enfermedad c1·ónica conexa•
cerbaciones y remisiones espontáneas La fiagilidad
de los eritrocitos en la HPN es debida a un defecto
intraco1puscula1 cuya exacta naturaleza no se co .
nace pero que pa.1 ece consistix en una sensibilidad
¡ aumentada al complemento 1\'Iuchos casos de HPN
están p1 ecedidos de un período de pancitopenia que
puede evolucionar hacia la aplasia medula1; de ahí
que a todo paciente con anemia aplástica haya que
!
hacerle p1 uebas para establecer la presencia de
HPN La más conocida de estas pruebas está basa--
da en la acentuación de la hemólisís al acidificar el
suero (test de Ham) o al colocar los hematíes en un
medio con concent.I ación iónica disminuida (p1 ueba
de la saca1osa). Si la hemosiderinuria se prolonga,
la pé1dida de Fe es gi:ande y aparecerá un compa .
nen te fe11 opénico en la anemia lviuchos de estos
pacientes hacen episodios de trombosis (cerebral,
coronaria. pulmonar._ etc) y algunos terminan en
leucemia mieloide aguda
Hsrnólisis mecánica.
a) Hemólisi.s de la marcha Raw desm·den que
consiste en la apal'ición de hemólisis después de
la1gas caminatas con zapatos de suela du1a: se
eüta usando suelas de espum~
b) Hemólisi.s de 01 igen cardiaco. Ocu1re en pacien··
tes con valvulopatías (especialmente afoticas
ESPLENOMEGALIA 169
------ -
o minales) o con p1ót.esis vahula1es cuando
ellas se acompafian de tmbulencia sanguínea
tan acentuada que se con\'ierte en un trauma
fisico que rnmpe númerns más o menos giandes
de hematíes Como hemólisis intravascu1ar que
es se acompaii.má de aumento de la hemoglohÍ•·
na plasmática. de disminución ele las haptogh
binas de hernoglobinmia y de hemosiderinmia
La inspección del extendido de sangie perifélica
mostraiá numerosos hematíes distmsionados y
fiagmentaclos (esquistocitos) como 1esultado del
t1auma mecánico que han padecido. Si la hemo-
globinul'ia y la hemosidel'inmia se p1olongan, el
organismo entra en deficiencia de hiena
c) Anemia hemolitica micmangiopática. Es una
anemia que ocur1e en una\ ariedad de enfe1me·
clacles que tienen en común la presencia ele lesio-
nes de 1a mic1ociJ.culación con obstrucción pai-
cial del flujo de eritrocitos: casi en todos los casos
hay compromiso de la \'asculatma r·enal Estas
lesiones obstn1ctivas de las arteriolas ocasionan
fragmentación de los eritrocitos. Las principales
enfe1 meda des capaces de ocasionar esta clase de
anemia son las siguientes: púrpma tlombótica
t1 ombocitopénica, síndrnme hemolítico m émico
de los nil1os, glomerulonefiitis aguda. poliai·-·
telitis nudosa, hipertensión arterial maligna,
eclampsia, y LES El procedimiento más senci-
llo que pe1mite sospechar el Dx es el cuidadoso
examen del extendido de sangie peliférica que
pondrá de presente los hematíes distorsionados
y fragmentados iguales a los que se ven en las
hemólisis mecánicas de 01igen cardíaco.
Espler1oenegalLs co-ngest!\12
En 1882 Banti describió una frnma de esplenome-
galia de causa desconocida, asociada con pancito-•
penia: al cabo ele un tiempo estos pacientes desa-
1rollaban una ci11 o sis hepática. Banti postuló que
se üataba de una entidad primaiiamente esplénica
que. a través ele un mecanismo no identificado . pro--
ducía la pancitopenia y la lesión hepática. Esto ya
no se acepta. La opinión que hoy día existe es que to•
das las manifestaciones de lo que, en alguna época,
se denominó enfermedad de Banti son ocasionadas
pm hipertensión p01tal (""esplenomegalia congesti-
va'') debida la mayoría de las veces a una cirrosis
hepática ..oculta" pe10 también en otras ocasiones
a causas prehepáticas, tales como trnmbosis portal,
degene1ación cavernomatosa de la porta o compre-
sión de la \'ena esplénica p01 tumores de vecindad
(,·er tópico Ascii.is) Los cambios hematológi.cos son
los del hiperesplenismo que fuernn descritos en la
introducción. Obviamente estos pacientes p1esen•
tan con ciel'ta frecuencia hemoll'agi.a digestiva poi
1uptma ele \·árices esofágicas A todo pacíente con
esplenomegalia de causa indeteuninada debe ex•
plo1ál'Sele a fondo el hígado 1ecuHiendo inclusive a

170 Historia clínica con anamnesls abreviada
la biopsia Si no se descubre enférn;ed~cf Í~epática
debe p1 acticai se una esplenoportogr afia
Segundo segmento
hacerles
Nota- Si ya se obtuvo la respuesta a una o va-·
iias de las p1egunta·s, no hay para qué repe-
tirlas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello a1aigaría sin necesidad el tiem-·
po del interrogatorio Ve1 ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese eJemplo
Después de las ¡neguntas geneiales (pg. 27) se
hacen las siguientes específicas
TLPD (tras la pista ele) - E.sferocitosis heredüa, ia:
¿Ha notado usted que pm épocas se le ponen
un poco amarillos los ojos y la piel? (RU: así es)
¿Ha tenido crisis o ataques de fieb1e, vómito
y dolor abdominal? (Cl.\1: no son frecuentes pero
pueden se1 grm es)1
¿Ha tenido cólicos biliares? Si la respuesta es
si. ¿A qué edad le comenzaron? (RU: en mi niriez)
¿Algún médico le ha dicho que tiene grande el
bazo? (CI\--1: selÍa un buen dato paia el Dx)
¿Le han salido úlceras en las piernas? (eso se
espera)
¿En su familia ha habido peISonas con enfe1 ~
medad paiecida" (Íd)
TLPD ~ D, epanocitosis:
Establece1 si el paciente o sus ancestlos son
ahoame1icanos
¿Ha tenido usted clolm-es en los huesos y/o en las
ai ticulaciones? (CM: Son debidos a i.J.ú'artos locales)
¿Y dolmes en el lado izquierdo del abdomen
hacia la reja costal? (ClVI: infartos del bazo)
¿Y dolores en atlas pmtes del abdomen? (CM:
infartos mesentéricos)
.. ------~--·-·- .. -·~------~
¿Le han salido üJ.ceias en las piernas? (RU: si;
¿Ha tenido cólicos bi1ia1es? ¿A qué edad tU\"O e!
plime1 cólico? (RU: en mi niüez: o en mijm·entud1
¿Ha tenido neumonía (pulmonía)'? ¿Le ha dado
en fo11na 1epetida? (RU: si. Nota. realmente son
infmtos pulmonaies tomados como neumonías)
TLPD - Anemi.a.s hemolitica.s autoi.nm unes:
F'u? cu11icue;po'"; (aliente:::
El intenogatorio sil ve mas que todo paia buscai
alguna causa:
LES: las ¡neguntas 1especti\'as se ven en el
tópico Poliw tropatía.s
Leucemia linfoide o linfomas; pai a las p1 E:·
guntas que hay que hace1 ver el tópico Poliade-
nopatías
¿Cuando se expone al fdo. sus 01ejas su naliz )
r
sus manos y pies toman un colo1 pú1 pum ) expe-
l
rimenta dolor en ellas? (Cl\I: es de espe1a1)
TLPD - Paludismo crónico
l
¿Reside usted en alguna 1egión palúdica·) 11
¿Se ha venido poniendo usted cada vez más pá •
lido? ¿se siente cada \'ez más agotado? (RU: así es) !'
¿Siente molestia (como peso) al lado izquie1do
del abdomen? (CIVI: gran esplenomegalia) .. e;
:j¡
Ha} que buscar en estos pacientes TBC conco-
mitante (ver el tópico Tos) L
n,
TLPD - Hemoglobinw ia pa,oxística al fria
. j\J
¿Cuando se expone al hío experimenta lum--
balgia y dolor de huesos? (RU: así es)
¿Y después le da escaloh ío y apai ece fiebre
alta' (Id)
¿Y entonces las 01inas se le ocu1ecenQ (Id).
TLPD - Hemoglobinmia parm..istica noctmna. ,,eI
sus m.anifestaciones en el P1 ime1 segmento
TLPD -Hemólisis mecánica (de la mar·cha de migen
caidíaco. microangi.opática): ver Plimer segmento

Segunda parte
Histmia familiar positiva
Esplenomegalia .
Aparición inte1111itente de lige1a ictericia en
piel y mucosas
Prnsencia de esfe1ocitos en sangre peüféiica
Resistencia globular disminuida
Prueba de Coombs negati\'a (con lo que se ex-
cluye la hemólisís inmunológica)
Anemia de células fa!clforrnes
Deformación falciforme de los hematíes al pii-
var de o::-..igeno el frntis de sangre periférica
Episodios 1ecunentes de dolores (ver Piime1
segmento)
Úlce1as en las píe1nas de difícil cm ación
Historia familiar con hecuencia positiva
A la elect1ofo1esis: pi esencia de hemoglobina S
P1ueba de Coombs negativa
Deficiencia d-e g!ucosa--6 ·Fosf.ato de
hidrogenasa {G6?D)
Episodios hemolíticos en respuesta a infeccio-
nes o a drngas oxidantes
l\'luy pocas anormalidades en sang1e peiifélica
. . ESPLENOMEGALIA 171
.•i
' '
Disminución de la GGPD en los inte1 \ alas en-
tre los episodios hemolíticos
Es una anemia hemolítica adquüida (histmia
familiai negatl\=a)
Es usual encontra1 esferncítos :-, 1eticulocitosis
en sang1 e pel'iférica
P1 ueba de Coombs positiva.
Hemoglob!nurla paroxlstica 2! Trio
Hemólisis intravasulai por exposición al frío
l'v1alesta1 seguido de escalofrío, fieb1 e y hemo-
globinuria (orinas de color rnjo oscmo)
Sernlogía pa1a sífilis positi\'a en 80!7-é
Positividacl de la ¡nueba de Donath-Landstei
ner: hemolisis in vitro al enfria1 la sangre
Hernoglobínuri2 p2roxístíc2 n-0cü.:rn2.
He111oglobimuia especialmente dmante el suefio
Positiviclad de la p1 ueba de Ham (acidificación
del sue10)
Positividad de la pl ueba de la sacarosa (dismi-
nución de la concentiación iónica)
La p1 ueba más confiable: análisis de las prntei ..
nas ancladas al GPI
 TÓPICO 19. <,
ID····.x
: '.(:.'
_:_'•

A.b1·eviaturas
CAS :::: Complejos asociados con el SIDA MI l\fononucleosis infecciosa
CID Coagulación intra,-ascular PAT Poliadenitis tube1-culosa
diseminada ple Paciente
CR GPEP = Cediel Ricai do Guías paia pts Pacientes
estudio de pacientes
EH Enferme dad de Hodgkin
SNC = Sistema nervioso central

LES Lupus eritematoso sistémico

TBC = Tuberculosis

.
TP = Toxoplllsmosis

t:.ntjdades seisccicnzd2s L

.·'igucla.s: 61 ucelosis. tulaiemia mononucleosis n1beola, peste. Sida.

Crónicas: sífilis secundmia - TBC - LES - sarcoidosis - leucemias - linfomas Hodgking - linfomas no
Hodgking- Iatiagenicas
il\lTRODUCClÓN
Adenopatía significa enfeunedad del ganglio lin--
fático: si 1eviste ca1acte1ísticas inflarnatol'ias se
llama adenitis Adenomegalia significa ag1anda-·
miento del ganglio; en té1 minos gene1ales, toda
adenopatía se traduce p01 adenomegalia: cuando
la adenomegalia es acentuada se puede desculn ir
a la simple inspección; si es discreta sólo podrá
e\'idencia1se con la palpación El cuello, las axi
las, el á1ea epitrnclem y las ingles son las 1egiones
más accesibles pa1a descub1Ü' adenopatías
Las adenopatías pueden se1 1egionales o sis-
témicas. Las 1egionales gene1almente son debidas
a infecciones o a neoplasias de las zonas llenadas
pm los ganglios enfe1mos: a ellas no nos rnferile-
mos aquí. En cuanto a las adenopatías sistémicas
debemos decir que muchas de ellas comienzan poi
una adenopatía única o pm adenopatías de un gi u-
po de ganglios regionales pe10 que. en forma más o
menos rápida, apaiecen nuevos ganglios en otias
1egi.ones del 01ganismo (poliadenopatía)
La poliaclenopatía constítu_ye una manifesta.
d
d
ción imp01 tan te ele diversas enfen11edades. Adeno-• ¡,,
patías intratorácicas o intia--abdominales son tan l!
impo1tantes como las de los ganglios superficiales
pero es difícil descubrülas clínicamente
En el cuadro 19. l se expone la clasificación de
las adenopatías
fis¡opato!ogís y epiderniologis. ciei S!D.L\
q:
El SIDA es ocasionado p01 el ,-irus ele la inmunocle-• i,
ficiencia humana (VIH): su rnprnducción depende (Í
de una DNA-polimeiasa conocida con el nombre de
t,anscriptasa inversa que copia al RNA para dar
01igen luego a un DNA que se inco1pora al genoma ,,
de la célula huésped j):
La caiacte1ística fundamental de 1a infección !!
pm VIH es la disminución y aún la desaparición ele
los linfocitos T colabo1 adores: ello es el 1esultaclo ,,"
1,
del tropismo selectivo del VIH pm esa población de
linfocitos en la supe1 ficie. de los cuales ocun e la ex-
d
presión del marcado1 fenotípico CD4 (células T4): la
molécula CD4 sil ve de 1ecepto1 al ,i1 us ya que ella I-''
tiene una maicada afinidad pm la cubierta viral

Cuadro 19 1
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DE LAS
ADENOPATÍAS
Infecciones:
a) Regionales agudas· consecutivas a infecciones
de vecindad cuyos agentes pueden ser: cocos,
pasteurella pestis (peste bubónica), bacilo de Ou-
crey (chancro blando), treponema pallidum (chan-
cro duro sifi!itico), virus (linfopatía venérea)
b) Sistémicas agudas.: mononucleosis infééciosa,
rubéola
e) Sistémicas crónicas.: tuberculosis sífilis secun-
daria
d) Sistémicas agudas y crónicas· síndrome de in-
munodeficiencia adquirida
(SIDA)
2 Leucemias
3 Linfomas:
a) Tipo Hodgkin
b) npo no Hodgkin
4 Metástasis
A partir de enfermedades malignas de órganos di-
versos
5. Reacciohes alérgicas
Enfermedad de! suero
6 Otras enfermedades sistémicas
Sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico macro-
globu!inemia. enfermedad de cadena pesada.
Una vez el V1H dentro de los linfocitos T4 (que
se convierten en sus células huésped), y poi acción
ele la tl anscriptasa inve1 sa, se inicia la formación
de una molécula de DNA el cual se inc01pora al ge .
noma de la célula T4 y allí puede permanecer como
un p1ovi1 us_ sin da1 manifestaciones patológicas
Pa1a entender rnejor la acción nociva del VIH
es com=eniente sintetizai lo que normalmente ocu-
rre en los linfocitos T4 cuando un agente infeccioso
penetra en el mganismo: este agente es tomado por
1os fagocitos y presentado a las T4 las cuales, al ser
estimuladas, inician la síntesis ele interleuquina . 2
que, a su tmno, prncluce una tiansformación blás-•
tica de las células y ocasiona una 1ápida expansión
de esas células blásticas con lo que se fonnan clonas
celulares capaces de reconoceI al agente que inició
el prnceso. Cosa muy distinta ocwre en los z'.nfecta--
do.s po1 V1H. Cuando un linfocito T4 es portador del
p10\'11us VIH los estímulos prnvenientes de otras
infecciones no ponen en acción el prnceso 1101 mal
descrito; lo que hacen es poner en ma.Jcha la 1eplica .
ción o mejo1. la transcripción del DNA a un RNA: se
forman así nuevas pl'oteínas virales que se sitúan
ce1ca de la superficie de la célula y, p01 un prnceso
de gemación_ salen de esa célula los vil'iones com--
pletos para continuaJ. el proceso uniéndose a otras
células que tengan los recept01es CD4; como se ve,
POLIADENOPATÍAS 173
los \iliones abandonan las células T4 con lo cual.)
poi mecanisrnos no aclaiados. las T -1- mueren\ ello
como es de espe1ai ocasiona un daño p1ofm{clo en
la inmunidad mediada po1 células El prnceso sin
embargo_ es muy lento lo cual explica el la1go cmso
que sigue la enfermedad
.--\üacliremos además que si bien la desnucción
de los linfocitos T cooperad01 es es el mecanismo
inmunológico fundamentat p1obablemente existen
ot1os que aunque de natmaleza secundaria con-·
nibu) en a explicar el total de11umbamiento del sis-
tema inmunológico que cm acteriza al SIDA ) que
es la razón de que en estos pacientes se clesairol1en
neoplasias melignas y de que en ellos apmezcan
fuertes infecciones ocasionadas po1 una di\ e1 si dad
ele agentes Epidemiología: el VIH es transmitido
a t1m·és del contacto sexual (coito Yaginal )' espe
cialmente coito anal) y a ti a\ és del contacto con la
sangie ) sus deri\'ados (v g el ciiop1ecipitado que
se administra repetidamente a los hemofilicos): otra
forma ele t1ansmisión es el compartu equipo parn
inyecciones. hecho frecuente en los drogadictos; una
mache infectada puede tiansmitü el VIH a su feto
o al 1ecién nacido (t1ansmisión perinatal) Los me-
dios orgánicos que sin-en como vehículos para la
transmisión son la sangre, el semen ~- las secre-·
ciones vaginales. Los grupos de alto ri.esgo son los
vaiones homosexuales o bisexuales promiscuos.
las p1ostitutas. los toxicómanos que usen chogas
por vía pa1ente1al. los hemofílicos, los receptores
ele 1epetidas t1ansfusiones sanguíneas y los hijos
de madies infectadas o que sean toxicómanas. El
virus no se t1ansmite a través de los contactos
caserns ordinaiios lo que quiere clecü que se pue.
de convivir con un sidoso sin 1iesgo de contagio
siemp1e que no haya contacto con su sangre o con
sus seer eciones genitales
El prime1 caso de SIDA en Colombia fue infor--
mado en el afio de 1983 y, desde entonces, como e1a
de esperal'. su crecimiento ha sido alaimantemente
p1ogresivo; según el ministerio de Salud de Colombia.
los datos para el año 2002 son los siguientes: a) Nú-
mero de casos reportados y acumulados desde 1983:
27.966; b) Casos estimados mediante proyecciones:
1 ·¡-o 000: e) Casos rep01 tados en el último año: 7 434
Debemos decll, sin embaigo que en USA la tasa de
mortalidad del SIDA ha disminuido sustancialmente
en los últimos allos lo cual se atribuye al creciente
uso de potentes drogas antil·etlüviJ:al~s
La histo1ia natmal del SIDA se divide en va-
rias fases. De 2 a 6 semanas después del contagio
un 60-609'c de individuos hacen un cuadro agudo
autolimitado caracterizado por fieb1e, a1t1algias,
dian ea y adenopatías: de 40 a 60 días después
aparecen los anticuerpos circulantes y esta es la
p1 imer a evidencia de la infección: luego viene una
fase de incubación que en p1omedio dura de 6 a
7 afios lapso en el cual el individuo está asinto-
mático.

Historia clínica con anamnesis abreviada
Primera parte
Primer segmento
nto?no:E) si,gnos
Sección primera
Srucslosis
Es ocasionada poi cuatlo clases de b1 ucella: a) La Br.
.4bortu.s del ganado vacuno . tlansmitida al hombre
p01 ingestión de leche no pasternizada: constituye
ella un iiesgo ocupacional de veterinarios, pe1 sonal
de lab01atorio y de personas que tiabajen en mata-
deros. b) La Br ll1elitensis, t1ansmitida pOl' la leche
de cabras infectadas, e) La Br. Suis, adquilida p01
contagio de los ce1dos y d) La Br ca nis, del peno . El
pel'Íodo de incubación es de unas ties semanas En
Colombia solo se han repmtado la B1 Abortus y la
B1 Suis. J11anifestaciones . su comienzo es insidioso
con una sel'ie de síntomas que en orden de frecuen•
cia son: sud01ación, debilidad cefalea, ano1ex.ia,
lumba1gia, dolores de las extlemidades, escalofríos
~ fiebre. En ocasiones se encuentrn esplenomegalia
En el -40Si de los casos hay adenopatías especial•
mente cervicales y a"\.ilmes debido prnbablemente a
que las puertas de entrada mas frecuentes son las
manos y la 1egión bucofa1íngea La fiebre es usual--
mente continua o inte1mitente; (ver para más deta--
lles el tópico Fiebre de comienzo reciente)
2 Tularemía
I1úección debida a la Y€, sinia tula, ensi s, ti ansmitida
a mamífe10s y a pájaros por la picaclma de rutiópo-
dos El hombrn puede infectaise accidentalmente al
manipulai material de lab01at01io o al desollm cone-
jos o liebres infectadas. El germen peneba a través
de abrasiones cutáneas, de la conjuntiva o de la boca
Otia fuente de infección humana, menos frecuente
son las aguas o carnes contaminadas y las picadmas
ele a.1trópodos Incubación:· 1 . 10 días. Comienzo re
penti.no con fiebre elevada y postiación; al poco tiem-
po puede haber 1-emisión de la fiebre para elevarse
nuevamente y permanecer así poi 10-15 días Hacia
el segundo día después del comienzo se desanolla
una lesión en la conjuntiva de uno de los ojos o en la
piel del sitio de entrada. Tales sitios se hinchan, se
tornan dolo1üsos y se acompañan de adenopatías re-·
gionales. Los ganglios pueden permaneceI agianda-
dos pm vaxios meses (más detalles en el tópico Fieb, e
de comienzo, ecient.e)
',F'·
·4_
h1
Enfe1medad de e\'olución benigna y ca1ácter agu-
do debida al virus de Ep.stein-Bw 1, un vil us he1pes
que también es la causa del linfoma de Bmkitt Es
mode1adamente contagiosa especialmente poi con-
tacto oral dilecto Incubación: 8-10 días. J.11anifesta-
cione.s fieb1e más o menos continua: fal'ingoamig•
dalitis e1itematosa o pseuclomemb1anosa; iash o
exantema cutáneo: adenopatías preferentemente
ce1 vicales que típicamente se localizan hacia la
región postelior: tam.bién se encuentlan ganglios
axila1 es o inguinales; ou as manifestaciones menus
frecuentes: hepatoesplenomegalia. ictericia, pa1á-
cilir
lisis ascendente tipo Guillain Bané. y dolo1 en la
Ul
fosa ilíaca de1 echa por adenitis mesentérica
iü1lJ
Slg
4 Rubéola ·zad,
Enfennedad vü-al contagiosa que afecta preferen-· :aic
temente nifios en edad escolar En tales casos la 'U.1:-
enfü1medad no tiene maym impmtancia Cuando ccm
se presenta en mujerns dmante los piimerns cua-- {1/ ¡
t10 meses de emba1azo puede ocasionar malfouna•-
ciones congénitas en el feto (cmdiopatías s01dera
catm atas, tl ast01 nos mentales); si se presenta des-
pués del cualto mes de embaiazo ya no ha} p10- "igl 1
blema 111anifest.aciones. Paciente en edad escolm:
)$ 1
cas l
antecedentes de contacto sospechoso (incubación:
::s (
14 a 21 días); ligern estado catanal de vías 1espila-
Do1 l
torias: fieb1 e; pocos días después aparnce exantema
~'a ¡
morbiliforme de c01ta dmación (a veces acampa--
"'rie1
fiado de enantema); adenopatías prefernntemente
.And
1et1oamiculaies y suboccipitales Ver además el
ca
tópico Fieb, e de comienzo 1 ecien te mcJjl
:lll
5. Toxcp!asmosis (TP)
Causada poi un pequeii.o prntozoa1io el toxoplcts--
·~) i-
ma gondii. P1obablemente la infección humana
después del nacimiento resulta de la ingestión de d
(1
quistes exc1etados en las heces ele los gatos. La TP
congénita es debida a la contaminación del feto poi h
una mad1e infectada. En la fonna congénita se H,'
comp1ometido el SNC. los ojos. el cmazón, los pul-•
mones y las supra11enales: si el niño sobrevive . el
pa1ásito desapaiece de la mayoría de los órganos
1
con excepción de la rntina y el SNC En la /01 ma
adquil ida el micrnmganismo invade los ganglios
,.
¡_
linfáticos. el bazo y con menos frecuencia el hígado
ri
y el mioca1 dio
Sintomatologia ll
a) TP congénita puede habe1 hidrocefalia o mic10-
cefalia asociada con convulsiones, temblores o
dive1 sas parálisis espásticas; también son CO··
 ----- ----·-·-------~---
munes el micmftalmos el nistagmo y la c01ione•·
tinitis Puede verse además hepatomegalia_ icte·•
licia ) púrpura tl'Ombocitopénica Usualmente
es fatal y si el nifio sob1evive queda severamente
incapacitado.
b) TP adqui.rida. i\Iuchas veces es asintOináti•
ca. En la founa aguda puede habe1 neumonía
con fieb1e y un 1ash maculopapular; rma vez
icteiicia y miocaiditis En las formas crónicas,
usualmente afeb1iles, puede haber solamente
adenopatías con linfocitosis y linfocitos atípicos
simila1es a los de la mononucleosis: también
puede causar corionetinitis y uveítis
6 Ti ipanosomiasis agud.s {En-feffnedad de
Chagas)
La enfermedad de Chagas, ocasionada por la infec-
ción con el tr:vpanosoma cr uzi, tiene una fonna aguda
y una Cl'Ónica La forma aguda, que p1edomina en los
niños, se cru.acteiiza p01 el chagoma ele inoculación
(signo ele Romaña), fi.eb1e y adenopatías generali-
zadas; a veces cardiopatía que se t1aduce por taqui--
cardia, anitmia y caidiomegalia La fmma crónica
cmsa sin adenopatías (la enf. de Chagas se estudia
con más detalle en el anexo al final del tópico Falla
cwdíaca)
7 Peste
Agente: Yeu-;iniapestis. El germen es diseminado enb.e
los 10ed01es por las pulgas; a partir de 1atas domésti-
cas las pulgas pueden infectar al hombre . Los pacien-
tes con nettm01úa pestosa contagian a otl as personas
por las mucosidades proyectadas al e2>.-terim con la tos
La peste es endémica en algunos países del e)..-t1·emo
oriente y de África. Casos esp01ádicos vienen presen••
tándose en el mundo occidental incluyendo a Smamé-
1ica La rrueza de la peste en estas ái·eas explica el bajo
índice de sospecha que los méclicos occidentales tienen
en relación con esta enfermedad
111anifestacione.s . Hay tres fo1 mas:
a) Peste bubónica- período de incubación de 3 a 6
días; comienzo súbito con escalofrío, fiebre eleva-
da y cefalea acentuada; pronto apmece dolor e
hinchazón en el áiea de los ganglios afectados El
sitio más común del bubón es la 1 egión inguínal
pero, de acuerdo con el sitio de la picadura de la
pulga, puede localizar se también en la axila y el
cuello; en pocos casos hay múltiples adenopatías
Los signos de toxemia progresan rápidamente y
el paciente ent1a en confusión mental y delhio
En las zonas endémicas se presentan casos mo-
derados que mejornn en una semana
b) Neumonía peslosa.: incubación de 1-3 días . Co--
mienzo súbito con disnea,. fieb1e alta y tos; pron-·
to aparece expect01ación hemoptóica; la sangie
\=iva 1ecubre todo el esputo (apariencia de jalea
de g1osellas) . El paciente presenta acentuada
POLIADENOPATÍAS- 175
cianosis (de ahí el nornb1e de muerte neg1a dado
a la enfe1 medad en la edad media), se deteri01a
1ápidamente y, si no es tratado, muere uno o
dos días después del comienzo de los síntomas
c) Septicemia pe.stosa. se presenta como una in-
fección aguda fulminante que mata al paciente
antes de dade tiempo de que haga manifes-
taciones ganglionmes o pulmonal'es Dada la
g1 a, edad extrema de la enfe1 medad es m gente
que se haga un diagnóstico p1ecoz si se quie1e
salvai- la vida del paciente
8 SiDA {S¡nd¡-ome de inrnunodsficisncia
2dquirida)
Ocasionado por el V1H (ve1 at1 ás su fisiopatología
~ su epidemiología en Nociones P1eliminaies) La
infección pm V1H presenta un amplio espectw de
situaciones que ,,an desde el estado de portado1
asintomático hasta la del paciente con múltiples in-
fecciones oportunistas y/o tumores malignos de evo-
lución fatal Actualmente se recomienda que sólo
se dé el nomb1e de SIDA a esta últi111a situación
sintomática. se,:e1a y fatal. El resto de casos selÍa
preferible r~tulailos· con el nombre de poitadmes
asintomáticos o. sí tienen síntomas. con el de Com-·
piejos Asociados con el SIDA (GAS); últimamente
hernos visto que hay autmes que desaconsejan el
uso de este término pero no entendemos bien las
1azones que dan
Las situaciones delivadas de la infección por
VIH, en consecuencia, se clasifican en los siguien-
tes grupos:
Gr upo I Infección aguda Es este un cuadro
agudo que se presenta en el 40-50%- de las personas
infectadas, poco tiempo (días o semanas) después
de la exposición inicial Se manifiesta p01 fieb1e,
exantema, faiingitis y adenopatías múltiples (ob-
sé1 vese su similitud con la mononucleosis infeccio-
sa) Este cuadrn ent1a dentro del grupo de los CAS
ya que se resuelve espontáneamente en cuestión de
2-3 semanas y sólo ocasionalmente es fatal; puede
acompañarse de meningitis aséptica. Los anticuer-
pos contra VIH aparecen 2-3 meses después
Grupo II Infección asintomática. Solamente
identificable pm la positividad de las pruebas se•
rnlógicas. Estas pe1sonas, que son pol'tadoras del
virus. van pasando a la situación sintomática en
prnp01dón de un 4- 7% anual
Grupo III Linfadenopatía generalizada. Pa-
cientes con serología positiva y adenopatías pal••
pables en dos o más localizaciones extrainguinales
y que pe1sistan p01 más de t1es meses sin ot1a ex-•
plicación. Un 30!'.Jc de estos casos evoluciona hacia
el g, upo IV y no es raio que al producirse esta evo-·
lución las adenopatías vayan disminuyendo pro-
grnsivamente de tamaño
G1 upo IV Pacientes sintomáticos con evolu-
 i 76 Hisíoria clinica con anamnesis abreviada

ci.ón íatal. Esta situación es la del Ye1dade10 SIDA
Ot1os lo llaman SIDA floüdo. Compiende los si•
gtÜentes subgrupos que no se exclu) en entre sí:
a) Subgrupo A Enfe1 medad constitucional: fieb1e
persistente. diafo1esis noct1una astenia, pé1di-
iiensi, Sus p1incipales manifestaciones son: fü.:b11~,
o febdcula: ulce1aciones en la mucosa oral (labicis
encías. mucosa yugal): tos a veces seca a \ E:u2s
p1oductha: adenopatías dm as:, dolorosas que pup ..
den 1eblandecerse} fistulizmse; lesiones cutRne::as iffi<

cla de peso, diauea de más de un mes sin causa
que la explique
b) Subg1 upo B Enfe1 medad nemológica que pue•·
de ir desde unas simples parestesias periféricas
hasta los cuad1os de paraparesia y de dernen-·
cia (\el al 1especto el tópico Demencia)
e) Subgr upo C Infecciones secundaiias La neu-•
monía p01 pneumocystis caiinii es la infección
oportunista más común en el SIDA) ocu11e en
el SOC,:f-. de estos pacientes
Otias infecciones que a menudo ocmren en
el SIDA son; l. lrúecciones intestinales p01 prni.o-
zom ios, bacte1 ia.s, vi, us; ellas se analizan con más
detalle en la guía Dian ea, 2 Infección sistémica poi
citomegalovirus.- fieb1e y compromiso diseminado de
\'aÜos óiganos siendo lo más usual la neumonitis, la
neurnrretinitis y la enteütis; 3. Poi \=irus del herpes
simple.x. seve10 compromiso mucocutáneo especial·•
mente en la región pel'ianal en donde ocasiona ulce-
raciones superficiales muy dolornsas; 4 Pm hongos:
candidiasis, o meningitis cliptococóccica; 5. P01 toxo-
plasma el cual afecta especialmente el sistema ne1 ..
\'ioso dando cuadros de lesiones que ocupan espacio y
que simulan un tumm endocraneano, 6. Infecciones
pm m)cobacterium tuberculosis y mycobacterium
aviwn intracelular e: este último es de muy dificil tia
tamiento; 7. Otras bacterias: en los sidosos también
se \·e un inc1emento en las infecciones por los gél'-
menes usuales ya sea adquiridos en la comunidad o
nosocomiales: ent1 e ellas se cuentan la neummúa pm
neumococo, estrnptococo, estafilococo, H lnfluenzae;
ellas se estudian en el tópico Fiebre con manifestacio-
nes I espiratorias
d) Subgrupo D Neoplasias Las que se obse1 van
(pápulas. pústulas_ \'egetaciones_ ulce1acione::::¡: a ..-,e1,,
\·eces hepatoesplenomegalia Esta micosiE' qut: es
mas frecuente en campesinos y ag1icult01es} que 1::1
de 01dinario compromete el pulmón se estudia con
LU 111
mas detalle en el tópico To.s 3(
·2 SifiHs secundal'ic
El agente de la sífilis es el Tl'eponema pallidum que
se transmite poi contacto \'enéreo Al cabo de uno a
cuat10 meses después de contrae1 la sífilis apm12cen
en el suero dos anticue1pos: 1 La ,eagi11c1 siftlifica
que es la base ele las p1 uebas de floculación y fijación
del complemento: estas pruebas son sensibles pe10 no
Lí
específicas ya que se muestran positivas en onas en-
i t(
fermedades como la lep1a. el paludismo, la mononu.
l!Ullll,
cleosis infecciosa:, las colagenosis ("falsos positi\ os}
e:,
y 2. El a11ticue1po treponémico con el que se obtienen
_gene1
1esultados más específicos La enfe1 medad tiene tl"es
.'Of:-.
períodos: a) Sífilis primaria ca1acterizada pm la apa-•
r· r;;~¡
üción ele un chancl'O en el sitio ele inoculación: b) La
l! ., ('
sifilis secunda;ia a la que nos refeli.1emos adelante; :ár,
e) La sífilis te1ciruia que puede atacai di\'e1sas pru-
j)JCO J
tes ele la economía pel'O que tiene p1 eclilección poi el
sistema nervioso y la aite1ia aorta
? '.;;_
De uno a ti·es meses después de la cu1 ación del
chancro piimaiio se presentan evidencias de una in-• La sa
,én~
fección gene1alizada, v . g. cefalea, malestm a\ eces
]1' .1.nif\
febrícula Tal es la sífilis .secundaria que se caiacte-
I, .. ntc
liza además por las siguientes manifestaciones:
oe<
a) Un rash cutáneo que toma la fo1ma de una erup .. g1cos:
ción máculo--papula1, no prmiginosa. simét1ica, e 1p1,
polimorfa, ele colm pardo rojizo y tono pálido 2.. IOncl1
b) En 60~ de casos li.nfadenopati.a generalizada,
? ;¡__
con unos ganglios mode1adamente agrandados 'C

con más f1ecuencia son el saicoma de Kaposi y

no dolorosos. F 1.a 1(
los linfornas; estos últimos se estudian en otra
sección ele este mismo tópico. En cuanto al Ka·· e) Los condilomas planos que toman la forma de pv1 la¡
posi que se asocia con el SIDA dit-emos que es placas le\,antadas, de diverso tama1lo que se F 'la J
sistémico (a más de la piel afecta las mucosas y localizan prnfeientemente en los genitales ex-- ganglil
aún algunas vísce1as). y es de evolución 1ápida ternos y la región pelineal ib dm
y fatal a dife1encia del Kaposi clásico que afecta ar1 -no¡:
el) En la te1ce1a pa1te de los pacientes. aparición
sólo la piel de las extremidades infelio1es y es ai dliz
de placas m ucosa.s que son lesiones de apa1 ien
ele evolución lenta Ver CRGPEP. Sexta edición cia ulce1ativa ele las mucosas de los genitales,
pg SO (guía Dian ea) y pg 929 (guía Demencia) la boca y la falinge y que son altamente infec-· 4
ciosas Es durante esta fase secundaüa que ias Lv:,, lin
1-eacciones serológicas se tmnan positi\,as Des- ¡¡ 1S ¡
Sección segunda pués ele vru íos meses desapru·ecen los síntomas ción de
del secundruismo y el paciente entra en una fase ci _;, h
EMFERMEDA.DES IMFECCíOSAS CRÓN!C/J.S latente que puede prnlongaise poi muchos años Ji¡,CJm:i
antes de que se manifieste el período terciario Y ~1 Ti¡,
P2racoccidloidornicosís (biastomicosis
suramericana) Nota: La sífilis tel'ciaiia se esquematiza acle· ::1) 1:".,11¡{
"r_)i;l <
El agente causal es el hongo pQl acoccid¡:oide.s b, asi.-- lante en Bases esenciales del Dx

3 Po!iadenítls tuberculosa {PAT)
Es el comprnrniso tuberculoso ele ganglios supe1fi-
ciales y profundos, ya como consecuencia de la pro-
pagación linfática a pai tiJ: de un foco pulmonar, ya
como pal' te de una diseminación lüúOhemática ge-
neralizada Los más afectados son los ganglios ce1-
vicales y los mediastínicos . Las adenopatías, que
unas veces son dolornsas ~ otras indoloras, pueden
te1mínai p01 hace1se fluctuantes y fistulizarne La
TBC en conjunto se estudia en el tópico Tos
Sección tercera
O'fR.?\S ENFERMEDADES CF{ÓN!CAS
Lupus &rítsrnatosc sistémico (LES)
El LES es la mas fl ecuente de las enfe1 meda.des
del tejido conjuntivo a las que también se les da el
nomb1e de colagenosis. Aproximadamente el 50~,t
de casos prnsenta poliadenopatía; los ganglios
gene1almente de tamafio moderado. no son dolo
rosos El LES como enfe1 medad sist-émica que es
p1esenta muy vaiiada sintomatología dentlo de la
que se destacan las manifestaciones ai ticulaies
cutáneas y i enales Se estudia en detalle en el tó-
pico Folia, tropat.ías
2 Sarcoidosis
La saicoidosis es una enf€rmedad grnnulomatosa
sistémica de causa no dete1 minada Dentro de sus
manif€stacíones se cuentan adenopatías (especial·
mente cervicales y axilaies) . lesiones cutáneas, he-
patoesplenomegalia, síntomas oculrues y neuroló-
gicos; peto es el pulmón el órgano principalmente
compmmetido: poI eso la sarcoidosis se estudia más
a fondo en el tópico Disnea crónica
3 Leucemias
Es la leucemia linfoide ci·ónica la que se caracteriza
poi la pi esencia de adenopatías de dive1so tarnafio
En la mieloide ciónica es más bien iaio encontlar
ganglios palpables. En las leucemias agudas. es
igualmente en la linfoblástica que la presenci~ de
adenopatías es fenómeno común Las leucemias se
analizan en detalle en la guía Anemia
4. Linfomas
Los linfomas son entidades linfoneticulares ma-
lignas ca1acterizadas p01 p1oliferación y acumula-
ción de células originadas en el tejido linfoide (linfo-
citos . histiocitos y células ieticulares madres) Los
linfomas se dividen en dos gi upas: a) Tipo Hodgkin
y b) Tipo no-Hodgkin
a) Enfe1 medad de Hodgilln (EH) Las estruct\Jlas
mas afectadas son los ganglios linfáticos pero
POLIADENOPATiAS 177
,,. tri.mbléA';meden sello el hígaclq} el bazo Con me
nos fre.cuencia se comprometen la médula ósea, el
pulmón el l'iüón y el ti acto digestho Al ex.amen
mic1oscópico._ la carncteristica esencial, sin la cual
no se puede hace1 el diagnóstico de EH es la pre-
sencia de células de Reed--Sternbe1 g que son unas
células gigantes multinucleadas. J1an1fe.st.acio"
ne.s. El comienzo de la EH es insidioso con ag1 an
damiento de un gi·upo ganglionar y. más t';tde
de otros gi upas más o menos distantes Aunque
los cervicales superficiales son los más frecuente .
mente afectados, la enfe1 meclad puede inicim se
en los ganglios a."'illai es o en los mediastínicos \
con menos fi.ecuencia en los inguinales. pélvicos;
abdominales Los ganglios comprometidos tienen
consistencia elástica (como de "caucho macizo')
:- son indol01os aunque_ si han ci-ecido en forma
1ápida pueden t01nruse dolmosos: al piincipio
son lib1 es y no adhelidos a la piel: con el tiempo
tienden a confluil y a aclhe1llse entle sí, y mu••
chos de ellos se endmecen poi que son invadidos
poi tejido conectivo. Con frecuencia el paciente
presenta síntomas geneiales como enflaqueci••
miento, debilidad y fiebrn, a veces moderada. a
veces alta dmante Yarios días los cuales alteinan
con períodos de apüexia (fiebie cíclica de Pel-
Ebstein): prw ita cutáneo es un síntoma molesto
en una cuarta parte de los pacientes La comp¡·e••
sión ele las adenomegalias sobre estiuctrnas de
\ ecindad ocasiona g1an \'aiiedad de síntomas
tales como disfagia. disnea, ictericia, obsti ucción
venosa, paraplegia y cloloi-es de di\,e1sa localiza
ción; en un 30-40'Jf. de ca.sos hay esplenomegalia
En algi.mos casos la ingestión de alcohol pl'Oduce
clol01 en los tejidos cornprnmetidos; este fenóme·
no coincide bastante con una densa infi1t1ación
eosinofilica en los sitios invadidos poi el tum01 y
pod.i.ía dhigü la atención del médico a esos sitios
para tomar la biopsia . El Hoclgkin abdominal que
muchas veces se localiza únicamente en la 1egión
1etmperitoneal es de muy dificil diagnóstico debi-
do a que sólo se manifiesta por dolm abdominal
fiebie y pérdida de peso
b) Linfoma no-Hoclghin. Estos linfomas se ca1ac-
te1izan por una pioliferación neoplásica mono-
clonal de células .linfoides usualmente identi-
ficables como linfocitos B: ocasionalmente son
linfocitos del tipo T. A difei-encia de la enfei me
dad de Hodgkin, es usual que los linfomas no-
Hodgkin, cuando se hace el diagnóstico, ya se
hallen diseminados (con compromiso de bazo.
médula ósea y ott;os tejidos)
.Manifestaciones. el síntoma mas frecuente poi
el cual consulta el paciente es la presencia de ade--
nomegalias de caiacterísticas semiológicas simila--
rns. a las de la e1úer medad de Hodgkin. A veces los
priµ1ems invadidos son los ganglios mediastinicos
o los intia-abdominales Es común la presencia de
sintomatología gene1a1: pérdida de peso anOl'exia
 178 Historia clínica con anamnesis abreviada
cansancio fieb1 e :, sudo1 ación En cuestión de meses
la enfermedad se disemina lle\=ando a 1ápida deca-•
dencia del estado gene1al: los cuadios son entonces
muy ,miados
Ejemplos
Dolm torácico tos disnea disfagia. dellame
pleural. síndrome de vena cava supelim cuando
se comp1ometen óiganos int1atorácicos
Cuando se comprnmeten órganos int1a••abdo-
minales: clolm abdominal. oclusión intestinal
hemouagia cligesti\ a ictericia ascitis_ masas
palpables, esteato11ea
Sinclrnme meníngeo, paxálisis de paies cranea-
les, paraplejia, anestesias, incontinencia de es-
fínte1es cuando hay comp1omiso neu1ológico
La enfo1medad puede inicimse en sitios dife1en--
tes de los ganglios lüú'áticos ) el bazo (v g estó -
mago, intestino. pulmón)
5 ;l,den0p2.tía.s iaüogénic2s
P01 tratamiento con hidantoínas (puede ocasionar
un sínd1 orne parecido al hnfoma) o con hid1 alazina
(puede ocasionar un síndrnme pa1ecido al LES)
Segundo segmento
T.- c-;;;c.u,:.c~c Y rnanera ele hacerla.s
Nota: Si ya se obtuvo la respuesta a una o va-
rias de las preguntas, nü' hay para qué repe .
tirlas más adelante al ir tras la· pista de otras
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem•
po del intenogatorio Ver ejemplo en lá.-pg 26.
Es indispensable estudiar ese ejemplo
.
Después de las generales (pg 27) se harán las
1neguntas específicas.
TLPD (tras la pista de) - SIDA (Léase previamente
el Prímer segmento)
\huu:; a de abo1 dw el t(!!i1(l
Se sabe que el ser humano nace con deteuninada
p1efe1encia u orientación sexual; de ahí que sea he--
te1osexual, homosexual o bisexual. Dentro de estos
gi u pos hay unos que están en más iiesgo de contiae1
SIDA Es necesario que hablemos sobre el pai-ticulai
¿Quiern usted comentar o decirme algo al 1especto?
La mejor conducta p1 eventiva es tener una sola
pareja Los p1orniscuos están más expuestos ¿Que-
nía comentarme cuál es su conducta al 1especto?
Ütl'a población muy expuesta son los drnga-
dictos que compa1 ten implementos paia inyeccio .
nes ¿sobi-e esto tiene usted algo qué conta1me?
·_, :..•i
~.Ha lecibido usced t1ansfusiones dE sanpe 9
6 Cómo cuántas más o menos? (CIV!: a ma:vo1 nú--
DH
me10 ma)Ol 1iesgo)
La forma aguda ele SIDA se p1 esenta poco
tiempo después del cent.agio:, se manifiesta po1 un
cuacho ele fieb1e. dol01 de garganta. b1ote en 1a piel
como manchas 10sadas encendidas y p1esencia ele cli:.'
ganglios; esto dma 2--3 semanas. ¿Recue1da usted
habe1 padecido algo semejante 9
Algún tiempo después ¿recuel'da usted hab01
tenido presencia de ganglios en varias paites del
cuerpo p01 un tiempo de. más o menos tles meses'
\ Li
¿Ha estado pe1dienclo peso. se sienta débil yío
tiene fiebre 9 (es de espe1ar)
¿Y pe1íodos p1olongados (un mes o más) de
diarrea,, (C!.\L no es hecuente pero es típico)
¿Y neumonías a 1epetición') 0 Han sido dificik::
de ti-ata1') (es de esperai) ;_lll
;oc0
<.Ha tenido ulce1aciones dol01osas en la 1egión
anal o en los ahedecl01es? (es bastante típico)
¿En la piel ha tenido lesiones de tipo tumm al?
( 6 sarcoma de Kaposi?)
¿Y p1oblemas neurnlógicos: pmálisis dismi-
nución de fü.e1za. anestesia, prnblernas mentales.1
(CI\'1: acunen con cierta frecuencia) _H:rl'
110'
TLPD-LES
Las p1eguntas peitinentes figm an en el tópico
Poliartropatias
TLPD - Swcozdosis
Las preguntas pertinentes figman en el tópico
Disnea C1ó11ica
TLPD - Enfermedad de Hodg/lin (EH)
¿Ha tenido usted fieb1e debilidad y/o pé1dida
ele peso? (es de espe1m).
¿Y 1asquiña en la piel? (CIVI: es caiacterístico
pern no muy frecuente)
¿Ha tenido dificultad para 1espüai y como sil--
bido o chillido al entra1 el aire? (CM: ocmre en caso
de que las adenopatías com¡niman la tláquea)
¿La comida le baja bien p01 el esófago o siente
como si se t1ancara? (C:iVI: com1n·esión del esófago)
¿.Alguna \'€Z ha tenido clename de bilis: ojos y
piel amarillos? (icteiicia) (CM: se p1esenta si hay
compresión del colédoco)
¿Y disminución de la fue1za o pa1álisis de las
pie1nas? ¿Y dolores en las pie1nas? (Cf\'1: comp1e .
siones nemológicas).
¿Cuando toma ~ebidas alcohólicas aparece al .
gún dolor en algún sitio específico? (CIVI: acune en
el 30-40¼- de casos; ver primer segmento)
TLPD - Lú1foma no Hodghin Síntomas similwe.s
a la EH. Nos 1eferi,enws a los principales
¿Ha tenido fieb1e_ debilidad . péidida ele peso?
(esto probablemente fue contestado atrás al iJ: TLPD
la enfermedad de Hodgkin)

Y ¿edema o sea hinchazón de la cara) el hom•
b10? (CM: sínchorne de \ena cava supe1ior)
Síntomas tmácicos: ¿Dol01. tos. fatiga clisfa .
gia. plemesía (líquido en la plem a)?
Síntomas abdominales: ¿Dolor, hernonagia
digestiva. ictericia . oclusión intestinal. dia11ea?
Síntomas neurológicos: ¿Paiesias parálisis.
incontinencia de esfínte1es?
(\·e1 en el Plimer segmento otl as manifesta•
ciones)
TLPD - Leucemia aguda
¿Presencia de fiebre? ¿Y anemia (palidez) que
cada día se hace más notoria 9 (CM: son fenómenos
frecuentes)
¿Y sang1 a do fácil p01 la na1 iz o poi las encías?
¿en la piel aparición de mo1ados o de puntos 10ji-
zos o ca11nelitas corno picadma de pulga? (equimo-•
sis, petequias) (Cl\I: síndrnme hemonágico por la
plaquetopenia)
¿Le han aparecido ulce1aciones en la boca?
(CM: son manifestaciones de agianulocitosis)
¿Y do101 en los huesos a1 presionarlos o gol•
pearlos lige1amente? (CIVI: e1 médico busca este sig,
no especialmente en el este1nón)
Segunda parte
R,f~_SrM~S ESEJ>TCIP1,.I.1ñS PA.RP.L EL .Dili.Gr~IÓ,S'TICO
BRUCELOSiS
Clinica
Comienzo insidoso cefalea, cansancio artial•
-¡
gias, suclm ación
í .Nota: los cttlti\'OS ele sangre o de t~jido irú€ctado pue•
-{ Fieb1e inte1mitente o continua
Histmia de expocisión a animales (ve1 Primer
segmento) o de leche no pastemizada
.j
Linfadenopatías cervicales y axilai·es; hepatoes-
- l- plenomegalia
Laboratorio
Línfocitosis, hemocultivo positivo Pruebas de
aglutinación positÍ\'as a títulos elevados
,}
_·.¡
t TULAREM!.L;,
C!ínice
Fiebre cefalea, naúseas, postiación
Sitio de inoculación: papula que pasa a úlce1a
t Adenopatías regionales
1
POLIADENOPATÍAS ,_'ll~
TLPD - Leucemia mi.eloi.cle c,ónica
¿Ha habido fieb1e y/o pé1dicla de peso) (es lo
que se espera)
¿Y anemia que haya \ enido ¡nogresando len·
tamente•) (Id)
¿Sangra usted fácilmente? (C1'1: consecuencia
de la plaquetopenia)
¿Siente peso en el lado izquierdo del abdomen•)
(ClVl: es fenómeno usual si hay esplenomegalia que
muchas\ eces es voluminosa)
TLPD - Leucemia linfoide crónica
Nóta. avanza en fo1ma insidiosa v lenta !'vlu-
chos pacientes no manifiestan síntonÍ.as, s1 acaso
un poco de cansancio
Las adenopatías pueden se1 notoiias
La esplenomegalia es mode1 ada
TLPD - Enfe1 medades infecciosas agudas (b1 ucelo--
ús, tulcaemia, ,ubeola mononucleosis,peste)
Para el Dx de estas enfe1 medades es importan•
te la noción epidemiológica: prncedencia y ocupación
del paciente: contacto con animales o con pel'Sonas
enfe1m.as (ver Prime1a parte, primer segmento). El
interrogatorio pertinente se expone en el tópico Fie-
bre de comienzo reciente).
Historia de contacto con conejos o lieb1es, o pi•
cadma ele artrópodos
Laboratorio
P1ueba de aglutinación posith·a (> 1:30)
den se1 peligrnsos proa el personal de laboratmio
PESTE
Clínica
0 Histm ia de exposición a pulgas de rnedores
(especialmente ratas)
Comiezo brusco con fieb1e alta. dolo1es muscu•
lares, cefalea acentuada y postración
Adenopatías axilares o inguinales (bubones)
La neumonía pestosa y la septicemia 1evisten
extrema gravedad
Laboratorio
El frotis o el cultivo de material tomado de los bu-
bones son positivos: lo mismo que el hemocultivo
 180 Historia clinica con anamnesis abreviada

MC[\:CíslUCLE()SiS )l,~Fí=CC!OS/.J, Cardiorascula,

.Aortitis que desemboca con el tiempo en in--
Cllnica suficiencia aórtica
Fiebre. faringoamigdalitis ocasionalmente con Estenosis ele los ostium c01onaiios (causa
exudado sínd1ome angíonoso)
Linfadenopatía. con cie1 ta f1 ecuencia esplenome•· Aneurisma aó1 tico
galia_ ocasionalmente un 1ash maculopapular
Neurosifilis.
L2bo; atvrio ::vren ingO\' ascula1
Hemipa1esia o hemiplegia
línfocitosis con linfocitos atípicos
Cmn ulsiones
Aglutinación paia anticuerpos heterófilos posi-
tiva (p1 ueba de Paul.-Bunnell) (monotest) Tabes dor.sal
Pupila ele A1 g:,11 Robe1 tson
SlDA Anestesia ele la p1 opiocepción
Ataxia
Signo ele Rombeig
G1upos en iiesgo (\'el P1ime1a pmte. plimer .Al ticulaciones ele Cha1cot
segmento) Pwálisi'3 general 1 (
Sin adenopatías (en cie1 tas fases de su evolución) Pupila de A.1.g)ll Robe1tson
Manifestaciones sistémicas pl ominentes: fiebl'e Demencia
sudo1ación, dia11ea enflaquecimiento Jl
Cambios ele pe1sonalidad
Infecciones opmtunistas seve1as que, a menu . Deterio10 de las facultades mentales
do, amenazan la vida Palabra lenta (como si anastrara las sílabas) ' '
Cánceres ag,.esÍ\'os: saicoma de Kaposi, linfoma Atrnfia óptica
::\Ianifüstaciones nemológicas: demencia neuro--
patía. meningitis Laboratorio
P1 uebas No ti·eponémicas: VDRL y RPR (J)ositi\'a
L.2borni:orto en títulos mayo1es de 1:8)
P1ueba ele inmunoensayo ligado a enzimas (ELI-- 1 e
0 P1uebas treponémicas: FTA-ABS 1
SA) positi\· a
P1 ueba de reacción en cadena de la polime1 asa 1_11
LEUCEMIAS
posit!\'a
Las BED de las leucemias se exponen en el tópico
Anemi.a

Sífiils primaria ENFERMEDAD DE HODGK!!·✓

Chanc10 sifilítico ( chanc10 dmo)
Adenopatía 1egional
Clínica
Linfadenopatías gene1almente indolo1as
Sífiils secundaria Síntomas gene1ales (fiebre. anorexia, etc) usual .
Piel.' mucosas mente están prnsentes
Rash maculopapulai (puede in\'adü pal-- Pnuito cutáneo es caracte1ístico (25!7i ele casos)
mas y plantas)
Condi1omas planos. Placas mucosas Laboratorio
Adenopatia.s gene1 atizadas
RxT, TAC: Descub1en las adenopatías inte1nas
Sintomatologia gene1 al' fielne artialgias, mial--
gias. an01 exia malesta1 Biopsia: pi esencia de células de Reed St.el'nbe1g
Ot1as.: cefalea. i.J.idociclitis. nemopatías cranea--
les (1II-VIII), meningitis. a.1tlitis, pe1iostitis, g}o . t.l,
Ul'(FOf._ílAS i-.JO HODGi'\.U\1
me1uloneúitis, hepatitis
Son más agresivos y e\"Olucionan más 1ápido
Sífilis terciaria (generalmente sin presencia que los de tipo Hodgkin
de adenopatías) Estudio histológico 0Jiopsia): prolifeiación morio
Gomas .sifilítz'.cas (especialmente en la piel. las clonal de células linfoides identificables como lin .
mucosas y los huesos) focitos B Ausencia de células de Reed Sternbe1g
··rr-·

TÓPICO
= = = = = = = = = = · "'·~ .·•
20
p ~.-?.· e
lt {t/

Ha~,- polimia cuando el \Olumen mirnuio en 2-1 ho

Abreuiaturas 1as está notmia y persístentemente por encima de
2000 ml
CRGPEP Cediel Ricaido Guías para
estudio de pacientes La principal causa de poliuria es la diabetes;
etimológicamente . este téimino quiere decil' algo
DIC = Diabetes insípida central así como •·'giifo abierto"; no hace pues 1efe1encia
Nfp = Nefropatía al aumento de azúca1 en la sangre sino al fenó-
meno de la poliuria; por eso hay que añadirle un
Nrp Neurópatía calificativo v decir si se trata de diabetes mellitus
¡
(sacarina) o· de diabetes insípida. En la práctica, al
pte = paciente rnencionat sin más el término diabetes se da pm
\
! pts pacientes sentado que se trata ele diabetes mellitus
f
Rtp Retinopatía
-1 Entid~des seleccionadas
l
r SN :::: Sistéma nervioso Diabetes mellitus - complicaciones ele la diabetes

l
mm ii :::: miembros infe1iores - diabetes insípida - nefropatía hipopotasémica -
neflopatía hipe1calcémica - polidipsia psicogena

¡ UTQ'T'no,
L
,J;?T
Primera parte
(, C'T
...,_..,l..c)..
,i:,.J.._.,_)J
Yf\.H//7
.,.__,; .,Ll.c,_.,,. A.
"<:i •.le. v . ."":!,.

l
1
Primer segmento

Sin i"onias y signos

Dl.l\BETES MELLITUS
!\!ocionss preiirrdne.res
La diabetes puede se1 primaria (icliopática) o se--
cunclaiia (en casos de desti-ucción del pánc,eas, de
enfermedad de Cu.shing, de hemocromatosis etc.).
Aquí sólo nos referiremos a la ¡nimaiia la cual
puede se1: a) Del tipo 1 o insuli.nodepencliente: ella
predomina en los jóvenes; los pacientes se enfla-
quecen, no responden a los hipoglicemiante.s 01ale.s
y tienden a entrar en cetoacidosis: en ellos losan--
tecedentes familiarns usualmente son negati,·os o
b) Del tipo 2 o no insulinodepenclient.e· predomina
en adultos (por encima de los 40), con frecuencia
los pacientes son obesos, responden a los hipogli-
cerniantes males y poca tendencia tienen a entra,
en cetoacidosis; los antecedentes familiares con fre-
cuencia son posithos
La Di\'I tipo 1 es debida a una reducción ele la
masa celular Bdel páncrnas
La D!\I tipo 2 es un gr upo hete1ogéneo de desór-
denes caracterizados por gi·ados \ariables de resis-
tencia a la insulina p01 defecto primario de las cé-
lulas By pm aumento de la p1 educción hepática de
glucosa
El término insulinoclependiente no solamente
significa que se necesita administrar insulina pma
contrnlm la hipe1glicemia (lo cual también a veces
 wv··-
~~--

182 Historia clinica con anámnesis abreviada

se necesita en algunos pts con diabetes tipo 2) sino
que sin insulina exógena el pte está muy expuesto a
entl fil' en cetoacidosis
La Diabetes gestac1onal (DG) tiene una patoge-·
nia difeiente. El embarnzo a \·eces está asociado a hi--
peiglicemia, hiperinsulinemia e hipertligliceiidemia
Estos cambios son debidos al lactógeno plancentru.io
y a la ele\-ación de estrógenos y progesterona Debi-
do a que antes de las 20 semanas no está foimada
la placenta este mecanismo no entl a en acción antes
de ese tiempo. Ha)' que espe1a1 a que t1anscu11an 20
semanas de embruazo para pode1 hablru de DG Con
la expulsión de la placenta estos cambios h01monales
desparecen y se noimalizan las alteiaciones que en las
hormonas y en la química sanguínea se prndujeron
el) 1\iew opatw pe, iíérica doloies lancinantes en las
pie1nas, honnigueos sensación de quemadu1a
{) ! !
en la planta de los pies. anestesias, debilidad
muscular dificultad paia caminai pa1álisis de
')ii
paies cxaneales (especialmente del III par)
:.,:m
e) Newopatia del S.N autónomo· impotencia pa- 61i
lálisis gástIÍca. dia11 ea._ estl efi.imiento. \' ejiga duL
nemogénica con retención lo cual facilita la jn .
fección minmia (\el adelante Examen físico)
¡Jl 1ll
f) 1.Vefropatia di.abéti.ca al principio prnteinm ia . : f( ;
ligera la cual. al acentua1se puede origina1 un na ,
sínclrnme nefrótico (una ele CU) as manifesta- 11
ciones es el edema que puede se1 muy acen-- lillll
ruado): hipertensión aitelial Al p1ogresai la .(Jl.
nefropatía puede desembocai en insuficienci:1.
1 enal y en m emia

Pa-togenia de lo"> sinto;-1,c¡s g) P1 u rito, especialmente n1h-ar

'lll
Cuando el nivel de la glicemia se coloca p01 encima L\Cf'nen jisico (signos) di, i
del umbral renal de eliminación de glucosa (el cual Las manifestaciones de la diabetes son tan\ aiia-• an
en la mayoría de las peisonas está en los ahededo-· das que cubren p1ácticamente todas las áieas de !o:,:
1·es de 180 mgs%) apaiece glicosuria; la glucosa eli-• la medicina; de ahí que la explmación deba se1 _,a i i
minada actúa como dimético osmótico ocasionando completa, fijando un poco más la atención hacia •1a11
polimia la cual es causa de la sed. Bajo la acción donde seüalen los síntomas: v g. en el coi azón si a 11
del glucagón, de los co1ticoste1oides y de la hmmo- el pte p1esenta sínd1ome anginoso o hipei·ten-
na de crecimiento, ) como fenómeno compensado1 sión a1 terial: o en los pulsos de las arte1 ias de
a la falta de utilización de la glucosa, se pioduce ai
los miemb1os infeliores si presenta claudicación
un aumento de la gluconeogénesis (producción de inte1mitente, etc. Aquí detallaremos un poco más gu
glucosa a paitü de fuentes no hidiocarbonadas) y
de la lipólisis. Se ve así que la hipe1 glícemia de los
lo 1elacíonado con 1etinopatía nef1opatía. neurn- ª''
ul,,
patía )' pie diabético
diabéticos obedece a dos mecanismos: disminución 1111:"
de utilización de la glucosa poi los tejidos pe1ifé- '11 l -
Retinopatia (R.íp)
licos y aumento de la glucosa que el hígado libeia Jl}(li

hacia la sangi e; el catabolismo aumentado de las
fuentes no hid1ncmbonadas (prnteína y giasa) ex
plica que en los diabéticos tipo l haya pérdida de la
masa tisulai que se traduce en pé1dida de peso. La
disminución de utilización de la glucosa hace que el
paciente se sienta asténico \' adinámico
.-i1w;nnesis (si'ntonw:;)
Diabetes tipo 1: iniciación más bien rápida con po--
Se clasifica en dos fo1mas: a) Rtp no p1olife,atira ínc
(simple)_ que es bastante común y cuya frecuencia 'lCl\ i
aumenta con la duración ele la diabetes; esta Rtp
que usualmente poco daña la visión está carac- le
telizada por microaneurismas exudados duro:, 11101
exudados blandos (algodonosos) y hemonagias: aír:
la piimer a anm malidacl que se descub1 e pueden r~orn
ser los micrnaneurismas que toman la apaiien- 111!
cia de pequeñísimos cÍlculos. casi puntif01 mes. ~u~

lidipsia,. polifagia y polimia; hay adelgazamiento de color rojo oscurn_ situados muy cerca de los CW
) astenia Puede haber 1etinopatía y nefropatía vasos ietinianos (\=er láminas de fondo de ojo en 1
Diabetes tipo 2: iniciación gradual. La poliuria y la 3ª parte de este libio, pg 602 y sgts); tienen la Da i
la polidipsia son modeiadas o no aparecen en forma apaiiencia de muy pequeñas hemmragias pero la 11¡,

clara La mayoría de los pts son obesos. Las quejas
están mas relacionadas con el componente vascular
(degene1ativo) cuyas manifestaciones son:
a) Cmdiopa.tia coronwia· angina de pecho, infar-
to miocár dico
b) Insuficiencia. r.:a.sculm pe1 iférica; claudicación in-
tennitente (dolor en los músculos de la pierna,
desencadenado p01 el ejercicio y que cede con el
ieposo) gangrenas de los a1 tejos
c) T,a.stornos de la visión: por retinopatía diabé--
tica y cataiatas (ver adelante Examen físico)
fotog1 afia de p1 eparaciones inyectadas i·e\"ela que :on
son pequefi.os aneurismas; unos cuantos casos de
esta 1etinopatía progresan a la Rtp prolifeiaÜ\"a:
b) Rtp p10life1 oliva (maligna): ella se caracteliza Su
p01 la foimación de nuevos vasos (neovasculariza-• -.:id
ción) que son frágiles y pueden ocasionar hemo-- in¡
nagias en el vítrno y desprnndimientos retinianos 11( i.
que conducen a pérdida de la visión Otra causa
ele disminución de la visión en los diabéticos son
las cataratas a las cuales son ellos muy p1opensos
(ve1 guía Pérdida de la visión en CRGPEP Sexta
edición, pg 1091)

.-\e/¡ o¡;cuia (.\/p)
Como 1esultado ele las alte1aciones en la memb1a-
na basal del glomérulo. en los diabéticos aparnce
con frecuencia una neflopatía bastante específica
conocida con el nombre de glome1uloescle1osis dia••
bética; de ella existen dos fo1 mas: la difusa y la no .
dula1 (síndrnme de Kimmelstiel \Nilson): después
ele 10 --15 años ele evolución de la diabetes se ecuen-
t1 a NfP diabética en un 50St de diabéticos tipo l. La
mime1a manifestación de la Nfi) es una prnteinmia
Íigera que en ocasiones\· a acentuándose y. si se tor •
na masi\a (más de 3,5 gm en 24 horas), ocasionmá
un síndrome nehótico (ver tópico Edema) Un buen
número de pacientes con nefiopatía diabética ha-
cen hipertensión ai terial
Esta es una complicación común de la diabetes
que prncluce gi andes molestias e incapacidad. Se
diúde en t1es clases: a) N,p .sunétrica, predomi-
nantemente sensitiva; asienta de p1eferencia en
los miembrns inferi01es: sus síntomas incluyen:
parestesias en las extremidades, dolo1es lanci-
nantes en las piernas especialmente molestos en
la noche. sensación de quemadura en las plantas
de los pies, dificultad para caminar. aueflexia ten-
dinosa. disminución de la sensibilidad vibratoria
y anestesia supe1ficial en fonna de ';media" o de
..-guante·· Puede acompaña1se de úlceras perfo-
1antes en los pies y ele mtrnpatías indolmas (arti--
culaciones de Charcot). A veces hay cierto compl'o-
miso moto1 que se tladuce en debilidad y atrofia
musculai·: b) Nrp asimétrica (predominantemente
moto1a) Se trata en este caso de mononeuropa-
tías que comprnmeten especialmente los nervios
oculomotmes (III, IV, VI pares); el cuadl'O mas
común es la pa1álisis del tercer pa1, usualmente
de comienzo agudo: también pueden prnsentarse
mononemopatías de los nervios periféricos: mano
caída si se comp1omete el radial: pie caído si se
compromete el tibial; c) N1p autonómica (del SN
autónomo): afecta muchos óiganos y de ahí que
sus manifestaciones sean muy variadas: impoten-•
cia_ vejiga nemogénica con retención que conduce
a la infección, hipotensión ortostática, disfagia,
parálisis gástrica, diairea postp1andial. estreñi-
miento, incontinencia 1ectal, hiperhidrnsis o al
contrario, anhichosis
Gang¡ ena de los pies
Su incidencia está 20 veces poI encima de la in-
cidencia en individuos testigos. Los factores que
intervienen en su desauollo son la isquemia, la
neuropatía periférica, la infección y la mala cicahi-
zación p1opia de los diabéticos; la neuropatia sen-
sitiva interfiere con los mecanismos nounales de
p1 otección de la piel La isquemia es consecuencia
tanto de la ateromatosis de las grandes y medianas
a1te1ias como de la micrnangiopatía; la prevención
POLIURIA 183
es ele ext1ema impmtancia po1que una vez desarro-
llada la úlcera o la gangi ena el tratanüento es más
difícil De ahí que 1 Deba p1ohibll'se el cigauillo:
2. El paciente deba inspeccionarse diariamente los
pies en busca de emojecimientos, ampollas, alna-
siones o lace1 aciones; 3 Los médicos deban ins--
peccionai- los pies en cada consulta e instruir a los
pacientes para que eviten el calzado apretado, no
caminen descalzos, se cm ten las uñas trnnsve1·sal--
mente y no se coi ten los callos sino que se los limen;
4 si el médico descub1e que hay disminución de la
sensibilidad el paciente debe1á usar calcetines acol-
chados y zapatos atléticos
Paia más detalles sob1e diabetes ver CR GPEP
Sexta edición. pg 518 y 622
COMPLICACIONES fV/E!.L\BÓLlCAS DE LA.
D!ABETES
Cetoacldosis diabética (CAD)
Es más con,:eniente designai esta complicación
con el nombre de Acidosis o Cetoacidosis Diabética
que con el antiguo nombre ele Coma Diabético; el
estado de inconciencia, en efecto, sólo se p1esenta
en las fases avanzadas cuando el tratamiento a
menudo fracasa; es de suma importancia descu-
lnil' la complicación en sus fases iniciales ya que
es impe1atbo inicia1 en este momento una teia-
péutica ené1gica si no se quie1e que la situación
se agrave El médico nunca debe espe1ar a que el
paciente entie en coma paia diagnosticar GA.D,
complicación que es p1opia de la diabetes tipo 1
insulinodependiente, pero que puede ocunh oca--
sionalmente en la diabetes t.ipo 2 Generalmente
se trata de pacientes que poi· razones personales
equivocadas han suspendido la insulina Ütl'OS
factorns desencadenantes son las infecciones. los
excesos alimenticios y los traumas (incluyendo en
ellos el t1 auma quirúrgico)
La CAD 1esulta de una severa y I ápida ,e-
ducción de los niveles de insulina. junto con un
aumento relatim o absoluto del nivel de ghi.cagón;
esto a menudo es ocasionado porque el paciente
deja de 1ecibil insulina pero también puede ser el
1esultado de estrés fisico o emocional; en el pri--
me1 caso el glucagón se eleva como respuesta a la
disminución de insulina; en el estrés. el estímulo
de la hipe1glucagonemia 1eside en el aumento de
sec1eción de adrenalina y/o norndrenalina. El glu-
cagón. por un lado, induce la gluconeogénesis y por
otro la pr-oducción de cuerpos cetónicos Los cuerpos
cetónicos provienen de los ácidos gr a.sos que quedan
lib1es al descomponerse los tl"iglicéridos Pa1a que
se produzca significativa cantidad de cuerpos cetó-
nicos tiene que haber un aumento de ácidos giasos
lib1es (AGL); la liberación de los ácidos grasos se

- - - - -- --------··----··-------- -------------
184 Historia c!inica con anamnesis abreviada
incrementa p01 la deficiencia de insulina. pe10 su
oxidación en el hígado pai a producü cue1 pos cetó-
nicos (\'el adelante) es debida especialmente a la
acción del glucagón sobre el .sistema enzimático que
tiene a su cargo el tlansp01te de los ácidos grasos
al inte1 io1 ele la mitocondiia, único lugm donde se
puede realizai esa oxidación (Yer C. R. GPEP. Sexta
edición pg 626 y sgts)
Resumiendo, podemos decü que en la CAD hay
acentuada hiperglicemia debida. p01 un lado. a una
disminución en la utilización de la glucosa y, p01
otlo. al desencadenamiento de una excesÍ\'a gluco--
neogénesis: )· que ello se acompalla de aumento de
la lipólisis con acumulación de AGLs y la com e1 ,.
sión de estos en cuerpos cetónicos. Es impm tan te
clEstarn1 aquí que los 11i,-eles de jnsulina que se
1equint'n pa1a bloquea1 la lipólisis son más bajos
que los necesarios para mantene1 normal el meta-
bolismo hidrocax bonado: en consecuencia, la p1 e-
sencia de CAD indica que ha sido tan acentuada la
disminución ele insulina que sus 11i, eles ya no son
capaces de cumplü su acción antilipolítica
11fani-festaciones· el diagnóstico de CAD no es
difícil en un diabético conocido, el cual usualmen--
te 1efiere que la polidipsia y la polimia le habían
\'enido aumentando (muchos de ellos infonnan
que habían suspendido el tratamiento, usualmente
sin causa justificable) En fase ultelior hay signos de
cleshid1atación (piel seca, globos oculmes hundidos),
desequilibiio electl'olitico, hiperventilación (que se
ti aduce p01· respllaciones prnfundas y con frecuencia
taquipnéicas), aliento cetónico comparado al olm de
manzanas_ caída de la tensión arterial, taquicardia_ a
,·eces dolor abdominal y aún defensa de la pared (po-•
sibilidad de confusión con abdomen agudo) AJ pIO··
g¡.esru la CA..D sobre\'iene oliguria p01 la hipotensión
aitelial y finalmente aparece el coma p1emonitm de
la mue1 te Si no se sabía que el paciente era cliabético
hab1á que hacer el diagnóstico dife1encial con otias
causas de acidosis metabólica
2 Coma hiperosmolar (CHM) o conrn
hipei-giícémico no cetósico
Es el 1esultado de severa hipe1glicemia y con fre--
cuencia es una complicación de la diabetes ti"po 2: se
trata de un síndrnme de deshidratación profunda
como consecuencia de la acentuada diuresis osmó
tica (p1mocada por la severa hipe1glicemia) en un
paciente que no es capaz de beber suficiente agua
paia compensai la pé1dida de líquido. lVIuchas ve-
ces se tia ta de ancianos que viven solos o descuida-•
dos y que tienen problemas ce1ebrales o infecciones
que les embotan el sensorio y quizás la sensación
de sed. Con frecuencia la situación no se identifica
hasta que la hipovolemia se ha hecho tan acentua-
da que ha llevado al paciente a la oligul'ia
111anifestacione.s notable polimia usualmen·
~
'
·---------- ---·-·---·-------- - - - -
'/ -¡i
te acompaii.ada de mu~ poca ingestión de líquido Uli
poi pé1clida del sentido de la sed. d!?:bida tal ,,ez al i,o1i,
embotamiento mental de estos pacientes el cual \·a 'JJª'
acentuándose a medida que S8 intensifica la depk,- t S L1
ción híchica: se establece así un cí1culo \'icioso que 11:,
conduce al coma Pa1a más detalles sobre esta cúm- hipl
plic:ación ,=e1 CR GPEP Sexta edición pg 628 .11 (;
-;(m
uad
Dlio.BETES lh!S!P!DA (Dl¡ .on
Con este nombre se designan los estados en que el
1 üion no puede con sen a1 el agua Se distinguen
dos frnmas:
l La Central debida a deficiencia de ho11nona ll1Ul]
antidimética (vasop1esina). La ,·asopresina es
p1oducida en el hipotálamo~ se almacPna ln la
hipófü;;is poste1ior o nemohipófisis
2 La l\iefrógena: debida a falta de 1espuesra l'e-
nal a la vasopiesina
Di Central
Entidad poco común es debida a un daño ele la 110-u ..
10hipófisis. La poliuüa es muy acentuada poi en--
cima de 5 Udía (puede llegm a 20 L) La sed es in.
1\"n
tensa. Las oiinas son pálidas y diluidas (densidad ,11,1
pe1rnanentemente pm debajo de 1 010) El 40S"é de
ti1
los casos son idiopáticos. El 1esto tiene como causas dnl
tumo1es diencéfalohipofisaiios. sarcoidosis._ sífilis.
po
histiocitosis X naumatismos c1aneanos y menin- E
gitis. La restricción de líquido (mal tolerada po1 el
paciente) no hace que disminuya la poliuiia ni que
aumente la densidad minaiia
Dt Nsf1 ógena
Los tubos 1enales no 1esponden a la ,asoprnsina
La condición puede se1 familia1 y entonces comien-
za en la infancia, o puede se1 más tardía; es con- ie)
secuencia de hipokalemia de hipe1 calcemia y en
gene1 al, de los cambíos p1oducidos p01 las enfe1 me-• \Ó f3U
dades renales intersticiales que se analizan en el ;)JJ( l
tópico Hipe, tensión li¡Jo
Ne/1 opa. tia h ipopol ns!!m ic a
Hay degene1ación vacuola1 de los túbulos y da!1o ·darl'
en la capacidad ele concentr ai la 01 ina y de exc1 etar <tDLI!·,
iones H+ .Al prng1esai sob1e-..,iene 1etención niuo-
genacla (Ü1ea. ácido úlico c1eatinina): la entidad
se acompa!1a ele p1opensión a la infección minada
Principales entidades asociadas con hípokale-mia:
pé1dida de K (,ómito._ dia11ea, fistulas), alcalosis
metabólica alclostel'onismo primaiio_ enfe1 medad
ele Cushing. enfe11nedades tubulmes del riii.on
uso incontrolado de diméticos
Se/; o¡wtia hipo calcémiCa
1 LPI
La hipercalcemia se acompaüa de disminución de la
capacidad de concent1m la 01ina, lo que lleva a lapo•-
 - - - - - - . -·----·-~-- ···-
,.,
. :,
.
• t"
liuria Se sospecha1á hipercalcemia cOnío cáu~a de
poliuria si ésta se asocia con náusea, vómito: cons•
tipación y dolores abdominales. Si la hipe1calcemia
es elevada puede p1esentarse estupo1 y m'm coma
Principales entidades asociadas con hipercalcemia:
hipe1pa1atiloiclismo saicoidosis mieloma múltiple
carcinomatosis metastásica del esqueleto, intoxica-
ción por \·itamina D osteítis deformante (eiúe1me-
dad de Paget) La hipercalcemia puede además oca-
sionru hipercalcimia y con ello cálculos minarios
r ¿Ha tenido dolores en el pecho cuando cami-
Poiidipsía. psícógena
- ( Es situación que se p1esenta en neuróticos que beben
mucho para aliviar su ansiedad. La 1estiicción de li-
quido (bajo est1 echa \'igilancia) hace disminull el vo
lumen urinatio :- aumentai la densidad de la 01ina
Segundo segmento
Preguntas y 1n.anera de hacerlas
Nota. Si ya se obtuvo la respuesta a una O va~-
rias de las pi:egllntas,_ no hay paia qllé repe-'
ti1las más adelante al ir tras la" Pista de otras
dolencias; ello alaigaría sin ri.ec€Sidad el tiem~
po del íntenogatorio Ver ·ejemplo eh la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo.
· ..
Después de las preguntas generales (pg 2 7) se
pasai á a hace1 las siguientes específicas
TLPD (tias la pista de) - Diabetes mellitus tipo I.
¿Ha pe1dido usted peso? (CM: es muy ¡noba-
ble)
¿Alguna vez lo hospitalizmon po1que se ag1a-
\'Ósu enfe1medad? (¿probable cetoacidosis?) (dato
impo1 tan te que confinnal'Ía el Dx de diabetes
lipa l)
¿En su familia ha habido diabéticos? (RU: no)
¿Qué tanta es la sed que experimenta y la can
tidad ele mina que emite? (Ru: bastante sed. olina
abundante)
Si el padente se .sabe diabético
¿Alguna vez üataion de contrnlade la diabe•
tes con pastillas? Sí la 1espuesta es si:
¿Qué resultado le dieron? (RU: no me sinieron)
¿Cómo se controla actualmente su diabetes?
(RU: con insulina)
TLPD - Diabetes mellitus tipo 2:
¿Cómo ha e\'olucionado su peso? ¿Qué tanto ha
cambiado9 (C;\1: con fiecuencia ha:, exceso de peso)
POLIURIA ~
¿Qué tanta es la sed y la cantidad de 01ina,.,
(RU: sed 111ode1acla_ orina no mu) abundante)
¿En su familia ha habido diabéticos? (RU: si)
¿Alguna \"eZ lo hospitaliza1on por complica-
ciones? (v g. gang1ena. nemopatía o nefiopatia)
(CM: da idea de la se, elidad)
¿La enfermedad se ha desanollado en fo1ma
1ápida o en forma gradual? (RU: g1adual)
Pensando en las compUcacio11es.
na? (cornnaiiopatía)
¿Ha sub.ido de infartos caidiacos? (Id)
¿Y de dolo1es en las pieinas cuando hace ejl~i-·
cicio \' g caminai? (ate1omatosis de los vasos de los
mmii)
(,Y de gang1ena en alguno de los pies") !ate1 o-
matosis avanzada)
¿Ha tenido cambios en su visión?¿'{ cataratas
en los ojos? {complicaciones oculares).
¿Ha sentido dol01 es en b1 azos o en pie1nas es-
tando en 1eposo? (¿nem opatía?)
Si la Iespuesta es afirmativa_ ¿son continuos o
como co11ientazos? (Id)
¿Y sensaciones como quemadura en las plan-
tas de los pies? (Id)
¿En alguna parte de sus miemb1os ha expe-
rimentado hormigueos o como que ha pe1dido la
sensibilidad 9 (Id)
¿O como que sus extremidades se han quedado
sin fuerza. como paializadas? {neuropat.ía motora)
¿Tiene dificultad pru a caminai? (CivI: puede se1
a causa de la nem"opatía mot01a)
¿Ha te1údo alguna de las siguientes: clia11ea, es-
t1eñímiento, 1etenció11 ele mina? (nelll"Opatía del SN
autónomo)
¿Y molestia para orinai u oiinadera'? (Clvl: in-
fección m inai ia)
¿Le han dicho que tiene albúmina en la orina?
(C]VI: sería un buen dato en favoI de Nfp)
¿Ha estado hinchado? ¿en las pienrns? ¿en la
cara? (¿Síndl'Ome nefrótico?)
¿Le han dicho que tiene alta la tensión? (Ci\-1:
otro dato en favo1 de Nfp)
Si es homb1e. ¿suhe de impotencia? Si es mu--
je1 ¿sufre de p1mito vulvar? (Clvl: son fenómenos
que aparecen con cierta frecuencia)
TLPD -Diabetes in.si.pida cent, al:
¿Qué tanta es la cantidad de mina que emite y
la sed que expeiimenta? (RU: la polimia es bastante
acentuada y la sed es mucha)
Buscando la causa
¿Tiene antecedentes de chancros'? ¿su serolo.
gía ha sido positi\a? (TLPD: lúes)
 186 Historia clínica con anamnesis abreviada
,., .
¿Há' ténidoif;1eningitis') ¿Y t1aumas c1anea--
nos9 (son causa de DIC)
Para p1eguntas 1elacionadas con tummes ce-
reb1ales \'el el tópico Cefalea
Para prnguntas 1elacionadas con saicoidosis
\·er el tópico Disnea crónica
TLPD - Diabetes insijJida nef1ógena.
¿A qué edad le comenzó e] aumento de la orina?
¿en su familia hay casos similares? (si la 1·espuesta a
la l" pregunta es: de pequei'io,. y a la 2" es sf lo prnba-
ble es que se tiate de la fo1ma familiai de comienzo
en la infancia)
Paia el inte11ogat01io en busca ele enferme-
dad 1enal inte1sticial \'el el tópico Hipe1 tensión
wterial
TLPD - NefJOpalia hzpopolasémica
"Le han dicho si tiene bajo el potasio en su
sangre?
Paia las p1eguntas en busca de manifestacio
nes de hipopotasemia ver el apm te de Aldoste10••
nismo P1imaiio en el tópico Hipe1tensión mle1ial
¿Toma usted con frecuencia cfüu·éticos sin super-·
visión médica? (Cl\·f: aumentan la pé1d.ida de K)
Segunda parte
l.~PLS-6S Diii(}l\fOS'l'ICO·
DR L.P,~S PRil~CIPAI.,RS ~l\JFRRIVíb;t ¡:fti.DES
DIABETES fV!El.U íUS
Tipo í
La mayolÍa de los pts son jÓ\'enes
Polhuia, polidipsia y pé1dida de peso asocia--
das con una glicemia al azar > 200 mg/dL
Glicemia en ayunas > 126 mg/dL más de una
,ez
Cetonemia y/o cetonmia (cetoaciclosis)
Tipo 2
La mayo1 ía de los pts ~_on obesos y po1 encima
de 40 años
Polimia y polidipsia en general poco acentuadas
Pé1dida de peso} cetomnia son muy poco fre-
cuentes
l'vluch.os pts son asintomáticos
Glicemia en ayunas > 126 mg/dL más de una
\'ez
ILPD-ACíiopat.ia hipe;calcémica:
¿Le han dicho si tiene alto el calcio en la sangTE'
6Sufre usted con hecuencia de náusea> ,-ómi•
to? (es de esperm)
¿Y de esneiiimiento') (Id)
¿Le dan dolores abdominales con cierta tiecw:,n-
cia9 (1cl)
lSe ha sentido mu;, somnoliento? (Id)
6Y como estupo10s0. con dificultad paia ck~~--
pe1ta1se) paia respontle1 a los estímulos exte1--
nos'.' (C1tl: informa1se con los familiares son sínto-
mas de la hipe1ca1cemia)
¿Ha tenido alguna ,,ez fuerte dolor en las\ ías
minalias (¿cólico nefrítico?) (CIVI: la hipe1calce- ]'
mia causa litiasis minaiia)
Buscando algunas causas de hipercalcemici
Paia el intenogatolio en busca de saicoidosis
ve1 el tópico D1:.snea Crónica
Paia el intenogatorio en busca ele ::viieloma
múltiple y de metástasis ca1cinomatosas del es-
queleto \81 el tópico D01solumbalgia
Los síntomas de Hipe1paratiloidismo deben
ser consultados en un texto de medicina o en la
guía Dorsolumbalgia (CR .GPEP. Gn ed pg 620)
com,
la r
2 hmas después de administ1ax 75 gm de glucosa
mal_ se encuent1a una glicemia > 200 mg/clL.
F1ecuente asociación con dislipiclemia_. atero-
matosis e hipertensión
CETOl\C!DOS!S DL!\BÉTiCA
Propia ele la diabetes tipo 1
Aumento ele la polidipsia y la polimia que \'e··
nían de tiempo atl'ás
En fases a, anzadas: deshidratación hiper ven-
tilación. aliento cetónico, caída de la tensión
a1 te1ial. a ,=eces dolor abdominal
Glicemia bastantante elevada
P1esencia de cue1pos cetónicos en la sangie;,
en la orina
Leucocitosis (si se acompaña de dol01 abdomi-
nal se refue1za el Dx equivocado de abdomen
agudo)
 POLIURIA -J87

COhlíA HlPEROSf{¡OLAR El sínchome metabólico consiste en una cons-•

telación de anoi'malidades metabólicas que inclu-•
Pi opio de la diabetes tipo 2 yen resistencia a la insulina, hipe1 tensión arte-
Se,-era hiperglicemia --'· acenr.uada diuresis OS· 1íal_ dislipiclemia obesidad central :\ disfunción
mótica - acentuada deshíd1 atación endotelial

F1ecuente en ancianos con sensOiio embotado Crite1 io-s pora ~u diagnóstico

- ausencia de sed
Obesidad cent1al
Chcunfe1encia abdominal:
DlABETES li\!SÍPiD,li. > 102 cm (homb1es); > 88 cm (muje1es)
Sed acentuada Hiper t1 iglice1idemia
Polimia acentuada: p01 encima de ·-:t Ildía; puede Triglicéiidos: ~ 150 mg/dL
llegai a ser de 20 Udía
Disminución de colesternl HDL: < :!-O mg/dL
Densidad minaria pe1sistentemente poi deba-•
jodel010 Hipertensión ai tel'ial
La vasopresina disminuye la poliulia (siemp1e Sistólica~ 130 mm Hg
que no haya un componente de diabetes insípi- Diastólica ;,:: 85 mm Hg
da nefrógena) Glicernia en ayunas~ 100 mg/dL
o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada
SÍNDROME METABÓLlCO Se ha demostrado maym p01centaje de obs-
Últimamente el llamado síndrome metabólico (an-· t1 ucción en las aite1ias cmonarias en pacientes
tes síndrome X) está cob1ando 1enovado inte1és con síndrnme metabólico y este comprnmiso es di-•
como factor de riesgo pma la cardiopatía coronada 1ectamente proporcional al núme10 de componen-
y la diabetes tipo 2 tes positivos del sínd1ome metabólico
 . '111

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TÓPICO 21) ..
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Abreviaturas ·'Úcll
Ca = Caicinoma RU Respuesta usual ,j:3¡1
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CM = Comentario STUA Síntomas del tiacto minario La1
CR.GPEP = Cediel Ricardo Guías pina alto
esttidio de µ·acie"Iltés STUB Síntomas del traCtO urina1io
Dx Diagnóstico bajo
PA Pielonefritis aguda TBC = Tube1culosis
pts pacientes

Con el téunino polaquiw ia se designan las emisio-
nes de mina anormalmente frecuentes; en los casos
seve1os el paciente se \:e obligado a 01ínar cada 10 a
15 minutos; en los casos moderados tiene que orinai·
ap1oximadamente cada ho1a
Disw ia significa micción dificil y/o dolornsa Los
pacientes con fiecuencia se rnfieren a ella diciendo
que sienten ai dor al orinar o que después de la mic-
ción persiste un deseo ineficaz de seguix orinando
(tenesmo)
contiene géunenes poco abundantes que clan luga1
a una bacter hu ia no .significa.ti.va. Se dice que hay
colonización minmia cuando los géunenes dent10
de la vejiga se han multiplicado en tal forma que
dan una bacte1 üa ia .significativa A continuación
definilemos estos términos Bacte1iwia significa•·
tiva" este concepto fue intrnducido paia distinguü
si un mocultivo positivo indica infección minaria
o contaminación p01 gél'menes que nmmalmente Pa'.
habitan la metla. Para ello se hace un mocultii."O ,IÍSl

La polaquiw ia, la disuria, el tenesmo vesical
, la micción imperiosa traducen un estado infla ..
matorio . casi siempre infeccioso, de la vejiga o de
la metra; con menos frecuencia esos síntomas son
debidos a comp1esión de vecindad
Entidades seleccionadas
Pielonefritis aguda - cistitis-TBC urinaria- ú1e-
tritis - adenoma pl'Ostático •- cai úncula
MOCIONES PREL!MiNARES
Aspectos de la infección urin.orla (JU)
La orina dentrn ele la vejiga nmmalmente es asép-
tica (estéiil) pern en el momento de la micción ella
se contamina con la flma bacte1iana que nounal•
mente existe en la superficie mucosa de la uretra
ante1im; por eso, la orina emitida de ordinaiio
con recuento de colonias (urocultivo cuantitativo):
si el número de colonias es de 100.000 o más poi
mm:1 se dice que el cultivo es significatfro e indica
IU: si es de 10.000 o menos, el cultho, aunque po-- ,¡
sitivo._ es no significatit:o e indica contaminación:
si el número está entre 10 y 100 . 000 el culti\·o es
dudoso y debe repethse insistiendo en que la toma
de la muestrn se ciña a la técnica 1 ecomenclada
Patogenia de fo ll..
Pa1 a llegai al iiüón la vía que más comúnmente
siguen las bacteiias es la ascendente a paitü de
st-1
la u1etra Estas bactelias responsables de IU casi
loe•
siemp1e p1ovíenen de la flo1a fecal del paciente: ln
.10!'.
1egión perineal frecuentemente se ve colonizada
la d
por bacilos giam-negativos de los que se encuen-
3u;
tl'an en las heces: el hecho de que en las mujeres la
)(l !
uretia sea corta facilita el ascenso de esos géi-me-
la]'
nes a la \'ejiga y explica que la IU sea tan frecuente
]lit!
en el sexo femenino. Una forma segura de lleun

infección a la vejiga es coloca1 en la meüa una son•
da a pe1manencia: inclusive el pasar una sonda a
la \ejiga paia obtener una muestra de 01ina puede
dejar como secuela una IU y, aunque ello no es fie•
cuente. siemp1e constituye un riesgo ) poi eso se
desaconseja el sistema de tomai 01ina con s011da
El mejm mecanismo de defensa cantia la in-
fección es mantener expedito el flujo ul'inario; p01
eso el completo y periódico ,,aciamiento de la ve
jiga es muy importante a este respecto. Cualquier
interferencia con el flujo minado aumenta el iies-
2:0 de infección En el homb1e esto acune cuando
ha) hipe1trofia prnstática o estrechez urenal: en
la muje1. cuando está embarazada o tiene algún
tumor pélvico ) en los nillos cuando sufren de re-
flujo \esicouieteral o tienen alguna malfo1mación
de las \"Ías minm ias. Otias cü cunstancias que ac-
túan en fo1111a similar son la litiasis urinaria los
cistoceles, los prnlapsos genitales. la ¡nesencia de
cuerpos exnaños y las comp1esiones ureterales
La diabetes es facto1 p1edisponente importante
Las infecciones urinarias comprenden entida•
des como la cistitis, traducida por síntomas del trae-·
Primera parte
Primer segmento
Sinton1as v si.g-nos
Pma efectos de lo que \·amos a discutii es bueno
distinguil como atrás dijimos. ent1e:
a) Súitonws del t,acto w ina, io alto (STUAS): esca-
loó:íos. fiebre alta, dolor espontáneo y dolm· a la
palpación en el flanco y en la l'egión lumbru-, y
b) Síntomas del tracto urinario bajo (STUBS):
fiebre mode1ada o ausente, polaquimia, disuria
y tenesmo vesical
Pieionef1 ltis aguda (PA)
En principio se acepta que los STUAS couespon··
den a la PA. y que los STUBS son mas bien mani .
festaciones de cistitis. No siemp1e es así de tajante
esta conespondencia; con frecuencia no es clara la
localización de la infección y es tan usual la asocia-
ción de cistitis e infección alta que la polaquimia y
la <lisulia son frecuentes acompañantes de la PA
SeIÍa poi eso quizás más aprnpiado usa1 el té1mi••
no IU aguda para 1eferüse a estas situaciones En
la PA es usual que se presenten orinas tmbias y
malolientes: y si es muy se\'e1a se acompaña1á de
POLAQUIURIA Y DISURIA ~
to mina1io bajo (pola4uimia:,. dismia) y la pielo•·
nefritis t1 aducida p01 síntomas del tJ acto minario
alto (fieb1e. dolo1 espontáneo en Jos flancos v dolm
p1 O\ ocaclo allí mismo poi la p1 esión o pm l~ puño-
pe1·cusión): sin embaigo. debemos 1ec0Ida1 que la
pielonefritis se asocia también fn:·cuentemente con
polaquimia } dismia. Debemos enfatizar, p01 lo
tanto. que no es muy buena la co11elación que existe
ent1e los síntomas y la localización de la infección.
Las infecciones minarias (sean ellas altas o bajas)
pueden üanscu11ü asintomáticas ) pacientes con
pieloneflitis pueden tener solamente síntomas del
nacto urinario bajo Po1 ona parte, la sintomato-
logía que estamos analizando, aunque car acteIÍsti
ca. no es específica de IU: en efecto. en ausencia de
infección se pueden p1esentm .síntomas del ti acto
urinaiio alto en casos de infa1 to tenal o de litiasis
1 enal: y síntomas del t1 acto m ina1 io bajo se pueden
p1esentar en casos de met1itis, o ele tiauma mecá-•
nico (cistitis ele la luna de miel). Se calcula, poi otra
pai te . que un 20-309é de las 111uje1es que se quejan
de polaquimia :y distnia no presentan bacteliu1ia
significativa_ es decir no tienen IU
náuseas y \ ómito; de ahí el conocido eHOl de diag-
nosticar apendicitis (en la que el vómito es caiac·
tedstico) cuando lo que hay es una pielonefritis y
vice\ersa; y este enm se comete por no examinru·
cuidadosamente la orina ni explorai· adecuadamen-
te el cuadrante itúeri01 de1echo del abdomen
Cistitis
Ella se caiacteiiza poi STUBS La cistitis general-
mente es infecciosa; los gérmenes con frecuencia
llegan a la vejiga por via ascendente prnvenient.es
de la u1et1a, cosa que especialmente acune al pa .
sar sondas u ot1os instrumentos a la vejiga
En las muje1es de edad se presenta la cistitis
inte1 stfrial cuyos cambios consisten en fibrosis de
las capas profundas y ulterior compl'Omiso de la
mucosa que se ve fisurada y ulce1ada. Síntomas
prolongada historia de polaquimia y aún de noc-
tmia (polaquiuiia noctmna) Si la vejiga está llena
hay dol01 sup1apúbico. Ocasionalmente se presenta
hematmia. Las pacientes usualmente están tensas
)' ansiosas (¿ansiedad primaria? ¿ansiedad secun-
daria al problema urinaiio?)
Obviamente si la cistitis es bacteüana se en-·
centrará piuria y bactel'imia. pero como atrás diji-
mos, un paciente que solamente tenga síntomas de
cistitis bien puede ocurrir que lo que tenga sea una
 ·¡ 90 Historie clínica con anamnesis abreviada
infecc:ión del tlacto urinario alto que también da
pimia) bacteriuria Ante un paciente hematúl'ico se
debe sospechai patología vesical (cistitis hemoaági•
ca tu11101 es \'esicales) cuando se está en p1 esencia
de hematuria ··te1minal"'. a dife1encia ele la hematu-
ria renal que es ·total' y de la hematuria de la metla
posterim que es ·•inicial" Para definll si una hematu-
iia es inicial, terminal o total se hace que el paciente
\•a:,. a Oiinando sucesivamente en tres vasos. Si sólo
en el p1ime1 \'aso sale la orina con sangie se dice
que la hematuria es inicial; si la sangie sólo apar-ece
en el último \'aso la hematmia se llama terminal:
hematmia total es aquella que se manifiesta en los
tl es \ asas Si se sospecha patología vesical tum01 al
el paciente debe pasai al m·ólogo
Pislonefrjtis crónica
Es este un tema debatido. Se duda de su existen--
da) se tiende a ubicada dentro de la categmía de
las enfe1medades 1enales inte1sticiales (ve1 tópico
Hipe1tensión Arterial} CR GPEP 6ª ed. pg 242).
rae urogen!tai
.-':..namne.sis (sintomasj
La TBC renal puede tianscm1ü asintomática: el
piime1 síntoma gene1almente es la hematmia o las
manifestaciones del comp10miso de la vejiga: pala•·
quiulia ~ disuria; si la vejiga se ulce1a aparnce do-
101 cuando elJa se distiende Si se demuesti a TBC
de otrns órganos (pulmón en especial) se refuerza la
posibilidad de TBC urinaria
Exomen íisico (signos)
En el homb1e el p1ime1 hallazgo generalmente
es la presencia de un epidídimo eng1 osado y poco
dolornso (epididimitis TBC); a \'eces hay además
la presencia de un hidrncele: puede también pal-
pal'Se una próstata nodula1 o unas vesículas semi-
nales engrosadas; un absceso TBC puede drenai
a través de la pared esc1otal dando oiigen a una
fistula crónicamente supmante: en la mujeI no es
raro encontrar una anexitis TBC
Uretritis
a) Gonocóccica historia de exposición; supmación
uiet1al; polaquiuiia y disuria mode1adas pero,
si se comprnmete la metra posteiior, pueden
se1 mas acentuadas
b) U/'etriti-s no especifica· etiología no definida; sú1*
tomas similrues a los de la gonocóccica pern más
mode1ados: secreción uretral más acuosa que
purulenta
A.denoma prostático (AP} ( Hiperplasia
benigna de ia próstata)
Los plime1os síntomas consisten en dificultad pma
iniciai la micción (necesidad ele pujm): e! cho1rn tu j..
nalio sale con poca fue1 za : \ a debilitándose hasta !l
conve1tüse en goteo. Puede haber polaquimia. cli- 1l
smia y nocnuia p01 lo general moderadas ...Ante la di
sospecha de un AP o de un Ca de p1·óstata se impone
hace1 un tacto 1ectal el cual. en el caso del adenoma
p1ostático 1'8\'elaiá una próstata g:¡.ande de consis--
tencia füme (mas no dura como en el Ca)
CarUncu!a
Es un pequeüo tumo1 vasculai. fi iahle, situado 1; n
el bmde del meato minaiio femenino Ocasiona po-
laquiuria, disul'ia. dispareunía y sangrado metra}
El Dx lo hace el examen ginecológico
Situaclones ginecoobstétric2s _...:¡
¡n
El embarazo_ los miomas uteiinos y el p1olapso ge-• pl:,
nital pueden acompañal'Se ele po]aquimia:,. a \'eces ni,
de dismia 011
tu
Síndrome uretral agudo (SUA) lrn!
Es una entidad ptopia de las mujeres; ella se diag- pl1
ne!
nostica en las pacientes que se quejan de polaquiu-
l1ll'
lia con clismia cuando el mocultivo ha 1esultado p,,
negati,,o o no significativo y además se ha desca1-
011
tado en ellas la p1esencia de vaginitis o de herpt:'s
poi
genital Un buen núme10 ele casos de SUA se debe
a una infección met1al poi clamydia t1achomaiis
o poi u,eaplasma wealiticum los cuales son tians-
mitidos por contacto sexual (es ties veces más f1e••
cuente que la infección gonocóccica) La infestación
poi clamydia es de dificil diagnóstico porque es una
bacteria que se desa1101la dentro de las células ;.
solo puede reconoce1se mediante cultivo del tejido
Con f1ecuencia coexisten la infección pm clam:yclia
y poi gonococo y, si el tratamiento solamente va di-•
rigiclo a este último, la infección poi clamydia pe1 •·
sistüá En el hombre la metiitis por clamydia prn- ;-'(-
cluce una secrnción metial menos punilenta que la
ocasionada p01 gonococo; si en el frotis de secreción
met1al no se encuentra gonococo debe sospechar-
se infección pm clamydia e iniciar tratamiento con
tet1aciclina (500 mg c/6 h poi 7 días) pues las peni-
cilinas usadas contia el gonococo no tienen acción
sob1e la clamydia El meaplasma urnalyticum tam-
bién es sensible a la tetraciclina
Renujo vésicoureteral
En la unión del méter con la vejiga hay un esfín-
te1 que impide que la mina refluya hacia el uréte1
en el momento de la micción (durante la micción
aumenta la p1esión intravesical): cuando se al-
te1a la función del esfínter se produce un 1·eflujo
vesicometeral y con él una infección ureteral que
puede ascender hasta el riñón Este 1eflujo, que es
más frecuente en los nifi.os, se descubre en la 1a--
diogiafia rniccional y post-miccional al tomar una

mogiafia En los niü.os los 1eflujos le\·es desapa .
1ecen algún tiempo después del tiatamiento de la
IU En los 1eflujos r:nás se, e10s llega a prnducll'se
1
dilatación meter al y de la pelvis 1·enal seguidas de
lesión 1 enal progi esi\ a
Poiaquiuda emociona! {clst¡tis psícosomática;
Es un síndrnme que smge como consecuencia de ten--
sión emocional Predomina en las muje1es Cla¡;es
diagnósticas persona emocionalmente tensa que se
queja de polaquiuria, la cual generalmente se presen--
ta pm cortos pe1íodos (a veces w1as cuantas hmas)
casi nunca acompañada de disuria ni de nocturia; los
síntomas se acentúan dmante los pe1íodos de estiés
)- después de las 1 elaciones sexuales especialmente
si éstas han sido insatisfactolias. El examen genital
puede Ie\•elru sensibilidad de la mena)- dolo1 al des--
plaza1 el cérvi...~: fue1 a de ello no hay ningún otro sig--
no patológico. El moanálisis. el frotis colmeado de
¡ mina ) el urocultivo. son normales El paso de caté--
te1es. aún pequeños. con ftecuencia es dolornso pro-
bablemente a causa del espasmo metrnl. Pat.ogenia
pe1sonas emocionalmente inestables con frecuencia
tienen disminución del umbral al dolor y a otros estí-
mulos; en ellas. pequefi.os aumentos de tensión de la
pa.l'ed vesical se tiaducen p01 imperiosos deseos de
minai Algunos ele estos pacientes sufren además de
polidipsia psicógena lo que acentúa la polaquimía
Concepto de Bacteriuria Asintornática (BA)
Se da este nombre a la presencia de un urocultivo
significativo en un paciente asintomático, siempre
que la nrnest1a haya sido tomada como es debido y
que el urocultivo haya sido patológico en dos ocasio-
nes La BA generalmente se presenta en pe1s011as
de edad maduxa o en ancianos y no requieie trata-
miento a no ser que el paciente sea diabético. tenga
anormalidades estructurales ele las "\,fas minarias o
se tl'ate de una muje1 emba1azada
Segundo segmento
Preguntas y 1nanera de hacerlas
Nota: Si ya se obtuvo la respuesta a una ó ·va-
iias ele las preguntas, no hay paxa qué repe--
tidas más adelante al ir tras la pista de otras
do'iencias; ello alai garfa sin necesidad· el ti8m-•
po del intenogatmio. Ver ejemplo·en la pg- 26.
Es indispensable estudiar ese ejemplo
.
Después de las gene1ales (pg 27) se ha1án las
siguientes p1eguntas específicas
----·--·--------
POLAQUIURIA Y DISURIA 191
TLPD (t1as la pista de)~ Pieloneíritis aguda:
¿Ha tenido usted escalofríos,, fiebre alta? (C?vl:
con fi.ecuencia ello acune e indica· üúección seYera)
¿Ha expe1imentado clo101 de riü.ones? Señále-
me dónde (el pte debe mostrar la pa1te alta ele la
1egión lumbar) no la 1egión :rnc1olumba1 como a
veces lo hacen cuando los motivos son otros.).
(,Le clan deseos hecuentes de minar? ¿Como
cada cuánto') {CM: es \'füiable: 10 . 15 . 30 min'¡
¿Y ha) molestia o dolo1 o a1d01 paia ori11a1'?
(RU: si; Nota· su intensidad en \·aiiable)
¿Son sus orinas ttn bias o de mal 0101' íClVI:
eso es de espe1ar)
TLPD - C'istil1S:
¿Qué tan hecuentes son sus de::,;eos el<:: 01inm .,
(Ci.\-I: a, eces son muy írecuemesl
¿Y hay dificultad o molestias paia orinar?
(RU: si)
¿Y cuando tel'mina la micción sigue con deseos
de orinai? (CM: es el llamado tenesmo vesical)
¿Le han pasado recientemente una sonda a la
vejiga, o le han hecho alguna instrumentación mi•
na1ia? (ClVI: son factorns de riesgo)
Not.a: Aunque la polaquiuria no sea el motivo
de consulta, la infección minaria es tan frecuente
en la mujer que, cuando se hace la 1evisión poi sis-
temas. debe investiga1se si en el pasado las ha ha-
bido . Las p1 eguntas que ellas mej01 entienden son:
¿Ha tenido alguna vez p1oblemas con su '-'e•·
jiga, o sea para orinai? A , eces hay que ser más
conc1etos: me refiero a deseos frecuentes y moles~
tias pma 01inai
Si en la paciente hay vacilación, se pochá insistll:
¿Le p1egunto si usted ha sufrido alguna \'ez de
ol'inadera. o ganas de h con frecuencia al hallo? O,
en atlas palalnas. de eso que ustedes las sefimas
llaman ,·cistitis"
Si la 1espuesta es positi\'a: ¿Y eso le ha 1epe-
tido? ¿Cuántas veces? ¿Cuándo fue la última \-ez?
(CM: este dato es obviamente imp01tante cuando
la pte informa que los síntomas son recientes).
TLPD- Cist.i.ti,s i'.ntersticz'al (mr(jeres de edad):
¿Qué tan seve1as son sus molestias y la fre-
cuencia paia orinai? (ello es vmiable)
¿Tiene que levantarse en la noche? (CI\I: es lo
usual)
¿Cuántas veces? (CIVI: da idea de la se\'e1·idad)
¿Si 1etiene p01 un tiempo la orina apa1ece
dolor encima del hueso de la ,,ejiga 9 (es lo que se
espe1a)
¿.Alguna vez ha orinado con sangie? (no es he--
cuente pe10 ocune).
¿Sufre de ansiedad? (¿causa de la enferme--
dad? ¿consecuencia de la enfermedad?)
 92 Historia clínica con anamnesis abreviada
-;l' TLPD -TBC u1i11wia:
¿Qué tan acentuado es el deseo de oiinai con
hecueneia'.) (CM: esto es \'aliable aunque no tan
acentuado como en la cistitis aguda)
¿Ha orinado con rnngie'? (CI\•I: es carncte1ístico
pern no siemp1e ocmrn)
(Cuando hace 1ato no mina siente dolor sob1e
el hueso de la \ejiga? (es de espe1ar)
¿Es usted tosedor el ónico'? ¿Y desgar 1 a con la
tos' (TLPD TBC pulmonar)
¿Cómo es su desgauo? ¿Es amru illo o verdoso·?
(CI\I: en la TBC el desgru.10 de ordinruio es pmulento)
¿Ha desga11ado con sang1e'.} (el dato positivo
1 eforzai ía el Dx de TBC)
TLPD - Uretritis:
<Ha estado expuesto a contagio \ ené1eo'? (es
de espe1ai)
Segunda parte
Clinico
Fieb1e (con f1ecuencia alta y acompafi.ada ele es-
calofiíos)
Dol01 espontáneo en los flancos.
Dolo1 palpat01io en los puntos costove1 teb1ales
y costomuscula1es
STUBS (polaquimia, clisrnia. mgencia) en 50--60%-
de casos
Lobo1 atm io
AJ.buminmia. pimia, bacteiimia, cilindrns leu-
cocitalios: ayudan cuando no se puede hacer
Ul'Ocultivo pe10 con frecuencia hay falsos posi-•
tivos y negativos
U1ocultl\o significativo (ve1 su definición en
nociones preliminares): define el Dx
Cl.Sf!T!S
STUBS (polaquiul'ia, dismia, tenesmo) p1ácti•
camente en todos los casos
Usualmente no hay fieb1e o es lige1a
Pimia, bacteiiuria. ausencia de cilindrns va
que no hay albuminmia: a veces hematmia·
Urncultivo significativo el cual. en la práctica
no es indispensable para el Dx pern ayuda pa1a
orientai el t1atamiento
6Ha tenido supmación amaiilla p01 la u1etia')
(C)-1: esto último a fay01 de gonococciaJ
¿La sec1eción met1al ha sido rnás acuosa que
pm ulenta? (C::\I: La 1espuesta afü math a está mas
a fa\01 ele meuitis inespecífica)
TLPD - Adenoma p1 ostcítico·
¿Tiene usted dificultad pai a inicim la micción)
¿Tiene que pujar paHt empezm a minai ") (C1í: son
síntomas de pl'Ostatismo)
t,Nota que el chono de mina sale con poca
fue1za? (Cl\I: es fenómeno ca1acte1ístico)
¡,Es tan débil que a \·eces ocu11e que le moja
los zapatos? (ello se ve en casos mu) avanzados,)
¿Tiene que levantmse en la noche n minm? ¿ctHÍ.n--
tas \ eces•J (CI\.J: es vaiiable pero mu} caiacrei ísticol
"fLPD - Cm úncula:
0 Sus 1elaciones sexuales son dol01osas-; (CI\l:
es fenómeno cai actei ístico)
¿,N'ota que sangra después de ellas'. (Id)
L.__
Prostatismo: polaquimia dismia, noctrnia adelga-- El
zamiento o pé1dida de fue1za del chono minfil'io sir:
Tacto rnctal: usualmente (no siemp1e) se palpa do!
agi andamiento p1ostático S(;,
Para hablar ele A.P se debe estm segm·o de que no ter
011
hay: l.. Trnsto1nos nemológicos (\'ejiga neurogé--
nica) 2 Estrechez uret1al 3 Ca prostático o Ca ck
:en
de la vejiga Poi lo que hace a infección minalia
~ A.P clüemos que el A..P es una de las causas ele
1 etención y poi lo tanto de ínfocción de la mina
Puede t1anscunii asintomático
Caicinomas giandes pueden dar síntomas ele
p1ostatismo
Tacto rnctal: p1óstata indmada (fases inicia--
les: nódulos indm aclos)
Lobo; afm Ú1
Ele\ ación en la sang1e del antígeno p1ostático
L,,
Si ha:, metástasis óseas ele\-ación de la fosfa-
tasa ácida ll l
tn
p,
 TÓPICO
•,· -._,__ ---
. ('. ___ --·--·--·· -. ·--~- -~-~----:---~~~~~

Dolores articulares múltiples

Abreviaturas,:·
AAN Anticuerpos antinucleares EPID Enfermedad Pulmonar
CH CiII'osis hepática Intersticial Difusa
CM Corrientmio LES Lupus eritématoso sistémico
CR GPEP = Cediel Ricaido. Guías paia PN = Poliaiteritis :nudosa
estudio de pacientes RU = ReSpueSta usual
Dx = Diagnóstico SMA = Síndrome de l\!Ialabsmción

El téimino artritis v el téunino 1·eumatismo no son EnUd2des selsccionad2s

sinónimos Reumatismo es término que se aplica al Fiebre 1eumática - artritis 1eumatoidea - gota -
dol01 y/o la rigidez ya sea de las articulaciones, ya lupus e1itematoso sistémico - esclernderma - os--
sea de las estructmas parn . ai ticulrues (músculos.
tendones, ligamentos_ Yainas tendinosas); de ahí que
teoa1 tl'osis - sínd1ome de SjOgren
el 1eumatismo se divida en mticulru: v no articular o
de partes blandas para-articulares (\;e1 fibromialgia
en el tópico Dolor del cuello y los homb10s)

Primera parte

se ti ata de in'-' asión de los tejidos (ai ticulaciones.

Primer segmento corazón) por el estreptococo sino de un fenómeno
de autoinmunídad basado en un antígeno común
(inmunidad c1 uzada) al coi azón, a la sinovial y al
estreptococo. No es pues una est1eptococcia sino
un proceso inmurtológico desencadenado por una
estreptococcia
."inu;n1:.esit:: (stntumo 1
_;)

La FR es un trastorno inmunológico precedido de l Poliartritis migratoria se ai€ctan las giandes

una faringo-amigdalitis est1eptocóccica que afec- aiticulaciones en fonna migiat01ia o sea que al
ta a niños y a jóvenes por debajo de 25 años; des- mejorar una hay otra mticulación que comienza
pués de esta edad muy 1a1a vez se p1esenta. No a afectarse La articulación afectada está hincha-
 ··-·······--· ---------------
194 Historia clinica con anamnesis abreviada
'' . ; ,·
da. caliente :, mu:1 dolorosa ))ei-o al mejmai no
deja secuelas üastios): las estiuctmaS vuehen a
quedai intactas
2 Cm clitir:; (o mejm pancaiditis porque se aíectan
las t1·es estiucturas del cmazón: endocardio
111ioca1dio y pelica1dio) taquicardia des¡nopo1-
cionacla en relación con la fielne cardiomega•
lia, 1itmo de galope Rl velado_ soplo pansistóli
co de insuficiencia miti al, signos de pericai ditis
(frote. de11 ame)
:3 Co,ea de Sydenham (ve1 Te1eeia parte pg 894)
Nota con frecuencia en la FR se ,,en fo1 mas
atípicas: ausencia de fieb1e. ausencia de caicliopa••
tía. comprnmiso monomticula.J. ai-tI algias en ,,ez
de m tl'itis Como se ve. los síntomas son \'ruiables e
inconstantes: pm ello :, para guiai e1 Dx se han es-
tablecido los criiel'ios de Janes (,,e1 CR.GPEP Sexta
edición. pg 290)
Hay que trnta1 siemp1e de distinguü entle ru·-
t1algia (dolo1 sin inflamación) y artiitis (dolm con in-
flamación). Esta última es la que constituye un crite-
rio ele .Janes mayor El conside1ar simples rutralgias
como critelio maym es incorrecto
0.RTRn !S l~EUMA fOtDEA (l\R)
Enfermedad sistémica caractelizada poi inflama••
ción ciánica ele las memb1anas sinoviales que. a la
la1 ga conduce a destrucción del cai tílago ai ticular
y a seve1as deformidades articulaies
A. namnesis (sintomcu;)
Afecta de p1efe1encia las pequellas articulaciones
de las manos y los pies y también puede comprnme-
te1 codos, hombros rnd.illas y tobillos. Característi ..
camente el comp1omiso aiticulaI es simétrico. Ha)
1igidez matinal de las manos que pe1siste por más
de 60 minutos. Comienzo de la enfe1medad lento
e insidioso, usualmente en fauna de episodios re ..
cunentes de dolor y iigidez que dman desde unos
cuantos días hasta varias semanas. Ha} febrícula
cansancio. anmexia, pé1dida de peso
a) lvlanifestaciones arücula1es
l Fase inicial' a) Van apaieciendo mt1algias, difi-
cultad prua los mm;imientos e inflamación: dolo1,
calm. 1 ubo1 (menos frecuente) y tumefacción;
esta última afecta las mticuJ.aciones falángicas
pl'Oximales más no las distales; ello hace que los
dedos muest1 en la típica de/01 moción fu.si/o, me
La inflamación de las metacrupofalángicas (espe-
cialmente la del 2ªº y el 3"r dedo) es a veces más
notoria que la de las interfal?ngicas b) Rigidez
matinal de las manos de 60 o más minutos de du-,
iación e) Atiofia musculai en vecindad de las ar-·
ticulaciones e1úe1mas d) La limitación de los mo-•
Yimientos aniculaie::; :- la atrnfia rnusculai hacen
que el pte no pueda ap1etar las manos con fue1 r.a
En un 10':( el comienzo es agudo:- monoarticu]m
(fácil confusión con la FR) l l
2 Fase m,anzada La atrofia musculru se acentua lo :¡:
cual unido a la desti ucción de las ru ticulacioní:•·s
al espasmo muscular :-·alas subluxaciones PlO··
duce marcadas clefo1midades y anquilosis fibio••
sa de las ai ticulaciones. Fenómenos pai ecidos
se, en en las pequefias articulaciones de los pies
:, en los a1 tejos
ll
b) .Manife.stacione.s e.xf1 aa, t.1culares (Ji
a) En un 25S"i ele casos se encuent1an nódulos sub-
cutáneos en la superficie extenso1a de los anteb1a-•
zos. la escápula. el cuero cabelluelo) a lo lmgo de los ,,
tendones (tendón de Aquiles especialmE:nte) b) En ((1'
un 20Sé hay adenopatías y/o esplenomegalia. e) Ojos: \'1,
ke1atoconjunti,,itis seca (Síndrnme de Sj6gien) i;S
hi 1
clel'itis . escleromalacia d) Cmazón y pulmones: pleu-• ,11(
ritis, EPID pericarditis. ao1 titis que puede llevm a
insuficiencia aórtica. e) Sú1diome del túnel caipiano
("\el' Te1ce1a prute pg 805} el tópico Dolo, ele la.s n-
t, emidades) f) Quiste popliteo (de Bake1): su n1ptma
da un cuadlü ele dolm y edema de la pantonilla fácil
de conftmd.ii con una tiomboflebitis
dn:
in:~
Entidad caiacte1izacla p01: l. Hipermicemia. :2. A.ta-- ( (
ques 1 ecm1 entes ele artritis aguda_ 3. Depósitos de j)li
masas de matos (tofos) en los tejidos blandos, 4 Cál- qu
culos mínmios de ácido ÚlÍco C(!!'
( 111
.-5.numnesis (c¡¡¡¡/un1c1s) la
1
a) Got.a aguda Inflamación mticulm sübita, mu:~
aguda. acompallada de fieb1e, de unos cuantos
días ele e\'olución, con 1estitución completa a la
nmmalidacl: en 70% ele casos se afecta la mera-
tmsofalángica del grueso aitejo (podagia): onas t l'l
ai ticulaciones afectadas con menos fi.ecuencia: pu
mullecas tobillos, codos, 10dillas; las recm1encias
pueden presentaise con intenalos de uno o más
afios: enh·e los ataques agudos el paciente está
asintomático: con el tiempo los ataques van ha-
ciéndose más frecuentes y p1olongados Algunos
pacientes clesanollan una rut1itis crónica fácil de
co1úllnclli con una AR (, er Tercera pru te lámina
a colo1 pg 551)
Drogas que ocasionan hipe, w icemia , gota. tia ..
zidas acetazolamida. piJ:azinamida y aspll'inn a
dosis bajas.
b) Gota crónica (o tofácea). Su Dx se hace poi el exa-
men físico: p1esencia de tofos La litiasis renal
ocasiona cólicos renales
.,.,
EHWiUl jL~Ú.o ('Jignuf-i}
Inflamación ai ticulru de carácte1 muy agudo La
 --~--------·-----------------
articulación afectada (usualmente la del gn1eso
aitejo) está hinchada, roja, caliente ) sumamente
dolorosa A veces se \'e afectada rnás de una a1ti--
culación caso en el cual la distribución de las ar-
ticulaciones comprnmetidas es asiménica Pruiito
y descamación dutante la recuperación de la fase
~~uda son caracte1ísticos de la gota pe10 no siem
p;e se presentan; pasado el ataque hay una iesti--
tución completa a la normalidad: pero si los ata-
ques son repetidos pioducen erosión del cm tílago
y del hueso ad:yacente ocasionando deformidades
a1 ticulares y clal1o fllncional Tal es la gota crónica
o tofácea llamada así poi que se asocia con tofos
(depósitos de cristales de uratos) localizados espe--
cialmente en las iegiones olecraniana y patelai
en los ca1 tílagos de las orejas, en sitios adyacentes
a las articulaciones ele manos\' pies (cuidar de no
confundir cie1 tos tofos con los· nódulos de la .AR)
Notas: en los gotosos es más alta la incidencia de
hipe1 tensión ai teiial: la gota se asocia frecuente•·
mente con obesidad e hipertrigliceiidemia
LUPUS EFUTEMA"fOSO SISTÉM!CO (LES}
Es un desorden inflamatoiio autoinmune que afec-
ta múltiples órganos y sistemas. Es una enferme-•
dad del tejido conjuntivo. Otras la califican de "co-
lagenosis'·
J,.namne.si.s (-:;in tomas)
Con fi.ecuencia hay fiebre an01exia malesta1 y
pérdida de peso unidos a compromiso articula,
que por su simetlÍa y la clase de articulaciones
comprnmetidas es similar a la AR, y a compromiso
cutáneo-mucoso.:· eritema facial que se acentúa con
la exposición al sol v eiitemas en otras zonas ex-
puestas a la luz (fotÜsensibilidad); ulceiaciones en
la boca y la nariz que tienden a sangrar; caída del
cabello; sínd1ome de Raynaud en el 30% Otras:
pleuritis (dolor tor~cico de tipo plemal: ver este
tema en el tópico Dolo, Torácico); en el pulmón
puede ocasionai una EPID
E.·wmen /isic.o (t;ignos)
1 A, ticulaciones En las fa1ángicas y metacaipofa•
lángicas se pl'Oducen mode1adas deformaciones a
diferencia de las acentuadas deformaciones de la
AR Otras articulaciones que suelen afectarse son
las mufi.ecas, los codos, los hombros, las l'Odillas y
los tobillos. Hay inflamación y dolm moderado al
p1esiona.I las ruticulaciones comprometidas
2 Piel y mucosas. En el 50% de los casos eritema
facial del puente de la naiiz y de los pómulos (en
alas de maliposa). Eritema y telangiectasias en el
área periungueal de los dedos son poco frecuentes
pe10 muy caiacterísticas. Síndl'ome de Raynaud
en 30% de los casos
3. Riii..ones Comprnmiso en la gran mayoría pero
solo en un 45% da manifestaciones clínicas: al-
POLIAR 1 ROPATIAS 195
buminmia hematmia ".'C.:ii.Í~1d1\1if~l edema h.i--
pertensión; en el 5-100:- se ¡nesent_a un sindrome
nefrótico
4 Cmdiopulmona, Plemesía (seca o con deHameJ
:, pericarditis se \'en con cie1 ta frecuencia Lo
mismo que el EPID} las neumonías bactexianas
La endocm·ditis \·enugosa (Lihman Sacks) es
frecuente hallazgo de autopsia pe10 1aia \·ez da
signos auscultatol'ios
5 Gastrointestinal Peritonitis y \'asculitis se tradu--
cen poi dolo1, vómito dianea y ocasionahnente
perfo1ación intestinal. Son complicaciones iaras
6 Sang, e. Anemia. Plaquetopenia con síndrc,rne
pllrpuiico en el 5% ele los casos y leucopenia en
el 59é de los casos
7 Sistema ne1uioso (30Sa Hemipaiesia comulsio--
nes, paiálisis de pai·es c1eaneales, afasia neurn--
patía periféiica
8 Otros. Poliadenopatías en el 50S1- y esplenomega-
lia en el 20% de casos: ocasionalmente oclusión
de vasos de diverso calibrn entre ellos las corona-
rias; esta oclusión puede debe1se a la wi.sculitis
subyacente o a la ptesencia de anti-cueipos anti~
fosfolípidos o anticai-diolipina Entre las compli-
caciones oculal'es se cuentan la epiescleritis, la
neU1itis óptica, el síndrome de Sj6gien y la vas
culitis retiniana que puede terminar en cegue1a
ESGLERODERMA
.:1namnes·i:-,· (s-intomas)
Enfe1 medad del tejido conjuntivo car actelizada
p01 lesiones obliterativas ele los pequefios vasos
y fib1osis de la piel y de algunos órganos internos
(pulmón, cmazón, riñan y vías digestivas). 1 Pohm-
tmlgia y fenómeno de Raynaud en 80--90% de los ca•-
sos, 2. Comp1omiso de la piel: inicialmente edema no
depresible de los dedos ("dedos en salchicha"); luego,
piel atil anta da y atrófica que dificulta move1 los de-
dos y, si la lesión está en los labios dificulta mover
la boca; síndrome de Ra-v11aud muy ftecuente; ulce••
raciones en las puntas de los dedÜs, 3 Articula.cio-
nes. . en el 50% hay hinchazón, dolm y rigidez de los
dedos, la mul1eca y las 10dil1as; la fibrosis cutánea
contribuye a la 1igidez, 4 Esófago: disfagia, pirnsis,
5. Intestino· atonía intestinal: meteorismo, dolores
vagos, estreñimiento y a veces dianea con 81\1.A.
6 Pulmón: EPID (disnea de esfuerzo progrnsiva),
7 Corazón: disnea, palpitaciones (por airitmias),
angina de pecho, 8. Rill-ón: hipeitensión a·rterial
con frecuencia de tipo maligno
E\CWil'll físico (siguos)
En la anamnesis ya fueron mencionados algunos
signos. Aquí vamos a complementarlos. Las ulce-
1aciones de las puntas de los dedos, las calcifica-
ciones, las telangiectasias y las pigmentaciones y/o
 196 Historia clinica con anpmnesis abreviada
depigmentaciones cutáneas son las más cai acterís-- ~• Ím ~t.iluua \ez se p1olonga más de 15 min l\iás
ticas manifestaciones de la piel Si se comp1omete
el pulmón apa1ecerán los estelto1es (Ciepitaciones)
de la fibrosis pulmonar Si se com.p1 omete el coi a--
zón pueden aparece1 signos de pelicarditis, de blo--
queo AV y de falla cardiaca derecha secundalia a
hipertensión pulmonar El compromiso 1enal pue•
de manifestarse pm hipertensión arte1ial
Existen 2 founas de escleroderma:
1 La difusa. ¡nesencia de engl'Osamiento cutáneo
simétrico de las l"egiones proximal y distal de las culaciones
extremidades, de la cru-a y del tronco
2 La limitada o sínclr-ome CREST (calcinosis, Ray--
naud, Esófago, Sclerodactilia y Telangiectasias):
el compl'omiso cutáneo queda limitado a la cara y
p01 ción distal de las e:-..-tremidades
El sínchome CREST tiene mejm pronóstico pm-
que él no se acompaña ele las complicaciones viscera-
les que se "'-'en en la forma difusa
OSTE.CARTF<OS!S (OA)
Su etiopatogenia es un tanto compleja En g1acia a
la brevedad podiía decirse que es un p1oceso aso-
ciado al envejecimiento articulai ("desgaste" arti--
cular). Hay degene1ación del ca1tí1ago e hipe1trofia
ósea de los bordes articula1es Las a1 ticulaciones
especialmente comprometidas son las giandes: ro-
dillas, cade1as y 1aquis y, dentio de las pequefias
las interfalángicas distales {nodulos de Hebe1den)
La OA afecta ¡nimariamente el caxtílago y en me-•
1101 medida la memb1ana sinovial Los cambios
del cai-tílago debidos al daño de los cond1ocitos y
a las alteraciones bioquímicas del prnteoglicano y
del colágeno conducen a la e1osión y fragmenta-•
ción del cartílago Este cambio es seguido de prnli--
fe1ación de hueso subcondral lo que desemboca en
la hipertiofia ósea de los bo1des articulares y en la
fo1mación de espolones {osteofitos)
DolOl' p1ofundo y sordo, que se acentúa con el ejerci
cio y se alivia con el reposo; 1igidez al tiatru de mo-
veI la ruticulación cuando ha estado cierto tiempo
en reposo (en lenguaje común a este fenómeno se le
conoce con el nombi-e de envarnmiento, el paciente
dice sentllse envarado); en las mañanas puede habe1
rigidez de poca dmación a dife1encia de la AR en que
la rigidez matinal se prolonga por 60 minutos y aún
más. Hay roces o tlaquidos al move1 la ru ticulación
No hay. fiebre, anol'€xia, enflaquecimiento, ni can-
sancio; la atrofia muscula.L cuando la hay, es lige1a
Las ruticulaciones sólo mu) oca.sionalmente pl'esen•·
tan episodios inflamatorios, de ahí que también le
den el nombre de osteoartiitis
.r_-_\[{JJ¡(!j¡ rsic.o (signLJ':i)
Su comienzo es insidioso con cierta rigidez a1 ticu--
----------
rarde apaiece dolo1· lige10 o mode1ado General-
mente no hav deformaciones o éstas son disc1etas;
sin embargo~ no es raro encontia1 contiactma en
flexión o defo11nidad en \'aI'O de la ai ticulación de
la 10dilla Cuando hay agi·andamiento ai ticular se
pe1cibe que es ele consistencia ósea y la piel ad--
"\acente se toca f1ía (a dife1encia de la AR en que
la consistencia es elástica o esponjosa y la piel Be
toca caliente) En la mano la OA afecta las an.i-
interfalángicas distales (nódulos ele
Hebe1den) v con menos frecuencia las prnximales
(nódulos de.Bouchaid) pern deja indemnes las de la
mmleca v las rnetacaipofalágicas con excepción de
las del dedo pulgar En las articulaciones com¡no-
metidas no hay anquilosis pero ellas tienen limi-•
tación de sus movimientos v se escuchan cr0pita- (]7'_
h,
ciones o rnces al 1110"\-eilas iim ocasionalmente se
encuentian signos ele inflamación pero moderados
qu
la~
Insistimos en que la OA no se acompaña de mani-
festaciones sistémicas Paia lo 1elacionado con los ]]
cuacl10s clínicos según sea la aiticulación comp10-•
metida. "\'eI CR GPEP. Sexta edición pg 5 79
'0, -, ~,
SÍ!-,)DRD!V!E DE \ ·~·: -·•·."
SYl\!DROf\ftE) (:SS)
Es un elesmden autoinmune caiacterizado p01
sequedad de la boca (xerostomia) y de los ojos
(que1atoconjuntivitis seca); hay infilt1ación linfo .
citaria de las glándulas sa}h,ares y lacximales que
pueden verse ag1andadas Puede se1 secundalio a
AR. a LES, a escle1ode1ma, o puede se1 piimaiio; (el
este último se acompaña de extenso comprnmiso
ele las glándulas exocrinas con una "\aliada sinto-·
matología que exponemos a continuación m,
T!
]l1anife.stacione.s del SS prim01 io
a) Piel y mucosas: sequedad. síndrnme de Ra~ 1rnud ljl
pÚipma (pm la vasculitis)
b) Pulmón: fibrnsis intersticial. húE'cciones pulmo- ch
nrues frecuentes (···
c) Rillón: nefritis inte1sticial Acidosis tubular renal
d) Al ticulaciones: artralgias; con cie1 ta frecuencia
artritis moderada
((
e) Sistema ne1 vioso: manifestaciones semejantes a
las del LES (ver at1ás)
(,
f) Gastiointestinal: queilitis, pru"otíditis gastritis
atrófica, panCleatitis_ cin'Osis biliar d,
El SS secundario se asocia con LES AR escle-
rode1ma, colagenosis mixta, hepatitis Cl'Ónica acti\'a
En estos casos solo hay sequedad de piel :-:- mucosas
pero, ob\iamente, están presentes los síntomas de la
enfo1medad subyacente

Segundo segmento
1Vota· Si ya se obtuvo la rnspuesta a Wla o vmias
de las prnguntas, no hay para qué i-epetirlas más
adelante a1 iI tras la pista de otras dolencias; ello
alargaría sin necesidad el tiempo del intenogaM
tmio. Ve1 ejemplo en la pg 26. Es indispensable
esh1diai ese ejemplo
Después de haber hecho las preguntas generales
(pg 27) y de haber p1 ecisado cuáles ai t.iculaciones se
han \·en.ido afectando ~ si aJ pasai la inflamación
quedan o no quedan secuelas. se p10cede1 á a hacer
las p1 eguntas específicas
TLPD (tras la pista de)-Ftebre reumática
t,Ha habido inflamación ru:ticulru (cal01, rubor,
dolor)9 (Es de espe1 ai)
¿Se han afectado vaiias articulaciones? (RU:
así es)
¿Esas ai ticulaciones se inflamarnn a1 tiempo o
una después de otra? CRU: una después de otia)
¿..Al pasa.I la inflamación quedan o no quedan
1astros? (l'espuesta p1obable: no quedan rastros; las
articulaciones quedan totalmente sanas o sea, como
estaban antes)
¿Un tiempo antes de los fenómenos aiticulares
(digamos 15-20 días) hubo acentuado dol01 de gar-
ganta acompañado de fieb1e? (RU: sí)
-¡ El compi-omiso cai díaco se establece con el exa--
men físico del coi azón
TLPD -A, lrif.i.s ,eumatoidea
¿Hay 1igidez matinal de las manos? ¿Dtua si-
quiera unos 60 minutos? (RU: si, y aún más)
¿El comienzo de la ru.tritis fue brusco o fue g1a-
dual? (RU: giadual); (Clv1: pero en un 10% de casos
es b1usco)
¿Ha terliclo fieb1e? ¿Ha habido an01·exia, cansan-
cio, pé1·dida de peso? (un 40-50o/c de pts responde po-
sitivamente)
¿Ha tenido enrojecimiento de los ojos? (escleiitis)
(CM: fenómeno caiacterístico pero no frecuente)
¿Y escasez de lágrimas y sequedad de la boca?
(en busca de Síndrome de Sjügien)
¿Ha expeiimentaclo h01 migueos o dolor en los
dedos 9 (en busca de síndrome del túnel caipiano)
TLPD-Gota
¿El comienzo de la inflamación fue súbito o gra-
dual? (Se espeia que sea súbito)
Si la consulta se hace cuando el paciente .se ha
mejo,ado:
POLIARTROPATIAS 197
¿La 1estit.ución a la normalidad ha sido comple
ta' (RU: Si)
¿los ataques se han prnsentado ot1as \:eces?
¿con qué intenalos') (esto es \ aiiable: ClVl: al
a\-anzar la enfe1meclad los ataoues se hacen más
ü ecuentes) ·
¿Ha tenido cólicos i-enales'? (litiasis po1 matos
Clvl: caiacte1ísticos pern no Ilecuentes)
¿Ha estado tomando diméticos, pirazinamida
o aspilina? ¿a qué dosis? (son d1ogas hipe1ur}ce-
miantes que pueden desencadena1 un ataque)
¿Sabe usted si tiene alto el ácido úlico en la san-
gie? (algunos ptes conocen el elato: otros no)
TLPD-LES
¿Ha tenido fiebre. an01exia malestai, pé1didade
peso? (CM: presentes en buen númeto de casos)
¿Y enrojecimiento de la cara o de atlas á1eas ex-
puestas a la luz? (Cl\-1: tal es la fotosensibilidad que
es fenómeno bastante típico y frecuente)
¿Y ulceraciones en la boca o la nmiz que tiendan
a sang¡ai 9 (CM: es p1obable)
¿Se le cae el pelo en forma abundante? (RU: si)
¿Al meter las manos en agua fría los dedos se
ponen blancos? (S . de Raynaud) (se ve en un 30% de
casos)
¿Se le ha hinchado la cru.a o los pies? ¿Ha tenido
alta su tensión ruteiial? (buscando nefropatía lúpica~
¿Alguna vez le han dicho que ha tenido albllmi-
na o sangre en la mina? (Id)
¿Y alguna vez ha presentado convulsiones, opa-·
1álisis o se ha quedado sin habla? (l.Jllscando comp10-·
miso ce1ebral)
¿Qué tal su estado de ánimo? ¿,Sufre de depre-
sión? (es fenómeno característico pero no muy fre-
cuente)
TLPD -- Esclerode, ma
¿AJguna \'ez tuvo usted los dedos hinchados y
con dificultad para moveilos? (RU: si)
¿Nota impedimento para abiir la boca o move1
los labios? (RU: si) (cuando está imaclida la piel de
la ca1a)
¿Y nota palidez en sus dedos al mete1 la mano
en agua ó.ía? (Síndiome de Raynaud) (p1·esente en
70-S0'k de casos)
¿Y dolm y/o rigidez en las coyunturas de los de-
dos. las muñecas, las rodillas u otias articulaciones?
(RU: si)
¿Se le h'anca la comida en el esófago? (buscando
comp10miso esofágico; carncteIÍslico pero no frecuente)
¿Sufre de estreñimiento? ¿o._ al contraiio, sufre
usted de dia11ea? (buscando compromiso intestinal)
¿P1esenta ahogo al camina.I? (buscando compl'o-
miso cardiaco o pulmonai)
 'f°'
'
~. Historia clínica con anamnesis abreviada

¿Y dolm u op1esión en el pecho al caminar o al Para este D.t, tan impo, tante.s como los datos PO··
hacer ejercicio? (buscando comp1umiso col'Onruio)
' . '..:
sitivos son los negativos ausencia de fiebi-e y de can--
¿Ha sufrido de hipertensión'? (buscando comp10• sancio, de enflaquecimiento. de inflamación articula1
miso 1enal) y de atrofia muscular
TLPD - Osteoa1 t10.sis TLPD -Sind10me de SjOg,en
¿Su dolo1 ai ticulai se alivia con el 1eposo? ¿De alguna época pru a acá, nota sequedad de ia
(RU: si) boca 9 (RU: si)
¿Después de un buen rato de 1eposo. si intenta ¿Y también nota sequedad en los ojos? (RU: si)
mo\'e1se experimenta rigidez? En otrns té1minos, ¿se ¿Y agiandamiento de la glándula paxótida? (se-
siente envarado? (CM: es una de las piincipales que- llalarle el sitio) (acune en algunos casos)
jas del pte)
¿Al move1 las ai ticulaciones siente tiaquidos?
(RU: siJ

Segunda parte

OSTEOARTROS!S (
0
Descamación y p1 Uiito postinflarnat01io
Clinica la.bm ato1 io
•
0
Es un pwceso de desgaste ru ticula.I'' sin mani- Hipe1uricemia en la gian mayoría.
festaciones sistémicas
Identificación de cristales de matos en el líquido
Comprnmete giandes ru:ticulaciones (excepto nÓ-· articulru
dulas de Heberden que se sitúan en la segunda Gota crónica. depósitos de matos (tofos) en el tejido
inte1falángica) sin gurudar buena simetría subcutáneo, los cai tílagos y las ai ticulaciones
0
Rigidez matinal de cmta dUiación
Inflamación ru ticular mínima o en 1a mavoría de /-\R TRJTlS REUM/.i."í'O!DE!\
los casos, ausente •
Clznica
0
Dol01 aliviado con el 1eposo
Comienzo insidioso: inflamación de las pequellas
Envru:amiento después de reposo prolongado aI ticu1aciones

lm.ágenes Progi. eso centl'Ípeto y simétl'lco

0
Rx: estrechamiento del espacio articular, hueso 0
Rigidez matinal prolongada (60 min como mÍ-·
subcondxal aumentado de densidad y con quistes nimo)
óseos; presencia de osteofitos
Conduce a acentuadas deformaciones articula-•
res, a anquilosis y a atrnfia muscular
,é\RTRITIS GOTOSA 0
Otros: nódulos subcutáneos, adenopatías: a veces
Clínica esplenomegalia

Gota aguda Radiología: estrechamiento de los espacios ar ti ..

Comienzo agudo, típicamente noctUino, usual--
mente monoaiticulru: con comp1omiso especial-
mente del grueso artejo
Respuesta dlamática a la colchicina y a los Al
NEs
culares, e1osiones articulares, osteop01usis )'lU;:-
ta-•31 ticulai
Labo1at01 io
Factor reumatoideo. p1esente en 80%; no es ha-
llazgo prncoz; títulos elevados en casos sevel'0S
 . ···----····-- ---··----~~~-=-
POLIARTROPAI IAS . 199

..
Lu1:.u.:.,:.: 21-{·cEivllTc-so
AA....""\s: Positi, os en alto po1centaje
0 P1edomina en nrnje1es (relación 9:1) !\nticuerpos anticennóme10: son específicos

Compromiso mticular (89Si-). simétiico con mo·

deradas defo1maciones (y no las acentuadas de
la AR)
Rayanaud (40q-) fotosensibi1idad cutánea: e1i··
tema malar (59¼) y de áieas expuestas
Es enfe1medad sistémica: se1ositis (plema. pe-
1icaidio), neuropatía, neflopatía
,- ' . .
L C¡ OC;i C'"iUI 10
.
A \'eces pancitopenia: anemia, leucopenia, pla-
quetopenia
Anticue1pos antinucleaies: es la mej01 prueba
detectora pern no específica
A.nti-DNA naüvo (anti DNA de tira doble): es
más específico
Clmú.a
Engrosamiento difuso de la piel, telangiecta--
sias. pigmentación y depigmentación cutánea
0
Raynaud (80o/c)
Fenómenos sistémicos: comp1 omiso renal y
cardíaco, EPID, hipomotilidad del tracto diges
ti,•o (disfagia, Siv!A)
Rx (esófago y articulaciones): da claves útiles
0
Biopsia de piel: confü ma el diagnóstico
Sequedad de los ojos) de la boca
Sequedad de onas mucosas: nariz. laringe , a··
gma
Incidencia aumentada ele linfomas
Ag1andamiento de las pa1oticlas (33S'i)
P1esencia ele factor rnumatoicleo (70S'c-)
Biopsia del labio (p1ocedimiento simple :, con
mínimo riesgo): es la p1 ueba más específica
FIEBRE RELH\/1ÁTiC/\
Incidencia pico: ent1e los I y los 20 aüos de edad
Poliaitritis mig1atoria (que pasa de una a ot1a
ruticulación)} que usualmente afecta las gian-
des articulaciones
Nódulos subcutáneos: 10 al 20St ele casos
Eritema mruginndo: 2 al 10% de casos
Carditis: taquicardia, soplos (esp. de 1egmgita-
ción aórtica y/o mitral), caidiomegalia. pe1icru:di-·
tis defectos de conducción
Antecedentes 1ecientes de estleptococcia docu-
mentada con:
Fmtis de e~-udado fa.1íngeo posir.ivo
- Elevación del título de antiestleptolisinas

FIEBRE REUMÁTICA-CRITERIOS DE JONES

Criterios mayores Criterios menores

Carditis Fiebre
Poli artritis Artra!gias
Corea Antecedente de fiebre reumática
Eritema marginado VSG y proteína C reactiva elevadas
Nódulos sllbcutáneos PR alargado

Dos criterios mayores: alta probabilidad

Un criterio mayor y dos menores: alta probabilidad
200 Historia clinica con anamnesis abreviada

·.~ '
CRITERIOS REVISADOS EN 1987 PARA LA
CLASIFICACIÓN DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA

Líneas básicas para la clasificación:

Se necesitan cuatro de los siete c1iterios para clasificar a un paciente como afectado de artrítis reumatoidea
2 Criterios:
a) Rigidez matutina: rigidez en y alrededor de las articulaciones, que por lo menos dure una hora antes de que
se alcance la mejoria funciona! máxima
b) Artritis de tres o más áreas articulares, al menos tres áreas articulares. observadas simultáneamenie por
un médico con tumefacción de partes blandas o derrame articular (no que únicamente sea hipertrofia ósea
Las 14 áreas articulares que se pueden afectar son intefa!ángica proximal derecha e izquierda metacarpo-
fa!ángicas muñecas codos rodillas tobillos y metatarsofafángicas
c) Artritis de las articulaciones de la mano. artritis de la muñeca, articulación metacarpofalángica o articulación
interfalélngica proximal
d) Artritis simétrica: compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares en ambos lados del cuerpo
e) Nódulos reumatoideos: nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas superficies extensoras o regio-
nes yuxtaarticulares observados por un médico.
f) Factor reumatoide .sérico: demostracón de concentraclones séricas anómalas de factor reumaioideo por cual-
quier método con el que el resultado haya sido positivo en menos del 5% de personas contra! normales
g) Alteraciones radiológicas: alteraciones típicas de AR en radiografías posteroanteriores de mano y muñeca.
como erosiones o descalcíficación ósea inequivoca localizadas (o más acentuadas) en las zonas adyacentes
a las articulaciones afectadas
Al
Los criterios a b. c, d deben estar presentes durante al menos 6 semanas Los criterios b e d e deben ser ob-
servados por un médico
e··
Cl

Hl
CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LES
LC
Eritema malar o
ül
2 Erupción discoide
3 Fotosensibilidad cutánea
4 Ulceras orales o nasofaríngeas
5 Ártritis no erosiva (de dos o más articulaciones periféricas) =pu
lonw.
6 Serositis f Pleuritis (frote, derrame)
l Pericarditis (frote o derrame)
7 Renal
¡ Proteinuria persistente (más de 500 mg en 24 h )
Cilindruria (hemáticos. epiteliales. granulosos)
8 Neurológico
¡ Convulsiones (en ausencia de causas identificables)
Psicosis (en ausencia de causas identificables)

Anemia hemolítica
Leucopenia (menos de 4 000/mm3)
9 Hematológico { Unfopenia (menos de 1.500/mm3)
Plaquetopenia (menos de 100.000/mm3)
1O Presencia de anticuerpos
antinucleares

Anti-DNA de tira doble

11 Otros fenómenos Anti-Sm
inmunológicos
{ VDRL falso positivo
Células LE positivas E
0p;1
Se concluye que una persona tiene LES si estén presentes 4 o más de los 11 criterios expuestos, ya simultáneamen- ,.ti(
te o ya eri forma seriada a lo largo de cualquier tiempo de observación Las manifestaciones dentro de los corchetes 111 !
suman uri punto aunque varias estén presentes v g leucopenia más p!aquetopenia se contabilizan como un solo ( l,
punto.
é::L,
 TÓPICO
. - ~-------~·-----·---·-··-··-···~··-·----~-- ª.-- - ~ ~ ; - - -__ ·,~-,.

í
r
(/

Dolores de cintura y espalo1a

Abreviaturas
CM = Comentario pte paciente
CRGPEP = Cediel Ricatdo Guías paia RU Respuesta usual
estudio de pacientes Rx = Radiografía
.
HD = Hernia discal UP Úlcera péptica
LCR = Líquido cefá.lonaquídeo VSG Velocidad ele sedimentación
OAC = Osteoartrosis_ de la cohúnna globular
OP Osteopmosis

Entidades se!ecclonadas
Espondilitis anquilosante - osteoai trosis de la columna - hernia discal - neoplasias de la columna - mie--
loma múltiple - esguince de la columna - dolor refe1ido

Primera parte

sencia de entesopatías Explicmemos la génesis de

Primer segmento
Sin tornas .Y signos
EspondiWis cnquiiosante (E/\)
La EA. es el pl'Ototipo de las llamadas espondiloai •·
tropatías las cuales tienen las siguientes ca1acte--
1 ísticas: l. De prefernncia afectan el esqueleto axial
(particulaunente las mticulaciones sacro ilíacas)
2 Cuando afectan la sinO\=i.al lo hacen en fmma
ligera y 3 Típicamente se distinguen p01 la pie-
este nomb1 e. Se da el nomb1 e de entesis al sitio de
inse1ción de los ligamentos en el hueso A la infla--
mación de la entesis se la designa con el nombre
ele entesopatía La EA p1edomina en los hombres
y se inicia a eso de los 25 años de edad pm dol01 en
la 1egión lumbosac1a después de períodos de inac-
tividad: despie1 ta al paciente a la media noche o a
la madrugada: se in adía a los glúteos y a la ca1a
posterim de los muslos (dando un cuad10 de ciáti-
ca bilateral alternante); la expansión del tó1ax es
dol01:osa cuando hay comp1omiso de las anicula.
cione·s costo--vertebrales Síntomas gene1ales (fie
b1e, astenia. perdida de peso) se presentan pern no
con frecuencia. El dolor de la EA empeora con el
 -- -- - --- ·-
202 Historia clínica con anamnesis abreviada
1eposo:, mej01a con el eje1cicio Otias manifesta-·
ciones: ilidociclitis y comprnmiso de la fascia plan
tar , del tendón de Aquiles (dolor del talón)
Do101 a la p1 esión y a la pe1 cusión de las articulacio--
nes sacrniliácas :,- de las \é1tebrns comp1ometidas
(que especialmente son las lumbaies). Restricción
de los 1110\imientos ele la columna lumbar en todas
direcciones A.l hace1 inclina1 el tioneo hacia delan-·
te no se bon a la 101 dosis lumba1 como 1101 malmen-·
te debe ocmril En las fases a\'anzadas sob1eviene
anquilosis e inmm ilización casi total del 1aquis A
\-eces ha) fractmas \'elteb1ales que complimen la
médula o que afectan las últimas raíces dando el
sínd10111e de la cola de caballo (ve1 Tercern pa1te
pg . 921) En casos Se\·e1os se afectan otlas articu-
laeiones especialmente el homb10 y las coxofo11101a
les Con menos frecuencia la entesitis puede afectai
el gian t10cante1.. las c1estas ilíacas las tubeiosida--
des isquiáticas :,- los calcallales
.~ Os'éeoarüosis de !2 columna {OP..C}
(ve1 el concepto, la definición y también lo dicho
sob1e OA en el tópico Polit,opatias) Las lesiones
afectan los segmentos del 1aquis con maym movi-•
lidad (columnas cenical y lumbai). Los osteofitos
o espolones óseos de la OAC se ubican en los re•
bo1des de los cuerpos \eitebrales (osteofitos ante-
Ii01es) y en los aguje1os de conjugación (osteofitos
posterio1es)
""i1iümnes-is·
D0101 sordo que se acentúa en posición de pies o al
mover la columna; el dolor es t.Iansitorio pe10 1e--
cu11ente: después de llll 1ato ele 1eposo. al intentai
mo\'erse se p1esenta el fenómeno de envaiamien-
to No hay fieb1 e ni astenia ni pé1 dida de peso
Si los osteofitos posteliores comprimen las raíces
neniosas apaiece dolo1 acentuado de tipo 1adicu-
lai (a lo largo de las metáme1as) Si la comp1esión
1adiculm ocuue en las prime1as vé1tebras dorsa-
les\- al lado izquie1do, el dolo1 sobre la región pre-
c01dial puede simular una angina de pecho, (ve1
lo dicho en el tópico Dolo, torácico Cent, al) pues
a \eces el pte lo relaciona con el esfuerzo, siendo
así que lo que exace1 ba el dolm, más que el es••
fuerzo._ es el mo\;imiento; este dolm 1adiculaI del
hemitor ax izquie1 do es más bien p1 eco1 dial y no
reboeste1nal como acostumb1a ser el de la angi••
na, usualmente es de mayor duración que el dolor
anginoso. se reprnduce al presionaI las vé1teb1as
dorsales o al 1110\'er la columna y muchas veces se
asocia con dolor en la espalda y en otras regiones
del tórax
Nota Imágenes radiológicas de OAC por lo ge•
neial no aparecen sino hasta el cuarto decenio de la
\'ida: después de los 50 en la mayoría de las pe1 SO··
·:· ~. .;
nas'Se Bnclwhnan estas imágenes a pesm ele lo cual
sólo una minoría p1 esenta síntomas sin que parn ello
exista clru a explicación
b
F.·. t:iJlCil }i•ÚCU
A no se1 que haya habido alguna clase de tiauma
tismo o que se haya prnducido comp1esión rndiculai
el examen de la columna es p1ácticamente negafr, o
A clife1 encia ele la espondilitis anquilosante. en la
OAC casi nunca hay espasmo de los músculos pa1a--
ve1 teb1ales o notoria limitación de los mo\imienros
del 1 aquis, no hay comprnmiso de las ru ticulaciones
sacrniliacas y no se acompall.a de síntomas constitu-
cionales (fiebre_ an01exia astenia, pé1dida de peso) e)
3 Hernl2 disczl
El disco intene1teb1al está founaclo poi un núcleo
pulposo, de consistencia gelatinosa, rodeado de un
anillo fib1oso; si sob1·e un disco desgastado se ejercE
una p1esión que exceda el límite de tole1ancia el
núcleo se desplazaiá hacia un solo punto abomban•
111\.
do el anillo (prnti usión): si la p1esión es más fue1 te
IJllL
el núcleo sale a través del anillo (extrusión): a cual-
quiera de estos dos fenómenos se le da el nombie ele tacl
he1nia o prnlapso disca1
1a1 1
:inGmnc<¡;is di:,I
·n r,
Dolor usualmente p1ecedido de una caída de golpe afrc
sob1e los pies o sentado. o de un esfüe1zo hatando
de le\ antai algo pesado con la columna aiqueacla
hacia adelante Se siente como si algo en la columna
se hubiera conido o desalojado . Luego, dolor cu:,,a La;-;
sevelidacl J extensión dependen de la magnitud de 111ll
la he1nia y de que haya o no compromiso radiculai ~en
El dolor aumenta al toser, esto1nudar o pujar y se ta
alivia en el decúbito Si hay comp1esión 1aclicular 1ab
apa1ece dolor 1adicular. hormigueos y pa1esia opa- al h
1álisis . No es 1am que estos pacientes hayan tenido
episodios 1ecunentes de dolo1es similares que p10- ·1-ct1
bablemente fuernn diagnosticados como esguinces i:nei
EYamen. Íi<;iéo
Las afectadas con mas fi ecuencia son las 1 aíces
L5 y 81 que van a formai el nervio ciático: de ahí Meli
que una manifestación frecuente de la hernia clis• 2S
cal baja sea el síndrome de ciática cuyo signo mas
típico es la exacerbación del dolor a la elongación riu(-
del nen"l.o (signo de Lasegue: ve1 Terce1a pal'te pg _es ¡
843) Según la 1aíz comprometida se presentan al- ')11'
gunas vruiantes.
cacL
a) Compl'omiso de L5 (he1nia entte las vérteb1as 1e,~
L4 y L5) l. Dolm o parestesias en cade1a. ingle P.Sto
1egión posternlateral del muslo, mitad externa .t cr 1
de la pantouilla, superficie do1sa1 del pie y en i_ )Jl
los aitejos prime10, segundo y tel'cern. 2. Pa1e- ,nas
si'a de los músculos extensores (dmsiflexmes.) 3.1'.,
del pie y del grueso mtejo lo que hace que ha~ a mes¡
mas dificultad par a caminar en talones que en .,1n,

punta ele pies :3 Los reflejos rntuliano:, aqm·
liana gene1almente no se modifican
b,) Comp1omiso de S1 (he1nia entie las \él'teb1as
15 y S1). 1 Dolo1 o pmestesias en las 1egiones
medioglútea, postel'io1 del muslo. postel'im de
la pantouilla. planta1 externa y cumto y quinto
aitejos 2 . Dolo1 a la presión en 1egión glútea
media y en la ca1a postel'lm del muslo J la
pantmrilla. 3 Paresia ele los músculos flexmes
(plantiflexores) del pie y los ai tejos lo que hace
mas dificil camina1 en punta ele pies que en ta-
lones. 4. .A.neflexia aquiliana
e) Comp10miso entre L3 y L4 (menos frecuente)
P1oduce dolor en la caia antelio1 del muslo,
cma ante1 im de la 1oclilla y ai1eflexia 1otuliana;
se p1esenta dolo1 al intentai lle\'al el muslo ha ..
c:ia la extensión porque al hace1 este 1110\'Ünien--
to se elonga el nervio femoral (signo de Lasegue
inve1tido)
Nota.s . l. El síndrome ele la henlla discal usual-
mente es unilateral, pero si la he1niación es masi\'a
puede se1 bilateral y entonces asociru:se con dificul-
tad en el control de los esfintei-es 2 La ·'ciática" es
simplemente la exp1esión de una i..11itación de las
1aíces o del trnnco del nenia ciático maym; la hernia
discal es su causa mas frecuente. pero cualquier otro
proceso, v g. caidnoma o inflamación pélvicos, puede
afectaI las raíces o el nen'l.o y ocasionai ciática
4 hleopíasias de la columna
Las más ftecuentes: cánce1· metastásico, mieloma
múltiple, 1·eticulo--saicoma Las metástasis parten
generalmente de la tirnides, del seno, de la prósta
ta. los brnnquios, el útero y el estómago. Puede no
habe1 dolm mientras la neoplasia quede confinada
al hueso: al invadir el periostio aparece el dolm que
generalmente es un dolor smdo que empema con la
actividad y poco se alivia con el reposo; es especial-
mente severo en la noche
Tumores inüanaquídeos
Meníngeos.: meningiomas, neurofibmmas; llíedu.la-
1 es ependimomas, gliomas. tumores metastásicos
Comienzo lento El síntoma inicial es el dolor
que puede ser: a) Debido a comprnsión de las 1aí--
ces poste1 io1 es: dolm J adicular supe1 ponible a la
zona ele distribución periféiica de las raíces afec-
tadas (metáme1as), y b) Dolor localizado en el seg-
mento de la médula donde se ubica el tum01: todos
estos dolo1es se exace1ban con los movimientos de
la columna o con cualquie1 maniob1a que aumente
la p1esión del LCR (toser, pujm, etc.) . Otrns sínto--
mas: hm migueos de las extremidades y pai esia o
paiálisis de las mismas Tal es el síndrome de com•
p1esión medular En fases ulte1iorns aparecen tras··
toi:nos esfintelianos (1etención o incontinencia)
DORSOLUMBALGIA 203
El ?1-1.IVI es una neoplasia de plasmocitos (céiulas
plasmáticas) los cuales se deri\·an de los linfoci-
tos B. Los plasmocitos son las células productoras
de inmunoglobulinas. ) ellos fonnan algo así como
familias a las que se les da el nomb1e de clonas Se
designa como gammapatía al aumento de inmu--
noglobulinas: cuando todos los clonas están igual-
mente activos se producen mdenadamente todas
las inmunoglobulinas; y si ellas aumentan se es-•
taiá frente a una gmnmapatia policlonal: pe10 si
uno de los clonos se desanolla en fauna incontro-
lada (clisc1asia de células plasmáticas) se ern:on-
natá p1edominando un solo tipo de inmunoglobu•
lina (llamada también paiaproteina): tales serían
las gammapatía'3 monoclonale.s (pai a más detall(;'.:::
ver CR.GPEP . Sexta edición. pg 601 y- sgts) Aho1a
bien el i\fivI es una fo1111a de gammapatía mono-
clonal: los téuninos clisc1asia de células plasmáti-
cas y gammapatía monoclonal son sinónimos
Una pe1sona puede tener los cambios histológicos
) de gammaglobulinas mencionados y sin embargo
pe1 manece1 asintomática pm muchos al1os; la en•·
fe11nedad puede evolucionar ignmada hasta tanto
el médico no se tropiece con la p1 esencia de una
p1oteína monoclonal (proteína 1VD en la sangie y/o
en la 01ina. Reco1damos que una molécula de in-·
munoglobulina se compone de 2 cadenas pesadas y
:Z livianas; poi la mina sólo pueden elimina1se ias
cadenas livianas en forma de la llamada p1oteina
de Bence-Jones que se reconoce fácilmente por la
llamada ·p1ueba del calor'' (ver CR..GPEP. Sexta
edición. pg 602). El mieloma sintomático presenta
una o varias de las siguientes manifestaciones:
a) Debilidad. anemia cansancio, fácil sang1 ado.
infecciones como consecuencia de la falla de la
médula ósea
b) Lesiones osteolíticas (1'eabso1ción ósea) con el
consiguiente dolo1 y la p1opensión a las fractu-
1 as (fractm as espontáneas)
c) .Anmmalidades 1enales debidas a la infütiación
mielomatosa del riñón. al efecto de las cadenas
li\•ianas a la hipel'calcemia ~ a la hipenuicemia
el) Infecciones 1ecunentes (especialmente neumo-
nías) debidas a la leucope1lla y a la disrninución
ele las inmunoglobulinas normales
e) Hipe1calcemia debida a la actividad osteoclás-
tica estimulada poi· el mieloma
Las cla\·es diagnósticas que detectan un mie--
loma son: 1 Prnsencia de una p1 oteína ]VI en la
sangre y/o en la orina 2 P1olife1ación de plasmo-
citos (muchos de ellos anonnales) en la médula
ósea
 204 Historia clínica con anamnesis abreviada
--··-··-·- ------···-··
La osteop01osis es una anofia dei hueso: la relación
entle el mineral (el calcio)) la matiiz ósea no cam-•
bia pern ambos están disminuidos lo que. en defini-
tiHl hace que se halle disminuida la masa de tejido
óseo po1 unidad de \"olumen. La OP es el 1esultaclo
de un aumento en la rnso1ción del hueso. fenóme
no que se \·a acentuando a pmtü de los 30 afias de
edad. La OP es más común en muje1es postmeno-·
páusicas como consecuencia ele la cm encia ele es-
tl Ógenos: ella se \'e también en algunas endocrino
patías (hipogonadismo. sínchome de Cushing) y es
también complicación del uso p1olongaclo ele co1 ti-•
coeste1oicles La inactividad frnorece el desa11ollo
de OP (ele ahí la cmneniencia de mantene1 acth-os
a los ancianos) Ha:\ una OP de causa desconocida
(idiopática) que afecta a pe1sonas 1elatiyamente
jóvenes La OP aumenta el iiesgo de flactmas las
cuales pueden apaiece1 espontá~eamente o en des--
p1op01ción con el ligern traumatismo que las prece-
dió (fi actm as patológicas)
La persona puede estm asintomática a pesai de
imágenes 1adiológicas obvias: otras \'eces. en forma
insidiosa va apareciendo un <lol01 lumbai sordo,
mal localizado que se acentúa con la bipedestación
prolongada y se aliYia con el 1eposo: ocasionalmente
la molestia se extiende a la 1egión dorsal: si el dolor
1eviste cmácte1 agudo hay que pensai en hactma
la cual se acompaña usualmente de espasmo mus•
cu lar ele \ ecinclacl y dolor al p1 esionar el sitio de la
flactma: otrns sitios afectados por fracturas son las
costillas :y la región p1oximal de los huesos largos,
especialmente el cuello del fémm Rx de columna
disminución de la densidad ósea; los cue1pos Yerte--
b1 ales se \' an haciendo bicóncavos dando la típica
imagen "en vértebras ele pescado'·
En casos avanzados se puede encontlru cifüsis (por
ú. actm a ver teb1 al) disminución de la talla (_por que los
cuerpos \'81 tebrales disminuyen de altma) y disminll•·
ción de la mm ilidad de las costillas lo que hace que
disminuya la capacidad \'ital {J)aia más detalles sobre
OP, e1 CR GPEP. Sexta edición pgs 603 y 618)
6 Esguince de la co!urnn2
a) Agudo· debido a tlaumas tales como levantai
objetos p~Saclos o hacei un esfuerzo en posición
inadecuada: el dol01 es acentuado y de comienzo
brusco: difícil distinguido de algunas formas de
he1nia dü.;cal. b) Crónico debido a traumas !110··
de1ados pe10 prnlongaclos que tienen que \'er con
postmas viciosas. relacionadas muchas ,=eces con
ocupaciones que obliguen al paciente a hace1 tra-
bajai excesi\:amente su musculatma lumbar v de-
más tejidos blandos (tendones ligamentos); ~ntre
ella::: figu1 an conducto1 es ele \ ehículos 12nfe1 mer ;-:.~
aseaclo1as Se le da también el nombre de Dm~r)-
lumbalgia posnu al
Otias causas ele esguince ciánico: lo que ck•~-
place el centrn de grn,,edacl ya en el plano late1,'ll
(piernas de longitud desigual pie plano ai tl'itis
coxofemoral) ya en el plano ante10-poste1i01 (cifo-
sis embarazo ma1cacla obesidad abdominal)
,_¡
a) Refe1ido a lo columna do1sal baja ,,lo lwnbw
alter úlce1a péptica que afecte la paied poste-
1 io1 del estómago::, haya penetiaclo a la región
ret1ope1itoneal: este dolor suele tene1 las mis-
ma:::. caracteiísticas del clol01 ulcl:10:so: apalL'l:l,
:?.-:3 ho1as clespué;:: ele la comida) ;:;e alivia con la
ingesta alimenticia :,. los antiácidos Las dolen- ILI
cias pancreáticas (ülce1a penet1ada panc1eati-.
ti::: tumo1es) pueden dm dol01 1eferido en esa 1)0l
misma zona Lo mismo sucede con otrns p10- 11ll•
cesos 1et1operitoneales (linfomas sa1comas) el
dolor de los cuales tiene tendencia a inadia1se
al hipogastiio a las ingles y a la caia anteri01
de los muslos
b) Rcfe1ido a la columna lumbar media (L'.2 - L3 -
L.-J): Procesos inflamatorios \· tumo1es del colon.
especialmente del t1ans,-ersÜ :-, ele la plime1a 1)01'··
ción del colon descendente En las dolencias del i'HX
colon sigmoicle el dol01 se proyecta en una zona
mas baja (L5 -S 1)
del
c) Refe1ido a la 1egión lumbosac,a afecciones on
ginecológicas: el 01 igen ele un clolm 1efe1 ido
a esta rngión son los ligamentos úte10•-sac1os
~·un
los cuales pueden se1 invadidos po1 el cáncer
uterino :,. pm la endometllosis; una mala po•
sición uterina (retrnve1sión) puede tiacciona1
esos ligamentos :,. p1oclucü dolo1 después de
que la paciente ha pe1manecido de pie p01 \ a-· "¡-1(]
rias ho1as. La p1ostatitis ciánica (usualmente
manifestada po1· polaquiuiia) prnduce también 'Ll'
nwlestias en el sacro las que se üradian hacia
los muslos cuando la inflamación compromete ,pa:
1
las ,esículas seminales. El carcinoma p1ostá•· 1'.lSI
tico da también un clolo1 semejante. y si hay
metástasis a la columna el dolor puede asentai 11 l,
en la 1egión lumbai
l<l! 1
En todo caso. en estos dolores referidos no hay
dolo1 al p1esio11w el 1nqui.s, 110 ha.~ espasmo muscu-
lw , la motilidad dC? la columna estcí conse1 l'ada illl(; 1
¡_~ ·¡,
8 Dorsoiurnbalgis psjcógena
Acompalla a los estados de depresión o ele ansiedad::,
a la histeria de corne1sión . No se debie1a llegai a
estos diagnósticos sin un completo estudio clínico
: ,.- pai aclínico del paciente

.· ,i
•---------------------
Segundo segmento
1Vota· Si ya se obtu\ o la 1espuesta a una o va•-
rias de las ¡neguntas, no hay ¡:iara qué rnpe-
thlas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello ala1 gaiía sin necesidad ·el ti€mv
po del inte1rogatorio. Ve1 ejemplo en la_ pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo.
Después de habe1 hecho las p1eguntas gene--
tales (pg 27) se pasará a las siguientes específi-
cas
TLPD (t1as la pista de) -Espondiliús anquilo.scmte
¿Dónde es más notolio su dolo1 _o, mejor dicho,
poi donde le comenzó? Probablemente el paciente
muest1e el sacrn y las últimas vérteb1as lumbares
¿El clol01 lo despie1 ta a eso ele la media noche o
a la 111ad1ugada? (es lo usual)
¿Se illaclia a la ca1a posterior de los muslos?
(dando el llamado síndrome de ciática alte1nante)
(es típico pe10 no frecuente)
¿AJ 1espüai hondo siente algún dolo1 en el tó--
1ax? (CM: ello ocmre cuando ha> compromiso de
las ai ticulaciones cost0Ye1teb1 ales)
¿Ha expe1imentado fiebre,. cansancio_ pé1dida
de peso? (CI\·I: todos estos síntomas se presentan
con cie1 ta frecuencia)
i:,El clol01 se acentúa con el reposo y se atenúa
con el ejacicio? (ClvI: es lo usual)
¿Ha sentido dolo1es oculares? ¿Se acentúan con
la luz (fotofobia)? (CI\1: traducen iridociclitis)
¿ Y dolo1 del talón o ele la planta del pié' (CM:
ti aducen comp1omiso de la fascia planta1)
TLPD - Osteoa, t.1 o.sis de la columna
¿Ha sido su dolm continuo o intermitente des-
apareciendo por épocas? (RU: pm tiempos me deja
descansar)
¿Es decir que ha sido 1ecu11ente o sea que con
tinuamente va) \'Uelve (RU: así es)
¿Después ele un buen rato de 1eposo. al inten--
tar moverse. se siente como e1naiado? (CT\I: es lo
usual)
¿De algún tiempo pai a acá su clol01 se ha
intensificado ) se ha extendido a lo largo de los
brazos o las pie1nas? (buscando clol01 radiculai)
¿o poi zonas del tórax o del abdomen? (buscando
igualmente dolor radicular)
Importantes para el Dx son los fenómenos 11e-
gatii.;os no ha> fieb1e. ni astenia (cansancio). ni
pé1 dida de peso
DORSOLUMBALGIA ;_205
TLPD - Neoplasias de la columna
¿Su dolo1 se ali\ia cla1amente con el reposo 9
(posible 1espuesta: mu:, poco)
¿Es especialmente se\'ern en las noches? (RU:
así es)
Buscando punto de pm tida de metástasis:
¿Dificultad para orinai y/o micciones frecuen
tes) (p1óstata)
¿Es usted fumaclo1 •) ¿Ha tenido tos? ¿y desga-
110 con sang1e'? (caicinoma pulmonm)
¿Ha tenido flujo pm sus pm tes genitales·' ¿con
sang1e·1 (cánce1 uterino)
9
6 Repugnancia p01 las comidas ¿Pé1dida de
peso•) (cánce1 gástrico).
1'LPD •-· Tumo; int,a-raqwclco
¿Su dolo1 se acentúa al rno\·e1 la columna9
(probable respuesta: sí)
¿Y se exace1ba al tose1. est01nuda1 o pujm')
(p1 obable 1espuesta: sí)
6 Expe1imenta usted h01111igueos pe1sistentes
en las ext1emidades? (CIVI: posible manifestación
ele comp1esión medular)
¿Ha sentido disminución ele la Íue1za o paráli-·
sis ele alguna de sus ext1emidacles.'? (Id)
¿Tiene dificultad para orinar o al cont1 mio se le
sale involuntruiamente la olina? incontinencia tni-
naria (Id)
¿Y dificultad para hace1 la deposición o al ccn-
umio se le sale la materia fecal? (1etención o in-•
continencia fecal). (Id)
TLPD - fl.,Jieloma múltiple
¿Ha tenido clolmes ele aparición súbita? (bus-
cando fiactmas patológicas)
¿Ha notado disminución de su estatma? (ClVf:
consecuencia de múltiples f1actmas)
¿Ha tenido fieb1e, cansancio anorexia péi'di-
da ele peso? (CI\'1: es lo usual)
¿Alguna \-ez le han dicho que tiene anemia) (C}d:
en casos avanzados)
¿le clan infecciones pulmona1 es (neumonías)
con frecuencia? (es ele espe1al)
6 Le salen mo1aclos o lesiones como picadtuas
de pulga en la piel 9 (petequias) (CI\I: prnbable--
mente debidas a la plaquetopenia)
¿Con frecuencia le sang1an la nariz ,J las en-·
cías? (C.1vI: debido a la acción de la par ap1 oteina
sob1e los facto1es de coagulación)
./\.lguna vez ha tenido ataques ele dolo1 de ca-
0
beza mareo estupoI o pé1dida ele conocimiento?
(Cl\l: son manifestaciones del llamado sínd1ome
de hipe1 \'Íscosidad)
TLPD - He, nía di sea!
¿Tm"O usted un accidente en que ca)ela sen--
 206 Historia clínica con ana"mnesis abreviada
tado o ca:;,e1a de pié') (CI'd: es uno de los factores
etiológicos)
¿P1e\'io al clol01 uató usted de levantai algo
pesado con la columna arqueada, es cleci1 sin do-
blar las rodillas? (CiVI: es tahez el más común de
los factores etiológicos)
¿El dolor aumenta al toser o pujai? ¿Se alivia
al acostaise? {posible 1espuesta: sí)
6 Expelimenta hecuentes ho1migueos en algu-
na de las pie1nas? (CIV1: es propio de la comp1esión
1adicula1)
¿::.Jota disminución de la fuerza para algunos
mo\'imientos en alguna de las piernas? (¿compre--
sión 1aclicula1 ?).
¿Ha tenido antes episodios de dolo1 similaies?
(es ck espe1m) (CI\I: usualmente diagnosticados
como esguinces o como lumbagos pero que muchas
veces c011esponden a HDs)
TLPD - Esguince oónico de !et columna
¿Cuál es su ocupación? (quizás aseadora en-
fermera, etc.: ve1 Piime1 segmento)
¿En su ocupación se ve obligado a hacer traba-·
ja1 mucho su columna? (es de esperar)
¿Se coloca usted con frecuencia en posiciones
\'iciosas, poi ejemplo inclinado hacia adelante?
(CM: es otra de las causas)
¿.Alguna yez le han dicho que tiene una pie1na
más corta que la otia? (Id)
¿O que tiene usted pies planos') ¿Ha suhido
usted de alguna de las caderas' (Id)
rLPD - Dolor ,eferido
F\.Fi.SRS
ESPOí~D!LiT!S íi_f\\()UlL.OSAt--JTE
r'
1._
,
/111/CC!
Dorsolumbalgia ciánica en pe1sonas jóvenes
P1 ogi esiva limitación de la movilidad de la co-
lumna
A.1tritis pe1íféiica en 30--409c de los casos
u,,eitis ante1io1 en el 259c
PC!diu!ogia
Rx: Cambios específicos en las ai
sac1 o-ilíacas
¡t"
1 ·:4 fo columna dona! bqja, lo lumbo,
a) Pensando en UP:
¿Su dolor tiene alguna relación con las to•
mielas? (RU: aparece después ele comer)
¿Cuánto tiempo después de come1 le apa--
rece9 (2-3 horas) ¿Se alivi a con la comida o
los antiácidos? (RU: así es)
b) Pensando en pánc1eas (ver las p1eguntas
en el tópico Dolo, abdominal c1ónico)
c) Pensando en tumo1 1etrnpel'itoneal:
¿ Su dolor se üraclia al bajo vientle, a la in-·
gle o al muslo? (eso se espera)
2 4 la columna lumba, media
Pensando en patología del colon (P1 eguntas en
el tópico Dolor abdominal c1ónico)
3 A la 1egió11 lumbo.sacra
a) Pensando en cánce1 uteiino r,
¿Ha tenido flujo por sus genitales? (RU: así
es)
¿Con sang1e? (CM: t01naría sospechoso ese
Dx)
b) Pensando en próstata:
¿Ha tenido dificultad para orinar? (síntoma
ele p1ostatismo)
¿Y deseos frecuentes de orinar? (Id)
¿Le ha disminuido la fuerza del cho110 mi-
nario? (Id)
¿El dolor se inaclia a uno de los muslos?
(ve1 Prime1 segmento)
Segunda parte
Labo1 oruFio
0 VSG acelerada
HLA.-B27 usualmente positi, a
Factor 1eumatoideo negativo (pertenece a las
a1t1opatías seronegativas)
fVliELOh!]f}, MUL.TlPL.E
0 Gammapatía monoclonal (más frecuente en
ticulaciones pe1 son as de edad)

'/ ¡i
Dolo1es óseos especialmente en la columna
lumba1
Infiltl'ación de la médula ósea por plasmocitos
atípicos
Presencia de inmunoglobulina monoclonal (pa··
1aproteina) puesta en evidencia a la electrofo-
1esis en papel del sue10 o de la mina
Pi esencia de prnteinmia de Bence ,Janes (cade-
nas lidanas) eliminadas por la orina
Rx de esqueleto: imágenes osteolíticas en el
cráneo, la columna, las costillas J las 1egiones
p1oximales de los huesos lmgos
OSTEOPOROSlS
La maymía de los pacientes permanecen asin-
tomáticos
---------·-==~~
DORSOLUMBALGIA 207
i~Jgunos otlos se quejan de clmsolumbalgia mo-
derada
En una minoría de pacientes: dol01 se\e10 por
fractura ,e1teb1al
Rx de esqueleto: desmineralización especial-
mente del raquis, la cadera y la pehis
Calcio sérico. fosf010 ~ fosfatasa alcalina 1101-
males (a diferencia de atlas enfermedades me~
tabólicas de los huesos)
Densitometlia ósea (\•el CR. GPEP 6" . ed pg
619): gradúa la severidad del p1oceso
Los síntomas y las exploraciones que constituyen
las BED de esta entidad se analizan en el tópico
Poliartiopatías
 ¡)

lahi

TÓPICO
@¿;_t_··
el~ 1(1]

-------------·ce·====--'-=------- ------ ~

tl1l'l

Abreviat1tras
AR Al tritis 1eumatoidea OA Osteoartiosis
AD i~.1t1opatía degene1ativa PLN = Polinemopatía
CH = Cuad10 hernático pts pacientes
CID = Coagulación intiavasculax Rx = Rayos x
diseminada SMA Síndrome de malabs01ción
CM = Comentmio SNC Sistema nervioso cential
CRGPEP = Cécliel Ricai do Guías pm a TEP Tromboembolisnio pulmonm
estudio de pacientes
Dx Diagnóstico
TF = Tl'Omboflebitis
TFP ::::: Tromboflebitís profunda
ETE Enfermedad tromboembólica
VSG = Velocidad de sedimentación
IM Infarto miocárdico globular )(

LS = Líquido sinovial '.:ius 1

a ,
en.mu
l _,l1]Jj
-te-
Oclusión a1 teiial aguda - oclusión m terial crónica- tlomboangeitis obliterante - tromboflebitis - osteomielitis unpot
- bm-sitis - e1úE!rmerclades neurológicas - erisipela - eritema nudoso- cadeia dolorosa - rodilla dolo1osa.
L <
L (?;,:
el flujo sanguíneo Las válvulas venosas afectadas
el l111I
C()hl TFP no 1ecupe1an su función y tal es la causa de que se
c1a dl
p1oduzcan fenómenos secundaiios de insuficiencia
La evolución del p1oceso trnmbótico es simila1 en C tl li
\ enosa (síndrome postflebítico)
todos los casos no importa cuál sea la causa; en la cientl
paied de la vena se constituyen agrngaclos de pla•• Uno de los ciiteiios más importantes parn L_ SÍl,
quetas seguidos del depósito de fibrina, leucocitos plantear el diagnóstico clínico de TF es pode1 es- -ces'
y e1itrncitos: se fo1 ma así un trnmbo, al principio tablece1 la presencia de uno o \'mios ele los facto• } .,lial
poco adherido a la pared venosa lo cual peunite res etiológicos; vamos poi eso a 1esumülos en el 4 , lrn
que de dicho trnmbo se desp1enda11 émbolos que siguiente listado paia que el médico no los pie1da de gan
\·an a alojaise p1efe1entemente en el pulmón; al de vista: a) Emba1azo y especialmente el peiiodo
postpartum b) Postope1at01ios especialmente de L
cabo de 7--10 días el trombo se adhie1e a la pared ltli
venosa pe10 de ordinario le queda una cola libre cintgia abdomínopéh:ica o de miembros infe1 iores
cli11ic,1
que ocasionalmente puede desp1ende1se dando c) Pe1manencía p1olongada en cama o lfügo pelÍO··
do de inmm=ilización. d) Falla cardíaca congestiva
h lll
origen a émbolos: más tarde el trombo es invadido (r ... en1
por fibroblastos lo cual hace que el prnceso entre e} P1esencia de caicinomas u otras enfe1medades
lEiJCál
en cicatrización: con cieita frecuencia se prnduce que fa\'Orezcan un prnceso de CID f) P1esencia de
b ZR(
una recanalización central y con ello se restablece váiices g) Aplicación ele venoclisis o de inyecciones

endovenosas con equipos no estériles (_d1ogadictos)
h) Uso de anonllatol'Íos i) Estados de hipercoagu-·
labilidad
La TFP gene1almente comienza en las \ enas
prnfündas de la pantouilla: mient1as e1 trombo
quede confinado a estas venas la sintomatología es
escasa y las complicaciones (embolismo pulmona1)
y secuelas (síndrome postflebítico) son p1áctica-•
mente inexistentes; pe10 a medida que el trombo
Primera parte
T:-ifSTY)
Primer segmento
8{ntonias signos
Sección primera
ENfERMEDt.\DES \/ASCUL/--\RES
Ociusión arteda! aguda
. i1w1nnesi.s
Sus manifestaciones dependen de la localización
y la extensión de la obstrucción. El síntoma más
común es el dolo1 en la porción distal del miembro
comp10metido, p1ontamente acompañado de pa••
1estesias, entumecimiento, frialdad y finalmente
impotencia funcional
Exornen fisico
El examen físico del miembro revelará palidez,
disminución de la temperatura cutánea y ausen-
cia de los pulsos ai teriales situados mas allá de la
obstrucción Si hay una circulación colate1al sufi-
ciente para manteneI la viabilidad de los tejidos,
los síntomas son moderados, limitándose muchas
veces a sensaciones subjetivas de entumecimiento
y Íl ialdad Si la oclusión es completa, al cabo de
4 .. 6 horas comenzarán a aparecer manifestaciones
de gangrena.
Las piincipales causas de la obstrucción son
la ateromatosis y el embolismo; con base en la
clínica es difícil dife1enciar la una del otro: si
hay una cardiopatía capaz de producir embolas
(estenosis mitral, fibl'ilación auliculm, infaito
miocá1dico) el diagnóstico se 01ientará hacia em-
bolización
.DOLOR DE LAS EXTREf;;¡ÍDADES 209
. .-. ; '~
se extiende a ni-..,eles má::: altos (hueco pcipliteo
venas prnfundas del muslo) aumenta el riesgo de
complicaciones) son más frecuentes las secuelas
En el 9001c de los casos la TFP comienza en las \'e-
nas de la pantorrilla: de estos, una quinta parte se
extiende a niveles más altos: y de estos últimos un
60171c se complican de emholiZación: este riesgo se
aumenta si el paciente es un anciano o se halla en
falla cai díaca
2 t teroerr1boli2.s
Son embolias múltiples compuestas de colesterol
plaquetas y fibrina p1ocedentes de placas ate10-
matosas de aite1ias más o menos próximas; como
estos émbolos se alojan poi lo común en pequeños
vasos de los músculos o de la piel sin ocluir los
grandes vasos, los pulsos generalmente se man•
tienen palpables Los síntomas consisten en do•
lor agudo e hipersensibilidad en el sitio de la em-•
bolización; si se ocluyen las ru:teliolas de los dedos
se puede produciI el llamado Síndrome ·"del dedo
azur\ lo mismo que áreas de necrosis y gangrena
o zonas de hipersensiblidad, palidez y livedo reticu-
lalis; la biopsia de piel y músculo puede rnvelru la
pi esencia de clistales de colesterol. Los inhibido1es
plaquetarios previenen estas embolizaciones
3 Oclusión arterial crónico (OAC)
a) .•1teFomatosi.s
.-i.namnesi.s
La ateromatosis es la causa predominante de la
OAC en hombxes mayores de 45 afias La sintoma•
tología de la insuficiencia arterial crónica depende
de: a) la localización y magnitud de la obstrucción
b) la rapidez con que la obstrucción prngrese y c) la
calidad de la cllculación colateral. La obstiucción
pm ateromatosis compromete de ordinmio los
miembros infel'Ío1es, y su manifestación inicial
es un dolor que aparece con el ejercicio (debido a
la isquemia muscular) y que cede con el reposo,
razón poi la cual se la designa con el nombre de
claudicación intermitente (ver Teice1a parte, pg
705) Si la insuficiencia ai terial se torna más se-
\'e1a aparece dolm de 1eposo especialmente cuan-
do, después de acostarse, la ext1emidad ent¡a en
calor; pm esta razón estos pacientes mucha:s ve•
ces se ven obligados dormü con la pierna afectada
colgando poi fuera de la cama; esta situación hay

210 Historia clínica con anamnesis abreviada
que tomada como presagio de gangrnna. De acuel•
do con la localización del dolor se puede p1 esumil
el sitio ele la obstrucción; si es de la pantonilla la
obstrucción p1obablemente asienta en la mteiia fe.
mo1al: dolor en el muslo indica obst1 ucción de la
ilíaca exte1na o de la femoral común: si hay dolor
en la nalga se sospechará obstn1cción de la mteiia
ilíaca común o ele la pmción distal de la ao1 ta, caso
en el cual quedan sin ciiculación ambas a1 te1ias
ilíacas dando el llamado sínd1 orne de Le1 iche: dolm
bilateral de la nalga claudicación inte1mitente del
muslo._ e impotencia sexual. Lo mismo que en pa•-
cientes con ate1omatosis co10naiia, hay una mal'•·
cada p1 e\• alencia de enfermedad ate1 oesclerótica
perifélica en individuos con diabetes mellitus. con
hipe1colesterolemia con hiper tensión artel'ial y con
el hábito ele fumai
Ex.c1mc11 Íi<oico
Se debe ser muy cuidadoso en la palpación de los
pulsos aiteriales pmque a veces no es fácil hallru-·
los; la intensidad del pulso puede se1 g1aduada de
Oa -4+: ayuda mucho la explo1ación compaiativa de
pulsos siméüicos. Otios signos valiosos de isque-
mia ai telial ciánica son la acentuada palidez del
pie cuando el miembrn se eleva y un acentuado y
demo1 aclo 1ub01 de ese mismo pie al colocat nue-
\'amente el miemb1·0 en posición declive. La técnica
para pone1 de presente estos fenómenos se desclibe
en el aparte ·:rvliemb1os inferiores" ele la Te1cera
pa1te, pg. 709. Otros hallazgos: soplos al auscul-
tar la arteria estenosada. y atrofia muscular; si la
enfermedad se hace más severa el vello cutáneo se
cae. las uüas se engruesan, la piel se tmna lisa y
b1illante, y su tempe1atma desciende; puede acle--
más apreciar se que está pálida o un tanto cianóti••
ca; más tarde aparecen úlceras y aún gangiena
Nota.:· Pacientes con enfeunedad musculoes-
quelética también se quejan con frecuencia de
dolo1 exace1bado con el ejercicio y calmado con el
1eposo; en estos casos sin emba1go, a) El dolor. o
puede aparecer dmante el ejercicio o hace1se pre-
sente horas después de ese eje1·cicio, b) La tole .
1ancia al ejer·cicio es fluctuante a diferencia de la
insuficiencia arterial cuyo dol01 aparece con una
cantidad de ejercicio constante y c) El alivio obte-
nido con el reposo puede demo1ai hmas en apaie-
ce1 a dife1 encia del dol01 isquémico que se alivia
en cuestión de minutos
Se calcula que aptoximadamente la mitad de
los pacientes con ate1omatosis periféiica sintomá•
tica también tienen coronaiiopatía significativa, y
que, de estos, los pacientes con claudicación tienen
a los 5 años una tasa de supervivencia del 707c
y a los 10 años una tasa del 50%. La mayo1ía de
estas mue1 tes son súbitas o por IIvl El ptonóstico
es peor en los diabéticos y en los que continuan
fumando
--y
?; ,fm(ut:_!:51:i1¡-, oÍJU:i:: 0111<. (}_¡¡¡{.
di lbe; ge¡')
Es esta una enfe1meclad 1am en nuest10 medio: c,e L
caracteriza po1 el comp1omiso de las m relias ch: p;'
pequel1o :, mediano calib1 e. o sea las más distah,,s
tanto de los brazos (más allá del codo) como de las
pie1nas (más a11á de la rndilla). Ataca de p1eferen-
cia a homb1es rnen01es de 40, de raza judía y ee-pe--
cialmente si son giandes fümad01es. Con frecuen-
Ti
cia se acompaña de t1omboflebitis f1ecuentemer!te
Ul
supe1 ficial pern que ocasionalmente puede ser p1 O·
funda La enfermedad usualmente es bilateral;. ~e
hace sospechosa cuando tanto el pulso radial como
el pedio o el tibial poste1 im están disminuidos o clll•
sentes Los pacientes geneialmente ¡nesentan do--
101 muchas veces se\ ero en uno o más dedos: algu--
nos se quejan de claudicación en la mano cuando
esci iben o del pie cuando caminan Si la isquemia
-COI
es acentuada puede ocasionai gangrena y lle\ a1
('0!
a la amputación Para evidencia1 oclusión ele las
fu
arterias radial y/o cubital_ o del aico palmai que
lil!
las une se p1actica la maniob1a de Allen CJlk se
no
desc1ibe en la Te1cera pa1te, pg 709)
tar
ck
4 .L-s..lteradones vasoespásticas {fsnórr:et,o ;rn(
de R2y112ud) ¡_di
Este fenómeno consiste en episodios de \'asornne-
tiicción de las arteliolas de las ext.iemiclades acom•
paüados de cambios de colo1 en uno o vmios dedos
especialmente cuando se exponen al frío: el o los
dedos se t01nan pálidos ( dedos mue1 tos") y minu--
tos después se tornan cianóticos o p1esentan r ubm
Algunos pacientes durante el episodio vasoespás .
tico acusan cie1to dolm; la mayoría_ sin emba1go,
no expeiimentan dolor fi. aneo sino sensaciones de
entumecimiento o de paiestesias ('alfile1azos·')
Típicamente, cuando el paciente se expone al ü ío
o mete las manos en agua ú.ía, uno o más decloS- se
empalidecen (fase isquémica por espasmo de las m-
tel'io1as), luego los capilares) las\ énulas se dilatan)
apai·ece la cianosis; finalmente, al voher a ent1 ai en
calor la extremidad, cede el vasoespasmo y aumenta
noto1iamente el flujo sanguíneo (fase de rubm o de
hiperemia reactiva); en esta última fase el paciente
gene1almente expetimenta dolor. No siemprn se pre•
sentan las hes fases; a veces solo aparece la palidez
\" la cianosis. o solamente la cianosis. El fenómeno
de Raynaud se divide en dos categmías: 1 La forme
idiopática denominada enfermedad de Rayncwcl. ':!'
2 La forma secundaiia (ver cuadro 24-.1) a la cual
se da el nombre de Sindrorne de Ra,Jnaud
5 Tromboflebitis
At1ás se estudió la etiopatogenia de la trnmboflebi
tis Las trombo.flebitis se dividen en a) .Supaficia .
les, ·que no hacen complicaciones tromboembólicas
y b) Profundas, que son las que presentan el riesgo
de hace1 un tromboembolismo pulmonai
 ------------------------=D-=0-=L-=O.:.cRc:D:_:E,_L=--cAS EXTREMIDADES
La TFS se manifiesta po1 dolo1 espontáneo y dolor
palpatmio en el área afectada, y poi presencia de
eritema a lo largo del 1eco11ido de la ,·ena y ele
coi dón \ enoso palpable La TFS no se acompalla
de edema Ejemplos de este tipo de TFS son la que
afecta la safena y la de los miembrns superimes
secundaiia a venoclisis . Es necesario distinguil la
TFS de atlas afecciones (que quizás son de más
cuidado) como la celulitis y la linfangitis las cuales
se acompafian de fieb1e alta con escalofríos y de
adenopatías 1egionales: en la linfangitis se ap1e-
cian además líneas 1 ojizas a lo la1 go de los canales
linfáticos inflamados
El diagnóstico clínico de la TFP es p1oblemático)
con frecuencia se cometen enores tanto poI exceso
como por defecto; la dificultad se debe: L A que con
f1 ecuencia puede existir una TFP sin que ella dé
ninguna sintomatología, lo que es causa de diag-
nósticos falsos negativos. 2 A que lo contrario
también ocune, es decü que en un buen númern
de pacientes con sospecha clínica de TFP ella no
pudo se1 demostiada por los estudios pa1aclinicos
(diagnósticos falsos positivos) Lo dicho obliga a
concluü que tanto pa1a aceptai como pa1a descai•
Cuadro 24.1
CLASIFICACIÓN DEL FENÓMENO DE RAYNAUD
1, Fenómeno de Raynaud primario O idiopático:
Enfermedad de Raynaud
2. Fenómeno dé Raynalld secundario: (síndrome
de Raynaud)
a) Colagenop·auas vasculares:
Escleroderma, lupus eritematoso siStémico; ar-
tritis reumatoide, dermatomiositis, ·po!imiositis
b) Enferniedades arteriales oclusivas:
Aterosclerosis de las €!xtremid3des, trOmboan~
geltis obliterante, dcluSión arterial aguda, sín~
dromés del opérculo tárácico
e) Alteraciones neurológicas
Trastornos de los discos intervertebrales, sirin-
-1
gomie!ia, tumores de la médula espinal, síndro-
me del tune! del carpo
d) Discrasias sanguíneas:
Crioag!utininaS, crioglobu!ine'rilia, criofibrinoge-
_t} nemia macroglobulinemia de Waldenstrom
e) Traumatismos:
Lesiones por vibraciones, martillos vibratorios,
shock eléctrico, lesiones por fria, mecanografia
tocar piano con gran frecueilcia
D Fármacos:
J' Derivados ergotaminicos metisergida, bloquea-
dores 13-•adrenérgicos
1
211
tai la p1esencia de IFP ha\ qur:: 1ecuni1 a explo--
r aciones pata clínicas ·
Debe sospechmse IFP cuando un paciente que se
halle en condiciones que fav01ezcan el desa11ollo
ele TFP p1esente: a) Dolo¡ de alguna de sus ex--
nemiclades, gene1almente ele las infel'i01es: este
dolo1 es de intensidad valiable: mm vez es agudo:
en ocasiones es un dolo1 sordo al que el paciente
se refiere diciendo solamente que siente pesada la
pie1na; b) Edema de la extremidad afectada que
muchas veces sólo se reconoce porque su pe1íme
no es ma:vm que el ele la ext1 emiclad opuesta
LYüinen j1siLo
Los signos también \'é.UÍan de acumclo con la \éna
comprnmetida. Si la que se afecta es una\ ena p10-
funda de la pantouilla, se puede encontrar dolo1 en
los músculos gemelos al realizai una do1siflexión
fonada del pie (signo de Homans). y puede se1
igualmente positiva la maniob1 a de Lowembe1 g
que consiste en lo siguiente: al enrollar el manguito
en el miembro afectado e inflarlo lentamente, el pa•
ciente 1101 mal no experimenta molestia sino cuando
la p1esión llega a 150 mmHg; si el paciente expe-
rimenta dolor a p1·esiones mas bajas (de 50 a 100
mmHg) se dice que el test es positivo y debe sos
pecharse TFP; debemos achertü. sin embargo, que
tanto el signo de Homans como el test del manguito
ocasionalmente pueden se1 negath,os en p1esen
cia ele TFP y, además, que ellos no son totalmente
específicos ya que pueden most1a1se positivos en
p1esencia de entidades clif€1entes de la TFP (v g
miositis o desganos musculmes)
A medida que los trnmbos van invadiendo \'8··
nas p1oximales es prnbable que los síntomas se
hagan mas patentes Si se afectan las venas femo•-
rnles y las poplíteas, los síntomas son iguales a los
que acabamos de describir y además se encuentla
dolo1 palpatOiio en el hueco poplíteo y en la J)Ol··
ción distal del canal femot al; por debajo de la l'O··
dilla la pie1na usualmente se ap1ecia aumentada
de tamafio y las venas supe1 ficiales en la rngión
del tobillo se \'€11 distendidas Cuando ha_y t1ombo-
sis de la vena ilíaca el edema del muslo es mash:o
y la piel distendida pOI el edema toma un col01
blanquecino; tal es la denominada flegmasia alba
dolens que es una complicación bastante típica del
postpa1 tum Si la que se afecta es la fem-01 al co-
mún también es frecuente el edema aunque no tan
masivo como en el caso antel'101; se ap1ecia además
distensión de las venas colate1ales superficiales y
aún moderada cianosis. Estas t1ombosis venosas
altas no es 1aro que se acompaii.en de disminución
de los pulsos arteriales como consecuencia de un
\ asoespasmo 1eflejo; y si la oclusión venosa es ma-
siva y compromete las intercomunicantes, la p1e-
sión de los tejidos edematosos es tan grande que
 .. ----------------- --- -------·- - - - -
212 Historia clínica con anámnesis abreviada
~============'-------------- --·

'-ioclu:-,·e
. los vasos aneiiales ~ entonces los pulsos dio de los \·aiícosos es imp01tante evaluai la nd
desapaiecen. la extlemidad se toca fiía \ se to1na competencia de las Yáh ulas mediante las ma-- . l

cianótica~ si no se clescomp1 ime opo1 tt~namente niob1 as de Trendelembmg y de Pe1thes qué se l1 -

pueden aparece1 áreas de gangrena: tal es la lla• descliben en el examen de los miembrns infe-- ]!;)l:(

macla fl.egmasia ce1 u lea do/en s 1i01es del capitulo XII de la Te1ce1a parte (_pg )H
í'll). Cuando las Yáiices están a,anzaclas oc:a- L :tdt,
Que1 emos finalmente insistir en el hecho de sionan fenómenos parecidos a los del sínd10- '· ,:n
que una TFP puede ti anscu11 h totalmente asinto- me postflebitico especialmente de1 matitis ocre ,- • ll)
mática hasta que la apaiición ele un TEP haga pen-- ,. dermatitis descama ti\ a (eczema varicoso) y
sai en su existencia: entonces el médico se diligirá jJequell.as ulce1aciones. Las úlce1as grnncle-s
a e:xaminai las extremidades inferio1es y puede por lo gene1al más bien hacen parte del síncho~ ! "111]
que encuentle signos sugestivos pern también pue• me postflebítico u,
ele ocunil que no encuentre ninguno. De todos mo-
1 j,
dos el frecuente examen de los miemb10s infel'l01es
es impe1ativo en todo paciente que se encuentie en tu ll ·

condiciones fa\01ables paia hace1 una TFP Sección segunda :n-:'

dlnn
Pma lo 1elacionado con exámenes pa1aclíni- T,
cos en la TFP ,e1 CR GPEP G" ed . pg 973 l'\l
l !111 <
Oslsorn!elitls tin
ctad(
:·.:nú1on1\ birii::c Latrnmbosisvenosa Es una infección del hueso ocasionada pm el esta-
especialmente si es 1epetida_ conduce a destruc-· filococo aw eus. Ella ocune especialmente en los '' :::111(
ción de las válvulas venosas, a obstntcción cró- niños 1ara vez en los adultos Comienza en fo1ma L el 1

nica 1esidual Si el mecanisi{10 valvular deja de b1usca con escalofríos fieb1e alta, náusea, a ,,eces 'l(

opél'éll la sangrn de las ,. enas p1 ofundas pasa ,-ómito y dolm p1ogresivo en el sitio afectado: hay paln
a las ,-enas superficiales lo que a la larga. hace espasmo muscular en las ,,ecindacles del huf:'so Ji
que las p1esiones venosa y capilar vayan au- comp1ometido, y el nillo se halla incapacitado paia n1an
mentando, que apmezca edema ele la pierna y move1 el miembro afectado: los tejidos supe1ficiale,; ... Ú~l
que se rompan las pequeñas venas supe1ficia- se hallan edematosos calientes y ennojeciclo:,: cki o
les: debido a las hemo11agias subcutáneas se ahí que la entidad pueda confundiise con una ai ni-- \:ll L
deposita en la piel pigmento de hemosiderina. tis piógena o con una fiebre 1eumática (;;l-

se produce fibrnsis subcutánea v se obstntven iit:XÍ,

los linfáticos: todo esto hace que.la piel se atrn-· L Quistes sinoviales lll

fie :-· muchas \'eces se ulce1e. 111anifestacione.s ')<.111

edema que se acentúa en las tardes_ dolo1, pig- El más conocido es el del espacio poplíteo (quiste •~1!llll
mentación cutánea ("cle1matitis oc1e") y apari-• de Baker) que se palpa allí como una masa redon- ín r

ción de úlce1as que usualmente son secunda-
das a tl'aumas rneno1es, que no cienan si no
se someten a tiatamiento y que de 01dinario
se localizan en la cai-a interna de la pierna La
de1 matitis y la i11itación ele la piel p1oducen
prmito: como rnsultado de este p1urito y del
fiecuente 1ascado puede apaiecer una de1111a-
da u ovoide bien delimitada: su etiología no es bien ClE:~l. l
conocida: se ha visto, sin embmgo que, con cie1 ta
frecuencia se asocia con la AR. Cuando el quiste no
se ha 10to ocasiona sólo un 111ode1aclo acloloiimiento
en la fosa poplítea acompafiaclo de dificultad para r' a LL
m0\:81' la aiticulación. Al 10mpeISe prnduce una
mmcada inflamación de la pierna con dolor se\'e•• . 1

titis descamativa 10._ cuaclro que fácilmente puede se1 confundido con cwb,
una TFP ' l
L)i Conestenombresedesignaalasvenas
\ ú1 ic\::3 ha~
dilatadas y to1 tuosas; las várices generalmente _;\ l 1
son debidas a insuficiencia de las válvulas de t(

las venas safenas. Existe una p1 edisposición
he1editaria, e inclushe hay pe1sonas en quie-
nes ·las várices pa1ecen ser congénitas; ellas
son más fiecuentes en las muje1es . 1Vlanifesta-
ciones Además de las várices que se ven y se
palpan, puede habe1 dolm en la pierna el cual
se acentúa en la bipedestación y se alivia con
el reposo; en casos avanzados no es 1a10 que
aparezca edema casi siempre discreto . Todo lo
que aumente la presión intra-abdominal (v g
el embarazo) acentúa los síntomas En el estu•
Inflamación de las bolsas sinoviales (bmsitis) pue Llll();
de presentaise en casos de AR, colagenosis, gota e
pl'ocesos infecciosos o t1aumáticos Las bolsas más 111
comúnmente comp10metidas son la subdeltoidea , c1 di
la olec1aniana. la tl'Ocantelina. la prepate1ar :- 1n l\!'
calcánea Cuando el prnceso es agudo hay acentua- ter j¡ 1
do dolmen la región 1espectiva y dol01 prnvocaclo al :'¡r_:¡
p1esionai la bolsa inflamada En los casos crónicos
la sintomatología es más discreta ))ki'
La tenosinovitis o inflamación de las vaina$ \1(

•• -¡ ,_
tendinosas de las manos~ las mrn1ecas i)l'ocluce cló--
101 en áreas resningidas: estas tenosinoútis pUe-
den se1 idiopáticas o secundarias a tiaumatismos
infecciones mtl itis 1eumatoidea u osteom t1osis
Típicamente el clol01 tanto espontáneo como plü\'O·
cado se localiza en el á1ea del tendón \- se acentüa
cuando éste se elonga como 1esultado de la connac--
ción del músculo 1·especti\·o
El '3índ,ome del túnel cwpi'.ano es una neu-
1opatía periférica del nen-io mediano debida a su
comp1esión en el sitio en que este nenia pasa, jun-
to con los tendones flex01es de los dedos, por el tú•
nel fmmado poi los huesos del cmpo y el ligarnen•-
to t1ansve1s0 ele] mismo Cualquie1 afección que
disminuya el calib1 e de este túnel complime el me--
diana :, ocasiona el sínchome Causas püncipales:
al Tenosino\'ltis de los tendones que acompañan el
ne1 \ io, b) A.cti\=idades que requieren repetidos mo-•
\-imientos de la mm1eca como coser. teje1, manejar
el timón de un ca110, etc, c) Una sel'ie de enfe1me-
clades que incluye m t1itis l'eumatoiclea. acromega-
lia. gota. hipoti;oidismo y amiloidosis, d) T1aun;a-
tismos e) Edema. especialmente el premenst.rual
o el que acompaña al embarazo. 11,Jamfestaciones
Paiestesias y üastornos de sensibilidad de la cara
palmai ele los dedos pulgar, índice, medio :y mitad
1adial del anulai; pueden extende1se a toda la
mano_: dolor en esas mismas á1 eas; este dolo1 puede
referiise al antebrazo y algunas veces llega al hom--
b10 y al cuello: estos síntomas son más frecuentes
en la noche: al examen se despierta do101 en las
á1eas mencionadas si el paciente mantiene hiper-·
flexionada la mm1eca por más de un minuto o si se
pe1cute la cara palmar de la muüeca . Con el tiempo
apmece debilidad \· atiofia de los músculos de la
eminencia tenm qt~e se t1aducen en una disminu--
ción de la füerza del pulga1 (estos y otlos signos se
describen en la Te1cern paitEc pg 805)
Enfsrr,1scia,d.es dolorosas del rnusculo
Traumas o heiidas infectadas pueden ser causa de
una miositis aguda que puede t01nmse supmat͕
\a. La miositis por clost1idium (gang1ena gaseosa)
debe sospecha1se cuando algo haya podido inocu-
la1 el germen en tejidos hipóxicos o desvitalizados:
ha: dolor acentuado en la pa1te afectada y es muy
seve10 el comprnmiso del estado gene1al Re\·isar
este tópico en los ti atados de medicina en el Capí-
tulo de infecciones poi clostl idium
Mialgias más o menos generalizadas se pre--
sentan a \·eces en las colagenosis las cuales se es-
tudian en el tópico Poliart,opatfas La polimialgia
1eumática (que con frecuencia va asociada a . .~·-·
tel'itis Temporal) se analiza en el tópico Fiebre de
Etiologfo l11dete1 minada
Los llamados calamb1es nocturnOs de las
piernas constituyen un prnceso de etiología des--
conocida que afecta de p1efe1encia a pe1sonas de
DOLOR DE LAS EXTREMIDADES 213
edad nrndun1 a ancianos :- a muje1 es embai aza-
das Una acentuada acti\ idad muscular dmame
el día p1edispone a estos ca.lamb1es que apa1ecen
especialmente cuando los pi~s se enfiían Su du-
1ación es gene1a1mente de pocos segundos pero si
se p1olongan o se 1epiten pod1ían se1 confundidos
con cloloi• isquémico ele 1eposo: impo1 ta en estos
pacientes examina1 detenidamente los pulsos pe-
1 ifé1 ices
La fib1omialgia es una e11tidad que ocasiona dolo1
localizado en sitios especiales del naneo \ de las
extlemidades. Ella se estudia en el tópiC'o Do/01
del cuello, los homb,os
l ¿ ::-d·, ;-~re· ;'eL-:1·!-·1a"i:cic\~s.: ié -~:,st,s-c~;; t: o.sis,
l& got2
Y ottas entidades caiacterizadas por com¡nomiso
aiticulai se estudian en el tópico Polim tropc1ti'as
Sección tercer a
s
l'lluchas enfe1111edades de los ne1 vios peiifé1icos
(nemitis) y de las 1aíces ne1 \ iosas (radiculitís)
pueden ser causa de dolo1 tanto ele las extlemida-
des supei-iores como ele las infel'iores Las comp1e·
siones de la médula así como las mononemitis v
las polinem itis se estudian en el tópico Debilidad
muscular. La neurnpatía diabética se estudia en
el tópico Poliur(a. Las he1nias discales, la osteom-
tlosis de la columna y otlas enfermedades ele la
columna Yeiteb1al que pueden comprimir las es-
ti uctmas nemológicas se ti atan en el tópico Do,•·
solumbalg1:a
Haremos aquí algunas anotaciones irnp01 tan
tes: las hernias discales las com¡nesiones 1adicu•
la1es y medulares~ la al'tropatía degene1ativa de
la cadera ocasionan dolm ele los miemb1os inferio-
1 es que gradualmente \'a acentuándose con el eje1-•
cicio y que mejo1a con el reposo . Visto supe1ficial--
mente. este tipo de dolOi podría confundirse con el
de la claudicación intermitente poi insuficiencia
aite1ial (\ e1 atrás): se distinguilÍa ele este último
po1que en el ele etiología neurológica: 1 Hay acen•·
tuada variación en el ciclo eje1cicio-dolor-·1eposo-•
afr\-io: en cambio en el dolor isquémico es bastante
igual el trayecto que todas las veces se camina an-·
tes de que apa1ezca el dolor, } es 1ápido el alivio
con el 1eposo; 2. Asienta de p1efe1encia en la nalga
y el muslo dejando casi siemp1e indemne la pan-
to11il1a: 3 Con fiecuencia se acompaña de lumbal-•
gia: 4 Usualmente se asocia con alteraciones de la
sensibilidad de la motilidad y de los 1eflejos; 5. No
 214 Historia clínica con anamnesis abreviada
. -¡l
\'a acompaii.ado de disminución o ausencia de los
pulsos a1 te1 iales · f1ecuencia. la ca1a: se diagnostica po1 la acentua.
Polinew opatiá (polineuritis): a) Paresias opa·
ni.lisis flácidas. b) Dolo1 de ,,aiiable intensidad con
una distribución conesponcliente a la ele los ne1 vios
afectados e) Hm migueos o alfile1 azos ya sea en las
manos o en los pies. d) Sensación de quemadma o
dol01 exacerbado con mínimos contactos: hipe1este-
sia. e) Por la anestesia algunos de estos pacientes
quedan expuestos a quemadm as que desembocan
en ulce1aciones c1ónicas A continuación, algunos
tipos ele polinem itis:
.-1lcohólfra en g1an paite es debida a desnutii-
ción: no es rn10 que se asocie con ot1as entida-•
des alcohólicas como la enfeunedad ele \Venlic-
ke o el sínd1ome de Ko1sakoff que se estudian
en el tópico Demencia
Diabética \ er el tópico Polimia
Po, {i, ica· las porfirias se analjzan en el tópico
Dolo,· .A.bclominal Agudo
.41se11ical predomina en las extiemidades infe-
riOies. Otrns síntomas: gastroentelitis crónica
pigmentación cutánea_ hipe1que1atosis de las
palmas y las plantas
Poliw teritis nudosa (PN): las neuritis de la PN
se deben al daño de los vasa ne1vorum. Las si-
guientes son oti as de las manifestaciones de la
PN: a) Cutáneas: nódulos, exantemas, 1.1\"edo
reticulalis (ve1 capítulo 6 ele la Te1cera parte)
ulce1aciones; b) Digesti.uas: dolores y a veces
hemo11 agias que son causas de hematomas in-·
tlaabdominales; c) l'lewológicas: a más de la
polineuiitis, comprnmiso centl'al traducido por
hemiplejía. convulsiones. etc.; d) AJ"t10lgias y
mialgias; e) Infa,to miocá1dico consecutivo a
arteritis de las coronarias; f) Renale.s: glomeru-•
lonefiitis y mteritis ele las artel'ias 1enales que
pueden ocasional' hipertensión arterial: g) Gan••
gienas de los dedos y los ai tejos; h) Intenso do-
101 testiculai cuando sob1 eviene un infaito del
testículo
Sección cuarta
/.\.fECC!Oí\lES DOL.OROSJ\S DE L?\ P!EL.
Las infecciones bactelianas --especialmente cuan··,
do el germen ha penetrado en la de1mis y el tejido
celulai subcutáneo- ocasionan dolor Según sea el
ge1men. en fo1ma rápida puede prnducirse celulitis
y/o linfangitis con hinchazón local eritema,. adeno-
patías 1egionales. severo dolor y síntomas genera-•
les taxi-infecciosos · ;i: 1C<'
La erisipela (forma de celulitis est1eptocócci-
ca) es entidad ó.ecuente: afecta las extiemidades,
especialmente las infoii01es pe10 también con
da sintomatología gene1al (escalofríos fielJ1 e) y ia
aparición de la caracte1ística placa e1isipehno:-::a
1aja. caliente. clolo1osa :y ele bordes netos
Si la infección se desau olla en los dedos, en los
a1 teios. o en los espacios profundos palmai o plan-
tm. ·el dolo1 es füe1 te y puede ocasionm una tena ..
sinovitis supmati\'a caiacteiizada por a) Exquisito
dolo1 palpatmio de la o las vainas tendinosas c0111-•
p1ometidas_ b) Dedos que permanecen en flexión,
c) Dol01 se, elÍsimo al extende1 el dedo pe1 tinente
'
¡
¡
\' más acentuado hacia la base del dedo: es imne ..
~1clti\o diagnostica1 prontamente esta complicación
pa1a e\·itar la incapacidad permanente p01 ch:'S··
t1 ucción de los tendones
La celulitis de los miemblüs inff:!li01es puede
confllnclú. se con una trnmboflebitis: se dife1 encia de !'
esta última po1que a) Su comienzo es más rápido { ?
b) La hipe1emia y la sensibilidad cutánea son más ¡ Elln
acentuadas. c) Con frecuencia se encuentra la pue1 ta ón
ele entrada de la infección cutánea, y d) Los síntomas ·le :"l
gene1ales (fieb1e. leucocitosis) son más acentuados , lu
1fr.1
El erüema nudoso consiste en la presencia ele
\alias nódulos dolornsos con enrnjecimiento de la nici(
~ L.
piel que los 1ecub1e; gene1almente son bilaterales_:-.
su sitio de elección es la ca1a anteiio1 de la pie1na
pe10 también pueden apaiece1 en los muslos _:-. los
anteb1azos; puede ser manifestación de enfermeda-•
1
des tales como la TBC, la lepra. la sarcoidosis_ lns "ón
estleptococcias, las colagenosis y algunas mico:::is; te111:
pern en ocasiones aparece sin causa definida b1
rl()}Or
.. qtt;
Sección quinta un]
) [!,
p,
Cí-.\DERA DOLOROSA Sca1:
:H•l
De las llamadas enfe1meclades 1eumáticas es la D,
osteoartiosis la que con más f1ecuencia afecta 1..ddc ,
la ai ticulación de la cacle1 a. La condrocalcinosis
también la compromete con cie1 ta frecuencia La ¿
AR y las colagenosis 1a1a \'ez lo hacen Todas estas
entidades se estudian en la guía Poli a, tropaíiá.s Los
Aquí solo \'amos a 1efe1irnos a las infecciones los l'(_:
tu11101 es las bm sitis y la neci osis aséptica 1· 1a:--
Infecciones
s ¡,
,;,.¡ -\.1niti::: sépriu1. dE· la cade11:1. La infección
Cll k1
usualmente se hace por vía hematógena: los
gérmenes causales predominantes son el es-
tfcOaj
treptococo ) el estafilococo . .i\1a11ife.stacionc5
' hil
fieb1e alta. dolm que puede estar localizado en
la cadera pe10 que con frecuencia es refe1 ido
a la rodilla: el paciente mantiene el muslo en
flexión, aducción y 10tacíón inte1 na \' su mo•

tilidad estú notoiiamente disminuida Casi
siemp1e son aparentes los signos de inflama•
ción local Una punción aspiradora de la ani•·
culación es indispensable para el diagnóstico
p1ecoz
'¡í b) IB( Ü(:' la cad0:a fl-'lás común e11 los jóvenes
1 ZVlanífestaciones. comienzo insidioso: su piimer
¡ síntoma usualmente es el dolor más o menos
l pe1manente y acentuado dmante la noche ::
dmante el 1eposo; el clolo1 se p1opaga al mus .
¡
'-'
lo y a la rodilla; hay espasmo muscular, dolor
palpatollo en la articulación y limitación de la
movilidad: al caminai obviamente hay cojera
Este diagnóstico debe sospecha1 se en todo pa-•
ciente tube1culoso con monoartl'itis de la ca-
dera: la TBC que la ongma puede estar sin
embargo_. oculta
2. Necrosis aséptica
Ella se 1efie1e a cambios óseos debidos a intenup-
ción del riego sanguíneo de cualquier etiología; pue-•
de ser secundaiia a fractmas del cuello del fémur,
a luxaciones de la mticulación_ a drnpanocitosis o a
enfennedad de los buzos (caisson disease) La con-
dición es dolorosa ) su diagnóstico es del dominio
de la r acliología
3. Bursitis
L Trocanté1 ica causa dolor en el muslo y la re-
gión posternlateral ele la cacle1a; la rotación ex•
terna ele la cade1a es dol01osa; la p1esión manual
sob1e el trocante1 despierta dolm 2. Isquiática.·
dolm espontáneo y provocado sob1e la tube1osidad
isquiática; la elevación de la pierna extendida es
igualmente dolornsa lo que limita el movimiento
3. Ileopectinea: dolm en las superficies anterior y
supeiio1 de la cápsula ai ticular. en el triángulo de
Sca1pa y en el músculo psoas; el movimiento de
extensión de la cadera está limitado y es dolo1oso
t Del obtwadoT' dolm a la 1otación interna de la
cade1a
4 Tumores
Los tumo1es de la cacle1a que incluyen quistes,
sa1comas osteogénicos y sinoviales, tumores de cé-
lulas gigantes y carcinoma metastásico son causa
poco frecuente de dolor de la cadera
Notas: a) Las hem.ai trnsis de la hemofilia, me•
nos frecuentes aquí que en la rodilla, pueden condu-
cil: a dallo pe1manente de la articulación, b) Puede
p1esentaise dolm rnfeiido a la cadera en casos de os-
teoartrosis de la columna lumbar, de enfermedades
péhicas y de insuficiencia vascular de las a.Iterias
¡ ilíacas
' tlabajan de rndillas (v.g. ase3.dmas) se les prndu•
i-
¡ ce una hinchazón indolora debida a una colección
----- .. --------- ····-··-··---· - - - -
DOLOR DE LAS EXTREMIDADES 215
Sección sexta
RODíU.. P. DCLOROSP
Como en la cade1a, las llamadas enfE'imedade.s 1eu-
máticas son las que con más f1ecuencia ocasionan
dolo1 en la rnclilla. especialmente la osteoai trosi.~
que es enfe1 medacl de pe1sonas poi encima de los
JO. Aquí también sólo vamos a 1efelirnos a entida•
des similai es a las que m.encionamos al hablar de
la cacle1a dolo1osa . A,.1ladilemos que el diagnóstico
etiológico en casos de rodilla dolorosa es a menudo
elusivo y que con frecuencia es dificil establece1 sl
la lesión es intra- a1 ticulm o exna·-ai ticuhu (periar-
ticulai)
infecciones
a) :\1 n itis séptica Usualmente de 01 igen hema-
tógeno, siendo el estafilococo y el est1 eptococo los
gé1menes predominantes: con menos frecuencia
se encuentran los géunenes gram-negativos Su
comienzo es agudo con todos los signos ele la in-
flamación: calm, dolor, tumefacción y rubor: la
fiebre casi siempre es alta_: la mo\ilidad a1 ticu-
lai está muy restiingida Ocasionalmente pre-
senta un cmso tórpido que dificulta su identifi
cación La punción aspiradma es indispensable
para establecer el diagnóstico
b} TBC de la 1odHla. :Muchas veces se nata de
una TBC ósea del adulto que secundariamente
se extiende a la a1ticulación adyacente dando
origen a una sinovitis g1anulomatosa caseifican-·
te: más tarde sob1eviene clesti ucción del ca1tíla·
go. La rndilla se ap1ecia tumefacta y dolmosa,
con movilidad disminuida: aunque a veces se
toca ligeramente caliente, el eritema es mínimo
("tumor blanco'' de los antiguos) La hipertlofia
sinovial hace que se palpe la rnclilla abultada
pern de consistencia pastosa, como colchón ele
goma Con el tiempo sob1eviene atl'ofia de la
musculatma cii-cundante Debe sospecharse en
todo tuberculoso con monoart1itis crónica de la
rodilla; la ausencia ele TBC en otrns óiganos no
descarta el diagnóstico.
2 Bursltis y tendinii::is
a) Del pes anserinus. dol01 en la 1egión p1oximal de
la supeificíe antelim de la epifisis de la tibia; dolo1
al presionar esta á1ea mient1as el paciente l'eali-
za una rotación exte1na de la tibia sobre el fémur
b) Infrm rotuliarw· esta bmsitis ocasiona dolor es-
pontáneo, dolor provocado y un cierto hinchamien-
to del tendón rntuliano, sin signos de dename in--
tl'aarticular, e) Prenotuliana.·: en las personas que
 216 Historia c!inica con anamnesís abreviada
líquida enr1e lR piel y la 1·ótula: si la 1egión está
caliente :,. dolo1osa debe sospecha1se una bmsitis
que puede se1 piógena el) Tendinitis del tensor de
la (ascia lata dolo1 espontáneo } p1ovocado en la
1egión distal de la cma anterio1 de la epífisis tibial:
se despieita dolmen la 1egión lateral de la 10dilla
al tlatar de ejecutar. cont1a resistencia 1otación
exte1na ele la tibia sob1e el fémm
3 Turnores
En la 10dilla pueden presentarse tummes benignos
(_quistes) y tumm es malignos como osteosal'comas
sarcomas sinoúales } caicinomas metastásicos
Ellos constituyen una causa poco frecuente de do-
lor en la 1 odilla
Hernc.;üosis cie la todliía
Es complicación 1elati\•amente hecuente en los he·•
mofílicos; presenta todos los signos de una artritis
aguda; puede conducil a pe1manente itwalidez
;_) i:._rlíop2tia neuropética (Articu!ación de
Ghatcot}
Es una seve1 a forma de osteoa1 tI itis debida a pér-
dida de la prnpiocepción y anestesia al dol01· Sin
estos mecanismos p1otect01es la mticulación que-
da sujeta a repetidos traumas que dañan el ca1tí-
lago Ji;fanifestaciones: aumento prng1esivo del ta••
mallo poi la hipe1trofia del hueso y la pi esencia de
de11ame sinovial; dent10 de la cavidad aiticular
se palpan fragmentos sueltos de hueso o de caití-
lago; con el tiempo apa1 ece inestabilídad articular
y subluxaciones; el g1 ado de dolo1 experimentado
es mucho menor del que selÍa de espel'ar dada la
magnitud del comp1omiso aiticular Las causas
de mtrnpatía neurnpática son el tabes dorsal, la
neuropatía diabética, la lep1a, la siringomielia J
las inyecciones inüaal'ticulares de glucocorticoi-
des: el tabes suele atacai las 10dillas, las caderas
y los tobillos: la diabetes las al'ticulaciones tarso-
metatarsianas, y la siringomielia la articulación
glenohumeral, el codo y las muñecas
Segundo segmento
Nota: Sí ya se obtuvo lá respuesta a una·o va•·
lias de- las preguntas, nd hay para qué repe-
tidas inás adelante al ir" tras la pista ·de otras
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tíem •
po del interrogatorio Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ej"emplo
.
.. : ¡i
Después ele las gene'1ales (_pg :27) se pas,ua a
LJ
las siguientes p1eguntas específfcas:
/-\ ::::.h'.FERJ\/jED/::.DES \/f-.\SCULJ-\;.::;cs '1 : 1
~,11 j
TLPD (tras la pista de) - Oclusión arte, ial aguda
(OAA)
Ya se debió haber explorado el compo1 tamíen-
to del dolo1 con las preguntas generales Se pasaiá
aho1a a p1egunta1:
¿Experimenta Ud. ho11nigueos y frialdad en
las extremidades? (Ci\ll: son síntomas bastante co .
munes de la 0.A..A.)
¿Es capaz de 1110Ye1 lib1emente la exnemidacl
afectada? (RU: no: CTvI: no se trata de pad.lisis
sino de incapacidad funcional)
Pm a buscar la causa
Pensando en ate1omatosis
<,Ha sufrido Ud. de infarto caidíaco o de an-
gina de pecho? ¿O alguien en su familia? ¿Sabe si .. :-'!
usted tiene alto el colesterol? (CNI: serían datos r:;n·-
muy dicientes)
¿Es usted diabético? ¿En su familia ha habido
diabéticos? (CM: Id)
TLPD - Obst.7 ucción m te, ial crónica (OA.C)
p,
¿Ha tenido dolor en la pierna (cadera, muslo
o pantonilla) que aumente al caminai } se aliúe
al detenel'Se? (CIVI: es el fenómeno llamado clau-
dicación intennitente: las prnbabilidades de que
ocu11a en caso de OAC son muy giandes)
¿Qué tanto camina (cuántas cuadras) antes de
que le dé el dolor? (C?\'f: dato impoltante paia_ con
el tiempo, juzgar si el pte mejma o empema) zón
¿También hay dolor cuando usted está en re-- ;lSJ
poso? (CI\í: ello ocune si la enfermedad es más
se\·e1a)
¿Tiene que dormir con una pierna p01 fue1a de
laS cobijas? (C:M: presagio de gangiena). ol,'
¿Hay dolo1 de los muslos y/o de las nalgas que 'l'LP
aumente con el ejercicio y ceda p1üntamente con el
1eposo? (CM: es el prime1 componente del sínd10••
me de Le1iche; ver prime1 segmento) 'j)(
¿Sufi e usted de impotencia'? (CI\-·1: es el otro
componente del S de Leriche) ma 1
TLPD - Tromboangeitis obliterante
¿Es usted fumad01? ¿Cuántos ciganillos al
día? (es gran factor de riesgo)
¿Siente dolor en las manos cuando esciibe o c·n
los pies cuando camina? (eso se espe1a)
¿Alguna vez ha habido gangi ena en los dedo~·?
(CIVI: suele ocurrir) T,as
¿Se le ponen algurios dedos pálidos cuando O Si
mete las manos en agua fría? (S. de Raynaud) (C~I: T ª"' (
ocun e en buen número de casos) ti.e/ t
-r
----~-~~-·-··· - - - - - - - - - - - - - - - - - --------·---·-
TLPD -S1.'nd1ome ele Ra,Jncwd
¿Se ponen sus dedos pálidos --como muertos~
cuando los expone al frío? (v. g mete1 las manos
en agua fría): y después de unos instantes de sa-
cados del agua fiía se ponen mmados y luego se
emojecen? (no siempre se da en fonna completa
esta secuencia: \"el piimer segmento)
Buscando su etiología:
Colagenosis: las p1eguntas pertinentes se ex
ponen en el tópico Polim tropatias
-0 Trnmboangeitis obliterante: ver atiás
Síndiomes del opéxculo t01ácico; ve1 tópico Do ..
lo, del cuello} los homb1os
Preguntai si consume drogas del tipo del pro--
prnnolol o ele la ergotamina (\· g el Cafe1got)
C1ioaglutininas: consultru Anemia hemolítica p01
anticue1 pos fi.íos en el tópico Esplenomegalia
TLPD - Trombof/ebrtl.s profunda
¿Hay dolm en una de sus piernas? (Cfl'f: a veces
ni siquie1a hay dol01): ot1as veces es tan solo una
sensación de peso; p01 eso hay· que preguntar:
¿O. al menos, siente una de sus piernas como
pesada 9
¿Le da la imp1esión ele que la pierna haya au-
mentado de volumen? (si hay duda hay que medil
el pelÍmetrn)
En busca de factorns favo1ecedo1es ele TFP
¿Recientemente le han p1acticaclo alguna in--
tervención quil úrgica? (fact01 de riesgo)
¿Últimamente ha estado usted encamado o in-
1110\'ilizado pm un buen tiempo? (Id)
¿Ha estado encamado pm ¡noblemas del c01a-
zón? (averiguar po1 ahogo y por edemas de las pie1-
.t nas) (gran factor ele riesgo).
l
Si el paciente es mujer:
¿Tm o l"ecientemente un parto? (factor de 1iesgo)
¿Toma usted anovulatorios? (píldmas pma con-
;¡
i trol ele natalidad) (Id)
TLPD - Sú1d1ome post/lebítico
¿Ha tenido flebitis a repetición'? (es lo que se
espe1a)
¿Se le hincha alguna de las piernas? ¿Es más
marcada la hinchazón en las tardes? (RU: si)
"Siente 1asquiña en la pierna? ¿Se le ha oscu-
recido la piel? ¿Le han salido úlceras en la pierna?
(es de espe1ar que todo eso se p1esente)
8 E¡'.JFERfi!EDP,DES
MÚSCUL.OESQUEL.ÉT!CI\S
Las p1eguntas paia orientaise hacia AR, osteoar-
t10sis y gota se exponen en el tópico Poliat,opatías
Las ele la fib,omfolgia se exponen en el tópico Dolo,
del cuello J los homb,os
DOLOR DE LAS EX I REMIDADES 217
Bu I siti.s-' tendiniti..s- las p1E~guntas pertinentes
para olientaise hacia las causas U\.R gota. colage
nosis) se exponen en el tópico Pohm t, opat.ías
Es el examen físico el que hac.:8 el Dx \ver Piime1
segmento): el intenogatorio \;a dirigido a buscar la
causa: lo plime10 es p1eguntai si el paciente tie-
ne alguna acthidad que requiera 1epetidos mo\·i-
mientos de la mulleca (\ e1 Plimer segmento) Lo
segundo, descmtai AR y gota con las ¡n;guntas que
figuran en el tópico Poliart1opatías
La acromegaha se diagnostica con la inspec-
ción del facies. así como de los pies y de las manos
del paciente (ve1 figuras del capítulo 5 de la Te1•
ce1a paite): ~ el hipoti1oidi.smo con las pregunta.s
que figuran en el tópico Obesidod
La amiloidosi.s es enfe1medad caiacterizada
pm infiltiación tisular de proteínas insolubles. De
acue1clo con el Ólgano afectado pueden apmece1 las
siguientes manifestaciones: caidiomiopatía, sin
drome nefrótico. SIV1A. sínd1ome del túnel cai-pia-
no, macrnglosia, polineuritis
Cucf,:1 o ·, 1 odil!cu::i
Las dolencias de la cacle1 a y la 1 odilla que se des .
cliben en este tópico se diagnostican con el exa-
men ñsico. Para las pocas preguntas que hay que
hacer \'e1 P1 ime1 segmento
TLPD-Tumo1es int1a11aquicleos
Las preguntas pe1tinentes se exponen en el
Segundo segmento del tópico Do, solumbalgia
TLPD - Po/inew itis (PLN)
¿Ha notado disminución de la fue1za o franca
pa1 álisis en alguna de sus ext1·emidades? (tal es el
componente mot01 de la PLl\T)
¿Ha expelimentado hotmigueo o alfile1azos en
las manos o en los pies? (tal es el componente sen-
sitivo de la PL1'i)
¿Y dolor de quemadu1a o dolo1 exacerbado con
pequeños contactos? (Id)
¿...:\J.guna vez ha sufi.ido quemadmas (v.g con el
cigarrillo) sin que usted se haya dado cuenta? (1d)
Buscando PLN alcohólica:
¿Torna bebidas alcohólicas'? ¿con qué hecuen--
cia? ¿En qué cantidad?
¿Qué tan bien o qué tan mal usted se alimen-
ta? (CM: los alcohólicos con fiecuencia se alimen .
tan mal)
lnvestigai la p1 esencia de encefalopatía de
We1nicke o de Síncl1ome de K01sakoff (ver el tó .
pico Demencia; no es raro que estos síndrnmes se
asocien con la PLN alcohólica)
 ------------------ ------- ------------------------------
218 Historia clínica con anamnesís abreviada

Buscando PLN po1fi1 ica (,-e1 tópico DolOi ab- ¿Y de clolo1es en los músculos o en la coyun-
clominal agudo) turas') (Id)
Buscando PLN diabética (1a diabetes se estu•- ¿Nunca ha tenido clolorns en el pecho o algo
dia en el tópico Poli u, ia) parecido a un infano? (ocmre en :20-2:SS( ele los
Buscando PLN. m sé ni cal casos)
¿Suhe usted de ,;ómitos o de dianea? (es lo que ¿Alguna ,ez le dije1on que tenía alta la p1e .
se espe1a) sión arterial? (es de espe1a1)
¿Se le ha oscurecido la piel? (Id) ¿Alguna vez tu\'o un fue1 te dolm en uno de los
testículos'? (infarto testiculai) (caiacte1ístíco de
Buscando Folia, te1 it.i.s nudosa como causa de Po liar te1 itis nudosa)
PLN
¿Nunca ha estado pai alizado ni tenido com ulsi0
¿En su piel ha tenido nódulos, en11ojecimien- nes? (C?vI: sefialaría hacia compromiso del SNC)
tos o ulceraciones? (RU: así es)
(Cuanto may01 sea el núme10 de 1espuestas po.si,
¿Sufre de hecuentes dol01es abdominales? tivas más sospechoso se hace el Dx de esta entidadl
<RU: si)

\
Segunda parte .\

llA.SES EST(l,JCIALFS J?iiRA EL Diit_(}l\JOSTICO; e

E
L
OCLUSIÓN AR1 ER!AL .L\GUDA (trombosis fe1 medad Es una p1 ueba invasiva y poi lo mis-
4 F/o, embo!isrno 38%,) mo con cierta 11101 bilidad
0 Ecografia-dopple1 }- resonancia magnética con
.Antecedentes de claudicación intermitente Si
gadolinium (pruebas no invasivas) se han mos-
no hay este antecedente sospechai embolismo
trado bastante útiles
pmadójico: a pa1th de una trnmboflebitis, un
émbolo que pasó al sistema mterial a través de
un cmtocircuito intiacardiáco de derecha a iz-
TROMBOFLEBlTiS PROFUNDA
quierda
Dol01', fiialdad y palidez del miembro comprn- Historia de circunstancias fav01eced01as (Yer
metido Piime1 segmento)
Ausencia o disminución de los pulsos arteria•• Dolo1 y/o edema de la ext1emidad comprometi . Un
les couespondientes da (pe10 no olvidai que el 50S-t de los pacientes
En fases avanzadas: gang1 ena son asintomáticos) ICU

Los signos físicos son muy poco fiables pocl

Si hay duda en el Dx: mteriogiafia de tugencia JS
El dupplex scanning es la mejm pn1eba diag·· 111(1
nóstica
,lH:
OCLUSIÓN A.RTERLL\L CRÓhllCÁ Venografía: se usa cada vez menos pm ser p1 ue- ~:io:
ba invasiva que se acompalla de mm bilidad el q
Claudicación intermitente
En pacientes con dupplex scanning equívoco se
En fases avanzadas: dolor en reposo, úlceras
está usando la resonancia magnética reforzada
dolo1 osas (son índolo1 as en numernsos diabé• iad
con gadolinium (sensiblilidad lOOYc-, especifici-
ticos). del
dad 96%) !10]
Pulsos peiifé1ícos disminuidos o ausentes
SU"
Palidez al elevar, rubor al baja1 el miembrn ~Üll
afectado (ver suplemento 2 del Cap. 12: Sist POUNEUR.lTlS
Vasc periférico Tercera parte, pg 704)
Las BED de las polineuritis se exponen en el tópico
.A.1teriog1afía: muestra la extensión de la en- Debilidad muscula,
.81 e
ad
 TÓPICO

T;
fl[J;¿5

Abrevia.turas
AR = A..1tritis reumatoidea OA Osteoarhosis
AT = .A..rteritis temporal PMR = Poliinialgia reumática
Ca = Caicinóma pts = pacientes
CR.GPEP = Cediel Ricar"do. Guías para RM = Resonancia magnética
estudio de Pacientes Respuesta usual
RU
EA Espondilitis anquilo"poyética
TAC = Tomografía axial cOmputarizada
EF Exanieii físico

Entidades se!eccionad2.s
Osteoait1osis ele la columna - henlia discal - lesiones del plejo braquial - bw-sitis y tendinitis -hombro con-
gelado - síndromes del opérculo torácico - aitritis inflamatorias - neoplasias - to1 tícolis -fibrnmialgia

H\lTRODUCCIÓN Y i~OCIONES p1opaga al hombrn y aún al b1azo; lo producen o

PREL !MINARES
Un buen número de las afecciones del hombro tie .
nen una patología similar a la del resto de las ar+
ticulaciones ele los miembros: en este sentido ellas
poddan muy bien tener cabida en la guía dolm de
las extlemidades Sucede, sin embargo, que nu--
mernsas afecciones de la 1·egión posterolate1 al del
cuello (v g. columna cenical, plexo braquial) oca-
sionan también dolo1 en el hombrn, y ese hecho fue
el que nos llevó a elaborai el presente tópico
Es ímp01tante clistinguil' ent1e los dolo1-es oiigi-
nados en la columna ce1 vical. o en el tracto de salida
del tó1ax (opéi-culo torácico),), los dolores del hombrn
propiamente dicho, pmque cada uno de ellos tiene
sus cru.acteres clistintirns aunque, en ocasiones se
combinan; vamos a analizarlos pm separado
í Columna cervical
El dolm miginado en esta columna es expelimen .
tado en la 1egión de la nuca pern con frecuencia se
lo exace1 ban algunos movimientos o posiciones del
cuello y se acornpaña de dol01 al palpar las est1uc-
tmas de la columna y de limitación de los movi-
mientos del cuello
2 TracÍo de salida del tóra}~ (opércu!o
torácico) figura 25 1
Comprende la 1egíón que atiaviesan el plejo bra-
quial y la mteria subc1a\,ia cuando estas estructu•
ras (paquete vásculonervioso) abandonan el cuello
) el tórax para entiar al brazo; en ese 1eco11ido
atim-1.esan prime10 el tiiángulo interescalénico y
pasan luego pm el desfiladero situado entre la cla-
,icula y la primeia costilla El dolor ocasionado pm
anormalidades en el opérculo torácico asienta de
ordinario en el hombro y sus .akededmes, especial-
mente en la región suprac1m;iculai; es producido o
exacerbado por ciertos movimientos o la adopción
de clete1minadas posiciones del brazo y se acompa-
ña de dolm palpatorio de las estructu1as supracla-
viculares; no es ra10 que aparnzca además un sin--
 ----------- - - - - - - - - - --------------------~ ---
220 Historia clinica con anámnesis abreviada

Vena subclavia _ , ~ ) ¡-------7 Esternón

~· __... ~L--J
~
1

Arteria subclavia Primera costma

Tronco inferior del

piejo branquial

'~· . 0\'ó
C\3-.J\C

,,
t
Figura 25.1 Opérculo torácico
l

drnme de Ran1aud unilate1al anestesia del borde Cuadro 25.1

2
cubital de la -mano y cambios tróficos (\' g atrnfia DOLOR CERVICAL
ele los músculos interóseos) como consecuencia del
comp1omiso del plejo b1aquial 1 Agudo Meningitis
Hemorragia subaracnoídea
Osteomielítis de !a columna
0 Hombro propiamente dicho Fractura patológica
Las lesiones dolo1osas más frecuentes del hombro Hernia diSéal
son las tendinobm sitis de vecindad; el dolor pIO·
2 Crónico OstSoartroSis de la coluri1ná:
elucido poi ellas se hace más se,=e10 en las noches, ESpondilitis anquilosante S, ~l ~

se acentúa con los movimientos de abducción y IO·· Tumcir inetaStasiCo y 1.,f: l

tación interna del b1azo, y se acompafia de dolor Artritis reüri1atoideá de la columna 101 ('¡,;
p1mucado al presionai las estructuras comp1·ome• Fibromia1gia ~ J.:-
ticlas: algunas lesiones más extensas (v g. las que Cefalea tehsiona! una l"
p1oducen 1uptma del llamado manguito de los 10·· j¡ Jti
taclorns) ocasionan disminución de la fue1 za mus•• :.ll Ac·
sólo vamos a destacai algunos puntos específicos
culai pai a 1 ealiza1 los movimientos de abducción y Ui, ..:Oi
de la patología de esta 1egión. Con fiecuencia el
de anteflexión del brazo. El dolo1 por lesiones de las p '.(:
dolor ce1vical está 1elacionado con traumas o con
1

estn1ctmas del hombrn puede propagarse al b1azo 1,~s m,

y a la mano pero no va acompañado de los cambios
Sensitivo--moto1es ni de la alteiación de los 1eflejos
que acompañan a las lesiones de las raíces, de los
plejos neniosos o de los ne1 vios perifélicos
En los cuaclrns 25.1 y 25 2 figuran las causas más
comunes ele clol01 cen:ical y de dolm del hombrn
esfuerzos físicos inusuales (deportes) o consuetu•
e ·ª"
<linarias (oficios): la ag1avación con el movimiento
,, el ali, io con el i-eposo sugieren prnblema mecá--
e::--..,.. 10J
;üco: su intensificación por las maüanas o después
de un tiempo de inactividad sugieren comp1omi-
!) )
so articular (ya inflamatorio o ya degenerativo)
El dolm po1 lesiones cen,icales altas se prnpaga /)

al occipucio . La p1·esencia de dolor a lo laigo del L,. 1u,

OB TEí~C!Ó!,J DE !!\lFORí\!lf..\C!Ót;~
Lo prime10 es definir si el dolor se halla confina--
do a la 1egión ce1 vical o a la región del hombrn . o
si afecta a ambas 1egiones: y establecer si se 1no-
paga a otros sitios del miemb10 superim (brazo.
anteb1azo mano): definü además si el clol01 y/o
los üastmnos ele la sensibilidad tienen una distii--
bución metamérica a lo lm go de los der matomas
ce1vicales (\'eI Terce1a parte, pg 915) para, en tal
caso p1esumh comp1omiso 1aclicular
~1J Prn lo que se refiei e a patologia c:ercilal
A1 paciente se le haiá una anamnesis y un examen
físico que siga el modelo de la guía Dor.solumbaf.,
gia pero extrapolándolo a la 1egión ce1 vícal Aquí
deunatoma C5 (hombrn, omoplato, región exte1 na , ilnie1
del brazo) puede deberse a lesiones de la cintura a: n-
escapula1 pero. si se está hente a una persona que
tenga dolor con esa localización y en ella la moti--
lidad del homlno es indolora, se debe pensar más
bien en lesión 1adiculai de C5 (frecuentemente por
comp1esión de osteofitos de los aguje1os ele conju•
gación) Dol01 exacerbado con los estonmdos y la
tos se ,e muy especialmente en la hernia discal
en la osteomielitis v en el Ca metastásico con me--
tástasis a la colum~a Como de \ ez en cuando las
enfermedades de la columna cenical hacen parte
ele enfe1medades generalizadas del esqueleto._ hay
que completal' la histolia dirigiéndola a aspectos
concretos de las enfermedades que se mencionan
en la guía Poliartropat.ias. En el capítulo de ····Apn--
 DOLOR DEL CUELLO Y LOS HOMBROS 221

Cuadro 25 2
DOLOR DEL HOMBRO

Afecciones intrínsecas
Articulares 2 Periarticulares
Artritis reumatoidea Tendinitis calcificante
Lupus eritematoso sistémico Capsu!iliS adhesiva
Artropatía por cristales Tendinitis bic1pita!
Artritis infecciosa Lesiones del manguito
Artritis traumática músculotendinoso
Osteoartrosis

11 Afecciones extrínsecas
Neurológicas 3 Síndromes vasculares (raros)
a) Del neuroeje (v g hernia disca!) a) Oclusión arterial
b) De las vías nerviosas b) Tromboílebitis
e) Del piejo braquial e) Linfangitls
d) De los nervios periféricos 4 Síndrome hombro-mano
2 Síndromes de! opérculo toracico 5 Reumatismo no articular (fibrositis. fíbro••
a) Síndrome de! escaleno anterior mialgia)
b) Síndrome de la costilla cervical 6 Dolor referido (debido a ·enfermedades de
e) Síndrome costoclavicular algunas vísceras tóracoabdominales)
d) Síndrome de hiperabducción
7 Trastornos psicógenos

1ato Locomoto1" de la Te1cel'a pa1te de est.a ob1a
se desc1ibe el examen físico de la columna ce1, ical
y los rangos de su movilidad La asociación ele do-
101 ce1 ,·ical con pai esia de los miemb1 os infe1 io1 es
y tiasrn1nos esfimerianos vesicales apunta hacia
una espondilosis ce1 ,·ical que complima la médu•·
la: otro signo de esta comp1esión es el siguiente:
al flexionai el cuello el paciente experimenta como
un conientazo eléctl'ico elolo10s0 p1opagado hacia la
pai te infe1io1 de la columna; afiadirnmos que igua--
les manifestaciones también pueden encontlaxse
en casos ele subluxación ce1vical y de he1nia discal
cent1al En todos estos casos se debe ¡nacticai una
.1 expl01 ación nem ológica cuidadosa.
b} Po1 fo que S<! 1 e/ici e o paíologw cfr los
homb1 (Vi
Lo que especialmente ha~ que p1 ecism es si el mo•
, imiento del homb10 despierta do101. si ha\ dolo1
a1 p1esionar las distintas esti uctmas del l;ombrn
si ha Y limitación de los movimienrns de la al ticu-
lació1; (espt'cialmenre \·er si hay dificultad paia
iniciai la abducción), y si hay pa1estesias o dolo1
al tlatai de colocar el b1azo en determinadas posi-
ciones: estas posiciones se analizan adelante bajo el
título S'fnchomes del opé1culo to,ócico
Notas. 1 En pacientes de edad con clolm ce1-
v ical i11 adiado al occipucio lo más p10bable es que
se t1ate ele una ost.eoai trosis de las piimeras vérte .
\)las cervicales; 2 En pacientes jóvenes en cÜ'cuns•
tancias pai eciclas y que tengan radiografías 1101 ma*
les. se sospechmá nemalgia occipital_ diagnóstico
que puede se1 confü macla al obtener ali\ io con un
bloqueo anestésico ele la 1 egión: 3 Si este pa-
ciente joven es una mujer lo más ¡no bable t:s
que se t1ate de una cefalea tensional (\ e1 tópico
Cefalea.): -4. A todo paciente que se queje de do1m
cen ical y/ o de los hombrns ha} que buscm le los
puntos dolorosos y las áreas gatillo cmacteiísticos
de la fibrnmialgia (\'81 adelante)

Primera parte

la columna en el top1co Do;.solumbalgia La os ..

Primer segmento teoa1tiosis de la columna \'el'teb1al puede eomp10-
rnete1 los discos in ten ertebrales, las al ticulaciones
apofisiaiias y. en el caso ele la columna cenical, las
Sint:orna.s \' signos ai ticu1aciones de Lushka o uncm:erteb1ales El com-
promiso de estas dife1entes m ticulaciones se mani-
Osteoartrosis {OJ\) de !a columna fiesta p01 dol01 en la 1egión ce1 dcal así como po1 clis--
Léase p1e\"Íamente el apa1te de osteoait1osis de minución de la movilidad del cuello: el dolo1·_ que se
 ~
'{;'

222 Historia clínica con anamnesis abreviada

.•t"
localiza en la nuca se extiende hacia los homln os :, de la "s<?nsibilidacl (estos- cuaclrns fácilmente pu0dr:11
la 1egión sup1ach1\ iculai y. en ocasiones. se 1nopa-• sei cmlfuncliclos con una escle1osis múltiple) /;.l j
ga a la cara externa del brazo. se exace1 ba con los )]\
1110\·imientos del cuello especialmente con los ele
inclinación late1al y 1otación Los osteofitos poste••
liares} los de las articulaciones de Lushka pueden Un buen número de las leeiones de este plejo son l /'
comp1imü las raíces neniosas ocasionando dolor t1aumáticas (heridas o tmsiones): oüas vec0s se
i'j(.
de tipo radiculm (con distiibución dermatomélica) está fiente a una neurnpatía que puede se1 idio
espasmos musculaies. pa1estesias y alte1aciones de pática (nemitis braquial) o consecuti\-a a infeccio-•
la sensibilidad: estas últimas son mu)' útiles paia ne::: a com¡nes10nes a \acunaciones o a i11aclia- ,1,
establece1 el 1ü, el de la lesión: si la comp1esión c10nes "'::r:-
pe1siste apaiece1á debilidad musculm p1ontamen- :;] ( -
te seguida de la atiofia de los músculos Los osteo-• .·inamnt:szs
fitos de que hablamos pueden también comp1imir Dol01 de\ miable imensidacl en el homb10 ~ pm te
las ai terias \ e1 teb1ales p1 ocluciendo cuadl'Os de alta del lnazo (ei la etiología es tiaumática el dolm
insuficiencia del t10nco basila1 con síntomas tales ¡n obablemente sea debido mis que todo a las k sio-
como \éitigo ataxia. diplopía: nistagmo Cuando la nes musculoesquelética::: concomitantes)
O\ aft?cta las ai ticulaciones internpofisimias se ha 1 l ~-
bla de espondilomtmsis; ) cuando la OA afecta las dll -
a1ticulaciones situadas enti·e los cuerpos vertelnales Más o menos ¡nanto apa1ece disminución de la 'll·
se habla ele espondilo.si.s: esta última puede ocasio- fue1za de los músculos p1oximales del lnazo: deltoi- pin,,
nai compresión de la médula espinal dando cuadros des tiapecio, supiaespinoso, infiaespinoso: puede .:]
clínicos semejantes al que, bajo el epígrafe de com- haber trastornos de la sensibilidad pe10., de mcli-- '1¡2"1
pre.sión medulm, se describe en el tópico Debilidad nario_. ellos son menos prnminentes que los moto-· _¡]' 1

muscula, Los síntomas de compl'esión 1acliculm 1es: si se comp1omete el fiénico sob1eYend1á una i h,
caiactel'Ísticamente se aliúan con la maniol)l'a de pa1álisis del cliaf1agma Gene1almente hay 10cu• HlJ],

tiaccionru la cabeza hacia aaiba; esta maniobia no peración espontánea a lo largo del tiempo. Ot1 a '.ll
debe 1ealizaise o debe hace1se con sumo cuidado, en causa de la entidad que tlatamos es la p1esencia mn -
pe1sonas ancianas pmque las \·é1tebras osteopol'óti- de tumo1 es que comp1 ometan el plejo: el dolm es
cas son muy prnpensas a fiactmmse entonces bastante severo; el más conocido es el lla-
mado tumor ele Pancoast del vé1 tice pulmonfü ,.l :e
2 Hern¡a disca!
c1en:
(Léase pre\-iamente esta entidad en el tópico Dor- 4 Bursitis y tendinitis el
solumbalgi.a_) La hernia discal cenical se sitúa de nlel
Du1 ':Jitis subdeltoidea
prefe1encia ent1e las \:élteb1as 5a y 6a o entie la Ga .. :lt1
: la 7" J\Iuchas veces la he1 nia apru·ece después de Una de las causas más comunes de dolor en el hom- T"l p
un b1 usco mO\=imiento (b1 usca extensión del cuello b10 es la inflamación de los tendones del su¡naespi-- eut.l 1
salto de nampolin, etc) pern atlas \'eces se p1esenta 110s0} del inf1 a espinoso con depósito de calcio en su 1/l
sin causa definida. El paciente acusa dolo1 y limita• superficie: a ello se ari.ade la inflamación de la bolsa no (
ción de los mo\'imientos del cuello, especialmente el subdeltoidea que 1ecub1e estos tendones. La fcnma U!
de hipe1extensión La distlibución del <lolm \'alía aguda se ca1 acteriza poi un súbito y acentuado clo--
según sea el sitio de la hernia: a) Hernia entl'e las 101 del hombrn con p1opagación al b1azo } a veces
i éríebras C5 y CG: dolo1 y pai estesias en el bmde del a la nuca: el dol01 se acentúa especialmente en las
trapecio la parte superoanteiior del biazo. la 1·egión noches y se exacerba con cualquier movimiento del se r,
1adial del antebrnzo y el dedo pulga.I: hay debilidad homb10: a la palpación se despierta un exquisito e;, I

paia ejecutai el mm=imiento de flexión del antebrazo dol01 al prnsionm las caras antelior y anterolate-- 1 {) 111 !
: disminución del 1eflejo bicipital b) He111ia enile las 1al de la aiticulación del homb10 Gene1almentt 1;l ,:,:, i:

L-értebra.s CG y C7: dolo1 y pruestesias en las 1egiones dolm regrnsa en cuestión de días o semanas pe10
escapulaI. a..xilru y pect01al. en la parte posterolate puede pe1sistir poi más tiempo dando las fo1m11s L:011:C.
"
ial del b1azo, en la 1egión dorsal del anteb1azo y en subaguda y crónica
los dedos índice ) medio; hay debilidad paia la ex•
tensión del antebiazo v de la muñeca v disminución Tendiniti'::.' hitipitai
del 1eflejo tlicipitaL E~ los casos de h~nlla cliscal la
tos, el estornudo, y la presión hacia abajo de la cabe-• Recordemos que el tendón de la cabeza laiga dd !1l
za hiperextendida acentúan el dolor; la tiacción de bíceps se inserta en el b01de supetio1 de la caYidad n:;
la cabeza lo alivia. e) Si la hernia discal ocupa una glenoidea después de pasru poi la cou edeia bicipitnl l!Ol111

posición cential comprimlJ:á la médula y el pacien-· del húmero donde se halla recubierto pm una bolsa n:
te pod1á prnsentar entonces paresia espástica de los sinovial Slll(J

miemb10s ilú8l'imes acornpallada o no de tlastmnos ml

Síntomas.~ signo.s Una tendinitis bicipital pro-

duce clolo1 del homb10 que se p1opaga hacia abajo a
lo lmgo del bíceps: el dolor se acentúa con los mo'\'Í
míentos de abducción y rotación inte1na del brazo,
y específicamente con la siguiente maniob1a: brazo
del paciente en abducción de 90º con la palma ele
la mano düigida hacia aniba: el examinador hace
p1esíón sobre esta palma al tiempo que el pacien-
te hace 1esistencia tlatando ele subir el brazo: ello
obliga a contraer el bíceps lo que prnduci1á dolm
en el sitio del tendón (Tercera patte, Fig 18.13, pg.
82 7). Al examen palpatolio se despierta dolo1 al
presionar el tendón sob1e el surco bicipital
5 rsndinit¡s ylo deso,arro del manauíto de
los rotadore.s ~ ..,,
Este manguito 1esponsable ele la abducción ~ de
las 1otaciones inte1na y exte1na del brazo. está
constituido p01 los tendones de inserción de los
músculos subescapulai, sup1aespinoso, infiaes-•
pino so y 1eclondo meno1. en el ext1 emo p1 oximal
del húmern. El desgano puede se1 p1oducido pm
vigorosos esfue1zos en que intervengan los mÚs•
culos mencionados o po1 caídas sobre el b1azo con
el homb10 en abducción; el clolm, que apa1ece en
f01 ma súbita, se propaga al cuello y al tercio supe•
iio1 del b1azo, _') se exacerba dmante la noche: a
más del dol01, hay limitación ele los movimienÍos
especialmente para iniciar la abducción del b1azo.
Desgauos pequeiios pueden p1esentarse sin cau-
sa aparente: en tales casos el dol01 es meno1 v la
debilidad muscular menos acentuada Si a un-pa-
cíente con el desgauo que analizamos se le ayuda
a elevai el lnazo hasta 90º él mismo puede com•
pletai el movimiento hacia a11iba con la ayuda del
deltoides y con el desplazamiento de la escápula
El paciente es incapaz de sostene1 el b1azo si se le
suelta después ele habe1lo llevado pasivamente a
una abducción de 90º Una tendinitis espontánea
no es 1ma hacía los 40--50 aüos de edad especia} ..
mente en las mujeres: ella ha sido atlibuida a una
degene1ación de los tendones y a depósitos cal-•
cáreos ent1e las fib1as tendinosas: si estos tendo-
nes son sometidos a esfuerzos pueden desgauar-
se. caso en el cual el dolor se acentúa y aparecen
las manifestaciones de debilidad de los músculos
comprometidos atrás desciitas. En todos estos ca-
sos ha}' que intentm una movilización p1ecoz (ac-
tiva y pasiva) para e"'itar la sect1ela de ·'hombro
congelado"' que se desciibe a continuación
6 Hombro congelado
Unos cuantos pacientes con las lesiones que aca-•
bamos de desc1ibi.r pasan a un estado de pé1d.ida
completa de los movirnientos del hombrn. Tal es el
homb10 congelado en el cual ya no hay dolor o éste es
mínimo Cuando esta situación no está precedida de
sinovitis o de desgarro del manguito rntador se acos-
tumbia dalle el nombre de "capsulitis retiáctil'
223
En la intioclucción definimos qué es lo que ::;e en-
tiende po1 opé1 culo o tracto ele salida del tÓI ax El
paquete vásculone1 \•ioso que plo\'eniente del cue11o
~ el tórax entra al brnzo puede ve1se comp1i111ido
poi parte de las estructuras musculoesqueléticas
que delimitan ese tracto ele salida Con base en la
estructma causante de la compresión se han descri-•
to" aiios síndromes: a) El de la costilla cenical_ b)
El del escaleno antelim, e) El costodavicula1. y d)
El ele hiper abducción (ver CRGPEP. Sexta edición.
pg 9S5: figs 41.2. 3. 4- y 5). Los síntomas que el
paciente experimenta son dormimiento alfilerazos
(pwestesias) .Y dolo, en clive1.sas ,egione.s del b1azo
y de la mano. Estos fenómenos se p1esentan cttan-
clo el b1 azo es colocado en clete1 minadas posiciones
que tienen qui: \'er con la clase de defecto anatómi--
co p1esente,. y desaparecen al cambiai la posición
Clínicamente el diagnóstico se hace muy sospecho-
so si. al coloca1 el brazo en la posición que ocasiona
la compresión, los síntomas nemológicos reapa1e
cen) el pulso 1adial se atenúa o desaparece: se han
descllto_ sin emba1go, personas no1males en quie-·
nes el pulso desapareció al ejecuta1 las maniolnas:
este es po1 tanto, un signo que debe se1 tomado con
cautela y correlacionado con el 1·esto de la sin toma••
tología Otras manifestaciones menos frecuentes
son el síndrome de Raynaud y la p1esencia de un
soplo en la fosa sup1aclavicular. Algunos ejemplos
de las maniob1 as que se ejecutan para sosnechru e.l
defecto subyacente son los siguientes: ·
a) Hombrns colocados hacia atrás y hacia abajo
(exagerada posición militar ele •'firrnes·'); si los
síntomas apaiecen se sospechaiá el sínchome
costoclavicula1
b) En el sínclrnme de hipe1abducción la posición
responsable de la aparición de los síntomas es
la de coloca1 p01 encima de la cabeza, los bra-
zos bien estilados y haciendo que las manos se
junten
c) Al tiempo que hace una inspil ación profünda . el
paciente extiende forzaclamente la cabeza y gil a
el mentón hacia el lado del b1azo que se examina
(maniob1a de Adson: Terce1a parte. Fig. 18 . 34.
pg 841): la desapaiicíón del pulso en el lado ha-
cia el cual gi1a el mentón indicada compresión
de la ai teiia subcla\ia en el tliángulo escalénico:
ello especialmente sefiala hacia los sínd10mes
costoclavicula,· v de la cost1'.lla ce, vical
8 Esguince agudo (!2tlgazo)
El esguince agudo de la columna ce1 \-ical o lesión
del "latigazo'.' (whiplash) se p1esenta cuando el
cuello ha sufiiclo bruscamente un fueite movi-
miento ele hipe1extensión (v . g el que ocune el1 el
indiüduo sentado sin cabece1a al proclucüse un
impacto solne la paite poste1io1 del automóvil): es
 ------ ----- ~ - - - ~ - - -
224 Historia cllnica con anamnesis abreviada
para p1e\'enll este accidente que se colocan las almo•
hadillas cabece1as sobe el espaldai de los carl'OS
Con cie1 ta frecuencia la A.R._ que se estudia en el tópi-•
co Polimnopatías. y la EA. que se estudia en el tópico
Dorsolumbalgia._ afectan la columna cervical caso en
el cual el paciente se queja de dolm en la pm te pos-·
te1im del cuello y al examen, se le encuentra dol01
palpatorio. contractma ele los músculos pru.ave1te-
brnles) limitación de la mo\ilidad del cuello. Cuan-
do la i\R compromete las \'értebrns más altas puede
complicaise de un desplazamiento postero-anteri01
ele las vérteb1as poi subluxación atlantoaxoidea con
la consiguiente comp1esión de la médula espinal a
\ eces tan severa que amenaza 1a vida del paciente
Dirnmos, sinembaigo, que es 1aro que el dolm ceni·
cal sea el síntoma inicial de la AR o de la EA. El diag-
nóstico temprano de estas entidades depende de sus
manifestaciones típicas en otras ai ticulaciones y de
los exámenes pmaclínicos mencionados en las Bases
esenciales del Dx de los tópicos a que hemos hecho
1-eferencia. El dolo1 ce1vical en la .AR puede se1 tam-
bién debido a una btu sitis interespinosa. Debernos sí
aclve1 tll que una bursitis similar puede se1 la con-
secuencia de un trauma continuo sobre las apófisis
espinosas cen:icales inferimes (especialmente entre
C7 y Tl) en pacientes que mantienen una postma de
extensión cervical para compensar un cifosis dmsal:
el dolo1 de esta bmsitis se alivia con la inyección local
de xilocaÚ1a
! O PoHrn!algia ¡·eurnátic2 {PMR)
Poco frecuente en nuest.10 medio. es una entidad
cai acte1 izada poi dolm y 1igidez de los músculos
de las cintu1as pélvica y escapular y, con menos
frecuencia, de los músculos del cuello, los b1azos y
los muslos: estos fenómenos se asocian con rnani•
festaciones sistémicas tales como fieb1e. ano1exia,
astenia, pérdida de peso y anemia. La PTvIR se aso-
cia con frecuencia a la arteritis tempmal (AT), en
ticlad que se estudia en los tópicos Cefalea y Fiebre
p10longada. La AT y la Pf\lIR 1ara vez acunen en
pe1sonas menores de 50 años y son entidades que
responden muy bien a los cmticoste1oides.
11 Neura!g¡e< occipita!
Es ocasionada por la comp1esión de los ne1vios OC··
cipitales mayores cuando at1aviesan la aponeuIO•·
sis p1ofünda: se manifiesta poi parestesias y dol01
más o menos constante en la región occipital del
lado comp1ometido: al presiona1 un punto equidis-
tante entie la parte más alta de la columna ce1vi-•
cal y la apófisis mastoides (dicho punto es el sitio
de eme1gencia del ne1vio) se despierta clolm en la
región occipital late1al a veces prnpagado a la 1e-
gión tempmal del lado comprnmetido
.•i
''
.Atribuida a una contlacción sostenida de los mü,:,.
culos ce1 vicales postelimes; el dolm de la CT E'S
de localización occipital :, suboccipital y puede
inadiaise a la región temp01opa1ietal: la CT se
estudia a fondo en el tópico Cefalea
¡ 3. ¡,.(eoplaslas
Incluyen los tumores primarios vel'teb1ales :, los
retrnfa1 íngeos asi como las metástasis óseas :, a
los ganglios linfáticos. de dhersa procedencia Las
metástasis ce1 \'·icales son bastante menos frecuen-
tes que las que acunen en otras regiones del 1a--
quis Pueden 01iginm fracturas patológicas o fenó-
menos nemológicos (especialmente cuachiplEgia)
p01 extem,ión y compiesión del tumo1
"fcrtíco!is espasrnódica (TE)
Se da el nombre de distonia al aumento del tono
muscu1a1 lo cual puede ocasionar posiciones ano1-
males más o menos fijas Pues bien. la TE es una
de las fo1mas más comunes de distonia focal::- se
caiactel'iza poi espasmos continuos o intermiten-
tes de algunos músculos del cuello (especialmt'l1··
te del este1nocleidomastoideo y del trapecio) que
hacen giiar o inclinar la cabeza; al principio lo::= Fig1
espasmos son inte1mitentes pe10 con el tiempo se
hacen más o menos continuos y. entonces. e-0ne-
r almente se acompafian de dol~1 La TE q~1e es
más f1ecuente en las mujeres. puede se1 idiopática Í.l l
o adquhida: esta última es de ordinalio la canse• Sl 11
cuencia de traumas o ele uso de algunas d1 o gas: IO'
puede se1 también de mi.gen psicógeno es decir n:11
manifestación de una psiconeurnsis l)l]{
'1Ut
-¡ 5 Trastornos postUi aies
Un dol01 ce1vical de intensidad gene1almente
mode1ada y pl'Obablemente debido a distensión lit
musculoligamentosa. puede presentaise como \):·)l
consecuencia ele posturas forzadas en el t1abajo. .~xp
de posiciones viciosas dmante el suefio, o como 1 e· 'lli
sultado de defo1maciones (cifosis o cifoescoliosis) pki
de la columna dorsolumba1 lt i
ele.-
•aL
Los sitios donde el dolor de la FBI\1 se localiza con 1..'0l 1
más frecuencia son el cuello y los hombros. pt1c
también puede localizai se en sitios especiales deí
Slü!
trnnco y de las exti emidades
La FBIVI es un t1 ast01 no h ecuente que se c::n ne
teriza poi: 1 Dolo1 diseminado: se entiendE: pm JQl l
tal un dolor que se pe1cibe poi encima y pol ele~
bajo de la cintu1 a y tanto del lado de1 echo como
del izquie1do del cue1po 2 Rigidez en di\-e1sas

r
1 a)
l¡
.¡
Figura 25 2 Puntos dolorosos en !a fibromia!gia
1
.¡ á1eas del tioneo y de las extiemidacles_ y 3 P,e--
:.1
sencia de zonas específicas, dolorosas a la palpa-•
ción. que se dz:stribu)en en fo1ma .simétrica. Las
pacientes se quejan de dolo1es musculaies des·
pués del ejercicio. así éste sea mode1ado. El dolor
puede comenzai en cierta región (nuca, hombros,
región lumbar) pa1a luego extenderse La FB:M
es más común en las muje1es entre los 26 y los
¡ 45 allos Se desconoce su causa pero se ha encon-
¡ ti aclo cierta 1elación entre la FBIVI y las pel'tm-
¡ baciones del suello. Las pacientes con frecuencia
experimentan la sensación subjetiva de que sus
ai ticulaciones están hinchadas, pero en la ex-•
plo1ación se encuent1a que son no1males. Tam-
1
. ¡
bién se quejan de astenia (cansancio fácil) y al
despertar se sienten cansadas . no due1men bien
¡ y a menudo piensan que sus dolores se deben a
falta de sueño reparador, lo que en ciel'ta fo1ma
con esponde a la 1 ealidad. Se piensa que la FB11
es un t1asto1no neurnfisiológico en el cual las ten··
siones ambientales y las endógenas ocasiona1ían
t1asto1nos del suefi.¿ dmante la fase RElvl, lo cual
dete1minalÍa un incremento de 1a pe1·cepción del
dol01 (sind,ome de amplificación del dolor) lo que
a su, ez aumentaría el g1ado de est1és . Estos do
lmes de la FB1'1 empeman con e1 frío y mejoran
tempo1almente con el calor
· ooi:-oRoiicúEu::o" í:osiiohisRos 225
Puntos dolorosos:
lnsercíón en el occipucio del músculo subocclpitai
2 Trapecio: hacia la mitad del borde superior del trapecio
3 Supraespinoso: inserción muscular hacia la parte media
de! borde superior de la escapula
4 Cervical inferior: superficie anterior del cuello frente al
espacio entre !as apofisis transversas de C5 a C7
5 Segunda costilla: segundo espado intercostal a unos 3
cms hacia fuera del borde esternal (otros dicen que el
punto esta en la unión costocondral)
6 Epicondi!eo: 2 cms hacia abajo del epicóndilo lateral
7 Glúteo·. en el cuadrante superoex/erno de la nalga
8 Trocanterino: Inmediatamente hacia atras de 12 promi-·
nencia del gran trocanter
9 Rodma: cojinete graso interno de la rodilla próximo a la
interlinea articular
Puntos de control (no duelen}~
Mitad de la frente
b)
e)
d)
Cara anterior del antebrazo
Uña de! dedo pulgar
Cara anterior del muslo
E\(1men jisiLo
AJ ex.amen físico lo cai acterístico es el hallazgo
de 11ume1 osas á1 eas o puntos sensibles muchos de
lo.s cuale.s c1m1 ignorados po1 la paciente; la pe1-·
sana aene1almente tlata de 1etüa1se h1uscamen-
te cu:i1do se hace presión en tales sitios que, poi
otra pai te. suelen sei constantes en su localiza•
ción. Los sitios comunes ele estas áreas sensibles
están 1ep1esentados en la figma 25 2 En la ex-·
plo1ación de estos puntos dolornsos hay que tratar
de aplica1 la p1esión adecuada porque, si ella es
exage1ada, despe1ta1á dolor incluso en pe1sonas
normales: o no hab1á dolo1 si la p1esión es débil
o si no se· ¡nesiona el sitio exacto: a veces 1~1 dolo1
apa1ece más nítido si al tiempo que se presiona se
hacen rodar las vemas de los dedos El Dx de FBIVI
se hace cuando."' de estos 18 puntos mencionados
12 se encuent1 an dolorosos
Con h ecuencia estas pacientes se quejan acle-·
más de entumecimiento de pies y manos y dicen
sentir frío penetiante en todo el cuerpo en un
ambiente en que 1os demás no se quejan de frío:
algunas presentan sínd1ome de Raynaud; los sín-
tomas empe01an con el estiés, la ansiedad, el frío,
el tiempo húmedo, y el exceso de ejercicio; las pa•
cientes se sienten mejor en clima cálido y en época
de vacaciones No es 1aro que haya además mani--
festaciones de ansiedad y/o depresión

226 Historia clínica con anámnesis abreviada
Segundo segmento
AOta Si) a se obtuvo la respuesta a una o -:a-
1ías de las preguntas. no hay pa1a qué iepe-
tidas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias: ello alargaría sin necesidad el tiem--
po del intenogatorio. Ve1 ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Después de las gene1ales (pg 27J se hmán las
siguientes p1eguntas específicas
TLPD {nas la pista del - He, nio cli.scal
Antes del dol01 ¿hizo Ud algún b1 usco 1110\:i.
miento de la cabeza hacia atl ás 9 (Cl\L Eso es típi
ca pe10 no siempre acune).
¿Al tose1 o esto1nuda1 se le acentúa el dolo1"~
IRU: si)
Ha} que buscai con cuidado la distribución
del dolo1, la de las paresias musculares y el estado
de los 1eflejos para decidir si la he1nia está ent1e
C5} CG. o entre CG y Cí (ve1 P1ime1 segmento)
TLPD - Lesión del piejo braquial
¿Tm o Ud algún golpe fue1 te (digamos una
caída) sobre el homb10 o sobre el cuello? (es típico
pe10 solo acune en un 30·'±0~,~ de casos)
El Dx lo hace el examen fisico (\'er Piimer seg-
mento)
TLPD -Desgano del manguito rotador
6 Hizo Ud algún esfüe1zo vigo1oso con inre1 ven-
ción del hombro?
¿O tu\'o alguna caída sob1e el b1azo? (Ci\L son
causas típicas pe10 no siemp1e se dan)
El Dx lo hace el examen físico
Segunda parte
R.P'~SES ESEI<ICIALES P·P;,_RA RI, TBI/~G~JÓSTICQ,,
DR }~A.S PRINCIYAL~-t:S }2J\JF'1i;RlVIED.A~DES
FiBROf\/iLi\LGiA
I\Iucho más frecuente en las muje1es enne 20 y
40 aüos de edad
Dolo1 müsculoesc¡uelético c1ónico diseminado
?\Iúltiples puntos dolornsos a la p1esión en si-•
tios más o menos exactos )- p1eclecibles (\'e1
Prime1 segmento)
Cansancio)- ti astmnos del suefw
Signos objeti\'OS ele inflamación ausentes
No hay exámenes pa.rnclínico.s que definan el Dx
·-,·,~---
t
'
'I LPD - Su1ch omes dei opérculo /01 cíe ico
( Los hoi migueos :,- el dolo1 le aparect::n cuando
coloca el b1azo en una deteuninada posición') (RU:
así e8) .:'\seliguai cual es esa posición
¿.--id mete1 las manos en agua hfo los dedo¡,- :::e
le ponen muy pálidos' (S de Raynaucl ocmlE· 1:n
un cie1 to núme10 ele casos)
TLPD - Polrnzialgia reumático
(_El clol01 se localiza en los músculo:::: de ki:-~
homb1os} en los de la cadera.) (Cl\I: son las locali-•
zaciones ca1 acte1ísricas)
(_,Ha tenido fieb1e falta ele apetito. cansancio i
IRU: sil
¿Ha pe1dido peso'} (C:\I: eso se espe1al
(,Ha tenido dol01 o pulsaciones clolo1osa::- hnc!a
lo~ h1e!o:::: de la cabe:za . en la 1egión dt la::,: siu1í.:~"I
(buscando a1 re1 itis temporal que es un fenómeno
hecuentemente asociado) Cl
TLPD - Cefalea ten sional
Las p1eguntas pe1tinentes figman en el tópico D,
Cefalea ,)(
ILPD ~ n asto1 nos post u, ales
~'_,
6 Su tiabajo o sus ocupaciones lo obligan a cc,-- i T l
locar su cuello:, su cabeza en posiciones fDTzadas _1~
en fo11na ¡nolongada? (es lo que se espe1a)
TLPD -Fib,omialgia
¿Dónde se localizan sus dolo1es 1 (RU: con fn--
cuencia en la nuca. los homb1os la 1egión lumhc11:
ele ahí pasan a otrns sitios).
¿Qué tal due1me Ud? (RU: mal me despit1 ro
cansada: el sueüo no me 1epa1a las fue1zas) f ~t !
¿Qué tal su estado de ánimo? (RU: con ÍIL'· 1
cuencia me siento cansada y desanimada)
¿En qué tempe1atma se siente mejm? (RU: cuan--
do hace cal01: con el fiío me empeo1an los clolmes)
El Dx se confü ma con el examen físico V01
P1 ime1 segmento
POLlfV!l/-\LG!f--\ REU!Vi.Á.T!CA
Dolor y ligidez ele los músculos de las cinturas ' exan,
escapular ) pékica 1 e: 01
i J)0' S•
F1ecuente asociación con la artelitis tempornl ¡
(\ e1 tópico Cefalea)
Las BEDs de la osteoa1t1osis ele la columna
y de la he1nia cliscal figman en el tópico D01 so-
¡
r
C(
cio11e-·
]1
lumbalgia: )- las de las a1t1itis inflamatmias en el t J-<---,,,.
tópico Poliartropatias
1
['
-1
 TÓPICO

Abreviaturas
CR.GPEP = Cediel Ricardo Guías pa1a pts = pacientes
estudio de pacientes pte paciente
_\-
Dx = Diagnóstico SNC Sistema ne1 vi oso centI al
JC = .Jaqueca complicada TAC = Tomog1afia axial cómfmta1izada
LCR = Líquido cefalorraquídeo RM Resonancia magnética
LEEs Lesione.s expansivas endocrnD.eales

Las cefaleas agudas (meningitis, hemonagia submacnoidea y encefalopatía hipe1tensiva) no quedan

incluidas en el p1esente tópico Nos 1eferi1ernos solamente a las cefaleas p1olongadas o crónicas

E ntldades seleccionadas
Jaqueca (mig1alla) -- Cefalea histamínica - Cefalea de la hipe1tensión a1 teiial - Tumo1es cereb1ales -
A.1tel'itis tempo1al--Sinusitis- Defectos de 1efracción ocular - Cefalea tensional

Primera parte

Yasculai iniciada con una fase de \=asoespasmo

Primer segmento
Sin t:01na.s y signos
Si exceptuamos las LEEs. las sinusitis y los defec-
tos de 1ef1 acción ocula1, en las demás cefaleas el
examen físico es poco lo que contribuye al Dx: por
eso en este tópico no hemos hecho la descripción
pm sep~nado de síntomas y signos
j Las meningitis y las encefalitis (que dan fuerte
cefalea) se na tan en el tópico Fiebre con manifesta-•
ciones neurológicas
•.J A Q U EC /~ {iV1! G R/;.!:-U-\)
Algunos entienden la jaqueca como una cefalea
responsable de los fenómenos proclrómicos (ama
mig1al1osa) y seguida de la fase de vasodilatación
que sería la 1esponsable de la cefalea pulsátil. Esta
es la teoría clásica fundamentada en las obsena-
ciones clínicas: ella sin e111ba1go no ha podido .se1
comprobada mediante las nuevas tecnologías
Formas ciínicss
La llamada clásica tiene acentuado cmácter fa•
miliar: se inicia con procl1omos (ama migral1osa):
escotoma centelleante. distorsión visual de los ob--
jetos hemianopsia disartlia. afasia (péidida del
lenguaje). Luego apa1ece cefalea pulsátil que des-
pués se hace continua localizándose con frecuencia
en una mitad del c1áneo (hemic1ánea). Ot10s sín-
tomas: náusea vómito_ fotofobia e hipe1acusia que
obligan al pte a retüaise a un sitio oscmo y silen•

-4
 228 Historia clínica con anámnesis abreviada
cio:::o: si logia clo1mü cuando despie1ra el clolm ha
desaparecido
Si no"ª p1ecedida de arna se llama jaqueca
común: es la más frecuente\' en ella el ca1ácte1 fa.
miliai es menos not01 io · falopatia hipe1 tensi\·a (situación aguda de niutha
Jaqueca complicada se acompalla de síntomas
neurnlógicos: hemiplejía pa1álisis del III par (mi-·
g-1 al1a oftalmoplégica) Los síntomas neurológicos
pueden persistir p01 un buen tiempo después de
que ha desapai ecido la cefalea
Jaqueca del tronco basilm (es una /01 ma de
jaqueca complicada): pérdida t1ansitol'ia y bilate-
1a1 ele la \·isión \értigo ataxia clisa1ttia Ocasio-
nalmente sob1e todo en muje1es jó\ enes. apai·ecen
cuad10s más charnáticos: ceguera total ataxia mar-
1.ada pmestesias circumorales o de las extremida-
des y aún estado confusional: estas manifestaciones
dman 20--30 min. ) son seguidas ele cefalea occipi•
tal pulsátil; después del episodio hay recupernción
total. Estas jac¡ueca.s cornphcadas .son las que con
má.s frecuenda .se acompmian ele lesiones del SNC;
poi eso a estos pts hay que someteilos a exámenes
paiaclínicos paia cercimarse de que no existen le-·
siones inti acr aneales
Ccuotidinia {mig1aüa facial). Dolor en la me-·
jilla o en la mandíbula ya continuo o en fauna de
lancetazos; 1os ataques dman de minutos a hmas
) se 1epiten con flecuencia vaiiable; en el lado del
dolo1 suelen enconnarne pulsaciones fue1tes y do-
101 palpatmio La caiotidinia es más frecuente en
los ancianos
.Notas complementarias. la jaqueca es una de
las cefaleas más frecuentes tiende a inicim se en
la adolescencia o en la juventud predomina en las
muje1 es y tiende a desapai ece1 a medida que se
a\fülZa en edad; se presenta en episodios recunen-
tes que pueden dmai desde unos cuantos minutos
hasta vaiias h01as \' aún días. ,. CU\a intensidad
\·a desde la de una Ügera dole1{cia Iutsta la de ot1a
se\·e1amente invalidante
CEFALE.L\ HíSTt:'.MÍN!C/4\
Dolm intenso. wiilateral en la ó1bita y la 1eg10n
peiimbitaria, acompañado de congestión ocular. la-
giimeo. rinonea y obstrucción nasal; los ataques se
repiten en el día y se presentan en forma de episodios
(lnotesl que duran días o semanas y desaparecen
b1t.1scamente p01 un tiempo para mas tanle tecae1
Es menos ó. ectiente que la jaqueca y predomina en
el homb1e
CEF/~\LEA DE LA HIPERTENSIÓN
t-, RTERUJ..L (HA)
Para que la HA pl'Oduzca cefalea, la diastólica debe
estai ele mdinario p01 enci1na de 100 mmHg . Se
loc:aliza usualmente en el occipucio y en la 1qrion
bitempo1al apa1ece en la mall.ana al desp0rtai \
tiende a mejon-11 hacia el medio día ·
Nota no contundü esrn c:efalea con la l'l1u~-
g1a\·eclad) ni con la cefalea tensional (tensión (c·mo-•
~ional \ er adelante)
LESiOh!ES EXP.A!\JSiV/-\S
ENDOCR./lJ•H:.é.LES (LEES)
Ellas comp1enden: tumo1es (plimit.i\'os y merastá-
sicos.). abscE:sos empiema subdm al hematomas
g1 anulomas ) quistes parasiüuios Resel1m 01110::-
primern las manifestaciones c:omunes a las LEEs
Luf:.go clitemos algo solne lo:3 tumo1es ce1eb1a1tc:-:=.
el abscern ce1eb1al ) el hE:maroma inuacrnntoal
que son entidades frecuentes y con sintomatología
prnpia: la cistice1cosis ce1eb1al se estudia en el tó--
pico Conl'ulsiones
!Wanife.stacione.s comunes" las LEEe. se mani-
fiestan:
1 Por el s111chome de hipe1tens1ón endoucmecma
caiactelizado po1 cefalea, \•Ómito. biadicm.dia.
papiledema cambios mentales y alte1aci6n dt·1
estado de conciencia que puede \H1Ía1 de la 1e-
taigia al coma. La cefalea. sin embargo_ no es
síntoma im-aiiable de las LEEs :.- cuando ocu11e
no tiene caractelÍsticas absolutamente específi-
cas: tiende a se1 p1 efunda y s01 da. 1ai a \"t'Z c:s
pulsátil: puede se1 severa y pe1sistente o ligcrn
y fugaz con exacerbaciones que dman minutos
u ho1as: muchas \'eces es prnvocacla o agi a, ac\a
pm la acti\•idad, los esfue1zos y los cambios de
posición de la cabeza: esto último gene1alrnente
ocmre cuando p01 su localización (línea ml::dia
sistema ventiicula1) la LEE bloquea la cllcu-•
}ación del LCR: cai actelÍsticas notables s.on su
pi esencia al despe1tai y su apmición noctu1 na
(es de las cefaleas que en la noche despiertan el
al paciente). Cuando es unilateral conesponde
ele 01dinario al lado de la LEE Si asienta por
delante de la ciicunfe1encia interamiculm pue-·
de sospechaise masa supratentolial Si asknta
pm detiás de esa cücunfernncia se sospechauí
masa infratent01ial
2 Poi sintoma.s focales dependientes de la loca-
lización de la LEE: disminución de la agudeza
,·isual. parálisis de los miemb10s o de los pa-·
1 es c1 anea les afasia. ataxia. c1 isis conntlsi, as
paiciales que pueden genera1izaise) epilepsia
jacksoniana,. (ve1 CR..GPEP 6ª ed pg 880) (\E'l
tópico Convulsiones)
a) Tluno1es ce1eb1ale.s. En 1elación con la c:efale:1
debemos decir que un tumor cerebial puE:de
cm sai sin este síntoma :'.'r que no todas las ce··
faleas que acompallan los tumores son debidas _¡-
a hipe1tensión endocraneana sino que pueden

. :..-i
clebe1:3E: a disto1sión o uacció'il cie di,trsas es-
t1 uctmas . Hay tum01es que cm san ton mu:,
pocos síntomas En anos casos el médico en-
cuentra clmas manifestaciones de enfermedad
ce1eb1al (, g con, ulsiones_ parálisis etc) pe10
no suficiente evidencia de estm frente a un tu--
11101 Otias veces la p1esencia de hipertensión
enclocraneana seri.ala hacia la existencia de tu .
11101 pe10 no ha} signos que permitan diagnosti-
cm su localización Hay finalmente un grupo de
pacientes con síntomas suficientemente claros
no sólo pa1 a afü n1ai la existencia ele tumor sino
pm a indicai su localización: son los síntomas
focales atlás mencionados
b) Absceso ce1 eb1 al La mayoría de las\ eces estos
abscesos se producen por vía hematógena a par-
til ele focos sépticos especialmente de localiza--
ción pulmonar: también pueden se1 debidos a
infecciones ele vecindad (otomastoiditis, sinusi--
tis, piocle1mitis craneofacial) a heliclas pene-
tlantes. o se1 complicación de meningitis Sín•-
tomas: síndl'Ome de hipe1tensión endocrnneana
acompaiiaclo de sintomatología sistémica ele
infección y p1 ecedido de alguno de los factores
etiológicos atlás mencionados; con cierta fre-•
cuencia se presentan además síndrnme menín--
--1 geo y/o signos neurológicos focales que depen-
den de la localización del absceso. Se distinguen
abscesos ag,_1dos) c1ónicos: en los plime1os las
manifestaciones sistémicas de infección (espe
cialmente la fiebrn) son constantes y es frecuen-
te el sinchome meníngeo: los abscesos crónicos
pueden esta1 p1 ecedidos de un absceso agudo;
en este último caso la sintomatología aguda
ha regresado (lo que especialmente ocurre si el
paciente 1ecibió antibióticos) pern al cabo de al
gunas semanas reaparnce la cefalea y, como en
este momento, los síntomas de infección pueden
se1 inapa1entes, el cuad10 se confunde comple-
tamente con el ele cualquie1 tumo1 cereb1al
c) Hematomas inllacraneales agudos. La g1an
! rnayoría de las veces son debidos a traumatis-
mos c1 aneoencefálicos Se distingue: l. El he-
l matoma epidural que generalmente es debido
a ruptma de la meníngea media poi trauma en
í la 1egión tempo1at y 2 El hematoma .subdu.ral
agudo, más bien debido a ruptma de venas o a
] laceración cmtical. En la práctica es a veces cli--
ficil diferenciar estas dos founas clínicamente
Síntomas·
a) :\.ntecedentes de t1auma c1aneano con péi-
dida de conciencia y luego recuperación de
la misma po1 un lapso de h01as o días (in-
tenalo lúcido) paia. en seg,_lida. cae1 nue-
\•amente en inconciencia y entrar en coma
que conduce a la mue1 te. Gµando el t1auma
ha sido seve10 puede que ~l paciente no se
1ecupe1e del estado de inconciencia inicial
o sea que no hay inten-alo lúcido
CEFALEA 229
f)l ]J¡/utwiúli ch iu pupifo ipsilate1al: luego
d(: amb<.-1::-' pupila~ con púdida del rnflejo fo .
t.omoHil
/l :-\ \ f.:'t(::- hicmipa1 (::-,i" rnntialateral Vfnse
además CH. CTPEP Sexta edición pg. 895:
guÍR Coma)
Impoi tan te· un par.:i1.: 1)t.{: en estas condiciones
0
debt: rápidamente se1 int.e1consultado con e1 neu-
1ocil ujano
d) Hematoma subdural crónico. La cht\'E' diagnósti-
ca es una cefalea persistente p1ecedida. a veces
con bastante antelación de un tiaumatismo cia-
neano que ha podido se1 muy ligern . :y acompaii.a-
da cas.i siemp1e ele tn:tstoxnos mentales (fallas
de memo1ia, confusión. somnolencia. dete1io10
menta}¡: pueden o no p1esenta1se signo:', foca-
les (hemipai esia . hemianopsia_ ano1 maEdades
pupilaies) Cuando, como con fiecuencia acu-
ne. debido al estado mental del paciente, no
se obtiene el elato de tiaumatísmo precedente,
se puede planteai un diagnóstico errado de de-
mencia o dep1esión Si el pte está obnubilado
puede que tampoco informe sob1e su cefalea
con lo que se pierde la otra clave diagnóstica
La entidad es frecuente en alcohólicos tal vez
por los flecuentes traumas que ellos sufren
A.RTERiTlS TE!\l!POF</.\L (DE LP, ARTERÍA
TEMPOR,8,L)
Cefalea del área tempOial (el varn se toca clu10 y do .
1010s0)_ fieb1e. anemia . a1t1algias. pérdida ele peso
Complicación· ceguera Con gian frecuencia esta
aiteritis tempo1al se asocia con polimialgia reumá-
tica: dolor de los músculos de las cinturas péhica
) escapulai (ver CR.GPEP. Sexta edición. pg . 818)
(\•e1 tópico Dolor del cuello~" los hombl'Os)
S!NUS!T!S
Localización del dolo, a) Sinusitis Frnntal: 1egio-
nes supraciliai e interciliar: el dolor es más fueite
en la mañana. b) Sinusitis l\-1axilai: región infla01-·
bitaiia: se intensifica en las tai·des. c) Sinusitis Es-·
fenoidal: a veces el dol01 es difüso., a\ eces se localiza
en el \é1tice del c1áneo, el) Sinusitis Etmoidal: dolo1
en la 1egión pe1ío1bitaria. Ollas claves cliagnósti--
cas. linonea purulenta (a veces sanguinolenta)
obst1 ucción nasal\ acentuación del dolo1 al colocai
la cabeza en posiCión declive así como también al
pujai o al toser La sinusitis puede se1 crónica o
aguda (esta última se acompal1a de fiebre)
DEFECTOS DE REFRACC!ÓN OCULAR
La hipe, met1 opi'.a : ,. el astigmatismo producen do-
101 ocular~' cefalea hontal poi el esfue1zo tenclien-·

230 Historia clínica con anamnesis abreviada
.. ·t ;, .•i
tc:- a mej01 ar la \ isión La miopía nO prnchrc:e clolo1
porque en ella. al hace1 el esfue1zo de c.óntrncción
ele la musculatm a oculm el defecto empe01 a :, el
paciente suspende el esfuerzo
Consecuti\'a a la contrac.:ción sostenida ele los mús-
culos ce1 ,:icales poste1iorns. secundmia a estados
de tensión emocional en pacientes ansiosos o ele-·
¡nimidos P1eclomina en la muje1 Se inicia en la
edad adulta Localización occipital :, suboccipital
Es constante. no pulsátil_ y la pte la compara a
sensación de peso o a comp1esión que pe1siste día
a día por la1gos peiíodos. Puede combina1se con
la jaqueca:, con la fib1omialgia dando cua<l1"0s ele
dificil inteqnetación
En contrnste con la jaqueca, el dolm ele la CT
no se acompalla de \"Ómito ni ele fotofobia y ge•
neralmente es contínuo sin intenupción durante
semanas o meses La pte puede continuai con sus
actiYidacles normales y el dolor se hace menos no-
t01io si ella se encuentra ocupada o distiaida El
estrés y la ansiedad contribuyen a prnducir o a
exaceibai la molestia. En ot1as pts hay un estado
subyacente de enfe1medad dep1esiva. El dolo1 de
poi sí prnduce ansiedad y ésta contribuye a man-
tene1 \' acentuar el dolor.. Una buena anamnesis \"
un ex~men físico completo no solo a\'Udan a cla1Í-
ficai el Dx sino que tranquilizan la -pte Una acle•
cuacla explicación de los síntomas y de los factmes
desencadenantes probablemente sea más benéfica
que el estai a diario consumiendo analgésicos
Segundo segmento
r nJcnu:rG de hacerlas
;,_Vota," Si ya se obtuvo la 1espuesta a una o va•
1ias de las p1eguntas, no hay pma qué 1epe•
tillas más adelante al Ü' tras la pista de otras
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem•
po del inteuogatorio, Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo.
Después de las gene1 ales (pg 2 7) se hai án las
siguientes prnguntas específicas
TLPD (tias la pista de) - Jaqueca
¿Expelimenta Ud algo especial que le sil va ele
anuncio de que le"ª a comenza1 el dolor? Si el pte
no entiende bien la pregunta:
¿Más concretamente quisie1~ saber si antes del
dolor tiene usted p1oblemas \'isu.ales como \isión de
luces. ve1 los objetos torcidos o ver medias pe1sonas?
¿o experimenta dificultad pa1a hablai o para moYer
·~·
alguna pmtf; del cue1po. 1 (( 2\1: todo e~o lrnce pa1 U.: del il
ama migi. ali.osa. ti pica de la jaqueca clásica)
( Es su clol01 parejo o mús bien en forma ck pul
saciones clolo1osas'.) (C~VI: esro último dolor pulsú- : l
til es lo que se espera que acuna)
1:
¿Su dolm se acompaüa de mí.us(:'a, \ ómitú. mo--
lestia a la luz (fotofobia), molestia a los sonidos (hipe .
racusia) 9 (C~I: todo ello es muy típico ele la jaquH:a
en gene1al)
¿En su familia ha habido casos pmeciclos'? (C':\l:
el carácter familiai se\ e más en la jaqueca clásica :,'! !
que en la común)
TlPD - Jaqueca complicada (JC)
¿Alguna \·ez el ataque .se ha acompall.aclo de
pmálisis de alguno de los miemb1os'?
( O ele pa1álisis ele los músculos del ojo') (tJ adu-
cida poi \isión doble: cliplopia)
¿O de , é1 tigo de incapacidad ele medir lo;:: mo-
úmientos (ataxia) o ele pé1 <licia de la visión o cld el
habla? (C:i\I: cualquiera de estos fenómenos acom 1i
palla a la jaqueca complicada y hace sospechosa la
prnsencia de una lesión ce1 ebnü)
TLPD - Cefalea histamini.ca
¿Su dolo1 se acompaüa de emojecimiento del
ojo? !RU: si)
t,Y de laglimeo y fluxión nasal (lino11 ea)) lld)
¿Y ele obsn ucción nasal? (Id)
¿ HaJ épocas en que desapaiecen los ataqut:s)
!RU: sil
¿Cuánto duran esas épocas·1 (ClVI: es \aiiable
pe10 pueden du1a1 semanas o meses)
¿Y cuando \Uelven los ataques, p01 cuánto tiem•
pose pi-olongan? (RU: unos cuantos días o unas pocas
semanas)
TLPD -Tumo, ce1eb1al
¿Es su dolm parejo o pulsátil? (más bien pau:,jo)
(,Le permite el suel1o 9 (RU: no mucho)
¿Lo despieita en la noche) (RU: sí)
¿Est-á pl esente al despe1 ta1? (Id)
(.Se acentúa con la actividad? (ClvI: suele ocm1 i1 ),
¿Empeora en alguna posición especial ck :-:u
cabezaº (CM: indicaría bloqueo del LCR)
vPuecle usted mo\-81 con suficiente fuerza sus
miembrns? (en busca de paiesias)
¿Ha tenido convulsiones? ¿Y dificultad pnra
hablai 9 (CivI: ayudan a localizar la lesión)
Ir atar de ,·er si se configura el Síndrome de hi-
pe1 tensión endoc1aneana: re\isar sus síntomas en el
Prime1 segmento
TLPD - Absceso ce, ebral
A más ele los síntomas de LEE
¿Ha tenido fieb1e? (RU: si)
¿Ha tenido alguna iiúección en el pulmón'? (neu-
_.f
monja absceso pulmonai dilatación de los bron-
quios) (buscando pue1 ta de entrada)
¿Y sinusitis. o infección del oído o ele la piel del
c1áneo o la cma? (Id)
rLPD -Hematoma subdwal ciánico
¿Recue1 da habe1 tenido algún golpe en la cabe-
za~ (C:i\I: genernlmente ocmTe pern no es rnrn que el
pte lo chicle)
¿Qué tal su memoüa y su atención? ¿tiene
somnolencia? (esto a ,-eces lo obse1 van mejor los
familiares)
¿Ha pe1dido fue1za en alguno de sus miern-
brns') (buscando manifestaciones focales)
¿Toma con frecuencia bebidas alcohólicas? (los
alcohólicos están mu~ expuestos a los ti aumas
c1 ane;ales)
_Nota· paia los hematomas agudos 1e\"ism en
el 1 r Segmento la pg 229
TLPD-A,teriti.s temporal
¿Ha tenido fieb1e o dol01es ru ticulares'? (RU: si)
¿Ha perdido peso? (RU: si)
¿Ha notado pé1dida de la vista? (CIVI: es la com .
plicación más de temer)
¿Ha tenido dolores en los músculos de los
homb1os o de las caderas? (buscando la frecuente
asociación: la poli.mialgia 1eu mática.)
TLPD - Sinusiti..s
P1·ecisar bien el sitio del dolo1 Precisa1 si hay
fieb1e
j
¡
Segunda parte
0 Alteración generalizada o localizada de la fun-·
_¡ ción ce1eb1al y manifestaciones de hipertensión
endocrnneana (v g. cefalea, cambios de pe1sona·
lidad, declinacíón intelectual, labilidad emocio•·
nal. convulsiones, papiledema)
0 Si hay excesiva presión en deteuninado com··
pai tirniento pueden aparecer hernias cerebra-
les con sintomatología característica (ve1 tópi-
co Coma y CR GPEP Sexta ed. pg 897 y 898)
TAC (con el uso de gadolinium): define la locali-
zación la forma~ el tamaüo de la lesión así como
la magnitud del edema cerebral concomitante
Es menos útil en los tumores de la fosa posterim,
casos en los que la RIVI proporciona mejor es imá-
genes
CEFALEA 231
.. ' ~ ,·
(,E.:;c (;;} dolu1 más h1erl.e en la niaüana o en la
tarde·? (sinu2itis frontal: en la mftñana: sinusitis
ma:xila1: en la rn1 de)
(,~Aumcma el clolo1 al r.:oloca1 hacia abajo la ca··
beza'' (Cl\I: es fenómeno íi ecuente)
¿Ha tenido obsti ucción nasal o salida pm la
mu iz de liquido plll ulent0 o sanguinolento? (Id)
¿El dol01 aumema al tose1 o al pujai ') (Id)
TLPD -Defectos de ref1acció11 ocular
¿Tiene que hacer esfüe1 zos (espichar los ojos)
pma müa1 al table10 o pa1a ,e1 el cine o la TV'J
(RU: sí). (Ocmre en la hipe11netropia ~ el astigma-
tismo no en la miopía
6 Su dol01 , iene después de un 1 ato de lee1 o
fijai la atención'_) (RU: así es)
fLPD ~ Cefalea len sional
¿Es clol01 constante {pmejo) o es pulsátil"' (RU:
parejo)
¿A qué lo puede comparm'? Es usual la 1es-
puesta: a una banda (o cinta) ap1etada aheded01
de mi cabeza
¿La deja clescansai p01 días? Es usual la res
puesta: no: es un clolo1 de todos los santos días
¿Sufie usted de ansiedad') (C!\'1: con fiecuencia
se clescub1e ansiedad en la pte)
¿Suhe de depiesión') (CIVL también se obsena
pe1 o con menos frecuencia)
(;,; e1 el tópico Ansiedad y Dep1 esión)
.Artel'iogTafía: muestra la distorsión y el des-
plazamiento de los vasos ce1 eln a les así como
la vascularización del tumo1
/-'.RTER!TlS TEMPOR/~,L (DE CÉLULAS
G!GP,NTES)
Cefalea. claudicación de la mandíbula, anal' .
malidades visuales, VSG ma1cadameni.e ele••
vacla_ y asociación h ecuente con poli mialgia
1eurnática (dolor y espasmo de los músculos de
los hornb1os y las cade1as)
Responde muy bien a l_os co1tirosteroides
JP..QUECA ·- ver el Primer segmento (pg 227)
 ·.~ ,

TÓPICO

.a
[ad·
u:!
librio mental del cual el paciente y su familia é't' ten,
Ab1 evi.aturas sienten. hasta cie1 to punto culpables Quid1s S!.:'a 1 ll;
DN Depresión netu·ótica esta la explicación del 1echazo inicial con quE, los H:.l
pacientes reciben el consejo de que deben il a la .~n l
NA Neurosis de ansiedad consulta ele un psiquiatra
SN Sistema neT\'ioso Es necesalio insistü :::ob1e algunos puntos 1e• 1 iel
lacionados con el examen p.sic¡uiát1ico. La mane1a ,;1(1
ele inteuogar a1 paciente neurótico clifie1e un tan-- 1(:_ i:
to ele la fo1 ma como el médico intenoga sus otrns ilH';
A. nsiedad: ataques de pánico - ansiedad c1ónica pacientes. Al paciente psiquiátiico hay que clm le \O
más libe1tad y pe1mitüle que vaya planteando sus
De¡J1e'5ión: dep1esión mayo1 -trastorno bipola1 prnpios temas así ellos sean inconexos: esto c¡uiei e
C8l l
Ui'
decü que el inte1rogat01io debe seI menos düigido
l t1
y el paciente menos presionado pma que tiate de
,1 ll -
1esponde1 en forma conc1eta El médico que inte--
él iJ
A la consulta del médico gene1 al llega un buen 11 oga a estos enfe1 mos debe haceilo con paciencia:\
tole1ancia: y se debe estai atento a descub1ii claves de i
número de pacientes quejándose de palpitaciones. lo,
sud01ación. oleadas de calm, ma1eos, dolo1 precor- o pistas que ellos mencionen de pasada paia ani-•
mallos a que continúen hablando sob1e esas pistas .:.ep·
dial o dificultad paia i-espüm sin que la explma-· !Jlcl
ción clínica ni los exámenes paraclínicos 1evelen la que \'an apa1eciendo. 11uchos e1101es se comel1.;.n
18~\
pTesencia de alguna enfennedacl que explique esos po1que el médico no está atento a las cosas qUE' el
paciente dice a medias perdiendo la op01 tunidacl de 1
fenómenos; son pacientes que sufren de neurosis
ele ansiedad) /o depresión El médico se desean-· de info1 mmse sob1e situaciones que el paciente tie--
ne más o menos ocultas en el subconciente '
Slffl i
cie1 ta y se desamina al no enconti ar la causa de
los síntomas. le pie1de inte1·és al paciente y busca Cuando el médico examina a un paciente con
1esolve1 la situación diciéndole simplemente: '·'todo tiastmnos emocionales lo p1ime10 que tienE: que Ul'.

es cuestión de sus ne1 \-ios·• Estos son pacientes clecidii es sí está frente a una psiconemosis o a tl:m
1eales que sufren} que al ver que su médico no les una psicosis; esta última consiste en un se1ío eles-• lll

p1esta atención acaban pm entregarse en manos
de teguas: el médico gene1al está en capacidad de
hacer mucho p01 estos pacientes siemp1e que los
escuche con simpatía y les explique en buena forma
la génesis de sus síntomas: actuando así. son pocos
los casos que deben ser 1efeiidos a un psiquiatia
equilibrio mental que inte1fiere con las pe1cepci0•
nes . los sentimientos ) los pensamientos de unn
manera tan p1ofunda que desconecta al paciente
de la 1ealidad y hace que no se le encuenne senti- i~l1
do a lo que habla En las psiconeurnsis como atió.s ül,!
dijimos. no se altera el contacto con la 1ealidad ni .C:(; ;,

hay las falsas pe1cepciones del entorno que se \ (:'11

La ansiedad y la dep1 esión son las fo1 mas más en las psicosis. Todo esto es , alar ado mediante la ucl,
frecuentes de psiconeurosis, y las ti atamos en un histo1ia clínica y el examen del estado mental del ,al
solo tópico porque con frecuencia sus síntomas se paciente completado y confrontado con la informa . 'jl)
combinan, dando la llamada ';dep1esión ansiosa" ción que se obtiene ele los amigos y los familiar l:'S ]EH<
La mayol'Ía ele los pacientes no aceptan fácil-- Al final ele cada segmento_ en un apai te que lle- '.:' (,

mente un diagnóstico de psiconewosis_: prnbable-- va el título ele Diagnóstico Dife1 encial mencionamo:3 '"'(Jll !

mente p1efelirían tene1 una enfermedad 01gáníca c_uáles son las enfennedades 01gánicas que en estos _n ¡
1
porque esta última es algo de lo que la pe1sona pacientes se deben clescm tar y refeümos al lector ,11 ok
no se siente culpable; en cambio la psiconeurosis. tópico respectivo donde se analiza la maneia de di8.g· ele
en fauna equhocada es tomada como un desequÍ•· nostica1 las 101.

Primera parte
Primer segmento
La NA es una situación de temor o miedo manifes•-
tada por un estado de tensión interna acompafia-
do de síntomas somáticos tales como taquicardia,
temblm y sud01ación. La NA es la forma masco-
mún de p:;;:iconemosis La herencia juega cie1to pa-
pel en su etiología; ella es dos veces rnas frecuente
en las mujeres que en los hombres.
Otio factor etiológico importante son las ex•
periencias emocionales traumáticas dmante los
mi.os de fo1 mación, v g una prolongada situación
de insegmidad, J a sea porque una madre ansiosa
ha:ya minado en el niño su confianza en sí mis-
mo, ) a p01 que el nifio se haya sentido 1 elegatlo,
caiente de carillo y como no deseado . Puede que
durante los primeros años no se haga apa1ente
el t1auma emocional, pern cualquie1 situación de
1 fn1snación_ de cont1ariedad, de desagrado o de pe•
nalidad en la juventud o en los primerns pe1íodos
de la edad adulta, pueden p1ecipita1 la NA Ejem-
plos de estas situaciones pueden ser la pérdida o
separación de un se1 querido, el fracaso en la prn•-
pia canern, el sentir desag1ado en el trabajo, un
desengailo amoroso, los esfuerzos sin 1ecompensa
de las tai-eas domésticas y la frustJ:ación y pé1dida
ele autoestima de quien se ve a sí misma como una
simple ama de casa.
La NA, como otras neurosis, tiene su comienzo
generalmente en la jU\'entud o en la edad adulta
temprana,) se p1esenta bajo dos formas: los ata-
ques de pánico y la ansiedad c1ónica
P.t2.ques ds pé~n.ico
En el ataque de pánico el paciente expel'imenta la
1 súbita apmición de aquellas manifestaciones que
se asocian con un gian estado de susto o temo1:
taquical'clia. temblor. palpitaciones, taquipnea,
suclo1ación sequedad ele la boca, dilatación pupi•
la1 } visión borrosa: obsénese que estos síntomas
son los que ca1acterizan una brusca descaiga sim-
patoadrenéigica: ot1as veces experimenta oleadas
de calo1 que le suben a la caia y se acompallan de
somojo; puede en ocasiones exhibü un fino temblor
en las manos; con cierta frecuencia experimenta
dolor p1eco1dial y a veces se queja de una sensación
ele sofocación 1 como si no pudiera mete1 a los pul•-
mones la cantidad de aile que necesita; esta sen•-
ANSIEDAD Y DEPRESIÓN 233
sación obliga a los pacientes a hac:ei 1espüaciones
prnfundas que unidas a la taquipnea, los conduce
1
a un estado de hiperventilación y a la consecutiva
alcalosis 1espü atoria con su cortejo sintomático de
paiestesias (ho1migueos) en las ext1emidades y
alrededo1 de la boca, de ma1eo y de una sensación
de debilidad p1óxirna al desmayo
El ataque de pánico se inicia de ordinalio
b1 uscamente. sin p1evio aviso, mienüas la pe1so--
na t1anquilamente está realizando una actividad
común) coniente de su vida. El paciente se siente
desconce1 tado po1que no encuent1a una causa que
explique ese estado de te11or que lo ha invadido
Su ansiedad se ac1ecienta al imaginai que está su-
friendo un ataque cardíaco y se halla a punto de
11101 i1: o que poch ía pe1 der la razón y hacer cosas
que se coloquen por fue1a del control ele su volun-
tad: o que se \8 a asfixiai poi falta ele 1espüación:
o. en fin._ que está a punto de que le sucedan cosas
tell ibles que no puede especifica1.. Los síntomas
llegan a su máximo en pocos minutos y general-
mente desapa1ecen en cuestión de 10-20 minutos
Después del ataque el paciente se siente muy can-•
sado. a veces agotado y busca descansar o donnil
El ataque de pánico puede sei único. ocasional
o hecuente dmante unas cuantas semanas . l,,Js
pacientes temen coloca1se en situaciones similait!s
a aquellas en que se les presentaion sus piirne10s
ataques, empiezan a usai estJ:ategias que lE-s e\,i--
ten pasar poi esas situaciones y entI an en ne1vÍO·
sismo al pensar que les puedan fallaI tales esha--
tegias; todo esto constituye un molesto estado de
expectativa o de ansiedad anticipatoria··'; un buen
númern de ellos comienza entonces a entiai: en un
temor inacional a que los dejen solos. o a halla1se
en sitios públicos (ago1afobia) o a encontiarse en
sitios ce1rados (\' g túneles subte11áneos) de don-
de les pa1ezca que es difícil escapar si algo ocmre
(claustrofobia). Típicamente el paciente se siente
mas confortable en su casa o en compañía de sus
familiares; esto naturalmente 01igina en ellos un
estilo de vida cada vez más 1estringiclo que puede
1le\ailos al extremo de pasai largos períodos sin
que se animen a salir de su casa. Con alguna fre-
cuencia los pacientes ha!=!en episodios de depresión
de se\·eridad) de duración variables
Estos son pacientes que presentan manifestacio-
nes de ansiedad prnlongada pe1 o que no info1 man
de episodios agudos dramáticos corno son los esta--
dos de pánico Refiexen larga histmia de sentüse
tensos, p1eocupados, inítables, ap1ehensivos; es-
 234 Historia clínica con anamnesis abreviada
tos síntomas se acentúan o se atenúan de acue1•
do con el esnés ambiental. Las ap1ehensiones ge .
ne1almente se 1efie1en a la salud al trabajo o a
las cilcunstancias familimes Con hecuencia ha)
signos de:
1 Aumento de la acti.uidacl simpática tales como ta--
quicarclia o humedad}· temblo1 en las manos y
2 Aumento de la tensión nwsculoe.squelética na
elucida p01 cefalea bitempOial y occipital (tal es
la cefalea tensional que se describe en el tópico
Cefalea), pOI dol01es lumbaies y poi otros dolo-·
1es más o menos , agos. No es raro además que
estos pacientes sufi. ande diai rea, que p1 esenten
dificultad pai a conciliar el sueüo, que se sientan
cansados dm ante el día, y que experimenten
sentimientos de tristeza y desesperanza, caso
en el cual puede confundil se la ansiedad cróni-
ca con un estado de deprnsión ansiosa . La ma-
) mía de estos pacientes tienen dificultad paia
concenti al'Se y pOI eso su capacidad intelectual
se muestia disminuida
Nota Con cierta fi ecuencia los pacientes con
NA omiten mencionar su molesto estado emocio-
nal y sólo le cuentan al médico las manifestaciones
somáticas (v g la taquicardia. la disnea o el dolor
prnc01dial): y si el médico pasa por alto intenogai
al paciente sobre su situación emocional, puede
embaicaise en una serie de exploraciones innece--
saiias y cometer serios errores diagnósticos.
Di2gnóstlco dlferencial
1\'Iuchos pacientes con NA (especialmente dman-
te los ataques de pánico) p1esentan palpitaciones,
disnea y dolo1 precOidial; en tales casos el médico
debe1á esfo1zarse por descaitar:
1 Enformedad coronmia, la cual se estudia en la
guía Dolor Torácico
2 Prolapso de la mitral que se analiza en el tópi--
co Soplos Cardíacos
3 Causas orgánicas de taquiauitmias que se es~
tudian en la guía Ar, itm ia.s
4 El hipertiroidismo (HTD) puede dar cuadros pa
recidos a la NA; en esta última la taquicardia
tiende a ser episódica en tanto que en el HTD es
pe1manente; en todo caso, si se considera lapo-
sibilidad de HTD debe estudiarse el paciente de
acuerdo con el derrotero que se da en el tópico
Adelgazamiento
5 El feoc1omocitoma. enfe1medad rara que se es--
tudia en la guía Hipertensión arterial también
puede dar cuadrns paroxísticos de taquicaidia
y ansiedad
6 Lo mismo podemos decü de los episodios agu-
dos de hipoglicemia (ve1 lo que se dice de la hi-
poglicemia en el tópico Convulsiones)
7 Síntomas similares a los del ataque de pánico
se ven con la ingestión de alucinógEmos (\' g
LSD) o con el abuso ele anfetaminas o cocaína l
S El cafeinismo se caiacte1iza p01 tensión emo-
cional. inquietud. fino temblo1 de manos ü 1 i- Je
tabilidacl e insomnio: el diagnóstico se confü- ii
ma con la mejo1ía ele los síntomas al suspende1
las bebidas que contengan cafeína: no ohichu
que la vulnerabilidad a esta sustancia aumen.
ta con la edad
9 Raia , ez la epilepsia del lóbulo temp01 al pue-
de da1 manifestaciones que poddan toma1 se
poi un ataque de pánico
10 Finalmente, la sup1esión brusca de alcohol .jll
barbitúricos, opiáceos o tl anquilizantes puede
producir síntomas prácticamente indife1 enc:ia- "!11!.
bles de un estado agudo de ansiedad
:-:t ;
,)ll
DEPRESiÓ\·! 1<:::•
.1n
Bajo el titulo de Tra.sto1 nos afectiws ma_"\Oles seco--
locan dos entidades: la dep1esión mayor (tlast01no
unipolar) y la psicosis maníaco-depresiva (t1asto1-
110 bipolar). Nos 1efed1emos a ellas por sepa1ado
Depr-c;s¡ón mayor g¡-1,
ti
La depresión es una respuesta emocional 1101 mal J
a situaciones de advel'sidad como son todas aque- .,
11as que implican una pé1dida de cualquier índole: :-"11'
di,,orcio, mueite de un se1 que1ido, pérdida finan-
ciera_ de la salud o del status social o prnfesíonal '"
1 a,
Estas son situaciones transitoiias de las cuales la
persona no pie1de la espe1anza de salü y que de-•
ben se1 distinguidas de la alteración continua )
prnlongada del estado de ánimo acompañada ele
otros síntomas que conf01man el cuadro clínico ele
la dep1esión neul"ótica (DN). La DN p1esenta una
founa moderada (tiast01no dístímico) y una fo1ma E1,
acentuada a la que se le da el nombre de trast01no L'l 1
dep1esivo mayor Es a este último al que nos \'l-1··
mos a referir. Sus manifestaciones son:
1 Tristeza, acompafi.ada con fiecuencia de llanto:
2 Pesimismo y desesperanza:
.,
3 Sensación de desarnpaio:
4 Sentimientos ele culpa y auto11ep1oche;
5. .Apatía hacia todo inclusive en el áiea sexual:
6 Ano1 exia. estreíiimiento. insomnio:
7 Autodesp1ecio;
S Incapacídad para fijar la atención y concu1- li
t1a1se en su trabajo;
9 Riesgo de suicidio
Detallarnmos algunos aspectos:
En dive1sa medida los pacientes dep1imidos sp
desprecian y afhman que son pe1sonas que no sil•
ven para nada; este rebajado concepto de sí mismo
 ----------····-· ----
a \·eces ltf eip1~s~!~ metafóiicamente diciendo que
se están pudriendo o que huelen mal Caiacte1ísti-•
camente el pacicinte se aísla socialmente._ se 1etiia
ele sus ocupaciones. pennanece laigos 1atos inmÓ·
vil silencioso e incapaz ele 1esponcle1 a los estímu-
los ciicundantes: no olvidai sin ernba1go que ha:y
casos ele dep1esión ansiosa en que el paciente se
muestla inquieto ) agitado. LaE> manifestaciones
subjeti\'as son a \-eces minimizadas o el paciente
las enmascara bajo ot1os síntomas que consisten
especialmente en dolo1 es a los que el médico no
les encuentla explicación También en di\'e1sa
medida el paciente afü ma que nada le interesa y
que no siente gusto poi nada: pm lo que. 1especto
a su futurn._ su actitud \'a de un moderado pesi-•
mismo a un0. completa clesespe1anza diciendo en
estos casos que nunca más ilá a sentirse bien o a
;:;er feliz: estos pacientes son los que se hallan más
p1óximos al suicidio Los que experimentan ano-
rexia pierden peso: ocasionalmente, sin embargo
hay pacientes deprimidos que se autogratifican
comiendo en exceso Otras quejas comunes son el
cansancio :-, la sensación de op1 esión torácica En
la e\ aluación de todo paciente deprimido es im•
0 Enfe1medad cle.:\.1zheime1. Demencia
portante establecer en qué medida la depresión
le ha alte1aclo su capacidad ele atende1 a sus obli-·
gaciones. de haceile fiente a las dificultades o de
relaciona1 se adecuadamente con los demás
El médico además debe tene1 presente la po-
sibilidad de suicidio ) establecer qué tanto es el
riesgo. El iiesgo es alto en los pacientes que elabo-
i-an un plan de suicidio o que han hecho i11tentos
ple\: ios: si se considera que el paciente tiene liesgo
alto ele suicidio debe seI hospitalizado o colocado
en manos del psiquiatia
En este caso pe1íodos de dep1esión alternan con
episodios maníacos: estos últimos se car actei:izan
p01 lo siguiente (deben estar piesentes p01 lo me-•
nos tres ciitel'ios paia hacer el diagnóstico):
1 Inquietud o aumento de la actividad (social o
ele trabajo);
2 :Mayor locuacidad de la habitual:
,3 Fuga de ideas: las ideas apaiecen) clesapaie•
cen con rapidez;
4 Notable aumento ele la autoestima (ideas ele
g1 andeza):
5 Disminución de la nece.~ielacl de suefio:
6 La atención del paciente se distrae fácilmente
poi cosas baladíes:
Pai ticipación excesha en actividades viciosas
o peligrnsas como juergas excesos sexuales.
inversiones alocadas. \'lolación de las normas
de trá.nsito. etc
El paciente no 1econoce o no se da cuenta ele
l
ANSIEDAD Y DEPRESION 235
su conducta anómala> H:n<.:ciona con ,:iolencia ;;:i
se intenta connolailo
Impo1 ta distinguir si se está hent0 a una DN' o si
se nata ele un paciente que tiene una depresión
secunclmia a una enfe1meclad subyacente Es ape--
nas natmal que todo paciente que padezca una en-
fermedad c1ónica ün·alidante expel'imente ciE:Ita
dep1 esión Ha) algunas enfermedades. sin embai •
go. en que la clep1esión es tan acentuada que se
c01nieite en aspecto impoitante > de mgente ma-
nejo A continuación colocamos una lista de estas
enferm1:·dades) mencionamos el tópico en que se
estudia su diagnóstico
Enfe1 médad ele Cushing tópil:.o ObesidCtd
Hipotüoiclismo, tópico Obesidad
Enfe1meclacl de Adclison Adelgazamiento
Escle1osis múltiple. Debilidad muscula,
Enfermedad ele Pa1kinson, Demencia
A1 tritis 1eumatoiclea._ Palia, U opatia.s
Lupus e1itematoso sistémico . PoliartJopati.as
Colitis ulcerosa_ enteritis 1egional_ Dia, 1ea
Colon initable, Dolo, abdominal c,ónico
Obesidad. Obesidad
latl"Ogénica: administración p1olongada de alfa-
metildopa propr anolol, 1eserpina, o benzodiace-
pinas: aclministlación de corticosteroid&s
Segundo segmento
hacerlas
Nota. Si ya se obtuvo la respuesta a uha o va-·
rias de 18.s preguntas, no hay paia qué_ repe•·
tülas más adelante al U t1as la pista de·_btras
dolencias; ello alargaIÍa sin necesidad el tiem-
po del intenogato1io. Ver ejemplo en la pg 26.
Es indispensable estudiar ese ejemplo
.
Después de las gene1ales (pg 2 /') se harán las
siguientes prnguntas específicas:
TLPD (tras la pista de) - A.taques de pánico
Paia el paciente son tan imp1esionantes los
síntomas que él los va 1efüiendo casi sin necesi-
dad ele p1eguntá1selos En los clife1entes pacientes
algunos síntomas se p1esentan con más severidad
que otrns pe10. si se inteuoga con cuidado, se en-
cuentla que con mucha hecuencia, están presen-
 --------------- ····-·-·-·------------
236 Historia clínica con anamnesis abreviada
tes casi todas la~• nianÚe~Gciones que se mencio-•
narnn en el primer segmento
TLPD -Ansiedad Crónica (generalizada)
Los síntomas son aquí un poco más , elados
y hay que inte11ogai para ponerlos de p1esente,
especialmente cuando el paciente sólo consulta
poi las manifestaciones somáticas sin menciona1
su situación emocional Las siguientes son las pie•
guntas importantes que se deben hace1:
¿Qué tan tensionado \' tan i11itable se siente
usted? - nicación se puede ir prnfundizando en puntos más
¿Tiene usted serias prnocupaciones en 1ela-•
ción con su familia con su trabajo o con su salud?
¿Suhe usted de palpitaciones de temblor o de
sudo1ación')
( Le suelan mucho sus manos?
¿Se siente muy cansado?
(Sufre usted de dificultad para do1mir?
¿Con frecuencia le apa1ecen dianeas?
¿Tiene dificultad paia concentlmse en su ila•
bajo')
¿Con cierta frecuencia se siente depl'imido?
TLPD -Faclo1es etiológicos
El ideal es hace1 una completa historia psi-
cosocial (como la que se menciona en la Prime1a
pa1 te de esta ob1 a)
P01 lo menos ha~ que intenoga1 lo siguiente:
6 Cómo fueron de pequello sus relaciones con
su padre, su mad1e y sus heunanos?
¿Se considera que usted fue un niño mimado
y sob1eprntegido?
6 0 al contraiio, c1ee que fue un nillo caiente
de ca1iüo, como relegado o un tanto abandonado?
Estas preguntas deben hace1 se con simpatía)
suavizando el tono de la voz
TLPD - Factores p1 ecipiianes
¿Ha pasado usted 1ecientemente poi la pérdi-
da o la sepa1ación de un ser que1ido?
¿Ha sido Ud una persona exitosa en la vida?. o
ha sido lo cont1al'io
¿Ha tenido rncientemente algún fiacaso eco-
nómico, o en sus estudios o en su trabajo?
¿O algún problema de tipo sentimental?
DEPRES!Oi\í (tr2s !a pista de)
La comunicación con estos pacientes es dificil pül'··
que hablan poco contestan con monosílabos y a
veces permanecen callados. pe10 en su 1"0st10 y su
actitud se refleja la dep1esión. De todos modos hm.
que ap10\'ecbar cualquier opo1 tunidad pa1a inicia;·
el diálogo, quizás en la forma siguiente:
Lo noto un poco tiiste; ¿desea confiaime algo?
¿Qué concepto tiene de la vida') ¿cree que \ale
la pena \"ivir?
¿Vive usted muy solo? ¿quién le p1esta a:,uda?
Si con estas ¡neguntas se inicia cie1 ta cornu-
sensibles
¿Se c1ee usted culpable de algo?
¿Ha) algo que a usted le interese? ¿Cómo t::e-:tá
su acthidad sexual?
(,Ha llegado a desp1 ecia1 se a sí mismo)
Y para sondem lo 1elacionado con el suicidio \]
¿Si usted c1ee que no vale la pena vivir piensa ( \
que mejor sería dejai de viYi1"
CI
Y si el paciente da pie ha) que confrontado. pc10
de mane1a sencilla y sin asumll" el papel de juez L>
6 En seiio c1ee usted que lo mejor es la 111uerri2 ~ E\
¿Y ha trazado algún plan o estudiado la mane-
Ta de suicidmse?
¿Alguna, ez ha hecho usted el intento de :3UÍ··
cidarse 9
\ Ci
La que acabamos de clesclibll es la llamada \(.;:
depresión mayor o Neurosis Dep1esiva: existen f01--
mas menos severas a las que se les da el nombre - rn ¡
de distimia
d
Una ,,ez que se haya concluido en la existencia llnl
de un estado depresivo es necesaiio distinguir si
se está h ente a una dep1 esión piimaiia o a una
fo1ma secundaria a una enfenneclad subyacente
A este 1especto debemos 1epetil que si bien es
natural que todo paciente que padezca una eníe1- 1Jc n
medad crónica invalidan te expelimente cierta ele . JU
p1esión, hay sin embargo algunas enfeunedades ohjL
en que la depresión es bastante acentuada J hace c:1
pai te del cuadro clínico de ellas. De estas enfe1 me·• l1a:-,
darles ya se hizo atrás un listado y al lado de cada l'l l
una de ellas se colocó el nombre del tópico donde nL
figma el inteuogatorio que se debe llevai a cabo Dtt]:
cuando se sospechan
"
1U¡_ ¡
Nota como la ansiedad y la dep1esión no pue-
den se1 confü madas con exámenes pai aclínico:::
este tópico carece de Segunda parte.
Ull
l)( l !
dl
1 1-1
\ q,
ll
 .•i
' .

TÓPICO
l
'

Abrer;ia.tura..s
A!Ts Accidentes isquém.icos trnnsitoiios LCR = Líquido cefoJ.on aqlúdeo
CM = Comentmio pts = Pacientes
CRGPEP Cediel Rica1do. Guías paia estuclio RM = Re....c:.onancia magnética
de pacientes SNC = Sistema nenioso centi al
El"\!! Esdetosis múltiple TAC Tomografia axial con':lputm.izada
EV Encefalitis viral VPB = Vértigo posicional benigno
IAVB InsLúiciencia arterial ve1 teb1obasila.i

Entidades seleccionadas
\:'é1 tigos pe, iféricos: labe1intitis aguda-labeiintitis tóxica - labeiintiti.s t1numática - i:;:.quemia labedn-
tica - vértigo ele i\fonií?1 e - , ·é1 tigo posicional benigno
Vértigos cent1ale.s esclerosis mútiple - siringobulbia - hemoHagia ce1ebelosa - Síndrn111e ele \Vall-
emberg - osteoai t1osis de la columna - malfo1mación de Arnold Chia1i - insuficiencia\ ertelnobasilai
- ataxia de F1ied1eich - Sínch"Ome de Raiusay Hunt - alcohol y dl'Ogas - jaqueca - epilepsia del lóbulo
te111po1 al. AITs - \ é1 tigo psicógeno

U\!TRODUCG!Ól~ al médico y :2 muchos íncli\ iduo:,,: que sufren de

Denomínase vé1 tigo a la sensación ele que el p10·
pio cuerpo gira (vé1tigo subjeti,. o) o de que los
objetos gilan a su ahecledo1 (vértigo objetivo):
ocasionalmente la sensación no es rotatoiia sino
basculante (oscilatoiia) y también de t1aslación El
,:éitigo es una alucinación ele 1110,-im.iento debida
habitualmente a un t1 astmno del sistema ,,esti-
bulm y ,,a unido a pél'clida del equilibrio que si es
se\· e1 a. ocasiona la caída del paciente: los vé1 t1:gos
fuertes se acompa,1an de algunos fenómenos newo-·
vegetativos como palidez náHsea) uómito .Algunos
pacientes son incapaces de dife1enciai clmamente
ent1 e vé1 tigo} cles,,anecimiento ("'lipotimia·'): es im--
poltante t1ata1 de definir si lo que el paciente ex-
perimenta son realmente ,értigos porque ellos tienen
un significado más específico Ocune, en efecto que:
l. Hay pts que sufien de ,,éitigos ligeros o mocle1aclos
y que ,,an a la consulta quejándose de que sufren
de eles, anecimientos lo que confunde un tanto
enfe1medades no neurológicas (•:.g anemia, hiper--
' entílación. hipoglicemia, hipotensión postu1al o
anitmias cardíacas), y también los psiconeuróticos
que hacen crisis ele ansiedad, se quejan de dive1sas
sensaciones ele inestabilidad a las que se 1efieren
diciendo que se sienten maieados. cles,·arn:cidos o
atmdidos, que sienten como si ··fiotaian en el aire'·
o tm;ie1an la cabeza "entre las nubes·· st:nsaciones
éstas que a la lige1 a. pueden calificar se ele vértigo:
la anamnesis generalmente logra establece1 en es ..
tos casos que no existe la sensación 1"0tato1ia ni la
basculante o la de üaslación ·y que, p01 tanto, no se
ti ata de ,,értigo
Todo véit.igo patológico indica un t1asto1110 del
sistema vestibulai ya sea en sus receptores (utrí.•
culo. sáculo. canales semicirculaies). ,·a sea en el
ne1 \;io (octa~ o par). ya en los centros néniosos (nú-
cleos ,,estibula1es y sus conexiones). De aquí que
los vértigos se dividan en: a) Los de tipo periférico o
 ,,,'f?
-r

238 Historia clínica con anamnesis abreviada

. ·-· , ..... ----- - ··-···

Cuadro 28.1
DISFUNCIÓN VESTIBULAR
( •·a··
SÍNTOMAS O SIGNOS PERIFÉRICA (LABERINTO) CENTRAL
(TALLO, CEREBELO)

Dirección del nistagmo Unidireccional {fase rápida Bi o unidireccional

hacia el lado opuesto de la lesión) \esn:
\{L
Nistagmo puramente Raro Frecuente
horizontal sin componente
rotatorio

Nistagmo vertical o Nunca se encuentra Puede encontrarse ' r ~ti Í

puramente rotatorio h .. <10:-
Je
i Fijación visual Inhibe el nistagmo y e! vértigo No lo inhibe 1 aclo··
'
' intensidad del vértigo ++++ +a++

Dirección de la caída Hacia el lado de la fase lenta Variable

(Signo de Romberg)

Duración de los Limitada (minutos, días) Puede ser crónica

síntomas aunque recurrente

Tinnitus y/o sordera Casi siempre presentes Habitualmente ausentes

Anormalidades centrales No hay Muy frecuentes

Causas frecuentes Toxinas, isquemia, traumas Eníermedades vascu!ares

enf de Meniere. !aberintitis enf desmielinizantes
neoplasias traumas

labe1 íntico. en lo::; c:uales la sensación\ e1 tiginosa e:::

muy acentuada, se exace1 ha notoriamente con lo:::;
\tf.F
mo\ imientos ele la cabeza se acompal1a de tinitus Cualquie1 estado patológico que altere 1a frecuen-
e hipoacusia y en ellos el componente nemo\egeta- cia de las descaigas sens01iales prnducienclo des-
ti\ o (náuseas \'Ómito) es muv marcado \ b) Los ele t·quilib1 io ele los estímulos que llegan al tallo c:ue•
.:-, '1 ¡
tipo ce11t1al. en los cuales la· sensación ; e1 tiginosa bral y a la c01 tez a._ ocasiona \' é1 tigo: pa1 ece como si
la coi reza interp1 etm a mal los estímulos desoi de-- surcll
es le\·e (los pacientes muchas ·reces. suhen más ele de
desequilib1io que de \'él tigo) no ha\ trastornos de nados que le llegan haciendo que 1"'1 paciente sienta
como que la cabeza en realidad se 1110\ ieia Cuan-· tímp,1
la audición y los síntomas nemo\:egecativos son
disc1 etas Poi lo 1 egulai los vé1 tigos se acompa-- do el desequilibrio de que hablamos se p1olonga,
iian ele nistagmo. Este último puede igualmente inte1 \ ienen mecanismos compensadmes centi ales
se1 de tipo cent1al o peiiferico (v adelante). Las que clisminu:,-en el \'fatigo: esta compensación de-·
'.10(
causas del vé1tigo perifélico} del \·é1tigo cent1al pende de la integridad y buen funcionamienrn de
tibuL1
son las mismas que adelante se enume1 an pa1 a las conexiones ent1e los núcleos \'estibulme~) el
n,
lo::: nistagmos centrales y pe1iféricos ce1ebelo:, ele ahí que los pacientes con enfE'1 meclad 1'; SOi
del tallo cerebral o del ce1ebelo tengan disminuida
L,. c1du
,. . . '' . la capacidad de compensación y en ellos el \"él tigo
ns101og¡cc 1e1
se hace pe1sistente. Anás_mencionábarnos que los ros o
Se presenta cuando los cent1os corticales suh en \é1tigos por alte1ación d~l sistema \-estibulai se un
un desajuste ocuiliclo ent1e los tres sistemas es-- di\"iclían en pe1iféllcos y centiales. En el cuacho p,~1s
tabilizacl01es o cuando el sistema\ estibulai se \·e 28 1 :,e sintetizan las clife1 encías Ahma lo único L .. ticL
sujeto a mo\-imientos no acostumlnados: los ejem- que tendremos que aüadíi es que si. corno acune , •, s \
plos más conocidos son el mmeo del 1110,"imiento ocasionalmente una lesión \'estíbulo••cerebelosa
(cinetosis). el vé1tigo ele la altura:, el que se ex.pe-· aguda $e manifiesta únicamente p01 \ éi rigo se qu,
1imenta al \:e1 una se1ie de 1110\'imientos 1ápidos hace dificil dife1enciarla de una afección del labe- en al·
(\ g \ 121 en el cine una escena ele persecución) rinto iu 1

Atrás dijimos que los \'é1tigos puede::n se1 de
causa cent1al o de causa peiiféiica. Cada una ele
estas categorias tiene cmacterísticas especiales
que pe1miten diferenciada. Para que queden bien
sentadas \·amos a 1epetiilas
Los de causa pe1 iféri.ca, debidos a clesfodenes
vestibulares pe1ifé1icos, se acompafian de s01dera y
acúfenos (tinnitus):. en ellos la sensación veitigino•·
sa es mu: acentuada y el componente neurnvegeta•
ti\O (palidez._ náusea. vómito) es muy marcado
Los de causa central debidos a desórdenes
\-estibulaies centrales. no se acompaüan ele acú-
fenos ni s01 de1 a: en ellos la sensación vettiginosa
es le\e los síntomas nelll'O'\'egetativos son mode-
1ados y.cosa impmtante. se asocian con signos de
Primera parte
HIST!O•RLJ\ CLÍJ>JIC.A_
Primer segmento
l Daiio laberíntico puede se1 secundm io a la aclmi-•
i nistración de drngas ototóx.icas entie las que men--
' S'fntonias y signos
Sección primer a
, ,
VERTiGOS DE CAUSP-. PERlFER!CA
Enfermedades del oído medio
Son fáciles de 1econoce1 poi la presencia de una
s01cle1a de conducción y por la evidencia otoscópi-·
ca de una otitis supmativa, de una pe1f01ación del
tímpano o de un colesteatoma
l fractma del temporal La l'esolución del fenómeno
2 Laberintitis aguda
Conocida también con el nombre ele nemonitis ves•
tibula1''_ es una entidad ca1actei-izada pm disfun-
ción \=estibular aguda no acompal1ada de tinnitus
ni sorde1a. Su comienzo es b1 usco con vé1tigo acen
tuado._ náuseas y vómito; el paciente se \ e obligado
a permanece1 en cama ya que ligerns movimien•
tos exace1 ban los síntomas; fue1a del nistagmo y
de una marcha con trast01nos del equilibrio, nada
mas se encuentia a la explo1ación neurológica. Es
entidad autolimitada que se prnlonga poi 2-4 sema-
nas y que 1a1a vez presenta 1ecunencias. Pa1ece
tene1 una etiología viial como se deduce del hecho
de que. a veces, reviste ca1ácte1 epidémico y de que
en algunos casos se encuentl'an antecedentes de
enfermedad i1úeccíosa reciente
VERTIGO 239
comp1omiso del tallo ce1eb1al: alte1aciones de los
pares c1aneales ~ de las denominadaf3 vías largas
bien sean ellas mot01as. sensitivas o ce1ebelosas
La antel'ior categolización tiene una excep-
ción: los tumores del ne1 vio acústico En efecto, e~•·
tos tumores, a pesa1 de que constituyen una lesión
peiiféiica. 1ara vez se acompañan ele vértigo y.
cuando éste aparece es un vértigo rnode1ado Por
las 1azones expuestas la discusión etiológica que
sigue está dividida en tres secciones: l. Vértigos
ele causa pe1ifé1ica 2. Vértigos de causa central y
3. Tum01es del ne1vío acústico
Nota . pal a lo 1elacionado con el nistagmo y su
explm ación \-er CR GPEP Sexta edición, pgs 933
y 935
3 Labe¡-Jntitis tóxics
cionaremos: a) Analgésicos: salicilatos. ibuprofen,
naprnxen. indometacina: b) Aminoglucósidos: es-•
t1eptomicina, kanamicina. gentamicina, neomicina
amikacina. tobramicina: c) A.ntimaláricos: quinina
clornquina: d) Otrns antibióticos: clorarnfenicol
ampicilina, polimixina. l'Ístocetina . vancomicína
Los pacientes p1esentan vé1 tigo y péidida de equi•
lib1io acompallaclo de un muy disc1eto nistagmo
debido a que la afección es de 01clinario bilateral
/i Laberlntitis traumática
El vé1tigo puede ser consecutl\o a t1aumas cm••
neales más o menos seve1os especialmente si hay
usualmente ocurre en fonna espontánea
5 Isquemia laberíntica.
En ancianos o en pacientes con e1ú'e1medad cere•
brovasculai se pueden presentai \ értigos como
0
1esultado de que el laberinto pie1de riego sanguí-
neo el cual se hace a través de la arteiia acústica
o auditiva; no es 1am que se acompalle de un com-
ponente de tipo central po1 isquemia concomitante
del tallo cerebral
6 Enfermedad o vértigo de Meniere
Entidad caracterizada por vértigos paioxísticos l'e·
cm rentes asociados con tinnitus y sordera ne1 viosa
 240 Historia cíinica con anamnesis abreviada
p1og1esiva. Su etiología es desconocida. Se ci-ee que
su causa inmediata sea una distensión ele los es•·
pacios endolinfáticos que bien puede se1 debida a
solnep1oclucción de endolinfa o a interfernncia con
su abso1ción o d1enaje Los \·é1tigos suelen seI mu:,
fuertes. ele iniciación súbita :- acompafiados de \ Ó··
mito: el ataque puede dmar de algunos minutos a
\arias hmas. La so1cleia al p1incipio es fluctuante
pe10 ella se intensifica dmante los ataques. La au--
dición se detel'101a ¡nog1esi\·amente. La frecuencia
de los\ é1 tigos tiende a disminuü a medida que la
s01 dern se acentúa > el tinnitus se aplaca. La enfo1-
medacl suele afectar a pacientes de 30 a 60 aüos ele
edad acune pm igual en ambos sexos:-· usualmen
re es unilateral pern puede ser bilate1al
Véanse piime10 las Nociones P1eliminaies al co--
mienzo del tópico De todas las entidades que prn .
<lucen \ é1 tigo la que ocasiona episodios de más
coita clmación es el VPB (menos de 1 minuto; poi
lo gene1al de 10 a 20 segundos). Casi siempre se
t1ata de pacientes de edad media en quienes el
véitigo ocu11e cuando se acuestan o cuando es--
tanda acostados. se incorporan: no presentan sor-
dera) en ellos las p1 uebas calóiicas son nounales
El diagnóstico p1ácticamente queda confümaclo
si aparece nistagmo al hace1 acostar al paciente
con su cabeza un poco más baja que el borde de la
mesa de examen y estando en esa posición. se le
hace gil ar su cabeza hacia uno y otro lado; el nis-·
tagmo apaiece en el momento en que el vestíbulo
comprnmetido se halla en la posición mas dec1i
\•e. En el VPB el nisragmo apa1ece unos cuantos
segundos después de iniciado el \·értigo y ,,a ago .
tándose, es decir \· a haciéndose menos notoiio a
medida que se repite la maniobra: debemos aho1a
puntualizai que si el nistagmo apa1ece inmedia-•
tamente se p1esenta en varias posiciones y tiene
poca tendencia a agota1se, ha) que pensa1 en ot1a
etiología\ g . en Yértigo de 01igen cent1al
Sección segunda
/é;·t!:;os de caus2 central
1
Ellos se deben a comp10111iso bien sea de los núcleos
\-estibulaies bien sea de las conexiones ce1ebelo-
sas de estos núcleos; las lesiones se sitúan de Ol·
clinalio en el ce1ebelo, la p1otube1ancia o el bulbo
1aquídeo. Estos pacientes . a más del véitigo con
sus caiacteres atl'ás descl'itos, p1esentan otros sig--
nos neurnlógicos que ayudan a localiza1 la lesión;
mencionai emos los siguientes: a) Nistagmo ~ a h01 i
zontal, ya \·eitical_ ya mixto: b) Comp1omiso de los
paies craneales traducido pm uno o vaiios de los si--
guientes signos: oftalmoplegia, abolición del rnflejo
cmneano. anestesia de la ca1a. disa1t1ia, disfagia.
. •.. ; :· -¡i .
dü:fonia el Comprnm1so de las \Hts faigas bien ~(.:a
moro1as sensiii\ as o ce1ebelosa.s
Las afecciones que p1 aducen disfunción a§!uda
o crónica del rallo ce1ebial. e.numeradas ap1oxima-
damente en 01clen ele flecuencia son: la enfe1111(:·dad
isquémica (oclusión \;asculm) la enfe1medad ck,s--
mielinizame las enfo1 meda des inflamat01 ias y las El l
tóxicas. la silingobulbia }' las malfmmaciones \a;:;.cu-
laies. las lesiones destructivas como las neopla:,,:ia~
Vamos ahorna analiza1 po1 sepaiado algunas che las
entidades que ocasionan\ é1 tigo ele tipo cennal
it::l l
Es esta una enfe1rnedad de~mielinizanti.: qu<: ,.:e
e:::tuclin con nw::: clernll<:' en el tópirn Debihr!ud
musculw La:o placas de dbmicl.inización <i.ÍLLlnn
p1efo1entemente la vía pilamidaL el ce1ebelo los ,ni
haces espinotalámicos y los ne1 \'ios ópticos Si la
.ll ,
manifestación inicial es el \'él tigo y no ha:, signos
,··j;-,,
que sugieran comprnmiso de ot1as rngiones IH::'lll r)
lógicas, el diagnóstico es prácticamente imposible u:
illi
:,· hab1á que espe1m a \er la evolución típica drc la1
EI\I caiacterizacla pm 1emisiones y 1ecaídas que
\'an afectando pai tes cliíe1entes y aün distantl-'S
del SNC En mela caso. ante la apal'ición 61 u~ca
de vé1tigo y nistagmo ele tipo central en pE1so1rns
jó\ enes. el médico debe tene1 siempre en menu: la 1
posibilidad de EM
\ \ (.
En el tópico Debilidad musculm se estudia ln si-
ringomielia entidad cai acte1 izada po1 la Íol 1nn- Son
ción de una ca\·idacl alaigada que se sitúa t'n el .ón
centlo de la médula especialmente a la altm a ele ·1 e (
su segmento ce1 \,icaL Cuando este defecto S(c.• l'X- d ([
tiencle al bulbo 1ecibe el nomlne de sil i11gobulbia: 'al
en este caso la disociación silingomiélica de la st,n· l é1 ]'. l
sibilidad se extiende a la caia y el paciente a más fl'(
ele los\ éit.igos de tipo cent1al y de las alteraciones ~i ( !
sensith as puede presentai nistagmo. paráfü:is del cÍ. n
palacla1 :, ele las cue1das \'Ocales y en ocasiones '):,'.)
Sínchome ele H01ne1: miosis pupilai y disminu-- ..J ¡,
ción ele la hendidma palpelnal p01 pa1áli$is ckl ,u
simpático ce1 \ ical
3 Hemorragis cerebe!osa
La hem01ragia ce1ebelosa puede ser fulminante: l,a
otras veces es de prngreso mocle1ado y tamhién ele na-
prng1 eso lento: los cuaclrns clínicos 1especti\ Oi;: .se \\
describen bajo el título Accidente Ce1ebrol'asculco dil1
en el tópico Coma. El \ énigo en estas enticbclts lh !
se acompal1a de náusea~ YÓmito más o menos :-:E' rlef
UI
, erns El resto de manifüstciones son todas las de
la ataxia cerebelosa {,. er ."en la Tercern pai tr:. de li:-
ciu;
la ob1a la clescl'ipción del sínd1ome ce1ebeloso pg
cr,r
91G)

(Síndrnme de \Vallenbeig) Se debe a oclusión de
la al teria ce1ebelosa posteroinferioI . Las esti uctu-
rns comprnmetidas son el núcleo ambiguo. la raíz
descendente del V pai ., los haces espinoceiebeloso y
espinotalámico, la vía simpática y la zona de emer•·
gencia de los pmes IX y X Además del vértigo,. sus
manifestaciones son: a) Del lado de la lesión· disfo-•
nía, disfagia, abolición del reflejo cmneano, aneste•
sía de la hemica1a. síndrnme de Horner y síndrome
ce1·ebeloso; b) Del lado opuesto a la lesión: anestesia
térmicodolorosa del hemi--cue1po (ver Tercera par--
te pg 880)
5 Osteoaítro.sis de lé: columna cervical
Los osteofitos pueden comprimir las arte1ias \ e1 te-
bl"ales ocasionando en el tallo ce1 eb1 al una isque-
mia tiansitoria y vé1 tigo asociado con los movi-•
mientas de la cabeza; este diagnóstico solo debeIÍa
plantearse si el vél'tigo aparece al mo\;e1 la cabeza
\' cuando no se descubre otra causa ele dallo del
tallo cerebrnl
G í\flalforrnsción de .A.¡-no!d Chiari
Es una malformación congénita que conduce a una
he1nia de pai tes del cerebelo a través del fo1amen
magnum l\lanifestaciones: cefalea occipital. ata'\.ia
disa1tlia. signos de comp10miso ele las das lmgas,
y véltigo con nistagmo posicional
? P,ccid0ntes isquérnicos transitorios (/.1JTs)
Son episodios de déficit netuológico de corta dtna-
ción La sintomatología qu8 se pres~mta depende
de cual sea la arteria comprometida: en la práctica
lo que impar ta es definil cuál es el sistema ar te-
iial afectado,. si el anterior (carótida i11te1na y sus
ramas) o el posteii01 (vertebrnbasilar); cuando se
afecta este último es que se presentan los vértigos;
si el que se afecta es el sistema anteriOI aparnce
rán solamente lipotimias (mareos, desvanecimien-
tos). El cuadro completo de losAITs se estudia en
el tópico Debilidad muse u lar y allí rnmitimos al
lector para que los Ie\'Íse con cuidado
8 !nsuflcjenda art&rial VEHt-sbrobasllar
OAVB)
La LA..VB es hecuente en los ancianos; el síntoma
más común. son los véitigos. Otios síntomas de
lAVB que acompall.an a los vértigos, pero indepen-
dientes de los mismos, son episodios de caída al
suelo_. \'isión bonosa bílate1al tl'ansitoiia. diplopía
defectos de los campos ,,isuales. ad01mecimien-
to momentáneo de la caia, los labios y la lengua
disartria y disfagia. Los \'él tigos son parnxísticos
du1an menos de un minuto por lo gene1al y no se
acompal1an de náuseas ni vómito Cuando dman
VERTIGO 241
más, se acompañan de zumbidos,. nastornos att··
ditivÜs se debe pensai en isquemia.dei labelinto (el
l'iego del labe1int0 se deriva también del sistema
alt~rial ,,ei'tebrobasilai). El cuadro hasta aquí des-
c1ito conesponde a los AITs del sistema veitebro-
basilai Si llega a p1oducirse un infarto del tallo
cereb1al apa1ecerán signos neurológicos pe1ma-
nentes como los que se desciiben al hablar de la
oclusión del tioneo basilar y de la ai telia vertebial
en el anexo 1 del tópico Debilidad muscular
Es una enfermedad familiai :- he1 editaiia quE
afecta al cerebelo > a la 1egión dOisal (cordones
posteiiores) de la medula: ella se inicia con ataxia
de las pie1nas elu1ante la })limera década de la
,,ida; se obse1 va nistagmo en más del 50'1 ele los
casos: él es bilate1al y horizontal sin componente
rotat01io, 1a1a \=ez es ve1tical o alternante y puede
acomparia1se de vé1 tigo Ütlas manifestaciones son
clisartlia. pérdida de la sensibilidad pwpioceptiva
y de los reflejos tendinosos: hay signo de Babinski
Otros hallazgos: atlofia óptica ocasional, pie cavo,
cifescoliosis y anomalías electrocaidiográficas
i O 1i\icoho! y drogas
El alcoholismo agudo puede p1esentaise con vértigo
y nistagmo En el alcoholismo c1ónico se presenta
una fo1ma mas se\'e1a de daño del tallo cereb1al: la
encefalopatfa de We, niclw, debida a ca1encia de tia-•
mina (fenómeno frecuente en los alcohólicos): esta
encefalopatía que ocasionalmente se acompaña de
véitigo, y que 1egiesa 1ápidamente con la adminis·
t1ación ele tiamina. se estudia en el tópico Demen··
cia. La intoxicación por ba1bitú1icos y fenitoinn da
un cuad10 similar al del alcoholismo agudo
ii Jaquec2
La jaqueca clásica puede acompall.atse de náuseas
y véitigo. Este último es especialmente acentuado
cuando el espasmo ai terial afecta a la m teria basi
lai, caso en el cual también puede aparece1 ataxia,
disaltria y pé1elida bilateral de la visión
·¡z Epilepsia del !óbu!o ternporal
Ella puede ocasionalmente p1oducü \ é1tigo antes
de que aparezca el t1ast01no de conciencia: otios
fenómenos que también se p1esentan en la fase
prochómica de este tipo de epilepsia son alucina-
ciones auditi, as y olfat01ias (ver paia más deta-
lles la int1oducción del tópico Convulsiones)
Este síndrome es debido al comprnmiso del gan-
 -- ,- - ----------
242 Historia clínica con anamnesls abre_v_i_ad_a
_ _ __

.•i
" glio geniculado > del ganglio de Gasser por el\ Íl us
del herpes zoste1; se piensa que puede t.ene1 un Segundo segmento ll
componente de tipo cent1al > p01 eso se describe
en esta segunda sección
La afección del ganglio geniculado ocasiona
paiálisis facial perifé1ica clolo1 de oído y muchas
lVota Si ,·a se obtm-o la 1espuesta a una o \'a-
, eces vértigo: el comprnmiso del ganglio de Gassei
rias de l~s p1eguntas. 110 hay paia qué iepe-
¡noduce anestesia de la hemicara. El diagnóstico
tiilas más adelante al ir tlas la pista de otras
se confü ma mediante el hallazgo ele las vesículas
dolencias: ello almga1ía sin necesidad el tiem--
tipicas del he1pes en el meato auclitho externo o Ii
po del intenogato1io Ver ejemplo en la piime--
en las fauces (especialmente en el paladai ).
ra pmte pg 26 Es indispensable estudiar ese
ejemplo ,,
!(
il'
Los pacientes con p1oblemas psicógenos (ansiedad Después de las gene1 ales {pg :? 7l se lu11 án ln;0,
hi~te1ia) expe1imentan desvanecimientos o ma-- siguiente::: p1 tguntas tspecíficas !l
ll'OS::, consultan diciendo que sufren ele ,-é1tigos
Lo plime10 es tlatai de definü si el \8u:igü E.s n
Dilemas sin embargo que el vértigo ve1dade10 es
poco ü ecuente en estos pacientes: como decíamos de tipo pe1iféiico o de tipo central de acue1do con
al p1 incipio del tópico es muy impo1 tante definil su inr.ensidad y los fenómenos acompall.antes (\ e1
si lo que el paciente experimenta son reales vé1 ti- Innoclucción)
gos o más bien son des,. a11ecimientos (lipotimias)
que se estudian en el tópico Síncope Recomenda,
mas que se consulte además el tópico Ansiedad :, TLPD (t1as la pista de) - Laberintlli.s agudo l:i
dep1 esión
(Ha notado usted so1de1a? (RU: no) (pma dif'-·
tinguitla del vértigo de T\.Jenié1e en que sí la lrnyJ
Sección tercera ¿Y sensación de pitos o 11..tidos en los oídos) P'
r_:(
(RL': no) (Id)
1' l
( A.lgunos días antes tu\'o usted alguna tn-
:11
f€1mecla feblil, digamos algo así como una giipa?
.Aunque el nemoma acústico es el tumo1 mas (CI.\L es típico pe10 no siemp1e ocune)
hecuente del VIII pa1_ hay otios tumores (coles- ¿Sabe de casos paiecidos en su entmno) ((.\I: C]l
teatoma, meningioma, tel'atoma._ cmcinoma me {_'(1
en fa\-01 del Dx) (c1ite1io epidemiológico) h,
tastásico) un poco más ra10s pe10 que pueden dai
migen a un cuadrn simila1 El síntoma inicial del TLPD - Fél tigo de 1i1eni.el e (:\ 1

nemoma acústico gene1almente es una soicle1a
de percepción unilate1 al acompafi.ada de tinnitus
y muchas Yeces de ausencia del 1eflejo c01neano
(comp1omiso del V :y del VII pares): aunque se ha
descrito ,·értigo, es éste un fenómeno bastante
1 arn en estos pacientes; de lo que ellos se quejan
con mas frecuencia es de lipotimias E1 médico
debe esforzmse p01 hacer un diagnóstico p1ecoz
ele este tumm po1que él es ti atable quü lngica-•
mente en sus comienzos. Al prngresar el tumor
se van comprnmetiendo los otrns nervios que se
hallan en la región del ángulo pontocerebeloso (V
VII. IX X ) XI) y. entonces. a más de la cefalea,
aparecerán dol01 o pa1estesias faciales, pmesia
o pa1 álj.sis del VII pa1, disa1tria. disfagia. etc
Finalmente el tumor al comprimir el cerebelo)
el tallo cereb1al_ es capaz de ocasionai signos de
comp1omiso piramidal cont1alate1 ales, síntomas
ce1 ebelosos ipsilaterales y finalmente hiperten-
sión encloc1aneana cuya p1incipal manifestación
es el papiledema
¿Siente usted como pitos o ruidos en los oído/?
(tinnitus acúfenos) (RU: si) ¡:
c,Ha notado Ud que se está poniendo soi do 1
(RU: si) 1.,
¿Se ha yuelto s01do? (C?..-1: a la laiga la soHku-1
se acentúa cada vez más).
En casos p1 olongados:
¿Al a,-anzai su s01de1a los ,-értigos y los pii"os
en el oído han disminuido? (RU: eso he notado) t,
l'LPD - Labe1 intitis tóxica
¿Está tomando usted analgésicos a dosü_.:. ak1s.·:>
(, e1 P1ime1 segmento)
¿Y algún antibiótico? (de los mencionado:.:. •.>n
el Prime1 segmento)
¿Y drogas antipalúdicas como quinina o ckn. u-
quina?
TLPD - h?, ti.go posici.onal benigno
¿El vé1tigo apaiece cuando usted nata de k..
,ai1taise o de acostaise'? 6 0 con algún otlo cambio
de posición? (RU: si. es al mo\e1me)

¿Cómo cüanto le ch.na") (se espeia que sea de i<
muy corta dmación)
¡Siente ruidos o pitos en los oíclos7 (se espe1a
respuesta negati\·a)
¿Se ha puesto usted s01do') (se espern 1espues-•
ta negath a)
TLPD -Esclerosis múltiple
<,Ha perdido usted fue1za en las piernas'?
(como si esttn'ie1an pa1alizadas) ¿Y en los b1c1Zos')
(C1\-I: con fiecuencia ocu11e esta disminución de la
tue1za musculai)
¿Ha ido pe1clienclo usted la visión'? (Cl'd: el
ne1 Yio óptico es est1 uctu1 a p1ecozmente comprn--
metida)
¿Nota usted t01peza pata 1110\'er sus miem··
b10s? (ataxia) (eso se espera)
¿Expe1imenta temblo1 al intentar mover sus
b1azos? (como poi ejemplo para tratar de coge1
algo) (Cl'l-'1: es el típico temblm al 1110\'inüento de
la EJVI)
En casos crónicos:
¿Sus síntomas desapaiecen poi épocas y des-·
pués n1ehen aparece1 '? (CNI: eso es algo 11lll) típi-
co de la EM)
TLPD ~ A. ccz'.denles i.squ.émicos t1ansi.torio'3 (AlTs
algunos de los cuales se asocian con \·értigo)
AJ p1eguntai poi los siguientes síntomas ha)
que establece1 su duración, paia considerados
como AITs deben ser de corta dmación: algunas
hmas (nunca más de 24): a veces solo clman unos
cuantos minutos
¿Alguna ve.z se ha quedado sin fue1za (como
paializado) uno de sus miemb1os')
¿O como que haya pe1dido la visión? ¿en un
lado._ o en ambos lados? (unilate1al: sistema ante-
lior bilateral: sistema basilar (posteli01)
¿Y como que se haya quedado sin habla? (á1ea
de Bioca)
¿Ha expelimentado des\•anecimientos 9 ¿O ha
tenido convulsiones? (centros motores)
VÉRTIGO 243
¿Y como t01peza 011 los 1110\imiemos o pma
pronunciai las palalnas'.1 (ahe1aci6n de la comdinn-
ción}
¿Y debilidad súbita E.'n ambas pie1nas') 0 sr: ha
caído? (típico.de comp1onü::o del si::.=rema basilaI)
TLPD - Sind,ome de H-állembe1g
¿l\'ota usted que no peicibe bien el dolo1 ) la
tempe1aturn en uno de los h.'l.dos del cueipo') (RU:
así es) ¿Y en la hemicma opuesta (RU: también)
¿Y dificultad para cleglutü (t1agar) la comida')
( Y afonía? (RU: también)
¿Y como tendencia a ü se ele medio lado·') (sín-
chome cerebelo.so) (\'er P1ime1 segmento)
TLPD -A.talla de Friecheich
l,.:\ más de los \ é1 tigos y la to1 pl za en lus mo·
\ imientos {ataxia) tiene usted dificultad pma ha-
blai? (RU: así es)
¿Y defectos en los pies o la columna \'el telnal?
(pie cm,o cifoescoliosis) (\·e1 Piime1 segmento)
1.,A qué edad le comenzó la enfe1 medad? (se es•
pe1 a que sea en la niti.ez o la adoleE-cencia)
¿En la familia ha habido casos paiecidos? (es
de espe1 ar)
TLPD -Sind10me de Rwnsa_",-Hunt
¿Ha tenido dolor de oído') (RU: si)
¿Ha notado que se le ha) a w1cido la cara'?
(C?v1: pa1álisis facial poi com¡nomiso del ganglio
geniculado)
¿Nota que hay a pe1 dido sen~ibiliclad en uno
ele los lado de la cara•) (comp1omiso del ganglio de
Gasse1)
TLPD - \ rértfgos psfrógenos
Hay que intenogai buscando síntomas de an-
siedad (\'81' tópico de este nombre)
Nota: pa1a concluü con ce1 teza que un paciente
tiene pai esia ataxia. pm álisis ele pa1 Eis craneales
anestesias o síndrome ce1ebeloso ha) qut> p1 acti-•
cm le una cuidadosa exploración neul'Ológica
TLPD - Tumo1e.s del nervio cmditi.vo (ve1 sección
te1ce1a ele la Plimera Pmte del p1esente tópico pg
242)
 244 Historia clinica con anarilnesis abreviada - - - -------~---

¡i
Segúnda parte

LPc:.S P

\/ÉRT!GOS DE CAUSA PEH!FÉRlC/.\ 3 Radiografi'a de cráneo Ocasionalmente puede mos

En ellos los exámenes pai aclínicos son de escasa
utilidad: e1 paciente debe ser enviado a un especia••
lista que le estudie la agudeza auditiva y la función
1abe1íntica
De acuerdo con las hipótesis diagnósticas se solici-
tarán uno o varios de los siguientes exámenes:
1 EEG si se sospecha epilepsia
2 LCR. Ocasionalmente revela claves que ayudan
a refo1zar un diagnóstico, v.g. aumento de prn-
teínas en caso ele tumOl'es o anormalidades en
la electrnfrnesis de p1oteínas en caso de EI\1
trn1 un agianclamiento del meato auditivo inte1.
no que sefialmía hacia tm tu11101 del VIII pa.I
4 Radiogl'Ct{ia de columna ce1 uical. Puede mo.s,
t1 ar signos de osteoai ti osis: los osteofi tos de
esta entidad pueden comprimü las ai te1 ias
\ e1teb1ales y con ello ocasionai vértigo
5 TAC .) RJJ Son explo1aciones p1ácticamentE:
i11eemplazables en el estudio de masas m-
t1acraneales: también pe1miten visualiza1 los
contornos del meato auditivo inte1no
6 .,1ngiog,afia ce1ebral. Si no se dispone de IA. C
puede usarse la angiografia porque ella p1esta
a veces ayuda en el diagnóstico de tum01 es es-•
pecialmente los vascula1es o los que estén nrn)
vasculm izados

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 TÓPICO

Ab1 eviatu.ras
A!Ts = Accidentes isquémicos ECG = Electlocar cliog1 ama
tiansito1ios EEG = Electroencefalograma
EA Estenosis aóitica FR Fiebre reumática
ECV Enfermedad ce1ebrO\'ascular HSC = Hiper sensibilidad del Seno
CH Cuadro hemático caro tí deo
Civf Comentario i'vL\.O = I\-Ionoaminaoxidasa
CR GPEP = Cediel Ricardo Gtúas para pts pacientes
estudio de pacientes TA Tensióli ai teriál
Dx Diagnóstico WPW \Volf .. Par kinson · White

Ent;dades selecdonac\as
Si neopes de 01 igen eco chaco.:· ar 1 irmias - cardiopatías 01 gánicas: estenosis aórtica - cai diomjopatía hiper•·
t1ófica ·- mixoma auiiculai •-· hipeitensión pulmonar -infarto miocárclico exte11.so-tet1alogía ele Fallar
Sincopes que 110 s011 de origen cardiaco. S. vaso \'agal - S poi 01 tostatismo, sensibilidad del seno
carntideo - enfe11nedades cereb10\ asculaies - S tusígeno- S miccional - S hipoglicémico •- S. hipocáp-
nico. S. hipoxémico - por llenado cm díaco insuficiente - desma~ o histético

el síncope: el paciente se t01 na pálido y sudoroso

La p1incipal causa de los desmayos desvaneci-
mientos o \ ahídos es una disminución de la per-
fusión cereb1al más allá de cierto nivel crítico.
También pueden se1 p1oducidos poi dallas en el
metabolismo ce1eb1 al o p01 alte1ación en el pat1ón
de funcionamiento del sistema nervioso
La clife1encia entrn un síncope y una lipotimia
(desmayo) es cuestión de grado. Si hay pérdida
transitoria del conocimiento se habla de síncope
En la lipotimia. a más de la súbita debilidad, el pa-
ciente expe1 imenta la sensación de una inminen-
te pé1 elida de conocimiento pern sin llegar a ella
(p1 esíncope)
En algunos tipos de Síncope (hipoglícemia. sín-•
cope \'Rsovagal) el episodio está de ordinario 1nece"
elido de algunos síntomas prndrómicos tales como
náusea. malestar, bostezos oscmecimíento \'isual
y acúfenos; prontamente sobre\'iene el desmayo o
expelimenta flialdad y pé1dida de fue1za en las
extremidades y puede llegai finalmente a perder
la conciencia: la secuencia grndual de estos sinto-
mas da tiempo al paciente de buscar un sitio don-
de sentaise o recostaise sin hace1se dallo. Si logia
asumil la posición hoiizontal la conciencia se 1 ecu•
pe1a p1ontamente pern la situación puede ocasio-
nalmente pe1sistir hasta p01 media h01a. Dmante
el ataque el pulso desaparece o se hace filiforme. la
respiración se t01 na casi impe1ceptible _v la TA cae
a cifras mu) bajas. llegando a situaise 1:01 debajo
de 50 mm Hg: grados no tan bajos de hipotensión
ocasionan debilidad \ · sensación de pér elida inmi-•
nente de la concienciíl (p1esíncope}. Si al recupe1ai
la conciencia el paciente ti ata de inco1p01 a1 se ln us
camente puede sobrevenü otrn síncope
En el cuadw 29 1 figm a la clasificación etioló-•
gica del Síncope
 246 Historia clinica con anámnesis abreviada

. ·;i
pes qu12 comíenian po1 encima ele estas Hladt:c:
Cuadro 29 1
CAUSAS DE SÍNCOPE hay que buscailes ona.::: causas. La ona cosa im-
portante: ele p1ecisar :con las cücunsrnncia~ tn
lI Enfermedades Cardiovasculares que apaie:ce :,- los síntomas acompm'iantl:S dd
a) Arritmias episodio sincopal l.\Iencionaiemos lo p1 incipa!
Bloqueo sinoatria! a este 1especro:
Síndrome del seno enfermo (j
a) Ausencia ele síntomas p1emonitores es p1u-
Bloqueo auriculoventricular pio ele los síncopes cm clíaco y 01 tostáticu '1
Fibrilación auricular con Sindr. de WPW l{

Taquicardia paroxística b) Síntomas p1emonito1es como palidez :::u-

b) Otras causas cardiopulmonares clo1ación bostezos. debilidad son p1opi1.1s
Embolismo pulmonar de la hipoglicemia :,- ele! síncope \-aso\'i:1gal:
Hipertensión pulmonar este último con f1ecuencia es desencadena,
Mixoma auricular do p01 un clol01 fuene o p01 un estado de
Infarto miocardico masivo
Cardiomiopatia hipertrófica
miedo o ansiedad .,
c) Si un pte hace un episodio ele ansi!:'clad lon
Estenosis aórtica
Taponamiento pericardico
hipe1Yenti1acíón enna én alcalo~ic, n,spii :-¡ ..
Teiralogia de Fallot toiia ) apmecen ele 01clinario sínrnmas ta ..
les como parestesias de las extremidades:-
ll Desórdenes del tono vascular o del volumen tetania (espasmos cmpopeclales)
sanguíneo
d) Un síncope p1 ececliclo ele 1m go pe1 íodo de
a) Sincope vasovagal bipedestación p1obablemente sea un sinco
b) Hipotensión ortostatica pe 01 tostático
1nducída por drogas (antihipertensivos, vaso-
e) Los síncopes que se presentan en a} unas
dilatadores)
Neuropatía periférica (diabética alcohólica hay que atlibuidos a hipoglicemia
etc) f) Los síncopes tusi\ o y miccional se clíagnos
Mal estado físico (desnutrición, convalecencia) tícan por el momento en que apaiecen
• Atrofia multisistémica
g) Si se pl esenta en la noche cuando el pa•
c} Hipersensibilidad del .sen"o carotideo ciente está acostado y aún dm mielo lrn~ que HI

d} Hemorragia tanto externa como ifltfima pensm en epilepsia en hipoglicemia C1 í:'n

e) Enf. de Addisofl (In.suficiencia Suprarrenal)
111. Enfermedades cerebrovasculares
a) Insuficiencia vertebrobasilar
b) Jaqueca de la arteria basilar
IV Otros
Tusigeno
Miccional
Hipóxico
Hipog!icémico
Ansiedad y ataques de pánico
Desmayo histérico
OBTEh'.C!Óhl DE l!\JFOHhii/1,C!ÓN
,~ un paciente que sufra ele síncopes se le clehe ha•
c:e1 una hístolia siguiendo los lineamientos que se
dan en los tópicosAr1 itmias J Soplos cardíacos . Si
el paciente sufle ele dolo1 to1ácico o tiene síntomas
ele falla cardíaca sígase el de11ote10 t1azado en los
tópicos 1especti\'os. Pma e\1tai 1epeticiones. aquí
solamente vamos a hacer un 1esumen de los pun-
tos p1incipales que es necesal'lo p1ecisar tanto en
la anamnesis como en el examen físico
l Por lo que.se refie1ea la anamnesis, diremos que
la edad es importante de tene1 en cuenta por-
que el síncope vasovagal y el desmayo histéiico
son r ai os más allá de los 30--35 aüos; a los sínco-•
síncope cai díaco (')
h) El que aparece cuando el paciente se inco1 po-
1 a es p1obablemente un síncope 01 tostático
i) El que está p1ecedido o se asocia con dolm
1etroeste1nal debe hace1 pensa1 en infarto
miocáidíco embolismo pulmona1 o hipe1--
tensión pulmonar
i) Otrns elatos a tene1 en cuenta: si el sincope apa
1 ece cuando al hace1 cualquíe1 tnO\imiento de
la cabeza algo comp1ime el cuello hay que
pensaJ en hipe1 sensibilidad del seno cmotícleo:
el síncope \asO\ agal siemp1e ocm1e cuando el
paciente está de pie: si se trata de un diabético
que 1-ecibe insulina o hi.poglicemiantes owJes
hay que pensal' en hipoglicern.ia: si se acampa·
i'ia de palpitaciones lo probable es que sea debi-
do a rulitmia: el síncope ele esfuerzo a menudo
es debido a estenosis aórtica o a hipel'tensión
pulmomu pl'Ímru.ia: y el ele la carcliomiopatía
hipern·ófica se cruacteriza poi apa1ece1 cie1 to
tiempo después del esfue1zo
La mane1 a ele iniciaise y ele recup1:1aise p1op01 ·
cionan pistas:
a) Iniciación 1elati\ amente lenta \ recupe1a-
ciÓn 1ápida sugie1en síncope \·aSo--\·agal.
b) Iniciación y 1ecuperación 1ápidas sugie1en
aHitmia
-,.,-
:.',
el Iniciación 1ápida ) 1ecupeiación lema ele-·
ben hace1 pensa1 en epilepsia
d) Iniciación:, 1ecupe1ación lentas deben ha-
ce1 pensai en causas metabólícas.
A11teccdent.e.spe1 sonales . Hay que busca1 darns
que orienten hacia cai diopatias, anemia, diabetes
nemopatías o enfe1 m<:·dacles cereb10-, ascu1mes
todas las cuales pueden se1 causa o factor p1edis•
ponente de síncopes
Antecedentes familimes. Iiwestigar si en la
familia hay antecedentes de síncopes . de mue1 tes
súbitas de ca1diopatía c01onalia o ele cmdiomio-
patías
2 Poi lo que hace al e:ramen j(sico Rara ,ez el mé•·
dico está p1esente dm ante el episodio sincopal
't' a sea que tenga opo1 tuniclad de con:,tatai lo o
de que alguien le informe. tiene impm tancia
sabe1 cómo se comporta la TA y la fiecuencia
caiclíaca durante el síncope: hipotensión con
ln adicai clia es p1 opio del síncope vasovagal:
hipotensión con frecuencia cardiaca normal o
ligeramente acelerada ca1actelizan al síncope
ortostático; acentuada bradica1dia con una Tl-\
1101 mal o algo elevada sugie1 en disfunción del
nodulo sinoatiial o bloqueo amiculo-\·entricu-
lai completo
.Además hay que:
a) l\Iedü el pulso y la TA en ambos brazos
b) Busca1 cianosis e hipoc1atismo digital
c) Dete1 mina1 la h ecuencia cardíaca y la TA con
el paciente acostado)' después de un minuto ele
haber peunanecido de pie (si ) a está en condi-
ciones) para diagnosticar hipotensión postmal
(ortostática)
Primera parte
Primer segmento
---------
8fntonias .Y signos
P Sil-.!COPES DE OR.lGEN C/::S,RDÍ.ACO
l\1arcada disminución del gasto ca1díaco. con la
consecuente 1educción de la pel'fusión cerebral, se
p1esenta cuando el c01azón late demasiado aprisa
(taquica1dias parnxísticas) o demasiado despacio
(bloqueo A-V completo) Estados sincopales tam•
Sil,COPE Y LIPOTllvllA 247
d) ,'\.usculta1 el cuello en busca de soplos carntídeos
que pongan sobre la pista de estenosis cmutídea
e) Buscar signos de val\ ulopatías especialmente
mit1 al o aó1 tica (ve1 tópico Soplos ca, diacos)
f) Buscar las maniii?staciones que caiacterizan a laf:
distintas a11itmias (\-el el tópico de este nomlne)
g) Buscai signos de caidiomiopatía hipe1t16fica o
ele hipe1 tensión pulmonar las cuales se anali-
zan en el tópico Falla cardi'aca
h) Ve1 si se configma el cuacho clínico de tena!o-
gía de Fallot o de mixoma am iculai (ve1 tópico
Soplos cw cliacos)
i) En el examen nemológico buscar la p1esenl'ia de
signos de lesión focal o ele nernopatía periféiica
(\ e1 CRGPEP 6" ecl guía Debilidad muscular)
Oi..U':>ionuim(iií-C JJULdt: que .i(· ,·.npongc;
1 Hace1 hipervent.i.lw al paciente dmante dos
minutos en posición sentada pa1 a ve1 si apa-
recen síntomas similares a los que describe
cuando solne\'iene el síncope
2 Cuando se sospecha hipe1 sensibilidad del seno
carotideo. masajea1 con el paciente sentado,
piime10 el seno carotideo cle1echo y después
el izquierdo pma \'el qué síntomas aparecen
y cómo se compo1 tan el pulso y la TA. No olvi--
dai que este masaje debe haceise con mue.ha
cautela en pacientes de edad y que está con-
tl'aindicado en los que sufien de enfe11ned2d
cerebro\-ascular: nunca debe hacen.se masaje
simultáneo de los do.s senos cm oüdeo.s.
Tene1 presente finalmente que un pacieme
que suha un desmayo puede tene1 una hernona-
gia interna (\el' tópico Hemollagia digestiva)
bién pueden se1 el resultado del llamado Síndro-
me del seno enfe1mo o enfe1meclad sinoatrial To--
dos estos tlasto1nos del 1itmo se estudia.n en el
tópico .41 ritmias
2 Cardlop2,Has o;·gánicas
En las siguientes cardiopatías se p1esentan esta-
dos sincopales:
2 a Estenosis aórtica (E.4). Las plincipales cla-
ves diagnósticas son el soplo de eyección aórtico }
el pulso panus y tarclus: el síncope se presenta en
casos de EA se'\e1a y gene1almente en el momento
de hacer algún esfuerzo La EA se estudia en deta-·
lle en el tópico Soplos
 248 Historia dinica con anamnesis abreviada
2 b. Cm cliomiopatrn hipertlóf¡ca (CkfPH) Plinci-
pales cla\ es clínicas: pulso bisf12riens, desdoblamien-
to pm aclójico del segundo nüdo. soplo mesosistólico
que se refue1za con la maniobrn ele Valsaha La
CIVIPH se estudia en el tópico Falla cmdíaca
2 c i1frroma aw iculw (J11A). El mixoma es un
tu11101 con cie1 ta mO\ ilidad dentrn de la amícu1a: el
más fi.ecuente es el ele la amícula izquie1-da. klani
[estaciones· a) Síncopes cuando el paciente asume de
te1minadas posiciones. b) Síntomas generales: fiebre
pé1dida de peso, artlalgias anemia e) Émbolos des-·
p1endidos del mixoma: con frecuencia nm al ce1eb10
p1 aduciendo di\ e1 sos síntomas neurnlógicos
2 d. Hipei tensión pulmona1 (HP). Cla\ e::.-: clini--
c:as Reíuerzo de R2 en el foco pulmonai, soplo ele
n·ccción :, má:,, tarde soplo piotoclíastólico de 1e-
gu1 gitaci6n pulmonai en be mismo foco La HP se
estudia en el tópico Falla cardíaca
2 e. Iníw to e.:i::tenso del miocardio. El cuadro
clínico del infarto se estudia en el tópico Dol01 tmá-•
cico Lo usual es que esta clase ele infa1 to se asocie
con shock canliogénico
2 f Tetralogw de Fallot (TF). La causa de los
síncopes que se pl'esentan en esta enfeunedad no
está bien aclmada: quizás se produzcan notables in-•
nementos del caudal de sangre ele derecha a izquie1-•
da con acentuación de la hipoxia La TF se descllbe
en el tópico Soplos cardíacos
ts Sli\JCOPES GUE ¡\;o SOi~ DE ORiGEH
C!\RD[ACO
Sincope- vasovagai
Esta es tal \ ez la frn ma más común de síncope en
peisonas que por otrns aspectos son nmmales Su
mec,mismo plimario reside en una caída de la TA:
se p1esenta especialmente en indh iduos jóYenes )
es el resultado de un 1·eflejo \ asoclepreso1 usual-
mente secundario a dolor o a situaciones de miedo
o ansiedad ...Algunas personas se desmayan simple-
mente a la \'Ísta ele la sangre Ot1os factorns que
acentúan la p1opensión al síncope son la anemia
bs malas condiciones físicas la fieb1 e el estado de
a;- uno) la pe11nanencia encarna poi pe1íodos p10-
longados
El cles\-anecimiento de orclinaiio \'ª p1ecediclo de
algunos fenómenos como hiper ¡mea bostezos
náusea y malestai abdominal que p1onto van se ..
guidos ele mamo, debilidad, palidez. sudm ación
enfiiamíento de pies) manos, osctnecimiento ele la
\ ista y finalmente desma) o que. ocasionalmente
llega hasta la pé1clida de la conciencia: en las fases
iniciales puede habe1 taquicardia pero, cuando la
L\ cae a IÜ\-eles c1íticos. la frecuencia caidíaca se
hace lema al tiempo que el pulso sr:: palpa débil.
Este síncope se presenta generalmente cuando el
indÍ\'iduo está de pie y mej01a más o menos p1onto
si se acuesta pudiendo 1epetiise si el paciente$(:'
inco1pma demnsidado p1onto
2 S(;;cops por hipo-tensión ortost2tic¿,
(or(ostc.tisrno)
Las manifestaciones son muy parecidas a la:,;; del "
.J
síncope \ aso\ agal: el 1 asgo cm dinal que lo cliferen
cia de este último es el hecho ele p1esenta1 se cuan- ,¡
do la pe1 sona. que estaba sentada o acostada. St'
inco1poia en forma más o menos b1usca La baia \1l
tensional al asumil la posición e1ecta es debida a
la pérdida de los 1eflejos ele\ asoconsnicc.:ión dt: los
\·asos sanguín<:'DS especialmente dr: los mit: rnhi os
infoli01~~ El 01 tostatismo se puedt pH:'sentai · u,1
a¡ En pacientes con enfe1 medades nem ológicas
rn]es como nem opatía diabética o tabes do1 sal;
en estos casos se habla ele deficiencia autonómi-•
ca secunclm ia. Existe también una insuficiencia
autonómica pümaiia que prnbablemente consis-•
te en una anofia de múltiples sistemas {sínd1u--
me ele Shy•-Dl age1) en que. a más del 01 tostatis--
rno hay pé1clida ele la suclo1ación impotencia. e
incontinencia minaiia: con el tiempo apail?Cen
síntomas nemológicos ele disfunción cerebelosa
o exnapiramiclal \Í q
b¡ En pacientes que presemen deplecíón dt. sodio 0
)•.
que ha)an tenido alguna hemo11agia o que- es
tén tomando alguna de las siguientes d1ogas:
p1azosin diméticos guanetidina fenotiazinas
antidep1 esi\'OS t1 icíclicos L-clopa o inhibicl01 es
ele la é\L';O
c) O1tostatismo puede p1esenrarse ocasionalmen-
te en pe1sonas n01males en quienes. por 1azo-
nes desconocidas sus 1eflejos postmale::= se tol··
nan defectuosos ..Algunos hablan en esto:- casos
ele 01 tost,üismo fisi;lógico Este es un fenómeno
más frecuente en los ancianos y en ellos ha sido 11<
explicado por la combinación de insuficiencia de
los 1eflejos vasop1 es01 es con un sistema \ 1;:noso
pErifél'ico hipotónico
p;,:
Nota La e\ aluación del 01 rostatismo debe hacel··
se cillénclose a lc1 :=:iguiente técnica: se miele J;.1 TA en
d,
posición supina: luego el paciente se pone dE: pie Y lo
un
hay que espe1m un minuto antes ele 1epetil la toma
de la T.:-\: esta última en efecto. puede disminuü en
fo1111a tiansito1ia inmediatamente después de que d
¡.!('
paciente se incorp01a y ello ocmre incluso en inelÍ\'i-
cluos 1101 males: ele ahí que la nueva toma ele: la TA ª'
Ul
ch:ht' hace1se aprnx.imaclamente un minuto du:.pués
1:-:
de que el paciente se haya incorp01 ado
5
Hfpefsensibilídad de\ seno ca.roüdso {HSC}
E
En el seno cai o tí deo existen unos bai on eceprn1 es

que al se1 estimulados r)6i ·;'~oii;rÁ:~sión o poi au•
mento ele la p1esión artelial producen bradica1dia
e hipotensión artelial Si el senO cm otídeo es hi-
pe1 sensible, con estímulos pequefios pochá pre-
sentarse hipotensión :, síncope: este síncope poi
HSC muchas veces se p1esenta al voltem 1a cabe-•
za especialmente si la pe1sona (que gene1almente
es un homb1e) lle,:a un cuello ap1etado: no siem-
pre. sin emba1go. hay un estímulo de esta clase:,
el síncope puede apa1ece1 en fmma espontánea
Es prnbable que si el paciente tiene HSC se deba
p1esentm síncope al masajeai el seno ca1otideo y
así se pod1 ía confh mm el diagnóstico: pero ésta es
una maniob1a peligiosa que sólo debe practicaise
si se tienen a mano los elementos de reanimación:
poi otra pai te la comprnsión de una cmótida pue-
de p1oducü síncope si la del lado opuesto se halla-
ba ple\'iamente obst1 uida (\ e1 adelante)
3 Llenado cordiaco insuficiente
Ello se ve en casos de hipovolemia la cual puede
se1 secundaria a hemo1 ragia o a deshid1a.tació11. La
hipovolemia puede prnvocai un síncope po1que al
1educüse el llenado cardíaco disminuye secunda-
riamente el \'Olumen de eyección y, en consecuencia
el gasto cmdíaco. Las hemouagias que sólo se ma-
nifiestan pOI síncope son de 01clinaiio hemonagias
ocultas del t1 acto digestivo._ de los tejidos blandos
o del espacio ret1opelitoneal; si después del sínco-
pe pm ese mecanismo pe1sisten la taquicardia y la
hipotensión mtostática se debe sospecha1 que hay
pé1clida importante de sangie (ve1 guía Hemona--
gia digestiua) Otra causa de llenado cai·clíaco insu-
ficiente secundario a hipo, olemia es el uso incon-
tiolado de diméticos
Los vasodilatado1es con efecto p1eponderante
sob1e la capacitancia venosa como la nitiogliceri-
na pueden disminuü el 1etorno venoso y ocasionar
lipotimias a las cuales están especialmente ¡ne··
dispuestos los ancianos po1que en ellos hay clete••
iioro de los reflejos 01 tostáticos.
4 Enfermedad cerebrovascula1 (ECV)
La ECV es causa poco hecuente de síncope pmque
para que él ocmra se necesita que haya obstrucción
de la circulación en ambos hemisferios cerelnales
lo cual es raro que se presente . La insuficiencia
unilateral de la carótida no es causa de sincope o
presíncope a no ser que se compiima la caióticla
cont1alate1al. Hay que tener presente, sin émba1-
go_. que la ECV hace al paciente más susceptible
a desanollai un síncope por otras causas: a esta
catego1ía pertencen las lipotimias de los ataques
isquémicos t1 ansitolios
5 Síncope· tusfgeno
Es fenómeno poco fiecuente: se caiactel'iza po1que
SINCOPE Y LIPOTIMIA 249
la lipotimia está p1 ecedida de un íue1 te episodio
de tos. Se explica po1que la tos aumenta la presión
int1ato1ácica lo cual disminu,e 01 ret.o1110 \·enoso
en fo1111a igual a como lo hace.la 111aniob1a ele Val-
saha Los expuestos al síncope tusíge110 son pm lo
gene1al pacientes obesos que suf1en ele EPOC
6 Sincope mic,:;lonal
Este síncope se p1oduce en el momento clt> la mic-·
ción No es 1arn en pacientes ancianos con p1 os--
tatismo o estlechez metial que deben pujar paia
iniciar o pai a mantener la micción: usualment0 ello
ocm 1 e en la noche en una de las\ arias ocasiones en
que el paciente se levanta a mimu
7 Hipog!lcemia
Puede se1 espontánea; muchas de las hipoglice-
mias acunen en diabéticos que 1ecibiernn dosis
inadecuadas de insulina o de hipoglicerniantes ora~
les En el caso de las hipoglicemias espontáneas el
diagnóstico se orienta en fo1ma diferente según que
la hipoglicemia aparezca en ayunas o sea postp1an .
dial. Todo esto se analiza en detalle en la guía Con.
ntlsiones (,-er CR GPEP Sexta edición pg 88 7)
8 f-:jpocapnla
Ella es debida a la hipenentilación (ve1 CR
GPEP. Sexta edición pg 1-:!8). Una de las princi-
pales causas de hiperventilación son los estados de
ansiedad La hipocapnia, consecutiva a la hipe1vt'l1-
tilación más que síncopes produce lipotimias como
consecuencia de una disminución del flujo ce1eb1al
Espasmos carpo . pedales (tetania_). como consecuen--
cia de la alcalosis 1espüatoria consecutiva a la hi-
pocapni3c pueden p1ecede1 a la lipotimia
S. Hipoxem¡a
Estados sincopales muchas veces acompafia<los de
conntlsiones se presentan en hipoxemias agudas
especialmente en aquellas debidas a obstl'ucción
brusca de las vias aéreas supeliores (edema de la
glotis, estrangulamiento, ahogamiento) Si en tales
casos el estado de inconciencia se pl'Olonga péH más
de dos minutos, por rngla gene1al el paciente que--
da con secuelas nemnlógicas, 1azó11 poi la cual esta
situación es una definida eme1 gencia médica Las
lipotimias ele los anémicos se debe1ían a la hipoxia
anémica p01 disminución del t1ansportado1 ele ox-Í•·
geno o sea la hemoglobina
1O. Desmayo histérico
Es frecuente en mujeres nemóticas en situaciones
un tanto espectaculal'es: de ahí que el episodio no
se presente cuando la paciente está sola sino cuan•
do se halla rncleada de más personas No se aprecia
ansiedad ni palidez, ni alteraciones de los signos
 250 Historia clínica con anamnesis abreviada
.,. .:. .. ,•'
\Ítale:·s: ello pe1mirn cli:-;tingülo clc:1':SírÍc:op0 {aso\a··
gal En p01 ~o nas p01 encima de 30--35 aüos e-s poc:o
prnbablt el diagnóstico de desma:, o histétic:o
aJ Los psiconemóticos que hacen clisis de ansie-
dad se quejan de di\·e1sas sensaciones de ines-
tabilidad (¿lipotimias.)) a las que se refie1en di-
ciendo que se sienten ma1eados. des,,aneciclos
bo11achos o que expeiimentan la sensación de
estm flotando en el aü e de tene1 la cabeza en--
t1 e nubes. o de teneila Yacía y que poI eso, no
pueden pensm l\Iuy raia vez hay· en ellos ve1-
dade1os desma:,os o \-'é1tigo (Yer tópico de este
nombre). Estos pacientes p1esentan ot1os sín-
tomas de ansiedad: hipe1 \·entilación palpita
ciune~ clolm tmácico. oleadas de c:al01 cefalea
tensional (ve1 tópico .4nsi.eclad .! lo dep1e.sión)
b) :\lgunos pacientes. especialmente ancianos. con
tlastmnos de la maicha dicen sentir maieo;
este fenómeno se p1esenta en casos de nemo-
patía peiifé1ica. mielopatía ataxia ce1ebelosa.
~ iigidez pa1kinsoniana; es usual que haya alte-
1aciones sensmiales de los miemb10s inferimes
~ alte1 aciones de la visión. A este cuadro se le
ha dado los nombres de mareo po1 defect.o.s 5en ..
s01 iales múltiples \ de desequilibrio benigno del
anciano La sensación de mru.eo aparece solo al
caminai La disminución ele la sensibilidad pro .
funda (J)Ol neurnpatía o mielopatía) y de la \isión
(pm catmatas o degeneiación retiniana) pueden
conducir a que el paciente dependa excesivamen-
te de un aparato \·estibular envejecido
Segundo segmento
Nota. Si ya se obtuvo la respuesta a una o va .
tias de las preguntas, no hay para qué repe~
tillas más adelante al ir tras la pista de otlas
dolencias; ello ala1ga1ía sin necesidad el tiern~
po del intenogatmio. Ve1 ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Después de las generales (pg 2'7) se haián las
siguientes preguntas específicas
TLPD (t1as la pista de) - Taquicm dia paro.üstica
¿Su desvanecimiento coincide con episodio de
palpitaciones 9 (CI\l: sería un elato útil para p1esu-
mir este Dx)
¿Esos episodios apa1ecen } desaparecen en
forma brusca? (RU: así es)
<- "Y :::t:· acompal1an ck sen~aciün ele opi.r::siém
ansiedacP <Id)
rLPD - Bloqueo completo
¿ Cuando tiene el des\· anecimiento se t(;ma
Ud el pulso o alguien se lo toma') (C~l: seiia una
buena costumbre)
(lo ha encontrado ce1cano a :30/min i (RU: así
es)
( Cuando pie1d(: la conciencia le dan com ul--
siones? (informaise con los familia1esJ (tal t:·s el
sinchome de Stoke•-Adams)
TLPD - E5tenosis aó, tiw:
( Cuándo nifio o adolesc(:nte tuYO dolor o hin--
chazón de coyuntmas como 1odillas. eoclos o tobi .
llos'' ('fLPD Fitb1e 1eumática)
¿Le da dolor u op1esión al pecho cuando hrtc:<;:
ejercicio) (ocu11e con frecuencia: CM: debido a is-
quemia miocá1dica poi el bajo gasto ca1diaco¡
TLPD - Cardiomiopatw !upe, trófica:
Las p1eguntas pertinentes se plantean u1 el
tópico Falla cardíaca
TLPD -1Hi:xoma mu iculw:
¿Ha notado si el eles, anecirniento le \-iene
cuando se coloca en una cie1ta posición'? (RU: si)
¿Ha tenido fielJl'e. pé1dida de peso o clolo1es
en las mticulaciones? (ello ocune con cie1ta f1e
cuencia en el mixoma sin que haya FR).
¿.Algún médico le ha dicho que usted tienr
anemia? (Id)
vEn algún momento se ha quedado usted sin
habla. o sin fue1za (como pmalizado) en alguno de
sus miembrns 9 (TLPD embolias ce1eb1ales) (\el
piirne1 segmento).
TLPD - !11/01 to miocá1 clico:
Ve1 el iópico Dolo1 torácico
TLPD - Tetralogía de Fállot:
¿Su cianosis la tiene desde mu~ pequeüa i:::dad-?
¿Desde el nacimiento? (RU: así es)
(.Suhe usted de ahogo? (en ocasiones)
(,Se le alivia poniéndose en cuclillas? (es típico)
TLPD - Sincope ua.soi:agal:
¿La lipotimia le da siemp1e cuando usted está
ele pie? (RU: así es)
¿Antes ele la lipotimia le da náusea. sudo1 a--
ción. sensación de pitos en los oidos y oscmeci .
miento ele la vista? (es lo que se espe1a)
(,I\Iej01a usted al acostarse? (RU: mejmo pion~
to si logro acostai me)
TLPD - Hipotensi.ón 01 to.stática:
(.Ha guaidado cama po1 laigo tiempo·~ ¿Ha tE'··
nielo alguna hem01ragia 1ecientemente? (CI\I: son
fact01es que aumentan la propensión al desmayo)

---~· --·-- ..· - - - -
Pensando en depk·ción el(: i\a: las p1eguntas
paia bm:car enfermedad de Addison se plantean
en el tópico Enflaquecimiento
¿Toma usted diméticos) ¿,a qué dosis: (Cl\I:
obviamente a may01 dosis rnayor acción)
¿Toma usted p1azosin antidep1esivos o feno-
tiazina9 (,ver Prime1 segmento hipotensión ortos--
táticaJ.
Pensando en nemopatías: ellas se analizan en
el tópico Dolor de las ntremidades
Pensando en nemopatía diabética: la diabetes
se analiza en el tópico Poliw ia
Pensando en el Sínd1 orne de Sh~ -•D1 age1:
¿Tiene usted t1asto1nos del equilibiio? ¿se ha
caído') ¿Tiene incontinencia de esfínteres? ¿Cree us-
ted que suda mu~ poco') (Cl\I: son fenómenos usuales
en esta entidad)
TLPD -Hipersensibilidad del seno carotideo:
¿Usa usted cuellos dmos o un tanto apreta•
dos? (CI\-1: es ciicunstancia fm,01ececlma)
Segunda parte
Las BEPD de las anitmias figman en el tópico
de ese nombre
Las del Embolismo pulmonai en el tópico Dis-•
nea aguda
Las del mi..xoma auriculai la estenosis aórtica
y la tetialogía de Fallot en el tópico Soplos cm•·
dz'aco.s.
Las del infa1to miocá1dico en el tópico Dolo,
torácico
Las de la ca1diomiopatía hipertrófica y la hipe1-
tensión pulmonar en el tópico Falla cm diaca
Sii,COPE Y LIPOTIMIA 251
,,., :. ¡i
eEl de:::\ crnecimiento k (la cuancl6 mil a n uno
de los lados') (es lo tipico: C;\l; siem¡)1;e que 81 cue-
llo usado sea durn :,/o ap1etatlo)
rLPD ·- Hipc1 l-i!ll /U ación ]JO/" an sicdod:
¿Se siern:e m:ted muy ansioso') ¿Suspiu-1 con Íle-
cuencia? (Cl\1: es el ¡neludio de la hipen-entilación)
¿Suhe usted de palpitaciones. temblor sudo
1ación. dol01es hacia la pum.a del corazón u olea-
das ele cal01 9 (\·81 tópico Ansiedad:-.. depresión)
TLPD - Desma,10 lli.sté, ico (p1 opio de la nwie1 jocen)
0 El desmayo le ha dado alguna \"L'Z estando
sola'7 (RU: me paiece que no)
¿Siemp1e le cla cuando está acompaüada 1 (C::-.J:
eso es lo que se espera)
¿Le han dicho si se pon<: p::llida 7 ¿o si el pulsu
se le acele1a mucho o si se le baia. mucho la 'f.\?
(RU: nunca me lo han dicho)
¿Se ha caído b1 uscamente al suelo? (la 1 es-•
puesta debe ser negati\"a)
Las ele la enfe1 meda el ele Acldison en el tópico
Adelgazamiento
Las ele la hipe1sensibilidad del seno caiotídeo
1esiden en las cii·cunstancias que ocasionan el
síncope ) en la 1espuesta al masaje carntídeo
(que es maniob1a un tanto liesgosa que debe
hace1se con ¡nudencia)
Las demás causas de síncope no tienen un exa
men pai aclínico que sea básico pa1 a su Dx o
que pueda usa1 se fácilmente en el momento
del síncope. Ellas se diagnostican tomando en
cuenta las cilcunstancias en que apmecen
 TÓPICO
.a (ú).•.'/.r)\
'\u; .

Abrevia.turas
CM Comentai io Pi\1 Pequellomal
Dx = Diagnóstico PMI P1:incipios de Medicina Interna
EH = Encefalopatía hipertensiva PN Pe1iarteritis nudosa
ES Epilepsia secundaria PPofül Principles and practice oí Medicine
EE Epilepsia esencial pts Pacientes
HGPP Hipoglicemia postp1andial R!"\l Resonancia magnética
LEE Lesión e:x.-pansiva endocraneal SNC Sistema nervioso central
LES Lupus eritematoso sistémico SE Status epilépticus
LCR Líquido cefalonaquideo T".C = Tomogiafia axial computru:izada
LIE = Liga Internacional conha 1a Epilepsia s

2:n~ida02s selsccionadas
Epilepsia esencial - Epilepsia jacksoniana - Lesiones endoc1aneales expansi,·as - Cistice1cosis - meningitis
:\CVs -T1aumas c1aneanos - Enfe1meclacles degenerativas cerebrales - Esclernsis tubel'osa - Hipoglicemia. 11:,

vulsi\'OS a repetición El té1mino epilepsia se aplica

solamente a estos últimos Desde el punto de vista
patogénico la epilepsia consiste en un desorden in-·
ter mi tente de los centrns nei viosos debido a súbi-
Las conntlsiones son episodios de contracciones tas y cleso1denadas descargas de las nemonas ele la ,U!!

musculaies Íll\ oluntarias las cuales bien pueden corteza ce1ebral Conviene aclaxar que hay formas ~l,1
ser sostenidas (cmwulsiones tónicas), o bien con-- de epilepsia que no se manifiestan p01 convulsiones Cli

sistil en una serie ele súbitas contl'acciones y 1elaja• como adelante se explicará ",!l!

ciones (corwulsiones clónicas). Las convulsiones son

debidas a üritación de la c01teza motora ce1eb1al
Por lo que hace a la dm ación y 1e petición de
las con\"ulsiones se p1 esentan las siguientes for •·
mas: a) Algunas pe1sonas 1efiernn habe1 tenido un
episodio com'ulSi\'O en cualquie1 época de su vida
pern luego han continuado en peifecta salud, b) En
casos de enfel'medad nemológica aguda (v.g me
ningitis) se pueden presentaI crisis cmn'ulsivas 1e-
petidas durante el tiempo (unos cuantos días) que
dure la enfeunedad e) Hay finalmente pacientes
que chn ante meses o años p1 esentan episodios con
Ataque'· es un té1mino popular con el que se
designa un episodio agudo de cualquie1 síntoma; se
aplica muy especialmente a los ataques conntlsi\'oS
a los cuales la gente los denomina ataques épilép·· ''.ll.
ticos o simplemente ataques. Es convenient~ clasi-· ll l i,
fica1 los ataques epilépticos en localizados ) gene-
1alizaclos porque ello tiene irnpo1tancia diagnóstica
e implicaciones te1apéuticas. El cuad10 30 . l 1ecoge rn
las causas de convulsiones-de acuerdo con la edad a1
En los ataque.s gene,alizado.s se ptesenta pé1di··
da de la conciencia acompañada de descargas simé-
- __ ,,r-

CONVULSIONES 253

Cuadro 30 1
CAUSAS DE CONVULSIONES Et, LOS DIFERENTES GRUPOS DE EDAD
(POR ORDEN DE FRECUENCIA)

Infancia (por debajo de 2 años} Traumatismo del parto

Anomalías congénitas
Trastornos metabólicos (hipoglicemia hipocalcemia, hipomagnesemia)
Malformación congénita
Deficiencia de piridoxina
Defectos genéticos

Niñez {2 a 10 años) Traumas craneales

Infecciones del SNC
Epilepsia esencia!
Convulsión febril

Adolescencia (10 a 18 años} Epilepsia esencial

Traumas
Malformación arteria-venosa

Juventud y edad adulta temprana Trauma

(18 a 35 años) Epilepsia esencia!
Alcoholismo
Drogadicción
.
Neoplasias cerebrales
Arteritis
Crisis catameniales (de la menstruación}

Edad media (35 a 60 años) Neoplasias cerebrales

Traumas craneales
Alcoholismo
Drogadicción
ACVs - Enfermedad cerebrovascular

Senectud (por encima de 60 años) Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad cerebral degenerativa
Neoplasias cerebrales
Alcoholismo

tiicas \ sinc1ónicas. El sitio ele la descaiga an01mal
se haÜa en algún lugar de la cm teza ;_ pm tll del
cual se extiende l'ápidamente) ele ahí la gene1ali-
zación de las rnanifestaciones La fo1 ma clásica ele
los ataques epil&pticos gene1 alizados es el llamado
G1Cm Aíal cuyo cuacho clínico $e desciibe adelante
En los ataques loectlizaclos (focales o parciales) la
conciencia se conserva en fo1 ma más o menos defini--
cla En estos casos la descarga se prncluce en un ái·ea
ciicunscl'ita de la cmteza y usualmente queda allí
confinada pero. a \'eces se extiende a 1 erriones veci-
nas) alm al hemisferio ce1eh1aJ opuesto; tra\"és del
cuerpo calloso_ o al tallo ce1eb1al casos en los cuales
el ataque inicialmente focal pasa a se1 gene1alizado
Las áieas de la corteza que con más frecuencia se \·en
comp1ometidas son las rnotmas y las sensollales: con
más 1 aieza se \ e afectada la cm teza occipital
Segün el á1 ea ele la corteza afectada. las fo1 •·
mas localizadas de epilepsia se pueden cli\'idil en:
a) 1'1oto,as ele las cuales la más conocida es la
llamada epilepsia jacksoniana que se describe
adelante
b) Sen so1 iales. manifestadas poi sensaciones de
h01 migueo cuando el foco está en el lóbulo pa-
rietal. o po1 alucinaciones \'isuales cuando el
foco está en el lóbulo occipital
c) Epilepsia del lóbulo tempo1al Las manifesta--
ciones de esta última \'alÍan según la localiza.
ción del foco: si éste se halla en la región tem--
p01 al lateral se expeiimentaián alucinaciones
auditi\'as y sensación ve1 tiginosa: si se halla en
la 1egión temporal antellor el paciente pxesen--
taiá alucinaciones olfatollas (crisis uncinadas)
o sensación ele familia1iclad con los lugares y
los se1 es que lo 10clean así sea la primer a vez
que se ponga en contacto con ellos (fenómeno
del deja vu" de los flanceses); si el foco se ubi-
ca en la 1egión tempo1al media y anterior se
p1esenta la llamada epilepsia psicomotora. un
tanto difícil de rnconocer ya que en ella la con-•
ciencia no se pierde pe10 sí sufle alte1acíón: el
paciente mantiene cierto contacto con la 1eali-
dad pe1 o la \"e como lejana y confusa (como si
estmie1a en un sueño)
 254 Historía clínica con anámnesis abreviada
Ln epik:psla tiene una pre\alencia de l,:2Sé:
ello quiere decir que en Colombia debe habe1 en-·
ne 250 ;- 500 mil epilépticos. Ap1m:.inw.dc1n1ente en
un :30- WSi de casos se encuentra un fo.cto1 causal
(epilepsia secui!daria): en un GQ ..'70';'·( ele casos no
se encuentw ningún factoi causal: estas son las
denominadas epilepsias esenciales o idiopática.s
La epilepsia esencial (EE) tiene un mmcado com··
ponente genético: ap1oximadamente un :30Si de los
paiientes p1·óximos presentan alteiaciones elec-•
Primera parte
Ha) una sel'ie de datos (de anamnesis) de examen
fisico) que es comeniente obtene1 antes de ir tias
de la pista de las dife1 entes causas de convulsiones
Bajo el título Obtención de Información pasaremos
piirne10 1e\'ista a todo este conjunto de elatos
CBTENCiÓN DE lNFORl\!iAC!ÓN
/-\nsxnnesis
A En relación con la eníe1 medad actual, p1ecisar:
a) Con refe1encia a los ataques convulsivos en si
mismos Dado que el médico 1a1a vez tiene la
oportunidad de p1esenciar estos ataques, de--
be1á esforzarse por establece1 en el inteno--
gatorio del paciente y sus allegados: l. Si los
ataques están p1ecedidos de síntomas previos
de los cuales el paciente tiene conciencia, y a
los cuales se les da el nomb1e de aura (¿sen-
sitiva?, ¿motora?), 2. Si se acompañan de SÚ··
bita pérdida ele conciencia con btusca caída al
suelo. o si la caída es lenta como si el paciente
busca1a no hace1se daño, 3. Si siguen la se-
cuencia de convulsiones tónicas. convulsiones
clónicas, i-elajación y alteración postictal de la
conciencia que puede ü del embotamiento al
coma o si, por el contrario, no se cüien a esa se
cuencia (ataques bizanos), 4 Si se acompañan
ele mordedura de la lengua )' de relajación de
los esfinte1es, 5 Si hay rápida 1ecuperación de
la conciencia (ausencia de embotamiento pOS··
tictal). Nota. es de suma impo1 tancia determi-
nai si los ataques son generalizados desde un
comienzo o si principian como ataques focales
que luego se generalizan
b) Con 1eferenci'a a la histo1ia. "a las circunstan-
cias en que se p1esentan los ataques:
1 Si se ti ata ele un ataque que poi primern vez
se ¡nesenta, 2. Si son ataques de reciente apa•
noencefalmnúfü.:as: po1 tal 1azón es 1el:.1ti\am{:nt12
fi ec:uentt: q~ue en los familiares de los E nfo1 mo:, se
encuentren ot1os casos de epilepsia
La Liga Inte1nacional cont1a la Epilep:::.ia de~a-•
1ralló una clasificación en la cual el nomb1e ck c1isi;;
focales es cambiado poi el ele c1isis parciales. :, se: in-
tioducen los calificati\OS ele .simple pma la oi~is no
acompañada ele alteración de la conciencia: ck• com-
pleja paia la que se acompal1a ele esta alteiación
'·) ¡
1ición (semanas o mu) pocos meses). 3 Si son
ataques que han venido p1esentándose dmante
laigo tiempo (muchos meses. afias o desck la in-
fancia), i. Si en esta última clase de paci8ntes
la 1eapalición o agudización de los ataques ha
coincidido con suspensión de la medicación o
con conflictos emocionales 5 Si el ataque apa-
1ece h01as después de las comidas o en estado
de ayuno, 6 Si la pé1dida ele conciencia apaieci:::-
sólo cuando el paciente está de pie o si ocun,3 ,(1 j
,._n !
estando en cualquier posición, 7. Si el ataque
está precedido de abstinencia alcohólica :i, /o de ;; ].J
drogas adictivas nw
l(l·-
c) Con referencia a ot,a sintomatologia dife1ente a
011\
la del ataque: cefalea persistente y se\·ern fieb1e
~nl
\'/o escalofríos. demencia. cambios de conducta 1 (j:
irastmno de la conciencia (somnolenciR estupor
fas,
coma) trastornos nemológicos (afasia., pal'esias m
parálisis, etc), síntomas y signos de lesiones ex-- i(_(.(
pansi\ as endoc1aneales (ve1 tópico Cefalea) ·U(
1
i,¡o
B . En 1elación con antecedentes pe1.sonalcs o) j
11aumatis1110 del parto_ tiaumas c1áneo--enu:cfáli- qt
cos (¿hubo pérdida ele conciencia p1olongacla')), al- \' l~I
coholismo. drogadicción, hipertensión arte1 ial. Po- ,J!11
sibilidad ele ingestión de huevos de tenia solium, de ll\
sobl"edosis de insulina o ele hipoglicemiantes 01a!es, ,_¡ L
ele sob1ehidratación, ele exposición al plomo. ele pie-· H•
sencia de po1fhia (ve1 tópico Dolo, abdominal). de clic 1
hipocalcemia, o de fenilcetonm ia :,;t: i
n:i u
C. Ant.ecedent.es familiwes . Presencia o sospe ,l~',
cha de epilepsia en pa1 ientes p1 óximos l¡J,,
;-Ó)
2. E;~á:nen fisico H 11 t
a) Precisw en relación con el ataque. si hay n asto1· Óll!
no de conciencia. si las cifras de 1a TA se hallan "1.{:'l
not01iamente elevadas. Finalmente. obse1 val si ,a~
hay sínd1ome meníngeo (rigidez nucal. E:euüg.

- - ~ - - - -.. · - - · - - - - - - · ~ - - - - - - - - - - · - - -
B1 udzin:3ki) si las pupila$ son de tanrniio :,,
fo1 ma n01 males si están p1 esentes los reflejos
pupila1es si ha) edema de la papila a la fun•
closcopia si hay nódulos subcutáneos (¿cistice1-
<.:osis?) si se auscultan soplos en el cuello o en
el c1 áneo. p1 esencia ele focos sépticos en caia o
cráneo (sinusitis, mastoiditis, otitis. abscesos
en caia o en cuero cabelluelo} adenomas sebá-
ceos en la caia (¿esclerosis tube1osa?). huellas
de inyecciones (¿chogadicción?). presencia de
fuentes embolígenas a ceieb10 (caidiopatías
a11 itmia cai díaca)
b) E.rnme11 newológico debe hace1se una explo
1ación sistemática ele la motilidad los 1eflejos
la sensibilidad,. la coordinación, los pares cra-
neales. el estado mental y las funciones c01 ti-
cale:, ~up<:.1Ü;1(;:,; (piaxía etc:)
Primer segmento
----
EP!LEPSIP, ESEl~C!AL (EE)
La EE es una condición que usualmente se inicia
en las dos plime1as décadas de la vida y raia vez
se prnlonga mas allá de la edad adulta En la g1an
mayolÍa de casos la EE se manifiesta pot episo-
dios de clisis convulsi,,as gene1alizadas (crísis ele
co1wulsiones tónico-clónicas, o G1an I\Ial Epilépti•
co) Estos episodios se citlen a un patrón clínico en
el que se reconocen las siguientes etapas: a) Una
fase pmdrómica, que se presenta ocasionalmente
que puede du1m ho1as o días, que los pacientes la
reconocen como seüal de que se a¡noxima un ata-
que y que usualmente toma la· fmma de un cam-
bio en el temperamento o en el estado ele ánimo
b) El aura epi!Cptica. que hace parte del ataque
y que puede ser un fenómeno sensith:o, motm o
visce1al de muy b1e,e duración; el ama es poco
común en la EE: es más fiecuente en la epilepsia
secunclalia a lesiones cerebrales (ve1 adelante)
c) La /Clse tónica El paciente pie1de súbitamente
la conciencia y si está de pie cae b1 uscamente pU··
diendo hacerse dall.o; se inicia inmediatamente un
estado de conb acción tónica sostenida de toda la
musculatma: no es rmo que a1 comienzo de esta
fase el paciente lance un grito o gemido que no es
debido a dolor o a espanto (como alguna ,,ez se c1e ..
yó) sino a la contracción espástica de los músculos
respiratorios que p1oduce una b1 usca expulsión ele
aire a través ele la glotis ceuada: durante la fase
tónica que clma de 20 a 30 segundos la cabeza ge-
neralmente se desvía hacia uno de los hombrns
las pupilas se dilatan y. como los movimientos
1espilatmios se suspenden. el paciente se to1na
CONVULSIONES 255
cianótico . el) LCI /ase clónica. caiact.eri;-;ada pm la
apai ición ele fueites sacudidas musculares de la
cara) ]0:3 miemb1os: no es 1a10 que el paciente se
muerda los bo1 eles de la lengua como consecuen-
cia de los movimientos clónicos de las mandíbulas:
que la 1espüación se t01ne 1 uidosa, que en la boca
apaiezca espuma muchas ,=eces terlida de sang1e
(poi la m01declma ele la lengua) y que en ocasiones
haya emisión de orina:, aún de mate1ias focales
poi la relajación ele los esfinteres Este período de
e;onnacciones clónicas dm a en prnmedio 30 se--
gunclos e) Fase de 1elajación {pe1íodo post•ictal)
en qut> el paciente yace en estado ele flacidez mus
cular empieza a 1ecupe1a1 la conciencia. intenta
habla1 y rnüa extlaYiaclameme a su ahedeclo1:
prnnto sin e.mbai go enti a en estado de estup01
y 1 m a, ez dt coma que usualmente chu a unos mi-•
nutos pe10 que a ,eres se p101onga pm una hma
o más: clmante la fase ele 1elajación está p1esen-
te el signo de Babisnski y se ob:,;e1, a midriasis con
pupilas a11 efléxicas. Luego de la fase estupol'osa el
estado de conciencia, a mej01ando peio el paciente
pe1 manece embotado ) con fl ecuencia clue1 me por
una o dos hoias con sueño natmal. AJ despenar se
siente clepl'imiclo y cansado pero ocasionalmente
pasa por un estado ele ex.itación a veces tan severo
que se convie1 te en un estado maníaco y el paciente
puede entonces tmnaise peligroso . La frecuencia
con que se presentan los ataques vada desde los
casos con ataques sepaiados p01 aii.os hasta los que
presentan varios ataques al día: si el paciente p12•
senta repetidos y frecuentes episodios convulsi, os
sin 1ecupe1ación de la conciencia entl·e los episodios
se dice que se encuentrn en estado de mal epiléptico
(status epilepticus)
El 70--80% de casos de epilepsia esencial se
manifiestan en la forma de G1an l\-IaL También
existe la forma de Pequefi.o iVIal (Pl\1). Este último
no se manifiesta poi connilsiones: sin embargo lo
desciibüemos suscintamente: el PM (c1isis de au••
sencia) afecta especialmente a los nifios enti e 2 y
10 afi.os de edad: el ataque es corto, no pasando de
unos 30 segundos: el nill.o se queda con la müacla
fija, suspendiendo bruscamente cualquie1 activi-
dad que esté realizando; si está hablando se calla
y no 1esponde a las prnguntas: el ataque termina
tan bruscamente como comenzó y el paciente 1ei-
nicia sus acti,·"idades como si nada hubiera ocuni-
do. o sea que no se p1esenta confusión postictal
t:. EPiLEPSJ/:\ SECUf\!DF.RL6. O
Síh!TOfVl/4;TlCA. (ES)
P01 lo que se 1 efie1 e a su etiología las ESs pueden
depender de causas locales (epilepsia focal) o ele
causas gene1ales (\,el cuadro 30 2). Ellas pueden
manifesta1se poi com-ulsiones gene1alizadas (oca~
síonanclo un cuacl.i o que en nada se difernncia del
Gran l\Ial de la EE) o pm com·ulsiones localizadas
 256 Historia c!inica con anamnesis abreviada
------------------====~----
Cuadro 30.2
EPILEPSIA SECUNDARIA
A De causa local
a) Lesiones expansivas endocraneales (LEE)
b) Lesiones vasculares
- Accidentes cerebrovascu!ares
- Encefa!opatia hipertensiva
-• Arteritis
e) Traumas craneoencefé!icos
d) Infecciones meningo-encefélicas
e) Lesiones degenerativas
B De causa general
a) Anoxia cerebral
b) Intoxicaciones: alcohol plomo, drogas
e) Trastornos metabólicos
-" Uremia
- Hipog!icemia
- Fenilcetonuria
- Hipocalcemia
d) Eclampsia
fenómeno éste que constitu} e la manifestación típi
ca de la epilepsia focal La epilepsia focal tiene un
cuacl.i·o bastante caiacterístico El foco (o los focos)
causantes asientan en la rnatería gris de la c01teza
ce1eb1aL especialmente en las áieas motmas y sen
siti\'as. De ahí que haya \'aIÍaciones clínicas que
especialmente se distinguen pm el tipo de ama que
p1ececle al ataque. sin pe1de1 de \:ista que tanto el
ama como el ataque convulsivo hacen pmte de la
ciisis epiléptica. El ama puede se1 motora (,,e1 ade-
lante crisis Jacksonianas) o sensiti\a; esta última
puede consistii en alucinaciones \ isuales. auditi •
\ as gusta ti\ as. olfat01 ias; en sensación Ye1 tí gin osa
o en malestar epigástrico ele difícil descripción A
\ eces todo el ataque epiléptico consiste en el ama
y nada más Es importante precisa1 con qué tipo
de aura se inicia el ataque po1que ella es un buen
inclicadm ele la localización del foco
Se distinguen n es g1 ancles g1 u pos ele epilep•
sia focal: la epilep.sía del lóbulo t.empo, a.l (que se
clesc1ibió en la intrnducción), que no se acompaña
ele conntlsiones; la del lóbulo pcn iet.al, que sólo tie-
ne manifestaciones sensítin1s \' la de la coi teza
moto, a cu)- a manifestación típi;a es la epilepsia
jacksoniana que vamos a describü
Con el nomb1e de crisi.s jachsonianas se cono-
cen los ataques conntlsi\'OS que tienen un comien
zo focal es decü· que inicialmente están confina-
dos a una pm te cünmscl'ita del cuerpo pudiendo
luego extende1 se a las pmtes ad} acentes. El ata--
que gene1almente se inicia poi una selie de movi•-
mientos itwoluntaiios (cont1acciones musculares
sacudidas clónicas) que comienzan de 01dinaiio en
una mano. un píe o en cualquie1 otlo segmento de
una dt las exuljmidade~ (aura moronl) dC::ptndi,;n- (
clo clc·l sitio ele ]a corteza mot.o1a donde se louüiu,
t.l foco i11itath·o; de allí los movimientos :::e ~xriui-·
'):--
den a todo e1 miemb10. luego a los dos miemh1os
del mismo lado ) finalmente. en algunos ca;-;•.1.s
las com ulsiones se gene1alizan Este 1eco11 lelo
pueclt' cletene1se en ;ualquiera de sus esrndi(i~:
si se gene1 al iza. lo usual es que ha;- ·a pé1 elida ele
conciencia (crisis compleja ele la clasificación di;,
la LIE): mient1as las com ulsiones perman(:zcan
localizadas. la conciencia se conse1 \ a . .No es 1 ai o
que después de un episodio jacksoniano algunas
n·
de las pai tes afectada.:; queden temporalmtnl\: pa-
1 alizadas (paiálisis de Todcl) lo que sÜ\"e pm a p1 [;-
sumil cual es la paite ele la co1teza donde a~ic•nta
la lesión .-\1 p1oclud1se la gene1alización la c1l:--is
f:::~ indifert:nciable ele una piimm ianH:nrc. gu1L~ nli-
zada (g1an mal)) si el r.:ornienzo pair.:ial no e::: ptl·
cibiclo por el paciente ni poi quienes lo ohso \ an
puede habe1 dificultad en la clasificación de casos i)U\
pmticulaies) poi lo tanto en la ubicación de la E:11·· d\
fe1medad en la catego1ía conecta: esta ubii::aciün es
importante \a que las c1isis gene1alizadas stcun--
daiias indican pm lo gene1al. una lesión ncmoló
¡jl(I
gica focal La edad ele comienzo } la ¡n esencia de
manifestaciones locales p1 olongadas después de la ll ll
clisis (\' g pai álisis de Tocld) así como cieitos tipos 1]!"'¡ !'
de aul'a a vuelan bastante al médico en la 01 ienta-• e '
ción de su·diagnóstico topogi áfico f~ 111
!tl j) l
\iamos a I e(erirnos aho1 a ci la.s pi incipali:°: cau. ?(I
sus de epilepsia secundmia rfüh
¡()([
a} rvleningitis y/o encefalitis la'
]H;
Con cíe1 ta h ecuencia se acompaii.an de cuachos con•
\ ulsiYos generalizados . Las meningitis pueden se1 "1
en li
bacteiianas ,irales micóticas o paiasitaiias. Las
encefalitis son generalmente de 01igen v!lal Esrns
en fer meda des se manifiestan p01 cuach os agudos
acompaii.ados de fielne. Se describen en detalle en dPp\
el tópico Fieb1e con manifestaciones 11cwológ1c.as 1 m
...o l!
b) Lesiones expans¡vas endocran-eales tU~"
·' ]!
Estas lesiones son las que con cierta fiecuencia se
manifiestan pm epilepsia jacksoniana Compn:11-
il) ( 1
dell' tumo1 es ) abscesos cernb1 ales. gi anulornas ~
quistes paiasitalios (\ g. los ele la cistice1cosis) ne!
Los tummes se estudian en el tópico Cefalea. Los
abscesos ce1eb1ales en el tópico Fieb, e con ma111fes
tacione.s neurológicas. En 1elación con los quistes
parasitaiios. los hay de dos clases: el hidatídico que n¡ l"
es mm· 1mo en nuestrn medio,. el cistice1·cósico que tu
se ha ~ncont1ado con más frec{tencia. Vamos a 1efe• t:-::
1ünos a este último
Se da el nomb1e de Ci.stice1cosis a la infección )(!\
poi el cistice1co cellulosae que es la fonna hu \',uia (¡L'
ele la Taenia Solium (tenia del ce1 do) En el lwm- ma¡,
b1e pueden presentarse dos faunas de infección: l ]! ,

··--------·-··-----------
1 Cuando .se ingü.>1 e ca1 ne mal cocinada e infestada
de cistice, co.s: el pte hace una teniasis; los cisticer-
cos que no son ot1a cosa que las lanas de la tenia,
se adhie1 en a la pared intestinal dando origen al
céstoclo adulto que llega a su madmez en cuestión
de 5-12 semanas; en este caso el homb1e es el hués•
pecl definitivo y el ce1do el huésped inte11nediruio
2 Cuando se íngie1en huevos de tenia solium a trn•·
rés de alimentos contaminados: de los huevos salen
las oncosfo1as o embiiones los cuales atrn\-lesan la
pared intestinal y se disnibuyen po1 todo el cue1po
en fmma de larva:::: que se localizan especialmente
en el tejido muscular en el ce1ebrn el ojo y la ca\ i-
clad abdominal: en este caso el hombte actüa como
huésped inte1 mecliaiio haciendo una cistice1·cosis
Algunos g1 u pos 1eligiosos (judíos mahometanos)
que no comen c.:une ele ce1do no pueden clesa110-
lla1 teniasis pe10. como no están exentos de inge1ir
hue\'os pueden hace1 cistícetcosis A la la1ga, las
lanas se nec1osan y calcifican; los quistes resul-
tantes pueden aclquilir un tamall.o de 2--3 cm de
diámetro. La cistice1cos1'.s ce1eb,al ocasiona un cua--
d10 semejante al ele un tunw1 cernbral acompañado
fiecuentemente de crisis corn ulsivas y t1ast01"nos
mentales La e1ú'e1111edacl debe sospecha1se cuando
un incli\-iduo pte\'iamente sano que vi\'e en un áiea
de alta endemiciclad hace un cuacho como el que
hemos descrito. No ol\,ida1 en tales casos investiga1
la presencia de nódulos en el tejido celula1 subcutá--
neo que pueden traclucil la presencia de quistes en
dicho tejido Queremos además all.aclii que puede
p1oducirse autoinfestación: 1 Si la pe1sona se lle\'ª
a la boca las manos contaminadas con mateiia fecal
y hue\·OS de tenia o 2. Si me1cecl al antipeiistaltis-·
1110 los lnte\-Os vuelven al estómago paia allí pone1
en libertad las oncosferas
La cistice1cosis puede pe1manece1 asintomá-
tica durante laigo tiempo. Las manifestaciones
1 dependen de la intensidad de la infestación, del
tamaüo y la localización de los quistes y del estado
ev·oluti\-O del paiásito: cistice1cos jóvenes, parási
1 tos en üwolución. parásitos mueitos; la TAC pue-
de inclentifica1 estos estados e\:oluti\'OS
Las founas sintomáticas pueden manifestarse:
a) Como una en fer meda el aguda o sub--aguda con un
sínchome de hipeitensión endocraneana); b) Como
una meningoecefalitis con comprnmiso de los pares
c1 aneales y en ocasiones hidrncefalia
Incidencia de las convulsiones: ellas están
presentes en el 559é ele los casos ven el 25St cons-
titu:, en la única manifestación: c~n frecuencia son
ctisis focales.
Euolución C1·ónica:, prngrnsha en las fo1mas
meníngeas que llevan a la demencia y a la cegue1a.
:,· que tienen alta mo1talidad . Las formas pa1enqui--
matosas (con convulsiones) son estacionadas y ele
mejor pl'Onóstico
---- ----------
CONVULSIONES 257
... ; ,", ¡t·
e: Encetslcpat:a h¡psr1snsív2 {EJ-;)
Episodio agudo de cefalea. ;.:ómíto con\ ubione:3
estup01 y a veces. coma en pacienres hipeiten~os
que han tenido un brusco ascenso tensiona1: a la
funcloscopia se aprecia papiledema la EH se es-
tudia en el tópico Cefalea
d) T12;urna"llsmos cra.neoencefÉticos
La incidencia de epilepsia postu-.rnmática es de un
20--30S{ de la población expuesta:,- está 1elaciona-·
da con la se\'e1idad del trauma: parece sin embai-·
go que también influye la tendencia constitucio
nal del paciente a hace1 convulsiones La mavm
incidencia ocune clmante los dos pümerne: aGvs
después del traumatismo: luego esa incidencia va
disminu:- endo Si el estado ele inconciencia o de
amnesia posnaumática es meno1 de 24 horas hav
menos prnbabiliclades de desauollar epilepsia qué
si esas situaciones dman más de ese tiempo
e/ Er:ferme-dad cerebro-vascular
Los llamados accidentes ce1eb10\ascula1es o ACV
(tlombosis embolismo. hemo11agia) sólo ocasio
nalmente p1oclucen connllsiones en su fase aguda
o inicial: episodios convulsivos en fases ulteiio1es
han siclo atribuidos a cicatiices iesicluales Los
ACV se estudian a fondo en los tópicos Coma r De-·
biJidad muscular
En un 10-20S- ele casos de colagenosis (espe-
cialmente LES y PN) se p1esentan com ulsiones
como 1esultado ele lesiones vasculmes (vasculitis)
del ce1 eb10 Las \:asculitis se estudian en el tópico
Fiebre p1 olongada -
f) Enfermedades degenerativas cerebrales
~\lgunas de estas enfe1 meda des (v g la enferme-
dad de AJzheime1 v la escle1osis tube1osa) se acom•·
pafi.an de maque¿ epilépticos. Estas entidades se
estudian en el tópico Demencia Aquí sólo daiemos
las claves clínicas de la esclernsis tuhernsa poi que
es una entidad que fácilmente se reconoce poi s-us
manifestaciones cutáneas y pOl'que es la que con
más flecuencia prnsenta ataques epilépticos.
La e.sclero.si.s tu.be1 osa (Epiloia) es entidad poco
f1ecuente. caiacterizada poi la triada siguiente:
a) Crisis connllsi\'aS que usualmente son gene1ali-
zadas pel'O que también pueden set focales, b) De-
mencia de di\'e1s0 giado y que puede se1 estacionaiia
o progi esiva. c) Adenoma".s sebáceos que consisten en
lesiones cutáneas parecidas a pequeüas veuugas de
un tono rosado ammillento: estas lesiones -que más
que adenomas son pequefios fibromas- se localizan
en los pómulos (en fo1ma de alas de mariposa) y sobre
la frente: ellas constituyen signo importante y son a
veces la clave más p1ecoz paia sospechaI la enferme-
dad en casos de demencia o de epilepsia infantil
 258 Historia clínica con anámnesis abreviada
f.}; Cs"L2dos de 2b.stinenci21 (s.!cahóiics o de
crcigc·si
En un alcohólico que haya inc1ementado aguda-•
mente su ingestión de alcohol y luego lo suspen-·
da las clisis connilsi\-as se p1esentan entle 10 )
1-J ho1as después de iniciada la abstinencia: casi
siemp1e se tlata de com-ulsiones gene1alizadas;
solo en un 1017( de casos las connllsiones son pa1
dales y ello debe hacer sospechm la p1 esencia de
una lesión cerebral subyacente Una \'ez tennina-
do el episodio convulsi\-o_ el paciente generalmen-
te entra en un estado de confosión mental (deli•
lium t1emens}. Es importante tene1 en mente que
en los alcohólicos son h ecuentes ot1 as situaciones
que también dan oiigen a convulsiones v g ti au-
mati;-;mos uaneales hematoma subchnal menin-·
gitü: ) estados de hipoglicemia: es necesmio, poi
tanto descmtm estas situaciones antes de concluh
que las cmwulsiones se deben a la abstinencia al-•
acohólica
En los drngadictos la abstinencia ele hipnóti••
cos o sedantes (especialmente de delivados bai-
bitú1 icos) también p1ocluce crisis con\:ulsivas
usualmente se\eras con tendencia a entia1 en
status epilépticus
h) Desórdenes tóxicos y metabóHe-cs
La intoxicación poi plomo es causa ele c01wulsiones
especialmente en los niüos. la intoxicación acuosa
(excesiva hidratación) también ocasiona com ul•
siones. Otras entidades metabólicas que también
las p1oducen son la po1füia. la fenilcetonmia. la
hipocalcemia la hipoglicemia y la deficiencia de
ph idoxina en los recién nacidos
Analizm emos aquí un poco más lo 1elaciona<lo
con la hipoglicemi.ct porque_ aunque solo en una es-
casa minoría de casos se obse1 van com-ulsiones. es
muy importante actualizai el tópico ya que existen
confusión y e1101es especialmente en lo 1elaciona-·
do con la hipoglicemia postprandial
El g:t.ado de hipoglicemia que se necesita paia
p1oduch síntomas \aría de un caso a otro Estos
síntomas son ocasionados poi dos mecanismos:
l. Acti\'ación simpatoad1enérgica: palpitaciones.
suelmación. neniosismo. temblor. sensación de ham·
bre maieos, náuseas, vómito: este mecanismo entia
en acción cuando la glicemia cae bruscamente; sus
síntomas pueden se1 muy leves en pacientes que rn-
ciben bloqueadmes beta-adi·enérgicos. 2 ...Alteración
funcional del SNC p01 disminución de la captación de
glucosa (nem·oglucopenia) y ele la utilización del oxi-
geno po1 el SNC, situación que se presenta cuando la
caída ele la glicemia_ aunque giadual. llega a 1liYeles
mu} bajos: el cuadro clínico en estos casos puede si--
mulai una gian vmiedad de entidades nem. ológicas
) psiquiátlicas ya que sus síntomas son: cefalea, lipo-
timias . cliplopia cambios afectivos. confusión mental,
,_. : 'i,:.
incoo1cli.na~iOn motoin) si la glicemia es muy ba_ja
com ulsion&S (especialmente en los nir1os) que pup.
den terminfil' en coma. Los síntomas revie1 ten si SE.
co11 ige p1ontamente la hipoglicemia: de lo cont1 ario ch 1
el dafio ce1 eln al puede ser permanente
ir,._l
Nota. En la p1áctica médica. paia explicar ~into--
mas nemopsiquiátiicos de oscma etiología, se abusa
mucho de] diagnóstico de hipoglicemia, especialmen•-
('{I!
te de la llamada 1eactl\ a o funcional Tener p1estme
~!- !
al respecto que un -!O'J~ ele pe1sonas nmma]es mues,
tlan definida hipoglicemia cuando se les p1actica unn. '
U1<'
cul\a de glicemia (\.e1 adelante anexo 1)
i) Ec!ampsía
Ella se estudia en el tópico Edcmo
j) CenvuJs¡ones en !os nli1os lt l
cor;
a) 11-falformacione.s congénitas tales como rnic10-
güia. p01encefalia y hemangiomas tienen una in-
cidencia \ ar iable de asociación con con;,, ulsiones ,1()
según sea la sevel'idnd de la anormalidad b) Pw to '1C
llaumático es causa común de daüo cernbral que. al. J11( l
gún tiempo después ocasiona convulsiones, c) Con- el..'
vulsiones feb1 lles con este nomb1e se designan :·¡n1
las que se p1esentan en nifios entie los 6 meses
y los G afias ele edad sin enfe1 medad nem ológica, ~H;
cuando hacen alzas té11nicas acentuadas: aproxi g-1<_:1
maclamente un 20- 30% de estos niii.os desm 1ollan ,~jJ 1
epilepsia meses o aii.os más taide [[lll 1
¡(_) l1
~p,1
c1·f l:
'· (
PROBLE!Víft, DE l_t,, H1POGL!CEíiflLl\ Y(:· l1
Después de habe1 obtenido el dato de la glict'mia
en ayunas o en el período postp1andial. se esta1á
en condiciones de distinguit las siguientes enticb.
des que se agntpan en dos categmías: la hipoglice-
mia post-prandial y la hipoglicemia en ayunas •~ h
, l :', ¡
A Cuando la hi'.poglicemia .se p1ese11ta sola·
mente en el periodo post-p1andial de 1 a 5 ho1as
después de la comida; tal es la hipoglicemia ptst--
p1andial (HGPP). En fo1ma un tanto ar binaria se
acepta que hay hipoglicemia cuando los 1fr, eles de ]'
glucosa descienden p01 debajo de 50 mgC:--i:. Existe
cie1ta dife1encia ent1e los dos sexos: en el hornln0
se puede hablm de hipoglicemía cuando el IÚ\'el
!1
de glucosa es de 45- mg o menos; en la mu.ie1. !os
niveles deben estai p01 debajo de 40 rng pa1a to-
mados como ano1males. Hay que dejm establecl··
do sin embmgo que: 1 Pe1sonas nOl'rnales pueder:
p1esentai estos bajos nl\'eles cuando se someten
a .una curva de glicemia mal; 2 Que en la fase fi-
nál ele una curva de glicemia un cie1 to mime10 de
pacientes tienen glicemias por debajo ele 60 mg
pe1 o muy pocos de ellos pl'esentan síntomas: Y

3 QuE-.. a la im!::'1sa nume1osos pacientes p1esen-·
ran síntomas de los atribuidos a la hipoglicemia .\
sin embaigo sus ni\·eles ele glicemia no están poi
debajo de la ciba aceptada como normal. Pm tal
1azón. paia hace1 un diagnóstico de HGPP p01 un
lado ha.\ que \'el si los síntomas se conelacionan
!;'
con el 11i, el de la glicemía Y. p01 el ot10 hay que
/( establece1 si los síntomas mejo1an o desapaiecen
con la ingestión de cal bohidratos La tríada que
permite el diagnóstico de hipoglicemia postp1an•·
dial es la siguiente: L P1esencia de nheles bajos
de glicemia (< 45 mgs). 2 P1esencia de síntomas
pe1 ti nen tes ) 3 i\Iejo1ía de los síntomas al subii
el rü,el de glicemia (üiada de \Vhipple). Hablaie-
1110s ah01 a ele las distintas clases de HGPP
Dent1 o el<: la lista ele c:ausas ele HGPP se acos-
tumbra coloca1 a la llamada _hipoglicemi_a diabé-
tica·· a la alimenticia y a la idiopática La plim era
comienza a estm bien documentada; el concepto
ho~ día impe1ante es que la hipoglicernia sintomá--
tica como manifestación premonitora ele diabetes
no es fenómeno fiecuente Una fmma meio1 docu-
mentada de HGPP es la llamada hipoglic~mia ali--
menticia. la cual se debe a una súbita elevación de
la glicemia como consecuencia de una 1ápida en--
nada de ca1bohid1atos solubles al intestino: este
fenómeno se p1esenta en individuos que tengan un
,-aciamiento gástrico acele1ado, ya sea postquil fo .
gico (gast1ectomía gastloyeyunostomía), ya sea
espontáneo; la 1ápida elevación de la glucosa san-·
guínea desencadena una prnnta y excesiva sec1e
ción de insulina lo cual ocasiona hipoglicemia que
apa1ece p1ecozmente, es deci1 1-2 h01as después
de la comida :\'luchas ,·eces no se puede establecer
la causa del vaciamiento gástiico rápido (el cual se
,,e con cierta frecuencia en el hipeitiroiclismo)
Vamos aho1a a refeii1nos a la llamada hipo-
glicenlia funcional o idiopática (llamada también
reacti,-a). entidad que ha suscitado gian contio
,,ersia pe'rn cuya situación dentlo de la medicina
se ha venido p1ecisando en los últimos tiempos
T1ansc1ibiremos citas de 2 autmes:
1 a) Los pacientes que presentan la tiiada de
\Vhipple son más bien 1arns: b) Lo que el médi..
co encuent1a con más frecuencia son pacientes
que 2 a 5 ho1as después de una comida desa110•
llan síntomas ad1enérgicos sugesti\-OS de hipo•
glicemia peto en quienes los nheles de azúcar
en este momento no se hallan por debajo ele 15
mgs'/c. c) La prensa no científica y los médicos
mal infounados insisten en atribuü ese cuadro
1
'
clínico a la hipoglicemia. diagnóstico que se ha
corn eitido en verclacle1a epidemia (Hauison
PMI 11" ed pg 1801)
2 Ha_\ indh-icluos que de 1 a 2 horas después ele
la comida descliben síntomas sugestivos de pern
que 1·ealmente no son debidos a hipoglicemia:
estos pts a menudo son irn·estigados en forma
CONVULSIONES 259
inadecuada c-on una cm\ a de El ice mía extendida'
.
a ·-!-5 hora.s. Una carga mal de glucosa JHU\'Oca
a menudo_ al cabo de este tiempo. una caída del
niH·l de glícemia poi debajo de 50 mgs en pe1so-
nas 1101 males: dlo conduce a hace1 diagnosticas
e11ados ele hipogiicemia Los mecanismos que
se han sugerido pa1a explicm esos síntomas in--
clu_\ en: a) Hipotensión inducida por la comida
b) Hípenentílación e) Cambio del umbrnl pma
la neul'Oglucopenia (,,e1 anás Desórdenes tóxicos
> metabólicos en el P1 ime1 segmento), el) Psico--
neurnsis Estos pts deben se1 e,-aluados cm~ gli
cemias e insulinemias (más regist10 ele síntomas)
seriadas después ele una comida mixta stanclanl:
con este sistema 1aia , ez se encuenti a una hi
poglicemia bioquímica o sintomática lo Cl:al hace
contiaste con la cm va clt: glice.mia extendida que
puede cla1 1esultados falsos positi,·os· (Da,,id.son
PPofM 17" ed pg 771)
Estos autmes están de acueido con quil':nes a
este complejo sintomático lo designan c0111·0 el "sín--
chome de la no hipoglicemia" pmque con este nombre
se destaca el hecho ele que los síntomas se p1esentan
en momentos en que no ha~,. hipoglicemia_ ) conclu-
yen diciendo 1 Que la mayolÍa de estm: pacientes se
hallan en situaciones ele est1 és o ansiedad a conse-
cuencia ele lo cual aumentan su secreción de ache•
nalina, y 2 Que es concebible que algunas personas
clescruguen achenalina en 1es.puesta a algunas co-
midas. Sugie1en que otro nomb1e que se le pochia
clai a este cuaclrn seiia el de' síncl1ome postp1anclial
idiopáticd' paia con ello e\ltm su confüsión con los
1
\-e1dacleros clesó1denes hipoglicémicos En la 13' edi-
ción los aut01es p1ime1amente citados se 1eafinrnm
en sus anteli01 es conceptos y proponen que a esta
entidad se le dé el nombre de seudo--hipoglicemia
1\Tuesllas conclusiones a e.sle 1especto son las
siguientes
1 Dada la alta hecuencia con que en indi,-iduos
1101 males se encuent1an niveles de glucosa poi de-
bajo ele 50 mg dmante una cuna de glicemia oral
debe considera1se que la curva ele glicemia es poco
útil cuando se t1ata de establece1 un diagnóstico de
hipoglicemia postpranclial 2 . lo aconsejable es me-
dil la glicemia de tiesa cinco hmas después ele una
comida común_\' couiente (hipoglicemia buscada al
azm ): se, e1á entonces que después de una de estas
comidas. en los pacientes en cuestión. la hipoglice--
mia es ia1a: 3 Solamente se está autoiizaclo a ha-
ce1 un diagnóstico ele hipoglicemia idiopática en el
paciente ocasional que en las condiciones mencio--
naclas. 1eúna los caracteres ele la tiiacla de \Vhipple
(_ver anás): ello sería lo único que jusrificaiía sorne•
te1 a una persona al c01n encional tratamiento ele
comidas pequellas > hecuentes 1icas en pl'Oteínas y
polnes en carbohichaios
B Cuando la hipoglicemia se p1ese11ta en a\ll··

260 Historia clínica con ana·mnes~~~~~:~-~ª=--~~~
nas En esws casos la enfume<lad subyac<c:.nte es
más seiia qu~ en el caso de las hipoglicemias del
pe1 íodo postp1 andial Las principales enfe1 meda-
eles que dan hipoglicemia en a~ unas son:
al Los insulinomas. Son tumores panc1eáticos de
lns células insula1es; en un SOS'é se nata ele tu•
m01es únicos en un l0Si de tumo1es múltiples'\
en un 109é de tumoies malignos Su diagnóstico
se hace mu:, p1obable cuando ha) hipoglicemia
en a\ unas acompafi.ada de ni\ eles de insulina
más-altos que los esperndos pma los 11i\ eles de
1
glucosa l\'Iuchas \·eces están asocíaclos con el
sínd1ome de neoplasias endociinas múltiples
(en inglés l\IE.N). En las fases precoces los sín--
rnmas que p1edominan son los ele cefalea ma-·
lesrar ~ trnstmnos mentales (confu::.:ión. tiast01-
nos del juicio) :\l aumentai ele tamaii.o el tumm
apaiecen síntomas ele hipoglicemia aguda. o sea
todos los debidos a estimulación simpatoad1e
né1gica acompafiaclos con alguna frecuencia
de com ulsiones Todos estos síntomas pueden
habe1 estado p1 esentes p01 lm go tiempo antes
de que se haga el diagnóstico conecto ;i como
el cuadro simula diferentes t1asto1nos neurnp--
siquiánicos no es raro que algunos de estos
pacientes se encuentlen 1ecluidos en institu•
ciones psiquiát1icas
b) Túmo1e.s e.-i:.f,apanc1eáti.co.s. Gene1almente se
t1 ata de tumores mesenquimáticos (sai comas
fibromas) ele g1an tamaüo, localizados de p1efe-
1encia en el tóiax en la pel\'is o en el i-etrnpeli•
toneo y fácilmente identificables. El mecanismo
de la hipoglicemia en estos pacientes no es bien
conocido El cuadrn clínico es muchas veces si-
milai al de la hipoglicemia ele los insulinomas
Los pacientes con estos tumo1·es extrapanc1eá--
ticos no p1esentan la elevación de la insulina
plasmática caiacterística ele los insulinomas
c) Enfe1 medacl ele A.clcl1s011 El diagnóstico de esta
enfe1 medad se estudia en la guía Adelgaza.
miento
el) Hipoglicemici en ayunas se puede ver también
en: a) Anomalías congénitas como la galactose
mia ) · la enfe1 medad de almacenamiento ele gli•-
cógeno. b) Hepatitis fulminante. y e) Alcohólicos
que estén ingü iendo mu> poca comida
/1-1.VEXO 2
C()f,~S!DER!:i.C!O!'-!ES SOBRE EL DX DE LA
1;;:¡-1;u::PS!/~,
Todo paciente que suha de episodios 1ecu11entes
de cornulsiones debe ser estudiado cuidadosamen-
te p01 que ello puede se1 síntoma ele enfeuneclades
sub::, acentes potencialmente cmables. Este estu•
dio supone:
~
-_--,; -
.,
aJ Una anamn8sis c:ompl1;ta: imp01 tant\: tomar
infmmación so!)le cómo fue el embaiazo y -01
pm to ele la madi e del paciente. > la salud ch:
éste en la p1ime1a infancia: sobre n:rnm:-lti,s ..
mas c1 aneanos ) enfeuneclacles de la S"-guncla
infancia: cualquiei dolencia p1er~·rita acompa-
i'iacla ele clelilio o estado comatoso es sospecho-
sa de habe1 sido una meningoencefaliti8 que
pudo con el tiempo habe1 dado origen a con"' ul
~iones Una cuidadosa hist01 ia familiai puede C·.-
ie\ehu la existencia de pmientes que ha) an , D·
suh ido ele epilepsia lo cual 1efo1 zm ía la po:::ibi-•
liclad ele epilepsia esencial Ts
b) Un cuidadoso examen fisico que inclu> a una
buena exp101 ación nem ológica
e) .:\lgunos E.·xámenes pmaclínicos cu~n ~(;kui¡,n
dependl:: mucho ele la edad cltl pacicnt0 pt,cs
las causas de las connllsiones va1ían ele acuu -
do con la edad Poi debajo ele 18 aüos la entidad
, Et:
que p1edomina en la may01ía de los pacientts
es la epilepsia esencial. Al avanza1 la edad au- E.1
menta la incidencia de epilepsia secundaria llt
(ver cuad10 30 2_ pg 256)
d) En muchos casos es corn-eniente una inte1con•
sulta con el neu1ólogo_ especialmente cuando lns
convulsiones son de aparición reciente o cuando
no se pueden connolai con el tl'atamiento: e::-w
inte1consulta es válida en cualquieI edad peiü
:::e t01 na impe1ati\'a si las corn ulsiones han hE•
·\I
cho su apmición en la edad adulta
in:'
Diagnóstico diferencia! con la histerla
11,-.,
Un médico ex.pel'lmentado que p1esencie un atn··
que convulsi\ o distingue fácilmente entre hisrerin.
y un episodio ele g1an mal o ele epilepsiajacksónia-
na . Pe10 no es rarn que se p1esenten dudas cuan-
do hay que basaise en datos suministiados por el
paciente o sus allegados. Ocasionalmente pacien• h,,,
tes histélicos pueden p1esenta·1 ataques que rnd
analizados. pocl1ían confunclilse con un ataqut'
epiléptico El histé1 ico gene1almente hace sus ci j ..
sis cuando está acompafiado de otras pe1sonas :\
con f.tecuencia, después de una situación confl.icti•
\,a; el histélico tiende a asumÍl poses hístríóníc:as
a hace1 escenificaciones chamáticas cuando ctH:
¡n ocm a hacello en sitios donde no se haga daii.o
o._ si está en cama e\'Íta lesionaise separáncloslc '
¡Ji\
")\.]<
ele la pared o del borde de la cama mientias haclc ~; !
sus bruscos movimientos y sus sacudidas: las c1i--
sis histéiicas son biza11as (no se cifien a un mo-- "
,_i1J
de]oJ: ellas p01 lo tanto no pasan por las fasL"'S
del ataque epiléptico que fuernn atrás descritas:
clmante ellas. poi otia parte. no se encuent1an las
pupilas fijas y dilatadas. la ausencia del refl(:_ir,
corneano ni el signo de Babinski fenómenos que
son usuales dmante el ataque epiléptico: tampoco li
se \-erá en los histéricos mo1cledma de la lengtrn qu
ni 1elajación ele los esfínterns. No ohidar además (J'._
 ... -··------··· --------
CONVULSIONES 261

Cuadro 30 3

ATAQUE CONVULSIVO ATAQUE SINCOPAL

Fenómenos premonitores Puede presentar aura Oscurecimiento de la

visión, mareo

Comienzo Súbito Gradual

Posición Cualquiera Usualmente de pies

Color Natural Pá!idez

Duración Variable Corta

Tensión arterial Variable Hipotensión

Recuperación Demorada Rápida

Estado postictal Estuporoso Hipotensión

Movimientos tónico--clónlcos Comunes Raros

Incontinencia esfinteriana Común Muy rara

EEG Descarga cortical Ritmo lento

El EEG es útil en este Dx diferencial En e! intervalo intercrítico de las crisis convulsivas se pueden observar alteracio-
nes en el trazado en el 50-60% de los casos En los intervalos entre !as crisis sincopales e! EEG es .
norrrial
..

que los síntomas de los histéricos (enfeunos éstos de 01 clinru io cuando el paciente está ele pie, mientI as
que no deben conside1a1se como simuladores). que el ataque epiléptico sobre\:iene en cualquier posi-
les sil\en paia obtener la atención de los demás. ción Como es ele espe1ru._ en el síncope no habrá 11101-
e\ aclil ciel'tos debe1es huir de responsabilidades declma ele la lengua ni incontinencia de los esfínteres
exp1esa1 algún 1encor o cumplil algún prnpósito y. una vez pasado el episodio, el paciente no presenta
inaceptable pai a su conciencia . cosas todas éstas la cefalea, ni el embotam.iento ni la confusión mental
que el médico debe t1ata1 ele iclentifica1 No oh,i-- que se obse1 van después del ataque epiléptico Otias
dar que un individuo puede se1 simultáneamente dife1 encias se l'esumen en el cuadro 30 3
histérico y simuladm
¡
¡ Díc911óst!co cfüers-ncial con el sínccpt Segundo segmento
Síncope es una pé1 elida de conciencia mas o me--
!_j, F,<°;"-,-,.::·..-,s• ~, •~~a1••,n-,•,-><
c.;;_~ :...- .e _1·:,~1.:•/0•'.l•,fr¡c
,r,.'.:'. -~-•...:~.:-
nos súbita que dma desde unos cuantos segundos .1. ; e:5l-lf<.,;'.,\..I .} l!! ~-u

hasta unos pocos minutos. y ele la cual espontánea-•

mente se 1ecupe1a el paciente en fmma más bien
1 1ápida aunque en algunas cücunstancias puede
se1 un poco más p1 olongacla. Las causas de los
1 síncopes son nume1osas (\ e1 tópico Sincope)~- \an
1 desde cü cunstancias tan benignas como el simple
' desma~ o hasta enfermedades se1 ias tales como la es•
tenosis aórtica o el bloqueo amiculO\,entricular com-
pleto pasando po1 entidades menos se\ e1 as como
puede se1 una crisis ele hipoglicemia Los episodios
sincopales ocasionalmente simulan una clisis epilép ..
tica ya que un síncope prolongado puede ocasionai
com ulsiones como resultado de la isquemia e hipoxia
ce1 ebrales En estos pacientes comiene profunclizai
los estudios pai a clesca1 tai una epilepsia
El paciente con síncope\ aso\ agal (gene1nlmen-·
te una muje1 jo\-en) está pálido. suclornso y taquicár-
clico: casi siemp1e existe un fact01 desencadenante
que generalmente consiste en una conmoción psico•
lógica (miedo angustia etc). El síncope se p1esenta
Nota: Si ya se obtuvo la 1espuesta a una o va-
lias de las p1eguntas, no hay para qué 1epe-·
tirlas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiem-
po del intenogatorio. Ver ejemplo en la Pri-•
mera parte pg 26. Es indispensable estudiai
ese ejemplo
Después ele las p1 eguntas gene1 a les (pg 2 7) se
harán las siguientes específicas:
TLPD (t1 as la pista de) - Gmn mal epiléptico (epi•
lepsia esencial)
I\Iuchas de las preguntas hay que hacérselas
a los familia1es po1que el pte no se da cuenta o no
lo recue1da
(Los ataques están p1ecedidos de algún sín--
toma ple\·io que puede se1 motor (mO\'imiento ele
 --~':f -
··---·----------~--·---·-·----·---·----- ------- ----··-
262 Historia clínica con anamnesls abreviada

una mano o de un b1 azo) o sensiri\ u (oÜ algo. pe1 • mano un pie o 011 cualquie1 on a pai te d(::i cuei po?
cibil un 0101, etc)) (CI\I: tal es el ama epiléptica (C~l: dato impo1 tan te para p1 esum!l el sitio del
que hace paite del ataque) foco initatiYo)
( El pte pie1 de b1 uscamente In conciencia y cae (.Y ele allí los 1110\·Ímientos se \'an extendiendo
al suelo'? (es lo que suele suceder) hasta gene1aliz:use') (Cl\I: ello puede o no ocu11h 11
¿,O la caída es lenta como ti atando de no hace1 sin que tenga un s.ignificaclo especial)
[,
se daüo? CIVI: (esto es más prnpio ele la histe1ia) ¿Después del ataque queda paializada poi
cmto tiempo alguna 1egión de] 01ganismo? (pa1á- L
¿Y luego tiene com ulsiones o sea sacudidas
ele las extremidades') Si la 1es puesta es positi\ a lisi.s de Todcl) (muy útil pala sospecha1 el sitio ele
(.cuánto dman·) (RU: algo así como entie rneelio ~ la corteza donde asienta la les.ión) 1!

un minuto) TLPD •- J\ieningiti.s o encefalitis

¿El pte se mue1cle la lengua chnante el ar.ague., Estas entidades se estudian en el tópico Fie••
(_CI\l: es fenómeno ca1acte1ístico no hecuente) bre con manifestaciones nemológicas
6 Y al final se le sale la mina '_:,/o la mate1ia ILPD - Lesiones expansnas c11doc1cwealcs
fecal'' (Id ldl
Los tumores (Uelnnlt.3 st C:~Ludian tn tl tllpi.
'{ de::,puü 1ecupeia JH011lu la conciencia u si- co Cefalea. Los abscesos cei l:·ln ales se estudian en
gue somnoliento y embotado poi algün tiempo? e] tópico Fiebre con mnf 11e111ológicas
(RU: sigue somnoliento) p
Aquí \ amos a \'e1 el inte11ogatolio pa1a se••
¿Se pone agl'esi\-O) (ocasionalmente puede ocm1:iJ.} guille la pista a la cistice1cosis ](
¿Con qué hecuencia le clan los ataques? (esto (,Vhe Ud en una zona donde se clien ce1dos en 1
es bastante \·aiiable. C?IL muchas \eces aumenta buena cantidad? 1!
la frecuencia p01que el pte ínte11umpió la medi-•
cación)
¿Ha> la posibilidad de que Ud esr.é comiendo
alimentos contaminados con los hue\ os ele la tenia
6 Cuánto hace que le cornenza1on? 6 Cómo qué del ce1do') (Tenia solium)
e-dad tenchía? (CM: cuanto másjo\en pe10 sin lle•
(, Tiene Ud p1oblemas con su \;ista? (¿in\'asión
gai a la infancia más p1obable la EE) !,
oculm pm el ciste1co?)
¿Es posible que los ataques aparezcan como \
fLPD -Conudsiones po1 trnumas ocrneoencefálico.s
consecuencia de abstinencia alcohólica o de d1ogas
adictiwts'? (Cl\1: datos importantes ele conocer)~ Se pm te ele la base que hubo un naumatismu
Ouos puntos a intenogai se mencionan anás ¿Con el uaumatismo el pte quedó incon:::cientp')
bajo el título/obtención ele info1 mación (pg 25 J) Si la 1espuesta es positha: ¿Poi cuánto tiem--
po' (Cl\I: si e::: más de 2·1 h aumentan las prnb<.'lhi-•
lidades de desar1olla1 con\'Ulsiones)
EPlL.EPSl!\S SECUNDJ.::i_RLú.S (ver cuadro 30 2) TLPD -- Esclerosis tube1 osa
TLPD - Epilepsia -Jacl~so11ia11a Se estudia en el le1 segmento bajo el titulo
(,El ataque se inicia poi 1110\ imientos en una Lesiones expansiHlS encloc1aneales

Segunda parte

EPiLEPSL.6., (GR_,.G_¡~ í\flJ'..\L) La p1olactina aumenta en frn ma d1amática enne

Ataques con,·ttlsi\os 1ecmrentes 15 \' 30 minmos después del ataque (ello ayuda al
Dx clife1 encial con la hisrelia y el síncope)
Ano1 malidad del estado mental o sin tomas
nemológicos focales pueden persistir pm horas
después del ataque TUl\iiORES CEREBRP.,LES
Cambios elect1oencefalográficos caiacte1ísti-•
cos acompaüan el ataque Pueden manifestarse po1:

1
,,i
 ~ - - - - - - - - - - - - - ~ .. - - - - - '
CONVULSIONES 263
---'

.·l
'' Déficits nemológicos focales debidos a comp1e- Demostración ele ant.icue1pos séricos conna
sión de las estrucnuas neu1ológicas c1stece1·co
Convulsiones debidas a estimulación de los cÜ•· Rx: calcificaciones en fm ma de ciga11 o en los
cuitos c01 ticales excitado1es o a bloqueo de los tejidos blandos
inhibido1es TAC o RM. Lesiones c¡tústicas provistas ele scolex
Desó1 <lenes neurnlógicos no focales debidos a Recidencia o fi ecuentes \'iajes a un fuea endémica
hípe1 tensión endoc1 aneana
Cefalea causada poi desplazamiento y/o inir.a- ESCLEROSISTtJBEROSA
ción de las estl uctmas sensibles al dolor o p01 hi- Tliada clínica: demencia, ciisis convulsi\-as, ade-
pe1tensión endoc1aneana que se hace sospechosa nomas sebáceos en los pómulos) en la &ente
cuando hay papiledema pmálisis de la mirada
latera! o cefalea que se intensifica en decúbito
Ictus apoplético usualmente debido a hemo11a-- -fRA.UM1~S CRfü~EOENCéF.L. uccs
gía clent10 del tum01
l\eu1oimágent:s patológicas
j TAC pe11nite la precisa localización del tumo1 y
1 pl'oporciona indicios sob1e su tipo histológico H!POGUCEIVliA
i
RM valiosa en la investigación de tumores de a) Prnsente en ayunas
la fosa postelio1 y del tallo cerebral, lugaies lnsulinomas (pg 260)
donde la TAC muestia pobrn resolución
Tumo1es exüapanc1eáticos (pg 260¡
b) Post-p1andial
CiSTíCERCOSIS
Hipoglicemia füncional (pg 258)
Demostración del cistice1co en el 111ate1ial de
Hipoglicemia diabética (pg 259)
biopsia
Hipoglicemia alirnenticia (pg 259)
Visualización del paiásit.o a la fundoscopia ocu1ai
 '--~y;··
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TÓPICO 1, ~1l<
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Abreviaturas
ACV :::: Accidente cereb1ovascular HSDC = Hematoma subdu1al c1ónico
CRGPEP = Cediel Ricardo. Guías para LEEs Lesiones expansivas endocraneales
estudio de pacientes LCR Líquido cefalonaquídeo
CH :::: Cuadro hemático pts pacientes
CM :::: Cornentaiio SNC Sistema nervioso cential
ECPM Encefalopatía metabólica SRA SiStema reticulai aCtivante
HED Hematoma epidurál TAC Tomografía axial computaiizada _\ .. t8~
HIC Hemo11agia intraCereb1·á.l (',,lid
TCC Trauma craneal cerrado
'lC!
HSDA Hematonia Subdural águdo
. . examl
.

[,
Cuadro 31.1 r
Entidades seleccionadas
CAUSAS MAS COMUNES DE ESTUPOR Y COMA
j paCH:r
'.lll

¡.
ACVs. LEEs - t1aumatismos craneoencefálícos - 1 C](1

encefalopatía anóxica - encefalopatía hipe1cápni-

ca - cetoacidosis diabética - coma hipoglicémico -
coma hepático- encefalopatía mémica- sobredosis
Lesiones neurológicas localizadas
a} Lesiones supratentoríales
Hemorragia cerebral
l
j
IP
C .pül
du

e· . '-en
de sedantes - coma psicógeno Infarto cerebral grande
Hematomas subdural y epidural ¡ t 1ac
Tumor cerebral f
¡ taid(:_
Absceso cerebral (rara vez)
¡¡,JTRODUCC!Ó!·~
Se entiende por Coma a una alte1ación de la con•·
ciencia que se reconoce por la falta de 1espues-
b) Lesiones infratentoriales
Hemorragia protuberancia!
Infarto del tallo cerebral
Tumor de! tallo cerebral
l f ?l !
ta del paciente a los estímulos que le llegan En Hemorragia cerebelosa mentl
efecto, el nivel de conciencia de un individuo se Absceso cerebeloso ÜH
mide por la manera como responde a los estímu• íc1'~te:--
los exte1nos Una 1espuesta disminuida a estos 11 Lesiones neurológicas difusas y alteraciones
estímulos se manifiesta en un continuo de situa . metabólicas
lHl
ciones que se denominan estados comatosos Se a) Anoxia euolo,
1
¡
distinguen cuatio de estas situaciones: somno . b) Hipog!icemia la~
lencia, estupor, semicoma y coma piofundo; el e) Infecciones: meningitis encefalitis
paciente puede pasar fácilmente de uno a otl'O de d) Lesiones multifocales pequeñas: émbolos H,
estos estados: las líneas divisorias entre ellos no trombos metástasis
In
son completamente nítidas (\:er Te1ce1a pai te, pg e) Insuficiencia hepática o renal
ge
855) f) Deficiencia nutricional
g) Intoxicación exógena
fr
]Vluchos p1ocesos que finalmente tenninan en h) Concusión y estados posticta!es
a~
coma comienzan como un estado confusional el) ill•
111 Causa psicógena Sll
 ----·-· - ··---- ..... ·-·-····
NOClONES PREUfVHNJ.\RES
Los estados comatosos se dí\'1den en dos g1 andes
grupos: 1 Los debidos a lesiones neurológicas lo-•
caliza<las )· 2. Los ocasionados p01 lesiones neurn-•
lógicas difusas o pm alteraciones metabólicas En
estas nociones p1eliminaies vamos a 1eferi1nos
solamente a las lesiones neurnlógicas localizadas:
ellas, como se \-e en el cuaclrn 31.1 pueden se1 su--
piatentmiales o infiatentoriales, según que estén
poi encima o por debajo de la tienda del cerebelo
En el tallo cei-eb1al. ) muy p1óximos al SRA,
Primera parte
H~ISTORIA CI ,II-\JICP~
Primer segmento
Sinto:nas y sign.os
Antes de ennar a la descripción de cada una ele las
entidades ha1emos un corto resumen de los datos
básicos que hay· que obtene1 a la anamnesis y al
examen físico
En presencia de un coma mge planteai ¡non-
to un diagnóstico y e\'aluar el estado gene1al del
paciente La plimera necesidad es corregir las si•
tuaciones que pongan en peligrn la vida Esto quie-
1e decii que la mayoría de las ,,eces el médico no
dispone de tiempo para 1ealizai una anamnesis
extensa ni llevai a cabo una explmación exhausti•
va . Vamos a mencionar los puntos salientes que, de
entiada. hay que hace1 lo posible por precisal'. l\Iás
taide se pocl1á iI completando la historia clínica.
1 Anarnnesis
Si el paciente llega conducido p01 ext1años obvia-
mente no podrá haber anamnesis; si llega acom-
pañado, no se debe dejar saliI a los acompañantes
antes de que se haya hecho lo posible por obtene1
de ellos la máxima info1mación diligida especial-
mente a los siguientes puntos relacionados con la
etiología del coma (\'el el cuadrn "causas del coma''
en las Nociones Preeliminares):
a) Historia de trauma craneal
b) Info1mación positi\-a o sugestiva de haber in-
gerido drngas o tóxicos
c) Info1mación sob1e posibilidad de alcoholismo
agudo
d) Modo de comienzo de la pé1 dida de conciencia:
súbita o gradual
------- ········-·· ..- - - - - - - - - - ----
COMA 265
•• . ¡1"
se encuentran núcleos y vías irl1ponanvis de algu·
nos i eflejos, especialmente de aquellos·· que tienen
que ve1 con las funciones óculomot01as, los 1110\Í
mientas pupilmes, los movimientos cefalógirns y e]
contrnl ele la 1 espiración. Tal es la 1 azón de que ge
ne1almente el compromiso del tallo se acompal1e de
tl'astornos pupila1es. de severns eambios rnspüato--
lios y de alte1ación ele los ieflejos oculoeefalógirns
y \'estibula1es: según la forma en que se combinen
estas manifestaciones es posible diagnosticai el ni-
vel de la lesión Pa1a una desclipción más detalla•
da ver CR GPEP Sexta edición. pg 897
e) Fenómenos acompaiiantes: fiebre com- ulsio
nes, vé1 tigo, vómito, cefalea. tiastmno neuro·
psiquiátrico
f) Enfermedades prnvias: diabetes, hipe1 tensión
epilepsia, hepatopatía, nefiopatía
Notas:· para los numerales e) y f) es opmtuno
entrai en contacto con el médico de cabece1a. No
olvidar ve1 si el paciente porta algún brazalete o
taijeta que lo identifique como diabético o epilép••
tico. La histmia médica y las ci1nmstancias y fe.
nómenos acompañantes frecuentemente son más
valiosos que cualquie1 otro hallazgo para estable··
cer la etiología del coma
2 Examen físico general
a) Analizar cuidadosamente los signos vitales: pul-
so, TA, respllacíón, tempeiatura
b) Cráneo: busca1 signos de t1auma
e) Cm a.:· observai si hay apmiencia de mixedema
d) Fwzd.oscopia: establecer si hay edema de la papila
e) Cuello· veI si hay l'lgidez nucal
f) Ci1culat01io.: arritmias
g) Respilat.01 io: alte1ación de la fiecuencia y el üt
mo 1espüatoüo (ve1 Nociones P1elimina1es)
h) Piel) nrnco.sa.s: Cianosis. col01 rojo cereza (in-·
toxicación por CO), pigmentación (Addison).
sudmación (hipoglicemia). huellas de trauma,
huellas de inyecciones
3 Examen neuro!égico
a) Ver qué tanta respuesta ha} a los estímulos
sensitivos
b) Examinar la postura, las pupilas y los 1eflejos
 - - - ---------------
266 Historia clínica con anamnesis abreviada
oculo-cefalógiios (\el Kociones P1eliminaies
en CR GPEP Sexta edición, pg 89 7)
e) Vet si ha} des, iación de los rasgos faciales (pa-•
1álisis del VII par)
d) Eúdenciai si ha) paiálisis musculm: cercio-
1 ai se especialmente de si hay o no hemiplejía
e) Buscm alte1aciones de los 1eflejos
Los numerales el) y e) pe1 mi ten establece1 si el
paciente se halla o no lateializado Sí hay lateraliza-
ción son gr andes las posíbilidades de lesión neurnló-
gica suprn o infiatentorial (especialmente ACV)
Sección prhnera
LESIOi,iES hlEUROLÓG!C,AS
LOCAL!ZPdJAS
Accidente cerebrovascular {t\CV)
La manifestación ca1 dinal de un ACV es el ictus,
téunino con el que se designa el desanollo 1epen··
tino v más o menos dramático de un déficit neu••
rolóiico el cual, en su fo1ma más severa, p1oduce
una alte1ación de la conciencia que puede llegm
al estado de coma. En el tópico Debilidad lliuscu •
lar se estudian las diferentes clases de ACV. Allí
quedó establecido que la velocidad evolutiva de
un ACV hasta llegar al coma puede vaiia1 desde
unos cuantos segundos (accidentes embólicos) a
unos minutos o a muy pocas ho1as (como es ge·
ne1almente el caso de la hemouagía int1acere-
b1al), o llegar a ser de varias horas a unos pocos
días (como con frecuencia ocurre en los accidentes
t1 ombóticos) Es en todo caso la p1 esentación súbi-
ta o más o menos 1ápida de los síntomas lo que ca
1acte1iza al ACV. De ahí que si un síndrome neu-
rológíco prog1esa en forma más lenta de las que
hemos mencionado debe pensarse en algo distinto
a un ACV. Es la hemonagia intiacerebral (HIC)
de los hiper tensos uno de los tipos de ACV que con
mavo1 frecuencia conduce al coma; poi eso es que
el1~ siempre ha servido de modelo paia descl'ibir el
cuadrn clinico del coma por ACV La incidencia de
HIC ha disminuido en los últünos tiempos (cons··
tituve el 20)f:. de todos los ACVs) ¡nobablemente
pm ·el mej01 control que hoy día se ejerce sob1e
la hiper tensión El diagnóstico de hipe1 tensión en
estos pacientes generalmente es obvio po1que en
las piimeras etapas del ictus las cifras tensionales
altas se sostienen e inclusi\ e se ele\ an. El cuadro
clínico de la HIC \ mía con el sitio y la magnitud
ele la hemo11aeia: la más frecuente es la hemo11a•
gia en vecindades del putamen con la consiguiente
comp1esión de la cápsula interna. Es a ella a la
que nos vamos a 1efel'ir La mayoiía de las veces.
el comienzo de la HIC es sllbito; el paciente pali-
.• : . .¡i
{ic:·ce bruscamente se lle\ a iits manos 11 la cab(:;za iu.'
tai tamudea unas cuantas palab1 as· o lanz::1 -~ma ,:(:'!l
especie de g1 ito }' se desploma sin conocimiento "gí('
Ot1as \eces el comienzo es prog1esiYo iniciándose 1 C•\
con cefalea acompal1ada a veces de vómito c.on
más o menos p1onta apaiición de paiálü;i~ u de
"l_lL
afasia: el paciente \ a hundiéndose lenta111i.:nte
en el coma con o sin con\'ulsiones inte1cunl'.:·ntes
Una \ ez que .se halla en coma el aspecto ch:.l pa-
ciente es caracte1ístico: \'aCe inconsciente con la
caia congestionada y con.deS\·iación conjugada ele
la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión: como '.'S
consecuencia ele la pa1álisis facial se obstn an
:: h
tl.es fenórnenos: que los 1asgos faciaks ::::e ele:-,;\ Í8n
CÍ0P
hacia el lado sano que los pliegues faciales t:e:pr:--
lrl ;
cialmente el nasogeniano tienden a bo11arse en d
lado pmalizado y ....qut: e:n tste mismo lado ht me- ''!1-'
jilla flácida) atónica se infla con cada e!,;pÍlación -,'.()(
(se dice que el paciente fuma la pipa'·). Poi lo que
péll'
se refie1e a los rniemlnos. la hemiplejia se pom. de
p1esente por la atonía de los músculos paializaclo::_:.;
la mej01 manera ele eviclenciai esta atonía con:::i::te :,.n·,
en levantar. uno por uno, los distintos miemlnos:,. J.f(: l \
deiailos cae1 b1uscamente; se \e así que los mitm-- ()J"J
b1Üs paralizados caen en forma más 1ápida:, pe-- :;e e
sada que sus homólogos. Los 1eflejos tenclino~o:~ ~e ilu
hallan abolidos en el lado hemiplégico. El signo de 1U11
Babinski está p1 esente en el lado pa1 a liza do -~ en ibl,.
ocasiones también en el lado opuesto sin que bto XÚ!
último tenga explicación satisfactoria Los 1 eflejos
de automatismo medulai se pueden manife$üll u1
ambos lados pern siemp1e de manera más nhida
en el lado paializaclo (ve1 Te1ce1a pa1te pg. 903
reflejos de defensa) . Lo usual es que el paciE'nre
p1esente incontinencia esfint.eliana
Si la hemonagia es masi\'a y pe1sistente se ele-
SE: l
\ a cada vez más la presión int1acraneana: esta pre••
sión se traslada al diencéfalo con el 1iesgo ele (JUl: se
prnduzcan hernias de las estiucturas suprntent01 ia•
les, caso en el cual se \'an pe1diendo las funciones del
tallo ce1ebial en dilección cefalo-•caudal Ap1oxima- pel l
clamente un 70'/c de casos de HIC siguen este cu1 so: ~l l,
por eso es que el p1onóstico es malo en la mayrn ia q Ul
de los casos En una minoría de casos ocun en hemo- .. lín
nagias más pequeñas que producen men01 datlo: es '1(;"
entonces usual que el paciente sobre\ iva } que cnn
una buena rehabilitación recupe1-e g1an pa1 te ele:, :::u:::
funciones (ve1 tópico Debilidad muscula,)
011
Las hemo1 mgia.s ce1ebelosas pueden tene1 las :-::i-
r~pH
guientes p1esentaciones: a) Comienzo 1ápido con ce-- tl ,
falea occipital se\•e1a e il1conciencia que p1og1esa r..-Í·
pidame:nte a la mue1te p01 comp1-esión ele los cenho.s
cmclionespilatolios del bulbo: b) Comienzo b1 w;<.o
con cefalea occipital, vértigo. \'Ómito y ataxia: p10-
g1esh a disminución del estado ele conciencia que
conduce al coma v a la muerte en cuestión <lE :z . :3
días si el paciente i10 es inten en.ido: c) Comienzo gi ,1-
duat progieso lento, sin mucho comp1omiso del esta··
do ele conciencia y con una seiie de síntomas que in--

clu,> en cefalea occipital, vé1 tigo. \ ómito disart1 ia
hemiparesia contrn1aternl con signo de Babinski
rigidez nucal y signos cerebelosos ipsilate1ales (\'er
Te1ce1a palte pg 916)
Las hemormgi.as p1otuberenciales tienen una
iniciación súbita con cefalea seguida, en cuestión
de segundos o minutos_ de coma acompall.ado de
l respiración atáxica pupilas puntiformes, tet1apa-
' 1esia y a menudo. rigidez de dece1elnación Los
reflejos oculocefalógüos (\·er Nociones P1elimina•
res en CR GPEP Sexta edición._ pgs 905 :, 906)
están ausentes La muerte sobreviene en cuestión
de ho1as En los pocos casos que conservan la con-
ciencia, a más ele la miosis pupilai. se encuentlan
alteraciones sensitivas o motmas alte1nas tales
como el .sínd1ome ele 1V1illard Gubler que consis-
te en pa1 álisis facial ipsilate1al de tipo pe1 ifelico
asociada a hemiplejia contralateral (ver Te1cera
pai te: Sínd1 omes Protuber anciales pg 879 )
Los otios ACVs. el t,ombótico y el embólico
también pueden producii coma aunque con menos
fiecuencia; los rasgos caracteiísticos que en oca•·
siones ayudan a dife1enciar los tres tipos de ACV
se estudian en el apa1te 1espectivo de la guía De-•
bihdad Afuscular Debemos sí anotar que en buen
núme10 de casos la diferenciación clínica es impo--
sible )' es entonces cuando se impone recunir a los
exámenes pa1 aclínicos
2 Lesiones expanslvas endocranea!es
(tumores y abcesos cerebrales)
Ocasionalmente, sobre todo cuando llegan a fases
avanzadas o se localizan en sitios especiales, estas
lesiones expansivas pueden producll coma . Ellas
se estudian en el tópico Cefalea
,j Encefa!opatía hipertensiva
Es un síncl1ome ce1ebral agudo en pacientes hi-
pettensos en quienes recientemente la tensión ai-
telial se ha elevado muy poI encima ele las cifi as
que acostumbra maneja1 el paciente. Su cuadro
clínico se desciibe en el tópico Cefalea Rara vez
lleva al coma
4 Tr aumat¡srnos ci ane-os-ncefá!icos
Conside1a1emos las siguientes clases: hematoma
epidural, hematomas subdu1ales (agudo y c1ónico)
y t1auma c1aneal cenado
a) Hematoma. Epidural (HED) . Generalmente es
secunda1ío a un trauma con fractura tempo-
1opmietal, con laceración de la arteria menín ..
gea media, 1ápida acumulación de sangre en
el espacio epidmal y, por lo mismo_ acentuada
elevación de la presión intrac1aneana, hernia
del uncus y com1nesión del tallo ce1ebiaL Sin .
tomatología historia de trauma c1aneal con
COMA 267
pé1di<la de la conciencia: ap1oximadamente el
50S,i de pacientes recupe1an la conciencia po1
un lapso ele h01as o días (inte1\'alo lúcido) paia
luego ent1ar en coma con p1og1esivo cleteriorn
ele las funciones del tallo ce1 ebrnl en dil ec.ción
céfalo-caudal. Los signos de esre dete1iol'O así
como los de la hernia del uncus se estudian en
CR GPEP Sexta edición pg 897 a 900. En el
otro 5017-é de pacientes no hay irn::ervalo lúcido
sino que la pérdida de conciencia es seguida de
p1og1esi\·o deteli010 que con f1ecuencia ccmelu-
ce a la mue1 te. La mortalidad global ele HED
es del 20·-40S<
hl Henwtoma subdw C1! agudo (HSDA.J Est.os iH:~-·
matomas usualmente son consecutivos a trau-
mas seH:>1os :'- . de 01 elinario. se asocian con claúo
rnnsicle1able del tejido ee1eh1a1 sub\acente Lo
que generalmente se rnmpe son las \;·enas comu--
nicantes que at1a\'lesan el espacio subclmal en
dil'ección a los senos cavernosos. A menudo hay
acentuado edema ce1ebral con desplazamiento
del sistema ventriculm Con menos fl ecuencia.
un HSDA es ocasionado p01 la :rnptuia ele un
anemisma o de una malfo1mación aitelioveno--
sa: o es la consecuencia de una diátesis hemo .
1Iágica (defectos de la hemostasis) o del empleo
de te1apia anticoagulante. Sintomatologia:· ge ..
neralm.ente hay historia de un severo trauma
c1aneano con 1ápida pérdida de conciencia. se-
guida de p1ogiesivo deteiioro con coma p1ofun .
do y· signos de hernias de las estructuras supia•
tentoüales y de com¡nesión del tallo cerebial
Se comp1ende la gravedad de esta situación la
cual se refleja en la mortalidad del HSDA que
duplica y aún tiiplica la del HED En algunos
casos un HSDA puede p1esentai intervalo lúci .
do y entonces es p1ácticamente indifernnciable
del HED
c) Hematoma subdwal c,ónico (HSDC) Se pre-
senta con maym flecuencia en ancianos, de-
mentes y alcohólicos. Gene1almente es consecu--
tivo a ligeros traumas craneanos que ocasionan
pequeñas rupturas en las venas comunicantes
las cuales dejan salir una poca cantidad de
sangi e que se coagula ) se hemoli.sa; la may01
prnsión osmótica de la sang1-e hemolizada hace
que se desplace LCR a t1m,és ele la aracnoides
lo que aumenta p10grnsivamente el volumen
del hematoma; los fibroblastos prolifern.n y, a la
larga, la colección queda rodeada de una cápsu••
la fib1oblástica cada \'ez más gi uesa: en casos
muy crónicos pueden apa1ecer calcificaciones
Sintomatologia· los síntomas están precedidos
con bastante antelación (semanas o meses) de
un tlauma craneano a veces tan hivial que ha
sido olvidado Cuando se consulta al médico,
usualmente éste se enfrenta a un paciente con•
ciente que se queja de cefalea persistente, casi
siemp1e acompañada de trasto1nos mentales
 268 Historia clínica con anámnesis abreviada
(amnesia_ disminución ele la capacidad inte-•
lectual_ somnolencia confusión) Si el hemato ..
ma comp1ime el hemisferio dominante puede
habe1 afasia! en algunos casos. se encuentia
hemipmesia con signos de piiamiclalismo. Los
síntomas son de ordinario fluctuantes (¿prn·
ducción de nuevas hemo11agias?, ¿ele\'aciones
tiansitorias ele la presión 9 } Ocasionalmente se
p1oducen acentuados aumentos de la p1esión
inttac1aneana capaces ele ocasional' hernias
centrales o del uncus. con p1ogiesivo dete1i010
cefalo--caudal de las funciones del tallo cerebral
y pé1clicla de la conciencia: a los pacientes en
este estado casi siemprn se les encuenti a ede-
ma de la papila Notas· l Cuando, como a veces
ocuu e no se puede obtene1 el dato de un tia U•·
marismo p1 evio. el médico de 01 dinai io plantea
un diagnóstico de clemencia._ depresión, o psico-
sis estados que, por ot1 a parte. pueden coinci-•
clencialmente coexistü con un hematoma; 2 Si
el paciente \ i\ e solo ) está inconsciente no se
tenchá la información ele la cefalea con lo que
se pie1de la ot1a clm'e diagnóstica
el) Trnuma c1w1eal cell'ado (TCC). Con este no111-
b1e se designan aquellos traumas en que las
meninges quedan intactas. Se distinguen dos
formas: l. TCC .sin pérdida de la conciencia
comp1ende la maymía de casos y· casi siempre
se trata de niii.os o adolescentes que han sufrido
un tiauma 1elati\,amente moderado seguido de
cefalea . confüsión_ e inestabilidad para la mar-
cha. con mejmía más o menos 1ápida del cua-•
cho desclito Ütlas veces el paciente queda más
o menos bien después del t1auma pern, hmas
más taide apa1ece cefalea, vómito, somnolencia
;>' trastmnos ele la visión; es situación alaiman-
te pern que gene1almente termina en 1·ecupe1a-
ción en cuestión ele horas: 1arns son los casos
que teiminan en coma: 2 TCC con pérdida de la
conciencia . En 1elación con nomenclatura acla-
1amos lo siguiente: se denomina concusión a la
inmediata pé1Clida de conciencia postraumática
sin más alte1aciones, y se usa el téunino conlu••
sión cuando además se presentan otras alte1a-
ciones neurológicas consistentes, de ordinario,
en cambios de conducta y pe1sonalidad, amne-•
sia, c01úusión, afasia o demencia. }duchos pa
cientes que han pasado pm una contusión o una
concusión desanollan el síndrnme de cefalea
post1aumática que se estudia en la guía Cefalea
Algunos casos de TCC secundarios a traumas
más severns hacen un cuadrn ele concusión con
coma más prolongado, inclusive ele \'arios días.
al cabo de los cuales el paciente va 1ecupe1ando
g¡.aclualmente la conciencia Es muy difícil <lis•
tinguil esta situación de un HSDA sin la ayuda
de exp101 aciones paraclínicas
Sección segunda ,'::.:.'"'
LESIONES i'!EUHOLÓGiC.D,S DIFUSAS
lVíening0encefa!itls
Esta entidad con frecuencia prncluce alte1aciones li1
de la conciencia que pueden llega1 al coma: :3c es . \i l
tuclia en el tópico Fiebre con manifestaciones neu- t r.
1 ológica.s 1];.;·i
!U-!
'11 l
2 Paludlsrno cerebral (PC)
¡;;.)
El PC hace pmte ele los llamados paludismos puni-- ,1,
ciosos El PC se estudia también en la guía Fieb1e ~l ! '
con manifestaciones new o!ógica.s
Sección tercer a
Ef~CEFALOPATÍ!\S ME f/..\.BÓL!CAS
(ECPMS) Y TÓXICAS ,l(_,
l(l!
Las ECPIVls se asocian con un amplio espectio de
ti ast01 nos de la conciencia: si el cuacli-o es leve pue-•
ele set confundido con algún hast01no psiquánico '()('
y a que se manifiesta por ideación lenta e incoheren•· ¡,
te. y p01 pe1íodos de somnolencia que altenrnn c:on 1],
otios de initabi1idad v excitabilidad; si el cuadiO e~
gia\'e el paciente ent~a en coma con manifestacio-
nes que imitan un dallo estiuctmal de los hemisfo-
lios ce1ehrales y el tallo ce1ebral. Vamos a 1efe1il _,.,,~'
nos a algunos ele estos comas, pero antes dü E mos
que las ECP1'1s son causa frecuente de alte1 aciones
ele la conciencía y que a estos pacientes no se les
encuentran signos focales de com¡nomiso ce1~b1a1
ni signos neurnlógicos ele late1alización
Encefalopatía anóxica
Se debe a una falta de suministl o ele oxígeno al
cerebrn. usualmente como resultado ele una falla
1espüat01ia y/o cücu1atolia; cuando no se sabe
cual de ellas p1edomina, los médicos usan el té1-
mino de '•falla ca1dio1espüatoria" Causas más tui
comune.s· a) Sofocación: cue1pos extiaüos en Y-Ías
respüato1ias altas, estrangulación. ahogami~nto u
brnncoaspilación: b) Enfeunedades que cursan con ff]',
parálisis ele los músculos respüatorios: poliomieli• il
tis . síndrnme ele Guillain-Bané; c) Daiios exten:=c:os p;,
de SNC: encefalitis, ACVs. traumas c1aneales;
~1
d) Shock: e) Paio canliouespilatorio: f) Intoxica- t
ción poi CO. 11.íani-fe.staciones" La anoxia seYeHl "\.::
produce pé1clida ele la conciencia en cuestión de
segundos. pe1 o el paciente se 1ecuper a si la sang1 e g:11
puede ser oxigenada en un tiempo que no pase dt- :3
l)!
a 5 minutos. De lo contrario el daii.o del cereb10 se
Jl:
hace permanente Después de que pase el episodio
 COMA 269

agudo_ los indiúcluos que conse1 \' an las funciones del estado hipoglicémico ante::s de que la fase bulbaI
tallo ce1ebral (reflejos pupilmes n01males. presencia ha:- a hecho su apa1ición pues de lo cont.raiio la
de 1eflejos oculocefalógiros) tienen me;io1 pronóstico 1ecuperación es más dem01ada ) gene1almente
que aquellos que han perdido esas funciones incompleta En el tópico Conuulsione.s se estudian
más a fondo las dife1entes fonnas etioiógicas de hi•
poglicemia. Aquí solo destacmemos que_. de estas
2 Encefaiopatia hipercápnica
formas las que con más prnbabilidad pueden oca-·
Hipe1capnia es la ele\·ación del CO:! en la sangre sionai coma son: a) La p1 esencia de un insulinoma
(recmdamos que la PCO:! nounal es ele 40 mmHg panc1eático. :y b) La administiación accidental o no
a nivel del mm) 111anifestaciones.: cefalea genera- de una sob1edosis de insulina o ele hipoglicemian·
lizada. embotamiento mental. somnolencia. con·· tes males Estas últimas situaciones se p1esentan
fusión, estupo1 y finalmente coma; al examen se especialmente en pacientes diabéticos. razón por la
encuentra edema de la papila, temblor fino gene-· cual ante un paciente diabético en estado de coma
r alizaclo ) en las manos el llamado temblor de el médico muchas veces se coloca ante el dilema:
aleteo o aste1 i.xis Reco1dar que este último se pre- ¿coma diabético o coma hipoglicémico') En d cua--
senta también en otias encefalopatías metabólicas drn 31 2 se sintetizan las clm·es ele este diagnóstito
(\ .g en la memía y mu:-· especialmente en la ence-- clife1 encial
falopatía hepática; ver la desciipción del fenómeno
en el Tópico Ascitis) . Tene1 presente que muchas 6 Encefa!opatía por alteraciones
veces la hipercapnia se asocia con hipoxia y que
electrolíticas
las dos se suman paia p1oducü las alte1aciones
ele la conciencia. A dife1 encia de la en cefalopatía La acidosis metabólica, tal como es desc1ita vana-
hipóxica, la hipe1cápnica 1axa vez p1oduce coma lizada en la segunda etapa de la guía De.shÚl, ata-
acentuado y el dafio ce1 eb1 al es 1ever si ble Los fe .. ción produce alteraciones de la conciencia acom--
nómenos desciitos p1oducidos por la hipercapnia pal1adas típicamente de 1espiiación de Kussmaul
se conocen con el nomln e de .,,'nmcosis p01 C02" (hiperventilación). Las fon11as más conocidas de
Debido a los cambios mentales y a su asociación esta acidosis son la cetoacidosis diabética la falla
con papileclema, el sínd1ome de la hipercapnia renal (urnmia). la acidosis láctica. la consecuti\·a a
c1ónica (usualmente secundaiio a un EPOC) fácil- diaaeas (especialmente en nifios) y la intoxicación
mente es confundido con un tumor ce1 eb1 al por sustancias de carácter ácido (v g . salicilatos)
También se ven comas por acidosis en una la1ga
3 Cetoacldosis diabética (coma diabético) se1 ie de enfor meda des metabólicas de la infancia
(Y. g la acidemia p1opiónica, la acidmia metilma••
Esta entidad que es complicación de la diabetes lónica) que deben se1 consultadas en los textos de
tipo l se estudia en el tópico Poliuria medicina inte1na y pediatría G1ados extremos de
hipernsmolaridad también conducen al coma (Y
atiás coma hipe1osmola1)
4 Cerna hiperosmolar llamado también
h¡perglicémico no cetósico
Es complicación de la diabetes tipo 2 Se estudia Cuadro 31 2
1 igualmente en el tópico Poliuria COMA DIABÉTICO VS COMA HIPOGLICÉMICO
¡ 5 Encefalopatía hipoglicémica
-_coma-_ ,,
-;:,d!á~_S'tiéci_ -,- ,--
_CQ~~> ::;--/;_;,'-_ -<-:><, ~
-:-hip_ofjll~~n,i_(;f'
1
La hipoglicemia acentuada puede ocasionar tI as-
,,l tm nos mentales convulsiones \' coma . Es situa-
Comienzo Harás o días Minutos
Sed Extremá Auséilte.
ción poco hecuente pern import8.nte de tomada en
cuenta dado que con la 1ápida administ1ación de Hambre Ausente Acentuada
glucosa (p1efeliblemente poi vía endovenosa) fá. Vómito Común Raro
cilmente se conige y con ello se le salva la vida al Dolor abdominal Frecuente Raro
paciente Cuando la glicemia desciende por deba--
jo de 40 mg% apmecen síntomas de estimulación Piel Seca Húmeda
símpatoadrenal: palidez . temblor. sudoración .tu Temblor Ausente Frecúehte
descender más la glicemia apa1 ece confusión, es Globos oculares Blandos N·orniales
tupo1 > ocasionalmente convulsiones. Cuando la
glicemia se aprnxima a 10 mgVc· el paciente entl'a ReSpiración HiJ)érventilación Normal
en coma prnfü.ndo acompañado de mid1iasis, res-- lnconciencia Gradual Répentina
piiación superficial e hípotonia muscular (fase Glucosuria Presente Ausente
bulbai de la hipoglicemia) El ideal es conegü el
 270 Historia clínica con anamnesis abreviada
La hiponauemia (usualmente asociada con
la situación denominada "intoxicación acuosa ) es
también causa de comas episódicos de facil trata-·
miento con la aclministlación de ?\aCl Paia lo 1e-
1acionaclo con las dÍ\'ersas hiponatremias \'éase el
tópico Deshidratación
La m emia c1 ónica se estudia bajo el título Insufi
ciencia Renal Ciánica en el tópico Poliw ia
La insuficiencia renal aguda se estudia en el
tópico Oligw ia y Anw ia
Esta 0nticlacl se estudia en la guía A..sdt.i.s
Una pe1sona que ha) a bebido alcohol en exceso
entia gene1almente en estupo1 que puede condu-
cü al coma acompall.ado de dep1esión respilatoiia
que, cuando es se\e1a, ocasiona la mue1te Las pu-
pilas de un paciente en coma alcohólico se hallan
dilatadas y reaccionan pe1ezosamente a la luz
Puntos para retener: a) .Ante un paciente comato-
so con aliento alcohólico no se debe asumiI así no
más que se halla en coma alcohólico; puede estai
inconsciente por atlas 1azones. \'.g ACV t1auma
intoxicación pm opiáceos o sedantes; ele ahí la im--
poitancia de evaluax cuidadosamente al paciente;
b) Algunos alcohólicos hacen hipoglicemia espe-
cialmente cuando al alcohol se le combinan algu-
nas d1 o gas o cuando dejan de come1
'! G Encefa!cpz:La tó;dce
Aquí sólo \:amos a refe1ünos a la intoxicación por
sob1 edosis ele sedantes) a la opiácea. Recmdamos
sin embargo que metales pesados como el plomo
y atlas sustancias como la cocaína y la escopola-
mina (componente de la llamada entre nosot1os
· bm unclanga") administl' a das en altas dosis pue-•
den prnducü coma
Coma por sob1 edosi s de sedan te.s (barbitú1 icos,
meprobamato. metaqualona. clordiazepóxido. dia-·
zepan, glutetimida) El estupo1 o coma prnducido
p01 estos agentes presenta un cuadro muy simila1
al de las Encefalopatías IVfotabólicas. La depresión
del sistema nervioso es bilate1al v simétrica Los
1eflejos pupilaies están conservados. con la úni-
ca excepción de la intoxicación p01 glutetimida
en que hay midriasis y aneflexia pupila1. En los
comas profundos se pueden afectar las funciones
del tallo ce1eb1al y entonces los 1eflejos oculoce·
falógiros u aculo\ estibulares se hallaián ausen-
tes. Inicialmente hay hipertonía muscula1 pero
a las pocas hmas el paciente entra en hipotonía
:- a11efiexia E::: usual qu<:· se ¡ne::3ente hipotln:--i()n ]p·-
aiteüal. hipote11nia ;-· dcp1esión iespilat01ia Ítnó-
menos que pueden se1 mu~ se\ e1os especialmune
(:11 carns de intoxicación p01 ba1 bitüricos Si no :-e
cuenta con inf01 mación (ck:l paciente o de pe1 ;,.1im1s
al1egadas) o con e\'idencias cilcunstancial(:s (ha--
llazgo de tabletas o de fiascos en ¡noximidade:- dtl ~:.r,
paciente) el diagnóstico puede totnai se dificil Es d,
imp01tante 1econlar que en las edades enne lu:-: 15 clu,
y los rn después del tiauma c1aneal la causa más lo·-
comün de estup01 o coma es la intoxicación aguda
p01 sedantes. Puntos paia 1ecordai: a) Las k.:-:io--
nes del tallo ce1 eln al pueden p1 esentai síntumas
similaies pero ellas usualmente se acompcui.an de
1eflejos planta1es en extensión (signo ele Babinski)
de 1efl.eios tendinosos nmmales o exaltados,,. cl1; au-
su1cia ~le H=fiejos pupihues b) Con fr(:CUL•J~cin ha;-
inge;stión de \•aiias drogas o se aüade; intoxitaciün
alcohólica: todo ello ocasiona dificultad para Ec:"ta-
blecer la se\eiidad de la intoxicación e intf::lfi(:ie
con los exámenes de sangie tendientes a dete1mi--
nm cual es el tóxico en acción
Coma po1 into.ücación opiácea (modina ne-
1oína, deme1ol metadona). 1\-Ianifestaciones que
le son p1opias: pupilas puntifo11nes náus(:a \Ó-
mito palidez y respiiaciones lentas e illegulmes
con períodos de apnea; al igual que en el coma
por sedantes es fiecuente la hipotensión ;- la hi--
pote1 mia Estos efectos son potenciados. si al mis•
mo tiempo hay intoxicación alcohólica caso u1 el
cual es frecuente el edema pulmona1 ;- aün el pmo
ca1clionespilatoiio inclusi\'e en pe1sonas jó,, tn{;!S
p1eviamente sanas
Hemos acuüado este té1 mino pai a 1efe1 ü nos a
la situación designada en la lengua inglesa como
··ps.ychogenic unresponsi\'·eness .. que quie1e ckcil
ausencia de 1espuestas ele natu1aleza psicógurn:
ésta podría sei la situación descrita en algunos
textos ant.ie:uos con el nombre de coma histé1 ico
Se define c;mo un estado de apm tamiento catató-
nico que evidentemente se\·€ en pacientes histé!i--
cos. pe10 que también se obse1 \'a en la esquizohe-
nia. la dep1esión se\era e inclusive en indi\iduos
simuladores El examen físico y nemológico rn
estos pacientes es normal y la situación. \"l:::ta
supe1ficialmente. puede ser confundida con un
coma metabólico. Los pacientes en coma psicógeno
usualmente se 1esisten a responcle1 cuando st los
intenoga pern. a menos que sean definidamente
histéiicos en caso de que respondan sus 1espues••
tas no son e11adas . Las pupilas 1eaccionan con 1a-
piclez a menos que se haya usado p1e\ iamente: un
midriático: los 1eflejos \' estibulares son 1101 nrnles
Cuando tienen los ojos cenados. estos pacit nrc~
oponen 1esistencia si el médico intenta ab1illos
y si se logra levantm pasÍ\ amente los pá1pados

.• ·; :, .•i
los cié1 ú111 ntfo\ amenté en frn rna brusca: nada de
esto se \·e en ,l"a:3 ot1 as categ01 ías de coma . Algunos
autmes colocan esta situación denno de los pseudo-
comas o sínclrnmes pcu eciclos al coma El apelath'o
ele catatónicos que se da a estos pacientes se debe
a que muchas Yeces mantienen sus miembros p01
un buen tiempo en una dete1 minada posición_ \' g
después de que han sido le\ antaclos p01 el examina•·
dar Al 1ecupe1arse los pacientes 1ecuerdan bien
los detalles de la situación poi la cual atla\'esaion
1 Los exámenes pm aclínicos (TAC m tel'iogr afia)
sólo pueden hace1se en centros bien dotados
Pensarnos en las difíciles situaciones pmque tie-•
ne que atrm esa1 el médico de pIO\ incia alejado
el<: estos recrnrns Lo único que podemos cleciile
es que si el diagnóstico está en duda y cree que
e1 examen de LCR tiene razonables posibilidades
de ofrecer información de la que dependa el tia·
tamiemo no le quedará ot1a alternati\'a que pro-
cede1 a hacer la punción lumbai Podemos dru:le
unos consejos que minimizan el Iiesgo: a) Usru
una aguja lo más delgada posible. b) Llenar el
manómet10 con solución salina v conectarlo a
la aguja ele punción antes de clejai~ safü el LCR y
c) Nunca 1ealizru comp1esión de las yugulares
2 P01 consiclerailo impo1tante t1ansc1íbimos el
siguiente concepto: ·La disponibilidad cada
día rnayo1 de la TAC ha traído como 1esulta••
do una olientación artificial en el diagnóstico
del coma po1que la atención se ha centiado en
las lesiones que la TAC puede evidenciai (\'.g
hemo11agias, tummes: etc). Esta mane1a de
p1ocede1. aunque ocasionalmente opm tuna.
1e\·ela con fiecuencia falta de juicio en el pl'O··
fesional. ya que la mayoiía de los comas tienen
un 01igen metabólico o tóxico El médico que
se enfrenta a un paciente comatoso tiene la
obligación de fo1mnlai un diagnóstico dife1en--
cial basado en la anamnesis v el examen físico
antes de 1etüaise del lado del paciente. (AH
Ropper. .JB l\'fa1 tin en Han ison· s plinciples of
inte1nal medicine . lla ed. pg 114}
,'l
¡ ca" \·estíbulooculares. nauseoso,. tusígcnv y de la
Sindi ornes parecidos 2l coma
Denominase estado regetatii:o aquel que aparece
en pacientes prnviamente comatosos que en cierto
momento comienzan a alnii los ojos dando la ün-
pi-esión de que están despie1 tos; además bostezan
se quejan y mueven clesmdenadamente la cabeza
las manos) aún los miernb1os: al examen se en
cuent,ia signo de Babinski. postul'a de deco1tica••
ción y falta ele 1espuesta a los estímulos \isuales
todo lo cual indica extenso compromiso ele ambos
hemisfe1 ios ce1 eb1 ales
COMA 271
Con el nombH, dt si'nch ome ele ence11 amiento''
(locked--inJ se clesc1 ibe una condiciór; en que se ha
¡noduciclo un daúo completo de todas las das ne1-
\·iosas efe1entes o sea las moto1as; estos pacientes
de hecho están despiertos peio su apariencia es
ck comatosos :,-a que no pueden moveise po1que
están cuachiplégicos) con paiálisis ele los pa1es
bulbares ) del facial: los únicos moümientos que
pueden hace1 son los de alnir los ojos y desplazm
hacia aniba :,: hacia abajo los globos oculares. La
p1 incipal causa de este síndrome es un infa1 to o
una hem011agia que seccione n~u1s\121salmente
las vías corticoespinales) coi ticobulbares pern que
no afecte el SRA ni los centlos ele los movimientos
oculai es y el pai padeo . Situaciones rnuy pa1 ecidas
pueden ve1se en casos de miastenia g1avis o de
polinem itis se\ e1a :- extensa Poi tal 1azón a todo
pacienti::. aunque parezca comatoso. se le debe claJ
siempre la 01den: "ab1a sus ojos) siga con la mÜa··
da mi dedo": si obedece se cliagnosticmá síndrome
ele ence11amiento
~:: 1\11uerte cerebrai
El uso ele respiradores mecánicos:,- ele atlas medi
das que logian mantene1 las funciones cardiaca y
1espil'at01ia ha conducido a situaciones en que a.l
paciente se Je mantienen las funciones \'egetativas
poi semanas o meses a pesai ele hal1a1 se en mue1-
te ce1eb1al Este problema ha conducido al esta-
blecimiento de crite1ios estrictos pma diagnosti--
car claüo cerebral iuevernib]e (muerte cerelnal)
con la finalidad de que. si esos cliterios se hallan
p1esentes se puede auto1ízai que al paciente se le
1etüen todos los sistemas de soporte artificial
Los cliteiios ele mue1te ce1eb1a1 son los si-
guientes: l. Que no ha~rn histmia ele intoxicación
medicamentosa ni que en la sang1e haya niveles
mensu1ables de sedantes: que tampoco haya evi-
dencia ele hipoteunia ni de alteraciones metabóli-
cas significativas. 2 Lo::: movimientos espontáneos
deben estar ausentes y los miemb1os inferimes
flácidos: no debe a¡neciaise ninguna 1espuesta a
la luz intensa al 1 uiclo o al do1m, 3 Deben esta1
ausentes todos los 1efle4jos del tallo cerebral: pu-
pilares, co1neano fenómeno ele los •ojos de muüe-
deglución No es necesario que las pupilas estén
completamente dilatadas pe10 no deben estar
contlaídas: los rnflejos meclula1es pueden seguü
prnsentes por algún tiempo, 4. No deben p1esen-·
taise movimientos 1espirato1ios espontáneos en
p1esencia ele una pCO:a: lo suficienten:ente alta
(55 rnmHg) paia que sea un buen estimulant.e del
cent10 1espilato1ío: pma ello basta con desconec-
tai el 1espiraclor dmante t1es minutos: mientias
tanto se administra oxígeno (6 litlos/ minuto) para
p1oteger ele la hipoxia al paciente: al cabo de esos
t1es minutos_ si no hay mue1te ce1ebial deben
p1esentaise 1110\'Ünientos 1espiratmios. Es desea--

272 Historia clínica con anamnesis abreviada
ble que ha)·a un pe1íodo de obsenación ele 6--2--1-
horas dmante el cual se vea que la situación no se
modifica La mej01 mane1 a ele confinna1 la mue1 te
cereb1al es con un EEG que se mantenga isoeléc,
nico dmante 30 minutos
Segundo segmento
Preguntas v rnanera de l1acerlas
Nota· Si ya se obtuvo la respuesta a uria o va-
1ias de }as pregtlntás; no hi:i.y pá.ra· qué repe-
tirlas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias: ello alargaría sin necesidad.el tiem-
po del intenogatotio Ver ejemplo en la plime
1 a par te pg 26 Es indispensable estudiar ese
ejemplo
.
Después de las generales (pg 27) se harán las
siguientes preguntas específicas
TLPD (tias la pista de) - G1a11 mal epiléptico
(epilepsia esencial)
Como el pte no responde habrá que inte1rngar
a los familiares o acompafiantes.
¿El pte sufiió algún golpe o alguna he1ida en
el c1áneo?
¿Hab1á estado ingiüendo alcohol o hab1á indi•
cios de que haya estado tomando d1ogas o de que
haya ingelido algún tóxico? (1e\=isar alguna mesa
próxima o la mesita de noche a ve1 si se encuen-
tran envases o cajas sospechosas)
¿La pérdida de la conciencia füe súbita (más
sospechosa la embolia) o gradual?
Si fue giadual:
¿La velocidad de p1ogreso alcanza1ía a exte1--
clerse siquiera un par de hmas (sospechosa la HIC)
o se extende1ía poi ,,alias horas o inclusive por
ahí un pa1 de días'? (CIVI: esto último debe hace1
pensar en ACV tlombótico; si prog1esa en fmma
aún más lenta -varios días, quizás semanas- debe
pensaise en algo distinto de ACV vg. un tumo1)
Pueden hacerse otras p1eguntas basadas en lo
que se expuso en el Plime1 Segmento (pg 265)
_--~~'. -_
- - - - - - - ------- -
ILPD - Tumo¡ ce1cb10!
Las p1eguntas c:ouespondientes f:-e exponen
en el tópico Cdalea
TLPD - Hematoma epidural
Secundario a hactma temp010--pmietal
¿El pte perdió la conciencia poi un tiempo)
luego la 1ecupe1ó p01 ho1as o días (in ten alo lú-
cido) para después ent1ar nue\amente en coma''
(Cl\1: ello ocurre en el 6017i de los casos)
TLPD - Hematoma subdiual agudo
Son más graves que los antellmes; el inte1 °' alo
lúcido se p1esenta con mucho menos frecuencia
Nota· El HSDC p1esenta más dificultades di,-·ig-
nósticas p01que: 1 El tlauma puede habe1 sido Ji.
ge10 y ocunido tiempo at1ás . y 2. El estado mental
(amnesia del pte) no le pe11nite 1ecordal10
TLPD - T1 auma CJ aneal ce,, ado
Léase su desclipción el el P1ime1 segmento
(pg 268)
TLPD - EncefalopaUa anó.xica
Léanse las causas en el Primer segmento. Sec-
ción te1 ce1 a
¿El pte alcanzaría a estai con falta de oxígeno
(sin pode1 1espirai-) p01 un tiempo de 5 minutos•)
(CM: después de 3 . 5 minutos de anox.ia el dal1o
cerebral se t01na i11eve1sible) 1-Hll
le j
TLPD - Encefalopaiia hipoglicémica
ina
Esta entidad se estudia a fondo en el tópico '_ta]
Convulsiones (pg 258)
TLPD - Into.xicación alcohólica
No es dificil identificar la si el pte toma en
compaiiía: pe1 o no se debe asumll el coma aleo-·
hólico así no más pm el aliento alcohólico: pueck
tiatarne de un tiauma. de un ACV o ele la adición
de sedantes en un alcohólico (ve1 encefalopatfa
tóxica pg 270)
Nota las cla\ es paia el llamado Coma psi-
cógeno·· se dan en el apaite 1especti\o (pg 270) \
las del Sínd1ome de enceuamiento en la página
antell01
~--
Segunda pa1·te
ACVS
lsquémico (nombótico embólico)
Gene1a1mente p1ecedidos de AITS Estado de
corna solo en una mino1ía de casos La hemi-
plegia completa es poco frecuente.
He111011 ágico <HIC)
Gene1almente no precedidos de AITS Estado
ele coma en la mayoría de los casos F1 ect1ente
la hemiplegia completa
TAC cerebral Pone de presente el hematoma
permitiendo establece1 su tamaño y las rela-
ciones de vecindad: es el mejor método par a
diforencia1 entre ACV isquémico y ACV hemo-
nágico
Rl\rI Imágenes simila1es a las de la TAC. Pre-
cisa mejo1 las diferencias estructurales de las
¡ par tes blandas
¡ HEiVL:1._'IOl\lA EPIDURAL Antecedente de
trauma c1aneal Inconciencia seguida, en el 50%
de intervalo lúcido La TAC muestra el hemato-
ma Rx de c1áneo: puede ser normal o mostrar,
cuando más línea de fractura La punción lumba1
está con ti aindicada
1
1
COMA 273
HE!,-1.-\..i'Oi\L\. Sl..'.J3DUl"{)J_ .-\GLDO T1au--
ma c1aneal seve10. Inconciencia Rm a vez inte1 \ a-
lo lúcido Alta mmtalidad. TAC: muestra el coágu-
lo y en ocasiones des, iación de 1a línea media {Rivl:
de elección)
HE,\L\I-O:\L-=o.SUBDUR.-\L ( RO~'-:"llO .t\.fec-
ta especialmente ancianos. dementes y alcohólicos
T1auma a veces tan t1 i\·ial que es oh idado o no st:
le da importancia Hay cefalea y t1astornos men-
tales (amnesia, confusión) . Buscar signos focales
(afasia, hemipaiesia, etc.) TAC cereb1al
~IENI:'\ GOE.l~ CE F .ALI TIS Cefalea acen-·
tuada Rigidez nucal, Kernig, B1udzinsky. Altera-•
ciones en el LCR (ver CR GPEP Sexta edición, pg
768) (R1l: de elección)
P.:\LUDJS_;\10 CEREBR.:'\L Fiebre elevada
A.lte1aciones mentales (delirio. estupm) Extendi•-
do de sang1e: pi esencia del plasmodio
HlPOGLICE~IL\. Glicemia muy baja (< 30
mg) El pi-oblema de la hípoglicemia se estudia en
la pg. 258 y sgts
ENCEF.ALOPA,TÍA A.:\OXICA. Se diagnos-
tica con el estudio de gases ai te1 iales
fü',CEf ALOPHÍA HíPERCis.PMC.é_ Se
diagnostica con el estudio de gases ai ter iales
 •,,

TÓPICO

l '
¡,
,;: /' ¡
t/L> C-:Yii.:

(Parálisis o Paresias)
nt: :-
Abreviaturas
AIT Accidente isquémico hai1sitorio l\ilG ::::=. :Miastenia gi avis
ACV = Accidente ce1ebrovascular MTNI = Ivlotonemona infeii01
CA = Cerebral anteüor MTNS IVIotonemuna superior
CI = Ca1ótida interna NHSM Neuropatía hereditaria sensiti\'O
CM Ce1eb1al media mot01a
CMT Comentario NPPs = Nemopatías periféricas
CP = Cereb1al postBiior PET Paraplegia espástica tropical
CPK Creatinafosfoquinasa PG Paiálisis geriera1
CRGPEP Cediel Rica, do Guía pa1a PIT = Pi ueba de inmovilización del
tl.'eponema
estudio de pacientes
PL'\11' = PolinemDpatía pe1ifedca
DBM Debilidad nusculai
PPs = Paiálisis peliódicas
u,
Dx Diagüóstico
R1VI = Resónancia magnética c\J
EEG = Eledi oéncefalogr ama
SGB = Síndrome-de Guillain-Bané m
ELA = Esclerosis 18.teral amiohófica
SMV = Sífilis meningovasculm l 1
EM = Esclernsis múltiple
SN = Sistema nenioso
E:NlvI Enfe1 medad de neurona motora
SRlvI = Siringorhielia l!
HIC Hemo11agia intrace1ebral
= l,
TAC Tomografía a~al computaüzada
LCR Líquido cefalorraquídeo
=
TC Trnmbosis cereb1al
LES = Lupus eritematoso sistémico

Erri:ida:dss seisccions.das
ACVs. A.ITs •- tumo1es ceieb1ales. nemosífilis- esclerosis múltiple - ELA..- süíngomielia - Enf.. de nc.::urn
na moto1a - comp1esión medula1 - mielopatía pm 1etrnvhus - polineuropatía (alcohólica diabética ere·\
miopatías - miastenia gim,e- paiálisis peliódicas- patálisis hístél'ica

afecte plincipalmente la motonemona superio1

Disminución de la fue1za muscula1 ya sea que
ella quede confinada a algunos g1upos 111uscula1es
o que comprometa extensas regiones de la muscu-
latma. puede se1 debida a:
1 Un desorden del sistema nenioso cent.tal que
o sea la \'Ía c01 ticoespinal (sistema pilamidalJ
2 Un dallo de la motonemona infeli01 (pe1ifé1i--
ca}. ya sea que se localice en las células de m j:
gen de esa motoneurnna, ) a sea que afecte la:::
raíces ne1viosas o los nervios periféricos

:3 Un defecto en la nansmisión nemomuscular
Una enfe1medad ele los músculos
5 Un t1asto1no ele natmaleza psicógena
Cuando po1 enfe1 meda el nem ológica un pa-·
ciente ha perdido completamente la fuerza mus-
cula1 y, a consecuencia de ello, el movimiento, se
dice que está paializado, si la fuerza solamente
está disminuida se dice que está pwético o que su-•
fle de pare.si a, estos términos no se emplean cuan-
do la causa ele la DBTvI no es nemológica Un pte
puede se1 incapaz de I110\'e1se si tiene 1ma afección
dolo1osa del sistema musculoesquelético A la di-
ficultad paI a move1 se poi: esta clase de dolor se le
da el nomb1e de impotencia fu.ndonal (ve1 tópicos
Poliart10patía.s) Dolor de !ct.s e1:t1emidade.s)
El p1 esentE tópico está dividido en dos seccio--
nes: 1 DBiVI con signos de lesión de la motoneurn-
na superi01 (MTNS) y 2 DBIVI sin signos de lesión
de la i\!TNS
NOGlONES PREL.!lV!!l-J/~RES
Ivlanifestaciones debz'.clas a lesión de la. l\1TNS La
lesión de la IVITNS es fácilmente identificada po1
las siguientes manifestaciones que constituyen
el llamado síndrome pfrnmidal- debilidad muscu-
lar (paiálisis o paiesia), espasticidad musculai, hi--
pen eflex.ia tendinosa, clonus, signo de Babit1Ski y
abolición de los 1eflejos cutáneo-abdominales (ve1
Tel'ce1a paite, Síndromes de P1ime1a y Segunda
motonem a, pg 905) Es conveniente anotar, sin
embargo, que si el daño es súbito y extenso, lo
usual es que en las pl'imeias fases los músculos se
encuentlen hipotónicos y que solo sea al cabo de
días o de semanas que el tono muscula1 vaya au-·
mentando hasta que la flacidez inicial se convierte
en franca espasticidad. Cuando ésta apa1 ece se
encontia1á que, en los 1niemb10s supel'io1es._ ella
afecta de p1eferencia los músculos flex01es y que,
en cambio. en los inferiores afecta a los músculos
extensores: este dife1ente compromiso musculaI
Primera parte
Primer segmento
S'i.ni:on1a.s y signos
Entidades seleccionadas
ACVs - AITs-tumo1es cel'€b1ales - infa1 to cereb1al - esclernsís múltiple·- süingomielia - Enf de neu-•
rnna motora - compresión medulai
-------- -----~~
DEBILIDAD MUSCULAR (DBM) 275
oiigina la postma caiacterísrica del hemiplégico
con lesión pü amídal que ha sobre\'Í\'ido al acci--
clente inicial: dicha postura es la siguiente: brazo
en aducción. anteb1azo en flexión sob1e el b1azo
ai ticulación ele la mufieca en p1onación y dedos ~
mano en flexión: } en e 1 miem b1 o infeiioL pOI el
contiario. la pie1na se coloca en extensión sob1e el
muslo ) el pie en posición d8 inve1sión y flexión (o
sea clüigido hacia abajo y hacia adentrn).
Definiciones ,1 nomenclatma reladonaclas con
los ACVs. La causa más frecuente de lesión de
las \·ías c01ticoespinales son los ACVs (nmnbosis
embolismo, hemonagia). La más típica manifes-
tación de la fase aguda de tm ACV es la llamada
apoplejía: con este té1mino desde los tiempos de
Hipócrates. se designa una b1 usca pé1 dida de la
conciencia acompall.ada 01clinaiia111ente ele pa1áli-
sis y debida casi siemp1e a una lesión cerebral; en
el p1esente_ los médicos de habla hispana emplean
poco el término apoplejía; los ele habla inglesa parn
1 efe1il se a ella 1-1san comúnmente el té1mino stioke
que quie1e decir golpe: en españot como término
equi\·alente, muchos libros usan la palab1a lati-
na ictus que quiere decir ataque y también golpe
Por ictu.s debe entenderse el desauollo repenüno
y más o menos dramático de un déficit nemológico
el cual. si se acompaña de péi-dida de 1a conciencia,
sería un ictus apoplético; el término ictus tampoco
es muy usado en el lenguaje ve1bal de los médicos;
ellos_ ante un paciente paralizado y con alteración
de la conciencia, p1 efie1 en usar el té1 mino de ACV a
secas o sea sin aiiadü ningún calificativo referente
a su etiología tiombótica, embólica o hemonágica;
pel"o no olvidai que hay entidades dif€1 entes de lo:::
ACVs que pueden ocasional ictus apopléticos (v g
los tumores ce1eb1ales)
Diagnóst.ico del nivel ele la lesión El sínchome
pü amidal ele po1 sí no indica a qué nivel se halla
la lesión; este nivel se determina gracias a la pre
sen.cia ele ot1as manifestaciones (ve1 la descripción
y las ilustiaciones de los síndrnmes del tallo ceie--
b1al Te1ce1a paite. pg 878)
Sección primera
DBft!l COT'·-! S!GNOS DE COMPROí\li!SO DE
 276 Historia clínica con anamnesis abreviada
f:,.ccic;ente c,::rebi:ovs.scuia {J.\C\f)
Los ACVs por lesión a1te1ial se di\,iden en dos
g1upos: a) Los Isquémicos· ca1acterizados poi una
disminución en la perfusión sanguínea. la cual si
es se\ era. puede prnducil un infarto de una p01••
ción del cerebrn que ocasiona un daño nemonal no
re\- e1 si ble (pma distinguir lo del dal1o 1e\ er si ble
de los accidentes isquémicos tiansitorios que se
estudian adelante): las dos principales causas de
:\CV isquémico son la tiombosis y el embolismo
cerebrales: un pequeíi.o número de casos son debi-
dos a clive1sas clases ele arteiitis: b) Lo.s Hemoná-•
gico.s. que consisten en una 1uptura vascula1 con
la subsecuente efusión de sang1 e dentro del tejido
ce1 eln al o dentrn de los espacios su bar acnoideos
La gi an mayolÍa de casos de TC son debidos a ate--
rnmatosis, especialmente de la caiótida interna, o
ele una de sus Iamas (ce1·eb1al media o cerebral ante-
1i01) [l.1cmife.staciones Un individuo puede tener wrn
extensa aternmatosis cernb1al y pe1manece1 asinto•
mático; pero cuando sob1eviene el fenómeno trombó-
tico y, a causa de él, la 3.lteria se obstluye en founa
más o menos completa. el paciente (generalmente un
individuo pm encima de los 50) empieza a p1esen--
tai síntomas; es importante enfatizai que en tales
casos la extensión y la magnitud del daño son muy
\'aiiables porque ellas dependen de la calidad de la
cÍl'culación colate1aL Hechas estas aclruaciones, des-
cribiremos las manifestaciones clínicas de la trombo .
sís cereb1al que pueden ser las siguientes:
El Ictus Apoplético o Apoplejía El déficit neurn-
lógico de un ictus depende obviamente de la loca-
lización del infa1 to y del tamaño de la lesión El
signo clásico de estos accidentes es la hemiple .
jia y ella se presenta especialmente cuando las
lesiones asientan en alguno de los hemisferios
cerebrales o en el tallo cereb1al. Pern no hay que
oh=idar que, dependiendo de la localización de la
lesión, un ictus puede dar lugar a manifestacio-
nes dife1 entes de la hemiplejía, pm ejemplo afa .
sía, ambliopía (disminución de la visión). cliplo••
pía. disa1 tria, pesadez de uno de los miembros
\'értigos o déficit sensolial A diferencia de los
ictus de la hemouagia cereb1al. la mayo1ía de
ictus trnmbóticos están precedidos de síntomas
p1·emonitores que consisten en dhe1sos fenóme--
nos neurnlógicos fugaces: son los que adelante
se estudian con el nombre de ataques isquémi--
cos transitoTios (AITs) . El ictus apoplético pue-
de apa1ece1 en cualquie1 momento, inclusive
mientlas el paciente due1me. y lo usual es que
los fenómenos neurológicos vayan progresando
a medida que pasan las horas; 1'a1a vez se llega
a la máxima incapacidad en corto tiempo; pue-
de p1esentaise cefalea pern casi nunca tan se-
\'e1a como la que acompaíi.a al ACV hemouági .
co: ele ordinmio el pacif:'nte apaiec:0 somnoliuuo
o aletargado: estado ele coma solo se J)Jl--:::cnta
en una mino1 ia ele ca.sos en especial cuando el
\ aso oclu:íclo es un vaso giande como la cfüótida:
mu:, ocasionalmente aparecen convulsi011E:s Si
la lesión se sz'.túa en el hemisfe1 io dominante el
paciente además p1ese11ta,á afasia n '
En un bajo pol'centaje de casos el infarto Sé ubica
en alguno de los segmentos del tallo ce1 eb1 rrl {pe- o pl·
dünculo protube1ancia bulbo). caso en i:l cual
la cefalea es más intensa se presenta ;, ómito r1, ni
;,értigo. diplopía. disaitria :,. al examen fli:'ico se bi;
encuentla nistagmo y hemiplejia altei na O l1(il
Los Ataques lsquémicos lhmsilo,ios (AITs) 1l tll
:fü
Ellos consisten en un déficit nem ológico ck co-
11nlí ·-
mienzo b1usco ~ coita clu1ación (termino mr.:dio
clt :2 a 15 minutos uua \·ez algunas hoin~ pern
nunca más de 24) Los .A.lTs se estudian en ele•
talle más adelante en el A.nexo :2: aquí solo di--
' di
l'emos que sus manifestaciones más frecrn:'ntes
c:e ll
son paresias y/o paiestesias de alguno ck los
(;!
miembrns. t1asto111os de la \'isión \ é1 tigos afa- ;(-l\ L l
sia y amnesia global tiansitoria Si cualquiera
de estos síntomas persiste p01 más de 2 hmas ul
Wl":
ha) p1obabilidad de que se haya constituido un
infarto, y si persiste p01 más ele 24 hmas el in- uel t
ZCl
fa1 to es seguro:
PSftl
0 Ictus en evolución. Con este nomb1e se ele.signar;, Jll
los casos en los cuales los síntomas se prolongar:_ 'fic
poi más ele 24 h01as y van aumentando en forma cSlL:
giadual) escalonada, es decü que se p1esentan
deteriorns neurnlógicos bruscos intercalados de
períodos dmante los cuales los síntomas per-
LJXl"
manecen estables Con menor f1 ecuentia el
prngieso se hace de manera más o menos lenta lh
se p
con extensión e intensificación ele los síntomas
a;.:
en fol'ma no intenumpicla: a esta última Íouna
111(_1
de presentación (fácil de confundir con un tumor
".Jc1(
cernbral) se le da el nombre de ictus en e\'olución
T fl.0-:
prngrnsi\:a: si los síntomas \'an disminu}'enclo se-
cia!,
ría un ictus en e\-olución regiesiva:
ro¡
Infartos difusos ele! cereb10. Cuando la ate1t1·· (¡U(
matosis es extensa y bilateral las lesiones tien- e~
den a comprometer las pequeíi.as arte1 ias que ·e P
al quedar obst1uidas. ocasionan pequeii.os infar· LE'(\
tos que se visualizan como pequellas cavidades ! pri
designadas como lacwzae o lagunas: clE ahí el ceh
nomb1e que se les da de infa1tos lacunarc.s los la 1
cuales dan origen a unos sínclrnmes nemológi-- l)(;,"
cos que les son bastante específicos \ g hemiple- éXp
jía pma (sin alte1aciones sensitivas). ]l(;'mianes- l.<211
tesia pma (sin alte1aciones motoras) pare:sia con
de una de las ext1emidades inferiores c1taxia l1)(.
ipsilate1al. Cuando los infa1 tos lacumnes son C{'/c
numerosos sob1eviene un cuadro demencial (H'l :..:e'
tópico Demencia) acompañado muchas\ eces de :':,U \
parálisis de los últimos pa1es bulbaies de tipo el t
su¡nanuclem: tal es la pmálisis pseudobulbar
 , - - - - - - - ---------·-----------·--·-· --------
-- -----··---·-·-·----·------------------
qu1: se debe dife1encia1 de las reales paiálisis
bulbaies :,a sean ellas nuclea1es o infianuclea.-
1es (\el Terceia paire pgs 882) 883)
Un cie1to número de infaitos ce1eb1ales son debi
dos n émbolos cu:, o punto de partida bien pueden
se1 tlombos mm-ales de las cavidades cardíacas.
o placas ate1omatosas situadas en la aona o en
los \ a.sos del cuello. Hasta hace algún tiempo se
tenía como carácte1 distintivo del embolismo ce-
reb1al al ictus apoplético de apmición súbita sin
fenómenos p1emonitores Hoy día se sabe que el
ictus embólico puede estal' precedido de distintos
déficits nemológicos (.A.lTs) que sedan debidos a em-
bolismos p1 e\·ios ele meno1 tamafio: en consecuencia
los cuachos del infaito cerelnal poi trombosis:-· pm
embolismo muchas veces son indife1enciables tanto
en su forma de comienzo como en su e\'olución Para
el diagnóstico dife1encial entre estas dos entidades
se usan los siguientes ciite1ios: 1 La edad. ya que
el embolismo ocune usualmente en pe1sonas más
jó\enes que las afectadas de tl"ombosis, 2 Identifi .
cm la presencia de una fuente emboligena 3 Druse
cuenta de que con cada ataque se ven afectados sitios
del ce1ebrn alejados unos de ot1os. La fuente embo-
lígena cardíaca (cai-diomiopatías, infarto miocáidico
estenosis mitial_ mLxomas, vegetaciones \'alvu1ares
fib1ilación amiculru) casi siempre es fácil de iden•-
tificru: pe10 no ocuue lo mismo cuando esa fuente
asienta en las grandes ai teiias
e i 1--J.cmonugia int1 acere/Ji al (HlC)
Existe estrncha asociación ent1e HIC e hipertensión
aiterial En casos de hipertensión de laiga e\'olución
se p1oducen cambios en las pill'edes de las peque-
fias anerias que facilitan la formación de pequeüos
anemismas los cuales se rnmpen fácilmente sobre
todo cuando hay súbitas ele\. aciones tensionales
Las ramas penetrantes de la cerebral media_ espe-•
cialmente las a, ferias lenticuloestriada!3, son las más
p1opensas a desanollar estos anemismas y de alú
que la mayada de las HICs se pl'oduzcan en vecinda••
de.s de la cápsula interna lvlanifestacione.s La HIC
se p1esenta de 01clinruio en forma súbita, usualmell•·
te cuando el paciente está despielto y ha hecho algún
tipo de esfue1zo; frecuentemente está p1·eced.ida de
cefalea ) en los 2/3 de casos se acompaüa de pérdi-
da de la conciencia: ocasionalmente hay convulsio .
nes. El frecuente comprnmiso de 1a cápsula i11te1na
explica que la mayada de casos de HIC se acompa-
ñen de hemiplejía contialateral completa o sea que
compl"omete los miembros y la cara: esta parálisis
inicialmente es flácida (durante el pe1íodo de shoch
ce1 ebral) pero con el tiempo_ si el paciente sobre\'ive
se torna espástica Cuando el paciente entra en coma
su cuadro clínico. mu-y carncte1ístico. se describe en
el tópico Coma Si la hemonagia es masi\'ª y la ex··
tia\-'asación ele sangre pe1siste_ se eleva cada vez más
~····- -~~~DAD MUSCULAf<JDBlv12__.. 277
la presión inna<:ic.rnt?tl.11a el coma se profundiza> la
muerte sob1eviene en pocos días . En las hemouagias
mocle1aclas el paciente 1ecup81a 18. conciencia lapa·
1álisis se torna ee.pñstica y se hace permanente lo que
clete1 mina que el paciente entre en la categoría ele
un inválido que exhibe todas las man..ifüstaci;nes que
atiás fuernn desclitas en .Nociones Prehminares. En
el tópico Coma se clan detalles adicionales sob1e la
sintomatologia } el examen físico de estos pacientes
.Nota· el cuarto tipo de .ACV la hemoHagia
subaracnoidea. 1aia vez se acompaña de parálisis
} poi eso no se analiza en e::=te tópico Ella se estu•
dia en el tópico Cefalea
2 rumore€- Cerebral-SS eres¡
La manifestación ca1acte1ística de los TCs es el
sínd1ome de hzj1e1te11sió11 endooaneana· cefalea.
\'Ómito. bradicardia, papiledema . P01 lo que se 1e-
fiere al síntoma debilidad muswlm, dilemas que
lo que es p1opio ele algunos TCs es el desarrollo de
una monoplejía o ele una hemiplejía lentamente
p1ogiesivas Los TCs se estudian con más detalle
en el tópico Cefalea
3 i'\Jeurosífüís
Las tres founas de nemosífilis con que se encuen--
tia el médico son la meningovasculw (SlvfV}. el la--
bes do, sal (TD) y laparáli.sis genernl (PG) La S1IV
apa1·ece de unas cuantas semanas a unos pocos
a11os después de la infección inicial: la lesión básica
ele la Sl\-fV es una enda1 teiitis oblite1ante; la oclu
sión ele una arte1ia cereb1al como consecuencia de
esta mteiitis, puede p1oducir un ictus apoplético
acompafiado de paresias o parálisis ele variada dis-
tribución; cuando apaiece un ictus en una pe1sona
jO\ en lo prime10 que hay· que consiclera1 es la po--
sibilidad de nemosífilis Si las que se ocluyen son
las mterias espinales anteiio1es aparece un cuacho
de pmaplejía (\'el' adelante). Otras manifestaciones
de 81\rlV son: cefalea paiálisis de parns craneales
1aia vez convulsiones y ocasionalmente síndrnme
meníngeo
4 SIDA.
En sus fases avanzadas a más de la demeacia apa~
recen distintas pa1á1isis (ver tópico Demencia)
5. Esclerosis Multip!e {Efv1)
Es una enfe1 medad desmielinizante 1elativamente
frecuente que se inicia usualmente ent1e los 20 y
los 40 años de edad Las áreas o placas ele desmieli••
nización se encuentlan espaicidas inegulaunente
en dife1entes regiones del sistema nel'vioso Las es••
tructuras más afectadas son las vías pÜamidales,
el ce1ebelo los haces espinota1ámicos y los nervios
 . --······~--------·~-----
278 Historia clinica con anamnesis abreviada
opticos . .Mani(est.aciones. Son mu\ di-.e1sas. lo cual
se explica por la \ ariable localiza"ción ele la; Dlacas
desmielinizantes. Las más precoces y frec{ientes
consisten en a) Debilidad muscular de una o más
extremidades (p1 efernntemente las infol'io1 es), de
comienzo súbito o g1adual; gene1almente es una
paiálisis espástica acompaüada de hipeneflexia.
signo de Babinski \ ausencia de 1efleios cutaneoa-•
bdominales b) Pé;:dida de la visión ~n uno de los
ojos poi nemitis retrobulbal'. e) Parest.e.s¡:a.s, vé1 li-
gas, trast.omos esfinteriano.s. Con frecuencia \·ienen
después los síntomas cerebelosos: ataxia, nistagmo.
temblor cinético . palabra escandida
Puede iniciaise de dos mane1as: 1 En {01 ma ,á.
pida los síntomas \an apareciendo en el cmso de
minuros ho1as o clia.s ~- van seguidos ele 1ecupe1a-
ción durante las semanas o meses siguientes 2 Con
menos Íl ecuencia los síntomas van ~apareciendo en
/01 ma lenta y paulatina simulando un p1oc.:eso de-
gene1ati\o o tumo1al del sistema nervioso
Por lo que hace a su e\ olución. caiactedstica
importante de la EI\I es la apaliciór~ de remisiones
que dtuan meses o afias; en las fases de 1ecaída pue-
den apai-ecer las manifestaciones pre\ias o aparecer
nue\ os síntomas Corno cada ,,ez se afecta rnav01 ex-
tensión ele tejido nenioso las remisiones van ·siendo
cada "\'ez menos completas hasta que el paciente en--
tia en estado de invalidez; en las fases avanzadas, a
la paraplejía espástica y a los trast01nos ce1ebelosos
se añade la incontinencia de esfínteres
Enferrnedades de !2 médula
Las lesiones medula1es. cuando cornp1ometen los
haces püamiclales_ se traducen p01 una paiálisis
que afecta prefe1entemente a los miemb1os inferio-·
res (pa1aplejía). Cuando esta parálisis se p1esenta
en fo11na súbita usualmente es el 1esultado de una
necrnsis que pm lo gene1al es de etiología t1au••
mática (muchas veces ·con fractma vertebral); con
menos ñ ecuencia este cuad.i·o puede se1 ocasionado
por una oclusión \'ascula1 (ateromatosis, anemis-
ma disecante de la amta) o por una hen~onagia a
pai tii de un tumor o de una malfrn mación vascular
(angiomas telangiectasias) Cuando la parálisis se
desanolla en forma g1aclual. gene1almente es el
1esultaclo ele una enfermedad desmielinizante {v g
escle1osis múltiple), de sífilis meningovascular, de
süingomielia, de esclerosis late1al amiotrófica o de
comp1esión lenta de la médula
En buen número de casos, y especialmente en
los de presentación súbita, hay un pe1íodo inicial
de pmálisis flácida y aneflexia tendinosa que co-•
nesponde a la fase denominada de shoch medU··
lm, pasada la cual van apa1·eciendo los signos de
compromiso de l'vITNS (hipertonía, hiperreflex.ia.
Babinski) Si se afectan los haces espinotalámicos
adyacentes h.ab1á anestesia al dolm y a la tempe1a--
tura p01 debajo del nivel de la lesión; y si los afee-
taclos son los c01clon0s postei'iores se ¡ne~ElllHuín
uasto1nos de la sensibilidad p1ofünda (J)é1didc.1 d<:
la sensibilidad \Í})latmia;. del sentido de bi:-: no-
siciones): sj las lesiones m~dulaie.s son bilat0.111\;-;
hab1 á ti asto1 nos ele los esfínteres\ esical ) ann]
!Sotas . Recmclamos que otra clase ele enfu rn<:-· ,:u:
daeles medulares. como son aquellas que afectan
las astas anteliorns (poliomielitis) prnducen Da1 a.
lisis flácida pmque en esos casos la que se cifecta L·L
es la ?vITNI: ellas se estudian en la Sección SLg-un .. u-
da de este mismo tópico , ( :-']'' !
:Í
Es una enfe1medad poco hecuente que con:::i,::t1: H1
la formación de una caúdad más o menos alarg;:¡_cJa
que se sitúa en el centio de la médula (usualn~-r:m0 mu•,
a la altma del segmento ceivical o del d0i:-::d :-;u.
pe1io1) Al agrandaise estas cavirnciones C(lm¡ni-- "lL1 1
men las estructmas \-ecinas ) de ahí CJUE:c Ya) an l h!
apmeciendo dive1s0s síntomas que a continuación \" ;¡
se mencionan: a) La comp1esión en sentido ante10-• CUl •,
late1 al desti uye las células de las astas ante1 i01 es Í(
ocasionando debilidad de los miemlnos supelio~ !o:~
1es con signos de comp1omiso de la MTNI: atrofia 1/i•
musculm precoz que especialmente afecta la mano
mreflexia ) fnsciculaciones de los músculo,-; con¡.
p1ometidos, b) E] hecho de que la cavidad se sitúe
en el cent10 de la médula hace que se intenumpan ,k. i,
las das de la sensibilidad dolorosa} térmica) a que ht·
estas vías, después de penetiai p01 las 1aíces pos•• 1 '.l
te1 i01 es. hacen sinapsis en las astas poste1 iore~. } J.1:-l 1
c1uzan inmediatamente hacia el lado opuesto pélla )id
luego ascender p01 el haz espinotalámico bte1 al: !!11ll
como 1·esultado aparece la denominada disociación
1 ~l:~1 ;
.si1 ingomiélica de la sensibilidad que consi::;te en
anestesia al dolor y la tempe1 atura con conse1 n1 dl,
'\(
ción de la sensibilidad prnfunda y el tacto supe1fi-
cial cuyas vías van por los cordones posteii01es 1os 1..Ul11]
'111 !
cuales usualmente quedan indemnes en la SRM;
ll1t'. i
la anestesia se inicia de 01dinaiio en el anteb1azú
y luego se ,,a extendiendo al tórax y también al w
0
jid
cuello: c) Como resultado de la anestesia mencio-- •
dH!
nada, las manos y especialmente los dedos suüen
ln1
heridas y quemachuas que ocasionan lesiones de
tH:lll
dificil cicatrización: el) En fases más a\'anzaclas se
p1oduce compresión de los haces püamidales lo
que hace que sob1evenga una parálisis espástica ni
con signos ele pilarnidalismo por debajo del ni\ t?l
de la lesión. Obsé1vese que en la SRM ha} regio-· .fo
nes donde aparncen parálisis con signos de com- 1 d1
promiso de IvITNS ) otras en donde la pa1á1isis
cursa con signos de compromiso de l\ITNI 'le
~:,:1 i
.1)
l~lS l
Con este nombre se designa un gi:upo de enforme
'll,
dades de etiología desconocida. caractelizadas poi
11(:
degene1ación p1og1esÍ\'a de las neurnnas motoias
,;S[) 1
de la médula. del tallo ce1·ebral v de la coiteza mo··
mi
tora: es frecuente el compromi;o de los haces pi··
·~·---~k:-: -

. .
1 arnidales La fo1
. .
,,,
,· :, ,•
ma más conÍúrÍ de dsta clase de
enfe1 medades es la Ese le, oús Latero.! Ami atrófica
(ELA}, entidad cmacterizacla .poi un cuacho mixto.
a sabe1 compromiso de 1ITNI en los miembrns su-
pe1 io1 es p01 lesión de las asta.s ante1'101 es de la mé
dula,::, de comp10miso de lVITNS (piramidalismo) en
los infe1 io1 es p01 lesiones de la coi teza motora o de
los haces pil amiclales; los p1 imerns síntomas de la
ELA. gene1 almente consisten en debilidad y atrnfia
musculm de los músculos de las manos. y paresia
espástica con signo de Babinski en los miemb10s
infeiio1es: la atiofia muscular. asociada usualmen-
te con fasciculaciones de los músculos comprnme•-
ticlos \ a extendiéndose a otlos pu pos muscula-
1es del antelnazo y el b1azo y en ocasiones a los
músculos de la laringe. la falinge, la lengua y los
1espiiatolioe- con lo cual se dificulta el habla:, el
mecanismo de la tos, quedando con ello fay01ecida
la brnncoaspiración :y la brnnconeumonía consecu•
tiva La enfe1111edad por lo común evoluciona en el
cmso de años Si el comprnmiso piiamidal es más
alto pueden apaiecer signos ele piramiclalismo en
los miembrns supeiio1es En la ELA no hay tras--
to, nos de la. .sensibWdad
e) Comp:esión .:1iedulw (CP.M)
Las causas más comunes de CFM son: a) Lesiones
de la columna: fractura de los cue1pos vertebrales
hernia discal to1ácica. caicinoma metastásico, tu-
be1culosis ele las vé1teb1as (IVIal de Pott}. mielo-·
ma múltiple: b) Lesiones de las meninges: absceso
epidmal, meningitis sifilítica, tumores meníngeos
(meníngiomas_ nemofib1omas); c} Lesiones medula-
res: tumo1es (epenclim.omas, gliomas, tumm-es me-
tastásicos): el 80¼:: de los tummes son extramedu-•
laies: sólo un 20% son intramedulates Una lesión
que ocupe espacio dentro del canal iaqtúdeo puede
compwmeter clll'ectamente el tejido nervioso por
comp1esión de vecindad o hacerlo en fo1111a inclll'ecta
inte1füiendo con el suministio de sang1.-e: la isque-
mia poi obstruCción ruteiial produce nec1osis del
tejido: el edema consecutivo a la obst1 ucción venosa
altera la función de las neuronas. Estos cambios al
principio son 1eve1sibles pe10 después de un ciel'to
tiempo el dall.o se hace permanente
J11anifestaciones El comienzo es usualmente
lento pern en caso de fractu1a ve1tebral o de me--
tástasis puede se1 brusco, especialmente si ha}
oclusión a1 telial El síntoma inicial más común es
el dolor que puede ser de dos clases: a) El ocasio-
nado pm compi-esión de las 1aíces poste1iores que
se 1econoce pmque es un dolo1 extendido a áreas
ext1anaquídeas con una topog1afia 1adicula1, su-
perponible a la zona de distlibucíón peliféiica de
las 1 aíces postelimes lesionadas: b) Con menos
frecuencia se puede p1esenta~ un dolo1 localizado
en el segmento de la columna c;o11esponcliente a las
estructmas afectadas: estos dol01es se exacerban
con los 1110\'imientos de la columna o con cualquie1
-~~~_D_E_B_I_LI_D_AD MUSCULAR (DBM) 279
fenómeno c¡uE: aumente la p1esión del LCR (pujai
esto1 nuclar toser) . Oti os síntomas :Son ]as pareste--
:-::ias (alfile1azos h01migueos dorrnimiento) locali-
zadas usualmente en los miemlnos \ la debilidad
museular en fo1111a de paiesia o de ·pai álisis las
cuales son fi ecuentes en las CPI\Is pe1 o no son fe-
nómeno precoz En las fases avanzadas apa1 ecen
t1 astmnos esfinte1 ianos
Los hallazgos al examen hsico dependen de
las estructmas com¡nometidas: a) Cifosis, a \'€Ces
mu:, acentuada (cifosis en ángulo) si ha~ lesión
de las \éltelnas: f1acturas \ertebrales o TBC de
las \'é1teb1as (mal de Pott): bJ Dolo, al presionw o
pe1cutir las \.é1teb1as si ellas se encuenuan lesio-
nadas o si ha:, abscesos ext1admales: c) Ruidos ele
soplo que pueden tiaducü la pi esencia ele tummes
\asculares: el) Disminución de la fue1za muscula,
co11 signos ele compromiso de i11TNI si se \en afoc:-
tadas las raíces anterio1es: e) Hipe1estesia ., más
t.arcle anestesia de clistl'ibución radicular si las que
se afectan son las raíces posteriores; fJ Disminución
de la fue1za muscular (paresia opmáli.s1:s) con sig-·
nos de compromiso de la NITlVS si se comprometen
los haces piiamiclales: g) Si se inteHumpen las fi.
\nas ascendentes que lle\ an la sensibilidad (haces
espinotalámicos cmdones de Goll y de Bu1dach),
se p1esenta1ápérdida de lu sensibUidad supe1fi.cial
o de la prnfunda según sea la vía comp1ometicla:
h) La lesión total de una de las mitades de la mé-
dula ocasiona las siguientes manifesta:iones que
apaiecen p01 debajo del ni\el dí= la lesión: pmálisis
espástica (o sea con todo el cortejo del piramidalis-
mo) del lado ele la lesión, péidicla de la sensibilidad
p1 efunda del lado de la lesión._ y anestesia al dolo1 y
la tempe1atu1a en el lado opuesto a la lesión; toda
esta constelación de signos se conoce con el nornb1 e
ele .sindrnme de Broicn Sequmd
d; Otios [!1Jje1medades ele ln rnédulct
La caiencia de \'itamina B12, especialmente la de-·
bid a a deficiencia ele fact01 inn inseco del estómago
(anemia pe1niciosa) que es entidad poco frecuente
en nuestl'o medio ocasiona muchas veces una de-
gene1 ación ele la médula cuvo cuadro clínico se cles-
~iibe bajo el título Anemia~ perniciosa en el tópico
Anemia
En la parte sm del litoral colombiano del Pací-
fico. médicos colombianos descl'ibiernn una entidad
ca1acteiizada pOI paiesia (laia \'ez paiálisis) ele
los miembros infeiimes con todos los signos de pi-
1amiclalismo, sin compromiso de los miembros SU··
perio1es ni de los paies craneales y algunas \'€Ces
acompafiada de pé1clida ele la sensibilidad prnfun-
cla. pe10 sin alteraciones de la sensibilidad superfi-
cial. La bautizaron con el nomlne de Paiaparesia
Espástica del Pacífico (PEP) Cuadi·os simihues
fueron descritos más ta1de en ot1as regiones tio-
picales :y entonces a la entidad comenzó a dá1sele
el nombre ele Pmapaiesia espástica tropical (PET)
 280 Historia clinica con anamnesis abreviada
. . . ,•i
Recientemente sin emba1go 'ta;nbié1Í ha sido eles··
c1ita en el .Japón Estudios destinados·a p1ecism la
etiología de esta dolencia lle\ a1on a la demosn a-
ción en un 9017( de casos ele la ¡n esencia ele un 1 e-
tl O\ il us HTL . \' 1 (1 eco1 damos que el HTL . V3 es el
\"irus del SIDA) El concepto actual es que se t1ata
de una enfe11nedad causada por el \'Üus menciona
do (que pertenece a la clase de los \'Ü us lentos) :,.
que su plincipal da de transmisión es la sexual Hay
dos fenómenos que no tienen una buena explicación:
1 El hecho de que las lesiones queden confinadas a
la mitad infeli01 de la médula ) 2 Que un GOSi ele
pacientes p1esenten posith as las 1eacciones se10-
lógicas para sífilis pe10 qu~ no se obtenga mejol'Ía
con la penicilinote1apia. Ultimamente se ha p10 .
puesto cambiai el nomlne ele PET po1 el de ~LIB
(I\Iielopatía poi Ret10Yi1 usl
Algunos niri.os premattn os o nüi.os a té1 mino
que hayan nacido en un pm to dificil con prnlongacla
anoxia pueden quedar con una se1ie ele t1astornos
nemológicos entre los que se destacan distintos t,i ..
pos de parálisis (sob1e todo paraplejia o hemiplejia
espásticas) y retaido mental; con menos frecuencia
p1 esentan ataxia o atetosis. Tal es la denominada
Pmcílisis Cereb1al. entidad cuyos síntomas se ha-
cen presentes desde la plime1a infancia
Sección segunda
DBM SIN SlGnos DE COMrJRO\\nlSO DE
MTNS
introducción
Los casos de debilidad musculai sin signos de le-
sión de l\ITNS se dividen en dos g1andes grupos:
los acompall.ados de atrofia musculm y los que no
\ an acompafiaclos de esta atiofia. Los pl'imerns.
a su tmno. se dividen en a) Enfe1111edades de la
I\1TN'I y b) Enfeunedades del músculo conocidas
con el nomb1e de miopatías
1 La l\ITNI comp1ende las células ele las astas
anteri01es ele la médula (o sus homólogos, los
núcleos ele los paies c1aneales)} los axones que
pai ten ele esas células~ lle\ an el impulso moto1
hacia la perifeiia, pasando poi las raíces me-
clula1es y luego por los nervios pel'ifeiicos El
comp1omiso ele cualquiera de estas estructuras
ocasiona el síndrome de l\ITNI que está inte-
gi aclo por: a) Hipo to nía muscular, y de ahí que
a la debilidad musculai del síndrnme de IV1TNI
se la designe como paresia o parálisis flácida;
b) A.neflexia tendinosa; c) Atrofia muscular pre-
coz J que se acentúa con 1apidez; d} Fascicu1acio .
nes de los gi:upos muscul/;l.res comp1om.etidos
Fenómenos negati\'OS impmtantes del sínd1ome
de j\ITNI: no hay signo de Babinski, ni ausencia
ck:. los 1eflejos cmáneos abdominales. DL i11 di.
cho atrás SE: conclu:d:' que las enfe1 nwdach.::: dr: L(_)·
la l\ITNI son ele tles clases: las debidas a luión ~, 11
de las células ele la sustancia gi is (poliomiC: li .
tis) a lesión de las 1aíces (u:1.diculitis) o a lc,:.,:ión
de los nen íos peiiféiicos (polineuritis). Cuando
las lesiones se localizan en las células de h;-; as- :;)
tas ante1io1es o en las 1aices ant.e1io1es nu ha\
trastornos ele la sensibilidad: estos tl n::-;1 f/l nos
de sensibilidad gene1almente están p1e:=---tnu::s
cuando los lesionados son los ne1 \ ios puif ~1 j.
coso cuando al tiempo con las 1 aíces antc1io10s
se lesionan las posteliores tal como oc.unte l:'11
casos ele tu11101 es inua11aquídeos o ch. ht: 1 nias
discales
:2 Lac:: miopatias se manifiesrnn pm dehilidnd
at1ofia ~ flacidez ele los mú:::culo:-:: comp11 mdl·
1
dos: en las fases ¡necoces no hay alte1aci01H:s ele
los 1eflejos pe10 en pe1íoclos a-.anzaclos <.:unndo
i<J (
se ha peiclido mucha masa musculm puE'dic: (ll-
;,1Ú:-
cont1aise hiponeflexia > aún a11eflexia prJ1que
n:'
el músculo ha pe1cliclo su capacidad de comrac--
ción Como se ve ha> mucha similitud enli e con
las miopatías avanzadas) las enfenneclack,::- de co
IvITNI cuando estas no se acompall.an de t1 as- •·in~
,(; 'L
t01nos. ele sensibilidad ni de fasciculacions::::: en
\l
tales ca8os puede reinarse difícil la distinción lll/;¡
entle miopatía y neurnpatía: es entonces cuan .
do debe 1ecm1irse a algunos exámenes pawclí-
nicos pai a zan,jm el diagnóstico
.11 .
3 Las entidades 110 acompC1iiada'3 de at1 afio mus
cular son la miastenia g1a\'is. las pc11áli~i~ pt: . 01
!)l'l··
rióclicas ~ las parálisis histéiicas
O!
PlO!l
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'11:1
\' Hl
ice
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --·-··--
lo:::
Primer segmento arn
H1\
S'in tornas.} signos 111{; 1
id(
del
Poliomielitis - polineuritis - miopatías - mia:::n•nia
8n
gia\ is -pa1álisis pe1iódicas - pmálisis histé1 it ,1 n,
en!',
'i Po!iomie!ltis agudéi ::::h
r 01(
Enfel'medad \·Üal que afecta las células de Ja::, as-
tas anteri01es ele la médula: se estudia en el tópico !!1
Fiebre con manifestaciones 11e111ológi.ca.s
2 Esclercs¡s !2tera! 2miotrófica
Esta entidad cursa con signos de lesión de 1\1 I'I\'I
pa1 ticulannente en los miernbrns superi01 es y con
-~--
- - - - ------ -------·--··· - - - - - - - - -
manifestaciones de lesión ele MTNS en los miem•
b1 os infel'io1 es: por tal l' azón ella se estudió en la
P1imera Sección.
Por 1azones similaies a las que acabamos de dar.
esta entidad también se estudió en la Primera
Sección
4 Radfcu!opati2
Las dos principales entidades que lesionan las raí-
ces nel\ iosas son la hernia de los discos inte1 ver-
teb1ales y la osteoa1 tiosis de la columna ve1 teb1al
Ambas se estudian en el tópico Dor.solumbalgia
5 l~europatias Periférícas (NPPs)
El capítulo de las .N'PPs constituye uno ele los tópicos
más difíciles de la neurnlogía; probablemente solo en
un 30-c!-OS"t- de los pacientes que ing1esan a un hospital
con el cuadio ele N'PP se puede llega1 a un cliagnós ..
tico etiológico De acuerdo con su extensión, se dis--
tinguen los sig1..1..ientes tipos de l\1PP: a) Compromiso
de un solo neIVio: mononew-opatiá: b) Compromiso
de 1mos cuantos nervios individuales: mononew itis
mllltij)le: c) Polinewopatfo gene1alizada.
a) JJononeurrJpatla
Ella es con frecuencia de 01igen tiaumático ya sea
pm trauma agudo, pm trauma crónico o poi com-·
p1esión Pondremos dos ejemplos. Cuando pm tiem-
po p1olongado un nervio permanece compiimjdo o
elongado a causa de posiciones anómalas (cosa que
con frecuencia ocu11e dmante el sueño) se produce
una neul'Opatía manifestada poi parnsia muscular
y anestesia en las áreas de distribución del nervio
afectado; los que más fácilmente se afectan son
los nenias radial, cubital y pernneo. Los nervios
también pueden ser complimidos cuando pasan a
tla\,és de estiuctmas anatómicas rígidas especial--
mente p01 túneles fibra-óseos; el ejemplo más cono
ciclo es. el de la comp1esión del mediano en el túnel
del carpo (ver tópico Dolo, de las extremidades)
b) .Mononeuritis múltiple
En este caso Ymios nervios se ven comp1ometidos,
ya en fonna simultánea, ya en forma sucesiva; las
enfennedades que con más frecuencia ocasionan
este síndrome son la lep,a, la diabetes, la sar•
coidosis y la poliarte1 itis nudosa;· ellas pueden dar
cuad1os más extensos que se ap1oximan a los de
una polineurnpatía
e) Polineu; upaiiu (PL\'P)
Designada también como polinelllitis·' Sintomato-
logia gene1al: a) Síntomas mot.ores· paresias o pará-
lisis acompañadas del rnsto de signos que confmman
- -- -----·-·- ----------· - - - - - - - - -
DEBILIDAD MUSCULAR (DBM) 281
• . ; t~
Cua'tlr~ 32 1
POLINEUROPATIAS O POLINEURITIS MULTIPLE
Clasiñcación_ etiológica
Metabólica.s y por enfermedades sistéf11icas
a) Diabetes mellitus
b) Uremia
c) Amiloidosis
d) Sarcoídosis
e) Porfiria aguda inténnitente
f) Paraproteinemias (gammapatias mOnoc!onales)
g) Malnutrición: carencía de B12 y dáfolatos
2 Infecciosas e inflarriatorias
.
a) Lepra
b) Po!iarteritis nudosa
c) Artritis reumatoidea
d) Sida
3 Por agentes éóxico.s
a) Alcohol
b) Agentes industña!es: acrllamida. solventes, etc
c) Plaguícidas organofosforadoS
d) Fármacos: fenitoina. ísonía"cida vincristiria
amiodarona
e) Metales pesados
4 Relacionada· Con ehfermédades málígnas
Síndrome paraneoplásico
5 Políneuropatia idiopática aguda
Síndrome de Guillain Barré
6 Familiares (hereditarias)
a) Charcot-Marie-Tooth
b) Dejerine Sottas
e) Refsum
.
el cuadru de compromiso de fvlTNI que fue descrito
atrás; b) Síntomas .sensitivos.: dolo1 de vaiiable inten-
sidad con una distribución correspondiente a la de
los nen'los afectados; muy ftecuentes son las pares•-
tesias o disestesias distales que el paciente desciibe
como ho1 migueos o alfiler azos en las manos o en los
pies. o diciendo simplemente que se le "due1 me"· una
ext1-emidad; muchas veces hay sensación de quema--
d w a nmv molesta o dolor exacerbada con mínimos
contacto; (hipernstesia); objetivamente pueden estar
alte1adas todas las modalidades de la sensibilidad
aunque en clive1s0 giado; la anestesia se disttibuye
de manera cruacterística 1ecibiendo el calificativo de
anestesia' en fo1ma de media... o •'en fo1ma de guan-
te··: las masas musculares son ele orclinaiio dolorosas
a la p1esión: cuando hay mai·cado compromiso de
la sensibilidad profunda (pl'opiocepción) el paciente
puede p1esentar ataxia sensitiva y, con menos fre.
cuencia, defmmidacles aiticulares (son las llamadas
atropatías neurogénicas o articulaciones de Charcot);
p01 la anestesia el paciente queda expuesto a quema-
dmas las cuales, corno consecuencia de la alteración
del tiofismo desembocim en ulce1aciones crónicas
(como las que se obse1van en la lepra); c) Trastor no.s
neurovegetativos (clisautonomías) que se manifies-

- - - - - - - - - - - - - · · · " _,. ___ .___ ,,_.
282 Historia clínica con anamnesls abreviada
=-----
tan por impotencia :,exual hipotensión mtostática
trnstmnos pupilaies, anhid1osis y anitmias ca1clia
cas: estos üastornos no se observan sino en un 151/~
de casos. En el cuadro 32.1 están enume1adas las
principales causas de polinemitis Analizaremos
poi sepm ado las siguientes:
Polinewopatía Familia,. Actualmente a estas
nemopatías de tipo familiai se las designa con
el nomb1e de Neurnpatías He1editaiias Sensit-i
\·omot01as (NHSl\i) y ele ellas se reconocen cua-
trn tipos:
Tipo I {Enfermedad de ChaicoLIVIaiie-Tooth
ele tipo axonal). de ca1ácte1 autosómico dominan--
te_ que en la adolescencia o la adultez temp1ana
se inicia con una debilidad y atrofia musculaies de
las exnemiclacles info1io1es. especialrnente de los
músculos pe1oneos lo que lleva a los pies a la posi-•
ción equinO\'alO: los tlasto1110s sensithos son lige-
10s: la enfermedad e\=oluciona muy lentamente
Tipo II. (Enfe1medad de Charcot--lvlmie-Tooth
de tipo neuronal), de caiácter autosómico domi-
nante, que se inicia entle la segunda y cuarta dé--
cadas de la vida con un cuacho clínico indife1en-·
ciable del tipo I: la conducción sensitivo-motma es
moderadamente ano1mal a dife1encia del tipo I en
que esta conducción es muy lenta
Tipo III (Enfermedad de Dejerine Sottas), de
caracte1 autosómico 1ecesivo. que se inicia en la
nifi.ez con dolores y disestesias; su evolución es
lenta; van apmeciendo la debilidad y la atrnfia
musculaies así como los tiastornos de la sensibi•
lidad: es la entidad en que con más frecuencia se
palpan eng1osados los ne1 vios
Tipo IV (Enfe1medad ele Refsum), de caiácter
autosómico recesivo, que puede iniciarne en forma
vaiiable desde la infancia hasta la tercera década:
hay una pérdida sensitivo-motora en las 1egiones
distales lentamente p1og1esiva: prácticamente en
todos los casos hay una retinitis pigmentosa: es
frecuente la pérdida de la audición
Notas.: 1 Los pacientes con NHSIVI sufren una
nemopatía desmielinizante con pelÍodos recu--
11entes de desmielinización y remielinización que
desembocan en un engrnsamiento de los nervios
(pa1 ticulai mente apieciable en la enfennedad de
Dejerine-Sottas)
Polineuropatiá idiopática aguda (Síndrome
de Guillain Bané). El mecanismo de esta dis--
función nem ológica es una desmielinización
post--infecciosa que se c1ee tenga una base in--
munológica; en alto po1centaje de casos ha)
antecedentes de infección vü-al, de cü ugía, ele
pa1 to: ot1as veces apruece en individuos con
neoplasias. especialmente en la enfe1 medad de
Hodgkin Se inicia con lurnbalgia, clol01 y pa1es-
tesias en las extiemidades: después de cie1to
tiempo (horas o días} apa1·ece la parálisis flácida
~
,-,-
_____ _
. :, .,:
que cliecta las e~n ~mi.dcides en far ma :::irnt u ica:
on a$ \-eces si!'.!l1e un cuí so a::::cendente es <l<.:·c:i1
empieza p01 l~s miemb1os inÍe1i01es pal'a lu;;,go
comp1omern1 los miemb1os supe1io1es:, los pa-
l es c1 aneales: cuando se afretan los paies bulba.
res se dificultan los mm. imiento::=. l'espi1 at01 ios
pudiendo llegarse a la completa pai álisis u:•spi-•
1 atmia Ocasionalmente ha:,. lige1 os tiasrm nos
de la sensibilidad p1ofuncla qu(;' usualm(;:nre
quedan confinados a los miembws inferion:s.
Clínicamente estos t1ast0t nos ele la sensibilidad
pocldan ayuclm al médico a dife1encim esta t.'ll·
tidad de la poliomielitis (que ctusa con sen~lbi--
liclad conservada) Debido a la iapidez con que
a \ eces se ¡noduce la pmálisis respÍiatmia el
síncl1ome de Guillain Ba11é debe consich. 1mse 0
pote;ncialmentE como una emcrgTncia m(dicn
tli
PL1\'P in/lamot01 ia desmielinizanle c1ó11irn PJD-. l ac\
C4. La PIDCA se distingue del SGB pm su ca- 1:n 1
1ácte1 crónico: por lo demás. esta nemopatia
compa1te muchos 1asgos con el SGB incluyen-- mid
do un LCR con elevación ele las p1oteínas y un ,181
no11nal núme10 de células así como con el p10-- nt
ceso de desmielinización Su comienzo t:s g1a- ,1oii
dual pe10 en algunos es idéntico al del SGB . En :in
la n1a\ol'Ía de los casos los síntomas son tanto {:il ,_
motm~s como sensithos. El etuso es c1ónicCJ y l (l
p1ogiesi\o . La enfe1medad tiende a mejo1ai a 'fl.Í(
la laiga con el ti atamiento a.bt
Poline111opatia alcohóliw En gian pmtE es 1e;,:ul- \ltJ
tado de 1a malnutlición que se p1 esenta en un rae;
buen núme10 de alcohólicos: no es 1aro que· se TJ:
asocie con atlas entidades relacionadas con el al-
coholismo tales como la enfermedad ele \Ve1nicke
o el sínchome de KOl'sakoffque se estudian en el
tópico Demencia ...,on
Poli11eu,opatw diabética Se estudia en detalle ])10(
bajo el título Diabetes en el tópico Poliuria ín
Polinewopatia porfi, ica. A más del compromiso '1E'll i
nen:ioso la porfuia aguda se caiacte1iza pm la ,ue
1
b1usca apmición de dolores abdominales. razón ,.!,
por la cual se estudia en el tópico Dolor Abdomi- qut
nal Agudo. :rn
Poli11eu1 opa tia a1 senical. Caracteüsticanwnte (o ~'
JÍ( !
afecta más las extremidades iiúe1i01es qm. las
supeiiores: se hace sospechosa si existen on as
manifestaciones de msenicismo tales como gas--
tioente1itis c1óníca. pigmentación cutánea. ane--
mia e hiperque1atosis de la palma de las manos tiu
y la planta de los pies: su diagnóstico positivo ,_.llll
se hace clemostI ando la p1 esencia de As En el <:'lll
cabello. las mlas o la 01 ina vaí~
Polineuropaliá phímbica Es p1edominanternen-
te motoia ~ ataca de ¡nefürencia las ext1emicla-
cles supe1io1es: fenómenos asociados importan res l-'al
son: anemia con'punteaclo basófilo de los htma- 'o e
tíes mano caída. línea osctua en los bmdes de [[llll
las encías dol01 es cólicos abdominales (cólicos 1 1

del plomo) est1eii.imiento: en los nifios p1edomi•
nan las manifestaciones de encefalopatía plúmbi-
ca: t1ast01110s mentales. convulsiones. hipeiten·
sión endocraneana ~' finalmente coma
Poline111oputfa l:aS"cula1. Es la que se obser\a
en las colagenosis (especialmente en la poliarte•
1it.is nudosa) y se debe al dafio de los \·asa ne1-
von1m o fil terias nutiicias del ne1vio: el 1esto de
manifestaciones de la polia1 tei itis se describe
en el tópico Hipe1 ten.sfón A, te, wl
f\otcl''J 1 F1ente a un paciente con PLNP el
médico se enfrenta ante dos prnblemas: establece1
la existencia de PLNP :, definiI su naturaleza. Nos
1eferüemos aquí a lo primero: la situación es senci-
lla ante un paciente con DB?\I. a11eflexia tendinosa
anofia muscular p1ecoz ~ tlast01nos de la sensibili--
dad_ especialmente si estos fenómenos se localizan
en las porciones distales de los miemb1os y afectan
los nenias de mayor longitud o sea los ele las ext1e•·
miclades infe1i01es: el problema smge cuando las
manifestaciones son pm amente moto1 as p01 que
entonces se podría confundir la PLNP con una clis•
tiofia musculm o con una poliomielitis: o cuando
son p1eponde1antemente sensiti\-as J se hace difi-
cil e\ idenciai la debilidad m usculai, caso en el cual
el cuad10 se confunde con las enfe1medades de las
1aíces postelimes o de los col'Clones posteiimes (v g el
tabes do1sal); 2 Es com·e11iente tene1 en mente que
ent1e las PLNP p1edominantemente motoras se des ..
tacan el Guillaín Bruré, la porfüica, la plúmbica y la
NHSl\'I tipo I; entrn las p1·edominantemente sensiti-
vas_ la diabética y la secundaria a carcinomatosis
6 Miopa-Has
Con este té1mino se designan las condiciones que
p1oducen debilidad muscular pm e1úermedad in•
tiínseca de las fib1as musculares, sin compromiso
neurnlógico. Tal es la atrofia muscular miopática
que se cont,apone a la atiofia muscular neurnpáfi ..
ca. Las miopatías son enfe1medades poco frecuentes
que salvo rn1as excepciones. afectan preponcle1an-
temente los músculos p1oximales de los miembrns
(o sea los ele las cintmas pélvica y escapulm). a
clife1encia de las at1ofias nemopáticas que afectan
especialmente los músculos distales
El comp10111iso de los músculos de la cintma
escapular inte1fiere con el lllO\'imiento de levan-
tm los brazos en abducción: de ahí que una de las
primeras quejas del paciente es que se le dificulte
peina1se. afeitarse y colocai objetos en los entle••
pafios altos
El comp1omiso de los músculos de la cintma
péh ica ocasiona dificultad para subil escale1 as o
para levantaise de los asientos muy bajos: cuan•
do el paciente se halla en esta última posición y
quiete le\·antarse debe apoyai sus rnanos plimero
en las pie1nas luego en las 1odillas y después en
DEBILIDAD lvlU.S.CULAR (D81v1).. 233
los distintos segmentos del mu~lo: :::e dice entonces
que el paciente "t1epa a lo largo de sus miembros
infeli01es': estos pacientes además al caminar
balancean la pel\is hacia uno~ ot10 lado (marcha
de pato)
Para el diagnóstico de las miopatías es imp01 -
tanre constatar los siguientes hechos negafrvos:
no lu\'1 alte1aciones de la sensibilidad ni fascicu•
laciones musculaies ni signo ele Babinski: los 1e-
flejos osteotenclinosos usualmente están p1esentes
en las fases temp1anas pe10 Yc111 clisminu',-enclo
hasta desapa1ecer a medida que ¡nog1e;:;a h~ auo ..
fia musculai \' en consecuencia. los músculos \'an
pe1 cliendo su ·fue1 za
Las miopatías SI:' cliúclen en los siguientes g1 U·
pos: 1 l11ílwnato110.s. como son laf:. d1.: la dei mato•
miositis. entidad que se estudia en la guía Poliai -
ll opatia.S," 2 11letabólicos.: son las que se \'en en el
hipe1tiloiclismo_. el hipe1paiati1oidismo y cuando
hay exceso de co1ticoste1oides. ya sea que ellos
sean p1ocluciclos por una suprnnenal hipe1funcio-
nante o que hayan sido prescritos por el médico:
3. Distrnfias musculaies. Pma detalles sob1e estas
últimas\ e1 CR GPEP . Sexta edición pg 862
7 '\.iiiastenia grave (MG)
Es una enfexmedacl autoinmune cuyas manifesta••
ciones se deben a la presencia ele anticue1pos circu•
lantes que clesti U) en los 1eceptmes de acetilcolina
postsinápticos. El desmelen puede presentarse en
fo1 ma aislada o estar asociado con otI as enfo1 meda-
des autoínmunes tales como LES, hipe1 tiroidismo
tiroiclitis ele Hashimoto o anemia perniciosa . No se
conoce con exactitud cómo se inicia y se mantiene
la 1espuesta autoinmune en la IvIG; el timo pmece
desempellm algún papel ya que la IvIG se asocia a
menudo con anmmalidades del timo: en un 15% de
casos se encuentran timomas y en un rnc;t hipe1-
plasia ele los centrns ge1 minales del timo. La lvIG
puede aparece1 en cualquie1 etapa de la vida (in-
clusive en los neonatos): p1·edomina en las muje1cs
con una relación de G:4, pern con el p1og1eso de la
edad la incidencia masculina aumenta. ]'vlcmifesta••
cione.s El síntoma capital es una anonnal iatigabi•
lidad o debilidad de los músculos, en fo1ma tal que
el movimiento, inicialmente nounal. 1ápidamente
pierde su fuerza a medida que se xepite; de ahi que
caiactel'Ísticamente los síntomas se intensifiquen
en horas de la taide o después de un ejercicio Yigo••
rnso: los que p1 imern se afectan son los músculos
que dependen de los pares c1aneales: p01 eso los
síntomas iniciales más comunes son ptosis palpe-
bral ) diplopia como consecuencia ele la debilidad
de los oculomot01es: el paciente se cansa de mas-
ticar po1 fat-igabilidad de los mascte1os; si se afec-
tan los músculos de la faringe y la laringe hay di-
ficultad para la deglución y se p1esentan clisis ele
ahogo en el momento ele deglutir: si se afectan los
 ... --- -- ·-·
284 Historia clínica con anamnesis abreviada
músculos de la nuca la cabeza cae pasi, amente
hacia adelante: cuando SE: comp1ometen las ext.re--
rnidades. la debilidad se p1 esenta más en los ml\s--
culos p1oximales dando síntomas paieciclos a los
ele las miopatías (,:e1 at1ás); en fases a\-anzaclas
pueden afectaise los músculos iespilatorios y ele
ahí que una de las causas ele muerte en la I\IG sea
la falla 1espilatoria Los síntomas de la l\IG 1e,·is-•
ten di\ ersa se, eridad pudiendo se1 lige10s_ mode-
1ados o se,e10s :,, pm otia parte._ pueden quedar
confinados a algunos g1 upas musculares (v . g. los
oculomot01es) o se1 geneializados ..A.1 examen físi-
co deben usa1 se técnicas que pongan en e,,idencia
que la fue1 za musculai se debilita con la acción
Paia descub1il una miastenia que se inicia deben
r:xplo1a1se cuidadosamente los oculomoto1es de la
siguientr: mane1 a: al paciente en posición sen ta••
da. se le pide que diiija fijamente su milada a un
dete1 minado punto del techo sin inc1ina1 la cabeza
hacia at1ás: después de 30 a 40 segundos los pái•
pados comienzan a ce11arse y los globos oculmes
a desviaise Una ayuda diagnóstica lltil es com-
p1obai el aumento de la fuerza muscula1 después
ele una in) ección \ ía IV de echophonium (tensilón)
que es un agente anticolineste1asa de corta acción
Los síntomas de la l\'1G se exacerban con las in-
fecciones y por eso bien puede ocu11 ii que un pa--
ciente que en ciicunstancias no11nales no parezca
afectado. desauolle una falla 1espüatolia clmante
un estado infeccioso
8 Farállsis periódicas (PP-s)
Las PPs son entidades ca1acterizadas pm ataques
1ecu11entes de pm:álisis flácida asociados a clisminu-•
ción o con menos frecuencia a elevación del potasio
sél'lco en indi\:iduos. poi otros aspectos, normales:
es e1úE!rmedad a menudo de caiacter familiar. De
acue1clo con lo dicho. hab1á que distinguil:
PP hipolwlémica, que prndomina en los homb1es
se inicia hacia la pube1 tad o la adolescencia v se
cmacteiiza poi episodios súbitos ele DBl'vi ·que
la maymía de las\ eces se p1esentan dmante la
noche con una duración que oscila entre varias
hoias y algunos días: esta DBM . que puede lle--
gai a la completa pmálisis, afecta los músculos
del t.1 onco y las extl e mida des dejando indemnes
los músculos 1·espirat0Iios y los que dependen
de los paies c1eaneales Facto1es p1ecipitantes:
comidas copiosas con alto contenido en cai bo-
hidratos_ ingestión de alcohol, ejercicio fuerte :
enfi.iamiento. Dmante el ataque el potasio sé1ico
está bajo (enne 2. 5 y 3 mEq). Se obtiene pronta
mej01ía con la administración mal o int1avenosa
de potasio
PP hiperlwlé1nica Se diferencia de la anteri01 en
que afecta p01 igual a los dos sexos. se inicia en
la nill.ez temprnnR los ataques tienen más corta
duración (1--2 horas) usualmente se ¡nesentan
- --
duiante el día) se asocian con aumento dl:1 po-
tasio sé1 ico (5. / mEq):
PP normolwlémico. Sus manifestaciones son pa ..
1ecidas a las ele la PP hiperkalémica: la cliÍe1 u1-
cia 1esicle en que el K sérico es normal
"il
11( r
.\iota Los pacientes con hipo o hiperka!lrn.ia ( l:
secunclal'ia a causas de cualquie1 otra índole:• (, e1 111:1
el tópico Deshichatación) pueden hace1 cuachos
de DBj\I similaies a los clesc1itos: lo mismo ocu11e
con pacientes hipe1tiloidianos
Ha~ dos clases de histe1ia . la de com-e1sicin \ la
disociati\'a, las parálisis hacen pai te del cw~cho
clínico de ln ¡nime1a Con el nomb1r: hisíuio de ,11
cont-e1 sión se hace 1efe1r::ncia a un plüC(::.~r, in- d~fü
consciente a t1a\ és del cual el paciente Hcluce ll
su ai1sieclad clesanollando signos físicos quE' con ·on
flecuencia im oluc1 an las funciones motora~ (pa-- 1lll1l
1 álisis) ) sensitivas (anestesias) En oti os té1 minos 1t(I
la ansiedad 1epiimida ha sido ·'co1wertida .. en un Hl (ji
signo físico Como p1ocesos inconscientes qut son_ ; 1
los síntomas histéi'icos no están bajo el conüol de , •:1n
la \ oluntad: muchas veces sin embaigo. se tiene , nri
la imp1esión ele que el paciente está obteniendo ác i
una . . . ganancia"' con su enfe1meclad y ello hace que 1inp11
en el médico smja la sospecha de simulación l-os t(_ i
\erdaderns simulad01es son de 01dinalio homb1es ) n m ·,
sociopatas con manifestaciones de inadaptación 1 :
social desde la infancia: la histeria, en cambio. '· '11i
predomina en el sexo femenino; debemos clecii sil~ üc: b
embmgo que en ocasiones no es fácil distinguü en-- ltr1
ti e un histéiico y un simulad01 J\1anifest..aciones. mu:-
La PH puede adoptar la fo1 ma de monoplejia o de n(
hemiglejia: a menudo en el lado paralizado hay cl;f(>¡ \
pé1dida de todas las fo1mas de sensibilidad (tacto. l...' l:1
dolo1. \'isión. audición) olfato) lo cual nunca se\'€ l:E ll
en enfermedades orgánicas del SN. Al pedille al s,
paciente que mtteYa sus miembrns se aprecia que
lo hace en fo11na muy lenta J a peque11os '·saltos"
debido a que se contlaen en foirna más o menos si-
multánea los músculos agonistas y los antagonis••
tas. Hay dos maniobias que ayudan a clistinguil la
hemiplejia 01gánica de la histél'ica: a) El signo de
Hooi:er que se expl01a de la siguiente manera: al
,, .Sr
paciente acostado se le pide que, cont1a 1esistencia, ti,
levante una de sus piernas: en ese momento. en el ar
indi\'iduo no1mal. el calca11al de la pie1na contra.. 11:1
late1 al hace p1esión hacia abajo: lo mismo ocune Clc
cuando el paciente con hemiplejía 01 gánica intenta lid
le\'antar la pie1na pa1alizada; el histérico no ejerce C<ll
esa p1esión con su pie1na sana o p01 el contraiio.
ejerce una p1esión desp1oporcionada . b) La prneba l
de la flexión combinada- al paciente._ que se halla u -1,., ,..
en decúbito do1sal se le pide que trate de sentarse P,~sen
sin usar las manos: en caso de hemiplejía 01 gánica c.>· ,]o¡.:·
la pierna paializada se flexiona a nivel de la cadera te¡.; lrn
) el talón se le\'anta ele la cama miennas que el ltl
~··
talón de la pie1 na buena p1 esiona hacia abaio: es ros
fenómenos están ausEmtes en la hemiplejía bisté
rica. También a) ucla en esta diferenciación el tipo
de mmdrn: el histérico no le\'anta del suelo el pie
pmalizado sino que lo anastrn: ello hace que en la
hemiplejía histérica no se obse1 \'e el movimiento ele
cicumducción del miemlno pmalizado Oa llamada
·111a1·cha de segadm '')
/~T.l>.QUES iSQUElVllCOS TRJl_¡·-JSíTORiOS
(PdTs)
Con este nornlJ1e se designan a unos episodios de
déficit nemológico ele comienzo súbito ele cona
duración (usualmente de unos pocos minutos, oca-
sionalmente ele algunas ho1as pe10 en todo caso
nunca más de 24-), ;- con 1eg1eso completo ele la
sintomatología. La imponancia de los A.lTs reside
en que. aunque pmecen fenómenos innascenden
tes, con frecuencia son signos de almma que anun•
cian un próximo ictus apopléjico Los síntomas de•-
penden de cual sea la arteria comprometida En la
práctica :,: con miras al manejo del paciente lo que
imp01 ta es definir si los signos indican isquemia en
el te1ritolio del sistema arterial anteii01 (CI y sus
1amas) o en el tell'itorio del sistema arte1ial poste-
iio1 (\'erteb1obasilar): en efecto. un 50S"f de los pa•
cientes ubicados en el primer caso tienen una lesión
de la CI susceptible de t1atamiento quirúrgico. en
tanto que los que tienen oclusión vertebrn-basila1
muy poco se benefician de la cirugía y deben se1
manejados médicamente. Pa1a facilitar la anteiio1
diferenciación vamos a colocar en Oiden de f1ecuen-
cia las manifestaciones conesponclientes a los dos
sistemas ai teüales
1 Sistema a, te1 ial anterio1 · lvlonoparesia. hemi--
paiesia. monoparestesias, alte1ación monocu••
la1 de la visión (amamosis fugaz), paresia y/o
paiestesias faciales afasia. disartria, mareos
lipotimias. convulsiones focales, diplopia_ aluci••
naciones \ isuales
2 S1.stema wte1ial po.ste1i.or· _AJ.te1ación binocu-
lm de la \isión, \ é1tigo, pa1estesias. diplopia
ataxia. patesias, maieos o lipotirnias. cefalea
náuseas. vómito, clisa1tlia pé1dida de la con-
ciencia alucinaciones visuales tinnitus, debi-
lidad 1epentina en ambas pie1nas (a \'eces con
caída al suelo)
Los A.ITs pueden se1 de etiología trnmbótica
o ele etiología embólica: si al 1epetirse los ataques
p1 esentan los mismos síntomas es más p1 obable la
etiología tlombótica: si apa1ecen síntomas diferen--
tes hay que pensar más bien en embolismo recu••
u ente. Cuando los ataques son 1epetidos hay un
__ ,, ·-· - -
....... DEBILIDAD MUSCULAR (DBM) 285
:30- WSé d12 p1 obabilicladi::s de qu0 el paciente haga
un infa1to ce1elnal muchas \'t'Ces con idus se\·e10
en un plazo que oscila emrr 1 ~ 5 a11o:c:: siendo el
p1im1:1 afio el período más c1ítico
Como conclusión y destüc.:and0 loE,: pl incipa-
les síntomas düemos lo siguientE;:; si un paciente
expe1imenta debilidad musculai ele uno o los dos
miemlnos de un sólo lado. si hay pmestesias o
cl01 rnimientos .. de la hemica1a de los labios. de la
lengua. de uno o de los dos miemb1os de un lado o
si ha.\ amamosis fugaz unilatual. se debe pensm
en compromiso de! sistema cmotfrleo, si la lesión
está en el hemisfe1io clominantE es fiecuente la
afasia Si el paciente experimenta arnamu~is bú1-
r01al \'é1tigo pé1dida del equiliblio ataxia sen .
sación de clesplaztnniento hacia uno ~ otrn iaclo o
caídas por súbita debilidad di..:' ambas pionas se
debe pensar en comp1omiso del sistema vo tebrn--
basilm
Segundo segmento
1Vota· Si ya se obtuvo la respuesta á una o _va-
lias de las preguntas, no hay paia qué ú~pe··
tillas más adelante al ir tras la pista de Otiüs
dolencias: ello almgaiía sin necesidad el tiem~
po del int.enogato;io Ver ejemplo en la_ Pii~
mera parte pg 26 Es indispensable ·estudiai:
ese ejemplo
Después de las generales (pg. 2 7} se han:í.n las
siguientes prnguntas específicas
SECCIÓN PR!MER.,6,; CO!\i SIGNOS DE
COMPROMISO DE MTNS
TLPD (tras la pista de) - T10111 bosis cerebial Ella
hace paite de los ACVs; su causa p1incipnl es la
aternmatosis: por eso ha.\ que ¡neguntai:
¿En su familia ha habido casos parecicbs o que
ha,an sufrido infa1tos miocaidicos? (Cl\t e5te com-
po~1ente hereditaiio 1·efue1za el Dx).
"Ha habido diabéticos? (Cl\I: es la diabetes tipo 2
la que se complica con frecuencia de ateromatosis)
(,Y Ud, cómo tiene el azúcar en la sangu/' ¿1
el colesternl? (CI'vI: ele estai ele\ ados serían datos
mu) dicientes en fa,,01 ele este Dx)
Y luego en 1-elaciónh con la enfermedad actual:
¿La pat álisis fue de comienzo bt usco, o fue
instalándose lentamente? (C:fvI: esto último es lo
típico en caso de t1ombosis)
 286 Historia clínica con anamnesis abreviada
(,Y desde algunos mests ames se \'enían pie
sentando sínt.omas pasajerns como queda1se paia--
lizaclo o sin habla"~ (CiVI: son lo AITs que p1esa--
gian la p1oximidad del accidente)
TLPD - Hemo11c1gia intrace1eb1Cll Estos pts se
hallan gene1almente inconcientes Habrá que in-
te11ogar a los familia1es:
( El pte tenía alta la tensión ai teiial? (CI\-1: es
bastante piübable que así sea)
e El ataque fue súbito o se desanolló g1aclual-
mente0 (CM: se espeia que sea súbito)
TLPD - Newosifilis. Las preguntas pertinentes
figm an en el tópico Poliadenopatias
rLPD - SIDA . Ver el tópico Poliadenopatia.s
TLPD •- Escleiosis múltiple
c,A más ele la parálisis ha tenido p1oblemas de
la \isión? (Cl\·I: en busca de neuritis ret1obulbai)
Si ha \ eniclo siendo larga la evolución. pre-
gunta1:
¿Y du1ante este tiempo ha tenido épocas de
meses o afias de mejoría pa1a después 1ecaer''
(CI\L es lo que se espera)
TLPD - Siringonúelia
¿A más de la pa1álisis ha tenido p1oblemas de
sensibilidad? ejemplo. se pincha o se c01 ta._ o se
quema las manos sin que se haya dado cuenta?
(Cl\I: eso es típico)
rLPD - Comp1 esión medulw
6 A más de la pa1álisis . ha tenido dolores que
se propaguen a lo laigo de bandas estiechas en los
brazos o en las piernas? (Cl\I: en busca de síncho•
me 1adiculai: comp1esión ele 1aíces posterimes)
SECC!Ó!'~ SEGUli.]D/:c.: SíN SiGNOS DE
COfv'lFROM!SO MTNS
TLPD -Poliomielitis
Esta entidad se estudia en el tópico Fieb1 e con
11111/. nernológicas
TLPD - .Mononew itis múltiple Se ¡nesenta espe-·
cialmente en:
La diabetes: \·01 tópico Poliw ia
La sa1coidosis: ver tópico Disnea crónica
La poliaiteiitis nudosa: '\el' tópico Hipe1te11sió11
A.1 le1 icd
TLPD - Polinew itis
<,A más de la debilidad musculai siente Ud
hm migueos o alfilerazos en las regiones compIO··
metidas') (RU: si)
(,Ha pe1cliclo Ud la sensibilidad de modo que
puede pica1se o quemarse sin que Ud se dé cuen--
ta0 (Ci\I: es fenómeno típico pero no frecuente)
l"LPD -l\ewopotw /amillw
¿Ha habido casos pmeciclos en la familia' \1::~o
se espe1 a)
TLPD - Sincilome de Guilloin Bw 1é
e.A más de la pérdida ele fuerza muscula¡ ha
tenido ho1migueos,:, (RU: si)
, La debilidad muscula1 le comenzó en lo::= pies
\' ha ido ascendiendo'' (Cl\I: es fenómeno IÍDico
iJe10 no siem¡ne se da) ·
cun 1,
.Nota l: debido a la 1apidez con que se llega a
la parálisis 1e~püato1ia el SGB debe wnsidc1.cu:;e
como una eme1gencia médica
.T\Ota 2: desde el punto de '- ista etiológico hay H
1,
que tomai en cuenta las siguientes clases de poli
nem itis: diabética alcohólica p01fü ica. a1 st·nic:al L
¡,
plumbica H1scula1 Las p1eguntas con que se pre-
tende seguilles la pista figu1an en el tópico Dolo1 de H
los ext1 emidacles ¡¡;
TLPD - .Miopatias Com1nemeten sob1e todo los H
músculos de las cintm as pélvica ~· escapuh:u 111
Buscando cornp1omiso de la cintma escapula1: Cl,
¿Teniendo los b1 azos sepa1 a dos del cue1 po lH
puede Ud subillas? (RU: no puedo. :,. al hacer C!
la maniobra se \'e que no puede) gJ,
Buscando comp1omiso ele la cintura péh ica: fu
¿puede Ud le,,antarse si está sentado en a sien-· \\
to bajo'? (RU: puedo pe1O apo)·ando mis rnanos
en las pie1nas. en las 10dillas y finalmente en
r
H,
los muslos)
L,:
TLPD - .MiC1stenia graue 1111
¿A qué ho1as del día o en qué ciicunsrn.ncias cn 1
nota Ud que se acentúa la debilidad muscula1? R~
(RU: por las tardes y después de que he hecho eje1- in'.
cicios o mo\ iinientos vig01osos)
(,Se cansa Ud de masticar•") (buscando íarigabi--
liclad ele los masete1 os)
\ (l
¿.:-\.1 t1agar la comida siente dificultad :, como
que se ahoga o se at01a 0 (buscando comp1omiso de
los músculos faúngeos)
TLPD - Pm á!i.sis pe1 ióclica (hipo o hipe1kalemica): Sí1'
ataca los músculos del naneo y las ext1emid1:1Ges ,;1u;
dejando indemnes los 1espiiatorios
¿Cuando Ud come copiosamente o come mu-
chos dulces ,/o ha1inas o cuando toma alcohol. es
que mas tie1~de a p1esenta1se la paiálisis7 (.\sí es; El
Cl\I: esto es más prnpio de la hipokalémíca) cad
TLPD -A.cciclentes isquémicos transitorios (A.11's). 11111
\'el anexo que está antes del segmento ele las 1ne• P.Xp
guntas (pg 285)._ ~ en orden de f1ecuencia. figman
los ,.\ITs del sistema a1 teiial anteri01 (CI \ sus Hi-
mas) ~ los del sistema poste1io1 (verteb1Übasilm)
Re\'isando esos listados es fácil configm m las pre-
guntas que pe1 miten concluü en la p1esencia o en
la ausencia de los distintos AlTs

Segunda parte
Nos 1efe1iiemos a los sitios que se comprnmeten
con mayo1 fi ecuencia
lnfwto en la 1egió11 cmt.erio1 del hemi.sferio ce•
1eb1al
Hemiplejía :, anestesia c01tical contralate1a-
les. hemianopsia homónima: afasia si el afee-•
tado ts el hemisfo1 io dominante. Comienzo en
ímma g1 a dual Hay ant.ecede:3 dE TIAs
HIC en el putamen en vecindad de la cáspula
inte1 na
Hemiplejía cont1alate1al, hemianopsia homoni-
ma: comienzo más o menos súbito No ha\" ante .
cedentes de Tl:\s .Afasia si se afecta el h~misfe-
1 io dominante
Un déficit nemológico que sostenidamente ¡no
1 giese en cuestión ele 5-30 min sugiere con g1an
r fue1 za una HIC
Veamos ahora lo 1 elacionado con imágenes
0 IAC Permite afümai o excluü la pi esencia de
HJC
La isquemia se ,,isualiza a las pocas ho1as ele
iniciarse un infarto g1ande: los pequeri.os corti-
cales son difíciles de identificai
Rlvl Es más sensible pa1a identificar pequefi.os
infartos cm ticales
A.Iteliografia: insustituible en la evaluación
de enfermedades \'asculaxes: tiene mmbilidad
hasta del 5% Se usa sólo si las p1 uebas no in-
\'aSiYas no 1esuelven el Dx
Esclerosis rnL!!tip!e
0 Síntomas nemológicos (pa1esias, pérdida de ,,i
sión ,,értigo, ata.tia. temblm) episódicos. o sea
con r ecaidas y 1emisiones
Remisiones cada vez menos completas hasta
llegar a la itw alidez
El Dx es absolutamente clúllco: síntomas expli--
cados solamente pm lesiones múltiples y clise--
minadas Nunca debe hacerse si los síntomas se
explican pm una sola lesión
Sidngorn)eli2
Sintoi11atología clásica: pél'dida de sensibilidad
al clol01 y la temperatura en el cuello_ los hom-
b10s_ los antebiazos y las manos con paresia
.[
- DEBIUDAD 11iuscuLAR (DBIII) 287
flácida en los b1 azo:; ;- espóslica en las pic1 na:::
Conse1, ación de la sensibilidad prnfunda
Ri\I: es la exploración que d8fine el Dx
Hace pai te de la ENI\I
Cuaclrn mL-..::to: comprnmiso de .~IT~I (pmálisis
flácida, anofia musculai) en los miernbrns supe-
limes } parnsia o pruálisis espastica (con pirami-
dalismo) en los infelimes
R?v1 Ayuda a excluiI cambios estructmales
LCR .Ayuda a excluir cambios inflamaw1 ios
Electlomiog1afia: ayuda a excluir nemopatías
pe1iféiicas
Ver tópico Fieb1e con mnj 11ewo!ógicas
P1edominantemente sensiti\ a ('v g diabetes. ure-
mia): adormecimiento. entumecimiento paies
tesias (1101·n1igueos alfile1azos) que afectan las
extl'emidades. mstribuidas en f01ma de media o
de guante A.nestesia completa
0 Predominantemente motoras (v g S de Guillain
Barré. intoxicación p01 Pb. Síndrome de Chaicot
l\.Ial'ie-Tooth): pai esias que eYolucionan a la pa-
1álisis: signos de comp1omiso de segunda moto•
neurona (ve1 atrás)
Electrnmiografía Pe11uite clistinguü enn e pa1á--
lisis central y periféiica así como ent1e neuropa--
tia y miopatía
!iJ1iastsn¡¿ gr avis
Debilidad fluctuante de los músculos volunta-
rios de uso común (ver primei segmento)
0 La actividad aumenta la debilidad ele los mús-
culos afectados
0 Las anticolineste1 asas de coi ta acción mejoran
tlansitoriamente la debilidad muscular (tal es
la llamada p1ueba del tensilon)
Anticue1pos cont1a 1ecepto1es de acetilcolina:
positi\OS en el SOCk- ele casos
El timo es anmmal en el 75c;c (650(. hipe1plasia;
109C timoma)
 E
Ir
TÓPICO
¡\I:
1 ! [:_
, Ce
. º''

'1ill

f)J(
Abreviaturas _¡¡

.ACVs .Accidentes cerebrovasculares HPT Hipotiloidismo 'l: L,

CRGPEP Cecliel Ricardo. Guías paia HSC Hematoma subdu1al crónico lll
\j~
estudio de pacientes LCR = Líquido cefa.lonaquídeo
'- '- r,
EDA Enfe1medad de Alzheimer pes = pacientes '(
EDW Enfe1medad de \Vernicke SDK Síndrome de Korsakoff :l.111 1

EV Endovenosa S ele I Suplemento de Imagenología Jil'

.
-u (
11,
, l il
Entidades seleccionadas l lt ! 1
Enf de .Alzheimer - Enf. de Pick Enf. de C1·eutzfeldt. Jacob - Enf.. de Pm kinson - Enf ele \Vil son

l!\ fRODUCCIÓh! la mmcha son p1ecoces en las demencias subcmti

La clemencia es un sínclrnme consistente en un
deterio10 global de las funciones intelectuales con
conse1 \ ación ele la conciencia: en esto último se di--
ferencia \ .g del delüio en el cual la conciencia se
halla alte1ada: el ca1ácte1 global del cleteri010 pe1-
mite que la demencia sea diferenciada de la afasia
~ ele la amnesia que son sínd1omes en que el dete••
rio10 intelectual es parcial Un demente es pi-oba-
hle que en algún momento se haga afásico, pern no
todo paciente afásico es un demente . Finalmente
debemos dech que es conveniente no confundil un
demente con un 1eta1claclo mental en el cual el
dallo_ p01 sel' congénito, ha sido de toda la ,-ida
Se acostumbra dife1encíai las demencias cor-
t.icales ele las subco, ti cales. Dentlo de las manifes-
taciones cai din al es ele las demencias cm ti cales se
cuentan las alteraciones· de la memmia \' el len-
guaje acompaüaclas de a1)1axia) de transt~1nos del
juicio la 01ientación y la abstracción. En las subcor--
ticales se obse1 van fenómenos de tipo moto1 como
rigidez musculai, inexp1esividacl facial. temblm y
disai ti)a a más de la amnesia pero estos pacientes
son capaces de entende1 el lengua_ie aún en fases
m anzadas de la enfe1medad. Üt10· importante ca-
rácte1 clife1encial consiste en que los tiaston10s de
cales~ en cambio son ta1clíos en las cmticales
Las plincipales demencias cmticales son: la En•-
fennedacl de Alzheimer la ele Pick la de C1eutzfeldt--
Jacob la sífilis cereb1al) la clemencia p01 multiin- En
Ce
fa1 tos E,,
Dentl'O de las subco1ticales se cuentan la hidrn-- Pe
cefalia nounotensa la c01ea ele Huntington. , las
enfermedades de Paikinson y de \Vilson ~ ·
..1\lgunas demencias 1·e, isten un caiácrei un
,~ fv1 l'
tanto agudo; ello se \·e especialmente en los desór- En
denes metabólicos) tóxicos; en tales casos no e::: di-
ficil reconocerlas y establece1 su causa El diagnós-
tico p1ecoz ele las clemencias crónicas prngi esfrns es
más dificil Un 1asgo mü, ersal de todas las demen-
cias es la pérdida ele la memoria 1eciente. :, esta
amnesia es además uno de los p1'imems síntomas
en apm ecer. ello especialmente es cmactelÍstic:o de
la enfe1medad de AlzheimeL Ütlas manifestacio-
nes que pueden apmecer precozmente son el dett: .
limo del juicio. las alte1aciones ele la conducta y la
incapacidad pma hace1 abstiacciones En las fa:-:Es
iniciales el paciente retiene los fo1mulismos de la
vida común y se compo1 ta bien en las 1euníones so··
ciales que no 1equie1·en una conve1sación inteligen··
te: por eso en esas fases el paciente gene1almente
,--·
.¡_

DEMENCIA 289

Cuadro 33 1
INCIDENCIA DE LAS PRINCIPALES DEMENCIAS
Enfermedad de Alzheimer 50%
Infartos múltiples 20%
Hidrocefalia normotensa 5%
Alcohólica o postraumática 5%
Lesiones expansivas intracraneales 5%
Corea de Huntington 5%
Otras (1) 10%
(lj Parálisis General. aníermadad de Pick, eníerrnedad de Jacob:.
Cnmtzíeldl, Par~insonismo. enfermedad ds Wilson hipotiroídismo
carencias nutricionales. drogas
paiece normal al obsenado1 casual Los allegados
y los compafierns de t1abajo son casj siempre las
plimeras pe1sonas en darse cuenta de los cam--
bios mucho antes ele que el paciente los note Na--
tmalmente. quienes ejercen lab01es intelectuales
muestian más precozmente sus limitaciones que
quienes \-iven ele trabajos materiales 1utinarios
Algunos pacientes se to1 nan tan apáticos que pa1 e•
cen afectados de dep1esión: otios sufien más bien
de ansiedad y se tornan irritables Al prng1esar la
amnesia. el paciente comienza a olvidar sus com•
p1omisos. a percle1 dinero, a olvicla1 el camino de
su casa y a repetüle a la misma pe1sona sus con·
sabidas anécdotas: el ama de casa cocina dos veces
la misma comida u ohida calentarla; el paciente
tiene se1ios p1oblemas ele conducta, hace malos
negocios y silenciosamente se le van acumulan•·
.,
.• ; ,', ¡i
ct·o la:c: deutlas: en ío1ma giatlual \·a perdiendo el
lenguaje:; al plincipio. lo que sus familiares obsel'··
\'an es que se le dificulta entrn1 en conYersación
~ que contesta con pocas palabras: lentamente va
perdiendo cada \ ez más la canacidacl de entencle1
\" comunicarse así como la d~ lee1 \ escribü. En
ié1 minos gemnales podemos clecii q~e, para cliag•
nosticai demencia, debe existü un déficit o cambio
simultáneo de p01 lo menos ties ele Jas siguientes
funciones: mem01ia lenguaje piaxia capacidad
ele abst1acción juicio. percepción:,- compmtamien·-
to Estas funciones se definen en la explo1 ación del
estado mental (Tel'ce1a paite. pg 854-)
En etapas a\'anzadas lo usual es que aparezca
des01ientación tempo1oespacial y que el pacient-E
se t01ne ap1áxico_ es <leciT que Hlya perdiendo <?1
api tndizaje ele los movimientos: Ello hace qu0• se tOl··
ne incapaz de ejecutaI mmimientos regulados lo que
lo lleu1 a que no pueda abotonai se desabotonarse
lle\'arse la comida a la boca vesti1se, desvestüse, en
una palab1 a. no puede ya cuidai de sí mismo Final
mente pie1cle la capacidad de percibü el significado
de los objetos (agnosia). hasta que llega el momento
en que ya no puede rnconocer ni siquiera a las pe1so ..
nas que lo rodean
En el cuadrn 33 . 1 figman las piincipales cau-
sas de clemencia con sus incidencias en fo1 ma
aproximada (pacientes institucionalizados)
En el cuadrn 33 2 figm a la clasificación etioló-
gica de las demencias

Cuadro 32.2
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS DEMENCIAS

Enfermedad de A!zhéimer Demencia por cuerpos de Lewy

Demencias frontotemporales Enfermedad de Pick
Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Huntington
Par8Iisis supranuclear progresiva Atrofias cerebelosas

Multi~infarto Demencia Lacunar

Enfermedad de Biswanger Vasculitis (infecciosas, inflamatorias)

D¡;ffie-tlciaS secundá.rias'
lnfercciosa Demencias metabóficas
Complejo demencia SIDA Hipotiroidismo
Nuerolues (par81isis general pr'ogresiVa) Hipertiroidismo
Enfermedad de Creutzfe!d~.Jacob Enfermedad de depósito
Meningoencefalitis tuberculosa Demencias tóxicas
Cisticercosis cerebral Alcohol
Demencias carenciales Fármacos y metales
Déficit de ácido fólico Otras
Déficit de vitamina B12 Hematoma subdural crónico
Neoplasias cerebrales Demencia postraumática
Hidrocefalia de presión normal
Pseudodemencia depresiva
Tomado de Cano_ C. Matallana D Monlañes P Manual de Apoyo para el diagnóstico de demencia (MADD) Editorial Órbita lns!ituto de Envejecimlenlo Clinica de
memoria Po1ificia Universidad .Javeriana 2003 págs 20 21
 290 Historia c!inica con anamnesis abreviada
Primera parte.:
TéJ
Primer segmento
La EDA.. que constituye la causa más común ele de•·
111encia consiste en un trasto1no clegene1ativo ele
las nemonas corticales: su etiología no está total
nH:nte aclaiacla: sin ernbargo. la 1eciente identifica-
ción ck --1 dife1 entes genes ~de susceptibilidad paia
la EDA ha penniticlo 1ápidos p1ogresos en la com-
prensión de las bases biológicas de la enfe1medad
El gen de la apoprnteina E (apo E) en el cromoso-•
ma 21 juega un definido papel en su patogenia Los
cambios patológicos \' an conduciendo lentamente
a una attofia de la corteza cereb1al: al microscopio
se obsena acentuada reducción de las neurnnas;
mu) típica es la pi esencia de O\'illos nemofibrilaies
y de placas neuríticas con un cent10 compuesto de
sustancia amiloide . La enfe1medad gene1almente
se p1esenta después de los 50 pero. en términos
gene1ales, ella es poco frecuente antes de los 60
aüos de edad: después de los 60 va aumentando en
hecuencia hasta el punto de que poi encima de los
í5 su incidencia es bastante alta: ataca poI igual
a ambos sexos 111anifestaciones: su comienzo es
mu) insidioso: usualmente se inicia con episodios
de amnesia y tlastornos del juicio para ir progre-
sando tal como se descl'ibió la evolución general de
las demencias en la introducción: esa introducción
hay que leella con cuidado po1que ella es p1ácti••
camente una descl'ipción clínica de la EDA Las
alte1aciones del lenguaje comienzan a p1esentarse
de dos a tres aüos después de la iniciación y, más
adelante. aparece la ap1axia y la agnosia En los
pe1íodos avanzados no es 1aro que se presenten
trasto1nos de la mai·cha, mioclonias. ataques con-
\·ulsivos e incontinencia esfinteriana La muerte ele
onlinaiio ocune de 8 a 10 años después de iniciada
la enfermedad pei-o hay casos que evolucionan muy
1ápido (1-2 años) y otrns que se prolongan hasta 20
afias: la causa ele la mue1te casi siemp1e es una in-
fección intercunente o la desnutrición
Díiemos algo 1eferente al antiguo té1mino
Demencia Senil" y su 1elación con la EDA. En
el pasado se creía que si una persona llegaba a
edad avanzada era inevitable que fuera entiando
en p1ogresi\-o deteiiorn mental at1ibuido al enve-
jecimiento del cereb10 Hoy se sabe que esto no es
así El anciano "normal" mantiene sus capacida ..
des intelectuales intactas o apenas con un mínimo
de detel'iorn Si se presenta ese dete1iorn (demen-
~· ¡ ,·
.,u
fo
i1il
]U
cia) el paciente tiene un p1oceso patológico qut la j;;;'
ma) ol'Ía de las ,., eces consiste en una clegenerac.:i<Jn
nemonal p1immia que usualrnente es una ED.:\
,Ji. -
La EDA puede p1esentarse en pe1sonas en C:l
pe1íodo piesenil (entrn 55 y 65 aüos) pern afecta con n
más fi ecuencia a pe1 so nas seniles Hoy en día se
acepta que la llamada '··demencia senír 1ep1c~enta
la misma enfermedad que con el nombre de EDA
(. n
afecta a los pacientes preseniles. La tendencin que
existía a consiclerai la EDA únicamente como 1a cle- :,: '
mencia p1esenil no se _justifica Tanto en los f-31'.nik::--
como <:n los preseniles se encuent1an las mismas
alte1 aciones histológicas y existe buena con elación
entre la extensión de estas alte1aciones y la seve1i••
dad del detel'ioro mental 'Jl
cu],
,r- ;·_;sr.ne-nci& por irn~<:Etos
(2. te;0scls1 ótlCc)
Vimos que la causa más hecuente de demencia en
el anciano es la EDA Le sigue en frecuencia pe10
con un buen mai gen de dife1 encía. la demencia
aternscle1'Ótica La patología básica de esta última lf))
consiste en la oclusión de múltiples wte1iola8 ce1e- ])";
b1 ales con la consecutiva founación de nume1osos
) pequellos infa1 tos que se úsualizan como pE:que-
ri.as cmidades o lagunas (estado lacuna1: \ er ACVs
He
de
isquémicos en el tópico Disminución de lct fue1za ,le,
muscular) {_()ll
11-iani(estacione.s. Aparecen en forma geneial•
mente b1 usca con síntomas que progresan de ma-
ne1 a inegular o escalonada o sea que se p1 e sen tan
p01 episodios de agudizaciones más o menos seve1 as ll1
inte1caladas entie períodos de cierta estabilización; ti-,,\
la aparición de cada signo o síntoma c01rr:sponde a
un nue\ o i11fa1 to: al examen físico es usual enc:on ..
tlar signos de compwmiso focal: afasia paiesia.:;,
asimetría de los 1eflejos signo de Babinski . disar-
t1ia disfagia, reflejos de succión o de p1ehens)ón; S(J ,
todos estos signos, lo 1epetimos. van haciendo su , 11< l
aparición en fonna escalonada . ?duchos de estos '{ "
pacientes, al final, desairnllan el cuadrn de lapa .. q l\(
rálisi.s pseudobulba, que vamos a clesctibil . Debido -·~1,
a la oclusión arteliola1 se fouuan pequeri.ísimas la-
gunas: cuando múltiples lagunas afectan la cone-
za cei-eb1 al v las vías motoras se tiene la parálisis
pseudobulb;r la cual, a más de los signos de palJ. ..
lisis de los pa1es IX_ X. XI y XII, se caracreiiza poi:
a) Ausencia de fasciculaciones v de atl'Ofia musen·· [) (!,
lar precoz como conesponde a 1€sión de la neuruna \l l
motora cential., b) Espasticiclad con todo el c01tejo ele
del pilamidalismo._ c) Deteriorn intelectual acom·
paii.ado de llanto y 1isa inmotivados soli

Poi lo que se refie1e al deterio10 intelectual. el
cuacho con que se p1esenta el paciente es a menu
do idéntico al de la enfeunedad ele A..lzheime1 \ es
muy dificil diferenciai estas dos entidades a no" se1
que se identifiquen los siguientes fenómenos que
bablaiían en fa\01 de la demencia por multiinfa1.
tos: a) Comienzo más o menos súbito. b) Apmición
escalonada de síntomas J signos e) ManifestaciO•·
nes de compromiso focal d) Signos de ateromatosis
en atlas sitios. v g presencia de enfo1medacl cOl0·
naiia ruidos de soplo en las cai·ótidas, e) Existen-
cia de condiciones que fa,-orezcan la presencia de
aternmatosis, ,, g. hiperlipidemia, diabetes, hipel··
tensión aiterial Para hace1 más difícil las cosas no
es 1aio que las dos enfe1medacles ca-existan
3 , ,,,_,, 0cets.li2 ,-;oi r11ctens& (Hid1 ocefaíia
oculta)
Ella se caracteriza pm una dilatación ele los ventrÍ-·
culos ce1elnales con moderada atrofia de la corteza
Esta dilatación \'entiicular es causada por la an01--
mal acumulación de LCR debida a que la nmmal
reabsorción de este líquido queda bloqueada como
consecuencia de cambios inflamatmios o neoplási--
cos de las menínges; en buen númern de casos no es
posible descubrir la causa. La p1esión del LCR en
el momento de la punción lumba1 usualmente es
normal o ligeramente elevada; se ha demostrado,
sin embargo que en esta enfe1medad las ¡nesiones
i.ntra\'entriculares suf1en ele\'aCÍones periódicas
li-1anifestaáones. La entidad p1edomina pm encima
de los 55 al1os de edad Se manifiesta pm demen-
cia acompall.ada ca1acte1Ística1nente de pé1dida del
contl'Ol de los esfínte1es v alte1aciones de la mm-
cha que se vuelve de tipÓ atáxico con aumento del
polígono de sustentación, a veces modeiadamente
espástica y asociada con 1efl.ejos planta1es en ex•
tensión (signo de Babinski) El tratamiento deiiva-
tivo da buenos 1esultados
4- Enfermedad de Par!{inson (EDP)
Es una enfe1 medad p1ugi esiva de comienzo insidio-
so que afecta preferentemente a pacientes de sexo
masculino pm encima de 40 afias de edad. Es debida
a alte1aciones de los ganglios basales del cerebro lo
que ocasiona una deficiencia de neurnt1ansmis0l'es.
especialmente de dopamina: la falla del sistema do.".
paminérgico nigrn-estiiatal da como resultado una
i-elativa sobreactivi.dad del sistema coliné1gico de los
ganglios basales Esto explica: a) Que manifestaciones
de paikinsonismo se \·ean con la administración de
1·ese1pina (que depleciona de clopamina al estriado)
o de fenotiacinas y butfrofenonas (que bloquean la
acción de la dopamina y b) Que la administración
de anticolinél'gicos mejo1e el parkinsoniano El
1esultado final de esta 1ibe1ación de la acth·idad
colinérgica explica los síntomas cardinales del
DEMENCIA 291
pmkinsonismo qw.: .son la rigidez la lnaclikinJ~i~
y el temblo1
Rigidez musculm (hipe1tonfa exua nilamich:i.D
Constituye la manifestación m;Í:e: c~nstnnte \
precoz: es una ligidez genc,:ializada con p1 ed¿.
minio hacia la 1 aíz de los miemlJ1 os y que afec-
ta en fo1111a igual a los músculos extensores \
flexo1es: se pone ele ¡Jl"esente porque los n1ü~-
culos se palpan de mayor consistencia:,- porque
p1 esentan definida 1 esistencia a los mov1.mien-
tos pasi\"OS observándose dmante esta manio-
lna e1 fenómeno <le la" 1 ueda dentada"' hei Te1
ce1a parte: exploración del tono nrnscul,ai); esta
ligiclez es la rnsponsable de la pérdida de los
mm imientos asociados(\' g el n01mal balanceo
ck los b1azos al caminar) y de la posición en-
coi \"acla que los pts asumen con inclilrnción d<::
la cabeza sob1e el pecho con los b1azos pegados
al ti onco en posición de semiflexión . Ln ricidez
también es causa del llamado facies pa~·kin-
soniano: este facies debido a la iigiclez ele los
pequeüos músculos de la cara. se caiacte1iza
por la fisonomía impasible fija, inmutable. con
ojos muy abie1tos y pestalleo infiecuente lo que
comunica al rostrn una continua exp1esión de
asombrn o de teu01; onas veces se obse1va una
exp1esión pe1111anente ele indife1encia, de tiis•
teza o de idiotez
0 B1 aclihi.ne'.ÚCl, o sea lentitud de los movimientos
El concepto gene1 al es que esta br adikinesia es
consecuencia de la 1igiclez pe1 o en ella pueden
in ten enil otrns mecanismos: se manifiesta
por la poca frecuencia de los movimientos (los
pacientes pa1ece11 estatuas)_ pm la lentitud en
su iniciación y la disminución de su amplitud
fenómenos estos que se ponen de p1esente con
ocasión de los 1110\·ünientos de la cma (pérdida
de la mímica). de los labios y la lengua {pala-
b1a lenta. débil y monótona: somisa que taida
en aparnce1 y es más prolongada que lo usual
lo cual da una im¡nesión euónea de deteiio10
mental). de la mano (dificultad naia vestirse\
deS\"estirse esclitma con caiact~1es más peque-
üos) y de las exnemidades infe1iores (rnarcha
lenta a pequeüos pasos_). En casos avanzados la
marcha reviste una fonna especial: apoyándose
solne la pai te anteri01 de la planta ele los pies
el paciente m anza a pequefios pasos cada vez
mas 1ápidos. casi en fo1111a de caneia. con el
tioneo un tanto inclinado hacia adelante (como
si esttniern ··pe1siguiendo su cent10 ele gi:ave-
dadº') hasta que encuentie un mmo u otro obs-
táculo paia no caer Fenómeno culio5o es que
en ocasiones. como 1esultado de un esfueizo
concenti ado. los mmimientos, po1 c01 to tiempo,
pueden se1 ejecutados nmmalmente o las pala•
b1 as p1onunciadas conectamente
Temblo, Fenómeno menos constante que la
 292 Historia clínica con anamnesis abreviada
ligiclez el temblo, pwkinsoni.ano 1eviste los si
guiemes ca1acte1es: es 1egulai amplio 1elati-
\·amente lento (3 a S oscilaciones pm segundo)
clesapaiece chnante el sueiio, de p1efe1encia se
p1esenta en 1eposo aumenta bajo la influen-
cia ele las emociones v se atenúa cuando con
el miemlno 1especti\'o-se intenta hace1 un mo-
' imiento El temblo1 usualmente se inicia en
uno ele los miembrns supe1iores. extendiéndose
después de meses o al1os al miemb10 opuesto y
poste1io1111ente a los miembrns inferiores: cuan•-
do es generalizado puede afectm la cabeza, los
labios )' 1a lengua El temblor es especialmente
noto1 io en las manos. en las cuales se manifiesta
poi los movimientos alte1nantes ele extensión y
flexión de las a1ticulaciones metacaipofalángi-
cas con un dedo pulga1 que se mue,'e en sentido
opuesto a los demás dedos lo cual ha siclo com-
parado al movimiento de emullar un cigauillo o
ele amasa1 pequefias bolitas con 1os dedos
T,astornos 11e111ovegetalivos Se manifiestan poi
excesha suclo1ación hipe1 sec1 eción salivar (cau-
sa del f1ecuente escurrimiento de saliva por las
comisuras labiales), hipersecreción sebácea (10
que explica la apaiiencia giasosa de la piel)_ trns-
to1nos esfintel'ianos e hipotensión 01tostática
Demencia El estado mental ele los pacientes
con enfe1 medad de Par kinson se mantiene más
o menos n01mal clu1ante largo tiempo perna la
lmga aproximadamente un 40--60c;t. de ellos en-
tia en clemencia
Notas l. Es tal la 1iqueza ele la sintomatolo-
gía c:a1acte1ístíca del pmkinsonismo que se puede
afümai que el diagnóstico de enfermedad de Pa1.
kinson es uno de los más fáciles de la neurnlogía;
esto es válido pai a la enfe1 medad completamente
clesanollada po1que existen fo1mas parciales de
más dificil diagnóstico. 2 Es sabido que la encefa .
litis. la a1te1ioescle1osis cerebral y algunas drogas
pueden causa1 síntomas muy similares a los que
hemos desCl'ito; tales son los llamados parkinso-
nismos postencefalítico, m terioescleroso y el indu-
cido por d1ogas: el nomb1e de enfermedad de Pa1-
kinson debe rese1 varse paia 1os casos de etiología
desconocida La enfe1medad de Pa1kinson es más
hecuente que los pa1kinsonismos
5 Corea de t·luntington {CDH)
Enfe1medad he1etlitaria._ poco común, transmitida
en founa autosómica dominante. Afecta los centlos
extlapüamidales En la CDH se ha encontrado
que en dichos centrns existe disminución de algu-
nos neurotl ansmism·es. La edad de comienzo osci-
la entie los 35 y los 46 años de edad Su primera
manifestación usualmente consiste en la presencia
de movimientos coreiformes; luego va haciendo su
aparición la demencia que prngresa hasta llevai
-- --- ~·---·--------
·:· '. ·t"
a1 pacientt: a un 0stáclo· c1i completa inc,wm:idad \
má::: rn1de a la muene f:ll té1mino ele 10· 15 nfio;
Onas de sus manifestaciones temp1anas son la
initabihclacl) la clep1esión que con frecuencin lleva .in
al pacienH:' al suicidio Con el 1nog1eso de la (;·ní'Gl'-
medacl disminu:,e la coiea pe1O aumenta la 1i_;iclez u, ]:i "
lo que dificulta la marcha ) expone al pacieme a
fi ecuentes caídas que a ,·eces ocasionan t1 a u mas \ "(·:
c1 aneales ,_ hematomas subdm ales (1ecué1 d(::::e ,n
que el hen;atoma subclural c1ónico también pui::·de ';\]
ser causa ele clemencia) !
fi\l;l-
Algunos casos de demencia en los alcohólico~ son ¡ J¡,
debidos a1 efecto del alcohol en pe1sonas susc!'.pti- i::-:
bles: estas pe1 :::onas p1 esentan una ckgent:1 acir)n
nem anal como consecuencia del abuso de alcuhol
Esta clase de demencia sería distinta del sínchome
de \>\/e1nicke-K01sakoff que adelante se clesclibt !ll..l l
,hu
A p1opósito ele los t1ast0111os mentales qm- .::e l i_:_--:¡
pueden ve1 en pacientes alcohólicos es comeniente
prncisai: a) Que los alcohólicos están muy expue:s-, '(J)1 1
([.__,
tos a t1aumatismos c1aneales y po1 lo rnisrno a la
fo1mación ele hematomas subclurales Cl'Ónicos que
L'( )11
son causa de demencia potencialmente cmabk- con .lH
r\¡ f
la evacuación del hematoma b) Que paciente:::, con
.,H.l
ci11osis alcohólica pueden presentar alterncion!:'~ 1
~ al 1
mentales debidas a encefalopatía hepática (H'l el
tópico Ascitis) las cuales pueden mejorar con me-
didas especiales (ve1 CR GPEP Sexta edición. pgs
.±39:, 44-6). e) Que no es 1aio que pacientes con EDA
se to1 nen alcohólicos: en tales circunstancias :::i la 8
EDA queda oculta puede diagnostica1se el cebo
como una demencia alcohólica
iicl,
? Encefalopatía de \Nernicke •Kors2kcH
llll
La encefalopatía de \Ve1nicke (EDVi,T) y el síndiOme el:
ele Ko1sakoff (SDK) deben se1 conside1ados como
paite de la misma enfermedad. La ED\V e.s debida
a deficiencia de tiamina, fenómeno que es f1ecuen•·
te en los alcohólicos c1·ónicos Natmalmente que
E!
otras situaciones (,, . g. ayuno prnlongado. malnu-- 1,
tlición_ hipe1emésis p1olongada) que conduzcan a
t,
déficit de tiamína pueden ocasionm una ED\V La
t1 iada clásica de la EDVV consiste en ofta1mople-·
(li
u,
gia, ataxia y demencia . Los pacientes se presentan
como somnolientos dando una imp1esión general
de desinte1és e inclife1encia; hablan mu) poco. no
pueden concentra1 su atención en:Ias más simples
ta1eas_ no contestan lo que se les· pregunta o :-:us
respuestas muestran acentuada cleso1 ientnción L
Cuando la ataxia es se,,e1a el paciente es incapaz
de caminar sin ayuda: cuando es lige1a solo :::e l'
pone en evidenci.a mediante explo1acio11es del tipo e!
de las p1 uebas t~lón-rndílla o dedo·-naiiz (\ er T01-
ce1a parte: exploración ele la tax.ia, pg 890) Debe·· r:
mas insistir, sin embaigo. en que la manifestación

ciucial dE la EDW son los t1astoinos oculares:-
que nunca se clebie1a hacer ese diagnóstico si ellos
falran: consisten en paresia o pmálisis de la mi .
1 ada conjugada y nistagmo tanto holizontal como
\ ertical: en casos avanzados hay pérdida completa
de la motilidad oculai. miosis y a11eflexia pupilai
El cuacho clínico de la EDW mejo1a 1ápidamente
a \'eces en cuestión de ho1as. con la administra-
dón inti a, enosa de 100-200 mg . de tiamina lo
cual constituye una prueba te1apéutica diagnósti-
ca El SDK muchas ,,eces se p1esenta después de
que 1eg1esen las manifestaciones de la EDVV pe10
on as veces las dos condiciones coexisten. Los 1 as••
gas cmacterísticos del SDK son los siguientes:
a) Incapacidad de i-ecorda1 acontecimientos ocmü-
dos o info1mación obtenida antes de la enfe1rnedad:
amnesia 1 et1ógada. bl Incapacidad ele aclquilll in-
fo1mación nueva o sea de formar nue,os 1ecuerdos:
amnesia anterógada: c) En la mayolÍa de pacientes,
no en todos se ¡nesenta el fenómeno llamado con-
fabulación que consiste en la ficticia f/3.biicación de
histo1ias: como algún aut01 dice: "'el paciente llena
con hechos ficticios los \'acíos de su mem01ia'·; se en
t1egan, entonces, a fantasmagó1icas conve1saciones
con ellos mismos o a hacerse absu1das p1eguntas
que absuehen con no menos absmdas respuestas:
dl Otias funciones mentales que no dependen ele la
memoria {v g. el pensarniento, el juicio, el afecto) se
hallan p1ácticamente normales La manifestación
c1 ucial del SDK es la amnesia; po1 eso algunos pre-
fie1en darle el nomb1e de clemencia amnésica
8 Enfermedad de \f\filson
Es un desorden del metabolismo del cobre, el cual
es ahso1 bid o en exceso y depositado en algunos te•·
jidos especialmente en el cereb10 lo que origina un
estado demencial y en el hígado donde ocasiona
una ci11 osis La enfermedad se describe con más
detalle en el tópico Ascitis
9. Hematoma subdura! crónico (HSC)
El tlauma craneal que lo ocasiona puede se1 tan
lHe que. o bien pasa inad\'e1tido pata el pacien-
te o éste no lo recue1da A más de la cefalea, el
cuadro clínico consiste en pé1dicla ele la memolia y
otros síntomas mentales El HSC se estudia en el
tópico Cefalea
i O · Pará!isfs general (demencia paralítica)
Esta enfermedad constituye una ele las manifesta--
ciones de la sífilis tercia1ía Predomina en el sexo
masculino Apa1ece de 8 a 20 afias después del
chancro inicial Los principales cambios patológicos
asientan en la cm teza cerebral: hay degeneración y
más taide desapaiición de las nemunas cmticales
especialmente en la pai te anterim de los hemisfe-
DEMENCIA 293
1ios: las meninges~~ encuennan engiosadas e infil-
tiadas de linfoc-itos: los \·asas sanguíneos muestlan
la pi esencia de ant·ritis ]uética ~
l11c111,ncsis
Los síntomas iniciales son casi siennne de índo-
le mental La memo1ia el juicio ~ la-s facultades
mentales enn an en un lento dete1 i010 que en los
comienzos puede se1 tan lige10 que pase inad\'e1ti--
do. cosa que es lamentable po1que priva al paciente
de un ti atamiento oportuno que casi siemp1·e es cu-•
1ati,o a condición de que sea 1necoz. Se presentan
cambios en la pe1 sonalidad que sólo los notan quie--
nes se hallen en estlecho cont.acto con 01 paciente
Deliiios de g1ancleza o ele 1iqueza (con g1an despil
fallo de dinero) han siclo descritos como manifesta--
ciones clásicaié pero no ::;un fenórnenos frecuentes.
Ot1 as veces se p1 e sentan estados de ansiedad o al
contnuio. de dep1esión
EHunen /iéiilo
En las fo1 mas iniciales no se encuenü an signos fí-
sicos aunque no es 1mo que bastante al principio
de la enfermedad se hallen::,. a p1esentes las pupilas
ele AJ:gyll-Robeitson (ve1 Te1ce1a pa1te pg. 866); no
ohiclar que estas pupilas constituyen un signo bas-
tante fiecuente y muy caiacte1ístico de nemusífilis
En fases más avanzadas es común encontiru tem-
blo1 de los labios. la lengua y las manos, así como
disartria que hace tmtamudem al paciente, o le
hace prnnuncim las palab1as en forma lenta) como
a11ast1ando las sílabas . Ocasionalmente aparecen
signos focales tales como afasia, hemianopsia, he-·
miplejía con signo::: ele pi.J.amidalismo y aún ata-
ques connllsi,=os. Usualmente no haJ tiastornos de
la sensibilidad En cierto núme10 de pacientes se
¡nesenta atrnfia óptica. l\o es 1aio encontra1., conco-
mitantemente con los fenómenos nemológicos. sig--
nos de sífilis cm dio, asculm. A medida que avanza
la clemencia el paciente se t01 na descuidado con su
pernona y asume conductas sociales inaceptables.
Finalmente la demencia se hace total, se pie1 de el
contrnl ele los esfinteres y el paciente debe se1 con•
finado en una institución mental
ií Enfermedad de Creutzfe!dt-Jacob
En una 1aia enfeunedad ocasionada po, un agen··
te infeccioso proteináceo llamado prion,. los priones
son el 1esultaclo ele un deso1den en la conformación
prnteica; ellos son los únicos agentes infecciosos
des¡novistos de ácido nucleico, o sea que no poseen
genomas (compuestos de .A.RN y .ADNJ que diiijan
la síntesis de su progenie . Priones han sido inad-
\ ertídamente transmitidos a personas sanas como
consecuencia de trnnsplantes de cm nea y otrns pro••
cedimientos La neurnpatología de la enfermedad
consiste en una degeneración esponjosa con pérdida
de neurnnas en 1as cortezas cerebral y ce1ebelosa
 294 Historia clínica con anamnesis abreviada
En las fases iniciales es p1ácticamente inclife1encia-
ble de la ED.-.\. incluso poI la pi esencia ele acentuada
afasia pero a los pocos meses. se hacen evidentes
la:;; alte1aciones mot01as manifestadas po1 ataxia y
mioclonia8 Su e\olución es más 1ápida que la de la
ED.:\ conduciendo al paciente a la muerte en cue:3
tión ele meses o de pocos all.os
Es usual encont1m en estos pacientes di\,eISo!-:'- gia•
dos de embotamiento mental. disminución de la
memoria y cambios de conducta: falta ele iniciativa
) espontaneidad, indife1encia po1 las p1ácticas so-
ciales. etc : todos estos fenómenos tienden a aumen•·
tar al cabo de pocas semanas i\Iuchas veces estos pa·
cientes con tummes. ceieb1ales son llevados p1imero
donde el psiquiana po1que se sospecha en ellos un
estado depresi\•O o una demencia; más taide se tiene
la s01presa del diagnóstico conecto. Los tumo1es ce-
1 eln ales se estudian en el tópico Cefalea
H¡potiroidlsmo T)
Como dent10 ele las manifestaciones del hipotiloi•
dismo se incluye el embotamiento mental, la <lis•
minución ele la memolia y de la atención y ocasio•
nalmente compo1 tamiento psicótico: como el HPT
aumenta de frecuencia a medida que se avanza en
edad: y como en el anciano muchas\ eces no se en--
cuentran otios signos típicos de HPr (v . g el mixe·
dema). se comp1ende que con frecuencia pase in-
ache1 ticla esta posibilidad poi quedaise con el más
cómodo diagnóstico de clemencia senil. Es usual
que el HPT se acompaüe de anemia y de aumento
de peso . razón por la cual se desciibe con más cleta·
lle en el tópico Obesidad.
1tt Depresión
En el paciente cleplimido la ideación es lenta y poi
lo mismo es lenta la expresión \-e1bal; a veces el
paciente se queda inmóvil. con los ojos milando al
\ acío). o no 1esponde las preguntas. o contesta con
monosílabos o con cm tas frases después de laigas
espeias. En las dep1esiones se\'e1as el paciente pre-
senta clelusiones y su embotamiento mental puede
llegai a los límites del estupm: con lo dicho se en•-
tiende p01 qué estos pacientes con fi ecuencia son
tomados por dementes. No podemos extencle1nos
más en este aparte que debe se1 consultado en el
tópico A.nsiedacl ¡ Depresión Destacmemos sí dos
cosas: a) Que muchos de los pacientes con enferme•
clades descritas en este tópico pasan poi épocas de
dep1esión :·, en consecuencia_ halnía que distinguh
si se ti ata de un caso de demencia asociada con de-·
p1esión o de una depresión primalia con síntomas
que hagan pensar en demencia: b) Que en cualquie-
ra de estos dos casos se puede obtene1 mejmía con
las d1ogas anticlep1eso1as: c) Que un paciente de-•
JH imic\o dejado sin u atamiento co11 fe el 1iEsgo ch; ,·a:-
comete1 suicidio -u
~n.
'· :_¡a :
La hipogliremia r1ónica (o .sea la g1aclual .:- p1olon
gada) que se estudia en los tópicos Cefalea:, con.
¡:ulsiones y la encefalopatía hepática que se cstu .
clia en el tópico Ascitis. p1esentan di\·e1sas clnsf!.s
ele manifestaciones mentales bastante pai ecidas hlv~
l:;11 ocasiones a los síntomas demenciales .1p
·p ¡ 1
•Jllll 1
/Ji
Las intoxicaciones p1 aducen sob1 e todo estado~ con- 10 h
fusionales más o menos agudos. Las imoxicaciones
u óniec1s pueden p1oducir clemencia los fclrmncn:::
puulen lle\ m a un d(;te1io10 cognosciti\ os(:· . :.:.1 o so-• Ll
b1e todo en los ancianos (re\""isar cuidadosamente
en ellos la historia en 1 elación con las d1 ogas que
usan) La lista de posibles agentes es la1 ga e in-
clu::, e antidep1esivos. sedantes_ hipnóticos. drogas La h
antipmkinsonianas (le\·Odopa y anticoliné1gicos) ,Jj,,
:,. anticonvulsi\'OS. Con la supresión del fá1maco se
obtiene p1onta mejmía .11a \
11
~ dii 1
p;,
Esta es una enfermedad demencial poco hecuent8 d1~11 I
cai acteiizada p01 una selectÍ\ a atrofia ch-' los Jé.. WJ
bulos frontales:, temp01ales del ce1eb10 Su et.io- j <:; ])'
logía es desconocida Sus manifestaciones son las ~u 11(
de una clemencia p1og1esÍ\'ª indiferenciable de la 1((:
EDA Su diagnóstico solo puede hace1 s0 con la ta:{_]
TAC que muestra dilatación de los cue1nos fronta• l i.11
les y tempo1ales ele los Yenniculos late1ales jumo ,. -) 1,
con ma1cado ensanchamiento de los smcos c01ti• ,. ,.i:u~
cales en esas mismas áieas fcc,
tll ](1
.-'locfu1d1.'m ,n,
Cualquier enfe1meclad feblil o clesequilib1io meta·
bólico puede hace1 que un demente ent1e 1;-.n es•
tado ele confusión (con o sin delüio): o que se le
acentúe la confusión que puede t1 ae1 de tiempo
atrás; tales cambios son capaces inclusiH• de lle-·
\'mlo a estados ele estupOI o coma La enfe1m8dacl
ce1elnal ¡neexistente torna al tejido nei vioso más
sensible a los cambios mencionados Aunque cua1·
quier enfe1medad inte1cm1ente puede ocasionar
alte1 aciones en el estado de conciencia de estos
pacientes ello es pa1ticula1mente hecuente con:
a) Infecciones_ b) Estados posnaumáticos o pasto·· Nú,
pe1atol'ios c) Enfermedad 1espüatoiia Ciónica !lél
d) Falla cmdiaca. e) Anemia acentuada fJ Sobredo~ ti1]
sis o admüüstración inadecuada de chogas g) .:.\.lte-- doi
1aciones metabólicas: hiper o hipocalcemia hipe1 )ü '
o hipoglicemia. hipe1 o hiponatremia hJ Uremia E:::
.A. \-ece; el p1oblema es multifact01ial como podría
ser el caso del demente en falla caidíaca complica··
da de neumonía. intoxicado por una o vaiias dro·

---a------•---••----
gas ) en estado de deseqllilÚ;ri'o eiec·r;olítico Po1
eso a un paciente en estas circunsta11éias hay que
estudiai lo con una batería de pl uebas tales como
cuadro hemático gases a1 teiiales. ionog1 ama (que
inclu~a la dete1minación de calcio) exámenes
bacte1 iológicos elecnocai diog1ama y 1 acliog1 afia
de tórax
Nota . aunque el pOicentaje de demencias cma
bles es 1elat.ivamente bajo (:20--30<:;t), no se oculta la
importancia de identificm causas ele demencia sus-
ceptibles de ti atamiento cmati\ o medicamentoso o
quirú1gico Las p1 incipale.s causas de demencia Cll··
rable son las siguientes hematoma subdural cróni-·
co. hidrocefalia normotensa, nemosífilis meningio-·
ma hontal. hipotiroidismo_ deso1·denes metabólicos
y deficiencias nutl'Ícionales (Y g la enfe1meclacl de
VVe1 nicke••Ko1 sakoff¡
í8 SlDP
La hist01ia nannal de1 SIDA se estudia en el tópico
Poliaclenopatías: allí se vio que el VIH puede atacai
directamente las células neurológicas ocasionando
una encefalopatía la cual en sus fases precoces pue-
de manifesta1se solamente por apatía, dep1esión,
y dificultad en la hilación del pensamiento y en la
capacidad de concent1ación; en este momento pue
den no enconüaise signos neurnlógicos_ o a lo sumo
quejai se el paciente de i)arestesias } /o parnsia de
los miembros infel'ioies. A.l prng1·esar el comp1omi ..
so nemológico se enconnaiá un acentuado retaido
psicornotor que progiesa hacia la demencia comple-
ta; en estos pacientes no es 1aro que haya además
pa1aplejia e incontinencia de esñnte1es. El LCR
no 1e\ ela nada específico La TAC muestra atrofia
difusa del ce1 eb1 o Debemos aquí aii.aclü que la
infección cereb1al por cytomegalovirus (frecuente
en los siclosos) es causa ele encefalitis con altera··
ciones del estado mental y signos neurológicos; no
es 1aio que estos pacientes presenten además una
1etinitis por cytomegalO\:irus con una péiclida ele
la visión rápidamente prngresiva
Segundo segmento
Nota. Si ya se obtuvo la respuesta a una o vél
lias ele las preguntas, no hay para qué rnpé-
tülas más adelante al ir tras la pista de otras
dolencias; ello alaigaría sin necesidad el tiem-
po del intenogatol'io Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
DEMENCIA 295
Despuü d<: las p1egunta~ gen<:'.iales (pg 21) se
harán las siguientes específicas
Según que estén en las fases iniciales o en las
fases a\ anzaclas son distintas las manifestaciones
de las demencias. El intenogatm:io que acp.ú figurn
eli.J.igiclo a la EDA puede uti1iza1se pa1a las demá~
demencias AJ referil nos a estas últimas solo se tú··
ma1 án en cuenta los aspecros que le.s son pi-opios
TLPD (tras la pista de) - La EDA en sus fases ini-
ciales
La ma:,01ía de las p1egunrn::: sr clirigiuín a
amigos o a familimes pül'que el pte no se da bien
cuenta ele su p1oblema. Se comienza diciendo: que-
11ía sabe1 si Uds han notado que al pte con cie1ta
hecuencia 'le falla la mem01 ia P01 ejemplo:
0,Oh"ida con hecuencia su::e citas y :-;us comp10
misos 9
¿Se le dificulta 1ec01dm nomines de pe1sonas
o de lugmes')
¿Se le nota que es ahora más callado qüe an-
teriormente'?
¿Tiene dificultad pma entrar en cmwersación?
¿Ohida pagar obligaciones a rnlnar cuentas
que le deben?
¿Ancla repitiendo palab1as o contando 1epeti-
damente cuentos a las mismas personas?
A..ho1a en1elaciónconsu buen juicio: su buen
compo1 tamiento:
¿Hace cosas raias o extraüas. opuestas a su
usual mane1 a de se1?
¿Se ha t01nado initable y poco 1espetuoso'?
¿Cuando sale a la calle da fácilmente con el lu-•
gm donde \'i\ e?
TLPD - La EDA. en sus fases avanzadas
Aquí ya es más fácil ap1ecim el deteiimo men-
tal: son pocas las p1eguntas que es necesario ha-·
ce1. Ponchemos nes ejemplos:
0
Ohida con hecuencia en qué día \•ive o en
qué lugaI se encuentra?
(,Es capaz de cuida1 ele sí mismo o sea de
asearse vertirse v desvestirse o tomai cc-11ecta••
mente sus comicla-s?
¿Reconoce fácilmente las cosas y las pe1sonas
allegadas?
'ILPD-Demencia poi infwtos múltiples
El deterio10 intelectual es igual al de la ED.A:
la demencia por multiinfa1 tos se diferenciada
porque en esta última: a) El comienzo es b1 usco
b) Los síntomas apmecen de manera escalonada:
episodios de agudizaciones sepa1 a dos poi pel'Íodos
ele estabilización. e) Hay signos ele ateromatosis en
otrns óiganos En el Primer segmento (pg 290) se
mencionan otras manifestaciones
 296 Historia c!inica con anámnesis abreviada

,,
TLPD - Hic/1 occíalia normol~nso
~Tiene Ud incontinencia 1ecta1 -:_./o
(Eso es lo que se espe1 a)
Las otras manifestaciones tienen que \ e1 con
la mm cha:, están descritas at1ás en el P1ime1 seg•
mento
TLPD - En/e¡ medad de Pm hin.son (EDP)
La EDP se diagnostica poi el examen físico (Ye1
atrás Plime1 segmento) La clemencia demma largo
tiempo en aparecer Si el pte lleva aiios de dolencia se
le hará un intenogatoiio poi el estilo del que atiás
se expuso al ü TLPD enfe1meclacl ele Alzheirne1
ILPD - Co1ea ele Huntington
-\ mús di:: la cmf:'a:,. la clemench1 Htos pts pue-
den ent1ai en depresión que los lle,a al suicidio
El intenogaro1io pa1a la de¡nesión :,e exponc en el
tópico .:111 si edad y dep1 e.sión
TLPD - Enfc1 medad de WC; 111che
Deficiencia ele t-iamina: se \•e esp0ciain-,<:'nte
en los alcohólicos Lo único positi\'o 1elacionado
con el intenogatorio es que no contestan lo que se
les p1egunta o que muesnan deso1ientación
TLPD - S'i11d1ome de J(o1soho/f(es tambie:n enti
dad propia de los alcohólicos)
Se cm acteriza poi acentuada amne:::.ia: ha\·
que expl01a1 tanto la memoria ante11ógiada com~
la 1et1·ógracla .L l
TLPD - En(e, mee/ad ele Wilson
T1astorno del metabolismo del colnc d cual se
deposüa e:n el hígado} en El ce1eb10 orn:,:iunando
demencia. Se estudia en el tópico Ascitis

Segunda parte CR
Bi11.SES ESRI\TCIAT 1RS P PiRP~ EL _t.JIA.Ó-GI,IÓS1\ICO-
Ii:E LAS Pl1II\TCIPAT ,ES 1~f\J.tf~-<RIVI~D,_P~DRS CI\í

~I

Incluimos la escala de tamizaje mini mental test Corea. de Huntington

que se le debe 1ealizm a todo paciente en el que se
Edad de comienzo: entie 30 y 45 aiio:::
sospeche demencia ¡-· ·-,-~¡
l\·Iovimiento coreicos
Enfermedad de Alzheimer P1onto apaiece la demencia
r1:;1nu
Ella se diagnostica con el inte11ogatolio} descai- ;e: 01
Hidrocefalia normotensa
tando ot1as demencias que tienen sintomatología
especial 0 Predomina> 55 ari.os de edad
Demencia
Demencia por mu!tl!nfartos Pérdida de contiol de esfínte1es Pé1cli
.ll1l
Comienzo b1 usco Alteraciones de la marcha t;, qu
A.pal'ición en fo1111a escalonada de los sínto• 1.•..:S c]
mas Parálisis genera! 11(

\Ianifostación de ateromatosis en otrns órga•• indur

0 Iniciación: 10·-20 afios después del clrnnc10 inicial ucll
nos o sistemas (esp en el cüculato1io)
Demencia y cambios de pe1sonalídacl ni 5111 <

Pupilas ele .A..i gy 11 •· Robe1 tson \

Enfermedad de Parkinson
TemblOI ele labios y lengua. Disa1 tlia el~-
Rigidez musculai 1vianifestaciones de sífilis carclio\·ascuhn
,u u
Lentitud de los movimientos ,~} L1
P1 uebas se1ológicas pai a sífilis positi\ as
1
Temblo1 LCR: Pleocitosis a expensa ele linfocitos Cl\
La demencia solo aparece en las fases avanzadas Híperalbumonor1aquia. lll
p,
Serología positi, a
uJ S!
f¡
 TÓPICO

Abreviaturas
Ai'J .A.norexia nervosa HAD Hmmona antidimética
AR = Aitritis i·eumatoidea !SS = Insuficiencia sup:rnnenal
secundaria
Ca = Ca1·cinoma
LES Lupus eiítematoso sistémico
CRGPEP = Cediel RiCaido. Guías pata
estudio de pacientes RP = Respuesta positiva
CH = Cuadro hemático pte = paciente .

CM = Comentruio pts = pacientes

Dx = DiagrióstiCo RM = Resonancia magnética
El = Endoca1 ditis infecciosa Rx = Rayosx
FR Fiebre r;eumática SMA Síndrnl11e <le malabE.mción
.

Entidades seleccionadas
Diabetes tipo I - hipeitiloidismo - insuficiencia sup1a11enal (e1ú€1medad de AddisonJ - panhipopituita-
lismo- neoplasias malignas - infecciones e inflamaciones c1·ónicas - síndrnme de malabs01 ción - déficit dE-
ingesta-an01 exia ne1 vosa - cinosis hepática - u1emia

!NTRODUCC!Óí-J las infecciones 1espirat01ias ~' 1enales c1om•

Pérdida notable de peso es una de las impmtantes
manifestaciones de enfermedad. Debemos sí adYel··
tü que pesa1se en básculas distintas y en condicio ..
nes dife1·entes (distintas rnpas, antes o después de
come1 o de evacuar la ,,ejiga o el intestino) puede
inducir a eno1es. Un brusco descenso de peso es
usualmente debido a pérdida de líquidos del mga-·
nismo (acentuada diuresis, dianea, hemonagia)
Aquí vamos a 1eforin10s sólo al p1oblema del
adelgazamiento en el adulto: poi lo que tiene que
ve1 con el niño dil emes lo siguiente:
a) Los tumorns malignos y el hipeltírnidismo son
1a10s en la infancia; la diabetes es poco común
aunque ocasionalmente puede aparecer en fo1-
ma aguda; la anmexia ne1 vosa es desconocida
por debajo de los 12 afias;
b) Si se excluye la malnutrición. las causas más
f1ecuentes ele pérdida de peso en el niño son
cas, la malabso1ción y la fib1osis quística:
cl En el nillo, como manifestación de enfe1 meclad
la falta de incrnmento ponde1al es tan impor-
tante como la pé1dida de peso.
A las enfo1medades capaces de ocasionai pérdi-
da de peso en el adulto las di,,icliremos en 5 catego-
rías: L Endocrinas, 2 Neoplásicas, 3. Inflamatmias
! Por malabsorción y 5 Por déficit de ingesta
hJOC!ONES PREUíVHNP.RES
Fisiopatologí2 de i;;; tlro[des (Fig 34.1)
La glándula tiroides. bajo el estímulo de la TSH
capta el yodo que circula en la sangre. Dentrn de la
glándula este vodo es oXidado mediante la acción
de una pernxidasa . La TSH estimula esta oxida•-
ción Los receptmes de este yodo así acth:ado son
 298 Historia clinlca con anamnesis abreviada

--<>-
,.. ¡i
1 . .

HO ~ - CH2-yH COOH + HO CH2-~H COOH

~--- NH2 ~--- NH2
Monoyodotirosina Diyototirosina (DIT)

~ 1,
MIT + DIT ______________ ,. ~ · o Q c H 2 - ~ : coo1.
2

Triyodotironina (T3)

1 1

DIT + OIT ----------> ~O~ CH2-?H COOH

;~· ¡')==/--- NH2

Tetrayodotironina (1/roxína T;)

Figura 34.1

unos 1esiduos químicos f01mados po1 el arninoáci••
do tüosina. que se hallan contenidos dentro de la
tüoglobulina que es una prnteína almacenada en el
coloide tirnicliano (cada molécula de tiloglobulina
contiene 120 1 esiduos de tirosina). La ioclinación de
la tüosina (fenómeno que también recibe el nom-
b1e de 01ganificación del )Oclo) piimern se lleva a
cabo en la posición 3 del gi upo a1omático y luego
en la posición 5 01iginándose así sucesÍ\'amente la
rnonoyoclotüosina (~IIT) y la cliyodotirosina (DIT)
Después se prnclucen dos clases de acoplamiento:
el ele dos moléculas ele DIT paia formai la tetrayo-
clotirnnina o tirnxina (T4). y el de una molécula de
~IIT con ot1a molécula ele DIT pma fmmai la tii-
2-odotüonina (T3) El esquema adjunto (Fig. 3-!.1)
es un 1esumen gráfico de estas 1eacciones
La ti1oglobulina que está clent10 del coloide, es
descompuesta mediante la acción de enzimas plO··
teolíticas (prnteasas) con lo cual quedan en libertad
la T4 ~ la T3 las cuales quedan así en capacidad de
pasai a la circulación general (Fig. 3.4 2) La can--
tidacl de T4 secretada p01 la ti1oicles es 10 veces
mayo1 que la cantidad de T3, peiO en la perife1ia
un 857é de la T4 es convertida en T3: esta última
se considera como la hm mona metabólicamente
activa
Gircui2si6n de las hormonas
La 13 y la T4 cilculan en dos fmmas: libres y uni
das a una p1oteína t1ansp01tadma, la TBG (del
inglés Thy1oxine Bincling Globuline): el hecho de
que estas honnonas circulen ligadas a una p1oteí-
na hace que el aumento o la disminución de esta
proteína modifiquen los niYeles de T4 total (tT4) y
ele T3 total (tT3); en efecto, si la TBG está aumen
tacla capta1á mayor cantidad de ho1monas con lo
cual la tT4 y la tT3 se, erán aumentadas::,. si la :3ur
TBG está disminuida. la tT3 y la tTJ daián cihas
bajas; ele aquí se deduce que paia inte1p1etai acle-- l;
cuadamente las cifras de los niveles totales ele T! (l.
v T3 es necesaiio conoce1 la cantidad ele TBG: esta b,
;antidad se estima en fo1ma indüecta mediante la 11)
prueba ele captación de T3 en 1esina (RT3U del in-· c,1
glés Resin T3 Uptake. Ve1 CR GPEP. 6" ed . pg 991)
m
Los cambios ele las cillas de tT3 y tT:.! debidos a Cjl
cambios en la cantidad de TBG no se acompañan de t!
cambios en la T4 libie (fT-4) ni en la T3 lib1e (IT3). En
d1 L
el cuad.io 1 figman las circunstancias que se asocian la
con aumento o disminución de la TBG Estas cii'Clms · (f
tancias son bastante comunes ,, clan cuenta de la fre• ta
cuencia con que se encuentlan,cambios en la tT:J y la tn
tT4 no atribuibles a hipe1 ni a hipotiloiclismo (:)l
H
RegiJ!ación de la función tiroidea
a) La función ti1oidea es cont101acla p01 la rüo-
tropina u hmmona estimulante de la tlloides
(TSH) que es secretada por la hipófisis anterio1;
la secreción de TSH a su tmno es 1egulada por n
la h01 mona libe1adora ele tüotropina (TRH) pro-· E,
elucida poi el hipotálamo: (ver pg 318 ~--319)
Nt
b) Existe un mecanismo de retioalimentación en He
la sec1eción de estas ho1monas: si en la sang1e Pe
aumentan la T-4: la T3 se fiena la p1oducción A,
de TSH y \"ice,,ersa: u,
e) En p1esencia de un eje hipotálamo-hipofisario
que funcione normalmente y a consecuencia de
la retrnalimentación mencionada los cambios l Al'
e,
 -·- -----··----···------·---- . ~ - - - - - -
ADELGAZAMIENTO 299

lodo de
la dieta

1
TSH
<------1--
n
LJ
TSH
PEROXIDASA.
~
~
~

Lr•IT',
Espacio
A
extracelular

l 1 si 1 ~{l
Off~

s,I
¡
Deiodinación
"" o
~-a o~11
w 8 1
1 Tejidos G ro O 1

~
)
A y á? 1
i
T3 libre
,--~t-------+-.L--------\
\,_ T3 T,
F;·
\\,~/
1 T4 ligado . T4 TSH /
libre ·
(PBI) j PR01EASA 1
Figura 34 2
_j
1
·¡ síntomas) de los signos más impo1tantes de est2.•
en el 1Ü\el de TSH son el indicado1 más sensible
'
1
1
de los cambios en la función tüoidea: una TSH blece1 en un pte que pie1 de peso: ellos serán clesr.:IÍ··
l baja o allsente es indicadora de hipe1tiroidis- tos con más detalle adelante en el p1imer segmento
ma,) llna TSH alta reL'ela hipotil'oídismo; estos de la Piimern pai te
cambios de la TSH pueden ser la manifestación
más JJl'ecoz de hiper o hipotüoidismo siem¡ne ·r í-'..namnesis
que en su dete1 minación se use un m.étodo ul-
tl asensible; a) Lo plimero es definil si el paciente tiene buen o
el) Las 111ejo1es pruebas de función tiwidea son mal apetito: sí un paciente se enflaquece a pesai
la deteuninación de T,i lib1e (fI'3) v de T4 lib1e de tene1 buen apetito hay que pensar de prefe,.
(IT-4) suplementadas con la medida_ de TSH: es- 1-encia en diabetes mellitus o en hipei tirnidismo
tas ¡nuebas tienen sobi-e la tT4 y la tT3 la ven-· b) Lo segundo es establece1 si la ración alimenticia
taja de no estar influenciadas poi los cambios es buena o es mala
en la p1oteína tl'ansp01tadora (TBG); e) Y lo te1·ceto._ deciclii si el adelgazamient.o se ha
Ha1emos ah01a un pequeño resumen de los asociado o no:

Cuadro 34.1

TBG ÁUMENTADA . TBG DISMINUIDA

Embarazo (efectá estrogénico) Cirrásis hepática

Néonatos Síndrome nefrótico
He¡jatitis aguda Enfermedad sistémica grave
Porfiria intermitente aguda Uso de andrógeriOs
Anticonceptivos orales DosiS altas de glucocortícoides
Uso de clofibrato, perfenazin·a o tamoxifén Causa genética
j Abuso de heroína o de ·rnetadona
Causa genética
300 Historia clínica con anamnesis abreviada

Con sínrnmas que 01 ienten hacia diabete;:;:
polimia polidipsia polifagia. disminución
ele la ,isión etc (1e\'Ísm tópico Poliwia,l
Con síntomas que 01íenten hacia hipe1ti-
roidismo: palpitaciones ne1 \ iosismo into•
le1ancia al calor deposiciones hecuentes
Etc (\'er adelante P1ocesamiento de la In•
fmmación)
Con síntomas que 01 ienten hacia enfe1 -
meclacl de Addison: astenia pigmentación
cutáneomucosa calamb1es musculaies. li-
potimias al levantaise (01tostatismo) (H'-1
adelante Prncesamiento de la lnfo1 mación)
O que mienten hacia SlV1A.: clianea con carne•
te1es ele esteatoHea. g}ositis edema anemia
Establtce1 antccedcnleB pe1.sonales dt: alcoholis.
mo clrngaclicción. malmia. \'ahulopatías o ca1diopa .
tías congénitas (1iesgo de enclocmclitis infecciosa)
pm to complicado cki caída tensional (¿,Síndrome d(;_
Sheehan?), o si el paciente pe1 tenece a ~'1 upoc:' rnn
riesgo de SIDA: homosexuales. bisexuales p10:::titu-
tas. hemofílicos
Histo1ia psico:::=ocial: uatai ele clescub1ii aJFÍ(;.··
dad depresión o desajustes familia1es:, lo :::ociak~
' 1
2 E)<amen físico
E\.wnen general taquicaidia miitmia atrnfia tnfü,··
culm. ictericia_ dolor al pe1cutü los huesos pid ca-
liente piel pigmentada temblor ausencia dl~ s.e:llo
axila1 o pubiano. pi esencia ele lanugo lt l 1

(1edsm tópico Esteoto, ,ea)

\l 0xamen de:
O hacia insuficiencia hipofisaria: ameno1rea ( ll{:ll

impotencia hemianopsía (1evisai tópico Ame••
1101 rea)
O con manifestaciones ele .AR u ot1 a colage-
nosis (enfe1medacles del tejido conjuntivo):
art1algias:,. demás síntomas que se mencio
nan en el tópico PoUw t, opatJos
O que sugie1an enfermedad infecciosa c1Ó-·
a) Los ojos: fijeza ele la mllada disminución del
pa1padeo, quemosis. exofta1mos Fundoscopia:
signos de retinopatía diabética edema rl.0 la
papila
11[)0:
b) La boca. mal estado del apai ato masticaclo1.
bili
lengua lisa pigmentación de la mucosa
:-:omr
c) Del cuello.: adenopatías bocio (definiendo si es 1a1

nica: fieb1e o febIÍcula, tos con ex.pectma- difuso o nodular) 11sw:

ción pm ulenta y/o hemoptóica . suclo1ación el) Del tórax: atiofia de las glándulas mamalias :lSt
noctm na . etc (ver a este 1 es pecto al tópico signos de neumopatía c1ónica rl: :la '
Fieb1 e P, olongada) e) Del corazón caidiomegalia, a11itmia_ soplos IJ18Jl 1

jJt
O con síntomas que puedan serialai hacia f) Del abdomen \-isceromegalia especialmE·ntt: he••
carcinoma primario o metastásico: dificil ha-- pato y esplenomegalia circulación colateral, asci-•
cer un listado de todos los síntom.as ele las tis masas int1aabdominales atrofia testicuhu ' l €:\
neoplasias malignas; mencionaremos los más
g) De las extremidades· art1opatías. hipocrntis-• lado
usuales y prntube1antes: dolm en cualquiera
mo. edemas Ul(t
de las 1egiones abdominales o t01ácicas. c1o-•
h) Al tacto ,ectal. p1esencia de masas y/o procto-· e\ ich
lorns esqueléticos cefalea disnea, tos, esÍmto
hemoptóico, hematmia_. sangl'e en las heces. uagia_ tamall.o) consistencia ele la p1óstata ele
metrnnagia . estrelllmiento ele reciente apa-• i) Tacto L:aginal- con la intención de desc;;u:tar L
1ición. polaquimia dismia, disminución del anexitis crónica y carcinoma de la mat1 izo de Jo;; rnquic
calibre del chono minaiio. anemia. síndrnme ovaiios (completado con la \·isualización del cue- 211

hem01rágico (¿leucemia?) llo uterino y si es el caso, con una citología) (io-c;pu

i..)CCJ
·":ie1
Primera parte Ch: l)l \
1g1
FlISl'OKI.A_ CI Jl>sJICP."- ca el¡
H
se estudia a fondo en el tópico Poliuria Allí se J' '11 rl j
Primer segmento menciona que hay dos tipos de diabetes a las que la fH 1
algunos consideran como dos enfermedades dife·· ;n l t
rentes: pwot¡
Si.'nton-tas y signos C:. .1 1-·1
a) La tipo 1 que predomina en pe1sonas jóümes,
que es insu1ino-depencliente y con marcada t t:nn
Sección priinera
tendencia a la cetoacidosis. es la que produee f-L
., ¡¡]
ENDOCRiNOPAT'iAS con más frecuencia enflaquecimiento
b) La tipo 2 que p1edomina en paciente.:, poi en·· L
Diabetes me!litus cima de los -10 y no es insulina dependiente, se G-,au
Esta entidad caiacterizada p01 hipe1glicemia, asocia más bien con obesidad r. Ju,

E1 hipe1tüoidismo es un sin<lrnme que 1esulta ele la
exposición de los tejidos a un aumento de las hmmo--
nas tiioideas en 1a sangie. Se distinguen tres tipos:
a) El tipo I debido a la producción de anticuerpos
IgG cfüigidos contra los 1ecept01es tiroidianos
para TSH estimulando con ello la pl'Oducción de
hm monas tiroidanas
b) El tipo II debido a que un bocio multinodulai se
t01na hiperfuncionante en varios de sus nódulos
c) El tipo III debido a que un nódulo solitario se
t01na hiperfuncionante
El tipo I (enfermedad de G1aves) es más frecuen-
te en peisonas jóvenes)- predomina en las muje1es
El tipo II (enfermedad ele P1umme1) es más he••
cuente en personas de edad
Primel'o desc1 ibüemos los síntomas del HTD
en general y luego lo p1opio de los HTDs de los
tipos I y II
Los síntomas de HTD incluyen nerviosismo.
¡'
1
labilidad emocional, cansancio. palpitaciones, in
somnio. temblo1· fino de los dedos y la lengua, su ..
¡ d01ación excesiva_ intole1ancia al cal01, hiperpe••
'
}j ristaltismo intestinal con deposiciones frecuentes,
J' trast01 nos mensti uales (aligo o amenouea), y péi-
dida de peso a pesm de que el paciente se alimente
bien (si el paciente es polifágico puede que no baje
de peso; inclusive puede aumentado).
1 E.-..crn¡u¡ f¡sif.. o (signos)
,¡
AJ examen se obsena un paciente inquieto y agi-
'i tado, cuya piel se toca caliente y húmeda y cuyas
·¡ manos exhiben un temblor fino el cual se hace más
evidente colocando una hoja ele papel sobre el <lol'•·
so ele las manos extendidas
Las manifestaciones cardiovascu.la1es incluyen
taquicaidia 111ode1ada ampliación de la tensión
dife1encial, pulso fuerte, Rl 1·eforzado, anitmias
(especialmente fiblilación amiculai) y soplos fisio•
lógicos pm aumento de la velocidad de la sangre; en
pacientes mayo1es de 40, con episodios de angina
de pecho_ es usual que con el HTD estos episodios
se agi·aven: cuando aparece la caidiopatía ti.rntóxi-
ca el paciente presentará disnea y cardiornegalia
Hallazgos oculares: mirada fija, aberturas pal-•
peb1ales ensanchadas. incapacidad para anugai
la frente al mllar hacia aniba y 1etardo del movi-
miento palpeb1al lo que hace que el parpadeo sea
poco frecuente; estos signos son debidos a estimula••
ción simpática y generalmente desaparecen con el
tratamiento del HTD
Hasta aquí el hipertirnidismo en general. Vea••
rnos ahora lo ¡nopio de los hipertiroidismos I y II
Los caiacteres prnpios de la Enfermedad de
G1a1..:e.s son: a) Un bocio difuso. blando, de tamallo
moderado. animado de expansión sistólica (que no
··---·---·------
ADELGAZAMIENTO 301
debe confundli'se con los latidos cmotídeos),) sob1e
el cual es frecuente auscultar un soplo continuo.
b) Signos ocula1es adicionales (que se supe1ponen
a los atrás mencionados): p1optosis (exoftalmos)
} oculopatía congesti\'a manifestada p01 quemosis
conjtmti\-itis y edema peümbitmio Los casos gimes
de exoftalmos (exoftalmos maligno) no es raro que
se compliquen ele ulcetaciones ele la co1nea y aún
de nemitis óptica. En ot.:asiones hm, debilidad de la
musculatma exnínseca del globo oCulai: lo cual pro--
duce estrabismo y cliplopia. El Exoftalmos en las fa
ses iniciales puede se1 uni1ateial. e) Una clermopatÍa
que se localiza sobre el dorso de los pies y las piernas
(mb;:eclema pretibial): la piel se aprecia engiuso.da.
ele\'acla. con aspecto ele piel de naianja 9- veces hi-
peipigmentacla y pnuiginosa: en nuest10 medio esta
de1mopatia pau~ce poco fiecuente
En cuanto al HTD tipo II (bocio noclul..u tóxi-
co) dilemas que es la causa más común ele HTD en
personas ele edad que han tenido un bocio nuclulai
p01 la1go tiempo. No se sabe qué es lo que hace
que este bocio se tmne hiperfuncionante El HTD
t.ipo II no se a.socia con exoftalmos Estos pacientes
de 01dinario se p1·esentan con manifestaciones 1e-
lacionadas con los sistemas cardio\:ascular, mus-
cula1 gast1ointestinal o nemológico; y no es 1aro
que los síntomas de HTD queden enmasca1ados
por algunas de las múltiples dolencias que aque--
jan al anciano De ahí el consejo de que los pa-
cientes ancianos con bocio nodula1 que p1esenten
hipe1peiistaltismo, atiofia muscular, üritabilidad
o alteiaciones cardíacas (especialmente anitmia
extrasistólica o fibiilación auricular) deben ser so-
metidos a estudio de su función ti1oidea
El HTD tipo III (nódulo único hipeifuncionan-
te) tiene manifestaciones similai-es a las del HTD
tipo II
Compiic.ctcicnu:s del hípertii oidismo
1 C, isis tirotóxicas Consisten en una acentuación
de las manifestaciones del HTD: pueden reves-
tir cmacte1es de suma gia\"edad Se caracteri-
zan además poi hipeitermia (hasta de 4lºC),
gian irritabilidad. hipotensión . delirio, vómito
diarrea) estupor o coma; ocasionalmente la hi•
pene1111ia es ligera y las manifestaciones con-
sisten sólo en apatía, postración y coma; hoy ya
poco se presenta esta crisis en los postoperato
tíos de ciiugías p1og1:amadas con un paciente
bien p1 epai ado, pern siguen viéndose en casos
de t1 a u mas. operaciones de m gencia o infeccio--
nes inte1 cu11 entes
2 Falla cardiaca El trabajo y el gasto cardíacos
están aumentados en el HTD: si el corazón está
sano soporta bien esta carga: pe10 si hay caidio-
patía subyacente, lo que es más prnbable en los
ancianos no es raio que sobre\'enga una falla
caidíaca
 302 Historia clinica con anamnesis abreviada
La IS puede se1 primada cuando es el 1esulrnclo
dí.::' una alteración autóctona de 1a sup1a11ena1: o
secundaria debida a que la hipófisis ha clisminui•-
do su p1oducción ele ACTH P01 ot10 lado la IS
puede se1 aguda o c1 ónica
<1) Jn·,;uíiLie1H:iu sup1n1;enal uóniu, (JSC-
1.,nf""ermulad de /:,.ddi:e:cn1
La ISC de tipo inmunológico) la debida a clesuuc--
ción de las supra11enales por TBC o p01 micosis
(ent1e nosotios especialmente la parncoccidioido-
micosis) son las p1incipales causas de enfe1meclad
de Acldison; causas menos frecuentes son la ami--
loiclosis. el carcinoma secunclai io : la hem011 agia
de las supHn1em1les. La ISC autoinmune ("iclio-
pática ) es dos \-eces más frecuente en muje1es
que en homb1es y puede p1esenta1se a cualquie1
edad: se caiacte1iza por la p1esencia de anticuer-
pos ad1enoco1ticales, p01 su asociación con los
antígenos HLA.-B8 y· HLAD3} porque, con cierta
frecuencia se asocia con otras enfouneclaeles au-•
toinrnunes tales como tiloiclitis de Hashimoto, en•
fe1 meelael ele G1 mes. hipopai atil ciclismo idiopáti-
co hipotüoidismo idiopático, anemia pe1niciosa
insuficiencia ovárica y diabetes tipo 1
.Manifestacione.s de la ISC El comienzo, de 01•
dinmio es insidioso.', caiacteiiza<lo por astenia y
pigmentación bwnceada de la piel y las mucosas;
estos síntomas pueden habe1 estado p1esentes por
aüos antes ele que una situación ele estlés p1ecipite
una cl'isis supran ena1 (ve1 adelante). A más de la
pigmentación, de la adinamia J la astenia, las fases
más avanzadas ele la ISC se caracterizan por:
Hipotensión arterial (explicada poi la depleción
ele .sodio): gene1almente la cifia de la sistólica
se coloca hacia los 100 mm Hg, pe10 en casos
gimes llega a colocarse en 80 mm Hg; hay hi-
potensión postmal (01tostatismo) lo que hace
que el paciente p1·esente maieos y aún síncopes
cuando se inco1 para:
Pé1 elida de peso que 1arn vez excede los 6- 7 kgs;
11astornos gasttointestinales: ano1exia. náu-
sea_ clianea alternada con estreiiimiento y. con
menos frecuencia. dolores abdominales que
pueden llega1 a simulai un abdomen agudo;
Calamb1 es muscula1 es debidos a la depleción
de sal:
Fenómenos atiibuiclos a la hipog1icemia: aste-•
nia. cansancio. somnolencia
Nos extende1emos tm poco más soh1e el fonó
meno ele la pigmentación: ella se debe al aumento
de la que se\ enía llamando i.\ISH u hormona mela-·
nocito-estimulante (ve1 explicaciones al 1especto en
las Nociones Pre1iminates del tópico A..meno11ea):
esta pigmentación es a menudo la manifestación
más pH:coz y la que coloca sob1e la pista del chag-
nóst-ico: en sus fases m:is temp1anas puede lJU( E:l
paciente solamente dé el dato de que. al ex punen ..
se al mi su bronceado es 111cls acentuado y mús
prnlongaelo: la pigmentación es más ostensibk 1211
las 1egiones 1101malmente pigmentadas o en sitio.s
sob1e los que se eje1ce 1oce o ¡nesión: cma crn.: 1lo
"
1
cl01so ele las manos. codos. rodillas cintuia; otrns si-• l.)Ol
tios que también se pigmentan son los genitnles. las il,'
a1 eolas ) los pliegues cutáneos especialmente los de 11
las palmas de las manos En las mucosas (bocri con.
junti\ as. vagina) la pigmentación toma el aspE:cto ck
manchas negl''O••azulosas
h) fr;_•w./i(ien(iu '">'.lp1cuH;-11ul ogudo
{(¡ i'si<; ....iddi;;oniona.i
Ella se pu:senta como complicacicin ck un,: ISC:
de su diagnóstico\' ti atamiento co11ectos depende
en g1 an 1;1eclida 1; supe1 vi\'encía ele los paeientl'~
addisonianos . La ISA suele se1 p1ecipitada poi:
a) Cualquie1 situación ele est1és agudo: infeccio-• ,,J
nes t1aumas (incluyendo el quii ú1 gico) abdomen
agudo, seve1as clianeas: b) Sup1esión brusca de
c;nico-este1oicles en pacientes que los habían\€-
nido 1ecibienclo poi tiempo p1olongaclo: e:) Ütla
causa de ISA aunque 1ma, es la hemo11agia .su•
1)la11enal bilateral que gene1almente coexistC' con
una septicemia especialmente meningocóccica (sín-
dl'Ome ele \Vaterhouse-Friclei-ichsen).
La ciisis addisoniana que con hecuencia se
acompaii.a ele fiel)le, se cal'acteiiza p01 ac1:ntua-
ción de las manifestaciones ele la ISC. La náusea
el \•Ómito, la diauea) los dolül'es abdominales se
acentúan :, se hacen de dificil manejo: el paciente
¡_:
se to1na somnoliento y las cifias de TA caen lle-•
\ ando al paciente a lll~ estado de shock
e) Insuíú.:.icnt.ia Sup1C!iienal Secund{frin d) i·I
(ISSJ
p
Ella es debida a la inadecuada estimulación de )J:
la corteza supranenal pm deficiencia de ACTH ,,
Esto puede ocur1ir: a) P01 lesiones clest1ucti\as
del eje hipotálamo--hipofisario. o b) A consecuencia
ele una prolongada sup1esión funcional ele este eje 11\lllt
consecutiYa a la prnlongacla administlación de '.111 1d(,
c01 ticoesternide . 01 l
Como la sec1eción ele alclosternna es 1egula-
cla pm el sistem.a renina-•angiotensina ) no por ~l
ACTH, en la ISS es muy 1arn que haya deficiE'ncw
de la acción mine1 aloco1 ticoide Las manifestacio-·
nes ele la ISS son similares a las que se obse1 \'an
en la ISC pero con las siguientes diferencias: 1 No
se p1esenta pigmentación de la piel) las muc?::=2;;
lo cual se explica po1 que el ACTH :, lo~ pépt1do_s T ;1.::> r,
cle1i\'ados de la p1oopiomelanoco1tina están disnu•· . "'n;i
1
nuidos: 2 Como no ha\ notoiia deficiencia de alelos·· • "'nd
l-L'l11i•
terona no sobreviene1~ alteraciones elect10líticas lo
que explica que la TA se mantenga 110111ml 1cli

'S'T'"·
En el pasado. al hablai de la insuficiencia hipofi .
saria se decía que un acentuado adelgazamiento eia
fenómeno caiactelÍstico de ella y de ahí que se hu--
bie1a acufiado el nombre de ·'caquexia hipofismia'·
Ho~- se sabe que la maymía de casos tianscmten con
poca o ninguna pénlida de peso y que el adelgaza-
miento acentuado es la excepción y no la regla en
el PHPT Probablemente el en01 se debió a quepa-
cientes con anmexia nervosa fuel'On tomados como
casos de insuficiencia hipofismia AJgunas de las
manifestaciones mencionadas al tratar de la ISS se
obsel\ an en el PHPT
a) La deficiencia de TSH p1oduce muchos de los
hallazgos típicos del hipotitoidismo (\'er guía
Obesidad) pero su severidad es menm y casi
nunca hay mixedema;
b) La deficiencia de ACTH ocasiona síntomas si--
milmes a los de la enfounedad de Addison tales
corno debilidad, náusea y vómito. Diferencias:
en el PHPT no se ve la hipotensión ni los cam--
bios electrnlíticos que se obsenan en la enfe1-
meclad de Addison y ello se explica, como atiás
dijimos. poi que la sec1 eción de aldosternna no
se modifica ya que ella es independiente del
A.CTH; en cont1aste con la pigmentación que
se \•e en los addisonianos_ en los pacientes con
PHPT se obsei va más bien una cierta palidez
debida a la vasoconstricción capilai ~ a la au .
sencia de melanina:
c) La deficiencia de gonadotropinas prnduce, en la
mujer. ameno11ea y at1ofia de la glándula ma-
malia; y en el hombre atrnfia testicula1 y dismi·
nución de la líbido;
d) Hallazgos adicionales: ausencia de \'ello axilai
; de vello pubiano, y presencia de finas aHugas
pe1i01bitarias (¿e1wejecimiento p1ematuro?) Los
pacientes con PHPT son prnpensos a entrru· en
coma en presencia de un fuerte estiés
Causa.s de PHPI': dest1 ucción de la hipófisis pm
tumores infecciones (TBG sífilis) o g¡_anulomas (sai•
coidosis): infru-to ele la glándula secundario a una he-
mo11agia postpartum (síndxome de Sheehan).
Sección segunda
Las manifestaciones clínicas de las neoplasias ma•
lignas dependen de su localización. de los sitios a
donde hagan metástasis y de las alteraciones sis•
témicas que ocasionen: entre estas se cuenta la
pé1 dida de peso, fenómeno que a menudo solamen-
--- -···-··-- -··
ADELGAZAMIENTO 303
,-~ : :. .¡i
te se há.ce apai:eiu.e cuando la enfer rnedad ya está
a;_.anzada. La-sii1tornatolog-ía de las enfeunedades
malignas p1ima1jas se a1{aliza en los siguientes
tópicos a los cuales 1e111itimos al lect01:
Ca g,ist1 ico. Ca de colon Ca del páncreas: tópico
Dolorabdomi11al c1ó11ico
Ca pulmonai. tumores mediastínicos: tópico Tos
Ca de la cabeza del pánc1eas, Ca hepático: tópico
Jete, icia.
Carcinomatosis pe1 itoneal: tópico Asci,tis
Leucemias: tópico Anemia·) .Sind10me hen1011á••
gico
LinfOmas: tópico Poliadenopaticts y Sindrnme h?-·
11101 rágico
( a prnstático: rópic;u Poloc¡¡;iw 1a "i Disw ia
?dieloma 11ú1tiple: tópico Dm solum balg,c
Tum01es ce1eb1ales: tópicos Cefalea y Conuuf.
swne.s
Ca del rifión: tópico Do, solwnbalgia
A continuación ,,amos a 1efeiünos a las me•
tástasis y a las manifestaciones sistémicas de los
tumm es malignos
L~.;s rnetSstasis tumo;·ais-s
Con frecuencia permanecen silenciosas po1 largo
tiempo y en el caso de algunos caxcinomas corno
los del seno y del intestino, ellas pueden apaiecer
bastante tiempo después de que el tumor p1imaiio
ha sido resecado . Hay veces. sin embargo, que las
metástasis constituyen la prime1a manifestación
de la enfeunedad. Los que plimern se afectan son
los ganglios linfáticos adyacentes, v g en el cánce1
de seno los de ]a axila y en el cáncer de la tiloides
los del cuello La presencia de adenopatías hiliaies
descubiertas a los Rayos X pueden se1 la plimeia
evidencia de un cánce1 broncogénico o de un linfo-
ma. En las 3/4- paites de pacientes mueitos de cán-
ce1 se encuent1an metástasis hepáticas. Las me-
tástasis pulmonares gene1almente son silenciosas
) muchas veces son descubrimientos radiológicos;
las plemales se descuh1en más precozmente por•
que clan 01 igen a den ames a veces abundantes Las
metástasis cerebrales no son raras y de acuerdo con
su situación pueden ser silenciosas o ser causa de
cefalea vómito vértigo. amaurosis. convulsiones,
ataxia o dive1sas parálisis Las metástasis óseas
ocasionan dolo1 cuando .compl'ometen el peliostio
o cuando causan fracturas patológicas en distintos
lugares del esqueleto
2 E'fsctos sisté-rnicos
Los efoCtos sistémicos de los tumo1 es mnlignos son
especialmente la astenia. la fieb1e. la anemia la
pé1dida de peso; esta última que casi nunca falta.
 ---
f

304 Historia clínica con aná.mnesis abreviada

ESpecialmentE:' en las tases a\ anzaclas es debida
en parte a pé1dida del apetito:- en parte a un au
mento del catabolismo La anemia se\ e sob1 e todo
en los cánC(c'Ies digesti\ os como consecuencia de
hemo11agia ciánica. pero también puede ser debi
da a Ü1\'asión ele la médula ósea (,er anemia mie••
"! -¡i
puede ck.cüst' ck la lnucelu:;_;is (\u rnpico fl(61c
prolongada) ·y clE: las micosis pulmonmes (\·u tópi- id
co Tos}. On as infecciones (J)Ol' agentes op01 rnni~ü1s
como hongos citomegalo,·ilus ;- pneumoc;-sti~ uni-- p;,
1ili) pueden hacer su apmición en paciente8 inmuno-- ,ri l
suprimiclos ) a sea poi que 1eciban re1apia inm1.,nosn- l ,1 i.l -

loptfoica E·n el tópico Anemio) p1 eso1 a ya po1c¡ue padezcan ele SIDA. Esta última
entidad se estudia en el tópico .A.dc11opc1tías •\ n 1_
Denno ele los efectos sistémicos se encuentran p,
los sinchome.s pwaneoplásicos. así llamados pmque
Co!ag·snosls {Eri-;e¡ ri1ec;&des Gsl 1.11-
no están 1elacionados diiectamente con el tumor
primai io o sus metástasis; ellos son debidos a pro- conjuntivo)
cesos bioquímicos asociados con el proceso maligno: Las colag12nosi.s poi excel12ncia son el LES la i:: :::clL--
en las últimas décadas se ha clescubieito que una rncle1 ma. la polim te1itfr nudosa y la de1 matornio-
, 11 L
neoplasia no encloc1 ina puede p1 otlucil sustancias sitis . Con un c1itelio más amplio en la lisrn St' in-
i

que actúan en forma similar a las hounonas salvo
por el hecho de que su p1oducción no está 1egulada
pm los mecanismos fisiológicos n01males: por eso se
dice de ellas que son hormonas ectópicas. A conti-•
nuación mencionaremos los plincipales síncl1omes
pai aneoplásicos
En cloc, inos:· sec1eción ectópica de ACTH, secre-
ción ectópica de HAD, hipercalcemia. síndrome
cm cinoide. ginecomastia
New ológico.s: polineu1opatía mielopatía, de-
gene1 ación del ce1 e bel o.
Otrns hipoc1atismo digital, trnmboflebitis, sín-
chome miasténico (Sl\l de Eaton Lamben), po•
limiositis deunatomiositis
Los sínd1omes endoclinos y el hipoc1atismo di
giral se ven sobrn todo en casos de ca1cinoma pul
monaI, especialmente el de células pequeñcis (ve1
tópico Tos)
En el SlvI la respuesta miasténica está invexti-
da: el estímulo 1epetitivo del nen'io facilita la acción
del músculo. A dife1·encia de la lVIG al hacer trabajai
los músculos da la imp1esión de que el pte desairolla
más fuerza (ve1 CR GPEP Sexta edición pg 863)
Sección tercer a
;ti<
clu_1, en la fieb1e 1eumática y la artl itis 1 eumatuidea ( u,
Lilll. Todas C:stas. entidades se describ1:n en cLta!ll:
en l:l tópico Polim tropatiu,; ..-\quí sólo 1e~u~1ci.mos
i_()j)i
algunos aspectos ele la AR po1 ser enfe1medad he-
cuente y po1que en ella la pé1dicla ele peso p1.wrle
se1 manifestación prominente; sus manifestaciones
m ticulai es se desc1 iben en el tópico menciol"'.ado:
sus manifestaciones ext1a-aiticulaies que son me- ; n ·,
~11 l· ·
nos frecuentes, incluyen: a) Nódulos subcut<.1.nrns
pelicarditis. pleuritis) fibrnsis pulmonai b) El sin-·
drnme de Felty con adenopatías, esplenonwgalifl :, \]1.1
leucopenia: e) El sínd1 orne ele Ca plan ele los min\':-
1 os de caibón en el cual los nódulos reunrntoideos
del pulmón se asocian con neumoconiosis. y el) El
sínd1ome de Sjügren en el que el comp1orniso de las
glándulas lacrimales;--· sali,,mes p1oduce coniunti-
vitis : sequedad ele la boca y de los ojos
,n 1
Sección cuarta
íV//\Ll-\BSORC!Óí'~ !h!TEST!N.AL
Debe conside1mse esta posibilidad si el acklgaza-
miento se p1esenta en pe1sonas con adecuada ingesta
ele nutiientes y que suftan de diauea crónica con ca--
H(li
iacte1es ele esteatonea El sínchome de malabsmción
(S!VLA.) se estudia a fondo en el tópico Esteatonea 1;1],
L'l 1

el( 1

Sección quinta "~u

lnfscciones au,
D!~FíCiT DE ih!GES ft\ lll 1
Las que especialmente se manifiestan p01 péxdida La 1estlicción en el consumo ele comida puNk sl:l {::]
de peso son las infecciones crónicas (ver tópico Fie- delibe1ado en casos de pacientes que sigan ·cmas l li
bre p10longada) En Colombia hay que pensai en de adelgazamiento·= Q que tengan capiicho8 dieté··
piime1 lugai en la TBC que se estudia en el tópico
ticos o que sufran de A. norexia Ne1 ,osa: anos pa-
Tos: allí hemos dicho que la fonna miliar es tan in- cientes evitan come1 poi tem01 al dolo1 o a las mD·
sidosa que al médico fácilmente le pasa inadverti- lestias postp1andiales (enfe1 medades esofágicas. pi,
da. En las zonas endémicas hay que conside1ru al m,
úlce1a péptica isquemia mesentérica sínd1ome
paludismo c1 ónico que se estudia en e1 tópico Es-· -!l
de ':aciamiento rápido después de gastrectomia) lll
plenomegalia. La endocarditis infecciosa subaguda Le
(,-e1 tópico Soplos) es otra infección que se desano Déficit de ingesta en familias o en comunida·· UJ,
Ha g1adualmente con compromiso del estado gene- des se ve obviamente en casos de extrema pob1eza
ral fieb1e, anmexia y enflaquecimiento Lo mismo o ele ham b1 unas
-,
¡
l
:<i.:.

En ancianos solitai ios se puede encontr 3..1 pé1 •·
dida de peso p01 déficit de ingesta como consecuen•
cia ele escasos 1ecmsos, de incapacidad fisica. o de
apatía y dep1esión; deficiencia o ausencia de den~
tachu a puede contribuil al déficit de ingesta y esta
causa. que es remediable_ con fiecuencia es pasa-•
da p01 alto La deprnsión (que es fiecuente en los
ancianos) se cuenta ent1e las causas de anorexia
l
)" pérdida de peso; el diagnóstico de de¡nesión Ie··
quiere un mejor conocimiento de ella (\'El tópico
Ansiedad\ Depresión)
En los pacientes con déficit de ingesta se deben
busca1 signos ele carencia de hiena o de vitaminas:
anemia estomatitis angulai, lengua lisa, hiperque-
1atosis ele la piel, coíloniquia {\,er tópicos Anemia)
Cansancio crónico) Ocasionalmente puede p1esen-
ta1se en ellos una encefalopatía ele \\ie1nicke (ver
tópico Demencia) debida a deficiencia de tiamina
especialmente si el paciente es alcohólico
Dentio de esta quinta categoría (por déficit de
ingesta) podiía coloca1se el Kwashiorkor que es
una desnutrición prntéica de los nillos de países
subdesauollados (ve1 Te1ce1a parte. pg 526)
Vamos a trataI ahora un poco más a fondo la
Anorexia Ner\'osa y a comenta1 algo sobre la falla
cardíaca._ la memia y las hepatopatías
La AN es un desorden psiquiátl'ico complejo que
afecta especialmente a las muje1es en la edad de
la pubertad. y muy 1am ,,ez a los hombres; se ca-
racteriza p01 una pé1dida de peso mayor del 20S-i
Alguna , ez se creyó que la AN era debida a una
disfunción hipofisal'ia. pel'o como las anonnalida•
des del eje hipotálarnohipofisai io que se ven en esta
dolencia 1eúerten si el paciente gana peso. hoy día
se acepta que esas anormalidades son secundarias
a la desnutlición En la actualidad se piensa que
la etiología de la .AJ.'\J es psiquiátrica pero no hay
acue1·do en relación con cuál puede sel su natu•
1aleza La opinión más gene1alizacla es la de que
el 1asgo esencial es una "implacable búsqueda de
delgadez' o, en otros téuninos, un tenible temor
a engordai: la paciente tend1ía una distorsión de
su imagen corpo1al que la hace '·senti1se gmda'·
aunque esté en estado de imp1esionante adelgaza .
miento; no todos sin embargo aceptan que este sea
el único mecanismo ya que en las pacientes se en-
cuentian otios 1asgos que sólo se ponen ele presente
mediante adecuado intenogatorio: preocupaciones
exage1adas en 1elación con prnblemas sexuales
temo1 a crecer ) a aceptar las responsabilidades
p1opias de los mayores._ 1elaciones hostiles con la
mache: temo1 a madmm sexualmente De todos
modos insistimos en que la opinión más aceptada
es que la AN tiene como núcleo psicológico cent1al
un tem01 11101 baso de no ser capaz de controlar la
comida) por lo tanto ele engordarse
ADELGAZAMIENTO 305
.Maniíestctáones. Comienza de 01dinario en una
adolescente de 14-lG años (raia \€Z después de los
:25). La p1ogiesi\'a pérdida de peso se acompalla de
i11 itabiliclacl. especialmente a los rnclamos de los
padi es pai a que la paciente se alimente mejm; ella
no le da imp01 tancia a su deteri010 físico poi avan-
zado que sea. So1prende \'el p01 ot10 lado, que son
pacientes enérgicas y físicnmente bastante acti\·as
Si c1een que han comido más de lo mandado se pl0··
vacan el \'Ómito o toman pmgantes. Lo corriente es
que presenten amenon·ea_ estieüimiento, insomnio
y aumento de la sensibilidad al frío: la piel es seca y
la espalda:, las ext1emidades están cubiertas de un
vello muy fino (lanugo); como las pacientes pur-!den
p1esentai edema. su verdadero estado de enfkiqueci-
miento sólo se e\=idencia al desnudmlas . Las palmas
ele las manos y las plantas de los pies suelen \'e1se
amaiillentas debido a la hipeicarotenemia. En cn.
sos a\'anzados se encuent1a b1adicaidia e hipoten-
sión . La rnay01ia de las pacientes se 1·ecupe1an con
e1 tiempo pel'O entre tanto la muerte puede ocunll
p01 infección inte1·cu11ente o poi suicidio. A \'eces las
pacientes pasan por pe1iodos sucesi\:os de anorexia
y de ingestión compulsiva de grandes cantidades de
alimento (bulimia) usualmente seguida de \'Ómito
:=a!la caidíaca: crónlc2
La llamada 'caquexia ca1díaca es causa poco co•
mún de acentuada pérdida de peso debida a mala
nutrición de los tejidos poi el déficit ele inges·~a
(an01exia) y pm la mala pe1fusión sanguínea En
tales casos los signos de falla ca1díaca son eviden-
tes La 1eal pérdida de peso de estos pacientes
puede esta1 enmascarada poi el edema
Ottas
La uremia c1óni.ca (ve1 tópico Poliuria) se acom-
paña gene1almente de malnutricion y péIClida de
peso Las manifestaciones de la cirro.sis hepática y
de la hepatitis crónica (entidades que también se
acompañan de péiclida de peso) son de ordinario
muy evidentes Las de la m emia son menos especí-
ficas,, muchas veces esta entidad sólo se descubre
con l~-s exámenes de labo1at01io
Segundo segmento
0 ·· egu.ntas.) raanera de hacerla.s
Nota: Si ya se obtuvo la 1espuesta a una o ,·a-
rias de las preguntas, no hay para_ qué repe-
tirlas más adelante al U has la pista de otras
dolencias; ello alargaría sin necesidad el tiern-·
po del inte1 rogatorio. Ver ejemplo en la pg. 2G
Es indispensable estudiai ese ejemplo.
 306 Historia clinica con anamnesis abreviada

.,
Se iniciará el inteuogatoiio en esta fo1111a: {,Ha tenido fieb1e") (ella ocu11e en el 90Ci- ;fe
¿qué tan acentuado :,. tan 1 ápido ha siclo el adel- los casos)
gazamiento•) ¿Y anorexia ) desánimo? (en el :35Cé-) r º,
¿Ha contrnla<lo su peso? ¿Cuántos kilos ha ¿.:'\.lguna \ ez le han dicho que tiene anemia? /;
pe1dido y en qué tiempo'? (p1esente en el 70~t)
Se pasaiá lugo a seguüle la pista a cada u11a ¿Ha tenido dol01es aniculaies.> (presenH:~ en él
de las entidades: 35'7é)
'i
TLPD (tras la pista de) - Hiper tú oidi,smo 0 De mu~ joven sufrió de inflamación dt· 1odillas.
Buscando intole1ancia al calo1: ¿Qué le moles codos o tobíllos? (buscando antecedentes ele FR¡ (1~ el
ta más el calor o el fiío? ¿En la noche tiene que El p1encle sobre las lesiones que ha dejado la FR) it.c,pl:
anoparse o desa11opa1se? ¿Suela usted mucho? (·-\.lguna \ ez le dij eros que tenía algün soplo ] l>i
(Cl\L se espera que lo moleste más el calo1 y que en el corazón I (en la El los soplos están p10s8ntes
t1ate de clesab1igarse) en un SO'lc- ele casos)
¿Sufie de nen iosismo? ¿ele palpitaciones9 ¿de ¿O que tenía alguna caidiopatía congén.irn'1 IC'~I:
cansancio9 ¿de tendencia a la dianea? (CIVI: se espe1a la El p1encle también sob1e las lesiones cong¿nita2)
c¡uE: algunas o todas las 1espuestas sean positivas) En busca de embolización:
En la mujer; ¿Cómo están sus reglas? (se es• ¿Ha tenido dolm repentino en la 1t:gión del
pera que haya amenorrea en la enf de G1aves. bazo9 (en el 35i:;o
Buscar con cuidado los signos: exoftalmos (en el ¿Y en la región lumbai acompa1iado ck olina
Plumme1 no lo hay), bocio temblor, taquicaidia con sang¡e? (C:~VI: sospechoso embolismo al 1iüón)
(\ e1 Prime1 segmento: examen físico)
¿Y en los lados del tórax acompal1ado de ex
TLPD - Diabetes pecto1ación con sangre? (muy sospechoso el embo- ·~n
Las preguntas conespondientes se exponen lismo pulmonar) al
en el tópico Poliuria Ha tenido algún súbito episodio de c¡uecla1 se 1Jc1
0
TLPD - E11(e1 medad de Addison sin habla o pmalizado de uno de sus miembrns? T"
¿Qué tal de fuerzas y de ánimo? (RU: mal me (¿embolismo ce1ebral?) Li
siento) TLPD-SIDA En
¿Su piel se ha oscm·ecido? (C!vl: eso se espera) Las preguntas pe1tinentes figman en úl tópico ex,
Si la 1espuesta es inciel'ta, ¡negunta1: Poliadenopatías ecl 1
¿Al asolea1se. se b1oncea más ele lo com.ún? TLPD -~ Colageno.si.s En
(RU: así es) Las p1eguntas rnlacionaclas con LES} escle• ch:1
¿Se siente mateado o desvanecido al pone1se rnderma figman en el tópico PoliarllopC1t1U.s IS
b1 uscamente de pie 9 (hipotensión ortostática) Las 1·elacionadas con Poliai teiitis nudosa en el r·:;
¿Ha perdido el apetito? ¿Siente náuseas? (C:M: apai te Poliru teritis del tópico Hipe, tensión m lerial na
es ele espe1a1) TLPD - .4.rt, itis ,ewnatoidea :-\n
¿Le dan calamb1es muscula1es? (C1.1: ellos se Para las ¡neguntas pertinentes \'el' el tópico A,.h
deben a la hiponatremia) Poli0111 opafras fü,
Buscai con cuidado la pigmentación de la piel TLPD - Neoplasias malignas Céll
} de las mucosas así como las cifias de la TA y el Buscando Ca gástrico o panoeático. G:1
01 tostatismo ¿Anorexia acentuada'? ¿Repugnancia a la ca-- nór
miela? (Yel tópico Dolo, abdominal c1ónico) (2(,
ILPD -1'\falab.sorci.ón
¿Dolor epigástrico? ¿Qué 1elación tiene con la hi¡
¿Suhe usted de dia11ea?
comida') T,\
El 1esto de prnguntas figman en los tópicos
Di011 ea.) E.steato1 rea ¿Se le ha puesto amaiilla la piel? ¿)·lo:::. ojos:' (\'el
tópico Jete, icia) t., i'e
TLPD - Tube1C11iosis Buscando Ca plllmona,
¿Sufre de tos c1ónica: D,1
<e Dolores en el pecho o en la espalda') (no son
to
¿Al tose1. desgana? ¿Cómo es el desgano? síntomas p1ecoces)
Hi:
{,Alguna Yez ha clesgauado con sangre? (la RP ¿Es usted fumaclo1 9 ¿Suhe de tos? (,Ha des~a-·
sugeriría con fue1za el Dx) J)ll
nado con sang1e? (las 1espuestas deben se1 obvia-
¿En las tardes se siente afieb1ado? (CIVI: ello mente positivas: \;e1 tópico Tos) sü(
se \'e especialmente en casos muy o moderada- Buscando Ca de colon'\ de I i1ló11 Po,
mente avanzados) ¿Hay dolo1 es abdominales en el bajo \·ienne 0 l\lu
TLPD - Endocarditis infecciosa hacia los flancos? cor:
 ~ - - - -····--·- --
vHace deposiciones con sang1e? ú01ina con
sangie? (la 1espuesta positü·a es la útil para el Dx:
pe10 la negativa no pennite excluir el Dx)
Buscando Ca de p, óstata
¿Tiene molestias parn minar') ¿El chono ha peicli-
do fuetza'1 (es lo que se espeia en fases avanzadas)
¿Le dan deseos frecuentes de 01ina1? ¿Cuán--
tas \·eces se le\·ai1ta en la noche a orinal 9 (CIVI:
en el homb1 e la IU es poco fl eCltente, así que la
respuesta positi,-a sell.alaría con más prnbabilidacl
hacia la próstata sin distingui1 si el prnceso es be
nigno o maligno)
Segunda parte
! ~D7
Hipertiroidismc
Ansiedad. initabilidael, cansancio, intole1ancia
al calor._ suel01ación, aclelgazan1iento, iHegula-
l
ridad menstrual
Taquicardia, piel húmeda )' caliente. fijeza de
la mirada, tembl01 fino
En la enfe1medad de G1aves: bocio pequeño
' exoftalmos. oftalmopatía_. (\el CR GPEP Sexta
edición,. pg 995)
En.fe1medad de Plummer: no hay exoftalmos. Los
demás síntomas usualmente están p1 esentes
TSH bajo o ausente (es la mejm pl ueba)
T3 T4, tiioxina lib1e y captación de T3 en resi-
na . elevados
0 Anticuerpo cont1a receptOI ele TSH (TSH--R-
Ab) p1esente a niveles altos
Ecografía: dife1encia1 lesión sólida o quíscica ~
carcinoma
Gamagi afia: identifica lesiones captantes en
nódulo calientes (St;:f: pma carcinoma) o fríos
(20% para ca1cinoma). Captación intensa en
hipe1 trnidismo
TAC: Hallazgos inespecíficos
Enferrnedad de Addison
Debilidad. cansancio. anmexia. enflaquecimien-
to, \'Ómito_ diarrea_ amenonea.
Hipotensión, ortostatismo pigmentación de la
piel y las mucosas
Sodio con frecuencia bajo en sangre y orina
Potasio calcio y BUN usualmente ele\· ados
Mocle1 ada anemia, linfocitosis y eosinofilia (no
constantes)
ADELGAZAMIENTO 307
TLPD -A.1101e.:ua ne1 wsa
Algunas p1eguntas ha~ que hacé1::::elas a los
familiaxes:
¿Qué tanta impo1tancia le da la pte a su estado
de cleteri010') (RL': no le da ninguna imp01tancia)
¿Qué tan actiHt es' (RU: es mu~ acti\;a)
(Se plO\ oca el \'Ómirn ella misma? (RU: si en
ocasiones)
¿A \eces come impulsi\ amente g1andes canti--
dades de comida: (buscando bulimia)
J:.:.l _':_j
,-,n-
v·i-:J l. L
Co1 tisol plasmático bajo ~ no sube después de
clat coi ticotrnpina
ACTH ele, ado
Hipopituitar !smo
Disfunción sexual
Homlnes: at1ofia testicular disminución de la
libido
1Iuje1es: amenonea at1ofia de los senos
Cansancio. debilidad
Pé1dicla del \'ello axilai y pubiano
A di.fe1encia del Addison no hay hipor.ensión
ni pigmentación
Tummes hipofisaiios causan defectos en los
campos visuales
Tü-oxina libre baja
FSH y LH bajas o 1101 males
Prnlactina con frecuencia está ele\'ada
Testoste1ona baja (bomb1es)
Rl\I: puede most1a1 lesión del hipotálamo o ele
la hipófisis
Otras
Las BEDs de las neoplasias malignas se hallan
en los tópicos que figman en la Sección Segun-
da al hente de la 1espectiva neoplasia
Las BEDs de la TBC J de la pa1acoccidioidomi-
cosis figman en el tópico Tos
Las BEDs de las colagenosis (AR, LES_ PN, escle-
rodeuna) figuran en el tópico Palia, trnpat.ía.s
Las BEDs del Síndrnme de mala abs01 ción fi .
gman en el tópico Esteatorrea
 TÓPICO 35,.·•.· .•·
e_ -
..
ene!
.E:11
ni

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lu
E'Sl

H:I

Ab1 eviaturas mu.

el C
CM = Comentario OPQ = Oval'lo poliquístico i,JS
CRGPEP Cediel Ricaxd0 Guías pa1a PTH Parathormona de 1
estudio de pacientes pts Pacientes 1 ll
EC Enfor medad de Cushing RM Resonancia magnética
HPPT Hipopaiá.tll'oidismo RxT = Radio gr afia de tó1 ax
HPOT Hipotiroidismo RU Respuesta usual ,ól1
ist
LH H01mona luteinizante se Síndrome de Cushing
~

láb
LPPL Lipoproteinalipasa TAC = Tomogiafía axial computarizada 3.111
01 = Obesidad iiliopática J)al
.

ac
ª11 j
E.nUd;:;d 1.3s seieccionad2s
Diabetes tipo 2 -hipotiioidismo - enfe1medad ~ síndrnme de Cushing- hipogonadismo - O\'aiio poliquÍS·· efu
tico-insulinomas-desfodenes hipotalámicos-tiaumas c1aneales -tummes intracraneales- d1orras -
obesidad idiopática ;e, t· q 3l
,1a\

a 1,
1: ·ah1
:¡,; rRODUCCiÓN 100 a la ciha de la talla dada en cms, ejemplo: una ¡
pe1sona que mida 1.65 mts debe1ía tene1 un p0rn
El peso ideal de una persona depende de la esta-
tura_ la edad, el sexo y también de la est1 uctm a
de 65 kgs. Esta fó1mula no es válida pa1a nil1os ni ¡ El;
adolescentes
ósea pmque hay esqueletos con huesos más pesa-
La obesidad supone obviamente un aumento
i .,1121
dos~ otrns con huesos más livianos La fonna más
sencilla de valmm la estructura ósea es medir el de peso, pern no toda pe1 sana excedida de peso es ¡)01
peIÍmetrn de la muñeca a la altura de la mticu• obesa Sólo se debe hablar de obesidad si el peso del 0

S Íl
paciente está poi encima del 209é de su peso. ideal
lación 1adio-cubital. En té1 minos gene1ales las
pe1sonas con un pe1ímetrn pm debajo de 14 cm. se o sea que una pe1 sona cuyo peso ideal sea 60 kg:::- 1
;
tui,
. o(,
conside1an como de estructura liviana y las de un no será obesa mientras su peso no llegue o pase de
perímetrn pm encima de 16,5 cm corno de estiuc- 72 kgs; si en esta pe1sona el peso está entre 60 y 72
turn pesada. Las que tengan un pelÍmetio ent1e 14 kgs sólo se puede hablar de sobrepeso . El índice de
,a~
y 16,5 cm. pueden se1 de estl'uctu1a liviana, pesada masa c01poral (IIVIC), es el método más usado pm a
o inte1media según sea su talla ap1ecíar el giado de obesidad 1 tulii

Existen tablas donde figman los valo1es del
peso ideal en relación con la talla, la edad y el sexo
(ver CR GPEP. Sexta edición, pg. 1009)
Si no se tiene a mano una de estas tablas se
puede obteneI, en forma un tanto ap1oxirnada, el
peso ideal mediante la conocida fórmula de 1·estalle
E\-IC:::: peso en kg/talla en mts
(El resultado va en kgs x m1 )
El prnmedio normal del IMC oscila ent1·e 20 Y
25 Las cifras entre 25 y 30 conesponden a sobi ¿_
peso y las cifras iguales o rnayo1·es de 30 ti aducen
obesidad

~ '~ La causa más hecuente de obesidad es la SO··
b1ealimentación (obesidad exógena_); en este caso
1a obesidad es generalizada : ~la giasa se distri--
buye de manera uniforme La que es debida a
enfermedades inte1 nas se denomina obesidad
endógena: ella generalmente es causada poi en--
fermedades endoc1inas . No ohidai que ot1a causa
hecuente de aumento de peso es el edema: poi eso.
ante un paciente excedido de peso, antes de con-
cluii en obesidad hay que estar segmo de que no
está edematoso
i'~CC!OHES FREL!M!i,J!-\RES
·l
¡ (ve1 adernás CR GPEP Sexta edición pg 1008)
La cantidad de giasa del organismo está detel•
minada por el equilibrio entre las calorías que in-
gi esan y las que se gastan . Cuando las calorías de
los alimentos ingeridos dmante un cierto pe1íodo
de tiempo exceden a la ene1gía gastada aumenta
la masa del sistema adiposo
i Etiüiogía de !a obesidad
Sólo \ amos a 1efe1ünos al gasto de ene1gi.a. al
sistema 1egulado1 ele peso y a los facto1 es hipo-
tálamo . endoclinos. Los factores psicosociales )
familia1es han sido bastante estudiados y darían
pm a una lai ga exposición; sólo dü emos que desde
hace mucho se sabe que la obesidad se presenta
en familias pero es muy dificil separar los factores
he1editmios de los hábitos farniliaies: a los factO•·
rns psicosociales se añaden factor es genéticos; en
efecto, los pacientes obesos suelen 1esponder con
maym intensidad que las personas de peso normal
a sellales externas estimulantes del apetito como
la ho1a del día. el ambiente social y el arnma y
sabor de la comida
a} Da<;fo ch '.:iif'i,grn
El gasto total de ener-gía está dado por la suma del
metabolismo basal (N.IB), la energía prnducida por
la actividad física (EAF), la te1mogénesis inducida
por la dieta y la tennogénesis adaptativa (estrés
físico y emocional, modificaciones de la tempera-
tma ambiental). El MB y la EAF dan cuenta del
l 807c del total del gasto energético
b¡ Sistenw reguiac/o¡ del peso
Las siguientes afumaciones son hoy día reales pos-
tulados:
El peso y la masa adiposa son \'ariables que es--
tán reguladas por un sistema de control retroa-
limentado
En el hipotálamo hay un centro del hamb1 e
(CH) l un cent10 de la saciedad (CS)
La co1teza cernb1al l'ecibe señales del CH que
estimulan el deseo de come1, y
SOBREPESO OBESIDAD 309
El C'S connola 1.:•~e p1oceso erniando impulsos
inhibiclores al CH
Di\ el so::: mecanismos regulado1es actúan
solne los mencionados centrns~hipotalámicos. El
aumento de glucosa plasmática ) /o de insulina
(que acunen después ele las comidas) acth aría el
centro ele la saciedad: la distensión gástrica pos-
tp1 andüd actuaría en igual fo1 ma La masa total
ele tejido adiposo actuaría también sobre los cen-
t1os hipotalámicos: se piensa que existe un '·punto
de ajuste'' (adipostato) que regula la adiposidad
c01p01al; el aclipostato es valiable para las distin-
tas personas pero en cada una ele ellas se mantiene
1elativamente fijo Un ajuste del aclipostato en un
punto muy alto, explicada la frecuencia con que los
obesos. después de habe1 perdido peso, lo vuelven
a ganar No se sabe a ciencia cieita cómo es que se
ajusta el adipostato ni cómo es que el hipotálamo
percibe la masa adiposa
Otra sustancia que rngula la masa adiposa es
la lipasa de lipoprnteína tisula1 (lipop1oteina lipa-
sa: LPPL). Esta enzima. actuando sobre los tligli-
céridos, hidroliza los ácidos g1asos; estos ácidos
grasos liberados son captados por los adipocitos y
almacenados en forma de triglicéüdos; es así como
la LPPL participa en el almacenamiento de grasas
en el tejido adiposo Se ha sugeiido que un exceso
de LPPL. al aumentar ese almacenamiento. con-
duciría a obesidad; esta teoría está apoyada en el
hecho de que en animales obesos está aumentada
esa enzima; el fenómeno interesante es que estos
\'alares altos de LPPL son una ele las pocas carac--
terísticas del estado obeso que no co11 ige con la
1 educción de peso; ello podría se1 ot1a de las expli-
caciones de la propensión de los obesos a recupe--
1 ar el peso que hayan podido perder
De todo lo anter io1 se puede concluir que los
obesos tienen alterada su conducta de alimenta-
ción lo cual hace que ingiel'an más calorías de las
que necesitan pma su gasto eneigético En la con•
sulta médica esto no siempre pmece evidente poi·
que a veces el médico no tiene tiempo para elabo-
rar una completa historia dietética} porque casi
siempre el paciente obeso subestima la cantidad
de comida que ingiere
La susceptibilidad a la obesidad como se ve, es
poligénica: es la consecuencia de fact01·es ambien-
tales y de factoi-es genéticos. Raios síndiümes gené--
tícos asociados con obesidad incluyen los síndromes
de P1ade1 Willy, de Lawience Moon Biedl, de Co
hen y de Carpente1.. En los animales se ha \."isto que
una mutación genética causa obesidad; en el ser
humano estos defectos genéticos._ ---que son 1aros-
incluilían mutaciones de la leptina, del receptor
de lepNna, y del 1eceptor de la opiomelanocortina.
Los adipocitos juegan un papel imp01tante porque
ellos. a más de almacenar grasa, secretan LPPL,
angiotensinógeno y leptina. La leptina es pues una
 310 -'H-'-1=·s:cto::.r:cia,_c=lccin:ci=ca::_:c::o"n-"a::.n:.:a::.m::.n::.e:cs::.i:-_s_-ca=bccre,,_v"í.,ad.,ac__ _ _ _ ----·--·--

ii
ho1mona que. actuando a t1m'és del hipotálamo ~ también cunas ele glicemia que mucsnan wle .
para regulai el apetito. sobre el gasto de energía 1 ancia disminuida a la glucosa: fenómenos pm:eci . d
:- sobre las funciones nemoendoc1inas regula el dos se ven en pe1·sonas ele ambos sexos que reciban ¡,
balance enei gético cmticoesternides El tamall.o del sistema adiposo ],
también está influenciado pm la tirnides: en t.--1 hi. ;¡,

pertü ciclismo hay pé1 elida de peso y lo cont11:u io se

En 1 elación con la insulina dil emos por el mo obse1 va en el hipotiioidismo La honnona de creci-
mento, que es una hormona necesaiia paia la con .. miento está igualmente ilwoluc1ada enlamo\ ili.
Ye1sión de glucosa en g1asa, y que es la hormona zación de la grasa y hay· evidencia de que la hipófi.
que cont1ola el comportamiento del indi\:iduo en sis secreta otl'a hormona, la betalipot.rofina que es 1
relación con su ingesta; pa1a la 1elación con obesi•• lipolítica . El hipotálamo contrnla la prnducción de ,,
dad y 1 esistencia a la insulina ver el Anexo al final la mayolÍa de las ho1monas hipofisalias mediante
del tópico Ot1 as ho1 monas como el cortisol y los la sec1eción de factmes de libe1ación específicos:
estrógenos también intenienen en el metabolis·· los núcleos hipotalámicos \'entro-mediales SC::1 ían ,,
mo lipídico. El promedio de la cantidad de g1asa los que en última instancia tendlÍan bajo su e:on- /'

en la mujer es casi el doble que el del homb1e de nol 1a secreción ele la hormona lipolítica ya que su 1
la misma edad: en las mujeres que toman anti clesnucción p1oduce hiperfagia )' obesidad
concepti\os se obse1va una tendencia a eng01da1
¡,
(,

Pl'imera parte
¡,
(1

I'·
q
Grupo 1 HPOT sin bocio: 1
Primer segmento a) Iatiogénico, como 1esultado del t1atamiento I'
del hipeitfroídismo con iodo radioactivo o me••
Sin tornas -v signos diante cüugía, 1,
1
b) Atrnfia idiopática de la tüoides,
Sección primera c) 1'1aldesanollo congénito de la glándula
j
01 upo 2 HPOT con bocio: el
C.,4USAS ENDOCR!Nt,S a) Tirniditis crónica de Hashimoto
IJ
Diabetes me!Htus Upo 2 b) .Algunos casos de bocio simple por deficiencia de el
iodo
En la guía Poliw ia se analizan en detalle los dos
tipos de diabetes; allí se dejó establecido que los En la atrofia idiopática de 1a tiroides se encuen-
t1an títulos altos de autoanticue1 pos a antígenos I'
pacientes con diabetes tipo 1 son p01 lo 1egular pa- ¡,
cientes delgados y que, en cambio, los que sufren de tiroidianos por lo que se conside1a que es un proce•
diabetes tipo 2 soa en su mayo1ía, obesos so autahunune y como tal con cie1 ta frecuencia se
asocia con otias enfermedades autoinmunes como la
anemia pe1niciosa, la diabetes tipo 1 o la enfe1 me--
2. Hipotiroidismo (HPOT) dad de Addison
El HPOT se llama piimai io cuando es debido a Notas: a) La infiltrnción de mucopolisacá1idos
causas que están dentrn de la tiioides misma. v se•• es 1esponsable de la s01dern, de la voz 1onca del
cundalio (menos fi ecuente) cuando es debido~- una agiandamiento ele la lengua y ele la comptesión del
falla en la prnducción de TSH por la hipófisis; aquí nen,io mediano en el túnel del cmpo, b) El 90S"é de
sólo \'amos a rnferi1nos al HPOT p1imaiio el cual los casos ele HPOT es ocasionado por la atrofia idio-
está asociado con frecuencia, pero no necesaJia. pática de la tü-oides, la tirni<litis de Hashimoto > el
mente.·con un engrnsamíento de la piel y ot1os teji- HPOT secundario al tratamiento del hipe1 tirniclis•
dos ocasionado pm el depósito de mucopolisacári- mo con r1~ 1 o con cirugía
dos Este engrosamiento o abotagamiento cutáneo
1ecibe el nomb1e de 1nixedema, término que no es .Uanij'estociones dei HP01
totalmente sinónimo de hipotiroidismo; todo mixe--
dematoso es hipotirnidiano pero no todo hípotiroi . 0 En el adulto Su comienzo es gradual, muchas
cliano es mixedema toso. En relación con la etiología \'eces insidioso; en las plime1as fases el paciente
del HPOT primario se distinguen dos grupos según pl'esenta síntomas tan inespecíficos como can·-
que se pi-esente sin bocio o con bocio sancio pé1clida de la mem01ia, somnolencia:\

•.~ : -¡ ,·
si es mujei. amenonea Los síntomas del HPOT
desanollado son todos o algunos de los síguieil .
tes: aumento de peso, embotamiento mental.
lentitud de los mo\ imientos. disminución de la
atención . ., de 1a mernoiia. tendencia al sueii.o
c1 iestesia· (sensibilidad al frío)._ hipoacusia. \'OZ
rnnca_ piel engiosada, seca y casi siempre fría.
cabello seco) frágil que se cae fácilrnente mi.as
f1 ágiles y con smcos transve1sales cejas muy
poco pobladas y que pueden faltai completa•
mente en su tel'cio externo esneñímiento acen•
tua<lo do101es en la mano poi comp1esión del
ne1 \•Ío mediano en el túnel del carpo (ver Síndrn ·
me del túnel cai piano en el tópico Dolo, es de lo.s
míemb,o.s). engrosamiento y abotagamiento ele
la cara) las extremidades (mixedema) Puede
nparece1 \'e1dade10 edema si e1 paciente enna
en falla caidiaca debida al c01azó11- mixedema•
toso, caso en e1 cual también hab1 á taquicai dia
(en \-ez de la b1adicardia usual del mixedemato-
so): prolongación del tiempo de Ielajación ele los
reflejos tendinosos lo que se aprecia muy bien
en el 1 eflejo aquiliano: como en el HPOT hay hi--
percoleste1 olemia se acelera la atel'Omatosis lo
que puede t1 ae1 dos consecuencias: que se eleve
la tensión sistólica y que se desano1le cal'dio-
patía co10naiia. Ocasionalmente en el HPOT
se encuentla un compOitamiento psicótico con
ideas pa1anoides. El agl'andamiento de la silue .
ta cardiaca a los RxT puede clebe1se a cardiome··
galia o a clename pericáidico
En el niii.o Antes de que aparezcan los defini-
dos síntomas clínicos del mixedema, el HPOT
en los nillos puede manifestarse nada más que
por una falta de rendimiento en la escuela, un
desinte1és en los juegos o una detención del
c1 ecimiento; sin un regula1 contrnl del peso y
la talla esta detención del c1 ecimiento puede
pasm inachertida durante , alias años lo que
hace que esos pacientes pasen pm un la1 go
tiempo de mala salud que con un ti atamiento
op01 tuno se les hubie1a evitado
En el recién nacido. Es muy importante diagnosti-
ca1 el HPOT lo más temprano posible: como el de-·
smrnllo del cerebl'o está estrechamente ligado a la
presencia de las hounonas tiroidianas, la dem01a
en administrn1las inevitablemente conducirá a
un dallo mental iueversible. tanto más severo
cuanto mayor haya sido esa dem01a Una prolon-
gada icte1icia neonatal puede se1 una de las más
tempranas manifestaciones de un hipotiwidismo
congénito Si no se da ti atamiento el estado men·
tal del paciente llega a ser el de un c1etino; poco a
poco van apareciendo los signos fisicos caracterís-
ticos del cretinismo: aplanamiento del puente de
la nariz, labios giuesos. lengua agiandada (10 que
hace que el paciente la mantenga constantemente
fue1a de la boca), abdomen protuberante con he1•
nia umbilical . piel pálida y fría
SOBREPESO Y OBESIDAD 311
Notas . como algunas de las manifestaciones
de HPOT son ment;les cuando sob1evienen en el
anciano. cosa frecuente ellas fácilmente se atiibu--
~ en nada más que al e1wejecimiento. El paciente
tiene poca conciencia de los cambios que en él se
ope1 an y debe ser pei suadido por sus allegados
para que consulte al médico Se entiende también
que al médico le puedan pasa1 inadHn tidos casos
con mínima sintomatología (\ g. hipei sensibilidad
al h ío. sequedad de la piel y el cabello, cansancio
pé1dida de memolia esnefümiento) que es mu)
fácil atiibuüla nada más que al el1\'ejecimiento
3 Enferrnedad y s¡ndroms de Cushing
Con estos nombres se designa a la hipe1función dt
la cm teza suprn11 enal ya s0a p01 la presencia de un
tumo1 ele la glándula o pOI excesÍ\'a p10clucción hi-
pofisa1ia ele ACTH que estimule a la co1teza supia-
nenaL Convencionalmente se distingue entre en-
fe1 meclad de Cu.shing (excesiva sec1·eción de ACTH
seguida de hiperplasia sup1a11enal) y sind10me de
Cu.shing (excesiva prnclucción de co1tisol por un
tumo1 o una hiperplasia supianena1 piimaria);
existen también el síndrnme ele p1oclucción ectópica
ele ACTH pm tum01es de Oiigen no endoC-iino (tal
se1ía el sindrome ele Cu.shing parnneoplá.sico aso-
ciado especialmente con los carcinomas bl'Oncogé-
nicos de células en aYena). y el Cushing ial-7 ogénico
secundario a la administ1ación prolongada de co1ti-
costernides La siguiente es la frecuencia con que se
p1esentan estas entidades: Enfermedad de Cushir.g
í09c (prndomina en mujeres); Síndrnme de Cushing
209c: Cushing ectópico y iatrngénico 109é. Reco1d<::
mosque los esternides sup1a1renales se dividen en
glucoc01 ticoides, míne1 alocm ticoides y anch-ógenos;
que el glucoco1 ticoicle más potente (el cortisol) es
sec1etado p01 la zona fasciculada reticular y que el
mine1alocolticoide más potente (la aldosterona.) es
secietado pOI la zona glome1ulosa
111amfe.staciones. Los 1asgos más salientes de
la enfer meclacl ele Cushing son la facies pletólica y
redondeada (cara de luna llena). la 'boca de pesca-
do·· la obesidad cent1ípeta o sea la acumulación de
giasa en las cinturas pélvica J escapular, a veces
tan acentuada en la pai te posterior de los hombrns
y la región cenical que ocasiona la llamada ;'j010-
ba de búfalo"; la ma)oría de los pacientes tienen
hipei tensión a1 te1ial debida en parte a retención
de sodio. El 1esto de manifestaciones se explica pm
ot1ps efectos de los glucoc01 ticoides:
El efecto gluconeogénico (jnoducción de azúcai
a partil de prnteínas y grasas) se tiaducc en
hipe1glicemia y glicosmia._ fenómenos que no
siemprn se encuentran porque son neunaliza-
dos p01 otras acciones hormonales;
La acentuada degiadación de las prnteinas
para fo1mar glucosa produce disminución de la
masa muscula1 y de la matiiz prnteica del hue-
 312 Historia clinica con anámnesis abreviada

, .. ' ;i
so manifestadas la plime1a poi clebilidacl mus-- pacit'ntE a come1 en EXC:t:80 :- a 12ng01clar Dr e~\(¡,.: Ui1:

cular. ;, la segunda p01 osteopo1 osis qüe si es cle::,Ói clt'nes hipotalámicos el más conocido el ~111-
E:::e Xl

acentuada puede manífestal'se por d01salgia d1 ome de floelich de los ió,,encs. cmacterizad,:, poi
colapso de los cue1pos '\·ertebrn1es. cifosis) dis-• obesidad e hipogonaclismo asociados a Y'(,ces con 1(;--
minución de la estatura: a la misma causa (au-- taido mental y· también con diabetes insípicln. La:- 'i..l

mento del carabo1ismo proteico) se atribuye la c:ausas de este: sínchome :::on los rnmo1es dEl hipo- ,l:H:
tálamo y también algunos tumores de la hipó/i¡.:is )¡,·,
disminución del tejido conecti\'o lo cual explica
cuando por su tamafio afectan al hipotálamo rl/ll l
la fácil apaiición de equimosis y la p1esencía de
est1ías ele color rosado en las paiecles laterales el

del abdomen las nalgas y los muslos 1rn··

Si en el paciente existe además hipe1 produc-
ción de and1ógenos apaiecerá hüsutismo y acné
Los pacientes con Cushing suf1en con f1ecuencia ele
depresión más o menos se\-era: y las muje1es pre-
sentan amenouea
En caso ele tum01es que afecten la zona fasci .
culadaueticular (sínd1ome de Cushing), los 1as-
gos clínicos depencle1 án del tipo ele hormona que
el tu11101 p1eponde1antemente sintetice. Si espe--
e, ,,2: 0 1:c .. ,> is Ue o (CWC¡ (ver CRGPEP. (:!,\
Sexta edición, pg 1012) ' i. el
El defecto fundamental que ocasiona esta enf~11:H::-
dad es desconocido Una temía bastante aceptada e~
que todo se 01igina como 1esultado de una acht:n,n-
quia excesi,,a en nifias obesas Tomando E.'11 tu1:nta
CJll(;' los and1ógeno:,;: son c:on\'ertic\os u1 (;>Sil.u~, nos
11
en los tejidos pelifé1icos especialmente en e1 r0iido mn-
adiposo. la combinación de esa ele,. ación de lo~ an-- )(; -
drógenos supranenales con la obesidad llenu ia al /(Jl1·-

cialmente sintetiza glucoc01 ticoicles las manifes--
taciones son las del Cushing que acabamos de des-•
c1ibii Si sintetiza prefe1entemente anchógenos la
muje1 p1esentaiá hirsutismo y \'i1ilización (ag1an--
clamiento del clítoris)
En el S!'.nd,ome de Cushi.ng pmaneoplá.sico el
1 asgo más saliente es la apai ición de pigmentación
oscma de la piel explicada po1 los altos niveles plas-
máticos ele ACTH y de I'l'!SH 010rmona estimulante
ele melanocitos): estos pacientes rara ,,ez adquie1en
1asgos cushingoides (ca1a de luna llena, obesidad
centrípeta) lo que tal vez se explica pm su coita su-
pen ivencia debida al prnceso maligno subyacente
Pe10 si el tum01 es benigno (v g. un ca1-cinoide brnn-
quial) la sintomatología es completamente igual a
la de la enfe1 meclad ele Cushing
Notas . El comienzo de la Enfermedad de Cus-
hing es usualmente muy insidioso) pueden tlans-•
cmrir años antes de que se pase a sospechada:
aumento ele la prnducción de estiógenos fuua del
jJ)j
,q¡
o\·ario e inclucilía una 1enoalimentación po:-iti\a
pma la producción de LH y negatiH1 pma la ck FSH Lüid,
ele modo que la 1elación LH/FSH en el plasma SE:ría fhi
mav01 de 2 El aumento de LH ocasiona un aumento é" SJ)l
,st:
en ia p1oclucción de anchógenos p01 pal"te del ü\".Uio. ·lil(;,
Los anchógenos como dijimos son e1 sustl ato pn1 a la
S< \
founación de estlógenos; en esta f01ma los e~nóge-•
nos estarían fo1mándose de maneia continua lo c.ual
peipetuaría el estado anm ulat01io c1·ónico En fases
más avanzadas el O\aiio se c01nierte en i:~1 lugm l,
pl'incipal ele la prnducción de and1ógenos mmque 11
la sup1auenal continúa sec1etando sus h(Jl monas. l1
Cuanto ma)Ol es la obesidad más se exagtia esta
secuencia ya que como dijimos la t1ansfounación de ¡;
and1·ógenos en est1·ógenos se efectúa de p1efetencia h
en el tejido adiposo En definitiva la anovulnción ele d
estas pacientes no es debida a una anomalía innín• IJ
seca del o,-aiio sino que ella se debe al déficit de FSH (l,

la TA con hecuencia es nouna1 en los pacientes
jóvenes pe1 o en los que llegan o pasan de los 40 la
hipertensión es la 1egla
<- insulinomas
Son tum01es de las células insulaies del pánc1eas
sec1 et01 es de insulina. La hiperinsulinemia pl'O··
duce acentuada hipoglicemia muchas veces acom--
pafiacla de c1 isis convulsivas. Los insulinomas se
estudian con más detalle en el tópico Convulsiones
La hipe,insulinemia prnduce un estado 1ecu11ente
de hipoglicemia que ocasionalmente hace que los
pacientes experimenten hamlJl'e acentuada, que
aumenten su ingesta calórica y aumenten de peso
5 Desórdenes hlpota!ámico~
En el hipotálamo se encuent1a el Centrn regulad01
del apetito (ve1 Nociones Preliminai·es); ello expli-
ca que las lesiones hipotalámicas puedan llevar al
y al exceso de LH. Como se, e._ la patogenia del OPQ
es compleja . Simplificándola al máximo pod1íamos le
decir que ella 1esicle en anouna1idades de la:-: '· fas
ele come1sión anchógenos--est1ógenos con d 1esul--
taclo de que hacia la sang1e se libe1a una cantidad
"
d
el
munentada de andi·ógenos. Ha}· hipe1sec1eción ele la ji:
LH por lo que continuamente se estimulan nue\OS p,
folículos en el m-aiio pern no hasta el punto de la cl1
ontlación: más bien pe1sisten durante me~es como d
quistes foliculmes Las pacientes. p01 lo tanto. son
ano, ·ulato1 ias. por lo gene1 al ameno11 éic<.1S pero.
ocasionalmente p1esentan 111et1"011agi.as ilregulaies . tlx,
más o menos se"·e1as ': !(;
inl1l];
11ianifestaciones. Este sinchome es p1obabJe.
di
mente la causa más frecuente de hilsutismo posr·
½C-' ci-,
puberal en la muje1: este hilsutismo o sen la pie·
tm,
sencia de ,,ello en las regiones ¡napias ckl sexo
bl Hi1
masculino. apa1ece gene1almente en la adolescen·· (:'Jl(i
cia o la edad adulta tempiana: la amenonea del '('•~
OPQ es casi siempre secundmia: ocasionahrnmte es

una ameno11 ea piimaiia (\·e1 tópicoA. me1w11ea). El
exceso ele andrógenos prnduce acné, piel grnsosa e
hil sutismo: este último puede se1 ligern o al contla•
iio muy acentuado Los senos se desa11ollan peiO
tienden a se1 pequell.os Los m arios están ag¡an-
claclos pe10 raia vez son palpables al examen gine•-
cológico Muy rara \·ez hay \'Üilización Un 409é de
pacientes son obesas caso en el cual el OPQ puede
se1 confundido con un Cushing normotenso I\iu-
chas de estas muje1es son infertiles A ,,eces pre•
sentan clolo1es en las fosas ilíacas: cuando afectan
la cle1echa ob,-iamente pueden dar un cuad10 que
se confunde con una apendicitis
En algunos textos se afama que el hipogonadismo
mastulino se acompal1a a menudo de mode1acla
obesidad. Aunque esta última no es manifestación
constante ni sob1 esaliente \"ai11os a decü aquí algo
sobre hipogonadismo paia p1ecisa1 conceptos. El
testículo tiene dos funciones: producir espe1 mato-
zoides (túbulos seminífeios) ;, sec1etar andrógenos
(células inte1sticiales de Le),dig) Paia que haya
espe1 matogénesis se necesita la prnsencia de tes-
toste1 ona. Antes de mencionai- sus manifestaciones
diremos que el hipogonadismo puede ser plimaiio
í o secundario:
·Í
¡ notados pm los estados ele hipoglicemia que se pi-e .
a) P1 l-111-01 io (hipogonaclismo hipergonadotrópico)
l Se le da el nombre ele pl imario cuando se debe a
una enfermedad plimaiiamente testicular: tiau-
ma, TBC, gonococcia, sífilis, pape1as. tum01es
malignos del testículo. La c1iptorquiclia, o sea la
falta ele descenso de los testículos. es causa de
mal clesa1rol.lo del epitelio tubulai: la cinosis
hepática. la hemocrnmatosis y la administi ación
¡ de estrógenos se acompañan de insuficiencia tes·
1 ticulm: en muchos casos no se descubre etiología
l definida (oligospe1111ia idiopática):
b) El hipogonadismo puede se1 .secunda, io a tras-
to1 nos hipotálamo-hipofisarios (hípogonaclismo
hipogonadotrópico): cualquier tipo de enfe1me•
dad hipofisaria puede asociaise con hipogona--
clismo; el hipogonadismo hipogonadonópico en
p1 esencia de una hipófisis 1101 mal debe hacer
J pensa1 en un defecto hipotalámico en que se
disminu)e la secreción ele h01mona liberadora
de gonaclot.Iofinas
11icmifestacione.s a) Hipogonadismo antes ele la
pubeita<l: no se desairnllan los genitales exte1nos
ni los caiacte1es sexuales secundaiios: la cara es
lampiii.a. la \'OZ es de tono agudo y la pe1sonali--
clad inmaduia: las epífisis de los huesos la1gos no
se cienan a la edad aprnpiada y en consecuencia la
estatma del paciente crece p01 encima de lo nmmal
b) Hipogonaclismo postpubeial: aquí los cambios son
menos not01ios: el c1ecimiento es nounal: los cmac-·
te1es sexuales secundarios rngresan, los genitales
... -SOBREPESO y OBESIDAD 313
., . .
exte1nos suhen anofia parci"ttl: ;el 1)·ag;nte presen-
ta irnporencia. disminución ele la líbiclo, astenia ~
falta ele inicia ti\ a lo que lo lle\ a al s'edentarismo ~
ocasionalmente a] solnepeso
.Notas l. Dcnt10 de las causas de impotencia
no pe1de1 de \-ista a la hiperp1olactinemia (,·er tÓ··
pico .Amenorrea): si la hipe1p1olactinemia se con-
t1ola la potencia sexual gene1almente se 1tostama
2. A la disminución de anchógenos se le da tam-
bién el nomb1e genélico de cunucoicli.smo
Sección segunda
Cbesic.;e:c1
Es con gian ventaja la frnma más flecuent.c ele obe-
sidad: quizás llegue al goq ele los casos . Un defecto
congénito o aclqullido en la te1mogénesis inducida
por la dieta (ve1 Nociones P1elimina1es) pmece se1
la explicación de esta tendencia de p01 vida a en-
g01 da1) ele esa notmia incapacidad de mantenerse
en el peso n01mal a pesar ele repetidos tratamientos
y dietas hipocalólicas Los intentos de rnstringir la
comida parecen ser cont1a11estaclos y, a la laiga, de•
sentan ent1e las comidas Una obesidad idiopática
puede ve1se en infantes alimentados con bibe1ón
en nill.os en edad escolar ciiaclos con un régimen
inestricto de carbohid1atos y en adultos de cual
quie1 edad especialmente en mujeres después de
embaiazos repetidos. El fenómeno común en todos
estos casos es la excesiva ingesta de ca1bohidratos
que sob1epasa los 1equelimientos enel'géticos del
indhicluo Es bueno clestaca1 que los nil1os obesos
no necesai-iamente pasan a ser aclult0s obesos
Resistencia a la i.ns11lina En la obesidad se ob-
se1 \'a f1ecuentemente hiperinsulinemia: a pesa1
de ello. en la mayo1ía de casos hay hiperglice·
mia v aún diabetes ftanca La hipe1glicemia se
debe. a un estado ele 1esistencia a la insulina que
depende básicamente de la insensibilide.d de los
tejidos: la causa de esta última es la disminu-
ción ele recepto1es celulaies para la insulina: en
los muv obesos se mi.acle un defecto en el post.
1ecept~-1 AJ. mejorar la obesidad la 1esistencia a
la insulina \a desapaieciendo ·
Hipe1 lipop1 otei.nemia La obesidad tiene un
efecto marcado sob1e el metabolismo de las
VLDL lo que ocasiona hipe1 tiigliceiidemia tan--
to más ele\'acla cuanto mayor sea el grado de
obesidad El recambio del colesternl se halla
incrementado en los obesós lo cual hace que au--
mente la exc1 eción biliai de esta sustancia; esta
 314 Historia clínica con anamnesls abreviada
es una de las explicaciones de que en los obesos
sea más fiecuente la litiasis biliai que en lapo-
blación 1101 mal
Sincl,ome de hipo1;e11tilación El incremento de
tejido adiposo en el abdomen y en la pai·ed torá•
cica dificulta la respiración: ello es causa de que
los obesos tengan una menm distensibilidad to-
1ácica } presenten en consecuencia, un defecto
\ entilatmio restrict.i\'O A.Jgunos pacientes mu)
obesos presentan hipo\·entilación especialmente
du1 ante el suell.o y esa es una de las explicacio-·
nes de que se muestren cianóticos y padezcan de
somnolencia dtuante el día Tal es el .Síndrome
de Pick..il'lch que debe ::,e1 estudiado con espirnme-
nía y detenninación de gases aiteiiales
On o fenómeno que también ocm 1e en los obesos
c,,s el ele la opnea del s11e11o . . la obesidad unida a
la relajación de los músculos faríngeos clmante
el suello es causa de obstrucción intermitente
de las vías aéreas supe1iores; la hipoxemia y la
hipercapnia consecuti\-as despiertan al paciente
con lo que se 1establece el flujo aéieo: cuando es-
tos períodos de apnea son frecuentes el paciente
entia en una falta crónica de suello y ele alú la
somnolencia climna: los casos se\. el'Os conducen
a la policitemia y a la hipertensión pulmonai
que puede desembocar en co1 pulmonale. La
disminución de peso mej01 a estas an01 malicia
des (ver el tópico Disnea C,ónica)
Hipe, ten sióri" a, ferial Un alto númel'O de obesos
son hipertensos; se desconoce el mecanismo de
esta hipertensión; en todo caso ella mejora al
disminuir el peso Recordamos que en los muy
obesos hay que usar manguitos más anchos
p01que con los manguitos standrud se obtienen
cifras tensionales falsamente elevadas
Coi onarfopatía . Debido a la hiperlipidemia. a
la diabetes y a la hipe1 tensión arteiial que fre--
cuentemente la acompallan_ la obesidad es un
facto1 de l'iesgo de cardiopatía co1onaria y tam
bién ele tiombosis cerebral
Osteow lrosi s (OA). Con frecuencia los obesos
se quejan de dolores en la 1egión lumbar, las
rodillas y los tobillos Aunque no hay evidencia
conc1eta de que una franca OA sea más fr·e-
cuente en los obesos, es prnbable que ellos estén
más prnpensos a sufiü lesiones traumáticas
en aquellas articulaciones que may01 peso so-
portan De todos modos los dolmes aiticulai-es
mencionados mejoran con la reducción de peso
2 Traumas craneales
Un acentuado atnnento de peso se ve ocasionalmen-
te después de seve1os traumas craneales. Prnbable-
mente el fenómeno responsable es un dallo del hi-
potálamo; no es 1 al'O que tales casos se acompaiien
de diabetes insípida
Obesidad poi daii.o hipotalámico puede se1 la con- iaJ'
secuencia de un astrocitoma del cerebrn me;,dio.
de un tum01 sup1 asela1 o de un meningioma 4ue
comprima el hipotálamo. Debido a su baja hs.:cu(;:11•
cia a su lento c1ecimiento y a la pob1eza dto ~ignos
físicos esos rummes pueden quedar ignoiado::.-: por
laigo tiempo Una hemianopsia bitempo1al por
,l<
comp1esión del quiasma óptico es muchas\ \:c<:·s el
'Sto-
moti\ o de la consulta
·1S '
Drogas
1 CII
El aumento de peso es a menudo el 1esultado de .._,¿re!
tratamientos con coi ticoeste10icles estrógeno:-; J)l_o.
gestágenos y d1ogas para nastornos psiquián icos
\.:t.,
El sob1epeso t'S un efecto colate1al común (;11 llatn- t :.ll1(
mientos con clorprnmazina halopeiidol. pimozida
y timidazina: lo mismo se puede cleciI de la:c; S<.Ües
ele litio e¡\
uS Di
Segundo segmento .wPI
Preguntas y n-zanera de hacerlas 1Sl')
Nota.. Si ya se obtuvo la respuesta a una o, a-
rias de las p1eguntas, no hay para qué rnpe-
tülas más adelante al h tras la pista de otlas
dolencias; ello ala1garía sin necesidad el tiem• l ct? ('(
po del intnrogatorio Ve1 ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
~la
\yUS(
Después ele las p1eguntas generales (pg :2'/) se hi1
hai án las siguientes específicas:
TLPD (tias la pista de) - Diabetes
El inte1rngatorio rnspecti\·o se expone éll r:l
tópico Polim ia
TLPD - Hipoti1oidismo del adulto
¿Que tal se siente Ud de fuerzas~ de ánimo?
(RU: a toda hma cansado)
En busca de criestesia:
¿Sufre Ud de 'trío o de cal01 '? si el fenómeno es
definido, el pte no duda en contestai: sufi o de frío
Si hay \'acilación se le puede ayudai p1eguntándoie:
C,,
111 i
¿En la noche. en su cama. nata de quirmse
cobijas o. al contl'ario. trata de abriga1se más? (la c\l
Ru es: me abiigo más) cm
¿Y O}e Ud bien? (RU: me cuesta t1abajo oíl)

<-,\ que tal está su memolia? (RU: bastante
mal)
¿Sufre Ud ele esuel1imiento? (RU: así es)
¿Desde cuando? (no es 1a1a la 1espuesta: no
recue1do)
¿Ha tenido dol01 al pecho al caminm? (no es
rarn que ello ocu11a . CJ\t pm la hipe1·colesternlemia
estos pts hacen ateromatosis ) cornnaiiopatía)
¿Y ahogo al caminai ') ¿Se le hinchan las pier
nas? (CI\-1: ya sea p01 la coronallopatía, ya sea pm
el co1-azón mixeclematoso pueden entrar en falla
caidíaca)
0.Alguna \'ez le ha dado clolol' en la palma de
alguna ele sus manos? (en busca de sínchome del
tunel carpiano)
Si es muje1: ¿cómo están sus 1eglas? (se espe-
ra que haya amenorrea)
El Dx se completa con la pi esencia de algunos de
los numerosos signos fisicos (ver Piimer segmento)
TLPD - Enfermedad de Cushing
El Cushing (enfe1medad o sínchome) se diag-
nostica especialmente por sus signos
El intenogatorio busca solamente poner de
p1esente algunas manifestaciones o complicacio-
nes que nada tienen de específico
¿Ha tenido dolo1 es en su espalda o en su cintu
1a? (en busca de manifestaciones de osteoporosis)
¿Ha disminuido su estatura? (Id)
¿Nota poca fuerza paia levanta1 los brazos o
para levantarse cuando está en un asiento bajito?
(buscando síntomas de miopatía de las cinturas
pékica y escapular)
Segunda parte
¡
1
Hlpofr oidiSE"iO
Cansancio. c1iestesia amnesia. sorde1a estre·
ñirniento
Abotagamiento (mixedema)._ piel seca b1adi•
car dia. voz 10nca
Anemia . Hipe1coleste1olemia
SOBREPESO Y OBESIDAD 315
¿Le salen fácilmente mo1ados en el cuerpo?
(Cl\f: estas equimosis son consecuencia de la dis-
minución del tejido conecti, o: tienen pues la mis--
ma patogenia que las estiías abdominales)
(,Que tal su estado de ánimo? ¿Suhe de acen-·
tuados cambios? (CM: esto$ pts suhen especial··
mente de depresión)
Si es mujer: ¿cómo están sus 1eglas 9 (C1VL es
frecuente la amenoHea)
TLPD - OL:w io poli.quisllco
Fuera de la ameno11ea esta entidad tiene
pocos síntomas: ella más bien se diagnostica me-
cliante el examen físico (ver Prime1 segmento)
TLPD - Trnumas ucrnectles o de tumores que com-
priman el hipot.álamo
¿Suhe Ud de sed o de aumento ele la cantidcl
de orina? (en busca de Diabetes insípida acampa··
fiante que se \'e con cierta frecuencia)
¿Ha notado que no\'€ bien hacia el lado exte1--
no de los ojos? (en busca de la himianopsia bitem-
pornl caracte1ística de los tumo1es hipofisaiios)
TLPD - Complicaci.one.s de la obesidad Hace1 es-
tas p1 egunta.s
1 ¿Ronca mucho de noche? ¿Vi\ e muy somnoliento
en el día? (Ci\-1: En busca de la apnea del sueño
que, si es muy acentuada, puede lle;.:ar a una hi-•
pel"tensión pulmonar y a un Cm Pulmonale; lo
mismo puede decirse del Síndrome de Picwick
que se ve en pts muy obesos.
2 ¿Experimenta dol01 u oprnsión en el pecho
cuando camina? (para excluir coronaliopatía,
sin olviclm que ella es asintomática en buen
núme1 o de diabéticos ) de pts obesos)
T4 y captación de yodo poi la tirnides disminuidos
TSH ele\'acla
Obesidad centrípeta facies cushingoide, hirsu-
tismo
 316 Historia clínica con anámnesis abreviada

Osteopo1osis, estrías abdominales equimosis Acné :, piel g1 asosa Senos pequeüos

hipeitensión a1teria1 (especialmente en los
ma} 01 es de 40)
Hiperglicemia_ hipokalemia
Elevación del cmtisol sé1ico y del coi tisol minaiio
• P1 ueba de sup1esión con clexametasona (\'€1
CR GPEP Sexta edición pg 1020)
Positiva ha} supresión= Erú8rmedad de Cushing
Negativa no ha:, supresión = Síndrnme de
Cushing
Obesidad en el 40S'i: Infertilidad
Testoste1 ona plasmática ele,· ada
LH elevada e inveisión de la 1elación LH/FSH
Hipcgona-disrno mascu!i1io
Disminución de la líbiclo y de las e1ecciones
Disminución del vello
Testículos con frecuencia pequeños

··-~·r2;; io pol!qu!stico
0 Testoternna disminuida
LH y FSH (gonadotropinas)
• Es la causa más fi.ecuente de hllsutismo postpu--
be1al Dismi11uida.s: hipogonadismo hipogonadotrópico
Amenonea secundaiia; muy ocasionalmente es Aumentadas. insuficiencia testiculai (hipogo-
\
nadismo hipergonadotrópico)
p1imal'ia . 1
j-j

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111{
 TÓPICO

Abreuiaturas
AP = A..menouea piimaiia SOR = Síndrome del m:aiio resistente
A.S = Amenonea secundaria TAC = Tomogi:afía axial computalizada
HPTT = Hipopituitarismo TDS = Trnsto1nos de la diforenciación
sexual
!O = Insuficiencia O\;árica
PRL = P1olactina TBC = Tube1 culosis
RM = Resonancia magnética
.

A.meno, rea p1 imaria agenesia mülleriana--h.imen imperfoiaclo - hipopituitmismo- Eníermeclad de Cushing

- hipotiroidismo -t1astmnos de la difo1enciación sexual (disgenesia gonaclal -feminización testicular etc)
.Amen anea secundaria. embaiazo - Cushing, enf de Addison- ano1ex.ia nervosa - prnlactinomas- hi
pe1prnlactinemia - enfeunedades ovál'icas - menopausia prncoz - insuficiencia O\'ái ica •- ovario 1esistente
- síndrome de Ashe1man - causas psicógenas

ellas son péptidos con un contenido de 3 a 44 ami-

Funclonss G intene!c.clonss dei sjG
hipotá!amohipofis2rio (Fig 36. 1)
La hipófisis anteüor p1oduce seis honnonas piin
cipales: la del c1ecimiento (GH), la luteinizante
(LH), la folículoestimulante (FSH), la tiioestimu,·
!ante (TSH), la ad1enoco1ticot1ópica (ACTH) y la
prnlactina (PRL). La producción de estas hmnlO•
nas está contiolada po1 un rnecanismo de retr-oa-·
limentación con punto de pal tida en la glándula
blanco; como consecuencia. el nivel sanguineo de
una dete1minada honnona hipofisaria aumenta
cuando hay insuficiencia de la respectiva glán•
dula blanco: así, v g se prnduce elevación de la
TSH cuando hay hipotiroidismo. La hipófisis, a su
tmno, está controlada poi el hipotálamo merced
a la acción de unos mediaclo1es químicos que del
hipotálamo ll~gan a la hipófisis por la vía de los
,,asas del sistema porta hipotalámico; a dichos
mediadores químicos se les da el nombre de h01·•
monas libe1adoras (del inglés release ==-= libera1);
noácidos: una excepción la constituye la clopamina
que es una monoamina prn,eniente del hipotálamo
y que actúa inhibiendo la p1oclucción de PRL Las
h01monas libe1ado1as del hipotálamo son: la libe·
1adma de gonadotropina (GnRH)., la de tirntroplna
(TRH). la de cm ticotropina (CRH) y la de la ho1
mona de crecimiento (GRH) Cuando se secciona el
tallo hipofisaiio caen los ni\eles de GH, LH, FSH,
TSH y ACTH, en tanto que el nivel de PRL se eleva
lo cual confhma que sobre la PRL el hipotálamo lo
que eje1ce es una acción inhibidora (ver Eg 36 l);
algunos distinguen entie hmmonas y fact01·es de
libe1ación; por ah01a, y paia simplificm, usai·emos
solamente el té1mino h01mona
Analiza1emos a continuación un poco más a
fondo las acciones de las ho1monas a las que liemos
a 1efe1ll'nos en el cmso del tópico
La GnRH es un decapéptido que actúa sob1e la
 .·-:ttt,;c· .

318 Hístoria clíníca con anamnesís abreviada ____ ,

·_,, :..
,.:
HORMONAS'HIPOTALAMICAS

CRH GRH TRH 1 1 DPl,t

1~~ +
1

I \ \ 1
V Y_ 1

G G
HORMONAS HIPOFISARIAS
000
Hormonas hipotá!amicas Hormonas hipofisarlas
CRH Hormona liberadora de cortícotrofina (ACTH) ACTH Hormona adrenocorticotrófica (corticotrofina)
GnRH Hormona liberadora de gonadotropinas MSH Hormona estimuladora de melanocitos
GRH Hormona liberadora de la GH LH Hormona luteinizante
TRH Hormona liberadora de la TSH FSH Hormona folículo estimulante
OPM Dopamina (inhibe la secreción de PRL) GH Hormona de crecimiento
TSH Hormona tiroestimulante (tirotrofina)
PRL Prolactina
Figura 36.1

hipófisis paia que libere LH y FSH A pesai del
hecho de que la LH y la FSH tienen un solo fact01
ele libe1ación. esas ho1monas pueden secretmse en
fo1 ma separada e independiente; ello depende de
la acción 1etioalimentadora que sob1e la hipófisis
ejerza cada una de las dos ho1 monas ovál'icas El
sexo también influye sob1e estos mecanismos: en
el homb1e la testoste1ona inhibe la secreción de
LH: en la muje1 la ele\'ación de est1adiol (dmante
la fase de desa11ollo folicular) estimula la p1oduc-
ción de LH que se obsen a hacia la mitad del ciclo
menst1 ual
Prclactina
Ya dijimos que a difernncia de lo que acune con
las demás hmmonas, solne la PRL el hipotálamo
eje1·ce una acción inhibidma y que la dopamina es
el factor inhibidm; de paso que1emos aquí anotai
demás causas de hipe1p1olactinemia se estudia en
la Segunda Etapa del tópico
A.CTH y fVlSH
El ACTH es p1oducido por las células c01ticot10-
fas que constituyen el 150: de la masa hipofisa-
ria: el ACTH se sintetiza como pa1te de una g1an
molécula p1ecu1so1a, la p10-opíomelanocortina
(POJVIC): en la hipófisis anteiio1 la POMC se 1om
pe paia da1 ACTH y beta lipotiopina (LPH). Ho;c
se sabe que la que en un tiempo se llamó hormona
estimulante de melanocitos (TvISH) e1a un artefac-
to c1eado po1 las condiciones de extracción de la Figu
hipófisis: la MSH está contenida dentlo de la b12ta--
lipotlopina (LPH) que es la porción terminal de la
pro-opiomelanoco1 tina: probablemente de1 iYadas
de la POIVIC hay valias moléculas que funcionan o(
como h01monas melanocito-estimulantes las cuales estJ r

que la TRH estimula la prnducción de PRL (Fig, prnducen pigmentación de la piel :-, las mucosas a ))11 !
36 1) Las células prnductor as de PRL (1actotl ofas) t1a\'és del mecanisrn.o de aumentm la síntesis de 1011

poseen 1ecept01·es pa1a la dopamina; estas células melanina en los melanocitos. Hoy día se tiende a ,LlÜ:l

constituyen el 2Qli de la masa hipofisal'ia, pero clu-•
rante el emba!'azo aumentan hasta en un 70%: Ju..
1ante la gestación el inci-emento de los est1-óg~nos
placentarios estimula el c1ecimiento de las lactotlO··
fas y la producción de PRL; tal es la explicación de
que durante el embarazo la hipófisis duplique su
tamallo el cual vuelve a lo nmmal después del pa1-
1eemplazai el tél'mino 1',ISH por el de LPH para 1e ..
fo1irse a la honnona melanocito--estimulante En la pes(,
insuficiencia su¡na11enal primaiia está aumentada .md
la prnducción de PO:MC de la cual, como dijimos se 1:i p
derivan el ACTH y la LPH; eso explica la pigmenta- .1ictl
ción que acompal1a a esa entidad. En la insuficien-
cia sup1a11enal secundalia a hipopituitaiismo está Cllll{

to: la PRL prepaia a las glándulas mamatias para disminuida la prnducción de P011C y de ahí que en 10~

la lactancia: los estl ógenos inhiben la acción (no la ella no se obse1ve pigmentación rlel,
prnduccíQn) de la PRL de tal modo que la lactancia d (
~1 o;
no se presentará míentlas los estrógenos no dismí El ciclo rnensti u2! (Fig 36 2)
nuyan hecho que debe ocunil' después del paito 1111pl
)11 1
Lo que se i-efiere a los niveles séricos de PRL y a las Du1 ante la plime1a mitad del ciclo menst.1 ual. den-
 Ai'víENORREA 319

lóbulo anterior de la hipófisis

l
I
ñ'
u
►
~
1
1

)'
1
R Epitelio

1 Figura 36..2 Acción de !as hormonas antehipofisarias

s
1 ti o del ovaiio va c1 eciendo un folículo que secreta
5 estrógenos; hacia la mitad del ciclo el folículo se
a rnmpe para prnducir la ovulación; a partir de ese
e momento el folículo se \'a con\=Ütiendo en cue1po
a lúteo que sec1eta prngesterona Los estl'Ógenos
hacen que el endometrio prnlifere y c1ezca en es-
a peso1 así como también que sus glándulas se p10-
a fundicen y se hagan to1 tuosas (fase p1olife1ativa):
e la prngeste1ona hace que las glándulas enclome--
tiiales comiencen a secretar fluido nutricio (fase
secretora): este fluido es utilizado pm un ónllo fe
á cunclado momentos después de su implantación: la
11 progesternna hace también que el flujo sanguíneo
del endometlio aumente Du1ante la fase secieto .
1a están aumentados tanto los estrógenos como la
p10geste1ona Si hacia el final del ciclo no se ha
implantado un óvulo, el cuerpo lúteo desapaiece
con lo cual cesa la p1oducción de estiógenos :y plO··
geste1ona. La b1usca su¡nesión de estas dos hor-
monas da como 1esultado que el endometiio se es-
facele y sea expulsado al extelio1 (mensti uación)
Inmediatamente después de la menstl'uación un
nuevo folículo hace que el endometiio c:omience de
nuevo a p1olife1ai ~ se 1einicia el cicl0
En el cuacho 36 . 1 se 1esume el ciclo mensnual
DEF!NiCiONES
A..menonea es la ausencia de menstruación en una
mujer que se halla en una época de su vida en
que debiera presentaila: se califica como plimwia
cuS:-ndo la paciente nunca ha mensti uado . y como
secÚndaria cuando la menstruación ha clesapaieci-
do en una muje1 que p1eYiamente menstruaba
 320 Historia clínica con anamnesis abreviada

Cuadro 36.1 .Algunas enfe1111edades pueden indi.stini.c1men-

CICLO MENSTRUAL te ser causa de amenonea ¡nimaria o secund:-u-ia:
pond1emos algunos ejemplos: a) Así se compoi ta el
Días hipopituitalismo según que se de$au olle ames ck. la
1-7 Fase folicular inicial pubeitad o despué,;: de que la paciente hayn m1:ns-
7-11 Fase folicular media t1 uado: b) La mayolÍa de las muje1es con di~g,me-
Maduración de varios folículos ováricos sia ganada} p1esentan ameno11ea piima1 ir: pern
Aumento del nivel de estrógenos ocasionalmente tienen algunos folículos ~- pu12ckm
Proliferación del endometrio menstl ua1 de \·ez en cuando: c) La maym pm tt de
11-14 Fase preovulatoria: folículo de De Graaf las muje1es con ovmio poliquístico presemctn ame-•
14-16 Ovulación nouea secundaria pern ocasionalmente algunas de
16-18 Cuerpo lúteo precoz ellas nunca menstl'uan
18-24 Desarrollo del cuerpo lúteo (cuerpo lúteo ma-
duro) La edad de ]a menaiquia (jnime1a mu1st1ua--
ci6n) es\ ruiable: ella geneialmente se p1 escnrn ultre d,
Aumento de la progesterona
Fase secretora del endometrio los 12 y los 1:s . 16 aüos: si no apm·ece poi C:ncima de rnncll
!{I,
24-28 Fase premenstrua! estn última edad se debe consicle1 ar que s0 r, ~t:l fren-·
' ; '\:él)
Regresión de! cuerpo lúteo te a una ameno11ea plimaria. P01 lo que :;e 1Efiere a
l .. \\ ¡
Disminución de estrógenos y progesterona la pube1 tad tanlía ella se analiza al final
{u•
28-30 Menstruación (duración promedio: 3-4 días)
lus l(
l d
, a L
Primera parte ~en t
SU
(:! Út
de
este 1

A. toda paciente con ameno11ea se le debe hace1 ella: las que prim01dialmente hay que uma1 de d1l
una historia completa Buen núme10 de estas pa identificai son desnutiición. anemia hepcttopatia ,···a i
cientes están o excedidas o bajas de peso. (seguii y nefiopatía (especialmente si ésta se :.1compaña •,~ua1
los lineamientos que se dan en los t6picos Obesi•- de memia) Inclagai poi antecedentes familimes , ci
clad y Adelgazamiento). Aquí sólo vamos a mencio- de pube1 tad 1etardada un el\
na1 los puntos claves que el médico siem¡ne tiene an
que im estigar en caso de amenonea 2 t:;::.amen físico 1 ~ si~t
~11n
Ve1 si hay hipe1tensión aitelial y si la paciente ,' ~11
tiene hüsutismo vio \'Üilismo. Establece1 la ore•• !Jt:l O 1
Fecha de la última 1egla Edad de la menar quia Pre-· sencia o la ausenCia de cm acte1 es sexuaies se~un-· 101
sencia de galact01rea, tensión prnmenstiual, mastal- darios Los caiacte1es sexuales secundaiios son: nin::;:
gia y/o dolores en el bajo vient1e hacia la mitad del desanollo ele las mamas en la muje1 pi esencia de 1111
ciclo. Dispareunia Disminuci6n de la libido Retaido barba y bigote en el homb1e. tono de la \·OZ (grn
del c1ecimiento. Cefalea . astenia . fatigabilidad. poli-• \'e en el homb1e, agudo en la mujer) P1eci;;ai si t. !Clll

dipsia, poliwia trastornos visuales Crecimiento de el cuello es alado. si hay cúbito \-algo pes can1s. 81/J
las manos_ de los pies o de las estructuras faciales. tó1ax ancho con pezones mu) separados._ rnetacm- ae !u
Acné. Falta de bronceado de la piel al expone1se al pos coi tos, paladai muy arqueado (Sínd1 ome de (C
sol Investigai si hay síntomas de hipotiroidismo o Turne1). Ver si hay anosmia (¿Síndrnme ele KnlJ R hal
de enfonneclacl de Cushi.ng (\ er tópico Obe.si.dad). o man?) Precisar si ha\' defectos de los camoos vi-- f'H
si los hay ele enfermedad de Adclison o de .A.J.101ex.ia suales (¿Tumo1 hipofi~ario?) · 'J)r.. 1

Nervosa (ve1 tópico Adelgazamiento)

]) l

0.ntecs-dsntes person2!es \ en 1

Dete1minai si hay permeabilidad de la \agó.a si bt

De situaciones de estlés. ele p1áctica de ejercicios los genitales muest1an un desairollo nonnal par-a t ~ 111i1
fue1 tes, de legrado utel'ino, ele electrocautelio_ de la edad, si hay hipert1ofia del clítmis y si la confoI·· ., .. ta~
cliocirugia ute1ina o de ingestión de alguna de mación en gene1al es nou11al o si hay ambigüedad 111:J
las d1ogas que figtuan en el cuadro de las causas sexual; establece1 si el úte10 está o no presente; t::18. \
de hipe1prolactinemia (ver Si?cción segunda) Si ve1 si los anexos se palpan normales o si los ova .U.H
hay alguna enfermedad Cl'Ónica la paciente ge- rios están aumentados de tamallo: examinar el 110 ar.
ne1 almente p1esenta síntomas relacionados con moco cervical

Primer segmento
Sección prhnera
Paia entender mej01 estos defectos debemos re•
c01da1 que los genitales internos se cle1ivan de los
conductos de \Volff y de l\'Iülle1 que aparecen uno
junto al ot10 en los emb1iones ele ambos sexos En
el ,.,arón los conductos de Müller desapmecen \ los
ele \Volff dan.origen a los epi dídimos. los condtlctos
clefe1entes y las \esículas seminales. En la muje1
los conductos ele \Volff desaparecen y los de í\1ü
lle1 dan oiigen a las tlompas de Falopio, al útern
:, a la pmción superi01 de la \"agina Cuando hay
agenesia de los conductos de lVliille1 la \'agina está
ausente o se halla maicadamente hipoplásica y
t::l útern está simplemente 1ep1esentado por unos
coi clones bic01 nes r udimental'ios; las muje1 es con
este defecto tienen un cariotipo 46XX, presentan
ca1acte1es sexuales femeninos v su función ová••
1ica es nounal El diagnóstico dife1encial de esta
situación tiene que hace1se con el llamado síndrn•
me de feminización testicular completa debido a
un defecto en la ¡noteína citoplásmica receptora
de andrógenos,. defecto que da como 1esultado una
1esistencia a la acción ele la testosternna: las pe1-
sonas con este sinclrnme son ¡;a, ones genéticas (es
decü con un caiiotipo 46XY} que poseen testículos
pe10 que . debido a su 1esistencia a la testoste1ona.
fenotípicamente tienen una dife1enciación feme--
nina; su clesanollo mamaiio es el de una mujer
normal pe1 o el \- ello pubiano y axilar es escaso._ no
poseen útern ~ tienen un saco vaginal ciego; se les
encuent1 a un ni,· el 1101 mal de testosternna en el
suern. y 1epetimos. un caiiotipo 46)CY a dife1encia
de la agenesia 1Híille1 fono en la que se encuent, a
un ca, iotipo --16.XX (de este sínd1ome volveremos
a hablai adelante) Dentlo ele este giupo de los
defectos anatómicos debemos mencionai el himen
impe1 fo1ado, en este último caso, así como en los
de agenesia atl'ás descritos el flujo menstrual que
no puede salir al exte1 ior se colecta en la vagina
y en el úte10 dando 01igen a un hematocolpos o a
un hematometrio que puede llega1 a ser ele gran
tamall.o: debido a que los o,=ai ios funcionan bien
estas pe1sonas pxesentan manifestaciones cíclicas
como dolo1 abdominal en el bajo ,;ientre, mastal-
gia;, tensión ¡ne--menstruales, todo esto hacia la
mitad del ciclo El examen ginecológico de Ol'dina-
1io aclara el diagnóstico.
AMENORREA 321
El HPTT puede ser primallo (enfe1 meda.el piirnaria
de la hipófisis) o secundaiio a t1ast01nos del hipotc:-Í.•
lamo El p1 imm io usualmente es debido a destruc-
ción ele la hipófisis por tumo1es o por granulomas
o a la. nec1osis que ocuue en tma glándula que. de
biela a un embarazo, se había hipeitrnfiado y que,
a consecuencia de una acentuada caída tensional
p01 una fue1te hernonagia postpartum, disminuye
su perfusión sanguínea (síncl1ome de Sheehan) El
HPTT .secundario puede se1 el 1esultaclo de lesio-
nes del hipotálamo, ele sección del tallo nituitario
o de deficiencia de una o vmias de las l~ormonas
libe1 aclm as
1\,fanifestocione.s Ellas dependen de la 1apidez
con que apa1ezca la falla hormonal > ele la o las
hormonas deficientes. -así como del sexo ,, ele la
edad del paciente en el momento en que s·e inicie
la enfe1 meclad Lo usual es que conüence de mane-
1 a insidiosa con síntomas , agos e inespecíficos; con
menos frecuencia se inicia en fo1ma brusca Y hasta
d1amática cuando su causa es v. g. el infart~ agudo
de un tun101 de la hipófisis (apoplejía hipofisaiia).
Si se inicia en la infancia la deficiencia de la GH
y ele las gonadotropinas se manifestará en un l'e··
taido tanto del c1ecimiento como ele la pube1tacl; si
ello acune en una muje1 ocasionará ameno11ea pii-
maiia; en el adulto ya no tiene importancia la defi-
ciencia de GH y los síntomas depende1án de cuál o
cuáles de las ot1 as hm monas estén deficientes:
a) La deficiencia de ACTH ocasiona un cuadi·o de in
suficiencia sup1a1'l'enal (debilidad, astenia, nau-
sea. ,-órnito) pe10 a diferencia de la enfennedad
de Adclison, el paciente no presenta pigmentación
cutáneomucosa ni hipotensión ruterial po1que la
entidad no cmsa con depleción de sodio
b) La deficiencia de TSH ocasiona muchos ele los
síntomas del hipotlloidismo (que se describen en
el tópico Obesidad), pero su seveiidacl es menor
cJ La deficiencia de gonaclotiopinas p1oduce atlo-
fia testicular en el homb1e, amenonea y atro-
fia de los senos en la mujer y, en ambos sexos
disminución de la libido ,. ausencia del vello
axilai y del \' ello pubiano •
Hallazgos adicionales de HP rT incluyen una
piel del col01 y la apaiiencia de la ce1a y la pi esen-
cia ele finas an ugas pel'iorbitarias que dan al pa-
ciente la apariencia de vejez prematuia; ocasional-
mente se presenta hipote1mia y/o hipoglicemia
Cuando el HPTT se asocia con anosmia. (por
atlofia de los bulbos olfatorios) se tiene el síndro-
me de Kallmann
Esta enfe1meclacl_ que se estudia a fondo en el tópi•
ca Obesidad. ocasiona amenonea primaria cuando
se p1esenta antes de la pube1 tad
 ------------------
-- --------
322 Hisioria clínica con anamnesis abreviada

sis:, anofia de ambos O\-arios:, poi las siguil:'ntes

El hipot.iioidismo :, sus maniíestaciones según la
edad se estudia en el tópico Obesidad.
El sexo c1omosómico (que queda definido en el mo-
mento ele la fecundación) 1ige al sexo gonada1 }
éste a su vez dete1 mina e] sexo fenotípico o sea
la founación del aparato genitourina1io de cada
sexo: esto quie1e decü que la dife1enciación sexual
es un p1oceso onlenado que se\'ª realizando en el
embrión: una alte1 ac:ión en cualquie1a de los pasos
ele ese prnceso ocasionaiá un TDS Es mucho lo
que se ha m anzaclo en este te11 eno pern los cono•
cimientos son aún incompletos
En el cuad10 36.2 figma la clasificación de los
n ast.01 nos del desai rnllo sexual en el ser humano
Obsé1 vese que clentrn ele los tr ast.01 nos del sexo
crnmosómico existe la disgenesia ganada! (síndro--
me ele Tm ne1) y la disgenesia gonadal mixta; J · que
clentio de los trastornos del sexo gorrada!. existe la
llamada disgenesia ganada! pura
'..U L'. i G( ion ( .;,; del ~e,o c. i omu~óm i U;
Ellas ocuuen cuando el núme10 o la estiuctu1a de
los crnmosomas X y Y son ano1males En el hom··
lne. un ejemplo de esta anomalía es el sínchome de
Rline(elte1 (presencia de dos crnmosomas X).. En
la muje1 el más conocido es el sind1ame de Tw 11e1
o disgenesia ganada! (fó1mula cromosómica -15X0)
que es tal \'ez la causa más frecuente de ameno•
nea primaria (339é) y que se caJacte1iza poi fibrn-·
anomalías somáticas congénitas: c01 ta estntma r,
tó1ax ancho con pezones muy sepa1ados dedos
c01tos. cubito '.·algo:, un cuello con aspecto alado b
de sus bo1des debido a la presencia de plieg1.H,s cu ..
táneos bilate1ales t1iangula1es que ::;e extí0nden
del lóbulo de la 01eja al acrnmion: a esta anomalía
también se la denomina cuello memb1 anoso ¡\ c~r
Tercera pm te pg . 517): los genitales exte1 nos de
estas pacientes son femeninos pe10 no madman:
los genitales inte1nos están fo1mados p01 t10mpas
de Falopio:,_. úte10 infantiles: ellas tampoco tie•nen
desauollo mamario a no ser que hayan 10cibido
est1ogenote1apia: un zoq son hipotirnidiana:3:,,. 1:·n
otro 20S~ se encuent1a coa1tación de la aona El ¡,
diagnóstico se plantea: a) En los infantes. tunn-
do p1esentan cuello memb1anoso ténax anch{) rnn
pezones sepmados lintedema de manos :- pib ~
bajo peso: b) En la pubertad. p01 la amenou ea los
genitales exte1 nos infantiles y una o más de las ,,
anomalías somáticas atrás mencionadas
En la clisgenesia ganada! mixto los\ aionE.s o
las mujexes pxesentan genitales ambiguos con un
testículo en un lado y una estría gonaclal en el otiO
La ma}oIÍa muest1an un mosaico -!5X/46 .Xl. Los d
2/3 ele estos nil1os se desanollan como mujei es l
~Iuchos presentan genitales ambiguos con cie! to
clesauollo del pene. seno mogenital y giados \ ai ia••
"
bles de fusión labio-escrntal. El testículo se localiza el
<lent10 del abdomen en muchos pacientes: los su-
jetos con testículo en posición inguinal o escrotal
suelen desanollai se como varones Casi siempre
existe úte10 }' al menos una tlompa ele Falopio

Cuadro 36 . 2
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL

Trastornos del sexo cromosómico:

Sindrome de Klinefelter (Varón XX)
Disgenesia gonadal (Sindrome de Turner)
Disgenesia gonadal mixta.
Hermafroditismo verdadero
Trastornos del sexo ganada!:
Oisgenesia gonadal pura
Síndrome del testículo ausente
Trastornos del sexo fenotípico
Seudohermafroditismo femenino: hiperplasia suprarrenal congénita
Seudohermafrodítismo femenino no suprarrenal
Trastornos en el desarrollo de !os conductos de Müller
Seudohermafrodistimo masculino:
Anomalías en la síntesis de los andrógenos
Anomalías en la acción de los andrógenos
Síndrome de persistencia de los conductos de Mül!er
Defectos en el desarrollo de los genitales masculinos

Definiciones Hennafroditismo ;;e presencia de ovarios y testículos en el mismo individuo Pseudohermafrodilismo :;;:

presencia de la gónada {ovario, testicu!o) de un determinado sexo pero con presencia de caracteres sexuales secun-
darios y genitales externos del sexo opuesto

En estos casos el sexo c1omosómico es nonnal pe10
la diferenciación ele las e:ónadas no lo es. El cua-•
drn más frecuente es el de la llamada disgenesia
ganada! pwa en l,;1. cual peisonas que fenotípica--
mente son muje1es de talla n01mal y que exhiben
un caiiotipo normal que puede se1 -!GXX o 4GA':{
tienen unos genitales iguales a los de las pacien-
tes con síndrnme de Turner (fib1osis de los ovaiios
útern y trompas de Falopio infantiles. infantilismo
sexual) pern sin ninguna de las anomalías somáti-
cas ele ese síndiome; el sínd1ome de la disgenesia
gonadal pma es 10 veces menos frecuente que el
de Tm ner Desde el punto de vista genético este
tr ast01 no es distinto ele la clisgenesia gonadal pe1 o
clinicamente dificil de clistingui, de una disgenesia
r¿onaclal con cambios somáticos minimos. La talla
es nounaL Los lÜ\'eles ele est1-ógenos \"fü1 desde un
acentuado déficit hasta el ni,,el capaz ele p1oducil
cie1to desanollo mamario con ocasionales mens·
t1 uaciones . Fisiopatología. Aunque se han desciito
mosaicismos. lo que aquí dilemos se limita a indivi--
duos con caliotipos unif01mes 46XX o-!GXY: ambas
variedades XX y XY pueden deiiva1 de mutaciones
de un solo gen;:,, en ambas formas la mutación im .
pide la dife1enciación ya del ovaüo, ya del testículo
por un mecanismo no aclarado. El desanollo del
fenotipo femenino es consecuencia de la deficiencia
del desa11ollo gonadal Como en todo indi\iduo con
gónadas no funcionales las gonaclot1 opinas están
ele\'adas y los estiógenos 1educidos.
A manera ele conclusión cfüemos que la disge-•
nesia gonadal (Tmner) caiacterizada poi ameno-
nea primaria. infantilismo sexual, talla c01ta y ano•·
malías congénitas múltiples debe clife1enciarse de
a) La disgenesia ganada! mixta en la que se obsel\'a
un testículo unilateral; una estl"Ía gonadal cont1a-
late1al; y de b) La disgenesia gonadctl pw a en la
que las estlÍas gonadales bilaterales se asocian a
un caiiotipo nmmal 46 XX o 46 XY, talla nmmal y
amenouea prima1ia
GC io11 es; del ,,;e:~.:o j'uwiipicu
. ~lis;
Aquí figuran todas las formas de seudohennafro
ditismo que, por cuestiones de espacio, no podemos
entra1 a detalla1 (ve1 atrás en el cuadro 2 la defini-
ción ele pseuelohermafroditismo) Solamente anali-
zaremos la Feminización testiculm p01 se1 el cuadro
más frecuente de seudohennafroditismo masculino
y en mden ele frecuencia la te1ce1a causa de ame-·
nonea plimaiia en personas que fenotípicamente
pm;ecen muje1es; esta entidad, también llamada
insensibilidad and10génica, no es un tiasto1no de
las gónadas femeninas sino una anm malidad del
recepto1 de testosternna en pe1sonas de sexo mas-
culino (XY) 111anife.staciones El moti\'◊ de consul-
ta gene1almente es la ameno11ea o la p1esencia de
una masa inguinal que el paciente cree que es una
he1 nia y 1esulta se1 un testículo La apai iencia de
AMENORREA 323
estas pe1sonas poi lo que se 1efie10 a los genitales
externos y a las glándulas mamarias, es la de una
muje1 pe10 la Yagina es cmta o rudimentaria y
aún puede estai ausente: el vello axilar y el pubia-
no son mu) escasos o pueden no existi1: no hay ge
nitales inte1nos femeninos: existen testículos ectÓ·
picos con células de Le:, dig y tubos seminíferos sin
espermatogénesis; los testículos pueden hallaise
clentiO del abdomen o a lo lauro de} conducto in-
guinal o en los g1andes labios~ El hábito gene1al
y la distiibución ele la g1asa corporal son de tipo
femenino; los genitales exte1nos son típicamente
femeninos y el clítoris es normal o pequeüo. La ta-·
lla suele se1 alta) la edad ósea es no11nal. El clesa-
110110 psicosexual de estas pe1sonas es totalmente
femenino pm lo que se refiere a aspecto conducta
e instintos maternales La principal complicación
aquí como en otras formas de c.:iipto1quidia es la
apai ición de tumores testiculares
Sección segunda
las dos pautas p1incipales que ha:: que seguil ame
un caso de AS son: 1 Como paso inicial descm tal el
embarazo )'a que es la causa más frecuente de A.S
.2. Sólo cuando la AS ha persistido por ·¡ .. 3 meses
se justifica hace1 un estudio a fondo con exámenes
paiaclínicos A.nte un caso de AS, una \'ez clescal'ta-
dos el embmazo:, la menopausia las entidades que
hay que tene1 presentes son las siguientes
·'.'.á . f; prodL!cido. po, drogas
V g. anticonceptivos y espllonolactona
La enfer meclad ele Cushing se estudia en el tópico
Obe.siclacl y la enfe1medad de Addison se analiza
en el tópico Adelgazamiento
Entidad que se estudia en el tópico A.delgazam iento
Eniern-rE-d2,ci-es hipotál2cnohi¡:,oüsa1 ic..s
hipopitui!w i.~mo (}-IPI f)
Cuando éste se clesanolla después de la pubertad
ocasiona una AS. Las manifestaciones del HPTT
fue1on descritas atrás en la Sección primera: allí
se mencionó que en el HPTT existe un hipogona•-
clismo con disminución de las gonadotiopinas (hi-•
pogonaclismo hipogonadot1ópico): aquí deseamos
solamente p1eci.sar que, po1 lo que se refiere a la
AS por uastornos del eje hipotálamo--hipofisaiio
ella es producida con más frecuencia por alte1a-
 324 Historia clínica con anamnesis abreviada
ciunes funcionales hipotalámicas; son ameno11eas
muchas ;, eces p1ececlidas por episodios ele estrés
\ g la b1 usca sepaiación del hogar o la nrne1 te
clE un se1 quciido: igualmente a un mecanismo
hipotalámico ha sido auibuicla la anH:>no11ea que
se presenta en muje1 es que hacen ejercicios fue1.
tes (ballet depo1tesl o que hacen dietas se\'e1as
para bajm de peso. La sarcoidosis (entidad que se
estudia en el tópico Disnea crónica) puede compro-
mete1 la hipófisis dando HPTT
Los tumo1es hipofismios son gene1almente be
nignos :, de c1ecimiento lento: pueden pasai in.-
ache1tidos po1 lmgo tiempo especialmente si son
mic1oaclenomas: no ohidai que. debido a su proxi-
midad al quiasma óptico. el p1 ime1 síntoma ele un
adenoma hípofisaiio puede se1 un defecto en el
campo \isual (cmacterísticamente una hemianop-
sia bitempo1al); la cefalea es un fenómeno frecuen··
te inclusive en los tum01es pequeños; con cierta fre
cuencia la p1 esencia ele un tum01 hipofisa1io en un
paciente asintomático es descubierta en una Rx de
cráneo (tomada quizás pm atlas iazones) en la que
se identifica un agrandamiento de la silla üll'ca Los
adenomas hipofisarios comunmente acunen hacia
la 3" o 4." década de la vida (muy rnia \ ez antes de la
adolescencia) :, no es 1aw que se asocien con adeno--
mas de otras glándulas endoclinas constitu) éndose
así el síndrome ele \Ve1ner (llamado también síncho--
me lvIEN, del inglés ,.-múltiple enclocrine neoplasia)'
Po1 lo que se 1-efie1e a manifestaciones h01monales,
los tumo1es hipofisaiios pueden no tene1 ninguna
pero pueden también ocasionar bien sea hipeI o bien
sea hipopituitarismo. Tanto las células eosinófilas
como las basófilas pueden dm origen a adenomas; la
maymía de estos adenomas hipofismios, sin emba1-
go. están constituidos por células c1omófobas Estos
adenomas c1omófobos pueden se1 no sec1etantes o,
al contrario secretantes de honnonas, especialmen-
te de p1olactina pero también, ocasionalmente, de
ACTH) de GH
Resumiendo los tumo1es hipofismios se divi-
den en: l. No sec,etcmte.s . crnneofaiingioma, tumo--
1 es dennoides gliomas del quiasma_ meningiomas.
y· 2 Sec,etantes: a) Los sec1etantes de GH que oca
sionan la acrnmegalia y el gigantismo. b) Los sec1 e-
tantes de ACTH que dan origen a la enfermedad de
Cushing, y c) Los secretantes de prnlactina. El Cus-
hing se estudia en la guía Obesidad. Vamos aquí a
refe1ünos a los c1aneofa1ingiomas, a los tumo1es
sec1etantes de GH y a los Prnlactinomas
a) C, aneo/a, ú1giomas. Son tummes que se desa••
1wllan a expensas de los 1·estos de la bolsa de
Rathke y que pueden ser selares o sup1aselares:
p1edominan en los niños. crecen lentamente v
a menudo se calcifican . .Manifestaciones.: t1a;-
torno en el crecimiento y la madmación. <lis--
función hipotalámica, alte1aciones visuales poi
compiE:'3ion clt::l qui<1:S1m1 ocasionalnH.:11tt; uin-
\ ulsione.s y en fa:::e8 m anzadas hipE1 ten_;.:ión
endoc1an0ana y deterioro mental
b; .-1.denomas .seC/ et cm les de GH (de célulR:-: co~i-
nófilas). Si apmecen antes del cie111:, epiíi:-ui io
(cosa poca fiecui::nte) ocasionan giganti:::rnu: :::i
lo hat:en después de dicho cien e ocasionan ac10.
rnegalia .Manife.staciones de la ao omega ha. au-•
mento del tamaño ele los huesos lo que se hacl'
especiahr1ente e\'iclente en las mano::: lo:o pil:'s.
~1 iebo1de su¡na01bitalio los senos faciales\ el cor,
maxilm inferim: ha} engwsamiemo ele 1n l)id
\ del tejido subcutáneo: la lengua los labio,.: la
nariz:-,. las mejas se agianclan y así tamhi0n al- ]ac
g-unas dsce1as como el c01azón. la tiloiclu \ ¡J
Jo-
Í1ígaclo: con (:] tiEmpo lo::: paci1:•ntt·.s ~(;-. ten ;1::¡n
asténicos \' desano1lan m tlitis , . cifosis drn :~<d:
mu:-, a la la1ga el p1oceso puede.detenersE, t in-·
clwÜ\ e pasar a una fase de hipopituita1 i:-1110
En los ac1omegálico::, ha:-, una disminución ele
la tole1·ancia a la glucosa y alguno$ paciune::,
se hacen diabéticos; con cie1 ta fiecuencin '.':'On
además hipe1 tensos
cl P1olaclinomas .\ .sind1ome de hipe1p1olmíuie- 11(1
mia Los p1olactinomas son adenomas p1 oduc••
to1es ele PRL. Pe10. a más ele ellos. hay mu<.has
otias causas de ele\ación séiica de la PRL En
las Nociones P1 eliminares dijimos que la dopa
mina (prm,eniente del hipotálamo) inhibía la
¡noducción de PRL: en consecuencia. cualquie1
lesión del hipotálamo o del tallo hipofi:::ai.'io. o
cualquie1 d1oga que inte1fie1a con la sec1teión
de dopamina o que antagonice con ella (\ g fr,.
notiazinas butifernnas). o que deplete ele dopa--
mina al hipotálamo, prnducüá hiperp1obctine
mia (\'er cuaclrn 36. 3) P01 lo que se 1 efie1 e a los
tumo1es hipofisarios 1ecalcaremos quE:" (.~l mM,
frecuente. el adenoma cromófobo (que t·n una
época se consideraba como ·110 füncionante_l es
con mucha frecuencia un adenoma p1oductor de
PRL 111a11ifestacio11e.s de la hijJe1p1"0laciinemia
Ellas dependen del ni\=el de elevación de la hcn-
mona del sexo del paciente y de la sensibilidad
del indi\·iduo al efecto lactogénico ele la PRL
En las mujeres se manifiesta p01 el sínchornt :le
··galact01rna-amenonea·' (sin ohiclai que tales
manifestaciones pueden también se1 debidas a
un embaiazo): otl'a manifestación es la este1 ili-
clacl: la galactoll'ea sólo se prnsenta en un -!Ol_:~
de las pacientes: más frecuente es la ameno··
nea: pero si ambos fenómenos se p1esent.::i.r, en
una mujer no emba1azacla se puede decir que
en el 80¼" de los casos estai á ele\· ada la PRL )
que aprnximadamente en la mitad ele el1a::: se
encontraxá un p1olactinoma. En ambos sexos
la ele\ ación de PRL ocasiona disminución 01 la
0
prnducción de Gn-RH con la conf:ecuti\ a disnú
nución de gonadotlopinas lo cual. en la mujei.
es causa de amenonea. de sequedad \ aginal
 AlvlENORREA 325

y dispareunia: en los l'fo1ib1Jsi~unque puede
haber galactonea, los síntomas más frecuentes
son la impotencia y la disminución de la libido
La ciha normal ele PRL es de 5,-10 ng/mL.
Si se encuent1an cifias de PRL supel'iores a 200
ng/mL es muy giancle la probabilidad de que la
paciente tenga un pro1actinoma: el giado de ele-
\•ación ele la PRL refleja el tamaño del tumor; en
los grandes mac1oadenomas puede llegar a se1 ele
20.000 ng/mL. La p1esencia de adenoma debe se1
confümacla con una TAC, Una elevación de PRL
que se sitúe entle 20 y 200 ng/mL es la forma más
común de hipe1p1olactinemia en los hombres y en
las mujei-es no gestantes o que no amamanten; to-
dos esos casos justifican se1 estudiados más a fondo:
hemos dicho varias \'eces que la secreción de PRL es
inhibida poi la dopamina: en consecuencia, toda le-
sión o medicación que inte1fie1a con la pl'oclucción de
dopamina_ que reduzca la cantidad que de esa sus•
tancia llega a la hipófisis o que bloquee su fijación
en el recepto1 ocasionaiá elevación de la PRL (ver
cuadrn 36. 3) Las alte1 aciones hipotalámicas y las
lesiones del tallo hipofi.saiio producen hipe1prnlacti•·
nemia que se sitúa en los ah-ededores de 150 ng/mL;
1ü, eles un poco más bajos gene1 alrnente son debidos
a la administración de d1ogas o a la presencia de tu-
mo1es hipofisa1ios no funcionantes o de un peque--
11.o p1 olactinoma: no oh:idar además. en tales casos
consicleiai la presencia ele hipotiroidismo especial-
mente en Colombia donde es entidad frecuente
El hallazgo radiológico que confirma la pi esencia ele
uno de estos tumores es el agi andamiento de la si--
11a turca "":,lo la erosión ósea de las apófisis clinoides:
estos tum01es pueden se1 adenomas craneofaringio-
mas meningiomas. gianulomas o tumores metastá-
sicos: pai a que un tumm ensanche la silla debe tene1
un buen tamaüo: los 111ic1oadenomas no alcanzan a
nlteuu el tamaüo ele la silla: en los crnneofatingio-•
mas la p1esencia dE calcificaciones es especialment!?
frecuente (SO% en nifios . 50% en adultos)
Cuando la silla tu1ca se ,;e ensanchada se plan--
tea el diagnóstico diferencial con el si.ndrome de la
si !la i.:ada que consiste en un agi andamie11to no tu
mo1al de la silla turca ocasionado pm la he111iación
hacia el inteiior de la silla. y a t1avés de la tienda
de la hipófisis del espacio subracnoicleo sup1asela1:

Cuadro 36. 3
CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA

Fisiológicas
Embarazo
Amamantamiento (6 primeras semanas)
Sueño
Estimulación de los pezones
Estrés
2. Tumores hipofisarios
Prolactinomas
Tumores secretantes de GH (30%)
Tumores no secretantes que compríman el tallo
3 Lesiones del tallo hipofisario
Sección del tallo
Craneofaringiomas
Granulomas (sarcoidosis, histiocitosis x)
Sindrome de la sma vacía
Postradioterapia
4. Medicaciones
a) Antagonistas del receptor de dopamina:
Fenotiacinas, Butiferonas,
Metoclopramida. Tioxantinas
b) lnhibidores de la síntesis o del almacenamiento de dopa mina: Meti!dopa Reserpina Antidepresivos tricíclicos
c) Estrógenos
5 Hiperprolactinemia ídiopática
6 Otras: Hipotiroidismo Falla renal crónica, Lesiones de la pared torácica (postcirugía zoster)

Nota.s 1 Los estrógenos e\evan la PRL. y ello explica la progresiva hiperprolactinemia del embarazo; 2 La TSH esti-
mula la secreción de PRL y-ésta quizás sea !a explicación de que en el hipotiroidismo primario (en que hay aumento
de TSH) haya elevación de la PRL . 3 Sin que se sepa bien la causa, en la falla renal se encuentra elevada la PRL
 326 Historia clinica con anamnesis abreviada
el resultado de la herniación es que lá'si'iia 1etf~na
ele LC-R el cual yace allí dent10 de un saco rncubier-
to de aiacnoides: a pesar de que la hipófisis está
comprimida._ este síndrnme no se acompaña de al-
te1aciones funcionales hipofismias
En cuanto a los adenomas 1epetüemos que
ellos pueden se1 crnmófobos como es el caso de
los p1olactinomas. basófilos que ocasionan el
síndrnme de Cushing que se estudia en el tópico
Obesidad y eosinófilos que dan el gigantismo y la
acrnmegalia: esta última cuyos síntomas fue1on
desc1itos at1ás p1esenta alteraciones pmaclínicas
(\' g hipe1 glicemia) que no son esenciales para su
diagnóstico y que por cuestiones de espacio no en-
t1 amos a detallai
La anexitis crónica. la TBC genital y los tumo1es
del ovalio pueden se1 causa de amenonea. Estas
entidades debe 1eúsailas el lectm en los textos de
ginecoobstetlicia. En el tópico Obesidad se estudia
el ovario poliquístico, enfer meda el que se \· e con
cie1 ta hecuencia: encarecemos al lectm que lo con-
sulte en el tópico mencionado paia que complete
su info1 mación sob1 e Ame non ea
A continuación pasamos a 1eferimos a la in--
suficiencia ovárica (10) Aclaiaiemos plime10
que la causa más frecuente de TO primaria es la
disgenesia gonaclal pma que se estudió atrás en
la Sección Prime1a bajo el título ·Trastornos de
la diferenciación sexual"' Ot1as fonnas de 10 son
la menopausia p1ecoz y el síndrome del O\alÍo 1e--
sistente Se dice que hay menopausia p1ecoz o 10
p1emcttu1 ct cuando la 111enst1 uación cesa antes de
los 40: gene1almente esta entidad es debida a la
pi esencia de anticuerpos cont,a el ovario, caso en
el cual no es 1a10 que la IO se asocie con hipo•-
tüoidismo insuficiencia sup1anenal y con otrns
tiasto1nos de mecanismo autoinmune El sindrn-
me del ova, io , esistente (SOR) puede ocasionar
ameno11ea primaria pern con más frecuencia es
causa ele amenonea secunclaiia: es debido p1oba-
blemente a carencia o a alteración de los rncepto
1es O\'áricos pma FSH . Cuando el SOR ocasiona
amenouea secundal'ia puede ser confündido con
una menopausia p1ecoz _y el diagnóstico entre esas
dos entidades sólo puede ser establecido con una
biopsia O\'árica porque._ como en ambas se encuen ..
tra elevación de las gonadotiopinas. únicamente
un examen del tejido ovárico que revele ausencia
de folículos permite identificar la p1esencia ele IO
prematma (menopausia precoz)
Algunos afteraclones metabóHcas
La obesidad y la diabetes se acompañan con cie1-
ta frecuencia ele amenonea; ellas pfobablemente
la ocasionan afectando las funcione$ hipotálamo-
hipofisarias
Aquí se inclu¿-.. e un buen núme10 ele casos de a1J1(:,.
nouea consecuti\•OS a un choque emocional sue. di-
10) también la ocasionada p01 las situacioni:::::; de
estlés de la \'ida mclinaiia que afecten a mu_itcies ti!
sensibles Lo más p1obable es que todas esta!-:' si
tuaciones comp1ometan la función hipofisa1ia a
na\'és del hipotálamo
Dent10 de los p1oblemas anatómicos uieiinos cau.
santes de amenonea secundaiia está la oclu.si.ün
Fi
de la luz ute1ina poI cicatrización; la causa rnás
el,
fiecuente es la destrucción del endometiio cons{:•Cu-
k~
ti\a a un legiado uteiino mu~ \'igoroso. caso en el
h,
cual se fauna un tejido fib1oso que oblite1a la cn·i.
dad (~ínchome de .:.\.she1man): al lado de e:;te ~ind10-
111e podríamos colocal' las estenosis del cuello uU:1 ino
1esultantes de electrocauteria o criocirug:ía
Nos parece ah01 a COI1\'eniente. antes clE te1 •· l\ l'
minal el tópico. hace1 un resumen de las manifes-- ll'
taciones que se p1esentan según que se nace ele 111"
una amenonea piimaiia con ca1acte1es sexuales <:d
secundaiios ausentes (gr upo I), de una amenonea -¿1
primaiia con caiacte1es sexuales secundarios no1-- l,
males (grupo II) o de una amenonea secundaiia (l'
(g1upo III) u,
Gr upo I (j_nimaria con caiacteres sexuales se- J)i
cunclmios ausentes) ::-:t
En estas pacientes la amenouea es debida a l
deficiencia de est1 ógenos, ) a sea: a) Poi sec1 eción
insuficiente de gonadotlopinas (hipogona<lismo
Ll
hipogonadotlópico) caso en el cual hay que busc:m- .,
manifestaciones periféiicas de hipopituitaiismo
,1
signos de tumor hipofisario o p1esencia de enfer-
medades crónicas que conduzcan a desnutrición: o r
b) P01 insuficiencia oválica cuva causa más común P'
es la disgenesia gonadal (síncl~·ome de Tmner) que
tiene una sel'le de manifestaciones somáticas que
la hacen fácil ele 1econocer (ver atrás)
G1 upo II (primaria con ca1acteres sexuales se•
cundai ios nonnales)
Estas pacientes tienen seCieción no11nal de
est1 ógenos y poi eso sus cai acte1 es sexuales son
1101 males; ellas deben se1 sometidas a examen gi--
necológico pa1a \'el si hay obstáculo en el t1ncto
de salida (himen imperforaclo agenesia úte10-Ya~
ginal). o si el úte10 está ausente (agenesia mülle--
l'iana) En este g1 upo II se colocan también: 1 El
síndrnme ele insensibilidad anchogénica (también
llamado de feminización testicular): estas pacien•·
tes tienen buen desa11ollo mamario. escaso H::>llo
axi1ai y pubiano, y se les puede palpai unas masas
inguinales que no son otia cosa que testículos: y 2 El
sínd10111e achenogenital congénito
G, upo III (ameno1rna secundalia)
Una \'ez desca1tado el embaiazo el examtn

debe düigüse a establece1 si ha) entidades endo-
crinas: prolactinomas_ hipopituitalismo_ hipotüoi .
dismo Cushing acrnmegalia: se debe clescai tm
también la anorexia ne1 ,·osa. Y se debe practicai
un examen ginecológico pa1 a descai tar anexitis
cl'ónica. TBC genital y tumores del o\··ario También
se debe intentar clescub1 ü enfennedades c1·ónicas
estrés emocional. p1áctica de ejeicicios fuertes_ clia•-
betes y sínd1ome ele Ashennan (antecedentes de
legiado ute1ino)
Pubertad ·lard\2 (PT)
El diagnóstico de PT debe set un diagnóstico de ex .
clusión después de que se hayan hecho algunos de
los exámenes ah'ás mencionados Poi tal 1azón la
hemos dejado pm a tI atai la al final del tópico Hay
familias en las que :e:us miembrns femeninos jóve-
nes p1esentan la menaxquia tmdíamente. hacia los
16-17 a11os: a este tipo ele PT se la denomina cons--
titucional o idiopática Como norma gene1al, ante
una mujet que no haya p1esentado su menst1ua--
ción entie los 14--15 años no es prudente espeiar
más tiempo para su estudio: si una paciente de esta
edad no presenta evidencias fenotípicas de comien••
zo de la pubettad hay que busca1 una explicación
Una amenonea primaria en p1esencia ele una se-
cuencia pube1al n01mal \' de un clesairnllo adecua-
do de los caiacte1es sex{1ales secundalios no debe
p1eocupai en forma inmediata y se puede postergai
su estudio hasta que la paciente haya cumplido los
15 Ya en este tnomento la investigación incluye:
1 Ni\ eles de FSH para descai ta1 una clisgenesia
gonadal: estudios de hm monas tiroideas, de p10lac-
tina y de otlas hounonas tiópicas de la hipófisis:
2. Rx de cráneo pa1a estudio de la hipófisis: y si es
el caso_ imágenes de alta resolución de la rngión hi-
potálamo--hipofisaria Debe conside1atse además la
posibilidad de enfe1 medades neurnlógicas crónicas,
así como cualquier otlo tipo ele dolencia crónica espe-
cialmente desnutiición y anorexia ne1 vosa. Si no se
descub1e ninguna ano1malidad, casi con segmidad
la menstl'uación apm-ecerá entre los 16-17 mios
Segundo segmento
F)re,guntas y nranera de hacerlas
Nota: Si ya se obtuvo la respuesta a una o va•·
rias de las preguntas, no hay pata qué 1epe••
tillas más adelante al Íl tias la pista de otras
dolencias; ello ala1ga1ía sin necesidad el tiem-•
po del inte1Togatmio Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Después de los gene1ales (pg. 27) se haián las
siguientes p1eguntas específicas
AMENORREA 327
TLPD (tras la pista ele) - Defectos anC1tómicos
No ha~ otlas preguntas que hace1 El Dx lo
define el examen genecológico
ILPD - Hipop1tuit01 i.smo
Si se inicia en la infancia:
¿A más de la ausencia ele sus 1eglas. poco ha
c1ecido Ud? (CIVI: la deficiencia de GH no pennite
un c1ecimiento adecuado)
¿Cómo se siente de ánimo y de fueiza'? (RU:
cansada \' desanimada. (CIVI: la deficiencia de
ACTH JH~duce una falla suprnll'enal secundaria:
pe10 a diferencia de la enf de Addison no hay pig-
mentación ni hipotensión)
( Se siente nauseosa y a \'eces \ omita•.) (C:\I: es
otra manifestación de falla sup1a11 enal)
( Es Ud friolenta, tiene mala memol'ia. ) es
esti et'iida? (son manifestaciones de insuficiencia
tiroidea secundada a la deficiencia el TSH)
¿Ha tenido poco crecimiento o ati afia ele los se-
nos y poco desarrollo del \-ello axilai y pubiano? (CI\1:
eso es de esperai poi la falta de gonadotropinas)
Los demás datos (v. g el facies) los da el exa-
men físico (ve1 P1ímer segmento)
TLPD - E11f ele Cushing
Las p1eguntas 1especti\'as figman en el tópico
Obesidad
TLPD - Hipoti1Didismo
Las preguntas se exponen en el tópico Obesidad
TLPD - Si,nclrome de Twne1 (disgenesia gonadal:
trasto1no del sexo crnmosómico)
Es la causa más fiecuente de amenoll'ea pl'i··
maria
¿Ha tenido Ud poco desa11ollo de los senos?
(RU: así es y están muy separados)
Los demás datos los p1opmcío11a el examen
fisico: ver P1imer segmento
TLPD -· Disgenesia ganada! pura (tla.sto1110s del
sexo ganada!)
Es 10 \€Ces menos hecuente que el Síncl10-
me de Tm ner: no tiene ninguna de las anomalías
somáticas de este último, (\'e1 Primer segmento:
altet aciones del sexo ganada})
fLPD -- Feminización te.sti.culw (insensibilidad
androgénica)
Es una alte1ación del sexo fenotípico. Fenotípi•
camente es una mujer pern tiene un testículo, Ínu-
chas \'eces ectópico (seudo--he1111afroditismo)
ENCASODEAMENORR~ASECUNDARIA
Lo primero es descartar el einba1azo y la ameno-
nea poi drogas (anticonceptivos_ espironolactona)
 328 Historia clínica con anamnesis abreviada

Lo segundo es clescai tai una anmexia nen osa En el homlne:

(\ e1 tópico A. clelgazamiento)
Lo te1cern es clescaitar un Cushing postpube-
1al (\ e1 tópico Obesidad), o una enf de A.dclison
(\·e1 tópico Adelgazamiento)
ILPD - Hipopituita1 ismo post,-pube1 al
Secunclaiio gene1almente a alteraciones hipo•
talamicas funcionales p01 situaciones ele estiés
Ha padecido 1ecientemente la muerte de un
0
set querido?
¿O la sepa1 ación ele su hoga1 o algo pa1 ecido'
¿Hace Ud eje1cicios fuertes y continuos como
deportes, ballet. etc? (Cl\:I: la ameno11ea de estas
pts ha sido ahibuicla también a un mecanismo hi-
potalámico)
TLPD - Iumo1es hipofi.sarios seueiante.s
a) De GH: ocasionan acromegalia y gigantismo
b) De ACTH: ocasionan la enfermedad ele Cushing
e) De pl'Olactina: dan el sínd1ume de hipe1pl'Olacti-
nemia
Nos 1efeümos aquí a estos últimos que usual··
mente son cromófobos
6
A más ele la amenonea, tiene Ud galactouea?
(C1.L esta combinación es muJ típica ele p1olacti-
noma pe10 después ele excluü embarazo)
¿Cómo ancla su potencia sexua,l (RU: maL C1I:
en el hombre aunque a\ eces puede habe1 galac:to.
uea los síntomas más frecuentes son la impoten
cia > la disminución de la libido
Nota· pma atlas causas ele hipe1p1olactinc .
mia \el anás P1imer segmento} también el cua.
cho 3G 3
TLPD - TBC geni.tal ·' t1w101e.s del 01.-ario
El Dx lo hace más que todo el examen gme
cológico
El o, mio poliquístico se estudia en el tópico
Obesidad
TLPD -lVIenopausia p1ecoz > del sínd1ome clei O\ a•
1io resistente (, e1 P1·imer segmento)
ILPD - Sinchome de A. .she1 man
¿Le han hecho a Ud algún leg1ado ute1iono") (es
lo que se espera)
ILPD - Causas psicógenas (
(
ConsecuÜ\'as a choques emocionales seve10:::: > a
las situaciones est1esantes de la \ida 01clinmia que l
actua1ían a través del eje hipotálamo-hipofisis Aquí
el médico tendiá que usru toda su sabidmía y su ex••
peiiencia pma hace1 el interrngat01io a su paciente

Segunda pa1·te
C_:1
\( ¡

Hipogonaclismo impotencia. líbido clisminui . e

Deficiencia ele GH: t1astorno del crecimiento da. infe1 tiliclad 01

en los nil1os: 1educción ele la densidad mineral J)( {

del hueso En ambos sexos fa¡
Deficiencia ele FSH/LH: amenouea e infe1 tili- P1olactina sérica elevada la
dad en la muje1: hipogonadismo en el homb1e 0 TAC v Rlvl: con frecuencia ponen en evidencia el l\
el acl€noma hipofisario tw
Deficiencia de ACTH: hipocor ticoiclismo sin ele··
ficiencia de miner aloco1 ticoicles
Deficiencia de TSH: rntardo de c1ecimiento en
los niüos; rasgos ele hipotüoidismo en niüos y Las BEDs de esta entidad se exponen en el tópico
en adultos Obesidad
Deficiencia de prnlactina: tlastmno en la lac [
tanda 11
Tlloxina lib1e, Testosterona, Cortisol (son datos \11

útiles) Las BEDs de su Dx se exponen en el tópico Obesiducl ];;

lL
0 A veces se necesitan p1uebas de estímulo paia
\' alo1 ar la reserva pituitaria
Las BEDs de su Dx se exponen en el tópico Adelga-
zamiento l

Alte1aciones del ciclo menstrual (oligomeno-

nea, amenonea). galactonea, infertilidad Ver el tópico Adelgazamiento
.~·
Abrevia tu, a.s
Ca Cmcinoma
CM = Comentaiio
CTMV= Citomegalovirus
EEI = Esfinter esofágico info1i01
EL.A. Esclerosis lateral amiotrófica
ERE Enfermedad p01 reflujo esofágico
Entidades se\ecdonadas
Ca del esófago - acalasia esofágica - reflujo esofágico - espasmo esofágico difuso -- tum01es benignos - cli-
veitículo de Zenker - esofagitis cáustica - esofagitis por pastillas - esofagitis infecciosas
Se denomina disfagia a la dificultad pai a hacer
prngi esa1 la comida o los líquidos a lo lai go de la
faringe y el esófago Dicen los pacientes: ·"como si
la comida se quedara pegada en la pared del con-
ducto" Otros aúto1es la definen como ''la dificul-
tad no dolorosa de la deglución"
Antes de seguir adelante es conveniente que
ent1 emos a definir algunos términos:
Pirosis (cgrieras)
Es la sensación de ardm o quemadma 1etioeste1-•
nal que se inicia en la 1egión 1etioxifoidea )' sigue
un cmso ascendente pudiendo llegar a la altura de
la faringe: es un síntoma altamente específico de
rnflujo gastrnesofá.gico
Odinofagia
Es un dolo1 agudo 1est1·oeste1nal alto en el mo-
mento de deglutir (deglución dolornsa) . Se p1esen-·
ta especialmente en las esofagitis infecciosas y en
casos de ingestión de caústicos
TÓPICO
pre = Paciente
pts = Pacientes
RU = Respuesta usual
RxT Radiogiafía torácica
TMP-S T1imetop1in .. sulfa.metoxazol
Regurgitación
Es la fácil apaiición del contenido gast1oesofágico
en la faringe y aún en la boca. caso en el cual el
paciente la percibe como un sabo1 ama1go o ácido
Puede o no ir acompañada de pirosis
Giobo faringso
Es la sensación de tene1 una masa o una bola in--
móvil atra\;esada en la garganta pern que no difi-
culta la deglución. En tiempos pasados a este fonó
meno se le daba el nomb1e de globo histélico
Las dificultades de la deglución se oliginan:
a) Pm p1oblemas en el prngi-eso del bolo alimenti-
cio de la ol'Ofaringe al esófago (disfagia ornfaIÍn··
gea), o b) Por dificultad del transporte del bolo ali-
menticio a lo largo del esófago (disfagia esofágica)
Así pues_ desde el punto de vista de su localización
analizmemos:
a) La disfagia 01 ofaríngea. La fase ornfa1íngea de
la deglución es un p1'0ceso complejo que requie1e
la elevación de la lengua, el ciene de la nasofa--
ringe. la oclusión de la glotis y la i-elajación del
 330 Historia clínica con anámnesls abreviada

esfinte1 esofágico supeiio1 Estos mo\' imientos Cuadro 37 i ¡l(

E:·stán coonlinados p01 un centlo de la deglución CLASIFICACIÓN DE LA DISFAGIA lff:

que co01dina la acción de los paies bulbares (IX ·diir

X XI y XII) De ahí que las plincipales causas
de esta disfagia sean la paiálisis bulbar. algu-
Bloqueo mecánico Disfunción motora
l h;H
j~I

Lesíones malignas Acalasia esoíElgica

nas miopatías;, la miastenia grme (ve1 tópico 1 .lC
DebilidC1d .Muscular_) La disfagia 01ofa1íngea se Ca del esófago Espasmo esofElgico difuso ,n
caracteliza p01 sofocación, tos y 1egmgitación Ca de la faringe Escleroderma ,. dH!

nasal que se prnducen en el momento de la de• u;

Lesiones benignas Miastenia gravis
glución especialmente si el alimento es líquido Anillos esofágicos Parálisis bulbar
!rlÍl
En este tópico nos refe1Üemos pai ticularmen-·
Membranas esof8gicas Parálisis seudobulbar
te a la disfagia esofágica.
Esofagitis por reflujo Siringobulbia
b) La dis/agia esofágica. Ella puede ser debida: c.:
Infecciones Poliomielitis bulbar 1
1 A lesiones mecánicas que obstruyan el esófago
o 2. A trnsto1 nos de la motilidad esofágica Los Compresión extrínseca Enfermedad de Chagas
pacientes con obstrucción mecánica experimen· Adenopatlas mediastínicas
tan disfagia especialmente para sólidos y. si la le Aneurisma aórtico
sión progi esa (\' g tumm maligno), la disfagia se Agrandamiento de la aurícula izquierda
mh.1
acentúa p1esentándose también con los líquidos
De acuerdo con lo dicho, desde el punto de
Bocio retroesternal nna "'
.. -.-1 1
vista de su patogenia, la disfagia es ocasionada pm ,\s
dos mecanismos p1incipales: la obstrucción mecá- cim el reflejo de la deglución (falta de sali\-a p.:uálisis lllll Jl
nica;, la disfunción mot01a (veJ cuad10 37.1) de la lengua comprnmiso del componente semo1ial -\t
de los pares IX~ X} desórdenes del músculo estiia-
Causas rnecénicss do fmingo-esofágico (polimiositis,. miastenia g1:a\is
ljUl l
ELA.) o desó1denes de la musculatura esofágic:::i. (aca . 1!
Ellas pueden se1 int,alwninales (cue1po ext1allo}
parietales (tumores estenosis, inflamación, anillos y lasia, escle1ode1ma. distrofia miotónica)
int1 ;i
memb1anas). o ei:tn'.nsecas (bocio 1"et1oeste1nal, ma• Algunas de estas entidades se estudian en Jnt1
sas mediastínicas_ espondilitis ce1··dcal) onos tópicos: La escle1ode1ma en ei tópico Poiiar• :.,el( 1
tropatiós, la miastenia gim is en el tópico I.Jc.bili•
1
·1,;' c\j.
2 Disfunción motora dad 111usculw, la enfermedad de Chagas en Ei tópi l i
co Falla Cw díaw: el anemisrna aó1 tico en el tópico J)Ol l
Ella puede estai relacionada con un defecto prua in.i-- Dolor To, ácico 1'11:
\. 1 j)l
<. ,,tÓP
Primera parte nt;1
C'ncn,
)f:t
~i el

festaciones: dol01 tmácico anterior o posterim 1e-

Primer segmento
Sin tornas y signo.s
Ce. ds! esófago
Puede ser un adenocarcinoma o un ca1cinoma es-
camocelular El 15lk- asienta en la parte superim
el 40St en la parte media y el 46% en la parte in•
ferio1. Si'ntomas. Disfagia prngi·esiva (primero
pa1a los sólidos y luego paia los semisólidos y los
líquidos) y pé1dida de peso acelerada son los moti•
\'OS de consulta: pern pa1a el momento en que estos
síntomas obligan a consultar, la enfe1 medad se ha
to1 nado incurable: ello se explica p01 que la disfagia
no apai ece sino cuando un 601/c de la cil'cunfernncia
esofágica está infilt1ada pm el tumm Ütl'as mani-
g1.ugitación \·Ómito. neumonía de aspiración y fis·
tulas tiaqueoesofágicas 1Wetá.stasi.s.: a los ganglios
de \ ecindad. ;, a los sup1achl\ iculm es al hígadc a
los pulmones y a la plema No es rara la hiperuü-
cemia pm secreción tumoral de un pópticlo 1·c!acio•
nado con la pa1athmmona
2 Aca!asia ssu~ágic2
T1ast01no de la motilidad esofrütica caiacte1izado
por l. Hipertonía del esfinter ;sofágico infuior
2 . Dificultad pma la relajación de este esfínte1 :-
3. Pé1dida del peristaltismo en la región esofágica
que tiene músculo liso Ha~ una fo1 ma idiopática
que es la más comün ) una founa secundm ia a la
enfeunedad de Chagas. a la isquemia esofágica. a
\-irus nemot1ópicos a inadiaciones y a algunos fár·

macos .Mcm1festacio11es: inicialmente una sensación
como si a la altma de la xifoides se detm-ie1a el bolo
alimenticio; al piincipio esta disfagia men01 tiene re-
misiones mas o menos laigas pero con el tiempo se
hace casi comínua Los sólidos pasan más facilmente
que los líquidos o sea lo contralio ele lo que acune
con el carcinoma. Hay frecuentes 1·egw:gitaciones que
cuando ocu11en durante el suel'io exponen al paciente
a una neumonía de aspiiación El alimento 1 e ten.ido
il rita al esófago y puede pl'Oducir esofagitis
Es esta una enfo1medad bastante frecuente. oca•
sionada p01 el rncunente reflujo del contenido
gásti ico hacia el esofágo distal
PCLtogeniCI'· n01malmente el esfínte1 esofágico
inferim (EEI) es el encaigado ele detene1 el 1eflujo
de que venimos hablando Se piensa que la causa de
una ERE es un defecto en el mecanismo del EEL ya
sea poi que a) Disminu~ a la tonicidad del es fin ter
b) Se p1olongue o se repita con maym fiecuencia su
no1mal 1elajación que pelióclicamente se p1oduce, o
c) Aumente la p1esión intra--abdominal
Dos fenómenos a tener en cuenta: 1 Debido a
que el EEI está situado debajo del diañagma (Figura
37.1) su efecto de ciene es 1efo1zado pm la presión
intra--abdominal._) 2. La entiacla oblicua del esófago
clentl'O del estómago contribuye a Que el esófago intra-
abdominal se mantenga cenado cuando el estómago
se distiende; estos m.ecanismos dejan de actual cuan-
do el esfinte1 se t1aslada hacia airiba para situa1se
p01 encima del cliafiagma: eso es lo que ocurre en la
he1nia hiatal deslizante (Fig 37 1) Una vez que se
ha prnducido el 1·eflujo, la 1ápida vuelta del ácido al
estómago (depmación del ácido) acmta el tiempo de
contacto de ese ácido con la mucosa esofágica; en esa
eficaz depU1ación inte1 \'ienen el pe1 istaltismo del
esófago. la p1·esencia ele saÜ\a y la posición erecta
Si el contacto del ácido y la pepsina con la mucosa
esofagica es frecuente y prolongado sob1eviene la
esofagitis. La mayo1ía de las veces el dallo esofági~
Esofagitis
Norma! Hernia hiatal
deslizante
A B
Figura 37 1 Diferentes clases de hernia hiatal
DISFAGIA 331
c:o es debido al ácido pern hay que tene1 en cuema
que las sales bilimes y las enzimas panc1eáticas
(que hayan 1efluido del duodeno) también inirnn
la mucosa: así se explica la esofagitis que se ve en
incli \-itluo.s acl01 hídricos
Ya dijimos que en la he1nia hiatal el EEJ se
coloca por encima del cliahagma lo que fa\-01ece el
1eflujo: estas he1 nias son bastante fiec:uenr.es \' la
mayada de las pe1sonas que las tienen pe1nu~ne
cen ele 01dinaiio asintomáticas: p01 otia pa1te, sin
embaigo. la mayolÍa de los pacientes con esofagi-
tis tienen he1 nia hiatal
J.11anifestacione.s el síntoma caiacterístico de la
esofagitis es la pllosis (agi. ieras) que se p1 esenta des-•
pués ele las comidas especialmente si el paciente se
coloca en decúbito: ella es también precipitada po1
la ingestión ele comidas o bebidas ácidas (t-')n11:1te:o
jugo ele naranja) y también por el alcohol; la pirosis
es usualmente ali\iada en fo1ma rápida pc1 losan-·
tiáciclos Ocasionalmente puede apa1ece1 mdm al
deglutir (disfagia) No hay buena relación ent1e la
seve1idad de los síntomas y el giado de la ernfagiti::;:
los síntomas pueden se1 acentuados y sin embmgo
la esofagitis puede se1 minima o estm ausente en
otl'Os pacientes. especialmente en los diabéticos y en
los ancianos los síntomas pueden estai ausentes a
pesa1 de que haya una acentuada esofagitis
La esofagitis puede ocasionru un dolm tmácico
parecido al dolor caicliaco; p1esta aJuda pma distin--
guiilos el momento de aparición que en el caso ele la
hernia es después de las comidas o cuando el pacien-
te se inclina hacia adelante o se acuesta No e.s iaro
que las esofagitis se acompaüen de úlce1as esofágicas
que sangran lo que conduce a anemia fü11opénica
A más ele la pü osis. algunos pacientes se que-
jan de regurgitaciones caso en el cual experimen-·
tan un sabor amaigo en la boca. Si las 1egmgita-
ciones apmecen cuando el paciente duenne puede
habe1 aspíración dentrn de la t1aquea y p1oducilse
una neumonía de aspi1 ación (\'ei tópico Fiebre con
J1rlanife.stacio11es Re.spi1ato1ias): esas 1egmgitacio-
Esófago
Esofagitis _ / normal
gastroesofágica
-7
Hernia hiatal
deslizante
Hernia
paraesofágica
con esófago de Barret
e D
 332 Hisioria clinica con anamnesis abreviada
118~ son también 1esponsables de brnnquitis :1 dt:
exace1 baciones del asma lo mi:::1110 que de rnnque--
1 a ~ h ecuentes fm ingitis
En las esofagitis ele 1m ga duración el epitelio
e~camoso inflamado puede nansformmse en epi--
telio columnai (esófago de Ba11et) el cual se c:.:onsi--
ck·1a que es una lesión p1emaligna (figura 37 1)
De. \ez en cuando:,, en ío1ma trnnsitol'ia apa
1ece disfagia pa1a sólidos a consecuencia de tras-
ro1 no:: de la motilidad Si la disfagia pe1 sis te ha:,
que pensm que se ha p1oclucido una estenosis tal
yez a causa ele la cicatlización. o a que dent10 del epi-
telio columnm ha hecho su apaiición un tum01
.iifcmifestociones extraesofágicCl'3 (,e.sumen) Un
u:flujo acentuado que llegue a la frn inge puede oca-
::cionm lmingitis ronque1a matinal asma crónicr.
neumonías de aspi.Iación. fibrnsis pulmonai, faiin-•
goamigclalitis_ tos Cl'Óníca y clolo1 retrnesternal al que
ya atiás hicimos 1efeiencia
Esta condición se caiacteiiza p01 la hipe1 t1ofia de
los 2/3 infeliores del esófago: existen además cam--
bios clegene1ati\'os en los ne1 vios \·agos El princf ..
pal s(ntoma es el dol01 precipitado por la cernida
poi las bebidas frías o calientes v por el est1és emo--
cional. El dolo1 es 1etrneste1naÍ y puede p1opagai-
SE: al do1so al cuello y a los b1azos simulando una
angina de pecho . De mdinmio también se p1esenta
disfagia El Dx se establece mediante una comida
bmitacla que muest1e la deb:mción del bario a lo
largo del esófago debido a las múltiples e inco01-
dinaclas contlacciones que p1oclucen en conjunto la
imagen ele un tüabuzón; la manometlÍa también
1e\ ·ela esas fue1 tes conti acciones
1--r,ores benignos del esé·~ago
Son poco Ilecuentes; el más común es el leiomioma:
sólo los que pasan de cieito tamallo causan disfagia
Los ele menor tamal1o ttanscunen asintomáticos Su
dife1 enciac:ión con los tummes malignos en gene1 al
es fácil. A la endoscopia se obse1 va un nódulo liso.
sesil con mucosa sup1ayacente, n01mal. Como la le.
sión es submucosa las biopsias encloscópicas son de
poca utilidad pa1a identificados La ultrasonogrnfía
encloscópica es sumamente útil paia establecer el
01igen submucoso del ttm101
,~,nll!o ssof2ºgico tnf'erior
Este anillo se presenta en el esófago distal Cuando
ocasiona disfagia. ésta es para alimentos sólidos )
caiacte1ística111ente es intennitente y no prngi:esi--
\ a. La ausencia ele pirosis :, su caiacte1 inteuni-
tente lo diferencian de las estenosis que a la la1ga
acompal1an a la esofagitis p01 reflujo
'"'' l\(
Ella::: apa1ecen en la pmte media o superi01 del l:c:-ó-
fago: pueden sei múltiples :\luchas \ ec:es Lrn.n~c.:u .. l 101
"
11en asintomáticas peio pueden también acompa.
ll.a1 se ele disfagia inte1 mi tente a alimentos sólidos •·1,:
.'\ \ ect's son c:.:ongénitas pE:10 en ocasioneic: s(:' a:'.'oLirm
con el penfigoide. con la epide1 molisis ampol1osa. '(.\
con la enfe1 meda el ele inje1 to cont1 a huéspE:d :- cun ' 1)
la anemia feuopénica (sínd101ne ele Plume1 \"in~11n
dul,
que ho:-, día se ha com-erticlo en 1a1eza)
U'
Denornínase dÍ\'e1ticulo a una p1ot1usión (1 p10 ..
:-,·ección saculm de lé1 pmed esofágica El di\"ertículo
ele Zenke1 e;; una prot1 usión ele la nrncosa i,i.r-ín-
gu1 a la altm a clt la unión hu ingot:sofógica Los
síntomas iniciales incluyen disfagia alta con iü:':- y
molestias en la gmganta Al aumenta1 el tama110
del cliveitículo y prnclucilse clentrn de él 1etemión
alimenticia los pacientes p1esentan halitosi,,; 1e-
gmgitación de alimentos no digelidos sofocac.ionts
noctmnas. gmgoteos en la ga1ganta y en ocasiones
un abultamiento en el cuello Con cie1ta hectH:ncia ]J
p1esentan complicnciones pulmonares: neumonía
ck aspiiación y ab.scesos pulmonares
S ;::sofagitis µot" pa~.tHias
Los medicamentos en pastillas que p01 contacto p10- TI
longaclo con la mucosa esofágica pueden lesionm la
son los A.INEs el clonuo ele K. el hieno la \'irnmi-
na C. la c¡uiniclina. la ziclovuclina . el alenchonato y
amibioticos como la doxiciclina. la teti acidin,t la
clinclamicina ~- el Tl\IT-S Los pacientes más exput,s-
tos son los que están confinados a la cama ~ · no ¡me•·
den senta1se _y los que toman las pastillas sin agi.ia.
Síntomas: oclinofagia :-, disfagia que ceden prnnto nl I«
descontinuar las pastillas La p1 e\ ención consi::3te en
tomar las pastillas con agua y después de tamal las
pe1 manece1 en posición e1 ecta p01 30 minutos
Ella es debida a la ingestión (accidental o intuiüJ
ele Hticidio) ele álcalis; ácido::- fue1 tes: ocasiona rn1a
ll
quemadma grn\'e y grados \'aiiables ele dol01 t01á-
cico náuseas y disfagia Estos pacientes 1equi,-iu1
atención p1onta en mgencias pa1a e\ah1a1 la:3 cun- (1<
cliciones cüculat01ias. b1onc¡uiales y pulmo1w1es
apelando al exámen fisico) a los RxT. Es mt im no
hace1 la\· a dos fm ingoesofágicos. Se administ1 n1 án
líquidos VTV y analgésicos La endoscopia se p1 ac:t i ·
ca1á cuando el paciente esté sedado. Si hay le::::i(1n¡_s
cü-cunfe1enciale.s es prnbable que se fo1111e una l :3··
tenosis que ocasionaiá disfagia permanente
,,
Los pacientes inmunosmpimidos (con SID.:\ rnn

--------- -----·
leucemias o linfoma:::. o que 1eciban chogas inmu ..
nosup1éS0H1S} están en riesgo de desa11ollai infec
ciones opo1 mnisras pm cándida albícans, he1 pes
simple:,,: ) citomegalo\ ü us La canclidiasis esofá-·
gica puede también presenta1se en diabéticos no
contro1aclos en quienes 1eciben 1adioterapia. coi-•
ticosternicles sistémicos:, antibióticos a dosis altas
:, por tiempo p101ongado Los síntomas salientes
de la EI son la oclinofagia, la disfagia:, a veces el
clolo1 1et1 oeste1 naL La canclicliasis mal (muguet)
acompall.a a un 750é de esta clase de pacientes
Segundo segmento
.Not.a.: Si ya se obtuvo la 1espuesta a una o va-
rias de las preguntas, no hay para qué_ rnpe•'
tillas .inás adelante al h tras la pista dé oháS
dolencias; ello ala1garía sin necesidad el tiél11··
po del inteuogatmio . Ver ejemplo'"en lá. pg 26.
Es indispensable estudiar ese éjénijJlo
..
Después ele las gene1 a les (pg. 21 _) se ha1 án las
siguientes preguntas específicas
TLPD - (T1as la pista de) Cm cinoma esofágico
Se comienza diciéndole al pte: a esa molestia
pa1 a pasm la comida la \· amos a llama1 Disfagia
¿Cuánto tiempo hace que apareció la clisfagia 9
(se espeia que sea ent1e uno y ties meses)
¿\ la disfagia comenzó para los sólidos o para
los líquidos 9 (RU: pma los sólidos)
¿Y luego fue también para los líquidos 9 (RU:
así es)
¿Ha pe1dido peso? ¿Como cuántos kgs"! (en ge
ne1al. e1 adelgazamiento es 1ápido)
¿Ha tenido dolores en el pecho o en la espalda?
(podrían inclicm compromiso de est1 uctmas \ ecinas)
¿Cuando Ud pasa la comida le da tos? (Cl\'I:
es este un síntoma mu~ sospechoso de fístula tra-
queoesofágica)
.:1.1 examen fisico palpar cuidadosamente los
ganglios y el hígado_ y ex.aminar pulmones y pleu-•
ra en busca de metástasis
TLPD -Acala.sia esofágica
¿Cuánto hace que apa1eció la disfagia? (Cl\1:
puede habe1 sido rnciente pe10 lo más probable es
que haga largo tiempo)
¿Y dónde siente Ud que se t1anca la comida?
(RU: aqui abajo, seii.alanclo el apéndice xifoides)
DISFAGIA 333
------
.,
¿Qt.ré i)as~'i iiÚ::: fácilmt·me lo~ ~óliclo::: u los 1í
c¡uidos) (RU: 101:- .sólidos)
¿Ha tenido épocas en que desapm ece la moles
tia•) (así e$) (son las caiacte1ísticas 1emisionesJ
( SiE-.nte que a \·E-.Cl2:"- la comidR le sube hasra
llEga1 a la gm ganta o a 1a boca•) (C:\.l: son las ca-
1 acte1 ística.s 1 egm gitacionE:s)
TLPD -Enfermedad poi u:ílujo eso/úgi.co
¿Ha subido Ud ele agriegasJ (CM: son el mejen
síntoma de esofagitisJ
¿En qué momento son más fiecuentes y aeentua--
das? (RU: cuando me acuesto después ele comc1)
(Ha tenido dol01 en el pecho·? (Si:: me p1eocu•
pa qu<: :--ea prnb1emn ch:l cowzón)
(.Ese clolo1 le da cuando camina ap1isa? (No: 111r:.
da después de come1 especialmente si me acuesto)
(CM: debe decil el médico: entonces mE-.' pa1ece
que no es del c01azón; haiemos sin embaigo algu-
nos exámenes po1·que hay ocasiones en que coexi.s--
ten los dos p1oblemas. el caiclíaco) el esofágico)
Como al pte ya se le explicó qué son las iegm-
girnciones se le puede preguntar:
¿Le clan 1 egmgitaciones 1 ¿Con qué flecuen-
cia? (Cl\I: si son flecuntes el pte está ex.puesto a
neumonías de aspilación a lnonquitis, a falingitis
c1ónica a asma brnnquiat a 10nquera)
TLPD - Esposmo difuso del esófago
¿I\.fe dice Ud que le clan dolores 1et1oseste1na--
les p1opagaclos al cuello~: a los b1azos y que teme
sea angina de pecho? (Asi es)
Entonces\ eamos
t,El dolo1 le da cuando camina a buen paso o
cuando Ud se exalta. v. g cuando tiene un acceso
de cóle1a') (RU: No)
¿Qué es entonces lo que se lo desencadena'? (RU:
las comidas~ a\ eces las bebidas muy frías. Cl\.I del
médico: esca fo1 ma de clol01 no apunta al corazón,
pern hai emos exámenes para esta1 seguros)
TLPD - Dive1 t1rnlo ele Ze11J;c1
¿Dónde siente Ud que se le nanea la comida'?
(RU: aHiba como a la altura del cuello) .
¿Nota Ud que tiene mal aliento') (RU: así es)
¿En que ocasiones se- le abulta el cuello? (CIVI:
ello ocrnre cuando el cl.i\'el;tículo se llena en exceso)
(\'el otrns síntomas at1ás en el Primer seg-·
mento)
TLPD-;'" Esofagitis po1 pastillas, esofagiti.s cáustica.)
esofagitis infecciosa
(\'el' atiás Plime1 segmento)
 334 Historia clínica con anamnesis abreviada

Segunda parté'

Enfsrtnedad por reI'lujo gastroesofágíco vez es co11ectamente ime1p1etado a menos que

se aprecie un nivel liquido. En el esófago infe1ior:
Pirn.sis postp1a11dial La endoscopia con biopsia un adelgazamiento giadual y unif01 me de ]a luz
es el p1oceclimiento standaid para su estudio esofágica hasta hacerse filiíc)imt: a la altma del
diafragma: los bonles de la p01ción ef::tenosada
El 50S:i- ele los pacientes con ERE tienen an01 •
son lisos y rngulrues a difo1encia de lo que st. \e
malidacles visualizables: eiitema de la muco-
en el ca1·ci..noma
sa. fiiabiliclad de la unión escamoso-dlíndlica
~ E.l nsiones (esofagitis po1 reflujo) E11closcopia: dE: elección
La 1 adiog1 afia con bario sólo se pide si hay dis-
fagia permanente y en tal caso se hará antes Carcinoma esofágico A.
que la endoscopia Los RxT pueden most1m adenopatías) metás- \
El 1egist10 del pH esofágico es el mejm estudio tasis pulmonares u óseas l
pma documentar el refhtjo pero es innecesaiio en El estudio con bal'io gene1almente 1evela este- e
un paciente sintomático con endoscopia positiva nosis de bordes inegulares, lesiones polipoides e
Endoscopia: de elección o lesiones infiltl'ativas o ulce1osas; y permite l
clisr.inguü ent1e caicinoma y estenosis benig-·
nas (secundaiias a esofagitís)
Ac2!2sia esofágica [
,:, Es necesai-io tomai biopsias las cuales si e::: el r
Radiología: la dilatación del esófago puede alean• caso, deben se1 1 epetidas
zm giandes proporciones y 01igina1 un ensan- L
chamiento de la silueta del mediastino que iara Endoscopia: de elección

Tr:t
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j
Abreuiatw"aS
ACV Accidente cerebrn\'ascular
w Amícula derecha
ce = Cai diopátía Congénita
CL'. = Comunicacióil interauriculru
CIV Coniunicación intervent1iclllar
-, ¡
1
CRGPEP Cediel Rica1do Guías paia
estudio de pacientes
EPO Eritropo)•etina
FCD Falla cardíaca derecha
. .
Entidades seleccionadas
Tetralogia de Fal1ot -- atresia tricúspidea- tl'onco común --tlasposición de los grandes vasos - anomalía de
Ebstein - síndrnme de Eisenmenger - metahemoglobina - sulfhemoglobina - cai boxihemoglobina - hen10-•
globina 1\'l - ac1ocianosis - shock - policiternia
H-JTRODUCClÓM
Cianosis es el col01 m01aclo-azuloso de la piel y las
mucosas debido al aumento ele Hb reducida (desoxi-
genada) o de derivados anmmales de la Hb en la san .
gre arteiial (ve1 además CRGPEP. 6" ed pg 1051)
La cianosis puede se1 de tres clases: central,
peliférica y mixta. Las analiza1emos por sepaiado
La de tipo central se debe a una disminución
generalizada de la satuiación de oxígeno ele toda
la sangre a1te1ial circulante; se comprende así p01
qué esta cianosis de tipo central se manifiesta tanto
en las mucosas inte1nas de la boca (especialmente
en la lengua), como en las regiones periféricas (ex-
tremidades, labios, 01ejas): esta cianosis se acom-
paña f1ecuentemente de hipoc1atismo digital.
La cianosis perifé, ica queda confinada a las
manos, los pies_ la punta ele la naliz el lóbulo ele la
meja y los labios: ella no se extiende al 1esto de la
mucosa mal (lengua. palada1. etc . ). El mecanismo
que da 01igen a una cianosis periférica es la len-·
TÓPICO
=::=====
FCI = Falla cru·díaca izquierda
Hb = Hemoglobina
pts = Pacientes
RxT Rayos X de tórax
TEP = Tromboémbülism~ pulmoliaÍ'
TF = Tetralogía de Fallot
VD = Ventrículo derecho
VI Ventiículo izquierdo
. ·.
tificación del flujo sanguíneo en los capila1es, cir-
cunstancia que conduce a que aumente la cantidad
de Q;¿ exti aida de la Hb oxigenada que pasa poi-
ese sitio de flujo muy lento; resultado de lo dicho
es que aumente la Hb ieducicla y que en el sitio
donde ocu11e este prnceso apru·ezca cianosis . Esta
disminución de la velocidad del flujo sanguíneo es
el resultado de una disminución de la perfusión
sanguínea con o sin vasoconstricción; ello ocune en
la exposición al frío. en el shock, en la falla cardíaca
y en las enfermedades vasculaies perífél'icas En
1·elación con estas últimas anotaiernos: a) Que las
manifestaciones cardinales de la obstrucción aguda
de una ar te ria periférica son el dolor, la palidez. la
frialdad de la pmción distal de la exti-emidad junto
con una mocle1ada cianosis; y b) Que en la obstruc--
ción venosa la extremidad se encuentra edematosa
y con frecuencia más o menos cianótica Las causas
de cianosis tanto central como peüférica se resu--
men en el cuadro 38. 1
La dífe1enciación clínica entie la cianosis cen--
 336 Historia clinlca con ana'mnesis abreviada
Cuadro 38.1
ETIOLOGÍA DE LA CIANOSIS
Cianosis Central (generalizada)
A Disminución de la saturación de! oxigeno arterial.
1 Enfermedades pulmonares:
a) Agudas: Neumonías, tromboembo!ismo
pulmonar edema pulmonar.
b) Crónicas:
EPOC (Cianosis generalmente
acentuada)
Enfermedad Pulmonar Intersticial
(cianosis generalmente moderada)
2 Corto··circuitos anatómicos
a) Algunas cardiopatías congénitas
b) Corto-circuitos intrapulmonares
B Derivados anormales de la hemoglobina
1 fv1etahemoglobinemia: hereditaria o adquirida
2 Su!fahemog!obinemia: adquirida
2 Cianosis periférica (no generalizada)
A Reducción del gasto cardíaco (perfusión disminuida)
1 Falla cardíaca
2 Shock
B Exposición al frío
C Obstrucciones vasculares (venosa, arterial)
tia1 y la peiiférica no siempre es fácil y, en ocasio-
nes. ellas se combinan como se \'e v g. en casos de
shock caicliogénico acompal1ado de insuficíencia
1espirato1ia (cianosis mixta)
Ya dijimos que pa1 a que apai ezca cianosis se
necesita que la hemoglobina 1educída llegue a so--
brepasm la cantidad de 5 gms%- (esta cifra es el
umb1 al ele la cianosis"); cuando un paciente está
muy anémico no pachá llegai a tener esta cifra) tal
es la 1azón de que un paciente con anemia acentua
da no pueda presentm cianosis En cambio, un pa-
ciente policitémico que tiene muy elevada la cifla
de hemoglobina, fácilmente solJl'epasa el "umb1al"
de la cíanosis; esta es la 1azón de que estos pacien-
tes, a más de 1 ubicundos también se vean un tanto
cianóticos
Notas. a) Cianosis p1esente desde el nacimiento
se asocia usualmente con ca1cliopatías congénitas;
b) La cianosis centiaJ que mej01a con oxigenote1a-
pia es debida a neumopatías ya agudas (neum01úas.
tromboembolismo pulmona1), ya crónicas (EP0C,
EPID); si no mej01 a con la oxigenoternpia p1übable-
mente sea debida a cardiopatías congénitas con cm•·
tocircuito de de1·echa a izquie1da: c) La cianosis pe-•
1iférica mej01a con ó.ecuencia al calentai las partes
afectadas: esto no ocm1e con la cianosis central:
el) Cianosis de las extremidades acompal1ada de ma-
nos ) pies calientes es fenómeno que se observa en la
cianosis cential; e) La p1esencia de metahemoglobi-
na en la sangie (metahemoglobinemia) prnduce cia-
nosis: la metahemoglobina es una forma de hemoglo--
bina que no debe ~e1 confundida con la htmoglohina
1educida ~ que nada tiene que \€1' con los p1obk n1c1s
1
caidiopulmonaies a que nos \e1ümos 1efiriend(1 /. e1
adelante) Recomendamos lee1 además lo que: trata
de cianosis en el capítulo 10 ele la Te1ceia pal"tt:
La molécula de henoglobina está comptH:sta de
una fiacción p1oteica llamada globina ~- una üac
ción no p1oteica o g1 upo heme
La globina consta de .J cadenas polipepodicas
(:2 cadenas alfa y dos cadenas beta) y cada una d0
estas cadenas se combina con un grupo heme . Cada
fi acción heme contiene una molécula ele hie11 r1 en
;ll
fo11na 1educida o ::;ea en esrado fenoso (f{: ): :cCÍ el
hiena se oxida pasa al estado féHico (Fe···) ol.'igi-•
nando así otl a fo1 ma de hemoglobina conocida con "º~ 1-
el nombre de metahemoglobina (meta Hb)
HbFe··· + H,O, = 2HbFe + HOH U!l:
N01malmente en el eiitrncito se fo1man pec1ue-• 1 i
ll.as cantidades de metaHb constantemente C¿mo (o~-
la metaHb es incapaz ele combinmse con el oxíg<:-no
los e1ítiocitos poseen un mecanismo (mecliatnt la ~ 1
acción ele la metaHb 1eductasa) que mantiene al Fe n1ip
en su estado 1 educido. Cada g1:upo heme ele e.srn Hb jp•
1eclucida se une a una molécula de 02. pa1a fo1mar '')~
ox.ihemoglobina :c'l!1
1-ll
Unión con 02
Hb + O, ----➔ HbO, rle <i
Hb 1educicla Hb oxigenada
(Desoxi Hb) (0xihemoglobina)
98 5Sf del 02 de la sang1 e está unido a la Hb v l 61:l
está disuelto en el pl;sma Solamente este ·o:.: di--
suelto es el que puede difunclü de los capilaa_,s ,1
los tejidos A medida que este 02 disuelto e.s cap-
tado por las celulas de los tejidos cae 1a prn:::ióE ~\1111
pa1cial del oxígeno plasmático lo que hace que la a<l
Hb comience a disocia1se \' con ello una fracción del
oxígeno de la hemoglobiI;a queda liberada ~. pasa
de los hematies al plasma donde queda disponible
pma que sea utilizado p01 las células
Uno de los factores que determina la cantidad
ele 02 que se combina con la Hb en un momento
dado, es la p1esión paicial de 02 (p02). La hemog-
lobina puede estar pmcial o completamente satu··
1ada de 02. El po1centaje de saturación de la Hb es
düectamente prnpo1cional a la p1esión pai·cial del
02 como se puede ve1 en el cuad10 38 2
El término hipoxemia se refie1e a la disminu-
ción de la p02 Nótese que aún si la p02 cae a GO
mmHg la satmación de 02 se mantiene en 90ci
i~elación entre cianosis s hipo>::s-1T1l2
Se entiende por hipoxia a la oxigenación in.sufi-·

Cuadro 38.2
p02(mmHg) º/o saturación· de la fib
10 14
20 35
30 57
40 75
50 85
60 90
70 93
80 95
90 97
100 98
ciente de los tejidos El té1mino hipoxemia como
)ª dijimos se 1efie1e a la disminución de la pO2 en
la sangrn Repeti1nos igualmente que la cianosis
no suele se1 evidente hasta que la concentración
de Hb 1eclucida en la sangre alcance a los 5g/dl La
mayo1 parte de los médicos no pueden reconoce1
una cianosis hasta que la saturación ele oxígeno
en la sangie arteüal se coloque poi debajo de 759c
(o sea una pü, ahededor de 40 mmHg)
Aunque con frecuencia la p1esencia de ciano•-
sis indica disminución de la satmación de oxígeno
(hipoxemia) ella es un rnarcadot poco sensible de la
hipo:xemia, ya que, como atrás mencionamos, gia•
dos mode1ados de hipoxemia pueden transcm1iI
sin cianosis: )' tampoco es totalmente específica) a
que se\'e1a cianosis puede se1 debida a la p1esencia
ele derivados anounales de la Hb (metahemoglobi-
Primera parte
Antes de entrar a clesc1ibü cada una de las enti--
dades, haremos un cmto 1esumen de los datos que
hay que obtener a la anamnesis y al examen físico
en un caso de cianosis
Anai--r.nes\.s
1 En 1elación con la cianosis, establece1: a) Si es
de 1eciente apmición o si es crónica, b) Si es li-
gera, moderada o se\'era, c) Si es de tipo cent1al
o periféiico: ocasionalmente es mLxta, d) Si ha
estado p1-esente desde el nacimiento o, al me
nos. desde el prime1 año de vida, e) Si mejma
con la aplicación de oxígeno, f) Si aparnce con
el uso de alguna de las drngas que figuran en el
cuadl'O 38 . 3, g) Si hay sospecha de que el pacien-
te haya estado expuesto a la inhalación de CO lo
que produce ca1boxihemoglobinemia; esta últi.
ma ocasiona de ordinario un col01 rnjo ce1eza en
la piel_ pel'o también puede producir cianosis
CIANOSIS 337
na, sulfahemogolobína) que nada nenen que ,,e1
con la hipoxemia
En los estados de hipoxia ha;, un aumento de
eiitiopoyetina (EPO) Nos detend1emos un poco
más sob1e la fisiología de esta honnona La EPO
que es p1oclucida pm el riñón se une a 1·ecepto1es
de supe1 ficie de las células piecmsoras de eritrnci•
tos de 1a médula ósea induciéndolas a prnlife1ar y a
madmai: el estímulo para la p1oducción ele EPO es
una disminución en la disponibilidad de O:: paia
las necesidades metabólicas de los tejidos ya sea:
l. Pm caiencia de Hemoglobina (anemia) . 2. Pmque
en la sangie munente la Hb reducida o 3 Pmque
haya un trastmno funcional de la hemoglobina (meta
y sulfahemoglobinemia). Obsérvese que solamente
los numerales 2 y 3 son los que se acompal1an de cia-
nosis. El estímulo que los factores mencionados eje1-
cen sobre el Iiüón paia que este ó1gano inc1emente
la pl'oducción de EPO hace que aumente el n-úme10
de eiit1ocitos en la sangie (policitemia) Nos parece
corn·eniente ilustiru al lectm colocando la siguiente
clasificación etiológica de las policitemias:
1 Policitemia vera: desmden proliferativo
medular
2 Policitemia .secundaria
a) Neumopatías crónicas
b) Cardiopatías con cortocircuito de dere-
cha a izquie1 da
c) Baja presión barométrica
d) Hemoglobinas anmmales
2 Definir si la cianosis se ha acompañado o no de
los siguientes síntomas: disnea (¿aguda?, ¿cl'Ó-
nica?)._ tos, expecto1ación (aspecto: purulenta,
hemoptóica). ¿La disnea se alivia colocándose
en cuclillas?
3 En caso de cianosis de tipo cent1al
El intenogatorio ante la sospecha de neumopa--
tia aguda se detalla en el tópico Disnea Aguda
El inte11ogatorio ante la sospecha de neumo-
patía crónica (EPOC, EPID) se detalla en el
tópico Disnea C,ónica.
En todos estos casos hay que esfmzarse por de--
finir si hay o no Cm pulmonale y si el paciente
se halla o no en falla cardíaca
Si la cianosis no mejma con el o~ habrá que
sospecha1 ca1diopatía congénita
Si no mejora con el 02 y no hay compromiso
 ·-- ·-· --· -·-··------· - - - ~
338 Historia clínica con anamnesis abreviada
pulmonar ni cardíaco hay que pensai en p1 e-•
sencia de hemoglobinas ano1 males
J En caso ele cianosis ele tipo periférico:
al Establece1 si ha habido caída de la TA que
haya colocado al paciente en p1e-·schock
b) Definil· si hay sintomatologfa ele insuficiencia
mte1ial. de insuficiencia \'enosa o de trombo,
flebitis (\=e1 tópico Dolo, de las Ei::t.remiclades)
cJ Establecer si está piesente una fa.Ha ven-
triculai izquiei da
1 Examinar cuidadosamente el pulso, la TA y la
1espiración pai a decidü si ha) pulso débil o ace-
leiado. hipotensión o auitmia: :- si ha:-, disnea
definiendo su tipo
:2 Explora1 las mucosas inte1nas de la boca para
\'er si están cianóticas: ello pe1mithá concluü
que la cianosis es de tipo central La cianosis
cential es generalizada o sea que comprnmete
también la periferia (extremidades, labios, 01e-•
jas . lóbulo de la naiiz)
3 Examinai las extremidades prua ve1 a) Si están
calientes (cianosis central) o si están frías (cianosis
pelifélica): pochía pensruse en cianosis mi.\..i:a si
ella es generalizada; en este caso más o menos las
ext1emidades están calientes, b) Si hay hipoc1a-·
tisrno digital (\·er Te1cera parte, pg 804 y 806)
± Ex.aminar detenidamente el tó1 ax. y los pulmo-•
nes. Los signos físicos que conducen al Dx.. ele
EPOC. ele EPID y de Cm pulmonale se detallan
en los tópicos Disnea Cró11ica.1 Falla cwdíaca
5 Explmai cuidadosamente el co1azón pa1a esta-
blecer a) Si ha)- carcliomegalia izquie1da_ de1e-
cha o global. b) Si hay velamiento o desdobla-
miento de los 1uiclos, e) Si hay 1efo1zamiento de
R2 paia concluir en la pi esencia de hipertensión
pulmona1. el) Si se auscultan soplos, definiendo
su intensidad, su clmación, su ubicación en el
tiempo y en el espacio, y si se refüe1zan en la
inspiración, e) Si hay o no signos ele falla caidía•
ca (,=et el tópico de este nombre)
G Establece1 si hay esplenomegalia lo cual ha-
blada a fa\or de Policitemia ue1C1 o de la p1e-
sencia de heinoglobina M
Primer segmento
Sin tornas \_1 signos
CLó,J,lOSIS DE TIPO CENTRAL (Cianosis
gener2Hz2d2)
·1 Enfsrrnedc.des puimonc.res
a) Agudas· Las neumonías se estudian en el tó-
pico Fiebre con manifcslaciories 1espi1at.orias
El nomboembolismo pulmonai } el edema pu} ..
mona1 se estudian en el tópico Di.s11eC1 aguda ' l ll
bJ Crónicas . el EPOC y el EPID se estudian en el n'
tópico Disnea Crónica
,n1,
;\1•
2 C21 d[c-patías congénitas
Ella tiene J componentes: a) Comunicación intel•
,entrículai alta) amplia b) Obstlucción del trac-
rn ele salida del ,·ei1tl'Ículo cle1echo. c) Hipe1 n ()fia !l
del \D , . el) Cabalgamiento de la a01 ta p01 encima
ele los ti·actos ele salida ele los dos\ entrículos !ori
gen hiventl iculai de la a01 tal "
,il \
La obsn ucción del ti acto de salida del \TJ
usualmente es una estenosis del infunclíbulo; en !•
una cuarta pa1te de los casos existe también una
_JL
estenosis ele la ,,áJvula pulmona1
rmli
·l,iunu;esis (sintomoi_;) t:]
··w
El cuacho clínico de la TF depende ele la se\ e1iclad
1<.::-:11
de la obstl ucción del tracto de salida: si esta obs-
tl ucción es seve1a. un g1an ,·olumen de sangie del
VD (sang1e venosa) es delivacla hacia la izquie1cla
01
a través del defecto septal y se p1esentaiá acemua-•
da cianosis. Si la obst1-ucción es moderada no hab1á
\._(JI'.
ap1eciable derivación hacia la izquie1da y enton-
(: n.
ces la cianosis será discteta o estaiá ausente <TF
mu:
acianótica. también denominada TF rnsadal La
nrn; olÍa ele los nillos con TF son cianóticos desde
el nacimiento o prnsentan cianosis antes de cum-
plir el p1 ime1 afio; es común en ellos el 1 etai do del ,)(
Cl'ecimiento la policitemia, y la disnea ele esfuE1 zo ún
que se alivia si el paciente se coloca en cuclillas tal /)111
vez debido a que así aumenta el 1etorno \eno:-;o ~ ('
aumentan las resistencias vasculares sistémica~ lo 11 ~l l
< l\ ·C
que hace que disminuya el c01tocücuito ,-enoru te-•
11,1 1
rial y aumente el flujo pulmonai Con cie1ta he-•
cuencia se presentan las llamadas c1isis hipóxú c1s ll(J!
que pueden ser giaves y aún mortales: pueden se1 .Hi
desencadenadas pm un ejercicio fueite o una co--
mida copiosa: el paciente se tmna polipnéico y su
cianosis aumenta; en buen núme10 de casos hay
pé1clida del conocimiento> crisis com ulsh as \ 1"
\,
F w:men fi'>Íco ( .,;igno<,;) {)u'
(.
:'-\ más de la cianosis hay hipocrat.i.smo digital no se
'{.JT
encuentran signos de cardiomegalia generalizad;-,_:
gene1almente se palpan pulsaciones pa,aeste1 no/es !1h
lll,
izquierdas (cardiomegalia derncha). El R2 en el fo<.0
pu/mona, está disminuido o se halla ausente. En d
área precmdiaJ y en el foco pulmonar se ausculta un
soplo de eyección lo que quiere decii que el soplo que Ell
\ :í i
se ausculta en esta entidad es debido a la estenosi~
del tracto de salida y no a la CIV La intensidad del
;u--
soplo es inversamente p1oporcional a la se\-e1idad u.:
Íl'
de la obsti ucción o sea que es lo opuesto a lo que
t 1r,
ocm1e con las estenosis pulmonares sin CIV

•.~
hr• ,i,-_••,',_,_ '
~
'
ié iÍ~,pzc'{· [AI,i,
u cie re t c;l¡ uic ¡;
Ha::, e,ri. -esta entidad una atresia (ausencia) de la
tricúspide e hipoplasia del VD. Debido a que este
vennículo queda 1e<luciclo a un tamallo mínimo
p1 ácticamente se está e11 presencia ele un c01 azón
uIÜ\ entliculm con una única entrada al VI Hm,
marcada cianosis desde el nacimiento a cons€-
cuencia de la obligada mezcla de sang1es artelia1
::, \'enosa en el VI
E-\(11/U,l /i'it((l
En todos los casos ha::, hipoc1 atismo digital: hay
ondas "a dominantes en el pulso .)Ugular, nunca
hay latidos paraesternales (i-ecuérdese que el VD
está hipoplásico) pel'O el latido apexiano es fueite
La AT en su founa pma es incompatible con la vida v
sólo la p1 ei::encia ele una C'L-\ concomitante pe1 mite l~
supen i.,-encia Generalmente no hay soplos a no ser
que la anomalía se acompaüe de CIV. de estenosis
pulmonar o de pe1sistencia del canal aiterial El 757f-
de pacientes muei-e antes del piimer afio de \'ida_ la
mayolÍa p01 falla cmdiaca p01 crisis anóxicas o p01
lesiones cerebrales
.e) 110/1('(;(.(JniÚ¡¡
Consi.:;te en la presencia de un solo vaso a1teiial
que sale del c01azón: se acompaüa de una CIV alta
Como es fácil entender habrá crecimiento de ambos
ventrículos: con frecuencia la válvula del tioneo co-
mún se torna insuficiente
E\ [mu:n íu.,·iu;
Desde el nacimiento apaiecen cns1s anóxicas \
aún signos ele falla cardíaca global: se encuentra;1
pu.lsadones paraeste, na les izquierdas ) un ápex
desvi.ado hacia abajo} hacia fue,a (todo ello es
manifestación del crecimiento biventl'icula1) A la
auscultación de ordinario no se encuentlan anor•
malidades: si hay insuficiencia de la ,. áh ula del
tioneo se escuchaiá un soplo diastólico El 70'k
mueren en los 6 ¡nime1os meses
dl Iu1sposición de lo&¿pancles tosus
Esta anomalía consiste en que la a01 ta nace del VD
) la pulmonar nace del VI Ella es incompatible con
la vida a no se1 que coexista con una CIA., una CIV
o tm ductus Desde el nacimiento apmecen cianosis
) crisis anóxicas; hay hipocratismo, latidos pmaes--
ternales (c1ecimiento del VD) y soplo sistólico en el
mesocai dio si hay CIV El GOS'-l- fallecen en el prime1
mes ele '\lda y el.. 901;:i- en el p1imer afio
Ella consiste en un desplazamiento hacia abajo de la
válvula tlicúspide debido a una inserción anómala de
sus salvas. Estas \alvas se encuentran con :ó.ecuen--
cia adhelidas bien sea al tabique. bien sea a la prued
del \'entrículo: otras veces se fusionan fo1manelo un
embudo: estos defectos hacen que una po1ción del VD
---~----~c~1A~-1~,o~s""-'1s _33~_
qw:~de entre el anillo amículo\'!:nniculai ~ el 01igen
de la \"áh 1.tla (anialización del VD) lo e:ual hace que
el 1/D sea de tamall.o pequell.o: ]a presión inna-•ami
culm está aumentada lo que ocasiona que en un 50S-é
de los casos se p1esente un fo1amen O\'al pe1meable
con c01tocücuito venom terial
La mayolÍa de los pacientes sob1e\isen hasta el
te1ce1 decenio de la ,,ida: la may01 paite de ellos
¡nesentan cianosis y· disnea de esfueizo: es usual
encontiai un 1itmo ele cuatro tiempos debido a la
p1esencia de un galope amicular mas un desdo
blamiento del p1 imer 1 uido; con frecuencia el R:: se
halla desdoblado po1 retraso en el cien e de la pul-
monai: ocasionalmente se oye un soplo sistólico de
insuficiencia uicuspídea Es fiecuente que los pa•
cientes con anomalía de Ebstein prnsenten distin•·
tas clases ele anitmias, algunas muy gi.aves: ello es
causa ele muerte súbita en muchos de estos pacien•
tes Otras causas de muerte son la falla ca1díaca y
los ACV ele tipo embólico a partü ele tiombos de la·s
cavidades derechas (embolismo paradójico)
Srnc/.,or:it: de Eisuunenge,
En el tópico .Soplos cwdiacos, al te1minai lo 1e•
lacionado con CIA, decimos: con el transcurso del
tiempo \ a aumentando la 1·esistencia en el lecho
\ ·asculm del pulmón lo que aumenta la presión en
la arteria pulmonai y en el\ entrículo de1echo; lle-•
ga un momento en que la presión en las cavidades
derechas es tan alta que el coito circuito disminu•
) e ) aún se invierte, es decii se hace de cle1echa
a izquie1da lo que tmna cianótico al paciente. A
esta situación en que por un proceso ine,,e1sible
ele hipe1 tensión pulmonar se in\·ier te un c01·tocii •
cuita que inicialmente e1a de izquie1cla a derecha
(con lo cual el paciente se hace cianótico), se le dá
el nombre de .síncbome de Ei.senmemger Este SÍn·
ch orne se\'€ con más fl ecuencia en casos de Ductus
ai teliosus y de CIV (especialmente cuando la co-
municación es amplia) que en casos de CL~ Cuan••
do ello ocune se acostumb1a decü que se está en
presencia de un Ductus hipertenso. o de una CIV
o una CIA hipertensas
f::Hiiill.:/1 fi,,,;Í{U
A mas de la cianosis se encuenti a: a) Pulsaciones
paiaesternales izquierdas p01 el agrandamiento
del VD. b) Reforzamiento ,1 a veces desdoblamiento
de R2 en el foco pulmonar, e) Los soplos que antes
existían disminuyen de intensidad o desapai-ecen:
en el caso del ductus la desaparición del campo•
nente diastólico del soplo continuo es ya una ma•
nifestación de hipertensión pulmona1 el) En fases
a\'anzadas se encuentra hipoc1atismo digital y en
el foco pulmonar puede auscultmse un soplo dias-·
tólico de insuficiencia pulmona1 funcionaL e) Si el
VD se ha dilatado lo suficiente. en el foco tlicus-
 · - - - - - - ---·- --- ....
34-0 Historia clinica con anamnesi. 0s_-a,cb-cr-:e.:_ví::ca::cdc::ac__ _ __
1~'ídJ~ se auscultará un soplo pansisrólico que .se
1eftte1za en la apnea postinspirntmia
·-·.-~·-,,,____;_,:e-;
El hieHo de la hemoglobina se encuentra no1mal-
mente en la follna reducida o sea en el estado fe-
uoso (Fe-··) Cuando esta Hb es oxidada (lo cual es
diferente de que la Hb esté oxigenada)_ el hieHo
pasa al estado f€nico (Fe .. ····) fo1mánclose en tal
caso metahemoglobina
HbFe • + H,O, = 2HbFe.. + HOH
)formalmente en el eritrocito hm· un l~l de
metahemoglobina. Como la metaHb e~ incapaz de
combinai se con el oxígeno. los elitiocitos poseen un
n1ecanismo (mediante la acción de la metaHb 1 ecluc-
tasa,l que mantiene al Fe en su estado rnducido
Si la metaHb está por encima de 1 5 g/dl (10'/é
de la Hb total) aparece cianosis indistinguible de
la cianosis por aumento ele la Hb reducida Cuan-
do la concentración de metaHb llega al 351/~. apare
cen otlos síntomas: disnea debilidad, cefalea
Déficit de 1WetaHb 1 ecluctasa Son pacientes
con cianosis pe1manente ele diverso giado (que \"ie-
ne desde el nacimiento) sin mas signos ni síntomas
(son pacientes 'mas cianóticos qu~ enfü1mos'') En
algunos hay 1etl aso mental
La cianosis se inc1ementa aún a niveles que
amenazan la \'ida si uno de estos pacientes ingiere
alguna de las sustancias que figm an en el cuadrn
38 3
P1esencia de hemoglobina J.11 (Hb111) Las he-
moglobinas IVI (son numernsas) tienen una afi-
nidad po1 el oxigeno disminuida y ele ahí que en
esos pacientes estén aumentados los niveles de
metaHb lo que da lugai a una fauna rara de cia~
nosis congénita y fami1ia1 La Hb1'1 es debida a
una sustitución de aminoácidos en las cadenas ele
la globina. Si el defecto asienta en la cadena A la
cianosis aparece desde el nacimiento; si asienta en
la cadena B la cianosis apaiece hacia los 4--6 meses
Cuadro 38.3
DROGAS Y SUSTANCIAS QUE PRODUCEN
METAHEMOGLOBINEMIA
a) Nitritos y nitratos
Nitrito de sodio
Nitrito-de ami!o
Nitroprusiato
Nitroglicerina
b) Colorantes de anilina
e) Acetani!ida y fenacetina
d) Sulfamidas
e) Otros: clorato lidocaína
dt' edad (momento en que la Hb fetal ha :-,;idu :e:u:-,ti-
tuicla p01 Hb adulta) y no es 1aro que se acompall.c .L
de anemia hemolítica:- esplenomegalia :~,;k
JJ!eiahemoglobinem ia adqui1 ida . E.stt n c1:-,to1 hi
no se debe a la ex.posición a alguna de la:-; cl::ogas ·u,
que figman en el cuadro 38 3 -
Como at1ás mencionábamos los paciem(;,;; ton
déficit de metaHb 1eductasa son mucho mú~ pro- ,p ··
pensos a p1 esentm metahemoglobinemia cuando L'J<lÍ
se exponen a la drnga en cuestión ii,
ru.1:
Diagnóstico .Ante un paciente cianótico LU:\'a
cianosis no mejma con el oxígeno y que no p1e:::l::nte
signos de enfermedad cai díaca o pulmona1 ha:-" que
pensm en la posibilidad de metahemoglo• binc-mia
P1ueba ele la mezcla wn ni1e ::;i la ciruv1~i;; se
dE::b0 a una disminución ele la saturación dL u:•jf,:'d10
(aumento en la sangre de Hb 1educida) 1a ::.=-ang1e '}l l
tomaiá col01 10jo al hacer esta mezcla: la mut~t1 a lll::'11
ele sangi·e ele un mer.ahemoglobinémico. pm el rnn-- )1:-
tiaiio . pe1manece1á ele color achocolaraclo nm
'211·~
La Hb de algunos pacientes que ha:,m1 injeiido un .t( ¡¡
fármaco oxidante sufi.e un cambio en la ¡notopo1füi.
na ele la Hb transfonnándose en sulfahemoglobina la 1() (:
cual ocasiona cianosis en fauna más rápida peio En lW
men01 cuantía que cuando se ti ata de metaHh l ü(
j)lCI>
eu j
'j)!)
E1 CO (monóxido ele carbono) es un gas incolui o e
inodoro; una pe1 son a puede no cla1 se cuenta dE: que
lo está inhalando. El efecto tóxico del CO es clt~bido ..,():-
a la hipoxia tisulai como se explica a continunción 1a]i
El CO se combina con la Hb pa1a fo1ma1 ca1boxi- 1 /"('/
hemoglobina: pues bien el CO tiene una afinidad , i:-'(
poi la Hb 200 veces may01 que la cle1 oxígeno: (:ilo dt: .. 1
hace que el CO desplace al oxígeno en la mol~cula
ele Hb: el paciente. en consecuencia, disponcl1 á. de
mucho menos oxígeno en sus tejidos
El CO es p1oduciclo poi la combustión inrnm-
pleta del carbón y otrns combustibles. espi.:<. ial-- EIL
mente el gas de la hulla: el gas natm al es un poco l Jl;
menos tóxico p01que p1ocluce menos CO: estt gas ·h:
también está p1esente en el exosto ele los motmes 1;.'c\ i{
de combustión El CO es 1esponsable de un alto
nümern ele accidentes J ele intentos ele suicidio
.Ma11ifestac.io11es Cuando la concenuaci(,n de s(;
CO en la sangie es moderada (20--300~) el paciente ll l \
p1esenta taquipnea con algo de dificultad 1c.=.:~pila• ..;1~·
t01ia cefalea. confusión. to1pidez mental y lipc,ti- 8:--:i
1
mias Con concentraciones entre el 30 :- el 50Ci- a 01
más ele lo antelio1 puede apaiece1 \·ómito di.cu i ea.
a11 itmia hipotensión aneiial y clep1esión Ho:::pi1 a•-
toria Ent1e el 50 y el GQq el paciente hace uk,ma
Lil
ce1eb1al-.., ent1a en estado comatoso: con fl\:Clll::n··
cia hace1{ también edema pulmonai

. '• -;i
.:hmc¡ue ei colm rnjo te1eza ele la piel''."de'l pá.-
ciente es bastante específico ele intoxicación poi CO..
solo se encuenna en una minmía ele casos.Y nuncR
debe excluii se ese diagnóstico p01que el paciente se
muestre cianótico o tenga una coloración n01mal
Una te1ce1a parte de los pacientes que han
entiaclo en inconciencia clesa11ollan secuelas neu•
rnpsiquiánicas que \·an desde cierto déficit intelec•
tua1 y· tlast01nos ele la peisonalidacl hasta déficits
neurológicos se, e10s: s01clera ceguera. ataxia )
pai kinsonismo
C!PJ\'.OSlS. DE TlF'O PEF(iFÉRlCC
Es sob1e todo la FCI la que se awmpalla de cianosis
perifé1ica especialmente dmante los episodios de
disnea parnxística noctmna: cuando uno ele estos
episodios clesernboca en una crisis ele edema pulmo
na1 agudo (,,e1 tópico Disnea Aguda): la patogenia
de esta cianosis se1á mixta: periféiica poi la caída
tensional. } central porque en esos alvéolos llenos
de tiasudado difícilmente penet1a el aile
En cuanto a la FCD dilemas que ella de poi sí
no ocasiona cianosis: lo que ocm re es que la FCD
muchas veces es consecuencia ele: a) Una FCI, que
prncluce cianosis, o b) De un cor pulmonale (ve1 tó-
pico Folla Cmdiaca) caso en el cual la cianosis ele
tipo cential, es debida a la nemnopatía
2 Oc!<.isión arterlal aguda
Los signos cla\•es de esta entidad son el clolm la
palidez y la frialdad (ve1 tópico Dolo, de las ex-
t1emiclades). Con la cianosis que generalmente es
disc1eta no se debe contai ni paia aceptm ni paia
descai tai este diagnóstico
3 ·rrombof!ebitis pi ofunda {ver t6p¡co
Dolor de· !as extremidades)
Ella en ocasiones se acompalla de lige1 a cianosis,
a no ser que el paciente esté haciendo un cuaclrn
de flegmasia cerulea dolens (ve1 CR. GPEP. Sexta
edición_ pg 962)
,:¡. Slndrorne de Ra:;rn2ud
Se cmacteliza por episodios de \'asoconst1icc10n
aiteliola1 que p1oducen palidez seguida de ciano-
sis en las extremidades cuando se exponen al frío
Esta entidad se desc1 ibe en detalle en la tópico Do-
lo, ele las ext,emidades
5 Estados de Shock
La patogenia del Shock y sus complicaci6nes se
estudian en el tópico Shock
CIANOSIS 341
Es una <;·nticlad dt- etiología ck::::ornnocida uu o.et e·
!izada por una cianosis pen:istr:nre de las manos
y a, 1;;ces de los pies que aumenüi. c:on el frío: pie•
domina en el ~exo fomenino. es mús común en los
jÓ\ enes y suele mejo1 ar con la edad. La c:ianosi;:- sr:
acompaüa ele sudo1ación ~- a \'eces de lige10 ede-
ma: se ha comp10baclo quC: hay \ asoconsnicci6n
ai reliolai combinada con dilatación ele los plexos
\'enosos subcapilaies a na,·és de los cuales ciri.:ula
lentamente la sangie desoxigenada. Los pacientes
i,,On asintomáticos:, el ex.amen nu 1evela an01ma•
Edades. Se dife1encia del Raynaud po1que no ha:,
¡ne\·ia fase de empalidecimiento J p01que el p10-
ceso no es episódico sino persistente La entidad
e:-3 benigna .:\l palientc solo hay que H:come:ndmlE
qut e\ite la expoc.:ición al Ílio
Nota. la causa más hec:uenre de cianosis peri•
férica es la \asoconstiicción que 1esulta de la ex-
posición al agua o al aile híos Cuando el gasto
cmclíaco es bajo. tal como sucede en la insuficiencia
cmclíaca congesti\'a o en el shock se p1oduce una
, asoc:onsnicción cutánea como mecanismo compen-
sat01io y así 1a sang1e se desda desde la piel hacia
zonas más \'Ítales pudiéndose p1oclucir cianosis
a:Sociada con fiialdad ele las extremidades
La obstrucción ai tel'ial de una ext1emidad
p1oducicla p01 un émbolo o una constlicción aite-
1iola1 suele p1oducil palidez, f'iialclad y cianosis.
Si existe una obstrucción venosa y ha} 1emanso
del flujo sanguíneo. puede apa1ecer cianosis La
hipe1 tensión venosa dilata los plexos venosos sub-
capilaies e intensifica de esta manera la cianosis
Po!iciternl2 Vera (F\/}
Estos pacientes presentan una mode1 ada cianosis
porque como tienen ele\ ado el IÚ\'el ele hemoglobina
en la sangre faci1mente sob1 epasan el umbral de la
cianosis, o sea los 6 gmS} ele hemoglobina reducida
Debido a que en la PV hay p1oliÍE'1 aci6n ele las
distintas líneas celulares ele la médula ósea) a su
f1ecuente tlansfo1mación en leucemia~ en mielo-
fib1osis. la PV se clasifica clentio del grupo ele los
llamados t1astornos mielo¡nolife1athos
i.1uu1u1 i: s; s
La ma, oría ele sus síntomas se deben al aume.nto
de 1a n~asa celular sanguínea_ a la enferm-=clacl ·\as-
cula1 asociada \' a la tendencia a pl'O\'Ocai trnm-
bosis v hemo11 ágias Su comienzo usualmente es
insidi~,so con sín'r.omas tales como debilidad. aste-·
nia. mareos e i11itabilidad: otras ,,eces su comien-
zo es brusco\ se\-e10: hemonagia gastiointestinal
infarto miocá1clico. tlombosis ele los \'asos 1etinia-
nos o un .,\CV tlombótico Debido a la flecuente
in} ección conjunti\ aL algunos de estos pacientes
son rntulaclos como casos de conjunti\'itis. Cuando
 ---- --·-··------------
342 Historia clínica con anámnesis abreviada

la enfe11uedad 11'\'a'íiza :.afJ~recen manifestaciones ¿Si se pone en cuclillas mejorn. el ahogo) <RU: si¡
1efe1idas mas que todo al apmato cmdioYascular: (\ er Prime1 Segmento}
disnea. angina ele pecho €demas de las piernas ce-
falea) claudicación intermitente p01 comp1omiso El Dx se confü ma con el examen físico (\·e1
de las a1terias de los miemb1os infeli01es. Otios Prime1 segmento)
síntomas menos fiecuentes son el pnuito y los que TLPD -Allesia tricll.spidea (el 15Sí:- mue1t11 antes
son consecuencia ele la litiasis urinalla debida a del plime1 al1o de \;ida)
la hipei m icemia: clolo1 es (cólicos) 1 enom ete1 a les
hematmia A más ele la cianosis el Dx se hace poi el 1,:;xa--
La esplenomegalia puede se1 el prime1 signo men del coi azón 1
de una ·Pv: con más frecuencia sin embargo el "fLPD - T1011co común (el 70c;-- mue1en en lo:::= pri--
hallazgo que conduce a ese diagnóstico es el clescu-- me1os 6 meses)
b1 imiento de unas cifi as elevadas de la hemoglo-
bina y el hematoc1 ita Repetimos lo dicho en A.tiesia tiicüspidec.
TLPD- Trasposición ele los g1a11cles tOSO$ (el (:iW~ ¡,
mue1en en el p1ime1 me:!-}
.Al examen físico lo ¡Eime10 que imp1esiona es la ca1a
del paciente con su aspecto nibicundo. con algunas ( i
Incompatible con la vida a no se1 que hma
telangiectasias en la nai iz ) las mejillas y con ciano- una CIA. una CIV o un ductus
sis purpúrea en las mejas y los labios . Not01io enl'Oje
cimiento se obsena en las palmas. en las conjuntivas TLPD -Anomalia de Ebstein (la mayoría sob1 e\ i-•
y en la mucosa mal A la fundoscopia se encuent1an \-·en hasta la 3n década) p
venas distendidas \ ele co101 oscuro Un 509é de los 1
Hav cianosis v disnea ele esfue1zo El Dx se
pacientes son hipei tensos y un 759é, de ellos p1esen- hace pÚ1 los signo~ físicos (ve1 Plimer segmento) 11
tan esplenomegalia g1 aclo II a III; pero si la enfe1
J-l
medad ha €\'01ucionaclo a mielofibrosis la espleno-- TLPD -Si'nd1ome de Eisenmenge,
megalia llega al grado IV (más allá del ombligo) l
¿Por bastante tiempo en Ud había una cmclio-
_i\Tota La distinción ent1 e una PV y una polici-
patía congénita que e\ olucionaba sin cianosis (co- ¡,
temia secundalia a un estado de hipoxia 1ai a \ ez
101 mmado de piel) mucosas? (RU: así es) e
constituye un prnblema ya que en estas últimas no
el
ha)• lecucitosis ni trnmbocitosis_ ni esplenomega-- ¿Y de un tiempo pa1a acá apareció cianosi:;
lia; en casos de duda la deteiminación de la satu- que ha \enido aumentando giadualmente") {RU: d,
ración de oxígeno ar telial 1esuelve el prnblema: en así es como se han p1esentado las cosas)
la PV la sattuación de 02 es nonnal; en la policite--
TLPD -Policitemia. \.·eJa j
mia secundmia la satmación estará disminuida
h
Buscando manifestaciones de aumento de la ¡,
ui scosidad .sanguínea
Segundo segmento
¿Sufre Ud de dol01es de cabeza? (RU: con bas--
tante frecuencia) l
F're_gu:ata.s v 1nariera de liacerlas
¿Y también de 1uidos en los oídos J de \ É:1 ri--
gos? (RU: si, pero con menos fiecuencia)
Nota: Si ya se obtuvo la respuesta a una o va- 1/
1ias de las preguntas, no hay para qué repé-· Buscando fenómenos t1 ombótico.s t!
tillas más adelante al ir tras la pista de otras d
¿Cuando camina le dan dol01es en las piernas p
dolencias: ello alaigaría sin necesidad el tiem-- 1

que lo obliguen a detene1se? (Cl\I: es la llamada ¡

po del intenogatolio Ver ejemplo en la pg. 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Después ele las p1eguntas gen·erales (pg 27)
se haián las siguientes específicas:
TLPD ~ (tras la pista ele) Tet,a/ogia de Fallot
Se palie de la base de que la cianosis viene
desde el nacimieqto
¿El paciente Se queja de ahogo? (RU: así es)
claudicación intermitente: tlombosis a1 teriall í,
6 Y también le da dolo1 al pecho que lo ob1igue
a detene1se? (trnmbosis coronaria) t-
f
¿Sufie Ud de 1asquiii.a en la piel? (RU: a;::.í es
Cl\.I: ese p1 mito aparece especialmente después de
un baño caliente) l'
¿Ha tenido Ud cólicos renales' (C::.\I: ocasionn- ,2
clos poi cálculos de ácido úrico debidos a la hipe1 U·
iicemia que se presenta en la policitemia \ era
 ' ~ . - - -----~-----~ - - - -
Segunda parte
EGS
Las BEDs de las neumopatías agudas figu1an
en el tópico Disnea aguda
Un buen núme10 de estos pacientes p1esentan
cianosis moderada
Las BEDs ele estas entidades figman en el tÓ·
pico Disnea crónica
Un buen nüme10 ele estos pacienres p1esentan
cianosis más o menos acentuada--
Tetralogía de Failot
Cianosis desde el nacimiento o antes de cum--
plir un afio
En el foco pulmonar: soplo de eyección y R:-i dis-
minuido o ausente
Hipoc1atismo digital
ECG desviación del eje a la de1echa y signos
de c1ecimiento \'entricular de1echo
RxT: disminución de la vasculal'ización de los
campos pulmonares y desapalición del arco me-
dio pulmonai (pulmonm excavada). La am ta
ascendente y el botón aórtico se ven agrandados
debido al gran caudal sanguíneo que llega a la
aorta proveniente de los dos ventrículos
Ecocardiografi.a. pone de presente la CIV, el ca•·
balgamiento de la aorta sobre el defecto interven-
triculai y la estenosis pulmonru
/J..tresia Tricuspídea (f.t."f)
ECO eje cleS\'iado a la izquierda. En todo pacien •·
te cianótico con eje desvi.ado a la izquierda .se debe
sospechm AT
RxT muestran agrandamiento de la aU1ícula
derecha, ausencia del arco medio pulmonar y
f disminución de la vascularización de los campos
¡ pul111onaies
Ecocardi.og,afia: pone muy bien de piesente el
fenómeno de la atresia tlicuspídea
l Facies 1ubicunda y mode1ada cianosis
Tronco comun
.1 ECO: muestra c1ecimiento bi\'entricular
l RxT muestran igualmente crecimiento bi\'entri--
' sitúa entre 6.} 10 millones. la ele hemoglobina
{'
culm y signos de aumento del flujo pulmonm
¡ Transp-c-siclón de !os grandes va.sos
Cianosis desde el nacimiento hipoc1atismo di--
gital. c1ecimiento del VD
il
:.:-;&¡;--.-
CIANOSIS 343
ECG- usualmente se aprecia c:112!cimiento bi•
\-entricular y también de la atnícula de1echa
RxT pedículo vascula1 est1echo en posición FA
pero ensanchado en posición late1al izquie1da:
esto se debe a que en la PA los vasos están su-
perpuestos y en la laternl no lo están (imagen
en escopeta de dos cañones) Flujo pulmonm au--
mentado; silueta cardíaca ag1andada
ECG.: <.:ün Ílecuencia se encuenua bloqueo de
1ama derecha y ondas P picudas (P pulmonar)
que denotan c1ecimiento ele la amícula de1e-
cha Con frecuencia se encuentran a11itmias
(taquica1 dias paroxísticas sup1 aventl ir.:ula1 es
o bloqueo AV de ler giado)
RxT silueta cru-clíaca ele aspecto ovoide con dis-
minución del flujo pulrnonru- y necimient.o de la
amícula de1echa
Ecoca1 di.og1 afia.: visualización de la anm mal
relación entrn la posición de la válvula tricús
pide y la de la mitral El estudio CO!l Doppler
cuantifica la regurgitación tricuspídea
S\ndrome de Eisenrnengsr
Nueva apai ición de cianosis
Apalición ele novo'' de cai<liomegalia derecha
Aparición ·de novo' ele refrnzamiento de R~ en
el FP
Disminución de intensidad o desaparición ele
soplos que p1e\'iamente existían
Con cierta frecuencia aparición ele un soplo de
insuficiencia t1icúspidea
ECG . muestra hipe1trofia \'entriculm de1echa
con sobrncarga sistólica
R1.T· dilatación de la arteiia pulmonar dismi--
nución del flujo pulmonai y agrandamiento de
las cavidades derechas
Policltemia Vera (PV)
La esplenomegalia puede se1 el primer signo
ele una PV
Datos hematológicos La cifra de e1it1ocitos se
entre 18 y 24S-i- y la del hematocrito entre el 55
) el SOCJc . El recuento de leucocitos está ele\•ado
pudiendo llegar a los 80 000 pm mm3 con ¡ne-·
dominio de los gr anulocitos: las pbquetas se
hallan aumentadas
 af!).
Ci}

U·l···.{•.•
'-2:'.:.
--,
.•
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TÓPICO
--------------·--. - ····--···-·--··--·

!_}"¡;'

un
L>'
un
¡u,
!11l \
lu1
Abreviaturas
:au
AR :::::: Artritis reumatoidea MI 1-fononucleosis infecciosa ó0 1
CR GPEP = Cediel Ricardo. Gtúas pa1a NPA = Neumonía primaria atípica
estudio dé pacientes· PIT P1imoinfección tuberculosa
DHL Dehid1ogenasa láctica pte paciente
Dx Diagnóstico pts pacíentes ti <

EVRC Enfermedad viral·1espiiatoria RxT Radiogi a fía de tórax 11,'

común ¡l,(1 -
TBC Tube1culosis
FAA Faiingoamigdalitis aguda
TEP Tiomboémbolismo pulmonai
l l l,
111 ¡
HC Historia clínica
VSG Velocidad de sedimentación l)]l l

HPI!v! ::::: Ha11isOn's Principles of Internal globular 1a(i

i\riedicine J1l( H

Ítl:

Entidades seleccionadas
Neummúas - e1úE'nnedad vhal respilatoria común - influenza - faiingoamigdalitis aguda - fruingitis \·irnJ
abscesos periamigdaliano y 1etrofa1íngeo -· brnnquiectasias - bronquiolitis obliterante - absceso pulmonm
plemesía -- empiema plem·al-TBC pulmonm -SIDA
ír:focdones dei tracto respiratorio superior
Las enfeunedades que ocasionan fiebre y manifes-
taciones 1espilatol'ias altas, p1ácticamente en su
totalidad son infecciosas y usualmente, de caiácte1
más o menos benigno; ellas cman espontáneamen-
te La mayOl'Ía de estas infecciones son causadas
p01 virus sobre los que no tienen acción los antibió
ticos. pero hay también un buen númern de ellas
que son enfe11nedades bacterianas (como la farin*
goamigdalitís estieptocóccica y la diftelia) suscep-
tibles de 1ápída mejoría con el t1atamiento y que,
si no se tratan, pueden tene1 grnves consecuencias
de la índole de la fieb1e 1eumática. ) de la gJo ..
me1 ulonef1itis DesafOl'tunadamente fü:ndándose
exclusivamente en los síntomas gene1ales y en la
inspección clll ecta de las ál'eas comprometidas no
¡ L,,
¡)UI
·on
r
l
V
i
se puede diferenciai todas las veces entie vüosis
y enfermedades bacterianas pues las manifestacio-
nes con frecuencia son muy semejantes, y hay que
t Vil
apela1 entonces al labo1atolio
li1fecc1ones del tracto respiratorio infer ~ · Ri
Las manifestaciones de las enfe1 meda des del tl <K·
to 1espilat01io infelim difie1en notmiamente de las Ce
del supeiim, su prnnóstico es también distinto y
los exámenes paraclínicos que se p1actican en uno Pe
y otrn caso paia confhmai el diagnóstico son clifr, ..
1entes: las hemos 1eunido sin embaigo en un :::ólc-- Si,
tópico porque la mayol'Ía de las infecciones \'Ü'al12s
Ac
que afectan a las YÍas respiratorias altas pueden
también comp1ometer el tracto 1espll at01 io inferior ! Ce
especialmente en los niüos pequeños y en ciertas
 --FIEBRE CON i~At-JIFESTACIONESRESPIRATORIAS 345

circunstancia.s epidemiológicas; la cfo:e1sidad ele las
est1 uctm as atacadas po1 los vü us respüatmios ha
hecho que a las dolencias causadas po1 ellos se les
dé también nomines di\'e1sos como son los ele far in-·
gitis hningoamigdalitis, naqueitis. b1onquitis 1an-·
rlngotraqueobronquitís. brinquiolitis :- neumonía
i p01 estos \·Írus. sin embmgo no siemp1e s0n lo su
' ficientemente cmac:t121ístico::: como pma que todas
Las \ irnsis 1 espiiatm ias rnn 1 esponsables ele algo
más de la mitad ele las enfe1rnedades infecciosas agu-
das: de estas Úl'Osis es la influenza la causante de
una mortalidad significati\ a en los adultos; algunos
ot1 os \ 11 us llegan ; ocasional un 20S-1c ele mortalidad
infantil por enfe1meclad i.espinltoiia. Si hacemos a
un lado la inftuenzR el 1esto de vil'Osis 1espirnto_1ias
quedan agntpadas bajo el téunino genérico de Enfer•
meclacl Vllal Respilato1ia Común (EVRC) La inci..
dencia de la EVRC es imp01 tante: elh1 es la principal
causa de incapacidad ~a que es 1espon:=;able del 30-·
5oc;.¿. del tiempo ele ausencia del trabajo en los adul--
:1
'}
tos. y del 60--S0)f-: del tiempo de ausencia de los niños
J al colegio
'
son los agent8:-::. 4ue 1noclucen el cuatl10 clínico del
resfiiado común y que la p1incipal difo1encia entle
ei 1esfiíado común y 1as infecciones p1oduciclas poi
los otl'Os \·in1s ck In EVRC' e~ que en estas últimas
siemp1e ha) fieb1e iJ)Ol lo cual los síntomas gene-
1ale.s son más acentuados)\' en cambio. en ellas la
c01iza es discreta . Los cuacl1os clínicos ocasionados
las veces pueda hace1se un Dx etiológico basándose
solo en la clínica
En algunas cilcunstancia~ un 1eshiado común
podria con.fundirse con una 1 init.is alérgica,· ésta en-·
tidacl se dife1encia de 1a EVRC en que se acompa11a
de p1 mito de los ojos. la nrniz y la garganta~- en
que en ella no hay fieb1 e. malesra1 general ni do]o1
dE- gmgnnta acentuado: ademfls p] naciente inf01111:1
qu~ lo~ epüwclios de iinitís se 1epiten con frecuencia
y muchas \'eces se da cuenta de que ellos se presen-·
1:an cuando se expone a cleteuninados alergenos
Neumonías

l
La EVRC se asocia con un espectro clínico que
\•a desde los poitado1·es asintornáticos, pasando pm La aspilación de lo::; g81111enes que constituyen la
el cuad10 del "1esfliado común', hasta las neuma-- fl01 a 01 ofaríngea es el pl'incipal mecanismo que lle•

i nías muchas veces fatales (especialmente en los ni•

l1os). El té1mino descliptivo ,;resfriado común" fue
acuüado JJaia 1efe1üse al sínclrnme de cOl'iza agudo
antes de ·que sus diversos agentes etiológicos hu--
bie1an sido identificados: se refie1e a una enferme--
dad caiacte1izada por obstlucción nasal, linonea
moderado dolo1 de garganta, ligerns síntomas cons-
titucionales y que_. usualmente, cursa sin fieb1e
La mayoría de las infecciones 1espi1atoiias vüales
pueden p10clucü en mayo1 o men01 grado estos sín-
tomas como se ve en e1 cuadro 39 1
Del estudio de ese cuad10 se deduce que los
1hino\11us los coronavhus y los \i1us sincitiales
n1 a la prnducción ele neumonía De esta fl01a hacen
parte el est1eptococn el neumococo, el haemofilus
influenzae, el mícoplasma y algunos anae1obios
que especialmente se p1esentan en los diabéticos
los alcohólicos. los pacientes debilitados con enfer •
medades sevexas. v los mm: ancianos Se sabe que
durante el suello, ·apl'Oxin1~damente en el 50% ele
las pe1 sanas 1101 males hay aspilación de las secrecio•
nes ornfal'ingeas a las vías respllatorias ilú'eri01es:
esta aspll'ación es más acentuada en individuos con
alte1ación de la conciencia (alcohólicos, drogadictos J
pacientes que han tenido un ictus (ve1 tópicos Coma
\ Debilidad muscula,) o una clisis convulsiva o que

Cuadro 39 . 1
SINTOMATOLOGÍA DE LA EVRC
.
Virus Frecuencia Rinitis Fári~gitis Traqueo Néumonitis Otros .·

.
relatíva {corizá), · . . .. bronquitis
... .· . . .·

Rhinovirus 40 ++++ + + Rara Usualmente

afebril

Coronavirus 8 +++ + + 1 Febril o afebril

Parainfluenza 8 + ++ ++ Rara Fiebre

laringitis

Sincitiales 6 +++ + + + Febril o afebri!

Adenovirus 2 + ++ ++ ++ Febril

Coxsackie + + + ? Febril
 ----- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
346 Historia clinica con anamnesls abrev!ada

tengan dificultad pma la deglución o impeclim<"nto infiln aciones pulmomu ts 811 clesp10pon:i011 u.m los !,
paia la misma (presencia ele sondas nasogástricas escaso.<:= signos físicos que u::;ualmente st Lnconna- ;SiJ
o de tubos enclotrac¡uealesJ o que tengan alte1aclo ban al examen del pulmón tiaei
el 1efl.ejo tusígeno !ni
Como pachá ve1se adelante la neumonín tipi--
r of;
JnhC!lación ca se couesponde bien con la neumonía l<ibm ) la
atípica con la neumonía inte1 sticial: poi otrn 1;ai te ¡¡ l~¡
Las partículas inhaladas ma) ores ele 10 µm se las neumonías nosocomiales son las que ccin más ;·,11'
depositan en las vías aéreas supeiio1es: las infe. hetuencia asumen la fo1ma ele b1onconeunrnnía im_rn,
1i01es a 5 µm son lo bastante pequellas paia elu-
dir las defensas b1onquiales llegando así hasta
los brnnquiolos y los ahéolos: si estas pmtículas
En HPE\I. 15" ecl pg 147'/ 811 1elación cun neu-
monía típica-~ atípica conclu:,en: · aunqut :'t L·stá
úendo que estas dos formas pued0n ser m0nos di.
r
¡
1- jJ\_¡1)
•t:''
:-1.1•-

lle\ an unos cuantos gé1 menes pueden inicia1 una _¡

feientes de lo que se pensaba. la::;. cmactu i~tü:as ·1 '
infección. Ejemplos de neumonía debida a este me-- de su p1 esentación pueden tene1 . no obstan t\: en
canismo son: TBC influenza legionelosis psitta-- buen núme10 de casos un definido\ alm cliagnós-•
cosis. histoplasmosis y fieb1 e Q tico'" Que1emos finalmente cleci1 que en relación UllE.
e,,
con la clasificación . hoy clín los autores 5té c.:pi e :san
asi: · La mtjo1 clasificatión de las rn,un10ní,1~ L~ la rn
Casi siempre es diseminación del estafilococo en f ..:1 n1
chogadictos que usan la droga por , fa IV .Y que con
basada en el mic1001ganismo causal::, no En las -i ,';Ul

hecuencia también hacen una endocaiditis del lado

de1echo; ello también acune en pacientes con caté-
caractetísticas anatómicas romo se hacía antr;•s·'.
Pensamos que esto es válido pai a los cen trns que
cuentan con buenos labo1 ato1 ios de bacte1 iulogía
l
$<
!lHtll'
m
te1es intravenosos infectados y con pe1sonal y equipo que pe1mita tornai bien l~-. '·:1. el (
ti(

Clasificaciones
las muestl'as de las sec1eciones lnonquiak:,: En
muchas pmtes de la prnvincia colombiana :::e- ca. t:
_¡
iUS
10
h
1ece ele todo ello. Ahora bien aunqu1:. ele una RxT
La p1ime1a c1asificación que se hizo eia de índole no puede deduch se con certeza cuál es el 11gente en
anatomopato1ógica y las dividía en hes formas: la causal algunos patlones 1adiológicos su1a1an
neumonía lobar, la bronconeumonía :'- la neumonía más hacia una cleteuninada etiología. Pensarnos
interst.icial Tiempo después se propuso una clasi-• entonces que donde no se cuenta con éxámenes 'C
ficación de índole epidemiológica que dl\ idía a las bacre1iológicos adecuados. los RxT analizado~ a la Jt.1$1

neummúas en ties tipos: la adquirida en la comuni- luz de la clínica p1estan a:,-ucla para presumil tuál 11:
dad, la adquirida en el hospital (nosocomial) y la del puede se1 el agente causal..
huésped inmunocomprometído: y en el plimer grupo
(la de 1a comunidad) se distinguían dos fo1mas: la tí- Lo dicho hasta aquí tah ez explique que: en los :!¡ se nl
l al
pica y la atípica La típica era la cmacterizacla por textos de habla inglesa havan dejado ele nornbra1 a
comienzo súbito ele fiebte, tos con esputo pmulento
Jlo hemoptóico dolor de costado, y síndrome de con-
la brnnconeumonía, enticl~cl que hacía pmtE de la
clasificación anatomopatológica Nosotros .segui-
r rión
n,,
1 g(
densación pulmonar; y la atipfra que se caiacteriza- mos tomándola en cuenta ya que. po1 la p1tcmia LÜJ1 1
ba p01 comienzo mas gradual. tos seca ausencia de situación del país la mayoría de los méclicof-:. paia Ull
dolor plemítico p1esencía de mialgias generalizadas p1esumír cual pueda se1 el agente causal ,,:ólo
de dolor de ga1ganta. de náusea., de YÓmito y di.anea puede conta1, como a continuación se, e1á (un los
(en ocasiones) e irnágenes 1 adiológicas de marcadas cliterios mo1fológicos y epidemiológico~ 1-.JeU
.or

Primera pm·te
i:.J n;
l50
frn rn
t·
r .110

Primer segmento
ge1men causante o la clase de alte1ación patolugica
predominante El susnato anatómico ca1acte1Ísti-
co de la neumonía es la consolidación pulmonm la
¡ nía"
-Jllli

nn
cual puede ser: a) I'dasi, a. caso en el cual f::té LOJ11- l- Ueb
p1 omete p01 lo menos todo un lóbulo pul mona1: ¡
tal es la neumonía loba, o b) Distiibuida pmtchu•
mente en cli\ e1 sas 1egiones no confinadas a un solo l
Con este término se designan las inflamaciones pul•
mona1es particulannente si son de etiologia infeccio-
lóbulo: tal es la bronconeumonfo
j
sa Hay difeientes clases de neumonías según sea el Los dos piincipales mewni.snzo.s polo,J1.;nicos r·
 _ _ _ _ _F_I_EBRE CON MANIFESTAC.10NE_S_RE8_F'll'<ATORIAS
~•· :, ·t"
de la neumonía son: a) La inhaíabóri cfe,gé1menes.
caso en el cual el agente causal colonizn prime10 el
tia et.o 1 espü ato1 io supelio1 p_m a luego acceder al
pulmón. b) La b1oncoaspilación de material séptico
01ofaríngeo o de contenido gástlico que ha3- a subido
hasta la lminge: debe sospecha1se broncoaspiración
cuando existen antecedentes tales como estados de
inconciencia epilepsia_. alte1aciones esofágicas(\' g
di\ e1 tículos) y comprnmiso ele los 1 eflejos nauseoso
y tusígeno (exceso de sedación. intoxicación alcohó-•
lica): estas neumonías p01 aspüación desembocan
con cie1 ta frecuencia en un absceso pulmonm
La CI/JW iencia mo1 íológzca de las neumonías
que se tiaduce bien a los RxT depende en gian pai-
te del ge1men y las cücunstancias que la miginan
como a continuación veremos: 1 Casos en que el
ge1men (que ele orclinaiio es el neumococo) llega a
algunos ahéolos pulmonares donde ¡noduce infla ..
mación que se extiende en f01ma cennífuga a los
demás ahéolos ocasionando la consolidación masi--
va de todo un lóbulo pulmona1; cuando ello ocun e
se tiene la neumonia lobw o alveola,; 2 Casos en
que el gerrnen inicia la i-espuesta inflamato1ia en
los b1 onquiolos y el tejido cü cundante ocasionando
áreas de consolidación distlibuidas parcelannente
en dh ersas 1egiones no confinadas a un solo lóbulo:
tal es la bronconeumonía o neumonía lobulillar
3 . Casos en que el agente causal (mycoplasma_ vi-
l us) afecta predominantemente el tejido intersti-
cial; tal es la neumonía inte1 stici.al
.Ante una neumonía_ el médico debe esfo1zar•
se al máximo p01 identificar. o al menos sospechar
cual puede se1 el ge1men causal Esta identifica-
ción no puede hacerse sino con exárnenes pmacli--
nicos; sin estos exámenes, par a presumir cuál es
el germen en cuestión, el médico sólo puede contai
con los clitelios m01fológicos y epidemiológicos que
\'81110s a estucliai a continuación
Neumonías desde el punto de vista
morfológíco
Neurnonía loba¡-
El agente causal responsable ele la 111ayo1 ía de los
casos ) el que ocasiona la neumonía lobm en su
forma típica es el neumococo: usualmente es un
solo lóbulo el comprnmetido: ocasionalmente se
comprnmete más de uno (son las llamadas neumo-
nías dobles o triples) Otrns gérmenes que ocasto-
nan neumonía lo bar con meno1 fl ecuencia son ··1a
hlebsiella pneumoniae, el estafilococo, el est1 epto-
coco \' el haemophilu.s in(luenzae
Neumonia neumocóccica Es una enfermedad
esp01ádica que se inicia en fauna súbita en pe1--
sonas que casi siempre se hallaban en completa
salud
347
Fue1 te escalofrío inicial /con hecuenc:in único), se-
guido de acentuada alza térmica: dolor tipo picada
en la cara lateral o poste1olate1al de uno de los he-
mitó1ax. debido a inflamación plemal por lo cual
1e, iste el cau'Í.cter de dolor pleurítico'·' (exacerbado
con la iesphación:,. la tas_); tos seca en un comien•
zo pero que pronto se hace prnductha clL• esputo
purulento) hemoptóico (0sputo henumb1oso)
El paciente se encuent1a polipneico con a1deo na--
sal taquicáTclico) Hgeramr:nte cianótico Los sig-
nos fisicos pulmonares dEpenclen de los cambios
patológicos impe1antes En efecto la neumoda
neumocóccica no tratada pasa p01 las si~11.dentes
ía,;cs:
F'Clse ele congestión en este momento lo único
que se encuentra es un foco de esteitmes al-
veolares ya que los ahéolos contienen exudado
pern toda\1a a la inspüación entra en ellos ai1e
pai a clespegai los
Fase de hepatización· la filnina del exudado al-
\ eolai se solidifica ) hace que todo el lóbulo s1:•
convie1 ta en una masa comp2.cta ele consisten-·
cja parecida a la del hígado (hepatización): en
esta fase se encuenn a completo el síndrnme de
condensación pulmonar: matidez, \ ib1 aciones
\Ocales aumentadas, 1espirnci.ón bronquial (so-·
plo tubárico). broncofonía, pecto1iloquia: y como
p01 1a consolidación pulmonai el ali e) a no pu,.;de
entra1 a los akéolos en esta fase los este1 to1es
desapa1·ecen. o quedan confinados a las áreas que
circundan el bloque ele condensación
Fa.se de resolución. el exudado solidificado es di-
gei'ido, licuado ) eliminado con la expectoración;
irá entonces desapaieciendo el síndrome de con
densación y. cuando el contenido bronquioloal-
\-eolm se fluidifique. reaparecen los e:::te1 tores
Todo este prnceso dma 7-.S días al cabo de los
cuales la temperatm a cae bruscamente
Nota: si en la fase de congestión se da un anti-
biótico. se hace abo1 tai la neumonía y no pasaiá a
la fase de consolidación: por eso . en esta era de los
antibióticos 1ara vez se encuentra una neumonía
que 1ecoua todas sus fases
1\ieu man icJ e.stafi locóccica Ataca prefe1 ente-
mente niños y personas debilitadas (entie ellas
ancianos): es más fiecuente en pacientes hospi-
talizados o en aquel1os que venian sufriendo ele
estado catan al de vías respüatül'ias (influenza
sa1ampión, tosfelina) . Su instalación es brusca
con escalofiíos múltiples. fieb1e._ dol01 plemíti--
co y tos con esputo pm ulento, ocasionalmente
hemoptóico La fielne aumenta prngiesivamen-
te } el paciente se , e severamente enfermo
Puede p1·esentmse como una bronconeumonía

348 _.H_.i..,s_.-io".r"ia~c-,l"ín"i"ca""c"o"n-"a"n"a"-m"'n"e,,s'..'is""a"b"rec:.v:.cia:odo:ac:_______ ___ __ _ __ _
·.•
º como una neumonía lol5ai' (dÍtitH de clifo1 en-
ciar de la neumocóccica) o como una neumonía
supmativa con múltiples abscesOs pulmonarns
que pueden pe1sistü con apariencia de quistes
después de que la infección aguda ha mej01 ado
Con frecuencia se complica ele plemesía pm u
lenta (empiema pleural)
i\'eumonia po1 Klebsiella pneumoniae (bacilo
de FriE:dlande1 ). Es una enfe1 medacl poco fie
cuent.e cai acterizada poi consolidación masiva
:, excm ación ele uno o más lóbulos_ siendo los
supe1i01es los más hecuentemente afectados
'\taca especialmente pacientes debilitados
ancianos :, alcohólicos: su comienzo es b1 usco
con escalofríos múltiples. fiebre elevada dol01
plemítico. mmcada postlación > tos con expec••
tm ación exn emadamente viscosa con ft ecuen--
cia hemoptóica; puede encontra1se sínchome
de condensación pulmonar pern ot1as veces la
escasez de signos fisicos hace conh aste con el
acentuado comp1omiso iacliológico: el empiema
plemal y el absceso pulmonm son complicaciones
frecuentes
Complicaciones de las neumonías bacte1ianas:
1 Desnucción::, necrosis tisulares que conducen a la
fo1mación de abscesos, 2. Acumulación de mat.elial
prn u.lento en la cavidad plelllal dando un empiema
metapneumónico, 3. Organización del exudado lo que
corn ie1 te zonas del pulmón en tejido fibroso. y .J. Di
seminación bacterémica que da 01igen a meningitis
an1itis séptica o endocarditis infecciosa
Bronconeumonía
Hay· inflamación ele los pequellos b1onquios y bron-
quiolos los que se llenan de pus; hay además co-
lapso y consolidación ele los ahéolos. Las lesiones
se distribuyen pmcelarmente. con frecuencia son
bilate1ales. p1edominan hacia las bases y su reso-
lución muchas ,·eces es incompleta dejando como
secuelas fib1osis pulmona1 y bronquiectasias Las
personas más expuestas son los lactantes, losan-
cianos. y los pacientes con enfermedades Cl'Ónicas
debilitantes Suele se1 consec11tiva a estados de
b10nquitis) bronquiolitis_: p01 eso en los niños es
complicación del saiampión y la tosfoiina, y en los
adulws lo es de la influenza y la b1onquitis crónica
Otro.s estados predisponen tes son el alcoholismo, la
desnutrición la falla ca1díaca. las enfe1medades
malignas (especialmente en fase texminal), el trn ..
tamiento con c01 ticosteroídes e inmunosupxesores.
y la administ1ación prnlongada de antibióticos
Todo ello explica que la b1 onconeumonía sea ha~
llazgo frecuente en las autopsias Entrn los agentes
etiológicos más comunes se cuentan estafilococos
e.st1 eptococos, p1oteu.s, pseuclomonas, colibacilos.
haemophilus .1 gérmenes anaerobios .Algunas bron~
coneumonías son debidas a la aspiración del cante--
nido gástrico hacia los b1onquios en pacientes con
----------
.. ,-
:
\ ómno 1epetido que se hallan en inc:onci<c'1Kia o
que tienen abolido el 1 eflejo tusígeno (tales :-'011 las
neumonías ele aspilación que en parte son quírnieas
:, en pai r.e bacterianas) d
Gene1almente después de :3".. J días ele síntomas ele
lnonquitis aguda al desmrolla1se la lnonconeu ..
monía. la fielne se ele;,-a aún más el pacieni.'l~ sf, oi
],;.
t01na clisnéico y p1esenta cianosis de tipo cennal: .l.
apa1ece tos con expecto1ación pmulenta 1ma, ez
hemoptoica: el dolo1 plemal es poco común a difo-
l encia de lo que ocuu e en la neumonía loba¡
'!· o: i
En la fase inicial los signos físicos son los dL la
h1 unquitis aguda (1oncus sihilancias y alg:un11~ r::-:•
te1 tores b1onquiales) pero luego al clesauollm se
la bronconeumonía aparecen este1 to1es b1 onquio• l!
loaheolares cada vez más abundantes: en muchos
casos no ha) síndrome de consolidación pe10 él ptwde
aparnce1 si las lesiones son rnu:1-, confluentes. On as
b¡
\eces su comienzo es insidioso y puede pa.sm inod .
1._;e1tido po1que sus síntomas quedan enmascaiados
p01 la grnve enfermedad sub:1-,acente: en ocasione~ lo
que se obsena es un agiavamiento ele la enfü1medacl
de base (,·.g Fa11a Caidiaca)) la bl'onconeumonía
no se 1 ec:onoce si no se busca la presencia de esputo
pm ulento y no se mide cuidadosamente la tempE'ia .. ¡
twa (1ecordai sin embaigo que pacientes con g¡an
deteli010 o que 1eciban drogas i.nmunosup1esurns r
entre ellas los esternides no hacen fieb1e) '
í\1e1.1rnon!2 irüersticiai
También se la designa con el nombre de N"eu1nonía
Plimmia Atípica (l\1PA): éste es un nomlne usado
pma 1efe1llse a las neummúas no causadas pu1 bac•
telias ni pm hongos Los agentes que causan la ~PA
son el m_vcopla.sma penumoniae.} los vi1 us. Lo::: prin-·
cipales vi.rus que con más frecuencia la ocasionan ~on D
los ele la influenza. de la pai ai.nfluenza. ele la\ ar ice la bi 1
y los adenovin1s. La fiebl'e Q ;:¡. la enfe1medad de los
legionm ios también pueden ocasional una neumonía 8':¡
ele esta índole En los pacientes ll1munosuplimido~ ;:¡. su
especialmente en casos ele SIDA una neumonía ill· el
ter.sticia! es muy sugestiva de infección poi Pncu- (: n
moc_, stis Ccoi.nii Como en la NPA el infiltwdo in!
es inte1sticial los signos auscultat01ios son muy ck
escasos o están ausentes. Resumiremos en íó1 ma cb
escueta los 10sgos clínicos principales ele la ?\PA.:
la iniciación usualmente es giadua1 con síntoma:, qu
congesti,·os ele \fas 1espüat01ias altas (liniti:,. fa .. lén
!h
1 ingitis): tos_ al principio seca y mu~ hostigan te.
Sl
más tmcle con expectoración mucopmulenta. t:X·
eel
cepcionalmente hemoptóica . Pueden p1e::=-entmsc-
j)i{
escalofríos moderados (pe10 no el se\ ero escalofrío
C(
de la neumonía neumocóccica). La fieb1e es clt in ..
Cll
tensidad \"ariable. casi nunca muy ele\'ada Los :e:ig ..
lo-
nos físicos al examen del tórax son variables puo
j
 ----------- ---
_ _ _:._Fl::E::B::.R.::,~E CON fv'1AI\J!FES~0-~!?_~-~-~--~~-~ATORJAS
gene1alm~nte clisc1etos haci~nclo el connaste con el
acentuado comp1omíso radiológico Fenómenos ne•
gati\os importantes pa1a el diagnóstico: ausencrn
ele clol01 pleurítico y de cianosis
í\ls-urncní&f, desde -s! pt~r:rc: Ge ª.rist2
ep!dern1cióglco
Ot1a fo1 ma con\'eniente de abo1clai el p1oblema ele
las neumonías es dividirlas en: 1 Las adquiridas
en la comunidad o sea en pacientes no hospitaliza•
dos 2 Las adquü idas en el hospital, y 3 Las que
ocm I en en pacientes inmunocompl'Ometidos
i\Js-urnoni2s adquirid2-S en !2 cornunidad
a) Incliúduos que \enían gozando de buena salud:
el 90S:( de las neumonias en estas pe1 senas son
debidas al neumococo, al mycoplasma o a dive1-•
sos \-Üus: un pequefio pol'centaje podrían se1
infecciones poi legionela
b) Indi\ iduos con e1úeunedacles subyacentes; en
ellos intenienen otios gé1menes; en los bronquí-
ticos c1ónicos el H influenzae J también el neu-
mococo; en personas con mala higiene bucal, los
anaerobios. especialmente si la neumonía se ha
p1esentaclo después de alguna cil·cunstancia aso•
ciada con pé1dida de conciencia (intempeiancia
alcohólica, epilepsia) que faciliten la broncoaspi
iación. P01 las dificultades paia obtene1 buenos
exámenes bacte1iológicos en pacientes ambula•-
torios. en estos casos de neumonía en la comU•·
nielad es casi imposible, la mayolÍa de las veces.
hace1 un diagnóstico etiológico y poi eso muchas
\'€Ces ha} que instituil la terapia con base en el
cuadrn clínico ojalá aJ udado de una RxT
i\!eurnonías adquiridas en e! hospital
(nosocomiales)
Debido a que en los pacientes hospitalizados so•
breviene un cambio en la flora orofaríngea, los
gé1 menes responsables de estas neumonías son
especialmente los bacilos g, am-•negativos y en
segundo término el estafilococo. el neumococo y
el H in(luenzae. El uso extendido de antibióticos
en estos pacientes hospitalizados reduce la flo1a
inhibido1 a 1101 mal y predispone a la colonización
de los g¡am-negativos. Si el paciente está en cui--
dado intensho se halla en may01 1iesgo: los que
tengan tubos endotraqueales, t1aqueostomias, o
que Ieciban ventilación mecánica están pa1 ticu
la11nente expuestos y, debido a que las secrecio••
nes traqueobrnnquiales expectoradas o aspiladas
se hallan contaminadas por los géunenes que han
colonizado las vías aéreas altas. en ellos es dificil
p1ecisa1 la etiología de una neumonía. iVIuchas ve-
ces ha) que usar empíricamente antibiótícos que
cubran simultáneamente a los g1am-positivos y a
los gram-negathos
···- - --- ··----
349
Esto;;: son pacientes qüe 1 ecih~ n un ricosre1 oide;;:) /o
dtostáricos pai a el tlatamienro <l0 la saicoidosis
ele las colagenosi~ o de enfermedades malignas. o
que suflen de l1::t11•.:emias. de mieloma, ele linfomas
o de SIDA,. Pm cuestión de espacio no oodemos
ent1m en detalles diagnósticos. Sólo nos Ümitme-·
mos a señahu cuales son los agentes que con más
frecuencia infectan a estos pacientes: l. Virn.s· va-·
ricela zoste1 he1pes citomegalovü us 2 Hongos·
histoplasrna._ cocciclioicles criptococo. cándida_ as-
pe1gillus 3 Bacte1ias.: listeria. nocaidia. legionela
b de Koch --!-. P1otowario.s pneumocystis caiinii
toxoplasma gondii
1\'otas importantes a) Debe sospecharse neumo-·
1úa ante todo cuadro agudo ca.ract"e'rizádo por
disnea. fiebre y tos productiva, eSpecíalmente
si ese cuadro se acompaña ele dolol' PleUií_tico;
a un paciente con estos síntomas uSUalm€nte
alguien le a<lminist.1 a Ul1 antibiótiéo_ que iinpide' _
que la neumonía pase a la fas_e de_C0nsolida_ción;
de ahí que para hacer un diagnóstico:<l!:!'neüriiti-
nía el médico no d_ebe esp_erat _a _tjue -~p3Iezca
el cuadro completo de la c~ridensfición púlmo•
nar, debiendo contentarse con_ auscuJtar ester-
tores o pectoriloquía· áfona: b).·Se:ha -vistó qUe
en un 30% de casos la RxT niost1aba-.irriágenes
de consolidación pulmonar eii ¡:iaéiéntes qt.Ie'. Ilo
p1esentaban signos físicos; 1o contrario tarribién
acune pero con menos freCuencia .
Enfermedad viral respiratoria común
(EVRC)
El concepto de EVRC J los agentes que la ocasio-
nan se estucliarnn en las Nociones Preliminares
EVRC por Rhinovirus
La infección poI Rhinovü us ocasiona el 4Qq. de ca-
sos de EVRC. Es más flecuente en los nifios. los
cuales son tan susceptibles que en el cm so de pocas
semanas pueden hace1 una segunda llüección con
un serntipo difo1ente de Rhinovirus Incubación:
1-2 días Claves diagnósticas: ardor de ga1ganta,
rinitis. malesrar ligero y a veces cefalea moderada;
usualmente no hay fiebre La secreción nasal aU•·
menta ent1e el 2º y el 3e1 día para rng).·esa1 a lo
1101 mal entre el 4 º y el 5° día. La enfe11nedacl puede
rn·olongarse hasta por 8-10 días y de ordinaiio cma
espontáneamente sin secuelas. Notas La mayol'Ía
de adultos infectados por Rhino\·i1us presentan el
desclito que es el cuadro típico del llamado "'1·esfiia-
do común''' En los níl1os es enfennedad de más cui--
daclo porque pueden desa11ollru- bronquitis y aún
b1onconeumonía.
 ... ----------------·--· - - - -
350 Historia clinica con anamnesis abreviada
El cuaclrn clínico ocasionado por estos \;Üus es pa-•
1ecido al producido por los rhinoviius; su dmación
es un poco mas c01 ta (5--6 días en promedio)
Fieb1e de comienzo gradual que llega a su máximo
(con tempe1atmas de 39-40°) al 2º o 3er día. Ce•
fa lea ; malestm gene1 al Faringitis que llega a su
máxima severidad hacia el 3e1 día Pueden encon•
t1arse además adenopatías regionales La faringe
se \'€ congestionada, algo edematosa con hiper··
plasia de los folículos linfoides: generalmente hay
poco o ningún exudado_ pero ocasionalmente el
exudado es prnminente e indife1enciable del de la
faringoamigdalítis est1eptocóccica Con frecuencia
hay tos y 1onque1a. En algunos casos aparece rini-
tis La du1 ación va de una a dos semanas.
E\iRC por Virus 5¡ncitial
Es la principal causa de infección del tracto respila--
tolio inferior en los niños pequeños ·y en los lactan-·
tes ocasionando: a) Traqueobronquiti.s: fieb1e mocle-
1ada_ tos y sibilancias; b) B10nquiolitis: taquipnea.
disnea, seguidas de hipoxia (cianosis) y apnea (ve1
adelante la desclipción de la bronquiolitis); c) Neu--
monía: fieb1·e, disnea. tos, esteitores diseminados;
RxT: infiltrados y/o condensación pulmonm
La enfermedad puede se1 especialmente gra,,e
en niños con ca1diopatías congénitas. En el adulto
se manifiesta por un cuadro pa1ecido al 1esfiiado
común acompañado de fieb1e mode1ada En los
ancianos puede dai neumonías.
EVR.C ¡)or virus de !a para-infiu-anza
Incubación 5--6 días. La enfe1medad es más seve1a
en niños de cmta edad en quienes p1oduce traque•-
ob1onquitis que a ,·eces se complica de b1onquio-
litis v neumonía En nifios de más edad es menos
se,,e{a y en los adultos prnduce por lo gene1al un
sínclrnme de "resfriado común" con tos y ronquera
Rinitis es común en todas las edades. A la inspec-·
ción se ve una faiinge emojecida con muy poco o
ningún exudado A veces se encuentl'an linfadeno-
patÍas suhmaxilarns dolorosas
Nota.s: 1 Otros virus que p1oducen EVRC son los
Coxsackie: 2 La implicación del término "resfriado
común" se puntualiza en la introducción del tópico;
3 El té1 mino ·"gripa" lo usa el común de la gente pru:a
referiise a cualquier tipo ele EVRC: desde el punto de
, i.sta médico el té11nino ·"güpa•· debie1a ser usado so-·
lamente como sinónimo de influenza (ver adelante)
Cualquie1a de estas enfermedades catanales puede
complicarse de sinusitis o de otitis media si la infla-
mación es tan severa como para ocasionm obstruc..
ción de la trompa de Eustaquio
Hay tles, ü us de la influenza amigénic:iHrn:nte: di-
fe1ent.es: se les designa cun los nomb1es ch: \iius
:\ By C. El, ü us .-.\ es el 1espon:::able de las g1 an- ,Ji\
des pandemias que azotan d globo tenestie :"t.pa-• d,
melas poi inte1, alos de 2--.J. mios: esta pe1ioclicidacl
es explicada poi la declinación de la inmunidad
en los grupos de población :,. por la apai ición ele
nue, as cepas de \11 us antigénicamente diforEntes
a las anteiiorns Pe1íoclo de incubación de 18 a 72
hmas 1\1ani(estacio11e.s A. ,·eces se inicia con pro- un
drnmos (malestar, e1izamientos tos sern) 1)(:!1·ci lo
usual es que tenga un comienzo ln usco c011 c;c:ca-•
lohío. fiebre alta. cefalea y acentuado que In anta--
miento destacándose especialmente las mialgias
ele las extremidades infe1iore;;-: ;> la H:gión lurn-
bosacra; a \·eces dolo1 ;> espasmo el(:: lo8 mús{ 11\os
abdominales (posibilidad de confusión con abdo-
men agudo) y dolores periarticulares (posibilidad
de confusión con aitiitis aguda) Con fiecuencia
)((
hay postración que a \-eces 1eviste características
alarmantes. La tempe1atma puede llega1 a .!O~
41° y la defe1vescencia se prnduce ent1e el 4' _\ 6º
cu,'
día Síntomas 1espiiatorios (cmiza_ rnnque1a ws)
pueden estar presentes desde el comienzo peio se
till
11,
hacen más p1ominentes cuando los síntomas gene-
ck . 1
1ales y la fiebre comienzan a ceder. De todos modos
estos síntomas son menos pronunciados que 8n la
11\:
E'VRC La tos p1oduce un esputo mucoide viscoso y
Ll
adherente; usualmente hay dolm 1etioeste1nal al h,,
toser· En algunos casos se auscultan sibilancia::.-: )
esteltmes bronquiolrues. Ha:, aido1 ;> sequtdad ele
l.'\
gmganta y la fa1inge se aprecia congestionada: a ll ,
menudo hay aidor de ojos e inyección conjunti\al
m
En algunos casos se ha l'eportaclo meningoenc:efa-
litis, polinemitis) miocarditis. La influenza E'S en·· P"
el,
feunedad autolimitada pel'o en edades extiemas de \(
la \:ida es de alto iiesgo poi sus complicaciontS ele
las cuales la más gi ave es la neumonía
Nota· la influenza pm vil us B o C usual!rn. nte
se p1esenta en fo11na espo1ádica o en brotes aisJa ..
dos Cuando la influenza A se pi-esenta en ln ores F
aislados es imposible <life1enciarla de la influenza
B La influenza Ces muy benigna) poi tanto dificil rn
de 1econoce1
l\i
t;'
El síntoma común de esta entidad. cualquiera que
sea su causa, es el clolm de garganta. gene1almen~
te exacerbado con el movimiento de deglución~ de L
ahí que el paciente tenga dificultad de pasai n ú_11 :11
su propia saliva. Su etiología es infecciosa {lJade· fj,
1iana, vil al micótica) h:
IL
FA.P. estrsptocócclca (angin2 1,
sstrsptocóccica) l1
j,
Incubación de 2 a 5 días Iniciación abrupta con ci,

FIEBRE COl'1 lv1Al'11FESTACIOl'1ES RESPIRATORIAS
fiebu: e:;caloh ío:::. cefalea. dolo1 de gai gama. do-
lm de las ext1emidades ~ de la 1egión lumbm En
los niíios es común que haya náusea y vómito El
paciente p1esenta 1epetidamente escalof1íos mo
de1ados: escaloü.íos fue1t-es son 1aios El dol01 de
garganta se agrn\a con la deglución:-, a \eces con
los 1110\-imientos del cuello \' g. al intentar \'altear
la cabeza: ocasionalmente ha~ tos gene1almente
no p1oducti\'a: no es mm que se p1esente dol01 ele
oído La fiebie usualmente oscila entle 39 y '±0°:
un po1centaje muy 1educido de pacientes no hace
fielne. Ewmen de la fminge. emojecimiento de la
mucosa de la íalinge posteri01 de las amígdalas, y
el paladar blando: la úvula la fruinge y las amíg--
dalas apai ecen edematosas La hipe1plasia de los
folículos de la faringe da a la mucosa posteli01 as-
pu:to granuloso: muy carnc:terística es la ¡nesencia
de exudado amigdaliano más o menos confluente.
de colo1 blanquecino amaiillento. fácilmente remo-
,,ible con un escobillón y que en ocasiones sólo apa-
1ece como múltiples f'tagmentos del tamaño de una
cabeza ele alfiler. Si hay sinusitis o linitis concomi-
tante aparnce1á descaiga nasal mucopurulenta que
cub1e las estluctmas fa1íngeas )- que puede <lificul--
tar la visualización del exudado amigdaliano. Con
frecuencia hay adenopatías ele los ganglios situados
debajo del ángulo del maxilar Los síntomas y sig--
nos de la FAA estieptocóccica son muy ,,allables
y \ar1 desde una moderada molestia de la gmgan-
ta con mínimos hallazgos al examen de la fa1 inge
hasta el cuadro de fieb1e alta fuerte dolor de gar-•
ganta, emojecimiento de la mucosa y p1esencia de
exudado pm:ulento . La entidad es autolimitada: sin
trntamiento la tempe1atura usualmente se 1101••
maliza al 4° o 5° día (en los niíios se prolonga un
poco más); el exudado) demás signos de faringitis
desapaiecen muy poco tiempo después de la defer-
, . escencia; las adenopatías pueden pe1 sistll por 4-6
semanas Aspectos epidemiológicos irnp01 tan tes de
la FA estieptocóccica se batan en CRGPEP 6ª ed
pg 755 . Las faiingitis vilales pueclen ¡nesentarse
con un cuadrn clínico gene1al y local igual al de la
FAA est1·eptocóccica ocasionando las denominadas
"faringitis exudativas no estreptocóccicas" (usual--
mente pm adenovll us). La FAA estreptocóccica no
se acompaña de cmiza ni de tos frecuente y acen-
tuada; la prnsencia de cualquie1 a ele estas manifes--
taciones debe suge1ü una etiología clife1ente.
f!-'.J.1_ gc.ngrenosa (angina de VinCErnt)
Es una enfounedad ocasionada pül' organismos
i anae1obios mi.xtos Estos gérmenes constituyen la
flora nmmal predominante en la piel y las mem--
bianas mucosas, sitios en los cuales puede desa110•-
lla1se una infección por dichos gérmenes cuando
los tejidos son lesionados ya sea por traumatismo
cÍl ugía o tumorns, y también cuando los potencia--
les redox del tejido se ven reducidos a consecuencia
de infecciones o ele isquemia y necrosis. lvlanifesta-
'
1
''
\'
'¡
'
__.__
,
--- - - - - - - -
351
cione:; ele lo FA. .--1 gangrenot,a. se\ eio dolo1 de gcu--
ganta aliento fétido mal sabor en la boca._ y fieb1 e:
la mucosa fmíngea. especialmente en las zonas
co11 espondientes a los pihu es arnigdalianos se \ e
hinchada, rnja. uke1ada y cubierta pm memlnanas
gi. isRcE,as que se desprenden fácilmente; es común
encont1a1 adenopatías 1egionales
La FAA gang1enosa puecl!:' p1esentaise t'n f01•
ma aislada o asociada con la est0matitis de Vincent
(denominada también estomatitis ulce1osa necroti-
zante aguda) cmacterizada por úlce1as nec1·óticas
especialmente localizadas en la::=- encías pe10 que a
\ eces se extienden al paladar a los labios y a la
cma inte1na de las meji11as
Predomina en los niños pe1 o también se \ e en los
adultos (con menos sevelitlad) J.1ianife'Jtaciones
fiebre y dolo1 faríngeo de una sevelidad cles¡nopm--
cionada con lo que se ve a la inspección ele la farin-
ge: disfagia ~ ronquera ele la ,;oz: p1onto apa1-ece
tos seca, Íl 1ita ti Ya y, si la epiglotis está inflamada y
edematosa, apaiece1á el cuacho del cntp laríngeo:
disnea inspiiatm:ia con tilaje y carnaje; la condición
puede to1narse mu) se,,e1a: en cuestión de h01as
el paciente se t01na cianótico y puede 1110111' dentro
de las 21 ho1as que siguen a la iniciación de la en--
fermedad . Estos casos deben se1· p1ontarnente hos-
pitalizados con mir as a intubación enclon aquea! o
n aqueostomía
iV"ícnonuc¡eosis ¡nfecciosa {fV~!)
Una de las manifestaciones de esta entidad es la fa-
lingitis, que puede 1evesti1 un carácte1 exudatiYo
La l\-U se estudia en el tópico Poliadenopatías.
Faringitis vira!
Es la producida p01 los vüus de la EVRC (\et
atrás) Estas falineitis son más frecuentes que la
est1eptocóccica y st~ dife1enciación a \'eces se tonia
dificil. En la ma\ol'Ía de los casos la etiolo:ría viral
se sospecha poi ia prnminencia de los sínt,;mas ca-
tanales nasales. conjuntivales y brnnquiales: pern
ello no siemp1e ocmre; la faringitis por adenoYÜus
puede presentai exudados faiingo--amigdalianos
iguales a los de la estl'eptocóccica. La hcrpanginct
(causada p01 el \'irus Coxsackie A) se caracte1iza
po1 fieb1e. dol01 de gaiganta y una erupción vesi-
cular sobre los pila1es anterlorns de las fauces que
es patognomónica; ella pod1ía confundüse c:on la
gingivoestomatitis he1pética (virus del hEipes sim•
plex) que se ve especialmente en los niños y ocasio--
nalmente en los adultos; y decimos que se puede
confundir p01que las vesículas fadngeas pueden si-
mulai las de la herpangina, pern el compromiso de
las encías define el diagnóstico en fav01 del herpes
 352 Historia clinlca con anamnesls abreviada

nuctmno::.0) c:::rnclo l:vnsumi,o. 1ecibif:'nclo (:.lllulllb

Es complicación de la amigdalitis aguda la cual
puede habe1 sido 1elati,·amente insignificante AJ
prnducüse el absceso_ el dolor y el comp1omiso sís•
térnico. inchl\·endo la fieb1e. son mu'" se,=erns. La
condición del paciente es mise1abl~: pe11nftnece
sentado con la boca enneabierta con la saliva es-•
cuniendo p01 una de las comismas ~ quejándose de
dificultad parn hablar ~ deglutü AJ hacerle ab1ü
la boca. lo que usualmente se logra con mmcada
dificultad. se ,·e que el áiea pe1iamigdaliana {es•
pecialmente Stl cunchante supern . inte1no) del lado
cornp1ometido está abultada y desvía la úvula ha-
cia el lado opuesto
Es también complicación ele amigdalitis aguda espe•
cialmente en nillos pequefios {J)Ol debajo ele 3 afias)
En los adultos es consecuti,o a tiaumas retiofa1ín--
geos con objetos coi tan tes a otitis media descuida-
el nomlJ1e de ñeh1e héctica. La fieb1e hr!ctiw f.'.<;: 2.:::0 ..
cia de 01dinaiio con lesiones a\ anzadas suprn <ttÍ\ as Ul
excavadas Pai a el diagnóstico ele Cllalquie1 a d{; las l:l
fo11nas ck tube1nÜ08-i::s pulmonm es imporrnn1t:: id tjlll ]'J.;
c1itf1jo epidemiológico o sea el antececlentl':• ck t\,n• di ·
tacto esnecho y p1olongado del paciente con p1;. 1:cct,nas- él ¡l (:
tuberculosas La manifestación más carncteIÍ..:::r]rn ele ~ :-111
b TBC es la tos: p01 eso esta E:11f'e1medad se f:':tll(lia h:1
en detalle en la g~1ía de ese nombre J,,i1o (
.ll1l;
l Cl..'l i
Cuando un émbolo pulmonm (geneialmerni:- l'Ol1
punto de partida En una trnmboflebitis ele los mi('lll··
b1os infériores) se impacta en el lecho ,·ascu1m cld
pulmón puede ocasionm un infrn to pulmonm y pi o•
cluci.J un cuaclio din..ico parecido al ele um1 n0uJ;_"¡unia i ' )J.'
con fieb1e de cl.i\-e1so giado Las cl,wes cliagnó.:::ticas 1- ..,1 :C:(:
del infa1 to pulmonm se estucfüm en el tópico Disnea ecl1
aguda donde se dice que el TEP se divide en a) TEP j)lEcUi:
1
ma::-ivo b) TEP submasi,,o y e) Inf8.1 to pulmonrn Este a(1

da a parnticlitis supmativa o a TBC de la columna ültimo es pues una fo1 ma de TEP rileu1;
cenical Sintomatología sensación de bulto en la 1
_o[ll,
gm ganta que no puede ser deglutido, clolo1 a la de S2.rc:oldosis
· 'C l\l
glución sofocación que se acentúa en posición sen- uu :C,(_

tada:, se afoia en decúbito clo1sal, \OZ paiecida al La smcoidosis es unr. enfe1meclacl sistÉmic:ci queo el
graznido del pato; la faringe se \'e edernatosa y emo·• com¡nomete el pulmón:, en ocasiones se acompa .. tino:
jecida: la fiebre es ele\'ada. A medida que el absceso ña de fielne Sus cla,es diagnósticas :::e esrudian LI
se agiancla, la dificultad respiratmia se acentúa en la guía Disnea c;ónica

Fa! acocddioidorni ccs!s

Agente etiológico Cmynebactelium cliphteriae (ba- SUi~lTlerico.n2) ',:u,
cilo de Loefler) La difteiia es enfe1 medad car acte- En las fases e\·olutivas se acompall.a ele fiebn Las ue u 1
1izada poi una lesión inflamato1in local (ubicada cla, es diagnósticas de esta micosis se estudian i::n ec\,_
!lCU (
especialmente en el tracto 1esphatoiio supeiio1 la guía Tos
11E. ',
comunmente en la fminge, a veces en la laringe o
+ •bu
en las fosas nasales):, pm efectos tóxicos a distan- E1n"ennedades ni2!ign2s (c&rcinorn2
cia que afectan especialmente al corazón y a los i1:1fcrns, leucernlc,)
ne1 vios pe1ifé1 icos i\Ierced a la inmunización pl'O-
filáctica la incidencia de la clifte1 ia ha disminuido Es comün que ellas se acompañen de fiebu: si 1Esp
d1amáticamente invaden el pulmón. claián manifestaciones 1espiia~ CO)
tmias. Paia las claves diagnósticas ele esta~ u1ri-• -l1el q

Sinusitis aguda dades revísense las guías bisnea c,ónica .4ncmia "' (JU
, .4.denopatías 'Un
Gene1almente se acompai'ia de fieb1e ele dive1so aún
g1ado. Las manifestaciones de la sinusitis se estu~ ,ri1
clian en la guía Cefalea ní.s ,
Consisten en una dilatación ano1mal ~ pe1 mam!l1··
'fubsrcu!osls pulmonar te de los grandes:- medianos b1onquios {bionquins
maymes de 2 mm) . .Manife.stacione.s 1 Tos c1ónica
De todas las infecciones crónicas. la tuberculosis es la p1oducto1a de expectoración gene1almente abun-
que se manifiesta más a menudo poi fieb1e prnlonga- dante y J)lll ulenta. con frecuencia he.moptoica (a í () u
da que, cuando no se acompaña de síntomas típicos , eces francas hemoptü::is} 2 Sintomatología g1;. ne- 1· ,é;'ll !
(especialmente 1·espi.ratorios) o cuando el paciente 1al (_no constante): fieb1e_ astenia pérdida ele pt::e:o -~1111
es incompletamente examinado, el médico ent1 a a anemia. 3 Exace1baciones ele la infección puedc•n ¡Jlll'C)
catalogaila como •fiebre de etiología indete1mina-. desemboca1 en neumonía y/o absceso pulmomu COI
da'· La fieb1e de la tuberculosis puede ser continua t En casos a\ anzados ha~: hipocratismo cligiral y nuc11
ilTegi.Jai, o p1esenta1se en forma de accesos fobüles. cianosis ("\-el otrns detalles sobre etiología y diag-·
caso en el cual se acompaña usualmente de sudo1es nóstico de las b1onquiectasias en el tópico I o.s) '111

- - - -FIEBRE
~ - CON
Es un término aplicado a una obstrucción inflama-•
toria y fibrótica que en f01 ma difusa afecta las pe
queñas \fas aé1eas Inicialmente se pensó que este
síndrome estaba 1estiingido a nifios pequellos y que
era causado por el vil us de la pai ainfluenza o poi
el sincitial 1espüatorio (\'el atlás) Recientemente
se ha desc1ito también en adultos con .AR En un
nillo con una virnsis respirato1ia hay que sospechm
b1onquiolitis si aumentan la disnea y la tos, si apa--
1ece tüaje y si la cianosis se taina acentuada
Enfermedades de la pleura
La ¡nincipal causa de la plemesía sernfibiinosa en
pe1sonus _ió\-enes es la TBC; las neumonías también
pueden ocasionada; las colagenosis y tum01es de la
pleura son otra causa imp01 tante especialmente en
los adultos. 1\.fanifestaciones: dolor torácico de tipo
plemítico (exarcebado con la tos y la 1espilación
prnfunda) frote pleural en los períodos iniciales de
plemesía seca, sínd1orne ele dename pleural cuan--
do se ha coleccionado suficiente cantidad de líquido
en el espacio plemal La fiebre acompañante es ele
tipo y seve1idad variables (descripción más detalla--
da en el tópico Disnea Aguda)
Ern¡::dsnia p!eur a!
Es la presencia de líquido pm ulento en la cavidad
plem al. Gene1 almente es debido a la propagación
de una infección de las est1 uctm as vecinas; así,
puede se1 complicación de absceso subdiafragmá-
tico, de mediastínitis o de neumonía (empiema me-
taneumónico); algunos empiemas son de etiología
tubei-culosa
/ui.amnesis (sin tomas)
(Especialmente refo1idas al empiema metaneumó-
nico). Usualmente aparece antes de que la enfe1me-
dad que lo origina haya rngresado: en consecuencia
lo que el médico observa es que los síntomas de la
neumonía inicial se p1olongan más de lo usual y
aún se exace1ban: es común que aparezca dolo1
to1ácico del lado afectado y que la fiebre, que qui-
zás ya estaba disminuyendo, \Ueh-a a ascende1, se
acompafie de escalofríos y aún llegue a convei tirse
en fieb1·e héctica
E~amen fisicc (signos)
Lo usual es que aparnzca un síndrnme de de11arne
plema1: no olvidar sin embargo que los empiemas
tienden a tabicarse y en consecuencia sus signos
pueden quedar confinados a un área pequeña o ser
incompletos (submatidez en vez de matidez, dismi--
nución de intensidad del sonido respllat01io en vez
de silencio); si hay consolidación del pulmón subya••
cente es p1obable que se ausculte egofonía y soplo
353
MANIFESTACIOMES RESPIRATORIAS
plemítico ZVotas. l Un pequell.o empiema tabicado
especialmente si se localiza en una cisma,. puede no
ocasionai ningún signo físico. 2. Si el empiema agu
do no es t1atado debidamente puede pasar a empie-·
ma c1 ónico caso en el cual el paciente, a más de los
signos de infección . no es infrecuente que p1esente
hipoc1atismo enflaquecimiento y anemia; en ra1os
casos se desarrolla una amiloidosis secundaria
P,bscsso
Es una infección supmati\'a del pa1énquima pul ..
monai que conduce a la desüucción ele este pmén .
quima con fo11nación de una cavidad que contiene
aire y mateiial líquido. Etiología.:· aspilacíón de
rnatelial pmulento. obst1 ucción bronquial, émbo--
los sépticos t1aumatismos pulmonaies. abscesos
metapneumónicos. prnpagación ele absceso subf1é
nico .1.Wanife.stadone.s. . a) Fiebre J escalofrío b) Tos
con expect01ación pmulenta fétida (pOl' la p1esen-
cia de anae1obios), abundante, a veces hemoptói-
ca: con cie1 ta frecuencia los pacientes presentan
vómica o sea la brusca expectoración de g1an can-
tidad de material purulento, c) Dolo1 to1ácico
d) Disnea, enflaquecimiento, anorexia. e) En al-
gunos casos hipoc1atismo digital, f) Signos físicos
de condensación pulmonar, esterto1es y con menos
fiecuencia 1espiración caveu10sa. El absceso pul-
monar es enfermedad de comienzo agudo pero casi
siempre de evolución subaguda o crónica
!\ieurnonía tubercuios2
Las 1eactivaciones tuberculosas ocasionalmente
son muy agudas semejando un cuad10 de neumo-
nía: la etiología exacta del p1oceso sólo queda esta-
blecida al enconhai una baciloscopia positiva o al
ve1 que las imágenes radiológicas de condensación
evolucionan hacia la excavación o se asocian con
otrns signos sugestivos de TBC
Ent1e las complicaciones del SIDA las neumonías
son las más frecuentes . Esta enfennedad y los exá-
menes que pe1miten diagnosticada se estudian en
la guía Poliadenopatías
-------------~---~----
Segundo segmento
J.D--,--,,-,-- v iJ
1 -- -:-,,,.,-, ,}'
! ~i:.(l./i~-ut, ··¡r.·,,,o,·r;
\..!,;f,,____i- '---'- ._~_'
., ..?
_ ¡'·,,.(.'.<:--:r;;"'f,,.._1c,,
,,_>.:.-, ~', _
Nota· Si ya se obtuvo la respuesta a una b va-
rias de las p1eguntas, no hay para qué' repe-
tidas más adelante al iI tras la pista de otras
dolencias; ello alrugaría sin necesidad el tiem-·
po del interrogatolÍo. Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
 Historia clínica con anamne.sis abreviada
- -·~
)Ués de las p1eguntas gE:mernles (pg 1) se
tS siguientes e5pecíficas
Neumonía 11eumocócci.cC1 (N. tipfca adc¡ui-
la conwnidad)':
a tenido Ud escalofiíos fue1tes? (RU: si)
amo cuántos? (no es 1mo que responda: uno
:10 muy fuerte}
:· la fielne ha sido mu; alta? (RU: así es)
.ia tenido dol01 hacia uno de los costados'? (cara
10lateral de uno de los hemitorax) (RU; si)
.Y ese dolo1 st· nc:entüa al 1espüm o al tose1?
,1 tipo pleurítico) (RU.· así es)
¿Y tos con desgano amarillento'? (RU: si)
¿Y ha habido sang1e en el desga110? (RU: siL
El Dx se confirma con el es.amen físico {\ er
ás Historia Clinica).
,PD - Neumonía estafilocóccica:
Sirven las mismas prnguntas que se hicieron
i1 TLPD la neumococcica
Dífe;encias: p:recedida pm vi_1osis respüatoria
, g, influenza en adultos, sarampíón en niños):
on menos frecuencia hay esputo hemoptoico: pte
,everamente enfe1rno.
rLPD-Neumoninpor Klebsiella:
Diferencias: con frecuencia .-:.:ompromete lóbu-
los superiores
Ataca pts debilitados_ ancianos y alcohólicos
Hay marcada postración y expee:tmación muy vis•
cosa, Complicaciones frecuentes: abscesos pulmo-·
nares. empiema pleural
TLPD - ~Neumonía inletstídal:
¿De modo que esto le comenzó como si fuera
un 1'esfriado? (RU: sL con doloreito de garganta y
fluxión nasal)
¿Y tuvo tos? (RU: por ahí al tel'cer día me apa
reció tos seca muy molesrn)
¿Y no tuvo desgano? (RU: unos dos días des-
pués me apareció un desgano mucoso}
¿Y desganó con sangre? (RU: nunca vi sangre
en el esputo)
¿Y tuvo escalofríos fuertes? (RU: no; eran más
bien m.oderados)
¿Y qué tal la fiebre? (RU: también rnode1ada)
¿Tuvo dolor en alguno de los tostados? (RU: no)
Para lo relacionado con EF. ver Primer seg·-
mento
TLPD - B, oncon eum onía-:
¿Antes de aparecer la fiebre alta. tuvo algunos
síntomas? (RU: empezó como una brnnquitis y por
ahi al tercer o cuarto día me subió bruscamente la
fiebre y me puse fatigoso)
¿Y tmo tos con ck:sgano! (Rl'.;, si: me ap<:1i •~d6
un desgano de colo1 anrnl'iHo)
¿Y desganó sangre'? {RU.- no. Cl\I: en ]a b;~m-
wneurnonía raxa vez hay desg,-nro hemopt01co:
tampoco hay <lolo1 dE:. co:::r.ado).
TLPD - E'/RC po1 Rhinovirus o po, ca10iHH-'ii u,~:
Rinitis dolm de garganta. ligera cefalea No
hay fiebre
TLPD - EVRC poi acle11or,:i1 uso i:irus de lo para-
inf/.ueza:
Enfe:t medad febril Faringitis acenrnada. P<lC.1. :t::)
rinitis A.denopatias H~gíonales Tos Ronquel'a 1:-,,
TLPD - ln/luen za k l\;
Comlenzo b1usco con e;;caloúio fitbíe nltn 1-.)
l,- (
cefalea \ acentuado.;,: dolo1 es lum.lnu e¿; y de mi(: m•
!nos inferio1es. La po.soadón es a vec8s alainrnn• t,
te La tos y la ronquera se hacen más p1ominentes
en las fases avanzadas. La rinitis es moderada
Nota: pma lo relacionado con la sintonmtoio-
gia <le 1as faríngo arnigdalitis y los absces~r: PE'··
i-iamigdaliano y 1"etrnfa1ingeo ve1 at1ás P11m<:.1a
patte
TLPD - TBC pulmonar)- b1onquiectasios
Las preguntas pertinentes se exponen ~n el d"
tópico Tos
TLPD - Plew esia serofibr i1wsa,
Dolor torácico de típo pleurítico, frote pleui nl ¡:
después generalment<~ apaiece un sínd1ome de (h:,-·
narne pleural
Principales causas: TBC. neumonías cola[:!E·
nosís
TLPD - Em.piema plew nl mefapneumónico:
Los síntomas de la neum.onia inicial pe1sist.(?t1
más de lo usual o se exacel'ban Dolor to1ácic(1 del •
lado afectado, AJ ex.amen físico: se 1eactiva la fi0-
bre acompaó.ada de escalofríos Síndrome de de-
narne pleural
TLPD - Absceso pvlmonm.
•
Generalmente prncedido de asphac10n h1on
quial de material purulento. Ve1 página ante1im:
.Absceso pulrnonar
¿Ha tenido fiebre~ escalofiios? {RU: si)
¿Y tos con desgano purulento fétido? (C11 :,,.J
muy fétido)
¿Y sang1e en el !~sputo? {Cl\I: se p1esenta en •
ocasiones)
¿Y dol01 en el tóu:ix? {RU: si. señalando el lado •
afectado}
¿Ha perdido peso? {Cl\-J: ello ocune en los ca--
sos en que la enfe1 medad se p1 olonga)
 TÓPICO
.
4(0) ·.·.···rl•····
c. .......
.

OJ
OL<1-
(<

~I Jl'

IIÍI
•st11
pÍÓ'
Abreviaturas ul
AC Absceso ce1eb1al LCR :::: Líquido cefalorraquídeo tis !
CID Coagulación intravascular MP = Ñleningitis purulenta
1 el\ i
disemin'ada PC = Paludismo ce1ebral
CR GPEP = Cediel Ricardo Guías para Pte Paciente
estudio de pacientes pts Pacientes f-[:

Dx Diagnóstico Poliomielitis ,.nf,

PM
EEV Encefalitis equina venezuelence Resonancia magnética
RM
EV Encefalitis vi1 al SNC Sistema nei:vioSo central
HEC Hipertensión endocraneana Tomografía axial computalizada
TAC
LEE Lesión expansiva endocranea.Tia l'O
11
Íni(

Entidades selecci0-n2.da.s Infecciones inapa1entes :H 1

Formas abo1 ti vas ck
a) JVIeningiti.s agudas Fmma no pa1alítica ft l ;
Piógenas Forma paralítica
Vllales
e) Absceso cerebral L1
b) .Meningi:tis TBC Agudo cor:
e) Encefalitis uiral Crónico glc
Encefalitis equina f) Empiema subdw al ch.:
Encefalitis herpética ap,
g) Paludismo ce1eb1al :_01
d) Poliom i,eliti s
fjll

Sll
el( J •

l[\'.'TRODUCC!Ól--1 )11;!

Toda fiebrn elevada (p01 encima de 39. 40°) se
acompaña hecuentemente de cieitos fenómenos
de tipo nemológico tales como convulsiones (es-
pecialmente en los nillos). delüio y estupm que
pueden prngresai al coma El estado estuporoso
Solamente vamos a estudiar en este tópico la,;; n \¡
infecciones que afectan específicamente los cen
has nerviosos o las meninges. Estas infecciones
son ocasionadas pm una dive1sídad de agente:e: .\1
que incluyen bacterias. hongos, protozoarios :, al-· :"\__'

es caiacterístico de los llamados tifos (del giiego gunas clases de virus. Pm demás está decir que el a)
t:, phus ;::: estupm) que son enfe11nedades ocasio-· p1onto 1econocimiei1to de la infección y la p1ecoz el''
nadas poi algunas clases de rickettsias A estas identificación del agente causal son fact01es deci- m
situaciones no nos 1efe1üemos. sivos para un tl'atamiento eficiente Cl 1
 FIEBRE CON MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
---- ----··--···--------- ---------~
Prünera parte
- - - - - - - - - - - -----------·-··-··
Primer segmento
. .
n ron1 e ·s :·, szgno2
Son nume1osos los agentes infecciosos capaces de
ocasionar meningitis aguda: a más de los \'Írus. los
gé1menes que con más hecuencia están implicados
son 1::l nc11mocorn el 11u:ningococo el lwemofilu.s
influenzae .\ el estofiloc:oco, a las ocasionadas p01
estos génnenes se les da el nomlne de meningitis
piógenas o pmulentas Aunque la \'acunación ha
1ecluciclo chamáticamente la incidencia ele meningi-
tis por hctemofilus infl.uenzae_. este ge1men continúa
ocasionando meningitis en niños no \•acunados y en
adultos con factores de 1 iesgo como los que adelante
se mencionan
La meningitis bacteriana se p1 esenta po1 igual
en ambos sexos; tanto la plimeia como la segunda
in.tancia son las edades más expuestas a contlaeila
Existen nume1osas cücunstancias p1edispo-
nentes: a) Infecciones del oído medio. los senos
paianasales. las mastoides. los huesos c1aneales.
la nasofaiinge y los pulmones: b) T1auma cefáli-
co 1eciente. cüugía neul'Ológica_ punción lumbai:
e) Contacto estiecho con pacientes que padezcan
infección por meningococo: d) Alcoholismo; e) Pa••
cientes inmunosuprimiclos como los que padecen
ele SIDA. leucemias y linfomas o los que 1eciben
te1apia inmunosup1eso1a
.:-inwn;1!.!r:;is (sznt.omus)
La iniciación de una meningitis aguda es brusca
con escalof1ío fieb1 e elevada y acentuada cefalea
global que gene1almente p1edomina en la 1egión
de la nuca: casi siemp1e hay 1aquialgia: ¡nanto
aparece \·ómito y en los nifios son frecuentes las
conntlsiones El paciente se muestia initable, se
queja ele fotofobia ) muchas \ eces adopta una po-•
síción en decúbito lateral con los muslos flexiona-
dos En algunos casos la enfe1 meda el asume la fo1 ·
ma de una infección subaguda que va empe01ando
a lo laigo de los días
E·,:wnen /i<:;ico (.si,gnus)
Al examen físico se ponen en evidencia los llamados
signos de i11itación meníngea que com¡nenden:
a) Rigidez ele la nuca- la nuca no puede se1 dobla-
da hacia adelante: esta ügídez nucal puede ser tan
mai·cacla que da la imp1esión ele que las veiteb1as
cen icales esttn ieran soldadas entl'e sí; b) El signo
de J{e¡ nig que puecl<:' ~e1 explo1ado de dos maneias:
con el paciente acostado se tiata de le\ antai un
miembro infe1io1 mantenido en extensión: a partil
de cierta elevación la 1odilla se flexiona espontá-
nemnente} es imposible extender la pierna sob1e e]
muslo: o bien con el paciente igualmente en decubi-
ro d01 sal. el médico. con una de sus manos t1 ata de
sentarlo pasivamente mientias apoya su otia mano
sobre las rndillas del enfermo t.1atanclo de opone1se
a cualc¡uie1 mO\ imiento pe1 o, a pesar ele ello, llega
un momento en que e.sas rodillas se flejan ) si se in-
tenta fm zadamente extenderlas ;e:e1á el trnnco el que
se inclina hacia atlás, Todas estas maniobras deben
1ealizai se con stta\'idad po1que ellas exace1 ban el
dol01: c) Signo de Brn.clzinslá paciente en decúbito
dmsal: al p1etende1 el médico doblar Ja nuca hacia
adelante mientl as con la oti a mano hace suficiente
p1-esión sob1 e el tó1 ax pm a impedir que se levante, el
paciente flexiona los miembros inferimes; este signo
se obse1va con más f'lecuencia en los niños En los
infantes la fontanela hipertensa es un buen signo
ele menimcitis En los recién nacidos los ancianos v
los pacientes inmunosuplimidos pueden faltm o sc""1
muy disc1etos los signos meníngeos Si la meningitis
ocasiona hipertensión endoc1aneana acentuada se
puede enconüa1 edema de la papila a la fundoscopia
Oll a.s manifestaciones: alteiaciones de la conciencia
(estup01 o coma). opistótonos pai álisis de los pai ES
craneanos. Algunas veces la enfermedad asume un
cmso .sob1eaguclo y aún fulminante con muerte del
paciente en cuestión de 1-2 días, generalmente en
shock séptico (ve1 el tópico Shocl;•)
Las meningitis vúale.s (llamadas también asép-
ticas) ¡nedominan en la infancia pern pueden ve1se
en otias edades: los vilus que con más frecuencia
intervienen son el de la c01iomeningitis linfocítica,
los coxsackie tipos A y B y los echovil us. Detallare·
mos el cuadro de la coriomeningítis linfocít!ca que
es el pl'Ototipo . Ella es causada poi un menavirus
endémico en los ratones y ocuue especialmente en
niños y en jó\'enes. Su co~nienzo es agudo y 1ápida--
mente aparecen lo signos de iuitación meníngea:
de 01 dinal"io no hay signos nem ológicos focales. La
fieb1e. usualmente elevada. dma de 5 a í días La
enfe1medad se dife1·encía ele las meningitis pióge
nas por los hallazgos al examen del LCR Un poco
más difícil es distinguida de la meningitis TBC
Reco1damos finalmente que meningíús puede
se1 complicación de infecciones\ ilales que prim01••
dialmente comprnmeten otios órganos, v.g las pa-
pe1as_ el sa1arnpión, la mononucleosis, el he1pes
zoster y la infección por el VIH (SIDA)
Es necesaiio t1atru de definh siemp1e si se está
en frente ele una meningitis bacteriana o de una no
 358 Historia clínica con anamnesis abreviada
bacte1iana (\ÍlalJ po1que su p1onóstico:, su t1a-
tamiento son diferentes: esta clifo1enciación no
puede hnce1 se a ciencia cie1 ta sino mediante el
examen ele LCR Es también impo1tante tratai de
estahlece1 cuál es el germen causant.e pmque ele
Gllo depende el tratamiento; la identificación del
ge1 men solo puede hace1 se con el examen bacte--
1 iológico del LCR Existen algunas 1101 mas gene-
1 ales que prestan cieita a:, ucla aunque un tanto
limitada. En pacientes en quienes no se encuenne
una puelta de entrada hacia las meninges (trau-
mas c1aneanos. otitis_ sinusitis) hay que pensai en
gé1 menes que llegan a las meninges poi \'Ía san--
guínea tales como el meningococo y el haemophilus
influenzae . Las infecciones p01 H. infl.uenzae se
p1esentan especialmente en niii.os p01 debajo de
6 ail.Os de edad Las infecciones por meningococo
ocupan el p1ime1 lugai en los jÓ\'enes. y en los
nü'ios se hallan en segundo lugar El neumococo
es la piincipal causa ele meningitis en los adultos
pe10 a \··eces se presenta en niños, en ancianos ven
pe1 sanas ele cualquier edad que hayan suh idÓ un
trauma craneano; este ge1men es el que se ve tam-·
bién con fi ecuencia en las infecciones asociadas
con sinusitis. neumonía, endoca1clitis infecciosa)
alcoholismo. El estafilococo y los bacilos entéricos
g1am--negat.iuos pueden p1oducil meningitis como
consecuencia de una infección sistémica pero con
más f1ecuencia ellos se ven en las meningitis p01
nauma c1aneal o neurncirugía La meningitis por
Liste1 ice se Ye en los neonatos. en los ancianos y en
los pacientes inmuno-•suprimiclos
Generalmente esta meningitis es consecuencia ele
una diseminación hematógena De ahí que ella
se p1esente casi siemp1e coito tiempo después ele
una TBC primaria o como pal'te de una TBC mi-
liar (\'el tópico Tos) . Puede p1esentarse a cualquie1
edad pero es mucho más fiecuente en la piime1a y
segunda infancia así como en la adolescencia. Pre-
domina en los medios donde hava hacinamiento.
mala higiene y desnutrición · En .!\mélica hay ti es zoonosis vil ales que afoc-·
.Mani.fest.acione.s El comienzo es tan insidioso
que pueden trnnscm1h semanas antes de que los
familiares o el paciente se den cuenta de la exis-
tf~ncia de una enfennedad seiia. Si se trata de un
niño, en esta fase muchas \:eces lo único que se
observa es laxitud. astenia v falta de interés en el
juego y en la conv~rsación La cefalea, que al prin--
cipio es ligera. va acentuándose y en algún mo-
mento de la evolución de la enfennedacl apa1ecen
1a 1igiclez de la nuca y los otrns signos de iuitación
meníngea muchas veces acompañados de vómi-
to La fiebre . que 1aia \'ez es elevada, al pl'lncipio
gene1almente es intermitente pern más tarde se
hace continua De aquí en adelante la enferme-·
dad p1ogrnsa con cierta rapidez y con frecuencia
aparecen parálisis ele los nervios c1aneales (espe-
cialmente del te1cc1 pa1) u anos signos ck.- ddicit ¡:,-C;
nemológico focal como hemipmesia o de biuqueo j¡
del LCR como hidrncdaha. En los casos s0cuncla.
1ios a TBC miliai es común encont1a1 tubt'1lulos
miliaies en la l'etina El paciente ent1a finalmr;:1~ 0 ' ' l j i'.'
en coma que precede a la mue1 te El cuad1 n dr.:::.cri-
to es el que usualmente se encuenna en los tr.:xtos
frnáneos. En nuesno medio son 1elati\·ame:mt in,, .. (l.,]]
cuentes las f01 mas agudas p1 ácricamenti:c: indifp.
1enciables de una meningitis piógena o formas de
tipo meningoentefalíco con manifestaciones pt,:icó- l ¡]11:
ticas :, corn ulsiones En Colombia se calcula qtw
ele 10 casos de meningitis .J son tubel'culosas
.Nota· las meningitis micóticas (p01 hongos) tie-
nen una p1esentación similai a la meningitis TBC 1 'J!/l'
]:-'(
¡,
Enfermedad de comienzo agudo con fielne u:.'lalea 1
alte1ación de la conciencia que puede llega1 al coma ' 1 ¡,
), con menos frecuencia c01nulsiones :,fo apmi-- "'-'Cl
ción ele algunos signos focales (paiálisis ele paies ·1_(:(1
c1aneales._ hemiplejíR afasia). Si hay comp1omiso C('l t l
de las meninges apaiece1á rigidez de la nuca Si Jffll
hay comprnmiso del hipotálamo y la hipófisis pue- ln1 e~
den p1esentarse diabetes insípida y sínd1om0 de ,(.Jr,
p1oducción inadecuada de hormona anticlimética úJ'l
(ver tópicos Poliu1ia y Deshid1atación) DebPmos agit.1
advetti1 que las manifestaciones de esta::: c·ncefa- ad
litis tienen un amplio 1ango de \'aiiación: cle:::,de el ¡·()ll', l
de una enfermedad febiil benigna que pasa i11ad- lO!"i
vertida hasta el de una enfe1meclacl mu) s0ve1a y ·,n;
1ápidamente fatal
Dentrn de los \'irus que pueden ocasionm en-·
cefalitis se encuentian los citomegalovüus los del
hel'pes._ el de Epstein Ban y. clentrn de los togmi- l f,
1us. la clase de los a1bovirus (virus transmitidos r '1(:11
poi artrópodos) que ocasionan las llamadas ence- .,cid
falitis equinas. El \'Íl us de Epstein--Ban prnduce la nd
mononucleosis infecciosa que se estudia en el tlipico r:.l \ i
Poliadenopatías. Aquí solamente analiza1emos a J ;:
las encefalitis equinas:, a la del vil us del he1 pes 1110]''
r :1 1 !
tan al homb1e y a los animales equinos (calrn.110.s, ,deg,
mulas, asnos) razón por la cual han 1ecibick el
Tl,
nombre de encefaliti..s equinas. Ellas son: la en-
la tn
cefalitis equina del oeste (enfe1medad más bien ,nd
benigna y de baja 11101 talidad), la equina del este l l l r
(enfermedad se\:el'a con alta m01taliclacl) \' la ence-
!S l,
falitis equina venezolmw (EEV) que es la que se ha '\l i ;
1ep01tado en Colombia. especialmente en la 1egj611 (ll'l \
nordeste (colindante con Venezuela), en el Tolima
11
y en el Valle del Cauca Los agentes tiansmismes
n1ui
ele la EEV son di\:e1sas clases de mosquitos (culex te ,
aecles, anopheles). Hay dos tipos epidemiológico:: de -11; 1
EEV: la sehática y la epizoótica En la sehátirn el
\-Üus se mantiene dentrn del cfrculo roed01•-mosqui-
to .. 10ecl01 y el homb1e puede infectaise al ser picado -:_'Ill
, L
por uno de estos mosquitos En la epizoóti.ca el \'Ü us
 ... -- -- - - - - - - - - - - -
FIEBRE CON MANIFESTACIONES-NEUROLÓGICAS
pasa de un equino a ouo uansp01tado p01 el mos
quito el cual puede también infec.tm al hombre
Las epidemias (enfonneclacl en los humanos) están
casi siempie p1ececliclas o en íntima relación con las
epizootias (enfermedad en los animales) La mortali-
dad en los equinos es más alta que en los humanos
J\1anifestaciones de la EEV muchos casos tians
cm1en como una infección benigna inespecífica
diagnosticada únicamente por la se1ologia Casos
más se\ eros sin comprnmiso neurológico tienen un
comienzo brusco con escalofrío, fiebre elevada ce-
falea dol01es osteo-musculares. inyección conjun-
tiva} nausea y vómito. Este cuadio se confunde fá ..
cilmente con el de otras enfermedades virales tales
como el dengue., la influenza Cuando hay comprn-
miso del SNC Oa minoría ele los casos) apa1ece1á
en fo1 ma más o nH:nos completa el cuadro clínico
clásico de las encefalitis que atiás flle clesclito
La encefalitis he1pética (prnclucida poI el virus
del heipes simplex tipo I) es una encefalitis aguda
necrntizante_ frecuentemente mortal (40t;t) con pre-
dilección poi los lóbulos frontales y temp01ales del
cerebrn No tiene preferencia p01 sexo ni poi edad
Comienza bruscamente con fieb1e alta, cefalea y do--
l01es osteo--musculai es. seguido todo ello de desorien•·
ración y signos de llritación meníngea; típicamente se
acompaña de acentuadas alteiaciones mentales con
agitación psicoruot01a y alucinaciones (un veicladeio
cuadio de psicosis aguda) seguido frecuentemente ele
convulsiones; muchas \ eces apruecen signos focales
1
(monopruesia afasia. etc.) y en c01 to tiempo el pa-
ciente enüa en estup01 que piogresa al coma
Po!iomielitis (Píví) {Parállsis infontíl)
Enfeimedad pioducicla poi un enteio\'lius La apli-
cación de la vacuna ha ieduciclo notablemente la
incidencia ele la enfoimedacl En Colombia esta for•
ma ele pie\'ención tiene solo una cobeitma del 50%
El \Íl us tiene especial tendencia a afectai la mate-
ria gris de la medula y el tallo cerebral_ y una gran
prnpensión a comprnmeter las astas anteiioies de
la medula especialmente en su segmento lumbar
La ti ansmisión se hace p01 vía fecal-mal El vil us,
luego ele ingi esar por la boca_ llega al intestino y se
excreta en las deposiciones: es a tl avés de ellas que
la enfennedad se disemina En las zonas con malas
condiciones sanitarias y bajo índice de vacunación
la enfe1medad se halla prácticamente confinada a
los niños quienes se ponen en contacto con mateiial
contaminado poI las materias fecales portadoras
del \ints desde muy temp1ana infancia En países
con buenas condiciones sanitarias la enfe11nedacl
piedomina en los jó,·enes y los adultos. Como se vé.
el téunino parálisis infantil seiia válido solamente
paia los países subdesanollados
.:Hctnifestaciones La se\'eridad de la Pl\J, aiía
dentio de un rango extia01dinariamente amplio
1 La maymia de los casos prnbablemente eones-
359
pendan a iníecciones inapwente.s que consisten en
una invasión \'Í1al que pioduce respuesta inmu-
nológica (fcnmación de anticuerpos) pero ninguna
sintomatologia clínica. 2 En las /01 mas abort.itas
("enfe1medad menen .. ) la itnasión p1oduce una se-
lie ele síntomas inespecíficos. tales como fiebie ce-
falea malestai y trastornos gastrnintestinales de
2 . 3 días de dmación: como no hay tiastornos neu
10lógicos es imposible sospechar la ieal natmaleza
de estos síntomas a no se1 que se esté en p1esen-
cia de una epidemia 3 PJW no pw a lítica . En este
caso los síntomas gene1 a les son más acentuados
la cefalea más intensa, y apaiecen signos de inva-
sión de las meninges (1igi<lez nuc:a] y aún Ke1 nig
~ B1udzinski) :i,. del SNC (excitación psicomotoia):
muchas ,,eces estos pacientes se quejan de acentua
do::: dolores nrn!:;c.:ulaies de los miembrns infoticnes.
--! P.:11 pa,alítica En ocasiom:s un cuadro de Pi\'f
no paialítica e,·oluciona clüectamente hacia uno
con pm álisis fenómeno que a veces se anuncia pm
la intensificación de los clolcnes musculares Otras
, eces ha! una e,,olución bifásica_ o sea que la fie-
lne ) el resto de la sintomatologia iegresan por
unos días antes de que apaiezca la parálisis: es
impcn tante que el médico no se desoriente poi esta
rnejcnía tempo1al y auto1íce que el paciente entre
en actividad cosa que puede hacei más seveia y
extensa 1a pa1álisis . Esta puede piogresar ya en
forma lenta,)ª en forma muy iápida pasando en
cuestión ele hmas de una discieta paresia a una
completa pa1aplejia La enfermedad tiene mayo1
tendencia a comprnmeter los miembios infoiio1es
que los supelÍOies y más los músculos largos que
los cor tos. Como es de esper a1 el cuadrn ocasiona
do es el que conesponde al compromiso de la 2" mo
tonemona (motonemona üúeiior): pmálisis flácida
con a11eflexia y precoz aparición de atrofia musculai
Aunque a Yeces ha! compromiso bilateral (paiaple••
gia) lo usual es que ha) a compromiso asimétrico de
los giupos musculares Al cabo de 8-15 días comienza
a 1eaparecer la fueiza musculai y la mejoría conti-
núa a lo laigo de meses. Si después de un mes un de
te1minado gi upo muscular no muestia e,-iclencia de
actividad es ya bastante imprnbable que se 1ecupeie:
es entonces cuando el paciente entla de poi \"lela en
la categ01ía de un üwálido
4bsceso cerebr2! (4.C)
Los abscesos cerebrales (ACs) son debidos a bac-·
telias piógenas que llegan a los centros nerviosos
ya sea por extensión dilecta a partir de un áiea
ad~ acente infectada (v.g . otitis, sinusitis), ya sea
por diseminación hematógena a pa1 tii de focos
~épticos distantes, especialmente los localizados
en b1onquios ~ pulmones; pueden también se1
consecuth,os a tiaumas c1aneales o a neurncii u-
gia: uu a \ ez son complicación de meningitis pió-
genas Los lóbulos afectados con más ft·ecuencia
;on los frontales. los tempmales y los paiietales
 360 Historia clínica con anamnesis abreviada
-----··-·
.Ha ni/estaciones El AC comienza como un á1ea de
ce1ebritis localizada manifestada poi fieb1e esca-
loü.íos cefalea:· aún sínd1orne meníngeo (en este
momento es fácil confundiilo con una meningitis)
En ocasiones sin embaigo no hay síntomas de in--
fección y el paciente se presenta solamente con un
sínd1ome ele hipertensión endocraneana (descrito
en el tópico cefalea) : signos neurológicos focales
que depende1án de la localización del absceso
Esta distinta forma de p1esentación de los ACs
ha hecho que estos se dividan en agudos y crónicos:
los abscesos c1ónicos pueden estar p1 ececlidos ele un
absceso agudo cuya sintomatología ha ido 1egl.'esan•
do (10 que especialmente ocmre si se administnm
antibióticos): al cabo de algún tiempo_ no obstante
1enpaiece la cefalea y como pma entonces los sínto-•
rna::: de infección pueden falta1 el cuacho es indife-•
1enciable del de cualquie1 tumo1 ce1·eb1al. En casos
de abscesos múltiples aumenta más rápidamente
la p1esión intrnc1aneal y el paciente entrn p1onto
en estup01 ) luego en coma. Un absceso no tiatado
continúa extendiéndose y aumentando su área de
edema circundante lo que conduce a herniaciones
y/a peligiosa comp1esión del tallo ce1eb1al (,;er el
tópico Coma): otra complicación puede se1 la rup•
tma del absceso en el espacio subai-acnoideo con la
aparición de una meningitis, o en los \entrículos ce-
1eb1ales. fenómeno este último 1ápidamente fatal.
subdu1·2!
Es una colección de pus entie la dma mad1e y la
a1acnoides Gé1menes que lo ocasionan: est,eptoco--
co aeróbico:-, anaeróbico, estafilococo y bacilos gram
negatiuos La infección puede extenderse al espacio
subclmal a tiavés de trnmboflebitis ele las ,;enas de
,. ecinclacl Situaciones que lo pueden 01 iginar: sin-·
usitis, otitis, mastoiditis, neurncil ugía y focos infec-
ciosos a distancia
El empiema subdmal es una condición giave:
1ápiclamente prngresiva; a más de la fiebrn y de los
signos que sellalan hacia el foco de 01 igen hay los
de i11itación meníngea, los de lesiones focales del
SNC y los de hipel.'tensión endocraneana: no es 1a10
que se p1esenten convulsiones
¡:;c:_lucilsrno cersbraJ (FG i
Hace parte de los llamados paludismos pel'niciosos
cuyo agente es el P falciparum, este plasmodio a
más de dest.1 uiI los eritrocitos altera la ciiculación
debido a la prnducción de espasmos vasculai·es, al
aumento de la peuneabilidacl capilai (lo que trae un
aumento de la \iscosidad sanguínea), y a la produc-•
ción de un síndrnme de coagulación intla\'ascttlai
diseminada (inducido por la acentuada hemólisis):
todo lo anterior ocasiona obstrucción de los capilru:es
lo que comprnmete la pe1fusión de diversos óiganos
de la economía Cuando el ce1"eb10 es el püncipal Ól·
gano comp1ometido se da el cuadro del paludismo
ce1ebntl. El acentuado trastorno de la pe1 fusión
ce1ebral con la consiguiente isquemia: anoxia loca-
les puede p1oducii di\ ersas combinaciones de s1nto.
mas: signos nemológi.cos El comienzo del PC puecli::
se1 súbito o g1aclual Las manifostaciones U:"Unk~
son cefalea progresi\ a fieb1e > alteraciones rn0nta--
les La fiebre en ocasiones es mu) alta (42ºCJ pel'O
en algunos pacientes puede faltar. Las alteraciofüs '·
mentales consisten unas veces en delü io > oti a:'i 1211 1C.\i
estupo1 que si no ha:_i.- tratamiento. p1ogiesfl. al t:omu
Son comunes las convulsiones. especialmentr: En los
niii.os Pueden J)l'esentmse signos ele comp1omiso
ele los pmes c1aneales u otrns signos focales. Lo:-: la··
sos ele cornienzo súbito pueden tener una e\ oiución
,n
fulminante\' conducil rápicbmente a la mueui:- El . J1 l
paludismo e.n conjunto se e::::tuclia (;;11 el rópicu L.~ ;pft ..
110111egalict
Segundo segmento
mall
. 'Li'
Col
Nota:· Si ya se obtuvo la respuesta a una o\ ru:ias h
de las p1eguntas, no hay pal a qué 1·epefo las más •·.uc
adelante al ir has la pista de otras dolencias; ello
alargaría sin necesidad el tiempo del interroga-•
tolÍo. Ver ejemplo en la pg 26 Es indispensable
estucliru: ese ejemplo
Después de las p1eguntas gene1ales (pg :?.'i') se
hai án las siguientes específicas
Casi tocias las enfe1 meda eles aquí tratada~ son
agudas, seve1as y ele etiología infecciosa. El Dx se
basa más que todo en el examen físico . El inturo-
gatorio consiste en unas pocas p1eguntas tendien--
tes más que todo a establece1 la epidemiología > la
¡metta de enüacla ele la infección
TLPD-.Meni.ngitis bacle1ia11a o vi.1al:
¿Fue el comienzo brusco con escalohío fieb1e
alta: fuerte cefalea? (Cl\1: eso es lo que se espeia)
¿Ha habido convulsiones? (CI\1: ello ocu11 e rcs•
pecialmente en los nillos)
Buscando pue, tas de enlJ ada. los elato~ usual-
mente hay que obtenellos ele los familiaies
¿El pte ha tenido sinusitis, mastoiclitis. infec-
ciones del oído, de la naliz o ele los huesos curnE'H'·
les'' (CM: selÍa un dato valioso para sospechar la
etiología de la meningitis: \'eI Prime1 segmento)
¿O antecedentes de tiauma c1aneal reciente
ele ciiugía nemológica o de punción lumbai ') (Id)
6
0 ha estado en contacto con pts con meningi•
tis o con enfermedad poi meningococo? (ve1 menin-·
gococcia en el tópico Fieb1e ele comienzo 1eciente)
 ¡>,:

TÓPICO 411 H

'!()-

¡JU
1,

i,i
'···~." ¡_()]

ni

Ab, eviaturas j")(J;

CRGPEP = Cecliel Ricaiclo Guías paia EVRC Enfe1medad \'ii al 1espil atmia
estudio de pacientes común ;1i

CH = Cuadro hemático !U Iiúección minaiia

O!
CID = Coagulación inüavascular pte Paciente
1!:l
diseminada pts Pacientes
CM Comentario RxT = Radiogiafia de tórax •_u-
CSD Cuadrante superior de1echo SNC = Sistema nervioso central u.111

DH Dengue hemonágico SRE = Sistema retículo endotelial

Dx Diagnóstico FCR = Fiebre de comienzo Ieciente
TA = Tensión arterial

Ent(da:des se!eccion2d2.s Est1 eptococcias

Estafilococcias
1 Enfe1 meclacles ocasionadas p01 \'11 us
Saiampión 4 Enfermedades ocasionadas por bacte1ias grnm ..
Rubeola negati\·as
Roseola Enterobacterias
Eiitema infeccioso Salmonelosis
Varicela zoste1 Fiebre tifoidea
He1 pes simplex Fiebres entéricas
l\Iononucleosis infecciosa Shigelosis
Citomegalovü us Eschelichia coli
Enfe1meclad vhal 1espiiat01ia común -- EJebsiella enternbacte1
Influenza Prnteus, mo1ganella
Virus coxsackie Pseudomona.s
EchO\'Üus Haemophilus i11flue11zae
Rhino\ irus
0

Vil us sincitial respü a torio

.Me11i'11gococcia.s
Brucelosi's
L
Pape1as Tulmemi'ct
Pmainfluenza 111icoplasma
Dengue Clamicha.s
SIDA . l11fecciones po1 .,ermua
Vhue1a lí
5 Enfo1 medades ocasionadas pm p1otozoa110:c:
m
2 Enfermedades ocasionadas p01 espirnquetas Amibiasis
Fieb1 e 1ecunente Paludismo
Leptospirosis T1ipanosomiasis ame1icana
3 Enfo1medades ocasionadas pm bacterias gi:am . Toxoplasmosis
positivas Pneumocystis jirnvenci (antes P- calinii)

Paia efectos de este tópico catalogaiemos 'éorilo
fiebre de comienzo reciente aquella que no lleve
más de 10 días de e\'ohtción
Los padecimientos febliles agudos ele menos
ele 10 días ele duración son muy fiecuentes en la
p1áctica médica. En casi todos esos casos es p1efeii••
ble conside1ru que la enfennedad es de 01igen infec•·
cioso p01que_ si bien los padecünientos feb1iles coitos
pueden se1 de 01igen no infeccioso (como es el caso
de algunas e1ú<?r meda des malignas, las colagenosis
las enfermedades trnmboembólicas, las crisis hemo-
líticas o la gota). decididamente estos padecimientos
constituyen la minolÍa
la ma~o1 pmte de estas enfermedades febriles
infecciosas a que nos estamos 1efhiendo prnbable-
mente sean infecciones Yi1ales (usualmente de c01 .
ta clmaciónJ: J no son diagnosticadas con ce1teza
p01que los métodos de laboratmio que pe1miten ha-
ceilo son complicados y costosos. No es p1áctico lle--
\'ar a cabo las pruebas necesarias pa1a identificai
los \'Ü us que se conocen en cada región Haciendo
connaste con ello, tiatándose de infecciones bacte
rianas los métodos de labm a torio son más sencillos
y eso permite diagnosticadas con más precisión,
cosa mu:, conveniente ya que la mayo1ía de ellas se
contiolan prnnto con la quimioterapia
Los siguientes criterios son muy sugestivos de
infección aguda:
1 Comienzo b1 usco
2 Fieb1e alta (de 39 a 40ºC), usualmente ac01n ..
pañada de escaloúíos
3 Síntomas de vías 1espiratmiaS: dolm de gin-
ganta, coi iza, tos
4 Malestar acentuado, con dolor muséula1 o
articular, fotofobia, cefalalgia y dolm almo•
vimiento de los globos oculares
5 Náusea, vómitos y/o diauea
6 Agrandamiento de los ganglios linfáticos o
del bazo
7 Signos meníngeos.
8 Disuria,. polaquiuria, dolm en los flancos
9 Recuento leucocitario poi encima de 12. 000
o pm debajo de 5 .000 células p01 milímetrn
cúbico
En caso de enfe1 medad aguda febril con algu-
nas o con varias ele las manifestaciones menciona-
das_ son graneles las probabilidades ele infección:
achertimos sí que en un buen núme10 de casos ocu·
ne que 1a enfermedad puede teuninat sin que el
médico haya podido llegar a un diagnóstico cieito
Por supuesto que hay que esf01zaise po1 lle-·
gai a un diagnóstico Jo más aprnximado poS-ible
Pma ello. y antes de instituü la quimioter:apia
antibactel'iana se debe1án obtener muestl'as pa1 a
. . FIEBRE DE COMIENZO RECIENTE 363
i~ulti1.os del exudado fadngeo. de la sang1e ele la
orina o de las heces: \'. cuando estén indicadas
deberán efectuarse pr~~bas cutáneas o reacciones
se1ológicas
Existe la tendencia a 1 ecu11ü de inmediato a
múltiples pruebas de labo1atoiio wn el fin ele de-
te11nina1 la causa de la fiebre. Debemos decil sin
emba1go que, en la mayoría de los casos_ la identifi-
cación se logra mediante intenogatoiios detallados
:'.'> si es el caso 1epetidos, junto con exámenes físi-
cos cuidadosos acompañados, si es necesaiio. de un
cuacho hemático . de una VSG ele un moanálisis \
en ocasiones. ele una RxT ·
A los pacientes con FCR los hemos di\ id)do1
en dos grupos, pe10 con frecuencia se p1esentan
supe1posiciones
(_,.¡ upo l
Fo1maclo pm los pacientes que ¡nesent,m signos
caiacte1ísticos de compromiso focal de un cleteuni-
nado fogano o sistema. Estos casos son estudiados
en otrns tópicos A continuación mencionaremos las
manifestaciones focales junto con la gtúa en que se
estudia la entidad 1espectiva
RiniHs. faringitis. b1 onquitis: EníE'1meclad \'Üal
1esphatolia común (grupo del que hace pa1 te el
resfriado común). Tópico Fi.ebre con manifestacio-
nes re.spilatoria.s
Fa, ingoamigdalitis aguda (est1eptocócc:ica. "i•
1aL grang1enosa) Tópico Fiebre con manife.sia-
ci,ones 1·e.spi, ato, ias
Dolo1 pleuriti.co, f,ote plcw al, si'nch ame de de11a--
me pleumZ. Plemesía. Tópico Fiebre con rnanifes-
taciones I espirat.01 ias
A..denopaticts.: Mononucleosis. tulaiemia tox<J-
plasmosis. peste, tiipanosomiasis aguda TBC
Tópico Poliadenopatias
Dolor en fianca.s, polaqww ia, disuria: lnfec ..
ción minal'ia Tópico Palaqu.iuria.) Di'3uriCl
Náusea, dolor en hipocondri.o derecho, ictericia·
Hepatitis. colangitis. Tópico Jete, icia
0 E.scalofrio, fieb,e alta lumbalgia ict.eri.cia, he--
matemesis· Fiebl'e amaiilla Tópico Ictericict
Hepatomegalia dolorosa Absceso hepático Tó-
pico Dolol' abdominal agudo
Dianea can o sin .sang,e: enteritis p01 géune-
nes invasi\'OS. Tópico Dia, rea
Cefalea, sind1ome meníngeo. I\leningoencefalitis
Tópic~ Fiebre con manifestaciones new ológicas
Dolores en las pi.e, nas., lo pcnálisis fl.ácida. Po--
liomielitis Tópico Fieb1e con mani/estacione.s
neurológicas
Escalo{, ío fue, te, disnea dolo1 pleuritica, tas con
esputo purulento .' lo hemoptóica, síndrome de
condensación pulmonm . Neumonía Tópico Fie
b,e con mcmife.st.aciones re.spimtoria.s
 -------~ ···'" ---------
364 Historia clínica con ana·mnesis abreviada
Formado poi' quienes no p1esentan signos defini--
dos ele comp1omiso focal Las entidades que inte-
g1 an este 2u grupo son las que van a ser estudiadas
en el p1esente tópico dividiéndolas en: a) Enferme-•
dades vilales b) Rickettsiosis. e) Enfe1meda<les
ocasionadas poi espiroquetas. el) Las ocasionadas
p01 bactelias giam--positivas e) Las ocasionadas
pm bacterias gram--negativas y f) Las ocasionadas
p01 p1otozoarios
Lo plimo1clial paia el médico que se enñ:enta a
un c:aso ele FCR es distinguil los pacientes que nece--
sirn.n natamiento específico (quizás son la minolÍa)
de aquellos otros (tahez la mayol'Ía) que tienen una
enfel'medad autolimitada (usualmente una virosis)
pm a la cual no existe un t1 atamiento específico
Poi lo que se 1efiere a la obtención ele inÍ01ma··
ción cliiemos que se deben busca1 con cuidado los
datos de anamnesis y de examen físico que oiien-
ten hacía alguna de las enfe1 medades del grnpo 1
Una vez que se descal'ten estas entidades se en•·
tra1 á a pensar en las enfe1 meda des del g, upo 2
que. como dijimos atrás, son las que se analizan
en el p1esente tópico
Nota. Las infecciones que producen fieb1e son
en extremo numerosas; por cuestión de espacio no
podemos rnfeii1nos a todas ellas; nos hemos visto
obligados a selecciona1 las más representativas de
cíe1 tos g¡. u pos y las que con más frecuencia ocm1en
en nuestl'O medio AJ. final de cada sección se men-
cionan otras infecciones infrecuentes paia que el
lecto1 pueda consultadas en los ti atados de medici-
na o en los textos ele enfe1 medades infecciosas
Sección primera
i/!Fd.JS (vircsis)
El saiampión es enfermedad altamente contagiosa
Típicamente es una enfermedad de la infancia.
El vil us penetra poi la vía nasofmíngea: pasa
luego a los ganglios linfáticos regionales: sobrevie-
ne después la vüemia y una extensa multiplica-
ción del vil us en el SRE. El pel'Íodo de incubación
es ele 7--14 días
Sintonwtologia. Fiebre alta. coriza acentuada
tos fiecuente, conjuntivitis_. y fotofobia: 24 a 48 ho
1as después apai ece el llamado signo de Koplih -te•·
nido como patognomónica- y que consiste en ag¡. u--
paciones de puntos blanquecinos sob1e una base de
colm rojo brillante ( ·como si se hubiera espaicido
c1/~a;:na ):
·sal; estas lesiones se sitúan carnlLU'ÍS··
ticarnente en la mucosa bucal ahededo1 del mificio
de la pc:l1 ótida. a la altm a ele los pi emolm es
Tres a cinco días después ele los ante1ion:~ :-,;ínt,.) ..
mas aparnce un rash máculo-papulai que ~t inic:ia
det1ás de las 01ejas y en la caia: más taide f-'E f:c'X--
t.iende al naneo y a las exnemidades al tiempo que
s
se atenúa en la cma (p1opagación cefalocaudal) La
dmación ele la fase e1upti,;a es de J .. 5 clias. Qutda
luego una pigmentación cob1 iza seguida de clf:; sc:a ..
mación f'mfmácea . En casos se\-eros se preS(::ntan
hemo11 agias en las lesiones cutáneas Al apn1 u:<21
el rash los síntomas óculonasales se atenúan pero
la tos puede pe1 sistü p01 un tiempo mayo1 F
Complicaáone.s La b1onconeumonía battuia
na \ la otitis media son las complicaciom,~ más
hec.uentes. El\ üus del saiampión poi ano lado
es capaz de p1oducir una neumonía de células gi-
gantes cosa que octure especialmente en pacientes i \
inmunosuprimidos) que gene1 almente es mm tal
La más seria de las complicaciones es la en•·
cefalitis poi virus del sarampión: su incidencia es
del 1 x 1.000 y se manifiesta poi fiebre alta. som-•
nolencia, excitabilidad y convulsiones: puede apa•
1ece1 en cualquie1 período de la enfermedad . desde
el p1 odrómico hasta una semana o más después de
la erupción. La mmtaliclad ele la encefalitis\ a del
10 al 30<=;i· y a¡noximadamente el 109í: de los so
lJievivientes muestran secuelas pe1manente:.:: tales
como 1etardo mental desó1clenes de conduct.a cun--
E
vulsiones ) déficit mot01
Ocuue en niiios. adolescentes o adultos que 1e--
cibie1011 vacuna de sarampión inacti\ ada \arios e
afios antes (hacia los afios 1963-67); como 1e:-::ul-
taclo . en \'ez de inmunidad. clesa11ollarnn hipe1-
sensibilidacl: cuando se infectan con \·Íl us natu-
1al estas personas hacen fieb1e alta exantema
hemo1 r ágico ai ti algias. neumonitis. adenopatía
hiliar) dename plemal El exantema a difEien--
cia del saiampión natmal se inicia en las manos
y los pies y prog1esa en dilección a la cabeza. Es
enfermedad potencialmente mo1tal que pued(: ::-e1
confundida con la fiebre petequial frickettsirJ:::is)
Se p1esenta en lactantes con anticue1po mare1r;.o
1esidual: los p1ódromos son más atenuados. no aprt-
1 ecen manchas ele· Koplík y la e1 upción es le, ·e
icu (,-e1 cuacl10,!l 1)
Dife1encial con: ¡;
Rubéola. en ésta hay pocos síntomas genei.ales
no tiene prndrnmos . hay adenopatías no pie··
senta signo ele Koplik
 . -·--- -·-··---···------
FIEBRE DE COMIENZO RECIENTE 365

Cuadro 41 1 .,
CARACTERiSTICAS DIAGNOSTICAS DE ALGUNOS EXANTEMAS AGUDOS

Enfermedad Signos y Naturaleza de la Otros datos Exámene:Sde

prodrómicos síntomas erupción diá.gnósticos . laboratorio
Sarampión 3 a 4 días de fiebre Maculopapular, rojo Manchas de Leucopenia
coriza conjuntivitis ladrillo; empieza por Kop!ik en la Aislamiento del virus
y tos cabeza y cuello, se mucosa bucal en cultivo de células
disemina hacía abajo Pruebas de anticuerpo
En 5 a 6 días la erupción por inhibición o ·neutrali-
pardusca se descama zación de
hemaglutinación

Rubéola Pródromos Maculopapular, rosada: Liníadenopatía Cuenta leucocitaria

escasos o nulos empieza por cabeza y
cuello se propaga hacia
abajo, desaparece en
3 días No hay
descamación
retroauricu!ar normal ó baja. Pruebas
u occipital serológicas para
inmunidad y diagnóstico
definitivo (inhibición de
la hemaglutinación)

Varicela O a 1 dla de fiebre Evolución rápida de Lesiones en Fijación de! complemento

anorexia y cefalea máculas a pápulas
vesículas y costras;
coexisten todas las
etapas a !a vez; lesiones
superficiales de
distribución centrípeta
Roseola 3 a 4 días de fiebre Conforme cae la fiebre
elevada aparecen en tórax y
tronco máculas rosadas;
desaparecen en 1 a 3 días
cuero cabelludo y neutralización del
y mucosas virus en- cultivo de
células.
Especializadas: prueba
de anticuerpo
fluorescente en
írotis de lesioties
Leucopenia

Eritema Ninguno Por lo Mejillas encendidas, rojas: Aspecto de Recuento leucocítario

infeccioso genera! epidémico palidez circumora!; • mejillas norma!
maculopapulas en las abofeteadas
extremidades

Meningococ- Horas de fiebre Maculopapulas, Signos Hemocultivos

cemia vómitos petequias púrpura meningeos Líquido cefa-
toxicidad lorraquideo.
y Shock L.eucocitosis
.

Esca, latina hay leucocitosis y faiingoamigda
litis: además. el tipo y la distribución del exan·
tema son distintos (,,e1 cuad10 -H 1)
Rash mcdicC1mcntoso· sinen paia el diagnós•
tico los ant8cedentes ~ la ausencia de ¡nacho••
mos. La e1 upción no sigue el p1 oceso de exten•·
sión cefalocaudal
Roseolct (Exantema súbito): el 1ash apaiece des•
pués ele que la fieb1 e ha bajado
(;,_, ,,_._;i'iJidc;cl(.:=,
Es una enfe1 medad benigna cm acte1 izada por
un exantema fehiil: pe10 si ocml'E,' en una mujei
embaiazada puede producü selias anormalidades
del feto: es menos contagiosa que el sarampión
Su puerta ele entl ada prnbablemente es la
mucosa del tlacto respiratoiio superim En Co·
lombia predomina en los niños en edad escolai. a
dife1encia ele ot1os países (en que se vacuna a los
pequeños) y en los cuales p1edomina en los adoles-
centes~ los adultos jóvenes
Sintomatologict (cuadIO 4-1 1) Después ele una
incubación de U a 21 días aparece fiebre mode
1ada, cefalea y algunos disc1etos síntomas cata
11ales rnspiiatoiios y fa1íngeos acompañados de
infm tación doloIOsa de los ganglios retIOamicu~
lares y cen:icales posterimes. El exantema, que
apa1ece ele uno a dos días después ele los ptimeros
síntomas, es semejante al del sa1ampión pe10 más
pálido: comienza en la cai a y p1 onto se extiende·,al
tioneo y a las extremidades. Su dmación es de 1
a 6 días en p10111edio Algunos pacientes. especial
 366 Historia. clínica con anamnesis abreviada
memt: la::: mujerns jó\ enes. se quejan de dolmes
y aún dt> inflamaciones articulaies que pueden
pe1 sisti1 po1 un tiempo después de que el 1ash ~
la fielne han clesapa1ecido La meningoencefali-•
tis es poco f'lecuente ~' no es tan severa como la
del sarampión: usualmente toma la kn ma de una
mE:ningitis aséptica benigna Hay casos ele 1ubéola
:~in exantema manifestados sólo pm adenopatías
•\l p1incipio ck la enfe1111edad ha~ leucopenia con
neunopenia pe10 luego el CH se no1maliza
Dé.biela al paso del vil us al feto poi \'Ía uanspla••
cu1ra1ia Las plincipales anomalías son 1etaido
del desa1101lo físico > mental hipoplasia dental
(nrmatc=ts. s01de1ay Enfe1medadcmdio\asculm no
cianótica siendo las más frecuentes la pe1sistencia
del canal ai te1ial. el defecto inte1 ventriculm \ la
estenosis pulmonai-. Toda mujer que plenee t~·ne1
hijos y que no ha) a tenido 1 ubeola debiera hace1:::e
\'acunar con suficiente anticipación
Foss-ois infantil (exantema subh.o)
Oc:uue casi exclusi\·amente en nillos enne G me
ses } 3 afias de edad
Sintomatologia Incubación de 10 a 14 días
Comienzo 1epentino con fieb1e alta: la tempe1atma
puede subii a 40 giados ~ entonces, acompafim,
se de conntlsiones La fieb1e puede clmar de 3 a 5
días: gene1almente \·a acompal1ada ele linfadenopa-
tías ceivicales > postamiculmes A medida que cae
la fielne \·a apaieciendo una e1upción maculopapu•
la1 en el tórax y el abdomen mas no en la ca1a ni
en los miemlnos: el exantema es de corta dmación
y a \eces no se p1esenta. Hay leucopenia con linfa,.
citosis 1elati\ a
Nota. Como 1egla gene1al en las familias sólo
::;e dan casos aislados. Paia algunos ésto sugie1e que
la enfe1medad es poco contagiosa pe10 pa1a ot10s
quie1e decir que se p1esentan muchos casos inapa--
l'entes especialmente entie los nifios maymes
Eri\·em2 irrfsccioso {qu¡nta enfermedad)
Enfermedad \'Ílal muy contagiosa Su período de
incubación \a1ía de 4 a 1-1 días. No hay un pedoclo
pl'Oclrómico definido. El paciente puede presenta1 ce··
falea y malestai: ocasionalmente apai-ece fieb1e. No
ha:, síntomas 1·espilat01ios ni gastrnintestinales. No
hay enantema ni adenopatías La enfeunedad se 1e--
conoce fácilmente pm una erupción que comienza en
las mejillas como puntos rnjos b1 illantes con limites
k~\'antaclos bien definidos. que rápidamente se hacen
confluentes: el puente de la naiiz es invariablemente
1e::;petaclo. El col01 rojizo encendido de la cai a con
palidez nasal y cücummal ha sido distinguido con
el calificath'o ele· mejillas abofeteadas.. A veces hay
a1t1itis concomitantE: (JU(:' afecta las manos hto rl1ll-· ;'~ [· z
fi.ecas : ,. las rndillas El iash se prnpaga hacia abaiu
en dos o tres días parn afectar las extremidad12s ít~n l. l!l
menos frecuencia el tioneo)~- luego clesapaiece com.
pletameme en :Z- 4 días
1
p
La plincipal p1opiedacl dE estos \Üus es su capa-
cidad de establecer infección pe1 manente !_ele p01 j~ ;':JI¡
\-ida) en sus huéspedes : ,. expe1 imentar reacti\ a-
ciones pelióclícas que son especialmente SE:\ E:.'ras
en pacientes con de¡nesión inmunológica Los ¡,,
piincipales tipos de herpes \.Ílus son: el de la va .. '1 1
ricela-.zoster. el del he1pes simplex el de Ep~tein ~ ~ n
Bmr y el citomegalo,üus 'oh
1}\.l(
.,ce,lceia . Z.c,ste1 (ver cuadro 41 1)
La \.ruicela : ,. el heipes zoste1 son causados po1 el
mismo virus La \'micela es la enfeunedad aguda que
apa1·ece después del contacto primario con el \ ü us: jJúl' ( 1
el he1pes zoster es la 1espuesta del huésped paicial- l(: ~
mente inmune ante la reactiYación del virus p1tsen
te en f01ma latente en los ganglios sens01iales
- l / '
La i.;m ice/a es una enfermedad contagiosa La e:,
da de contagio son las gotitas pi-oveniente$ ele la
naiiz ) la gmganta las cuales son altamente con•·
tagiosas El período de ma)OI contagiosidad es el [
ele los prndrnmos y el de los plime1os estadios . El p,
pe1iodo de incubación oscila ent1·e 10 ) 20 días Los d
p1 imel'Os síntomas consisten en fieb1·e y malestai !,
(que en los nifios casi siemp1e pasan inachettidos); ¡
prnnto apmece un eritema localizado primern en el
tl"Onco:, luego en la caia ~ los miemb10s: en e:stos IJ'
últimos es poco acentuado; 24 a 3G horns después
apmecen en estos mismos sitios pequeii.as pápula.s
que luego .se co11vie1ten en cesículas 10deadas de un [
ligeio eiitema cüculai (meola) Estas \'esículas Yan
apareciendo poi b1otes sucesivos dmante 2 a 4 días
en fonna tal que en un momento dado pueden ve1 se "
lll
todas las etapas del exantema: pápulas_ \'esícu.las ~ ,,
cost1as La intensidad de la e1 upción casi siem¡ne es :-'Ji
prnpo1cional a la se\'ericlacl ele la fieb!'e. Las \-esícu
las también pueden aparece1 en las mucosas hucofa L,
dngea. laríngea y conjuntiva] La fo1111a más b11 me /()1
la constitu) e la llamada 1xnicela gcmg1 en osa d,
d
Las complicaciones son 1mas en 11.lllos nonnLde:::
l'
1a más frecuente consiste en la infección secunc\ruia
de las\ esículas. La neumonía por Yirus de la Yaric.t:'la )11 H
es una complicación que se obsel\'a p1efe1ente1net1·· qL
te en los adultos: el paciente se tmna taquipnéico ~ z,1
taquicánlico. y la 1adiología del tó1a.....;: 1evela condtn· el,
saciones difusas miliai·es o maculaies La meninifO·· t!
encefalitis J)Ol \llus de la \'alicela se naduce pol ·c:c--
falea y estup01: ata."=ia y otrns signos de enfe1medad
cerebelosa están a menudo presentes ,,el,
En el he,pes zo.ste1 hay un período de 3 a -! (:;¡
días ele du1ación ca1actedzado poi malestai nua n·,

\•ez fieb1e ~, sobre todo. po1 clolo1 acemuado sob1e
el á1ea de distlibución del nen"io comp1ometido
Luego apa1ece b1 uscamente la e1 upción erit-ematO··
sa y vesiculai con su distiibución caracte1 ística a lo
lrugo del trayecto ele un tlel\"io sensitivo del tó1ax
del abdomen o de la ca1a . El dolor es gene1almen••
te poco acentuado en los nifios pern en los adultos
es ])01' lo común intenso y rebelde a los analgési--
cos. Tres a cinco días después baja la fiebre y las
lesiones cutáneas secan y cman pe10 si ha habido
infecciones secundarias no es rnrn que queden cica-·
trices La secuela más común en adultos y ancianos
es la nem algia posthe1 pét.ica. Cuando se localiza
en la cm a poi comp1 omiso del tligémino el zoster
es muy seve10; en un 50¼: de los casos se afecta el
globo oculai }- entonces la có1 nea y la escle1 ótica
pueden le8ionmse en fo1ma pe1man<:nte
Her pes s!rnplex {!-:S)
Hay 2 vil us del HS: el tipo 1 (HSVl) que se pi opaga
por contacto con salh a infectada, y el tipo 2 (HSV2)
que se p1opaga poi contacto sexual
Patogenia Hay:
a) Formas p1immias que ocunen en pe1sonas
despro\istas de anticue1pos y se acompaüan
ele comp1omiso sistémico (v g. fieb1e) y
b¡ Formas 1ecu11entes en personas con anticue!•·
pos cüculantes. en las cuales el vin1s sobre\i\'e
de por \ida en forma latente; se cmacte1izan
pm lesiones locales sin compromiso sistémico.
Los ataques 1ecunentes son de 01dinario con-•
secutivos a estímulos no específicos como fie-
ln e, menst1uación o nastmnos emocionales
Sin!omatologrn
a) Enfermedad buco farfngea (HSVl) Las in.fec-
cione.s primarias en el adulto son casi siempre
asintomáticas . En los nillos (de 1 a 6. arios) se
manifiestan por fi.ebrn, dolor faríngeo y lesiones
vesicula1es y ulce1ativas en las encías y otrns
sitios de la mucosa oral (gingivoestomatitis)
acompañadas de linfadenopatía submandibu--
lar: este cuad10 dma de dos a trns semanas La
fauna recllnente se caiacteriza pm la aparición
de un g:t. upo de vesículas localizadas en el bo1·de
del labio, bastante dolorosas al principio, y que
cman en cuestión de 8 a 10 días
b) Herpes genital (HSV2). La infección primaria.
que dura alrndedor de 3 semanas. se caracteri-
za pm lesiones vesícula ulcerativas en el pene
del \'arón o en el peiiné._ la vulva, la vagina y
el cuello de la matriz en la m.uje1; las lesiones
son dolo10sas y pueden acompaümse de fieb1e
dism ia y adenopatía inguinal Las fo1 mas 1 e
cunentes son comunes pe10 más bien leves; se
carncteiizan poi un grupo de vesículas penea-
nas que cm an en cuestión de 10 días
'·ª '
A--·
:--dla,,,;.::_
FIEBRE DE COMIENZO RECIENTE 367
c) Otras localizmione<; 1fonciona1emos solamen-
te: la que1 atoconjunth"itis que puede causm
cegue1a corneal :: la encefalitis que con f1e-
cuencía es g1 a\ e :: con un índice de 11101 talidad
ek~\·ado (ve1 tópico Fiebre con mani/estaciones
11e111ológicas)
Es el agente de la mononucleosls iníecc:iosa qut se
estudia en la guía Poliaclenopatías
CHon1egc!ovj¡ us (enfen-nsd.2.d prn ir,c;u.sión
-·f '•orn "'.:"' ¡¡ c2 ~
En niii.os mayo1 es y adultos ocasiona un síndro-
me igual a la monomH:le:o::::is infecciosa pe10 con
una p1ueba negati\'a para anticuerpos het_e1óf-ilos.
La infección innauterina ocasiona una enfermedad
g1m-e con un indice de mo1taliclad del 30%; los que
sob1e,-iven presentaián t1asto1nos neurológicos en
los dos aüos siguientes siendo comunes los t1ast01 ..
nos oculaies y auditivos así como el 1etiaso mental
En pacientes inmunodeprimidos (v g. con SIDA)
afecta muy di,-e1s0s órganos revistiendo ca1acte1es
de gimedad
Enferrned2d vi: .a! rsspirc:toria comun (2\/f~G}
La EVRC se asocia con un espect10 clínico que\ a
desde el cuacho del · 1eshiado común" hasta las
neumonías La EVR C se estudia a fondo en el tó
pico Fiebre con manifestaciones respiratorias
lr:fiuenza
La influenza es una enfe1medad que gene1almente
se asocia con traqueobronquitis . Se estudia por eso
en el tópico Fleb,e con manifestaciones re.spirntorias
Picor ns.vi¡ us
Esta es una familia ele vil us mu) pequel1os Incluye
dos giupos principales: los ente1ovilus y los lino\i-•
1us. A su tmno los enternvllus comp1en<len el polio--
virus (ele la poliomielitis, e1úermedacl que se estudia
en la guia Fiebre con manifestaciones nemológicas)
los Coxsackie-,-frus y los Echovilus. Para lo relacio-
nado con iinO\'irus ve1 at1ás Enfe1rnedad viia1 1es-
pi.rntmia común, en el tópico Fieb, e con manifesta
ciones 1espiJ·atoria
Vl!-us de! grupo Co;ssackie
Los coxsackievil us se dividen en dos grupos: el
g1·upo A que causa la herpangina y la enfe1rnedad
manos-pies-boca: y el gi upo B que migi.na la pleu-
1odinia y algunas faunas de meningoencefalitis
miocarditis y pericarditis. Tanto el g1upo A como
el B pueden causai meningitis aséptica
 368 Historia clínica con anamnesis abreviada
La herpangina tiene un pedodo de incubación
ele 2 a 9 días Se inicia con ele\ ación brusca ele tem-
peiatma cefalea dolores musculaies localizados
en la nuca. el abdomen ._. las extremeclidacles .."-\l
mismo tiempo ha~ clolo1-de gaiganta. El examen
físico de la falinge dmante lm, p1ime1as 24 horas
1e\ ela simplemente petequias o pápulas en el pa··
laclm blando) en los pilaies del \elo: más adelan-
te apa1ecen ulceiaciones en escaso núme10 (2 a 6)
h.1ic- que tienen un fondo grisáceo ) están rndeadas
de una areola 1ojiza. Estas ulce1aciones cicanizan
ap1oximadamente al quinto día Cuando el conta
gio afecta una familia. algunos de sus miemb1os
sólo p1 esentan un cuad1 o feb1 il pern sin las lesiones
fruíngeas caracte1ísticas: al igual que la poliomieli--
tis y otias enfe1medades por entel'O\•Üus. una alta
p1op01ción ck !ns infecciones no se manifiesta clí-
nicamente . El caso típico de he1 pangina es de tácil
diagnóstico: podría confundü se con una estomatitis
he1pética pe1O ésta se caracteriza poi úlce1as más
giancles. más clolo1osas más pe1sistentes y locali-
zadas además en la pm te anterior de la boca. casi
nunca ex.clusi\:amente en la faiinge: los enantemas
del sa1ampión ~ la \-micela. la estomatitis aftosa y
la fal'ingitis bacteliana podrían confundilse en un
plincipio con la he1pangina pe1O 1ápidamente se
dife1encian poi su cmso subsiguiente
Plewochnia ep1démi.ca a pesa.i de su nombrn
las sernsas (JJleura. pe1itoneo) no están afectadas;
los que se afectan son los músculos Tiene un pe1 ío--
do ele incubación de 3 a 5 días. y comienzo b1 usco
con fieb1e} clol01 to1ácico que puede ser subesternal.
epigástiico o estai localizado en los dos hemitórax o
en sólo uno ele ellos: el dolor se acentúa con el mo-
\ imiento. la tos los esto1nuclos y la 1espilación: su
clmación \-a de uno a dos días hasta casi dos sema ..
nas: si el dol01 es muy fue1te la respüación se hace
superficial y el paciente adopta una posición espe•
cia1 inclinándose hacia adelante o hacia un lado \
eje1ciendo comp1esión sob1e uno de sus hemitÓl'a~
con uno de sus biazos Cuando la epigasti algia es
fue1 te el médico piensa en una emergencia qull ÚI··
gica abdominal pe1O puede ocunil que cuando el
paciente \ aya a se1 trasladado a la clínica el dol01
haya desaparecido pues hay ataques que son de c01
ta dmación. Se p1esentan 1ecunencias hecuentes
casi siempre acompalladas ele alza térmica. Después
de unas cuantas de estas exacei baciones el pacien ..
te se \ uehe muy aprehensÍ\'O pOI tem01 de nuevos
ataques::,.. quie1e, po1 ello_ pe1 manece1 en cama. F1e•
cuentemente hay cefalea. y en ocasiones se encuen·
tia congestión faríngea y conjunti\"al, fotofobia. y tos
p1oductha En los niüos no es 1aio que haya vómito
)· a \ eces corn ulsiones AJ examen ocasionalmente
se o:e un f1ote plemal pero nunca hay evidencia de
comp1omiso pulmonai El diagnóstico no es difícil
cuando existe la noción de epidemia: en casos espo--
1 ádicos la apaiición de S8\·ero dol01 tórncoabclominal
o sólo abdominal hace smgi.1 casi siemp1e la idea de
un abdomen agudo
La meningitls aséptica :c-:e manifie:,,rn pm un cua ., ,et
clro de f::ínchome meníngeo ta1 como se clesc1ibe E.'11
el tópico Fieb1 e con manifestaciones neurológicm El pUI
examen del LCR hace la diferencinción ¡,,:
La enfe1medad mano--pie--boca se cmactf,:1iza
pm ulceiaciones bucofaríngE:as ) por una e1 upci{,n
\ esiculosa ele las palmas y las plantas que ptH.,de
extencle1 se a los lnazos \' a las piel'nas: las\ esícu-
las cicatrizan sin la fo1 n1ación ele costras lo qu\: las
diferencia de las lesiones ele la\ al'icela: el zostu
Enrie las enie1medades ocasionadas pm esto,-; \ i.
1us están: m0ningitis aséptica enfe1 medade:.:: fo.
briles con o sin exantema conjunti\ itis hemon ú-- ,Ji\
~ic.a clia1 rea::: infantilt0
una enfe1 rnul;-id , i1 :-11
~ \
;espüatolia simila1 al 1e~hiado común
Nota. Con la eliminación vil tual ele la polio
(me1cecl a la HlCtmación), los sínchomes nemc,1Ó•·
gi.cos (pa1 á1isis 1egi esi\· af3) 1 elacionaclos con ec. ho-- :-1.p:
\' il us ~: coxsackievirus han colnaclo impo1 tancia 111: '.
dL
Ei:10,;Jrus a1.l'
h:1
Estos \inls se aislan ele la naiiz y la taiinge pc 10 0
a dife1encia de los ente10\"llus. mu> 1am \ez de l:1s
heces Los iinovil us así como los c01onavi1us los
aclenm il us \' el vll us de la pai ainfluenza son 1ns j)li,
agentes de 1~1 eníe1111eclacl viral 1espilato1ia común ll ·
que se estudia en el tópico Fieb, e con ma11ifesiC1C io-- Cl
11e.s respii ato, ia.s C\l
(;1'1
p::
1::
Estos\ i1 us comp1enden agentes imp01 tan tes d\: in-- b"
fecciones 1espiiat01ias (\'Ílus sincitial rnspüatu1 ío h
y virus ele la paiainfluenza) y también a los agentes lp
causales del smampión y las pape1as La 1epliu1- a:
ción de los pa1amix.O\iru;;: patógenos de das 1e::::pi- ll l
ratoiias queda limitada al epitelio de dichas ,--ias
mientias que los \'Üus del sarampión y las papel as e-
se diseminan y p1"0Clucen enfeunedacl gene1alizada
El sa1ampión ya fue estudiado atrás: aquí nos H'!t·
1 iremos a los restantes
!'
,/ln..:s sinch:lai 1espllatorio (\!SR) (!
i:
El VSR es la causa más impm tante ele enfe1 meclnd
de las das respiiatol'ias inferio1es (neumonfo ( '
lnonquitis) en lactantes y niños pequefios. El c-~-
pectrn de trastornos 1espüat01ios \ a desde el cu,1
dl'O de un 1esfriado común en los adultos o una
b1onquitis febril en nifios ma)Oles hasta una IH:'li-
monía o una brnnquiolitis en los lactantes: esra:-
últimas son enfermedades severas acompaii.ach:~
de fieb1e y marcada disnea: el a\ anee de los sínt:1-
mas puede ser muy rápido: con la disponibilidiHl
del cuidado intensi\'o pecliátiico la mo1ta1idad en

lactantes 1101 males es baja (ah ed-ec͕~1 dei 'l\t) pe1 o
puede llegai al 350c si la infección por V~R se SU·
pe1pone a un t1asto1 no p1eexistent1: \ g una cai-
diopatía congénita
Es una enfe1medad contagiosa aguda caracteriza-
da poi una inflamación no supmati\'a de una o las
dos glándulas pmótidas: anos óiganos que también
pueden Ye1se comprometidos incluyen el pánc1eas
los testículos los O\arios y ra1a \'ez el SNC
El virus está presente en la saliva "arios dias
antes del comienzo } de 3-6 días después de éste
Se trasmite poi las gotas de sali,a penen a pm la
vía 01 al o la \ ía 1 espiratoria y la diseminación a
onos tejidos se hace poi vía sanguínea El pe1íoclo
de incubación es de 7 a 21 días
Siniomatologia La enfennedad comienza con
fieb1e malestai y cefalea (en los casos mode1a-
clos estos síntomas pueden faltaI). A.l poco tiempo
apa1ece la inflamación de una o ambas pa1ótidas
manifestada p01 tumefacción paiotídea y dolo1
de intensidad variable que se exaceiba cuando se
aumenta la salivación al inge1iI comidas ácidas;
hacia el terce1 día la inflamación ha llegado a su
máximo y comienza luego a disminuir hasta des-
aparecer al final de la piimera semana pero hay
casos en que pe1 siste poi más tiempo También
pueden comp1omete1se las glándulas submaxila--
1es lo cual es más fácil de deteuninai poi palpa-
ción que por inspección . La orquit.i..s es manifesta--
ción ra1a antes de la pubertad; es más frecuente
en los adultos; gene1almente comienza cuando la
paiotíditis empieza a disminuü; el testículo afec•-
tado se ag1anda hasta el tiiple de su volumen, se
hace doloi-oso espontáneamente y a la palpación
la fiebre sube y el malesta1 se agudiza Lo usual es
que un solo testículo se comprometa pero pueden
afectaise ambos La duración de la 01quitis es de
una semana: en la mitad de los casos queda una
atrofia testicula1 ap1eciable a la palpación pe10
es 1aio que se p1esente completa esterilidad como
consecuencia ele las paperas En una minolÍa de
casos puede presentaise una meningitis aséptica
Hay que sospechai pone, eatiti.s cuando se
presenta dolor epigástrico con náuseas. vómito y
dolo1 a la palpación prnfunda; deteuninación de
la amilasa en esta situación no tiene \'alor po1·que
cifi as ele\' a das de esta enzima son h ecuentes en
casos de simple parotiditis sin complicación pan
c1eática Ovw itis también puede ocm1ii (dolor eú
los cuad1antes abdominales inferimes) pe10 es di-
ficil diagnosticarla con ce1 tez a
Vin.iE ds !a p2d&influen2:a
Las infecciones poi este vil us tiénen lugai especial--
mente en los lactantes) nill.os pequeños; la maso··
369
1 ía ele los nil1os de 8 all.os tienen anticuei pos conna
este , il us La enfer meclad se manifiesta no1 fielne
coriw. 1onque1a y tos Cuando se edem;tiza la la-
Iingt.' apmece el llamado c1up: la tos entonces se
hace pen una :- apai ecen las maniiestaciones de 1;_-,_
disnea inspiiatolia: estiidm inspiiatoiio, tüai1:: la
rna_:.oría se ren1pe1an en uno o dos días ·pern ·si la
obstrucción ladngea se acentúa el niíi.o p1esemaiú
cianosis:, síntomas de asfixia; en caso ele neumonfa
o b1onquitis apaiece taquipnea, la tos es má.s fie,
cuente y se hace p1oductiva: al examen se auscul-
tan 1oncos. sibilancias:,. este1to1es de bmbujas. En
11i11os mayores> adultos la infección poi \-irus de la
pa1ainfluenza puede prnsenta1se como un 1esf'iiado
común con fieb1e} ligera rinitis
Son los \'Ílus t1ansmitidos po1 ai.t1ópoclos En Co-
lombia las ti es p1incipales m bovirosis que existen
son la encefalitis equina venezolana que se estudia
en el tópico Fiebre con .Maniff!staciones New ológicas
la fiebl'e amruilla que se estudia en el tópico Ictericia,
) el dengue que se estudia a continuación
Enfermedad causada p01 un vi1us del género fia'l-i-
\ irus del cual hay cuan o se1otipos (l. 2, 3 y 4); cual
quiera de estos serotipos prnduce inmunidad dma•
de1a pa1a el \·üus 1espectivo mas no para ninguno
de los ties restantes . El agente tiansmisor más im--
pmtante del vüus del dengue es el mosquito Aedes
aegypti. El dengue es endémico en muchos países,
entle ellos Colombia; cuando llega a comunidades
susceptibles (como acune en lugares en que por al
gún tiempo se ha e11adicaclo al Aedes) se p10ducen
fuertes epidemias como las que poi épocas se han
obse1vado en nuestlo país. En Colombia la enfe1-
meclad se p1esenta especialmente en lugaies cuya
altitud está p01 debajo de 1500 mts, aunque ocasio-
nalmente el mosquito ha sido encont1ado en locali-
dades situadas a 2 200 mts sob1 e el nivel del mm
Sintomatología· después de un pe1íodo de in
cubación de tres a ocho días. el dengue comienza
de mdinaüo en forma brusca con escalofrío, fiebre
acentuada, cefalea y dolor en los globos oculares
que se intensifica al moverlos: muy pronto apare•
cen acentuados dolorns músculoesqueléticos en las
ext1ernidades y en la región lumbar (de ahí su nom-
b1e de fiebre queb1antahuesos); a eso del te1cer día
en un 50C,:f- de pacientes apa1ece en los miemb10s y
en el tórax un exantema maculopapular que des-·
apmece al cabo de dos a tres días: en llll 25% de
casos hay faringitis; los pacientes casi nunca p1e-
sentan tos . El cuad10 feb1il dl11a de 4 a 6 días; se
ha mencionado como fenómeno clásico que la fieb1 e
1emite allededo1 del tercer día para ele,,arse al 5º-
6º día: ello rara \'ez se obser\'a enti·e nosotlos: en
 - - - - ------ --- ----
370 Historia clínica con anamnesis abreviada
un bu(:n núnw10 dé casos !:;;e°tpi'1pl·n;lJenopatías:
con menos hecuencia se obsen,an petequias que
pueden o no se1 la iniciación del lhúnado dengue
hemonágico. En los nirlos la enfe1medad suele se1
benigna (2 días ele dmación)
o
.::e, ':-~;
Los :::íntomas iniciales semejan al dengue usual
pc10 a pa1 t.ü del !°' a 5º día de e\'olución se compli-
ca con hemou agias acompaiiadas muchas\ eces de
colapso cüculat01io
Etiopatogenia Tene1 p1esente que cualquie-
1a ele los cuat10 tipos de vüus p1oduce inmunidad
paia el tipo rcspecti\'o pe10 no paxa los 1estantes
Ln g-1 an mcl\ 01 ía ele los casos de DH ocmren cuan•-
du ;1 paci811tE, tiene un segundo ataque de dengue
tiempo después de habe1 sufrido el primero . La en-
fe1 medacl se desauollai ía como consecuencia de la
fomación de complejos inmunes entie el iemanente
ele anticue1pos de la plime1a infección y las partí•
culas ú1 ales del segundo dengue La presencia de
complejos inmunes ocasionada:
1 Desencadenamiento del mecanismo de la coa--
gulación con aparición de un cuacho de coagu-
lación inti"a,,asculai diseminada (CID) tal como
se clesclibe en el tópico Síndrome Hemon ágico
:2 A..ctivación del complemento como lo demues--
t1a la disminución del complemento sérico en
estos pacientes; la activación del complemen-
to libe1 a sustancias \'asoacti\, as (histamina.
se1otonina. plasmina, quininas) que tienen la
prnpiedad de dilatai los porns de las paredes
capilaies lo que ocasiona una fuga masiva de
plasma hacia el espacio inte1 sticial con la con*
secutiva hipo,,olemia > caída de la tensión a1 ..
te1 ial
Ent1e el 4° y el 6° día de evolución de un dengue
típico y coincidiendo muchas veces con la deforves--
cencia, apaiecen numernsas petequias y equimosis
y el signo del to1niquete se hace positivo. Si el cua-•
d10 es seve10 se presentan epistaxis y hemonagias
gastrnintestinales (hematemesis >lo melenas); si la
hipo,olemia es acentuada el paciente ent1a1á en
shock, situación que se acompall.a de alta mm tali-
dad (CR .GPEP .. 6" ed. pg 669)
La fiebre en esta entidad puede ser debida a la pi e-
sencia del vil us. pe10 talvez con más frecuencia es
debida a las infecciones op01 tunistas que se pre••
sentan El SIDA se estudia en detalle en el tópico
Poliadenopatfas
Sección segunda
l(l
· ,do'
,)(.·
Las rickettsiosis. enfe1 medades que se hallan p1 Rcti- ,_.a:,;
camente extirpadas son causadas pm unos miu001 .. -jh,
ganismos -las 1 ickettsias- que se colocan enti e los r ll( 1
~irus , . las bactelias. Son mucho más pequE:fias que
las ba~terias y. al igual que los ,,frus. sólo pueck-n de ..
sanollarse dentrn de las células: pei-o se difeH:ncian
de éstos en que las rickettsias contienen enzimas ca-
paces de oxidm algunos metabolitos inte1medios ta-- .tT:
les como al ácido pirúvico Ellas se estudian en (CR lj¡¡.-
GPEP . 6" col pg 785) 1.({J l,
Sección tercera olig1
n;;
i.'/
\' J)l,
La FR es un prnceso causado pm espiioquetas del
génern Bonelia La enfennedad se caiacteriza por
fiebre de comienzo brusco seguida_ después de al--
gunos días ele una rápida 1emisión la que a su \'ez ..:egi.
'uai
es seguida ele una 1ecaída y así sucesivamente po1
'.;ch
\'aIÍos ciclos
dnl(,
Todas las especies del género Bonelia (excepto
la B recunentis que es el agente de la FR epidémi-
ca tiansmitida poi piojos) son tlansmitidas po1 ga-
rrapatas; estas B01relias tlansmiticlas por ga11 apa•-
tas, que ocasionan la FR endémica se clasifican en
15 especies. La FR endémica tiene una distribución
mundial Hov día sólo en .A.frica existe un foc:o im•·
p01 tan te de FR epidémica. Pai a lo 1 elaciona<lo con
su sintomatología \·e1 CR .GPEP 6ª ecl pg. '7SS
T~{¡~:
;..s-pt.ospirosis ,:} (
Es una infección aguda y con frecuencia grm'e ocasio- "(el'
nada poi leptospil'as de las cuales las piincipale::: ~on
la L Icterohemo1rngiae ele la rata. la L canícola del
pe110. y la L pornona del ganado y los cerdos Estos
animales exc1etan el germen \=ivo por la orina clman·-
te largo tiempo. El hombre se infecta p01 contacto co!l
material contaminado poi esa orina . Pm eso los más
expuestos son quienes habajan en alcantarillados .,.,
cloacas fosos. mataderos o quienes realizan tiabnjos
ele campo Las pue1tas de entiada son los ti actos di•-
gesth-o y 1espi.J. a torio, y las soluciones de continuidad
de la piel y las mucosas
Leptospi,osis icternhemorrági.ca (enfeuneclad ele: sifi,
\Veil) Ocasionada p01 la L Icternhemonagiae ~ ele \!
vez en cuando p01 la L. canícola 1 lll !

.':,iti•(J.',!C iUt(;j;"![
Incubación de S a 1:2 días Comienzo lJl'usco wn es--
calofrío} fiebre. cefalea y fotofobia. Dol01es muscu-
la1es acentuados en la 1egión lumbar y en las pan•·
t011illas . Puede haber náusea. vómito ) diarrea
Las conjunti\:as se congestionan notoriamente La
fieb1e termina po1 lisis al cabo de 4;¡· días sin que
ello indique cmación ya que es en este momento
cuando pueden apaiece1 los signos ele hepatitis. de
r nefritis o ele meningitis
' La hepatiti.s (60<;"-é- de casos) se t1aduce por icte--
ticia y hepatomegalia Tiene una dmación de 12-14
días: en los casos fatales la ictelicia se"ª acentuan--
do hasta la muerte
La ne(, itis es menos frecuente se manifiesta pm
alhuminrn ia :, hematm ia} en los casos se, el'Qs po1
oligu.Iia e hipe1azohemia. Otias \'eces se pl'esenta
una insuficiencia renal aguda manifestada pm acen-
tuada oliguria que puede llega1 a la amu.ia
En w1 10% ele casos ha} reacción 111e1úngea: rigi-
dez ele nuca. signos de Kern.ig y Bruclzinski
Ollas manifestaciones poco f, ecuentes: petequias
y plllpma cutánea. iJ:iclociclitis y nemitis óptica
La 1ecupeiación es giadual La mayoría de
pacientes quedan asintomáticos hacia el final de la
segunda semana, pero no son 1ruas las recaídas las
cuales toman la fo1111a de una 1ecrudescencia de la
fiebre dmante la segunda semana. acompall.ada de
dolo1 musculai y cefalea
Sección cuarta
ENFERMEDADES OCJ-\SlOhlADAS POR
Bt~/.::TER!AS GR.L\í\!l ·POSlTiVAS
Estreptococcias
Los estreptococos se clasifican en tres grnpos según
el efecto que produzcan sobre los hematíes cuando el
ge1men es cultivado en sangre--agai:
1 Eslrept.ococo alfa (S. alfa) cuando las colonias
p1oducen una zona incompleta de hemólisis con
un tono verdoso (de ahí que también reciba el
nomb1e de S. viridans)
2 Estreptococo beta (S. beta) cuando las colonias
muestran una zona de hemólisis completa. y
3 Est1eptococo gamma, cuando no se prnducen
cambios en la sang1e-agar, es decii cuando no
hay hemólisis
Lancefield. usando suerns específicos, los cla-
sificó en grupos que fue1on designados con let.las
A,B,C,.D, etc. El g1upo A ele Lancefield es el más
impm tan te y de ordinario es un estreptococo beta-
·"_····;
371
·:· ; i
hemoliticu Los l::strept&oeos c.lel g1 upo D incluy0n
los ente1ococ:os (st.ieptococus fe:calis) los cuales
pueden ocasionm infección uúnmia y más 1ma
\'ez enclocai ditis bacteriana. Las infecciones que
\·amos a trata1 aquí son ocasionadas p01 S beta-
hemolitico (S p_-.,ogencs). El S' pneumonioe (neu-
mococo) gene1 al mente es alfa--hemolítico
Por lo menos(:} 6S:i de la población alhC'rga en
su falinge S . bern--hemolítico I\-íuchos de los poi
taclo1es de este gn1po A son convalecientes de una
infección estl eptocóccica y en estos casos se aisla
de la orofa1 inge un buen nümern de gé1 menes: este
estado ele p01tado1 puede p1olongarse pm vmios
meses ocasionando el contagio ele personas .sanas;
los po1tadores nasales del geimen son los que espe•
cialmente diseminan la enfe1 meclacl
'lfj(S/U(.iJilLt:• cf1ni{f.1':
Se pueden <li\,idir en los siguientes g1 u pos: a) Fa-
lingoamigdalitis b) Sinusitis,. otitis media. mastoi-
ditis; c) Neumonía~ empiema pleural: el) A1t1itis
séptica; e) Linfangitis y erisipela: f) Fielne puerpe-
1al: g) Septicemia La neumonía, el empiema y la
fa1ingoamigdalitis est1eptocóccica se estudian en
el tópico Fi.eb,e con manifestaciones respiwtmias
La sinusitis. la otitis y la mastoiditis se estudian
en el tópico Cefalea. A la artritis séptica nos referi-
mos en el tópico Dolo, ele las ettrem.idades
Infecciones de la piel La celulitis da lugai a la
apruición de un área dolo1osa enrojecida y caliente
gene1almente localizada en una ext1emiclad; el ccn-
t01no de la zona afectada no está elevado y se delimi-
ta con dificultacL La Ur1fangWs, que suele aparecer
junto a la celulitis, se manifiesta p01 la aparición en
la piel de vruias líneas rnjizas (vasos linfáticos) que
se extienden hacia aniba a prutii de la mano o el pie
pudiendo llegm a la axila o a la ingle: hay infai Lación
dol01osa de los ganglios regionales y síntomas gene
rales como escalofrío, fieb1e y cefalea
La e, i.sipela es una cle1 matitis aguda po1 es--
treptococo Su comienzo es b1usco con escalofrío
fiebre alta, cefalea y a veces vómito La piel de la
región afectada se encuentra caliente : un tanto
dolornsa; rápidamente se fo1ma un pmd1e 10jizo de
bmdes levantados formado por la piel inflamada y
el edema subyac.;ente La 1egión más frec.;ue:itemen·
te afectada es la cara. gene1almente como 1esulta•
do de la extensión de una infección estl'eptocóccica
de la nariz o de la garganta: a veces se asocia con
fruingitis: puede extenderse po1 las mejillas en fo1-
ma de "alas de mariposa"'; cuando aparnce en otras
1egiones (especialmente en los miemb10s) es de or--
clinmio secundaria a la infección de una herida
El Impétigo es una infección est1eptocóccica de
la epide1mis que caiacte1ísticamente presenta cos•
tras melicélicas; se acompaii.a a veces de linfadeno-
patias regionales: 1ma ...,ez se acompaña de fieb1e
 372 Historia clínica con anamnesis abreviada
FCl.sciiii.s 11ecrotiza11te (gang1ena est1eptocóc-
cica que comprnmete los músculos del tioneo o de
las ext1emiclacles). La infección afecta las fascias
supe1ficial:, p1oíunda que 1ecub1·en los músculos
El comienzo de los síntomas es bastante agudo )
::=e caiacteriza por acentuado clolo1 en el sitio de la
infección. escalofríos fieb1e y aspecto tóxico. A la
palpación se clespie1ta marcado clolo1 En esto se di-
ferencia ele la celulitis que es una infección más su-
perficial en que hay fi aneo eritema ele la piel pern el
dolor espontáneo y a la palpación son leves A medi-
da que la infección p10giesa casi siemp1e en fo11na
1ápicla . los síntomas empeman, la piel se aprecia
edematosa y en ella aparece un eritema moteado
de color oscuro . Se 1equíe1e una intervención qui--
1ú1gica p1ecoz tanto pma confüma1 el diagnóstico
cunHi para 1ealizai el desb1 idamiento:, la 1esección
únicas medidas que_ unidas a la administiación de
clindamícina_ le sah an la vida al paciente
Shock. tóxico (ST) Un ST prácticamente indife,.
1E:nciable del ST po1 estafilococo ha sido descrito en
algunas infecciones estreptocóccicas especialmen-·
te en las celulitis v en la fasciitis necrntizante. A
clifa1encia del ST ~stafilocóccico, el estreptocóccico
no p1esenta 1ash cutáneo; el Dx se confirma con el
hemoculti\ o
Infección puerpe1al, Esta es una seiia enfe1-
medad consecuti\'a a ab01 tos sépticos o a paitos
p1olongados. casos en los cuales el estreptococo in-·
\ acle el enclometlio y los linfáticos) puede exten--
de1se luego a las estn1chnas vecinas p1oduciendo
celulitis . flebitis, peiitonitis y septicemia
.Septicemia Generalmente es consecutiva a oti-
tis media_ a mastoiditis, a infección puerperal, a ce-
lulitis o a e1isipela. La apaiición de accesos febriles
o de fiebre alta continua debe sugerii al médico la
inYasión del ton ente sanguíneo. Los síntomas gene•·
1 ales son acentuados y puede clesembocm en shock
séptico Con flecuencia da Oiigen a focos metastá-
sicos que ocasionan abscesos vicernles, meningitis,
peritonitis o ai tütis séptica. En los casos giaYes no
es 1 al'O que apmezca anemia o ictel'icia. El diagi1ós-
tico. en ocasiones, es difícil y puede se1 solamente
hecho al encontrai un hemocultivo positivo
Rec01 damos que las dos secuelas impo1 tantes
de las est1eptococcias son la fiebrn 1eumática que
se estudia en la guía Soplos ca, díacos y la glome1 u
lonefritis que se estudia en la guía Edema
Otros estreptococos
Los EVs. un conjunto de varias especies de estrep-
tococos alfa-hemolíticos, son impo1tantes corno gé1-
menes causantes de endocaiditis infecciosa. Los EVs
hacen pa1 te de la flora normal de la boca donde viven
la
en las\ Ec:indades de los' d~:nr~sf endocm <litis m 0
elucida p01 éstos gé1 menes se debe a bactere1{üas
t1ansit01ias que tienen su eligen en el cepilhclo d;
los dientes y a \'eces por el simple acto de masti-
ca1. los EVs se aíslan también como parte de una
infección mixta en caso.s de sinusitis de i·tb:::ct;so
cerebial y de absceso hepático o de ot1as \ÍScí:1as
abdominales
: :\
(Que también hacen paite de la flma mal) :::te \en in
\ oluc1aclos en infecciones mi..xtas, en la sinut=-itis. en
los abscesos dentru:ios en la angina ele Ludwig. en el
absceso del espacio retrofa1íngeo en el absceso pul
monru y en los ab:::cesos abdominales y péh"icn~:
;,¡
2:nte.rococo in:
Hasta hace poco se clasificaba dentio del g1upo de jJl(,I
los esheptococos D... Ahota se le coloca en un géne10 lll,
clife1ente. Este germen es la causa ele 10--20t:'~ de
endocarditis infecciosas; ocasiona también infec•-
ciones urinaiias pa1ticulmmente en pacientes con
ano1 malidades anatómicas o en quienes se ha;,- an l.\i(
llevado a cabo instnunentaciones Ocasionalmente hiel ,
se le encuentra en infecciones int1aabdominales
Tiende a comp1omete1 a pacientes ancianos . debili--
tados. o puede se1 un sob1einfectante en pac:ientes
que 1eciben antibióticos ,_,;e:t
Estafi!ococdas
Staphylococcus aweus (_S ameus) es una de las bac- ,:.:::1
terias patógenas más impmtantes p01 las patologías ,1d:
que origina y por la dificultad de su tratamiento ~ e:,
Aunque la denominación ··ameus·· hace 1efe1 encia ní
a la coloración amarillo 010 de las colonias, hm día 111: 1
se incluye bajo esta denominación a todas las ~epas [-í '.l
prnduct01 as de coagulasa A más del S. aw cus ha}
dos especies patológicamente impo1 tantes: el S cpi-- :-:t l
dermidi'..s J el S . saprophyticus ')l 1
l!)(
El S. awats es un ge1men capaz de subsistir ;s 1
en muchos medios. con un gian potencial patógeno po,
al que contribuye el elevado número de enzimas y Ll lt: :
toxinas que él pmduce_ dentro ele las cuales podemos
mencionar la coagulasa, la hialm·01údasa, la toxina
del shock tóxico, las exotoxinas y la enterntoxina -'<Ji,
La capacidad de prnducÍl' coagulasa es consi-
<le1acla como la más simple y mejo1 e\•iclencia de
que un determinado estafilococo es patógeno. El .S
epi.de, midis (antiguo S albus) es coagulasa negati- ti< '
vo no produce supmación peio es un agente que la
con frecuencia infecta las p1ótesis cmdiovasculare::, l X:t
y las 01topédicas; el S.sap10ph)ticus p1ocluce infec-· Li,-
ción uiinana Li!
ha,
Las i.J.ú€cciones pOI S . aw eu.s rnsponden con cie1-·

ta dificultad a la te1 apia antimic10biana. L!s causas
de este fenómeno son las siguientes: l. Tendencia del
eslafilococo a p1oclucll infocciones en los pacientes
debilitados . 2. Tendencia del estafilococo a dest1 uir
ití.pidanwme los tejidos y a formm absceso.s 3. Faü·
lidad paia desmrollm 1esistencia a los antibióticos
como comentmemos a continuación
La irn·asión ele los tejidos por el estafilococo sigue
un cmso caiacte1ístico Su extensión es fm:01ecicla
poi una enzima que p1oduce el ge1men, la hialmo
nidasa que hid1oliza al ricido hialmónico (algunos
la llaman factor ele extensión): poi otlo lado, el ge1-
men queda a sah'o de los fagocitos por una barrera
ele coagulación que se fauna a su ahededo1 gia
cias a la acción clt la coagulasa. E:c::ta última selÍa
también 1esponsable ele fenómenos de tlon1bosis
,-asculai en los sitios adyacentes. Rápidamente se
prncluce nec1osis) fmmación de abscesos los cuales
pueden abii1 se al exte1 im y cm ar; pern pueden se1
también el punto ele partida ele una septicemia
El .S cm, eus causa dos clases de afecciones: in-
to-.:icaciones e i11fecciones Las intoxicaciones son de-
bidas nada mas que a la acción de las toxinas. Las
infecciones suponen ünasión ) colonización bacte•
rianas: muchas veces dest1 ucción ele los tejidos
Las i11to.xicac1011es son la gastrnintestinal que se
estudia en el tópico Dia, 1 ea) los síndromes del shock
tóxico y de la piel escaldada que \'amos a re,-isai
Síncü orne del shod\ tóx¡cc. (SST)
Este sínchome se inicia b1uscamente con fiebre ele-
,·ada, ,,ómito cliauea, mialgias, exantema cutáneo
: caída de la T .A ; con fi ecuencia es consecuti,,o a
infección estafilocóccica ele las heridas . Un buen
nútnel'O de los casos 1epoitados apaieció pocos
días después ele inicimse la menstiuación en mu .
je1es que usaban tapones \aginales; el S. aweus
se puede encont1ar en los tapones y en la vagina
pero como no se t1ata de una septicemia, no se lo
encuent1a en la sangrn Pa1a que se prnduzca el
SST no se requiern que haya una cla1a infección
p01 S ameus: basta que exista una colonización pm
una cepa toxigénica. El 1 esto de casos del SST no
está 1elacionaclo con la mensti uacíón y como es ob-
vio acune en ambos sexos; ellos son consecutivos a
rnb1einfecciones cutáneas de va1ias clases: quema•
dmas picaclmas ele insectos. ,,adcela infectada y
he1 idas de cualquier clase
El diagnóstico dife1encial incluye: el SST es-
tleptocóccico. la meningococcemia (,;e1 adelante)
la sepsis p01 bacilos gram negativos._ las fiebrns
exantemáticas y las se,:e1as 1eacciones a chogas
Los SST estafilocóccico y estreptocóccico son difí,
ciles ele dife1 encia1; el Dx lo hacen los exámenes
bacte1iológicos La 11101talidad del SST p01 esta-
FIEBRE DE COiVllENZO RECIENTE 373
íilococo,; l'S dd 2 . 51:"( l::·n lo:" 1elacionados con la
menst1uación del G. Vé 011 los no 1elacionaclos
0
con ella
Comienza con un 1ash eritematoso lk. la cara v lue--
go del tioneo) las extrnmidades. La piel ad(!uie1e
te:xtma de papel de lija. Puede lrnb81 fiebré .. iJ cabo
de h01 as o días la piel se a11 uga y se desp1 ende en
colgajos lo que deja una piel desnuda é111ojecida
pero no pu1ulenta. Pueden founaise ampollas El
signo de Nikolsky (típico del pénfigo) 1.::stá p1eBe11-
te. Hay notoria pérdida ele líquido y pueden ocu-
Hil sob1einfecciones Las á1eas exfoliadas se \'8.n
secando'.'- al cabo de 10 días la enfe1medacl queda
1esudta. La 11101 tnlic.lad (pm El shock: la sepsis)
es dr:l :y;; en los nifios pe10 E.n los ndulto~ pued(:
llegai al 50)~
1 De la piel_) tejidos blctndos comp1enclen la fo-
liculitis, los forúnculos (que ocasionalmente se
acompal1an ele fieb1e) y el caibunco (que 01di••
naiiamente se acompafia de fielne)
2 Del ti acto I espimtorio. La neumonía es poco fre-
cuente pern es enfenneclacl se\eu1: (vei rópico
Fiebre con manifestaciones respii atar ias) . Nota
La encloca1clitis del lado de1echo (común en los
drngadictos que se inyectan) y la tiomboflebitis
séptica (complicación de catéteies a permanen
cia en una vena) pueden ocasionar siembras
pulmonares sépticas que a los RxT se ven como
múltiples infiltrados nodulares
3 Del SNC. a) Absceso ce1eb1al: ve1 tópico cefalea
b) Absceso raquídeo epidural: fieb1e, clmsolum•
balgia. dolor 1adículru., parnparesia de miembrns
infedo1·es, t1asto1nos esfintel'Íanos: la complica-
ción principal es la necrnsis medulm que si no
se trata precozmente puede dejar al paciente en
pe1 manen te im· alidez
4 Del co1azÓnJ los tasos· a) Endocarditis (\'Cl' tópi••
ca Soplos) b) Iiúección enclovascular que cuando
afecta las ai terias da 01 igen a los llamados "'aneu-•
rismas micóticos" Tales infecciones se asocian
con alto giado de bacteremia y se 1ompen con
cie1 ta frecuencia La flebitis séptica también
ocasiona bacteremia pe10 su 1 uptma es mucho
más 1ma
5 Del sistema locomoto1 · a) Osteomieliti.s aguda. la
itú€cción ósea se hace por vía hematógena o po1
contiguidad: en los adultos las que se com¡nome•
ten con más frecuencia son las vértebias y en los
nifios las epífisis de los huesos la1gos: los sínto--
mas salientes son fielne y dolm en el á1ea com•
prometida b) A, t, itis séptica (ve1 las secciones de
cacleia dolornsa y 1odilla clol01osa del tópico Dolo,
 374 Historia clintca con anamnesis abreviada

ele la.-; c:d1cm1dades) Factmes p1edisponentes:

uso de este1oides int1amticula1es tu-mmas pe• Oü as enfe1 medacles ocasionadas p01 gér me11t~s
netiantes} p1e\'io claii.o a1ticula1 gram-positi\os que deben consulta1se en otios
libios son: el antlax o ca1bunco (lJacilus an-
,., , . tluacis). el muenno (agente: malleomyces ma ..
-·••c•c'''"'('v• t.,,.'·,<
11ei). las infecciones por listeria las infecciones
Ella puede 01 iginai se a pai tü ele cualquie1 infec· p01 anaeróbios g1am-posit.h·os (clostlidia)) !a
ción local:, también a partir de catéte1es intrave-· difteria (agente: co1ynebacteiium diphteriae)
nasos o ele abuso ele chogas endo\ enosas (choga-· enfermedad esta ültü11a que ha \8nido ck::sapa-
dictas): en 11:3 paite de los casos no se descub1e 1eciendo gi acias a la \' acunación
la puerta de enti ada En algunos casos 1 eviste un
cal'ácter fulminante pudiendo mata1 a un pacien-
te en :2 4 ho1 as con una sintomatología ck: fieb1 e
alta taquicaidia. cianosis} colapso cardiovascu- Sección quinta
hu: pe10 lo 01clinaiio es que esta septicemia siga
un cmso lento con fielne en agujas y comp1omiso
p1 og1esi\ o de distintos ó1 ganas :,· sistemas. :-\pa-
l(;•cen abscesos en los pulmones huesos, liñones.
ce1elno. hígado bazo. etc.; son comunes las lesiO•·
nes petequiales y pustulosas de la piel lo mismo
que la endocai ditis con comprnmiso de las \'áh-u-
las del c01 azón A las ente1obacteiias también se les da el nomb1e ele r Jll

bacilos en lé1 icos g1 amnegatiuos "l\( {

,-·11
i',!-eur11ococo (süeptococcus pnsurnonia8) Clasificación La familia ele las ente1 obacte1 ias d(
El neumococo coloniza la fai inge de un sq: ele los incluye los siguientes géne10s: salmonellas. shige .. ,n
adultos y de un 309é de los niños; p1ocluce el 40-50S'·é llas_ esche1ichia coli (E Coli)_ ente1obacte1.. citrn•
de casos de otitis media. Cualquie1 alte1ación en los bacte1 klebsiella_ p1oreus senatia )' prnvidencia ,:iJ1
mecanismos 1101 males de defensa ele las vías aé1 eas Las pseudomonas } el acinetobacter son también r~ ~¡_

bajas (disminución de la tos. da11o de la actividad bacilos giam .. negativos pern no peitenecen a la fa ..
cilia1. intoxicación p01 alcohol, infecciones \'i1a1es) milia de las ente1obacteiiáceas j r;
facilita la infección del pulmón La ausencia del tal
bazo p1eclispone a infecciones fulminantes. El neu-- Ss.ln1oneiosls _'.(:'17

mococo ocasiona las siguientes enfe1 medades: '<:' n.

La clasificación ele las salmonellas figura en el cua•• ,-11'\ ·
Neumonw . ella se describe en el tópico Fieb1e cho -!1.2 Como se \'e. las salmonellas son patógenos ")tyj
con manife.staciones 1espúalo1 ias nattuales pa1a una gian cantidad de animales . . . . l;'SCI
este respecto, se pueden dividü en dos clases: 11'
.Meni11gili.s: el neumococo es la causa princi-
pal de meningitis en los adultos y, me1ced al éxito Las encontiadas únicamente en el homb1e Ü} 1Jhi 1.a~,
ele la vacuna cont1a el haemophilus influenzae, paiat)phi A schottmuelleü hilschfeldü): todas .'Ui

el neumococo está ocupando ese mismo lugar en ellas pueden causai fielne entérica 'li.l )
,1at 1_
la meningitis de los niños Ella puede presenta1- Las que se encuentran en los animales pe10 son
capaces de p1oclucil enfermedad en el homlne ¡ni
se) a sea como enfermedad piimaria, ya sea como
lCS,
secundaría a neumonía. a otitis. a mastoiditis, o a (todas las demás): ellas 1a1a \·ez causan fiebre
(: 11
sinusitis. El cuaclrn clínico de la meningitis aguda entética y más bien producen gastrnente1itis o
C.:(:• l
se describe en el tópico Fiebre con manifestaciones septicemia.
neurológica.s
En té1minos gene1ales la incidencia ele infrccio~ léll
Endocmdi.tis es una 1am complicación ele la nes poi sa1monella en una dete1 minada región co11 e ru:-i
neumonía neumocóccica El cuadrn de la endocal-· pa1ejas con el estado sanitaiio de esa región q l\(
clitis se clescl'ibe en los anexos al final de la guía u~-
Soplos Car díaco.s Fieln L t!foidcu pur. 1
Pe1itonit.is. es también complicación ra1a de El agente etiológico ele la fieb1e tifoidea es la Salmo· 11!1

las bacte1emias neumococcicas. Su incidencia ha nella typhosa (antes · Ebe1 thella typhosa" o bacilo
1 sír:
aumentado en las muje1es que usan dispositivos de Ebe1th) Compleméntese con lo dicho en el tóp-i.- ·-ª t

int1autelinos . Se asocia con cie1 ta frecuencia a la

ciuosis hepática, al Ca del hígado y al síndrnme
nefrótico La peritonitis se desc1ibe en el tópico
Ascitis
co Ficb1e p10longada Fuentes de infección. Agua
alimentos (especialmente le leche). El germen es
"
exc1etado en las heces )' la mina de los pacien- .ift
tes clmante la enfeunedacl e ínclusi\·e dmante la fi. ( \¡;

¡
! Cuadro 41 2
CLASIFICACIÓN DE LAS SALMONELLAS Y SUS RESERVORIOS
Grupo Tipo
A s paratyphi A (paratífico A)
B s schottmuetleri (paratífico 8)
s typhimurium
e s hirschíeldii (paratíflco C)
s cholerasuis (S suipestifer)
s oraniemburg
s montevideo
s newport
D s typhi (b de Eberth)
s enterítides
s pullorum
1
E s anatum
convalecencia. Ocasionalmente los con\ alecientes
pueden com·e1ti1se en pmtadores .Sintomatología
El período medio ele incubación es de 10 a 14 días.
El cuaclrn clínico \" la clmación de la enfe1meclacl
s011 muy \·ariables· La sintomatología puede se1 li-
gera. la fielne mode1ada) 1a dmación cmta (una
semana) o puede ser más se\-era y p1olongaise por
6 semanas Ha) formas giaves que conducen a la
mue1te en cuestión de 10 días Describilernos la
forma más común: comienzo insidioso con males-
tar, anorexia ligein escalofrío. febrícula y cefalea
acentuada: no son raias las epistaxis; al p1incipio
generalmente ha~ molestias abdominales acom•-
pall.adas de meteorismo y constipación. La fiebre
toma un carácter 1emitente y va subiendo en f01ma
escalonada alcanzando su máximo (40---Hº) a los
7--10 días: se mantiene alta otrn tanto)· luego \'a
ca:, endo en lisis hasta nor111aliza1 se a la t' semana
Dmante los plime1os días la cefalalgia es el sínto
ma p1edominante. A la segunda semana el bazo se
hace palpable en el 75% ele los casos y en el 509é
aparecen las llamadas manchas 1osaclas lenticula--
res en e] tó1ax y en el abdomen; estas manchas \ie
nen p01 b1otes clu1an de dos a cuan o días y p1onto
-r
¡
se esfuman
Du1ante las dos p1ime1as semanas hay una
b1adica1dia relatha., pe10 luego el pulso entra a
gua1dar 1elación con la tempe1atura. Es común
que el paciente se muest1e estupo1oso. En los ca .
sos gim·es hay delirio .Algunas manü€staciones
pueden se1 predominantes dando las formas abdo-·
minal (dolor vómito iigiclez pmietal) 1espilatoria
(sínd10me neumónico) y ne1 \•Íosa (meningismo)
La presencia de exulceraciones (una o varias) en
la ca1 a anteiio1 de los pilai es de la faiinge (angina
o signo de Duguet) ha sido considerada como ma-
nifestación caracte1ístíca (casi potgnomónica) ele
fieb1e tifoidea. Complicaciones La más temida. la
FIEBRE DE COiVllENZO RECIENTE 375
.
..
Reservorios
.. naturales .·
Hombre
Hombre
Roedores
Hombre
Ganado cerdos ovejas
Aves de corral
Micos, pollos, cerdos
Roedores cerdos pollos
Hombre
Roedores cerdos caballos
Pollos
Aves de corral
pe1fo1 ación intestinal, se manifiesta por dolo1 abdo-
minal súbito. usualmente en el cuadi ante infeiim
derecho. acompañado de contractura abdominal y
disminución del peiistaltismo intestinal; signos de
neumope1 itoneo pe1 mi ten afü ma1 el diagnóstico; al
prnduciise la pe1fo1ación generalmente sobreviene
una caida b1usca de la tempe1atura
Ot1as complicaciones.: tromboflebitis, miocardi•
tis. neuritis periféricas. osteítis, artritis y hemo11a-
gia intestinal. Ot,a.s .salmonelo.sis El cuadro clínico
Puede cubii1 toda una gama de manif€staciones
que \-an desde septicemia o una fieb1e entérica mas
o menos severa. hasta el cuadro de una moderada
gastrnente1itis. Desc1ibilemos separadamente es ..
tos cuachos
Flebres enté1 ica.s Son ocasionadas por la S
1',)phi, la S.pwat)'phi A, la S..schottmuelle,i y la
S h i1 .schfelclií Y a estudiamos la fieb1e tifoidea oca-·
sionada por la S. ty¡Jhi. Diremos algo sobre las oca-·
sionadas p01 las salmonellas que clan las fieb1·es
paratifoicleas. Semejan una fiebre tifoidea pero más
le,-e mas corta y con menos tendencia a las compli•
caciones. La dianea es más frecuente. Las manchas
rnsaclas lo son menos La difernnciación con la fieb1 e
tifoidea, en muchas ocasiones, no puede hacerse sino
mediante p1ncedimientos bacteriológicos
Septicemia Ocasionada especialmente por la
S.chole1asuis .Y la S tJphimuriwn Afecta sobre
todo a niños. a adultos debilitados y a pacientes
inmunosupiimidos (v g pacientes con SIDA) Cua-
cho clínico ca1actel'izado por fieb1e prolongada y
hemoculti\1os positivos Con frecuencia la fiebre se
p1esenta en agujas acompañada de escalofríos y
diafo1esis, puede transcm1il como una e11fen11e-
dad paiecida a la fieb1e tifoidea sin bradicardia
1elativa \- sin manchas rnsadas lenticula1es. Como
acune e;1 toda septicemia, pueden aparece1 signos
 376 Historia clínica con anamnesis abreviada
---- --- -····· .,.
ch: inf(;u.:ion locafo::ada: !1(:Ulllonía, clC::name pleu
1al empiema le::=ion1:s óseas o al'ticula1es (pi.-u-
no~is/ meningitis pu1 ul1:nta. endouuclitis bacte•
1iana. pielonefritis La septicemia se clife1encia ele
las fiebres enté1icas en que la bacte1emia pe1siste
a lo la1go ele todo el ctir:,o febril: sin emba1go la
lk•gada ck: ge1 menes al tonen te cüculatorio es
intermitente ~ poi eso deben hacerse hemoculti-
' os 1 epetidos La bacte1 Emia po1 salmone11a debe
sospeclrn1 se en roclo caso de fieln e ¡n olongada (,, er
tópico de este nombre)
Gast, ocntcrit1s aguda Gene1 almente ocu11e en
epidemias: puede ser ocasionada poi cualquie1 sal-
monella pero especialmente p01 la typhimurium, la
01cmiembwg y la nei(,port· resulta de la ingestión
de alimentos densamente contaminados. La incu•
bnción es el(: G- --!8 hrn as El comienzo es b1 usco con
cefalea. fiebre <lolo1 es abdominales \ ómito y dia-
l 1ea. Su cm so gene1ahnente es b1e>'e (2-5 días) La
intensidad de los síntomas depende en g1an medi-
da de la cantidad: ele la patogenicidacl del germen
inge1 ido: si son de poca vil ulencia par a el homb1 e
{S. pullmum) S anatum) la gastrnentel'itis salmo-
nelósica puede confundü se con la ocasionada p01
ú1 us (noción epidemiológica), y con la intoxicación
alimenticia por toxinas estafilocóccicas (incubación
mu: coita. de unas pocas horas . , er intoxicación
alimenticia en el tópico Diw ,ea) La disentería ba-
cilar puede se1 indiferenciable a no sei que se usen
métodos bacte1 iológicos
Ha: -J especies de Shigellas: la S d. \.senteriae (ba-
cilo de Shiga). la S J1erne1 i (bacilo de Flexne1), la
S. bo)di'i (bacilo de Boycl) ,. la S. sonnez (bacilo de
Sonne) · -
La pue1 ta de entrada es el tlacto digestÍ\'O El
\ ehículo usual es el agua y los alimentos contami
nadas Dmante la fase aguda el ge1men es excreta-
do en g1ancles cantidades en las deposiciones Una
\ez asintomático el paciente puede c01ne1tüse
en un p01taclo1 ele bacilos Las epidemias acunen
cuando hay g1andes masas de gente hacinadas en
malas condiciones sanitarias El clima tl'Opical fa
, 01 ece la diseminación ele la enfer meclad poi me•
dio de moscas y onos artlópodos Sintomatologia.
Las shigellas p1oducen endotoxinas La acti,"idad
tóxica es dife1ente ele la p1opiedad in\'aso1a del te-
jido intestinal Ambas pueden p1esentarse en fo1
ma sucesi, a: actúa plime10 la toxina produciendo
una dia11ea p1ofusa no sanguinolenta y luego \'ie ..
ne la ünasión que ocasiona un cuacho ele disente-
lÍa con pus y sang1e en las deposiciones lo cual se
\e especialmente en infecciones más g1a,es como
son las ocasionadas p01 la S. d_,sente, iae
Vamos aquí a 1eieri.J.nos al cuacho clínico de las
fo1mas imasi,·as: comienzo gene1almente b1usco
wn füb1!c y clolmts <:Ófü:o~ abclominalt;.:- ::;0guid ..i, al
cabo de algunas h01 as ele dian ea con depnsici1 inu::
\:
que 1ápidament~ SE: ha<:en acuosas y C=n lo::, <.:<.b(1::: ~r:-
,·e1os contienen moco pus y sangie . P1onto ap:1.i''.:'Ct
el cuncho clisentéiico cmacterizaclo pm el tCTH:SffH¡
1·ectaL ot1os síntomas son la cefalea. las mialgi,ts la
post1ación las náuseas y en ocasiones el ,,ómit·(J .. .\1 i l
examen físico se ap1ecian los signos de la deshídia-
tación ~ se encu(:•ntl a dol01 abdominal a la palmu::icin
(que si es mal'cado en la fosa iliaca de1echa ·))ll(::(\(:, ,t,.l
simular una apendicitis) La clmación naturn! dl los
casos agudos es de 8 a 10 días al cabo ele los cuaJt.,:-: )q::;
:::intornas comienzan a cede1 J.11-
La infección p01 Shigella debe sosp12chm :-::e u1 'Ll
toda enfe1rnedacl dia11éica feb1il. especialme:nl\, ~i llll
apai<oc.e en fo1ma epidémica Ha\ que difr1tncirn- ],
la clE: la colitis arnihiana la cual nua n·z L~ cpick
mica su iniciación no e::: usualmente ab1 uprn d ilJ:--i
paciente no se halla tan postrado y se enctH:nn :-n1
los t1 ofozoi tos del p1 otozoa1 io en las hecu 1-]
Co[i}
, J]l:
E. Coli es causa mu:,. impo1 tan te ele infocción u1 ina-• 1n 1,,;
ria (IlJ) y ele infecciones entéricas: es un componeme m¡.:
común de infecciones intia--abdominales polirnicl'O- "U((
bianas ,. causa ocasional {\ a sola o , a en c:CJmbina-• iJ(,l
ción ca~ ot1 os patógenos) ~le neumo;1ía. osrnomieli-- "lll'
tis celulitis, ai tritis séptica y sinusitis La diabetes. hui(:
las Yasculopatías. la neutiopenia y los traumatismos ,11
constit.uy en situaciones de 1 iesgo de infecciones ma-•
siYas. La bacte1emia y el shock séptico son enfE-_.1me-
dacles pm E Coli potencialmente forales
ln/"ecc1one.s peritoneales ., biliares Gtne1al-· ··,n
mente es posible cu1tiHu E Coli ck-: un apéndice l)(Y (
pe1 fo1 a do e inflamado. o ele abscesos secunclm ios
a la pe1foración de un clhertículo o de una ulce1a
péptica La colecistitis aguda con gangiena y peifo--
1ación muchas veces se debe a infección po1 E coli
dl 11
Bacleiemia. La situac:ión más g1an ck fri. in-- -i.!l:
fección por E. Co1i es la in\'asión del to11ente san-- li.'l l \,
guineo: suele caracterizai se p01 la b1 usen 1nes('n- nh
tación ele fieb1e y escalofríos. aunque a ,ect:s ~ólo '' :-: j)t
hay confusión mental disnea y· caída tensional ,Ól!
que puede lle\ m al paciente a la g1a\E'· sittu-1c:ón ¡ ll (1
del shock endotóxico (, er guia Shoch). Estt: cuacho
12s más común en pacientes con infacción mirn.uia
J Ul
o con sepsis biliar o intraperitoneal También es
\ )1;
f1ecuente en el\ arón anciano. p1obablemente poi··
que en él es más común la instn1mentación me·· 1ndi
, ill
t1al ~ la colocación ele sondas
:!(ll l -
Gasll oe11 le1 iti s. E coli es uno ele los plincipak s ) ll1
;ah
causantes ele dia11e.a: la ma\'OlÍa de las -coces ac
túa p01 medio ele sus toxinas~ tal es el denominado ,p:u
E Coli ente1oto-.:.igénico que no se comp01taría en Ji '
tal caso como un ge1men imasi\'o Con menos Üe• j)¡\j ¡
cuencia algunas cepas de E. Coli tienen un u-u ácter 1:,
irn ash o dando cuadrns semejantes a la clisen teda ,-í Sl l

po1 Shigellá~ I'ocIJs it~tos cuad1os se estudian con
detalle en el tópico !]_icn 1 ca
R7ebsiclla pnewwniae (bacilo de Fredlande1) es un
ge1 men gramnegati\'o que fo11na pane de la flo-
ra 1101 mal desde la boca hasta el intestino. En el
pasado. las infecciones más irnportantes eian las
ch::l apa1ato respilatmio (neumonia poi K. Pneumo-•
niae) pe10 actualmente la ma}or paite de los cua-
drns clínicos conesponden a infecciones minaiias
Los signos y síntomas de las infecciones comunes
causadas p01 E..lebsiella esto es del apaiato mina
1 io das bilia1 es> cavidad peiitoneaL son idénticos
a los que causa la E. Coli
Se11c1fi(I \ Ente1obac/e1 son gé1rnenes op01tu-
nistc.1s y patógenos innanosocomiales que pueden
causal gran variedad ele infecciones,. p1 incipalmen--
te neumonía infección mina1ia y bacte1emia
Klebsiella. sen atia ) ente; obacte1 son bastante
comunes en la génesis ele neumonía int1anosoco•
mial. Los bacilos grnmnegativos irn'aden la mofa-·
1 inge ele los ancianos 1ecluidos en las instituciones,
pueden pasai a los brnnquios y causai neumonía o
b1onquitis. Los brntes infecciosos poi estos mic1001-•
ganismos. especialmente po1 Senatia, se han atii-
buido a la contaminación de los apmatos usados
pma teiapia 1espüat01ia
Infecciones por Proteus
P1oteus rnilabilis y Prnteus \'ulgalis consen,an su
nomenclatma. Proteus 111i1abilis es causa del 76 al
90% de las infecciones humanas po1 p1oteus indol
negati\ o Los demás (\ .g P. \-u1gaiis) son inclol po-
siti\•OS
No1malmente estos micrnoreanismos se en-
cuentlan en la tieua_ el agua y l;s residuos de al-
baüal; fr:nman pmte ele la flOia fecal 1101mal Con
frecuencia pueden cultivaise de heiidas supeifi-
ciales de exudados del oído medio ) del esputo
especialmente en pacientes que han 1ecibido anti--
bióticos,. caso en el cual sustittl\ en a la flora sensi-
ble que ha sido enaclicada poi ·esos fá1111acos
Jfanifestaciones Con excepción ele la IU, el
Prnteus 1a1a vez p1oduce enfeuneclad en personas
sanas pe10 se vueke un geunen oportunista en
incliYicluos debilitados sometidos a antibiote1apia
de amplio espectl'O causando sob1einfección en lu--
gaies p1eviamente infectados..por ot1os patógenos
como la piel. los oídos., las mastoides. los senos fa.
ciales. los ojos. la cavidad peiitoneal. el hueso el
aparato minaiio. las meninges. los pulmones y el
tonente sanguíneo. Como estos géimenes fonnan
parte de la fl-01a intestinal nonnal pueden aislarse
el; la cavidad pelitoneal cuando se pe1fo1a alguna
viscera hueca_ o en caso de infarto mesentérico
.JJ,;;/ _:
- - - - - ------------ -
FIEBRE DE COMIENZO RECIENTE 377
La ar.ir.is media} la mastoiditis especialmente
la causada poi P1oteus müabilis. pueden p10-..·oca1
dest1 ucción extensa del oído medio Y de las celdi-
llas mastoideas lo cual culmina a \:eces en im a
sión del SNC p1oducienclo trombosis de los senos
\ enosos meningitis o absceso cerebral
Estos gé1111enes constitu)en una causa común
de infección minalia \ se encuentran sob1e todo
en los pacientes con ba~telimia c1ón.ica que vengan
sufiienclo ele mopatía obsti ucti\'a, o que tenaan
antecedentes de im:t.1 umenrnción \•esical I\Iuchas
\·eces aparncen en pacientes bacteliúiicos con cál
culos renales o , esicales. posiblemente pmque los
gérmenes p1oducen measa que descompone la mea
dando amoníaco el cual alcaliniza la orina p1opo1•-
cionando así un medio prnpicio pa1a la frnmación
de cálculos ele fo;;fato amonic:omagnésico
La Íl1\'asión del tonen te sanguíneo constitu~e
la manifestación más g1a\'e de la infección por es-
tos mic1001ganismos. En un 75S'i de los casos las
,-ías u1inmias se constitu::,en en pue1ta de entra
da: en el 1 esto ele los casos el foco p1 imm io pueden
s.e1 las \'Ías bilia1es, el apmato gastiointestinai el
oído, los senos pa1 anasales ) · la piel
infscciones poi ps-eudomon&s
Nos 1eferimos aquí a la pseuclomonas aerugino-·
so que ele es.te gi:upo es el patógeno humano más
flecuente . Rma \-ez p1oduce enfe1medad en el
huésped sano pe10 puede iin ad-ir si se 10mpen o se
lesionan las baneras n01males cutáneo--mucosas
(_quemaduras. traumas penet1antes, cilugia, cate-
te1ismos intubación enclot1aqueal o abuso de cho-•
gas p01 da IV) o si se alte1an las defensas inmuno--
lógicas: neut1 openia. fibrnsis quística. extl emos ele
la edad. cáncer o SIDA. Generalmente la infección
por Ps aeruginosa se adquiere dentrn del hospital
~' es de ca1ácte1 exógeno, o sea que el mic1oorga-
nisrno pro\iene de ot1as fuentes v no de la fl01a
1101 mal del paciente . Se han idenÚficaclo dhe1sos
1ese1 \ orios posibles de infección. la mavoda de los
cuales se asocian con humedad: sumiderns . líqui-
dos pa1a limpieza. desinfectantes equipos 1espi~
tar01ios endoscopios. depósitos de agua, de vege-
tales. ele fl01es y piscinas pma fisioterapia
.Mani/e.staciones. Las infecciones poi Pseudo-
monas tienen \·arias localizaciones_. i::omo la piel. el
tejido subcutáneo los huesos y m ticulaciones, los
ojos los oídos. las mastoides y los senos paiana~
sales las meniirn:es ,_ las \;áh-ulas caidíacas F1e-
cuentemente pu~cle1~ cu1ti\'a1se Pseudomonas de
he1iclas quiiürgicas. úlce1as \'alicosas v de clecúbi-•
to.) quemaduras. especialmente despt~és ele haber
administrado antibióticos. La otitis externa es la
fo1ma ele infección poi Pseudomonas más común
en el oído, es especialmente frecuente en los climas
tiopicales y se cmacteriza p01 la presencia de una
 378 Historia clinica con anámnesis
--- abreviada
----------~
•~, ;, .•i
sec10ción C1óilica .s'erosanguinolenta;, pm ulenta en
el conducto auditi,;,<,i externo La ulce1ación co111eal
es la founa más glm e de infección oculai p01 Pseu-
domonas: gene1almente es secundaria a una abra-
sión tlaumática y puede te1minai en panoftalmía;,
desti ucción del globo oculai
Ps A.e, uginosa es un micrno1ganismo que apa-
1ece a \·eces en las vías minaiias: gene1almente
se descubre en pacientes con urnpatía obsn ucti\'a
que han siclo sometidos a manipulaciones met1a-
les o n cil ugía m ológica
La neumonia p1imaria po, Pseudomona.s es
1c/l'C1el cttlti\o de este microorganismo en el esputo
gene1almente indica aspiración del contenido ornÜl··
1íngrn con infección secundalia después de eu adica-·
da la flora mús sensible con antibióticos La tasa de
neumonía p01 pseudomonas ha \'en.ido aumentando
en los pacientes son SIDA
La meningitis espontánea p01 pseuclomonas es
1 ara:los bacilos pueden ser introducidos en el espa-
cio subaiacnoideo al hace!' una punción lumbm
Bacte, emia. La Ps ae, ugi.iw.sa tiene tendencia
a la irn asión del tonen te sanguíneo especialmen-·
te en pacientes debilitados. en 1ecién nacidos pie-·
maturns } en ancianos que han sido sometidos a
cüugia o a instlumentación de las vías bilia1es o
del apa1ato urina1io. La bacteremia p01 pseudo--
monas es causa importante de mue1 te en indi\,i
duos con quemaduras extensas En los adultos la
septicemia por pseuclomonas se manifiesta en f01 -
ma igual a la septicemia por cualquie1 otra espe-
cie bacte1iana. con la excepción de que en aquella
se p1 esenta. con cie1 ta frecuencia, el ectima gan
grenoso que es una lesión cutánea consistente en
pequell.as vesículas hemonágicas 1odeadas de un
halo de eritema y que sufien una nec1osis centlal
con poste1 im ulce1 ación: estas lesiones de ectima.
que contienen abundantes gérmenes, pueden apa
recer aisla_clas o en gi u pos en las nalgas, el pexiné
las extremidades y las axilas
infecciones por haernophilus !nfluenzae
in-flue-nz2e)
Este ge1men prnduce una dive1siclacl de enfe1 me-·
clades especialmente en los niños El H . Influen-·
zae. que hace pa1te de la flma orafmíngea normal.
coloniza la \'Ía 1espiratoria a pa1tir de po1tado1es
sanos o de casos acti\'OS
El H In[luenzae tipo B (HIBJ y los llamados
H. Influenzae no tipificable"s (HINT) son los pató-
genos que con mas f1ecuencia se aíslan. La vacu-
na. que \-iene usándose desde hace 10 años, ha 1e-·
elucido notablemente la tasa de menineitis en los
niiios_ lo rnismo que la colonización nas~faríngea
Sintomatologia. Las enfe1medades p01 H. In
fluenzae más comunes son la falingitis la epigloti
tis :,. la la1ingot1aqueitis Los ~ínrnmas:, signos de
in\asión del nacto 1espi1ato1io o de las 111ening1::;
Bon similm es a los ele la infección ele estas e:::;n\.1c-
tm as poi otrns 01ganü,mos y el diagnóstico 8t:ic,Jó ..
gico debe1 á basarse en la epidemiología. la t'dacl
del paciente:, la clemosnación del agente un1::-al
El H Inr1uenzae es una causa 1elath amente
hecuente ele faringitis en los nifios. En ocasione:s
se desa11olla una laringot1aqueob10nquitis se\t:·
1a manifestada poi disnea inspil'at01ia (crupl que
puede p1og1esai hasta el punto de hace1 nE.ct,;-;aria
la intubación o la t1aqueostomía
La neu.mo11ia primmia debida a H 111/lw.:.nzr:ie
es una enfe1 medad de los nirlos \ los ancianos En
El adulto usualmente es secunda,ria a iníluEnrn \ í-
rica También puEdE se1 complicación clE• 1uh(ula n
tos felina n1,
La b10nquioli.li.s es una enfeunedacl ln1:e::tame C(II
seria con fieb1e :,. acentuada polipnea (ha~ta 100 H
1esp/min) que debe 1econoceise y tiataist pie;ma-
mente :,. a que puede sei 1ápidamente fatal
El H . Jn(luenzae es la causa más común de
meningitis entle las edades ele seis rnest.s a 2
afios en niiios no \"'acunados, ) es rnmbiln iic- j li"
cuente en los nillos de edad escolai En los adul- 1}1:
tos la meningitis puede seguü a inte1 \'encioms
!"-
o heridas ele la cabeza: ap1oximadamente ?./:3 de
los pacientes tienen una infección precedentl::" del
u acto 1espirato1io supeiio1: los signos dt i11 ir,:i.-
ción meníngea tales como rigidez de la nuca:,. lo::::
signos de Ke1nig y Bn1dzinski se p1esentan con j(I,
fiecuencia excepto en bebés quienes pueden J)!e-·
senta1 como único signo ele meningitis la p1 on U·· :-'(
sión de la fontanela
f1..1eningocecclas
l.
Las enfermedades p1oclucidas por el meningou1t:} (il
(Neisse1ia meningitides) se caiacteiizan por un ,..11
compromiso inicial del tracto 1espüatotio supe-
1io1 con ulte1io1 invasión ele la sang1e (meningo·
coccemia)} comp1omiso focal de diversas tsuuc- ,1
tmas. especialmente de las meninges. La puu ta
de entrada del geunen es la nasofaringe donck c•n
ocasiones puede producir una fa1ingitis exudnti-
\a: los factores de 1esistencia no son conocido~: no
se sabe qué es lo que convie1 te una infección ck la
nasofaiinge en meningococcemia y meningiti~. El
hombre es el único huésped del meningococo. La h
colonización de la nasofaiinge es mas comlln que
la enfermedad in\asiva > puede pe1sistil por mv \. !:
ses La enfe1 medacl tiene dos picos ele incidencin:
el piime10 en los menmes de 1 aiio y el segundo tn
la época de la adolescencia
A. unque formas esporádicas existen continua·· ¡,,
mente, la enfe1medad tiende a presenta1se en tpi·
demias

~-,'f /l !0/1! C! i OiU/.}, i U
L,-1 secuencia de las distintas etapas ele la infección
nuede no ser apa1ente clínicamente o ellas pueden
;necipih-use en fo1ma tan 1ápida que coexistan
~ignos ~ síntomas de estas, ai ias etapas
lnfscción de \/ÍZ.s ;ss¡::dt.storio.s supedote.s
Las más de las \·eces no lul\ síntomas ,. la infec-
ción sólo puede se1 clescubie~·ta mecliant~ cttlti\'OS
En unos pocos casos hay coriza. dolor de garganta
) sufusión con_iunti,-al
l\'ienl n gococc&1-r:í2:
Ent1e el 20--30S"é de pacientes con enfe1111edad me-
ningocóccica tienen bacwrunia sin meningitis El
cumiu1zo puE:icle se1 súbito con fi.E:lne en agujas
pe10 a veces hay algunos procl1omos inespecíficos
como cefalea.'\ dolol'es muscula1es Los pacientes
tienen escalofiíos )- se \·en mu)- graves ~ postra-
dos Al examen el rasgo más c:aracter ístico es la
p1esencia ele un exantema petequial en axilas
flancos._ mullecas y tobillos Cuidadosa búsqueda
a la luz del día puede se1 necesaria paia descubl'i1
las lesiones iniciales En casos graves aparecen
inclushe equímosis En la meningococcemia ful ..
minan te (sind1 orne ele Vl ate1 house-- F1 ide1ichsen)
las petequias c1 ecen con 1apidez las equimosis
son extensas es grande la postiación y pronto el
paciente enn a en estado de Shock: esta situación
(que tiene ele\·ada mo1talidad) se acompaña de un
sínchome de CID Tal es la forma aguda. Hay una
fauna crónica que se p1olonga en el tiempo (fie-
lne. aitritis. 1ash cutáneo) La meningococcemia
se diagnostica mediante hemoculthos
Meníngl-Us
Es la localización metastásica más imp01 tan te y·
ca1acte1ística aunque numé1icamente constituve
un porcentaje pequefio de todas las infeccio1les
meningocóccicas Apaiece p1incipalmente en ni~
1los de G meses a 10 allos de edad y sus manifesta••
cienes son las clásicas del sind10111e meníngeo que
se describe en el tópico Fiebre con manifestaciones
neurológi.rns En nirlos mu) pequellos la menin-
gitis puede no t1aducüse más que p01 1echazo de
la comida. \'Ómito, fiebre . conHtlsiones e hipel'ten-
sión de las fontanelas
Dm ante una epidemia todos los casos de fie-
61 e de causa desconocida. de marcada posnación
con o sin fielne. de rnsh pmpúiico o petequial. de
embotamiento o coma \ ele meninzitis deben se1
t1atados como meningÜcoccias au1{que no se en-
cuentren gé1 menes
El p1onóstico ha mejo1ado notablemente de-
bido a la eficacia ele la penicilina como agente
te1apéutico La edad es impo1tante factor en el
FIEBRE DE COMIENZO RECIENTE 379
''¡ •
¡nur1t:.istico:. :,i( que: la ma:-,01 11101 ralidad. a pesa1
ele la teiapé11tica adecuada ocmn: en pacientes
111eno1es ele 2 mlos o ma:-,01es de 60. El pronóstico
es igualmente malo en lo~ casos fulminantes. La
capacidad del meningococo pma matar en ho1as a
un incli,,iduo sano sigue siendo uno de los rasgo~
temibles ele la enfe1 mec\ad
- . .
;::.¡-¡__¡c;sics:s
La 61 ucelosis es una enfe1 meclad iniecciosa p1 odu-
c:ida por 01ganismos que peitenec:en al género Bru·
cela. prn\ enientes ele algunos animalH domésticos
La::= cuatlo p1incipales clases ele bruc:elas son: lR
B1 !1-Jeliiensis (de la cabia) la B1 Cuni.s (del peno)
1a B1 .sui'd (del ce1do) :,. la Bi abo, tus (del ganado)
Ra1a \ez la 11ansmisión i,:.e hace de homb1e a hum-
b11c0 En Colombia solarnentE. st han 1epo1L~:clo 1a~
dos üh:imas
.4natom /u pC1tológica La b1 ucela se localiza in
nacelula11nente en los teiidos del sistema 1etícu1o-
endotelial (ganglios médula bazo, higado) el cual
1esponde con la apaiición de células epitelioicles \
más ta1cle. de gi:anulomas con células gigante.3
Esto es típico pern no patognomónica de la bruce-
losis ya que respuestas celula1es semejantes sE- <:n·
cuentlan también en la saicoidosis la tuberculosis
J la sífilis; de los ganglios puede pasar a la sang1e:
la bacte1emia lle,·a al mic1001ganismo a distintos
óiganos p1ocluciendo nec1osis sin caseificación: se
forman pequellos abscesos en el hígado el bazo. las
\'é1teb1as y los huesos largos Puede ocasionalmen-
te afectm otros óiganos como los testículos los 0\a·
iios ~ las meninges
La B,. 1'.ielitensi.s oligina la fo11na más aguda~
g1m e de la enfermedad. La Br Suis ocasiona una
enfe1meclad de gia,-edad inte11nedia con panulo
mas y con lesiones locales supuradas La B1 Abo1 -
tus produce una fauna mas leve con g1anulomas no
caseorns. La B1 ccmis provoca un proceso parecido
al de la B1 A.bortus
Sintomatologia Incubación: 5 a 21 días pern
puede pro1onga1 se poi meses La b1 ucelosif. (espe-·
cialmente en los nil1os) puede se1 asintomática o
subclínica: cuando la infección es poi B1 ?1Ie1iten-
sis el comienzo gene1almente es brusco con esca-
lofdo fieb1e y sudo1ación: con los onos üpos de
b1 ucela el comienzo tiende a se1 mas insidioso ~
a \' eces es sólo después de días o semanas de no
sentirse bien que el paciente consulta al médico
Uno de los síntomas más constantes es la astenia:
a menudo hay cefalea·.'\ clolmes genera1izados: ca--
1acte1ísticamente el dolo1 es más acentuado en la
columna clorsolumbai. Pueden presentarse artral--
gias con hinchazón mticulai pe1 o 1ai a \' ez las ai ti-
cula~iones se\ en rnjas o se tocan calientes
El examen físico gene1almente es negativo: ti
picamente haJ muchas quejas pe1 o pocos signos:
 ------------ - - - -
380 Historia clíníca con anamnesis abreviada
ocasionalment(: pueden enconnmse hepato y esple--
nomegaha: aprnximadamenre en el :20S"f ele los casos
se encuentran adenopatías ce1 \ icales :,. ax.ifa.1 es . La
cuna té1 mic8. usual es la de una fiebre in ter mi tente
o la dE una fiebre continua sirnilai a la de la fieb1e
tifoidea Si la enfe1rnedad ¡nogresa el comp1 omiso
nen ioso , a haciéndose frecuente :,. el paciente pre-
senta1á tembl01 ele las manos y de la lengua. se t01
rnuú i11itable o se most1aiá clepiimido
La enfo1 medad puede localizm se en difE'1 entes
esuuctmas) entonces podrán aparece1 los siguien--
ti2:-,- cunchos: a) Encefalitis., meningitis. generalmente
c1ónicas y asociadas con bast01no:3 oculmes :y auditi--
' os b) .New itis pe1 ifé, iccr la más cmacterística ma•
nifestación es la ciática: esta es una complicación es·
pt:cial de la B1.. :\Iditensis: c) Osteomielitis que suele
cornp1umete1 las \'Érteb1as de la 1egión lumbosacra)
que se descub1e p1ecozmente con los gammagiamas
óseos: más taicle apmecen los cambios 1adiológicos
el) A.1 t1 itis supuratii;a que afecta p1efe1entemente la
1oclilla; la poliaitlitis deformante es mu} 1ma
e) Ot,as· endocarditis bacteriana 01quiepididimitis
:,. clenama plemal La endocmclitis es una ele las cau-
,,;as mas frecuentes ele mue1 te
El diagnóstico ele brucelosis puede hacerse en
frnma muy ap1oxinrn.dA. analizando la histOl'ia del
paciente a ;,-e1 si 1e\•ela su exposición a animales
infectados o a sus prncluctos (1eche) estudiando los
elatos epidemiológicos. buscando los 1asgos clínicos
:,. siguiendo el curso ele la enfot meda el con la a) uda
de los cultivos y la se1 ología
Enfe1111eclad aguda infecciosa. a menudo bizm1a en
sus manifestaciones pe10 caiacterizada. ele orclina-
rio. p01 una lesión piimiti"a local que consiste en
una úlce1a seguida ele síntomas gene1ales. Su agen-
te etiológico es la Fracisella tulmensis El germen
puede penenai al 01ganismo humano p01 ingestión.
inoculación o contaminación (_a trnvés ele piel sana)
F Tulmensis está ampliamente clistübuicla en la
natmaleza en una di\eisidad de huéspedes los más
impmtantes ele los cuales son el conejo y la lielJie La
e1úe1meclad puede se1 trasmitida p01 contacto diiec--
to con estos animales o pm picadma de a.rtl'Ópoclos
chupad01es ele sangie (J)itos. gauapatas): de ahí que
los cazad01 es los carniceros . los hombres ele campo y
los que elaboran pieles sean los más comúnmente in-
foctaclos. La ingestión ele carne de conejo mal cocida o
ele aguas contaminadas son otias fuentes de contagio
menos hecuentes
Si.ntomatologia La incubación es de 1 a 10
clias La enfermedad se inicia b1 uscamente con
cefalea escalofríos. fieb1e. naúsea. vómito y postia-
ción: una p3.pula inflamat01ia aparece en el sitio de
inoculación que puede ser un dedo el bxazo. el ojo
o el techo ele la boca: la p3.pula rápidamente se con-
pú':!nila :, ::i.:\1lc!.:1a (gen{:;u:.tlmel1llé t~ una
;,i(:ll(: 1.::11
úke1a única en las exnemidades pe10 mú1tipk en
la bocaJ P1onto apaiecen adenopatías 1egionalr.;B rol
que pueden aclquil'il g1an tamallo y supmm Ha- '¡
cia el 5' día casi siempre se clesa11olla un c-;tnck 1
ti foso o apm ecen manifestaciones de neumnní,t u
pueden comhirn-use ambos cuachos En cualquíu
momento ele la enfermedad puede clpmece1 un ra;::h
no específico . Comúnmente ha) esplenomegaEa La
fiebre pe1 siste 3-J semanas en los casos no nata- ii(.
dos. Cuando la localización primalia está en el saco
conjunti\ al :::e p1esenta inflanrnción acentuada <k·
las distintas est1 uctmas del ojo. dando la llamada
rnlm emia oftálmica ':l!
J:l,
La fo1 nrn pu1monai puede .:=e-1 secunclm ia 1.1 un
foco p1 imai io ele la piel o ele ot1 a pant: o pu0 d.t ~u
¡nimaiio. cuando el gellnen es inhalado. L1:- fvr-
mas lige1 as pueden simulai una neumonía arípíu1.
que puede clm m un mes o más (- (
l r !~-
,¡ n
a) Ye, sinia pest1s Es el agente ele la peste bubó- !lHi
nica, entidad que se estudia en el tópico Poiia•
denopotias
b) Ye/ sinict entel'ocolitica Sus manil8staciones ya., p1 l
lian según la edad: en los infantes) en los niños .)\J
ocasiona diauea ele 3-10 días ele clurnci6n: en r¡1.11
los adolescentes y los adultos jó,,enes mi2ina . )() -
clolm en la fosa iliaca de1echa aconmaifodn ele
fieb1e) leucocitosis: es un cuacho in~life1encia-•
ble de una apendicitis aguda; no es uuo qLK 1--2 (!
semanas después apaiezca un e1 itema nudoso:,
ocasionalmente Lma monoartlitis ele la 10clilla ¡,
la mano o el píe. Puede también manifostm ::-:1_;• I
en fo1 ma ele septicemia 1 /1
Su agente causal es el tibrio chole1oe Se (:Studia
en el tópico Dian ea.
Los micoplasmas son los mic1oorganismos mas pe--
queii.os que se conocen capaces ele \'lvil extlaceluhu--
mente Aquí sólo nos 1·eferüemos al 111 pneiononwe
.Aunque pueden presentarse epidemias. la ma~·oli;1
ele los casos ocm ren esp01 ádicamente o en familias.
Si11tomatologia_ El sínchome mas común 8S la
trnqueob1onquitis aguda o subaguda: la neumoni-
tis también es frecuente Los síntomas inclu_\En w¡
cefalea. malestar fiebre {hasta 39.5 giaclosl c\0!01
de ga1ganta y tos seca que mas taide se hact p10-
ducti, a Las manifestaciones extl apulrnonmes no
son frecuentes pe10 pueden se1 el único indicio ele ']
que la infec"ción 1espüatoiia se debe al micoph1::: no
ma: ellas son: otitis media müingitis ampollma !\Í
rash maculopapulm eritema multifoune) síncho· llh

----··-····~----
me de Ste\ens Jhonson. Pueden p1esenta1se mio-
carditis, pe1 ica1ditis y algunas condiciones neu••
rológicas que incluyen meningoencefalitis. ataxia
cerebelosa, mielitis tl'allS\'ersa y nemopatías pe1i•
íé1icas incluyendo e1 sínd10me de Guillain-Bané
Son bactelias obli!zat01iamente intiacelulaies: son
nes las especies: C. p.sittacci, (que produce la psita•·
cosis). C pneu.moniae y C tmchomatis (causa el ti a-
cama). ::-.Jos 1eferimos solamente a las dos piime1as;
ambas prnducen una ntumonía atípica totalmente
parecida a la del micoplasma. Diremos algo sobre
la epidemiología y los puntos más impmtantes del
diagnóstico
L;-1 psitacosis es nasmitida pm \alias especies
de aves: palomas, patos, pavos, pericos, 1010s, aves
de con al etc: puede haber cambios mentales que en
los casos se\'eros llegan a la confusión y al coma; en
un 40--50St de los casos ha) esplenomegalia: en un
paciente con neumonitis y esplenomegalia un Dx
muy p1obable es el ele psitacosis
En cuanto a la infección por C pneumoniae
diremos que la transmisión se hace de persona a
pe1sona; la infección pl'Ímaria parece ocmrir en los
jó,enes con episodios de 1einfección menos seYe10s
que en los adultos: su diagnóstico es difícil pmque
no se dispone de técnicas paia cultivo ni para detec--
ción del antígeno
Otras enfer medade.s ocasionadas por bacterias
gram•-negativas: bartonelosis, infecciones por
legionela, ch.aneroide, granuloma- inguinal
Ellas son 1nenós frecuentes y deben ser consul-
tadas ot, o.s libros
l Sección sexta
,¡:
ENFERMED,/JJJES OCAS!Oí\J/~D,t-,S POR
1 PROTOZOA.R!OS Y POR JlR.OVEC!
lnfecc\ón por entarnoeba histolítlca
Solamente el absceso hepático amibiano y la disente-
ría amibiana muy aguda se acompallan de fieb1e. La
amibiasis intestinal se estudia en los tópicos Diairea
y Dolo1 abdominal c1 ónico El absceso hepático en el
tópico Dolm abdominal agudo
El paludismo o malaria con frecuencia es mal cliag
nosticaclo en sus comienzos po1que el médico se
atiene a la desciipción clásica de que es una enfer-
medad manifestada p01 accesos de fiebrn inteuni-•
- -------------~
FIEBRE DE COMIENZO RECIEM I E 381
tente: esto último sólo es \:á1iclo para el paludismo ·-~ .
en su período secundm io que es el que se establece:
\ a1 ias semanas después de la iniciación: pe10 an-·
tes ha) un período p1imario o ele i1wasión caiacte··
iizado poi fieb1e continua o con más frecuencia
poi fieb1e 1emitente 1azón por la cual se puede
confundü con muchas otras fiebres si no se precisa
el lugar de donde proviene el paciente El paludis-
mo se estudia en el tópico Esplenomegalia
La frnma aguda o inicial es la que se acompaüa de
fielne: la forma c1·ónica se cmacteliza nm una mio-
rnrditi::: c1ónica que conduce a la fal1n ~aidíaca; p01
esta 1azón la enfe1medad de Chagas se estudia en
los anexos del tópico Falla caldiacC1 (\·e1 además
CR GPEP. 6" ed pg 361¡
Su agente es un pequeii.o prntozoaiio. el to.·.roplas
mo gonclii Hay una fauna congénita y una fmma
adquirida: esta última puede ser aguda (que es la
que se acompaña ele fieb1e) o puede ser crónica.
La toxoplasmosis se estudia en su conjunto en el
tópico Poliadenopatías
P. cm rnii es un mic1001ganismo cuya taxonomía
ha sido causa de contrnve1sia: recientes estudios
han concluido que se trata de un hongo patógeno
oportunista cuyo hábitat natmal es el pulmón; ef
causa importante ele neumonía en el huésped m-
munocomprnmetido
Poi un lado. la infección oportunista más co-
mún en el SIDA es la neumonía poi Ji10veci y, poi
otlo, el SIDA es la enfü1medad subyacente más co-
mún en casos de infección pal Ji, oveci Pern infec•
ción p01 este agente también puede \-e1se en quie-
nes 1eciben terapia inmunosuprnsma, lo mismo que
en infantes pr ematurns o desnutridos (El SIDA se
estudia en el tópico Poliaclenopatia.s)
Disnea. fiebre. tos seca cianosis taquicardia: en
los pacientes con SIDA el comienzo suele se1 mas
insidioso los síntomas mas Yelados y su eYolu-
ción mas p1olongada (\aiias semanas) Ocasio-
nalmente la infección puede extenderse a ot10s
óiganos (bazo. ganglios. hígado ) médula ósea)
La chuación de la enfe1medad hasta que 8-e esta-
blece el Dx es en promedio de dos semanas. En
el SIDA, como hemos dicho esta neumonía sigue
un cmso más c1ónico e indolente lo que hace 1e--
t1asai su Dx
 ---------·-·------·-------
382 Historia clínica con anamnesis abrev!ada
Segundo segmento
Nota Si ya se obtuvo la iespuesta a una o va•·
iias de las preguntas, no hay pma qué repe•
tillas más adelante al ir tras la pista de ot1as
dolencias: ello alargaría sin necesidad el tiem•
po del inte1rogatorio Ve1 ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudim ese ejemplo.
Debido a la extensión de este tópico) pa1a fa-
cilitai la consulta de las p1eguntas pm hacel' )- de
la~ BEDs 1 esohimos 1 eunü las en un solo bloque:
o sea que siemp1e que haya datos paiaclínicos que
permitan definir un Dx los hemos colocado des-
pués de las p1eguntas y sus comentalios
Cuando se está hente a un pte con fieb1e de
comienzo 1 eciente. lo plim ero es pasar una 1 evista
de las entidades que figman en la pg :365 para ve1
si se ti ata de una enfermedad infecciosa con signos
de comp1omiso focal de un dete1minado ó1gano o
sistema. Si no cuad1a dentio de ninguna ele las 12
categ01ías allí mencionadas (pg 363) se pasaiá a
1e\isai las entidades del grupo II que son las que
no presentan signos definidos de comprnmiso focal
Enfermedades ocasionadas por virus
Aquí están comp1endidas. exceptuando la menin-
gococcia_. las llamadas fiebres e1 uptivas de la infan·
cia. cuad10 -H.1_ pg 365 donde figu1an los puntos
que hay que p1eguntat: ¿al cuánto tiempo apareció
e1 exantema. por donde comenzó y hacia donde si-
guió? ¿De qué otias manifestaciones se ha acom•·
pallado'' ¿Qué pl'Oclrnmos ha tenido'? Si se log1an
excluil estas fieb1es e1uptivas se pachá comenza1 a
seguilles la pista a las ot1as vllosis Poi ejemplo:
TLPD - Plewodinia epidémica:
¿Comenzó su enfermedad bruscamente con fie .
h1e alta y dolo1 to1ácico? (RU: así es ClVI: el sitio del
dolo1 es \'aiiable: retroesternal epigástrico, en uno
o en ambos costados)
¿El dolo1 se acentúa con la 1espllación la tos los
estornudos v los 1110\·imientos? (RU: así es: Cl\I: dma
de uno a ,,a.üos días: los dolmes cortos se confunden
con un abdomen agudo,}· en ocasiones ocull"e que an-
tes de 11egru al hospital el dolor ha desaparecido
ILPD - Pape,as:
P1ácticameme no hay preguntas que hace1
para definir el Dx pues cuando el pte consulta al
médico (:2-3 días después de iniciada la fieb1e) )- a
una o ambas parntidas se encuentran ag1ancladas
o dolornsas.
------------- -----------
TLPD - Dengue:
Generalmente no se p1 esenta en altii:ndes po1 ,,
encima ele l. 500 mts ,·1 1.1
¿Comenzó en fo1ma b1usca con escalohío_ fie .
lne eleYada dol01 de cabeza. dolm al move1 los
globos oculares y acentuados dolores osteomuscu.
lates"? (RU: así es). (C!vI: no en ,ano al dengue lo
llaman· fieb1 e quebratahuesos·) ]J·
Si se \- e a] pte después de :3-.4 días. en el 50S:é :·.pl!
de los casos se pachá ve1 un exantema máculopa•• l.¡
pulaI en el to1ax y en los miemb1os que desa¡mre••
ce a los 2--3 días
Dengue hem01 rágico (\el su patogenia en la pg
3 70). A pa1 ti1 del .f' día de un dengue común apare ..
Jli
cen petequias:, equímosis: y en casos n1ás se\ i;:1 os
episrnx.is y hemm ragia::: diglsti, as y no L~:-: 1a1 u quE
el pte enne en shock Una p1egunta útil es:
i.1il
¿A Ud le había dado p1eviamente dengue) (s. e1
,:jli
P1 ime1 segmento)
Enfermedades ocasionadas por
.1():
espiroquetas 'ül
TLPD - Fieb1e 1ecunente Su fieb1e tmo una p1i•
me1a caída y después\ oh ió a subü '? (es lo clásico): UÍ1
¿Donde Ud VÍ\'e hay gaua.patas') (C?vI: son los
agentes transmismes)
TLPD - Leptospú osis icte1ohemo1 rági.ca:
¿T1abaja Ud en alcantaiillas, fosos con aguas J. i
negras o matade1os,., (seiÍa un dato bastante m ien•
taclo1; Cl\l se infestan 1atas_ penos_. ganado ce1-
dos: estos animals exc1etan el germen poi la orina
:, el homlne se contamina con esos residuos).
¿El comienzo fue brusco con escalofiío fieln<;·
cefalea) do101es osteomusculaies? (RU: así es)
¿Ha tenido náuseas ,ómito y dim1ea·1 (c.nn
cieita frecuencia ocuuen)
¿Sus ojos se le han puesto 10jos y ex.pe1 imentnn
molestia con la luz? (es buen dato diagnóstico)
Complicaciones: a) Hepatitis: hipe1 bilü 1ul1i ..
ru
nemia con p1eclominio ele la directa. b) Glomuu-
loneflitis: albuminuria , hematmia. o1igmia e
Inclusi\=e anuria con ac~ntuada hipe1azohemia 11 '
e) meningitis (lOS:é). Dx: títulos p1og1esi\amnie
ele\·ados ele anticuerpos a pa1tii ele ]a 2ª semann En
Enfermedades ocasionadas por bacterias
gram-positivas
Jl( i
Esüsptscoso btt3 herno!ltico
En las pgs :371 y 372 figman las eníe1medacl,-:--
ocasionadas po1 este ge1 men y .se mencionan lo,:: a1'
tópicos en que ellas se estudian .. Vamos aquí a it· ·¡ l
fo1ünos al intenogat01io ele dos infecciones impo1 •·
L;
tantes poi su se, eridad la fasciitis necrntizantt. :
i?
...¡
.
. .,,septié:emia.
''la
: :, .•
'
,· Ve1emos algunas preguntas que ha~
que hace.i
TLPD - Fosciitis 11ec1ot.i:w11te (\'81pg372):
¿Cómo le comenzó su enfermedad? RU: p01 es-•
calof1íos fieb1e :-· un fue1 te dolm aquí (sefi.alando
El tioneo o una de las ext1emidades)
El examen físico que es básico para el D:x. se
expone e_n la pg 372 El D:x se confirma en el acto
ope1at0110
TLPD - Septicemia est1eptococcica:
Buscando pue1 tas ele entrada
¿Ha tenido Ud sinusitis_ o infección del oído
ele la piel o de alguna herida" O ha tenido 1ecien•
temente un abo1to o una infección después de un
pa1 rn en malas condiciones)
¿La fü·ln e ha 1 e\ esti<lo 1a forma ele accesos fo ..
b1 iles con escaloh íos seguidos de acentuada alza
téimica')) (es la llamada fieb1e séptica)
Bu:::cando focos o siemb1 as metastásicas
¿Después ele iniciada la fieb1e, se le han forma•·
do abscesos en alguna pa1 te del cue1 po o se le ha
inflamado alguna ai ticulación? (ai tritis séptica)
El Dx ele septicemia se hace mediante el hemo•
culti\o que no siemp1e se muestl'a positiYo y ha}
que 1epetillo si la sospecha pe1siste
Estafilococo
TLPD - .Z\ieumoma esia/ilocóccíca:
Enfe1meclacl poco hecuente peto severa (\=e1
tópico Fieb,e con manifestacione.s 1espirnto1 ias).
Buscando endocaiditis del c01azón derecho .
¿A.costumlna Ud usar d1ogas? (drogadicción)
(es factor etiológico)
¿Las usa pm vía \'enosa y comparte las agu-
jas? (una 1espuesta positiva sugiere con fue1za el
Dx: Cl\'1: la encloca1clitis derecha da lugm a siem•-
61 as pulmona1es sépticas (neumonías)
TLPD - Osleom iehti s:
Fiebre y clolm en el á1ea comp1ometida (\'€1
Sección II del tópico Dolor de las extremidades)
TLPD - .4.1 triti.s séptica:
En busca de fact01es p1edisponentes:
¿Ha sufrido Ud de alguna enfe1medad Cl'Ónica
de la cade1a o de la wdilla? (C?vf: el dallo al'ticular
-¡ pre\ "io fa\ 01 ece la infección de la articulación)
t
¡
¿Ha tenido l:,ecientemente alguna he1ida pe-
net1ante en la cade1a o en la 10dilla? (Id)
¿Le han inyectado esteroides (muchos pacien-
tes entienden mej01 el té1 mino c01 tisana) en esas
mticulaciones?
TLPD - Septicemia estafilococcica:
En bu.sea de pue1 tas de ent1 ada
FIEBRE DE COMIENZO REClrnTE 383
¿Ha ten.ido Ld alguna itúl:cción seve1 a de la piel?
¿Le han puesto catéte1 es intravenosos 1
¿Es Ud adicto a chogmse p01 vía intra\'enosa?
En busca de siemb1as sépticas metastásicas
6 Ha tenido fieb1 e :,. tos con clesgai rn pm ulento
abundante? (¿absceso pulmonai '?)
¿Y dolor pe1siE-tente de] lado del hígado? (¿abs•-
ceso hepático•))
¿Y· dol01 en la cintma (los lomos) con orinas
tmbias? (absceso 1enal?l
El absceso cerebral se dc~:;;c1ibe en el tópico
Cefalea
La septicemia estafilocóccica puede conducir ,:1
un Shock séptico. situ::i.ción de extie:mn gHi\edad
quEc sE: estudia en E:l tópico Shock
Neumococo
La neumonía neumocóccica se estudia en el tópico
Fiebre con man[f'estaciones I e.spú uto1 ias
La meningitis en el tópico Fieb1e con manifes-
taciones new ológic.as
La pe1 itonitis en el tópico .Ascitis
Enfermedades ocasionadas por bacilos
gram-negativos
SaimoneHas
En el cuaclrn 41 2 (pg 375i se muesna la clasifica-
ción de las salmonellas
A la siguiente hase ha:, que tenerla en cuGn-
ta al inicial el inte11ogatorio cuando se sospecha
infección por cualquier tipo de Salmonella: ·'La
inicidencia de la infección pm Salmonella en una
dete1 minada 1egión coue pai ejas con el estado sa·
nitario de esa región.
Tieb, e tij'oidea (S. tiphi)
¿Toma Ud con frecuencia agua no potable? (RU: s1:
donde \'ivo no ha) buena calidad de agua)
¿Comenzó su enfeunedad en fo1111a gradual
con ligeta fieb1e, falta de apetito y dol01 ele cabe•
za" (RU: así es. pe10 la fiebrn y el dol01 de cabeza
han\ enido aumentando)
¿Ha tenido estieiiimiento o más bien clia11ea?
(CI\I: el estreñimiento se ve más en los adultos; la
dial rna en los nillos)
En la plimera semana el Dx es difícil porque
en este estado de bacte1emia los síntomas son los
de cualquie1 infección geneI alizada sin signos de
localización
En la segunda semana pueden apo.iece1 otras
manifestaciones más o menos típicas (\'el Pl'imer
segmento)
Hemoculti\ o; es el método diagnóstico más im-
portante y usualmente es positivo en la primera se-
 384 Historia cl1nlca con an8mnesis abreviada

·.•· ;, .,:.
.,_. 'mclÍ1fÍ de la enfo1 medad pe10 a pai tü de la 2" semana ¿Suhe Ud de obsn ucción ele cualquie1 pa1 te
, a cli_sminu;, endo la incidencia de su positi\·iclad de sus, ías minarias9
El co¡noctüti,o es positi,o con más fiecuencia ,:,.Con cierta frecuencia le pasan a Ud insu ll•
en la 2" y 3:1 semanas mentos a sus ,ías mirunias. \'.g \ejiga mete1\:.s'? (i;:
Serología: la 1eacción de \:Vidal descub1e an- (Respuestas positivas son mu) sugesti, as de con-
ticue1pos c~ontla el bacilo El test no es completa-• taminación bacteriana)
mente de fiar y debe inte1p1etarse con pn1.dencia TLPD -· Septicemia por e11te10bacterias:
ye
La septicemia p01 salmonella se clesc1 ibe en el Buscando pue1 tas ele entiacla
tópico Fieb1 e prnlongada Ti
En el 75Sé ele los casos lo son las \las uiinaiia:-
Para las complicaciones ele la fieb1e tifoidea) ¿Ha suhiclo Ud ele su ,escícula bi1iai J (t'.s la 2"
las manifestaciones de otras salmonelosis \er pgs puerta de entrada) du
376 y 376 ¿Ha tenido infecciones intestinales o del oído
ele la piel o de los senos faciales? (pueden con me. :-'( 1
Shígs!!as nos fiecuencia ser pue1 ta de ent1ada)
Su clasificación está en la pg 3 76. Tienen acción
toxica).' acción iiwasi\-a . La prime1a produce clia . TL.?iJ Fsucornonas 2eruginos& 111
Hea profusa no sanguinolenta: luego viene la in- lll'
\ asión con síntomas disentéricos y pus;, sangre en Cii cunstancias fay01 ecedOI as
las deposiciones. Nos 1efel'i1emos aquí a las pre- a) Ruptma o lesión ele las baueras n01111ales cu-
¡,¡
guntas cuando se \'a TLPD las formas invasivas taneomucosas
¿Trn,o plime10 clia11ea acuosa sin sangre y sin ¿Ha tenido Ud quemaduras, traumas pene~
molestias paia hacer la deposición? (RU: así fue bantes_ alguna cllugía?
pe10 luego cambió) ¿O catetelismos. o intubaciones enclonaqut:ales•) ((
¿Y comenzó entonces a p1esentar pus y sang¡.e ¿,Se aplica chogas pol' vía int1avenosa?
en la mateiia fecal y Ud a sentll deseos ineficaces ele
b) Alte1ación de las defensas inmunológica:3
hace1 deposición? (síndrome disentérico) (RU: así es:
CM: esta secuencia tóxica invasiva es caracte1ística ¿Se le hab1án disminuido a Ud los glóbulos
de Shigellosis, pern solo acune en un -!Q .. 60% blancos':
La infección pm Shigella debe sospechar se en ¿Le han dicho si Ud sufie de fibrnsis quística
toda enfermead dia11éica feb1il que (a dife1encia ele cánce1· o de SIDA?
ele la amibiasis) apa1 ezca en f01 ma epidémica
Las manifestaciones clínicas se exponen en la
El Dx se basa en la presencia de leucocitos en pg377
la materia fecal y en el 1esultado del copl'Ocultivo
Enfermedades ocasionadas por "'
Escherichia Coli meningococo [{1

Es la causa más importante de infección minaia TLPD - J!.1eningococcenúa:

(,,er tópico Polaquiuria)
La gastrnenteritis se estudia en la pai te .,;Dia-
11ea aguda" del tópico Dian·ea
La bacte1emia, situación grave (ver pg 376)
puede conducü fácilmente al shock séptico que se
estudia en el tópico Shoch
El Dx reposa en una combinación de hallazgos
clínicos sospechosos y el aislamiento del gé1men. Crn-
cimiento de E Coli a prutll' de muestl as tomadas de
sitios n01malmente esté1iles (sang1e, LCR, plew:a)
deben considerarse como diagnósticas de infección
en ese sitio; los-- resultados de las tomadas de sitios
nounalmente 1io esté1iles (tlact-0 intesti.J.1al) deben
sel' interp1etadas usando ciitel'ios más estlictos
I<is:bsíel!a, enterobacter, serrati2
(\'€1 pg 3 7 7)
TLPD •- Infección u, inaria.:
¿El comienzo ele su enfel' meda el fue b1 u seo con 117
fiebre alta? (RU: sí; pe10 desde algunos días antes
sentía dol01es musculaies y dolm de cabeza: ta- 11
les son los ¡nodrnmos). No olvidar buscar el 1asgo
ca1acte1ístico: eritema petequial en las axilas. los li,
flancos, las muñecas y los tobillos; en casos g1m-es
apaiecen equimosis (¿síndl'Ome ele CID?) ff¡
TLPD - 111eningitis meningococcica (afecta nil1os
entl'e 6 meses y 10 años ele edad):
Si el niño es muy pequeño:
l
¿A más de la fieb1e ha tenido vómito? p
(¡
¿Y el nüio rechaza la comida? ¿Ha tenido con .
¡;
nllsiones?
Cl\I: En niños más g1ancles las manifestnci0· (\
nes son las del síndrnme meningeo (vel' tópico Fie-·
bre con mnf. neu, ológica.s): en los muy pequefios
son las que acabamos ele mencionai; no olvidai en·· 1,
torrees buscar sí hay hipe1 tensión de la fontanela
"

La BED de la meningitis la da el examer? dJI
LCR (,·e1 tópico Fieb1e con mnf neurológicas)
La BED de la menincoccemia la da la positivi-
clad del hemocultivo
Enfermedades ocasionadas por brucela,
yersinia, micoplasma y francisella
TLPD - B, uce/osis:
¿Fue el comienzo b1 u seo con escaloh ío, fieb1 e
y suclo1ación? o al contiario, fue el comienzo g1a ..
dual? (CM: comienzo b1usco es prnpio de la B1
melitensis; con los ot1os tipos el comienzo tiende a
ser más insidioso; en los nir10s suele se1 asintomá-
tica o subclínica)
~Cómo se siente de ánimo) de fue1zas? (RU:
muy decaído y sin fuerzas: CivI: estos son síntomas
mu)- constantes)
¿Tiene dolo1 de cabeza o de otras paites del
organismo? (RU: me duele la cabeza; pero también
me duele mucho la columna vel'tebral; CM: esto es
caiacterístico, lo mismo que las atralgias)
¿Le han dado dolmes a lo largo de los nervios?
(CI\I: la nemitis no es muy frecuente pern es bas.•
tante característica, especialmente la nemalgia
del ciático (ciática) que sobre todo se ve en la in-
fección pm Br melitensis
El Dx se hace en forma bastante aprnximada
viendo si ha habido exposición a animales infecta-
dos o a sus productos, analizando la anamnesis y
el examen físico, siguiendo la evolución y ayudán-
dose con los examen es par aclínicos
El hemocultivo y especialmente el mieloculti ..
\'O son de 01dinario positivos en los casos agudos
La serología p1esta cierta ayuda pe10 no es del
todo confiable
La prueba de desviación del complemento es
más confiable en los casos crónicos
TLPD ~ Tu.laremia (agente: F1anchisella tularensis):
¿Está Ud en frecuente contacto con conejos o
liebres? (son los huéspedes más conocidos)
¿Come Ud con frecuencia carne de estos ani-
males o acostumbra deshollailos? (ClVI: estas per-
sonas estaiían en mayor situación de riesgo)
¿Unos días antes de empezar la fiebre, tuvo
¡ Ud como un pequeño granito el cual se volvió un
pequeño absceso y luego una úlcera? (esos son si•-
tios de inoculación; CM: prnnto apmecen adenopa--
tias regionales que pueden supmar; otrn sitio de
inoculación es el ojo dando inflamación acentuada:
tular emia oftálmica)
¿Y algunos días después comenzó a p1esell_ta1
la fieb1e, el dolor de cabeza y cierto estado de pos-
tración? {RU: así es)
FIEBRF DE COlvllENZD RECIEN I E 385
i'~ Ci\í: la piincipal ~ más grave complicación es
la neumonía
P1 uebas de sernaglutinación: si suben al cua-•
chuplo al cabo de 2.. 3 ~emanas se considera positi•-
\ o el diagnóstico de la enfe1 medad
La color ación con Ch am ele extendidos de las
distintas lesiones dan pm: lo gene1al resultados
negati\'os: hay que usar colmacíones especiales o
la ¡nueba de anticuerpos fluorescentes
Cultivos: son dificiles ) constituyen un riesgo
para el personal de labo1atorio
TLPD- ln(ecdónpor ¡e1.sinia:
a) Yersinia pestis: es el agente ele la peste bu-
bónica: se estudia en el tópico Adenopatiá'3
b} Ye1sinia ente1oco1ítica: su reseña se hace
en la pg 380
TLPD ~ Infección por mycoplasma pneumoniae:
¿Ha tenido Ud fieb1e (usualmente modei-ada)
cefalea, dol01 de garganta y tos seca? (RU: así es:
CM: son síntomas de traqueob1onquitis; a los po•
cos días la tos se hace prnductiva; se puede desa-
nollar una neumonitis)
¿Ha tenido dolor de oído. manchas cutáneas eli•
tema tosas o de aspecto circinado, o eritema rnultif01 ··
me? (CI'vI: son manifestaciones poco frecuentes pem
son indicios importantes de infección p01 mycoplas•
ma. No olvidai hacer una otoscopia pru:a apreciar un
fenómeno muy característico: la miiingitis ampollosa
RxT: muestra infiltrados Ieticulonodulaies de
neumonía intersticial
El mycoplasma puede ser ,:isualizado con la co
loración de G1am pero no en forma temprana como
para que pueda ayudar a hacer un Dx precoz
Aglutininas frías: aparecen dentro del 7° al 10"
día en el 50% de los pts pero no son específicas; un
título de aglutininas > 1:32 en un pte sintomático
constituye fuerte apoyo para el Dx de neumonía
por mycoplasma
TLPD •- Psit.acosi.s (agente: clamiclia psittacci):
¿Vive Ud en contacto con cierta clase de aves
como lorns, pel'icos. palomas o patos? (C!\-1: son los
agentes transmisores)
Enfermedades ocasionadas por protozarios
Am ibiasis El absceso hepático se estudia en el tó-
pico Dolo, abdominal agudo
Palud'í.smo Se expone en el tópico Esplenome-•
galia
Toxoplasmosis Se expone en el tópico Polia-
denopatías
infección por Pneumocystis Jirovecl
Se estudia en la pg 381
 TÓPICO
.
42 ·
. .· -.,.
.·

_,·
¡; . :l

========··· .•ce::

lÍ

:11'

1r:

Fiebre de etiología indeterminada (FEO) •·111

di.:-'!

Abreviaturas
~pi
AR = Artlitis reumatoidea PN Poliarteritis nudosa ~;¡_. ¡,

AT = Arteiitis temp01al pts = pacientes '¡¡·,

+ ¡,
CID = Coagulación iritraVascular RM = Resonancia magnética
diseminada S de I Suplemento de imagenología
CPK C1eatina fosfoqllinasa S deT = Suplemento de terapéutica
CRGPEP = CetliélRicardo. Guías pa1·a SNC = Sistema nenioso central (ll

estudio de pacientes
Fi€bre de etiología índet€rmiúada
TAC = Tómogiafia axial ccih1putarizacla
FEI = TBC = Tube1·culosis
GA Giánulomatósis alé1gica
VSG Velocidad de sedimentación
r)l •.
LES = Lupus eiitematoso sistémico globular
Wll
PMR = Polimialgia 1eumátic8. . 1 l;l
ca·•··
l<i(
Entidades seleccionadas E Enfermedades malignas mi:
Linfomas ,cu!
A Infecciones sistémicas Leucemia FJ:l
Tuberculosis
Endocarditis infecciosa C 1\1iscelanea
Salmonelosis Embolismo pulmonai múltiple Oll ; ·
Lviala1ia Hematomas ocultos
l\'Iicosis Fiebre p01 d1ogas
B1 ucelosis IVIixoma auticula1
Septicemia Enteropatías
Virosis Fieb1 e ficticia
B Infecciones localizadas y abscesos Hipe1 termia habitual
,Oc'
Infecciones 1 enales Suplemento l'"'il
Absceso peiin·ectal :3 1
Sinusitis Síndromes de vasculitis
)líJ
Absceso hepático co\;1
C _;\fecciones gianulomatosas OJE
TBC Saicoiclosis iNTRODUCCiÓN )(jj

IVIicosis B1 ucelosis Con cie1ta frecuencia se encuentian pacientt:s que

ri( l:
Hepatitis gi:anulomatosa p1esentan fiebre p1olongacla como síntoma domi·
7 1
h(n
D Colagenosis y \ asculitis nante y en quienes los exámenes bacteiiológicos :,
1adiológicos no han puesto en e\:idencia la causa de
A1 telitis temp01al
Polimialgia reumática la fiebre Si una fiebre de esta índole se prolonga p01
r'
.i
. .r-
1
más de dos (algunos p1efie1en que sean tres serna•·
nas), mrucando tempe1atrnas de 38 grados o más, la
calificamos como FEI. Este 1equisito de 2 a 3 sema-
nas de chnación es muy imp01tante pmque así que-
dmían eliminadas muchas enfe1 medades bacteria
nas\' \•Üales de cmso autolimitado La ma\oría de
paci8ntes con FEI no padecen 1aias enfe1n;edades:
lo usual es que sufran de enfe1medades comunes
que se están p1esentando de manera atípica. Un
J0S1c de estos pacientes sufren de una enfe1 medad
infecciosa. un 20!71c tienen una neoplasia otro 200"(
padecen de una colagenosis y un 107c queda den--
no de una miscelánea que comp1ende entidades
tan disímiles como nomboembolismo pulmonai
enfe1medades gianulomatosas o fieb1e ocasionada
p01 chogas: 1estaiia un lOSé en quienes no se puede
!legai a un diagnóstico alguno::: de ellos ni siquie1a
después ele la autopsia
Según lo dicho, los que se estudian en este
tópico son pacientes que lle\'an un mínimo de dos
semanas de p1esentm fieb1e_ que con frecuencia es
tán hospitalizados } a quienes p1obablemente ya
se les ha prncticado una rndiopafia de tó1ax y una
serie de exámenes de labmatorio tales como cuaclrn
hemático, paicial de mina. coprológico y tal vez al•
gunos exámenes bacte1iológicos y se1ológicos (antÍ•·
genos febiiles. urocult.ivo)
NOC!O!\JES PREL.!fifl!N.L\RES
Desde hace algunos aiios se han venido clesa1 rn-
llando técnicas tanto in\'asivas como no invasivas
que han permitido ir disminuyendo el núme10 de
casos que antes se colocaban en la clase ele FEI La
p1áctica de la ecografia, la TAC} la RJVI han pe1-
miticlo descubrii con más f1ecuencia las neoplasias
ocultas que antes se catalogaban como casos de
FEI. Lo mismo puede decirse de las nuevas prue
bas inmunológicas más específicas y más sensibles
que han aumentado el núme10 de casos ele LES::-, de
f oti as colagenosis que antes pe1 manecían ocultas
¡
'i
Dilemas_ no obstante. que hoy toda\'Ía las in--
fecciones (y especialmente la TBC ext1apulmonar)
son la causa piincipal de FEI: ent1e las infecciones
l siemp1 e es conveniente ten el' ple sen tes a: 1 Los
abscesos abdominales, especialmente los 1enales,
los 1·etroperitoneales y los parave1teb1ales, 2. Las
osteomielitis. sobrn todo las vecinas a las prótesis.
3 El paludismo, -! Las infecciones micóticas, 5 La
p1 ostatitis los abscesos dentales. la sinusitis y la
colangitis, 6. Los síndromes de mononucleosis pro••
longacla ocasionados poi el vüus de Epstein-Ban.
p01 el citomegalo\-lrus y por el VIH, cuyo Dx se di-
ficulta p01 la apalición taidía ele los anticuerpos y
7 La enclocaiditis infecciosa (El); aunque la El con
hemocultivos negati\OS es mu)' 1a1a, no hay que
pe1 der de vista que hay algunos gé1 menes de lento
crecimiento
FIEBRE PROLONGADA (FP) 387
·~ 't :. -;/
La segunda causa de FEI en 0Id1:n'dl? hecuen•
cia son las neoplasias v enne ellas l&s siguientes:
enfe1meclad d(:• Hoclgkin linfoma no-Hodgkin, he-
patoma caic.:inoma de células 1e;nales carcinoma
del colon (que a H'C'2:3 no se \'e bien en la radio-
g1afía y de ahí la utilidad de la endoscopia)~ leu-
cemias (especialmente las fo1mas 1neleucémicas ;-,
aleucémicas)
Luego \"Í.ene un grupo al que los investigadmE::s
lo designan como e11fe1 medadcs in¡?umatorius no in--
focciosas que comp1 ende a las llamadas colagenosis.
{enfeuneclacles del tejido conecti\'O o colagenopatfas)
a las enfe1 meda des 1 eumáticas sistémicas come b
enfe1medacl ele Still,) como la polimialgia 1eumári
ca a algunas\ asculitis ~ a las enfe1medades gianu-•
lomatosas como la :--:a1 cuiclosi:-:= ~ . la hepatitis g1 anu-
lomatosa
Finalmente \'Íene el gi upo denominado misce•
1ánea'' en el que figman el TEP, la fieb1e familiar
del medite1Iáneo. la fieb1e meclicamento~a la en-
fo1meclacl de Fab1y y la fieb1e ficticia
Queremos finalmente insitir en dos cosas: 1 Que
un concepto comúnmente aceptado es que c.. medi-
da que aumenta la <lmación ele una fiebl"e, ,·a <lis-·
minu) enclo la posibilidad de que su causa sea una
infección. 2 Que, como atiás dijimos a pesar de los
a, anees en la tecnología diagnóstica, los distintos
estudios muestian que queda apl'Oximadamente un
10-15% ele pacientes en quienes no es posible llegai
a un diagnóstico
PRECiS!ONES EN RELAC!Óhl CON EL
EXAMEN DEL PACíEHTE
A.nte un paciente con FEI al que) a se le ha hecho
una histmia clínica y algunos exámenes pal'aclini-•
cos lo mejor es 1e,isa1 detalladamente la anamne••
sis y p1acticai exploraciones físicas cuidadosas
Re'!erente a la anarnnesis importa precisar
a) Si otrns familiai·es han padecido enfe1meclad si-
milar lo que suge1il'ía un tiastorno de base he1e,,
ditaiia o exposición a un agente etiológico común:
b) Si la ocupación del paciente -veterinatio. ca1ni-
ce10, criacl01 ele aves o mamífe1os- da pa1a pensar
en una enfermedad tiansmiticla por anímales:
c) Si hay una historia personal que muest1·e que
a lo laI go de meses o ele aü.os se han verüclo com··
p1ometiendo clife1entes óiganos: ello seli.alaiía ha--
cia la posibilidad de una enfermedad del colágeno
(enfeunedad del tejido conecth,o): el) Si el paciente
ha hecho algún viaje a lugates donde hay deter•·
minadas endemias: e) Si ha habido contactos con
tuberculosos o con pe1 sanas que hayai~ podido ser
fuente de contagio de alguna infección: f) Si existen
pue1tas ele enti;_da de t7na bacteremia ·(v g. otitis
sinusitis, abscesos)
 }88
c.__ Historia clínica con anámnesis abreviada
~o¡ lo que h2cs- cd exarnen fisk: 1:::,
a) En los ojos se puede encont1ai con cie1ta he·
cuencia la clave del diagnóstico (Y g. petequias o
siemb1as milia1es); si es necesario acúdase a un
oftalmólogo: b) Buscai adenopatías con especial
atención en las 1egiones supraclaviculaies axi••
lai es y epitrocleai es: c) La detección de un soplo
cai díaco es ob\"iarnente impm tan te sin olvidai
que un paciente febiil puede p1esentar soplos fi .
siológicos y que la endoca1 clitis infecciosa aguda
puede ctnsar sin soplos: el) Buscai masas abdomi
nales que poch ían ser el primer indicio ele una en-
fe1 meda el tumo1 al; e) La p1 esencia de esplenome .
Primera parte
Primer segmento
Sinton1as J sig.nos
Como se t1ata de pts que llevan mínimo 2 sema-
nas de estai siendo estudiados, no hay que 1eha-
ce1 toda la historia sino 1evisar la ya hecha paia
llenm vacíos y confirmar hallazgos
Infecciones sistémicas
·:ubercu!osis (TBC)
La TBC constituye la prime1a causa de FEI y es
también la que con más frecuencia pasa inaclve1ti-
da La mayada de estos pacientes tienen una TBC
extrnpulmonm o una TBC miliar que compl'Omete
hígado, peritoneo, huesos, ganglios y apaiato urn•
genital.. Estas formas de TBC muchas veces no se
evidencian a los 1ayos X sino cuando la enfermedad
ha llegado a etapas avanzadas El diagnóstico en
estos casos se hace mediante la biopsia de un gan .
glio o de ot1a est1uctUia comprometida. El fallar en
este diagnóstico es una real desventrua porque la
enfe1medad puede ser fácilmente tratada. El estu-
dio a fondo de la TBC se hace en el tópico TOS. Allí
también puede consultarse lo 1elacionado con el va-
lm diagnóstico de la p1ueba de tube1culina
Endocaí·ditis infecciosa
En la fcnma subaguda lo más probable es encontrm
un soplo caidíaco; su ausencia es un buen argu .
mento en conha de ella. En las endocarditis agudas
con cie1ta frecuencia no se oyen soplos El estudio
clínico de las endoca1ditis se hace en detalle en los
anexos del tópico Soplos Cardíacos
•,, .
galia sugie1e infección leucemia o HhfÓnu-i· ~;if~ace 1.:1:
poco probable la p1esencia de un cmcinorna int.1a. Jl'
abdominal: f) La presencia de hepatomegaha sin
fo-
esplenomegalia se11ala hacia absceso hepático o
hacia un carcinoma metastásico; g) Dolor a 1a pe1 ..
cusión del esternón o de otrns huesos hace pen:Sa1
en enfermedad mieloprnlifo1ativa (v g. leuc0mias):
h) El examen del ombligo es impo1 tan te pm que ll 1r
neoplasias intia.-abdominales pueden hacer metás .
ta.sis precoces a esta estluctma y de ella pueden tL -
obtenerse biopsias con anestesia local: i) .~ódulos
cutáneos pueden ser la plimera manifestación de ¡¡;
metástasis de un tum01· maligno qt,
\ !
qt:
fü
º1'
lL
S2ímonelosis (ver aderr:ás e! tópico F\ebrn {j/:
de comienzo rsciente}
Existen muchas especies de salmonelas. Las sa} ..
monelas patógenas paia el homb1e pueden ocasiu-
na1: a) Gast:rnenteiitis que se estudia en el tópico
Dio.nea; b) Fiebre Tifoidea; e) Fieb1es Entéiícas (o
rn
fieb1es pa1atifoideas) y el) Bacteremia
11
Fiebre tifoidea ll -
Su agente es la salmonella tiphosa Se tlansmíte
por el agua o las comidas contaminadas por las ele .
p:1
yecciones de enfermos o p01tado1es. El período ele
incubación es de 12-14 días. Después de unos días t,
de bacteremia el bacilo se localiza especialmente
en el tejido linfoide (placas de Peyer) del intestino
que con frecuencia se ulceran y ocasionalmente se
pe1fo1an o sang1an (ver además el tópico Fieb1 e de d
co,nienzo reciente) ]'!
Manifestaciones . Desclibiremos el cuacho de p·
la enfermedad no modificada por los antibióticos.
El comienzo es insidioso Durante los prime1os .,1..5
días la tempe1atura va subiendo en forma escalo- ri
nada y el paciente experimenta an01exia, cefalea ((
malesta1, dolmes de los miembros y embotamien-
to mental. Con cieita frecuencia aparecen tos seca L
y epistaxis Es usual que haya constipación y di .
sociación Pulso-Temperatura (pulso más lento que ((,
lo que sería de esperar dado el grado de fiebre) En l'
la segunda semana la fiebre llega a su máximo y el
paciente puede p1esenta1 delirio; en alto núme10
de casos el bazo se hace palpable y en el abdomen
superim, en el tórax antelio1 y, a veces en la e:::••
palda, aparecen las manchas rnsadas ,;lenticula·
res'· que vienen por brotes de 2-3 días de du1ación:
estas son manchas eritematosas (se bonan a la
presión) que, obviamente, son difíciles de apreciai

en las pieles oscmas. En este pe1íodo es frecuente
que haya mete01ismo, ciel'to dolm al p1esionai la
fosa ilíaca derecha y que la constipación haya dado
luga1 a la diau ea A fines de la segunda semana
el paciente puede p1esenta1 un estado estupmo-
so En la terce1a semana el estado toxi--infeccioso
se acentúa y el enfermo puede entrn1 en coma )
mmÍl En este pedodo se presentan dos temidas
complicaciones: la pe1fo1ación y la hemonagia in-
testinal. Cuando hay recuperación la temperatma
\'ª cayendo gradualmente en lisis, reaparece el ape .
tito y el paciente enha en convalecencia. No ohidai
que el cuadro clínico es \=ariable (especialmente si
se han usado antibióticos) y que los síntomas cam-
bian de intensidad de uno a otrn paciente
Obsen....ación la fieb1e tifoidea 1ara vez es causa
de FEI p01 la razón de que los cultivos de sangi-e
y los cop1ocultivos son muchas veces positivos y de
que en la sangre se encuentran anticuerpos especí--
ficos lo cual permite su diagnóstico y tratamiento
oportunos Es más bien la bacte1emia pm salmone-
lla la que p1esenta dificultades diagnósticas y puede
ocasionar FEL A ella nos rnfel'imos adelante
Fiebres entér-icas (paratifoideas)
Son p10ducidas poi la S Parat.yphi A (paiatifico A)
y la S. Pamt,Jphi B (J)ru.atifico B) En estas enfo1--
medades la fiebre tiende a ser menos seve1a y más
cmta pe10 su comienzo es a veces más brusco rnvis
tiendo la fo1 ma de una entel'itis aguda. Las 1 estan•
tes manifestaciones, así como las complicaciones son
similares a las de la tifoidea pern menos frecuentes.
Los p1oceclimientos diagnósticos son los mismos que
paia la tifoidea (en la guía F'ieb1e de comienzo 1ecien-·
t.e se revisa la nomenclatma de las salmonelas)
Bacte-rernia por sa!mone-!la
Algunas salmonellas (v.g. la S Cholerasu.is) pue--
den proclucÍl fieb1e prnlongada ocasionalmente
precedida de gastroentelitis. La fiebre. que se
presenta usualmente por accesos, se acompaña de
escalofiíos sudoración_ dolores musculares y ano-
1exia . Las otias características de las fieb1es tifoi.
dea} paiatifoidea (fieb1·e continua, manchas rnsa-
das, leucopenia) están ausentes. Los coprocultivos
usualmente son negativos y, haciendo contraste con
la bacte1 emia constante de la fiebre tifoidea, la des-
caiga de gérmenes en la sangre es intermitente lo
que hace que para evidenciados se necesiten hemo-
cultivos 1epetidos En la cua1 ta parte de los casos y
en algún momento de la evolución pueden apa1ece1
signos de localización de la infección: neumonía,
absceso pulmonm, plem·esía ptuulenta, pericardi-
tis, endocaiditis, pielonefritis, meningitis, a1tritis,
osteomielitis . El iecuento leucocitmio genernlmen•-
te es nmmal pew al sobrevenir las lesiones foca--
les se produce leucocitosis de la magnitud de 20 a
25.000 por mm 7i. La bacteiemia por salmonella con
l
... ·.
-- - - - - - - - - - ----
FIEBRE PROLONGADA (FP) 389
hecuencia es un deso1den que desmienta al médico
(especialmente antes de que apaiezcan localizacio-
nes) ) · que debe teneilo en mente toda vez que se
enfrente a un caso de FEI
En nuestro país en pacientes que vivan en zonas
endémicas o que procedan de ellas, se debe consi-
derar a la malaria en el diagnóstico diferencial de
todo caso de FEI, no importa que la fiebre sea más
o menos continua. Tene1 p1esente que la malaiia
también puede t1 ansmitÍl se por tI ansfusiones
sanguíneas o p01 compai tü agujas) je1ingas (d10--
gómanos). En el tópico E.splenomegalia se Estudia
con más detalles la malm ia
Micosis
Las infecciones poi hongos c:ornprnmeten de p1efo.
rencia los pulmones Ellas se estudian en el tópico
Tos
B:·ucelosls
En Colombia sólo se han 1epmtado la B111celosis
abo, tus (del ganado bo\'ino) ) la Brucelosi.s Su.is
(del cerdo) Las pe1sonas expuestas son las que
están en frecuente contacto con cmnes. leche o
productos lácteos contaminados .Ma.nife.;taciones
su comienzo es gradual y su sintomatología es
p1oteifo11ne En 01<len ele frecuencia 58 p1esentan:
sudoración, escalofríos. fieb1e astenia, cefal;::a.
anmexia, dol01es lumba1es. de las extiemidades
y de las aiticulaciones La fieb1c puede se1 ondu-
lante pern con más frecuencia es continua. En un
30'% de casos hay esplenomegalia y/o adenopatías
Dejada sin tratamiento puede mejmar al cabo de
algunos días o continuai poi val'ios meses. Sí el
diagnóstico es tardío o el tratamiento inadecuado,
la enfermedad se prolonga pudiéndose complicaI
de espondilitis. de endocarditis o de abscesos en el
hígado o en el bazo (compleméntese con lo dicho en
el tópico Fiebre de comienzo 1·eci.ent.e).
Bacteremia o septicemia
Paia algunos, estos dos términos son inte1cambia-
bles . Otros distinguen; bacteremia sel'Ía la simple
prnsencia de bacterias en la sangi e, y se hablaría
de septicemia cuando las bacterias se multiplican
en la sangie dando síntomas de seve1a infección
A más de los escalofríos, la fiebre y el estado sépti-•
co._ clínicamente se sospecha la septicemia cuando
se encuentra una puerta de entrada de la infección
y/o se descub1en las colonizaciones (especialmente
abscesos) que los gérmenes cüculantes van ha•
ciendo en los distintos órganos y estructuras de
la economía A veces la puerta de enhada se des••
cubre fácilmente Un pinchazo en la piel o la ma··
nipulación inadecuada de lesiones infectadas del
 390 Historia c!inica con anamnesis abreviada
acné pueden ser pue1 ras de en nada En la mujer
los órganos pélvicos deben siemp1e se1 consicle•
1:;1elos como fuente sospechosa. Paia clescartm la
septicemia deben tomm se múltiples hemocultivos
Las muest1as deben semb1a1se tanto en medios
ae1obios como anaernbios y obse1 \ ai se mínimo
p01 dos semanas paia clescub1il gé1111enes de c1e·
cimiento lento La muest1a debe tomarse cuando
el paciente tiene el escalofrío o cuando empieza a
subil la tempe1atma: y como la bacte1emia puede
se1 inteunitente deben tommse pm lo menos ties
muestras en el mismo día (y en los días siguien-
tes si es necesario) l\luchos son los gé1menes que
pueden ocasionai septicemia: en prime1 lugm los
piógenos (estrepto y estafilococo): luego los bacilos
g1nm--negati\•os que son los ¡nincipales 1esponsa--
bk::: ckl llarnado shock séptico que se estudia en el
tópico Shock. At1ás :,-a se habló de la bacteiemia
p01 .Salmonella Nos iefe1ilemos a dos agentes
que p1esentan algunas dificultades paia su diag•-
nóstico: los bacteroides y el meningococo
a) Bacte1 oicle.s Las infecciones p01 bacteroides se
p1esentan con más frecuencia de la que se sospe•
cha} pueden pnsai inadve1 ticlas si los cultivos se
desca1 tan mu} pronto pues los bacte1oides son
gé1menes de c1ecimiento lento Ellos p1oducen
muchas clases de infecciones. \ g peiitonitis.
endoca1ditis. osteomielitis, flebitis, neumonitis.
empiema plernal y abscesos intla-abdominales
Se debe pensar en bacteroides cuando un pacien·
te tiene un cuadrn séptico pe10 no se ha podido
aislai ningún ge1 men
b) 11Jeningococo (neisseiia meningitides) El hábitat
ele este ge1 menes la nasofm inge ele los humanos;
se tiansmite de pe1sona a pel'Sona. Ocasiona me-·
ningitis y bacteremia La plÍmeia se estudia en
el tópico Ffobre con manifestaciones neurológicas
La bacte1emia tiene: a) Forma aguda que es en--
fe1medad g1ave. a veces fulminante, y b) Fo1ma
c1ónica, más 1ma, que puede clmru meses y se ca-•
rncteiiza poi fieb1e, 1ash cutáneo y rutritis o ru-
tralgias: corno se \'e. es fácil confunclilla con una
colagenosis . Se diagnostica mediante hemoculti-
vo. Complétese con lo que se dice de las meningo-
coccias en el tópico Fieb1e ele comienzo reciente
,J¡rosis
Las infecciones vllales 1rua vez son causa de FEI
debido a que la mayOiía de ellas son enfeunedades
autolimitadas de c01ta dmación. La mononu.cleosis
infecciosa (ver el tópico Adenopatió.s) pochía ser una
excepción ya que, si bien ele ordinal'io la fieb1e tiene
una dmación de una a dos semanas, puede en ocasio•·
nes prolongmse por \'alias más y sus caiacterísticas
manifestaciones sel'Ológicas y hematológicas pueden
demo1mse en apa1ece1 con lo que su diagnóstico
quedai ía indeterminado poi un buen tiempo .Algo
pa1eciclo puede ocuniI con la infección por citomega-
lovii us que SE: acompal1a ck: cambios h0matok1gjcos
pa1ecidos a los de la rnononucleosis y que se cliag.
nostica con una 1·eacción sernlógica específic:a ü l ulti-
\'ando el \Üus a pmtü ele muest1a::: dE: sang1( 1"st•1
además el tópico F'ieb1 e de comienzo I eciení!!l
Infecciones localizadas (Abscesos)
Infección piógena localizada puede desarroliai s8
en cualc¡uie1 ó1gano o 1egión del 01ganismo la in.
fección y la supm ación de los tejido::: p1 ofondos o
ele las ca\'idades del cuerpo a menudo causan clol01
locai pern. a \·eces. esto no es fácil de idEntiiic:m
poique el espasmo musculm o los tejidos intt:1•
medios dificultan la palpación. En tales cirL un~.
tancias puede sei necesmio p1acticar un cxanH:!1
abdominal o pélvico ba.in ,rne::-tesia El 1 úpidu ck ~a-
uollo ele un dellame l:!n el pericaHlio la pi<;:uJ.c-1. d
abdomen o en una articulación sugie1 e infección
Según la localización del absceso preelominm ún
manifestaciones ele comp1esión ele las esn ucn:¡ as
vecinas: ejemplos: l. La disnea inspüatol ia !U)l··
naje ;, i:irajeJ puede se1 el primer síntoma clE- un G
absceso rnediastínico: 2 Un absceso if:'t1ofa1 Íng1;:o
ocasiona disfagia: 3 Los abscesos ce1eb1ale:-:= p{1e
den ocasionai signos nemo1ógicos pe10 ot1as \ (;Ces
son clínicamente silenciosos
En algunos pacientes con abscesos p1 ohm dos
el clolo1 puede ser lige1 o y los signos de disfunción
casi inexistentes: en tales casos el cuadrn qutda do-
minado poi la fieb1e la post1ación. la pf1dich dr;
peso. la adinamia;, la anemia: un paciente En Es-
tas circunstancias puede tene1 un absceso subiré••
nico. peii11ena1 o ele cualquie1 otrn ó1gano sin qup
manifieste signos físicos que sell.alen hacia :-:u le,..
dt 1
calización. Como 1esultado de la administi ación
' !
inadecuada de antibióticos algunos absceso::, p1 O·· m:
fundos se ti ansfot man en padecimientos crünicos ah
manifestados nada más que p01 la sintomarulogía 111 1
at1 ás mencionada te ,
Recomendarnos al médico que 1·e\•ise sist.t'máti-
carnente la posibilidad de una infección localizada Af
en el ce1ebrn, las meninges, la faringe. el hígado. el
bazo. los 1iñones_ la cavidad abdorninal, la peh·i~. la En
1egión pel'i11ectal la próstata los huesos. 18.:c: arti-- dt
culaciones_ o los tejidos blandos . Si no se hacE e~ta m:
re\ isión 01 denada y completa puede pasai inach er- Ü:"(
ticla la causa de una FEI Comentmemos algunos ht
casos especiales, así como lo 1elacionado con 2xá- e11
to
menes pai aclínicos
CHI
1 lnfecci.ones winarias. si un paciente con infec- 111 j
ción minalia presenta fiebre p1olongada hay
l11\
que pensai que hay obst1ucción de las \Ías rni- !'(.'
na1ias La obst1ucción meteral poi flagmentcs tú
ele tejido renal como ocune en casos de nt:uosis
papilm, puede acompall.ar se de fieb1 e p1 olon··
gada Ocasionalmente una pielonefiitis focal es
capaz de ocasionm este tipo de fielne (H•r acle·· S(: !
más el tópico Polaquiuria)

'.2 El absceso peiinectal es causa comun de FEI
en diabéticos y leucémicos: su diagnóstico fácil--
mente se 1ealiza con una explo1ación 1ectal.
:3 La sinusitis no es dificil de diagnostica1 en per•
sonas comunes y co11ientes: pern en pacientes
c1 íticos con tubos nasogástlicos o endonaquea-
les la sinusitis es causa fiecuente de FEI y es
difícil de diagnosticai
J. En los ancianos·' en quienes 1eciben c01ticoste-•
roides muchas infecciones locales pasan inad--
\·ertidas (e incluso sin fiebre) po1que los signos
usuales de la inflamación se hallan atenuados
o ausentes
5 El absceso hepático agudo se estudia en el tó-
pico Dolo, .·lbdominal .. 1gudo. y el crónico en
el tópico DolorA.. bclominal C1ónico: este último
es el que con más frecuencia puede ocasionai
FEI El absceso ce1 eb1 al se analiza en la guía
Cefalea; el pulmona1 y el 1etrnfaxíngeo en el tó
pico Fiebre con manifestacione.s 1 e.spi, atoria.s
6 E1.áme11es pmacli11ico.s.: los abscesos se acom-
pafian de leucocitosis con polinucleosis Toda
leucocitosis significati\ a que no tenga explica-
ción debe conducir a la búsqueda ele una supu••
ración localizada Los hemoculti\'OS sólo serán
positi\'OS si el absceso se acompaña de bactere-
mia Los rayos X pe1 miten sospecha1 absceso
cuando muestran colecciones atípicas de gas
desplazamientos de ciertos órganos o ''densida-
des'· en localizaciones anormales
Los gammagramas con radionúclidos pueden
demostiar abscesos en el cernbl'O, el hígado, el bazo
y la tiloides. siempre que tengan el suficiente ta--
maño. El ult1asonido (ecogiafía) permite localizar
abscesos y p1·ecisa1 su tamaño. La TAC y la RM son
muy útiles en la detección de abscesos especialmen-
te en el cerebro y en la caddacl abdominal
Afecciones granulomatosas
En las biopsias que se pl actican para el estudio
de la FEI, con cielta frecuencia aparecen granulo-
mas en el hígado, los ganglios linfáticos, la médula
ósea u otrns tejidos Este hallazgo, de por sí, no
hace el diagnóstico pero 1educe el espect10 de las
enfermedades a tomai en cuenta Se sabe, en efec--
to, que las entidades que se asocian con la fmma-
ción de g1anulomas son la sarcoidosis, la TBC, las
micosis, la bl'ucelosis, la sífilis, la lepra, la enfe1-
medad de Hodgkin, algunas vasculitis y algunas
1eacciones a d1ogas. Recientemente se han desc1i-
to pacientes con FEI en quienes la biopsia hepáti-•
ca mostró múltiples gianulomas que 1espondieron
1ápidamente a la terapia corticostel'Oide; aún no
está claio si esta •·hepatitis gianulomatosa" repre-•
senta una enfermedad diferente
·-----·-·- ~----· ~-----
- ___FIEElRE PROLONGADA (FP) ___3_9:1__
Colagenosis y vasculitis
El LES la esclerndei ma y la clm rnatomiositis se es·
tuclian en el tópico Poliartropatias. La polia1teritis
nudosa se analiza en el tópico Hipe, ten.sión A.1 te
ria! Es bien sabido que la p1ímera manifestación
del LES puede ser una fieb1 e Del sistente dm ante
semanas antes de que aparezca;1 otl'os síntomas ca-•
1acte1ísticos. Lo mismo se puede <lecil ele h-1 poliai-
te1itis La escle1odeuna \' la d.ermatomiosiris raia
\ ez son causa de FEI -
La wtritis reumatoidea (AR) especialmente en
la fo1 ma llamada jtl\ enil (enfe11nedad de Still)
puede p1esenta1se como una FEI ya quP. la ai•
t.1 itis a \ eces se demo1 a buén tiempo en hace1 su
apaiición ~ en esta\ aiiante de la enfermedad las
p1 uebas sernlógicas pa1 a factm 1.eumatoide.o son
caiacte1isticamente negativas . Estas entidades se
estudian en detalle en el tópico Poliarilopaiias
De la.s tia.sculitis (ver el anexo al fim,J),. es la
aneritis tempo1 al la entidad que con más frecuen-·
cia se ha clesclito como causa de FEI; vamos a 1 e-
ferü nos a ella
La w teriti.s temporal (ATJ, también conocida
con los nomb1es ele ane1itis ele células gigantes y
ai telitis c1 aneal es una inflamación arterial que
caracte1ísticamente comp1omete una o más 1amas
de la caiótida, particularmente la arteria tempo-
1 al: ella es sin embargo una enfE:1 meda el sistémica
que puede comprnmete1 atlas di\·eisas aiteri.as
de la economía . La AT está est1echamente 1ela..
cionada con ot1a entidad: la polimialgia reumáúca
(Pi:VIR). 111anifestaciones . la AT está cmact.eriza••
da por el complejo clásico de fieb1e cefalea, e1i-
t1osedimentación mu_) aceleiacla y anemia en un
paciente de edad (por encima de 50 afias); puede
acompañmse de anorexia pé1clida de peso y ar ..
tralgias; si hay compromiso de la aiteria temporal
la cefalalgia es prndominante y el vaso se palpa
engrnsado, nodulai y dolo1oso a la p1esión; en las
fases p1ecoces es pulsátil pero más ta1de fe oclu-
ye.) su pulsación desaparece: las más giaves son
las complicaciones oculares que pueden conducir
a la cegueia. ya giadual, ya repentina La rápida
mej01ía con co1ticosterniclc:.s es otio buen criterio
diagnóstico . La PI\'IR se manifiesta por dolo1 y
espasmo de los músculos de las cinturas pélvica
y escapulaL fenómenos acompali.ados a veces de
inflamación de algunas articulaciones
La AT v la PMR van con fiecuencia asociadas
y la presen;ia de la una 1efuerza el diagnóstico de
la ot1a El diagnóstico definitivo de AT se hace con
la biopsia de la artelia comprometida
En el suplemento al final del tópico se hace un
estudio de conjunto de las vasculitis donde, entre
atlas, se mencionan la PN, la gianulomatosis de
\Vegener, la gianulornatosis alérgica, la arteiitis
de Takayasu y la enfe1rnedad de Kawasaki
 392 Historia clínica con anamnesis abreviada

Enfermedades malignas h¿¡,,c:,~Q:;ls::.:~ vGullv:.:,

Los tumores se cuentan entre las causas comunes Hematomas en espacios ¡nofunclos ((t1aumnti:; .
ele FEI (especialmente los li.nfomas) los tum01es mas antiguos') ¿medicación anticoagulanre'J) {:spe- (!(:

cialmente en la 1egión pelitoneal. el pericaidiu o el ~1d

del 1 iü.ón y el hígado) A veces la fiebre es ocasio- !o.-
nada por el 1nopío tum01 pero quizás con más área peliesp1énica pueden se1 causas de FEJ. La
di•,:
h ecuencia es debida a infección secundaria Los e\·acuación del hematoma conduce a la cu1atiün
T__ .o--
pacientes cancerosos con FEI generalmente no ic l
tienen síntomas ni signos localizadores y los exá- Fiebre por drogas ,j,, ·-
menes paiac1ínicos solo muestian anonnalidades .Aunque algunas chogas tienen más ¡nobabilidad de:-,
inespecíficas Ütl'as de las razones pm las que el que oüas de ocasionai FEI, el médico debe Lt;ne1 LH i

tumor pasa inad,:ertido es que sus manifestaciones p1esente que cualquie1 droga._ si ella es adminis-• P:1
iniciales pueden sei los llamados síndromes para- nada a una pe1sona que tenga hipe1sensibilidad .lcl 1

neoplásicos (flebitis, erupciones cutáneas, osteoar-
ü opa tía, etc) que sugieren al médico un diferente
tipo de enfermedad. En el tópico Adelgazamiento,
en el aparte Segunda categoría y bajo el título Neo-
pla.sias se estudian las metástasis malignas y los
síndromes paraneoplásicos (ve1 además CR GPEP
6ª ed. pg 997 y 998) La imagenología sólo muestra
la prnsencia de una masa (¿benigna?, ¿maligna?) . Al
diagnóstico definitivo generalmente se llega por una
o vmias biopsias del lúgado, de los ganglios, de la mé-
dula ósea o de la masa tum01al; hay ocasiones_ sin
embaigo. en que hay que 1·ecunir a la cirugía explo--
1atoria para descubrll y estudiar la masa
Los linfomas se estudian en el tópico Adeno-
pati.a.s. Diremos aquí solamente que en las fases
iniciales de la enferme dad de Hodgkin la fiebre
puede ser su única manifestación y que en ocasio-
nes esa fiebre permanece por lmgo tiempo como
FEI ya que en tales casos se trata casi siempre de
un Hodgkin retroperitoneal, o de un Hodgkin de la
médula ósea, ambos difíciles de descub1ir.
Las leucemias se estudian en el tópico Anemia
Haremos resaltai aquí solamente: a) Que lo único
que puede hacer que el diagnóstico de leucemia
aguda se demore sería la ausencia de "blastos" en
la sangre periférica o que en la médula ósea estas
células no se vean definidamente aumentadas,
b) Que las leucemias agudas siempre se acompañan
ele fiebre a veces bastante elevada lo que hace que
al pl"incipio sean tomadas equivocadamente como
una enfe1 medad infecciosa, c) Que antes de asumh
que en un leucémico la fiebre sea debida a su enfer-
medad, debe pl'imeio descartarse la infección
Miscelánea
Embolismo pulmonar muitip!e
Una trnmboflebitis asintomática de las venas p10
fundas de la pelvis o de las pie1 nas puede ser cau-•
sa de FEI ya sea por la trnmboflebitis en sí o como
resultado de pequeños y repetidos émbolos pulmo-
nares Estos émbolos no se manifiestan por dolor
plemal o por hemoptisis, sino por disnea, tos y sen--
saciones opresivas retroesternales. El trnmboem-
bolismo pulmonar y la manera de diagnosticarlo se
estudian en el tópico Disnea aguda
p01 esa d1oga, es capaz de ocasionar fieb1e . L-1. más :Í}
conocida es la fiebre poi antibióticos que \ ench ía CH:'
a sobreponerse a la fieb1e de la infección qtH:c está )j n
siendo tratada Otras de las drogas p1oduct01as de l·,:al
fieb1e son: los baibitúiicos el tiou1acilo_ lo~ mse--
nicales, los brnmurns, los yodmos y algunos laxan-
tes, especialmente los que contienen fenolftaleina
Cualquier duda en relación con FEI POI drngas se
1esuelve haciendo que el paciente descontinúe toda
medicación por 1-2 semanas
lVlixoma auricular
Como se acompafia de fiebre soplos. ca1díacos y
fenómenos embólicos puede confundü se con una
Endocarditis infecciosa (el mixoma se estudia al
final del tópico Soplos cardíacos)
Enfermedades inflamatorias del íniestír,.::;
La entel'itis regional y la colitis ulcerosa (dos en-
fermedades poco fi.ecuentes en nuest10 medio) son COl
causa común de FEL Ellas se estudian en el tópico
Dolo, abdominal e, ónico co,-
cor·
Fiebre flciicia (artificia!merlte provoc2d2, clH
ti( '
Se tl'ata de simulad01es que se valen de nucos
para hacer subiI el te1mómetio. Clave que permi-- \ '
rll
te entrar en sospecha es la presencia ele muy altas
Sül
temperatmas en ausencia de escalofríos sudma-
ción, taquicmdia y taquipnea La manera de salii <.'.al
li.)1
de dudas es toma1 la temperatma mal \'igilando
estrechamente al pacíente: esta toma se haiá jn-·
mediatamente después de una de las supuestas
alzas térmicas También ayuda el tomar simulr::í. ..
neamente la tempe1atma del cuerpo y de la mina E,
lo mismo que el uso de ter mómet1 os electi ónins c¡u
un
Ól)c.
Hipertermia habi"i:ua! J)( l
Algunas personas nmmales, sin explicación apa1en·· te
cc,i
te, tienen alteraciones en su termostato y 1egulan
su tempe1atma a niveles alreded01 de 38ºC (\"E•i en >- l
la Te1ce1a parte, pg 510 y sgts ) . Son individuos que ele
en forma permanente tienen elevada su tempern-· en
111
tma sin patología que lo explique A ese fenómeno
SÍ!
se le da el nombre de hipertermia habitual

Par a te1 minai e,;..t~•~óJic¡1~éanos pe1 mitido ci--
ta1 las siguientes h ases de R G Petersd01 f plenas
de sabidu1ía médica: ''MuchóS pacientes son colo-•
cadas en la categoría de FEI porque el médico que
los atiende deja pasar inadve1tida una clm'e diag••
nóstica que paiece obvia (lzu.manum est enare).
Los computad01es no parecen estax en capacidad
de modificai estas situaciones; las nuevas tecnolo-
gías no son aún lo suficientemente refinadas paia
descifrar las causas de fiebre cuando la enferme
dad que la prnduce se p1esenta de manera atípica
Paia amino1ai estos e11ores humanos los médicos
deberán intensificar su t1abajo; ello supone rnpe-
tÍi' intenogat01ios, examinar una y ot.Ia vez al pa-
ciente y cuantas veces sea necesario 1evisa1 los
p1otocolos con miras a buscax la ·'·clave" que p10-
bablemente allí está pe10 no ha sido descubiel'ta:
Sii\lDROMES DE Vt\SCULlT!S (ver CR GPEP.
6ª ed pg 822)
Estos síncliomes están ca1acterizados p01 necro-
sis e inflamación de las paiedes \=asculares Ellos
pueden ser piimarios (idiopát.icos) o secundalios a
enfe1medades reumáticas, infecciosas o malignas
La mayoría de las vasculitis son ocasionadas pm
alteraciones inmunológicas como, poi ejemplo:
1 Depósito de inmunocomplejos en la pared de los
vasos; 2 Daño pioducido pm anticuerpos düigidos
con ti a las células endoteliales
Una ca1acterística de los síndromes vasculíti-
cos es su heterngeneidad y la superposición de sus
componentes; ello ha generado dificultad para su
clasificación (cuadro adjunto) Algunos síndrnmes
tienen naturaleza predominantemente sistémica
y casi siempre ocasionan disfunción ineversible
de órganos y sistemas e incluso la muerte si no
son tratados, en tanto que otros suelen estar lo-
calizados en la piel, y rara \=ez causan disfunción
ine\,ersible de óiganos vitales
Poiiartel'itis nudosa {PN)
Es una vasculitis necrotizante de las ai terias pe--
queñas y de mediano calibre que se presenta como
una enfermedad multísistémica. Entre los múltiples
óiganos que se afectan se destacan el Iiñón (con hi~
pertensión severa y falla renal), el siste~ha gastroin-
testinal, el SNC, los nervios periféricos y las arterias
coronarias Son comunes las núalgias, las artralgias
y los síntomas generales como la fiebre y la péidida
de peso. Toda esta sintomatología se describe más
en detalle en el tópicQ Hipertensión Arterial Típica-
mente la PN no afecta el bazo ni el pulmón Dejada
sin ti atamiento es enfermedad fatal
FIEBRE PROLONGADA (FP) 393
supone además discutil a fondo el problema con
los colegas y cosa impmtante dedicar tiempo a
la contemplación silenciosa del enigma Lo que no
necesa1 iamenre supone es satm ar al enfe1 mo de
drngas. ni solicitar otra serie de exámenes paiaclí-
nicos (muchos de ellos molestos)· costosos) ni, p01
el sólo hecho de que no se tenga un diagnóstico.
someterlo a una cirugía expl01ado1a. Los médicos
que cuidan pacientes con FEI necesitan obse1va1-
los, conve1sar con ellos y 111editm sob1e ellos. Nada
ha) que pueda sustituir a estos plincipios clínicos
por simples que pai ezcan'
Por nuestia pa1te añadüíamos que estos con•
sejos son válidos paia cualquie1 ona situación clí
nica de dificil diagnóstico
Cuadro 42 1
CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS
Vasculitis necrOtizante sistémica
Poliarteritis ni.Jdosa clésica
Granulomatosis i3JérgiCa de Churg-Straüss
Vasculitis por hiperserisibilídad
Estimules eXógenbs (COrroborádbs ci sospechados)
Púrpura de Schonlein:..Henóch
- Enfemiedad del suero y reaccioriés Similares á ella
Otras vascll!itis ihducidas. pbr fárrn·a_cbs'
VasCulítis· de !aS enférmedades· infecciosas
Antígenos endógenos (pOsiblé Parti_cipación)
Vasculitis de neoplasias ' ·
VasculítiS de ehfermedades' dé! tejido Conectivo
Vascu!itis con otras enfermedades subyacentes
Vascu!itis d8: deficiéncia"s congénítas·ctel Sistema
del complemehto
GranulomatósiS de Wegener
Arterítis de células gigantes
Arterifis teri1Por8.1
Arteritis de Takayasu
Otros síndromes vásc-ulíticos
Síndrome mllcoclitáneo_y dé g'anf}!ios 1¡nfánticos
(enf. de Káwasaki}
Vasculitís aislada del siStema nervioso central
Vasculitis diversas
Grarn1iorn2tosis alérgica (GA) {Enfermedad
de Churg~S·'uauss}
Afecta múltiples óiganos especialmente el pulmón
ven esto último se diferencia de la PN con la cual,
Por otlo lado, tiene muchas similitudes; otras dife-
 394 Historia clinica con anamnesis abreviada
1encias consist~1/en ;t1Ui!~ en la GA ha:, fo1111ación
ele gianulomas intra y ~xt1avascula1es junto con
infilt1ación tisulm po1 eosinófilos Clínicamente
también se dife1encian en que una ele las mani-
festaciones de la GA es el asrna se\'ero y en que
presenta acentuada eosinofilia en sangie periféli-
ca El compromiso pulmonar de la GA_ que pue-
de p1ecede1 a las lesiones poliaiteríticas de otios
óiganos. se manifiesta por b1onquitis, neumonías
a repetición y crisis de asma bronquial 1ebeldes
al tiatamiento El com1nomiso 1enal en la GA es
menos flecuente y suele se1 menos g1aYe que el
ele la PN
Es una'- asculitis g1anulomatosa ele los pequeüos
'- asas que, en fo1 ma típica cornp1omete tanto el
tlacto respüatolio superior (nasofaringe y senos
paianasales) como el infe1ior (pulmón)
a) Del t,acto respiratorio su.peno, nno11·ea pmu--
lenta y/o sanguinolenta, dolm sobie los senos fa.
ciales, ulce1ación de la mucosa nasal, perforación
del septum, destrucción del cai tílago nasal
b) Del tracto re.spfrato1 io inferi.01 tos, disnea, he-·
moptisis; a los Rx de tórax se pueden ver múJ.
tiples infilt1ados y ca,itaciones
c) Renales. con fiecuencia en el moanálisis hay
manifestaciones de glomé1 ulonefi itis
d) Otras 1neno.s frecuentes. púrpura palpable,
a1 tritis, arte1itis cornnaria, lesiones del SNC
) de los ne1 vios periféricos, conjuntivitis, es-•
cleritis y masas retiombitarias que prnducen
p1 optosis
/.s.rtedt!s de Takay3su {Enfermedad sin
pulso}
Inflamación g1:anulomatosa de los vasos del arco
aó1 tico que afecta especialmente a las mujeres del
lejano oriente; la oclusión de las arterias puede se1
tan acentuada que hace desaparecer los pulsos
/.\r-tedtis ternpornl (1--\T) (de células gigantes)
:Más adecuado selÍa llamada mteritis cl'aneal Es
una inflamación gianulomatosa de la arteiia cmó-
tida y sus ramas (a \'€ces compro.mete las aite1ias
vertebrales)
Su patología es indife1·enciable de la artel'itis de
Takayasu Generalmente se asocia con fiebre prolon~
gada y pm eso se describe en el p1 esente tópico (ve1
atiás}; como se puede ver, allí se dice que la AT se
asocia frecuentemente a la polimialgia reumática y
que mejora 1ápido con los cmticoesteroides
-- ·-.,v.
Es esta una enfe1 medad febril de los nillo::: ~ lo 3
jÓ\'enes caiacterizada por inyección con_iunti'- al
un 1ash maculopapular difuso asociado con t.de ..
ma eritema con descamación ele las manos ~ los
pies . :- adenopatías cervicales; en 250é ele le;,.: pc1, ..
cientes hay una \' asculopatía cornnaria qw; c:on-•
duce a anemismas c01onaiios, infarto miocá1dico
'- mue1te súbita La enfe1medacl es autolimirnda '-
Con la administiación de inmunoglobulina ~8 p18·.
úene la complicación c01ona1ia (.'I
1(i
r~n ,
Inflamación g1anulomatosa de las aite1ias ceie--
b1 ales ele pequefio: mediano calibre De 01 dina1 io
no haY e\·idencia ele inflamación en otrn~ :-:itios
Las n~anifestaciones consisten en una c:ombina-•
ción de síntomas nemológicos difusos (cefaka al
teraciones mentales) y focales (hemiparesia com-
p1omiso ele pares craneales) El examen ch: LCR
revela reacción meníngea de tipo crónico
\/EscuHtis por hipersensibllid2d
alérgic2., !eucocitoclást1ca o de los
pc~queflüs VE.SOS)
Compromete las artel'iolas y las vénulas p1oelucien-- los 1
do inflamación necrotizante pero no gi··anulomas. 1HI'
.Afecta a ambos sexos en cualquier edad En casi '.11(
todos los casos hay compl'Omiso de la piel: pú1 pma
palpable, vesículas, úlceras, U1ticaria, eiitema nu--
¡JlC(I
doso Ocasionalmente se comp1ometen otrns óiga-
nos tales como el riñón y el pulmón Usualmente
se encuenna una historia 1ne\'ia de enfen11edad os '
vüal o de exposición a drogas (especialmente a pe-
nicilina o sulfas) .Algunos pacientes hacen fieb1 e y
pueden p1esenta1 moderada anemia, leucocitosis
VSG acele1ada. Síndromes especiales comp1endi--
clos dentrn de este tipo de vasculitis son:
a} La pú.1pu.rn de Schonlein Henoch que afecta es--
pecialmente a los niños y a personas jó'-•enes)
que se estudia en detalle en el tópico Sincl,ome
hemo11 ágico
b) Enfe, medad del suero Es una '-'asculitis pm
complejos inmunes. Ocune de una a dos serna-·
nas después de la administración de cualquie1
suero biológico (para inmunización) o de algu··
nos medicamentos. 111anifestaciones· malestai
fiebre, urticaria, exantemas, náuseas vón:ito,
dolor abdominal, linfadenopatías, a1tiitis > a
veces glomerulonefritis por complejos inmunes
En individuos ¡ne, iamente sensibilizados la l'e••
acción puede se1 muy grave e incluso 11101 tal De
resto la situación se 1esuelve favorablemente
c) Vascu.htis urticariácea hipocomplementémic.a
Los pacientes exhiben una mticmia que persis··
te por más de 24 h01as, a veces acompaii.ada de

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __:_F_::IE::,B:cR_,.,E,.-PROLOMGADA (FP)
a1tiitis ~ glomerulonefiitis: 1asgo constante es la
disminución del complemento cuya cuantía coue
paralela a la actl\:iclad de la enfermedad Su cm--
-; so es ondulante con recaídas y 1emisiones
de base
Gene1almente se t1ata de una vasculitis de los pe-·
queños vasos (de los \ asos cutáneos) pern a veces
se combina con un comp1omiso \·ascular pa1ecido
al de la PN especialmente en casos de .A.R y de LES
En el sind10111e de Sj6g1en se han descrito lesiones
vasculíticas de la piel y del SNC. Las enfeuneclades
malignas hematológicas así como algunas enie1me--
Segunda parte
.A~.Ll~S
Las BEDs de e.nf€11nedacles infecciosas se ti atan en
los tópicos Ffob1 e de comienzo 1eciente, Fieb1 e con
manifestaciones new ológica.s 1' Fieb1 e con m nf 1 e.s-
pil at.oria.s
Las de los linfomas y las leucemias en los tó-
picos Anemia y Poliadenopatías
Las de las colagenosis y vasculitis en los tópi--
cos Po liar t, iti.s e Hiper tensión A1 ferial
---- -- - . .,.-----------
395
..
. ..• .,•.
dades inl:'ecéios~1s"'y \-Ílales se acompañan con cie1ta
frecuencia ele ·1 as'culitis especialmente de la pi-el
Las entidades que más pueden confundúse con las
\ asculitis son: la endocmdit.is infecciosa (\ e1 tópi-
co Soplos cardi'.acos). la C1D (\:e1 tópico Sinchome
hemo1 rágico) el mixoma de la aul'Ícula izquie1d8
(\'el tópico Soplos),) la púipma tiombótica t1om•
bocitopénica (\'el CRGPEP 6" ed pg '189)
Not.a.: como lo que hace el médico ante un caso
de FEI es 1 eYism la anamnesis "ª hecha. no ht:'l110f.
incluido aquí un segmento esp~cial de preguntas
En las pgs 38 7 y 388 hemos se11alado los aspectos
que deben queda1 precisados
Las del embolismo pulmona1 en el tópico Dis-
nea aguda
Las del mixoma am icuhu en el tópico Soplos
c01 diacos
Las de la TBC en el tópico Tos
Las de la sarcoidosis en ei tópico Disnea c1óniw
 .,

TÓPICO
======-··•· -. -··- -~~-

1\ !

evoluciona una enie1medad infoccio~a uónica

Abreuiatu.ras o subaguda o que hacen una com alec:tncia prn.
longada después de una infección
ACTH =
Ho1mona adrenocortícotrópica
2 Tampoco incluimos a los paciente qut hacen
CDCE =
Centlo de control de
episodios cmtos pern recunentes ele debilidad
enfe1 medades
los cuales, de ordinario. ocu11 en en casos de
C1iestesia = Sensibilidad al frío arritmias cardíacas, de hipoglicemia,. de hipoxia
Dx = Diagnóstico y/o hipe1·capnia, de hipotensión, de hiperYenti-•
scc Sínd1ome del cansancio cróniéo lación. de hipokalemia o de hipe1calcemia f..¡

TP Tiempo de prntrombina Esto quie1e decü que sólo nos 1efe1iremos a

Vit Vitamina quienes se quejan de debilidad o cansancio pe1 sis.
. tente (c1·ónico) Ocune, pm otia pa1te_ quf dentrn
de esta clase de pacientes hay unos CU) a debilidad
/f',!TR.ODUCC!ÓN muscular se debe a una enfe1medad nemológica
(ya sea de p1ime1a o de segunda motoneurona)
El cansancio es una sensación de agotamiento o pé1 o a una enfermedad musculai (miopatías): como
dicla de ene1gia inclusive prua iealiza1 las pequeñas atrás dijimos estas dolencias neurnmuscula1es 1,
lab01es cotidianas. Esto prnduce en el paciente una cuyas manifestaciones se estudian en el tópico J,
inclinación a rnoveISe poco y a descansar sin que. Debilidad muscula, tampoco son tiatadas en el
como causa de elln pueda seifalru.se al dolm o a la ele•• p1esente tópico. Quedaiían en definiti\=a paia ser I,
biliclad (falta de fuerza) musculaL situación esta úlú aquí estudiadas las entidades crónicas no debidas }i
maque se estudia en el tópico Debilidad muscula, a enfe1medad neurnmuscula1 (\ e1 cuacho -B 1) l
En la lengua inglesa se usa el té1 mino fatigue
Cuadro 43.1
r
(fatiga) pma refe1ü se al cansancio tal como acaba- CANSANCIO CRÓNICO SIN COMPROMISO L
mos de definülo. Entl'e nosotrns, el ténnino fatiga NEUROMUSCUL.AR e
es usado por los pacientes par a clenota1 disnea o.
H
con menos frecuencia, para 1eferilse a molestias o Anemia
dolm sordo en el epigastlio; 1aia vez se usa paia Infecciones Crónicas: TBC SIDA micosis sistémicas
denotar cansancio endocarditis infecciosa F
Desnutrición ])
Hemos decidido declicai un tópico al Cansan•
Neoplasias malignas [)
cio Crónico porque es un motivo de consultabas• Enfermedádes metabólicas o endocrinas
tante f1ecuente ) po1que en la literatura médica Diabetes mellitus
,=iene apareciendo una entidad a la que se le está Insuficiencia Suprarrenal (Enfermedad de Addison)
dando cada \'ez más impo1 tancia y a la cual los au·· Insuficiencia hipofisiaria (hipopituitarismo)
un
tares de habla inglesa la vienen distinguiendo con Insuficiencia tiroidea (mixedema)
,·1 ~srn
el nomb1 e de "chronic fatigue sJ ndrome" Hiperparatiroidismo ·
Hipofosfatemia '-~ itC l
Vamos a cilcunscribll lo mejor posible la clase de Uremia crónica
pacientes a los que nos 1·efe1Uemos en este tópico L
Compromiso avanzado de órganos o sistemas: corazón,
(:1
1 No incluimos a los procesos de debilidad de cm• hígado, riñón, pulmón
ta duración, es decü de días o de unas pocas se- Enferinedades reumáticas: artritis reumatoide, fibromialgia
manas (que no pasen de 3 a 4): generalmente, Enfermedades psiquié'l.tricas: depresión, ansiedad
se t1ata en estos casos,de pacientes en quienes Síndrome del cansancio crónico.

Primera parte
Primer segmento
La ma) oda de las enfe1 medades que figm an en el
cuad10 43 1 han siclo estudiadas en otios tópicos
En consecuencia la p1esentación que sigue se
di\ iclü á en 3 par tes:
Enumeiación de las enfe1 meclades que figiuan
en otiüs tópicos ~ mención del tópico respecti\ o
Estudio some10 sobre la desnutrición, cosa que
no ha tenido cabida en otros tópicos
Sí11drnme del canrnncio c1ónico cuya ímpo1tan•
cia füe una ele las cosas que nos impulsó a escli-
bü el p1 esente tópico
El~FERMEDADESCAUSAN'TESDE
Cft.¡\JS.LiJJCiO CRÓNICO QUE F!GUR.A,N EN
OTRAS GUÍA.S
Anemia: tópico del mismo nomb1 e
TBC y micosis pulmonai-es: tópico To.s
Endocai <litis infecciosa: tópico Soplos cw díaco.s
Sida: tópico Adenopatías
Insuficiencia sup1airenal: tópico Adelgazamiento
Insuficiencia hipofisruia: tópicos Adelgazamiento
! Ame11011ea
Insuficiencia tirnidea: tópico Obesidad.
Hipe1paratirnidismo: tópico Do, solllmbalgía
• Uremia c1ónica: tópico Poliuria
• Falla caidíaca: tó.pico del mismo nomb1e
EPOC y EPID: tópiéo Disnea c1ónica
Cinosis hepática: tópico Ascitis.
• Hepatitis crónica: tópico Icte1 icia
Al tiitis reumatoidea: tópico Poliartropatias
Fibromialgia: tópico Dolor del cuello ) los hombros
• Depresión y Ansiedad: tópico con ese nombre
Diabetes mellitus: tópico Poliuria
EVP.LUAC\Óí\1 DEL EST.4D0 í\!UTR!CiON/l.L
A un paciente se le debe considerar en riesgo de
desnutiición si se acomoda a uno de los siguientes
cl'iterios.
a) En los ties meses precedentes, pérdida de peso
(no intencional) de más del 10% del peso que
venía manejando
b) Índice de masa corporal (IMC: Peso en kgs/
talla en mts2 < 18_ 5 (normal entre 22•25)
CANSANCIO CRÓNICO 397
e) Peso que ha:, e1 nddo p01 debajo del 90S~ del
peso ideal. Ejemplo con un paciente cuyo peso
ideal es GO kg. El 90½ de este peso ide~i1 es 60
xo9~51
Los g1ados de desnutrición para este paciente
serían entonces 1os siguientes:
Si el paciente está poi debajo ele 54 kgs se haUa
en situación de iiesgo.
Si está p01 debajo del soq (GO x O. 8 = '±81 se
halla en situación ele desnutiición
Si est{1 pm debajo de íOS"t (60 x O 7 = ..iZ) se
halla en se\.era malnutrición
Una caída por debajo del GOSf (60 x O 6 = 36) es
usualmente incompatible con la \"ida
Et 'ologia
Las siguientes son las piincipales causas de des•
nutiición:
a) Situaciones de hamb1e· pob1eza ext1ema aleo-•
holismo. ano1exia nei vasa dietas caprichosas
(entre ellas el vegetarianismo est1icto), clepre•
sión se\- era, demencia
b) Disminuci'ón del apetito: memia carcinomas v
ot1as enfe1medades malignas, infecciones eró.
nicas (especialmente TBC y SIDA), dolm post
p1andial severo (panc1eatitis. isquemia mese.n·
téríca), hepatopatías (especialmente cinosis)
e) 111alabsorción intestinal (ve1 el tópico de este
nomb1e)
Ciinic.a de lo -des11ut1 i~ión (fói ma
moderGda-at. anzada)
Los adultos pierden peso y los niños dejan de crecer
(retaido pondo.estatura!). la piel está pálida, laxa y
seca El pelo es fino, seco, quebradizo y fácil de anan•
cm Las extremidades están frías v cianóticas La
grasa subcutánea y la tUigencia de-la piel van des-
apaieciendo Con frecuencia aparecen edemas La
temperattua del cue1po es subnormal_ el pulso es
lento y la TA está baja. El abdomen se aprecia disten-
dido Otros .síntomas· debilidad, cliestesia, impoten-
cia, amenonea, apatía y depresión. Estas pacientes
son más susceptibles a las infecciones; a este tespec-
to, no se debe olvidar que en ellos generalmente no se
hacen p1esentes los síntomas usuales de la infección.
Como los músculos respilatorios han perdido fuerza,
las neumonías se to1nan con frecuencia mortales. En
lugarns con hambruna es alta la rnoit-alidad por enti•
dades como el tifus y el cólera. En estados avanzados
(emaciación, caquexia) los pacientes entran en corn--
pleta inactividad asumiendo la posición fetal perma
nen temen te
Lo anterior se refiere a la desnutlición de los
 398 Historia clínica con anamnesis abreviada
adultos. En los nil1os pequeii.os lo que se \·e con más
frecuencia es una malnutrición p1otéica que consiste
en un espectro de dolencias en uno de cuyos extre-
mos. está el Euctshio,hor que esencialmente es una
cmencia de prnteínas ) en el otro extlerno está el
.Mmasmo que se presenta en niüos men01es de 1 all.o
que llegan a un estado de inanición a consecuencia de
se\'ern y p1olongada restricción ele toda clase ele CO··
mida ) no sólo ele p1 oteínas En el centrn del espectro
estada el Ewashio1/;01 mwásmico en que hay una
combinación ele síntomas de ambos desfodenes
-:s-:; Encías y sus manifestac1one-s segun !as
\"i&S d2: cusrpo humano
A más de la pérdida de peso y de la consunción de
las masas musculaies que especialmente se ap1e-
cia en los músculos p1oximales) en los temporales
(las sienes) se puede encont1 m lo siguiente:
En la piel, el pelo) lar; wl.Qs:· pelo que se auanca
fácilmente aparición fácil de equimosis. pete-
quas y hemon agias pe1 ifoliculai es (cm encia ele
Vit. C) . hiperpigmentación de áieas expuestas
de la piel (carencia ele niacina o de triptófano)
uii.as en fo1111a ele cuchara (carencia de hiena)
Qios. palidez conjtmtiYal (anemia) cegue1a noctm-
na, manchas de Bitot en la conjw1tiva (carencia de
Vit A) oftalmoplegia (cai-encia de tiamina)
Boca.) membranas mucosas· glositis y/o quei-
losis (ca1encia de libofla\'ina niacina. vit B12
folato. píridoxína), encías inflamadas y san-
g1antes (ca1encia de Vit C)
Sistema ne, vioso desorientación (ca1encia de
niacina) confabulación marcha atáxica, disme-
tlÍa (cmencia de tiamina) nemopatía periférica
(carencia ele tiamina, püidoxina, o de Vit. E):
pénlida de la sensibilidad ,ib1atmia y del senti-
do de las posiciones (carencia de Vit B12)
Ütlos hallazgos incluyen: hipoalbuminernia, TP
p1olongaclo, disminución de la inmunidad me-
diada poi células y manifestada p01 ane1gia a
las ¡n uebas cutáneas, anemia hipoc1ómica y/o
megaloblástica
A pesar de que se repiten muchos de los ha
llazgos, hemos colocado los cuadros 43 2 y 43. 3 poi•·
que complementan lo dicho en J.11anifestaciones y
porque en forma esquemática ayudan a fijar en la
mente esas manifestaciones y su interprntación
Síndrome de! Cansancio Crónico {SCC)
Este es el nombre que hoy día se le da a un des-
01 den cai acte1 izado poi acentuado y pe1 sis tente
cansancio unido a unas cuantas quejas constitu•
cionales y psicológicas así como a unos pocos sig-
nos físicos (ve1 cuad10 43.5)
El cent10 de cont1ol de enfermedades (CDCE)
de USA ha establecido los c1iterios pa1a el Dx del
SCC con fundamento en los síntomas y pa1tiendo
Cuadí'b 43 2:. -;i
DESNUfRICIÓN: MANIFESTACIONES QUE HAY
QUE BUSCAR
Piel Xerosis hiperqueratosis íolicular
pelagra, petequias
equimosis palidez
Cabellos Adelgazamiento, facilidad para O:
arrancarlos cambios de color
Cabeza Consunción de\ temporal agranda-
miento de las parótidas p
Ojos. Queratomalacia, xerosis de la con .. :o
juntiva y !a esclerótica, vasculariza-•
ción de la córnea. blefaritis angular
manchas de Bitot G
Boca Queilosis. estomatitis angular glosi-
tis lengua lisa encías esponjases
Corazón Cardiomegalia. falla cardiaca
¡
Abdomen Hepatomegalia E C:
Extremidades Edema
Sistema nervio.so Debilidad irritabilidad hipersensi•
bilidad en las pantorrillas, hiporre-•
flexia o arreflexia tendinosa
de la base ele qut se ha;, an txduido ot, <1::" 1.:nft !
dacles (\-el cuadro -J:3 .J) 1.
¡;¡
p,
d\
¡
El cuad10 clínico ele] SCC' se desauolla ele rnan"·rn
1 ápida en pe1 sanas p1e\ iamente acti;,;-1s: mue hu~ ]l
p::1cientes relatan que en un principio tm it·l un un
episodio giipal y c1·een que esH fue la caus.a clt: que
hubieran quedado con esa sensación de can::.an-·
cío dificil ele sop01 ta1: la apaiicíón de febi inila
de dol01 de gfüganta ele ganglios ce1\·icales :1 de
mialgias \ a1 t.1 a}gias. los lle\ a al com·e1H:irni"- nto 1,
de q~le la· infección pe1siste ) pm lo genera! 0s (J
entonces cuando acuden al médico. A pesar cl1..: que
se les dé la segmidael ele que no tienen nada ,1h1 •·
man te los síntomas pe1sisten y \·an apai ecirndo
onos corno dep1esión insomnio )' dificultad p,:nt1
concentt aise: info1 man además que el excc:,:i\ o
estiés físico o emocional exace1ba sus síntoma::: ¡1
Se dedican a consultar toda clase de especinlísr,1s
con 1esultaelos insatisfacto1ios. Algunos a pts,n
ele sus síntomas siguen cumpliendo con sus (1h]i-
gaciones familiaies;, labmales pern ooos no pu<.:
den hacedo. I\!uchos ele estos pacientes siem u1
enfado contl a su médico porque no clesculn e qu;,
enfe1 medad tienen ni les ¡noporciona ali\ ío ..:-\ la
laiga acaban por aislaise) entrar en um1'_.espu:it.'
ele resignación quejumb1osa A..fortunaclameme k,:::
síntomas no tienden a p1og1esa1: más bien 1..:xpt·1i•
mentan giadual mejmía y unos pocos pacientt:- :-:e
cu1an completamente
Dic1gnÓ'-;iz,·o
Un cuidadoso examen físico :, algunas prueba.s ck
 CANSANCIO CRÓNICO 399

.,
Cuadro 43.3
CARENCIAS CORRESPONDIENTES A LOS
SÍNTOMAS DEL CUADRO 43 2
Xerosi.s
Hiperkerato.si.s
Dermatitis pelagrosa
Equimosis, petequía.s
Palidez
Queí/o.sis
Estomatitis angular
Glositis, lengua lisa
Vascular/dad comeana
Blefaritis angular
Ceguera nocturna
Manchas de Bitot
Cardiomegafia
Hipertrofia parotidea
Dolores de extremidades
y arreflexia (neuritis)
1 Vit A- 2 ldiopática
1 Vit A- 2 . ldiopática
Niacina
Vlt C, Vit K (hemorragias
en otros sitios)
Hierro, Vit 812 fálico
Ribofiavína. piridoxina
Riboflavina, Complejo B
Vit. B12, fólico niacina
1 Riboflavina - 2 ldiopática
1 Vit A - 2 Riboflavina -
3 . !diopática
Vit A
Vit A
Tiamina {corazón beribérico)
Malnutrición proteica
Tiamina Complejo B.
Cuadro 43 4
CRITERIOS DEL CDC PARA EL Dx DEL SCC
Cansancio persistente o recidivante que haya apa••
recido claramente como un hecho nue_vo, que no
tenga una definida explicaéión, que no sea el re-
sultado de actividades inusuales que no se allvle
con el reposo y que conáuzca a una importante re-•
ducción en los nieveles previos de laS actividades
sociales, profesionales y personales ·del individuo;
todo esto debe estar acompañado dE:i:
2 Cuatro o más de los siguientes síntomas qúe per-
sistan o recidiven dLirante Seis o más meses conse-
cutivos de enfermedad y que no hayan precedido a!
cansancio:
Disminución de la concentració!l y de la memo-
ria reciente
Dolor de garganta
Ganglios cervicales o axilares dolorosos
Dolor muscular.
Dolor poliartícular sin tumefacción ni rubor
Cefalea de un patrón o dé una severidad nuevos.
Sueño no reparador
Después del ejercicio un estado de malestar que
dure más de 24 horas. _ _

y que las alte1aciones nemoendocrinas sean consi-·

lab01 ato1 io es lo que se necesita par a desear tm otras de1 adas como un fenómeno secundai io
posibles causas de cansancio guiándose por la lista
de enfermedades que están en las pgs 396 y 397 FaL!ts.s sob1e rr:ane_jo del SCC
Las p1uebas de lab01at01io figuran en la guía res•• El paciente debe se1 informado solne lo que en
pecti,,a (CR GPEP Gu ed. pg 1087) Pe10 queremos realidad se conoce sob1e la enfermedad, sobre su
enfatizai que no hay ninguna prueba de laboratmio pronóstico y sobre su repercusión en los aspectos
que permita diagnosticar el SCC ni establecer su físicos, psicológicos y sociales de la vida de la per-
pwnóstico En la maymía de las ocasiones, exten- sona Los pacientes se sienten mej01 cuando ven
sas y elaboradas baterías de p1uebas, a más de se1 que se los toma en seiio Hay que hacer chequeos
costosas ninguna ayuda p1estan El gian proble- peiiódicos que permitan identificm procesos subya-
ma, tanto para el médico como par a el paciente es centes que se estén manifestando en fo1 ma tai día.
que el SCC no prnsenta rasgos patognomónicos y
continúa siendo simplemente una constelación de Cuadro 43 . 5
síntomas ,, un Dx de exclusión Debemos advertiI
finalment~ que un buen núme10 de estos pacientes Porcentaje en que se presentan los síntomas especifi-
prnsentan síntomas que son prnpios de otros desór- cas informados por pacientes con sindrOme dé cansan-
denes que, como la fib1omialgia y el colon iuitable cio crónico
tienen mucho de subjetho. Cansancio 100%
Dificultad para concentrarse 90%
Putog1.:11ia
Cefalea 90%
Se continúa trabajando en este campo siguiendo los 85%
Dolor de garganta
clerrntel'Os infeccioso (viial sobrn todo), inmunológi--
Ganglios dolorosos 80%
co. endocrino y psicológico sin que hasta ahora se
haya llegado a conclusiones definitivas Se han en- Mialgias 80%
contrado ,;ügunas ano1111alidades endocrinas(! hor- Artralgias 75%
mona liberadma de cmticotrnpina, L cmtisol san-· Febricula 75%1
guíneo I del ACTH) que hacen suponer que ellas Dificultad para dormir 70%
podrían contiibuh a que el paciente con SCC sufra
Problemas psiquiatricos 65%
de depresión la cual en g1an parte, podría se1 reac-
tiva pern su p1evalencia en el SCC excede a la que Dolores abdominales 40%
se encuentra en otras enfe1medades crónicas De Pérdida de peso 20%
ahí que algunos prnpongan que el SCC se considere Aumento de peso 10%
fundamentalmente como un trast01no psiquiátrico

-~-±,-:
 400 Historia clínica con anamnesis abreviada
•·•asícoi'ni/Ótambién símomas inte1cu11entes que se
deben analizar con cuidado } no pasarlos pm alto
como si' fue1an ntie\ as manifestaciones del SCC
Algunos síntomas 1esponden al tl'atamiento. Los
A.INEs alivian la cefalea. las mialgias. las artialgias
y la fiebre de bajo giado La depresión debe se1 ti ata•
da: los antideprnshos mej01an el ánimo y el insomnio
con lo cual también mejora el cansancio. Inge1ü en la
noche comidas pesadas con alcohol ~ cafeína dificul-
tan el sueño y ello hace que aumente el cansancio
El reposo absoluto desacondiciona el sistema
locomotor y hace que el paciente se perciba a sí
mismo como un ün:álido: el eje1cicio excesi,,o em-
peo1a el cansancio Lo que hay que hace1 es p1es-
cribir un moderndo pl'Og1ama de eje1cicios cuida•·
dosamente inc1ementados
Se ha demosn ado que el aciclo,,ir y las inyec-
ciones de exti acto hepático, de ácido fálico. de Vit
B12 y de inmunoglobulinas no son útiles En cam-
bio las inyecciones de c01tisona a dosis bajas ¡no-
dujeion cie1to beneficio pe10 pueden conducir a la
su¡nesión cÓl ticosupra1renal Circulan numerosas
anécdotas sob1 e ti atamientos empíricos; el médi-•
co debe: a) Guim al paciente con sabiduría y buen
hum01 para apa1 tallo de te1apéuticas que pueden
se1 inconvenientes, muy costosas o inacionales y
b) Apoyar al paciente en sus esfüe1zos hacia la mejo--
1ía. Algunos ensayos han mostrado la utilidad de una
te1 apia conductual dirigida a modificar clist01 siones
cogniti\-as y temo1es sobre la enfermedad que condu--
cen a acritudes de inactividad y desesperanza Aquí.
como prua tantas otras enfermedades, se destaca la
impo1tancia de un enfoque te1apéutico fundamenta-
do en la unidad bio-psico-socíal del paciente
Segundo segmento
Nota. Si y·a se obtuvo la respuesta a una o va-
rias de las p1eguntas, no hay para· qué 1epe~
tillas más adelante al ü tras la pista de atlas
dolencias; ello alruga1ía sin nece:Sidad el tienv
po del intenogatorio. Ver ejemplo en la pg 26
Es indispensable estudiar ese ejemplo
Segunda parte
A este 1especto léase en el aparte Sind10me de Cansancio c,ó11ico lo que se dice bajo el subtítulo ch: Drng-
nó.stíco
Corno , imo::: hay un buen númern dt: t;nfu nw.
clades que se acompall.an de Cansancio C1éJnico
:'\t1ás fü~1.11a un listado de dichas enfe1 medadt·::: iunto
con el nÜmb1 e del tópico en que cada una ck c:lb;-: e:-,
estudiada El in ten ogat01 io que puede pone1 al mé-•
clico solJ1e la pista de dichas enfenneclacles ~ lo:~ ~i!!-
nos físicos que las distinguen figman en El Segundo
segmento de la piimern pai te de cada tópico: el l8cto1
debe1 á dü igü se allí pm a enteia1 se al iespectn Aquí
solamente baJ.emos figrnru unas p1eguntas ch;. li>. que
mienten hacia desnutrición junto con las qtH: pu mi.
tan sospechai el Sínd.1.ome del cansancio uónico
ILPD (nas la pista de) - De.snuil ición:
¿Ha peidiclo Ud peso) ¿Qué tanto) (paia r:st;~-
blece1 el grado de clesnut1 ición: ,-er pg :39/¡
¿Qué tal su apetito para come1) (C':\L :.;i ha~
buen ,,pdito pensai pl"efoC;nu:nwnre l l l di.-i.lictu:
tipo l o en hipertüoidismo: si es malo pln:-;a1 (:11
enfe1rnedades malignas o infecciones c1ónicas).
¿Sigue Ud alguna dieta que no inclu~ a los p1 in•
cipales alimentos9 CCI\I: el prnb1ema aquí es explit:m
cuales son)
¿C1ee Ud que se está alimentando bien) (C:\í:
sin apmos se puede obtene1 la información pe10
consume tiempo)
Si la l'espuesta es N"o: (,Pm qué moti,n.)
¿Toma Ud bebidas alcohólicas con fn:cUt'ncia'l
(ClvI: los alcohólicos de mdinario se alimenlan mal)
Se pochán hace1 otias p1eguntas paia in.iu1n1m-- 1
se saine los síntomas que figuran en el cuad.l'ü ..J.:3 2
At1ás, bajo el título Clínica de la desnutrición
figman los signos gene1ales de ella y los que sr.:.\ 1;;11
en cm encias específicas
ILPD - Sindrome de cansancio oónico:
¿Su cansancio se alh-ia con el 1esposo.' (RU: no).
¿Puede Ud concentraise en su t1abajo o tn ~u
lectma'1 (RU: muy poco)
¿Sufre Ud de fiecuentes dolores de gaiganta'
(Cl\I: eso es lo que se espe1a)
¿Y de dol01es musculaies o a1ticulmes' íCM:
se presentan con frecuencia)
¿Expe1imenta dolores de cabeza dife1enn.::s. a los
que ha)•a sentido antes ele que le empezarn ,::1 c.,m ..
sancio? (Ci\I: ello acune en alto po1centaje de rn;e:.0:3)
¿Tiene Ud dificultad paia dmmir') (RU: :-:i y
amanezco muy cansado)
¿ Cómo le sienta el ejercicio•) (RU: sigo malt1c1.-
tado hasta el otrn día)
 .,

TÓPICO

A.b1 eviatw as
AC Anticoagulantes circulantes LES Lupus e1itematoso sistémico
ADP = Aclenosina difosfato PDF = Prnductos de desintegración de la
CID = Coagulación Intiavascular fibi:ina y del fibrinógenó
diseminada Pte Paciente
CM Comentario PTI = Ptll'pma trombocitopéniCa
CP Consumo de p1otl'Ombina idiopática
PTT Púrpma trnmbótica trombocito-
CRGPEP = Cediel Ricaido . Guías prua
pénica
estudio de pacientes
DFP Defectos funcionales de pl8.quet.as SH Síndrome hemo11ágicó
SMA Síndrnme de malabsoición
Dx = Diagnóstico
TP Tiempo de prnt1ombina
EVW = Enfe1medad de Von Willebrnnd
FC
GN
JM
=
=
Falla cardíaca
Glornerulonefr itis
Infarto miocárdico
TPT
TT = Tiempo de trombina _j
Tiempo parcial de tr'OmboplaStina. 1

Entidades seíeccion&das Defectos funcionales de las plaquetas

Hemofilia Tromboastenia
Púrpura ocasionada p01 <llagas y poi p1ocesos
Trnmbopatía
Sind1ome de Be1naicl..Soulie1
infecciosos
Gammapatías monoclonales
Leucemias
Coagulación int1avascula1 diseminada (CID)
Linfomas
Síndrome de malabso1 ción
Ci11osis hepática
A.nemia aplástica
SH pm defectos vasculrues Entendemos poi síndrome hemouágico (SH) todo
Pú1pma aléigica sangiado en la piel en las ca\'idades inte1nas o
Telangiectasia hemouágica he1eclitaria hacia el exteri01 ocasionado por alteraciones en el
Escorbuto mecanismo de la hemostasis. El sangrado de un
Púrpura simplex sínd1ome hen'ionágico puede ser espontáneo o pro
SH iatl'Ogénico <lucido por pe'"t1uefios traumatismos, genern.lmente
Púrpma trombocitopénica es 1eincidente, se p1esenta ele ordinal'io en sitios
- Idiopática múltiples aunque ocasionalmente un paciente con
- Secundaiia SH no sangra sino p01 un solo luga1
Pú1pma trombótica trombocitopénica Hemostasis· la hemostasis o sea el prnceso
Enfe1medad de von Willebr and que actúa para detene1 una hemo11agi.a. requieie
Anticoagulantes cilculantes que haya vasos sanguíneos nol'males, plaquetas
 402 Historia clínica con anamnesis abreviada
numé11ca y funcionalmente normales y un rn~cii.-
nisrno de coagulación igualmente no1rnal De ahí
que un SH pueda se1 debido a un defecto vasculat
(\asculopatía), plaquetmio (t1ornbocitopatía o pla-
quetopatía) o de coagulación (coagulopatía) A la
acción plaquetaiia también se le da el nomb1e de
hemostasis primaria:, al fenómeno de coagulación
(que desemboca en la formación de fibrina) se lo de-
signa corno hemostasis secundaiia. Aunque aquí se
desc1iben como fenómenos sepaiados, las hemosta-
sis primmia) secundaria están intenelacionadas:
las plaquetas acth-adas acele1an la coagulación, y
p1oductos de la coagulación corno la trnmbina es
timulan la agiegación plaquetaria. Los vasos san-
guíneos actúan principalmente a tiavés de la vaso··
constricción
De algunas fo1111as de sínd10me hemo11ágico
hace parte lo que se conoce con el nomb1e depúrpu1a
o sú1drnme pwpú1 ico, entiéndese poi tal a la condi•-
ción clínica ca1acterizada por hemonagias capilares
localizadas en la piel y las mucosas: las lesiones tÍ··
picas del síndrome pmpúrico son las petequia.s J las
equímo.si.s Hay síndxomes hemmrágicos que sólo se
manifiestan po1 plupma. Otros se caiacterizan por
hemo11agias en las cavidades inte1nas y/o hemona-
gins exte1nas sin síndrome pmpúl'ico. Otros, final-
mente p1 esentan ambos tipos de manifestaciones
Nota. Cuando un paciente sang1a p01 una le-
sión local (v . g úlce1a péptíca válices esofágicas
hemonoides. tiaumas mayores) se dice que tiene
una hemon agia patológica pern no un síndrnme
hemonágico. Obviamente se pueden combinai los
dos fenómenos; así, por ejemplo, un paciente con
ci11osis hepática puede sang1a1 poi 1uptul'a de las
\-árices del esófago pero esta hemo11agia se agra--
va1á si están p1esentes los t1astornos de coagula--
ción que son hecuentes en los ci11óticos
HOCiONES PRELlfvílHARES
,b,cción piaquetarla, coaguiación 1 sistema
·(ibt lnoHtlco
Floqueias (figma 4-4 1)
Cuando un tl'auma daña los \'a.sos sanguíneos )
1ompe el endotelio vasculai, el colágeno suben•·
dotelial queda en contacto con la sangre y ello da
como 1esultado que las plaquetas se adhieran a
esas estiucturas que quedaron al descubie1to La
adhesión plaquetaiia se efectúa me1ced a la ac-
ción del facto!' de Van \Nillebrand que es una gli-
cop1oteína cuya función es hace1 que las plaque--
tas pe1 manezcan adhe1 idas a la pa1·ed vascula1 a
pesaI de la fue1za de la couiente sanguínea Este
fenómeno de adhesión plaquetaiia que es 1e\~er-
sible, hace que las plaquetas liberen sustancias
tales como el A.DP, que inte1 vienen en el fenómeno
ói.C. la ag1 egación plaquern1 ia :1 s1::1 otoni1w qu,:; es
ut1 \'asoconst1 ictor Po1 acción del .ADP ]}bu aclo.
la Íosfolipasa A2 actúa sob1 e los fosfolipi(iu,-; pla ..
queta1 ios poniendo en libertad ácido arariuidóni--
co: esí<: ácido poi acción de ia cicloo:i..i.!.:"U!c-:u es ~l l ]'
convertido en endope1 óxidos cíclicos d1:. J¡1~ ( ua- id,
les se de1 ivan poi un lado las p1 osrag-hndinas
fisiológicamente acti\as ~ p01 ano. el il'(1mbuxa-- ,.,·ot
1.:
no A2 sustancias que intensifican 1n rc1u iiin de
liberación plaquetaiia y hacen. en consu utncia . '~ \
que más .WP quede en libe1tad. E-ala::: (unticla- ,,1 '
cle.s adicfonale.s de .ADP p1omurven el /en6meno ' l ¡;
de ag1 egación plaqueiw ia que es i, 1cn,'r:-1 hie (La /Jl'
:~(..
acción antiagi egan te de la aspil ina se 0xplil n ¡Vi¡ ..
que esta d1oga inhibe la ciclooxigenasa impidien- ' ,: 1:
'({<
do con ello la fo1 rnación de tlomboxano .\~ cqn }Q
cuDl S(: dificulta la agiegación phtqth'l':u i,11 ( umo jj' ,1,
se\ é. los resultados de todos esros fenómu,o::-: son:
p1oducir intensa \'asoconst1icción (mediacln poi la dc:::d
serntonina) :- promove1 la ag1 egación plawu.:tm ia
,,) \
(formación del tapón plaquetario): en e:c:t,: foi.ma 1t"li
se logra hace1 hemostasis a tÜ\;eJ de lo;-; c;=tpila- pun,
1es lesionados sin necesidad de la int.U\(:nción nl !
del p1oceso de coagulación; esto expli<.::·\ que en /OJ '
la hemofilia enfe1medad en la que está altciada
la coagulación pe1 o en la que no hay altu c.i.ciunes
\'asculaies ni plaquetarias, el tiempo de: sang1ía r igu1
sea 1101 mal Si los \'asos lesionados ; la k~sión
misma son de mayor tamaño. el tapón plnque-
taiio es insuficiente pa1a hace1 la hemo~1aé,s y e
necesita entonces del apoyo de la fiblina i'pi ncluc-•
to final del p1oceso ele coagulación) pai,1 que se
p1oduzca un coágulo 1etráctil y ese tapón plaque-
ta.ria no sea expulsado poi la presión sanguínea
,__
Tro
int1mascula1. A más de p1oducil estos fenóme-
nos hemostáticos. las plaquetas participan en el
p1oceso de la coagulación p1oveyendo el llamado
factor 3 plaquetario (FP3) que es un fosfolipido de
la supetficie plaquetaria
La coagulación es el prnceso mediant{; t'l cual la
sang1e líquida se convie1te en coágulo: ella e•:; lle-
\ ada a cabo por la inte1acción ele un conjunto ele
p1oteínas plasmáticas llamadas facto1es de la ::-oa-
gulación que se designan con núme1os 1omc.müs.
del XIII al V: el factor VI no existe: el nu111<:1 al IV
que se 1efie1e al calcio y el III a la nombopb:::tina L
tisulm no se usan: el factor II es la p1otrnmbina y
ambas designaciones se usan indisoiminaclnmen-·
te; el I es el fib1inógeno pel'O en la práctica :::e s:gue !Act:
usando este nomb1e en \'ez del nume1al ,omano
que le co11'esponde
Pie
La coagulación es conducida p01 dos rntccrnis--
mos diferentes denominados Via.s: uno es la 1- fa
ext1 ínseca 01 iginada poi la acción de algunas li--
pop1oteínas tisulaies (tiomboplastinasl libe1 ,das
poi los tejidos lesionados: el otrn. vía 111!1 insr:ca
FLP
tiene corno punto de paiticla la actÍ\'aci6n del JCfc ..
 ---------------~--···------ .....-·---
SÍNDROME HElvlORRÁGICO 403

to, XII poi el fenómeno contacto Ana1iza1emos
estas \"Ías con más detalle
Vía lntrinseca. El fenómeno contacto activa en
seiie los fact01es XII. XI: IX Los fenómenos, rnsu--
midos en esta sencilla fiase son en 1ealidad mucho
más complejos: en efecto. en esta fase de contacto ti es
prnteínas plasmáticas que son el fact01 XII (facto1
de Hageman) el cininógeno ele alto peso moleculm
(CA.PI\{) y la p1ecalicreina (PC) forman un complejo
con el colágeno \-asculai Después de unll'se al CAPl\rI
el facto, XII es activado y pasa a XIIa: este último
corn íe1 te a la PC y al facto1 Xl en sus formas acti\'as
o sea Calic1eina (CC) y XIa la calic1eina a su huno
es un aceleiad01 de la cmwe1 sión ele XII en XIIa. El
fácto1 Xla pasa a acti,-ai al facto, IX El {CLct.or IX ac-
ti\ ad o unido al fac toi VIII al calcio y al FP3 fo1 ma
un c:omplejo que acti\ a al factor X Todo este p1oceso
desde la activación del facto, XII hasta la fo1mación
del complejo Vlll Ca y FP3 recibe el nombre de vía
int1ínseca; luego comienza la \'ia común que es el
punto donde las das intl'Ínseca y ext1ínseca se
unen En la vía común el facto, Xa. unido al fac-
tor V al Ca y al FP3 fo1 ma ot1 o complejo llamado
·~ ' ; :. -~i
p1 ot; ombina;;a la cual com ie1 te la plm:rombma
en trombina Finalmente la tlombina üansforrhü
el fiblinógeno en üibrina inestable La trombina
también actin1 el facto, XIII: este ldrimo estabili-•
za la fiblina pasándola a frilnina estable (\,e1 Fig
-d !.1) Finalmenie, la llombina además ele comer-
til el filninógeno en fib1 ina y de acti\·ai el (ac/01
XIII estimula la agiegación plaquetaiia :-,- cont1i--
bu) e a la acción de los facto; es VIII y V
V1a E.xtrinseca. Diiemos ¡nime10 que :a p10-
ducción de p1otiombinasa po1 la \'Ía intrínseca es
1elatiH1me1lte lenl<:1: pues bien, una p10t1ombina-
sa funcionalmente idéntica a la 01iginada p01 la
\ ía intdnseca puede se1 producida en cuestiór:. ele
segundos p01 un prnc:eso clife1ente iniciado poi la
nomboplastina tisulm la cual actuando sob1e c-1
fuctOi \"II acth a al /acl.01 X: a bte pwci~so se le
denomina da ext1 ínseca y él opei a independiente-
mente de los facto,es XII. XI. IX y VIII
Vi'.a Común Los fenómenos que se inician con
la activación del factor X ~- te1 minan con la nans--
frn mación del fib1inógeno en fib1ina ~onstituyen la

Figura 44.1 Acción plaqueiaria coagulación fibrinólisis

Daño Tisular Ruptura vascular

Contacto
1-- Facior vvi

Adhesión
plaquetaria
X I I ~ XII a
Vasocontricción
Xla <- v0 XI L 1 1

IX -«
0
~0
~-$' IXa t
J.<"6 " ~ + Ca + FP3 ....:~- FP3 7 Reacción de liberación i----s>,,jl Semtonina

V Xa+Ca+FP3 ~ ,¡,
Fosfolipidos plaquetarios
Protrombinasa i' FLPA2
Ácido araquidónico

1 Coxa
Protrombina Trombina t---------+ XII! V

Fibrinogeno Fibrina inestable !

1 + - - - - - XII! a
Agregación
p!aquetaria
<------------1. TBX I PTG 1
.

Activadores de plasminogeno Fibrina estable ,----~---➔ Agregado estable

de plaquetas

1 Plasminógeno /1i Plasmina ~ V

~ Retracción
del coagulo

FLPA2 Fosfolipasa A2 COXA CiclooxigenasaT BX ;:: Tromboxano PTG Prostaglandina

 404 Historia clínica con anaiTinesis abreviada
\Ía comun: ele ella hacen paite los facto,es X \ 1. 11
(Jnotiombina) y fi.blinógeno
'•;/..;iu/Ui filn inoliiiu1
Un proceso de coagulación excesivo o descontrolado
puede se1 con ti a11estado poi el sistema plasminó-
geno-plasmina. también llamado sistema fibrinolí-
tico. El plasminógeno es un ¡necmsor ine1 te que al
se1 acti\· a do se transfo1 ma en plasmina; ésta pene--
tia en el coagulo de fiblina (formado sobre el endo-
telio H1.sculai) para clegiadm lo: la plasmina actúa
también sobre el fi.brinógeno dando como 1esultado
los p1 oductos ele clesinteg1 ación ele la fib1 ina y el
-fib1 inógeno (PDF)
Existen t1es acti\'adores del plasminógeno: el
(m tor XII acti\ aclo. la urokinasa \ el activador ti-
sular del plasminógeno (tPAJ. El t-P.!\. penetra en el
coágulo~- allí cmwierte en plasmina al plasminogeno
que había sido absorbido poI el coágulo de fibrina
La plasmina. como dijimos, descompone a la fibiina
en fragmentos pequeños (son los llamados PDF). La
plasmina también degiada al fi.b1inógeno pe1O ello
ocm1e dentio del coágulo) no en el torrente sangtÚ··
neo po1que l. El tPA activa al plasminógeno con más
eficacia cuando está absorbido en los coágulos y 2 La
plasmina que entra a la circulación es rápidamente
neutializacla p01 el inhibidm A.2 ele la plasmina
Inlii.bido1e.s de la Coagulación . Si por cualquie1
tazón la sangre n01mal tiende a coagularse, esa
tendencia es neutializada pm factores inhibid01·es
ele la coagulación que existen en la sangi e 1101 mal
_aj p1oducüse un lesión vasculai . la acti\=ación de
los factorns de coagulación es tan pocle1 osa que
domina completamente a los inhibido1 es Los in--
hibicl01 es más importantes son la antitlornbina y
las p1oteínas C y S. La anút1 ombina neut1aliza a
la trombina y al factor X La proteína C (1 efo1 zada
po1 la proteína S) neutraliza los factores VIII y V
Como es de esperar los pacientes deficientes en an-
titiombina y en pl'Oteínas C y S sufren de hipe1·coa•
gulabilidad y están expuestos a hace1 trombosis
Recmclamos aquí que la heparina eje1ce su acción
acelerando la actividad ele la antit1ombina
T1·ornbocitopenlas {rnecanisrnos}
Las causas de la trnmbocitopenia son:
1 Disminución ele la prnducción de plaquetas en
la médula ósea
2 Aumento del secuestro esplénico de las plaquetas
3 Destrucción acelerada de las plaquetas
A fin de clete1minar la etiología de la trnm-
bocitopenia en cada paciente debe rnalizarse un
examen cuidadoso del fiotis ele sangie perifé1ica
un examen de la médula y una estimación del ta-
mmi.o del bazo mediante palpación a la cabece1a
del paciente o mediante una ecografía o una tomO··
g1afía computarizada (TAC)
P1 aducción clisminwcla Las enk1 Dl(:;•dach::?
que lesionan los megacaiiocitos causan fieu~l:Ii.t0-•
mente nombocirnpenia: en tales casos st aft,ctan
por lo geneull las otras líneas celulmes hE:matrJ-
po~ éticas. ele modo que a la nombocitopeni;-1 .se
a11acle anemia :- leucopenia El cliagnóstiro :c:rc u,.
tablece fácilmente mediante el examen ele b mf .
dula ósea. el cual mostlmá un númel'O 1educid(J de
megacaiiocitos Las causas más fiecuentes dl di~--
minución ele la p1oducción de plaquetas son: 1 La
aplasia :-· la fibrnsis meclulaies 2 La infilt1 nci6n
de la médula ósea p01 células malignas 3. Le;: Uü.
macos citotóxicos empleados en la quimiotu apia
anticancerosa
Secuest1 o esplénico Debido a que 1101 malmtnte
se halla stcuesnncla en él bazo una lt'i cen: ¡:,ai ti:c
ele la masa plaquetmia. al 1e1no\01 el bnzo .<1- i!l··
c1ementa el 1ecuento ele plaquetas en un :3oc;- La
trombocitosis postesplenectomía se 1esm·:l\!: es .
pontáneamente y no requie1e tlatamiento. A. la
iiwe1sa cuando el bazo aumenta de tarnal1c; au-•
rnenta el númern de plaquetas secuest1 adas ~ en
consecuencia disminuye el recuento plaqul:t:mio
Las causas más comunes ele esplenomegalia son la
hipeuensión portal. la infiltiación esplénica p01 cé--
lulas anormales en los trast01nos mielo y linfopro-
liferativos, o por maciófagos en las enfü1m0dadt:s
p01 depósito tales como la enfennedad de Gauche1
)duchos pacientes con leucemia. linfoma o un sín-·
cl1ome mieloprolifürati\'O a más de la infiltw.ción
meclula1. tienen esplenomegalia. y presentan nom• Li
bocitopenia debida a una combinación de alteiación
en la prnducción medulai y de secuestlo esplénico
ele plaquetas n
Dest.1 ucción acelerada Las an01 malidacles
\ ascu1ares (\'asculitis). los trombos de fibiinn y las
p1ótesis int1 a\-asculares pueden aco1 tm la supn •·
\'ivencia plaquetaria y clest1 uü las plaquetas oca-
sionando llombocitopenias no inmunológicos En
consecuencia, es frecuente la trnmbocitopeniu en
pacientes con vasculitis_ síndrnme hemolítico mé-
mico. púrpma trnmbótica trnmbocitopénica (PfT),
y coagulación intravascular diseminada (CID) lu
mismo que en pacientes con váhulas caidüHas
prntésicas: son las mismas causas que oca.sionan
la hemolisis mecánica (ve1 tópico Esplenomegalia)
Pm atto lado las plaquetas cubiel'tas con anticue¡ .
pos. inmunocomplejos o complemento son rúpidn·
mente eliminadas p01 los fagocitos mononucleaies
en el bazo u otros tejidos. induciendo una trombo-·
ci.tope11ia inmunológica Las causas más c0mlmes
de esta última son las infecciones virales o bacte··
1ianas. los fáunacos .:- un tiasto1no autoinmun8
c1·ónico conocido como púrpma trombocitopenica
icliopática (PTI). Los pacientes con trnmbocirope- L
nia inmunitaria no presentan poi lo gene1al espJe·.-
nomegalia y en la médula ósea hay· un aumento ele
megacariocitos
 SINDROME HEMORPJíGICO 405

Cuadro 44.1
.

Signos o síntomas Def.. de coagulación (DC) Síndrome-·purpúricO '{SP)

Tipo de sangrado Intramuscular Petequias cutáneas y de las mucosas;

Hematomas Profundos equimosis;

Hemartrosis Son características del OC Muy raras

Equimosis Usualmente grandes y Son características del SP; usualmente

solitarias pequeñas y múltiples

Sangrado por heridas

leves y excoriaciones Minimo Acentuado

Sangrado por trauma Frecuente Raro

Duración Toda la vida Transitoria

Sexo Más común en hombres Más común en mujeres

Historia familiar Frecuentemente positiva Usualmente negativa

Comienzo del sangrado Demorado (horas) Inmediato

Prueba de! brazalete Negativa Positiva

Tiempo de sangría Normal Prolongado

) las mucosas. apaiece inmediatamente después

Con datos pm ameme clínicos gene1 almente el
p1 ofesional no puede ii más allá de dife1 encia1 si
se halla ante un defecto de coagulación o ante un
sínd1ome pmp{uico: este último que ya fue eles-·
c1ito en la innoducción. es p1oducido poi alte1a-•
cienes \asculaies o plaquetaiias
El sang1aclo poi defecto plaqueta1io usual•
mente se localiza en sitios supe1 ficiales de la piel
del t1 auma o de la cirugía y es fácil y prnntamen
te contiolaclo con medidas locales. Al cont1aiio. el
sangI ado por defecto ele la coagulación se p1·esenta
generalmente en los tejidos subcutáneos p1ofun•
dos en los músculos, las aiticulaciones y las ca•
vidades coi poi ales, y apai ece al cabo de ho1 as o
días En el cuadro 4--t 1 se 1esumen los elatos que
pe1 miten plantea1 el diagnóstico diferencial entle
defecto de coagulación y síndrome pm púiico poi
plaquetopenia

Primera pai'te

\ manes; tiene pues ca1ácte1 familiar y los sínto•

Primer segmento
Nota· nos hemos visto obligados a mencionai en
este tópico las p1uebas de labo1at01io elementales
que se hacen en los pacientes con sinclrome hemo-•
n ágico: sin ello no se pocliía comprender bien la
clínica de estas enfe1 medades
Es un tiastorno he1eclitaiio de la coagulación que
se t1ansmite p01 un gen 1ecesho ligado al sexo
es decir al crnrnosoma X: lo t1 ansmiten las mu--
je1es pe10 se manifiesta exclusivamente en los
mas aparecen desde rnuy temp1ana edad {a me·
nudo se descub1 e al circuncidai al lactante): las
hemonagias ra1a ,,ez son espontáneas; ellas apa•-
1ecen generalmente después de t1aumatismos o
de intenenciones de pequefia cintgía (exodoncias,
amigdalectomia): ca1acteiísticas son las hemoll'a--
gias~inti aai ticula1es o hemw trosi-.s (con hinchazón
y dolor ai ticulai') que dejan secuelas (anquilosis
ai ticula1): también se fo1 man a ,,eces he1natomas
int1 amusculares que. si son \ aluminosos. pueden
necrnsai los tejidos vecinos o pueden prnducü obs--
t1 ucción venosa (pseudo.flebitis) o daüo isquémico
de los ne1vios. u ocasionar una masa que puede
se1 tomada como un tumor de la región Otra ma-
nifestación es la hematuria no acompañada de
patología urngenital Las dos complicaciones más
 406 Historia cfinica con ana·mnesis abreviada
temidas son la hemo11agia en lo::: cennos ne1vio
sos~ el hematoma 01ofaríngeo que puede requerir
intubación de eme1gencia para mantene1 permea
hlE la \Ía aé1ea Los casos mode1·ados ele hemofilia
no comienzan a sang1ar sino en la nil1ez m'anzacla
o en la adolescencia. La hemofilia como defecto que
es de la coagulctción 110 se manifiesta poi .sí11d10-
me JJlli pú; ico (petequias y equímosis) Existen dos
clases de hemofilia la .:-\ ~. la B
Ln hemofilia A es una enfe1 meda el debida a clefi
ciencia del facto, \i1II. El facto, VIII es transpmta--
clo en la sangie pm el fact01 de Von \Villeb1and (/ac-•
101 V\V): aunque estos dos facto1es cüculan unidos
Ecllos son pl'Oducidos en clife1entes sitios (el facto,
VIII en El hígado: el /Clcto1 V\V en el endotelio\ as-
culai) son 1egulaclos p01 dife1entes genes (el VIII
poi un gen unido al cromosoma X \' el de V\V po1
un gen autosómico) y son completai~ente distintos
en su estructura ;, en su función (ver adelante en·
fermedad de Van \Villeb1and)
Los pacientes con hemofilia A p1esentan una
ma1 cada disminución ele la acti\ -idad coagulante
pe1 o en ellos es 1101 mal la actividad del factor de
Van Willeb1and La severidad de la hemofilia es \'a-
1iable: en casos seve1 os la actividad del facto, V1II
está p01 debajo del 29é ele lo 1101 mal; en los mode-•
1ados esa actividad está enne el 2) el 5'/4-: en los
le\,es (pacientes que sólo tienen hemonagias con
tiaumas ma~ ores) la actividad coagulante está poi
encima del 5)L Poi lo que hace a las p1 uebas inicia-
les ele coagulación. en los hemofilicos se encuent1a
un TPr ala1gado con un fP n01mal: en las formas
se\erns se encontrmá además ala1gado e1 tiempo
de coagulación
Hernofili2 B
(beficiencia congénita del facto, IX Enfe1medad
de Cluistmas). Su he1encia también está ligada al
sexo. pero es 10 \ eces menos frecuente que la he
mofilia A El cuad1 o clínico y las p1 uebas iniciales
de coagulación se comp01tan en igual forma que en
la hemofilia A pe10 en gene1al las manifestaciones
son menos seve1 as Es imp01 tan te distinguir esta
deficiencia del factor IX de la deficiencia de focto1
VIII porque pa1a su tratamiento se 1equiere una
fracción plasmática dife1ente
~Nota La deficiencia de vitamina K ocasiona de-
ficiencia adquirida del facto, IX
Deficiencia. dsl factor X!
Es defecto congénito mu:• rarn, transmitido poi
he1encia autosómica y que por lo tanto no tiene
p1 edilección por ninguno de los dos sexos El TPT y
el TP se comp01 tan lo mismo que en las hemofilias
Los pacientes tienen mtnos tendencia a la~ hemo
nagias espontáneas) en ellos son muy inras las
hema1 trosis
Solamenre ha) p1olongación del TP: el /Óc io1 \ II n];H¡
opeia en la \'la ext1ínseca 1azón p01 la cual no alre- ,!ll
lll el TPT: además es un fact01 Yitamina F--dqn:n-• ·'j¡ :-
diente (ve1 a continuación) 1 ,on
Deficiencia de estos factmes puede se1 ocasionada
por: a) Insuficiencia hepática b) Icteiicia nh~n uc-
ti\ a el -~fo.la absorción intestinal el) Dil.ta inade--
cuacla unida a uso prnlongado di:: antibiótirn:- que
inhiben la flma intestinal n01maL e) Adrninisna-• L:1~!
·¡,.,
ción de anticoagulantes cumarínicos. Aclruaciones:
1' de
el facto, IX es vitamina K-clependiente pe10 funcio i
na en la da intrínseca 1 azón p01 la cual no altera 11il
el TP El faclo1 V ope1a en la \Ía común~. no es 1,1:
\'Ítamina K--clependiente, 1azones po1 las cuales su LUJ1l!
deficiencia p1olonga el TP} el TPf pe10 no c.:onige <lll i
con \ itamina K j 1
r,
F i oce-so.s infecciosos
d
Especialmente: meningococcemia. vaiice!a. esca1-•
latina. saiampión tifo exantemático fiebu:· pete-- ''
quial y septicer:nias en gene1al. Se manifii2stan p01
pú1pma. la cual puede ser t1ombocitopénica o no
tl ombocitopénica Explicación las infecciones es--
pecialmente las \"irales. ocasionan dall.o plaqueta /1
lio dilecto o pueden infesta1 los megacaiiocitos ~
L
a1terai así la p1oducción de plaquetas: otias \'eces e']
claüan el endotelio vasculai ocasionando pú1pwa
\ ascular (no tlombocitopénica) En infecciones se-
\ eras especialmente por bacilos gram--mgati\OS
puede presentarse t1ombocitopenia como resulta- p
do de una CID (\ e1 adelante pg 409) e,
Leucernía aguda o crónica
El sínd10111e hemouágico de estos pacientes gfnG-
l 1
ralmente se debe a la trnmbocitopenia Las lei.lce-·
el,
mias se estudian en la guia Anemia
U!
g'.
(\:éase el tópico Esteatonea) . Las hemonagias en es•
tos casos se deben a mala absorción de\ itamina E.
l
Cinosí.s hepática
La patogenia de] sínch-ome hemou ágico de los cinó-
t,
ticos es múltiple ~ compleja . Usualmente es debido
('!'
a deficiencia de los factores de coagulación\ itamin::i.
K-dependientes: pern también puede debe1se a defi·
ciencia de fibiinógeno o a plaquetopenia poi hipe1es·· h
c:f
plenismo (\ e1 tópico Esplenomegalia). La descripción
de la cinosis se hace en el tópico .Ascitis
El síndrnme hemo11 ácico de esta entidad se debe a la
plaquetopenia: clínicí:-;mente se sospecha en paciente
anémico que sangia en quien no se palpan los gan-
glios ni el bazo. y que tiene antecedentes de exposi--
ción a agentes mielotóxicos (\,éase el tópico A.nemia)
Estos defectos vasculaH:'S ocasionan plupma que
gene1almente no \·a acompal1ada de serias hemona-·
gias. Las plaquetas están normales Son p01 tanto
pln pm as no trnmbocitopénicas: este cm ácter no pue-
de de fin.irse sino después ele un 1 ecuento plaquetai io
Las principales púrpmas vascula1es son la pú1·pma
alé1gica la telangiectasia hemonágica he1editaiia
la del esc01 buto, la del síndrnme de Cushing, la de la
amiloidosis. la secundaria al uso de algunas ch ogas
y la asociada con algunas enfe11nedad;s infecciosas
como la meningococcemia ) las Iickettsiosis (tifo
exantemático y fiebres petequiales)
a) PtÍl pllm alé1gica (enfe1 medad de Schonlein-He-•
noch) Consiste en una reacción de hipe1sensíbi ..
lidad que afecta los pequel1os ,,asos sanguíneos
de la piel. las membranas mucosas y algunas
otias estructmas especialmente el riñón; las
lesiones producen aumento de la permeabilidad
vasculai con exudación) hemouagi.a dentro de
los tejidos . En los capilares de estos pacientes se
han identificado depósitos de IgA 111amfestacio-·
nes. Paciente usualmente nifio o joven; comienzo
brusco, casi siempre con fieb1e; brote purpúrico
siméhico localizado en las extl"emidades (espe
cialmente en las superficies extenso1as de las
ext1emidacles inferiores), en las nalgas y, con
menos frecuencia. en el tioneo; las lesiones son
palpables: en sus comienzos se asocian a veces
con elitema y mticaiia siendo entonces p1U1Í··
ginosas: el cruácter y la distribución del b1ote
pmpúl'ico constituyen muchas ,,eces las únicas
claves diagnósticas; con fiecuencia, y en forma
ca1acteIÍstica, el brote ptupÚl'ico se asocia con
clolo1 abdominal (debido a extravasación de san-
gie en la pared intestinal) y/o poliartiitis. En un
50% de los casos hay hematuria acompañada en
unos cuantos casos de otias manifestaciones de
glome1 ulonefritis tales como edema e hiper ten··
sión. (GN por IgA; vei- tópico Edema).
b) Telangiecta.si.a hemonógica her edita, ia (en-
feunedad de Rendu Osle1) Carácter familiar:
epistaxis ) hemonagias del tracto digestivo
telangiectasias en nariz, labios, lengua, a veces
en otros sitios de la cara y en los dedos; son le-•
siones redondeadas de colm rojo brillante que
hacen 1elie\'e y palidecen al piesionailas
e) Escorbuto {.uuGncia de \Üamina C). Piime1os
síntomas: dep1esión mental astenia y clolo1es.
osteoa1ticulaies: má~ tarde aparición de pe--
tequias especialment12 en míemh1os infe1iores:
equimosis solne todo en la parte postetim: del
muslo :, el periné (equimosis en Billa de man-·
ta1): encías hinchadas e inflamadas oue san-
gran fácilmente: hemonagias subpe1'.iósticas
El esco1 buto ha:, día es 1ai o: se obse1, a en cli.
cunstancias excepcionales: niüos cliados con le-
che he1 \-lela o adultos solitm ios que consumen
muy pocas hutas y\ e1dmas Ilesc3s Pma que
apa1ezca escorbuto se necesita sup1imir la \=ita
mina C de la dieta por , ;u ios meses
d) Ot, as Pú1 pura cutánea puede se1 el 1esultacla
de disp1oteinemias (mieloma múltiple, nrnc10
:, crioglobulinemia) de atn,.ffa. del tejido subcu-
táneo (plnpma caquéctica o senil), de hiue1e-•
lasticidacl ele la piel (Sínd1ome ele Ehle1s ban-
los) o de degeneración del colágeno y del tejido
elástico (seucloxantoma elástico)
Pwpura sírnplex
Esta es una condición que se manifiesta en pe1-
sonas sin ninguna enfe1 medad subyacente; ellas
presentan lesiones pm púricas que, aunque fte
cuentes. son inofensivas. El desorden dura tode. la
vida y tiene carácter familiar: p1edomina amplia·
mente en las muie1es \"' puede manifestarse sole.-
m.ente p01 equím,osis e~1 las extremidades infeiio
1es (pellizcos del diablo) . Es condición benigna que
no debe se1 confundida con púr pu1 as más :=:.eiias
Púrpura üombocitopénlca \plaquetopénica)
Las plaquetopenias pueden se1 debidas: a) A que
las plaquetas son dest1 uidas poi un proceso in--
munológico. b) A que son consumidas en la sangie
peiiférica como ocune en la CID. o c) A que de-
jan ele se1 prnducidas en la médula ósea como es
el caso de las leucemias y de la anemia aplástica
Ve1 el mecanismo de las trnmbocitopenias en las
Nociones P1elirninaies del tópico El Dx de pú1pu-
1a trobocitopénica es un diagnóstico de 2" etapa
pues paia hacerlo hay que practicar un 1ecuento
de plaquetas o pm lo menos hace1 una estimación
semicuantitativa ele ellas en un frotis de sangre pe--
riférica . A más de la plaquetopenia, en esta entidad
se encuenti a p10longación del tiempo de sangi ía,
¡n ueba del b1azaleteo de Rumpell Leed positÍ\'a y
defectuosa 1·etracción del coágulo. A las púrpuras
trnmbocitopénicas se acostumbia dividi.Ilas en se-·
cundaiias cuando tienen una causa conocida, y en
idiopáticas cuando no la tienen
Púrpili'Cl Uumbocitopénic.a idiopática (PTI)
Es una plaquetopenia pm prnceso de autoinmuni-
dad. Aunque anticuerpos antiplaquetarios proba--
 408 Historia clínica con anamnesis abreviada
blemente están p1esentes en todo8 los pacient.es
con PTI no son clemostl ables sino en un 60Sf de
casos. Estos anticne1pos son del tipo IgG y no fijan
El complemento . Clínicamente (primera etapa del
acto médico) el diagnóstico de PTI es un diagnóstico
ele exclusión cuando se está frente a un síndrnme
pmpúrico en pacientes que no hayan recibido drn-·
gas causantes de plaquetopenia, que no tengan sin-·
tomatología compatible con leucemias o linfomas ~
en quienes se haya descai ta do pú1 pm a pm defec-
tos \'fü:-cula1es . La PTI se 1)l'esenta en dos formas:
aguda ~ c1 ónica
l La PI'] agudo es mús f1ecuente en los nifios y se
manifiesta p01 petequias gene1alizaclas y, mu-
chas veces. p01 equimosis: pueden presentaise
epistaxis. gingi\'01 ragias y hemouagias gast10-
intef:tinales: con fiecuencia hay antecedentes ele
infección 1e~iente especialmer{te de tipo \'iral_ ~
no es raro que el paciente esté febril A dife1encia
ele la PTI crónica. la forma aguda es autolimitada
presentándose 1emisión espontánea al cabo ele
2--6 semanas en el 90Sf ele los casos
2 La PTI cróni.ca es más frecuente en los adultos :v
pi eclomina en las muje1 es: su comienzo y cm s·o
son insidiosos: episodios ele apmición de pete-
quias J equimosis_ )' laiga hist01ia de hemo-
nagias (epistaxis, met1onagias) geneialmente
le\'es Curso ondulante es decir con 1ecaídas \
1emisiones En cualquie1a de las fo1mas ele PTI
es muy 1am que se palpe el bazo. El piincipal
iiesgo es la apmición ele hemo11agia intrac1a-
neana pern es poco común I'vfuchos pacientes a
la laiga entran en anemia fe11opénica a conse--
cuencia de las repetidas hemonagias
Púi )'.'.!!/et; umboC-itopéniu1 sécundcuia
Clínica y hematológicamente se presenta con un
cuadro igual al de la PTI: sínd1ome purpúrico y
plaquetopenia. La pista del diagnóstico la dan los
antecedentes de exposición a drogas (ve1 primera
etapa de la guía en CR GPEP G' ed) o la asocia•
ción con enfe1 meda des que producen plaquetope-·
nia bien sea p01 destrucción plaquetmia de tipo
inmunológico (v g LES), bien po1 destlucción o
in\'asión de la médula (aplasia medulm, leuce-
mias, anemias mieloptisicas) Ot1as causas de
plaquetopenia son el SIDA que se estudia en el tó--
pico adenopatias y el hipe1esplenismo en el tópico
esplenomegalia.
Decíamos atrás que desde el punto de vista
del mecanismo había dos clases de plaquetope ..
nias: por deshucción de plaquetas y por falta de
p1oducción El mielogiama ayuda mucho a hacer
esta distinción según que en la médula se encuen-
tren los megacaliocitos no1males o aumentados,
o que se encuentl'en disminuidos o ausentes; las
p1 ime,as (trombocitopenia.s megacariocíticas) son
debidas a de::;t1 ucción plaquern1 ia: cie1 ta~ d1 o
gas. p1 oceso:=,. inmunológicos como los que operan
en la PTI > el LES. Las segundcl8 (llombocipot.e- _ vn
nias amegacwiociticas) se \en cuando la mE-dula n1
estri comp1ometida: aplasia. leucemias an1.cmias
mieloptísicas Ot1 as dos entidades asociada~ Lon Fl
plaquetopenia son la p{upma trnmbótica t1omho- ruH
citopénica (PTfJ y la coagulación intrnvasculm di- e1
seminada (CID) Vamos a 1eferünos a la PTT La -~u:
CID se estudia más adelante l Ul"i<
1];
Pú1pwa t1ombót1ca t1ombocitopé11ica (Pi l)
La PTT es una enfermedad a menudo 11101 tal, en
l)lH: C
ocasiones fulminante que comienza por una k~ión
endotelial con libe1ación ulteii01 del facto1 ele Von
li Íl
,.np,
\Villeb1and > ouos materiales procoagulantes Fe- 1
nómenos ca1 acte1 ísticos son: depósito micro\ n:-::cu,
a(1
lm clt: nombos hialinos t1omhot:itop1.cnia. a1h mia din'-
hemolítica mic1oangiopática fiebrn. insuficit:ncia .:.:1\
1enal. ni\'eles fluctuantes de conciencia> deficien--
nad,
cias focales neurn1ógicas t1 ansitol'ias La p1 esen-•
cia de anemia hemolítica mic1oangiopática junto
FI
con t1ombocitopenia )' p1 uebas de coagulación 1101- q \
males confüma la sospecha de PTT ,d ti
on
iíbé,
El factor VV./ es una p1oteína (glicop1oteína) plas-
mática que tiene dos funciones imp01 tan tes: :';t:rvir
de transporte al factor VIII (antihemofilico) de la rfos
coagulación y. cuando hay una ruptma del endotelio .a1,
\ ascular facilitai la adhesión plaquetaiia constitu- ',la(
yendo un puente ent1e los receptores ele memb1ana t:lOll
ele las plaquetas~ el subendote1io vasculai (ve1 at1 ás
plaquetas en Nociones Preliminmes) A dife1encia
de la hemofilia A en que solamente hay disminución clot,
del facto1 VIII. en la EVW están disminuidos ambos.
el fact.01 VIII y el factor V\°"l: y también a dife1 encia
de la hemofilia, el defecto en la EV\V es contlolado
,JOU
no por un gen ligado al sexo sino por un gen autosó- , U(
mico: p01 esta razón la EV\V puede presentarse en
LlOll
ambos sexos lvianifestociones. La EV\V está caracte-
rizada pm un defecto híbrido o doble a sabeL tie.mpo
de sangría p1olongado y deficiencia del factor VIII;
las plaquetas no se adhieren en fo1ma nmmal a las
cuentas de \•ichio ni se agiegan con la Iistocetina: las
demás pruebas de función plaquetaria son norma-
les La clínica es consistente con la natm aleza híbri~
da de la enfermedad: al lado del síndrome pmpúlÍco
pueden encontiaise, si el factor VlII está muy bajo,
hematomas disecantes intramusculares. hemmra-
gias postl"aumáticas severas y a veces hemait1osis TiE
En la patogenia del tiempo de sangría prolongado
inteniene la falta de adhesión plaquetaria a1 col:§. .. Re
geno subendotelial debido a la falta del factor \,',,.¡V en
Las manifestaciones de la EV\1/ va1ían mucho en Ag
los distintos miembrns de la familia y en un mismo
paciente en los dife1entes momentos de su \-ida: en
las pruebas de laboratmio también se obsel\ an fluc-
tuaciones y p01 eso muchas veces hay que reperirlas
Re
para definiJ el diagnóstico

Son enfeunedacles poco hecuentes en h~s cuales
el númern de plaquetas es no1mal pe10 su función
está noto1iamente alterada. Debe sospecha1se un
DFP ante un paciente con tendencia a sangia1 en
quien tanto las p1 uebas de coagulación como el nÚ··
me10 de plaquetas sean no1males En los DFP es
usual encont1ai p1olongaclo el tiempo de sangría
Función plaquetaiia anonnal se \'e con frecuencia
en la uremia) en la ci11osis hepática. La aspil'ina
puede ptoducir tendencia a sang1a1 pmque inhibe
la acción ele la ciclooxigenasa con lo cual impide
la founación de tiomboxano A2 que es sustancia
importante paia que se p1oduzca la ag1egación
plaquetaiia. Ent1e las pruebas más útiles pma
diagnosticm DFP está el comp01 tamiento de la
ag1egación plaquetatia en presencia de dete1mi~
nadas agentes (cuad10 44 2)
Las pl'incipales entidades cai acterizaclas por
DFP son la enfermedad ele VW (en la que._ como
ya vimos, hay además un defecto de coagulación).
la trnmboastenia (enfermedad ele Glanzmann) y la
trnmbopatía que es un tl'astmno en la 1eacción de
libe1ación. En el cuad10 4'1,:2 se resumen las cla\•es
diagnósticas pmaclínicas de estas entidades
En la l1 om boas tenia las plaquetas cai ecen ele
dos glicop1oteínas de superficie que son necesaiias
para que el fibrinógeno se adhie1a a la memb1ana
plaquetalia y prnmue,!a el fenómeno de ag1ega-
ción: los sangra dos en esta enfe1 medad pueden se1
bastante severns
La a.spi1ina corno vimos at1ás inhibe la ci-
clooxigenasa pe10 no afecta la activación plaqueta-
lia inducida pm la t1-ombina; ele ahí que el efecto
hemonágico de la aspiiina en personas sanas sea
poco notable; pern puede se1 severn en pe1sonas
que tengan un defecto en la hemostasis (hemofilia.
tl'ombocitopenia. terapia anticoagulante)
Cuadro 44.2
Ehf. de-VOn
Wiflebrand
Tiempo de sangría Prolongado
Retención plaquetaria
en cuentas de vidrio Disminuida
Agregación plaquetaria
ConADP Normal
Con ColáQeno Anormal
Con Ristocetina Anormal
Retracción del coágulo Norinal
SiNDROfvÍE_H_E_M_O_RfiAG-1c-Ü 409
Llamada también coagulopatia ele consumo, es un
p1oceso iniciado p01 distintas entidades que PO··
séen la capacidad de tlest>ncadenai el mecanismo
de la coagulación: no es en sí misma una enfe1me-
dad sino el 1esultado ele una gran di ver si dad de es-
tados patológicos De ello se deduce que la etiología
ele la CID es compleja. Simplificando los conceptos
dil(~mos que ella es debido Ct que a la ci1 cu.lctción
ent1ctn sustancias p;ocoagulantes o a que la snng1e
se pone en contacto con supe, fides cmonncile.s como
acune en casos de quemachuas de ín,jenos ch: ó1-·
ganas) de algunas infecciones; cualquíe1a que sea
el facto1 desencadenante. lo que en definiti,,a se \a
a p1oducir es una actiYación simultánea del p1oce-
so ele la coagulación ~- del sistema fibiinolitíco: ello
hacC:: q_ut st. fo1me t1ombina de mane1a continua lo
cual. a su tui no lleva a que se consuman plaque•
tas, fibrinógeno :y otios facto1es de la coagulación,
plincipalmente los fact.01 es V y VIII: la fibrinolísis
acentuada conduce a la abundante formación de
pl'Oductos de desintegración del fibl'inógeno (PDF)
Las .sustancias procoagulcrntes de que hablamos ,:;011
de dos clases:- las que penetran al sistema ci, cu lato••
ria (v.g liquido amniótico, tumores malignos) o las
que se gene,an dentro de la misma sangre (v . g. leu
cemia promielocítica, hemolisis intiavascular). De
todo lo dicho se deduce que la CID es un p1oceso en
que paradójicamente._ la founación de tlombos se
combina con un sind1ome hemonágico: este último
es el que usualmente llama piimero la atención del
médico Las causas de la CID son numernsas y se
dividen ent1e las que ocasionan una CID aguda y
las que ocasionan una CID Crónica (cuadl'O '1A. 3)
ilf a 11 ij"e::;taciun Ci::
a) CID aguda. es en ella donde se encuer.tr an los
fenómenos ca1acterísticos del sínclrnme . tanto
clínicos como pa1aclínicos; los clínicos consis-
ten en un sínd1ome hemoHágico frecuente-
_Enf.·cte Trombopatía
GlaiiZ.mann . (tr_astor,n9
(tromboa5:tenia) de la-re3ccióÍ1
déJibéí?CiOn}
Prolongado Prolongado
Disminuida Dismiriuida
Normal Anormal
Anormal Normal
Anormal Normal
Ausente Normal
 410 Historia c1iñl~;-co-ñ-8ñámñesis abreviada
-·------ ------~----·---~---
'! .' •' i~: . .
mente asocl'aclo a c..:olapso c11culato110 ya que la
mayo1ia dé las causas de CID son capaces de
prnducü shock; este último a su tumo acentúa
el ¡noceso ele CID: si se trata de un accidente
obstétrico. la hemo11agia \"aginal es acentuada
y pe1sisteme: si ele un post-ope1ato1io, lo que
piimel'O se obsena casi siempre es el sang1ado
ele la incisión quii ú1 gica: en los casos severos las
hemouagias son múltiples: mucosas, piel sitios
de venipuntma etc . En estas fo11nas agudas la
sangie no coagula o el coágulo es muy friable
debido a la acentuada filninolisis. Laborato1 io
a) P1 uebas de coagulación: TP ) TPT p1 olonga-
dos hipofib1inogenemia. p1olongación del TT
y pi esencia de PDF: p01 otia parte estos PDF
tienen efecto anticoagulante ya que inhiben la
fo1 mación de fib1ina lo cual ob\-lamente acentúa
la tendencia a sangI"ai: b) Plaquetopenia (fenó--
meno muy impoltante pma el Dx)
b) CID e, ónico. En ella el consumo ele los facto1es
a menudo es compensado con un aumento en
su p1oducción: pm tal 1azón las hemonagias
muchas veces no están p1esentes y las prue--
bas de coagulación con frecuencia son no1ma--
les_ pero los PDF están aumentados: el cuadrn
clínico en estas fo1I11as crónicas a menudo es
debido a la pi esencia de mic1oinfartos o ele una
anemia hemolítica mic1oangiopática (ve1 tópi-
co E.splenomegalia)
/~.BOFZDAJE DEL ¡=-'f,C!E/'-lTE COH
SiNDRCH\~E HEMORR.Í\GiCO (SH)
Hist0rí2 clínica
Las mej01es clmes diagnósticas de la existencia
y natmaleza de un SH las prnporciona la hist01ia
clínica cuidadosa Lo primern es establecer si existe
tendencia a sangra1 tanto en el paciente como en sus
familimes: a) ¿Hubo sangrado an01mal al cortar el
c01clón umbilical o al practicar la cilcuncisión?:
b) ¿Se p1oducen equímosis (mo1ados) cutáneas es-
pontáneamente o después de ligeros t1aumas?:
c) ¿Se p1oducen hemonagias anmmales después
ele pequefias helidas o ele cil ugía men01 (exodoncia
amigdalectomia)?: d) ¿Ha habido epistaxis a repeti--
ción y de difícil contrnl'?: e) ¿Sangi.an fácilmente las
encfas con el cepillado?; f) ¿Son las reglas profusas y
prolongadas?; g) ¿Han aparecido hemmtiosis?
El segundo paso es tratar de establecer si el
defecto está en el siste.fna capilar--plaquetaiio o en
el sistema ele coagulación (Yer además Sínd1ome
purpúrico \'S Defecto de coagulación en las Nocio--
nes preliminmes)
1 L.as clm'es que mientan hacia lo plime10 son:
a) Pú1ptua en piel y mucosas; b) Sang1ado in-
mediatamente después de pequefios traumas o
pequefias hel'idas y que responden a medidas
-
Cuadro 44. 3
SÍNDROMES DE CID
Agudos
a) Complicaciones obstétricas
Embolismo de !íquido amniótico
Desprendimiento precoz de la placenta
Aborto séptico
Eclampsia
Retención de feto muerto
b) !nfecciones
Septicemia (especialmente por meningococo y
por gram-negativos) Paludismo (especialmen-
te por falciparum)
c) Daño tisular extenso
Quemaduras
Traumas severos ;11
Cirugía extensa
d) Shock
e) Mordedura de serpientes
f) Postoperatorios: especialmente cirugía de
pulmones y de próstata
g) Transfusión de sangre incompatible
2. Crónicos
a) Leucemias (especialmente !a promielocítica)
b) Carcinomas (especialmente de pulmón estó-
mago y próstata)
e) Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
d) Sindrome urémico hemolítico
e) Hemangiomas gigantes
f) Miscelánea: embolismo graso co!agenosis
vasculitis
de comp1esión: e:) P1eclominio en muiu( s:
el) .:\parición en cualquie1 edad
2 Los defectos ele coagulación se cmacterizan pcn::
a) Hemonagia después de pequel1os tiaurnas.
que no es de aparición inmediata (~ a qlit: el
prnceso de coagulación 1equie1e unos cuantos
minutos);- que es ele difícil contrnl: b) HemlJl 1a-
gias prolongadas~ 1ecturentes: c) La pú1plna ¡,
es mu} 1a1a pe10 en cambio son hecuent;,::,; los
hematomas (sang1 e extra\ asada en lo.e:: H: iido.<s
p1ofunclos) y las hemai trnsis: d) P1edominio d
en hombres: e) A menudo son he1editarius :, se
manifiestan en edad temprana
d
El te1ce1 paso es buscai la p1esencia el(; una
enfe1medad sistémica que explique el SH. \ g il'u-
cemia lupus. memia. cinusis hepática No oh ichu
finalmente aveliguai p01 el uso de d1ogas
1
1
L2bor2tor!o
Los exámenes que deben hace1se ele ennacln ~on
un TPT. un TP. y un 1ecuento ele plaquern:,:. Es
útil también p1 acticar un tiempo ele sangri:-~ \. s1
se cree conveniente. una dosificación del filn innf.!12··
no ~ un consumo de p1ottombina Veamo::: c.ó1;10
utilizando nada más que el TPT y el TP se ptkclen
identifica1 algunas coagulopatías (cuad10 -U.-l)

·--------- ------···· - - - - ··-------·-· --
Cuadro 44 4
TPT TP Consumo
Prolong Normal Corto
Prolong Prolong Corto
Norma! Prolong Largo
Normal Normal Corto
Normal Norma! Largo
a) Un IPT p1olongado con TP n01mal sugie1e de-
fecto de la da intrínseca (XII XI. IX, VlII,) . o la
p1 esencia de un inhibido1 de estos factores; si
co11ige el TPT con adición de plasma no1mal
se concluirá en deficiencia de facto1 es: si no co-
nige se pensal'á en p1esencia de un inhibidor
La deficiencia de íacto1 XII puede excluilse clí-
nicamente pmque cuando hay esta deficiencia
los pacientes no sangran
b) Un TPT y un TP ambos prnlongados sugiernn
defecto en la Yía común (X V, II I) o, cosa más
rara defectos en múltiples vias como se ve en
casos de insuficiencia hepática (facto1es II, V,
VII, IX y X) o en caso de deficiencia de vitamina
K o de administración de waifaiina (factores II
VII IX y X); si la anormalidad conige con plas-
ma n01mal el diagnóstico se mienta hacia defi-
ciencia de facto1es; si no co11ige, la anonnalidad
es debida a la pi esencia ele un inhibid01
c) La deficiencia de factor VII, poco frecuente, es el
único deso1den caiacte1izado por un TPT 1101--
mal unido a un TP pwlongado
Si el TPT, el TP y el núme10 de plaquetas son
nmmales hay que pensa1 en la p1esencia de un
tr ast01 no funcional de plaquetas (ver 2" etapa de
la guía, en CR GPEP 6' ed pg 642), casos en los
cuales es posible encontr m prolongado el tiempo
de sangiía Si la retracción del coágulo está demo--
rada se diagnosticará enfennedad de Glanzmann
Hoy día los tiasto1nos funcionales de plaquetas se
diagnostican con p1uebas de agregación plaque-
tmia. Si no se pueden realizar estas p1 uebas, un
consumo de protiombina anormal (es decir corto)
habla1á en favo1 de este trastorno funcional. Si el
TPT y el TP están normales, y el consumo es tam-
bién n01mal (es decir está laigo) se sospechará de-
fecto del/actor XIII el cual se con:fi1ma p1obando la
solubilidad del coágulo en ú1ea. En el cuad10 44.4
se 1esume la interpi-etación ele estas pntebas
Si lo anteiio1 no ha most1ado anm maliciad o
si se quie1e profundiza1 más en la natmaleza de
la anormalidad hallada, y si se cuenta con un la-
b01atorío mejm dotado, se pod1á pedir un tiempo
SÍNDROME HEMORRAGICO·- 411
. Vía Defectuosa Factores Deficientes
Intrínseca XII.XI, IX VIII
Común X V. Protrombina
fibrinógeno
Extrínseca VII
Plaquetopenia o trastorno
funcional de plaquetas
Defecto Factor Xlll (coagulo soluble en urea)
.
de t1ombina (TT) ~ una prueba de p1oductos de
desintegiación ck fibt ina :, fihiinógeno (PDF)
El cuadro 24. 6 (ve1 CR GPEP. 6" ecl pg 6'17)
al cual se han integ1ado estas dos últimas pruebas
lo mismo que el tiempo de sangiía y la estimación
de plaquetas p1op01·ciona una \'isión panmámica
del SH tanto en sus frn mas congénitas como en las
adquilidas
Segundo segmento
Nota· Si ya se obtuvo la 1espuest3. a una o ,,a .
lias de las p1eguntas, no hay par:a qüé repé·-
tülas más adelante al ir t1as la pista de ohas
dolencias; ello alaigaría sin necesidad él tiem-
po del intenogato1io. Ve1 ejemplo en la pg 2·6.
Es indispensable estlldiai ese fijeníplá
Después de haber hecho las p1 eguntas gene-·
r ales (pg 27) se ha1 án las siguientes específicas
TLPD - (Tras la pista ele) Hemofilia A:
¿Cuando le han hecho una exnacción o se ha
cm tado tiene hemonagia p1olongada más de lo nor-
mal? (Cl'vI: esto es lo característico de la hemofilia)
¿Ha sang1aclo dent10 de alguna artic;.!lación
cosa que se traduce poi hinchazón y dolm de esa
articulación? (Cl\-1: es ot10 fenómeno ca1acterístico
ele esta entidad)
¿Esa tendencia a sang1ai la tiene Ud desde
pequeño? (RU: desde muy pequeño, cieo que desde
que nací)
¿En su familia ha habido casos parecidos'? (CM:
es enfe1 medad fami1ia1 que la tlansmiten las muje-
res pe10 sólo afecta a los varones)
TLPD - Deficiencia de factores vil K dependientes
(ellos son el IX. el X, el VII y la p10trombina)
 4 'í 2 Historia clinica con anamnesis abreviada
En busca ele sus causas:
¿Cree Ud tene1 enfe1medacl del hígado? ¿Al-
gün médico le diagnosticó cinosis hepática? ¿Ha
siclo buen tomado1· ele nago o de cel\ eza? (el resto
ele p1 eguntas pa1 a i1 TLPD cii 1 osis fi.gur an en el
tópico Ascitis)
¿Ha suhido de dia11eas') (CM: en busca de
Sl\lA. , e1 p1 eguntas en el tópico Esteaton ea)
¿Ha tomado antibióticos pm largo tiempo? (Cl\I:
ellos inhiben la flor a intestinal 1101 mal; explicación
en el tópico Esteato11 ea)
TLPD - Leucemias (aguda o c1ónica):
Las preguntas pe1 tinentes figman en el tópico
.:\nemia
TLPD -Anemia aplástica:
¿Ha estado Ud expuesto a drngas o a químicos
que son tóxicos pa1a la médula ósea? (la lista de
ellos figm a en el tópico Anemia}
TLPD -Pú1pu,a alélgica (enfe1medad aguda que
afecta a ni11os y a jóvenes):
¿El comienzo fue brusco con fiebrn? (RU: así fue)
¿El b1ote de púrplna dónde se ha localizado?
(RU: en las piernas y en las nalgas; para la defini-
ción y descripción de la pú1pma, ve1 atiás Nocio•
nes P1eliminares)
¿Siente 1asquiüa donde tiene el brote? (CI\'1: es
fenómeno caiacterístico que con frecuencia acune)
¿Ha tenido hinchazón y dolm de algunas arti--
culaciones? (CM: ocm1e en la mayoría de los pts;
las articulaciones con más frecuencia afectadas
son las rndillas y los tobillos)
¿Ha tenido dolores abdominales? (CIVI: es el
otro fenómeno característico; no es raio que se
acompaüe de sangie en la mateiia fecal; su causa
es la artelitis mesentéiica)
TLPD -PTI aguda (más fiecuente en los niños):
¿Tuvo Ud al piincipio algo así como una g¡ipa
o un resfiiado? (CM: es lo más probable)
¿Y tuvo o ha tenido fiebie? (Id)
¿Ha sang¡ado poi la naríz o poi las encías?
(Cl\I: todo eso se espe1a)
TLPD - PTI c¡ó11ica (más hecuente en mu,ju(:.s
adultas):
¿Le han apaieciclo en la piel puntos como pica.
cimas de pulga (petequias) o mmados (equimosic:::.)'?
(RU: así es)
¿Y hemmragias nasales? (RU: Id).
(Sus reglas son abundantes y/o p1olongadas"
(Id)
JH-'
¿Cuánto hace que suhe de eso'? (RU: \a1ios Jl(1
di
a11os)
C('<
¿Y eso le viene es poi épocas? (RU: así es) (1e-
"
misiones ~- 1ecaídas) e11
TLPD -Pií1 pum tmmbocitopénico sewndw ic1 (\ e1
P1ime1 segmento):
TLPD - En(e, medad de con Willebwnd (EVl'VJ:
¿Le salen en la piel como picadu1as de pulga
(petequias) y mmados (equimosis)? (RU: así es).
¿Y sang1a Ud por la na1íz o cuando se hace
una helida o le hacen una ext1acción? (RU: tam-•
bién) (C.fd: consistente con el defecto hibddo: púr-•
pura unida a defecto de coagulación Ve1 P1imei
segmento)
TLPD - CID aguda (Revísese el mecanismo de la
CID en el Primer segmento):
Si .se trata de paciente ob.stét1 ica:
¿Hubo complicación? (\",g.: abo1to séptico, des-
prendimiento p1ecoz de la placenta, retención ele
feto mue1 to, eclampsia) (ClvL todas estas compli~
caciones pueden ser causa de CID)
¿La hemo1 r agia vaginal ha sido acentuada y
pe1sistente? (CM: eso se espe1a)
Si se ti ata de un postope1 atm io:
¿La incisión quirúrgica ha venido sang1ando?
(Id)
TLPD-CID ciánica (aquí se espe1a que haya menos
hemmragias y más fenómenos trombóticos)
Pasar en revista los facto1es etiológicos que
figuran en el cuadro 44 3
,_
 /~
TÓPICO 4i 62) /C::-

Ab1 eviaturas
AINEs = Antiinflamat01ios no esteroideos GCA Gastlitis crónica atrófica
BUN = Nitrógeno u1eico (del inglés: blood GCH = Gastlitis crónica hipeitrófica
urna nitrngen) HD Hemonagia digestiva
CM Comenta1io HGI = Hemorragia gastrointestinal
Dx Diagnóstico S ele I = Suplemento de imagenología ',)
EDC = Enfe1 medad dive1 ticulai del colon TAC Tomogi:afía axial computarizada

E,ntldades seleccionadas Ollas

He1 nia híatal
HD A.Ita Tummes
Ulcera péptica Di,,ertículo de IVIeckel
Ulce1as gastrnduodenales agudas Colitis isquémica
Gastiitis aguda ernsiva
Gastlitis crónica
Válices esofágicas (i\!TRODUCCiÓN y rJoc¡oNES
Caicinoma gást1ico PREL!íV1lN/-\RES !A
Síndrome de l\!Iallmy-V'leiss
Entie los problemas serios que debe ahonrn.1 d
Esofagitis médico. uno de los más comunes es la HD también
Causas raras llamada hemo11agia gastrointestinal Así mismo,
HD Baja es uno de los que más dificultades p1esenta cuan-
do se busca establecer el sitio ele la hemo11 agia y
Enfe1medad diverticulai del colon dete1 minai su etiología
Enteritis regional
La HD se divide en aguda y crónica Cuando la
Pólipos intestinales HD aguda afecta los signos vitales (especialmente
Poliposis múltiple familiar pulso y tensión arterial) se la designa com? HD
Síndrome de Peutz . Jeghern masiva La mav01ía de las entidades que ocaswnan
Adenoma Velloso HD aguda pueden ser causa de HD crónica que es
T1ombosis mesenté1ica muv discreta (hemonagia oculta): si exceptuamos
HD ) a alta, ya baja 1a ~nemia ferropénica a que e11a a veces conduce, B
la HD c1 ónica no tiene manifestación especial_ Y
Telangiectasia hemor1ágica hereditaria
sólo puede identificaise mediante la investigación
Pel'iai telitis nudosa de sangie oculta en la materia fecal. En el p1esen-
Pú1 pm a alé1 gica te tópico sólo t1ataremo.s de la HD aguda, la cual
Policitemia \'era puede manifestai se poi:
U1emia a) Hematemesis o vómito de sang1 e Al panel se en
Tlümbocitopenia )" trasto1nos de coagulación contacto con el HCl del estómago, la hemoglo- L
 bina de la''sd:~g/~ ~~ nansfQi'ma en hematina
que es d0 colo1 oscnFo: en consecuencia d colm
de la 8angre \ omitacla n:1 clel 1ojo al neg10. de-
pendiendo del tiempo que la sang1e pe1manez--
ca en contacto con el HCl: si el \'Ómito ocu11e
poco tiempo después de la hemon agia_ la san-
g1e \omitacla será 10ja: si se cle11101a la sang1e
apmece ele colo1 marrón: y si la demora es ma-·
:- 01. el \ ómito se1 á de col01 neg1 o (campar a do
con el col01 del alquit1án o de los cunchos ele
ca[€). Como la sangre que ent1a al trncto gastlo-
inrestinal mas allá del ligamento de Treitz (o sea
más allá de la última p;rción del duodeno) mu:,
HIHl \GZ 1eflu:,.·e hacia el estómago la p1esencia
de hematemesi.s indica que la hemonagia se ha
prncluciclo en el ttacto gastro--intestinal alto (esó-
fago . ecstómago cluodtno) }..1otcr es necesmio dife-
1 encim <:ntre una hematemesis de sangi e roja ¿
una hemoptisis (hemonagia })1'0\·eniente del pul-
món) Esta última gene1almente va acompall.ada
:,. aún p1ececlicla de tos y la sangie es espumosa
Es de espe1a1 que la sangi·e p1oveniente del estó-
mago tenga un pH bajo
b) 1.1felena o deposicione.s neg, as Estas deposicio-
nes neg1as pueden ü mezcladas con cantida--
des \ ariables de sangre roja o ele color manón.
La melena y la hematemesis pueden h aso-
ciadas o p1esentmse en forma independiente
Hemorragia suficientemente \aluminosa pma
p1oducil hematemesis gene1almente produce
t.ambién melena
e) Deposiciones de sang1 e rnja Comúnmente in-
dican que el sitio de la hemo11 agia está en el
CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
A Hemorragia Digestiva alta
a) Esófago
1 varices esofágicas
2 Tumores esof3gicós
3 EsofagitiS
4 Síndrome de Mallo¡y Weiss
5 Hernia hiatal
b) Estómago y duodeno
1 Ulcera péptica
2 Ulceras agudas
3 Gastritis
4 Carcinoma gástrico
5 Tumores benignos
B. Hemorragia Digestiva baja
a) Intestino delgado:
1 Tumores benignos y malignos
2 Enteritis regional
3 Tuberculosis intestinal
4 Pólipos intestinales
5 Divertículo de Meckel
6. Trombosis mesentérica .
nar.:to ga,mointE:·stinal bajo (¿e) uno. ílE:'on co--
lon 1ecto): wmm en cuenta. sin emba1go que
si el n únsito intlistinal es lento las hemorra-
gias del _ye~ uno puecl1:·n rnanifosta1se poi me-
lena y que si el t1ánsito está acelerado. una
hemo11 agin dig-esti\ a alrn puede manifestmse
poi deposiciones ele 2angH· más o menos rnja
Cuando b htmo1rngia p10\iene: del intestino
()8)UllO íleon colon) .se denomina enle1011agi'.a:
cuando p1oúene del 1 ecto SE! lh:.ma, ectorrogie: esta
última con h ecuencia se acompafin de pujo: de Le·
nesmo iectal (\ e1 tópico Diw ¡ ea,1
El origtn ele_., la HD pueck• t-.stm F-ituado en cu.--,J.
quiet pat te del t1 acto cligesri\ o, desde la boca hasta el
ano: en la p1áctica los sitios donde con más llecuen-
cia sc.: l:ncuent1a l,;1 k_,sicin sangianre son el E:stómago
~ el duodeno. con menm h0cuencia es Ja po1ción baja
del esófago. ~- con 1elati\-a 1meza son los lugmes si-
tuados más allá del ligamento ele Treitz
Ante un paciente con HD debe1 án 1 eco11 e1 se
los siguientes pasos: a) Calculm la magnitud ele la
hemonagia. b) Establece1 la \'elocidad de la pé1di-
cla acti\:a e) Instamar la te1apia de 1eposición de
la \-Olemia d) Dete1 minar la localización del sitio
de la he11101 ragia el Establece1 el diagnóstico etio•
lógico f) Instaurn1 la te1 apéutica etiológica
Notas: a) En caso de melena. las deposiciones
pueden peunanecer negras por \1mios días aunque
no :::e hayan producido he111011agias aciicionnles
b) Ocasionalmente una HD aguda puede ocasio-
na¡ shock y mue1 te sin que de elfo. haya habido
manifestación exte1 na . e) La melena puede se1 si
b) Intestino grueso
1 Tumores benignos y malignos
2 Oiverticulosis
3 Colitis amibiana
4. Enterocolitis bacteriana
5 Colitis ulcerosa idiop3tica
e) Recto y ano
1 Hemorroides
2 Proctitis
3 Fistulas y fisuras anales
4 Carcinoma recta!
e Hemorragia digestiva ya alta, ya baja
1 Co!agenosis
2 Discrasias sanguíneas y trastornos de coagulación
3 Tetangiectasia hemorrágica hereditaria
4 Uremia
5 Periarteritis nudosa
6 Púrpura alérgica
7 Policitemia vera
 -- - -------~-----·----- - ---------~··-----------
416 Historia clínica con anamnesis abreviada
.. . . ¡i
mulada p01 un cambio"de" color de las heces conse-
cuti\ o a la ingestión de algun~S-drngas tales como
hieiro, bismuto y carbón. el) La ingestión de rnmo-
lacha puede prnducil deposiciones co101 10jo mate
e) Un paciente puede \Omitai sangie deglutida
prn\·eniente de las fosas nasales (epistaxis) y/o de
la ca\ idad mal o de los pulmones (hemoptisis): ello
no constituye hematemesis en el sentido que se le
da en este tópico. f) El orden habitual ele la consul-
ta médica (anamnesis. examen físico, lab01atorio)
muchas veces ha de alte1mse según sea la urgencia
Primera parte
HIS'f'ORLA e:~LÍl~IC-P~.
Primer segmento
Sin.tonias y signos
E!\!TiDADES CAUSANTES DE HD Al.Ti-'<
Uicera péptlc2 {UP)
Es la causa más común de HD (50-60'::f- de los ca--
sos) La mayoría de estas úlceras son duodenales
Sin embaigo, en algunos tipos de población p1e-•
domina la úlce1a gástl'ica Las claves diagnósticas
clínicas y paiaclínicas que permiten diagnosticai
UP se estudian en el tópico Dolo, abdominal c,ó-
nico Notas: l. Hay úlce1as pépticas que tlanscu-
Hen asintomáticas: de ahí que el hecho de que
el paciente no haya p1esentado epigast1algia no
descai ta el diagnóstico de úlce1 a péptica 2 . .Al
p1oducirse la hemo11agia, el <lolOl' ulce10s0 gene-•
ralmente desapa1ece, cosa que se explica p01que
la sangie neutraliza la acidez gástrica
Lesiones gástricas por estrés
(Se definen y analizan en el anexo al final del tópi-
co). Con frecuencia transcunen en forma silencio--
sa y. muchas veces, su primera manifestación es
la HD Lo que permite sospecharlas es primordial-
mente la presencia de fact01es etiológicos: inges-
tión de d1ogas ulcerógenas, quemaduras extensas,
t1aumas severos, cirugía maJ01, tlaumás cianea--
nos. ope1aciones intiacraneales
Gastritis Ci ónica (GC)
(Los tipos de gastritii crónica se analizan en el
anexo al final) La GC ocasionalmente puede ser
causa de HD aguda
del caso g) Este tópico guarda similitudes con el
ele Shock y p01 eso debe estudiaise conjuntamente
con él
Las entidades más frecuentemente 1esponsa.
bles de HD aguda son cuatro: úlcera péptica (609(-)
gasnitis ernsivas) úlceia gástrica aguda (15S~) vá-
rices esofágicas (10%·) y neoplasias (21/C) Se conclu-
ye pm tanto que el sos-;- a 90C,:é de estas hemonagias
masi,,as son prnducidas p01 esas cuatrn entidades\
que_ de ellas la úlcera péptica es la que p1edomin;
con marcada \"entaja sobre las atlas
J\!
J1(!!
::'(',
t Ít
\lárices eso"fágicas
Tienen como causa un estado de hipertensión pmtal
el cual de 01clinaiio es consecuencia de una cinosis
hepática (Las claves diagnósticas de la cinosis y del
síndiume de hipertensión p01tal se estudian en el Ci 1,
tópico Asci.ti.s). En ausencia de cirrosis. las ohstl uc-· p¡
ciones p1ehepáticas ele la vena porta pueden también C:"]
prnducü hipertensión p01 tal y como consecuencia, á-• l pi
l"ices esofágicas. Nota: el diagnóstico de ci.nosis )/o (: n
síncb.ome de hipeitensión portal en un paciente con (ch
HD aguda no debe obligatoriamente llevai a la con--
clusión de que lo que sangra sean las váJ:ices esofági--
cas, ya que un 2Q .. 30'k de cilróticos sangi-an pm me
canismos distintos, v g p01 tiast01no de coagulación H,
o por úlceia péptica (que se presenta con incidencü1 111\
1elativamente alta en los cllróticos)
Carcinoma gástrico
Este cmcinoma sangia con ftecuencia pel'O lo u3"ual
es que se trate de hemo11agia c1ónica evidenciada
por la positi\,idad ele la rnacción de sangie oculta
en las heces; ocasionalmente es causa de HD agtt··
da_ usualmente de muy mal pronóstico: las daYes
diagnósticas del Ca gástrico se estudian en el tópico
Dolo, abdominal crónico
Síndrome de tviai!ory VVeiss
Un pequeño porcentaje ele casos HD alta es debido
a una laceración situada cerca ele la unión cai clio-
esofágica, ocasionada poi el esfue1zo que hacen
para vomitai algunos pacientes que sufren de ,·ó-
mito muy frecuente En la etiología ele este sín-·
drome también se han hecho figura1 otias cücuns-
tancias que aumentan la presión intia--abdominal
tales como tos, pujo, pa1 to, convulsiones, etc . La
principal clave clínica pata sospechar este sínd1 o-
me es una histo1 ia de vómito no hemático pe1 sis··
tente, seguido algún tiempo después de HD.
-~--------------_--_--_-_--_-__________ 8Er✓.0RRAGIADIGÉSTivA(H[)L
Las cla\'es diagnósticas de la esofagitis :, ot1 as
enfermedades esofágicas se analizan en el tópico
Disfagia
ENTIDADESCAUSAN1ESDEHDBAJA
Quizás no suba del 10<.f: la incidencia de HD aguda
y masi\-a ocasionada poi enfermedades del yeyu••
no. del íleon del colon y del recto
EnferrneJ&d díveri.icular de! co!on {EDC)
Poi ser causa ü.ecuente ele HD baja siempre ha)
que pensai en ella: a veces da cuachos de dolo1
abdominal agudo (H'l tópico del mismo nombre)
ot1 as \ ecE:s puede ocasionm deposiciones sangui•
nolentas: ocasionalmente prncluce hemoüagia tan
seve1a que obliga a planteai la posibilidad de prac--
ticm colectomia parcial o total }.Iuchas \'eces sin
embaigo la EDC tianscune asintomática
Enterüís regional
Esta entidad gene1almente p1oduce hemonagia
c1ónica) muy ocasionalmente, hemonagia aguda.
Principales cJm:es diagnósticas: dolm abdominal
especialmente en el cuad1ante infelloi de1echo
episodios diaueicos, síncl1ome feblll p1olongaclo;
en casos avanzados masas y/o fistulas abdominales
(detalles en el tópico Dolo, abdominal crónico)
Póilpos intestinales
Hay que distinguil las clases de pólipos que se enu••
me1an a continuación.
Adenoma Pediculado (Polipo adenomatoso).
Habitualmente único, de localización predomi-
nante en el colon, 1aia vez se maligniza Usual-
mente es hallazgo de autopsia o de exámenes
sigmoidoscópicos o radiológicos (enema de ba
l'io). Excepcionalmente migina hemonagia im-•
pmtante
Adenoma velloso.:· Usualmente se ubica en la por-
ción distal del colon poi lo cual se descubre fá-
cilmente a la endoscopia; fi ecuentemente san-
g¡a; otias veces segiega abundante moco y el
paciente se queja de dianea mucosa (muchas
veces acompafiada de acentuada pérdida de po-
tasio) Se consideia lesión precancerosa
Poliposi.s he,edofamiliar
Poliposis múltiple fami.lim del colon I\1illaies
de pólipos que cub1en prácticamente toda la
mucosa del colon. F1ecuentemente hay trans ..
formación maligna
Sínd10me de Peutz--Jegher.s. Incluye pólipos de
todo el aparato gast1ointestinal particularmen-
te del intestino delgado, asociados con áreas de
417
''*. :. ,• ,·.
pigm0ntació1?0Scm a f.:utáneo-mucosa especial-·
mente en los labios,. la mucosa mal; con menos
frecuencia en las 111·a~10s ) los pies Los pólipo$
ele esta entidad iara \ez SE malignizan
Sinchomc de Gw clne1 Pólipos del colon asocia-
dos con una cli\'t•1:;idad de rumo1es benignos
(lipomas quistes sebáceos. quistes epideunoi-
des) en otras pai tes del 01 ganismo r también
con osteomas en el esqueleto creaneofacial: eE
entidad p1ecancernsa
Intenso doloi meclioabdomina1 \ ómito: después
de un tiempo. ente1011agia (\(;'l tópico Dolor uh-
dom inal agudo)
Ellas son ocasionadas poi nasto1nos de la hemos-·
tasis o p01 lesiones de los vasos capilares, o poi 0n-
fe1medades sistémicas que pueden co111p1omete1
el tracto gas ti ointestinal supe1 im :, lo el inferior
Te!ang!ectasi2 hemorráglca heredit2d3
E1ú€i medacl de Rendu•-Üsle1 Cai ácta familim HD
epistaxis y._ con menos fiecuencia, hemo11agias en
ot1os óiganos)' sistemas (Jmlmón \'las minarias); en
la lengua los labios_ la naiiz y a , eces en los dedos
se encuentian telangiectasias que se\ isualizan como
lesiones pequeñas redondeadas, ele colm i()jo brillan-
te, que hacen relie\e) palidecen al presionarlas
Periarterltis nudosa
Es enfermedad poco flecuente en nuestro medio
Cuando ella compromete el apa1ato digestivo se
manifiesta por dolores abdominales, p01 HD y
p01 masas abdominales que generalmente eones-•
panden a hematomas por ruptura de vasos Las
restantes manifestaciones de esta entidad se estu-
dian en el tópico Hipe, tensi.ón w ter ial
Purpurs alérgica
Las claves clínicas de esta enfermedad se revisan
en el tópico Síndrome Hemonágico; aquí sólo aña-
diremos que muy ocasionalmente estos pacientes
p1esentan HD generalmente de carácter leve
Policitemla vera {FV)
La mayoría de los síntomas de esta entidad está
relacionada con el aumento de la masa eritrocita••
ria. con la enfe1medad vascular asociada y con la
te1~dencia a la trcimbosis y las hemonagias El po·
licitémico es un Paciente de facies rubicunda, con
labios y orejas cianóticos y en cuyo fondo de ojo se
 418 Historia c!inica con anámnesis abreviada

... :, .,:.
\'en \·enas oscuras,:. distendidas: en la mayOl'Ía de TLPD- Gast,i·{¡s'oónfce:
lo;,; pacientes se palpa esplenomegalia . No oh·idai \'e1 el anexo al final del tópico ic
que la policitemia se asocia con alta incidencia de i11
TLPD - Vórices esofágicas:
úlce1 a péptica :-, que también puede ocasiona1 HD
poi tiombosis ele ln polta y las \·áiices esofágicas Las p1eguntas TLPD cinosÜ; hepática H; 0x--
que de ella 1esulran La P\' se estudia en detalle en ponen en el tópico Ascitis pg 1-49
el tópico Cianosis TLPD - Ca gástrico:
Las p1 eguntas pe1 tinemes se encuenu an en
el tópico Dolor abcl c1ónico pg ;3¡
Es común que en la memia a\'anzacla haya un Es de muy mal p1onóstico tal\ ez p01qut cuan .
t1astorno funcional de las plaquetas J la canse, do se p1esenta la hemo11agia se nata de un C'c1
cutiva tendencia hem011ágica que se nacluce po1 avanzado
epistaxis, fácil formación de equimosis y HD que TLPD - Sinclr de Mal/on lleis:
usualmente es crónica. Las cla\'es diagnósticas ele
¿Tu\ o Ud al p1 incipio \-Ómito sin sangr0 mu~
la memia se estudian en el tópico Poliw ia
iepeticlo,:. muy fo1zaclo'' (RU: así es)
c.,"ii:" al cabo de ciello tiempo fue qu<: apn10ció d
l-rornbocitopeni& y üostornos d0
,-ómito con sangie? (Id) SC;; t.
co&;;ulación .' d,
TLPD - Enfermedades eso/Clgi.cas (esofagiris por 1e-
Estas entidades se estudian detalladamente en el 1.,a
flujo. carcinoma)
tópico Sine/; ome hemon ágico
Las p1eguntas pertinentes se exponen <:'n el _l 1]7
tópico Di.sfagia pg ;329 cin1
Quizás \'alga la pena mencionai que HD puede se1 -;oh
En caso cie HD b2J2 ck,
ocasionada p01 enfermedades aún más raias tales
como la amiloidosis, y el pseudoxantoma elástico TLPD -- Enfermedad clive, ticulw del colon (pa- del
~(:: .
ciente> 50 aüos)
11101
(,Ha tenido episodios de dolo1 en la fos...--1 ilíaca )Cl
Segundo segmento izquie1da? (es ele espe1m) ele 1
¿Viene Ud suhienclo de dia11eas 7 (C\l: b de 1JaL
espe1ai) '· p!
Prcgunta. s y ¡nanera de hacerlas shr1,
(,O de constipación alternada con clianeas·) (ldl
)el(
¿Ha hecho deposiciones con sang1e? (C~l: oca--
pfi l

Nota.· Si ya se obtuvo la 1espuesta a uha o va- sionalmente ocune) 10]

rias de las preguntas, no hay para qué rnpe_- 1LPD - Ente,ihs ,egional: 1)0~
tülas más adelante al ir has la pista de otras
dolencias; ello alargaría sin· nécesida·d el tiem-
lntenogatmio en el tópico Dolo; abdominai t._ da l

e, ón.ico. pg '±2 i
po del interrogatorio Ver.ejemplo en la pg: 26
TLPD - .4de11oma velloso: Dl (,
Es indispensable estudiar· ese ejemplo
' ·. ' .
¿Sufre Ud ele dianea? (Cl\I: es caiacr1:ii:3tica ...:on
la'-
pe10 no siemp1e acune)
a JJ(
Después de las generales (pg. 2 7') se haián las ¿Expulsa mucho moco en la deposición ilcli '.llil
siguientes p1eguntas específicas: ¿Experimenta pe1íoclos de cansancio comu si enú
las pie1nas y los brazos se queda1an sin fue1zas') ,)lt i
En caso de HD ait2 (C.0,f: atiibuidos a la pérdida de K cuando In din '>Ílll

TLPD (tras la pista de)- Úlcerapéptica: 11ea aumenta) de !

or,
El inte1rogatorio relacionado con esta entidad En caso de HD ya alta, ya baja t¡ u (
figma en el tópico Dolor abdominal crónico .a l
TLPD - Telangiectasia hemo1rágica he1eclitmia HD
TLPD - [)lee, a.s ga.st10duodenales aguda.s: (THH): . ne:s
¿Ha estado Ud tomando analgésicos con fiecuen-- ¿En su familia ha habido casos de he111011 agÜ1 ¡. l i111 !
cia? (Cl\J: especialmene aspilina o cualquier otro de cligesti\'a? (es probable pmque la THH es enfe1 me·· t sol ,
los AlNEs; el acetaminofen no es u1cerógeno) dad familiar) 1m -
¿Ha tenido quemadmas extensas, t1aumas (,Ha sangi¡1Clo Ud pm otras pai tes. como la ton-:
se,,erns (especialmente craneales). (CM: son cau-• ~ !ll!
nariz o por las vías urinaiias? (Ci.VI: ca1acrerbtico
sa de las úlce1as de est1és) pern no fiecuente) '::On
 ----- ---- -·~---··-------··-
I\o ohidai examinai la mucosa mal en busca
de las telangiectasias cai acte1 ísticas
TLPD - Pe, iw íe1 itis nudosa:
lnte11ogatmio pe1 tinente en el tópico Hiper-·
tensión m te.1 ial
TLPD - Polici.temia ue,a:
Síntonrns y signos de !a HD
Claves para e! Dx etiológico
La fase inicial del cuad1 o clínico ele una HD aguda
se caiacteriza p01 náuseas, sensación ele debilidad
y deseo de defecar (la sangi:e tiene efecto laxante)
La prime1a deposición puede o no ser de carácter
hemonágico: mient1as el paciente está defecando
.i o inmediatamente después de la defecación, espe-
i tomas:
cialmente en el momento de inco1pma1se, puede
1 sobrevenüle una lipotimia; por tal 1azón, a muchos
l de estos pacientes se les encuentra caídos en el piso
del baño. Si la hemonagia es alta lo usual es que
se presente hematemesis y melena Cuando la he-
¡ mo11agia es seve1a apmece mareo, sudmación, hi-
! pen:entilación, sed, ansiedad y, como consecuencia
l de la \'asoconstricción_ el paciente p1esenta notmia
palidez Taquicardia en aumento, caída tensional
y piel f1ía y húmeda indican que se ha ent1aclo en
shock Si estas manifestaciones se presentan con el
paciente en decúbito dorsal. se debe suponer que la
pérdida de sang1e se aproxima al 50o/c ele la volemia
normal: si solamente se presentan al colocarlo en
posición semisentada se puede asumü que la pé1cli-•
da de sangie es del 01den del 20% al 30'k
Una \'ez diagnosticada la HD aguda se debe1án
precisaI una serie de elatos de la historia clínica
con miias al diagnóstico etiológico . Con frecuencia
la severidad del cuadro clínico del paciente obliga
a postergar la obtención de esta información hasta
cuando se haya modificado la situación crítica del
enfermo. Tomando en cunta lo expuesto, hemos
p1 eferido elabor ai una coi ta y precisa lista de los
síntomas y de los antecedentes más importantes
de precisar en un paciente con HD l\·Iás que todo
con un fin metodológico la infounación que hay
que obtener ha quedado dividida en tres partes:
la 1elacionada con HD alta, con HD baja, y con
HD alta o baja. Natmalmente que si las condicio-
nes del paciente lo permiten el médico no pod1á
limitar su inteHogatorio exclusivamente a una
sola de estas á1eas y la anamnesis deberá sel' lo
mas completa posible A continuación de cada sín-
toma, ~ entre paréntesis. hemos colocado aquellas
entidades para cuyo Dx el síntoma en cuestión
constituye clave importante o en otrns té1minos.
HEMORRAGIA DIGESTIVA (HD) 419
-~~ta H1tidacl se estudia en el tópico Cianosis
pg •.)o.):)
TLPD - 11ombocir.openia o ele t1asto1nos de coa--
gulación
Ve1 el tópico Sincllome hemon6.gico
las entidades más 1ep1esentarivas <lr: ese síntoma:
ob\'Íamente si ha} manifestaciones que hablen
claramente en conna de estos diagnósticos o E:n
pro de otlos SE deberá pi escindir ele los que están
dentlo de los paiéntesis
1 En ca.so de HD alta P1ecisa1 si ella ha estado
acompall.ada o piececlida ele los siguientes sín-
HD en el tiempo pasado: ¿Ha tenido ya ouas
\'eces \Ómito de sangie? (¿hubo diagnóstico
etiológico?).
Sinclrnme ulceroso tal como quedó definido
en el tópico Dolor abdominal crónico (ú1ce-
1a péptica)
Antecedentes de alcoholismo (cinois, '·áli-
ces esofágicas)
Ictericia (¿Cinosis? ¿hepatitis?)
Vómito no hemático pe10 muy fiecuente
) más tarde apa1 ición de la hematemesis
(¿sínd1ome de ?vlallo1y V•/eiss?)
Disfagia (neoplasias esofágicas)
Püosis (¿He1nia hiatal? ¿Esofagitis?)
Exocloncias y/o epistaxis 1ecientes (e.vómito
de sang1e deglutida?)
2 En ca.so de HD baja. P1 ecisa1 si ella ha estado
acompañada o precedida de los siguientes sín-
tomas:
Síndrome disentélico como quedó definido
en el tópico Diauea (¿colitis amibiana? ¿coli-
tis ulcernsa idiopática? ¿ca1cinoma :::ectal?)
Hemonoicles (es entidad :h ecuente: ocasional-•
mente tlaclucen hipertensión pmtal; rara vez
ocasionan hemo11agia masiva; todo paciente
que sang1e pm el 1ecto, aunque info1me que
sufre de hemonoides. debe se1 sometido a
expl01 ación 1 ectal)
Sínclrnme febril prnlongaclo_ dolmes J/o epi•
sodios clianeicos (¿ente1itis 1egional'? ¿tu-
11101 es malignos íntestinales·-:i)
Dolores abdominales tipo cólico (entidades
que produzcan suboclusión intestinal espe--
 420 Historia clinica con anamnesis abreviada
cialmente tum01es del delgado o del colon
descendente)
Enflaquecimiento acentuado (¿caicinoma
del colon ascendente 9 ¿ente1itis 1egional?)
:3 En caso de HD alta o baja Pi ecisar si ha esta
do acompallada o p1 ecedida de:
Hemonagia en sitios diferentes del tubo di-
gesti\·O ~./o equimosis (¿sínd.rnme hemonági
co'?): pma entender este síndrome} analizai
su etiología revísese el tópico Síndrome hemo-
11 ágico algunas de las causas de este sínd1 o-
me hemol'rágico son de ca1ácte1 familiai y ello
debe quedar establecido en la anamnesis
Ncfiopatías y síntomas de memia que se
analizan en el tópico Poliw ia (la m emia es
causa de hemonagia digesti\ a_)
Pofüutlalgias (¿púrpma alérgica?; esta enti-
dad rn1a vez da hemouagia n1asi\=a; usual-
mente se asocia con dolo1es abdominales)
V e1 tópico Poliatritri.s
Establecel' si el paciente ha recibido drngas
anticoagulantes
Debe también se1 corto ) dirigido a la entidad o
entidades que se sospechen
1 Signos 1elacionados con la magnitud de la he-·
monagia: palidez. sudoración. fiialdad de la
piel taquícmdia, taquipnea, caída tensional
embotamiento del sensoiio. ansiedad, oligmia
Si no se encuentian cambios en los signos \=i-
tales con el paciente en decúbito_ obse1va1 si
aparecen al colocailo en posición semisentada
Esta maniob1a debe 1:ealizaise con mucha pIU··
ciencia según se explica en el tópico Shoch
2 Signos 1 elacionados con el factor etiológico:
Huellas de t1aumas y/o quemadm.as (ver
más adelante úlceras de estiés)
Petequias y/o equimosis (¿Síndrome hemo-
aágico?).
Ictel'icia hepatomegalia, esplenomegalia
ascitis. circulación colate1al (Hipertensión
poital, ¿Cinosis hepática?)
Pigmentaciones cutáneomucosas (ver ade-
lante pólipos intestinales)
Telangiectasias pequellas y redondeadas en
la lengua y los labios (ve1 adelante enfe1 me-
dad de Rendu-Osle1 ).
i\'lasas abdominales, y/o adenopatías (¿tu•
11101 es malignos?)
AJ examen 1ectal: hem011 oides y/o tumo1 es
1ectales
Cicatlices quilúrgicas 1ecientes
3 Signos relacionados con procesos asociados: con-
•.~ '
t1 actma de la pai ecl abdominal si la he111011 agia
se asocia con perforación ele\ ísce1a hueca -
Con la !11:'orn-12.cién qus
conc;iclc-nes de:
"
l l1,
a) Si el paciente ¡nesenta hematemesis. o ::::i al ,:¡u,
pasai la sonda gástiica se encuentia sang1e ni
en el estómago se cliagnostica1 á HD alta rlir
b) Si se presenta melena lo más p1obable es CJUE: se
trate HD alta; ocasionalmente_ pacientes con HD
baja) t1ánsito intestinal lento prnsentan mE k,na
c) Si el paciente p1esenta deposiciones ck :-oangTE'
10ja lo más ¡nobable es que se esté en p1 t.~l'll··
~( !
cia de HD baja, caso en el cual no se enconnad.
O!
sangre en el estómago; ocasionalmente_ pacien•
tes con HD alta y tránsito intestinal muy acele
;':")1
rada presentan deposiciones de sangi. e rnja
11U\
:>el. e1 idad de lo HD
f~ 'ófo b.it:U'i lo
Paia ello hay que intentar hace1 una estimación
]\ 1'
...,, t \
ap1oximada ele la cantidad de sang1e pe1dida . En '.11'
un caso de HD aguda la cantidad de sangi e pe1- g(?1'
dida es obviamente el dato más imp01tante pata o
establece1 la relati\ a mgencia del p1oblema y la 11e~·
1apidez con que se deben llevar a cabo las explo-- _on,
raciones diagnósticas y las medidas te1apéuticas
Mediante la anamnesis hay que tlatar de hace1
un estimativo de la cantidad de sangre pe1 elida . El
examen físico proporciona los mej01es medios paia 1~] 11
establecer, giosso modo, la pérdida de sang1e Si :1:-:1
~l(_:;¡
en decúbito dorsal el paciente prnsenta caída de la
tensión ai telial, pulso débil y notmiamente acele-• , lll
1ado se puede piesumii que la pél'dida sanguinea '1c1 d
se ap1oxima al 50% del \·oh.unen circulante (o sea
entre dos y dos y medio litrns); si en decúbito cl01-·
sal el paciente tiene una tensión y un pulso e:::ta '11)('
bles pero. al elevai la cabece1a de la cama o e:olo-• al•
cai al paciente en posición semisentada. la tensión \ (:'l
aite1ial disminuye 20 mm de Hg o más} C?l pulso
se acele1a en más de 10 latidos por minuto. se de•
berá concluü que la pérdida de sangTe es del 01den
\ J1l \
del 20-30¼ (uno a uno y medio litios)
pül'i
P1ueba de la t1ansfusión En un paciente en jpi
quien la HD se haya detenido. la tlansfusión de de: ci
2.000 a 3 000 ml de sang1e en 24 h01as es sufi-
ciente paia hacer 1eto1na1 la tensión a1teiial y el
pulso a cifras p1óximas a lo 1101mal: e1 fiacaso en
obtener este 1esultado debe tene1se corno indica··
n
ción de que la hemon agia continúa. Si con la ad·· 'JOC1 ,
rninist1ación ele sang1e a buen ritmo (500 ml cada .a ci,
30 minutos hasta un total de 3 000 ml) se fiacasa .lSL
en logia1 un estado cüculatmio aceptable debe que
concluirse que pe1siste una hemouagia nrn.si\'a: an
ello es además critel'io imp01tante pa1a clecidi1 en
favm de la intenención quirúrgica
-i-
1
·•.

Los pts que ha) an sufi ido un Shock una seps1s
unas quemadmas extensas un trauma se,,ero o
un daüo ce1 eln al pueden ele san ollar ernsiones
agudas ele la mucosa gástrica o una úlceia aguda
que puede sang1ai: la presentación común de esta
entidad es una hemorragia gast1ointestinal de 01-
dinal'io ligera peto que puede también se1 masi\'a
Insuficiencia 1espüatmia que 1equiera Hinti}ación
mecánica o un sínd1ome de CID son facto1es que
aumentan el liesgo ele hemonagia la cual tiende a
p1esenta1se de '.Ha 72 ho1as después del episodio
Los aut01es opinan: a) Que a estas lesiones no
se las debe designai como gastl itis ~ a que en ellas
no hay elementos inflamatol'ios_ b) Que el ácido debe
desempeüai impmtante papel en la génesis de las
lesiones p01que a1 da1 inhibidores del ácido dismi-
nuye la incidencia de hemou agia .Y aconsejan que
se use bloqueado1es H2 o sucialfate como preven-
Ü\'OS en esas g1m'es situaciones de est1és y e) Que
el téunino gastritis aguda debe reservaise para los
rn1 os casos en los que ha:v infección gástrica: los
géunenes implicados son el esl.lepto .\ el estafiloco-
co. la E Coli el Proteus.) el H I11fluenzae," puede
llegar a p1oducirse una forma muy grave que se
conoce con el nomb1e de gastritis flegmonosa
Gastr itls crónica
El término ga.st, itis debe queda1 rnservado pa1a los
casos de inflamación de la mucosa gástrica histoló-
gicamente documentada El elitema de la mucosa
que con frecuencia \isualizan los gastroscopistas,
no debe ser considerado como gast1·itis
Se distinguen dos tipos ele gastiitis crónica: la
at1ófica y la hipertrófica. Se puede aüadir un terce1
tipo, la gastritis superficial crónica la cual se conside-
1a como un estado que pr·ececle a la gastritis atrófica
(ve1 adelante)
G2s!i itis crónica atrófica (GCP.)
_i\ntes ele segull' adelante debemos decir que es muy
poca la col'l'elación que existe entre la imagen encloS•·
cópica. los hallazgos histológicos y el cuadro clínico
ele dispepsia y episgastralgia. Pm ello, los especia-•
listas están de acuerdo en que la gastritis crónica no
tiene sintomatología prnpia
La gastlitis se identifica histológicamente pm
un infilt1 ado ele linfocitos y plasmocitos con muy
pocos neutlofilos: este cuacl10 \'a progiesanclo hacia
la destl ucción glandular cada vez más severa. La
fase inicial de la GCA es la gastritis supe, ficial en
que no hay comprnmíso glandula1 y los cambios in-·
flamatolios no van más allá de 1a lámina propia
En la GCA un tanto R\'Rnzada se encuent1a
.•
-
____ HEMORRAGIA DIGESTIVA (HD) 421
at1ofia del epitelio glandulai y pé1dicla de las célu-
las que secretan el ácido y la pepsina: la GCA es en·
fe11nedad relath ament.E:: fiecuente \ su incidencia
aumenta con la edad. Se distingue11 dos fm mns:
Lo cmtornmu11itmiC1. en la etrnl se encu0>nnan
anticuerpos cilculantes conna las células pal'ÍE:
tales del estómago: esta entidad p1esenta tres
ca1acterísticas: 1 Reducción p10gresi;;a de HCl
:- pepsina fenómeno que puede desembocai en
la completa aquilia gásuica; 2 En los pacimües
~ sus familiares p1óximos se obse1va una int:i
dencia. nrn) 01 ele la calculada de enfer meda eles
de la rirníclE:,s diabetes me:llitus tipo l > cmfe1.
meclacl de Adclison, ele tipo inmunitario: ;3 Un
nüme10 impo1tante ele pacientes clesano1lan
anemia pe1niciosa pm <lesapmición del fact01
intrínseco del estómago (\'eI tópico Anemia)
La simple que es más frecuente que la antelior
difie1 e ele ella en los siguientes aspectos: 1 No se
acompaii.a ele la p1esencía de anticuerpos 2 La
1educción de HCl ~ pepsina es menos se\-eia
3 Es meno1 el 1iesgo ele anemia pe1 niciosa
J. Los pacientes que conservan la capacidad dé
sec1eción gástiica desanollan con cierta fie
cuencia úlce1 a péptica del estómago
Cuando las glándulas han desapaiecido poi
completo a la entidad se 1e da el nomb1e de atrofia
gástri.ca La mayolÍa ele pacientes con GCA perma-
necen asintomáticos: algunos se quejan ele ··dispep
sia'· mas o menos vaga (el término dispepsia se de-
fine en el tópico Dolor Abdominal Crónico) Puede
haber san gr aclo de la mucosa el cual usualmente es
crónico y se e\'ldencia sólo por la investigación ele
sangie oculta en las heces . i\íuy ocasionalmente la
hemou agia es aguda
Gastritis t:pos A y B
Algunos autores clasifican a la GC en 1os tipos A y B
La tipo A se superpone a la que atrás hemos llamado
autoinmunitalia y la tipo Bala que hemos llamado
simple La tipo A afecta el cuerpo :- el fondo del es--
tómago) nm) poco el antrn En pe1sonae jó~enes la
tipo B afecta especialmente el antro: en los pacientes
ele edad se afecta todo el estómago (tipo ABi Nume-
rosos estudios han establecido que el Helicobacte,
P.' lo, i es el agente causal de la GCA tipo B: se trnta
de un bacilo gi·am-•negativo que produce sustancias
nrncoliticas y proteolíticas . y que pl'ocluce amonio
poi que tiene acción de m easa; todo ello hace que el
H. p_,l01i lesione la mucosa: 1a erradicación del baci••
lo mejo1a el cuadrn histológico pero si se inteHumpe
el tlatamiento el bacilo reapmece y 1ecaen las lesio-
nes (ve1 tópico Dolo, abdominal crónico). El efecto
inicial del ge1 men es la p1üducción de una gastritis
 422 Historia clínica con anámnesis abreviada
superficial (GS) La GS paiece se1 el estado inicial de
la GCA Al p1ogresa1 la atrofia ,.a disminuyendo la
cantidad de bacilos: en la atrofia gástrica seYeia ellos
p1 ácticamente desaparecen
Not.as: l. La GCA se considera entidad pie-
maligna 2 Los niveles séiicos de gastlina están
ele, adosen la GCA tipo A. especiali';ente en casos
de anemia perniciosa . En la tipo B los 1ü,·eles de
gastrina son \'ariables: a menudo son normales
Gastr¡t¡s Crónica Hipe1tróficc. (GCH)
I\íás que hipe1 t1ofia lo que c.:a1acte1iza esta entidad í:::S
la hipe1plasia glandulm Se distinguen dos f01 mas: la
enfermedad de .i-1e11et1 ie1 . \ la gastropatia hipe1 trófica
h1j;e1 seaeto10 El diagnóstico positivo de cualquie1a
ele las dos se hace con endoscopia y biopsia
a) E11/C1 medClci de .Jienei1 ier Es enfounedael 1ma
caracte1 izada macroscópicamente poi engi osa--
miento to1tuoso de la mucosa e hiperplasia glan·
dulai La queja más frecuente de estos pacientes
es la epigasnalgia que puede. en ocasiones. com--
pmtaise en founa pmecida a la de la úlceia pép--
tica El segundo síntoma es 1a hem011agia debida
Segunda parte
Gastritis
Se evidencia mediante gastloscopia y biopsia
Ulce¡as gástricas agudas (lesiones por
sshé.s)
Se ponen en e,,iclencia mediante la gastloscopia
Ulcera péptica
Las BEDs de la liP figuran en el tópico Dolo, .4b--
dominal Crónico
Cáncer gástrico
Las BEDs figman en el tópico Dolor Abclomi11al
Ci ónico
Carcinoma esofágico
Véase el tópico Disfagia
Esofagitis. Hernia !-liatal
Las BEDs ele estas dos entidades se exponen en e1
tópico Disfagia
Vérices esofaglcas (VES)
Son secundarias a hipertensión po1 tal
Se encuentran en el 509c de los cinóticos
a ernsiones ele la mucosa. Onas manifr::::rac.i<,n<;s:
anmexia náusea8. ,ómito diai1ea ~ ed(;nn mós
o menos gene1alizado: este edema es clcJJid(1 a
la hipoalbuminemia ocasionada p01 pé1dicla ele
proteínas a tun:és de la mucosa lesionada En d
jugo gásnico se encuentla hipoclmhidria ~ tcX•
c:esiva cantidad de moco. La rndiología 1v da el
ensanchamiento de los pliegues mucosos
b) GasllopctliCl Hipe1t1ófica H1pei.sec1etorn. E:-:,:.ta
enfe1 medad se distingue p01 su cuach o hi;-:toló
gico:, p01que se acompalla ele hipe1clorhid1ia
Se han descrito casos acompaüaelos ele L pr<;-
sencia ele úlce1a péptica: a clifo1encia ck lr1 c¡ue
ocu11e en el Zo1linge1-•Ellison los nl,Tk:-- ele
gast1ina son normales
Xotu L(JS auro1 t:: s t'F=-tún IH t 0:1. ind it nd(1 ultima ~-
muue cir:J té1 mino gasn itis hipe1 t1ófi.ca: cuando Ai
t1aran el tema de la gastritis crónica solo hablan
ele la gast1itis atiófica:, luego por separndo. se CI
refie1en a la Enfermedad de ?vienet1ie1 con 1(1 cual
clan a entencle1 que esta última no hal'.I:' pa1 t1.· de i (1
las gast1itis Esperm·emos a, e1 qué \ an a ckcii (1
las p1óximas ediciones D·,
Fl
G'
Hl
H(
m
N(
La te1 ce1 a pai te ele los pts con V Es hac0 n he-·
m011agia cligesti,a
Rx ele esófago: pueden e,,idencüula::: en un hajo
p01centaje de casos
Endoscopia clegesti,· a alta: es el prnceclimiento
r
de elección para diagnostica1 las J¡
¡¡
Entedtis iegiona!
Las BEDs figman en el tópico Do/01 abdomrnal
CIÓ/llCO
I¡
delgado
Pueden visualizaise con estudio de t1án:::;ito in--
testinal (comida balitada)
f ()¡
Pólipos del colon ·- Ca dei colon
Pueden ,,isualizai se mediante Rx del colon con
enema opaco
El enema opaco falla en mostrai el 501:-C ík los
pólipos ele ap1oximadamente 1 cm ele clic1m0t10
TAC espiral: descubre el 80-90Si ele neoplasias
clínicamente significativas
Rectocolonoscopia: es supelio1 al enemc1 op;:1co
en la detección ele pólipos del sigmoicle: p;11 a el
resto ele las lesiones del colon ambos JH ocedi-
mientos son igualmente eficientes º'
 424 Hlstoria clínica con anamnesis abreviada

cla1 la clasific:ación etiológica de la SPU piecisare qu•é 1is ;iti~{

mas estos conceptos
Las causas de la SPU pueden se1 p1enenales
1enales. o postnenales según que ella dependa de
un fenómeno de hipoperfusión rnnal, de una neho-
patia intrínseca o ele una obst1 ucción de las das
urinarias (\·e1 cuad10 J-6.1)
La IREA es una fo1ma ele sup1esión minaria que su-
pone la p1esencia ele lesiones renales; estas lesiones
con iiecuencia son secundaiias a w1a FPH prolon
gaela . Como se \e en el cuadro 46.1._ la IREA tiene
\"alias causas pe10 con cie1ta frecuencia es dificil
e.stablecer cual es. la que entla en acción: otras \'e·
ces existe una etiología múltiple como pochía se1 el
minarias están peuneables Li lREA
puede e\·ohwionru en un paciente con memia crónica
contribuye'ndo a acentuai la 1etención nit10genE:da:
como los pacientes con memia crónica muchas \(:ce~ _)]('
son hiper tensos, prua el médico puede pasm irnuh e1 . ')l l
tida la hipo\olemia si encuentia cifias ten:::ionales ~ '
;
n01males pel'O que para ese paciente (pH!Yiamente
hipertenso) constituyen un estado de hipotensión A
la IREA también se le daba el nomb1 e ele IH:'Ci osis
tubulm pern se ha \ isto que esta designación no es
totalmente adecuada porque hay un buen nüme1 o de
pacientes con IREA en quienes los estudios hislológj.
cas no demuestran necrosis ele los túbulos DebemÜs :11¡1:
deciJ. finalmente que hay informes de caso.s ele IREA
que crn sm 011 sin oliguria: según ello. el sello distin- l.11 ii
Ü\'O de la IREA selÍa en consecuencia no tctnto la
SPU como la retención nit1ogenada 11.i
,i{-l 1

caso de un paciente en shock séptico que ha recibi Re!.sción entre lRE/.l, y FP!-;
do antibióticos y que ha hecho además una 1eacción
post1ansfusional. En la IREA de etiologia renal o La función 1enal normal depende del mantenimien-
p1e11enal lo que usualmente se ve es oligmia, y muy to de una adecuada pe1 fusión sanguínea a ti a\ E'.·::= del
una \•ez am.uia. La causa más frecuente de amuia üñón. Si esta pel'fusión disminuye debido a una caí-•
es la uropatía obst1uctiva; en consecuencia, cuando da b1usca de la TA (shock hipovolémico) se p1ocluce
Je 1
hay anmia. ella no debe se1 atribuida a causas rena·· una disminución en la presión de filt1ación glomeru-
con
les o prenenales hasta tanto no se haya demostrado la1, el paciente entla en oligmia y comienzan a ~,ubir ,z.n
U(<'
Cuadro 46.1 tlll
CAUSAS DE SUPRESION URINARIA (SPU)
Clll,
l.. SPU de etiología prerrenal {daño funcional de la perfusión renal)
A Hípovo!émica Es la denominada Falla Prerrenal Hipovo!émica (FPH) Causa: caída de la TA (deshidratación lS\'
shock) ,:_,o],
B No hipovólémica (pero con volumen sanguíneo "'efectivo' disminuido) t.en
Falla cardiaca !íq l
Otros estados edematosos: síndrome nefrótico cirrosis hepática gl(I
Síndrome hepatorrenal rá 1
Uli
11. SPU de etiología renal (enfermedad renal intrínseca} nu
A Insuficiencia renal aguda (IREA) el¡
Postisquémica: es la cónsecuencia de una FPH prolongada dn
Tóxica: conseCutiva a uso·de ántibióticos {especialmente aminoglucósidos), empleo de medios de contraste dt
radiológicos o intoxicación por metales pesados (especialmente mercurio) de
Inducida por pigmentos endógenos
Hemoglobinurias: hemoglobinLiria ¡jaroXística, fiebre biliosa hemoglobinúrica transfusión de sangre
incompatible.
Mioglobínurias: traumas, ap!astámiento muscular
B Otras enfermedades renales
Glomeru!onefritis aguda (ocasionalmente)
Papi!itis neci"otizante
Necrosis cortical difusa
Riñón del mieloma
Oclusión aguda de las venas o de las arterias renales
Nefropatia por 8.cido úrico

111 SPU de etiología posfrrena1 (uropatía óbstructiva)

A Oclusión uretral: enferrhedades de la próStata estrechez uretra!
B Compresión ureteral bilateral
Neoplasias pélvicas o retroperitoneales
Accidentes quirúrgicos: ligadura o ruptura de los uréteres E
en
 -~~~~ ----,--- -
en la sangre lo.s compuestos niuogenaclos. Tal selÍa
la FPH (denominada también oliguria funcional)
Sí se conige la hipope1fusión, la situación es rá-
pidamente re, e1 sible. Si no se conige y se deja
pe1sistir la isquemia 1enal. aparece1án dafios en
el parénquima 1enal caiacte1izados por degenera-
ción o nec1osis de las células tubulmes y desol•·
ganización de la memb1ana basal de los túbulos
(tubul011exis). A esta situación se le da el nomb1e
de IREA y ella aunque de 01dinaiio es reversible
su mejoría no se presenta sino al cabo de una o
dos semanas Resumiendo, paia efectos de lo que
aquí t1atamos entendemos poi FPH aquella que
es debida a acentuada caída tensional pe10 en la
cual no hay daño intIÍnseco del paiénquima renal;
y entendemos por IREA al daño del pa1énquíma
1enal (túbulos 1enales en pllme1a instancia) con
secuti\'O a la FPH (IREA postisquémica)
Esta dife1 enciación tiene una implicación te-·
1apéutica muy impoltante, pues ele ella depende
el etuso que siga tanto la FPH como la IREA. En
la fase de FPH el tratamiento debe consistir en
ti ansfusiones sanguíneas o en la administ1 ación
de líquidos y electrolitos en cantidades capaces de
combatir la caída tensional (1estauración de lavo-
lemia) que es el factor que, de no conegirse, irá a
ocasiona1 la IREA Si esta última ya está consti-
tuida, el l'iüón pierde su capacidad de eliminación
y, entonces, la administración de líquidos por en-·
cima de los 1equerimientos diarios puede desen-
cadena1 en el paciente un edema pulmonar Pm
eso es que, en estas cücunstancias, el médico se
coloca ante una espada de doble filo pues, si p01
temo1 a la complicación pulmonai, la reposición de
líquidos se hace en fo1111a tímida, pe1sistirá peli-
grnsamente la hipopeifusión renal lo que conduci-
rá fatalmente a la IREA El diagnóstico diferencial
entre FPH e !REA desde el punto de vista clínico
no es fácil. No existe ningún paiámetrn basado en
el tiempo transcuuído desde que se produjo la caí-
da tensional par a decidir si se está en p1 esencia
de la una o de la otra . Adelante daiemos pautas
de labmat01io y de manejo que ayudan a definii
Primera parte
1~1 u i. -l:tlTA':.. G
-rIQ.'17Q-"
Primer segmento
S{n tonias y signos
Fa tia pi enena! hipovo!émica (FPH)
Esta es la situación de un paciente que ha entiado
en oliguria a consecuencia de un acentuado deseen-
i
·i
~
OLIGURIA Y ANURIA 425
.•,:
la situación Pern si ei médico no puede contai con "t ' '
esos auxiliof:' o. a pesm de ellos pe1siste la eluda y
siem¡ne que el paciente no esté en falla ca1clíaca,
se debe hace1 el intento de conegir la hipovolemia
con una tiansfusión o con la administración ele so
luciones hichoelectrnliticas (500 a l. 000 ml de solu-
ción salina n01 mal en un pel'Íodo de una hora) con
una cuidadosa monitorfrt de la PVC sieuiendo las
nounas que se clan en el tópico Shock.~Si se logia
obtene1 un alza tensional que se ap1ox.ime a los ni-
\·eles normales, la 1espuesta del volumen minario
establecerá el diagnóstico: si este , olumen no au-
menta paia supern1 la cantidad de 30 ml/ho1a debe
asumil se que el paciente ha entrado en IREA
Etiopatogenia de la iRE/-\
Ha\' dos teoiÍas: la qUé' invuca un daño tubular \-
la ()ue piensa que ella es causada poi comp1omis~
, ascular La prime1a sugiere que cilind1os y res-
tos celulaies obstruyen la luz tubula1 produciendo
un aumento de la piesión tubular reti~ógrada sufi-
ciente para que disminuya el filtrado glome1 ulai.
La teoría \·ascular postula que el fenómeno inicial
es una vasoconstiicción de la arteiiola aferente del
glomérulo prnducida p01 estímulos ne1 viosos o pm
efecto de sustancias humorales (angiotensina, ca-•
tecolaminas) que prnduce una disminución de la
p1esión glomerular. Lo más probable es que intcr-
\-engan ambos mecanismos
Los antiinflamatmios no esteroideos (AlNEs)
inhiben las prostaglandinas y, por lo mismo, la
acción vasodilatadma que ellas provocan, lo cual
acentúa la isquemia Ienal De ahí que los AINEs
puedan precipitar una !REA en pacientes con flujo
renal disminuido (falla cardíaca, cinosis hepática.
senectud)
Notas· l Existe además la denominada falla
prenenal no hipovolémica (ve1 cuadro -16 1) como
es la que se presenta en la falla cardíaca y otros
estados edematosos 2 . Existe ot10 tipo de IREA,
la necrosis tubulai tóxica. la cual se desclibe más
adelante
,--,-Lll\i
-'--· 7-l D~.±:.
r< A
so de la tensión aite1ial. Las circunstancias que
prnducen caída tensional se analizan en el tópico
Shock El diagnóstico de FPH queda confu mado si
al conegir la hipovolemia aumenta la diuresis
insuficiencia renal aguda (iRE.A)
Este diagnóstico se plantea cuando un estado de
oliguria por caída tensional no puede 1everti1 a pe-
 - ----------
426 Historia clinica con anamnesis abreviada
sm de que se ha} an restablecido las cifras tensiona·-
les. La pe1sistencia de una producción de orina po1
debajo de 20 ml/hoia en un paciente bien hid1atado
debe tomarse como cla\·e importante pa1a presumir
la existencia de IREA En la intloclucción mencio-
namos que la FPH \' la IREA son simplemente dos
fases del mismo prnceso, o sea que la IREA es la
consecuencia de una FPH que ha persistido el tiem-
po suficiente paia prnducü lesiones 1·enales Este
tiempo es \'ariab1e: muchas veces es c01to (entl'e
12 :, · 2 Je h01 as) pero puede ser más la1 go (3-4 días)
Cuanto más tiempo haya permanecido un paciente
en hipo\'olemia y oliguria más prnbabilidades ha:,
de que haya entrado en IREA Es fácil entende1 que
dmante las fases iniciales, el médico pase p01 situa-
ciones en que no sepa si el paciente está en FPH o
í:.n IRE.:\) 1:n consecuencia no le queda fácil decidü
t:i fo1 zai la administl ación de líquidos con mil as a
1establece1 la \'Olemia o si debe entrar a manejar
al paciente como si estm'ie1 a en IREA, o sea mode--
iando la aelministiación ele líquidos En la plimera
etapa del acto médico_ a lo único que se puede 1ecu--
ll'Íl' con müas a zanjai la situación, es a la prueba
de la fwosemida: se comienza administrando 40 mg
por vía IV: si no hav aumento de la dimesis se üá
doblando la dosis h;sta obtener 1espuesta pe10 sin
pasai de 400 mg Si con cualquieia de estas dosis
aumenta definidamente la dimesis lo probable es
que el paciente se halle aún en la fase de FPH: de
lo contrario hay que pensar que entló en IREA La
administ1ación de fürnsemida (lo mismo que la de
manitol que algunos aconsejan) no debe hace1 se
hasta tanto no se hava hid1atado convenientemen--
te al paciente pmqu~, si aumenta bn1Scamente la
dimesis en un paciente cleshid1atado se acentua1á
la hipovolernia y se aumentru:á el riesgo de que el
paciente enhe en IREA Un paciente con una IREA
}a establecida comenzmá a p1esentar hacia los 6--8
clias síntomas de memia especialmente náusea y vó-
mito (ver el aparte de U1emia en el tópico Poliuria);
en gene1al, estos síntomas son inespecíficos y con
fi ecuencia se mezclan con los de la entidad que dio
01 ígen al estado de shock Si a un paciente en IREA
se le ha administ1ado exceso de líquidos se lo po--
chá encont1a1 clisnéico y con signos físicos de edema
pulmonar agudo (\,el tópico Disnea Aguda) Notas. a
más del shock hipovolémico existen el shock séptico
y el shock cmeliogénico los cuales también pueden
desembocar en una IREA
!RE.L\ por necrosls tubular tóxica
Ho) día son los antibióticos aminoglucósidos la ¡nin-
cipal causa ele esta entidad: antiguamente e1an el
Hg J ot10s metales pesados los agresorns p1edomi-
nantes: en esas ocasiones no solo actuaba el agente
nefrotóxico como tal sino que coadyuvaba el colapso
\·ascula1 que acompal1aba a algunas ele esas intoxi-
caciones. Ot1as sustancias que pueden 1noducil este
tipo de lesión tubulai son las sulfas y los medios
1 acliulógicos
de c:ont1 aste. La e\·oluc:ión e~ simihll a;
la de la IREA postisquémica: su ctuso es más sc;ye. 1(_'
rn en ancianos en pacientes con nefiopatía 1ne\'Ía \ ,(Ji
en quienes se hallen en ~staelo de hipo\ olernfa ·
El SHR es una de las complicaciones u~rminales
de las enfe1meclacles hepáticas avanzadas: st: ca- 1\.1
rncteliza p01 oligul'ia y p1og1esÍ\'a insuficiencia (Íí:
1·enal que se p1esenta geneialmente en pacientes
con ci11osis hepática complicada de ascitis. it:teri-
cia) encefalopacía hepática Muchas \•e<..:et:: 01 SHR
es consecutivo a hemo11agia digesti\ a. a infocc.:ión
inte1cu11ente. a extracción masi\'a de líquickJ as--
cítico o a excesi\a administración ele climÉ·tic:os:
pno en ocasiones apaiece sin causa prt:cipiurnte
El SHR también se\ e en casos ele hepatüh-: iulmi--
nante La patogenia del SHR es desconocida Pa--
111
1ece tratarse ele una alte1ación funcional poi que:
a) Los Iiñones histológica mente se ap1ecian 1101 ma-- ción
1
les y b) Cuando estos l'il1ones son trasplantados a
'-' ,l .
pacientes sin enfeunedad hepática funcionan co-
11 ectamente. El SHR gene1 almente es ü 1 e\ 01 ;:;ible
f
por la dificultad que hay paia tiatai con éxito la
hepatopatía subyacente. pe10 si la enfer mE:clad he--
pática mejo1a._ la función renal se 1estama \bu,
¡¡ ¡
Falla cardíaca y otros estados edsrnatosos
(ver tópico Edema) Jl1l:l
[];,
En estas cii'cunstancias disminuye el \-olumen san~
guíneo '··efectho" po1que el líquido sale de lo~ \asos '"011
hacia el espacio inte1sticial ) hacia las ca\·idades ¡. dl t,
'll l
se1osas ocasionando ascitis y/o hid1otó1ax Esa clis--
minución del volumen ocasiona una baja ele la pie
sión de filtiación glomenllar que conduce a oligu--
ria Este descenso tensional rara vez es tan se\ ern
como paia que pueda ser causa ele una IRE.:\ Con
la mejoda ele la FC gene1almente se restablece la l •
dimesis 1!
1
!REA inducida por pigmentos endógenos
¡., p,
Hemoglobinwias La hemólisis intla\:ascula1 ma-
U·,
si\ a (\'el el tópico Esplenomegalia), que cle,ja en
libertad en la sangi:e abundante cantidad ch: hemo-· ali
ll,·
globina (11emoglobinemia) la cual es excretack, por
el liii.ón (hemoglobinul'ia). es causa de IREA. La he- \J
moglobina de pm sí no es nefrntóxica: se ha pensado u;
pol' lo tanto. que la lesión renal sel'Ía causada pm !a
caída tensional que usualmente se p1 esenta en es-·
tas circunstancias y quizás poi la presencia de otras
r
-t-
.;--,
j)l:
el,
Sl
le'
sustancias nefrotóxicas que quedmían en libertad al
i::,-i
clestruilse los hematíes. Las dos clases ele hemoglo
binmia más conocidas) que con más f1ecuencia clan loi
IREA son: a) La con.secutiia a reacción post1011s/;,t.·· <JI
sional p01 sangi·e incompatible (\'el el anexo al firi.al) Cj ,\
} b) La Fleb,e Biliosa Hemoglobinúrica Es éSta et,
una 1aia pe10 muy g1ave complicación del palu-- (;()'

dismo po1 P talcipai um; el ataque apa1ece súbita--
mente con escalohío fiebre. posuación y a veces
Yómito: las 01inas toman colm 1ojo oscuro o casi
negro (color coca-cola) debido a la hemoglobina ~
a algunos de sus deii\ aclos En los casos más se-
\-e1os el paciente prnntamente entia en IREA. La
patogenia de esta entidad es oscma No está rela-•
cionada con el g1ado de infestación parasitaria: a
menudo pmece precipitada por la administración
de quinina lo que sugiere la presencia de un cierto
tipo de reacción inmunológica
.Mioglobi.nurias. Libe1 ación de mioglobina en la
circulación acune en casos de desn ucción de mús-·
culo estiiado (rabclomiolisis) consecutÍ\'ª a isquemia
muscula1 insolación y tiaumas con aplastamiento
Sus manifestaciones son similaies a las de la he--
moglobinm ia: la mioglobina tampoco es ele p01 sí
nefrotóxica,. asi que. como causa de la nef1opatía se
han inc1iminado otlüs p1ocluctos ele la desintegia
ción muscular Tene1 presente además que muchas
ele las circunstancias que p1oclucen mioglobinmia
se asocian con caída tensional y estado de shock
!RE.,~ asocíada a compHcaciones
obstétricas
Ab01to séptico. placenta p1evia he111011agia post-
pai tum eclampsia
Estas complicaciones llevan a la !REA po1 los
mecanismos del shock séptico y de la coagulación
int1m-asculm diseminada (\'el' tópico Síndrome he-
monágico) Hacemos de ellas un giupo sepmado
paia destacai las ci1cunstancias especiales en que
aquí se presenta la IREA y p01 la gravedad que la
rna~ oría de las veces re\ iste
Otras nefropatías
a) Glome1 ulone(riti.s aguda (GA) Ocasionalmente
esta enfe1medad puede acompallaise de oligu-
lia ) con mucha meno1 frecuencia de anuria
Las cla,'es clínicas paia el diagnóstico de GA se
estudian en el tópico Edema
bJ Pielonef,iti..s aguda La pielonefritis aguda es
usualmente enfennedad benigirn que cma en
alto porcentaje de casos. Ocasionalmente se t.01 •
na muy se\-ern cuando cmsa con necrosis de las
papilas 1enales (papilitis necrntizante: PN), ci.J.-
cunstancia a la que pa1ticulaimente están ex-
puestos los diabéticos y los pacientes que sufren
de nefropatía po1 analgésicos En la PN pueden
se1 excretados en la orina fragmentos de tejido
renal identificables al mic1oscopio. Pacientes con
esta complicación usualmente tienen fiebre_ esca-•
lofi íos. do101 en los flancos y oligmia acentuada
(IREA)
c) Nef10patia aguda po1 ácido úri.co Ella ocu11e
cuando ha~ 1ápida ele\-ación ele la micemia
como es \ g. el caso ele pacientes con leuce-
----- ----·----
____Cl_LIGURIA Y AN_URIA _. 427
mias J enfeunedade~ afines que 1eciben chogas
citotóxicas que dejan en libe1 tad abundantes
nucleo¡noteínas como consecuencia de ia des-
t1 ucción celuiar Las manifestaciones son el 1e
sultado del cleoósito ele cristales de ácido ú1 ico
en el 1ifión) s{, sistema colectm 1o cual produce
una obstn1cción parcial o total de la vía mina-
1ia. Como la obstlucción es bilate1al. la mani
festación es una SPV No confunclü 1a r:on ln
nefropatía gotosa
d) Riiión del mieloma, Una de las complicacion<:::s
del míeloma es la IREA po1 p1ecipitación masi
\·a de la p1oteína de Bence ,Jones dent10 ele los
tú bulos renales: ello ocm1e especialmente c.:uan-·
do disminuye el \-olumen minaría (lo cual hac(:
que se concent1e más la proteína en los tllbulos)
y/o baja el pH m ina1io Esr.a es complicación
fiecuente en pacientes mielomatosos que se han
sometido a cleshichatación como paite de- la pu?•·
paiación pai a practicar en ellos una urngrnfia
exc1et01a . Las claves diagnósticas del mieloma
se estudian en el tópico D01 solumbalgia
SPU de etiología post-rena!
Oclusión ele las\ ías minaiias es una causa bastan-
te común ele oligmia y especialmente de anmia La
oclusión puede localizai se en la peh is 1 enal. en el
tnéte1 en la \ejiga o en la urntia_ y gene1alm'2n·
te tiene causas ol'gánicas dentio de las -cuales se
destacan la litiasis ulinaria los tummes pé1vico-;
los tumo1es \ esicales y prnstáticos, las estrnchec~s
m·en ales. etc En contraste con la IREA ele etiolo-
gía p1e11enal y rnnal la ocasionada p01 uropatía
obstl ucti\,a se acompalla con más frecuencia de
anuda: en consecuencia la sup1esión minatia com•
pleta debe suge1il. en primer luga1. este diagnós-
tico En ¡n esencia de Iillones funcionalmente no1-•
males pma que la obstrucción met.e1al ocasione
anmia debe se1 bilateral :_v esto se\ e especialmente
cuando hay rumo1es abdominales o 11;tropelitonea-
les así como en la fibrnsis 1et1opeiitoneal o cuando
hav oclusión int.1aluminal bilate1al de los mét.eICS
(cilculos pus coágulos. tejido papilax) Sin ernbai-
go, en los accidentes quil úrgicos (ligaclma o sección
del méter) se ha \iSto supresión minaüa aunque
sólo se ha\a lesionado un méteL Una obst1ucción
a nivel de.la unión pelvimer.eral ocnsiona hidrnne-
frosis: si asienta más abajo en el trnJecto dt::l méter
ocasíonai á un hích om e ter \ · más tai de unr1. hid1 O·
nefiosis Obstlucción del ct~ello de la \'eiiga o de la
uret1a p1oduce p1ime10 distensión ele la vejiga y
tiempo después hiclrnmete1 e hicl1onefrosis. Si la
obstrucción tuinalia no es 1em0\=ida la presión 1e--
tl og1 ada afecta la integi ida el del iillón y favorece la
infección; de ahí que estos pacientes te1minen ha-
ciendo una pielitis o una pionefrosis que acelera el
dallo 1enal
La sintomatología vaiía con la causa y el sitio
 428 Historia clínica con anámnesis abreviada
de la obst1 ucción: a; Obst1 ucción .suprave.sirnl si
ella apaiece en fo1ma súbita (cálculo o coágulo clen-
t10 de la luz meteral) se ¡nesenta un cólico renal
cuyo cuadro clínico se describe en el tópico Dolo,
abdominal agudo Si la obstrucción se desano1la
en fo11na g1adual el paciente se queja de dolor sor-
do (j)esantez distensión) en el flanco gen el' almente
ag1maclo cuando ingiere abundante líquido Si se
sobreall.ade infección aparece1á polaquimia y clisu
ria No olvida1 sin embaigo que hay ocasiones en
que la obstiucción t1anscune en fo1ma asintomáti-
ca b) Ob.st, ucdón por debajo de la t:ejiga En estos
casos ha: dificultad pa1a la micción y el chouo mi--
nmio es delgado ) de escasa fuerza. Si la obstl uc-
ción es acentuada se produce el fenómeno llamado
1etención minaiia que se reconoce p01que la \ejiga
s1; distiende ) tanto a la inspección como a la pal-
pación del hipogastiio se aprecia el globo \'esicar:
estos pacientes entian en anuria o pueden p1esen-
tm incontinencia por 1ebosamiento: en este último
caso si. después de la micción, se pasa una sonda a
la \'ejiga se encont1aiá en ella la presencia de canti-
dades más o menos giandes de 01ina residual
A\ eces la obstrucción pm hipertiofia prostática
(adenoma de la próstata) se hace en fo1 rna insidio-
sa sin dar síntomas m inallos y cuando el médico
-. e po1 plime1 a vez al paciente ya lo encuentl a con
síntomas de uremia o con una masa hipogástiica
(globo vesical) que puede se1 confundida con cual--
quie1 ot10 tumor del hipogastiio. La obsti ucción del
cuello de la vejiga es fenómeno t.m día del cánce1 de
la próstata porque este cáncei- generalmente se 01i-
gina en la parte posterior de la glándula Nunca se
insistirá bastante en la importancia del tacto rectal
pai-a establece1 la p1esencia de una lesión prostá--
tica En caso de adenoma prostático el tacto reve-
la una p1·óstata gi·ande ele consistencia firme (no
dma): no hay buena 1elación entre el tamallo de la
glándula y el giado de obstrucción ya que muchas
veces ésta es debida a hipertrnfia del lóbulo medio
el cual no es accesible a la palpación: el grado de
obstrucción se valo1a p01 la intensidad de los sín-
tomas y la cantidad de orina 1esidual. En caso de
carcinoma p1 o.stático se toca una glándula fija con
dmeza leñosa o pétrea En el tópico Polaquiuria. )'
disuria. se dan otros detalles sob1e estas dos enfer--
meclacles prostáticas
Comparaciones entre la qulmica
plasmática y la urinaria
Como la mayolÍa de ellos son pacientes hospitali-
zados con acceso al lab01 atolio vamos a hacer esta
comparación que en un momento dado puede ser
de mucha ayuda
Como regla general, en casos de FPH, un ri-·
ll.ón sano 1esponde a la hípope1fusión 1eteniendo
sal y agua en un intento de reponer la volemia;
en consecuencia. se encontlaiá un sodio mina-
lio disminuido (pu1 debajo ele :20 rnEq/L¡ JklO
la orina estará híperconcentiada mostianclo una p'.
osmolai idad por encima de 500 mOsmíkg. Ln 1a
IREA los túbu1os dall.ados han pe1 elido su c:pacj ..
dad ele 1eabsorción del sodio:, entonces las t.:ii'ias
:-::E:rán las opuestas: un rndio mimuio au111u1rndo
(p01 encima ele 30 mEq/L):, una osmolai idad ck la
mina \"ecina ele la osmolaliclacl plasmáticn (1.:nt1e d<:
300 :, 330 mOsm/kg) En 1elación con la o,c:mula-- qu
1 idacl urinmia debemos puntual-iza1 lo siguit'nt0: J¡I_
la 01ina isosmótica no tiene mucho \ alüi en i.:Ste p) '
diagnóstico clifeiencial pe10 la ol'ina hipe1(Jsm6ti. d,
ca está mm en fa\'01' de la FPH \ \'Ütuaimune ex- c:i:1
c1u):e la p1~sencia ele IREA La 1'.elación c1eatinina C<ll
u1inaiia/c1eatinina plasmática es también üril en n (,
la dife1enciación En la FPH esta relación E:'.'Lá por J)l
1.:ncima ele 10: r.:>n Jn TRE.-\ la 1i.:-lación \::"-rÓ. p1,1 d0--
bajo de 10. Un último cleralle de utilidad h el si,.
guiente: un BUN not01 iarnente ele\ aclo iumo con Ol \
~~na creatinina 1101 mal o ligeiamente d~-. aclH ha--
blan en fa\'Ol ele FPH Ele\·ación pai alela de BU:i.\
: , creatinina sugie1en más la p1esencia dt' IRE .. \
.·\i1
ap
OTRA.S ENT!Di\DES rid
tl;:
f-..Jecrosis cortical difusa (_NCO) 1r,
np
Situación poco frecuente que_ la ma101ia de las 1ur
veces es consecuti\a a un estado obsténico de UI·
Si
gencia, gene1almente desprendimienrn prematurn 11( ¡-
de la placenta: otras \'eces es secundada a cliH:r:,:o~: (: :'l
estados ele shock especialmente al shock ;3.¿-ptico
cu
En este sentido guarda semejanza con la nEc1osis a\
tubula1 pero difiere ele ella en que la nec1osis COl·· c1¡;
ücal es i11e\!e1sible. Es posible que las dos anuma- E~-1
lías (NT \' NCD) 1esulten de un g¡ado \-ai·iahk de
au 1
isquemia" 1enal; si ésta es poco seve1a y tlansitmia (:(; -
se p1esenta1á el cuacho de la NT: si es giaH,·::, du-
1ade1a. a más ele las células tubula1es se1án ata-
cadas las estructuras de la c01teza ~- sob1e\enchá ele:
la NCD
mu
El cmso clínico de la NCD es similar al de la de
NT pern en la NCD es más frecuente que se p1escn-
l i1l
te anuria completa El cuadrn clínico es el de la u1e- ricl1
mia y a menos que se p1actique diálisis. sobu'-,,. ic~ne
la¡
la mueite en el término de días. Con la diálisis la ch -
\-ida se alarga pe10 como las lesiones son ÜlC\ e1si-- poi
bles difícilmente puede espern1se cm ación el l
r ul
f\lefropatía terminal (uremia crónica) un
col
Cuando un paciente con ne&opatía teuuinal es -.,-isto ,:JL
por piime1a vez y no se tienen datos sob1e patología E:.,;
renal previa se puede confundir con una IREA pues UJ]I
estas neúopatias tenninales se asocian con oliguiia SL ,
Datos en fa\•or de uremia crónica serían: pie.sene ia de
anemia sin ob\1a explicación de osteoclistrofia 1 cnal
o ele netu"Opatía mémica, ele hipertensión ai teiial ti\
con cambios retinianos y disminución bilate1 nl del la l

..
rnma11o ele los riüones ap1eciado en una placa sim--
ple ele abdomen o en una eco gr afia
RsaccionG-s post ansfusionalss
hemolíticas (hemolísis intr2vascular)
Esta complicación se p1esenta especialmente cuan-·
do hm incompatibilidad del sistema ABO debido a
que l¿s anticue1pos anti-A.~ anti•B son de la clase
IgI\I 2- poi tanto capaces de fijai el complemento y
p1oducil lisis 1ápida de los e1itrncitos tiansfundi-
clos La causa más común ele una 1eacción de esta
clase p1obablemente sea el enm humano. Otias
causas pueden se1 la p1esencia de débiles agluti-
nógenos A.2 y A2B que pasan inadve1 tidos en la
p1 ueba ele hernoclasificación. Ocasionalmente se
p1esentan pm e1 uso de sangie de "'cladmes uni-•
\e1sales· (O Rh negati\o) cosa que especialmente
ocune en situaciones de emergencia que ni siquie-·
1a dan tiempo de hace1 una rnacción c1 uzada
Sintomatoiogia
A.fo1 tunadamente algunos síntomas comienzan a
aparecer antes de que haya pasado ap1eciable can-
tidad de sang1e; si en este momento se suspende la
nansfusión no se presentan fenómenos grn\eS Ta-
les síntomas son: ansiedad. emojecimiento facial
opresión o dolo1 p1ecordial, taquicaiclia, taquipnea
lumbalgia, sensación gene1alizada de alfilerazos
Si el cuad10 pl'Ogiesa apai·ece náusea, vómito, cia•
nosis, shock No es rnro que además se prnsente
escalofrío seguido de acentuada alza ténnica En
cualquier momento apaiece la oligmia o la anuda:
a \·eces los síntomas pai ecen insignificantes al pr in-
cipio :y sin embaigo dan paso a daño 1enal evidente.
Esta IREA puede 1eg1esai (lo que se conoce por el
_., aumento en la p1uducción de orina) pe10, ot1as ve-
ces, pl'Ogi esa llegando a ocasionar la mue1 te
l La hemoglobinemia puede ser puesta en evi•
!
l
dencia si se examina la sangi-e al principio del
ataque Lo mismo pasa con la hemoglobinuria que
¡ muchas veces se desculne en la primera muestra
ele mina obtenida después de la transfusión No es
>¡
ra10 que el paciente presente ictericia. Se ha discu-
í tido sob1 e el mecanismo de esta IREA Parnce que
l'
¡
la hemoglobina ele por sí no es la causa primaria del
deso1Clen; quizás actúen otras sustancias libe1adas
po1 la clestr ucción de los eritrocitos Se sabe que,
f a consecuencia de esta dest1ucción_ quedan en ci.J. ..
culación sustancias trnmboplásticas que ocasionan
t un cuadro de CID (ve1 tópico Síndrome hemo1 rági••
-co) lo que hace que se consuman algunos factores
l de coagulación y que disminuyan las plaquetas.
Esta CID seda responsable en pan medida de la
caída tensional y de la tendencia hemoaágica que
se obsena en muchos de estos pacientes
La reducción en la cantidad de orina (consecu-
tiva al shock) y la baja del pH uiinaIÍo favo1ecen
la precipitación de la hemoglobina dentrn de los
OLIGURIA Y ANURIA 429
tubos renaks lo qui::· ocasionada un bloqueo mecá.-
nico Si el pac.:iemc está bajo anestesia no presenta--
18. los síntomas gene1 ales atrás desc1itos y. en estas
condiciones la:3 únicas manifestaciones ele una 1e-
acción üansfusional d<:• incompatibilidad sedan la
caída ele la TA y la oligmia AntE 1a mínima sospe·
cha de esta c.:omplicación debe p1ocederse a investi-
gai si ha) hemoglobinemia o hemoglobimuia que
confü men el diagnóstico
Segundo segmento
j?reg1n1.ta.s v rnanera de hacerlas
Not.a si) a se obtuvo la 1espuesta a una o va•
rias de las preguntas, no hay para. qüé rep8~
tirlas más adelante al ir tras la piStá.-de otras
dolencias; ello alargaría sin neCeSid:3.d el tíem_-
po del inte1rogato1io Ver ejemplo_ en lá. pg: 26
Es indispensable estudiar ese éjen1pld
Lo p, im e1 o es clefinü si lo que hay es:
A.11u1ia eliminación de ori.na p01 debajo ele 100
m1/día: mtt) sospechosa la mopatía obstructi\'a
Oligw ia. eliminación ele orina entle 100 y :300 mlí
día: muy poco probable la uropatía obstructiva
Lo segundo es definil si hay caída tensi01:.al
que esté colocando al pte en estado de shock inci--
piente (\-e1· tópico Shock).
Lo te1 ce10 es establece1 si el pte (a causa de la
caída tensional) se halla en FPH o en IREA léase
con cuidado lo que atl ás, (pg 424 y 425) se dice al
respecto. Si no mejo1a. se pasa a la p1uelno. de la
fmosemicla (\ er at1ás) Si a pesai de esto no hay
mej01ía el Dx. es IREA Hab1á que atender además
a las causas del Shock (\'er tópico de este nomb1e)
Consultai la guía Shock (CR..GPEP G'1 ecl pg 669)
Pasaremos ahma a il tras de la pista ele las distin-
tas entidades capaces de p1oducii IREA
TLPD - a) Reacción post1anfunsional, b) Uso de
antibióticos especialmente aminogluc6sido.s c) Ad·
ministrnción de medios de contiaste 1adiológicos:
Las p1eguntas respectivas son obvias y no tie-
nen ¡noblema
TLPD -Hemoglobú1wia paroxística:
Ver en el tópico Esplenomegalia en la pg 168
TLPD - fleb,e bihosa hemoglobinú1 ica (FBH):
¿Recientemente ha tenido Ud ataquEs de pa-
ludismo? (Ci\·I: es lo que se espe1a)
¿Y se lo ha estado tratando con quinina? (C?vI:
a menudo se ha visto que la FBH es precipitada
poi la administiación ele esta choga)
 430 Historia clínica con anamnesis abreviada
TLPD ~ .:Hioglob1nw ici:
(Ha u~nido Ud un estaclu ele insolación') (C:\I:
es una de sus causas)
( O ha tenido algún t1aumatismo con aplasü1-
miu1to de músculos? (Id)
TLPD - Sinc/Jome hepat.onenal (SHR):
Estos pts tienen una seH'la enfermedad hepá--
rjca (hepatitis. cinosis) que el médico la reconoce
al oü las piime1as quejas del pte:, al daise cuenta
ele que esi::á ictérico o que tiene un sínd1ome ele
hpertensión portal Las p1eguntas estarían más
que todo düigiclas a infcnmarse de: 1 Cuánto hace
que está enfe1 mo 2. Cuánto hace que apareció la
oligmia > qué tan acentuada es y 3 Si hay otras
manifestaciones de insuficiencia hepática ,. g un
:~Ínch onH: hem011 rigico
TLPD - Rúión del mieloma:
El intenogatorio pe1 tinente paia sospecha1
mieloma se ex.pone en el tópico Do1.solumbalgia
TLPD -- Clame, ulone/i i.tos aguda (GNAJ:
La GKA muy ocasionalmente conduce a oligu--
1a acentuada: el intenogatmio contribu}e poco al
Segunda parte
FaHa ~Herrenal hipovo!érnica (Oliguria
funciona!)
Oliguria
Caída de la TA
Al couegir la hipoperfusión renal la oligmia
revierte rápidamente
P1ueba ele la fmosemida positiva (\el' Prime1a
parte)
Laboratorio
Elevación del BUN y la c1eatinina
Sodio m inaiio disminuido
Osmolaridad mina1ia aumentada
Relación C1 U/C1P > 10
BUN bastante ele\=ado junto con c1eatinina
no1mal o ligeramente ele\ ada
insuficiencia renal aguda (iREA.)
Oliguria
Caída de la TA
Dx de G::\.A: et;e: Dx se hace: rne:cliant<: e:l mu;_rnúli-
sis (\ e1 tópico Edema)
TLPD - Pielonef¡ itis agudu
El inte11ogato1io pe1tinentc SEi e:·xponl en í::l
tópico Polac¡uiu1 ia (_pg 188): s61o las f01 ma:-- nnn
se\ Elas que cm san con papilitis nec1otizanr1:. ot~{- ph
m,1
sionan acentuada oligura y st' acompaüan c!t fie-
b1e alta\ clolm lurnba1. Los diabéticos están t;;-;l)E•·
cialmenfe p1eclispuest.os. -
I'LPD - .SPU de etiologfo post, 1 enal (t:n C:lln e;s
más frecuente la amnia):
¿ Ha tenido 1ecie::ntem12nte un cólico 1C:naJ9
( CI\I: se sospechará en tal caso obstl ucción m etc,.
1 al: litiasis coágulo. desprendimiento de una papi•
la (papilitis necrotizantel
0 S u c.ho11 o urinario ::'C: hn \'C: nido fülL lg:-:z,!ndo
y perdiendo fuerza? {C:\I: se sospechará en tal e.aso
obstrucción metial) Tres cosas imp01 tante::- poi
hace1: a) Obsen·al el abdomen inferior pa1a \·e1
si ha:, globo \·esical b) Catete1izar la mena paHt
\·-ei· si hay 1esiduo \ esical} ap1eciai su cuantía }
c) Hacer un tacto 1ectal pata ap1eciai el enaclo de
la p1óstata
Al coi 1egü la hipope1fusión 1enal la oligmia
no 1e\· iert1;
P1ueba ele la huosemida negati\'a (\el Prime j
1a paite)
Labo1 ato1 io
Elevación del BUN y la c1eatinina
Sodio minario aumentado.
Osmolai iclad urina1 ia normal ··i
j
Relación Cr U/CrP < 10
Ele\ ación paialela del BUN) la cu:at.inina
plasmáticas 1
Hemog!obinuria paroxística (Hsmolísi.s
j
lntravascu!ar) f
Hemoglobinemia (hemoglobina en la sangre).
Pi esencia ele hemoglobünuia.
Disminución ele las haptoglobinas en sang-1 e
P1 esencia de hemosicle1 ina en la orina
F1ecuente asociación con oligmia} caicln. de
la TA
¡¡.
{-.
,4
 OLIG-URÍA YANURIA 431
--- ---····-·· -- - - - -~--- ---·-------·---- -···-·-·------

En e1 tópico Do,solumbctlgio SE: ex.ponen las BEDs Presencia 1ecient.e ck: una infección ndiirngé-
del mieloma nica: estl'eptococcia plasmodio algunos ,-ilus
La FPH sob1e\'iene especialmente cuando el Pi oteinm ia moderada hematuria cilinchos
pte se deshichnta lo que hace que se concentre hemáticos
más la p1oteina de Bence-,Jones en la orina
Edema lige10 o moderado especialmente pe1i01-
bitalio y ya JJiesente ttn1prnno en la mal1ana
En cierto núme1 o ele caso~ hipenensión an.e-
Fielne y escalohío dal
Dolo1 espontáneo y dolo1 ¡nmocado 011 los
flancos
Polaquiuria y dism ia en el 60--GOS( de casos
Pim ia. bacte1 im ia (puede habe1 falsos posir.i
\ os y íalsos n(:igati, osJ
Urnculti\ o significativo (\ er tópico Polaquiu--
iia, pg 188)
 DESHIDPATACIÓN 433

Cúa~;·o 4t.z,~
CONCENTRACIÓN DE ANIONES Y CATIONES EN EL
PLASMA SANGUÍNEO
Sólidos
40% del
Anionés -Catión'es..
peso
Bicarbonato 27 Sodio 142
Cloro 103 Potasio 5
hGUA AGUA
Fosfato 2 Calcio 5
EXTRACELULAR INTRACELULAR Sulfato Magnesio 3
Persona 1 1 Proteínas 16
de 1 1
Ácidos orgánicos 6
70 kg 00
i 1
~
1
Sumas iguales
1
"'có.. 1
-ro
"'
¡j
00
f'
1

1
Agua
60%de
155 155

;f!.
.;::;;:=
oo- 40%: 28 Litros peso ción usualmente ocu11e como complicación de una
1 ~"' 1 enfe1 medad subJ acente } po1 eso no debe enfocai se
"'ro 1
26
E- i e.amo entidad aislada sino que tiene que analizaise
E ro
00
ro 1 S, 1 en el contexto de las enfe1medades que la originan:
o: <( muchas ele estas son enfe1meclades ci-ónicas (neo-
1 1
plasias malignas, mala abso1ción intestinal. fístulas
1 1
digestivas . etc) que alte1an el estado nutricional del
paciente: o son estados agudos (v g. shock séptico)
Figura 47.1. Distribución de! agua en el organismo que poi cmsru con un 1ápido aumento del catabo-
lismo. colocan al paciente en estado de balance ni-
partimento intra-celulm son el potasio y e1 anión trngenado negativo En todos estos casos, a más de
fosfato corno se muestia en el cuadro 47 1 la reposición de agua y electl'Olitos, el tratamiento
clebe1á contemplar el restablecimiento del estado
En los varios compa1 timen tos los aniones ,, nutl'icional paia lo cual hay que iecunir muchas \'e·
los cationes deben esta1 balanceados, es deci1 d;- ces a la hipe1alimentación mal o pruenteral
ben sumar el mismo númeio de miliequivalentes
Veamos en el cuadrn 4'7.2 como se equilib1an estos La deshid1atación es fenómeno frecuente peiü
iones en el plasma (en mEq/L): en ocasiones pasa inaclve1 tida. Ello tiene dos ex--
plicaciones: L Que, como acabamos de dech. la
La composición del liquido inte1sticial es práctica- deshidratación muchas veces es complicación de
mente igual a la del liquido intravascular (plasma). una enfermedad subyacente y la sintomatoh
gía de esta última con frecuencia enmasca1a las
Deshidratación manifestaciones de la deshid1 atación; así._ la des-
Deshid1atación es la situación clínica en la cual oiientación es síntoma de deshidratación acentua-
se ha prnduciclo una depleción de agua en el or-- da. pe10 si un paciente desorientado p01 cualquie1
ganismo Estrictamente hablando, depleción pm a otia causa entia en deshichatación, se pierde esta
de agua no existe)ª que su pérdida se acompaña impo1 tan te clave diagnóstica 2. Que solamente en
siemp1e ele pé1dida de sal (NaCl) en maym o menOI fases avanzadas ella ocasiona signos que pe1 mitan
giado: con ciel'ta frecuencia, la deshidratación se identificada: de ahí que, si se quiete d.iagnostica1
asocia también con pé1dida de potasio y con tras- p1ecozmente una deshid1atación, el médico deba
to1nos del equilibrio ácido--básíco La deshidrata-- estai atento a \igilai los ingresos de líquido para
confrontarlos con las pérdidas (balance hídüco)
Cuadro 47 . 1
Balance hiórlco
DISTRIBUCIÓN DE LOS ELECTROLITOS EN LOS
COMPARTIMENTOS INTRA Y EXTRACELULAR El balance hid1ico es manejado por el organismo
en fauna estiicta Las pé1dídas ocunidas en un
C9IlJPá.ft;_ -, ·_: _,- - ~- - . - C.ciinP~rl-:,.-,, deteunínado día pe1sistüán hasta que sean rnem-
extrace1u1ar·-·;•:_ - lnfr"aceíutar· plazadas . Pequeü.as deficiencias cotidianas tienen
un efecto acumulativo. y ello explica qtie la b1 us-
Sodio 142 mEq/L 15 mEqlL
ca apa1ición de un desequililnio hidrnsalino pueda
Potasio 5 150 01iginaise en deficiencias ocunidas varios días an-
C!ofo 103 4 tes: la mej01 manera de prevenir tal desequilibrio
Calcio 5 5 es dete1minar diaríamente los ingresos de líquidos
Bicarbonato 27 10 ) electrnlitos y compá1ailos con sus respecti\'as
pérdidas. Estas pérdidas se dividen en obligat01ias
Fosfato 6 90
y adicionales
 434 Historia clínica con anamnesis abreviada
al Péi di.dos obligot.011as. Diariamente un incfo j.
duo 1101 mal pie1 de de 2-00 a 400 ml ele agua a
t18.\'és de los pulmones. de 300 a 600 ml a través
ele 1a piel -~ de l. 500 a 2. 000 ml por el iil1ón es
decir que. en p1omeclio ha: una pérdida obliga•
tmia que oscila entre 2 000 y 3 000 ml en las 24
hmas El incli\"iduo 1101 mal compensa estas pé1-
diclas obligatm ias de agua con el ap01 te que de
este líquido cliaiiamente tiene el organismo Las
fuentes de este apo1 te incluyen el agua ingerida
como tal (1 200 a 1 800 ml). el agua contenida en
los alimentos UOO a 1 000 ml) y el agua de oxi-
dación o de combustión de estos alimentos (250
a 300 ml). Laspé1clicla.spulmo11mes., cutáneas
(llamadas insensibles) s011 relatii;amente cons
tantes en condiciones 1w1male.s pe10 aumentan
noto, iamente con la fieb1 e, el eje1cicio y el calo1
ambiental. La mínima cantidad de mina que se
necesita pa1a exc1etar los desechos metabóli
coses de 500 ml: pal' tanto_ una pe1sona que no
tenga pé1didas adicionales deberá recibir como
mínimo 1.:300 ml de agua (couespondientes a
1 000 ml de péi elidas insensibles. más 500 ml ele
01 ina) si no se quiern que comience a almacenai
en su sang1e los desechos metabólicos
b) Pé,dida.s adicionales Ellas pueden se1: 1 Pérdi-•
das de jugos digestivos (vómito dianea succio-•
nes); p01 estas vías las pérdidas cliaiias pueden
llegai a se1 muy giandes, y es necesario hace1
de ellas una estimación así sea ap10xima<la para
1eemplazadas adecuadamente 2 En caso de
obstrucción intestinal la acumulación de líquido
en las asas distendidas, lo que algm10s llaman el
te1cer espacio, constituye una pérdida de agua
que puede ocasionar deshidratación seve1a 3 Lo
mismo puede decirse del liquido acumulado en
edemas o denames dentro de las cavidades se-
rnsas (plema peritoneo): este liquido. en efecto
aunque se halla dentrn del 01ganismo, ha sido
sustraído de las funciones 1101 males de exc1 eción
4. En casos de quemadmas o aplastamientos ha)
también notable pérdida de líquido ya pm el ede-
ma, ya pm la exudación de plasma
Típcs de d&shldrat2dón
a) Con depleción p1edo111ina11te de agua Cuando la
Cuadro 47 .3
CAUSAS DE DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
Incapacidad de tomar agua porque no se tiene acce-
so a ella o porque el paciente es incapaz de deglutir
2 Pérdida del sentido de la sed: pacientes muy ancia-
nos. psicóticos o con alteración de la conciencia
3 Pérdida de liquido hipotónico: el ejemplo clásico es
la diabetes insípida
4 Sudoración profusa sin reemplazo de agua
·,
tua~n:/~7.4 ;.d:.'·,
CAUSAS DE DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA )Z
., d
Pérdida de jugos digestivos
or:
2 Sudoración excesiva con inadecuado reemplazo de 'i1e1
sal ,;-l\
, ; e- n
3 Nefropatias perdedoras de sal
~ll!\
4 Enfermedad de Addison !U
de e
5 Diuréticos potentes a altas dosis
Jd i,
6 Diuresis osmótica (sobrecarga de solutos al riñón): ;ocl
a) Carga excesiva de azúcar en casos de diabetes "1_ 11
no controlada; b) Hipera!imentación no controlada:
gran cantidad de urea proveniente de !as proteínas
pé1dida de agua es nul._\Ol que la dt sai aumenta
la concentlación osmolm del LEC: de ahí que a
este tipo de deshichatación se le dé el calificaÜ\·o
de hipe1 tónica Causas: (ver cuadrn J 7 3)
Cambias hid1 oelect1 olit.ico.s. la hipe1 tonia del
LEC que se p1esenta en este tipo de deshidrata-
ción hace que el agua emigre de las células hacia
el LEC: ello ocasiona g1an deshicl1atación intia-
celulm y de ahí la sed precoz que pi-esenrnn estos
pacientes: en estas deshid1ataciones como st:, \ e la
péidida híchica es compa1tida entie los e,,.pacios
intra y ext1acelula1. La migiación de agua plO· lCC-
\'etliente de las células a:vuda a mantener por un ron \1
tiempo el \'olumen del LEC) por tanto_ a sostu1e1 5n
la volemia; tal es la razón de que la tensión ai tnial ! "'l lll
el BUN y el hematoclito no experimenten cambios 1i1en i
. ~1. (
notables mient1as esta deshid1atación hipe1 tónica
no se torne acentuada: el \olumen minaiio se 1e-• pod11
duce prnntamente) la otina se concent1a a no se1 0:3
que exista una nefiopatía p1e\·ia o que se n ate de
una diabetes insípida. casos en los cuales la 01 ina
no puede concentl'aise
b) Con depleción p1edo111manie de .sal. Cuando la ')$
pé1dida de sal es may01 que la de agua di.smi- L011:'-l
nu\'e la concentración osmola1 del LEC \ de ' le
ahÍ que a este tipo de deshid1 atación se le dé el
calificativo de hipotónica Los síntomas gene••
1almente comienzan a manifesta1se cucrndo la
pé1dida de sodio llega a los --!-00 mEq Cousa.s
(,e, cuadw 4 7 4)
Cambios hidroelectrnliticos La acentuada pé1di- 1 f)
da de sal (may01 que la de agua) tmna hipotónicos
los líquidos ex.tracelulares. Esta hípotonía tiende
a ser couegida mediante: l. Aumefito de la dime .. el
sis acuosa. y 2 Migración de agua· del LEC hacia
la célula Como resultado de estos dos fenómeno,s
se acentúa not01iamente ]a disminución del LEC
(:'.--· poi lo mismo del contenido intl a\'ascular'l en Í" I
tanto que aumenta la cantidad de agua dent10 de ''
la célula: esta p1ecoz y maicada disminución de la ( l
volemia explica las manifestaciones clínicas de las l~,

deshid1ataciones hipotónicas: caída tensional 1ne--
coz. y prnnta disminución de la tmgencia cutánea
v de la p1esión inhaocular: la sed no es síntoma
Ínominente, y la 1azón de ello es la buena hid1a-
tación de las células; en los prime10s momentos
hay polimia pe101nonto la baja tensional ocasiona
disminución del filtiaclo glomentla1 con la consi-•
guiente oliguúa: en este momento el paciente co-
mienza a ennar en shock y la sintomatología es la
de este síndrnme En las fases iniciales el ni\:el ele
sodio plasmático puede se1 no11nal pe10 en los pe-
iíodos a\anzaclos lo usual es encontlm muy baja
la natremia
Primera parte
Primer segmento
Síntorna. s .Y signos
Este tópico tiene una estiuctma dil€1ent.e a los de-•
más Como se ti ata de una urgencia médica_ antes
de actuar hay que toma1 una rápida anamnesis y
hace1 un co1 to examen físico los cuales figm an a
continuación bajo el título Obtención de informa-
ción para hacer, luego, el Procesamiento de esa in--
fo1mación. Hemos hecho figtum después unas ele-
mentales p1 uebas de laborntmio (BUN creatinina
Na, Cl, HNaCO::L moanálisis) sin las cuales no se
podrían hacer las discusiones que adelante hace-
mos sobre los desequiliblios hidroelectiolíticos
OBTEHC!Ói'J DE !h!F0Rfv1AC!Ó!\j
Los signos y síntomas ele la deshichat_ación están
consignados adelante en el aparte P1ocesamiento
de la información
Una vez hecho el diagnóstico de deshichatación
deberán p1ecisarse los siguientes aspectos de la
hist01ia clínica con miras al diagnóstico etiológico
,é¡_¡¡ (illU1C'3iS
a) Determinar si la deshidratación ha sido con--
secutiva a alguna de las siguientes cücuns-·
tancias: pérdida de jugos digestivos (vómito
dia11ea, etc), polimia acentuada (¿diabetes?,
¿uso de diuréticos potentes?) sudoración exce-
si\:a . incapacidad de tomar agua (ve1 ·'Tipos de
deshid1atación'' en la introducción del tópico)
b) Establece1 si el paciente sufre de dolm o difi.
cultacl pa1a deglutii de tiastornos de concien•-
cia. de fieb1e acentuada. de desnutiición o de
ma1cada y/o extiema debilidad
---- DESHIDRATA<jÓN 435
c) Desh1dlCllCLció11 mí.,;ta Esta es la cleshid1ata•
ción que usualmente se ve cuando hay péidida
acentuada. de jugos digestivos (diar1ea. vómito
fistulas, chenaje ele contenido gástrico o intes-
tinal) En estos casos se pierde agua y electrn-
litos en forma p1opo1cional y la sintomatolo&,ria
se1á inte1media ent1e las dos formas de deshi-
chatación ati ás mencionadas En ocasiones la
pé1dida de agua es maJ 01 } la deshidratación
tende1á a ser de tipo hipe1 tónico; o la pétdida
de sal es maym ) entonces se aprnxima1á a la
de tipo hipotónico
L H!llH'n jrni(0
Lo primero es establece1 el g1ado de deshid1atación
v definii si el paciente se halla en shock incipiente
~ decla1ado; prua ello es impmtante mecfu la TA en
decúbito y en posición semisentada y ap1eciai los ca•
1acteres del pulso (\'et al 1especto el tópico Shock)
La disminución de la tlugencia cutánea se
aprecia levantando entie los dedos índice y pulgai
un pliegue cutáneo y observando qué tanto se de-
mora en voher a su sitio: es decir qué tanto per-
siste el pliegue al soltai el pellizco; debe escoge1 se
paia ello un área de la piel libre de anugas y no
sujeta a grandes variaciones ele espesor del tejido
subcutáneo (\'. g. la que recub1 e el este1nón); a veces
no se ve la persistencia del pliegt1e pew se tiene la
sensación tactil de disminución de la turgencia En
los obesos no es fácil pone1 en evidencia el signo del
pliegue; en cambio en los desnutlidos y en los an-
cianos la piel pl'esenta tantas anugas que el signo
puede tornarne engafi.oso En los infantes hay que
palpar la fontanela en posición de decúbito para
ver si se halla deprimida. La tensión de los globos
oculares está disminuida en las deshidrataciones
avanzadas La sequedad de las mucosas es signo
útil en la valo1ación de la deshidratación peio sin
ohidai que, si el paciente está 1espirando por la
boca. la mucosa oral se verá seca aunque se esté
bien hidratado. En un paciente hospitalizado debe
llevaise un contiol diaxio del peso basa1 (tomado
temp1ano en la mañana después de habe1 vacia•·
do la vejiga y el recto, y antes de haber comido o
bebido) ya que ello constituye la mejor mane1a ele
ap1eciar cambios significativos del agua corpo1al
Repentinas vaiiaciones del peso basal que excedan
del l 9é representan ganancia o péidida de líquido
Si hay depleción de potasio es p1obable encontia1
debilidad muscular, aneflexia e íleo pa1alítico La
hiperventilación (1espi1aciones prnfundas) sugiere
la presencia de acidosis metabólica (ver Nociones
 436 Historia clinica con anamnesis abreviada
Cuadro 47 5
ESQUEMA DE UNA HOJA DE
BALANCE DE LÍQUIDOS
Perdidas IngreSos . llevai una Hoja de Balance Hích ico en que si: ¡ e--
•
1 Previas Vía oral
2 Obligatorias Clase de liquido
Orina Volumen (cantidad)
Insensibles
3 Adicionales 2 Vía parenteral
Vómito Solución empleada
Diarrea Volumen
Drenajes Sodio
Fístulas Potasio
Hemorragia
Sudoración
p1eliminaies) En las alcalosis acentuadas puede
p1esentarse tetania :,a latente (signos ele Chvostek
y T1ousseau) ) a manifiesta (espasmos carpopeda-
les) . A.liento cetónico hace pensar en ceroacíclosis
Si la deshidratación es hipertónica la hipotensión
es mode1ada; si es hipotónica la hipotensión es más
acentuada Como consecuencia ele la hipotensión
aparece taquicaidia
PROCESP.íVHENTO DE LA ¡¡,ffORlV1AC!ÓI~
Con la inf01mación antelio1 se estmá en condicio··
nes de:
.-\. Diag_;uJ.',di<.m !!/ g1 ado de deshid1 aiación
(no~ ref"e¡ iaws especialmeníe a la
rfr.shid1 atación hipertónica)
Deshid1atació11 lige1a pé1dida de agua de z.3c;~
o sea 1.5 a 2 litrns en un hombrn de 70 kilos . El
único síntoma es la sed. siemprn que el paciente
esté alerta
Deshiclrat.ación mode1-ada Pé1dida de 6-79i: o
sea ele 3 a 5 litros Síntomas sed intensa, se•
quedad de las mucosas
Deshidratación severa Pérdida de S·•lüt:;~ o sea
5 a 7 litrns. Síntomas: a más de lo antelio1 hay
astenia., oligmia y deshichatación de la piel la
cual se manifiesta poi disminución de la tm·
gencia que puede se1 ap1eciada le\antando
entre los dedos un pliegue de piel como atrás
quedó explicado
Deshidratación nw_) seve1a. pé1dida de más del
109i: o sea 7 a 10 litros Síntomas: la hipotensión
se acentúa aún más, aparece oligu1ia. gene1al•
mente hay alza té1 mica y el paciente presenta
síntomas mentales (desmientación trastornos
ele conciencia) y finalmente entl a en coma
Una c01recta evaluación del g1·ado de deshi-
d1atación depende de la ap1eciación que se haga
(así sea ella aprnximada) de los cambios hid1oelec-
t1olíticos ocunidos en el curso de la enfe1medad
Casi todos los datos nece::,a1io::: pma f:\ altrn¡ una
cleshichatación pueden se1 obtenidos ele una hi:::ro.
tia clínica elabo1ada con esmern. o de una H,\·i:::ión
cuidadosa del p1otocolo ho::,pitalario. Lo mc·.inJ" es
gist1 en acumtilati\'amente todas las pérdidas. ses
{l.l
sumen todos los ingresos ) se establezca lu difo.
1encia o sea el balance. En el cuad10 --!7 . 6 SE: inclu-
S.:l•'
ye un esquema de los distintos items de c¡m u,n~ta
una hoja de balance hích ico Del análisi:::: dL éf::te
balance se pod1á sacai una conclusión ten1.ati,·a
sob1e la natmaleza e intensidad ele la deshidrata.
ción El lleva1 una ho.ia de balance hídtico incilita
darse cuenta si el balance es neg,:1ti,o ~ la cuantíc1
ele esta cifta negati,a se tomará como p('idiclas
¡nevias antes de inicia1 la 1epos.ición ele líquidq::::
:-:i no :::0 \'Íen0 lle\anclo esra hoja hab1ú qui. 1.;-¡].
cula1 las pé1clidas pre,-ias r.::on base en la 1.:l.inica Ei
Info1 mación relacionada con fiebre disnea ..cuelo•
1ación. sed \'Ómito dia11ea ,olumen ele mina,;
pérdida aguda de peso es mu:, útil parn hncu 1~ (1'
evaluación inicial Puede que estos no sean más
que datos c1udos . pe10 constitu)en aproximacio- 1il!
nes sumamente útiles paia conoce1 el purito de
partida Los médicos debieran familiai izm st. con
cualquier sistema de tabulación tanto pai a har:e-1 rn.
el estimati\'o inicial como paia las e,aluacione:::
sucesi,,as. Los pwblemas de la te1apia hid100kc--
t101ítica se entienden mejm aneglando los datos
en fauna tabular pa1a luego hace1 con ello~ unas ,,
sencillas ope1aciones atitméticas Ve1 el ejunplo !)i
de un caso clínico que se da al final (con~ulrn1
CR GPEP 6" ed pg 713)
D De:;de el punto de ti.sta de le; etiupcuuc..;, :w ~'
ch la desh id1 atcu ión plan te.cu u no G L ci ¡ 1u.,;.; Sli
])11
de los siguientes diagnÓ.Si'icos:
U l
CH
í. Fc.dta de ingestiór1 de agu2
(Ocasiona deshichatación hipe1tónica) Ello uu.111e:
a) Cuando hay ca1encia de agua como suceck (:11 in•-
di\"iduos peHliclos en el mm o en el desie1 to b) Cuan·
do hay dificultad o dolor pai a cleglutü o este nos is L
(]'
esofágica_ c) Cuando el paciente no tiene nctcso al
agua: ello ocm1e en pacientes con grados (:·XW.: mos
de debilidad (incapaces de beber po1 sí nfr.:mo:::J o
que tengan alte1 ación de la conciencia (irn.:apaLeS
J1;,
de comunicm que suf'len de sed): la magnitud del
déficit hichico se ag1a\··aiá si las pé1didas se au:'11 h
túan como consecuencia de fiebrn. polimia o hipe1
\ entilación. Notas· l. La gian mayolÍa de cnso~ de
deshichatación p01 déficit de ingestión de agun {-•s
tán confinados a los infantes. a los muy ancinrn,s Y
a los pacientes muy debilitados. 2. Los 1 asgo:;; (e scpe
ciales de la cleshidiatación en la infancia ~(: :--:,1kn
de los límites del presente tópico y deben :::u um·
sultaclos en los librns de pediatría: 3 En paci0nres
hospitalizados y en malas condiciones geneiale:,:; 2-e
\ e con cie1 ta frecuencia la deshichatación de que

hablamos como consecuencia de que el pe1sonal
que atú:'l1de al enfermo no la detecta . casi siem1ne
a causa del deteriorn mental del paciente
2 Pérdida. de iíquldo por e! tracto digestivo
(Ocasiona deshiduuación que puede se1 hipertóni
ca. hipotónica o mixta). Las sec1eciones intestinales
suman nmmalmente de S a 10 litios clialios: si ele
este total se pie1 ele una h acción significativa (vómi-•
to dia11 ea fístulas o succión ele jugos cligesti\'OS) el
paciente entra en deshichatación la cual se acom-
pafimá de hipernatremia. n01monatiemia o hipona-
tl'emia de hipopotasemia y de acidosis o alcalosis
según sea el 01igen y la cuantía de las pé1cliclas
El sudm es hipotónico: en consecuencia la excesÍ\•a
sucl01 ación ocasiona nrny 01 pé1 elida de agua que de
sal (deshich atación hipe1 tónica): esta cleshid1 ata--
ción ocuue con fiecuencia en peisonas que tiaba-
jan (especialmente en socavones ele minas), y no es
1mo que estas pe1sonas cometan el eu01 ele toma1
solamente agua y no rnponer la pérdida de sal, con
lo cual entian en acentuada hiponatremia que se
manifiesta po1· calamb1es de las extiemidades (""ca-
lamb1 es de los minerns") En el enfeuno febl'il no
es 1aio que la excesiva sud01ación se acompañe de
pé1didas poi ot1as vías como es el caso del pacien-•
te con infección intestinal que a más de la fieb1e
p1esente dia11ea
4, Cetoacidosis diabética {CD)
Se sospechai á CD en pacientes diabéticos con inten-
sificación ele la sed y la polimia,. que ha::,.an pasado
poi situaciones de estrés (t1aumas. infecciones, etc.)
o que ha)an inteuumpido la medicación antidiabéti--
ca La CD se estudia en detalle en el tópico Poliw ia
5 Enfennedad de Addison (Insuficiencia
suprarrenal)
Las claves clínicas de esta entidad son: enflaque-
cimiento_ hipotensión mte1ial, pigmentación de la
piel y las mucosas, y trastmnos gast1ointestinales,
especialmente diarrea. En las llamadas crisis addi-·
sonianas se acentúan los fenómenos gastrnintesti-
nales llevando al paciente a graves estados de des-
hid1 atación hipotónica La en.fer medad de Addison
se estudia en detalle en el tópico Adelgazamiento
6 Diabetes insípida
Enfermedad debida a deficiencia de hounona anti-
diurética CADH: en español H..W) casi siempre con-
secutiva a da11o de la nem"ohipófisis . Claves cli'nicas
acentuada polituia con minas ele baja densidad, fe-
nómenos estos que no conigen con la restiicción de
liquidas Detalles sobre clínica y etiología de esta
DESHIDPJ\TACIÓN 437
-------------·-··
entidad se dan en el tópico Pofüu ia Nota pacien-
tes con tnrnmns ce1ebiales cirugía i.ntlacrnneana
o accidentes cereb10,·Rsculare$. pueden p1esentm
diabetes insípida que gene1almente es transitoria ~
no ocasiona prnblemas s-iemp1e que se 1epongan las
pé1diclas híchicas: peio si el paciente tiene el sens01io
embotado o se halla inconsciente. el fenómeno puede
pasa1 inad\'eI tido y ser causa de deshichatación
t Quemaduras
La cantidad de líquido que exuda ele la supe1ficie
quemada es p1opcncional al á1ea comprornetida;
cuando ella es extensa la deshidratación puede se1
mu) se, e1a > entonces el paciente presentauí. sed
acentuada. inquietud hipotensión aitelial : ,.- oligu
1in: no E:s 1aio c¡uE: p1ese11tE: además náusea y ,ómi-
rn 10 que agw, an el cuad10
8 Fe.se poiiurlca de la insuficiencia renal
aguda
La piime1 a fase de la insuficiencia ienal aguda
(IREA) se cmacteriza por oligmia o anuria: si el
paciente se 1ecupe1a la oliguria da paso a una po·
limia más o menos marcada que se explica po1que
los túbulos dañados pie1clen temporalmente supo-
de1 de 1eabsoi-ción Ocasionalmente esta situación
puede se1 causa de deshichatación si no se detecta
) trata con\'enientemente La IREA se estudia e.n
detalle en el tópico Oliguria .) amnia
9 Deshidratación iatrogénica
La administ1ación continuada de dim éticos poten-
tes, después de que el edema haya desaparecido,
puede causar deshid1atación
CUIDADO DEL. PAC\ENTE
A dife1encia de los ot1os tópicos, en este de deshi-
d1atación y más adelante en el de Shock, hemos
incluido algunas pautas de t1atamiento con las
cuales debe familiaiizarse el estudiante desde
épocas tempranas de su fo1mación
Cuando el déficit hid1 oelect1 olítico es mocle1a-
do:, puede usmse la vía oral, 1a reposiciór. se hará
por esta vía mediante la administración de caldos
o soluciones similmes Esta rehichatación oral es
especialmente útil en los infantes Las depleciones
más seve1as 1equie1en la administración de líqui
do mediante venoclisis: en estos casos la reposición
de la pé1dida siemprn debe1á hacerse observando
de cerca al paciente para valora1 el efecto de la ad-
ministración de las soluciones hidroiónicas sob1e:
a) La p1esión al'terial y la frecuencia del pulso, b) La
producción de mina. c) La tmgencia cutánea y el) El
estado clínico general. Las infusiones de elección
son la solución salina isotónica al O.9% y/o el lac-•
 438 Historia clínica con anamnesis abreviada
tato Ringe1 La cantidad que ha~ que adminisnai
debe ser calculada con base en la estimación de las
pé1didas pre\ ias, de las pérdidas obligatmias y de
las adicionales. unido ello a la \almación clínica
del paciente: en términos generales. pacientes con
deshid1atación moderada 1equie1en la infusión de
2 a 3 litros de solución salina en 24 h01as; los que
tengan cleshid1atación maicada necesitan de 3 a 5
linos y aquellos que ¡nesenten deshid1atación se-
\- era 1equie1 en cantidades pOI encima ele 5 linos
Si se sospechan otras anmmalidacles elect1olíticas
o del metabolismo ácido-básico se debe modificai
la composición de la solución; si se piensa que ha~
depleción ele potasio, a cada litio de solución sa
lina se le aúadi1án 20 a 30 mEq de potasio; si se
sospecha que hay una deshicl1atación hipotónica
o sea con más pé1 elida de sodio que de agua. se
debed. administ1a1 sodio en más cantidad usando
ampolletas de solución de Na Cl: como no hay ma-
nei a absolutamente p1ecisa de calcular la canti-
dad total de líquido que es necesmio administrar
el paciente debe se1 \. alor ado a c01 tos inte1 val os
de tiempo pa1a e\'ita1 quecla1se por debajo de las
necesidades o, al cont1 ai io excede1 se y expone1 al
paciente a un edema pulmonai pOI sobreca1ga de
líquido. Con müas a p1evenü este accidente, el mé•
dico debe f01marse una idea sob1e la reserva fun-•
cional cardíaca del paciente o, en otros té1minos.
qué tan segmo puede ser administraile agua y sal
sin ocasionmle falla caidíaca Paia ello se 1e\·isa1á
atentamente la hist01ia clínica y se p1acticmá un
cuidadoso examen fisico del aparato cm diovascu--
lm La presencia de este1tmes ah-eo1aies en las ba-
ses pulmonar es es el signo más precoz de falla cm-
clíaca izquierda: otrns signos de FC (ingurgitación
) ugulai, hepatomegalia y edema de miembros infe-
limes) se dem01an más en apaiece1 Estas evalua-
ciones ha) que repetirlas cuantas \'eces sea necesa-
rio dmante la administ1ación ele líquidos. P01 ot1a
pai te, antes de comenzar la infusión endovenosa de
líquidos hay que estaI seguros de que el paciente no
se halla en anmia o en 1et.ención de mina
E;(á.menss de !aborator io
Estos exámenes ob\"iamente p1estan ayuda ) sü-
\·en para hace1 ajustes de diagnóstico y tiatamien-
to. pern no son absolutamente indispensables para
llevai a cabo en un caso de deshid.1atación no com•·
plicada una te1apia hid1oelectrnlítica adecuada ya
que con base en la histolia clínica se puede estimar
la magnitud del déficit y también hacer un diag-
nóstico tentativo del tipo y causa de la deshid1a-
tación con lo cual se establece una base 1acional
parn procede1 al 1eemplazo de líquidos. Pero si ya
han ocurrido los cambios electrolíticos \' acidobási-
cos_ el médico tendrá que contm con el vlabmat01io
Haiemos una pequeña discusión de conjunto de los
exámenes que en sangre y mina se acostumbra rea-
lizai en los pacientes deshid.1 atados
1 Quimica sanguinea. En los distinto~ tipD:,: de
deshid1atación la nat,emia puede estai aumen•
rada. se1 no1111al o estai disminuida: e11a H:'fie-•
ja solamente la ¡nopo1ción entle los clMi.dt;,; de
agua>· ele sodio El BUN > la oealinrno m1m0n ..
tan cuando dismimFe la tasa de filt1<.1ción du.
me1ular: el aumentó ele estas sustancia:3 pu·;,cle
se1 el indicio de una clepleción ele vohurn.,n o de
dallo de la función 1enal aún antes ck, quL se
¡nesente la oliguiia (ve1 el tópico oligmia Y anu- b1
lia) El BUN es menos fiel que la creatinina , . a
que sobre él influ) e la clase de diera a qu0 1:~te
sometido el paciente Ütlos exámenes ütik::,; :::.on
la potasemia, la clo,emia ·' el análisis ch ~o,~es
m te, iales (\ e1 adelante)
2 Exámenes de 01 ina La concent1 ación dl :=:c,clio
u1 la mina tiene ,alm paia esrnbl1ctc-1 :-:i las
pé1cliclas de sodio son 1enales o extraneniiles:
en este último caso la concénn ación minm ia
de sodio se1á mu) baja (menos de 10 mEq/L):
si las pe1didas son 1enales la concennaci(:,n es--
taiá poi encima ele 20 mEq/L: no oh idai sin
embargo que cuando la pé1 elida 1enal d12 :::odio
es acentuada} ha conducido a se\'e1a depleción
de sodio. la concentración de este ión en lamina
será baja . En la falla sup1a11enal (enfe1medad
ele Addison) la concentración urinaria ele :::odio es
alta ya que en esta enfe1meclad la deficiencia del
mine1aloc01 ticoide lleva a que los tú bulos 1 Enales
pie1dan su capacidad de 1eabs01ción de sodiu
la
S!'TUt\ClO!~ES QUE SE Dlt\Gí\!OST'lC) l·J :.,E
CON LOS AN1'E:RlORES EX_1.Üv1Ef'l.'.ES eclc
Los estados de hiponatremla
Hay hiponatiemia cuando la concentración ck,i so--
:1t 1
\ ul
dio sérico está p01 debajo ele 135 mEc¡/L Sl' tiene
la idea de que la medida de la nan emia constiru,·,~
iS l
la guía más simple y segma paia 1econoce1 cuán--
do hay depleción de sodio: debemos decir que e.,;e Cül)(
jUC
simple dato no p1oporciona a:, ucla si no se roma en
cuenta la historia y el examen del paciente y :::i no dis!
dl
se confionta con otrns análisis . Tene1 p1esenre pues
a::,(
que hiponctltemia no sfgnifica .siempre depfrciÓ'I de
sodio Los cambios ele la nattemia sólo indican que
se ha p1oduciclo una alteración en la 1elación :'-( dio:1 )1 ( :·
agua . La depleción de sodio es sólo uno de los di\ E'l ·· info
!írn
sos estados clínicos que ocasionan hiponatlernia
>la-
C!osifical.ión, etiolDgia de In hi]]':)i1\'lit e:
a) Hiponat,emia dilucional: estado en que ha> un
exceso de agua y sodio en el organismo con h
consiguiente expansión de los compartimentos
en que el agua se repal'te. habiéndose gnna-
do más soh ente que soluto: debido a ello e:,::.os
compartimentos han quedado diluidos> son en 11
consecuencia. hipotónicos; por la sob1ecargc1 de
 --··--··------ -·----- ··----------· ----···------ - - - -
----------------------
ag"úa;est~si1~acientes p1esentan edemas y, mu--
chas \'eces. se hallan en estado de anasarca. Hi-
ponatlemí"a dilucional se ,e en casos de falla
cmdiaca. síndrnme nefiótico. cirrosis hepática
y también puede ser iaüogénica cuando se ha
fo1zaclo la administiación de líquidos o cuando
se hace uso inconnolado de diurético con 1epo-·
sicíón únicamente de agua
bl Hiponatremia debida a depleción de sodi.o (ge-•
11e1almente asociada con depleción de volumen)
Como en estas ci1cunstancias hay también pé1--
clida de agua_ estos pacientes no hacen edema:
en ellos se presentan signos y síntomas de dis-•
minución del LEC: hipotensión arterial y eleva•
ción del hematoc1ito: son en definitiva estados
de deshichatación gene1almente de tipo hipotó-
nico: el diagnóstico etiológico se hace con base
en el cuad10 clínico y en la determinación de la
concentración urinaiia de sodio . Si esta concen-
tiación esta disminuida (menos de 10 mEq/L)
lo p10bable es que la hiponatremia sea debida a
pé1didas gastrnintestinales (vómito o diallea),
a sudmación excesiva con reemplazo de agua
pern no de sodio. o a adminlst1 ación de diuréti•
cos sin 1eemplazo de elect101itos. Si la concen-
tiación minai·ia de sodio está aumentada (más
de 20 mEqlL) habrá que pensai en insuficiencia
sup1anenal (enfe1medad de Addison) o en ne-
fropatía pe1 declara ele sal
Como se elijo en las Nociones P1eliminares, en
la deshidratación hipotónica el agua emigra del
LEC hacia las células, ello hace que se prnduzca un
edeina cereb1 al (intoxicación acuosa) que explica
las manifestaciones nemológicas de la hiponatre-
mia que se presentan cuando la concentración de
Na es de 120 mEq/L o menos; inicialmente el pa•
ciente p1esenta estupo1 y más tarde presenta con•
vulsiones y entia en coma La intoxicación acuosa
es una emel'gencia médica
El organismo dispone de mecanismos (el má,s
conocido es el aumento de secreción de aldosternna)
que permiten ahonai sodio cuando se necesita; si
disminuye el sodio de la dieta, el iiñón disminuye
la excreción de sodio, pudiendo llegar a se1 nula en
caso de que la depleción de sodio sea acentuada
Resumilemos los pasos que hay que da1 en
presencia de una hiponat1emia. Si el lab01at01io
infonna una hiponatremia que no concuerda con la
clínica., es necesallo determinar la osmolaüdad del
plasma Entonces:
0
Si la osmolaridad eStá n01mal o elevada (en
pi esencia de hiponatremia confixmada) hay que
in\'estigm la posibilidad de hiperlipidemia, hi
pe1p1oteinemia o hipexglicernia, entidades que
ocasionan la llamada pseudohiponatremia
Si hay una r;.erdadem hiponatremia (con una os-•
molaridad baja) se continua el análisis en la si•
guiente forma:
DESHIDRATACIÓN
Si el pacíente tiene edema ,Jo ascitis la hipo•
natremia debe consicle1arse como dilucional
Si ha:, hipo\'ulemia (puesta de presente poi
la caída de la TA). la hiponatremia es debida
a depleción de l'fa Para saber si la perdida
de Na se ha hecho po1 vía renal o extiane-•
nal se basa uno en la histmia" en la dosifi-
cación del Na minario como vi~1os atJ.ás
- Si la volemia paiece normal, se debe consi-
derar la posibilidad de un SISHA
SISHA (Síndrome de inadecuada secreción de
!-!.AD (ver Anexo al final)
Son debidos a tles mecanismos: falta de ingestión de
agua_ climesis osmótica:, pérdida excesiva de agua
ya sea por via 1enal o extiarrenal (ve1 en nociones
preliminaies "tipos de deshidiatación hipertónica"_)
En casos de diuresis osmótica, el sodio generalmente
desciende al piincipio pern más rnrde se eleva Las
causas de hipe1natlemia son las mismas de la des-·
hichatación hipertónica
Los estados de hipokalernia (hipopotasem\a)
Hay hipokalemia cuando la concentiación de potasio
sérico está p01 debajo de 3 5 mEq/L. No olvidax que,
a difernncia de lo que ocune con el sodio, el riiión no
tiene un mecanismo eficaz de ahouo del potasio, o
sea que puede seguii excretando potasio aw1que el
individuo no lo ingiera; en consecuencia, y también a
dife1-encia de lo que pasa con el sodio. no es 1arn que
se presenten estados de hipokalemia a consecuencia
de dietas pobres en potasio . Rev1saxemos en su tata-•
lidad los estados de hipokalemia aunque algunos de
ellos no se relacionen con la deshidiatación
Clasificación etiológica de la Hípokalemia (ver
cuadro 47 6)
a) De etiología gastrointestinal; l. Deficiencia die-
tética, 2. Pérdidas gastrointestinales (vómito;
diauea, fistulas, adenoma velloso); estas pé1-
didas son la causa más frecuente de hipokale•
mia; no11nahnente se excreta poI el intestino
de 5-10 mEq/día: en caso de dianea profusa
pueden llegai a excretarse 100 mEq/día. Cuan-
do la hipokalemia es debida a vómito, 1a alca
losis acompañante contribuye a aumenta1 la
pérdida xenal de K; en caso de diarrea es usual
que la hipokalemia se acompalle más bien de
acidosis
b) De et.iologt.'a renal
La causa más frecuente de pérdida de po-
tasio poi esta via es la administración pro-
longada de diméticos sin reposición del ión;
exceptuando la espirnnolactona, el tiiamte•-
rene v la amilorida. todos los demás diur-ét.i-
cos p!omueven la e~creción de potasio
 440 Historie clinica con anamnesis abreviada
Cuadro 47 6
CAUSAS DE LA DEPLECIÓN DE POTASIO
Gastrointestinal
a) Deficiente ínQesta de K
b) Pérdida$ de K: vómito, diarrea
e) Ademona velloso del colon
2 Renal {factores extrarrenales que actúan sobre
el riñón)
a) Alcalosis metabólica
b) Diuresis osmótica: g!icOsuria, diuréticos
e) Excesivo efecto mineralocorticoide
Aldosteronismo primario -
Aldosteronismo secundario
d) Excesivo efecto glucocorticoide
Enfermedad de Cushing
Terapia corticoesteroide
3 Enfermedades tubulares del riñón
a) Acidosis tubular renal
b) Sindrome de Uddle
e} Síndrorrie de Bartter
4 Traslado intracelular
a) Parálisis periódica hipokalémica
b) Alcalosis
e) Efecto insulínico
.A.ldosternnismo J enfe1 medad de Cushing:
estas entidades se estudian en los tópicos
Hipe1te11sión.} Poliuria
Administración no contrnlada ele cmticoides
Ditnesis osmótica como la que se ve en la ce·
toacidosis diabética: la depleción de potasio
en estos casos podría quedai enmascmada
pm el hecho de que la cifra de potasio en la
sangrn puede mostiarse nmmal: el no darse
cuenta. en estas circunstancias. de que a pe-
sar de la nonnokalemia hay una depleción
intracelular de potasio. puede expone1 al
paciente a p1oblemas cai·díacos a causa de
la 1epentina hipokalemia p1oducida por el
paso de potasio hacia la célula al ser c011egi-
da la acidosis con los alcalinos y la insulina
Acidosis tubular 1enal Es un deso1 den casi
siempre congénito que 1esulta ele la incapa
ciclad 1enal de 1eabs01 be1 bicarbonato en el
túbulo p1oximal o de acidificai la orina en
el túbulo distal; la función 1enal (filtiación
glomerular) por lo demás está conservada
El defecto tubular conduce a un estado de
acidosis metabólica })ermanente con hiper-
clmemia: un buen númern de casos se com--
plica con depleción de potasio
Síndrome de Bartter que se descübe adelan-
te al ti atar de las alcalosis metabólicas
e) Debida a t,aslaclo int10celular. Parálisis pe1ió--
dica hipokalémica. La hipokalemia de esta enti-•
dad es debida a un paso acelel'ado de K hacia el
inw1io1 de las c¿Julas: lo:: episoclíos de pa1úlisis
hipokak~mica son precipitados p01 fue1 te 0ji:1 ri-
cio o pm exceso ele ca1bohichatos en la di,.:1.a Í\C'!
tópico Deóiliclad muscular) hi
!\otos. i En general la 12xcrec.ión d( potasio
aumenta cuando aumenta la cantidad de sriclio que
llega a la luz ele los rúbulos 1enales e in\e1samen- ;¡
te ~se 1educe cuando clisminu) e la cantidad d0 :-:odio
que llega al túbulo distal: :2 A.:::í como ln alcalo,.;is
acentúa la pé1dida de potasio. a su trnno la hipopo-
tasemia p1omue\·e el estado de alcalosis (\\,i· :-ule-
lante Alcalosis metabólica)
J\Ianifest.aciones de lo luj>okalemia. dd,ilidad
musculm que puede llegm a la parálisis: hipo11ctfoxia
o rt11Eflexia tendinosa; íleo paialítico que st manifies-
ta pm clist~nsiém abdominal mett·orismo y ;tu:,, n<.ia
ele 1uidos intestinaies; disminución clei ~en~01 iv. ano- 1L !
paf,
1exia náusea,. aún ,ómito; pé1clida de h-1 c:apacidad
Jili
renal de conc~ntlación {nefropatía hipopota~~mica)
lo que ocasiona polimia y polidipsia: alic1mio11c.s =i.ciri
; 11(
elect10cwdiográfica.s consistentes en aplanamit·nto o
1
in,ersión de ]as ondas T. ondas U promim~nü:s de-•
p1esión del segmento ST y a11itmias ''i.lf(
,in!
·lt;¡;
Los estados de hipe:-lrnlemi2
10S 1
En el cuadrn .n I se 1 esurnen las causa:-: cll hi-
perka1emia. En la guia Oligwia (CR.GPEP 6" ed
pgs 728-729) se estudian sus manifestacioni::::: La
hipe1kalemia tiene mu~ poca relación con In des
hicll atación
Los estados de retención nlhoge-nad2 ')
(Eievación del BUN y !2 creatinína)
a) Retención de origen I enal. En e.ste caso la mu-
sa es una enfe1medad intrínseca del 1iii.ón) en
tales cücunstancias la 1etención nit1ogurnda
gene1almente es Íl1eversible. Casi siemp1e se
t1ata de una glome1ulonef1itis c1ónica de, una
pielonefritis crónica o de un 1iii.ón te1mínnl que
Cuadro 47 .7
CAUSAS DE HIPERKAL.EMIA
Excreción inadecuada
2
a) Insuficiencia renal: aguda y crónica
b) Insuficiencia suprarrenal: Addison hipoaldostero- 1 ·¡
nismo
e) Diuréticos que ahorran K espirno!actona, amilorida
triamterene
2 Emígración de K a partir de los tejidos
a) Daño tisular: aplastamiento tisular hemó!isis 14
b) Acidosis
e) Hiperosmo!aridad
d) Deficiencia de insulina
e) Parálisis periódica hiperkalémica
¡S
3. Excesiva administración de potasio
_____ _______
,. ---- ---
han lleYaclo al paciente a un estado ele memia
c:i-ónica (\e1 tópico Poliuria)
b) Retención de orí.gen p1e11e11al . Este tipo de 1e--
tención hace parte del cuadrn clínico denomi-
nado Insuficiencia Renal Aguda (IREA) que se
estudia detalladamente en el tópico Oligw ia
e) Retención mixta Es fácil entender que si un pa--
ciente con 1etención nitiogenada ele migen 1enal
entra en perdida hichosalina de causa extl'ane-
nal (\'Ómito_ clianea, etc) las cifras de BUN y
c1 eatinina se elevaran aun más. pel'O que si se
conigen las pé1didas estas cifias \Ohe1án a
sus ni\ eles pre\ ios
Los estados de desequil\bdo ácido béslco
Hemos \Ü:t.o que las deshidrataciones pueden acom
pañarse tanto de acidosis como de alcalosis-meta-·
bólicas. Estudiaiemos en conjunto los t1ast01nos
aciclobásicos ele tipo metabólico aunque algunos de
ellos no estén 1elacionados con la cleshid1atación
Reco1damos que las acidosis pueden ser respi-
1atorias o metabólicas Las 1espi.Iatorias se estu--
clian en el tópico Disnea, Aquí sólo vamos a consi--
clern1 los trastornos de índole metabólica que son
los que rienen que \ e1 con algunas f01 mas de des--
hichatación
Eticpatogenia de !2 acidosis rnetabó!ica
(í-\lí/i) (Cuadro 47 8)
l Pu; ccuga e:;:cesiL'o de ácido.:
a) Cetoacido.si'.s diabética, que se estudia deteni•·
damente en el tópico Poliuria
Cuadro 47 8
CAUSAS DE ACIDOSIS MElABÓLICA
1. Produccion de ácido aumentada
a) Cetoacldosis
- Diabética
-Alcohólica
- Por ayuno prolongado
b) Acidosis láctica
e) Intoxicaciones: sallcilatos, metano!
2. Falla renal
3. Disfunción tubular renal
a) Acidosis tubular
b) Hipoaldesteronismo
c) Diuréticos con efecto 'ahorrador' de potasio
4. Pérdida de álcali
a) Diarrea
b) Ureterosigmoidostomía
c) Drogas lnhibidoras de la anhidrasa carbónica
5. Ingestión de cloruro de amonio
DESHIDRATACIÓN 441
•,~ '
bl Acidosis de lo wcmia que es debida a retención
ele anione:, no volátiles (caiga excesin1 de ácido)
y a incapacidad 1enal <le prnclucÍl' amoniaco y 1e-
abso1 be1 bicm bona.to: todo esto se analiza en la
int1oducción .' en (.'/ ane.x.o del t.ópic.o Poliw ia
e) A.cid o sis lact.ica. que aparéce en aquellos casos
\·.g. estados de shock, 0n que la pe1fusión tisu•
lar está seveiamente comp1ometida; en estas
condiciones el deficiente suministrn de oxigeno
a los te.iidos conduce a una disminución d.e la
glicólisis ae1·óbica y p1 edominio de la anae1·óbi-
ca lo que da como 1 esultado una E:xccsiva {01
mación de ácido láctico (ve1 adelante). Cuando
un paciente en coma diabético enüa en shock
a la cetoaciclosis se puede aii.adü un componer,-
t8 de acidosis láctica
el) Cetooddo.si.s de los olcohóliw-; (no diaL&r.ícosJ:
apmece sob1e todo cuando han estado bebien-
do en exceso ) comiendo poco
e) PresenciCl de fuentes exógenas de iones H": sali-
cilato metano!, clonno ele amonio:
2 Po; péi dicla de buses
a) Diw I ea sct'era la pé1dida de sodio en las lwces
esta dllectamente 1elacionada con la cantidad
expulsada: en deposiciones bien formadas no
excede de 10 mEq/día pero cuando hay dianea
p1ofusa (3 litios/día) esa pé1clida puede pasa1
ele 250 mEq/día
b) Nef1opatias. ya dijimos atrás que una de las cau-
sas de acidosis mémica e1a la incapacidad renal
de retener bicaibonato; entonces, y a pesai ele
la p1esencia ele una acidosis sistémica estará
elevada la exc1eción ele bicaibonato en la 01ina
La llamada acidosis tubular 1enal a la que ya
nos 1efe1'imos atrás al hablar de hipokalemia,
ocasiona una acidosis hiperclo1émica que no va
acompañada de aumento de la brecha aniónica
concepto que se analiza adelante En la memia
crónica por retención de fosfatos y sulfatos hay
acidosis con aumento de la brecha aniónica.
c) Implantación de los ureteres en el si'gmoide (me·
terosigmoidostomia): conduce a acidosis meta-·
bélica debido al intercambio de clon, por bicar-
bonato en el epitelio intestinal y a la nefropatía
(j)ieloneúitis) que con frecuencia se desarrolla
Diagnóstico de la AL11 No hay signos ni sín-
tomas que sean específicos de _i\.i.\·I Su diagnostico
depende ele las circunstancias que 10dean al pa-
ciente\" de los exámenes de labo1atmio . la hiue1-
ventil;~ión es la única manifestación clínica ;SO·
ciada caractel'Ísticamente con la i\lvI. Confusión
estupm ~ coma se \'en con f1 ecuencia en acidosis
severa pero es dificil decidil si ello es manifesta-
ción ele la acidosis o de la enfür meclad subyacente
(diabetes descompensada. memia, intoxicaciones
exógenas) El elato de laboratorio caiacteiístico es
 -~----·--·------ - -·--------------
442
-------------
Historia clínica con ariamnesis abreviada
Cuadro 47. 9
COl~PORTAMIENTO DE LA BrA EN LAS ACIDOSIS
METABÓLICAS
Con aumento de la BrA Sin aumento de la BrA
Cetoacidosis diabética Diarrea
Cetoacidosis alcohólica Drenajes de jugos intestinales
Acidosis láctica Acidosis tubular renal
Falla renal crónica (uremia) Ureterosigmoídostomia
lntoxicáción con salicilatos Administración de Diamox
metano! o etilen-glicol
Ingestión de Cloruro de
Amonio
la disminución del bicaibonato en la sang1e Sin
embargo. como la concent1ación de bicarbonato
también puede estar disminuida en la alcalosis
1espüatoria . pa1a distinguir entl'e esta última y la
_A.l\-I se necesita deteiminai el pH sanguíneo
En el estudio del paciente con A..11/I ayuda mucho
la dete1 mi.nación de sodio, potasio y cloro en la san--
gi·e, 1 el cálculo del de1wminado anión indele1 minado
(AI) o brecha aniónica . El val01 de la brecha aniónica
(B1A) se obtiene sustrayendo de la cifra del Na plas-
mático (140 mEq), la suma ele las cifras del clorn (100
mEq) y el bicru bonato (27 mEq): su valor 1101 mal es
de 8 a 14 mEq/L y rep1·esenta las cargas negati\,as
que ent1an al plasma en fo1111a de iones diferentes
al CI y al bicru bonato (piincípalmente fosfatos, sulfa-
tos orgánicos, cuerpos cetónicos o ácido láctico) En el
cuadio 47 9 se muestra la clasificación de las acidosis
metabólicas según que se acompañen o no de aumen-
to ele la b1-echa aniónica (Br A)
Otras acidosis metabólicas
l',cidosis i2s',ica (ft,L) (ver cuadro 47 10)
El producto final de la glicólisis aerobia es el pi-•
1uvato. Si el aporte de oxígeno a los tejidos dis-
minuye, el producto final es el lactato (glicolisis
anaerobia) El déficit de oxígeno alte1 a el flujo de
electrones a través de la cadena 1espüato1ia (fla-
voproteínas y citocromos); la formación de ATP se
\ e disminuida) los paies de oxidación/ieducción
(redox) como el NADH/ NA]) se desplazan hacia el
estado reducido (como quien dice hacia la izquier •·
da) La disminución de ATP activa la fosfofructo-·
cinasa y ello acelera la glicólisis; al acele1ai se la
glicólisis se aumenta la producción de pü uva to y,
si la anaerobiosis pe1siste. aumenta1á a su tmno
la founación de lactato El lactato se acumula1á
pmque solamente puede ser consumido mediante
su reconve1sión a piruvato y esta 1eacción pe1ma
nece1á bloqueada mientl'as los pares redox se des-
placen hacia el estado 1educido. Cifra nmmal de
lactato (lactatemia} en la sangie: 0,6 a 1.5 mJ:vI
___ ,
Cuadro 47.10
CAUSAS DE ACUMULACIÓN DE LP..CTATO EN LA
SANGRE
Grupo A: (dan acidosis l8ctica)
con hipoxia tisular (cifras de lactatemia muy elevadas:
12 mM o más)
Estados de shock
2 Neumopatías causantes de acentuada hipoxemia
3 Anemia acentuada (disminución de transporte de
02)
4 Intoxicación por monóxido de carbono
Grupo B; (no dan acidosis láctica)
sin hipoxia tísu/ar(cifras de lactatemia poco elevadas:
3 a 6 mM)
Hay una larga lista de entidades Mencionaremos: 1 Defec-
tos enzimáticos congénitos, 2 Leucemias y otras enferme-
dades malignas, 3 Medicamentos: salicilatos nitroprusiato,
fenformina 4. Otros: hepatopatía grave alcalosis diabetes
mellitus no controlada
-J ~
el,
El Dx de acidosis láctica 1equie1e la df.:1110:c;tia-• la
ción de un pH infel'io1 a 7. 3 ~ una lactatemia ele el,
12 ml\I o más . _.,.\unque la lactatemia esté ele\ ada, ta-
si el pH no está bajo no se debe hablar de acidosis ale
láctica. La medición del lactato no es fácil Debe fo¡
sospecharse .:\L frente a una acidosis metabólica ck
con lnecha aniónica aumentada sin que para ello S1
haya cla1a explicación como podrían se1 la cetoaci- los
dosis. la acidosis m émica o la intoxicación p01 sa-• 11l <
licilatos o metanol. En la ¡náctica el Dx SE hace
pues por a) Pi esencia de un fact01 etiológico bJ Una
brecha aniónica aumentada_ y c) La exclusión de
ot1as acidosis metabólicas que. se sabe allm<:·ntan
la lnecha aniónica
Con este nomb1e se designan unas enfeirnedacles
de los túbulos 1enales cuyo 1asgo común es la pi e- El
sencia de una acidosis metabólica sin aumento de cu
la lnecha aniónica (\el' at1ás) Debemos pretisar d,
que las dos funciones de los tú.bulos 1enales ne- })O
cesarias paia mantene1 el equilibrio áciclo--húsico hi1
son: a) La reabso1ción de la ma~o1 parte del bic<.U·· pi
bonato filnaclo pm el glomé1ulo. y b) La sec1eción el
de hid1 ogeniones o sea iones hidrógeno: este H sE·
elimina en la orina combinado con aniones ácidos te
) con NH3 pa1a fo1mar ión amonio (KH-4) La in· el,
suficiencia de cualquiera de estas dos funciones o::::
en p1esencia de una fil ti ación glome1 ulai 1101 mal. l(;
1ecibe el nomine de ATR Existen 3 fo1mas de a~
ATR: La tipo I o distal. la tipo II o p1oximal. y 1 (-' ~
la tipo IV Antes se hablaba de un tipo III que al \
p1esente se halla eliminado (ve1 CRGPEP Gª ed híl
pg 709)

Etlo¡::2:tcgeni2.. ds !c. &ic2losis n1etsl:,óEs2.
(ver cuadro 47. 11)
Las alcalosis también pueden se1 1espüatorias (\
tópico Disnea) o metabólicas. Las pl'incipales cau-•
sas de alcalosis metabólica son:
Vómito con jugo gást1ico ácido (cuanto ma_;,:01 la
acidez de este jugo mas acentuada la alcalosis)
D1enaje de jugo gástlico ácido
Administl'ación de dimétícos tales como tiazí-
das y fm oserTiída
Hiper aldoste1 onismo
Enfe1medad de Cushing
Excesi\· a ingestión ele álcalis (usualmente an-
tiácidos gáshicos)
Sínd1ome de Bante1: se\'e10 hipernldosteronís-·
mo sin hipe1 tensión pero con hipokalemia, alca-
losis y aumento de renina asociado todo ello a
hipe1plasia de las células yuxtaglomerula1es
Obsé1 vese, al compa1ai los cuadros '± 7 6 y
4 i 11 que en ellos figui an entidades comunes, que
dentro ele las causas de depleción de potasio figma
la alcalosis metabólica y que dentro de las causas
ele alcalosis metabólica figm a la depleción de po-·
tasio Esta 1elación ent1e la depleción de K y la
alcalosis metabólica no ha podido ser explicada en
forma completa. La acidosis tiende a sacar potasio
de la célula y la alcalosis tiene el efecto contiaiio
Si la sola depleción de potasio puede originar alca··
losis metabólica es asunto debatido. Si lo hace se
necesita que esa depleción sea bastante seYer a De
hormona s.ni:idiurétic,; {SISHA)
El SISHA se acompal1a de 1·etención de agua pm lo
cual no pruecería lógico que se discutiera en el tópico
de Deshidmtaci.ón: lo hemos hecho por dos 1azones:
porque él entra en el diagnóstico diferencial de las
hiponat1·emias, :y p01que el estudio de su patogenia
proyecta luces sobre los mecanismos que operan en
el metabolismo hidl'oelectrnlítico
Las sales de sodio son el principal dete1minan··
te de la osmolaiidad (tonicidad) del LEC. Elevación
de la natremia -lo que hace aumentar la p1esión
osmótica- produce liberación de hounona antidiu••
1ética (H.AD) la cual aumenta la reabsorción de
agua poi el túbulo distal) en esa founa hace que se
restablezca la tonicidad Si disminuye la natremia
y en consecuencia, baja la presión osmótica, se in·
hibe la pl'Oducción de HAD y ello se t1aduce en la
excreción de ma101 cantidad de agua p01 la mina
DESHIDRATACION 443
Cuadro 47 . 11
CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA
Pérdida de jugo g3strico ácido: vómito súccíón
2 Administración de diuréticos (tiazid"as, furoserilida)
3 Asociada con hiperfunción córtlc0suprarrenal
a) Aldosteronismo
b) Enfermedad de Cushing
4 Sindrome de Bartter
5 Severa dep!ecíón de potasio
6 Administración excesiva de álcali
todos modos se consicle1a como \álido el siguiente
p1 incipio: un indi\"iduo que tenga normal e(K total
de su 01ganismo. tenderá a se1 hiperkalémic::o s5
está acidótico o hipokalémico si está alcalótico
Diagnóstico de la al calo.sis. La alcalosis no tiene
signos ni síntomas específicos; alcalosis sBve1a pue
ele acompañaise de apatía, con.fusión .Y 2stupo1 pe10
no se puede saber hasta dónde estos síntomas sean
atlibuibles a la hipopotasemia acompañante Otrn
fenómeno comün de las alcalosis es la tetania expli-
cada, según algunos, porque la alcalosis disminuye
la concentl ación del calcio ionizado del plasma El
diagnóstico ele alcalosis depende del 1econocimiento
de las condiciones clínicas unido a algunos datos de
laboratorio\' g la elevación del bicarbonato (nurne·
1ad01 de la ecuación de Henderson): como fenóme-
no compensaclo1 hay hipo\ entilación que eleva la
PCO2 (denominador de la ecuación)
Con el término SISHA se desclibe una situa-
ción en que la hipotonicidad del plasma no es ca-
paz de inhibü la producción de HA..D o, dicho en
otros términos, es un desorden caracte1izado pm
una continua producción de HAD, sin 1:elación con
la osmolaridacl del plasma La retención de líquido
y la consecutiva expansión del LEC (unidas proba-
blemente a disminución de la secreción de alelos ..
te1ona) inducen dimesis de sodio a t1avés ele un
aumento de la filtración glome1 ulm y disminución
de la 1eabso1ción tubula1. Como consecuencia de
la retención de agua y la pérdida de sodio se pi O··
duce un descenso ma1cado de la natremia y de la
osmola1idad plasmática Las caiacte1ístic.:as dis-
tintivas del SISHA (que estrictamente hablando
es una forma de hiponatremia dilucional) son, po1
tanto: l. Hiponatremia e hipo··Osmolaridad plas-
mática 2. Osmolaridad minaria poi encima de la
osmolaiidacl plasmática, .3. Sostenida exc1eción
urinaiia de sodio a pesai de la hiponatlemia . La
 444 Historia clínica con anamnesis abreviada
osmolmidad plasmática en el SISH.:\ usualmente
está poi debajo ele 275 müsm/kg (normal: 280-300
müsm/kg) ) el sodio minario p01 encima ele 20
mEq/L Oti as cla, es diagnóstkas del SISHA son:
tensión ai reiial , tmgencia cutánea no1males:
BU);) c1 eatinirn; 1101 m~ales: generalmente no hay
p1 esencia ele edema
Ltic,fon;a
El SISHA se ha , isto asociado con:
Tumo,es malignos especialmente con el ca1ci•
noma pulmonm ele •células en a\'ena·'
Altc1acioncs del S.!\'C (Y.g meningitis_ encefa-
litis) que actrnuían directamente solne los os•-
m011ecept01es del hipotálamo:
.·1dministrnción de algunas cliogas: a) Hipogli-
cemiantes males. b) Antineoplásicos e inmuno-
sup1esmes. c) Agentes psicoactivos (cai bama-
zepina. amitriptilina), d) Ivlorfina
Po, firia (mecanismo desconocido)
Diagnóstico diferencial Lo plime10 que hay
que excluü es la falla sup1a11enal la cual puede
ocasionai un cuad10 parecido al SISHA. La segun-
da entidad a excluir es la hiponatremia por pér-
didas extianenales ele sodio: en estos pacientes
hay deshidratación . aumento del BUN. y concen--
trnción minalia de sodio poi debajo ele 20 mEq/L
Ot.1 as entidades que también ha) que descaitai
son las nehopatías pe1dedo1as de sodio
Segundo segmento
Pregun.tü.S .Y nzanes-a de hacerlas
Nota. Si ya se obtu,,o 1a rnspuesta a una o va-
lias de las preguntas, no hay pa1a qué répetü-
las más adelante al ir tras la pista de otrás do-
lencias; ello alarga1ía sin necesidad el tierhpo
del inteirogato1io . Ver ejemplo en Ia: pg 26. ES
indispensable estudiar ese ejemplo
Como en la P1 ime1a parte de este tópico se
incluyernn los exámenes de labo1ato1io indispen-
sables pa1 a diagnosticar los cambios hid1 oelec-
trnlíticos y del equilibrio acidobásico., y como esos
exámenes constituyen las bases esenciales de esos
diagnósticos. bajo el título ele Segundo Segmento
hemos 1eunido en un solo bloque: 1 Las pocas pre·
guntas que hay que hace1 y, 2 El mate1·ial que en
todos los demás tópicos se colocaba en la Segunda
Pai te (bases esenciales del diagnóstico) . Tal es la
1azón de que este tópico no tenga Segunda pai te
Las cleshid1atacione::: en cualquie1 momt•nto De
pueden dai oligen a situaciones ele urgencia: ~al
es la 1 azón de que este segundo segmento e~té- í:,c; ..
·)
t1uctmaclo en fo1ma diferente. ~luchas \ecc.:- ha\
que atender piime10 a la estabilización dei paci01~.
te: el médico se limitará a hace1 las p1eguntas (al
paciente o a los familiares) ) a buscai los signos
fisicos indispensables pa1a tomai las p1imi::,rns
medidas: este inte11ogato1 io inicial se guia1 ú poi
el de11oteio que bajo el título Obtención de in/m . (i
moción hemos colocado en la pg ,-135: con la infó1.
mación obtenida se f:mtia1á a pone1 en piácric:a E-"l
P1ocescmúento de la iníonnación (pg 436) que le
pe1mitilá al médico: l. \ie1 si las p1obabilidncks
'
Están en Íi:.l\'01 de una cleshichatación hi})Ec'l"tónica jJ(1
o de una hipotónica. y 2 . G1adua1 la inten:::idad de
la clE;shid1aradón (lig!::1a moclewcla ~t:\li<t "mu__,.
se, e1a) ((
Una \:ez que el pte se ha)a estabili:zaclo i-,t;; com-- 1ú!
pletará el intenogatorio düigido a establ~c:e1 la
etiología de la cleshichatación )' ve1 si eHa puede si- ch
tuaise en una de las ntte\-e catego1ías qué -cornen--
zando pm el déficit de ingestión de agua- se han
m
hecho figmm en las pgs 43G y sgts
Tan ¡nanto se tenga a mano los dato:c: dt: labo--
a],
un01io se pasaiá a analizailos ayudándose si e~ el
lo·-
caso. de unas pocas preguntas y de algunos datos
de examen fisico Par a este análisis seguü emos la Tl
sistematización que en la pg 4:38 se inicia c(1n los
estados de hiponan emia
TLPD -Hiponat1emia dilucio11al:- pts edematosos
) muchas veces en estado de anasal'ca:
TLPD-Hiponatremia po1 depleción de sodio: Cai- ('/l!
cla acentuada de la TA Se debe en tal caso bu:c:cc11 el,
la concentración minmia ele sodio ck
Si está disminuida (< 10 mEq/L): pf1clida de Cl
Na extra11enal
Si está aumentada(> 20 mEq/LJ: pénlida n,·nal
(enf de Addison en plirner lugai)
NotO' Hay g1a,,e riesgo de edema ce1ebrai si la
natlemia < 120 mEq/L
TLPD ~ SISHA:
Hay hiponatremia e hipoosmolalidacl pla~m~--
tica. Sostenida exc1eción mina1ia de Na. OsmoLui-
dad minalia p01 encima ele la plasmática . TA ncn-
mal. Tmgencia cutánea nmmal.. BUN y c1earininr1
n01males. No hay edema
Pa1a la etiología y Dx clifernncial del SISHA.
ve1 página anterim
TLPD - Hipe11wt1emia:
Ella es debida a: l. Falta de ingestión de agua.
2 Dimesis osmótica. 3 Pé1<lida de agua, ía Hnal
o ext1 an enal
TLPD - Hzpolwlemia (potasio sérico< 3.5 mEq/1:
,,e1 cuacho -1-7 6):

.,,
Destaca1emos las principales causas
1 Deficiencia dierética.
2 Pé1diclas gastrointestinales: vómito dia11ea
3 Administiac:ión no cont1olada de climéticos
4 Enfe1 mednd de Cushing
5 Adminisn ación no cont1 alada ele có1 ticoeste••
l'Oides
G Diu1esis osmótica \ g la que se \e en la ctoaci-
dosis diabética
1 Acidosis tubulai 1ena1
Inte11ogatorio para busca, sintomas de hi-
pokalemia
¿Siente Ud debilidad muscular? (RU: así es)
( Le cuesta u abajo ll10\ e1 sus ext1 emidacles·'.)
(Ci.\I: Pa1esia muscular que puede llegai a la.pa-
rálisis)
¿Ha perdido el apetito? ¿Siente náuseas? ¿Le
da ,,ómito9
¿Le ha aumentado la cantidad ele 01ina? (C1VI:
manifestación de nef1opatía hipopotasémica)
No oluidm buscai la aueflexia, la distensión
abdominal. la ausencia de 1uidos intestinales y
los cam.bios electrocaidiogiáficos
TLPD - Acidosis metabólica (A111):
En el cuadl'O 4'7.8 figuran las causas de Al\,f
De allí fácilmente se pueden sacar las p1eguntas
(¿es Ud diabético? ¿Tiene contrnlada su diabetes'?
¿Toma con frecuencia bebidas alcohólicas?, etc)
paia trntar de descubü1 la causa de una Al\l El
cambio piimaiio en una .AJ"\{ es una disminución
del bicarbonato (nume1ado1 de la ecuación de Hen-
de1son); el cambio secundario es la diminución del
CO:! (denominad01 de la ecuación); para entender
mejor estos cambios léase el apa1 te de Respiración
(pg 506) del capítulo Signos Vitales de la Te1·ce1a
pm te Pai a disminuir el CO::. el pte se \'e obligado
a hipe1ventilai: esta hipe1 ventilación constituye el
fenómeno caiacte1ístico de las AJ\1s
_.., _____ , ______
~
DESHIDRATACIÓN 445
Brecha cmionicu I.\lane1a de calculada: ele la cifrn
de Na (U.O mEq) st resta la suma de CI (100 mEq)
más bicm-bonato (27 mEq) ValOl' no1mal: 8--U mEq
Es mu:, ütil estab]ece1 si la .:'\.\'f se acompaüa o no se
acompaña de m1mento de la Br A (\.er cuadro 47 . 9)
l"LPD -.4cidosis láctica (AL);
Ella se prnduc:e toda, ez que disminuya el apm--
te de oxígeno a los tejidos: a) Estados cl1.. Shock
1
b) K'eumopatías causantes de acentuada hipoxe .
mit\ e) i\1a1cada anemia d) Intoxicación p01 CO
{monó:xiclo de embono) \el pg 442
Ciha nounal de lactatemia: 0.6· i.5 nllvl En la
acidosis láctica sube ha13t.a 12 ml\I En la acidosis
láctica la b1echa anioníca está aumentada Si no
hay facilidad p,ua dosificrn el lactato. el Dx de AL
se hace po1: 1. P1 e:c:0 ncia ck uno de los frtctm es etio-
lógicos 2 Brecha aniónica aumemada 3. E:{clusión
ele onas acidosis con b1echa anionica aum,mtada
(cuadl"'O 4í. 9)
No siempre que sube el lactato en la sang1e
ha\· acidosis (cuad10 -H 10). Solamente cuando se
acÜmpaña ele hipo:xia (g-iupo .:.\.) hay acidosis:.- en tal
caso el lactato llega a cifras de 12 mlVI. Si hay eluda
ella se 1esuehe midiendo el pH sanguíneo
TLPD -Alcalosis metabólica:
En el cuacl10 4'/ 11 de la pg 4-43 figman las
causas de alcalosis metabólica Solamente el nu-
meral 1 tiene que ve1 con pérdida de jugo gástri••
co que en buen núme10 de casos . se acompaüa de
deshid1atación
Léase con cuidado lo que en la pg 4 4.3 se dice
sob1·e la rnlación que hay entre alcalosis G hipopo
tasemia La alcalosis no tiene síntomas específi ..
cos: algunos podrían atiibuüse a la hipopotasemia
acompafiante Un fenómeno que se \'e muchas ve
ces en la alcalosis es la tetania: su causa pmece se1
una disminución del calcio ionizado en la sang1·e
 ll
j('

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TÓPICO 1.jl
11 l i

h:1
tL 1

SI

f)i
Abi evia.tu, a.s
AP = Angina de pecho OsmU Osmolaiidad urinaiia (ji'

BUN :::: Nitiógeno méico (del inglés: blood OsmP Osmolaridad plasmática Ull
t{.!
urna nitrogen) pte Paciente ::'('
CID ::::: Coagulación intravascular PVC Presión venosa cenhal !11"
dise~ünada RxT Rayos ·x de tórax
Cl\1 = Comentario SDR = Síndrorúe de dificultad respllatmia
CR GPEP= Ce<liel Ricardo Guía pal'a estudio TA = Tensión aiteiial
de pacientes
TFP ::::: TrOmbOflebitiS profunda 111,
EDC Enfermedad diverticular del colon
UP = Úlce1; a pé¡jtica !;'J;

EV EndO\'enosa = Unidad de cuidado intensi,:o \ '\

FAP Factor de agi·egación plaqlletaüa

UCI ,,,,
VSC ::::: Vía subcutánea
FNT Factor de liecrosis tllmoral
vlM = Vía intrarnusculai
FVD Falla Yentricular derncha
IM Infarto miocár dieo a
ti
tl
Entidades seleccionadas
Hem011 agia oculta Shock séptico
Rupttua de embarazo ectópico Shock nemogénico
Ruptura de anemisma aó1tico Shock anafiláctico
Embolismo pulmonai masi\ o Pancreatitis aguda
Shock cai diogénico Quemad mas
Infa1 to miocárdico Peritonitis
Caidiomiopatías de prngieso rápido
Taquiail'itmias Deshid1 atación
Taponamiento pe1icá1dico

mente estados de g1 a vedad creciente; impo1ta dis- q

!l\!TRODUCC!ÓN
e,,
tinguir entle shock incipiente y shock declmado.
El shock es un p1oceso agudo de acentuada deprn- El fenómeno ca1 actel'Ístico del shoch declmado es o
sión de las funciones Yitales debido a la 1educción la caída ele la tensión arterial (TA). La TA depende 11,

p1ogresíva y gene1alizada de la perfusión tisulai: de la fue1za de contiacción miocárclica, de la 1e- d

dejado sin tratamiento conduce a la mue1 te en ),
sistencia peliférica (tono aiteliola1) y del \'olumen
tiempo cm to que gene1almente se mide en hmas. sanguíneo o volemia: una maicada disminución t:'
algunas veces en minutos pe10 sólo ocasionalmen-- de cualquie1a de estas \=aria.bles, sin ele\ación ::C:'

te en días compensadora de las otras prnducüá hipotensión

El shock es un sínchome que 1eco11e 1ápida-- sistémica Un mecanismo básico del shock es 1a
 ----·-----------~----
disminución del ga:3to carclíaco'tb~;~n i"sii porque
la sang1e no 1etorne al corazón en cantidad sufi
ciente (tal es el caso del shoch hipovoléú1ico). bien
po1que la bomba caidiaca no expulse la sangre con
fuel'Za suficiente (5hoch cardiogénico). Ot10 factor
que ope1a especialmente en los shocks séptico ~
nemógeno es la parálisis\ asomoto1a que conduce
a una \- asoclilatación gene1 ali za da En tales casos
el gasto cardíaco puede ser nonnal e incluso es-
tar aumentado como se ve en las fases iniciales
del shock séptico Debemos aho1a aclaim: 1 Que
hipotensión no es sinónimo ele shock. 2 Que hipo-·
tensión puede ocunir en ausencia de shock. 3. Que
la idea de que la caída ele la tensión a1 terial es un
· sine qua non· paia hace1 diagnóstico de shock no
es aplicable al shock le\'e: en efecto en las fases
p1ecoces del shoc/; los meconi.smos compensado-
' es p1 aducen una 1,:a.soconstri.cuón gene1 alizada
que mantiene estable la TA (, e1 adelante) En
consecuencia . cuando el shock se inicia las cih as
tensionales pueden se1 engaii.osas para juzga1 la
se, e1idad de los fact01es desencadenantes (v . g. la
magnitud de la hemo11agia): ello especialmente es
cierto en personas jó,,enes p01que en ellas es ma-·
\Ol la capacidad pa1a la \'asoconst1icción 1efleja
Lo dicho de lct TA no le ,esta a ese pmámetro la
impo1 tancia que ti.ene en la valoraci.ón del shoú:_:
en efecto cuando el shock se ha decla1 ado. obse1
vaciones hecuentes de la cif1a del pulso y ele la TA
son mu: imp01tantes paia úgilar su e,olución
Una ap1 eciación más segm a del significado de la
TA podrá lognu se si se conocen las cifras prnvias
al shock en efecto, una caída de la sistólica de 200
a 100/mm Hg se1á necesaiiamente más significa-
ti, a que una caída a los mismos 100 en un pacien-
te que previamente e1a nonnotenso
MOC!ONES PREUfl!llNARES
Los efectos de una peifusión tisula1 1educida son
iguales no impo1 ta cual sea su cattsa: ahora bien
ya sea que el fenómeno piimaiio consista en dis-
minución ele la fuerza contiáctil del c01azón_ en
pé1dicla externa ele sangie,. plasma o agua. o en
secuestro inte1 no de estos líquidos en una vísce1 a
hueca ll otla cavidad del 01ganismo. el efecto es
el mismo: disminución del gasto cardíaco )-" de la
pe1 fusión tisula1
El shock se di,,ide en: 1 Shoch leve o inicial en
que se encuentra un paciente pálido, taquicá1dico,
con extremidades flías (en el shock hipovolémico),
o calientes (en el shock séptico). pe10 en quien se
mantienen aún las cifras tensionales: y 2. Shoch
decla,ado o ser.:ero en que. a más de lo anteü01
ha~ caída tensional_. oligmia y p1ogiesivo embo-
tamiento del sensorio. Un paciente en estado de
shock inicial puede que 110 mues·t,e cambios en lo.s
signos uitales cuando e.stá en déciibito, pe10 .si se
encle1eza a 45º(ojalá haciéndolo en cama o.scilato-
_ _ _ _ _ _ _S~HOCK 447
iiCl) clwcm/e ."2-;J minutos sobrer.:end1á acele1C1c1ón
de>! pulso,\ cmda de la tensión esta nurniobra que
es útil para de~cuhri1 un shock incipiente tiene
cieno riesgo: a que puede hacer cntrai al paciente
en estado de shock dech-uado: p01 eso no debe in-
tentaise sin tene1 a mano 1ecmsos paia combatir
e:l shock Esta distinción entre shock le,e y se,e10
es impmtante: con rápido y adecuado tratamiento
se puede 1ecupera1 un paciente con shock leYe: el
shock se, e1 o con cie1 ta fi ecuencia es in e\'e1 sible
El médico debe tene1 presente que hay pacien-
tes que se hallan expuestos a ent1a1 en .shock de
un momento a otlo: tales son po1 ejemplo: indivi-
duos que ha) an sangrado que estén entiamlo 911
deshidratación que ha)an presentado un infa1to
miocá1dico o que tengan una infección sistémirn
Estos se:: pueden de:::igna1 como pacientes en alto
;·iesgo de shoc f.., y ame1itan frecuente obsG~·vación
pa1a detecta1 en ellos el estado de shock incipien-
te En el cuadrn 48 . 1 figma la clasificación etiopa
togénica del shock
Aspectos fisiopatológicos del shocl, El dPscenso
ele la TA estimula los barn11ecept01es pro,,ocando
una descaiga de catecolaminas endógenas (ad1ena-
lina y n01ad1enalina) que. como fenómeno c:ompen--
saclo1 produce una \'asoconstlicción. la cual hace;,
subil la TA pero es 1esponsable de la apaiición de
los siguientes signos: taquicaidia taquipnea, pa--
lidez frialdad de las extremidades, diafmesis, pi--
loe1 ección \' ansiedad: tal es la que se conoce como
reacción impático ad1enérgica o fase inidal si:·n--
paticotónica del .shock. esta 1eacción es benéfica en
el shock hipovolémico_ pe10 en el cmcliogénico, al
aumentar la 1esistencia periférica. constituye un
obstáculo al ,. aciamient_o ventüculai lo que agrava
la situación paia un corazón ya ele por sí deficiente:
anos mecanismos ele compensación. que ,an apa--
1eciendo g1adualmente_ incluyen u.n aumento en
la sec; eción de ha, molla an tidiw ética y la activa-
e ión del .sistema I en i llC1··angi.oten.sina-•aldosle1 011-a
La eficacia ele todos estos mecanismos compen--
sado1es depende1á del estado de hidratación del
paciente y ele la integiiclacl anatómica de los ,,asas
sanguíneos. La, asoconstricción inicialmente es más
acentuada en la periferia (piel y sistema 111'..tsculm)
lo que 1edistríbuye la sangre_ haciendo que la mayo1
cantidad se dixija al cernbro. al c01azón y al hígado;
en menor proporción son beneficiados el riñón y el in-
testino A pesai de la intensa constricción arteüolai.
la TA va cayendo a medida que se entla en la fase
de shock declarado. Se debe tener ¡nesente que .si el
shoch persiste_ la l'asoconstricción, que inicialmente
e1 a benéfica, .se convierte en fenómeno nociuo ya que
cont1ibuye a 1eclucll aún más la pe1fusión tisular.
Si el shock se deja p1 og1 esa1 va acentuándose
la f01 mación de cm tocircuítos anelio,,enosos en el
lecho capilai lo que, al excluil de la cilculación los
tenit01ios capilares. acentúa la hipope1fusión y la
 448 Historia clinica con anamnesis abreviada
.•i
Cuadro 48.1': ' .
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Shock hipovolémico
Pérdida de sangre (shock hemorrágico):
Hemorragia externa:
Traumatismo
Hemorragias del aparato digestivo
Hemorragia interna:
Hematomas, Ruptura de embarazo ectópico
de aneurismas, etc . }
Pérdida de plasma:
Quemaduras
Pérdida de líquido y electrolitos:
Externa:
Vómito
Diarrea
Sudoración excesiva
Estados hiperosmolares (cetoacidosis diabé-
tica. coma hiperosmolar)
Interna (' tercer espacio'):
Pancreatitis aguda
Ascitis
Obstrucción intestinal
Shock cardiogénico
Taquiarritmia (casi siempre taquicardia ventricular)
Bradiarritmia
Insuficiencia de la bomba (secundaria a infarto del
miocardio u otras cardíomiopatías)
Disfunción valvular aguda (en especial lesiones
con regurgitación sanguínea)
Rotura del tabique ventricular o de la pared
ventrícular libre
Obstrucción de! flujo de salida izquierdo
Shock por obstrucción extracardiaca
Enfermedades de! pericardio· (taponamiento
constricción)
Enfermedades de !a vasculatura pulmonar (embo-
lia pulmonar masiva, hipertensión pulmonar)
Tumor del corazón (mixoma auricular)
Shock distributivo
Shock séptíco
Shock anañláctico
Shock neurogéniéo
Fármacos vasodilatadores
Insuficiencia suprarrenal aguda
hipoxia tisulm: ello ocasiona un rápido cletel'i010
de la ci1culación con disminución del gasto cm día,.
co de la TA y de la perfusión tisula1 a niveles que
amenazan la vida . Si la perfusión tisulm se 1estau••
rn 1ápidamente se puede espe1ai la 1ecupe1ación
pe10 si el shocl~ persiste la .seve1 a vasoconst1 icció11
,educe aún más la pe1/úsión de los tejidos acelz ..
tucmclo la hipo.x.ia, lo que ocasiona un p1edominio
de la glicolisis anaerobia con notable aumento en
la producción ele ácido láctico (acidosis láctica)
Estos desall'eglos metabólicos traen como 1esulta•·
do final una falla de los sistenias t1 anspo1 ta dores
actiYos ele la memb1ana celulm: la integl'iclad de
la~ célula:e:: se \ e com¡nome;ticla y rnnto lo~ iunes
como las enzimas liso:5Ómicas:, ano;-; comp'..t0~tos
HtsoactiYos son 1il)(,1aclo::: hacia ia cüculación Las
memb1anas ele los capilau?s. :3e clete1io1an :\ tan
to líquidos como p1ote,inas:, elemf:'ntos ct:luhnrs
ele la sang1 e pasan a los espncios exn a, <-1:-:Lula ..
1es. Como 1e.sultado de todos estas olte1acio11cs se
constitu.,en ci1 culos L'1c10.sos que conduce11 ol -;JirJCh
in eu!1 si ble ot10 factm adicional impm rantt que
ncentüa 01 deterio10 de la mic10cüculación u la
apmición ele un estado de CID (\el' tópico Suw'ro-
me he111011ágico)
Ütlas g1a\eS eornplica<:iones del shock ~rJn las
.siguientes: a) El pulmón de shoch o SDR.:.\ qw.. 0s
un tipo clt' edema pulmonar no cm dio~~nico c;rnc:io•
nado poi el claii.o ck· lo8- rnpilmes pul~110na1r..: (\U
len
SDR.:\ en CR GFEP G" ed pg 15G) bl. Jn;:;uíic, '1ci:.1
;enal aguda ocasionada p01 la hipope1fusió11 H.'nal dOU
p1olongacla (\'el tópico Olig1111a). e) ..111gino ch pe- Ed
cho en pacientes con lesiones cornnmias plt.\ins \
el) Isquemia.' nec1osis del inte.stino las cuale~ ,11 J~.
siomu la bariera intestinal. pe1miten que hactuins 1~¡ (
:, sustancias tóxicas ing1 esen a la cü culación ,nei
·lln
clrn
Presión ver.osa centra! (PVC) ,nt
Pa1 a diagnosticar :, vigilai un estado ele. Sbü<..k es "•E'l1
importante dete1minm la PVC pern a \ ecu ha: ~te t
p1oblemas en su inte1pretación porque la .P\ C es le t
ha:,
función no solamente del \Olumen sanguíneo sino
_;td
del tono \'enoso. ele la competencia:, distensibilidad
del \'entrícu1o de1echo. de la fiecuencia cmdiaca \ en t
,:_;O:',
de la presión int1atorácica La inte1p1etación clL~ 1~
PVC como guía para la aclminisn ación de líquidos )CU
se dificulta aún más cuando se usan cl1og-as \'a:;;o•
p1es01as po1que ellas aumentan la p1·esió~ \eno:::a
La situación en que su inte1p1 elación es má5 fcú il es
en el shock. hipornlémico con funcionamiento acle•
cuado del miocardio
Pres¡ón en cuña
En el shock cardiogénico con falla vent1icula1 1z ..
quie1cla la PVC es potencialmente engaüosa pues
un vent1ículo derecho competente se ada1Jtaría
bien a un aumento del retmno \=enoso. pero.inun•
daiía de sang1e los pulmones porque el\ enti ini1o
izquie1clo clal1aclo selÍa incapaz ele d1ena1 toda la
sang1e que llega al pulmón En estas cücun:31<u1 ..
cias. un catéter in.se, lado en la a.rtelia pulmunm
haciéndolo llega, ha.st.a el lecho capila, pulmonor
(p1esión en cuila) constitu:ie un mejor {ndicc de
la competencia del uentr[culo izquie1do ., e:, po1
tanto, en ca.so de shoch cwdiogénico 1111a mt)o1
guia pwa la administración ele lfr¡uidos. Dt to-
dos modos. un paciente en shock no debieta se1
manejado sin haberle inse1 taclo uno ele estos dos
catéte1es. p1efel'iblemente aquel con que se miele
la presión en cul1a (catéte1 ele Swan Ganz)

Primera parte
Primer segmento
S'ú, tornas .Y signos
Hemoi ragi2 aguda (Hft.)
\ E,;_ idente
Las hemouagias exte1nas que más fácilment(:- pue-
den conducü a un shock son: tiaumátirn.s. (helidas
uaumarismos abie1 tos) hemonagia digesti\'a (he•
matemesis melenas} y epistaxis
B Ocu!ta
El diagnóstico de una hemouagia oculta obvia-
mente es menos fácil; lo importante es pensm en
ella (lo que se llama tene1 un 'alto gr aclo de sospe-
cha''). y tene1 en cuenta indicios significativos v g
antecedentes ele una falla menstrual que podría
sefialal' hacia embarazo ectópico roto, se\eridad
de un trauma que haya podido p1oducii estallido
de llll ó1gano. antecedentes de un anemisma que
haya podido rnmperse, uso de medicación anticoa-
gulante; no olvidm la posibilidad de hemo11agia
en todo paciente que se halle en un postope1atorio
Los ejemplos más frecuentes de estas hemo11agias
ocultas o inte1nas son:
Ruptura de enibarazo ectópico (EE) (general-
mente es un embaiazo tubárico) Su evolu-
ción puede consistü en pequefi.as y repetidas
1uptmas de la tlompa con mode1ados escapes
de sangie a la cavidad pelitoneal. o en libre y
abundante hemo11agia que rápidamente con-
duce al shock La tríada sintomática consiste
en 1 Presencia de arnenonea. no impoita que
la ausente sea sólo una menstruación 2. Dol01
péhico tlsualmente unilateral pern que a veces
se extiende a toda la pehis, 3 . Hemonagia ute
iina anounal: luego de unos días de iniciado el
dol01 apaiece la descaiga sanguínea vaginal,
que puede ser inte1p1etada como una mens-
ti uación, pern que generalmente no es tan libte
y continua como una menstl uación normal) no
se suspende en el tiempo que e1a de esperar sino
que peISiste en fonna i.J.Tegulai (días sí y días
no) durante un cierto tiempo: esta hemonagia
vaginal casi nunca es copiosa, a \-eces es sim•
ple goteo Evidencia de hem.011 agia interna: los
síntomas Yarían con la cuantía de la hemo11a-
gia; las pequefi.as hemonagias no 1epe:i:cuten
sobre el estado general pero son causa de los
dolmes pélvicos que manifiesta la paciente; si
SHOCK 449
-------
., ,•
.•
''
es 1nofusa. la pacientt· puuk, entrnr en colapso
a los pocos minuto.-: de iniciado el dolor AJ exa.
me11 ginecológico· p1esencia ele masa anexial
de consistencia mas bien blanda. dolorosa\' de
forma almgacla. Útil p1oc-edimiento diagnó~tico
es la culdocentesis (punción del fondo de saco
posterior ele la \agina) paia ,e1 si se obtiene
líquido hemático: ella está siendo 1eemplaza<la
con ventaja lJOl la ecogiafía, aginal
Ruptwa de cmeini.sma de la ao1ta to,áci.ca Un
anemisma ele estos puede perfo11:use ~: la td.··
quea al esófago a la vena ca\'ª o a las cavida-
des peiicá1dica o pleural produciendo ,,a sofoca•
ción. :) a taponamiento pericáidico.) a -estado de
shock La 1uptma anemismática generalmente
p1oduce la mue1te pues ra1a \ez da tie1npo de
actuai
Ruplt11 a de anew isma ele la aorta abdominal
Casi siemp1e este aneurisma es de etiología m-
teiioesclerótica. Se manifiesta po1 dol01 abdo-
minal dolo1 lumbai (consecutivo a hematoma
1etrnpelitoneal por ruptma del aneurisma) ~
prnsencia de masa con pulsación expansiva. Si
se 1 ornpe a la ca\idacl libre se ocasiona hemo--
nagia cataclísmica
Nota Un anemisma disecante {cuyas cla\'E:S
diagnósticas se estudian en el tópico Dol01 To-
1ácico). si sustrae suficiente cantidad de sangre
puede lle\ ai a hipo"' olemia. o puede rnmperse
en cavidad 1ib1e al cabo ele un tiempo ocasio
nando una hemo11agia muchas veces fatal
Hemonagia cligeslira oculta Es muy raro que
una hemonagia digestiva suficíentem.ente
profusa paia ocasionai shock quede oculta. El
prnblema difícil no es tanto evidenciar la he-
monagia como identificar el sitio donde esa
hemor1agia se ha p1oducído Desde el punto
ele vista de la histo1ia clfoica es importante
in\'estiga1 si ha habido hem01rng-ias previas
si hay familiares que sufian de sínd1üme hemo-
nágico, si hay historia de sínd1ome ulceroso.
ele uso de chogas ulce1ógenas. de alcohol o ele
anticoagulantes. La edad avanzada del pacien ..
te y la p1esencia de ano1·exia persistente y de
enflaquecimiento deben hacer pensar en lesión
maligna Cuando son \'aiias las áreas del ti acto
digestivo que sangran debe pensaxse en me-
mía o en síndrome hemonágico La hemo1rn-·
gia gast1ointestinal masiva gene1almente no
se acompafi.a ele <lolo1 (la ausencia de clolm no
debe ser fundamento ·paia descartar lesión se•
\ era). Presencia ele h€pato·•esplenomegalia, de
angiomas aiacnifOnnes y/o cí1culación colate1al
 450 Historia clínica con anamnesis abreviad_a._____
abdominal son cla\ es impo1 tan tes paia pensa1
en ci11osis hepática La presencia de masa epi•
g1btrica -y/o un ganglio de Virchow en el cuello
y/o una infi.1t1ación de la paied 1ectal seüalan
hacia cnrcinoma digestivo La pi esencia aislada
dt esplenomegalia sugie1 e la posibilidad ele dis•·
1
cwsia sanguínea (.:\nálisis detenido de las cau--
sa::- que clan hemo11agia digestiva se hace en el
tópico de ese nombre)
Hemotórax . F1ecuentemente es complicación de
tlaumatismos t01ácicos se\'eios \ en ocasiones de
cil ugia intiatmácica Un neumotórax espontáneo
puede rompe1 adhenmcias pleurales y ocasionai
.:1bundante hemouagia intiaplemal. Cuando el
hemotó1ax es mu~' abundante a 111~1s del shock
hipo\ olémico. se encuent1 a disnea acentuada y al
1.:::-rnmen un sínchome ele de11mne pleuial
Ruptw a de visceras Cuando se trata ele un
uaumatismo abie1to el diagnóstico es obvio. Si
el traumatismo es ceuaclo el diagnóstico se tor··
na más difícil (,-e1 guías Dolor Torácico _1 Dolo1
abdominal). F1acnua de costillas infelimes se
fiala1ía hacia la 1uptma del hígado o del bazo
F1acnna de costillas superimes debe hacer pen--
sa1 en 1uptma del pulmón y/o de las arterias
subcostales: la 1upttua del riiión se acompaiia
generalmente de hematm ia
Dsshidr2tación
Prua que prnduzca shock. la deshichatación debe
se1 seve1a: pé1dicla ele 8-109C del peso cmpmal en
un adulto El shock p01 deshidiatación es del tipo ele
shock hipoYolémico: las pli.ncipales cllcunstancias que
p1oducen cleshiclratación son: a) Vómito, b) Dianea
c) Suclmación profusa el) Poliuria acentuada (diabe-
tes mellitus, diabetes insípida)._ e) Clisis acldisonia-
na Las clmes diagnósticas y el análisis de estas enti-
dades se estudian en el tópico Deshidmtación
infarto de! mloc2rr,lío
Las claves diagnósticas ele esta entidad se estudian
en el tópico Dolo, To,ácico. Los infa1tos extensos
se acompaiian ele acentuada caída tensional que
puede llegai a ocasiona1 un cuacho ele shock (shock
caicliogénico); una cla\'e clínica imp01 tante para di•-
fe1encia1 ent1e este shock y el hipo,,alémico es la
p1esencia de ingmgitación yugular existente en el
shock caidiogénico cuando se acompafia ele falla ,,en·
t1 icular derecha La hipotensión po1 si sola no es su-
ficiente cl'iteiio paia diagnosticar esta clase de shock
2-a que hay casos de infa1to miocáidico que t1a.nscu-
1Ien con marcada hipotensión sin haber entrado en
shock. Este último diagnóstico se hace cuando a más
ele la hipotensión se encuent1an extremidades frías.
sens01io embotado_ oligmia y falta de recuperación
del paciente a pesai de la ox.igenoternpia y el ali\io
del dol01 En el cuadrn 48 2 se estudia más en detalle
el shock cmdiogénico y sus causas
';/-
El shock en este caso c.:,s oi::asionaclo po1 vbc:'ti uc-
ción mecánica de la circulación cent1al lai- cla\C:.c; '1':
diagnósticas del embolismo pulmonai :::-1:. <:.c:'tudi,n1 ,.1t·!
·,¡¡
en el tópico Disnea agudo
;;oo:
!)'
Obsel\·ado en 1elación con: trauma torácirn rnptu-- . ,,1·
1a de anemisma del ca)ado aóitico . 1ápida J:(nma .
ción ele de11ame pe1icáidico Clat:es diC1g11<Jstirns
ingmgitación ~ ugnlai 1uiclos cal díacos Yeladu~ o
ausentes. desaparición del choque de la punta pul-
so paradójico. aumento del á.rea ele matidez cmclia-• .U!
ca Todo esto sin que ha: a otros signos de F\'D te,:
'1 1
Cuando la hecnencia sube ele 160/min se p1<2semr,. . ¡,
una definida baja tensional Es más factible que se
llegue al shock cuando la taquica1dia es\ cnnicu
lar Esta última no 1esponde a las maniob1as \aga.
les) puede acompaíi.aise ele clolo1 anginoso: E-.'de•
ma pulmona1 (\'el' tópico .A.ni.tmi.as)
Shock sépilco g,
e
Es el que se p1 e senta en las septicemias especial-
mente po1 bacilos giam-negativos. Clm;es diagnós
ticas a) A.nrececlentes ele presencia de un Íi'..1co sép-
tico de partida: abmto o parto séptico pielon,.:!friris
aguda. infección intestinaL instrumentación de\ ias
urinarias. neumonía, meningoencefalitís 1uptm a o 2
pe1foración ele ,,ísce1as huecas con peritonitis . b) Es-
calofrío )fo fieb1e: sin embargo. no ohiclai que algu-
nas \-eces en el shock séptico el paciente puede estai
afebril o aún hipoté1mico, c) En un buen porcentaje 3
ele casos aparece ictericia como 1 esultaclo ele la in-·
fección del tiacto biliar o ele un p1oce:::=o hemolítico
(en el anexo 2 se estudia con más detalle el shocf,·
séptico) 4
5
Son las formas gra\'es de pancreatitis (la hemoHá•
gica} la necrntizante) las que ocasionan shock Ve1
cla\ es diagnósticas en el tópico Dolor .4bdominal
agudo
G
Queme.dwos
Las quemadm as extensas prnducen hipo,-olemia pür
la gran exudación de plasma que las acompaña
Pe1 Honitis
En el shock que de 01elinario se obsena en lns p2·
lironitis m anzacl8.s inte1 vienen el proceso séptico
y el abundante sécuestl'amiento de líquido en el
intestino dilatado y en el pelitoneo -'-
 _____________________S~H_O_CI< 451

conciénc:ia: ést0 fenómeno nua, 0z puedE:: ocasionm

Ha:\ circunstancias acompal1adas de hipotensión
cu};ª patogenia consiste en una acentuada \ asodi-
latación a consecuencia ele la cual disminun! el 1e-
torno ,,enoso y poi tanto el gasto caidíaco. Esta ,,a ..
sodilatación puede se1 ocasionada: a) P01 pa,á/isi.s
simpát.ica: anestesia espinal. intoxicación barbitú-•
rica, administiación de ganglioplégicos. traumatis-
mos raquídeos con sección medulai·. simpatectomia
lumba1 bilate1al: si hubo un tiaumatismo pudo
haberse all.aclido un factor hipovolémico por he-
mollagia exte1 na o inte1na: b) Poi hipe1 actiuidacl
vaga! fuerte dolo1 acentuado estrés emocional
(accidentes) fuerte golpe especialmente sobre las
áreas de los plejos solai o ce1 vical En estos casos.
en los cuales la hipotensión se acompali.a de b1acli-
ca1clia lo que usualmente se p1esenta es el llamado
síncope vaso-, agal (ver tópico Si'ncope) en que, p01
la 1educción del flujo ce1ebral el paciente pie1cle la
un ,.e1dade10 shock ya que no se prolonga po1 el
tiempo suficiente para comp1ometeI seiiarneme la
pe1fusión tisulai
i\Iecanismo: pé1dida del rono ,asculm e hipo,n-
lemia relativa debidas a libe1 ación y acti, ación
de histamina y de lnaclikinina a con;ecuencia de
reacciones ele hipe1sensibiliclad secundmias a la
aclminisnación de medicamentos(\. g antibióticos.
suerns heterólogos) especialmente si esa adminis-
t1ación se hace p01 vía paiente1al: también nuede
se1 consecuti,o al uso int.ia\enoso de medios de
cont1 aste 1 adiológico, o a la picadm a de algunos
insectos La cla,-e diagnóstica está con::;tituida pm
la apa1 ición ele 1os síntomas minutos después del
contacto con la sustancia 1esponsable: urtü::mia
lnoncoespasmo y edema de la glotis son fenómenos

Cuadro 48.2
RESUMEN SOBRE SHOCK CARDIOGÉNICO

O sea aquellos estados de insuficiencia circulatoria aguda causados por problemas que afectan el corazón, los
grandes vasos, o !a circulación pulmonar (v g. tromboembolismo pulmonar masivo) . Pasaremos revista alás priri-
cipales causas:
Aneurisma dísecante de la aó_rta. Severo dolor en la región retroesternal yto en la situada entre !as_ dos es-
cápulas. No es raro encontrar hiperte_nsión y pulso normal o bradicárdico y un soplo protadiastólié_o_ d~·regurgita-
ción aórtica de reciente aparición Los RxT y la ecocardiografía son útiles para su diagnóstico . Puede ocasionar
shock cuando se rompe (ver guía Dolór Torácico)
2 Taponamiento perícárdico. Severa hipoténsión con una presión venosa muy elevada y pulso. paradójico. Los
RxT muestran silueta cardiaca ensanchada. La ecocardiografía es el mejor procedimiento para sú dlagilóstico
Importante reconocerlo porque dejarlo sin tratamiento ocasiona mortalidad elevada y, en cambio. réspcihde
dramáticamente a la punción evacuad0ra
. .
3 Infarto mioCárdico extenso. Usualmente produce cambios en el ECG y las enzimas. Si 8feda_ ·e1_ ventríC'u_lo
izquierdo se acompañará probablemente de edema pulmonar; si el afectado es el ventrículo derecho,. más que
edema pulmonar habrá una prominente ingurgitación yugular No olvidar que la caída tensional de" por sí" Puede
ocasionar imágenes de isquemia en el ECG
4 Cardioiníopatías de_progreso rápido_ Cardiom6galia. taquicardia, ga!oi:le Los RxT muestran un coraión baS-
tante agrandado. La ecocardiografía revela severo daño funcional del ventrículo izquierdo.
5 Taquiarritmias. Ellas de ordinario son obvias al examen clínico y al ECG En pacientes con eStenósis mitral o
con función ventricular izquierda alterada; la Súbita aparición de fibrilación auricular puede precipitar una Caída
tensional acompañada a menudo de edema pulmonar agudo El soplo de la estenosis mitra! es dificil' cie oír
cuando hay taquicardia, pero la historia los RxT y el ECG permiten plantear el diagnóstico (ver tópico"s Arritmias
y Soplos)
6 Tromboel11bofísmo pulmonar masivo. Es complicación de tromboflebitis profunda de la pelvis o de los miem-
bros inferiores Ocasiona un colapso súbito acompañado de disnea acentuada. Invariablemente hay taqt.J!cardia
y notoria elevación de la presión venosa central. otros signos útiles: pulsaciones paraesternales izqulerdaS,
reforzamiento del segundo ruido y galope derecho El ECG muestra sobrecarga ventricular de"récha· pero puede
ser normal. Los RxT prestan poca ayuda La ecocardiografia muestra un ventrículo derecho agrandado; El es-
canigrama pulmonar con radionúclidos es muy útil siempre que se haga precozmente. La angíografia pulmonar
hace el diagnóstico definitivo pero tiene sus riesgos (ver guía Disnea Aguda)
7 Enfermedad valvular aórtica Puede producir cáída tensional cuando ocasiona falla izquierda En tales casos, y
debido a la disminución del volumen sistólico, el soplo de eyección de la estenosis aórtica disminuye de intensidad
o se hace inaudible La insuficiencia aórtica aguda (endocarditis, ruptura valvular) puede dar un cuadro atípico con
un soplo discreto y poca cardiomegalia; la ecocardiografía es muy útil para hacer este diagnóstico.
 452 Historia clínica con anamnesis abreviada
h ecuentes :,, puedé'11 p1 eceder a la caída tensional la
cual otrns ,eces. se presenta en fo11na aislada
\JH3lL,L\HCl.b, DEL ESTADO DE SHOC!-C
Para a1)ieciai la e\oluc.:ión y diligii la te1apéutica
es p1eciso seguii mu:, ele cerca la hemodinámica
los cambios metabólicos. la función 1espilatmia y la
coagulación del paciente La obse1 \ ación del color
de la piel la tempe1atma cutánea y la rnpleción ca--
pila1 permiten juzgar clínicamente sob1e el estado
ele la cücu1ación periféiica Un prngrama mínimo
de vigilancia del shock debe incluir: a) La medición
a cortos intervalos de tiempo._ de la frecuencia cai--
cliaca. la fiecuencia respüato1ia, la prnsión aiterial
b dimesis y la p1esión ,,enosa central. b) Los tiaza-
doB eltct1ocaidiogiáficos 1epetidos.:, c) El análisis
se1 iado de los gases m teliales
Tan 1nonto se diagnostique un estado de shock
()· ello ojalá en la etapa de shock inicial) se debe
instalar una \ enoclisis con aguja de gi u eso calib1 e
p1eferiblemente en los miembros superiores, y pa-·
sai un catéte1 para medü la PVC o la presión en
cull.a (ve1 Nociones P1eliminaies): a través de es-,
tos catéte1es se facilita además la administración
de líquidos y la t.oma de muest1as . Si hay mm cada
oligtnia se coloca1á un catéter vesical para tener un
dato cieito del flujo minaiio
Segundo segmento
Pre,guntas y rnanera. de hacerlas
Si ya se obtuvo la respuesta a mi3. o va-
}'lota.:
rias de las preguntas;· no ha)' para qué 1epetiI-
las más adelante al ir tias la Pista de oti-aS da~
lencias; ello alargada sin riecesídad el_ tiempo
del intenogatolio . Ve1 ejemplo en fa pg. 26. Es
indispensable estudiar ese ejemplo
. . .
Ante un pte en estado de Shock la primera pre-
ocupación del médico debe ser la de pone1 en p1ác-
tica las medidas de m gencia tendientes a conjm a1
el 1iesgo de que la situación se agiave Mienhas
\·a haciéndolo pod1á ü p1eguntando algunas cosas
y buscando algunos signos que lo \'ayan 01ientan-
do hacía la etiología del shock. Hemos elabmado
dos modalidades de intenogatorio en este segun
do segmento: la modalidad A pa1a el caso en que
el pte no pueda colab01 ar, y la modalidad B. más
extensa. pm a el caso opuesto
f\:1odalidad A
Un pte en Shock 1aras veces está en condiciones
de contesta1 p1eguntas. Si se cuenta con ellos, mu-
-- - -- - - - - - - - - - - - - - -
chas \ l.:'Ct:3 es a lo;:; familic11 e::: a quiu1e~ lÍl m. que
düigüse el médico a ve1 qué tanta info11rn--1.ción n1·,
pueck:n suminist1m que permita:
a) Establece1 si el shock ha siclo cons1_:cut1uJ ci
alguna de las siguientes cirrnnstancias h:m 0 ..
11agia, quemaduras traumatismo (si e:' tmac:o- • 1,.1
abclominal puede p1 oducü estallido , ict-1 al: si es
iaquícleo puede ocasionar paiálisis del simpático
];,·
~ caída tensional) anestesia espinal. golpe ll1 él
plexo solar o el cenical, intoxicación ba1 bitllrica
adminisnación paiente1al de sue10s hetc~16logo 3
o de medios ele contiaste 1a di ológico o d1 ogas- ca,
paces de ¡noducil 1eacción anafiláctica /i/111
bJ P1ecism si el shocl~ se ha a.saciado con lo.s.s1g1iie11--
tcs síntomas. fieb1e escalofrío dolor (¿tol'ficico?
(.péhicu') (.abdominal'.)) tot:. e:xptct(,irncir:,n he 11:á
moptóica. disnea , ómito }io clian ea abundante
sudoración p1ofüsa,. polim ia. acentuada polidip-•
sia
c) P1ecisar antecedente.s per.sonales de: ení~1 medad
cm<líaca hipe1tensión arte1ial amenourn l'e- lVi
ciente, hemo11agia utelina a1101111al (H:1 addan-•
te embarazo ectópico) dolo1 péhico cloloi' tmáci-
co c1ónico (¿aneu1üm1a aó1tico?) dol01 abduminal
y/o lumbar (¿sugesti\'o de aneurisma t1bdQlni-•
nal')), hem01rngia digestiva. úlceia péptica uso
de chogas ulcerógenas, uso de anticoagulantes;
enflaquecimiento. pigmentaciones. dia1rE:n. (¿enf
ele Addison?). ínte1 vención quirlli gica H..>ciente,
tendencia a sangim (¿síndiome hemouágko?)
foco séptico que pudiera sei punto de pai tida de
1111,
sepsis gene1alizada: especialmente im:estigc11 an-•
tecedentes de pai to o ab01 to séptico. pielonehitis Oes/:
o inst1 umentación de las vías minm ias .:.LPI
En cuanto al examen físico. se clehe1á t1atai
-1dn
de establecer si hay signos de tlauma (equimosis,
fractmas. heridas) y/o quemadmas. ingurgitación
t b1
yugular signos de deshidratación (v.g. sequedad de
mucosas pliegue cutáneo) petequias y/o equimosis.
pulso pa1adójico velamiento ele los nüdos cai:clía,
cos_ signos de f1actura de las costillas síndrnme de
neumotórax, cicatlice:c de inte1 vención ple\ ia ('ÍI ..
culación colate1al ascitis. hepatoesplenomegalia.
equímosis en los flancos o peliumbilical (¿panc1ea-
titís?). asimetlía de los pulsos (¿anem ima dise-
can re'?). signos de iuitación pe1itoneal (\el tópico
Dolo1 abdominal agudo). distensión abdominal,
ausencia de 1uidos intestinales. conhactma de la
pared. dolm de 1ebote (¿peritonitis?)
f\fjodalidad B (pac[ente capaz de rssponder __ 1 n;
preguntas) ':bh
l'ñlid
TLPD - (tras la pista de) Hemonagio cligcsiiva '1m,
oculta: h1e·rl
¿Ha tenido antes \·Ómito con sang1e o deposi-• ..:ek
ciones negi·as? (;,:e1 tópico Hemorragia digl:!stil.a). ;do

( Ha ~ufliclo ch~ dol01 en la boca del estómago'?
(¿,antecedentes de UP') ¿Hay síndrome ulce1oso'?)
0Ha tenido Ud tendencia a sangra1? (Si11cl1 o-
me hemo1 rágico)
¿En su familia ha habido pe1rnnas con tenden-
cia a sangi m '? (Id)
¿Toma Ud d1ogas anticoagulantes' (CflI: po-
c.hían sei causa de hemo11agia)
¿Toma con hecuencia bebidas alcohólicas?
{¿ci11 osis 9 ¿\ ái ices esofágicas?)
TLPD - Ruptwa de aneurisma to1ácico o obelo--
minal:
¿Sabia Ud si tenía un anemisma?
¿Sentía clolo1es continuos en la paite alta del
tó1ax o en el abdomen'' (C:\l: a cliíe1encia del ante•
ii01. el dol01 de la .:-\P no es continuo sino 1elacio•
nado con el esfue1zo)
TLPD -Ruptura de embarazo ectópico:
¿Ha tenido Ud suspensión ele sus 1eglas?
¿Cuándo fue la ültima?
¿Ha tenido dolor en los lados del bajo vientre"?
¿.Y después de un tiempo ele suspensión de la
menst1 nación. ha sang1 aclo ir 1egulai mente (días
sí y días no)? (esto es lo que se espera que acuna)
TLPD -Deshid,atación Sólo si es severa prnduce
Shock:
¿Ha tenido \•Ómito y/o dia11ea muy abundantes?
¿O mmcado aumento ele la cantidad de orina?
(diabetes mellitus o diabetes insípida) (ve1 tópico
De.shic/1 atadón)
TLPD - T10mboemboh.smo pulmonw (TPJ:
¿Ha estado largo tiempo acostado o inmovili-
zado? (CM: Ello favo1ece la TFP)
¿ Alguna ele las píe1 nas le ha molestado o se le
ha hinchado? (en busca de TFP)
¿Ha tenido episodios ele disnea? (es la mani
festación típica ele TEP)
.A. J..,IEXO
DETALLES SOBRE L?\ CLÍhllCA DEL SHOCK
Shock hipovolémico
El cuaclrn clínico del shock decla1aclo es inconfun--
dible. El médico se encuent1a frente a un paciente
pálido cu~a piel toma un color te11oso y se aprecia
húmeda, viscosa y fda: la naiiz se perfila y se cu-
b1e de sudo1 (facies hipoc1ático): la respüación se
acelera y se hace superficial, y el pulso se taina rá-
pido y filiforme: los 1 nidos cardíacos son débiles y
453
TLPD -PonuecitUis agudo:
Es la pan<:ieatitis nec1otizante la que ;:.:e acnm-
paiia de Shock
El íme11ogatolio pertinente :::e expone en el
tópico Dolo1 abdominal agudo
TLPD - Shock 11c111ogénirn:
<TU\ o Ud algún fue1 r.e t1aumatismo en el cue-
llo o en el tó1ax que le 1epercmie1a en la (;olumna
\C?1t.eb1al? ¿O algún fuerte golpe en la pmte alrn
del estómago') (en el epigastrio)
TLPD - Shoc}¡ crnofilcíctico:
¿Le han aclministiaclo medi(;amenrns \anti-
bióticos sue1os anti--infecciosos) poi in)eccíon? ¿O
medios ele contiaste iacliológicos 9
TLPD - Shoch wrdiogémco:
¿Ha sufrido Ud del c01azó11· 1 (especialmente
irn estigai co10nmiopatía, caidiomiopatía o \'al
ntlopatias). En la pg :151 se p1esenta un 1esumen
sob1e Shock caicliogénico que debe 1e\'Ísa1se con
cuidado
TLPD - Shocl, séptico:
¿Ha tenido escalofríos :- fieb1e? (CM: no es
1aio que en los ancianos . en los mémicos y en los
alcohólicos la sepsis pueda trnnscmrir sin fieb1el
Buscando antecedent.es de íoco séptico:
¿Ha tenido recientemente un parto o un ab01-
to infectados?
(.,O una infección ele las vías minarias (\'.g
pielonefi it.is)
¿O una infección intestinal? ¿O una neu11101úa?
Revisar el apai te de Shock séptico en el Anexo
al final de la página siguiente
TLPD - Toponamiento pericárdico:
Este Dx se hace p01 los hallazgos físicos: ingm-
gitación yugula1. pulso pmadójico apex cardíaco
no palpable. agiandamiento del áiea de matidez
caidíaca. 1 uidos caiclíacos velados o ausentes.
ello. unido a su 1apidez ocasiona a la auscultación
el litmo denominado em b1 iocw clia: las ¡npilas se
cli1atan) reaccionan pe1ezosamente a la luz; las ex--
t1emiclacles están fiías \ cianóticas\ al soltadas
caen pesadamente soln€ el lecho: los· 1eflejos osteo--
tenclinosos se encuent1an disminuidos ele intensi-
dad: el paciente gene1almente está apático e indi-
ferente a todos los estímulos exterio1es inclusive al
dolor aunque. ocasionalmente puede estai alerta y
aún manifesta1se inquieto o excitable Las \'enas se
colapsan) poi ello la venipuntma se hace dificil
 454 Historia clinica con anamnesis abreviada
El llenado capilai (buscado E-.n el l{:cho unguealJ se
dem01a en p1ocluc:ii:;;e La oligmia \a dando paso
;;i_ la anuria. En p1esencia ele tal cuacho clínico el
diagnóstico ele shock es ob\·io pe10 en estas cÜ•
cunstancias el t1atamiento se to1 na complejo;- con
f'i ecuencia es ineficaz: de aquí la importancia que
tiC:ne el diagnostica¡ el shock en sus prime1as eta
pas que es cuando los mecanismos 1esponclen ~ da
1esuJtado el tiaramiento Este diagnóstico p1ecoz
del estado de shock no es fácil puesto que no cuen·
ta con síntomas definidos ni patognomónicas: a él
se llega a tra\·és del análisis ele las circunstancias
etiológicas) ele una esnecha \ igilancia que pe1 mi•
ta e,-aluai el estado del paciente de ho1a en hora
Después de una hemo11 agia ptofusa. el shock pue--
de ocu11i1 inmediatamente o dem01a1se \ aiias ha
11b en apai ece1 siendo precipitado entonces por
c1lgu1rn lwrno11agüt adicional. El intervalo enne el
estado ele shock inicial y· el ele shock declarado es
co1to en la ma\ol'Ía ele los casos. El médico aveza-
do 1econoce pr~ecozmente que el paciente está en•·
nanclo en shock al obsen a1 una caída p1og1esiva
de la tensión arteiial un debilitamiento cada , ez
más acentuado del pulso peiiféiico, taquicai dia
que \ a en aumento. el empalidecimiento del pa-•
ciente y el enfriamiento p1ogiesivo de las extremi--
elades No olYidai que la medida de la tensión con
el paciente acostado es menos segma paia diag-
nosticar p1ecozmente el shock La cif1a del pulso
e::: un dato muy ,,alioso pe1O ella ocasionalmente
es 1101 mal en las fases precoces del shock: no pe1 •
de1 de \-ista que el miedo } la angustia ocasiona-·
dos por una hemonagia exte1na pueden también
acele1ai el pulso El \·olumen urinaiio medido ele
ho1a en hma es dato importante paiajuzgaI sobre
la perfusión renal (la que a su tmno es un índice
ele la pe1fusión tisular del organismo): se pueden
obse1var not01ias 1educciones en la producción de
mina antes de que sea significativa la caída ten-
sional; una eliminación menor ele 20 ml pm hora
en un paciente adecuadamente hich atado es un
dato muy significati,=o unido al resto del cuadro
clínico pai a diagnosticar shock decla1 ado
Postulados imp01 tan tes en 1elación con la
clínica del shock: 1 En el shock hipo\'olémico las
\ enas del cuello están aplanadas o_ después de
comprimidas no se llenan rápido en dilección
hacia la base del cuello: la turgencia de la piel
casi siemp1e está disminuida, fenómeno que es-•
pecialmente es notorio en caso de deshidratación
2 En el shock cardiogénico y en el debido a de-
fecto de llenarniento ca1 diaco (\' g taponamiento
pericá1clico) las venas del cuello están ingmgi-
taclas y después de haberlas compiimido, se lle-
nan rápidamente de abajo hacia aniba: no hay
disminución de tmgencia cutánea: en el shock
caicliogénico a menudo hay edema (periférico o
pulmonm) 3 El shock neurngénico se caracteii-
za p01 caída tensional sin signos ele pérdida de
líquidos ni de ca1cliopatía; no hay disminución ele
la t m g-u1cia cutc1nea ;- las \ en,1.s del cui:::llu rw (; :,::.
tán colapsadas ni definiti\ anwme ingmgiwd,t:.:: )ji
La b1 adicarclia es cL.-n e importante pa1 ~1 cliagnns .
tica1 shock nemogénico p01 estimulacion \'~-tpd
,! P01 lo que hace a manifestaciones mC::ntale,:; L1!
en el shock hipoYolémico se puede obso y;,n ,·1µ-1\a. ,u i
ción e inn anc¡uilidad o al cont1 a1 io apatía: :-:1 ;,e L
¡nesenra des01ientación confusión o coma mm :·'.)lli
p1ecoz, esos fenómenos no deben atlibuil f-'fc. n u;1 )e i
shock hipo\ olémico sino que exigen consiclu ación :.l ]:
cuidadosa de onas posibilidades(\ g tl<rnmni:i-; . l\ :
rno et aneal shock séptico) 11,
di:::
Las que con más h ecuencia ocasionan shoc.k ~tp-
tico son los i 11/ec e ion es poi bacilos Fifl am-lH gcu ¡ ¡ ü;)
con menos hecuencia se asocia a infeccionc:3 poi !111
g1am-positi\0S o p01 gérmenes ana<?1obio:-:.-:: p01O le
también se han info1mado casos prnclucidos poi ¡w¡,
hongos, lickettsias, vilus ;- prntozoarios. La idea l1l ¡
gene1 al (con excepciones) es que el shock st'ptico i));"]_
no es debido a la bacte1 emia sino a la libe1 ación .lci
ele endotoxinas, cu) os principales efectos\ an düi--
gidos a claüai las membranas celulares ~1 acti\ m
el complemento;- el p1oceso ele la coagulación y a
alte1 ar el flujo sanguíneo especialmente en lo que
l ~ l,
co11esponde a la mic1o··cilculación. Impoltante pa llH
pela este 1especto juegan las citocinas que son lot::
lin
agentes que amplifican y cli\-eisifican las 1espues•• la 1
tas del huésped a la sepsis El FNT es una cito8ina ,Jl 1 1
que actúa sob1e el endotelio vasculaI induciéndolo 'Ja,
a prnducü moléculas p1ocoagulantes. FAP :, óxido ,!U r,
r1Ínico (KO) que es otro potente agente \"asoclilata•
do1 Inicialmente hay una 1eacción hipe1dinámica
con gasto cardíaco aumentado y \'asodilatación con
disrninución ele la resistencia peiiféllca :::E:,guida
del escape ele líquido ele los capilares hacia e1 espa .
cio inte1·sticial lo que hace que a la \-asoclilntación
se aüacla un facto, de hipovolemia paia acentuai
la c,:tícla tensional: ésta. a su tmno estimula IDs
bmo11ecepto1es haciendo que el shock pasE a su
fose simpatoad1 ené1 gica con vasoconstricción ge--
ne1alizada y sus noci\OS efectos: anoxia ;- acidosis
láctica Los liii.ones J el pulmón son órganos par- \ 111
ticulai mente susceptibles a la endotoxina: de ahí 1111!
!:l j)
que oligmia taquipnea) a \·eces edema pulmonar
sean fenómenos que apa1ecen p1ecozment0 El
cereb10 es poco afectado en las fases inicialr~ del
p1oceso: de ahí que el estado de coma sea mas bien
manifestación te1 minal del shock séptico
La endotoxina es también responsable ele ot1 a;,
reacciones que afectan la resistencia del huésped:
a) .Activa el sistema del complemento: b) Acrint el
fact01 ele Hageman (/acto1 XII de la coagulación)
el que a su tmno. por un lado, desencadena lacas•-
cada de la coagulación (dando el cuadro de CID)
y pm otrn, activa la kalikleina para prnducii \na·
dikinina que es un podernso agente \'asodilarador
 ···----------------·---- ------
'(¡¡}tei\iiG1io ;,,eno:30 > que en consecuencia Cün•
u ibu>-e a ag1 a;,, m la caída tensional
il!ei CH iun1.:<; l!emocii;, ámic e;·.,
En las fases p1ecoces el cuacho es ele \-asodilaraci6n
.uteiial aumento del gasto ca1díaco. disminución
de la 1esistencia \asculai ~ disminución ele la ple•
sión \·enosa cential: tal es el denominado shoch hi-
pcrqui11ét.ico o shock caliente porque la piet debido
a la \'asodilatación. se toca caliente . En las fases
a\ anzaclas el cuach o p1 edominante es de \' asocons-
tricción con aumento de la 1esistencia Hlsculai
disminución del gasto caidíaco . disminución de la
p1esión \enosa cential y disminución del \'olumen
::=istólico: éste es el que se llama shock hipoc¡uiné-•
rico o etapa fría del shocl: Aüadilemos que la fase
de shock hipe1c¡uinético se asocia usualmente con
hipel\entilación ~ alcalosis 1espilat01ia. ) que la
de shock hipoquinético se asocia con mateada hi-
pope1fusión acentuada acidemia láctica. acidosis
mttabólica y disminución de la diferencia enne
oxígeno mteiial ::- \'enoso: esta última es la etapa
del shock m=anzaclo) probablemente i11e\:ersible
.-Ha!1ifntcnione<:: cliniuts
La bacte1ernia poI g1am-negati\·OS comienza
usualmente en forma b1usca con escalofrío y ffo .
lne a \€Ces vómito y/o dianea El 1esto del cuad10
clínico depende de si el paciente es examinado en
la fase precoz o en la aHrnzada del shock En 1a
¡nime1a fase la piel se toca seca y caliente, se pal-
pa un pulso lleno y hay hipenentilación. En la se•
gunda fase se acentúa la taquicaidia. la polipnea y
Segunda parte
Pancreaiitis necrotizante (PN)
A más del dolo1 epigástrico y de la elevación de la
amilasa:,. la lipasa séiicas. fenómenos p1opios de
la PN son:
Caída de la T ::\ y estado de Shock
Equimosis en los flancos y 1 egión peiiumbilical
Rx simple de abdomen: irn.agen de ileo, asa
centinela: permite excluir otros Dxs._ \'.g. pe1 ..
fm ación de vísce1 a hueca
ECO abdominal: detecta litiasis ~ a \'eces agian••
damiento) edema del páncreas am1que a menudo
las imágenes no son claias por el exceso de gas
TAC: confü ma el Dx de pancreatitis (imagen
de pánc1eas edematoso) e identifica complica-
c10nes
L1 hip01u1~ion: las ext1emiclades están hias) pcÍ.•
lidas (a menudo cianóticas) ) hay embotamiento
mental \ oliu:mia Esta di\=isión del shock séprico
en fnse; cali~nte:, fiín es ütil pero no siemp1e se
da: en algunos pacientes hay poca conelación en.
ne el desenlace final\ las alte1aciones hemodiná•
micas En todo caso ~l shock en la etapa fría tiene
peo1 p1 onóstieo
Con norniia Íl r.;cuen<:ia se p1 esentan alt.er acio•
11es funcionale¡:; hepatocelulmes o canaliculares: a
\•eces. la ictelicia colestásica con ni\:eles ele\•ados
ele bilin ubina conjugada ~- ele fosfatasa alcalina
apaiecen aines que anos signos ele sepsis La hi
potensión intensa o ¡nolongacla puede p1ovoca1
una lesión hepática aguda o una nec1 osis isquémi-
ca del intestino
El detnio1u <lE la función miocá1dica. oue S(:;
manifiesta por aumento del volumen diastólico fi .
nal _, del \ olumen sistólico \ entriculares c:on des•
censo de la fracción ele ey-ección apmece en las prÍ··
me1 as 2.:1 h01 as en la ma) 01 pa1 te ele los pacientes
con sepsis gia\e. El gasrn caidíaco se mantiene a
pesai de la baja hacción ele e)'ección gracia$ a que
la dilatación ventriculai permite un \'olumen de
e::-ección nmmal En quienes sob1evi\-en la fun-
ción c:a1diaca n1e1Ye a la no1malidad al cabo de
unos días Aunque el tiast01no de la función ca1
díaca puede cont1ibuir a la hipotensión. la caída
tensional 1 efrnctaria suele más bien clebe1 se a la
disminución gene1alizada de la 1esistencia \'ascu••
lai y la muelte se p10duce poi el shock 1efractaiio
y la falla multisistémica y no por el trasto1no fun-
cional cm díaco per se
En1barazo ectóptco (EE)
Ameno11 ea o sang1 ado iu egula1
Dolo1 pélúco uni o bilate1al
T\Iasa anexial al examen ginecológico
r gonadot1opinas (¡nueba de embata:w) posi-
tivas
ECO: re,-ela úte10 \'acío
ECO \·aginal: pone en e,·idencia el EE
Nota- desde que entló en uso la ECO. casi no
se emplea la culdoscopia
Shock sépíico ('Tóxico)
Síntomas ele Sepsis: fieb1e escalofríos. alte1a-
ción del estado mental
 456 Historia clínica con anamnesis abreviada
Hip01 \ entilación confusión desmientación (sig
nos útiles temp1ano:3 ~¡ ha:- tlauma cerebral)
Hipotensión :1 manifestaciones de CID
.Algunas lesiones cutáneas sugieren cie1 tas
etiologías:
Pú1pma (petequias equimosis): meningococcia
Lesión ampollosa con hem01rngia:, nec1osis en
el centlo {ectima gangrenoso): sepsis p01 pseu••
domonas
Eritrncle1mia gene1a1izacla: Sínchome del .Shoch
tóxico (pgs: poi est1 eptococo. :372; poi estafilo-
coco 373)
l\o existe p1ueba de lab01ato1io paia el Dx
p1ecoz
Gf:11(:'lalmcnu: ha:- kucocitosis con polinucleo--
sis p]aquetopenia hipei bilü1 ubinemia y albu
minmia
n ')¡"'
1Ji.~1·
,·""'
.J ,5 v , u
P/\UT/.\S P,D,ft¡:-._ EL MÉDICO RURí~L
El conecto manejo del shock supone: 1 Monito-
lizar el pulso ) la TA. 2. Colocai un catéte1 paia
medü la PVC o cosa mas deseable, la presión en
cuüa con catéte1 de Swan Ganz. \- 3. Hace1 mecli ..
ciones seriadas de los gases arte~iales Todo esto
sólo puede lle\-aise a cabo en una UCI
Pensando en las gi ancles dificultades J en esos
estados de pe1 plejidacl }' de impotencia por los que
debe pasa1 un médico de p10\incia ante un pacien
te en estado de shock_ sin que pueda contm con
mas infol'mación que la obtenida con el intenoga--
tmio y el ex.amen físico y si tiene suelte. con la que
p1oporcione un tiazaclo electrocarcliog1áfico_ una
racliog1afía de tó1ax y algunos exámenes ele labma--
t01io elementales. decidimos esclibil unas pautas
que pocl1ían seguüse en esos lugares apaitados
Entendemos que contando solamente con esa inf01 •
mación po1 demás incompleta. se co1Ien riesgos
Pe10 ante no hace1 nada. ante c1uzaise de b1azos
f1ente a un paciente en serio peligrn de muerte :,
fijar unas pautas que permitan tomai algunas de••
cisiones fundamentadas en observaciones obvia-
mente incompletas. pero que podrían t1ae1 algún
beneficio nos decidimos por esto último
P2utas desde el punta de vista del
diagnóstico
1 Distinción ent1e shock hipo\olémico (ShHV),
shock cmdiogénico (ShCG): · mente caliente: pern hay que e\ ita1 el calor
Si hay antecedentes sospechosos de cai-
cliopatía, dolo1 1eh oeste1 nal. ingm gitación
--------------···--·-····----- --
En fose::: p1ecoces ha~ hipel\entilación y alca.
losis 1 espü atoiia
En foses más m anzaclas: acidosis metabólica e
hipox.emia
Rx.T: puede 1 e\ elai neumonía o SDR
El Dx. definiti\•O 1equie1e aislamiento del gér-
men a pm tir ele la sangre o ele un sitio de~ in••
fección local (poi lo menos ha~ que toma1 dos
muestias pa1a culti\-o ele dos \·enipuntur,:i.s di--
fe1entes)
Shock cc,rdiogénlco
,,
Las BEDs de las distintas entidades que plH.:·den
sc1 la causa ele un Shock ou cliogénico están i t: :::u
mielas en el cuacl10 ±S 2 ele la pg 4,52
-n y
p· T-j¡~ -._,. m ..-.,,
y.---.-
: d ¡,, tH' 1\\/ E u19
T
,r.,_¡.;,.__.::_.1.,_,,:;.::..
', ugula1. esre1 to1 es finos en las base:-;; pul ..
monmes y galope, ennicula1 el diagnósti-
co ¡nobable es de ShCG
En el ShHV no hay signos de cai diopatía)
las yugula1es se \"en aplanadas con el pa-
ciente en posición semisentada a
Esta distinción es muy imponante: en el ShHV
ha)- que entrai de inmediato a 1estamai la \'O·
lemia: ello en caso ele ShCG podiía ser noc.i1,,o
paia el paciente (pelig10 ele edema pulmonm)
2 En caso ele ShCG ha', que intentm estabk-cer
si es p01 proceso intiínseco o es po1 mecanif::mo
obstl ucth o: especialmente ti atar de clescartm
un taponamiento pelicáidico (H:'l tópico Dol01
Torácico) el cual 1esponcle 1ápiclamente el la L
punción e\'acuado1a
3 No perde1 de vista la posibilidad de un shock
séptico po1que en este caso hab1ía que aii.adii
tratamiento antibiótico
Pautas i efacionadas con e! manejo (ver
CR GPEP. 6ª ed pg 677)
1 Posición del pctciente
ShHV: posición de Trendelembmg (o al me-
nos con las pie1nas leYantaclas) para ml'_io .
rm el llego cereb1al
ShCG: semisentado si el paciente t.iene 01 ·
topnea
:2 Tempe1at1aa El paciente debe estai cómoda-
ex.cesh·o que acentúa la 1,,'asodilatación > 1ns
necesidades metabólicas
A

B (011/101 ele h(moi1C1gw, e1.te1nas Compresión
dilecta con cualquie1 medio disponible E\-i-
tm el pinza miento a ciegas de un\ aso p01 que
pueden proclucii se les.iones may-ores
-! Oxigenación Con c:atétei nasal o másc:aia (5 - 10
L/min) o quizás mejo1 usar un equipo .Ai\lBU
v Cont1ol del dolo, sel·e,o La mo1fina es la droga
ele elección: ella. sin embargo no debe usm;e
en pacientes inconscientes_ con naumas c1a•
m~ales o con dep1esión respüat01ia Dosis: 8.
12 mg SC o .J - 5 mg IV aplicados lentamente
G Contrnl ele la di1ne.sis Colocai una sonda (de
Foley) a permanencia pma Yer cual es la prn-·
clucción de mina Una p1oclucción po1 debajo de
:2:J ml/ho1a en un paciente sin nefropatía pie·
\ ia e:::- un signo excelente de shock dcclm ado
7 !11.stalar una ¡_;fo de acceso al .si.stema venoso. Si
se dificulta puncionar una \ ena. hay que clise-•
ca1 la safena a la altm a del tobillo o la basílica
en la fosa antecubital v colocar un catéte1 de
calib1e ancho (No 16). No se deben cateteri-
zar p01 vía pe1cutánea la yugular inte1na ni
la subclavia (l'iesgo ele neumotórax). a no sel'
que i:':e tenga buena expeiiencia al respecto
S. Jfuestl as para el labo1 ato1 io De la vena cate-
terizada se tomarán muestras paia cuadl'O he-
mático. paia g1upo sanguíneo. y para glicemia
y BUN
9 T1 azada electrocardiográfico. Los trazados se
seguüán tornando seríadamente cada ho1a en
caso de que se ti.ate de un Shock ca1diogénico
10 Toma1 una I adiografia simple de tó1 ax y de ab-
domen
11 Administ1ar fluidos intlClvenosos Ello debe ha-•
cerse prontamente; los que estén muy fríos de-
be1án calenta1se a la tempe1atma del cuei-po
El tipo ele líquido y la velocidad de aclminíst1a-
ción depende1án ele la causa del shock y de su
seveiidacl. Pond1 emos dos ejemplos en caso de
ShHV:
¡ No hemo1 rágico (deshid1atación o secuestrn
de liquido en un te1'cer espacio): debe tl"atar-
se sólo con soluciones cl'istaloides como solu-
ción salina al 0 . 9t;'-é, o Lactato de Ringe1
Hemorrágico: mientras se alista la t1ansfu-
sión se admínístiaián soluciones c1ístaloi-
des (2-· 3 L) lo que puede normalizar la TA
dmante 40•-50 minutos. Sí el shock es leve
pueden darse glóbulos rnjos empaquetados;
si es severn debe1 á dar se sangi e total
SHOCK 457
.,
a) Int1foscco: la n1..n·:)1Ía ele bs=. ·dc>ces ts debido a
E\I agudo pern ta.mbién J)ttede ,,e1st: en se, e1as
taquiauitmias, 011 \ ah t;lopatía:S y en el estado
re1 minal de la íal!a cardíaca cualquiera que sea
su cau.sa. El p1 imer obietÍ\'O del n mamiento es
mantener la peifusió1~ cornnmia subümdo la
T.:\ con los\ asop1 esm es Lo quE· s0 buscc1 es m;-
m011tm la c:onnactilidad caidíaca sin aurnenta1
mucho la fi ecuencia. La dopa mina :;. la nm epi-
nefiina tienen acción inotrópica :-· \-asoconstric-
tma lo cual es ütil si ha:, acentuada:- persisten .
te hipotensión . La clobut.amina es inotrópiw )
, asoclilataclma :-, es aeonsejable que ella 1:oas<:' a
sustitui1 a las antc1i01es cuando la TA se baHI.
1esramaclo Si se' snsp(:ch,1 <:•di:,:,ma pulmon·m
debe darse 40 mg dt· fmo:acn1ida IV \' sí es e;,l
caso. nit1oglice1ina int.1avenosa -
Si la TA se nmmaliza (110 mmHg) pe1-o la pe1-
fusión de óiganos) tejidos sigue c:omp1ornetidc1
(oliguria,. fiialclacl de las extremidades) hay que
pensa1 en la adminisn ación cuidadosa de un , a-
sodílataclor. \ g. iso1clil sublingual (este fenóme-
no ocuae especialmente en el Shock séptico)
En pacientes con II\J la sudo1ación excesi-•
\a. el \·ómito la dianea y el uso de diméticos
pueden causar hipO\'Olemia: si el paciente está
normotenso en posición hoüzontal pero su TA
baja al semisentmlo hay que sospechm hipo\.G·
lemia y se debe procede1 a aclministi a1 lactar.o
de Ringe1 (siempre que no hay a daros signos r.le
edema pulmonai) en cantidad ele 100 ml cada
10 minutos vigilando ele ce1ca los signos de me•
joría (Iestamación de la TA_ disminución de la
frecuencia cardíaca) o de deteliorn (aumento de
la disnea); si no hay respuesta se pasad, a la
aclministiación de vasopreso1es
b) Obstruct.i.1... 0. Se debe a un llenado ventiicular
1
inadecuado (p1ecarga disminuida); la obstruc-
ción puede p1esentmse: a) En la vena cava.
b) En la circulación pulmonm (üomboembolis-
1110; ver tópico Disnea aguda), c) En la cavidad
pe1icá1díca (taponamiento pericárdico). el) En la
cavidad caicliaca (mb;:oma amiculm; ve1 tópico
Soplos Cardíacos) Salvo el taponamiento peii--
cárdico. los t1ast01nos obstructívos son difíciles
de diagnosticar y de tratai Un IIVI puede com•-
plicarse ele taponamiento peiicái-dico (pericanli-
tis con den ame, rotma de la pa1ecl ventriculm)
Hay que ex.pl01a1 cuidadosamente al paciente
y buscai elatos ele taponamiento (ingurgitación
}ugula1, pulso pal adójico, voltaje bajo en el
ECG. campos pulmona1es limpios a bs RxT),
} a que la punción evacuaclo1a puede salvarle la
vida al paciente
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hruf-:; V fi/B)ft[]) P?t

cuh

En La Hist01ia Clínica de la Piime1a pal te. ha:,
un apa1te dedicado a 1a 1evisión po, sistemas; da
la circunstancia de que esta 1 e, isíón pm sistemas
es bastante detallada y, pm lo mismo._ si se quiere
utilizaila en forma completa. consume buena can-
tidad de tiempo Tomando en cuenta nuevamente
el escaso tiempo que hoy día se le concede al mé
dico paia atender pacientes, pensamos que._ si no
dispone del tiempo para intenogar aceptablemen-
rn lo 1elacionado con la enfermedad actual, mucho
menos estai á en condiciones ele hacer una cuidado
sa revisión por sistemas Y dejai de hacerlo cons--
tituye una defectuosa práctica profesional Con la
intención de ü entrnnando en este campo a los es--
tudiantes y de prestades un sel'vicio a los médicos
que trabajan en tan precaiia situación, hemos ela-
borado una mu:y sucinta Ie\'isión poi sistemas con
preguntas cla\'es, comp1ensibles para el paciente
que expl01an lo absolutamente elemental de lapa-
tología de los distintos óiganos y sistemas y que
solo 1equiern ele muy pocos minutos pa1a poneila
en p1áctica. Si alguna de estas ¡neguntas es con-
testada afümativamente se prnfundizaiá el inte•
nogatorio siguiendo las pautas del o de los tópicos
mencionados al final de cada uno de los apartes
El siguiente es el esquema ele esta ab1eviada 1evi-
sión por sistemas Obsérvese que comenzamos poi
los grandes aparatos (digestivo, cardiopulmona1
génito··ul'inario) y que terminamos pal la cabeza
los síntomas gene1 ales y los hábitos del paciente
tiataiemos de explica1 pmque hemos p1ocedido ele
esa manera; talvez hemos visto que el inte11oga1
sob1e cabeza y sus distintas apartes (cefalea_ ojos
oídos, naüz, boca, garganta) consume una excesi--
\-a cantidad de tiempo y que, por eso, quizás sea
mejor comenzar la revisión por lo que hemos lla-•
mado g1andes apa1atos la cual, la mayolÍa de las
\'eces. p1op01·ciona datos más impo1tantes
( Cómo le caen las comidas al estónu1go'
¿Suhe de dolol' en el estómago (abdomen)> (ex-
plicación: acune que muchos pacientes no clistin-•
guen conectamente la palabra abdomen y pa1 a
·S p
referi1se a éste hablan ele estómago)
·lerc
¿Qué l'elación tiene ese dol01 con las comidas'
¿Se ali\la del dolm haciendo la clepo:c:ición o
_.,;'lll i
auojando gases? e/e ¡,
¿Cada cuánto hace su deposición?
¿Le dan clianeas de \'aiios días ele dmac:ión')
ÓF
¿A.naja sangie en la deposición?
fü algunas ie.spue.stas son positivas. seguir el ¿H,1
plan de los tópicos Dolo1 abdominal o Diarrea
na~
CARDIORRESP!T/..\R!O
¿Sufre usted ele tos?
Si la 1espuesta e.spositita ¿la tos p1oduc:e des-- CO.' '
garro?
Si esta 1espu.e.sta es posU.it:a· ¿,el clesga110 es
amarillo? ¿alguna \'€':Z desganó con sang1e'.'
¿Experimenta fatiga (ahogo) cuando camina?
¿y cuando se acuesta con cabece1a baja"
¿Alguna vez ha tenido ataques de asma?
¿Y dolor en el pecho cuando camina o cua:1do
l
tiene cóle1 a?
¿Se le hinchan las pie1 nas?
c,Le han tomado alguna \·ez su tensión a1 te-
1ial? ¿Cual ha sido el resultado?
Si algunas 1espuestas son po.süivas segui; ei
plan de los tópicos Disnea Dolor to1ácico. Edcn!a
o Hipe, ten si.ón

DIGESTIVO
¿I iene prnblemas con la ol'ina?
r
¿Qué tal su apetito para comer? ¿Ha aumentado ella en cantidad?
t-

¿Ha aumentado la fu::cuencia pai a oiinai ')
¿Ha) molestias. dolo1 o a1clo1 paia 01inar'l
En la mrüe1, ¿Cómo le vienen sus 1eglas'?
¿,Cuándo fue la última? ¿sufie de flujo \·aginal"?
Si alg1111as respuestas son positirc1s seg11i1 el
plan de los tópicos Poliw ia o Polaquiw ia
S!ST EM/\S í;!ERV!OSO Y LOCOi\iiO fOR
¿Ha sufrido de dolor de cabeza? ¿de convulsiones?
¿o de desnHl) os?
¿Y de pérdida o disminución de la fue1za mus•·
cular 9
¿Ha sufrido ck clol01 es d0 las coyuntm as''
Si la 1espuesta es positi\'a: ¿en una sola' ¿en
\'alias?¿ con o sin inflamación?
¿Y de dol01 es en las pie1 nas') Si la 1espuesta
es positi\'a: ¿El clolm aparece al caminar ::, cede al
detenel'se'? (claudicación intermitente)
Si algunas de las I espuestas son positivas se••
guú el plan de los tópicos Poliw l1 apatías o Dolo,
de las e-r.tremidades
ÓRG/1J,JOS DE LOS SENTIDOS
¿Ha habido cambios 1 ecientes en su \'Ísia J
¿Y en su audición? ¿sufie usted de Yéitigos?
¿Tiene prnblemas con su naliz? ¿hemo11agias
nasales?
¿Le sang1an fácilmente las encías?
¿Ha tenido ardOl' dolo1 o ulce1aciones en la
cavidad bucal?
ABREVIADA REVISIÓN POR SISTEMAS 459
¿Y c,equ(jdad ele la boca o de los ojos·)
( Y dol01 de cabtza J
Si la 1espue.sta a esta última p1egunlo es po.si-
/1ra seguir el plan del tópico Cefalr!a (pg. 22í)
¿Ha tenido brnte::: o e1 upciom~s en la piel?
¿Y rasquil1a en la pird,
¿Se le cae el cabello en íor ma notoria)
¿Suhe Ud. de alguna alergia'.,
,Suhe de insomnio.}
¿Ha aumentado o ha bajado ele peso J
Si ha) maicada pé1dicla ele peso. ilnestigai
diabetes tipo I hipe1tiloiclismo infotciones (¿ha~
fieb1e?)
Si ha) notolio aumento de peso in\'estigai clia
betes tipo II
¿Qué tal su estado de ánimo?
HÁBITOS
¿Es Ud. fumador?
¿Cuántos ciga11illos al día·:
¿Es Ud tomaclm? ¿ele nago'' ¿ele ce1veza? ¿en
qué cantidad?
.,
'

1
1 écnicas para el examen fisico de los
distintos órganos y aparatos

"' Interpretación de los hallazgos del examen físico.

¡
 (

j,

l11;i
COJ7
1(c ¡-,

101'
-.llÍ'..:
;11:,
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR
GENERALIDADES
Cuando se hace una, efe; encia cruzada dicien-
do u g: uer guia tal, a en la grda tal se estudia
más a fondo el tema nos estmnos refi1 iendo al
lib, o "Cediel Rica, do. Jl.1edicina Intet na., Guías
para estudio de pacientes Cel.su.s 6cr ed. ' .
. ·.
Quizás no exista un se1 humano que a lo laigo ele su
vida. no ha) a expeiimentado dolo1: sabemos p01 eso
que es una sensación penosa de diversa sevetidad
El dolo1 es una sensación dificil de medll y, a
menudo, también dificil de definir y de dade una
explicación Tiene clife1entes significados paia las
diferentes pe1sonas e inclusive para la misma pel'So-
na en diferentes épocas La respuesta al dolor se ve
afectada p01 los estados emocionales del paciente
Y" también pm sus expeiiencias previas. v.g por la
obsenación del dolor en ot1as pe1sonas
Las \'Ías que conducen la sensibilidad doloro-
sa desde la perife1 ia hasta la c01 reza cereb1 al se
desCiiben en el capítulo de semiología del Sistema
Ner\'ioso (pg. 909 y sgts)
El dolor se puede considerai muchas \=eces como
una campanada de ala1ma que lle\'a al paciente a
consultar al médico: en este sentido el dolo1 es be-
néfico y prntector; en caso de persistí,, el dolo, se
t.orna en algo nociro pa,a el organismo, ~-a que da
oiigen a desaneglos secunclai ios no solo del cue1 po
sino ele 1a mente
El mejo1 ejemplo ele esta situación es la deno-
minada causalgia. Se entiende poi tal una sens2--
ción ele intenso dolor quemante que se p1esenta cie
ordinario a consecuencia ele secciones incompletas
de los nervios; los que con más frecuencia se afec-
tan son el mediano y el ciático. En estos casos el
dolor deja de se1 síntoma·· paia corn ertirse en
·e11fermedad"
El dolor es una sensación desagradable que se
p1esenta cuando son estimuladas las terminaciones
lib1es de las fibras nerviosas nociceptivas El estí-
mulo dolornso puede se1 mecánico (espasmo. esti--
ramiento) o químico (isquemia. inflamación\ Los
impulsos dolorosos son t1asmitidos pm dos clases de
fibras: las tibias "A-delta" de conducción 1ápida que
producen una sensación clolornsa aguda bien locali--
zacla \' las filnas '"G' de conducción lenta que 01igi-
nan u{1 dolm s01do mal localizado Las tibias A-,delta
se encuentian de p1eferencia en la piel en tanto que
las filnas "C" se hallan p1esemes en las Y:Ísce1as ab
dominales , en los músculos. El dolor Yis<:ernl es.
en consecu~ncia. un dol01 smclo y mal lociilizado: el
paciente gene1almente lo ubica hacía la línea media
Las vísceras sólidas 01ígado rillón) sólo tienen tei-
minaciones nocicepti\ as en su cápsula; p01 tal razón
dichas dscerns pueden tenel' gi.·ancles lesiones que a
pesai de su tamal1o. no óriginan dolo1: sólo cuando ]a
cápsula ele estos ó1ganoS es Ü1\'adicla o clistenclida se
prnduce dolo1
 -------------~---
464 SEMIOLOGÍA MÉDICA- 1écnicas para el examen íisico de los distintos órganos y aparatos
Las ,fas afo1entes del do]01 ,-iajan por el simpá-
tico a tia, és del cual llegan a la médula; el , ago no
lle, a filnas ti ansmis01 as de dolor; la simpatectomía
anula la pe1cepción dolo1osa: no así la Yagotomía
El peritoneo visceial ca1ece de fib1as dolo1osas:
el peiitoneo palietal. en cambio, las contiene en
buen núme10 (especialmente las A-delta): poi tal
1azón, los estímulos dolornsos p10,,enientes del pe-
iitoneo pmietal se pe1ciben más nítidos y mej01 lo•
calizados que los del peiitoneo ,,isce1al El dolor del
pelitoneo paiietal se acentúa con el estiramiento
del pe1 itoneo ocasionado v . g por los moúmientos
del abdomen: ello explica que el paciente con dol01
\'isceial se contmsione y cambie frecuentemente ele
posición) que en cambio el que tiene comp1omiso
del peiitoneo pmietal ¡nocme estai lo más quieto
posible: en este último, además, la p1esión sobre el
sitio comp1ometido es muy dolornsa y los múscu-
los se tocan contiactmados; estos fenómenos hacen
pmte de los llamados signos de irritación peritoneal
Tomando en cuenta lo anterim, düemos que la se-
cuencia de los fenómenos, cuando hay comprnmiso
de una vísce1 a hueca abdominal, es la siguiente:
l Distensión de la vú;cera· Hav dolo1 sordo situa-
do. sin delimitación precisa: hacia la línea me-
dia: es el dol01 visceral
2 lnfiamación de la víscera: Hace su aparición la
segunda fase la cual consiste en que el dolor se
late1aliza del lado de la víscera enferma
3 Comp1omiso del peritoneo pa,ietal- Hay dolor
acentuado y bien localizado a la región conespon•
diente a la víscera afectada; se ha1án presentes
además los signos de initación peritoneal (ve1
sínd.J.ome de abdomen agudo en la pg. 749)
Para ilustrar la secuencia que acabamos de
mencionar, pondrnmos dos ejemplos conespon-
dientes, el uno a la apendicitis, y el otrn a la cole••
cistitis
Prirner ejemplo: Apendicitis
El apéndice se obst1 u.ye y .se distiende En este
momento apa1ece el dolor visceral percibido
como un dol01 s01do en la parte medía de la re•
gión pe1 iumbilical, sin límites bien definidos: a
veces es experimentado hacia el tercio infeiim
del epigastrio .
Después de un tiempo el apéndice se infiama
Los impulsos dolorosos estimulan con más in-
tensidad las fib1as aferentes las cuales excitan
a las neuronas secundarias de la médula. dan-
do luga1 a un dolor l'efel'ido (ve1 adelant~) que
el paciente lo experimenta lateralmente en la
fosa ilíaca de1echa; este dolo1 rnfelido es más
acentuado que el visceral y con frecuencia se
acompaña de hiperalgesia cutánea.
:..·i
S1 la enie1medad p1og1esá' se znltct el puito-•
neo parietal. E1 dolor se acentúa_ y se localiza
clmamente en el punto de Me Bmne~ clc:baio
del cual está ubicado nmmalment.e el nplncÜ .
ce: pern si éste se ubica más an iba ce1cc1 del
hígado el sitio del dol01 será el cuachantr:, ~u.
peri01 de1 echo del abdomen y allí se1 á c\/.Jnde
también se encuentren los signos ele iniu.:ción
peiitoneal: en tal caso no es raio que el múlico
diagnostique euadamente colecistitis
Un cálculo se enclava en el canal cistico . La ,·e-
sícula se distiende~ apa1ece un dolm sonlo en
la pai te media del epigasn io
Inflamación de la lCS1crt!a En tl hipvl'Uldrio
derecho se experimenta un dolor más acentuado
el cual se propaga hacia la escápula de1echa
lni.tación del peritoneo parietal Apmecé un
clol01 más fuel'te localizado en el á1ea \-esicular
y allí también se hacen presentes los signos de
irritación peritoneal Si a causa de su dislt:•nsión
la \=esícula desciende lo suficiente, el dolor llega
a localizaise en el cuachante inferior cl121echo
del abdomen lo que halÍa pensar e11adamente
en una apendicitis
Varnos a estudim ah01a otras caracte1ísticas
del clolo1 como son el umbral, la modulación, la En
localización, etc poi
el l
U1nbra! doloroso 2St
Pod.1ía entenderse el umbral doloroso como la a¡ne•-
ciación del mínimo estímulo capaz de se1 percibido
como dolor. El umb1al varía en las distintas pe1SO··
nas y, en la misma persona, va1ía con las circuns-
tancias Gene1almente se eleva cuando la atención 18l
ent
del paciente se fija en algo que lo inte1ese bastante;
puede verne modificado mediante la sugestión o la ,OJ
hipnosis; los analgésicos elevan el umbral dolo1oso Ell1
v lo mismo ocm1e cuando se estimula el simnático t'Íül
i:nediante una inyección de epinefrina; este €fecto 'au
cid:
de la epinefrina quizás sea la explicación de que:: los
pugilistas sientan poco el efecto dolmoso de fuel'tes JlC(
ron
golpes y de que los soldados heridos parnzcan no
L!ll(
percibir un dolor que debie1a estar en Ielación di•
1ecta con la severidad de la herida Circunstancias 1e
) q
que hacen descendeI el umbral doloroso son:
,1g1
a) La ap1ehensión o cobardía del individuo r,i ¡;
b) El llamado fenómeno de anticipación que (.:'on-· .el J
siste en que la pe1sona, poi cualquier razón, )l'(J
prnsiente que le va a apareceJ el dol01 llS'.\
c) Cosa imp01 tante: cuando el tejido está inflama· ;an
do; cuando la inflamación· asienta en est1 uctU·· en
·stc_
ras densas que no pueden expandii se y hacen,
"XJ-0
en consecuencia, que los \·asos congestionados

pl'esionen solne los nei vios el dolor se hace
pulsátil: sí esa situación acune en el hueso el
dolo1 es intenso
Una" C:'Z analizado el fenómeno del umbral do-·
lornso. al médico ya le queda fácil entende1:
Que el dol01 es una sensación cuya intensidad
v la mane1a de 1eacciona1 ante él no siemp1e
Son indicadmes confiables de la seveiiclad de la
enfer meclad
2 Que la intensidad del sufrimiento está en gian
pai te determinada po1 el significado que el do-
101 tenga para el paciente
3 Que este último. muchas veces considera el do-
101 como una amenaza paia su vida o su segu-
iiclad y 1eacciona en consecuencia. llevando al
médico a imaginar que hay una enfennedad de
fondo más severa de lo que realmente es
4- Que la actitud y la disposición de ánimo modi-
fican la reacción ante el dolor. No olvidai final-
mente que en los ancianos y en los pacientes
estoicos el umb1al doloroso está con frecuen-
cia elevado y que en ellos, p01 lo tanto, pueden
1
1 cursa1 enfermedades g1aves (infaito miocá1di--
co, panc1eatitis) con poco dolo1 y aún se1 com--
pletamente indolo1as
Circuitos rnoduladores
En el sistema nervioso existen cücuitos que. de
por sí, modulan la acti,,idad de las vías transmiso-
1as de dolor El más conocido es el cücuito que une
el hipotálamo, el mesencéfalo y el bulbo 1aquídeo;
¡ este cilcuito controla selectivamente las neurnnas
medulares transmisoi:as de dolo1 y su acción es
bidireccional, o sea que él puede disminuir o au-
1 mentar el dolm Dado que las neu1onas medulaies
\ transmísmas de dolor pueden se1 activadas poI las
.¡ neuronas moduladoras del mencionado cii:cuito, es
¡ medulares Lo que acabamos de decir es impo1-
¡ entendible que se pueda gene1 ai una señal de do-
lm sin que exista l'ealmente un estímulo nocivo
Ello podría explica1._ por una par te. que la suges-
tión sea capaz de modular el dolm y, por otla, que
factores psicológicos puedan contiibuír a la crnni-
cidad del dolo1; tal selÍa el llamado dolor psicoló-
gico que paiece se1 el que se observa en individuos
con rnaicada tendencia a expellmentar dolm sin
que se encuentle un mal estímulo que lo ocasio-
ne Casos son estos que desconcieitan al médico
y que lo llevan a plantearse preguntas como las
siguientes: ¿se1á un caso de simulación?, ¿tend1á
el paciente alguna 1azón para que1e1 sentirse en•·
fermo o aparentar estarlo?, ¿estará sacando algún
provecho de su apaiente enfe1medad?, ¿o la estaiá
usando como mecanismo de escape, como medio de
ganarse la simpatía de los demás o de constituüse
en el centro de atención? Si se descub1e algo de
esto, es posible que, como enfermedad de fondo,
exista una psiconemosis En efecto, el autocastí
- SEMIOLOGÍA-DEL DOLOR c_,gl!;__
go (_masoquismo) es un mecanismo psíquico bien
conocido que subyace en un buen núrnern de casos
de dolo1 crónico
Íntimamente 1elacionada con la modulación
del dol01 se encuentia la acción de las llamadas e11-
d01 finas Reciben este nomb1e unos péptidos pro-
ducidos poi el ce1ebro, loi:, cuales actúan sobre el
dolo1 ali,-iándolo; su acción fannacológica es mu~
patecida a la de los alcaloides del opio; de alú que
también se les dé el nomln e de péptidos opiáceos
Existe alguna eYidencia de que el efecto mode-
rador del dol01 que se obtiene con la acupunt.ma
sea debido a la libe1ación de endo1finas Se ha pos--
tulado igualmente que la <lepleción de endo1fi.nas
podría se1 uno de los mecanismos responsables de
la apaiición del sínd1ome del dolm c1ónico
Existen ot1 os neu1otr ansmiso1 es que t.r1mbién
tienen que ve1 con la modulación del dolor: tales
son la se1otonina y la norepinefrina; los antidepre•
sivos tricíclicos que aumentan lo:::. niveles ce1ebra•
les de serotonina han mostl ado sel eficaces en el
control de muchos casos de dolOI c1ónico
i\notaiemos, finalmente, lo siguiente: aunque
el clolo1 no es fenómeno peculiar de ningún tras-
torno psiquiátiico, se ha obse1 \'ado q1te se piesen•·
ta con más f1ecuencia en los estados depresivos y
en los estados de ansiedad.
Dolor referido
Las neuronas periféiicas a lo lal'go de las cuales
viajan los imp11lsos dolorosos reciben el nombre
ele nociceptmes El cuerpo de estas neuronas no-
cicepto1 as está ubicado en el ganglio de la raíz
posterior: los axones que pa1ten de estos cuerpos
celulares entran a la médula por la raíz pos¡.erio1,
pa1a terminal en el asta posteri01 de la m.édula
donde se ponen en contacto con otras neuronas
tante porque explica el mecanismo del dolm refe-
rido (también llamado dol01 propagado); con estos
nomb1es se designa a un dolor que se percibe en
sitios diferentes -a veces distantes- de la estruc-
tma comprometida; se explica por el hecho de que
las fib1as simpáticas que conducen los impulsos
del dolo1 víscera! y llegan a un determinado seg··
mento medula!" campar ten vías neuronales con
fibras de ne1 vios somáticos que traen impulsos
de sensibilidad cutánea y llegan a ese mismo seg--
mento medular (ver Fig Ll).
Explicaremos esto un poco mejor. Las fib1as
,isce1ales que viajan poi el simpático llegan a
las astas posteriores de la médula entremezcla-
das con fib1as somáticas provenientes de la piel;
pe10 ambas clases de fibras hacen sinapsis con la
segunda nemona sensitiva (haz espinotalámico)
y sus impulsos viajarán juntos hasta el tálamo y
de allí a la cm teza cerebral Pues bien, cuando los
 466 SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y apar_~t_o_s___

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dol,_¡,
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Jf¡(HÍ
2ª neurona 1. rlt'
sensitiva ,,
;'!]ui
'lH.. l
~it 11l,
Figura 11 . La hipótesis de proyección-convergencia del dolor referido De acuerdo a esta hipótesis los nociceptores afe-
nt;_¡.
rentes viscerales (V) convergen sobre las mismas neuronas proyectaras del dolor que las aferencias de otras estructuras
como la piel (P) El cerebro no tiene forma de saber la fuente real de los impulsos y ;proyecta·· erróneamente la sensación ]Hi.ll t.•
a la estructura somática (piel)
C:-'l
··j JU:-' p;,
( il«
impulsos víscernles llegan a la cmteza . ésta inte1• que_ antes ele p1esentarse un infa1to miocárdico.
1neta enadamente el dolor como si él se originma el paciente ha tenido una colecistitis o ha sufi id~, . {_ pe
en la 1egión cutánea de donde prnvienen las fib1as ele la inflamación de la 1 aíz de una muela: cuan- Ul J,
somáticas a que hemos hecho 1efe1encia . En 1esu . do sob1e\iene el infa1to el dol01 se p1opagmá de iida,
men. la segunda neurona sensiti\'a que recibe im. p1efe1encia hacia el hipocond1io der;:>chc o hada J}(·(:
pulsos de las estructuras visce1ales también 1eci•• la mandíbula
be los ele la piel: aho1 a bien, la ubicación del dol01 E,
refeiido depende del segmento medular a donde a1l
J},spectos psicológícos l'tH
confluye1on esas neuronas Ponchemos un pai de 1
ejemplos A los ganglios de la tercera~ cuarta mi- Hay individuos que ya sea poi edui.:adón. poi há- JJ1oha!
1111,
ces cervicales posteliores llegan tanto las fibias bito poi entrenamiento, o poi cuesnon t-empern...
af€1entes que conducen la sensibilidad de la parte mental son 1elativamente estoicos antP el dolor: c:1,. ! el,
cential del cliaf1agma como las que vienen de la y ha: ot1os cuya 1espuesta al clolo1 es exage1ada
piel del hombro: a causa de esa c01ne1gencia de íleer lo dicho at1ás bajo el título Umbral Dolornso)
nemonas los impulsos prnvenientes del centrn del La ansiedad acentúa· el dolo1: lo que haga dismi-
diafiagma quedan referidos o, dicho de otlo modo null la ansiedad hace también disminuir el rlolm;
se prnpagan a la región del hombrn. En el caso se ha \'isto v.g que los dol01es que acompaüan al
del dolor miocá1clico los impulsos sensitivos que colon i11itable disminuyen con el solo hecho de ali•
llegan a la médula pm los nervios to1ácicos que úar la ansiedad del pa~iente asegmándole que no
\-an de T3 a T4 actiYan un conjunto de neurnnas padece de cáncer ni de ninguna oh a enfe1 medad
sensitivas que 1eciben aferencias prnvenientes de que ponga en peligio su \lela
la piel ele la ca1a interna ele los b1azos (Tl-T2); ello Ce11a1emos este aparte 1efüiénclonos a los jin· )~· (:
explica poi qué el dolor ca1díaco se p1opaga entle efectos deYastado1e8 del dolm p1olongado; p,:ra ei ,,aci(.
otros sitios. a la supe1ficie inte1na de los lnazos ello vamos a t1anscribil lo que al resp0ctu dice el, ' \"J
Explicaremos aho1a otro fenómeno muy 1ela- Ravmond Aclams: ''el clolo1 continuo tiene un efec•· \-Í"u.:ra-
cionado con la prnpagación del dolor Una nema- to ~dve1s0 sobre el sistema nen ioso: el paciente fi, 111 li
na que lleve impulsoe, dolo1osos despolariza a un experimenta fatiga. anmex.ia insomnio aumento ÜH ·~-¡-in
\ecindaiio de neuronas que se extienden a 4 o 5 de la iuítahilidacl y pérdida de la estabilidad emo- ( . U;1
segmentos meclula1es: si una dolencia ple\ ia ha cional: homb1es \=alientes se c01wie1ten en seres (Jt i,,c[
despolarizado paicialmente algunas de las nemo•· queiumb1osos que inspüan l:S.8tima, que asumen aJ ')u(
nas del \ ecindaiio una nueva enfe11nedad dolo- actftudes ü 1 acionales en 1 elación con su do len·· dC:I
1osa que acentúe esa despolarización hará que el cia y que. a su médico le hacen tontas o :1bsm das b·, Ut
dolor se extienda a lugaies que tengan que \er con exürencias: esta es la situación en que el dolor ,ha
esas neurnnas despolarizadas Supongamos. \ g clej;clo de sei síntoma pma conve1 tilse en eníer·· e) 'ut:
Jf?>
'
meclacl: ella 1equie1e un cuidadoso pe10 fome
manejo prnfesionar (Hanison's Plinciples of ln--
te1 nal Medicine 7th ed pg 15)
Gü BS car2cteríst!c2s del doior
En muchas ocasiones:-, en un buen númelü de pe1•
sonas se p1esentan dol01es que pocl1íamos llamai
·1101males.. que desapa1ecen en la misma f01ma
misteriosa en que apaieciernn: pm demás está de-·
cir que estos dolo1es deben se1· dif€.1enciados de los
dol01 es ·anm males.. que ob\ iamente trnclucen enfer-
medad. Las características que a~ uclan a hace1 esta
distinción tienen que ver en prime1 lugai, con la
localización la propagación, el modo de comienzo y
la dmación del dolor: de igual o quizás de may01 im--
portancia son los datos que $8 1·efieren al cmácte1 del
dolor al momento en que se presenta y a los factorns
que lo alivian o lo agia\-an. Atrás_ en el apru:te sob1e
Generalidades nos refeiimos en extenso a estas <lis•
tintas caiacte1ísticas. Vamos a mencionai algunos
puntos que complementan lo que allí se dijo
En lo tocante al caiácter del dolo1 es importan-
te establece1 si él es constante ('·pa1ejo·' como dicen
los pacientes) o si al cont1 alio. presenta marcadas
oscilaciones: si esto último (ma1cadas oscilacio•
nes) acune en caso ele epigasüalgia se hace dificil
aceptai que se t1ate de una úlce1a péptica: y si ello
ocU.11e en caso de clol01 en el pecho se aleja la posi-
bilidad de un infarto miocá1clico o de una angina
de pecho
En cuanto a los aspectos tempo1ales del do•
lor aii.adiiemos lo siguiente: si aparece después de
cie1 ta acthidad motora y mejo1a con el reposo, lo
probable es que el dolor se 01igine en el apa1ato
locomotor: las lesiones óseas duelen más en la no--
che (después de que el paciente se acuesta) quizás
DOLÓR ABDOí\lHNAL
Loca!!zación
At1ás al hablai de las gene1alidades del dolor, di-
jimos que el dolo1 \ iscernl e1a expeiimentado po1
el paciente hacia la línea media del abdomen; este
dol01 \·isceral es ocasionado por la distensión de las
dsce1 as huecas y prnbablemente es el que acampa•
lla a muchas de las alte1aciones funcionales gast10--
intestinales
Cuando el paciente localiza su dolo1 a uno u
ot10 lado de la línea media hay que pensar:
a) Que la víscera sea asiento de una lesión orgá·
nica. v g ulce1ación o inflamación
b) Que el estímulo sea muv severn
c) Que ha~a comp1omiso del peritoneo parietal
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR 467
pmque en esos momentos el paciente se hace más
consciente ele su dolor, o pmque ese clol01 se ma•
nifiesta mej()l debido a la desaparíción ck algunos
1eflejos protectores
Pm lo que s12 rnfi.ere a los factmes que agra\ an
:-, que ali\'ian el dol01 diremos, en prime1 lugai
que esas características son de gran importancia
porque son las que anejan más luz sobre la cau-
sa de ese dol01: de ahí que siem¡ne se haya dicho
que las cla\. eS más impo1 tan tes se obtienen con las
l"espuestas a las p1eguntas: ¿Qué le p1oduce su do-
101 .-., ¿qué se lo agiaYa.-., ¿qué se lo afr\,ia? At1ás, en
el aparte sob1e "Gene;alidacles"• pusimos algunos
ejemplos Cl'eemos importante aI1adiI otlos. Un
dolor ¡noducido o alÍ\'iaclo poi algunos mo\'imien-
tos o posiciones sellala hacia comprnmiso múscu .
loesquelético Un dolor aumentado pm los actos
ele tose1 estornudar o puja1 debe hacer pensa1
en lesión o en comp1esión 1adicular (de las 1aíces
ne1 \-iosas). Dol01 que aparezca a los pocos minutos
de acth"idad y se alivie rápidamente con el 1eposo
indica isquemia muscular, ya sea del miocardio
(angina de pecho: \'el la guía Dolor To1ácico), ya
sea de los músculos de las piernas (claudicación
intermitente: \€1 la guía Dolm de las Extlemi--
clades) Dolor 1elacionado con 1a r espii ación, con
la deglución. o con la defecación debe necesaIÍa•·
mente focalizar la atención sobre el apmato tes•
pirat01io sob1e la fminge) el esófago. o sob1e el
intestino terminal
Después de habe1 1e\'isado las anteliores ge-
neralidades \'amos a estudiai p01 sepa1ado ia se··
miología del dolo1 abdominal y del dolo1 torácico
Para lo 1elacionado con dolores de otras 1eg-iones
1emitimos al lectm a los tópicos (ve1 2u parte) Cefo•
lea. Dorsolumbalgia y Dolo1 de las extremidades
Enn ai emos a analizai a continuación las dife.
1 entes localizaciones del dolo1 pm en fer rneclad de
las \ ísceras y las est1 uctur as abdominales
Dolo, ret1oe.sternal La vísce1a digestiva que
ocasiona dolor con esta localización es el esófago
El dolor de las enfe1medades esofágicas se coireS•·
pande bastante bien con la localización ele la le•
sión: en las lesiones altas el dolor se localiza en la
1egión del manubiio, las ele la mitad del esófago
lo proyectan hacia la pai te media del este1nón.
\" las lesiones ,-ecinas del cardias prnclucen dolor
~n la región ele la apófisis xifoides. El espasmo
difuso del esófago ocasiona_ en la 1egión anterior
del tó1ax, un dolo1 de tipo constlictivo bastante
pa1eciclo al clol01 ele la isquemia miocá1dica (ver
 468 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas paia el examen físico de los distintos ~!(;lanas y aparatos
ack,]anre angiirn de pecho en la sección de dolo1
torácico)
Dolo, en el epigastrio (epigasnalgia} Dolo1
con esta localización se ¡nesenta en las lesiones
gásnicas :- duodenales. en las enfe1medades hepa••
robiliaies. en las panc1eáticas :- a veces. en las del
colon t1ansve1so El clolm de la úlcera duodenal
tiende a ubicarse un poco a la de1echa ele la linea
media: el de la úlce1a del cuerpo del estómago ha•·
cia la izquieida: las lesiones ,,ecinas del caidias
¡no:,-ectan su clolo1 hacia la apófisis xifoides y las
\ ecinas del pílo1 o hacia la parte media del epigas•
t1 io .Aunque ocasionalmente. el dolor de la úlceia
péptica es un tanto difuso más a menudo se halla
localizado en una zona cuya extensión no es ma::, 01
que la de una moneda de tamaii.o mediano y el
paciente lo :::eiiala con la punta del dedo: un clolo1
así de localizado es sumamente sugesti\'O de úlce•
1 a duodenal
El dolor ele las lesiones de la cabeza del pán ..
CI eos se pe1cibe a la derecha del epigastrio, el de
las del cue1po se pe1cibe en el centio. y el de las
ele la cola a la izquienla: el comprnmiso de toda
la vísce1a (como es el caso de la panc1eatitis) oca-
siona. en la paite alta del abdomen_ un dolm en
banda que se prnpaga al dm so; cuando este clolm
es muy se\'€10. el paciente puede tener dificultad
paia determinai sí el dolo1 se 01igina en el dorso
o en el abdomen
El dolor en uecindade.s del ombligo debe ha··
ce1 pensa1 en alte1 aciones 01 gánicas o funcionales
del intestino delgado; sí el estímulo es muy fue1te,
este dolo1 intestinal puede extende1se a los flan-·
cos e in adiarse al dorso
Dolor en el hipocondrio derecho Sugie1e enfer-
medad del hígado, de la vesícula o de los canales
biliares; no olvidar, sin embargo, que en las enfer-
medades de las vías biliarns una molestia epigás-
üica puede p1ecede1 al dolor del hipocondrio
Dolo, en el hipocond1 io izquierdo Es una que .
ja frecuente de pacientes que no tienen enferme-
dad orgánica alguna; en tales casos el dolDl' se atii-
buye a una colección de gas a presión en la pa1 te
supeliOl' del estómago (consecuencia de acentuada
ae1 ofagia) o a una g1 an bm buja de gas atI apada
en el ángulo esplénico del colon la cual._ a mas de
causal molestia en esa á1ea, puede, en algunos
casos ocasionar dolor precmdial que simula una
angina de pecho inclusive poi su propagación al
homb10 y aún al b1azo izquie1do Ot.ias entídades
que pueden ocasional' doloI en el hipocondiio iz-
quie1do son las enfermedades del bazo, de la cola
del páncreas y de las porciones del colon vecinas
del ángulo esplénico; hoy día se tiende a admith
que poI lo que se refiere a las dolencias del colon,
no es la distensión. sino el espasmo o cont1actu1a
de la \Íscera lo que ocasiona el dolor.
Dolo, de lo fo.so iliaca 12quierclci (o mrici1 d~!
cuachante inferio1 izquierdo) El clolo1 ln Cc$ta
zona e::::. producido p01:
1 Lesiones 01g{mic.:as o t1ast01nos iuncitmak,;:
de la pai te infe1 i01 del colon descendc nu., o dd
sigmoide. :\·
2 Enfe1 medades del ti acto m inm io bajü t· n los
dos sexos. y ele los anexos en la muj<:r: ln~ (: n-
fe1111edades ele la\ ejiga p1oyectan su clolo1 u la
1egión sup1a-púbica: las del úte10 lo pn,;- l'l:tan
al hipogastiio. pe10 con cie1ta fiecm.rn.:ia. s 11
clolo1 se p1opaga al sacio: el dol01 de In.e: énfr:1 .
meclades rectales se expeiimenta con fu,i<.:ut.-n-
cia en la rngión del sacio) solo ocasiona11mntt: (l
en el hipogastrio
Dolo, de la foso iliaca de;echo \o 1JHjui d1..l
cuad1ante inferior de1echo) . El clolo1 en ésta Zílll<l
es prnduciclo poi:
1 Enfe1 medades del apéndice del ciego ;,· del el'
íleon te1 minal o de su mesenteiio, g. ln ad1.::ni-
tis mesentérica
2 El absceso subneh ítico !1(
3 La anexitis del lado de1echo
fí,
4 La nemalgia pmietal rn:
(]i
Las ¡nincipales de estas enfe11neclacle.,:; se es
ele
tudian en los tópícos ele Dolo, Abdominal Agudo;-
de Dolor Abdominal C, ónico
u,
El dolor renal (v . g el de la pielonefrit.i~ agu- \ (
da) se suele expel'imentar atrás a la altma dí:' los
E
ángulos costolumbm y costoveitebiaL }' también te
en el flanco abdominal del lado del ril1ón enfe1mo el
El dolo1 utete1al (v g el del cólico nefrítico) lo
se siente generalmente en el flanco y se p1opaga
hacia el testículo y hacia la cara interna del muslo pu
del lado del meteI comp1ometido En la muje1 se
p1opaga hacia uno de los grandes labios
Nota. Cuando un dolOl' abdominal se p1 opaga
a la región do1solumbai (últimas véiteb1as clo1Sa-
les y las cinco lumbares) hay que pensa1 en la.s
siguientes entidades: cálculo en el colédoco o en
el uréter. enfermedades del Iiñón o del p8.nc1eas,
adenopatías mesentéricas, enteritis 1egional con
extenso comp1omiso mesentérico: y en la mu,je1
enfe1medades de la mat1iz o de los anexos
Carácter y severidad
Se da el nombre de dol01 cólico (o simplemente có-
lico) a un dolo1 semejante a un calamb1e que apa-
rece y desapa1ece de mane1a inte1mitente pe10
1ítmica; los períodos de intenso dolo1 son gene1al
mente b1eves (5-15 segundos) y están seguido:- de
remisiones un poco más p10longadas. Estos dolo--
1es cólicos (a los que también se les da el nombre
de ret01 tijones) deben sugeril comprnmiso intes··

tinal ~ a '{¡u~ n~n~~in otro ó1 gano abdominal oca-
siona un dolo1 de e:::ta índole En algunos casos ele
dolo1es cólicos el'paciente info1ma que el momento
en que e1 dolo1 cede coincide con la aparición de
bo1bol'igmos (gargoteos intestinales): esta coinci-
dencia habla1ía mm· a fa\'Ol de una suboclusión
intestinal. En el caSo del colon i11itable el clolo1
tiende a apa1ecer ;- clesapa1ecer pe10 sin el iitmo
bien mateado y característico de la oclusión) de la
suboclusión intestinal
Nota . A pesai de que, debido al uso. se sigue
hablando de "cólico biliar' :, ele ••cólico 1enal", es-
tos nombres no son couectos, ya que la obstrucción
de los canales biliaies o del uréte1 geneta un clol01
constante y no ele tipo cólico como atrás se definió
Digamos de pasada algo sobre la pi1osis; se
da este nomlne a una sensación 1et1oeste1nal de
a1clor o quemadma que sube como una oleada pu-
diendo ocasionalmente, llegar hasta las p1oximi-
dades de la fa1 inge; ella es síntoma de esofagitis y
es común encontrada en casos de hernia hiatal
La intensidad del dolor abdominal agudo ge·•
ne1almente es fácil de establecer (ver tópico Dolo1
Abdominal Agudo); la del dolo1 c1ónico es más di•
ficil de juzgar debido a la inten·ención de los lla-
mados fact01es moduladores del dolm:, muchos de
ellos de 01den psicológico (\'et atrás Gene1alida··
des). En términos gene1ales. podría acepta1se que
el dolor fuel'te sellala con más frecuencia hacia
enfeunedad 01gánica. y que el dol01 mode1ado se
\e más comúnmente en los tJ:asto1nos funcionales
Esto. sin embaigo, tiene excepciones . Hay pacien-
tes hipe1sensitivos con colon initable en quienes
el dolor poi espasmo colónico es sumamente se\·e .
rn: y ocasionalmente, una entidad 01gánica, inclu-
sive con üritación peritoneal. tianscune con muy
poco dolo1 si el umbral dolornso está elevado; esto
se \ e con cie1 ta fi ecuencia en los ancianos
Es impo1tante que el médico retenga los si•-
guientes conceptos:
Para una determinada enfermedad, el dol01 va--
da notoriamente
No se puede juzgai de la gravedad de una en-
fer me dad solamente po1 lo que manifieste el pa•-
ciente en relación con la intensidad del dolor
Como 1egla general. sin embaigo, los dolores
que hagan que el paciente intenumpa su tra ..
bajo o sus acti\'idades placente1as, que lo obli-
gue a gumclm cama, que lo despierte cuando
está profundamente d01:mido y que, pai-a ali•-
vimlo, requiera de inyecciones analgésicas (y
más aún si son de opiáceos) indican una en--
f€rmedad más severa que los que tengan las
particulmidades opuestas
Cuando la molestia es ligera, el paciente, de
ordinario, "no la desc1ibe o no la califica como dolor
Es el caso de lo que acune con la úlcera péptica;
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR 469
quienes la pa<lee:en generalmente describen su dolor
o molestia compa1i-.1ndolo a una sensación de peso, de
comp1esión o de vado en el epigasnío; debemos. no
obstante. decü que. con menos frecuencia. el dolo1 ul
cernso 1eúste ma\01 .se\=erídad asllmiendo la forma
de picada o de caiamb1 e: es de suponer que en tales
casos ha:- acentuada inflamación alrededm: de 1a ú}.
ceia lo cual hace disminub el umb1al dolowso
Cronología y cone!aciones
La Cl'onología de los episodios dolo10s-os, así como el
hecho de que ellos coincidan con algunas funciones
del mganismo o con deteiminadas acth,iclades del
paciente son fenómenos que dan info1 mación mu}
útil paia el diagnóstico: poi eso. una de las piimerns
co:::as que hay que establecer es si hay 1elación del
dolo1 con la ingestión de comida y. en caso posith=o,
clefinit si es prncoz (1-·2 hmas después de la comida)
o si es taiclio (2-4 hmas después); el dolo1 tardío (do•
lot de hambre) es bastante caiacte1ístico de> la úlceia
duodenal; este dolor tardío gene1almente se alivia
con la ingesta de comida y: con los antiácidos; el dolor
de la úlcera gástrica tiende a se1 !Jl(:COZ y a ali\=iai-
se poco con la comida y los antiácidos. Dmantc los
períodos de actividad de la ülcern péptica, sea ella
gástrica o duodenal 1 el dol01 apai ece diariamentl~
con un hma.rio bastante fijo; es lo que se denomina el
1itmo diaJ.io del dol01 ulce1uso; el pe1fodo <le activi-
dad de la úlcera (y pol' lo mismo el dolo1) se p1olonga
por semanas si se deja sin trntamiento Si el dolor ul,
cernso que \'enía con ese 1itmo diario, cambia para
hace1se pennanente, debe sospecha1se que 1a úlc,?1a
se ha penetrado p1obablemente al páncreas
Si una epigast1algia se presenta solamente
en c01 tos episodios aislados es más dificil presu
mÍl cual puede ser su causa: en tales casos io más
p1obable es que se trate de una enfe1medad de la
vesícula (colecistitis) o de tiast.01110s funcionales
El dolo1 que aparece pocos minutos después de
la comida rara vez es ele causa orgánica; gene1al--
mente es debido a una acentuada aerofagia, caso
en el cual se alivia con unos cuantos eructos; ocasio-
nalmente su causa puede se1 un estómago en reloj
de arena. una hernia hiatal, un divertículo esofági-
co en vecindad del cardias o un carcinoma gástrico
extenso que reduzca la capacidad del estóm'ágo
El tiempo transcunido desde el comienzo del
dolo1 hasta su culminación (a la que también se da
el nombrn de acmé doloroso) es algo que ca1acterí-
za a determinadas patologías. Si el dolor llega a su
acmé en cuestión de segundos lo más p1obable es
que se haya p1·esentado una disección aól'tica (aneu••
risma d.isecante). La culminación del dol01 en pocos
minutos es característica de perfo1ación de \'iscera
hueca. de obst1ucción intestinal, de litiasis biliar (có-
lico biÍ.iai), de litiasis Uiinaria (cólico 1enal) y ele rup-
tu1a de W1 embaJ.azo ectópico El clolm que culmina
en cuestión de 20 a 60 minutos debe hace1 pensar

470 SEMIOLOGÍA lv1ÉDJCA- 1écnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparat~~------- _
,.. .
en pan6te~Úith, itl~1da colecistitis aguda. o infarto
mesenté1ico p01_ .obstrucción arteriál Las patolo•-
gías en que el dolor llega a su acmé en cuestión de
h01as son la apendicitis algunos casos de colecis•
riris. el infarto mesentérico por oclusión \'enosa }
algunos tipos de perforación intestinal como la que
:3e asocia con la di\'e1ticulitis del colon
.Nota. las ante1iores pautas tienen definida
utilidad pe10 no deben se1 tomadas como abso-
lutas ya que en ocasiones, algunas entidades se
apai tan de esa nouna: la única que siemp1e sigue
la norma es el anemisma disecante en el cual el
dolor llega a su acmé en forma casi instantánea
Cno de los 1asgos más caiactelisticos de la úlc:era
péptica es que ella presenta 1'€caídas que se miden
po1 semanas y remisones (pe1íodos asintomáti-
cos) que se extienden p01 meses y aún poi años
siemp1e que no se trate de una úlcera complicada
(penetiación u obsti ucción pilórica) A esta mane
1a de compül'tarse la úlce1a se le da el nomb1e ele
pe1 iodiddacl la cual no debe ser confundida con el
litmo diario atrás descrito. Si un paciente sufre de
epigastialgia con este ca1ácte1 de peliodiciclad) si
durante las 1ecaíclas info1ma que el dolm es post..
prandial taidío y que se alivia con ingesta de co-
mida o con antiácidos._ se dice que el paciente tiene
un ':>ind1 ame ulcero.so, máxime si la epigast1algia
lo clespie1 ta a la media noche y si está ausente en
ayunas Cuando se configma un síndrome ulce1oso
existe un 80--90S-t de probabilidades de que esté p1e-
sente una úlce1a péptica especialmente ele localiza--
ción duodenal, porque muchos de los casos de úlce-
ra gástiíca como atrás dijimos._ tienden mas bien
a presentai dolor postp1andial p1ecoz que poco o
nada se alhia con la ingestión de comida o la toma
de antiácidos sin emba1go no es p1udente fiaise
solamente del iitmo dia1io del dolor para p1esumiI
la localización de la úlce1a (En el tópico Dolo, Ab-
dominal Crónico se dan más detalles y se explica
qué es el sínchome pseudoulceroso) Ninguna ot1a
enfermedad 01-gánica intla•-abdominal_ fuera de la
úlcera péptica, p1esenta estos cmacte1es de ritmo
cliaiio y peliodicidacl tal como fue1on desc1itos. Un
dolor que se prolongue p01 meses sin presentai 1e-
misiones sugiern enfermedad maligna o prnceso in-
flamatoiio crónico que haya afectado el pel'itoneo:
en tales casos existe también la posibilidad de que
se ti ate de una nemalgia abdominal poi inítación
ele las raíces poste1iores ele la médula
Ütl a 1101 ma de buena clínica es la siguiente:
en p1 esencia de un dolor mocle1 ado, de aquellos
que se califican como . ;dol01es so1dos·' o ''dolores
lentos'· que. al decit del paciente, se presente todos
los días·.y se ha~a p1olongado po1 meses o arios, sin
1elación con las funciones digestivas y sin que se
acompafie de signos físicos. la mejm posibilidad es
------
que SE natt de un clolo1 <lE ougen c:enlla] (dol 01
psicogénico)
Pone1 en cla10 la p1esencia dt estos factoH:s ums-
titme una ele las claves más útiles para 01iema1 el
cliainóstico. Los antiácidos son mu:-- eficacE.s pa1a
aliYial la pllosis: si ella no se alivia c.:on esta mt:'.dj.
cación se puede excluü la p1esencia ele esofr::.gitis
Los antiácidos suelen también ali\-im el dolor dE la
d(
úlcel'a péptica especialmente si es duodenal: l:l do-
lm ele esta última también se alivia con la ingt'Sta b
de !
ele c.:omida siemprn que se esté en pi esencia ck un.1
k :--e·
úlce1a no complicada: 1ec:01elemos que en la ülc:E1a
tUJ11
gástrica la comida poco alivia el dolor y más bien
hay ocasiones en que lo acentúa: E'Sto rnmbifn citu-•
11e con las úkeras penenaclas: pm eso los paciunes
con esta clase de úlceias tratan de e\·itar la comida En
:- pueden pe1 cle1 peso
El dol01 de las e1ú1?1medades panc1eáticas (pan- 1111:
c1eatitis c1ónica caicinoma) con frecuencia SE intEn-- cua
sifica después de comer. pern sin ese ho1aüo lÍtmico h1.u
que prnsenta la úlceia ! El l
j)Ol
Las molestias ele los prncesos inflarnatmio~. ele t( 111
las lesiones obst1 uctivas y aún de los t1asto111os fun- ha:-
cionales del colon. con frecuencia se acentúan unos P<:t ¡
cuantos minutos después de habe1 comido: ello ~e ex-- un
plica p01que la ingestión de alimento clesenrndena ,:;l lw1r
pe1 istaltismo, :- la llegada ele las ondas pe1 istáltic as
a la zona de inflamación )·lo de obsü ucción intesti•
nal inicia o exace1ba el dol01: estas ondas pe1istúl--
ticas llegan hasta el 1ectosigmoicle: tal es el llamado
1eflejo gasüocólico que induce el deseo de defocai
Sin que se sepa bien p01 qué. el dolm de la isc¡ur.: mia El d
mesenté1 ica se acentúa not01 iarnente después c\0 la pul
comida: estos son otios pacientes que temen cnmu \{;_ /:
nitan la comida y se enflaquecen ))U( (
Cie1tas posiciones ali\ ian o acentúan clttli rni bni ~
nadas clolorns. La püosis se exace1ba al acosuuse ne:-.:
o al pujar po1que en esas circunstancias aumulta cid 1
el 1eflujo gastroesofágico. El dolo1 panc1eátiw se ::1 di
intensifica en el decúbito d01 sal:- se ali\ fa si t.l p,t-· lim1;
ciente se sienta y especialmente si inclina el non•- i::tc:ta
co hacia delante po1que en esa posición dismim(ye
la p1esión sobre el pe1itoneo posterim
La aplicación de presión sob1 e el abclum(:>n 2
acentúa el clolo1 en la ma:- 01 ía de las enfe1 rnedaclt s
01gánicas: en cambio. en los tiastmnos funcionnlcs,
como el colon in itable. las molestias se ali\ inn ;1l 1:.0,..
p1 esionai rnocle1 ada'n1ente y al hace1 marnjes ~oh1 e Jd
la paied abdominal po1que estas maniob1as p1oba- ::.:.,on
blemente hacen cüculai el contenido intestinal a lo
la1go de los segmentos espásticos
)lew
Las deposiciones o la emisión ele flatos ali, ian -.:on !
los clolo1·es debidos a enfe1medacles tanto 01gánicas i)aci(
como funcionales del colon: algunos pacientts de -:e el,
~--
colon i11itable expel'imentan con hecuencia una
sensación de e\ acuación incompleta que los lleva a
tratar de defecm \'mias \'eces al día
Algunos pacientes le asegman al médico que
cieit.os alimentos les acentúan sus molestias: la
ma::,01ía de las Yeces esta información carnee ele im-
pmtancia clínica: estos pacientes de ordinario son
psiconemóticos con tiastmnos funcionales de sus
\'Ías cligesti\ as en quienes las molestias de todos
modos se hubie1an presentado sin impo1 tar la clase
de alimento que hubie1an ingerido: una excepción
la constituyen los pacientes que tienen deficiencia
de lactasa los cuales p1esentan mete01ismo y ma•·
lestm abdominal cierto tiempo después de habe1
tomado una dete1 minada cantidad de leche
En nuestro medio la p1 esencia de deposiciones
sanguinolentas acompal1adas de dolores en el he-
miabdomen inferior con deseos frecuentes de eva-
cua1 y tenesmo rectal (síndl'Ome disentélico) debe
hace1: plantear, en prime1 lugar, el diagnóstico de
1ectocolitis amibiana Si se ti ata de un paciente
por encima de los 50 afi.os que haga deposiciones
con sangre tenga o no tenga dolor abdominal
hay que haceile un tacto rectal y una rectoscopia
pa1a descartar la presencia de un caicinoma En
un anciano. la apaiición de un dolor agudo en el
hemiabdomen infel'io1 o en el flanco izquierdo )
DOJ..ÓRTORÁCICO
El dolm torácico especialmente el localizado en el
pecho, puede ser manifestación de enfermedad g:rn-·
ve (inclusive con peligro de mue1te), pern también
puede se1 debido a dolencias triviales que, sin em-
baigo, son paia el paciente fuente de prnocupacio-
nes y temo1es El interrngatorio y el examen físico
del paciente con frecuencia orientan co11ectamente
el diagnóstico, pern el médico debe conocer bien las
limitaciones y las dificultades de inte1 pretación de
estas explmaciones porque:
1 i\rluchas veces el cuadro clínico se p1esenta de
manera atípica, r
2 _Algunos pacientes tienden a subestimar y otros
a exage1 a1 sus molestias
Sea aquí poi tanto. el momento de repeti1 que
no siempre hay buena 1elación entie la severidad
del dolor y la glavedad de la entidad que lo oca•
l siona
Dentrn de las p1uebas pruaclínicas que se em-
plean en el estudio del dolo1 torácico hay algunas que
son bastante costosas y que entrañan riesgos para el
paciente; pm eso, el médico siempre tiene que llenai·•·
se de 1azón para indicarlas y para seleccionadas
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR 471
.. '
dépbsic1oh';s con sang1 e .sugiere la pl esencia de
colitis is~fuémica
Un dolor abdominal acompal1ado de anorexia y
enflaquecimiento debe sugerü enfo1medad 01gá-
nica y no funcional: y si la persona tiene más de
50 aüos hay que desca1 tai una neoplasia 1naligna:
1ec01da1. sin embargo que las úlceras gástricas
) la isquemia mesenté1ica Sé pueden acompaüar
de pérdida de peso porque estos pacientes evitan
comer por temOl' a la exacei!Jación del dolor que
les p1oduce la comida
Dolm persistente en el hipocondrio derecho
unido a hepatomegalia dolmosa a la presión y ede·
ma perifélico sugieie falla caidíaca derecha; si no
hay este edema, pe1 o hay fiebi e. se debe1·á sospe••
chm absceso hepático: y si a lo anteri01 se. aüade
náuseas. vómitos e ictericia la mejo1 posibilidad es
una hepatitis
El dolo1 torácico puede tener origen en las es•
t1 uctm:as que están dentrn del tórax o en las que
hacen parte de las paiedes to1ácicas; en este úl-
timo caso el dolm general mente es localizado pm
el paciente con bastante exactitud: en tambio,
cuando el dolor se migina en las estructmas in•
tlato1ácicas tiende a ser difuso y no es fácil que Bl
paciente lo localice con p1ecísión
Enferrnedadss cardiovasculares
Do!m poi isquemia del mioccu dio
Se da el nomb1 e de isquemia miocá1 dica a la dis-
minución de la perfusión sanguínea en las paredes
ele los ventrículos lo que da como resultado una
reducción del suministro de oxígeno al tejido mio••
cá1dico Si la isquemia es t1ansit01ia se p1oduce
el cuad10 clínico denominado angz'.na de pecho; a
medida que la isquemia se va haciendo más pe1-
sistente van apa1eciendo cuad10s de gravedad
c1eciente que pueden llega! a la situación caiac-•
tel'Ízada pm nec1osis del miocaidio a la cual se le
da el nombre de in/a, f.o miocá.rdico. La causa más
fiecuente de que el miocardio entre en isquemia
es la obst1ucción pi3-rcial o completa, de las aite-
rias coronarias como consecuencia casi Slempre de
un proceso ele ate1 o,;wtosis de esas arterias: de ahí
que en el lenguaje médico, los términos angina
de pecho e infarto miocárdico queden en la p1ác-
tica identificados con el de cardiopatía cornnaria
y también con el de ateromatosis cornnalia; hay
que tene1 p1esente. sin emba1go, que existen ohas
causas. mucho menos frecuentes. de disminución

472 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico. de !os disíintos __órganos Y. apara íos~·-·
ele la pe1fusión c01onmia tales como la artelitis. el
espasmo c01onaiio_ 1a obst1 ucción del ostium de las
corona1 ias la valntlopatía aó1 tica (especialmente
la estenosis). :,. 1a ca1diomiopatía hipe1 t1 ófica
1ngino de ped10 ClP)
La AP es un sinch ome cm acteiizaclo p01 un do-
101 tmácico t1ansit01io debido a un desequilib10,
también transitmio entre la demanda de oxígeno
del miocaidio :y el apo1te que de este elemento le
hacen las cornna1ias: en las fases iniciales del p10-
ceso aternmatoso el desequilibrn de que hablamos
solo aparece cuando. a consecuencia de un esfue1--
zo o de una emoción_ el cmazón entia en taquica1•
dia lo que hace que aumenten sus demandas de
oxígeno: pe10. a medida que la aternmatosis p10-
g1esa el dol01 \ a apaieciendo con c~ntidades cada
\'ez menmes de esfuerzo hasta que, al fin, puede
p1esentarse en 1eposo
La mayolÍa ele las veces, el dol01 de la A.P es
desciito por el paciente como una sensación de
op1 esión o constricción en la mitad del pecho; con
menos frecuencia lo comparan con sensaciones de
peso, tüantez, ardoL expansión o asfixia; ot10s pa--
cientes dicen "como si alguien se me hubieia sen•
tado sob1e el pecho" o '·como si tU\ ie1a una couea
0 caibono) e1 cual se une a la hemoglobina despbza:i
ahededo1 y me la ap1etaran''. Cuando el paciente
usa el té1 mino asfixia, el médico puede inte1 p1 etai
el fenómeno como una disnea de esfuerzo; y como
esta última también calma con el reposo, puede
que no se entienda bien si de lo que habla el pa•
ciente es de dolm op1esivo al esfue1zo o de disnea
de esfue1 za; y el médico, entonces, debe ingeniár .
se las pm a tratai de dilucidax la situación. pues
imp01 ta mucho llegar a una claia definición
De acuerdo con lo dicho, algunas de las sen
saciones que expel'imentan estos pacientes no son
tomadas como dol01: ellos hablan más bien de' mo-
lestia., De ahí que si se hace la escueta prngunta:
¿ha tenido usted dol01 en el pecho?, la respuesta
puede se1 negativa. De lo que el médico debe ce1·-
cimaise es ele si el dolor (o cualquie1a otra que sea
la sensación del paciente) es desencadenado poi el
esfuerzo o las emociones y se alivia con el reposo
La mej01 maneia de preguntai sin suge1ü la res-·
puesta selÍa la siguiente: ¿puede usted caminai a
buen paso sin problemas?; pero si el paciente no
entiende bien o da rnspuestas vagas se puede ser
más conc1eto: ¿cuando usted camina experimenta
alguna molestia en el pecho? ¿Y cuando se pone
b1a\'O o entia en üa?
Algunos pacientes solo expe1imentan dolm
anginoso cuando caminan después de comer o
cuando suben una cuesta, o si el ambiente está
muy fiío y tienen el viento en conha En 1elación
con el carácte1 del dolor de la AP, cenaremos el
tópico diciendo que la ma) oda ele las veces es una
molestia oprnsiva pe10 que, ocasionalmente, pue•-
de se1 un dolo1 intenso y agobiado1
-- - - - - - - ----- --- - - - - - -
·.~ ';' E1\1df~1 dt la .~\Pes de col ta clu1 ación: 1_. l de:bi-
do al esfuí.?120 se p1olonga po1 2--3 rninutos de:-:pufs
de susp~nde1 ese esfuerzo: e] debido a una fuu te
emoción puede prnlongm se algunos minuto~ más.
En algunos casos el clolo1 se p1esE:,nta cuancki r:1
paciente está en 1eposo (angina de reposol
Pm lo que hace a su localización c\ü e mo:-: que
en forma caiacterística el dolor ele la );.F E::-: ie-.
t1oeste1 nal: ocasionalmente es p1eco1 dial <11..:·pig{1s
tiico. Con cierta fiecuencia se iuadia al homl110 \
al lnazo izquierdo. pern también puede Íl1adim~~
al homb10 de1echo y aún hacia la nuca o hacia la
espalda Es útil obServar la mane1a como 01 pa-
ciente seii.ala la localización del dol01: si S\:'Ü<.l18 la ]:
1egión este1nal colocando solne ella uno o ambos ¡11
pufios ap1etaclos {signo de Levine. pg fí)()¡ c~- mu~
g1 anck la posibilidad de: que se t1 ate ck unn .:\P: la
p1obabilidad es mucho meno1 si seii.ala con 1c,l dula
una zona pequeüa en las p1oximidades del cípEx:
en este último caso el clolo1 suele ser más biu1 de
tipo emocional (ver adelante) ¡,
li
P01 lo gene1al. el dolo1 anginoso empc01c1. si (!,
el indi\icluo se hace fumad01 o cuando aunv,,nra
¡¡1
el consumo de ciganillos: eso se explica pmqm.: la
f¡
combustión del ciga11illo p1oduce CO (monflxido de
do de ella al oxígeno ) · disminu) en do en esü fm rna ( 1
el aporte de oxígeno a los tejidos
Ütlo critelio que se acepta paia diagnosticar
AP es que el dolor se alivie con la adminisn ación
sublingual ele nitrngliceiina o que esta drnga au-
mente la tole1ancia al esfue1zo En 1elación um el
uso de la nitloglicerina debemos decü que ella wm-·
bién 1elaja el músculo liso y que en consentcrn ia
un clolo1 poi espasmo esofágico) aún poi co!icu hi-
liai puede ve1se ali\lado con su administración d,
Si la obstiucción c01onmia p1ogiesa lü5 ,,.ínto-
mas se hacen más se\·eios ocasionando el e un cho (i,I;
;¡
de la llamada A.P inestable El clol01, entonctcs :::e
acentúa. se hace más flecuente es clesencacknado lll
¡,,
p01 un men01 gi·aclo ele esfue1zo y 1espondE menos
bien a la nihoglicerina; puede también p1esenrn1 :=:e il
en 1 e poso y aún dtu ante el suel1o: en esto SC:: pa1 ('··
cerían la angina de 1eposo y la angina inestable:, U!
1,
aunque esta última tiene los otrns caiactere:-: men--
:-,:,,
cionados. el médico a \ eces. se Ye en dificulindts
pma decidir cuál ele los dos diagnósticos uv1gc1: el,
tal\ ez pa1a zanjm este prnblema algunos autu1es \'
F,
colocan a la angina de 1eposo dentlo de la catc-g(lJÍa
de las anginas inestables
lnfcu to miocáulico (l.:\i)
En piincipio sigue siendo \'álida la 1101 ma dl que
( ;,
el clolo1 del I.t\I es más severo} prolongado que d
l!1
ele la AP: ha.', casos. sin embargo . en que L ! de,-·
ti(
101 es moderado e inclusive puede faltar: en t-:-Ctos
el,
Casos de dolm leve o mode1aclo distinguir. pr,1 b
ll I i
sola hist01 ia clínica. un IIVI de una angina de J l po•·
l'\1
so es bastante difícil

Todo dolor ret,oestenwl que se p1olo11gue po1
mas de 20 minutos_\ (Jlle no mejo1e con la nit10-
Rlice1 ina debe sel consicle1ado como un caso de
IM mientias no se demuestle lo contraiio. El IlVI
con cierta hecuencia se acompafia de náuseas y
\=ómito , se A.socia, a menudo con síntomas de
di.5funciÓn del ventrículo izquie1clo como son la 01··
topnea y la presencia de estertores aheolaies bi-
late1ales como consecuencia del edema pulmonal':
en el L:\I se presentan también manifestaciones
de hipe1acti,-idad del sistema nervioso autónomo
(palidez diaforesis y taquicardia aunque, ocasio-
nalmente el paciente está b1aclicáiclico). Dmante
]a¡;; prime1as ho1as de un IM el paciente está ex-
puesto a la aparición de aHitmias pelig1osas. Si
el ínfa1to es extenso solnevenchá una caída de ]a
p1esión aiteiial que puede llega1 a ocasionar un
shoch cm diogénico (\,el' ~1 tópico .Shoch) Conviene
tenei p1esente que en un 15C::i de casos el 11"11 no
se acompaiia de dolor; ello se ve especialmente en
los ancianos y en los diabéticos: en tales casos, el
II\'1 pude manifestaise solamente p01 un episodio
de disnea aguda_ poi una auitmia severa, por una
acentuada caída de la tensión ai telial o poi un
franco episodio de edema pulmona1
P01 lo que hace al examen físico del c01 azón en
el 11\I. dll'emos que puede sel completamente 1101-
mal: otrns \'eces pueden auscultarse extiasístoles
o pueden hacer su apmición un tercero o un cuarto
1 uido o un soplo telesistólico en el ápex ocasionado
po1 disfünción de los músculos papilaies
Isqu.emia p1 oducida po1 ot; as entidades
ñ.. más de la ateromatosis coronaiia hay ot1as cau-
sas mucho menos f1ecuentes de isquemia miocár-
dica como son las w te1 itis (poliarte1itis nudosa.
enfermedad de Ka\\asaki)_ lo estenosis aó,"t.ica, la
ob.strucdón del o.stium cornnario en caso de aor-
litis luética, y las cmdtomiopatías: en estas úlfr-
mas la isquemia se debe a la desprnporción entre
]a masa miocá1dica de un co1azó11 agiandado y el
liego cornnario El dolo1 en todos estos casos es
similar al de la AP poi ate1omatosis coronaüa: el
diagnóstico se sospecha1á al enconhar la sintoma-
tología p1opia de la enfermedad subyacente, v . g el
soplo de eyección de la estenosis aórtica. los signos
de la peliaite1itis nudosa (ver guía Hipe1tensión
A1teríal} o los de las cardiomiopatías (Yer tópico
Falla Cardíaca)
Anew isnui diseccrnt.e ele la ao1 ta (.,t.D~4.)
En esta entidad . conocida también con el sencillo
nombre ele di.sección aó1 t.ic<;i, el dolor tiene una lo-
calización similar al de la AP, pero es de mayor
intensidad: tiene además una especial caracterís-
tica y es que alcanza su máxima intensidad casi
de inmediato. a diferencia del dolm del H\I cuya
intensidad va aumentando de manera progresiva;
cuando en el ADA el dolor es muy fuerte el pa-
SEMIOLOGÍA DEL DOLOR 473
ciente lo exp1esa diciendo que ha sentido como :9'i
se le hubiera ¡noducido un desga110 El dolor se
p1opaga a diíe1entes sitios (cuello, espalda. flan .
coso piernas) según .sea la localización de la disec-
ción y según sean las ai tel'las hacia donde ella se
haya extendido Cmmdo la disección se extiende
a las carótidas su luz clisminu\'e con lo cual se ve
comprnmetida la cüculación ~e1eb1 al pudiendo
entonces. p1esentan,:e síncopes o hace1 su apari-
ción cliYe1sos cuad1os nemológicos (H:~1 guía Do
101 To1 ácico). Si la disección progresa e1{ sentido
¡noxímal disto1siona el anillo aórtico ocasionando
una insuficiencia aó1 tit:a: ot.ia:- 'veces sE:: alne en
el pelicmclio dando un hemopelicaidio que si es
masi,o. p1oduce un taponamiento cardíaco
Pu icen ditis
El pelicaidio es in:::en::=iblé al doio1 excepto en ~Li
porción inferio1. o sea la que está en contacto con
el diafragma; las \·ías sensiti\'as ele esta Ultima
área son conducidas por el ner-.,·io hénico. lo dicho
contlibu)e a explicai por qué las pericmditis no
infecciosas (\' g la mémica, la lúpica. la metastá-
sica tummal) son indoloras o, si acaso. se acampa
ii.an de dolor mínimo La mayoría de los autores
acepta que el dolo1 que acornpafi.a a las peiicmdi-
tis infecciosas (bacterianas o vüales) se debe más
bien a ilritación de la pleura parietal y que esta es
la razón ele que el dolor de estas pericarditis tenga
un componente plemal o sea que se acentúa con
el movimiento inspiratorio y con la tos: a veces lo
exace1 ba también la deglución debido a que el e.3Ó··
fago está en íntimo contacto con la caia posteii01
del co1azón El dolor de la pericarditis puede ser
rntroeste1 nal o ele la 1egión pr ec01 dial y, "2in que
se tenga una buena explicación para ello. se acen-·
tlla en la posición ele decúbito dorsal y se alivia
en la posición de pies o cuando el paciente inclina
el tioneo hacia adelante. La íntima 1elación que
el pericardio tiene con el cliahagma explica que el
dolo1 de la pe1icaiditis se i1Iadie hacia los hom-
brns. hacia el cuello v hacia la parte supe1ior de la
espalda Él sígno es1;ecífico de 1a peiicarditis fibri•-
nosa es el frote pericá1dico
En ocasiones, el dolo1 <le la peiica1 ditis es
igual al dolo1 del Il\1 No olvidar, pm otro lado.
que hacia el te1cer o cuaito día de la evolución de
un ll\1 sob1eviene con frecuencia una initación del
pericaidío dando una peiica1clitis que se manifies-
ta por un fiote pel'icár<lico
Otras entidades cardiovasculares
Pacientes que sufren de hipe, tensi.ón pul mona, :
cor pulmonale presentan con alguna frecuencia
dolm anginoso que ha siclo anibui<lo a isquemia
del Yentrículo derecho
La.s aortitis ), con meno, frecuencia, los aneu·
rismas del cayado aó1 tico ocasionan dolo1 parecido
 474 SElvl!O=c-L-=O-:Gcc_¡c-A-:l-:,1:cÉc:Dccl=Cc-A---c:,c-é-c-nic-.ca;-p-ar8-eie;z8~en físico de los distintos órganos y aparatos-·-~----
al de la AP: su causa p1 obablemente sea una oclusión
del ostium c01onario cuando el pl'Oceso patológico se
ha extendido a esa zona. En fa:::-es más m anzadas el
anemisma puede erosiona1 el este1 nón, las costillas
o los cue1pos \ erteb1ales produciendo dolm acentua-
do y constante en esas esttuctmas
El p1olap.so ele la 1.:á/vula mit1al puede acom
paüa1 se de dolor p1 ecordial (no 1 etrneste1 nal). de
dmadón fugaz y sin 1elación definida con el es-
fuerzo.
Con este nomb1e se designa al enclavamiento den-
no de las 1amas de la arteria pulmonar de émbo--
los casi siemp1e p10\'enientes ele trombos venosos
fo1 mados en las \'enas de los miembros inferiores
afectadas de tromboflebitis. y también de trnmbos
formados dentro de las ca~,idades cardíacas Si
uno o, arios émbolos se implantan en los grandes
tioneos de la ai teda pulmonar y los ocluyen, se
tiene un TEP masivo Si la ocluida es una peque .
üa 1ama de la aiteria, solo una parte pequeúa del
pulmón se queda sin riego sanguíneo constituyén-
dose en tal caso un infarto pulmonm
Ocasiona un dolm op1esivo ret1·oeste1nal p1áctica
mente indife1enciable del dolo1 del infarto miocát-
dico . Se entrará a sospechar TEP cuando al do101'
se allada marcada disnea y cianosis Lo más prn-
bable es que el dolor del TEP masho sea secunda-
rio a 1a distensión de la arte1ia pulmonar ocasio-
nada p01 un estado de hipe1 tensión pulmonai E1
TEP masivo se acompaüa de una bn1sca caída del
gasto caiclíaco que puede conducir al shock y a la
muerte .A..l examen físico puede encontiaise un R2
1efo1zado en el foco pulmona1, un galope derecho
y signos de falla ca1diaca deiecha (tal es el cleno--
minado c01 pulmonale agudo)
.in/C!1 tu _r;ulmunc1¡
Sus síntomas son: dolor de costado de tipo plemíti-
co (,,er adelante plemesía). tos con esputo hemop-
tóico! taquica1clia, disnea y cianosis; a veces fiebre
Af examen físico, áiea de estelto1es alveolarns y/o
síndrnme de condensación pulmonai: con cie1 ta fre--
cuencia frote plema1 o signos de dename plemal
(para mas detalles ,:er la guía Disnea Aguda)
Nota . El diagnóstico de presunción de un TEP
depende en gian parte de que se haya identificado
la ¡nesencia de una tromboflebitis (el diagnóstico
de esta entidad se estudia en el tópico Dolor de las
Extiemidades)
Se da este nombre a los estados inflamatmios de
la plema La plemesía puede se1 seca o cun ck.
name
"
,''!(.!!, •• ,, 1
Gene1 almente secundaria a TBC a neumonia. a
infa1 to pulmonai o a metástasis carcinoma tosas
El dolor ele costado que la acompaüa es de i.ipo L
pleurítico. o sea exace1 hado con los mo\'imiento.s
respiratorios> con la tos El signo físico que ln ca .
racteriza es la presencia ele un f1ote plemai
Ji i
¡,
1-luchas \-eces la pleuresía con de11ame está p1 eCí.:'-
(/
clida de una plemesía seca: ot1as Yeces no lo está\
en tal caso puede que no haya dol01 de costado Si
el líquido se ha acumulado 1ápidamente la clisnr;a
puede sei mu> acentuada Es usual la p1t~{:nc:ia
de fieb1e ..Al examen físico se encuentran los ;;ig
nos del sínchome ele dell'ame plemal) ·~
El neumotorax es la acumulación de aüe en h ca-• "
,"idad pleural Sus causas pueden se1 una herida [;
penetrante del tó1ax o la n1ptma espontánea de la
supe1ficie pulmonm Al examen físico se encuen-
tra timpanismo a la percusión abolición clt la:::
Yib1aciones vocales y silencio 1espüatorio. En los
casos seve1os hay cianosis. El comienzo del neu-- /!:
motor ax usualmente es súbito con una sensación ¡ u:
de dolm o de opresión en el hemitó1ax afectado i,
el.
d
Es la entidad que p1oduce el dolo1 más paH:cido Ll!
al de la ca1diopatía isquémica. Jaque es un clolo1 C(I
constrictivo 1etroeste1nal in adiado con frecuencia
a uno o a ambos brazos y que mej01a con la ad-·
ministración de nitl'oglicerina Se podría presumil
el mígen esofágico de la dolencia cuando El1n se
¡e,
asocia con odinofagia (dolor al deglutil'). disfagia~
regmgitación del contenido gástrico
Se presenta cuando. p01 incompetencia del <:LU··
dias, el contenido ácido del estómago 1eflu> e ha-
cia el esófago y ent1a en contacto con la rnuu,~a ''
esofágica: se manifiesta poi un dolm de tipo ai den
localizado en el epigastrio ) en la par te infr 1io1 ''r,,
de la 1egión retrneste1nal; se exacerba cuando ::-1
paciente se acuesta o se inclina hacia adelantC:' >
se alivia con la ingesta ele comida y con los an ti,lci-
dos: y mejo1a cuando el paciente se acuesta con la
cabece1a de la cama levantada
ti
Ella usualmente tiene lugm dmante un episodio d,
p1olongado de vómitos hecuentes y ocasiona un in-

tenso dolo1 1etroesternal debido a la mediastinitis
química secundai ia a la 10tuia
La artropatía degene1at.i\'a ele las Yéttebras c.:eni-•
cales \' de las dorsales puede p1oducii un dolor en
band¡ en el tó1a...-:. en el cuello o en la espalda: este
dol01 se inadia con frecuencia hacia los brazos y se
intensifica con la tos. con los estor nudos y cuando el
paciente asume dete1minadas postmas o hace cie1-·
tos movimientos (\ e1 guías Dorsolumbalgia ~ Do/01
1
del Cuello 1 lo.s Homb10s)
Los llamados Sind1ome.s del Opérculo Torá-
cico (que producen comp1esión de algunas ramas
del ple.io lnaquia1J pueden p1oducii clolo1 en cual-
quie1a de los dos lados del tórax; cuando afecta el
lado izquierdo pod1ia simular una AP; los rasgos
distintivos del síndrome del opérculo son las pa--
restesias (sensación de ho1 migueo o de alfiler azos)
en las áreas se1 vidas po1 los nervios compl'imidos,
la apaiición del dolor· con determinadas postmas
y la ausencia de relación entre dolor y esfuerzo
Los sínchomes del opérculo torácico se estudian en
detalle en la g11ía Dolor del Cuello,) los Homb10s
El síndrome de Tietze o Costocondritis Idiopá-
tica es una causa poco frecuente de clol01 en la cara
anteiim del tó1ax; este dolm, que se exacerba con
los 1110\lmientos) con la respllación profunda, pue
de consistil } a en lancetazos. o ya en clol01 prolon-
gado A veces hay tumefacción y enrojecimiento de
las articulaciones costoconclrales v condroesternales
y al oprimll' con los dedos esta; a1ticulaciones se
despieita dolm Un cie1to númern de casos de esta
entidad que coincidencialmente . estaban asociados
con cambios le\·es e inespecíficos de la onda T fue--
ron enóneamente diagnosticados como cardiopatía
c01onana.
También puede apaiecer clolo1 en las paiedes
torácicas a causa de nemitis inte1costal. de mio-
sitis o de fib1osítis_: esta última. a la que también
se da el nombl'e de fibrnmialgia se estudia en el
anexo al final del capítulo 18 pg 846
Todos los anteiio1es dolorns muscu1oesqueléti-
cos se acentúa11 con los mo\imientos en que inte1--
\'enga la 1egión afectada: de ahí que se exacerben
con la tos. con los esto1nuclos, con la inspüación
pl'ofünda. con los 1110\ imientos ele la cintura esca-
pula1 o con los de t01sión e inclinación del tórax; en
cuanto a su clmación . ella se sitúa en uno de los ex--
tremos: o bien son lancetazos de pocos segundos, o
bien es un adolorímiento que se prnlonga poi h01as
y aún poi días, a clifE:1encia del dol01 anginoso que
l siempre dma unos pocos minutos: además, en caso
de dol01 parietal el paciente identifica con p1ecisión
el sitio del clolm al presíonai el área afectada: estos
<lolo1es poi otra parte no se alivian con la nitro-
glicerina. pero sí con la infiltl'ación local de novo-
SEi{110LOGÍA DEL DOLOR 475
caína Un <lolot continuo a lo laigo de un espacio
inte1cosral puede se1 una nemalgia poi herpes
zo:::te1: en tal caso. a los 3-'± días aparece en el sitio
del dolor un b1otc-- pápuio-•\'e:,iculai que aclara el
diagnóstico
Ot1 as enfe1 medades que pueden lesionar los
huesos y p1oducü dolmes en el esqueleto tarácico
son la osteomielitis las leucemias. el mieloma múl.
tiple la osteítis clefrn in ante y las metástasis óseas
La mediastinitis aguda casi siempre es consecuen
cia ele una pe1fo1ación del esófago: los síntomas, qe.e
aparecen bruscamente. son: fiebre . acentuado dolo.!
1f'trneste1nal taquicmclia y enfisema subcutáneo
En el enfisema mecliast{nico (causado po11up-
tma pulmona1 poi perfo1ación ele la tiaquea o
del esófago) el dolm 1et10este1nal es súbito e in-•
tenso > a la auscultación se puede oír una cre-
pitación sinc1ónica con los latidos caidíacos: si el
aüe avanza hacia la peiiforia aparecerá enfisema
subcutáneo
Ütl as enfe1 meclades mecliastínicas (inflama-
ción quistes_ tummes, adenopatías) pueden perma.
nece1 asintomáticas poi largo tiempo Los síntomas
que apai·ecen especialmente cuando las lesiones
son malignas. incluyen dolo1 to1ácico muchas veces
1etro-este111al tos. disnea y manifestaciones de com--
promiso ele las estructmas vecinas (t1áquea, esófo
go \'asas sanguíneos y ne1vios)
S\ndrorne de ansiedad
Una de las causas frecuentes de dolo1 to1ácico es
la ansiedad: este clol01 emocional es de vaiiable
intensidad, localizado en la región p1ecordial o
ciicunsclito a la región del ápex (1eco1damos que
el dolo1 de la isquemia miocárclica característica·•
mente es retroesternal): el paciente lo de:-,;cribe, o
bien como una punzada. o bien como lancetazos ele
unos cuantos segundos ele dmación; otias veces el
clolo1 se prnlonga por más tiempo (,vaiios días o se-
manas) . a diferencia del clolm angi.no!::o que dma
algunos minutos y del dolor del infaito mio,:á1dico
que se extiende poi más ele 20--30 minutos. El pa-
ciente gene1almente lo seüala con la punta del dedo
cliligida a la región inframamaria y no con el puño
cell'aclo colocado sob1e el esternón como lo hacen la
mayo1ía ele los pacientes que sufren de caid.iopatía
co1onaria
Reco1damos que los pacientes que sufren de
ansiedad se quejan además de palpitaciones, de
temblo1 de sudo1ación y de una sensaci6n ele no
pode1 respüar a fondo lo que los lleva a hace1 1es-
piraciones p1ofundas (hiperventilación). La ansie-
dad se estudia en detalle en el tópico Ansiedad y
Dep1esió11
 476 SEfvl!OLÓGíA MÉDi'CA-Técnlcas para el examen físico de !os distintos órganos y aparatos
l\ctas finales
Nos 1efo1imos ahora a unas nonnas :, conductas
pi ofesionales que el médico no debe apartar de su
mente
El total significado del clolo1 no se esclarece
con una cualquiera de sus caractelÍsticas aisla•·
das. sino que hay que combinarlas y analiza1las
en coniunto
:'.\o siem¡ne un inteuogatorio sistemático diri-
gido a identificm las caiacterísticas del dolor que
hemos estudiado en este capítulo conducü á a un
diagnóstico p1eciso: pern el hábito de buscai con cui-
dado esas cm actet ísticas hai á que el médico vaya
aumentando cada día su habilidad diagnóstica en
este dificil campo de la inte1 p1 etación del dolm
Después ele familia1 izaise con las distintas
1espuestas :,· actitudes de sus pacientes. el médico
se hallará en condiciones de identificar a los indi-
601..óR CRÓNICO
En los temas que hasta aquí hemos t1ataclo figman
entidades ca1acteiizadas pOl' dolm Cl'Ónico, pe10 no
nos hemos refeiido a la diferente maneia de reac--
cionai el organismo ante el dolm agudo y el dol01
nónico De esto es lo que ah01 a vamos a t1 atru:
pa1a, luego. 1·eferí1nos a lo que se le ha dado el nom--
b1e de Sínchome del Dolo, Crónico y a las cmacte-
rísticas que hay que tomar en cuenta para intentai
fijai un prnnóstico en cuanto a las probabilidades
de mejoría que tiene el paciente El dolo1 c1ónico
objeto de este apa1 te se localiza especialmente en el
abdomen y en el apaiato locomot01 (sistema mús .
culoesquelético): con menos frecuencia se le puede
encontiar en ohos sitios
Tal vez debido a que la educación médica está
basada p1incipalmente en los modelos de enferme-
dades agudas. es común \'et que los médicos entien-
den el dol01 crónico como si fuera de la misma clase
o en otrns términos. como si fue1 a una extensión
del dolor agudo: :,-· si ese clolm crónico se muestra
1efiactaiio a los p1ime1os ensayos de tratamiento
lo que el médico hace es solicitai nuevas expl01a-
ciones par a clínicas e intentai nuevas medidas te-
1apéutícas, todo lo cual conduce a la polifarmacia.
a la policirugía y a la complicación iatrogénica del
¡noblema con la consiguiente fiustiación y desilu-
sión tanto del médico como del paciente Con lo di--
cho que1emos dai a entende1 que, muchas \'eces
el tlatamiento efectí\·o del dolor crónico supone un
enfoque difarente
Existen notables dife1encias entre los efectos
fisiológicos del dol01 agudo y del dol01 crónico. En
el agudo se p1oduce una libe1ación de epinefrina
vi<luos ansiosos. a los dep1 imidos y a los hit=tci:i ic:os
quienes al tiempo que se quejan de dolo1 paH~cen
incapaces o no se muest1 an dispuestos a desc1 ibii
los detalles sino que su principal inte1é::: :,:t- Ct'ntla
en discutü explicaciones y fonnulm temías solne
lo que en su concepto. no mmcha bien o sob1<- la
clase de tratamientos. :ra aceitados >ª t·qtÜ\oca .
dos que han recibido
Pa1a te1minai no olvidm dos cosas:
l. Que el clolm es una manifestación sub,jEti\ a \
no un estado o un fenómeno que pueda st 1 ol; ..
senado:, medido
2 Que la exactitud:, la confiabilidad de la infrn-
mación clínica que se obtenga dependt ck la
fo1ma inteligente de fo1mular las preguma:-: de
la habilidad con que S8 lle;, e a cabo e1 L'X<lnH:'11
físico :-· del poder de obsen ación y la nH: molia
del paciente
lo cL-.al es causa de las siguientes manifostnc:ione.s:
taquicai dia._ ele\ación de la presión ai te1 ial \' asu
Cn
constl'icción periférica. midriasis y aurnento de la
j)li
tensión muscular: tal seiia lo que se conoc.:f con 81 h:,
nomb1e de 1espuesta autónoma. Una H~Z que el
du!
dol01 se hace pe1 sístente y pasa a la c10nicidad
la respuesta autónoma \'a cediendo el paso a otia
sel'ie ele manifestaciones de natmaleza \'egetati\ a lrn
como son los tl'astornos del suello y· del a¡ktito. la (\1
initabilidad, la péi-dida de la libido }," ele los inte d,
Sf:
1eses sociales. el cansancio y la disminución de la
tolerancia al dolor: se piensa que este cuacho /pare· pn
ciclo al de la depresión) es debido a una depleción ele h,
11h
serntonina en el sistema ne1 vioso cential
C(Jl
El dolor crónico constituye un fllel'te estrii:-; pm a S!l
el paciente: y, si bien es cie1to que las pe1s01rns que
hayan tenido dificultades de adaptación o ck~ó1de-
11 (
nes psiquiátricos tole1an mal el estrés los cxpe1 tos
Cl(1
han concluido que los solos fact01es psicológicos 1a1 a
11'.I
\"ez son de por sí los 1esponsables de la iniciación:, el
mantenimiento del dolor: son mas bien los factnlC'S cu
ambientales y sociales (ope1ando sob1e un tt:ut:no qu
psicológico pmpicio) los que juegan impo1tant,: pa m'
pelen la perpetuación del dolo1 nónico
Un buen núme10 de los pacientes con dnlm
c1ónico 1efiactalio al tratamiento sufren del lla-
mado Si'nd1ome del Dolor Crónico cuyas print.ipa ~'-'
les ca1 acte1 ísticas son las siguientes:
Dolor de va1ios meses (en p1omedio sei::-: me--
ses) de dmación precipitado por una enie: rn(·
dad aguda o p01 un trauma físico o emocional.
m.
" Dolo1 1efractario a los diferentes tratamiuiros
 SFMIOLOGÍA DEL DOLOR 477

Desp1opo1ción enne la se\. ericlacl del dolo1 ) Cuadro 1.i

los hallazgos al examen físico PUNTOS A INTERROGAR EN CASO DE
DOLOR CRÓNICO
Dolor que se ha com erticlo en el cent10 de las
p1eocupaciones del paciente
Características del dolor
Con cie1 ta fi ecuencia se t1 ata de pacientes adic-
Comienzo (cuando como)
tos a las ch o gas
2 Localización y propagación
A pesai de la c1oniciclacl del p1oceso. el pacien-·
3 Intensidad (moderado, seVero)
te continúa p1esent{mdolo como una situación
de eme1 gencia 4 Evolución a lo largo del tiempo_
El paciente se siente totalmente des,,alido y como 5 Factores que lo modificaii (álivia_n o _ágravaii)
Actividad
si hubieia pe1dido el control sob1e su vida
Tiempo atmosférico (frió: humedad, etc)
Lo único que el paciente anhela es encontrar Fatiga o_cansancio
alguien que le eme el dolm Estado emocional
Otras circunstancias (mllerfes, ·dii.1orcios,
Todo en el paciente -su exp1esión facial, su ten-·
fracasos etc)
ciencia al llanto ::, sus temas ele c011Ye1 sación-
no hace ~ino cxprtsa1 sufrimiento Interferencia del dolor con
Soi1 pacientes con "excesÍ\'a tendencia a pe1ma- El trabajo
nece1 en cama y a hacer f1ecuentes consultas
2 El sueño
al médico
3 Las actividades sociales
Son pacientes que p1esentan dificultades en la
relación con su cón:yuge >, muchas veces con el
4 Las aficíories y entretenimientos
1 esto de la familia 5 La actividad sexual

Jntenogator\o en ca.sos de dcior
crónico
En el cuadrn 1.1 p1esentamos un esquema de los
puntos principales que en 1elación con el doloi.
hay que intenogm a todo paciente que sufra de
dolül' crónico
A más del intenogatorio anteri01._ al paciente
hay que elaboraile una histolia clínica completa
Como es fácil de ap1 ecíai, el estudio y el manejo
de estos pacientes consume tiempo y paciencia. Si
se quisie1a sefi.alar un único factor indispensable
paia manejai con éxito un paciente de dol01 crónico
habría que decir que ese factor es el tiempo que el
médico le dedique a escuchailo a él y a su familia
con el fin de logiar una buena comp1ensión de su
situación y de sus prnblemas
Una buena historia clínica y un cuidadoso inte .
110gato1io siguiendo el de1rote10 ant.eri01 le prnpo1-
cionan además al médico criterios pa1a, en cie1ta
medida, fijar un p1onóstico en el sentido de estable•
ce1 si son buenas o son malas las probabilidades de
que el paciente 1esponda al tratamiento Señala1e•·
mos algunos de estos criterios.
Un t1astorno de la personalidad que venga de
época anteriol'. un trastmno de somatizacíón (ver
Cap. 4: Examen mental), o la presencia ele aleo•
holismo o drogadicción son circunstancias que en-
somb1ecen el pronóstico Una persona con un buen
giado de educación y que ejerza una p10fesión o
p1actique un oficio que tenga pedido en el mercado
laboral, esta1á en mejores condiciones de responder
al tratamiento que un individuo que no sepa hace1
mayor cosa o que tenga un bajo grado de educa-
Reacción cognitiva-afeétiVa
Manera dé afrontar el dolOí (eiite·reza, cbbardía)
2 Estado de ánirrio del Pácierite
3 Cambios en su cohducta
4 Significado que le da al dolor
Comportamiento" familiar
1 Efectos sobré la vida de familia
2 Reacción dé la ram·ilia
3 Grado de apoyo al paciente por parte de 18 fafllilia
Experiencias pasadas en. relación Con el dólor\i la
enfermedad
En !a infancia y en la adolescencia_
2 Traumatismos o intervenciones quirúrgicas píeivias
3 Historia de abuSo infá:ntit (séXu_al, físico. erilcicicinal)
4 Casos de dolbr o de enfermedad en la familia
5 Alcoholismo y/o drog·adicción en lá familia
Factores económícos
Situación económica
2 Preocupaciones éconómicas
3 Demandas pendientes para indemnización
ción Inte1és poi la ,,ida y gusto en la pait.icipación
de ent1etenimientos y otras acth:idades sociales
son factores de buen p1onóstico Un ama de casa
con dol01 crónico y dedicada a ese cúmulo de mo-
nótonos :y fatigantes oficios domésticos que nadie
le agiadece, y que afüma que1·el' estar en buena
salud para cumplir a cabalidad con sus deberes,
 478

puede que al cont1 ~uio se sienta mas t1 anquila
en ese estado de incapacidad que le permite no
cumplir con los tales cleberns sin suf1 ü la censurn
pm pm te ele quienes la rndean
una acti\ idacl que paw ella éi:' mole,;tn o i,icn 1·e ..
cibh ele quienes la rndean un :c:op01te (JlH: ck ona
manera no podría obtene1lo .:-\ un clol01 ck t,,;:;ta
clase probablemente sea al que los p:::iqui:ni a:- Je
clan rnmbién el nombie ele dol01 hist~1iu,

Posiblemente esto:':' tipo:': de pacient(',: t:rn.an

:'\unque el concepto que se tiene hoy día es que este
dol01· 1ara vez es ele 01igen pmamente psicógeno
ha:, algunos desó1denes emocionales que. con cie1-
ta hecuencia, se asocian con el dolor c1óníco. Ta-•
les desfodenes son la dep1esión, la ansiedad. los
desó1clenes ele sornatización (somatofo1mes), los
clesó1denes ele com·e1sión y la hipoconchfa . Pa1a
lo 1 clacionado con la dep1 esión. la ansiedad \ · los
nast01nos somatoformes \'81 el capítulo de Exa-
men mental (pag -!90) Aquí vamos a dech algo en
1elación con la hipoconchía y el dolm psicógeno
Se da el nomb1 e de hipoco11d1 í.acos a aquellos
pacientes que permanentemente vi\·er1 preocupa-
dos con sus sensaciones somáticas: ellos piensan
que esas sensaciones son inclicati\,as ele graves en-
fenneclades, nunca quedan tianquilos después de
que estudios médicos cuidadosos han dado 1esul
tados negati\"OS } solicitan que se les hagan más
exámenes. Su fijación somática con frecuencia es
causa ele desajustes y conflictos psicosociales Ge-
ne1almente son pacientes que se muestian resis••
rnnt.es y/o 1efractalios al tl'atamiento
a foumu pmte ele esa clase de pe1.sonas H las que
algunos auto1es las designan con el nombli: dL ·pn-•
cientes ¡nopensos al clolo1 .. dolencia esra úhlma
que pa1ece esta1 relacionada mu:, d0 c.t:1t<1 (on la
dep1esión:, que ele ordinaiio. se acompafia ck cE-
ve1 sas mcmife::;rnciones nemo\ eg0tati\ as: un 1 a:,,;go
especial ele estos pacientes es que nieognn te ne1 di.
ficultacl en su t1ato con ot1as pe1sona.c;. :-, afi¡man
que las 1e]aciones con su frrnlilia son las nH,iniE::-
Ha:, finalmtnt<: un g1upo ck patiu,tco-: clilíci--
les que acaban po1 bloquear o dern1ganizai cual
quie1 clase de p1og1ama te1apéutico En ellos se
encuentra una seiie de característica~ que indmen
lo siguiente: antecedentes de una ni1i.ez \"ÍO unn R.clo. ¡
lescencia traumáticas. p1opensión a sufl-11 acciden-
tes_ presencia de clol01es de laiga clmnción que los
/\½
''.i'
inhabilita para el n abajo, 1 epetidos fi acasos re1 a-
p.éuticos dependencia ele cli ogas se clames ~ analgé-
s1cas. ~ extensas y complicadas hü:tolias m0dicas \'fo
quirúrgicas: de onlinmio estos pacientes niegan· la HlÉCli
presencia ele facto1 es psicológicos. pe1 o los inte:11 oga l '
torios con frecuencia re\:elan en ellos 1a2-gos psicopa• 11san
tológicos: p1og:iesi\'amente se tornan hostik•s lrncia ll1l

el médico :, no se cüi.en a sus planes terapú1ticos ilpc

En medicina se conoce con el nomb1 e ele dolo, ,,1étu
A..nte estos pacientes lo único que al mÉclico le queda
psicógeno a la situación en que la principal o úni- ~di
poi hace1 es esfo1zarse por minimizaI bs pé1diclas
ca queja es el clol01 sin que exista una adecuada l\11 Í(
de tiempo y de recrnsos de salud que a todo momen
base 01 gánica que lo explique; en fo1 ma pm ecida
to dichos pacientes están exigiendo
a los desó1denes de convernión (histelia), en estos
pacientes, de Ol'<linario se encuent1a: Nota· buena paite de los conceptos aqui expie-
sados en relación con el dolo1 c1óníco fueron toma
a) Cierta relación entre el comienzo del dolor Y dos del capítulo Chronic pain s,rnd1 omes esc1 ito pm
algún tipo de conflicto psicológico, y ., Gauett R. en el libio Textbook of Rheumarolog'\·
(Kell~ et alt Eds; Terce1a edición ~-
L
b) Que el dolor le permite a la persona, o bien evitai t_ ~l'P
oh
cl, sa1
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MÉTODOS EXPLORATORIOS
Paia p1ecisar el estado físico de óiganos y tejidos el
médico utiliza especialmente los sentidos de la \is,
ta. el tacto y el oído. De ahí que los métodos que se
usan pa1a realiza1 la explo1ación física del cuerpo
humano se designen con los nomb1es de inspección,
palpación. percusión v auscultación Estos son los
métodos clínicos que, en cualquie1 momento, todo
médico, sin necesidad de equipo (o a lo sumo con
un fonendoscopio un tensiómetl'O ) una linterna)
INSPECCIÓN
Este método explo1atorio se basa en la capacidad
ele obsenacíón del médico Esta capacidad se va
desa11ollando con la práctica pero el proceso debe
empezar desde el momento mismo en que el estu-
cliante se pone en contacto con pacientes Hay que
aclquüü conocimientos sobre las anounalidades
que se descubren con la inspección y luego esfor ..
za1se en se1 un buen observador Observe la pos-
tura y el modo de andar del paciente, la facilidad
o dificultad con que se viste y se des\iste, y con la
que se mueve a lo largo de la explo1ación; esto pl'0··
porciona buena cantidad de datos sobre problemas
nemológicos y músculoesqueléticos del l)acieii.te
A diferencia de los otros métodos explorat01ioS, la
inspección puede prnseguil a lo la1 go de la anam
nesis y del examen físico . fv1anténgase atento no
sólo a lo que el paciente dice sino a su lenguaje
coi por al La inspección permite:
1 Apreciai fenómenos generales como la exp1e ..
sión facial del paciente_ su desanollo. su nuhi
puede poner en práctica a la cabec:e1a de la cama
del paciente
El adiestramiento en el examen físico se basa
en la educación de los sentidos en la aplicación de
técnicas manuales y en el manejo de algunos apa•
1atos simples que amplían la capacidad de los sen-
tidos (tal es el fonendoscopio), o que permiten la ex-
ploración de regiones difícilmente accesibles (tales
son el oftalmoscopio el otoscopio y el 1ínoscopio)
ción, su actitud, sus movimientos: \··éanse al res-
pecto las descripciones que adelante se hacen
en el capítulo de 'Semiología General
2 Ap1 eciar fenómenos locales: par a ello, descu--
bra completamente 1a región que usted quiera
mhai y expóngala a una buena luz Discretos
gi:ados de ictericia pueden pasar inadvertidos
bajo una luz fluorescente El color morado de la
cianosis es difícil de apreciar con mala ilumina-
ción. Con iluminación tangencial se producen
sombras que acentúan pequeíi.as diferencias de
contorno . l\'Iediante la inspección se aprecian el
color. las formas_ los tamaíi.os, las simetrías o
al contiario, las asimetrías de distintas regio--
nes También se pueden ver los mo\'imientos ya
sea de regiones completas (Y g los movimientos
1 espil at01 ios)._ ya sea de estl uctur as super ficia-
les o que se hallen en contacto con la supe1ficie
(\' g el peristaltismo ele las asas intestinales).
_ 4_3_Q__ _ SEf~_!_S,LOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de los distint~-~-?..r:_ganos_x..':'Pªratos
PALPACIÓN
Tiate de calentaise las manos: lo mej01 es expone1-
las al agua caliente antes de palpai. lo cual no sólo
facilita la exploiación sino que es una exp1esión de
la conside1ación )' el 1espeto que el paciente nos
me1ece Según sea la 1egión que se expl01·e y los
datos que se busquen, la palpación puede lle\'arse a
cabo con una o con ambas ni.anos
La palpación co11obo1a) p1ecisa aquellas co-
sas que uno ve_ y 1eYela cosas que uno no, e Ella
permite obtener datos sob1e la fmma, el tamaüo. la
consistencia (lJlanda dma. lell.osa pétrna. etc.) y
la sensibilidad (dol01 a la p1 esión) ele las lesiones:
sob1 e la textm a de los tejidos (nodular . 1 egula1. 1 e·
nitente, SUff\ e etc.) o de la piel (seca. áspera. lisa
etc): sobre la tempe1atma y humedad de las supe1-
ficies: finalmente pueden percíbllse vib1aciones,
choques. o pulsaciones
PRINCIPIOS DE ACÚSTICA
estas lesiones
En los métodos explOiatorios que siguen (pe1cusión
y auscultación) inte1 viene la ap1eciación de dife ..
rentes sonidos P01 tal razón, antes de explicarlos
en detalle, vamos a repasar algunos principios ge--
nerales ele acústica . En el sonido se distinguen las
siguientes ca1actel'Ísticas
Intensidad
Ella depende de la amplitud de la vibración: de
acue1do con su intensidad los sonidos se califican
como fue, tes o intensos J débiles; cuanto may01 sea
la amplitud de la vibración, mayo1 es la íntensi--
clad del sonido Ejemplo: al percutir el pulmón se
obtiene un sonido inás füel'te que cuando se pe1•
cute el hígado porque el pulmón es más elástico y
contiene aüe en su inte1im, cücunstancias que le
pe1 miten \' ib1 ax con más amplitud
Tono
El tono depende de la fiecuencia o sea del númern
PERCUSIÓN
sonidos fue1 tes son de más la1ga dul'ación
La percusión es la maniob1a exploratoria que con-
L.
Dife1entef:-: fenómenos st aprecian mLini rnn
clife1entes paites de la mano. La textuia se <1.j)ie.
cia mejo1 con las ) emas de los dedos Pm a J)L·l cihil
\1b1aciones se p1efie1e usai partes salientt:::: el<:: ki
palma de las manos o el bo1 de cubital de la:-: mi::, ..
mas La tempe1atma se pe1cibe mejo1 con el do1so
de las últimas falanges: parnndo este dmso :--:oh1t la
piel se pueden descub1 ii áieas más calient0s (g0n12--
1 almente debidas a inflamación) o áreas frín:-: (dtbi
das a disminución de la perfusión sanguínenl h
h
Cuando se palpe una zona o un ó1gan(I qu<:: po .
d1ía esra1 clolo1oso_ tiátese de mantene1 la milada
11
atenta solJ1e la nua del paci1mte pma ap1l'ci:u los ¡,
g<:.stos) 0xp1esiones 4u0 uaduce.n dol01 o muit~tin ll:
El médico debiera ü prn\·isto ele cinta m0t1 i-
ca o de una pequeii.a 1egla giaduada paia m!:dü
el tamaño de las lesiones ) tener así un punto de
1eparn para ap1eciai. días después los cambios ele
de vib1aciones pOI segundo: de acuerdo con él los
sonidos pueden ser de tono alto (agudo) o baio (g:ra•
ve); cuanto más rápidas sean las vibraciones ei temo
es más alto; cuanto más lentas sean las vibraciones
el tono es más bajo
ele
Timb¡-e d,
El timbrn de un sonido depende de los m münicos º'
o sobretonos supe1puestos al tono fundamenrnl: 1.:s
1E
111 l
la caractedstica que permite distinguii dos ::;oni•
dos ele igual tono e intensidad dados p01 do.,; i ns-
t1 umentos diferentes; hay oídos mejor dotaclc,:c: que S<l
otros para distinguil tanto el tono como el timb1e mt
de los diferentes sonidos cL1
ele
\' L
Duración m,
i 111
Es una caiacte1ística que, como adelante se \ i.l á.
U"
ayuda mucho a distinguü los distintos sonidos llii
pe1·cutoiios. Los tonos altos y los sonidos d~biles qu
son de más coita dmación Los tonos bajos y lo~
p;¡
jl(
L,1
la
Cj l l
siste en golpear cieitas estructuras del cue1pu hu .. to1
mano (que generalmente son las abdominales;- las co:
tmácicas) en forma metódica con el fin de ap1eciar

la calidad del sonido que el golpe p1ocluce. Paia e\Í•·
un rnsgufüuse o heiirse el examinador debe l1e\'ar
las ul1as cor tas La pe1 cusión puede sel inmediata
si se golpea directamente la paied con la yema ele
los dedos. o puede ser mediata . Esta última es la
más usada y ella se 1 ealiza colocando fü memente
el dedo índice o el dedo medio de la mano izquier-
da (dedo plexímet10) sob1e la pared abdominal o
sob1e un espacio inte1costal del tó1ax en clüección
pai alela a las costillas. y clescm ganelo un 1igei o
golpe seco con la punta (no con la serna) del dedo
medio de la mano cle1echa (dedo plexor) sob1e la
base ele la te1ce1a falange del dedo plexímeti:o ele
la mano izquierda Los dedos 1estantes y la pal-
ma de la mano a que pertenece el dedo plexímet10
no deben p1esionar contra la supe1ficie del árna
pnc:utida Paia que la percusión sea couecta debe
cumplii los siguientes 1equisitos:
La falange del dedo pleximet1 o debe hace1 una
p1esión suficíentemente fome sob1e la pared
t01ácica
El mmimiento ele la mano que percute debe rea•
lizaise solamente con la muñeca. manteniendo
inmóúl el anteb1azo
El dedo plexor debe golpear al plexímetro en
fauna instantánea porque si aquel no se 1etira
1ápiclamente amo1tigua1á las ondas sonoras in-
t1oduciendo una causa ele e1101
Es necesal'io pe1 cibir tanto el sonido como la
sensación ele 1esistencia de los tejidos que, al re-
cibll el golpe, expe1 imenta el dedo plexímetl'O
La p1opagación de las ondas sonoras clesenca•
denadas p01 el golpe se halla dete1minada por la
densidad del medio y por el número ele interfases
o medios de diferente densidad a tlavés de las cua•·
les ellas viajan Cuanto menm sea el número de
interfases la transmisión ele las ondas es mejor
Un sonido que tenga que atravesar piel, gra-
sa, músculo._ hueso, líquido y aüe se transmithá
menos bien que aquel que deba atravesm una sola
clase ele tejido. Al gi.ado o calidad de propagación
del sonido se le da el nomb1e de resonancia. El aüe
y los gases son más resonantes, los tejidos sólidos o
macizos son menos 1esonantes El sonido percuto-
1 io de un pulmón sano expandido se puede tomar
como patrón 1101 mal del sonido resonante par a,
co111pa1ativamente con él, ap1eciar otros sonidos
que sean hipeuesonantes o hiponesonantes
Las caracte1ísticas que se toman en cuenta
par a definir la clase de sonido que se obtiene al
pe1cutiI .son la intensidad, el tono y la duración.
La intensidad del sonido depende obviamente de
la fue1 za del golpe En consecuencia. cuando se
quiere comparar la intensidad del sonido percu-
tmio de dos 1egiones diferentes, deben pe1cutilse
con golpes de igual fuerza . Un aspecto impoitante
es el siguiente: la fue1 za del golpe determina la
··----·-~---
MÉTODOS EXPLORATORIOS 481
----
proiunclidacl d<: la penetración de las ondas, pern
no es con\ eniente gGlpear fuerte porcr:.1e lo que se
gana en inrénsidad SE pie1de en definición {Fig
2 . ll.. La máxima penen ación que se puede log1a1
es de 5--6 cm En ocasiones es preferible dar golpes
sumes :-, ace1 crn el oído a 1a región pe1cutida que
pe1cutü íue1te ~ p1oducü un sonido que tiene pocc1
definición. A.nalizai emos ,thorn los distintos soni••
dos que se obtienen con ht pen:usión
Es el sonido qtH: se obtien(:! al pactnil pulmón
nounal. Su tono es mode1adamente bajo y se oye
con facilidad. Compmado con el timpanismo (ve1
adelante) es de más larga ch11ación y de más baja
tonalidad Solo s<:: puede ap10nde1 a conoce1 el so--
nielo 1esonante del pulmón no1mal mediante expc~
1 iencia p.ersonal clespués ele pe1 cutii muchos tórax
nm males: es la única mane1 a de que el estudiante
se fo1 me una p1ecisa idea ele ese sonido con su;; va•
iiantes no1males (según la edad, el gT0s01 de las
paiecles. etc) que le sil\ a ele pc1t1ón para compann
lo con los sonidos anm males Cuando los pulmones
son no1males a la percusión. ello se consigna en la
híst01ia con la fiase 'pulmones 1esonante,{ o "ele
resonancia normar
Es un sonido de tonalidad más baja que la 1esonan-
cia: es más pl'Olongado, más intenso y po1 cons:-
guiente se oye con más facilidad. Es usual encontra1
hipe1sonoridad sobre un pulmón normal cuando el
paciente ha hecho una inspirnción profunda Pa-
tológicamente se encuentla hipenesonancia en el
enfisema pulmonar, en los quistes aéreos volumi .
nosos, en las grandes ca\'e1nas tuberculosas y en
los neumoto1a..'\. cuando el aire no se halla a gran
tensión . La hipe11esonancia, como signo aislado, no
tiene valor decisi\'O para establecer un diagnóstico:
en relación con ella, las impresiones obtenidas por
Figura 2.1 Vibraciones producidas por una percusión
fuerte y una ligera
 482 SEfvl!OLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de !os distintos órg_anos y aparatos
dife1entes obse1vadorns y aún las obtenidas p01 un
observado1 en momentos diferentes. han most1ado
notables valiaciones: la hipe11esonancia debe se1.
por tanto, inte1p1etada con cautela::, con base ex•
clusivamente en ella es mei01 no sacar conclusio,
nes definiti\: as · siones más útiles se obtienen cuando hn:, defi
- ''. ,0' ::'--.•
El timpanismo es un sonido ocasionado poi la vi,
\nación de un gas que se halla a p1esión dentro de
una cavidad de parndes elásticas: es una ve1da-
deia nota musical cuyos ca1acte1es va1ían con el
g1ado de prnsión a que se encuentie el gas; hab1á,
por lo tanto, un timpanismo ligern, uno modera-
do} uno acentuado cuando el gas se encuentia a
alta p1esión Lo que \a cambiando es e1 tono y la
dmación del sonido El tono se1á ·más alfo} la du
ración meno1 cuanto mayo1 sea la prnsión del gas
E1 timpanismo ligern es un sonido semejante a la
hipenesonancia pero de tono un poco más alto. El
mocle1ado se dife1encia en que su tono es aún más
alto y empieza a perde1 dmación Y el acentuado
llega a tener un tono tan ele\'ado y una dmación
tan corta que_ en el p1ime1 momento. podría con-·
fundirse con el sonido de la matidez que se desc1Í•·
be a continuación
Es el término que se usa pa1a clesclibir el sonido
pe1cut01io cuando hay completa y absoluta ausen--
cia de Iesonancia. Es en consecuencia un sonido de
tono alto, de muy co1ta dmación y de poca inten--
sidad, o sea que se oye con dificultad y sólo a corta
distancia Si uno quie1e pe1·cibiilo no tiene más
que escuchar el sonido que se obtiene al pe1cuth
el muslo o el deltoides en la región del hombrn
~:ubrnEtddE;Z
Es un sonido in.te1medio ent1e la matidez y la 1e-
sonancia, o sea que su tono es menos elevado que
el de la matidez}, p01 lo que hace a su du1ación
AUSCULTACIÓN
de los sonidos bajo la supenisión ele un ins-
tructor competente
Es esta una expl01ación mediante la cual se escu-
chan los sonidos prnclucidos dentro del cue1po Se
puede auscultar ya sea en fauna di1ecta aplicando
el oído a las paiedes del tórax . o bien en f01ma in-
dilecta a tim,és de un instrumento llamado fonen-
doscopio o estetoscopio, que amplifica los sonidos y
selecciona las frecuencias, es decll los tonos: para
esto último el fonendoscopio tiene dos piezas: una
. .· ,:
es un poco más prolongado que la n-i·tnids:,z' 11ero
menos que la 1 esonancia
0 P01 lo que se 1efie1e a la peicusión. las c1)nclu ..
nidos cambios de los sonidos pe1cmorios d1; una
zona a ot1a Es más fácil ap1eciai un cambio ele
1esonancia a matidez que lo continrío: en con-
secuencia pe1cútase primern el área n-.sonante
:,· a,,áncese hacia donde haya la nrn.tick-z pma
establece1 los límites
E1 principiante tiene la tendencia a dai un nú-•
mern excesho de 1ápidos golpes sob1e 01 dedu
plexímeuo Adquiéiase el hábito de dai sola-
mente dos golpes lige1amente distanciadr_¡~ pma
que se pueda ap1ecicu bii:,n r:l ;C:onido
Otrn eno1 fiecuente es atender sólo a la in- )11
tensidad del sonido descuidando el tono ,. la du .. ll
1ación. con lo cual suele ocmrü que se confunda p1
un sonido de tonalidad ele, ada y corta duración
pe10 que es aún musical (timpanismo con airn a
g1an p1esión) con el sonido mate {_matidez} que ,,l 1
también es de tono alto y corta clmación pe10 Je
totalmente desp1ovisto de musicalidad d,
Solamente poclt á decir se que el estudiante ha
dominado la técnica de la pe1cusión cuando ella
se haya c01weitido en un p1ocedimiento auto-- ll
mático que le pe1mita concentrn1 su atención di
no en los mo\'Ímientos de sus manos sino en los
¡-¡
sonidos y sensaciones tactiles que al percutü
obtiene ll l
Ul
0
Pa1a concentlal'Se exclusivamente sob1E• el so- 11 ·
nido que se está oyendo puede se1 útil ceum
du
los ojos mientras se percute 0~
0
Es imposible que con simples instrucciones n:1
esc1itas se pueda desanollai· la pe1 icia necesa•- ¡,,
ria: es muy importante que el alumno aprenda de
la técnica ele la percusión y la inte1p1E:tación
dí
el:.
11~(
cu,
UJ1
p1oúsra de un diafragma que se aplica fümemente
contia la pared} 1ecoge los sonidos de alta flecuen·
cia (tono alto) excluyendo los de baja f1 ecw:ncia,
3 ot1a que consiste en una campana que Sf: apli::-a 111-
ligeramente contta la supe1ficie y que selecciona ,)'.1 j
los sonidos ele tono bajo Si hay escapes en los con·· lar:
duetos_ grnn paite del sonido se pie1cle: el e:3cf!pe ,) ll
más común es debido a que las piezas auriculares :on
se ajustan mal al conducto auditho. El médico debe dad
asegurn1se de que no ha}a tales escapes lJ1
- - - ··---·---•---"----------------
El oído humano tiene limitaciones en su ca-
pacidad de oh cie1 tos sonidos Estas limitaciones
tienen que ve1 especialmente con el tono El oído
percibe mejor los tonos altos que los bajos: es más
fácil oÍl un silbido débil pero de tono alto que un
1etumbo ele tono bajo aunque sea relati\'amente
fue1te Por esta 1azón el cuarto donde se auscul-
ta debe se1 lo más silencioso posible Adelante al
tiatai de la auscultación del pulmón}- el co1azón
EJERCICIOS PRÁCTICO$
Paia enseii.a1 Semiología,;, hace1 quE: el estudiante
adquie1 a las clesti e zas semiotécnicas se necesita
un docente que tenga expetiencia, que sin premma
pueda dedicar el tiempo suficiente a los estudian-
tes._ que no se desm01alice ante lo que pmece se1
la monotonía de estar repitiendo las mismas cosas
con cada gi upo de alumnos y, finalmente, qtte haya
1enunciado al lucimiento personal de estar hacien-
do ante un auditoiio, elucubraciones diagnósticas
solne 1mas y· complicadas entidades médicas. Lo
antelio1 tal vez sea la explicación de que en las es-
cuelas de medicina se esté tornando cada día más
difícil enconti ar el instl ucto1 que con abnegación
y total entrega dedique su tiempo no sólo a mos
tlai las técnicas de examen sino a observar a cada
uno de sus alumnos paia guiarlo_ estimularlo e irle
coirigiendo las torpezas y enores en que necesa--
riamente incune todo principiante. La escasez de
docentes idóneos en esta á1ea explica que muchos
estudiantes lleguen al semestl'e de medicina intel•·
na sin las necesa1ias destl'ezas semiotécnicas que
les permitan hacer una adecuada exploración física
de los pacientes
Como esta situación tiende a empe01a1 cada
día, y en un intento de prnstar alguna clase de ayu-
da al estudiante desampa1ado, hemos decidido dise-
11.ar una serie de ejercicios de autoaprendizaje en los
cuales se dan inst1 ucciones concretas para 1·ealizai
c01rectamente unas observaciones cuyas conclusio--
nes, a modo de tai ea se deben iI consignando por
esc1ito en un papel. Estos eje1cicios pueden ser rea--
lizados individualmente pm los estudiantes, ojalá
con la colabmación de un instructor: la presencia
ele este último sin embaigo puede que no sea abso-
lutamente indispensable siemp1 e que el estudiante
tome la decisión de segull metódicamente todas las
instrucciones que se le dan y rnalizar. con lápiz y
papel en la mano, todas las tai eas que se le seña-
lan Los eje1cicios pueden 1ealizaise con un paciente
o con cualquier otra persona (miembro de familia
compañero de estudio. etc) que colabme con seiie-
dad. Aconsejamos que para piincipiar se seleccione
un hombre jO\'en con poco panículo adiposo
MÉTODOS EXPLORA, ORIOS 483
se \ e1 á la iiñpLr;nu:1 que tiene el identificai las
cm acte1 ísticas ele l9s ,sonidos auscultato1 ios
Si Ud escucha \'aiios sonidos al mismo tiem-·
po difícilmente podrá ap1ecim las cmacte1ística:'::
auscultatorias de u11 sonido específico Aprenda
a ·•aislar·· un sonido prescindiendo momentánea
mente de los demás Una \ ez que se hayan iden-
tificado los sonidos individuales se pochá pasar n
oírlos en conjunto pa1a integ1mlos
Se da el nomb1e de \·ib1aciones \'Ocales a b::. pe1Ci-
hiclas mediante la palpación en la superficie del tÓ•·
1ax cuando una pe1sona habla en \OZ alta. La clase
ele vib1ación vocal que se encuent1e en un incli\'iduo
n01mal (es decü que no tenga ninguna patología tó-
1acopulmona1) depende:
1 De la calidad de la voz y, en fo1 ma más conc1 e-
ta. ele su intensidad y ele su tono Una voz fue1-·
te ) de tono gia\=e 01igina una mu~- buena Ú··
bración \ ocal Una débil s ele tono alto produce
mala vibración \'Ocal. U na voz de tono alto pe1 o
fuerte ocasiona vib1aciones bien paceptibles
aunque no tan acentuadas como las de la YOZ
de tono gia\=e Solne el tono de la voz se puede
eje1·cer muy poca influencia pe10 la intensidad
sí se puede modificar sünplemente diciéndole al
paciente ·'hable más 1ecio.. o ';diga más duro'·
2 Del espeso1 de las paiedes to1ácicas. En los pa··
cientes con g1 ueso panículo adiposo o con edema
de la pared. las \·ib1aciones se perciben menos
bien que en los pacientes delgados
Üb\,iamente si el médico encuentra un pacien•
te obeso y que tenga una \'OZ débil de tono alto debe
espe1ar que las übraciones \:ocales que \'a a perci-
bú en ese paciente sean muy débiles: y si la peiso·
na es mu\ obesa debe esperar que las \=ib1aciones
se to1nen.casi imperceptibles
Coloqúese al sujeto de examen en posición senta-
da lige1amente inclinado hacia delante y con su
musculatma 1elajada Désele 1a siguiente instn1c-·
ción: cada\ ez que 1e coloque la mano en la espalda
(o en el pecho) diga en \'OZ alta ··treinta) tres'·
Comience explorando la región de las bases
pulmona1es. luego los espacios omove1tebrales :-
finalmente las fosas sup1aespinosas (\·er topog1a
fia t.01 ácica E!n el Cap. 10) Si usa una sola mano
no olvide exPlmar. una después de otia áreas si
métiicas ele los dos hemitórax. Si usa ambas ma•·
 ------···--- -·---- ---- --------------------~----- - - - - - ~
484 SEtvllOLOGÍA MÉDICA:... Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
nos colóquelas simultáneamente sobre esas áieas
simét1icas Al tiempo que percibe la ,-ibración esté
pendiente ele que el paciente no cambie la inten-
sidad de la ,oz: si ello ocu11e ha:-- que co11egülo:
esos cambios gene1almente se piesentan en pa-
cientes debilitados quienes se cansan :i te1minan
clisnünuyendo la intensidad de la ,=oz: hay entonces
que dalles la 01den: hable más 1 ecio Después de
expl01a1 toda la cata poste1io1 del tó1ax se deben
explo1m también las fosas infiaclaviculaies en la
caia antelio1. N"ormalmente las ,-ib1aciones ,-ocales
deben pe1cibüse más intensas en las pmtes altas
del tó1ax (espacios omove1 teb1ales, fosas sup1aes-
pinosas fosas infiacla\-icula1es) po1que allí se en-
cuentran más p1óximos los g¡ancles b1onquios
Aho1a (:11 \ez ele la mano . coloque el fonendos-
EJERCICIOS PARA PRACTICAR LA PERCUSIÓN
Para ejercitar ios rnovim¡entos
percuíorios
El que rncibe el golpe se llama dedo pleximet10, y
el que da el golpe dedo plexm La mano a que per-
tenece el dedo plexor tiene que mm,e1se únicamen-
te saine la mtícu1ación de la muüeca; el anteb1azo
debe pe1111anece1 quieto. Los golpes no deben dmse.
pues. con mm'imientos del anteb1azo sino con mO\·i--
mientos de la mano Cuando se quie1e percutir muy
superficial-mente sólo se move1á el dedo plexo1 so-
brn la mticulación metataisofalángica procmando
mantene1 inmÓ\il la ai ticulación de la mull.eca
P1 ime1 eje1 licio (Fig 2.2)
Con su mano izquierda inmovilice su anteb1azo
cle1echo tomándolo por su caia anterim y sujetán-•
dolo con fümeza; con el dedo medio de la mano
de1echa, colocado en forma de martillo, dé golpes
sobre cualquie1 supe1ficie dura levantando y luego
dejando cae1 la mano, pe10 cerciorándose de que
su mano izquierda no deje mover su anteb1azo de--
lecho. El golpe debe se1 instantáneo, es decii que
el dedo que pe1cute no debe dejarse 1eposar sob1e
la supe1ficie percutida sino que debe se1 levantado
inmediatamente. Paia practica1 la pe1cusión su-
perficial inmo\ilice la muñeca en igual forma y dé
los golpes moviendo solamente el dedo plexm
Segundo e)e1 cilio (Fig 2.3)
Siéntese cómodamente. Sob1e el tercio infülim de
su muslo coloque la caia palmar de su mano iz--
quierda dejando los dedos ligeramente separados
Coloque su mano de1echa cerca de la izquierda,
dejando que 1as eminencias tena1 e hipotenar de la
mano derecha se pongan en contacto con el muslo;
deje que su anteb1azo de1echo descanse igualmen-
copio sob1e el tó1ax cuando la pe1sona diga tltin-
ta y tres.. : oilá como un 1etumbo lejano al que se
da el nombre de resonancia \Ocal La Yilnación \o.
cal ~ la 1esonancia \ ocal son dos fenómenos dh ec-
tamente p1opo1cionales o sea que aumentan o dis
minuyen paralelamente lo cual se explica porque
ambos tienen el mismo 01 igen la ri'bl'ació11 de fas
cuerdas l'ocales_ o dicho de olio modo. porque es la
misma vibración pe1 cibida en un caso po1 lci mono
que palpa.} en el ot1 o po1 el oido que escucha En
consecuencia. una\ ihl'ación \ ocal aumentada uni-
da a una resonancia disminuida o \"ice\e1sa e::s un
contrasentido. Si el médico no tiene p1oblemas en
el tacto o en la audición la única explicación de
ese hallazgo anómalo se1ía que el paciente u1 las
dos ocasiones hubiera prnnunciado las palab1a:-
con \ oz ele dife1 ente intensidad
te sob1 e el muslo P1oceda con el dedo medio de la
mano de1echa a dat golpes pe1cutolios sob1e la 2:i
o la 3ª falange del dedo plexímetl o sin clespegai del
muslo el anteb1azo de1echo Pl'Octue seguil un lit-·
mo pe1cuto1io dando dos golpes seguidos, no mu)
1ápidos, y dejando un cierto espacio de tiempo an--
tes de dm los oti os dos golpes ..Al principio le pai e
ce1á que no puede dar golpes fuertes. Tanto rnejo1
si se acostumb1a a pe1cutir con golpes ligerns pero
instantáneos no dejando que el dedo plex01 quede
1eposando sob1 e el dedo plexímetrn.
Para identificar los sonidüs percutorios
Coloqúese a la de1 echa del sujeto de examen. quien
deberá estar en decúbito dorsal, con la cara ante
1io1 del tórax y los hombrns descubiertos y con sus
manos cruzadas sobre la parte inferim del abclo
men Pe1cuta el 2º espacio intercostal derecho (2 a
3 tlaveses de dedo por debajo de 1a clavícula) en el
sitio que se entlecruza con la línea medioclavicu--
Figura 2. 2. Manera de sujetar el antebrazo derecho para
que solamente se mueva la mano
r:
 --- ------------------- ---------------
Figura 2. 3 . A Mano derecha colocada cerca de !a izquierda el antebrazo derecho descansa sobre el muslo B Golpe
percutorio sin despegar del muslo e! antebrazo derecho
la1 p1ocmando no dai más de cuatlo golpes apa-•
1eados de dos en dos Pei-cuta luego la región del
homb10 cle1echo en su ca1a anternlate1al (sobre el
músculo deltoides) . Compaie los sonidos obtenidos
en esas dos 1egiones desde el punto de vista de la
intensidad . el tono} la duración como se explica a
continuación
Intensidad o fu.e¡zo
Según su intensidad los sonidos se califican como
fuertes (intensos) o débiles (poco intensos). La in-
tensidad de un sonido pe1cutmio depende en g1an
palte ele la fuerza con que se pe1cuta; por eso hay
que dai golpes ele unifo1me intensidad en las dos
regiones que se compaian La distancia a que se
oiga el golpe es buen ciitelio paia juzga1 la inten-
sidad del sonido Cuanto maym sea la distancia a
que se pe1ciba el sonido mayo1 se1á su intensidad
Acercando y alejando el oído del sitio que se per-·
cute (o con la colabo1ación ele una te1cera persona)
compa1e la intensidad del sonido del tórax (IST)
con la intensidad del sonido del hombrn (ISH)
Tome un papel y coloque de la siguiente manera
las dos siglas:
1ST ISH
Y después de haber hecho la compaiación en-·
tre las dos percusiones ponga en el espacio entle
las dos siglas una de las expresiones ;. es más f'ue1--
te que' o •·es menos fuerte que", según haya sido
su hallazgo
Tonu
A los tonos se les califica como altos o agudos y
bajos o gia\=es (es equivocado decir que un sonido
es de intensidad alta o de tono débil). Compare el
tono del s,onido del tórax (TST) con el tono del so-
nido del hombro (TSH); ponga en el papel;
TST TSH
METÜoos EXPLÜR;;,'foR1os 485
Y en el espacio ent18 las dos siglas (Oloque
la hase · es más alto que" o "es memos alto que··
según la conclusión a que haya llegado. Natmal-·
mente que también se podrían pone1 las frases 'es
más bajo que· o· es menos bajo que··
Dw ación
Un sonido es tanto más la1go cuanto ma2- 01 tiem-
po quede resonando en el aiie De los sonido::, de
laiga dmación se dice que son 1esonantes; a los de
duración inte1 media se les puede calificar de poco
1esonantes: y a los de muy cmta duración se les da
el calificath10 de ·secos'' Comparn la dmación del
sonido del tórax (DST) con la del hombro (DSH)
Coloque en el papel las dos siglas:
DST DSH
Y en el espacio ponga una ele las frases es
más larga que'' o "es menos larga que" de acue1-
clo con sus hallazgos. También se pod1 ía pone1 ·es
más c01 ta que" o "es menos c01 ta que"'
Después de lee1 el análisis de los souidos pe1cu•
talios (pg 621) saque sus conclusiones poniendo
en el papel:
a) En el homb10 encuentio matidez o en el hom-
bro encuentlo resonancia (son01idad) según lo
que haya encontrado
b) En el tó1a-x encuentl'O matidez o en el tórnx en-
cuent10 1esonancia (sonoliclad) según lo que
haya encontiaclo
Si el sonido no es totalmente mate ni completa-
mente sonmo se dice que es submate La sub-
matidez es pues un sonido intermedio entre la
sono1ídad y la matidez
 486 SE!vílOLOGÍA MÉDICA'- Técnicas para el examen fisico de los distintos_~rganos y aparatos
Calcule a la simple\ ista_ (sin usar palpación) donde
está el 2º o el 3,,, espacio intercostal derecho e inicie
allí la pe1cusión descendiendo a los ot1os espacios
siempre a lo laigo de la línea meclioclm"iculm: esto
con e1 objeto de mantene1se alejado del este111ón
pma que la pi esencia de los óiganos del mediastino
no inte1 fiera con la pm eza de los sonidos obtenidos
sob1e pulmón e hígado . P1ocure no clat más de cua--
t10 golpes en cada espacio inte1costal pern lo ideal
es da1 solamente dos golpes
Los golpes fue1 tes, a m.ás de que mal ti atan
al paciente. ponen a vibrai muchas estructuras
\ ecinas 1 azón por la cual son poco discl'iminato--
rios (\el' Fig 2 . 1). Así que nare de pe1cuti1 con
mode1ada intensidad ojalá con golpes mu:, lige10s
aunque tenga que ap1oximai su oído paia percibil
bien la calidad del sonido
.Al llegar al cuarto o quinto espacio es prnbable
que note un cambio en el sonido el cual se to1na
menos intenso. de tono más alto y de menor clu ..
1ación: esa es la submatidez hepática Al deseen•·
de1 más se encont1a1á la matidez hepática o sea
un sonido igual al que usted oyó cuando percutió
el homb10 i\Imque estos sitios :, , tomando como
punto de 1epmo el ángulo de Louis del esternón
(que es el sitio donde se inselta la segunda costilla
a navés de su ca1tí1ago), identifique los espacios
inte1costales:, consigne en su papel:
La submaticlez hepática se encuent1a en el
_____ espacio
La matidez hepática se encuentra en el
_____ espac10
1 Es hecuente que al llegai al espacio donde exis•
te submatidez el principiante se p1ecipite a
info1 mar que allí encuentra matidez hepática
Esto ocmre natmalmente pm falta ele expetien-
cia Si usted duda de si lo que oye es matidez
o submatidez. compaie inmediatamente con la
EJERCICIOS PARA PRACTICAR LA AUSCULTACIÓN PULMONAR
Conúence auscultando a un homb1e jQ\=en al que se
inst1 U) e pma que respüe con la boca ent1eabie1 ta
en forma calmada y rítmica_ más prnfundo y lige•
1amente más 1ápido que lo normal (ap1oximada-
mente a un 1itmo ele 24 iespüaciones al minuto)
Como cie1 tas personas bajo estrés nen=ioso tienden
a moclificai el 1itmo de su 1·espüación cambiando la
·:· :..•i
pe1cus.ión del homb1o?si'el sorftcl.o en cuesticJn no
e5 igual al del hombrn no es un sonido matl:
2 la inst1 ucción que ha 1ecibido e:l alumn{J es
que pm a pe1 cutil el tó1 ax debe coloca1 1c l ckdo
plexímctio sob1e los espacios inte1tost<1lt~ en :0:('
dilección pa1alela a las co5til1a:::: e1 plino:..i1Jic1n .. il'
te toma esta inst1ucción muy al pie ele h1 ·lena
) comete exage1aciones inconvenientl:·f-:: a1 ba .. ;
iai al siguiente espacio le pmece qu12 :"U dC:do "
no quedó completamente paialelo a la c{,:-;tilla
) lo cambia de posición una o varias \H(::-:; an.
res de cleciclüse a dai el golpe: e.sto lHtcl: que se
alaigue el tiempo transcu11ido entle el sonido
pe1cutorio de un espacio inte1costal ) C'l del
espacio siguiente, lo cual dificulta su compa-
1ación . Hay que intentar CJUE la pe1 cusiiin de
un espac.io ~ . la del que le sigut' \ nynn :-,:;_ p:11 a•
das p01 el meno1 tiempo posible; ello ~l l<Jg1a
imprimiéndole a las dos manos Oa qu1; :::l déS·
plaza sob1e el tó1ax:, la que da los goipl':::) una
cie1 ta agilidad
D-et,~rrrlfn2ck ,-. ¡v·,, r : .;- ,..,. ,s:ó·,,
lnfer-lcr del
Rec01damos que los cambios en los sonidos p:.:'lC:U·
to1ios se ap1 ecian mejm cuando se pasa de la :;(mo
ridad a la matidez que cuando se hace lo com1 a1 io.
Po1 eso. en la deteuninación del b01 de superio1 del \_\)
hígado se siguió una dilección el~ aniba hacia aha••
el"
jo En la del bo1 de infe1 i01 se p1ocederá al 1 e, é~ de h·1
abajo hacia auiba, paitienclo de un sitio en dende (.:)"1
ha::,. a una definida sono1idacl intestinal ;, dando l,1
golpes muy lige10s, ir ascendiendo hasta l 11ton- lu
ti ai un á1ea ele matidez Si el hígado <:stá ng1nn-
,u
dado o descendido. esta rnaticlez se encontlaró. p01
debajo del reborde costal (tanto más abajo cuamo UlC
mayot sea la hepatomegalia) . Si el hígado no t :::rá ¡,,
ag1anclado ni descendido la matidez se enconu m á
cuando se llegue al reb01de costa]
Si el hígado está descendido, ranto el bc,1de
supe1io1 como el inferio1 estaián descendido:::: :-i el
hígado está agianclado sólo el b01de infeiior Sl: (:fr
cont1aiá descendido
(,
(I!
C\
1elación enne los tiempos inspira torio:, espi1 no
ria. hay que insistirle al sujeto que respire en fo11rn:. ¡,
completamente natmal el
Dll'íjase la atención a establece1 la calidad del -"
sonido) la 1-elación de la ch.nación entie el sonido ins
piratoiio:, el espitat01io en las siguientes regionu:
 -------·-·-·-·-------
(A unos nes traveses ele dedo poi debajo del cÍ.n··
gula infaim de la escápula) .N"ormalmenre deben
escucluuse sonidos strn\'es de timb1e musical: el
sonido inspüatolio e::: más fue1te que el espüato·
ria Fenómeno i111po1 tan te de establecer: el sonido
e.spi1atoiio debe tene, una dwC1ció11 más corta que
el sonido inspüatoiio Tal e:'3 la 1espüación "esicu ..
la1 o alveolai
Colocando el fonendoscopio solne la náquea o la
laiinge se le pide a la persona que siga respüanclo
con la boca abie1ta) sin cambim el ritmo 1espüa-
torio . Se escuchará entonce¡;:. que el sonido espüa-
rnrio ts ele t11a)o1 di.nación qtH=' el inspüatorio . :,
que ambos sonidos han adquirido un timb1e 1udo
áspe10 molesto al oído Tal es la 1espüación 61011-
quial que sólo es no11nal en la 1egión laiingotnl-
queal ~ que es un fenómeno patológico cuando se
ausculta en cualquie1 pmte del tó1ax
En ,as fosas
.[n'traCiZViGU'íaí
~ ' ' .
es
Aquí el sonido espirntmio es más alaign<lo que en
las bases pulmona1es. es decll que ha adquhido
una duración ap1oximadamente igual a la del soni--
do inspüatolio: el timbre ele los sonidos en esta área
ha pe1dido la clulzma y musicalidad que muestra
en las bases pulmona1es pero nunca llega a tene1
la 1 udeza ele los sonidos auscultados solne la rngión
lmingotrnqueal. Tal es la respiiación broncovesi--
culai· que también puede no11nalmente sel auscul--
tacla en las fosas sup1 aespinosas ) en los espacios
om0\e1teb1ales En cualquie1 otla 1egión del tórax
la 1espilación broncovesiculai es patológica
EJERCICIOS PRÁCTICOS SOBRE AUSCULTAClÓ.N DEL CORAZÓN
u/aclón de n..lid.os
Coloque los auriculai es del fonendoscopio en sus
oídos) tome en su mano izquie1da las piezas aus--
cultatorias en fo1ma tal que el diafragma quede
adosado a la palma ele la mano. Ciene la mano y
manténgala asi con el dorso dirigido hacia aniba.
Con la vema del dedo medio de la mano dé"i echa
dispuesto a mane1a ele martillo dé ligeros ·golpes
sob1e el dorna de la mano izquierda agiupándo-·
los de dos en dos. es clecü dé dos golpes seguidos.
deje un espacio un poco más largo y repita los dos
golpes seguidos: con ello s~ produce un ritmo que
puede 1ep1esenta1se así:
ta - ta - ta - ta - ta - ta
MÉTODOS EXPLORATORIOS 487
Conociendo cómo :3011 las cosas en t<:·01 ia pase aho-
1a a hacG·rlo en forma p1ác:tica. Tom0 una hoja de
papel:,. esc1iba las n.bn?Yiatmas SI (sonido inspi-
1atorio) :, SE (rnniclo espümo1io) coloc:ándolas en
la siguient0 .fonna
1 Bases pulmonar es:
a) P01 }o que se 1efie1t, a intensidad
SI SE
b) Po1 lo que SE 1cfie1e a dmación
SI SE
e) Poi lo que s<: 1efie1e a 1ucleza
SI) SE
2 Región hningouaquenl
al SI SE
bJ Sl SE
el SI V SE
:3 Región inh acla\ iculai.
al SI; SE
bl SI; SE
e) SI) SE
En el lite10l a) Debe1á pone1 em1Ec las abu~viannas
una de las frases-: es más fuene que. es menos fuei •·
te que o es igualmente fueite 11
En el literal b) Debfü'á poner ent1e las abe
úatmas: es más largo que o de mayo1 du1ación. es
menos largo que. o de me1101 duración . o es ele igual
clmación a
En el literal e) Debed poner después ele las
ab1e, iatmas: son igualmente rudos son igualmente
1
musicales. o son ele dife1·ente 1udeza o de clife1ente
musicalidad, aclaiando cuál se escucha más 1 udo o
menos musical
De esta manera quedan simulados las dos 1 ui-
clos del c01azón separados por el pequell.o y el gi an
silencio Vadanclo la intensidad de los golpes se
podrán simulai los cambios de intensidad tanto
del primero como del segundo 1uido
Luego con la yerna del mismo dedo medio de
la m.ano de1echa produzca un suave 1·oce sob1e el
dorso ele la mano izquie1da El sonido así obtenido
simula pe1fectamente al que se escucha cuando
se ausculta un soplo. Tene1 entonces p1esente: si
al auscultar el corazón solamente se perciben so-
nidos a mane1a ele golpes se estarán oyendo los
latidos del corazón no acompallados de soplos: si
se oyen a maneta de ·\oces'' lo más p1obable es
 488 ___§_§i'.~J(?~OGiA MÉDICA- Técnicas para el examen
quf:: S<é. este; auscultando un soplo (también pochía
se1 un f1otc pe1id1dico pe10 éste tiene otros ca·
1acteres que se desc1iben adelante en el Cap . 11.
pg 685). Cambiando la duración del 1oce sobre el
do1so ck la mano izquierda se obtenchán sonidos
co11 e:::ponclientes a soplos largos :, soplos coi tos
Si el 10ce se hace con la uüa se obte:nd1á el sonido
de un soplo rudo (áspern) Cambiando la p1esión
con que se hacE: el 1oce_ SE tenchán soplos fue1 tes
:, :::.oplos débiles
Si se hace solamente un 1oce lmgo. se obten
chi el sonido de un '5oplo ponsistólico o sea el del
soplo lm go que bo11 a el primer 1tt.ido Si se da un
pequefio golpe seguido de un 1oce lm go se obtenchá
tl sonido de un soplo holosistólico o sea el del soplo
lai go c¡u0 no bona el ¡n ime1 1 uiclo Si se da un golpe
~(guido ck un 10cc mu:,· c01w ~ lm·.go ono pequeüo
golpe se 1emeclai á bastante bien el sonido de un .so-
plo mesosistólico (estos conceptos se explican en el
Cap 11 pg. 67!)
¡::iré:ct\ca sob! . e auscultación normal
Sitúese al lado de1echo del sujeto ele examen el cual
debe halla1se en decúbito dmsal con el tóiax des-
cubie1to} en posición cómoda y 1elajacla Si el am··
biente es hío desculna poco a poco las á1eas que se
'-'R11 a examinar po1c¡ue_ si se descub1e ln uscamente
el tó1ax. se producen estlemecimientos musculares
que clan 01 igen a 1 u idos ach enticios que interfie1 en
con la auscultación de los sonidos cardíacos
P1ecise los sitios(.:- si es posible má1 que los con un
lápiz de11nog1áfico) de los 5 focos de auscultación:
1 .lVlitial (en el ápex)
2 Tricuspideo (en la base del apéndice xifoides del
este1nón)
3 Aórtico (en el segundo espacio intercostal a la
derecha del esternón)
'! Pulrnonai (en el segundo espacio a la izquie1da
del esternón)
-5 Región mesocárdica (en el centlo del corazón)
G Aórtico accesolio (enti·e el segundo y el te1ce1
espacio a la izquie1 da del este1 nón)
P1·inuz¡ ejercicio
Use un fonendoscopio que esté prnvisto de las dos
piezas: la del diafragma con la cual se oyen mej01
los ~.onidos de tono alto, y la campana con la cual
se oyen mejm los sonidos de tono bajo. Coloque con
cie1 ta fürneza la pieza del diafragma en el foco mi-•
t1al sosteniéndola con la mano derecha Ponga los
4 últimos dedos de la mano izquierda debajo de la
nuca del paciente y coloque el pulgm de esa misma
mano en la parte antelio1 del cuello un poco hacia
atiás del ángulo del maxilai infelio1 Vaya hun-
diendo g1adualmente ese dedo pulgai hasta que
f~~l~_<?__d_<:_!os di_~_tLn_t_o_s órga~2_~y _aparatos
pe1ciba los latidos ele la ca1órida. Ponga mLnción
n los ruidos ca1 cliacos :, fíjese cuál ele ei:-os i nidos
coincide con el latido carotídeo: ese se.1ú el p1 ime 1
lll
1uiclo:, el otio el que no coincide, será el ::'L>gundo
1uido A.usculte ahma después ele que 01 pacicn.
te ha:,a hecho un eje1cicio que acele1e tl C(Jlé-lZÓn:
clésE: cuenta ele que cuando ha:, taquicardia d gian .\u
silencio se acmra:, que. al igualarse los dos ~ikn- .1n;
c.io,,;. se hace más dificil distinguir el ¡niirn,·10 > el :1]
segundo 1 uidos si no fue1 a poi que la palpaLi6n del
pulso se11ala cuúl es el pi ime1 ruido
cic Íú
S,c-gunri(J (!je;
T1ate de escucha1 p01 sepmado lo::: -1 componr.:mes
de la lE-.\Olución caidíaca, a .sabe1: el plimu 1uido
(Rl). el segundo 1uiclo (R2) el pec¡u<:'Üo siltnLiu colo-
cado cnn0 Rl:, R2. :, t.:! bTJ.an silcmcio colocad., :c11tl'e
H.2 y tl Rl ele la U:>Yolución siguiente Ejt.1dtt,,:1: 1:n
tiatm de escucha1 sep:uaclamente cada uno ck esos
componentes: pma ello concent1e su atentión sobre
el componente de tmno mientias p1escincle o hace
abstracción momentánea de los otros compunu1tes
Repita el mismo ejercicio en los 1estantes foc:u::: de
auscultación. Obsé1, ese que igualmente impo1 rante
es escuchar los 1 uidos como . escuchm los silencios··
\II
para dete1 minar si ellos son completamente silen--
'l
ciosos o si pm el contiaiio están ocupados pm algún
sonido así sea corto y/o ele poca intensidad
.\otos·
:\! 1
a) .:\1 pequeúo silencio también se le llama p1 imer
silencio ·1 \
bJ Al g1an silencio también se le llama S(:gundo
silencio -,1 \
e) En la lengua inglesa las con\'enciones R 1 ) R2
son 1eemplazadas por Sl y S2 (S :::: Souncl :::: Pl -,
Sonido)
2 \
1cice1 eje¡cfcio
Uso de la campana y cambios de posición del pa
ciente. En los focos mit1al ) tticuspídeo con fre--
cuencia existen ruidos de baja tonalidad que sólo ¡JHl l
se pueden oh con la campana. Ausculte los focos JS
minal y tricuspídeo colocando en ellos la campa:1a (ll!C:' (
en f01ma ligera, es decü con menos firmeza que la en(
que se usó para auscultar con el diafragma pe10 , ...,_) u
pl'Ocurando que toda la circunfe1encia ele la campa- L , t>pl \
na haga contacto con la piel. Este eje1-cicio tiene por n.-.:1
(.,
finalidad que usted no ohide usar la campana por .. 'i nade,
que de lo contiaiio la auscultación queda incomple•· n 1,
ta Algunas posiciones permiten oh mejo1 ciertos
sonidos: los sonidos del ápex se acentúan cuando el
paciente se coloca en decúbito izquie1do p01que en ca j
esta posición la punta del cm azón se aproxima a la men,_
pared: los sonidos de la base (aó1ticos y pulmona .. 10;
1es) se escuchan mejm con el paciente sentado e in·· (.] se,
clinado hacia adelante En estas posiciones pueden ¡[l l
escuchaise sonidos que no se oyen con el paciente
~ -
en decúbito dorsal Si no se ausculta al pacientf' en
las posiciones mencionadas 1a auscultación queda
incompleta
( UOi'iO l{/€1 cicio
Auscultación a la inspii ación ) a la espirnción. AJ
final de la espiración el corazón está más p1óximo
a la pmecl torácica lo que permite escuchm mejor
los sonidos ele la base. Al final de la inspit ación lle••
ga más sangre al corazón de1echo lo que hace que
se intensifiquen los sonidos que se oiiginan en este
lado del c01azón Haga la expeiiencia ele auscultai
al paciente sentado, inclinado hacia adelante y en
apnea postinspirat01ia ~' obsene si se oyen mej01
los 1uidos del co1azón de1echo Si no se ausculta al
paciente en las apneas postinspüatmia y postespi•-
1 at01 ia la auf:.'cultación queda incompleta. En la pg
298 se explica en detalle los cambios con las apneas
inspilat01ia) espilatolia
(.{uinto e)e1 cicio
Tome un t1ozo de papel y coloque las siguientes con .
venciones en la forma como se hace a continuación
MI lVI2 TI T2 Al A2
Pl P2 A2 P2
E.\plicac. ión ·
l\11 y 11:Z Primer 1uido ) segundo 1uiclo en el
foco mitral
Tl y T2 Piimer 1 uiclo) segundo ruido en el
foco tricuspícleo
Al y \.2 = Prirne1 ruido)' segundo 1 uido en el
foco aórtico
Pl ) P2 :::: Plime1 ruido y segundo nliclo en el
foco pulmonar
A2 y P2 Segundo ruido en el foco aó1 tico y
Segundo 1uido en el foco pulmonar
Ausculte con el díahagma el foco mitral Com .
pme la intensidad de 1\II y 1Vl2 paia decidir sí am-
bos son igualmente fuertes o si uno es más fuerte
que el otro. Consigne sus hallazgos en el papel po-·
niendo entre JVII y M2 los signos (=), mayor que
(>) o menor que(<) Pase luego al foco t1icuspídeo
1epita la auscultación comparando los dos ruidos y
consigne sus hallazgos poniendo los signos mencio•
nados ent1e TI y T2 . Continúe en la misma forma
con los focos aórtico y pulmonm: finalmente. cosa
importante. compme la inten.sz'.dad del .segundo
1 u ido del foco aó1 tico con la del segundo rniclo del
foco pul mona, . pa1a ello lo mejor es pasa1 prnnta*
mente el fonendoscopio dos o ti es veces de uno a
otlo ele estos dos focos concentrando la atención en
el segundo ruido Consigne sus hallazgos poniendo
entre A2 )' P2 los signos respectivos
R(:;c:01darnos que en el ápex y el foco uicuspí .
deo nonnalmente el p1imer 1 uido debe :::er más
fuene que el seg7.mdo: que en los focos aó1tico y pul--
monai- el :,:cgundo i uiclo debe sel normalmente más
fue1 te que el plime10: y que 12.l segundo ruido debe sel
ele la misma intEnsidad cm los focos aói tíco y pulmo .
nai en los. adultos
Si'.:'.x!o e)e1 c.iciu
Descloblamicnlo de los 11.11dos Compa1e }111 con
TI pa1 a , e1 cual se escucha ch:scloblado. El 1uiclo
único suena limpiamente ta.. El desdoblado sue-
na ·tla''' No1malmente el p1ime1 1uido puede oüse
desdoblado en el foco ti icuspídeo (,·er pg 66 7). El
R2 e:3 debido al cie11 e ele las sigrn.oideas ). tiene dos
componentes: el aén rico:, el pulmonai que a veces
pu(;clen pE>1cibiise sepai·ados ocasionando un des-
doblamiento(' tla· del segundo 1 uido). Técnica paia
oi1 este desdoblamiento: píclase1e al paciente que
tlate de 1espÍlar lentamente un poco más prnfun-
clo que lo 1101 mal (no ha) necesidad de que haga
máximas inspü aciones) ) ausculte el foco pulmo•
nai concent1ando la atención en P2 Especialmente
ponga atención en los 3-4 prime1os latidos que si-
guen al momento en que se empieza la inspiración,
paia oh e1 desdoblamiento Este desdoblamiento que
se oye en el momento ele la inspiración se denonüna
fisiológico y su mecanismo se explica en la pg 6GE
Este desdoblamiento se encuentra con más frecuen-
cia en los niiios y los jÓ\'enes, 1ara ,ez se oye en los
adultos
Séptimo eje¡ cicio
Te, cer 1 ui.do (R3) (vel' pg. 669). R3 es un sonido li-
ge1 o ele tono bajo que a veces sólo se evidencia aus
culrnndo al paciente en decúbito izquierdo, colocan-
do la campana en el ápex sin ejercer p1esión solne
ella . Un R3 puede queda1 disminuido u anulado si
se ausculta eje1-cienclo presión. R3 es un fenómeno
nmmal en nillos y jóvenes. R3 tiene en los adultos
(que pasen de los 40) un equivalente patológico que
se designa con el nombre ele ruido •'de galope''; tal es
el galope protodiastó1ico o galope \•t:ntlicular (,·ei
pg. 669). Muchas ,'eces un R3 no sólo se ausculta
sino que se palpa como una te1ce1a pulsación
Oc taco e.fenicio
Cuw to 1 u ido (R4) (ve1 pg. G70.l R4 es también un
sonido lige1 o ele baja tonalidad que se ubica al fi
nal de la diástole o sea inmediatamente antes de
1a sístole (Rl) de la 1·evolución cai·clíaca subsiguien•
te R4 es ocasionado poi la contracción auriculai
es clecü por la sístole au1 iculm. Constitu) e un fe-
nómeno normal en algunos nillos En los adultos
debe se1 tomado como fenómeno patológico; en
e1los constituye o se presenta como otrn tipo de
·1 uiclo ele galope designado con e1 nombre de galo-
pe amiculm o galope presistólico (ve1 pg. 670)

EXAMEN MENTAL
El médico no debe olüdm la importancia que tiene
el prestai atención al estado mental y emocional del
paciente . no sólo cuando se sospecha la existencia
de una e1úe1 meda el psiquiátlica_ sino fl ente a toda
pe1sona que solicite sus se1vicios profesionales
la técnica de la expl01ación mental difiere un
tanto de la técnica 01clina1ia de la medicina gene•
1al en el sentido de que el médico no debe se1 quien
esnictamente düige la ent1evista sino que debe
dalle al paciente más libeitad pa1 a habhu, aunque
di-Yague sobre temas apaientemente inconexos
Esto quie1 e decil que el médico ante estos pacientes
debe ser especialmente 1eceptivo pma que, cuando
el paciente descubra prnblemas o situaciones ines-·
pe1adas, lo anime a que continúe hablando de ellas
Tene1 p1esente que lo que con f1ecuencia hace que
un desmden psiquiánico o emocional pase inad, el•·
tido es que el médico no le da impmtancia a lo que
el paciente le quie1e comunicm cuando intioduce
esos temas que atiás hemos calificado como apa-
1entemente inconexos
Las á1eas que se debe t1atm de explo1m son
las siguientes:
l. El mot.ivo de consulta y la rnzón po, la cual se
p10fundiza en el examen mental
2 La e.st,uctwa familia, datos sobrn el pad1e. la
mad1e y los he1manos; atmósfera que se ,-ive en
la casa
3 Histo1 ia pe1 sonal niiiez temp1ana, edad escolai
adolescencia, desarrollo y experiencias sexuales
, ida ele trabajo_ amistades
-4 Enfe1 medades p1 evias somáticas) psíquicas
5 Pe, .sonalidad. infmma1 se sob1e actividades so--
ciales inte1eses p1esentes y futmos aficiones
i
,,
éi
el,
]¡,
t11
n,,
ad
11,
d ,,
2
y en general. datos sob1e expeliencias subjeti-
' as~ mane1a de af1ontai las dificultacl0.,,:
T1atm de seguil el deuotero saine anrer.:E.den-
tes picosociales que figma en la pg. 10
Düemos poi ona paire que el exam~n men--
tal consiste en obsenar }- evalua1 las manern~
como el paciente:
Piensa l
Siente
Se comporta
Dicho examen es valioso:
a) Pa1a establece1 la personalidad básica del pa ..
ciente de la cual depende la mane1a como él
haga los ajustes en el ambiente que lo 10d0a
bJ Para detecuu la p1esencia de enfo11nedad 01
gánica subyacente que se esté manifestando en
sus comienzos poi una conducta anounal
c) Paia establece1 si existe una enfe1meclad men ..
tal y. en caso tal. si ella es o no la responsable
de los sintomas que el paciente p1e8enta
Es comp1ensible entonces la afü mación ele que
desde el punto de \1sta cientifico. es una p1áctica
tan defectuosa la del médico que omite el examen
mental como la del que omite un urnanálisis o la
e,,aluación ele los sonidos cardíacos
La entlevista no debe lle,. aise a cabo poi medio
1
de preguntas dilectas (aunque ocasionalmente es
necesaiio hacer esta clase de p1eguntas) ni como .si
el paciente estuvie1a absolviendo un cuestionario.

La ent1ei ista ideal es aquella en que el paciente se
siente lib1e pa1a hablar sob1e las cosas que pa1a
él c:01110 persona_ son importantes El inte1roga--
dor sine más como catalizadm o guía. dirigiendo
1a ent1ei'ista escuchando con atención. buscando
aquí escuchi11ando allí. ~ haciendo preguntas pe1-
tinentes que pe1mitan clalificai puntos oscuros. Es
natmal que se necesite mucha experiencia paia
adquüü las habilidades necesarias que permitan
llevat a cabo un completo examen mental. Hay mu--
chos obstáculos que es indispensable i'encer Los
puntos siguientes le ayudaián al principiante a
aprende1 cómo i ence1 esos obstáculos
1 Participación del paciente Es verdad que el clí.
nico expe1 to puede obtene1 mucha información
con la simple obsen'ación del paciente. pern so--
lamente este último puede revelai lo que piensa
y lo que siente; de ahí la importancia de log1a1
que el paciente se comprometa a participaI am-·
pliamente en la entre\ista
2 Actitud de/en si.ua del paciente La me1 a suge1en··
cia de un examen mental hace que la mayo1ía ele
la gente sienta que se está poniendo en duda su
cordma mental Y aunque ello no sea ve1dad, el
paciente se siente ansioso y asume una actitud
defensi\ a Además el examen mental supone
hablai de cosas personales como pensamientos
y deseos ocultos. así como de asuntos sobre los
cuales se siente culpable Esto pone también al
paciente a la defensiva pmque él, en el fondo,
no quiere 1evelar todas estas cosas que paia el
médico tienen extremada impol'tancia.
3 Act.itud del examinado, La actitud del examina·
dm es el factor más impo1 tan te que contribuye
a vencer la ansiedad y las defensas del pacíen-·
te Si asume tma actitud benévola, agiadable.
no condenatoria comp1ensiva y respetuosa,
con eso sólo el paciente se sentirá más segu10
y su ansiedad se irá disipando (véase además el
aparte 1elación médico--paciente a la cual se le
da también el nomb1·e de 1appmt; este término
simplemente significa que al paciente le gusta
su médico. que confía en él y que está dispuesto
a cooperar con él
4 Iniciación de la ent1evi.sta Esta es una paite
un tanto difícil porque es un momento en que
ni el paciente ni el médico se sienten cómodos;
es de gran impmtancia que el examinador se
sienta confortable y libre de ansiedad . No es
p1 udente comenzar la entrevista entrando de
lleno a hablar de los síntomas del paciente Lo
que se aconseja es comenzar hablando de cosas
int1acendentes: algo 1elacionado con la natu•
1aleza del trabajo del paciete o que tenga que
\'el con sus hijos (edad. escolal'idad, etc) Te•
ne1 presente que el examen mental es princi-
palmente una franca discusión de los síntomas
y de los sentimientos del paciente, así como de
las situaciones y experiencias de su \'ida y de
-'·:;:l.;..
- - - - - -EXAMEN
- - - ~MENTAL
. 491
::;ns ¡elaciones con ia demás gente esforzán-·
<lose el médico por evaluai las 1eacciones del
paciEmte ame esos acontecimientos
No oh idar finalmente que la fo¡ ma de toma1
la anamnesis 0s ) a de por sí el prime1 acto te1 a•
péutico: la actitud del médico hacia el paciente )
hacia su enfe1 nwdad es un facto1 te1apéutico mu)·
impo1 tante que comienza a actuai en forma inme-
diata si el paciente se da cuenta que el médico se
interesa por él como pe1sona y que por fin. sus
problemas están siendo comprendidos
Por lo que hace a la e¡·aluación mental del pa·
ciente diremos que, mientras se va 1ealizando el
inte11ogatorio. van apaieciendo indicios que t.ienen
que ver con el estado mental del paciente: pero el
médico tend1á necesaiiament-e que hace1 pregun-
tas paia prncisat detalles diligiendo i:>U atención a
los siguientes aspectos:
-ípcu ienc.iú gene¡ u!
Observar la mane1a de vestil y la pulc1itud en su
presentación. Obsenai la expresión facial y los
ademanes para \'81 si ellos traducen dep1esión o
ansiedad Revísese el aparte: ·'Estado emocional"
de la te1cern pan.e (pg 527)
Con la sola p1egunta ¿qué tal su estado de áni•
mo?, se puede pone1 en evidencia si el paciente se
siente alegre. deprimido, temeroso, ansioso, ccn--
fiado, molesto o des01ientado. Hay pacientes sin
embaigo, a los que hay que ayudar para que !e••
velen sus miedos sus ansiedades o sus sentimien-
tos de maicada infelicidad Hay pacientes que se
sienten ave1gonzados de confesar sus fobias y sus
obsesiones Algunos tienen dificultad paia descri-
bii su estado de ánimo en términos de depresión o
de ansiedad; hay que haceiles entonces preguntas
conc1etas que evidencien si ellos han perdido el
gusto de ¡,jvll y el interés poi ellos mismos y po1
el ambiente que los rodea A los pacientes de¡ni-
midos hay que preguntarles por sentimientos de
culpa o de baja autoestima y poi ideas de suicidio
Es impoitante una prngunt.a al ten01 de: ¿cree us
ted que no vale la pena ¡·i.vir? Y si la respuesta es
afirmativa. decide: ¿Ha tenido alguna vez ideas de
suicidio? ¿Ha planeado usted alguna i"ez formas de
suicida1se? (ve1 el tópico A. nsieclad y Dep1esión)
Contenido del pcn'iamiento
Pregunta1 cuáles son las principales p1eocupacio-
nes o motivos de inquietud paia tiata1 de apreciar
si el g1ado de pieocupación coHesponde a las cii-
cunstancias que lo ocasionan o si es desproporcio--
nado e indicatii'O de un t:rnstmno psicológico. Se
da el nombre de fobia a un temor anormal e injus-
tificado a un objeto o a una situación; ese temm
puede llegai a ser un ve1dadern teno1; el tem01 a
 492 SEMIOLOGÍA MÉDJCA ~ Técnicas para e! examen físico de !os -~_istlntos órga~?s y _aparaíos
los e:::pacios abienos (plazas calles) es la agorafo•
bia: el temor a los espacios ce11ados es la clausuo-
fobia. Denomínase obsesión a una idea pe1 sistente
ele la que el paciente no puede liberarse}' que lo
Hc-1\a a ejtcutar acciones repetitiYas como ball.a1se
las manos o ir a müm si las pue1tas están ceua•
das a pesar de que el paciente 1econoce que eso es
absurdo
I-'1.?.ic.epC-ión del entoi na
a) C1 eencias 01101 males Ellas toman la forma de
las llamadas delusiones. Estas consisten en fa}.
sas c1 eencias mantenidas a pesar de que en su
contla se presenten e\ idencias que serían convin•
centes pma i..ncfo,iduos no1111ales. Con frecuencia
es necesario hace1 p1·eguntas conducentes o di•
1 igidas parn pone1 de presente las delusiones:
preguntai al paciente p01 ejemplo si cree que en
su vida está ocuuiendo algo fueia de lo común, o
que la gente busca haceile algún mal Un esqui-
zoó.énico._ nada más que po1 la fmrna como están
dispuestos los muebles saca la conclusión de que
alguien está t1amando algtma cosa contla él
b) Pe1 cepcione.s ano, males Las percepciones anol··
males son 1a despersonalización las ilusiones y
las alucinaciones
La de.spe1 sonalización consiste en una sensa--
• .· ÉVAtUACióÑ"DEl:
'
. ÉSTÁÓ() MENTAL
.-:- ...
,·..
La e\ aluación del estado mental del paciente es
paite impo1 tante del examen nemológico" Alte1a•
ciones mentales pueden se1 el resultado de enfer •
medad ce1eb1al orgánica y/o de dive1sas reacciones
emocionales. entle ot1as las ocasionadas por la
amenaza que pai a el paciente supone la p1 esencia
de cualquie1 enfennedad selia . Sin la evaluación
c011ecta del estado mental es imposible saber cuan-
ta confiabilidad se puede depositar en la nanación
que el paciente hace de sus dolencias
Dm ante el examen gene1 al_ el médico puede
ü descubriendo detalles que le sinan de indicios
paia sospechai alte1aciones mentales y, en conse-
cuencia lo obliguen a realizar exploiaciones más
completas que adelante desciibixemos. Ejemplos
de estos indicios: que el paciente mencione gene-
1a1idades pern no pueda prnpo1donai detalles; que
p1oporcione estos detalles pero que luego se descu--
brn que son inexactos; que muestle impaciencia o
excesiva hilaridad al responder p1·eguntas: que no
muestre la limpieza y pulc1itud que son ele esperru.
tomando en cuenta su cultma y su nivel social
Dos 1ecomendaciones irnpmtantes: que la \'3··
lo1ación del estado mental se interp1ete siempre
a la luz del ni\ el intelectual y del bagaje cultuial
ción desag1adable e:.n la cual r:.l p1opifJ cue1 ..
po del paciente es pe1cibido como .si hubie1a
cambiado como algo iueal o sin\ icln: 1:-~tos
,.
pacientes con frecuencia dicen que pt1cibt·n
cambiado el mundo ex.terio1 y (JU(: lo \·i:::11
como il 1 eal o b1 umoso
Las ilusiones son falsas percepcione~ di: un )'
estímulo exte1no no1mal que usualmentL es
aucliti\o o \isual: los sonidos se perc:ibl,n clis-
tms.ionados . más fue1tes o al cont1arir1 amcn-
tiguados: los objetos se ven dist01sionados
ele colmes más fue1tes o ele diferente tamai10
del no1mal
Las alu.cinacione.s son pe1cepcione::c que· ocu
11 en en ausencia ele es-tímulos exte1 no;-: Las
alucinaciones ¡--utcliti\'as (especialrnentL ,_ n frn .
;11
ma clE \ "OCes) son <.:i.U acte1 ísticas ck la l :;uui-•
j) l
zofienia: las visuales, olfati\-aS gusta.Li\·c{s o
tactiles se11alan más hacia enfo1 meclad m gá- J_ '
nica ele los centlos ne1 \ iosos ¡"
Pma pone1 en e\'ldencia las pe1·cepciont.:s ano1-
males a Yeces hay que hace1 p1eguntas dhecrns al E,
estilo de: ¿alguna vez oye usted gente que habla t11
aunque en ese momento nadie esté a su lP,clo'\ o Íli
¿recientemente ha tenido usted alguna expuiencia
extl'a11a'.l U,
H-
t
{;11
._',
lo:-
del paciente .\ que se busque hablm con farnilimes .,
) amigos para de una pmte. confrontar sus afü-
maciones .\ de otla. establece1 si ha habido o no
cambios en su conducta
Capacidad intelectual
Como la ma) mía de las p1 uehas que se usan pm a
explorar la capacidad intelectual 1ec¡uie1en la co.. S(
municación ve1 bal antes que todo . el médico debe d1
~UJ
tlatai ele establecer si existen o no alteraciones del
lenguaje(\ e1 adelante)
.,.,
El campo de la capacidad intelectual i.nclu) e un
'.\,,\
amplio 1ango de acti\•idades que tienen en común la
i ll
capacidad de hacer abstl acciones. ele usai símbolos y
{. ~(
de val01ai nuevas expe1iencias a la luz de t'Xpeiien-·
dr 1
cias pasadas. Para fija1 lo que pod1íamos llamar un
1n 1
mmco de 1eferencia que peunita sacai condus1ones
c!r: :e
\ alederns. es necesalio hacer una estimaciün del ni-
])ll
vel ele inteligencia que exhibía el paciente en épocas
l"lll t
antel'i01·es (\' g desempell.o en la escuela) el t1 abajo.
ti ato con las demás pe1 so nas, etc.)
:zw
Durante el examen general el médico puede i1
encontrando indicios que lo pongan sob1e la pista
de posible daño ce1ebral: dificultad pata obedecer

ó1denes. necefficÜ1d cÍeiJ~ti:H 1epitiendo insn uccio-
nes dificultad paia q1:1e el paciente mantenga su
atención etc _Si algo ele esto ocu11e. se procederá a
las expl01aciones más detalladas que \·amos a ana··
lizai pe10 pata contai con la coope1ación del pa-
ciente el médico debe pi eparmlo: ele lo connaiio la
primeia reacción ele aquel es de tmbación o de ini-
tación debido a que tiene la impresión de que el mé-
dico c1 ee estar f1 ente a un desequilib1 ado mental
Es impon.ante decide que las pruebas que se van
a hace1 no son paia deciclü si el paciente se halla
cue1do_ sino para ap1ecim cómo ancla su memoria
y qué tanto puede habe1le afectado la enfermedad
el sistema nen·ioso y sus teacciones emocionales
Reco1damos a este propósito. que falta de atención
p1eocupación y 1etarclo psicomot01 no siempxe son
manife:::tación ele enfe1 medacl nemológica sino que
pueden se1 el 1 esultado de ansiedad o dep1 esión
los aspectos que se deben investigar para juzgm de
la capacidad intelectual son los siguientes:
l .A.utotalo1 ación
En esencia ella incluye todas las observaciones in-
trnspecti\ as que hace el paciente en relación con el
funcionamiento nounal o alteiado ele sus óiganos
) sistemas. De ella depende la mane1a como el pa-
ciente ap1ecia su p1opia enfermedad Rápidamente
se explora con dos o tres p1eguntas al te1101 de las
siguientes: ¿Está Ud. enfermo? ¿Qué piensa sobre
su enfe1 medad? ¿Qué c1ee que le está causando su
enfe1 meclacl? Hay que tener presente además que
los pacientes con t1astmnos ele su aut0Yal01ación
gene1almente suben de clelusiones (ve1 atrás)
2 Orientación (Conocimiento de la
identidad pers·onai _,,. las cir(;WlBtanc.ias
presente.s)
La olientación en cuanto a pe1sona. espacio y tiem-
po se expl01a con preguntas al estilo de: ¿Cuál es
su nombre y ocupación? ¿Es usted soltern o casado?
¿,Dónde viYe? ¿Cómo se llama el lugm donde usted
se halla ahora? ¿Cómo Yino usted aquí? ¿Dónde está
el cua1to de ball.o? ¿Qué fecha es hoy? ¿Qué horas
son9 ¿Cuándo fue el último día ele fiesta?
;3 t'\lemoria
A\e1igua1 poi acontecimientos tanto remotos como
1ecientes: fecha de nacimiento. allos cmsados en la
escuela. fechas de otros acontecimientos_. nombres
del cónyuge y los hijos, acontecimientos de la \'ÍSpe-
ra o antevíspera Es importante ho ha confundir la
desoiientación con la pé1dida de•·1a memolia Otra
prueba de memoiia consiste en dar al paciente ties
números y tles nombres de ciudades(\' g 98, 124,
205, l\Ieclellín Cali, Tunja} ad\iitiéndole que debe
gxabados en la mente pa1a más taide 1ec01dmlos:
después de tle"s minutos se le pide que los 1epita:
si se fracasa sé le dan otrns tres nombres y se exi~
ge 1epetíción a los 2 1/2 minutos._ y asís~ va clis-•
EXAMEN MENTAL 493
minuyendo el Üi:!mpo ele espe1a hasta llegm a :30
:::egundo.s. lo q.JE supondría una se\'e1a pérdida de
la memOl'ia (secern. amnesia) Tanto la memmia
1eciente como la remota dependen de la integt iclacl
de la 1egión de] hipot:ampo de los lóbulos tempo1a-
les. Una enfo1 medad p1ogiesi\'a que comprometa
estos lóbulos gene1almente ocasiona una pé1dicla
de la memoiia 1ecieme
Cáiculo
La capacidad ch:, hat:e1 cált:ulos 111,nemáticos se al-
te1 a en las enfer mecladl'.:'s ce1 ebr ales Se cornienza
pidiéndole al paciente que haga pequefias sumas.
1 estas o multiplicaciones (de dos números de una
cifra): si ha~- dificultad se le clan los núme1 os poi
esc1 ito: on a p1 ueba un poco más dificil es la di'.:' pe
clii le qut' Yaya 1c::::tnndo clt I en 7 a paitir d0 100
f:i Información gene; al
Una disminución del bagaje de infrnmación gene-
1al es manifestación de enfe1medad cereL1al difu .
sa: este bagaje \'al:Ía con cada pe1sona y depende
ob\-iamente ele su educación, sus contactos sociales,
sus \-iajes. etc Se supone que cualquie1 pe1sona debe
estai informada de los acontecirnientos más salien•
tes ele 1a época. Se comienza preguntándole p01 e1
nombre ele las piincipales autoridades del lugar
(p1 esidente._ ministrns, alcalde); se le pide que dé
el 11omb1e ele los cuatrn últimos ptesident.cs . rn le
p1egunta p01 nombres de lÍos_ capitales de paÍ·
ses. y poi fechas .) acontecimientos piincipales ci.e
pongamos p01 caso, la última gue11a mundial Las
preguntas deben in<li\'idualiza1se de acuerdo con el
nivel intelectual del paciente, su bagaje cultmal:;.
sus internses o aficiones \política clepoites, lit et a
tma etc . ).
6 Juicio
Es la capacidad de dalle la salida conecta a si-
tuaciones que de pronto se puedan presentai
Alte1aciones del juicio pueden ser ya aparentes
a lo laigo de la entieYista o inte110gando a pe1~
sanas allegadas al paciente: pe10 el juicio también
puede se1 explo1ado preguntándole qué haría en
un dete1 minado caso que se le debe clesciibü con
sencillez y en pocas palabras Ejemplo·· ¿qué ha-
l'Ía Ud si en la calle encuent1a un sobre cenado.
con el nomine y la dirección del destinatalio y que
tenga aclhelida una estampilla \'Úlida? Respuesta
conecta: ponerla en un buzón del caneo. Algunas
ele las 1espuestas inconectas: Dejailo allí botado.
o a blirlo y leer su contenido
.ibstracción
La abstl acción es una ele\ ada función intelectual
que 1equiere comprensión. inteligencia y juicio Se
refie1e a la capacidad de absnae1 las caracte1ísti
cas esenciales de las cosas o de los acontecimien--
ros Paia ello se le pregunta cuál es la similitud o
 494 -~-~!Y,!"!OLOGiA ívlÉDICA - 1écnicas pare el examen físico d~__I:?.~ -~!sti~tos órganos L~!?.§l!.~!9~---

la diieien0la ·;emte;&s o más tosas Los pacientes
con daüo cereb1al 1esponden en términos de apa-
riencias concretas y asi poi ejemplo. no es 1am que
digan que una pe1-a) una manzana se pa1ecen en
que sus extremos son redondos Onas similitudes
que es ap1opiado p1eguntai :::on las que existen
entle leüa:, ca1bón. ent1e hie1Io ) plata, o entle
maestrn libio ~ pe1iódico. Luego se pregunta p01
las dife1encias que hay pongamos poi caso, ent1e
un eno1 y una mentira entre un p1esidente y un
le). o enne un nifio y un enano
Otia mane1a de \alo1al' el juicio es la de pie•·
guntar el significado de algunos prnve1 bios. v .g
.. pied1 a que rueda no c1 ea moho'· o ··agua que no
has de bebe!' déjala coner' etc.,: o la ele referir al
paciente una corta historia~ pediile que la 1epita
folios ce1 eln ales pie1 den totalmente el cum1 ol de 11
sus 1espuestas emocionales: ello se \ e especialmen.
te en los pacientes afectados ele parálisis seudobu1 ..
bai he1 pg 883) los cuales p1esentan c1isi-: de 1isa
1
~ llanto espasmódicos (inmothados)
,,
Es imp01 tan te ciarse cuenta si el paci(:nt(: tiene
alte1 aciones en la manera como percibe las c;osas q
En este te11eno pueden encontra1se los siguientes
fenómenos: ,,
l7
a) Ilusiones ellas consisten en íalsas inttqneta-
ciones de una pe1cepción cmpo1al
11
b) .-'ilucinacione.s. son falsas pe1cepcionu :-:en.so--
iiales es decil que no son el 1esultaclo ck nin--
gún estímulo txte1i01

Importa establece1 si el paciente ha tenido algún c) Delusiones ellas consisten en falsas ueEncias
mantenidas a pesai de que en su contia se pie . p
cambio en su modo de ser que pueda catalogaise
sen te evidencia que se1 ía corwincente pm a indi-- 1
como clep1 esión . in itabilidad, ira o ansiedad Es
necesmio además dai se cuenta de si existen cam- \'lduos no1males: las clelusiones más qut nas- ([
t01nos de la percepción están 1elacionadas con L
bios en el afecto el cua1 puede definü se como la
1espuesta emocional ante una situación dada. Un alte1aciones del juicio (criterio) y de la autm alo .. ]l
1ación. w
comportamiento inadecuado selÍa rnírse cuando se
discute algo ob\,iamente triste, o haceüo sin motivo ['
apa1ente. Si no hay respuesta emocional o ella es Cuando un paciente tiene dificultad pa1 a pe1 .. el'
escasa_ se dice que el afecto está deprimido o embo- cibil' los estímulos en sus distintos detalles se dice ¡,
tado . Los pacientes con claiio bilateral de los hemis que tiene el sensol'io embotado L
pl
p,
¡,
DESÓ.RDENES DE LA PERSONALIDAD
-;,_

S 1
Los 1asgos distinth-os de las vaiias personalidades mente p1 edecibles) rutinaiias lo que a \ eces los
usualmente se ponen de manifiesto cuando el in- convierte en pe1 so nas in segur as e indecisas ()
dividuo ,,a saliendo de la adolescencia y pe1sisten Pe, .sonalidad e5quizoide Tienden a aislai se, a
con muy pocos cambios a lo largo de toda la \ida 1etiraise de la sociedad a c01werti1se en lobos.
Muchos de estos rasgos interfieren en cie1 ta medi-- p;
solitarios'·: en su t1ato con los demás son pe1--
da con la adaptación del individuo a sus cücunstan• sonas frías y lejanas el'
cias vitales. El hecho de tene1 dete1 minada pe1 SO·· e
nalidad no quie1·e decii que el individuo tenga un 0
Personalidad histriónica (histé1ica) Pe1sonas '] i
trasto1no psiquiátlico, pero entre la una y el otio excitables, con tendencia al d1amatismo y a la (I]

existen cie1tas relaciones Así poi ejemplo_ la psíco ..
neurosis histéiica con cie1 ta frecuencia se presenta
en individuos con pe1sonalidad histélica v la neu•
10sis obsesha en aque11os que tienen pers-onalidad
obsesiva. Estas relaciones sin embargo no son lo su•
ficientemente estrechas, entl'e otlas cosas porque
muchos individuos poseen rasgos que ca1actelizan
a dos o más tipos de pe1sonalídad TeneI una cierta
peISonalidad y tener un desbl'den ele la personali-
0
dad no es lo mismo; este último no debe díagnosti-
caise sino cuando los 1asgos sean muy p1onuncia-
dos y se asocien con dificultades de adaptación
PersonGlidad obsesiva Personas que tienden a
ser pe1feccionistas. concienzudas, dgidas, me ..
ticulosas: quieien que sus vidas sean absoluta-
exageración. Son además egocéntlicas:;. quitren
siempre estar llamando la atención. Usualmente el'
-\]
son muje1es que, aunque se compmtan sexual ..
mente como p1ovocativas. son mas bien fi ígi.das
) temernsas de madmai· sexualmente Pueden
\'Olverse definidamente histéricas. Se ha \-isto \!
sin embai go. que la mayoría de las pacientes t,
histé1icas tenían peisonalidades n01males
'L
Personalidad paranoide :rvfa1cada tendencia a
la suspicacia y a la desconfianza en los demás; e
son pe1sonas muy 1eservaclas_ celosas, excesi- 11 1
vamente mmalistas y siem¡ne listas a echai [;
sobre los demás la culpa ele sus p1opios ¡Jroble-
mas Tienen un exagel'ado sentido de su impor·
tancia y por eso cada rato \'en desaires donde
 EXAMEN MENTAL 495

no hay nada de ello. Las 1 elaciones con su médico ;< Cuadro 3.1
pueden to1na1 se dificil es poi que no es 1 arn que lo PRINCIPALES CAUSAS DE DELIRIO
acusen de negligencia: mala práctica
lntracraneales
Pe, .sonalidad psicopática {,antisocial). Con este Trauma
término se designa una conducta delincuencial Accidentes cerebro vasculares
1ecu11ente. Son pe1sonas dadas a la holgazane- fnfeccíones
lÍa._ rneticlas en disputas y peleas. que los expul-- Encefalitis
san de los colegios ) los echan ele los empleos o Meningitis
que abandonan los puestos sin a,,isai. Son indi- Sida
Tumores
,·iduos no confiables ~ en fiecuentes conflictos Hipertensión endocraneana
con la ley po1 hmtos 10bos, violaciones. etc.; Epilepsia· Estado postictal
no tienen ningún contiol sobre sus impulsos ni
ap1enden de sus expeliencias: son mentirosos Extra craneales
manipulado1es ::- nunca tienen sentimiento de Infecciones
culpa. Su hoja de \'ida pm lo que se 1efie1e al Septicemia
t1abaio. al manimonio y a las 1elaciones con los Neumonía
ckmús v2 lamentable . Son a menudo lle\·ados a Infección urinaria
la cárcel per-o el índice de 1ecaídas es alto Endocrinas
Hipertiroirismo
Pe1 sonalidad na, cisi.sta Exage1ado sentido de Hipotiroidismo
las inopias cualidades: constantemente buscan Metabólicas
que se les admile) se les atienda: tole1an mal Hipoglicemia
la c1 ítica y los fl acasos. y explotan a los demás Uremia
Insuficiencia hepática
pai a satisfacer sus deseos: tienden y a sea a
Hipoxia
idealizar ya a desvalmizai a los demás Intoxicación por CO
Personalidad dependiente Constantemente pi•• Intoxicación alcohólica
den ayuda: pueden ve1·se comprometidos en si- Intoxicación por drogas
tuaciones inconvenientes con tal de e\-itar que se
les deje solos con sus p1oblemas. Tienden a cum-
plir pasiYamente las 01denes y deseos ele sus su-
pe1 iores. Estas pe1 sanas tienen gi an dificultad La depresión es una respuesta emocional anounal
para enflentai sus prnpias responsabilidades a situaciones de ad\cersidacl Estas son clep1esiones
t1ansito1ias (unos pocos meses) que deben se1 dis•
Delido (Estado cc-n-fusional agudo) tinguidas ele la depresión prolongada y continua a
la que SE da el nombre de depresión may01 Los cii-
Sus manifestaciones son: terios diagnósticos ele esta última son:
0 Obnubilación de la conciencia que usualmente 1 I1isteza y a \·eces llanto
es le\'e o mode1ada . pero que dejada sin tia .
tamiento puede e\ulucionai hacia el coma El 2 Desinte1és hacia toda clase ele acfr\ icla<l
paciente está confuso o desorientado (,,e1 nivel 3 Pesimismo. desespe1 anza ) sensación de desam-
ele conciencia en el aparte Estado mental del paro
Cap 19) -1 Sentimientos de culpa y autone¡noche
T1ast01no de la mem01ia que connibu~ e a la des-- 6 Autodesp1ecio
míentación temp010-espacial; el reconocimiento 6 Disminución de la capacidad de pensai y ele
de la identidad pe1sonal suele conservru:se
concentrarse
Alte1ación de la percepción: el paciente pe1cibe
í T1 asto1 nos del suell.o
enóneamente a las pe1sonas que lo rnclean; son
fiecuentes las ilusiones y las alucinaciones 8 Pensamientos 1ecm1entes ele muerte) de suicidio
Alteración de la función cognitiva: pensamien-- En el tópicoA.nsiedad, Dep1esión se detallan
r' to cleso1ganizado y lento aunque, si el paciente
está agitado puede p1esentar fuga de ideas: el
algunos de estos aspe~tos
Lo anteri01 se l'efiere a la dep1esión mayor o
lenguaje es incoherente
tiasto1110 monopolar. Los tiasto1nos bípolarns son
Cambios emocionales: el paciente puede mostiru-
aquellos en que se alternan pe1íodos ele depresión
initabilidacl_\- ansiedad o. al contra1io, depresión
con pel'íodos maniacos: estos últimos se caracterizan
En los casos se\ e10s predomina la apatía
pot:'
En el cuadl'o 3 1 figu1an las piincipales cau• Aumenro de la acth idacl y de la locuacidad
sas de delü io Fuga de ideas
\
'
t
-~--
 496 _SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisi<=:C.. de los distintos ó'._ganos y apara~<?-~-----·_
.-.\umento de la autoestima ton idea~ de giandeza
Delusiones relacionadas con sentüse especial-
mente dotados o de estai relacionados con g1an--
des pe1 sonajes.
Pai ticipación excesiva en acti\'idades , iciosas
o peligrosas
Ansiedad
Lo que caiactel'iza a la ansiedad es una sensación
subjeti\•a de intianquiliclad. temo1 y tlesag1acla--
bles p1esentimientos . Ella puede se1 la manifesta--
ción de una condición psiquiátiica primaria, pe10
también puede se1 uno de los componentes de una
enfe1medad médica ¡nimaria. Se distinguen los si--
guientes tipos: ataques ele pánico. ansiedad gene~
1alizada. nasto1nos fóbicos:, t1astmno obsesiYo-
compulsi, o
i..taque.s de pánico
los crite1ios diagnósticos de esta entidad son:
1 Palpitaciones o taquicaidia
:2 Sudor ación
3 Temblor
--! Sensación de ahogo o asfixia
5 Sensación de desmayo
G Sensación de rnareo o desvanecimiento
7 D0101 p1 ec01 dial
8 Náusea y malestai abdominal
9 Oleadas de cal01 o escalofiío
10 Pa1estesias: ho1mígueos o ado1mecimiento
de la cai a y/o las extl emidades
11 Tem01 de pe1de1 el cont1ol o de enloquece1
12 Temo1 de 11101ü
Pa1 a hace1 el diagnóstico de Ataq_ue.s de Páni--
co deben estai presentes cuat10 o más ele los an-
te1io1 es criterios; los episodios deben habe1se pie•·
sentado ab1 uptamente, y debe habe1se desca1 tado
una enfe1meclad subyacente (v g. el hipertüoidis-
mo) o una intoxicación (\'.g. por anfetaminas)
.-4..n si edad gene; a.liza da ( ansiedad crónica)
Son pacientes con laiga hist01ia ele sentüse tensos.
initables y ano1malmente p1eocupados por distin-·
tas cosas\ g po1 su salud. su t1abajo. su familia:
pern no info1man sobre estados de pánico ni sob1e
la existencia de fobias: con flecuencia p1esentan
taquicai dia y manos húmedas y temblorosas
1\Iay01·es detalles sobre los anteriores tipos de
ansiedad se encuentlan en la gi.úaA11siedad y Dep1 e-
sión y en los tópicos del mismo nombre que figwan en
la Segunda parte del prnsente libro. Lo rnlacionado
con las fobias y los tiastornos obsesi\o--compulsivos
debe consultarse en los libros de psiquiat1ía.
HO\ cha algunos psiquiat1 as tit-nclen a usai ios
té1minos clesó1clencs disociatilOs o de.só1dcne-; de
conlersión en ,-ez del término Histe1ia la ma, . o
1ía de los. médicos siguen usando este último t.01-
mino pe10 distinguiendo las dos fo1ma:':. a :-,;ahv1
histe1ia de c01nel'sión e histe1ia clisociati\'a
La histeiia ele come1sión es un prnceso mEdian-
te el cual el paciente aparentemente reduce la nnsie--
clacl. asociada con prnblemas emocionales ck•saHu-
llando signos fisicos que especialmente se locnlizan
en el sistema moto1 :, en el sensith o. De ahí qu,...: los
síntomas de c01n:e1sión consistan en cegue1a ~Ol'··
deia. anesteE:ias parestesias paiálisis partsias
afonía. clol01es:, episodios pmeciclos a c1isis corn ul-
:Ú\ a::: ~o se encuent1a has<.: 01gánic:a CJlH:' pueda t:X-
plicm 8f;OS síntomas. Esta corn e1sión ck, la an:::iulad
en signos físicos parece_ en ocasiones que estu\'iua
al servicio de otros fines (' ganancias secundarias 'J
tales como gi atificación de necesidad de depencll-'n·
cia. obtención de ayuda o tiatai ele e,itm el af1on- p
tamiento ele situaciones dificil es. El médico al dai.
se cuenta de las ganancias que el paciente obtiene n!
tiende a pensar que sea un sirnula<lo1 ,,oluntai io :,, Ut
en esto ha} que tene1 cuidado Los prncesos histéi i--
cos son inconscientes y por lo mismo ünulunrnrios
Ha:, un Íenómeno que ayuda mucho al cliagnó~tic:o n·
ele histel'ia: que al examen neurnlógico se \ e quE la la
ac
distlibución y las caiacte1ísticas ele los síntomas no
se conesponden con las á1 eas ele distiibución de los 01
ne1 v:ios sensith os o motmes. ni con la fisiopatoki,gia 11]
ele las est1 uctmas neul'ológicas supuestamente cq111- de
p1ometidas Hay además otio hecho caiactelisLico:
que aunque los síntomas sean muy incapacitantEs.
el paciente no les da impmtancia (es· 1a belle inclife--
e
rence'· de los auto1 es franceses): ello se explica p01 .. se
que el fenómeno com-e1si\•o logi·a hace a un lado la aJ
causa ele la ansiedad. iazón po1· la cual el paciente
se siente tiaúquilo aunque igi10rnnte del mecanis-
mo que le ha traído la calma Esto. sin emba1 go. no
siemp1e está p1esente y es mejm no confiai exce:::i\ <'l·
mente en ello paia aceptai o descai tai un cliagnós-- b)
tico de histe1 ia
Dilemas algo más sob1e las pai álisis y las
anestesias histéricas La pmálisis adopta a mt'•
nudo la foxma de monoplegia o ele hemiplegi,, ~
con cierta fi ecuencia en el lado pm alizado ha~
perdida de todas las fonnas de sensibilidad (we-
to dolo1. audición. ,"isión y olfato) lo que nunca
se \' e en caso ele enfe1 meda el 01' gánica nem ológica:
al peclüle al paciente q:ue mueva sus miemb1os lo
hace de manera lenta y torpe ya que en fo1ma rnsi
simultánea se contiaen los músculos agoni:::rns y
antagonistas: al hacello caminai se obsena que
no le, anta del suelo el pie pa1alizado sino que lo
a11ast1a: ello hace que. a dife1encia de la hemi-
plegí3. 01 gánica, en la hemiplegía histé1 ica no ;::E
obsel\,e el movimiento de chcumduccción ("'mw-
cha de segador") del miembro paralizado

En el capítulo 19. en el apaite de clases ele pa-
1álisis al hablai de la;::. monoplegías (pg 905) se
mencionan otrns signos ele histeria
La h1ste1 ia c/i.soci.ativa comp1ende nume10-
sas situaciones en que está alte1ado el e:3-taclo de
alerta o el estado de conciencia del individuo: ellas
se p1esentan como desmayos amnesias, trances,
estados crepusculares y formas de pe1sonalidacl
múltiple La amnesia disociath a_ que puede apa••
1ece1 en fo1 ma agticla es patcial e inconsistente
TRJ.\STORNÓS iaMÁTOf'ORMES (o de somatización)
Lo que caiacte1 iza a este g1 upo ele desó1clenes es la
consulta médica 1epetida p01 síntomas y/o signos
paia los cuales no se encuentra una explicación ba-
sada en una enfe1 meclad conocida ni en la adicción
al alcohol o a las d.1.ogas En buen nümern de casos
una evaluación psiquiátrica 1evela que la apmición
ele esos síntomas está 1elacionacla con situaciones
de estiés. y conflictos emociona1es Desafmtunada--
mente es dificil hacerles entender a e.'3tos pacientes
la natmaleza de sus síntomas y ellos se resisten a
aceptar la posibilidad de que esos síntomas sean ele
origen psicológico . Se han descrito numerosas ma
nifestaciones muchas ele las cuales tienen similitu-
des con los desó1·denes de convel'Sión (histeria)
Criterios diagnósticos dei trastorno de
sorr12tización
a) Histo1ia de muchas molestias fisicas que comen-
zru.on antes de los 30 afias, que recidi\:an una y
otra vez, que llevan a repetidas consultas médi-
cas y que conducen al detel'iorn de la actividad
social, laboral y familia1
b) Los siguientes síntomas deben habe1se p1odu ..
cido en algún momento a lo la1 go de la evolu
ción del trasto1no:
Cuatro síntomas do101osos 1elacionados con.
al menos, cuatro localizaciones: cabeza, espal-.
da, abdomen, tórax, extiemidades, ruticula-
ciones, recto; o dmante la micción, el coito o la
menstruación
Dos síntomas digestivos distintos al dol01:
náuseas, flatulencia, vómito, dianea, into--
le1ancia a diversos alimentos
Un síntoma sexual distinto al dolo1: in-
diferencia sexual, menstruación inegula1
menonagia excesiva, impotencia, eyacula-
ción precoz
Un síntoma neurológico no limitado al do .
loe pal'esias. pruálisís, ataxia trnsto1no del
j
EXAMEN MENTAL 497
tiené curno 1 a:::go caracteiístico la p81clida ele la
identidad pe:·1:'.:onal de tal manera que el paciente
es incapaz de 1ec01 dar .-::u nombre su dirección ~
otl os detalles de su pe1 sona ~' de su familia En las
enfenneclade.s 01gánicas no se p1esenta una pé1-•
elida de la me11101 ia de e,;ta magnitud sino en 1os
estados a\'anzados de una dem;rn.:ia se, eia Oca-
sionalmente la amnesia disociati, a ,,a ac1,.1mpa6a-
da ele la tenck,ncia a deambulm sin 1 umbo fijo: tal
es 1a llamada foga histélica que puede lle,,ai al
paciente a sirios ale,iaclos de su p1 opio hogaI
equiliblio disfagia sen!'éac:ión de nuclu en la
ga1 ganta._ afonía. retención m inai ia. anes
tesias_ díplopia. cegue1a. s01dera con\'u1-
siones a1ucinaciones. amnesia. pé1didas de
conciencia
e) Después de expl01 aciones adecuadas no es po-
sible e:,,.7)1ica1 los síntomas como p1oducidos poi
causa 01gánica o debidos al uso <le cl1ogas
Si ha) enfe1medad 01gánica. la$ molestias y/o
el deteri010 social y labo1al son supeiio1es a lo
que sella de esperai
el) Los síntomas no deben se1 int(mcionales ni fin--
giclos
Léase además el aparte de Dolor C1ónico del
capítulo 1: Semiología del dolor. (pg 4'76)
En el cuadro 3.2 figma la clasificación ele los
clesór den es psiquiátiicos:
Cuadro 3.2
CLASIFICACIÓN DE LOS DESÓRDENES
PSIQUIÁTRIGOS
1.. Orgánicos:
Agudos: Delirio
Crónícos: Demencia
2 Esquizofrenia
3.. Desórdenes afectivos:.
Depresión; Maília
4, Desordenes neuróticos:
Ansiedad
Obsesivos compulsivos
Histeria
Somatoformes
5. Desordenes de la personalidad,
Nota. No olYidai que la valo1ación del estado men-
tal debe siemp1e inre1pretarse a la luz del ni,,el
intelectual y del bagaje cultmal del paciente

SIGNOS VITALES
Tanto en las ante1i01es ediciones como en la pre••
sente hemos hecho de los Signos Vitales un capítulo
apane para clestacai la importancia que en la clia•
1ia obsenación del paciente tiene la evaluación de
estos signos ..Algunos de los más se1ios e11orns en
que incunen los médicos que se inician p1ovienen
de la poca atención que le ponen a la identificación
e interp1etación de los cambios que se ope1an en
tales signos
Los signos vitales son el pulso, lo respi,ación
la tensión wterial _\ la tempe1alura. El examen
SEMIOLOGÍA DEL PULSO
Pma efectos del análisis de la exploración física en-
tendemos por pulso los latidos pe1cibidos por los de-•
dos del examinador al palpa1 una arteria El latido
del pulso no es producido por el flujo de sangi e sino
pm la onda ele presión debida al bolo ele sangre que
del ventrículo izquierdo se precipita hacia la aorta
en el momento de la sístole Esta onda de prnsión
\ iaja rápido (5 m/seg ): la velocidad del flujo de san~
gie es mucho menor (O 5 m/seg.)
Es ele lamentar que al examen del pulso no se
le dé la importancia que mernce, que a los estudian-·
tes no se les eje1·cite detalladamente en esta explo-
ración y que la mayol"Ía de los médicos ···tomen el
pulso' en fonna 1 utinmia y apresmada sín tratar
de buscar la valiosa información que el examen cui-
dadoso de este fenómeno es capaz de prnpo1cionar
El pulso puede palparse en cualquier par te
., .•.
A
físico debe siemp1e comenza1 con la expl01ación
del pulso., la respiración y 1a tensión ai teria1: si el
cuaclio clínico del paciente hace pensar en la pre-
sencia de una enfermedad foblil se deberá tomm-
cuidadosamente la temperatm a Cuando se 1 edac-
ta una historia clínica o cuando ella se p1esenta
ante un auditorio al llegm a la parte del examen
físico lo primern que se debe escribir o lo p1ime10
que se debe informai son los datos pe1 ti nen tes a
estos signos \'itales
,_ -
B
donde una artelia supe1ficial sea susceptible d\: sr:1
e
comprimida contra una supe1ficie dura que gene··
ralmente es un hueso Por lo fácilmente accesible
la arteria que gene1almente se escoge para Exami-•
nar el pulso es la radial de cualquiera de lo~ nnte-
biazos: para ello el examinado1 toma la mui'ieca del
paciente con una de sus manos colocada en foi ma
de pinza o sea con el pulgai asentado en el den so
de la muiieca , las \'emas de los tres dedu::: (1°.nu-
la1. índice,:- rñedio)~ asentadas sob1e la c0111.:di::u-1
1adia1 situada entie la apófisis estiloicles del 1 adio
) el tendón de los flexores (Fig 4 1). Si la <Hh•rin
1adial tiene una posición anómala que dificulte su
palpación se puede intentar tomar el pulso t::n h1.
aneria cubital que tiene el incon\ eniente ck :::e1
menos accesible
Es aconsejable palpa1 los dos pulsos 1adi.:1les
 . ·-·····-------··-----··
SIGNOS VITALES 499

Figura 4.1 Toma del pulso radial c.:ompaiati\ a111ent1:: si uno de estos pulso:':- es muy
débil o impe1ceptible. :,. siempre que el \ aso esté
no1malmente colocado. se debe concluii que existe
una lesión qm.~ obsnuye o complime la arteiia uxi--
hu. la hume1al o la 1aclial en cualquie1 parte de su
reco11iclo (masas tummales. trnmho.si.s embolismo
ere.) o que están obsn uiclos los olificios p01 donde
salen de la amta el tronco b1aquiocefál.ico o la sub-
chl\'ia (altelitis aó1 tica atei. omatosis. síndrome de
Takayasu) . Un aneurisma del ca:, ado aórtico Íle
cuentemente p1oduce debilidad:,. retanlo del pulso
radial izquierdo Un aneuiisma del t.rnnco braquio-
cefálico ocasiona los mismos fenómenos en el pulso
radial deiecho Cuando los dos pulsos radiales son
-<- Arteria radial de la misma amplitud se dice que son simétricos
Si uno es más débil c¡UE· el otio se dice que son asi•
\ ménicos y tontonces. es necesa1io consignar en la
histmia cual de los dos es el más débil
1 \ .\ más de examinar los ca1actei.es del pulso es
necesario fo1 maise una idea del estado anatómico
A Situación de la arteria de la pai ecl ai teiial: en casos de 111a1 cada aiteiioes-
clei osis la a1 teria se palpa clmay aún con pequell.as
noclulaciones o con zonas dm as en fo1 ma de ani--
11os que 1oclean la arte1ia y más o menos sepaiados

~l
unos ele oti os (a1 telia en traquea de pollo) Este tipo
de lesión (ai teiioesclerosis ele la media) no oclu\ ·e
la luz \'asculm y no debe confundirse con la atei:o•·
d'<, matosis que es una aiteiioescle1osis de la intima y

-1 - '.
F\'\¡ que, por lo tanto. tiende a ocluil la luz arteiial
Ya dijimos que el examen del pulso, cuyos 1e••
~ ( / sultados deben colocar se en la hist01ia clínica bajo
el 1ótulo de signos vitales". debe realizaise en los
.·~ piime1os momentos de la expl01ación física Los.ca•
1acte1es que hay que estudíai en él son: frecuencia
~' iitmo. amplitud e igualdad

B Pinza que se hace entre e! pu!gar sobre el dorso de !a
muñeca y las yemas de !os otros dedos sobre la corre-
dera radial
C Posición de! rnédico y el paciente
F¡·ecuencia
Es el núme10 de pulsaciones en la unidad de tiem··
po (un minuto): ]a fiecuencia ele} pulso en cücuns--
tancias nounales \' aría con la edad el sexo. la ac
ti\'idacl física y el estado emocional: en los infantes
oscila ent1e 120 . 140 al minuto: en los nill.os oscila
ent1e 90 y 120 pulsaciones poi minuto y en los
adultos entre 60) 90: para nna misma edad. la he-
cuencia es un poco mayor en las mujel.es que en los
homb1es . Si la f1ecuencia sube de 1S0/min el pul•
so se hace incontable Cuando la fl ecuencia sube
po1 encima de 90 y especialmente si pasa de 100
se dice que ha) taquicaidia Antes de seguil acle·
lante es necesmio que puntualicemos lo siguiente
En rig01 si el pulso se acele1a se debe hablai de
taquiesfigmia y si se to1na lento. ele b1acliesfíg-
mia. Los iig01istas insisten en que los té1minos
taqui<:ai dia :, b1 adicai dia sólo deben U$fü se pai a
referirse a la frecuencia caiclíaca Lo que ocun0 es
que. en la práctica. o sea a la cabece1a del pacien--
te. no se hace esta dife1enciación: tal\ ez la fibrila-
ción amiculai (FA) sea la única situación en que se
 500 SEMlOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los dístin!os órganos_y aparatos __ ..
to1na util \el qué diíe1encia ha:, enne la hecuen-
cia del pulso y la frecuencia cardíaca apreciada a la
auscultación (\'el adelante) En conclusión po1·que
así p1oceclen los médicos en la ¡náctica. :, porque si
exceptuamos la FA o una acentuada extrasistolia
la frecuencía del pulso guarda íntima relación con
la fiecuencia cmdíaca pa1a simplificai el lenguaje.
al pulso acele1aclo lo llamaremos taquicá1dico::, al
opuesto lo llama1emos hradicárclico a pesai de que
ello enciene una cierta inexactitud que carece de
impo1 tancia en la ¡náctica. Hechas las anteri01es
precisiones entuuemos a estudiar las taquicaiclias
y las b1adicaHlias Dentio de las tac¡uica1dias hay
que clistinguü:
! aquiun dia sinusai
Esta tac¡uic1:11dia que a dife1encia de la tac¡uicai-
dia paioxística. tiene un comienzo y una termina
ción graduales (no súbitas) y cuya frecuencia no
pasa de 160/minuto,. se debe al estímulo del auto-
matismo sinusa1 generalmente consecutivo a ex-
citación del simpático; se obsena en la fiebre. el
hipe1tüoidismo, la falla cmdíaca, el shock y tam--
bién como consecuencia de esfuerzos y emociones
En las neurosis cardíacas (v.g. la llamada astenia
nemociiculatmia) también es flecuente este tipo
de taquicaidia (hiperexcitabilidad del simpático)
2 Taquica1 dia paroxistica
Ella consiste en ataques 1ecunentes de taquica1-
dia poi estimulacíón de focos ectópicos; estos ata--
ques se inician y terminan en forma súbita; a más
de esto, la paroxística se diferencia de la taquicar-
dia sinusal en que la frecuencia cai-díaca está poi
encima de 160 (1Juede llegar hasta 250), y en que
los fenómenos subjetivos (jJalpitaciones, opresión
p1 eco1 dial_ angustia) son más intensos Según sea
la localización del foco ectópico. la taquicardia pa
1oxística puede sel':
a) Aw fru.lcw en ella las ondas del pulso yugular,
fue1a de la 1apidez. no sufren modificaciones
b) Coneüonal: en la cual las aurículas y los ventlÍ
culos se contraen simultáneamente lo que oca--
siena ondas "a" gigantes en el pulso yugular
c) l/ent1 i.cula1 en la que una que otra vez la
contracción ventlicular coincide con la con-·
t1acción auiiculaL lo que también hace que
aparezcan ondas "a'' gigantes pern ele manera
inte1 mitente (ve1 Semiología del pulso yugula1
en la pg . 65 4)
Si la h ecuencia es menOl' de 60 se dice que hay
lnadicar<lia; aquí también hay que distingui1:
Bradiccn dio Sin u sal
Debida a dep1esión del automatismo sinusal: esta
lnadical'dia en la cual las pulsaciones oscilan en--
t1e 40-60 al minuto {p01 debajo de 40 es muy poco
probable la bradicardia sinusal) y se aceleran con
el ejen.:icio :-;e \·{; en casos de hipe1 tensión 0ndoc.:ra-
nerma. imp1egnación digitálica e ictericia ohsn ucth a
(esta ültima lnadícardia ha sido at1ibuida a la Eie, 8.
ción de las sales biliaies en la sangrn): e::::: frecuente
que los atletas p1esenten lnadicrudia sinusal
B1 odiccu dia po;· bloqueo aunculo-
u:ntriculcn completo (para estudio di! fos
bloqueos c.onsúlfe<jf' ia guia A.i ¡ itmf-::.ii::)
Se traduce po1 un pulso 1egula1 J lento de 3Q . :3:3
al minuto que no se modifica con el eje1·cicio ni con d
la administración de atwpina (pulso lento ])('l ma
nente) Fenómenos asociados:
a) La hecuencia del pulso ,,enoso es ma)Ol qué la
del m te1 ial
b) Como hay completa disociacion amiluit••\lJl·
t1icula1. o sea que amículas y ,,enrriculo:, ~e
d¡
contraen cada cual poi su lado en cualquie1
momento puede coincidü una sístole amicuhu
con una ,-entl'iculai y en ese instante se aus-•
culta1á un primer ntido muy intenso üuido en
callonazoJ y se verá una onda . ·a,· gigantE. tn el n,
pulso yugulai b:·
e) Cuando la hecuencia del pulso baja a :2ülminu-
to se p1oducen episodios de isquemia cerebial
que se manifiestan po1 estados sincopales (li--
potimias) acompafi.ados a veces de convulsio-•
nes (síndrome de Stoke••Adams)
Ritmo
N01 malmente las pulsaciones se suceden 1ítmica-
mente, es deciI se hallan separadas p01 idénticos E
inteIValos de tiempo. En algunas pe1sonas_ r~spe- lu-
cialmente si son hl'adicárdicas. la frecuencia au-• pu
menta ligeramente al final de la inspll'ación > dis- di•
minuye al final de la espüación: a este fenómeno au
se le da el nomb1e de a, ritmia 1 espúato, ia y e;;: un 111,.
hecho absolutamente 1101 mal nu
Cuando el pulso pierde su litmo (jJuJsaciones se-• /e,
pruadas poi dife1entes intervalos de tiempo) SE dice pu
que es ineg1.1lar o arrítmico Unas \'eces la i11egula- Sli1
ridad es completa; otras clentio de la inegulaliclad
global se puede encontlar un litmo especial: rnles L!l
son las arritmias ritmadas (ve1· adelante bigemínis-·
mo y trigeminismo)
Un pulso completamente anítmico o inegular
se encuentra especialmente en casos de fibrilación
auricular, llamada también pm esta 1azón auit-
mía completa. En estas ci1cunstancias es tal la
inegularidad de las sístoles ca1clíacas que muchas
Cal
de ellas no ocasionan onda pulsátil capaz de lle•
l!(I!
gar a la periferia, y el examinador encontiairi en-
:-ófJ 1
tonces que el númern ele pulsaciones 1adiales pm
an;
minuto es inferim al númern de sístoles cmdíacas
auscultadas en la región preco1dial; a la dife1encia
entre estas dos cifras se le da el nombi-e de ''déficit
del pulso'· Cuando el déficit del pulso es may01 de

10 son g1andes las p1obabilidades de estar frente
n una fiblilac.:ión amiculm.
La pi esencia ele una pulsación anticipada segui
da de una pausa más laiga que la que sepa1a a dos
pulsaciones 1101 males es debida a una contrncción
p1ematu1a o anticipada de los \"entiículos. la que se
designa con el nombre de e:xt1asíst.ole; si la ex.trasís-
tole no es capaz de p1oclucil onda pulsátil no se pe1-
cibllá la pulsación anticipada que mencionamos sino
que habrá una intermitencia o sea la falta completa
de una pulsación La piesencia de numernsas extra••
sístoles a inre1valos vaiiables y muchas de ellas en
forma ele sah as. p1oclucllá tafftbién un pulso comple-
tamente iuegulai situación que fácilmente se puede
confundir ca~ una fib1ilación amiculai: si la inegu
lmidad se acentúa al aumentai la frecuencia es más
probable la filnilación: las ext1asístoles tienden a
disminuiJ cuando se acele1a el co1azón
La agi upación de las pulsaciones en paies, cada
pa1 separado del siguiente pot una pausa más lar·•
ga_ recibe el nomb1e ele pulso bigeminado o simple--
mente de bigeminismo La causa más frecuente de
bigeminismo es la sucesión 1egulai ele exüasístoles
en founa tal que una extrasístole siempre aparece
después de cada una de las sístoles not males; con
menos frecuencia el bigeminismo puede ser debido
a bloqueos amiculoventiiculaies incompletos del
tipo 3 a 2 También pueden encontiru:se litmos tli-
geminaclos (tiigeminismo) poi la apaxición de una
extl a sístole despllés de cada dos sístoles 1101 males
Amplitud
Es la magnitud o fuerza del impulso que perciben
los dedos a cada pulsación. De acuerdo con ello, el
-¡ pulso pochá ser débil (pequeño) si la amplitud está
disminuida, o fuerte (intenso) si la amplitud está
aumentada Para describll la amplitud normal los
médicos acostumbran decir "pulso de intensidad
normal", La amplitud del pulso e.stá en relación con
la tensión diferencial llamada también p1esión del
pulso (ver adelante tensión mterial). A mayor ten-
sión diferencial mayor amplitud del pulso y ,'lcever ·
sa; tal es la razón de que el pulso más amplio que
en la clínica se encuentla sea el de la insuficiencia
aói tica, entidad en que la tensión artel'ial máxima
asciende y en cambio la tensión mínima desciende
noto1iamente lo que ocasiona obviamente una ten-
sión dife1encial muy amplia que se traduce en un
pulso también muy amplio el cual prnduce un golpe
tan fuerte en la pulsación que a este tipo de pulso,
característico de la insuficiencia aórtica, se le da el
nombrn de pul.so saltón Otias circunstancias en las
que se encuentia aumento de la amplitud del pul-·
so (generalmente no tan acentuada como en el caso
anterior) son los siguientes:
Ate1omatosis. en la que cRiacte1ísticamente se
encuentla aumento de la p1esión sistólica sin
ele,,ación de la diastólica
1
.. s1c;i-iosv1TALES 501
Estados dt circulación hiperquinética tales como
hiperti1oidismo anE'mia fieb1e. ansiedad
Situaciones en que la sangre escapa rápida-
mente del sist-ema artelial a t1avés de comu-•
nicaciones anmmales como ocu11e en el ductus
mte1 iosu~ y en la~ fístulas mteiioncnosas
El pulso ele peque11.a amplitud. como aniba diji-
mos. se denomina pulso débil o pequeüo (pulso pm •
nis) y él se encuentra en todas aquellas entidades o
cücunstancias que cm.san con hipotensión arterial
" . g. shock falla cm cliaca. enfe1 medad ele Ad di son ~in•·
slZficiencia sup1anenal). estenosis mitial. estenosis
aónica acentuada. lo mismo que en aquellos ca~os
en que hay un impedim(;,nto al llenado diastólico dd
cowzón tales como la pe1icmditis con:3tiicti,:a y lm:·
dl:'l l amf!s pe1 iuh clicos abundantr.:s. Cuando la ampli-
tud es tan pequeüa que la pulsación se hace apenas
perceptible se dice que el pulso es filifonne: tal es el
tipo ele pulso que se encuentra en los sevetos estados
cl8 shock y en el p1 erno1 tem
En los cle11 amG:s peiicárdicos abundantes se
¡nesenta chuante la inspüación una disminución
ele la amplitud del pulso, a veces tan marcada que
el pulso desapai ece: este fenómeno que 1ecibe el
nomb1e de pulso pwadójfro no es otia cosa que la
acentuación de la baja de ¡nesión arterial que 1101'··
malmente ocuue durante la inspiración fo1zada y
que se atribuye a que el movimiento de descenso
del diafragma estira el peiicaidio, lo que obsta-
culiza el ret01 no , enoso hacia las aurículas; ello
hace que a los ventlículos llegue sang1e en menm
cantidad ,. ocasionará ob,,iamente una disminu-
ción del v;lumen sistólico: a este estiiamiento del
pericardio se aii.acle la ingmgitación sanguinea del
pulmón durante la inspiración, fenómeno que se
analiza adelante al estudiar la detección de pul•·
so paradójico mediante el uso del tensiómetio. No
olvidar que el fenómeno de pulso paradójico tam•
bién ha sido descrito en casos de miocarcliopatías,
de enfisema pulmonar y ele obstrucción ele la vena
cava superior Cuando se sospecha pulso paradó-•
jico hay que confü mar lo con la toma de la tensión
ai terial (ve1 adelante)
igualdad
Nmmalmente todas las pulsaciones deben tene1
la misma amplitud y, cuando ello ocurre, se dice
que el pulso es igual Cuando las distintas pul-
saciones son ele amplitud diferente se dice que el
pulso es desigual. No confundir pulso desigual con
pulso asimétrico (diferente amplitud de los dos pul•
sos radiales). Tener prnsente que en las anitmias
acentuadas las contracciones caidíacas están sepa-
radas por inte1 valos desiguales: ello hace que en
el momento de la diástole entre11 a los ,·entrículos
cantidades desiguales de sang1e y que, en conse-
cuencia el vent1ículo izquie1·do. lance a la peiifelia
 502 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de !os distintos órganos y aparatos

¡,

Figura 4. 2 Trazado del pulso en la insuficiencia aórtica A más de muy amplio el pulso es celer sube
en forma brusca y desciende r3pidamente
' !

cantidades desiguales dE sangi e en cada sístole lo
que ocasiona desigualdad en el pulso: de ahí que
todo pulso mwcadamente inegulm tenga que .se1
nec.esmiamente desigual. Cuando no hay i11egula-
liclad en el pulso pero las pulsaciones son desigua-•
les ha} que pensai que el miocaiclio está enfermo:
la fo1 ma más conocida ele este tipo de desigualdad
es el llamado pulso alte1 nante, en que a cada pul-
sación fue1 te sigue una débil; este tipo de pulso no
debe ser confundido con el pulso bigeminado atl'ás
clesc1ito al habla1 del ritmo: el pulso alte,nante se
encuenha especialmente en casos de acentuada
degene1ación de la fib1a miocáidica .) por eso es
conside1ado como signo de mal prnnóstico; en estas
ciicunstancias no es ra10 que._ además al auscultai
el c01azón_ se escuche un litmo ele galope que. como
adelante ve1emos es signo de falla ca1díaca
A más de todo lo ante1ior es con\ eniente da1 se
cuenta del tipo de onda del pulso; se da el nomb1e
de pulso cele, a un pulso que se eleva bl'uscamen•
te es decii en fo1ma muy 1ápida_ y que descien•·
de también en fauna b1usca (como se ve cele1 no
quie1e decü acele1ado): el p1ototipo de pulso cele1
es el de la insuficieilcia aó1 tica; p01 tanto en esta
entidad, a más de amplio, el pulso es celer (Fig
4. 2). Pulso tm dus es aquel que se eleva lentamen·•
te es decir "no golpeando sino empujando''; en la
estenosis aórtica. como vimos at1ás. el pulso es
pai \ us pero además es ta1dus (n:>1 Fig J :3¡ Puf.
so bisferiens es aquel que tiene dos pico:: ::i:016lico,.::
este pulso es típico ele la estenosis subaórtica que
es una enfe1medad que consiste en qtle se hiper-
trofia la musculatura \'entricular especialmente el
septum inten-entriculm: esta entidad (mejm lla,
macla caidiomiopatía hipeitrófica) se desclihe en
la pg 702: el pulso bisferiens también puede \·eu;:e d,
ocasionalmente en la insuficiencia aÓl tica 111.
iCuando el examinado1 tiene un pulso fue1 te
y expl01a a un paciente con pulso débil puede
sentir sus inopias pulsaciones en las yemas ele
los dedos } confundirlas con las del paciente: (:lt
en caso ele eluda el examinado1 debe palpai
con los dedos de la mano izquie1 da su p1opio
SH
pulso 1adial cle1echo paia \e1 si coinciden Jas
frecuencias de ambos pulsos pu
cul
2 Se llama pulso dícrnto aquel en que después de gu
la pulsación piincipal se pe1cibe otia de meno1 un
intensidad: para apreciado se debe palpm la un
ai te1ia con mucha sua\ iclad: se observa cuando (O
la tensión diastólica es baja y la frecuencia re-- m
latí\1amente lenta. fenómenos que se dan en la \ol
fieb1e tifoidea y en los períodos de cmnalecen- 111L
cia de enfermedades infecciosas: es 1ealmente de
un hallazgo de muy poco valm diagnóstico (?~(

cor

Figura 4. 3. Trazado del pulso en la estenosis aórtica A más de débil (parvus) el pulso es tardus; o sea
que sube lentamente
El
!)j '1
int 1
d,, 1
h1·-
l;_1 )
b.1 ¡)
pu:
ene

es,1

TENSIÓN ARTERIAL
La p1esión (o tensión) a que se halla }a sangre den-•
tio de las aiteüas cambia dmante el ciclo cmdía-
co La p1esión más alta se presenta en el momento
de la sístole o sea cuando el ventrículo izquierdo
eyecta la sangie hacia la aorta y, por eso, a la de
este momento_ se le da el nombie de presión sistó-
lica o presión máxima . El nivel más bajo iecibe el
nombre de presión diastólica o, p1 esión mínima;
ella 1ep1esenta la p1esión a que queda la sangre
en el árbol ai ter ial después de que éste ha vaciado
su contenido en los pequeños vasos en el momen-
to de la diástole. El volumen de eyección sistólico
rige los valores de la tensión sistólica: la 1esisten-
cia pel'ifet ica I egula los valo1 es de la diastólica La
diferencia nurnél'ica entre las p1esiones sistólica y
diastólica es la presión diferencial, conocida tam--
bién con el nornb1e de p1esión del pulso
La presión a que se encuentrn la sangte dentrn
del sistema mterial puede medirse dilectamente
introduciendo un catéte1 dentro de la artexia. En
la clínica no puede usarne este método dll'ecto y
el médico se ve obligado a estimada mediante un
método indii ecto, que consiste en contx aponeJ a la
de la sangie una masa de aire a p1esión pala me-
dir ésta última mediante un manómetrn de me!'•·
cmio o un manómetrn anernide
El apaiato de medü la tensión a1teiia1 o ten-
siómetro se compone de un manguito de caucho de,
por lo menos, una anchura de 12 eros., y totalmente
cubierto de una tela füer te inextensible; este man-
guito está conectado con el manómetl'O mediante
un tubo y, mediante otl'O, se halla en conexión con
una pera de caucho que süve para inflar el mangui--
to; una pequeña válvula colocada entre la pera y el
manguito pennite dalle escape al aire y reducir a
voluntad la prnsión dentro del manguito. Los manó
metros de rnercuxio no se descalibran Los aneroi-
des tienen un sistema que con el uso se alte1a y, por
eso, rnquie1en que periódicamente sean calib1ados
comparándolos con un manómetro de mercurio
I écn¡ca para ·tornar la tensión a.rteri21
El manguito desinflado se coloca ah ededor del
brazo en fo1ma ajustada procurando que su bmtle
infeiim quede a unos 2 cms por encima del pliegue
del codo Una vez colocado en esta posición se infla
hasta que la presión del aire que contiene supere a
la presión sanguínea y oblitere la luz de la arteria
hume1aL lo cual se 1econoce porque desapa1ece el
pulso iadial. Se aumenta la piesión un poco poi
encima de este punto pa1a luego, accionando la
válvula, pe1mitir lentamente la salida del ail"e y en
esa fo1ma iI reduciendo giadualmente la presión
dentro del manguito hasta que llegue el momento
SIGNOS VITALES : : 503 ¡
en que la p1esión sanguínea venza la presión del
aire y la sangi e comience a pasax en pequefias can•
tidades p01 debajo del manguito, lo cual se 1 econoce
poi las pequefias pulsaciones que se perciben en la
ar telia 1 adial. En este momento se lee la piesión
que marque el manómetro; esa cifra traduce la pre
sión sistólica Más adelante exulica1emos cómo se
obtiene la cifra de la presión diá"st.ó1ic:a Existen dos
métodos para toma1 la presión rut.e1ial: el método
auscultatmio y el método palpatorio
Este método se basa en el hr;:cbo de que al auscul-
tai }a arteria hume1al más allá del bmde inferio1
del manguito, se oyen ciertos sonidos a medida que
éste se desinfla; tales sonidos se utilizan como in•
dicadores tanto de la tensión sistólica como de la
tensión diastólica
Nmmalmente, al colocar un fonendoscopio so-
bte 1a arteria no se ausculta ningún sonido; pero
si la atteria ha sido comprimida con el manguito
hasta oblite1 ai su luz, en el momento en que la dis--
minución de la pr·esión del ah e dentro del manguito
peuníte el paso de pequeñas cantidades de sangre,
se auscultan unos sonidos so1dos, generalmente de
poca intensidad y ütmados con los latidos del corn·
zón; la p1esión que ma1que el manómetrn en este
momento es la presión sistólica o presión máxima
A medida que disminuye la presión del manguito
los sonidos van sufriendo una serie de cambios en
calidad e intensidad; p1imero van aumentando en
intensidad y, con frecuencia, adquieren un caiác-·
te1 soplante debido a la tu1bulencia de la sangi:e
al pasal' por un sitio estrecho; luego se tornan se~
cos (comparables al 1uido de un pistoletazo) y, de
pronto, en fo1ma b1usca se ammtiguan para ]uego
rápidamente desapaiece1 pm completo La p1esión
que se lea en el manó me ti o en el momento de la
desaparición de los sonidos se considera como Iapre•-
si.ón diastólica. En algunos pacientes (especialmente
en casos de insuficiencia aó1tica) se pueden seguir
oyendo ruidos hasta la mru.ea ce10: en tales pacientes
se debe poneI atención paxa estab]ece1 si en algún
momento (antes de su desaparición) se identifica un
definido amoxtiguamiento de los 1uidos, pmque el
momento en que se presente este amoxtiguamiento
debe tomarse en tales casos como la presión diastó--
lica; si esto ocurre, deben consignmse en la histol'la
clínica las tres ciñas a saber, la de la aparición de
los 1 uidos, la del amortiguamiento y la de la desapa-
rición: por ejemplo 180/50-0 mmHg (milímetros de
mercmio)
En algunos pacientes, paiticula1mente en los
acentuadamente hipe1tensos, los sonidos que se aus-
cultan en el momento de la presión máxima desapa•
 504 SE!vllOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órgano~ y apar9·~-·

recen en founa abrupta pata, luego. reapa1ece1
cuando la p1 esión del manguito ha descendido un
poco más Po1 ejemplo. los piimerns 1 uidos pueden
apaiece1 a la presión de 200 mm. pma tlesapaiece1
a la de 110 mm, y 1eapaiece1 más adelante cuan-
do el manómetrn mar que 150 mm. Este fenórneno
conocido con el nomb1e de hiato miscultatorio es
importante que sea tenido en cuenta p01que, si en
un caso como el mencionado se insufla el mangui•·
to solamente hasta una presión de 160 mm y a
pa1 tü de esa p1 esión, se comienza a desinflar lo, se
puede concluü enadamente que la prnsión sistóli-
ca del paciente es de 150 mm cuando en 1ealiclad
es ele 200 mm Como se ve es p1efe1ible excederse
un poco en la presión que se le imprime al mangui-
to que quedarse por debajo de la p1esión real
Se insufla el manguito aumentando su presión un
poco por encima ele la cifra que coincide con la des•·
apaiición del pulso radial Se empieza entonces a
desinflallo lentamente. y el examinadOl' utiliza el
instante en que comienza a perdbir el pulso como
señal del momento en que debe lee1 la presión sis-
tólica, asumiendo que los piimeros escapes de san··
g1.-e por debajo del manguito, que se perciben muy
falsamente valo1es poi debajo de lo n!J1mal: la 1
l {kja
aplicación demasiado floja del manguito haci: que t:011
se obtengan cih as por encima de lo 1101 mal r sigu
Antes de tomai la tensión al pacil2ntrc debe !
dejálsele en 1eposo el sufic:iente tiempo (em1e iO
y 15 minutos) para eliminai la influencia t¡llf:: so.
\ne la tensión e_le1za algún ejercido p1evio o l'Ual- hJ
quier estado emocional Es aconsejable tomm la
tensión en ambos brazos (especialmente 5j al C::xa-
minado1 le ha parecido que los pulsos 1adiales son e
asimét1 icos): en casos ele A.neurisma .Aói tico o de e;) (
algunos otlos síndromes del aico aó1 tico puc-.d0 ha••
be: mmcadas diferencias de tensión entl(:: lo::: dos
lnazos: no ol,ida1 sin emba1go que no1malmente
ent1e uno y otrn brazo puede habe1 una dife10ncia dJ
ten:::ional que no debe exc:ecler ele 10 mm d
No e~ nece8ai io toma1 la ten:c::ión 1 min:li ia-
mente en los rniembros inferio1es. Noxmalmente
"In
la tensión es más alta en las extremidades infe1io-
res que en las superiorns. Si se sospecha alguna
1
Hip(
entidad que invierta la relación tensional t:ntre
miembros superiores e infeiiores (,- . g coa1 rnci6n 1t Hipl
!
de la aorta) lo procedente es hace1 una cuiclBdosa
palpación de los pulsos femorales: si estos plllsos
están francamente disminuidos o ausent0s ello es l
'
10al
1

bien a la auscultación, también ocasionan una pul-

suficiente para plantear la posibilidad de coa1 ta•• r >tpai l

ción Si esta palpación deja lugai a eludas S(; pl!ede i .:,:osp,

sación per·ceptible; lo más p10bable sin embmgo es recu11ir a tomar la tensión en los miemb1os infe- l ·ia:o:
que esas pequeñas cantidades de sangie que pasan
en los primei-os momentos no alcancen a pi-aducir
l'imes. pe10 observando la regla ele que .si 0.stos ¡
exceden de cie1to diámetrn. debe usaise un man- í la ]J
onda pulsátil Tal es la razón de que el método palpa·· guito más ancho que el que en fo1rna 1utinaric1 se '1E'S ,
torio proporcione lecturas de la presión sistólica más usa pai-a los miembros supeliores
bajas (aprorimadamente unos 10 mm más bajas) que mm1
las obtenidas con el método auscultatOl'io Una seiia -ien(
desventaja del método palpatorio es que no pe1mite C!fras norrna:les de E!
·eH:r.,
apreciar el momento ele la presión diastólica En el adulto prnmedio normal con una edad ent1e
20 y 40 años, la p1esión sistólica oscila entre 1:20 y l- 1ue

\.Jonnas genera.les para tornar la
ts::ns!ón
El paciente debe estai sentado o en decúbito dor-
sal, con el brazo ligeramente flexionado a la altura
del corazón. y firmemente apoyado sobre una su-
perficie plana El brazo y el anteb1azo tienen que
estar desnudos o, al menos. el examinador debe
cerciormse ele que las prendas de vestir no ejerzan
compresión inadecuada El manguito desinflado
debe tener una anchura de 12 a 13 cms v se debe
ennollar uniformemente en el brazo, cufdando de
¡
Jnn
140 mm de Hg, y la p1esión diastólica entle 15 y 85
leb,
mm. Como cifras normales máximas en el adulto
111.Sll !
se aceptan las de 1.rn mm para la sistólica y 85 mm
pai a la diastólica. Las cifras tensionales 1101 males e ff:
t de a:
son más bajas en las muje1es que en los hombres '
Por encima de 40 aiios de edad puede ob:::ei-
varse normalmente un moderado aumento de la ión
cae 1,
p1esión sistólica a consecuencia del endmecimi,:n .
to arterial (arterioescle1osis) que va acentuánclo.:::0
con la edad: así, en un paciente de 50 afias una
p1 esíón sistólica de 150 mm puede consícle1 arse tumo i)'

que quede lo más ajustado posible; su bo1cle infe• nmmal, }- en pacientes p01 encima ele 60 ai'ios es 1101• )u1,
mal una presión de 160 mm, Cifras más alta:: :,;on
rior debe colocar se por lo menos a dos cms por en
ano1 males a cualquier edad . Por lo que hac:e a la ª'
,non
cima del pliegue del codo. El estetoscopio se coloca
sin hacer demasiada presión sobre el sitio donde ptesión mínima debe consideraise que en 1.:ual .. 11( 1

se palpa la arteiia humeral, evítando en lo posible quie1 edad, cifras entre 85 y 100 mm son so:-:pe·· allí
que haga contacto con el manguito con el objeto de ch osas ele ano1 malidad, y por encima de 100 mm etr1
suprimü ruidos adventicios. Desigualdad relativa son francamente anormales 1)01

..:SE
ent1e el tamaño del brazalete y el del miembro en La hipertensión sistólica (HS) es un irnpo1-
que se coloca puede se1 causa ele enor: en b1azos tante factor ele 1iesgo de cai cliopatía isquémica de 1.cr.,
•11uy· obesos generalmente se obtienen valo1es fal . ACV y de falla ca1díaca: y se nota entle los espe· c¡m
1 s elevados; en brazos muy delgados se obtienen
JS
cialistas una tendencia a opinar que no se ck he

i
~t:~R:·
.,,_. ,_
··-·
•,., .
dejar que ella exceda de l'~O;nuii. ¡Íg. En 1elación
c:on HS hay que, sin emba1go . tener en cuenta lo
siguiente;
a) Que la HS de los ancianos es muchas\' eces una
"pseudohipertensión" (cifras altas debidas al
endurecimiento al terial)
b) Que si la tensión sistólica no sube de 150 mm
Hg es mejo1 no administrar chogas pe10 el pa-·
ciente debe colocarse en un 1égimen higiénico-
dietético
c) Que el descenso ln usco de la presión sistólica
en los ancianos puede p1oduci1 síntomas neu-
1ológicos
d) Que no es deseable prnducü en los ancianos
descensos tensionales bruscos ni acentuados
En este capítulo vamos a 1efe1ünos solamente
a la hipertensión diastólica (o sea de la mínima)
El 85-909'c de casos no tiene causa conocida:
Hipe1 tensión esencial
El 10-15S-'c restante t-ienen causa identificable:
Hipertensión secunda1ia
La esencial hace su aparición ent1e los 30 y los
10 años) tiene cru ácte1 familiar Si una hipertensión
L apru·ece antes de los 30 o después de los 50 se debe
sospechm que sea secundruia. Dentio de las secunda-
das hay algunas que son potencialmente cmables
Denomínase presión diferencial (también llama-
da p1esión del pulso) a la dife1encia entre las presio-•
nes má'Xima y mínima; ella ge11e1almente es de 40
j mm (v. g máxima de 120. mínima de 80); en la insufi-
ciencia aórtica la máxima sube y la núnima descien··
de en forma acentuada lo cual hace que la presión di-
ferencial se amplie muclúsimo, dando otigen al pulso
que atl'ás clesc1ibimos con el nombre de pulso saltón.
1 Una mru·cada ampliación ele la tensión difernncial
debe siemp1e pone1 al médico sobrn la pista de una
l insuficiencia aórtica At1 ás, en semiología del pulso,
se mencional'Dn atlas circunstancias acompaüaclas
de ampliación de la tensión clifel'encial
No ent1aiemos a discutir el concepto de ten~
sión a1terial media el cual no tiene ninguna apli-
cación en la clínica
l.soclcl tensiómetrvpma cunfi1mcn la
¡nc<.;<'ncia clci pulso pcn ndóji.c.. o
Dmante la inspiración profunda la p1esión sistólica
cae 5--10 mm Hg debido: LA que la expansión pul-
monai hace que se llenen de sangrn los pulmones v
mientias no se haga la espiración esa sangre íluedá
allí retenida lo cual es causa de que <lisminllya el
1etorno de sangi·e al ventdculo izquierdo y de que,
pm lo tanto. disminuya el volumen de eyección de
ese \'entiículo y 2 A que el descenso diahagmá
tico durante la inspi1aciór'l estüa el pericardio lo
que obstaculiza el llenado ·amicula1 y hace que a
los vent1ículos llegue sangre en menor cantidad.
SIGNOS VII ALES 505
A consecuencia de los fenómenos d8sciirns, una
diferencia de 10 mm entre las presiones sistólicas
tomadas en la inspiración profunda y luego en 1a
espü ación es un hallazgo normal. En algunas ch•
cunstancias esa caída tensional en la inspixación es
más acentuada y ello se traduce por una marcada
disminución en la amplitud del pulso (pulso paia-
dójico). El pulso pa1aclójico se ve:
1 En enfermedades pericá1<licas que, como la pe-
iicaiditis constrictiva o los den ames pericárdi--
cos masivos, 1est1ingen la expansión diastólica
del c01 azón y disminuyen, en rnnsecuencia., el
1etorno venoso
2 En un buen núme10 de casos de insuficiencia
1espiratoria aguda especialmente cuando ella
se p1esenta en pacientes con EPOC o q·,1e su•
f1an de asma
3 Ocasionalmente en algunas Cal diomiopatias
4 En casos de obstrucción de la vena cava superio1
J,·,Uperten.sión arteria!
Alzas fugaces de tensión arteiial pueden ser el 112 ..
sultado de diversas cücunstancias que casi nunca
tienen impo1 tancia clínica: tales p01 ejemplo, las
alzas tensionales que acompañan al ejercicio fisi•
ca ) a los estados de dolo1 y ansiedad. El médico
no debe diagnosticai hipertensión arterial sino
cuando después de 2-3 exámenes en condiciones
de 1 e poso. llega al convencimiento de que las ci.fi. as
tensionales se hallan. en fo1 ma permanente, poi
enéima de las conside1adas como nmmales. Si esta
hipertensión permanente ocasiona dallo en los lla-
mados Ól'ganos de choque de la hipertensión (cara
zón l'iñón, cerebro, retina) se acostumbra decü que
el paciente tiene una enfeunedad hipertensiva
La hipertensión sistémica (o sea la que afecta la
gran cll'cu1ación) puede ser sistólica O.llpertensién de
máx.ima) o diastólica (hipertensión de mínima). La
hipe1tensión sistólica es manifestación de procesos
patológicos que actúan bien sea disminuyendo la
elasticidad a1 terial, bien sea produciendo un estado
hiper dinámico en la cil'culación (v .g hipeitlloidis-
mo) La hipertensión diastólica debe acompallarse
necesa1iamente de un allmento paralelo de la sistó-
lica: si ello no acune quie1e decir que el COiazón no
tiene la suficiente fuerza de resena para a<laptaise
a la elevación de la prnsión diastólica (falla caxdía-
ca) Cuando se habla de hipertensión arterial sin
más calificativo, se entiende, p01 lo común, que uno
se está refiiiendo a la hipel'tens:ión diastólica En el
cuadro 5.1 se enumeran las causas más conocidas
de hipe1 tensión diastólica
El concepto de hipertensión maligna, la clíni
ca de la hipe1 tensión y las manifestaciones de las
distintas entidades causantes de hipertern,ión se
estudian en la guía Hipertensión Arterial (Cediel R
Tvledicina Interna 6" E<l.)
 506 SEMJOLOGiA MÉDICA - 1écnicas para el examen íisico de los disiintos órganos y aparatos

"• ~i Cuadro 4.i

CLASIFICACION ETIOLÓGICA DE LA HIPERfENSION DIASTÓLICA

1 Hipertensión esenc.ia! (80% de los casos)

2 Hipertensión secundaria (15a 20% de los casos}
a) De causa renal :
Por compromiso del parénquima: glomerulonefritis conectivopatias glomeruloesclerosis diabética
toxemia gravídica
Por afecciones congénitas: riñón po!iquistico
Por compromiso del intersticio: pielonefritis ei1fermedad renal intersticial
Por compromiso de los vaSos: oc!Usión de una de las arterias renales (hipertensión renovascular)
b) De causa endocrina: enfermedad de Cushing. feocromocitoma, aldosteronismo primario
e) De causa vascular: coartacióri de la aorta
d) De causa urinaria: urostasis por obstrucci6n uretral o ureteral
e) De causa heri1ática: policitemia vera.

Hipotensión ci1ted2! ·y shock puesta a la caída tensional que se prnduce cuando

Hay numernsos pacientes (especialmente muje1es)
a quienes el médico les ha dicho que sufi en de hipo
tensión aite1ial pmque tienen una tensión sistólica
que oscila enüe 100 y 110 mm; a no se1 que exista
una causa definida, de las que adelante se mencio-
nan, no debie1a conside1aise esto como un estado
patológico porque el hecho concreto es que la mayo-•
lÍa de estas pe1sonas son normales y, en prnmedio.
tienen una vida más laiga que la de los individuos
con tensiones más altas
Hipotensión c1ónica es, en ocasiones, el rnsul-
tado de acentuada disminución del gasto ca1díaco
como ocune en pacientes con hipovolemia consecu••
tiva a una depleción de sodio secundaria a deficien .
el paciente pasa de la posición en decúbito a la PO··
sición de pies (se dice en tal caso que en el pacien-
te hay hipotensión 01 tostática) . Los pacientES con
hipotensión c1·ónica pueden experimentai asHmia.
maieos y lipotimias. especialmente cuando se in-•
coi por an o pasan a la posición de pies
Oti a situación de especial gi a,,edad cai at te1 i-
zada poi caída de la tensión mtelial es el shocl: el
cual se define como un estado agudo de acentuada
dep1esión de los procesos vitales debida a 1educción ¡,
generalizada y prngiesiva de la pe1fusión tisula1: e/
shoch, dejado sin tratamiento, conduce a la muerte 1!
en corto tiempo . Es necesaiio adve1 tiI que los téi mi-
nos hipotensión mterial y shock no son totalmente
sinónimos Una pe1sona puede esta1 hipotern:a én
( !

te sec1eción coiticosupranenal de gluco y mineralo que esté en shock y. si un paciente era ¡ne,iamen~
(!

cmticoides (enfe1medad de Addison o insuficiencia p

sup1anenal) Otras causas de hipotensión arterial
son malnutrición, caquexia, permanencia en cama
po1 laigo tiempo, y algunas enfermedades neul'Oló-
gicas (escle1osis múltiple, neuwpatías periféricas,
simpatectomía lumbosac1a) que inte1fiernn con 1a
vasoconshicción que 1101 malmente ocuue como res-
te hipe1tenso, puede estar en shock a pesar de que p
p1esente cifras tensionales nounales Ob\·iamente
si la hipotensión es muy acentuada y prnlongacla,
más o menos prnnto se alte1a1á la perfusión tisular
y el paciente entrará en shock (ver Cediel R.: Guía
Shock. l'viedicina Inte1na . 6º ed) (ve1 tópico Shock,
Segunda pai te de esta ·obra)
tr
ti
11!

RESPIRACIÓN ],]

La frecuencia respüato1ia n01mal varía entie 12-
16/minuto. Una frecuencia más rápida se deno--
mina taquipn.ea o polipnea; y a una más lenta se
Je da el nombre de b1adipnea Recibe el nombrn
de hipe1pnea la respüación que se hace c6n movi••
mientas de may01 amplitud (más profundo$) que lo
normal, fenómeno al que también se le da el nom-
bre de hipe, ventilación La hipe1pnea puede ü o no
acompañada de polipnea Como en la hlperpnea
(hiper ventilación) están .aumentados de amplitud
los movimientos 1espi.rat0l'ios. a los pacientes hi•-
pe1pnéicos no les es fácil rnspilm muy apiisa En
'l
consecuencia es la amplitud de los movimie11l'Js
1espilat01ios y no tanto su frecuencia lo qut ca· '
U'
racteiiza a la hipe1ventilación. Con la hipe1pnea
se intensifica el inte1cambio de gases en el pul-
món. Po1 eso, un individuo tiende a hipenr.:ntila1
cuando aumenta su demanda de oxígeno, o cuando
necesita eliminar C02. Si la hipe1pnea se asocia
con polipnea, la captación de 02 y/o la eliminación (11
de CO:! se ha1 án con más eficacia
Son las acidosis metabólicas las sítuacionéi-' en
que el 01ganismo necesita aumentar la expulsión
de C02 con el fin de compensa1 la disminución del

bicai bona to ) t1 ata1 de mantene1 constante la
Bicarbonato
1elación con el objeto de eYitar la
CO,
caída del pH sanguíneo. En este caso el fenómeno
primaiio es la disminución del bica1bonato (nume•
1ado1 de la fi acción), y el fenómeno secundalio o
compensatorio es la disminución del C01, (deno••
minador de la fracción) ocasionada por la hiper•·
ventilación
Si hacemos un rápido repaso del equilibrio
ácido- básico, estos conceptos se entenderán me-
jor Reco1demos que el plincipal amortiguado1 del
líquido ext1acelula1 (LEC) es el sistema bica1bo-
nato (HC0::1)/ácido cmbónico (H:!CO:_,) La relación
entre estos compuestos se expresa en la ecuación
de Hende1 son:
pH = Pk + log HCO"
fü CO,
En el individuo n01mal, las siguientes son las
cifras ele esta ecuación:
24
7.4=6.l+log - -
. l. 2
En cihas redondas, la antelior es una relación
20/1
El H:! CO:i no se puede dosificai fácilmente
porque él, en forma rápida, se descompone en CO::
J H~O. La cantidad de C01 en consecuencia mide
inclüectarnente la de H2 COi
IVIientl as el numerador y el denominad01 de la
ecuación de Henderson se mantengan en la rela•
ción 20/1 el pH no cambiará. El HCO:; es regulado
por el riñón y el C02 es 1egulado p01 el pulmón
Podemos resumü los anterimes conceptos en las
siguientes igualdades:
HCO" HCO" Riñón
H,CO, CO, Pulmón
1 Los cambios operados en cada uno de los téI-
minos de la ecuación pueden se1 p1imarios o secun-
darios Cuando el que primariamente cambia es el
numerad01 (HCQ3) se dice que el desequilibrio es
metabólico, y cuando es el denominador (CO~) el que
cambia, se dice que el desequilibrio es respilatorio
Un cambio en el numerador es compensado p01 un
cambio prualelo (secundario) en el denominador. Y
un cambio en el denominador es compensado por un
cambio paralelo (secunda.tia) en el numeiadm. Resu-
miiemos la mane1a de comportarse estos cambios en
las distintas clases de desequilibrios acidobásicos
1 En Íí.E ti osfoí nos metnbólico':i
a) Acidosis metabólica· el cambio plimario es una
disminución del numeradm (HC0:1); el cambio
secundalio consistiiá en una disminución del
denominado1 (C02) que se logrn merced a una
hiperventilación pulmonar
1
i
!
-J
---------- -----------------------
SIGNOS VITALES 507
• ·;-- ;, .•i
b) Alcalosis metaboliCa: el ~ambio plimaiio consis
te en un aumento del H;CO:;, ~- el cambio secun-
clmio se1á un aumento del CO:; logi.ado merced
a que el pulmón entra en hipoventilación
· 1¡ {fJ~: ¡_, nf.:¡n¡ ¡¡n'o JLS_rJi' UiuJ ¡u~.
a) A.cido.si'.s 1 espira to, ia.: hay plimariamente un
aumento del CO:: p01que el pulmón no lo exc1e•
ta; se p1oducüá secundmiamente un aumento
ele HCO:i que se logia merced a que el riiión lo
1etiene
b) Alcalosisre..spúato1i.a· se pwduce pmque el pul-
món, pm distintas causas. entia en hipen'enti-
lación con lo cual aumenta la excreción de CO:•:
el cambio pl'imario será entonces una disminu-
ción del denominador o sea del C02; ) el cambio
secunda1io será una disminución del HCO:; que
se consigue gracias a que el 1iñon aumenta su
excreción
i\1ient1as los cambios secundarios logien man-
tener la ecuación de Hende1son en la relación 20/1
el pH no cambia y se dice que se está frente a un
trastorno acidobásico compensado Pern cuando ya
el pulmón o el iiñón no logran retene1 o expulsai
las cantidades necesarias de CO:! o de HCOi el pH
cambia\' entonces se estaiá frente a una acidosis o
a una alcalosis descompensada
La hipe1 ventilación es una forma de disnea; ob
séivese que ella, desde el punto de vista de los carn-·
bias acidobásicos, puede ser prima, ia (se produce
primariamente una disminución del CO:!); pern
también, desde el mismo punto de vista, puede se1
secundaria a una disminución del HCO:i, caso en el
cual hay necesidad de eliminar C02 (mediante la
hipe1 ventilación) para mantener la relación 20/1 de
la ecuación de Hende1 son
El prototipo de las acidosis metabólicas es la
cetoacidosis diabética en la cual, con el nombre de
,espiración de Kú.ssmaul, se describió hace tiempo
la hiperpnea que carncte1ísticamente la acompaña
y que con frecuencia se tmna muy molesta para el
paciente
Aparte de las acidosis metabólicas hay atlas
estados entre los que figuran las enfermedades ce-
reb1ales, los estados febriles, la hipoxemia y la neU•·
10sis de ansiedad, que aumentan la amplitud de las
respiraciones, es decir que producen hiperventila
ción y en consecuencia péi-dida de C01. En este caso
el fenómeno primario es la disminución del denomi-
nado1 o sea del C02; como fenómeno compensatorio
ocu11irá disminución del bicarbonato .merced a su
eliminación por el Iiñón El concepto impol'tante
que hay que tene1 presente es que todo individuo
que hiperventile está perdiendo CÜ:! y con ello
ent1ando en alcalo~is respiratoria, químicamente
representada por ul).a disminución de la pCO::: ai-
teüal, (ver el aprute de hiperventilación en la guía
Disnea Aguda). El .suspiro es un movimiento res•

508 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para e! examen fisico de los distintos órganos y aparatos
pirat01io de gran amplitud, que se constituye en
mecanismo útil de expansión pulmonm que ayuda
a p1e\'enir la atelectasia o sea el colapso de áreas
del pulmón mal ventiladas En individuos ansia-•
sos o deprimidos se p1esentan suspiros 1epetitivos
que pueden 1ep1esentai un estado p1emonitm ele
hipenentilación con su secuela de alcalosis iespí-
rnto1 ia
La taquipnea o aumento de la frecuencia 1espi-
1atoria tiene múltiples causas: enfe1medades pulmo·
nai es agudas o c1 ónicas, falla cardíaca. alteraciones
de la pared tmácica enfennedacles de la pleura, ane .
mia fiebrn, enfe1medad de las alturas. y emociones
fue1 tes
La disnea o dificultad pwa 1espl-la, se define
:-, se estudia adelante en el examen físico de tóiax
pulmones (pgs . 615. 616)
Veamos ahora lo 1elacionado con taquipnea y
,espllaciones superficiales. Si el volumen de cada
1espiración se Ye restlingido poi que el paciente
no puede mover adecuadamente su tó1ax (dol01,
defectos esqueléticos_ daño nemológico) o porque
su pulmón haya pe1cliclo distensibilídacl, deberá
entrar en taquipnea con el fin ele mantener un
nonnal inte1cambio de gases. La taquipnea. con o
sin 1espüaciones de poca amplitud (superficiales)_
es buen signo de enfe1medatl pulmona1· siemp1e
que se descarten trastornos de la pared torácica o
falla cardíaca
La bmdipnea puede ser fenómeno nounal siem-
p1e que se acompañe de respiraciones amplias; a la
lnatlipnea asociada con 1espiraciones superficia-
les se le da el nombie de hipoventilación y ella es
usualmente el resultado de una depresión del cen··
t10 1espiiat01io de etiología nemológica o tóxica
, TEMPERATURA
La temperatura corporal es el resultado de un equi-
lib1io entre la generación y la pérdida de calm El
cenüo termonegulador (que se halla situado en el
hipotálamo y que funciona a la maneta de un ter
mostato ajustado a 37 ± O 2ºC) regula este equili-
biio Cuando la temperatu1a sobrepasa el nivel a
que se halla ajustado el termostato entl'an en ac-
ción algunos mecanismos como la vasodilatación
periférica, la hiperventilación y la sudoración que
promueven la pérdida de calor Sí la temperatur&-
cae por debajo de dicho nivel entran en juego meca-
nismos que generan calor tales como aumento del
metabolismo y cont1acciones musculares espasmó--
dicas que ocasionan el fenómeno del escalofi.ío. A
más de los anterimes cambios reflejos, el paciente
ayuda a equilib1ar su tempe1atma mediante cie1-
tas acciones voluntalias: si siente frío se abriga o
.·•~
L
·.• . .,:
:
Los pacient'és' ob€s5s· tienen dificultad paia
mover su caja to1ácica éntlando. poi lo tanto !en
hipoYentilación con aumento delco~ en la sangJ.tc
Tal es el .síndrome ele Pichwicli que se de:::u ibe en
la guía Disnea Crónica
La llamada 1espÜCLción hipocrática 0.c, una fo 1 . ,,
ma peculim de acentuada hipO\-entilación: la fie.
cuencia 1espirato1ia se coloca p01 debajo de 10 nl d
minuto y con cada 1espüación el paciEnH: inclina (:
un tanto la cabeza hacia at1 ás al tiempo que la !i'
mandíbula cae. haciendo que la boca SE: abia r.:n
forma parncida al · boqueo'· de un pescaclrJ íuc1 a
del agua. Es un fenómeno pre-mo1tem y a '21 se..,
1efiere la gente cuando dicen de un 11101 ibundo que
está boqueando j
jjJi
Normalmente son los músculos inte1costales los {jl
que ele\an las costillas lo cual unido al cksc1::nso (l
del diafragma, expande la cavidad to1ácica )' ciea
la p1esión negativa necesaria paia que el aile pe•- (l"!
netre en los pulmones En algunas enfe1medade:,
como el enfisema pulmonax, los pulmones IKnna
necen c1ónicamente hiperinfiados._ el diafragma
descendido y las costillas elevadas, de modo ~que
ya no se pueden utiliza1 est.as esti uctmas paia ex
pandir la cavidad to1ácica y, entonces, el paciente
1r,:
tiene que echar mano de los músculos respiratorios l- "'
accesmios del cuello (de los cuales el más impm- !)J.
pi
tante es el esternocleidomastoideo) para elevar la:=::
costillas superio1es y contribuil con ello a aumen-
tai en lo posible la p1esión negativa intiato1ácica
"
'i l .
!
o:.
,,_,]
U JI
rn 1
busca un ambiente cálido; si siente calül' ¡n ocede
en sentido contrario . Es pm eso que paciente::= con qu
altexaciones de la conciencia, al no pode1 realiza1 qu
esos actos. se hacen más vulnerables a los cambios !(1;
de temperatma 111'
El aumento de la temperatu1a c01poral puede l,¡
deberse:
a) A elevación del punto de 1egulación (ni\ e1 de
(;]]
ajuste) del termostato hipotaláruico; en tal rn:::o
se habla de fiebre ·
b) A excesiva p1oducción de cal01 o a 1 ecluccion
de pérdida de calor; ello p1oduce alzas téuni--
ir,;
cas que sob1epasan la capacidad de contiol del
hipotálamo; a esta situación se le da el nombre
de hipe1te1mia
Pondremos algunos ejemplos de hipe1 te1 mias

La causa más común ele reducción de la pérdida de
calo1 es la inte1ferencia con la sudo1ación; de ahí
que drogas con efecto ati·opínico produzcan alzas
térmicas: en algunos casos, como causa de deficien--
te sudoración se han encontiado defectos nem·ológi-
cos y ausencia congénita de las glándulas sudoiípa··
rns: pern quizás la causa más común de un déficit
de sudoiación sea la deshid1atación. En la insola-
ción (golpe de calor) in ten iene una combinación de
hipermetabolismo y disminución de la sudoración
(poi la deshidTatación) para prnducir hipe1termias
a veces ex.ti emadamente altas
La causa más común de alza térmica es la fie··
b1e o sea un cambio en el termo.st.a.t.o hipotalámico
La fieb1e es una respuesta fisiológica a di,,e1s0s
estímulos que incluyen bacteiias y sus entlotoxi-
nas. \'ll us hongos progesrerona, 1·eacciones inmu .
nitarias, d1ogas y p1ocesos que suponen la desti uc-·
ción de tejido (v . g. infarto miocárdico o pulmonai .
~nfe1medades malignas) Estos agentes (piiógenos
externos) estimulan la producción de un pirógeno
endógeno, la interleticina L Esta interleucina 1 es
un producto de los monocitos y los macrófagos; ella
inicia muchas de las 1eacciones a las que en conjun··
to se les da el nomb1e de 1espuesta de la fase agu-
da A más de actuar sobre los centrns 1eguladores
de la ternpe1atura. la inteileucina también actúa
soh1e los linfocitos B, los linfocitos T, las células
mieloides de la médula y los fibrnblastos En el
hipotálamo la interleucina 1 induce la síntesis de
prostaglanclina E~ ::i. partir del ácido araquidónico
(ve1 adelante Papel de la prostaglandina)
La p1·ostaglandina E2 es la sustancia respon-
sable del fenómeno de elevación del nivel de ajus-·
te té1mico del te1mostato del hipotálamo La ele-·
vación del nivel de este ajuste hace que el centro
te11nonegulaclo1 interp1ete a la tempei-atura del
organismo como muy baja; a consecuencia de ello
el paciente siente f1ío y se activan los mecanismos
ele prnducción de cal01, es decll se prnduce vaso-•
constiicción cutánea y aparecen los escalofríos; al
mismo tiempo. el paciente t1ata de abrigarse; si en
este momento se toma la temperatma se encuentra
normal Una ,,-ez que la temperatura de la sangre
que irriga el hipotálamo se equilibra con el nivel a
que el termostato se halla ajustado cesan los esca-
lofríos y el paciente entra en fiebre pe10 se siente
más o menos confi:n table. A medida que desapai ece
la intelleucina 1 el te1mostato se va ajustando a su
nivel habitual; entonces el paciente se siente acalo-
i-ado y se quita las mantas de encima, al tiempo que
entT an en juego mecanismos como la vasodilatación
y la sudoración que promueven la pérdida de cal01
Detalla1 emos un poco más las acciones de la
interleucina 1 1elacionadas con la respuesta in•
munológica:
a) Estimula la proliferación do linfocitos B y por
ende la producción de anticuerpos específicos
b) Activa una clase de linfocitos T para producir
JL>.
SIGNOS VITALES ~~
interleucina 2 la cual estimula la expansión
clonal de esas c&lulas 1
e) ~lo\ iliza ias céluias mieloides) estimula la ac·
ción mic1obicida de los neutiófilos
d) Estimula ia síntesis hepática de las llamadas
p1oteinas de la fase aguda tales como el com-
plemento :i la proteína C reactfoa que paitici-
pan en los mecanismos antimic1obianos
Así pues, la intedeucina 1 y el fenómeno el~
la fielne (íntimamente 1.::.>lacionado con ella), son
causa de una seiie de fenómenos ''•p1otectores"; sin
embargo. también son causa de otros fenómenos
que podi'Íamos llama1 ·'nocivos" (ve1 adelante) De
ahí que la decisión de cornbatü la fiebre se haya
t01 nado un tanto confücti\ a ya que el hecho de ali-
viarla con los antipiréticos su1Jond1 ía inted€1ii
con lo que hemos llamado fenón~enos p1otecto1es
Gene1almente 1a fiebre, según sea el agente
que la ocasione, se acompal'ia de una serie de fenó-
menos tales como astenia, adinamia, taquicardia
(la fiecuencia ca1díaca aumenta de 10 a 15 latidos
poi cada grado de tempe1atma), taquipnea, cefa--
lea, algias generalizadas y aumento ele la veloci-
dad sanguínea que, cuando es muy marcada, da
otigen a soplos ca1díacos fisiológicos. En algunas
infecciones como la fieb1e tifoidea hay una estimu-
lación vagal que no deja que el pulso se acele1e
paralelamente a la tempe1atma (disociación pul-·
so--tempe1 atura)
La fiebre, como vimos, puede trae1 algunos be-
neficios pel'O hay ocasiones en que llega a ser noci\' a.
En los ancianos y en quienes sufren de enfermedad
ce1ebral, 1a fieb1e puede produci1 desorientación
y confusión; en los niüos puede ocasionm convul-
siones. Por eso en estos casos y también cuando la
temperatura es muy alta, o en pacientes en falla
cmdíaca o con infarto 1eciente del miocardio. la fie-
b1e debe controlaise con hidrote1apia o con drogas
antipixéticas; estas últimas actúan impidiendo la
síntesis de p1 ostaglandina E2: tal es la expli.::ación
ele que estas d.xogas sean eficaces en casos de fieb1e
pern no lo sean en caso de hiperte1mia Reco1 damos
que el paso de ácido araquidónico a prostaglandina
tequiere de la acción de la ciclo-oxigenasa y que la
aspi, ina inhibe esta enzima impidiendo con ello la
síntesis de p1ostaglandina
Otro pirógeno endógeno importante es el factor
de necrosis tumoral (FNT). Tanto la interleucina 1
como el FNT producen anorexia y aumentan la pé1
dida de la masa corporal, fenómenos que contribuyen
a la caquexia que con fi.ecuencia se p1esenta en los es-
tados febriles prolongados (veI adelante Pirógenos)
Continúa sin tener una buena explicación
porqué algunos pacientes, cuando tienen fiebre,
p1esentan muy molestos síntomas generales (ce-
falea, mialgias._. estupor) en tanto que otros no los
presentan; es posible que el agente que la desen-
 510 SEiVi!OLOGiA MÉÜJCA- Técnicas ;;-ara e! examen físico de los distintos__ó~ganos_y aparatos

cadena. ) no la fieb1e en sí sea la causa principal

de esas molestias
Es una elevación de la tempe1atma debida a una
subida en el punto de 1egulación (nivel de ajuste)
del te1mostato hipotalámico; po1 ejemplo este n__i ..
vel de ajuste puede subil de 37°C a 39ºC Una vez
prnducida esta alza, las nmonas del centro vaso-·
motor se acti,-an) se inicia la vasoconstiicción que
es percibida al principio en las manos y los pies
La deiivación de la sangre ele la pel'ifoiia hacia los
ó1 ganas internos hace que disminuya la pénlida de
calm p01 la piel y la pe1sona siente f1ío; apa1ece
entonces el fenómeno del escalofrio que aumenta la
p1oducción de calma paitü de los músculos, pe10
si los mecanismos de conservación del calor elevan
pronto la temperatura de la sangie, no se p1oduci--
rá escalofrío El indi\,iduo tiata de abiigarse lo que
contiibuye a la elevación de la tempe1atu1a cmpo-
1 al Los p1ocesos descritos continúan hasta que la
tempei-atma de la sangie que baiia el hipotálamo
se nivela con el nue\'O punto de 1egulación del ter-
mostato hipotalámico Cuando el punto de ajuste
hipotalámico desciende a su nivel normal (bien sea
pm· disminución de los pü-ógenos o por el uso de an-
tipiiéticos) se inicia el proceso de pél'dida de cal01
mediante la vasodilatación y la sudmación ayuda--
dos pm la conducta del paciente que busca quitar se
de encima todo lo que lo abi-igue
Ocasionalmente el nivel de ajuste hipotalámi-
co se eleva como consecuencia de hemonagi.a, de
tumores o de tia urnas locales, o de malfunción in-
üínseca del hipotálamo Es la llamada fiebre hipo--
talámica Recordar sin embaigo que la mayoría de
pacientes con daño hipotalámico tienen más bien
temperatmas subnormales
Ella se caiacte1iza poi una ele\'ación dE•:-;conr1ofa.
da de la temperatma c0Ip01al junto con un n 01 ..
mal nivel de a.iuste del te1mostato hipotnlámir:o
Los dos mecanismos que prnclucen hipe1 tei m.ias a
veces mu} altas son la exposición a calo1 L:-:ógc:no
y la sob1ep1oducción de calo1 endógeno En el cua ..
drn 4 2 se 1esumen las causas de hipent:-J mia
L·<' 2u;¡x e-: ,:__u,u, ·-,: ,;,: ¡¡
l.·,
a) Asociado con eje1cicio: típicamente s<.: pre ~(·nta
en jóvenes que hacen ejercicio en un amhi~nte
con ternperatma y humedad mu:, poi (;ncimu
de lo normal: una forma ele él e$ la insoli1ción
b) No asociado con ejercicio: típicamenit:- :-::(- pie .
senta en ancianos duiante el\ eiano. \ más de hJ
los ancianos, las pe1 sanas expuestas son ias 1 e
cluidas a cama, las que toman anticolir11.~1 gicos. tu
antiparkinsonianos o diméticos, y las confina-•
das a ambientes mal ventilados o caH-.ntes de
aire acondicionado H
ti
ci(
.-J.Ci
Se ha tornado hecuente J)Ol' el aumento 1.::,n el u,:;o qu
de chogas psicotlópicas y de chogas ilegak~ Espe
cialmente inhibidol"as de la mono-aminooxidasa,
antideprnsi\'OS tricíclicos y anfetaminas: ) entre
las ilegales, la fenciclidina, el ácido lisé1gico (LSD)
y la cocaina (ve1 cuad10 adjunto)
m1
Es impmtante distinguir ent1e fiebr0 ~ hipe1,
termia ya que esta última puede se1 rápidamente e j
fatal: y no siemp1e es fácil hace1 la cliforencinrión b
La hipe1 tennia se diagnostica con base en: l1l
Las cücunstancias que la han precedido: \ .g j)ll
exposición al calm o uso de drogas que inte-1 fie- bn
1en con la trmonegu1ación

Dt
Cuadro 4.2 di1
CAUSAS DE HIPERTERMIA cL
SO!
Golpe de calor In
Asociado con ejercicio. lac
No asociado con ejercicio ni
111(
2 Inducida por drogas
lll
Anfetaminas; inhibidores de la monoaminoóxidasa cocaína, antidepresores tricic!icos, LSD
lo-
3 Síndrome neuroléjJtico maligno a 1

Fenoüazinas butirofenonas (v.g ha!operidol) fluoxetina, dibenzodiazepinas tricíc!icas metoc!opramida domperidona

4 Hipertermina maligna
Anestésicos inhalados succinifcolina..

5 Endocrinopatia.s cic
Tirotoxicosis
iin
Feocromocitoma
Jlj(
-~
Ineficacia de las d1ogas antité1 micas
Al examen físico: piel caliente pe1 o seca
Con este nomb1e se designa cualquie1 sustancia
qu; ocasione fi;bre. Estos pilógenos pueden ser
exogenos o endogenos
La maJ01ía de ellos son micrnorganismos o sus
toxinas: la más conocida es la endotoxina prnducida
por los bacilos g1am•negativos la cual es un potente
püógeno Otios potentes püógenos son la entero-
toxina del Staphylococcus aureus y las toxinas del
est1eptococo. Todas estas toxinas son las 1eponsa••
bles del síndrnme del Shoc!, tó.ü.co (ve1 guía Fiebre
de comienzo recz'.ente en Cediel Retal 1\1edicina In-
terna G" ed) tópico Shock en la Segunda pai te)
Hay unas moléculas producidas poi leucocitos ac-
tivados que ocasionan fieb1e: se les dio el nombre
de püógenos endógenos los cuales poseen varias
actividades biológicas que más tarde se reconoció
que e1an las actividades de algunas citoquinas
Las citoquinas son unas pequei'ias moléculas
prnteicas que 1egulan varios prncesos inmunológi
cos, inflamatorios y hematológicos; por ejemplo, la
estímulación de la prolife1 ación de los linfocitos es
el 1esultado de la acción de unas citoquinas den o•
minadas in ter leucinas (IL), tales como la IL2, IL4
e ILG Algunas citoquinas son phógenas; de éstas
las más conocidas son la ILl, la ILG el factor de
nec1osis tumoral (TNF) y el interferon . La sínte
sis y liberación de las citoquinas es inducida por
phógenos exógenos la mayoría de los cuales son
bacterias, hongos y virus
Dmante la fieb1e suben los niveles de prnsta-•glan··
dina E:! (PGE2) en el tejido hipotalámico Varias
clases de células (monocitos, neutrófilos, linfOcitos)
son capaces de produci.I citoquinas pll'ógenas como
la !Ll, la ILG y el FNT Estas sustancias por un
lado entran a la circulación ocasionando fiebre a
través de la síntesis de PGE2 y, por oho, también
.j inducen la síntesis de PGE2 en los tejidos perifé--
l'icos El aumento de PGE2 en la periferia explica
los dol01·es no específicos (mialgias, artralgias) que
a menudo acompañan a la fiebre. Tener presente,
sin emba1go, que, es la acción de la PGE2 sobre el
hipotálamo el fenómeno que ocasiona la elevación
del nivel de ajuste del te1mostato hipotalámico,. Un
último punto que aclarar es que aunque la PGE1
no es un neurotransmiso1. ella da 01igen al AlvlP
cíclico el cual sí es el neu1ot1ansmisor enca1gado
finalmente de elevar el nivel de ajuste de la ter-
mo11 egulación
:J
-~
SIGNOS VITALES 5ii
.Algunas personas normales sin explicación apa-
1ente. tienen alteraciones en el te1mostato y regulan
su tempe1atura a nh·eles que se aproxir{1an ....a los
.SSº C. Son indiYiduos que en forma pe1 manente
tienen elevada su temperntma pero, aún con oh--
se1 \ aciones p1olongadas. nunca se les encuent1a
patologi.a que lo explique. A ese fenómeno se le da
el nombre hipertennfa habitu.al
La toma_,, regist10 de la tempc1atw'Cl del pa-
ciente es parte impoitante del examen físico La
temperatura c01 pmal vmía con las horns del día
Es más baja hacia la madntgada y sube en las ho--
ras de la tarde. Esta diferencia dimna casi nunca
es supelioi a 0.5° grados La temperattua bucal
máxima n01mal a las 6 a m es de 37.2º va las .J
p.m es de 37. '7ºC Así pues, debe conside1a1se corno
fieb1e a toda tempeiatma bucal rnatutina :::upe1io1
a 37_2ºC o vespertina por encima de 37,7° C
La temperatma varía segün el sitio en qlle se
torne Es más elevada en las cavidades y pliegues
en donde dos supe1 ficies se ponen en contacto por•
que allí se mantiene la tempe1atma debido a que
es meno1 la radiación de calor De ahí que los sitios
más apropiados pma tomar la temperatura sean
los pliegues de la ingle o de la axila y las cavidades
bucal y 1ectal Siemp1e que se pueda, la tempera--
tma debe medhse en la boca o en el recto porque
en la axila es menos exacta; el te1111ómetro debe de-
jarse en estos sitios aproximadamente 2 minutos
En la axila la temperatura normal en la mafi.ana
de 36.5 grados, en la boca de 37,ZºC, y en el i-ecto
de 37,5 . Cuando la temperatura rectal sobrepasa
en más de un grado a la tempe1atura bucal, se dice
que hay disociación ent1e estas dos temperatmas
y ello es típico de los p1ocesos inflamatmios abdó-
minopélvicos: apendicitis, abscesos paianectales,
pelviperitonitis
Según la intensidad de la temperatura, la fie-
b1e se clasifica en:
1 Febrícula, cuando la temperatma no pasa de 38
grados
2 Fiebre moderada, cuando la temperatma oscila
entl'e 38 y 39 grados
3 Fieb1e alta, cuando la tempe1atura sube de 39
giados
1
Según la fo1ma de la curva té1mica se distingue:
Fieb1e continua. Es aquella que tiene una osci-
lación diaria inferim a un grado, sin que la tem-
peratura llegue nunca a su nivel nmmal (Fig
4 4)
2 Fieb1e ,emiten.te Es la que p1esenta oscilacio--
nes diarias may01es de un grado, pe10 el des-
censo tampoco llega hasta lo normal (Fig. 4 5)
3 Fi-ebre int.enni.tente. Es aquella en que la tem·
pe1atma desciende hasta lo normal, para lue-·
go volver a ascender (Fig 4 . 6)
 512 · SEMIOLOGÍA MÉDICA- 1 écnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

GRADOS C

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DIAS 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Figura 4 4 Fiebre coniinua

4 Fieb,e recwrente Ca1actelizada p01 episodios namente hasta lo nmmal y que alte1nan con pe .
feb1iles que alte1nan con peiÍodos ele tempera- ríoclos ele apirexia que se prnlongan poi Ym·ios
tm a 1101 mal los cuales se extienden p01 días o días pa1a ir ascendiendo ele nuevo lentamente:
semanas es realmente una frnma ele fieb1e 1ecu118nte
5 Fieb1e ondulante . Cm'\"a integ1ada poi períodos que suele p1esenta1se en la bntcelosis y en al•
ele fieb1e continua que, a descendiendo paulaú gunos casos de enfe1 medad de Hoelgkin

GRADOS C

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DÍAS 1 2 3 4 6 7 8 9 10 11 12 1314 1516 17

Figura 4 5. Fiebre remitente

 ~---·----· ·---·--· ·---· _.,, _________ SIGNOS VITALES 513

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DÍAS 2 3 4

Figura 4,6 Fiebre intermitente

La fieb1e gene1almente va p1ecedida de una Los cuadrns té1micos desc1itos cmacteriian

sensación de frío que si es leve. el paciente se re- a cie1tas enfe1 meclacles Así po1 ejemplo, la fie-
fie1e a ella diciendo que tiene ... eiizamientos" y sí bre continua que va subiendo gradualmente, es
es acentuada se acompaña ele estremecimientos muy típica de la fiebre tifoidea Una fiebie aka
musculaies. dando un cuad10 que se denomina es- precedida de fuerte escalofrío y que, después de
calof1ío. El escalofrío puede ser mode1ado o fuerte una semana. cae en forma brusca. ca1acteriza a
cuando se acompaüa de castafieteo de dientes y la neunomía neumocóccica Antes de la eia de los
sacudidas muscula1es El escalofiío fuel'te de or . antibióticos la obsenación de estas gtáficas de
dína1io es ·1nemonit01 de mmcada elevación téi· .. temperatura tenía considerable val,)1 diagnóstico
mica, la cual usualmente cae después de cieito En la época actual, el ft ecuente uso de antibióticos
tiempo presentándose en este momento intensa : quimiotel'ápicos, introduce vaiiaciones en estos
sudoración ...:\l conjunto de fue1 te escalofrío., eleva- cuad10s té1micos) ya no es frecuente observados
ción térmica acentuada poi b1eve tiempo y defe1- en su forma ca1 acterística
vescencia con o sin sudoración se le da el nomb1e Antes de finaliza1. que1emos 1epeth que no
de acceso febril. Los accesos febriles son típicos todas las fieb1 es son de etiología infecciosa Hay
del paludismo (accesos palúdicos), pern también fieb1es asépticas que pueden ser ocasionadas pm
se presentan en septicemias y en algunos tipos de tumorns malignos, enfe1 medades del colágeno (co-
sepsis local. Una_serie de accesos febl'iles es el me- nectiropatías). hemonagías u otras injurias cere-
jor ejemplo de fiebre de tipo inte1mitente b1ales deshidratación acentuada, etc
 SEMIOLOGÍA GENERAL
La info1mación referente a la semiología gene1al se
obtiene mediante la anamnesis y la cuidadosa ins-•
pección del paciente, El observar el cuerpo como un
todo (sus movimientos y postwas así como ciertas
características fisicas y funcionales) a menudo su-
giere al médico diagnósticos específicos Las carac-
terísticas ñsicas de que hablamos tienen que ver con
lo siguiente: talla y peso, cantidad y distribución de
la grasa y el tejido muscular (estado nutricional), es-
tructU1a ósea, características de la piel y las faneras,
prnporción y simetría del cuerpo, maduración sexual
y facies o exp1·esión de la cara. Las características
DATOSSALIENTESDE LAANAMNES!S
Los datos de la anamnesis en 1elación con la se .
miología general son muy numerosos porque nu•-
merosas son las enfermedades subyacentes que
ocasionan cambios en la apariencia general, en la
talla y el peso, en el facies, en la piel, en el desano-
llo piloso, y en los estados nutricional y emocional
del paciente Aquí sólo vamos a referirnos a lo re--
lacionado con la talla y el'peso y, en general, con lo
referente al desa11ollo d€1 individuo
Es impOitante revisar la historia familiar para
establecer si algunas características como la talla y
el peso obedecen a factores genéticos Hay familias
de gente alta y otras cuyos miembros son de baja
estatura La talla de un individuo dado puede ser
anormal estadísticamente pero entrnría dentro de
L
funcionales se i-efieren a la posición y posturns del "q
cuerpo, al lenguaje, al estado de conciencia y al tono
emocional h
Pru-a logiar obtener conclusiones útiles dE. este
examen gene1 al del paciente, recomendamos al mé--
dico que, más que memmizar conocimientos, na-
te de desarrollar un modelo de obse1 vación que le
permita identificar con rapidez y prncisión 1o que
diferencia al paciente de las demás personas; para
ello hay que educar el ojo y la müada con el fin de
descubrir cambios que muchas veces pueden ser
sutiles
la normalidad si se la considera dentrn del mmco
de refernncia de la familia. La mayoría de 1os dC;.s- d
órdenes genéticos que modifican la estatma tienen L!
que ver con los cromosomas sexuales ('-'el adcb.nt.e
Síndromes de Klinefelter y de Turner)
p
Las hormonas contribuyen notmiamente a la
determinación del hábito corporal a tl"avés de cam .
bios en el crecimiento y en la rnmodelación de algu-
nos tejidos como el conectivo, el adiposo. el óseo -y
el dérmico La hmmona de c1ecimiento actlla sobre
el depósito de hueso cortical estimulando con ello l'
el crecimiento. Este último también es estimuln.do
po1 la ho1 mona tirnidea: por eso la ausencia de ?Sta
hormona durante la irú'ancia 1eta1da el c1ecimien--
to Los andrógenos aceleran el c1ecimiento de la
 -·-·· ____ ., _________ ~
matriz ósea y también acele1an el ciene epifisario
de los huesos largos; debemos rncordm que una vez
que las epífisis maduran y se cienan el crecimiento
cesa; por eso es que cuando hay un exceso de andró-
genos en edades tempranas el c1·ecimiento se de,·
tiene y, al cont1ario, una deficiencia de andrógenos
antes de la pubertad no detiene a su debido tiempo
el c1ecimiento dejando que los huesos largos crez-
can longitudinalmente en forma notoria; además.
los andrógenos son las h01monas que determinan
la maduración sexual: pero cuando la deficiencia
andrngénica se pl'esenta después de la pubertad los
cambios son menos notorios: el crecimiento no se
afecta, hay regresión pero no desapal'ición de los
caracteres sexuales secundarios, los genitales ex-•
ternos sufren at1ofia pai-cial, la libido disminuye y
en muchos casos aparece impotencia
SIMETRÍACORPORAL'fPROPORCIONES ESQUELÉTICAS
El cuerpo humano es simétrico, con sus dos mitades
aprnximadamente iguales. Cuando hay asimetría
usualmente ella salta a la vista. En tal caso hay
que establecer- si esa asimetría se debe a atrnfia, a
hipertrofia o a defor roidad El médico debe fijarse
en dos rnlaciones
a) La longitud de los dos brazos extendidos (enverga-•
dura) y la altma del cuerpo; estas dos longitudes
deben ser iguales o sea que su relación es 1:1
ESTATURA
Los siguientes son los ejemplos más conocidos:
(~igon¡isn1u
Se debe a un exceso de la hormona de c1ecimiento
de la hipófisis antes de que se haya p1oducido el
cier1 e epifisario Los gigantes son individuos altos y
corpulentos pero normales por los demás aspectos
Si el exceso de hormona de crecimiento acune des~
pués del cien e epifisa1io se prnduce la aCTomegalia
en la cual, como se deduce de lo dicho, no hay au--
mento de la talla; en el acromegálico el c1ecimiento
óseo se prnduce solamente en los huesos planos: se
agrandan las manos, los pies y los huesos del c1á•
neo prnduciendo un facies muy especial que adelan•·
te describiremos
lnsuficienci'ci tcstíe:ulu..i (t:unu.coidi8mo)
El eunucoidismo se presenta de distinta manera se--
SEMIOLOGÍA GENERAL
•: tLa \16frición es ouo factor que afecta el creci--
miento) -el desanollo Cualquier enfermedad cró-
nica debilitante afecta ]a nutrición haciendo que el
peso baje y que se pierdan los depósitos de reser-·
va de los _tejidos subcutáneos pudiendo conducll a
grados extremos <le enflaquecimiento (caquexia)
En las cardiopatía.:, congénitas cianosantes
también hay retardo del crecimiento como conse-
cuencia de la carencia de oxígeno en los tejidos
Al paciente o a sus familiares hay que inte•
11ogarlos sobre difetentes aspectos para definir
si la pe1sona se ha venido apartando del normal
desanollo; de ahí la importancia de informarse
cómo ha sido el compo1 tamiento del peso en ias
diferentes edades, así como de la edad de la den-·
tición la edad de la menar quia, la evolución de la
pubertad, etc
b) Las distancias de la sínfisis púbica al piso y a1
vértex (co1onilla); estas distancias también deben
se1 iguales En los eunucos la distancia del pubis
al piso es mayor que la del pubis al vér lex. En lns
niños menores de 10 allos el tronco es más laxgo
que las piernas
Cambios en estas prnpo1ciones caiacterizan a
los tipos constitucionales (ver adelante)
gún que la deficiencia aparezca antes o después de
la pube1 tad; en este último caso la talla es 1101 mal
Los eunucos prepuberales (Fig. 5. 1) tienen talla
elevada, brazos y piernas desproporcionadamente
la1gos, genitales pequellos (infantiles), ausencia de
\;ello en la cara lo mismo que en las axilas, voz femi•
noide (de tono alto) y personalidad inmaduia
·~uid; {,¡ne c!r:: Flinofr:L,:: (Fig. 5.2 a y b)
Es debido a que, en:_vez de la combinación crnmosó-·
mica XX típica de l_a mujer o la XY típica del hom-
bre, los pacientes tienen la combinación XXY; se
manifiesta en individuos que fenotípicamente son
hombres de elevada estatura, con un falo normal
pero con testículos muy pequeños; muchos de estos
p'.acientes tienen 1etardo mental y conducta antiso-•
cial.. Ellos tienen además ginecomastia y son estéü
les como consecuencia de la azoospermia
 516 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas pa;a el examen físico de los dístintos órganos y aparatos

.,
La ma1a nutiición en la infancia y las enfe1 mtcln.
des crónicas dificultan el c1 ecimiento Especialmente
ello ocmre en caso de nefropatías crónicas que lk•\-en
a la insuficiencia renal (enanismo 1enal)
Describllemos las siguientes clases de enanismo
que tienen cruacterísticas morfológicas que permi"
ten su diagnóstico:

nni/:<:-rnc pi1ui1u1 :e
Figura 51.
Eunuco prepuberal Debido a deficiencia de 1a h01mona de c1ecimiento
La estatura es pequeri.a pern las p1oporcion(:•::; de
las distintas partes del cuerpo son nounales. Son
"adultos en miniatura·· El desanollo sexual se ha.
lla detenido; la piel se envejece y auuga prematu-
1 amente lo que hace \'81 al paciente como pli.coz-
mente em ejeciclo

Lncn i m1;; h ipoi i; oioicí:o

Recué1dese que la hormona tlloiclea ayuda al ueci-
miento longitudinal y a la ma<lmación de lo~ 1asgos.
La deficiencia de la ho1 mona en la infancia detiene e1
crecimiento)- deja al paciente con un facies infantil:
otros rasgos de estos pacientes son: piel seca y fi ía
embotamiento mental facies abotagado. macrnglo
sia y puente de la nariz aplanado Cuando la defi-
Figura 5.2a. ,i
Síndrome de Klinefelter, testiculos pequeños
falo norma!, ginecomastia
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Figura 5.2b.
Otro caso de Síndrome
de K!inefelter. "el

-------------·--------------
Figura 5 3.
Sindrome de
Tuner
ciencia hormonal no es severa o es más taidía. el
cuad10 ante1io1 no es completo y los cambios se
tornan muchas ,,eces sutiles . Cuando la deficien•
cia hormonal es congénita ocasiona el cretinismo
cuyo facies típico se describe adelante
Sindumic de 11une1 (Fig, 5.3)
Es debido a la presencia de un solo cromosoma X (x
único). Estas pacientes son de coita estatura, pre-
sentan unos genitales exten10s infantiles, un tórax
ancho con pezones separ atlas, dedos cm tos con uñas
estiechas, cubito valgo, y en el cuello un fenómeno
TIPO CONSTITUCIONAL
La constitución es el conjunto de caracte1es moxfo-
lógicos, funcionales y psíquicos (heredados o adqui-
ridos) que detel'minan la pel's□ nalidad y la manera
como cada individuo reacciona ante el medio que lo
10dea. Ello constituye en g1an paite la explicación
de la conocida fiase de que "no hay enfermedades
sino enfe1 mes"
El fenotipo es el conjunto de atributos que inte-
gran al indi,iduo; el fenotipo a su tmno es consecuen-·
cia del genotipo . Vel' capítulo 21 Semiologí.a Genéti--
ca . A lo anteri01, y pru:a determina.I la constitución
del individuo, se suma el par atipo o sea los caracteres
----SE1\/i\Ü~L~O~G~i~A-G=-=E~N"'E=RAL 5'17
Figura 5 4.
Enano
acondroplásico
característico aunque no constante que consiste en
un aspecto alado de sus h01des debido a la presen-
cia de pliegues cutáneos niangula1es bilatel'ales
que se extienden del lóbulo de la 01eja al ac1omion
.·ic.ond1 op/asia (Fig 5 4)
Se debe a una alteración del cai tílago epifísario que
impide el c1ecimiento ele los 4 miembros. El tronco
es prácticamente nonnal si se exceptúa la maicacla
lordosis lumba1. La cabeza puede ser de tamaño
no1mal o un tanto grande
adquiridos pal' acción del medio ambiente (influen•·
cias familiru, social educativa, 1eligiosa, etc.)
DiGiovani distinguió ties tipos constitucionales:
a) El longilineo_. en el cual la altma (talla) de la
persona es mayor que la el1\-e1gadul'a; en ellos
prndomina el tó1ax sobre el abdomen y el ángu-
lo epigástlico (formado por los reboxdes costa-
les) es agudo; su atquetipo es Don Quijote (Fig
5 5)
b) El no, rnolineo, en el que la talla es igual a la
enve1gadu1a y el ángulo epigástrico es l'ecto.
e) El brevilineo, en el que la envergadma es mayo1
que la talla y el ángulo epigástrico es obtuso;
en ellos hay un mayo1 desai rollo abdominal; su
a1quetipo es Sancho Panza (Fig 5 5)

K1etschme1 dife1encia 4 tipos:

a) El leptosómico, que conesponde al longilineo;
cuando los 1asgos de este último están exagera-
dos se tíene la vruiedad asténica; los leptosómicos
tienen un sistema nervioso excitable por lo que
su temperamento es inquieto y rnaccionan con
1apidez; les corresponde la personalidad esqui-
zoide con tendencia a la esquizofrenia; estru:ían
p1edispuestos a padecer de TBC pulmonar, de
hipertiroiclismo, de ú1ce1a péptica y de jaqueca.
b) El atlético, de esqueleto y músculos bien <lesa·
u ollados; hasta cierto punto se co11espondería
con el normolineo; tendrían predisposición a la
psicosis maniacodep1esiva, a la epilepsia, a los
reumatismos no articulares (fib1omialgia) y a
la enfermedad cornnmia
c) El pícnico, que conesponde al b1evi1íneo; su
sistema nervioso es poco excitable poi lo que
son personas tianquilas; predomina en ellos la
pe1sonalidad ciclotímica con tendencia a la psi-
cosis maniacodepresiva; están p1edispuestos a
las enfermedades metabólicas (diabetes, gota,
obesidad), a la cardiopatía cornnaria, a la hi··
pertensión aiteiial, al EPOC y a la ru:trnpatía Figura 5 . 5 Don Quijote y Sancho Panza
degenerativa
d) El displásico (etimología ::; mal conformado); e hipoplásicos infantiles: es hecuente que pre-·
son individuos con anomalías mo1fológicas tan senten otras anomalías: c1ipto1quiclia. defor-
patentes que es difícil encasillarlos en alguno maciones del pabelJón am icular polidactilia
de los grupos anteriores; generalmente son el ceguera congénito estiabismo. blbio lepolino,
1esultado de trastornos endocrinos o de ano- 1etraso mental (\·er Cap 19) En este tipo clis-
malías de desaHollo; se distinguen ties vaiie-· plásico es en el que se encuentra el mayor nÚ•· e
dades: gigantes eunocoides, eunocoides obesos me10 de (;pilépticos

ESTADO MENTAL Y GRADO DE CONCIENCIA

Es necesario establece! el grado de conciencia tas: {.Qué fecha es ho:-) ( Dónck sel ncuent1 a usted
N01malmente un paciente debe estar alerta, lúci-- actualmente'.) 6Cuál es su nombre)· dirección') Las
do y orientado en tiempo, espacio y pe1sona . Esto alte1 aciones de la concitncif1 se e~tudian en deta
se logra definir con unas pocas y sencillas p1egun- lle en la semiología de Sistema ~e1 \ ioso

LENGUAJE

Tanto el caiácte1 de la voz como la compr-ensión lenguaje o de exp1esa1 \erbalmente sus ideas se
y exp1esión del lenguaje constituyen importantes dice que suf1e de afasia La clasificación t ínter .
ayudas paia el diagnóstico. Si un paciente no está p1etación de las afasias se estudian en el capitulo
s01do pern ha pe1dido la capacidad de entender el 19 pg 837
 SEMIOLOGÍA GENERAL 519-

B Facies de! cretino

A Facies acromegá!ica

C. Síndrome de Cushing, antes y después de la remoción D Facies mixedematosa

del turmor suprarrenal.

E Facies hipertiroidiana
en la enfermedad de
Graves

F. Facies leoninina

Figura 5 .. 6 DISTINTAS CLASES DE FACIES

 520 SEMIOLOGiA fv'lÉDICA-Técnlcas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
PIEL
Es necesaiio p1ecisa1 el colo1, la textma y la tem
peratu1a de la piel Cuando los pigmentos bilia-
1es aumentan en la sang1e la piel toma un tinte
amaiillo que se denomina ictericia En este caso
el colo1 amal'i1lo se ap1ecia también en las es-·
cleras. el paladai y la 1egión sublingual En las
anemias la piel ) las mucosas se tornan pálidas
En la policitemia, poi el conhaiio, la piel se taina
1ubicunda En la insuficiencia supraHenal toma
un tinte bronceado En los estados de hipoxia (dis-
minución de oxígeno_) la piel y las mucosas toman
un colo1 \ ioláceo que se denomina cianosis la cual
se; ap1ecia mejo1 en las mejas. la naliz. los labios
} las uiias La cianosis que_ en clefiniti\'a. se debe
al aumento en la sang1e de la hemoglobina 1eclu ..
cicla_ es una manifestación muy especial de al•
gunas ca1cliopatías congénitas, de enfermedades
FACIES
La apariencia gene1al de la ca.Ia (la denominada
•facies"') a menudo sugiern importantes diagnóstÍ•·
cos Obviamente, la inspección de la cma comienza
desde el momento mismo en que el médico saluda
al paciente, pern dmante todo el tiempo de elabül'a-
ción de la hist01ia se debe obse1 var la exp1esión del
1ostro del enfermo. Se han desclito facies en forma
exagerada; en algún libio de Semiología llegamos
a contar 50 La g¡an ma:yol'Ía de estas facies son
inespecíficas y no tienen utilidad p1áctica Cuando
la ca1a tiene un colo1 anormal se debe decll, según
el caso. que tiene un color pálido, cianótico o ictérico
y no que tiene facies anémico, cianótico o icté1ico
Aquí sólo desciibüemos los facies que son cmacte-·
1 ísticos
Figura 5.7
A Facies
hipotiroideo
B. Hipotiroidismo
antes y después
del tratamiento
pulmonai es c1 ónicas y ele algunas fo1 mas Ü(-;' fali:;1
cardíaca. Estudio detallado sob1e ciano~ü: se hace
adelante en el capítulo 10. pg 610
La mane1a más adecuada de apiecim la 112m--
pe1 atm a ele la piel es palpándola con el do1·:,o de la
mano que es como mejor se aprncian los cambios
de tempe1atma. prefeiiblemente con el dm so ele
los dedos. En el hipotiioidismo ) el shock la pitl
está fiía; en el hiperti10idismo y los estado~ frb1 ¡_
les se toca caliente
Ha;, di\·e1sas enfe1meclades ele la pic:,1 qu(;; se
manifiestan p01 erupciones cutáneas de di\ l·1sa
mmfologia; ellas se estudian en el capítulo (:j' que
trata sob1e Piel) anexos A cualquie1 e1upción
cutánea se le da también el nombre genérico de
10.sh
5
P:
Dei rnix.ederna (hlpotiroidls;-r,o; (Figs
5 6 D y 5 ..7 A y 8) ;, (
qu
Toda la cara se \·e abotagada los pá1pado::: a11aie-•
cen como edematosos los labios y la hmgnn están di
ag1andados y la piel seca)' áspera tiene un col<..n
de cera
Dei creiinisrno (Figs . 5.6 8 y 5 8)
Labios g1uesos, lengua aumentada ele tama!1o io
que obliga al paciente a mantenel'la a toda h01a
p01 fuera ele la boca. párpados eng1osados ~ fi ente
Fi;
a11 ugada; cabello seco y queln adizo: ptwntl: ck la
nariz hundido El c1etinismo es causado po1 rnsu--
ficiencia tirnidea congénita
 - SEl~IOLOGiA GENERAL --521~
.. ..,"
' -

Figura 5.8 Cretinismo Figura 5. 9. Enfermedad de

Graves (hipertiroidismo)
Exoftalmos Obséivese que Figura 5.10
el bocio es pequeño Acromegalia

De! hipert/1 oh:.fisrno (tirotoxicosis} (Figs
5.6Ey59)
P1ominencia acentuada de los globos oculaies (exof-
talrnos) que le hace adquirir al paciente la exp1·esión
de estar continuamente asustado o asomb1aclo: a esto
se al1ade la p1esencia de bocio usualmente pequeño
y de danza caiotídea p01 el eretismo caidiovascular
que tienen estos pacientes; no todos los hipeltiroi-
dismos p1oducen exoftalmos; este fenómeno sólo se
ve en la enfermedad de Graves que p01 tal razón
también se denomina bocio exoftálmico Ve1 adelante
explo1ación de la tiroides en el capítulo 7. pg 562
Ag1andamiento del c1áneo y del maxilm infeiio1 lo
que conduce al p1ognatismo. Hipeitrofia de los la•
bios, la nariz y las 01ejas La ac1omegalia es debida
a excesiva prnducción de honnona de c1ecimiento
po1 la hipófisis anterio1 después ele la pubeitacl
(generalmente se tlata de un tumm ele las células
eosinófilas). Recordar que en la ac1omegalia hay
además c1ecimiento de las manos y los pies
!Je! sfndrorne dG Cu.shfng (Figs. 5.6 C y
5.11)
Este síndrome, ocasionado poi hipe1función CÓl·
tico-sup1anenal. tiene un facies muy típico: cara
de luna llena (carrillos prominentes), boca de pes-·
cado, piel de apaiiencia pletórica y hecuente p1e-
sencia de acné Es conveniente clistinguiI entre

Figura 5.11. Niño con Síndrome de Cushing Figura 5.12 . Fascies hipocrático Fotografia tomada pacas
horas antes de la muerte
 -------------~------------,------·------
! 522 : SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

,'
enfo1 medad de Cushing consecutiva a hipe1 seer eción
hipofisaria de ACTH, y síndrome de Cushing conse-
cutivo a tumo1es o a hiperplasia de las supranena-
les; existe también el Cushing iatrngénico secundario
a la administiación de corticosteroides, y el síndrome
paianeoplásico de Cushing. asociado especialmente
al carcinoma broncogénico (sobre todo el de tipo de
células en avena)
'."2cisc: !etnin2 (Fig 5 6 F)
(Se ve en algunos pacientes leprosos) Es debida a la
infiltración subcutánea de la frente, las mejillas y la
bai billa, lo que unido al aplastamiento y ensancha-
miento de la naiiz 1ealmente recuerda bastante de
ce1ca la cara de un león
'•·&Ci-SS :< . (Fig. 5.12)
Tal como ha sido clásicamente descrito: 'nariz afi
lada, ojos y sienes hundidos, orejas frías y contiaí--
das, color plomizo ceniciento", es indudablemente
el aspecto de un paciente moribundo con un grndo
acentuado de deshid1atación.
Los facies de las enfe1 meda des nem ológicas
se desciiben en el capítulo de Semiología del Sis--
tema Nervioso (Cap. 19)

ACTITUD.EN EL LECHO

La actitud que asume el paciente en el lecho puede
se1 obligada o indife1ente. Obligada, cuando una do-
lencia lo obliga a adoptai una posición determinada
para obtener alivio; indiferente, cuando libremente
puede cambiru. de decúbito sin sentir molestias Se-·
gún la superficie sobre la cual repose el cue1po, el
decúbito puede ser dmsal, vent1al y lateral izquieI•
do o derecho .Algunas dolencias determinan actitu••
des especiales, como:
1 La ortopnea en casos de falla cardíaca izquier-
da (véase adelante tipos de disnea, pg 615)
2 La posición con el tórax inclinado hacia adelan-
te en las pericarditis con derrame que en casos
extremos puede convertirse en posición genu-
pectoraL (Fig 5.13 A y B)
3 La posición en gatillo de fu.sil que consiste en un
decúbito lateral con extensión del cuello, flexión
de las piernas sobre los muslos y de éstos so .
bre el abdomen; se la observa en las meningitis
agudas
4 El opistótono.s ú)aciente con el trnnco arqueado
hacia aniba teniendo solamente como puntos
de apoyo la paite posteiior de la cabeza y los ta--
Iones ret1aídos) en las meningitis y el tétanos
5 En las peritonitis agudas· paciente en decúbito
dmsal, quieto y oponiéndose a que lo muevan o
cambien de posición. Recordar, por último, que

lli~~Cc-
!
_\·c ·.'. -1,'i. ;

Figura 5.13A Niño con pericarditis

Figura 5.,138
Joven con derrame perlcárdico
Sólo se sentia cómodo en esta posición

... , .'• .,-.
los dolores unilateraleS' obliga.A. "al paciente a
1eposa1 sobre el lado sano}' q1,1,e los dallas que
rnstringen capacidad funcional obligan a repo-•
sru sobre el lado enfeimo siempre que no haya
ESTADO .NUTRlCiONAL
Como parte del e..xamen físico debe figurai el peso del
paciente Ello constituye clave importante de su es-
tado nutricionaL Es muy conveniente precisar si últi-
mamente ha habido aumento o disminución de peso
El estado nutricional del paciente depende también
de las vitaminas y los electrnlitos; aqtú solo vamos a
referirnos al exceso o al déficit de peso. El peso ideal
de una persona es función no sólo de la estatura sino
de la edad, el sexo y la estructtua ósea, ya que hay es-
queletos con huesos más pesados y otros con huesos
más livianos. La fo1 ma más sencilla de valor at la es-·
tructw a ósea es medii: el perímetro de la muñeca a la
altma de la articulación Iadío-cubital En tél'minos
gene1 ales, las personas con un peIÍmetro por debajo
de 14 cms se conside1an de estructura pequeña y las
de un perímetro por encima de 16 . 5, de estructura
grande Las que tengan un perímetro entre 14 y 16 5
cm pueden ser de estructura pequeña, mediana o
gr ande según sea su talla
En la tabla adjunta (Geigy) figuran los valo1es
de peso ideal en relación con la talla, la edad y el
sexo; frente a cada talla figuran tres pesos según
sea la estructura ósea: las cifras en negrita corres-
'f. ponden a personas de estructura mediana, las que
están por encima de las negritas corresponden a
personas de estructma pequeña y las que están
por debajo a personas de estructura grande
Si no se tiene a mano la tabla anterior se pue .
de obtenet, en forma un tanto aproximada, el peso
ideal mediante la conocida fórmula de restru:le 100
a la cifra de la talla dada en eros Ejemplo. una pe1· .
sona que mida l. 65 debería tener un peso de 65 kgs
Esta fó1rnula no es válida para niños ni adolescen-
tes . En los niños (hasta 14 años) el peso aproxima-
do normal puede calcularse mediante la fórmula:
edad en años x 3 + 3. Es útil recordar al respecto
que los niños duplican su peso de nacimiento a los
cinco meses, lo triplican al año y lo cuadruplican a
los dos años
La obesidad supone obviamente un aumento de
peso, pero no toda persona excedida de peso es
obesa. Sólo se debe hablar _de obesidad si el peso
del paciente está por encima del 20% de su peso
ideal, o sea que una persona cuyo peso ideal sean
60 kgs no será obesa mientras su peso no llegue
SEMiOLOGiA GENERAL '523 .
dol01; estas últimas afümaciones se refie1 en es-
pecialmente a enfe1medades to1acopulmonares
dolorosas o a aquellas otras que Iestxinjan la
función pulmonai
o pase de 72 kgs; si en esta persona el peso está
enhe 60 y 72 kgs sólo se debe hablai de sob1epeso
Aquí también, como en el caso de la hipe1tensión
a1terial, el clite1io para fijar la cifra de peso que
indica obesidad se basa en los efectos nocivos que
pa1a la salud tiene un peso que sobrepase ciertos
límites los cuales han sido fijados como un 20% o
más de exceso sobrn el peso ideal Ci&:as meno1es
pueden ser nocivas si al sobrepeso se añaden otrns
factores de 1iesgo como hipe1tensión, diabetes o hi~
pedipidemia La causa más frecuente de obesidad
es la sobrealimentación (obesidad exógena); en este
caso la obesidad es generalizada y la grasa se clis .
tribuye de manera uniforme (Fig. 5. 14A). La que es
debida a enfermedades inte1nas se denomina abe .
si dad endógena o secundaria; ella generalmente es
causada poi enfermedades endocrinas como v g. la
enfe1medad de Cushing en la cual la distribución
de la giasa no es uniforme (Fig 5.14B) No ohidai
que otra causa frecuente de aumento de peso es el
edema; p01 eso ante un paciente excedido de peso,
antes de concluir en obesidad hay que estar seguro
de que no está edematoso (un estudio más completo
de la obesidad se hace en la guía de ese nombre:
CR GPEP 6' ed. pg 1007 y en el tópico Obesidad)
Mencionai-emos algunas causas de obesidad
secundaria:
n/2¡·mcc'ud ch Cu-;hir,r/ (hipe.j¡.'.1:ción
( (); fico -;np; u;; f!i1.0Í)
En esta entidad la gr asa se localiza especialmente
en las cintu1as péhica y escapular como se ve en la
figura 5.14B (obesidad centrípeta); otrns rasgos de
esta enfermedad son la cara redonda y la boca de
pescado (ver at1ás "facies")
De estos desó1 denes el más conocido es el síndro-
me de Froelich de los jóvenes, car acteiizado po1
obesidad e hipogonadismo asociado a veces con re-
tardo mental y diabetes insípida La hipófisis an-
terior es nmmal o sea que el síndrome no se puede
atiíbuiI a hipopituitarismo. Otra cosa es que un
tumor de la hipófisis (especialmente un cráneofa.
ringioma) pueda afectar al hipotálamo con lo que
esos pacientes, a más de la obesidad, pueden presen .
tar alteraciones visuales p01 compromiso del quias
ma y otras manifestaciones de déficit hipofisiario
 MUJERES VARONES
j 1
Talla Pesos en Kg Talla Peso en Kg
'
1 en cm 15 años 20 años 25 años 30 años en cm 15 años 20 años 25 años 30 años
1 1

1 40 8 43 O 44 O 45 3 41 7 45 8 47 6 49 4 !
' 142,5 45,3 47,6 49,0 50,3 150 46 2 50,7 53,0 54.8
51 3 53 O 55 3 56 6 51 6 57 1 59 3 6'1 6
41 2 43 5 44 8 46 2 42 6 46 7 48 5 50 3
145 45,8 48,5 49,8 5·1,2 152,5 471 51.6 53,9 55,7
51 6 53.9 56 2 57 5 53 O 58 O 60 7 62 5
41 7 44 4 145 8 47 1 43 5 47 6 49 4 51 2
147,5 46,2 49,4 50,7 52,1 155 48,5 53 O 54,8 56,6
52, 1 55 7 57.1 58 4 544 59 3 61.6 63 4 F
42 6 45 3 46 7 47 6 44 9 48,9 50 7 52 í
150 47,1 50,3 51,6 53,0 157,5 49,8 54,4 56,2 58,0
53,0 56 6 58 O 59 8 56 2 61 2 63 O 65 2
43 5 46 7 47 1 48 5 46.2 50 3 52 1 53 5 E
152,5 48,5 5·1,6 52,6 53,9 160 512 55,7 58,0 59,3
54 4 58 O 59 3 60 7 57,5 62 5 65 2 66 6
44 8 47 6 48.5 49 8 47 6 51 6 53,9 55 3
155 49,8 53,0 53,9 55,3 162,5 53,0 57,5 59,8 61,2
55 3 59 8 50 7 62 1 59 3 64.8 67 O 68 9
462
1

48 9 50 3 51 2 494 53 5 55 7 56 6
i57,5 51,2 54,4 55,7 56,6 165 54,8 59,3 61,6 63,0
57 5 61 2 62,5 63 9 61 6 66,6 69,3 70 7
47 1 50 3 51 2 52 5 51.2 55 3 57.1 58 4
160 52,5 55,9 57,1 58,4 167,5 56,6 61,2 63.4 64,8
59,3 62 5 64 3 65 7 634 68 9 71 1 72 9
48,9 51 2 52,5 53,9 52.5 56 6 58 9 59 8
162,5 54,4 57,1 58,4 59,8 170 58,4 63,0 65,2 66 6
61 2 64 3 65 7 67 5 65,7 70,7 73,4 74 7
50 7 53 O 54 4 55 7 54 4 58 4 60 2 61,6
165 56.2 58,9 60,2 61..6 172,5 60,2 64. 8 67,0 68 4
63 4 661 67 5 69 3 67,5 73 O 75.2 770
52,1 54 9 55 7 571 55,7 59 8 62 1 63 9
167,5 58,0 60,7 62,1 63,4 175 62,1 66,6 68,9 70,7
652 68 4 69 8 71 6 69 8 74.7 77 5 79 3
53 9 56 2 57,5 58.9 58 O 61 6 63 9 65,7
170 59,8 62,5 63,9 65,2 177,5 64,3 68.4 71, 1 72,9
p
67.5 70,2 71.6 73,4 72 O 77,0 79 7 82 O
e
55 3 57 5 59 3 60 2 59 8 63 9 66,1 68 O el
172,5 61,6 63,9 65,7 67,0 180 66,6 70,7 73,4 75,7
69 3 72,0 73 8 75 7 74 7 79 3 82 4 85 2
57 1 59,3 60 7 61 6 62 1 65 7 68 4 70 7
,,
175 63,4 65,7 67,5 68,4 183 68,9 72 9 76,1 78,4
71 6 73,8 75 7 77,0 77 5 82 O 85.6 87 9
59 3 60 7 62 1 63,4 63 9 68 O 71 1 72 9
178 65,7 67,5 68.9 70 2 185,5 711 75 2 78.8 81, 1
73 9 76 1 77 5 78 9 79 7 84 3 88,3 91 1
61 2 63 O 63 4 64 8 66 1 69 8 73 O 75 7
180 68,0 69,8 70,7 72,0 188 73,4 77 5 81,1 83,8 ]¡
76,1 78,4 79,7 81, 1 82,4 87 O 91, 1 94.2 L
 -·--------- --------·-·-- ---------~~~~~.
/
I
!
f J
{
Figura 5.14
A Obesidad exógena:
distribución generalizada
de la grasa
B. Enfermedad de Cushing:
obesidad centrípeta; brazos y
piernas normales
in s·u lin on, as ( i u mu¡ es sec1 et LJ ntes de
insulina)
La hiperinsulinemia produce un estado 1ecmren•-
te de hipoglicemia lo que hace que estos pacientes
aumenten su ingesta calóiica y se toinen obesos
Esto sólo ocun e en algunos casos ya que la mayo .
1ía de pacientes con ínsulinomas no son obesos
Hiputi1 oidism()
Los pacientes hipotiJ.oidianos pueden hace1se obesos
porque en ellos están disminuidas sus necesidades
calóricas . Pe10 sólo en una minoIÍa de hipotüoi .
dianos se puede habla1 de ve1dade1a obesidad A
este prnpósito también es imp01tante afirma1 que
sólo una pequefi.a prnporción de obesos son hipoti--
1oidianos
[Hsmifiución de peso
La disminución de peso (enflaquecinúenlo) puede se1
ligera._ acentuada o severa; a esta última se le da el
nombrn de caquexia. Un paciente puede pe1·de1 peso
porque disminuye su ingesta calórica (Fig 5.15) o pm
enfü1medades tales como el hipeitll'oidismo. la clia-
betes juvenil, la tuberculosis el car'cínoma. o la ma•
labsorción intestinal La delgadez de un paciente ()
sob1e todo si siempre ha sido de esa constitución) no
necesaiiamente significa que esté enfermo, Revisese
la guía .;'Adelgazamiento" donde se estudian deta·
llaclamente las enfermedades que lo ocasionan (CR
GPEP . Gª ed. pg 989 y el tópico Adelgazamiento)
Vamos a 1efeii1nos aho1a a los otros aspectos
de la desnut.Jición Podemos definir 1a clesnutiición
diciendo que es la situación en la cual la pe1 sona.
en forma crónica, no ingiere o no asimila la sufi .
ciente cantidad de energía alimenticia pma com-
pensal' su gasto ene1 gético. La desnutrición puede
ser ligel'a, moderada o se,-era: en este último caso el
pacie-;te enti a en estado de c~quexia o enrnciación
A la desnutiición por falta de comida extendida a
una región o país se la designa con el nomb1e ele
hamb1 una
Las causas de la desnutrición son:
o Escasez de alimentos
Imposibilidad de que suficiente cantidad de ali-
mento llegue al intestino: ano1exia. vómitos
1 epetidos, ~disfagia ·
T\lalahsorción intestinal (MI): las causas de la
~11 y su cliagnótico se estudian a fondo en la
guía y en el tópico Esteatorrna
 526 SElvllOLOGiA MÉDICA-Técnicas para el examen fisico de los distintos órg~!1~~-aparatos

Existen siruaciones en que el indi\'iduü aumln-

ta su utilización de nutrientes: Ciecimiento Zlsta.
ción_ lactancia hipertirnidismo. fieb1 es ) enf~1 rne-
dades consuntivas: pe1 sanas en estas sinuc.:iones
están más expuestas a entrar en desnunicicín

Los adultos pierden peso y los nil1os dejan ch:.• ue-•

Figura 5.15. Paciente con anorexia nervosa Enflaqueci-
miento acentuado
Aumento en la exc1eción de p1oteínas: albumi--
nmias masivas, gastropatías y ente1opatías
pe1 ded01 as de prnteínas
ce1 (1etardo pondo--estatma1) La piel está pálida,
laxa y seca El pelo es fino, seco. quelnadizo :- ff1.1::il
de anancai Las extiemiclades están fiías :1 cia ..
nóticas . La gi asa subcutánea y la tm gené,; d0 la
piel van desapareciendo Con fiecuencia aparecen
edemas La temperatura del cue1po es subn01 mal,
el pulso es lento y la TA está baja El abdom(c_J1 se
ap1ecia distendido Onus síntomas: debilidad c:1ics--
tesia, impotencia, ameno11ea, apatía y dep1esión
Estos pacientes son más susceptibles a las info:ccio-
nes, pero no olvidai que en ellos muchas \'eces no se
hace p1 esente el principal síntoma de la infacción
como es la .fieb1e . Como los músculos 1espiratorios
han perdido fue1za, las neumonías se to1nan con
frecuencia mortales . En lugares con hambruna es
alta la mortalidad p01 entidades como el tií us ~- el
cólera En estados avanzados (emaciación) los pa--
cientes entl'an en completa inactividad asumiendo d'
la posición fetal en fonna pennanente
Lo anteli01 se 1efie1e a la desnutiición de los
adultos En los niños pequeños lo que se ve con rnás
frecuencia es una malnutlición proteica que consis-
te en un espect10 de dolencias en uno de CU) os ex--
tremes está el Kwashi01km que esencialmente es
una carencia de p1oteínas; otra forma es el maras-
mo que se presenta en niños meno1es de 1 año que
.L
llegan a un estado de inanición a consecuencia de
severa y prnlongada restricción de toda clase de CO··
mida y no sólo de pl'oteína. Se ve también el Kwns--
himk01 ma1ásmico en que hay una combinación de l:o·
síntomas de ambos desórdenes
m!

Cuadro 5 . 1

Pie/· Xerosis hiperqueratosis folicular pelagra, petequias, equimosis palidez

Cabeflos: Adelgazarhiento facilidad para arrancarlos, cambios de color
Cabeza Consunción del temporá.1,- agrandamiento de las parótidas
Ji!
Ojos: Queratoma!acia, xerosis de la conjuntiva y la esclerótica, vascu!arización de la cornea,
blefaritis angular, manchas de Bltot :-'-Ui

Boca Queilosis, estomatitis angular glositis lengua lisa, encias esponjosas

Corazón: Cardiomegalia, falla cardiaca
Abdomen- Hepatomegalia
Extremidades· Edema
Sistema nervio.so· Debilidad. irritabilidad, hipersensibilidad en las pantorrillas, hiporreflexia o arreflexia
tendinosa.
'(_:-,-
Fuente: Harrison · Principies oí interna! medicine·· 11a ed pg 392

Cuadro 5 2
Xerosis
Hiperkeratosis folicular
Dermatitis pelagrosa
Equimosis, petequias
Palidez
Queilosis
Estomatitis angular
Glositis lengua lisa
Vascu!aridad corneana
Blefaritis angular
Ceguera nocturna
Manchas de Bitot
Cardiomegalia
Hipertrofia parotidea
Dolores de extremidades y arreffexia (neuritis)
Fuente: Joll1fíe "Clinical Nulrilion · 2a ed1tion pg 31
En el cuad10 5 1 figma lo que hay que buscar
en el examen físico de un pacíente sospechoso de
desnutlición
ESTADOEMOCIONAL
Lo que mejo1 traduce el estado emocional es el lla-
mado lenguaje co1p01"al manifestado poi la exp1e-
síón facial. las inflexiones de la voz las actitudes
asumidas . etc. El médico debe ap1-ende1 a recono-
ce1 e interp1etar este lenguaje corporal llamado
también no-ve1 bal. Las inflexiones v el tono de la
voz son muy imp01 tantes de tomat- en cuenta: la
misma 1espuesta, la misma frase p1onunciada con
diferentes inflexiones de voz debe ser inte1p1etada
de diferente manera. Otrns detalles que hay que
observa1 son la posición de los labios, la dirección
de la milada. la exp1esión de los ojos, el ceño frun--
cido. la pulcritud en la pe1sona y en el vestido;
claio que todo ello hay que inte1p1etarlo a la luz
de la clase social o del grupo cultu1al de que haga
pa1 te el paciente Puede ser difícil descubril' las
sutiles diferencias en el lenguaje no ve1bal entie
las distintas clases de personas. C1eemos útil des-
ctibir los siguientes cuadros definidos y bastante
específicos pe10 que no siempre se p1esentan así
de completos. hemos al mismo tiempo señalando
cuál es la mejo1 manera de comportarse ante estos
pacientes y qué est.Iategias seguir para que la re--
lación médico-pacíente no se vaya a deterio1ar
Ocune, en efecto. que muchos de estos pacien-
tes dificiles despiertan en el médico fue1tes senti-
.
-✓--- e
SEMIOLOGÍA GENEP-AL 527
•~,
.,
1Vit A- 2 !diopática
! Vit A .. 2 !diopática
Niacina
Vit C, Vít K {hem_orragias en otros sitios)
Hierro, Vít 812 fólico
Ribofiavina, piridoxiná
Riboflavina, Complejo B
Vlt 812, fálico, niacina
Rlboflavina - 2. ldiopática
1. Vit A - 2 Riboflavina - 3 ldíopática
Vil A
Vil A
Tíamina (corazón beribérico)
Malnutrición proteica
Tramina. Complejo B
En el cuadro 5. 2 se hallan las mas prnhahles
deficiencias que c01respon<len a los hallazgos del
cuadro anterior
mientes negativos que el p1ofesional debe aprnn-
de1 a reconocer y a maneja1 pa1a bien del paciente
y paia sosiego y tranquilidad del médico Y este
1econocimiento de las características del paciente
debe hacerse lo mas pronto posible pa1a que desde
el principio el manejo que se le dé al paciente sea
el adecuado
Cepresló!i (Fig. 5 . 16)
El deprimido es un paciente que se mueve muy
poco, que no mantiene contacto visual con su in-
terlocutor sino que más bien procura mantener-
se cabizbajo, que caiece de espontaneidad en sus
palabras y en sus gestos, que fácilmente llora y
que suspira con flecuencia; es además un paciente
que tiene muy disminuida su autoestima lo que se
t.Iaduce en el descuido que se le nota en su vestido
e higiene personal; los deprimidos son pacientes
que difícilmente se dejan ayudar; parece como
si su plan fuera obstaculizar todos los esfuerzos
que se hagan poi aliviarles Esta es una situación
que no debe confundirse con la astenia y el decai•
miento de las enfermedades c1ónicas y de algunas
endocrinopatias como el hipotiloidismo y la insufi-
ciencia sup1 a11 enal
 528 ~EMlOLOGíA MÉDICA- Técnicas para c-;1 e~":~~_n__!!~(~~ . de los distintos ?.~g.an~s y__ap_~!~.to~--

Jl,
p
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11
,,
B lj·
A
el
Figura 516.
A Depresión
B Cambio de la expresión con la mejoría

A B

1_r1

L'cr-;siedéid ('t:ensión) (Fig 5 17) cientes obviamente es difícil: mucha:c: ncc~ r.:1 mé•
dico también 1esulta enojado lo cual E:'S totalme:nte
Los ansiosos no pueden estaise quietos se mue1• indeseable Pa1a e,·ira1 esrn se deb<:: tu1(;,r p1t;;(;nte
den la uúas y se exaltan sin moti,o 1eal ~lüan que la üa del paciente e:3 global y no pe1~un,1.l con,
con 1ecelo hacia dife1entes sitios como si estu -\l•
ua el médico Es inútil cliscutil con estos pm:iunes
vie1an buscando algo_ esperando a alguien o p1e- La actitud conecta es indagm p01 los mot-i,c¡s ele la
pai ánclose pa1 a defender se ele alguna amenaza
ila ;-,·tenerla mej01 \oluntad ele soluc:ionark:s sus ,'(.
exte1na: mantienen ap1etadas entre sí las manos
p10blemas El enojo usualmente disminm(;- <.uandc pr,1
o ahededo1 de cualquier cosa que en ellas porten
el paciente puede ventilai sus pl'oblemas:, u <Hl"·ndi- :-<.
o inclusive aheded01 de sus solapas: su hablar es
do pm un médico que se clesempeii.a con un,; acri-
atropellado, como si quisie1an 1efel'i1 ,;alias cosas
tud absolutamente p1ofesional
a la vez: fuman un cigaHillo detiás de otlo; no son . [[
1íen espontáneamente o a veces lÍen con una "lisita
nerviosa"; tlansphan copiosamente, especialmente "
en las axilas y en las palmas de las nhi
manos. fenómeno este último que } a Íl\l
el médico nota desde el piincipio en ~Ui
el apretón de manos. No es rarn que
estos pacientes sean hipocond1íacos
y se quejen de múltiples síntomas Figura 5. 17
conespondientes a muy dive1s0s ór- Tensión (ansiedad)
Obsérvense las manos del paciente
ganos y sistemas
E~ t
di(,
E! pacierde enojado o fracun
do (Fig 5 18) l)( l!

Hay pacientes que ante su enfer- Estado de ansiedad más acentuado íi:,
:·n-
medad 1eaccionan con enojo o rabia
Los pacientes enojados, como los de-
primidos, se mueven poco pew, a di- 11t

fe1encia ele estos, miran fijamente y el ,

con dureza al interlocutor. Han per-
dido totalmente el sentido del humm
Contestan con frases cortas después
ele esperas mas o menos la1gas, pew
exigen explicaciones paia todo e in-
dagan sob1e los títulos y expeiiencia
del médico La 1elación con estos pa•· 1( i
 SEMIOLOGÍA GENERAL 529

No nos 1efei imos a 1R seducción con una connotación

sexual (cosa que de ,ez en cuando también ocuuel
sino al paciente de cualquie1 sexo que intenta lla·
ma1 la atención y gana1se el afecto del médico Son
pacientes que temen se1 abandonados o no 1ecibü
la suficiente atención. !'duchos ele ellos son indi\:-i,.
duos inmaduros o histél'icos que en su com e1 sación
usan fiases adulado1as o que clan a entenclc:~1 que
están totalmente en manos del médico; o hacen pre•
guntas o exp1 esan opiniones soln e la mai avillosa e
inte1esante vida personal del p1ofesional También
con estos pacientes la relación se taina dificil Hay
que dalles la imp1·esión de que no serán abandona-·
dos pe1 o manteniéndose a · distancia profesional"
e,:itando asumü responsabilidades de otia índole
e induciendo al paciente a tomar sus 1)lopias cleci--
siones y a asumü sus responsabilidades El médico
debe educai a estos pacientes pal a que no asuman
un papel totalmente pasivo e info11nailos adecua--
damente solne sus enfo1medades los liesgos que
co11en) los beneficios que se espe1an

2l!encloso Figura 5 . 18 Paciente enojado o iracundo

Afgunos pacientes han lle\·ado una laiga vida de
recato y timidez No tienen confianza en sí mismos.
\'1\'en p1eocupados de su prnpia imagen. Fácilmente
se sienten tmbados o apenados . Otios individuos.
p01 el tem01 que en ellos despierta la enfermedad,
se tmnan hostiles y silenciosos.
Lo que hay que tener presente es que el pacien-
te silencioso con frecuencia es un paciente con se
vera depresión At1ás se describió cual es la actitud
y la expresión facial del depiimido Las preguntas
abie1 tas en estos pacientes usualmente son poco
fructífe1as Las directas o cenadas dan mejor re-
sultado siemprn que se usen con amabilidad y con-
side1ación
El paciente hab!adc-r
Estos pacientes constituyen un desafío para el mé-·
dico novel p01que quieren dominar la entievista
Cada pregunta da lugai a largas respuestas, no im-
pm ta que la p1egunta sea cenada. El médico debe
tiatai de e,,itai los silencios y las preguntas abier-·
tas p01 que así se da lugai a que el paciente siga
hablando sin pa1a1. Si nada da resultado, posible-
mente lo que hay que hacer es 1elajaise y aceptar
el prnblema.
E! paciente parar:o;de
Es este un paciente que continuamente p1egunta:
"¿Por qué me esta Ud ¡neguntando eso?" o ''¿quién
le dijo algo a Ud en relación con eso?" Estos pa•-
cientes piensan a toda ho1 a que algo oculto se está
planeando conua ellos . Aveces esra suspicacia del
paciente puede se1 contrnlada si el médico le dice:
estas son p1eguntas 1utinarias que Be las hagc, a
todos mis pacientes . T1ata1 de daile segmidad a
estos pacientes de que nada deben teme1 no fun-
ciona y casi siemp1e lo que ello hace es producü
mas paianoia. Lo que se debe hace1 es completar
en lo posible el inte11ogatorio sin intenta1 conven--
ce1 al paciente de que sus ideas son falsas, porque
ello lo que hace es dañm las buenas 1 elaciones.
El paCiente insaciable
Es el que nunca se rnuesna satisfecho. Siempie
tiene preguntas y a pesm de expJicacion,:s ade-
cuadas piensa que no se le ha respondido e:1 forma
suficiente Son pacientes ansiosos y la mejo1 ma-
nera de manejarlos es no se1 condescendientes con
su actitud sino que hay que decirles con firmeza:
··P01 ho\' ,,a hemos terminado nuesua ent1ev-ista
pern vofv;1emos a vernos y no lo descuidaré.. ; o si
es el caso de una interconsulta se le düá: "pero lo
voy a remitü al Dr. NN y a él podrá düigirle usted
algunas de sus 1ueguntas"
E! p&cients cornplacíente
Este paciente cree que todo lo que él conteste debe
dejar a su médico satisfecho y complacido y que si
llegara a contestar algo que el médico no aprueba lo
más probable es que él ya no se inte1ese poi el pa••
ciente y quizás lo abandone. El intenogador debe
 530 · SEMIOLOGÍA fviÉoÚ:·A- Téc~icas Para el eXamen fisicÓ de los disU~toS- ÓÍganos y aparatos

pai tü de la base de que 1a causa de este compoI-
tamiento es la ansiedad Debe entonces impartirle
instrucciones al paciente paia que la ansiedad sea
conttolada porque de lo cont1aiio la infmmación
que dé se1á inexacta
para dalles a entender que la dedicación del p1ofe
sional tiene sus limites sin que por eso sientan que
el médico los 1echaza o abandona

Son pacientes que sienten cie1 ta complacentia en

el auto-sacrificio y en el sufrimiento En contraste
Son los pacientes que encuent1an que es muy difícil
con otros pacientes, ellos se adaptan bien a la en-
,=ivil sin la ayuda de los demás o sea sin un sopo1te
fe1 me dad y, de hecho, no les atrae la idea de me ..
tanto físico como emocional Si notan que el apo-
jorarse: p¿r tal 1azón, son pacientes, que con f1e--
yo disminuye se sienten no solo abandonados sino
cuencia frust1an los esfuerzos del médico. Lo eme
ofendidos y ello hace que exijan mas ayuda. Cuan-·
el p1ofesional debe buscar es que ellos puedan vi~'Íl
do ellos se enferman temen que su enfermedad les
sin mayores limitaciones aunque sigan hablando
haga pe1 der los apoyos que están 1ecibien<lo; pm
de sus problemas y sus suflimientos. Es mejen no
eso, en tales circunstancias hay que ace1 cai se más prnmete1les cmaciones; simplemente clecllles que
a ellos sin pe1der de \ista que a\ eces pueden ap10-
él como prnfesional. esta haciendo lo nH,jo1 que
\•echarse de médicos compasi\ os y haceiles perde1
puede para cuida.des su salud
cantidades de tiempo . El médico debe ingeniáiselas

PARA RECORDAR
1
: ~--_,,
gu
Si acune antes del cie11e epi.fisario Gigantismo
1
0 Se acune después del ciene epifisario Acromegalia
En la acrnmegalia sólo c_1 ecen los hueeso planos
2

Aparece antes de la pubertad (prepuberal) Individuos de talla elevada

Aparece después de la pubertad (postpuberal) ------➔ Individuos de talla n01mal 3

Elevada estatura, testículos pequeños, falo normal, ginecomastia, azoospernia (esterilidad)

Mujeres de corta estatura, genitales exte1nos infantiles, pezones muy sepmados, cúbitovalgo,
dedos cortos, aspecto alado de los bordes del cuello, amenonea primaria.

Sólo una minoría de hipotirnidianos son realmente obesos (peso por encima del 20% de su peso
ideal)
0 Sólo una pequeña proporción de obesos son hipotirodianos.
 PIEL Y ANEXOS
El interrogatorio debe cubri.J. especialmente lo si-
guiente:
1 ¿En dónde apai·ecióla primera lesión? ¿Qué otros
sitios se fueron comprometiendo? Esto proporcio-•
na claves importantes para el diagnóstico.
2 ¿A más del problema cutáneo hay algunos otros
síntomas concomitantes? IVIuchas dermatosis
son manifestaciones cutáneas de enfermedades
sistémicas De alú que a estos pacientes se les
deba hacer una cuidadosa revisión pm sistemas
3 ¿Cómo ha sido la evolución de las lesiones? Las
preguntas específicas que se deben hacer son
las siguientes: a) ¿Cuándo apareció la primera
lesión? b) ¿Comenzó como una lesión única que
luego se extendió, o las varias lesiones apruecie-
ron al tiempo? e) ¿Aparecieron súbitamente en
cuestión de minutos, o pocas horas, o aparecieron
gradualmente en el curso de días o semanas?
4 ¿Cómo han venido cambiando las lesiónes? Las
primeras lesiones con frecuencia cambian debi-
do a procesos secundaiios que pueden ser conse-
cuencia del rascado, de infecciones secundarias,
de cicatrización o de atrofia de los tejidos dérmi
co~· Lo que el médico ve puede representar sola-
me'nte una fase de la evolución de la dermatosis
o varias fases de la evolución de las lesiones.
5 ¿Qué ocurre cuando la erupción cutánea (rash)
se e>..-pone a la luz solar? Hay que hacer· espeCÍ-·
ficamente esa pregunta. Cuando el rash aparece
o se acentúa con la exposición al sol se habla
de fotosensibilidad y ello caracteriza a algunas
j
enfermedades sistémicas con manifestaciones
cutáneas El rash de algunas porfuias y del lupus
eritematoso sistémico se agiava con la luz solar
La dermatosis de la pelagra es más ¡nominen-
te en las áieas expuestas al sol. Ver adelante
el aparte de reacciones cutáneas a la luz (pg
539)
6 ¿Está tomando el paciente alguna medicación
o se está exponiendo a algún tóxico o a algún
irritante de la piel? Preguntar si ha cambiado
de jabón o de perfume, o de trabajo, y si en su
nuevo trabajo Se halla en contacto con maderas,
o hierbas, o sustancias sospechosas La piel es
el órgano de choque que con más frecuencia se
menciona en la lista de los efectos secundarios
de gran número de drogas; y no necesaTiamente
la reacción tiene que ser aguda pru:a sospechar
su origen medicamentoso. En relaeión con los
fármacos no olvidar que ellos pueden enmasca-
rar una enfe1medad cutánea; por eso antes de
aventmax un diagnóstico hay que espera1 a que
cese la acción del medicamento
7 ¿La dermatosis se acompaña de dolor o de pru .
rito? Como la piel está ricamente ineP1ada son
comunes las lesiones cutáneas dolorosas. El p1 u-
rito (rasquiña) es una forma de dolm solamen-
te registrado p01 la piel y, aunque frecuente, el
pnuito tiene una etiología tan diverna que es
muy poca su especificidad pru:a orientai un diag.
nóstico El prmito puede o no acompañarse de
lesiones cutáneas. Los principales ejemplos de
dermatosis pruriginosas son la urticaria, el ec .

532 _ SEMIOLÜ~iA MÉDICA ~:ff~ñ-iC8s Para el examen fisi_co de los distintos órganos y aparai~~ __
zema (H;l adelante pg 6:37) la escabiosis (sarna)
la pediculosis algunas micosis ~ las e1 upciones
medicamentosas Como enfo1medades sistémi-
cas causantes de ¡n mito. usualmente sin lesio-
n12s cutáneas ap1eciables, podemos mencionar la
diabetes la memia la enfermedad ele Hodgkíng.
las leucemias y la ictel'icia obst1 uctiva en la cual
el pnnito es debido a la acción de las sales bi--
limes Existe también un p1rnito "·ne1vioso•· en
los pacientes psiconem·óticos y. finalmente. ha~
p1 mitos de causa desconocida (idiopáticos). Cual-
quie1a que sea su erio1ogia. el pnuito puede ser
acentuado moderado o lige1 o; puede ser locali-
zado o gene1alizado. constante o inteunitente
Asi corno existe un umb1 al dol01 oso que hace
qu!: los pacientes $ean más o menos p1opensos al do
101._ también existe un umb1al pai-a el pnuito y ese
umb1 al puede ser modificado po1 dive1 sos facto1·es
especialmente psíquicos: es un hecho ele obse1 vación
que el paciente expelÍmenta menos pnnito cuando
está tlanquilo que cuando está ansioso o emocional-
mente excitado En las ta1des y en la noche el um-
b1al está más bajo::, el pnuito se acentúa
Finalmente clüemos que el pnnito ocasiona 1as--
cado) que este último es un factor que al prnduci1
excol'iaciones e infección secundmia. modifica no-
to1iamente la apariencia ele las lesiones 01iginales
A la la1ga el rascado pe1 sistente por la1go tiempo
produce enginsamiento (liquenificación) y cambios
de col01 en el área afectada
Revisai emos ah01 a algunos aspectos de los
antecedentes familia1es ~ pe1sonales
-in I eceá(!n 1es ¡ctmi i ;a;·{: s·
Con frecuencia se he1eda la predisposición a pade-
cer cie1 tas patologías como la psoiiasis o el eczema
a tópico
Algunas enfe1medades cutáneas infecciosas
pueden ser t1ansmitidas dmante el embmazo o el
parto (sífilis VIH) o afectaI a diferentes miemb10s
ele una misma familia po1 razones de com,ivencia
estlecha (piodennitis. pediculosis sarna)
.
-J.,¡ i (- { CC'<- Ji l i:'. ~- j)L i -,O/! n H' ·_-;
Ha} que toma1 en cuenta la acción ele agentes po-
tencialmente peligrnsos como la luz solai, el ca--
101 :, el frío. los cosméticos. los desodo1antes y las
EXAMEN FÍSICO
No hay. paia qué insistll en que es indispensable
usai buena iluminación y en que hay que exami-
------•a--
sustancia$ químicas o de ono tipo que el p,-1eiu1te
utilice dmante sus acti\"idades 1ecreafr, ns: la lo-
calización de una dermatosis en las zona!:' tXplE.s-
tas suele dm la cla, e paia el diagnóstico
La con\i,encia con animales pueclL o:..a~:ir;-
nm 1eacciones aléigicas (cle1matiti.s atópicaJ C(Jlllo
1eacción alé1gica al pelo del animal o t1.an~mitü
infocciones (especialmente micosis)
Las enfo1meclacles:, los agentes sistúniw:- :-;lw-
1en prnducü lesiones simétricas Di,,e1sas clastc~ de
exantemas (multiforme. morbilif01me. esc;:u latini-
fo1me urtic:.-uifo1mel son la$ u:>acciones akn:icas
que con ma:, 01 frecuencia se asocian a la ton;a de
)-.
medicamentos: ellos pueden se1 también manifos
tación ele cli\,e1·sas enfe1medades infecciosas
Es también imp01tant1; tu11:.'1 í:11 lllln:a la:"
ente1 medacles cutáneas que el pacienH'. ha: ·n pH:
sentado a lo la1 go de su vida. La existencia de cos-
tia láctea clmante la infancia es indicati,a d1::· una
diátesis atópica Algunas enfe1 meelades si:.:.témicas
pueden ser la causa sub: acente ele cie1 ta~ 11.:;:-,:innes
cutáneas: así po1 ejemplo. la p1esencia de :,;:amo-•
mas debe hace1nos pensai en una hipe11ipop1otei-
nemia: la candidiasis es más frecuente en pacientes
diabéticos. La incidencia de caicinoma e:, má:-:; alta
en los pacientes con de1matomiositis o arnntosis nÍ··
giicans ..Algunas enfo1medades como el lupus erite
matoso sistémico. la esclerneler mia y las leucemiaE C!
c1ue afectan las estructmas prnfunclas ])lH::den te t;:
1~e1 también manifestaciones cutáneas -
Antes de pasai al examen físico destamos 1e- pi
felimos a algunos aspectos que tienen qu<;:> , e1 con ¡l(
la i elación médico--paciente ll l
11
,-\p1oximadamente una de cada :?:O pusonas
suh e de una enfermedad de la piel (dermatosi$)
que pochía beneficia1se con un manejo adecuado
El paciente con una de1 matosis se da cuenta ele
que las demás pe1sonas lo eütan (o al menos eso
piensa) :, su reacción natmal es el Rislamiento
La fiustiación y la ansiedad ag1a\'ar1 el p1oblema
de1matológico. Cuando uno de estos pacienti_~s \a cL:
al médico lle\'a consigo estos p1oblemas emociona-
les y aunque no los exp1ese el médico no debe
pasailos po1 alto es decil no debe deshacE1st: de!
paciente a la lige1a sin darle la ocasión de que H":11··
tile todos estos prnblemas. Una actitud optimista
y comprensiva po1 pai te del médico se com ic1 re
en un elemento impmtante del éxito ten,péutico
¡¡,
di_
jl•
~-¡
Ir~,
m
CJ l!
nai las distintas 1egiones usando la disc1 eción Yel
respeto pm el pudor

'• .
Ames de examinai las lesi011"es; dei:nítwlógj_
cas ha) que darse cuenta de los caractel'€s gene1:-a,
les de la piel: tu1 gor texnu a colo1 · t~nnal1o se designan como petequias (pe(luell.as
El twgo1 de la piel iefleja el giado de hicha•
wción Piel seca y ape1gaminada se \-e en giados
acentuados ele deshichatación) también enlosan-
cianos como consecuencia de pérdida de la elastici-
dad Para \'alorar el tu1g01 se toma entie el pulgar
'l..' el índice una pmción ele piel ele la frente o de la
~egión esternal y se la le\'anta pa1a formai un plie-
gue el cual se suelta b1 uscamente para obsen m
qué tan rápido vuehe la piel a su posición inicial
La combinación de tur g01 cutáneo disminuido, ojos
blandos y hundidos, y falta de humedad en el hueco
axilai es un índice de acentuada deshich atación
La te.-rtw a se califica con té1 minos como seca
fina. áspe1a g1uesa. etc
El color ele la piel es afectado por distintas cau-
sas. La n1elanina es el pigmento que oscmece la
piel: normalmente se concentla en cie1tas iegiones
como los pezones, los genitales y la línea media ab•·
domina} La hiperpigmentación (melanode1mia) ele
la piel se estudia adelante
Otw causa ele anormal pigmentación es la he-
moc1omatosis, eníennedacl debida a una alteración
del metabolismo del hieno y que se manifiesta pm
cinosis hepática, diabetes mellitus y una pigmen-
t.ación lnonceada de la piel (\'e1 tópico .A...~itis)
En la wgiria, que es una intoxicación p01 la
plata. la piel toma un tinte pizarroso debido a la
acumulación de Ag en la piel La ictericia que es
un colo1 amaiillo de la piel y las mucosas ocasio-•
nado p01 la elevación de los pigmentos bi1iai es en
la sang1e se estudia en el capítulo 13 (pg í47).
Lo p1imern que hay que obsen:ar·es la distiibución
y la disposición de las lesiones. Lesiones confina-·
das a ciertas áreas sugieien la p1esencia de algún
fac:ro1· local ..A.1eas húmedas mantenidas poi la yux-
taposición de dos supe1ficies cutáneas (axila, ingle.
hendidma glútea, pliegue inftamamario) son pro-·
pensas a la infección por hongos (intert1igo) Üh'as
áreas ricas en que1atina (codos. rodillas. cuern ca
belluclo)._ son el asiento preferido de la psoriasis
Los depósitos de lípidos de las hiperlipiclemias
tienen prefe1encia poi las supe1ficies tendinosas
de los codos y el tendón de Aquiles (xantomas). o
por la 1egión palpeb1al (xantelasma). La dishicl10-
sis comprnmete selectivamente las palmas de las
manos y las plantas ele los pies, sitios donde se
manifiesta por pequellas lesiones vesículoescamo .
sas Hay dos infecciones, la sífilis y la fieb1e pete-
quial, cuyas lesiones ca1act.e1"Ístic8.mente afectan
las palmas de las manos. El llaniado púrpwa o
síndrome purpúiico está caracterizado poi· extra .
PIEL Y ANEXOS 533
\ asación dt> sang1e de los \'élBüS capilaie:;, ele la piel
\ las mucosas: estas ex.ncwasacionH. según su
puntifo1me ..:::.). o como equimosis cuando son má:-:-
g1andes El síndrnme pmpüiico:,. su::: causas se
e-3tuclian en e] capítulo 15 y en la guía:,· 0n el nó-
pico Sínchome hemouágico
Lf>sio1lt's cutáneas que apaiezctrn ahC:cledo1
de la mml.eca en una pGrsona que usr: pulsera se·
ii.alaría hacia una de1 matitis de contacto
Lesiones cutáneas clisnibuiclas a lo lmzo ele un
d81111atoma indican que ellas tienE·n una b;se neu-
1ológica: ello se \ e en el he1 pes zostél' cu:, as k--sio••
nes vesiculares se extienden en fo1ma mu:, p1ecisa
a lo laigo del trayecto del nen io: el he1pes zoste1 es
una virosis quEc compiOmetE: los ne1 \'Íüs sensiti, os
:, :-:us ganglios l'é,'3pecti\ o:-,;: comiC:n.za con un dolo1
nemálgico casi siempre a lo lmgo ele los 1:.eivios
abdominales. de los tmácicos o ele la 1ama oftálmi
ca del V pm: .J..5 días después apa1ece la erupción
, esicular con lo que se acla1 a el diagnóstico
La delimitación de una dermatosis es ot1 a ca··
1ade1 ística útil de p1 ecisa1.. Hay lesiones con bo1 -
des nítidos y ot1as en que la piel enfe1ma se con-
funde con la piel sana sin que entie ellas se ap1ecie
un límite bien definido. El médico se refie1e a e13tas
dos clases ele lesione~ diciendo de ellas que son bien
cii·cunsc1itas o mal circlmsc1itas
Pasamos aho1a a estudiai las lesiones indi\1-
duales. Ellas SE cli\··iden en pl'imal'ias :\ secund&ii~1s
c.~Ci•-,·-··· ,_,",2,'E" (verFig 6.1 y
láminas a color pgs 542-553)
Las lesiones plimmias, que apaiecen en una piel
pl e\-iamente sana. son las que deben se1 tomadas
en cuenta para el diagnóstico etiológico Ellas son
las siguientes:
Jiáculcis l\Ianchas lisas > poi canto. no palpa-
bles. de muy clive1 so tamal1o. y de eol01 ma11ón,
púrpma o brnnceaclo (Fig. 6 l. G 2 y lámina a
col01 pg 6'±:2-) Las manchas 9ue<len ser:
1 Pigmentwias a las que nos 1efeli.1emos
adelante al hablm ele la pigmenrac~ón ele la
piel
2 Fasculwes
a) El eütema. qtie es un emojecimiento lo-
calizado ele la piel debido a vasodilatación
capilar: se reconoce porque desaparece
con la \'it:rnp1esión: se \'e en casos de eÜ·
tl'odennia. ele pitlliasis rnsada de sífilis
(manchas 10sadas lenticulmes), ele lupus
eiitematoso y de exposición al sol (erite-
ma solai).
b) Las debidas a neo/01 maciones rn.scula,e.s
o a pmliferación de \ asas sanguíneos:
son ele colm rojo y desaparecen parcial-
mente con la \:itrn--presión: a este grupo
 534 SEMIOLOGÍA !v1ÉDICA:... Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparato_~-------

Mácula: lvianéha: pe1tenece un sínchome nemocutúneo

plana de diverso la enfe1 medad ele Stw ge-Webe1 qu(; se
color manifiesta poi un hemangioma dt:: cqlo1
vino op01 to localizado en una de la:-- he-
micai as y acompal1ado gene1almentc• de
una malfonnacíón vascular similm u1 las
meninges subyacentes y aún en la cm te--
za ce1ebral. caso en el cual el pacir.mte
puede presentar convulsiones y rei1 aso
P<lpula Pequeña mental (ve1 lámina a colo1 pg 5-!2)
lesión sólida y
elevada c) Las debidas a hemonagias ctttáncas
cuando son pequeüas. como picaduiac-
de pulga, se llaman petequias; si son
giandes como máculas o manchas ~<: lla-
man equimosis
Placa: Elevación
firme. sólida de Pápula.s (Fig. 6 1) Pequel1as elevacirmu-: de la
más de 1 cm de epidennis, cücunsélitas, fornes. palpabk:::: de
diámetro diámetlo infexi01 a 1 cm; desaparecen sin dejar
cicatiiz Ejemplos de entidades manifestadas
Nódulo: Lesión por pápulas son las sifilides secundarias, el li .
sólida, elevada (de quen plano, las venugas vhales, el moluscurn
más de 0,5 cm de contagiosum, la en.Je1 meda.d de Darier El acné
di8rnetro) que se y la psOiiasis tienen en su comienzo una fase
profundiza en la papulai, lo mismo que la va1icela antes d~ su
hipodermis
fase vesiculai En la lámina a color pg 54;3 se
\ 1en unos ejemplos de pápulas

Placa.s Elevaciones firmes de más de 1 cm y que

Roncha:Zona en la dermis van un poco más pl'Ofundas que
elevada de edema las pápulas; pueden debe1 se a la coalescencia de
cutáneo de color numerosas pápulas Ejemplos. pso1iasis. que1a
rosado tosis actínica, queratosis seboneica, infiltracio-
nes de diversa índole (v g. linfomas cutáneos)

Vesícula: Pequeña
,_,__ Ronchas Zonas elevadas de edema cutáneo de
col01 rnsaclo, transito1ias y acompañadas de pnt-·
elevación que = lito Su tamafio es muy variable; si su tama11o es
contiene líquido en grande se tornan pálidas en el centro y 1osadas
su interior ...... - . ' -~- ---· .. en la periferia Ejemplos . urticruia, (lámina a

Ampolla:
Vesícula de
-~
,~"';,,
,,
,
Figura 6. 2. Maculas en un caso de sifilis secundaria
~
tamaño grande
(mas de o 5 cm
de di8metro) 1 ,,,'..::;1'!::::
Pústula. P8pu!a
que contiene
material
purulento

Quiste: Nódulo
que contiene
líquido o material
sernisólido

Figura 6.1. Lesiones cutáneas primarias

 PIEL Y ANEXOS 535

e1 itematusa la mejor posibilidad son los linfan-

giomas Las v<::sículas generalmente son reem-
plazadas por cost1 as que caen sin dejar secuelas
(Ló.mina a <:olo1 pg 545)
Pústulas. PE:qnefi.as elevaciones similares a las
H,'sículas pero que contienen pus Ejemplos
lnpétigo, foliculitis (infección de la unidad pilo-
sebácea), forúnculos ectíma. _ajgunas de estas
entidades debidas a infección piógena reciben
también el nombrn de piodermitis
Ampollas Elevaciones de la epidermis de mits
de O, 5 cm de <lühnetro y que contienen un lí-
quido seroso. Se podría decir también que la
ampolla es una vesícula de más de 0,5 cm ele
diámetrn La ampolla es el elemento cutáneo ca-
1acterístico ele los pénfigos. Ve1 lámina a colm
pg 5!6
Ve, 1 ugas. Excrecencias sólidas, pequeñas o me-
dianas. a veces un tanto pediculadas con apa-
Iiencia de coliflor; afectan especialmente a niños
y adolescentes y se localizan de prnferencia en
el dorso de las manos y las rodillas; son debidas
a infección p01 un papo\·irus y son contagiosas
Los condilomas son una fo1ma especial que apa-
rece en los genitales (Cap 14 pg. 773)
Quistes. Elevaciones circunscritas . palpables,
encapsuladas. llenas de material liquido o se-

Figura 6 4. Eritema nudoso

Figura 6.3. Pálpulas en un caso de enfermedad de van

Recklinghausen

colo1 pg 551) . picadma de insectos, edema an-

gioneurótico
Nódulos. Tube1osidades elevadas, filmes y cir•·
cunsciitas: grandes (1 a 2 cms de diámetro) y
ancladas más p1ofundamente en la dermis que
las pápulas; pueden llega1 hasta el tejido celu-
lat subcutáneo. Ejemplos de ellos son el eritema
in durado. el eritema nudoso (Fig 6 4 y lámina a
colo1 pg 545) y los granulomas
Vesicula.s. Pequellas elevaciones supe1ficiales,
ci1cunscritas, llenas de líquido se1oso y de un
tamaño inferior a 0,5 cm de diámetro . Las vesí-
culas que tienen una pequeña depresión central
(vesículas umbilicadas) se ven especialmente en
algunas enfe1medades virales como el herpes.
la \'iruela y la vaiicela Si la piel subyacente
es e1itematosa las posibilidades son el herpes
simplex o el zoste1 (Fig. 6. 5). Si es ligeramen-
te e1 itematosa hay que pensar en la varicela
(Fig 6 6) el impétigo o la dishidrosis Si no es
 536 ___?EM!OLOGÍA MÉDICA - !.~~_n_i~?~..f?.~~ª--~~_examen fisic5_) 9e los distint()S _órge_nos y_ aparatos__
.,
miel) pu1ulcmta::: o mixta::: Las costra:::~(; pii:::
senrnn en gent1 al en todat: las piode1 miris él1
el eczema simple o infectado en el lH:'lJ)\:'!- en e
el pénfigo y en algunos tipos de acné
E1.c"01iación. Pé1dida de la epicle1mis que deja
expuesta a la deunis Es la que se \e 811 cual-
quie1 clase de 1asgui'ío. Cma sin dejar cicaniz
Emsio11es "' e:o.:ulcc1acio11e.s Pérdida ele la 0pi--
cle1mis secunclalia a la ruptma ele \·e:siculas o
pústulas: se\ en en las fases finales ck: b -:ru j.
cela y de la ú1 uela
Fiswas (g, 1etasj Rotura lineal de la epidu mis
y la deunis sin pé1dicla de sustancia Ejemplos:
queilosis pie ele atleta giietas del pezón
(le-e, as (lámina a colm pg 5--18) Pé1 elicht (h la
0picl<:!1 mis :,- la clei mis que . a const:cuu1ci,: c\12
ello. al cma1 dejan cicatriz: su fo1nrn cfo r_¡1di-
nario es cónca\ a,.) su tamallo \·miable EJ1 111-- 1

plos: úlce1as ele decúbito úlce1as ,,arico~as

úlceias pm agentes infecciosos: leishmaniasis
espo10rricosis tube1culosls, chanc10 sifilítico
Cicat,iz Tejido fünoso que ha ,eniclo <'I 1eem-
plaza1 la cle1 mis lesionada
,Vota el queloide es una cicauiz ele,acla ü1e-·
Figura 6 5 Herpes zoster Infección del gulai, que sobrepasa los límites de ia hei ida
nervio trigémino y que ocm re en pe1sonas p1 eclispuesrn.s eom.o

misóliclo Algunos los definen como un nódulo Figura 6 6. Vescicu!as en caso de varicela
lleno de material semisólido Ejemplo. quiste
sebáceo

Les:om,s ,;ecundarias (ver Fig 6. 7)

Vamos a t1atai ahma ele las lesiones secundaiias,
o sea aquellas que sobrevienen como complicación
ele las pr ima1 ias a consecuencia del 1aseado o de la
infección . Las lesiones secunclai ias son:
Escamas. Son acúmulos de células querati--ni-•
zadas que se presentan como laminillas delga-
das, ya secas, ya gi·asosas, y que se des¡nenden
espontáneamente. Su tamaño es vaiiable y su
colo1 blanco, plateado o b1onceado. Las plinci-
pales entidades en que apaiecen escamas son:
la pitiriasis rnsada. la eriüodermia la pso--
iiasis y la dermatitis sebonéica; igualmente
aparecen en las fases avanzadas de algunas
fiebres eruptivas como el saiampión y la escai-
latina; en la ictiosis, enfermedad heredita1ia
que dma toda la vida. el cue1po está recubier-
to por escarnas gene1 alizadas y secas que dan
al paciente el aspecto de ,;piel de pescado" (ve1
Fig G S)
Costras. Ellas consisten en suero, sangre o
exudado pu1ulento desecados que se adhie1en
a la piel. Según su confmmación las costias
pueden ser hemáticas, melicéricas (color de
 PIEL Y ANEXOS 537

Costra: Colección
de restos celulares
y de sangre o suero
desecados

Erosión: Pérdida
parcial y focal de \a
epidermis No deja
cicatriz

Ulcera: Pérdida !ocal

de la dermis y la epi-
dermis Cura dejando
cicatriz

-- - - - - - - - -------·---
t-.
Fisura. Pérdida verti- '
cal de la epidermis y
la dermis de paredes Figura 6. 8 !ctiosis
netamente definidas

' consecuencia de la fo1mación txcesiva de colá--

geno durante el pl'Oceso ele cicatrización
Excoriación Lesiones
lineales de la epider- Atrofia. Es un adelga:tamiento de la piel con
mis (generalmente pé1dida de las mateas cutáneas y pé1 elida de la
producidas por el elasticidad. Se obse1 va en personas caquécticas
rascado). y en los ancianos. Cuando la piel ha sido some-
tida a distensión prolongada apa1 ecen estrías
atróficas como consecuGncia de ruptura de las
fibras elásticas; ello ocune especialmente en
Cicatriz Colección de la pared abdominal: las más conocidas son las
tejido fibroso que ha
estl"Ías del embarazo, de los obesos, de las asci-
venido a llenar la der-
mis lesionada; puede
tis y tumores abdominales voluminosos y de la
ser atrófica, hipertrófica enfe1 medad de Cushing
o queloidea Liqu.enificadón. Es un engrosamiento de la
epidermis la cual se to1na rugosa e hiperpig-
mentada y muestra acentuación de las est1ías
Escamas . Acúmulos de o del cuadriculado cutáneo normal; es el resul--
células queratinizadas tado de la initación_ la flicción v el rascado
(engrosamiento del crónico de larga duración. -
stratum corneum) Vamos aho1a a referirnos con cierto detalle a
los eczemas, a los tumores malignos, a la hip€l'pig-·
Figura 6. 7. Lesiones cutaneas secundarias mentación :Y' a las reacciones cutáneas a la luz

. .

ECZEMA (Lámina a color pg 551 y 552)

Los términos eczema y dermatitis son práctica- -'a Eczema agudo

mente sinónimos Los eczemas se dividen en agu- Edema y emojecimíento de la piel con bo1-
dos y c1ónicos. Los rasgos morfológicos de estos des mal definidos
dos tipos de eczema son los siguientes:
 538 SEív110LOG1A MÉDICA- Técnicas para el examen físico _de_ los distinto~ ~r_g?_'.'?S__ y_ap~_r~t_(JS_

.•i
Pi esencia ele pápuli's 3,: vesí~tflas Cuadro 6. i
Exudación ALGUNOS ALERGENOS QUE PRODUCE!-,
ECZEMA DE CONTACTO
Descamación
Atergeno Presente en
2 (;
Níquel Joyería c!ips pulseras
Engrosamiento y liquenificación (resulta .
do del 1ascado) Dicromato Cementos cueros
cerillas
P1 esencia de fism as y huellas de r aseado
Químicos del caucho Zapatos vestimenta
Pigmentación
Colofonia Pegantes colodión
LlZliliG
Parafenilendiamina Pinturas para el pelo
Combinación de eczema agudo y c1ónico vestimenta
Bálsamo del Perú Perfumes citricos
Neomicina, Aplicaciones tópicas
Se distinguen dos gi upos: el exógeno (o de contac- Benzocaina
to) y el endógeno (o constitucional). Dentrn de ellos
hay subgrupos que se mencionan a continuación Parabenos Preservativos en
cosméticos y cremas
1 Ex.ógeno (dennatitis de contacto)
Eczema in itativo de contacto Resina epoxi Adhesivos

Eczema alé1gico de contacto

2 Endógeno
r\tópico (1ámina a col01 pg 551)
Sebo1Iéico (lámina a colo1 pg 551)
Gravitacional
De, matitis de contacto i11 itat.iva Ella se debe
a la lesión directa de la piel pm un agente ex ter no
(álcalis, ácidos, detergentes, solventes). Los i.ni-
tantes fuertes originan una reacción aguda. Los
initantes débiles tienden a producir eczema cró-
nico especialmente en las manos En los bebés la
llamada "pañalitis'· es una dermatitis de contacto
initativa
Eczema. de contacto alérgico. Es debido a una
reacción de hipersensibilidad retardada consecufr-
va al contacto con un alérgeno (antígeno). La der--
matitis ocuue donde quiera que el alergeno entre
en contacto con la piel
Los alél'genos más comunes figman en el cua-
d10 6.1
Eczema atópico. Se da el nombre de atopía
ZErna agudo que comp1omete la c.:ma (b<:me::,
mejillas) ;- que con frecuencia se extiu1cle al
tronco:, aún a las extlemiclacles. Gf:.ne1 almen--
te 1espeta el á1 ea del paüal
b) En la niiiez (entre los•±::, los 10 ai10s) El ia:::h se
localiza en los pliegues poplíteos en los plic~-u.es
antecubitales. en las mu1i.ecas:, en la carn ante•
1im del cuello del pie (\el lámina a colo1 p~ 562)
En él p1edominan las placas clescanrn.ti,. c~s l\.
e) En los adolescentes, adult.o.s (entn: 12 \ :20 ;.u1os)
Se localiza en los pliegues ele flexión de-la~ manos
) con menos fi ecuencia en el tl'Onco y en b. uu a
i\Io1fológicmente p1eclominan las pápu]as y la li-
quenificación. Cuando se p1 esenta poi enciim-1 de
los 20 años generalmente es ele dificil manejo
l.'..( e c1; ,-.,;r,J
:";''
Es el que acornpaii.a a las \'árices a,,anzada:::: hace
pai te del llamado complejo, aricoso (\ e1 pg. / 11)
"'iCtii l : c,('i)/Ji'i l i:
(i

a una p1edisposición genética a formar excesi-
\'a cantidad de anticue1pos del tipo lgE cuando
la persona ha inhalado o ingerido determinados
alergenos; las enfermedades atópicas incluyen el
asma la rinitis alérgica, la urticaria y el eczema
a tópico Estas dolencias son hereditarias y afectan
a los miemb1os de las varias generaciones de de•-
ter minadas familias El eczema a tópico, que casi
nunca es neonatal, aparece hacia la edad de 6 me-
ses y con frecuencia remite antes de los 10 años
La distribución y el carácter del rash varía con la
edad como lo describimos a continuación:
a) En la infancia (enti-e los 3 y los 18 meses) Ec-
Fase de la Infancia (2 1:2 meses) Son lesionE·:e: e1 ¡.
tematosas de col01 salmón_ g1asosa$:, de3cHm,üi--
vas: con frecuencia se inicia en el cue10 cabl:·llutlo y
n:
puede extende1se a la frente. los oídos. las Lejas la
nariz y la parte posteri01 de la cabeza. Puech: com·
promete1 atlas á1eas del cuerpo: á1eas inte1 trigino--
sas y pliegues tioneo. ombligo 1 egión crnugu1lrn.1
e ingle
F'císe de la pu.be, lad) del adulto. Dtsu1m,H.:icin
fina. seca o g1asosa de dive1so g1ado. en(:'] cue10
cabelJudo área sup1aorbítaria, pliegue nasobbial
í
área rntioamiculai) regiones pre--este1nal e:· inte-•
u
rescapular (Lámina a col01 pg 551)
 ·---- ···-------·-· ·----------------------
, "·.av, "''' ;,,,ciigr,os (lámina a color pg 550)
l.Carcinoma de célula.s basale.s. Es la más fre-•
cuente ele las neoplasias cutáneas malignas
Suele localiza1 se en la cara Su c1 ecimiento es
lento ) pocas \·eces hace metástasis. Se inicia
como un nódulo un tanto translúcido que se ex-
tiende dejando un centrn deprimido. Facto1es
de Iiesgo: exposición al sol, piel clara
2 Carcinoma de células escamosas Tumo1 ma-
ligno que de prnferencia afecta las zonas ex-
puestas al sol: dorso de las manos, labio (espe•-
cialmente el infelior, orejas, cuero cabelludo)
Pm lo gene1al su crecimiento es más rápido
que el del carcinoma ele células basales; es de
consistencia más firme y su color mas 1qjizo
3 1Wela11oma maligno Es un cáncer que se desa-
nolla a partil de los melanocitos. Un buen nú,me-
1O de estos melanomas se desanollan a pru.tir de
ne\'Os (lunares). Es un tumor de alta malignidad
r Debe sospecharse malignizacíón en pi esencia de
cualquier nevo o lesión pigmentada que su:ó:a
uno o Yaiios de los siguientes cambios:
Extensión del pigmento a partir de los bmdes
Indentaciones u otras modificaciones de los
bDides
Aparición de di\'ersos matices (marrón. azul
1osado, negro, gris) entremezclados
Cambios en el tamaño y el grosol'
Por oti a paite, debemos aquí añadn que en pre-
sencia de w1a úlcera que no cicatrice, o de cualquier
tumefacción pe1sistente debe pensru.se en la posibili-
dad de una lesión maligna
4 Sarcoma de Kapo.si Es un tumor maligno del
endotelio vascula1 y del epitelio cutáneo Se ca-
racteriza pm lesiones vasculru.es mas bien blan-
das, y de color pú1pu1a o azuloso, pel'O también
puede presenta1 pápulas, máculas, placas y no··
du1os (lámina a color pg 548) El que acompaña
al SIDA es más agresivo y no se limita a la piel
sino que se desarrnlla en el tracto gastrnintes-
tinal, en el hígado, los pulmones, los ganglios
linfáticos y los huesos
Híperpígn-1en(acié11
Gene1almente es debida a aumento de la melani··
na (hiper melanosis) (veI tópico A.menorrea, pg );
con mucho menos frecuencia puede ser debida a
DESARROLLO PILOSO
El médico debe apreciar la cantidad de vello del
cuerpo Cuando es exagerada se habla de hipertri..
----··- - --- --- ----------,---·------ ---·----------
PIEL Y ANEXOS 539
hipe1carotenemia lo que da a la piel un colm na-
ranja o a hemocromatosis caso en el cual la piel
toma un col01 b1onceado
En tal caso se tienen las pecas (eíélides) y el lén-
tigo de las personas de edad; estas entidades no
tienen mayor importancia clínica
a) De tipo endocri.no. Se da el nombie de cloasma a
manchas faciales pigmentadas que se p1 esentan
en mujeres embmazadas o que toman anon1Ja ..
t01ios; pigmentación difusa también es w1 rasgo
de la insuficiencia sup1rurenal (enfe1medad de
Addison) ) · s·e ve con cie1 ta frecuencia en la ll1s..i.-
ficiencia 1enal uónica )- en el símhome de Nelson
(tum01 pituitaiio con altos ni\·eles de ACTH e
hipe1pigmentación) que ocmrn en algunos casos
de enfermedad de Cushing después de ser sorne-•
tidos a adrenalectomía bilateral. En todos estos
casos 1a hipe1 pigmentación es debida al aumento
de los péptidos melanotróficos hipofisai·ios
b) Pigmentación inducida po1 d10ga.s. Las más co-
nocidas son las debidas a amiodarnna, arsénico,
busulfan, cloroqull1a, minociclina y íenotiazi-•
nas. A \'eces ella es causada pm hipennelanosis
y a veces por depósito cutáneo de la <liuga o de
sus metabolitos
Las fotodermatosis se di\iden en primarias y se-
cundarias
Fot.oder1natosi.s p1 imarias. En ellas la radia-
ción ultravioleta actúa como factor piimmio Un
ejemplo es la dermatitis actínica c1ónica
Fotode1 mato sis secundari.a.s En ellas la ra-
diación ultravioleta actúa como factor desenca,.
denante (fotosensibilidad). La fotosensibilidad se
presenta:
1 En algunas enfermedades pre--existentes como
el lupus eritematoso, las porfirias cutáneas y
la rosácea, y
2 Como efecto de algunas dxogas dent10 de las
que podemos mencionar a la amiodarona, la
clo1p1opamida, las fenotiazinas, la quinidina,
las tetraciclinas y las tiazidas
cosi.s Cuando el vello es muy escaso se dice que el
individuo es lampiño. Hay que darse cuenta sí el

- - - - - ---- -
540 SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparaios
\'ello consen a la caiacterística sexual ele se1 sUa\-e
en la muje1 )· un tanto áspe10 en el homb1e; ade-
más_ en el hombre el \·ello se implanta en el labio
supe1io1 (bigote). en la baiba y en el pecho: y en la
1egión sup1 a púbica se prnlonga hacia el ombligo; en
la muje1 no existe bigote, barba, ni vello en el pecho
y la implantación suprapúbica se hace en founa de
tiiángulo de base snperio1
Cuando en la muje1 hay \'ello en las rngiones
p1opias del sexo masculino se habla de hüsutismo
El hilsutismo es manifestación de algunos tumo•-
1es del ovario y de cie1tas formas de hipe1función
sup1anenal: no es 1aio en estos casos que vaya
acompañado de viiilización (síndrome adrenogení--
tall. Las principales causas del hirsutismo son:
n) Sind1ome ele Cushing o hipe1función co1tico su-
p1airenal
bJ Hiperplasia sup1a11enal congénita ) adenomas
supraHenales; en este caso el hilsutismo \"a aso--
ciado a vililismo .Y con frecuencia a recesión del
pelo en las 1egiones fronto-temporales (sienes)
c) rummes oválicos: anenoblastomas, tumo1es ele
células g1anulosas, tumores de células híliaies
;-· tumores ele "1estos" del tejido suprarrenal en
los O\ alias; en todos estos casos el vüilismo y el
hiisutismo se desanollan en un breve período
el) Síndrnme de Stein-Leventhal (ovarios poliquís•-
ticos pg 312) en que hay además obesidad y es .
teriliclacl
e) Yat1ogénico: uso ele cmticoides o de andrógenos;
en este último caso puede p1 esentarse vil ilis-
mo. Onas chogas que lo producen: fenitoína y
est1 eptomicina
f) Icliopático: prnbablemente tiene un factor genético
EXAMEN DE LAS UÑAS (ver lámina a color pg 549)
Las ui'ias c1ecen ahedeclo1 de 3 mm pm semana
Su clesaHollo se afecta en algunas enclocrinopatías
.\ en las ca1encias nutricionales. Es importante ob-
sen'at el color. la f01 ma y la textura de las uñas El
lecho ungueal se ve pálido en las anemias y cianóti-
co en los estados de hipoxia En intoxicaciones por
metales pesados (plomo. aisénico) puede toma1 un
color neg10 pa1duzco. La exage1ación de la conve-
jidad de la mi.a (uñas en vidlio de 1eloj) hace pai te
de lo que se conoce con el nombre de hipoc1atismo
(\el' pg 80:2) La def01miclad inversa, es deciI la
exca\'ación del cenuo de la mi.a que se denomina
coiloniquia o mi.a en cucha1 a. ocasionalmente se
\ e en las anemias f'e11opénicas. Denomínase oni-
c01rexis a la fiagilidad excesiva de las uñas que
_"{'_·
------------
(cah.dcie a!cpecia)
.:-\.lgunos autmes usan los té1minos cahicie ;- ala.
pecia en fo1ma inte1cambiable. Quizás sea mi:=:_ioi
dejai el término alopecia para referirse a las si-
tuaciones patológicas. Las cal\'icies más comunes
son la prnmattna (comienza ent1e los 20 . 25 ¡-Ü)/)~J
y la senil que se debe a la atlofia de la pi0l Las
causas plincipales de alopecia son:
Las consecutivas a enfe11nedades infecciosas
agudas y prnlongaclas (el ejemplo clásico e1 a
la fieb1e tifoidea); una \'ez terminada la enfe1 .
meclacl el cabello 1eaparece: desde la apaii<:ión
de los antibióticos estas alopecias se han hecho
f":
1aias
La sífilis secunclalia: la alopecia es incomplua
i·
o sea que se presenta po1 parches
Intoxicación p01 talio: es masiva y p1ácric:a-
mente total. l,
r!
Lupus exitematoso sistémico
Tinea capitis
Enfermedades consunÜ\'as: caquexia cancei o
sa y otras
Desnutrición
Radiaciones ionizantes
AJopecia areata que se p1esenta en fmma de
á1eas alopécicas en cuyo fondo no se\ e lesión
alguna o sea que la piel depilada se \'E, ::ana;
su etiología se desconoce; algunos iino<:an un
fact01 nenioso (Lámina a colm pg 55:3)
hace que se 1ompan o fismen espontáneament se 1
.:':
presenta en algunas enfe1meclades de la piel que
afectan la matriz de la mi.a Las paioniquia:;; sor:
lesiones inflamatmias del tejido blando que 10dea
la uña: ellas pueden ser bacte1ianas o micótioi.s: t:•l
hongo que con más f1ecuencia comprnmete la ul1n
es la monilia . La paroniquia moniliásica consiste
en una hinchazón rojiza.\ dolo1osa del tejido que
rodea la uña: si la moniliasis se hace crónica ln
ulla se torna gi:uesa y se endurece Las llamadaf:
hemo11agias '"en astilla" pueden veise en cualquiE-1
paite ele la mi.a pero con más frecuencia apa1eco1
en su p01ción distal: ellas son subungueak.:::) se
ven como líneas de col01 1ojo oscuro que \'3Jt en
sentido longitudinal (Fig 6. 9) Las dos causa:-:: más
 ~-
- - - - - - ~ ---- ---------- ----------------
Figura 6 9 Hemorragias subungueales ·en astilla
frecuentes de estas hemonagias son la tiiquinosis
y la endocarditis bacte1iana. No hay que olvíclai
que los t1abajadores manuales pueden presentar
normalmente lesiones simila1es Se da el nombre
ele telengictasias peiiungueales a pequell.as y si-
nuosas dilataciones vasculares situadas ahededor
del bo1 de de la uña: constitu).-en manifestación de
colagenosis (lupus eritematoso, escle1otle11na, clei:-
matomiositis o conecti\ apatías)
Las uñas toman un color blanco lechoso (leu-
coniquia) en algunas enfe1 medades neurnlógicas
l'\
j
1
1
PIEL Y ANEXOS 541
c:omo el tabes dcnsal, la siiingomielia y las neuiitis
periféricas: ello también se obse1 va en la insuficien-
cia mteiial de las ext1emitlades.: en los ancianos
puede ser un fenómeno normal.. En los fumadores
crónicos las uñas toman un tinte que va del amari-
llo al carmelita
Se da el nomb11:; <le onicoe:1ifosis a las uñas lÜ•
pe1tróficas y deformadas (c:01;10 ganchos); sus cau•
sas son las mismas que las de la leuconiquia
En el iiú'aito miocái<lico v 1a fiebre reumática
suele detenerse transito1-iame1{te el crecimiento de la
lula dando lugai a la formación de un surco t1:ans-
\'ersal en la región proxirnal (surco de Beau), 8l cual
toma un co101 blanquecino y se desplaza distalmen--
te a medida que la ufia nece
En la intoxicación po1 arsénico, y unas cinco
semanas después de la exposición apaiece una es-
tría t1ansve1sal de 1-2 mm de ancho y color blanco
(línea ele Me'es); quienes han tenido mas de una
exposición pueden mosüar dos o tles lineas más o
menos sepa1 adas (Lámina a color pg 549)
Las ullas toman un color rojo oscuro en la po
liglobulia y azulado en la cianosis
Se llama 011icofagia al hábito de 11101disquem-
se las uñas y ella constituye una manifestación de
ansiedad o de est1és; también se observa en los re-
trasados mentales.
542 SEMIOLOGÍA MÉDICA Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
----·---'

Otro caso de Síndrome de Sturge Weger

Mácula angiomatosa
(Sindrome Sturge-Weber)

Macula vascular o
eritematosa (erisipela)

~i.

Macula pigmentarla (cloasma)

Máculas eritematosas Paciente

con lupus eritematoso sistémico
 PIEL Y ANEXOS 543
:...------------
'
------------ ----

Pápulas (neurofibromatosis)

Pápulas (un caso de verrugas comunes o vulgares)

Erupción macu!opapular (sifilis secundaria)

Molusco contagioso del pene

Pápu!as (moluscos contagioso)

 544 SEMlOLOGiA fviÉDICA-TécniCas P8ra e1 exa-me;, fisicc, ds i:,s j'su; lCS organos :,- 2.p2:ratcs

.•i
''

?iacas (psoriasis hay placas y hay eritema¡

Máculas eritematosas (pitiriasis rosada de Gilbert)

Placas psoriásicas

l
i

Psoriasis· hay placas y hay eritema l

Placas (xantelasma alrededor de los párpados)

 l
PIEL Y ANEXOS 545

Vesículas (herpes simple de !a mejilla) otro caso de herpes simple con vesículas umbilicadas

Nódulos: eritema nudos

r.
Herpes simple genital Nódulos (un caso de esporotricosis}

{
), .
.·· ;,%
 546 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen_íisico_de_l_os distintos órganos y aparatos

Póstulas queratósicas (infección por candida a!bicans¡

.A.mpollas o bu!as (pénfigo son am~oUas fláci~as)

Ampollas (penfigoide: bulas tensas)

Pe

j
r
r
l
!-··
r

Evolución de! pénfigo: !as bulas se rompen dandoa como

resultado múltiples áreas desnudadas
'
1-;
'"""l:,I}!· ..
t·
-r.
. · - · - ·-···---·~=~•
PIEL Y ANEXOS 547

_.,:
•

Tubérculos (paciente con xantoma tuberoso)

Póstulas (forunculosis de la barba)

Nódulos ulcerados: Costras: Eritema indurado

Pústulas (acné pustuloso)

Vescículas confluentes (herpes zoster abdominal)

l
 548 SEMlOLOGiA /v1ÉDICA_::-Técnicas para el examen fisicc, dé los disti;-1los órganos _:.r aparatos

Sarcoma de Kaposi

Ulcera varicosa
Erisipela de la cara

Leishmaniasis americana: A. Ulcera de !a pierna

B Lesión nasal infiltración del labio

Verrugas (condiloma acuminado del pene)

Enfermedad de Pagel del seno· placa excematosa sobre

el pezón y la areola
 PIEL Y ANEXOS 549

Uñas: estrias de tv1ees

Intoxicación por arsénico

Psoriasis de las uñas· onicolisis-color amarillento surcos

Micosis ungueal (tina de la uña) longitudinales

Psoriasis de las unas; se observa además !a típica artritis Psoriasis en forma de eritrodermia exfoliativa (paciente
psoríasica que presentaba la artritis psoriásica)
 550

Melanoma lentiginoso del pie

Melanoma lentigo
maligno

Carcinoma basece!ular nodular

lvlelanoma de expansión
superficial, muestra
variaciones d& color
(negro, azul marrón, rosa
y blanco) con bordes
irregulares

Melanoma modular.
Nódulo negro de
crecimiento rápido.
ulceroso o con costras

Carcinoma escamocelular Carcinoma escamocelular iníiltrante

 PIEL Y ANEXOS 551

Dermatitis seborréica de los pliegues nasalolabiales

Dermatitis atópica

Ronchas Un caso de urticaria

Gota crónica: tofos. Hay ademas artritis crónica

 552

Mixedema pretibial en el hipertiroidismo

Sarna'. pápulas y surcos lineales

L -

Eczema subagudo de la cara anterior de la articulación

del tobillo

Eczema de la mano

Nevus aracniforme (en araña): cirrosis hepática

)'ff'
·-¡-~

PIEL-YANEXOS 553

Alopecia areata. Obsérvese que el cuero cabelludo

descubierto está sano

Dermatomiositls Obsérvese el eritema violáceo

periorbitario

Eritema multiforme (lesiones en iris)

't
-¡ Eritema multiforme Placas eritematosas
en íorma de diana o iris {reacción de
¡ Hipersensibilidaad a f8rmacos y a
¡ algunas infecciones)
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CR GPEP = Cediel Ricardo Guias para estudio de pacientes 111

Ul
l)l ('

CABEZA Y CUELLO a 1

1an
CABEZA )('¡)

2:.) el paciente despie1 ta ti aducen enfer medade: .. .; más Jac

severas que las que ocmrnn hacia el final d(::l día l ('};

La cefalea ele las sinusitis frontal ) e::;fenoidal l:: n

Uno de los principales síntomas de las enfermedades es más acentuada temprano en la mafiana debido ·10 -

de la cabeza es la cefalea El té1mino cefalea se usa a la acumulación de secreciones dmante la noche

para designar el dolor de cabeza cualesquiera que
sean sus características. Es sinónimo de cefalalgia
Ante una cefalea hay que establecer su carác•-
ter, sus relaciones tempo1ales, su localización y sus
síntomas asociados
Las cefaleas poi vasodilatación (v.g. la jaqueca) son
pulsátiles Los tumoies cerebrales producen dolor
sOI<lo y profundo. Las neuralgias producen dolores
como corrientazos o punzadas en el trayecto del
nervio. La cefalea tensional (por tensión emocional)
la compara el paciente a "tener una banda ap1eta•
da ahededor de la cabeza" No confundir la cefalea
tensional con la cefalea por hipertensión a1terial
Los tumorns intrac1aneanos, la hipertensión arte-•
Iial y la sinusitis son causa de cefaleas matina
les La cefalea tensional y la debida a defectos de
refracción ocula1 aparecen o se acentúan en las
tardes Las cefaleas que están presentes cuando
La cefalea por esfue1zo de la \,isión es suprao1bi-
taria (con menos frecuencia occipital)) se p1s:::-:-en- d<:
11(
ta al final de la tarde o después de prolongadas
sesiones de lectu1a o esc1itura La secundaiia a clr~
hipe1tensión endoc1aneana (\·.g la de los tummes ck
ce1·ebrales) es de las cefaleas que despiertan al pa-
ciente en la noche
]el
libi
Tiene rnlación con la ubicación de la lesión El do• <:in
101 de las lesiones tumorales situadas poI enc:ima l<::l
del tentolio se experimenta en 1egiones situadas c1i'
por delante de las mejas (territorio del V par): el
de las situadas por debajo del tentolio se experi--
menta en regiones situadas poi detrás de las Ol'E!-
jas (teu:itorio del IX y X pares). La jaquec:a con
fiecuencia es unilateral y a menudo va precedid:1
de un ama visual La cefalea tensionaL asociada
de ordinario con espasmo de los músculos parn.·
espinosos, se experimenta de prefe1·encia en la
nuca. Las sinusitis duelen en el sitio de los scmos
faciales. menos la sinusitis esfenoidal cuvo dolOl'
se experimenta en el ve1 tex y aún en el oc~ipucio

Si hay rinonea pllrulenta o escu11imiento purulen
to postnasal se 1efuerza la hipótesis de sinusitis
Si se está en presencia de cefalea matinal en un
paciente obeso que luce cansado, que ronca y que
tiene alterado el patrón del suefi.o hay que pensar
en el síndrome de la apnea del suefio que ocasiona
hipoxia nocturna (ver CR 1',1ed. Int.erna, guia Obe--
sidad, Anexo). Convulsiones o déficits neurológicos
sugieren tum01 o enfermedad ce1ebro\'ascular
El aumento de presión clent10 del cráneo (hiper-
tensión endoc1aneana) estila o distiende las menin-
ges y también ias est1ucturas vasculaies El dolor
de los tumor es endocraneanos probablemente se
debe a la distensión meníngea; el toser y el pujm au-
mentan la p1esión endoc1aneana y en consecuencia
acentúan este dol01 Los tumores cerebrales causan
un tipo especial de vómito, que no se asocia con náu-
sea y que aparece súbitamente expulsando con gian
fuerza el contenido gástrico (es el llamado vómito en
proyectil)
Las arterias de la dmamadre, las a1terias de
la base del cerebl'O y los g1andes senos venosos son
causa de dol01 cuando ent1an en espasmo o en tur-
gencia La fiebre, la presencia de CO en la sangre,
el aume11to de C02 en la misma y la hipoxia alte-
1an el tono de los vasos cerebrales con lo que se
ocasiona cefalea
La arteritis tempowl (inflamación de las arte-
rias temporales) produce notoria cefalea; esta enti-
dad, que se acompaüa de fiebi-e y está estrechamente
relacionada con la polimialgia reumática, se estudia
en el tópico Cefalea (pg 408) y bajo el titulo "Colage.
nosis y va.sculitis" en la guía Fi'ebre Prolongada
Cefalea de comienzo b1 usco se p1esenta en casos
de meningitis agudas, de ctisis hlpertensivas, de he-
monagias intracraneales, de glaucoma, de jaqueca,
de cefalea histamínica, de neuralgia del trigémino y
1 de herpes zoster Las demás cefaleas tienen por lo
general un comienzo gradual.
Para completaI la info1mación recomendamos
lee1 el tópico Cefalea en la Segunda parte de este
librn y la guía Ó•'Cefalea" (en CR, Medicina.Interna)
en donde se presenta la clasificación de las cefa-
leas. se mencionan las clases de jaqueca y se des-
criben los diversos cuadros clínicos
l. Las cefaleas de comienzo brusco se deben a
enfermedades más sel'ias que aquellas que tie•
nen una e\•olución crónica
2 Una cefalea de evolución c1ónica (que sea p1ác-
ticamente de todos los días) está mas a menu-
do 1elacionada con espasmo musculai como es
el caso de la cefalea tensional
CABEZA Y CUELLO 555
;3 Una cefalea episódica o 1ecunente señala ha--
cia la posibilidad de jaqueca
El examen de la cabeza se inicia p01 el c1 áneo, en
el que se debe apreciar su fo1ma gene1al: eje lon-
gitudinal más largo (dolicocéfalo), eje longitudinal
más corto (b1aquicéfalo), ejes longitudinal':/ trans-
versal aproximadamente iguales (mesaticéfalo), así
como su simetl'Ía, y su tamaüo en relación con el
rnsto del cuerpo Los principales factores que <le-
te1 minan la far ma y el tamaño del cráneo son el
desauollo del cereb10, la formación de hueso y el
cien e de las sutmas . Se denomina craneosinostosis
al cien e p1ecoz de una sutura, lo cual ocasiona una
def01 mación o asimetl'ía del cráneo Si la que se cie•
na p1ematurnmente es la sutura sagital se detiene
el c1 ecimiento late1 al y se acentúa el c1 ecimiento
ante1opostelior lo que produce un cráneo largo y
est1echo (escafocefalia). Si la que se ciena pl"imero
es la sutura coronal acune lo contraiio, formán-
dose entonces un c1áneo ancho y corto Cuando se
cienan precozmente todas las sutuias se tiene la
tligonocefalia en que la región fr011tal toma un as-
pecto de quilla
Cuando el cráneo es anmmalmente pequeño
se dice que hay micrncefalia, y ella es casi siempre
consecuencia de un deficiente desarrollo cerebral;
puede también se1 secundaria a toxoplasmosis;
esta última, no obstante, a veces es causa de hidro-
cefalia y entonces se asociruá con macrocefalia. La
mic1ocefalia se acompaña usuaJmente de 1eta1do
mental
l Hid, ocefali.a, debida a la acumulación de líqui-
do dentro de los ventl"Ículos cerebrales. Cuan·
do ello acune en la primera infancia los huesos
del cráneo permanecen sepaiados p01que las
suturas ya nunca se cieuan; en tales pacientes
los rasgos faciales se aprecian normales hasta
la altura de las 01ejas (Fig 7.1); por encima de
ellas la cabeza se ve excesivamente agrandada
y la compresión sob1e los ojos hace que el pa-
ciente tenga continuamente dirigida la mllada
hacia abajo.
2 Osteítis deformante o enfermedad de Pagel, en
que los huesos, a más de estai aumentados de
tamaño, se hallan iuegularmente engiusados
(Figs . 7 2A y 7 2B)
3 Acromegalia (se estudia en el capítulo 16 pg
790)
'± Raquitismo, caso en el cual el c1áneo puede pie•
senta1 un aspecto mas o menos cuadrado
 556 -~~MIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fi?_iS:? de los disU_~~~s ~rg<;:no~_ y ap~r§!9~--

ii

-..-,----··---·'-'-~~--~----"--
Figura 7.1 Hidrocefalia Ul
i/ l /'

5 E11fen11edad de Ha11d-Schüller•Chri.stia11 (EHSC).

que es una forma de la llamada histiocitosis X ' :~ i \
la cual se ca1acte1iza pm acumulo de histiocitos .\c. e

en los tejidos reticuloendote1ia1es La EHSC se

acompaña con ciel'ta f1ecuencia de exoftalmos y m,:
de diabetes insípida. L
Figura 7 2 A. Enfermedad de Paget caracterizada por un J,; L
6 El ga, goli.smo o enfermedad de Hw le, (acumu-- aumento tanto de la formación como de !a reso:eión de
lo de polisacálidos en el tejido mesenquimáti- hueso
'.L L1
co): sus rasgos piincipales son: cráneo g1ande.
t.c' i
frente est1echa, puente nasal hundido e inser-
ción baja de las orejas En l'elación con los huesos dEl c1ánt:·l' L'] exa-
Sífilis congénil-a: en este caso es frecuente que minador mediante la palpación debe bu:-:,:LU si
en la frente se ¡nesenten abultamientos bilate existen hundimientos. fismas. exostosis {1 tumo-
1ales En la enfermedad de Paget también se raciones entre las que podemos mencionn1 iu:-: os-
ven abultados los huesos frontales teomas,. el s~u-coma de E,Ying ) especialn1- nre las i::¡gl

Figura 7 28
Enfermedad de Paget:
cabeza; obsérvese la
prominencia de la frente
y la ingurgitación de !a
arteria temporal
6,,v---

CABEZA Y CUELLO 557

.• ,.
metástasis tumo1ales. La p1esencia de múltiples '
osteomas en el c1 áneo y/o la cara. especialmente en
la mandíbula, sugie1e la piesencia de Síndrome de
Gw clner en el cual se encuentra además poliposis
intestinal y fib1 amas y quistes epide1 moides en dis-
tintas 1egiones del cue1po
Nódulos clolornsos en la arteiia tempo1al se
encuenttan en pacientes geriátricos que sufran de
arteritis tempOial
Enne los tmno1es de las partes blandas tene-
mos los lipomas, los adenomas. los dermofibrnrnas
\ los quistes sebáceos que pueden adquüir un ta-
inaño notable (Fig 7 3)
Hay que obsenar luego la posición de la cabe--
za: si las vértebras cervicales están fusionadas o
disminuidas en núme10, la cabeza estará inclinada
hacia adelante) el cuello se verá ext1emadamente
coito (.sind10me de Klippel Feil . Fig. 7 4). En la tor-
ticohs habrá desviación f01zada de la cabeza hacia Figura 7,4 Síndrome de Klippel-Feil
uno de los lados a consecuencia de un espasmo del
esternocleidomastoideo del lado opuesto al de la
desviación se asocian con frecuencia a nG\'OS culáneos que se
La cabeza puede piesentar movimientos anor- ven en la cru a en f01 ma de manchas extensas de
males; en la enfennedad de Parkinson está anima-· color \ ino opo1 to (sínd1 orne de Stm ge--\7,,,T eber, ve1
da de un t.emblor constante de poca amplitud; los lámina a colo1 pg 542); también pueden auscul.
pacientes que sufi en de tics o de espasmo habitual tmse soplos en caso de fístulas arteriovenosas, de
hacen movimientos súbitos de la cabeza, a veces malfmmaciones vasculares o de tumores muy vas-
acompañados de gestos; en la insuficiencia aól'tica culmizados
es usual encontr ai movimientos cor tos de la cabe,. Debe apreciarse la abundancia y textUia del
za sinc1 onizados con el pulso (signo de i\rlusset) . cabello así como su implantación. Hay que observ@
AJ auscultar el c1áneo se pueden aprecia1· so .. luego si el cuero cabelludo es asiento de heridas, cica-
plos en caso de angiomas intrac1aneales los cuales t1 ices. inflamación o tumoraciones. La caída del cabe•
llo produce zonas más o menos extensas de alopecia
Figura 7 3. Quiste sebáceo del cuero cabelludo La alopecia más fiecuente es la he1editaria que da
una calvicie bilateral y simétrica la cual usualmente
e comienza a aparece1 cuando el individuo llega a la
edad adulta Caída del cabello más o menos rápida y
l' extensa se ve en algunas intoxicaciones (talio), en la
sífilis secundaria. en el lupus eritematoso y después
de enfe1 medades irúecciosas prnlongadas. En el hi-
potiroidismo el cabello es áspel'O, seco y quebiaclizo
Para más detalles sob1e el cabello VE:1 capítulo 6"
pg 539 (Piel ) anexos)

El prime1 p1oblema que suele smgi1 es el de un

médico ante un paciente. en coma y sin 112.die que
info1 me sob1 e la posibilidad de tr a urna c1 aneal
En tal caso hay que examinai:
1 El cuero cabelludo en busca de heüdas o hema-
tomas
2 Los huesos c1aneales en busca de f1acturas
cuya pi esencia solo puede afümaise con cel'te ..
za en caso de encontia1 hundimientos

Los traumatismos de la región de la escama

del temp01al son de pronóstico reservado porque

¡
--~
 558 SEMIOLOq_í~.M-~_q_1_9~~--:-:.I~cnicas para el examen fisico ~~_los distintos órganos y aparatos

ellos con fi.ecuencia dan Oiigen a hematomas epidu--
1ales . Las fiactmas de la roca y en general las de la
base del cráneo son difíciles de pone1 en evidencia
a tlavés del examen físico: ellas. con cie1t-a frecuen-
cia, se acompañan de salida de sangi e o de liquido
cefalo11aquídeo por la nariz o poi los oídos y/o de
presencia de equimosis detlás de las 01ejas (signo
de Battle) o de equimosis peiim biculai-es en uno o
en ambos ojos (ojos de mapache) Para más detalles
revísese el aparte de "Traumas craneales" en la guía
"Coma''; allí se establece la difernncia entre el hema-
toma epidmal, la concusión cerebral y la contusión
El segundo problema es el caso del paciente
que llega a consulta1 po1que sufi ió un ti auma
craneano; en tal caso es importante sabe1 si buho
pé1dida de conocimiento; y el examen se düijírá
a establecer sí hay heridas o fractmas; a más del
hundimiento, düemos aquí que la flactma se hace 11,1c:
muy sospechosa si se descub1e que hay un dolo1 QJ;
exquisito a la palpación de un sitio muy p1eciso fa 1,
en el áiea tiaumatizacla. Si hay una flactma con~ ,.Ol
minuta es probable encont1ai c1epitación ósea al "\
palpar. Si hay c1epitación subcutánea (signo de ¡Jl0(
enfisema) en la región frontai, se hace sospe:,c:hosa ' \ 11

cerebral (ve1 además el tópico Coma pg 264) una fiactm a de los senos frontales L<t i
,Jl ' '
oid
tl: f

EXAMEN GENERAL DE LA CARA cir::1 1

\11
lum
Es importante darse cuenta si la cata está edema~ mejillas, muy especial de las muje1es dmantc
tosa, si su motilidad está alterada (a este xespecto el embaiazo (\'81 Cap G; Piel y Anexos)
.en
véase el examen del 7º par craneal en el capítulo 2 Ictericia" color amarillo de piel y mucosas, de- ter ;1
de Sistenw Nervioso), si su piel se ap1ecia tii"an• bido al aumento de la bilinubina en la sang1e
te y endurecida como ocm1e en la esclerodermia (ve1 pg 74 7) Donde mejm se ap1ecia un Hge10
si hay acné o nevos vascula1es. o si existen xan- giado de ictericia es en la conjunti\'a ocular y
tomas o xantelasmas que son pequeüas tumora•• en la mucosa sublingual ;m;
ciones planas o lige1amente levantadas, de colo1 ma;-·
amarillento. debidas a colecciones cücunscritas de 3 Cianoás: que es un colm morado-•azuloso debido
·:Jl
matel'Íal lipídico: estas tumo1aciones se localizan al aumento de hemoglobina 1educida en la san-
rl8St
especialmente en los pá1pados y son frecuentes en gi e como consecuencia de estados de hipoxia
las hiperlipidemias y la diabetes (ve1· Lámina a El mecanismo y la clasificación de la cianosis se
co/01 pg 544) estudian en el capítulo 10 pg 610 en
ne1:
4 Vitiligo. ausencia de pigmentación de la piel. que )¡¡¡
usualmente aparece en fo1 ma de pm·che:c: y ol.1\ia- ,eff
1
mente es más ostensible en las razas de co101 OSl
Ejemplos de cambios de colo1 o pigmentación de la
5 La paUdez cutaneomucosa en caso de anemia 1.1 e
piel de la caia son los siguientes: guí,
1 Cloasma: consiste en una pigmentación caune•• 6 El colo, bronceado ele la piel y la mucosas en la ,S
lita más o menos simétiica, de la frente y las enfo1medad de Addison (insufiencia sup1rurenal) r ¡ /l (/

.irn
()l'Jl

_1ón
CUELLO l l l
1atc1
Jll
gen cardíaco (enfe1medad coronaria) es referido ro1 i,
ocasíonalrnente a la región late1al del cuel1o : aúr:. .,n;1
El dolo1 del cuello, especialmente en las regiones a la mandíbula '1 ti
poste1olate1ales es fenómeno frecuente. Si se tra- Ot10s prncesos que p1oducen dolo1 en el cuello Üst(
ta de una mujer de mediana edad hay que pensar son: .:':-óll
en cefalea tensíonal; si de una persona por encima hipc1
de los 50 es mej01 orientarse hacia una osteoartri• 0 Las adenopatías inflamatolias y neoplásicas ipc
tis de la columna ce1 vical (Consultai estos sínto- Las miositis · lgu
mas en el tópico ;'Dolor del cuello) los hombros" Las osteitis, las subluxaciones ) las h acturns
pg 219) El dolm debido a faringoamigdalitis con de las vérteb1 as ce1 vicales ¡: orn
frecuencia es refeüdo a la 1 egión submandibular
'lPl
ce1ca del ángulo del maxílai inferior Y el de Oii-• 0 Los abscesos del cuello

'
···.i!
 --- ------ ---------- - - - - - - ------------------------
CABEZA Y CUELLO ~_5_5,9__

e
''/ La til oiclitis y l
a
o
Los tummes o los abscesos parotídeos farín-
geos o laríngeos
' ~/ Submandibular

á
,! Las causas de dolo1 ce1 vical son pues muy va-
lladas pe10 su localización y caractelÍsticas p10-- G-~

/----l\\i11J:::···
e
II po1cionan claves útiles para el diagnóstico. La ce
,O falca tensional (no por hipertensión arterial sino
1- poi tensión nerviosa) se localiza en la nuca y tien-
11 de a acentuar se en las ta1 des El dolo1 del cuello
le p1oducido al movei la cabeza gene1almente toma

\:1/Li'-><C- ·"'- -
su 01 igen en las est1 uctm as músculo- esqueléticas.
'ª La tiroiditis ocasiona dolor en la parte antel'ior del
cuello que se acentúa al presionar la glándula ti-•
rol.des. La p1esencia de osteofitos en los aguje10s J_,- \ Supraclavicular
de conjugación (pm donde salen las 1aíces ne1-
viosas) ocasiona dolo1 en la 1egión póste1olateral Cervical anterior
del cuello, en el homb10 y en el b1azo. Ve1 además
Datos salientes de la .A..namnesis en la sección Co- Figura 7 .5 Triángulos del cuello
lumna ue1 teb1 al del capítulo 18
te Algunas entidades que afectan el cuello tie-•
nen p1eferencia p01 cieitas edades: En el nhio: los
e ter atomas, el linfoma de Burkitt y los quistes. En Con el fin de 1egistrar los hallazgos e intE::1pretar-·
le los adultos jóvenes la enfermedad de Hodgkin, el los co11ectamente, en el cuello se consideran cuatro
10 bocio exoftálmico (enfermedad de Graves). la tiroi- triángulos (Fig. 7. 5) El triángulo submandibula1
:y ditis aguda, la mononucleosis infecciosa J · el bocio se halla deteuninado pm el borde del maxilar in-
simple. En los adultos de edad madura, los linfo . felior y los dos cue1 pos del músculo digástrico. El
mas y la tirnidítis de Hashimoto En las per senas ti-iángulo cervical antelÍOI está limitado lateral-
do
por encima de los 50 hay que esta1 alerta pai-a mente por el músculo este1nocleidomastoideo y pm
m
descubü1 el caicinoma tiroidiano an iba limita con el triángulo submandibula.I La
~a fosa o triángulo supraclavicular es el área que se
:se Desvanecimientos o síncopes cuando el pa--
! ciente inclina o güa la cabeza puede indicar hi- halla entre la clavícula, la inserción del este1noclei-
pe1sensibilidad del bulbo caiotídeo (ver el Tópico domastoideo y la inserción del músculo trapecio en
iue
'

;;Síncope", pg 441) La presencia transitolÍa de la ext1emidad exte1na de la clavícula; hacia aniba

)a- esta árna se convie1 te en el triángulo cervical poste-
hemipa1esia, afasia, desvanecimientos o amau-
1 o sis fugaz pueden estar indicando oclusión de la Ii01 limitado poi los cue1pos del este1nocleiclomas--
a carótida Ve1 a este 1especto el anexo al final de la toideo y del trapecio Por delante, la línea media
guía "Debilidad muscula.,"; ese anexo trata sob1e del cuello va de la muesca del cartílago tirnides a la
' la horquilla supraesteinal En la figura í 6 se mues-·
los accidentes isquémicos transitorios (CR Medi-
~). han las est1 ucturas anatómicas esenciales
cina. Interna)
La voz ronca indica cornprnnüso inflamatorio, Arteria carótida y vena yugular interna
tum01al o neurológico de las cuerdas vocales. Y el
carnaje o estiidor inspiratorio señala hacia obstruc-•
ción de las vias aérnas superio1es (ver a este respec-
~\
to en el capítulo 11 lo relacionado con disnea inspi-
1 atoria). Cuando el cmnaje ocune en un paciente
con acentuadas manifestaciones de disnea inspira-
Hueso hiedes

Vena yugular
\
:ido toria y estado de ansiedad debe considerarse como externa
:.ún una situación de emeigencia. Las enfermedades de
la tiroides producen una diversidad de síntomas
,no sistémicos; al final del prnsente capítulo hay unos
resúinenes sobie las manifestaciones del hiper y del
hipotiroidismo . La hipel'calcemia que acompaña al
s hiperparatiroidismo (HPPT) es causa también de
algunas manifestaciones sistémicas
·1as Músculo
La causa más frecuente de HPPT son los acle-• esternocleidomastoideo
nomas de las pa1atlloides; el cuadrn completo del
HPPT se desciibe en el capítulo 16, página 792 Figura 7.6 Principales estructuras del cuello
 Si exceptuamo:; las g1ánclulas ti1oicles) pma•
tiroides al consideiar el resto de sus est1 uctmas
podemos decir que el cuello es un segmenrn de
tránsito o un cruce de caminos Allí se encuentran
la columna ce1 \·ical. el esófago. la tl áquea :-· los\ a-
sos sanguíneos quC? del t1 aneo van a la cabeza )
\ iceve1 sa . Debido a este hecho . los síntomas (que--
ias del paciente) que sugie1en alte1aciones de las
-e8-tructmas del cuello son muy ,·miados como lo
vimos anás en la anamnesis
Como at1ás dijimos. la apmición de síncopes
o des,,anecimientos en un paciente que porte una
camisa de cuello duro cuando ese paciente se in-
clina, ,·altea la cabeza hacia uno de los lados. con
lo cu;} se comp1ime el bulbo cmotídeo indican hi--
pe1 sensibilidad de las esü uctmas de ese bulbo
El examen del cuello se 1 ealiza mediante la ins-
pección y la palpación Ocasionalmente se usa la
auscultación
A la i.nspección el examinador se da cuenta si el
cuello es asiméti ico, si existen pulsaciones an01 ma--
les, si hay limitación ele sus movimientos, agian-
clamiento de sus estructmas (ganglios, tirnides
etc) o lesiones de la piel (eczemas_ fístulas, micosis
cutáneas, cicatlices, etc). La inspección se facilita
haciendo que el paciente extienda lige1 amente la
cabeza y la desvíe un poco hacia el lado opuesto a
aquel que se inspecciona. El cuello debe se1 simé-
tiico y aprnximadamente de fauna cilíndrica, pero
puede aparecer asimétiico por p1esencia de masas
ganglionares giandes_ hipe1trofia de la tiroides, di~
vertículos esofágicos, quistes branquiales, atiofias
musculmes o espasmo de los músculos (como es el
caso ele la toitícolis) Hay que observm además la
posición en que el paciente mantiene su cabeza y su
mane1a de comportarse cuando quie1e mitai hacia
los lados; así, pm ejemplo . en caso de tmtícolis, se
\ e obligado a mantene1 la cabeza inclinada en cie1 ·-
ta posición con el fin de extender lo menos posible
el músculo afectado y, si quie1e milai a un lado, no
mueve el cuello sino que hace gi1a1 el trnnco. Es
importante dete1minai si el cuello puede verificm
sus movimientos de flexión, extensión, inclinación
, rotación: estos movimientos se estudian con
~11ás detalle en el capítulo 18 (Sistema locomoto1
pg. 818) Atrás en el capítulo de Semiología O.ene-·
,al se desciibió el .sínd10me de Turne, y en Sennolo-•
gía de la cabeza el síncl,ome de Klippel F'ei.l que son
entidades que p10ducen def01maciones del cuello
El cuello puede ve1se edematoso en el sínd1ome
mediastínico que se estudia en la página 634
Después de la inspección se p1ocede a la pal-
pación la cual tiene que se1 metódica y debe 1eali-
za1 se con el examinadm colocado al frente y luego
a espaldas del paciente. Situándose al flente. una
mano del examinad01 debe colocaise sob1e el occi•
Figura 7 7 Palpación del triángulo cervical anterior
pucia del paciente paia imprirnüle a la cable-za h;
1110,-imientos necesaiios que pe1111itan colCJcm la en
la posición deseada; con la ot2 a mano se \ an pal•
pando las distintas áleas del cuello usando bs :-e--
mas de los dedos a las que se impiime un su,n e
movimiento de 1otación o deslizamiento: esta es
la mej01 knma de clescub1ü las pequel1as adurn-
patías: no es conveniente hace1 fuerza pm que los
aandios se hunden en las masas musculares :1 ck-
fan de se1 pe1cibidos Con los dedos índice y medio
de cada mano pálpense primero los t1iángulos ce1--
Yicales posteriores: comenzando sob1e la apófisis
mastoides vávanse cm riendo los dedos hacia abnj0
a lo laigo cl~l b01de del trapecio: en esta 1cgión
se encuentra una cadena de ganglios que d1enan
el cue10 cabelludo y el espacio 1et1ofa1íngeo y que
se ven selecti, amente agiandados en la ruhfola)
también en la mononucleosis infecciosa C'on las
manos colocadas en la misma posición. pálpese
lueao el triáno-ulo ce1Yical anterio1 utilizando 1as
:::, l:;, '·¡
vemas de los dedos pulgares (Fíg. í 7); el cai tJ ago
tiroides es la estiuctura más saliente en la líiwn
media,,. al moveilo en sentido lateral se pc1cihe
una cr~¡Jitación palpable debida al 1oce solne la
supe1ficie anteiior de la columna ce1 vical: si exü:te
una masa en el espacio retiofa1íngeo lo mil:=:: p10
bable es que esta ciepitación desapmezca: a más
de la tráquea. la tirnides y las ai te1 ias cai ótich1s
el tiiángulo ce1 vical anterim contiene impo1 t,;n
tes cadenas ganglionaies que hay que hace1 d 111·
tento ele palpar: no1malmente esos ganglios no.sor
palpables Luego, colocándose detrás del p<.:.cIL'!l·
te (Fig. 7.16) el examinad01 tiene facilic~ad pa1 :1
palpar la tiloides y los ganglios submancl1hul.11 ('!:
y paia explmm la fosa sup1aclm=iculai int1:'!1!<!11·
do, especialmente, descubrir adenopatías: l',::-:t_:-1:~
adenopatías sup1aclavicula1es tienen un. !;-:'-])lC!HJ
significado diagnóstico (ve1 adelante) . Cach1 "\'l?Z
que se descubren ganglios hay que establHL! ::-:ns
caiacterísticas las cuales se mencionan acle1nnte
bajo el título Ganglios linfáticos Los nódulo:-: 0
 r
.... ,
Figura 7.8 Quiste del canal tirogloso debajo de la manza-
na de Adán
masas que se puedan \;e1 y palpa1 en la línea me-
clia de la caia anterio1 del cuello 110 deben consi-
dera1 se como ganglios linfáticos; ellos pueden co-
n esponder más bien a quistes formados por restos
del canal tirngloso que es una estructura embiio--
naiia (Figs . 7 S y T.9). f'dasas laterales dife1entes
Figura 7 9 Otro ejemplo de quiste
de! canal tirogloso
---- ------·~--
. ····--·-··---C-A_B_EZA Y CUELLO 561
Figura 7 10. Quiste de la hendidura branquial
de los ganglios linfáticos pueden con esponde1 a
hig1omas quísticos que se \'en especialmente en
los nil1os. a quistes de la hendidma branquial que
aparecen geneialmente en los adultos ce1·ca del
ángulo del maxi]ai por delante del esternocleido··
mastoideo (Fig. 7.10) o a aneurismas de 1a caróti•
da caso en el cual la masa se:r á pulsátil
Otras masas que se ven en el cuello son los li-
pomas los cuales ocasionalmente :5011 voluminoso.:,
y deforman notoriamente la rngión
En la figu1a '7.11 se puede ap1ecia1 la posiciün
de la mano al explo1ar las distintas regiones del cue--
llo cuando el médico se coloca detrás del paciente
Pulsaciones enéicicas de las ca1ótidas se ven con
frecuencia en pa~ientes hipertensos o hipe1tirni•
dianos, pe10 es la insuficiencia aórtica la entidad
en que se obse1va más acentuado este cai ácter
enérgico del pulso (pulso saltón) Un aneurisma
de la caiótida pl'Oduciiá una masa pulsátil que se
expande en todas direcciones y que pulsa sincróni-
camente con los latidos cardíacos Un ane".J.risma
de la a01 ta to1 ácica en contacto con el b10nquio
izquie1clo puede tiansmitü sus pulsaciones a este
bl'Onquio el cual a su tmno las t1ansmitirá a la
t1áquea ocasionando el .signo del tirón tlaqueal
que se busca de la siguiente maneta: con los dedos
colocados como los representa la figu1a 7 7 pída--
sele al paciente que haga un movimiento de deglu-
ción con lo que asciende el cai tílago tüoides; con
los dedos pulga1 es sosténgase el cm tílago en esa
posición elevada; las pulsaciones aneurismáticas
transmitidas a la traquea se1án pe1cibidas pm los
dedos que sostienen el ca1 tílago
La palpación de la carótida es impm tante
para dete1mina1 si ella pulsa o no; esa palpación
 562 SEM!OLOGiA lv1ÉD!c':A- 1écnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
- ·------.:

Figura 7,,1'1.
,
F

Palpación de las distintas regiones del

cuello, (exahlinador detrás del paciente).

puede hace1 se con el dedo pulgar o con los dedos diastúllco, o un agi andamiento unilateial de la tüui-- 'el
índice y medio; coloque la yema de los dedos sob1 e cles Voluminosas colecciones de líquido o ele aüe en
la caia lateral del cartílago tiroides y trate de pro el espacio plemal (denames pleUia1es, neumoto1ax) q
fundiza1 esos dedos empujando suavemente hacia empujan al mediastino y por ende a la üáquea hacia ]:
afue1a al músculo esternocleidomastoideo: use la el lado opuesto . Las aclhe1·encias pleUiales extensas, d
mano cle1echa para palpai la caiótida izquierda la fibrosis pulmonm a,,anzada y la atelectasia masi--
;> la mano izquierda para palpar la carótida de• va del pulmón, ti accionan al mediastino y· por consi•
1echa; la palpación debe ser suave y nunca deben guiente a la tl'áquea hacia el lado afectado (\'el Se
palparse simultáneamente las dos carótidas con el mi'.ologi'a de tórax .J pulmone.s en el Cap 10 pg 633)
fin de evitar la estimulación indebida de los senos
ca1otideos que puede ocasionar bradicardia refleja
y aún parn cardíaco. Inspeccione luego las venas
yugulaies externas que pasan sobre la par te media
del este1 nocleidomastoideo siguiendo una dü ec .
ción que parte del ángulo de la mandíbula y llega
a la parte media de la clavícula; normalmente las
\ enas yugulares están vacías (colapsadas) cuan
do el paciente adopta la posición semi . sentada; si
en esta posición las venas se aprecian distendi-
das (ingurgitación yugulai) ello generalmente es Tráquea desviada
a !a derecha
ocasionado pm falla ca1díaca derecha; con menos
fiecuencia este fenómeno puede se1 debido a obs•
ti ucción del retmno venoso de la sangre que de
la cabeza se dirige hacia el tórax como ocurre en
casos de tumm mediastínico. trnmbosis venosa o
pel'icarditis constlictiva Finalmente. auscúltense
las al'terias carótidas para ver si se percibe algún
soplo que indicaría obstl'ucción parcial de vaso En pe1sonas de constitución nmmolínea (ver at1ás)
la glándula tll'oides no debe se1 visible ni palpable
En personas muy delgadas puede ser ocasional
mente palpable El agrandamiento de la tfroides
Esta estluctwa debe palparse inmediatamente pm (comúnmente llamado bocio) se aprecia fácilmente
encima ele la hmquilla sup1aesternal; la atención a la inspección y, aunque de ordinario crncen am·
debe dnigüse a precisar si la tráquea se halla des-- bos lóbulos, con frecuencia acune que un lado se
viada (ver figma siguiente), fenómeno que puede se1 agranda más que el otrn. Si el bocio es giande no
ocasionado por un anemisma aó1tico, un tumor me- hay mayor problema pa1a identificado (Figs 7 . 12 Y
 lft··

___ __ ~--~ --~- CABEZA Y CUELLO 563

Figura 7.12.
Bocio simple.
7 13) Los discretos agrandamientos de la titoides
pueden pasa1 inad,,ertidos o pueden confundirse
con atlas estluctmas si no se exploran con cuida--
Í·· do (Figs 7..14 y 715)
n Paia palpm la titoides existen varias técnicas
;) que tlescl'ibiremos a continuación: en la p1áctica
a la maymía de las veces es suficiente usa1 una o
s, dos de ellas:
1 El examinad01 se sitúa detl'as del paciente v
coloca las yemas de los dedos de su mano de1é,.
2-
cha sobre el lugai donde está el lóbulo dei:echo
tíioidiano y las yemas de los dedos de su mano
izquie1da sobre el lugax donde está el lóbulo iz.
quierdo; la tiáquea queda en esta forma sepa•
randa los dedos de las manos del examinador
(Fig. 7 16). Se 01dena al paciente que degluta
y, al hacerlo, se aprecia que la tirnides se des-
liza bajo los dedos; la tiroides es posiblemen-·
te la única estructma (fuera de la lal'inge y la
1 y usará los dedos de la mano de::1echa pa1a pal--
. ~ i~
uaquea) que se desplaza hacia aniba con la
deglución: po1 eso el examinaclm se ve Obligado
a ordenar repetidamente al paciente que i)ase
sali\'a. y como es difícil tlagai ···en seco·' repe-·
tidas veces, lo aconsejable es que el paciente
tenga en sus manos un vaso con agu?. para ida
bebiendo a sorbos . Esta palpación permite pre--
cisar las caiactelÍsticas de tamafio. cont01no.
superficie y consistencia de cada un~ de los ló~
bulos tirnidianos
2 El examinacl01, situado igualmente clet1ás del
paciente. coloca los dedos de su mano izquieI•·
da lige1amente bajo el bmde inteino del 8ster-
nocleidomastoicleo del lado de1 echo y los dedos
de su mano de1echa en el bonle externo de ese
mismo músculo ejerciendo cie1ta ¡nesión como
si quísie1a intrnducir los dedos por debajo del
músculo (Fig 7.17) Tiata así de atl'apa1 el ló-
bulo derncho ele la glándula ent1e sus dos ma-
nos y le pide al paciente que degluta con el fin
de \'el si hay alguna estructura que se desplace
hacia aniba Pa1a explorai el lóbulo izquierdo
se cambia la posición de las manos
3 El examinado1 se coloca enftente de] pacien
te. Paia examinai el lóbulo tüoidiano <leiecho
(Fig 7.18 A y B) el examinador coloca el pul-
gar de su mano de1 echa contra el lado izquie1 do
del crutílago tiloides del paciente y ejerce una
cierta presión tratando de desplazar la laringe
hacia la derecha al tiempo que coloca su mano
izquierda a la cle1echa de la tláquea situando el
dedo pulgar sob1e el bo1de interno del músculo
esternocleidomastoideo y los dedos índice y me-·
dio sob1e el b01de exte1no de dicho músculo: en
esa fo1 ma se facilita palpaI cualquie1 masa que
se desplace poi debajo de ese músculo. De ma-
ne1 a similai se examina el lóbulo izquierdo pern
esta vez el examinaclOl' usmá el pulgal' izquie1-
do para desplazar la laünge hacia la izquierda

~'
~I
¡1¡
Ll
'1
1.-,'1

1
rs
te
~-
~e Figura 7.13.
\o Carcinoma tiroidiano con metástasis a los
y ganglios del cuello
 564 SEív1!0LOGÍA MÉD!CA-Técnicas para el examen fisico <:!_~-~~? d1stir,¡os órgcnos) aparctos

Figura 7 14
Moderado agranda-
miento de la tiroides

Figura 7 .15
Ligero
agrandamiento de
la tiroides

pai el lóbulo tirnicliano izquie1do (Fig. ·¡ . 18 B)
Pai a 1 ealizm estos desplazamientos late1 ales
hay que esta1 segmo de que la presión se ejer-
ce sobre la lalinge y no sobre la t1áquea porque
esto último ocasiona molestias al paciente
.:1 Con el examinador al frente, coloque las yemas
de sus dedos en una posición como la 1 epi esen--
tada en la figma 7. 7. Como allí se ve las yemas
de los pulga1es quedan a uno y otrn lado de la
ti áquea en una zona situada enhe el cartílago
tüoides y la horquilla sup1aestemal
Cuando la tirnides se agianda y aumenta de
consístenLia l :-i ím:i]muiic palpabk JJUl cualquÍGla
de los métud!1~· .\ wdu butiu. a 111cl:-i ele: :,u L-imHilo
hay que e.:-tahlt;L(;l'k :-;u lói ma :c,:u {:On:e::istLncút su
movilidad (lih1 r (, adhu ídn .c1 plano:-: :-iUJKrficiales
y/o profundo:-:! y el cm Últt'J de su supu ficit üi:::-a o
nodular) El l<.u.cinonia de la tiioíd<:,::: ..:.t 1u:unocc
pm su acu1tuada ch1H:za é'U ,-1dht:1cncia n Jo-:- teji--
dos vecino:--:,. la pit-~l:ncia ck adenopatía~ ~até!ites
(Fig 7 . l:3i Hay (lrJCl~ h(_Hjo:-: du10~ que cmilspon
den a tüoiditi:-:: 1.:Hinica \\ .g. la denominada ti10icfj ..
tis de Ha::;f¡fmotoJ: :;i :"-(;. ck;,::.u1i ta el uncí noma y la
ti.rniditis u(·!lliu1 ~ el pnLÍl'ntt' no tit•nl síntomas
de hipe1tirnidisnw ='l' puule concluii qtH, ;-;E l:stá

Figura 716 Palpación de la tiroides; examinador detr8s Figura 7.17. Palpación del lóbulo derecho de la tiroides
del paciente bajo el esternoc!eidomasíoideo

----·--· -----··------------
A Lóbulo derecho
Figura 718. Métodos de palpación de la tiroides con el examinador delante del paciente
en p1esencia de un bocio simple (también llamado
coloide) Los bocios simples, muchas \eces ele g1an
tamaiio. pueden se1 difusos (de superficie lisa) o
nodula1 es (Fig. 7.19); su causa es la deficiencia de
iodo en la dieta. 1 azón por la cual predominan en
cie1tas 1egiones y de ahí que también reciban el
nombre de bocios endémicos. Un bocio de i-eciente
apal'ición, no dtno peio dolornso sugie1e una tiloi-
ditis aguda
Poi lo que hace a la 1elación ele bocio e hipe1 ti--
Figura 7.19 Bocio nodular
_j_,;.,
,--~
-----·-----·----·--------
CABEZA Y CUELLO 565
8 Lóbulo izquierdo
1oidismo acla1 amos lo siguiente: la forma más fre-
cuente es el hipertiroidis~1w tipo I que se ca1acre1i-
za pm la presencia de exoftalmos v se asocia con un
bocio difüso poco clurn y más biei-i pequeúo; tal es
la denominada enfc1 medad de Graves o bocio ewf-
tálmi.co cuyos síntomas se sintetizan en el cuadro
7. 1 Otrn tipo es el hipeitüoidismo tipo II el cual
es debido a que un bocio nodulai se to111a hiper--
funcionante en uno o varios de sus nódulos (enf'e,
medad de Plummer): este tipo de hipertiioidismo
no p1esenta exoftalmos pero sí rnuchos otlos de los
síntomas de la enfermedad de Graves
El hipertii-oidismo t.ipo III (nódulo único hi-
pe1 funcionan te) tiene manifestaciones similares al
t.ipoll
En la enfeunedacl de G1aves usualmente el
bocio está muy \'asculalizado y entonces a la pal-
pación se percibe un frémito y a la auscultación se
escucha un soplo sistólico de moderada intensidad
en los polos superio1es ele los lóbulos tiroidianos
Cuadro 7.1
MANIFESTACIONES ÓE LA ENFERMEDAD
DE GRAVES
SINTOMAS: Enflaqueclniiento, intolerancia al calor,
sudoración, _fatigabilídad, p'alpitacíones inestabili-
dad emocional nerviosismo
2 SIGNOS: Temblor, taquicardia, exoftalmos, bocio
difuso, piel caliente y sudorosa, arritmias ruido de
soplo sobre el bocio.
 566 . _SEMIOLO_GÍA MÉDlCA.:.. Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparaio~

En cuanto a la asociación de bocio e hipotiloi•
dismo podemos decü que la maJ01ía de casos de
hipotüoidismo no van acompañados de bocio ya
que ellos son debidos a atiofia de la glándula o a
remoción de ella. La causa más común de hipoti-·
1oiclismo con bocio es la ti,oiditi.s de Hashimolo
P01 lo que se 1efie1e al bocio endémico (poi caien--
cia ele iodo) diremos que en algunas 1egiones don·
ele la deficiencia de iodo es se\'e1 a, el bocio ptH;ck ü
asociado con giados vaiiables de hipotüoidismo \
que cretinismo (11ipotüoidismo desde el nac:imieñ.
to) ya con bocio o sin él. se p1esenta con cie1ta f1e-
cuentia en los hijos de pacientes poi tacl01 es de bo-
cio en los lugaies en que hay bocio endémico. En el
cuacl10 7 2 se 1esurne la clínica de hipotiloidismo

],,
Cuadro 7.2
.
.. (i i
MANIFESTACIONES DEL HIPOTIROIDISMO DESARROLLADO .

Todas o algunas de las siguientes:

Ji
SÍNTOMAS: Embotamiento mental; lentitud de los movimientos; disminución de la atención y !a memoria; ocasio-
nalmente comportamiento psicótico con ideas paranoides; tendencia al sueño; estreñimiento; crieslesia (sensibili--
dad al frío)
2 SIGNOS: Hipoacusia; voz ronca; piel engrosada y seca, casi siempre fria; cabe!!o seco y frágil que se cae
fácilmente; uñas frágiles y con surcos transversales; cejas muy poco pobladas y que pueden faltar completamente
en su tercio externo; engrosamiento y empastamiento de la cara y las extremidades (mixedema); prolongación del
,,11
j.l'
tiempo de relajación de los reflejos tendinosos, lo que se aprecia especialmente en el reflejo aqui!iano
J:

Hay casos con mínima sintomatología que al médico le pueden pasar inadvertidos si no agudiza su índice de sospecha
,.

RASGOS DISTINTIVOS ENTRE ENF DE GRAVES Y ENF DE PLUMMER u

!'
Graves (Bocío Exoftálniico) .-. . ' .·.·. ..
,·_,:,· ·.. "
Plummer"{BOcio Tóxico Nodular) p
p
Edad 40 años 40 años f,
Comienzo Más bien agudo Más bien insidioso
Bocio Difuso más bien pequeño Nódular; con frecuencia más bien grande n
Síntomas y signos Bien definidos Vagos
Miopatia Presente Ausente
Oltalmopatía Exoftalmos Lagofta!mos
quemosis Retracción palpebra!
(Edema de la conjuntiva)

CARACTERÍSTICAS DE LOS NÓDULOS TIROIDEOS BENIGNOS Y MALIGNOS

Características Nódulo Beni9no Nódulo_ Maligno

Edad Adulta Adulta

Historia familiar Enfermedades tiroideas benignas Negativa

Ritmo de crecimiento Lento Rápido

Número de nódulos Más de uno Uno 1

Cambios en la voz Ausentes Presentes

Adenopia satélite Ausente Presente

 ----·-··----~-------
GANGLIOS UNFÁncos
Antes de 1eferünos específicamente a los ganglios
del cuello es conveniente que l'e\'isemos los aspectos
gene1ales del examen del sistema linfático y men-
cionemos las enfe1 meda des que con más frecuen-
cia lo afectan Las 1 egiones en donde los ganglios
son más accesibles a la explm ación son el cuello,
la axila J la ingle: también es posible palpar gan-
glios en la zona epitioclem; para ello cójase el eón
dilo inte1no del húmern entre el pulgai colocado en
su caia anteiio1 y los dedos índice y medio en su
cara poste1ior, y váyase deslizando la mano hacia
arriba al tiempo que con los dedos se van haciendo
movimientos tendientes a buscai la adenopatía: si
ella está p1esente se palpaiá en algún sitio de los
primews 5 cm hacia aniba
Adenopatia significa enfe1 medad del ganglio
linfático; adenomegalia quie1e decir agrandamien•-
to del ganglio: en té11ninos gene1ales toda adeno•
patía se traduce poI adenomegalia; si rnviste ca-·
racteres inflamatorios se llama adenitis. Cuando la
adenomegalia es acentuada se descub1e a la simple
inspección: si es disc1eta sólo pachá evidenciarse
con la palpación
Cuando un ganglio ha sido asiento de inflama-
ción queda con una fibrosis 1 esidual que lo hace
pe11nanentemente palpable sin que ello tenga sig--
nificado patológico; este fenómeno se p1esenta es-•
pecialmente en los ganglios inguinales y con menos
frecuencia en los cen=icales
1'v1encionaremos las particulmidades de algu·-
nas adenopatias. En términos gene1ales, los gan•
Cuadro 7 3
_ADENOP/i.TJ~S:. (ClásfüCaCiói, etiológica)
1 Infecciones
a) Regionales agudas: consecutivas a infecciones de vecindad cuyos agentes pueden ser:
cocos, pasteurella pestis (peste bubónica), bacilo de Ducrey (chancro blando) treponema pa!lidum (chancro
duro sifilítico), virus (Hnfopatía venérea)
b) Sistémicas agudas . Mononucleosis rubéo!a SIDA
c) Sistémicas crónicas: Tuberculosis, micosis sífilis secundaria SIDA
2 Leucemias
3, Linfomas
a) Tipo Hodgkin
b) Tipo no Hodgkin
4 Metástasis:
De enfermedades malignas de órganos diversos
5 Reacciones alérgicas:
Enfermedad del suero
6 Otras enfermedades sistémicas:
Sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico
--- -------·--·-- ---- CABEZA Y CUELLO 567
._.
glios dolíJlosos son asiento de inflarnación muchas
veces de etiología infecciosa, caso en el cual pueden
supm a1.. Los ganglios durns de consistencia pét1 ea
son de 01dinaüo ganglios cancernsos, usualmente
metastásicos Los de la enfe1 medacl de Hodghin y
otlos linfomas tienen una consistencia de caucho
\' se entremezclan,. funden unos con onos: recué1-
dese que los tejid¿s linfomatosos tienen la caiac-
teiística de extenderse más allá de la cápsula del
ganglio; de ahí que ellos tiendan a fundirse o a
coalesce1 entre sí. En el cuadrn 7 3 se muestra la
clasificación etiológica ele las adenopatías
Los canales linfáticos también pueden \-el se
afec.:taclos; si se inflaman (linfangitis) se ven corno
trazos o líneas rojizas más o menos paralelas que
se dirigen hacia los ganglios satélites; a la palpa-
ción esas lesiones se tocan calientes y dolo1 osas
Si los canales linfáticos giandes se obstruyen apa•
1ece1á edema que puede se1 más o menos doloro-
so La llamada enfe1 medad de A1ilroy consiste en
la ausencia congénita de los canales· linfáticos; e1
edema en tales casos afecta una o ambas piernas:
es entidad que predomina en las muieres_ (ver
Cap. 12, pg. 713 y ,14)
Por lo que se rnfie1e al cuello dilemas que el
examinador debe buscar la pi e~encia de ganglios
en las fosas sup1aclaviculaies, en las rngiones la-
te1ales del cuello, y en la región sub-maxilai En
caso de que el hallazgo sea positivo, y como para
todas las adenopatías cualquie1a que sea su loca-•
lización. se debe1á precisar el tamaño, la consis-•
 568 SElvilOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparatos
tencia ) la forma de los ganglios: igualmente se
debe1á definii si ha:\ fluctuación. fistulización.
tendencia a confluir adhe1 encia a los planos \' e-·
cines y p1esencia de calcificaciones. Las aclenopa-
tias ce1vicales pueden sel':
aJ Locales o 1 egionales. como es el caso de los lla--
mados ganglios satélites de p1ocesos infeccio-
sos de vecindad o de p1·ocesos malignos (gan-
glios metastásicos); de estos últimos el más
conocido es el llamado ganglio de Virchou: que
se ubica en la fosa sup1·a-clm:iculal' izquie1da y
que re¡nesenta generalmente una metástasis
de un tumm u1a1igno de las vías digestivas al-
tas o de algunas estructuras torácicas
b) Gene1alizadas cuando son manifestación de
cliH.~1 sas enfe1 medades sistémicas
Cuando se descub1a una adenopatía en cual--
quie1a de las 1egiones mencionadas hay que
examinai con cuidado las demás 1 egiones en
.,, . .
. .. .,·
clonck: se puedan 1l1l1)a1 ia11glios :- aderná:-:. hm
que explonu cuidadosamC?i1te el bazo -
Las infecciones sistémicas las leucemias \ ioc:
linfomas comp1ometen el sistema linfático T~ne~
p1 esente que estas dos últimas enfo1 medades
hemaropoieticas. se manifiestan además p01 nne.
mia, sínchome hemonágico. infecciones. e·s ck:eii
con p1oblemas rnlacionaclos con disfunción ch: los
hematíes. los leucocitos o las plaquetas. Si ::;e ::'OS
pecha patología de esta clase hay que examinai:
a) La cm,idad 01al pa1a descubrü nutnifr:stacio .
nes de sangrado o de infección
b) La piel pma \'Gl si ha;v petequias o equirnot-'is
(signos de plaquetopenia). \
e) Pe1cutil huesos plano~ especialmeml .,,J ~::-:;-
te1 nón. par a \'el si se despierta dolo1
(\'el además Cap. 16: Semiologia Hematológical
~'
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OÍDOS, BOCA, NARIZ Y FARINGE
OÍDOS
Datos s:::"!lien'i:es d0 !a anarnnesis
Son relativamente pocas las quejas que sugieren
enfermedad del oído Ellas incluyen disminución
ele la agudeza auditiva, tinnitus (zumbidos), sor-
dera fianca . Una pérdida de audición generalmen-
te es notada plimern poi los familiares que por el
mismo paciente; po1 eso hay que intenogailos. El
paciente de 01dinaiio admite que oye 111ejo1 la voz
de los hombres que la de las muje1es y la de los
niüos, lo que indica que pl'imero se pie1de la audi-·
ción para los tonos altos
La sordera puede sel' de dos clases:
Sordera de conducción y,
Sordera de percepción o ne1 viosa
L.a ~ordera de conducdón
Es debida a la interf€iencia o bloqueo del sonido
que del oído externo llega al oído inte1no; p01 eso
las 1esponsables de este tipo de sordera son las
enfermedades del oído externo (especialmente las
del canal auditivo) y las del oído medio (otoescle-
rosis); bloqueo del canal es debida a la presencia
de caumen o de cue1pos extraños, a infecciones y
a anomalías congénitas; pm lo que hace al ce1 u-
men su posición es más imp01 tante que su canti-
/
dad: una pequeii.a cantidad de ce1a colocada mu:,
ce1ca del tímpano prnduce acentuada s01dera; la
sorde1a poi cue1pos ext1allos son f1ecuentes en
niüos entie 2 y 5 años de edad ya que ellos tienen
la costumbre ele estarse introduciendo cosas en
el oído: exudados infecciosos en el oído medio son
otra causa frecuente de sorde1a de conducción en
pacientes ent1e 4 y 15 aifos de edad
La otoescle, osi:s es la principal causa de so1 dern de
conducción en pe1sonas entle 25 y 50 al1os de edad
Sordera de pei' cepción
Aplasia congénita del oído inte1no, lesiones de la
coclea o del nenio coclem (casi sie111p1e debidas a
meningitis, a sífilis o a tummes); ot1a causa írn-
poitante es la infección por 1ubeola en c;=l embara•-
zo; los antibióticos aminoglucósidos (estreptomici--
na, gentamícina) pueden ocasionar una sordera de
percepción permanente
Existe una .so, de,a histérica, gene1almente hi-
late1al que puede ser difícil de distinguü de una
so1de1a 01gánica
c:;aves- que proporc;on2 1a voz.
Los paciente con sorde1a de conducción oyen su
 570 SEMIOLOGÍA !vlÉD!CA- Técnicas para el examen físico de !os distíntos órganos y aparatos

p1opia \·OZ mejor po1 conducción ósea que por con-

ducción aéiea lo que los hace pensai que su voz es
suficientemente fue1te y por eso hablan con na•
tmalidad: los pacientes con sorde1a de pe1cepción
oyen mal po1 ambas ,,fas y p01 eso tienden a ha-
bla1 en \·OZ alta i
;1'1
Dolo1 p1oducido al manipulai el t1agus o al ¡¡:
tracciona1 hacia atiás el lóbulo de la meja signi-
fica inflamación del conducto auditivo externo H
t,,
!,
Dol01 prnfundo que se acentúa al doblai el cuerpo
1:\
hacia adelante señala hacia enfe1 medad del oído \
medio. Distensión del tímpano con aiie o pus p10-
cluce dolo1 seve10
El tinnitus es un sonido pe1cibido por el pa-
ciente sin que ha¿a un estímulo exte1no; el soni-
do (:,S compaia<lo a silbido a pito a campana o a
zumbi<lü El vé1 ligo es una sensación de 1otación; Figura 8 1.
Fi¡
el paciente dice unas \'eces que siente que las cosas Tofos gotosos
en el pabellón dit
giran a su ahededo1 (vé1tigo objetivo), y ot1as que auricular
siente que su cue1po da vueltas (vértigo subjetivo) o;
Si el ,-é1tigo es fue1te hay pérdida del equilib1io mi
incluso con caída del paciente, y se acompaña de presenta cierta angulación y poI eso es necesaiio
la
náusea y vómito El s{ntoma vértigo es ocasionado t1accionar hacia aniba y hacia atrás el pabellón
!Tll
po1 enfermedad del sistema vestibular, ya sea del paia intrnducir sin molestias el espéculo y poder
perifé1ico (canales semi-cil-culaies del oído inte1- visualizai el tímpano (Fig. 8 2) A través del otos•
no) ya sea del cent1al (núcleos vestibulaies y sus copio examínese el conducto auditivo exte1no paia
conexiones) En los de tipo pe1 iféiico el vértigo es ap1eciai si está eiitematoso, est1echo o sí en su luz
fueae y con frecuencia el paciente p1esenta hi- hay desechos, tapón de ce1 umen, cuerpos ext1 años
ag
poacusia y tinnitus En los de tipo cent1al el \'éI-
tigo es lige10 no hay \Ómito y tampoco trastmnos tii
de la audición (ve1 la explmación del VIII pm en el Figura 8.2. La otoscopia Obsérvese la tracción del pabe- la
capítulo 19, pg 874 y ve1 CR GPEP. guía Vértigo) !!ón y la inclinación de !a cabeza q1.1
ta
de
po
Obsé1 vese la posición del pabellón de la Ol'eja E1 ad
01 igende la helix debe estar en la misma línea ho- el
rizontal en que se sitúa el ángulo externo del ojo; qu
los pabellones que ocupan una posición más baja g:u
se acompañan con frecuencia de malformaciones
en ot1as partes del mganismo (1iñones especial-•
mente). Las altel'aciones del oído prnpm·cionan
claves útiles en 1elación con nefiopatias: la asocia••
ción de s01dera congénita con nefritis es un hecho
bien conocido La piel delgada del pabellón auri-
culai permite detectar fácilmente la cianosis. y es
un sitio de elección pma la localización de tofos
gotosos (Fig. 8.1) . El lóbulo de la oreja eng1osado
(en badajo de campana) es signo característico de
la lep1a
La otoscopia es un prncedimiento que consis-•
te en intrnducü en el canal auditivo un espéculo
acoplado a una fuente de luz Ella permite info1•
marse sobie la presencia de cerumen, exudados
pm ulentos. ot01ragia y salida de líquido cefalona--
quídeo (LCR) pm el oído en casos de fractma de
la 1oca del temporal; pe1mite además apreciaI el
estado anatómico de la membrana timpánica En
los niños el canal es más bien 1ecto: en los adultos

Figura 8. 3 Porciones cartilaginosa y ósea del cana! au-
ditivo
o sec1eción pu1ulenta. Introdúzcase luego un poco
más el otoscopio deslizándolo suavemente sobre
la pared inferior del conducto hasta visualizm la
memb1ana timpánica
Obviamente, antes de esta última maniobra
hay que limpiai el conducto y cercioraise de que
está permeable; puede que inclusive haya necesi•
dad de hacer un lavado con agua tibia (nunca usar
agua fría porque el paciente puede experimentar
tinnitus y sentirse maieado) . Recordamos que
la mitad externa del conducto es cartilaginosa y
que en su mitad intexna el epitelio l'eposa direc•·
tamente sobre el hueso. El espéculo debe disten ..
der y ensanchar la porción cartilaginosa (Fig 8.3);
por eso debe seleccionarse un espéculo de tamaño
adecuado. Es frecuente que el estudiante cometa
el eIIor de usar un espéculo más pequeño de lo
que se necesita para distender la porción cartila-
ginosa. Cuando se ha recorrido la mitad del ca-
Figura 8.4. Tímpano
OÍDOS. BOCA, NARIZ Y FARINGE ¡ 571
mino y llegado a la pmte ósea la presión del es
péculo se torna dolorosa. La posición de la cabeza
del paciente es importante. Debido a que el canal
sigue una dilección oblicua, la cabeza debe des
viarse un tanto hacia el hombro opuesto al lado
que se examina: en ocasiones es necesalio c:ambiai
la posición de la cabeza vaxias veces paia pode1
visualizar la memb1ana timpánica en toda su ex-
tensión El tí'rnpano normal mente tiene un color
gris perla, es convejo con su convejidad dirigida
hacia el canal y está colocado en posición oblicua
o sea que su par te posterosupelior está más cer-
ca del ojo del examinado1 de lo que está su par te
anteroinferior En el tímpano hay ciertos; puntos
de referencia que es impollante identificar. (Fig
8 4). Corno se ve en esta figura el principal de estos
puntos es el mango del martillo cuya extremidad
superior te1mina en una pequeña p1ominencia ele
la cual parten los repliegues anterior y posterior;
entre estos 2 repliegues está la memb1ana flácida:
todo el resto del tímpano es una membrana tensa:
hacia la paite anteroinforior se ve un reflejo lurn.i••
noso de fo1ma triangular con véitice dirigido ha-
cia la extremidad inferior del mango del martillo
Cuando el tímpano está inflamado pierde su colm
gris perla y se torna eritematoso. En caso de otitis
media .supurativa toma un color blanquecino y se
comba más hacia afuera lo que hace desaparecer
los puntos de 1eparo atrás mencionados En la oti-
tis media serosa toma un color ámbar y a veces
se observan burbujas o se aprecia la silueta de un
nivel líquido horizontal
Después de las inflamaciones agudas general-
mente queda un tímpano cicatlizado que se torna
blanco y se ve retraído; esta rntracción hace que el
mango del mm tillo se vea más prominente; cuando
hay obstiucción de la trompa de Eustaquio tam-
bién se ve un tímpano retraído. Por último, hay que
tratar de identifica1 petfm:aciones del tímpano que
Extremidad superior (proceso lateral) del marU!io
Mango del martillo
Extremidad inferior del martillo
Reflejo lumonoso
 572 SEfvílOLOGÍAMÉD!CA-Técnicas para el examen fisico
Figura 8 5. Test de Weber Cuando el diapasón se coloca en el centro el sonido se oye también en el centro. (no hay
laieralización A. Sordera de conducción_ el sonido se lateraliza hacia el lado de la sordera B Sordera de percepción el
sonido se lateraliza hacia el lado sano (donde no hay sordera)
pueden se1 centiales o periiélicas )' que, de 01dina-•
1io son consecuencia ele enfe1 me<lades inflamato-
iias antiguas
Dijimos at1ás que la s01de1a puede se1 de dos ti--
pos:
a) Sorde,a nerviosa o de pe1cepción. debida a le-
siones situadas en la cóclea o en el tl avecto del
nen io coclear y ·
b) So,cle,a de conducción, debida a oclusión del
conducto auditiYo exte1 no o a enfe1 medad del
oído medio.
Paia dife1encim estos dos tipos de sordera
se utiliza un diapasón con el cual se realizan las
pi uebas de Rinne y de \:Vebei que detallaremos
a continuación (Fig 8.5) La prueba de Rinne ex-
pl01a la conducción ósea y la conducción aé1ea del
sonido Se prncecle en la siguiente founa: se tapa
el oído del lado que se \a a explo1m y se aplica
:::ob1e la mastoides de ese mismo lado el diapasón
\-ib1ante; en condiciones normales a tiavés de la
conducción ósea el paciente manifiesta que peicibe
el sonido: en el momento en que deje de pe1-cibirlo
se 1etiia el diapasón de la mastoides v se coloca a
coita distancia del meato autiditivo €xte1no. con
lo cual el paciente normalmente debe manifestar
que \ uehe a oí1 el sonido durante 10 a 15 segi,m•
dos más: si tal ocurre se dice que la pnteb; de
Rinne es positiva; si después de que ha cesado la
conducción ósea el paciente no es capaz ele percibii
el sonido a t1més ele la conducción aé1ea se dice
que la p1 ueba de Rinne es negativa y ello indica
-~-~-l?~L~(~~i:.'.!~-~-órganos y ªf?-~~~-~()S0_ _ __
l!
B
gt!
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sordera de conclucc1ó11 En la sorde1a ne1 vio;-::a las
,1!
conducciones aérea y ósea pueden estai abolidas o
Jll
solamente disminuidas; en este último caso sE.gui- )]!
rá conservándose la relación entl'e las conduccio- ),,
nes ósea y aérea o sea que el Rinne seguiiá si(;ndo
positivo. La p1ueba de \Vebe1 se 1ealiza colocando
el diapasón vibrante en la línea media del ció.neo
(sob1e la f1ente o solne el \'értex); n01malmente t'l
sonido debe oÍl se bien e igual en ambos lados Si
ha} smdera de conducción el paciente manific::sta
,,
que pe1cibe mejo1 el sonido del diapasón en el lado qu
de la smdera. es clecil el sonido se localiza en ese
L
lado. Si hay s01de1a neniosa el sonido se localiza
~l
en el lado opuesto al de la sorde1a (ver Fig 8 5)
lll
A paitir de los 50 empiezan a degene1aise las c~lu- '
l1i
las ciliadas del ó1gano de C01 ti con lo que comien- l ·l
za a clisminuü la agudeza auditiva. inicialmenté' li;:
pai a los tonos agudos (altos), pero con el tiempo la
lC
hipoacusia se extiende a los tonos bajos (g1aH-sl
En la hipoacusia puede intervenir además la es-
cle1osis de la cadena de huesecillos del oído medio:
el ce1 mnen en los ancianos se hace más seco y pue •
de llegai a obstruir el conducto auditi\o externo
dando una smclera de conducción
El examinad01 debe palpal' las apófisis mastoi-•
des con el ánimo de detectar dol01 en 1elación con
traumas e inflamaciones (mastoiditis) usualmente
consecutiYas a infecciones piimm ias del oído
¡,,

NARIZ Y SENOS PARANASALES
La pé1 elida del olfato (anosmia) es un fenómeno fi..
siológico en 1os ancianos: la anosmia_ especialmen-·
t.e si es bilate1al, es debida de 01dinario a lesiones
inflamatorias o degeneiativas de la mucosa nasal
La anosmia unilate1al es importante como signo
de enfe1meclacl nemológica (ve1 explo1ación de los
o;:ues craneales en el Cap. 19). Los pacientes con
iJéiclicla del olfato se quejan también de péidida del
gusto ya que ambas funciones están íntimamente
asociadas La initación de las fosas nasales p1odu-
ce aumento ele la secH:·ción mucosa (iino11ea): en
tales cas.os el paciente puede queja1se además de
obst1ucción nasal y de escmiimiento post--nasal
El epitelio nasal es rico en plasmocitos sec1et01es
de IgA ~ ele IgE: esta última \'ª unida a prncesos
alé1gicos (v . g la rinitis de la fiebre del heno). Una
linonea clara sugie1e alergia o infección \'ilal; una
iinouea pm ulenta indica infección bacteriana de
las fosas nasales o de los senos par anasales La se-
c1eción mucosa contribuye a calentar y humiclificai
el aüe inspüaclo: si la ru"ucosa está se.ca la i-espÍia•
ción de aire hío puede tmnarse dolornsa
Hay pacientes que dicen suhir de frecuentes
1 esfi iados: antes de aceptar este diagnóstico hay
que pensm que lo que estos pacientes llaman 1eS··
friados pueden ser episodios de sinusitis o de rinitis
La 1initis (inflamación de la mucosa nasal) puede
sel: a) Alé1'.gica. cuando ella es desencadenada poi
un ale1geno inhalante como el polen. la caspa de
animales los hongos o el poh"O case10: sus p1incipa-
les síntomas son la obstrucción nasal, los frecuentes
estornudos. el pnnito nasal y/o ocular y la descaiga
nasal ele liquido seroso, casi como agtta. b) No alérgi-
ca cuando no es ocasionada por ale1genos; tal es la
llamada I initis Lasomotora la cual está mas bien
1elacionacla con situaciones ele estrés
La obsti ucción nasal puede causru manifes-
taciones ext1anasales. v g excesivo lagiimeo poi
obst1 ucción del conducto nasolagiimal: síntomas
de sinusitis pol' obstrucción del drenaje de los senos
paranasales y sensación ele dolo1 o de "oídos tapa-
dos·' cuando se obstru) e la trnmpa de Eustaquio
El dolo1 en los ahededores de las fosas nasa-
les generalmente traduce sinusitis. Los síntomas
de la sinusitis aguda son: fieb1e cefalea, descai--
ga nasal pmulenta, malestar_ congestión nasal y
a veces tos. El dolor que se acentúa al colocm la
cabeza en posición declive (agachaise hacia acle••
lante) es un buen signo ele sinusitis. El dolor de la
sinusitis maxila1 se pe1cibe más bien hacia atrás
d(?l ojo y cerca del segundo ¡nemolar y de los mo•
lares pl'imern y segundo; no es ra10, poI eso, que
estos pacientes consulten p01 dolor de muelas''
___________ ,,
ofüc5s BOCA, NARIZ y FARINGE 573
El de ia sinu;e;itis hontal se localiza ce1ca de las
1;11cadas supe1ciliaies; e1 de la etmoidal usunlmen-·
te e::: pe1 iorbital: el <lol01 de la sinusitis esfcnoiclal
l~s bastante difuso pe1 o aigunos pacientes lo ex .
pe1 imentan en el\ éi t.ex del c1áneo. Los síntomas
ele la sinusitis muy poco se aliúan con los deseen
gestionantes nasales
La hemo11agia nasal (episiaás) es un acon·
tecimiento alannante y usualmente inclol010 En
caso de epistaxis ha) que tiaüu de obtene1 '.latos
sobre pequell.os tlaumas so!Jl'e infección de las
\ ía~ ru,piiatül'ias altas u sobre cualquie1 otra cau-•
sa ele irritación local: pero hay que pensar también
en hipe1 tensión ai terial o en la existencia de un
sínchome hemouágico (ve1 gufa de este nombre)
La infección po1 hongos (especialmente la mu-
cormicosis) también produce sec1eción sanguino-
lenta. Si 1a clescai ga nasal es maioli(-mte h;y que
pensm en neoplasias malignas en sinusitis o en la
pi esencia ele cuerpos exnafios
Cuando hay h ac:tm a ele la base del e1 áneo con
1nptma de la lámina ctibiif01 me puede p1oduchsc
salida de líquido cefaloa aquídeo hacia el exteiioI
a ti a\ és ele las fosas nasales: estos pacientes ha-
cen gene1almente meningitis recu11entes
áCí0l1
Al examen de la nai iz ha:, que obse1 var la confi•
gmación del do1so y ele la brrse, la orientación del
tabique :, mediante la linoscopia, el estado de la
mucosa la integi ida<l del ubique y el estado del
cornete inferio1
Un clmso ancho y cónca;,.o (en silla de montar)
es muchas veces manifestación de he1edosífilis, pe10
también se obse1 va en el c1etinismo y el mongolis-
mo Pueden encont1arse deformaciones en relación
con lesiones de los huesos propios de la nariz
Con la I úw.scopia se debe p1ecisar la integii-
dad y el estado de la mucosa: congestiva en los
estados inflamatorios, con coágulos si el paciente
ha tenido epistaxis 1eciente, y con exudados mu-
copurulentos en las infecciones ele la fosa nasal
o de los senos pa1anasales. La mej01 manera de
hacer una rinoscopia es usando un espéculo nasal
) un espejo frontal como fuente de iluminación
Para las necesidades de la clínica <liar ia puede
bastar el espéculo ancho y corto con que se hace
la otoscopia: recuél'dese que el eje de las fosas na•
sales no \'a pa1alelo a] dorso de la naliz sino que
forma un ángulo 1ecto con la cai a; por eso, para
obtener buena \'isualización, inclínese hacia atrás
la cabeza del paciente a unos 45º; usando el dedo
pulgar }e\'ántese un poco el lóbulo de la nmiz e
 ----~-·-·----~---,------
57 4 __ SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnícas para el examen físico de _los. distintos órga~os y aparatos_

inuodúzcase el espéculo sin desviarlo pa1a ningún

lado: miiando hacia la pared late1al se \·isualiza
la extremidad anterim redondeada del cornete in--
ferim, ) un poco p01 encima la del c01nete medio Cornete superior
(Fig 8 G); entre estos dos cornetes se ap1ecia una
hendidma que se denomina meato medio El col•
nete supeiio1 no puede \'lsualizaise pm esta vía Fl
Descaiga pm ulenta por el meato medio debe ha-·
cer pensar en la pi esencia de sinusitis maxilar La
hendidura est1echa y oscura situada ent1e el coi-•
nete medio y e1 septurn nasal es el sulcus olfatoiio
el cual debe ser explmado pa1a \'€1 si hay masas i;
ulce1aciones o pólipos Una mucosa emojecida y
húmeda sugie1e irritación (usualmente una in-
fección vil al); si es de colo1 1osatlo pálido hay que Cornete m
pensai más bien en prnceso alé1gico. Pm lo que se medio i]
1efiere al septum, ha) que müa1 si está desvia-
do (lo que ocasiona obsti ucción y dificultad pal' a Cornete n;
1espüar), y si tiene pel'fmaciones, las que pueden inferior h-
ser el 1esultado de traumas, de initación crónica ( '
o de destrucción pm sífilis o lep1a. Los cornetes lléi

hipel'trofiados son fáciles de identificar Los póli--

pos nasales (frecuentes en las alergias nasales) se g"!.1
Figura 8.6 Vista latera! de la nariz
ven como pequeñas masas 1edoncleadas de colo1 de
Cll'.
1 osado pálido y 1 elativamente móviles
se iluminan en fo1 rna simétrica; si alguno de ellos el l
Luego de examinm la naiiz se debe eje1- ¡-l( 1
ce1 presión moderada sobre los senos fiontales v contiene pus o sangre se ve1á opaco. En forma si
mila1, una linteina de bolsillo encendida y apo) a-· qu
maxilai·es paia ver si ellos son dolornsos (Fig 8 . 7); (ar
el examen de los senos puede completa1se median- da contra el borde orbita1io supeiio1 ce1ca del án-
te la transiluminación: al paciente, situado en un gulo interno del ojo tl'ansiluminai á el seno frontal
cuarto oscmo, se le coloca una luz bl'illante en la También se puede colocaI la luz poi fuera , er 1{_-.

boca; los senos maxilares y frontales n01males, como se ilumina el interior· de la boca ll

debido a que contienen aile, son t1ansparnntes )~ Cu

la•

En los senos frontales En los senos maxilares

<lL 1

Figura 8.7.
Explorac!ón
para buscar !a 1
dolor ante
sospecha de
sinusitis

~l.l!
lu !
'
."1<(

\ (J/

BOCAY FARINGE
El dolor inttaoral es fenómeno común siendo el do~
101 ele muela o de diente el más frecuente: luego le
sigue el dolor de garganta (ve1 adelante Fali~ge)
El cáncer de la lengua y las glositis son también
causa de dolo1: dentrn de estas últimas 1ec01damos
la glositis aftosa y la secundaria a la lengua lisa que
se obse1 \ a en los esp1 úes y en la anemia perniciosa
(\•e1 láminas a col01 pg 684); esta última glositis
más que poi clol01 se manifiesta po1 ai dar Se da
el nomb1e de t, ismu5 al espasmo de los músculos
masticat01 ios que impide ab1ir la boca: es un fenó-
meno precoz del t8tano pe10 se obsena también en
las inflamaciones muy agudas de la cm=idad oral
Como dijimos atiás en el aparte relacionado con la
naliz. la pé1 dida del gusto puede más bien ser en
realidad una pé1dida del olfato Si la pé1dida del
gusto es unilateral ha) que pensai en una lesión
del ne1 vio facial por encima de la emergencia de la
r todo esto dos veces al día
j cuerda del tímpano. Las enfermedades sistémicas
<le cualquie1 clase y las enfe1 meda des infecciosas se
acompañan de una disminución bilate1al del gusto
que_ a su \;ez, se acompaña de pérdida del apetito
(anmexia)
Xe, ostom ia es la sequedad ele la boca como
1esultaclo de la disminución de saliva usualmen-
te secundaria a lesión ele las glándulas saliva1es
Cuando la xe1ostomia va unida a disminución de
las lágrimas po1 ke1atoconjuntivitis seca se cons-
tituye el llamado '•sicca synclrome" que se observa
en la enfe1 meclad de Sj6g1en, en la a1 tiitis reuma-
toidea y en el lupus sistémico
La ,onquera (disfonía) es otro síntoma que
acompaña a las enfermedades infecciosas de las vías
1espiratmias altas, caso en el cual se asocia con dolm
laríngeo y es ti ansitoiia; si no se asocia con dolor y
es pe1sistente me1ece ser investigada más a fondo
porque puede sel manifestación de un cáncer de la
laünge o ele un cáncer del pulmón con compromiso
del neni.o laríngeo infe1im o recmrente
La ha lit.o.sis o mal aliento puede oliginarse en
la boca_ la fminge o el árbol traqueo-.b1onquial: su
causa más frecuente son las cal'ies dentales,, en
general la mala higiene bucal. Algunos alie~tos
han rncibido calificativos que los singulaiizan, v.g.
el olor a manzanas de la cetoacidosis diabética, el
olm amoniacal de la memia, el aliento pútlido del
absceso pulmona1 y el ·'fetor hepaticus" ele la in-
suficiencia hepática m'anzacla (ver a este respecto
lo 1elacionado con el coma hepático en los tópicos
A.scitis e Ictericia)
Cuando las cuerdas \ ocales se engi:uesan la
voz adquie1e un tono bajo: ello explica la voz grue-
sa de los pacientes con mixedema o acromegalia
···±_
.. OÍDOS BOCA. NARIZ Y FARINGE 575
Düemos algo más sob1e la halitosis. fenómeno
que atmmenta a tanta gente En el 90SI ele los caso::;
la causa del mal aliento asienta en la cavidad oral:
en el otro lOSi reside en las fosas nasales, en el pul-
món o es ocasionado po1 una en..fermedad sistémica
Se piensa que la halitosis es producida poi
azufre volátil) ot1os conmueslos exhalados al res·
pira1: estas sustancias S(;n p1o<luciclas pol gé1me
nes g1am••negativos anae1óbicos que colonizan en
la pa1 te posteiio1 del dorso de la lengua_ en las
cavidades periodontales) ahededor de p1ótesis y
ch: 1e8tcrnu1.ciones dentales Si la cavidad mal esta
:cana ha:\ que inH::stigm la piesencia de enfe1me••
clades sistémicas como diabetes. uremia. cinosis
hepática o cánce1 Una vez que ;e conclu)'a que la
responsable es la cavidad mal al paciente hay que
haceile hincapie sobre la higiene ot al: cepillado
adecuado, uso de seda oral y, muy importante, ce,
pillado de la pm te posteri01 del do1 so de la lengua;
De afue1 a hacia adentrn. en la boca se deben exa~
minai en su mden los labios, la mucosa yugal, las
encías y los clientes. el paladar. la lengua y las glár,-
dulas salivares
En los labios debe obse1 varse su simetría La
comisura labial se desda en la parálisis facial (ve1
explmación del VII pai en el capítulo 19) El labio
supe1i01 apmece hendido en el llamado laLio lepo•
l'ino (Fig 8 8). enfe1 medad congénita que puede ser
uni o bilateral y que se denomina simple cuando
afecta sólo el labio, y complicado cuando el defecto
se extienCle a la encía y al paladai óseo. Los labios
se ven pálidos en las anemias y cianóticos en los
estados de anoxia. En casos de edema angioneu-
rótico el labio se ,e hinchado en forma tlansitoria
Finalmente, en los labios pueden detectarse (Fig
8 . 9) aftas, he1pes felniles (' fuegos'} fisuras, ulce··
raciones (chanc10 sifilítico. blastomicosis smameú•
cana), tummes, efélides (pecas) y pigmentaciones
como las que se asocian con la insuficiencia supra••
nenal y con la poliposis del intestino delgado (.sin•
d10me de Peutz--Jeghers (Fig. 8.10) El examen de la
mucosa yugal o sea de los canillos, puede 1evclai
palidez, cianosis._ presencia de manchas pigmenta-
rias en caso de insuficiencia supranenal, petequias,
aftas y el signo de Koplich que consiste en pequeños
puntos blanquecinos rodeados de una areola roji-
za; este signo se obse1 va en la fase prod1ómica del
sarampión y es muy útil paia hacer el diagnóstico
p1ecoz de esta enfermedad
La figura 8.11 muest1a una lengua con múl
Figura 8.8
Labio leporino
Unilateral
tiples telangiectasias: co11esponde a un paciente
con e11fe1 medad de Osle1 -· Webe1-Rendu en la cual
a lo la1go del tracto gastrnintestinal hay múltiples
telangiectasias que pueden sangrar en forma insi••
diosa haciendo que el paciente se anemice
En las encías pueden igualmente encontnuse
aftas. tumo1es. manchas pigmentarias parduzcas
típicas de la insuficiencia sup1 aienal o enfe1 me-
dad de Addi.son En caso de moniliasis, la encía
y otras regiones de la boca se, en recubiertas de
una capa blanquecina (muguet) En el bmde al--
\ eolai puede enconnarse una línea oscma par--
do--g1isácea en casos de intoxicación c1ónica poi
metales pesados {plomo. bismuto). Las encías se
hipe1tiofian en las leucemias monocíticas y en pa-
cientes que poi la1go tiempo han estado tomando
fenilhidantoina (Fig . 8.12) . En la blastomicosis
su1 ame, icana (paiacoccidioclomicosis) se pueden
encontrar ulce1aciones característicamente ubica-
das en el borde alvéolodentalio que a veces dejan
descubie1ta g1an pmte de la raíz del diente En
las enfennedacles hemonágicas es común ve1 ma--
nifestaciones de sang1aclo p1oclucido de manera
Figura 8.9. Herpes labial
Bilateral
espontánea o po1 uaumas leves como el Ct'pillndo
ele los clientes Hay que darse cuenta si la Encia es
asiento ele exudado pm ulento (pion ea) o de absce
sos po1 infecciones clenta1ias; la pio11ea st \ e con
frecuencia en los diabéticos
(
El examinado1 clebei á clai se cuenta clel mlm~1 o de
T,
dientes en 1elación con la edad del pacientl. p1e
cisa1á si hay focos sépticos (caiies, abscesos etc)
:-, obse1 vaiá si ha:-, defo1 maciones dental ia;; tale:--
como las de los dientes de Hutchinson (_Fig 8- 13)
cmacterísticos ele la hereclosífilis (dientes cm ros j)Cii
con tendencia a la fo1 ma 1 edondeada \ eon una ',a
muesca en el bo1de 1ib1e) · (¡,
P1ecismemos algunas cosas en 1elac1f>n con La
los p1oblemas dentales y luego nos 1efe1i1L~mo~ a
las calies y sus consecuencias. Después ele h den-
tición caduca (clientes ele leche) viene la duuic:ión
pe1 manente que comienza ah edeclo1 de los G ai'ios
de edad y termina a los 12 años, exceptuando lét
muela cordal que apa1ece a eso de los 20 al1of . El
01den en que van apa1eciendo los diente~ p::'l.tna-
nentes es el siguiente:
fjg,
Figura 8.10 Sindrome de Peutz .Jeghers
 OÍDOS BOCA, NARl7 Y FARINGE

1.a dentición incompleta puede ::,e1 debida a

péidichl de los dientes usualmente a consecuencia
de caries manzadas, o a que los dientes quedan
1etenidos (c1iptodoncia) Raia \'eZ se encuentia un
númern rnayor de dientes debido a anomalias con·
g8nitas
En caso de 1aquitisrno o de hipopituitalismo
pueden \"GIS(:> dientes muy pequeños (micrndon-
cia); en la atrnmegalia es usual ver dientes g1an-
des (mac1odoncia)
Pueden ve1:;;e además an01malidades en la al·
t.iculación de las dos aicadas dentarias v anoma--
lías en la implantación dentaria bien s~a p01qu0
estén supe1puestos (dientes montados) bie!1 sea
po1que estén t01cidos :, sepmados pm espacios
Figura 811. Enfermedad de Osler Rendu más o menos amplios
La b-_ipoplasia del esmal.te de los dientes, mani ..
fostada por alteraciones que varían desde manchas
Piime10s mola1es 6.. 7 años blancas hasta i111po1tantes defectos en la superficie,
Incisivos medianos 6··8 afi.os puede ser causada p01 t1astornos en el metabolismo
del calcio y el fosfato, como los que se obsenan en el
Incisivos late1ales 7-9 afi.os
1aquitismo 1esistente a la vitamina D, el hipopa1a-
Caninos 9-12 afias tiroidismo ) la enfermedad celíaca. El nacimiento
Prime10 y segundo prnmola1es 10·-12 afias prematmo o fiebres muy elevadas también pueden
ll·-13 afias originar hipoplasia del esmalte. La tetiaciclina ad-·
Segundos molares
ministrada dmante la segunda mitad del embarazo
Te1ceros mola1es (co1clales) 17-21 años o en la infancia, causa pigmentación pe1 manente
El número de dientes pe1manentes es de 32 ele los dientes. La ingestión diaria de más de 1..5
mg de fluoruro puede ocasionm cambio de col01 del
La ausencia de dientes (anodoncia) puede ser esmalte (veteado). La pé1dida ¡Jiematma de la ¡ni-
parcial o completa: se obse1 va en casos de rubéo- me1a dentición con frecuencia es el primer síntoma
la congénita o por anquilosamiento de los dientes de lúpofo.sfa.tasia ,iu.venil
(1etención dentaria)
Las causas de la dentición tardía pueden se1:
Ge11e1 a les, como la desnuti ición, el 1aquitismo Las ca1 ies dentales consisten en una desn ucción
la he1edolúes y algunas deficiencias endoc1i- p1ogiesha (inducida pm bactelias) del esmalte
nas especialmente la tiroidiana exte1no y de la dentina subyacente Si la cc,.1ies
Locales, como engrnsamiento de las encías PO·· prog1esa, la pulpa denta1ia se infecta; durante las
siciones defectuosas de los dientes o p1 esencia prime1as fases de una pulpitis las bebidas fiías
de quistes clentígenos. prO\ ocan dolo1; en la pulpitis avanzada el calor

Figura 8.12A Hipertrofia gingiva! en un caso de leucemia

Figura 8.12 Hipertrofia de las encías por feni1hidantoina aguda

't-_
~ ~'. :i..-
 ------------·--
578 SEMIOLOGiA MÉDICA- ~écnicas P_é,ra_ el examen fí_si_co__de los disiintos órganos y_apara_t_os __
Figura 8.13 Dientes de Hutchinson
o la p1esión pueden pro\'Ocai dol01 más intenso}
continuo En esta fase, el daño de la pulpa es ine-
\ e1 sible
Si no se trata la pulpitis, la infección puede
extende1se fuera del ápice del diente hasta el liga--
mento perioclontal, causando dolm a la masticación
o a la pe1cusión . La manifestación más común de
enfermedad periapical es el g1anuloma periapical
que puede presentru los síntomas antes menciona-
dos o ser asintomático. y puede 01iginai un quiste
pe1 iapical o un absceso pe1 iapical El absceso pe-
tiapical agudo puede ser causa de osteomielitis o
puede diseminarse por vmios espacios tisulaies
p1oduciendo celulitis y bacteremia; o puede abril se
a la cavidad bucal, al seno maxila1 o hacia el exte--
1io1 a t1m,és de la piel
La pe1iodontitis se inicia como inflamac:ion ele
los bordes de las encías (gingi\'ltis)} se e.xtiénde len.
tamente hasta el hueso aheolar subyacente) el liga- u,
mento pe1iodonta1 La separación del tejid0 hlai;c.1 0
de la supe1ficie dentaria produce una bolsa cuyo in
terio1 sang1a con facilidad ;.\lgunas, eces ha:\ salida
de material pmulento p01 detlás del b01de gin¡...ri\al !11'
,:():
(' piorrea"). Al continuai la clesintegiación del hl1eso
aheolai el diente afectado se torna mó-vil ,.in:
El prnnóstico para los dientes con pé1 elida osi;a ·"' 1
avanzada. movilidad ext1ema y fo1macíón 1C;Cllll(;l1
te de abscesos es muy malo y la única solución 0s
extrae1los
El fact.01 etiológico más impmtante d1c., la pt1 io
dontitis es la falta de higiene bucal. qm p1od11ce
acumulación de masas hacteiianas qul :,-;(: :tdbiv-
1en ~ sun mae10:::1.:upitam12·nt0 \·isibk:- lpL,cct,..; hHL· l'(.i
teIÍanas) Los indi,-iduos con sínd10111E. cll' D(rn n
son paiticula1mente susceptibles a la enfe1mEclad
pe1 iodontal En la diabetes mellitus tamhi8n se
presenta enfe1 medad pel'iodontal Cl'Ónica :, g1 a\ e ]J(i!
La gingivitis aguda necrnsame ulcerosa (;nfec- ,!",
ción de Vincent) es una enfe1medad de la~ 1:.ncías 111,,
1elati\'amente frecuenre (ve1 adelante Estomati• lle,
tis). La infección de Vincent difie1e ele la gin~i\oes . ':Í.!7
tomatitis he1pética aguda. con la que a menudn se Iic:
confunde. en que los pacientes 1ara \'ez p1eSL'ntan -J(
fieb1e o malestar gene1al y en que mejoran pl'On· ha-
to con la penicilina o con los antibióticos ck amplin 1lll
especno. Las lesiones pe1iapicales infectada:-,:,' \ns
enfe1meclacles pel'iodontales son fuente de iníi;:céión a!'
que puede extende1se a otros sitios . Se han d!;.' mos- ·.it )
ll'·-
tiado bacte1emias t1ansit01ias después ele un sim-
ple masaje de las encías inflamadas o despu(c: de ,lh
una ext1ación dental. Esta bacteremia puecl0 ser bn(
111 l l
cansa de endocmditis bacteriana subaguada: de ahí
la~·
la necesidad del uso profiláctico de antimic1 obi,-wos
en pacientes con antecedentes de fieb1e 1eurn,liica la-
u otra manifestación de enfe1medad \ ah ula1 qw:: ,1l
deban someterse a exodoncia
H
lo-
Figura 8 14
Torus
pa!atlnus
 OÍDOS, BOCA, NARIZ Y FARINGE 579

En el paladar ha:, que dmse cuenta de su fonna \'el

si está fismado en casos de labio leporino complicado
,. obsenaI la presencia de enantemas en las enfer--
~11edades e1 uptivas así como de aftas o de lesiones
moniliásicas En el paladai se ap1ecia fácilmente la
colornción amaiilla de la icteiicia. El \'elo del pala-
dar pende ine1te o se\ e asimétlico en la pruálisis del
X pal Ent1e las malformaciones congénitas del pa--
ladm óseo mencionaremos el t-01 us palalinus que es
una p1omberancia del hueso (Fig 8.14) Esta mal-
founación no tiene significado patológico ) no debe
sel confundida con un tu11101

Figura 8 . 15 Lengua lisa Obsérvese la ausencia de pa-

P01 lo que hace a la lengua se debe precisa1 su tama- pilas
üo Hay mac1oglosia en la acromegalia. el mixedema
\ el cretinismo. I\Iicrnglosia puede ve1se en el hipo-
JJituitaiismo En la lengua se aprecia muy bien la kinson. En las pruálisís del XII pai (hipogloso) la
palidez y la cianosis en su crua supeii01 y la icteiia lengua pie1-de su simetiía poi atrnfia unilateral y
en su caia inferio1; se ve enrnjecida en las anemias la punta se desvia hacia el lado lesionado, (\'el' pg
magaloblásticas por carencia de B 12 o de ácido fó . 878)
lico; además . en estos casos las papilas linguales es- En los bmdes de la lengua ;r en la 1egión su
tán atrofiadas o han desaparecido (lengua lisa; ver blíngual es frecuente la p1esencia de aftas En la
Fig 8.15 y lámina a col01 pg 584). En la enfermedad lengua pueden desanollarse carcinomas escamo•-
de A.ddi.son la lengua es asiento de manchas oscmas, celulares que se p1esentan en forma de nódulo,
bastante típicas. La llamada lengua sabunal, fenó-- placa o úlce1a (\'er lámina a color pg 585)
meno al que los antiguos clínicos le daban importan•- El piso de la boca es una 1egíón importante de
cia y que inazonadamente continúa p1eocupando examina1 pe10 allí los tejidos blandos y las neopla•-
a las pe1 sanas que habitualmente la p1·esentan, no sias muchas ,·eces solamente pueden descubrirse
tiene significado diagnóstico específico La sabmra mediante palpación bimanual colocando el dedo
rnsulta de la acumulación, entre las papilas filifo1-- índice enguantado poi dentrn de la boca y los de-
mes, de células epiteliales moco, restos alimenticios, dos de la ot1a mano como se ven en la figura 8 . 16
bacteiias y hongos: se forma continuamente y se eli- IVIediante esta técnica también pueden palpmse
mina con la comida gruesa y la saliva; si no hay papi- las glándulas submaxilar es y los cálculos que se
las filifounes no hay sabmra; p01 eso ella no se ve en alojan en sus conductos.
las lenguas <lepapiladas (1ísas). Lo dicho explica:
a) Que la sabmra aumente en el ayuno y clismi--
nuya al come1 alimentos burdos
b) Que también aumente en pacientes anoréxicos Figura 8.16. Manera de palpar el piso de la boca. Obsérve-
se la presión que se ejerce sobre 1a mejilla derecha Esto
e) Que se vea en los alcohólicos 1efractarios a la
evita el ser mordido por el paciente
comida
El aspecto gene1al de la lengua ha pe1mitido
identificar ciertos tipos como la lengua napifonne
que semeja un mapa (se le llama también geográ•·
fica), la lengua fismada, y la lengua escrotaL que
semeja un escroto por la cantidad de tlSmas que
piesenta . Ninguna de estas anomalías tiene signifi
cado patológico El estado de humedad de la lengua
1e,=ela el grado de hidratación del organismo: en
los cuadrns clínicos que se acompañan de deshidra-
tación intensa la lengua puede aparecer tostada y
seca (lengua de loro)
Normalmente la lengua no tiembla o lo hace
en forma muy ligera: este temblo1 se acentúa en
casos de hipertiioidismo y de enfermedad de Par-
,,2:, :2" ,:,:, ,<' ::,::c:, (ver lámina a color pg 585)
0 quie1 Jltll tl' de;> la boca: puccl0 :3<.:l' mm 1ón P~ 1u e1;n
El nucinoma ele células escamosas es el tumm más
f1ecuente de la boca l\íuchos de estos tum01es S(:
p1esenran inicialmente no dentrn de la casidacl bu
cal sino en el labio infeii01 La mitad de los tumo-•
1 es inti abucales in\ a den la lengua ubicándose ele
p1efe1encia en los dos teicios posteliores y en los
b01 eles late1 ales ele la lengua La causa p1 incipal
del cánce¡ del labio pmece se1 la exage1acla expo·
sición a la luz del sol: otlos fact,01es contribuyentes
son el tabaco (especialmente en la forma de pmo o
ck pipa). ) el consumo de alcohol
La lesión p1ecance1osa más común en la ca•
\·idacl bucal es la leucoplasia que se \'e como una
más frecuencia e::: neg:1 o: puede se1 plano :, i;; k\ a-
do ~ nodular: se extiende e invade p1ecozmL'nte:
¡:,,
cuando ha:, metásrasi.s el prnnóstico es fatnl
En la enfe1 medad de A.cldison (in.suhciu:.c:ia _,
su¡nant.nal) se p1es0ntnn pigmentacione;-; l1i.;1;Jo (l'
azuladas en cualquie1 pai te de la boca pc:10 l':-'})C:- l1
cialmente en las encías:,· en la mucosa yugal llt
El sind1ome de Peutz-Jeghers (\ e1 au ri.:-:: ex .
plornción de los bbiof:. pg 576) tienE dos u1mpü
nent.es:
1 Lt=:siones puntifornH.~s (h: clife1t;nt<: tnrnal1o. de
colm manón oscmo en los labios y nlgunas
paite~ de la mucosa 01al: y Jl1

mancha blanca sob1e la mucosa (Figs S 17 A:, B) 2 PolipoC'.'is inttstinal concomitante: Las pifJllH n-
que histológicamente muestra alte1aciones dis- tminrn.:.s pu:~i:-,;tcn indi.;,flnid,rnH..'lÜ<,< lo:-- pnlipni,
que1atósicas Las leucoplasias nodulares tienen tienden a mnlignizai se
! l ¡
un maym potencial ele malignidad que las lesiones AJgunos fáunacos (tianquilizante~ antipa]ü,
homogéneas También se ha encontiaclo que son dicos anticoncepti\' os 01 ales) pueden Ol af:ionat ~l l
p1 ecancernsas unas lesiones del piso de la boca pigmentaciones que clesapaiecen al ::;usp(ndedos Ji,.. '
del segmento\ ent1olat.e1al de la lengua o de los pi--
lares anteii01es, de colo1 rojizo y apaliencia ate1-- Pigmentación p01 metales: el plomo. d bis.mu 1h'
ciopelada: con hecuencia estas lesiones eones- to) el me1cmio (estos últimos en algún tiempo de pt 1
panden a un cmcinoma in situ Todas las lesiones usarnn pa1a el t1atarniento de la sífilis) producen ali
una linea pigmentada a lo laigo del bo1cle gin~i-..-al ,Jc J
ulce1 osas que no sanen en un plazo de 15-20 días
1 \' l,
se deben considera1 potencialmente malignas y La llamada lengua 11eg1a vellosa consiste en
l,
ha:, que p1acticailes una biopsia Es imp01tante una elongación de las papilas filif01mes las cuales
toman una coloración neg1uzca; pe1sist(: prn img'J ill
hacer notai que a dife1encia de las estomatitis
tiempo: otias \·eces desapmece espontáne?.. mE.nte l\
los ca1cinomas epideimoides íntrn01ales en sus
:JlH
prime1as etapas raia vez son dol010s0s
¡u 1

Estomatitis es la inflamación ele la muc:osH 01 al

Los ne\ us y la pigmentación rnelanínica se ven como
manchas o pigmentaciones de colo1 manón a neg-iu
que pe1sisten indefinidamente ) que aparecen ~en
cualquier zona ele la boca Los nevus son founacio-
nes localizadas y más o menos bien delimitadas: la
pigmentación melanínica es mas bien difusa
El melanoma maligno se p1esenta en cual--
Un buen ejemplo es la estomati.tis rnndidiosica
(muguet) p1oducicla p01 la candicla albicans y 111&.··
nífestacla po1 placas blanquecinas que 1ecubn:n la
lengua y otrns sitios de la mucosa 01 al
Estomatitis ulcerosa es un téimino (JLH; :'-e
aplica a la aparición de ulce1aciones (únirnf o ,j]
múltiples) en cualquie1 sitio de la mucosa mal b
l ,1

Figura 8 17 A y B Leucopiasia de la lengua

\ l; -

!(,ir

\JCli
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iiil
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dÍt \
·lu-

.,
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cwÍI puede \elSe más o menos inflamada La nat.u-
1ateza de estas ulce1 aciones es muy \' a1 iada: ellas
pueden ser secunda1ias a infecciones bacteiianas o
,-üales (\'Üus del herpes o Yirus Coxsackie). a pénfi-
rro. a penfigoicle. o a reacciones de tipo inmunológico
(e1 itema multifo1 me): si no es posible clasificarlas
denüo de estas categolÍas se les da simplemente el
nombi-e ele a¡tas bucales (estomatitis aftosa) Des-
ciibilemos p01 sepmado estas \'mias e:Stomatitis
U'igente: \ Íl us del 1101 pes simple) El p1ime1 episo•
dio de EH afecta especialmente a los nil1os y sus
manifestaciones recorren un espect10 clínico que
\·a desde faunas muy leves con escasa sintoma-
tología hasta fo1 mas se\ eras en que la estomati-
tis ulce1osa SE acompaüa de fieb1e y adenopatías
cen icales: su dm ación es ele 10· 16 días. Como el
,iius del he1pes confiere cie1ta inmunidad, la EH
secundaria (reactiYaciones subsiguientes) es poco
flecuente. El, itus. sin embargo, es mantenido en
algunos sitios del tejido ne1 ,,ioso en estado latente
pe10 puede se1 1eactivado ocasionando el he1pes
labial que se localiza en la unión mucocutánea
del labio) se caracteliza poi vesículas dolorosas
(vulgo ·fuegos") que coalescen y se cub1en de cos-
üas: cuia en dos semanas pern tiende a prnsentar
1ecun:encias . Los factores que estimulan la reac-•
tivación del ,,·irus y su migración hasta los labios
pueden se1 p1ocesos infecciosos. i11itantes físico--
químicos) aún el estiés emocional
I-l.r.:ipungi1:c,
(Agente: ,,ü us cox.sackie) Comienza con fieb1e y do-
lor ele garganta: se encuentlan ,esículas rncleadas
ele areola rojiza, localizadas en el paladai blando y
en los pilaies del paladai (en contiaste con la EH
que se localiza en la parte ant.erim de la boca) Las
vesiculas se ulce1an y a los pocos días cicatlizan sin
complicaciones Pieclomina en los nillos men01es de
4 al1os.
Glo'i(!J)edC! n '.!!1Íc! muu!d cfq monr;-pie-bota
(Agente: virus coxsackie) Ca1actelizada por fielne
estomatitis y exantema ,,esicula1 en manos y pies:
vesículas 01ofa1íngeas que se ulceran y se tornan
dol01 osas: cm ación en 2-3 semanas
hc;p<.'> Zosif'..i
(Vil us varicela-zoste1) Cuando este ,·ü us afecta
las 1 amas del t1 igémino. a más de las lesiones
ocu1a1es. puede apaiece1 también una erupción
,,esicula1 unilate1al en la cara inte1na de las me-
jillas. el paladar ) la lengua . En la , al'icela tam-
bién pueden apaiece1 \ esículas en la cavidad 01 al
que pueden confluir pa1a dar ampollas que se
ulceran Las lesiones cm an espontáneamente en
dos semanas
l
581
Enfo1rnedad caiacterizada p01 la p1esencia ele am•
po11as flúc:idas en la piel A menudo la cm idad oral
~i;; ;. E afectada ~ con frecuencia es el pl'ime1 sitio
que SE comprnmete Las ampo11as rotas tienen poca
tendencia a la cu1ación Es una enfermedad gime
si se deja sin u atamiento Hay que distinguirla del
pcnfigoide CJlH: es enfe1 medad benigna que apai·ece
saine todo en pe1sonas de edad a,,anzadR que tie-
ne meno1 tendencia a comprnmete1 las mucosas J
que :::e ca1 acte1 iza p01 ampollas tensas que cuando
se rompen tienen tend1=ncia a la curación: muchas
\,eces. sin emba1go e::: dificil la dife1enciación entre
estas dos entidades) hay que 1ecunii a hacer una
biopsia de piel
i /' 'idZ (1::-'1"ª ('."'.:l:J;cJ.iUn!i! (Í;:
S"tH er1 <o-) 110n •;en) (ve1 lámi.na a colo, pg ,5D3)
Constituye una 1espuesta especial de la piel y
las mucosas a di\ ersos agentes ent1e los que se
1
cuentan algunas infecciones (v g herpes-vllus y
mycoplasma) y algunas drogas (sulias penicilinas.
analgésicos, fenitoina) . Un 50% de casos son idiopá ..
ticos Las lesiones males comienzan como ,·esículas
o ampollas que se rompen; asientan en la lengua,
las encías y los labios; en esto~ últimos se :recub1en
ele cost1as muchas ,,eces de aspecto hemouágicc
Las lesiones cutáneas prndominan en ei do1so de
las p01ciones distales de los miemb10s pern tam-
bién pueden localizatse en las palmas de las nurn,Js
~ las plantas de los pies. Las lesiones en "iris" o en
·•diana·• son típicas pe10 no siemp.rn apa1ecen; ellas·
consisten en un á1ea 10ja claia en la periferia a la
que le sigue una zona de colo1 1osaclo y luego en la
mitad un área lívida que muchas veces en su cen·
trn tiene una pequeña bulla. Las formas seveias
de EtI muchas Yeces mm tales. se acompallan de
fiebre alta) acentuada postración; no es raio en
ellas el comp1omiso pulmonar
Ging1( iti·,, u.fce10'.w n.ec; n'icrnte (J..,;st.omatiii!5
de 1-iiiCent)
Encías edematosas y dolo1osas; luego se ulceran
) se 1·ecubren ele un exudado giisáceo en forma de
seuclomembrnna que al clesp1encleila deja una su-
perficie sangrante de 0101 fétido Las papilas gingi-
\'ales intenlentalias se necrnsan Hay fieb1 e y ade-
nopatías cen icales Como agenü~ etiológico siempre
se había inc1íminaclo a la asociación fuso•-espililai
pel'O lo más p1obable es que entlen en acción agen-
tes anae1obios. Como factores predisponentes ope•
1an la mala higiene bucal, las enfermedades dcbi•
litantes. la mala nutlición. la fatiga, el alcoho1ismo
~ la diabetes
a:on,niiiI'< u.fiusu
Úlceras que pueden ser únicas o apmece1 en g1u-
pos. Su tamal1o ,,a de 10 a 15 mm de diámetro:
 ----~-~--------·····-·----------··-·------------
582 SEMIOLOGÍA lvlÉD!CA- Técni~~-?--~~!?.. el examen físico de los distintos órganos y aparatos

son bastante dolo1osas y se sitúan en di\'e1sas par·· ,'.i{;(.·•

tes de la mucosa mal: curan en una o dos semanas
pe10 tienden a p1esentar 1ecunencias \arias ,,eces
al aüo Se desconoce su etiología
GingiYitis } estomatitis ulce1osa aguda asociada
con fiebre) aclenopatias (1ecue1da a la mononucleo--
sis) seguida poi se1ocorn,e1sión y fase asintomática
paia teuninar al cabo de años en sida sintomático
(ver tópico Poliodenopatías)
La mononucleosis üú€cciosa se acompaña dE Ímin.
gitis con p1esencia de pequel1as ulceracionc:s en la
rnucosa mal.. El chancro sifilítico puede localizmse
en los labios, la lengua o las amígdalas Las pla-
cas mucosas de la sífilis secundaria se localizan en
dife1 entes sitios de la mucosa 01 al. La TBC puede
manifestarse poi una ti.lcera solitalia de bmdes
inegulaies, indurados y 1ecubierta de exudado La
actinomicosis cérvico-facial afecta la cara el cuello
y el piso de la boca

FARINGE
Paladar Uvul2
En 1elación con el dol01 en la faringe dilemas que
es un fenómeno frecuente y casi siemp1e de etio-
logía infecciosa. La amigdalitis aguda es de Oidi--
/
nal'io ocasionada po1 el esfleplococo hemolítico y
es entidad más frecuente en niños y adolescentes
La amigdalitis Cl'Ónica puede p1esentarse a raíz de
un ataque agudo o, lo que es más frecuente, se1 e]
1esultado de ataques agudos recuuentes
A la dificultad paia la deglución se le da el
nombre de disfagia (\'er adelante). Es claro que un
severn dolo1 de garganta hace difícil (por lo dolo•·
rnsa) la deglución pero no se acostumbra aplicaile m
a tal caso el té1 mino disfagia; se dice solamente
que hay dolm de garganta exace1bado por la de- Amigdala
glución A la deglución dolorosa se le da también
el nombre de odinofagia
A..11.aditemos algo más sobre la disfagi.a; ella se
define como la sensación de detención del bolo ali•· Orofaringe
JJ
menticio a cualquier nivel del conducto faringeoeso·•
Figura 8.18 Estructuras de la faringe p;
fagico; el sitio donde el paciente dice que la comida i_(:'
''se ti anca" (alto, mediano o bajo) se conelaciona
bien con el nivel de la obsti ucción; a estos pacientes
hay que preguntades si la dificultad es maym con sinusitis o infecciones de las fosas nasales p1esen·-
los sólidos o con los líquidos Disfagia con los sóli . tan un escuuimiento de mucopus el cual 1ecubrn !)i

dos significa obstrucción mecánica (en piimeI lugru
pensar en el caicinoma); disfagia con los líquidos
sefiala más hacia trastmno funcional (espasmo del
cardias)
Pared posterio1 de la fa, inge (más exactamente
de la 010faringe Fig. 8.18) Ella gene1almente no
se puede visualizar sino deprimiendo la base de la
lengua con un bajalenguas . Los médicos en general
continuamente la paied posterior de la faiinge cr,1
La úvula puede verse edematosa pm prncesos ti
inflamatorios de vecindad o poi procesos alérgicos:
o desviada hacia el lado sano en la parálisis del X
par, o hacia el lado contrario en caso ele absceso
pe1iamigdaliano (Fig 8 19)
En el velo del paladar pueden encontrnt se las ,,
lesiones vesiculosas o ulcerosas que fue1 on desCJ i• (!-

y no sólo los estudiantes, tienen mucha tendencia
a hablar de hiperemia o de -;inyección vascular"
(dando a entender inflamación) cuando visualizan
algunos vasos en la fa1inge, en el paladar o en las
amígdalas; la p1esencia de esos vasos es un hallaz--
go normal Para hablar de ffilingitis debe verne la
mucosa definidamente emojecida. En la mucosa de
la paied posteri01 de la fminge es común y nounal
encontrar pequeños levantamientos redondeados
de tejido linfoide de col01 1ojizo . Los pacientes con
tas atrás bajo el título de Estomatitis El compo1• n,
tamiento de la motilidad del ,•elo en la paiálisi::. '
l(li
del X pa1 se describe en la sección pares crnneale::-
del capítulo 19 (pg S 76)
Las amígdalas son masas de tejido linfático ~ al
igual que cualquier otrn tejido linfático. ellas al
canzan su desai rollo máximo a los 8· 12 años de

Figura 8.19. Absceso periamigdaliano
edad paxa luego involucionru:; amígdalas giandes
son pues un fenómeno coniente en esas edades y
el no recordai1o lleva a errados diagnósticos y reco··
mendaciones de amigdalectomía. Haremos algunas
1 prncisiones en relación con la /m ingoamigdalitis
f' Con frecuencia es difícil decidll' si un paciente sólo
'l tiene faringitis, amigdalitis o un proceso combina-
!
![ do de faringoamigdalitis. Estas entidades constitu-
'¡ yen uno de los motivos más frecuentes de consulta
al pediatra. La infección puede ser viral o bacte-
lº' liana y puede quedar confinada a la faringe o ser
1 parte de un compromiso de todo el tracto respi.Ia-
l tmio superior en que hay ademas rinitis, laringitis
y aún bronquitis. El síntoma común es el dolor de
garganta La amigdalitis de pOI sí puede ser tam-
bién de etiología bacteriana o viral.. Los paci€ntes
con amigdalitis usualmente están más enfermos y
tienen fiebre más alta que los que sólo tienen farin-
gitis El agente más común de las amigdalitis bac-
terianas es el estreptococo El hallazgo característi••
1 co de las amigdalitis bacterianas es la presencia de
J'
exudado amigdaliano de color blancoamarillento y
más o menos confluente sobre unas amígdalas en-
10jecidas Otras entidades en que también se pue•·
t den ver estos exudados amigdalianos son la mono-
nucleosis infecciosa, la candidiasis, la difteiia y las
lj fa.ringoamigdalitis por adenov:irus . La estomatitis
de Vincent (ver atrás) ocasionalmente se acompaña
de lesiones similares en las amígdalas y entonces
1ecibe el nombre de angina de Vincent
OÍDOS, BOCA, NARIZ Y FARINGE / / 583 !
En la amigdalitis crónica las amígdalas no es•··,-
tán aumentadas de tamaño; inclusive pueden verse
atróficas; pero se aprecian congestivas y rara vez
con exudado en su superficie; y el pilar anterio1 se
ve congestivo y eru·ojecido y este es un hallazgo im-
pmtante para diagnosticar irúección amigdaliana
En el cánce1 de la amígdala se ve una ulce ..
ración unilateral en forma de cráter con rebo1des
levantados y, con frecuencia, acompañada de ade-•
nopatías cervicales
Toda hipertrofia de una sola de las amígdalas
en personas de edad es sospechosa de proceso ma••
ligno y debe ser estudiada mediante una biopsia
Glándulas sailvares
La paiótida, ubicada entre el pabellón de la oreja
y la-rama ascendente del maxilar, puede verse tU•·
mefacta en los estados de parotiditis (v g. paperas)
o de tumor· parntídeo Adelante, en examen del ojo,
describimos el síndrome de Mickulics en el cual
hay agrandamiento de las glándulas salivares
Las submaxilares ocupan la parte posterior de
la cara interna de la rama horizontal del maxilar
inferior por debajo del piso de la boca; pueden con .
fundirse con ganglios; se aprecian tumefactas en
casos de infecciones o de tumores Pueden tornar-
se quísticas por oclusión de su conducto excretor
Las glándulas sublinguales fácilmente se dis••
tinguen por encima del piso de la boca a cada lado
del frenillo de la lengua . Este último puede ser
causa de disartiia cuando es corto .
El canal parotídeo se abrn en la mucosa yugal
(cara interna de la mejilla) al frente del segundo
molar superior; el orificio es lo suficientemente am-
plio como para introducir en él un explorador; la
presión sobre la pa1ótida hace salli por· él una se-
crnción clara. Las submaxilares desembocan en el
piso de la boca a cada lado del frenillo; los orificios
son muy pequeños pero se ven como pequeños pun~
tos oscuros a través de los cuales fluye un liquido
claw cuando se comprime la glándula Los orificios
de las sublinguales son invisibles
Xero.stomia. Es la sequedad de la boca como
resultado de insuficiente cantidad de saliva, gene-
ralmente como consecuencia de enfe1medad infla-
matoria de las glándulas salivares . La xerostomia
se asocia muchas veces con la que1atoconjuntivitis
seca (en que hay ausencia de lágrimas) en el .sín-
drome de SjOgren que se descríbe adelante en la
semiologia del ojo
584 SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen fisico_de los distintos órganos y aparatos

Glositis crónica
temprana: hipertrofia
de las papilas
fungiformes

Glositis crónica temprana: hipertrofia de las

papilas fungiformes y filiformes

Glositis crónica
moderadamente
avanzada: fusión
papilar

Glositis crónica moderadamente avanzada:

fusión papilar y atrofia inicial

Glositis crónica
avanzada: marcada
atrofia papilar

Glositis crónica en
etapa final: completa
.Jrz1
atrofia papilar
1un:
(!engua lisa)
 oioos, BOCA, NARIZ y FARl~(;E 585

Cáncer de la lengua Cáncer de la amigdala

Cáncer de la encía inferior (moderadamente avanzada)

Chalazión: zona edematosa que no compromete el borde

pa!pebral

Orzuelo Zona edematosa del borde de! parpado: hay un

punto de supuración
 Retina

[
le,
1 [I

OJOS H

ic

.. ÜÁrÓs Ó~ANAMNESIS \/

Dolor ocu!ar y, si en sus vecindades hay inflamación esa con

tlacción se1á dol01osa
Cuatio son los piincipales procesos que ocasio•
Dentro de los defectos de 1ehacción son la hi-•
nan dolor en los ojos: inflamación, aumento de la
permetiopia y el astigmatismo (variaciones en la Jll .
presión int1aocular, disfunción del cuerpo ciliai y
cmvatma cmneana) los que con más f1ecuencia
t1 asto1 nos de 1efr acción
prnducen dolor ocula1 J cefalea
la iritis y la ilidociclitis (inflamación del iris
.Y del cue1po ciliar) son dolo1osas y ocasionan in• CAUSAS COMUNES DE DOLOR OCULAR
ftamación del ojo. La conjuntivitis, más que dolor
prnduce dolo1 1aspante o escozor (ve1 adelante ojo Tipó de·dolor ·.·
... ·•,",.,'

..
.. C~ús'aS posibles
1ojo) Glaucoma. es el aumento de presión intrao
Sensación de cuerpo Cuerpo extraiío
cular debido a obst1 ucción de la vía de salida del extraño Abrasión corneal
.. \¡
hum01 acuoso; cuando la p1esión se eleva b1usca•• !:1
mente (glaucoma agudo) el dol01 es tan fuel'te que Quemadura; ardor Defectos de refracción ele
se acompaña de náusea y vómito. Pequeñas abra- Conji.mtivitís \ i
siones o exulceraciones de la córnea. son bastante Síndrome de Sj6gren
dolornsas y pueden o no acompañru. se de inflama- Pulsatil lritis 1U/

ción Dolor al mover el ojo se p1esenta cuando hay Sinusitis frontal ¡ (:

nemitis óptica; y cuando hay dolo1 al parpadeo hay jJL :
Dolor pa!patorio Blefaritis
que pensar en abrasión de la có1nea o en presencia Conjuntivitis
de cuerpo ext.l'año
Cefalea Defectos de refracción
Fotofobia significa ave1sión o intolerancia a la Jaqueca
,;¡r,
luz la cual, en tales casos, ocasiona dolor ocular Sinusitis
Clarn que si la luz es muy brillante produce mo· Glaucoma
lestia y aún dolor en personas normales. La luz Defectos de refracción ' '
Distensión
obliga a los músculos del cuerpo ciliai a contrae1se .
~'Ji'
,{(
.-¡'

l C--------------------------------------~
OJOS ; 587

... :. -i
f c)(usAS DE ,siNTOMAS VISUALES sión vascular y del desprendimiento de la retina; si
1 (con. o sin dolor ocular)
1 ella va acompafiada de dolo1 lo más probable es que
_f se trate de un glaucoma agudo (glauéoma de ángulo
Síntomas· Posibles causa·s,
estrncho)
Pérdida de la visión NeuritiS óptica, desprendi- En consecuencia, las dos pregi.mtas que en tal
l-¡ miento de la retina caso hay que hace1 son:
Hemorragia retiniana
rL Oclusión vascular central de
la retina
¿La pérdida de su visión iue súbita?
j ¿Se acompañó de dolor?
Destello, fogonazo Jaqueca, desprendimiento
retiniano Se da el nomlne de escotoma a una zona cir-
oespegamieílto del _vítreo cunscrita de péi dida de la visión dentro de los cam•
pos visuales Hemianopsia es la ceguera de una
Presencia de sOmbras Desprendimiento" de la retitla mitad del campo visual. Puede que el pacient8 no
i o cortinas o pérdida Hemorragia retiniana
se dé cuenta de estos defectos sino después de que
j
r de campo visual
haya 1ayado va1ias veces el cano conna la puen:a
Resplandores lritis del gaiage
fotofobia
Diplopia o \'isión doble se p1esenta cuando por
Distorsión de Desprendimiento de la retina alteraciones de la musculatura ocular las imágenes
la visión Edema de la mácula que se fonnan en las dos 1etinas no coinciden: el
Dificultad pára ver a Miopía,.deficienciá de delicado mecanismo de coordinación de la mir~da
media luz vitamina A conjugada puede ve1se alterado por e1úennedades
Degérieracióh de la retina de la órbita, de los músculos que rnueven el globo
Halos de colores Glaucoma agüctO ·(de éiigu:.: ocular o de los parns c1aneales III, IV y VI (oculo-
alrededor de !os lo eStrechO) motmes)_ En estos casos hay que investigar ciertas
focos de lut· Opacídade"s de li3 córnea ó enfermedades de fondo La diabetes puede se1 cau-
del CristalinO sa de diplopia como consecuencia de una neurnpa•·
tía diabética del III par: y la miast.enia gr avis (debi-
Visión doble Parálisis O pár8sia de· !Os
(diplopía) rTiúscLi!oS oCü!omótóres
da a una disfunción bioquímka de la sinapsis ent1e
el nenia y el músculo) puede se1 causa de diplopia
transitoria pe10 recunente (ver explotación de 1os
oculomotores, pg 864)
Pérdida de !a visión
Se da el nomb1e de ambliopict a la disminución Moscas volantes y visión de puntos o
l
,¡ de la visión cuando ella no se acompaña de lesio- rnanchas pequeñas
¡ nes visibles en el ojo ni de defectos de refracción;
principales causas: nemitis retrobulba1, tumores Es fenómeno frecuente ocasionado p01 cualquier
!¡
,_ 3
del nervio óptico, intoxicaciones (v g. alcohol me--
t.ílico) e histeria; y se da el nombre de amaurosi.s
cue1po ext1allo entre la co1nea y ia 1:etina Los cue1-
pos colocados p01 delante del cristalisno se mueven
a la pérdida completa de la visión no acompaña•• en la dirección de la mllada (si el paciente mil a a la
izquierda el punto o la mancha se mueve hacia la
l da de lesiones visibles en el ojo: sus causas son las
mismas que las de la ambliopía pel'O en fases más izquierda). Cuando el o los cuerpos están por detiás

¡
¡
avanzadas; amamosís es sinónimo de cegue1a
Ammtrosis fugaz es la súbita y transitmia pérdi-
da de la visión; ella es una de las manifestaciones
del cristalino, las manchas se mueven en di1ección
opuesta a la de la milada Algunos deb1ú de los
humores flotan lib1emente y tienden ya a salii,
¡ de los llamados accidentes isquémícos transitorios ya a entrar dentro del campo visual; tales son las
(.AlTs) Los AITs se estudian en el tópico Vértigo y '·moscas volantes" que de ordinario constituyen un
en uno de los anexos de la guía "Debilidad muscu. fenómeno inofensivo pero molesto
lar" Los accidentes cerebrnvasculaies dan origen
a defectos visuales parciales o totales más o menos Ot;(JS
pe1 manentes Los tumores o~asionan defectos que
Los desga11amientos de la 1etina se manifiestan

r
tienen el carácte1 de ser prngresivos
Es importante establecer si la pérdida de la vi•
sión fue giadual o repentina asi como también si
se acompaija o no de dolor Pérdida gradual de la
poi repentinos destellos de luz brillante seguidos
de daiio en la visión. Las cataratas producen una
visión bonosa g1adualmente p1ogresiva. Los pa-
cientes intoxicados por la digital ven los objetos

¡ visión se ptesenta en el glaucoma crónico simple

y en casos de cataiata Una pérdida rnpentina no
acornpaüada de dol01 es lo característico de la oclu--
de color amarillento (xantopsia) La deficiencia de
vitamina A produce ceguera nocturna con una vi
sión preservada durante el día

\
}
-<-~
 588 SEiv11ül0áiA MÉ_[2ft~-- Técnicas para ·el
Son aquellas condiciones en que pm un defetto en
la f01 ma del globo oculm o en la del c1 istalino los
ta\'OS de luz que \'Íenen pmalelos no \·an a focali-
za~·se exactar:nente sob1e un punto de la 1etina )
!JOl esa 1azón la imagen se \e bonosa Se distin-
guen cuatlo tipos:
En ella la forma del globo oculai es demasiado lmga
o el pode1 1eó.actil del ciistalino es demasiado fuerte.
lo cual hace que los 1ayos incidentes paialelos conflu--
van en un foco situado poi delante de la retina. Gene
~almente es un p1oblema hereditmio Los pacientes
no pueden \'81 con nitidez los objetos lejanos
;-; :pt·; . ')j,i {
En este caso el globo oculm es demasiado col to y
ello hace que los rayos incidentes confluyan en un
foco situado por det1 ás de la re tina Los pacientes
no pueden ve1 con p1ecisión los objetos ce1canos
La mavmía de las veces es hereditaria. pero tam-
bién p~ede se1 secundaria a ausencia del cristali-
no a glaucoma a desprendimiento de la retina o a
tumores 1et10--ocula1 es
·~ F1 e.sbiupio (preshic.ia)
Es consecuencia natmal del envejecimiento El cris-
talino se endmece g1adualmente y ,,a pe1dienclo su
capacidad de hacerse más convejo y así acomodarse
a la visión de los objetos cei-canos . Empieza a ma-·
nifestarse poi encima ele los 45 aüos de edad: los
pacientes tienen que alejai los objetos paia vellos
con más nitidez
~lstigmaiisrno
;,..qui lo que ocm1e es que la cm vatma ele la cÓlnea
no es simétl ica (se podría compai ai a la fonna de
un huevo)) como consecuencia de ello, los rayos
pa1alelos que llegan ,=an a enfocai- en puntos di-
ferentes. El astigmatismo puede ocurrir en ojos
miopes o en ojos hiper métrnpes.
-Jtrcs t1 2stoi· nos de !a vls[ón
La causa más frecuente de visión borrnsa son los de-
fectos de refracción atrás estudiados; con menos fi.e-
cuencía se obse1va en las uveítis y en las opacidades
de la có1nea y del clistalino. Una brusca disminución
unilate1al de la visión ocmre en la oclusión de la ai
teria o de la vena cei1tral de la retina y en la nemi-
tis 1et1"0bulbai (ve1 éxplmación del nervio óptico en
la pg 860). En el desprendimiento de la retina hay
una alte1ación de la visión que el paciente la describe
como una cortina frente a los ojos, precedida de la
visión de destellos de luz o chispas
Se da el nombre de fosfeno.s a la visión de lu-
ces (relámpagos, destellos. estrellas) en ausencia
ex3ni~Jl fisico d~.lÜs_distinÍÓs ófg8íl0-S_y_ aPaí8t(J~-----
dt' estimulo:': \Ísuales de la retina: se: p1v:.;(:ntan
en casos ele anemia se\ ei a en la fase inicial d,; la
jaqueca y en caso de lesiones 1etinianas (\ ~ des-
prendimientos de la 1etina)
La medida de la agudeza "lisual sine pma explotai
algunas estruclmas del ojo y el segundo nen·io crn
neal (nen:io óptico). Paia ello se usan las tablas de
Snellen en las que figu1an varias hile1as de leüas de
tamaño dec1eciente (optotipos) y en los exnemoH de
cada hilern unas fracciones (quebrados) que [jXp1e,
san el giaclo ele agudeza \-isual cuando se lee la tabla
desde una distancia de 6 metlos (20 pi0s) (Fig . 9.1)
Coloque al paciente a G met1os de distancia de la
tabla ele Snellen. bien iluminada. Explo1e cada ojo
por sepmaclo cubriendo el que no se use con una
taijeta opaca Ha) que vigilai que el paci0nte no
\Oltee lige1amente la cabeza t1atando de mi1m por
un lado <le la tmjeta Es mejor no pe1mitllle que se
tape con los dedos porque puede sepaimlos :,· mirar
a navés de la henclidma,. Los individuos analfabe-
tas p1efieren decü que no ven antes que admitü sü
ignorancia: esto se puede obviai usando tablas con
números o como la que se ve en la figma 10. lB Una
,:ez que todo esté listo pida al paciente que identifi--
que todos los ca1act.eres. empezando pm una línea
cualquie1a Dete1 mine la línea de caracte1es de me•-
1101 tamaño que el paciente puede identifiuu en su
totalidad v anote la agudeza visual que con espon-•
de a la lü~ea en cuestión Al explo1 ar el otrn ojo se
le debe pedir al paciente que lea la línea E:·n sentido
cont1ario Si se exploia con y sin lentes conecto1as,
anote ambos 1esultados por separado Comience
siemp1e explorando la agudeza ,,isual sin lentes co-
nectoras La prueba debe efectuarse con la iapidez
suficiente paia impedil que el paciente memorice la Figur
tabla._ pero sin ü se al otrn ext1 emo de p1 esionar al
paciente pa1a que se desempeñe con rapidez
HÜ SL
La agudeza visual se indica en forma de frac-•
1c,·1
ción; el numeradm conesponde a la distancia a la
cual el paciente realmente mha (6 met10s o ~O pie_s L El
.;;111
en el ejemplo que nos ocupa), y el denominador ex-·
p1esa la distancia a la que un sujeto con úsión nor· den
mal sel'Ía capaz de leer las let1as conespendientes. -.,l lll
r (Fi
Así 6/60 (20/200) significa que el paciente es C~J?~Z
en e¡ l
de lee1 a G metrns lo que una pe1sona con v1swn
n01mal puede lee1 a 60 metrns. Poi tanto cuanto \
., la
mavm sea el denominado1 (es decir. cuanto menor
sea· el ,,,_,aJ01 de la fracción) tanto peo1 es la Yisión. 1-,-J.ClC
El val01 nmmal es 20/20 exp1esado en pies Valo- ;s l
1es infe1i01es indican una alteración óptica o. en e! \'lSiÓ:
caso de vista conegida mediante lentes. un enor de za
~ l.a -
corrección Se tomaiá la línea más pequeña que el
paciente sea capaz de leer sin euor en su totalidad _ds:
Si el paciente es aún capaz de leer algunas letras l ªf!\
 OJOS 589

.,
:..•i
A Ba~ada en un ángulo
vipú~I de ;
B
Besada en un ángulo
visual de 1

20
100

- ,¡;-;-
2
1

o z
o;"";:;'
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3
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5
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10 E w 3 m llJ 3 m e ""
-¡¡-¡¡-
7
= 11 " • 3
• E
" m a ;~ a
Figura 9.1.A Figura 9 . 1. B

(pe1 o no todas) de la línea siguiente, tal desempe- Exploración de la visión cEnCfH12

11.o se indica anotando el númern de letras de dicha
línea leídas conectamente, por ejemplo, 20/25 +
2 Ello significa que el paciente ha leído conecta-
mente todas las líneas hasta la 20/25 inclusive v.
además, dos letl'as ele la línea 20/20 Si se tratad~
un niüo o de un analfabeta se usa la llamada tabla
E (Fig 9. lB) pidiéndoles que indiquen la dhección
en que apuntan los b1azos de la E
Vamos a 1esumü y a simplificar lo antelior:
si la línea que mejor lee es la 20/200. la visión del
.-fl p~ciente en ese ojo es 20/200; eso sig1~ifica que a 20
pies la persona puede ver lo que una persona con
! visión nmmal puede ,,er a 200 pies. Si el paciente
a 20 pies no puede leer la línea 20/200 se moverá
a la siguiente línea hasta que distino-a bien las le-
. j b siguiente tabla:
tias; y s1 so amente puede leer esa letra a 5 píes.
la agudeza visual en ese ojo es de 5/200
Paia 1econoce1 la visión ce1cana pueden emplear-
se tablas especialmente diseüadas como h de Ro-•
senbaum o la de Jaeger, o bien un texto común y
co11iente de un lihrn o un peiiódico. La tabla de
Rosenbaum (Fig 9.2) contiene graduaciones de
series de númerns y de letras E O, X Se hace una
p1 ueba con cada ojo y se anotan los resultados por
separado La agudeza visual se expresa en forma
de equivalent~s de distancia (v g. 20/20)
Exploración del ojo
La inspección y la exploración füncional son las
bases del examen de los ojos como se 1esume en la
·
 590 SEMIOLOGÍA MÉÓ!CÁ-:::_ Técnicas para_e! ex_amen fisico de los distintos ór9anos y aparatos

.•i
TARJETAS DE BOLSILLO DE ROSENBAUM
EXAMEN OCULAR
PARA PRUEBAS DE VISIÓN

Inspección de
Las cejas. !a posición de los globos oculares, los
párpados, el aparato lacrimal la córnea,·1a escleróti-
ca y el iris
Exploración funcional:
Función de los músculos ocu!omotores
Reflejos pupilares
Agudeza visual
Campos visuales
Se temina con e! examen de fond6 de ojo
26 16

Obsé1 vese la posición que ocupa el globo ocu••

la1 dentlo de la ó1bita Nounalmente él debe estar 638 EW3 X 00 1< 10
situado dentro de los confines de la ó1 bita ósea;
las estructmas que lo 1odean y sostienen son: pm
8745 3mw O X O 10 7
det1ás el nenia óptico y el cojín de g1asa, por los
lados los músculos extiínsecos y pm delante los fig
párpados Anormalidades de cualquiera de estas 63925 ffiE3 X O X a s
estructm as pueden alte1 aI la posición del globo
SJ6S wEm o ' o 6 3
clent10 de la ó1bita
Se da el nomb1e de exoftalmos a la protrusión o 5 2
del globo oculai, caso en el cual la hendidma pal• Al
pebral se veiá ensanchada (Fig. 9 3); se hace que el 4
'o--:
paciente rolle a lo lejos, y se dice que hay exoftal- ch l
mos si p01 encima o pm debajo de la có1nea queda 3 1+
l ::,01
al descubielto una porción de escle1ótica; el exof. f Do
Colocar !a tabla bien iluminada a 35 cm de distancia del
talmos puede se1 valorado de mane1a más p1ecisa ojo. Examinar por separado la visión de cada ojo, con sol·
colocando una 1egla sob1e el ángulo exte1no del ojo y sin lentes correctoras Los pacientes présbites deben le
paralela al globo ocular (Fig 9.4); si la distancia en leer a través del segmento bifocal; los miopes sólo con
pcl
tle dicho ángulo y el borde ante1ior ele la cornea es lentes correctores il
DISEÑO CORTESÍA DE J G ROSEN56f-Ut 1 1: 0 -C'll
may01 de 16 mm queda confirmado el exoftalmos ll1<l
La causa principal de exoftalmos es el hipertiroi- CALIBRE PUPILAR (mm) Ro
dismo cuando reviste la fonna de enfe1medad de JU(
G1a,,es; otras causas son los tum01es retrn--ocula- ti:e
res, el edema y/o las hemou agias int1 aor bítruias :i8.(
(generalmente tlaumáticas)., la t1ombosis de los ne l
senos cavernosos y los aneurismas arteriovenosos; Figura 9.2 ptrJ
en este último caso el exoftalmos es pulsátil y al 1 ;01

auscultar el ojo se escucha un soplo piso de la ó1bita, atrofia de la gi:asa retl'0-01 bitmia nic
El enoftalmos es la ret1 acción del globo ocu- o acentuada deshid1atación; el síndrome ele Hor-· ,;al:
lar, en cuyo caso la henclidma palpebral se verá ner (parálisis del simpático cervical) se carnctel'lza (en
estrechada; se lo obse1va cuando hay fiactma del por enoftalmos y miosis pupilar (Fig 9 .5)

Fig

,.
l

'
¡:;
f-
1
Figura 9.3 r1..-
Exoltalmos en la
enfermedad de
Graves r
;·._
¡__

L-1--,.
l>:·
 591

•• : ,:. .•t"
\ 1 aíz de las pestal1as existen glátidlilas sélJáceas:

~~
se da el nombrC:: ele 01 zuelu a la infección clé una de
/;-,) estas glándulas pm el estafilococo; si se infecta la

",· ,,'\.¡ 1~
ele l\foíbomio el orzuelo es interno: sí la de Zeiss o de
l\foli el 01 zuela es exte1 no Cualquie1 a de los dos se
manifiesta por una tum.efacción 10ja dolorosa y con
un punto amalillento que indica supmación Los
01 zuelas tienden a ser recm 1<:.ntes especialmente
en las pe1sonas debilitadas y en los diabéticos (vel'
Lámina a color pg 585)
El Chalazión o quiste meibomiano 1esulta del
engrosamiento inflamatorio crónico de una de las
glándulas de lVIeibomio; su desauollo es lenio. la tu•
m01ación es clma poco dolo1osa ~ no a<lheüda a la
\ piel sino a la placa tarsal (Lámina a col01 pg 585)
Los ,:antcla.smcn; son pequeñas máculas o
tumo1 aciones planas ele colo1 anuuillenio que se
sitúan de ¡nefe1encia en la 1egión interna del pá1
pado supeiim; son debidas a colecciones ci1cuns-
critas de material lipídico y p01 eso son fl ecuentes
Figura 9..4 Manera de medir la protrus\ón del globo ocular en las hipe1lipidemias y en la diabetes (ve1 Lámi .
na a colm pg 544)
Cuando los pál'pados ce1Iados no cub1en com-
Párpados pletamente el globo oculm (lago/talmas) la córnea

A..l inspeccionar los pá1pados obsérvense los ángu-·

los inte1no y externo que se founan pm la unión
del párpado supelior con el inferiot: esos ángulos Figura 9 . 6A. Pliegues epicBnticos en el mongolismo
son los cantus; en el mongolismo (síndrome de
Down) se observa un pliegue extra de piel tendida
sobrn estos ángulos (Fig 9. 6A y 9 6B) El examen
de los párpados ofrece de interés: el edema pal
peb1al de las enfermedades renales, las lesiones
eritematoescamosas de base alérgica, las infla-
maciones relacionadas con orzuelos, el signo de
Romaiia de la enfennedad de Cha.gas cuando su
pueita de entrada es el ojo (consiste en conjuntivi-
tis, edema peri01 bitaiio y adenopatia p1eau1iculai
satélite), los trastornos de la motilidad del globo
oculai en 1 elación con lesiones nturológicas, la
ptosis papebral por parálisis del tercer par. Como
consecuencia de edad avanzada o de iuitación ció·
nica, la placa ta1sal pierde su elasticidad y puede
sobrevenir la eversión (ectl'Opión) o la inversión
(cnbopión) del bo1de del pá1pado infelior. En la

Figura 9.68. Otra foto de pliegues epicánticos

Figura 9, 5. Sindrome de Horner

 592
puede seca1se :,· quedai más expuesta a las infec.
ciones: ello se p1esenta en casos de parálisis del
VII par (ver Cap . 19 pg. 870) o de exoftalmos prn-·
longados
La ausencia de pestañas puede se1 congénita
pero con más frecuencia es consecuti\'a a blefaü
tis o secundmia a mixedema . hipopituital'ismo_ o
enfe1medacles consunthas; blefa,itis es la inflama ..
ción del borde palpebrnl \ es con fiecuencia debida
a i11itaciones ambienta1€s (polvo_ humo, luz excesi-
\'a): también puede presentarse en casos de pitiria
sis ele conjuntivitis crónica o de ale1gia Por lo que
se 1efiere a las cejas diremos que tiene interés el
constatai su escasez en la lep1a el hipotiroidismo,
el hipopituitmismo · p1esión debe se1 aplicada p01 lo menos a 1 cm POI
La conjuntiva es la membrana t1anspaiente que
1ecub1e la cara interna de los párpados y la paite
anterior del globo ocular hasta el llamado limbo
c01neano (unión de la córnea y la esclerótica); de
ahí que ella se divida en conjunti\· a palpebral y
conjuntiva bulbm Esta última es fácilmente exa--
minada sepa1anclo los pá1pados como se muestia
en la ñgura 9. 7 y pidiéndole al paciente que mueva
los ojos hacia airiba. abajo y· a los lados Normal-
mente. peque11os \-asas son visibles debajo de la
conjuntiva. los cuales, al dilatarse,. ocasionan dis-
tintas clases de emojecimiento ocular; tanto vasos
como nervios penetran en la esclerótica en varios
puntos situados aproximadamente a 0.6 cms más
allá del limbo corneal: estos puntos de penetra
ción a veces se pigmentan (especialmente en las
personas mmenas) founando pequeñas áreas casi
negi as que pueden ser tomadas por el examinador
inexperto como cuerpos extraños . La conjuntiva
palpebral no puede visualizarse sino produciendo
una eversión del párpado. La del párpado inferio1
es fácilmente producida halando suavemente ha-
cia abajo la piel que 1ecubre el rebmde inferior de
. :, _,.
la ó1 bita tFig 9· SY miennas el pacientt mil a hatia
auiba La eve1si_ón del párpado superim 1equi<:H:
de una técnica un poco más elaborada: ~(; h, pide
al paciente que miie hacia abajo sin hacu ,..,J in-
tento de cena1 los ojos: entl e el pulgm y El indice
de una mano se toman las pestañas:, .St' ti1 n :-ua,
\ emente el pá1paclo hacia abajo:, hacia acil-lante
como alejándolo del globo oculm (al paCÍL'nic ha\
que explicaile la maniobra \ esta dPbe f.;tJ :su;n·~.,
pa1a evitar el reflejo de ce1im los pá1pacl(1:"J: toi;
un bajalenguas o un aplicacl01 (Figs. 9. 9 y fi 1Oi ~e
empuja hacia abajo el bmde supelio1 d~ lH lámi.
na tarsal el cual está situado a unos 12 mm pu 1
encima del borde palpelnal y en consecmmia la
m1iba de este b01de: la cla\. e del p1uceclimilntn es
empujm la himina misal hacia abajo> !1(¡ u1nt1a
el globo ocula1: al tiempo que se hace esta pi esión
hacia abajo se tüan las pestafi.as hacia a1 l'iba con
lo que se p1oduce la eve1sión del párpado: lon (;·l
pulgar o con el índice se mantiene la e\·r.;:n:iún al jl{ '
c!t -
comprimir las pestafias cont1a los tejidos sup1a01.
·.::11
bitaiios: mientras la müada se düija hacia abajo
H.:'11,
se mantendrá la eve1sión: finalizada la in~1K•c:ción
se le pide al paciente que müe hacia aniha \' el
párpado \'Ohe1á a su posición n01mal Rtcolda-- O:~
mos aquí que es bajo el páipado supe1i01 donde c.;_1al
con may01 f1ecuencia se alojan los cuerpo::= extia-
ños prnduciendo notable initación c01 neal y que .) \ 1
la mane1a más simple de 1emoverlos es 1ealirnndo _;-. 1·
la eversión del párpado supeii01 en la fo1m?. como ,(:¡
quedó desc1ita <1 d
:Jp(
Es impmtante obsen ar el colo1 de In l'.t:1niun--
~{; ¡1
ti\ a oculm: pálido en la anemia. cianórico u~ los
,n
estados de anoxia, amarillo en la icte1 icia 10jo
ll : •
intenso en las inflamaciones . La Ín\·ección o hi-
pen-asculalización conjuntival es h e~uentí:.. en las
infecciones locales, en algunas fieb1es enq:.ti\·as
(saiampión,l, y en p1esencia ele cuerpos exnal1os
A~e.~ante se hace un análisis de conjunto del "ojo .. t~l
l'OJO '\u,,
1t-lr1,
f
}'
¡
í!:
L
¡.-
Figura 9 7
r
f._
r

Figura 9 8
La conjuntivitis es especialmente causada p01
mic1001ganismos (estrepto, neumo gonococo) y pue-
de se1 contagiosa. La clamidia trachomatis es causa
del t1acoma, que es una conjunti,,itis crónica pe1sis··
tente que puede lleva1 a la pél-dida de la vista
Denomínase pterigio a un repliegue rnembra-
noso ele forma triangular que se extiende desde
cualquie1 a de los ángulos oculares (especialmente
desde el ángulo nasal) hasta la córnea invadiéndola
a veces en buena extensión (Fig. 9.11). Pinguécula
es un engrosamiento amaüllento de la conjuntiva
localizada de preferencia en el lado nasal ) que
a dife1encia del pterigio no invade la córnea. P01
1uptm a ele los vasos conjuntivales pueden pl oducil ·
se hemoHagias, a veces de gian tamaño. pero que
son asintomáticas y la mayoría ele las ,,eces tienen
carácte1 benigno . En la carencia de vitamina A es
usual encontrat unas placas secas de colDI plateado
en la conjuntiva bulbar (manchas ele Bitot)
Hay que obse1 var la cantidad de la secreción
laglimal El aumento de la sec1eción lagrimal se
llama epifora y puede sugeiiL cuando no está en
telación con el llanto, oclusión del conducto lacri-
Figura 9 9
Eversión del párpado
superior Usando un
bajalenguas
mal o i11itación conjunti\"al: es frecuente en el fa ..
goftalmo. nomb1e que se da al cieue incompleto
de la hendidma palpebral cuando se supone que los
ojos debie1an estai cenados Las lágiimas disminu--
yen por lesión de ia glándula lacrimal como ocune
en el .sind,ome de .Miclmliu; (credmiento de glán-·
dulas saliva1es y lacrimales como consecuencia de
pl'Ocesos linfomatosos o g1anu.lomatosos crónicos)
: en el súidrome de Sj6g1en. (sequedad de ]a boca,
keuüoconjunti, itis seca, usualmente asociada con
polimt1opatía; se conside1a como manifestación de
conecti, opatía)
La córnea puede p1esenta1 opacidades en rela-
ción con t1aumas. infección, quemad mas. etc. La có1
nea puede se1 examinada di1ectamente o mediante
un oftalmoscopio: ella es una estl uctma 1icamente
inen ada pern completamente avasculai; su de1irado
epitelio es fü.cilmente lesionado, ¡noduciéndos-e solu .
ciones de continuidad que pueden llegm a constitull
úlce1as de la córnea que deben identifica1se precoz•
mente pmque pueden tener g1aH~s consecuencias;
la mej01 forma de hace1 lo es colocando suavi:nnente
contla la conjunti\a del páipado infeiim la pu...rita
de una tllita de papel de filtro impregnada de fluo-
resceina, sustancia ésta que se difunde rápidamente
sobre el globo ocular y que imp1 egna cualquie1 ulce··
1 ación comeana dándole un aspecto b1illante de fá ..
cil identificación En el ínteriol' de la córnea pueden
depositm se algunas sustancias que son extral1as a
ella; las que lo hacen con más Íiecuencia son sustan-
cias lipoideas que se sitúan en el bo1de de la có1nea
formando un anillo pe1ic01neano de colm lechoso co-
nocido con el nombre de meo senil (Fig. 9 12); esto
puede ser un hallazgo normal en los ancianos pero
cuando se ve en inclivi.cluos jóvenes (p01 debajo de los
·!O) generalmente indica 1a presencia de hiperlipo••
p1oteínemia No hay que confuncfü el arco senil con
el llamado anillo de Kcnse1-Fleische1 que se obse1va
en la e1ú·e1 meda<l de \\iilson (degeneración hepato-
lenticula1) el cual es un anillo de apariencia dorada
debido a depósitos de cob1 e La querntopatía en ban-
da que usualmente no puede ser identificada sino
 .-------------------·-·--·--·---- - - - - - - - - - - - -
594 SEMiOLOGiA MÉDICA- Técnicas pa;a el examen fí_~ico de-10Sdistintos órganosy apa-~aiQS___ -

ll

-,L !

qui:
r!
Figura 9.10 . Esquema que muestra como se hace la ever-•
sión del párpado superior usando un aplicador.

mediante un oftalmoscopio. es debida a depósitos
de calcio en la có1 nea y se presenta en los estados
de hipercalcemia de larga dmación, especialmente
en el hipe1paratlloidismo
Las inflamaciones de la córnea o queratitis se
caiactelizan por una hiperemia alrededor del limbo
corneal (ver adelante Ojo Rojo). Las queratitis pue-
den o no ser ulcerosas; las ulcerosas se deben poi
lo gene1al a infecciones piógenas y pueden llegax a
perforar la córnea; las no ulce1osas usualmente son
de etiología luética y ellas hacen paite de la tríada
de Hutchinson de la heredolúes (queratitis, s01dern
y dientes de Hutchinson) Las queratitis suelen de-
jar como secuelas opacidades corneales que cuando
son tenues reciben el nombre de nébulas, cuando
son más acentuadas, como manchas giisáceas, se
llaman mácula.s, y cuando son densas y blancas se
designan con el nombre de leucoma. Otios p1ocesos
que afectan la cÓlnea son el hetpes simple que pue-
de prnducü ulce1aciones que al coalescer toman un
aspecto dendrítico "en helecho"; y el zostel" (zona)
oftálmico que produce úlceras, tanto supe1ficiales
como profundas. Algunas que1atitis se acampa-
Figura 9.11 Peterigio
J.,:;
,J]\
J
,-,/01
Figura 9 12 Arco senil de la córnea
lÜl1<
ñan de conjuntivitis (queratoconjunti\'Ítis) Se da
al¡
el nombie de hipopión a la p1esencia de pus en
mfo
la cáma1a ante1im y él puede ser consecuencia de tJ ( 1
los procesos atiás descritos, especialmente. cuando 1(1 e
hay pe1f01"ación de la córnea El queratocono (cÓI•
-.: n i
nea cónica) consiste en la prntr usión de hi. córnea
a causa de su adelgazamiento aüófico; se ap1ecia
mejor colocando al paciente de pel'fil: \ a ac:ompa--
ñado de t1 astor nos \'Ísuales
2
Se da el nombre de u.vea o t,a.cto uueal al coniunio
formado por el fri.s, la coroides .) el cue1po ;ilim
Cuando sobreviene una uveitis. en la cámma an·
teiior se acumulan restos tisulares los que se ven
como pequeños puntos luminosos que reflejan la
luz Una pupila inegulai es muchas \'eces la con--
secuencia de una uveítis debido a que, como se••
cuela de la cicatrización, se forman adlw1encias
(sinequias) entre la có1nea y el ciistalino. ias cuales
fijan y deforman el iris . Cuando solo se afecta la co-
roides 1ecibe el nomb1e de uveitis poste1i01: ella da
pocas manifestaciones . Cuando se afectan el iris y
los cuerpos ciliares se tiene la uveitis ant<:1i01 me· un
jo1 conocida como irido--ci.cliti.s; ella sí s<: acompaña ión
de mru·cada sintomatología (ver adelante Qio Rojo) .ihi i
El examen de la pupila y de la motilidad del 1u-
globo ocular se estudian en el aparte de e:.xplma·· án;.u
ción de los nervios oculomotores en el canítulo 19; 1a ,
y la exploración del nistagmo (sacudida$ rítmirns ipl: 1
del globo ocular) se estudia en el examen del VIII un "
pa1 en ese mismo capítulo Jlr: j
La
:~ (l
nbi1_
A la ausencia de clistalino se le da el non1b1 e de l e l,
afaquia . La opacidad del cristalino es la wiamia; 'cJl n1

1
1
 ----~--.,-----~-------·-~--
OJOS 595

cuando la opacidad es lige1a se aprecia mejor mi-

1ando tangencialmente la pupila; cuando está muy
t1.s anzada, la pupila se ve totalmente opaca con un
colo1 giisáceo o blanquecino; la forma más común
es la catarata senil la cual comienza ahededor de
\os ,50 afias; otras causas: diabetes . hipoparatüoí-
clismo, tlaumas oculaies e i11adiación
La luxación o dislocación del cristalino puede
ser: a) Congénita, en casos de síndrome de Maifán
del cual ella es una de sus manifestaciones, o b) Ad--
quiiida, en casos de acentuada miopía, de co10i<litis
o de tiaumas del ojo

Tensíé.::n o presión lntr&ocu[ar

La determinación de esta tensión es importante
po1que cuando ella se ele\a, como ocm1e en el
glaucoma, las fib1as nerviosas visuales se alteran
y se puede perder la visión . La forma más exacta de
medirla es mediante un pequeño aparato llamado
tonómetlo. En los textos se describe un método
palpatorio (Fig, 9 13) y hay quienes dicen que da
información útil en manos de personas expertas;
otlos autmes dicen que es un prncedimiento bu1--
do que sólo pone de presente grandes variaciones
en la presión int1aocula1 N01mas que se deben
segull:
1 Nunca use un solo dedo p01·que así no se puede
distinguir ent1e depresibilidad del globo y des
plazamiento del mismo
2 Use los dos dedos índices con suavidad; presio•
ne con uno para mantene1 el globo ocular en
posición contra la grasa orbital y use el otro
dedo para apreciar la prnsión int1aoculai; cam•
bie luego la acción de los dedos
3 No p1esione la córnea po1que con ello se obtie•
ne una falsa impresión de fü meza.
4 Lo que se debe presionar es la esclerótica y
pa1a ello hay que decirle al paciente que düija
hacia abajo su müacla y no que cierre los ojos
(ver Fig 9 . 13)
Glciuco1-na
Con este nombi-e se designa al aumento de la pre•
sión intraocular (Plü). La PIO representa un equi-
librio entre la prnduccíón del humor acuoso y su
menaje por el canal de Schlem El glaucoma de
ángulo cenado (glaucoma agudo) se debe a proble•
ma de drenaje: lo que favorece su aparición es el
aplanamiento de la cámara antel'ior: en estas cir--
cunstancias, si la pupila se dilata, el üis cont1aido
comprime el canal ele Schlem y bloquea el drenaje
La sintomatología del glaucoma agudo se descri•
be adelante (ver Ojo Rojo) El glaucoma de ángulo
abieito (glaucoma c1ónico) es debido a un problema
de reabsor-ción del humOl' acuoso y transcune en
fOima asintomática comprnmetiendo la visión pero
Figura 9 . 13. Apreciación de !a tensión intraocular
a laigo plazo; en este glaucoma la p1esión por lo
genetal pennanece normal durante el día v solo se
eleva en la noche ~
Ojo rojo
El ojo rojo o hipe1émico tiene iliferentes causas que
hay necesidad de reconoce1 porque unas son graves
y otras no lo son. En general, el debido a procesos
alérgicos y a ilritantes locales (humo, vapmes, cos--
méticos) no rnviste gravedad y mejora al supl'imü
la causa Vamos a refe1irnos a cuatro fOimas agu•-
das que pueden tener serias complicaciones; paia
su diagnóstico un punto impmtante, al examinar el
ojo, es deterrninai si la congestión o hipe1emia está
localizada en la conjuntiva (hiperemia superficial)
o en la región periquerática, es decil en la córnea
y sus akededores (hipe1emia profunda) Los vasos
conjuntivales dirigen su circulación hacia el limbo
c01neano en tanto que los vasos esclerales se migi•
nan en el limbo y se dirigen hacia la periferia . Por
eso la hiperemia de la queratitis es más inte:1sa ha·
cia el limbo; y la conjuntivitis, en cambio, deja libre
un 1·eborde alreded01 del limbo Además, los vasos
conjuntivales se desplazan cuando, al traccionax el
párpado, se mueve la conjuntiva, y pr·áct.icamen-
te desaparecen al instilar un vasoconstrictor; los
vasos profundos no se desplazan al traccionar los
párpados y no desaparecen del todo al instilar el va-
soconstiictm La hiperemia superficial acompaña a
las afecciones conjuntivales; la profunda se presen•
ta en las afecciones de la córnea, en las uveitis. en
las iiidociclitis y en el glaucoma ·
Ütl'Os criterios impOitantes para distinguir la
causa de un ojo rojo son el estado de la pupila, el
tipo de secreción, la clase de dol01, la tensión in-•
 Cuadro 9.1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL O.JO ROJO

Conjuntivitis lritis Glaucoma Abrasión

Aguda (1) Aguda Agudo Cornea! (i,

Historia Comienzo repentino Comienzo mas o Comienzo répido Trauma

Exposición a menos brusco A veces episodios
conjuntivitis A menudo recurrente previos

Visión Normal Alterada (visiones Répidarnente Puede aíectarse

de arco iris) alterada si !a lesión es
central

Dolor Escozor o dolor Acompañado de Severo Exquisito

raspante fotofobia El
..:h.,
Bilateralidad Más o menos frecuente Ocasiona! Ocasional Rara
:-1
Vómito Ausente Ausente Frecuente Ausente
!i::
Usualmente clara Variable Empañada Variable dii
Córnea
,u
(como vidrio
empañado)
,,,
sól1
Pupila Normal reactiva Lentamente Moderadamente Normal reactiva
reactiva dilatada ova! (; n
A veces de forma no reactiva
ljll
irregular
!.0~

Iris Normal Norma! Difícil de ver por el Nada especial con

edema de la córnea ~l l i
11(- ;

Secreción Con frecuencia Acuosa Acuosa Acuosa JU~

Ocular mucopurulenta A veces muco-• alt,
A veces acuosa purulenta ga!
lo-e
Efectos No No Si No cor
sistémicos o pocos
nq
Malo si no se trata Malo si no se trata Bueno si no se .'i h
Pronóstico Autolimitada
infecta nú
se:
/1) Puede ser viral bacteriana o alérgica Cül
m;
tiaocula1 y los tiasto1nos de la \'isión De acue1do d) Que,atiti.s: hiperemia p1ofunda. pupila nmmai CO!
con ello se pueden distinguü las siguientes entida- o miótica, sec1 eción de lágrimas dolor espe•- mi,
des: (ve1 cuad1 o 9 1) cialmente prmocado por la luz lo que oca,;iona k::n
a) Conjunt.i,vitis: hipe1emia supe1ficial, pupila nm-
blefa1oespasmo: sensación de cue1po cs:ttaño di~
mal, sec1eción se10purulenta o purulenta más en el ojo; la visión puede ser 1101 mal u e~t..u un nu
que dolor hay escoz01; no hay alteraciones vi-- tanto disminuida 101
suales El ojo 1ojo (hipe1émico) es un moti\ o de con··
UJ~

b) Glaucoma agu.do. disminución de la visión. hi• do

peremia superficial y profunda pupila dilatada.
sec1eción lagrimal (epif01a)., dolor ocular muy
fue1 te que puede extende1se al henilc1áneo co•
Hespondiente y acompañmse de nállseas y \'Ó-
mito
c) U1.•eiti.s (i, idociclitis). hipe1emia ¡nofunda_ pu-
pila miótica, c01oi9'itis, sec1 eción lagrimal (epi-
fora), dolor nemálgico sob1e el ojo y los ahe--
dedmes de la ó1bita: hay sensación de moscas
volantes y alte1 ación de la visión
sulta hecuente La hipe1emia puede sel moderada lH.'
o muy acentuada y puede sel' la consec.:uencia de S(
un tiaumatismo de una infección de un p1ocesc
alé1 gico o del aumento de la presión inn aoc.:uim 11"
111(
Fuertes accesos de tos o de vómito repetido pueden
ocasionar hemonagias conjuntivales. Familiares
o amigos con conjuntivitis viral pueden habe1 sido
fuente de contagio Dolo1 ocular como adelante
Al
\eremos es clave impo1tante para definir d diag-·
nóstico Las p1eguntas que se deben hace1 en e.s··
tos casos son en consecuencia las siguientes:
 - --------·---------------------
¿Ha tenido Ud algún üaumatismo en el ojo?
¿,.Alguna de las pe1 so nas de su ent01 no ha te•
nido algo pal ecido')
¿Ha tenido Ud 1ecientemente accesos de tos
o de vómito?
FUNDO$COPIA (Examen. de Fondo de ojo)
El examen físico completo de un paciente debe in-
cluii siemp1e una fundoscopia: la razón de ello es
que un cuidadoso examen ele la retina, sus vasos
'{ sus nel\'Íos es de gran importancia no sólo en el
diagnóstico de enfermedades locales sino en el de
dive, sas entidades sistémicas que .se nianifiestan a
t.1 avé.s de notables y a veces muy e.specíficos cambios
en el fondo del ojo, Eficiencia en esta explmación
sólo se logra mediante práctica y más p1áctica
El oftalmoscopio es un apmato que consiste
en una fuente de luz acoplada a un juego de lentes
que permiten enfocai 1ugaies situados a diferen--
tes distancias. Los oftalmoscopios están calibrados
con dos escalas: la de númerns negios pa1a diop-
trías positivas, y la de númel'Os rojos para dioptrías
negativas Con los números negi·os se enfocan los
lugares cm-canos. tanto mas cercanos cuanto más
altos sean los númerns . Con los rnjos se enfocan lu-
ga1es cada vez más lejanos Así, paia enfocar obje-
tos p1óximos (có1nea, cámara anterior, ciistalino)
comiéncese usando lentes marcados con números
negi os altos; la escala se iJ. á moviendo hacia el cero
y luego se pasará a la escala roja moviéndola hacia
números cada vez más altos a medida que se de-•
sea enfocar lugares colocados a más distancia. La
córnea, p01 ejemplo, se ve mej01 con un lente 10-15
negi·o, el cristalino con un lente 6 negro, y la retina
con un lente rojo entr·e 1 y 3. Si se examina un ojo
miope (con globo ocular alargado) se necesitará una
lente de foco mas lrugo; para ello se hace gilar el
disco de lentes en sentido contl'a1io al de las ma-•
necillas del reloj, o sea hacia las lentes de números
rojos (que indican menos dioptrías); si se examina
un paciente hipermétrnpe (con globo ocular achata-
do) o a uno que se le haya extüpado el cristalino se
necesitará una lente de foco más cmto, y para ello
se hará gi.Iar el disco en el sentido de las maneci-
llas, o sea hacia las lentes de números negros (que
indican más dioptrías)
Al paciente hay que explicade lo que se le va a
hacer y la manera como puede colabo1ar Lo ideal
es 1ealizar el examen en un cuarto oscurn, pero
¡; .. -Jt
OJOS 597
·.•· ;. .,-
¿Ha txpe1im('fo(ado lid dolo1 en el ojo?
¿Ha tenido secreción o'cula1? ¿Acuosa? ¿Pmu--
lenta?
ú !1.manece U el con 1os párpados pegados?
con buen entrenamiento se pueden obiene1 datos
suficientes llevándolo a cabo en una pieza mode-·
radamente iluminada Si el paciente se halla en
cama se le examina dejándolo en posición hoüzon-
tal aunque ello es un poco incómodo paia el mécli--
co. Si es un paciente ambulatoüo se le hace sentai
cómodamente: el médico a su vez toma asiento co-
locándose al frente y hacia uno de los lados del pa .
ciente (Fig. 9 . 14); a este último se le pide que dirija
la mirada al fiente como si esttt\'iera mirando un
objeto lejano._ y que conserve ambos ojos abieitos
Si el examinador usa lentes es mejor que se los
quite (a no se1 que su miopía o hipennetropía sean
muy intensas) El ojo derecho del paciente se ex--
plora con el ojo de1echo del médico quien, en este
momento, sostiene el oftalmoscopio con su mano
derecha (Fig 9.15): el ojo izquierdo del pacíente se
examina con el ojo izquierdo del médico quien en
este momento sostendrá el oftalmoscopio con su
mano izquie1da . Una vez colocados el paciente y el
examinadm en la posición adecuada, este último,
usando una lente plana (cern del dial), sostiene el
oftalmoscopio a unos 20--30 cms por delante del
ojo del paciente, düige el haz de luz hacia el ojo
que va a explmar y, a t1avés de la hendidul'a of-
Figura 9.14. Fundoscopia Posiciones del
médico y el paciente
 598 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para e! examen físico de los distintos órganos y aparatos
A B
Figura 9.15 . Fundoscopia
AyC Observaciones del reflejo o púrpura retiniano
B Exploración del fondo de ojo derecho
O Fundoscopia de! ojo izquierdo
talmoscópica, düije su miiada a la pupila la cual
debe \;erse iluminada de un colo1 rojo anaranjado
(es el reflejo o púrpura 1etiniano): si no aparece el
i-eflejo 1etiniano quieie decil que uno de los medios
t1ansparentes del ojo se ha opacificado o que el af.
talmoscopio no está correctamente colocado; una
vez visualizado el 1eflejo retiniano el examinador
coloca su mano libre sobre la región anteiior de la
cabeza del paciente, con el pulgar de esa mano le
mantiene abieüo el parpado superio1 y se acerca
lo más posible al ojo que va a examinru· llegando,
si es el caso, a tocar con su propia cabeza la cabeza
del paciente pe10 sin que la cabeza del apa1ato roce
las pestañas del paciente (Fig . 9 16) Si se usa un
oftalmoscopio de cabeza g1ande, pa1a estabilizar
el apa1ato dicha cabeza deberá pe1manecer firme-•
mente colocada contras las estiucturas óseas sub•·
yacentes al ángulo interno del ojo del examinador,
y esta posición no deberá cambiarse en ningún mo-
mento, pues, de lo contrario a cada paso se estará
perdiendo la alineación entre el ojo y la hendidura
del oftalmoscopio con la consiguiente pérdida de la
imagen Si se usa un aparato de cabeza pequeña
usted puede estabilizar la mano que lo sostiene
extendiendo el dedo medio hasta hacer r eposa1 la
supe1ficie dorsal de este dedo sobre la mejilla del
paciente (Fig. 9.17). El dedo índice de la mano que
sostiene el oftalmoscopio debe mantenerse sobre
el borde del clisco de lentes del apa1ato; este disco
debe estar en el cero del dial al empezar el examen
y, si la imagen no es nítida, se hace girai: el disco
para cambiar de lente hasta que se distingan con
e
Ji,
,·a:
claiidad las estructuias 1etinianas Cualquie1 es• cer:
'o:-
tructura que se visualice debe enfocarse lo mejo:,_
!1( JI
posible moviendo la 1ueda de lentes en el sentido
que sea necesario, pern sin hacer avanza1 o 1etlo•
ceder la cabeza del oftalmoscopio Durante el exa,.
men, para que el paciente mantenga la miro.da en
la distancia, hay que tene1 cuidado de no ohsti uir El1
con la cabeza del examinadm la visión del ojo que l)Ll·
no se está examinando; de otia mane1a la milada
del paciente tiende a ext1aviarse (Fig 9 18J En la
figura 9.15 se representa la técnica de la funclosco .
pia prua explo1 ar cada uno de los ojos
La fündoscopia se lleva a cabo con más fadli··
dad si al paciente se le dilatan las pupilas instilan-
do en el ojo una gota de algún mid1iático de coita
acción (v g mydriacil al 0.5%) siemprn que el pa•
ciente no tenga aumentada la p1esión intraocular
o no tenga antecedentes de glaucoma: teuninf..do
el examen debe instilarse una sustancia miótica
(v g pilocmpina al 2%) para disminuir el liesgo de
glaucoma; debido a que en ¡Jl'esencia de un tiauma••
tismo c1aneal o de hemonagia cerebral 1eciente, la
evolución del caso debe hacel'Se vigilando los cam .
bios pupilares no es aconsejable dilata1 las pupilas
de es.tos pacientes
Hai!azgos noI males (Fig 9 19 A y
láminas a color pg 601, 602 y 603)
Fi'0
En la práctica de la fondoscopia debe seguüse un óp
de
sistema 01denado que pennita observar
c __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
a.}Lo popiln
Esta estructu1a se ve como un ilisco a veces lige1a-
mente ovalado en su eje longitudinal, de color lige-
ramente 1osado, con una pequella dep1esión en el
centro (excavación fisiológica) de la cual emergen
los vasos; los bordes de la papila deben ser netos:
normalm;nte el botde nasal puede verse lige1a~
mente mas bon oso que el borde temporal
b) J_os L Ci ';o<:, 1 eti ni CliíOS ( m te1 i as.' Lt'll Cí!-l)
Ellos presentan biful"caciones vaiiables, las cuales
pueden ocunir clentl'o de la misma papila o más ade
'-..1
1 dole al paciente que mire directamente a la luz del
'1
Figura 9.17. Estabilización de la mano que sostiene el
aparato; el dedo medio entra en contacto con la mejilla
del paciente
_;:O',:'J':::O'."SC.: -599
Figura 9. i 6 Fundoscopia del ojo derecho
Obsérvese que la paciente desvia
ligeramente los ojos hacia la derecha
lante cuando los vasos se hallan en plena retina: las
arterias son de color rojo clarn y presentan un dis·•
creto y angosto reflejo en la mitad de su silueta: las
\'enas son de color rojo oscuro y no pr·esentan reflejo
alguno; las a.1tel'ias son más angostas que las venas
(con anchura que equivale aproximadamente a ks
2/3 del diámetro de las venas adyacentes); las ate-
rias se cruzan con las venas pero sin prnduci.I en es••
tos cruces ningún cambio en ]a imagen de la vena
e) La superfí.eie I etinianc1
Para definir si en ella hay hemorragias o exuda-
dos, fenómenos que no deben aparecer en ninguna
1 etina nm mal
d) La ;nácula
Está situada a uha distancia de dos discos del lado
temporal del polo inferior de la papila Se ve como
una mancha roja opaca más oscura que el resto del
fondo con un pequeño punto bl"illante en su centto
El área de la mácula es completamente avascular
Ella es la zona de la retina con mayor agudeza vi-
sual y por eso sus lesiones causan seria pérdida
de la visión. Si la pupila no está dilatada no es
fácil visualizar la mácula. Se logra hacerlo pidién-
oftalmoscopio. El examen de la mácula siempre
debe dejarse para el final
Nota.: siguiendo la técnica adecuada no es difí-
cil descubrir la papila; si lo que se descubre no es
la papila sino solamente los vasos, el examinador
deberá seguirlos en un sentido o en otro con el fin
de que ellos lo conduzcan hacia el sitio donde se
halla la papila, en la misma forma que las ramas
de un árbol conducen al tronco
 600 SEM!OLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
-- --· -·----

... .·i
' '

A Método correcto·
el paciente puede
fijar la mirada en un
punto distante

B Método incorrecto; se
obstruye la vista del
paciente el cual no
puede fijar !a vista en
! \
un punto distante

Figura 9.18 Oftalmoscopia

, ,~;:f :cc;,:,,c: ~::e¡ :-:¡;:,,s:; (Fig 9 . 19B y láminas
a color pgs. 602 y 603)
1 Presencia de W1a papila más pálida que lo nor-
mal a \'eces blanca. indica atrofia del nervio óptico
2 Acentuación de la exca\,ación fisiológica de la
papila en caso de glaucoma
3 Edema de la papila (papiledema), que se tra
duce por bouamiento de los b01des, elevación del
disco papilai e inguigitación venosa; las plin-
cipales causas de papiledema son hipextensión
arterial maligna, aumento de presión dentlo del
cráneo (debida piimordialmente a lesiones intta•
craneanas que ocupan espacio tales como tumo-
1es, abscesos, etc), neuritis óptica y trombosis de
los senos venosos. En el capítulo de semiología
del sistema nervioso, en el aparte couespondien-•
te a exploración del ne1 vio óptico, hay otros deta
lles relacionados con el examen de la papila
Figura 9 19A Fondo de! ojo norma!
,1 Cambios arteriolwes _, c111ccs artc1ioL:c110sos
positivos. Los vasitos 1etinianos son translúci-
dos y lo que se ve como arteriolas son las co ..
lumnas de sangre limitadas por las delgadísi••
mas paredes de la a1 teriola; la propia pared del
vaso se manifiesta como una delgada línea que
refleja la luz y que se sitúa en el centro de la
aiteriola; cuando las pmedes de las aite1íolas
se engruesan (a1teiioloesclerosis) este reflejo
es más brillante y de color cobrizo (m terias en
hilo de cobre), y si la esclernsis se halla más
a\,anzada y es mayor el engrosamiento. el re-
flejo es casi blanco (a1 terias en hilo de plata);
cuando el engrosamiento es tan acentuado que
la columna de sang1e ya no se puede \·e1, la
mteiiola se ve completamente blanca: cuando
Figura 9.198. Fondo de ojo en la hipertensión maligna; la
papila no se ve porque sus bordes están borrados {ede-
ma) Hay además_ exudados hemorragias y cruces artero~
venosos positivos (flechas)

For
-.-.

---------------·---- --

.,_ .· ,•
' una ruteiiola engiosada c1 uza una \ena, p1oduce
sobre esta \'ena una indentación que se reconoce
p01 que la imagen venosa desapai·ece en una pe•· Poi lo que se refiere a la hipe1tensión artel'ia1 de.
queña extensión antes y después del c1 uce (son hemos decü que el giado ele compromiso 1etiniano
los llamados ''cruces arte1i0\:enosas positivos") es el mej01 índice para estimar la severidad del
p1oceso: la siguiente descripción conesponde a los
5 Hemo11agia.s )' exudados AJ.gunas hemmragias distintos y progresivos grados de la retinopatía
tienen forma de llama y su cont01no parece hipertensiva los cuales van lentamente superpo-·
como ,;desastillado"; otras aparecen como man• niéndose unos a ot1 os
chas de conto1no redondeado. Los exudados
que apaiecen como manchas blanquecinas de
dive1 so tamafi.o y de contm nos ya definidos, ya
imprecisos, 1epi-esentan áreas de edema o <lepó Engrosamiento y tortuosidad de las arteriolas; a u--
sitos de 1 esiduos de edema que no se han podido mento de su rnflejo: arterias en hilo de plata y en
1eabsorbe1 a causa ele la escasa circulación 1e-• hilo de cobrn
tiniana; pueden aparecer hemoiragias c11ando
acune un aumento local de la p1esión venosa (·i odr. !J
(oclusión de la vena central o de una de sus A lo ant.eli01 se añade: c:onstiicción de ]as venas al
1amas); hemonagias, ya solas, pero más fre- Cl uzmse con las arterias (c1 uCes alterio-venosos
cuentemente asociadas con exudados. se ven en positi,,os)
nefropatías graves, colagenosis, diabetes avan-
Los antel'io1es cambios (grados 1 y II) traducen
zada, disc1asias sang1.1íneas y. corno ve1emos
a1terioloescle1osis y pueden o no estar acompaña-
adelante, en la hipertensión axterial maligna
dos de hipertensión; cuando se hallan presentes
Las hemorragias tempranas de la 1etinopatía
en pacientes hipertensos están más relacionados
diabética son puntiformes o arracimadas dando
con la dmación de la hipel'tensión que con la seve
una apariencia como de microaneurisrnas; en la
t íclad del proceso
hemonagia p1enetiniana, que gene1almente se
asocia con hemorragia intracraneana repenti-
na, la sangre eme1ge y se acumula por delante
de la retina ocultando los detalles del fondo y A lo anteiior se añade: exudados (ya duros, ya
prnsentando muchas veces un nivel líquido blandos o algodonosos) y hemouagias con gran
6 Otios aspectos de la retina. Cuando se ven frecuencia "en forma de llama"
elevaciones de la retina, ellas casi siempre co-
rresponden a masas tumo1ales; si son de color
oscmo p1obablemnte se trate de un melanoma; A lo anterior se añad~: edema de la papila (papi--
las metástasis presentan más bien un colo1 ledema)
cla10; si la elevación es tianspmente hay que
pensar en desprendimiento Ietiniano

Retinopatía hipertensiva grado 11:

Fondo de ojo normal constricción arterio!ar: arterias en hilo de plata
i 602 : SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de !os distintos órganos y aparatos

Retinopatía hipertensiva grado IV:

exudados, hemorragias. edema de la papila

Retinopatía diabética:
exudados: hemorragias, microaneurimas

Cruce arteriovenosa positivo

.¡-

Hemorragia en llama
 OJOS j i 603
L----------------------------'="'-

Atrofia óptica:
papila convertida en disco blanco;
escaso número de vasos adelgazados

Papiledema Obsérvese además la

ingurgitación venosa
 í.:·)

f1

hJ

TÓRAX Y PULMONES C(

1:l\
cu
Nomb1e.s de e11fe11nedade.s con asteri.sco (*) .se t1ala11 má.s adelante en el Suplement.a 1 De.sc,ipcioneR ele In
conjunto de algunas neu.mopatías JJ ¡ l

DATOS SALIENTES DE LAANAMNESIS

D
Siete son los plincipales síntomas que señalan Desde el punto de vista de la etiología hay que s
hacia una enfermedad tóracopulmonar: la tos, la distinguü la tos aguda de la tos ciánica: no ol·ddar,
expectoración, la hemoptisis, el dolm torácico, la sin embatgo, que una neumopatía crónica puede p
disnea, las sibilancias y el estiidm presentar peliódicamente episodios agudos cr
La tos es una 1espuesta fisiológica a la in ita• e
ción del á1bol brnnquial, de la plem·a o del inte1s- A
ticio pulmona1 La tos puede se1: Es la que acompaña: d,

Húmeda, cuando se acompaña de 1uidos de mo 1 A las infecciones brnnquiales ya sean ellas bac . e
vilización o anastre de las sec1eciones; cuando teiianas o vil ale s. ir;
ello acune, el paciente lo expresa diciendo que 2 A las infecciones del pménquima pulmonm (neu-- A
tiene "el pecho cargado" monías) d,
0
Seca, cuando no mO\•iliza sec1eciones . La tos húme- 3 AJ trnmboembolismo pulmonar A
da, a su tw.no, puede ser productiva o no prnducti-
''ª según que se acompañe o no de expectoración 4 Al asma agudo o
5 Al edema agudo del pulmón
La tos húmeda no p1oductiva puede ser debida a
que las secrnciones se han v1.1elto muy viscosas coh10 Ji;'> (}(}niLCi
ocwrn en pacientes deshi<l1atados, o a que ha dismi-
nuido la fue1za de expulsión (pacientes debilitados) Ella se observa:
H
a) En la TBC pulmonar y en las micosis del pul- e,
La tos limpia el á1 bol bronquial y lo prntege del
món
estancamiento de las sec1eciOnes; si un paciente
con tos húmeda no puede expectorar se acumulan b) En el EPOC* con p1edominio de brnnquiti::-c c1Ó··
las secreciones y la infección puede p1opagarse nica: son pacientes que han venido expuestos
 TORAX Y PULMONES 605

a initantes brnnquiales como el ciga11illo o el
humo de leña en recinto ceuado
el En la enfe1medad pulmonm inte1sticial (EPID~')
de la cual hacen pmte la sa1coídosis y algunas
enfermedades ocupacionales como la silicosis y
la asbestosis
d) En las b1onquiectasias, las cuales ocasionan
abundante expectoración especialmente en las
mañanas
e) En el absceso pulmonai, en el cual, la especto·
1ación es fétida y también abundante especial-
mente cuando el paciente asume dete1minadas
posiciones
f) En los caicinomas pulmonares algunos ele los
cuales p1edorninan en los fümadores
g) En las c_omp1esiones extiínsecas de b1onquios
y pulmones. v g . los tumores mediastínicos y
los aneurismas aÓl ticos
h) En la falla crudíaca la cual ocasiona tos como
consecuencia de la congestión pulmona1 pasiva
La llamada "tos 1 efleja" es aquella que tiene
como punto de paitida áieas diferentes de las es•·
ti uctmas b10ncopulmonares; dentrn de ellas se
cuentan la laringitis, la faiingitis, la esofagitis,
la otitis y la pleuritis Estas entidades se acom•·
pañan de mdínaiio de tos seca También existe la
Cuadro 10.1
CLASES DE TOS
.
llamada w;:; neniosa (psicógena) la cual debe ser
un diagnóstico de exclusión
La e.\pec/01 adón (esputo) es el matelial expul·
saclo hacia el exteiio1 con la tos; ese material p10-•
\iene del árbol brnnquial y su cantidad. su aspee··
to y su 0101 p1op01cionan claves impoitantes paia
prnsumii cual es la naturaleza de la enfeunedad
de fondo. El esputo mucoso blanquecino sólo indica
initación inespecífica: el muc:oide acuoso se \'e en
casos de ale1gia y de virosis: el esputo pmulento de
colm amarillo o \·e1doso traduce infección y, si su
p1oducción es crónica, hay que pensai en lJl'onquitis
c1ónica. en b1onquiectasias o en TBC pulmonai. El
esputo hemoptoico se ve en la neumonía. en el infa1 •
to pulmonar . en la TBC pulmonar. en las bronquiec-
tasias } en el cánce1 pulmonm
La hemoptisis se 1efiere a la expBct01ación dr:;
sangre pma más o menos abundante
Muchas de las entidades manifestadas poi tos pie·
sen tan hemoptisis, ya sea masiva, ya sea en fo1 ma
de simple expectmación hemoptóica Ante todo . hay
que tratat de establece1 si la sangie prnviene de las
vías 1espi.J:atmias y 1i.o ele las \'ÍaS digesti\'as o de
la nasofaiinge. No siempre es fácil clistinguiI en
tie hemoptisis y hematemesis (ve1 el tópico Hemo
rragia digestiva). En la hemoptisis los fenómenos
pl'Odtómicos consisten en cosquilleo en la garganta
o en la 1·egión ietrneste1 nal con deseo de tose1, la
sangie es ''expectorada" y usualmente es espumosa
o de colo1 l'Ojo brillante. En la hematemesis los p10·

De_scripción
.·
Probables· causas . ·. : .... d1 amos consisten en náusea y malestar abdominal,
' la sangre es ''vomitada" y su colm generalmente es
Seca Infecciones Virales; EPID, mauón o negruzco. Un paciente con hematemesis
neoplasía, alergia, ansiedad. puede btoncoaspÜal" y a causa de ello presentar tos
Productiva, BrontjuíectasiaS, bronquitis lo que podría confundü al médico. Notma útil aun--
crónica, crónica. TBC, absceso pulmonar que no decisiva: en la hemoptisis la tos p1ecede a la
o aguda neumonía bacteriana emisión de sangrn; en la hematemesis la emü:ión de
sangi·e precede a la tos
Acompañada Broncoespasmo, asma, FCl
de sibilancias (ocaSionalme"nte)

Con carnaje Epiglotitis (Crup)

inspira torio l Enfer medade.s bronquiale.s
Acompañada Obstrucción traqueal
Bl'onquiectasia
de estridor Bronquitis aguda (muy 1a1a vez)
B1 onquitis crónica
Asociada con el Fistula traquebesofa:gica
Adenoma bronquial
acto de comer Esofagitis alta
o beber.
Cueipo extraño
2 Enfermedade.s pulmonares pwenq11imatosas
Matinal Tos de fumador, bronquiectasias
Tube1culosis
Nocturna Escurrimiento nasa! posterior Neumonía
FCI Absceso pulmona1
Húmeda, sin
l\1icosis pulmonar es
Debilidad del paciente
expectoración Trauma
3 Enfermedades malignas
FCI = Falla cardíaca izquierda Cáncer ¡nimario
TBC = Tuberculosis
Cánce1 metastásico

_)~_-
 606 SEMJOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen íisico de los distintos órganos y apareios

-J Eníe1 medad va.sculw cadas se 1aspan :- se i.11itan. El dolo1 pléul itit:o le iL

T1omboembolismo e infa1to pulmonar dice al examinad01 que la plema ha sido c:omp10 .. ·I,
Polia1teritis nudosa metida y le seíi.ala la localización del prnce:'~U Hav
Síndrome de Goodpastu1e dhmsos facto1es que pueden afectar la plnna: la~:; '1;
Hemosiderosis pulmona1 idiopática células inflamatorias de la neumonía la inkcción
Fístulas a1 te1 iovenosas p01 \Üus Coxsackie (plemodinia) 1as colagr_nosis
Grnnulomatosis de \Vegene1 (\· g el lupus sistémico) el infarto pulmona1 como ;,i:
5 En fer medacles cardior;asculwes consecuencia de un émbolo o la sangie p1oducida p
Falla ventlicular izquie1cla por un trauma. La plema también es sensibk, a los
Estenosis mitral súbitos cambios de tensión: el neumotó1 ax e~l)Ontá-
Aneurisma aórtico neo debido a la súbita 1uptu1a del pulmón. p{·oduce
disnea y severn dolor t01ácico pr,
6 T1a.sto1 nos sanguíneos
Leucemias La :&actma de una costilla da un clolo1 mu~ pa-
T1 astm nos de la coagulación(\ g hemofilia) 1ecido: en los ancianos con osteopo1osis un acceso de
.!-\n ticoagulan tes rns puede sei causa de D.actma costal: las metá:-;tasis
tum01ales en las costillas son frecuentes:;- dn101 oBas .
n;
Si se expulsa sangie pura o en coágulos el pro- La costoconchitis (Sincll'ome de Tietze) es un;¡ infla-
nóstico es 1ese1 vado pmque generalmente es indica- mación dolorosa de las uniones de las costillas c:on
j)J/
tiva de una lesión cavitaria pulmonm (especialmen- su 1espectivo cru tílago Ve1 además el tópico Dolo1 el,
te de etiología TBC) o de un ca1·cinoma; también TOiácico y el capítulo 1: Sem.iología del dolm d:1,
puede t1atarse de una estenosis mitral o de un in El dolor esofágico p1oduce una sensación de (11
farto pulmona1 mdm subeste1nal que debe Sel' diferenciada del do :in,
El dolo, t01ácico puede p1ovenir de tma lesión lm cmdíaco La causa más frecuente de es('.. dolm de
de la pared t01ácica, de la plema, del corazón, de los esofágico es el 1eflujo ácido que del estómagCJ pasa CJ:·'
gi·andes vasos, de la tráquea o del esófago Obsérvese al esófago a tiavés de un esfinte1 gastlol.:·soÍágico (;()•,

que en esta lista no figma el pulmón como tal La
enfe1 medad pulmonru ocasiona dolo1 únicamente a
través del compromiso de estructuras adyacentes,
especialmente de la plema Como con cualquier otro
tipo de dol01, el médico debe precisai su dU1·ación, su
localización, su carácte1, los facto1es que lo agiavan
o lo alivian y los síntomas con él asociados. El dolm
plemal es un dolül' de punzada, que se ubica de ordi-
nario en las bases o en las caras laterales del tóra.,;:,
que se exaceiba con la 1·espiración y con la presión
sob1e la zona afectada. Las p1incipales entidades que
se asocian con dolor plemal son las plemesías secas,
la neumoIÚa, el infarto pulmonai, el lupus sistémico.
los traumatismos y el neumotó1a.x
El dolor p/eu,al es el resultado de la pé1dida de
la no1mal lubl'icación de la superficie de las hojillas
plemales La rnspiración se hace dolornsa p01que al
incompetente. La he1nia hiatal (del hiato esoiágico) :-;u
es la entidad que más p1edispone a esta incompe-
tencia esfinteiiana: estos pacientes infmman que la cid
pirosis se les acentúa cuando se acuestan d0spués :11l
de comer Ütlas dos entidades que producu1 dolo1 L,
t01ácico son la cwdiopatía coronaria (angina de pe-- pu
cho, infarto miocárdico) y el anewisma diseccmte. tlll
Ellas se describen en los datos de la anamnesis del tu,
capítulo 11
La disnea o sea la 1espilación dificl st· estudia
en detalle más adelante al tlata1 de los mu1,.·imien
tos rnspllatorios Aconsejamos también consultar
las guías "Di.snea aguda'' y 'Disnea crónica·· y los
tópicos del mismo nomb1e P01 el momento dilemas
lo siguiente: la causa de la disnea puede se1 pulmo-
na1, ca1díaca, hematológica (anemia), metabólica Pai
(acidosis metabólica) o emocional (hipenentila- '-;(; (

deslizaise una sob1e otia estas hojillas mal lubÜ· ción) A la larga las neumopatías pueden c:omp10 . tic,

Cuadro 10.2 Je
CARACTERES DISTINTIVOS ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS 10
. .. ·. ll1l
. ·. .
' .
Hemoptisis . . Hematemesis .
boi
el (
Prodromos Tos Néuseas y vómito
!a ~
Historia anterior Probable historia de enfermedad Probable historia de enfermedad EL
cardiopulmonar gastrointestinal
Aspecto de la sangre Espumosa No espumosa es¡.1
Color Rojo brillante Rojo oscuro, marrón o casi negra 1 sig,
('cunchos de café") ' en 1
Otros Mezclada con pus Mezclada con comida ck.1
Síntomas asociados Disnea Náuseas vómito lrn<.
da:
 - - - - - - - - - - - - - - - - - · - ~ ~ ------------
meter el corazón (Coi pulmonale) y las anemias pue-•
den llevar al Cor anémico. Distinguir entre disnea
pulmonar y disnea cardiaca no es dificil cuando las
enfe1medades están claJ.amente definidas Hay un
hecho que presta cierta ayuda en la diferenciación:
la disnea cardíaca usualmente empeoxa en el decú
bito (mtopnea); en cambio el paciente pulmonru:, es-
pecialmente el que sufre de enfisema, respira mejor
cuando se acuesta po1que en esa posición el diaf:rag··
ma asciende y con ello mej01a su excmsión
Este aparte de Disnea debe estudiarse al tiem-
po con el suplemento 2 al final del presente capítulo
y con el aparte Disnea en los Datos Salientes de la
Anamnesis del capítulo 11
La respiración sibilante (o silbante), que usual-
mente es pe1cibida pm el mismo paciente traduce
estl echamiento de la luz b1 onquiaL El asma es el
prototipo de enfermedad manifestada por episodios
de disnea con iespllación sibilante (hipeireactivi-
dad bronquial); hay un tipo de asma que p1edomina
en los jóvenes y que es de mecanismo alérgico: estos
pacientes 1efie1en una historia familiru y personal
de otras manifestaciones alé1gicas como son la 1ini--
tis aléTgica, el eczema y la mticaria; en los asmáti-
cos hay que buscar agentes externos, especialmente
sustancias inhalantes, que sean los desencadenan-
tes de las clisis asmáticas; disnea sibilante produ-
cida por ejercicio en ambiente fria puede ser la ¡ni-
mera manifestación de hipe1reactivitlad brnnquial
La bronquitis crónica es otl a entidad que también
prnduce disminución de la luz bronquial y en canse··
cuencia respllación sibila11te, aunque no tan acen··
tuacla como en el asma aguda
EXAMEN FÍSICO
Para el estudiante que se inicia es importante que
se esfuerce por identificar las est1 uctur as esquelé
ticas que se señalan en la figura 10 1
La localización ele los hallazgos clínicos <lepen--
de de la exacta numeración de las costillas (Fig
10.2) El ángulo estema] (o ángulo de Louis) es la
mejm guía; este ángulo se localiza palpando el re-•
borde óseo que está en la unión del manubrio con
el cue1po del este1nón. En este rnbmde se aiticula
la segunda costilla a tiavés de su caitílago costal
El interespacio que está inmediatamente debajo de
esa costilla es el segundo A partil' de este segundo
espacio se empiezan a contar los demás espacios
siguiendo una línea (señalada con una selie de x
en la figura) ligeramente oblicua y un poco retíiada
del borde esternal_ pues la palpación realizada más
hacia la línea media puede ser confusa por la cena-
da aproximación de los ca1tílagos costales
TÓRAX Y PULMONES 607 -
"}• :, •i
Llámase i;ómica a fá éxp~l~ión brusca por la
boca de gran cantidad de pus ptoveniente de las
vías respiratorias; se debe a una brusca salida ha-
cia los bronquios de una colección pu1ulenta de ve--
cindad: absceso pulmona1 empiema pleu1al, abs••
ceso hepático pe1forado al pulmón; en este último
el pus expulsado tiene aspecto achocolatado
Tomando aho1a en cuenta el factor edad, diie··
mos que en los infantes y en los viejos p1 edomina
la b1onconeumon.ía; en los jóvenes el asma y las
traqueob1"0nquitis diales; en los adultos el EPOC
y el tl"Omboembolismo pulmonar; y en los ancianos
el EPOC, el ca1 cinoma bl'Oncogénico y la filn osis
pulmonar (EPID*)
Antecedentes socfoF2milia1es es impo1tante in-
founar se solJ1 e:
a) Hacina.miento v malnutn'.cWn predisponen a la
TBC
b) Ocupación. en algunas ocupaciones la inhala-
ción de polvo o humo p1oducen enfermedades
pulmonares; los pohos minerales originan las
neumoconiosis (silicosis, asbestosís. neumoco·
niosis del carbón) que se estudian en el tópico
Disnea Crónica; los polvos 01gá1ücos como el de
la caña de azúcar (bagazosis) o del algodón (bisi
nosis) producen cuadrns de ah·eolitis aJérgica
c) Hábitos el cigauillo es una de las piincipales
causas de EPOC y de algunos tipos de carcino-
ma pulmonar que se estudian en la guía y en el
tópico Tos
d) Hay una fo1 rna de enfisema pulmonai que es de
carácte1 familiru y predomina en los jóvenes; es
el enfisema por deficiencia de alfa .. 1.. antittipsi.na
Obsé1vese que solamente los Caitílagos costa-
les de }as primeras seis costillas están articulados
directamente con el esternón. Las costillas 7\ 8",
9\ y 10:i se articulan con el esternón a través de un
ca1 tílago común; por eso se llaman falsas costillas
Las costillas 11" y 12ª llamadas flotantes tienen
lib1es las extremidades ante1io1es La ext1emidad
de la 11 ª costilla suele poderse palpar lateralmen-
te: la 12" puede percibirse en la paite posteri01
Mediante la palpación los cartílagos costales no se
pueden distinguh de las costillas
Antes de ent1ar a estudiar la semiología tó-
1acopulmonar vamos a ocupan10s de la topografí,a
torácica En el tó1ax podemos 1econocer cuatio
caras: anteri01, posterior y late1ales Sobre estas
ca1as se dete1minan cieitas líneas que sirven de
Iefei-encia para localizar ·los hallazgos de la explo-
ración física
 608 --SEMIOLOGÍA MÉDICA_::- Técnicas para e! eXSmen íisico de los distintos órg~:ios y ~:cPccªcc'ªcc'-'-ºs=----_ __

Manubrio del esternón Escotadura supraestermal "/

Cuerpo del esternón

,n,,

Segunda costilla

Segundo cartilago costal

- ~ Uniones costocondrales

--- Borde costal

igu

Apéndice xifoides Angulo costa!

Figura 10.1
rlen

Estas líneas son; dicularmente hacia abajo pa1 tiendo del 01 igen
del pliegue axila1 anteiio1
,)
2 La línea axila, media, que se inicia en la parte
l La línea medio este, nal, que se sitúa en el cen~ media del hueco axilai y corre pe1pendicula1,-
trn del esternón y pasa poi el apéndice xifoides mente hacia abajo
2 Las lineas paraesternale.s, que van a lo laigo 3. La linea axilar posterior, trazada pe1pendicu--
de los bordes del esternón y son una derecha y lmmente hacia abajo desde el 01igen del plie--
una izquie1 da gue axilar postel'ior
3 Las líneas mamila.res, que pasan poi los pezo-
nes o mamilas Debido a la variabilidad de la Ángulo de Louis
posición del pezón, esta línea peca de incons ')
t~nte y en rnemplazo de ella se p1efiere la que
sigue.
4 La lútea medioclavicu.lm, que va perpendicu• \
lai mente hacia abajo a partil' del puntomedio \
de la clavícula 11
1 OSi:'
¡3 1"n 1a rcar" pn"te, ic:-: (Fig 10.4) .gulo
l La linea medio espinal, que va de aniba a abajo
uniendo las apófisis espinosas de las vértebras
\ ..iOS
efr1
die!,
2 Las líneas escapulares, derncha e izquie1da, que es
unen los vé1tices superi01 e infoiior de las es- se o
cápulas y van paralelas a la línea medio espinal ,1ed
¡uin
1

C len lascaras iatsrnies: (Fig. 10.5) ísic,

1 La línea axi1ai anterior que se düige pe1pen- Figura 10.2 de q
 . TÜPJ\X Y PULMONES 609

Linea medio esternal

Línea medioclav1cu!ar

\ \
··:.
' f'
,,··
•·

Línea paraesterna!
\ \
·· ...

Linea paraesterna1 \
derecha izquierda Bases pulmonares_____.J ~linea escapular

Figura 1 O. 3 Topografía de la cara anterior del tórax Figura 10.4. Topografía de !a cara posterior de! tórax

Estas líneas dete1 minan difeientes regiones de mspección, palpación, pe1cusión ) ausculta-
dentro de las cuales es impoitante distinguir: ción
a) La zona situada p01 encima de las apófisis es-·
pinosas de las escápulas que se denomina re-•
gión o fosa supraescapular
b) La zona com¡nendida entre dos líneas horizon-
tales, la una supe1ior que une los extremos in--
ternos de las apófisis espinosas de las escápulas,
y la otra inferim que une los ángulos inferiores
de estas escápulas, y que se denomina 1egión
inte1escapular.
e) Las situadas poi debajo de la última de las lí-
neas mencionadas y que reciben el nombre de
regiones ele las bases pulmonares
d) El área comprendida entre el borde interno de la
escápula y la línea medioespinal, la cual se deno-
T
(
mina espacio omove1teb1al; obviamente habrá
un espacio omove1 teb1 al de1 echo y uno izquierdo
(Fig. 10 4)

Es conveniente recordar que el espacio inte1- Linea axilar Línea axilar

costal que está inmediatamente por debajo del án-- posterior ---i--1 anterior
gulo infe1 ior de la escápula es el séptimo espacio
Los hallazgos del examen físico siempre deben se1
\ referidos a las líneas y 1egiones atrás mencionadas
diciendo pm ejemplo: hay aumento de las vibracio-·
nes vocales en la fosa supraescapula1 derecha, o
se oyen estertmes finos 3 cms afuera de la línea
medio-clavicular derecha en su intersección con el
quinto espacio intercostal
\
Linea axilar
media
Entiaremos ahora sí a estudiar la exploración
fisica tóracopulmonar; en esta exploración es don-
de quizá tiene máxima vigencia el sistema clásico Figura 10 . 5
 610 ___SE(\~IOLOGiA MÉDICA-Técnícas para el examen físico de los dístintos órganos y aparatos
INSPECCIÓN
A la inspección de todo paciente que tenga síntomas
de enfermedad pulmonat hay que buscar con cuida
do la p1esencia de cianosis y de hipoc1atismo digital;
este último se estudia en el capítulo 1'7: Semiología
de las extiemidades. Aquí \'amos a ve1 prime10 lo
1elacionado con la cianosis pa1a luego rnfe1Unos a la
inspección del tórax
Se da el 11011161 e de cianosis a un col01 11101 ado••
azuloso de la piel y las mucosas debido al aumento
de hemoglobina reducida (es dtcii desoxigenada)
en la sang1e arterial
La cianosis es un signo mu) útil para valmai,
pm un lado, la insuficiencia 1 espü atoria y, por otro
la insuficiencia cüculat01ia (ve1 adelante cianosis
central y cianosis pe1ifélica); por eso es impmtante
tene1 una buena comp1ensión de los fact01es que
detel' minan el tipo y el g1 ado de cianosis. Estos fac-
tmes en m·den de importancia son:
1 El exceso de hemoglobina , educida en la san.•
g1e ai terial; ello produce cianosis po1que la he--
moglobina 1educida tiene un color azul oscmo
intenso Hacemos notar que lo que 01igina la
cianosis es la cantidad absoluta de hemoglobi•-
na 1educida p1esente en la sangre; cuando la
sangre arterial contenga 5 gmc;~. o más de he-
moglobina 1educida apaiecerá franca cianosis;
para efectos p1ácticos esta cifra de 5 gm% debe
se1 considerada como el umb1al de la cianosis
2 La cahdad del flujo sanguíneo en la piel, Que1e·-
mos aquí precisar lo siguiente: entre otros fac-
to1 es, el colm de la piel está dete1 minado p01 la
sang1e de los capilaies; ahora bien, el que esa
piel tome tinte cianótico depende de dos fenó•
menos:
a) De la cantidad de hemoglobina reducida
que contenga la sangie arterial y que de allí
pase a los capila1es (cianosis cent1-al); y
b) De la magnitud de la desoxigenación que se
prnduce dmante el paso de la sangi·e por los
capila1es; cuanto más lento sea este paso
mayo1 se1á la cantidad de oxígeno que la
oxihemoglobina entiegmá a los tejidos o, en
otros términos, mayor será la cantidad de
hemoglobina 1educida que se üá fmmando
en esa región de flujo lento
Como causas de disminución del flujo sanguíneo
podemos mencionar las siguientes: obstrucción
arterial, disminución del gasto cai·díaco (falla
cardíaca), acentuada caída de la tensión arterial
(estados de shock) y acentuada vasoconstricción
periférica como la que acune en caso de exposi-
ción al hío; finalment0, también pochú npa1t'tél
cianosis si aumenta la cantidad de sangn.:·-.., l'!l:J-
sa en un á1 ea de la piel, cosa que ocm r<:: cuando
sobre\'iene una obstrucción venosa (v. g u1 una
tlomboflebitis): todos estos últimos mecanismos
son los que dan origen a la cianosis pí.c·l ifé1 ica
(ve1 adelante)
3 La pigmentación .) el espeso, de la pie! E:-:. fúcil
entende1 que estos dos factmes a veces dificultan
) a \ eces facilitan la ap1 eciación de la tü-mo::::,is 0n
un dete1minado paciente: ello también conl1ihu-
) e a explicm que la cianosis no siemp1 i: ~u, un
2
fiel indicadm de la calidad ele la oxigcnaLiun !.!ll
todos los casos: en efecto, en algunos pacü:ntes
se detecta cianosis cuando la satmación mte1ia!
de oxígeno ha caído al 85'k y. en cambio en atlas
solo se detecta cuando esta satmación se <:st.i CO··
locando en las vecindades del 75S:~
Como mencionamos atrás._ la cianosis puule
ser de tres clases: central, perife1ica y mixia. Las .ul,
analizaremos pm sepa1 ado ,¡( 1
La de tipo central se debe a una disminución t:O l i
gene1alizada de la satmación de oxígeno de toda
la sang1e aitelial circulante; se comprend1;: así pm
qué esta cianosis de tipo cential se manifiesrn tanto
en las mucosas inte1nas de la boca (especialmente
en la lengua), como en las rngiones perifé1ic~1s (ex
tremidades, labios, orejas); esta cianosis S(; a.:om•
pal1a frecuentemente de hipocratismo digital
m¡
La cianosis pe1 iférica queda confinada a las
manos, los pies. la punta de la nariz, el lóbulo de la '.)
oreja y los labios; ella no se extiende al 1esto de la
mucosa oral (lengua, paladar, etc.) . Los mecanis- ))
mos que dan 01igen a una cianosis de tipo pe1ife
1 ico va fueron mencionados atl'ás. En 1elación con
las e-nf€1medades \'ascula1es pe1·iféricas dü emos:
a) Que las manifestaciones cai dinales de la obs-
trucción aguda de una arte1ia periféiica. a más
del dol01, son la palidez y la frialdad de la por •J
ción distal de la extiemidad: a ellas se pH:de
añadir una mode1 ada cianosis: y
b) Que en la obst1 ucción venosa la ext1emicbd ~e
encuentla edematosa y con frecuencia más o
menos cianótica
{_'J
Las causas de cianosis tanto cent1al como pe··
rifélica se resumen en el cuadrn adjunto
La diferenciación clínica entre la cianosis c:en
tial y la periférica no siempre es fácil y en ocasiones
ellas se combinan como se ve v g. en casos ele shock
cru:diogénico acompañado de insuficiencia 1espllato··
ria (cianosis mLxta)
Ya dijimos que para que aparezca cianosis se
necesita que la hemoglobina reducida llegue a ex-· L:.1 !

ETIOLOGIA DE LA CIANOSIS
1. Cianosis central (generalizada)
A Disminución de la saturación def oxígeno arterial.
a) Enfermedades pulmonares:
Agudas: Neumonías, tromboembo!ismo
pulmonar, edema pulmonar
Crónicas:
EPOC (cianósís generalniente acentuada)
- Enfermedad Pulmonar Intersticial difusa
(EPID) (cianosis generalmente moderada)
b) Corto--circuitos anatómicos
~ Algunas cardiopatías congénítas
~ Corto-circuitos intrapulmonares
B DerivadóS anormales" de la hemoglobilia
a) Metahémoglobinemia: hereditaria o adquirida
b) Sulfhemoglobinemia: adquirida
2. Cianosis periférica (no generalizada)
A Reducción del gasto cardiaco
a) Falla Cardiaca
b) Shock
B Exposición al frío
C Obstrucciones vasculares (venosa, arterial)
ceder la cantidad de 5 gros% (esta cifra es el ;'umbral
de la cianosis"); cuando un paciente está muy anémi•-
co no podrá llegar a tener esta cifra y tal es la 1azón de
que un paciente con anemia acentuada nunca pueda
presentar cianosis En cambio, un paciente policité-
mico, que tiene muy elevada la cifra ele hemoglobina,
fa.cilmente sobrepasa el "umbral" de la cianosis; esta
es la razón de que estos pacientes, a más de rubicun-
dos, también se vean un tanto cianóticos
Añadiremos, finalmente, algunos conceptos
importantes:
a) Cianosis p1esente desde el nacimiento se aso-
cia usualmente con cardiopatías congénitas
b) La cianosis cent1al que mejora con oxigenote
1apia es debida a neumopatías ya agudas (neu--
monías, tromboembolismo), ya crónicas (EPOC,
EPID); si no mejo1a con la oxigenoterapia pro--
bablemente sea debida a caidiopatías congéni-
tas con cortocircuito de derecha a izquierda
c) La cianosis periférica mejo1a con frecuencia al
calentar las partes afectadas; esto no ocune con
la cianosis central
d) Cianosis de las extremidades acompañada de
manos y pies calientes sugiere la presencia de
cianosis central
e) La presencia de metahemoglobina en la sangre
(metahemoglobinemia) produce cianosis; la me
tahemoglobina es una forma de hemoglobina que
no debe ser confundida con la hemoglobina redu-
cida y que nada tiene que ver con los problemas
ca.1.diopulmonares productores de cianosis
\nspecdón del tóra;c
La inspección del tórax debe realizarse teniendo al
TÓRAX Y PULMONES 6i1
paciente ante el eximinador cómodamente sentado
pl efe1 iblemente en una butaca o, a falta de ésta
en una silla dura. Es impmtante que el paciente se
siente ele maneia que se mantenga aceptablemen--
te derecho: si se sienta en una supe1ficie inclinada
(v g en cama blanda) se p10ducen encorvamientos
de la columna que ocasionan asimetrías del tóra..x y
de la expansión tOl'ácica
Las primerns cosas que el médico debe obse1•
va1 son el estado de la piel, el desarrollo musculai
y la prnsencia ele masas o de def01maciones loca-
lizadas
En la piel del tó1ax pueden encontrarse diver
sas lesiones de1matológicas las cuales fueron des-
critas en el capítulo 6: Piel y anexos
En caso de masas tummales, de adenopatías
mediastínicas, o de mediastinitis c1ónica, puede ha-
llarse comprimida la vena cava superior lo que origi
na un cuadi·o clínico cruactelizado por:
a) Edema que comprnmete la ca1a, el cuello y la
parte superior de los biazos y el tÓl'ax; es el lla-
mado edema en esclavina
b) Cianosis distlibuida en forma similm al edema
c) Circulación colate10l cervi.cobraquial; este con•
junto de signos constituye el .síndrome de la vena
cava superior; si se comprimen otras estructuras
mediastínicas aparncerán ]os otros sfrltomas del
síndrome medio.stínico (pg. 634)
La piel del tórax (especialmente en su parte alta)
es uno de los sitios donde con más frecuencia se lo-
calizan los nevas aracniforme.s (arañas vasculares)
cruacteristicos de la cinosis hepática (Fig. 10 . 6)
En la actinomicosis pulmonar pueden apare-
cer fistulas torácicas por las cuales d.Iena un pus
que contiene conglomerados del hongo en forma
de pequeños granulas amarillentos ("g1anos de
azufre") No olvida1 que el tórax es uno de los lu-
gares donde con frecuencia se presenta el herpes
zoste, .. nemalgia a lo largo de uno de los nenias
intercostales seguida al poco tiempo de un bl'ote
vesícula1 a lo largo de ese nenio; ese brote nunca
se extiende al hemitÓiax opuesto o sea que nunca
pasa de la línea media por delante ni de la espina
dorsal por detrás.
Se da el nombre de ginecomastia a ia hiper-
trofia de la glándula mammia en el varón
En el recién nacido, en el adolescente y en el
anciano puede presentar se una ginecomastia fisio-
lógica. Menciona1emos sucintamente las piincipa•
les causas de ginecomastia patológica:
l Deficiente producción o deficiente acción de la
le.st.osterona, ejemplos: el síndrome de Klinefel-
teI y el síndrnme de feminización testiculai- que
se estudian en la guía y en el tópico Amenorrea:
v la insuficiencia testicular secundaria a trau••
illas o a inflamaciones testicular es
 612 -sé,XIOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen iísico ~-á::-~?~~_istintos órganosx_~_parato_~_
<j J colocado sob1e la tiáquea) y meclil en cuánto tiem-
-( ~ ~
Figura iO .6. Nevus aracniforme Obsérvese que casi sebo-
rran las patas de ta araña al presionar la arteriola central
2 .411.mento de estróge11os en la sangre, como se
ve en casos de hermafroditismo verdade10, de
caicinoma del pulmón_ de cinosis hepática. de
tummes sup1a11enales
3 D1ogas
a) Inhibido1es de la síntesis de testosterona:
espiionolactona, cimetidina
b) Acción estrngénica: estrógenos anticoncep-
ti\'OS. digital, marihuana
e) Gonaclotiopinas
d) Acción desconocida: isoniazida metil••clopa,
amitliptilina
l\Iediante la inspección hay que establece1 lue-•
go las dimensiones estáticas o sea las 1elaciones
entre los cliámettos latern-late1al y anteroposterior
del tóiax. Después se pasaiá a obse1vm si los dos
hemitórax son simétricos y si la a1nplitud de los es-
pacios inte1·costales de un lado es igual a la de los
del lado opuesto.
Después se pasará a estudia1 la dinámica
de la 1espilacióa 1ec01dando que, nmmalmente
la inspiración es un movimiento activo, en tanto
que la espilación es pasi,·a :ya que ella sólo depen
ele de la reti'acción del pulmón sin inte1 vención de
la musculatma \'Oluntaiia: lo dicho explica que la
inspiiación se 1ealice con cierta 1apidez y se vea
seguida casi imnediatamente del 1110\=imiento es--
piratolÍo que es más lento y en su pmte final se
hace casi impel"ceptible: ello produce la impresión
ele que ent1e la espüación que te1mina y la inspila-
ción que sigue existiera una pausa Cuando se hace
una inspilación máxima deben entiar en acción los
músculos accesolios de la respiiación colocados en
el cuello (especialmente el estel'nocleiclomastoideo):
estos músculos ele\· an las dos pl'imeias costillas :,
un poco la clavícula . Se deben obse1 vai cuidadosa-
mente los movimientos respll'atmios,. tanto con la
1espilación n01mal como con la inspüacion ~ espi-
ración forzadas: gene1almente hay que inst1 uii· al
paciente paia que resphe con la boca abie1 ta a fon-• l l.l.
do. ~ un poco más a plisa que lo normal: pm a ello se
le dan algunas ó1 den es tales como: ··1 espÍi t:- hondo ti
con la boca abie1 ta·. ''meta harto aite, bót1::lo todo''
siga 1espüando así ·como si estuvi¿rn cansado ~ 1,
fatigoso'" Si no se desempella bien el examinador
debe colocaise en el campo visual del paciente \
mostlmle la manera de hace1lo. Es útil t:::cucha·1
cerca de la boca del paciente (o con el f<:membscopio
po hace la espü ación a fondo después de una inspi-•
1ación prnfuncla: ese tiempo (de espiración forzada)
no debe set nrny or de 4 segundos: si es ma~ Oi" debe
soBpechai se la p1 esencia de enfe1 meclacl pulmonar
ob.structi\ ,1 c1 ónica (EPOC 7'l J"
Si el paciente está nnry débil paia sema1se. el dl
examen se p1acticaiá en decúbito lateial. p0sición
que es poco adecuada pata obtene1 los elatos com-
pletos de la explo1ación física del tó1ax y qui; intlo
duce causas de enor: p01 eso siemp1e hay que ha-
ce1 lo posible pOl'c¡ue el paciente se siente o medio
se siente aunque sea sostenido po1 un a:;- u dante Si
se sospecha que la amplitud de la respiración está
disminuida esa impresión se puede confü mar
midiendo el pe1 ímetro t01 ácico en las dos posicio-
nes ext1emas ele inspüación:, espilación forzadas
(cirtomet1ía) y viendo qué dife1·encia ha} ent1e
una y otla (indice 1espüat01ío); paia ello. usandc
un metl'O de costm e1 a se toman las medidas a la
altura de las tetillas: la dife1encia nm mal es de 5. 7
cms : en los pacientes con EPOC o con enfoune:da-•
des tó1acopulmonmes 1estticti\'as esta dife1E:ncia Put
se coloca p01 debajo ele 4 cm:::: pudiendo lkgai R ci-• ÍUl
fi as tan bajas como 1 cm :ap
En los sujetos no11nales ha> g1 an Huíabilidt1d en
cuanto se 1efiere a la fauna val tamafio del rfn;_-1x.
En ocasiones es difícil estabiece1 la línea di\ isoiia
enne lo normal y lo patológico
H01
En gene1al. la founa del tó1ax se halla 1,;st1e-· "a1 :
chamen te 1elacionada con el biotipo de 1a 1w1 S{Jna: i(ll
es ancho> coi to en los bre\'ilíneos y largo y· e::::tiecho ,.;on
en los longilíneos El tó1ax. del adulto e.s aprn:-:ima 1.:1.:-:
<lamente de f01111a elíptica en su corte t1an;;,c1~al d<: ¡
El tó1ax del niño más bien tiende a se1 ci1indtico. ll1 t
Aunque se clíce que los hemitórax debE:n ~t. 1 simé·· sul1
tlÍcos ello no es absolutamente exacto plll':-0 tn las
pe1sonas diestias ha:, mayo1 desanollo mu:--1.ulz~
del lado derecho, las zurdas tend1án mús- dt.'sa1 ro•·
Hado el lado izqule1clo; por otl'a parte. la f10.cuencia
de escoliosis de la columna en la población normal
hace que también con frecuencia se obseJ\en nüi.s
o menos asimétricos los dos hemitó1ax El diúmc-
t10 ante1oposteli01 del tó1ax en el adulto dEbe se1
definidamente menor que el diámetio t1ans\~1so. D"
 -
Seda de esp&rdr qi1i?~n una pe1sona 1101111al los
dos hombrns estuvieran a la misma alttua pern
con hecuencia en 1Je1sonas nonnales se encuen-
tra que un hombrn está ligeramente más bajo que
el otlo. A..l obsen aI la cara anteiior del tórax mí--
1ándolo al sesgo, se ,e que n01malmente cada uno
ele los dos hemítórax se prn:,ecta un poco más ha•
cia adelante que el este1nón. A la exp101ación de
las glándulas mamaiias le dedicamos una sección
más adelante
La asimet1ía debida a que uno de los hemitórax se
,e más ¡nominente que el ano se p1esenta en casos
de den ames pleu1ales abundantes o ele tumorns de
gian tamaño; y la debida a que un hemitó1ax se
ap1ecia más pequefio y con los espacios intercosta••
les angostados se ve en las atelectasias pulmonru:es
masivas y en las enfermedades ctónicas (v g. TBC)
l
' que se acompallen de conside1able fibrosis del pa .
1 l'énquima pulmonar y de la plema (_paquipleuritis)
No oh-idar que en todo caso ele asimetría to1ácica
debe descmtmse que la causa de ella sea una esco··
liosis de la columna.
:? . L)efcn-c:c;;ckmes selsc:t\,12:s ds z¡gLn'.:'..s
e·stn..1ctl.ír2s
Co!umnu r.u tclJi ni'
Puede encontl'arse cifosis escoliosis, lordosis y ci~
foescoliosis. Estas def01 maciones se estudian en el
capítulo 18 (Aparato Locomoto1 pág 838)
Csu.:; nún
Puede hallarse cle¡nimiclo o al contiaiio. sobresa-
liente (\ e1 adelante)
1
¡
Hmizontalización de las costillas es el fenómeno
cmacte1ístico de lo que adelante se desc1ibe como
"tó1ax en tonel": el denominado rnsalio 1aquítico
consiste en un engrosamiento de los sitios en que
las costillas se unen al ca1tílago costal y los surcos
de Hanison son una depi-esión en gote1a de la cara
ante1io1 de los hemitó1ax debida a la t1acción que
sob1e las costillas reblandecidas ejm-ce el diafiag•·
ma A.rnbos fenómenos se \'en en la deficiencia de
¡ ,'itamina Den el niño (raquitis,110)
' sea que las \'las aé1eas estén pe1meables, y
ds la caj&
Iói.U.' (!}¡ (Fig, 10.7)
fC:iU!i
Denominase así al ensanchamiento ante10·-poste
TORAX Y PULMONES 613
-----------
Iio1 del t61ax. con horizontalización de las costillas
:,. aumento del diámetro ant.eio . poste1i01 el cual llega
a iguala1se al diámetio t1ans\'GISO y aún a supe1ailo
A.ntiguamenté se c:onsicle1aba el tó1a.x en tonel como
la manifestación clínica poi excelencia del enfisema
pulmonm: actualmente se sabe que este concepto
no co11esponde bien a la 1ealidacl: para que ocasione
un tóm.x en tonel se necesi.t.a que el enfisema se halle
aconzado. en sus fases iniciales:-; aún en sus pe1 íoclos
moderadamente a\'anzados el enfisema pulmonai no
se acompalla de tó1a\'. en tonel; por otla parte, un
tórax en tonel puede estm pl'Csente en indivi.duo.s qlle
no suf¡en de e11fe1 medad pu.Imana,, así, en los ancia-
nos como consecuencia de la cifosis de la columna
d01sal debida a la edad. las costillas se horizontaü .
zan dando una apariencia de tó1a.x en tonel a la que
t;;nadamente algunos auto1es le han dado el nombre
de ·enfisema senil: el nombre es euado porque estos
ancianos no sufren de enfisema pulmonar
Aplanamiento ti ansve1 so del tórax y p10yección del
este1nón hacia adelante; es gene1almente secuela
de raquitismo (Fig. 10 SA)
Hundimiento maicado de la pa1te inferi01 del es
ternón; puede se1 secuela ele raquitismo o 1esul-
tado de com¡nesión prolongada ) 1epetida sobre
el este1nó.n como ocmre en los que tienen el oficio
de zapatern; muchas veces sin embargo Hl causa
es desconocida: cuando es muy acentuado puede
comp1imil pulmones y co1azón dificultando el fun-
cionamiento ele estos ó1 ganos (Fig 10 SB)
J /n (.!"\ ci/Oi.!t,U;!i{iico
Defo1 mación p1 aducida como consecuencia de se-
ve1 as clesviacio11es de la columna vertebral (ve1
capítulo 18 pág. 839) Esta defo1mación altern el
funcionamiento pulmonm. p1ocluce hipertensión en
la aiteiia pulmonar y sob1eca1ga del vent1ículo de-
recho dando el llamado ca, pulmonale toracógeno
Al inspil ai, el tói ax se ensancha y el diah agma
desciende: ello p1oduce den.tic del tó1ax una pie·
sión negati\'ª o. en otras palabias, un ;.'vacío'· el
cual es inmediatamente llenado p01 los pulmones
que se expanden Paia que los pulmones sean ca•
paces ele realizai esta expansión se necesita que:
1 El aüe pueda penetla1 libremente en ellos. o
2 Que el pulmón sea suficientemente elástico. es
clech que no ha) a pe1 dido distensibilidacl
Si el pulmón no puede llenai el vacío ele que
hablamos . los tejidos blandos pe1it01ácicos trata-
1án de hace1lo: se observaiá entonces que el hueco
 --------------------
614 SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de -~~~~tintos_órganos y apara~---
( 1ia en el adulto varía entre 12 y 16 1e~pii aciemes
!,
) ' '!
A B
Figura 10 7. A. Tórax normal; B: tórax en tonel de un en-
fisematoso; obsérvese la forma globulosa del tórax ensan
chado en todos sus diámetros, la cifosis cervico-dorsal y
e! acortamiento del cuello como consecuencia de la eleva-
ción de los hombros
su¡Jl'aeste1nal, las fosas supraclaviculares, el hueco
epigástrico y los espacios intercostales se hunden
en el momento de la inspll acjón A este fenómeno
se le da el nombre de tiraje (tal vez pmque parece
que la cavidad torácica tila hacia dentl'O esos teji-
dos). La mejor manera de p1oduciI en uno mismo
el fenómeno es cenar la boca, taparse las narices y
tiatar de inspila.I con fuerza; si se ponen los dedos
en el hueco epigástrico o en el supraesternal se
notará claramente cómo esos tejidos se hunden
Cuando la causa es una o_bstrucción aguda de
las vias aéreas superiorns, el ti.raje es acentuado y
se produce en todos los sitios que hemos mencio··
nado; en tal caso hace parte de la que describir·e-
mos como disnea inspllatoria (página siguiente)
Cuando es debido a una disminución de la disten-
sibilidad pulmonar (como ocune en las fibrnsis o
enfermedades intersticiales del pulmón) el tiraje es
moderado y puede quedar limitado nada más que a
los espacios intercostales; de ahí que en tales casos
haya que buscailo inspeccionando cuidadosamente
el tórax especialmente hacia las bases pulmonares
en el momento de la inspiración
Un til'aje circunscrito a un hemitó1ax tradu-
ce obstrucción de uno de los grandes b1onquios del
lado en que aparece el tiraje; y si está circunscrito
a una parte del hemitórax hay que pensar en obs-
t1 ucción de un bronquio de menor calibre
Notas: l. No confundir el tiiaje con el esfuerzo
contráctil que hacen los músculos accesorios de la
1espüación: 2 En las pe1sonas muy fl.:-1ca:e: puede
obse1vmse un modeiaclo tilaje intercostal (nunca
sup1 aesternal ni epigást1 ico) sin que ello t(·nga de.
finiclo significado patológico
l\1iOV1r,~fs-ntcs respir2torlc:;E, (ver
además Respiración en el capítulo 4)
Con el paciente en 1eposo. la hecuencia 1¡,spiiat 0 .
p01 minuto la 1espiración es 1egulm } t1anquila y
el mO\imiento inspirato1io es más corto que¡,] 0sp(
rnto1io en prnpmción 2:3 La mejo1 manern ch: contar
las 1·espllaciones es colocando lige1amente b mano
sobrn el tórax del paciente t1atando de que éste no
ad\1erta que se le está examinando In i(:":'pÜación
porque en fo1ma más o menos consciente ptH:·cle in
troducil cambios en la frecuencia o en el ritmo Gene.
1almente la 1espilacíón es de tipo to1aco--abdominal
o sea que a la i.nspllación el tórax se expande~ tam-
bién el abdomen; esto último como consecuencia de1
descenso inspiratmio del diafi.agma: en la mayolÍa
de las muje1es predomina la 1espll'ación tmácica; en
el hombre la 1espüación es toiaco-abdominal. y en
el nifio es definidamente abdominal Con el pc1.ciente
sentado se debe tiatai de ap1ecia1 la amplitud del .uS }¡
movimiento inspiratolio. Disminución uni--1aternl de ·1a
la movilidad implica enfe1medad unilateral del pul~
món_ la plema o la caja to1ácica . Expansiim clismi.. ¡e
nuida de toda la caja tmácica puede ve1se r:n casos de
EPOC'~ o de enfermedades restticth,as dE:l pulmón ··11 (:
(EPID*) La imprnsión obtenida mediante la ins se e:::
pección puede confhmaise mediante la cÍltometría .lll
(medida de los perímetros tmácicos a la espilación e •uec
inspilación fo1zadas) que at1ás quedó explicada ,DOJ
'¡ll{
Hemos dicho que el descenso del cliah agma a la
inspll ación hace que el abdomen se pro~ 8cte hacia
adelante cuando la persona inspha; si en, t:'Z de ello
el abdomen se ret1ae en el momento de la inspilación. :!gu
hay que supone1 que el diafi agma está paralizado ''Wl.
.tlSI11
/111.
nico:
Jes,
r.\ e:a
!31 nc!ipnu1 1111 i
·1ú~1
Es la disminución de la fiecuencia respüato1ii1- Ella
ocuue cuando hay depresión del cent10 1espirnto--
rio; se presenta además dmante el sueño y también ,sn,
cuando hay dificultad paia introduciI el aire o par~
expulsailo (ve1 adelante disneas insphatm ia) esp1•· .,_J¡ <.
rato1ia) .llícc
\él(-;
I ciC¡uipnu! (; pulipi!U.1 ,ron
Es el aumento de la hecuencia 1espi1ato1ia Es ; h1
p1opia de las enfermedades pulmonares paienqui•• peci,
rnatosas (v.g neumonía) y de la falla cardíaca: 1e• lll1C
cardar- que la fieb1e se acompaña de polipnea rión)
 1ÓRAX Y PULMONES 615
-------

A Tórax en quilla

Figura 10.8
,¡
a 8. Tórax en embudo
"
"e . ipJU!Ci p1aclavicula1es., de la fosa sup1aeste1nal y aún del
,1 hueco epigástrico (ver at1ás) y ei c01naje que es un
Es la cesación tempmal de la respllación (paro 1eS•·
e püat01io) ruido sibilante o roncante de alta tnnalidad que se
¡. oye en el momento de la insphación (comparable al
!·
Disnea (rf.'~;pir C!C i6n difnil) canto del gallo); como en es.tos casos el movimiento
le inspüatorio es demo1ado la disuea inspüat01.i2 di-
n En el suplemento (pg 644) al final de este capítulo fícilmente puede acompall.arse de polipnea; a veces
s se estudia la fisiopatología de la disnea Antes de se-- hay más bien biadipnea
ia guir adelante debe leerse ese suplemento. La disnea
e puede acompañaise o no de polipnea; estudiru:emos (. G iL.<;;a s de la di~nea i 11fc;pi1 atm í a La
ahora más en detalle las modalidades de la disnea en obstrucción puede e.slcu· en.
aquellos aspectos que se 1efiei-en al examen físico
la La laringe: es el llamado c1up; este es un té1-•
ia mino que se usa pai a clesignai una situación
lo "/ Clases de disnea cai acterizada por inflamación y/o obsti ucción
ín Algunos pacientes sólo p1 esentan disnea con el es- del clesfi1acle10 laiingeo, ) que es especialmen-
fueizo; otrns, con enfermedad más severa están te giave en los niños pequeños dada la poca luz
disnéicos aún en completo 1eposo La disnea de que en ellos tiene ese desfilade10 Hasta hace
e.sfue1zo puede ve1se en enfe1mos pulmonarns CIÓ· un tiempo era la difteria la principal causa del
nicos, en la falla cardíaca, en los anémicos y en los crup . Hoy día ese lugar lo ocupan las laringitis
obesos Cuando el episodio disnéico es muy fuelte ui,ales, la epi.glotitis po, H. influenzae y el lla-
el esfuerzo que hace el paciente es patente y el exa-- mado crup espasmódico o la.ringú:mc e.stridu-
minad01 aprecia claiamente la participación de los loso; otla causa son los tumores de la laringe
lla músculos resphatorios accesmios La. t,áquea tummes endotiaqueales, comp1·esión
tO·· Desde el punto de Yista de la 1elación de la pm in.asas cel\ icales o t01ácicas (tumc-Jes. aneu-
én disnea con los tiernpos 1espirat01ios se distingue: rismas, bocio), cuerpos extlaños
"ª
pi- Disnea in~pi1 aíol'ia Los b1onquio.s principales tummes, adenopa-
tías hiliares
Que es debida a obstrucción acentuada de las vías
aé1eas altas (faünge, laringe, tráquea, gi·andes Di~n.ea espirato1 io
brnnquios); ella se reconoce p01que la inspiración
Es es laboriosa y .se acompa,1a de dos fenómenos es- Cuva causa más común es la estiechez de la luz de
ui-- peciales: el tüaje que consiste en una retiacción o lo/pequeños b1ünquios (por b1oncoespasmo o p01
1e·· hundimiento inspüatorio (apreciable a la inspec- edema de la mucosa bronquial) como acune en el
ción) de los espacios intercostales, de las fosas su- asma b1onquial* y en el EPOC*; en todos estos ca-
 ---- ------------------
616 SEMIOLOGiA MÉDJCÁ-Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
··~ : :- .•i
sos·la ·espütción es más prnlongada;, se acompari.a
de sibilancjas espüatorias que se pueden escucha1
aún a distancia; puede o no acompallai se de po
lipnea: si la estrechez b1onquial es acentuada y el
moYimiento esphatmio se prolonga bastante puede
habe1 más bien bradipnea.
Es clecii inspilatoiia y espüatmia; este tipo de <lis--
nea. que usualmente va acompañada de polipnea
es la que se \'e en las fases avanzadas del asma
brnnquial
Y que poi lo tanto, no imponen un diagnóstico
dete1minado p01 su sola apaiiencia . Se manifies--
tan por polipnea que puede ser muy acentuada }
agobiante paia el paciente. Esta es la disnea que
se obsen a en las neumonías. el trnmboembolismo
pulmonar, el edema pulmonar, las plem e sías, el
neumot01ax; cuando es de caiácte1 ciánico hay que
pensar en falla canlíaca, en alguna de las nume-
rnsas entidades que se agrupan bajo el nomb1 e de
''Enfe1medad Pulmonai Intersticial Difusa" o en
la TBC en la anemia acentuada
Se da el nombre de 01 topnea a la disnea que se
desencadena o se agrava en decúbito y se alivia en
forma más o menos completa cuando el paciente se
incorpma. Gl'Dsso modo, se puede graduar la severi-
dad de la ortopnea por el núrne10 de almohadas que
el paciente necesita pma poder 1espilar sin disnea
La 01 topnea. que es manifestación muy típica de la
falla ventricular izquie1da, se estudia adelante en
la sección de falla ca, díaca (Cap 11 pg 689) De
orclinaiio._ los pacientes con asma b1onquial aguda
también p1esentan ortopnea
T1::,cs de resp¡raclón {que pueden¡¡- G sienta molesta disnea a pesar de que su capacidad
;~,e- scc.rnpaF'í2dos de disnea)
La respilación de Chey11e Stohes (respüación pe-
iiódica) p1esenta dos pel'Íodos que alte1nan en
forma bastante regular: el uno ele actividad res-
PALPACIÓN
Debe palpai se la pared torácica en busca de á1 eas
dolo1 osas que pueden se1 debidas a inflamación
de los tejidos de vecindad (incluyendo la pleura), a
pi esencia de tumores de las partes blandas o ele las
est~·ucturas óseas, o que pueden ser la consecuencia
de t1aumatismos de la región acompañados o no de
fracturas costales; estas últimas, que se traducen
por un dolor muy exquisito al presionar el sitio de
, - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -----------
pirntoria el otro de apnea; en el pe1íodo de ncti-•
vidad las inspiraciones , an aumentando Pl oa 8 .. ,
si, amente de amplitud y luego van disminu_:.·(;;ido lL_i !
también p1ogiesi,,amente hasta Uegai al j)C:'1 íodo
de apnea que puede p1olongaise hasta po1 10) 2() l_a !
segundos. Aunque esta clase de 1espii'ación pu 12 .. ul'
ele ve1se en indiúcluos nmmales clmante el ~uefio 1l 1
(especialmente en ancianos), con más frEonH:ncia qu,
es manifestación de condiciones que p1fJducen
anoxia ce1eb1al severa: falla cardíaca t1ombosis
'
¡_
ÚJ
cerebral, hemo11agia cernlnal etc
~JO]
La I espi.ració11 de Biot o 1e:spi1ación i11·eg1tlw se
caiacteriza por una acentuada inegulariclad en Ja \'¡,l
frecuencia, el ritmo y 1a profundidad ele la::: 1 E::;püa-,
cienes: se obse1 ,,a en las meningitis y otias cnfeirne
dades del sistema ne1 \ i.oso
Los pacientes que expe1imentan dolo¡ a la
inspilación (f1actmas ele costillas . pleu1iti,; seca)
se \en obligados a detene1 o disminuü el mo,i-
miento iespil atoiio a consecuencia del doloi: como
r
:J
f
es obvio . las respüaciones de estos pacientes se- {..
rán supe1ficiales lo que hace que ellos ::;e H1111en
polipnéicos
A la hiper ¡;entilación que acompaii.a a las aci.
dosis metabólicas (especialmente a la cetoaciclosis
diabética) se la conoce en la literatma médica con
el nomb1e ele 1espüación ele Kussmaul.. Cuando es
el
acentuada puede to1naise clisnéica ,,
A.ntes de te1mina1 lo 1elacionado con cambios
en la 1espiración deseamos puntualizar que no
siemp1e la intensidad de la disnea va pmaie:la con
"e
la severidad de la enfer meda el Existe en efocro un
r:
"fact01 de pe1cepción'' de la actividad respilaro1ia
que varía de una persona a otia . Ello explica c¡ue Jl
un paciente estoico o sereno y equilibiatlo pueda
¡nesentm marcadas alteiaciones de su capacidad
1espÍlat01ia sin expe1imentm disnea al paso que
otl'O enfe1 mo ansioso. hipoconch íaco o pusilánime
'-·entilatoria se halle 1elati,,amente conse1, ada En
conexión con lo dicho, rncordamos que ha:,· una dis-·
nea psicógena que se ti aduce poi el sin ch ome de
hiperventilación (ve1 el Suplemento al final de Qstr~
capítulo pg G-44)
la fractma. no siempre tienen como antecedente un
trauma externo: no es ra10 en efecto. que en pe! sa- J--
nas ele edad una fiactma costal sea el 1es.ultado de
un violento acceso de tos l
Luego debe palpa1se la tráquea pa1a \·<"1 si :,e
halla o no desviada: este tópico ya fue conside1 ado
en Semiologia del Cuello (Cap 7) y allí debe con-·
rr--
sultarse . Otrn hallazgo poco usual que se detecta

mediante la palpación del cuello} zonas aledallas "." 'den ?er: plemitis mediastínica o tliaü.agmátic:a pe-•
es la p1esencia de bu1bujas de aire dentrn de los
tejidos casi siemp1e debidas a escape de aüe pm
ruptu1a ele la tráquea, los lnonquios o el pulmón:
la ¡nesencia de ese aüe intiatisulm 1ecibe el nom••
b1e de enfisema subcutáneo y se identifica pmque
al presionar los tejidos se pel'cibe una c1epítación
que se extiende a un á1ea más o menos extensa
En la neu,algia inteJCostal hay una banda cu*
tánea hipe1sensible y un dolor exquisito a la pre .
sión en los sitios donde el ne1 vio o una de sus ramas se acompañan de hiperplasia de la médula ósea
se hacen más supe1 ficiales; tales son los puntos de
Valleix (que valen paia otl'as nemalgias cualquie-·
ia que sea su localización): pma la intercostal esos
puntos son:
El l'crteb,al junto al raquis donde el nel\'io
eme1 ge del canal
El late,al, en la rnitad del espacio inte1costal
a nivel de la línea medioaxilai, que es el sitio
en que el ne1vio perfo1ante emerge a la supe1
íicie
El este,nal. junto al borde del esternón, donde
termina el tlayecto del nervio.
En la neuralgia del frénico los puntos dolora••
sos son:
1 Entre los dos haces musculares del este1noclei••
domastoideo:
2 En el segundo y te1ce1 espacio intercostal ce1-
ca al esternón;
3 En la línea pa1aestemal a nivel del 10º cartíla-
go costal (botón diafragmático anterio1);
4 En el 11 º espacio intercostal ce1·ca de la colum*
na veiteb1al (botón diafragmático posteriOI)
Las causas de initación del nervio frénico pue••
-l
f /
Figura 10.9 A
TÓRAX Y PULMONES~ . ~
. ;, .,:.
1icartlitis e inflamaciones peTitoneales en vecindad
del cliafragma (abscesos hepático o subfiénico)
Luego hay que pasar a explo,w la sensibilidod
ósea p1esionando con el dedo o percutiendo ligeia--
mente las costillas y el esternón; así puede descu-
b1irse un punto de fractm a o de ostealgia Ostealgia
costal:, sobre todo esternal puede presenta1se en
aquellas enfermedades que, como las leucemias, el
mieloma múltiple o algunas anemias hemolíticas
Después de 1ealiza1 las explo1aciones ante-
limes es el momento de palpar las cadenas gan-·
gliomnes de las 1egiones axila1 y mamaria; si se
encuent1an adenopatías hay que describü sus ca
1ac:te11:,s (los que se estucliarnn bajo el título gan-·
glios linfáticos al final del Cap. 7, pg 66í)
La palpación sirve adernás paia co11ohorn1
muchos de los hallazgos de la inspección; así pm
ejemplo . complementa a esta última en lo que res-
pecta a la evaluación de la excmsión respüatmia
Pai a ello se usan las siguientes técnicas:
a) Se coloca una mano en la pmte anteii01 de un
hemitóiax y la otra en la pmte posterim (am-
bas manos a la misma altUia), se hace 1espirai
prnfundo al paciente y se observa qué tanto se
alejan las manos dmante ese movimiento inspi--
ratmio.
b) Si se quiere explo1ar la expansión en la parte
anterim del tóiax se colocan las manos del exa-
minad01 sobre las superficies antero*laterales
de la base del tó1ax con los pulga1es a lo laigo
de los rnbo1des costales y cada uno dil'igido ha-
cia la apófisis xifoides del esternón (Fig. 10.9A);
observando qué tanto se desplazan las manos se
puede juzgar cuál es la magnitud de la expan
,.
~
f-C;=:ill''·::d'
Figura 10.9 B
 618 SEMIOLOGÍA MÉDlCÁ- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

) (

Figura 10. 9 e A.

sión tanto en la 1espiración nmmal como duran·· La disminución de la expansibilidad en uno de

te la inspiración forzada (ve1 Fig 10 9 B)
e) Si se quiere explorm la expansión en la prute
posteroinfol'ior, el explorado1 se coloca detiás del
paciente y pone el pulga1 de cada mano inmedia-
tamente p01 fuera de las apófisis espinosas de las
vél'tebrns de la región dorsal infe1io1, con el resto
de la mano cfuigida hacia la linea a"illar media
(Fig. 10 . 9 C); en esta fo1 ma se puede aprnciai la
magnitud de la expansión dUiante la i-espi.J:ación
normal y la 1·espiiación prnfunda
d) Finalmente hay que explmar la expansión ins ..
piratmia en los véitices pulmonares colocando
las manos como se ve en la Fig 10 .9 D)
los vértices pulmonares se la obsen·a en la TBC
pulmonaI y en algunos carcinomas del vél tice pul-
monar
11ediante la palpación se explma también el
fenómeno conocido como i 1ib1ación vocal:- a él \a--
mas a refel'iinos
Vibraciones vocales (VV)
En el capítulo 2 (métodos expl01at01ios) se mencio--
nan, en relación con las vibraciones vocales algu-
nos aspectos impar tan tes que deben ser cuidadosa-

La medida de la expansión torácica es un buen

índice de la eficiencia respllatoria. La entidad que
con más frecuencia se acompaña de disminución de
esta expansión es el enfisema pulmonar, que es uno
de los componentes de la EPOC: en dicha entidad
los pulmones se hallan permanentemente hiper--
inflados y en consecuencia es poco lo que pueden
hacer para 1ogim una mayor expansión La fihrosis
pulmonar"' y la dificultad en la mO\'ilización de las
costillas que se presenta en la espondilitis anquilo- r: e
sante son otras dos cllcunstancías que ocasionan
una reducción bilateral de la expansión torácica.
Por lo que se refiere a la disminución unilateral r:igu
de la expansión diremos que ella se ve especialmente
en las pleuresías, la paquiplemitis, la atelectasia, los
tummes, las lesiones unilaterales del parenquima 11L;:
pulmonar como las neumonías y algunas formas de
u f'1
TBC pulmonar y, finalmente, en las afecciones que
l )'
limiten la movilidad del esqueleto tmácico como la Figura 1 O. 9 D Exploración de la expansión inspiratoria de '-'Íl!!
cifoescoliosis y las fracturas costales los vértices pulmonares
----,.

1ÓRAX Y PULMONES j 619

..

. /
V
\

A Con una mano B Bimanual

C Con e! borde cubital de la mano D Con el borde cubital del puño cerrado

Figura 10.'10 Métodos de exploración de las vibraciones vocales

mente repasados Como alli decimos, la vibración si la intensidad ) el tono de la voz son adecuados,
o flémito vocal es ocasionada por la vib1ación que llega a la supe1ficie de los pulmones y hace vib1ar
se prnduce en la laringe al hablar en voz alta; esta las pa1edes del tóra.x Si la laringe no emite sonido
vibración es conducida a tiavés de los bronquios y, (afonía) no habrá vibración vocal
 620 SEMlOLOáíA-ÍvlÉDICA- Técnicas p~ara el examen físico delOS~distintos órg~nos y aparatos_ ..

Las \'Ílnaciones vocales se buscan colocando
fit memente la palma de la mano sob1 e la pa1 ed
del tóiax al tiempo que se le pide al paciente que
prnnuncie las palabras "treinta y tres" en forma
1 epetida; la mano que palpa se irá desplazando a
ot1as zonas del tórax, pero siempre tratando ele
exploradas en forma simétrica con el fin de com-
parar de uno y otro lado del tórax la vib1ación per-
cibida También puede el examinador usai ambas
manos colocándolas al tiempo en áreas simétricas
de ambos hemitórax y poder en esa forma hace1 la
compaiación simultánea de ambos lados: o usa1
bJ P01 la i11tc1posició11 de un tejido o un cue1po que
impida la nansmisión de la vibración hast;;, la J(;_)
supe1ficie del tó1ax; tal es el caso de un du 1ame tí ú;
plemal un engiosamiento pleu1al o un m·umo-
tó1ax
a) Debido a la p1esencia de un bloque de tejido
compacto que t1ansmita mejm la \"lbración: de
ahí que el frémito vocal esté aumentado en to--
das aquellas condiciones asociadas con una con-
\; j)l

solamente el b01de cubital de la mano pma áreas densación pulmonar (neumonías 1'): pe10 para
,.ni(_\

de meno1 extensión (Fig 10 10) que se produzca el fenómeno, esta condensa<.:ión

\-ll)J ;
E1 frémito \'Ocal es más intenso en las 1egiones debe encontlarse ¡nóxima a la pmed toní.cica y
del tó1m;: donde los b1onquios de gian calib1e están el b1onquio encargado de lk~\'Hl la onda 1:ib1átil
más p1óx.imos a la pared tmácica (parte anteiio1 y hasta la p1 oximidad ele la condenrnciGn ddJc, es- l
tar pe1meable (ve1 adelante Sínd1um(; ele Con-•
posterior de la base del cuello_ 1·egiones inftac1avi--
cu1a1, sup1aescapulai e interescapulat), y tiende a densación Pulmona1 pg 631) l -~ (

údOc'
se1 menos intenso a medida que las estiuctmas se
alejan de los giuesos brnnquios (bases pulmonaies)
b) En las lesiones cau1t01 ias (cave1nas t.ube1culosas. t-
i-·-
de
abscesos pulmonares) siempre que se hallen co~ ¡ expli
Antes de mencionar las ci1cunstancias que 111.unicadas con un brnnquio y que no e~t8n mm: .e {
pueden modifica1 las vibraciones vocales debemos alejadas de la pai ed t.01 ácica · f-: rl; fe¡ ,
señalar que sólo cambios marcados en el pulmón o 1- :'. .,[id1
e) En la .suplencia fúncional, fenómeno qw.! se es-• 1-
1a pleura son capaces de ocasionar esas modifica--
ciones; no puede espe1aise, por lo tanto, que lesio--
tudia adelante en Pe1cusión y Auscuhal'ión ' pl a¡~
nes pequeñas produzcan cambios significativos en ,-- i cll
este signo semiológico. ls
Es la palpación en la supe1ficie del tó1ax ele una vi-- ::1011
Las vib1 aciones vocales pueden estm: b1ación prnducida p01 el paso del aí1e a t.1;:w¿s ele un ;di
gi ueso exudado colocado en un b10nquio d0 calibre c1 \li l
grande o calib1e mediano En otlas palabrns. es la
palpación de un rnnco o de unos este1 t01 es de gi ue-
a) Debido a la eüslencia de un obstáculo que oclu-• sas bmbujas (pg 627); como el fiémito brónquico
}ª las vías aéreas .superiores (t1áquea,. gntesos se percibe en ambos tiempos 1espilato1ios podtía h
brnnquios) el cual puede ser una masa de secre- confundirse. especialmente a la auscultación_ con 1'1011(
ción viscosa, un cuerpo extiallo o una neoplasia un frote plemaL El fiémito b1ónquico desaparece .,lm
1
Este obstáculo impide que la onda vibratmia al hacer que con la tos se 1110\ ilicen las sec1 ec.:iones .en
miginada en la laringe prngiese hacia la peiife- que están originando el rnnco: el frote pleu1 al no be h,-
lia del pulmón sufi e modificación alguna con la tos u1
nuno
JJ11(
; tei
i,,1tul,

PERCUSIÓN r .'JIU
- di:',(
ie 1
En el capítulo 2 se explica qué es la pe1cusión y obtenido en un punto simét1 ico del lado opuesto 1al)
se describe la técnica pma llevada a cabo. Es in- En ese 1ec01rido de aniba hacia abajo se pP1cuten m;,
d{Spensable lee1 todo lo que allí se dice antes de piimeio las pmecles antelio1es con el pncient~ en 11na 1
seguir adelante (pg 484) decúbito ) luego las pa1edes poste1i01es con d pa·· .dm
ciente sentado Paia expl01ai las caias lateiales ~¡;
Hay que pel'cutir sistemáticamente en düec 1-·
COJ
ción descendente siguiendo el camino tlazado en el paciente debe le\-antai completamemt el b1?.ZO t--_ 1,ll e(
la figma 10 11. Como se ve en esta figura la pe1cu- 1especti\o dejando que la mano de ese b1azo 1e- r
¡.·-
im
sión debe se1 comparatl\,a, es decir debe 1ealizarne pose sob1 e su cabeza; en la car a late1 al la percu- tenó1
en forma ·simétrica en ambos hemitó1ax t1atando sión debe1 á comenzai en la axila y seguil la hacia _ ..11(:)

de comparai el sonido obtenido de un lado con el abajo; en el lado derecho la sono{idad teJ1nina1á ~01 n
 --- --- ---··-·····---~-- ---~------ -
... , :, •i
donde empieza la matidez hepátÍ-éa;° en· e! lado iz-
quierdo el límite es menos preciso pOiqu~ allí está
el ángulo izquierdo del colon que con flecuencia
contiene aixe; a veces se percute una pequeña área
mate que corresponde al bazo; ella se1á tanto más
ext.ensa cuanto más g1ande sea este órgano A los
obesos se les debe percutir con cierta fue1za; en los
delgados, en cambio, la percusión debe ser ligera
¡ is de !os sonidos percutodos
A1 percutü se produce un sonido cuyo origen es
un cuerpo vibrante que produce una serie de on-
das en el medio que lo rodea. AJ golpear el tórax
vibran los pulmones, el mediastino y las pa1 edes
tmácicas: las ondas originadas en esas estructu-
ias pasan al aire :, llegan al oído el cual percibe
un sonido que varía con el estado anatómico de
las estructuras subyacentes al sitio golpeado: en
otros té1minos, la consistencia del órgano explora-
do dete1 mina la clase de sonido producido; así se
explica que el que se obtiene al percutir el pulmón,
que es un ó1gano parcialmente lleno de aire, sea
diferente del que se obtiene al percutil" un Óigano
sólido como el hígado
Remitimos nuevamente al capítulo 2 donde en
el aparte "principios de acústica" se estudian las
caractel"Ísticas generales del sonido y en donde,
más adelante, en la sección dedicada a la percu-
sión, se analizan los distintos sonidos obtenidos
mediante esta exploración. No vamos a repetir lo
allí expuesto Aquí sólo haremos un resumen del
significado semiológico de la percusión anmmal
]-Jiper ¡ e'.iUIIandc!
La hipenesonancia generalizada y en ambos pul-
mones, es el hallazgo característico del enfisema
pulmona1 Presente en todo un hemitórax se en•-
cuentia en casos de neumotórax cuando el aire no
se halla a mucha presión Localizada a una parte
de un hemitórax se ve en los quistes aéreos volu-
minosos y en las grandes cave1nas tuberculosas
Como signo aislado, la hiperresonancia debe ser
interp1etacla con cautela según se explicó en el ca-
pítulo 2
Diremos algo sobre la llamada .suplencia fun-
cional Cuando una parte del pulmón no funciona,
ya sea porque el parénquima está lesionado o por-
que está comprimido (v . g por un derrame pleu-
ral), otlas porciones sanas del pulmón hiperfun-
cionan para compensar el déficit Así, cuando es
una base pulmonar la que no funciona, el vértice
pulmonar entl'aiá a hacer la suplencia y ello se
reconoce pmque examinando la fosa infiaclavicu-
lai co11espondiente se encuent1a: a) Aumento del
frémito vocal, b) Hipenesonancia a la percusión,
fenómeno llamado skodismo en m8rnoria de Skoda
quien lo descübió, y c) Aumento de la intensidad
del murmullo vesicular
,l
j
,)J.,
·----------·--,07, _R_/1/.
__ Y_P_U_L_t✓-,O-N~ES
621
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Figura iO 1"1 Orden en que debe hacerse la percusión en
la cara posterior del tórax
limpunisni(1
Sonido timpánico nunca debe encontrarse e1i el
tórax nOl'mal, excepto en el lado izquierdo, cara
antel'ior, inmediatamente por encima del rebo1de
costal (Fig 11..9, pg. 660) donde. con frecuencia, se
percute timpanismo debido a la presencia de la cá-
mara de aire del estómago; esta área timpánica es
más o menos semilunar y p01 eso ha r-ecibido el nom-
bre de área semilunar de Traube Anormalmente se
encuentl'a timpanismo más o menos acentuado en
uno de los hemitóiax en caso de gran colección de
aire en el espacio pleu1al (neumotorax) cuando ese
aire se encuentra a g1:an tensión
Subrnotidez
Aparece sub matidez cuando la resonancia pulmo-
nar disminuye como consecuencia de una conden-
sación pulmonar incompleta o de un engrosamien-·
to pleural poco acentuado También se encuentra
submatidez en aquellas áreas en que víscmas ma-
cizas vecinas al pulmón (v . g. hígado o corazón)
se aproximan a la pared torácica pero no están
aún en contacto directo con ella La presencia de
edema subcutáneo o de una gruesa capa celular
subcutánea amo1tigua notoiiament.e la vibración
per cuto1 ia ocasionando submatidez en aquellas
zonas en que nmmalmente se debiera encontrar
1esonancia
.:\Iotid1.:.z
Sonido mate se p1esenta:
1 Cuando en el pulmón subyacente, en forma
neta, predomina el medio sólido sobre la canti-
dad de aire que normalmente existe en el teji--
do pulmonar; de ahí que la matidez sea un sig.
no i.Tnportante de consolidación o condensación
pulmonar
; 622 i 1 SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para e! examen fisico de los distintos órganos y aparatos

·~ ; ;. ~i
2 Cuando una capa líquida' de suficiénte espesor Campo de Campo de
se interpone entie el pulmón y la ¡)ru:ed torácica Krónig izquie~do Kr6nig derecho
como ocurre en el caso de los derrames pleurales
3 Cuando la plema se engruesa notoriamente (pa•
quipleuritis) casi siempre como consecuencia de
una pleuresía pmulenta (empiema pleural) de
lruga evolución.
Si el derrame pleural no es abundante o si la
paquipleuritís no es acentuada, en vez de matidez
se percutirá .sub matidez
Es necesario hacer la aclaración de que al ex-
pl01ai el tÓiax mediante la percusión hay que te•
ne1 presente dos cosas:
1 Que las vibraciones p1oducidas por el golpe ''
perentorio no penetran más de 4-5 cms pm de-
bajo de la superficie, y
2 Que una lesión debe tener por lo menos 3 cms
de diámetrn para que pueda dar alteraciones Figura 10.12 . Bandas de resonancia de unos 5 cm de an-
en el sonido percutorio cho en los vértices pulmonares limitada hacia deniro por los
músculos de la nuca y hacia afuera por los del hombro
De ello se deduce que, mediante la percusión,
sólo podián identificarse lesiones de un tamaño re- en el Cap 11), y en la cara anterior del hemitórax .!gu
lativamente grande y que no estén muy profundas. derecho termina donde comienza la matidez hepá-
Es importante recordar: tica; en efecto, en el hipocondrio derecho lo normal
a) Que, dependiendo de la edad y del hábito c01po- es encontiar matidez poi la presencia del hígado,
ral, de un individuo a otro pueden encontrarse pe10 el cambio de sonoridad pulmonar a matidez {'l:

hepática no es abrupto sino que existe una zona ,J]i1

,,aüaciones en el sonido percutorio sin que ello
represente anormalidad.
b) Que un gian desanollo muscula1 o unos senos
abultados tienden a hacer la nota percutoiia
menos resonante (submate)
intermedia de submatidez a la altura del 5° es- 1ll: t
pacio intercostal, la cual se convierte en matidez 11 ''
franca en el 6° o 7º espacio (ve1 expl01·ación del hí•- lllé'J_
gado en el cap 13 pág 737). En la pa1ed posterior
de los hemitó1 ax la sonoridad va hasta el límite r no p
:Jll(

c) Que hacia los vértices pulmona1 es donde es inferior de los pulmones; este límite, en la posición an
mayor la masa músculoesquelética y menor la medioinspiratoria (intermedia entre inspiración y 'su
cantidad de tejido pulmona1, el sonido tiende espiración), se encuentra a la altura de la 10ª vér- qm
a ser menos resonante que hacia las bases en tebra do1sal (Fig 10 13) y en la paied !ateial del '·1d
donde la situación es la inversa; hay que te- mtc
ne1 presente, sin embargo, que en la fosa su- k
praescapular hay una bánda o istmo de reso- \ ·\ch,
nancia, limitada hacia dentrn por los músculos el,
de la nuca, y hacia afuera por los músculos de ,,
la cintura escapular (Fig 10,,12), Estas bandas ~j¡)(

de sonoridad (campos de KrOnig) deben deter•

minarse mediante una percusión ligera. Ellas
usualmente miden unos 5 cm de ancho . Si es-
tán estrechadas o han desapa1ecido y, siemprn
/
1
('
' '
!
¡
que el sujeto no sea un cifoescoliótico, hay que
pensar en la presencia de procesos 1eháctiles
\ I
o infiltrativos del vél'tice pulmonar cuya causa \.Iul
más fi ecuente es la TBC ()111
a 10(

es:,i
Deti:?rTn!nadón de los bordes pufrnon2res ]('U

La pncusión permite determina!' con cierto grado cult:

de precisión hasta dónde llegan los bordes pulmo•- uid
1'8 (1!
nares . En la cara anterior del hernitórax izquier-
do la sono1idad pulmonar termina donde comien- Figura 10.13 . Límite inferior de la sonoridad pulmonar en ,Ol'ff
za la matidez cardíaca (ver pexcusión del corazón la pared posterior 0!171

--1-
;;;,J;~;.

,o Linea axilar media
Figura 10.14 Limite de la sonoridad en la pared lateral
tórax a la altura ele la 8ª costilla (Fig 10 14). Lama-
nera más sencilla de establece1 en un paciente dado
el límite inferior del pulmón es seguir la prime1a cos-
tilla flotante (que es la 1 F costilla) hasta su inserción
en la columna y a pai til del b01de supeiio1 de esta
inserción t1azai hacia fuera una linea horizontal; la
sonmidad pulmonar debe llegru hasta esta linea, y
no pasai· de ella. Esta afumación vale especialmente
para el lado derecho po1·que alli está el hígado que
es un ó1gano macizo; en el lado izquierdo no es 1aio
que poi debajo de ese limite se pe1·cuta alguna sonmi-
dad que estalÍa dada por el all'e contenido en las asas
intestinales y en el hemicolon izquie1do. Si la sono-
ridad pulmonar no llega hasta el limite mencionado
l' debe pensaise en la presencia de un den ame pleural
o de una condensación pulmonaI
Mediante la percusión, finalmente, se mide el
grado> simetlía de la excmsión diafragmática en
l AUSCULTACIÓN
l\1ediante la auscultación se perciben y analizan los
sonidos de la respiración ) sus alteraciones; es el
p1oceclimiento clínico que mejor permite juzgai del
estado anatómico de los bl'Onquios y las estluctmas
pletuopulmonares: de ahí que la práctica de la aus-
cultación deba hacerse siempre en forma metódica :y
cuidadosa: se puede auscultar ya sea en frnma direc-
ta aplicando el oído sobre la pai·ed to1ácica_ o bien en
f01111a indll'ecta a tla\'és de un aparato amplificado1
como es el fonendoscopio: poi cuestión de higiene y
1 ÓRAX Y PULMONES 623
..
Figura 10.15. Magnitud de la excursión diafragmática
(4 cms en promedio)
la región info1io1 de la cara posterim de los hemi•
tórn.x (Fig 10.15) Para ello se pide al paciente que
haga una inspüación fo1zada y retenga el aliento;
se pei-cute para \'er hasta dónde se extiende la so-·
noridad pulmonar y a ese nivel se marca una línea
horizontal; se le pide luego que haga una espira-
ción forzada y que nuevamente retenga el aliento;
se i-epite la percusión y se maica la nueva línea
diúsoria entie sonmidad y matidez, la cual debe
estar más alta que la linea anterim: la distancia
entre las dos líneas normalmente debe se1 de 3 a 5
cms: esa distancia está muy disminuida en el enfi--
sema pulmonar: también lo está cuando el diaftag
ma se halla paializado o an01111almente elevado a
consecuencia ele un marcado aumento de la presión
intraabdominal (embarazo. ascitis). En las fib1osis
pulmonares también se halla disminuida la excm-
sión diafragmática
comodidad esta última es la forma que se prefier·e
Idealmente la auscultación debieia r·ealizarse en una
habitación aislada y lo más silenciosa posible Debe-
mos decil que las salas de los hospitales desafortuna-
damente no son siempl'e el sitio adecuado para aus-
cultm pues la cantidad de ruidos que hay en ellas
dificulta oú sonidos ele noca intensidad
Los siguientes son Getalles y nmmas generales
que se deben tener presentes cuando se va a auscul•
tai a un paciente:
---·--
 624 SE/vllOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

1 El estetoscopio debe se1 colocado _fü memente Se deben ausc'ulfm: ·~ ~'"

metódicamente las ditctin. e-
sob1e la paied torácica, en founa tal que no se tas áreas de los dos campos pulmonares siguiendo
deslice sobre la piel ya que ello prnduce ruidos el camino t1azado en las figuras 10.16 y 10 17: en /'~ ~

extiaños esta f01ma se"ª comparando cada rngión que se c-·-1

2 El deslizamiento del fonendoscopio sobre los ve--
llos del tÓl'ax es capaz de producir crujidos que
simulan este1to1·es: ello se puede evitaI hume-
deciendo el \'ello
3 El paciente debe colocarne en posición cómo•
da y con sus músculos rnlajados pues si se ve
obligado a estai contrayendo con frecuencia sus
giupos muscula1es, esas contracciones originan
ruidos que pueden confundir al examinado1
4 El ambiente no debe ser frío ) , si lo es, no se
debe descubrir bruscamente al paciente. pues
los est1·emecimientos que a causa de ello se pro-
ausculte con la región simétrica del lado opuesto
1:Vlientlas se ausculta se puede dirigir al paciente
con órdenes poi el estilo de: ''iespüe más p1ofundo"
'no tan fuerte", '·un poco más 1ápido·•, etc . El es.'. Jl¡(
tudio de la auscultación pulmona1 comp1en<le k,s
siguientes aspectos:
1 El análisis de los sonidos rnspiratm ios
2 La apreciación de 1 uidos ag1egados
3 La auscultación de la voz
\.!(

duzcan ocasionaián también ruidos extral1os ,._ !1 1.

Antes de iniciar la auscultación hay que ins-
tnÜI al paciente sobre la manera como debe 1espi•·
rnI. es decü con la boca entreabie1 ta y un poco más
profundo y 1ápido que lo normal Hay pacientes que
al recibü estas instl'ucciones comienzan a 1espira1
vigornsamente imprimiéndole sacudidas al tórax;
hay que explicailes entonces que de lo que se tia-
ta es de 1espirar y no de mover desmdenadamente
el tóra.x. Si el paciente no 1·espüa adecuadamente,
la auscultación se dificulta y no se pueden sacar
conclusiones valederas; por tanto, si el enfermo no
capta bien las insti ucciones que se le dan, el médico
debe hacerle una pequeña demost1ación de lo que
se espera que haga; mientras el médico no vea que
el paciente está respirando como debe se1 es inútil
iniciar la auscultación
-s:
corn
;0-, Sonidos norrncies (resp¡;-2clfr·1 . j.l
vesicular) 1ná~
e c1
N01malmente, cuando se ausculta el tóio.x de un
(')(
paciente que respira con cierta amplitud se escu-•
1:11!:
cha el mmmullo vesiculm, que es un sonido suave, (.](
susunante, y de tonalidad intermedia (entre alta y
de 11
baja); este sonido es el 1esultado de las ,,ib1aciones
producidas por el movimiento del aire a su paso p01
.r
las vías respiratorias, y ha sido compmado a1 soni--
do que hace la b1 isa al pasru.· pm un follaje
En la l'espllación hay dos tiempos: inspilación
y espiración Cada uno de estos tiempos se tradu•
ce poi un sonido especial El sonido inspllatorio es
más intenso y musical que el espiratorio y también

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Figura 10 . 16 Figura 10 17 gur

Orden en que debe hacerse la auscultación en las caras anterior y posterior del tórax j •• 0 spir

''

es más lmgo, en la proporción de 6:2; como se \'e
es lo contwrio de lo que ocwre con los movimientos
resp11atorios de la caja t.oiácica pues el 1110,;Üniento
espírntorio es más largo que el rna,,imíento ínspiJ.a .
toiio en la p1oporcíón de 6:4. Esta inve1sión de pl'O·
pmciones entre el sonido y el movimiento del tó1ax
se debe a que en las últimas dos terce1as pa1 tes del
movimiento espiratorio la salida del aire es tan lenta
que se hace inaudible. Cuando se escucha un soni-
do con los caiacteres descritos y en el cual el tiempo
que dura el sonido espúatorio es noto1iam.ent.e me-
nor que el del sonido inspirat.01 io se dice que se está
en p1 e.senCZ:a de una re.spi, ación vesicula,. No hav
mejo1 forma de adquilll experiencia en reconoce~r
la respúadón vesicular que escuchar la respiración
de muchas peisonas normales; así se da uno cuenta
que_ de una pe1sona a otla ha;.' notables \·ariaciones
en la intensidad de los sonidos rnspllatmios norma-
les; esas variaciones dependen de la edad, el sexo, la
complexión, el desauollo muscular y el espesor de
la prued. En los adultos delgados y en los niños son
más intensos que en las muje1es y que en los adultos
de complexión 10busta o con tendencia a la obesidad.
pern en ninguno de estos casos se observan cambio;
en la relación de la dux ación entre inspiJ.ación y espi-•
1ación ni en las otras ca1acterísticas fundamentales
de los sonidos respiratorios. Estúdiese con cuidado
la Fig. 10.18 donde se resumen la patogenia y las
caractelÍsticas auscultat01ias de las respiraciones
patológicas comparadas con la 1·espiración normal
NORMAL
s
1
Vesicular Broncovesicular
Piel
Alvéolos
normales
Bronquiolo permeable Alvéolos !lení3ndose progresivamente de exudado que se va consolid?~o
Figura 10.18 Sonidos respiratorios normales y patológicos La imagen en serrucho traduce la rudeza respiratoria en la
respiración bronquial
TÓRAX Y PULMONES ~
ó Sonidos er.orn1ales
Antes ele ennai a estudiai los cambios patológicos
de los sonidos respiratorios pedimos al estudiante
que fije en su mente lo siguiente: aunque en los esta-
dos patológicos puede haber vruiaciones en el sonido
inspll'atmio, es en el espiratorio que se presentan los
mayo1 es cambios: en consecuencia, debe ponerse
especial atención pma decidii cuál es la fmma
como se escucha la espiración del paciente campa-
l ándola con la inspiración
Disminución o aboliciOn de.! nw1 mu U o
csiculw (silendo respiratorio)
L
Este fenómeno, sin cambios en el tono ven el tim-
bre del sonido, puede ser el resultado de:
a) lnterposici'ón de w1 cuerpo mal conducto, del
sonido entie el parénquima pulmonar y el es••
tetoscopio; este cuerpo puede ser un líquido (de-
11ame plemal) un gas (neumotóra..x), o un sólido
que bien puede ser un tumo1 de la plema o un
engrosamiento plemal {paquipleuritis), En el
derrame pleural habrá disminución o abolición
según sea la magnitud del den.ame
b) Ob.stiucdón bronquial completa de un brnnquio
fuente del lado en que el sonido respll'atorio está
abolido; en este caso habrá silencio 1espirntorio
c) Enfi.sema pul11101w.r- en esta entidad el mUl'··
mullo vesiculru está disminuido de intensidad
PATOLÓGICO
,P,.,'
r
' '·'
Bronquial
~--,.----, ""'F°""
(ogo8o¡
/8oº~ºJ
fr¡lJgoo;
'?800°0
~-07
 626 SEfvllOLOGiA MÉDIS:!:-_=_Técnicas para el examen fislco de los distintos órganos y aparatos
porque estc-i disminuida la , elociclad con qut
cücula el aire a lo la1go del á1bol bronquial
clJ Es ob\·io que si el paciente no puede mol'er su
tó1a.1 co11 5ujicienteampli.tud (dolor al 1espiiai
debilidad o pa1álisis de los músculos respilato•·
1ios. defo1midad tOl'ácica) el mmmullo \·esicu-
hu se escuchaiá disminuido de intensidad
!?c..'--;pi1 oc i6n hi onc¡uiai (t,:,, <!l . ·c,;oplo
tuhái'iu;"' dt! !os auiore•; li crncc:,e.s)
En 1ealiclad de \·erdad a este tipo de 1espllación se le
debie1 a dar el nomb1 e de 1·espü ación tl aqueal pues
es en el desfi1acle10 la1ingo--traqueal donde tiene su
01igen (para ap1eciaila ponga el fonendoscopio sobre
su lminge y 1espii-e normalmente con la boca abier-
ta) En la 1espilación bronquial el g1an cambio se
pi.estnta en el sonido espilatmio cuya chnación E:stá
tan p1olongada que excede a la del sonido insplla••
toiio: ambos sonidos. el inspilatolio y el espüatmio
son además intensos áspe1os y se pe1ciben muy
cerca (como si se originaran en el extremo mismo
del estetoscopio): dato adicional que con frecuencia
se encuentia en la respiración bl'onquial, pero cu)a
explicación se desconoce. es que entre los sonidos
inspllatmio y espirntorio existe una pausa o inte1•
Y alo definido. La respiración brnnquial se imita bien
colocando la boca y la lengua como para p1onunciar
la lena ··A·· pma prnceder luego a inspirar y espi-
1ar con más fuerza pero pronunciando la letra en
voz baja (voz cuchicheada) En cualquie1 pai te del
ró1ax que se ausculte una 1espiración b1onquial, es
siempre patológica: ella constituye un signo \ alío-·
sísimo ele condensación pulmona1 a condición de
q11e esté pe1 mea ble el b, onqui.o que desemboca en la
zona condensada; la 1espiración lnonquial que se
ausculta en estas cü cunstancias se explica p01 que
el bloque de tejido condensando t1ans111ite mej01
el ruido que se 01igina en el desfiladern laringo--
tiaqueal: este 1 uido es conducido p01 el canal !non-·
quial hasta la, ecindacl ele la condensación, la cual
lo conduce rápidamente y sin modificaciones a la
superficie del pulmón; de ahí que si el b1onquio que
llega hasta la condensación está obstruido no pue•-
da dmse el fenómeno (estúdiese la Fig. 10.18 y el
Sindrome de Condensación pg 631)
Respiiación b1onquial también se O) e frecuen-
temente en el límite superior de los de1 rames pleu-
1 ales pe10 es entonces modificada poi dicho clena--
me. aclquiiiendo caiacte1ísticas ele lejanía o sea que
se pe1cibe más débil más \1elada v con un timb1e
aspirntivo: es el .soplo plew itico, SL~ ¡nesencia indi-
ca con soliclación o comp1 esión p1llmonar por debajo
ele 1111de11ame
Algo pmeciclo ocm1e si la condensación o com--
piesión pulmonar está situada debajo de un de11a•-
me plemal que en \'ez ele se1 líquido sea gaseoso
(neumotorax) En este caso la 1espi1ación b1onquial
toma un ca1ácte1 musical su tonalidad es rnás baja
::, es menot su intensidad: el sonido es compa1able
al que se E::::cucha al sopla1 poi su bo1Ck dí.:,11t1u <lro
una botella \-aCÍa: es el soplo cmfó1 ico
Cuando dentrn del bloque ele conclí...'n:Sación /¡\ '
existe una caúdad (casi siemp1e una ca'.·í::'1'11a tu-
be1culosa) de cie1 to tamafio que sin a dt: caj;'¡ de l"t:··
sonancia. la 1espilación brnnquial se modifica ¡¡J. ,::1
quüienclo un tono rrní.s bajo ~ un timbu.:c qu(:. da Ja
sensación de oquedad. Tal es el .soplo cm·e;·noso qur:: lJL
se imita jumando las manos de mane1a que em 1 e
ellas queda una oquedad ::, soplando suaYeme11te
hacia ella por entre los dos dedos pulgmcs <¡ut~ se
han dispuesto en fauna tal que entle el111::: ou~!de
una abe1 tma; también puede imitmse prnnu1)ci;--1 11 ..
do con voz cuchicheada la letia 'T 1],
rt\:,,
p
'.11'
Dos son los caracteres de la respiración bron .. J!L
quia!: prolongación del sonido espiratorio y caM i(J
rácter áspero o rudo de la inspiración y la espi-· hi( l
ración. Si se oye uria espiración prolongada pero
!os sonidos respiratorios no son ásperos no se (){
" (
debe diagnosticar respiración bronquial rJ{¡
Los asmáticos ) los b1 onquíticos enfü(:: matosos
tienen con frecuencia una espiración prolongada
pero sibilante debido al broncoespasmo. Esra !)i'O··
longación es debida entonces al broncoespasmo . ~o
confundi1._ po1 tanto, la prnlongación espllatrnin si
bilante de estos pacientes con el sonido espii mm io
,úl 1
prolongado pe10 rudo ele los pacientes con condensa- 1;¡._
ción pulmonai Ütla cosa imp01tante es no confundir di: j
1espllación fuerte con respilación n1da: la prime1a l 1'11
hace 1elación a la intensidad y la segunda ni timbre !
f (1!11
La respilación 1uda con fiecuencia es fuelt!cc JJE'lO es
posible encontl ru. 1 esphaciones 1 uclas débik s Una t
última aclve1tencia: cuando en la 1egión to1 ácica
antel'o superi01 (fosas infra y sup1 aclm icuku f:: ~) se ,.,
ausculta respllación b1unquial. ella puede dl ht,r:::e a
m,Í··
una condensación pulmonai. pern también puc:ci0 ser .;:t(
el i-esultado de una des\·iación de la tráquea ,?spe••
•iu1
cialmente en los llamados fibrotó1ax que t1acÜJ1w.11
.icl1
el mediastino hacia el lado enfe11110; estos fibrm:ó1 ax 'l()
que casi siempre son secuelas de empiema:" pl<:1.1I[l··
ll\Hl
les. dist01sionan en tal fo1ma la anatomia int1:1rnd1- ~)
cica que prnducen una di\·e1siclad de signo::; ele dificil nht(
inte1pretación Es impmtante en tales caso~\ N ;e;i la ,l:-
üáquea está des\'iada (, e1 Semiología del Cuello pg l\11
562) po1que ello puede orientar el diagnóstico 1JJU,
El aumento de intensidad del mm mullo ,.-·esi- >!1(
culai sin cambios en el timbre ni en la dun;ción ~~' P'
del sonido espiratorio. hace pa1te del s(nd101:1t de C()
suplencia funcfonal que fue desciito atul~: al ha ' al.
hlar de la pe1cusión (pg 621) J~ ( 1
n,
3 Respiiación lnoncme,;;iuticn (es 1/JllC
1ec;pi1 oc.i(m; uda ele los· autoi'h" f¡ u, •e<;}
Como su nombre lo indica es un sonido intu medio

entre respiración ..-esiculm y respiración brnnquial.
es decir que en ella se han igualado los tiempos de
duración de los sonidos inspirntorio y espirat01io,
\· en la cual la espü ación se ha hecho de tonalidad
;nás ele\ ada y ha adquirido cie1 to car ácte1 ele 1ude-•
za La respiración brnnco\-esiculai es más áspe1a
que la 1espiración \'esiculai pern menos que la rns-
piiación b1onquial (en la Fig 10 18 se resume la
patogenia~ las ca1acterísticas auscultatorias de las
1espiraciones patológicas comparadas con la 1espi•·
1ación normal) La re.spúación broncovesicular se
ausculta normalmente p01 delante a la altma ele los
segundos espacios intercostales. o sea en las fosas
inflacla\·icula1es (especialmente a la derecha), poi
detrás en los espacios omove1 tebrales, y a menudo
en los vé1 tices pu1monai·es (fosas supraespinosas )
sup1acla\'icularnsJ debido a que esas son las 1egio--
nes que se encuennan más cercanas a los g1andes
b1onquios (1ecuélclese que en esas zonas son tam-•
bién más acentuadas las vib1aciones vocales) En
cualquier ot.la pwte del tómx la ,espilación b,on··
covesiculm es pat.ológi'.ca e indica condensación pul--
manen i.ncompleta
RU!DOS AGREGADOS
Son 1uiclos o sonidos que nounalr:nente no se auscul-
tan en el tó1ax cuando el paciente rnsplla: cuando es-
tán presentes, se escuchan superpuestos a los sonidos
respllatoiios los que, por su parte, bien pueden ser
normales o an01males Hemos tlatado de evitru· 1as
clasificaciones complicadas que confunden la mente
'
l
l¡
de los médicos La forma más sencilla de clasificar
estos 1 nidos agregados es dividiéndolos en ruidos
continuos, 1uidos discontinuos y frotes plemales
'a
A Ruidos continuos (roncos y sibilandas)
e
a ! Los llamados 1uidos continuos son 1uidos o sonidos
más o menos prnlongaclos y unif01mes, que pueden
1
1
extende1se a una parte o a toda la espüación, a una
parte o a toda la inspiración o que pueden cubrir
n '' todo el ciclo 1espüatorio; cuando los ruidos conti--
nuos son de tono agudo se denominan sibilancias y
l··
cuando son de tono gia\'e se llaman 1oncus (o rnn--
í_ ..
cos) Las sibilancias son compaiables a los sonidos
il obtenidos al pasai el al'co sob1e las cue1das delga-
a das del \•iolin o al dai las notas altas de un ins•
? trumento ele viento como la flauta Los 1oncos son
rnu~ patecidos a los ruidos que hace un indi,,iduo al
!· rnncar y. si son algo más continuos y p1olongados,
,n se pueden compa1ai al sonido obtenido al pasa1 el
le
arco sob1e las cue1das bajas de la \iola o del con--
J.·· tiabajo: los 1oncos también han sido comparados a
los quejidos o gemidos; en efecto, la manera más
sencilla de fo1 mar se una idea de cómo suena un
1onco es p1onuncia1 débilmente la lena .·-a•· con un
,) tono nasal y quejumbroso.
io Los roncos } las sibilancias tienen un mecanis-•
TÓRAX Y PULMONES 627
-----~--- ----
mo dt prnducción semejante: se deben al paso del
n.Üf: DOJ' unas vías aé1eas estrechadas cualquiera
que ~ea la causa ele su estrechez: broncoespasmo
edema de la pai ecl, comp1 esión exti ínseca, cue1 pos
exti al'ios o presencia de secreciones más o meno5
\ is.cosas o resecas que se adhie1 en a las pai edes
brnnquiales Los 1oncos \ las sibilancias son más
comunes o se O\"En meior dmante la esphacíón p01-
que la compre~ión di~1ámica exagel'a la estlechez
b1onquial El que se escuche un i-onco o una sibilan-
cia depende en g1an paite del calibre del bronquio
donde se origina el sonido. Cuando el afectado es un
bronquio giande lo p10bable es que se p1oduzca un
10nco: cuando el afectado es un bronquio pequeli.o o
un lnonquiolo se p1oducirá una sibi1ancia; en este
último caso . a los mecanis1Dos atrás mencionados.
se puede m1adiI un nue\'O factor causante de la
estrechez bronquial como es el brnncoespasmo (re•·
cué1dese que los bronquiolos pueden ser estrecha-
dos pm la acción de los músculos de Reisessen) La
ante1i01 generalización 1elacionada con el diámetro
de los brnnquios tiene sus excepciones; así, en caso
de que un lnonquio g1ande sea compümido sufi .
cientemente. :,- si el aire pasa a buena velocidad por
1a estrechez. se prnducüá una sibilancia que queda
confinada al sitio ele esa esnechez Es fácil enten--
der ah01a que las sibilancias pueden se1 genernh-
zadas como en el caso de la bronquitis c1·ónica o del
asma b1onquial o ser localizadas como ocune cuan··
do un b1onquio es parcialmente obst1 uido (\· g pm
un cue1po extial1o o p01 una compresión ext1ín::::eca
la cual frecuentemente es de etiología tum01a1) De-
bido a que hay ciicunstancias en que e1 comp10miso
se extiende a lnonquios giandes y pequellos no es
1aro que coexistan roncos y sibilancias
P R· i·¡r:"'e _ •.i;scnn+ir•uo•S
,'-_l....,,,_,,,:,.,_¡¡ ..... ,.,.. 1 {es'·e•t'o•·,..,~)
l l ¡e::::,
,_¡,,
Los este1to1es son ruidos ele muv corta clu1ación.
prácticamente instantáneos_. qu~ ·a la auscultació~
se perciben como una llm ia de sonidos o 1uidos ex-
1
plosi\'OS que pa1ece fue1an a uni1se unos con otios
pe1O sin logiarlo del todo. Los estertorns son ocasio-
nados pm uno de los dos mecanismos siguientes:
a) Formación de bm bujas a] paso del all"e a t1 avés
de un liquido alojado en cualquie1 pane del á1 bol
1esphatorio y b) B1 usca distensión de las pequeñas
vias aéreas que han sido excesi..,amente colapsadas
como acune en el caso de la fibrnsis pulmona1 En
consecuencia e.studimemos po1 sepa1ado los ester-•
tore.s de bw buja.s, los ele la fi-brosi.s pulmonar
Estertores ds- burbujas
Se auscultan como una lht\'ia de sonidos individua-
les pern completamenLe entlemezclados. La mejor
rnanera de founaxse una idea de ellos es compa-
1 ándolos con el simultáneo estallido de miiíadas
de bmbujas como ocuue al destapar una gaseosa
o al disolve1 un alka•-seltze1 en agua: esta com-
 628 SEfvllOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen íisico_ de_los_dis_tintos órganos y_aparatos _
pa1ación es buena po1que tal es el fenómeno que
ocm1e cuando ha} presencia ele líquido en las das
aé.1eas: que al pasai la coniente de aüe a través
de ese líquido se ¡noducen bmbujas: ahoia bien, el
rnmafio ele las bm bujas y el tono del sonido prn--
ducido cuando estallan. vmían con el diámet10 de
la ca, idacl que contenga el líquido: así. los este1to
1es producidos en los alvéolos son de pequeüísimas
bmbujas .\ ele tonalidad elevada: los originados en
b1onquios pequellos son de medianas bul'bujas y de
tonalidad un poco más baja: y los que se producen
en los r;iancles b1onquios y la tráquea son de gian-
des burbujas y de tonalidad aún más baja Cuanto
más grandes sean las bm bujas mej01 se ap1 ecia la
discontinuidad del 1 uido porque en tales casos los
sonidos bmbujeantes se pe1ciben más sepa1ados:
si ~e ausculta sin la debida atención una llm ia
de este1 t.01 es finos pocl1 ía dai la imp1 esíón de un
1uido continuo pe10. si se escucha atentamente, el
examinador se da cuenta ele que el todo está com-
puesto ele una multitud de sonidos individuales
que con esponden a las miriadas de bm bujas que
nu1 estallando en forma sucesiva pe10 también si-
multánea Estudiaiemos por separado los diferen--
tes estel'tmes de btubujas
E-;tertore.s ait eoiare.s (de pequeiias bu; bujes)
Son esteié01es muy finos, de tonalidad ele,,ada, que
se escuchan especialmente al final de la inspi1a-
ció11, que no de.saparecen con la tos, y que semejan
el sonido que se obtiene al fiotar entre los dedos
un mechón de cabello seco o al disolver una table--
ta de alka-seltzer en agua; son debidos a burbujas
extl'emadamente finas que estallan dent10 de los
ahéolos llenos de seneciones, cuando en ellos pe•-
netran las pequeñísimas conientes de aire; hay
quienes piensan que su causa es más bien el des
pegamiento de las paiedes aheola1es aglutinadas
por el exudado intra-alveolai; cualquiera que sea
su mecanismo, estos estertores indican la presen-
cia de liquido más o menos vi.seo.so dentro de los
alveolos y seiialan hacia la presencia de congestión
pulmonm a consecuencia de la cual se ha produci-
do ti asudación de plasma hacia el interior de los
alveolos; esta congestión pulmonar puede serpa--
siva como en el caso del edema pulmonar secun-
daiio a falla cardíaca (especialmente del ventrículo
izquierdo), o puede ser activa en caso de inflama•
ción pulmonai gene1almente de etiología infecciosa
(neumonías y bronconeumonías). La diferenciación
entre estos dos tipos de congestión no puede hacerse
solamente po1 los caracteres del sonido; paia ello
hay que tomai en cuenta otrns crite1ios. La con~
gestión pasiva necesariamente es bilateral, o sea
que los este1 tmes se auscultan en ambos campos
pulmonaies_ y se acompaña de otras manifestacio--
nes de falla ca1díaca (\'er la sección Falla Cardíaca
en el Cap. 11) La conge.sUón activa está acompa-
ñada de fiebie y si se trata de una neumonía lo-
b.-u lo usual es que se halle confinada a un pulmón: ,: J
las b1onconeumonías a \eces c:ompromete:n rimhos i,
pulmones En ocasiones se combinan lo:- dos tipos
ele c:ongestión como ocu11e cuando un pncitnte en
falln caidíaca se \'e afectado poi unn neumonía
Estert01es ah eohues también pueden au:Ccultmsf::
(;'11 el infw to del pulmón .1 en la t11berculosi·, puim 0 . ·1n
11m e:xudatica . Pequeüas cantidades de líquido en ijll;
los aln:'olos solo pueden ser clescubie1 tas ck la ~i-
g-uiente manera: se le pide al paciente que inhale,
fuego exhale el ai1e :- ,. que cuando haya tc-uninad~
de exhalai tosa con fue1za (la maniobra H::qt1i(;1e
a \'eces de clemost1ación pmque las pets(mas tien- J\;¡
den a tose1 inmediatamente después ck ia in~pi-
1ación_): la espitación y la tos que le sigut culap::::an
un buen núme10 de ahEolos húmedo:-' lu:, cu,-de:::
. ''
111
al de;::.p0garse 1211 la inspi1ación ~i~1.üu11t hau..:n ,,,¡
apa1ece1 un buen número de este1 tares fino:- a los ljlH.
cuales. poi el momento en que se pl'oducen_ ;::e les :--'li
da el nombre de e.sterto1es po.st11si1--os :- , elln;,: cons- fllll
tituyen ]a manifestación más p1ecoz el(; p1t::-,;lncia • H:-i
de líquido en los ah éolos: esrertmes postu~i\ os en 1,1.,
los \•é1tices pulmonaies (legiones infrncl.l\ inda- L.<l Ji
1es '.i su¡)l'aespinosas) pueden ser el ll11ico sit: 110 ele -·~¡ {_
una tube1c11losi'spulmonw incipiente :-,;ÍÓI!
(.:-'
E-.;te; ten es in c,nquiolcu es (de mcdiw1,:
bw bujas) ¡\ L'
Son de tonalidad más baja, un poco 1mi.$ beites.
Ut' J11
y de hmbujas algo más g¡uesas que los estE.ito1es
akeola1es: semejan el sonido producido al soplar \ch
]q,; l
dentrn de un líquido con un pitillo fino: se 01 iginan
;:>-el
en los brnnquiolos y en los b1onquios pequ(:;•fios y
se deben al bmbujeo del exudado al paso dEl aiie lCh:
Se oven en las b1onconeumonías, en la fase ele 1e•- L.ctlo
f,1
solu;ión de las neumonías_ en cieitas fo1mas ele tu-•
(ll\(:. ;
be1culosis y en el edema pulmonai en el cual. como
vimos atlás. también se O\-en este1tmes alH:'olmes
Los estertor-es b1onquiolaÍ·es se oyen mejor h~tcia la
mitad de la inspiración pero caiacterísticarrn:·nte se >:-;(1
auscultan en los dos tiempos de la respüación: es-
tos este1 tmes en ocasiones son poco influenciados
por la tos; de ahí que cuando una llmia de tste1 · JE'
tores bronquiolaies no permita distinguü bien el 1.lr:,
bmbujeo y se oiga como un ruido tanto inspiintorio ::,e 1n
t(::-
como esphatorio, pueda se1 fácilmente confundida
con un frote pleural que, como ve1emos adelante, de])l(
no desapaiece con la tos :, se ausculta en lo::: dos .:ol\
11am
tiempos 1espirnt01ios ¡-
,d1cf·'·
í
E stel'i.oi es ti aqueoln onquiales (de g1 c; n(fe~· 'fiCi
bw bujas}
Estos son estertores mas g1uesos } de tonalid::.d ne
más baja que los estei-to1es bionquiola1es: si:;mejan tl il
el 1uido que se escucha cuando un líquido hi'c>n e; ::.1bil
ellos se originan en la tiáquea.) en los b1onquios de bi!
mediano y g¡an calib1e; de ahí que se encll(;ntien tod<1
en las b1onquitis, las tlaqueob1onquitis :, cuando L
hay cavidades intrapulmona1es que contengBn pus. ;ón
,,,,,
K
l.
' 1 ÓRAX
moc.:o. sang1e o cualquie1 ona clase de fluido Estos
e:,te1tore::; se oyen mejo1 al comienzo de la inspi,.
1ación pe10 a \·eces se auscultan en los dos tiell1•·
pos 1espiiat01ios (inspiiación) espiración)~- gene-
ialmente desapaiecen después de que el paciente
hm a tosido con fuerza. A veces se oven a distancia
co1;10 es el caso del este1 tol del 11101 {bundo debido a
que. en esta situación, por la pérdida del 1eflejo tu-
sígeno. se acumulan en los b1onquios g1an cantidad
de seci eciones
Estertoi es de la íiln O!:;Í<,; pu.lmunai
P01 comodidad en el encabezamiento hemos usado
el antiguo nombre ele · fibrnsis pulmona/· el cual
no cmresponde bien a la 1ealidad Esta entidad se
conoce mejm ho::-- día con el nomb1e de Enfe1 medad
Pulmonw lnte1 sticial D1firsa (EPID) Los esteitores
que se presentan en casos de EPID parecen set el
resultado de una serie de c1epitaciones o chasquidos
que se pl'oducen a1 distenderse bruscamente las pe-
quefi.as vías aéreas que se habían colapsado al final
ele la espll ación como consecuencia de la disminución
de los \'olúmenes pulmonai·es, de la alteración de la
distensibilidad pulmonai, y del aumento de la pre-
sión inte1 sticial. fenómenos todos estos que se hallan
p1esentes en la EPID. Estos estertores son de tonali••
dad ele\'acla) un poco mas fuertes que los estert01es
ah,eolares propiamente dichos: han siclo comparados
al ruido que se p1oduce al despegar los manguitos
de los tensiómetros con cieire autoadhesivo (sisterna
'Velc10'"). l\Iuchas veces no es fácil clistinguil enti·e
los este1 tares de la fibrnsis pulmonru y los esterto-
1es de bmbujas pequeñas o medianas. Si el paciente
padece de neumopatía ciánica que no sea una tubei-
culosis y no tiene síntomas de llú€cción pulmonru ni
de falla cardíaca. hay que pensar en la posibilidad de
que esté presente tma EPID Las causas más conoci••
das de EPID son la silicosis, la asbestosis o conecti-
\''Opatías y las colagenosis (especialmente la esclero-
derma): también existe la fibrosis pulmonar de causa
desconocida (idiopática)
Cuando a un paciente (sobre todo si es de edad)
que ha permanecido laigo 1ato acostado se le aus-
cultan las bases pulmonares inmediatamente que
se incorpma, no es rarn que se le ausculten ester-
tores de la clase que hemos descrito, los cuales son
debidos al despegamiento o 1e -expansión de los al-
veolos que se hallaban colapsados; estos este1 tmes,
llamados atelectásicos, desaparecen después de
unas cuantas inspiraciones y no tienen ningún sig•·
ni?cado patológico
NOtas· 1 A los ester t01es alveolares se les daba
el nombre de "crepitantes", y a los b1onquiolmes
y traqueobronquiales el de ..-subcrepitantes"; a las
sibilancias, algunos las designan como estertores
sibilantes, y a los rnncos como estextores 10ncantes;
todas estas tenninologías han entrado en desuso
2. Las neumonías pasan por las fases de con ges•
tión: consolidación y 1esolución; solo en la primera
Y PULMONES 62S
y en la última de estas fases se encuentran este1 ·
tares, pues en la de consolidación el aüe no puede
penetra1 en el lóbulo pulmona1 condensado lo que
hace im.posible ]a founación de bmbujas 3 Aparte
de la falla Cfü díaca, se prnduce ederna pulmonar (y
por tanto este1 tares de burbujas) en una situación
aguda y g1m'e denominada .síndrome de dificultad
1 espi1 atoria aguda del adulto, la cual es consecuen-
cia de inhalación de gases tóxicos, de traumatismos
severos, de estados de shock v de otra selle ele en·
feuneclades gJ.a\'es (\'er la g;ía y el tópico Disnea
Aguda) •t No siem¡Jl'e es facil distinguir entre es-
teitores alveolares y bronquiola1es o entrn b1on-
quiolares }' b1onquiales; el fenómeno común que
une a los esteito1es es su carácter burbujeante; tal
\ ez pm eso. el médico que no hace el esfuerzo por
establece1 la distinción. dice simplemente que aus•
cultan es_te1tmes de buibujas; deseable seria que,
por lo menos, añadie1a si lo que oye son burbujas
gruesas o burbujas finas 5 Es dificil describü so
nidos; la.s anterio,es descripciones son, por tanto,
aproximaciones; el estudiante debe p1actica.1 la
auscultadón en los pacientes ase.sora.do p01 un ins-
t1 ucto1 competente
C. Frete pleura·!
El bote plemal es un sonido que se oiigina poi el
roce de las hojas ele la plema inflamada (pleuresía
fibrinosa o pleuresía seca) Es un ruido raspante,
superficial, percibido en los dos tiempos respira--
torios, no modificado por la tos, y que se acentúa
al p1esionar el tórax con el estetoscopio Con ciel··
ta frecuencia la pleuresía seca se transforma en
plemesía con deuame; cuando este derrame es de
cie1 ta magnitud sepai a las dos ho_jas de la plem a,
circunstancia que hace que el frote desaparezca . La
intensidad y el timbre del frote son muy variables
v van desde un 1uido intenso \' 1echinante (como
~l chinido del cuern nuevo) ha~ta un discreto roce
apenas pe1ceptible. La mejm manera de imitarlo
es apoyar la palma de una mano contra el oído y
flotar lentamente el dorso de esa mano con los de-
dos de la otla, o mejor con una de las uüas. Los
frotes pleu1ales se auscultan con más frecuencia
en la pal'te posternlateral de las bases pulmonares
que es el sitio donde las pleuras se desplazan con
mayor amplitud; en los vértices casi nunca se oyen
frotes porque allí la movilidad pleural es mínima. A
veces es fácil confundii un flote plemal con un foco
de estertores brnnquiola.res porque estos últimos se
oyen en ambos tiempos respiratolios y a veces no se
modifican con la tos; ayuda en esta dife1·enciación
el adveitü que el frote tiene un ca1ácter de mayo1
cercanía, que se acentúa al presionai la pmed tmá .
cica, y que se acompaña de dolor de tipo plemal, o
sea dol01 que se exace1 bacon la rnspil:ación y con la
tos; no es infrecuente, por otia parte, que estertores
y frote coexistan en un mismo individuo, lo que con-
ti ibuye a dificulta1 la dife1 enciación
 630 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
AUSCULTACIÓN DE LA VOZ
Esta exp101' ación se 1e ali za pidiéndole al paciente
que p1onuncie en \'OZ alta unas palabras bastan-
te sonoras (usualmente se escogen las palalnas
·t1einta y tles'·) al tiempo que se van auscultando
las diferentes 1egiones del tórax en forma simétri-
ca y mdenada. Luego se 1epite la maniobra pidién-
dole que pronuncie las palalnas con voz susu11ada
(cuchicheada) "'como si se estu\.ie1a confesando";
lo mejor. paia instruü al paciente . es que el exa•
minadm p1onuncie las palabras ante él en la fo1-
ma como se espe1 a que debe hacer lo
Redsese además el aparte Ejercicio paia explo--
1a1 las vibraciones vocales" del capítulo 2 (pg 483)
donde se analiza el pa1alelismo que existe entl·e
\'ibr aciones vocales y resonancia \. ocal
Normalmente, al auscultm el tórax de un indivi-•
duo que habla en \'OZ alta ésta es escuchada como un
1etumbo lejano en el que no se distinguen las silabas
} al cual se le da el nombi-e de , esonancia vocal. La
causa eficiente de la resonancia vocal es la \'ib1ación
de la laringe en el momento de la fonación, lo cual
significa que ella tiene el mismo origen que el frémito
vocal o, dicho en otros términos, que la resonancia uo-
cal es la. expresión auditiva del fenómeno palpatorio
llamado f1émito o vibración vocal, ello explica que,
normalmente, la resonancia vocal sea más intensa
en aquellos sitios del tórax en que se perciben me-•
jm las \ibraciones vocales y que esté disminuida en
todas aquellas cÍicunstancias que producen dismi•
nución de las \ibraciones vocales. La \'OZ susunada
n01malmente no debe ser pe1cibicla
Se dice que hay brnncofonía cuando la voz es aus ..
cultada con una intensidad maym a lo 1101 mal y
con algo ele mayo1 claiiclad pern sin que las sílabas
se distingan en forma nítida; la b1oncofonía es uno
de los componentes del sínchorne de condensación
pulmonai (ve1 adelante)
F2ctod!oqui2
Cuando la voz es escuchada en forma nítida, pu••
cliéndose clistinguü las silabas. o sea que se pueden
reconocer con clal'idad las palab1as, se clice que hay
pectoriloquia Cuando este fenómeno existe en la
auscultación ele la\ oz susuuada se le da el nombre
de pecto, iloquia áfona Se puede encontrai pectori--
loquia si el paciente habla en \'OZ alta pern_ en estas
condiciones, no es fácil dif€r enciru la de la 61 oncofonía
y su significado es el mismo que el de la pectoriloquia
con voz susmiada: po1 eso. en la práctica conir.mte el
estudio ele la pectoriloquia se refiere espttialmentr::
a la variedad áfona que es a la que se conctdt ma.
ym valo1 semiológico La pectoriloquia áfo11C1 nunca
es normal, forma pa1te impmtante del sine.home ele
condensación pulmonru, siendo uno ele SU!:-' campo.
nentes más precoces como lo muestrn el h1;cho de que
en un paciente con neumonía puede encontl ai se una
peque1i.a zona de pectmiloquia áfona antes de que
haga su apaiición la respiración b1onquial ·
En el pasado se ensefiaban con cil•J r·1 dualle
otros signos auscultatolios que a medida que pasa
el tiempo menos se mencionan; tales las 1espüa
ciones anfürica y cavernosa que simplem8me eran
términos empleados para denotar \'aiiaciones me
nmes en la calidad de la respiración brnnquial:
aunque at1ás las hemos mencionado:'.- les hemos
dedicado unas pocas líneas debemos decir que en
la práctica es poco el inte1és que tienen pOHJUE: son
mu} poco frecuentes y su prnsencia a) uda poco en
la definición del diagnóstico
.A,.lgo parecido ocm1·e con el término egofonía
rnfiriéndose al cual, algunos destacados neumólogos
dicen que no afiade mucho al fenómeno básicn por
lo cual ellos han suprimido su ensel1anza. P01 vía
ele ilustiación vamos a desciibü el fenómeno pero
pidiéndole a los estudiantes que_ si no se acompafia
de otros signos. no le den la impm tancia que a \ eces
pai·ece que ellos le conceden pai a el diagnóstico de
clename plemal La egofonía es una fonna ele bron-·
cofonía modificada; la voz es percibida entonces con
un cai ácter nasal y tembloroso que tradicionalmente
ha sido compru ado al balido de una cabra. Puede se1
imitada tratando de hablai temblornsamente p01 las
fosas nasales con las nmices tapadas b1 egofmúa
hace pa1te del síndl'Ome de cle1rnme plewal siempre
> cuando eti'sta ww condensación pulmonm sub.w-
cente a ese clename. El sitio donde mej01 SE: escucha
es en el limite superim del de11ame La e:plicación
física del fenómeno no es bien conocida
SiHDR.OfVlES TORACOPU
Se entiende poi sínchome a un conjunto ele sinto••
mas y/o signos dependientes de una misma altew
ción fisiopatológica pero que tienen\ arias caus&.s
p1imarias o sea dh:e1sa etiología En las p1esenta. ..
ciones que siguen figman solamente los sínchoraes
caiacte1izados por un conjunto de signos fisicos
Tales los síndrnmes ele condensación pulmonai de
atelectasia pulmonai, de de11ame plemal de neu-·
motórax ~ además, el síndrnme mediastínico '~
 TÓRAX Y PULMONES 63i

a) A la percusión: matidez
b) A la palpación: vibraciones vocales aumentadas
c) A la auscultación:
Sonidos respiratorios: respiración Bronquial (soplo tubárico)
Auscultación de la voz: broncofonia - Pectori!oquia

Figura 10.19
Sindrome de condensación pulmonar
\ ív1atidez
Vibr voc aumentadas
Respiración bronquial
Broncofonía
Pectori!oquia áfona

Observaciones sobre el Sindrome de condensación pulmonar

a) Para que se produzca en forma completa el síndrome de condensación se necesita que el bronquio que entra
en contacto con la condensación esté permeable; si se halla obstruido las vibraciones vocales desaparecen
hay silencio respiratorio y no se ausculta broncofonía ni pectoriloquia (ver adelante "Síndrome de Atelecta-
sia' ); si el bronquio se desobstruye reaparecerán los signos típicos de la condensación
b) Para que a una condensación pulmonar le pueda llegar e! sonido !aringotraqueal, ella debe tener una profun-
didad tal que le permita entrar en contacto con bronquios que tengan un diámetro superior a 3 mm, pues en
aquellos que tengan un diámetro menor la conducción del sonido laringotraqueal es mínima (Fig 1O 20)
Principales causas del síndrome· neumonias infarto pulmonar algunas formas de TBC absceso pulmonar, cán-
cer del pulmón

Figura 1 O 20 Esquema de las condensaciones pul•·

menares:
A Condensación superficial que no alcanza hasta
los bronquios de 3 milímetros de diémetro no
hay, por tanto, transmisión de la respiración bron-
quial
B Condensación que alcanza los bronquios de
un calibre mayor de 3 milimetros; se produce,
en consecuencia transmisión de !a respiración
bronquial
632 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de !os distintos órganos y aparatos

a) A la inspección espacios intercostales ensanchados (si e! derrame es abundante)

b) A la percusión: matidez
c) A la palpación- vibraciones vocales disminuidas o abolidas
d) A la auscultación
Sonido respiratorio: silencio o Soplo pleurítico
Auscultación de la voz: silencio o Egofonía
Observaciones.: para que el sindrome aparezca en forma completa, el derrame debe ser abundante Con derra-
mes menores no se producirá ensanchamiento de !os espacios y no habrá silencio respiratorio sino disminución
de la intensidad de la respiración . Obsérvese el parecido con el síndrome de Atelectasia

VV abolidas matidez
_,,_,,./ \ /

Silencio respiratorio
f/ . ¡-

1
Desplazamiento de la
matidez cardíaca hacia
la derecha
Borramiento del área
de Traube
j
¡_:
Hígado

Figura 10 . 21 Síndrome de derrame pleural del lado izquierdo (ver además pg 642)

SÍNDROME DE NEUf\iiOTORA.X

a) A la palpación Vibraciones vocales abolidas

b) A la percusión Aumento de la resonancia que puede

c)
!legar al timpanismo
A la auscultación
Sonidos respiratorios: silencio o soplo anfórico
L
Auscultación de la voz: ausencia de resonancia vocal co

La etiología del neumotorax se estudia adelante en

Revisiones de conjunto de algunas neumopatias
(pág 643)

Veánse en la pg 643 otras formas de neumotóraf

Figura 10.22, Neumotórax cerrado

I
.'e·

if:
 . -· ------------,O~-R_AX_v_y_p_LJ_L_M_O~N~E-S-
633

"t

a) A la inspección- Estrechamiento de los espacios Intercostales

b) A la palpació'.1 Vibraciones vocales abolidas

e) A la percusión Matidez

d) A la auscultación
Sonido respiratorio: Ausente (silencio respiratorio)
Auscultación de la voz: Ausencia de resonancia vocal
Obsérvese la similitud con el síndrome de derramen pleural

Desplazamiento de !a - - - - - - - - - - 1
traquea hacia la izquierda Matidez
Vibraciones vocales abolidas
{ Silencio respiratorio

,__ _ Desplazamiento del corazón

hacia la izquierda

Elevación del Hemidiafragma

Figura 10 23 . Síndrome de atelectasia pulmonar {pulmón izquierdo)

Observaciones: Hay 3 clases de ate!ectasia pulmonar:

La del recién nacido cuando el pulmón no se ha expandido

La debida a la compresión pulmonar por derrame líquido o gaseoso en la cavidad pleural
La debida a obstrucción bronquial completa que es la que aquí tratamos; pero para que este sindrome apa-
rezca en forma completa se necesita que la obstrucción asiente en un bronquio de gran calibre (ver otros
datos sobre ate!ectasia en las pgs 641 y 642)
Causas Cuerpo extraño endobronquia! tumores endobronquiales, compresión bronquial extrínseca

Pa1a te1mina1 lo 1elacionado con examen físi--
co del tó1 ax hai ernos dos anotaciones
Recué1clese que las vib1aciones vocales 0/V) y
la 1esonancia vocal (RV) van paialelas,. y que
tanto ellas como los 1uidos respirat01ios están
influidos en la misma dirección por los mismos
fenómenos fisicos En consecuencia siemp1e de .
ben tenerse en mente las siguientes correlacio--
nes: 1 VV y RV disminuidas, con nüdos respi-
ratorios disminuidos, 2- 1lV y RV aumentadas,.
con 1espiración brnnquial (v. adelante Síndrn-
mes Tmacopulmonares) Pequeñas divergen••
ciasen estas con elaciones hay que atribulllas a
fact01 es técnicos como puede ser que el paciente
varíe la intensidad de su voz o de su 1espiiación;
también podría deberse a una apreciación me-
nos sutil por la mano que poi el oído Hay que
pensar en general, que los hallazgos ausculta-
torios, son más fidedignos
En términos generales, con base en un hallB.z-
go anormal aislado es mejor no aventurarse a
plantear un diagnóstico; es necesaiio ve1 cómo
se conelaciona ese hallazgo con el cuadrn clíni-
co del paciente o sea con el resto de síntomas y
signos. Y cuando se dispone de facilidades, ape--
lar a la 1adiografía toráciCa, a lo cual \'amos a
1eferi.Inos a continuación

---------------
 634 SEh.~IO~g'ªiA MÉDICA- T~cnica_~_para_ el exan:ien físico de !os di:'?_tin_tos órganos y ~_p_~~~tos

Es el conjunto de manifestaciones debidas a la compresión de las estructuras del mediastino Las principales Bntida-
des que ocasionan esta compresión son:
a) Tumores mediastinicos: teratomas timoma
b) Linfomas tipo Hodgl<in y tipo no Hodgkin
cu,
c) Carcinoma pulmonar primario y metastásico
d) Aneurisma aórtico
e) Mediaslinitis
f) Bocio endotorácico ¡]\

X'
Las estructuras comprimidas y sus síntomas correspondientes son·
tu
1 La traquea disnea inspiratoria estridor tos metálica
2 Los grande.s bronquios tos disnea; si la compresión es total sobrevendrá atelectasia pulmonar
3 El esófago: disfagia
4 El nervio frénico· hipo dolor en el hombro parálisis diafragmática
5 Nervio laringeo infetior(recurrente)'. d\sfonía por parálisis de las cuerdas vocales
6 Tronco del .SimpBtico· síndrome de Horner
7 Vena Cava Superior: edema y cianosis de la cara y e! cuello; dilatación de las venas del cuello y la parte superior
del tórax, cefalea puls8til desvanecimientos al inclinarse hacia adelante, edema de la papila y dilatación de las Jut,
venas retinianas ·,; . ¡~-¡
' 111] ¡

1n:

,J).=:, tía ) despu(j:,; al paciem1: El mclen t·n qu, ~é' ha-•

C1eemos qrn: la afümación qut:. sE: t:.·ncuC;;nt1a en los
librns ele que E:l exnrnen pulmonm se cün!-:'ideia in-·
complero si no se hace una racliog1afía ele tó1ax pm-
que con flecuencja_ esta ultima pone: de pn::sente
lesiones que no pudii::rnn se1 clescubie1 tas mC;'clian-
te el examen físico mú:-: cuiclaclosn (10 que es ahso-•
lurnnu:nü: cit'l to) ha siclo la causa ele qut- muchos
médicos le p1esten ho:- día poca atención al examen
fisico del tó1 ax :- lo lle\ en a cabo en fo1111a bastante
supe1 ficial. Quizás piensen que es mucho el tiempo
que gastan haciendo una expl01 ación física comple-
ta y cuidadosa:- que en cambio tconomizan tiempo
solicitando la 1acliogiafia) dejando que el rncliólogo
gan las cu:-::as p1obablurn.:'nte no imp01 tt- dunasiado
siem¡ne que se examine couectamentt ai 1.:nfe11no ,Da
pma e~tablecer una adecmula co11Elaciim clínico- '1l l
1 acliológica exp
Reco1clemos finalmente algo QUE clijiniu·,; mu.is 11'
rm,
) quti tiene es.pecial \ alidez en nuestrn ml:'clio tan ca-
1ente ele 1·ccu1so.s: ha:- numero:::os pacit.ntL::- que no ¡lll
ti0ntn acceso a los exámenes parnclinico:;;: el médico,
en cambio. a donde quie1a que\ a) a:\ cualquit-1a que
H::a el paciente que atienda. tenchá sie111p1L a su dis•
posición los elatos que pueda obtene1 con :e:us cinco
Sf:'ntic\os

haga e:l diagnóstico . Este no es un punto de \'ista co-
11 ecto Algunas enfermedades ¡nesentan manifesta-
ciones sólo al examen físico (los mejüll::S ejemplos son
la pleuresía seca:- el asma h1onquial). y onas. espe--
cialmente a su inicio se evidencian exclusi\ amente
p01 an01 malidades 1adiológicas Po1 otrn pa1 te como
dice un auto1: · Puede que los iayos X desculJl'an una
pec¡ueii.a lesión tuberculosa que poco se manifiesta
al examen físico pero ellos no pueden 1egistr ai lo.s
este1 tores y pm lo tanto no son completamente de
fim paia decidü si una lesión está o no activa La
iadiogi.atía en forma aislada clifícilmentf: puede SC;l
interp1etada adecuadamente: ella siemp1e debe se1
e\ aluada a la luz de la clínica
La secuencia lógica es examina1 prime10 a! en-
fErmo ~ luego esrudim la rndiogi.afia ConocC::mos
sin embaigo médicos (especialmente en el medio
hospitala1 io) que p1 efiC:1·en \ e1 p1 imC:1-0 la 1adiog1 a·
!
La técnica del examen es la misma qut hunos E.X
puesto Hay algunas \-'aiianres y· difkultnd,:,,s dig•·
nas de anotai En los ancianos la expan:;;ión del
tó1ax e::,tá disnünuicla Titnen menm c,,pacid3d
pa1a mo\e1 los músculos respüar01ios debido n:
1 La disminución ele la fue1za musculai
:2 La clü:capacidad fisica general
;3 El seclenta1 ismo.
La rnlcificación de las ruticu.laciones conchoco:::cales.-
Cuanc\o esta incapacidad es acentuncia t'ieneri
que entlar a tiabajar los músculos n~pirar01ios
acces01 ios Como consecuencia ele la cifo~i:c: común
en el anciano. las cos-tillas se hmizontaliznn y el
diámet10 ante10--posteli01 auú1enta cl.rndo una
clase de tórax en ronel no ielacionacla con enfise··
ma pulmona1
---------------
EXPLORACIÓN DE LOS SENOS (Glándulas mamarias)
El examen de los senos es imp01tante po1 la fie-
cuencia con que presentan patología tum01al
Paia su explo1ación se divide el seno en cuatro
cuad1antes limitados pm dos líneas pe1pendicula-
1es que se c1 uzan en el pezón: en esta fo1ma quedan
di\,ididos en dos cuadrantes supe1ímes, interno v
exte1no. y dos infeiiores. igualmente inte1no y eX-
te1 no: obviamente ellos se1án derechos o izquierdos
según el seno que se explo1e (Fig. 10 24)
Un método más exacto de localiza1 las lesio•-
nes es consideu-u el seno como si fue1a la cara ele
un 1eloj con el pezón en el cenno: los nllmeros del
1eloj se irán situando imaginariamente en la pe-
iiferia pe10 siguiendo para cada seno la dilección
de las manecillas del i-eloj: la lesión puede se1 así
localizada poi la ho1a (\' g. las 4 o las 10) y p01 la
distancia en centímetros desde el pezón: esto pe1-
mite que otro médico pueda localizar con facilidad
una lesión así sellalada
Pai a examinar adecuadamente los senos se ne--
cesíta seguii un método 01denado que no deje pasar
inadveitida ninguna anormalidad; 1imitaise única--
mente a mll'ar y palpa1 el sitio donde la paciente
expel'Ímente dolencia es expone1se a comete1 seilos
enorns. La paciente debe esta1 desnuda de la cin-
tma pa1a arriba; los p1ocedimientos explmatorios
que se usan son la inspección y la palpación
12 12
:I \~.-~-
Figura 10.24 Método diagramático para localizar las le-
siones del seno
TÓRAX Y PULMONES 635
Figura 10.25 Inversión de! pezón (signo precoz de car-
cinoma)
. ..
lnspec;c;_on
Sirne!rio
En ocasiones se encuentran normalmente peque••
ñas dife1 encias de tamaño entre los dos senos. I\fa1 •
cado c1 ecimiento de uno de ellos puede se1 manifes-
tación de inflamación. fo1mación quística. tumm o
anomalía congénita
lpcu iencio supe1 ficiC1!
Eritema cutáneo puede i1 asociado ton inflamación
o con proceso neoplásico (carcinoma inflamatolio)
P1·esencia de edema puede se1· igualmente manifes--
tación de inflamación o neoplasia y a veces es dificil
establece1 la dife1·encia pm el solo examen físico
El edema cutáneo ocasionado po1 bloqueo linfático
(como se ve en los carcinomas) se manifiesta por
aumento del espes01 de la piel la cual p1esenta sus
poi-os agrandados, dando la típica apariencia de
·'piel de naranja"
Pezón
La inversión del pezón es, en ocasiones fenómeno
n01mal y entonces generalmente puede prnducirse
su eversión; una inversión de más o menos recien-
te apaiición es signo sospechoso de malignidad
(Figs. 10 . 25 y 10.26). Una clase de p1oceso malig--
no (la enfennedad de Paget) prng1 esa desde un
enrojecimiento tmifo1me hasta un engrosamiento
con e1osión y ulce1ación del pezón y de ]a aréola
(ver lámina a color pg 548)
Reti C!U ión de la pid
Ella se manifiesta poi g1 ados vaiiables de hundi-
miento de cualquier parte de la superficie del seno
o del pezón, y es uno de los hallazgos más impo1 •
tantes de la exploración del seno (Fig. 10.27). Una
1etiacción puede, por otra pa1te, ser simplemente
debida a nec1osis giasa o se1 consecuencia de un
 636 SEh~IOLOGÍA MÉDICA- 1écnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparatos
Figura 1O 26 Inversión del pezón y piel naranja
p1 oceso inflamat01 io; sin embm go, ante una re
nacción de la piel se debe pensai, como piimeia
posibilidad. en un tumo1 maligno Especialmente
en pacientes con senos obesos, un pequell.o grado
de 1etrncción puede ser el signo más p1ecoz de un
cánce1 del seno Con el fin de pone1 de manifiesto el
fenómeno de la ret1acción hay necesidad de que la
paciente 1ealice las siguientes maniob1as:
1 Después de que haya sido inspeccionada en po•
sición sentada . se le pide que levante los b1azos
poi encima de la cabeza con io cual se p1oducllá
una ele\ ación igual de ambos senos; si hay una
lesión que ocasione aco1 tamiento de alguno de los
ligamentos suspensores se p1oduciJ:á una 1ehac
ción que variara desde una pequel1a depi-esión
Figura 10.27. Zona de retracción puesta en evidencia con
!a maniobra de levantar un poco el seno
V V
~ -- (
> \ \
19
-·-
Figura 10.28. Aplanamiento de la circunferencia del seno
recl
O!l
evidenciada al elevar los brazos
hasta un total aplanamiento de un segmento de
la chcunfo1 encia del seno que solo se ve con esta
maniobra de levantar los b1azos (Fig 10 28)
2 Con el mismo fin puede usarse cualqttie1 otia ma--
niobrn que p1oduzca contlacción de los músculos
pectorales lo que hace tiacción sobre el tejido 2
mamario} acentúa el fenórneno de la 1etia.::ción:
pma ello se le pide a la paciente que junte las pal-- ·u;1
mas de sus manos y haga p1·esión de la una sobre
la otxa . o que coloque las manos sobre sus cadews
y las p1esione con fuerza (Figs. 10 30. 10 31) Fig
En la figma 10 32 se resumen los pasos que ac,
"'iíql
hay que dm para realizru. la inspección ele ios 2-enos
Figura 10.29. A: Corte del seno normal; B: Tumor que pro-
duce acortamiento del ligamiento suspensor con la resul··
tante retracción de la piel suprayacente
 -----------------···----··---------·------~---~--~-
TÓRAX Y PULMONES 637

_)
--- ;_

Figura 10.30 Retracción de !a región interna de! seno de· Figura 10 31. Retracción de la región externa del seno
recho evidenciada con la maniobra de presionar una mano izquierdo- evidenciada con la maniobra de presionar las
contra la otra caderas

3 Finalmente se le pide a la paciente que se incli-
ne hacia adelante doblando la cintma ~ · apo~ ando
las manos contrn el n1tun o contra los b1azos del
examinad01 para obsenai si el peso que hacen
hacia abajo los senos causa desigual nacción
sobxe los ligamentos (Fig 10 33)
2 Palpación
Debe hace1se metódicamente explorando los cuatro
cuadrantes del seno y usando la caia palmm de los
dedos a los que :::e imprime mo\ imientos rntato-
lios o de \·aivén Prime10 se hace una palpación
supe1ficial y luego una más prnfunda pern ret:m-
dando que el examinad01 que palpe con suavidad
obtiene mejor info1111ación que aquel otIO que ten-
ga la mano pesada; los dedos que examinan deben
p1esionar el seno contra la 1eja costal (Fig 10.34);
no debe usarse el sistema de tomar una po1ción de
tejido entle dos dedos po1que así se puede tene1 la
falsa impresión de estai palpando una masa paw-
lógica ldealme11te debe hace1 se una palpación con

Figura 10 . 32. En posición sentada, se inspeccionan las mamas para detectar diferencias en la simetría, masas o tumo-
raciones o retracción de la piel. Para descubrir o hacer más aparententes las anormalidades, se le dice a la paciente que
arquee su torso con las manos colocadas sobre sus caderas, o detrás del cuello y la cabeza
 638 SEMIOLOGÍA MÉDICA-- Técnicas para el examen fislco de los distintos órg~_nos y aparatos
./
Figura 10.33. Contorno anormal y retracción del pezón
izquierdo evidenciados con la maniobra de la inclinación
hacía adelante
la paciente en posición supina, luego sentada con
los b1azos a los lados y después con los brazos le-•
vantados poi encima de la cabeza
Al palpai, el examinadm debe da1se cuenta de
la textma y la elasticidad de los tejidos que palpa.
Aumento en la fü meza y pérdida de la plasticidad
sugiere infiltración de estos tejidos la cual puede
ser de tipo inflamat01io o neoplásico.
Dolo1 a la p1esión casi siempre indica inflama-
ción ya aguda, ya crónica Las lesiones malignas
1aia ,,ez son dolo1osas
Después hay que pasai a explorai el pezón para
ve1 si hay masas, o indmaciones: una masa subcu-
tánea en la 1·egión amolar puede conesponder a un
quiste sebáceo y, si es más p1ofunda, a un papiloma
intraductal; en este último caso la compresión hace
salli del pezón con frecuencia exudado serosangui
nolento Finalmente deben palpaise las regiones
----
Figura 1O 34. Palpación del seno; la mano se coloca de plano comprimiendo el tejido mamario contra la parrilla costal
ax.i.lm :,. :::up1aclm iculai en busca de: ack-rn,patía.s
(Fig. 10. 36)
Si se palpa una masa a más ele .:'-u lucali%a
ción hay que dete1 minm:
1 Su tamai'io
2 Su con tomo o superficie los mm01es beni~710~ en
general tienen un conto1 no liso ) 1 egulm: la ma-
) Olia ele los malignos tienen conto1no iri ei:-'l.l]m
3 Su consistencia. que puede se1 descrira c.:nmo
blanda. fluctuante, fome. dma. :,. ll1U\ dma;
una consistencia clma unida a supe1 fici1; iJJe-
gulm sugiere tumo1 maligno
4 .Motilidad se establecei á si la lesión e;:: lib1 ( ¡ mo-
\ ible) pa1cialmente lib1e o completaml:JFt fiia:
ha) que clete1 minai si está adherida a k,;,; planos
p1ofondos. a la piel o a los tejidos ci1'Clmdames:
la ma) 01 ía de las lesiones benignas son n.10\ i-
bles: en su comienzo. las lesiones malignas ~on
1110\'ibles pe1O. a medida que avanzan s0 , . an ad-
hüiendo más y más a las est1ucturns Hcinas
Las lesiones inflamatorias pueden est ai pa1-
cialmente fijas.
__
, e
E
Obsenacione.s.:· la sensación que se tiene al
palpm un seno normal varía con algunas ci1cuns N
tancias En la mujer de edad se palpa como fib10-
so gianu.loso o lige1amente nodulai: en las jó\•enes
se palpa más blando y homogéneo El aumi..~nto de
e
gi.asa subcutánea moclifica1á necesaiiamente estas
sensaciones Dmante el período menstiual los senos D
se palpan más tmgentes ~ a \-eces ligeiamtntE· dolo-
rosos El seno está compuesto de \'aiios lóbulos que
contienen tejido glandu]aI; a ,=eces uno o \ mios de
estos lóbulos se palpan dando la impresión de Estru D
en fo1ma un tanto sepaiada y hay que cuidnr de no ir
a tomados equhocadamente pm masas tumo1ale:, R
En el cuadro adjunto se resumen los cm acte-•
1 es clifo1 encía.les de las masas del seno
,--
,,(
a
 TÓRAX Y PULMONES 639
- ----------~-----------------
•·,,
-.:•--j#:-- - -

'":_
·--....,.,___ . '-

"'",
Figura 10.35, Investigación de ade-
nopatías axilares Colóquense pri-
mero los dedos en el hueco axilar
Pídase luego a la paciente que baje
el brazo Ejérzase presión firme con
los dedos

DIFERENCIACIÓN DE LAS MASAS DEL SENO

-.
Caraétedstícas Erif.. Quísti'ca ,- Ader:ie>.~~--_seliig\1~ - cartiiú>niá\
Edad Hacia los 25 10-55 DeSpUés dé 165. 25

Número Una o más Una una

Forma Redonda Redonda Irregular.

Consistencia Elástica a dura Firme Petreá

Delimitación Bien delimitada Bien delimitada Mál déiii-nitéidá

Movilidad Móvil Móvil Fija

Dolor a la palpación Si No No

Retración de la piel yacente No No Si

Suplemento 1
Destinado a los alumnos que no hayan hecho patología de órganos

DESCRIPCIONES DE CONJUNTO DE ALGUNAS NEUMóPATÍAS

1. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
Condición caracterizada por una obstrucción crÓ··
nica de"· las vías aéreas; esta obsti ucción es debida
a Bron{luitis Crónica o a Enfisema Pulmonar; o,
como ocurre con más. frecuericia, a lá- PiesenCia
de esas dos ehtidádés (c,omplej~ E11.fi.Sema~Binn•
quitis); la manera.de poner en evidencia_ en forma
precoz la presencia de un E_POC es median.te la
prueba del Vo!Umen__ Forzadá ~sPirát_orio en- el
Primer Segundo, cuando este volumen se halla
-.
640 SEMIOLOGiJl._iv1ÉD!CA- Téc~icas___para e_l examen íisico de los distintos órganos y aparatos
--e----"-;.L---------------------------------------
por debajo del 15r¡-. Ha:, que sil:,mp1 en arar de e:::,
rnb]ei::e1 si Se está flent-e a un EPOC con p1edorni•
nio de bronquitis o con predominio de enfisema, o
( ual ele los dos fue prime-io (, e1 1a guía:,. el tópico
Disnea C1ónica)
Bronquitis C,ónica
Enrielad asociada con e:xc8si;, <l sec1 eción lnonquia1
ck· moco Síntomas· tos prnducti,a pe1sistente o
que por lo menos. se ha:,a p1esentaclo clmanre
ües mesrc·s 011 t1es ai'ios consecuti;,os: estos son
pacientes cianóticos que mas o menos p1onto en··
t1an en falla cmclíaca deiecha. Signos es usual
auscultai sibilancias b1unquiales y esteito1es df
hu1 bu_jas medianas, gi uesas
Enfi.serna pulmonar
Entidad que consiste en la distensión de los espa--
cios aé1eos situados más allá de los b1onquiolos
teuninales (b1onquiolos. 1espüatoiios} alvéolos)
con clestiucción de los septa interaheolaies Sín-
tomas disnea que piimero es de esfue1zo y que
luego prngiesa hasta hacerse de 1eposo: más que
cianótica la col01ación cutáneomucosa de estos
pacientes es de tono rosado Signos. (gene1 al-
mente no apaiecen sino cuando el enfisema está
a\=ai1zado): a la percusión hipe11esonancia del
tó1ax y bonamiento de las áreas ele matidez cm•-
díaca y hepática: en fases aún más a\'anzadas
aspecto de •'tóiax en tonel" pOI hmizontalización
ele las costillas y aumento del diámet.10 tmácico
anteroposteriOI (no ohi.dai que en los ancianos
con acentuada cifosis dorsal se presenta un tó .
rax en tonel sin que haya necesaiiamente en-
fisema pulmona1) . A la auscultación: nnumullo
\:esicula1 disminuido ele intensidad
2 . Asma bronquial
Enfe1medad caractelizada pm episodios agudos
de disminución de la luz bronquial; esta obstruc--
ción de los bronquios es el resultado de broncees•
pasmo y edema de la mucosa. Etiología el facto1
más impo1 tantees un estado de hipersensibilidad
(ale1gia) a diferentes sustancias especialmente
inhalantes Síntomas: episodios de disnea pmoxís-
tica inicialmente espllat01ia pe10. si el ataque
prngresa. se hace también inspii:at01ia Signos
sibilancias ele predominio espiiatorio; si el ata•
que p1ogresa se pu~de apreciai tiraje y auscul-
tar estertm es de bm·bujas Paciente usualmente
asintomático ent1e uno y ot10 de estos episodios
los cuales pueden presentarse con intervalos de
semanas meses o aüos El desc1ito es el ;'asma
ext1ínseco''; existe también el '''asma intl"Ínseco"
que tiene un mm cado carácte1 de crnnicidad (ver
la guía y el tópico Disnea Aguda)
3. Tromboembolismo pulmonar
Se da este nomine al alojamiento dE uno ; aiios
o muchos émbolos en el lecho Yascular ckl nu} .
món Estos émbolos usualmente prn\•iem:n. del
clesp1endimiento de t1ombos ,·enoso::: oi::asiona--
dos po1 nomboflebitis de las\ enas de la p<JY"is o
de loe- miemb1os inferio1es. Si el segmt'nto pu].
monai pri\'ado de liego sanguíneo se nec1o~a tie
p1ocluce un infarto pulmonar
El embolismo pulmonat mash o (oclusiiin de
uno de los g1andes tioneos de la ai teiia pulmo-
nm) ocasiona un cuadrn de seYe1a falla H=·~püa.
toria (disnea acentuada) con caída ele la r0nsión
arterial que puede llegm al shock: casi nunca da
tiempo ele que se frnme un infarto pmc¡m nnies
muere el paciente
In/Cn to pu.lnion a1
Síntomas. dol01 to1ácico de tipo pleuríricn. ex--
pecto1ación hemoptoica disnea .Y con üecuu1tia
modetada alza térmica Signos disnea taquic:m
clia álea de estertmes alveola1es y/o zona de i::on-
densación (matidez. vib1aciones \"Ocales aumenta-
das soplo tubárico pect01iloquia): con alguna
frecuencia frote plemal: atlas ,=eces signo~ ele
de11ame plemal Obsé1,·ese su pa1ecido con la
neumonía lobm
4 . Neumonía
Es una inflamación ele etiología infecciosa et:> o
plincipal sustiato anatómico es la consolidación
pulmonai que puede ser masiva comprometiendo
todo un lóbulo (neumonía lobai) o distribuida p<H··
celarmente en varios lóbulos (b1onconeumoníal
Neumonía lobar
Su agente causal generalmente es el neum(Jt:r.)(..:0
y con menos frecuencia el estreptococo. La dm a-
ción de la enfermedad es de 7-8 días Sintomus:
fuerte escalofrío inicial seguido de acentuada aiza
térmica. dolm de costado tipo pleurítico, tos rnn
expecto1ación hemoptoica (obsérvese su cit,na
similitud con el infaito pulmonm). Signos ellos
dependen de los cambios patológicos imperantes:
la neumonía, en efecto, pasa POI las siguientes
fases:
Fase ele congestión. dent.10 de los ahéolos h<.1.~
exudado: en este momento la palpación y la
pe1n1sión son negativas: a la auscultación :,;<:
escuchan este1 tores alveolares ya que en e:-::rn
fase todavía enna aüe en los alvéolos pai a
despega1los
Fa.se de hepatización la fibrina del exudado al-·
veolai se solidifica y hace que todo el lóbulo :ce
transforme en una masa compacta de consi!3-
642 SEMiOLOGÍA MÉDICA- }é_cnic_'?s_para :31 ~~~~e_fl físico de los distintos órganos__ Y a_paratos
..
para expulsar sec1eciones \'Íscosas íaY01ecen
la atelectasia post-ope1ato1ia
lvfanifestaciones
1 Obstrucción de un bronquio grande (colap-
so masho): este es el que ocasiona el cuadio
completo de atelectasia pulmonai: matidez a
la pe1cusión. abolición de las \ib1aciones vo
cales. ausencia de sonidos 1espiiatorios des-
plazamiento del mediastino (v natmalmente
ele la tráquea) hacia el lado ele -la lesión. angos-•
tamiento de los espacios inte1costales y ele\'a
ción del hemidiafragma en ese mismo lado
2 Obstrucción de bronquios de menos calíb1e (co-
lapso pmcial): en tste taso no ha~ clesdación
del mediastino y dificilmente se identifican
signos físicos: rndíológicamente este tipo ele
atelectasia se manifiesta por opacidades que
tienen fo1 ma y localización cru acterísticas
Nota si el matelial que obstl'uye un bronquio
grande t,s semisólido (moco, pus coágulo), puede
f1agmentarse; algunos ele estos fragmentos pue-
den avanzm hacia brnnquios más pequell.os de
jando que el brnnquio grande quede semipennea--
ble: cuando ello acune aparece1á una 1espilación
de tipo brnnquial sobre el área consolidada,. pern
el resto de signos físicos:'-' 1adiológicos persistirán
pm algún tiempo sin may01es cambios
7. Enfermedad pulmonar intersticial
difusa (EPID)
Esta entidad a la que en g1acia a la b1e\edad
algunos le siguen dando el nombre ele filnosis
pulmonar se caracte1iza poi:
Figura 10.36 Atelectasia pulmonar derecha Obsérvese la
desviación de la tráquea hacia la derecha y la elevación d"el
hemidiafragma (compárese con las Figs. 10.21 y 10 23)
.•i
al Infilt1ado celula1 y (;·derna inte1ahoolares.
no intl a- ah eolaies como en las neumonías
b) Eng1osamiento ele bs pa1edes ahtoolmes ,
extensa filnosis que va clest1 uyendo ;:J p~·..
1énquima pulmona1
e) Endm ecirniento del tejido pulmonai lo que
ocasiona disminución ele la disten,:::ihilidad
del pulmón
Si.ntomat.o!ogia disnea de et:fueizo quE "ª
pi·ogresando en se\'eiidad La tos es poco f1 Fcuente
) de p1esentmse. es una tos seca o que p1oduce
pequell.as cantidades de esputo mucoicle En fases
a\'anzadas apmece cianosis e hipoc1atismo digi-.
tal Signo!ogío. en g(;.11J21 al es poco mm cada En
las fa:::-es iniciales el ex:-1men pueck su i-otdmente
negati\o. l\Iás taide lo usual es encontlm untó-
1ax que presenta tilajes inte1costales (\El atrás
Inspección del tó1 ax) } una expansión disminuida
Con frecuencia en las bases pulmonmes se auscul
tan estertmes c1epitantes cuya patogenia se estu-
dió atrás bajo el título de Ruidos Agregados . La
fibrnsis pulmonai puede se1 plimaria (idiopática)
o secundaria a un gran númern de enfe1 medades
enü e las cuales se encuent1 an: silicosis asbeswsis.
neumoconiosis del crubón. Sfücoidosis colaat.'no
sis (especialmente lupus ) esclerocleuna) ) artlitis
1 eumatoidea
8 . Derrames pleurales (Fig 1O 37)
Pueden se1 exudados o ti asudaclos: clínicarnen-
te se puede sospecha1 cuál de ellos está p1 esente
pe10 la dife1encia sólo se establece mediante el
examen del líquido plemal
el
Exudados o derrames infl-amato1 ios
(Líquido: Ri\ alta posith·o densidad pm encima
del 1 015, albúmina po1 encima de ..¡_ gmsC.-( célu-
las numernsas). A los exudados plemales se les
da el nombre de plemesías: ellas pueden ser: a)
Se1ofibl'inosas: líquido de color amarillo limón.
b) Sanguinolentas: pleuresía hemoirágica y e)
Pmulentas: empiema plemal
11
El
Tr a su.dados o derrmnes no infiamatorios d,
(Líquido: Ri\'alta negati\'O densidad pm debajo i n
de 1 015. albúmina por debajo de 3 gmsS:f células ¡;
escasas o ausentes) Los t1asudados plemales, a
los que también se les da el nomlne de hid1otó
rax. son ocasionados poi la simple t1asuclación d
pasi\a del líquido hacia la plema:, se present.111
en casos de falla cardíaca. sínd1"0me nefrótico, ll
cürnsis hepática y desnutrición seve1a e]
11
Si.ntomas Si el cle11ame es abundante oca-
l l
sionará disnea: el resto ele síntomas depende de
 TÓRAX Y PULMONES 643

..
,-------------------------------------------''''--·'-'-::._i'~
la enfermedad subyacente; los exudados gene-
ralmente se acompaüan de fieb1e y comp1omiso
del estado gene1 al
Signología· los denames pueden ser librns
o tabicados; la descripción que sigue se 1efie1e
solamente a los primeros
a) Inspecci.ón. Si la acumulación del líquido ha
sido rápida la disnea es bastante acentuada;
de lo contrario la disnea es mode1ada. En los
den ames abundantes se ve inmódl el hemitÓ•·
rnx comprometido) se aprecia abombamien .
to de los espacios intercostales especialmente
en el momento de la espii ación: igualmente
puede apreciarse desplazamiento del latido
apexiano del corazón hacia el lado opuesto al
de11ame; los de11ames pequeüos alteran poco
la mm ilidad tmácica
b) Palpaci.ón La desigual expansión de los he-
Figura 1O.37 . Derrame pleural dérecho. Obsérvese !a
mitó1ax se con obora mediante la palpación desviación de !a tráquea haciá la iz(luierda (Conip'árese
bimanual; según la magnitud del dename con las Figs 10 21 y 10.23)
las vib1aciones vocales se hallan disminui-
das o ausentes
c) Percusión. Según la abundancia del den ame egofonía (voz de cabra) es mi: signo ustml (~e. _de-
habrá matidez o submatidez (un den:ame por rrame plemal siemp1e que,.·a._ni.ás·del_denariJ.e,
debajo de 200 ml puede no ocasionar signos haya cierto g:Iado" de consolidación del pl.lbnó"n
físicos); en ocasiones es dable apreciar eles-· subyacente.
plazamiento del límite de la matidez al cam-
biar de posición al paciente; ello es más fácil En ocasiones los estudi_ant~s pTe.gtmtél_!l: ·_sleri-
de evidencia1 cuando en la cavidad plem al do así que los líquidos transmiten mejm·_ el s011~do
hay líquido y aire (hidwneumotórax), En los que los gases, ¿por qué en el den:ame plet11al _hay
denames abundantes (por encima de 1:500 silencio respilatorio y no m_ásbie_n __ algtl.11_.-"tip~ _de
ml) el límite supe1í01 no es h01izontal sino que 1espiración brnnquial o al menos una:_ i-espil_·ación
clesciibe una curva parabólica (curva de Da- broncovesicular como lá que Se 'eSC~cha_.·en, lá.:_con-
moiseau) cuyo vé1tice se dll"ige hacia la axila densación pulmonai· incompleta? La-Í·ésimésta es
que ello se debe a que la masa líquida que está eh
d) Auscultación. El f:t.ote pleural, distintivo de la la cavidad plemal no se halla en comunicación cori
plem·esía seca . desaparece cuando, al formar- los brnnquios; recuérdese al respecto tj_Ue para que
se el de11ame, se sepa1an las dos hojillas pleu-- una consolidación pulmonru: origine Una r'esphá~
1ales pern, a veces, el frote puede persistir un ción b1onquial se necesita que el bronquio que·des-
poco poi encima del límite superior del dena- emboca en la consolidación esté permeablé.'.
me (si hay frote lo probable es que se trate de
pletuesía inflamatoria)
9. Neumotórax
Lo típico de un den ame constituido es la dis-
minución de intensidad del mm mullo vesicular o Es la acumulación de aire en la cavidad plemal
el completo silencio respil'atmio. Cuando debajo El neumotmax puede ser provocado (he1idas pe-
del den ame el pulmón está condensado (v.g . por netrantes del tó1ax) o espontáneo. Las caU::.as·de
neumonía concomitante) o atelectásico (por com- neumotorax espontáneo ·son:
presión de un dename abundante), es posible 1 Ruptma de una ampolla enfisematosa subpleu-
auscultar i-espiración b1onquial con un definido ral
ca1ácte1 de lejanía (soplo pleurítico). Por encima 2 Ruptura de la extremidad puhllonar de una
del límite supe1im del den ame con frecuencia se adherencia plemal
ausculta respiración b1 oncovesicular I especial-·
mente si el dename se halla a p1·esión, caso en 3 Ruptma dentro del es¡jacio pléural de un foco
el cual es prnbable auscultar también broncofo- tuberculoso vecino a la pleura
nía en ese mismo sitio como parte de la suplen--
cia funcional que se estudió atrasen el aparte de Cuando la comunicación entre plllmÜn y
A. nálisis de los sonidos pe1·cut01ios (pg 621) . La pleu1a ope1a como una váh·ula qtie permite al
 . ., •·•·

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Figura 1O 38 Neumotorax: A Cerrado B Abierto C A tensión o de válvula de una sola vía
'10

aile entlai a la pleu1a dmante la inspüación El neumotorax abierto. en el cual la cvmit-· ni i

peiü le impide sa1ü clmante la espiración, se va nicación plem opulmona1 pei siste pe1 o no se 1.c.
acumulando cada vez más ah e clentrn de la cavi• constituye el mecanismo de válvula de una [O}

dad plem al; en tales casos la disnea es muv acen sola \•Ía_ sino que el aile entia y sale iib1e•• ü
tuada, se acompaña de cianosis y en poco tiempo mente en los momentos de la inspüación v bu
el paciente puede mor i1 por asfixia: este es el de-- la espüación; en estas cücunstancias el puÍ- J
nominado neumotorax a presión Si no existe este món no puede reexpandüse completamente
mecanismo de válvula de una sola via el neumo- pero la presión del alle en la cavidad plemal ckn
tüi ax es mejm tole1ado Estos neumotorax menos no va en aumento el
severns pueden Ser de dos clases: 'llll

e El neumotorax cenado, en el cual la comu- La signología del neumotmax fue resunücla dHi

nicación entre el pulmón y la pleu1a queda ati ás en ;;Síndromes tor aco pulmona1 es" En la 011

sellada al cabo de poco tiempo; el aire de la figma 10 38 se rep1esentan los vaiios tipos de ti i l

cm,idad plem al es reabsorbido y el pulmón se neumotOl'ax 1\ l

rnexpande con 1elativa prontitud. de,

üO]

ta1
$(

Suplemento 2 1)1 (_

~l'lU.
'isi•,
em1
ASPECTOS CLÍNICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DE LA DISNEA lH
d(;!ll

Etimológicamente disnea quiere decir 1espiración
difícil.. E11a pochía definirse diciendo que es la pe1-•
cepción por la conciencia de un trabajo 1espü ato--
1io aumentado
La disnea. como el dol01 es una sensación subje-
tha un tanto dificil de definir No es lo mismo disnea
que 1espiJaciones 1áj)idas o profundas. Así. po1 ejem•
plo. la hipe1 \'entilación que se asocia a las acidosis
metabólicas muchas veces no se acompalla de <lis--
nea: y hay pacientes (especialmente niños) polip-·
néicos que no dan la sensación de tene1 dificultad
para 1espha1
Los pacientes disnéicos expel'imentan una sensa-
ción desagradable y emplean dife1entes exp1esi,:,nes _,o,
pma describllla, \' g. '•no puedo int1oducir suficiente aL
aire·· "el aire no me llega al fondo" "tengo sofocación
u opresión en el pecho'º o ;·expe1imento sensación de
ahogo'': también en nuestrn medio se usa el té1mi··
no fatiga o la expresión ·me siento fatigoso'· paia
1eferlise a la disnea; a este respecto ha:, que tener
p1esente que los pacientes también usan el té1 mino
fatiga pata 1efe1i.Ise a cansancio o a p1·esicin to1aco--
abdominal De lo dicho se deduce que es necesario
intenogar al paciente con calma e inteligencia para

pode1 concluii que lo que desc1ibe co11esponde real-
mente a una disnea Si tal es la conclusión a que se
llega balná que pasai a clefinü las ciicunstancias
en ~que la disnea ocuue y a \H ele qué oua sin toma-·
tología se acompaña
Aunque la disnea no es dolo1osa en el sentido
usual de la palab1a implica. así como el dolo1. tan
to la pe1 cepción ele una sensación como la reacción
ante dicha percepción Los pacientes como hemos
dicho. explican de clh-e1sa mane1a las caiacte1ís
ticas cualitati,-as ) cuantitativas de la disnea y.
al no habe1 una definición clai a de este síntoma
ocmre a ,eces que entre el paciente y el médico
:::mgen confusiones y malos entendidos
Pese a que la disnea es síntoma impo1 tan te
de enfe1medad cardíaca o pulmonar. a menudo los
pacientes no le clan importancia. tal ,·ez pmque
en nuestia sociedad, gene1almente seclentaiia, a
la falta ele aiie"' causada por una cie1 ta actividad
no se la conside1a como ano1mal mient1as ella no
interfie1a con las labores cotidianas. A dife1encia
de lo que acune con ot1os síntomas como el dolor
torácico o la hemoptisis, la mayoría de los pacientes
no se preocupan poi una disnea que se inicia y atl'i--
buyen la nueva sensación a .. un mal estado físico"' o
al e1nejecimiento
Cuando se analiza una disnea hay que hacerlo
dentrn del maico de la actividad física del paciente
y de su salud en gene1al: a este respecto no hay
que olvida1 que pacientes con enfermedad pulmo--
nar o cardíaca pueden tener además otra dolencia
corno insuficiencia vascular peiiférica u osteoaI-
tútis a\'anzada que, al obligados a 1educir su ac ..
tividad física. no les permite experimentar disnea
de esfue1 zo a pesar del cleteüoro de su función cal•·
diopulmonai
La 01 topnea es la disnea que se presenta al adop•·
tru la posición supina (véase adelante). Aunque ella
es cfü'acte1ístíca de la falla cmdíaca izquierda, puede
presenta1se también en pacientes con asma, con obs·
trucción Cl'Ónica de las vias respiratorias o con pará•
lisis diafragmática bilate1al . El término trepopnea se
emplea para describil la citcunstancia, poco común,
en que acune disnea únicamente en las posiciones de
decúbito lateral izquierdo o derecho
fV!ecanisrrios de !a disnea
Los mecanismos fisiopatológicos que contiibuyen
a la génesis de la disnea son:
1 Un mayor ti abajo mecánico 1espllatorio, causa-•
do ya sea por comp1orniso neUiomuscular que
afecte la bomba rnspll"atoria, ya sea po1 anor-
malidades pulmonares o de la caja t01ácica.
2 La intervención de los afe1entes neuronales
que recogen sensaciones de la caja tmácica, de
las vías aéreas, de los vasos sanguíneos y de
los alvéolos pulmonaies
TÓRAX Y PULMONES 645
3 La 1·espw:sta de los quimio1eceptore::; peiiféricos
(cue1pos aó1'tico y carotideo) y/o cenna1es (ence--
fálie:os) a estímulos tales como la hipoxia o la
acidosis
La 1cspuesra de los c:ent1os coiticales
De los diferentes 1ecepto1es pulmonmes qtH:'
ti.ansmiten su info1mación efernnte a tia\'és del
nen io vago los que tienen un papel más impm tan-
te (;'11 la génesis ele la disnea son los 1eceptmes J
(1ecepto1es ele los ca.pilares yuxta-alveolnres) que
se encuentlan a nivel ah:eolar ce1canos a los ca-
pilaies pulmonaies: el principal estímulo de estos
1eceptol'es es la c.:ongestión pulmonai y de :::ihí que
ellos sean acti, ados en todas aquellas cücunstan-·
cias en que la congestión pulrnonm esté p1esente:
ckntrn ele ellas fiau an las inflamaciones agudas
(nt;u_monías)._ el eclema agudo del pulmón y c;l em-
bolismo pulmonar De cualquier fo:una concluile-
mos diciendo que la disnea es p10ducida pm una
acti\ ación excesl\ a o anounal de los centlos 1es-
püatorios del tallo cerebral y que esta activación
prn\iene de estímulos tlansmitidos p01 ios aferen-
tes neu1onales que at1ás hemos mencionado
La sensación de disnea está mas 1elaciona<la
con la magnitud de la seüal efe1ente cent1al diligi
da a los músculos 1espüatolios, que con el t1abaju
realizado poi los músculos propiamente dichos . Lo
más probable es que en las diferentes situaciones
acompañadas ele disnea los mecanismos que he-
mos mencionado actúen en difornnte gi i'l.do
D!Sf'>lt:J.\S DE OR!GEM PULf\~ONi\R ''{
Ctü?DÍACO
En pacientes con enfermedad caidíaca la disnea
es debida a la elevación de la p1esión capilai pul-
monai como consecuencia de un estado ele hipe1-
tensión en la aurícula izquierda, bien sea ella de-
bida a la disfunción del ventrículo izquierdo o a la
estenosis mit1 al La elevación de la presión en el
lecho ,'ascular pulmona1 ocasiona trasudación ele
líquido hacia el espacio intersticial, lo cual reduce
la distensibilidad ele los pulmones y estimula los
receptores J yuxtacapila1es Cuando la hipe1ten-
sión venosa pulmonar es persistente prnduce en--
g1osamiento de los \ asas pulmonares y aumento
de las células pel'ivasculares y del tejido fibrnso.
disminu,,endo aún mas la distensibilidad con lo
cual se i~1c1ementa el tiabajo respüatorio
Las dos alte1aciones mecánicas püncipales de
la función pulmonar que p1ovocan disnea son la
obstrucción de las vías aéreas (asociada con EPOC)
y el aumento de la ligidez pulmonm pm disminu••
ción de la distensibilidad (enfermedad pulmona1
intersticial) Analizando bien el fenómeno, la dis-
 646 --~--§__l::'.l!g_1:-:_ºgj~_(v!_ÉD!CA- Técnica~_para el examen físico ~-e las disiintos ór~anos y aparatos ..
nea de 01igen ca1clíarn también puede cataloga1se
clentrn de las disneas debidas a un aumento de la
rigidez pulmonai: en ot1as palnlnas selÍa una fo1-•
ma ele enfeunedad pulmonar 1estrictin1 1esultan--
te ck una patología cardiaca
.:-\hora bien una en.fo1medad pulmonm obstn1c-
ti,·a lo bastante gi.ave como paia p1oclucll' disnea
suele tener oti as manifestaciones } su diagnósti-
co se facilita mediante algunos hallazgos clínicos
tales como un tiempo de espüación p1olongado
~ la pi esencia de sibilancias o de un tórax hiper-
insuflado Resulta más dificil la distinción entre
las \;atiantes pulmona1 } caidíaca de la enfe1me•
dad pulmonar 1estlicti\'a En las cardiopatías el
liquido comienza a acumularse en el espacio in--
tersticial del pulmón por la insuficiencia del die .
n~1jl linfútico o pm el aumento ele la cantidad de
líquido que t1asuda de los capilaies pulmonaies
o po1 ambas causas En la enfe1111edad pulmonai
rest1 ictiva piimaria la rigidez del pulmón se debe
a la infiltración celula1 ano1 mal y a la p1 esencia
ele tejido conjuntivo en el inte1sticio del pulmón
Pe10 tanto si la enfe11necla<l pulmonai 1estrictiva
se debe a patología propia del pulmón como si es
de génesis caidiaca . la ventilación será supe1ficial
y 1ápida y las p1uebas ele función 1espüato1ia da ..
1 án 1 esultaclos similai es en ambos casos
Resumüemos los antel'iores puntos: el pul,
món congestionado se vueh"e más rígido (disminu-
ye su distensibilidad). lo cual aumenta el trabajo
\'entilato1io: se estimulan además los 1eceptorns
.J yuxtacapilares. y en ocasiones se incrementa la
1esistencia al flujo aérno poi congestión de la mu-
cosa pm comp1esión de la vía aé1ea poi el edema
inte1 sticial y posiblemente, por un b1 oncoespasmo
1eflejo: todo ello contribuye a acentuai la disnea
L\spectos clínicos
La disnea cardíaca comienza poi lo gene1al como
disnea ele esfuerzo. la cual en el cmso de meses o
ailos. prng1 esa a disnea de reposo En ocasiones el
prime1 síntoma de los cambios enumerados puede
se1 una tos seca que apaiece en la noche cuando el
paciente se acuesta
El diagnóstico de disnea caidíaca depende de
la p1 esencia de:
a) Enfo1 medad ca1 díaca diagnosticada mediante
el inte1rngat01io) la exploración fisica
b) Síntomas como angOI pectolis (angina de pe--
cho). 01topnea o disnea pa1oxística noctmna:
el Signos físicos como ingmgitación de las venas
yugulares o ¡nesencia de soplos cardíacos: y
d) Canliomegalia y otrns signos de falla cardíaca
como 1itmo de galope y este1to1es ah:eolares en
las bases pulmonares
La disnea de las enfe1medades pulmonares tien-
de a rnanii<?staise má::: g:iadualmentE: qu1; l;; de: las , ,ll
enfo1meclades cmdíacas: excepcione:: a {;Stn 1egla ,g,
ocunen en pacientes con EPOC que p1·esu1ttn un ::-ciz1
e:-pisodio de bronquitis infecciosa. neumonfo nn11no- ·.-.,n
t01 ax o exace1 bación ele un episodio asmático
La disn<:!a poi enfe1medad pulmona1 HU1111;·nta
':'l
con el eje1cicio pe10 mu) poco cuando el p?.ciente
se acuesta; inclush:e puede mejo1a1 en 01 d1.~cúbito
po1que en esta posición el diaf1agma se: Llt\ a con
lo cual meima su excmsión: es común obf-!1;•1 \'ai
que estos iJacientes due1men con cabecoa baja
(no ha) ortopneal y que es cuando se k \ antan ,.
comienzan a hacer ejercicio que la disnea aparee¿·:
sin embaigo a \eces ocuue que a1 igual c¡u1: lo;
pacientes con disnea caiclíaca. los que :-uhu1 de
EPOC se clespie1 tan en la noche con disni:.n pe10
ello ES debido al acúmulo d12. secrcciont:.:-: · u1t<m-
ces. la disnea mej01a cuando después dE. un acceso
de tos el paciente se libeia de esas secr!::cÍon(;s
Algunos pacientes con insuficiencia ,ent1icu.
lai izquierda p1 esentan episodios de disneH pa1 oxís--
tica noctmna y edema pulmonm acornpaíl.ados de
broncoconstricción) sibilancias bronquialcc:: Tal es
el mal llamado asma canliaco que, en genernl ocu•
11 e en pacientes con clm a sintomatología clínica de
enfeuneclad caidíaca. El ,,eidadern asma bionquial
se puede reconoce1 por la ausencia de insufü.:iencia
Yentl icula1 izquie1 da. por la p1 esencia de E,osinofi ..
lia y poi la falta de 1espuesta al hatamiEmo diu-
1ético La disnea ca1díaca mejma 1ápi<lamente al
eliminar con la orina el exceso de agua acumulada
en los pulmones
Pma 1esumí1. diríamos que la difen,nciación
ent1 e las disneas pulmonai y cardíaca (;:Xige una
explo1 ación física cuidadosa. el uso 1aciomi.l de las
p1 uebas ele labo1atmio adecuadas y la obst>1 \ ación
del 1esultaclo que se obtenga o sea la cump1oba-•
ción de que se log1e o no la mejo1ía con d tlata-
miento diurético Con cieita frecuencia ocu11e que
la dificultad paia establecei si se está f1ern12 n una
disnea cardíaca o a una pulmonai se clebEc a la CO··
existencia en el mismo individuo ele afección rnnto
cai díaca corno pulmonar
f)¡sHea de cdgen pslc6gsno
Una p1esentación clínica que se\ e con cic-.nn fre-
cuencia es la disnea que no tiene causa 01 gúnica y
que gene1 almente está 1elacionada con la ansi0dad
Un rasgo impmtante de la disnea psicógena e-:: que
la sensación clisnéica es más molesta en 11: poso y
más bien con cierta frecuencia, se aliúa o dtsap?.·
1ece con el ejercicio mode1ado De 01dinaiio estos
pacientes ex.¡n e san su queja diciendo ·me: pm ece
que no puedo respirar bien a fondo" y ello los h~:i.ce
hipen:entila1 Ve1 el tópico de hipen entilación en
el apaite 1espüacíón del capítulo 4 (Signos Vitales)
y en la guía Disnea Aguda
Después de que el médico haya descartado las
 ~
>{:·
'•
causas 01gánicas de disnea~ esté 1azonablemente
seguro ele estar hente a una disnea psicógena el
segundo paso que debe dai es manifestm le al pa--
ciente la conclusión a que ha llegado y explicmle la
fisiopatologfa. de la hiper\"entilación: a menudo esto
es suficiente paia alivia1 el síntoma, pe10 pueden
se1 necesarias medidas te1apéuticas adicionales
Que1 emos, antes de te1 minai esta exposición
sob1 e la disnea. puntualiza1 dos cosas:
a) Dmante la e,olución de la enfo1medael las \'a-
1 iaciones ele la seve1 iclad de la disnea que el
paciente expe1imenta al 1ealizai un determi•-
naclo esfue1zo rnpresentan un índice confiable
) simple del prngreso de la enfeuneclad o ele la
respuesta al t1atarniento; p01 tanto_ la evalua-•
ción ele los cambios temporales de la disnea en
un mismo paciente sigue siendo un insti umen-·
to clinico bastante útil
TORAX Y PULMONES 647
bl :'.:\o siempre la intensidad ele la clfrnea , a pa•
1alela con la se\'erielacl ele la enfermedad: en
efecto existe un 'factor de pe1·cepción"· de la
t0spiración que ,al'Ía de una pe1sona a ot1a:,.
que 0xplica que un paciente se1eno y estoico ex--
pc~rimente mu~ poca disnea aunque tenga alte
1aciones ma1 cadas en su capacidad 1espir ato-•
1 ia en tanto que ano. hipocond1 íaco y ansioso
sienta molesta disnea a pesar de que no tenga
alte1 clciones fisiopatológicas de imp01 tancia en
su a1nuato 1espiratoiio :,.· que sus alteraciones
respirato1 ias sean escasas o nulas
Para los lecto1es que deseen ente1aise un poco
más a fondo ele los cuachos clínicos de las distintas
enfermedades causantef:. de disnea los 1emitimos
a las guía,; Disnea.-J.gucla, Disnea C1ó11ica:,. Fieb1e
con manifestaciones 1espi1 ato1 ias
 ll
illl"l

"11

di\
~ Ji
:-:u11,

,¡
Nombres de enfermedades con aste1isco (*) se t,atan más adelante en el Suplemento· Desc11pc1011cs de !))
conjunto

Nota especialmente dirigida ai estudiante 5 Los descloblarnientos de los ruidos y

Lllll
G El te1ce10 y cua1to 1uidos. Luego sí enhá:::que- .an
Cuando usted llegue a este capitulo no se p1 ecipite
se en la lectu1 a de los soplos p1ol
a buscar su fonendoscopio a ve1 si puede escuchai
un soplo cardíaco Lea p1Íme10 con cuidado los da- Una buena historia clínica supone una anam- _;ül
tos salientes de la anamnesis; repase lo relaciona- nesis iteligente, un examen ñsico ordenado y una la p
do con el pulso y la tensión arterial en el capítulo buena inter¡netación fisiopatológica de los hallaz- .O~l
de Signos Vitales; y pase luego a estudiar en este gos. No se apres41e a auscultar el c01azón T1a- pn
capítulo 11: tándose de la patología cardíaca, los sonidos más Ja 1

importantes que usted debe estar listo a escucha1 1n

1 La prnsión venosa y el pulso yugular 1111( 1
son las palabI as del paciente cuando él nana su
2 La inspección y palpación del áiea ca1díaca a l'
enfermedad.
3 Los nüdos ca1 díacos normales, "110\

4 Las modificaciones de intensidad de los 1u.idos in

1él'
O E:l
1 ¡:
11¡-,,c
110 \
DATOS SALIENTES DÉ LAANAMNESIS ¡u~
j)l e1·
na1
sor,:
Dolor torácico monru, el á1 bol brnncopulmonar, la pleura el
,11€;'1
mediastino, el esófago y el diafragma
Aunque el dolo, to,ácico es una de las manifes- '111 p
taciones cardinales de la enfermedad cardíaca, el 2 Los tejidos del cuello de la columna )/o ele la \ \ (:>)

médico nunca debe olvidax que un dolor simila1 pared torácica dentro de los que se cuentan la ·á1f
puede también 01igina1se en: piel, los músculos, la columna cerYicodorsal ele 1
1 Una dive1sidad de est1uctmas intiatorácicas las ai ticulaciones costocond1 ales, las glándulas ncr
no cardíacas, tales como la aorta, la al'teria pul• mamaiias, los ne1 vios y la médula espinal ':om

. '•. ; .;
O1ganos subdiahagmá'tiCos ta'fos como ei es•·
tómago el duodeno el páncrea:; :,. la \·esícula
bilim· . dolor Disting-uilemosa a este 1especto:
Con hecuencia puecl(? también apa1ece1 do-•
101 sin causa 01gánica alguna: es el llamado dolo1
funcional.. Existen numernsas pruebas que pres··
rnn a:,. ucla en la dife1 enciación ele estas distintas
causas de dol01 t01ácico pe10 sin lugar a dudas
la histoiia clínica continúa siendo el instl umento
más impo1tante paia distinguü las numernsas:,.
clini1sas causas del clolo1 torácico: el médico debe
tene1 en su mente una lista de las ciicunstancias
sob1e las que necesita infounación:
La localización el ca1 ácte1 :-, la inadiación del
clolo1
Qu& lo causa qué lo ali, ia
La clu1ación la frecuencia :,. el pat1ón qtle si-•
guen las 1ecunencias del dol01
El escenario en que el dol01 se p1esenta:)
Los síntomas asociados
El dolo1 torácico de 01igen cmdi'.aco es el 1esul-
tado de:
a) Enfe1meclacl ele las arterias c01onaiias
b) Enfe1 medades valvula1es que comprometan el
flujo co10nario
c) Enfermedad del pel'ica1dio
La ubicación. la dmación el caráctel' las cÍl-
cunstancias y la p1opagación del dol01 propo1cio-
nan cla, es clínicas que orientan hacia la causa más
p1obable. Cuando disminuye la perfusión de sangi·e
por las cornnaiias se prncluce isquemia miocá1dica;
la principal causa de este fenómeno es la aternma••
tosis co1onmia. Cuando la isquemia es transitoiia
apa1ece el cuaclrn de la angina de pecho (AJ)); si
la isquemia es más dmadera ocasiona estados de
gim·eclad creciente que pueden llegai al infa1 to del
miocaiclio (E\{). El dolo1 de la isquemia miocá1di .
ca usualmente es reti oeste1 nal ) con fi ecuencia se
propaga a los brazos. al cuello y a la mandíbula
En la A..P el dol01 apaiece en aquellas cii·cunstan-
cias que aumentan el gasto caidíaco (,· ,g. esfuerzo
o emociones) ) se alivia p1ontamente al disminuil'
el gasto (reposo). Si el clolo1 de llna AP ha venido
haciéndose más fiecuente) más p1olongado. o si ya
no cede satisfact01iamente a la nitrnglicerina ha)
que pensar que el paciente se halla en un estado
próximo al infa1 to y 1equie1e estiecha ,,igílancia y
manejo especial La AP ¿ el E'v1 p1ematuros (e;). per•
sonas menmes de 40) tienen un carácte1 definida-
mente familiai po1que en su génesis entran a juga1
importante papel las hiperlipidemias hernditarias
(ver gu:ía Dolor Torácico) Dolo1 p01 isquemia mio-•
cá1dica puede debe1se a ,,alvulopatias, en especial
ele la válvula aó1 tica La estenosis aó1 tica J con
menos frecuencia, la insuffciencia aórtica pueden
comp1ometer el flujo cornnario y p1oducü AP
_(üRAZÓN__Y_GRANDES VASCl~ 649
En buena paite el diagnóstico de la causa de]
dok,1 to1 ácico depende del sitio ele ubicación dd
Dolo1 pletn 1ti.co (por initación plemall Se
acentúa cuando las hojillas pleurales se des-
lizan Lma sob1e otla: p01 eso este dolo1 se exa-·
cer ba con la respiración con la tos con el es-·
to1nuclo \' con la 1isa: , se localiza en el sitio
del com¡;10miso pleuntl Ahoia bien como el
rango ele la 1110\'ilidacl 1 espii atm ia es may 01 en
la parte infelior que en la supeiim del tó1ax
cnsi siempre el clolo1 pleudtico se ubica en las
bases pulmona10s especialmente en la 1egión
ante1olateral
Do/01 preco1 dial . El que se localiza en las in
1110diaciones del ápl?x es cmacte1ístico del cloloi
unocionti.l (dt las pe1 sonas con sind1ome de
ansiedad) Onas ca1 acterísticas del dolor emo
cional son: el dol01 es muy localizado ele tipo
picada. no op1esi\'o. y no tiene 1elación con e1
eje1·cicio Es bueno 1ec01dai aquí que el dolo1 de
la peiicarditis es también con ñecuencia un do-
101 p1ec01clial; ia1a vez es retroes:ernal
Dolo, retroeste1 nal Es el caractelÍstico de la
isquemia miocá1clica: angina de pecho o infarto
miocá1clico El paciente usualmente lo compaia
a una opresión o conshicción pern, especialmen-
te cuando es ocasionado pm un infarto_ puede
sel muv se\'e10 Gene1almente no es bien loca-•
lizado i:ha~ pacientes que dicen sentiilo en toda
la ca1a anteri01 del tó1-ax): se p1opaga a la nuca
a los hombros. a los brazos v con menos f1ecuen-
cia al clmso y al epigastiio. Si el dolor es p1ecipi--
tado p01 el eje1cicio o las emociones y es aliviado
p1ontamente con el 1eposo se tiene el síndrnme
de la angina de pecho; si se prnlonga po1 mas
ele 20 minutos ha:, que sospechai un infa1 to del
mioca1dio
De 01 clinai io, un paciente que suh a dEc angina
de pecho lo desclibe cenando la mano y colocando
el puii.o solne el esten1ón (Fig. 11 1) Los cai·diólo-
gos conside1 an que este gesto (signo de Le, ine) es
patognomónica de dicha angina
En la disección aórtica (anemism2. clisecante)
el dol01 es más intenso ( ·como un desgano.. ) y al-
canza su máxima intensidad crn;i ele inmediato El
t1omboembolismo pulmonw masivo ocasiona un
dolor 1et1oeste1nal igual al del itúalto miocá1dico:
se acompaüa de marcada disnea y también ele cia .
nosis Los dolo1es mzísculoesqueléticos se acentúan
con la tos. con el esto1nudo y cuando el paciente
hace ciertos mO\i.mientos o asume determinadas
postmas. El clolo1 del espasmo esofágico fiecuen.-
temente se asocia con disfagia y regurgitación El
dolor de la pericarditis infl.a111at01ia es usualmen
te p1eco1dial y se exacerba con la 1espüación y con
el movimiento; el paciente nota que se acentüa en
unas posiciones y que se alivia en otias
 ----------·-- ---- --· - ~ ~ -
650 SEMJOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparatos

... Re\ íc;:ese además E:.l capítulo l. ::;1;mioloe-í·t .J:,!

del Dolor En la guía "Dolor Torácico· ::!(;· btudi~;1 \:i 1
onas causas ele dolor tal ácico <Hii!
En el cuadro 11 l se 1ecogen las ccHi-:;as: más
comunes de dol01 torácico ,-nf

Denomínase anitmia a episodios más o mtno:,: du

rade1os (a Yeces parnxisticos) de latí<lof:: nnclíacos
Íllegula1es ya acelerados (taquiauitmia~) o ya
muy lentos (b1adianitmias): dmante esrr1:= epi:-, 0..
dios disminuye el gasto caidíaco lo cual es i::ausa de
visión bonosa t1ansitoria de maieos, de cL~ma~us [(l,

~- aún de síncopes(\ er tópico de este m)mb11:) En ~on l

el bloqueo aurículO\ enniculm compk to .-] pulso JCI 1
es extrE:madamente !tinto: a \eces lo E':" L<illl(J que
\ el paciente pierde la conciencia y puede pn:sentm <.dS J
\
convulsiones (sínchome de Stoke-Adams). Las ta- me
' quianitmias ocasionan la sensación subj<.:ti\-a de \ .,;111
palpitaciones las cuales pueden definü se como la lLl
peicepción consciente del latido caiclíaco; el pa- Pl() :-

ciente las desCiibe con exp1esiones al teno1 de · el tó¡

cm azón se me sale del pecho'· o . . me da \ uelcos'· o
¡- 1...-

Figura 11 . 1 Signo de Levlne. •siento que el c01azón como que se me detiene· ' e ;11 01
,h
' icli
Cuadro 11.1
Ji,1 Cl 1
DOLOR TORÁCICO: CAUSAS MÁS COMUNES

ór9a~o ó•.sist_ema Eqfenno

.· .
.··. ·•·· .· . Causas .
.

.· .
.
t
j
p
r lpii 0

l. _'J1l'l
Enfermedad coronaria
1 .\:'_.:(
Enfermedad valvular aórtica
Corazón Hipertensión arteria! pulmonar 11c1S l1
Prolapso de la válvula mitral na
Pericarditis en lo:-
Cardlomiopatía hipertrófica L . ja 1

C1 Ínt
Aorta . . Disección aórtica
( AIÍlr
CÍ{
Tromboembolismo pulmonar
Pulmón Neumonía ten c. l
.
Pleuritis (pleuresia) Hl
Neumotórax g,·; '1 rn
.
Ct_. COi
Costocondritis (Síndrome de Tietze)
Múscu!oesquelético Artritis
L
Espasmo muscular
.
Tumor óseo E~t(: ,1
e d
Nervios periféricos Herpes zoster (Zona)
Di~nc,
!· C ÍL.l
Ulcera péptica
Hernia hiatal ' L,
Gastrointestinal Esofagitis un sin
Enfermedad intestinal .
p )L
Coion irritable tu.1cla

Emocional
Colecistitis
Pancreatitis

Ansiedad
l P<- .. 1e11;
n
fauga
<:l

e, ·rul
Depresión
di;:;nea

Dentro de las auitmias. las más Ílecuemes son la
exnasistólica, la fibülación auricular y los bloqueos
auriculm:entriculaies La intensidad de las palpi••
taciones no guaicla 1elación con la gra\'edad de la
enfe1medad subyacente: los pacientes con ca1dio•
patías 01gánicas ciánicas tienden a acomodmse a
sus sensaciones _\ parecen no daise cuenta de su
dolencia. en tanto que pacientes con ocasionales
extl'asístoles funcionales (siI1 enfe1medacl 01gáni-•
ca del corazón) se tornan molestos y expelimentan
ansiedad la que, a su tmno puede aumentm las
extrasístoles
La causa p1 incipal de palpitaciones .son las m, it-·
mia.s cmdta(a.s Las p1incipale.s cau.sa.s de aTritmia
son las cornnaiiopatías (caidiopatía isquémica), las
ca1diomiopatías la estenosis mitial. el hipettiroidis--
mo. el ernbolismo pulmonm las infecciones sistémi--
cas, los desequilibrios electl'olíticos, la acción medi-
camentosa especialmente p01 digital, antiarrítmicos
y simpaticomiméticos (como los que se usan para el
tlatamiento del asma), el tabaquismo, el cafeinis-
mo y algunos tlastornos emocionales(\ e1 la guía y
el tópico ""Arritmias"}
Las maniobras vagotonisantes (v.g. el masaje
ca1otídeo o la maniobra de Valsalva} con frecuen-
cia hacen ceder bruscamente un acceso de taqui-•
cardia pa1"0xística sup1 aventriculai: la ventl icular
no cede con estas maniobras.
P1 eguntas a hacer encaso de palpitaciones: ¿Las
palpitaciones vienen por ataques? ¿Qué du1ación
tienen esos ataques? ¿Ellos comienzan y te1 minan
b1 uscamente? (taquicaidia parnxística). ¿Hay algu-
nas maniobras que cmtan el ataque? (taquicaidia
sup1aventricular). ¿A cuánto suben sus pulsaciones
en los ataques? ¿En el ataque hay sudmación, ce--
falea o sonrojo? (signos de ansiedad) ¿Sufre usted
de intolerancia al calm? (signo de hipertirnidismo)
¿Sufre de dol01es en el pecho desencadenados p01 el
eje1cicio? (cmonariopatía) ¿Abusa usted del café. el
té o el cigarrillo·? ¿Qué drngas toma? ¿Toma alguna
para el asma o para ''despeja1·' los bronquios? ¿}U-
gún médico le ha diagnosticado alguna enfe1 medad
del corazón o hiper tiroidismo o cdsis de ansiedad?
Disnea
Este aparte de disnea debe estudiarse al tiempo
con el suplemento del capítulo 10 y con el aparte
Disnea en los Datos Salientes de la A.namnesi..s del
ll capítulo 10
La disnea 1espü ación dificil. es usualmente
un síntoma de enfe1medad cardíaca o pulmonar,
{' pern también puede se1 síntoma de anemia acen-
tuada de acidosis metabólica v de obesidad Los
pacientes no entienden si se leS pregunta por dis-
nea; ellos usan en su lugar los téuninos ahogo }
fatiga En los datos salientes de la Anamnesis del
capítulo 10 se mencionaron algunos aspectos de la
disnea Aquí vamos a refe1i.Inos a dos tipos de dis-
1
).&4.-·
CORAZÓN Y GP-ANDES VASOS 651
..... ; ·t"
nlia la 01 rnpnea y la disnea"))~ÚoxÍsfica noctmna
que cm actelizan a la Falla Caiclíac{l Jzquie1 da
Denomínase o, topnea a la apai ición ele disnea
cuando el paciente se acuesta a lo la1 go de su cama
con cabecera baja :, que lo obliga a sentarse para
ali\ im la disnea En los textos de estudio se dice
que puede gr acluai se la seve1 iclad de la 01 top nea
pm el númern ele almohadas que tiene que usai el
paciente pma no expel'imentm 01topnea. Esto del
númern de almohadas ha traldo cierta confusión
No es rmo que cuando se le pide al estudiante que
aveligüe si ha) 01topnea. la prime1a p1egunta
que le hace al paciente es ¿con cuántas almohadas
clue1 me usted? Y no es el númern ele almohadas lo
que ca1acte1iza la 01 topnea Un paciente puede que
necesite dounir con cabecera alta porque así se ali-
\'ia ele un dolor cen"ical que padece La pregunta
conecta es ¿cuando usted se acuesta con cabecera
baja cómo se compmta el ahogo? Después de esta-•
blece1 que, en efecto, hay ortopnea se podrá pregun-
tm por el mímern de almohadas para grad.ua, su
severidad. Hay que establece1 luego si la disnea es
de esfue1zo o es de reposo y cuál ha sido su litmo
de prng:reso
Se da el nombre ele Disnea pwo.1.istica noctw-
na a un ataque súbito de disnea que aparece un
tiempo después de que el paciente ha conciliado el
suell.o; ella es ocasionada por un episodio de ede-
ma pulmonaL El cuad10 completo del edema pul-
monar se estudia bajo el título ·•Sintomat.ologfo ele
la Falla Izquie1cla' (pg 692) Recomendamos leer
además el suplemento del capítulo 10 (pg 644)
La mejo1 manera ele frnma1se una idea sob1e
la intensidad ele la disnea de esfue1zo es prngun-
tar cuántas cuadras puede caminm o cuántos pisos
puede subü el paciente antes de expel'irnentar dis--
nea: y pa1a apreciar el ritmo ele progreso se ¡negun-
ta1á cuántas cuadras podía carninar sin disnea 3-6
meses atrás
Cuando un episodio de edema pulmonar agudo
(disnea parnxística noctutna), como acune ocasio-·
nalmente, se acompalla ele sibilancias b1011quiales
pochía confundüse con uno ele asma alérgico que
también suele ocunir hacia la media noche Claves
a favor de edema pulmonar.: edad avanzada_ signos
de falla izquie1cla (cal'diomegalia izquierda, galo--
pe). p1esencia ele cardiopatía hipertensiva. aórtica
o corona1ia . Claves a favor ele asma: paciente joven,
antecedentes personales y familiaies de alergia
~mcope
Denomínase sincope a la pé1dida transitoria de la
conciencia debida a disminución de la perfusión
ce1eb1al. Si esta disminución no llega a un nivel
clÍtico se prnducüá nada mas que una lipotúnia
(desmayo) En ot1os té1minoS, si hay pérdida de
conciencia se habla de síncopé; si el paciente expe-
rimenta súbita debilidad y sensación ele imnínente
 ·------------·-------·------ - - - - - -
652 SEMIOLOG!A MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y ~paratas

pé1dida de la conciencia. sin llegai a ella. se habla Cuatrro;i1 :i -¡i

de lipotunia (p1esíncope) Algunos síncopes son de ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CARDÍACA
origen caidíaco ünritmias_ estenosis aórtica infarto
miocánlico. hipe1 tensión pulmona1)) su p1onós-tico Las causas más frecuentes de enfermedad cardiaca
es rese1 \ ado. Si el síncope (o la lipotimia) apaiece primaria son siete: !Í

cuando un paciente que estaba acostado se le-n:mta 1 Cardiopatía congénita

ha~ que sospechar hipotensión onostática 2 Cardiopatia isquémica -1,
El llamado síncope \•aSO\·agal es la fo11na más 3 Cardiopatía hipertensiva
común ele lipotimia: se debe a una caída tensional 4 Valvu!opatias
como 1esultado de un 1e.flejo \'aso·dep1esor secun- 5 Cardiopatía pulmonar (Cor pulmona!e)
dalio a dol01 o a situaciones de miedo o de ansie-
6 Cardíomiopatía
dad: algunas pe1 sanas se desmayan nada mas que
a la \ ista ele sangre: la lipotimia de esta clase ele 7 Enfermedad pericárdica
(]L,
síncope está p1ecedida de náusea, 111alesta1. boste- - ll '
zos. acúfenos }' oscmecimiento ,'"lsual: y al p1oducü- a í
se la lipotimia (desmayo) el paciente suda y se pone 1 Conelacione siemp1e lo::: hallazgo::: tn el corn .. fil
pálido. La secuencia giaclual ele estos prndrnmos le zón con los peiiféricos: arrelias , _ cn:1;: 1.: dl'ma
pe1 mite al paciente busca1 donde senta1se o recos• pe1 ifé1 ico
tm se con lo cual expe1 imenta mej01 ía: si no logia :.1 (:-
2 Conelaciónelos también con los hallazg·os en
colocaise en posición horizontal el paciente puede un
otras vísce1as: hepatomegalia este1 t01;s pul-
pe1de1 el conocimient0
mona1es. deHames pleurales ascitis
'-\usencia de síntomas prnd1·ómicos es prnpia \Jl (
3 Identifique el lado del co1azón, las cámmas v
del 01 tostatismo y de los síncopes cardíacos; si el pr,1
las "áhulas comp1ometidas pm la enfeime<lad
síncope se acompaña de palpitaciones hay que ,.111
ca1 díaca pl'lmaiia
pensai en airitmia Si aparece al hace1 un esfue1•• 111(:-
zo ha) que pensai en estenosis afotica ,4 A.nalice cada hallazgo corno e,,_ iclencia ;. a en 111<1
prn o ya en cont1a de las siete enfermedade:::; m,
cmdíacas p1imaiias (cuad10 11 2) > dé sus seis apl
Antecc:¡dentes complicaciones (cuad10 11 3) 10
Dentro ele los antecedentes personales es impmtante:
Las manifestaciones de las distintas clasE-s ele
1 Establecer la presencia de los factores de I iesgo est
falla cmclíaca se descliben mas adelante en ln. sec ..
que contiibuyen a acentuai y a acele1ar el pro-- tel.
ción Falla cai díaca (pg. 689)
ceso de trnmbosis de las arteiias cmonaiias: ta- ab1
baquismo, hipeitensión ai terial, diabetes, obesi .. En pacientes con fib1ilación am ícula1 con info.1- .:in
dad, hiperlipidemia to miocáIClico o con caidiomiopatía dilatada se ¡me• mu
den founar tl'Ombos intraca,'"ltal'ios que son fuente eu
2 Im=estigru antecedentes defieb,e reumática (cau-
ele émbolos o sea fragmentos ele trnmbos qu0 \fajan ,Je
sa de valvulopatías mitral y aórtica), sifi.li.s (causa
poi la circulación. yendo a p1oducir síntomas en no
ele ao1titis e insuficiencia aó1tica) y, cosa impo1 ..
ó1ganos distantes del c01azón especialmente en el la,
tante en Colombia, enfe, medad de Chagas (causa
cerebrn y ot1as est1 uctmas encefálicas (\ e1 lo dicho
ele caicliomiopatía)
sob1e Embolismo Cereb1al en el apai te A.cciclentes
3 A\=eiiguai si desde pequelJ.o el paciente ha siclo Ce,ebrot:ascu/m es de la guía y del tópico ··Debilidad
cianótico o se le descubrió algún soplo cru díaco, Muscula," CR GPEP . 6" ed pg 847)
o si ha tenido un desanullo deficiente, cosas ellas
que apuntaIÍan hacia una crucliopatía congénita
Cuadro 11.3
La hislmia familiar puede rnvelai: COMPLICACIONES DE LAS CARDIOPATÍAS
Familiaies que hayan sufrido de hipe1tensión
Las siguientes son lás seis complicaciones más comu-
o ele diabetes nes de las enfermedades cardíacas:
O que hayan mue1 to en fo1ma súbita en edad
Falla cardíaca
me
temp1ana (antes de 55 años); tene1 pi-esente que
me
hay Cmdiorniopatías farniliaies y dentro de ellas 2 Arritmias lJ l
la Cwdiomiopatía Hipe,trófica que son causa pnl
irnp01tante de muel'te súbita 3 Embolización sistémica
to~
4 Endocarditis infecciosa toc.l
Nota 1ecomendamos al plincipiante que orga-·
nice la explo1ación de su paciente y la interpreta .. 5 Pericarditis mr"
ck
ción de sus hallazgos alrededor de los cuaho 1nin-- 6 Taponamiento pericárdico pul
cipios siguientes:

EXAMEN FÍSICO
!nüoducción
Para inte1 ¡n etar adecuadamente los signos físicos
de las enfe1 medades hay que esta1 familiaiizado
con la semiología n01ma1 J su amplia gama de
\' ai iaciones. Esto es especialmente \ áliclo par a la
explmación del apaiato ciicu1atmio po1que en él
es mu~ amplia esa gama de, m iación de lo que se
puede conside1ai como no1mal: ello se debe a que,
quizás más que ninguno de los atlas apaiatos, el
ci1culatoiio vive en conti11uo estado de adaptación
a facto1es internos y externos. lo cual se mani-
fiesta especialmente po1 cambios en la frecuencia
caidíaca en la p1esión sanguínea y en el gasto
cardíaco; este último puede triplicarse <lmante el
eje1 cicio físico ) duplicm se como consecuencia de
una emoción
Cambios hemodinámicos impo1tantes pueden
p1oducirse si el paciente ha ten.ido que ap1esurn.l'se
para llegru a la consulta, si rncientemente ha hecho
una comida abundante, si está ansioso, i11itado o te-•
mei oso, si experimenta frío o calor excesivos, o nada
más que p01 estar üente al médico de quien espe1a
un dictamen El examinadm debe, en consecuencia
aprnnder a 1econoce1· las variantes fisiológicas prua
no confundirlas con signos de enfe1medad
.Antes de comenzar su examen, el médico debe
estar segurn de que el paciente se halla cómodo y
1elajado. Si el ambiente es frío no se lo debe des-
ab1iga1 b1uscamente porque alm ligeros estreme .
cimientos p1oducidos por el fiio ocasionan ruidos
musculfü'es que dificultan la auscultación Otio
error frecuente es olvidarse de que el paciente pue-•
de sufrir de ortopnea y que, por lo tanto, pa1a que
no se sienta incómodo, hay que mantenerle elevada
la cabece1a
El co1azón (órgano compuesto de cuatrn cavi ..
dades) es, a su turno, un componente de una uni--
dad funcional que consta de tres compartimentos:
El compa1 timento ca1díaco
El compaitimento ai tedal en donde se centra
la postcai ga y
El compa1 timen to venoso en donde se centl a la
p1ecarga
Puede que la patología p1ilnaria de una enfer--
medad comprnmeta uno sólo de estos comparti-
mentos pe10 que sus manifestaciones se encuen-
tlen prnponderantemente en los otl·os En otras
palab1as, alteraciones en uno de los compartimen-
tos prnducen alte1aciones en los otrns. De ahí que
toda evaluación cardíaca deba comprender el exa--
men de los hes compartimentos; ello supone, a más
de la exploración propia del c01 azón, el examen del
pulso artelial, de las venas yugulares, de los pul-
CORAZON Y GRANDES VASOS 653
mones del hígado~ de los miemb1os infülio1es (en
busca ele edema). La semiología del pulso se estudia
en el capítulo de .Signos Vitales: la de los pulmones en
el capítulo 10: la del hígado en el capítulo 13 y la de
los 111iemh1os infeiiorns í:'11 el capítulo lí Sólo queda
faltando el estudio de la semiología ele las \'enas yu-
gulares el cual pasmá a ser t1atado a continuación
PRESíÓf\! VENOSA Y PUL.SO YUGULAR
La actividad de la atnícula de1echa se manifiesta
constantemente en las venas yugulares debido a que
ent1e estas venas) la aurícula no existe obstáculo
anatómico alguno que impida que a ellas se trans-•
mitan las condiciones hemodinámicas imperantes
en la cavidad atuiculai Los fenómenos a timés de
los cuales se manifiesta esa actividad de la aurícu-
la cle1echa son el aumento de la prnsión venosa y el
pulso yugular
El examen del pulso Jtt1gular como parte de la
rutina semiológica se halla un tanto 1·elegado al ol-
vido; con ello desafortunadamente pierde el médico
valiosa inf01mación, ya que el análisis clínico de este
pulso contribuye en forma muy positiva al cliagnósti••
co de algunos cambios fisiopatológicos y de divernas
anomalías anatómicas del corazón derecho
Presión venosa
La p1esión venosa puede medirse clirectamemte co--
nectando un manómetlo con una vena. l\tieclida en
esta forma, la prns.ión venosa normal es de 5 a 10
cm de agua En forma indirecta, la p1esión venosa
puede ser estimada mediante el examen cuidado;:;o
de las venas del cuello Cuando ttna persona seco-
loca en decúbito supino en un plano completamen--
te horizontal, las venas yugulares se distienden
y el obse1 vadm las ve ingurgitadas; esta ingtugi
tación, en condíciones nounales, desapaiece si el
individuo se sitúa en posición semisentada o sea
colocando el tioneo de tal manera que fo1me un
ángulo de -:!5 gr a dos con el plano del lecho o de la
mesa de examen. Si la ingurgitación yugular per-
siste en esta posición de 45 gl' ados se puede con-•
cluü que la presión venosa está aumentada; si la
presión está muy elevada, esta ingurgitación per-
sistirá cuando el paciente se siente completamente
e, inclusive, cuando se coloque en posición de pies.
Paia ap1ecia1 el g1ado de ingmgitación yugulai el
examinador debe1á cerci01a1se de que alrededor
del cuello y del tórax no haya rnpa que ocasione
constricción; la cabeza del paciente puede estar
descansando sobre una almohada pe10 el cuello no
debe estm flexionado, es decir que la cabeza debe
hallar se en el mismo plano que el tórax
 La ¡nesión \enosa disminuye en el momento
de la inspüación ~ aumenta en la espüación: si
sucede lo connaiio (signo de Kussmaul) hay que
rnspechm unapcricmditis constiictita o una car--
diomiopatia re.strictivc1
Con la siguiente técnica se puede estimar la
presión venosa con mejor precisión: se coloca al pa-·
ciente en posición semisentada y se obse1 \'R la, ena
),Ugula1; si no se aprecia bien el límite de la vena
se aumenta o se disminuye el ángulo que el tioneo
fo1 ma con el plano de la mesa de examen, hasta
encontlai una posición que peunita \1sualizar bien
el límite supeli01 de la columna de sangre dentrn
de la ,=ena: se mide la distancia veitical que desde
el ángulo de Louis del esternón va hasta la altura a
que se encuentia el límite supelior de esa columna
ck~ sangi. e (F ig 11 :2) ~ a esa medida se le aüaden
5 cm que es la distancia que hay entre el ángulo
ele Louis y la amícula de1echa; esta distancia ele 5
cm pe1manece constante cualquiera que sea el án-
gulo en que se haya colocado el tronco del paciente
Como atrás se dijo la ¡nesión \'enosa n01mal osci--
la entie 5 y 10 cm de agua: de ello se deduce que
la altma de la columna sanguínea por encima del
ángulo ele Louis 1101 malmente no debe excede1 de
5 cm Aunque una medida tomada en esta fo1ma
da la sensación de mayor precisión, en la práctica
es suficiente valorar la presión \'enosa calificándola
como n01mat lige1amente aumentada, mediana--
mente aumentada o muy aumentada
La circunstancia que con más frecuencia oca-
siona aumento de la p1esión venosa y, pm ende
ingmgitación yugular a 45 giados es la falla uentr ¡.
cu lar de1echa, con menos frecuencia puede ve1se en
casos de pelicarditis constrictiva y de obsti ucción
ele la \ena cava superior; en esta última circunstan-
cia las venas están distendidas pern no presentan
pulso \'enoso
Si no hay ingmgitacjón :yugula1 pe10 se sos-
pecha la p1 esencia de falla cardíaca derecha puede
resultai útil la prueba del reflujo hepato)ugula,
con la palma ele la mano se ejerce presión soste-
1- (¡,.·
r - '1
~
\~. -~
\ ~ ~
.~~ __ -~ ---,;:..._....1.,_ _ _ _ _ _ _ columna Niveldela
\"- - ._ y_____~ Angulo de Louis
~ Nivel de la auricula
-~ (esta 5 cm por debajo del angulo de Louis)
Vena yugular externa
niela (dmanre 15--30 Sf:igunclos) solnE: el cuadrante·.!'
supeiio1 clerncho del abdomen en dirección d1; abajo
hacia a11iba: 1101 malmente la prnsión \ eIVJsn \'llE"ll•·
la1 no se alteia con esta maniobra pern. si hay f;lla
caiclíaca derecha. aumenta la p1esión clentn! ch:: las
)ugulare8 lo que 8e tiacluce p01 ingmgitadón de
esas \'enas. Er.plicació11 del íenómeno: al comp1imir
un hígado congestionado aumentará el 1etorno ,, 0 ..
naso hacia la amícula derecha (este ret01 no ob\·ia--
mente se1 á may01 cuanto maym sea la congestión
hepática); un vent1ículo derecho en falla Es inca--
paz de manejm ese volumen de sangre adicional
el cual se 1emansa en la amícula derecha: en las
venas yugulares. Cuando se hace esta maniolna
hay que cuida1 de que el paciente no susptnda la
1espüación o no puje pmque ello aumenta la ingur--
girnción yugular
r
Pai a entender mejo1 esta semiología de hemos
estudiai piimern las ondas del pulso \ eno~o. las
cuales dependen de los cambios de presión en la
aurícula derecha y nada tienen que ver con la acti--
vidad del ventrículo izquie1clo. Las onda::: del pu] .. e
so venoso son 1egistraclas gráficamente mE:·diante
el flebograma, el cual normalmente presenta tles
ondas o deflexiones positivas y dos clefl.exiones
negativas (estúdiense con cuidado las figmasll 3 Figt
y 11 13 en donde se \'e la couespondemia ele los
distintos fenómenos del ciclo caidíacol: las de
flexiones positivas se denominan a. e ~ t-: las de-- de e
flexiones negativas se denominan .x y ) La onda ncl
a del flebograma t.1aduce la sístole amicula1. la Jaci,
onda e es debida al aumento ele p1esión que. en .10)
el sistema ,·enoso_ determina el ascenso del piso \'ª
f·
de los ventrículos dmante su cont1acción sistólica -! .lll;
aunque. en parte, es también ocasionada po1 !a
pulsación ele la aiteria caiótida t1ansmitida a la
r 1a el
vena yugulai; lo que en de.finiti, a impmta es tene1 en
el concepto ele que la onda c coincide con le'! inicio ncg
de la sístole ventiiculai: po1 tal razón, el tiempo _,1 e~
t1anscurrido entre las ondas a y e mide el tiEmpo ·le 1
,tl \ i
1110'-
l
,.;UL·
)lUH
CUE, 1
leic
de sangre
!{817 l
e ,1
Presión venosa
'·sp
,ian
'ª''
Figura 11. 2 .. Presión venosa Explicación en el texto
 --------- ·-- · - - - - - - - - - - - - - - - - - -CORAZÓN
.. ~
Y GRANDES\/ASOS 655

-¡/ R1 R2 R1 R2 R1 R2

-----4.Jr--.+-----.1~- -,,--1¡r---·,4-~
r\Vª~-JV\
Fono

Pulso
venoso
A.2tV
<Y i v
Pe, ,

.+ X y X \\ y " \,
! ¡.. \ '

\\ \ \,
\ \ \,
' 1 '

~0 t~ (~ ri
A B e D

A Onda a , sistole auricular

B Deflexión ·x"; di8stole auricular (obsérvese que el ventrículo se halla en sístole)
C Onda v· acumulación de sangre en la aurícula inmediatamente antes de la apertura de la tricúspide
D Deflexión 'y', apertura de la tricúspide y paso de sangre de la aurícula al ventrículo (lo cual ocurre inmediatamente
antes de la sístole auricular)

Figura 11 3 Patogenia de las ondas del pulso venoso en la yugular

'ii de conducción amículo-vent1icula1. La onda\' es tma
onda de llenado pash'o y traduce la máxima acunrn-
lación ele sangre en la aurícula derecha justo en el
momento que piecede al instante en que esa sangie
1 \.a a precipitru:se al ventiículo derecho por la aper--
tura de la válvula tricúspide. La primera deflexión
negativa u onda x del flebogi ama es prnducida p01
1-
la diástole amicular (fenómeno que ocull'e cuando el
ventrículo está en mesosístole) La segunda deflexión
negath a u onda) es ocasionada pm la baja súbita de
presión en la aurícula deiecha debida al vaciamiento
de esa amicula pmque la sangi·e que contenía pasó
al ,,entl ículo
1 Hasta aquí lo relacionado con el flebogiama Va-
l mos a pasar ahorn al examen clínico del pulso yu-
gulru. En una pe1sona nounal el examinad01 debe
buscru este pulso en los tejidos laxos de la base del
cuello en el ángulo que fo1ma el músculo este1no-·
cleidornastoideo con la clavícula: si se proyecta tan-
gencialmente sob1e el cuello la luz de una linte1na
se ap1·ecia mejor el pulso ) ugulru- y se debe pone1
especial cuidado en no confuüdll"lo con movimientos
transmitidos poi pulsaciones de la ruteiia cruótida:
para ello deben utiliza1se los siguientes criterios:
l .A dife1encia del pulso rute1iaJ, las suaves ondu.1a--
ciones d~l pulso \=enoso ~ ugulru no son palpables
2 La amplitud del pulso yugula1 disminuye en el
momento ele la inspiración
3 El pulso yugula1 puede abolirse mediante una
¡nesión digital ligera eje1cida S'.)b1·e la zona de
ent1ada de la \'ena yugula1 en el tó1ax
Es importante tene1 en cuenta que el latido de
una vena ingmgitacla se a¡necia con mayor nitidez
en el sitio donde termina la ingurgitación. es decil
justo en el ni\·el supelim de la columna de sangi·e;
en consecuencia, si la p1 esión , enosa está muy ele-
\. ada los latidos ,,enosos apaiecE-1án en la paite
alta del cuello y muchas veces hay que iI a busca1•
los a nivel del lóbulo de la meja; se hace necesario
en estos casos senta1 completamente al paciente
buscando que descienda el nivel de la ingurgitación
pma allí poder apreciar las ondas d~l pulso. l"-Ie--
diante la simple inspección es posible obse1Tfü'. p01
cada ciclo cardíaco. dos ondas bien definidas en ese
pulso La auscultación cardíaca o la palpación del
pulso cmotideo 1ealizadas simultáneamente con la
inspección del pulso \"enoso pe11niten constatai que
la onda más ágil y 1ápida ocu11e antes de la sístole
del corazón (conesponde a la onda a del flebogiama):
esta onda está seguida de la depresión .x: coincidien-
do con la sístole Yenüiculru se ap1ecia a \'eces una
segunda onda positiva (que conesponde a la onda v
del flebograma) seguida de la depresión y que coinci-
de con el comienzo de la diástole \'ent1icu.lm
Ondas a p10minentes son el reflejo de una con-
tlacción amiculai fue1te lo que indica que la au-

í
1
>-;l.
 656 _ SE_MIOLOGÍA J\liÉOlCA :._ Técnicas para e! examen físico de los distintos órganos y aparatos

rlnila se contrae cont,a una 1c.siste11cia anormai
ello ocm 10- en los sigui0ntes casos:
1 En 1a estenosis n intspíclea
2 Cuando está aumentada la 1esistencia al lle-
nado \ entl icular debido a la pérdida de la dis-
tensibiliclad diastólica que acompafia a la hi-
pertrofia \ ennicular <leiecha: esta hipe1 tlofia
ocu11 e en todos los casos ele hipe1 tensión pul--
manar y en la estenosis ele la pulmonm
3 Cuando la amícula se cont1ae en momentos en
que la\ áhula tricúspide está cenada o sea en
otrns té11ninos cuando se contlaen simultánea-
mente las amícu1as} los \'ent1ículos: en tal ci1-
·.• i -i
I.:i-1. ónda <!es dificil casi imposible dé p1ec!:-::m
p01 la simple· inspección: p01 eso no entramo::: a
analiza1 las Cii-cunstancias en que se alteia
Reco1demos que la onda i coincide con li final
de la sístole ventl'iculru Una onda t domin,mt<. e::s
caiacteiistica de insuficiencia de la \·álvu]a nicu~ní.
clea: si esta 1egw:gitación tiicuspíclea es mock:1ada·1;1
onda L' no es muy p1ominente; cuando la 1(:guq~-ita
ción es se\ eia desapa1ece el descenso .:t} ello unido &
1a g:t an pwminencia de i origina una sola ond,1 si:3tÓ-·
lica de gi an tamafi.o (onda e-u): tal es el ilamndo pulso
\ enoso positi\'O típico de la insuficiencia nitu:,;pídt:a
En la figma 11 4 se muest1an algunos flebof:7.'anrns
1·epresentati\'OS
i),

cunstancia se p1oducen ondas a ano1malmente .k

g1ancles (gigantes} y entonces hay que clistin-- ,,
guü dos caso~: Para recordai' j 1 l'
(
a) Onda.s a gigantes que aparecen en forma com-· '
!Jl{
pletamente I egulw ello se Ye en los ritmos Pulso Yugular
conexionales especialmente en la taquicardia
A Ondas ~a' prorilinentes lu,
pal'OX.Ística conexional :r
b) Ondas a gigantes que apw·ecen en [01 ma irre-- 1. Estenosis tricuspídea
gulm como ocm1e en los casos de bloqueo au-- 2 Aumento de resistencia al llenado del
riculoventllcular completo. en la taquica1dia ventrículo derecho
paroxistica ventriculai y en la extrasistolia
3, Sístole_ auricular con válvula tricúspide
\ entiiculm. situaciones estas en que. una que ce·rrada
otla vez una sístole ventliculm coincide con
la contiacción auriculai a) Ondas "a" gigantes permanentes: ritmo
conexiona! '11 (
a ,())1
b) Ondas "a" giga:nies de aparición irregular
A Bloqueo auriculoventricular completo do--
faquicardia paroxística ventricular :1t., ·
V
ExtrasiStolia ventricular (U

,l/1
B.. Ondas "v" prominentes (pulso venoso positivo) lel
B
lnsuficiehcia tricuspídea .::ub
8.11
,a::
'el
EXAMEN FÍSICO DEL CORA2'ÓN ~ok
e LOS GRANDES VASOS ,tl'
l-l 1

Inspección y palpación .) el
-1 :-'
En la explmación de la región precordial. la in~p~c-· no
ción:, la palpación están íntimamente relacionadas
pues la mayolÍa de los fenómenos que se ap1ecian ¡ J (
~en
D

E
Figura 11 4. Pulso yugular y .sus variantes. A Pulso nor•·
mal. B Pérdida de las ondas en un caso de fibrilación au~
ricular C. Ondas a prominentes en un caso de estenosis
con la vista se pueden y se deben con obo1 ar con el
tacto. Por eso vamos a estucliai en conjunto e5:to5
¡ ~S!<
pn
dos métodos de exploración se
La inspección se 1·e?-liza con el paciente en decú-
bito dorsal. A más de obsen'ar la región ¡necordial con
el examinadm deberá darse cuenta de la confo11na• ,EC!,
ción geneial del tó1a__x para ver si existen anonna·
lidades (po1 ejemplo cifosis o escoliosis) capaces de
alt.e1a1 la posición del corazón y su funcionamiento; 01

tricupídea O Onda c~v (pulso venoso positivo) en un caso en se"guida hay que tratar ele descubd.1 si en la re•• qw
de regurgitación tricuspidea E. Ondas x y y profundas en gión inec01dial o en sus \1ecindades existen pulsa·· eL
la pericarditis constrictiva. ciones las cuales pueden ser nm males (como es el UEc!
 -------··-
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 657

Cuadro i1 4
PULSOS VENOSO Y CAROTÍDEO

E! pulso· venoso eS visible pero no Palpable

E! pulso venoso tiene dos Picos; Eil arteria! tiené un So!o pico
El pulso venoso se oblitera al ejercer una suave presión sobre la raíz del cuello; el pulso arterial no
El pülso venoso aumenta al espir'ar y disminuye al inspirar.
La compresión de! hipocondrio derecho_ eléva el pulso venoso (Íefléjo hepatoyugular) .
.··

-!' caso del latido de la punta) o ano1males (como es el izquie1do e11 su i.nte1 se<ción con la linea mediocla-•
_¡-
-¡ caso ele la pulsación epigástrica y ele las pulsaciones Licular Esta localización \·alÍa lige1amente con la
pm dilataciones anemismáticas): para ap1ecim en respilación. la posición del cuerp; y el hábito físico
debida f01 ma estos fenómenos se debe mirai al pa- del indi\·iduo: rm la inspiiación prnfunda el ápex
r
'i

ciente de hente y luego en frnrna tangencial Las
pulsaciones preconliales suelen \ e1se con rnayu1
chuidad u1 la apnl:a po~tespüat01ia po1que en este
momento el c01azón está más p1óximo a la panilla
costal Para inspecciona1 el preco1dio en esta apnea
dmante un tiempo suficiente se le clan al paciente
las siguientes Ól'clenes:
1 Respüe hondo (o si el paciente es de clase baja:
meta aüe al pecho)
:2 Deje sali1. o bote todo el aü e
3 ?\ianténgase asi (o quédese quieto)
Pma llevar a cabo la palpación. se coloca p1i--
mern toda la palma de la mano sobre la 1egión prn-
cmclíal pa1a \ er qué imp1esiones se reciben; luego
1
se desplaza un espacio inte1costal hacia abajo; en
los decúbitos laterak,s se desplaza lige1 amente:, a
hacia la de1echa ya hacia la izquierda; en los sujé'-·
ros longilíneos ele tórax est1echo puede se1 no1mal
encontrai el impulso apical en el sexto espacio
Ha.1 que se, meticuloso en la búsqueda. del ápe:x
porque, a 110 se, que se ilate de un paciente mu.)
obeso la ausencia del lat.ido ape.xiano e.s signo ele
enfe1 medad o de anomalía: ejemplo: enfisema pul-
monar. dextrncanlia, dename pericá1dico
Cuando hay· un crecimiento definido del ven-
tl'Ículo izquierdo. el ápex se desplaza hacia fuera
y especialmente hacia abajo pt1cliendo llegar a
encontimse. si el c1ecimiento es conside1able en

se \'an colocando las} emas de los dedos en aque-

llos espacios intercostales donde se desea p1ecisar
mejor los hallazgos . Lo piimern que se debe ha-
ce1 es trataI de determinar el sitio donde late la
punta o ápex del co,azón Normalmente el latido
del ápex se pe1cibe como un golpe o pulsación que
cubrn un espacio no mayor del de una moneda de
tamaño mediano. Recordamos que la punta delco-
1 azón está íntegwmente constituida po1 la pared
del ventrículo izquierdo (Fig 11.5). Durante la SÍS··
tole, este Yentl"ículo rnta hacia delante y hacia la
derecha proyectando bruscamente el ápex contra
la reja costal. Esto es lo que se percibe corno latido
o choque apexiano Recomendación importante es
la siguiente: si con el paciente en decúbito do1sal
no se percibe el choque apexiano, se debe buscar-
lo con el paciente en decúbito late, al izquierdo o
sentado e inclinado hacia delante. Si a pesa1 de
esto no se pe1cibe, hay que tratm de palparlo en
apnea postespiratmia, rnornentó en que el corazón
se ap1oxirna al máximo a la pai·ed torácica Una
vez que se descubra el latido del ápex, se marca
con una señal o se deja en ese sitio la yema de un
dedo de una de las manos y, con la otra, se p1ocede Figura 11. 5. Cara anterior del corazón destinada a mostrar:
a contar los espacios inte1costales, sabiendo que a) Que el apex (punta del corazón) está formado por el V. l:
el segundo espacio es el que está inmediatamente el sitio del ápex indica el tamaño de ese ventrículo; y
poi debajo de la 2ª costilla y que esta costilla es la b) Que el VD. está situado detrás del esternón y parte
que se inse1 ta exactamente en el ángulo de Louis de la reja costal izquierda: la presencia de pulsaciones
del esternón El ápex ca1díaco nmmalmente se en-- paraesternales izquierdas es el mejor signo que indica
cuentia en el cum to o quinto espacio intercostal la presencia de cardiomegalia derecha
 658 SEMIOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de_I~~ diS!iiiioS ófQanos f_jE§:T.~~0,:3

;
el séptinw espacio intercostal y en la línea axilai (:u l
media .A pl'opósito de la ca1diomegalia izquie1da ])11,:
debernos decü que es impo1 tan te distinguir ent1e
hipe1 t1ofia y dilatación La hipertrofia es el resul- ~,l ¡n
tado de una sobl'ecaiga de presión (\ . g estenosis !es¡
aó1 tica_. hipmtensión m teiial): el ventrículo hipei ¡ ctll'
tl o fiado golpea vigornsamente cont1a la rnja cos-- :_,1a
tal pern apenas produce lige1as desviaciones ele la de;¡:
punta La dilatación es ocasionada poi sob1ecaiga .l tic
de volumen (insuficiencia aó1 tíca insuficiencia ¡
lel 1
mit1al): ella es la que hace descende1 y clesvia1se -P ,JHlC:
hacia füe1-a el ápex caidíaco: además, el área del t- · aci
impulso se agianda y el examinado1 siente en cada
sístole como si una bola penet1aia en su mano (es el
llamado choque apex.iano en cúpula). Natmalrnen- HU<
te que aquellas entidades que comienzan hipe1 tro-- Figura 11. 7 Investigación de cardiomegalia derecha: ·l!1C
fianclo el, ent1ículo izquiel'clo a la lai ga acaban po1 búsqueda de pulsaciones subxifoídianas .Ul
dilatado illltl
Las maniolnas expl01at01ias más útiles pam dado puede que no se encuentl'en pubncione::;
detecta, el c,-ecimiento ve11t1 iculm de,echo son la paraeste1 na les si la pe1 sona es mu~ obe-2a o si,
búsqueda del latido pai aeste1 nal izquie1 do que lo como acune en pacientes con EPOC: el co1nzón Llü lJ
hace el examinador colocando las \"emas de sus se halle alejado de la pared t01 ácica a con::>ec.uen-- ¡]¡r
dedos en los espacios inte1 costales fzquie1·dos ce1 . cia de. pongamos p01 caso. una lengüeta J)Ulmo-- iia p
ca del este1nón (Fig 11 6) o la búsqueda de pul- nai enfisematosa que se ha:,a interpuesto tntre :l (:(
saciones subxifoiclianas o epigást1 icas mediante la el cmazón y la pauilla costal Un ápex cks\iado irnil
técnica que se muest1a en la figuia 11 1 Cuando hacia a11iba se puede Ye1 en cualquie1a dt: las 1ak
hay carcliomegalia cle1echa el ápex puede desvim·-· circunstancias que al aumentai la p1esión int1-a
abdominal eleYan el diafiagma: ascitis \olumi-
''
se hacia fue1 a pern no hacia abajo; además . en tales 1imp1
casos el ápex no se palpa tan p1·ominente como en nosa. acentuado mete01ismo útern gi.áYido y· {'._
) dl
la cardiomegalia izquienla: inclusi\'e una mal'cada nunm·es intnrnbdominales gi andes ¡
dw.
cardiomegalia derecha t01 na difícil la palpación del nea (
Un aumento ele la fue1za del latido cmdiaco
latido apex.iano po1que el acentuado c1ecimiento del lO
pe1ceptible a la palpación se encuent1a en nque-•
Yentiículo de1·echo hace que el vent1Ícu1o izquie1clo hecia
llas entidades que p1oclucen e1etismo (extitación
se dii ija un tanto hacia at1 ás
anonnal) del corazón: hipe1 tiroidismo anunia es-- ' el
Los c1ecimientos biventiiculates se mani- tenosis mit1al, taquicanlia parnxística y neurnsis ten
fiestan po1· la pi esencia ele un latido pa1-aeste1nal caidíaca (estados de ansiedad) 1-
izquie1do asociado a una pulsación apexiana des-· n~
Hablando nue\·amente ele las pulsaciom·s epi·• i
viada hacia abajo y hacia fue1 a . En relación con lo rl- er
gástiicas aüacliiemos lo siguiente: en las posonas
dicho debemos. sin embaigo_ anotai· dos cosas: ~, .te E
longilíneas es nounal \'·er unas pulsaciorn,s oca-
Que pe1 so nas delgadas erí buena salud, espe sionadas poi los latidos aó1 ticos; si son muy acen·· clld
cialmente si son jóvenes, pueden p1esentai pul tuadas hay que pensai en un anemisrna aónico t::eto:=::
saciones moderadas a lo lmgo del bo1de izquie1-- o en una insuficiencia aó1 üca que 01 igine e1 lla-- Lr
clo del esternón sin que ello tenga significado mado pulso saltón; la pulsación hepática debida a ni:
patológico. y insuficiencia t1·icuspídea puede\ e1se también en ta
Que aunque el ventiículo de1echo esté agian- el epigastiio. Todo lo mencionado ha:v que cluca!·· su
ap
¡; ü
r to:
b1
el
(JU
ad
Figura 11.6. lnvestigación de gu
cardiomega!ia derecha los de-• cli,
dos se colocan entre los espa- al
cios intercostales a la izquierda
dél esternón

--------~···--·~--····--·
milo antes d0 aceptai qLH::' la causa de la pulsación
epigásn ica sea una cal'cliomegalia de1 echa
Cualquie1 condición que p1oduzca un despla·-
zamiEnto del mediastino ocasionaiá también un
desplazamiento del ápex: así_ los de1Iames pleu-
rales abundantes si son de1echos. clesplazauin el
coiazón hacia la izquierda. y si son izquierdos lo
desplazmán hacia la cle1echa: esto último des\Ía el
latido apexiano hacia aclenno o lo hace desapaiece1
del todo: igualmente. las atelectasias pu1mona1es
masiYas si son cleiechas naccionaián el corazón
hacia la derecha, y si son izquie1clas lo tiaccionaián
hacia la izquie1da
Una pulsación en el á1ea de los prime1os es-
pacios inte1costales de1echos puede indicar la pre-
sencia ele un a1co nórtico derecho (fenómeno que
ocmre en la retrn.logía ele Fallot) o unR dilatación
anemismática de la aorta ascendente
Con cierta hecuencia se obsel\an y se palpan
pulsaciones de la mteria pulmonm en el 2º espa-
cio inte1costal izquie1do en casos ele hipertensión
pulmona1, de dilatación postestenótica ele la mte-
ria pulmonar o de aumento del gasto del ventdculo
cle1echo: no olvidar sin embargo. que pulsaciones
similmes a éstas pern mocle1aclas pueden se1 11O1-
males en nil1os o en personas muy delgadas
Una 1etracció11 sistólica de la 1egió11 del ápex
(impulso ca1clíaco negativo) se conside1a como sig-
no de pericarditis adhesiva: hay sin embaigo incli•
\'iduos nonnales que exhiben una 1enacción sistó-
lica del espacio inte1costal donde se ubica el ápex:
en consecuencia, paia diagnosticar pericarditis ad-
hesiva hay que estai seguros de que lo que se 1etiae
en el momento de la sístole no sólo es el espacio
intercostal sino también la costilla
Hay otios dos fenómenos que se pueden perci-
bü mediante la palpación, pe1O ellos no se imponen
de entrada al examinador sino que es necesario
que éste p1ocme aguza1 su sentido del tacto con
la definida intención de buscarlos e identificarlos:
estos fenómenos son:
1 Ios ritmos de ll e.s tiempos_> lo.s galopes, fenóme-
nos éstos que tienen muchas \'eces una manifes-
tación más tactil que auclitÍ\'a: su mecanismo y
su significado se analizan más adelante en el
aparte dedicado a la auscultación del c01azón
2 Lo.s f1émito.s (llamados también est1emecimien--
tos catáieos ) ·'th1ms·) que son unas finas ü--
b1aciones muy pmecidas a las pl'oducidas pOl'
el 1O1uoneo de un gato, y que no son ot1a cosa
que la ti aducción tactil ele un soplo cuando éste
adquiere cie1 ta intensidad: de ahí la 1101 ma si-
guiente: cualquiei sensación vib1atoiia que me-·
diante el tacto se pe1·ciba en el pecho pel'O que
::1- a la auscultación no se acompat'ie de soplo no
'a se puede conside1 ai como un frémito Cuando el
examinadm encuenna un f1émito debe descri-
bir su intensidad. su localización el mamen-
CORAZÓN Y GRANDES VASOS . 659
to qu~ ocupa clenno ele la 1e\olución caiclíaca
u::;ando la misma técnica c¡ue adelante s~ des-•
c1ib~ para cmac.:te1izar los soplos En 1elación
con este tópico es necesm io menciona1 que
cuando lof-3 latidos del cm azón son mu:, füe1 •
tes. pueden p1 aducir una sensación que simula
un üémito. pe1O si bien se la analiza se llega
a p1ecism que se trata de una sensación gol-
p~a11t€ y no \;ib1atolia. Los soplos de tono gra-
\ e aunque sean de poca intensidad. también
pueclEn acompaüa1se de hémito; es el caso del
soplo (1etumbo) m12sodiastólico de la estenosis
mitial, entidad en la que el soplo:, el flémito
diastólico se perciben en la 1egión del ápex
Después dt palpm el p1eccndio, es necesaiio
palpar la ho1qui1la su¡naeste1na1 pma \"el si se
peu.:iben frémitos o pulsaciones qu0 podrían debe1--
se a un anemisma. a una elongación de la aorta o
a una estenosis aórtica Finalmente. es útil palpm
simultánearnente el choque de la punta y la pulsa-
ción cmotídea con el fin de ap1eciar el tiempo de
e} ección que estalia rnpresentado por la diferencia
de tiempo entle esos dos impulsos
La percusión del área p1ec01dial debe hHce1se ei-
fiéndose estiictamenr.e a la técnica que se detalló
a p1opósito del pulmón: debe percutirse con golpes
ligeros que tengan el mismo ritmo y la misma in•
tensidacl. La pe1·cusión debe inicimse en el hemitó-
ra....: izquie1clo de afue1a hacía dentlo, partiendo de
la línea axilai ante1 io1 y siguiendo los espacios in-
te1costa1es (percusión co1we1gente): gene1almente
se comienza 1econiendo el segundo espacio; luego
se pasa al terce1 espacio. y así se va descendiendo
hasta llegai al quinto y aún al sexto si es el caso
Después se pe1cute en forma parecida el hemitó1ax
derecho pe1 o aquí } a no hay necesidad de alejar se
g1an cosa del b01de este1nal deiecho. La razón de
que se aconseje pe1cutü en esta fauna convergente
es que así se pasa del tejido pulmona1 que es 1eso-
nante a las estl uctu1as cardíacas que son piimew
submates y luego mates: } al oído le es rnás fácil
ap1eciar el cambio de 1esonancia a matidez que lo
contlmio: para hace1 esta pe1cusión algunos mé--
dicos piefieren mantene1 el dedo plexímet10 pa-
1alelo a las costillas en tanto que otros prefieren
colocarlo paialelo a los bonles del corazón; cual-
quie1a de las dos fo1mas es satisfactoria siemprn
que se la ejecute con la técnica adecuada
Hc;l/ozgos 110; maf-cs
El objeto principal de la pe1cusión es t1ata1 de de-
limita1 el á1 ea cai día ca y fo1 mai se una idea sob1 e
el tamafio del cmazón Los plincipiantes al tratai
de delimitar el á1ea de matidez cardíaca golpean

Figura 11 . 8 Áreas de submatidez y matidez cardíaca
Submatidez: zona punteada Matidez: zona rayada
con demasiada fue1za, y así no pueden apreciar los
ligeros cambios de tono \' sonoridad: insistimos en
que esta pe1cusión debe-hacerse COI; la mayor sua-
vidad posible La matidez caidíaca normal está
formada por una zona cent1al de matidez comple-
ta (matidez absoluta) que conesponde al área en
que el cmazón está en contacto dilecto con la caja
to1ácica (Fig. 11 8). Esta área de matidez absoluta
tiene forma aproximadamente triangulai; su vér-
tice, ti unco, está düigido hacia arriba y se sitúa a
la altura de la tercera o cuaita costilla: su borde
derecho linda con el bmde derncho de( estanón;
hacia fuera, en el hemitórax izquierdo, va hasta
las prnximidades del ápex, y hacia abajo se conti-
núa con la matidez del lóbulo izquierdo del hígado
Po1 fue1 a de esta zona de matidez absoluta existe
un área de submatidez Q.lamada también matidez
relativa), que está en relación con la parte decora-
zón recubie1ta pm las lengüetas pulmonaies (Fig
11.8). La matid1.:,z cmdíata absolurn o tt;b.1]'. a no
debe sob1epasar hacia afueia la línea mulio cla-
\ iculai: otro paiámetlo que puede usmse e:-,; el si-
guiente: en el homb1e normal p1omedio la marid0z
caiclíaca (absoluta o 1elati\'a) no debe extcncle1se
hacia la izquie1da más allc1 ele 10 cms contados
a pm ti1 de la línea medioeste1nal en el .J'· 0 6º es-
pacio intercostal.. A pesai de que una p01ción del
cor·azón se sitúa a la cle1echa del este1nón. no hav
matidez cardíaca en esa zona debido a b 1 elati.
\·a prnfundiclad de la vísce1a y a la resonancia
del plasnón esternocostal.. En mujeie~s clt:. senos l
g1ancles ) colgantes es p1ácticamente imposible
estimar el tamaüo del COI azón mediante la J)E:1cu-- l
sión. En la figura 11. 9 se 1 epi e.sen tan las á1 eas de
matidez y submatidez ca1clíacas así como la 111a-
tidez y submaticlez hepática:--, el á1e:a Stmilunar
de Traube que es hipeison01a o timpánica debido
al gas que se acumula en la g1an tubernsidad del
estómago. En caso de dextrnposición la matidez
obviamente se encontrará al lado derecho
¡::jgL
,. F
ierr,
Una matidez ca1díaca que se extienda más allá
de 10 cms hacia la izquie1da ele la línea medio-
este1nal a la altma del cuaito o quinto espacio, o
que sob1esalga de la línea medio clavicula1 es un
fenómeno anmmal que puede ser debido a agran . .t L
1i.s1:
damiento cardíaco, a derrame pericárdico o a des-
plazamiento del cmazón. En presencia de un de-• <.-tdO]
11ame pe, icárdi.co de cieita magnitud. la maridez est
cardíaca aumenta en todas dilecciones adquiere Mue
f01ma tliangular (Fig 11 lOA) :f, percutiendo al ue
paciente en distintas posiciones se puede api ecia1 •na
que el área de matidez aumenta en la pa1 te supe- ,e el
rio1 cuando el paciente se coloca en decúbito por-• 'ate
que en esta posición el líquido se desplaza hacia rel[l,
2 1

Área de submatidez cardiaca .2IC

~el
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nitu
'º~
·~qu
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:: n-
LIOS
a 1
.:,n e
.,; el(
Área de matidez cardiaca
·sm
id de

Submatidez hepática lCi(

Área de Traube (timpanisrno)
---I
a me
¡, JS (
--r-: ..J~il;

Figura 11.9. Areas de matidez cardíaca y hepatica f 1 ,átic

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. .. - - --~ ----··· ·--- ------ - - -

CORAZ6N Y GRANDES VASOS 661

i
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l' '·

\ 1:

Figura 11.10. Derrame pericárdico. Efecto de !a posición sobre la silueta del área de matidez. A Paciente de pie.
B. Paciente acostado Las rayas verticales representan la silueta cardíaca normal: las rayas diagonales representan el
derrame pericárdlco

i la base, y que, poi el contrario, el área ele matidez (embaiazo. ascitis voluminosa, tumo1es abdomína .
1 disminuye en ese rnismo sitio cuando el paciente les gr andes) ocasiona elevación del diafi agma y

l
¡
adopta la posición erecta p01que entonces el líquido
desciende hacia las zonas üúerimes (Fig. 11.l0B)
11:uchos insisten en que este cambio de nivel es lo
que pe1mite difetenciai un dename pelicá1dico de
una cardiomegalia, pern el fenómeno no siempre
se da, y muchas veces es difícil de ap1 eciar. Otro
dato útil en este diagnóstico difernncial es ve1 qué
1 relación tiene el choque de la punta con el límite
de la matidez; si este choque está desplazado ha-
cia aflle1a y abajo debe pensarse en cardiomegalia,
pero si está ascendido situándose adentro y aniba
1l
del límite inferior de la matidez es más probable
el dename pericárdico. No' ol\<ida1, sin embargo,
que cuando los denames adquieren cierta mag-
l nitud con mucha frecuencia hacen desaparnce1 el
choque apexiano. En el segundo espacio intercostal
izquierdo no debe percuti.J:se normalmente ninguna
matidez; cuando en este espacio se percute un área
de matidez, así sobresalga ella unos pocos centíme-
tros del borde esternal. debe pensruse que la arte-
ria pulmona.1 está dilatada . Presencia de matidez
en el segundo o terceI espacio inte1·costal derecho
se debe gene1almente a la existencia de un aneu-
risma de la amta ascendente. Ivlatidez cai-díaca a
la derecha del esternón en el cuarto o quinto es-•
pacio intercostal es debida a den ame perícárdico o
a marcada dilatación de la amícula derecha; estas
dos circunstancias pueden diferencia1se po1que el
dename gene1almente bona el ángulo ca1diohe--
pático (o ca1diofrénico). Debemos 1ec01da1 además
que todo lo que aumente la presión int1aabdominal
ello es capaz de producir desplazamiento del c01a-
zón hacia a11iba v aumento de su área de matidez
Disminución o lesapaiición del á1ea de matidez
cardíaca es un signo bastante sugestivo de enfi--
sema pulmona1; con menos frecuencia esta dismi•
nución puede ser causada p01 la presencia de un
neumotOiax izquie1do o de neumopericardio
1 aio1 de fo pe1 e usión p1 ('( ordiaI
.L\lgunos autores opinan que la percusión del área
pl'ecordial es la técnica exploratoria menos útil y
cada día menos usada en el examen físico del cora-
zón debido a que se ha comprobado que la informa-
ción que da en relación con el tamaño del cmazón
es bastante inexacta; se afirma igualmente que las
guías más valede1as pma determinar el tamaño del
corazón son la ubicación del ápex y la radiografía
Desafortunadamente, en ocasiones no es posible
dete1minru el sitio de la punta en los muy obesos o
en las muje1es con senos p1ominentes. Poi otl-o lado
es necesario 1ecordaI que el médico (especialmente
el que eje1ce en nuestro medio) muchas veces no
tiene a su alcance un laboratorio de rayos X y que,
en cambio, sus manos y oídos sí puede llevarlos con-
sigo a cualquier parte. Mucha de la desconfianza en
este método exploratmio nace de que se le pide más
de lo que puede da1 Cuando se practica conociendo
y tomando en cuenta sus limitaciones se logra obte-
ner de él información bastante útil
 662 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganosy aparatos

o inmediata (aplicando el pabellón amicuhu diH.·cta- h1,1

mente sob1e la región precordial) Se debe au:-:cultm
por sepa1ado cada uno de los focos ausculünurios 1os
Primera Parte cuales tienen la siguiente ubicación (Fig. 11 "i 1. \J
Foco ctó1 tico. en el segundo espacio imeiu1:-:tnl de-•
recho inmediatamente por fueia del est0rnon t 111 l

Los infrnmes que p1op01ciona la auscultación del Foco pu!monw en el segundo espaciCJ ime 1 .
corazón son sumamente valiosos.. Debemos sí ad- costal izquie1do inmediatamente p01 fuua cid ')(

\ e1 tü que es un procedimiento de difícil dominio este1 nón

A.ún 1 ealizacla en las mejores condiciones se pue•
den encont1a1 tiopiezos paia captai sus distintos
matices e inte1 p1 erai la en fo1 ma co11 ecta Lle, a1-
la a cabo en ambiente nlidoso o en fo11na ap1esu-
1ada es exponerse a cometer g1ancles en01es
A los 1uidos del co1azón ha:, que establecerles
como a cualquie1 ono sonido su intensidad su tono
y su timb1e; estas caractelÍsticas ya fueron analiza--
das atlás en el capítulo 2 Algunos de los sonidos
normales o ano1males, que se auscultan en el co-
1azón son de baja frecuencia (tono bajo), es clecii
están en esa gama de sonoiidacl que el oído pe1cibe
con dificultad: p01 eso es impo1tante que el estu-
diante se inte1ese en entlenai el oído paia percibü
los sonidos de tono bajo o aquellos ot1os que. aún
siendo ele tono alto sean de poca intensidad Rec01-
damos que los sonidos de tono ba.io se oyen mejor
con la campana del fonendoscopio
i <::;,;,.,¡ !lt.,C
Igual que pma la auscultación to1ácica. la del c01a-•
zón puede ser mediata (utilizando el fonendoscopio)
Foco mit1al (foco del ápex o punta del coi :1z6n): c1ón
en el quinto espacio inte1·costal izquienlf_¡ (:'l1 su
inte1sección con la línea meclioclmic:ulai 1.'.,i( 1
Foco tricuspideo· en la unión del apéndiCí: xifoj ..
des) el esternón. )!
1,
Foco oó1t1co occcso110 ~n d !LlClt L:-¡:i,tli() in-
tercostal izquie1clo a uno,,; :2 cm dd hu1eit jz
quie1 do del este1 nón
(f
Si la exuemidacl inferior del estunOn " el
apéndice xifoides se hallan un poco hundido~ lo
que dificulta la colocación del fonendoscopio éste se
debe colocai en la unión del 4" o 5" espacio con t'l es-
ternón paia escuchai allí los sonidos tiícuspídeos tr-m::
Es necesaiio ach'ertü que no se deben confundü los fm
focos anatómicos con los focos auscultato1 io:': pues -- ,nt:
estos últimos no conesponclen al sitio anatómico , .1:C:l \
donde se proyectan en la cara anterio1 del tÓ!ax las . c!t
dife1entes \ álvulas (Fig 11.1 lB) Al p1incipim1te -t-
le cuesta trabajo asimilai el hecho de que d fóco ¡ ,_:u!
pulmona1 está a la izquie1da y el foco aó1 ticu a la
de1echa: como nemotecnia puede usaisE la pala- !1 '-i(
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/_',~:~I ~ )
/1 -. -. ,_ , - ___..,,.. 1
/ 3 ~ f\\ Válvula pulmonar
,'-,- Válvula aórtica
1
/

Válvula mitrei
J:!
,/ Válvula tricúspid1:;

B
t-
¡

Figura 11. 11 . A.. Focos de auscultación. FM foco mitral, FT foco tricupideo; FA foco aórtico; FP foco pulmonar: FAA foco
aórtic0 accesorio: ME región mesocárdica 8. Focos anatómicos
 -----·····-·~-- -------- ·-···-··-----~-------
. 't ¡, .•t"
bia ··PI-DA' que quie1e decü: •1?Ulmonfi.r .. Izquier-
da.. De1echa-Aórtico
Los focos de auscultación at1ás mencionados
son \álidos en las pe1sonas sin cmdiomegaha: en
caso de acentuada cmdiomegalia. ya derecha, ya iz-•
quie1da. pueden ,,aiiai notablemente los sitios don-
de se auscultan mejor las distintas válvulas; esto
quiere decü que las áreas de auscultación no son
fiias ni estáticas_ sino que son dinámicas y carnbian
c~n las alte1 aciones de la anatomía y de la prnyec-
ción superficial de las cámaras crudíacas
Ejemplos
Un agrandamiento del ventrículo de1echo des·
plaza el ápex hacia afue1a y hacia atrás lo que
hace cambiar el sitio donde se ausculta mejor
la válnila mit1 al
El soplo protodiastólico de la insuficiencia aórti-
ca se ausculta mejm a la izquierda del esternón
(foco aóitico acces01 io); pern si la a01 ta está no-·
toliamente dilatada el soplo se auscultará me--
jora la de1echa del este1nón.
Es impmtante auscultar siempre en forma sis-
tematizada En re ali dad da lo mismo comenza1 pm
el foco de la punta y te1 minai en el pulmonax que al
contlmio . Lo indispensable es no pasar por alto la
auscultación de ninguno de los focos mencionados
ni de la rngión mesocáiclica
Después ele habe1 auscultado al paciente en
decúbito clo1sal, en decúbito late1al izquierdo y en
posición sentada . .se le debe au.scultw además en las
apneas post-inspí,atoria y post-e.spirato1ia pues,
adelante se verá es impmtante apreciar cómo se
comp01 tan los sonidos en estos momentos P01 otla
pai te, si se juzga necesario. habrá que auscultai al
paciente en posición de pies
Diremos finalmente que, tratándose de la aus-·
cultación ca1díaca_ hay fact01es que ope1an nega-
tivamente dificultando una buena exploración
Ellos son:
1 Relaci.onados con el paciente· son más que todo
impedimentos mecánicos como el grnsm de la
pared (obesidad), las defounaciones esqueléti··
cas_ el hiperinflamiento pulmonai (enfisema), y
el grosor del tejido mamario en las mujerns; es-·
Pulso carótideo
Figura 11. 12. Primer ruido (R1) y segundo ruido (R2) del corazón sincronlzados con el pulso carotideo
CORAZÓN Y GRANDES VASOS ! 663 '
tos impedimentos dificultan mucho la ausculta•
ción )' pueden hacer que una afección cardíaca
pase inadvertida
2 Relacionados con el médico· incluyen déficit au-•
ditivo, falta de atención o de concentración (can-
sancio._. falta de sueño) y falta de conocimientos
3 Factores relacionados con el estetoscopio: tama-·
ño y tensión del diafragma, tamaño de la cam-
pana, longitud y permeabilidad de los tubos,
tamallo y ajuste de las ojivas amiculares
Todos estos factor es, que parecen obvios y a los
que aparentemente se les da poca importancia, a
menudo conducen a eno1es en la explmación del
corazón
No1malmente se oyen dos ruidos (Fig 11 12):
Un prime, ruido (Rl) ele baja tonalidad, grave,
smdo y ligeramente prolongado, que coincide con
la contracción de los ventrículos o sea con la sísto··
le; este nrido es p10ducido piincipalmente poi el
ciene de las \:álvulas atuiculoventriculmes; aún
se discute la participación que en la génesis de
este ruido tiene la contracción musculai
Un .segundo 1ui.do (R.2), corto y de tonalidad más
alta que la de Rl, ocasionado p01 el cien e de las
válvulas sigmoideas aórtica y pulmona1; es~e
ruido coincide con el momento en que se inicia
la distensión ventriculai o sea con la diástole
En los focos mitral y tlicuspídeo el primer
1 uido generalmente es más intenso y prnlongado
que el segundo. En los focos de la base (aórtico y
pulmonar) es el segundo ruido el que se ausculta
con maym intensidad Dependiendo de la edad, la
constitución física y la actividad cil"culat01ia en un
momento dado, los ruidos cardía(20S pueden 1101-·
malmente presentar val'iaciones es su intensidad
En los jóvenes delgados de tórax longi.líneo, los 1ui-
dos pueden ser bastante füer tes, especialmente si
hay taquica1dia; en cambio, en los obesos de tórax
brn,,ilíneo, los ruidos se auscultan apagados y en
ocasiones se hacen casi inaudibles
 664 --SEM!OLOG!A MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

·~ ; ;i
Los dos 1 uidos del coi azón están sepai a dos Entre el segundo i'uido) el plime1 1uido de la
por dos silencios: 1evolución caidíaca sigui~nte se encuentia el
Entrn el plime10) el segundo 1ui<lo se encuen- g1an silencio rn
tra el pequefi.o silencio

2 3 4 5 6 7 8 2 3

¡.)l(
'.ll'

Pulso yugular apli

id
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Válvulas A~V
,_¡ j,;
abiertas

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.J,3. l

vaivulas sigmoideas Válvulas sigmoideas fll](

abiertas cerradas
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Presión lntraveníricu!ai

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~u.f.'.ffl..__ Electrocardiograma

¡
}.
:
'
1er ruido 2° ruido 1 er ruido

- - - - Válvulas cerradas - Válvulas abiertas t.............. j

Figura 11.13. Correlación de la presión intraventricular con el pulso yugular el ECG y e! fonocardiograma Significado de
los trazos verticales: ·
1 presistole. 2 periodo isométrico sistólico. 3 período de expulsión máxima 4 período de expulsión reducida
5 protadiástole 6 periodo isométrico diastólico 7 periodo de llenado r3pido 8 per.iodo de llenado lento
'f.
¡
1 CORAZÓN Y GP-ANDES VASOS
La figma 1113 es un diagrama donde se mues•
na la rnlación de los 1 uidos cmdíacos con los fenó-
menos hemodinámicos que ocunen en el corazón.
las giandes arte1ias y las venas yugulares Si el es••
tudiante quie1e progl'esa1 rápidamente en el api:en.-
dizaje de la auscultación del corazón debe analiza1
con cuidado este diagrama y fijarlo en su. mente en
forma. tal que pu.eda reproduci-1" de memoria en u.11
papel el mayor núme10 de detalles
Clínicamente hablando, el plime1 ruido más el
pequefio silencio constituyen la sístole; a todo fenó
meno que se sitúe en este tiempo (v .g, un soplo) se le
aplica el calificativo de sistólico. Y el lapso compren-
elido entre la caída de las sigmoideas y el primer rui-
do siguiente se denomina diástole y en consecuencia,
a todo fenómeno qu_e se presente en este tiempo se le
aplica el calificatho de diastólico
En algunas circunstancias se puede escuchai-
otrn 1uido hacia la mitad de la diástole al que se
da el nomb1e de tercer 1uido, e inclusive un curuto
1uido antes de la sístole. Adelante se prncisruá me-
jm la ubicación del tercero y del cuarto ruidos del
c01azón y se estudiará su significado
Recomendaciones importantes
!' Antes de seguir adelante con los hallazgos anmma-
1 les de la auscultación debemos hacer las siguientes
íj recomendaciones:
1 El estudiante debe iniciarse en la práctica de la
1 auscultación con la L.1tención definida de esfor ..
zar se pm precisa1 las características de los dos
1uidos cardíacos en los distintos focos de aus-
cultación; desaf01 tunadamente, no sólo los es-
tudiantes sino muchos médicos. muestran un
interés tan exagerado en descubd.1 soplos, que
descuidan el análisis detallado de los ruidos;
téngase siempre presente que la acentuación, el
velamiento 1 la desapruición·, el cambio de tono
y el desdoblamiento de los ruidos cru:díacos son
fenómenos que prop01cionan inf01mación muy
valiosa en relación con el estado anatómico y el
funcionamiento del corazón
2 Prua analizar un determinado fenómeno aus-
cultatol'io (1 uido, soplo, frote, etc) es necesario
escuchai lo en far ma específica y "aislada", es
decir, hay que concentrar la atención en ese de•
terminado ruido haciendo abstracción mamen .
tánea del resto de fenómenos auscultatorios.
3 Siempre que se ausculte el corazón deben usar-
se distintas maniobras que hacen más audibles
los diferentes sonidos; tales las maniobras de
auscultar al paciente en los momentos de las
apneas post-inspllatolia y post-espiratoria, o
las de auscultarlo en decúbito lateral izquierdo,
en posición sentada, inclinado hacia adelante, e
incluso en posición de pies, porque ocurre que
! los fenómenos auscultatmios se perciben mejm
en una posición que en otra
l
l
1l,
665
.¡ Lo primero que debe hac:e1 el examinad01 es
pone1 toda su atención y emplear todos los re-
cU1 sos necesarios para identificaI el prime10 y
el segundo ruido del cmazón; pa1a ello se debe
adquirll el sentido del orden temporal en que
aparecen estos fenómenos y aprnnder a identi•
ficai ese 01den conelacionándolo con atlas fe-
nómenos de más fácil ap1eciación. Cuando no
hay taquicardia acentuada basta con identificar
los dos silencios paia sabe1 que el primer rui-
do es el que e.stá después del gran .silencio y el
segundo ,- u.ido el qu.e está después del pequdío
silencio . Cuando el cmazón se acelera los dos
silencios tienden a igualru:se y, si la taquica1dia
es acentuada, llega m1 momento en que no pue .
den distinguirse: en estas circunstancias, paia
poder identificar los ruidos hay que recuuir a la
maniob1a de auscultar el cmazón y simultánea .
mente palpar el choque de la punta o el pulso
carntídeo para ver cuál de los dos 1·uidos coinci-
de con el impulso apical o con la onda pulsátil.
Si el ápex cardíaco no se pe1cibe y hay dificultad
en palpar el pulso carotídeo se puede utilizar
como punto de reparo el pulso radial pero ello
es menos aconsejable p01que el pequeño tiempo
que gasta la onda pulsátil para h del ventrículo
a la muñeca produce un ligero distanciamiento
de los dos fenómenos Otra técnica para la iden
tificación de los ruidos consiste en auscultar con
cuidado los focos de la base, donde el segundo
ruido es el más fuerte y, después de familiari-
zarse bien con este segundo luido, ü corrien-
do lentamente el fonendoscopio hacia el ápex
tiatando de que el oído no pierda la ubicación
acústica de ese ruido. Si no se identifican canee-•
tamente el primero y el segundo ruidos no se po•
d.Iá definü adecuadamente el momento que los
soplos y demás nridos agregados ocupan dentro
de la revolución cardíaca
5 El examinador debe concentlaise en lo que escu-
cha, recmdando que no e.s lo mismo oír' que escu-
char,. cualquie1 pe1sona con integiidad de su apa•
1ato auditivo puede oír, pero solamente escucha
quien analiza los sonidos, los conelaciona y los
integ1a con sus conocimientos. La auscultación
del corazón solo se aprende auscultando más y
más pacientes (el estudiante no debe perder la
oportunidad de auscultai· a la mayoIÍa de sus
allegados). Las ayudas audiovisuales (fonocar-
diogramas, videos, etc) son útiles pero nunca
pueden sustitufr la experiencia de auscultar pa•-
cientes individuales. Los inevitables e1-rores que
el estudiante comete al principio, deben estimu-
larlo a perseverru: en sus esfuerzos.
En ia figura 11.14 se resumen las claves de
una auscultación eficiente; rncomendamos al es-
tudiante que las observe con cuidado y las memo-
Iice
 666 SEM!OLOGiAMÉDICA-Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

A B

Figura 1114. Técnica auscu!tatorla Las tres claves de una auscultación eficiente son a¡ Ver cual ruido concuerda con el
pulso carotideo; obsérvese en A la técnica para buscar este pulso; b ,1 Escuchar separadameme cada uno de !:;s compo-
nentes del ciclo cardíaco: e) Auscultar en apnea posterspiratoria y luego en ia poistinspiratoria como se observé en B
CJ

Rl, H~. :-::L 1.nu11.nr1u1 '-tl:ldu:< t.!1 Ji;:' d,:names

: Uí(!CS. pe1fc,il diLu:- lri:,: 1 u ido:-: l~:tn1 :ín ya di:'."rnin~1ido~ :1a ],
abolid(,:-:: :-:1.gün ~ut b m:-q.:nitud di:::l cl,11cL1rn: L
¡jvi pi in e; 1 uidú \. ¡,
Cuando un ruido se halla aumentado de intensi-
dad se dice que está 1 e/01 zado: cuando su intensi-
!icJ
R1 estnd 1do1 zad¡¡:
f¡.
r
dad se halla disminuida_ se dice que está velado .¡ p
a) Cuandu 1.l intu\·alu ll1liL ia tunti:-1u1un aun-
Los facto1es que influyen en la intensidad del pri-
cula1 '-" !a ,1.nti'ÍLula1 r::- mu,· (.1:,1to n i;n ottas
l sl

mer ruido son: ' l1

pnhÜJ;<.l:- (1/Undo d upucio ·PR chi, iut1ocar-
1 La posición de las hojillas de las válvulas ami- dir1~Tw11u 1_;-· m111 (01!1) (fl 1(1 a() 1-~ ...:,,,g- l: este
culo\e11t1·iculaies en el momento que va a ¡no-- P--Ii coi tn h;1u q~k la:-: \-;ih ula:3 <1rn·icu!;,.entri--
ducirne la sístole; esta posición está clete1mina- cuL.uts :,;e LÍ(;l'l'E n n panit clt una p!.•::=Íción muy ¡,
da principalmente por el tiempo que tlanscu11e abiurn) dio cktu mina qut el g"tilpL ckl cie1!e
entie las contlacciones amiculai y ventriculai, Lom1
SL hag-a con más íuuza au
o sea el espacio P--R del electl'Ocardiograma
b) En todus lus toc¡uiw1d1U:"- ,,itmpH qu, la fi!na el fo,1
2 La presencia de erúermedad de las váhulas auü- mi<KiÍrdic.a rn1 haya 1w1dido :'U fuLiza d( contlaC·· ;,;lll
culoventriculrues (especialmente ele la mitral) que cii.~n. t ::' u~:u;il 1.::nu_111t 1 ,1i un R 1 1 i.. fo¡ zad!., le, que. er: el i
disminuye la flexibilidad ele sus valvas. las enclu• gwn pal tt: SE lXplica ])Cll{jlll Ul la:'.' iaquír.aidias \ «1\ ll
rece. las calcilica y. muchas veces. las destruye hn,· un acortamicnrr1 dd P-H rnnrq nw .. .: mmcado )O-'

3 El gasto caidíaco. obviamente incluyendo en él cw1nt11 má:- au.:ntuad,1 :::t:a ln taquita1dic1 ClltCli
la fuerza de contracción ,,entiicular c) Cu.indo hi~ teni1icu/o-, -~L (Onllue11 (ul! mct_,·or :lit
-! La cantidad de tejido adiposo (obesidad), de aile Íf c; ('(J:
(lié 1::o comu m u111. l n d hipL 1tij'/Jidi,;n1u: tenel"
{enfisema pulmonar) o de líquido (derrame peli- pi t '"- nlL ~:in l mbni go qul <. l 1 E/1.ll z::mii:: nto de ' .eh,
11/i,
cárdico) interpuesta entre el cmazón y el este- R en t:'ll últimu ca:-o ;-;e putclt 1:xplicn.1 tam·
toscopio pu, lt
bit: n prn h1 raquiuu din
'1,
En la obesidad y el enfisema pulmonm (cuan-- d) En la 1::-:ttn(J:-i::' milial (C:\Ji Ll 1L!u1nun1en· SEl)aJ
do una lengüeta del pulmón enfisematoso 1ecubre t(I clt Rl l~ :-i~nc) imp<J1tant1: df: E.\L por eso, t la
el corazón) lo más p1obable es que ambos ruidos, si 1: rnpi t qm :::¿· l c:t u<.lH: un R, 1Ec'fnl zadt, :::e debe

aguzai el oído para ver si se identifican los
otros signos de la E:i\-1 tales como el chasquido
de apertura o el retumbo mesodiastólico (\er
adelante); en la Eivl se oye fuerte el Rl porque
las \'ahas de la miüal están endmecidas; pe10
para que se dé el fenómeno se necesita que
esas vahas, aunque endmecidas, se muevan
con cie1 ta libe1tad: si ellas se calcifican y no
pueden moverse, el ruido se apaga1á
e(c,mie•:!od(!/p11'iléi iuic!o
Rl se escucha \·elado:
a) Cuando el P,-R es largo, po1que ello conduce a
que las vah"as se cienen desde una posición me-
nos abie1ta. lo cual hace que el golpe de cieue se
haga con menos fue1za: dos ejemplos en que se
presenta este fenómeno son el bloqueo auriculo-
ventriculai de prime1 giado y las bradicardias
acentuadas
b) Cuando el miocardio pierde su fuerza de con-
tracción como ocune en las ca1diomiopatías, en
algunos casos de infal'to del miocardio y, en ge-·
nernl, cuando el c01azón entra en falla: como se
ve, es importante identificar un vela.miento de
R 1 p01 que es un valioso signo de comprnmiso de
la fibra miocárdica
e) En casos de estenosis mit1al con \'alvas calcifi--
cadas como ya atrás fue mencionado
d) En la insuficiencia mitral (IlVI); en esta vahu••
lopatía el pl"ime1 1 nido, cuando se oye, está
! velado p01que las valvas de la miüal han sido
r paicialmente destruidas Esto me1ece una acla-
ración: la Ud se n aduce por un soplo sistólico
laigo que puede enmascarm completamente el
primet ruido, caso en el cual no se oirá el Rl
1 sino solamente el soplo, pe10 que otras veces,
1 no enmascaia el Rl y, entonces. se auscultaiá
ese primer ruido velado y seguido del soplo lar-
l
-¡
go (\ e1 adelante ·"soplos sistólicos'')
Del segundo; u ido
Como principio general podernos decir que cuando
l
¡ se ausculta un reforza.miento del segundo nrido en
t¡ el foco pulmonar se debe pensai que el fenómeno se
01igina en la válvula pulmonai , y que si se ausculta
!' en el foco aó1 tico. se debe supone1 que se 01igina en la
válvula aórtica Sin embaigo, el examinador debe, en
lo posible, tlatar de confil'mru la imp1·esión que este
cliterio simplemente topográfico le ha producido, con
el criterio de identificación separada de cada uno de
los componentes del segundo 1uido: en efecto, como
l
'
adelante se ve1á al hablar de los desdoblamientos, el
?
segundo ruido no es único sino que está constituido
por un componente aó, tico y un componente pulmo-
nm, los cuales se pe1ciben con frecuencia netamente
sepa.I a.dos si se ausculta al paciente en el momento
de la apnea post-inspllatolia. El componente aÓiti··
? cose transmite a toda la extensión del p1ecordio y a
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 667
\ec:es al cuello: se conside1a que es el que 01igina el
segundo 1uido auscultado en el ápex El componente
pulmona1 es menos fuerte y sólo se ausculta a lo lai-
go de la pa1 te supeiim del borde esternal izquierdo
lo cual quie1e decil que el sonido de este componente
no se tlansmite al foco aórtico ni al precorclio
En el foco aónico (y con mayor razón si este refo1 •·
za.miento conesponcle al componente aÓitico) es fe-
nómeno que con frecuencia se encuent1 a en casos
de hipe1tensión a1 te1 ial sistémica Reforza.mien-·
to del segundo ;u.ido en el foco pitlmonw (y con
111ayo1 razón si ese iefo1zamiento conesponde al
componente pulmonaI) es ca1acteiístico de hipe1-
tensión del pequefio cÍl culo o sea de hipe1 tensión
pulmonm En los nifios ~ en algunos adolescentes.
el segundo 1uido en el foco pulmonm normalmen--
te es más fue1 te que en el foco aó1 tico
Por lo que hace a la disminución de intensidad de
R2 cliiemos que es un fenómeno que se ausculta en
el foco aó1 tico en casos de estenosis aórtica. Y en el
foco pulmonru. en casos de estenosis de la ·;álvula
pulmona1 La explicación de este fenómeno es que
al habe1 estenosis sale poca sangi e a la ru teria res-
pecti\.'a y ello hace que la presión dentro del vaso
(de la cual depende la fue1za con q_ue caen las val--
vas) se halle disminuida
Desdob[arniento de los ruidos
Del p; ime1 ¡ 1,idv
Atlás se dijo que el p1ime1 ruido se debía principal-
mente al cieire de las válvulas auliculoventricula-
1es; aquí debemos precisa1 que los ventiículos se
cont1aen asinc1·ónicamente: pl'ime10 se cont1ae el
izquierdo y después el derecho. Ello hace que el cie··
ne de la válvula mitlal preceda al de la t1icüspide
en O 01 a 0 . 02 de segundo. Tal es la causa de que
el prime1 1uido se ausculte desdoblado en un buen
número de pe1sonas no1ma1es sobre todo en el foco
tricuspídeo; este desdoblamiento normal es poco
amplio; en el foco mit1al generalmente se ausculta
un pl'in1e1 ruido único debido a que el cie11e de la
tücúspide no suele pe1·cibirse en el ri.pex. Cuando
la dife1encia entre los cienes mitral y t1icuspícleo
llega a se1 de O.04 seg. o más, se ausculta un des--
doblamiento amplio del prime1 ruido y ello gene1al-
mente se debe a la pi esencia de un bloqueo de rama
detecho o izquie1do. Como se ve, si se ausculta un
desdoblamiento, es impOitante establecel' si es am-
plio o si es poco amplio
B Del segundo; u ido (Fig 1115)
N°ol' malmente el cíen e de la sigmoidea aó1 tica
precede al cien e de la sigmoidea pulmonar en O. 02
a O 04 de segundo después de la espilación y en
 668

. ¡i ,;,,
Espiración Inspiración_,, ,
R1 R2 R1 R2 R1 Rz R1 Rz '(;

-4r+--4r---~--'t--1f--\L-t¡l-
¡;¡O!;
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A o :n,

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A
D
·+--#- PA
Fisiológico: desdoblamiento en la inspiración
PA
(
-t tr--t-
P+A P+A
lr, lÍ

Hl :-ól

tCn<,
B C. D . Desdoblamientos patológicos. En todos hay desdoblamiento espiratorio :lle
en 8 E! desdoblamiento no se amplía en la inspiración (desdoblamiento fijo): ClA ·ui
en C, El desdoblamiento se amplía en la inspiración {desdoblamiento no fijo): Bloqueo de rama derecha
en D Ruido único en la inspiracón, desdoblamiento en la espiración (paradójico): Bloqueo de rama izquierda ).)Ol
estenosis subaórtica; obsérvese que se invierte la caida de las sigmoideas ala
Figura 11.15. Desdoblamiento de! 2° ruido (R2) ln
,] ¡~,
,d l \
O 04 a 0.06 de segundo cuando el paciente inspila Un desdoblamiento po.st.•e.spi, ato, io del segundo 1;;-:(
Esto quie1e decir que encont1ar el segundo ruido ruido (especialmente si se ausculta con el paciente
aun
desdoblado en el momento de la inspiración es un sentado o de pies) debe tomarse como un fenómeno
fenómeno n01mal (desdoblamiento fisiológico de anormal ocasionado poi demora en el ciene de la !I '
nuo¡
R2) que se explica po1que con la inspiración au·· sigmoidea pulmonar o de la sigmoidea aó1 tica
;qu
menta el retorno venoso hacia la aurícula derecha La demora en el cierre de la sigmoidea pulmo•
)' disminuye el que va hacia la aurícula izquierda; nar puede ser debida: 1 A p10longación del , acia
con lo primero aumenta el caudal de sangie en
el ventrículo derecho lo que hace que se prolon-
miento (tiempo de eyección) del ventrículo de1echo
por un aumento en el flujo de entrada a este ventlÍ-• r¡ '"".i2.

gue el tiempo de eyección de este ventrículo; en
cambio, al disminuir el caudal de sangre que llega
al vent1ículo izquierdo, se acortará su tiempo de
eyección; 1esultado de la combinación de estos dos
fenómenos es que se distancien los cierres de las
sigmoideas aórtica y pulmonar y que, a consecuen-
cia de ello, el R2 se pe1ciba desdoblado . Este des-
doblamiento fisiológico se escucha muy bien en el
foco pulmonar cuando el paciente respira tranqui•·
lamente. No hay necesidad de ordenarle que haga
1espüaciones muy p1ofundas Nada más dígasele
que rnspüe lentamente y un poco más profundo
que lo no1mal. Póngase especial atención en el 3°
y 4° latidos que siguen al momento en que empie-•
za la inspliación porque es cuando mejor se oye el
desdoblamiento Este desdoblamiento se encuen-
tra especialmente en los niños y en los adolescen--
tes: es más raro en los adultos
culo como ocune en casos de comunicación inteiau•
ricular (CIA*) y 2. A rnta1do de la contracción del De
ventrículo derecho como se ve en casos de bloqueo
J.
de 1ama derecha: las dos circunstancias menciona·
¡
das tienen un ca~·ácter que pe1mite dife1enciarlas: !
en el bloqueo de r arna derecha el desdoblamiento L 2
que se oye en la apnea post-espliatoria se amplía
en la apnea post-inspliatoria, en tanto que en la
CIA no se aprecia ampliación del desdoblamjento
después de la inspliación; este último fenómeno lla·• r
mado desdoblamiento fijo del .segundo ruido es u:n.o
de lo.s hallazgos auscultatotio.s más caraclerísticos
de la CIA. También se ha descrito desdoblamiento
patológico del segundo 1u.ido en la comunicación
intervent1iculai (CIV*) pern es menos frecuente
que en la CIA. Cuando $e oye un desdoblamien··
to del segundo ruido a consecuencia de bloqueo de L__
1ama lo más piobable es que también haya des- ,.
.. fe
!
 .~-
·,r,
doblamiento amplio del pi ime1 ruido en los focos
tricuspídeo o mibal En caso de hipertensión pul-
monar (maniÍestada poi 1efue1zo de R2) . el des-
doblamiento de R2 puede disminui1, ser nonnal
o aument.ai dependiendo de las causas de la hi .
pe1 tensión. de la 1esistencia vasculai pulmonm y
de la p1 esencia de falla ventl icular derecha
Demo1a en el cierre de la sigmoidea aórtica se
p1oduce
l Cuando la .sistole uent1 icular izqiáe,da. está an01
malmente 1-etaidada (bloqueo de iama izquie1-
da), o
2 Cuando el tiempo de e_wcción del uentdculo i.z
quierdo está prolongado (obsüucción del tiacto
de salida aó1 tico, o falla \;entricular izquie1 da)
En cualquie1a de estas circunstancias el cie11e
de la sigmoidea aó1tica seguirá al cie11e de la sigmoi-
dea pulmona.1 es decll que estará im'ertido el mden
de cieue de las válvulas; se allá entonces en la ap•-
nea post espll'atoria un desdobl_amiento del segundo
ruido cuyo prime1 componente es debido al cien e de
la sigmoidea pulmonar y· el segundo componente al
cierre de la aórtica; en tal situación, al producll'se el
fenómeno normal de p1olongación de la eyección del
\·entrículo derecho en la apnea post-inspilatoria, el
cien e de la pulmonru. se llá ap1oximando al cien e de
la aórtica hasta que los dos componentes se fusionan
) por lo tanto el examinador escuchará un nlido único
a la inspllación;esta combinación de desdoblamiento
a la espll'ación y nlldo único a la inspll'ación recibe
el nombrn de desdoblamiento pamdójico del segun-
do 1uiclo Este tipo de desdoblamiento también se ha
desclito en casos de pandes c01 tocll"cuitos entre la
aorta y la aiteria pulmonai, en casos de estenosis
del tracto de salida del VI con válvula sana (ca.Idio-
miopatía hipeitrófica) y en casos de falla ventricular
izquierda
Para recordar:
Desdoblamiento del segundo ruido (Fig 11.15)
)
1 Desdoblamiento en la inspiración: ·es uri fenó.::
meno fisiológico.
) 2 Los desdoblamientos post-espiratorios son pato,
a lógicos y entonces hay que distinguir:
~ Desdoblamiento que se amplia en la inspira,
,J ción (no fijo): bloqueo de rama derecha.
Desdoblamiento que persiste en la inspira-
ción sin ampliarse (fijo): CIA
Desdoblamiento en la espiración, ruido
único a la inspiración (desdoblamiento pa-
radójico): bloqueo de rama izquierda, es-
tenosis del tracto de salida del ventriculo
izquierdo, falla izquierda.
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 669
~--~--~--'
Rltrnos de tr&s tiempos
Ie; cei 1 u ido del con1zón (R:•>) .• galope
p; otodiasíólico (Fig. 1116)
Ya mencionamos atrás que en algunos individuos
se puede escuchai un te1cer 1uido fisiológico que se
ubica en la protodiástole; exactamente se sitúa de
0 . 12 a 0.14 de segundo después del segundo 1uido
o sea en la fase de llenado rápido ventiicula1. El
tercer ruido es de tonalidad baja lo que quiere decü
que se aprecia mejOI' usando la campana del este•-
toscopio El te1cer 1uido fisiológico se ausculta p1e-
fe1entemente en nifi.os y en personas muy jó\enes
El te1ce1 ruido fisiológico tiene un equi\'a-
lente patológico que es el llamado galope JJ1oto··
clia'3tólico, denominado también galope de 11enado
ventriculai o simplemente galope ventricula1. el
cual constituye nn .signo importante de falla. car-
díaca, en tales cücunstancias. v a consecuencia
de la falla cardíaca también h~b1á taquica1dia la
cual unida al terceI 1uido p1oduce la cadencia típi-
ca de un caballo al galope, y de ahí su nomb1 e
No se sabe a ciencia cie1 ta cual es la patogenia
del R3. Existen, naturalmente, varias hipótesis. De
acuerdo con ellas el R3 puede ser ocasionado p01:
Un 1ápitlo llenamiento ventriculm
La hipotonía del miocardio
La elevación del volumen ventriculai residual
al comienzo de la diástole o sea a la iniciación
de la fase del llenado 1ápido ventiiculal'.
En la producción del R3 fisiológico ope1aría el
mecanismo a) En la génesis del R3 patológico, o
sea del ruido de galope en casos de fa1la cardíaca,
operadan principalmente los mecanismos b) y c)
Aunque el R3 fisiológico y el ruido de galope tienen
las mismas ca1 acterísticas auditivas, las condicio-·
nes que favorecen su aparición como se ve, son
difeientes: de todos modos no deja de ser un tanto
ext1año que el mismo ruido indique, en un caso,
un corazón vig01oso, y en el otrn caso, un c01azón
en falla
Un 1ápido llenamiento ventricula1 también se
p1esenta cuando es g1ande el volumen de sangrn
que de la amícula pasa al ventdculo como ocurre
en casos de 1egmgitación mitral en que una bue-
na cantidad de sangie regiesa hacia la aurícula y
luego debe pasa1 ot1a vez en forma rápida al ven•
trículo ocasionando muchas veces un R3 Debemos
finalmente decir que un R3 con características de
ruido de galope es un hallazgo común en las Cai-
diomiopatías, hállense o no en fa1la cardíaca (ve1
guía de "Falla Cardíaca")
La diferenciación entie un te1ce1 1uido fisio-
lógico y uno patológico (galope) no puede hacer-
se por la sola auscultación sino que debe tomar•
se en cuenta la edad del paciente y la presencia
de otros signos de falla ca1díaca (cardiomegalia,
 670 SEMIOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
R1
Fono·
Figura 11.16. Tercer ruido (R3)
del corazón correlacionado con
R1 y R2 y con el ECG
\ e1amiento de Rl. disnea, etc); ayuda también a
distinguil los el hecho de que el fisiológico acune
en c01azones que laten gene1 almente con una fie--
cuencia nounal, en tanto que el galope se presenta
en cotazones taquicárdicos (por la falla cardiaca) y
de ahí la cadencia del galope. Poi lo que se 1 efiere
a la edad debemos decü dos cosas:
1 Que por encima de 40 años la p1 esencia de un
terce1 ruido debe tommse en principio como sig-
no de falla cai cliaca, y
2 Que no hay que olvidar que en pacientes jóve••
nes pueden evolucionru difernntes mioca1diopa--
tías (v.g. la de etiología reumática) que hacen
ent1a1 al corazón en falla y se manifiestan poi
galope
Cuando el galope se auscttlta en vecindades del
ápex se denomina galope izquierdo (el cual se apre•
cia mejor usando la campana y colocando al pacien•
te en decúbito izquierdo) y traduce falla ventiicular
izquie1da. Cuando se ausculta en el foco t1icuspídeo
se denomina galope derecho y traduce falla \•entii-
cular de1echa; este último._ como ocune en general
con los sonidos 01iginados en el ventrículo cle1echo.
se acentúa en la inspllación El galope gene1almen-
te desapaiece al mejmar la falla cardíaca
eUCli'ÍO Ju ido (R-1) > gaio¡;e j)l esisióliu;
Hay· ocasiones en que inmediatamente antes del
plimer ruido. o sea al final de la diástole, se auscul-
ta ot10 1uido de tonalidad baja que se ha bautizado
con el nombre de "cuaito ruido"; se piensa que su
causa es la distensión del ventrículo ocasionada pm
la sístole aul'iculai La mayolÍa de los autores opi-
na que es muy 1aro encontiai este cuarto ruido en
condiciones nmmales; siempie aparece en corazo-
nes que sufren una sobrecru·ga que los torna taqui•
cá1dicos lo que hace que el cuarto ruido usualmente
tenga una cadencia de galope; tal seIÍa el galope
p1esistólico o galope auricular que se ve especial-
mente en casos de sob1ecaiga sistólica bien sea del
vent1ículo izquie1clo (hipeltensión arte1ial, esteno--
sis aóitica, etc), bien sea del vent1ículo tle1echo
(hipertensión pulmonai estenosis pulmonar), pero
R2 R3 R1 ·, R2 'p¡/
rn
d(I
1]1,
.\,'
i))
que también puede apmece1 en las miocm dir1patias
y en las c01oncniopatías. La p1es0ncia dl:: t:-'lt ga--
lope no necesaliamente indica falla ccudíac.a. Pue-
de, en efecto se1 la p1ime1a anomalía detectable '
de la canliopatía hipe1 tensiva, ) a \ EC:E'.s JH::l siste { ¡
mucho tiempo en estos pacientes sin que En ellos
haya falla ca1clíaca: en caso de p1esentm:S0 -:c;::ta úl-
tima no es 1a10 que haga su apa1ición un galope 301
ventricular lo que daiía un lÍtmo de 4 tiempo::, que con
solo puede escuchaise bien si no hay taquicaidia i-11 '
Prolongación del P-R también puede se1 rnu:-=a de 'lll
galope amicula1 di: 0
(,a!ope de sumu a)
·i
r,
Un paciente con galope amiculai ~ \~~nuiculm
presenta un litmo de '-1 tiempos: si. en L:-:ta:- cir- t
cunstancias la f1ecuencia cardíaca aumu1ta aún
más. el te1ce10 y el cumto 1uidos se fusionan dan-
do lo que se denomina un galope de suma
Chc,squicfo de ltpcr¡u; u
N'o1malmente la apertura ele las \áhu!as ami-
cul0\•ent1iculares es silenciosa. Cuando e~:ras vál--
vulas se lesionan~ a causa ele ello se encimecen
:, estenosan es fiecuente que apaiezca un rnicb
chasqueante. seco. de tonalidad ele\'ada qui.: :c;r si--
túa en la prime1a pmte de la diástole a O 10--0 12
seg . después del segundo 1uido Este fonúmeno.
conocido con el nombl'e de chasquido de upatura
ocune bastante a menudo en casos de esteno':is mi-•
t1al (chasquido de apeitma ele la minal): también
ha sido desciito aunque con menos fiecuencia, en
la estenosis tricuspidea
El sitio donde el chasquido ele ape1 nua de la
mitral se ausculta mei01 es a la altura cid cuar··
to o quinto espacio intercostal izquie1do e;·ntre el
ápex y el esternón; se escucha con más n¡-riclcz si
el paciente se coloca en decúbito lateral iú1uie1do ))
Cuanto más coi to sea el inte1 val o ent1 e el :Z'' 1uido Í-
y el chasquido de apeitma más se\"ern e:3 1a esi:e
nosis mitral: ello se explica po1que ese intenalo
es un reflejo de la p1esión reinante en la ,nnícula
¡
izquierda la cual es prnp·01cional a la se\ oiclad de
-L
la estenosis: cuanto más alta la p1esíón awiculm
¡
'
 ----------------·--------· -------------
más c01 to el intei \ alo ent1 e el 2º Iuido.) el chasqui~
do. La intensidad del chasquido depende de que la
válvula consen·e ciel'to grado de flexibilidad pues
si la \ áh ·ula se calcifica el chasquido disminuye de
intensidad o desapa1 ece
No il a confünclil el chasquido de ape1 tura con:
a) Un R3 que es lige1amente más tardío. y Ie\iste los
caiacteres de un 1 uido s01do de baja tonalidad . ni
b) Con un desdoblamiento del segundo ruido que
es más p1ecoz y se ausculta mej01 en los focos de
la base. La difo1enciación con el desdoblamiento
fisiológico es fácil pmque éste desaparece al final
de la espll ación, momento en que el chasquido
de apeitma se oye mej01; la diferenciación con
los desdoblam.ientos patológicos es menos fácil
pues el1os se auscultan también en el momento
de la espiiación
Ciid;s (c;iguno!:i también l~s aplican ei
nombn: de chcsquidos)
Son 1uidos mesosistólicos secos, de alta tonalidad.
comparables al ruido que hacen dos bolas de cl'istal
al golpeai se, al que se prnduce al accionai un inte-
Hllptor eléctlico o al chasquea1 la lengua. Se deben
distinguil:
a) Los que se oyen en los focos de la base (aórtico o
pulmona1): aparncen en la primera parte de la
sístole y son pl'oducidos por la distensión b1 usca
de uno de los giandes vasos (aorta o pulmonar)
cuando ellos se hayan p1eviamente dilatado, o
pm el 1110\'imiento hacia auiba de unas válvu•
las sigmoideas defoxmadas y adhelidas pm sus
bo1des: se les conoce con el nombie de clicks de
eyección y deben se1 diferenciados de un desdo-
blamiento del pl'imeI Tu.ido que se llegare a oü
en los focos de la base; el che!, de eyección pul-
monar se oye casi exclusi\·amente en la base y
tiaduce dilatación de la pulmonar o estenosis de
la sigmoidea pulmonar y, a diferencia de los ot1os
fenómenos acústicos que se oliginan en el c01a•·
zón derecho, el clic!? de eyección pulmonm se oye
mejm clmante la espiración; el clich aó1 t.ico se oye
en la base pero se t1ansmite bien aJ ¡necordio y
aún al ápex, pm lo que podiía confundilse con un
desdoblamiento del pl'imer 1uido: se ausculta en
casos de dilatación de la aorta (cosa que ocune
en muchos hipe1tensos), y de estenosis aórtica
valvulaI no calcificada; su p1·esencia es muy útil
pal a difernnciai entre la estenosis aó1 tica valvu••
1
lal' y la subvalvu.lar (ver adelante)
b) Los que .se oyen mejor en el ápex.: la mayol'Ía de
D estos clicks mesosistólicos dependen de una al-
te1ación estluctural de la válvula mitral o de
o una elongación de las cue1·das tendinosas; se
a auscultan mej01 poi dentrn del latido apexiano
e y se consideran casi patognomónicas del llama--
1 do síndrome del p1olapso de la válvula mitral*
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 671
Un ruido ele alta tonalidad. situado piecozmente en
la diástole (, que p01 tanto no debe ser confundi-·
do con un chasquido de ape1tma ni con un terce1
1uido) apmece a menudo en casos de peiicaiditis
constdctl\-a Y es debido al efecto restl'Íctivo del pe-
lica1dio eng{·osado que detiene b1uscamente el lle-
nado diastólico de los vennículos
AUSCULTACIÓN
Segunda parte
Los soplos son sonido::: ano1males 01iginado:, poi vi--
b1aciones en el c01azón o en las aiterias; estas vibrn-
ciones son debidas a tmbulencia de la co11iente san-
guínea, fenómeno que explicaremos a continuación
Mecanismo de producción
Cuando dentrn de un conducto las capas de un flui-
do se desplazan en forma holizontal se dice que el
flujo es lamina,; si se desplazan en dil'ecciones y
a \'elocidades constantemente cambiantes se dice
que el flujo es tw bu lento; esta tmbulencia es la
causante de las vibraciones que originan el soplo
.•\hora bien, al fluir un líquido a lo lrugo de un tubo
se puede prnduci1 turbulencia si se estrecha un seg-·
mento del tubo, si se dilata un segmento de él o si
se inte1pone pai·cialmente un cueipo al paso de la
coniente (ver Fig. 1117) T1atando de hacel' una
gene1 alización del fenómeno, vemos que en todas
estas situaciones el común denominadm que opera
para p1oducll la t1ubulencia es el paso del fluido
ele un sitio de dete1 minado calibre a otrn de calib1e
mayor Es impmtante tener en mente este concepto
porque él hace que en presencia de un soplo que
se ausculte pongamos p01 caso en el foco aól'tico.
el examinado1 no se limite a pensaI que se deba a
estlechez del olificio aórtico sino que pase a consi-
de1ar también la posibilidad de que su causa sea
una dilatación del vaso Como excepción a la nm-
ma básica del cambio de calibre del conducto. otro
fenómeno que también puede causal' tui bulencia
es el flujo excesivo. o sea el aumento del caudal de
sangre que pasa de una a otrn de las cámaras del
aparato ca1diovascular (ve1 adelante etiología de
los soplos).
Precisado como queda el mecanismo de la
tu1bulencia, smge la p1egunta de poI qué nor-
malmente no se auscultan soplos siendo así que la
sangre en su 1econido por el cmazón y los giandes
vasos pasa p01 una sel'ie de sitios de diferente ca-
lib1 e. La explicación de este fenómeno es que, si
bien la p1oducción de turbulencia 1equie1e un fac-
tm esencial (o como dijimos, un común denomina-
 672 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y ~paratas

A B

- v,3
- /\ 7-)
-
--S>
)))
)))
A B

➔-
))
I\ ~ -¡--
'
Figura 11.17 Mecanismos de turbulencia A. Estenosis dilatación interposición B Aumento del flujo (aqui no hay cambio
de calibre).
i

do1) que es el cambio de calibre de menor a mayor vulas awículoventriculrues (mitral y tricúspide) se
'igL
tal como lo acabamos de explicar, existen además cienan impidiendo la 1egmgitación de la sang1e ha•
ocur
factores secundaiios que favorecen o dificultan la cia las aurículas; al mismo tiempo las váhulas sig. in:
prnducción de tmbulencia: estos fact01es secunda- moideas (aó1 tica y pulmonm) se abren pe11nitienclo veni
iios son la viscosidad y la velocidad de la sangre el paso de la sangre hacia las grandes fil'teiias
De aquí nace la siguiente no11na: la turbulencia
-que es el fenómeno causante de los soplos cai- Fenómenos diastólicos .e 1
dio,,ascula1es- se p1oduce con más facilidad cuan•- Cuando los ventrículos se distienden (diústole). las
, ....11
to menOl' sea la viscosidad de la sang1e y cuanto válvulas atuiculoventriculares se ab1en pennitien . te j

mayor sea la velocidad de su flujo . Pues bien, la
viscosidad y velocidad nonnales de la sangie no
facilitan la producción de tu1bulencia cuando este
flujo atiaviesa las estn1ctmas normales; pero si
la \'1scosidad disminuye, corno ocune en las ane-
mias y/o la velocidad aumenta (fieb1e, tirotoxico•
sis, ejexcicio) pueden aparecer soplos aunque las
est1 uctm as del c01 azón y de los gI andes vasos no
tengan ninguna ano1malidad anatómica; tales son
los que adelante se desclibüán como soplos fisio-
lógicos. Debemos adveitir también, poi otro lado,
que si la viscosidad de la sangre aumenta (como
ocm1e en la policitemia) se dificultaiá la prnduc-
ción de turbulencia
Relaciones anatomoclínicas
do el paso de sangre de las aurículas a los vent1ícu . Jd
los: al mismo tiempo las sigmoideas se cienan im--
pidiendo la 1egmgitación de sangre de lm= grn.ndes
vasos hacia los ventrículos
't,
Al101 a bien, las lesiones valvulai es pueden, o UH-
bien dificultar el flujo sanguíneo que avanza y, en..
tonces, se habla de estenosis de la válvula eones .
pendiente, o bien permitll que la sangie 1egurgite
hacia atrás pmque la válvula no ocluye el 01ifkio
y, entonces, se habla de insuficiencia de la \-álvula
respectiva
a) Estenosis valvulmes Válvula estenosada es
aquella que no puede abrirse bien en el ú1omen·
to del ciclo ca1díaco en que debiera hacerlo. La
estenosis sigmoidea dificulta la apel'tma. ya
sea de la sigmoidea aó1 tica o de la sigmoidea _.i)(

Ellas tienen que ve1 especialmente con los soplos pulmonar en el momento de la sístole y se tia· 'e
orgánicos los cuales pueden presenta1se ya sea en <lucirá por un soplo sistólico f'HCH
el momento de la sístole o en el momento de la La estenosis au1iculovent1icula1 <lificult:1 la .. lt(:(

diástole. Pai a entende1 el significado de los soplos apertma ya sea de la mitral o de la t.1icúspide
orgánicos según el momento en que se p1 esentan en el momento de la diástole y se tiaducilá por L'un
vamos a rnsumh algunos aspectos de la fisiopa- un soplo diastólico l1 e-
tología ele las válvulas del corazón. Estúdiese lo b) Insuficiencias valvulmes. Válvula insuficiente
que sigue al tiempo que se analizan las Figs. 11 . 13 gui
es aquella que no cien a por completo en el mo-
donde se muestra la couelación de los distintos Tan
mento del ciclo cardíaco en que debieia estar
fenómenos cardíacos y 11..18 donde se visualiza la ~R 1 ·
cenada; ese defecto de ciene permite que la
mecánica valvular
sangie 1egu1gite de una cámara a otra
1ü{l
Fenómenos .sistólicos La insuficiencia sigmoidea, que es causa de ,10!0
Cuando los ventrículos se contraen (sístole), las vál-· reguigitación hacia los ventl'Ículos en el momento 1le
 - - - - -·--~- - -- -----
_¡
¡ SÍSTOLE
-J
AV
SS
Figura 11.18. El soplo de estenosis ocurre cuando las válvulas normalmente debieran abrirse_ El soplo de insuficiencia
ocurre cuando las vé.!vulas normalmente debieran cerrarse Un soplo sistólico puede ser debido a estenosis sigmoidea o
a insuficienc!a aurículoventricular Un soplo diastólico puede ser debido a insuficiencia sigmoidea o a estenosis auriculo-
ventricular.
de la diástole, se t1aducirá poi un soplo diastólico
La insuficiencia amículo-ventiiculm que es causa
de 1egmgitacíón hacia las amículas en el momen-
to de la sístole, se t1 aducil á poi un soplo sistólico.
Características de los sopíos
A todo soplo hay necesidad ele establecerle las si--
guientes ca1acte1ísticas:
Su localización en el tiempo u 01den temporal
Su localización en el espacio o sea el sitio en
donde se ausculta
Su intensidad
Su p1 opagación
Su tono y timbre
Sus modificaciones con determinadas man.iob1as
Localización en el tiempo
De acue1do con su 01den temporal, o sea su ubi--
cación dentio de la 1evolución cardíaca, los soplos
pueden se1 sistólicos o diastólicos
Analizaremos piimern los .soplos sistólicos
Cuando se hace un ti azado fonocai diog1 áfico de
un soplo sistólico se obtiene. por lo general, una de
estas dos gi.áficas (Fig 11..19) Compa1ailas con la
figu1a 11.12 que representa la imagen fonocardio-
gráfica de únicamente los dos 1nidos del COl'azón
(Rl y R2)
El soplo de la g1 áfica A se inicia con el pl'Íme1
ntido y llega hasta el segundo 1uido sob1 emontán-·
dolo, o sea que es un soplo que ocupa toda la sís-
tole y pOI eso se llama .soplo pan.sistólico; de ahí
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 673
DIASTOLE
Aurícula ventncular
Sigmoideas
Válvulas AV abiertas
la afü mación de que lo que caracteliza a un soplo
pan sistólico es que enmascarn los dos 1uidos del
c01azón . El soplo de la gráfica B está separado del
piime10 y del segundo ruidos, ocupando nada más
que la parte media de la sístole y por eso se llama
soplo meso.sistólico
Pasaremos aho1a a introclucil el concepto de
la duración de los soplos,. fenómeno que depende
del tiempo que se mantenga una determinada di-
fe1encia de p1esíones entre dos cavidades; müan-
do nuevamente las gráficas es fácil concluiJ que el
pan.sistólico es un .soplo largo y que el nrnsosistóli-
co es corto. En el tlazaclo fonocardiog1áfico es fácil
apreciar si un soplo es pan o mesosistólico Aus
cultatoliamente no es tan fácil hacerlo y cuando
hay taquicardia ello se hace casi imposible Los so-
plos sistólicos lmgos son los que caracteiizan a la
insuficiencia (1egurgitación) amiculo\,ent.l'iculai y
a la CIV A.hora bien, ese soplo la1go puede bona1
el p1imer ruido o puede no bmrarlo; el calificativo
de pansfotólico debe 1ese1 varse paia los soplos que
borran el plime1 ruido; si a más del soplo largo
se escucha el primer 1uído (o sea que el soplo no
bona el ruido) se acostumb1a decil que el soplo es
holosistólico (\'er Fig 11..20)
Tanto el pan como el holosi.stólico son ,oplo.s lar-
gos que t1aducen ,·egurgi.tación au, frulo--vcntriculm
Estos soplos largos tienen un sonido unifo1 me; su
imagen fonoca1-diog1áfica, como se ve en las gráficas
antel'iores, es bastante pa1eja; por eso se dicen que
tienen una forma ·"en banda'·
La mayoría de los autores no hacen esta dife-
renciación entie el soplo pansistólico y el holosis-
tólico y, en consecuencia, el estudiante queda con
 674 SEMIOLOGÍA !víÉDICA- Técnica.s..1?.§.r~ e_l examen físico de !os distintos órganos y aparatos

A ¡¡

¡,

Figura 11 '19 Soplos pansistólico (SP) y mesosistólico (SM) Ri y R2 primero y segundo ruidos

¡:
la impresión dt qu<:' si el piim~r 1 uiclo no se halla al lado de un soplo sistólico se oye o nu :"t oy\ d 1

bon ado poi el soplo no se pod1 á hacer un diagnós ..
tico de regurgitación auiiculo .. ,;entriculai (mitial
o tl icuspidea)
Vamos a 1eferll'nos ah01a a los .soplos mesosi.stó-
licos, que son soplos cortos; el más común es el que
adelante desc1ibll'emos como "soplo de eyección'· el
cual tiene un sonido creciente-dec1eciente (en ''cres-
cendo . decrescenclo") y por eso exhibe una imagen fo-
plimer ruido_ sino paia concluir si lo que se o~e es
un soplo laigo o un soplo corto: tal cosa es dificil
cuando el corazón está acelerado 1, entonces hm
que espe1ar a que 1eg1ese la taqui~mdia pma de¡{.
nú la situación
Pa1a entende1 mej01 la patogenia de los soplos
sistólicos largos y cortos vamos a 1efe1i1nos a la
clasificación que hizo Leatham refü iénclo~,<::: a los 1)1

nocaicliogiáfica l'□ mboidal o 'en cliamante" 1 soplos sistólicos: este autor los dividió en soplos de km
De lo dicho hasta aquí debemos deducil que eyección y soplos de ieg1.ugi.tación. El soplo de e1 ec- ¡ J.

hay que entl ena1 el oído no solo par a decidir si ción se p1 oduce cuando la sangre. al sei eyectada, rJí;c
atraviesa el tl'acto de salida bien sea hacia la aorta. Jl()

bien sea hacia la a1 te1ia pulmonaL El soplo sistóli-

También exisisten soplos protosistólicos (o sea del princi-
co de regmgi.tación se debe al flujo 1etróg:rado cuan .. I¡¡,_,

pio de la sístole) y soplos telesistólicos (del final de la sís- do la sangre pasa de una cámara de alta JJl'esión
tole) pero en esta presentación que va dirigida más que (cualquiera de los ventiículos) a una cámma dP
todo a! estudiante, y para no complicarle demasiado los muy baja prnsión (aurícula conespondiente). EstÜ• ,(1:,
conceptos solo nos referiremos al sop!o mesosistólico diese la figtua 11 13 y obsén:ese cómo las \ áh ulas ')'{_¡_

ll~p
le,
SP R2

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Figura 11.20 Soplos sistólicos largos: A. Soplo pansistó!lco (SP) que borra R1. By C Soplos holosistólicos (SH) que no

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borran a R1

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si~11.~icld-a~tf10 se ab1en en el momento mismo en
qué se inicia'la .sístole. sino que lo hacen después de
habe1 tlans"cmrido ese muy cono tiempo llamado
pe1íodo isoménico sistólico (columna 2 de lamen
cionacla figma): así se entende1á la 1ep1esentación
diagiamática ele la figma 1121 en la que se obse1-
va que el soplo de e} ección comienza en el momento
en que la p1esión Yentricula1 se ele,. a lo suficiente
pata logiai que se abran las válvulas sigmoideas:
habrá pm lo tanto una pequel1a clem01a (equiva-
lente al pe1 íodo isométiico sistólico) ent1 e el R 1 } el
comienzo del soplo: su intensidad üá en c1escendo-
clecrescenclo (soplo en diamante): \'éase también
que el soplo te1m.ina antes de que se prnduzca el
cieire de la respectiva \'álvula sigmoidea (el A.2 de
la figma) En el caso del soplo de 1egmgitación. el
flujo renogiado de sangit del \'entrículo hacia la
üUlÍcub. comienza cuando .se inicia la contiacción
\ enniculai o sea que el soplo comienza con el Rl \'
como no es soplo decreciente sil10 que es parejo (~n
banda), pe1sistiiá hasta que se prnduzca el R2 (el
A2 de la figura) Conclusión ele lo di.cho los soplos
de e::, ección de Leatham son soplos cortos, y los poi
él llamados de 1egmgitación son soplos largos
Pasa1emos ahora a analizar los soplos dias-
tólicos. como el espacio ele la diástole es más prn-·
longado se to1na 1elativamente fácil determinai
a la auscultación si el soplo es ¡noto, meso o tele-
cliastólico; los soplos pandiastólicos p1 ácticamente
no existen El soplo p1 otodiastólico más conocido
es el que acompall.a a la insuficiencia sigmoidea
(aÓl'tica o pulmonai): este soplo tiene fo1ma de-
c1eciente (en 'decrescendo"') La estenosis mitlal
y la tticuspídea se manifiestan p01 un soplo meso-
diastólico .. en banda"' de tonalidad baja. y que con
frecuencia termina en un 1efue1"Zo p1esistólico La
rnp1esentación fonoca1diográfica de estos dos so-
plos diastólicos se ap1ecia en la figura 11 22
No es suficiente con !imitarse a decir que un
soplo es sistólico o diastólico. Hay que intentar
siempre establecer si el soplo es pan, o meso-
sistólico Por lo que hace a los diastólicos lo que
especialmente importa decidir es si el soplo es
de tono alto o de tono bajo (ver adelante)
Respecto a la identificación de los soplos como
largos o cmtos ha1emos algunas p1ecisiones
Cuando un soplo:. es auscultado exclusi\ amente
en un solo foco, pa1a ieconoce1 ese soplo como la1go
o coi to, el examinaclo1 debe basarse en experiencias
previas y por tanto, ello requie1e un cieito entrena--
miento auditiYo: pe10 si un soplo se ausculta en dos
foci;is diferentes (v g el aó1 tico y el mitial). es 1elati-
va111ente fácil._ compai ando los dos sonidos, decidü
si ambos tienen la misma dmación o si uno es más
------· ·-----··--------
·-·coRAZÓN Y GRANDES VASOS 675
-----
Soplo de eyección
mesosistó!ico
R1
•~ A2
AORTA
-r:;0-\o"__.
t\);..~,,. ., .
-.=f' \ , 1.
Sopl~ d~- regurgitación !\A A11 AA AA AI\ ~ • )
pans1stollco ivvv VYVYVV ~MIi
R1 A2
Figura 11.21 Explicación en el texto
laigo que el ot10. El estudiante clebe esfo1zaise en
obtene1 este tipo de entienamiento po1que ello le
pe1mitirá en tales casos_ conc1uil si un soplo es
la p1opagación del otrn o si se tiata de dos soplos
diferentes
Luu:f1zuc1ún en r! e';por. io
Es ob\ia la impo1 tancia que tiene el decicliI en qué
lugai se ausculta un soplo: muchas veces el soplo se
localiza en una zona pequeña que casi siemprn co
nesponde a uno de los focos de auscultación atrás
mencionados; otias ·veces se ausculta en un á1ea
mucho más extensa, inclusive en todo el precmdio
pero, en tales casos, lo usual es que se ausculte con
máxima intensidad en alguno de los focos A este
1especto, :y refhiéndonos especialmente a los soplos
sistólicos. debemos puntualizai que el hecho de que
en dos o más focos se ausculte un soplo de este tipo
no quie1e siemp1e decir que el de menor intensidad
sea una propagación del más flle1te. Pod1ía ocmill:
que fue1 an soplos ocasionados por lesión de dos vál-
vulas clife1entes: pe10 si no se establece cuál es la
dm ación del soplo en cada uno de los focos no se
pod1á p1ecisai esa diferencia De ahí que conside1e~
mos simplista e inadecuada esa fo11na de exp1esión
que con ftecuencia se encuentra consignada en las
historias clínicas, condensada en la siguiente fiase:
·'soplo sistólico de má-cin1.a intensidad en el foco X
(mitial aórtico. pulmonai o tricuspídeof La forma
i-ecomendable es la de ii desclibiendo los hallazgos
separadamente en cada uno de los focos, ya que no
se puede interpi-etai lo mismo el encontrar soplos de
igual dmación en los clife1entes focos que el encon-
trar, pongamos por caso. un soplo sistólico laigo en
el ápex y un soplo sistólico cmto en el foco aó1 tico
 676

SMD
A

R1

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Carótida
Figura 1'1 .22 Soplos diastólicos A Estenosis mitral; soplo mesodiastólico (SfvlD). B. Estenosis mitral: soplo mesodiastóH-·
co (Sfv1D) con refuerzo presistó!ico (RP) C Insuficiencia aórtica: soplo protodiastólico decreciente (SPD)

Ütla técnica paia decidir si se tlata de p10-
pagación de un soplo o de dos soplos dife1·entes es
la de ausculta1 "bauiendo'' el áiea p1ec01dial ya
hacia aniba, ya hacia abajo, o sea desplazando el
fonendoscopio lentamente a pa1 tü del sitio donde
se ausculta el soplo; si el soplo va disminuyendo de
intensidad para luego 1eforzaise, lo más p1obable
es que se t1ate de dos soplos difernntes
Hay un último critelio que ayuda a distinguii
entie los dos soplos sistólicos el de estenosis sig--
moidea y el de 1egmgitación amículovenniculai
pern que solo puede aplicarse si el paciente tiene
extiasístoles o fibiilación amiculai: los soplos ele
estenosis sigmoidea (y en gene1al todos los soplos
de eyección) se 1efue1zan después de una pausa
postextrasistólica o después de un inte1 valo lmgo
en casos ele filnilación amiculai: en cambio los so-•
plos de 1egmgitación amículo-ventricular (mit1al o
tiicuspídea) no se refue1zan dmante la pausa pos-
textiasistólica ni dmante el latido ventricular que
sigue a una diástole la1 ga
1ed to1ácica; el soplo grado V no puede escuchaise
con el fonendoscopio alejado del tórax pero es au-•
dible cuando solo un borde del apa1ato se pone en e
contacto con la paied to1ácica: el grado II es un u
soplo lige1 o que se oye sin necesidad de caneen•· e
tia1 demasiado la atención: el soplo grndo IlI es b
moderadamente intenso. :1, el g1ado IV es un soplo 1
1 ¡;
bastante intenso pe10 que para ser oiclo se 1wcesi-•
ta aplicai sob1e la paied torácica toda la supe1ficie
del diahagma del fonendoscopio Los soplos grndo
IV V y VI se acompaüan de fiémito. Como el grn-·
do VI es muy 1arn, y el g1ado I (de la escala uno a
seis) es un soplo que, paia auscultado. el médico
} el paciente deben estar en condiciones especia-
les. algunos examinado1 es p1 efiernn en la pl3ctica [>,
usar la escala de uno a cuatio, en la cual los soplos
g1ado I. II. III y IV equivalen a los g1ado.s II. III Bn
IV y V de la escala uno a seis En la escala de I a 1 (
IV se pueden usar gr a dos inte1 medios -' así decü ter,1
pm ejemplo: 'soplo de intensidad enti e II -~ Iff" ~011
Lo que en definiti\'a imp01 ta es que no se oh ide e l
calificai la intensidad del soplo y si no se quie:1en llCO

Intensidad usa1 las escalas mencionadas se pueden empleD.J ~(J l

los adjeth-os mu.~ fuerte, fue1 te mode, ado I débil QUL
De acue1do con su intensidad, algunos g1adúan en._
los soplos de uno a"'cuatrn: otros prefie1 en usa1 la C:(lJJ;
escala de uno a seis en la cual el soplo grado I es Iono I tin1iJ¡e
~:',(;
aquel que sólo puede oÍlse cuando se ausculta el Tanto la intensidad (fuel'te o débil) como el tono alto '(!1
paciente en una habitación silenciosa v concen- (agudo) o bajo (grnve), de un soplo. dependen de la ileg:
tiando mucho la atención: es un soplo que con fie- velocidad de la sang1e y ésta. a su tmno depende itir
cuencia pasa inaclve1 tido en el primer examen: el del g1adiente de presión que ha_1a ent,e las dos ca- !·fo
grado VI es un soplo tan intenso que alcanza a oh- vidades (de donde parte y a donde llega la sangre) üp
se separando un tanto el fonendoscopio de lapa- Veamos\ g lo 1efernnte al tono. Los soplos de tono J_ , de
"f
 678 SEM!OLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y apara0 t~o~s_ __
rinúe su viaje hacia la amícula lo que oca:3J.oÍ'la
una ape1tura pa1cial de esa \'álvula a la mi-
tad o al final de la sístole: las entidades que
se incluyen en esta categol"Ía son el sínd1ome
del prolapso de la mit,al;, la disfunción de los
músculos papUare.s (\'el adelante}
Ellos se deben a que la válvula, aunque anatónü·
carnente intacta, no oclu) e debidamente el olificio
porque el anillo fibroso donde se implantan las val-
,,as se ha dilatado. Si el que se dilata es el anillo de
implantación de las válvulas amículoventricularns
se prnducirá una insuficiencia funcional de la mi-
tral o de la tricúspide_ fenómenos que usualmente
van asociados con falla cardíaca. Si el que se dilata
es el anillo de implantación de las sigmoideas se
prnducirá una insuficiencia funcional aórtica o pul-
mona1 (ver adelante Etiología de los soplos)
Snpfric, fisiulógiun
Estos son soplos que no pueden explicarse sobre
la base de una lesión 01gánica del cmazón ni de
una dilatación de sus cavidades Los mecanismos
que pueden dar origen a un soplo fisiológico son
los siguientes:
Aumento de la velocidad de la sangre: ejercicio
fueite, fiebrn alta, hipe1tiroidismo (son los lla-•
mados corazones hiperquinéticos)
Disminución de la viscosidad sanguínea: ane-·
mia acentuada
I'vialposiciones o toISiones (muchas \'eces pasa-
jeras) del pedículo vascular-; tales son los so-
plos del llamado "'síndrome de la espalda recta"
y el soplo mesosistólico pulmonar de los niños
y los adolescentes (soplo inocente; ver nuevos
conceptos adelante en Etiología de los soplos)
categorías de soplos
Lo.s .soplos 01gánicos gene1almente son soplos fuer-
tes J, po1 lo tanto, acompaiiados de frémito, rara vez
se modifican con el transcurso del tiempo y pueden
ser tanto sistólicos como diastólicos.
Los soplos funcionales .son de mediana intensi--
dad .), por lo tanto, rara vez .se acompa,ian de f,émi-•
to, la mayoIÍa de las veces son soplos sistólicos largos
que aparecen cuando un cmazón se dilata y entra
en falla; si con el tratamiento de la falla la dilata-•
ción 1egiesa, el soplo disminuye de intensidad o des-
aparnce Si se dilata el \'entl'Ículo izquierdo aparece
insuficiencia (regmgitación) mitral; si es el derecho
el que se dilata aparece regurgitación tlicuspidea
Los soplos funcionales diastólicos son menoS fre-·
cuentes; ellos conesponden a insuficiencia aórtica
o pulmonar, siendo esas insuficiencias funcionales
if~nsecuencia ele hipe1 tcmsión aórtica o ck hlpC;J tC:n- [;il
sión pu!mona1
En p1 incipio: Ul 11
a) Cuando se ausculta un soplo largo (pan u holo-
sistólico) en el foco tiicuspideo lo nu1s probable
es que se t1ate de un soplo funcional pm dilata-
ción del ventrículo derecho. ya que la ins11ficien-
cia tri.cuspiclea 01gánica es muy raro H>l
b) Cuando se ausculta un soplo p1-otodiastólico al-.
pulmonar ha~ que pensai en insuficil:'ncia fün.
cional de la sigmoidea pulmonm p01 c¡tw la in rÍi\··
suficiencia pulmonar orgánica es mu-, ; arn
()l)J
e) Cuando se auscultan soplos aüibuible~ a las e\ ..
,..uli
\idades izquie1das (,-áhulas mit1al y aó1 tica) di- ,n
1 emos que ellos pueden se1 01 gánicos pe1 o tam-
2_:;!•
bién con bastante fiecuencia son funcionak:--
ii
Los soplos fisiológicos (también Hamados an-
01gánicos) invariablemente .son soplos sistóiicos
cortos, de poca intensidad, no acompmiados de fré
mito, cambiantes de w1 dia a ot10_ que\ aiían con /(! ~~ '
la posición del paciente) que generalment~ :;e aus
cultan exclusivamente o con máxima inü,nsidad en io
( jl
los focos de la base (aórtico o pulmonai ): 1ell11en lar;
cmacteres de lo.s que adelante estudimemos como
soplos de e_\ección_, o sea soplos me.sosistólico.s aus-
cultados en los focos de la base
Notas en la mayoría de los textos inexplica
blemente . no se hace referencia a lo.s soplos por
dilatación funcional Otras publicaciones u::can una
nomenclatma que produce confusión: designan con
el mismo calificativo de "'fünciona les a los soplos
poi dilatación de las cm,idades y a los que atrás
hemos denominado fisiológicos. En ediciones ante-•
rimes ele esta olna anotamos esta falla pe10 tal ,,cz
p01 la fue1za ele la costumbre ,-eniamos usando esa i
nomenclatura que como dijimos prnduce confu:::ión L
Pai a obviar todo ello. desde la edición pasada J)l'O
pusimos. 1espaldaclos pm 1econocidos auto1es' quE-
se les dé el nombrn de fisiológicos a los SCJplos que
no pueden explicai se con base en lesiones anatómi-
cas o en dilatación de las estr uctm as cm dio, ascu·· ',,
ctidli
laies y que se resene el calificati\''O de fumionales
; cll
solamente para los soplos ocasionados poi Lis men--
rk L
cionadas dilataciones
,U
'C(;
d ch
,! "
Par a el estudio ele la etiología de los soplos anali- no~il
zaremos primero los soplos sistólicos diYidiéndolos
l:-'l
en largo::1 y co1tos: luego discuthemo.'3 los 8-oplos ; l)(:,
cliastólicós di\•idiénclolos en soplos de llenado ._,en· L ,. vn;;
l¡I
c_;,;t:.,
:-' l!
P.\'U,
Ross R Fortuin N. Clinical evaluation of the Card!ovaS··
cular System"' en The principies and practice of medici- ,1 :, r
ne Harvey A McGehee et al (Eds) 21 edition pg 171
 --~~- --------- - - - - - ·- ---· ···----·
tiiculm y soplos ele 1egmgitación sigmoidea: final-
mente estudim emos los dobles soplos y 1os soplos
continuos
Los soplos sistólicos pm valvulopatía 01gánica son
debidos o bien a estenosis ele la válvula sigmoidea
(aó1 tica o pulmonai) o bien a insuficiencia de la
\'áhula amículoventiiculm (mitral o tlicuspidea)
Pa1a decidil el diagnóstico entre estas valvulopa--
tías presta ayuda clete11ninar cuál es el foco en que
el soplo se ausculta con máxima intensidad; pel'O
como dijimos atrás, al hablar de los focos de aus-
cultación estos focos son válidos en las pe1sonas
sin caidiomegalia: en caso de ecentuada cmdiome-
galia. ya de1echa_ :,a izquie1da. pueden vaiiar los
sitios donde se auscultan mejor las distintas Yáku-
las: de modo que el c1 ite1i.o simplemente topog1áfico
no es suficiente¡ el atenerse solamente a él hace que
se cometan er, ores_: pcn a evilw los) poder dilucida,
las distintas .situaci.ones ha) que establecer si lo que
se ausculta en un determinado foco es un soplo ca,,
to "en diamante" o un soplo !cago "en banda'~ En
la práctica pueden presentarse dos situaciones:
Que el soplo sistólico se ausculte nada más que
en uno ele los focos auscultatorios: en tal caso.
el criterio par a cleciclil cuál es la dm ación del
soplo tiene que esta1 basado en expel'iencias
antel"io1es y supone por tanto, un oído ent1e••
nado
$ Que se ausculten soplos sistólicos en dos o más
focos: en tal caso se debe compara1, una con
otl'a, la duración que tiene el soplo en los distin-
tos focos: para hacerlo no se necesita demasiado
entrenamiento auditivo puesto que la dmación
del soplo en un dete1minaclo foco sirve de pun
to de refe1encia pma decidi1 si el que se oye en
otro sitio es un soplo más c01to, más largo o de
la misma dmación
Veamos como ejemplo la situación que se presen-
ta con frecuencia y que si no se analiza como hemos
dicho, puede to1naise engafiosa Es el caso en que
se ausculta un soplo sistólico en alguno de los focos
de la base (aó1tico o pulmonar) y además se auscul-
ta un soplo igualmente sistólico en el ápex o en el
foco tl"icuspídeo; si ambos son cmtos, es posible que
el del ápex o el del foco tricuspídeo sea p1opagación
del que se ausculta en la base: si ambos son lru:gos, es
posible que el ele la base sea propagación del que se
ausculta en el ápex o el foco tricuspídeo; pero si en el
ápex hay un soplo más largo que otro que se escucha,
pongamos pm caso. en el foco aó1 tico . lo más prnbable
es que exista una insuficiencia mitral unida a una
estenosis aórtica o a cualquie1 ot1a cllcunstancia de
las que, como adelante se verá, p1oducen soplos de
e> ección aórticos: 1aciocinio similai se puede hace1 si
un soplo tiicuspídeo lai·go se asocia con un soplo c01to
en alguno de los focos de la base Vamos a entrar aho--
----
CORAZÓN Y GHANDES VASOS 679
•,, . .
. . . . ,·
: •
1a a estudia1 por sepaiado la etiología ele ldS ciistint6s
sopl0s sistólicos
Estos ::;op1os que ocupan toda la sístole son de dos
clases:
Pansistólicos si 6011 an el piimeI 1uido >
Holosistólicos si no bouan el primer 1uido
~mbos tl aducen insuficiencia de las vákulas
amiculm'ent1icula1es }' son ocasionados poi la re--
gmgitación de sangie de uno de los ventiículos ha
cia la muícula couespondiente. Un soplo sistólico
la1go también puede ser manifestación del paso de
sangie ele un \entrículo a oti·o en caso de crv· Los
soplos lwgos (pan u holosistóhcos) pueden ser 01
gánicos o /illlcionales (estos conceptos fue1on anali
zaclos atlás en Patogenia de los Soplos); los soplos
funcionales se p1·esentan en corazones aumentados
de tamaño que generalmente están en falla; al me--
j01 ar ésta y disminuir en consecuencia el tamaño
del cOiazón_ el soplo tiende a desaparece1: los 01-
gánicos se presentan ya en c01azones de tamaño
n01 mal, ) a en corazones aumentados de tamaño si
la\ alvulopatía ha originado cardiomegalia; en este
último caso lo prnbable es que haya falla cmdía-
ca con disminución de la fue1 za del c01 azón lo que
hace que los soplos 01gánicos se tmnen débiles o sea
que disminuyan ele intensidad: si la falla caidíaca
1nejo1a. es también p1obable que al mejora1 la füe1-
za del miocai dio, el soplo 01 gánico que se había de--
bilitado aumente de intensidad Recuéi-dese que la
insuficiencia mitral mgánica 1eca1ga el trabajo del
ventiículo izquie1do lo que hace que este ventrículo
se hipe1 t1ofie y se dilate; de ahí el afoiismo: "insufi-
ciencia mit1al engend1a más insuficiencia mitlal"
Analizai emos en seguida las ti es entidades ca1 ac
teiizadas pOI soplos sistólicos largos
a) Insuficiencia o regurgitación mit1 al (IIVI) La LM
orgánica se tladuce poi un soplo la1go {pan u
holosistólico) . fuerte, en chono de vapm, acom-
pañado de fiémito y de máxima intensidad en
el ápex. Si la insuficiente es la hojilla antel'i01
de la mitral el chono de sangre que rngu1gita
es ¡H'oyectado hacia las ca1as postelio1 y late-
1al izquie1cla ele la amícula: el soplo entonces
se p1opagará a la axila) aún a la espalda, y si
es muy fuel'te pachá prnpagarse por el raquis
) llegar a oírse, poi aniba en el occipucio, y
p01 abajo en el sacrn Si la insuficiente es la
hojilla posterio1 el chon o es proyectado hacia
el septum inte1auiicular en el sitio en que este
septum está p1óximo a la 1aíz de la aorta; al
p1opaga1se pm la amta, el soplo llega a oíise
muv bien en el foco aórtico. siendo este el caso
en Que tanto en el ápex coz~o en el foco aó1 tico
se ausculte un soplo sistólico largo. LB. I!VI fun-
cional (por dilatación del ventrículo izquie1do)
se manifiesta también p01 un soplo laigo. de
 -----·---------·--------
680 SEM!OLOGiA fvlÉD!CÁ- Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparatos
intensidad moderada) por eso. 1aia ,,ez acom·
paii.ado de fi émito
b) In suficiencia o regurgitación tricuspidea (IT)
El soplo sistólico la1 go de la IT tiene las mis-•
mas caiacte1ísticas auscultatmias del soplo de
la EvI: se dife1encia p01que el soplo de la IT se
refue1za en la apnea postinspiratOl'ia y pmque
se oye con máxima intensidad en el foco tricus•
pídeo Como dijimos at1ás, este cl'iteiio simple-
mente topogiáfico que enseri.a que el soplo de
IIVI se sitúa en el ápex y el de IT se sitúa en el
foco tiicuspídeo no es absoluto po1que en caso
ele que haya ma1cado c1ecimiento del Hmt1ícu-•
lo de1echo, lo que hace que el cmazón rnte en
el sentido de las manecillas del 1eloj, el soplo
de la IT se va desplazando hacia la izquie1da ~
puede oüse muy bien en vecindades del ápex;
es entonces cuando tiene impo1 tancia ver si
ese soplo que se ausculta en la 1egión del ápex
se refuerza en apnea postinspüatmia lo cual
indicaría que ese soplo se origina en el corazón
derecho La IT mgánica es muy raia; pm eso,
la gran mayolÍa de los soplos tiicuspídeos lar-
gos corresponden a IT funcional p01 dilatación
del vent1ículo de1echo asociada usualmente a
falla ca1 díaca dei echa
e) Comunicación interveni.ricula, (CIV). Esta en-
tidad se manifiesta de 01dinario p01 un soplo
sistólico largo que se escucha con máxima in-·
tensidad en proximidades del bmde esternal
izquierdo pero que a veces se oye mejor en la
1egión mesocárdica y aún en el ápex
Para düerenciar el soplo de la CIV del de la
IrvI ayuda mucho establecer el sentido de su p10-
pagación: se coloca el fonendoscopio en el sitio de
la máxima intensidad y se va coniendo una vez
hacia la axila y otra vez hacia el esten1ón; si el
soplo se propaga a la axila hay que tomarlo como
de IM; si lo hace hacia el este1nón hay que tomallo
como de CIV
Para reco¡dar
.
Si un soplo sistólico largo del ápex no se acom-
paña de cardiomegalia izquierda lo más proba,
ble es que se trate de insuficiencia mitral (IM)
orgánica
Si se acompaña de está cardiomegalía no se
puede decir a ciencia cierta si el soplo eS or-
gánico o fuilcional; podría ser orgánico con un
componente funcional porqué la IM orgánica
produce agrandamiento del ventrículo" izquier-
do. Recuérdese que "IM engendra más IM".
A un soplo tricuspideo largo hay que tomarlo,
en principio, como de IT funcional porque la IT
orgánica es muy rara
--- --
Sop!u_, 'i1"itóficu L()J tüs
1
~
.,
El más fácil de identifica1 clínicamente u l:l ínu,o ..
sistólico. El más conocido de estos sopk,:,; me,; 0 ..
sistólicos es el llamado ··soplo de e) ección··: i l:t:ihe
este nombre poi que se 01igina en el mornentcJ en
que la sang1e al se1 expulsada (e:, ectada) el(: lus
ventdculos, ati aviesa los ti actos de salichi ao1 ti.
co o pulmonai Este es el concepto hr:modinún)i ..
co Desde el punto de vista auscultat01io el i-.iUJJio
de e.Jección se define como un soplo me.-;osistólico
c1eciente-•deoeciente que se au.sculta únicamente
en alguno de los focos de la base (o que pcn lo me.-
nos tiene su máxima intensidad en uno de e;;ros
focos) Las causas de los soplos ele eyección sún las "igt
siguientes: (Fig 11. 23): e o
Estenosis va]\uhu de la sigmoiclt.a i'i(•Jtica o
pulmona1
Estenosis subvalvulai aórtica o pulmonai
Dilatación del tioneo a1te1ial. aórtico o pul•-
monar, más allá de la , álvula sigmoidl:'a
Aumento de la ,:elocidad y/o disminul'.Íón de 1a ijfü
viscosidad de la sang1 e Llat
;1k
Aumento del caudal sanguíneo que flu~-E. a tia•• un i
vés de la válvula
Soplos inocentes (Ye1 adelante) '1Úr
1-h(,
Estudiaremos pm separado los soplos de eyec . dn1
ción aórticos y pulmonares Luego ana1izmemo5 al i.
los soplos cor tos del ápex -:2n;
fse
a) Soplos de e)'ección aórticos Ellos se auscultan
con máxima intensidad en el foco aó1 tico. El de ern
'.ioL
la estenosis aó1 tica orgánica es un soplo fueite,
..:U, )
raspante, acompallado de frémito y que se prn-
paga a los vasos del cuello; con cie1 ta frecuen·· bsi
cia se propaga también hacia el ápex . En las auff
estenosis valvulrues este soplo uaprecedido casi
.l (e
siemp1e de un clic!? de erección a no F~! que la
válvula esté calcificada. caso en el cual el click
desaparece La llamada estenosis su.baórtica
consiste en una hipertrnfia ventl"iculai izquieI•
da que compromete especialmente al septmn asr
intenentl"icular lo que hace que, en el momento t:;_siu
de la sístole, se oblite1e pa1cialmente el t1c1cto ..:01d
de salida hacia la a01 ta; como .se ue, no e.s una dt
enfe1medad valvular sino muscula,, SE 1a cono•· cam
ce mejm con el nombre de estenosis subaó1 tic:1 ,)
hipe1 t1·ófica idiopática (ESHI) o con el de cai ·
diomiopatía hipertrófica (CfvlH); esta entidad
se estudia adelante en el Suplemento. La ClvIH
se manifiesta también por un soplo c01 to q1-1C:' se
difo1 encia del de la estenosis valvula1 pül que:
Se escucha mej01 sob1e el bo1 ele este1 n;,11
izquierdo a la altuia del 3° y 4º espncios in··
tercos tales
No se acompaña de click de eyeccíón ;
l
Raia vez se acompaña de fiémito

Figura 11. 23. Causas de soplos de eyección: A estructuras normales (no hay soplo); B, estenosis de la válvula sigmoidea
e dilatación aórtica o pulmonar D aumento del caudal (no se han representado los soplos fisiológicos)
Se acentúa (;OD la 111aniob1 a de Valsalva y
se atenúa cuando el paéiente se coloca en
cuclillas
Vamos a explicar pm qué estas maniob1as mo-
difican la intensidad del soplo La obstrucción del
trnc.t.o de salida en la CNfH es función de la amplitud
(alejamiento o aprnx:imación de las paredes) que en
un momento dado tenga ese tiacto de salida; no es
una est1echez fija; es una obstrucción de ca1ácter dj ..
na.mico y pm eso es cambiante de un examen a otro
Ahma bien, el tamaiio de la cavidad ventücula.1· se
adapta a la cantidad de sangre que le llegue1 o sea
al ret.01110 venoso; en otros términos, las paredes
ventriculares se distienden (se alejan) o se contraen
(se aproximan) seg{m sea la magnitud del retmno
venoso: si éste disminu:ye (como ocuue con la ma•
niobra de Valsalva) la cavidad ventricular se achi
ca, la pared ventricular se aproxima al septum, la
obstrucción del tracto de salida se acentúa y el soplo
aumenta de intensidad; si el rntmno venoso aumen-
ta (como acune al colocarse en cuclillas) la cavidad
se ag1anda, las paredes ventriculrues se alejan, la
obstrucción disminuye y el soplo se atenúa.
Otros soplos de e.vección que se auscultan en
el foco aóitico son los debidos a la dilatación del
vaso (pueden acompañarse de click), y los soplos
fisiológicos (vex atrás Patogenia de los soplos); re .
cardamos que estos últimos son soplos moderados
o débiles, no acompañados de frémito ni de click y
cambiantes de un día a otrn
b) Soplos de eyección pulmonares Se auscultan
con máxima intensidad en el foco pulmonar y, a
no se1 que sean demasiado fueites, no se propa
gan al cuello; los más fi: ecuentes son los funcio-
nales y los fisiológicos pmque la estenosis pul-
monar orgánica es una cardiopatía congénita
poco fi:ecuente. El soplo pulmonar funcional es
el debido a la dilatación del tronco de la arteria,
casi .siempre como ·consecuencia de un e.stado de
hipertensión de la pulmonar. Otra causa de so-
plo de eyección pulmonar es la CIA; este último
ha sido explicado o bien pm una dilatación de la
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 681
pulmonai secundaiia a hipertensión pulmonm,
o poI la tm bulencia ocasionada pm el aumento
del caudal sanguíneo De todos modos los so-
plos ele eyección más comunes que se auscultan
en el foco pulmonar .son los fisiológicos que, a
su tmno, pueden se1 divididos en dos grupos:
Los debidos a aumento de la velocidad y/o
disminución de la viscosidad de la sangie, y
Los consecutivos a malposiciones o distOI
siones pasajeras del pedículo vascular; den-
tro de estos últimos cabe mencionai el soplo
que se encuentra en el llamado ''síndrome
de la espalda recta" y también otrn, muy fre-
cuente, que es el que se ausculta en niños
y adolescentes cuando se hallan colocados
en decúbito dorsal, pern que gene1almente
desapaiece cuando el paciente asume lapo•
sición de pies; una de las hipótesis que había
sw: gido pru a explicru lo era el desplazamien -
to o distorsión de la arteria pulmonar que se
p1esentru:ía en el decúbito y se modificaría
en la posición erecta
La interpretación del fenómeno ha cambiado
como aparece en la siguiente transcripción (I\1a-
nual ''lviosby" de e,q,Joración física. Ed. H. Seidel.
3ª ed. Pg. 415) relacionada con los soplos üwcen-
tes: 'Muchos soplos en niños y adolescentes no
presentan una causa aparente. Presumiblemen-
te son el resultado de una vigorosa cont1acción
del miocardio con el subsiguiente mayor flujo
sanguíneo. El tórax de los jóvenes al ser más del-
gado permite escuchru mejor ese sonido. Suelen
ser de intensidad grado I a II, mesosistólicos,
de tono mediano, y no se itradian Se localizan
usualmente en el 2° espacio inte1costal izquierdo,
cerca del borde esternal izquierdo; se oyen con el
paciente acostado y generalmente desaparecen
cuando se pone de pies debido al estancamiento
de la sangre en los miembros inferiores"
C-oncluiiemos diciendo que la antigua hipótesis
de la distotsión de la pulmonru (que intentaba
 682 SE!vllOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de los distintos órQanos y aparatos
explicar por qué el .soplo inocente desapmecía
en la posición de pies), paiece que ha pe1clido
aceptación Con la nueva hipótesis del 1ápido
flujo de sangTe y la configmación tonkica de los
niüos. la desapaiición de ese soplo en posición
ele pies se explicmía pmque al depositarse. con
la bipedestación. más sangie en los miemb10s
infoliores. disminuiría el reto1 no , enoso al co-
razón derecho y el soplo se atenuada o desapa
1ecel'Ía . Este soplo constituye el mej01 ejemplo
de .;soplo inocente' y nos da pie pma concluir
diciendo que un soplo ele eyección pulmonai que
se ausculte en un niño que sea poco intenso y
no se acompaüe de otrns fenómenos patológicos,
debe c:onsideraise como un hecho fisiológico }
diagnosticarse como soplo z'.nocente a no se1 que
a,e -:;iga escuchando clwamente cuando el pa-
ciente .se coloca en posición de pies
e) Soplos .sistólicos c01 tos del ápe-,;. Recordemos que
un soplo mesositólico del ápex puede ser propa·
gación de otio mesosistólico presente en los focos
de la base. De los que vamos a hablar aqui es de
los soplos coi tos que se escuchan solamente en el
ápex. es decir que no coexisten con soplos sistóli-
cos de la base; tales soplos haducen de ordinmio
una alte1 ación del C1p01 ato subt"alvu.lar (ver atrás
Patogenia de los soplos). Son dos las entidades
que pertenecen a esta categmía:
1 El síndrnme del p1 olapso ele la mi.t.ral (vei
adelante pg. 702) en que el soplo es mesosis-
tólico y ocasionalmente mesotelesistólico. y
2 La chsf¡mción de los músculos papilal'es en que
el soplo es p1eponderantemente telesistólico
La llamada disfunción de los músculos papi-
laies es un fenómeno que se presenta cuando hay
infarto o isquemia de esos músculos; se tiacluce
por un soplo muy corto ubicado en la telesístole:
puede aparecer dmante los episodios de angina de
pecho peio es más frecuente en casos de infmto
miocárdico agudo
Se podrían seguil las siguientes normas: en
presencia de un soplo sistólico coito que se auscul-
ta solamente en el ápex
Si se trata de un hombre por encima de los
45 . 50 m"ios ha,) que pensar en cardiopatía co .
101101 ia (máxime si hav antecedentes de dolor
1etioesteinal) ·
Si se trata de una muje, po1 debajo de los 30
mios, hay que pensar en prolapso de la mitml
(máxime si el soplo está p1 ecedido de un click)
A.. ntes de ter minar lo relativo a soplos sistólicos,
un consejo paia los piincipiantes Hemos destacado
la importancia de establecer si un soplo sistólico es
coi to o es laigo, y hemos dicho que es dificil hace1
esta distinción cuando hay taquica1dia; si usted se
encuentl'a en esta situación, consigne en la historia
clínica lo que honestamente cu:>e oü :-:, ~i nü puufo
difoiencia1 deje constancia de ello e:;c1 ibi.::,nci(; uor
ejemplo: 'debido a la rnquica1 clia no se putck r.:~m.
cluil si el soplo es pan halo o mesosistólito : Dero
con esto no clé poi te1 minada su obse1 vación: \:uel-
\'a una o más veces a su paciente cuando clu-:pw:;~
del t.Iatamiento de 1a falla caidiaca la h1,;·u10·ncia
ca1díaca p1obablemente se ha hecho más h,nta: f5e
\'e1á gratamente s01prencliclo de cómo Jo,: hallaz ·,,
gas auscultatol'ios se han cla1 ificado
Los soplos diastólicos son p1oducido:s:
a) P01 el paso de la sangie, en el momento ck·l llena.
do \'entricular a través de una \-áh ula mn icu!0 ..
\'Ennicu.hu estenosada. o
b) P01 la 1egu1gitación de sangie de las gu-1.mks m-
Elic
terias hacia los \-entrículos como consenwncia de
.H-'l'
insuficiencia ele las \iáh ulas sigmoideas.: ele: ahí
'!1 í
que estos soplos se cli\ idan en soplos de llt: nado
lj ll l
ventricular:'>' soplos de 1egu1gitación sigmoidea
u¡
_Nata. los soplos diastólicos. la mayo1 ia de las chn
veces son mgánicos :-,.· en ocasiones son funcionales; :ah
nunca deben se1 consideiaclos como fisioló~ócos -~_l' jJ
1111'
,,,·u' (f ,' (il ¡
\
7
an
Ellos se presentan en casos de estenosis minal o
tiicuspídea: se escuchan como un "'retumbo'" meso- ,-¡) 1
diastólico, o sea que no tienen el cai ácte1 dé ~.op!os
'de fuelle·
a) Estenosis mit,al (Elt,1) La EI\'1 es una\ akulopa-- r
tía relati\'amente fiecuente. Su causa más común r:
es la fiebre ieumática El retumbo diastólico que (
la ca,acteriza se escucha mejor con el paciente el
en decúbito izquie1do), dada su baja tonalidad. el
se ap1ecia mejor usando la campana dei cstetosco--
pio: con alguna frecuencia se acompaii.a de fr'2mi-
to diastólico. Cuando está p1esente el chasquido
de apertma de la mitral, el 1etumbo se coloca
inmediatamente después del chasquido pata
luego disminuir ligeramente de intensidad } q
1,
finalmente, ref01zarse con un soplo telediastó-
;¡¡
lico b1eve (mejor conocido con el nomb1e: de IE··
1(
füerzo presistólico); este 1efuerzo es oca5icna<lo
pr
poi la sístole amiculai ) en consecuencia solo
n
' ,
]H
Los cuatro signos de la EM son: 1 Reforzamien- el
to del primer ruido. 2 . Chasquido de apertura 3 h·
Retumbo mesodiastó!ico. 4 . Refuerzo presistóli- : !,
co del soplo mesodiastólico d1_
Si la EM es severa y/o prolongada ocasiona hi-
C:1.l
d.1
pertensión pulmonar y a !os signos anteriores
se añadirá un reforzamiento del segundo ruido
en el foco pulmonar

estm á p1 esente si el coiazón funciona con ritmo
sinusal o sea con su maicapaso en el nódulo si••
noamiculai: si apaiece una filnilación amicu•
la1. lo que supone la abolición del ritmo sinusal
el 1efue1zo presistólico del 1et.umbo desapwece.
Recué1dese que otro signo impo1tante de la E:\-1
es el R 1 ieforzado
b) Est.e1105i.s t1 i.cuspiclea (ET) La ET es una val--
Yuloparía bastante 1 ara que se traduce poi un
1etumho mesodiastólico con las mismas ca1ac--
te1ísticas auscultatoiias del retumbo de la es--
tenosis mitial; se diferencia en que se ausculta
con máxima intensidad en el foco tticuspídeo y
en que se 1efue1za en apnea postinspüatmia
Ellos son debidos a insuficiencia aó1 tica o a insufi-
ciencia pulmonar La\ alvulopatía aó1 tica le sigue
en fiecuencia a la vah·ulopatía mitral ~ _ al igual
que esta última, tiene a la fiebre 1eumática como
su piincipal factm etiológico; ello explica que rnu•-
chas \'eces coexistan esas dos ,,ahulopatías La
,·ah ulopatía aórtica reumática puede manífestai .
se poi insuficiencia_ por estenosis, o poi una com-
binación ele insuficiencia y estenosis (doble lesión
aórtica) Atrás quedo descrita la estenosis aó1 tica
Vamos a re,;isar ahora la insuficiencia
a) Insuficiencia aórtica (L4) A más de la fiebre
1eumátíca la LA puede se1 ocasionada pm sífi-
lis aó1 tica y por endocarditis infecciosa El soplo
p1otodiastólico ele la IA comienza inmediata-
mente después del 2º 1uido, es fuerte al pl'in•
cipio, pero 1nonto va disminuyendo de intens͕
dad. po1 lo que se dice que es decreciente o .,;en
decrescendo"; su tono es elevado y por ello se
ausculta mejor con el diaf1agma del fonendos-
copio; se pe1cibe mejo1 si el paciente se ausculta
sentado con el tó1 ax inclinado hacia delante y
en apnea postespilatolia; hay ,,eces que este
soplo es débil o tiene un carácter "aspüativo·'
que se puede remeda1 aspilanclo aii-e lentamen-
te con la boca abierta y ti atando de p1onunciar
afónicamente la letra '·a": un soplo de L4. con es-
tas ca,acterí.sticas puede pasa, inadue1 tido .si el
paciente no se ausculta en las condiciones aflás
mencionadas El soplo p10todiastólico de la L4..
se puede auscultar bien en el foco aó1tico (2°
espacio intercostal a la de1echa del esternón).
pern debido a que la sangi·e, al regu1gitar hacia
el VI se dirije abajo y a la izquie1-da, es decii
hacia el ápex con flecuencia se ausculta mu-
cho mejor en el 3er espacio hacia la izquierda
del esternón (foco aÓl'tico accesorio) y aún en el
cua1 to espacio en vecindades del ápex No olvi--
dar que un soplo protodiastó1ico aóitico puede
se1 funcional es decü debido a la dilatación del
anillo aó, tico, circunstancia que muchas veces
es secundaria a hipe1 tensión a1 terial
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 683
Dllemos ahoia algo en 1elación con un fenó--
meno oue se presenta en casos de L.\ severa, que
puede Se1 causa de en'Ol. y que consiste en que
a más del soplo p1otocliastólico es dable oh un
1 etumbo mesodiastólico en el ápex sin que exista
E~.í: este fenómeno auscultatorio se conoce con el
no1~b1·e de soplo de Austin Flint (ab1 B\'iadamen--
te. soplo de Flint) ) parece tener su migen en la
\ ib1 ación de la , ah-a anteii01 de la mitral cogida
ent1e las dos couientes sanguíneas que simultá.-
neamente ennan al vent1ículo la una provenien•
te de la ao1ta y la otra de la amícula izquie1cla
b) Jn<;uficienci.a pulmonctr (IP). La IP también se
manifiesta p01 un soplo p1otodiastólico con ca
1acte1ísticas auscultatorias iguales a las del so-
plo de la IA. pe1 o que s0 ausculta definidamente
en el foco pulmonal' y en ocasiones se refuerza
en la apnea postinspirato1ia; ahora bien, como
muchas veces el soplo de la 1A se ausculta con
máxima intensidad en el te1ce1 espacio a la iz--
quierda del este1nón, o sea en un sitio muy p1óxi
1110 al foco pulmonm, en ocasiones es difícil deci--
dü si se está en presencia ele una 1A o de una IP:
si el soplo prntodiastólico también se escucha en
el foco aórtico o sea a la derecha del este1nón, se
puede clescaltai la IP; pe10 si el soplo se oye solo
a la izquie1cla enti·e el segundo y el tercer espacio
puede smgil la duda y, en tales circunstancias,
para decidh cuál es la sigmoidea insuficiente, el
médico debe apoyarse en estos criterios:
P1 esencia de los llamados signos perifé1 icos ele
la IA como son la ampliación de la tensión clife
1encial y el pulso saltón, y
Presencia de cardiomegalia izquierda (a fa,,or de
LA) o de cai-diomegalia derecha (a favo1 de IP)
La IP 01gánica, a cWe1encia de la aórtica, es en-
fermedad mu)' 1ara La mayoria de los soplos diastó--
licos pulmonares son debidos a dilatación del anillo
de implantación vahulaL o sea que son soplos de IP
funcional. la cual gene10lmente e.s consecutiva a un
e.stado de hipe1tensión de la pu/mona, .secundmia a
enfermedades pulmonmes o a estenosis mitral. Ha-
blando de hipe1tensión pulmona1 debemos p1ecisai
lo siguiente: el prime, signo de esta hipe1 tensión es el
reforzamiento del segundo ruido en el foco pulmona1;
al prngresai la hipertensión el tronco ele la pulmonm
se dilata y apwece tm soplo de e)ección, al persisú,
_, acentuw se la hipe1 tensión, sobreviene la dilata-
ción del cmillo fibroso donde se implantan las sig-
moideas lo que ocasiona IP funcional traducida por
el .soplo p1 otodiast.ólico (llamado por algunos .soplo
de Gmham•-Sleell)
A menudo en una determinada ,,álvula se combi-
nan la estenosis y la insuficiencia: se dice entonces
que existe una doble lesión de la válvula y, en el
foco 1espectivo se auscultará un doble soplo Si la
 -------·---· ·--·· .--··---. ---------- - - - - - - - ~ ~ ~ - -----·----------·
684 SEiv110LOGIA MEDICA- Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparatos
afectada es la sigmoidea aÓl'tica se escuchará el
soplo de eyección 01iginado p01 la estenosis. segui•
do del soplo prntodiastólico dec1 eciente car acterís-
tico de la insuficiencia aó1 tica Si la afectada es la
mitial se auscultmá en el ápex el soplo sistólico
laigo (pan u holosistólico) ocasionado poi la insu-
ficiencia de la válvula. y luego el retumbo meso-
diastólico que caiacteliza a la estenosis mitial. No
confundir doble lesión \'alvular con doble valvu--
lopatía: con este último té1mino se da a entende1
que dos válvulas dife1entes se hallan lesionadas
Soplo continuo es aquel que se oye a lo laigo de las
dos fases (sistólica y diastólica) del ciclo cardíaco
No siemp1e es fácil distinguir un soplo continuo de
un doble soplo; es de espeia1 que en este último se
identifique una b1eve pausa que separa el soplo sis-
tólico del diastólico Re\isaiemos las dos entidades
que con más frecuencia se manifiestan por un soplo
continuo
a) La pe, sistencia del canal a, terial (ductus aiterio-
sus) en la cual se oye un soplo continuo, o sea que
se extiende a lo largo de la sístole y la diástole tal
como lo hace el flujo sanguíneo que de la a01 ta
pasa a la pulmonar a tiavés del ductus pennea-
ble; este soplo que es fuer te, acompañado de fré--
mito y que, aunque contínuo, presenta un refuer.
zo sistólico, se ausculta con máxima intensidad en
la región inftaclaviculai izquie1da pe10, a veces,
uno de sus componentes se ausculta mejm en el
segundo espacio (foco pulmonar) . Es importante
recordaI que el ductus ocasiona hipertensión pul•
monaI que, cuando es suficientemente elevada,
hace que disminuya el flujo de sangrn de la amta
hacia la pulmonar, y aún, que ese flujo invierta
su dirección; en tales circunstancias el soplo se
atenúa o desaparece (ductus hiper tenso).
b) La 1uptura de un a.neurisma del seno de
Valsalva de la 1aíz de la aórta: usualmente es
el seno de Valsalva de1echo el que se rompe en
el COl'azón derecho: en tal circunstancia. a lo
la1go del borde estérnal izquie1do se auséulta•
1á un soplo fuerte acompañado de frémito, y de
carácter continuo pero reforzado en la diástole,
a dife1encia del soplo del ductus que se refuer-
za en la sístole.
Not.a: hay dos soplos continuos extlacai-díacos
que no deben ser confundidos con los ante1i01es:
o El zumbido vena.so que se ausculta por encima
de las clavículas y a veces se acompaña de fré-
mito; es debido a aumento de la velocidad de la
sangre; se ausculta en algunos niños y en pa-·
cientes con anemia acentuada; se bona al pre-
sionar la vena yugulm por encima de la clavícu-
la, y
o El soplo mamario que se ausculta en mujeres
con embarazo avanzado o en el postpartum; a
-
,-eces es c:ontinuo y a , eces es sistólico: ·1 a1ía
frecuentemente ele intensidad y a menudo des--
apmece cuando la paciente se pone de pie
, .ci ·. u!opo!i:Ci'; n,
Si se halla afect.acla más de una válvula apmet:(~Iá
una combinación de signos Ponch-emos dos ejemplos:
1 Si a una insuficiencia mit1 al se añade una insu-
ficiencia nicuspídea se auscultará. en el f:pex.
un soplo pansistólico propagado a la axila (in-
suficiencia mitl al) y en el foco ti icuspídeo oti o
soplo también pansistólico pe10 que se 1d"u<:1za
en apnea postinspirntmia (insuficiencia ti icus
pídea)
2 Sí coexisten insuficiencia aóitica } e.~le:nosis
mitral se auscultmú un soplo prnrndin;.:tc)lico
en dec1escendo en los focos aóitico y/o nónico
accesorio que t1aduce la insuficiencia aó1 tica.
más un rntumbo mesodiastólico (posiblement~
acompañado de chasquido de apeltma yio 1e--
fuerzo de intensidad del piimer ruido) que tra-
duce la estenosis mitial
Nota: esta combinación de soplo p1 oto--diastó-
lico entre z<1u y 3,-r espacio a la izquierda del ester-• '~]
nón . r 1etumbo mesodiastólico en el ápex puede
también se1 ocasionada poI las siguientes circuns-
tancías:
a) Insuficiencia aó1 tica más soplo ele Austin Flint,
fenómeno que ya fue analizado atl'ás, y
b) Estenosis mitral mgánica, más soplo prntodias-
tólico de la base debido a la dilatación del ani-·
llo de la pulmonai ocasionada por hipeitensión
pulmonar secunda1ia a la estenosis mitial; a S,_
este soplo po1 insuficiencia pulmonar funcional
\\'(?]
se le da el nombre de soplo de Graham Steell,
y no sólo se ve en la hiperténsión pulmonar se--
cundaria a estenosis mitial sino que también se
lo encuentra en la asociada al Cor Pulmonale.
ív!aniobras p2n:1 difereiic!ar 2dsun1:;.s
sopics
La manWb, a de Val.salva, que consiste en inten-
tar hacer una espllación f01zada contra la glotis
cenada (pujru), prnduce un aumento de la pre-
sión intl"atmácica; ello hace que disminuya el re--
tmno venoso y que, en consecuencia, disminuya el
llenado ventiicular tanto derecho como izquie:!.do; 1
tal es la razón de que con esta maniob1a disminu- 1
ya la intensidad de la mayoría de los soplos cru. ··
díacos; los únicos que se exceptúan son el soplo
mesosistólico de la Cardiomiopatía hipei trófica Y
el soplo mesosistólico del Prolapso de la mitral,
los cuales más bien se acentúan
El sentarse rápidamente en cuclillas (lo que au•·
menta el retorno venoso y también la resistencia n
periférica, con lo que se eleva la tensión art.erial)
.· .·x_ -
:.·./-'·\:

•toiasi~n{{~ acentuación de la 1m1\mÍa de los so•
plos: aquí también se exceptúañ los soplos de la
CaidiCÍmiopatía hipe1 ti-ófica:, del Prolapso ele la
mit1al que más bien se atenúan
El eje1 cicio de ce1, a, con file, za !os dos pu 11os
que se facilita dándole al paciente algo que
ap1etai aumenta la frecuencia caidíaca y ele-·
\a la tensión mte1ial: ello hace que se acen-·
túen los soplos de iegmgitación mitral, de Te
gmgitación aó1tica y de estenosis mitral y que
en cambio, se atenúen los soplos de e) ección ele
las estenosis aó1ticas vahula1 y subvalvuhu
La i11halació11 de nit-lito de amilo por 15 se-•
gundos p1oduce \ asodilatación disminución de
la 1esistencia periféiica ~ aumento del \·olumen
sistólico: ello hace que se acentúen los soplos del
flujo de salida (estenosis minal. estenosis aó1ti-
ca y pulmonar) en tanto que los soplos 1·egmgi-
tantes (insuficiencias sigmoideas, insuficiencias
amicul0\:entricula1es) se atenúan o, por lo me-
nos, no Se modifican
Frote pedcárdico
El frote pericá1 dico es el signo qt1e cai acteliza a
las pericarditis fibrinosas (1lamadas también pe-
RESUME:N SOBRE SOPLOS .CARDÍACOS
Sopios sls\:óllcos
(ver esquema 11. 1)
A,. De má1.ima intensidad en el foco mill al
(ápex)
1 Insuficiencia mit,al 01gánica. Es un soplo pan
u holosistólico, usualmente fuerte (grado III en
adelante), en chono de vapm, generalmente
propagado a la a..xila y acompañado de frémito.
Puede que no se asocie a falla cai-díaca y enton-
ces 110 hab1á caidiomegalia o ésta se1á discrnta;
si se acompaña de falla cardíaca la ca1diomega--
lia será acentuada y no es raro que, entonces,
el soplo disminuya de intensidad; al mejorar la
falla el soplo nuevamente se intensifica
2 In.suficiencia mitral /Uncional.. Se trata de un
soplo debido a dilatación del ventrículo iz-
quierdo Es un soplo pan u holosistólico de in-
tensidad variable (usualmente no muy fuel'te),
rara ,,ez acompañado de frémito; su prnpaga~
ción depende de su intensidad; como es debido
a dilatación ventriculm la cardiomegalia es
marcada y geneI almente hay síntomas de falla
cmdíaca: al mejo1at la falla, la caidiomegalia
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 685
---~
iica1ditis secas) Ei:: un 1uido 1asposo muy similm
poi sus ca1acte1es auditi,,os al fiote pleural. pu-
diendo como este último, tener la intensidad del
chini<lo ele cuero nue,-o o ser suave y ligern como
el flote ele la seda Puede auscultaise en toda la
1egión p1eco1dial o solamente en un áiea peque-
fia. El flote peiicá1dico posee las cmacrerísticas
siguientes:
a) Lle\ ,:1. d iitmo ele los 1110\:imientos del c01 azón
pudiendo ¡nesenta1se en la sístole y en la diás-•
tole: casi siemp1~ se sitüa hacía la mitad de
estos tiempos es deci1 que es mesosistólico o
mesodiastólico: onas \'eces se p1esenta en am•·
bos tiempos dando un ruido de\ ai\ én muy ca-
r acte1 ístico
h) No ti<:ne 1daciém con los 1110\·imiento~ 1C:spiut·
tm ios y pe11:iiste duran Le la apn0a
e) :Nace y mueie en su sitio es decll' no se propaga
d) Gene1 almente se intensifica al hacer presión
con el fonendoscopio o cuando el paciente adop-·
ta cleteuninadas posiciones
Finalmente, en 1elación con el hote pericá1di-
co debemos deci1 que muchas \'eces es un fenóme-·
no fugaz que puede durar pocos días .Y aún pocas
horas
se reduce y el soplo desapaiel'.e o disminuye de
intensidad
3 Soplos p, opagaclo.s
a) Propagación del soplo de insuficiencia tii
cuspidea: se oye como un soplo pansistólico
que se 1efue1za en apnea post . inspüato1ia
b) Prnpagación de un soplo sistólico de la base:
se escuchai á como un soplo mesosistólico
4 En el ápex se auscultan también los soplos de
los síndromes de disfunción de los músculos
papilarns y del prnlapso de la mit1al. Estos so-
plos son mesosistólicos o mesotelesistólicos
B De má.,imu inien::;idaci i:'11 el foco
t1 ic u<ipfdeo
1 Insuficiencia tricuspídea orgánica. Soplo pan u
holosistólico con características similai-es a las
del soplo de insuficiencia mitral orgánica: su
püncipal distintivo es que se refuerza en ap-·
nea post--inspiratmia. La insuficiencia tricus-
pidea orgánica es entidad bastante rara
2 Insuficiencia tricuspídea funcional. Consecuti-
va a dilatación del ventrículo derncho asocia-·
da a falla cardíaca derecha. La g1an may01ía
 686 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de !os distintos órganos y aparatos
Esquema 11 1 SOPLOS SITÓLICOS
Características
1 LARGO (Pansistólico)
R1 R2 R1
•-·+--++
1 Pansistólico, Soplo en banda que
borra el 1er ruido
2 Holosistólico, Soplo en banda que
no borra el 1'" ruido (no represen-- ~-i Yi1i:
tado en el esquema)
a) Con mi.3xima intensidad en el apex Pan u Holosistó!ico
En realidad no importa mucho
hacer esta diferenciación
Lo que importa es definir si e!
soplo sistólico es largo o es
corto
b) Con mi.3xima intensidad en el foco Pan u Holosistó!ico
tricuspídeo Lo que importa definir es si el
soplo sistólico es largo o es
corto
e) Con mi.3xima intensidad en región
mesocárdica ID ID
11 CORTO (Mesosistólico)
1 Mesosistólicos en forma de diaman-
.. ~t,f,4
Jq ,.
\1\1 .-- a•-- Jt,i {--
'~"
,1¡¡',l
tes, predominantes en los focos <;, ri}
de la base· soplos de eyección
a) Máxima intensidad en el foco Con pulso parvus y tardus
aórtico
Sin pulso parvus tardus
Aumento de la velocidad y/o
disminución de la viscosidad
b) Mi.3xima intensidad en el foco Cardiopatia congénita
pulmonar
Es manifestación de hiper-
tensión pulmonar
Aumento de velocidad y/o
disminución de la viscosidad
2 Meso o mesote!esistóllcos
auscultados exclusivamente
en el ápex
3 Mesosistólico de maxirna
intensidad a la izquierda del esternón
Se refuerza con la m de Valsalva
Interpretación
R2
1 Insuficiencia mitral orgánica
(frecuente); fuerte, propagado a
la axila; con o sin cardiomegalia
2 Insuficiencia mitral func1onal
(frecuente); dilatación del
ventrículo; moderada intsnsidad;
asociado con cardiomegalia
izquierda
1 Insuficiencia tricuspidea orgáni-
ca (poco frecuente); fuerte se
refuerza a la inspiración
2 Insuficiencia tricu.spídea
funcional: (frecuente) dilatación ;;
del VD; moderada intensidad 1
refuerzo a la inspiración
1
Comunicación interventricular
!
1
1
!
1 Estenosis aórtica org8nica: r
:_:;
Fuerte; propagado al cuello
2 Dilatación del cayado (fun-
cíonal). Moderada intensidad
3 Soplo fisiológico {V texto) el
Débiles Cambiantes
1 Estenosis pulmonar orgánica
(poco frecuente) Fuerte
2 Dilatación del tronco del va.so
(relativamente frecuente)
Menos fuerte
3 Soplo fisiológico (V texto)
Débiles Cambiantes
Lesiones del aparato subvalvular
1 Prolapso de la mitral
2 Disfunción de los músculos
papilares
Cardiomiopatia hipertrófica (CMH) (
~-¡
ll

de soplos pansistólicos auscultados en el foc•ó
tl'icuspítleo pertenencen a esta categoría. Tie-
ne las mismas características del soplo mit1al
funcional: su distintivo es el 1efuerzo en apnea
post . inspüato1ia
C Dr má.\inw ini, ns,ciod u, !:l joco c;úi-ti(·u
1 Estenosis aó1 tica ualvula, Soplo de eyección
fue1 te, de alta tonalidad, acompañado de frémi-
to, p1opagado a los vasos del cuello y muchas
\'eces precedido de un click
2 Dilatación del cayado aó, ti'.co Soplo con las mis-
mas características de la estenosis aórtica valvu--
la1: por lo general es menos fue1 te Usualmente
se acompal'ia de click
3 Soplos fi.siológi.cos. Debidos a aumento de la ,,e--
locidad y/o disminución de la viscosidad de la
sangie. Son soplos .ele eyección, de intensidad
débil o mode1ada._ no acompañados de frémito;
generalmente experimentan valiaciones a in--
tervalos de tiempo más o menos coi tos según se
vaya modificando el factor causal
:U De má.:\i1no iní1..'nsidod en el fOco
uulmnna1
l Estenosis pulmonm Es un soplo de eyección
fuerte. ele elevada tonalidad, acompañado de fré
mito. p1opagado a la 1egión subclaviculm izquier-
da.. precedido de click La estenosis pulmonru es
una enfeunedad congénita poco .úecuente
2. Dilatación del t1 aneo de la pulmonm Soplo con
cruacterísticas parecidas al anteiim pern de me-
n01 intensidad Puede ir p1·ecedido de clik Dila-
tación de la pulmonar se ¡nesenta en casos de
hipe1 tensión del pequeño cfrculo (hipe1 tensión
pulmona1)
3 Soplos fisiológicos. Debidos a aumento de la ve--
locidad y/o disminución de la \'iscosidad de la
sang1e Son soplos de eyección ele intensidad
débil o moderada, no acompañados de frémito y
que experimentan frecuentes variaciones . En el
foco pulmonai se auscultan también:
a) Un soplo de eyección p01 aumento del cau-
dal ele sangre que se presenta en la CIA. y
b) Los soplos inocentes (ve1 pg 681) que cles-
apaiecen en posición ele pies y que se en-•
cuent1 an especialmente en los jóvenes y los
niños; probablemente ese es el soplo que con
mayor frecuencia se ausculta en el cmazón
de lo niños
F Dt n,cíúmo infCn'iiclad er; ¡egián
1ne'-iocá1 diu1 (e¡¡tre al ápex.- el este; ¡;Ón)
1 CardiomiopaUa hipe, trófica (C.iVlH). Soplo meso-
sistólico de máxima intensidad en 3,-r y 4-0 espa."
cio a la izquierda del esternón, no precedido de·
click. raia vez acompallado de frémito, que se
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 687
,•i
'aCE:·ntúa (a dife1encia de los demás soplos) con
la 111aniob1a de Valsaha) se atenúa al apretai
los pufi.os o colocar se en cuclillas
2 en,- Soplo pansistólico fuerte. propagado al es-
tetnón
i Ci u e· ,_1, e!
l. Síndrnme del prnlapso de la mitral
2 Disfunción de los músculos papilmes
".-·
(ve1 esquema 11 2)
;'.'.ii.:Ci ('f-' U fOLC, H!i/)(! 1
l. Estenosis mit;al . Es un soplo de llenado ven-
tl'icular, poco intenso, ele tonalidad baja (se oye
mej01 con la campana del estetoscopio), acom-
pañado de fi émito, y ubicado en la mesodiásto··
le: poi su tono bajo tiene carácter de retumbo:
es el retumbo mesodiastólico de la estenosis mi-
tral que \'8 seguido de un 1eftte1zo p1·esistólico
si el ritmo es sinusal
B Di.. má:)_imü inu,¡;•oidod di c1 Joco
t; icu'Jpídcú
1 Estenosis tricuspidea. Es un soplo de llenado
,,entriculai con los mismos caractetes del soplo
de estenosis mitl'al; tiene como distintivo que se
1eflleIZa en la apnea postinspiiat01ia. La este-
nosis tiicuspídea es entidad bastante Iaia
1 Insuficiencia aó1 tica 01 gánica. Es un soplo de
1egtugitación sigmoidea a ,,eces fue1te y de
tonalidad elevada, a veces acompañado de fré-
mito, ubicado en la p1otocliásto1e y con cru:ácter
•·en dec1·escendo" Con frecuencia el soplo de la
insuficiencia aórtica se ausculta mejo1 en el foco
aó1 tico acces01 io
2 Dilatación funcional del anillo aórti.co Es un so-
plo con las mismas cm-acte1ísticas del anteiiol',
quizás no tan intenso. Se observa en casos de
aneurisma disecante de la aorta y cuando ha so-
bre\'enido dilatación del anillo como consecuen•-
cia de hipertensión arterial sistémica
l) Dt ;ná .\l,!jza intcnsicfod e¡1 el foco
pulmoi!Cii
l Insuficiencia pulmonw 01gánica Es un soplo
ele 1egurgitación sigmoidea con las mismas ca-
1acterísticas del soplo de insuficiencia aórtica;
no va asociado con los signos periféiicos de in--
suficiencia aórtica La insuficiencia pulmonar
01gánica es entidad muy rarn
 688 SEMIOLOGÍA tv1Ép1CA-Técnícas para e! examen físico de !os ~_!_~(~os_~Q_?..~~~-f~.?_r§_!9.s _

·~ ·; i. .•i
ESQUEMA 11.2.'SÓPLO:Í EJIASTÓLICOS

Característícas . Interpretación

A Protodiastólicos (tono alto) 1 Insuficiencia aórtica org6nica

a) Máxima intensidad en el R2 R1 R2 Ampliación de tensión
foco aórtíco diíerencial Pulso saltón
2 Insuficiencia aórtica funciona!
(Dilatación del anillo) Usual-
mente asociado a hiperten
sión arterial ¡
b) Máxima intensidad en el 1 Insuficiencia pulmona1 7
foco pulmonar orgBnica (Muy rara)
2 Insuficiencia pu/mona1 funcio- 'U:--,
nal: dilatación del anille
(Más frecuente)

B Mesodiastólícos (tono bajo) i Estenosis mitral con ritmo sinusal

máxima intensidad en el ápex Asociado frecuentemente con
chasquido de apertura: (ChA}
qdc1
· Retumbo'' con refuerzo
1or
presistólico (RP)
··on,

Me.sodia.stólico retumbo sin refuer- Estenosis mitral sin ritmo sinusal

zo presistólico fv18xima El chasquido de apertura en este
intensidad en el apex caso se oye con más dificultad
debido a la arritmia (fibrilación
auricular)
,)ji

d.h
·51 i
Esquema 11. 3 DOBLES SOPLOS ·1ó11
1dl
CaraCtérístiCas Interpretación ',
Meso.sistólico y protodiastófico Estenosis aórtica más
del foco aórtico insuficiencia aórtica

2 Dilataci.ón funcional del anillo de la pulmonar. los ca1acte1es que los distinguen. Estos c:a1act8-·
Es un soplo con las mismas caiacterísticas del res, sin embaigo, no son absolutos
anterim, ocasionado po1 hipertensión del pe- 1 Hay soplos 01 gánicos de intensidad moderada
queño ch-culo ya sea secundaria a estenosis mi- U\¡
y aún lige1a, caso en el cual no se acompa!la-
tral, ya a tiasto1nos de la función pulmonar (cor
1án de frémito
pulmonale). Este soplo p1ütodiastólico p01 dila•·
tación de la pulmonai (soplo ele G1aham Steell) 2 No todos los casos ele regurgitación de las vál . (~ l

es más ft ecuente que el soplo por insuficiencia vulas amiculo\'entl'iculares o de CIV se manÍ·· '~l c;

pulmonar 01gánica fiestan po1 soplos la1gos ..:ul1,

1:-'li
3 Hav insuficiencias mit1ales manifestadas por
sop.los co1 tos, especialmente cuando 1evisten ción
Dobles soplos Jrn
cai ácter agudo
(ve1 esquema 11 3) t;'( (_,

4 Hay sí1id1omes del p10lapso de la minal, C:'· ¡\]l :

Nota final en relación con soplos
En la p1esentación sobre soplos ca1díacos que aquí
te1mina hemos esquematizado, con fines didác;ti-
cos las diferencias de las diversas clases de soplos
con lo cual aparecen como nítidamente separados
pecialmente en fases a\'anzadas. acompañados
de soplos pansistólicos
) ¡
5 En casos de CIV. cuando el defecto es peque-·
ño_ o cuando, aunque grande se acompal1a de
hipertensión pulmonar, se encuent1a un soplo
coito protosistólico

--------------·•--·----•.-•···
G En los clucrns hipertensos el componente dias-
tólico del soplo continuo desaparece quedando
entonces únicamente el componente sistólico
Un mixoma amiculm puede ocasionm un 1e-
tumbo mesodiastólico con 1efue1zo p1esistólico
iguales a los que se encuentlan en la estenosis
mítial
No pocas , eces. en consecuencia. el médico
se siente desconce1 tado ante ciertos hallazgos y
encuentia dificultad en la interpretación de un
clete1minado soplo: es entonces cuando se debe
buscar evidencia colate1al de la ¡nesencia o la
ausencia ele dete1minados signos o enfermedades
cmdiovascula1es paia pode1 sentai un diagnóstico
fundamentado en el cuadw clínico ele conjunto La
edad y la constitución del paciente a:, udan a, eces
en la comp1ensión del caso: así en un nillo o un
adolescente de tó1ax delgado, un soplo de eyección
mode1ado. auscultado en el foco pulmona1 coll'eS-·
ponde de ordinario a un soplo inocente; en tanto
que si ese soplo es auscultado en el foco aó1 tico hay
que pensar en una estenosis aó1 tica congénita; en
los ancianos los soplos de eyección pulmonares son
1aios. mientlas que los aó1ticos son fiecuentes y
gene1almente debidos a dilatación ele la a01ta. a
estenosis aóitica a calcificación de ]as sigmoideas
aóiticas o a deformaciones no estenosantes de la
\ álvula aóitica Cuando ante un soplo de eyección
aóxtico hay duda de estar frente a una estenosis
aórtica, presta ayuda la palpación del pulso caro•
tídeo: La estenosis aórtica orgánfra se acompai"i.a
de un pulso pm uus, tardus
Conceptos flsiopato!ógicos
La falla del cm azón es un síndrnme que apa1 ece
toda ,,ez que este ó1gano es incapaz de logl.'ai una
adecuación entre su gasto (el volumen minuto) y
las necesidades del organismo. Ella puede ser con-·
secuencia de sobrnca1ga prnlongada ele los ventlí-
culos, de enfermedad de la fib1a miocáxdíca que
disminuya la fue1za contiáctil. o de una combina-·
ción de ambos factmes . El corazón en falla trata de
compensa1 la disminución del gasto aumentando la
frecuencia: de ahí que la taquicai-dia sea una cons•
tante acompañante de la FC
El corazón puede ver se agobiado:
a) P01 una excesiva preca1ga, o sea el volumen de
sang1e que tiene que manejar (representado poi
el volumen sanguíneo ventricular en la telediás•
tole): los plincipales clete1minantes de 1a ¡ne-
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 689
.-i
1-i.nO"éadones Gr! reiadón con !s ·t ''
Sernlcdogia cardiovascu!ar en el
anciano
El volumen latido disminu:ve: en consecuencia el
gasro cm dfrtco se 1educe en un 30-4Qq El rnioca1-
dio pierde elasticidad. es decü se hace más rígido:
consecuencias:
l Se afecta la contractilidad
2 La iespuesta a los cambios tensionales o a la
mayor demanda de oxígeno se 1ealiza ele ma-
ne1 a poco eficaz
3 Después de un estímulo taquicai dizante eJ
1eto1 no a la fi ecuencia cai díaca basal es mas
demorado
La ülitabiliclad r.niocárdka aumenta con lo cual
fácilmente apa1ecen dh•ersos tipos de airitmia, es
pecialrnente la ext1asistólica. La calcificación de las
pai edes a1 tel'iales ocasiona:
1 Dilataciones y to1tuosidades en la a01ta y sus
1 arnas (las más accesibles paia aprecia1 el fe.
nómeno son las carótidas)
2 Disminución de la elasticidad de la pared ar•
te1ial lo que anula 1a ayuda que normalmente
]os grandes \ asos le p1estan al c01azón paia
hace1 avanza1 la sangre; paia supli1 esta falla
aite1ial el \'ent1ículo. si está en condiciones <le
hacer lo, debe contI aer se con más fue1 za y e1lo
es causa de que se eleve la tensi(m sistólica
3 Disminución ele 1a sensibilidad de los ba10-
necept01es del bulbo ca1otídeo con lo que se
embota el 1eflejo al 01tostatismo y fácilmente
se produce hipotensión ortostática
caiga son la \'Olemia total el tono y el rnto1no
\'enosos y las p1esíones intratorácíca e int1ape•
iicá1dica o
b) Pm un aumento en lapostcarga, o sea el conjunto
de fueizas que debe vence1 en el momento de la
sístole (1ep1esentada por el t1abajo que debe rna-•
lizai durante la eyección); ejemplos de entidades
que aumentan la postcruga: la hipertensión arte-•
rial y la va1vulopatía aórtica. Dallo ele la función
ele la fibra miocánlica puede se1 consecuencia
de cardiomiopatias, de miocarditis, o de cai-dio•
patía isquémica (cuya causa más común es la
enfermedad coronaria)
El sistema ci1 cu la torio como ci1 cuit.o cenado
El co1azón apaientemente actúa como doÉ. entida•
des (cmazón derncho y cmazón izquie1do), ánatónÜ·
ca :r funcionalmente dife1entes; de ahí que fiecuen•
 690
Ltmenté la íalla t:mdíaca. en su iniciación afecte
p1eponde1antememe a uno de los ,entiículos pe10
debido a que el sistema ca1diovascuLu e!:i un cii-
cuito cerrado lo que comienza :::iendo insuficiencia
o falla de una de las caúdacles ocasiona fenóme•
nos quE- comprometen el funcionamiento de la otia
Este fenómeno ele que lo que comienza siendo falla
ele una ele las cavidades. con el tiempo se c01wie1 te
en fa11a c~u clíaca global tiene además su explicación
E:11 el hecho de que los haces musculmes que inte-·
g1an los ventiículos founan un todo continuo. ) en
que ambas cmidades comparten una pa1ed común
c.:omo es el tabique intenentiicular: poi otia paire
los cambios bioquímicos (depleción de no1epine-
hina , alteración ele la actiúdad de la ATPasa)
p1 ese1~tes en la falla cai día ca ~ · que con ti ihuyen al
daii.(i dE: la función miocáidica. ocuuen en ambos
nnnículos no impo1ra cuál sea la ca\'idad en que
la falla se inició. Esta extensión del comprnmiso ele
un \ ennículo al ot10 es clínicamente más fácil de
ap1 eciai cuan el o el primero en fallar es el \'entiículo
izquie1 do (\ e1 adelante tiicuspidización de la falla
izquie1cla). La repeicusión que sob1e el ventiículo
izc¡uie1do p1oduce una falla de1echa prnlongada es
más difícil ele objetivar
Los auto1es han tratado de distinguii difE'rnntes
formas ele FC. Vamos a desc1ibiilas pern bajo el en•·
tendido de que muchas veces las distinciones no son
bien nítidas: lo que muchas veces se obse1 va son
combinaciones de sus distintas manifestaciones
La distinción entre estas founas de FC se 1efie1e a
si la principal anomalía consiste en la incapacidad
del \'entdculo p,na contiaerse normalmente y ex-
pulsar una cantidad suficiente ele sangie, (disfun-
ción sistólica) o en la incapacidad paia 1elajaise y
llenaise en fauna no1mal (disfunción diastólica)
Las rnanifestaciones de la plimeia se relacionan
con un gasto cardíaco inadecuado (hipope1fusión):
fatiga cansancio debilidad_ disminución ele tole-
iancia al esfuerzo en tanto que las de la disfunción
diastólica están 1elacionadas con la elevación de las
presiones de llenado
La tasa de 11101 talidacl en pacientes con clis-•
función sistólica y baja fracción ele eyección es más
alta que la ele aquellos con disfunción diastólica y
fracción de eyección conservada Vamos a 1efelir-
nos a aspectos de la disfunción diastólica que es
tal \ ez la menos conocida y a la que al médico más
se le dificulta diagnosticar La rigidez ano11nal del
\,ent1ículo dificulta el llenado ventriculax y en un
intento poi \encer esa dificultad la amícula se con-
t1ae con más fuerza ocasionando la aparición ele un
cuarto 1 uido (R4)
Las dife1 encias clínicas entre la DS y la DD no
son muchas ni son bien definida::; lo crml 't.:
cÍUii1<J
en pmte a que con fiecuencia ambas coéxi:,:t1.:n Pin1
t.as a lm01 de DD: ausencia ele ingu1gitaci1:;1i \011<:Jsa
yu¡,.'l.Üm > hacción de eyección nounal en ¡rncientr;s
que se hallan en franca FC descompensada
La DD se p1esenra cuando hay aumtntn ck la
(U1i.
1esistencia al flujo de ennada o disminución ck, la .11
capacidad diastólica \'ent1icula1: ello ~í.: ,. l (;11 ca. (JL:
sos ele caidiopatia hipe1ten$1\-a. de cn1di!1miripa-
tías restlictiva e hipertrófica, de peiicai diti~ con:::;.
ttictiva :, de filnosis e infiltiación miocú1 clica
J;(_!ll
i u! o (c;;u,'.uc ·:i~u'{i{
I l
:re. e>
FC.A: es la que octu1e en pacientes qu,.;; \(:nian
en buena salud:, que btuscarnentf: h:1un un
infoito miocá1clico o sufien la 1otu1:t d1_ una
cil
\·áhula La FC.A suele ser del tipo de la falla
sistólica (\ e1 at1 ás) con caída de la T._-\ :, au-•
sencia de edemas pe1 ifé1 icos
FCC: es la que ocune en las cmdiomirJp<ltías Jo;-; i
(especialmente en la dilatada) ~ en las \'ah u•
lopatías casos en los cuales la falla SC: dr.:sa110-•
lla lentamente En la FCC la TA tiende a man.
tene1se y la g1an maymía de esto::: pc1cic:nte~
p1 esentan edemas
r or11
Ffilfcs u.111 gusf(_; bc:ic U CC,J.3 1 ." l
en
e.l<'.:i.uclo (T"CGT.) ~111 ,
FCGB: ella se p1esenta en la FC :stc1..mda1ia a )¡¡ '
caicliomipatías dilatadas a caicliopatín isquémi- n101;
ca_ a caidiopatía hipe1tensiva y a i alnilopatías. nt(
La FCGB se carncteriza pon1ue sob1 tYiEne una
ampliación de la clife1encia de concenti ación ele \']~!( ,1
oxígeno entte las sangies arte1ial:, \"f.::llü~a
FCGE: es la que se p1esenta en la FC ::L:clll1·
clmia a hipe1 tirniclismo. anemia. fü:;ndas <U re-·
riovenosas. embmazo. beribe1i : -, enf(:rnt--?dad
de Paget. En la FCGE la dif€1encin c\1;; ln con- J:
centiación de oxigeno ent1e la sang1l a1te1ial L
!,
y la \ enosa es normal o baja
En la práctica clínica muchas \ l'Cb :10 es
fácil distinguii' estas dos clases ele F (
A.lct
El c01azón es una bomba aspüante e impc,lente Si ll
su fue1za disminuye. se üá quedando (;·srnncada liu; el
hacia ahás la sangre que la bomba no puedr: as ~ u
pilm y disminuirá hacia adelante la cantichtd de 1b:1
sang1e que la bomba es incapaz de impele1 Esto 4lL' ]
quie1e decit que la falla ca1díaca pueck manifes•·
O,; l)
tarse t.anto en el cücuito ciiculatorio descendente
debido a incapacidad de los ventrículos paia en·· ..:. ci
viar la cantidad de sangre necesalia a la:::: a1 terü~s '1 ¡, 1
(falla anteIÓgrada). como en el cilcuitq cilculatotlO
ascendente debido a la incapacidad ·pai a dreua.r
la sangre de los te11itorios \ enosos (falla 1etr0 ·

---·····-----·· - · - - - - - -
~1aclaJ. Estos conceptos ele falh1. ante1óg1ada ~ 1e-
l1ógi:ada han siclo objeto ele cie1ta controve1sia: es
por eso preferible hablm más bien de componentes
ante1ógn1.do y 1et1·ógiado de la falla cardiaca . En
relación con el ,,entrículo izquierdo el componente
rune1 ógi aclo consistii á en deficiencia ele riego en las
arteiias sistémicas y el 1et1·ógiaclo en estacamiento
de la sangie en las ,·enas pulmomues) en el lecho
\ asculai del pulmón
En rnlación con el ventl'Ículo derecho. el compo-
nente ante1ógiado consistüá en deficiencia de 1iego
en el ten itorio de las m teiias pulmona1 es. ) el re-
n ógiaclo en estancamiento de sangie en las '-·enas
sistémicas
De lo antelio1 se deduce que los conceptos de
falla ante1 ógi ada ) 1 etl ógiada no se exclu} en, sino
qu~, al contuuio lo p1obable es que ambas estén
presentes en may01 o men01 giaclo en cualquier cla-
se de falla caidíaca y que haya que apelar tanto a la
una como a la otia para explicar satisfactoriamente
los fenómenos que ca1acterizan este síndrome
Iol!Ci Ca1fÚC1CC1 ht1uif!1du (J,-CJJ., derecha
(FCD) l'cmbíén se di'cc Falla \'entricuicn
s lzquie1"do (F\"J)-' de;Tcha (F\D)
Como veremos adelante al hablar de la etiología
de la FC. hay entidades que afectan plimo1dial-
mente al VI y atlas que afectan al VD. No olvidm
sin embaigo que lo que comienza siendo falla de
una de las caddades ocasiona fenómenos que com-·
prometen el funcionamiento de la otia (ver ade-
lante Evolución de la FC).
a Hecha esta salvedad. nos ha parecido que esta di-
e \'isión en FCI y FCD es muy útil y conveniente porque:
Nos mienta hacia la etiología, y
Como lo ve1emos a continuación al hablai de la
sintomatología, estas dos clases de FC tienen
d geno da migen a la angiorensina I, ) ésta, p01
l·
manifestaciones que les son pl'Opias y que son
fáciles de identificar especialmente cuando se
il
hallan en su período iniéial
íVl,3canlsn1os compensadores (o de
de-fe;··1sa) de ta FC
A la disminución del gasto cardíaco el corazón re--
3i acciona con ties tipos ele respuestas que algunos
la las di\'iden de acuerdo con lo que, según piensan,
es su apalición cronológica, en aguda o inmediata
le subaguda, y c1·ónica o tardía: acune sin embaigo
to que la línea divisol'ia entl'e uno ) otrn de estos ti-
s pos no es nítida sino que ellos van imbiicándose
te o superponiéndose en fo11na gradual; no obstante
n· los desclibiremos, con una finalidad pedagógica
3.S en fo1 ma separ acla
ío
8.1 lú:!jj)Uec.;tu ch tipo agudo
ó Este tipo está mediado pm las catecolaminas que
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 691
:;on do:::. la achenalina (secretada po1 la médula ele
1a:-: sup1a11enales) ~ la n01ad1enalina (secietacla
poi la~ te1minaciones ne1 \ iosas del c01azón) Es-
tas catecolaminas:
aJ Aumentan la contrnctilidacl \ la hecuencia u-11--
clíacaE trntando con ello ele Compensm la caída
del gasto caidiaco
b} .Actúan sob1e las ,enas p1oduciendo \-aso-cons-•
tricción n~nosa que ocasiona aumento ele la
pl'esión \'enosa cential y en consecuencia. del
1eto1no s,:enoso lo cual connibuve a aumentar el
volumen latido~-, pm ende. el iasto t.:ardíaco
c) P1 aducen \· asoconst1 icc:ión a1 te1 iolar la cual
es 1esponsable ele distintos fenómenos según
sea la estructura comp1ometida; la \asocom;.
tricción cut:-)m:ia hace que la piel se t01ne f1fa
pálida :y un tanto cianótica; la \-asoconstric-
ción mesentérica es causa ele sensación ele lle-
nura y de clol01es abdominales; la de la mteiia
1enal p1oduce oligmia como consecuencia de ]a
disminución del filüaclo glomerula1; la ele J.:1.s
ai te1 iolas ce1 eb1 a les ocasiona de sor ient.ación v
otrns fenómenos mentales En conclusión. est~
fase aguda es básicamente una 1eacción com--
pensatOl'ia inicial de la FC
Se caracteliza porque se acentúa la \"asoconstlic-
ción aite1iolai renal lo que disminuye la p1esión
sanguínea a nivel del apaiato yuxtaglomerulm y
hace. a consecuencia de ello, que entre en acción
el sistema 1enina-angiotensina--aldosternna; la aJ..
doste1ona es la hounona 1etenedora de sodio pOI
excelencia; esta 1 etención ele sodio y agua, hace que
el paciente va)a ent1ando en f1anco estado edema•
toso Hay que tene1 p1esente además dos cosas:
Que la 1 enina actuando soln e el angiotensinó-
acción de la ECA, se convie1 te en agiotensina II
que es un pocle1oso \-asoconstricto1
0 El otro efecto ele la aldoste1ona es la pérdida de
potasio: la hipopotasemia_. p01 un lado altera la
conducción intiacaidíaca y por otro. fav01ece la
intoxicación por digital que es una droga que, con
cierta frecuencia. se aclministia a los pacientes
en FC (l'Hisese además lo relacionado con facto-
res secundaiios del edema en el suplemento del
capítulo 17); la 1etención de sodio, conduce a un
estado de hiperosmolaiidad de la sangie que es-
timula los osm01eceptores hipofisiarios haciendo
que la posthipófisis aumente la prnclucción de
vasop1esina (hmmona antidiurética) y que con
ello se acentúe la retención ele agua
Finalmente debemos mencionai dos hechos:
Que la presencia ele catecolaminas. de angioten-
sina II y de aldosternna provoca la se.c1eción ele
 692 'sE!~i!.Q.Lq_Gí.l\ MÉp!CA - Técnicás" para· el -e~am~~~~jsi_co de los distiíltos órganos
enclotelina I que es el \'asoconst1icto1 más po
rente que se conoce (es mil \'eces más potente
que las catecolaminas): la endotelina I. poi otrn
pm te. hena la secreción de óxido nínico que es
el factm relajante pI'O\ eniente del endotelio, >
Que e] aumento de p1esión dentrn de las aulÍ-·
culas así como el aumento ele la caiga ele sodio
estimulan unos giánulos amiculaies. los cuales
sec1etan un polil)éptido que ha recibido el nom
!ne ele facto1 auricular natiimético el cual, pm
una pa1 te._ incrementa la exc1·eción de sodio y
agua> poi otla prncluce \ asoclilatación artelial
\ \'enosa: este facto1 en consecuencia. tiata de
Contla11esta1 pern sin logiailo en debida for-
ma. la \ asoconstl'icción > la ietención de sodio a
que atió.s hemos hecho 1efe1encia
Respuesta de tipo uónico
Está constituida por los fenómenos de hiper trnfia
v dilatación ventriculai·es: el aumento de la masa
;11iocá1clica sin un aume1{to pa1alelo de los vasos
que la i11igan. hace que el músculo hipe1tiófico en.•
tie en estado de isquemia relativa Anotamos a este
p1opósito que en el ECG de estos pacientes se oh
sena una dep1esión del segmento ST que siemp1e
se inte1p1etaba como 'sobreca1ga sistólica"., pero
ella no es otia cosa que la t1aducción de una lesión
subendocá1dica por la isquemia relativa ele que ha-
blarnos. Düemos finalmente que aunque ésta que
llamamos te1ce1 tipo de 1espuesta se desanolla
como un mecanismo compensad01 o de defensa_ a
la lm ga ele poco sil ve ya que a pesa1 de una acen•
tuacla cai diomegalia la falla persiste y se agi ava
Fases fisiopatológicas y
anatomociínicas de la falla cardíaca
Se distinguen cuat10 fases:
1 La edematosa
2 La hemoclinámica
3 La neurnhounonal
4- La apoptósica
Fase edematosa
El mecanismo del edema se trata en oti-os apai tes
ele este mismo capítulo
Fase hernodinán1ica
Está relacionada con el tipo agudo de los mecanis-
mos compensadores que atrás fuernn desctitos (ac··
ción de las catecolaminas): aquí solo mencionaiemos
que la compensación logi ada por este mecanismo
es transitoria y que al persistir la vasoconstricción,
ella se co1wie1 te en un fenómeno perjudicial que
hay que combatir
y aparatos
Fase neurohorrnonal
Es la que tiene que ve1 con las acciones de todas
las. hormonas que fue1on estudiadas al habla1 de]
tipo subagudo (1enina_ angiotensina. \ asop1 r.:,sina
etc) Pasa1emos aho1a a refe1Ünos con m~í,:: dr:.>ta
lle a la fase apoptósica
Fase de cpoptosls
Con este nomb1e se designa a un lento d0c.:aimiL~nto
ele la célula hasta llegar a su muel'te . P01 fc'sto la
apoptósis ha sido llamada el suicidio p1og1amado
de la célula'
La membiana ele la célula miocá1clica ímioc.:ito)
tiene una sede de receptores que pueden i,:l'i acri-
\ nclo::: po1:
Sob1 ecai ga de pi esión
Sobrecaiga de \olumen
Estüamiento mecánico
Sustancias de clistanta índole (angiotr.:nsina II
ho1mona ele crecimiento interleuquina. facto1
de necrnsis tumo1al. ,,asop1esina y óxido nítri
co): esta acti\ación ocasiona un cambio en la
síntesis de la p1oteína fetal: ello po1 un lado,
desemboca en una exp1esión fenotípica fetal de
la fib1a la cual no se contrae con el mismo vigm
:_. . , p01 otl'O, conduce a un p1oceso de 1emoclela•
ción ca1clíaca que produce cambios nornbies en
el intersticio dando migen a un tejido 1esisten .
te al estilamienro en diástole y que po1 lo tanto
contribuye a la iigidez patológica asociada con
la disfunción diastólica (ver adelante)
Una vez entendido lo que es la apoptósis es fá-
cil entenclei también que la te1apia antiapoptósica
debe se1. poi un lado. genética y poi otro. a base
ele antioxidantes , anticitoquinas Como antioxi••
dantes se úenen 1;sando el beta bloqueado! ca1 H'
dilol y el amiodipino. En el futmo prnbablemente
se clesanollaián sustancias inhibiclo1as dü ectas de
la apoptosis
Slf,TOMf.\TOLOGÍf.\
De la íal!a 1-:entriculm izquie1da (F1·1)
La falla ,. entricula1 izquie1 da se manifiesta en fo1 ·
ma especial pm el síntoma disnea Se dice que hny
disnea cuando el paciente tiene conciencia de su
1 espü ación J ·, en té1 minos gene1 ales ella puede ser
síntoma de cualquiera de las fmmas ele falla c~u
díaca; la falla izquie1 da. sin embaigo se cm acte11za
p01 una disnea que aparece en cücunstancias espe··
ciales; pa1a explicar esto vamos a revisa1 algunas
\ ariantes de la disnea: (\'€1 además el suplemento
sob1e disnea pg 644)
Disnea de es/u.e, zo. En las fases iniciales de la
 CORAZON Y GRANDES VASOS 693

falla cai díaca la disnea solo se presenta con el
esfueno; p1ime10 con esfueIZos g1andes pero
luego_ al p1og1esa1 la enfermedad. con esfuer-·
zos cada Yez más pequeüos. La disnea de es--
fuerzo si bien bastante fiecuente en la falla
Yentiiculai izquie1da_. no es exclusha de ella
pues pacientes con enfei medad pulmonai._ muy
obesos o con marcada anemia. también p1 esen-
tan disnea de esfue1 zo
Disnea de reposo . Cuando el grado de falla cai--
díaca es avanzado, la disnea apaiecerá aún en 1e-
poso; los pacientes con disnea de reposo tienen
generalmente una falla cmdíaca global
¡ moúmiento pulmonai torna más lento el flujo de
.l Ortopnea (o disnea de decúbito) Denomínase
i1 01 topnea a ia disnea que aparece o se exace1 ba
¡- cuando el paciente se acuesta: este tipo de clis•·
·-¡
nea es especial de la falla izquie1 da y se explica
pül'que al colocarse el paciente en decúbito au-
menta la cantidad de sangre que 1-etmna al co-
Paíogenia de la disnea par o:ri.st.ica nocturna.
Dmante la noche el edema que a lo laigo del
día se ha acumulado en los miemb1os inferi01es
es 1eab:::orbido (reconlm a este prnpósito que un
paciente en falla cmdíaca aunque no p1esente
edema Yisible tiene siemp1e un exceso ele lí-
quido en el espacio inte1 sticial) La mayor pm.
te del líquido 1eabs01bido va a cleposita1se en
el pulmón ele un paciente con falla ,,entlicular
izquie1da po1que allí hay una p1esión venosa
aumentada: poi otio lado, la hipoventilación aso-•
ciada con el sueüo hace que sea menm la en1po-
1ación ele agua en el pulmón._ y la disminución del
la linfa Todo esto contübu:, e ob,iamente a acen
tuai el edema pulmomu Si sobre\'lene un estí-
mulo que aumente e1 gasto carcliaco (v. g acwso
ele tos, pesadilla,. sobresalto de cualquier causa)
actumá sobre el VD que bomberuá la sangie al
pulmón ele donde el VI insuficiente no podrá sa

l
:.¡
1
1azón de1echo. el cual la bombea con fue1za nm-
mal al pulmón, pe10 de allí no puede se1 sacada
adecuadamente pm un ventrículo izquierdo que
caila: es fácil entender que en estas condiciones
se p1·ecipite un paroxismo de disnea. Así desclita
la patogenia de la disnea paroxística noctmna, se
se halle en insuficiencia y que deja, en esta far . compiende por qué ella es fenómeno bastante tí .
1

e
l¡ ma, que el pulmón se congestione y sobrevenga
la disnea. Estos pacientes usan una o varias
almohadas (según la seve1 idad de la mtopnea)
pico de la falla cardíaca venbiculm izquierda
A más de la disnea, en un paciente con FVI pro-
para mantener el tioneo levantado y poder res- bablemente se encontia1á caidiomegalia izquie1da,
-A pirar mej01; cuando es muy seve1a, el paciente galope y soplo sistólico 1a1go debido a la dilatación
j no puede acostarse a ningún momento y debe
L1 ¡ pasm la noche ente1a en posición sentada
del \"entrículo izquie1do.

'
¡
0
Disnea pa10xística nocturna (pseudoasma cm•• De la falla ventl icula1 derecha (FVD)
o
a díaco) . Consiste en un ataque súbito de disnea De acue1do con lo que at1ás se dijo del componente
que se prnsenta algún tiempo después de que el retrógrado de la FVD, esta falla ~e caracteriza p01
paciente ha conciliado el sueño, que lo despier·· un estancamiento de sangre en el teiritmio venoso
L- 1 ta sobresaltado obligándolo a senta1se y aún a perifélico que ocasiona los siguientes fenómenos:
a l bajai de la cama en busca de ahe . Realmente se
e
l·
¡ trata de un episodio de edema pulmona1 agudo
cuya patogenia se explicará adelante El cua-
Aumento de lap1e.si6n uenosa que, clínicamente.
se tiaduce por ingw:gitación ele las venas yugu-
lares con el paciente en posición semisentada (en
j dro clínico vaiia1á de acue1do con la severidad
un ángulo de 45 g1ados): cuando la p1·esión veno-
e l del edema En caso de edema pulmonar seve10
se encontia1á un paciente ansioso, pálido, su• sa está muy alta, inclusive las venas del miembro
·1'
e superior permanecen ing1.ugitadas al mantene1 el
do10s0, taquicá1dico, con grados variables de
¡ cianosis y que presenta tos con expectoración
abundante y espumosa; si el edema es intra-al•
miembro en posición ele\=ada. La p1esión venosa
puede medüse directamente con un manómetro;
su cifra normal es de 40 a 100 mm. de agua Si
veolaI se auscultmán estertores alveolares que
·-1
se inician en las bases pulmonaxes y van exten- no hay ingmgitación venosa, pata detectru· falla
1 diéndose a segmentos cada vez más altos ('"en cmdíaca derecha puede se1 de utilidad buscaJ el
1
marea ascendente"); si el edema es intersticial rnflujo (otms dicen el reflejo) hepatoyugulru tal
:{ corno se describió atiás en la sección ''Presión ve-
puede que no se ausculten 1uiclos agregados; si
y
u
' los bronquios se edematizan o responden a la nosa y pulso yugular''' ÚJg. 654)
congestión con broncoespasmo se auscultai án Como consecuencia de la estásis venosa en la

¡
:r sibilancias y esphación prnlongada; en esta úl•·
,- tima chcunstancia, distinguil un ataque de dis-
.a nea paioxística nocturna de un ataque de asma
brnnquial puede se1 difícil; si se trata de un pa--
ciente joven, no hipe1tenso, sin cmdiomegalia
ni 1itmo de galope, y ojalá con histo1ia familiai
1
a ¡ y personal de ale1gia, lo más p1obable es que se
h ate de asma bronquial
cava infelior y en la vena suprahepática apa-
1ece hepatomegalia dolorosa pm congestión
pasiva del hígado. Esta hepatomegalia tiene la
caiacte1ística de disminuir 1ápidamente de ta-
maño cuando el co1azón se compensa; de ahí el
calificativo de "hígado en ac01 deán" que se le da
al hígado cardíaco; si la falla cardíaca se p1olon-
ga o se 1epite con f1ecuencia, el hígado se fibro-

1
l
j,
,.-,?§
 694 sEMlOLÜG(A-~ltéo1cA Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparato~~---
sa se to1na ci11ótico::, :,a no pachá disminuil
ele \olumen
Cianosis de tipo pe, 1íé1 ico este es el tipo de cia
nosis especial de la falla cm clíaca ~• ella es debi-
da a la 1 educción del flujo sanguíneo sistémico
como consecuencia de disminución del , olumen
minuto caiclíaco (gasto cardíaco) . Ctrnndo la fa ..
lla cai clíaca es secundaria a enfeirnedad ¡mlmo--
mu (cm pulrnonale) se encuentla una cianosis
de tipo central de ordinario mu::, acentuada (ver
el tópico cianosis en el cap. 10 pg 610)
Retención hi,d, ica, que clínicamenre se mani-
fiesta poi edema) oligmia El edema puede se1
p1 eclínico o sea que solamente se ti aduce poi
aumento de peso_ puede quedar confinado a los
miemb10.s inferiotes o puede se1 geneializado;
en esre último caso :,e acompaü.a usualmente ele
clename en la pleura y en la ca\'iclad peritoneal
y se dice entonces que el paciente se encuentra
en estado ele anasai ca (ve1 además el Suple••
mento solne edema en el capítulo lí pg 815)
A más ele los signos descütos, en un paciente
con FVD se encontrará cardiomegalia derecha. so-
plo sistólico largo poi dilatación del \:entrículo cle-
1echo y a Yeces galope derncho . No es rarn que un
paciente con FVD acentuada a más de disnea de
esfue1 za tenga también disnea de decúbito
Es cornpleja y aún existen puntos sin aclaia1. Se
la explica invocando tanto el concepto de falla an-·
te1ógrada como ele falla 1etróg1ada. Veamos cómo
actuaiían:
a) Inte1 vención del componente retróg1ado Al es--
tancarse la sangre en el te11ito1io venoso au
menta la p1esión Yenosa y ello hace que tiasude
líquido de los capilares hacia el espacio inte1s-
ticial Durante mucho tiempo se aceptó que
éste e1a el único mecanismo que daba 01igen al
edema cai díaco hasta el día en que se demostró
que en una falla caidíaca incipiente se founaba
edema aún antes de que aumentma la p1esión
\'enosa: esto condujo a que se hicie1an entlai
en juego los mecanismos que mencionaremos a
continuación
b) Intervención del componente anterógraclo . AJ
disminuil el gasto cardíaco disminuye el flujo
sanguineo en los órganos vitales y especial--
mente en el tiúón; esta disminución del flujo
sanguíneo 1enal produce dos fenómenos:
Disminución del filtrado glomenilar que
hace que disminuya la cantidad de sodio
que el glomérulo filtia hacia el túbulo; éste.
pm su lado, no puede acomodar su funcio•
namiento a esta situación o dicho en otrns
términos._ el tú bulo no dispone de un meca
nismo que le pe1 mita clejai clt: absrn ÍK1 i::sta
pec¡ueü.a cantidad de sodio que li:: ufi u::tc el
gloméi ulo :- en consecuencia la ab~oi be:: en
su totalidad: a esta situación se le h,1 dado
el nombre ele clesequililnio gloméiuio--ruliu.
lm y 1esultado ele ella no puede :"El' ntrn
que una 1etención de sodio
Disminución ele p1esión en la mte1iola a(e.
1ente del glomé1ulo lo cual constitu:\i:: tin
estímulo pa1a la sec1eción de 1enina poi el
apmato yuxtaglomerular: la 1enina H tla\fs
ele la angiotensina hace que la sup1 n.1 ¡ u1al
secrete alclosterona, la cual es un podernso u
mine1alocorticoide que hace que se numc·me
la 1 eabso1 ción de sodio
º
En tstn fo1 ma queda explicado ccimu l:; cli~1ni•
nución del flujo renal consecuti\'a a la faihl ca1dia- d,
ca prncluce un estado de alcloste1onismo si::-cunda- IL
rio que acentúa :, pe1petúa la 1etención de sodio;
esta 1etención de sodio. p01 ot1 a pa1 te. conch.we: a
un estado de hipe1osmola1idacl ele la sang1e: que D
estimula los osmornceptmes hipofisiarios haciendo
que la post•-hipofisis aumente la prnducción de h0t•·
mona anticlimética lo que necesaiiamente conduce
D
a 1etención de agua. Estos distintos p1ocesos:, su
E
inte1dependencia se hallan 1esumidos en el Psque•
ma 11 .. J
Nota." la rígida distinción ent1e insufic:it.ntiá s
j¡-;
canlíaca renógiada y ante1·ógiacla (lo mismo quE
una distinción rígida entie insuficiencia cai díaca
cle1echa e izquierda) es un tanto artificial p01que
ambos mecanismos pa1ecen actual en giaclo \ aria••
ble, en la mayoría ele los pacientes con insuficiencia
cai diaca Sin embargo la velocidad de insbnu ación
de la insuficiencia cal'díaca suele influü en la:-: ma-- u
nifestaciones clínicas Poi ejemplo, cuando una gi an fui!
pa1 te del ventlículo izquierdo se destruye en fm ma n
ln usca como acune en el infaito ele miocm dio aun• !(1'
que el \'olumen ele contiacción y la presión m tetial ~)( 1 i
disminuyen (ambas son manifestaciones dé in::=-ufi- [j(1
ciencia ante1·ógrada),. el paciente puede mori1 p01 da
edema pulmonm agudo_ que es una manifr.srnción
de insuficiencia retrógiada. De fouua análoga en
la embolia pulmonm masi\ a, el ventrículo ckrP.cho
puede dilatarse, y la p1esión \ enosa sistémic:·1 llega
a alcanzar ni\'eles ele\'ados (insuficiencia 1euógra-
da) o el paciente puede presenta1 un shock f:'1:cun . ·il
daiio al bajo gasto cai·díaco (insuficiencia nntel'O· •\e ll
grada): esta situación puede seguil mantenil,ndose ,iu!
dmante algunos días antes de que la retenc:ión de C1
sodio y agua sea suficiente para que se p1oduzcan !1 :, .
edemas pe1ife1icos la
ele
H. :1.
11:ll
l ll l'
:;\luchas veces la falla cai diaca se instala en f01
"()] i
ma lenta. demorándose entonces meses o aü.os en
U.!l"!
quedai c~nstituída con todo su cortejo sintomáti-
 CORAZÓN Y GRANDES VASOS 695

Esquem~• 11 '4.l'~GOGENIA DEL EDEMA EN LA FALLA CARDÍACA

Gasto cardíaco
disminuido
.¡,
Hípovolemia
arterial

t
Disminución flujo
sanguíneo r e n a l ~

Disminución fillrado ~ · Disminución de presión

en la arteria aferente
glomerular ~
del gloméru!o

Incapacidad
de adaptación
disminución
del sodio
+
Aumento de secreción
que sale de renina por el aparato
de la reabsorción
al túbulo yuxtaglomerular
tubular

Desequilibrio glomérulo Aumento de secreción

tubular de a!dosterona por la
corteza sLiprafreiial ·
1

Disminución de
~
------- Aumento
tubular de sodio
l.e
reabsorción
excreción de sodio
Retención de sodio
t
Sed aumento de
--------- r
~ Aumento dé secreción
ingestión de agua de hormona antidiurética

~ Retención de agua ~
co Ot1as \'eces la falla es aguda) se p1esenta en cía funcional ele la válvula tricúspide poi- dilatación
forma súbita: esto último acune especialmente ele su anillo de implantación, se dice cuando ella
en casos de taquicaidia parnxística mioca1ditits solneviene, que la falla izquierda se ha t1 icuspi-
nombm::.is c01onaiia (infaxto miocá1dico) y oclu clizado Esta tricuspidización abre un desagüe ha .
1 sión de los g1 andes trnncos de la a1 telia pulmonai cia el te11 itoiio \ enoso peiiférico pe1 mitienclo que
(t1omboembolismo pulmonm) Estas formas agu- la sangre se 1emanse en las venas y se almacene

.l das pueden se1 1ápidamente mm tales
E\ioluclén de la falla c2rdíaca
Cuando se t1ata ele enfeunedades que 1epercuten
solne el \·entriculo izquie1do. esta caúdad compen-
sa la soln ecai ga hipe1 trnfiándose y los síntomas
demoran algún tiempo en aparece1 pe10. cuando se
declara la falla venniculai izquie1cla. ella tiende a
ser p1ogiesi\'a y la \·ida rara \'ez se prnlonga pm
más ele dos o t1es aii.os. La falla \'entiiculai izcillie1--
da. después de un tiempo de evolución y a través
de la congestión pulmonai que es su consecuencia.
ocasiona sob1eca1ga del \ enttículo de1echo 1o que
hace que esta caúdacl \ a} a dilatándose hasta que
entra en insuficiencia con lo cual aparecerá todo el
coi tejo sintomático de la falla \ entiicular cle1echa:
como esta última falla se asocia con una insuficien•
en el hígado con lo cual se alivia la congestión del
pulmón y, en consecuencia, mejora la ortopnea (el
paciente tole1a m.ejo1 el decúbito). El proceso de la
tiicuspidización y sus consecuenc:ias se esquemati-
za en la figura 11 24
Pm lo que se refie1e a la falla ventl'icular ele•
1echa c1ónica se puede decir que los pacientes casi
siemp1e logran 1ecupe1aise de los prime10s episo-
dios pern que la gravedad de ellos y su clmación
Yan haciéndose progresivamente crecientes a me-
dida que se rnpiten y. como 1esultado, van siendo
cada vez más cmtos los períodos asintc.Hnáticos.
Los últimos ataques 1esponden cada vez menos al
tratamiento hasta que finalmente, éste se hace in
eficaz y el paciente sucumbe. Como episodios fina•
les pueden apaiece1 fenómenos ele oclusión trnm··
boembólica en distintos órganos (especialmente en
el pulmón). o prncesos bronconeumónicos: si la es-
 696 SEíVilOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y ap_a_ratos ___ _

·: Ingurgitación yugular í 'ieJorta de la

Ortopnea / ortopnea

1
~f ~\{[
1
D1sm1nuc10~ de la IC

' tei{"'
Congestlón :: congest1on y el tuCf ·
pulmonar y ede.m·_:ª:--vr
pulmonar
'"'ª""

¡.
Ausencia de

:=J
congest1on hepat1ca
Dilatación
1 biventricular (a ia
~- VI dilatado insuflcíencie mitral se ll'
Insuficiencia mitral añade insuficiencia o
(ver ílecha} tricúspide ver flechas)
"'~n
Congestión hep8tica
Sl ·0
:qL
Figura ·11 24. Trucuspidización de la falla cardiaca izquierda o:-:

_p;i
tructura anatómica de las válvulas está muy alte-- en que ha:, facto1es de liesgo y daños e$tluc.tma-- c:.i,-t 1

1ada es también posible que estos pacientes hagan les que inciden en el ag1a\·arniento ele la falla La ul
como episodio final una endocarditis infecciosa nueva clasificación a que nos refeiimos identifica me
cuatlo estadías de la FC ,011
:q1
Graduación de la faHa cardíaca Estadio.,.-\.
Desde hace bastante tiempo ha \'enido usándose Pacientes en allo riesgo de desairollm FC pe10 que ,as,
la clasificación funcional de la Ñ"YHA que g1adúa no presentan alte1ación estructm al del cmazón: ta 'lll

la severidad de la FC de la siguiente manera les selÍan los pacientes con hipeitensión anerial (Illi
Cla5e funcio11al I (o gwdo 1): Paciente con cai- enfe1 meda da cornnai ia. diabetes alcoholismo o st·
diopatía pe10 asintomático o sea sin limitación historia de cmdiopatía familiai que no han tenido los
de su actiúclacl física (la que se consicle1a nor- manifestaciones de F C 811
-·1gl
mal pai a la edad y la ocupación habitual del
Cll!c]
paciente) Estadio B
l1E I
Cía.se fúncional II (o g1 ado 2): Paciente con mo- Pacientes con alteraciones caidíacas est1ucnnaies mit
de1acla limitación de su actividad física, o sea pe10 sin síntomas de FC. Aquí entrnlÍan lo:- pa .lp(
que p1esenta síntomas (disnea en especial) con cientes con cardiomegalia izquierda. \·ah ulopatías 1uu
sus actividades ordinarias) o infa1 to miocárdico A esta situación algunos la ,o: (
Clase funcional III (o g1ado 3): Paciente con designan con el nombre ele disfunción \ ent1 it:ula1 'l8C
acentuada limitación de su actividad física es izquie1 da asintomática Coi
decir que presenta síntomas con actividades me•
nor es ele las ordinarias Estadio C ~l (;

Clase funcional IV (o g, ado 4): Paciente con impo-
sibilidad de 1ealiza1. cualquier actividad física
Clase funcional V (o g,ado 6): Paciente qu:e pi-e-
senta síntomas aún estando en completo reposo
Últimamente ha aparecido una nueva clasifi .
cación que, según sus autores, no p1etende i-eem•
plazar la ante1 io1 de la !.\TYHA, sino complernen
tarla. Esta nueva clasificación, a más de tene1 en
cuenta la prngresión de la enfounedad, enfatiza
Pacientes con síntomas de FC en el p1esente o en d n
el pasado asociados con alteraciones estl uctmales; en
aquí se incluyen pacientes con disnea debida a dis··
función \.entriculai izquierda y pacientes qu12 1cd-·
ben tiatamiento ambulatolio para FC
Estadio D
Pacientes con enfeunedad caidíaca terminal que
1equie1en manejo int1ahospitalario especializado:
tratamiento médico de la FC: infusión continua de
- ~
----------~--·
inot1ópicos sopo1 te mecánico cücularo1 io. ti ans··
plante cardíaco
Esta nue\a mane1.a de entende1 el p1og1eso de
la FC permite entender que la intel\ ención antes de
que apmezca la disfunción \·entl'icular izc¡uie1da (es-•
taclio B) es capaz de reducil la mor bimonalidad de
la FC: en otros tfaminos. este enfoque pe1111ite. con
un tl atamiento adecuado. detene1 o al menos. clis-
minuiI la \'elocidacl de progieso ele la enfe1111edad
Nota Los estadios C} D couesponden a lo que
t1adicionalmente se conside1aba como FC
Etío!ogía de !a fa!ia cardíaca
Ya mencionamos atlás que es difícil que un \·en•·
n ículo falle sin que E:•$ta falla 1epe1cuta sol)le el
ot10 venuículo . Debemos puntualizai, sin embai
go. que ha)' lesiones y entidades nosológicas que
en founa p1epondeiante sob1ecmgan uno de los
\ entrículos haciendo que. po1 lo menos en las fa-
ses iniciales. se p1ocluzcan cuaclrns pmos de falla
izquierda o ele falla de1echa. Entendidas así las
cosas analizai emos pm sepm ado estas entidades
Causa.s de falla ventriwlm izq11ie1da. Las 1nin.
cipales de estas causas son: hipe1 tensión m te1 ial
sistémica, insuficiencia mitral y enfeunedacl \=a!••
vulru aórtica, bien sea estenosis o insuficiencia: la
ca1 diopatía isquémica (ate1omatosis cmonaiia. co-
ronaliopatia) también es causa frecuente de folla
izquie1da especialmente en su modalidad aguda
Causas de falla vent.1 icular derecha. Una de
las causas más comunes de falla derecha, como ya
quedó mencionado. es una insuficiencia izquie1da
que se haya tricuspidizado; cuando esto acune se
está 1ealmente en presencia de falla combinada de
los ventdculos Las entidades que ocasionan falla
ventricular derecha pma en su iniciación son las
siguientes: estenosis pulmonar, insuficiencia tri
cuspídea (entidades poco frecuentes) y, especial-
mente importantes por su frecuencia, la estenosis
mitral y además las enfermedades que ocasionan
hipe1tensión en el circuito de la arteiia pulmo .
nru (hipe1tensión pulmona1 o del pequeño círcu-
lo; otros dicen pequeño ciJ.·cuito); de éstas la más
frecuente es la entidad conocida con el 110rnbre de
1
¡ Cor Pulmonale
Analizruemos con más detalle las 1'€laciones en•
tre hipertensión pulrnonar y C01 Pulmonale . Se da
el nombre de Cor Pulmonale al agian<lamiento del
ventrículo derecho secundmio a rnalfuncionamien..
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 697
·~ : :. ,¡i
to pulmonm: este a'.gr3.ndamiemo es debido tanto a
dilatación como a hipe1 nofia-: en las formas c1óni-
cas prnclominará la hipertrofia y la dilatación en las
::1~7J.da:::. El Cor Pulmonale puede acompaúar se o no
de falla ventl'icular de1eeha El mal füncionamiento
pulmona1 de que hablamos puede se1 debido a:
1 Enfermedades pulmonares intTinsecas que_ pata
que produzcan Coi Pulmonale deben ser ex-
tensas y bilateiales: las más conocidas son: el
EPOC': y el EPID pe10 también hay que tene1
00
•
en cuenta a la tuberculosis y a las micosis pul
monaies
2 Swe10 comp1011úso de la pwed t01ácica que
dificulte la \'entilación. como ocu11e en los ca-
sos de acentuadas defmmidades del esqueleto
tod.cico h-'.g cifoescoliosis ma1cada) o de g1 an
obesidad Estos cornp10111isos de la paied se en-
globan bajo el nombre genérico de Cor Pulmo-
nale toracógeno (\' cifoescoliosis en el capítulo
18 pgs. 838)
El Cm Pulmonale siemp1e está precedido de
una fase de hipertensión pulmonaI pero los dos
términos no son totalmente sinónimos ya que hay
otras enfermedades (estenosis mitial. cardiopatías
congénitas con cm to cii-cuito dt izquie1 da a cle1 echa)
que_ sin pertenecer a la categ01ía del Cor Pulmona-•
le. ocasionan también hipertensión pulmonai l\1ás
aün: el nánsito de una falla izquierda a una falla
de1echa tendrá que hacerse a trm'és de una fase
de hiper tensión pulmo11.ar En consecuencia, antes
de diagnostica1 Cor Pulmonale hay que descaita1
estas entidades (especialmente la estenosis mitrn1)
que también p1oducen hipeitensión pulmonai El
Cm Pulmonale se divide en crónico y agudo; este úl-•
timo té1mino se reserva pal'a los casos de dilatación
del c01azón derecho consecutivos a Tromboembolis-
mo pulmonm agudo l\-'Iencionaremos finalmente
que hay casos de Cor Pulmonale que pueden ser
ocasionados por una forma de hipertensión pulmo-
nar de causa no bien conocida Olipertensión pulmo-
nai idiopática) la cual es muy difícil de distinguir
del llamado tromboembolismo pulmonai múltiple
cuando este tiomboembolismo se manifiesta por
cuadros de Cor Pulmonale ciánico.
Fallas globales precoces. Hay entidades como
las miocarditis y las cardiomiopatías, el cor ané-
mico, y las caidiopatías thotóxica y beribérica que,
en forma p1 ecoz, dan una insuficiencia combinada
de ambos ventrículos o que, en sus fases iniciales,
afectan indistintamente uno u otro v~nt1ículo
 _.,:
' '

ln -
Causas de falla ventricular izquierda '.)''

1 Hipertensión arteria! sistémica ()j

2 1nsuficiencia mitral
3 Insuficiencia aórtica
4 Estenosis aórtica
5 Cardiopatía isquémica (Coronariopatia)

2 Causas de falla ventricular derecha

Falla izquierda (tricuspidización)
2 Estenosis mitral
E,
3 Cor Pulmonale
(
a) Por neumopatía lnirínseca: EPOC Enfermedad pulmonar intersticial.. Tromboembo!ismo hl,
Pulmonar TBC pulmonar avanzada Hipertensión pulmonar idiopática
-::t
b) Cor Pulmonale toracógeno: Cifoescoliosis Gran obesidad (Síndrome de Pickwick) ¡ ](
'
e) Hipertensión pulmonar idiopática C(l

4 Estenosis pulmonar fa
J;¡
5 Cardiopatías congénitas con corto circuito de izquierda a derecha: CIA. C!V, Ouctus ql
6 Infarto del ventriculo derecho e

3 Causas que muy precozmente dan falla combinada

r
dé
1 Cardiomiopatías r,,
2 lvliocardiiis (v g. miocarditis Chagásica) (\(
u
3 Cardiopatía tirotóxica
t'
4 Cor anémico ¡,,
5 Cardiopatía beribérica d,
6 Shock séptico ,i };
'
,,
r
Suplemento
(Dirigido a los alumnos que no han hecho Patología de Órganos)

DESCRIPCIÓN DE CONJUNTO DE ALGUNAS CARDIOPATÍAS

Valvulopatías la válvula pulmonai .\ muy ocasionalmenu:" a la

Etiología
La plincipal causa de las \ ah ulopatías es la fie-
b1e 1eumática: la \·álvula afectada con mav01
frecuencia es la mitral, luego sigue la \-álv~tla
aó1 tica y muy ra1 a vez la tiicúspicle: la sífilis
afecta únicamente la raíz de la aorta. Las lesio--
nes congénitas comprometen p1incipalmente a
aórtica y a la tricuspídea. La endoca_rcliris infec-
ciosa generalmente se clesarrnlla sol¡1e \-áh ulas
prnviamente lesionadas (por fieb1e 1eumática o
poi cardiopatía congénita) y acentúa el claii.o, al- l
Htla1. En algunas ocasiones t1aumatismos tmá-
cicos han sido caus'.1 de 1uptma de váhula~
.Nota. no olvidar que soplos similau::-:: c1 los
de las Yalvulopatías 01 gánicas pueden se1 ck,bi-
 -~
dos a dilatación de los anillos donde se implantan
las níhulas ocasionando las llamadas insuficien··
cias valvula1es furicionales (p01 dilatación); pm
mden de frecuencia. ellas son:
1 Dilatación del anillo tricuspídeo en casos de
falla 'ventticular deiecha
2 Dilatación del anillo mitral en la falla ventii-
culai izquie1 da
3 Dilatación del anillo pulmonai como conse-
cuencia de hipertensión pulmonar
4 Dilatación del anillo aórtico como consecuen--
cia de hipe1 tensión al'teiial sistémica
Enfennedades de la válvula mitral
Como dijimos . la fieb1e 1eumática es la 1esponsa••
ble de la gian mayoría de valvulopatías mitrales;
se \'en casos que reconen toda la gama de seve-
ridad. desde los que üanscunen casi asintomáti-
cos hasta los muy severos e incapacitantes; en la
fase aguda la que casi siernprn se manifiesta es
la insuficiencia pero, con el tiempo, es frecuente
que haga su aparición la estenosis o que lo que se
encuentre sea una doble lesión mitral (estenosis
e insuficiencia). La fiebre reumática produce in-
flamación, engiosamiento. fibrnsis y deformidad
de las hojillas valvulares y de las cuerdas tendí--
nosas lo que hace que el cien e de la válvula sea
defectuoso: la estenosis ocune como consecuen•-
cia de aclhe1 encias y calcificaciones El periodo la-
tente entrn la caiditis 1eumática aguda inicial y
la apaiición de síntomas de enfe1medacl mítral es
de 01dinmio bastante largo (una década o más)
In.suficiencia nút1 al
¡ Signologi.a
' rara vez en forma completa~ en oCaSioJ.le.S_el_in_édico
Soplo pan u holosistólico, geneialmente fuer-
te (en chono de\ apm) de má__xima intensidad
en el ápex. acompal1ado de frémito e iuadia
do a la axila
Punta del corazón desviada hacia afuera y
descendida a consecuencia del agrandamien-
to del \'ent1ículo izquierdo. Ütlas causas de
insuficiencia mit1al pueden se1 endoca1ditis
infecciosa, caicliopatía congénita, ruptura de
cuerdas tendinosas, síndrome de prolapso
mitial y calcificación de la válvula . La semio-
logía de estas entidades prnsenta algunas va-•
riaciones (ver adelante y consultar además la
guía y el tópico Soplos Ca1díacos)
Estenosis mit,al
A.l obstaculizarse el paso de sang1e por el mificio
i mitral se establece una presión ietrógiada que
p1oduce congestión pulmonar y, más adelante,
aumento de la p1esión en el circuito pulmonar
¡,
h --t:t;:f-
699
(hipertensión pulmonar) que, con el tiempo, con .
duce a falla ventlÍculal' derecha: Esta congestión
pulmonm eAl)lica la:S· hemoptisis que presentan
estos pacientes así coino la disnea que los aque-
ja y los episcidios de €<lema pUlmonar agudo que
ocasionalinerite· pteseii_tá.TI y que, muchas. veces,
han conducido al dia!mÓstico errado de falla ven•
triculai izquie1da ~
Signologí.a·
A la palpación puede énco11txfirse fréffiiió di_astólicó
en el ápex y pulsación pataesternal izquierda que
ti aduce el ag1alldamientó del Y€ntiícu.16 ·aei-'eCho
A la auscult.acióú fos signo$ riiueStian la si--
guiente secuencia:
En el ápex un p1 imer 1uido. fuerte y ele alta
tonalidad (chasquido d0 cie"ne)
Chasquido de_ apertura: 1uido seco de alta
tonalidad, ubicado en la primei:á. pái-tif d_e la
diástole a cmta distancia del Segl.lrtdo nridO.
Soplo mesodiastólíco de baja tonalid~d (retum-
bo), de máxin1a inteiiSida~_/n. ve~in~ad_::d_~l
ápex, que se escucha mejor con el_ paciente en
decúbito izquierdo y uSan'dó lflciiD:ip.á.11a deI:es-
tetoscopio
" El returribo mesodiastólico .tei:"mina con.-._uri
1efo1 zamiento presistólicó-_()caSi?_Iiªcl.o__ 1_:>0_! _la
sístole amicula1; este reforzamiento_,.- ~n. con·:
secuencia, solo se escucha si el corazón_ tiene
Iitmo sinusal y desapmece, por 10 taritO, •si lá
amícula enba en fíb1ilación.
Reforzamiento dé R2 en el· foéo pulinonar
ocasionado por la hip€1 tensión· pillmonat;
Not.a: todo este cortejo de signos_ s·e: pres_enfa
sólo encuentl'a uno de ellos (!üe bien puede ser el
retumbo mesodiastólico, el chasqllid? de'_-apertma
o el aumento de intensidad del primer: l'llido
Enfermedades de la válvula a_órtiCCl
Insuficiericia aórtica
La mavoría de los casos son debido$ á fi€bre reu-;
mátic;: el resto tiene como ca:tisa a la sífilis dé la
aorta, ~ la endocarditis infecciosa, a' lá c~lCifiCa~
ción de las valvas y ocasionalmente a la éspondi-
1itis anquilopoyética
Sz'.ntomatología: puede_ durar_ algún tiempo
asintomática pero más o menos pronto conduce a
falla ventiicular izquierda: diSnea de eSfüeúo y
más adelante ortopnea y/o disnea paroxística noc-
tmna; no es 1aro que ocasione ariginá 'dé pe"cho
Si.gnologi.á
Soplo prntodiastólico en decrescendo. de to~
700 SEl\ilOLOGÍA 111ÉDICA- Técnicaspara el examen iisico ds los disiinios órganos y e.para,os

m1.lidad eli:::\ ada. en el foco aül rico pern que
con hecucncia. se ausculta con máxima in
tensiclad en el teicer espacio a la izquierda
del este1nón (foco aó1tico nccesmio).) se pIO·
paga en dilección al ápex; en ocasiones solo :c::e
k O} e con chuidad auscultando al paciente en
apnea postespüatoiia y con el tórax inclinado
hac:ia adelante
Gran cmcliomegalia izquie1da que se mani-
fiesta p01 la acentuada des\'iación del ápex
hacia afuera) hacia abajo y por el denomi-
nado choque apexiano en cúpula"
Signos pe1 iié1icos: pulso saltón y danza m re
1 ial de las cai ótidas. fenómenos estos debidos
ni desce:n~o ele la tensión .u terial mínima con
,1:.--;c0nso de L.:i. máxima lo qtK ocasiona mm•
cada ampliación de la tensión dife1encial
Estenosis aórtica
La mayo1ía de casos son de etiología reumática
y entonces no es 1aio que se asocie con valvulo
patía mitral y se acompañe de giados variables
de insuficiencia aórtica lo que daría lugar a una
doble lesión aórtica. También nuede tener una
etiologia congénita o se1 debida -a calcificación de
las \'alvas: algunos casos son asintomáticos; otrns
se acompallan de falla izquie1da o ele angina de
pecho La estenosis aó1 tica puede ser valvulai
o sub\'alvular Esta última es una enfe1medad
miocá1dica que con el nombre de Caidiomiopatía
Hipert.1ófica se desclibe mas adelante. Aquí solo
vamos a refeiimos a la valvula1
.,
común eE c¡w.: 8l'<t dCc {;itiologi;o, 1tu1rnl1iu1:,. se E
asocú: con \ ah uloparía mitl al :\ aún ,, ah·ulo--
patía aó1 tica de la misma ctiulogin Con m.ucho F
nrn) 01 fi i:;cut·ncia la insuficiendc1 trin1:-:pidc-i. es L
debida a la dilatación del, entiículo den cho fe 1:
nómeno asociado a falla \ entl iculm clerndrn. de'
cualquie.r etiología (falla izquierda t1 icuspicliza-•
da. e::::u:>nosi::: mit1 al C01 Pulmonnle ere)
Srgnologw
Soplo pansistólico de máxima intensidad en
el foco tiicuspídeo:este soplo es ele mediana
intensidad 1 aia \'ez se acompaüa ck frémito
) se acentúa en apnea postinspilaro1ia
-\¡;ri andamh,nto del vent1 ículo de1 ié:chu rnani~
ft.sUtdo po1 pulsaciones epigristriu1.s :, po1 la--
tidos en los espacios inte1costales izquie1dos
en vecindad del esternón
0 Signos de falla ventiiculai de1echa: lngm.,
gitación yugular a 15 g1ados, hepatomegalia
dolo1osa y edema de miemb1os infeiio1es.
Si la insuficiencia tricuspídea es severa. lo In
que especialmente acune cuando esa insufi ..
ciencia es mgánica_ apaiecerán ondas \'" en
el pulso yugular (es el llamado pulso venoso cu
positivo) y se palpa1án pulsaciones hepáticas de
sincrnnizadas con la sístole CfJ
Si la insuficiencia es seve1a) p1olongacla la cu
hepatomegalia generalmente se acompaña
de ascitis

Este110s1s tricúspides
¡ .s,
So
do
Es \ahulopatía muy 1a1a de etiología 1eumáti-• no
Sig11olog1:a
ca y en tal caso. asociada casi siemp1 e con val·•
r do
Soplo mesosistólico fue1 te, áspe10, de máxi-
ma intensidad en el foco aórtico (a la de1e--
cha del este1 nón) y p1 apagado a los vasos del
vulopatías mitial y aórtica
l1 m,
su
SE<
cuello; es un soplo de eyección en crescendo- Si'gnologió L lac
1
clecrescendo que se inicia después del Rl y Soplo mesodiastólico con cai ácte1 de 1etum·· ¡ mr
termina netamente antes del R2
Click de e?ección (siempre que la válvula no
bo simila1 al de la estenosis mit1al peio de
máxima intensidad en el foco tiicuspídeo y
l
.j
to1
so
esté calcificada) inmediatamente antes del so-- acentuado en apnea postinspiratoria 61
plo; este dato es clave impmtante paia diferen--
ciru la estenosis valvulru· de la sub\:alvular
Disminución de intensidad o ausencia del se-
Si el iitmo es sinusal se ve1án ondas a p10··
minen tes en el pulso yugula1.
r
¡
12(_

gundo ruido aÓl tico Es usual que se p1esente ingmgitación de L

<
Pulso pequello y que asciende lentamente: es las yugulares. hepatomegalia y ascitis
el llamado pulso parvus y tardus
Nota como la estenosis tiicuspídea siempre 1
Tensión ai terial baja
Signos de agiandamiento ventricular izquie1do
se asocia con valvulopatía mit1 al que muchas
\'eces es una estenosis los fenómenos auscul·-
t Ce
K,
tatorios son similares y p01 ello. casi siempre, p!i
Enf'ermedades de la válvula tricúspide la estenosis tiicuspídea . p01 se1 la valYulopatía: de

Insuficiencia tricuspídea
menos común pasa inadvertida l ah
}e
Ra1a \'ez es de tipo mgánico caso en el cual lo cul
702 _S_~!Y~_OL0\3ff !~~~[?I~~ - T§_~~!_c~~-P~~?.. '.3:1 examen físico
b) Comunicación intei \entriculai dE la pa1 te
alta del tabique
e) Oiigen bhenuicular de la ao1 ra
d) Hipe1 nofia del Yennículo derecho
Signologw
Cianosis temp1 ana
Soplo sistólico rudo en la 1egión mesocárclica
pei o que si se analiza mej01. muchas veces
se \-e que tiene su máxima intensidad en e1
te1ce1 espacio inte1costal un poco hacia la iz-
c¡uie1 da del este1 nón
Segundo 1 uiclo pulmonm disminuido de>- in•
tensidad
Cn1 diumE:galia dE:1 echa
Hipoc1 atismo digital
Disnea de la cual el paciente se ali\'Ía colo-
cándose en cuclillas p01que así ha::, aumento
del retomo \ enoso
Ductu.s A1 teriosus (pe1 .sistencia del ca.na!
arterial)
El paso de sang1e se hace en fo1111r1 continua ele
la ao1ta a la pulmonai Si la de1Í\'ación es 1ige1a
el paciente puede vivir asintomático: si es gian-
de hab1á fatigabilidad::, clesa11ol10 somático cle--
ficiente
Signologia
Soplo fuerte acompaii.aclo ele hémito. y de
carácte1 continuo (o sea que se extiende· a la
sístole ) a la diástole) y de máxima intensi-
dad en la 1egión subcla\'iculai izquierda
Pulso saltón y ampliación de la tensión cli--
fe1enciai como consecuencia del escape san-
guíneo de la ao1 ta hacia la pulmonar (lo que
hemodinámicamente p1ocluce efectos simila-
res a los ele una insuficiencia aórtica)
.Nota.: como el flujo pulmonai está aumen-
tado. con el tiempo sob1eviene hipe1tensión pul--
monai que, cuando es suficientemente alta_ hace
que disminuya el paso de sangie ele la amta a la
pulmonar y aún que ese paso se ünierta (ductus
hipe1 tenso); en estas cücunstancias el soplo dis-
minuy0 de intensidad o desaparece y el paciente
hace episodios de cianosis
Prolapso de la válvula mitral (Síndrome
del click y el soplo sistólico)
Etiologia
Su causa es desconocida pero es fiecuente en el sin-
ch-ome de ::'virufán Se ha \isto asociado con la CIA
?e__l_~s dis_t(i:itos órganos y eparaios
Patologia
Se han enconuaclo \·a1ias anomalías:
-----
1 Tejido de las hoji1las ck la mitial 1edundan
te o excesi\'O C:aumenro de poli.sacái'ich-,:_)):
en 1elación con esto es importante anorn¡ h
frecuencia del p1olapso ele la miual en e:·l sín-•
drnme ele ?da1 fán
2 Degeneración mi.-..,:omatosa confinada :~ in \·¡-iJ.
n1la
3. Ensanchamiento del anillo de la miti ,-d:
S,
-t Cue1das tendinosas almgadas y 1edundante:,:
5 ?--:Iüsculos papilares anómalos en rnrnalio :\
01ientación
Si.ntornatología
Es más común ent1e muje1es ele li a :30 ai'í.os: En
ocasiones p1esenta carácte1 familiai La may 01 ia
ele las pacientes son asintomáticas pe10 un buen
númel'O de ellas p1esentan anitmias (ext1a::=ísto-•
les. taquicardia parnxística) ) entonces puede.n
apaiece1 palpüaciones, desvanecimientos \ aún
estados sincopales
Signologia
Los signos auscultatoiios más con1unc·s son el
click mesosistólico seguido ele un soplo c01 to de
)le
tonalidad alta. ocasionalmente sibilant{;;·: (ºSr.os
signos se auscultan mej01 en el ápex con t:1 pa•-
ciente en decúbito izquie1do. se acentúan con la
maniolna ele Valsalva o la inhalación ch: r:itiito
ele amilo y. al contiaiio. disminuyen o de~apare-
cen con el paciente en cuclillas o cuando np1 ieta
fuertemente sus pul1os. AJgunos pacientr?s pre-- 4n
sentan click sin soplo ) ot1 os soplo sin click Se
piensa que éste último es oiiginado poi 1a bt t1.:.;c:a ,11.i
tensión ele unas cue1clas tendinosas floia;:, :,- alm- 'lal
gaclas_ o por el prnlapso de la mit1al cuando él
llega a su máxima excmsión. El diagnóstico defi--
.mt
niti\'O se hace con la ecocarcliogiafia que muestta
un alnupto desplazamiento hacia la au1 ícula de re e
cualquiera ele las \·ah-as ele la mit1al en el mo :u,
mento de la sístole el d
lll
Evolución
Usualmente es un prnceso benigno: ocasúmal-
mente puede ¡nog1esai a una insuficiencia mitiG.l
::, entonces apaiece1á un soplo pansistólico E).·1
;' .I-n
Cardiomiopatia hipertrófica (CMH)
Entidad con definida tendencia familia1 cm ac-· ,)(::' r
ter izada poi hipe1 tl afia del ventrículo izquic1 do 'TI( t
En ella son dos los fenómenos que mas llam<'lll arh
la atención: 'Cni(

Una hipertrofia asiméti ica del tabique inter-
\'entr iculaI y
Una obstrucción dinámica del t1acto de salida
del VI debida al desplazamiento mesosistólico
de la valva anterior de la mitral que se adosa
al tabique hipertrófico con lo cual se ocasio-•
na una obstrucción subaórtica de ese tracto
de salida, Principales manifestaciones: palpi-
taciones, dolor anginoso, disnea, lipotimias y
muerte súbita
Signología
1) En el pulso yugular una onda ''a" prominente
Pulso aite1ial bisferiens o sea con dos picos
sistólicos
Cai diomegalia
Doble impulso del ápex
Desdoblamiento pa1 adójico del 2º 1uido
Soplo mesosistólico de máxima intensidad en
3º. y 4° espacios a la izquierda del esternón;
este soplo se refuerza con la maniobra de Val.
salva o cuando el pacíente se pone súbitamente
de pie, y se atenúa al colocarse en cuclillas o
levantar las piernas
Este compmtamiento del soplo con las manio-
bras mencionadas fue explicado atrás en "Etiología
de los soplos" al hablm de los soplos de eyección
aórticos (pg. 680 y 681)
Angina de pecho
Anamnesis (síntomas)
La A..P es debida a una isquemia transitmia del
miocaidio Causa principal: ate1omatosis coro••
naiia (es enfe1medad familiar)
:¡_,1 Dolor 1·ettoesternal (tara vez precordial) des.
i' encadenado pm el esfuerzo y las emociones (au-
ll mento del gasto ca1diaco) y que cede prontamen-
te con el reposo; suele propagarse a los brazos, al
cuello y a la mandíbula Cede con los nitritos. Si
el dolor de una AP ha venido haciéndose más fre-·
cuente, más prolongado y 1esistente a los nitritos
y se desencadena con menmes esfuerzos, se le da
el nombre de AP inestable
Examen físico (signos)
En la mayol"Ía de los casos no hay signos físicos
y el Dx se basa totalmente en la anamnesis
Ocasionalmente se ausculta un ritmo de galo•·
pe o se encuentran los signos propios de la enfer.
medad subyacente: estenosis aó1tica, hipertensión
aitetial, ateromatosis (cereb1al o de miembros in•
fe1iores)
CORAZÓN Y GRANDES VASOS 703
Infarto miocárdico
.4..nam.nesis (síntonias)
Isquemia miocárdica persistente Causa: atero
matosis. Dolor con las mismas localizaciones e
irradiaciones que la AP pero generalmente más
severo y_prolongado. Debe sospecharse siempre
que un dolor retl'oesternal dm e más de 25 minu-
tos y no ceda con los nitritos
Síntomas asociados (especialmente en los in-•
far tos extensos): náusea, vómito, palidez, sudara-•
ción, arritmia, caída tensional, shOCk
Factores de ri'.esfio . . diabetes,- hi!Jerlipidemia
(especialmente hipercoléSterolemia), hiperten-
sión a1 teria1, cigarrillo, obesidad, sedentarismo
Examen físico (signos)
Es frecuente encontrar taquicrudia.y arritmias
La TA puede encontrar Se ·n01mal, }Je10 Si el in-
farto es extenso lo probable es ·que la TA caiga
llegando hasta los linderos del Shóck.
Con cierta fresuen~ifi: se _encu_enfra:":_R~ vela>
do, ritmo de galope-y un soplo mesotelesistólico
que traduce disfunción de los mll.sc_ulos_J?apifa.
res. Después de dos días puede· auscultarse un
frote pericárd.ico
Hay un 15% de casos én que.el irif'a.Ito es in-
dolo10; ello se ve especialrilente en los diabéticos
y los ancianos
Pericarditis
Aliainnesis (süitomas)
Dolor retroesterriál o prec~rdial 1_ <ille.se acentúa
en decúbito dorsal y se_ alivia inclinando eltron~
co hacia delante; sé éxac:Blba_con Ia__respiiación
v con la tos: a veces se irradia: hacia los hOillbrOs
Si la perica:rditis es dé etfologíS: infecciOsa-e1·pa-
ciente presentará fiebre;
Excimen físico (signos)
a) Seca: Signo pátrigllomónico_ es el froté perí-
cárdico
b) Con derrame: cuando llega_ o pasa_ de 500
ml los hallazos s6n: _desaparición del choque
apexiano, ensanchaffiiento del área· de niati-
dez cardíaca y velaniientci de los._rúidos . , Ca-
1acte1ístico de estos deri:ames es· el llamado
pulso paiad~jico (pag . 501).
Si el líquidO es abundarit8 ,Y Se ha colectado
rápidamente se produce un tapo_.nartiientO '¡Jeri-
cárdico manifestado por ingurgítaCión de las ve-
nas yugulru·es, marcáda hipotensión ·ai-teiiá.l, y
acentuación del fenómeno d81 pulso paradójico
 .,
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SISTEMA VASCULAR PERIFERICO •0

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1<"1
El sistema vasculal' pel'iférico (SVP). comprende y que en cie1ta forma disminuya el rnto1no venoso eJ H.r
las aiterias, las venas y los linfáticos corazón lll U

Las enfe1 medades ai teriales del SVP ocasio- El comp1omiso de los vasos linfaticos y sus lU

nan isquemia de las extiemidades; cuando el pa- manifestaciones se estudian adelante ll1~ll
J/(1
ciente está en reposo la cüculación colate1al es ca- Las enfermedades más impmtantes de las m•· l,-) ],
paz de prnporcionm una adecuada circulación pern telias pelifélicas son dos: ¡(_'\ :
si el paciente hace eje1cicio aumenta la demanda
de oxígeno y los vasos semiocluidos por las placas
1 La ateroesclerosis o ateromato.si.s de las gi·andes 't1
y medianas mterias que ocasiona clisminuc:ión IUP)
de ateroma no son capaces de perfundü adecuada-
de la luz a1 terial y en consecuencia isquémia lll '
mente los tejidos (especialmente los músculos) que
crónica. La atewmatosis puede además sei cau-•
piden más oxígeno; resultado de ello es una situa•-
sa de un anemisma que especialmente afecta la uilid
ción de isquemia Las aitelias perifélicas más fre--
amta abdominal por debajo de las artelias n:na . p,
cuentemente comp1ometidas pm la aternmatosis
les, que dá muy pocos síntomas y cuya pl'Ímera rk,bi
(\.'el' adelante) son la femol'Opoplitiea, la aortoiliaca,
manifestación es con frecuencia una ruptura ca .
las cereb1ales (especialmente las 1amas de la carÓ• Jl
taclísmica; al examen físico y muchas veces en /e'
tida inte1na como la cereb1al media) y las artelias ; 1

renales fmma incidental se puede descub1ü una masa

pulsátil Un anemisma aÓitico mayor <l0 5 cm
de diámetrn tiene un 20% de p1 obabilidad de o\
El sistema venoso comprende un conjunto de
')1U'
vasos (las venas) que contienen el '70% del volumen 10mperne dentrn del primer año que sigue a su
.• t ll
sanguíneo. Dentro de las venas la sangre se halla a descub1imiento y un 50% dentro de los 5 aiios ·1¡;-\L
baja presión: cuando el individuo está de pie sube la subsiguientes
s.::'Stl
presión ven~sa en los miembros infeiiores. A "io lru - 2 La enfermedad arterial microvascular st pre• \ (
go de los años las venas se van dilatando porque sus senta especialmente en la diabetes tipo 2 Las ( 1(;-.!1
pru edes se debilitan; las venas, entonces, llegan a ser lesiones de las ai tel'iolas afectan la circulación
incapaces de cenmse en forma adecuada y las vál•• cutánea y la de los ne1 vios, especialmente tn las
vulas se tornan ineficientes; 1·esultados de todo ello 1/(
extremidades inferimes La neuropatía pu iré--
son: a) Que la sangre reflu) a dentro de los canales
1
rica es una secuela de la enfo1medad mic1m as· Cl0l1

venosos, b) 5ue el paciente enti-e en un estado de in- 1m

cular y se manifiesta pm trastmnos motores
suficiencia venosa inclusive con fo1 mación de vá.Iices sensitivos y del sistema nervioso autónomo
U\;

REVISIÓN DE ALGUNOS SÍNTOMAS QUE TIENEN QUE VER CON EL SVP
El síntoma dolo, en las exllemidade.s puede apa1e-
cer por compromiso neul'Ológíco o por enfermedad
de las mterias. las \;enas o los linfáticos. El cua .
cho de la trnmboflebitis y la linfangitis se dese-libe
adelante . Los dolores ele tipo neurológico se estu-
dian en el capítulo 19 (sistema nervioso) Aquí va•
mas a refe1Ü"nos sólo a los dolores po1 enfermedad
arterial advirtiendo que ellos prndominan en los
miembros inferimes
El síntoma principal de la aternmatosis de
las a1telias peiifé1icas es el do101. Siemp1e que al
caminar un paciente se queje de dol01 en la pan•·
toirilla, el aico del pie, los muslos. las caderas o
las nalgas, hay que sospechar enfeunedacl ar tel'ial
periférica
El fenómeno llamado claudicación intermi
tente, que consiste en dolm en la pie1na (especial
mente en la pantonilla pero tan1bién ocasional-
mente en el muslo o en el pie) desencadenado por
el eje1cicio y aliviado con el 1epoS0 1 permite hacer
el diagnóstico de insuficiencia ai teiial; el paciente
inf01ma que el dolor apa1ece siemp1e que cami-
na una dete1 minada distancia (v . g media cuadi a,
una cuadra) y que si continúa andando. el dolor se
hace intolerable obligándolo a detene1se; después
de un descanso el dolor desaparece y el paciente
puede volve1 a caminar la misma distancia. Si la
insuficiencia ai terial se tmna más severa aparece
dolor de reposo, especialmente en las noches cuan-
do la extiemidad, en una posición 1elativamente
elevada, ent1a en calo1; los pacientes entonces se
\'en obligados a dormiI con la pierna colgando por
fü.e1a de la cama; esta situación hay que tomalla
como el presagio de la gangrena.
Un dolor 1epentino seguido de hialdad y de-·
bilidad de la extremidad debe hacer pensaI en la
repentina oclusión de una aiteiia, generalmente
debida a un émbolo proveniente del c01azón cuan-
do en sus cavidades se forman trombos en casos de
infarto miocárdico o de estenosis mitral
Si el dolor es de la pantonilla, la obstruida
p1obablemente sea la arteria femoral; si es del
muslo hay que pensai en la ilíaca externa; si es de
la nalga, la obst1 ucción probablemente esté en la
ilíaca común o en la p01·ción distal de la amta; en
este último caso se tend1á el síndrome de Leriche
en que_ a más del dolor en ambas nalgas, el pa--
ciente p1esenta impotencia (disfunción e1éctil)
Los diabéticos son pacientes que sufren de ar•-
terioescle,osi.s acele,ada y por eso hacen claudica-•
ción inte1 mi tente en edad temp1ana; pero en ellos
también se afectan pequeños vasos terminales
cuya obstrucción produce menos dolor: p01 eso en
'
j le·
··sÍSTEÍvlA VASCULAR PERIFÉRICO (SVP) 705
ello.e; no es rmo que apa1ezcan ulceraciones} aún
gang1ena no p1ececlida de dolm seve10
Hemos \•enido usando indistintamente los tér-
minos atetomatosis v aiterioescle1osis; es impmtan-
te que establezcamo~ la diferencia Ar te, ioesclerosis
es un término genérico que hace 1eferencia al en•
g1osamiento y endmecimiento de la paied mte~
rial. P01 lo que se 1efieie a las aiterias ele mediano
calibre ellas pueden se1 asiento de dos tipos de
ar te1 ioescle1osis:
La ate10matosis cuya lesión básica es la placa
ate1omatosa constituida poi el depósito de lípi-
dos (colef:-te1ol) so1Jle el endotelio (escle1osis de
la íntima); ella es la que obst.1 uye la luz de los
vasos
La escle10sis ele la media que termina en una
calcificación de la túnica media (escle1 osis de
la media): ella no produce obstl ucción vascula1
y nada tiene que \:er con el coleste1ol aumen-
tado en la sangre Las de gian calib1e (v.g la
aorta) son también asiento de ate1omatosis
Puede debe1 se a obstrucción venosa (tromboflebi-
tis) o a obstrucción linfática (:, er adelante linfe-
dema). Otras dos fonnas de edema localizado de
fácil identificación son el edema inflamatorio y el
edema alé1gico o por hipe1sensibilidad (edema an-
gioneurótico)
La fisiopatología gene1 al del edema se estudia
en el Suplemento al final del presente capítulo
En la in.suficiencia arterial c,ónica. (IAC) la piel
se ve pálida y se toca fría; esto tiene más valm y
es más fácil de apreciai· cuando sólo es una pier-
na la afectada porque entonces puede hacerne la
compa1ación entre la pie1na sana y la enferma En
la LA.C aparecen además algunos cambios tróficos:
piel adelgazada y brillante, ausencia de vello, hi--
pertrnfia de las uñas. En la insuficiencia venosa
crónica (IVC) la piel se ve un tanto eritematosa,
es algo más caliente que lo normal y presenta ex-
coriaciones; en fases más avanzadas aparncen los
llamados cambios de estasis: el paciente siente la
pierna pesada y aún adolo1ida, la piel se aprecia
hiperpigmentada y la pierna tiende a hincharse
(fenómeno que a veces solo se aprecia midiendo
comparativamente el pe1ímetrn de ambas pier-
nas): estos cambios caiactelÍsticamente ocurren
en el tercio inferior de la pierna hacia su ca1a
ante1ointe1na; en fases avanzadas aparnce fran-
 706 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
co edema más acentuado en ho1as de la taide: las
exttemidades deben examinaISe compa1ando la una
con la oti a: tma dife1 encia de 2 o más cms en su cll' •·
cunfei-encia a la altw a del tobillo o la porción medía
de la pantonilla debe tommse como significati\-a
(ver la sección úlceras del Cap 17. Ext1emidades
pg 809)
EXAMEN FÍSICO
Las ext1emidades de un lado deben ser comparadas
con las del lado opuesto paia ve1 si hay asimetlÍa en
el tamaño, el colo1 y la tempe1atma; en las extremi--
dades infel'iores hay que establece1 si hay hipe1pig--
mentación, úlce1 as, cianosis o edema; si se encuen--
tia edema hay que establecer si deja o no deja fovea
al presionarlo; hay que evaluar la tempe1atma pal-
pando la piel con el d01 so de la mano; si la piel está
fría hay que pensar en insuficiencia aiterial. caso en
el cual la piel estruá además pálida. Lo relacionado
con várices se estudia más adelante
Las caracte1ísticas del pulso en gene1al y la téc-
nica pai a tomar el pulso 1a dial se estudian en el
capítulo de Signos vitales
Pui,;ac ión de io ao1 fa abdominoi
Debe hacerse una palpación prnfunda (pei-o no b1 us ..
La fo1mación de trombos venosos es el lEsultado
de la estasis sanguínea y de la hipe1coagu1abili.
dad siendo aquel el factor más importante: poi e::; 0
es que la falla cardíaca, la inmovilización p1olon-.
gada, la obesidad, el embmazo, los laigos ,, iajes
en avión v el uso de cont1aceptivos se asocian con
frecuenciÉL a la formación de tiombos ~ a la ¡no-
clucción de émbolos (ve1 embolismo pulmona1 en
la guía y en el tópíco Disnea Aguda)
ca) ni excesiva en la parte media clei abdomen: la
p1 esencia de una masa que, a más de se1 pulsátil,
tenga movimientos de expansión late1ales ptáctica-•
mente es patognomónica de un anemisma aóitico;
hay que ser cautelosos en la interpretación de 8stos
fenómenos en las personas delgadas en quienes fá.
cilmente se palpan las normales pulsaciones aórti-
cas pero sin movimientos de expansión late1 ales: si
hav dudas debe rncmrixse a una ecogiafía que es
un~ p1oceclimiento inocuo y económico. Otros signos
asociados con el anemisma: ruido semejante a un
soplo en la mitad del abdomen y también en el áiea
femo1al; el paciente debe estm en decúbito dorsal y
el fonendoscopio debe colocarse en la línea media a
unos 2 cm poi encima del ombligo. No olvidai que
soplos en esta á.J.ea también pueden encontia1se en
casos de hipe1 tensión 1enovascular
F·\úf;o ír.',mu1 al
Paciente en decúbito dorsal; el examinado1 se si
túa a la dei-echa del paciente. La aite1ia se palpa
lige1 amente por debajo de la arcada inguinal a mi•
tad de camino entre el tubfaculo púbico y la espina
''
Figura 12 . 1. Pulso femoral ¡,,
 -------¡¡"!$TEMA VASCULAR PERIFÉRICO (SVP)
j dial se puede ap1edar el fenómeno (Fig 12.2); una
! demora en el pulso femoral debe hacer planteai el
¡ Figura 12.2. Radial y femoral (toma simultanea)
l!
1 ilíaca ante1osupeii01 (Fig . 12 1); sí uno de los pul
l sos femo1ales está disminuido o ausente debe aus
(' culta1se la arteria; si se percibe un ruido de soplo
hay que concluir en la p1esencia de obstrucción en
la aorta terminal, en la ilíaca exte1na o en la femo~
ral Nota. otia causa de disminución o ausencia de
los pulsos femorales es la coarctación aórtica; com··
parar entonces cuanto dem01an en llegar los pulsos
1adial y femoral es importante; normalmente esas
;
l;
-:-'l Figura 12 3, Pulso pop!iteo. (A vista antero!ateral)
.1
1
l
r
¡
707
"• .
dos a1teriaS Pu1slni';l
mismo tiempo Colocando
una mano sob1e la femoral y la otl'a sobre la ra•·
diagnóstico de coarctación aórtica expecialmente si
el paciente es hipertenso
Con cierta frecuencia hay cierta dificultad para
percibir-lo. Paciente colocado en decúbito dorsal y
con la 10dilla del lado que se va a examinar lige
ramente flexionada: el examinad01 coloca los pul•
garns sobre la 1ótula y con los restantes dedos de
ambas manos busca el pulso presionando sobre la
fosa poplítea (Fig 12 3 y 12 4)
Este pulso puede palpa1se inmediatamente de-
trás del maleolo interno entre el tendón del tibial
posterior y el del flexor laigo de los dedos Ambas
arterias pueden ser evaluadas simultáneamente
(Fíg 12 . 6). Aunque este pulso puede estar ausen•·
te en un 15% de sujetos normales, es el signo más
sensible de oclusión arterial perífél'ica en persa-•
nas may01es de 60
Pulso pt.dio
La arteria dmsal del pie se localiza en el punto
medio entre ambos maleolos a nivel del segundo
metatarsiano, por fue1a del tendón del músculo
extenso1 largo del grueso artejo. Ambas arterias
pueden ser evaluadas al tiempo (Fíg 12 5)
Figura 12. 4 Pulso popliteo (B. vista posterior)
 708 SEMIOLOG}A MÉDICA- Técnicas para·e,-ex·amen flsi~~ de los distintOSúganos y aparatos

Figura 12.5
Pulsos pedios toma simultánea

t=ig

;:;'._ al tiempo que se le hace cenai la mano con flle1za dnr

para exprimiI la sangre (Fig 12 7A); se le pide luego :11

que ab1a rápidamente la mano sin hipe1extenderl~, la¡

Se deben palpai las a1Ce1ias radial y hume1al paia
a¡Jl'eciai el estado anatómico de las paredes m telia-
les y darse cuenta de si los pulsos están nounales
clisminuidos o ausentes en ambos miembl'os o en
uno de ellos (,,e1 Semiología del pulso en el Cap. 4:
Signos Vitales). Sí uno de los pulsos está disminuido
mientras se mantiene la prnsión sobrn la 1adial En ,g11
1.11(
este momento la mano se ve1á pálida pern habiú
Clül
que c,bse1var con cuidado en qué forma 1et01 na el
).al
colm rosado; si la cubital está pe1meable la palidez
se1á reemplazada 1ápidamente por el colo1 1osado
nm mal (Fig. 12 7B); si está ocluída, la palidez se
mantiene p01 un período más lmgo debido a que ,;¡ 1

o ausente hay que pensar que la 1espectiva arteiia ambas arterias permanecen ocluídas, la 1a<lia! p01 1os

está ocltúda: pe1u si la oclusión asienta más abajo el pulgai del examinad01 y la cubital poi la lesión ,.;olr
de la muñeca, los pulsos pueden estru· 1101 males v oclusiva (Fig. 12. 7C). Para prnbai la pe1 meabiliclad "re
no habrá cambios de tempe1atma ni de col01 en 1~ de la 1aclial se 1epite la p1ueba pern entonces el exa•• 111<:I

mano debido a las amplias anastomosis que se ob
servan en la figura 12. 7. La oclusión va sea de la ai•
tel'ia radial. ya de la cubital puede e;,idenciarse con
la p1 ueba de AJ.len que describimos a continuación
Si se va a proba1 la pe1meabilidad de la ruteria cu-
bital, al paciente se le comprime la arteiia iadial,
minador compdmüá con su pulgar la arteiia cubi- :1H:
tal Otrn signo de insuficiencia arte1 ial se explm a de rub
la manera siguiente: se hace que el paciente suba y ;an
estiie sus b1azos p01 encima de su cabeza pidiéndole lSa
que mueva enérgicamente sus dedos o que en forma
rápida apl'iete sus manos cinco o seis veces; sí hay

Figura 12.6
Pulsos tibiales posteriores (toma
simultanea)
¡
l
!
 - - - __ SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO (SVP)
A B
Figura 12.7 Prueba deAllen Descripción en el texto
l
daño cllculatorio las palmas> los dedos anpalidecen
o en fm ma excesiva; si el daiio arterial es generalizado
,, la palidez es uniforme; si es parcelar, la palidez seiá
igualmente parcela1 o a parches; si sólo palidecen
o
uno o dos dedos hay que pensar que algunas p01-
á medad arterial oclusiva la reapaiición del colm
,! ciones del ateo palmar o de las aneiias digitales se
hallan total o parcialmente ocluídas
z poco tiempo después el do1s0 del pie y los dedos
o toman un co101 rojizo encendido que por lo co-·
,e
(i1 ( u!o.LÍÓii de lo-.: miembtos iní<!t 101 u-;
e El paciente sano que adopta la posición supina con
>I los pies a nivel del cuerpo debe tene1· sus pies de
n color nounal y los dedos de color rosado si no Sll·
.d fre de enfermedad vasculai .4.lgunas de las enfer-
,, medades vasculrues, según sea la posición de los
,¡.. miemb1os, prnducen palidez o al contrario excesivo
le rubor-. Estos cambios de col01 se acentúan con los
y cambios postmales, fenómeno que debe explo1arse
le usando la siguiente técnica:
1a
,y a) Se hace que el paciente eleve sus piernas hasta
un ángulo de 90 gi ados; en prnsencia de enfer
medad a1telial oclusiva (ateromatosis, trom-
boangeitis) los pies y los dedos se tmnan muy
pálidos a no ser que haya muy buena cil'cula-
ción colateral (ver lámina a colm pg 720); este
fenómeno puede tardar hasta 2 y 3 minutos en
se1 bien visible y se logia intensificaI haciendo
que el paciente mueva ené1gicamente tanto el
pie corno los dedos; en los casos incipientes la
palidez no se presenta sino en uno o dos artejos
o en una p01ción de la·planta del pie. Este sín-
toma de insuficiencia vascular puede ocunir
aún en pacientes con pulsos palpables indican-•
do oclusión de pequeños vasos que están más
allá de las zonas donde se exploran los pulsos
El empalidecimiento ocuniiá en forma tanto
más iápida cuanto más seveia sea la enfeime••
dad arterial
1
709
1
\. -t,_1,'_ /
1
'\':C-~-
\ -- 1 Art ena
-
Arteria radial ' - _r"" ~ - cubital
/tf:.-¡;¿
i --~~~Trombo
J 1~!\\
I
¡.-1
- ' !';_.;\\
- ',<
¡)11\ \u
1ju \j
e
bJ Después d8 lo anteri01 se le ordena al oaciente
que coloque los miemb1os en posició¿ declive
preferiblemente haciéndolo senta1; en esta po-
sición el col01 nounal debe I"eaparece1 en cues-
tión de 10 a 15 segundos; en pi esencia de enfer-•
normal es demorada: 45-60 seg. y aún más: y
mún va pasando gradualmente a un tono cianÓ·
tico (ve1 lámina a col01 pg 720)
c) Al hacer esta p1 ueba hay que estai pendientes
además del momento en que se llenan las ve-
nas de los pies; en el individuo normal ello ocu-
11e en cuestión de 10-15 seg después ele que
los pies fuernn colocados en la posición declive;
si las venas demoran ma)-Or tiempo en llena1se
hay que p1esumir un daño en la cüculación
Al paciente en posición de pies se le pide que se
empine lo que más pueda y que eso lo repita poi
lo menos 40 veces en un tiempo aproximado de
un minuto. Si aparece dolm se sospechará insu-•
fi.ciencia arteiial; es una p1 ueha equivalente a la
claudicación intermitente con la ,;entaja de que se
puede llevar a cabo en el consultmío
T--'i uebo del llenado e
Con uno de sus dedos el examinador hace p1 e-
sión sobre el pulpejo de los artejos para desplazm
la sang1:e y, p01 eso, al retirar el dedo el pulpejo
muestra una palidez que debe desaparecer 1101-•
malmente en uno a dos segundos; si hay obstruc-
ción arteiial este tiempo de llenado capilar se en-
contrará dernmado Esta p1ueba es menos precisa
que las anteriorns
 710 SE/v110LOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de los disUntos órganos y aparatos

CIRCULACIÓN VENOSA

Se dice que hay \enas vaiicosas (o simplemente

várices) cuando esas \'en.as se obsen°an dilatadas, : \
sjnuosas y alaigadas Son un hallazgo muy he-

\J::;,.,
~/ 1
cuente en los miembws infoiio1 es de los adultos y
particulaimente en las mujerns. Las váiices anti-
guas sob1e todo si han p1oducido edema crónico de
la pierna . generalmente se acompañan de una seiie
de cambios cutáneos: pigmentación de la piel (an-
giodermitis ocie). eczema crónico)- úlceras crónicas
llamadas úlceras varicosas (Fig 12 8) . Hay dos sis-•
Gran safena
\ / ,j Pe_q
temas venosos que pueden verse comprnmetidos: D sarena

El de la vena safena inte1 na o gi an safena que

va del maléolo inte1 no hasta la ingle donde des
emboca en la vena fem01al (Fig 12 . 9)
El de la safena externa o pequella safena que se
origina det1ás del maleolo exte1no y sube hasta
el tei-cio info1io1 de la cma postel'ior del muslo
donde perfo1a la fascia profunda (Fig 12.9)
Ambos sistemas se comunican con las venas
pl'of'undas mediante las venas perfmantes; estas
últimas en su estado normal tienen válvulas dis• Figura 12 9. Sistema venoso de las dos venas safenas
puestas de tal modo que solo permiten que la san-
gre pase de afuera hacia adentrn. Igualmente, am-
bas venas safenas están provistas de válvulas que
únicamente permiten que la sangre cll'cule hacia tado al frente inspecciona desde la ingle hasta los 'igt
aHiba. Cuando estas válvulas, va sea de las safe. artejos del pie. Las varicosidades se ven fácilmente varíe
nas o ele las comunicantes, se tm~an incompetentes pe10 se necesita observación más cuidado:::a para
la sangie cllcula en sentido ret1·óg1·ado y ello hace establecer los efectos de la estasis \'enosa sobrn la
que apa1ezcan las váiices (Fig. 12 . 10) piel y el tejido subcutáneo en la mitad infe1 ioJ de ¿;¡¡
la pierna y el tobillo Pigmentación de la piel, de1- el (
matitis localizada, induración, celulitis subcutánea un,1
Vé,r1ces y ulceraciones superficiales son signos de estados
progresivos de insuficiencia venosa c1ónica. La pre--
sencia de venas sup1apúbicas dilatadas constituye
El paciente se coloca de pie sobre un pequeño banco. un buen indicio de una antigua flebitis de la cava o
Debe habe1 buena iluminación El examinad01 sen-• de las venas ileofemorales

··¡gu
r=iru,:

Figura 12. 8.
Angiodermitis ocre y úlcera
varicosa
 ------- -----~-~------··------
SISTEMA VASCU_LAR PERIFERICO (SVP) 7i1

NORMAL VARICOSA Edema unilateral depresible (que haga fóvea), que

Vena ilíaca ext no pueda se1 explicado por causas sistémicas es
manifestación de insuficiencia venosa profunda
Para e\:aluai la competencia de las válvulas
se usan dos pruebas:
Vena iemoral 1 La p1ueba de T1endelemburg con el paciente
acostado, se le pide que eleve la pierna afectada
hasta que las venas se colapsen completamente:
t se coloca entonces un to1niquete en la pal'te me

t t dia del muslo y se le pide al paciente que se le-

\m1te: si la.s vá1 ices 1:nferiores tienden a llenarse
mode,adament-e de abajo haci.a arriba .se con-
Gran saíena cluye que la sang, e fluye del sistema profundo
al .supe1 ficial, o sea que las perfora.ntes están in
competen les: luego, al paciente, que sigue levan··
taclo. se le quita el t01niquete; si las válvulas de
la safena están incon1petentes, se prnducilá un
rápido ) mar-cado llenamiento de las venas ele
arriba hacia abajo (Fig 12 10, 12.11y1212)
2 La p1 ueba de Pe, thes Se coloca el torniquete en la
parte superior del muslo, suficientemente apl'e••
Perforantes -
tado como paia compümll la gian vena safena
(comunicantes).
e imped.ii el flujo de sangre hacia las venas su-
perficiales situadas mas allá de la compresión:
luego se le ordena al paciente que camine apiisa
durante un pru de minutos; pru:a la i11te1preta-
ción de esta prueba no olvidar que el flujo de la
sangre en estas venas va del sistema superficial
Figura 12.10. Flujo venoso en la persona normal y en la
al profundo. Pueden ocmrll trns cosas:
¡ varicosa
Que la.s uá1 ices de sapa, ezc:an.: indica que las
i Palpación válvulas de las comunicantes son competen-
Ella es útil prua descubrir varicosidades ocultas tes y que el sistema venoso prnfundo es per-
y de las venas pe1fo1antes que se presentan como meable
unas protuberancias venosas visibles y palpables Que las uárices no desapwezca,1 indica que

¡--~----..,,,

Figura 12.11
Prueba de Trende!embrug
A Incompetencia de
las perforantes
B Incompetencia de
la Safena

l
.:±..l.:.
 7·12 -~Jvi!OLOGÍA MÉDICA-Técnicas p8ra el examen fisico de los dlstinios órganos y aparai~~--

las válvulas de las comrnücanles ~on inc:1¡111 ..

peten tes
r
Que lo.s rá1ices ¡;;e hagan mas p1ülliinu1ies '-<.:!·
y que el paciente expeiimente ciHto dolm
en la pierna: indica que las \álndn.c: ,c;on in-
competentes:, que el sistema prnfundo e::;1 fÍ j)il
obst1 uido
rar:
Pma hace1 la p1 ueba del 1eflujo en la jJ(:•qtH,ii.a ,;¡ 1
safena se la debe compdmü en el hueco poplíteo -¡-(;

con el dedo pulga1 y no con el tmniquete: 0:::ta t<J111•·

presión debe hace1se cuando el paciEmtt• ~e pone: dt' '"
pie y antes de haber soltado el torniquetE qtw <::e lJJ;;
había puesto en el muslo (Fig. 12.14). Para Hitai
e1101es sob1·e cual puede se1 la fuente dl-él rd1uio
ha} que comprirnir la gian Hna safena tuando ::1.: !11)'

p1ueba la pequell.a :- \'ict~\·tl :-::a

En las figm as 12. 13 y 12.14 hay una 1 (:•p1 e~cn• c:w
tación gráfica de las pruebas de 1eflujo de ia grnn (Ji'

safena (Trendelembmg) y de la pequeüa Safena 1-,::. l!

Cuando una \'ena está ocluida paicial o total- "

n,
mente poi un trombo se dice que hay (lebollombo--
,1el'
sis: si además las pru.edes de la vena están inflama
das se dice que hay t.lomboflebitis en la práctica es
se 1
dificil dife1encia1 la una de la oüa ya que si1:.mpl'e
que se forma un trombo la vena se inflama secun-
claiiamente Es prefe1ible po1 es.o hablm siempre
de trnmbofl.ebitis. Comúnmente se dice qu0 la t1om .
boflebitis se traduce po1 <lol01. edema dilatación de
las ,enas superficiales_ y p1esencia ele c01dfJn wno-
so sensible a la p1 esión
No en todas las tlomboflebitis está pjei:ente
Figura 12. 12. Estasis venosa crónica (angiodermitis ocre)
el conjunto de síntomas mencionados. Su pre~en
l
¡
'l
l
r
'
/J
F
¡
1

Figura 12.13 Prueba de Trende!emburg Descripción en , ,gur

Figura 12.14 stac
el texto

r

. ·:· :. .•i
cia depende de qudh{ trnmboflebitis sea supe1ficial
o prnfunda. así como de la Ubicación y tamallo de la
\ena tiombosada. En las tromboflebitis supei.ficiales
(p01 ejemplo las de las venas safenas) no hay edema
pe10 es en ellas _en donde es más fácil descubxü- la
pi esencia de un c01dón \-enoso inflamado con la piel
suprn~-acent.e gene1almente eritematosa. Si las afec-
tadas son las venas más profundas de la pantonilla
(la tibial poste1i01 p01 ejemplo) hab1á dolo1 espontá-
neo y se despertaiá dolm al p1esionaI los músculos
ele la pantonilla afectada y también al hacel una
d01-sifle.:dón fo1zada del pie (signo de Homans), ha-
b1á además aumento de volumen de este segmento
del miembrn cosa que fácilmente puede ser ap1ecia-
da comparando su pe1ímet10 con el del segmento
homólogo del lado opuesto: es raio que se presente
edema fl aneo. Se ha concedido demasiada imp01 tan.
cia al signo de Homans en el diagnóstico ele esta
t1omboflebitis y aunque, evidentemente el signo
es útil, no hay que perder de vista dos cosas: que
no siempre está presente y que puede se1 positivo
en oti as condiciones como miositis o i11 itación del
nervio ciático. Otra exploración clínica que puede
ser útil es la llamada maniobra de Lowemberg que
se 1ealiza ennollando el manguito del tensiómetio
ahededor de la pie1na afectada e inflándolo lenta-
mente; nonnalmente no se expelimenta molestia
Dolor provocado
Venas
superficiales
prominentes
r---Edema
Figura 1215. Representación diagramé.tica de las mani-
festaciones de la treomboflebitis ilio-femora!
713
:::ino cuando la presión llega a 150 nunHg: si el
paciente experimenta dolor a presiones bastante
mas bajas (entre 50 y 100 mmHg) la maniob1a es
positi,a v debe considermse sel'lamente la posibi-
lidad de Í1 omboflebitis prnfuncla (TFP). No olvida1
sin emba1go . que tanto el signo de Homans c:omo
ia maniobra de Lov,1embe1g pueden sei negati,,as
aunque exista una TFP
Si la TFP afecta la vena femoral. a más del do-
101 en la rngión conespondiente, se encontra1á dila-
tación de las ,,enas superficiales del muslo y edema
de la pierna de lenta aparición peIO que, al cabo de
algunos días_. puede hacel'Se bastante p1ominente.
Si la que se afecta e;:; la vena ilíaca el edema del
muslo es masivo y la piel distendida toma un colo1
blanquecino: tal es la denominada Hfiegmatia alba
dolens ... que es una complicación especial del post··
partum (Fig . 12 15)
El examen ele los miemb10s infeliores debe in·
cluü la palpación ele la a1 teria femen al (en el trián--
gulo ele Sca1pa), de la poplítea (en el hueco poplíteo).
de la tibíal postedo1 (detrás del maléolo inte1110) y
de la pedía (sobte el dorso del pie entre el piime10
y el segundo metatmsianos): con esta palpación lo
que p1im01dial111ente se busca es \Gl si existe o no
pulso en estas ai-terias; el pulso está disminuido o
abolido en caso de insuficiencia ai te1ial (oclusión
mteiial paicial o total) Las aiteiias de los miem-
bros infolimes se ocluyen en la aternmatosis (que
es una forma de arteiioesclerosis), en el embolismo
aiteiial y en la tiomboangeit.is oblite1ante que es
enfermedad poco frecuente en nuestro medio Las
causas de ate1omatosis son mültiples: una de ellas
es la diabetes mellitus y esa ~s la explicación de
que la gangrnna del pie sea frecuente en los dia•
béticos . Mediante la palpación sistemática de los
pulsos mencionados se puede p1 ecisar el nivel de la
obstrucción: si se obstruye la ilíaca p1imitiva 110 se
palpa1á, empezando pm el femoral, ninguno de los
pulsos del miernb10 infelio1 conespondiente Si la
oclusión se sitúa por encima de la bifurcación de la
aorta los pulsos estarán ausentes en ambos miem•
b1os infeiiores (es el llamado síndrnme de Leiiche)
Si la que se obsti uye es la arteria femoral por de-
bajo del tiiángulo de Scai pa estarán ausentes el
pulso poplíteo y los del pie, pe1ü estal'á prnsente el
pulso fem01al Si se obstruye la altel'ia poplítea o la
tibial ante1i01 estaián ausentes los pulsos del pie
En estos casos. si la cil'culación colate1al es adecua-
da_ los síntomás mejo1an en cuestión de pocos días;
en caso contrario, en la piel aparecen ampollas de
contenido sernhemático sobre un fondo negi uzco;
finalmente se desanolla una gangiena seca si no
hay infección; si la hay la gangxena generalmente
es húmeda
Con este nomb1e se designa a la acumulación
 7i 4 SEMIOLÓGÍA MÉDICA- Técnicas para efe~affi-efl físico de los distintos órganos y aparatos

·~ , :. .•i
anormal de linfa eh' los canales linfáticos de las ll ¡ t ! -
extl emidades: la li,rifa sale luego al espacio inteIS·· :d
ticial: la entidad se manifiesta por un edema indo-
loro. de consistencia un tanto dma y que no deja lnfec.cioso, p01 infecciones que ocasionen t1um
ÍÓ\ ea al comprimirlo; suele comenzm en el pie o
1
bosis de los \•asos linfáticos
en el tobillo :y· extende1se giadualmente hacia T1a11mático, secundario a lesiones cliiettas a
a11iba; al plincipio desapaiece du1ante la noche quemadmas. a i11adiación o a cirugía.
pero. al p1og1esai se hace permanente talvez p01 Congénüo, que apa1ece poco después d(:d nacj. di~-:
la fibrnsis a que da oligen; esta fibrnsis se extien- miento ) se debe a mal desauollo de lCJi:i -. asos ¡¡
de tanto a la piel como a los tejidos subcutáneos: linfáticos ' Í:a ~ ·¡
en las fases iniciales del 1infedema la textura y el 0 Esencial (enfo1medad de I\'1iho)) . que apmec:,~ dé
color de la piel poco se modifican pero, en las fa- en la pube1tad. es más ü.ecuente en la rnujer \' '_(_J

ses avanzadas. la piel se engruesa y toma un color tiene cai ácter familia1 ·
pmduzco (venucosis lin.fostática). Otras dos carne-·
terísticas del linfedema: a) Cuando se localiza en Post.lombólico_ que re¡nesenta un it:nómeno ,..; L
los miembros infe1io1es afecta el pie y los aitejos. combinado de obsti ucción venosa:' linfática.
,Ll(
cosa que no es frecuente en otios tipos de edema. y .'!\-Jaligno, debido bien sea a la im a~ión cliru.:ta ¡]
b) También . a dife1encia de otios edemas, cuando o a la obstl ucción de los linfáticos pu1 células
está a\;anzado no rnsponde al 1eposo en cama, a la tumorales ti1 l
elevación de las pie1nas ni a la administ1ación de ;Ó!l
diméticos Nota. entle nosotrns no se da el linfedema de ..
birlo a invasión de los linfáticos poI la \Vuchereizia \.(('},
10!)
bancrofti
llhE'
Sl
L¡ ¡)_(_

,Suplemento 1 ..lilj
'' ')(: l

~11 l j
d<1
ASPECTOS CLÍNICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DEL EDEMA hc:1

Edema es el término con que se designa al excesivo
acumulo de líquido en los tejidos. Este liquido pue·-
de acumulmse dentro o fuera de las células; de ahí
que haya edema int1acelular y extracelulru. Aquí
sólo nos rnfelimos a este último
El edema extracelular o intersticial es un edema
blando lo cual hace que al p1·esionarlo con el dedo se
forme una depresión o f6vea; al suspender la presión
el líquido invade nuevamente el área deprimida y
la fóvea desaparnce en cuestión de 15--20 segundos;
a este edema que deja fóvea se le da el nombre de
apruente; pero antes puede existir un estado de ede-
nw oculto o pre•-edema que solamente se reconoce p01
el aumento de peso; un paciente que retiene líquido
puede aumenta.i· un 5SE de su peso antes de que el
edema se haga aparente Cuando el edema se gene-·
rnliza i-ecibe el nombre de ana.sarca;· los estados de
anasarca .se acompa1ian generalmente de derrames
en las .serosas peritoneal y ple¡J.1al
~n--
"~tin
La p1esión oncótica o coloidal de las p1oteínas "lul
del plasma que p1omueve la entrada dé líquido
al espacio o compartimento intravasc.:ular
Como rnsultado de estas dos fue1 zas se p1 oduce
conr<
' "
un continuo movimiento de agua y de solutos difu
sibles entie los dos compaitimentos mencionados m~
rl11zt;
pa1a t1atai de restablecer el equiliblio que pueda
babe1se 1oto en un momento dado
Un aumento de p1esión h..id10stática es con--
secuencia de elevación de la p1esión venosa canse
.lH<
cutiva ya sea a falla cardíaca, ya sea a obsüucción
C<il
local en el dienaje venoso. La presión oncót.ica del
luJ/2] (
pla.sma disminuye como consecuencia de cualquiera
'.lüi
de los factores que causan hipoalbumincmia_ v g. la
desnutrición las hepatopatías crónicas y la pé1dida c1el I
de p1oteínas p01 la orina o poi el tubo digesti\o !1
Sl
CJr

Las fuel'Zas que 1egula~ la distribución del \,

líquido ent1e los compartimentos intiavascular e Al habla1 del edema debe establecerse la difo1en· " (_'{ 1

inte1sticial se conocen con el nombie de fue1zas de
Starling; ellas son dos:
La presión hid, astática dentro del sistema vas-
cula1 que promueve la salida de líquido hacia
el espacio inte1 sticial
ciación entre los factores piimaiios como son la fa- lil
lla cai diaca la hipoalbuminemia y la obstrucción J,,
\·enosa o linfática y los fact01es secunda1 ios que
promue\:en la retención 1enal de sal:,- agua ¡,
Poi cuestión didáctica, piimero nos 1efe1he·· fo¡
 -_--_--_-_---_-_-_-_-_____--_---_-_--_-_--_--_-_-_-_--_-_-_-_--_-_-_-_--_·-----------~s~,s~TEMA VASCULAR
mos a los factores secundalios; ellos ope1 an en
t.odo tipo de edema generalizado cualquie1a que
sea su etiología Ha) que tener p1esente pues. que
en todo edema gene1alizado se ¡noducen una seiie
de fenómenos que conducen a la pe1dmabilidad
del edema. En síntesis, lo que ocmre es lo siguien
te: al salü líquido hacia el espacio extravascular
disminuye la volemia o sea el volumen sanguíneo
:s arterial efectivo: al disminuir este último también
disminuirán el gasto cardíaco y la presión arterial;
Ja caída de p1esión en la ruteriola aferente del glo-
e
mé1 ulo hace entiar en acción al sistema 1enina--an-
}
giotensina el cual estimula la producción de aldos-
te1ona que es la hormona 1etened01a de sodio. Esto
o es lo que se denomina aldosteroni.smo secundario
que de no conegüse el edema obedece1á con difi-
cultad a los ti atamientos etiológicos
a
,s
Ent1a1emos en algunos detalles sobre el me-
canismo de la liberación de 1enina. La disminu-
ción en el flujo 1enal secundario a todos los estados
de hipovolemia constituye para las células yuxta•-
.a
glome1 ulares una sellal para que se inc1emente la
libe1ación de renina. La naturaleza específica de
la sellal es compleja; el piincipal fact01 parece ser
la acción sobre los barnrecept01es; ello se consti-
tuiría en la sellal que provoca la elaboración y la
liberación de rnnina Hay un segundo mecanismo
en el cual pai ticipa la mácula densa: como resul--
tado de la disminución de la filtración glomerulai
la cal'ga de sodio que llega a los túbulos ienales
distales está disminuida; esto lo detecta la mácula
densa la cual, de alguna manera aún no definida,
estimula también la producción de renina poi las
;s células yuxtaglomerulaies
lo
La renina actúa sob1e su sustrato, el angio--
tensinógeno, produciendo angiotensina II que es
ce un octapéptido con ma1 cadas prnpiedades vaso--
U· constrict01as La angiotensina II estimula a la zona
os glome1ulosa de la corteza sup1anenal prua que prn-
la duzca aldosterona
11··
e nemia severa tales como las hepatopatías crónicas, la
Sn Tanto la distensión amicular corno un aumento en
le{ la cmga de sodio hacen que hacía la circulación se
ra libere un polipéptido que ha i-ecibido el nomb1·e de
la fact.01 auricular natlimético (FAN). La liberación
fo del FAN p1oduce:
1 Incremento en la exc1 eción de sodio y agua con-
secutiva a un aumento de la velocidad de filtra-·
ción glome1 u.lar
2 Vasodilatación aiterial y venosa. El F_A.!"\i, en
11··
consecuencia. trata de contra11estar la reten--
a- ción de sodio y la subida tensional secunda1ia a
ón los estados de hipovolemia
ue
Pasamos ahora a 1efel'i1nos a algunos de los
.e·· factores primarios del edema:
_).c.'.:. -1
PERIFÉRlCO-{SvPT 715
.·t
En el apa1 te Falla cw diuca del capítulo lí" sE: des-
clibió lo que se entiende poi componente retrógra .
do de la falla cmdíaca; el 1esultado final del compo--
nente 1et.Iógiado ele la falla \'entüculm de1ec:ha es
la acumulación de sangie en el sisr.ema \'enoso: ello
ti ae dos consecuencias:
Disminución del volumen sanguíneo arterial
efecti\o lo cual desencadena la secuencia de
acontecimientos que atiás hemos descrito como
fact01 es secundarios del edema
Aumento de la presión hichostátic:a lo cual como
vimos at1 ás al hablar de las fuerzas ele Stading
p1omueve la salida de líquido hacia el espacio
intersticial; poi ot1a pa1te la hipe1tensión \E:·
nasa en las venas subclavias se transmite al
canal t01ácico con la consecuente reducción del
drenaje linfático y el consecutivo inc1emento en
la fonnación de edema
Una buena p1ueba de que el sistema 1enina-
agiotensina interviene en la 1etención ele sal y agua
en casos de falla ca1 diaca es el aumento del flujo
sanguíneo 1enal y la consecutiva dimesis que se
observa en estos pacientes después de la adminis
t1ación de alguno de los inhibidmes de la enzima
conve1 tidma de angiotensina
El fenómeno pl'irnordial ele este síndrome es la ma-
siva pérdida de albúmina pm la mina: ello conduce
a acentuada hipoalbuminemia y, en consecuencia, a
disminución de la presión oncótica del plasma; atrás
ya vimos que la presión oncótica es la fue1za que prn-·
mueve la entrada al compai timen to intravascular
del liquido contenido en el espacio intersticial; al dis-•
minuir la p1esión oncótica el líquido que ha salido a
consecuencia del aumento de presión hidrnstática no
podiá 1 egresar al espacio intravasculai y el edema irá
en aumento. El fenómeno descrito se prnduce en to-
das las otras situaciones que conducen a hipoalbumi-
enteropatía perded01a de proteínas, las deficiencias
nutricionales y la hipoalbuminemia congénita
Lciun.G idiopcítico
Es esta una situación cai:acterizada por episodios de
edema que aparecen en forma periódica; estos episo-
dios se acompallan generalmente de cefalea y disten-
sión abdominal. El edema idiopático predomina en
las muje1es se acentúa en el período premenstrual
y mejora con la administración de prngesterona; todo
esto sugie1-e la participación de un factor hormonal
La rntención hldl'ica se refleja en el cambio ele peso:
la p~ciente, después de estai· todo el día levantada,
pesa en la tarde varios kilos más que en la mañana
(¿aumento de la permeabilidad capilai·?)
 716 --SEl~OLOGíA MÉDICA -=-Técnicas pa-ra-e1 exarñén físico de los distintos órga~os y aparatos
Lo primero es clecidü si el edema es localizado o
generalizado: de 01 dinai io esta dife1 enciación es
fácil de establece1
La g1an mayolÍa de pacientes con edema gene·
ralizado tienen enfo1medades cardíacas. renales
hepáticas o nutricionales; la tarea del médico en
estas cücunstancias debe diligüse. poi lo tanto a
confirma1 o a excluil estas enfermedades
La distribución del edema es guía útil par a
p1esumir su causa: edema confinado a uno cual-
.,
quiera de los"tm~enA,ii~ se debe por lo genr:::1al a
obstrucción ·venosa o linfática; el edema de la falla
ca1 diaca se localiza de preferencia en las piernas \
es más acentuado en las tardes (edema ..,,éspe1al)
El edema 1enal y en general todos los debido.-; a i.l
hipoproteinemia,. a más de ser gene1alizados. tie. 1 l:-
nen la ca1acterística de manifestarse en los U:jidos
laxos de los párpados y otrns sitios de la caia así
como también la de ser más notorios en h1s nrn. .
fianas tal vez como consecuencia de la posición en
decúbito durante toda la noche .,

Suplemento 2
(Dirigido a los alumnos que no han hecho Patología de Órganos)
A•,

DESCRIPCIONES DE CONJUNTO Y FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS SC

ENFERMEDADES VASCULARES J ¡,

aJ

TROMBOFLEBIT!S PROFUNDA

llJ
La evolución del proceso trombótico es similar b) Postope1atorios especialmente de cil ugía ab-
en todos los casos no importa cuál sea la causa: dominopélvica o de miembrns inferiores
en la pared de la.vena se constituyen agregados c) Per man8ncia prolongada en cama o la1 go pe•
de plaquetas seguidos del depósito de fibrina, dado de inmovilización Ex
leucocitos y eritrocitos; se formá así un ti'ombo, Lo
al plinéipio pocci ádherido a la pared venofifa lo d) Falla cardíaca congestiva.
~or
cual permite que de dicho ti"ombo se déspxendan e) Presencia de carcinómas u otras enfermedades Dl(
émbolos que van a alojarse preferentemente en que favorezcan un proceso de coagulación in•
do!
el pulmón; al cabo de 7-10 días el trombo se ad- travascu..lar "101
hiere a la pared veriosa pero de 01dinario le que· f) Presencia de Váiices y JJ
da una cola lifae que ocasionalmente puede des~ g) Aplicación de venoclisis o de inyecciones endo--
i
¡ Lo,
preridBrse ·dand_o origeil ii'émbolos; más taide él
t1ombó es invadido por-fibroblastos lo cual hace
venosas Con equipos no eStériles (dxogadictos) i llm
h) Uso de anovulatorios.
afr
que el proceso entre en cicatrización; con cierta '10
frecuenéia se produce una 1ecanalizáción cen- i) Estados de hipercoagulabilidad lle~
tial y con ello se restablece el flujo sanguíneo 01
Las válvulas venosas afectadas no recupe1an su La TFP generalmente coniienza en las venas
p1ofundas de la pi3.ntonilla; mientras el tlombo se (
función y tal es la 1azón de que se produzcan rr
fenómenos secundarios de insuficiencia venosa quede confinado a estas venas la síntomato1ogía es
escasa y las complicaciones (embolismo pulmonru) s1g1
(síndrome postflebítico). SlO!
y secuelas (síndrome postflebítico) son p1áctica-
Uno de los criterios más impo1 tan tes par a rnente inexistentes; pero a medida que el trombo le
plantear el diagnóstico clínico de TFP es poder se extiende a niveles más altos (hueco poplíteo, esp
establecer la presencia de uno o varios de los venas profundas del muslo) aumenta el riesgo de .:n
factores etiológicos·; vamos POI eso a resumirlos complicaciones y son más frecuentes las secuelas (, e
en el siguiente listado para que el médico no los En el 90% de los casos la TFP comienza en las ve-·
pierda de vista: nas de la panto11illa; de estos, una quinta parte rn-·
a) Embarazo y especialmente el período post•- se extiende a hiveles más altos; y de estos últimos
pai tum un 50% se complican de embolización; este iiesgo

se aumenta si el paciente es un anciano o se halla
en falla cm diaca
El diagnóstico clínico de la TFP es p1oblemá-
tico y con frecuencia se cometen e1rorns tanto pm
exceso como poi defecto: la dificultad se debe:
1 A que con fiecuencia puede existü una TFP
sin que ella dé ninguna sinromatología. lo que
es causa de diagnósticos falsos negativos
2 A que lo con ti ai io también ocurre, es decir,
que en un buen número de pacientes con sos-
pecha clínica de TFP ella no pudo ser demos
trada poi los estudios pa1aclínicos (diagnósti--
cos falsos posit.iros) Lo dicho obliga a concluil
que tanto paia aceptar como para descartai
la presencia de TFP ha~ que 1ecunü a explo--
I aciones pm aclínicas
Ananinesi.s (síntonia.s)
Debe sospechmse TFP cuando un paciente que
se halle en condiciones que fav01ezcan el desa-
rrollo de TFP presente:
a) Dolo, de alguna de sus extremidades, general--
mente de las llúeriores: este dol01 es de inten-
sidad va.dable: rru:a vez es agudo; en ocasiones
es un dolo1 sordo a1 que el paciente se refiere
cliciendo solamente que siente pesada la pie1na
b) Edema de la extremidad afectada que muchas
veces sólo se reconoce porque su pe1ímetl'O es
mayor que el de la extremidad opuesta
Exarnen físico (signos)
Los signos también va1ían de acue1-do con la vena
comprometida. Si la que se afecta es una vena
prnfunda de la pantouilla, se puede encont1a1
clolm en los músculos gemelos _al realizar una
d01siflexión fo1zada del pie (signo de Homans),
y puede se1 igualmente positiva la maniob1a de
Lowemberg que consiste en lo siguiente: al enro-
llai el manguito del tensiómeho en el miembrn
afectado e inflarlo lentamente, el paciente normal
no expelimenta molestia sino cuando la presión
llega a 150 mmHg; si el paciente experimenta do-•
lar a piesiones mas bajas (de 50 a 100 mmHg)
se dice que el test es positivo y debe sospecharse
TFP; debemos adve1til, sin embaigo, que tanto el
signo de Homans como el test del manguito oca-
sionalmente pueden Sel' negativos en presencia
de TFP y, además, que ellos no son totalmente
específicos _ya que pueden rnostrmse positivos
en p1esencia de entidades diferentes de la TFP
(v g miositis o desganos musculares)
A medida que los tiombos van invadiendo ve-
nas p1oximales es probable que los síntomas se ha-•
gan mas patentes Si se afectan las ve,ws femorales
y las poplíteas, los síntomas son iguales a los que
.·.!
;,.4,
SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO (SVP) 7'!7
.,
acabamos de describir y además se encuentra do-
lor palpatorio en el hueco poplíteo y en la porción
distal del canal femoral; por debajo de la rodilla
la pierna usualmente se aprecia aumentada de
tamaño y las venas superficiales en la rngión del
tobillo se ven distendidas. Cuando hay t1ombosis
de la '\'ena ilíaca el edema del muslo es masivo
y la piel distendida pm el edema toma un color
blanquecino: tál es la denominada flegmasia alba
dolens que es uirn com1)1icación bastante. típica
del postpaitum. Si laque se afocta e.S lafenw1al co~
mún también eS frecuente el E!de1Ua aun(]_ue ria tan
masivo como en el caSo anteiiOi•; se aprecia además
distensión de las venas cOlatei:ales sllperficiales y
aún moderada cianosis E.Sta$ tronibosis venosas
altas no es rnrn que se acompañen de disminución
de los pulsos ai teriales co!Ilo c'onsecuencia de un
vasoespasmo reflejo; y _si la:·()~lusión y~noSa__ e_S ma~
siva y comp1omete las intercomunicantes, la pre-
sión de los tejidos edemat-OS()s·es·_taii gl"·311de tjue
ocluye los vasos arteriales y entonces ·los pulsos
desaparecen, la· extiemidá.d_Se t;oCa _fría Y.se tot'na
cianótica y, si no Se_ desco_mprirrie.,._op_ó~tuilah1~ri.te,
pueden apaiecer áreas de gangrena; tal es-la-lla-.
macla flegniasia ceruléci dolenS. ·
Queremos finalinente insistir en €1 h"echo
ele que una TFP puede· transcuúir _. !-otaltrie11te
asintomática hasta que la aparición de un·1EP
haga pensar en su existencia; entonces el" médi..
cose dirigirá a examinar las éXfremidades _ínfe .
rimes y puede que encuentre signos SugestiVoS
pew también puede ocunfr· que no éli,cÚénti"e
ninguno. De todos modos el frecliente. examen
de los miembrns inferiores es imperahvo·en todo
paciente que se encuentre en condiciones fa.va~
r a bles para hacer una TFP
Pa1a lo rnlacionadci con exániénes Pái3.clíni-
cos en la TFP ver CR GPEP. 6' ed. pg. 973.·
Insuficiencia venosa
Síndrome postfiebítico
La trombosis venosa, es¡:iecialme!1té.sí E!S rep8ti--
da, conduce a destrucción de las válvulas venosas
y a obstrucción crónica residual Si el _ITlétarifanio
valvular deja de operm,"la_ sangiéde laS venas
profundas pasa a las venaS superficiales lo que, a
la larga, hace que las presiones yenosa y .Capilar
vayan aumentando, que aparezca edema· de la
pierna y que se rnmpan las __ pequeña:s_ v_~nas su-
perficiales; debido a las hemorragias subc_útáneas
se deposita en la piel pigmento de hemosiderina,
se produce fibrosis subcutánea "y se Obstruyen los
linfáticos; todo esto hace que la piel se·atrofie y
muchas veces se ulcere. 111anifestaciones:- edema
que se acentúa en las tá..rdes, dolor, pigmentación
cutánea ("dermatitis ocre"-) y aparición de ltlce--
718 __ S_EfvílO~OGÍA_ !V1ÉD_lCA_- Técnicas para _el_.examen fí_sico de los disti_ntos órga_nos_y_aparatos

ras que usualmente son secundmias a ttaumas
menorns, que no cie11an si no se someten a trata-·
miento y que de 01dinario se localizan en la carn
inte1na de la pie1na. La de1matitis y la initación
de la piel prnducen prmito; como 1esultado de
este pnuito y del frecuente 1ascado puede apai-e-
cer una de1 matitis descamativa
Vári.ces
Con este nomb1 e se designa a las venas dilatadas y
tortuosas: las válices generalmente son debidas a
insuficiencia de las válvulas de las \'€nas safenas
Existe una p1edisposición hereditaiia, e inclusive
hay pe1sonas en quienes las váiices pruecen ser
congénitas: ellas son más fi.ecuentes en las muje-
H:'S .!lfanife.stacioncs Además de las \"áiices que se
ven y se palpan, puede haber dolor en la pie1na
el cual se acentúa en la bipedestación y se alivia
con el reposo; en casos avanzados no es rrun que
aparezca edema casi siemp1e disc1eto Todo lo que
aumente la presión intl"a--abdomi.nal (v g. el em•·
barazo) acentúa los síntomas En el estudio de los
\'ru·icosos es impoitante evaluru la competencia de
las \=áh -ulas mediante las maniob1as de 1\endel••
emblllg) de Perthes que se describen atiás en las
páginas 711 Cuando las \:fu.ices están avanzadas
ocasionan fenómenos pru.ecidos a los del síndrome
postflebítico especialmente dermatitis oc1·e y de1•
matitis clescamativa (eczema valicoso) y pequeñas
ulce1aciones Las úlce1as grandes poi lo geneial
más bien hacen parte del sú1drome postflebítico
..
Alteraciones vasoespásticas
(fenómeno de Raynaud) ver lámina a
color pg . 719
Este fenómeno consiste en episodios ele vasocons-
tricción de las ru-te1iolas de las extremidades acom-
pafiados de cambios de col01 en uno o -vaiios dedos
especialmente cuando se exponen al frío; el o ios
dedos se tmnan pálidos ('"dedos muertos"') y minu.
tos después se tornan cianóticos o presentan ruboi-
AJ.gunos pacientes dmante el episodio vasoespásti--
co acusan cierto dolm; la mayolÍa sin embargo no
experimenta dolm franco sino sensaciones de entu-•
mecimiento o de parestesias Calfile1azos")
Típicamente cuando el paciente se expone al
frío o mete las rnanos en agua f1ía, uno o más de-•
dos se empalidecen (fase isquémica por espasmo
de las aiteriolas). luego los capilares y las vénu•
las se dilatan y aparnce la cianosis; finalmente,.
al \'Oh:eI a entrar en calm la extremidad, cede
el vasoespasmo y aumenta notoriamente el flujo
sanguíneo (fase de rub01 o de hipe1emia 1eacti
va): en esta última fase el paciente generalmen-
te experimenta dolm No siempre se presentan
las t1es fases; a veces solo aparece la palidez y 1a
cianosis, o solamente la cianosis El fenómeno de
Raynaud se divide en dos categorías:
Fe:
1 La fo1ma idiopática denominada enfe1 medad
de Raynaud y,
2 La forma secunda1ia (ver cuadrn 12 1) a la cual
se da el nombre de Síndrome de Ra_}1wud

Cuadro 121
CLASIFICACIÓN DEL FENÓMENO DE RAYNAUD

Fenómeno de Raynaud primario o idiopático:

Enfermedad de Raynaud

2 Fenómeno de Raynaud secundario: (síndrome de Raynaud)

a) Colagenopatías vasculares:
Escleroderma lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide dermatomiositis polimiositis
b) Enfermedades arteriales oclusivas:
Aterosclerosis de las extremidades tromboangeitis obliterante oclusión arterial aguda síndromes del opérculo
torélcico
e) Alteraciones neurológicas
Trastornos de los discos intervertebrales, siringomielia tumores de !a médula espinal, síndrome del tunel del
carpo
d) Discrasias sanguineas:
Crioaglutininas crioglobufinemia criofibrinogenemia macrog1obulinemia de Waldenstrom
e) Traumatismos:
Lesiones por vibraciones martillos vibratorios, shock eléctrico lesiones por frio mecanografía tocar piano
con gran frecuencia
f) Fármacos:
Derivados ergotamínicos metisergida bloqueadores b•adrenérgicos
 ------~-------··.- - - - - - - - - - - - - - ~ - - - -
SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO (SVP) 719

Fenómeno de Raynaud: fase de empalidecimiento de la porción distal de varios dedos

Fenómeno de Raynaud: fase de cianosis

 - - - - ----------~- -------·--~---·-·--·--
720 SEMIOLOGÍA MÉDICA- 1écnicas para el examen fislco de los distimos órganos y ap_aratos

Insuficiencia arterial
bilateral: palidez en la
posición elevada

Insuficiencia
arterial bilateral:
rubor excesivo en
!a posición declive
(descripción en la
pg 709)

Reco
T,
'\ Te
_todc

'11a,
...,con
mn
!._-_
uene:
Insuficiencia arterial unilateral: A. Palidez del pie de! lado comprometido
B. Cianosis del mismo pie en la posición declive
da
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l J11]
tctl1 t
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Gangrena de los dedos r
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consecutiva a oclusión
Luan c.
de la arterial braquial
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CR GPEP ::: Cedie! Ricardo. Guías para estudio de pacientes
ABDOMEN
.oArds
.
sA1..1E1,n'EsoÉ 1..AANAMNEs1s ·
-,~_; --
Recomendamos leer además: a) El capítulo 1 de
la Tercera parte, titulado Semiología del dolor, y
b) Tópicos 2 y 3: Dolor abdominal agudo y Dolor
abdominal crónico
El dolor abdominal puede tener su origen en
una visce1a hueca, en un órgano sólido o en el pe-
ritoneo; las vísceras huecas tienen que ver con el
almacenamiento y transporte de lo que ellas con ..
tienen; el transpmte es llevado a cabo merced a las
ondas peristálticas; la obstrucción de una víscera
hueca origina un dol01 tipo cólico que es un dolor
en fOima de calambrn que aparece de mane1a in•
termitente cuando las ondas contlactiles aumen-
tan hansitoriamente la presión intraluminal; esto
explica que sean especialmente los desórdenes del
intestino delgado y del colon los que ocasionen este
dolor tipo cólico
Por lo que se refiere a las vísceras sólidas (v . g
el hígado) diremos que su paiénquima es insensi-
ble al dolo1 pero que ellas están rodeadas de una
cápsula y una membrana serosa las que 1esponden
con do101 a su distensión o a su inflamación . Si la
distensión es lenta el dolor es menos acentuado que
cuando ella se produce en forma rápida . En cual-
quiera de los dos casos el dolor es constante, no pa-
~'-1~
1 \
!í
,e - , "/
1
'\
\
rnx:ístico como el dolor cólico; y al ejercer prnsión
sobre la víscera comprometida se despierta dolor
La serosa peritoneal (especialmente la parie-
tal) está ricamente inervada y es muy susceptible
al dolor cuando ella se irrita o se inflama. La peri--
tonítis puede se1 localizada o difusa y al examen
físico ella se identifica por los llamados signos de
in ilación peritoneal que se describen adelante
El dol01 de los desórdenes intiaabdominales
puede refe1i.Ise (propagmse) a áreas superficiales
ya próximas, ya alejadas del órgano o estructma
enferma: así pm ejemplo el dolor producido por un
cálculo ureteral se p1opaga al escroto y aún a la ex
tiemidad del pene. La existencia de sinapsas c1u-
zadas entl"e las af€rencias viscerales y las cutáneas
a nivel de la médula explican estas propagaciones
(ve, Cap. 1, Semiología del dolor, pg 463) En la fi.
gma 13.1 se muestran los sitios a donde se refiere
el dolor de los distintos órganos abdominales
Vamos a hablar ahora de algunos tipos especí-
ficos de dolm abdominal; para ello es necesmio te-
neI p1 esente las distintas árnas en que se divide el
abdomen las cuales se describen adelante bajo el
título de Regiones Abdominales. Los dolores de la
vesícula biliar y de las vías biliares se localizan en
 722 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

..
el hipocondl'io de1 echo :, se extienden hacia atl' ás do p1oducen fenómenos oclusi\ os se n1anifiesta;.r .,
•J

al ángulo infe1im de la escápula; pueden manifes--
taISe como un dolor crónico en caso de colecistitis
crónica, o agudo en caso de colecistitis aguda o de
encla" amiento de un cálculo en el canal cístico o
en el canal colédoco: este dolo1 agudo, que rncibe
el nomb1e de cólico bilia1. es más frecuente en mu••
jerns multíparas y de ordinario es desencadenado
pm la ingestión de comidas gi:asas; se acompafia
de vómito y, a veces, de ictel'Ícia y fieb1e
Las enfermedades del estómago no se mani
p01 un dolm de tipo cólico situado en la 1tgión pe-,
riumbilical: como el pe1istaltísmo del intE:Stino del,
gado es frecuente. los pa1oxismos dolorosos estún
sepaiados poi cm tos intenalos de tiempo: cLcando
la oclusión es completa se prnsenta \Ómit.u la dis-•
tensión abdominal se \-a acentuando ) El cuadrn
progresa hasta amenaza1 la vida del paciente n l,
El dolo1 del colon se sitúa más bien z~n las 1e-• .e:1
giones laterales. de1echa o izquie1da dei abdomen
(flancos ~ fosas ilíacas) y usualmente se acompafia ,l~ \

fiestan po1 dol01 cólico ya que cuando hay excesiva
presión dentro de esa viscera ella misma se des-
comprime a tra\·és del vómito
La úlcerapéptica duodenal en sus fases de activi-
dad se manifiesta p01 epigastralgia que de ordinario
es poco intensa (el paciente la compara a sensación
de deseos de hacer deposición o de an ojar flatos. lol
cosas ellas que alivian el dol01: los paroxismos dolo-·- Jlüi
rosos. cuando se oclu) e esta \'Ísce1a. están más dis--
tanciados po1que en el colon las onda;:; pelistálticas -, e:-
apaiecen con menor frecuencia La ociu:::ión com- pal"
pleta del colon también ocasiona di.ster.sicm abdo- "lOJ

de mdor, de vacío o de hambre dolornsa)_ que apamce
2-4 ho1as después de las comidas y se alivia con la
ingesta de comida o de antiácidos: no se presenta en
ayunas y con frecuencia despie1 ta al paciente a eso de
la media noche La úlcera péptica gá.st1 ica se mani-
fiesta p01 epi.gastralgia más vruiable y gene1almente
más p1ecoz, el alivio con la ingesta es menos definido
y de 01·dinaiio la comida mas bien acentúa el dol01:
con frecuencia hay náusea y aún vómito Lo dicho no
es constante y es mejOI no fia1se del ho1mio del dolOI
para diagnosticar la localización de la úlcera . Cuan ..
do la úlce1a péptica obstlu)-e el píloro desapa1ece el
minal p1ogresiva y est1el1imiento precoz . los cua-• en l
dios de estas dos clases de obst1 ucción intestinal .at
se descliben en detalle en la guía D0101 Abdominal fest
Agudo (CR GPEP Celsus 6" ed pgs 9, 101 , en el e{
1án
tópico 1 de la Segunda pa1te de esta ob1a
1;an
La apendicitis aguda generalmente: SE.· 1111cia
'e
por dolor epigastrico o pe1iumbilical que a las po Ja ¡
cas horas se localiza en la fosa ilíaca de1echa, que he
se acompal1a de náusea y vómito y poco tiempo
después, de fiebre: el dolm es prng1esi\'am0nte se-
::iUJ(
ve10 hasta que, si la vísce1a se 10111pe. b1uscamen-
te hay alívio pe10 luego. apaiece un dol01 abdomi- ·.tlr
nal difuso (peritonitis)~- la fieb1e se acentü:-1 se : 0

ritmo diario del dolDI el cual se hace casi peunanen-•

;qll
te, la comida no produce alivio y con frecuencia hay
El hígado se hace dolm oso: T,OS
vómito de comida ingelida tiempo atiás. Este cuadro
1 En las hepatitis vüales c,85t
llamado síndrome piló1ico puede tener también como '10(
causa un tumm de la 1egión del ant10 2. En el absceso hepático que puede SE.'1 ele etiolo 1zqu
Las enfermedades del intestino delgado, cuan- gía séptica o de etiología amibiana
•le (
ón:
'ia,
'471

~$(1

Colon,
estómago y
JI
páncreas
Cólico biliar Enfermedades
renales

J,
Intestino
delgado ·o>
Apéndice •
""=a---.,._-
1
Eniermedad del .c:st,
ed
"'"º'" "~ .,\bclr
Anexitis
ª"'ª"~--p'-- Colon sigmoide
vejiga útero
u
f"l1tÚ
el,
~io (
1,lleci
Figura 13.1. Áreas a donde se proyecta el dolor. Sitios donde se propaga el dolor 1a
 --------·--- ------
3 En casos de hígado congestivo secundaría a fa-
lla caidíaca derecha o. cosa menos flecuente a
trombosis de las Yenas suprahepáticas. y
:! Cuando hay metástasis malignas de I ápido
c1 ecimiento
El dolor hepático en todos estos casos se debe
a la distensión de la cápsula y del peiitoneo adya•·
cente y se localiza en el hipocondiio derecho En
los abscesos hepáticos puede \'e1se comprnmetida
la cúpula diafragmática y aún la plema vecina: el
dolor diafragmático con frecuencia se p1opaga al
hombro de1echo
El páncrea.s es un óigano 1·etropeiitoneal re•-
\'estido de peritoneo poi su cara antetioL El dol01
panc1 e ático se localiza hacia la región media o infe .
1io1 del epigast1io, se p1opaga al cl01s0, se acentúa
en la posición supina y se alivia inclinando el trnnco
hacia adelante Este dolo1 puede ser la única mani-
festación de enfeimedad pancreática, especiahnen-
te en casos de carcinoma del cue1po y de la cola del
pánc1eas) de panc1eatitis crónica o aguda En la
pancreatitis aguda el dolor es fuerte y se acompaña
de vómito y si el proceso es severo, hay caída de
la tensión arterial que puede lleva1 al paciente al
shock y a la muerte
El bazo es un ó1gano eminentemente vasculru,
sujeto a infru. tos embólicos, a hemonagias subcap .
sula1es o a ruptma de la vísce1a, circunstancias que
se acompañan de acentuado dolo1 en el hipocondrio
izquierdo a menudo prnpagaclo al homb10 izquie1do
Los prncesos crónicos como la esplenomegalia con .
gestiva y las infiltraciones leucémicas solamente
producen una sensación de peso en el hipocondrio
izquie1'clo
Hay ot1as 6 manifestaciones de enfermedad
de órganos intra .. abdominales: Ictericia, náusea,
vómito, constipación :r dianea . La ictericia se estu .
dia adelante bajo el título de Síndrome Ictérico (pg
747). Diremos algunas palabras sobre las demás
El vómito resulta de uno de los siguientes pro-
cesos:
0
Distensión de una de las visce1as huecas
Iuitación dilecta de la mucosa gástrica
0
Inflamación o irritación de la sernsa perito·
neal
Estimuiación del sistema ne1 vioso central
El vómito es con hecuencia un proceso benig-
no y autolimitado, pero también puede se1 mani
festación de entidades de cuidado y aún de enfer .
medades muy g1aves (ver adelante síndrome de
Abdomen Agudo, pg 749). La hematemesis (vómi
to con sangre) es ocasionada especialmente por 3
entidades: la úlcera péptica, las várices esofágicas
y el carcinoma gástrico. El vómito fecaloide es pro•
pio de la obstrucción intestinal; el de 0101 pútrido
puede debe1se a necrosis de un tumor gástrico o a
una retención gástrica prolongada corno la que se
ABDOMEI, 723
ve en ia obst1 ucción piló1 ica; en este último caso
se ap1ecia además que el vómito contiene rnsiduos
de alimentos ingeridos la víspe1a o la antevíspera
El \'Ómit.o bilioso no tiene significado especial: todo
vómito rnpetido es usual que contenga bilis
El uómito agudo acompaüa a las entidades ma•
nifestadas por dolor abdominal agudo lo mismo que
a algunas entidades neurológicas corno la jaqueca
el vértigo y la hipeitensión encloc1aneana; con me•
nos fiecuencia puede ve1se en el infaito miocárdico
en las crisis tiiotóxica y addisoniana, en la cetoaci-
dosis diabética_ así como también en la hiponat1e··
mia y en la hipercalcemia cuando son acentuadas
Ei vómito crónico se encuent.Ia en la obstruc•
ción piló1 ica (benigna o maligna), en la atonía gás•
tiica (gast1opaiesia), en los casos de seudo-oclusión
intestinal, en la cirrosis hepática, en la uremia cró-
nica, en algunos casos de falla cardíaca y en las in .
f€staciones por giai dias y estr-ongiloides No olvida!'
que hay vómitos psicógenos y que en los primeros
meses del embarazo puede haber vómitos 1epetidos
(hipe1emesis giavídica) El vómito poi estimula•
ción del sistema nervioso cential sob1eviene b1us
camente con pocos síntomas prodrómicos (vómito
en p1 oyectil)
Las principales cl1ogas capaces de producil vó-
mito son la digital, la aminofilina, los citostáticos
(drogas antitum01ales) y algunos antibióticos
La dia,rea, entendiendo por tal el aumenw de
la cantidad y/o del número de deposiciones, puede
ser debida a:
1 Infección o inflamación del intestino
2 Efectos ho1monales sob1e la mucosa o sob1e la
motilidad intestinal
3 I'vlalabsorción intestinal, caso en el cual las
deposiciones son voluminosas y de apatiencia
grasosa (esteatouea)
Revísense a este 1especto las guías y los tópi .
cos "Dianea" y "Esteatorrea". En el cuadl'O 13 1 fi-
gu1a la clasificación fisiopatológica de la dianea.
Si la diall"ea se acompaña de deposiciones san .
guinolentas hay que pensai en inflamación o infec-
ción intestinal, o en carcinoma del colon o del recto;
y si además de la deposición sanguinolenta hay te•
11esmo rectal (clisente1ía) hay que pensar en 1ecto-
colitis ulcerosa la cual, en nuestro medio, con gran
f1ecuencia es de etiología amibiana; con más rareza
es debida a colitis ulcerosa idiopática
La hemorragia ga.strointe.stüwl (HGI) con péi"-
clida importante de sangre se manifiesta pm hema .
temesis (vómito de sang1e) y/o melena (deposiciones
negras pm sangre digerida). Las cuatTo principales
causas de HGI son: la úlcera péptica (60%), las gastú-
tis ernsivas y úlceras gástricas agudas (15%), las váii--
ces esofágicas (109c) y las neoplasias (2o/c) Estas cau .
sas y algunas otras menos frecuentes se estudian en
la guía y en el tópico Hemorragi.a Gastrointestilwl.
 724 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos _ ---,

La cilrosis del hígado (fo1ma de hepatopatía
c1ónica) se manifiesta por:
1 Hepatomegalia en las fases iniciales
2 Atrnfia del hígado en las fases avanzadas, y
3 Po1 el sínchome de hipertensión portal; este
síndrome, constituido poi esplenomegalia, as•·
citis v circulación colateral. se estudia al final
del c;pítulo: dentlo de est~ cllculación colate-
1al figman las vá1ices esofagicas que pueden
1omperse dando HGI; por eso en todo paciente
con HGI hay que busca1 otrns signos de hiper
tensión p01 tal
Dentro de las etiologías h ecuentes de la cino--
sis figman el alcoholismo y la hepatitis viral p01
virus B: no olvidar investigar estos antecedentes
en casos sospechosos de cinosis. Las otias causas
de ascitis se estudian en la guía de ese nombre
Denomínase íleo a la imposibilidad del progre·
so de] contenido intestinal ya po1 obst1ucción me-
cánica (íleo mecánico), ya p01 parálisis de la mus-·
culatma intestinal (íleo paialítico) Esta,,; distintas
clases de íleo se estudian en detalle en la guía ) en
el tópico Dolo, Abdominal Agudo
Se da el nornb1e de pelitonitis a la inflamación
del peritoneo la cual muchas veces es causada poi la
pel'fm ación de una víscera hueca. En la pei itonitis.
a más del dol01 espontáneo y del dolo1 a 1a palpa.'
cióa se encuent1a un íleo paralitico acompail.ado de
distensión abdominal; _y a la palpación del abdomen
se encuentrnn los llamados signos de ínitación peii-
toneal: contrnctma involuntaria de la pared y dolor ckl
al iebote (\'el pg '749: Abdomen agudo)
La constipación (estieñimiento) es la :':ituación
cai acte1 izada po1 deposiciones in.frecut'ntes: (mas
allá de una cada 3-4 días) o escasas (menos de i:iü gm/
día); cuando un paciente llE:ga al médico q1n-,júndosc
de constipación hay que pi-ecisru qué entjende por
ese té1mino paia ver si se ciñe a los pmáml":'nos men•
cionados ya que hay pacientes que dicen esta1 estre--
ñidos si no hacen deposición diada Desde el punto
de \,ista de su mecanismo se distinguen dos frn mas:

Cuadro 13 1
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA DIARREA

-CIJi:ti.~_:., 1 l.
Exudativa
-' --
Lesión intestinal Dcifbr abdóminal Colitis ulcerosa
inflamatoria o Fiebíe Enteritis regional
neoplásica Sangre i¡/0, léucócitos Enteritis eosinofilica
en ras heces Infecciones bacterianas o virales
(SIDA)
Infestación parasitaria
Tumores de! colon

Osmótica
Nutrientes intraluminafes Heces vciluminosas Insuficiencia pancreática
no digeridos y grasosas Síndrome de malabsorción
ni absorbidos Pérdida_ de péso (ver guía Esteatorrea)
déficiéncias ·nutricionales
Mej0i"ía de la diarrea con
L_
el ·ayunci
111
Secretora
Secreción excesiva de Diarrea que no mejora Síndrome De Zotinger Ellison
liquido y electrolitos con el ayu_no Síndrome Carcinoide
Son mediadas por Deshidratación Adenomas pancreáticos secretores
hormonas o por toxinas deVIP
bacterianas Otros efecto$ hormonales Carcinoma medular de la tiroides
sistémicos Adenoma velloso del recto
Vibrión colérico

Motilidad intestinal alterada

Aceleración o retardo Alternación de diarrea Colon irritable
del transito y estreñimiento Enfermedades neurológicas
Síntomas emocionales
o Síntomas neurológicos

'!' f iqli~lla en que el p1og1eso de la mate1ia fecal
a 10 lai go del intestino (especialmente en el co-·
loll) es muy lento y poi lo tanto el llenamiento
del 1ecto no se hace en debida founa; tal selÍa
la constipación colónica
2 Aquella en que el llenamiento del recto se hace
no1malmente pe10 hay demora en el vacia-
miento rectal: tal seiia la constipación rectal o
disquezia, (vet cuacl10 13.2)
Aquí sólo vamos a 1efe1ünos al estreñimiento
debido a embotamiento del 1eflejo defocatorio que
gene1almente es una condición que viene ele mu--
cho tiempo atrás: pm eso también se le da el nom-·
brn de estrel1imiento habitual (EH) Los facto1es
etiológicos que entian en juego para <lai origen y
ag1m'ar el EH son los siguientes:
a) Hábitos defectuosos La mejOI h01a paia hace1
la deposición es después del desayuno p01que
en este momento, me1ced al 1eflejo gastwcóli-
co, entra al recto una buena cantidad de mate-
ria fecal provocando el deseo de evacua1; si se
desatiende este deseo el 1eflejo defecat.mio se va
Cuadro 13 .. 2
CAUSAS DE CONSTIPACIÓN
L ConstiPadón Có_hS:nica (en qué I!]·'qu=e· Sg al_ter?
eS :e1
llena.~ien_to "rectal} ,
1. Debida a enfennedad gastrointestinal intrínseca
a) Tumores (benignos y malignos)
b) Enfermedad intestinal inflamatoria
e) Colon irritable
d) Megacolon
2 Secundaría a enfermedad sistémica
a) Hipotiroidismo
b) Hipercalcemia
e) Diabetes
d) Porfrria
3 Secundaria a efecto medicamentoso
a) Opiaceos
b) Antiéo!inérgicos
IL CohstÍpaCiórl rect.il (em que lo éjué·se áftera es
e.1. v3.damieilto reétál}
Lesiones !ocales que dificultan la defecación
a) Ulcera o fisura anal
b) Proctitis
2 Dismiflución del poder expulsivo
a) Debrndad de las musculaturas abdominal y
pélvica
b) Enfermedad neurológica
e) Senectud
3 Embotamiento del reflejo defecatorio
a) Malos hábitos alimenticios
b) Malos hábitos defecatoríos
e) Abuso de laxantes
J-
ABDOMEN 725
embotando hasta clesapai ece1 del todo a pesai
de la pwsencia de heces en el recto
h) 4.buso de laxantes. En el común de la gente pe1-
siste la idea enónea de que es benéfico prua el
01ganismo hacet una "limpieza'' del intestino con
hecuenws laxantes y aún con purgantes fue1-
tes; y la constipación que usualmente sigue al
uso del laxante es hatada con nuevas dosis ele
laxantes hasta que llega el momento en que las
deposiciones espontáneas desaparecen: el uso
frecuente de enemas y/o laxantes alt.eia la fisio-•
logia de la defecación
c) Disminución del poder e.xpulsit:o El poder ex-
pulsivo de las heces depende ele tres esti uctu-
1as musculares: el diafragma, los rnúsculos de
la pa1ecl abdominal y el músculo elevad01 del
ano Un clal1o en la eficiencia de estos múscu
los disminuüá el podei expulsivo de que ha-
blamos; ineficiencia del diafragma se ve en el
Enfisema Pulmonar, en las event1aciones y en
las enfe1 medades debilitantes Condiciones que
debilitan la musculatma abdominal son los em-
ba1azos múltiples la obesidad y la distensión
abdominal por ascitis o por grandes masas in-·
t1a--abdominales El embarazo es el facto1 que
daña la eficiencia del músculo ele\;ad01 del ano
no tanto por las laceraciones como por la atiofia
de la musculatura del piso pélvico secundruia a
la sobredistensión y a la isquemia que son con-·
secuencia de la prolongada presión que sobre
esa musculatura eje1·ce la cabeza fetal
d) Posición adoptada para defecar. La ideal paia
el acto defecatmio es la posie:ión en cuclil1as por-
que cuando ella se asume disminuye notable-
mente la capacidad de la cavidad abdominal y
las est1uctmas musculrues tiabajan con mayor
eficacia Dada la estatura promedio de nuesha
1aza, el mueble de los sanitmios parece ser muy
alto aún para algunos adultos; paia los niños es
totalmente inadecuado; de modo que, a menos
que el mueble permita asentar bien los pies SO··
bre el piso y logia.I así cierta flexión de los mus•
los, las personas de corta estatma deben usaI un
banco pequeño donde asentaI los pies
e) Dieta. Probablemente el principal defecto de la
dieta sea la falta de fib1a y residuos que llenen
el colon y estimulen su peristaltismo; este fac-
to1 es especialmente ad ver so en los pacientes
con dolicocolon. La ingestión de insuficiente
cantidad de líquido puede se1 causa de excesi-
vo endurecimiento de las heces.
En buen númern de casos el estreñimiento se aso-
cia con sensación de peso hipogástiico, presión en el
recto, mete01 ismo, flatulencias, anorexia, astenia,
cefalea y mareos Estos síntomas, que de mdinario
se alivian prnnto después de logrru la deposición,
 726 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisíco de !os distintos órganos y aparatos

'! :hk'~ on auibuidos hac:e algún tiempo a una intoxica•·
ción" pm la mateiia fecal retenida; esta explicación,
q'ue imprnsionaba al común de la gente. ya no se
acepta: luego de las expeliencias en que muchos de
estos síntomas fueron 1eproduciclos después ele em-
paqueta1 el recto con mateiial inerte (v g. algodón)
se ha concluido que esos síntomas son fenómenos
rnflejos ocasionados pm la initación y la distensión
de la ampolla 1ectal p1oducida por la materia fecal
en ella acumulada En té1minos gene1ales podemos
<lecü que el EH pe1manece asintomático mientras
no acuna alguna de las siguientes situaciones:
Que la masa fecal en el 1ecto alcance un tama.
i'io suficiente para p1oducir fenómenos locales
o reflejos:
Que poi acción compresha o iuitati\'a de las
heces se p1ocluzcan ulceraciones o excotiacio.
nes en el ano:
Que el paciente se ent1egue al uso incontio
lado de laxantes y/o enemas

EXAMEN FÍSICO ABDOMINAL

A la región umbili.cal co11esponden la pmte

media del colon transve1so, las tres últimas po1cio- 1eji~
Con el fin de ubicar los dolo1es y molestias que nes del duodeno, buena parte del pánc1eas, el yeyu--
expeiimentan los pacientes, y para desciibü ade-- no y el íleon
cuadamente los hallazgos semiológicos en cuanto
a su localización se 1efie1e, es necesalio dividü el En el flanco derecho se hallan el colon ascen-
abdomen en á1eas bien delimitadas . El método dente y, retrnpeiit.onealmente, la mitad infe1i01 del
riñón de1echo Fig1
más usado pa1a hacer esta delimitación consiste es,
en trazar imaginaiiamente dos líneas horizonta•• En el flanco izquierdo el colon descendt,nle v
les y dos líneas veiticales con los puntos de rnparn deti ás del pelito neo la mitad infoü01 del 1iüón iÍ
que a continuación se mencionan (Fig. 13 2) quier do
Las dos líneas horizontales son una supelio1 y En el hipoga.st, io se aloja parte del j eyuno-
\Ul·
una infeiio1. La superior une la exb emidad ante-- íleon: debemos anotm que al hipogasüio llegan y
Iim de la décima costilla de un lado con la extiemi- allí pueden palparse fácilmente la vejiga cuando
dad anterim de la décima costilla del lado opuesto, está distendida y el útero cuando está agrandado .'lo<
y la inferior une las crestas de los dos huesos ilia 'lin ·
1ie1
cos Las líneas verticales toman su origen en la pa1 ..
te media de cada una de las ai·cadas inguinales y 1ml
suben pa1alelamente en dirección hacia el reborde non
costal Al c1uzaise estas cuatrn líneas, el abdomen nfr
queda dividido en nueve áreas que se designan de la r:on
siguiente mane1a: las áreas que ocupan el centrn, y .los
comenzando de aniba hacía abajo son el epigast1 io,
la región umbilical) el hipogastrio; las á1eas de 1os ""~·. :--,
.
= liai
, ' ~ 1
lados son el hipocondrio derecho y el izquierdo, los 1 ,' ' 1
lel
flancos derecho e izquierdo y las fosas iUacas igual-• f ,' • t
mente una de1echa y una izquierda 1 • 1
.. f•" '··t.' l Íl)c
4 ,., 1 1 '5 spl
_, 1 f ',
~ ;c-,_;:;u•¡de1<{:io [ÍC ;rf,, 6;gc¿;;c,."-; ·---, --·--·---1 - - -
c,l;~}u;;1i11ahs cm: esta.s á¡eus (Fig. 13.3) 6 1 2 1 7 ova
1 ,.. 1
Al epigastrio conesponden el lóbulo izquierdo del 1 l
hígado, la po1ción horizontal del estómago, la pri-· 1 1
- ¡ - - ¡ - - - - - --1- --~ l\ él
mera po1ción del duodeno y, como ó1ganos retrn- \,.' 8 1 3 1 9 . ! 1nf c
peritoneales, la aolta y pai te del páncreas ~ , l 1 ;-/
-~-- 1 1 ,;,
Al hipo_Cond, io derecho.: el lóbulo derecho del "H I f ,
higado, la vesícula bilia1 , el ángulo hepático del ca-- ', t J
Ion y como órganos retropeütoneales, la mitad su-• '~>-r'"f~-;.(~., '\.!01
perim del riñón de1echo y la sup1anenal de1echa moc
AJ hipocond1io izquierdo.: el bazo, el ángulo
esplénico del colon, la mitad superio1 del riñón
1.'¡(1;'( mo,
;::¡Jó

izquie1do, la cola del páncrnas y la supra11enal llo

izquie1da Figura 13. 2. Topografia abdominal ,¡ d
 ABDOMEN 727

., . '\
~< el nombre de dolor objetbo para diferenciarlo del
dolo1 subjetivo que es el que el paciente expeii-

l
menta espontáneam.ente. A.h01a bien, este último

( o sea el dolor subjetivo. se desc1ibe y localiza ha--

ciendo 1eferencia a la 1epartición topográfica que
acabamos de esquematizar y así se dice, po1 ejem-
plo "paciente que se queja de dolor en el flanco
Estómago izquie1do"
Hígado
Epiplón Pm lo que se refiere al dolo1 objetivo, con he-
cuencia hay que ubicarlo en fo1ma simila1 y así se
dice: "dolor a la palpación profunda en fosa ilíaca
de1echa o en región epigástrica"; muchas veces sin
embargo es deseable precisa1 si el dol01 objetivo
se halla confinado a un área mucho más pequefi.a
a la cual se le da el nombre de punto doloroso Los
principales puntos dolorosos son los siguientes:

Situado en la inte1sección del reborde costal de1e--

cho con el bo1de externo del músculo 1ecto abdo--
minal de1echo; dolor p1ovocado en este punto es
Figura 13 . 3. Correspondencia de los órganos abdomina-• ca1acte1ístico de proceso inflamatmio de la vesí-
les con la topografia abdominal cula bilia1

En 1a fosa ilíaca de1echa se encuentia el ciego,

el apéndice y el íleo te1 minal En la fosa ilíaca íz- Situado en la unión del tercio externo con los dos
quie1da se halla el colon sigmoide te1-cios in ter nos de la recta que une al ombligo
con la espina ilíaca anternsupeüo1 derecha: este
Algunos autores adoptan el sistema más senci-
punto corresponde a la inse1ción del apéndice en
llo de dividil el abdomen en cuatro cuad1antes me-
diante dos líneas perpendiculares imaginarias, una
vertical y una horizontal, que se entrec1 uzan en el

~
ombligo (Fig. 13 4). A estos cuadrantes se les da los
nombres de supe1Í01' derecho, supe1im izquierdo,
infelior derecho e inferior izquierdo. De acuerdo
con esta división los órganos quedaiían distribui-
i dos así:
l Cuadrnnte superio1 derecho.:· hígado, vesícula bi-
''
í
l
liar, duodeno, cabeza del páncreas, ángulo hepático
del colon y riñón derecho
_/ \
1 / ' ,::.------1'--Apéndice xifoides
Cuadrante .supe, ior izquierdo: estómago, bazo,
1

~"';~
Iiñón izquie1·do, páncreas (cueipo y cola) y ángulo
esplénico del colon
Cuadrante inferior de1echo: ciego, apéndice,
ovario y trnmpa <leiechos
Cuad,ante infe,ior izquierdo: colon sigmoide,
ovario y trompa izquierdos Línea media, 1egión
Cuadr.
lnf Oer
'! Cuadr
lnf. lzq
inferior: vejiga y útern

Sinfisis púbica

Normalmente el abdomen no debe dole1 al ejercer

moderada presión sobre él. En circunstancias pa•
tológicas, tal como más adelante se detalla, puede
prnvoca1se dolor a la palpación en cieita:s árnas y
ello constituye un signo muy valioso para orienta1
el diagnóstico. A este dolor así provocado se le da Figura 13..4
 ---------------
728 . SEMlOLOGiA MÉDICA-Técnicas para el examen fíSico de los distintos órganos y aparatos __ _
el ciego; clolo1 objetinl confinado a est"~
hacer pensar plimo1dialmente en apendicitis,
d:nl J;~e
'!; (- i (;u; ( ..
Que son: a) El superior llamado también punto pie-•
lomete1aL situado en la inte1sección de una vel'ti-
cal que sube del punto medio de la aicada inguinal
y una horizontal que pasa poi el ombligo, b) El me•
cho._ situado en la unión del tercio exte1no v el te1cio
medio de una línea que una las dos espin.as ilíacas
ante1osuperimes. y e) El infe1io1 o meternvesical
que asienta en la desembocadma del mete1 en la
vejiga y no puede se1 expl01ado sino mediante tac--
to rectal o Yaginal. Dol01 en uno o Yaiios de estos
puntos es cal'actel'Ístico de las pielonefritis y pie-
lometelitis
i' i { .· i ¡¡ ' i {i i tensiones se producen "estrías'' Ello acune- c.:·n caso
Situado a 3-1 t1aveses de dedo poi debajo del punto
meter al medio. se hace doloroso en casos de anexi-
tis (inflamación de las trompas y los ovalios).
Paia examinai el abdomen. el paciente debe es-
tm en decúbito cl01sal. con la cabeza sob1e una al••
mohada y las manos c1uzadas sob1e el tórax En
algunas ciicunstancias el examen del abdomen
debe hacerne en decúbito late1al o con el paciente
en posición erecta o en posición sentada. La posi-
ción e1ecta es especialmente útil pma el examen
de las hernias situadas en la parte infelior del
abdomen ya que los órganos caen hacia la paxte
declive acentuando la henüación. Paia el examen
del 1ecto y el ano hay que colocm a veces al pacien-
te en posición genupectoral o en decúbito lateral
izquie1do (pg. 762) Adelante se detallan técnicas
especiales paia la percusión y la palpación
...-'
\..-_.) -~\"v.
Es impoitante observar la actitud del paciente; ella
p1opo1ciona claves útiles pa1a el diagnóstico, espe-
cialmente en casos de dol01 agudo. En la pancrea•
titis el paciente adopta una posición inclinada ha-
cia adelante con las rodillas flexionadas o acostado
boca abajo. En la pelitonitis (v g la consecutiva a
perforación de víscera hueca) el paciente yace quie-
to ti atando de evitai los estímulos dolornsos (v.g la
tos) y oponiéndose a que lo muevan o cambien de
posición; a dife1encia de lo anterim. si el dol01 es
de tipo cólico p01 obstrucción de una· víscera hueca
(intestino_ colédoco, uréter) el pacient"e se mueve
y cambia frecuentemente de posición. En casos de
psoitis o de abscesos del psoas el miembro inferim
se encuenüa fif:'xionaclo ~ el paciente.: expu-imema
fue1 te dolo1 si el médico intenta extEndí.:'l pa;-;i· a•
lCiJ<
".Ji
mente ese miemb10 Ju::=
!l
•)n.:
Como en la piel de ot1 as 1egiones en 1n d1.::l abdc1
".j ]
men pueden ap1 ecia1 se fenómenos tale:-: c.:omo el l 10
col01 amai illo ele la ictericia. la pigmentación b10 11 .. cr
ceada de la enfermedad de Addison y las petequias d (.
ele algunas enfe1medacles hem011ágicas. Durante d JI
el embaiazo se pigmenta la línea media qut \ a dd 11;11
ombligo al pubis (línea nigrn). La presión c::onstan-•
te sob1e algunas áieas produce oscmE:cimic,nto de l ;1]
la piel como es el caso en quienes usan cintu1unes uh:
ap1 erados le 1
/\¡ i
Cuando la pid ha suhido 0sti1amü.ntu~ u di:::.
a::-
ele embaiazo, de voluminosas ascitis o ele grandes
di1 i
tum01es intra--abdominales Las estrías recientes
1:1
son azuladas p01 que tienen buena vasculm ización
da-
Las estrías antiguas toman un colm blanc¡ucccino .en
En la enfermedad de Cushing, aunque no es :.nm Sir,
acentuada la distensión de la piel, se obsenn~
ma1cadas estrías hacia los flancos, las cua1e::: han
siclo explicadas 1)01' el exage1ado catabolismo prn--
teico cai actelÍstico de esta enfe1 medacl. Cuando r_a
hay hemo11agia en la cavidad pel'itoneal pueden d\c·-
apai ece1 manchas equimóticas en los flanco3 o en aéi
la 1egión periumbilical; este es un valioso (aunque lt:d
algo tardío) signo en caso de panci eatitis hemo .. ·n ¡
1r ágica aguda o de embarazo ectópico 1oto Es: im•-
p01tante finalmente darne cuenta de la ¡nesencia ncu
ele cicatrices post--quüú1gicas que indican que el ·) g!
paciente ha sido sometido a ope1 aciones p1 eYias; y \ 11'
si un paciente de estos p1esenta un cuacho ele obs••
t1 ucción intestinal hay que pensai que adhen•n ..
cias o b1idas post-ope1atorias pueden habt1 sido
la causa de la obstrucción
:tviarcada dilatación de las venas abdominah::::: (la
denominada cil'culación colate1al) es debida gene•
ralmente a obstntcción de la vena pOl'ta o de la
cava infe1i01: ocasionalmente, puede se1 un fenO-
meno congénito No olvidm que en las per snna:c: de
piel blanca y con escaso panículo adiposo es \-i;:-;ible
el t1ayecto de las venas y que en los ancianos de-
bido a la péidida de elasticidad del tejido c(;:lulai
subcutáneo y de las paredes venosas, las \'Loas
p\leden hacerse prominentes. No ir a confundir lo
ariteiio1 con la verdadera circulación colate1 al
Cuando el examinado1 encuentra esta cil cula
ción colate1 al debe investigar cuál es la diacción
en que va la sangrn. Para ello se selecciona una
po1ción de vena que no tenga ramas colatt:u:des
y cuyo 1eco1Iido vaya en diiección longitudinnl u Fig1
oblicua (no lateral); con los dedos índices unido el Bt
 Alt
'
uno al ot.10. se comprime en su parte media esta
porción de vena; luego, sin disminuil la p1esión,
los dedos índices se van separando pe10 siguiendo
el t1 ayecto de la vena; después de que se hayan se-
pa1 ado unos 5 cms se detiene el movimiento y uno
de los dedos se levanta al tiempo que se obse1 \'a
si la vena se llena rápidamente o si, por el contra-
rio, por un 1ato pe1manece exangüe; después se
repite la maniob1a con el ot10 dedo. En esta forma
el examinador se da cuenta si la vena se llena de
aniba hacia abajo o de abajo hacia all'iba Nor-
malmente la sangie fluye de arriba hacia abajo en
las venas de los 2/3 inferiores de la pared abdomi--
nal; una inve1sión en la dirección del flujo indica
obstrucción de la vena cava inferio1.. Hay dos tipos
de circulación colateral: el tipo porta) el tipo cava
(\'eI figma 13 5) En pi esencia de obstrucción de la
\ ena cava se aprecian las venas dilatadas dis_pues_-
tas en fo1ma más o menos longitudinal y con flujo
dirigido hacia aniba (en dirección a la cabeza).Si
hay obstrucción de la vena porta las venas dilata--
das paiece como si irradiaian a pa1tir del ombligo
(en forma de cabeza de medusa) Véase adelante
Sínchome de Hipeitensión Portal
Po; ( r/ (!/;do1n i ,10! -1 ( on 11,·i no dci nbdonu_
La pa1 ed abdominal puede quedar muy flácida
después de embmazos 1epetidos o de acentuada
pérdida de peso En casos de extrema atonía lapa--
1ed cae hacia delante cuando el paciente se baila
en posición e1 ecta (abdomen péndulo)
Normalmente el abdomen es simétrico y, de
acuerdo con su fo1ma. puede ser plano, excavado,
o globuloso En el hombre joven bien desauollado
y nutiido el abdomen es plano, es decir su pai ed se
s
J
1 A
~
s
;_¡ Figura 13. 5. Circulación colateral A, tipo porta: cabeza de medusa y corriente hacia abajo en el hemiabdomen inferior
1 B, tipo cava (corriente hacia arriba) Las fechas indican la dirección de la corriente
ABDOMEN 729
extiende en un plano ¡nácticañ1e{~t/h6:~zontal El
abdomen excavado. o sea aquel cuya ·pared se \•e
dep1imida, se p1esenta en la (;'Xtren~a 'desnutrición
o en los estados de emaciación consecutivos a en--
feunedades malignas. a infecciones crónicas etc
El abdomen globuloso es aquel que p1·esenta
una convejidad que 1ebasa el plano horizontal El
abdomen globuloso es común en los nill.os y pm lo
que hace a los adultos, es más frecuente en la mu,je1
que en el homb1 e. El abdomen globuloso (al cual se
le designa también con la frase '·'abdomen aurnen•
tado ele volumen' o,.-abdomen distendido'" puede se1
debido a un engrnsamiento de la pared (obesidad) o
a que se halla distendido por aumento de la presión
intraabdominal En casos de obesidad el ombligo es
estrecho y forma como un pozo más o menos pro-
fundo . En casos de dísten~ión abdominal la cicaniz
umbilical es, al contraiio, ancha y desplegada La
distensión p01 aumento de la prnsión intla--abdomi--
nal puede sel' debida a la p1esencia de abundante
gas en el intestino (meteorismo), a la prnsencia de
líquido en la cavidad peritoneal (ascitis) o a la pre-
sencia de un tumor de gran tamallo (gene1almente
un quiste del oYario. un quiste del páncreas o un
fibroma de la matiiz), o de un útern grávido. El con-
to1no del abdomen \a.ría según que la distensión
sea pm mete01ismo, tumo1 o presencia de líquido
en la cavidad peritoneal (ascitis) . Si es p01 gas o pm
tumor el abdomen es más protuberante en el centro
\' los flancos no se ven distendidos Si se trata ele
"ascitis libre no demasiado abundantP. el líquido se
colecta p1eferentemente en las pa1 tes declives y, si
los músculos abdominales son hipotónicos, causaiá
un abombamiento de los flancos (abdomen de ba-
tracio)
i:
B
 730 SE~~OLóG./A MÉDICA- Técnicas para el examen físico de ios distintos órg8nos yaparatos

Lo dicho hasta aquí tiene que \·el con las dis-
tensiones abdominales gene1alizadas. Pe10 la dis-
tensión puede ser localizada, o sea que el aumento
de, olumen se p1esenta solamente a 1li, el de una1
1 egión abdominal. Estas distensiones pueden, er-
se principalmente:
En el epigastl io, en caso ele un tumo1 del estó-
mago
2 En el hipocond1 io de1 echo. en caso de g1 an he-•
patomegalia
3 En el hipocondrio izquie1 do. en caso de ,,olu-•
minosas esplenomegalias
'1 En uno de los flancos como consecuencia de tu-
mmes del liii.ón. o de una gran hichoneflosis
::i En el hipogast1 io en caso de distensión de la
,-ejiga. o de un embm azo en sus comienzos, de
un fib1oma utelino o de un quiste del ovaiio de
tamaño moderado En la figma 13 6 (inspec··
ción de perfil) se aprecian unas siluetas abdo-
minales car acte1 ísticas
"~ .
:. 2 ,..S.
I\foúmiento;:; pel'istáltic:os viSil)Ies bajo la pa1 td ab-
dominal no siempre son indicativos ele enfo1 m(:d[:d
) ellos se \en c:on 1elati\'a fiecuencia en JJ121:-:onas
enflaquecidas y con musculatura abdominal ano.
fiada La ma~oría de las \'eces sin embaigo nHni-
111!'
mientos pe1 istálticos persistentes) acentuado::-:. ~on dl1 ¡
indicati, os de obsti ucción más o menos con1Dleta
de algún segmento del t1acto gastrointestinai' y de-•
bie1an entonces acompañaISe ele dolo1 En ca~o:; de
obstrucción piló1ica es frecuente encontrar onda 8
pelistálticas del estómago CJUE:' nacen debai0 (k:l 1e--
J :1
borde costal izquierdo se mueven de izquie1da a
de1echa y van a morir a la de1echa del epiga~nio
Debemos puntualizai que el pe1 istnltisn10
(:Xage1 ado que se obse1 \ a en las obst1 uc'lion{ :-: del
t1acto gastrointestinal es p1opio de las fas0,:; ini-
ciales del prnceso pues si la obstl ucción pt 1 siste,
0
.os¡
el intestino entra en atonía)- el pe1istaltismo des .. ción
aparece

.,a ¡
Figura 13. 6 Inspección del perfil del abdomen p,1
A Abdomen totalmente distendido, ombligo invertido: Obesidad o meteorismo reciente 1i1Sj)
B. Distendido en la mitad inferior: Embarazo avanzado, quiste ov8rico ñbroma uterino voluminoso .HC'
C Totalmente distendido, ombligo evertido: Ascitis crónica el e,-
D Distendido en el tercio inferior: embarazo, tumor del ovario vejiga distendida fibroma uterino ,!
E Abdomep escafoide o deprimido: desnutrición acentuada l\0
F. Distendido en !a mitad superior: dilatación del estómago, quiste pancreatico carcinoma g8str1co avanzado ,ad(
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es:
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a 1,
irn1

Restiicción o abolición de los mO\imientos 1espllato-
Iios del abdomen es un buen signo de reacción infla.
matmia petitoneal Este fenómeno tiene más valm
en el homb1e pmque él tiene una rnspilación predo-
minantemente abdominal: la muje1 en cambio. tiene
un patrón 1espiiatorio tipo costal es decll' que ~1ueve
poco su pated abdominal con la 1espiiación
La distiibución del vello pubiano en el homb1e toma
una forma de triángulo con su base en el pubis y el
véirice dhigido hacia el ombligo En la mujer toma
una fo1ma inversa o sea que la base del triángulo
está hacia a11iba. En la cürnsís hepática (debido a
que el hígado insuficiente no inactiva los est1óge-
nos) el vello pubiano toma en el hombre distiibu-
ción feminoide
B ese hemitórax) Daremos unos datos de un estudio
La percusión del abdomen se usa pa1a confirmar
o pata completar los datos obtenidos mediante la
inspección. Su técnica y los piincipios acústicos en
que se basa son los mismos que se mencionarnn en
el capítulo 2: Métodos explorat01ios. La percusión
del abdomen debe hace1 se con golpes ligeros por ..
que así se obtienen sonidos más definidos v confi-
l nados a áreas más pequeñas, con lo cual s; evitan
confusiones
La percusión del abdomen de una pe1sona nm-
1 mal, si se exceptúan las áreas de matidez que se
mencionan adelante, prnduce un sonido hipen eso
nante (y aún timpánico) variable en los distintos
momentos del día según sean los cambios fisio-
lógicos del ti acto gastrnintestinal Estos sonidos
timpánicos se deben a gas mantenido a presiones
vaiiables dentro de las asas intestinales
Es conveniente seguir siempre un método sis-
temático paia pe1cutir el abdomen . El examinador
se coloca al lado derecho del paciente. Da primero
unos pocos golpes en el epigastiio. en el hipocon~
chio izquie1do, en la región periumbilical y en los
flancos pai a ve1 qué tanto gas hay en el estómago
y el intestino Cuando hay abundante gas, el abdo~
1
Si la forma del abdomen parece normal, algunos prefie-
ren antes de palpar dar unos pocos golpes percutorios
para ver cómo se distribuye el gas; y si está distendido,
también primero lo percuten para ver si la sonoridad
está en el centro y la matidez en los naneas (ascitis) o lo
contrario: por esta razón tratamos primero !a percusión
y luego la palpación del abdomen, pero otros proceden
a la inversa. El orden de estas exploraciones no es tan
importante como su técnica
ABDOMEN ~.?}f.
men es globuloso} al percutir se encuentl'a timpa•·
nismo: se dice entonces que hay meteolisrno
Luego se pe1·cuten en fo11na descendente las
c:a1a$ antelior y late1al del te1cio infelim del he-·
mitói.ax h:quierdo En la ca1a anteiim e inmediata-•
mente po1 encima del 1·ebo1de costal izquie1clo hay
un áiea de timpanismo conocida con el nombre de
á1ea semilunar de T,au.be, que conesponde a la cá-
maia de aire del estómago (Fig. 11.9; pg 660) Esta
ái"ea de T1aube está comprendida ent1e el Gº espa-
cio inte1·costa1 por airiba la línea axilaI anterio1
por el lado exte1no y el reborde costal por abajo
En la cara lateial del hemitorax se encontra1á la
1esonancia pulmonai normal; p01 debajo del nivel
del hemidiaí1agma izquierdo usualmente se en-
cuent1 a un sonido hípe11esonante por la p1esencia
del ángulo esplénico del colón donde se almacena
una cierta cantidad de gas: toda área de matidez
que se encuentle en esta región a nivel de la línea
axilai media debe hacer sospechar un aumento de
tamall.o del bazo (siemp1e que no exista una con•
clensación pulmonai baja o un de11ame plemal en
1eciente: si con el paciente acostado se percute el
último espacio intercostal en su inte1sección con
la línea axilar ante1ior izquie1da debe allí encon-
ha1se rnsonancia: si se percute matidez debe diag-
nosticai se esplenomegalia ya que comparando este
hallazgo percutorio con los hallazgos ecocar-diográ-
ficos se encontró que él tenía una sensibilidad del
62% y una especificidad del 72%; v en individuos
delgados que no hubie1an comido ¿n las 2 últimas
horas la sensibilidad fue del 78%, y la especificidad
del 82%
Después se p1ocede a pe1·cutü en la misma
forma las parndes anteriOl' y lateral de la base del
hemitó1ax derecho ..Allí debe delinearne cuidadosa-•
mente el límite supe1ior de la matidez hepática;
esta matidez normalmente paite ele la base del
apéndice xifoides, sigue el borde iiúerio1 de la sexta
costilla y llega al séptimo espacio intercostal en el
área comprendida entre las líneas axila1 anterio1
y medioclavicular (Fig. 11 9); pm encima de la ma•·
tidez hepática se encuentra genetalment.e un área
de submatidez que nonnalmente se inicia en el 5°
espacio inte1·costal; para determinar los límites su
perimes de la submaticlez y la matidez h2páticas
se debe percutii de auiba hacia abajo pa1tiendo
de la franca sonOl'idad pulmona1; se aprecia1á así
el cambio de sonido cuando se llega a la matidez
hepática; esta percusión hay que haceda a lo lai+
go de la línea medio··clavicular o sea a unos 3. 4
traveses de dedo de la línea pa1aeste1nal de1echa
con el objeto de que los ÓI ganas del mediastino no
inte1fie1an con los sonidos percutorios. Paia de-
terminar poI percusión el bmde inferior del híga-
do es necesmio proceder en sentido inverso o sea
de abajo hacia a11iba partiendo de un sitio donde
haya una definida sonoridad intestinal y, dando
 732 , ··~-~-r.':~l,C?_~Q~iA !~1.$(?}G_~_-:_.~éc_~!:??c~-e_ara el examen físico de !os distintos 9rganos y aparatos

golpes muy ligerns. se va ascendiendo lentamente
para en esta fo1 ma da.i se cuenta de cómo la son01i-
dad intestinal se cambia a matidez cuando se llega
al hígado: de todos modos debemos decll que para
determina1 el bmde inferio1 del hígado la palpa .
ción es más fidedigna que la percusión La zona de
matidez hepática nmmalmente mide ele 8 a 10 cms
de ancho sob1e la línea medio-cia-\'lcula1: ella se en-·
cuentra disminuida cuando el hígado disminuye de
tamaüo. Bon amiento completo ele esta área de ma-·
tidcz es signo impo1tantc- de neumoperitonco (alle
lib1e en la cavidad pe1itoneal). En presencia de en-
fisema pulmonar también puede ve1se disminución
~ aún desaparición del área de matidez hepática
Adelante. en palpación del higado se dice cómo se
hace para difo1encim ent1e un hígado agrandado y
un hígado descendido (ptosado)
a) Ute10 g1ávido en los últimos nwses clE:: embafa/o:
b) Quiste irn:ra--abdominal \ aluminoso: e) F ib10111a ,n
utel'ino Yoluminoso; d) Ascitis mu) abund;-rnte: si ')ti'
la ascitis no es abundante el líquido sé acumula E·n
el hipogastrio y en los flancos y será sohmH:me en
estas 1egiones donde se encuent1a 1a nrntidez
;v_,
:;¡;u: 1C:1Ci
, l'l r
Es la llamada matidez en table10 cl0 ajEd1t:L EstüE·S ·u:
típico ele algunas fo11nas de ascitis por inffomación
peritoneal (especialmente en casos de pe1 itrmitis "l
tuberculosa) en que ha::, numerosos tabicamientos dp
que fOl'man colecciones aisladas y fijas dt· líquldo \ lill7
gas separadas poi po1ciones ele tejido sólidÍ) con; .. 1,,1
ti tu idas pm adherencias:,. falsas memb1 ann::: 1 ;\l
".ll\'

La pe1cusión constituye una \'aliosa expl01a .. \"Olll

ción cuando se está en p1 esencia de un abdomen a) Con matidez sobre esta á1ea: ha~ que supone1. . l'
entonces . que se tia ta de un tum01 o de una vís-
aumentado de tamaüo Pueden presenta1se en tal
caso las siguientes situaciones: ceromegalia (agi andamiento de hígadü bazo
útern etc)
t 11S<,
'h,
:dn
ljll(
b) Con sonoridad sobre esta área: en tal caso se
Causas . . a) Distensión del intestino p01 gas como debe supone1 que se ti ata de un tumo1 1 ettopeü-
ocuHe en casos de oclusión intestinal o sea el lla- toneal (del páncreas o del mesente1io) que 1echa-
mado íleo, bien sea íleo paralítico en el cual hay za hacia adelante las asas del intestino delgado 1a :-
ausencia de pelistaltismo y de ruidos intestinales, "¡-·
,el( 1

bien sea íleo mecánico en e] cual con fi ecuencia flan\

hay hipe1peiistaltismo y aurnento de 1 uiclos intes-
, ·,:;;r,,c: adL::hJn&ies p-2:ta .~- !' :: l,_
tinales; b) Salida de gas hacia la cavidad perito• a:;:;,.... iUs ; ' '" d1
nea} pm perfmación de vísce1a hueca; es lo que se En casos de ascitis medianamente abundante el
'¡u(: \

denomina neumope, itoneo En casos de neumope· límite supe1i01 de la matidez dibuja una cul\a de
1Cl
1itoneo es usual que se bone la zona de matidez concavidad hacia aniba ya que la pai te ctcnt1al y ·{ 11/.(!ll

hepática po1que el gas lib1e en la cm:idad pel'ito- . ch

superio1 del abdomen está hipersonora debido a ,,ah
nea1 asciende y se coloca entre la caia anterio1 del que el intestino lleno de gas se halla sob1enadando
hígado r la pmed tó1aco-abclomínal en esta zona. En casos de quistes intra--abdomina
Jt.ü
lffi
les (especialmente de quistes ová1icos \'olumino--
-~hc!omen :1wte pi ácticamente en tuda 1:,u sos) la 1epartición de matidez y son01idacl es dis,
cdu1<;ión --_¡
tinta: la matidez está en el centro, la sonoridad en
_:;:
En tal caso se debe conclui1 que es un cuerpo só- los flancos y el límite superi01 de la matidez dibuja
V
lido o líquido el que distiende el abdomen Causas· una cuna de conca\'idad hacia abajo (Fig 13 . 7,) ,¡,
l
l
:¡

j
En la ascitis L
r:igur
Figura 13. 7 Repartición de las zonas de matidez (rayada) y sonoridad {blanca)
l

En casos de ascitis (pero también aunque en
meno1 g1ado. de quistes intiaabdominales) se
encuentra el fenómeno de la onda líquida que se
explora de la siguiente maneia: una mano del exa•·
minado1 da mu~ lige1os golpes(\' g past01ejos) en
uno de los flancos abdominales. mientras la otra
mano. apo) ada de plano sobre el flanco opuesto
pe1cibe el golpecito tlansmitido por el liquido;
paia elimina1 el golpe que pod1ía percibil la mano
debido al sacudimiento de la paied ocasionado poi
los pasrnrejos se hace que una te1ce1a pe1sona (o
el paciente mismo) coloque el bo1de cubital de una
mano en fauna longitudinal sobre la paite media
del abdomen a la ;ltm a del ombligo (Fig 13 8)
Para c¡uE: pueda darse el fenómeno de la onda lí-
quida :-::C:' necesita que la ascitis sea 1elathamente
\·oluminosa. Con pequeüas cantidades de líquido
es inútil ünentai buscai este fenómeno: en este
caso el diagnóstico de ascitis se hace más bien poi
la founa como se distribuye la matidez y la sono-
tidad ) poi el fenómeno de la matidez cambiante
que describhemos a continuación
Fi.:no,nenci rlt Íti nwlidc-.;, {úmÚinnt(·
Ya se dijo que tm paciente con ascitis lib1e, acos--
tado en decúbito d01sal p1esenta matidez en los
flancos)' sonoridad en el centro Si a este paciente
se le coloca en decúbito lateral derecho. el líquido
se desplazará hacia la pa1te declive y. al pe1cutir
nueH.unente, se \'erá que la matidez ha ascendido
hacia la parte media del abdomen y que el flanco
izquie1do se hab1á to1nado hipenesonante debido
al desplazamiento hacia aniba de las asas intesti--
nales Al \Olteaise el paciente y coloca1se en decú
bito late1al izquie1do se observaián los fenómenos
l¡
connal'ios. es decii ascenso de la matidez en el
Figura 13 8 Exploración de !a onda liquida
'
.;x,c,;¡.i· .
ABDOMEN 733
--------~--~
hemiabdomen izquie1do y apaiic:ión de hipe11eso-·
nancia en el flanco deiecho
Otrn fenómeno útil que ayuda a esta dife1en--
ciación es observar, con el paciente de pie, si hay o
no protrusión del ombligo: en caso de quiste ováii-
co no hay p1otrusión del ombligo y en cambio sí la
hay en caso de ascitis (Fig. 13 9 A y B)
En el examen del abdomen la palpación es un mé-
todo que prnporciona elatos de impoitancia; paia
obtene1 estos datos es absolutamente indispensa•
ble logrm una buena 1elajación de la nrnsculatu-·
1a abdominal del paciente: por eso, los prime1os
contac:tos d8 la mano que explora con la pcned
abdominal del paciente nunca deben estai enca-
minados a p1ecisar afanosamente si hay rnasas o
puntos clolo10s0s._ sino simplemente a gana, se la
confianza ele ese abdomen y así obtener la relaja-
ción musculm necesaria ?v1ient1as el examinadm
no esté co1n:encido ele que existe relajación mus-
cular se1á p1ácticamente inoficioso pi-oseguil la
palpación. POI eso es que nunca se debe, de ent1a-
<la, comenzai la palpación p1esionando áreas en
donde el paciente acuse dolor porque ello usual--
mente p1oduce g1ados más o menos acentuados ele
defensa musculai que dificultan la palpación sub-
siguiente; lo aconsejable es colocai suavemente la
mano sob1e un área alejada pa1a U poco a poco
aprnximándose a la zona dolorosa
Cuando el examinadol' encuent1a 1esistencia
en la musculatma abdominal se dice que hay de-
fensa abdominal: esa defensa. puede ser volunta-•
1ía o involuntada; esta última traduce un proceso
intraabdorninal patológico Es necesa1io pues dis•
tinguü entle la cont1actma abdominal patológica
(\ er adelante), fenómeno totalmente involuntario
que no puede se1 vencido mediante ninguna ma-
niob1 a, \' la tensión musculai producida poi miedo
o nervio-sismo, la cual sí puede se1 dominada . Esta
última es la que tlatamos de suplimir cuando de-•
cimos que hay que usa1 t,écnicas encaminadas a lo-
gia1 la relajación de la musculatura abdominal; las
más 1ecomendadas son las siguientes: a) No pone1
las manos frías sobre la piel del abdomen; nada
mejor que el contacto con unas manos frías pa1a
aumenta1 bruscamente la tensión de los múscu-
los_ b) Aseguratle al paciente que no se le hará
repentinamente nada que le prnduzca molestias,
e) No comenzru nunca el examen palpando una zona
dolmosa, d) :Mientras se palpa, distraer la aten--
ción del paciente iniciando con él alguna com'er-
sación, e) Comenzar con movimientos suaves e Íl
aumentando poco a poco la presión a medida que
prngresa el examen, f) Sí es el caso, hacer que el
paciente flexione sus muslos y mantenga sus pies
sobre un sitio fome. g) Si se considera necesmio,
 'I:'..~

Figura 13 9A
A Quiste ovárico: no hay protrusión
del ombligo
B Ascitis: hay protrusión del ombligo

c.:olocai una almohada poi debajo para que sobre
ella apoye las piernas flexionadas
'"Icu:ó1 'iUj)(·;J!(ic!(Fig 1310A)
Se lleva a cabo colocando la palma de la mano so-
ln e la pared abdominal con el anteb1azo del exa•
minad01 en el mismo plano que esa paied; con la
superficie flexora de los cuatio últimos dedos se
realizarán pequeüas comp1esiones para obtene1
las sensaciones que se buscan Hay que palpar con
1~ ;yema de lo_s dedos y no con las puntas. La palpa-
c10n supe1ficial se usa pata buscar á1eas sensibles
o ql1e sean asiento de contiactma muscular Ella
debe ser hecha con suavidad y no dando hm rro-•
nes; paia pasa1 de una zona a· ot1a la mano d;be
s:r leva1~tada y no deslizada sobre la supe1ficie
S1 el paciente es demasiado cosquilloso puede pe-•
Figura 13.10.
díi sele que él mismo se palpe o sea que coloque su
mano sobre el abdomen: el examinad01. a su, ez
colocai-á su mano sob1 ~ la del paciente deiand~
i.Ul
salidas las yemas de los dedos paia con e11~s ha-
i1 1
cer la palpación (Fig 13.11). La pared abdominal
r:.,L1
n01malmente es blanda y debe deja1se demimir
al eje1cer sobre ella una suave presión. AnOnnal--
mente puede p1esenta1 1esistencia geneia1izada o
localizada. Esta última puede se1 ocasionada DOI
la prnsencia de un tumo1 int1a••abdominai o Po!
marcada ,=íscernmegalia En ausencia de tumo1 "el)(
o víscernmegalia la 1 esistencia de la pw ed es un de u
t:alioso signo que denota inflamación pe1 iloneal .ag
subJa~e.nte y. en tales cü-cunstancias, se dice que li ri un
hay ng1.clez o contraclwa. de la paied abdominal .. d)l
La mejo1 manera de descubrir una contlactura ~t! (
localizada es mediante una palpación supe1 ficial ro cr1
·ch;
en que compmativamente se presionen con la mis-
ck: tr
vn
··i_i) (

A Palpación superficial. B Palpación profunda del abdomen 1'0'-

nnnl
1t' l
i,l.] (

p,,
Nen (
-í
me
f ·nu
¡Jedi!
Cjli{
cncu,

Figura 1311
rna intensidad áreas simétricas del abdomen para
establecer la dife1encia. La contlactura de la pa-
I"ecl abdominal, como ya mencionamos, puede se1
localizada o gene1 alizada según sea la extensión
del prnceso El abdomen en tabla es una contrae-·
tma gene1alizada fácilmente ap1eciable po1que
en tales casos es imposible obtene1 la más lige1a
1 1elajación poi más que se aplique una ¡nesión fh-
me y sostenida; indica natmalmente compromiso
pe1itoneal
Nunca se podrá hace1 énfasis suficiente so-
b1e la importancia que tiene una rigidez abdominal
gene1alizada en el diagnóstico de las primeras fases
ele una peritonitis, o una rigidez localizada para el
diagnóstico de, pongamos por caso, una apendicitis
o una colecistitis agudas . El concepto básico que se
debe tene1 es que una rigi.dez ele la pared abdomi-
nal es signo de peritonitis mientras no se demuestre
lo contra, io. Ocasionalmente. puede encontimse li--
gidez en casos de crisis tabéticas. de aracnoidismo.
de cólico del plomo o de nemitis alcohólica severa
Con más 1areza. pacientes con seve1·0 dolor abdomi-·
nal (sin pelitonitis) pueden exhibil una contractUla
pasajeia En casos de duda el médico clebeiá buscar
otros signos de peritonitis: ausencia de ntidos intes .
tinales, 1estiicción de la 1espll'ación abdominal, dolor
en el fondo de saco de Do u glas a la expl01 ación rec-
tal. dolor al rebote (ver adelante), etc Complétese
lo anterio1 con la exposición que sobre abdomen
agudo se hace al final del capítulo (pg 749).
Palpación pi ofundo (Fig 13 lOB)
Ella se 1ealiza ejerciendo mayo1 presión con la
mano que palpa; para ello se levanta lige1amente
la pal'te posterior de la mano y los dedos se hun--
den en el abdomen con suavidad pero con cieita
fümeza: durante la maniob1a el paciente deberá
tene1 sus b1 azos a uno y otro lado del tronco y se le
pedirá que respire lentamente con la boca abieita
lo que ayuda a relaja1 la musculatura En algunas
circunstancias, y con el fin de explOiar una mayOl'
ABDOMEN 735
ficie, se pueden usar ambas manos co!ócánd~- ~'~
i:',Up81
la~ pai alelamente la una a] lado de la oti a o sepa-
lÓ.n~lolas en su parte poste1io1 para que 19s dedoS
de la una converjan hacia los de la otia. Cuando
se 4uie1e hace1 una palpación aún más profunda,
o cuando la pared abdominal es muy gruesa, se
puede colocar una mano sobre la ot1 a pai a suma1
así la fuerza ele presión (Fig 13 10 B)
Mediante la palpación p1ofunda se busca: a) De•
finll si hay áieas o puntos dolornsos, b) Identifi-
cm masas intra-abdorninales ) c) Definil si hay
ag1andamiento o desplazamiento de las vísceras
El médico busca si al comp1imü el abdomen el pa-
ciente acusa dolo1 Pe10 mientias realiza la explo .
1ación debe distrae1 la atenc-ión del paciente con
alguna conversación para disminuiI así la aprehen--
sión la cual, si es acentuada podIÍa contdbuil a en .
gari.ar al exarninad01 sobre la objetividad del dol01;
mientras palpa, el médico deberá estar pendiente
de la expresión del 1ostio del paciente para ver si
en él se traducen las quejas que verbalmente mani-
fiesta Dolm abdominal a la palpación acompañado
de contiactura muscula1, en forma casi inequívoca
natluce enf'eunedad innaperitoneal (peritonitis)
Si la palpación solamente descub1e dolOI, su
causa puede se1 una enfermedad intra-abdominal
pe10 también puede tener su 01igen en las estiuc .
tmas ele la paied Hay dos maniobras que buscan
identificar el dol01 pal'ietal:
1 Hace1 que el paciente, que se halla en decúbito
dorsal, trate de levantar la cabeza o de levanta1
los pies para producil contracción de los mús-
culos abdominales; esta contracción hace que la
presión que ejerce la mano del examinador no
alcance a las estructuias intra . abdorninales
2 Comprimir enti e dos dedos (pellizcar) un buen
pliegue de piel y de tejido celulm subcutáneo
Si el dolor palpatoiio que se descubrió apa1ece
también en el mismo sitio durante una o ambas
de las anteiio1es maniobras se debe pensa1 que
es un dolor paiietal. El dolor pai-ietal (una de
cuyas formas es la denominada "neuralgia inte1-
costal") es de 01clinmio el 1esultado de irritación
ele los nenios espinales que se distiibuyen en el
á1 ea afectada (gene1 almente son los nervios que
p1ovienen de las últimas 1aíces dorsales o de la
prime1a lumbai) Esta initación puede ser debida
a lesiones to1ácicas supradiahagmáticas, a infla-
mación ele los ne1 vi.os, o a compresión de las raíces
ne1viosas como 1esultado de artritis de la colum-
na_ de vicios de posición, o de lOidosis y/o escoliosis
acentuada Esta es la razón por la cual se aconseja
que a todo paciente con dolor de tipo pa/ietal y
cuyas quejas no estén definidamente 1eláciona--
das con el funcionamiento digestivo se le haga un
 736 ~~l~110LOGiA MÉD!CA-::.._~~~~~~~-E..ª!.§1 el examen físico de los distinios órganos y aparatos

examen cuidadoso de las esti'uctmas t01ácicas y de
la columna\ e1 tebrnl Es impmtante que el médico
sepa que existen estos dolores parietales si quiere
e, ·itar les a sus pacientes ope1 aciones innecesm ias
pern también es con\eniente que sepa que hay ca-
sos en que lesiones intia-ahdominales (que pueden
1 equeii1 1nonta in ten ención quirúigica) son capa•
ces de p1oclucü dol01 tanto p1ofundo como pa1ietal;
en tales cücunstancias el médico deberá ayudatse
de la p1 esencia de otras manifestaciones (por ejem-
plo: fieb1e. leucocitosis, dol01 al iebote, dolor en el
fondo de saco de Douglas) par a aceptar o desear tar
la piesencia de enfermedad inflamatoria intrape-
1itoneal
Ot10 signo ,,alioso de enfeunedad intiapelito
neal aguda es el llamado "dolor al rebote" que se
l.:'Xpl01 a de la siguiente maneia: con una o ambas
manos se eje1ce durante un cm to tiempo una fü·.
'•
examinado1 debmá anotai s"-el icrn1:8.ií6~ cor,:oi:-:tl'l1·
cia sensibilidad la fm ma de sus con_t,01 no;-; :, las
ca1 acterísticas de su supedlcie . Iguahnentc :o:,.;· debe
q,i
p1ecisai si la masa está fija 6 se mueve librtm(;.nte
en todas dilecciones. sí desciende con los mm imien-
tos 1espirat01ios y. finalmente. si es pulsátil o está
animada de expansión. El hígado el estómagrJ el
colon transverso. el bazo, el riií.ón) pm ende 108 tu. :,;¡_¡
m01es que asientan en estos óiganos desciende:,n ('O
el momento de la inspiración. Las masas 1euopuj .
toneales no descienden Las masas que se hallan en
contacto con la a01 ta trammüten las pulsacione,; de
ést.a_ es decir son pulsátiles. Las dilatacion1;.:-: a110u. ,¡;¡,
rismáticas a más de se1 pulsátiles están animr1das
de expansión
Una ad\e1tencia final: cuando se palprt una l ,,
masa en una zona que con12sponda a a!¡.nin :,eg
mento del colon ha} que conside1 m la po;-;ihilidéld dl

me piesión sob1e la pared abdominal y. de 1nonto, de que sea debida a un acúmulo de mate1 i:~ focal '1
se le\'anta en forma rápida la mano que p1esiona; (fecaloma), caso en el cual la masa desapateCt'l.á
se dice que el signo es positivo si en este momento después de una evacuación intestinal espontánea HCI

el paciente acusa (y su exp1esión facial lo confü- o después ele un enema de limpieza el<. ht
ma) un dolo1 agudo en el á1ea comprnmetida Si
la inflamación parece set severa la comp1esión se ''tl !
"
c1( lt
debe hace1 en una zona distinta al át ea dolo1 osa; sí El examinad01 se sitúa a la cle1echa del pacit.nte, (] ( f
la inflamación parnce se1 mu} circunscrita y poco coloca su mano izquierda en contacto con la paied
\ j)(
se,-e1a la comp1esión se puede hace1 sob1e el á1ea posterim del abdomen debajo de las última~ c:osti--
U,
afectada El signo del "dolor al rebote" que es in- 11as del lado cler echo y, con esa mano, ha eE: ¡n esión
'0:,;1.
dicati\•O de inflamación del peritoneo pmíetal no en sentido posteroantel'i01 buscando pro:\ ectai el O. 1
debe buscai se sino cuando ya \'a a finalizar la ex hígado hacía la pared anteri01 del abdomen y co- •¡:=;r,
plo1 ación del abdomen debido a que esa maniobra loca su mano derecha sob1e la pa1ed ante1io1 del
puede desencadena.1. una contlactma muscula1 que uel 1
abdomen en un sitio que aproximadamemc; co•- ,ni
dificulta exámenes ulterio1es. AJ dolor al 1ebote se nesponda a la línea divisoria ent1e el hipocond1io J 1_cnd
le da el nomlne de signo de Blumbe1g. (Véase ade-- ) el flanco de1 echo: la mano puede se1 colocada Pn WI!
más lo que adelante se dice sob1e abdomen agudo fauna paialela al 1ebo1de costal con la inLención s (
en la pg. 749) de que la vísce1a sea pe1cibida con todo tl ho1cle d(; h,
Cuando a la palpación p1 oh.mela se descubre 1 adial del dedo índice (Fig 13 12), o puede se1 CO··
om
dolor en el epigastrio hay que estar advertido de l !1U 1
que su causa puede ser una hernia epigástiica que
se pone en evidencia haciendo pujar al paciente o Figura 13.12 Palpación del hígado utilizando e! borde ra.
dial de la mano La mano izquierda presiona (empuja) la guc
diciéndole que ti ate de levantai 1a cabeza con lo
pared posterior los dE
que se logia que la musculatma se contraiga. Con
esta manioln a se puede igualmente evidenciar una ---------------~"~""' 1
!
diastasis de los 1ectos del abdomen, cosa que no tie--
'
''"
ne importancia clínica
Si se encuent1a un área dolornsa a la pal--
pación es conveniente precisai si al 111antene1 la
p1esión el dolm persiste o si más bien tiende des- a }
aparecer. El dolor po1 infiamación es persistente
El dolo, po1 distensión o por contracción de una
'
l

vísce,a. hueca no es rmo que tienda a disminuir de

intensidad al sostener la p1 e.si'.ón (acción benéfica
del masaje en estos casos)

);¡ !::,pfu¡ cu.ión de mc.'sas· inf¡ c1,-c1bcfuminczies

Con la palpación se pueden localizar masas in-
flamatorias o neoplásicas (tum01es) En caso de
encontr a1 una masa. a más de su localización, el

locada en forma longitudinal, et= decü pe1pendi
culaimente al l'eb01de costal, con 1a intención de
que sean las yemas de ios dedos centrales las que
pe1ciban el borde hepático (Fig 13.13): esta últi-
ma técnica es la preferida. En todo caso, la parte
de la mano que espera palpar el hígado (borde o
yemas de los dedos) debe1 á se1 colocada por de-
bajo del límite infeii01 ele la matidez hepática
Una \ ez las manos en la.e; posiciones desc1 itas se
le pide al paciente que insph-e profundamente., al
tiempo que la mano izquie1da empuja hacia ani-
ba ~ que la mano de1echa se mueve ligeramente
hacia el rebo1de costal p1esionando lige1amente
~ natando de salide al encuent10 al hígado que
desciende empujado po1 el diafragma que baja con
el mo\ imiento inspira torio. En ocasiones. ) espe--
c:ialmcnte ,c,:i el hígado e8 blando. deja de percibüse
un bo1de hepático situado bastante más allá del
1eb01de costal potque el examinado1 no colocó su
mano lo suficientemente abajo; si sob1e 1a línea
medio clavicu1ai no se palpó el bo1de hepático, se
debe cone1 la mano mas hacia füeia (línea axilar)
y 1epetil la maniobra. Debido a que la porción su•
peii01 del hígado no es accesible a la palpación, la
determinación del tamafi.o ele la víscera tiene que
hacerse mediante el uso combinado de palpación
y percusión (ve1 adelante) Cuando el examinaclOI
percibe el b01cle hepático po1 debajo del rebo1de
costal debe supone1. o que el hígado está agianda-
do. o que está descendido (ptosaclo); en este último
caso la percusión most.Iaiá que el límite superio1
del hígado también está descendido: en pacientes
con enfisema pulmonai el hígado puede estar des-
cendido como consecuencia del aplanamiento del
diaf1agma que en ellos se presenta. En los pacien-
tes de hábito asténico es n01mal encontl"m el bOI··
de hepático un tanto por debajo del rebo1de costal
Como una \'ariante anatómica se puede a veces
encont1a1 una p1oyección del tejido hepático que
Figura 13 13. Palpación del hígado utilizando las yemas de
los dedos La mano izquierda del examinador no figura
1
)~
ABDOMEN 737
.se extiende por delante o por füe1a de la \esícula
(e!; el llamado lóbulo de Riedel): puede se1 difícil
dHe1enciar con la sola palpación un lóbulo de Rie-
dC'l de una vesícula biliar distendida
Cuando el hígado se palpa agianda<lo es ne-
ce~ario tomar nota de su consistencia ~ sensibili-
dad. ) clet&rminai si su bo1de es ron.10 o c01tante:
igualmente se debe p1ecisai si su superficie es lisa
nodula1 o pwsenta lobulaciones Un hígado 11oto-
riament.e dolo, oso debe hacer pensa, en co11gest.i.ó11
pasiva 01ígado de la falla C'aidíaca) o en ab.sce.so he-
pático. En las hepatitis el hígado también es dolo-
1oso a la palpación aunque, de 01dinario, no tanto
como en los casos antel'i01 es
Poi lo que se 1eladona C.'OD la consistencia, un
hígado blando se encuentra en la esteatosis 01íga-
do gi aso): la consii,;tenc:ia aumenta algo mas en lo.s
hígados congest-1\ios: en la cin osis la. consiStencia es
firme, ca.si dwa, )' en las neoplasias se palpa un hí--
gado ele consistencia leri.osa _--,., aún péll'ea .._aj palpar
Ja superficie hepática se pueden peicibll pequeñas
noclulaciones en la ciuosis micrnnodula1, nodulacio--
nes más g¡andes en la cirrosis macronodular y nódu-
los de may01 tamaño en el cru-cinoma metastásico;
en la sífilis terciaiia las gomas sifilíticas se pueden
palpaI como graneles lóbulos (hepar lobatum)
En presencia de hepatomegalias marcadamente
grandes hay que pensar en hepatom3: leucemia mie-·
loide c1ónica, enfermedad poliqiústica, amiloidosi:::.
ciuosis biliai pümaria. hiclatidusis. enfe1 medad de
\'011 Gie1ke y sínchume de Bud--Chimi
Cuando la hepatomegalia no es difusa sino
localizada lo probable es que se tiate de absceso,
nódulo tummal, gomas o quistes
Paia dete1 minar el tamwio del hígado es nece·
saiio delineai su límite superior mediante la pe1-
cusión Sobrn el hipocondrio de1echo se encuentra
la matidez hepática; esta matidez comienza a la
altura del apéndice xifoides, continúa a lo largo
del 6º espacio inte1costal de1echo hasta la línea
axilar anterior pa1a después ir descendiendo a ni--
vel de la línea axilar posterior y luego desaparece1
en la base derecha donde se confunde con la mati-
dez del riñón derecho. La delimitación de la zona
de matidez hepática es indispensable para medü
en centímetios el tamaño del hígado; es !a única
manera de establecer si hay o no hepatomegalia,
pues la sola palpación del borde inferior del hígado
poi debajo del reborde costal no indica necesaria-
mente que haya hepatomegalia; pod1ia trataise
ele un hígado descendido y en ese caso el bm·de su-
peiio1 determinado por percusión también estará
descendido . La zona de matidez hepática normal
es de 8--10 eros en la linea medio--clavicular y de
12 cms en la línea axilar media. Es combinando
pues la palpación y la percusión como se puede
diferenciar entre un hígado agrandado y un hí--
gado ptosado En ocasiones, sin embargo, se pre-
 738 SEMIOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparaios

sentan dificultades: si lo que desplaza el hígado

hacia abajo es un deirame plemal derecho será
imposible delimitar el borde superior de la vísce--
ra Dificultad similar se presenta en los pacientes
enfisematosos; el hígado puede estar bajo en estos
pacientes pmque el diafragma está aplanado en el
enfisema pulmona1 pern el pulmón hipenesonante
) distendido que cub1e pai'Cialmente al hígado hace
muy difícil o imposible determinar por percusión el
b01de superior de esta víscera
Usando el fonendoscopio, y mediante una pe··
quefia ti eta. se puede definir donde se sitúa el borde
infeiior del hígado en casos en que esta v1Sce1a pa-·
1 ezca agi andada pern no se haya podido establecer
con certeza el sitio donde se encuentra el borde infe--
rio1 Colóquese 1a campana del fonendoscopio sobre
la supe1ficie del hígado inmediatamente po1 debajo
del rebmde costal; a paitil- del sitio donde se halla la
campana. con la uña de uno de sus dedos de la mano Figura 13.15 Percusión indirecta de! higado (puño per-
de1echa, 1aspe 1a piel del abdomen en fonna 1adiada cusión)
hasta llegru. a sitios más o menos equidistantes del
fonendoscopio (Fig 13 14). Cuando se iaspa sobre
el hígado el sonido se oye de muy buena intensidad bo1 de infeli01 del hígado lo que lleYar íi:: 1:1 sub-
pero tan pronto como la uña c1 uza el bmde hepático estirnm el tamaño de la vísce1 a
el sonido abruptamente se am01 tigua
Cuando ha} ascitis a tensión se hac:0 dificil
Hay otras situaciones en que se to, na p1oble palpa1 el hígado p01 que el abundante líquido no lo
mático establecer cuál es el tamail.O del hi'gado pe1mite. Esta dificultad puede obvimse dando con
a) Cuando hay ascitis a tensión: buscando el sig-- uno o dos dedos algunos empujones secos sob1e la
no del témpano (ve1 adelante) se puede con- pared abdominal unos cuantos centímetio:,; po1 de-•
cluü que hay hepatomega1ia pern no se puede bajo del reborde costal derecho: si hay hepatomega-•
medir; lo mejm es esper a1 a que 1a ascitis haya 1ia. el hígado. que se había hundido. al subü golpea
sido evacuada los dedos en algún momento de la maniob1 a {signo
del témpano). 8
b) La dificultad en casos de enfisema pulmonar ya
fue explicada atrás Con cierta ft.ecuencia la hepatomegalia se aso-- l
J
c) La obesidad obviamente presenta dificultades cia con esplenomegalia y entonces de p1efe1encia
insalvables hay que pensai en cirrnsis, amiloidosis enferme- I_
dad de Hodgkin y lipidosis (enfe1medades ele Gau ..
d) La distensión del colon en vecindades de su che1 y de Nieman-Pick)
ángulo hepático puede bonai la matidez del ~!(;
Cuando el hígado no es palpable se puede usni ción
la pe1cusión indirncta para establece1 su sensibi . JÜ:(
lidad; paia ello coloque la superficie palmai de su ·1.olo:
mano izquie1da sobre la paHilla costal inferior y . 1gn·
con el puño de su mano derecha dé mode1ados golpes csh
sobre el dorso de esa mano: si el hígado está :3ai10 no se b,
se debe experimentar dolm (Fig. 13.15) Un higado j(
palpable no necesariamente traduce hepatomega rledr,
lia o enfermedad hepática pero sí aumenta las prn· .._'10
babilidades de que estén p1esentes. Un hígado no "CCJ
palpable no excluye la posibilidad de enfo1medad ,uÚ~-c
hepática pero sí disminuye las p1obabi1idades de \ é'.'
que ella esté p1esente empt
En el cuadro 13.2 se clasifican las difo1entt!S la:
causas de hepatomegalia • 1edu·
m·
_ ,1
dJ Paipació:1 de !o 1.esi(u-0 iJilu1 1fc
En cücunstancias nmmales no es posible palpar 1acirí
la vesícula biliai Cuando se obsu U\'é el canal la
Figura 13 14. Explicación en el texto cístico la vesícula usualmente se distiende lo sU·· da Jr¡
 ···-····-·-·- -··-··- ... · · · · · · - · · · - - - - - - - - - - - = = : - = c -
ABDOMEN 739

Cuadro i3 2
ETIOLOGÍA DE LAS HEPATOMEGALIAS

Por congestión venosa: Falla cardiaca

Sindrome de· Bud,-Chiari
Enfermedad veno--oclusíva

2 De origen inflamatorio· Hepatitis vira!

Hepatitis tóxica
MononucleosiS infecciosa
TBC hepática. Sífilis he¡játicá
Absceso pióge~o

3 De origen parasitario: Absceso aniibiarici

Malaria
Ka!a-azar (!eishmaniasis)

4 Por obstrucción de los conductos biliares: Colestasis de larga duración

(v adelante sindroílle ictérico)

5 Cirrosis hepática: (Pero teniendo presenté que_ en las fasés

avanzadas de !a cirrosis e! hígado-se
torna pequeño)

6 Enfermedades infi!trativas: Hígado graso

Hígado amiloide
Metaplasia mieláide
Leucemias y !infomas
HemocromatoSis
Sarcoidosis
Enf. de Gaucher y otras lii)idosis

7 Carcinoma: Primaría {hepatomá)

Metastásico

8 Otras: Enfermedad poliquística

Diabetes
Enfermedad de van Gierke
Hemangiomas
. .

ficiente para que pueda se1 percibida a la palpa··
ción como una masa rnás o menos dol01 osa . La
colecistitis (inflamación de la vesícula) p1oduce
dolor localizado pel'O rara vez masa palpable. El
signo más caiacte1ístico de hipersensibilidad de la
vesícula es el denominado signo de .A1u,phy que
se basa en el hecho de que el paciente es incapaz
de 1 ealizai una inspil ación profunda cuando los
dedos del examinad01 hacen presión en el hipocon-
drio de1echo sob1e un punto situado en la inte1-
sección del reborde costal con el bo1cle exte1no del
músculo gian 1ecto (punto cístico): la explicación
de este fenómeno es que, al inspirar el diafragma
empuja hacia abajo al hígado y poi ende a la vesÍ•·
cula bilia1. haciendo que ella vaya a chocai con los
dedos del examinador, y el dolor producido en esta
forma sob1e una \'esícula inflamada hace que, por
un fenómeno reflejo, el paciente detenga la respi .
ración; la técnica paia buscar el signo de lvlmphy
es la siguiente: después de tener la mano coloca-
da longitudinalmente en el hipocondlio de1echo
se eje1ce una fhrne p1esión sob1e el punto cistico
pe10 no tan fueite como paia que ella ocasione do··
101: se le pide entonces al paciente que haga una
inspiración p1ofunda mientras el examinadm está
pendiente del movimiento respiratorio y de la caia
del paciente: se dice que el .signo de 111urphy es po••
sitivo si el paciente acusa dolo, y detiene súbita-
mente el movimiento inspirato1io; si se queja pero
no detiene la respiración el signo es negativo. En
los p1ocesos inflamat01ios que afectan al hígado o
a la \'esicula se despierta dolor al hacer un.a puño··
pe1cusión sobre la paite inferolateral de la pani-
lla costal derecha; cuando esta p1ueba es negativa
debe pone1 se en duda la presencia de un proceso
inflamatolio en el hipocondrio <le1echo; atrás fue
descrita la técnica de esta puño--percusión
En un paciente ictérico es importante palpar
el cuad1ante superi01 de1echo en busca de una ve-
sícula distendida poi.que ello p1op01ciona un indi--
cio útil pa1a dife1enciar la ictericia producida por
 740 SEM!OLOGlA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de los dlstintos ór!?anos y__ aparaios
neoplasias (carcinoma de la cabeza del pánc1 eas o
carcinoma del colédoco) de la ictericia p01 liatisis
del colédoco: en buen númern de ca.sos de neoplasia
la veslcula se distiende hasta el punto de hacerse
palpable (signo de Cow voisie1 Te, rier ), en casos
de coledocolitiasis lo más p1 obable es que también
haya cálculos en la vesícula los cuales prnducen po1
lo gene,al inflamación c1ónica de este ó1gano (co-
lecistitis c1ónica) con endurecimiento de su pared,
lo que hace que difícilmente pueda distender se.} de
ahi que en tales ci1cu11sta11cias la. vesícula rma uez
se haga palpable. Lo que acabamos de exponer se
conoce con el nomb1e de ley de Comvoisie1 la cual
tiene cierta utilidad pero no debe tomarse como ab--
soluta ya que p1esenta excepciones más o menos
fiecuentes
-c.u1;cc.ici! ',Si, (Fig 131613.17)
N01 malmente el bazo no es palpable; sólo al hipe1-
t1ofiar se aclquie1e un \'olumen suficiente para que
sobrepase el reborde costal y se haga palpable: al
c1ecer la vísce1a lo prime10 que se percibe es su
polo infelio1 y más tarde su borde ante1io1 con
su muesca característica Paia explorar el bazo el
examinadm se sitúa a la derecha de la cama o de
la mesa de examen, coloca su mano izquierda en
contacto con la región poste1olateral de la base del
hemitórax izquierdo tratando de levantado para
así desplazar el bazo hacia delante, y su mano de-
1echa sob1e la pared ante1ior del hemiabdomen
izquie1do con las yemas de los dedos a unos ties
trm'eses de dedo por debajo del rebmde costal y
orientadas un tanto hacia afue1a v aniba es decü
en dilección del hueco axila1 izq{Üerdo Se le or
dena entonces al paciente que haga inspiiaciones
lentas y p1 efundas al tiempo que la mano de1 echa
' "fl""
" r
....:·.:. ~- ·-~ ---·
Figura 13 . 16 Palpación de! bazo (paciente en decúbito dorsal}
_
se hunde mode1 aclamem(:: (;'11 ~l abcloml::n :- '· ¡:¡ ;,,:;.
cendiendo pm rnptación hasta si es el caso lkgai
l
a int1oducil las extremidades de los dedus pvi de ..
bajo ele las costillas Si ha) esplenomegaha (.-] bazo ·l
es empujado hacia abajo poi el diafragma chuar:te
la inspiración y en algún momento de la nrnnioh1 a
su polo infürio1 , endrá a tropeza1 con ti n. la:,. 8tn.a
de los dedos que expl01 an Cuando la espl( nome-
ga1ia es pequeii.a el p1oblema está en log1,11 palpai
el polo esplénico que. una , ez palpado muliante
la maniob1a descrita casi se puede ten(;J 1a cer--
teza de que eso que se palpa es el bazo ( uando
la esplenomegalia es g1ancle la ,íst8l.a ~(; palpa
fácilmente bastante poi debajo del 1ebo1d(; costal:
el p1oblema en estos casos no está tanto en pode1
paipai la masa sino en decidir si esa ma~a que se
palpa cmresponck al bazo o a otrn oqran11. \. g
lóbulo izquierdo del hígado. llüón o colon Pma de-
finü este punto es impo1 tan te que el examinador
palpe con cuidado a ver si identifica el bo1 ele del
bazo con su muesca típica En las peqneii.a::-: esple--
nomegalias. si no se puede palpai el polo t spl~nico . t q\
·ao
con el paciente en decúbito cl01sal, es co1H-i::niente
colocarlo en decúbito lateral cle1echo y, en esrn po-- l'S J,1
sición. 1epetir la palpación; pe10 entonci:::s E:.s tal
\-ez más cómodo coloca1se a la izquie1cla del pa-
ciente y enganchai con las manos el 1 ebo1 de cos-- r.l cr_
tal en fcnma tal que las extlemidades de los dedos .b
se hundan por debajo de ese 1eborde en busca del ::ila1 ¡
polo esplénico que desciende en el mom(:ntu ele la COI
inspü ación profunda (Fig 13.17) an
En el cuacho 13 3 se 1esumen las p1incipales 1eca]
causas de esplenomegalia . El tarnaño ele la esple ,jc);
nomegalia caracteliza también a cie1 tas u1fo1me- esp:=í.
dades como se ,-e en el cuacho 13 4 tl l
r·
4.
~\-·.·-
'\ --}._
5
~'.

---···----·-- ---- - - - - ---------~--- ----~-------------------

ABDOMEN 741

de divE:iticulitis es f'1ecuente que se despie1te dolo1

Figura 13.17 Palpación del bazo (paciente en decúbito
derecho)
Esplenomegalia g, ado I es la que no pasa de
una línea paralela al 1ebo1de costal y equidistante
entre ese borde costal y el ombligo, la grado II es
la que pasa de esta línea sin llegar al ombligo, la
grado III es la que llega al ombligo y lag, ado IV
es la que va más allá del ombligo
f) Palpación del colon
El colon sigmoide normalmente puede ser palpable
en la fosa ilíaca izquierda como una masa cilíndrica
ala1gada bastante próxima a la pared abdominal
y con la forma y la consistencia de un dedo de la
mano Su calibre varía con la cantidad de mateiia
fecal que contenga y también con el g1ado de espas--
ticidacl de la ,,isce1a, pues si ella está demasiado
espástica (colon initable) se palpará como un tubo
estrecho y duro (cuerda cólica). En casos de colitis o
al palpar este segmento del colon El colon trans--
' erso es difícilmente palpable excepto en individuos
delgados. de hábito asténico_ con ptosis visce1ales
múltiples, en los cuales este segmento del colon se
palpa también como un tubo móvil, del g10s01· del
sigmoide y al que también se le designa con el nom-
bre de cuerda cólica
Los tu.mm es del colon ascendente son facilmen
te palpables y acune que un buen núme10 de estos
tumores adquíeten tamaño ap1eciable antes de que
el paciente se haya dado cuenta de su prnsencia: de
aquí que la mayo1ía de estos tummes ya sean pal-
pables cuando el paciente consulta al médico poI la
sintomatología que e1 tumm ocasiona Los tumores
del ángulo hepático se adhieren con frecuencia al
hígado :i descienden con los movimientos 1espiia-
torios; ello hace que se confundan con tumo1es del
hígado o de la vesícula biliaL Los del colon descen-
dente p1ecozmente ocasionan suboc1usión: nor eso
cuando el paciente consulta pm piimera ,;ez el tu-•
m01 probablemente no sea palpable
La diverticulitis (inflamación de un divertícu
lo del sigmoide), que ha sido llamada la "apendi-
citis del lado izquierdo", puede acornpañaise ade•-
más de signos de initación peritoneal: contractma
muscular y dolm al rebote
En pacientes en quienes se sospecha amibiasi.s,
tuberculosis intestinal o ent.eritis regional se debe
palpar cuidadosamente el cuadrante infeiior deie··
cho porque alli pueden encont1a1se masas que pon-
gan sob1e la pista de lesiones p1oducidas por estas
enfermedades en el ciego o en el íleon terminal La
amibiasis ocasionalmente prnduce tumoración del

Cuadro 13.3
\ ESPLENOMEGALIA (Etiología)

1 1. Tipo inmunológico inflamatorio ,

! a) Infecciones agudas: Endocarditis infecciosa, Mononucleosis irifecciosa, sePticeniia, ffebre tifoidea_,
abscesoesplénico. , _· ... · . _ ,.·,
b) Infecciones crónicas·: TBC Sífilis; Malária; LE!iShmí3niasis, Tripanosomiasis, HistoP1asmosis;
Paracoccidioidomit:osis
e) Colagenosis: Lupus eritematoso sisté!Tlico; Artritis reúmatoldea, síndrome de Felty.
d) Sarcoidosis
2. Desordenes_· hérriatológicos.
a) Neoplásicos: Linfomas, léucemiás,-tr"astorílos mieloproliferativoS (policitértlia vera, me1ap1aSiá ITl!ei0id8).
b) No neoplasicos: Anemias hemo!íticaS congétiitas y adquiridas, púrpura trombocitopenic8

3. Esplenomégali8 congestiva
Secundaria a hipertensión portal (antiguo 'Síndrome de Banti')

4. tipo infiltratívo metabólico

Amiloidosis. Enfermedades de Gauch8r y dé Niemann-Pick HiStiócitosis X {Erifeii"me·dad de Schuller
Christian y Letterer-Siwe).

5. Miscelánea
Quistes, aneurismas de la arteria esplénica hamartomas neoplasias metastásicas
¡

; 1
1
~
 742 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

Cuadro 13 4
!Sll<

Esplenomegalia grado 1
Infecciones agudas y subagudas, anemia hemolítica aguda leucemia aguda

Esplenomegalia grado 11 (\)

Infecciones subagudas, sarcoidosis, hipertensión portal anemia hemolítica

crónica, leucemia linfoide crónica !infamas
'';h'
Esplenomegalia grado 111
Leucemia mieloide crónica enfermedad de Gaucher, policitemia tumores del bazo metaplasia mieloide
.!
j_)jf)(
Esplenomegalia grado IV
Leucemia mieloide crónica, Kala••azar enfermedad de Gaucher quistes, enfermedad de Hodgkin (ocasionalmente) ni

,.i\l(

ciego (ameboma) 1econocible mediante la palpa-
ción
:-c. ulp{.:( ron ci!, 1.,pé;ic!,{1.-
El apéndice normal no es dol010s0 a la palpación En
la apendicitis aguda y, siempre que el apéndice no
tenga una posición anómala, se despertará dolm en
el punto de McBmney (unión del tercio externo con
los dos te1-cios internos de la recta que une el ombligo
con la espina ilíaca ante1osupe1io1· dei·echa)
Otros signos de apendicitis: 1 Signo de Rov••
hay un p1oceso inflamato1 io quE:· afecta nl p~ua:::: la \.n1
ma~ 01ía ele las \ eces la causa es una n.pc ndicitis
i;¡,
1etiocecal pe10 puede ser una psoitis o un absceso
11nm,
del psoas; una valiante ele esta p1 ueba con;-:;iste en
hacer que el paciente se rncueste sob1e el lado iz ..
' ll l
quie1do y tomándole la pie1na derecha lk·\ai]a a
la posición de extensión con lo que apareced. dolor
(ver Fig 13.18) 3 Signo del obtw ador se flexio . nn
St'l-V·
na el muslo del paciente en ángulo 1ecto y luego
1!1(
tomando la 10cli11a con una mano y el tobillo con
C,:I. di
la otia (Fig 13 19) se hace rntai con SLHJ:, idad la
aiticulación de la cadera prime10 hacln (li:ént10 v ~fSC 1

si ng· se busca p1 esionando con las manos en forma luego hacia fue1a; si aparece dol01 se üata de un~
sostenida la fosa ilíaca izquierda con la intención 1 es \,
lesión inflamatol'ia que afecta al músculo obtura,
de desplazai los gases hacia el colon ascendente í '.i,1
d01 inteino: apendicitis enfe1 medad inflamatolia
y el ciego; en la apendicitis se espe1a que se des- 1 =~zo :-·
péhica. :! Si ha) comp1omiso peritoneo! apa1t=cen
pie1 te dolor en la fosa ilíaca derecha (en caso de los signos de dolo1 al rebote y de contrncttEa de
\. )1( 11

diverticulitis las cosas se invierten: aparece dolor r, '.t()·

en la fosa ilíaca izquie1da al presionar la fosa ilía•
ca cle1echa) 2 Signo del psoas ilíaco· el paciente
trata de flexionar el muslo cont1a la resistencia
que le opone la mano del médico; si al hace1 esto se
despie1·ta dolo1 en la fosa ilíaca derncha indica que
Figura 13 18 Variante del signo de! psoas
la pared
En caso de apendicitis perforada no ¡~s iarn,
de
al cabo de un tiempo, palpar en la fosa iiiaca una !'=. t1 :1
masa dolo1 osa, adherida a los planos prnfunclos y
fácilmente pe1ceptible al tacto rectal: es 1::l llamado
plast1ón apendicular el cual es debido al empasta•

Figura 13. 19. Signo del obturador

L
J¡
- ~·

,__ _ ABDOMEN

·-~ ;<miento) aglutinación del epiplón con las asas del
intestino delgado
,1, Po(,)'.1tirj¡¡cJe,- ;¡¡{),;(Fig 1320)
No1 mal mente el xifi.ón es inaccesiblC:'. a la palpación
Se hate palpable Cllando está aumentado de tama-
fi.o o se halla ptosado Paia examinar e1 riúón se
debe hace1 una palpación bimanual colocando una
mano so!Jl e la pm ed abdominal anteii01 en la región
del flanco) la otra p01 debajo de la región lumbar Se
p1ocede luego a hace1 comp1·esiones simultáneas con
ambas manos como si se quisie1a aprnximailas. En
esta forma es posible apreciai una masa que bien
puede conesponde1 al lÍfiÓn, a la pehis renal o a
algún tum01 de las estn1ctmas vecinas Una , ez
que se p1ecise el tnmm1o. la consistencia y la .sen--
La percusión da algunas luces: si se nata de una es-
plenomegalia. la percusión druá sonido mate p01que
el bazo al crnce1 rechaza al intestino; si se trata de
un iiñón. se pe1cutilá sonoiidad po1que el rillón
está detl ás del intestino (se exceptúan las masas
rnnales lHU\' \·oluminosas) Además. el bo1de del
bazo es nul; afilado que el del iiüón y con frecuen-
cia se le palpa una muesca
L í::,BDO í\J1 ¡¡·~/-\LES
He1 nia abdominal es la salida de ó1 ganos cante-·
nidos clent10 de la cavidad abdominal (intestino}
peiitoneo principalmente); esta salida se hace a
t1avés de cie1 tos puntos de menor resistencia que

l sibilicb.d de í:.'Sa rnas,1 se dehe buscai si exisre el fe .

nómeno del contacto lumbar (mal clenorninado por
algunos baloteo 1enall que consiste en lo siguien-
son siemp1e los mismos. Los órganos herniados se
¡novectan hacia el exr.eiio1 y también ocasional-
me¡lte hacia el tóiax (hernia.diafragmática)
te: una \'ez las manos colocadas como queda dicho,
j con la situada en la pa1te ante1io1 se hacen unas
cuantas compresiones en f01 rna de movimientos
Son aquellas que a lo laigo del üayecto que va del
secos sobie la masa. 1a cual üá a t1ansmitiilos a la
apéndice xifoides al ombligo_ prntiuyen a t1avés
mano que está situada atrás Cuando ello acune
de un sitio débil de la pared abdominal entl e los
se dice que la masa hace contacto lumbai Toda
dos músculos 1ectos del abdomen Una pequeña
masa ¡cnal hace este contacto, pe10 no toda masa
1
i que hace cont.acto lumbar es 1enal, en efecto, tumo he1nia e11 la parte media del epigastrio que, en
- .J ocasiones. solo contiene una porción de gi·asa o un
res Yo-luminosos del colon, o una gran esplenome-
{ galia pueden p1esentar contacto lumbai; tal es la
f1 agmento de epliplón (epiplocek) puede ser catisa
de epigastialgia que erróneamente se atribuye a

l
razón de que, como at1ás dijimos, no sea adecuado
enfe1medades de ói-ganos inlla-abdominales si no
el nomb1 e de baloteo 1 enal dado a ese fenómeno
se piensa en la posibilidad de una hernia y se la
Datos adicionales pueden \'etse en la página 765
busca con cuidado. También puede ocunir lo con-
Cuando se palpa una masa poi debajo del 1 e- trar~o: achacar el dolo1 a una he1nia, y este dolor
borde costal izquierdo puede ser dificil deciclil si tener una causa interna.
se ti ata de un agrandamiento del bazo o del liüón

j
'

'\
\
Figura 13 20. Palpación del riñón
 ·------·----
744 SE/v1i0LOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
--........:

.. ,:.
' .
Espina ilíaca

Anillo inguinal
interno o abdominal
t
J.J.
1

I ri 9 1_

Figura 13 21 Sitios por donde se produce la salida de! contenido abdominal en las hernias inguinales y en la hernia fe .. \ ísc
moral _,cJ1
todr
n,
nal exten10 para apreciai s1 es pequell.o) 3pietado ;; ll

como nmmalmente debe sello o si. pm el conliaiio, 11al:

Puede se1 congénita o adquilida La prime1a se ve
especialmente en los niños. La segunda en mujeres
obesas. Generalmente son asintomáticas a menos
que se estrangulen Su tamaiio es muy variable
Hei nias ¡ngu¡nales
Son las que el médico encuenti a con más frecuen-
cia. Las hernias inguinales pueden se1 directas o
indirectas según sea el área débil a través de la
cual se haga la he1niación (Fig. 13 . 21) Las he1nias
indll·ectas pasan a t1avés de los anillos inguinales
inte1no y externo y at1aviesan el canal inguinal:
estas henüas suelen ser gi andes y descienden al
escroto. Las hernias dilectas pasan a t1avés ele
una zona débil ele la pared en esa región y de ahí al
anillo inguinal externo: estas henüas directas son
gene1almente de menm tamaño, no penetran en
el escrnto y no suelen tene1 saco herniado Pma
inveü;tiga1 la existencia de he1 nias inguinales, el
paci~nte se coloca de pie con las piernas sepma--
das El examinado1 se sitúa al frente del pacien--
te, prefel"iblemente sentado, y le ordena que puje
para ve1 si al haceilo se forman prominencias que
indiquen la presencia de hernias. Luego introduce
uno de los dedos (generalmente el índice o el mefi.i-•
que) a tl'a\=és de la paied escrntal en dilección del
canal inguinal tratando de llegm al anillo ingtlÍ··
es amplio y distensible (Fig 13.22). Se le pide nue- 'rn
vamente al paciente que tosa o que puje En este med
momento la he1 nia indil ecta se palpa como una ,p¡
masa 1edondeada que empuja la punta del dedo C:E-J
del examinador.. La he1nia dilecta se peicibe como
una masa que empuja la paite late1al del dedo pues
esta hernia sale a través de la pmed abdominal en
\'8Z de hace1 lo p01 el canal inguinaL Las he1 nias del
lado de1 echo se explm an con un dedo de la mano :.1111
derecha. Las del lado izquie1do se exploran con un l te
dedo de la mano izquierda l ]
110 :1
Las hernias confinadas al conducto inguinal ;(:
se llaman incompleta.s, las que traspasan el anillo nucli
exte1no se llaman completas Las he1nias indilec-· - .UL
tas con cierta frecuencia llegan al escroto} 011ton- 1 li ~
ces se denominan ese, otales. Cuando es imposible LLSl' i
reducir la hernia, o sea que su contenido no ¡me· te-
de ser 1einteg1ado a la cavidad peiitoneal se dice sos Ji
que la he1nia está inca,cerada. Si se imenumpe qu
la cilculación sanguínea de las vísce1as situadas di
dentro del saco he1niaiio se dice que la he1nia 1· LH:'~
está est,angulada . Estas últimas suelen p1esen· Stl
ta1 signos más o menos acentuados de inflama·· pufo
ción. A veces, sin embaigo. es dificil y casi impO·· d11
sible distinguü con ce1teza entre incaice1ación} 11111:1 !
estrangulación Si se sospecha est1 angulación lo
que seguramente ha conducido a necrosis de las
 -·-~--------------~
---------------------·-----~····---•<'
Arcada inguiné'I i
Anillo inguinal externo
1 nada poi un íleo o poi una peritonitis. Si se t,ata
!¡
l de frecuencia e intensidad (no olvida1 que al pasai
Figura 13.22. Investigación de las hernias inguinales
1 vísce1as, poi ningún motivo se debe intentar la
•
l
1eclucción Si la he1nia está incai·ce1ada y sob1e
todo si está estrangulada el paciente presentará
un cuad10 ele obstlucción intestinal En la mujer
1 es un poco más dificil diagnosticar la he1 nia ingui
nal: se identifica gene1 almente como un pequeño
abultan.liento poi encima del ligamento inguinal a
medio camino entrn la tubel'Osidad del pubis y la
espina iliaca anterosupel'io1; este abultamiento se
acentúa al puja1· o toser
Esta he1nia se localiza poi debajo de la ai·cada in-
guinal en el hiángulo de Scaipa. poi dent10 de la
arteiia y la vena femorales; allí se manifiesta como
un pequeño abultamiento que aumenta de tama•
llo al hace1 puja1 al paciente. Hay ocasiones en las
que las hernias femmales p1üg1:esan hacia auiba
pudiendo se1 confundidas con una he1 nia inguinal
!viuchas veces estas he1nias femmales se estrangu-
lan sin que se p1oduzca un cuadro de obstrucción in .
testinal po1que solo una pequeña parte de la pa1ed
intestinal está contenida en la hernia. En tales ca-
sos los signos sistémicos de est1angulación (fieb1e,
taquica1dia._ leucocitosis) deben lleva1 al médico a
realíza1 una cuidadosa explo1ación de esta región
pues la gangrena local de la pared del intestino, sin
obstntcción intestinal, puede clm pm 1esultado la
pe1fo1ación y la fo1mación de un absceso local que
pod1ía confundüse con un abscesq del psoas o con
una linfadenitis de los ganglios femorales
l\lediante la auscultación el examinadm aprecia el
pe1 istaltismo intestinal (t.1 aducido pm los 1 u idos o
bo1 holigrnos intestinales), } escucha soplos de ori-
gen Yascula1 La infmmación que se obtiene con
~ste prncedirniento es muy limitada y pm eso la
auscultación no es un método 1utinaiio de explora-
ción del abdomen
Cuando se c1ee estar en presencia de entida-•
des que se manifiestan poI signos auscultatmios
se debe p1ocecler a auscultar antes ele pei-cutir o de
palpai po1que estos últimos p1ocedimientos pue-
den modificar los fenómenos auscultato1ios. Es
indispensable auscultar todo abdomen distendido
cuando se sospecha que esta distensión es ocasio-
de un íleo mecánico el pe1 istaltismo y, po, tanto,
los 1uido.s intestinales se encont1arán aumentados
el tiempo y prngiesai el íleo mecánico, el intestino
enua en atonía y el peristaltismo desaparece) Si
se está en p1esencia de w1 íleo pma.lítico el pe1 is-
t.altismo estw á ausente . La peritonitis es una de
las causas de íleo paialítico La prnsencia de bo1•
b01igmos intestinales no1males habla en contl'a
del diagnóstico de pelitonitis ya que uno de los p1i-•
me10s efectos de una pel'itonitis generalizada es
la disminución o abolición del peristaltismo intes.
tinal. Paia que el estudiante pueda fm:maxse una
idea de los 1uidos "normales"' del abdomen debe
auscultai- un buen núme10 de pel'Sonas sin enfe1-
medad abdominal y, siempxe que se proponga defi.
nil si el pel'istaltismo está ausente, debe procede1
sin ap1esmamientos pues el consejo que dan los
clínicos es que nunca se concluya que el pel'istal-
tismo está ausente antes de haber auscultado el
abdomen pm un tiempo mínimo de dos minutos
Dl\'ernas lesiones vasculaies int1a•abdominales
(entle ellas la estenosis de la ruteiia renal que es
una causa de hipertensión axterial curable mediante
cll u.gía) se tiaducen p01 soplos que hay que buscar--
los auscultando cuidadosamente los flancos
/2:,.notactones en rei.adón con el e.nciano
El e1n ejecimiento modifica las funciones digesti•
vas. La motilidad gast1ointestinal es la mas afee•
tada y ello explica la constipación y la demo1a de
la evacuación gástlica, fenómenos frecuentes en el
anciano. Las funciones de sec1eción y absorción se
afectan en menm g1ado. Hay una cierta atrofia de
las células epiteliales lo que disminuye la secreción
tanto de enzimas como de moco protector; estas
células se hacen mas susceptibles a los agentes fi ..
sicoquímicos y a los caicinógenos. También se pue•
den obse1var cambios en la flora intestinal. Todo lo
mencionado afecta las funciones digestivas del an•
ciano ocasionándole distintos grados de dispepsia
 746 SEMIOLOGÍA MÉDICA- 1écnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

Con la edad el hígado\ a dismii"fu)~~nclo il~ tama--
fio; también le disminuye el flujo sanguíne.o como
consecuencia de la disminución del gasto ·cmdíaco;
esto explica que la capacidad hepática de metabo-
liza1 algunos medicamentos se vea disminuida en
el anciano
El páncreas no sube cambios anatómicos pern
su capacidad funcional puede veISe disminuida como
consecuencia del retiaso en el vaciamiento gástrico
con frecuencia desplazado hacia abajo: en <c. ~t\: <.:aso
los límites supe1io1 e in.fel'io1 de la,._ ísceut putden , l \
esta1 un poco descendidos pero la exr.en:-i011 del !,l(
área ele matidez hepática continuará siendo ele s. 10
cms: en ot1as ocasiones esta á1ea se halla disminuj.
da :, a que el hígado \•a disminu:,-enclo ch: rrrnrnfi.o a ~' ¡
.tl!~l•
medida que se m·anza en edad
Ya hablamos de que el estieüimiemo es quejrt \·'::i l

hecuente en los ancianos. Este estieüimientu put:de ·.¡ ·-

La pe1cepción dolo1osa se alteia con el enveje•
cimiento y ele alú que enfermedades S8\'eras (pan-
creatitis apendicitis) puede que solo se manifiesten
p01 clolo1 ligern o que tianscu1Ian sin dolo1
La parnd abdominal \;a haciéndose más delga-•
da y menos fü me como consecuencia de la disrni•
nución del tejido conectivo y ele la masa muscula1:
ello hace qu(: se puedan palpa1 mejor las , ísce1 as
y delimitar mej01 las masas abdominales
En los pacientes enfisematosos el hígado está
acentuaise y acompallarse ele distensión\ rneteoiis•• !
i
mo como consecuencia de íleo paialitico secundaiio ?
a cliH11 sas entidades como infa1 to miodnd.icu. neu.
monía_ pielonefiitis, panc1eatitis o hipopota:c;emia
En el anciano siempre hay que estai pendiune de
sintomatología que pueda se1 manifestación de
cánceres dig(:stí,,os: '\ . g . disfagia. disptp..:i:t Dos-
tpranclial élllú18x.ia. vómito, hemat~nwsi~ plHÍicla
de peso. proctonagia. y cambios en la cantidad. Jil p
consistencia) fo1 ma de la materia fecal n
him

SÍNDROME. DE HIPERTENSIÓN PORTAL 1Ct!2l

5/1
r-111:i
Las raíces de la vena p01 ta son la vena esplénica. la Además. la hipertensión po1tal 1epe1n1Li:-: sobre .. e e:
mesentéiica supeiior y la mesentélica inferior Si las venas poi tas acces01 ias las que se dilatan can,s.
p01 cualquier causa, ya sea intia o eA't1ahepática, la titu_1endo en la pared abdominal una ciiculadón uos (
cil'culación p01 ta se ve obstaculizada, sobrnvendJá un colateral que úradia del ombll;go hacia la pe1iferia ~a
síndlome ele hipertensión portal cuyos tres compo ("cabeza de medusa") y que lleva la sangrn. pm arriba P~ll11i
nentes son: esplenomegalia. circulación colateral, y hacia las venas epigástiicas y t01 ácicas late1 ales, y . ,; ()

ascitis La pl'incipal causa hepática de hipe1 tensión poi abajo hacia las venas safenas ) de allí a bs ilfa. 1
télj
por tal es la ciu osis del hígado cas y a la cava inferior Las \·enas de que hablamos 1,1gm
se dilatan constituyendo la cll'culación colate1 al de l._-,_ ·ec.
pared abdominal que fue analizada at1ás en •inspec
Espisnomega/12 ción del abdomen··(\ e1 Fig 13. 5, pg. 729)
Gene1 almente es una esplenomegalia moderada:
si, como acune en ocasiones. el bazo no se hizo ac- L Sel:
cesible a la palpación, una 1adiogiafia simple de ¡{¡,
abdomen o del estómago con medio de contiaste En casos de ci.uosis hepática la hipertem:ión portal ele h(
puede 1e,,elai su aumento de tamaño. no opera pm sí sola paia p1oducü la ascitis: ésta : lo
última aparece especialmente cuando a la hipei ..
tensión portal se une otrn factor tal como la hipoal•· ,_._ de
Circu!aci6n colateral buminemia; p01 eso es que se taina ü.ecuEnte la llll
El sistema porta no es un sistema aislado sino que, ascitis en el síndrnme de hipe1 tensión pm tal de la son 1
tanto en su pa1te superior como en la info1i01, sus cinosis hepática (el hígado insuficiente es incapaz
iaíces entian en comunicación con el sistema de las de sintetizal' albúmina); en cambio, la hipert2nsión 0'11~1(
cavas Cuando sobieviene hipe1tensión portal la portal de causa p1ehepática casi nunca se acornpa· 111 l
sangi e se desvía tomando el camino de las anasto- ña de ascitis. fo1
mosis portocavas: en la pmte supelio1 la coniente Clasificación la hipertensión po1 tal que es 111((:"1

inve1 tída llega a las venas esofágicas ocasionando siemp1e el 1esultado de algún p1oceso que obstiu• Io 1
la fo11nación de vá1ices esofágicas que se pueden ya el flujo de sang1e en el sistema po1ta, se da~üfi· l(l g1.1;
rnmpe1 (de ahí que hemo11agia digestiva alta sea ca de la siguiente manera: 1 P,e . hepática cuando 2ll(
una de las complicaciones de la hipertensión por .. la obst1 ucción se localiza en el tronco de la porta e. Q(/

tal); en la pa1te inferior la coniente pasa de las ve, o en la vena esplénica; ejemplos: degene1ación (a .. !, ,_1111,

nas hemonoidales supelio1es (que son t1ibutal'ias \'e111omatosa de la p01 ta y pileflebitis 2 . Hepática· .l (:_
de la porta). a las hemouoidales 1lledias e infelio- cuando la obstl ucción es debida a p1ocesos que p1gmc
1es (que son tributaiias de la cava) las cuales se comprnmeten el tejido hepático; tal es el caso de la .::ix¡:
dilatan prnduciendo hemonoides cinosis. 3. PosthepáticG"· causada por obsn ucc ión de r:, a\

las venas suprahepáticas o de la p01ción t01ácica de
la vena cava inferim.; ejemplos de ella son el síndro••
me de Budd- Chiai·i y la perical"ditis constrictiva
La hipertensión portal hepática, a su ttuno,
se ha clasificado en: a) Pre.sinusoidal, cuando las
lesiones comprimen las ramificaciones por tales
antes de que alcancen los sinusoides hepáticos; tal
es el tipo ele hipertensión pmtal de la esquistoso ..
miasis, de la fibrosis hepática congénita y ocasio .
SÍND~OME ICTÉRICO
Se da el nomb1e de ictericia al colo1 ama1illo de
la piel y las mucosas debido al aumento de la bi-
lirrubina en la sangre La cifia normal de bilinu•-
binemia es de 0. 5 a 1 mg/dl. La icteiicia se hace
aparnnte cuando esa ciha llega a los 3 mg
De acuerdo con el mecanismo que las origina, las
ictericias se dividen en hemolíticas, hepatocelulaT"es y
obstrnctii;as o colestásicas. Existe otia nomenclatUia
en la cual a las icteiicias hemolíticas se les da el nom-
b1e de prehepáticas, a las hepatocelulru:es el de hepá··
ticas y a las obstructi\ as el de posthepáticas. Existen
dos clases de bilinubina, la no conjugada o indhecta
y la conjugada o directa. En las hemolíticas la que
aumenta es la indirecta y en las hepatocelulares y
las obst1 uctiYas aumenta la directa En la giúa y en
el tópico '1cte1 icia" se estudia el metabolismo de los
pigmentos biliares y se explica cual es la bilinubina
dh·ecta y cual la indll ecta
ícteflcia hemolítlca
Es debida a un aumento en la dest, ucción de los he•·
malíes lo que deja en libertad tu1a mayor cantidad
de hemoglobina de la cual se deriva la bilinubina
De lo anterim se deduce que las ictericias hemolíti•-
' cas se acompwian de anemia como consecuencia de
la destrucción de los hematíes. En consecuencia los
a términos ictericia hemolitica v anemia hemolítica
a son intercambiables. El aume;1to de la bilinubina
z sanguínea en estas ictericias da como resultado que
n aumenten: a) La cantidad de bilinubil1a que sale
l·· al intestino, b) La cantidad de mobilinogeno que
es formado en el intestino y absorbido por la pared
,s intestinal y, c) La cantidad de urobilinogeno exc1e..
1· tado poi el riñón (ver las gráficas que acompañan a
1·· la guía ;1ctericia"). A más de la palidez y del tinte
lo ictél'ico, ca1acte1ísticament.e las anemias hemolíticas
a se acompaiian de esplenomegalia En las ictericias
,. hemolíticas la hiperbiliuubinemia es mode1ada; y
1 si a ésto se añade que la bilin ubina incfuecta es un
1e pigmento que poco imp1egna los tejidos, fácilmente
la se explica que en estas entidades la ictericia sea lige-
le ra, a veces apenas pe1·ceptíble La clasificación de las
'¡
1
...~
ABDOMEN 747
'•. :.. ·t"
nalmente de la saicoidó'siS: b) ~inusoidal cuan-·
do los que se comprometen dll~CEamente son los
sinusoides: esto acune en la cinosis hepática, :\
e) Post.-sinu..soidal_. que es el tipo de hipertensión
ponal que se ve en la enfe1medad veno--oclusi-.a)
también en la cinosis
Recomendamos leer además: l. CR GPE 6" ed:
guía Ascitis, y 2 El tópico Ascitis en la Segunda
paite de esta ob1a
anemias. hemolíticas SE: expone en el tópico 16 . Reco-
mendamos lee1 además la guía Esplen.omegalia.
iCterid&. hepatoce!ular
Cuando a consecuencia de un daño en los hepatocitos,
el lúgado no es capaz de excreta1 la bilinubina hacia
las vías bilirues se pl'oduce la ictericia hepatocelu--
lar.. En estos casos el transpmte de la bilinubina a
tlavés del hepatocito sufre un daño en algún punto
situado entie la captación de la biliuubina no con-
jugada (bilinubina indirecta) y la excreción de la
bilinubina conjugada (düecta) hacia los canalícu·
los bilia1es En la icte1icia. hepa.t.ocelular aumentan
en la sangre ambos tipos de bili1rubi11a la diJ-eda y
la indirecta pe1 o con predominio de la directa
El tinte ictérico de la piel en estas ictericias es
bien notorio aunque, de ordinario, es moderado. El
daño de los hepatocitos gene1alrnente es debido a la
acción de algunos vilus (hepatitis vi1al, fiebre amaii
lla) o de algunas drogas u ot1as sustancias químicas
(hepatitis tóxica) La hepatitis crónica y la cirrosis
pueden también se1 causa de ictericia hepatocelu•
lai El cuad10 clínico ele estas distintas hepatitis se
describe en la guía y en el tópico Ictericia, pg 228)
!cterida obstructiva o colestásica
La colestasis puede ser intrahepáticu o ext1ahepá
tica; las causas de la colestasis ext1 ahepática son
siempre mecánicas. en tanto que la colestasis intl"a .
hepática puede tener causas ya mecánicas, ya fun-
cionales El mecanismo de la ictericia, cuando se
tlata de obst1 ucción mecánica, es la regu1gitación
de bilis ocasionada p01 el aumento de la preSjón re-
tl ograda en los canaliculos biliares Las causas fun•
cionales producen icteücia a través de mecanismos
un poco más complejos (ver adelante)
(ofestcrnis !!).Í! ahepátic<1
Su causa es una obsti ucció0 ya completa, ya incom•
pleta de las vías biliares extrehepáticas y consti-
tuye por ello, la ictelicia obst1uctiva por excelen-

748 SEivllOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para e! examen físico de los disiintos órganos y aparatos
cia En las 1ctenc1a;c, obst1 ucti\as ha:, dilatación
del á1·bol biliai tanto más marcada cuanto mas
c:ompleta y p1olongada sea la obst1 ucción Cuando
esta dilatación es mu: acentuada ocasiona com-
presión vasculm lo que trae una disminución del
riego sanguíneo y. como consecuencia. cambios
clegene1 ati\'Os del hepatocito con la consiguiente
p1oliferación ele tejido conjuntivo que reemplaza
g1adualmente a las células clestlui<las constitu-
yéndose así la llamada cinosis bilim secundaria
Las obstrucciones incompletas no dan lugm a ci•
11 o sis a no ser que sob1 evenga infección secunda
1 ia del á1 bol bilia1. Las cm acterísticas bioquímicas
ele las icte1icias obstructi\'as son la elevación del
coleste1ol y ele las fosfatasas alcalinas en la sangie
con una cifra n01mal o ligeramente aumentada de
t1 ansaminasas .:\demás ha_y disminución o a usen•
ria del m obilinógeno m in ario; en efecto, cuando la
obst1 ucción es completa no llega bilis al intestino y
no se prnduce mobilinógeno: en consecuencia este
pigmento desapaiecerá en la mina; este fenómeno
es caractel'Ístico ele las obsti ucciones completas
p01 tum01es En las obsnucciones pm litiasis la
obst1 ucción con hecuencia, es intermitente y ello
se 1efleja en las giandes oscilaciones de la biliuu•
bina en la sangre y del urnbilinógeno en la 01 ina
Las causas de la obst1ucción biliai extiahepática
son las siguientes:
Tumo1es Pueden se1 tumo1es piimmios de las
das biliares. del páncreas, o de la Yesícula; o
tumores metastásicos de los ganglios del hilio
Litio.sis. Como ya mencionamos, la ictel'icia de la
litiasis biliar tiende a ser fluctuante debido a que
el cálculo dmante un tiempo ocluye totalmente,
y dmante otro tiempo, ocasiona obstrucción in--
completa ya sea porque el colédoco se dilata o ya
porque disminuyen el espasmo y el edema .
Estreches 1 /o adhe1 encias. Debidas ala cicatiiza.
ción de p1~ocesos inflamatmios o de ulceraciones
ocasionadas a veces pm Ja presencia de un cálcu--
lo La mayoría de las estrecheces sin embaigo son
postoperatmias y consecutivas al aplastamiento
del colédoco entre una pinza cuando el cil ujano
hace esfue1zos pm detener una hemonagia
Atresia. de los canales bilimes. Es una anomalía
congénita que prnduce obstrucción completa
Pm ásitos. Paiticulaunente áscaris, clonOl'chis
sinensis y fasciola
Manifestaciones:· en las ictericias obsti uctivas
el tinte ictérico de mdinario es acentuado; y si la
obstrucción es severa y prolongada, la piel puede
tomar un color verdoso. Las deposiciones son páli-
das, casi blancas (acólicas) debido a la ausencia de
bilinubína en el intestino: y las orinas son oscmas
debido a la p1esencia de la bilinubina directa ex•
cretada pm el riñón La mayoría de los pacientes
presentan prurito gene1alizado debido al aumento
de las sales bilia1es en la sangre. Si la causa de la
-----·---·--·----
.. .
obsnucción es un cálculo?efpadiei{¡e prnbabk-mente
ha presentado cólicos biliares. Si ba.:v fielJ1e :·· es~a-
lofríos hay que pensar en colangit.ls (infección de los
canaliculos bilim es) la cual se presenta especialmen .
te en la obsti ucción por lirlasis En la obsn ucción
por cmcinoma (pancreático en especial) se pt:dpa dis-
tendida la vesícula biliar (signo de Com \ oi~ie1 Que
es útil paia el diagnóstico pe10 que solo apaJ"0Ct-en
un 30--40S:é ele casos) En la obstrucción p01 citlculos
el signo de Com voisie1 es negati\'O
C: ': i ¡ 'J. I .r; ¡'
,br
Como lo hemos mencionado, el cuad10 bioquímico
de la colestasis está dado poi la t1 iacla sigui&ntí:.:
-.J,
hipe1bili11ubinemia dilecta ele\ación acr:ntuada
de la fosfatasa alcalina(} con fiecuencia del e.oles .
11,:. '
ternl) cif1a no1mal o ele\ación mu::, ligf1n dr; ias
L i
transaminasas Si un paciente de estos no tiene
l)U]l
obst.1 ucción extiahepática._ a la situación SE le da
,ah
el nomb1e de colestasis inüahepática: y la icte1i--
Ull
cia pm ella ocasionada ha sido explicada poi un
aumento de pe1meabi1idad de los canalículos lo
.llll
cual pe1mitüía que los elementos constituti\ os de mir,
la bilis 1egm giten hacia los espacios inte1 sticiales
é l
y que de allí pasen a la sangre
8.~
Las causas de la colestasis intrahepátiw son am
las siguientes: ,:m
11111 (
Hepatitis viral. En algunos casos de heparitü:
:h
\ il"al se p1esenta un componente colestásico que
'ª!:.
explicada la 1·eclucción o desapmición tem.pmal
Jll
del urobilinógeno minatio. 1\riás aún ha;, algunas
faunas de hepatitis \ilaJ que se manifiestan des•-
de el ¡nincipio por un completo síndrnme de coles-·
tasis: son las llamadas Hepatitis Colangiolíticas ,- ('
" Hipe, sensibilidad a droga.s Las más conocidas
son las ictellcias prnducidas por la cl01 p1onrnzina
0.aigactil)_ 1a metiltestosterona y la a1sfenamina
Pern la lista es más laiga e incluye cincófeno di--
nitrofenol . amotioglucosa, tiouracilo. ácido p,ua•· lll
aminosalicilico, suJfamida y metimazol (tapazol). [
El hecho de que sólo un pequeño porcentaje de l
los pacientes que reciben estas diogas p1esenten
la ictel'icia y el frecuente hallazgo de eosinófilos
rl) r
tanto en el hígado como en la sangrn cii culant,e
sugieren que el mecanismo actuante sea una re-- [
acción de hipersensibilidad ahededo1 de los cana-- L'
liculos biliares
'
(i
Icte1 icia neonatal Algunos casos de ict(!iicia [
del 1ecién nacido parecen obedeceI a este me- (:,
canismo de la Colestasis Intrahepática (sÍn·· )i
drnme de la bilis espesa) Hay que diferencim·· d,
lo de las ot1as causas de ictericias neonatales J.'\ L
(enfermedad hemolítica, at1esia de canales bi•- (e
lia1es_ sepsis, sífilis congénita)
(Ji
Colangiolitis bactericina Esta entidad:- 2. no es rn
tan frecuente como én épocas ante1io1e::= a la t1
era de los antibióticos t(

Ci11osis hepática El mecanismo de la colesta•
si::; innahepática puede_ ocasionalmente. \"e1se
en la ci11osis ele Laennec. Pe10 donde es espe-
cialmente fi ecuente es en un tipo de ciuosis
SÍNDROME DEABDOMEN AGUDO
Pma efectos de lo que vamos a üata1 llamaremos
abdomen agudo a un cuacho de dolo1 abdominal se-
ve1amente incapacitante que pl'Onto iepercute sob1 e
el estado general ocasionando taquicaidia, an01exia
náusea e insomnio y que con fiecuencia, se acompa-
fia de signos de reacc:ión pe1itoneal (ve1· adelante))
de tl ast01 no.c: de la motilidad intestinal (hipe1 o lú-
popeiistaltismo). Si existen estos signos lo más pro-·
bable es que el abdomen agudo sea de tlatamiento
quil fogico: si no existen, lo probable es que sea de
tratamiento médico. La siguiente máxima debe sei
tomada siempie en consideración: '\m dolm abdo-
minal que aparece en una pe1sona que previamente
se enconüaba bien y que persiste poi más de 6 ho••
rns debe tomarse como un abdomen agudo de tla-
tamiento quillugico o de naramiento médico" Las
dem01as en el diagnóstico conducen a que aumenten
innecesaiiamente las tasas de mo1bilidad y morta..
s 1espi.Jación profunda y los movimientos exace1-
lidad., ya que tardanzas, incluso de pocas h01as. lle--
e ban el dolor; la peritonitis péhica o un absceso
van a que se prnduzca la pel'fo1 ación de una vísceia
l \- ecino a la vejiga ocasionan dolo1 a la micción e
con la instalación de una peritonitis
/~,narnnesis
Ccwsc1sprepo11dercrn:'es según cj se.\o) lo
s edad
a a) En niüos meno1 es de '± aiios: imaginación in tes-·
tinal
l··
b) En adolescentes y jó\"enes: apendicitis
l·
) La mayol'Ía de las entidades que ocasionan un ab-·
c) En muje1es en edad reprnductiva: embmazo ec--
le tópico. anexitis
n d) En hombres entie los 20 y los 40: úlce1a pe1fo-
>S
1ada, pancreatitis
:e
e) En mujeres multíparas pm encima de 35: cóli-
co biliai. colecistitis aguda
( au,ciei es del do!cn
ia a) El comienzo puede ser gradual como ocuue \'.g
e- en la apendicitis, o súbito como se ve en la perfO-
o- iación de \iscern hueca o en la repentina oclusión
l· de una arteria
,s b) Locali.zación . Hay que precisai si el dolor tiene
)l··
(o tuvo) una localización específica, pues acune
que el dolm gene1alizado consecutivo, ponga--
es mas poi caso, a una úlceia pe1f01ada o a la rup-
la tu1a de un embarazo ectópico, tiene inicialmen-
te una localización específica (epigastrio, fosa
ABDOívlEN 7 49
--------
el<:: etiología no del todo ¡necisada como es la
cinosis bilim primalia (enfermedad de Hanot)
1,e1 CR GPEP pg 248)
ilíaca) paia más tarde gene1ulizaise En el caso
ele una úlcera perfo1ada. más o menos pl'Onto el
dolo1 puede ve1cibüse en la fosa ilíaca derecha
si el jugo gás-trico ácido ha descendido e irritado
esa región del abdomen El de la apendicitis CO··
mienza con fiecuencia en el centl'O del abdomen
para luego ubicmse en la fosa ilíaca derecha a
medida que se van comprnmetiendo el peritoneo
periapencliculai y el músculo psoas El dolm ori-
ginado en el intestino delgado se percibe en la
región peliumbilical y el del intestino giueso en
el hipogastrio o hacia los lados rlel abdomen (ver
el capítulo 1º Semiología del Dolor)
c) Inacli.ación. el cólico bilim se inadia al ángulo
inferi01 de la escápula, y el renal se inadia al
testículo del mismo lado
d) Relación con otras funciones. En la peütonitis la
inclush'e hematuria
e) Ot,os caracte1es. El cólico biliai se caracteriza
po1 un dolor constrictivo tipo calambre En la
úlcera pedorada es más como un dolor agudo
de punzada El dolm de la apendicitis es sordo y
constante peio si en el apéndice hay un fecalito
el dolm puede se1 de tipo cólico
\ óm ita
domen agudo se acompañan de vómito Hay que
avel'iguar la relación temporal entie el comienzo
del clolo1 y el momento del vómito. En 1a apendici••
tis lo usual es que el vómito apaiezca algún tiempo
después del dolo1 pe10 eso tiene sus excepciones
En el cólico biliar y en la perfornción de \ isceras
huecas el dolor y el \'Ómito se inician al tiempo En
la obsti ucción de la pm te alta del intestino el vó-
mito apaiece pl'Onto; en la de la parte baja demma
en presentmse y en la del intestino giueso apaiece
tardíamente No todas las personas tienen la mis-•
ma facilidad para vomitai; en algunas de ellas la
an01exia y la náusea tienen el mismo significado
que la presencia de vómito
Aspecto del vómito: en la gastlitis aguda con-
siste en contenido gástl'ico, a veces con pintas de
sangre. En la obstrucción intestinal a1 plincipio es
bilioso y más tmde fecaloide
 750 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico_de_los _disíintos_órgar¡.9s y_ aparatos
La ausencia de deposiciones) de emisión de gases
1ectales debe hace1 pensar en oclusión intestinal
Ha3 que investiga1 la hist01 ia mensü ual pai a
\ e1 si ha habido amenonea: este dato es básico
pm a sospech,u la p1 esencia de embai azo ectópico
o de amenaza de aboito
Las infecciones pélvicas pueden alterar los há ..
bitos intestinales y p1oducil dolm abdominal bajo
y dia11ea acompañada inclusive de tenesmo
lo plimern es pedirle al paciente que tosa Si ha)
i11itación del peritoneo parietal ello clespeitmá un
agudo dolm abdominal especialmente en la región
afectada
Es útil buscai si hay hipe1e.st.esia pa1a ello se
toca la pai ed abdominal con la punta ele un alfiler
i-ecouiéndola de a11iba hacia abajo; el paciente
dü á si expe1 imenta una sensación mas aguda en
una 1egión determinada lo cual suge1iría la pre-
sencia ele ilritación pe1itoneal Este signo no es
constante pero es útil cuando está prnsente
Luego, mediante palpación superficial se pasa a
definil si existe espasmo muscular (contiactma in-
\Oluntaüa). Pma esta exploración las manos del mé••
dico deben estar templadas (semi-calientes) paia lo
cual muchas veces no es suficiente con frotarse; si es
el caso hay que calentarlas con agua tibia. Hay que
explorar todas las regiones abdominales pidiéndole
al paciente que 1espire prnfundamente pues, cuando
la contractura es voluntruia, ella cede en el momento
de la espüación lo que no acune cuando la contrac-
tma es involw1taiia. La contractma que afecta a los
dos músculos 1ectos i11dica irritación pe1itoneal gene-
1alizada En la pelitonitis localizada la contractura
esta1á circunscrita a una paite del abdomen
Luego se pasaiá a hacer una palpación p10•
funda en un esfue1zo tendiente a desculnir visee•·
10megalias o masas int1a••abdominales
Otro signo valioso de initación peiitoneal es el
llamado "dolm al rebote" que se explora ejei-ciendo
presión prnfunda sob1e el abdomen a nivel de una
1egión un tantn alejada del sitio donde el paciente
acusa el dol01 prua luego efecturu· una brusca de-
compresión; si en este momento el paciente acusa un
dolor agudo en el sitio de la decomp1·esión o en la re•
gión inflamada se dice que el signo es positivo Esta
piueba es mas de fia1 que la que se fundamenta en
el acto de toseI pero es w1a maniobra que molesta so
b1emanera a1 paciente, razón pm la cual no hay pa1a
qué llevada a cabo en presencia de una peritonitis
evidente Si la initación pelitoneal está chcunsc1i-
ta a una determinada zona, el dolm al 1ebote esta•
1á refeiido a esa zona; si la initación peritoneal es
generalizada el dolor al 1ebote se experimenta1a
en todas las zonas donde se realice la maniobia
A veces es dificil dif€rencia1 una enfermedad
muaro1ác1ca de un p1oceso abdominai agudo Jo.
calizaclo en la pai te supe1 im del abdomen; en ~al
caso puedt:: usa1se la siguientt~ maniob1a; st• eje1ce
p1 esión p1 ofunda sob1 e el lado sano en clil ecc-ión
hacia el lado afectado Si el p1oceso básico ~s in-
na--abdominal se despe1ra1á o se acentumú el dolor.
pe1u ello no ucm1llá si el p1oceso es t01ácicu hi1 ona
pa1 te el tó1ax debe se1 cuidadosamtnte 1.:xamina-
do paia descai tai la posibilidad de pk:uH.•~fa (es-
pecialmente la llamada plemesía cliaü.agmática),
ele neumonía del lóbulo infe1io1 ele pelica1ditis 0
ele infa1 to miocálclico
Luego hay que peicutil el área h0púliu.1 Si
ha clesaDa1eciclo la matidez hepática se hau- sos-
pechosa-la p1esencia de airn libre en la c<.nidad
pe1itoneal y, por tanto. sospechosa la pe1 f01 ación
de \'Íscern hui:ca: no oh idm sin ernhaigo que en la
obst1 ucción inte::;:tinal el intestino llf!no ck ga,,:.es
puede <lesplazmse hacia ail'iba lo que en ocasiones
hace desapaiecer la matidez hepática. Fiirnlmen-
te hay necesidad de practicar un tacto 1ectn] para "Ju
detecta1 afecciones como apendicitis J ab: .c1.:·sos
0
])(
pelvianos; y en la mujer debe prncticaise un tacto
lo
vaginal En la guía y en el tópico Dol01 abdominal D
agudo se mencionan las entidades tó1acopulmunn--
a¡
1es y las e1ú'e1medades gene1-ales que pueclC'n da1
un cuadw ele abdomen agudo E
ID
En nuestrn medio las causas más Íltcl1<..:11tes
de abdomen agudo son las siguientes: ! te
a) De tmtamiento quirúrgico. úlcera pe1foiacb. per-· Sl
foiación de otras dsce1as huecas, heridas ])t",ne-- d,
t1antes, 1uptma de embarazo ectópico. rrnmh.J$i::; ot
mesentél'lca, apendicitis aguda y obst1 ueci(1n in--
testinal d,
bJ De llatamiento médico: pielonefiitis aguda p,m-· Ct
creatitis aguda, infanta miocárdico. neumonía 111
adenitis mesentérica. anexitis aguda <:etoacido-
sis diabética e
Nota . en algunos librns de habla hispana k: cLu1 e
\ alm a la llamada maniob1 a de San IVlanino pa1 a ti<
1
distinguü ent1e una contractma abdominal \olunta·· li:
ria (defensa abdominal) y una imoluntaiia p01 ÍilÍ- U!
tación pe1itoneal Transc1ibimos la desc1ipción t;U(.'. Cl
en dichos libl'os se hace de esta maniob1 a 1 h,
Prueba clínica que consiste en practic.:u una Ul
dilatación anal introduciendo uno o dos dedo~ é n 1.:. l g:
ano y dilatándolo mientras que con la otra manr.J :,:(e pe
palpa la zona abdominal dolornsa. Se utiliza pni n f¡
clife1encia1 la defensa voluntaria de la contiacnu n ac
abdominal. el clolo1 referido del dol01 pe1iton(;al > d(
en general para localizar el sitio de mayor inJL:- el
mación en una cletenninada víscera abdominal. Si fic
la lesión es orgánica (peiitonitis). la contia<:tUJ a
y el dolo1 no sólo pernisten sino que se clelimirnn ol
mucho mejor En cambio, si la afección es funcio-•
nal (cólicos, espasmos, etc.), desaparecen tan tu 1.: l
dolor como la defensa Esto se debe a que el refkjri F
prnducido por la dilatación anal inhibe t1 an;:;iw-
1iamente el rnflejo patológico cuando éste no e~ p,
debido a una lesión 01gánica gia\'e'

Suplemento
(Dirigido a los alumnos que no han hecho Patología de Órganos)
DESCRIPCIONES DE CONJUNTO Y FISIOPAfOLOGÍADE ALGUNAS
ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Apendicitis aguda
Anamnesis (síntomas)
Entidad más fiecuente entre los 10 :y los 30 afias
de edad: se inicia con dolor periumbilical o epi-•
gastiico bajo, que hmas más taide se sitúa en la
fosa iliaca derecha; poco tiempo después aparece
vómito y fieb1e. Este orden de aparición: 1 Do--
101, 2. Vómito, 3 Fiebrn es impo1tante para el Dx
pern tiene sus excepciones Si un dolor se ha pl'O-
longado por mas de 6 hmas sin que haya dolm
a la palpación de la fosa ilíaca deiecha el Dx de
apendicitis se torna dudoso
Examen fi..sico (signos)
_, Después de 6--8 horas se encuenha dolo±" palpa-•
¡
torio en el punto apendicular y muchas veces
í¡ signos de initación peritoneal Si la posicióú
del apéndice es anómala el dolor puede estar en
l ot10s sitios: a) Apéndice retrocecal: dolo1 lumbar
exacerbado al hiperexten<ler el muslo; ausencia
l
de defensa en la pared anterim, b) Apéndice lo--
calizado en la pelvis: signos inflamatorios más
marcados al examen rectal que al abdominal.
' por migracióri. de sangre_ a partir del espacio 1:e-
Cólico biliar (CB)
Causa: obst1 ucción de los canales biliares (cís
tico o colédoco), generalmente por un cálculo bi-
liar. Es un nombre mal puesto ya que el CB es
un dolor intenso pero sostenido, y poi cólicos se
entienden dolores inte1mitentes La costumbrn
hace que se siga usando. El CB se presenta como
un fuerte dolor en el hipocondrio derncho, propa-
gado a la escápula, desencadenado usualmente
por una comida pesada (con grasa). Con cierta
frecuencia el dolor se inicia en el epigastrio. Se
acompaña de ordinario de vómito repetido. Si el
dolm persiste por más de 6 ho1as hay que sospe--
cha1 colecistitis o pancreatitis. Usualmente hay
fiebrn moderada Si hay escalofríos se debe pen•
sar en colecistitis supurada o en colangitis Si se
'
1 obstruye el colédoco aparecerá ictericia
)
Pancreatitis aguda
Anamne.si.s (síntomas)
Principales cau.sas· alcoholismo. litiasis del co-
ABDOfvlEN 751
lédoco, hipertligliceridemia, hipercalcemia; trau-
mas abdominales y virus de las ¡japeras. En el
30~35% no se descubre la étiologíá..
De 12•24 hmas deS1)ués de"üli exceso alcohó-
lico o ele una comida pesada se inicia con dol01
severo epigástrico, extendido a los hipocondri_os
y prnpagado al dorso; se acentúa en 'tlE!Cúbito
dorsal y se alivia inclinándose hacia adelante
Hay náusea y vómito
Exam.en físico (signos)
Puede haber fiebre Illcideradá;:~i eS alfa o.de_ ti!)o
séptico hay que pensar en colecistitis~ o. co_laÍ1gi--
tis concomitante: -El p_aciente_,éstá_·ta9ui_cái:·d_ico
y se mue_ve constantemente; con frecl1eiici_a h~y
íleo paralítico (ausencia de 1uidos intestinales)
No hay signos de irritación pel'itoheal'ü sori
moderados: lá éombinacióli de Sevéro ·dóloi con
abdomen 1elatiVámenté blandO· es.. hueliiÍ c18.ve
para el Dx de PA; en fases avanzadas puéde en--
contra1se defensa. Los_ caS_os s_éve_ros:\P_~·Il,c_te_a-
titis necrotizante y hemorrágica),~e_ aco,mp,1_ñan
de shock y, al cabo de· 2--4 días; de presencia. de
equímosis ·en los .flancos y regióri petiu,lllh,iliCál
troperitoneal; días des¡juéS, -¡:kie'de á.parecef Un
absceso o un seudoqUisté panci:'eático:
Púrpura alérgica (niños y jóvenes)
Comienzo brusc6 con fiebre )' biOte purpúdco
simétrico en Itlie·mbros inferforéS. Hay dolor ábM
dominal y/o artropatías. ES frecuente 1a:héri1a-
turia (ver Vasculopatías en el tópico' Síndrome
Hcmorrágico y CR GPEI' 6" ed pg 634).
Porfiria hepática
Las pmfhias son defectos metabólicos del grupo
HEIVI de la hemoglobina . Se dividen en hemáti••
ca, hepática y mixta. L,i"hepática se caractériza
por episodios de cólicos á.bdominales con vómito
y estrel1imiento, ta{Juicar<lia y a veces hiperten-
sión arterial. No hay signos de initación perito-
neal En buen número de Casos hay polineuro--
patía perifetica traducida pm parálisis flácida
752 SEí,ilOLOGiA íviÉO/CA- Técnicas para el examen fisicc, ds los dis1inws órgonos y aparatos
ch: la:::- cxn<:.miclacl!:s Drngas qu(;: p1ec:ipitan 1os
ataqu\:'s: fonoba1 bital esn ógeno::=- metilclopa clm.
p1 opamicla :-, alcohol
Ulcera péptica (UP)
Ulc:t:1as pépticas son aquellas que solo aparecen
en las 1egiones de la mucosa digestiva a donde
llega la acción del HCI :-, la pt,psina del jugo gás-·
trico (estómago. bulbo duodenal porción inferio1
ckd esófago). La g1an mayoría de las úlceras son
gásn icas o duodenales
Definilemús prime10 el sinchome ulce,oso
se 0ntiende por tal el conjunto de las siguientes
manifestaciones: epi gastralgia po.stprandial pe--
1 iódica_ 0s decii con 1 ecaída:::. que se miden pOJ
sfmanas y rnmisiones que se miden por meses o
aii.os: clmante las 1ecaídas la epigastialgia tiene
un ritmo dimio: ausente en ayunas, apa1ece 1 a
--1- hoias después de las comidas; si apmece del
a 2 h después ele la comida se díce que es una
episgastialgia precoz: si apaiece de 2 a J. h des--
pués de la comida se dice que es una epigastial--
gia ta1día: esta última gene1almente mejo1a con
la ingestión de comida o de antiácidos y con fie-·
cuencia clespie1 ta al paciente a la media noche}
lo obliga a toma1 algún alimento pa1a aliviarse
Cuando un paciente presenta epigastialgia
ta1día J dol01 ele media noche hay buenas ¡)loba-
biliclades de que tenga una úlcera duodenal En la
úlcera gá.st1ica la epigastralgia con poca fiecuen--
cia es ta1día: ella más bien es p1ecoz ) el afo-io
con la ingestión de comida y los antiácidos es poco
definido Lo dicho tiene excepciones .) es mejor no
fiarse del horm io del dolor pai a diagnostiwr la fo ..
calizoción de la úlcern. Con poca frecuencia la epi,
gastialgia ele 1a UP se acompaüa de vómito pe10,
si este se p1esenta. üae afü,io del dol01
Pancreatitis crónica (PC)
Igual que pai a la aguda. el consumo de alcohol
es facto1 etiológico impo1 tante pa1a la pancrea-
t.itis c1ónica. La PC asume de 01dinario el ca•
1ácte1 1ecidi\ante o sea que se p1esenta en for-
ma de episodios agudos repetido5 en los cuales.
a clifeiencia de lo que acune en la PA., el dolor
no apa1ece en fo1ma 1ápida sino de mane1a gra--
clual. :,. es más prolongado llegando en ocasiones
a chnm \'arias semanas. Otias \'eces el dolo1 es
continuo con exace1 baciones: el dolm de la PC
fiecuentemente se prnpaga al dmso (entre TlO
:, T12) y se ali\ ia con la inclinación del tioneo
hacia delante Con el p1og1eso de 1a enfermedad
a lo laigo de los aüos apaiece: a) Diabetes (poli-•
clipsia polimia) po1·que la glándula fibrnsa dis--
minu:,. e su p1oclucción de insulina y b) Síncl1ome
d!: mnh1bS(!!CÍÓn (clia11ca con e.stE>atOlT!,:;_a) D(;J la
dEficie;m0 p1oducción dl' üpasa {yer tó"picü Í:steu--
!011ea) El examen físico E:::: mu:,. pobiE: en :-:ignos:
ocnsionalmentP se palpa una masa 1.:.=•domkada
quE c01u?sponck a un quiste. Ona causa el(; PC E:s
la fih1osis quística que se estudia en el tópico ]fJc;
Colecistitis crónica (CC)
La CC casi siE:mp1e es sl':cunchuia a la pn;-:-::en-
cia de cálculos biliaies en la \-esícula (colecistitis
calculosa la cual con hecuencia es asintC1mática);
cuando da síntomas. ellos consisten en episodios
1 ecm 1 E: nt0s dE dol01 en el HD que apm ecen a me--
n uclo en la noche después <lE una comida pv::,ada
.\ \(;ClS el doim sCc txpe1imE:nta 011 el L·pig,1:-:'uio
A, dife1encia ele la UP, en la ce el tÍE:lll])iJ que
J!
uanscuue entre la comida:-, la apmición del clo. :...:.
101 es \·miable. i\Iuy ocasionalmenr.e hay ictericia
(1i
mode1ada La colecistitis aguda :-, el cólico biliar
!1
se estudian en el tópico Dolor A.bdominai .-iguc!o
d
AJ examen físico lo l111ico que puede encon-• { 1
ucu se es do101· en el punto cístico y un signo de
I\Imphy positi\-O en un :30--401;} de los casos
"
Enfermedad lntestinai Inflamatoria (E!I)
Bajo este nomb1 e se tiende ha) día a colocm a la
entel'itis 1egional (ER) (Enfo1meclad de (\bon) y
a la colitis ulce1osa idiopática (CUIL La etiuiogía (··
clE: estas dos enfermedades no es bien conocida ír.
Lo prnbable es que actúen fact01 es genéticos e in•· rn
munológicos La ER puede afocta1 clhe1sa:: pai-- l <
tE:>s del ti acto digesti\ o en tanto que la CU} queda 1 ¡n
confinada al colon: peto ellas tienen muchas si- !,
militudes en cuanto a su patologia. su sintoma--
el'
rología. HlS complicaciones~- su tlatarniento . En
un 10.2oq ele casos no se puede distinguir c1ma-
menre enne la una y· la otia. La EII es entidad "
uua tn nuest10 medio
1Hanifestaciones de la ER. Fielne o febdcula e
que en los comienzos de la enfe1 meclad puede
sel la única rnanifestación: clolme~ abdomina-
les: tpisodios clia11éicos con deposiciones acuo-· J7.l
sns que a menudo contienen sang1e Las fo1 mas hi
fH!uclas con clol01 en la fosa ilíaca cle1echa se con-
h;nden con una apendicitis :-,· entonces el Dx se l'
define en el acto ope1at01io En fases aqrnzadas ti
ha_\ pé1dicla ele peso y cleteiio10 del estado gene-· cil
ral. Se pueden palpar masas en la fosa ilíaca de- ll1
l echa: se fo¡ man fístulas a la \' ejiga. a la ·, agü1~
:, a la pai f:'d abdominal a menudo con fo1 macíóll
de abscesos Es caiacteiística la p1octitis que
puede te1 minm en e.stenosis 1ectal t(
111anife.staciones de la CL;¡. Dia11ea con 1)1
moco sang1e y pus en las clei)osícíone::::: tEgen··
tes deseos de defecai :,. tenesino rectal: dolores L,
 .~· ·
Jt
-----·-----····-- ------------cACCBCCDCCO~M=E~N~
abdominales usualmente de tipo cólico; fiebre de
dive1s0 g¡.ado, pé1dida de peso, anemia, desnli-
tiición En las fo1mas muy seve1as se necrnsa el
colon, el cual se distiende en forma progresh a 0
(megacolon tóxico que 1equiere colectomía de u1-
gencia)
111anifestaciones e.x:traintestinale.s de la EII
(ER y CUI) Artritis periféricas, sacrnileitis y es--
pondilitis. hipoc1atismo digital, e1itema nU.dbso,
piode1 ma gangrenoso, üitis, uveitis y epiescleii .
tis_ hígado graso. colangitis, trnmboflebitis
Diverticulitis
Los divertículos (di\:e1ticulosis) son pequeños
sacos que se p1oyectan hacia fueia de la pared
intestinal Son más frecuentes en el sigmoide.
Su inflamación (diverticulitis), fenómeno que se
observa preponde1antemente en los ancianos, se
manifiesta por dolm más o menos severn; a veces
da un cuadro igual al de la apendícitis ("apendi-
citis del lado izquie1do"). Ohos síntomas·de la di-
verticulosis: diar1ea, proctorragia (deposiciones
con sangre; ve1 tópico Hemo, ragia digestiva)
Rectocolitis ulcerosa
Es la inflamación ulcerati~ a del colon descendente.
0
del sigmoide y del recto Su manifestación típic~
es el .síndrome di.senté, ico: dolor intestinal en
forma de cólicos, tenesmo 1ectal y deposiciones
mucosanguinolentas. Tres son las fmmas cono~
ciclas: l. La rectocoliti.s amibiana que es la_ que
predomina entre nosotros: 2 La rectocolitis baci-
lar, producida poI una shlgela: se presenta en epi-
demias; 3 La colitis ulcerosa idiopática. (muy rara
en nuestro medio) que fue resefi.ada atrás bajo el
título Enfaimedad Intestinal Inflamatoria
Colon irritable (Ci)
Es enfe1medad de caxácter funcional prnpia de la
adolescencia y la edad adulta; predomina en las
muje1es Sí'ntonias: l. Dolor de intensidad varia-
ble en flanco y fosa iliaca izquierdos, extendido a
\,-eces a otras regiones del abdomen, que mejora
con la deposición y la emisión de flatos.- 2 Cons-
tipación alternada con dia1Tea 3 Cuando no hav
dia11ea, expulsión de deposiciones acintadas ~
muy adelgazadas o en forma de coprnlitos (litos =
piedxa) o sea de pequeñas bolas duras 4. Dispep-
sia flatulenta 5. En algunos pacientes síntomas
de ansiedad: palpitaciones, sudmación, desvane-
cimientos, cefalea, hipenentilación. 6. Los sínto-
mas se exace1ban en épocas de acentuado·estrés.
7. La distensión gaseosa del ángulo hepático del
colon puede simular una colecistitis, y la del án-
...
):
753
gulo esplénico, con migración del dolor hacia el
p1ecordio, simular una angina de p·echo . En con-
tra del diagnóst.ico de CI debe· considerarse lo
siguiente: paciente de edad; presencia de sínto-
mas nocturnos,. sangre en la materia fecal, evo-•
lución progiesiv_a, péi-dida _de peso; persistencia
de la diarrea tras uh ayuno de 48 hoi:as .
Hepatitis viral
Las hepatitis virales son causadas por los vil'us
A, B, C, D y E. -Estos vll'uS ·ocasionan enferme--
dades muy similares•, eri Sus·_ i;a_sgos·. clínicos 'y
patológicos; s1.1_ diferenciación• _exacta sólo ptiede
hacerse mediante p1uebas inmunológicas
Vamos a re fer UnOs sólo a_ las h_e!)atit.is A y B
Hepatitis A (HA)
El virus, que es muy infeccioso; se disemina-a tra-
vés de las heces humanas;· ti-fillsmiS_i6Il, pOI· ·vía
fecal-oi'al (_muy_ ocasionaliné11t~- S_e _trasinit~ poi:
tr_ansfusión _de san_gre). El_liacffiami_ent()_ Y:J_a·_·ip.-
salubridad. facilitan la.diseminación; los niños son
las personas niás frecuenten:ien_te ,: afeáadaS. L.3.
incllbación es de 4 semanas en promedio.
.4.n.anz.nesis (síntomas)
Gellei-aiménte haYuri3. fase· P1·r¡clrómi~a: (ÍJie_it_t~~
rica) caracterizada po~· ast_e_1ri~, c_ef~_l~a, _1.n_ales'ta.1:
y muc_h_as ve_ces_ fiebre y _s_frit_omas__ catarrafo_s_:_·de
vias resp_hatorias Se: p~ esenta:1T_,a_n_orrna_lidade_s
0
del olfato y el gusto_ ~~espohsa_~les .d~ _Iltanifesta~
ciones ,_rnuy_ típicas_··como· son _la: 3.no're~a_· .y l_a_,re~
pugnancia por l_a ~o.mida_ segui_das_ de)a_s ~áuseas
y el vómito; con_ frecuencia hay dolor en_hipocon_-
drio d€recho: débidO _a la ~isterisiói\del pe~·it~_ri€0
perihepá_tico poi el rápido _ére_cimie~1to d_el_híga~O;
en algunos pacientes el. dol°:r' es sev_ero__ P~ro_·,rai-a
vez tan intenso como el cólico: biliar característico
de la coledocolitiasis
Exámen físico (signos)
Al examen físicü se -enc_uellfra hépatorilegillia
dolorosa con hígad_o blando_ (a veces_ ta~__ b_lando
que no es fücil _palpar su borde); con _cierta,,fre_-
cuencia se encuentran _ade:nopatías Cervic,a_léS· _),
ocasionalmente esplenomegalia. -~sta fase _pro--
drómica_dma d_e. 4 a 10 días,.al·cabo de lo_s_ cuale_s
el paciente· emite ol'inas de Color aniarillo oscuro
(por la presencia de bilis)~ y ello. _es el preludio
de que va a entrar· eri la fase ictérica la._cual se
inicia por un ligero tinte amarillo en las ~scl_ei:as
que luego se_ extien·4e a la inucosa oral ·y a la
piel A medida que la ictericia sé intensifica 'las
heces se tornan pálidas (ra:1a vez acólicas), el hí-
gado se palpa más fácilmente, y en b_uen número
de pacientes desaparecen los síntomas gene1a•
les )· mejo1a el apetito (en este momento estos
pacientes son ·. más ictéricos que enfe1mos"). La
ictericia llega a su máximo hacia la 2" o 3u se-
mana pai a luego disminuir y desaparece1 (junto
con la hepatomegalia) hacia la Ga semana. La
moitali<lad de esta hepatitis es del O 5%
Notas . a) Hay hepatitis sin fase prodrómi--
ca así como también sin fase ictérica (hepatitis
anictélica). b) En 1a HA no se ha identificado un
estado de portador, análogo al de la HB
Hepatitis B (HB) (Ag HBs =Antígeno de
supe1fi.cie de la Hepatitis B
Por muchos aspectos consitu,ye una enff:nnedad
dife1ente a la anterior, lo cual se debe a que mu-•
chas de sus manifestaciones son mediadas poI
complejos inmunes (formados por el AgHBs al
combinarne con el anti-HBs) que activan el com-
plemento: de ahí que: a) En fases avanzadas o
posteli01 es a la infección se obse1 ve compromi-
so de otros Ól ganas de carácter inmunológico v
g. gloméiulonefritis: y b) En las fases iniciales
se p1esente a veces un síndrnme paiecido a la
enfe1medad del suero: 1uticaria. artritis, edema
angionemótico y a veces hematuiia y p1oteinu--
ria; si todo esto apa1ece antes de la ictericia, a
los pacientes se les puede hacer un Dx errado de
artritis reumatoidea o de lupus sistémico (LES)
La sangie y productos de ella derivados son las
piincipales fuentes de infección El segundo lu••
gar lo ocupan las inyecciones con agujas conta-
minadas lo cual es fi ecuente en los drogadictos
que compaiten las agujas. Hay sin emba1go un
50% de pacientes con HB que no tienen antece-•
dentes de estas fuentes de contagio; muchos ca
sos de HB se contagian a t1avés de formas más
o menos evidentes de t1ansmisión no percutá-
nea; ocasionalmente puede tiansmitü-se por vía
mal y el descubiimiento del AgHBs en la saliva,
la orina. el semen. v las secreciones vacinales
explica ~tlas vías d.~ contagio, v g la r;lación
sexual (especialmente entre homosexuales mas-
culinos). El pe1íodo de incubación es laigo, osci-
lando entre óO y 180 días. lVíanifestaciones." los
rasgos clínicos son similaies a los de la hepatitis
A pern con tendencia a most1ar maym sevelidad;
ya mencionamos que fenómenos especiales que
aparecen con cierta frecuencia son: rash cutá--
neo, urticatia, edema angioneurótico, artralgias,
artritis; especialmente estas últimas hacen muy
sugestiva la p1esencia de hepatitis B. La marta••
lidad es un poco más alta que la de la hepatits A,
y oscila entre el 2 y el 10%, según sea la edad del
paciente o la presencia de alcoholismo, desnutri-
ción o enfe1 meda des malignas
Co!edocolitiasis
Este té1 mino designa a la mig1 ación al colédo .
co de un cálculo prnveniente de la vesícuia bi-
liar (la existencia de cálculos en la vesícula se
llama colelitiasis) La coledocolitiasis ap.a1 ece ¡
aprnxirnadamente en un 15St de pacic:mtes con i,
colelitiasis. La obstrucción litiásica del co1édoco
puede p1oclucii los siguientes síndromes:- a ais--
lados, ya combinados:
Cólico bi1im (frecuentemente acompañado de
icteüciaJ
Icte1 icia no acompañada de dolo1
Colangitis
Pancreatitis
Ello depende de que el cálculo ocasione obs--
trucción total, pmcial o inte1mitente; esta últi--
ma. en que el cálculo actúa como una ,-á1vula
de bola es la más frecuente El cólico bilim fue
desciito en el tópico Dolo1 abdominal agudo: el
tiempo que demo1a en apa1ece1 la ictericia des•-
pués del cólico oscila entre uno :y tres días; como
la obstrucción con frecuencia es inte1mitente, la
ictelicia es fluctuante pern este ca1ácte1, que es Í",
muy útil para distinguir la coledocolitias.is de la hJ!
obsti ucción coledociana completa (pm cáncer de ! ck
las vías biliares o de la cabeza del pánneas) no '
es fácil de ap1eciar clínicamente; en los perío-
ªº'
{;(jj
dos de obstrucción completa las heces se to1nan { ]i,,
acólicas La colangitis aguda es una inflamación da
de los canales biliaies secundaria a la obstruc-• prn
ción del colédoco; si esta obstrucción es paicial m1
se prnducirá una colangitis no .supu,at.iva que
se t1aduce pm escalofrío y fiebre que a veces r' 11H
UL
1eviste el caiácte1 de accesos febiiles (fieb1e en
agujas) y que 1egiesa a los pocos días; al palpai
se puede despertar dolm en la 1egión subcostal
derecha y percibiI cie1to grado de defensa mus- ca1
cular Con menos frecuencia la obstl ucción es
completa_ produciendo una colangitis .supu.rnti~ He
va, caso en el cual el contenido de los conductos (a'
se tmna pu1ulento y el fenómeno séptico pasa ~.(JI
a predominar sob1 e el fenómeno icté1 ic0; en Pél l
tonces, a más del dolor en hipocondl'io de1 echo ¡}01
(tanto espontáneo como a la palpación), la fiebre 1¡11,
y la ictericia, el paciente se to1 na cada vez má::. (:Ji'
taquicái dico e hipo tenso hasta que ent1 a en el U-
cuadrn del shoch séptico h]
En casos de coledocolitiasis lo usual es que \ j/
hava también cálculos en la vesícula los cuales un,
ha~ ptoducido colecistitis c1ónica con endmeci~ n ·e:¡
miento de las paredes vesiculares lo que hace 'e¡!
que la vesícula difícilmente pueda distenderse-
ni palpai-se (a dif€1encia de lo que ocu11e en la 3in
obstrucción coledociana por cáncer de la cabeza
del páncreas)
(
.~·
Hepatitis crónica (HCr)
La HCr es ocasionada pm los vüus de la hepati-
tis B y de la hepatitis C. Con menos flecuencia
es ocasionada por tóxicos o por drogas Es impor-
tante no confundü la HC1 con el síndrome post--
hepatitis (ve1 CR. GPEP, 6.i ed pg 416) ni con una
hepatitis aguda de 1esolución demorada
Se debe enti a1 a sospechar que una hepa--
titis aguda está pasando a una crónica cuando
hay:
Resolución incompleta de la an01 exia y la as--
tenia, y persistencia de la hepatomegalia
Persistencia de la disminución de peso
Falta de no1 malización de las tr ansaminasas
y de la bili11ubina seis o mas meses después
del proceso agudo
Persistencia del AgHBs y del AgHBc a los
seis o más meses después de la fase aguda
Presencia de necrosis multilobulillar (me-
diante biopsia hepática).
Hepatitis cróni.ca persistente (HCP)
Es esta una entidad generalmente benigna; su sin--
t.omatología es moderada y de ordinal"io compren-·
de: anorexia, fatigabilidad, dispepsia y molestias
abdominales, especialmente en la región hepática,
con o sin ictericia; puede o no haber hepatomega-
lia. La condición puede se1 asintomática y revela--
da solamente por pruebas para.clínicas practicadas
por razones diferentes. La bilinubina a veces está
mode-1adamente elevada; 1as tiansaminasas se
muestran pe1sistentemente elevadas; las fosfa-
tasas y las proteínas séricas están normales; el
AgHBs con frecuencia está presente pero no se
encuentran aut.o-anticuerpos como en la hepati-•
tis crónica activa; la biopsia hepática rnuestia los
cambios histológicos prnpios de la HCP
Hepatitis crónica activa (HCA)
(autoinmune)
Con el nombre HCA se designa un gi·upo de he-
patopatías de diversa etiología, caracterizadas
por episodios reiterados de necrnsis celular, fi-
brnsis y evolución más o menos 1·ápida hacia la
cinosis postnecrótica Las hepatitis pm los vi--
rus By C son importantes factoi-es etiológicos de
la HCA En tales casos la HCA podría ser debida
a persistencia de la infección lo cual prnvocaría
una 1espuesta de tipo inmunológico ya que la
hepatitis B se considera como un ejemplo de en-
fermedad por complejos inmunes
Síntomas y signos
El espectrn clínico de la HCA va desde la enfer-
ABDOMEN 755
medad asintomática hasta el cuadto de la cinosis
florida y la insuficiencia hepática fatal La aso--
ciación mas o menos frecuente de HCA con otras
enfermedades de. base_ inmunopatológica. (v. g
síndrome de.SjOgren, glomexulonefritis, tirniditis,
anemia hemolítica con Coombs _positivo) apoyan
el concepto de que la _HCA tiene Una patogenia
autoininuné Ello _exl)lica qtle,_aun(Iue·el compro-
miso hepático do_mine" el cuadro·clínico, el pacien-
te preseilte adehiás ullá ser_ie _de S_íntomas sisté~
micos que inc_hiyen poliartropatías, ..urticariá y
diversas clases de rash cutáneo, linfadenopatías,
infiltrados PulmonareS:y pieurésía·: El ·COmi€'i:1zo
de la HCA a veces es 1nsidioso con anore}..ia, as~
tenia e ictericia, muchás veCes acompañadás de
fiebre y artialgias E_n _otrns cas_os el_ comienzo
es agudo con toda la apari_encia de .una hepatitis
vil al que riO s8 re?ué_lVé ri~rm_a_lin€Dte· sino· CJ.ue
entra a dar sintomatología_de· enfüi:p1e~tld hepá-•
tica crónica, manifestada especi_a1mente por: an_-
giornas araCnifor_mes,.. h_ep3.tomegali_a y. _a _·veces
esplenomegalia:. Ra_sgo_ ~oll1ú_n_de l,~--ellfüI'n!e~ad
lo constituyen una s~_rie ~~ fenó_m.enos.inmunoló-
gicos que incluyen: sernlogías (VDRL) fa1s_as_ po-
sitivas, p1 ueba del látex Pfilª AR .falsa p~sitiva,
hipergamaglobulinemia;_ pre~encia_ tfe cé_l_ul_as . L_E
Oo que hizo que_ inicialiuente s"e 1e cJiera a_ esta
entidad el·non1br€ de;uh~patitü;·.Jup()ide') y ·pi•e-
sencia en l_a sangre de-diverSOf;_ au_t?. ·_3:1_1ti~ller_po_s
(antinucleares, antimitocondxia]es. y con_tra-mús-
culo liso). Al availzar·e1 proceso hacia·.1EL:-_ciIIÜsis
puede aparecer ascitis y circuJación. COla~ral..
Cirrosis hepática alcohóli~a (CA)
Anamnesis (síntolnas)
Después de años. de e~C::~~os_· _ak?hólicos .3:P_~re_c~
anorexia, náusea (y/o vómito) y enflaquec:imien-.
to l\11eses o afias déspu~s_ CCH11ieU~ª- á_ ~sbOz_ar~e
el síndrome de hipertensión:p~1_tal;- hay.di_s_ten-
sión abdominal, pl'imero p~r meteorismo_y luego
por la ascitis.: A véc€s la Pfüner_a_·_·manife~_t:ició~
es una he'tilorragi_a dige~tiva qebida a ...r.uptura
de las várices esofágicas. En_ fases avanz_adas
puede· aparecer ic_t_erici_a _y _ ha_cerse patente· .~l
síndrnme endocrino de la cirrosis._(ver adelante)
El pacierite ·sigtle enflaqueciénd_Qse_.Y· Se. ha~en
prominentes los Signos de la hi})érterisión;por•
tal, especialmente la a:s_citis; pu~_de prés_entarse
un síndrome hemonági_co" como consecuencia de
deficiencia de los factores de coagulación vitami-
na K dependientes
Examen físico (signos)
Tres o más de los siguientes hallazgos sugieren
con fuerza el Dx de cinosis: 1 Esplenomegalia._
2 Ascítis. 3. Cii·culación colateral ahededor del
756 ___?__~_!v]i?.~gs=;L:\_r~-1~P!~0__": Técni~~_s_Pé:!_~_E:l__~~9_m~-~ físico de los distintos órgcanos '/ ~paratas
ombligo -L Hígado palpable . de consü;r.encia fü .
me ~ a veces supeificie noclu1ai 5. Ictelicia:
6 Hemo11agia digestha poi \"árices esofágicas:
7. Sindrome endocrino de la cinosis: angiomas
ai acnifor mes. ginecomastia atrnfia tes'ticulai
disminución del ,=ello axila1. distribución femi-
noide del \'ello pubiano
J\:óta.s: el tamailo del hígado varía con la
cantidad de grasa hepática, c~n la actividad del
p1oceso 1egene1ati\·o y con la 1et1acción fibróti•
ca: al plincipio lo usual es que haya hepatome-
galia: con el tiempo la glándula va disminu\en-
do prog1esinunente de tamafio · E!
Hemocrnmatosis
Patogenia: el intestino no regula la abs01ción del
hie1ro (Fe) lo que da como resultado que el me-
tal se absmba en fonna excesÍ\'a pudiendo llegai
el Fe total del 01 ganismo a la cantidad de 60 gm
(normal; -4-6 gm). El exceso de Fe se deposita en
la piel el pánc1eas,. algunas otras glándulas en-
docrinas, el cm azón y el hígado dando 01 igen a
una ci11osis hepática
.A.namnesis y examen físico
A más de la cinosis y de la diabetes po1 el compro--
miso pancreático estos pacientes p1esentan con
ó. ecuencia: a) Pigmentación cutánea especialmen-·
te not01ia en las axilas las ingles y los genitales:
b) A1 tropatías en un 40% de casos; e) Hipofunción
hipofisaria: man..if€staciones de hipogonadisrno:
en la muje1 amen.anea; en el hombre: impotencia
ginecomastia, atrofia testiculru. disminución de la
líbido, disminución del vello corporal Ocasional-•
mente uno que otro paciente puede p1·esentmse en
FC secundru_-ia a cardiopatía hemocromatósica
Enfermedad de Wilson
Su patogenia consiste en que el hígado no excrn-
ta debidamente el cob1e; pal'te ele él es excretado
en la orina y parte se fija en el hígado, el cerebrn
y la córnea. Hay dos tipos clínicos: 1 Cereb,al
con lesión de los ganglios basales lo que migi-
na un sínd1ome extl'apiramiclal (temblor. mo-
vimientos c01eoatetósicos), y lesión cmtical que
origina demencia prng1esiva; y 2 Hepático, que
se manifiesta por una hepatitis (a veces fulmi-•
nante) o por una cinosis Estos dos tipos pueden
ü unidos o p1esenta1se en forma separada Am--
bos pueden ü acompañados del anillo pericor--
neano de color dOl'ado oscmo (anillo de Kayse1
Fleische1) La ausencia de este anillo (buscado
con lámpara de hendidura) en un paciente con
síntomas neurológicos pe1mite excluil el Dx de
enferme dad de Wilson
Cirrosis biiiar
Los estados de colestasis (obstl ucción bifüEl mo- _ij
longada se asocian con inflamación pe1ipmt~l v
fibrosis; si esto se deja progiesar se puede llega~
ff
a la cirrosis. La obstrucción puede situa1se en~los
canalículos biliares intiahepáticos (CB p1immia)
o en los giandes canales extrahepáticos (CB se-•
,n,
cuntlaiia)
¡ C1
CB primaria (CBP) f' i
'-' l
Es enfeirneclad de etiologfa desconocida: 1no
bablemente sea el result;do de un p1 oceso in--
munológico . Su p1edominio casi exclusi, o en
mujt1es (9017'!) sugie1e la pmticipación de ,-llgún
facto1 endoclino Inicialmente ha\ un estHdo de
colestasis intrnhepática crónica poi destrucción de wi
C!
los canaliculos biliaies. asociada con fibrnsis Deri--
poital p1ogiesi,·a y un infiltrado de células rn-ono-- C.:-'
nuclearns. Ve1dade10 estadio de cirrosis. es decÍl
con nódulos regene1 ati, os e hipe1 tensión po1 tal
sólo se observa en las fases avanzadas de la en--
fonnedacl. Pacientes con esta enfeuneclad exhiben
hipe1gammaglobulinemia y más del 95c¡;; tienen
un anticuerpo IgG antimitocondrial, el cual no se
encuenl.la en la obstrucción bilia1 ext,ahepática,
pe10 sí se encuentra en un 15% de pacientes con
hepatitis crónica acti\'a: en un goc;~ de los cai":os de
CBP se encuentran complejos inmunes que fijan
el complemento-.., un SOS~ muestra ele,,ación de la
Igl\I .
.A.namnesis (síntomas.:)
El p1mito es el síntoma inicial más común cau--
sado poi aumento en la sangie de las sales bilia-
1es: puede p1·ecede1 en meses o afias a la apaü-
ción de la ictericia
Examen físico (signos)
Hay hepatomegalia de consistencia dma -, - es-
plenomegalia Las pruebas hepáticas son fi~l re-
flejo de la colestasis: hipe1biliuubinemia dilecra
con ma1cado aumento de la fosfatasa alcalina \i
del coleste1ol (que puede llegai a ciftas de 2000
mg~) Cuando el colesterol sube de 500 mg::; es
usual que apa1ezcan xantelasmas peri01bit;iios
y xantomas cutáneos que de 01dinalio se loca•
lizan en los codos. las 10dillas y las nalgas. Es
hecuente la 1nesencia de hipoc1atismo düúrn.l
En fases avanzadas hay manifestaciones ;líni
cas y paiaclínicas semejantes a las de la ciuosis
alcohólica. La icte1icia llega a se1 tan acentuada
que la piel toma un tinte ve1de botella Dm ante
los pe1fodos de colestasís máxima, y como con·
secuencia de la ausencia de sales bilimes en el
intestino, puede aparece1 un sínd10111e ele mala

'.•i_;
absorción: esteato11 ea, enflaquecimiento, hipo ..
p1ot1ombinemia, y desmineralización ósea que
lle\'a a la osteomalacia
Al cabo de 5-10 años el paciente gene1aJmente
muern en insuficiencia hepática o poi hemorragia
gastiointestinal La CBP con cie1ta frecuencia se
asocia con ot1as enfermedades conside1adas auto .
inmunes tales como la artiitis reumatoidea, la ti•·
roiditis, la esclernderma :y e1 síndrome de Sjügren
CB secundaria (CBS)
Ella ocuire despues de prolongado tiempo de obs-·
t1 ucción de los canales bilim·es extra.hepáticos pm
litiasis carcinoma, o estlechez de los conductos y,
ocasionalmente, p01 la 1a1a entidad denominada
colangitis esclerosante (ver guía Icteri'.cia) En la
CBS la p1 ueba de los anticue1pos mitocondiiales
es negativa
Pericarditis constrictiva
Es debida al engrosamiento, la fibrnsis y la cal--
1
¡
l
t
i
1
ABDOMEN 757
cificación del pericaidio secundaria a diversas
infecciones (TBC, gérmenes piógenos, histoplas--
ma, virus) La rigidez pe1icá1dica dificulta el
llenado diastólico de las cavidades cardíacas lo
que conduce a elevación de la presión venosa y a
disminucióü del volumen de eyección
Ananinesis (síntomas)
Ocasionalmente el paciente info1ma sobre la in•
fección previa De o;dinaiio hay ilisnea de esfuer-
zo y edema de miembrns inferiores. Puede haber
moderada ol'tbphea pero no e¡jisodios·de edema
pulmonai- agudo
Examen físico (signos)
Ascitis que puede ser muy abund:3.ilte; ingmgi-
tación yugulai a 45[); pulso rápido· y ·débil;__ eÍl un
40% hay pulso paradójico;_la J)r'"esióri VenoSa rto
disminuye a la inspil,'ación (signo dé Kussriiaul)
sin olvidar que ello también ocúii:e en loS_casoS_ ele
ilisfunción diastólica de" migen m_iOCárdiCo; Sigllo
negativo importante:_ no hay cai-diomega1i.a (a dife-
rencia de lo que ocurre en la falla caTdíaca).
. ·.
 l:l

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pU"l
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(1\

!.il

RECTO Y TRACTO UROGENITAL El d

~, ll l
DATOS SALIENTES DE LA ANAMNES!S cL

..:11
f
rlrilUi

a) Dolo, durante la defecaci.ón papilitis. cliptitis ,:()¡¡

fismas anales, úlce1as anales, prnstatitis )111

D0101 o molestias rectales casi siempre indican en•
fermedad local; en muy taras ocasiones se trata de
un dolor referido. Tene.smo rectal es el deseo poco efi-
caz o ineficaz de defecai que persiste después de la
defecación; es ocasionado por patología rectal ini-
tativa y generalmente se acompaña de deposiciones
mucosanguinolentas
El llamado "pujo" es un cólico 1ectosigmoidia-
no que se acompafia de una contiacción dolornsa
del esfínte1 anal A este cuadio (pujo, tenesmo, de
posición sanguinolenta) se le da el nombxe de di--
sente1 ía (o .síndrome disentérico) y él señala hacia
, ect.ocoliti.s ulcerativa cuya causa más frecuente
entie nosotrns es la amibiasis aguda. Otias veces
uolui
b) Dolor continuo, sin que sea sólo con la defeca .
.:d<:
ción: t1ombosis hemonoidal. abscesos isquio
11ectales, prnlapso 1ectal úlce1as ano1ectales:
de
c) Procta.lgia fugaz, que consiste en episodios de an
acentuado dolor rectal de comienzo súbito ~ 1.,, di
corta duración (algunos segundos a pocos mi• bii
nutos): su etiología es desconocida pe10 su JJlO .. un u
nóstico es bueno li :-
Pnaito v escozo, anal üaducen también enfe1 .
medad local; en Ol'den de frecuencia las he1110II0i•
des encabezan la lista; otias causas son la infesta•
ción por oxiuros y la infección por hongos (b ecuente indo]
en los diabéticos}. Los oximos son más f1ecuentes ~;(

un cáncer 1ectal puede manifestaise poi un cua•• en los niños; si ésta es la sospecha hay que pregun- '· 1 fo1
dio parncido En ocasiones un paciente esheñido tai si otios miembrns de la familia sufien de lo .. ,d1r,
puede presentar cierto grado de tenesmo rectal 1msmo. >Jn
A veces el paciente se queja de que algo p1otri1 .. 1as q,.
Tenesmo con deposiciones normales sugie1e
hemormide.s trnnibosada;· a un paciente con este ye füe1a, a través del ano: puede trataise de hemo··
prnblema Cal' acterísticamente se le ve sentado so-· 1 roides, las cuales, a no ser que estén tiombosaclas, ) '(( 1

b1e una nalga mientras 1elata su historia El con- son indol01as y se pueden reducir fácilmente: un 11.:Jlg;
ducto anal y sus vecindades tienen rica inenación pl'Olapso rectal es un poco más impresionante a la e!{,:

y p01 eso las lesiones allí situadas 1 así sean peque- vista pero usualmente también puede se1 reduci~o: un c,1
ñas, son muy dolornsas Hab1ía que en tales casos un pólipo 1ectal pediculado también puede p1otiuir· 1 l l
f ,, SÍÍ¡
distinguiI: se. Hay que averiguar además pm el aspecto de las

·_ t-

·.•· :, .,:
deposiciones: si 1ecientement·~ tÓda~ fas deposicio
nes se han adelgazado (tomando asP,écto de lápiz)
hay que pensai en estrechez fija del 1ecto y corno
piimera posibilidad pensai en el carcinoma: si ese
adelgazamiento fecal es trnnsitoiio lo p1obable es
que se deba a espasmo también transitorio . El es-
trnllimiento y la dia11ea que son otras quejas comu
nes ya fueron analizadas atl'ás en el capítulo 13. pg
724 La acumulación de una gian masa de mate1ia
fecal se denomina impactación fecal, muchas veces
en estos casos el líquido fecal se abre paso por la
peiifelia de la masa impactada p1oduciendo de-
posiciones líquidas que e1róneamente pueden se1
inteqnetaclas como deposiciones diauéicas Las
melenas son deposiciones negias (sangie digeiida
p1oveniente del estómago o del intestino delgado)
Incontinencia recto! es un fenómeno que se ob
serva en pacientes muy debilitados. en las demen-
cias, en la neu1opatía diabética. en las lesiones de
la cola de caballo y otros tiastornos nemológicos
que comprometan el control esfinteriano
en relación con el ti.acto urincxio
El dolor puede toma1 su oligen en el parénquima
renal o en las visceras huecas (uréter, vejiga). El
dolo, propi.amente 1 enal es debido a la distensión
o iHitación de la cápsula del riñón; los pacientes
lo describen como un dol01 sol'do y profundo en la
1egión lumbai o en los flancos Tal es la manifes•·
tación de la pielonef1 itis aguda, caso en el cual el
dolo1 de OI<linaiio es unilateral v con frecuencia va
acompaüado de fiebre, disul'ia ,/ polaquimia En la
glomerulonefritis o no hay dolor, o sí lo hay es un
dolm bilateral mucho menos mal'cado que el de la
pielonefiitis: la glomer ulonefritis postestreptocóc--
cica es una entidad de tipo inmunológico desen--
cadenada poi el estreptococo; por eso una faiin-•
goamigdalitis o una piodermitis previas 1efuerzan
el diagnóstico de glomerulonefritis Un fuerte y
súbito dolo1 lumbar seguido de hematmia sugiere
un infarto 1enal secundario a embolismo; este em-
bolismo al Iiñón se ve, sob1e todo, en pacientes con
estenosis mitral, con endoca1ditis infecciosa, con
cardiomiopatías o con infmto miocá1dico 1eciente
Un buen número de enfermedades renales son
indoloras debido a que su prngreso es tan lento que
no se produce brusca distensión de la cápsula; tales
enfermedades inclu)en el cánce1 y la TBC rnnales, la
o hichonefrnsis de c1-ecimiento lento. los cálculos c0Ia-
lifo1mes y las enfermedades inter~ticiales (dentro Q.e
l· las que hoy día se coloca la Pielonefritis Ciánica)
,. Cuando se obstiuyen las vias minarias se pro•
ducen contiacciones de las paredes del uréter o la
n vejiga ocasionando dolor de tipo cólico El cólico
a ureteral -debido usualmente a enclavamiento de
)' un cálculo en el méte1- se ma~ifiesta por un muy
severn dolm en el flanco, propagado a la ingle_ al
tS testículo y en ocasiones al pene; el dolor tiene más
RECTO Y TRACTO UROGENITAL ~§1)__.
c01tos espacios de periodicidad que el del cólico
intestinal. llegando a veces a ser más o menos
continuo; ·cua~do el cálculo cae a la \'ejiga el dol01
cesa. pero puede se1 eliminado luego a través de
la metl'a produciendo un nuevo dolo1 y quizás al-
gunas gotas de sangre Según sea la p1opagación
del dol01 ~· los síntomas acompañantes se puede
sospechm la posición del cálculo; si éste se halla
alojado en la pa1te alta del méte1 el dolor se ina-
dia hacia el testículo puesto que la inervación de
este último está relacionada con la del riñón v con
la de la porción supeii01 del uréte1: si el cálculo
está en la porción media del méter el dolor se pro .
paga hacia la fosa ilíaca conespondiente pudiendo
simula1 una apendicitis cuando se afecta el urnter
de1 echo. o una dive1 ticulitis cuando el afectado es
el izquie1do A medida que el cálculo se aproxima
a la \:ejiga van apareciendo síntomas de irritación
vesical (polaquituia, disul'ia)
La vejiga, especialmente en ias mujeres, es
p1opensa a las infecciones las cuales ocasionan
infiamación vesical (cistitis) cuyos síntomas son
micciones muy frecuentes (polaquiuria), molestias
como ardor y dolm paia orinai (disuria) y tenesmo
\' esical; todo este conjunto de fenómenos constituye
el sind1ome de la uejiga i11 i.tablc. La causa más co-
mún del dolm vesical es la infección, sin olvida1 que
a veces el dolo1 no es percibido sobre la vejiga sino
en la Ul"etla distal siendo muchas veces más fuerte
al final de la micción (dism:ia te11ninal)
AJ aumento en la cantidad de 01ina se le da
el nomb1 e de poliw ia;· si la poliuria es muy abun--
clante el paciente presentmá además polaquimia;
con el tiempo los pacientes poliúiicos aumentan
su capacidad vesical y disminuye la frecuencia de
sus micciones. A la polaquim·ia nocturna se le da el
nombre de nocturia. Las entidades que se acompa--
ñan de polimia son la diabetes mellitus, la diabetes
insípida, la insuficiencia 1enal crónica compensada
y la polidipsia psicógena Detalles sobre estas enti-
dades se dan en las guías y en los tópicos 'poliluia'·
y ·'polaquimia y dismia".
Añadiiemos dos cosas:
1 Que en las infecciones muy agudas la polaquiu-
1 ia
es tan intensa que el deseo de orinar es casi
constante y en cada micción se emiten sólo unos
pocos ml de orina
2 Cuando la polaquimia se presenta en el día ;
no en la noche, o cuando ella sólo aparece por
unas ho1as, hay que pensar que es un proble .
ma emocional (tensión nerviosa)
Cuando hay obstrucción uretral (hipertrofia
prostática, constlicción del cuello de la vejiga) dismi-
nuye el calibre del ch01ro y el paciente experimenta
ciel'ta dificultad para empezru a orinm (vacilación)
Cuando hay incapacidad de vaciar la vejiga sob1 e-
viene retención urinaria la cual puede ser:
 -----------
760 SEív'ilOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen íisico de los distintos órganos y aparaios
-tguda que generalmente es súbita y el pa-
ciente entonces expe1imenta dolor suprapúbi--
co que se acompaii.a de urgente necesidad de
01inar sin que se logre expulsar la 01ina
C,ónica, que no causa may01es molestias fueia
del 1 e tardo o \ acilación v la disminución del vo-·
lumen y de la fue1za del-cho110 minaiio; a veces
se observa goteo constante de orina por el fe .
nómeno de rebosamiento; este goteo puede ser
inte1p1etado enóneamente como polaquiuria
Cuando estos fenómenos de obsti ucción m etr al
crónica se unen a los de la vejiga initable configu
Htn un cuad10 clínico característico de las hipertio-
fias p1ostáticas. 1azón por la cual se le da el nombre
de p1ostati.smo
Cuando la 01ina se e8capa sin contiol de la \O•
luntad se dice que hay incontinencia. w ina, ia del
esfínte1 vesical; ella generalmente es consecuencia
de enfe11nedades neurológicas Si la oiina se sale
cuando el paciente esto1nuda, tose o se ríe se dice
que hay incontinencia de e.sfue1zo; este prnblema
usualmente se presenta en muje1es multíparas y
se debe a hipotonía de la musculatura pélvica; en
los homb1es con p1ostatismo también puede haber
incontinencia de esfue1zo
En algunos tipos de icte1icia (como la obs••
tructha) la mina torna un col01 oscuro por la pie-·
sencia de pigmentos biliares; en atlas tipos (como
las hemolíticas) toma un color encendido debido a
la excreción de cantidades aumentadas de ui-obi~
linógeno Estos cambios se explican mejo1 bajo el
título Síndrome ictéiico hacia el final del capítulo
13 (pg 747)
Con el nomble de hematuria se designa a la
presencia de sangie en la mina La hematmia ¡me ..
de se1 mac1oscópica o microscópica: la hematuria
macroscópica se clasifica en inicial, te1 minal y to ..
tal; paia ello se hace que el paciente vaya minando
sucesivamente en tres \ asos: si la sangre aparece
sólo en el pl'ime1 vaso la hematmia es inicial; si
sólo aparece en el último vaso la hematuria sella-
ma te1minal: hematuria total es la que aparece en
los t1es vasos La hematuria inicial sugiern lesión
en la uret1a ante1io1: la hematmía teuninal se Ol'i-
gina gene1almente en la metra postel'i01 o en la ve•
jiga; la total se 01igina a11iba de la vejiga (litiasis,
tum01es renales, TBC rnnal, nefritis)
La insuficiencia renal ciánica (IRC) en que el
1iñón pierde la capacidad de concentrar la mina
pasa por dos etapas:
La IRC compensada en que, pa1a depurai la
sang1e, el l'ifi.ón compensa su incapacidad de
eliminai suficientes 1esiduos aumentando la
dimesis (polituia): en esta etapa no hay todavía
aumento de los nitrogenados en la sang1e
IRC descompensada en que el l'Íñón ya no pue ..
de depu1ar la sangrn. desaparece la poliuria y
--------------
se ele\ an los ninogenados en la sangu; (ur0n1ia)
La memia se estudia en la guía "Poliu1ia ·
La insuficiencia renal aguda CIRE.:\J ;,:<;:; caiac: . :.:l ]'
te1 iza po1 disminución del Yolumen m in:-u Í(! .. p 01
tal 1azón la IREA se estudia en la guía y en el ·:- \
tópico ·'oligmia J anmia'
Nota las lesiones esqueléticas (costo\ 121 te
brales) pueden compiimü los nenias o in~ 1aíces
neniosas J)l'O\-OCanclo dolo1es que se prnpagan a ll"
la pared anterior del abdomen simulando dolores 'el
1enales o mete1ales . Los dol01es 1atliculates :-,. J)Ol' rnrm
comprnmiso de los ne1 \'ios se exace1 ban o se ali\'ian
con los cambios de posición: ellos gene1almenre Si h
están ausentes poi la maüana al le\ antm sr:, rd pa .. 1 ];
ciente~ \an aumentando a medida qu0 tlanscune .; (1
el día Los 1ealcs dolo1es 1enomete1ak:-:: 1aia \ez
tiene 1 elación con los mm imicntos de Ja c,,lumna
1Cl
D0101 en la ingle, el testículo o el pene pued0 debe1se
a una enfermedad local o puede ser un dolo1 1eferi--
do Aüás J a dijimos que el dolo1 del cólico mete1al
se propagaba a estas regiones Un súbito clolo1 en la
ingle sugie1e de inmediato una he1 nia p1obablemen ..
te estrangulada; otras \'eces sin embargo, el dol01 de
la hernia va p1ogresando en fauna gradual l• 1 e
.1:,·1
Dolor testi.cular, El dolor e.sc1otal o tcsí.iculw
, r.:i()
puede se1 de 01igtn inflamato1io (mquitis u (•lqllie•
i.uCll:'
piclidimitis) o ele ol'igen mecánico como es 81 caso
ele la tmsión testicular que consiste en que r;l tes Ju.
('1011
tículo da vuelta ah ededor del pedículo \ a.5culai lo
s,1
que impide el flujo a1te1ial y el 1et01no n.moso; este
accidente_ que con f1ecuencia es 1ecu11ente se ma <'' l1do1
nifiesta por un súbito y severn dolor int1aesc1otal • ,811
El debido a tiaumatismos,. al vüus de las papews o ':tn
una,
a t01sión del cmdón espe1mático es un dolor inten--
so Los tum01es del testículo y los hichoceles no in• ll
fectados generalmente son indolorns. El \' ai icocele t:J. oi
puede ocasional' dolm so1 do A veces el p1 imer sín- L
toma de una hernia inguinal indüecta e:,; un do10r ~le
1efe1ido al testículo tmwl
111 l
Dolor del epididimo en las p1ime1as elapas de
<.nn L
la epididimitis el dolor puede ser expe1imentaclo en
( c:'i p
la ine:le o si se afecta el canal defe1ente extenderse
n
a las~fosas iliacas l simular -si es del lado de10cho-
111nit
una apendicitis; ~casionalmente puede extenderse
hasta el ángulo costolumbai simulando entonces
cion ,
un cólico nefrítico
ele
Do/01 prostático en la prnstatitis a;ruda ~ el ) ·:j()¡
absceso prostático (que se acompaüan de fieb1e y es,: J. '1<·11
calofiíos) hay dol01· en el periné En otias dolencias
prostáticas el paciente puede expeümentm un \'ago o /is,
malestru o una sensación de plenitud en e1 fo ea peri .. ta 1
neal Ocasionalmente el dolor p1ostático es 1efeiido p1ied
a la 1egión lumbosac1a Las prostatitis se acampa ' el!
ñan con frecuencia de polaquimia y dismia fl ~ ~]

·~ ':" :..•i
· Se cfesigna con el nomlne de priapi.smo a una
sostenit;la- erección del pene. de ordinalio do101osa:
se p1esenta en algunas enfermedades de la médu-
la espinal en la leucemia mieloide. en la trnmbo-·
sis de los cue1pos cave1nosos ~- ocasionalmente en
casos de p1ostatitis
Una penosa disfunción parn un paciente de
sexo masculino es la i.mpotenda sexual. En tal caso
el intenogatmio debe ser cuidadoso. La incapaci-
dad de obtener y/o mantener una erección en todo
momento a pesa1 de los buenos deseos del pacien-
te, sugiere 1a presencia de enfermedad orgánica
Sí hav e1ecciones matinales si es posible la mas--
tmba~ión y si hay variaciones en 1a dificultad con
las distintas compafierns lo más prnbable es que la
impotencía sea de natmaleza psicógena Dentio de
las causas orgánicas de impotencia ha)' que consi-
de1ar a la neurnpatia diabética, a otras enfermeda-
des neurológicas y a la enfermedad obstructiva de
las arterias pélvicas caso en el cual es frecuente,
además, que con el ejercicio se p1esente dolo1 en las
RECTO
El examen físico de un paciente adulto no puede
conside1a1se completo si no se ha hecho una explo--
1 ación 1ectal; esta explo1 ación es absolutamente
indispensable si el paciente se queja de molestias
abdominales bajas, si tiene trastmnos en la evacua•
ción intestinal, si presenta proctonagia (expulsión
de sang1e roja poi· el recto) o si exhibe un cuadw de
abdomen agudo Una explicación b1eve del prncedi··
miento y de lo que con él se busca ayuda a calmai
la ansiedad del paciente y asegma su colabmación
Una explo1ación aprnsurada y b1usCa ocasiona do-
101 innecesa1 io y espasmo del esfínter lo que dificul•
ta o imposibilita el tacto rectal.
La explo, ación 1 ectal puede hacer se con el
paciente en posición supina, en posición genupec••
toral, en decúbito lateral haciendo que flexione
el muslo que queda en la parte supeüm, o de pie
con las caderas flexionadas y la parte superio1 del
cuerpo inclinada y apoyada sobre la mesa de exa•
men; la posición que se escoja dependerá de las
limitaciones físicas del paciente. En las mujei-es
el examen 1ectal se hace después de la explora-
ción vaginal en la que la paciente está colocada
en decúbito do1 sa.l. Plim ero se inspeccionan las
1egiones anal y pelianal (pma lo cual hay que se-
pa1ar las nalgas del paciente) en busca de lesiones
cutáneas, hemo, 10ides exte1 na.s (Fig. 14 1) fisuras,
o fistulas; las fisuras ocasionan mucho dolo1 al
t.1atai de distender el ano; a la inspección también
puede descubriise un prolapso rectal, un caicino-
ma del ano que se presenta como una úlceia de bor-
des elevados y fondo necrótico, o unos condilornas
RECTO Y I RAC I O UROGENI 1AL 76i
nalgas o en las pie1nas, } que este dolor se alivie
con el 1eposo (claudicación intermitente). Una ui-
e:eración indolo1a del pene sugiere chancro sifiHtico;
si la ulce1ación es dolorosa y se acompaña de adeno·
patía inguinal dolorosa que tiende a supmar es más
p1obable el chanao blando (ver Suplemento al final
del capítulo) En los pacientes de edad cualquier ulce-·
ración peneana debe hacer pensa.I en car'Cinoma. Un
acúmu]o de vesículas dolorosas que luego se cub1en
ele pequeñas costras es lo que caracteriza al heipes
genital (ve1 lámina a color pg 545 )
Se da el nombre de fimosis a un est1echamien-·
to del orificio prepucial que impide que el prepucio
se deslice hacia at1ás del glande; y para/imosz'.s es
un est1angulamiento del glande pm un p1epucio
atiiantado y muchas veces inflamado lo que no pe1-
mite que: se pueda hacerlo deslizar hacia adelante
Atrofia de tm testículo implica enfe1 medad local
Attofia ele ambos testículos sefiala hacia w1a defi
ciencia de testosternna o W1 exceso de estrógenos
planos de etiología luética. Se le pide al paciente
que puje; ello hace que se evidencien mejor las fi.
smas, las fístulas :y los piolapsos. Luego se prnce-
de a hace1 el tacto rnctal usando guantes; se pone
una pequeña cantidad de lubricante sobre el dedo
índice el cual se coloca contra el esfínter anal eje1-
ciendo p1esión suave pe10 sostenida sobie el borde
ante1io1 del esfínter; después de algunos segundos
el esfínte1 se 1elaja y el dedo puede penetrar sin
mayo1 molestia Si el espasmo es acentuado y se
dificulta la int1oducción del dedo se le dice al pa••
ciente que puje ligeramente como si fuera a hace1
una deposición con lo cual la mayoría de las veces
se logia que el esfínte1 se rnlaje. Hay que apreciar
el grado de tonicidad del esfínter, si es muy flá-
cido hay que sospechm enfermedad neurológica o
lesión esfinteriana; un esfínter hipertónico puede
ser causado pm espasmo debido a fismas, ulce1a-
ciones, inflamación o simplemente a la ansiedad
del paciente; un esfinteI rígido, duro y poco dolo-
rnso debe hace1 pensai en infiltración neoplásica
anal: en tales casos el dedo del examinador queda
como aprisionado en un conducto inextensible AJ
penetiai el dedo en el 1ecto hay que adveitüle al
paciente que puede expelimentar la sensación de
defecación u1gente pero que ella no se producirá
Una vez el dedo adentl'O, se lo lleva hacía la parte
anteiio1 pa1a explorar la próstata (ve1 adelante)
Hay que daise cuenta luego si dentro del recto hay
masas tumorales o mate1ia fecal endurecida (feca
loma). Después de lo anterioL se hará girar el ín-
dice en toda la cücunferencia del 1ecto para ver si
 762 sE-~~iOLOGT/liMED!CA- Técnicas para e! ex~m~r:i- físico de lo~ .distintos órganos yaparatos
Figura 14.'1 Hemorroides grandes y llenas de coágulos
que ocasionaban dolor al paciente
hay 3.1-eas dolmosas) palpai estl uctmas ano1males
que afecten a la pa1 ecl del meto tales como abscesos
pelinectales, polipos o infiltiaciones neoplásicas o
inflamatorias; estas infiltiaciones pueden conveitü
el 1ecto en un conducto 1ígido cuya mucosa no se
desliza sobre las paredes del mismo; al prngiesai
estos prncesos pueden conducir a una estrnchez i-ec-·
tal Las hemorrnides ínte1nas no suelen palpaise a
no se1 que estén trnmbosadas. El cáncer de los ói-
ganos intraabdominales con frecuencia se ex.tiende
al peritoneo que recubre la cara anterior del rncto;
estos implantes malignos pueden tocarse como nÓ··
dulos duros en el fondo de saco de Douglas
En la muje1 a tiavés de las paredes rectales, se
puede palpa1 el útero y los anexos e identificar pro
cesos patológicos de estos órganos. En el lado dere-
cho puede despe1 taise dolor y palparse una masa
en casos de inflamación de un apéndice colocado en
posición baja Lesiones inflamatorias de otl'os ó1ga•
nos de la pelvis también pueden se1 diagnosticadas
mediante hallazgos similares
GENITALES MASCULINOS
En su exploración se emplea la inspección y la pal-
pación, procediendo con gentileza y discreción prua
evitalle al paciente azoramientos y molestias
un
1:t
A..1 düigi.1 el dedo inuoducido en el 1tctCJ hacia la
cma anteiior ele la ampolla 1ectal se palpa la p16s-
tata como una esnuctma bilobulada ch: :-:;1..1pc,1fide
lisa\ con un .'°!lll co entre los dos lóbulos: mids: .4 cms
tant~ ele ancho como ele la1go: su consi;,tencia es ¡w!
más bien fü me: ha siclo compmacla a la umsi.st0ncia
ele un bloque ele caucho: normalmente es indolo1a,
En la p1 ostatiíis aguda la ghí.nclula 1,;;::tú lige.
1amente aumentada de tama11o pe10 e~ mu~ clolo-- el •
1osa y el paciente p01 lo gene1al p1esenrn fü,bre y jll<
exudado metral: puede desa1101la1 un ab~c(::so que ra·-
s<:: palpaiá como una masa fluctuante La p10stati-
tis crónica suele se1 asintomática pe10 al 1.;-·xamen
.sE. enconnaiá una p1óstata agrandada mús bi0n
blanda\ un tanto cloloHi;::a a la pu:.sión:, tia:- \e•
1,
ces p1e;enta zonas de filnosis que pueden :-;C:'r con
lo:-:
fundidas. con una neoplasia
clu 1
En la hipe1plasia benigna (adenoma prustático) 1.llí
el paciente presenta los fenómenos de p1 osratismo no
(\-el atlás anamnesis) y al tacto 1ecta1 se (::J1ctientra Jll'
una p1óstata gi:ande y elástica No oh ichu que el ló-- a JJ;
bulo medio de la próstata no es accesible a la palpa- 0:3
ción; por eso. si el hipertrofiado es este lóbulo puede 1t!:l
haber signos de obsnucción metial:, sin s::mba1go ¡U('
no palpmse agrandamiento p1ostático: e:n t·stos ca•• .lF
sos el giado de obstrucción se \alo1a méls bien po:c \" Sl
la intensidad de los síntomas y la cantidad ele mi•• .(;]
na residual. La glándula comienza a hipei nofiarsc ;de:
hacia los 45 all;s \ sigue aumentando de tamaño
con la edad . El acl~non;a prostático es fi(::cuente en
Off
Ymones que pasen de los 60 al1os
•oLi
Ca, cinoma p1ostático Sus manifosrnciones son e::1
similares a las del adenoma. El tacto rectal en fa. 'Sp,
ses avanzadas 1e\ ela una próstata fija: con dmeza
ce
ele piecha: en las fases p1ecoces (único momento en 01'
que hay posibilidades ele cm ación) se puedt.' palpa1
como un nódulo durn que debe ser cuidaclo:-;amente
buscado: con fi ecuencia se encuent1 a una p1 óstata
asimétiÍca y con el Slll'CO inte1lobulm b011ado pul el
c1ecimiento del cai·cinoma
La presencia de á1eas inclu1aclas en la prÓS··
tata pueden conesponde1 a fib1osis (secundaiias
a prnstatitis) a nódulos tube1culosos. a cálcülos
p1ostáticos o a un cáncer prostático en sus comien··
zas Las indmaciones (nódulos) malignas tienen . ;.
bordes netos a diferencia de las induraciones in··
flamat01ias cu: os bordes son imp1ecisos
·1 lnl
De
Ac
Ce
RE
Con el paciente p1efe1iblemente de pie se le (a,
pide que exponga toda la 1egión genital: se inspeC·· nu
ciona piime10 el vello pubiano: en el homlne tiene

i una configmación üiangulm con el \·é1 tice düigido
hacia el ombligo: luego se palpan las 1egíones in-
guinales en busca de masas (¿hernias?)c definiendo
si pueden 1educirne o si son irreductibles
En los adultos. por lo común. en las ingles se
palpan ganglios. pero se iequie1e cie1 ta expe1ien-
cia paia decidir si son 1101 males o patológicos Se
le pide luego al paciente que tiaccione el prnpucio
hacia atiás del glande y que lle,:·e el pene hacia un
lado: luego hacia el otrn pma poder inspecciona1
el glande y el cue1 po del pene poi cada lado Si las
quej::1s del paciente lo justifican hay que palpa1 es••
tas est1 uctm as en busca de zonas enclmecidas o
sensibles:: hay que compiimh la metia tratando
de ex.pi imü las secreciones que pueda contene1
Se pasa luego a inspecciona1 el eso oto, a paipai
el let>tfrulo. Hay que establece1 plimeio si los testícu-
los están o no descendidos Si ellos no están dentro
del esc1oto hay que palpm el canal inguinal) si están
allí ha:,· que trataI de bajados hacia el esc1oto: ello
no se logia si se tlata 1ealmenre ele testículos ectÓ-·
picos Si los testículos están en el esc1oto se p1ocecle
a palpai los tomándolos enti e el pulgar por un lado y
los dedos índice}' medio p01 el otrn: hay que :fijai la
atención primero en el testículo pwpiamente dicho y
luego en el epidídimo y el cordón espeunático. Hay
que p1ecisar si los testículos son de tamallo n01mal
y si ambos son de igual tamallo. Los testículos deben
ser palpados con sua\idad tratando de f01mmse tuu1
idea sob1e el giaclo de sensibilidad a la presión.
El epidídimo es una estiuctma en frnma de
coma que hace p1ominencia en la superficie poste•
1olateral de cada testículo; es más inegular que el
testículo y· tiene una superficie granulai El cmdón
espermático contiene al canal deferente y al paque•
te vásculone1 vioso; ese canal se puede distinguir
porque es una esüuctma más fome
Cuadro 14 1
CARACTERÍSTICAS DE LAS ULCERACIOANES GENITALES
características' _H~rpe~d3e_ilita1
Incubación 3-5 días
Número de úlceras Múltiples
Iniciación Vesícula
Apariencia ulterior Pequeñas agrupadas
Dolor en la úlcera Presente
Adenopatía inguinal Presente, dolorosa
Curación En 2 semanas
Recurrencia Común
e {aunque no haya
nueva infección}
e
RECTO Y TRACTO UROGENITAL 763
La transilwninación es un procedimiento mu:,
útii en la diferenciación de las masas inüa•escl'Ota-•
les Hay que realizada en un curu to oscuro colocan-·
do una fuente luminosa cont1 a uno de los lados del
esc1 oto: si la masa escrntal es debida a un tumo1
sólido o a una acumulación de sangi·e (hematocele,J
la luz no la atun·esa1á v se dice entonces que la tlan-
siluminacion es negati~·a: si es debida a la acumula·
ción ele líquido poco denso (hid1ocele) la t1ansilumi•
nación será posíiiva
Después el<; examina1 el escroto :, su contenido
p1obablemente ~ea ,21 momento opmtuno pma explo
1ar las he1nias inguinales siguiendo la técnica que se
clesciibió atiás en el capítulo 13 pg 743 y í-H
La disposición t1 iangulai del \'ello pubiano con el
\·énice düigido hacia el ombligo desapaiece cuan-
do en el homlne aumentan los estiógenos; este ha-
llazgo es frecuente en las cinosis hepáticas p01que
el hígado enfermo no metaboliza los estiógenos
El vello pubiano puede alojai al pediculus pu-•
bis que es un diminuto pa1ásito que se adhie1e al
tallo de los vellos pubianos pxoduciendo molesto
p1 mito y las consecutivas excoiiaciones debidas aJ
1 aseado, La piel húmeda y caliente de las ingles y e]
pel'iné favorece algunas infecciones de naturaleza
micótica; tal es la moniliasis que se manifiesta p01
¡n mito y una cleunatosis eritenrnto-•escamosa Se
da e1 nomb1e de interüigo a una inflamación ingui-•
nal no específica debida a la mace1ación del tejido:
se ve especialmente en las pe1 sanas obesas <lescui•
dadas con el aseo de la 1 egión
La p1 esencia de adenopatías inguinales doloro-
sas unilaterales debe llevai al médico a buscru ul-
Chancro Sifilític'o c~ariéf(Jidé
9-90 días 1~5 días
UniCa M_últiplé
Papula Papula/pústula
Redonda lndurada lrreglJlar
Ausente Presente"
Presente, indolora Presente dolorosa
En varias semanas En varias semanas
R8ra Común
 764 SE!,tilOLOGÍA lv'IÉDICA~ Técnicas para el examen f1sico de los distintos órganos y aparatos
ce1aciones o exulceraciones de la piel del pene y del
esc1oro o de ]a extlemidacl infe1im conesponcliente
Si las adenopatías son g1andes_ duras y poco dolol'O·
sas a la p1esión obligan a buscar un tumm maligno
ele las Yecinclades
En relación con el pene los hallazgos pueden
se1 los siguientes:
l Tamwio anormal (en 1elación con la edad): pe·
quei10 en el infantilismo. grnnde en el vllilismo:
tanto el uno como el otrn son debidos a tiastornos
encloc1 inos
2 Hipospc1dias es la situación en que el meato me-
na! se halla c_olocaclo más abajo de lo normat es
decü ubicado en la ca1a inferim del pene: esta
anomalía congénita puede acompafia1se de un
0sc1oto bífido_ de clipto1quiclia o hermafroditis-
mo: cuando hay hipospaclias el pene usualmen-
te se cuna hacia abajo
3 Fimosis· t1asto1no gene1almente de 01igen in•
flamatorio que consiste en que el prepucio no
puede retraerse sobre el glande; si f01 zándolo
se logra la 1et1acción, el prepucio puede quecla1
detenido detiás de la c01ona del glande (paiafi.
mosis) lo que ocasiona intensa molestia
Balanitis es la inflamación del glande; la mu-
cosa se ve emojecida y a menudo hay secreción
pmulenta; gene1almente es debida a falta de
limpieza
5 Edema del pene y el escrnto que generalmente
acompall.a a todos los estados de anasarca
6 Sec,eción purulenta poi el meato minal'io en
caso de uretritis que puede se1 inespecífica o go-•
nocóccica
7 Presencia de ulce,aci.ones
Chanc10 blando (causado poi el bacilo de
Duc1e:i,) que con frecuencia es múltiple y se
acompall.a ele adenopatías inguinales que
pueden supma1 y abrüse al extel101
Chancro dmo (causado p01 el treponema pa-
llidum, Fig. 14 2). de b01des de consistencia
cartilaginosa, poco dolornso, y acompall.ado
de adenopatías que nunca supman
Carcinoma, que usualmente se localiza en
el glande o en el ¡nepucio; se t1ata de una
úlce1a ele contornos endmecidos, que va c1e-
ciendo lentamente, que puede adquirir g1an
tamaño y co1we1 tilse en una masa sangui-
nolenta que da metástasis a los ganglios in ..
guinales; otras veces el carcinoma toma una
apmiencia ele coliflor
8 E, upe iones. Pápulas de la saina, o \=esículas
en caso de he1pes genital, que son dolo1osas y
El
in,
CSL
b·
lei:
\(',( i
pal
,111
111(;
Figura 14.2 Chancro duro sifilico 2n 1
1
)íH
ca l
desapaiecen en el té1mino de días sin c1E,ja1 c1- 'ÍÓJ
catiiz (ve1 lámina a colo1 pg 545)
En relación con el escroto y el te.sticulo· la 01 qui-
tis es la inflamación del testículo; puede desaHo
lla1se a paitü ele cualquie1 ¡noceso infeccioso pero
la mayoría de las veces es consecuencia de la infec-
ción por el gonococo o pm el vil us de las paperas
La epididimiti.s aguda ocasiona un abultamiento
doloroso en el escroto: en las fases iniciales el epi-
dídimo agiandado y dolo1oso puede distinguirse
del testículo pe10 más adelante el epidíclirno y el
testículo fo11nan una masa única (orquiepiclidimi-
tis). Una sel'ie ele episodios agudos puede conduci1
a una epididimitis c1ónica Üho ejemplo de epidi•
climitis c1ónica es la causada poi la tuberculosis
Un testículo atiófico es un mudo testimonio de una
01qnitis antigua
Pm lo que se 1efie1e a los tumo,es dilemos lo
siguiente: un ag1andamiento indolmo del testícu--
lo debe considera1se como un tumo1 mient1as no
se demuestie lo cont1aiio; con muy 1aias excep ..
ciones todos estos tumores son malignos Si el tu--
m01 se acompaüa de ginecomastia hay que pensar
en tumo1 funcional que elabora gonadotiofinas
coriónicas La p1esencia de metástasis (sin que
se descubra un tum01 plimalio) en un paciente
con testículo ectópico (clipto1 quidia) debe hacc1
pensax en la p1 esencia de tumor en el testículo
ectópico: estos testículos no descendidos tienen
mayor tendencia a presentai degene1ación caui-
nomatosa
La clasificación de los turnorns testiculai es en
te1atomas tum01 de células inte1sticiales) tum01
de células de Se1 toli debe se1 consultada en los
textos de patología igu
"010(

·r ;,: - ..
RINONES, URETERES Y VEJIGA
El nacto ul'inmio supelim se explma como palte
integi ante del examen abdominal El paciente debe
estar en posición supina con las rodillas ligeramen-
te flexionadas Se comienza por la inspección del
abdomen en busca de asimetiías o ¡nominencias
sobre todo en los flancos
Prua palpaI la región renal el médico, situado a
la de1echa del paciente coloca una mano por det1ás,
debajo del 1·eb01de costal y con ella ejerce presión di-
rectamente hacia aniba . La otla mano que es la que
palpa el riñón se coloca en el flanco, en sentido lige-
1 amente transversal (Fig. 14 . 3 A y B). Se solicita al
paciente que inspire hondo maniobrn que hace des--
cende1 el cliafiagma y empuja al 1iñón hacia abajo A
medida que el paciente insplla, con la mano que está
en la parte superior se hace presión hacia el fondo y
hacia aniba en dirección al reb01de costal La técni-
ca es algo similai a la que se emplea para la palpa··
ción del hígado y del bazo, pe10 aquí la mano debe
\
1
!
B Palpación del
riñón izquierdo
Figura 14.3. Palpación del riñón. Médico
colocado a !a derecha del paciente
l
·~------·--------------·---
RECTO Y TRACTO UROGENITAL 765
ejerce1 una p1esión giadual cada \'ez más 1nofuncla
para palpar el 1il1ón El 1iñón derecho se palpa co-
locándose al lado de1echo del paciente (Fig. 14 3A.):
pai a expl01 ar el izquie1 do el examinadm lleva sus
manos al flanco izquie1do a través del abdomen
(Fig. 14 3B) Una variante que puede 1esulta1 úiil
consiste en colocaI al enfen110 de costado; en esta
posición el l'ifi.ón tiende a t110\'e1se hacia abajo )
hacia la línea media haciéndose más accesible a la
palpación. Como el Iillón de1echo se encuentla nor-
malmente un poco más abajo que el izquie1 do es
más fácilmente palpable. sobre todo en pacientes de
constitución asténica. Ve1 además la pg . 743 donde
se habla del fenómeno del ·'contacto lumba1 ..
Puede pIO\'OCarse dolm renal p1esionando a
nivel del ángulo costolumba1 o sea el ángulo f01-
mado por la unión de la duodécima cosiilla con los
músculos pmaespinales En esta 1egión el iiüón se
encuentia más p1óximo a la supe1ficie, :y· a la pie-
A. Palpación del
riñón derecho
 766 _SEMIOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen fi~ico ~-~·(º.~·-~-i~!i_~~~~-órganos y aparatos
.. .
siéJn lnoÍ"ui{~la ejercida poi los dedos del examina-
d01 puede clespe1 tai se dolor cuando existen afeccío
110s intrírisecas del perénquima 1enal No hay que
confunclü este dolor del ángulo costolumbar con el
dolo1 p1oduciclo por espasmo musculm; este último
se identifica mediante la palpación p1ofuncla de los
músculos de la masa lumbai que se palparán dmos
:, dolorosos
La rej1ga se examina mediante inspección, pe1 •
cusión ) · palpación . Cuando está distendida ocasiona
un abultamiento a nivel de la pai te media e inferi01
del abdomen. que produce matidez a la percusión
(globo\ esical) Si la, ejiga está mu:y distendida este
abultamiento y esta matidez pueden llegar hasta el
ombligo El clolo1 poi inflamación ele la vejiga suele
manifestai se cuando se palpa dü ectamente sob1 e
la 1Egión sup1apúbica La vejiga ·vacía no es accesi•-
ble al examen físico: cuando está distendida p01 la
01 ina se la puede confundir con un tum01 abdomi-
nal bajo o, en la muje1. con un útero ag1andado
La wopatia ob.stJllctiua, cualquiera que sea su
localización_ ocasiona un aumento de la presión hi--
d1ostática en el sistema colector del rifión (pelvis
1enal )- cálices); el efecto sob1e los rifiones se1·á tan-
to más impm tan te cuanto más alta sea la obstruc-
ción; a medida que la obst1 ucción persiste o progie-
sa. se p1oduce dilatación del sistema pielocalicial
dando una hid,onefro.sis la cual puede se1 palpada
mediante el examen bimanual A medida que la
¡nesión ienógrada aumenta . el p1oceso hichonefró-
tico prngiesa comp1ometiendo la cll'culación 1enal;
como consecuencia ele ello se prncluce isquemia del
1ü'ión la cual lentamente va atl'Ofiando el paién-
quima 1enal
Los tumo1e.s benignos de los lifiones son raios
GENITALES FEMENINOS
La anamnesis debe incluir:
1 La edad de la menar quia, la 1egulaxidad y dma-
ción de los pe1íodos menstruales, y el inte1 valo
entre las menstiuaciones, lo mismo que la p1e--
sencia o no de rnglas dol01osas (dismenonea)
:2. Un c1 udo estimativo de qué tan p1ofusas .son las
menstruaciones lo cual se logia preguntando
por el número de', paños o toallas higiénicas que
se usan en el día:
o (fib1omas tummes malignos). La causa má~ común
•J Método de control de la natalidad
J A1enopausia. a qué edad se suspendieron las te••
glas: presencia de sudo1es y oleadas de cal01
5 Historia obstétrica·· número de embarazos. de
abmtos o de partos prematurns; pmtos cornpJi ..
cadas
> pOi lo general demasiado pequefios pani que se di
los pueda palpa1.. El embrioma (tum01 ck \\:ilm:e; 1es
maligno. y se p1esenta habitualmente en niil.os de
menos de cinco aii.os de edad: se lo identifica pu¡ la
pi esencia de una masa palpable en una o <:n amha!::
1egiones lumbmes El cwcinoma de c:élufa,.,, iCnalc.s
(l11j1e1 nef10ma), es el tumor maligno del 1 ii1()n más j)l!
11 l
común p1·edomina en personas de edad :- pucd(-_, lle-
U-i
gm a hace1se palpable: la extensión del tumrn a IR
,,ena 1enal \ a la vena cava inferio1 p1oduce clilata--
ción , enosa· en la pai ed abdominal Ha:, qm• n:•c:01.
dm que la , ena espe1 mática izquie1 da desemboca
en la , ena l'enal izquíe1 da, :- que puede obst1 uii se _:or
p01 un tumo1 en crecimiento que ünada la \ <;na 1)(.
1enal: esta obstiucción produce un vmicocek r;n el :j lH
lado izquie1 do del escroto que a dif<?rencia dr: otrns ~-- ,,
,micoceles no se descomprime cuando e,] p,1cil-nte li.ii
adopta la posición supina 11 l
Los cálculos renales pueden t1acluci1~t'.: por :::1211- ck
sibilidacl v dol01 a nivel del ángulo costolumba1. a)
pm ticulai~mente cuando existe una pieloneü. irb aso'.
ciada Los cólicos renales agudos a menudo :::f:' acom--
pafian de distensión abdominal :, · ausencia o dismi-
nución de los 1nidos abdominales (íleo paialítico} Si
el cálculo se aloja en la po1ción supe1i01 d(c.'l u1éte1
el clol01 se in adia hacia el testículo debicl<1 a que la
inenación ele este último es similai a la cl0l 1ifión
.) a la de la porción alta del méte1 (Dll} Dl:2) . Si
el cálculo se halla en la p01·ción media del méte1 el
clolo1 se hace más intenso en el cuachante nbdumi-•
nal inferio1 simulando como ya dijimos una r,pen-
dicitis si es del lado derecho o una cliH:1 tic:ulitis si
es del lado izquiHclo. Si el cálculo está en la po1ción
infelio1 del uréte1 el dolo1 se p10paga a la \ ·ejiga, al
esc1oto o a la vuha: cuando se ap1oxima a la vejiga
apa1ecen signos ele initación vesical
Lhí.mase leuco1, ea a la pi esencia de flujo, ::igi-
nal; si ella es maloliente sugie1e infección que bien
puede se1 por gonococo, tl'icomonas o monili::i.
La pi esencia de sang,ado inte, menst1 ual o de
sangiaclo postcoitum debe ser estudiada:, Luidado--
samente analizada En una paciente qu0 tc,me pil-
cloras anticoncepti,,as la apaiición de sangrncln in•
te1 menst1ual se debe de ordinaiio a inte11 upc:ión de IJ)
la toma En quienes no toman estas pílcl01 as ge-:1e--
1almente tiaduce la presencia de patologín ute1ina
de sangiaclo post--coitum es una lesión del cwJ]o ute•-
l'ino o cénix: cenicitis crónica o cáncer del cú \ ix
A.menan ea es la ausencia de menst1 uación en
una muje1 que se halla en edad en que ch:hit•rn
p1 esentaila La causa más fi ecuente ele <"H11C'IlO··
nea es el embaiazo. No es del caso entrm ,1 estu-

diai aquí las causas de amenonea; esas causas,
que son nume1 osas, se estudian en la guía y en el
tópico 'Amenmrea''
Una molesta situación es el prolapso uterino que
sale a ti avés del orificio vaginal, y que usualmente
DUe<le se1 rnducido con facilidad; estos p1olapsos
~mchas veces se acompañan de la incontinencia de
esfue1zo a que atlás hicimos rnfe1encia
Dolor pJ!i. i( o (DF)
Como en todo dolm hay que investigar su mane1a de
comienzo, su intensidad y su relación con las funcio--
nes digestivas y genito- urinarias; especialmente hay
que precisar sus relaciones con el ciclo menstrual.
Casi todas las mujeres asocian el dolor pélvico y· el
lumbosacrn con patología de sus óiganos genitales
internos lo cual no resulta se1 cieito sino en un 50S-í:
de casos
a) DP por patolog{a genital. Los dolmes agudos
pueden ser debidos a anexitis aguda_ ruptura de
embarnzo ectópico o torsión de un quiste ováü
ca o de un fibroma pediculado (ver guía ·'Dol01
abdominal agudo") Los dolores ciánicos se pi-e-•
sentan en casos de anexitis ciánica, de endome-
tiiosis y de tumores oválicos o utelinos (ver guía
'Dolor abdominal crónico"); el dolor de estas neo-
plasias gene1almente es tardío dependiendo del
momento en que se afecten los tioneos nerviosos
El dol01 de la ovulación, que apaiece 14 días des-
pués de la menstruación se debe a 1uptma de un
folículo ová1ico acompall.ado de pequel1a hemo-
uagia que ll"rita el peütoneo. La dismen-01 rea o
dolo1 pelviano dmante la menstluación puede
ser secundruia a endometriosis, anexitis crónica,
adenomiosis o a estenosis del cuello ute1 ino; la
mayoría de las veces sin embargo no tiene causa
01gánica y pai-ece deberse a factores psicológicos
:v ambientales en pacientes que tienen una pre-
disposición genética y familiar; este último tipo
de dolor, a clife1·encia de la clismenonea orgáni-
ca, apru·ece desde la pl'imera menstruación. La
d1'.spareunia o coito dolowso puede tener causas
01gánicas (estrecheces, inflamaciones vulvova-
ginales, anexitis, endometiiosis, inflamación de
las \·ias w:inarias bajas o del recto-sigmoide) pe10
también puede ser de etiología funcional debida a
temores psicosexuales o por miedo al embruazo, a
contagio venereo o a tiauma vaginal
b) DP po, patología ext,agenital. Ivluchas muje-•
res se quejan de dolo1es lumbrues y sacros que
pueden ser de origen extragenital Las entidades
que producen lumbalgi.a se estudian en la explo-
ración de la columna vertebral (Cap . 18 pg 835).
Las enfermedades intes--tinales que pueden ma-
nifestru se pm dolor pélvico son la apendicitis de
localización péh-ica, la diverticulitis, las recto-•
colitis y el colon initable. Finalmente, hay enti•-
dades 1eno-mete1ales (v.g. la litiasis urinmia y
. --·--· -----· --------------·------
RECTO Y TRACTO UROGENITAL 767
la pielonefritis) que ocasionan dol01 p1opagado
a la pelvis La patología vesical y la metral son
también responsables de dolores pélvicos
La siguiente norma es útil en relación con los
dolo1e~q}éhicos: el calor local mejma los prncesos in-
flamatorios: el hielo local alivia el dolor de los proce-
sos supurativos; los analgésicos y antiespasmódicos
mejo1an la dismeno1rea
·.u:o, iLC!ficu102··, dei ( i(io n¡uz'.>ii uui
Se da el nombre de menmquia a la plime1a mens--
truación la cual no1malmente aparece entie los 10
y los 16 años de edad Si aparnce antes de los 10
arlas se la llama menmquia precoz: ella se ve en
casos de tum01es del ovai-io productores de estióge--
nos y en casos de hipelfunción c01tico-•sup1anenal
En la histmia clínica debe anotarse la frecuen-·
cia y la dmación de las menstnrnciones; para ello
se usa un número quebrado cuyo numerad01 re-
¡nesenta la frecuencia y el denominador la dma-
ción; tal es la llamada f61mula menstrual la cual
nounalmente es 28-•32/3-6. Vamos ahma a precisai
algunos téuninos
Polimenonea mensti naciones con inte1 valos
más cortos pero normal en cantidad v dmación; cau--
sa: atrofia precoz del cue1po amaiill¿
Polimen.01 tagi,a menstruación con intervalos
cm tos y con dmación e intensidad excesivas. Causas:
similares a las de la hipennenonea (ver adelante)
Oligomenorrea· menstruaciones con intervalos
más largos que lo nmmal (36-90 días); causa: ínsu-
ficiencia ovárica folicula1
Hipomeno11ea. hemonagia menst1ual muy es--
casa; causas: útern hipoplásico, insuficiencia ovfujca
foliculai.
Hipe, menor rea (menonagia): hemonagia mens-
t.1 ual muy abundante y prnlongada; causas: prnduc-
ción hol'monal ováiica excesiva, miomatosis uterina,
pobreza musculai· del útero (!~ala hemostasis). en-:
fen1:1edades hemonágicas especialmente plaq~eto-•
pernas
111etronagias: son hemouagias vaginales no
relacionadas con la menstl uación; las siguientes
son las plincipales causas de metrorragias·
1 Por patología genital
Leiomiomas ute1inos submucoscs
Edometriosis y adenomiosis
Endometritis postabo1 to o postpa1 to
Tumoi-es ová.J.icos product01es de est1ógenos
Carcinoma utelino
Abmto incompleto, mola hidatifonne, emba••
raza ectópico
Pólipos endometriales y cervicales
Hipertrofia del endomet1io .

768 SEMIOLOGÍA MÉDICA ¡ écnicas para el examen
2 Por en.fer medades generales·
T 1ast01 nos hemostáticos
Cm diopatías descompensadas) neumopatías
crórricas; todas ellas actúan a través de la con-
gestión venosa uterina
Hiper tensión a1 te1 ial seve1 a
Ci11osis hepática (¿falla en la síntesis de p10-
tlombina?)
3 He11101 ragia disfuncional Se define como un
sang1 aclo uteüno no 1elacionado con la mens-·
t1 uación y sin lesión m gánica demostrable
( sel'Ía un diagnóstico poi desca1 te después de
habe1 eliminado los p1ocesos 01gánicos). La
fmma mas común de este tipo de hemoHagia
son los llamados ciclos anovulatm io.s, más fre-
cuentes en la muje1 jo\'en Recordemos que el
facto1 que contrnla el ciclo mensti ual es la
ovulación, que el tiempo de vida del cuerpo
lúteo es relativamente constante, y que la re--
g1esión del cuerpo lúteo acompallada de una
caída en los niveles de estrógenos y p1ogeste--
1 ona ocasiona la mensti uación Si subsecuen-
te mente no se produce una ovulación se pierde
el control sobte el ciclo . La fluctuación de los
nh eles ho1 mona les es \' a1 iable en estos casos
y por lo mismo la hemouagia es imprndecible
en cuanto a su regularidad y su cantidad; de
todos modos ella es indolora Su causa en de--
finiti\'a es un mal funcionamiento tiansitoTio
del eje hipotálamo--hipófisis--ovario
Figura 14.4 Forma de colocar a la paciente y una de las mejores formas de cubrirla
····--------- - - -
fíSiéo de los distintos órganos y aparatos
Pensai que p1acticar un tacto vaginal o u:-:'a1 un
espéculo \ a gin al son 1noceclimientos 1 es1:1 , a dos
pai a el ginecólogo seIÍa algo semejante a afü mar
que la auscultación pulmonai es un p1ocedimien-
to resen:ado al neumólogo . Esta consid0rnción
que se la escuchamos a un connotado colega nos
animó a desclibir en forma concisa la técnit:a bá
sic a de la exploración ginecológica y a menciona1
los hallazgos usuales que un médico gene1 al está
en capacidad de identificar Por demás está de(;Ü
que si pe1sisten las dudas o hay hallazgos de di.
ficil inte1p1etación, se clebe1á solicitar el concep.
to del ginecólogo Si el que practica el examen es
un p1ofesional del sexo masculino debe hacerse
acompafiai de una enfe1me1a
il'fane,a de p10cede1 T1anquilice a la pac:ieme
informándola ele las distintas pa1 tes del examen :y
Figu
de lo que con él se busca; si esto no se hace es dificil
que la paciente relaje las musculatmas abdominal
y péh-ica lo cual dificulta la buena exploración Ha} In
que hacede entender que para que el examen que-- i 1~ l
de bien hecho ella debe coope1ai con la relajación dn1
de sus músculos ,h !
Coloque a la paciente con los talones en los
estiibos de la mesa de examen y las 10dillas incli-·
nadas hacia afüera; y cúb1ala con una sábana en
f01 ma tal que se mantenga el contacto \' isual entrn ;
e
el examinador y la paciente (Fig. 14 4) Las nalgüs
deben estai sob1e el borde de la mesa .::\nuncie el
momento en que \a a iniciar cada uno de los p1oce- l1
dimientos o tóquele previamente el muslo pma que
e p
r!1J(; l'
ül
¡¡ur
hre el
 ~ -·-------·-·-----
RECTO Y TRACTO UROGEhJITAL 769

.·é
secrnciones o si existe algún p1olapso: pa1a esto úl--
timo sepa1e un poco más los iabios, haga pujai fuer-
te a la paciente ~ observe si se p1oducen abomha•
mientas :,a sea en la parte anterim (metiocistocele)
~a en la posterior (1ectocele) Hay que sospechar el
plime10 en toda mujer que sufra ele incontinencia
ele esfuerzo. Los p1olapsos acentuados se imponen
a la vista (Fig LL5)
Se continúa luego el examen con el espéculo
el cual se innocluce con sus valvas bien iuntas \"
dispuestas en sentido oblicuo para e\'ita{ presi~
nar solne la tuet1a y el clítoris porque estas e::~•·
n ucnn as son muy sensibles (Fig. 14. 6 A) Una \'éZ
que la pmción más ancha del espéculo haya so-
lnepasaclo el int1oito se lo hace rotal' en fo1111a tal
que las \ ah as queden h01 izontales ) se p1ocede
entonces a intrncluciilo del todo: a medida que se
inttocluce el espéculo sus ,,alvas se van sepaiando
hasta que el cérvix utelino aparezca entre ellas
Figura 14 5 Cístocele

ella sepa que está a punto de iniciarse alguna de Figura 14.,68. Introducción del espéculo manteniéndolo en
las partes del examen y pueda así colabor a1 con la posición oblicua
.1 relajación. Use una buena fo.ente de luz prnyectada
sobre el pe1 iné
Inspeccione el vello pubiano, el periné y los ge ..
s
ni tales exten1os par a ver si hay:
11 Inflamación
e Ulce1aciones que sugie1an enfermedad vené-
s rea (ve1 suplemento al final del capítulo).
,1 Nódulos de colo1 azul compatibles con endo--
metriosis, entidad que se estudia adelante en el
e examen del útern
Separn los labios may01 es e inspeccione el clíto--
lis para veI si hay ülitación, ulceración o ag1anda .
miento . En la línea media y hacia abajo del clítmis
está el meato metral que debe ser inspeccionado
para veI si hay inflamación o si a tiavés de él salen
Figura 14. BC. Espéculo introducido; se !e ha rotado para
Figura 14.6A Inserción del espéculo haciendo presión so- que !as valvas queden horizontales; las valvas se ven se-
bre el periné parando hasta lograr visualizar el cérvix

770 SEMIOLOGiA MÉDICA - 1 écnicas para e! examen físis;?_ dE;__ ~~~--distintos órga~o_s y_ apa_raios ____ _
Figura 14. 7 Palpación y compresión de fa glándula de
Bartholin
Las paiedes \'aginales pueden así ser visualizadas
y deben ve1se húmedas y conugadas . En el centw
del cén-ix se visualiza el ostium cuya founa difie1e
según que la muje1 sea nulípara o multípara Una
\·ez terminado el examen se retira con cuidado el
espéculo manteniendo las valvas ligeramente se--
paradas pa1a que no vayan a pellizcm los tejidos
Con la mano cubieita de un guante lubl'icaclo
palpe las glándulas de Bartholin que están locali-
zadas dentro de los giandes labios (Fig. 14 7); ellas
son sitio frecuente ele infección o de fonnación de
quistes de 1etención; poi eso hay que exprimillas
con suavidad para hace1 que salgan sus secrecio
nes Las glándulas de Skene son periuret1ales y sus
salidas están justamente debajo de la urntra hacia
uno y otro lado; explimiendo suavemente la metra
desde la vejiga hasta el meato (Fig. 14.8) se pueden
hacer salü las sec1eciones contenidas en la uretia v
en las glándulas de Skene ·
Tacto vaginal. Intl'Oduzca ahora en la vagina
su dedo índice enguantado haciendo cie1ta presión
sobrn la pared posterioi-; si. nota que hay rnlajación
introduzca también su dedp medio. Coloque su oha
mano sobre la pmed del hemiabdomen inferior con
los dedos dirigidos hacia el ombligo. Vaya movien~
do esta mano hacia abajo al tiempo que sus dedos
p1esionan hacia el fondo en la dirección en que es-
tán los d8dos intiavaginales intentando atrapar las
est1 uctuias pélvicas (útero, anexos) ent1e los dedos
que están en la vagina y los que presionan la pa--
- - -- - -------
1ed abdominal (ve1 figma 14..9} lámina;; H colo 1
pg 776): un e1ror f1ecuente ele los plincipiantes es
c:oloca1 la mano que palpa el abdomen nrn:, abajo
en \-ecindades del pubis
El céni.;,: es una est1 uctu1 a fac:ilment0 identif} .
cable p01 su fo11na y su consistencia compa1 ah](; a Ja
del lóbulo de la nariz (dmante el embarazo e::-; más
blando, comparnble al lóbulo de la meja) 1-fa:, que
intentai move1 el cénix hacia una y otlo l?..{.lü: noi-
malmente esta maniob1a no debe despertar dolm
El úte10 es una estxuctuia un tanto pfrjfonne.
de unos 6 cms de alto, 1 cm de ancho en su base ,;
2 cm de espesm Con la mano que está f::obrE: el al;
domen empuje el útern hacia abajo prua qu0 entie
en íntimo contacto con los dedos intr avaginali::s:, así
pode1 establece1 su tamaüo. su posición :-:u ful ma
su consistencia, sus ir1egulaii<lades:, su ~1.:n~ibili-
dad Coloque ahorn los dedos intiavaginales a un
lado del cérvix (en el fondo de saco) )· dü ija la otra
mano hacia el mismo lado con el fin de palpai el o\a-
1io entre las dos manos; \aya desplazando lo,; dedos
int1 a\ aginales en sentido anternposteiior ccJmo si se ,E.r
quisiera pasados por debajo del ligamento ancho o SI l
de la trompa de Falopio, al tiempo que los dedos ab-- 2st
dominales se tratan de aprox.imai a los intw.\-agina-• :101
les . En la paciente 1101 mal no se deben en con u m fo1 va~
maciones ni masas en estas áieas; el ovm·io 0s una 1ll'
estructma pequeiia clifícil de palpar cuando la pared aJlt
abdominal pasa de cieito giosor Luego se explora
en la misma fo1111a el otrn fondo de saco
En estas exploraciones hay que detern.inax
especialmente la existencia de masas ) la pie-- 77
" 1
,mf
~(\.--" lm
',
figl
~irnc
abo,
Figura 14.8, Manera de comprimir suavemente la uretra
para exprimir sus secreciones

-i
>'
Figura 14 9 Exploración
ginecológica bimanual
sencia de dolor; y si hay masas hay que establecei:
si ellas son dmas o fluctuantes y si son móviles o
están fijas. El examen se completa con una palpa·
ción rectovaginal intrnduciendo el dedo índice en la
vagina y el dedo medio en el recto; ello brinda un
rnejm acceso a la superficie postel'ior del ligamento
ancho y al fondo de saco de Douglas (Fig. 14.10)
ha!lé,zgos (Láminas a color pgs 776 y
777)
A la inspección se pueden encontrar lesiones de
enfermedades venéreas: chancrn blando, chancro
duro, herpes simplex, granuloma inguinal
-i
Figura 14.10. Exploración
ginecológica recto-vagina -
abdominal
RECTO Y TP-ACTO UROGENITAL 771
Los condilomas son excrecencias localizada::;,
iedondeadas e :irregulaies situadas alrededor de la
vulva y el ano, y que sobresalen de la piel pelineal
algunos milimetrns . Hay dos formas (ver Fig. 14. 11):
el condiloma latum (condiloma plano) que es de ori-
gen sifilítico, y el cond.iloma acuminatum 0n el cual
las verrugas están tan acuminadas que le dan la
apariencia de coliflor; este último parece tener etio-
logía vll:aL Recordamos que estos condilomas tam-
bién pueden verse en el pene
Iúaurosts es la atrofia vulvat acentuada que
se ve en algunas mujeres postmenopáusicas; la piel
toma apaiiencia blanquecina y es asiento de pnui--
to; los tejidos vulvaies se retraen; a veces aparecen
 --~-----------------------~----------·--
772 SEMIOLOGÍA MÉDICA - 1 écnicas para el examen íísico de !os distintos órganos y aparatos
máculas blanquecinas a las que se les da el nombre
ele leucoplasias La kiamosis fa,mece las infeccio--
nes locales La leucoplcisio se conside,a w1 estado
pre-cance1 o.so
También es posible enconnai tumo1es \'lthmes
quE:> pueden se1 benignos o malignos (ca1cinoma),)
enfe1meclacl ele Bo\\ en (ca1cinoma in situ)
Si hay 1euco11 ea ha:, que analizm sus carnc--
te1 es:
a) El flujo blenorrágico po1 gonococo es amai illo
\·eidoso fétido y abundante
b) El ocasionado p01 tricomona.s es también ama--
1illo \e1doso y foticlo pe10 cmacte1ísticamente
es espumoso:,,· se acornpaüa de prmito
el El 111011ilzás1co es un fluio blanco lechoso acom-
paii.ado ele p1 mito más acentuado: 1ec01damos
que la prnlife1ación de la candida albicans está
fmo1ecicla pot la administración p1olongada
de antibióticos ele amplio espectio
dJ Poi procesos malignos. flujo sanguinolento
Las fistulas vesico\aginales o 1ectm aginales
dan 01igen a eliminación de 01ina o de matelia fecal
por la \"agina
Al examinm el cuello ute1ino hay que esta-
blecer si es ele nulípaia o ele multípa1a, si está cles-
gai 1ado o ei osionado. si tiene color ación violácea
(p1esunción de embarazo) y si a tla\·és del ostium
prnn uye algún pólipo endocervical (\'el lámina a
colo1 pg. 777): o si hay apariencias de caicinoma
del cuello el cual puede c1ece1 hacia la superfi-
cie tomando aspecto vegetante (coliflo1), o crecer
en p1ofunclidad p1oduciendo induraciones que se
ulceran: estas son far mas a\' anzadas de Ca del
cuello: para diagnosticado en sus f01mas p1ecoces
ha~ que realizar pe1iódicamente citologías vagina-
les la siguiente es la clasificación p01 períodos del
cánce1 del cuello utellno
Pe110do O: caici..noma in situ (no ¡noduce cam-
bios macroscópicos)
Pe, iodo I: circunscrito al cuello uteiino
Pe110do II: el tumm excede el cuello utelino
afectando la \ agina pern sin que se haya fijado a
la paied péhica
Pe, iodo IIL igual al anterio1 pero con fijación del
tumo1 a la parnd péhica
Pe1 wdo IV: im-asión de óiganos \'ecinos (vejiga
1ecto) o extensión del tumor más allá de la pelvis.
En 1elación con el cuei-po del útern diiemos lo
siguiente. Puede encont1arse en 1etrnve1sión, caso
en el cual es difícil establecer su conto1 no \ consis-
tencia: o en anteflexión y entonces es dificil palpar
lo. Los desplazamientos late1ales son debidos de
01dinaiio a enfe1111edad péh-ica ya sea ella tumma1
o inflam.atoria o a adhe1encias que son secuelas
de ¡nocesos inflamatmios El útern puede estai
hipoplásico como consecuencia d(;' crn01mc:.lidades
congénitas Su 1110\ ilización puede se1 dolci1 o::;;_~ en
casos de anexitis o de endometritis
Los tu11101 es del cue1 po ute1 ino pueclu, su }y,. e
nignos o malignos: de los benignos el más ür:cue;nte 11:
8S el llamado fib1oma. En 1ealidad es un mioma (o ~·,tJ
mejo1 leiomioma po1que contiene tejido coniunti\ o);
se reconoce po1que se encuent1a un úteH, aumenta
do ele tamaüo. de consistencia du1 a ~ clt ;;upe1 ficie
i11egulai: si el mioma es submucoso la supt'lficie
uterina no se palpa i11egula1: si es int1amurnl \".
especialmente si es suhse1oso. el rnm01 : t pal1;a
0
de ma:\'Or tamaüo y su superficie es mu~ ineguhu
pudiéndose palpar\ e1clade1os nódulos (\í:1 lámina
a colo1 pg 776) El útero gestante es gi.anclr pe10 no
es nodular
Los tumo1 ecs malignos 011 su fa:::1.. pi u:uz no
son accesibles a la palpación: a medida qlll c1ecen
ag1 anclan el útern: la extensión del tumor inús allá
del miometl'io se hace sospechosa cuando el pa-
1ametrio se toca endmeciclo y su texnua ::'l hace
g1:anular
En 1elación con los anexos clilemos CJlH:' la infla- O\ il
mación de las trornpas se llama salpingiti.s_ > que si ,1tl
T\n
además se inflama el O\'aiio se tenchá una .salpin-·
goovwiti.s (ab1eviaclamente, anexitis) Las cmC1:.itis
agudas son todas ellas bacte1ianas:
Gonocóccicas FigL
0
Esneptocóccicas en caso de anexitis pn:~t-pm-
tum o post-abortum
Por otras bacterias: bacilos g1a111 nq,:1:1tÍ\os.
bacteroides
En la anexitis aguda se encontiarri una \'a·
gina caliente y habrá dolo1 al 1110\·ilizai pJ cuello
ute1ino) al palpm los anexos: gene1almente no
es fácil delimita1 las masas inflamatoiias debido
al dol01 :: a la defensa abdominal que p1 esenta la
paciente En la anexitis Cl'Ónica se encuentl an ma-·
sas paraute1inas más o menos fijas~ m.ás o mi:::,nos
dolo1osas La palpación de masas anexi2.les dolo-
1osas en una muje1 \'Ügen debe hace1 pensar en
anexitis tube1culosa
Los tummes del O\'ario se palpan como ma::as
que desvían el útern y abomban el fondo de saco
co11esponcliente; se diferencian ele los tumoH'S del
útei o poi que no se desplazan al modlizat el cuello
ute1ino y porque el cuello uterino no se clc:splaza al
movilizar el tumor El tu11101 O\állco benizno más
conocido es el ástadenoma (quiste ová1 ic,;· H:>l lá--
mina a color pg 776) que puede aclquil Íl gwn ta-·
maüo) confundirse con una ascitis {el clingnóstü:o
clife1encial entre estas dos entidades se r:studia en
semiología del abdomen. pg 732 : í33)
El llamado oua, io poliqulstico consiste en la
pi esencia de o\·a.Iios \'Oluminosos asociados wn ame..
non ea este1ilidad obesidad e hllsutismo: 8E e:,tudia
en detalle en la guía y en el tópico .:-\.menm 1 ea· Se
 RECTO Y TRACTO UROGENITAL 773

1a
da el nombre de síndrome de \Í-éii~ a ~~oc:iación el!:'
un fib1onrn del onnio con asciti$; hichutina.'\
Los r.umotes malignos del O\'alio son los cista-•
denoc~ncinomas . el c:istadenofilnoma v el cmcino-
ma indiferenciado. La clasificación en })e1íodos del
e:a1cinoma del ova1io es la siguiente:
Es imp01tantE:' antes ch:: te1mina1 el examen
ginecológico explou:n con cuidado el fondo de saco
ele Dougla.s el cual puede encont1arse ocupado po1
colecciones liquidas que pueden se1 pus o sangie:
o también nuede hallaise ocupado poi masas tu
11101 ales o p-01 nodulaciones en caso ele enclomenio•

Pe,iodo I: Cile:unscrito a los O\;aiios

I .:\:limitado a un ovalio no hay
ascitis
I B: limitado a los dos O\•aiios: no
hay ascitis
I C: en uno o en ambos ovai ios:
ascitis presente
Penado II: Propagación dentlo de la peh is
II .A.: sólo a] üte10 o a las tlompas
II B: a otras esnuctmas péhicas
Periodo III: r\Ietástasis int1 ape1 itoneales
Período IV: l\-'Ietástasis fuera de la ca\ idad
1 est.e1 iliclad
'i peritoneal
1 e) A,..l ex.amen ginecológico se palpan nódulo.so
Tumo1es melaslásico.s. las metástasis en los
ovalios p01 lo 1egu]m p1ovienen del tracto gastrn-
intestinal especialmente del estómago (tumor de
Krukemberg)
sis. Con este nombrn se designa a la presencia ele
tejido endometrial en sitios dife1entes del no1mal:
en 01clen ele fiecuencia estos sitios son: m:arios
ligamentos uterinos, tabique 1ectovaginal peri-
toneo pélvico. ·vagina y Hth a Los síntomas ele la
endometl iosis dependen de su localización:
a) En casi todo.s los casos hay dismc11011 ea,
b) Dispmewúa y diswi'.a indican comp1omiso del
peiitoneo ute1ino y Yesical:
c) Doto, et fa defecación ocu11iiá si hay comp10-
miso pe1 ü 1 ectal:
el) La invasión de las t1ompas) los ovaiios causa
quistes adheliclos a los tejidos cÍl'cundantes y
localizados en el fondo ele saco de Douglas._ en
el tabique 1ecto•vaginal } en los ligamentos
ute10 .. sac1os

Figura 14 11

A Condiloma acuminatum (acuminado)

B Condiloma latum (plano)

de etio!ogia !uétlca
 774 SEMIOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órg.9_n_o5. y aparatos

Suplemento
~

ENFERMEDADES VENÉREAS {aspectos semiológicos)

Se forma una lesión maculopapulosa qui:: p1ontn ..

Agente: 1\iei.sseria gono1 rhoeae (gonococo) Período de
incubación: 2-4- días La enfennedad se manifiesta
pm una Uietritis con JJl'esencia de un exudado puru-•
lento ama1illo-ve1doso El meato mina1io se encuen-
na emojecido y edematoso y hay escozm al minar
Adecuadamente tratada cma pronto sin dejar secue-
las De todos modos es enfermedad autolimitada que
cma en un pai de semanas_ pero algunas de sus com-
plicaciones pueden ser grnves: perimetritis, epididi--
mitis prostatitis. artritis aguda. endocaiditis
mente eYoluciona hacia el chancro chuo que 0:-,: una
úlceia indolora. profunda ele bo1des netos. e indu1a-•
dos y de fondo limpio: gene1almente se acompai'ia de
adenopatías inguinales indol01as que no supu1 an: el
chanc1 o se localiza especialmente en el glande. en {:¡
smco balano--p1epucial y en el piepucio: c-on nir:nos
frecuencia apmece en el cue1po del pene. en el escrn-
to) en la región perianal; en la muje1 se 1oc.:nliza en
h1 h01quilla los labios (may01es )· n1emo11.c·:-:.l 1:11 la )1."):!
\:agina J en el cuello uterino. Después de 2 :3 s0ma--
nas de la apaiición del chancrn las pruebaf-: se1ológi. ,·,ú¡·
cas se tmnan positivas ,1.::CL
º1C!I

Su agente es el Haemophilus ducreyi (bacilo de Du-- _¡;

c1ey) El período de incubación es de 3 a 5 dias_ al
cabo de los cuales apru.ece una pápula y luego una
, esícula que se rompe dando 01 igen a una úlceia ge••
ne1almente localizada en el sm·co balano-prepucial:
es una úlce1a de textma blanda, dolornsa, de bordes
inegulaJ."es, de fondo pmulento y de base friable, que
sangia fácilmente Puede haber úlceras múltiples. A
la segunda semana apaiecen adenopatías inguinales
dolorosas, de m·dinario unilaterales, y que tienden a
supLUal'. caso en el cual aparece fiebre; los ganglios
supmados se alJl'en al exteri01 espontaneamente
Agente: t, eponema pallidum. Incubación: 15•-30 días
ltc:,;Í1
Agente: clam_1di.a t,achomatis (se1otipos Ll.12 :un
y L3) Es enfe1medad de t1ansmisión sexual fre.
cuente en ot1 os continentes especialmente en Asia;
en nuestlo medio es menos fiecuente . Incubación:
7-21 días . Se inicia con una pápula que pasa a vesí
cula) luego a úlcera superficial que cma rápida y
espontáneamente po1 lo que a menudo pasa inad• ( i
vel'tida Unas dos semanas después apmece una nn ,
adenopatía inguinal unilateral que casi sie-mp1e
viene a ser el síntoma inicial: estos ganglios son
dolo10s0s. se fusionan entle sí y se adhieren a ia
piel formando lo que se llama un bubón inguinal
el cual se ab1·e al exterior miginando múltiples
fístulas: en esta fase puede habe1 fieh1 E· cefalea

Cuadro 14 2
CARACTERÍSTICAS DE LOS FLUJOS VAGINALES

Característica . _Flujo Vaginitis TrícomOnas ' Candidiasis Gonococcico

. •. fisiológiéO inespecífiCa _ ..
"_ _ ,· .
.

Color Blanco Gris Gris Blanco Verdoso

Amarillento Amari!!ento

Olor a pescado No Si Si No No
Localización y Partes Adherente a Purulento a Parecido al Mucoparu!en!o
aspecto declives las paredes veces espumoso "Cottage Cheese"

Vulva Normal Normal Edematosa Eritematosa Eritematosa

;
Mucosa Normal Normal Usualmente Eritema tosa Normal r
¡
vaginal norma!

Cervlx Normal Normal Parches rojos Pus en e! ostium Pus en el

ostium

\ clolo1es gene1alizaclos. El comprnmiso linfático
irnecle dmar al1os y clai lugai a:
1 En la muje1 liníeclema de la vuha y el clít01is
(estiomene)
2 En el homlne, linfeclema del pene y el esc10to
que puede se1 muy acentuado (elefantiasis)
3 Est1echez 1ectal: esta complicación es más fre-
cuente en 1a muje1 debido al tlayecto que en
ella sigue (hacia las zonas peiinectales) el dre•
naje lirúático de la vulva y la vagina
Granu!orn2 ingulna1
Agente: donouania g1mwlomali.s. Incubación: desde
3 días hasta vaiios meses Es e1úe1medad 1aia en la
mayo1 ía ele los países S(:, inicia como una pápula en
el sitio de la inoculación (ingle., periné, pene, ano): la
pápula evoluciona a una úlcera crónica supe1ficial
recubieita de un tejido de aspecto 1üjizo que sangia
fácilmente: sus bordes son elevados y su fondo de
apariencia morulru A pesar de su aspecto._ y aun-
que a veces compromete pan extensión de tejido, la
lesión es poco dolol'osa, no afecta los linfáticos y no
tiende a diseminarse
Agente: tJ ichomonas vagina.lis En el hombre ge•-
neralmente es asintomática pero puede producil
metritis con escozor metral y sec1eción blanqueci-
na, ocasionalmente pm·ulenta . En la mujer produ-
RECTO Y TRACTO UROGENITAL 775
et \ aginitis la cual a más de la abundante secre--
tión espumosa ) fétida, puede ocasionm iuitación
m et1 al y disuria
Agente: herpesvi1 u.s tipo 2 Hoy día se reconoce como
enfermedad de t1 ansmisión sexual En el homb1 e
se localiza en el glande, el prepucio o el cue1 po del
pene; en la mujer en los labios, la vagina o el cei-
víx. Se inicia con una sensación de ard01 en una
zona limitada la cual, al poco tiempo, se cubre ele
vesículas que se rnmpen dejando ulce1aciones que
se recubren ele costras y que curan en cuestión ele
2--3 semanas. El vil us queda latente en los ganglios
sacios y de allí poi 1a acción de facto1es desencade-
nantes (enne los que figura el coito). emig1a por da
neniosa hacia la piel ocasionando brntes 1ecunen--
tes pmecidos al b1ote inicial pern de menm severi-
dad (ve1 lámina a colo1 pg 545)
Uretritis no gcnccóccica
Agentes: Clmnydia. trachomatis ) U, eapla.sma
ureal)ticu.m Esta metiitis es bastante más he
cuente que la gonocóccica. El problema está en que
muchas veces se adquieren al tiempo (de modo que
coexisten) y, si el tratamiento sólo va dirigido a1 go-
nococo, la 1uetl'itis persistllá. En el homb1e p10du-
ce uretiitis con secreción más acuosa o lechosa que
pmulenta. En la mujer puede ocasionai cuachos de
metritis cervicitis y endometiitis
 776 SEMIOLOGiA MÉDICA- Técnicas eara e! examen fisi_~o de los distint(?_s_ ~L9_9_!_1_9~_)'._ ap~~~'?.~.

Delineamiento del cuerpo uterino, primera maniobra; se Delineamiento del cuerpo uterino. segunda maniobra; se
empuja el cuello hacia atras y hacia arriba para que el deslizan los dedos vaginales hacia adelante del cuerpo
fundus se incline hacia adelante y los dedos abdominales uterino para palpar la parte inferior de la cara amsrior .roe:
puedan palpar su cara posterior

1
'
i"

t·
1
'·Í
'
l
Utero en retroversión. El cuerpo uterino no puede ser pal- Agrandamiento del útero (miomas uterinos); el examinador
pado por la mano abdominal; la mano vaginal !o palpa de da cuenta de que el cuello hace cuerpo con la masa a j
como una masa que hace cuerpo con el cuello diferencia de lo que ocurre con las masas extrauterinas j
t lipc

.. ¡
r
i'-
t

Esquema que muestra cómo se palpan los anexos (trompa Quiste del ovario El cuello no hace cuerpo con la masa
y ovario) Estos quistes pueden crecer en tal forma que invaden gran
parte del abdomen
C;circin
 -----~-~----·----. ---------~-- ----
RECTO Y TRACTO UROGENITAL 777

Erosión del cervix Erosión con apariencia que sugiere malignidad

;
1

Pólipo cervical Dos pólipos cervicales

Carcinoma escamocelular del cervix Extenso carcinoma escamocelu!ar del cervix

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SEMIOLOGÍA HEJ!JATOLÓGICA
Con profundización en la fisiopatología
--t.··,J.
J,.¡
!

ANEMIA
Llámase anemia a la disminución de la hemoglobina,
del hematociito y del número de hematíes. La ane--
mia es un síndrnme que tiene numerosas causas
Cillas n01males de hemoglobina y hematociito:
a) Homb1es: hemoglobina: 14-16 gmSé
Hematocrito: 42--50%
b) Mujeres: hemoglobina: 12-14 gm'k
Hematoc1 ito:3 7-47%
1.--:.cu·u ndulio.s a la altura de 250U mu-.,
a) Homb1es: hemoglobina: 15-17 gm.%
Hematocrito: 45-53%
b) Muje1es: hemoglobina: 14-16 gm .%
Hematocrito: 43-50%
La anemia se ti-aduce p01 palidez cutáneo--mu-•
cosa: pma identificar la anemia el color de las mu-•
cosas es más fiel que el de la piel porque el color
de esta ultima depende también de otros fact(nes
como son el espes01 de la epidermis y las cantida-
des de pigmento y de líquido subcutáneo
f·
l
1
{
"¡-
En relación con las manos hay un detalle im,.
pmtante: en los g1ados moderados de anemia se l
empalidecen las palmas, pern los pliegues man·
tienen su color rnsado: si los pliegues de la palma
hipe1extendida pie1den su color lo más p1obrtble e;,,
¡
1-
que la hemoglobina haya bajado de '7 gms~f- Insisti '•}··
mos sin embmgo en que grados moderados de ane-
mia pueden existir sin que la piel ni las mucosas
cambien de color
Otros síntomas que apa1ecen en las anemias
son: acúfenos percepcíón de sonidos (pitos, silbidos)
sin estímulo auditi\'o exte1no, fo.sfenos,(pe1cepción de
luces sin estímulo luminoso exte1no), lipotimias cefa-
lea. anmexia y astenia. Notables son también algu•
nas manifestacíones cai dioci1·culatorias como dis-
nea de esfµerzo, e1etismo caidiaco (autopercepción
de un c01azón rápido y vigoroso) y un persistente
zumbido en la cabeza. Si la anemia es giadual Y
si es buena la capacidad de adaptación cü cu lato··
1ia los síntomas son lentos en su apaiición y no
restlingen demasiado la actividad del paciente
Al examen del cOl'azón es usual encont1a1 soplos 3
fisiológicos (ve1 soplos caidiacos en el capítulo 11)
El corazón puede dilatarse y entrai en falla (cor
 . ~------------- - - - - - · - - - - -
----~------------- --
anémico) situación que en sus comienzos no es fá.
cil de identificai ) a que: la disnea hace parte tanto
ele la falla caidíaca como del síndrome anérnico. El
cor anémico se identificará poi la caidiomegalia
el aumento ele la presión \'enosa la hepatomegalia
dolorosa ) la aparición de soplos pansistólicos en
los focos mit1al y tric-úspideo debidos a la dilata--
ción ele los ventl'Ículos
Hay dos clasificaciones. la patogénica ) la mmfo--
;
' lógica (\'er cuadro adjunto). Para clasificar 11101
fológicamente una anemia se necesita hace1 un
extendido de sangre) colmearlo conectamente: y
se 1equie1e además que el examinadm tenga bue--
na E..xpeliencia e:n la lectma de hotis sanguíneos:
de no se1 así es p1eferible basarse en los índices
hematimétl'icos (volumen c01puscula1 medio; he--
moglobina cmpuscular media) para hacer la clasí--
i ficación 11101 fológica de la anemia
¡
Estudiaremos las manifestaciones clínicas y
hematológicas de las anemias más ftecuentes (pma
¡ p1ofundizRI estos temas vet el tópico Anemia)
1 de pone1 sob1e la pista ele estas entidades
l ANEMIAS
¡ Hemonagia urogenit.al: a) Hematmia, que pue-
f
Por pérdida de sangre (poSt-hemorrágicas)
i
,"}
a) Aguda
b) Crónicá
j 2. Por destrucción excesiva de helTlatíeS (hemolí-
ticas)
a) Congénita$
b) Adquiridas
3, Por erítropoyesis deficiénte:
a) Carenciales:
• Carencia de hierro_(ferroPéniCas)
• Carencia de fo!atos ·o de vitamina 812
b) Insuficiencia de 1a· médula ósea
Destrucción de la médula: ap!á~tica_S
Invasión de la médula: mieloptisicas
(Ejemplos; leuceniiáS, mielonia)
Anemias secundarias: (Ejemplos:. énferme.,
dades crónicas, ureniía, hipotfroidisinO)
C1aSificación m0_rfoÍógiC3_
Macrocíticas: anemias por deficieincia de folatoS y
B12
2 Hipocrómicas: anemias ferropénicas
3 Microciticas: ferropénicas avanzadas.
4 Normocíticas: toda$ las demás anerilias
SEMIOLOGÍA HEMATOLÓGICA LJ79_.
.,
El se1 humano diaiiamente asimila 1 mg) pierde
1 mg ele hien o Dado que los d~pósitos ele bien o
:::-mnan 1.000 mgs, un paciente que ingia·e hie110
necesitaría ties años para agotar todas sus 1ese1·
\élS ele hierrn y ent1a1 en anemia; la única fo1ma
ele entiar en anemia ferropénica a COI'to plazo es
que se va~-a pe1cliendo sangre De ahí que lo.s té1
minos anemia po1 hemonagic1 c1ónica J anemia
fe11 opéni.ca sean p1 ácticamente sinónimos
Las plincipales causas de hemouagia crónica
son:
0 .Necato1 iasi.s. el necat01 es un gusano expolia--
do1 de sangie Los huevos salen en las deposi--
cione::: ven el $Ue1o húmedo v un tanto caliente
como e·s el ele los climas t.en;placlos dan oiigen
a larvas que penetian p01 1a piel (sob1e todo si
los pies están descalzos). pasan p01 el pulmón y
los ln onquios y llegan al intestino. En pacientes
clesnutiidos y en nill.os con infestación severa se
producen anemias acentuadas asociadas con hi•
pop1oteinemía y edemas
Hemo11-agia gast.roint.e.stinal-1as entidades que
con más hecuencia la p10ducen son la úlcera
péptica, el carcinoma gástrico, la hernia hiatal,
el cánce1 de colon y la clivei ticulosis intestinal
Un examen de sangre oculta en las heces pue-
de ser macroscópica o microscópica, b) :tv1et1-011a•
gias y menonagias en las muje1es en edad repro
ductiva; estos sangiados genitales son una de las
principales causas de fe1ropenia ..A.ntes de hace1
el diagnóstico de anemia fenopénica es imp01-·
tante ver que no exista pthpma cutánea, adeno•
patías, esplenomega1ia y/o ictericia, fenómenos
estos que sel1alarían hacia otros diagnósticos
ANEMIAS HEMOLiTtCAS
(Para prnfunclizar este tópico revisese el tópico Es-
plenomegalia en la Segunda paite de esta ob1a) Es-
tas anemias son debidas a una des ti ucción acelerada
de hematíes La hemoglobina de estos hematíes des•-
tiuidos se descompone en globina, hiena y fracción
heme; el heme da origen a la llamada biliuubina
no conjugada la cual en el hlgado es unida al áci•-
do glucurónico dando el glucuroniclo de bilinubina o
bilinubina conjugada; esta última es excretada pm
las vias biliaies y, en el intestino, convertida en IDO··
bilinógeno el cual pasa a la sangl"e y es exc1etaclo pm
el 1illó11 (\'er las gráficas que acompañan la guía Icte-
iicia). Lo anterior explica poi-qué en las anemias he•
molíticas está aumentado el urnbilinogeno minaiio
En la guía ictericia y en la pg 747 de la Tercei:a pai-te
se explica porqué a la bilinubina no conjugada se le
da el nomb1e de indirecta y a la conjugada el 110111-
 --------------------------
780 SEivl!OLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
·--- ·-·------

'• .
b1e de dilecta Las anemias hemolíticas se acompa- compatible. e1 in oblast-tisfa tdi:1:-1)j• o pu1 auto.
ñan de esplenomegalia rnode1 ada y de ictericia pm inmunidad
aumento de la bilin u bina indirecta. La hemólisis Poi fragmentación mecánica de lo::: e1 iti 0 .
acentuada produce en la médula ósea una hípe1• citos: hemolisis de origen cardíaco. :-memia
plasia eiitrnide que se uaduce en la sangie peü- hemolítica mic1 oangiopática
féiica en un maicado aumento de los reticulocitos
Podemos entonces enume1 ai las cm acte1 ísticas o La fi.siopatología y la sintomatología de todas es--
componentes del síndrnme hemolítico: tas anemias se analizan en detalle en la guia y éll el
a) Anemia tópico Esplenomegalia
b) Ictericia por aumento de bilin u bina indhecta
e) Aumento del mobilinógeno minaiio
el) Esplenomegalia
e) Reticu1ocitosis
La ele\'ación de la bili11 ubina en estas anemias Ellas son:
es poco rmu·cada v. si a ésto se afiade que la bilin u-
bina inclüecta es ~m pigmento que impregna poco los
tejidos . .se er:plica que la ict.e1 icia de e.sta.s entidades Atrás ya dijimos que la anemia fenopfnica (ca-
sea poco acen t.uada Rec01 daremos finalmente que la
1encia de hiena) tenía como causa pl'incipal a la
bilinubina incfüecta no es exc1etada p01 el l'il1ón y hemoHagia ciánica: aquí solo ariadilemos que esta
p01 eso la mina de estos pacientes no contiene pig- anemia se sospecha cuando los eiitrncitos son hipo-•
mento bilim (son minas acolúiicas) "1\:'(Í
c1·ómicos y micrncítícos, y se confüma:
Las anemias hemolíticas congéni.tas se mani- .1 el(
a) Cuando la sideremia está baja
fiestan desde edad temp1ana: de ahí la impo1tan '.lé"t
cia de info1 mai se de antecedentes familiares y de b) Cuando la fenitina está disminuida~ especial-- nifl
antecedentes pe1 sonales de anemia y/o ictericia mente p !'
que se ha}at1 venido p1esentando desde la infan- c) Cuando los depósitos tisula1es ele hitino t::::tún 1ru;.:
1

cia La excesiva cantidad de bilin ubina que se ex-- disminuidos o ausentes . IÜ~

cieta por las vias bilía1es de estos pacientes hace ., cli

que en ellos se formen cálculos bilimes de pigmen-- Pasaremos a 1efe1irnos con cieit.o detalk a la (! lcJ,
to biliai y que. desde muy jóvenes, algunos de ellos caiencia de ácido fólico y Bl:2 . Tanto la \ itamina ·5)

empiecen a suf1ii de cólicos biliare.s
En la mayoiia ele los pacientes de anemia hemo--
lítica la hemólisis es extravascular (se lleva a cabo
en el sistema 1·etículoendotelial) Ocasionalmente la
hemólisis es int1 avascular v entonces se acumula
B12 como el ácido fálico son esenciales pa1a la sin~
tesis de ADN (en inglés DNA); en consecuencia._ la
deficiencia de estos factores interfiern con la fo11na-
ción ele aquellas células que, como las elit10poyé-
ticas y las de los epitelios mucosos . se multiplican
1ápidamente. Esto hace que en la médula ósea las
r llí;S(

1
ea
011l
mucha hemoglobina en el pl~sma (hemoglobinemia) células p1ecms01as de los eiitrncitos no maclmen: a .dE'.
y comienza a sei exc1etada en la mina (11emoglobinu estas células inmadmas de la línea 10ja se les da el a1:
ria); pai te de esta hemoglobina es rnab.smbida po1 los nomb1e de megaloblastos; ellas son células un poco nú11:,
túbulos 1enales y allí es degi:adada quedando hie1rn más gi·andes que las normales: sin embaigo_ lo que fü
lib1 e que es almacenado en fonna de hemosideiina caracteiiza al megaloblasto no es tanto su tamafio
que luego pasa a la mina con las células tubulm·es como su defecto de madmación, ti aducido poi un
descamadas; de ahí que el hallazgo de hemosiclelinu . asinc1onismo entrn la madmación del citoplasma
ljliC:.' I

ria sea claro indicio de hemólisis intrnvascular J)l L

La causa o mecanismo p01 el cual se destruye
el glóbulo rnjo puede estai:
a) Dentro de él mismo y entonces se las designa
como anemias hemolíticas intiacmpusculares:
ellas son congénitas . Ejemplos . esferocitosis he
1editaiía, drepanocitosis y talasemias
b) Por fuera del glóbulo ,ojo,: a estas se las desig-·
na como anemias hemolíticas ext.racorpuscula-
1 e.s ellas son adquiridas y de acuerdo con su
etiología_ se dividen así:
Por infecciones: malaria, bartonelosis
Poi prncesos inmunológicos, ya sean ellos
p01 isoinmunidacl (tiansfusión de sangrn in-•
que va caigándose de hemoglobina y la del núcleo , en
que no madma lo que se rnconoce porque su c1oma- ncl
tina persiste fina y laxa. En la sangie pe1ifé1ica los '· 1tir,,
erit10citos también se ven más grandes: se dice que .if(::l
ha\· macrncitosis No todas las anemias mac1 ociti . al
ca~ se acompañan de megaloblastos en la médula; uón
por eso, cuando la anemia es macrncítica ha:-, que 1(~)1
estudia1 la médula. Solamente cuando la anemú\ es
macrncitica y megaloblástica se puede afinrn-11 (¡uc
se debe a carencia de folico o de B 12
Cmencia de B12: (cobalamina) la B12. E3 ab- ,-'!1 a¡
sorbida en el ileon siemp1e} cuando ella \a:-,a
combinada con el llamado faCtor intrínseco que es
secrntado p01 la mucosa gásfaica Causas ele defi~
ciencia de B12 son las siguientes: 11

rtÍt
 782 SEfl.1lOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos ~rganos y aparatos
tos ca)·ados): estas células son también abundan--
tes en la médula
Leucemia linfoide uó11iw. P1edomina en pa-
cientes ele edad y su comienzo es insidioso: a \ e--
tes se descub1e poi un cuacho hemático practicado
incidentalmente en un paciente asintomático Se
encuentian adenopatías en diferentes regiones )
esplenornegalia moderada. La anemia p1ogi.esa en
forma lenta. En la sang1e peiifélica hay leucocit0•
sis con muy alta linfocitosis; en la médula se en .
cuentla un g1an número de linfocitos
JJ1elo111a múltiple . Ha siclo definido como una
discrasia de células plasmáticas o como una gam
mapa tia monoclonal (, er guía y tópico D01solum-
halgia) Las lesiones óseas que ocasiona comp10--
meten el 1 aquis la cintu1 a péh ica el e::::te1 nón la;::
costillas y e1 c.:1áneo Esto explica que sus piime1os
SÍNDROME HEMORRÁGICO (SH)
Entendemos por SH todo sangiado en la piel en ]as
ca\ iclacles inte1nas o hacia el exte1 io1 ocasionado po1
alteiaciones en el mecanismo de la hemostasis
La hemostasis o sea el p1oceso que actúa pma
detenet una hemouagi.a_ rnquiere que haya vasos
sanguíneos 1101 males, plaquetas numérica y funcio-·
nalmente nmmales ~ un mecanismo ele coagulación
que füncione adecuadamente. En consecuencia un
SH puede se1 ocasionado pm una \· asculopatia. po1
una plaquetopatía o pm una coagulopatía. Pai a
prnfundiza1 en estos temas ve1 la guía de Slnd10me
Hemo11 ágico (ver CR GPEP. Celsus 6ª ed. pg 625)
también el tópico Sínd1ome Hemonágico)
Algunas fo1mas ele SH se manifiestan poi el
llamado sínd1 ame purpú, ico, se da este nomb1e a
la condición cai acterizada po1 múltiples hemo11 a-
gias capila1es de la piel (púrptua cutánea) y de las
mucosas; estas hemouagias se manifiestan poi
petequias y equimosis
Nota: cuando un paciente sang1 a p01 una le-
sión local v g . una úlce1a gástiica o unas vál'ices
del esófago se dice que tiene una hemouagia pato--
lógica pero no un SH
c.oaguio;02ttas
TPT- tiempo paicial de trnmboplastina TP: tiem-
po de p1otrombina
a) Hemofilia Es un tiastorno he1eclitruio (pg 951)
La transmiten las mujeres pe10 solo se presen-
ta en los varones Se manifiesta por hemona--
gias que gene1almente apa1ecen después de
traumatismos o de pequel1a cilugía (amigda ..
síntomas sean clol01es óseos Las hac:tuinc: \·i::1t 12 .
lnales hacen que las \"él'teb1as se colapsen lú que
1le'.a a un acmtamiento ele la estatma > R defo 1 ..
maciones t01ácicas En las fases m anzada:- y de-•
bido ~1 la plaquetopenia apaiec;e un sínchonw h<:mo . "
11úgico (_ve1 adelante) . La enfermedad cm:,;n con una
cliYe1siclad ele an01maliclades no específicas: un1.;mia
eritlosedimentación mu) acele1acla. hipe1caki::111ia
aumento de la fosfata:;;a alcalina hipe1 mict'mia
e hípei-gammaglobulinemia Ano1maliclacle:,s mús
específicas son: p1 esencia de albuminurin de Be 11 ..
ce--,Jones. o ele un pico I\I en la electrnfo1 esis e: n pa
pel ele lai:- p1oteínas plasmáticas (ve1 al H·:-nC:'eto
la guía Dorsolumbalgia) En el mielog1 ama :-·<.: c.>n
cuentla un marcado aumento de los plasmocitos
\ en la 1 adiog1 afia del esqueleto se \ en imilguws
o::.-:teolítica;; en sacabocado
lectomia exoclonciasJ: mu) caiacte1íst.icas son
las hemon agias intrn--m ricuhu es (hemarti'Osis)
Los casos se\·eros se manifiestan desde t1:-mp1 ana
edad: los mocle1ados. en la nill.ez \' en 1a aclnles~ ·e· i
cencia Existen dos clases: la hem~filia A (k·bida
a deficiencia del factor VIII de la coaguiación }
la hemofilia B, mucho menos frecuente menos nun
se\'e1a y debida a deficiencia del factm IX Pma
\'er donde actúan estos fact.01 es 1evísesL~ ia guía
Sínch orne Hemon ágico En los hemofilic.:o:=: se uSl'
encuentra un TPT alaigado y un TP n01mal 1l\)"
h) Deficiencia de facto,es vitamina l( depe11die!1- {jlll
,1 )
te.s tales son los factores IX_ X, VII y pi ot1om- 1
bina. Causas ele esta deficiencia: a) lnsuficien
cia hepática, b) Icte1icia obstiucti\a e) 1Iala
absmción intestinal, el) Aclministiación de an--
ticoagulantes cummínicos
En la figma 15 1 se visualizan las das intlÍn-
seca, extrínseca y común del prnceso de coagula-
ción; allí se ve que el TPT mide los facto1es d.e lr.s
\ ías intrínseca } común pern deja por fue1<.1 <l ia
vía extrínseca (factm VII): igualmente se \ e que
el TP mide los facto1 es ele las \ ias extríns<: ca ~ co--
mún pero no mide los ele la vía intrinseca
Aclaiado lo anterim se pocl1an entencle1 las
siguientes afümaciones:
1 En la deficiencia ele factores ele la \ ía común
(X, V> p1ot1ombina) ha} ¡nolongación dt' ar.1••
bos el TPT y el TP
l)
2 En la deficiencia del factor VII ha:, prolnngn··
ción del TP peto no de TPT
3 El facto, V ope1a en la \'Ía común pe10 11(J es\ i-
tamina K dependiente: su deficiencia p1olonga
el TP )' el TPT pe10 no co11ige con vitamina K
 SEMIOLOGÍA HElvlATOLÓGICA 783

-1 El (CLl'to1 IX opeia en la \-ia innínseca) es \"Íta-

mina K dependiente: su deficiencia no alt.ei a el
TP. prolonga el TPT :- couige con dtamina K
el Enfum0clad ele Von \Villebrnncl (EVW: pg
6 JO): el facro1 V\V tiene dos funciones: se1 vil
de nansp01te al f'acro1 VIII de la coagulación
y. en caso ele 1 uptma del endotelio\ asculai, fa-
cilita1 la adhesión plaquetaria sin iendo como
de puente ent1e las plaquetas:, el endotelio. En
la EV\V están disminuidos tanto el factor VIII
como el íactor V\V (_a dife1encia de la hemofilia en
que solo disminuye el facto1 VIII) La E\l\V que
se p1esenta en ambos sexos. está cmacteiizacla
por un defecto doble: tiempo de sangiía prolon ..
gaclo ~ disminución del facto, VIII. La signologia
0s consistent<:: con e:;:te doble defecto: junto con
d sínchmm. pmpú1icu pueden encontnuse si el
factor VIII está mu) disminuido hematomas in- Figura 15.1. Interpretación de las pruebas más comunes
tiamusculmes. hemouagias J hema1trosis Los de coagulación sangulnea. Explicación en el texto
síntomas y las p1uebas de lab01ato1io ,,mían de
un tiempo a ot10 en el mismo paciente la médula ósea como se ve en las leucemias
en las anemias mieloptísicas y en las aplasias
medulaies También la plaquetopenia puede
se1 secundaria a la ingestión de drngas como la
La plaquetopenia o t1ombocitopenia (disminución quinina, la quinidina, la clorntiazi<la, la carba
de las plaquetas) puede ser debida a dest1 ucción mazepina, etc. (la lista de estas d1ogas figura en
ele las plaquetas o a déficit ele p1oducción o a au• la guía síndrnme hemou:ágico) Nos resta estu•
mento ele su consumo Como se manifiesta poi un diai el mecanismo en que se p1oduce aumento
sínd1ome pu1pú1 ico se le da el nomine de Pú1pura del consumo de plaquetas: tal es la llamada coa-
tlombocit.opénica gulación intravascular diseminada (CID)
1 La CID (1lamacla también coagulopatía de con-
l sumo)es una situación que consiste en que a la cil-
3 Esta destrucción se hace a tiavés de un proceso in• culación entran sustancias prncoagulantes o a que la
munológico (anticue1pos antiplaquetarios) y, según sangre se pone en contacto con superficies ano1males
que tenga o no tenga una causa conocida. se divide lo cual da lugai a que simultáneamente se acti,,en
en icliopática y secunda1 ia el proceso de coagulación y el de fibllnolisis; esto úl-•
a) Pú1pwa tombocilopénica icliopática (PTI). Tie-•
a i ne dos fo1 mas clínicas:
timo hace que apa1ezcan en abundancia productos
de desintegración del fibrinógeno (PDF) El continuo
,.
l! 1 La PTI aguda que es más Ilecuente en los
nifios, a menudo se acompafia de fieb1e, se
estimulo ele la coagulación lleva a que también, de
mane1a continua, se fonne tiombina lo cual, a su till-
i manifiesta po1 petequias, equimosis y hemo- no, hace que se consuman plaquetas y algunos facto-
l 1 uagi.as, y es autolimitada: presenta remisión res de la coagulación Lo dicho permite explicar que
l·
LS
'j
l espontánea al cabo ele 4 a 6 semanas la CID sea un prnceso en que, en fauna paradójica
al tiempo que hay founación de trombos se presenta
a ¡ 2 La PTI e, ónica que es más frecuente en los
también un sídrnme hemouágico. La ClD puede se1
:e adultos. p1eclomina en las mujeres) se ca-·
aguda o crónica. En la guía Síncb.ome Hemonágico
, .. racte1iza p01 la aparición insidiosa de un
se expone cuales son las manifestaciones y los datos
sind1ome pu1púiico y una larga histolia
ele lab01atmio que cru:acterizan a la CID. Sus princi-
de hemoiragias (especialmente epistaxis
IS pales causas se 1esumen en el cuad10 adjunto
y metlouagias); su cmso es ondulante (1e-
caídas y 1emisiones)
.n En ninguna de estas fmmas de PTI se en-· Vascu!cpatias
.1·
cuent1 a esplenomegalia Los defectos \·asculares ocasionan plliprna no acom•·
b) Pú1pwa t10111bocitopénica secunclmia Ella pallada ele hemm1agias significativas ni de disminu-
a- ción de plaquetas
va asociada con enfe1 medades que p1oducen
plaquetopenia bien sea poi destl ucción ele las
·,-
l.
plaquetas mediante un mecanismo inmunoló•
Púrpiu o a!é;gica (e.nj'ermcdod de Schon!ei11-
za gico como acune en el Lupus Eritematoso Sis• Henoch)
I témico bien sea p01 im·asión o destrucción ele Es el prototipo ele las púrpmas vascula1·es Consiste
 784 SEM!OLOGÍA MÉO!CÁ- Técnicas para el examen físico_de I?~ distintos ~_rf;!a~~~--:i'..él.P.~~atos

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA Cuadro i5.1

(CID)

CID aguda Síndrome purpúrico:

1 Complicaciones obstétricas: ejemplos: aborto sépti- a) Aparición a cualquier edad
co embolismo de liquido amniótico etc
2 infecciones: septicemia, paludismo maligno b) Predominio en mujeres r,,
3 Daño tisular extenso: quemaduras. traumas severos (i
e) Petequias y equimosis en piel y mucosas
4 Estado de shock
5 Mordedura de algunas serpientes
h
d) Sangrado inmediatamente después de pequeñas
heridas que responde bien a maniobras de com.
];
CID crónica presión
Leucemias
Defectos de coagulación:
2 Carcinomas
l '
3 Sindrome urémico hemolitico a) A menudo son hereditarios y se manifiestan en
4 Embolismo graso edad temprana
5. Vasculitis.
b) Predominan en hombres
1 t:
en una reacción de tipo inmunológico que afecta los c) Hemorragia postraumEltica de aparición no inmedia.
capilarns de la piel y de las mucosas Los comprnmeti- tay de difícil control
¡ ])1
dos usualmente son niños o jÓ\'Enes. Comienzo brus-
co con fieb1e y brote pmpúrico que afecta p1·eferente . d) Hemorragias prolongadas y recurrentes J di
h
mente las extremidades infeii01es, las nalgas y con e) Petequias y equimosis muy raras; frecuentes los
menos fi.ecuencia el trnnco; puede asociruse con una hematomas intramusculares y las hernartrosis
m ticaiia siendo las lesiones entonces p1 miginosas i 11.IJ
Con cie1 ta frecuencia se acompaüa ele poliai1:.ritis y
de dolores abdominales debido a la e:i...i1avasación de
sangTe en las pai edes intestinales rneningococcemia el tifo exantemático:, Lis ñeb1es Á'
Ütl'as \ asculopatias son la telangiectasia hemo· petequiales (\·u guía Sínchome Hemoná~ril'.o) er
nágica he1editmia. la del escmbuto, las que acom• Pai a te1 rninm ha1 emes un 1esumu1 dí: los El
pañan al síndrnme de Cushing y a la amiloidosis, cl'ite1 ios clinicos que pe1 mi ten distinguil l·'lll::e un ;
la secundaria al uso de algunas d1ogas y la asocia• defecto \ ascula1-plaquern1 io (sínd1 ome pu1 µúrico) la
da con algunas enfe1 meda des infecciosas como la ) un defecto ele coagulación (Ye1 cuacho 1:3. ll gh
en
yu
de 1
Suplemento ¡
col·
(Dirigido a los alumnos que no han hecho Patología de Órganos) '
yJ De
j cic1
¡F,
DESCRIPCIONES DE CONJUNTO DE ALGUNAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS 1¡-
j Zlll

Atrás hemos hablado de la anemia fünopénica, de

l -:'S l
i)C.!

las cm enciales, de las hemolíticas, de las a plásti-

cas y de las mieloptísicas. Vamos a desciibü aquí
pondría a trabajar la bomba de sodio con aumen-
to de la utilización de glucosa para obtener más
ATP (la bomba de sodio no puede funcionar si no
i¡ DF
:idi
€:l Íl
otras que, aunque menos frecuentes, tienen una hay ATP que p1opo1cione la ene1gía): este meca·· ¡,.
fisiopatología impmtante de conocer ¡ ;l l
nismo es efectivo mientias la célula disponga de
j
glucosa; en el bazo, donde se p1oduce eiiuostasis,
la glucosa disminuye, la gene1 ación de ATP decli- f-
Esferocitosis hereditaria (EH) l
na, y como no puede ser suficientemente bombea-
La exacta anmmalidad que origina la EH no es
bien conocida; hay un defecto de la memb1ana del
do hacia afuera. el sodio se acumula en la célula Y
ello produce un· hinchamiento osmótico )' lisis de
'f ecn
'(JJ]

j)i11
eiit1ocito que hace que aumente la permeabili• la célula En la EH también se prnduce pérdida 1!;,
dad al sodio, el cual entia1ía en mayor cantidad y de fragmentos de la membrana lo que hace que

..
el eritrocito tienda a asumü una forma esffaica.
Estos esferócitos son destruidos en el bazo oca•·
sionando una hemólisis de tipo ext1avascular
lV!anifestaáones.· anemia hemolítica congénita
cuyos síntomas más comunes son: esplenomegalia
de di\·erso tamaño e ictericia que es usualmente
iliscrnta y se p1 esenta por episoclios; a veces apa••
recen úlceras crónicas en las piernas Otras veces
la sintomatología es tan discreta que la anemia
y la ictericia están ausentes y el paciente puede
llevar una vida nmmal. Por épocas se presentan
ciisis caracterizadas por disnea, fiebre, dolor
abdominal, \'Ómito y acentuación de la palidez;
ellas conesponden a episodios de severa dismi-
nución de la elit1opoyesis Recmdamos que las
anemias hemolíticas p1oducen ictericia con p1-edo-•
minio de biliu ubina indiJ.·ecta En la EH se exci:-eta
excesiva cantidad de bil.iuubina la que, al concen.
tr ru: se en la vesícula biliai _ origina cálculos; por
eso estos pacientes hacen litiasis biliru. desde tem-
¡nana edad La prueba de Coombs es negativa. El
diagnóstico de EH se hace demostrando: a) Que
hay un estado hemolítico acompañado de esfe10-
citosis en el extendido de sangre y de resistencia
¡ globulai disminuida y b) Que el mismo fenóme-
1 no acune en otros miemb1os de la familia
l! Anemia por defectos enzimáticos del
eritrocito (enzimopatías)
El eritrncito carece de núcleo y de mitocondiias
y, en consecuencia, depende completamente de
la glucosa como fuente de energía; el 90% de la
glucosa utilizada por el eritrocito es convertida
en lactato poi la vía anaernbia o de Embden IV1e-
yerhof; el restante 10% es metabolizado por la
denominada vía oxidativa de las pentosas
Hay una seiie de defectos de las enzimas gli-
colíticas del glóbulo rojo que ocasionan hemólisis
De estas enzirnopatías la más frecuente es la defi--
ciencia de glucosa 6-fosfato dehidiogenasa (G6PD)
(Fig 15 1)
Defecto de G6PD La G6PD es la primera en
zima que ope1a en la vía de las pentosas. Esta vía
es impmtante para el eritrocito porque es la que
pennite la 1egeneración del NADPH, El NA~
DPH actuando en cadena con el glutatión redu-
cido (GSH) es la principal línea de defensa del
eritl'Ocito contra la agresión oxiclativa; cuando
el e1itrocito es expue~_to a una drnga oxidante
se forma peróxido de Jüdrógeno (H202) el cual
es reducido p01 el GSH mediante la acción de
la glutatión peroxidasa. Pm a que haya eficacia
en la reducción de H202 a H20 debe contarse
con un continuo suministro de GSH; este GSH
proviene del glutatión oxidado (GSSG) merced
a la "acción de la glutatión reductasa la cual a
SEMIOLOGÍA HEMATOLOGICA 785
su tmno, requiere la presencia del NADPH como
cofactor En la figura 15 1 están rnpr-esentadas
estas rnaccíones.
Una deficiencia de glutatión peroxidasa: de
glutatión Ieductasa o de GGPD conducen en conse--
cuencia a que se difié:ulte la reducción del_ H202
Cuando el 11202 se acumula, la hemoglobina. es
oxidada y precipitadci .fin_ fonna. de cúeipos de
Heinz los cuales. al ·adherÍise a la rilembraila
del eritl"ocito irit~rfieren con la defoimabilídad
de esa membrana y, por tanto, con la elasticidad
de los eritrncitos los cuales son sectiesfaados-::/ li-
sados por el bazo y el sistenia_ retícul6end0telial.
En conclusión, en :3.tisénciá de G6PD se ·altera el
mecanismo protector del glóbulo rojo y entonces
algunas drogas (y también otros agentes) a de-
terminadas dosis, .pueden dañar sevei:aniertte al
eritrocito. Manifestaciones. Cuando Un paciente
con esta deficiencia es expuesto a ciertas Sustan-
cias, especialmente drógás como la primaquina,
las sulfas,- o los hipoglicemiantes ·orales, dos a
cuatro días después• sobreviene uha hem-ólisis
con reticulücitOsis ele?ada y pr:~senci_a_de cuérpo?
de Heinz Lá. anen:iia se va acentuando durante
los 1_0.12 días: subsigúien_tes. LuegO em_pie~a- a
mejorm y a las 4.5 se_manas los_ :valores hemá-
ticos_ quedan_ práctiCá.merite _nor_malizá._dos. :ne_.
1esto; estos individuos gozan de buena_ salud:: En
general, el efecto. héinolítico·. dé: las··drog8.S · está
relacionado coú. la dcisis; puedé no producirse si
la dosis no llega a su nivel cIÍtico. LoS afectados
son los hematíes más• viejos porque_ ellos han
perdido completa·mente su acthidad enzimática;
esto eX:plica que el episodio-héniolítié:o sea áuto-
limitado
Hemoglobinuria paroxística nocturna
(HPN)
Enfonnedad caracteii'Zada por héniólisis intra--
vascular (y su consecuencia más ostensible, la he•
moglobimuia), la cual usualmente es más acen-
tuada durante el suello. Es enfermedad· crónica
con exacerbaciones y remisiones espontáneas . La
fragilidad de los eiitlocitos en la HPN es debida
a un defecto intrac01pusculai cuya exacta natu-
1aleza no se conoce pero que parnce consistü en
una sensibilidad aumentada al complemento
Muchos casos de HPN están p1ecedidos de un pe-
1íodo de pancitopenia que puede evolucionar ha-
cia la aplasia medular; de ahí que a todo paciente
con anemia a plástica haya que hacerle p1 uebas
para ver si se establece la presencia de HPN La
más conocida de estas pl'uebas está basada en la
acentuación de la hemólisis al acidificar el suero
(test de Ham) o al colocar los hematíes en un me•
dio con concentración iónica disminuida (prueba
786

,•i

H202 H20 consiste en la apaiición dé' hemólisis de:3-))Ués

de lm gas c:aminatas con zapatos ele s-uela
~ dura: se e\·ita usando suelas ele espuma
GSH·- Peroxidasa
bi Hemóli.sis ele origen cardíaco Ocmre en pnc:ien-
~ ws con , ah·ulopatbs (especialmente aó1 ticas
GSH GSSG o mitrales) o con p1·ótesis \'ahulaies cuando
Glucosa ~ ellas se acompafian de tmbu1encia sanguínea
tan acentuada que se conYie1 te ecn un trauma
GSSG reductasa
físico que l'Ompe núme1os más o menos gian-
~
l
Glucosa 6P
NADP
~
------- ,__,-p.
NADPH

6PG
des de hematíes . Como hemólisis int1c1;.:ascu-
lai que es, se acompaii.axá de aurnento de la
hemoglobina plasmática de disminución de
las haptoglobinas. ele hemoglobinmia) de he-
Vía de las Pentonsas G6PD mosidelinuria . La inspección del extendido de
sangie pe1ife1ica mostiará nume1oso::; hema--
tíes clisto1 sionaclos y fragmentados (e~quisto-
citos) como 1esultado del nauma me1.:ánico que
han padecido Si la hemoglobinmia) la hemo-
siclerinul'la se prnlongan el 01ganismo enha
Via de en deficiencia de hie1 ro
Embden
Meyerhof e) Anemia hemolítica mic1oangiopática Es una
Pentosa anemia que ocm1e en una \'arieclacl ele: enfor--
fosíato meclacles que tienen en común la ¡nesencia
de lesiones de 1a mic1ocüculación con obs-•
Piruvato trucción paicial del flujo de erit1ocitos; casi
tn todos los casos hay comp1omiso de la ·vas•
Figura 15.1. Papel de !a glucosa-6-fosfato dehidroge-•
culatma renal Estas lesiones obstructi,-as
nasa (G6PO) en el mantenimiento de Gluia!ión reducido de las altel'iolas ocasionan hagmentatión de
(GSH) a través de la reducción de NADP a NADPH los eiitlocitos. Las principales enfounedá::
des capaces de ocasionai esta clase de ane••
mia son las siguientes: pú1pma t1ombótica
ele la sacarnsa). Si la hemoside1imuia se prnlon-· trnmho-citopénica._ síndrnme hemolítico mé-
ga_ la pénlida de Fe es grande y apareced. un mico de los niri.os, glomerulonefritis aguda,
componente ferrnpénico en la anemia. i\-luchos polia1 telitis nudosa hipeitensión arteiial
de estos pacientes hacen episodios de tiombosis maligna eclampsia. y LES. El p1ocedimientci:
(ce1eb1al. co10naria . pulmonai, etc.) > algunos más senci11o que permite sospechar el diág~
te1 minan en leucemia mieloide aguda nóstico es el cuidadoso examen del extendido
de sang1 e pe1 ifé1 ica que pon ch á ele presenté
Hemólisis mecánica los hematíes distorsionados y fragmentados
iguales a los que se \'en en las hemólisis me~·
a) Hemólisi.s de la marcha. Rarn desorden que cánicas de 01igen cardíaco

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SEMIOLOGÍA ENDOCRINA
Con profundización en la fisiopatología
(;ENERAUDA!JES
Pm a senta1 con firmeza un diagnóstico endocri.no]ó .
gico se necesita por lo gene1al de datos de labo1ato••
ria Sin embaigo. con bastante frecuencia es posible
sospechai la presencia y, muchas ,,eces, diagnosti•
cm clínicamente un buen númel'o de entidades en•
doclinas
Las hormonas sec1etadas pot las glándulas en•·
docrinas intervienen en la 1egulación del c1·ecimien-
to_ de la madmación, de la temperatura corp01al
de la frecuencia ca1díaca. de la tensión artelial y
de la homeostasis. Pm lo que se 1efiere a la piel ; .
sus anexos diremos que el color.. la contextma y el
grosor de la piel_ su pigmentación_ la cantidad y
distribución de la giasa subcutánea_ la cantidad y
distl'ibución del pelo en la cabeza y del ,-ello en la
1
Mi_
Lóbulo anterior de la hipófisis
ca1a y el cue1po, son fenómenos que en g1an pFute
dependen de las funciones endocrinas El desa110-
llo de otlos caracte1es sexuales secuntlaiios como
las glándulas mamaiias :,, los genitales exten1os
son también un 1eflejo de las funciones endocrinas
:\ más del desan ollo marnai io y de los geni••
tales externos .. enile el homb1e y la muje1 hay al•
gunas otl as dife1 encías somáticas En la mujer los
cont01nos corpo1ales son más redondeados. las ca--
cle1as son más anchas que los hombl'Os, los muslos
tienden a unirse hacia la parte media mientras que
las piernas se düigen un tanto hacia füera; el borde
superior del vello pubiano sigue una línea horizon•
tal El homlne, debido a la escasez de giasa y al
delineamiento mas acentuado de la musculatura

presenta cont01nos menos 1edondeados: en él los
homlnos son más anchos que las cade1as. hay un
espacio entre los muslos, las piernas tienden a di-•
rigüse hacia dent10:, el \·ello del pubis se prnlonga
en dilección al ombligo
Lo 1elacionado con la sünetiía co1po1al las
¡noporciones esqueléticas, los cambios en la esta••
t m a. y los tipos constitucionales se estudian en el
Capítulo 5 (Semiología General)
Pa1a inicial el examen físico el paciente debe
cstm sentado en fo1ma e1guida. con el tórax des .
cubie1 to. las manos sobre los muslos y los hom-
b1 os 1elajados . El examinad01 colocado f1ente al
paciente obse1 \'<Há el tamafio. la configmación}
la simet1ía de las distintas pa1 tes del c1áneo y de
la cai a: SE: r.cstablc:.ce1á si hay hüsutismo o pigmen-
taciones en la piel y las mucosas } 8i al ex.amen
ele los ojos se encuentia exoftalmos que1atopatía
en banda, o catm atas Luego con el paciente en
decúbito se seguirá obsel\ ando la contextura de
la piel, la p1esencia o ausencia de vello axilar y
pubiano la presencia de pigmentaciones._ el grado
HIPÓFISIS
!\e-c.ionss
[ 1uH !,'.;;; ec,' e in te1 n'loc io1H s del eje
h f..Jol á io moi¡ ipojif;o ¡ io
La hipófisis antelio1 p1oduce seis ho1monas plinci--
pales: la de c1ecimiento (GH), la luteinizante (LH),
la foliculoestimulante (FSH), la tiroestimulante
(TSH), la adtenoc01 ticot1ópica (ACTH) y la prola--
ctina (PRL) La prnducción de estas h01 monas esta
controlada poi un mecanismo ele retrnalimentación
con punto de partida en la glándula blanco; como
consecuencia, el nivel sanguíneo de una clete1mí-
nada hmmona hipofisru:ía aumenta cuando hay
insuficiencia de la rnspectiva glándula blanco; así,
v g. se prnduce elevación de la TSH cuando hay hi-
potirnidismo. La hipófisis, a su tmno, está contro-
lada pm el hipotálamo me1ced a la acción de unos
mediadores químicos que del hipotálamo llegan a
la hipófisis por la vía de los vasos del sistema por-
ta hipotalámico; a dichos mecliad01es químicos se
les da el nombre de hmmonas de libe1acíón; ellas
son péptidos con un contenido de 3 a 44 aminoáci .
dos; una excepción la constituye la dopamina que
es una monoamina proveniente del hipotálamo y
que actúa inhibiendo la p1 aducción de PRL.. Las
hormonas liberad01as del hipotálamo son: la libe-
1adma de gonadotrnpinas (GnRH), la de tüotrn•·
pina (TRH), la de córticotiopina (CRH), y la de la
hormona del crecimiento (GRH). Cuando se sec .
ciona el tallo hipofisaTio caen los niveles de GH,
LH. FSH, TSH y ACTH, en tanto que el nivel de
·~ ·; ;, .•i
de de.saú ollo' mama1 io :, se hm á una cuidadusa
obse1 \ ación ~te los genitales: no ol\· iclfü hau 1 a(lí:,. '1
más .una compresión ele los conductos gab<:tof(ii os
y de:1 pezón pata \'81 si ha} secieción 1ÚC!l·a La
técnica pm a Ja explorn.ción fisica de la ril oidt.'- se
desc1ibe en el Capítulo 7 (Semiología clf:'l ll!l lhJ) 'ª'i
Con lo dicho hasta aquí se entenclC:o1 ú pu1 que
una sistemática y cuidadosa obsei \·ación de la
J(J!
configmacíón del cue1po del pacientE:- así cornu del
111 l
estado de la glándula mamalia y de los gt ni tales
101_
es indispensable pma la e\aluación del :-:i:-:tema
·eh
endoc1ino
Glll
]l,
Dilemas finalmente que en esta eHlluacicm debe
tf:!ne1 se mu:-, en cuenta la edad. el sexo:-, la i nza pm \m
que ellos son fnctcnes qu<.:' pueden piodudr c.tmbios
en los signo~ fisicot,: o nu.mife:;;taciont:=; t¡lH- 1:.nga-
üosamente poch ían se1 conside1 a das com{J !)atoló 81
gicas; así, por ejemplo, la rnayo1ía de lo:;: \ ·,11ones
de las 1azas indígenas son lampífios: no ü a tomai 1. \
esta ca1acte1ística racial como signo ele clef-icic'ncia ~·uh
ele and1ógenos •1 L
,,e 1
dE:
1
11 1(;
.:.imi
ll1l 1
t~ h
PRL se eleva lo cual confü ma que sob1 e la PRL el oh
hipotálamo eje1ce una acción inhibid01a: algunos
distinguen entle hormonas y fact01es de libeiación;
por ahora, y pru:a simpli.fica.I, usa.Iemos solamente el
término h01mona. Analizaremos a continuación un
poco mas a fondo las acciones de estas hormonas
La GnRH es un clecapéptido que actúa soln e la hi-
pófisis para que libere LH y FSH A pesar del hecho
de que la LH y la FSH tienen un solo factor de libe--
1ación, esas hmmonas pueden secrnta1se en fo1ma
sepa1ada e independiente; ello depende de la acción
retroalimentadma que sob1e la hipófisis ejerza cada j.
una de las dos hormonas ováJ:icas. El sexo también .-¡
influye sob1e estos mecanismos: en el homb1e la '
testosternna inhibe la sec1eción de LH; en la mujer
la elevación de estl'adiol (dmante la fase de desa .
nollo folicular) estimula la producción de LH que
se observa hacia la mitad del ciclo mensti ual ¡
r
Ya dijimos que. a diferencia de lo que ocu11e con
las demás hmmonas, sob1e la PRL el hipotálamo
ejerce una acción inhibidora y que la dopamina es ~
~-
el factm inhibido1; de paso que1 emos aquí anotar
que la TRH estimula la producción de PRL Las "'..:pite
=
célul8.s p1oducto1as de PRL (lactóforns) poseen
recepto1es para la dopamina; estas células consti--
tuyen el 20% de la masa hipofisalia, pero dmante

~-------~---
el embaiazo aumentan hasta en un 70C:t: dmante
la gestación el inc1emento de los estrógenos placen-·
tarios estimula el c1ecimiento de las lactóforas \' la
p1oclucción de PRL: tal es la explicación de que ·du-•
1 ante el embai azo la hipófisis duplique su tamaüo
el cual \'uelve a lo no1mal después del parto; la PRL
p1epara a las glándulas mamarías para la lactan-
cia: los estrógenos inhiben la acción (no la prnduc-
ción) ele la PRL de tal modo que la lactancia no se
presenta1á mientras los estrógenos no <lisminu) an,
hecho que debe ocunü después del parto Lo que se
i-efie1 e a los niveles sélicos de PRL y a las demás
causas de hípe1prnlactinemia se estudia en el tó-
pico Amen011ea y en la Segunda etapa de la guía
Arnenouea (CR GPEP . Gª ed, pg 1037)
El ACTH es producido por las células co1ticot1ófi-
cas que constituyen el 157é de la masa hipofisruia:
el ACTH se sintetiza como parte de una gran molé-
cula pl'ecmso1a la pro-opiomelano-cortina (POI\1C);
en la hipófisis anteri01 la POIVIC se rompe prua daJ.'
ACTH y beta-lipotropina (LPH). Hoy se sabe que la
que en un tiempo se llamó ho1 mona estimulante de
melanocitos (1vISH) eia un mtefacto creado pm las
condiciones de extlacción de la hipófisis; la I'víSH está
contenida dentro de la beta-lipotropina (LPH) que
es la porción teuninal de la pro-opiomelanocm tina;
probablemente derivadas de la P01'v1C hay varias
Lóbulo anterior de la hipófisis
~ G,s,
'%
Hormon:s gonadorp1cas
\ ~0-
~
~
ciº
~
,kfrlr,c
/
1 \ \ \ ~~Endo-
'
::, c:::i n,
Epitelio
Figura 16.1. Acción de !as hormonas antehipofisarios
SEMIOLOGÍA ENDOCRIMA , , 789 ,
moléculas que funcionan como ho1monas melano•
·:
citoestimulantes las cuales p1oducen pigmentación
de la piel y las mucosas a través del mecanismo de
aumental' la síntesis de melanina en los melanocitos
Hoy día se tiende a reemplazar el término i'vISH por
el ele LPH pill'a refeürse a la ho1mona melanocito--es-
timulante . En la insuficiencia sup1airenal primaria
está aumentada la p10ducción de POlvlC de la cual.
como dijimos, se derivan el ACTH y la LPH; eso
explica la pigmentación que acompaña a esa en-·
tidad En la insuficiencia supranenal secundalia
a hipopitLÜtarismo está disminuida la producción
de POl\·fC y de ahí que en ella no se observe pig--
mentación
GH (JJme'<:t;npinu)
La hormona ele crecimiento es necesalia paia el
c1ecimiento en longitud, y actúa directamente es•
timulando la fmmación de ot10s fact01es de c1eci--
miento análogos a la insulina (somatomedinas)
La somatostatina es el mediador hipotalámico que
inhibe la libe1ación de GH: la hmmona liberadora
de somatotropina (GRH) es la encargada de esti--
mula1 la liberación ele la hOimona del crecimiento
El déficit de GH da lugar, en los 1rillos, a estatu1a
cm ta pern, en los adultos las manifestaciones son
mínimas (finas anugas en la cara y aumento de la
sensibilidad a la insulina) El exceso de GH dete1-
mi11a gigantismo cuando actúa en los niños y acro-·
megalia cuando ope1 a en los adultos
TS'l-f (ti1 utropina)
El déficit primaiio de la tiroides da lugru a hiper-
trofia compensadora de los tirotropos (aumento de
la TSH), y puede causai- también disc1etas eleva-
ciones de la PRL El diagnóstico de hipotlloidismo
secundaiio (poi déficit de TSH) se 1ealiza mediante
la detenninación de TSH con técnicas de alta sen•·
\ sibilidacl. El hipe1tiroidismo hipofisaiio (inducido
poi TSH) es causado por la presencia de adenomas
sec1eto1es de TSH
Hipcpituitarisrno (insuficiencia
hipofisBria)
Etiología:
.. a) Tumores hr"]Jofisarios· especialmente los adeno••
mas cl'Omófobos y los craneofaiingiomas son ca-
paces de dest1 uh el tejido hipofisa1io
b) Sínd, ome de Sheehan: infa1to ele la antehipófi.
sis du1ante el parto. Explicación.: la hipófisis se
metno
--
agranda al doble durante el embai azo pero el
suministro de sang¡e no va parejo con el agrnn
damiento; ello hace que cualquier caída tensio
~- nal durante el pa1to pueda ocasionar un infarto
de la glándula
c) Cirugía de la región, puede ocasionar dallo a los
tejidos hipotálamohípofisaiios
 790 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para e! examen físico de los distintos órganos_y aparatos
d) Cm1.sa.s menos comunes sa1coidosis, hemocrn-
matosis tube1 culosis. micosis :, enfe1 meclacl de
Hand-.Sch üller •· Ch1 is tia n
En algunos defectos hipotalámicos congénitos solo
ha:,. deficiencia de GnRH y en consecuencia de LH
~ FSH lo que ocasiona amenonea; estas pacientes
presentan además anosmia (síndrome ele Kallman)
Cuando las lesiones son prngrnsivas (v . g un tum01
ele lenta expansión) la piimeia en disminuir es la
GH pe10 en el adulto ello pasa inad\'e1tido; luego
disminuye la LH lo cual en el hombre prnduce im-
potencia y en la muie1 aligo o amenor1ea: en el hom-
b1e puede apaiecer ginecomastia y disminución del
\'Ello facial (disminución de la frecuencia con que el
pctciente debe afeita1 se). Con el tiempo en ambos
sexos hay disminución del ,=ello axilar y del pubia-·
no y la piel se torna fina y es asiento de numerosas
au ugas especialmente pe1iorbitarias La FSH dis•
minu) e después de la LH La siguiente hormona
que disminuye es la ACTH y, como consecuencia
cae el 1ü,el de c01tisol, lo que conduce a una insufi
ciencia sup1 anenal (IS) secundaiia; en estos casos.
) a dife1encia de lo que acune en la insuficiencia
plimalia, la pé1di<la de sodio es mínima ya que la
prnclucción ele aldoste1ona no depende tanto del
.A.CTH como del sistema 1enina angiotensina que
pe1 manece indemne en la insuficiencia secundaria
.:\demás. y haciendo igualmente contlaste con lo
que acune en la enfermedad de Adclison (IS plima--
ria) en que hay pigmentación. en la IS secundada
la piel presenta cie1 to g1 ado de palidez. Finalmente
disminuye la TSH y hace su aparición un hipoti·
10idismo secundario que se manifiesta po1 apatía
e intole1ancia al frío pero no por mixedema como
acune en el hipotiroidismo primario Los casos de
hipopituital'ismo seve10 tienden a entlai en coma.
especialmente después de infecciones o de trauma•
tismos aunque sean moderados
Relaciones clinico patológicas. Hipersec1eción de
GH está asociada con macrn adenomas aciclófilos o
con mixtos (acidofilo y c10mófobo) Hipe1sec1eción
ele ACTH y/o LPH se asocia con mic1oaclenomas
basófilos o mixtos (hasófilo y c1omófobo) Los más
frecuentes ele los tumo1es hipofisaiios son los ¡no•
cluctmes de prnlactina: ellos, la ma)01Ía de las ve-
ces son c10mófobos (esparcidamente g1anulados)
:- con mucho menos frecuencia son acidófilos (elen--
samente g1 anulados) Como se ve. la clasificación
carn,encional de estos tumores basada en la fo1111a
como las células se colmean puede se1 engafiosa
Dependen de la hounona que el tum01 p1ocluzca y de
las comp1esiones de vecindad La excesiva p1oducción
"f ..
ele GH da 01igen al giganti~mo y a la auoml:galia
La de A..CTH conduce a la enfe1medad el<:- Cuc:hing-_-.
la de p1olactina al síndrome de hipe1p1olac:tint•1{~i~
La cefalea es un sínrnma fiecuente . La comp1esión
del quiasma óptico se t1acluce p01 una hemúmopsia
bitemp01al; si se comp1imen los oculomotuh."' (que
,an p01 el seno cme1noso) se ¡nesentará diplopía-.:
esn abismo Los tum01 es que ci-ecen hacia a11 iha \ !)li
comp1 imen el hipotálamo pueden causm ohl:.-::idad ~ Yl,
t1ast01"nos del sueüo. de la sed del apetito y (k la 1~-· '.'l'
gulación ele la tempe1atura )]11
Los craneo(wingioma.s son tum01es qut ~L tk.sa--
1rnllan a expensas de los 1estos de la bolsa ck Rathke: do1
ellos Cl'ecen lentamente y ocmren ele preft:'H:ncia en l{: :l
los niüos: complimen el quiasma y en oc:a~iones el rn (
hipotálamo (,e1 aná:c:): proclucEn tlastu1n(1~ cld c:tu:i-
mk•nro; pueckn ocasiornu epilepsia) dete1 iorn 1fo,·nral
y. en fases a, anzadas, hipeitensión endociam.ana
Son entidades ¡noclucidas p01 adenoma:-:; ac:iduBlos 11 (
o ciomófobos productmes de GH. Si apau:c:t,n antes
del cieue epifisaiio prnducen el gigantismo: si des•
pués de dicho cieu e clan oti gen a la ac1 onH. galia
Resumilemos las manifestaciones de esta ültima:
aumento del tamallo ele los huesos (especicllmente
los planos) lo que se ap1ecia mejo1 en la:-:; manos,
los pies, el rebo1cle mbitmio _\ el maxilai infeii01;
hay engrnsamiento ele la piel) ag1andamknto de
f_,
la lengua los labios la nariz) las 01tjac:: puPde
haber , isce1omegalia A la larga el p1ocE.sn :::e de-
tiene \ aún puede pasai a un estado clE: hiprJpitui- 10~
'
tarismo .. Algunos pacientes se hacen diabúic:os )/o 1·01c
hipe1 tensos. En el capítulo 5 (Semiologin genel'al) í 1ift
se p1esenta un dibujo del facies ac1omegálico ) ció1
una foto ele un paciente acrnmegálico ni
,1- S'in
El S111chome de Cushing se estudú1 en lá g:uía ~l():"
y en el tópico Obesidad: ) en el capítulo 5 d<.: la Se-·
miología se desc1 iben el facies :- la di:3-tiibución de
la gi asa en estos pacientes
raq1
,JU]
Generalmente se tlata de adenomas c1ornofobos pro l~]
ducto1es de p1olactina. Sus manifestacione::; depen· ,lllll
den del sexo En las muje1es prnclucen el ~íncl1ome lll\
de '·galactonea-amenonea·': la galacto1u~a apmece fij (· i
en un :!OS"f de casos: pero si ambos fenóm<.:rn>::: se })l'C·· §e- J:~ f
sentan en una mujer no embaiazada ha:, l<n SO<::{ de
p1obabiliclades de que la prolactina esté l'k":ada: en de-. (
la mitad ele estos casos se encont1ará un p1olactino
ma. En lo.s hombres los síntomas más fiecuente:s ~on
la impotencia y la disminución ele la libido: oca~io-
nalmente pueden p1 esentar galacto11 ea
Cualquie1 lesión del hipotálamo o ele! tallo hi
pofisario. o cualquie1 choe:-a que interfil'la c.on la
p1oclucción o la acción de la dopamim1 nrnducid.n
hipe1¡nolactinemia Todo esto se anali;,a con más
'
detalle en la guía~ en el tópico Ameno, 1 ea
C;,
t'
ri:!i
 ····-- ·----~----------------
SEMIOLOGÍA ENDOCRlt,iA- 79i
----- ---·-·-····---------

ia
. TIROIDES
'ªón
;ia La función riwidea es cont1olacla poI la TSH produ- piel ele naranja) le\'ai1tada. hiperpigmemacl,, ~
ue cida p01 la hipófisis: a su tmno. la sec1eción de TSH p1 m üdnosa
1) es contrnlacla poi la ho1 mona liberndo1a de tirnt10-
l y pina (TRH) p1oducida por el hipotálamo Hay un i" /, j ,'.· 1 ii
ly mecanismo de 1et1oalimentación ele este sistema:
A cliíe1t!ncia ele la enfe11neclacl clt G1m-es. no :-;e
le- si en la sangie aumentan la T3 y la T4 se frena la
acompalla de exofrnlmos Es la causa más f1ecuen•
p1oclucción de TSH y \-ice\ersa
te de HTD en las personas de edad Obviamente se
sa- Los cambios en el niYel ele TSH son el indica palpará un bocio fdgo durn) multinodula1: de 1esto
ke: do1 más sensible de los cambios en la función tirni• puede p1esentm !(Js demás síntomas de HTD pern ele
en dea: un TSH bajo o ausente es indicad01 ele hipe1- 01 c\inm io menos ma1 caclos
, el tiloiclismo y un TSH alto le\ ela hipotiloiclismo
il<..ÍOliCJ/i[.:

oi:i¡srnc r Sus manifestaciones son similmes a las de la en-

fe1 rnedacl ele Plummer
Es el sínch orne clínico que 1esulta ele la exposición
ele los tejidos co1p01ales a un exceso de ho1monas
tüoidianas Se distinguen 3 tipos:
.los
res Tipo I o enfe1medad de Gta\'eS . mediada poi un El HPT se llama piima1io cuando es debido a c:au
les-, mecanismo inmunológico sas que están dentlo de la glándula misma y se--
lia . llpo II o enfe11nedad de Plummer es debido a cunchuio cuando es debido a un déficit en la pwcluc-
na: que un bocio nodular se tmna hipe1funcionante ción de TSH po1 la hipófisis Aquí solo trataremos
nte Tipo III consiste en que un nódulo solitario se del plimmio Del secundallo} a hablamos anás al
10S,
t01na hipe1funcionante tratar del hipopituitaiismo
ior:
) de
Enfe1 rnedad de Gi CH es
ede
de•- Es un desorden autoinmune en el cual una inmu-- En esta entidad se encuentlan títulos altofi de anti-
tui•- noglobulina G anmmal se une a los 1eceptoxes ti-- cue1 pos a antígenos tirniclianos: es poi tanto enfo1 •
y/o 10idianos pa1a TSH ocasionando agrandamiento meclad autoinmune y pue.de acompafi.mse de otras
ral) difuso ele la glándula} estimulación de la produc enticlacl<:s autoinmunes como la anemia pe1niciosa
:o y ción de T--1 La enfermedad ele G1a\es prndomina Manifestaciones. en el HPT desano11ado se en-
en las m uje1 es enti e los :30 y los 50 años ele edad cuentran todas o algunas ele las siguientes manifes-
Sintomatolog(a ne1 \•iosismo. cansancio, palpita-· taciones: aumento de peso, cansancio. somnolencia.
;uía cienes sudo1ación. intolerancia al calor, enfla- E:mbotamiento, constipación. intolerancia al flío
Se quecimiento, hipe1pe1 istaltismo intestinal que (c1iestesia) . hipoacusia cabello seco)· ftágil. cejas
1 ele lle\ a a hacer deposiciones f1 ecuentes . Signología poco pobladas y que pueden faltar completamente
piel caliente y húmeda, temblo1 fino ele las manos en su te1cio exte1no Hay infilt1acíón de dive1sos
taquica1dia (es la manifestación más constante) tejidos poi mucopolisacáridos y las Biguientes son
pulso fue1 te. ampliación de la tensión dife1encial sus consecuencias: \OZ ronca_ hipoacusia. palab1a
pro R 1 r efo1 zado_ a11 itmias, soplos fisiológicos (por ai1ast1ada debida a la macroglosia compresión del
pen- aumento ele la velocidad de la sangrn) En cual• ne1 \·io mediano en el túnel carpiano: la infilti-ación
Ollll quier tipo ele hipeitirnidismo es usual encontrm de la de1mis da 01igen a un eneT"Osan;.iento de la
,rece fijeza de la müada ~ lagoftalmos (ver examen de piel que parece com~ si fueia asfento ele un edema
pre- los ojos en el capítulo 9) que no se deja deprimil (mixedema) y que es espe--
% dr
Manifestaciones especiales de la enfermedad cialmente notoiio en los párpados en las manos y
y en
de Gra\·es son las siguientes: en los pies (ve1 imágenes en el capítulo 5 'Semio--
tino
1 E:roftalmos. el globo oculai es desplazado hacia logía gene1al') Puede apa1ece1 \'.e1cladern edema
s son
asio delante pm un aumento de la p1 esión retrobu} .. si el paciente entl'a en falla ca1diaca secundaria a
bai debida a que los músculos extla-oculares un c01azón mixeclematoso Como consecuencia de
pasan a ser asiento ele una infiltt ación celular y la hipe1colesterolemia que es frecuente en el HPT
o hi•- mucinosa se acele1a la ate1omatosis lo que puede 01íginai
)11 la una c01onmiopatía. En el HPT se observa prolon•
:ir6.r 2 Presencia ele un bocio blando de moderado ta . gación del tiempo de relajación de los 1eflejos ten•·
más mafia sob1e el cual es frecuente auscultar soplos dinosos lo que se ap1ecia bien al tomm el 1eflejo
3 J.1ii:i:edema pretibial piel engrosada (aspecto ele aquiliano
 792 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para e! examen físico de los di.~.~~~_órganos y aparatos
i-hp0,i1·oicfi':imo oc.ompa1/adu dt hoc..H.1
Existe un bocio pm caiencia de yodo que puede
alcanzai gran tamafio y que ocasionalmente se
acompaüa de HPT . En el capítulo 7, Semiología del
cuello, se i-evisa la técnica del examen físico de la
tirnides y se amplían los conceptos sob1 e el bocio
Con la política de iodinación de la sal ha disminuí--
do la incidencia del bocio endémico en Colombia
PARATIROIDES
Para lo 1-elacionado con el metabolismo del calcio y
con la acción de la hormona paiatiroicliana (PTH)
18\'Ísense las nociones preliminaies de la guía Dmso-
lumbalgia (CRGPEP . Celsus 6' ed pg 600 y 601)
Hiperparatiroidisrno (HPPT)
Cuando el HPPT fue identificado en 1920 los pa•
cientes mostraban cambios óseos muy severos, li-
tiasis ienal 1ecunente y manifestaciones sistémicas
acentuadas como consecuencia de la hipercalcemia
Aho1a se diagnostica más precozmente y pm eso la
mayolia de los casos muestran menoI seveiidad
El HPPT se llama piimaüo cuando, a causa de
una enfeunedad piimaria de la glándula, aumenta
el nivel de paiath01mona y con ello el nivel de la
calcemia; y se llama secundaiio cuando una hipo
calcemia de cualquie1 etiología p1oduce una hipe1-
función compensadora de las paratirnides
Hcrn !festa( iunes del HPF)T JJJ inw ¡ ia
a) Esqueléticas: dol01·es óseos, deformidades óseas,
fracturas espontáneas
b) Calcificaciones ectópicas:· depósito de pmtículas
cristalinas en la conjuntiva palpebral y opaci-
dades ahededor del limbo cOineal (que1atopatía
en banda)
c) LiUa.sis urinaria, nefrncalcúwsi.s.
d) Dolores abdominales ocasionados muchas veces
p01 la pancreatitis o p01 la úlcera péptica que
son frecuentes acompañantes del HPPT
e) Sintoma.s debidos a la hipe1calcemia: polituia,
pnuito cutáneo, náuseas, vómito, pérdida de
peso, cansancio, debilidad, leta1gia, dificultad
pata concentrarse, disminución de la memolia,
depresión
A más de la hipe1calcemia (que es el dato cla--
ve paia el diagnóstico) se encuenti'a hipofosfore-
mia y aumento de la fosfatasa alcalina
Notas· l. En la memia hay hipocalcemia y
como consecuencia sob1eviene un HPPT secundario
que hace subll el calcio; pern tener en cuenta que
en la memia hay hiperfosforemia 2 La causa más
La ot.ra entidad en que se combinan bocio \
HPT es la tüoiditis crónica de Hashimoto la cual e~
una enfe1 medad autoinmune que afecta Hpe<:ial-
mente a la mujer: el bocio en estos casos ti en E una
consistencia firme como de caucho; el 26Sé dé c:asos
vistos p01 p1 imei a \'ez tlenen hipotirnidisn11J pei 0
la incidencia ele este último aumenta a medida que
pasa el tiempo
frecuente de HPPT primario es un adenoma de la
glándula; con menos frecuencia es una hipe-1 p!asia
3 Asociación con el sínd1ome de neoplasia::-: enclo-
clinas múltiples ()IEivI. en inglés I\iEN): el HPPT
di O
puede asociarse con tumo1es hípofisaiios y tumores l.cl 1
pancreáticos sec1etmes de gastrina (I\IEN I)._ o tam-
bién con feoctomocitoma y carcinoma medulai de la
Ül oides (]\!EN II)
Hlpoparai:lroldisn10 (HíPOPT) atu"'
_trn
'110!
( C!USG.S'
1 Remoción quilúrgica de las paxathoides en el
cm so de una tirnidectomía
2 HIPOPT idiopático el cuaL con cierta frecuen--
cia, hace parte de un síndrnme autoinmune •ª'
. ~l i(
que compromete además a las supranenales, a
.Je
los ovarios
. y a la mucosa gástrica; esto último
. .. 1Cf
ocasrnna anenua peuucrnsa El u
,1
.Han if'estcnion e.,-, ,¡}a
Teta ni.a, la cual puede ser:
Lat.ente: se evidencia mediante los signos de
Chvostek y de Trnusseau; el piimern consiste
en percutir el nervio facial adelante de ia meja:
el signo es positivo si se produce una contl ac-- o
ción de los músculos faciales homolate1ales y 1
del 01biculm: el signo de Trnusseau se busca in !;
tenumpiendo dm-ante 3 minut.o.s la circulación t,
del antebrazo; ello se obtiene inflando el man-· o
guito del tensiómetrn pm encima de la presión
sistólica: se dice que el signo es positivo si se
L
p1oduce el fenómeno de la "mano de paitero" J;
que se describe a continuación
Tetania manifiesta (lüpocalcemia acentuada): l1
aparece una contractu1a espontánea de los m.ús:
culos distales de las manos y de los pies (espas ·
mas cai popedales); en las manos esta contrae 1d1
tma se t1aduce p01 flexión de la mulleca y de 2))al,
,s l(
las ru:ticulaciones metacarpofalángicas unida a
hiperextensión de las articulaciones ínterfalángi- en
cas y aducción del pulgai·; es decll, los dedos se
ag1upan afrecledor del dedo medio y la palma de
la mano se ahueca (mano de partern) Cuando 1S
 - - - - - - ----·- -- - - - - - - - - - - - ··-··-· -~--·"-·""
la hipocalcemia es Se\e1a pueden presenta1se
com ulsiones y estl idor lai íngeo
Cambios ectodénnicos· hipoplasia dental y de-
fectos del esmalte dentario. sequedad y desea-
SUPRARRENALES
H\pe:iunci6n corticosuprarrenai
Hay 3 clases de esta hipe1función: excesi\'a pIO··
ducción ele c01tisol (sínchome de Cushing) o de an-
d.1-ógenos (síndrnme achenogenital congénito) o de
aldoste1ona (aldoste1onismo primaiío)
SinchumL de Cushing
La excesiva pl'Oducción de cortisol puede se1 debida
a tumor o a hiperplasia de las supranenales, o a un
tumor de la hipófisis prnductor de ACTH (general-
mente un adenoma basófilo)
J.Wcmifestaciones· la más común es la obesidad
! con una distribución de la giasa en forma centrípe-
1
j
l
ta (ver figuras en el Cap. 5 Semiología general) La
grasa se acumula también en la rngión ce1 vical pos-
terim dando la 'jornba de búfalo" La cara rndonda
(de luna llena) y pletó1ica, y la boca "de pescado"
hacen parte del facies cushingoide (ve1 Facies en
el capítulo 5°) La hipe1 tensión que se presenta en
el 'i09c- de los casos es el 1esultado de la acción cll'-
culatoria del cm tisol unida a una cierta retención
1 de sodio
l
Ot10s efectos del co1 ti.sol
Aumento de la gluconeogéne.sis (prnducción de
azúcai a expensas de prnteínas y gi asas) lo cual
ocasiona hipe1glicemia y glicosmia
1 La acentuada de.st, ucción de p1 otdnas lleva a
l
la osteopornsis (dmsolumbalgia y fractmas pa-
tológicas) y a una miopatía ¡noximal: dificultad
o imposibilidad paia le\'antarse desde una posi .
ción sentada
Destrucción del t.ejido conectii;o que explica la
fácil aparición de equimosis y la prnsencia de
estrías rosadas en las paredes late1ales del abdo-
men, las nalgas y los muslos
El ACTH también estimula la p1oducción de
and1Ógenos y, cuando ésta es acentuada, puede
aparece1 acné, hilsutismo y amenoirea. Los pacien .
tes con Cushing con frecuencia sufren de dep1esión
y en los niños hav 1etarclo del crecimiento
S'rncliome cu!;enogenif(i/ congénito (S.-iGCJ
Las hounonas cmticosup1airenales se derivan del
SEMIOLOGÍA ENDOCRIMA 793
mación de la piel, uñas atróficas. queb1aclizas
~- con pi esencia de smcos
Caloficació11 de los ganglios basales del ce-
1ebrn ocasionalmente asociada con sínd1ome
pa1kinsoniano
Calcificaci.ón del e; is ta lino que puede llegai a
la formación de cata1atas
coleste1ol: a tia\és de una serie de pasos controla-
dos p01 enzimas se llega a la síntesis de los prnduc•·
tos finales: cottisol ,, aldosterona: en total actúan 6
enzimas Cuando fdlta una euzima no se sintetizan
los pwductos finales y se acumulan los p1edeces01es,
algunos de los cuales tienen acción androgénica (oca-
sionando \'i.Iilización), y otros, acción mine1aloc01-
ticoide l'etened01a de Na (lo que ocasiona hiperten-
sión) Debido al proceso de rntroalimentación (de que
hablamos atrás) la disminución del coi tisol plasmá··
tico hace que la hipófisis aumente la producción de
ACTH el cual estimula a la suprauenal y hace que
ella se hipelt10fie; de ahí que al SAGC se le dé tam-
bién el nomb1e de hipeitiofia sup1ru1enal congénita
Las deficiencias enzimáticas de que hablamos
son tres: la de 21-hidroxila.sa que se manifiesta pm
virilización y no se acompaña de hipertensión Las
otiás dos, la deficiencia de 11 .. hid10.xilasa y de 17-
hicho.ülasa, se asocian con hipeitensión Varnos aquí
a referiinos a la prime1a pal' se1 la más frecuente y
pol'que el autm tuvo la oportunidad de estudiai un
paciente cuya fotogiafia reproducimos (pg. siguien-
te) La deficiencia de ll-hid1oxilasa imposibilita que
la desoxicorticoste10na (DOCA) pase a cmticosterona
y que el 11-deoxicortisol (cornpuesto S) pase a corti .
sol; el metabolismo de estos predecesores se desda
hacia la \ fa andl"ogénica ocasionando viülismo; y la
excesiva acti,-i.dad mine1aloc01 ticoide ele DOCA y del
compuesto S desemboca en mm acentuada hiper-ten-
sión ru terial. El crecimiento de estos pacientes es
n01mal antes del ciell"e epifisaxio; cuando las epífisis
se cienan, lo que es ap1esmado por el exceso de an-
drógenos, el crecimiento ele los miembros se detiene
pero el del tronco continúa lo cual, en conjunto, viene
a dar la apaiiencia ele un paciente de miembros cm -
tos pero de tronco bien desanollaclo; esto se aprecia
bien en el paciente de la figma 16 2
.i!doste; Dnismu primcu io (A.PJ
Se da este nombre a una secreción excesiva y au-
tónoma de aldosternna por un adenoma de la su-
p1anenal; en unos pocos casos no hay adenoma
sino una hiperplasia de la glándula. La aldoste-·
rnna prnmueve la retención de Na y la excreción
de K y de iones H"' lo que conduce a un estado de
hipokalemia y de alcalosis metabólica
 794 SEMIOLOGÍA fvlÉOICA-Técnicas para el exame~ íisico de !o; distinto-S órganos y aparato_~--
.•i
' '
Figura 16.2. Síndrome adrenogenital congénito Caso es-
tudiado por el autor (ver la nota a! final del capítulo)
.Hon ifcst ur.,Íunec,;
a) Hipe1tensión wte1ial usualmente poco se\e1a
b) Consecuencias de la hipoli.alemia: debilidad 111us-
cula1 que puede llegar a la pai álisís flácida, íleo
paialítico
e) Nictwia o sea inve1sión del litmo dial'io ele la
p1oducción ele orina: se p1ocluce mas 01ina elu--
rante la noche que dmante el día
el) Tetania, cuando la alcalosis es S€\'€l'a
e) ~\Tef1opat.ia hipopotctsémica dafio en la capaci--
dad 1enal de concentrar la orina v de excretai
iones H+, el pH minmio se mai;tiene ahede-
cl01 de 7
El paciente p1esenta poliuria \' la densidad
minatia se sitúa en las p1oximiclaclés de 1.010
Hallazgos secunclat ios: bica1 bonato p01 enci
ma s1e 30 mEq/L y con menos flecuencia hipe1na--
tien1Ía A pesai- de esta última. estos pacientes no
hacen edema El dato cla\,e pa1a el diagnóstico de
AP es la disminución de potasio sérico (por debajo
de 3 mEq/L). También se puede closifica1 la alclos-
te1ona en el plasma (estará elevada)
Para completa1 conocimientos dilemos algo
sobi e aldosteronismo secundaiio. el cual es cau-
sado poi condiciones situadas poi fue1 a ck la ::;u-
¡nan enal; estas son condiciones que 1educ0n el
\'olumen aite1ial efecti\·o ~ en consecuencia dis-
minuyen la ¡nesíón que actúa sob1e el apa1ato
;- uxtaglomerulai con lo cual se dispai a el :,;i~tE'IUa
renina--angiotensina-aldoste1ona . Las condiciones
de que hablamos son: falla cardiaca sínchonw ne:
flótico. ci11osis hepática y obsti uccíón ck u1w de
las ai te1 ias 1 enales. (hipertensión 1 eno\ ascula1 ¡
El feocromocítoma es un tum01 de la rnt'dula su--
p1 a11enal p1oducto1 de catecolaminas (adrt::nalina
y n01achenalina). La entidad es 111U:\" poco hecuen-
te: se asocia con nemofibrnmatosi::: en un 1íY;- de
casos
.-1)
a) Hipertensión ai te1ial que es continua u1 d 50Sé,
de casos ) pm oxística en el oti o 5oq
bJ Cefalea de comienzo súbito y corta citnnrión
(1 .. 3 h01as) asociada muchas \-eces con lus pa-
1 oxismos hipe1 ten si vos
e) Palpitaciones
d) Sudoiación excesi\a ~a continua. ya pmoxistica i\011
e) Ütl'as: nel\=iosismo c1isis de ansiedad enfla- ,,JS:l
quecimiento, temblo1 sensación ele calo1: obsé1 ~ C¡l
Yese su similitud con el hipe1 tlloiclismo: estos e1 fr..
síntomas pueden se1 constantes o pmoxísticos
acompaüando a los episodios ele hipe1 tensión
Circunstancias que en algunos pacientes pre--
cipitan los ataques: comp1esión del abdomen, in-
clinación del tioneo hacia delante. Íumm 1eüse
esto1nudai o expe1imentar cambios de tempera-•
tma. En un GO~i- de casos se p1esenta hipotensión
mtostática como consecuencia del bloqueo de la
respuesta 1efl.e,ia al 01 to5tatismo
Lnjc; mu!c,d de _J,_cJdison
Con este nomb1 e se designa a la insuficiencia su-
p1 anenal piimaria (ISP) Reco1damos que hay una
insuficiencia sup1auenal secundaria (ISS) a insufi-
ciencia hipofisaria (\-el at1ás hipopituita1ismo) La
atrofia idiopática de la glándula (debida a un p1oce--
so autoinmune) la TBC su¡nanenal y las micosis
de la suprauena1 son las piincipales causas de ISP;
causas más ia1as son la amiloidosis. las mettlsiasiS
ca1cinomatosas ~ la hemouagia bilateral ele la SU··
p1anenal. De todos modos la insuficiencia sup1a··
11enal es entidad poco flecuente
\.io ¡¡ i f 1.:,i;ii Cil. ion e<;
a) Hipe1pigmentación de piel :i,. mucosas: la de la
 SEMIOLOGIA ENDOCRIMA 795

: t"
piel es más ostensible en la t'aÚ1 el iuello el
clmso de las manos. los codos las 1odillas las
areolas los genitales. los pliegues cutá~·eos y las
cica ti ices: las mucosas que se pigmentan son la
mucosa 01al y la vaginal. Esta pigmentación se
debe a un aumento de la actiYidad melanocitoes-
timulante que acompaña a la hipe1 secreción de
ACTH (\·e1 atrás hipófisis). Rec01damos que en
la ISS. en la que el ACTH e:3tá disminuido. no
ha) pigmentación
b) Hipotens1'.ó11 wte1ial consecuti\a a la péiclida
de sodio como consecuencia ele disminución de
la aldosternna: con frecuencia la hipotensión
01 tostática es acentuada
c) 11·c1sto1 nos gastrnintestinales anorexia, náusea
\"Ómito clianea alte1nada con estrellimiento do••
!mes abdominales
d) Pérdida ele peso
el Caicimb1cii musculaies debidos a la clepleción
de sal
f¡ Astenia. cansancio.' .somnolencia son fr:.nóme-
nos an ibuiclo.s a la hipoglicemia
.\'otas l. Cuando la depleción de l\a:, la 1esu]-
tante hipo\'olemia son acentuadas clisminu~e el
flt~io 1enal y en la sangre aumentan los compuestos
nitlogenacloi:': tal es una de las faunas de uremia
pl'enenal que se estudia en la guía y en el tópico
Oligm ia ) ,Anu1 ia 2. La deficiencia de aldosterona
ocasiona, pm otio lado 1etención ele K lo que puede
conduch a apaüción de anitmias. 3. Los pacientes
addísonianos tok~ian mal el estrés: como no pueden
aumentai la p1oclucción de cortisol conen el Tiesgo
cuando sufu•n un fuc--:i-t.e estl'és. de hacer colapso
vascu1at quE act ntúa la hipotensión y les pone en
peligro la \ i.da.

Nota sobre el paciente ele SA.GC Se le había asignado el génern masculino p01que tenía un pequel1o pene.
cosa que no compaginaba con la \'Üilización que se p1esenta en estos pacientes Se supuso entonces que
lo que se tomó como pene era un clítoiis ag1andado y que el génern que le co11espondía al paciente eta
el femenino. A la lapa1otomía se enconüaron unas nompas y un ti.tero hipoplásicos y unas estiuctmas
paieciclas a ovalios lo cual fué confirmado con el examen histológico A los pocos meses la paciente mmió
de un accidente ce1eb10Yascula1

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EXTREMIDADES LIJal1

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Es natu1al que. cuando se examinan las extre•• men de la columna ve1teb1al. hemos hecho un ca- 1 f<
midades. el médico debe explo1ar los huesos y las pítulo aparte bajo el título de Sistema locomotor, 1,uecl
aiticulaciones de la ext1emidad conespondiente pero es obvio que estos dos capítulos. el lí.) el 18 !31(
P01 razones didácticas. y pma incluü allí el e.xa-- deben estudiarse como un todo come
~Cll
· 1im

o :e
DATOS SALIENTES DE LAAf\!AMNESIS nua1
1ITIE
··1pc
Paia lo que se refiere a la anamnesis que hay que Las hiperlipiclemias se estudian en Ja:3 nocio- ,udo
elabmai en pacientes que p1esenten disminución nes p1elimina1es de la guía Dolo, to1ácico ~ve
de la fuerza musculai {paresias o parálisis), dolo-- ele lo
A los pacientes que p1 esenten un Sínd1 ome de
1es de causa neurológica o anestesias de las extre- de
midades \•éase el capítulo 19, Sistema Ne1 \"ioso Raynaucl (\'er pg 799) ha) que: a) Inte11ogmlos so- ·iel
bre síntomas que orienten hacia LES o Esclernd21•• dÜC
La enfe1medad arte1ial periférfca más frecuen ma (ve1 la guía Poliartrnpatías y el tópico de este
te es la at.e,omatosi.s la cual al obstruil las arterias. es·
nombre en la página 193) y b) Intenogado:: sob1e aden
produce el síndrome de insuficiencia ai te1 ial (ver su oficio ya que el Raynaucl puede presenta1 se en
adelante) A estos pacientes hay que intell'ogados g
quienes exponen sus manos a fue1tes \'lb1aciones
sobre:
Adelante. en la exploración de las extlEmidades
a) Otias manif€staciones de aternmatosis, v.g caI, infol'io1es_ se 1e\isa el tópico de las t10mboflcbitis;
diopatía cownaiia o accidentes ce1eb10-vascula- alli se dice que ellas se di\iden en superficiales y
res, en ellos o en sus famíliai·es y p1 ofundas, y se desciiben las manifestaciones de 1m
b) P1esencia ele diabetes o alguna otl'a ele las en-· las unas y las otras Una histol"ia de tiomboflebitis oue
fe1rnedades heredíta1ias o' adquiridas que se superficial 1ecunente o tromboflebitis mig1ato1ia egc
acornpallan de hipe11ipidernia (TivI) debe move1 al médico a buscai una neoplasia ·•1tcl
 -·-··-----~- - - - ~ - - - - - - ~
oc.:ulta especialmente si la T?d se localiza en luga-
1es desusados como los brazos o la parnd abdomi••
nal. La TM hace parte de los llamados Síndromes
Pai aneoplásicos
Diremos algo solne el síntoma do!o1 en las n
t1emidacle.s. Puede apmece1 dolo1 poi comp1omiso
nemológico o pol' enfermedad ele las arterias. las
venas o los linfáticos El cuacho de la tromboflebi-
tis y la linfangitis se clesc1 ibe adelante en semiolo-
gía ele las extremidades inferio1 es p01 se1 en ellas
donde con más fi ecuencia se p1 esenta. Los dol01 es
de tipo neurológico se estudian en el capítulo 19
Aquí \'amos a 1efe1ünos solo a los dolo1es por en•-
\ EXAMEN FÍSICO
¡¡
/
El examen de las extiemidades plüporciona infrn-
mación impoitante no sólo sob1e la patología local
específica de la rngión examinada, sino también
sobre enfermedades sistémicas que allí se manifies .
tan. Es de lamentar por tanto que éste sea un as-
pecto un tanto descuidado en el examen físico ele los
pacientes
El examen de las extremidades se realiza me·
<liante la inspección y la palpación; sólo en situacio•
nes especiales se utiliza la auscultación Paia poder
examinarlas detenidamente en sus distintas cmas
y superficies es necesario ponerlas al clescubie1to
en forma completa Las extremidades superiores
:'.'.a-
01. pueden examinai se con el paciente en cualquier
18 posición. Las infeliores se examinan, para maym
comodidad, con el paciente acostado y luego, si las
circunstancias lo permiten, en posición de pies o ca--
minando
El examen debe sel' sistemático: en el miem-•
bro supe1ior debe comenzar pm las manos y conti•
nuai se hasta llegar a los hombros; y en el inferior
comenzar en los pies y .finalizaI en las cadeias . Es
importante comparar una extremidad con la del
:10- lado opuesto con el objeto de observar la simetria o
adver ti, la presencia de patología unilateral. A más
de l de la simet1ía, en el examen de las extremidades
se deben tener en cuenta las características de la
SO··
piel, el pelo, las uñas, y el estado de los huesos y las
el•
articulaciones. Se deben palpar los pulsos y definiI
ste
el estado de las a1 terias y las venas Buscm si hay
j
b1e
adenopatías y si existen movimientos anonnales
en
(v.g temblor)
•s
:les
ti.s;
s )' 1 sa1rollo del resto de su sistema muscula1.. Tiene
de P1imern analiza1emos los datos de explmación
itis que son comunes a todo el miembrn supe1ior pa1a
ria luego estudiar la semiología propia de la mano, del
sia antebrazo y del brazo Mediante la palpación es
EXTREMIDADES 797
., ; :. i'~
fe1111edacl mteiial advütiend'o que ello:::: tambifn
ptedominan en ]os miemb1Ó!:i infeJio1es E! dol01
\ asculai pm comp1omiso de arte1 ias o \ enas Sé
estudia en el capítulo 12
Otios daros de Anamnesis en lo 1efe1entc- a
aiticulaciones se estudian en el Cap 18. Para lo
relacionado con la cianosis ver el tópico 38 pg 335
Las adenopatías se estudian en el Cap. 7. pg 561
A todo paciente con hipoc,atismo digital hay que
inteuogarlo sobre sintomatologfo 1espirato1ia, ya
que son las enfermedades pulmonmes las que es--
pecialmente se acompaüan de ese fenómeno
necesmio ap1eciai la tempei-atma, la humedad y
la contextul'a de la piel. En el hipei tirnidismo las
palmas de las manos están húmedas y calientes
En el paciente nen io;:;o se encuentran húmedas
pero no calientes En el mixedema (hipotirnidismo)
la piel es áspe1a y seca. Todos estos son datos que el
médico puede obtene1 simplemente en el momento
de dmle la mano al paciente pa1a saludailo Luego
mediante la inspección, se ap1ecia si las extremida•
des son simétlicas como normalmente deben serlo:
cuando hay defectos congénitos, atrnfias segmenta
1ias, inflamaciones unilaternies. defo1midades t1au•
máticas, etc, se pie1cle esta simetría
Forrnc y tarn2f10
Una de las causas de aumento de volumen de los
miemb1os es el edema. que puede se1· unilateral o
bilateral El edema aparece con más frecuencia y
es más notorio en las extremidades inferiorns por-
que el liquido tiende a acumularse ele p1eferencia
en los sitios declives El edema de la insuficiencia
ca1díaca y el de las nefropatías es más probable que
sea bilateral. Igual cosa acune cuando e] edema es
debido a obstrucción de la vena cava supedor o de
la infeiior El edema es uni]ate1al cuando las venas
del b1azo o de la axila se obstruyen p01 trnmbosis
local o son complimidas p01 tum01es o adenopatías
de vecindad La obstrucción de los linfáticos gene-
1almente ocasiona edema unilateral (ve1 el Suple-
mento sobrn Edema al final del capítulo 12).
El gi:ado de desanollo muscular de los rniem-
brns está en 1elación con la constitución física del
individuo. con su estado nutl'icional y con el de-
mucho inte1és precisa1 si hay at1ofias limitadas a
grupos musculai·es de. una dete1minada región, que
pueden ser debidas a enfermedades de la nemona
motora pe1iférica (ve1 Cap. 19, pgs 906), a enfe1.
medades musculares o al simple desuso por falta
de mo\'imiento. como ocu11e en casos de hactmas 1ado que no desapaiec(?n {m/1i';nesión rlú.:\í:,be
o de enfe1medades 1eumáticas c1ónicas además la semiología ele la pie~ ,en el Cap 6)

;;n-?é,ticos -
••••

- -- ::---'" •._-;__r
~✓-,

No11nalrnente cuando el miemb10 está en posición
decfü e las Yenas se aprecian distendidas, y se co--
lapsan si el miembro se eleva colocándolo a un nivel
p01 encima de la cabeza En la n omboflebitis de las
\ enas axilares. junto con el edema y la cianosis, se
apiecia dilatación de las venas del b1azo. En el ca--
pítulo 12 (sistema vascuhu periférica) se define y
explica el fenómeno de la tiomboflebitis, Si la trnm--
boflebítis es supe1ficial. la vena puede palpa1se
dma \' dolo1osa: habrá además rubor cal01 e hin ..
chazó;1 local E1~ caso de 1infangitis se \ en estiías
longitudinales dolo1osas
Su explm ación se estudia adelante en el capit ulv 1S
n, ,
,,l( /,
El examen de 1a mano es ele gian utilidad pu1;:,: en -'l:l
ella se traduce el estado emocional y ciu:ulato1io 1.:::1
del paciente se manifiestan enfounedacle.s nHn o.
lógicas, enfermedades sistémicas y las enfe1 meda.
des 1eumáticas imp1imen en ella su sello cmacre- ' 1,
1ístico Poi eso los reumatólogos dicen que lu mano tli,
es la tarjeta de p1esentación del paciente Je umáti•-
co: c1eemos que esta afümación no .solo 1_", :=i.lida 'e j 1

Se deben palpar las aiteiias 1adial y humeial paia el reumático sino paia cualc¡uie1 paciente
(ve1 Cap 12) pma ap1ecia1 el estado anatómico que \'aya a la consulta del médico. A. est~ 1 t:--pecto l~:l
ele las paiecles aite1iales y dmse cuenta de si los es útil el siguiente esquema: Xl
pulsos están normales disminuidos o ausentes en 1C (i
ambos miemb1os o en uno ele ellos (ve1 Fig 17.1} En el hipertiroidismo: mano caliente y sudorosa '(I /
1 evism la Semiología del pulso y ele los \·asos en los ii.u
capítulo 4 y 12) En el hipotiroidismo: mano fría, seca y aspera
:xi
En el psiconeurótico: mano fría y sudorosa 1 ·011
En la artritis reumatoidea: mano ca!iente y seca
En la oclusión arterial: mano fría y pálida a:
A.delante. al hablai de la mano, se clescribi.J:án al-• \' t ·-
gunos car~1bios especiales ele la piel de la mano y de En la oclusión venosa: mano fría y cianótica E 1

las m1as El e, itema nudoso es una lesión de la piel

que ocasionalmente se presenta en los antebrazos: i:pi~
se descllbe con detalle en m.iemb1os info1imes p01- i [i!iiGilO tl(
que allí es donde se localiza con más f1ecuencia Lo En la acromegalia las manos son g1andb .' los ele•· hio·-
mismo ocuue con el lir.:·edo reticttlm is. Los nódulos dos anchos . En el mir.edema hay un cieito abulta• 11n
subcutáneos de la ai üitis reumatoidea se localizan miento de los tejidos blandos Si el hiporiioiclismo ec e
en la cara clo1sal del anteb1azo, gene1almente en se ha iniciado en época temp1 ana la mano es pe• 1(::'l
su te1cio supe1io1. En caso ele enfo1meclades hemo- queüa. los dedos cm tos. la piel es amm illenta y se 1ú~
11ágicas o putpúlicas. tanto en el brazo como en el palpa g1uesa) f1ía En el si11cl1omc de 111C'rfan los ca:31
anteln azo y en la mano. pueden apm ece1 petequias huesos se alargan not01iamente lo que hace ·1er 1H:
en founa ele pequel1os puntos de color rojizo o mo- los dedos lmgos: delgados (aiacnoclactilial tt el,
1110
?St

/ 1l11E 1
'11]
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J /,
112iol

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1ecil
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"LH:

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A e D eJ j

Figura 171. Palpación de los pulsos A, carotldeo. B, humeral. C, radial D, cubital


.,
A la inspección se pueden ap1 ecim cambios sugestivos
ele distintas enfe1111edades. En la ci, rosis hepática se
presenta a menudo enrnjecimiento ele las eminencias
tenai e hipotenál (eiitema palma1 de los cllróticos)
Las micosi.s prnducen eiitemas exudativos en los
dedos:-,. pliegues inte1digitales La crua dmsal de la
mano es sitio de predilección prua la dermatitis de la
pe lag, a La coloración de la piel de las manos puede
. en suminist1m datos sob1e la profesión (pinto1es, tinto .
nio 1e1os)) sob1e los hábitos indi\'iduales (color arnaüllo
ll'O·· paiduzco de la nicotina en los fumadores)
•da- En las manos se destacan los cambios de colo1
::te-- } los. trastornos ti-óficos que son consecuencia ele
ano alte1 aciones ciiculatoiias. Así, pm ejemplo. la cia•
áti. 110.s1.s tanto la ele tipo cential como la de tipo pe1i .
ida fülico. se manifiesta notoriamente en las manos. A
me este propósito debemos puntualiza1 que existe ade••
!Cto más una clase de cianosis que afecta solamente las
extrnmídades en su porción distal y de ahí que se
le dé el nomb1·e ele acrncianosis La ac10cianosi.s se
a acompaiia de fiialdad de las ext1 emidades. es más
frecuente en las muje1es y se exace1ba co1~ el frío
Existe otia condición llamada elitl.omela1gia que
consiste en un enrnjecimiento b1 usco y doloroso de
a los dedos, atiibuido a una \·asodilatación paroxísti•
ca; la e, itromelalgia es más comlm en los hombrns
y es más frecuente en épocas calurosas La cianosis
se estudia en el capítulo 10, pg 610
Se da el nomine de fenómeno de Ra.v11aud a un
episodio de constiicción de las pequeñas arterias o
ai te1iolas de las exti·emiclades, que ocasiona cam•-
ele-- bios de col01 de la piel de uno o \'al'ios dedos (ve1 lá-
lta· mina a colm pg 719): estos cambios de col01 muchas
;mo veces consisten en palidez únicamente (fenómeno
pe• del •· dedo mue1to"), o en cianosis únicamente; con
1° se más frecuencia sin emba1go, el episodio-que en los
los casos benignos es más bien de c01ta duración- co•
\" e1 mienza con palidez seguida de cianosis y finalmen•·
te ele 1ub01 Durante el episodio no hay franco dol01
sino sensación de entumecimiento y fenómenos pa-
restésicos como sensación de alfilerazos o "'do1mí .
/ miento" de los dedos comp1ometidos . los cuales se
palpan fríos al principio del ataque: estos síntomas
generalment.e .se desencadenan o se agtavan cuan•
~
do las extremidades se e:t.ponen al f1 ío Si el cuadrn
descrito no va asociado a una enfermedad conoci-
da se le da el nombre de fenómeno o síndrome de
Raynaud el cual p1eclomina en muje1es jóvenes: y
~
recibe el nomb1e de e11fe1 medad de Ra:, naud si se
asocia con determinadas enfermedades ent1e las
que figu1 an:
l a) Colagenosis, (conecti\ apatías) especialmente es
l
;
clerndeuna y lupus eiitematoso sistémico
b) Enfermedades arteriales obhterativas
l c) Presencia de crioagllltininas ·' e, i'oglobulina.s en
la sangre
d) Ocupaciones en que las manos están expuestas
---- -··- --·-----
EXTREMIDADES
. ····----· ····- .. ·-----~- ·- 799
a file, tes v1bracio11es como las ele los mai tillos
neumáticos
La enf.eimedad de Raynaucl a la laiga ptu:::ck
p1oduci1 nec1osis :::-upe1ficial de los dedos
Este tópico se t1 ata en detalle en el capítulo G (piel
y· anexos).
A las k sienes infecciosas de los dedos se les da el
nomb1e de panadizo.:;,. si se extienden a la palma
de la mano se llaman flemones; y si com¡nometen
las \ ainas sino\'iales se las denomina tenosinovi•
tis . Los fü::rnone:.: que son muy dolmosos. pueden
esta1 localizados en E:l espacio comismal (ent1:e las
comismas de los dedos), en el espacio tenar o en el
espacio palmm medio poi debajo de la aponeuio-
sis palmm: en este último ca~o la concavidad de la
mano se bona o inclusiH~ se abomba Las tenosi•·
nO\'itis pueden se1 digitales solamente. o pueden
se1 cligito-caipianas cuando se extienden al caipo
(flemón en henadma). En las tenosino·t.itis muv
agudas el dedo está totalmEnte eclematizado co;~
b011amienco ele los pliegues (dedo en salchicha).
se halla en lige1a flexión y su extensión es muy
dolo1osa y casi imposible
La pm álisis de los distintos grupos rn.uscuhues del
antelnazo y la mano (_ya sea poI enfe1medad de la
neumna moto1a cential como de la nemona moto1a
pe1 ifé1 ica) prnvoca cambios que pe1 mit.en 01 ientar
el diagnóstico con la sola inspección Pon ch emos los
p1incipales ejemplos: mano de .simio se c:aiacteriza
po1 aplanamiento de la palma y po1que el pulgar
apal'ece llevado ub poco hacia atrás y ha perdido
la capacidad ele 1ealizm· el movimiento ele oposÍ•·
ción todo lo cual se debe a la parálisis) atlofia de
los músculos de la eminencia tenai por lesión del
nervio mediano La mano simiana puede a<.:0mpa-
l1a1se de hiperextensión de la prime1a falange de
los dedos índice y medio con flexión de la segunda
y te1 ce1 a falange de esos mismos dedos. lo que da
un aspecto de ga, ,a (es la denominada gana del
mediano, Cuando se lesiona el cubital los afecta•
dos son los dedos anulm y mefiique produciéndose
igualmente hiperextensión de la p1imeia falange
y flexión ele las ot1as dos: es la denominada garra
del cubital (Fig. l'i' . 2) La mano cai'da, es deciI en
flexión permanente se presenta cuando hay paiáli-
sís de los músculos extensmes inenac!os p01 el ne1-
\io 1aclial En los casos de hemiplejia por lesión de
la nemona moto1a cenual. tanto la mano como los
dedos adoptan una posición en flexión acentuada y
el antebrazo igualmente se halla flexionado y pe .
gado al cuerpo. Ver guía Disminución de la fuena
muscular (CR GPE 6:i ed . pg. -48 7)
 - --- --- ----· --
800 SEMIOLÜGiA MÉDICA·.=-_ Técnicas para el exame_~!~~?..~-~--!C.,_~__9_istintos órQanos y aparatos

\ ¡;
·u¡
n.n·

En
ll ll
1.olc
<..'1111
1i1

1tl.
,ca.•
Figura 17.2. .n l
Deformación de <!o'
la mano derecha Í;'~i:il
dando la llamada
garra del cubital •ern
un Ir
"\)l'{'

En la tetania hay un estado de contlactma den detecra1 pequell.os xantomas lo que pondría res r·
de los músculos distales de manos y pies; en las sobrn la pista de hiperlipidemia. Repetimos que ,, 1
manos esta contractura se t1aduce p01 flexión de las hipeilipidemias hecuentemente se asocian con '011(
la muii.eca ;- de las aiticulaciones metacaipofalán-- ateromatosis ., at
gicas unida a hipe1 extensión de las ai ticulaciones
inte1falángicas y aducción del pulgai, es decii , los Figura 17 3. Xantomas tendinosos sobre la superficie de
' \

dedos se agrupan ahedeclo1 del medio y la palma los tendones extensores

de la mano se ahueca p01que sus bo1des inte1no y
exte1no t1atan de ap1oximarse: es la llamada mano
de pw tern. La tetania tiene como causa plincipal la
disminución del calcio en la sangie (ve1 hipopa1ati-
rnidismo, pg 792)

r·.)
Dedo en reso1 te . En la AR es común que se fol•·
men nódulos en los tendones especialmente en los
flex01es: cuando estos nódulos son suficientemen•· D
te gr andes tienen dificultad pai a move1 se dentrn
de su vaina sinovial a nh:el de la raíz del dedo:
el paciente a \'eces. en fauna súbita_ experimenta
dificultad paia extende1 la segunda falange sobre
la primera; si se insiste en el esfuerzo o se ayu-
da con la otra mano se \'ence la resistencia lo que
hace que el dedo se extienda b1 uscamente como
un 1esorte
Los .xantomas tendinosos son depósitos lipídi-
cos que se ven en algunas hipe1lipidemias y que se
localizan de p1efe1encia en los tendones extenso1es
(Fig. 17.3): toman la f01ma de pequeñas tumma•
ciones blandas que se mueven hacia adelante y ha .. Da
cia atiás de acuerdo con el movimiento del tendón
Palpando el dorso de la mano mientras el paciente
extiende y flexiona vai ias veces los dedos se pue- F ura

La conliact.u1a de D11pu)tren es una defo1ma-
ción debida al engiosamiento. fib1osis y retracción
de la aponeurnsis palmai· lo que traba los tendo-
nes :· hace que uno o vm ios dedos peI manezcan
en flexión: los mas afectados son los dedos anula1
y mefiique: además se palpan nódulos duros sub-
cutáneos en la palma a nivel de la base del dedo
anula1: su causa es desconocida
En caso ele inflamación aiticulai (artlitis) las al··
ticulaciones ele la mano se ap1eciaián hinchadas
dol01osas:, calientes y. ocasionalmente. se ve1án
emojecidas En la artritis 1eumatoidea y el lupus
e1itematoso sistémico esta inflamación se locali-
za en far ma muy característica en la a1 ticulación
inte1falángica p1oximal de los dedos de lc/.S manos
ocasionando un ensanchamiento o abultamiento
en la parte media del dedo:, de ahí el nombre de
dedos {t1sifo1 mes que se les da a los que p1esentan
esta def01 mación (Fig. 17. 4 y lí .5),
Si la inflamación articulai pe1siste por largo
tiempo puede llevm a la anquilosis o sea a la pérdi·
da total o pa1cial del juego aiticula1 debida a biidas
fib10sas pe1 iai ticulares (anquilosis fib1osa) o a puen--
tes óseos (anquilosis ósea) La inflamación a1 ticular
de lruga eYolución da lugar a una selie de defouna-
ciones lentamente progreshas como consecuencia de
la atiofia musculm de las l'etlacciones tendinosas
de \ecindad y del debilitamiento de los ligamentos
~..
,\\\\~
A Dedo en cuello de cisne
., , ,r,
'\
\f.
-----~ - - - - - , C Desviación cubital de
los dedos
.. •.;.
~ti:)
~ \ -· (..,.
B Dedo en botonera.
Figura 17 .4, Deformaciones de la mano en la artritis reumatoidea
EXTREMIDADES 801
lo que necesaliamente ocasiona subluxaciones
Vamos a mencionar y describil algunas de estas
clefor maciones:
Desviación cubit.al de los dedos, cuando se in--
clinan todos hacia el borde cubital ele la mano
como si los empujma un golpe de Yiento
El pulgar en .sUla de montw consiste en la hi .
pel'extensión de la articulación interfalángica
Los dedos en ciiello de cisne cmacteüzaclos p01
hiperextensión de las mticulaciones inteifalán-
gicas prnximales con flexión de las interfalángi-
cas distales
La clefo1 miclad en bol-011e1 a que consiste en
flexión de Ja ai ticuJación inte1 falángica p1·oxi-
mal e hipe1extem:ión de la articulación interfa-
lángica distal
El dedo en gatillo cuando después de habeilo
flexionado. el paciente es incapaz ele extende1
ese dedo teniendo que aJ uda1se con la otra
mano paia pocle1 conseguirlo; es p1oduciclo p01
tenosinovitis a la altura ele la cabeza de los me-
tacmpianos
Todas estas alteraciones se "\ en en los casos
avanzados ele aitl'itis reumatoidea (Figs 17 4, lí.5
y 17 .6) En la figm a 17 7 se aprecia la at1 afia mus•
culm en un caso de AR
Una defo1mación caracte1ística ele la aitrnpa .
tía degenerativa son los nódulos de Heberben, lo-
¡ {·
ií ,
!¡
O. Dedos fusiformes
 802 SEMJOLOG!A MÉDICA- Técnicas para el examen físico de !os dístintos órganos y aparato~

Figura 17 5. Dedos fusiformes de la artritis reumatoidea Figura 17 6 Deformaciones de la artritis reumatoidea

avanzada

calizados en las articulaciones inteifalángicas <lis• de urnto monosódico en los cm tílagos 12n el puiostio
tales: consisten en engrosamientos 1ecloncleaclos de en los tendones etc . No tienen localización p1 Hliltc
llll (
consistencia dma lige1amente dolornsos. de tama- ta como sí la tienen los nódulos atrás mencionados
llo \aiiable casi nunca más g1andes que una m,e ~ su tamafio:,. consistencia son muy ,-miables En su
l .,
ja :, que a la, ista se aprecian como abultamientos iniciación los tofos son pequefios: durns IJE'lO al cie--
c:l :H
de las ca1as inte1na :v exten1a de las aiticulaciones ce1 alcanzan g1 ancles dimensiones :, se 1 e,hlandecen
t1 i l
mencionadas: couesponden a osteofitos maiginales llegando a ab1llse _y a vaciar su contenido hacia el
r!uil
que se fo1 man en la base de las falanges te1 minales exte1 io1 Si la piel que 1ecub1 e el tofo es delgada se )11
(Fig 17. 8). Cuando fo1maciones de esta índole se transparnnta la col01ación blanquecina de los tua-- 1 1h1
sitúan en las articulaciones inte1falángicas prnxi-- tos (Fig. 17 10 y L-ünina a colo1 pg 561)
,lSC
males se les da el nomb1e de nódulos de Bouchwd; ', 1 j)(
estos últinws podrían ensanchai los 601 des de las ,
10
!
oe men
a1ticulaciones inte1falángicas prnximales dando a tomho; J
ge
los dedos un aspecto que podría confunclilse con los Este ténnino se usa pa1 a 1 efe1 ii se a una clefo1 ma- lCKÍ(
dedos füsifo1 mes ele la al ti itis 1 eumatoidea
ción de los dedos desc1ita po1 Hipócune~ Su p1e- -'111
Los nódulos de Hebe1 den y Bouchard no deben sencia tiene g1 an significado diagnóstico :, a que ~tol,
ser confundidos con los tofos cal acter ísticos de la es impo1 tan te manifestación ele di\ e1 rn$ enfo1-
gota Los tofo.s no son ot1 a cosa que co11glome1aclo.s

,gur

Figura 17.7
Acentuada atrofia de los
músculos interoseos en un caso
de artritis reumátoidea
 , ___ , _________
_ __________EX_T_R_,_EMll:l~E';C;
- - - - - - - - - - - ----·-·--·
Figura 17 8 Nódulos de Heberden
medades especíalmente 1espüat01ias .\ cüculato-
rias El fenómeno es el 1esultaclo de un c1ecimiento
o esponjamiento del lecho ungueal lo que empuja
g1aclualmente hacia aniba la pane prnximal de la
ufi.a: los cambios básicos consisten en aumento del
flujo y \'asodilatación de las arteliolas y capilares
con fo1mación de edema inte1sticial en las últimas
falanges de los dedos La ma) ·01 ia de las veces esta
,-asodilatación es consecuti\'a a estados de hipoxia
(hipocratismo cianótico): con más rarnza el fenÓ•·
meno se halla asociado con algunas enfe1 medacles
digestivas que cmsan sin disminución de la satu
1ación de oxígeno en la sangie arteiial (hipocra-·
tismo no cianótico) . Redsese en el cuadro 17 .l la
etiología del hipoci-atismo.
El hipoc1Ctt.ismo se diagnostica mediante la
inspección y la palpación. Cuando a un individuo
Figura 1710 !'v1últip!es tofos gotosos en ambas manos(ver lámina a color pg 551)
----·-----·---
803
Figura 17 9. Tofos gotosos
1
1101 mal se le examina ele pe1 fil la última fallan ge ck
uno de los dedos de la mano se \e que el extremo
prnximal de la uña forma un ángulo de unos 160'
(abie1 to hacia auiba) con los tejidos blandos qut
cub1en la 1aíz ele esa ull.a (ángulo ele LO\ibonel) Los
signos más p1ecoces de hipocrntismo son:
a) La obliteración del ángulo ele Lovibond el cual
llega a los 180") más tarde los solnepasa como
se obseiva en las figmas 17 11 y 17.12
b) El s1:gno de la uiia fl.otante se coloca la últim.a
falange del dedo del paciente sobre las ) enrn.s.
de los pulgaies del examiuado1 quien con la~
puntas de sus dedos índices hace 1ige1a pie ..
sión soln e la ca1 a d01 sal del dedo examinado
poi encima de la base de la ulla (Fig 1/.1:3):
normalmente se puede percibü una mu) <lis-
 ..
·~ , :;i
Cuadro 17 1 Al prngiésa1 el h1pociaúsmo la u11a st \ ,: U"Jco1 ..
HIPOCRATISMO \ ando tanto en sentido longitudinal com,., i. i ,-ms .
\'e1:::al hasta que toma la apmiencia ck lo qu1: se
Clasificación etiológica . . ha denominado m1as en \ichio ele 1eloj: ,d mismo
tiempo los tejidos blandos de la últinu: fai:lnge s 0
Enfermedades pulmonares \·an hipe1nofiando hasta tonnu ¡J as¡xcro d<: pali-
a) Infecciosas llo ele tambo1 El tejido del lecho ungueai st 1utna
Bronquiectasia esponjoso y la ml.a está aclhelida con porn fü mHa
Absceso pulmonar También puede\ e1se hipocratismo en los clulos de
Empiema pleura!
TBC del adulto (formas avanzadas)
los pies. En la figma 1/.12 están esc¡uE:matizaclos
los g1ados de p1og1eso del hipoc1arismo. El hipo-
b) Neoplásicas c1atismo m anzado consta de dos elemE nto~ i'unda ..
•· Cáncer primaría
,. cancer metastásico
mentales: hipen1ofia ele los tejidos blancltis de la
última falange e incm \ ación de las uüa:,; tamo en
c) Enfermedad pulmonar intersticial
sentido lonsütudinal como en sentido t1 ,m:-c\ t: rsal
d) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La asociación de estas clef01 maciones c.c1nH, ckcía ..
(ocasionalmente) rnos atrús cln a ln:- ufias (;\ ,1~pccr1,1 con(,: lcl(i con Fi_;_
el nombre de miasen vid1io de reloj ~ a 1o~ dedos
2 Enfermedades Cardiovasculares
\istos en toda su longitud con su C:.xncrnidad en--
a) Cor pulmona!e avanzado sanchada. les da la apariencia que clásiumH:nte se
b) Cardiopatias congénitas cianosantes conoce con el nomb1e de dedos en 1nllillo ck tambo1
e) Endocarditis infecciosa (Fig. 17.14) Cuando la condición anrnza aún más ~)¡ (

puede apaiece1 la osteoartopatía pulmonm que se e,

3 Enfermedades del aparato digestivo 1econoce p01 la apaiición ele eng1osamiemo ~ dolor :!]\

a) Colitis ulcerosa ele las a1 ticulaciones ele las mullecas ~ lo~ tobillos ,111:
l')
b) Hei!is regional Es necesal'io no confundil el hipocuni:omo con
las uüas cm vas pe10 n01males que se H'n ,;: 11 algu- en
e) Cirrosis biliar primaria 0

ar
nas pe1 sanas, ya que supe1.ficialmente pn::se1itan
4 Congénito r:m
cieita semejanza y no raramente han sido confun ..
elidas: el 1asgo distintivo es el ángulo de la base de
c1 eta fluctuación; el signo se hace posith'o cuando la mia que. como se ha esquematizado en la figura
la fluctuación es muy acentuada pudiéndose lle• 1í·.11. en las mi.as Clll\as n01males sigue :c:iendo En
ga1 en tales casos a tene1 la imprnsión de que la de 160' .te l
,¡ 1
mla está flotando lib1emente sobrn su lecho
J1H: l
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A A en
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1p,1
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~- :·., '.- - .... ~..... -- PRECOZ ',1u

UÑA NORMAL RECTA
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MODERADO
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UÑA NORMAL CURVA
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10,
c ~icu
AVANZADO .-1c,1
'csr
HIPOCRATISMO PRECOZ
e¡ llt
nn

Figura 17. 11 . El ángulo de la base de la uña A. en un Figura 17.12. Aspecto de !os dedos en las etapas progre-
dedo normal B. en un dedo norma! con uña encorvada y sivas del hípocratismo A. Precoz B Moderado C Avan-
C en un dedo con hipocratismo precoz zado
'!!'-
Figura 17.13 Prueba de íluctuación en la base de la uña
D Con!1C1CiEn<t is{.¡uémica de Follrnrnn
Prnducicla po1 ac01 tamiento de los músculos flexo-
1es del anteb1azo, secundario a isquemia compre-
siva (p1oclucida v g poi p1olongado enyesado del
anteb1azo) Se manifiesta poi una mano ·'en ga-
na'' en el momento en que la muñeca se coloca
en extensión, fenómeno que despa1 ece al colocai
la mufieca en flexión y reapaiece al volveI a colo•·
cmla en extensión
1
1
1 10 .-Uol imicnios GiWJmales
;
En el hipertil'oidi:smo se encuentra un temb101 fino
ele las manos que se pone en evidencia haciendo que
el paciente las extienda: para ap1eciailo más clara•
mente se coloca tma hoja de papel sobre el dorna de
los dedos . En el parldnsonismo existe el denominado
!
1
temblor de l'eposo En la esclerosis múltiple se ¡ne-
senta el fenómeno contrnl'io es decir que el temhlm
apaiece cuando se intenta hacer un movimiento Los
moümientos de la c01ea son desmdenados. sin iitmo.
b1 uscos, especialmente visibles en los miembrns su-
pe1io1es Estos y otrns movim.ientos ano1males de
etiología neurológica se estudian en semiología del
Sistema Nenioso (Cap. 19, pg. 893) La anounali-
dad neurnlógica más caiacterística del p1ecorna he-
pático es el llamado aleteo de las manos o aste, i1ds
(flapping tiemo1); se pone en e\'idencia haciendo
que el paciente extienda sus míemb10s supelimes
y separe sus dedos; se obse1 van entonces rápidos
movimientos de flexión y extensión a nivel de la ai ..
ticulación de la mufi.eca y de las articulaciones me-
taca1pofalángicas; en el coma declarado el ternblo1
desapaiece pern ocasionalmente puede logiaise
que apai-ezca ele\'ando los miembros y produciendo
una hipe1extensión de la muñeca
11 Ot;o<; hallazgos
Dos 1a1as lesiones que asientan en las extremida-
des de los dedos son:
EXTREMIDADES 805
i
Figura 17 . 14 Hipocratismo visto en !a mano en conjunto
Obsérvese los dedos en palillo de tambor y las uñas en
vidrio de reloj
a) Los nódulos de Osle, cmacterísticos de la en-
doca1 clitis infecciosa sub aguda: son pequeños
(como cabeza de alfile1'), dolo10s0s y ubicados en
las yemas de los dedos: son debidos a pequeii.as
embolias que ocluyen los ,,asas cutáneos; son
tiansit01ios con una du1ación de cuatro senrn.--
nas en promedio
b) El glomangioma, que es un pequeiio tubéi·culo
ele las vemas de los dedos o de los lechos un-
guealeS, que ocasiona intenso dolor parnxísti.
co ya sea espontáneo, ya sea plO\'OCado por la
p1esión o por el flío
La in:itación de los nel\'ios cubital mediano o
radial produce dol01 que se inadia a las áreas co-
uespondientes a cada uno de estos nervios (Fig
17 15) La patología causante de estos dolores pue--
de ubicarse en cualquiera de las regiones compren-
didas entre la columna ce1 vical y la extremidad
distal del ne1 do. La falta de fue1za o debilidad de
las manos puede se1 el reflejo de una enfo1 me dad
nemumusculai, a1ticulai o sistémica: esta debili-
dad (a¡neciatla mediante la fue1za con qt:.e el pa-
ciente ap1ieta la mano del médico) asociada con
dolores mticulai·es es caiactelÍstica de la aitiitis
rnumatoidea
Debilidad que se \'a acentuando con las repeti-
das contracciones de un g1 upo muscular debe hace1
pensai en miasfenia g, auis Incapacidad de abril
los dedos después de hacer puño apretado caracte--
iiza a la miotonia dist,ófica
Debilidad de la mano asociada con clolm en el
te11itorio del ne1 \iO mediano sugiere la p1esen--
cia de un desorden local conocido como síndrome
del túnel ca,piano, este síndrnme es debido a la
comp1esión del mediano cuando pasa por el túnel
 806 SEMJOLOGlA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

., . ,.
/ Nervio mediano
Nervio mediano

)
Nervio cubital
F Nervio radia! Nervio cubital

A
,!YJJ~ B

Figura 1715 Areas cutáneas de distribución de los nervios cubital mediano y radial A Cara posterior B Cara anterior

fo11naclo poi los huesos del ca1po } el ligamento nrncliano} la apaiición de dolo1 :,lo pmesrE,sias
nans" ei so del mismo; mcu1ife.staciones· sugie1 en el diagnóstico
r-1gur
1 Parestesias (hormigueos) y dol01 en la caJ.a pal-- Con menos hecuencia el cubital puede tam•• i"íll
mar de los dedos pulgai índice . medio y mitad bién ser comp1imido al pasa1 p01 el llamado canal 11a int
radial del anulai de Guyon, caso en el cual las parestesias~ el clolm :ml,
2 P10\'ocación de estas paiestesias y/o del clolo1 se situarán en el área de dist1 ibución del cubital los de
al pe1cuth el mediano en la cara palma1 de la
mufi.eca (signo de Tinel Fig. 17 16) ll)L
hf1uf\eca \ain
3 Debilidad de los músculos de la eminencia tenai:
el pulgru pie1de fue1za pma los movimientos de La aiticulación de la muiieca con hecuencia se ,.e n t.:::
aducción. oposición J flexión: signo de F,omenl comp1ometida en las polia1tlitis (artütis 1euma-
(Fig l/'17) toidea y colagenosis); en tales casos la a1 ticulación lu1 l
estará hinchada, dolorosa y tend1á limitados sus 1d i
J Otia p1 ueba útil es la de Ol'clenar al paciente
movimientos; en el dorso de la muiieca suele apa.: del i:
que extienda el codo y al mismo tiempo haga
1ecer un pequefio tum01 rndondeaclo. dmo ine l
una extensión (do1 siflexión) fo1 zada de la mano
ducible, mm ,,ez doloroso. que se hace más pro- r •al
p01 un minuto: con ello se distiende el ne1 vio
l.,fCi
m,
c:.1 pu

Tn l (
.:Jl,1
< 1ai i
½<.::!l1]1

aJtE1 ¡

r •l e:~
Figura 17.16 I j)CJ
Signo de nne! (en
e! síndrome del .\
túnel carpiano)
 EXTREMIDADES 807

Figura 1718 Localización común del ganglión

ángulo de abducción Si este ángulo se acentúa

1 Figura 17 17 Signo de Froment. A . Aductor del pulgar
¡ norma! La capacidad de flexión de la falange distal se ha-
lla intacta B. Aductor del pulgar paralizado {signo de Fro--
ment) Para sostener la hoja debe adoptar una posición de
!os dedos que no requiera la flexión
minente al flexionar la mano: es el quiste de las
,¡ vainas tendinosas que se conoce con el nombre de
ganglión (Fig 17 18)
La Tenosinouit.is de De Que, i,ain consiste en
! un engrosamiento poi inflamación de las \'ainas
tendinosas del abductm largo :,, el extensor c01 to
del pulga1 a su paso poi un túnel sob1 e la apófi-
sis estiloides del radio y se manifiesta p01 dolo1 el
cual se exace1 ba al presionar dicha apófisis; en esta
enfe1 medacl el movimiento ele deS\"iación cubital de
la mano o del pulga1 es muy dolornso: si se coloca
el pulgEl1 en flexión fo1 zacla y total oposición hasta
tocai la 1aíz del mellique ) se prnvoca luego un 1110··
vimiento ele desviación cubital fo1zada aparnce1á
l
1
dolor agudo a 1Ü\el de la apófisis estiloides radial
por desplazamiento ano1mal del antebrazo hacia
afue1a se tiene la clefo1midad llamada cúbito l-'algo
ocasionada gene1 almente pm f1 actm a del te1 cio in
fe1·io1 del húme10: el c~1so cont1mio o sea 1a fcnma
ción de un ángulo de aducción pm desplazamiento
del antebrazo hacia adentro constituye el cúbito
va1 o, este último fenómeno es más frecuente que el
ante1im y. casi siemp1e. debido a f1actura humeral
El codo es sitio fiecuente de localización de xant0··
mas . tofos y nódulos subcutáneos. La bursUis, (a
\'eces hmm~ática) del olécrano se prnsenta como un
tumol' en frnma de bolsa de consistencia 1enitente
:- fl. que su contenido es líquido (Fig. 17 19). La gota
y la m tiitis 1eumatoidea pueden también se1 causa
de esta bmsitis
En la epiconclihtis lateral o ext.erna (codo de
los jugado1es de tenis) existe dolo1 en la caia ex-
te1na del codo con inadiación a la carn do1sal del
anteb1 azo: a la palpación se comp1 ueba que hay
dolo1 localizado en la pai te ante1 ior del epicóndilo
exte1 no del húmel'o: este dolo1 se acentúa cuando
el paciente . con su anteb1azo en p1onación extien•·
ele la muii.eca cont1a una rnsistencia En la epicon-
clilitis medial o inte1 na (codo de los jugado1es de
golf) el punto sensible es el epicóndilo inte1no y la
flexión de la mufieca contia resistencia intem:.ifica
ese dolm
Cuando se explora el brazo es impo1tante pal-
pai el nenia cubital a la altma de la co11edera del

l Brazo y antebrazo
¡
Lo rnlacionado con edema cambios de colo1 alte-
raciones vasculaxes. e1itema nudoso y li\=edo 1eti-•
cularis ya foe expuesto atiás y será ampliado en la
semiología de las ext1emidacles infel'imes El tama··
fio y forma del b1azo y el antebrazo pueden estai
alte1 a dos en casos ele atrofias musculai es luxacio-
nes. fiactmas tumores o trasto1nos metabólicos
del esqueleto. enfermedad de Paget y osteogénesis
impe1fecta
No1malmente el antebrazo no sigue una lí•• Figura 17.19 . Bursitis del olécrano Obsérvese el aspecto
nea 1ecta con el lnazo sino que fo1ma un pequello tumoral de la lesión
 808 SEf,AIOLOGÍA MÉDlCA- Técnicas para e! examen fj_sico de !os distini()_~_~rganos y aparatos
epicónclilo hurne1al Allí este ne1 \'io se aprecia en.
gi osado en casos ele lepra Igualmente debe palpai.
se el ganglio epitrnclem que está aniba y detiás
de la tioclea del húmern: este ganglio se encuenüa
aumentado de tamall.o en infecciones de la mano \
el anteb1azo. así como en la lúes secundaria\' en u;1
buen núme10 de casos de ai tlitis 1eumatoidea
La región axilai se examina con el biazo en aduc-
ción y después en abducción: se palpan los ganglios
hipert1óficos en caso de enfe1111edades hematológi ..
cas . metástasis de tumm es de vecindad " en inf~c
ciones del miembro superim (folicu1itis.- abscesos
etc.) Véase el cuadrn ele clasificación etiológica de
las adenopatías en el capítulo 7 (pg 567) ~ fem01al pseudoait1osis de la tibia o el fénn11 e in-
Los tumores de la cabeza del hümern (sarcomas os
teomas) ocasionan maicada deformación y agianda--
miento del hombro En las luxaciones de la articula••
ción escápulo--hume1al se pl'Oduce un aplanamiento
del hombrn ya que en estas condiciones la cabeza
del húmern deja de estai situada pm debajo del
deltoides Si la luxación es anterio1. la cabeza hu-
me1al se palpa en la región anterio1 del hombrn y el
b1azo se halla colocado en rotación exte1na y lige1a
abducción . Si la luxación es posteiio1 el brazo está
10tado hacia adentrn y el paciente no puede hacerlo
rntm hacia afuera
La aiticulación del hombrn puede ve1se com--
pl'Ometida en p1ocesos de poliartritis pero, como
es una a1ticulación p1ofunda, muchas veces no se
ap1ecia el aumento de tamallo o la hinchazón de la
inflamación y así esta ai tritis, con fiecuencia, solo
se manifiesta poI dolm, limitación del movimiento
y atrofia pm desuso de los músculos de la cíntm a
escapular. En la entidad denominada bu.r.sitis sub-
deltoidea, el paciente experimenta dolo1 acentua ..
do al move1 el b1azo hacia la abducción y el médico
despie1 ta dolm al piesionai sob1e el ac1omion
Algún tiempo después de un infaito miocá1di-
co el paciente puede comenzru. a p1·esentru dol01 en
el hombro unido a dolor y trastornos tróficos en la
mano constituyendo el llamado .síndrome hombrn-
mano que no es ot1a cosa que una distrnfia sim-
pática refleja
Lo mismo que pai a los miembrns supel"iores, co-
menzaremos mencionando los datos de expl01a~
ción que son comunes a toda la extremidad paia
entrar luego a estudiar la semiología propia del
pie de la pie1na y del muslo
Pa1a examinru: los miembros infieiiores hay que
descubrlllos completamente con el fin de obse1varlos
en conjunto y ver si hay alte1aciones en su simetría
Cambios en la simetría pueden ser debidos a defectos
congénitos naurnatismos. atlufia muscular ainopa ..
tías uníJate1 ales ) edema unilate1 al
Si se sospecha que ha~ acortamienrv ck un
miemb10 se debe comparai su longitud c:on h1 del
miemb10 opuesto utilizando una cinta l11ÚiÍc;i
tendida ele la espina ilíaca ante10-superiui a la
punta del maleolo inte1no Si se sospecha que: un
miemb10 está aumentado de volumen deb0 me:diise !1;1
su perímeno y compaiarlo con el del lado opuesto l1
medido a la misma altma 'j ''
Aco1 tamienlo de un miemb,o puedt , UH. en
los siguientes casos: luxación congénita dt' la ca-•
( /! ¡
de1a TBC aiticulaL nec1osis ai::éptica de la caho.:a ( l
-(l 1
actividad prnlongacla del miemb10 durante:. la fase
l, l
de c1 ecimiento
,t( 1
llJ
clL j(
El \'Olumen de los miembrns infe1io1es dj.::apende
en g1an paite del estado nutiicional del indh iduo
Las pe1sonas con obesidad exógena (poi exceso n!:
ele ingesta calfoicaJ po1 lo gene1al también tienen
obesas las pie1nas: en cambio. en algunas fo11nas illf'L 1
de obesidad endógena (por ejemplo. enfe1 medad
de Cushing) el aumento de Yolumen tiene una dis-•
posición cenbípeta es decil se localiza más hacia
el tioneo y, en consecuencia, las piernas compara-- i i li
ti\ amente se\ en delgadas (ver Fig 5 14) ¡JiOl(
Una de las causas más h ecuentes de es.:e au-• 1ÍL]
mento de -volumen es el edema, el cual se dernues• nnrn
üa p01 la depresión o fóuea que se forma al pre--
sionai con el dedo la región que se sospecha que
está edematosa. Cuando el edema es incipiente,
el sitio de elección paxa buscarlo es la caia ante10- F
inte1na de la tibia ya que allí el hueso constituye 1:2 j
un plano iesistente bastante superficial contla el
cual se compiime la piel y el tejido celulm subcu-
táneo pa1 a apreciar la formación de la fóvea. Es
imp01 tante que, cuando el examinado1 encuentle
edema, mencione si es du10 o blando y gradúe su
intensidad de una a cuatrn cruces La fisiopatoio-•
gía del edema se estudia a fondo en el suplemento
que va al final de este capítulo. Aquí solo vamos
a destaca1 los 1asgos gene1ales de las p1incipales
causas de edema
El edema p01 falla ca1díaca es bilate1al y bas-
tante simét1ico o sea que su magnitud es p1ácti-
camente igual en uno y otro lado; en sus comien··
zos es vespeial (más acentuado por las tardes) Y
desaparnce pm las mañanas antes de levanta1 se
el paciente; la mejor manera de diagnosticailo es
ver si se acompaña de otras manifestaciones de
falla ca1díaca (disnea, hepatomegalia dolo1osa
ingm gítación de las venas yugulares) o de signos
que sugieran la presencia de caidiopatía (cardio-
megalia, Rl velado, presencia de R3 o de soplos
pansistólicos)
 ,.,._.

···------------------- .. -------- - - - - - - = = ~ ~ ~
EXTREMIDADES 809

....
i< El edema I enal (de la nefritis aguda y del sín
d1 ome nefrótico) aunque también es influenciado
p01 la posición de pies (ya que todo edema tiende a
buscar las paites declh es) lo es menos que el an•
telio1 y no tiene la tendencia a reg1 esar después
del reposo; p01 eso es que el paciente con edema
1enal gene1almente manifiesta que ··amanece hin-
chado": en casos de oclusión o compresión de las
venas (\eI adelante lo 1efe1ente a tiomboflebitis)
el edema es unilateral, a no se1 que. cosa bastan--
te 1ara. la oclusión o la comp1esión sea bilateral
Otio edema frecuente en las pie1nas es el \'aricoso
(\e1 en la pg 710 la definición de \áiices): también
se ve con cie1 ta frecuencia en los obesos como con··
secuencia de dificultad en el 1eto1 no \ en oso Estos
edemas también se acentúan cuando el paciente
ha permanecido largo 1ato en posición de pies El
edema varicoso puede se1 más maicado en una
pie1na que en la otra, y usualmente se acompaiia
de los cambios cutáneos caiactel'Ísticos del síndrn•·
me \ aricoso (\··e1 pg 710)
1
El examen de los miembrns inforio1es debe in-
cluü la palpación de la artel'ia femo1al (E:n el ti ián•-
gulo de Scarpa). de la poplít.ea (en el hueco poplíteo)
de 1a tibial posteiior (detrás del maléolo interno) ~
de la pedia (sob1e el do1s0 del pie entre el p1ime10
y el segundo metatal'Sianos); con esta palpación lo
que piim01dialmente se busca es ve1 si existe o no
pulso en estas arterias (ver Fig 1 7 21 ) 17. 22 asi
como el Cap. 12); el pulso está disminuido o abolido
en caso de insuficiencia arterial (oclusión arterial
pai cial o total) Adelante_ en se mio logia del pie, se
mencionan otras manifestaciones de insuficiencia
ai tel'ial (H~l Cap 12 donde se estudian otl os signos
de insuficiencia aTterial)
Estos prncesos (arttitis, ait1osisJ se t1atan con más
detalle en la semiología del apmato locomoto1 (Cap
18)

El linfeclema es debido a obstl'ucción del drenaje
linfatico. Es un edema duro, persistente, indol010 y
que no deja fóvea. De p1·efernncia af€cta los miembros
infel'iorns y sus pli..ncipales causas son las lirúangitis
a repetición. la exthpación extensa de linfáticos (ci-
rugía radical del cánce1 con vaciamiento ganglionai),
ausencia congénita de linfaticos y el síndrome de
Tviihuy (Fig. 17.20). Cuando el edema es acentuado y
prolongado la piel se acaitona y toma un aspecto de
"piel de nmanja·.-, A estos casos también se les da el
nombre de ele/antia.sis
Si se desea pwfundizar en el tópico de las atio-
patías así como en el de la tromboflebitis y de la in-
suficiencia aitelial (ve1 los Tópicos Poliartritis )
Dolor de las ext1 emidades)
Ulceras
La definición de úlcera se da en c~l capítulo 6 que
tlata de la Semiologia de la piel Las úlce1as ele
los miemb10s. especialmente de los infelimes, se
clasifican así:

8
Vasos san~\i,.úneos
Estas a su turno pueden se1 ai-te1iales o veno-
Las várices se estudian en detalle en el capítulo sas
e 12. pg 710
,!
l··
s
e
u
)-

,sº
,s

S··
i-
1··
y
;e
,s
le
a, Figura 17.20
JS Síndrome de Milroy
o Linfedema de la pierna
os A Cara anterior
B. Cara Lateral

l
.. J • .¡i
 810 __§EMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos ó_r_gan_os_y aparatos __ _
Clce1 a.s po1 p1 ocesos w teriole.s
t1) la de la mte1ioescle10.sis (ate1omatosis) oblit.e--
iante: cuando ella es seYe1a es frecuente que se
acompa11e de ulceiaciones y gangrena de los m-
tejos} de la pai te distal del pie: en estos pacien-
tes las uk:eraciones en la pierna de mdinmio
sólo se p1 esentan después de t1 aumatismos
b} Ú"/cew hipe1tensi.va o de l'via1to1ell: se p1esenta
en hipe1 tensiones se\ e1as: es una úlce1a ciiculm
de bordes netos. muy dolo1osa, localizada en el
tercio medio o en el infe1io1 de la cara ante10-
exte1na de la pierna: los pulsos r:stán presentes
e) llomboangeitis oblite10nte o e1ú'errneclad de
Bue1ge1: p1edomina en homb1es menores de -JO:
las ulcei aciones m1e son mm· dolorosas. se loca-
lizan en los i:ute,io:s e: n los calones o en la 1egión
prt--maleob1
Ulceras poi procesos uenosos·
a) Sindrome postflebitiw las úlce1as que pueden
se1 g1 andes_ son poco dolo1osas._ se sitúan en el
te1cio inferi01 de la cara interna de la pie1na
esp0cialmente en la rngión maleolai y se acom--
pallan de edema y de1 matitis oc1 e
b) Várices . cuando las\ áiices están avanzadas plO··
ducen dermatitis ocre. eczema \'aiicoso , ulce-
1aciones geneialmente de tamaii.o más p~quello
que las del s.ínchome postflebítico (Fig 12 S)
a) Lei.shmaniásica su agente es la leishmania brn--
ziliensis. En Colombia es ñ ecuente en algunas
regiones del país. Se localiza en las zonas expues-
tas de la piel (tercio inferi01 de la pie1na, ante•
b1azos): comienza como una pápula e1itematosa
que se rompe ocasionando una úlce1a redondea-
da de bordes netos. cm tados a pico, con un fondo
gianulornatoso o recubiel'to de exudado se10s0 o
sanguino•-pmulento que a_l secaise deja costlas
Recmclamos que la leishmaniasis ameiicana. a
clifo1encia de la mienta} puede comprnmeter las
mucosas de la boca y la 01ofminge
~-
\
'\
1
~ A
Figura 17.21. Palpación de pulsos A femoral, 8 poplíteo C pedio D tibia! posterior (ver además Cap 12)
b) Esporotricosis. multiples nódulo:,; :::ubcuu.í.neos
que .siguen el nayecto ele los linfático~:- se ·,an
ulce1ando ~ cicatl izando en fo1 ma suci:: si-_ a (\·ei
lámina a color pg i5-J5): se localiza lm1t0 én los
miembros s.npe1io1es como en los infr1io1és: su
lj
agente es el sporot1iclrnm Schenki
c) También ha:, úlce1as sifiliticas del pu íudo te1-
cialic, y ülce1as lep1omatosa.s: sohn t-lla.s poi
cuestión de espacio. no podemos r:xtic ncl!:'1 nos
Es una úlce1a ciánica y p1og1esiva dt i(¡s rniem-
brns infniores que se putde extende1 en p1ofun-
diclad:, dest.1 uü los músculos los tendones~ e:! pe-- l
1iostio: se encuen t1 a en todas las zonas t1 npicales 1
c::=plcialml:'nte en la::: 1<::gione::= humtdci"' Piinrnro
se fo1 ma una \ esícula o una púpula que ai rnm-
. 1gu
pe1 se deja una úlcera que se extiende con 1apidez: ..... t.ra
se ti ata de una úlceia de bmdes no t'nduitcidos ~use
~ mal definidos con una base compuesta ck tejido füE
nec1ótico Se acepta que el factor etiológico ;rní..s Gap
imponante es la desnutrición y que la lnfocción
por espiloquet.as y bacilos fusifo1mes (que ~on los
géimenes que usualmente se encuent1an) ts un
fenómeno secundai io
L icu ns ch decúbiu.: (c;(.( 1 1 os.!
Apaiecen p01 piesión constante) p1olongacla sobre
prominencias óseas iecubiertas de píe1 1wi.l nutli•-
cla y mace1ada: se localizan de p1·efetencia en lHs lS ]
1egiones sac1 oilíacas > en los talones: como es de na s,
espe1a1 se p1·esentan en pacientes po1 lmgo ri~mpo 2t,;
encamados especialmente si s-on anciano~ clesnu-- (.,qfr¡
t1 idos o con p1 oblemas neurnlógicos e inrnminencia .la (
esfi.nte1iana ··s ~·
~nfo 1
5 En algunas anemias hemolilicm congéni-
tas como la esfe1ocitosis he1edita1ia ;- la d1epano-
citosis se presentan ulce1aciones ciánicas en las
¡ne1nas.
)
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 EXTREMIDADES 811

., •·•·
est12 úngulo se altera. es deci1 tiendt: a sel mús Cé'
Hado s; dice que hay genu Yalgo el cual si es mu~
exage1 ado hace que 1ae- rndillas se 1ocen cu;-:i.ndo el
1 paciente camina Gen u i:wo es la condición irneu,:,,:.
¡ o sea cuando el ángulo está abieno hacia adenno
¡ lo que entonces hace que- las 1odillas 5-e sepmen :-
se dii ijan hacia afüe1 a. U na y on a d<:! estas defrn-
midacles se observan en el raquitismo:, en la osrco•
1 malacia Gen u rewrrut11m o 10clilla enco1.., acla e~
la que apa1ece cuando el 1nuslo y la pietna fo1man
un ángulo abie1 to hacia adelante: su causa más co·
mún es la llamada art1opatía ele Chaicot que es un
t1astorno trófico de la a.1ticulación genernlmi::nt0
debido al tabes o a una nemopatía diabética En
la figm a 17. 23 se 1 e¡n esentan estas clistinta.s ch.
fo1 maciones

Figura 17.22
Otra forma de
buscar el pulso A más de las \enas \-aricosas de la angiocle11nitis
po!íteo (ver además ocie. y ele las úlce1as \ a1icosas. las piei-nas son si-
Cap . 12) tio ele predilección ele algunas lesiones de la piel
ele etiología \-asculai como son el elitema nudoso
1 la acrocianosis. \ el li\ eclo 1eticulmis A la ac10•
1
¡
J
cianosis :i,. a hicin~os refe1 encia en la ~emiología de
la mano
El e1 it.ema nudoso (ve1 Cap G) consisre en nÓ··
dulas subcutáneos dolo1osos con enrnjecimiento
más o menos maicaclo de la piel que los 1eculn.e:
generalmente son bilate1ales: su sitio de elección
Las plincipales clefo1111aciones del muslo y ele la pier- ;s la caia ante1io1 de la pie1na pern también pue-
l na son debidas a alteraciones óseas naumáticas o
metabólicas (fiacturas. 1aquitismo osteomalacia
enfünneclad ele Paget) La tibia en .sable consiste en
den \'erse en los muslos\ en los anteb1azos; son
rnanifestación ele clive1saS enfe1medacle.s entre las
cuales especialmente se encuentian la lep1a la
una convejidacl del bmcle anteii01 ele la tibia: sus cau- tube1culosís. la smcoiclosis) las enfe1meclades 1eu•
sas son: peüostitis sifilítica congénita 1aquitismo ) máticas El liuedo reticulmis consiste en un moteado
1 enfermedad de Paget de la piel de col01 10jo azuloso: la piel de la pierna :,

¡ No11nalmente el muslo y la pierna fo1 man un

ángulo ligeiarnente abie1to hacia afuera . Cuando
también la ele los brazos pm ece como si un fino pin-
cel la hubiera pintauajeado con t1azos üreguh-ues

l
l
¡

A B e D

Figura 17 23 A. Posición normal del muslo y la pierna; B Genu valgo; C. Genu varo: D Genu recurvatum_

--L_

812 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para e! examen físico de los disiintos órganos y aparatos
:, cap1 ichosos tomando una apariencia 1 eticula1 de
mallas i11egulares; esta condición. que p1edomína
en el sexo femenino. se acompaüa de parestesias
clolo1 s01clo. frialdad de pie1nas y pies y ocasional
mente de ulce1 aciones recunentes Ha:, tres tipos
de li\ eclo 1eticulaiis:
El cutis marmomta en que el moteado se acentúa
con el frío y se atenúa o desapa1ece con el cal01
El /ii;edo I eticulw is idiopático en que el motea-
do es más acentuado y no se modifica con los
cambios de temperatura y
El si11tomático, en que el moteado es persistente
y se acompall.a de evidencias de otws enferme
dades subyacentes tales como la periaiteiitis
nudosa la ciioglobulinemia o el lupus el'itema-·
toso sistémico
En la cma anteiio1 y posteiior de la 10dilla se
pueden ,,er ocasionalmente masas aisladas como
son el quiste poplíteo y el higrnma El quiste po-
plíteo (quiste ele Baker) consiste en una he111ía si-
no,íal de contenido líquido que se palpa como una
masa blanda, 1enitente. bien delimitada, localizada
en la 1egión poste1ointe1na o posternextenrn del
hueco poplíteo El hig1oma_ que es una colección
se1osa de la bolsa sup1ai-rotuliana se manifiesta
como una masa de contenido líquido. no dolo1osa
El 1esto del examen de la rndilla se detalla adelante
en el capítulo 18.
los cambios de posición del muslo dependen en
g1an parte de alte1aciones en la cade1a. En la coxa
1.,a,a el muslo tiende a acercarse al del lado opues•
to (es dech se acentúa su estado nmmal de aduc--
ción) poi haberse hecho más hmizontal la cabeza
del fémm En la f1actma del cuello del fémm la
extremidad infeiio1 aparece acortada y con el pie
en marcada rntación exte1na En la luxación pos--
teli01 de la cabeza del fémm la extiemidad tam--
bién está acortada pe10 se coloca en rntación inte1-
na En la arli it.is séptica de la cadera el muslo se
coloca en flexión con 10tación exte1na. Paia otrns
aspectos del examen ele la cadera (ve1 el Cap. 18)
La piel de las 1egiones inguinales y de la pe1 i-
neal, poi su humedad y el frecuente frote de una su-
perficie con otra (como acune especialmente en las
pe1sonas obesas), son un sitio propicio para infla-·
maciones de la piel la cual se enrojece y, en caso de
infectaise se tmna fismacla y puede se1 asiento de
una placa más o menos extensa de celulitis . A las
lesiones que se miginan pm estos mecanismos se
les da el nomb1e de inte1 trigo; anotamos que tam--
bién puede p1esentmse intertrigo en las axilas, de-
bajo de los senos y en los pliegues inte1 digitales
En el examen de la 1egión inguinal, a más del
pulso femoral se debe buscai con cuidado la pre••
--------~-·----------- -·-
sencia de tum01aciones \ definll ::,i ella;-; ;-;(In debida~
a adenopatías he1nias · testículo ectópicu ¡¡lJ~ce;s;
del psoas anemisma de la femo1al o n un lipunrn ele
la 1 egión . El método pa1 a la explornción ck las hci
nias se expuso en el capítulo 13 (pg. I !'.3 > :-:gtsJ
En ielación con adenopatws_ ha:,. t¡Ul distin--
guil si los afectados son los ganglios inguinal1-.:;; situa-
dos ce1ca ele la aicada c1 u1al o los ganglio:c; fem01ales
situados en el triángulo de Scarpa Los pi imerns
1eciben los linfáticos que p10,··ienen ele los genita
les. del peiiné de la paite infe1i01 del nbdomen \·
ele la legión superio1 de los muslos :-\ los fr: mm a.
les ,:ai1 a desemhocai los linfáticos de la::: piei nas
los pies :,. la pai te infelio1 de los mu:clo:-: Estos
distintos ganglios pueden estar agrn.ncladu:" como
consecuencia de infücciones de la$ 1egiunt;-; que les
son 1e:c:pectivamente tributm ias clt t,nfl i 1m.clades
hemopo} éticas (leucemias y linfomas) o d0 metás-
tasis carcinomatosas . AJ examinai las acknopatías
(y esto vale para las situadas en cualc¡uie1. pm te de}
organismo) ha:,. que p1ecisa1 su tamaii.o eonsi.sten--
cia sensibilidad } movilidad en 1 elación con planos
prnfondos y supe1ficiales. Las adenitis aguda::; son
muy· dolo1osas . Si la piel que las recuhH~ e:stri. rnja
) si al palpa1 se aprecia que los ganglio:::. a mas de
dolo1osos están aclheiiclos a los plano:: Yecinos v
p1esentan fluctuación ha} que pensm que se tiat~
n
de una adenitis supu1acla Las adenitis inguinales
supuradas casi siemp1e son secundaiias a una en•
Íermeclad ,. ené1 ea del tipo del chanc1 o bhmdo. LaS
adenitis sifilíticas no supman . El té1mino ·JrnUón" 'l
se usa para 1eferüse en fo11na genérica a las ade- mu~~t
nopatías vené1eas Paia decidir si la mmoiación 1g
que se palpa conesponde a un testículo ectópico nie,
deben examinaise las bolsas pa1a ,ei :::i ctmbos
testículos están en su puesto p,
Oüos aspectos de la Semiología df: !as Extie .. y tia
miclacles se explican adelante en el capítulo 18 La 1g1
explo1ación de la fuerza musculm se detalla en el !-1113] \
capítulo ele Sistema Ne1 ,,ioso (pg SS-+) ,._ptc
elo
tel ioi
::¡_u,
situa
,no
' 1111
A todas aquellas defo1maciones o actitudes que Ld.an
conducen a un cambio en los punto& nounales de
el
apo::,o del pie sobre el piso se les aplica el nombre ment,
gené1ico de •pie zambo· De estas ck-fo1maciones
se describen cuatio, aliedacles que pueden existir l.
al
aisladas o combinadas ent1 e sí: g1as (
1 El pie equi-110, cuando el paciente camina sohr,.3 ' )il
la punta del pie con el talón le, antaclo E
2 El pie talo, si el apo)O se hace solamu1te sobre c. g1 ll
el talón manteniendo los a1tejos le\·,mtados la
3 El pie t.:mo cuando el apoyo se hact sobI~ el que s1
borde exte1no y 1a punta del pie queda dhigida tat
hacia adent.10. y d bicl,
0
 .. ----·---- --·---------·--- .. - - - - - - - - - ···--------··--~...
EXTREMIDADES 813

1
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1
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A

Figura 17.24. A pie varo; B. pie equino; C. pie talo; D pie valgo
1
4 El pie valgo, cuando se apoya sob1e el borde inte1- veces especialmente cuando la defo1 mación es
no con la punta cliJ.igida hacia afue1a (pie plano) marcada, la causa es, ele onlinaiio, una enfe1 meda el
1 articular Cuando el grueso mtejo se dirige hacia
1 Estas diferentes defonnaciones son producidas adentrn, sepai ándose del segundo ai tejo, se tiene
poi lesiones óseas, ligamentosas, neurnlógicas o el hallu:x va.rus, entidad congénita pol.!o frecuente
musculares y pueden ser congénitas o adquiridas Dedo en martillo es aquel cuya plime1a falange se
(Fig. 17 24) La combinación más frecuente es la del dhige hacia aniba y la segunda se düige venicai.-
pie varo equino o pie chapin (Fig. 17. 25). mente hacia abajo formando un ángulo agudo con
Otra deformidad es la conocida con el nomb1e la primera.
1 de pie plano, con sus dos vaiiedades: longitudinal En los casos de hipoxia, los aitejos pueden se1
y transverso En el pie plano longitudinal el ai-co asiento de una alteración paiecida a la que se des
1
¡
longitudinal o inte1no está disminuido o ha des--
apa1ecido, lo que hace que toda la plant~ del pie,
ciibió en las manos con el nomb1 e de hipoaat.ismo
En la ac10megalia los pies, al par que las manos,
especialmente su borde in:te1no, se apoye sobre el se encuentran aumentados de tamafi.o El dorso del
suelo (Fig 17. 26); en el pie plano t1ansve1s0 o an-
terio1, el arco transversal es el que está aplanado
lo que hace que la mayor presión la reciba la zona Figura 17.25. Pie varo equino
1
j situada por debajo de las cabezas de los metatar ..
sianos y a ello se debe la aparición de nume1osas
y amplias callosidades en la piel de esa 1egión
1 Cuando el arco plantar está muy acentuado se tie-
ne el pie ca,•o, caso en el cual el pie se apoya única--
1 mente sobre sus segmentos anterior y posterior
1 Los pacientes con pie plano experimentan do.
¡ 101 al caminar un cie1 to tiayecto y sufren de mial
¡ gias (a veces en forma de calani.bres) en el pie, en
la pie1na y a{m en el muslo.
El hallu.,:, valgus (juanete) se p1esenta cuando
el gi ueso artejo está desviado hacia afuera a nivel
de la mticulación metatarsofalángica lo que hace
que se ,=ea müy p1ominente la cabeza del primer
1 metatarsiano;· esta deformación muchas veces es
debida al uso de calzado mal adaptado pern otias

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 Figura 17.26,
Pie plano longiiudinal

1,
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pie (al igual que el de la mano) es sitio ele elección

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11l1(
donde se localiza el eiitema ele la pelagra
El mal pe1forante plantar se caracteliz,1 pm una d(;
En el pie ha~- una entidad homóloga a la enfe1-• di:
ulce1 ación p10funda ele evolución lenta ~ituacla i;n
medacl ele Dupu\tien de la mano pero menos he-• lfi/{!
el centio de una placa inclmada: es un n ast01 no
cuente: se afecta 1a aponeurnsis planta1: se caracte- 1/
c1ónico recidi\'ante y casi siempre sintomático de
iiza p01 la presencia ele giuesos nódulos dolo10s0s enfe1 medad neurológica especialmentC:. d0 ta hes
a lo lmgo del b01cle inte1no del pie junto con edema
dorsal) de neuropatía pelifélica
del pie :, el tobillo ll(jll

La newopatw i11te1digital (nemoma de :\lo1• La gangrena de lo.s w tejos es debida a oclusión

ton) consiste en un tu11101 pequel1o localizado en 1a
base de las falanges cerca de la planta del pie: es
bastante do1010s0 y el dolor puede p1opagarse a la
pie1na: se alivia al caminai sob1e los talones,. ob-
' iamente al descalzm se · expl01ar cuidadosamente las artelias pma ,-e1 si
La talalgia o do/01 del talón, que hace cojeai
al paciente. se obse1 ,,a en casos de AR ele gota de
apofisit-is calcánea y ele espolón calcáneo . No ohidar
que la gota aguda afecta ele preferencia el dedo gm·
do del pie (de ahí su nombie de podagra) Se da el
m te1ial) es manifestación de algunas enh'oi meda--
des como la diabetes mellitus. la ai terioescle1osis
a\-anzacla ~ la tromboangeitis obliteiante: a los
pacientes con gangrena ele los aitejos s0 les debe
están piesentes los pulsos peiiféiicos (iemrnal po--
plíteo, tibia! posteiior) dmsal del pie) d
Denomínanse callo.sidades a eng1osamientos 1
localizados en la piel como 1espuesta a piesioncs
excesi\'as: estas callosidades pueden ic:er planta• lt- ,_,,j lll

nombie de papilomas o ve, 1 u gas plontme.s a unas res. especialmente en la zona situada por debajo ·ru-
lesiones de la planta del pie que hacen piominencia ele las cabezas ele los metatarsianos o pueden se1 ! nad<J
•E:'d
en fo1 ma de masas blanquecinas con papilas que cloisales ubicándose ele p1efeiencia a 11i,-el de las -¡
sangran facilmente: estas lesiones que son mas o articulaciones inte1falángicas ele los dedo::=. En cJ
menos doloiosas . tienen una etíologia vilal y pue- clm so del pie puede aparncer un gang1ión con las i
,t-.
lll(:J1,
den iecubüi se de tejido córneo caso en el cual es mismas caiacterísticas del desnito en el clo1so ele :¡
fácil confundidas cm; callos la mufieca
Las urlas son sitio pieferido paia la coloni•
t local

rl,
.lS!i
io
zación de cie1tos hongos como candida albicans Y L,•:~:rn
ti nea pedís, y la planta del pie también es ,,sientJ pj
Pioducido poi la comprnsión del nenia tibial pos-• ele micosis que en casos se,eros p1oclucen gran tu·
telio1 a su paso poi el canal ta1siano . Se mani~ mefacción del pie acompafiacla de fistulas múlti•·
fiesta poi paiestesias (honnigueos) ) dol01 en la ples (es el llamado pie ele madma)
1egión ante1ointeina de la planta del pie dmante
la rnmcha y: aún en 1eposo: a ,eces hay anestesia Onos signos de insuficiencia m teiinl de los h,
.c1.J
en dicha reiión: la pi esión sobre el túnel tarsiano miembros inLfe1imes se desciiben en el capitulo c.i1",
acentúa o despie1 ta el clolm 12. pg 709 lJa e:,

Suplemeri'to
ASPECTOS CLÍNICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DEL EDEMA
Edema es el téunino con que se designa al excesi\'O
acumulo de liquido en los tejidos. Este líquido pue--
de acumulaise dentrn o fuera de las células: de ahí
que ha:,a edema innacelulat y exnacelulm Aquí
sólo nos 1efi21imos a este último
El edema ett1ace!ulw o intersticial es un edema
blando lo cual hace que al presíonailo con el dedo se
fo1 m~ una d0presión o fó\ ea: al suspende1 la p1 esión
el liquido Íll\ acle nlle\ amente el áiea deplimida y la
fó\ ea desaparece en cuestión de 16-20 segundos; a
este edema que deja ÍO\'ea se le da el nombre de apa-
rente: peto antes puede e.üsti, un estado de edema
oculto o pre--edema que solamente se 1econoce poi
el aumento de peso: un paciente que retiene liquido
puech~ aurnentai un 6Si ele su peso antes de que el
edema se haga apaiente Cuando el edema se gene-·
1aliza 1ecibe el no111b1e de a,wsa,ca· los estados ele
mwswca se acompa1ia11 gene;nlmente de cler1ames
j
1 en la.s se1osa.spe1itonecil yplewal
i Las fue1zas que regulan la distribución del
líquido entie los compartimentos intravascula1 e
t
.¡
inte1 sticial se conocen con el nomlne de fuerzas de
Sta1 ling: ellas son dos:
\ Lap,esión hichostática dent10 del sistema vas-
.1 culai que p10111ue,,e la salida ele líquido hacia
el espacio intersticial. y
La presión oncótica o coloidal de las p1oteínas
del plasma que p10111ue\-e la entlada de líquido
al espacio o compartimento int1m'asculai
Como resultado de estas dos fueIZas se produ-
ce un continuo mo\·imiento de agua y de solutos
difusibles ent1e los dos compartimentos mencio--
nados para tratai de restablece1 el equilibrio que
pueda haberse 1oto en un momento dado
Un aumento de presión hich-ostática es conse-
cuencia de ele\'ación de la ¡nesión venosa consecu-
tha ,a sea a falla ca1clíaca. \"a sea a obstrucción
locai" en el drenaje ,,enoso. L¿ prnsión oncót.ica del
plasma disminuye como consecuencia ele cualquie,a
de los facto1e.s que causan hipoalbuminemia, \' g. la
desnunición. las hepatopatías c1·ónicas) la pé1dida
de p1oteínas poi la 01ina o por e1 tubo cligesti\'O
Fecc"i:orss prirnarios y se-cundar!cs
.AJ hablai del edema debe establece1se la clife1en••
ciación entre los factores piimaiios como son 1a fa-
lla ca1 clíaca la hipoalbuminemia :- la obst1 ucción
---- """' ---
EXTREMIDADES 815
.. ;
''
\eno~a o linfática \' lo~ facto1es :::ectmclmios que
p101111H?\e11 la 1ete1{ci6n 1enal de sal) agua
Paia me_im c:omp1ensión nos 1eferüemos p1i-
mt:1 o a los facto1 es secunda1 ios: ello::; opel' an en
todo tipo ck• edema generalizado cualquieia que
sea su etiología. Ha} que tener presente, pues. que
u1 todo edema gene1alizado se p1oducen una seiie
ele fenómenos que conducen a la perdurabilidad
del 1;::clema En :::fo.tesis lo que ocurre es lo sigui0n-
te: al salil líquido hacia el espacio extraYasculai
disminuye la \'O}emia o sea el volumen sanguíneo
ai terial efecti\'O: al disnlinuü este último también
clisminuÍián el gasto ca1díaco) la p1esión a1te-
1ial: la caída de p1e.sión en la arteriola afe1ente
del glomé1 ulo hace ennar en acción al sistema 1e-
nina-angiotensina el cual estimula la prnducción
ele alclosternna que es la hounona 1etened01 a ele
sodio. Esto es lo que .se denomina aldoste1 onismo
secundw io que. de no co11egi1se el edema obede
ce1á con dificultad a los ti atamientos etiológicos
Entimemas en algunos detalles solne el mec&-
nismo de la libernción ele ienina La disminución en
el flujo 1enal secundario a todos los estados de hipo-
volemia constituye paia las células yuxtaglome1 ula
1es una sefial pma el incremento ele la libeiación ele
renina. La natmaleza específica de la señal es com-
pleja: el principal fact01 parece ser la acción sobre
los barnnecepto1es: ello se constituiría en la señal
que provoca la elab01 ación J la libeiación de i"enina
Ha~ un segundo mecanismo en el cual pru ticipa la
mácula densa: como resultado de la disminución de
la filtración glome1 ula1 la caiga de sodio (!Lle llega a
los túbulos renales distales está disminuida: estu lo
detecta la mácula densa la cual, de alguna mane1a
aún no definida, estimula también la pl'Oducción de
ren..ina poi las células) U)..-taglomentlares
La 1enina actúa sobre su sustrato, el angioten-
sinógeno, produciendo angiotensina II que es un
octapéptido con maicadas p1opieclacles vasocons-
t1icto1as La anciotensina II además estimula a la
zona glomerulo~a de la c01teza sup1anenal paia
que produzca akloste1 on~
.. '.
,.
licl,¡iU!CU....-0
Tanto la distensión am icula1 como un aumento en
la caiga de sodio hacen que hacia la circulación se
libe1e Ún polipéptido que ha recibido el nomlHe ele
fact01 áuricular natiimético (FAN) La libe1ación
del FA.N p1ocluce:
 816 SEJV110LOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
Inc1emento en la exc1eción de sodio\' agua con•
secuti\ a a un aumento ele la ,-elocicl;d de fil tia-•
ción glornerulai )
2 Vasodilatación mtelial y venosa. E] FAN" en
consecuencia. trata de connanestar la ieten--
ción de sodio\' la subida tensional secundaria a
los estados el~ hipo,,alemia
Pasamos ah01a a 1efolirnos a algunos de los
fact01 es primaiios del edema
} c,l 1 c cctidiocc!
En el apai te Falla cm diaca del capítulo 11 se des
clibió lo que se entiende poi componente 1et1ógia-
do de la falla caidíaca: el 1esultaclo final del com-
ponente retiógrado de la falla\ entliculai del'echa
es la acumulación de sang1e en el sistema venoso;
ello ti ae dos consecuencias:
1 Disminución del \'olumen sanguíneo m te1 íal efüc-
ti\-o lo cual desencadena la secuencia de aconte-
cimientos que atiás hemos descrito como factores
secundaiios del edema y
2 Aumento de la p1esión hidrnstática lo cual, como
\ imos ati ás al hablar ele las fue1 zas de Starling
promueve la salida de líquido hacia el espacio in--
tersticial; p01 otrn parte. la hipertensión venosa
en las ,,enas subclavias se tlansmite al canal to-•
rácico con la consecuente reducción del d1enaje
linfático) el consecutivo inc1emento en la fo1ma-
ción ele edema
Una buena p1ueba de que el sistema 1eni-
na-agiotensina interviene en la retención de sal
y agua en casos de falla ca1díaca es el aumento
del flujo sanguíneo 1enal y la consecutiYa diuresis
que se observa en estos pacientes después de la
administ1ación de alguno de los inhibidores de la
enzima c01n:e1 tido1a de angiotensina
S11¡cÍJ'ome ne!róífu_¡
El fenómeno ¡nimo1dial de este síndrome es lama-
siua pé, dida de albúmina po, la 01 ina, ello conduce
a acentuada hipoalbuminemia.) en consecuencia
a disminución de la p1esión oncótica del plasma:
atlás ya \'Ünos que la presión oncótica es la fue1za
que promueve la entrada al compartimento int1a-
vasculai del líquido contenido en el espacio inters
ticial: al disminuü la p1esión oncótica el líquido
que ha salido a consecuencia ele la ¡nesión hidros-
tática no pod1á rngresai al espacio int1avasculai
y el edema ilá en aumento . El fenómeno desclito
se produce en todas las otras situaciones que con--
ducen a hipoalbuminemia se\ e1a tales como las
hepatopatías crónicas. la ente1opatía pe1dedma
de p1oteínas, las deficiencias nutl'icionales \" la hi--
poalbuminemia congénita · lidad (edema angioneu1ótico)
.'." .... . c1 .·. ,','!._
De i,1 .... ..,·,·.. ;u!, (
Es esta m;-a situación caracteiizada poi epi,:;odios
de edema que apmecen en forma periódica: 12sto;; epi--
,,
'1 <
sodios se acompal1an generalmente de cefalea ~ dis-
un
tensión abdominal El edema idiopático preclumina
en las muje1es . se acentúa en el pe1 iodo premenst1 ual el,
.) mejora con la administlación de p1ogeste1ona: todo
lc"i.
esto sugiere la panicipación de un facto1 ho1 monal
La 1etención híd.rica se 1efleja en el cambio che peso: ''-')
la paciente. después ele estar todo el día le1 amada.
_1¡[ :
1)":
pesa en la tarde varios kilos más que en la maiiaiu; ía-,
(¿aumento de la pe1meabilidad capilm 9 )
.\ 1
,ia~·
d.:l
\-1
Lo p1 ime10 es cleciclü si el edema es localizadu o ge-
neralizado: ele 01clina1io 0sta difr:1encia1..ión 1.;~ fácil
de establece1
La gian mayo1ía de pacientes con edema gene
1alizado tienen enfe1medades cardíacas 1enales
hepáticas o nutlicionales: la tarea del médico en
estas circunstancias debe clhigilse. por lo tanto. a
confirmar o a excluir estas enfe1medades
La distlibución del edema es guía útil pai a pre--
sumil' su causa: edema confinado a uno cualquiera
de los miembrns se debe poi lo general a obstruc-
ción \'enosa o linfática; el edema de la falla car-
diaca se localiza de prefe1encia en las piernas~ es
más acentuado en las ta1des (edema vespe1al). El
edema 1enal) en gene1al todos los debidos a hipo-
proteinemia. a más de ser generalizados tienen la 1-:
j
caractedstica de manifestarse en los tejidos laxos ¡
de los pá1pados y otlos sitios de la caia así como
l
también la de se1 más not01io en las mall.anas tal
vez como consecuencia de la posición en decúbito
clmante toda la noche
En algunas caidiopatías 1mas como la esteno-
sis tiicuspídea y la pericruditis constiicti1 a que no
se acompañan de ortopnea y poi eso el paciente pre"
fie1e estar acostado, apaiece edema facial porque el l
factm de la g1avedad actúa de mane1a rnllfürme en
todo el 01ganismo a lo laigo ele la noche A..nte todo
t
,,
'f-·
caso de edema no olvidm· üwestigru además si el pa-
ciente tiene dim esis adecuada o si ha) oligm ia Si
el paciente no tiene albumimuia masfra . pe1 o tiene
hipoalbuminemia y si nada hay que apunte a cÜ1'0.sis
hepática o a acentuada desnutiición. ha) que pensm
en enteropatía pe1dedora de pmteínas
Eoenw loe Cl!izc.-d0
Esta clase de edema puede deberse a obst1 ucción ve-
nosa (tromboflebitis) o a obstrucción lirúática (\'el' a
continuación linfedema) Ütlas dos f01mas de edemH
localizado de fácil identificación son el edema in-·
fl.8.mat01io y el edema alé1gico o p01 hipe1.sen.sibi-
f

i__ :Í'-li'ED:C:;i,i!, (ver además pg 809)
Con este nomb1e se designa a la acumulación anor•
mal de linfa en las ext1 e;nidades: se manifiesta por
un edema indolmo. ele consistencia un tanto dura\
que no deja fóvea al compiimirlo: suele comenzm e;1
el pie o en el tobillo y extende1se giadualmente ha-·
cia a11iba; al plincipio desapmece dmante la noche
pel'O al prng1esa1. se hace pe1manenre talvez por
la fib1osis a que da origen; esta fibi-osis se extiende
tanto a la piel como a los tejidos subcutáneos: en las
fases iniciales del 1infedema la textura v el colo1 de
la piel poco se modifican pe10, en las fa.ses a\ anza-
1
das. la piel se engi uesa y toma un colo1 pai cluzco
(ve11 ucosis linfostática) Ütlas dos caracteIÍsticas
del linfedema:
Cuando se localiza en los miemb1os i11foii01es
afecta el pie y los artejos cosa que no es frecuente
; en otlos tipos de edema, y
i
¡ También. a diferencia de otl'os edemas. cuando
está avanzado no responde al 1eposo en cama
1 a la ele\' ación de las pie1 nas ni a la administl a--
ción ele dim éticos
l
l
. 1
~
EXTREMID.l\DES 817
'!
1 b1feccio.so, p01 infecciones quE: oc:asionen t10111-
bosis de los\ asos linfáticos
:2 Timunático secuncla1io a lesiones clilecrn.s a
quemachu as a i11 acliación o a cil ugía:
3 Congénito que apaiece poco después del naci-
nüento y se debe a mal desanollo ele los\ asos
linfáticos:
! Esencial (enfermedad de IVIiho)). que aparece
en la pube1 tad. es más f1ecuente en la muje1:,
tiene cm ácte1 familia1:
6 Post1ombótico. que 1ep1esenta un fenómeno
combinado ele obst1ucción \-eno.sa y linfática:
G .:1,Jct!igno debido bien sea a la irn a:=::ión d!l<2cta
o a la obstl ucción de los linfáticos p01 e;élulas
tumo1ales
l'.iota enne nosotios no se da el linfetlema cle--
bido a inYasión de los linfáticos 1)01' la \Vuche1e1ia
banc1ofti (filaiiasis)
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SISTEMA LOCOMOTOR lk

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En ediciones anterimes ele esta obra el título de este musculm: ele ahí que la 8\ aluación del ti:::tado dE:· los 1
capítulo era "Semiología osteoa1ticular·' Ocune. músculos adyacentes constitu:; a cla\ e impo1 tante
sin emba1go que por un lado, al examinar los mo- pa1 a diagnosticm el tipo de enfe1 mec\ad m ticular l
vimientos ele una aiticulación se están expl01anelo
también los músculos \·ecinos de esa articulación\
Tal es la 1azón de que ha:-, amos cambiado lic1 exp1e•·
sión 'osteoa1ticula1 .. po1 la más comp1ehtnsha de
l
,!
,.to:,
l l1 )
poi ono. que las distintas enfeuneclades articulm~s sistema locomoto1" En anos lilnos usan 1a 0xp1e--
1epe1cuten ele difei·ente maneia solne el sistema sión · sistema músculoesquelético· ¡ 1!1tL
n
1 tal
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.o:-.
DATOS SALIENTES DE LAANAMNESIS 1· lll 1
,ll (..
ni
Es corn eniente que ¡n ime1 o hagamos algunas ¡ne matismos mticulaies c1ó111cos ha:, unus qut sor;
cisiones sobre el té1mino 1eumatismo . Esta es una inflamato1ios \ otlos no inflamat01ios El p1ototi•
exp1esión genérica aplicada a las dolencias carac- pode los plimE'1os es la artJiti.s 1eumatoideu r:4Rj.
, 0111;
terizadas p01 elol01 }/o iigidez de las ai ticulaciones A los no inflamato1ios se les da el noml)ic de Hl··
y/o de las estlucturas pma•aiticulmes tales como t}osis y también de a,tropatia degeneialit a (4.D) u,
músculos. tendones ligamentos. etc . Esto quiere Ultimamente esta entidad está siendo dc,;-;ignada (;~ "
en los textos con los nomlnes de osteoa1 nosis Y un
decil que a muchas ele las enfeuneclades a que nos r U(¡-
vumos a 1eferir en este capítulo se les puede dar también de osteomtlitis (0.,-\) ..:\sí pues cuando er:
,Ol(I
también el nomb1e ele enfe1medacles 1eumáticas o el cmso del p1esente capítulo m.:emos la,,: iniciales
¡
1eumatismos Que1emos además puntualiza1 que AR nos estamos 1efüienclo al reumatismo (1óni·· i
el 1eumat1smo puede se1 wticulw cuando afecta co inflamatorio ~ cuando usemos las iniciales'.0:"'1.
la.s arti.culaciones. o no a, ticulw cuando afecta la.s
est1ucl1.na.s pwa-·articulwes. Dent10 de los 1eu·
nos estamos 1efiriendo al reumatismo c1ónicO no
inflamatmio u osteoartrnsis
rl' 11
~.·
- - - - - - - - ------------------·---·-----
El té1 mino w 11 algia significa dolo1 a1 ticulai
En ¡nes<::ncia ele a1 ti algias es imp01 tante estable-
ce1 si ha~ inflamación (a1 t1 iti.s) cctso en el cual la
articulación e.stwá hinchada coliente puede que
también enrnjecida, .1 será clolo,osa a la palpaci.ón
Dol01 al mm·imiento es fenómeno que se encuen-·
t1 a en la nrn) 01 ia de los desó1 denes 1 eumatológi--
cos: el do101 en 1eposo es menos frecuente y sugie--
1e un se, e10 grado de inflamación como acune en
la gota aguda o en la a1ti itis séptica
La I igiclez articulw es otio síntoma imp01tan ..
te que ya fue mencionado at1ás en el capítulo lí
Cuando un paciente se queja ele iigiclez hay que ha·
cede algunas p1eguntas especificas que tienen que
,01 con su chnación Preguntmle que a qué hmas
se clE:·spi1c1ta \ si en ese momento siente li8dez ~n-
ticular: ~i la ~C:":,;puesta es positiva lrn.} que,.p1egun-·
ta1le: ¿, ~ como a qué ho1as nota Ud que le empieza
a cede1 esa ligidez'? Es muy imp01 tanre establece1
po1 cuanto tiempo se pi-olonga esa 1igidez matinal:
este fenómeno es min ca1acte1istico de la AR .siem•
]JI e que se p10longue por lo menosww hora: algu
nos pacientes con OA dicen experimental ligidez
al despeltai pe10 en ellos el fenómeno es de cm ta
dmación Los pacientes con AR 1efie1en además
que después de un corto peiíoclo de actividad (2--3
h01 as) se sienten cansados. No se debe confundli
este cansancio con la ligidez ni con la disminución
de la fuerza (adinamia) de los músculos , ecinos
de las articulaciones comprnmetidas: en efecto
notolla disminución de la fuerza paia apreta1 la
mano del examinado1 es fenómeno frecuente en
los pacientes con .:IB Recomendamos al lecto1 que
1e,-ise los Suplementos de la Piime1a parte pg 15
donde damos más detalles en 1elación con los té1 .
minos cansancio, rigidez y fatiga
Si la debilidad muscula1 afecta a los músculos
p10ximales (los de las cinturas pélvica) escapu .
lar) ella se hace más ostensible cuando el paciente
intenta subil escale1as o levantaise de una silla
sin avuda de las manos. o cuando intenta levan--
tal sl1s b1azos: este comp1omiso de los músculos
proximales caiacteriza a las distrofias musculares
o miopatías. Las miolgi.as agudas (dolo1es muscu-
laies) son un fenómeno bastante inespecífico que
se obsen a al comienzo de muchas entidades \'i1a·
les Las mialgia.s c1ónicos se ,,en en los llamados
1eumatismos no articulares
El comienzo y la fo1 ma de p1 og1 eso ele los sín-
tomas ayudan a caiacte1iza1 las enfennedacles
1 eumáticas. Es necesai io dete1 minar si el prnceso
es agudo o c1ónico y si prnsenta recaídas) 1emi-
siones: hay que establece1 también cual es la se-
cuencia del comp1omiso a1ticula1 En 1elación con
esto se usan, arios calificatiYus:
A.rn itis 111 igrato, ia cuando la p1 ime1a articu--
lación comprnmetida mejo1 a en fauna mas o
menos completa antes ele que se afecten otia u
otras
SISTEMA LOCOMOTOR 819
Plogresiix¡_. cuando en forma secuencial se com
p1 ometen , a1 ias m ticulaciones pe10 en un 1110--
mento dado E:·suín afoc:tadas \ alias de ellas
:iutolimitCida, cuando un episodio único de m•
nifr,: se 1esuehe espontáneamente sin tlata-
miento específico
..1..siméírica o localizada_ es la forma prnpia de la
gota aguda o de la ainitis séptica . Los términos
poliai titular > monoa1ticu]ar se explican p01 sí
solos
El comp1omiso de dete1minadas aiticulaciones
también p10p01ciona impo1 tan tes claves cliagnósti--
cas. l\Iuy conocida es la p1 eclilección que tiene la
gota p01· el g1 u eso m tejo: lo mismo que la de lc1 A.R
p01 las ai tfrulacione:=: ele lcis dedos y po1 las mern-
caipofalángicas: la OA. en cambio predomina en
las g1 andes ai ticulaciones como la cacle1 a \ · la rndi--
lla: la excepción a esta regla es la a1 ticulaCÍón ent1e
la segunda}' te1ce1a falanges donde la OA ocasiona
los llamados nódulos de Hebe1den
La 1espuesta a las medidas te1apéuticas p1esta
cie1ta ayuda: la aspll'ina alivia a la .\R. y a la OA pero
no a la gota; el calm afoia a la OA peto agrnva a las
ai n itis sépticas
Los 5fntomas asociados p1oporcionan también
notables claves diagnósticas La cuidadosa revisión
pm sistemas pachá sacar a Ja luz cosas tan impo1 tan--
tes como dolo1 e inflamación ocu1ai (11 itis y conjunti-
Yitis). secreción u1etral leucouea, 1ash cutáneo. nó-
dulos subcutáneo::=. uke1 aciones de la piel. sínto.mas
intestinales) síntomas genenlles (fiebre pé1clicla de
peso): la impm tancia ele E'Stos síntomas asociados se
analiza en la guía y en el tópico -''Poliartlopatías"
Ve1 tarnbién a este 1especto el tópico Poliartritis
En la infancia } la ju, entucl predominan algunas
enfe1medades como la fiebre 1eumática la AR iuve-
nil (enfe1medacl de Still)_ la luxación congénita de
la cade1 a_ el síndrome de Üsgoocl--Schlater v la ne--
crosis aséptica de la cabeza fo7noral (enfe1 m~dacl ele
Legg-Pe1thes). En los adultos jóvenes p1edominan
la espondiloat ti itis anquilopoyética, el síndrome de
Reite1 las bmsitis \' las tendinitis. En los adultos
la AR la poliaite1itis nudosa, el síndrome del túnel
caipiano. la contiactma ele Dupu:,'tren, la bu1sitis
subacrnmial y las afecciones del manguito ele los
1otadores del hombrn:, en la te1ceia edad, el cli-
mate1io la OA la gota- la osteopmosis, la 1:uptma
del manguito rntaclo1 el mieloma múltiple} otias
neoplasias e:::::queléticas
Dilemas además que el LES es más hecuente
en las mujeres en tanto que la gota._ la esponclilitis
anquilosante > el sínchome de Reite1 p1eclominan
en los , a1 ones
 8:?_Q___ S~MIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen iisico de los distintos órR'::!:'~J.' aparatos_
EXAMEN FÍSICO
El examen físico del aparato 1ocomoto1 comien-
za en el momento mismo que el médico saluda al
paciente. ~ se inicia con la obse1 \'ación de su pos--
tura de su ma1cha ) ele su mane1a de sentarse
de k:\ antai se. de desYestü se de subir y baja1 una
escalera. etc. Pa1a ahonai tiempo e incomodai lo
menos posible al paciente. el apaiato locomoto1 se
debe examinar en fo1ma sistemática rnediante la
inspección) la palpación. métodos que se comple-
mentan mutuamente. Se aconseja comenzai po1
las extlemiclades infeiio1es y te1mina1 con el ex.a··
men ele la columna ve1teb1al.. Pe10 se puede prn
ctcle1 t:n c-:entido ilne1so lo impo1tante e::; ir co111-
pa1 anclo las iegiones de un lado con las del lado
opuesto pai a pl'ecisar su simetría y da1 se cuenta
ele las ano1 malidacles. Simultáneamente con la ob-
tención de estos datos el examinador\ a eYaluando
la movilidad ai ticulai
Al paciente se le debe colocai en la fo1111a más
confortable posible tanto desde el punto de vista
físico como mental El examen debe 1ealizarse con
cuidado)' sua\idad. Una maniobra b1usca en la
expl01 ación de una a1 ticulación inflamada no sólo
es una falta de conside1ación con el paciente sino
que prnduce espasmos de la musculatma adya•-
cente. lo cual hace que la exploración ulterio1 sea
dificil y prnpmcione elatos en los que poco se puede
confiar. Unas pocas palab1as para explicar al pa-
ciente el examen que se le va a hace1 lo tranquili-•
zan._ logran que sus músculos se relajen y penni-
ten 1ealiza1 una expl01 ación más adecuada
Los puntos que el examinador debe ti atai ele
¡n ecism en el examen de las ai ticulaciones son los
siguientes
-' -
c_jl.,_.• ' ' - ' '
Revísese además el capítulo 1: ·"Semiología del
Dolor" pg J63
Cuando se expl01a este síntoma es necesaiio
distinguil si se ti ata ele dolo1 espontáneo, ele dol01
al movimiento o de dol01 a la palpación Estos úl-
timos son los que especialmente se buscan cuando
se p1 actica el examen físico y a ellos pai ticula1 -
mente \amos a 1efe1ilnos. No tenemos la palab1a
equi\'alente al 'tende1ness·• que se usa en la len-
gua inglesa paia 1efe1üse al dolo1 palpatorio Nos
toca usar la hase dolo1 a la palpación. Este signo
constitu: e el indicado1 más sensible de los desói--
clenes 1eumatológicos. Hay que localizai las á1eas
o puntos dolmosos a la prnsión paia definh si la
lesión es ai ticula1 o extra--ai ticulai, es deciI si se
sitúa en una bolsa sernsa. en una inserción tendi-
nosa. en una epífisis ósea._ en el tejido subcutáneo
o en la piel. El dol01 de la sinovitis (inflamación de
[' l ;
11'
toda la sinO\ ial) se extiende al área completa que nl
ocupa la sinoúal
Para 1econoce1 cual es la estructrn a <ifí::ttada n
hay que palpm pensando) mil anclo con la mu1te"'
la anatomía de la 1 egión: ha) que palpm e<m dlli 1( ¡
cacleza pe10 con una fü meza suficiente CJlH:' p01 mi-• liil'
ta iclentifica1 los puntos de 1eparn anad,mit.os ele
cada ai ticulación >· las esu uctmas aledari.n~
Por lo que hace al dolo1 al mo,,imienrü. cli1 e--
mos que la sinouitis p10cluce dolo, con todos los
moL imientos de lo m ticulación J que, en rnmbio fo
1 n/lamación de una bol.sa sernsa o de u¡¡o i 11 )l'/ uón
\C(I
tendino.:;o· solo p1oduce dolo1 con lo-:; mrH unirn/os
,UJ1
que tienen que re, con esa bolsa o ese tendón
/1::,:(_1
Se da el nombrn ele dolo, referido a ac¡lK•l que el 1üiÍ
paciente pe1cibe en una 1egión anatómica alejada U(
del sitio de la lesión; así, el dolo1 p01 una nfección aun
de la cadera suele expelimentarse iniciaimente
Ul 1
en la ca1a anternexte1na del muslo o en la 1odílla:
;\ Ull
el ele una afección de la columna cei vi cal infelior,
!S 1
puede expe1imentaise en la parte supe1ior ele los
hombrns. en la ca1a late1al de los brazos o a lo lai•-
go del bo1de inte1no de la escápula;) el ctE: una le-
sión del homb10 queda1 1efeiido a la 1egión donde
el músculo deltoides se inse1 ta sobre la car a ex ter.
na del húme10 (\'el' Cap. 1: Semiología del dolol)
2
Turn.ef2ccl6n
Con este nombre se designa al aumento de ,olu-
men de una a1ticulación a expensas de sus pai ..
tes blandas: las causas más Ílecuentes de este
fenómeno son el eng1osamiento ele la sino\ial o la
distensión de la sinovial y ele su cápsula poi acu- L
mulación de líquido dentro ele la articulaci6n. La
tumefacción es un signo de inflamación ,u tlcu!at rl
que se pe1cibe fácilmente en las articulaciones pe-
rifé1icas v con cierta dificultad en el homlno. pero
q
que escaPa a la expl01ación de ai ticulaciones más
el
prnfundas (cade1as, sac1oilíacas. columna H'rte··
lnal) Siemp1e hay que intentar distinguir ent1<?:
a) Eng1 osam iento de la sinovial que se reconoce 1
porque al palpa1 se tiene la sensación de que
debajo de la piel existiera una capa de goma
¡ ' l cu
!n
1--11
blanda f so
acen
b) Inflamación de los tejidos blando.s peiiai ticu-
-¡' u];
laies que gene1almente se asocia con calm Y
rubo1 011 Ej
,enc1
c) Bw siti.s _1 /o tendinitis que se rnconocen poi la S Sl
localización del sitio clo1010s0, y ~llá r
d) De1rame i.nl1a--wt.icular que se identifica por
el fenómeno físico de la fluctuación: L'-:3 en la
1odilla donde con más facilidad se 1econoce la
pi esencia de dename (ve1 adelante)
 -------- ···---· ·--.
Fenómenos que siempre indican inflamación de la
articulación o de los tejidos ele \'ecindad pero que,
al igual que la tumefacción, son difíciles de identi-
ficar cuando las que se inflaman son a1 ticulaciones
p1 ofundas La mej01 manera de sacar conclusiones
al 1especto es compa1ar las mticulaciones comp10·
metidas con las simétlicas del lado opuesto El de-
11ame inna-mticulru, la inflamación y el engiosa-
miento ele la sinovial se \'en en dive1sas clases de
ai tritis. siendo la AR el ejemplo más conocido
H;pei trofiz ósea.
Estas hipe1t1ofias son debidas a exc1ecencias (os--
teofitos) ele los hueso::: CJUE di cundan a la aiticula•
ción afectada: se reconocen palpando los co11to1nos
óseos a trm-és de las pa1tes blandas; esta hipet-·
t1ofia ósea es p1opia de la OA y a ella se debe el
que las a1 ticulaciones en esta enfeirnedad se \'ean
aumentadas de tamall.o: sin embargo, no se les
puede cla1 el calificativo de tumefactas po1que el
aumento del volumen no está hecho a expensas de
las paxtes blandas
Defonnaciones
Hay dos tipos de deformaciones:
1 Las ya mencionadas at1ás bajo los títulos Tu-
mefacción" e .-'Hipertiofia ósea", y
2 Las debidas a que un miembro o paite de un
miembl'O, o la columna ve1teb1al han pe1<lido
la alineación n01mal de sus articulaciones, fe-
nómeno casi siem¡ne debido a luxaciones o su-•
bluxaciones articulares: en la subluxación hav
desplazamiento pero p·e1siste algún contact~
entre las superficies articulaies: en la luxación
el desplazamiento es tan grande que se ha pei-
dido todo contacto entre estas superficies; el
ejemplo clásico de estos tipos de deformaciones
es la desviación cubital de los dedos en la AR,
que se estudió atrás en el aparte 'Semiología
de la mano" del capítulo 17 (pg 798)
Cornprorniso rnúsculo~tendinoso
El compromiso de músculos y tendones es fiecuente
en las art1opatías inflamatorias tipo AR En estos
casos sobreviene notoria debilidad muscular y luego
acentuada at10fia de los músculos vecinos de las ar-
ticulaciones enfe1mas Otras veces, especialmente
en episodios agudos, se comprnmeten los tendones
(tenosinovitis); este comp1omiso se 1econoce pmque
los signos inflamatmios se extienden bastante rnás
allá de la ruticulación propiamente dicha
Crephaciones
Ellas se aprecian como un 1oce áspe10 (rasposo) al
·------- - ---------···------- ----·-··--·----
SISTEMA LOCOMOTOR 821
1110\·el' la articulación Esta es una s0nsación a\'€··
ées más tactil que auditiva ) es ocasionada p01 e]
1oce de dos superficies a1ticulaies despuliclas. Las
é1epitaciones son un signo de dest1 ucción del cm tí-
las:o articula1 como se ve en la AR )- en la OA; tales
c1epitaciones se encuentran con mas frecuencia
en la O.A. tal \'ez potque en ella las articulaciones
afectadas se nn1e\·en con más amplitud Las c1epi•
taciones mticula1es no deben ser confundidas con
los 1 uiclos que prnclucen los ligamentos o tendones
al deslizmse sobre las supe1ficies óseas
Del tipo ele los nódulos subcutáneos, tofos, ganglio-
nes. etc las cuales ~'a también fue1on descritas
at1 ás en el c;:ipímlo 1 /
Esto hace refe1encia a cualquier movimiento mti-•
cular más allá (o sea más amplio) del 1101111almente
p1e\ isto, cualquie1a que sea el plano en que se 1ea-
lice este mudmiento: ejemplo ele movilidad ano1 mal
se da adelante en el examen de la 10dilla.
L.imH:ación de la movi!ído.d artícufé~.1
El hallazgo de una limitación en la moülidad es
ww de los fenómenos más únport.antes en la explo-
, ación del aparato locomotor. Esta limitación debe
busca1se haciendo que el pacilmte mueva sus mti-
culaciones de manera activa y luego movilizándolas
en fauna pasiva Las limitaciones ele la motilidad
activa con frecuencia son debidas a lesiones ext1a·
articulares que producen dolor y/o contiactUia de
los músculos. dolor tendinoso, paresia musculai·
poi comp1omiso neurnlógico, etc.; las limitaciones
de la motiUdad pasiua con más f, ecuencia son de-
bidas a compromiso netamente articular El movi-
miento articula1, bien sea activo o pasivo, se valora
en giaclos apreciados "grnsso modo" sobre el aico
imaginario a lo lmgo del cual se desplaza el seg-
mento distal del hueso adyacente a la articulación
que se explma. Cuando una mticulación ha perdido
completamente su movilidad se dice que está an·•
quilosada. La anquilosis puede .se, ósea o fib1osa
Cuando el g1ado de movilidad adiva y pasiva son
dife1entes._ generalmente .se observa que es mayor la.
movilidad pasiva y, en consecuencia, es esta última
la que se debe tener· en cuenta para concluir cuál es
la real limitación de la moi;ilídad m ticidar
.Antes de seguir adelante con el examen de
cada una de las ai ticulaciones, vamos a definii
unos té1111inos 1elacionados con el eje de los dís··
tintos segmentos ele los miembros en los cuales se
pueden presentar angulaciones; para denomina1
estas angulaciones siempre se toma en cuenta el
segmento distal, es decil el más distante ele la 1aíz
del miembro
 ~-------------
822 SEMIOLOGiA MÉDICA- Técnicas ~§lía el ~~~E!_l_~~_fj~i~~-~e ios distinios ~~9~1.!~_~_1__§3_parato_s_

\ ·algo 8S la angulacion hacin íueia del seg-

mento clisrnl
\'Cuo E:<S la angulación hacia aclent10 del seg•-
mento distal
Antecw lotum es la angulación (o cm \'atma) que
apunta hacia delante como se, e, g en la pseudoar-•
trnsis de la tibia
Recu11.atu111 es 1n angulación (o cunatui;-1)
que apunta hacia muis como se, e en la cntlopatía
nemogénica (tabes netuopatía diabética)

Paia explorada el examinacl01 coloca su dedo índi-• Figura 18 2 Palpación de la metacarpofafángica

ce inmediatnmenlt: pm debntE- ckl t1ago del oído
~ le melena al paciente que alna y· cien e la boca
con lo que pe1cibilá el desplazamiento del conclilo los de Hebe1den qut son típicos de h O.:\:, ot1as
mandibula1 (Fig 18 1): debeiá obse1 vaise si ha:, clefo1maciones mu:, caiacte1bticas ele la .AR que
fue1011 desc1 itas en el apm te ·semiolog:ia de la
clol01 y darse cuenta del rango de la 1110\iliclad así
mano·· del capítulo 17. La explo1 ación ele la mo,"i-
como de la suavidad del movimiento :, ele la ¡ne--
lidacl ele la mano se 1ealiza en la siguiE,ntE- íouna:
sencia de c1epitaciones El dolm g(:neralmente es
(Fig 18 3J
más acentuado en las ma11anas y después de la
masticación
\l: 1
ud:l(
Posición de comienzo (ce10 g1adosJ: pulga¡ exten 11
elido al lado del índice el cual se encontwni en lí- tr-: (l
A. más de ¡necisa1 mediante la inspección} la pal- nea 1ecta con el 1aclio E,ten.sión 1110\ imienro del l ]l
pación los distintos fenómenos (pgs. 820 y 821) pulgai hacia an ás del plano de la palma (nu1 mai~ • 1
se debe obse1 ,-a1 cuidadosamente la piel para ve1 mente llega a 86 grados) Fle.üó11 mo,·imiemo ha- u1al1
si se encuentra atiiancada. lisa b1·illante, poco cia delante y hacia abajo (n01mal 70 grados). Opo-- IL
elástica :, adheiida a los planos prnfunclos, lo que sición ." moúmiento hacia delante~ hncia d centrn i::1ad
pennite cliagnostica1 e.scle10.sis sistémica p1og1e.si-• hasta tocai e] quinto dedo ClC
l'Q {escleiocle1ma) que es una entidad frecuente- (º'10
mente asociada con alt1opatía. En la figma 18 2 '· .! pt
se muest1a la manera ele palpai las articulaciones
metacarpofalángicas paia clecidii si están hincha-
das. calientes y dolornsas. Rec01clemos que en el h111si
Posición de comienzo (ce10 g1adosJ: dedo.:: unidos y .ci-
examen de la mano se pueden encontrai los nóclu-- extendidos en línea dilecta con el 1aclio. Flr::xión de ,h
las inte1falángicas distales: no1malmente ha~ta 80
gi. ados. Fle.üón de las interfalángicas prnximalcs:
~ ~J~ ~ no1mal hasta 120 grados. Flexión de la:-: 111'.:'tacar-
pofalángicas: nonnal hasta 90 gi.·ados Abchtcción.
~ ,;- Aducción se sepa1an o ace1can los ch:do~ wn ;.m

o
mo,imiento en fo1ma de abanico: la explo1ación de
la fue1za de este mO\imiento también tir:·nl' impO!··
tancia en la exploración neurnlógica (,·e1 Cap 19)

J.\.FtT!CUL..A.ClOhl DE Lf-\ rvlUf~ECP. (Fig

/
Figura 18.1 Exploración de la articulación témporoman•
dibu!ar
18.4)
Alte1aciones especiales de esta zona son el sínd10
me del tunel del caipo. el ganglión y la tu1osi.no•·
Yitis ele De Que1, ain que fuernn explicadas en Se··
miologia de la mano (Cap 17 pg /98¡ En I.1 Fig
18.--1 se muestra la mane1a ele examinm la muiie·
ca tomándola ent1e los dedos índice::: ~ pulga1es
 -----------·---·-·-----------
SISTEMA LOCOMOTOR 823

B e

~ o
\ e__
'\
Jrr .
g
..' -~
1
:

~--
D E

Figura 18 3 AMPLITUD NORMAL DE: A Flexión y extensión de la articulación metacarpo falángica B . Flexión de la
metacarpo falángica del pulgar.. C. Flexión de la interfalángica proximal D. Flexión de la interfalángica distal E. Flexión y
extensión de la interfalángica del pulgar

pai a ver si hay dol01, hinchazón y calm La movi--

lidad debe examinaise comparativamente con la
del lado opuesto y se explOia de la manera siguien-
te (Fig 18.5): Posición de comienzo (cern grados):
carpo extendido en línea continua con el antebra--
zo. Flexión palmar (o simplemente flexión): noI-
malmente va hasta 90 g1ados Extensión (algunos
la llaman do1siflex.ión): 1101malmente va hasta 70
gr a dos. Desviación. es la inclinación de la mano
hacia uno de los lados. La desviación radial va de
cerna 20 grados. La desviación cubital se extiende
un poco más, hasta 30 gi a dos
Ot1a entidad que def'ouna la mufi.eca es la
bursitis en la cual se encuentta una tummación
inicialmente blanda pe10 que con el tiempo se tol··
na dura y calcificada .
Po1 la palpación deben ser identificados el olécra-
non en el centro y los cóndilos humerales a los la-
dos (Fig 18 . 6). Estos tres puntos forman un trián-
gulo ya que los cóndilos se encuenti an a un mismo
nivel pero el olécranon se halla a un nivel un poco
más bajo Este tliángulo debe ser explmado (com-
pa1ando el de un lado con el del otio) pmque su
estudio ayuda a definh algunos diagnósticos. Una
dislocación del c~do altera la forrna del triángu-
lo, en tanto que una fractura sup1acondílea no la
altera En el extremo superi01 del oléc1anon hay
una bolsa sinovial que puede llenarse de líquido
y C011\'8l"tirse en una voluminosa masa fluctuante.
70°

j Figura 18 4. Exploración de la articulación de la muñeca

l
l
90°
Figura 18 5. Amplitud de la flexión y extensión de la mu-
s ñeca
 824 SEMIOLOG!A MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos __ _

.
.•i
' 160°

Cóndilo externo
Húmero

Olécranon . Cóndilo interno

\
Cúbito
c11b

f té l
~ ]i
que!

\Oº -·\ne
Figura 18 .. 6. Puntos de reparo de la articulación del codo
uen
H,·
Figura 18 8 Flexión y extensión del codo de]·
casi siemp1e indolora pero que alaima al paciente iit(
hum
(Fig 17.19, Cap 17, pg. 807) La patología más co,
mún en la 1egión del codo es de tipo extram ticular 1 ¿lE' I
hasta 160 grados y su limitación se miele a pai .. ;ar
y consiste en el comp1omiso de los tendones y las
bolsas se1osas, especialmente en las insei-ciones
til de cero grados A veces se da el caso de que j)OfO
el codo quede inmovilizado en flexión y, entonces !H
de los músculos epicondíleos dando la epicondilitis
la limitación del movimiento hacia la posición de lq g1
(codo de los tenistas) que se estudió en la sección
comienzo se denomina limitación de la extensión , ~dp
"b1azo y anteb1azo" del capítulo 17, La articula-
ción del codo pa1 ticipa con alguna fa ecuencia de y se mide en el cuadrante imaginaiio en sentido j ''! 9
la inflamación articular que caracteriza a la lill. inverso del movimiento de flexión o sea pa1tiendo A ader
Los nódulos 1eumatoideos se localizan muy a me-
de 160 grados j' ,e
nudo a lo largo del borde lateral del cúbito (Fig La pronación (movimiento en que la palma r
18 7) Los tofos gotosos y los xantornas tubmosos
también escogen esta localización (ver Figs. 18.4
de la mano se diiige hacia abajo) y la supinación
(cuando la palma se dirige hacia aniba) son dos
í
_-:¡_·
y 18.11) La movilidad del codo se explora en la movimientos en que está involucrada la movili- l
siguiente fmma:
Posición de comienzo (cern grados): antebra-
dad de las dos articulaciones radiocubitales la del
codo y la de la muñeca; normalmente estas aiticu• ¡
zo extendido (Fig. 18. 8) en supinación Flexión:· la
laciones permiten 180 grados de movimiento (Fig. '
Í'
18. 9) divididos en 90 grados de supinación y 90
mano se dirige hacia el hombro; normalmente va
gi ados de pl'Onación tomando como posición de co••
mienzo (cero grados) a la que se halla a mitad de 1
Figura 18 .. 7. Nódulos reumatoideos camino entre las dos posiciones extremas 1
l

l
¡
j
ú,RTiCULACiÓí\l DEL HOfiflBRO
Aunque el dolm del hombro puede debeISe a una
enfermedad plirnaria de la articulación. con fie-•
cuencia es un dolor refeiido a partil de una en•
feunedad coronada, de tumores pulmonaies}. eu
ocasiones, de enfeimedad de la vesícula biliar
La glenohumeral es una articulación del tipo
'
:;bola en cavidad'", pero a diferencia de la cadera ¡
que es una articulación del mismo tipo, en la gle--
nohummal el húmero asienta en una cavidad un ,gur
tanto plana: ello hace que la estabilidad de la arti- ~rcan
1
!
¡

t
 SIS I EMA LOCOMOTOR '825

Articulación
acromioclavicular

Gran tuberosidad
del húmero

Figura 18 9 Rango normal de pronación y supinación de

mano y antebrazo

culación dependa en pan medida de los músculos

y tendones que la rodean Por esta razón muchos
de los p10blemas del hombro no dependen del es•
queleto sino que son de origen múscu1otendinoso
Se debe palpar la anatomía del hombro colo••
cándose detl'ás del paciente; se palpmá en su 01•·
den: la clavícula, las articulaciones esternoclavicu.
laies y acromioclaviculares, el ac1ómion, la punta
de la apófisis coracoides, los músculos tiapecio y
deltoides, la gran tuberosidad del húmero, el smco
humeral y la escápula. En 1a figura 18.10 se es-
quematizan algunos de estos puntos de reparo La
gran tuberosidad del húmero se palpa debajo y un
poco hacia fuera de la extrnmidad del acrómion El
surco humeral o bicipital, que está colocado entre
la g1 ande y la pequeña tuberosidad es fácilmente
palpado si se coloca el brazo del paciente en flexión
de 90 giados y se lo hace rotar varias veces hacia
adentro y hacia fuera; es en esta última posición
que el SUl'CO se palpa mejor.
Punta de la
coraco1des
Figura 18.10. Puntos de reparo de la articulación del
hombro
A más de palpar la anatomía ósea es necesario
palpar las áreas donde se encuentran las bolsas si•·
novia.les y las inserciones tendinosas para ver si allí
se despierta dolor. Hay que usar una técnica e.special
para palpar estructuras como la bolsa .subacromial
y el manguito de los rntadores que están cubiertos
por el acrórnion (Fig 18 1 lA) y que solo puede11 ser
expuestas a la palpación extendiendo pasivamen-
te el brazo, o sea traccionándolo hacia atrás (Fig
18 . llB) El manguito de los 1otad01es está consti-
tuido p01 la inserción de los músculos subescapu

Manguito de los retadores

y bolsa subacromial

' \__,
f

A B

Figura 18.11 Palpación del manguito de los retadores y de la bolsa subacromial A. Ocultos por el acromión B. Para poder
alcanzarlos con los dedos es necesario colocar el brazo en extensión forzada
 826 SEMIOLOGiA MÉDICA- ! écnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

180º
.. ; '~
d(
180°

St.:t
L,
)~ '
90°
._ w ¡? \"lJ1
,..... 90° ¡J( j

lj 90°

1¡t
Oº di,-

l Oº
'\, ."1•_
'~(_)

JJA.i
,3(
Oº 1 e.~-,
,'ÓJ

A B e \ o
ie
,.,O],

Figura 18 12 A Flexión anterior del brazo extendido; B abducción del hombro con escapula estabilizada; C rotación
interna y externa del hombro (ver texto); D. abducción simultanea de ambos brazos
lar, supraespinoso, infraespinoso y redondo menm
en el exti-emo prnximal del húmero Una vez trae··
cionado el b1azo hacia atrás se pueden palpai, un
poco por debajo del acrómion, tanto el manguito de
los rotadores como las bolsas sinoviales Las bursi .
tis subacrnmial y subdeltoidiana constituyen una
causa común ele dol01 en el hombro y de dificultad
para moverlo. La palpación de estas bolsas debe ha
ce1se con suavidad porque con frecuencia el dolor
que se prnduce es acentuado
La amplitud de los movimientos de la articu--
lación del hombro val'Ía mucho con la edad del pa-
ciente; pm eso es conveniente compararla con la
movilidad del homb10 del lado opuesto (si se pie-
sume que éste no se halla comprometido)
Posición de comienzo (cero giados): paciente de
on
"el
_ en
evaluación del funcionamiento nonnal de la a1 ti--
1n,
culación del homb10 son la 10tación inteina. ia IO··
ii.-l. 11
tación externa y la abducción. Paia meclü en fo1 ma
más exacta la abducción es necesaiio inmoúlizar JEl
(101:,
la escápula ya sea cogiéndola por su exüemidatl
~pl
infeiior y manteniéndola allí con fümeza. ya sea
presionando firmemente hacia abajo el acromión
paia impedil la elevación de la cintma escapuhn pel,·i
Con estas maniobras la abducción va solamente
hasta 90 g1ados (Fig 18.12). Si un paciente es ca-
paz de 1ealízar el movimiento de abducción hasta
180º se puede afirmm que no hay lesión impo1 tan-- D
te de las est1 uctm as del hombrn D
Una lesión como el clesgauo del manguito de
los rntado1 es o la inflamación de la cápsula a1 ticu
lar también puede ¡noducü clolm con el 1110\ imlen-- Clül);

pie con los brazos al lado del cue1po (Fig. 18.12)
Abducción· el brazo extendido se separa del cue1--
po en el plano tians,;ersal y se dirige hacia auiba;
normalmente va hasta 180 grados. Aducción. es
el mo,imiento opuesto o sea que el b1azo se düi-
ge hacia la línea media del cuerpo; noma} hasta 70
giados Flexión: elevación del brazo hacia delante y
hacia a1riba paialelo al plano sagital del cuerpo; va
1101 malmente hasta los 180 grados Extensión· es el
movimiento opuesto al anterim o sea que el brazo se
dilige hacia atiás y hacia aniba; aprnximadamente
llega hasta 50 giados. Rotación Inte, na. _r Ette1 na:
se coloca el brnzo en abducción de 90 giados y el
codo se dobla en ángulo recto manteniéndolo hori-
zontal: esta es la posición de cero giados; entonces
el anteb1azo se mueve hacia aniba (rotación exter-
na del hombw) y hacia abajo (rntación inte1na del
hombro}; el rango n01mal de cada uno de estos mo-•
\rimientos es de 90 grados (Fig. 18.12)
Los mo\"Ímientos que tienen mayo1 valm en la
to de abducción; pero si a un paciente con este tipo 1d,
de lesiones se le ayuda a levanta1 su brazo hasta pie u
l ..lir
unos 60º puede después completm el 1esto del mo•
vimiento hacia aniba usando el músculo deltoides
) ayudándose con la rotación de la escápula Ya
sea que el paciente pueda mover su b1azo en for-
ma activa o que haya que mo,,é1selo pasivarnente,
cuando el brazo llega a la abducción de 90" (a la
altma del hombrn) se le pide que así lo sostenga:
si es incapaz de hacerlo y el b1azo cae se dice que
la p, ueba del "b,azo caído" es posz'.t.iua _1 ello indica
desga, 1 o del manguito 1 otado1
Es imp01tante ve1 qué dife1enclá. ha} entre la
motilidad acti,,a y la pasi,,a. Si la motilidad pa··
si\'ª del homb10 es normal pern está 1est1ingida
la motilidad activa debe sospechaise un desgauo
del manguito de los rntadores o una paiesia de los
músculos del homb10 . Si ambas motilidades se en ..
cuent,an 1est1ingidas en igual medida el diagnO?·
tico se orientwá hacia artritis o hacia la p,e,<2encw H- ira
 - - - - - - - - - - - - - ---~-·-··--------·s-1s-TEMA LOCOMOTOR- 827

de contractwa.s musculares o de tendinitis osifican•· rniemlno la pel\'is st· ni\ elmá: si ello no se logia ::,e
te. Otia entidad que se puede conside1ar como una estaiá frente una defo1midad fija ele la cadera
secuela ele algunas de las aniba mencionadas es la Hay que mil ai luego si ha) alte1 ac-ion0s r.. n los
llamada capsulitis ret1actil en la cual todos los mo• ejes de la cabeza~ el cuello del fémm: se distinguen:
\=irnientos del hombro están prácticamente abolidos
pero no hay clolo1 Chombrn congelado") a) La co:ra va1a que consiste en una ho1izon-
talización de la cabeza ) el cuello fem01 al lo
El dolo1 de una t.endinitis bicipital puede se1 que hace que los muslos se vean muy unidos:
distinguido del dolm del manguito de los rotado1es es entidad congénita pelo su expresi1 idad es
mediante la siguiente maniobra: hágase que el pa- 1 aria ble: en el lactante se manifiesta por aco1-
ciente coloque el brazo en abducción de 90° con la tamiento del miemb10 infeiio1 y ascenso del
palma de la mano hacia a11iba y ejérzase p1esión tlocante1 mayo1: estos signos hacen pensA.1' en
hacia abajo sob1e esa mano pidiéndole que haga luxación de la cacle1a pe10 ésta se descmta J)Ol'-
resistencia (Fig 18.13): la resistencia a esta pre•- que se palpa la cabeza femoral en el t1 íángulo
sión obliga a la contracción del bíceps y por tanto, de Scarpa: a 1eces la defmmiclad apait'ce mas
si el tendón bicipital está inflamado, se p1oducirá ra1 de en la infancia
dolm en el sitio donde se localiza el tendón
b; La coxa valga_ En que el cuello } el cue1po
del fémur forman un ángulo más abierto que
lo 11011nal lo que hace que los muslos se 1·ean
::ión
separados En ambas anomalías hay· coje1 a y
Como la ai ticulación de la cadera sostiene el peso defo1maciones secundaiias de la columna
del cuerpo debe se1 examinada no sólo con el pa--
ciente en decúbito, sino en posición de pies y cami- Causas de acortamiento de uno o ambos miem-
1 ti•• nando paia apreciai el modo de andar y obse1 va1 bros infe1io1es pueden se1 las siguientes: hL'rnción
10 .. la magnitud de la lordosis lumbai Una disc1eta congénita ele la cadeia fusión pr;.matura ele la epí-
ma ' coje1a puede sel una de las primeras manifesta- fisis, TBC de la cadeia, ausencia de uno o var.ius
LZaI l' ciones de enfermedad ele la cacle1a (ve1 al final el huesos del píe, pseudoartlosis de la tibia o el fémm
dad
sea ]
l suplemento sob1e explo1ación de la marcha) nec1osis aséptica de la cabeza femo1al amputación,
y prolongada inactividad dmante el pe1íodo de c1e
Lo primero que hay que hace1 al inspeccionar la cimiento norma] (ver adelante)
tión 1
l pehis es miJ. ar si las espinas ilíacas anterosuperio-•
lar Los dos tipos de mal cha que con más fi ecuen
1es se hallan o no a1 mismo nivel; en esta forma se
mte
: ca-
:1.sta
tan--
l¡ establece si hay o no hay bascu1ación péhica . Una
bascu1ación de la pelvis puede ser consecuencia:
1 De una defo1111idad fija de la cadera, o
cía se obse1 van en las afecciones de la cade1 a son:
La mwcha cmtálgica en la cual el paciente. al
apoya1 el lado enfeuno en el piso, inclina un
;·1í poco el cuerpo sob1e la cade1a afectada: la dis-
2 De un aco1 tamiento del miembro infeiio1
, de . .•. ¡''' Esto se define tratando de co11egü la bascula-•
minución del dol01 que así se obtiene se explica
pmque los músculos abducto1es de la cade1a
icu-- ¡ enfe1ma se 1elajan: además. la ext1emidad in-
ción; para ello, con el paciente de pies_ se va colo-
ien l ferio1 afectada al dai el paso a,. anza en fo1 ma
cando una. o si es el caso val'ias tablas debajo del
tipo
astá
rno-
ides
l 1
pie co11espondiente a1 miembrn hacia el cual se
inclina la pelvís: si se t1ata de un aco1tamiento del
más lenta ~ su tiempo ele apoyo en el suelo 8:3
más breve que el de la extl ernidad sana
La mm cha de Tiendelembwg en la cual, en
y~
fm-
!Ilte
.¡ ,=ez de lo que ocune nmmalmente. e, sea la ele-
1 ación ele la cade1a del lado de la pie1na que
a\'anza. se obse1 \auna caída de la peh is hacia
'.a la
nga
l¡ el lado sano cuando el peso del cue1po recae
solne el lacio enfü1 mo. esto se entiende mejo1
si se obse1va y analiza ]a figuia 18 14; fenóme--
· quf j
dica.
l no similar se puede pone1 en eYidEncia si se le
pide al paciente que se sostenga so·:ne una sola
pie1 na; si la cade1 a es 1101 mal, la hemipehis
re k del lado opuesto se ele\·a lige1amente y ello se
1 pa-- pone en e1·idenc-ia por ht desnivelación hacia
gid, aniba del pliegue glúreo: si la cade1a sufie
;a110 de alguna de las condiciones at1ás menciona-
e los das. la hemipelvis opuesta y el conespondien-
e en te pliegue glúteo descienden pmque el gluteo
rnós·· medio afectado no tiene suficiente fue1 za pa1 a
~ncic Figura 1813 Exploración de la tendinitis bicipitaf hace1 bascula1 la pehis (Fig 18 15 B)
 ---~~~~~---------·--·-··--··
828 SElv1lOLOGÍA MÉDICA- 1écn1cas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

A Normal, el !ado derecho

.,
de la pelvis se e!eva cuan-·
do el peso es sustentando
sobre la pierna izquierda
CI,

"
1
l
al
B Signo de Trendelemburg po••
sitivo: cadera izquierda en-
p:
('I J
ferma El lado derecho de !a
pelvis cae cuando el peso es ti
sostenido sobre la pierna iz- 1'
quierda lo
p1
L !l
len
la
Figura 18.14 Marcha de Trendelemburg 1 pu
i Li
El signo de Trendelemburg positivo indica, en 3 En la obesidad marcada el glúteo medio es in•• l qu
l)J(
definitiva, insuficiencia del músculo abductor de capaz de hacer bascular la pelvis l COI
la cade1a que es el glúteo medio. Esta insuficien- '
cia como atrás lo mencionamos puede ser debida:
1 A lesiones del músculo: parálisis o distiofia
El examen de la motilidad de la cacleI a debe
hace1se con el paciente acostado sob1e una supe1-
ficie firme (mesa de examen) para obsen m si la L
t la
En
b(
2 A acortamiento de sus puntos de inserción como columna se pone en contacto en toda su extensión ' ün
la,
se ve en casos de luxación congénita de la cade-
1 a, de coxa vaia, de necl'Osis de la cabeza del
fému1, de seudoaltrosis del cuello femmal, de
con esa supe1ficie o si, pm el cont1ario_ queda una
luz entre la columna lumbar y la mesa de exa ..
men debido a acentuación de la lordosis no1rnal
¡ ext
:la<
deslizamiento epifisaiio o de destrucción de la Flexión posición inicial (cern giados): paciente J Ec::
cabeza fem01al (por TBC o artritis piogena) en decúbito dorsal con las piernas extendidas. La ¡ ga

!\
¡ ¡
l

í l
t

) ---
./

¡
l
l¡
--....
Glúteo medio (GM)
normal
'
¡

A Cadera izquierda
1 • ¡
normal; el GM
es eficaz y hace
B Cadera izquierda
anormal; el GM es '1
bascular la pe!vis: la ineficaz y no puede
cadera derecha se hacer bascular la l
eleva ligeramente
~\ pelvis: la cadera l
derecha cae
l
L 1gu1
Figura 18.15 r¡ ade

¡
1
l----,~-

•·, .
"fieiió1~· ¡Í~~de llegai a se1 de 120 g1ados si al mis-·
mo tiempo se dobla la 1odilla (Fig. 18 lGA) Si la
10dilla i10 puede doblarse, la flexión de la carleta
apenas llega a los 90 grados (Fig 18.16B). Pa1a
explorai este movimiento es conveniente fijm la
peh "is con una mano colocada fü memente sobre la
c1esta iliaca pa1a que el mo\'imiento de la cintu-
1a pélvica no enmascai-e el movimiento del fémur.
E.xten sión paciente en decúbito prnno (sob1 e el
abdomen). El examinado1 fija la pelvis aplicando
presión sobre el sacrn con una mano_ mientras que
con la ot1a levanta ]a pie1na del paciente como
tratando de sepai ar la de la mesa de examen (Fig
18 16C): en esta fo1111a la extensión llega apenas a
los 15 g1aclos; si no se fija la pelvis el movimiento
puede alcanzar los 40 grados. Abducción paciente
en decúbito supino El punto de 1eparn es la línea
longi-tudinal que pasa poi la sínfisis púbica (tal es
la línea ce10) Con la pienrn extendida la abducción
puede llegar nounalmente hasta los 40 g1ados
La 111ejo1 mane1a de explorai este movimiento es
que el examinad01 se coloque a los pies y coja una
pie1na del paciente con una mano y la otia pierna
con la ot1a y simultáneamente vaya produciendo
la abducción de ambos miemb10s (Fig 18 16D)
e ferio1es. enmascarando así las actitudes viciosas.
En esta fonna puede compara1 la movilidad de un
lado con la del otrn y descub1h grados lige10s de
a paciente la compensa acentuando la l01dosis lum-
n limitación del movimiento Aducción: paciente en
la misma posición. El examinacl01 debe levantai la
a te lo que pennite que la pierna afectada 1epose
extrnmidad opuesta pa1a pe1mitil que la extremi--
'1 clad que se explo1a pase por debajo ele la plime1a
:e Este 1110\'imiento hacia adent10 nonnalmente lle-•
ga a los 30 gr a dos. Rotación· paciente en decúbito
,a
90°
A
~-~j::;.,_ O'
~C~~~~:;;;;;;20'~;;;;;~~>~--
90'
O'
B
Fi9ura 18.16. A. Flexión de la cadera con rodilla flejada; B . flexión de la cadera con rodil!a extendida; C extensión de la
cadera (paciente en decúbito prono); D abducción de la cadera
l
) ..·.
SISTElvlA LOCOMOTOR 829
supino con cade1a y rndilla flejadas a 90 g1ados
Punto de 1eferencia (cero gi ados) es la línea\ e1 ti•
cal que parte de la espina iliaca ante1osupe1 i01 :,.
se continúa en el eje del muslo El examinado1 fija
la rndilla del paciente con una mano y con la oü a
empuja el pie hacia adentio para meclü la 1otación
exte1na de la cade1 a: luego empuja el pie hacia
fue1a para medir la 1otación inte1na (Fig 18.17A):
el desplazamiento del pie süve de indicadOI ele la
amplitud del moYilniento de 10tación de la cadera
que n01malmente debe llegar a los 40 g1ados tanto
en un sentido como en el otro. La 10tación también
puede explo1aise con el paciente en decúbito p10
no (Fig 18 17B)
El movimiento que más precozmente se ve limi-
tado en caso ele ai tl itis de la cade1 a es el de rotación
:,..a interna, ya exte1na. o de ambas rntaciones a la
vez: el segundo mo\imiento que sufre limitaciones es
el ele abducción
La contractura del muslo en flexión es una ele
las consecuencias más comunes de enfermedad
de la cade1a pe10, debido a que la pelvis tiende a
adoptai la posición conveniente para compensai
las dife1encias de longitud de las extremidades in-
en el caso de la contl'acturn del muslo en flexión, el
ba1 con el fin de que la pelvis bascule hacia delan .
de plano sob1e la mesa de examen (Fig. 18 18A);
pero si al paciente que se halla en esta situación se
le pide que flexione la cade1a opuesta, la lm·dosis
e
D
40' 40°
O'
 830 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparatos

Oº
1

40°

\ 40'

40°

Figura 1817 Rotación interna y externa de la cadera A en decúbito supino; B en decúbito prono
Fi~

lumbai se aplana y con ello se hace e\idente la En cuanto al dolor que aparece en ot1os sitios
flexión patológica del muslo (Fig 18.18B). En caso 1ecmdaremos que las enfermedades de la cade1a lU
de que haya duda sob1e la longitud 1eal del miem- becuentemente se acompañan de cambios funcio po
b10 infeiio1 hay que medirlo poniendo un extremo nales ele la rodilla y de la columna lumbai; E:n con- E-
de la cinta métrica en la espina ilíaca anterosupe secuencia, tanto una lumbalgia como un dolo1 en de
rior y el otro extremo sob1e el maleolo interno la rodilla pueden ser una manifestación p1 ecoz de
Al palpar las estructu1as de la cadera hay que enfennedad de la cacle1 a au
explma1 el gran trocante1; la bolsa serosa trncan- ª'
terina nmmalmente no es palpable; es difícil dis•· po
tinguü si el dol01 es debido a una bursitis o a una C<.!I
¡3.1)
tendinitis ya que, en ambos casos, el dol01 aumenta
con los movimientos de abducción y aducción del Ellas son articulaciones profundas, de muy escasa ex:
muslo contra resistencia: es de esperar que,. en caso movilidad, y cubie1tas casi en su totalidad pm la ?3l
de tendinitis, el punto doloroso se sitúe un poco c1esta iliaca y p01 las espinas ilíacas posternsupe-• clu
más aniba del trocante1 Luego se hace voltea1 rim y posteroinfelior Tienen importancia por su ole
al paciente sobrn un lado, manteniendo flejada la paiticipación constante en la espondilitis anquilo .. nu
pie1na que quede encima; se localizan la tuberosi-- sante y porque con cierta hecuencia son asiento de COJ

dad isquiática y el gian ttocanter; entre estas dos infecciones (TBC y brucelosis). No son afectadas poi ~u;
eminencias óseas se sitúa el nervio ciático (Fig lesiones degenerativas tal vez por su escasa rnovili...
18 . 19); dolm al p1esionm esta área es caiacterístico dad . La pl'incipal manifestación ele enfe1 meclacl ele
de inflamación de ese ne1 \io ("'ciática") estas aiticulaciones es el clolo1 en el cuadrante supe .. "J
¡
'j
1
:J
r·
'

r
/

ció1
Figura 18 18 Cadera deformada en flexión A enmascaramiento de la flexión de la cadera por acentuación de la lordosis ad
lumbar; 8., a! flexionar la cadera opuesta la lordosis lumbar se aplana y se pone en evidencia la flexión patológica de la fle~·
cadera enferma (prueba de Thomas)
 SISTEMA LOCOMOTOR 831

.•.

' l ,( leolo 0x1e1no quede colocado sob1e la 10dilla de la

ext.1emidad opuesta mantenida en extensión l..'na

~
\ ez obtenida esta posición el examinador fija la pel.
Nervio
ciático
{~ \ is haciendo presión sob1 e la c1 esta ilíaca dt!] lado
ele la pierna extendida :-, con la otra mano, aplicada
sobre la 1odilla flejacla del paciente. empuja {:'SU 1u
dilla para lle\ ar la cadera a una posición de abduc
ción :-, rotación exte1 na lo más f01 zada posible Si

,r'f
hay limitación del movimiento (p01 clolo1 o espas-•
mo) se dice que el test es positi\'O: traduce anorma-•
liclacl ele alguna de las articulaciones mencionadas
Test negativo 1cs aquel en que no hay clolo1 ni limi-
tación del 1110\'Ú1Üento Esta maniob1a (designada
con el nomb1e ele "p1 ueba talón sobre 1oclil1a') es
de fácil ejecución: es. sin embaigo menos sensible
Figura 18 19. Localización del dolor en la ciéitica
que la medida específica de la abducción :· la 1 ota
ciCJn pa1 a ch:·~c.:ub1 ir fase~ p1ecoces ele enfermedad
dE la cade1a Y como p1 ueba de comp1omiso de la
10interno ele la nalga y la cara posterim del muslo sac1oílíaca sólo es válida si pre\ iamente se <lescm
p01 lo cual es fácilmente confundida con la ciática ta comp1omiso ele la mticulación de la cade1a
Es impmtante por eso explorm con cuidado pa1a
decidü si el clolm prO\ iene o no de la articulación
sacroilíaca. El único sitio donde la palpación tiene
acceso a esta articulación es en el punto situado
a un través de dedo pm debajo de la espina iliaca
postern-supeli01 (Fig. 18 20) Se 1ecomiencla bus-- La de la 10clilla es una ru ticulación tipo bisagrn
que, como amplios mo\imientos, solo permite los de
cm este punto con el paciente acostado sobre el
abdomen en posición transve1sal sobre la mesa de flexión) de extensión. Iµial a Jo que ocm1e con el
examen con las ext1emidades infed01es caídas: en homb10. la estabilidad ele la 1oclilla depende de los
esta forma la pal te infel'io1 de la a1 ticulación que- fuertes músculos y ligamentos que la rodean
da descubierta al máximo. siendo así más accesi- La rodilla es la articulac.:ión que más a 111(:nudo
ble a la palpación: pe1O al dolm a la p1esión de este e-e \e afectada p01 la OA; los. 1eumatismos inflama·
punto sólo se le puede dai un valor significativo de torios (fielne 1eumática) .AR) con menos f1ecuencia
comprnmiso sac1oilíaco cuando es muy ¡neciso y la comprometen. Es también una aiticuJación de
cuando las á1 eas vecinas no son dolorosas tipo condila1: los cóndilos del fémm y la tibia en-
cajan bien g1acias a los meniscos. La estabilidad
Hay algunas manioln as que ayudan a refrn--
' za1 la sospecha de comprnmiso sacroilíaco; estas
maniobras, que se basan en la apaüción de dolm
en la 1egión de la articulación al someter a la pel-
vis a fuerzas de p1esión, son:
La ma11iob1a de ape1lit1n· con el paciente en ----- ', ;•-·--
decúbito do1sal el médico coloca sus manos so- '' I
/
b1e las espinas ilíacas anteriores y hace fue1za '\ 1
hacía abajo y hacia los lados como si intentar a + +
"'abril la pelvis''
La maniobra de ci.ene· con el paciente en la mis-
ma posición el médico coloca sus manos sobre
las espinas ilíacas ante1io1es e intenta hacer
una ap1oximación frnzada de esas espinas
Con el paciente colocado en decúbito late,al so-
bre el lado sano, el médico coloca sus manos
sob1e la cresta ilíaca y eje1ce una presión rela--
tivamente foe1te hacia abajo

111aniob1a especial pwa explo,a, la a, ticula•

,is
ción de la cade1a .) la sac10ílíaca (Fig 18.21) La
la
cade1a y la rodilla del lado qüe se va a explo1ai se
flexionan en forma tal que el talón. o mejoL el ma-
Figura 18.20 . Punto sacroiliaco de Forestier Es el único
en el cual la articulación sacroiliaca es realmente palpable
La cruz(+) señala la espina iliaca pastero-superior
~
----~--------- ····--····-·- ------·-·
SE!v1I0LOGÍA MÉDICA-Técnicas para el examen fisico de los distintos órganos y aparatos

'!

l.'l(r'

Figura 18.22 Maniobra I para explorar el derrame articular

de la rodilla

Figura 18.21. Prueba !alón sobre rodilla' para explorar la liana o baloteo de la ,ótula, que está p1esente
movilidad de la cadera (descripción en el texto) en casos de den ames abundantes
2 Si el cleuame no es abundante se puede C\'i-
denciar mejor mediante la siguiente maniobra
de la 10tlilla es mantenida por los fueites ligamen- (Fig 18.23): con el paciente en decúbito dm sal,
tos laterales y poi los ligamentos c1 u za dos. Todas se coloca una mano (en la figura la mano iz-
estas estiucturas sufren con frecuencia lesiones quierda) de manera que su dedo pulgai haga
ocasionando los llamados desaneglos internos de contacto con un bo1de late1al de la rótula. v
la 10dilla los cuales, aunque son del dominio de el dedo índice o los dedos índice y medio h;-
la cü ugía 01 topédica, es necesmio que el médico gan contacto con el borde opuesto; con la otra
gene1al los tenga en cuenta pa1a no confundidos mano se presiona sobr·e el tendón del cuádli-•
con las a1tritis agudas ceps txatando de exp1imii hacia abajo el líquido
que pueda contener la bolsa suprairotuliann: si
La mejm mane1a de inspeccionaI las rodillas existe deH ame, los dedos que están colocados a
es colocando al paciente en decúbito supino con uno y otlo lado de la rótula percibiián el fenó-
las pieinas extendidas. La rndilla tiene diversos meno de la onda líquida el cual consiste en una inü-
puntos de 1epa10 y depresiones a cada lado de la sensación de distensión que 1egresa al suspen-• i.ulci
rótula y por encima de ella . Cuando hay engiosa•• der la ¡nesión ejercida sobrn la bolsa Si el de• intl
miento sinovial o de11ame intra-atticular estas de- name ha sido lento (2-4 ho1as) en desanollmse sa ¡
presiones tienden a desaparecer o inclusive a ser y se acompaña de poco dolor se pensai á en una 3Xtl
reemplazadas p01· abultamientos . Los denarnes hidrmt1osis; si ha siclo de 1ápido desa1101lo (2 di¡,
intiasinoviales son comunes en las artritis y en ho1as) y abundante, se pensará en una hemar- ,Jl"OI
los traumatismos de la rocliUa. Paia investigai la tlosis (geneialmente post1aumática); y si el de-- non
presencia de estos de11ames se usan dos técnicas: la l
lo1r
1 El paciente se coloca en decúbito dmsal con la Figura 18. 23 Maniobra ll para explorar el derrame articu- la Ji
pierna extendida El médico coloca sus manos lar de la rodilla ne1
sobre la 1odilla en la forma indicada en la figu• 'l
ra 18 22; como allí se ve, una mano se sitúa p01
sos'
encima y otia por debajo de la 1ótula dejando
lib1e el dedo índice; con la mano situada aniba l ) d,
de la rótula se presiona la bolsa sup1motuliana j los i
situada debajo del tendón del cuadriceps, y con .:en-
la mano situada abajo se prnsiona sobre la in- l la 1(
'
terlínea mticulm femmotibial; con la Gomprn-
sión de estos sitios se busca colectar la' mayo1
cantidad de liquido debajo de la 1ótula; luego,
i' con/
>ent
ma~
con el dedo índice que queda libre se presiona
la rótula hacia el fondo; si hay líquido abun-- l1 ak
dante la rótula se desplaza y golpea contra el ._¡
mei
fémur; al dejaI de piésionm , ella asciende de '
1 .uac
nuevo; tal es el signo denominado choque roiu- o U!
 -----·-·---··---------- --------------~------~.
11ame se acompaüa ele dol01 y fieb1e hab1á que
sospechm una pimtrnsis (den ame pm ulento)
r\ la explo1ación de la rndilla se pueden ap1e-
cia1 estos otl os fenómenos:
Desplazamientos de la J'Ótula: con las piernas
flexionadas a 90º la 1ótula debe estar centiada
sob1e el exti·emo distal del fémm mirando hacia
adelante: en caso de rótula hLxable (subluxación
¡ 1ecidi\'ante ele la 1ótula) ésta se hallará situada
oblicuamente y mllando un tanto hacia a11iba;
esta entidad es más frecuente en mujeres adoles-
centes y se cai acteriza p01 desplazamiento late-·
ral de la 1ótula cuando se flexiona la pie1na o se
\ contrae bntscamente el cuáchiceps; hay dolor en
' la cara interna de la 10dilla, c1ujidos., den ames a
1epetición bloqueos tumsitorios e inestabilidad
?i.pofisitis del tubérculo tibial o enfermedad de
Osgood--Schlatte, se presenta en una persona
muy joven que, después del eje1cicio, acusa clo-
101 a la altura de la tubernsidad de la tibia; esta
tuberosidad se encontia1á agiandada y será do-
lo1osa a la p1esión
Ascenso ele la 1ótula en caso de ruptura del ten--
¡' dón rotuliano
t· Abultamientos p01 bu.rsit.is p1 e o infrarrotulia-
' nas que especialmente se ven en pe1sonas que
l permanezcan mucho tiempo anodilladas
l Atrofia del cuádriceps en casos de artritis o de
lesión de los meniscos de laiga du1ación
! El paso siguiente consiste en la palpación de la
interlínea articular, de la cil-cunferencia de la l'O··
tula, de las inse1dones de los ligamentos laterales
interno y externo, de la fosa poplítea y de la bol-
sa anserina situada en la cma posterointe1na del
extremo proximal de la tibia Generalmente puede
diferenciarse bien entre un den ame y una sinovitis
proliferati¡;a, esta última tiene una consistencia es-
ponjosa y se palpa como si debajo de la piel existie-
1a una capa de goma blanda. Cuando se despierta
dolor al presionar la pai te interna o la externa de
la inte1línea aiticular debe sospecharse l'Otma del
menisco
Dolo1 al presiona1 la rótula puede verse en ca-
sos de OA (enfü1medacl prnpia de personas de edad)
o de conclromalacia que es enfermedad propia de
los jóvenes (especialmente del sexo femenino), y que
consiste en que el cmtílago de la cara postel'im de
la 1·ótula se reblandece y erosiona; el diagnóstico se
confüma si al p1esionar la rótula y desplazarla en
sentido longitudinal como en sentido transversal, a
mas de despe1taI dolor, se pe1cibe crepitación
Dolor a la p1esión sobre los ligamentos late--
Iales interno y externo sugie1e desgano del liga•
mento 1especti\:o o inflamación de una bolsa si-
tuada por debajo del ligamento Una crepitación
o un traquido audible y/o palpable al flexionar o
SISTEMA LOCOMOTOR 833
·:· :. .•i
extender la 10dilÍá ám fre'ct1.encia es el 1esultado dt
cambios ai trósicos pero t;:tmbién puede ser debida a
desgano de alguno de los meniscos o p1esencia de
fiagmentos de caitílago dent10 de la articulación. El
hecho de que en un momento dado se trabe el mo-
\ imiento ele flexión o, con más frecuencia el de ex-
tensión. indica que se ha pwducido un bloqueo me-
cánico. Explicai emos algo más sobrn estos bloqueos
Ellos consisten en la detención biusca del movimien-
to (especialmente el de extensión) con la sensación
de que algo se hubieia salido de su lugar· y, a veces
acompaüaclo de dolm y/o c1 ujidos. En relación con su
causa. los bloqueos pueden set:
a) E:xt1a-art.iculwes· producidos po1que algunos
tendones (los del bíceps, el del tensm de la fas--
cia lata o el de la pata de ganso) se deslizan so .
bre alguna exostosis en el movimiento de flexión
pe10 en el de extensión se bloquean contia la
exostosis deteniendo el movimiento y liberándo-
lo después de un 1esalte mas o menos doloroso
b} I11t1a-01 ticulmes. la causa más frecuente la
constituyen las lesiones de los meniscos pero
también pueden ser ocasionados p01 el ananca-
miento de una espina tibial o de un callo hipe1 -
trófico (que se constituyen en cueipo exnaño) en
casos de osteocondritis o de OA, poi la ruptura
de un ligamento c1uzado por la inte1posición
de una franja sinovial hipenrofiada y endu1eci-
da, o por pequefios pedazos de cartílago roto que
se sitúan entre el fémur y la tibia
Una rupttua de la cápsula articular en su par
te poste1ior da ol'igen a una masa fluctuante en el
hueco poplíteo (quiste de Baker); este quiste, que es
causa de dolm y que a veces adquiere gian tamaüo,
debe dife1enciruse de un aneurisma que es pulsatil
y de un neminoma del ciático poplíteo inte1 no que al
compiimiilo ocasiona dolor inadia<lo a la pierna
Pa1a la explo1ación de la movilidad de la rndi-
lla se p1ocede de la manera siguiente (Fig 18 . 2-1):
Posición de comienzo (ce10 giados): 1odi1la extendi-
130°
90°
O'
15'
Figura 18..24. Amplitud normal de los movimientos de
flexión y extensión de la rodilla
 834 --SEivllóiOG!A fvlÉÓICA=-Técnicas para el examen fi-sico de los distintos órganos y Bf)aratos

., ¡t~

fjg

Figura 18 25 Exploración de los ligamentos cruzados A Ligamento anterior B Ligamento posterior

da con el paciente bien sea de pies. o acostado boca
a11iba o boca abajo. El movimiento que usualmen·•
te se expl01a es la flexión que se 1ealiza tlatando
de lle\'al los talones a hace1 contacto con las nal-
gas; 1101 malmente este movimiento debe alcanzm
130 grados A veces es conveniente ex.plorm si hay
hipere.1.te11 sión que es el mm:üniento opuesto a la
flexión; normalmente la hiperextensión no debe
pasai de 15 grados Hiperextensión exagerada se
\e especialmente en casos de aitlopatía nemopá,
se logia llevai la tibia hacia atrás poi dehaio del
fémm el que está lesionado se1á el liganwnt~ uu.
zado posteiio1 (Fig 18 25)
Pa1a explOl'm su moYilidad se coloca el pie en án ..
gula recto con la pierna . Fle.xión es el mo\'Üniento
del pie hacia abajo, el cual 1101 malmente llega a 45 a( l

grados. Extensión.: es el mmimiento opuesto 1101- ratn

tica ( a1 ticulación ele Chaicot)
Los conceptos de genu varo) genu \'algo ya fue•·
ron explicados atiás en el apai te miembl'O infelim
del capítulo 17 (pg . 811)
Esta prueba es impOitante prua 1econocer desga11os
de los ligamentos inte1no y externo La rodilla debe
estru totalmente extendida y el músculo cuad1iceps
1elajaclo Para probai el ligamento exte1no. rn1a de
las manos del examinador se coloca sobre la carn
inte1na de la 10dilla del paciente paia impedi.J. su
desplazamiento, y con la otia mano se coge la exhe-
midad infell01 ele la tibia " se la lleva hacia adentro
(aducción) Paia p1obai ef ligamento interno se ¡no
cede a la in\'ersa: el examinad01 coloca una mano so .
b1e la caia externa de la rodilla}' con la otra imp1ime
a la tibia un 1110\'lmiento hacia afueia (abducción) Si
con estas manioln as se prncluce w1 desplazamiento
mal: 20 g1ados (Fíg 18 26) 5lu
;11t(
Ha:,- que inspecciona1 y palpai la 1 egicin en bus
,.;Xtl'.:
ca de clefo1maciones o ele puntos dolorosos Dolor . 8 :2
poi debajo de los maléolos sugie1e lesión ele los liga-
mentos inte1no o exte1no Dolo1 situado inmediata-
mente p01 delante del tendón de .Aquiles a ni\'el de abl
su inse1ción en el calcáneo indica inflamación de la 'el h
bolsa .sinovial, fenómeno frecuente en casos de AR 1as l
) de sindrome ele Reite1 En ocasiones se pr 1xluce ,) el
una tendinitis del tendón del tibial posteri01 o de rn
los tendones de los músculos pel'Oneos muy seme~
jan te a la tendinitis de De Que1 vain de la muüeca
(\'el Cap 17, pg. 807): en estos casos pueden pai••
paise nódulos en los tendones. Reco1da1 además _:e d
que el tendón de Aquiles es sitio de p1 edilección de rión
los xantomas y de los tofos gotosos. .; el
1 e11

ti
de la pie1na de 10º o más, va hacia adentro, \a hacia Dete1 minai los siguientes moYimientos:
fue1 a se diagnostica 1upt~ua o inestabilida"d del li . 20° oj
gamento lateral interno o externo. según muestle la
expl01ación

-~¿W
45'
Los ligamentos cruzados se investigan con el
paciente sentado y sus rndillas flexionadas en un
ángulo de 90º Se hace p1esión sob1e la pie1na en
sentido poste1oanterior: si se logra llevar hacia Figura 18.26.
adelante la tibia pm debajo del fénnn se concluye Amplitud normal
que hay lesión del ligamento c1 uzado anterio1: y
si empujando la pierna en sentido anteropostel'io1
de la flexión y
extensión del tobillo __,,~j)

30°
-----
Oº
A B
Figura 18 . 27 Inversión A y eversión B de la articulación tibiotarsiana
Inue1 sió11 activa la planta del pie se\ ültea ha-
cia <lent10. normalmente debe llegar hasta 30
g1 ados
Etel si.'ón ac.úu1 la planta del pie se, oltea late-
1 almente hacia afoer a; nm malmente llega a 20
giados
La üwe1sión \' la eve1sión acti,,as mielen la movi-
lidad de la m ticuiación tibio-tmsiana (Fig 18 27)
La aiticulación metatarsofalángica del g1ueso
artejo tiene la extens{ón (Fig. 18.28A) que es el mo-
' imiento hacia a1 liba mamado también do1 siflexión)
el cual llega a 80 grados, y la fle.yión (movimiento
hacia abajo) hasta 36 giados. Las a1tículaciones me-
tatarsofalángicas de los ai tejos 1estantes se mueven
sólo rn grados ya sea en flexión ya en extensión Las
interfo.lángicas proximales no tienen mo,,imientos de
extensión pe10 pueden fiE;jaise hasta 50 giados (Fig
18 28B)
El pie debe inspeccionaise y palpaise pala es-
tablece1 si hay defo1111aciones o puntos dolorosos
El hallazgo de estos puntos sugiere inflamación de
las bolsas sinoviales: la inflamación de cualquie-
1a de las aiticulaciones del pie puede deberse a
AR y con menos frecuencia, a aitiitis séptica o a
gota; esta última tiene notable predilección po1 el
g1 ueso a1 tejo
El talón se examina müánclolo desde at1ás: el
eje del talón 1101malmente debe se1 una continua-
ción del eje de la pierna; si se deS\'Ía hacia aclentl'O
se dice que es un talón en \'ato. cosa que usual-
mente se, e en el pie cavo; si se desvía hacia fuera
80°
A B
Figura 18.28. Inversión A y eversión B. de la articulación tibiotarsiana
-------------~==~------------
SISTElvlA LOCOMOTOR 835
.,
20°
Oº
el talón está en ·valgo fenómeno que gene1almenrn
acompaüa al pie plano En el aparte .;semiología
del pie" del capítulo lí se explicó lo que es el pie
plano. el pie zambo) i::l hallus \"algus (juanete)
En el cuad10 18 1 se 1esumen las diferencias
entle AR y OA
•u¡
Los dolo1es de espalda y de cintwa (dorsalgia:- lum.
balgia) son pm excelencia los síntomas que indi
can enfeunedad de la columna v son uno de los
motivos de consulta mas fr ecuen1:.es de la p1 áctica
médica
La doISolumbalgia puede se1 debida a enfEI-
medad de las ai ticulaciones ve1 tebr ales, a espasmo
ele los músculos adyacentes. a comprnmiso de los
cuerpos ve1 teb1 ales (TBC ca1cinoma metastásico
fiactu1as) a comp1esión ele las 1aíces nerviosas o a
estiramientos y desganos de los ligamentos; pero
no siemp1e ella es debida a compromiso múscu-
loesquelético: en muchas ocasiones no es otra cosa
que un dolo1 1efe1ido p1ocedente de enfennedacles
de las vísce1as pélvicas o tó1acoabdominales
El dolor que tiene como punto de partida la
columna to1ácica se prnpaga ahededor del tioneo
a lo largo del recorrido de los nervios intercosta•
les . El que se origina en la pai te superi01 de la
columna lumbm se ¡nopaga más hacia abajo y
50°
 836

Cuadro i8.1
DIFERENCIAS ENTRE AR Y DA

Características Artritis Reumatoide Osteoartrosis

Edad 10.so 45

Rigidez matinal 1 hora o más Menos de 1 hora

Articulaciones preíerentemente Pequeñas de manos y pies Grandes de miembros

comprometidas inferiores

Distribución de! compromiso articular

lnterfalángicas proximales Frecuenie Poco frecuente
metacarpofa!8ngicas Frecuente No se observa
de !a muñeca Frecuente No se observa

lnílamación articular Frecuente Rara

Sub!uxaciones: deformidades Frecuente No se observa

Compromiso sistémico (fiebre anorexia

astenia pérdida de peso) Usual Raro

p1wde llegai a sentÍl se en la ca1 a ante1 io1 de los
muslos) en las rodillas: ) el que se 01igina en
la pmte infe1i01 ele la columna lumbar\' él saoo
(columna saciolumba1) se p1 apaga a las nalgas. n
las cade1as al coxis:, si se afectan las 1aices del
ciático. puede extende1se p01 la cara posteri01 del
muslo hasta el talón) el pie. Hay que irn-estiga1
si ha:, además pa1estesias (hormigueos. admme••
cimientos) en la extiemidad comp1ometida las
cuales hablan muy· a fan01 ele lesiones ele las mí,
ces nerviosas En casos de he1 nia discal el dolo1
se exace1 bacon la tos y el esto1 nudo(\ er el tópicu
Do1solumbalgia) En la guía Do1so1umbalgia se
estudian los diff21entes tipos de he1nia discal
Ha:, cinco caracte1ísticas que ayudan a iclen-
tificm la causa de la d01solumbalgia:
1 Ia edad. en hombres jóvenes ha:, que pen:;;ai en
una esponclilitis anquilosan te o en dolmes postu·
rnles (esguinces de la columna): en pacientes de
edad las p1incipales posibilidades son la arnopa··
tia degene1ativa (osteoai trnsis). la osteopomsis:,
las e1úE'11nedades malignas: cáncer metastásico
mieloma múltiple ~ Las p1 incipales causas ele dmsolumbalgia pm
2 Las cnc11nsta11cias que p1ccipitan o agrmcm el
dolo, el dolo1 ele origen músculo .. esquelético $E'
agra\a con la actividad~ se alivia con el 1epo•
so: el dolo1 1eferido tiene poco que ver con la
actividad del paciente: la lumbalgia nnisculo··
esquelética se asocia con limitación ele los mo·
\"imientos y con dolm local a la p1·esión: ello no
ocun e cuando el dolo1 es referido: el dolor que
se ex.ace1 ba al tose1 o al pujar sugie1e com¡ne•
sión 1adicu]ar una de CU)as p1incipales cau-
sas es la he1 nia discal
3 LCI locali.:rnción I la il1"acliaci.ón del dolo, así
ejemplo la i11itación del ne1 \ io ciático pm
compresión de las 1aíces que lo 01iginan prn
duce un dolm que se prnpaga a la nalga ) a la
caia posteri01 del muslo
.f Los fenómenos asociados tales como debilidad
musculm paiestesias y á1eas de aneswsia que
sugie1en com¡nomiso nemológico
5 El estado de !ns cisceia.s tó1acoabdómi11o•pél
deos con el fin ele clescub1il patología en estas
\Ísce1as que pueda esta1 dando un dolo1 do1-
solumbar rnfe1ido: entle las causas m;-1$ fie .
cuentes de este tipo de dolor se encuentian los l
tumores del mediastino posterior o ele In 1egión !,
retrnperitoneal, los anemismas. la enformedad
inflamatoiia pélvicn. la enclometliosis los tu•• (
11101es malignos de los óiganos innapélvicos j)
las úlce1as pépticas (especialmente las pene
ttadas). la hemouagia 1et1opelitoneal (,causada
muchas \ eces po1 una te1apia anticoagulante
mal contrnlada) los tum01es renales y d 1iii.ón
poliquistico
c.om¡nomiso músculo . (;squeléric.:o figman en el
cuad10 18 2
El cuadro clínico ele todas estas entidades ::=e estu•
dia en la guía ) en el tópico Do1 solumbalgia" Otras
p1·ecisiones que queremos hace1 son las siguientes:
1 El disco inte1\ertelnal caiece de ttiminacíc-
nes nen iosas Los procesos discales ocasionan
dol01 poi su repe1cusión sob1e esnuctmas H:'-..
cinas: ligamentos raíces neniosas aiticula-
ciones inte1 apofisarias
2 El dolo1 originado en la columna puede quedar
confinado a la región enferma o prnpaga1se a Fir:iura

Cuadro 18 2
CAUSAS DE DORSOLUMBALGIA MUSCULO ..
ESQUELÉTICA
Artropatía degenerativa (osteoartrosis)
Espondilitis anquilosante
Hernia discal
Esguinces y dorso!umbalgia postural
Espondi!itis infecciosas (TBC, piogenas)
Neoplasias de la columna
Defectos congénitos
Vértebra transicional
Espondilolistesis
- Espina bífida
Enfermedades metabólicas de los huesos·
Osteoporosis
- Osteomalacia
-- Hiperparatiroidismo
Eníermedad de Paget
á1eas distantes poi el mecanismo de dolor ina .
diado(\ er Cap L Semiología del dolor)
3. Poi los aguje1os de conjugación salen del canal
1aquídeo las raíces nerviosas; la comp1esión de
la raiz sensitiva ocasiona dolo1 y parestesias en
el dennatoma conespondiente. Los piincipales
ejemplos de esta clase de dolor son la cervico-
b1aquialgia cuando la patología asienta en la
columna ce1vical, las nemalgias inte1costales
cuando ella asienta en la columna dorsal, y la
ciática si las lesiones se sitúan en la extremi-
dad infe1io1 de la columna lumbm y el sacro
4 La mayo1ía de los dolores originados en la co-
lunma mejoran o ceden con el reposo. Esto tiene
sus excepciones: la nemalgia cerv:ico•-b1·aquial se
hace más dolomsa cuando el paciente se acuesta;
lo mismo ocm1e a veces, no siempre, con la ciá-
tica; el dolm de las espondilitis y las metástasis
carcinomatosas gene1almente es continuo; una
1 particularidad del dolor de la espondilitis anqui-
!'
<
l
j
!
A B
Figura 18 29 A escoliosis lumbar; B. escoliosis dorsal; C
·----·-------------·--- -----
SISTEMA LOCOMOTOR 837
losante es que despieita al paciente en las piime•
1as hOl'as ele la mad1ugada
inspección
La inspección de la columna ve1 teb1 al debe hace1 -
se con la espalda descubie1 ta completamente de
tal mane1a que queden visibles los homb1os y las
cade1 as; el paciente debe estai de pie y descalzo
El examinador lo müa poi detrás, de lado y poi de-
lante colocándose a distancia suficíente paia tene1
una buena \'isión de conjunto. Puntos ele repmo.: la
apófisis ce1 \'Ícal más saliente conesponcle a C7: la
línea que une los ángulos inferio1es de las escápu--
las está a nh·el de D7 y la que une los puntos mas
altos de las crestas ilíacas está a nivel de L4 . El
llamado rombo de lvfichaelis está limitado en sus
ángulos poi 4 dep1 esiones o fo sitas, mas noto1 ias
en las muje1es: el ángulo infeiim conesponde al
comienzo del su1co inteiglúteo, el supeiior a una
fosita situada sobre la apófisis Espinosa de L5 y los
laterales a las fositas situadas sob1e las espinas
ilíacas posterosupe1 io1es. La simetría de este rom•
bo es indicio de buena confmmación de la pelvis
En el 1 ecién nacido la columna es casi 1·ecta
Pocos meses después comienzan a esbozaISe las
Clll vas caiacterísticas . La columna puede enco1-
vai se en distintos sentidos. y las cm vas así consti••
tuidas se designan de la siguiente mane1a: cifosis,
cuando la cm·va es cóncava hacia adelante; tordo
sis, si 1a curva es cóncava hacia at1ás: v escoliosis,
cuando el encmvamiento se hace en ~( plano late--
1aL caso en el cual la columna se desviará hacia un
lado o hacia el otro (Fig 18. 29) La escoliosis puede
ser de1·echa o izquierda y esta designación se re~
fiere al lado hacia el cual se dirige la convejidad;
así, escoliosis lumba1 izquierda quiere decir que la
c
Cifosis
 838 SEMIOLOGÍA MÉDICA Técnicas para el examen fisico de los distintos órgan(_)~y aparatos
columna lumbm muesna una com ejidacl hacia la
izquie1 da
,AJ mila1 la columna ,,erteb1al desde uno de los
lados se puede ap1 eciar que, en el plano sagital tiene
t1es cm vas no1males o fisiológicas: lo1dosi.s ce, v¡..
cal, cifosis do1 sal 1 l01closis lumbw El examinado1
debe for mm se un concepto sob1 e si existe aumento
o disminución de la lo1closis) la cifosis fisiológicas:
l~_columna tiende siempre a compensai la exagera-
c1on ele cualquiera ele estas curvas: así un aumento
de la 101 dosis lumbar se acompaü·a ele aumento de
la cifüsis doISa]) ,ice,,e1sa Cifosis exageiada (en
ángulo agudo) es caiactelÍstica de la tube1culosis
de la cohunna (mal ele Pott): cifosis de meo amplio
) 1egulru pueden ,e1se en casos ele 1aquitismo, de
osteomalacia de osteoporosis y ele enfer meda el de
Scheuerrnan (epifisitis ,e1telnal) caracterizada p01
una cifosis 1·eclondeada con su centro en la 72 dmsal,
que apaJ.ece entie los 13 y los 17 al1os y pm eso tan;-
bién se llama cifosis del adolescente Otios casos de
cifosis de arco amplio son postmales o sea p01 malos
hábitos posicionales
Se acostumbra decll que un incfo,iduo sufre de
lo1dosis cuando ha:y una exage1ación de la cm vatu ..
1a )'a sea ele la columna ce1vical o de la lumbru: la
más fiecuente es la l01closis lumbai: muchas \'ece~ es
una lo1dosis compensadora de pongamos p01 caso
una cifosis dmsal. Siemp1e que la persona tenga que
echai se un tanto hacia at1 ás pai a mantener bien co•
locada su centro de giavedacl apa1ecerá una lordosis:
ello ocmre en el embruazo o en pacientes con abun ..
dante ascitis o voluminosos tum01es inna-abdomina-
les La luxación congénita de la cade1a la coxa vaia
y la defo1 midad en flexión ele la cacle1 a también se
acornpal1an ele lordosis. El fenómeno contlario o sea
la clesapalición de la lol'Closis se p1esenta cuando hav
acentuado espasmo ele la musculatma lumbai - ele e, alum la escoliosis: se tl aza una línEa ima--
Las escoliosis pueden ser funcionales o esll uctu-
1a les Cuando p01 cualquie1 moti\-O la pelvis se cles-
ni, ela en sentido late1al, lo cual se 1econoce porque
Figura 18. 30. A Contorno de un tórax norma! 8 Contorno de un tórax en la cifoescoliosis
una c1 esta ilíaca t>:3tá más alta que la on a). apa1 ece
en la columna una escoliosis funcional con la come-
jidacl di1igida hacia el lado que se cles1ü,-ela hacia
abajo. Por eso. un paciente que tenga una pie1na
más corta p1esentará escoliosis funcional Si la
pehü, no está clesni, elacla ~ ha) escoliosis se debe
pensar que su causa es una enfe1medad int1ínseca
ele la columna (escoliosis estiuctmal) . La escoliosis
funcional se 1econoce porque está presente cuando
el paciente se halla de pie en posición erguida Dero
desaparece si se inclina hacia adelante; la esiruc.
tmal no desapaiece cuando el paciente se inc1ina
Si el paciente se acuesta en decúbita H•nnal la
escoliosis desapai ece si es funcional. La escoliosis
estlucturnl ele la columna dorsal conduce a una
1otación de las ,·é1 teb1 as que hace que las costillas
se to1nE:n p1ominentes cl(:l laclo de la cnn\ciidad
Vamos a explicai mejo1 los cambios que acunen
en la escoliosis de la columna do1 sal (Fig 18 :30} Del
lado c01n:ejo de la escoliosis las costillas están am-
pliamente separadas. y la 1otación de las ,¿:1lebras
p1 ocluce una angulación ele estas mismas costillas:
todo esto da como 1esultaclo que apai·ezca una pronu:
nencia (giba) en la caia posteiio1 ele ese hemito1ax, en
tanto que su cara anterio1 se ,,e aplanada Del lado
cónca, u las costillas esün án más ap1 oximadas y sus
inse1-ciones en las vé1 telnas. rotada:::: ello hace que 1a
crua anterior de este hemit01ax se\ ea prominente y
la cm a posteiior se vea aplanada Cuando se asocia~ •ün~
la escoliosis y la cifosis (cifoe.scoliosis) la :3i:\ c1 a defor-· 111,\
mación de la caja to1 ácica dificulta el funcionamiento sil
pulmonm dando 01igen al llamado Coi p11lmo11ale Se\'(
to1c1cógeno 01
~s L
Es frecuente que la des\'lación lateial de un seg la,
mento se ,,ea compensada p01 una cles\""iac:ión en sen•-
qu
ticlo connalio de los segmentos \ ecino::: . Otra fo1 ma ilOto
1111
ginaria que una la apófisis espinosa de C7 con la deH
hendidura glútea (mejm hace1lo con una plomada);
1101 mal mente la columna no debe: de:-:y·ia1se hacia
rau'.-o
pie
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 SISTEMA LOCOMO I OR 839

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Figura 18.31 . Evaluación de la escoliosis (ver texto)

ningún lado ele esta línea (Fig. 18 31). Para desclibll 1 Osteopáiiu1
una escoliosis se debe1á conside1ar el cruácte1 doble a) Congénitas: malformaciones vertebrales distio--
o simple de la cunatma., el lado de la convejidad, la fias óseas.
severidad de la defmmación, su natmaleza funcional
I u orgánica y si es posible, su etiología . A simple vista
es fácil apreciar el distinto nivel de ambos hombros,
Figura 18 32 Escoliosis A. Paciente de pie; la
escoliosis es apenas aparente B . Paciente in-
la asimetría de las escápulas y la p1ominencia (giba) clinado: la giba se hace bien maniñesta
1 a que atiás hicimos refernncia; esta giba se hace más
1
notoria haciendo que el paciente se incline hacia ade-
lante con sus brazos colgantes (Fig 18.32). El giado
1
de 1otación de tma escoliosis se calcula por el tamaño
,:
de la gibosidad
1
Atrás dijimos que una pie1 na más c01ta es
causa de escoliosis; la longitud de 1as piernas se
aprecia con el paciente acostado midiendo la <lis•·
tancia que hay de la espina ilíaca ante10-superi01
al borde inferim del maléolo interno del lado co·
1responcliente
No hay que confundil la escoliosis con la ac-
titud o posición antálgica como la que se ve en
casos de hernia discal: la posición antálgica se ve
en procesos agudos ele reciente aparición; en ella
el tiamo oblicuo abaica las vértebras lumbaies y
las últimas dorsale·s y no se acompaña de ctuva
compensad01a
Pm lo que se 1efiere a la etiología ele las esca-·
liosis est1 uctmales diremos que la mayolÍa de el1as
so'r1 itliopáticas: en ocasiones constituyen un defecto
fai-niliar . En el resto (una minolÍa) pueden encon--
tiarse las siguientes etiologías:
 840 SEf'vliOLOGiA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de !os distintos .órganos y aparatos
b) To1acógenas: secuelas ele naumatismo t01aco-
plastia . paquipleuritis
·)
é ¡¡¡ r_•pt:iti((!. -~ii in!;"Oil1ii. Jiu. ]JO!
c(i cin(,/ 1J.iiiun1i'!liti 1,
Po1 lo que se 1 efieie a su se\"eridacl la escoliosis pue•·
de se1:
LeL:e, cuando la rotación es muy lige1a) la cu1
\'a se puede modificar con tracción suspendida
J.1lode1ada, cuando la 1otación es más notoria y
la desviación solo puede se1 conegida parcial-
mente: y
Sae,a, cuando la des,·iación y la 1otación son
muy acentuadas y totalmente fijas
La inspección también debe clii igi1 se a ap1 ecia1
el relie\'e de los músculos espinales; cuando este Ie•
lie\:·e es marcado debe sospecharse que los múscu•-
los están contractmados (espasmo musculai) y ello
puede confümmse a la palpación
Tienen por principal objeto buscai áreas dolo10•
sas. Se comienza haciendo presión con las ) emas
de los dedos para ve1 si el paciente se queja cada
vez que se comprima un sitio dete1minado La pal,.
pación debe comenzm poi á1eas alejadas del lu-•
gar donde se presenta el dolor subjetivo: con ello
se logran dos cosas: que el paciente se acostum-·
b1e a la maniobra, y que el examinad01 evalúe el
umbral doloroso del paciente. Cuando el espasmo
muscular es acentuado es difícil apreciar el dolor
y las alteraciones de las estructuras osteoartictt•·
la1es subyacentes: se aconseja entonces realiza1
la palpación con el paciente en decúbito ventral y
con una almohada debajo del abdomen; si a pesa1
de ello no se obtiene relajación muscular, se debe-•
r á volver a examinaI el paciente después de unos
días de ti atamiento que incluya rnposo en cama
Poi lo que hace a la pe1cusión, la maniobra ini--
cial consiste en golpem las apófisis espinosas con
el bOl'de cubital de la mano cenada; este procedí••
miento, sin embargo, no distingue entrn el dolor p01
espasmo muscular y el debido a enfeimedad intrín•
seca de la columna. Pata localizar mejor el dol01
debe hacerse una percusión más cuidadosa y selec•
th=a golpeando sitios más precisos con la yema del
te1cer dedo o con un mar tillo de reflejos; la técnica
más 1ecomendable es golpear con el martillo la cara
dorsal del dedo aplicado sob1e la apófisis espinosa
de la vé1 tebra que se quiere exploral'
Dolm a la palpación o a la percusión en alguna
1egión de la columna puede sel' debido:
1 A enfe1medad de huesos y/o articulaciones (ar-
tiitis o artrosis de la columna, proceso destruc•
tR□·;~le L_,.~< é1teb1 as o ele los discos imu \ t ne--
brales)
2 A espasmo musculai que gene1almeme r::- ckbido
a inflamación ele las articulaciones\ ecinc1c:: ~
f!lic_:ic; 3 /\ initación o compresión clE- 1aíces o nuncos
ne1 \ iosos
Los movimientos que la columna \ e1 tebi al puede
1ealizar son: (le.x1ón (inclinación hacia aclelanteJ tx
tensión (inclinación hacia atlás) . abducción \indina.
ción hacia uno de los lados). J rotación
La amplitud de estos mo\lmientos \·min noto--
riamente con la edad y de pe1 sana a pe1 son a: pern
también Huía de una a otra 1tgíón ele l.:1. c:uiumna:
en la ce1 \'ical los movimientos son amplio~: sn c:am--
bio en la lumba1 ) especialmente en la dor3aJ son
mucho más 1estlingiclos Por eso es necesaiio dife--
1encia1 el mo\'imiento de la columna como un todo, iQL
de la mo\·ilidad de los segmentos específicos en qu~
ella se di\ide. La inclinación hacia adelante induye
no sólo e] movimiento de la columna sino el de la r\eh
pehis.) es dificil sepa1a1 los dos component0s fl no l' <l !
se1 que el examinaclo1 fije la pelvis con sus manos 'Jlli
apli
11 i
Su explo1ación se hace con el paciente sentado: se
T!Ol~
comienza con el examen gene1al del cuello paia
d l
iolo
ap1eciar su longitud, la presencia de masas, etc.
11e l
(\·er semiología del cuello, Cap 7) Su mo\·ilid3.d
s j
(Fig 18 33) se explm a dándole ]a 01 den de incli
con.1
nar la cabeza hacia adelante (flexión: nonnal 45
giados) y hacia atrás (extensión 1101 mal 55°): luego
/Q/
•1bl
se le hace i-otar la cabeza hacia los lados como si
quisie1a milm poi encima del homb10 (normal: 60
grados). y finalmente se le dice que t1ate de torn1- en
se el hombro con la 01eja pero sin levantai el hom-· lida
bro (inclinación lateral o abducción que no1mal- .do,
mente debe llegar a 45 grados) Estas manioh1as '.)u~
no deben realiza1se en una persona traumatizada uam
mientras no se haya demost1ado 1adiológicamente b1,
la integüdacl de la columna cervical. Es impoxtan· iacic
te precisar dónde se p10duce el dol□I al inclinai la bk
,;ª (-
cabeza a los lados o al 10tarla, pmque ello ayuda a
L./st;:1
distinguÜ el dolor nor espasmo musculai del oca-·
sionado por al tropa tía de la columna. Si el dol01 se ist
produce del lado hacia el cual se nnte\-e la cabeza Gl dt.:
probablemente se debe a comprnmiso articular}ª - h:
r 1 1an
que este movimiento estrecha los espacios y agra-
la
va las comprnsiones ~erviosas: si apaiece en el
~n;. ¡;
lado opuesto. es probable que su causa sea espas•
i::lltl(
mo muscular ya que al mover la cabeza hacia_ un
11 l
lado se distienden los músculos del lado opuesto
nuecl
P, ueba útil pa,a diagnostica, com¡JJ es/,ó~1 ra·· ,101
dicll!'a1 El examinad01 se sitúa frente al paciente ,. ·lj ]:
sentado. coloca la eminencia hipotenai de cada '
:J;--
-·.-t.· --.ifo
una de ~us manos en cada mejilla del paciente poI ·,:·
'~ul
·f.
..f:·
-t.'
 SISTEMA LOCOMO I OR 841

., ..

A Flexión y extensión B. Rotación

Figura 18 33. Rango normal de los movimientos del cuello

debajo de la aicada zigomática, y con los dedos disminuye de amplitud; el soplo desapmece cuando
trata de ab1azm el cráneo del paciente afirmando el pulso se inte11umpe del todo Paia daile todo su
contla el occipucio las extlemidades de esos dedos: valor a la p1 ueba hay que cornparai sus resultados
aplica luego una presión pareja y sostenida hacia con los del lado opuesto y debe repetirse 2.3 veces
aniba como si quisie1a desprender la cabeza del para ver si es consistente Como ocasionalmente al•
trnnco pern pi-ocediendo con suavidad y con cie1- gunos componentes de la prueba han sido positivos
ta cautela. Si al hacer esta maniob1a se alivia el
dolm cervical se debe pensar que el paciente tie-•
ne una compresión radicular pm pinzamiento de Figura 18 .34 Prueba de Ad son Explicación en e! texto
las 1aíces neniosas a su paso po1 los agujeros de
conjugación Esta maniobra no se debe practica,
cu.ando hay sospecha de osteopo1 osis seve1 a o de
sublu.xación atlanto-axoidea .
El estudio de la columna cervical debe ser com .
plementado con la exploración de los tractos de sa•
lida del tórax hacia los miembros superi01es (opéi•
culos to1ácicos). Con tal fin, una de las p, uebas que
se u.san e.s la de Ad son- el paciente debe esta1 cómo•
<lamente sentado y con sus anteb1azos 1eposando
sobre sus rodillas; se le mdena que haga una inspi
ración profunda, que extienda el cuello lo más po•
sible y que giJ.e la cabeza diiigiendo el mentón ha•
cia el lado que está siendo examinado (Fig. 18 34).
Esta p1ueba se p1actica en quien se sospecha que
exista comprnsión del paquete vásculonervioso en
el desfilade10 que tanto del tfoax como del cuello
va hacia el b1azo. Se dice que la pi ueba es positiva
cuando al hacel' la maniobra indicada sobreviene
una desapalición transitoria del pulso l'adial por
compresión momentánea de la arteria subclavia
entre la clavícula y la prime1a costilla que asciende
con el movimiento inspüatolio; al mismo tiempo
pueden aparecer paiestesias, adormecimiento y
dol01 a lo la1 go del brazo poi la oclusión del vaso y
por la comptesión del plejo b1aquial; y si se coloca
un fonendoscopio debajo del te1cio externo de la cla••
vícula puede auscultai se un soplo cuando el pulso
 842 SEMIOLOGiA MÉDICA-Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos
en personas normales . hay que interp1etarla con
cautela y siempre a la luz de la clínica
,,1 '"!{ en¡ :;r1 J¡unba:
Pm a la explo1 ación de los movimientos de estos
segmentos de la columna el paciente debe esta1 de
pie y sin doblar las rodillas. Si se quiere aprnciar
la movilidad de la columna sin participación del
movimiento de la pelvis, el examinadm debe1á fi-
jai esta última con sus manos
Flnión. (Fig 18.35) La flexión de la columna
como un todo puede llegai a tene1 un clesplaza•-
miento de 90 grados; pern si de este movimiento se
excluye la columna ce1 vi.cal, y la pelvis se mantiene
fija, el tronco apenas alcanzará 40 grados en sumo-
\ imiento de flexión. Pai a explo1a1 este movimiento
se le 01dena al paciente que incline el tronco ha-
cia adelante (como si quisiera tocar el piso con las
puntas de los dedos) y el examinado1 mide la dis-
tancia a que los dedos quedan sepm a dos del piso
(distancia dedo-suelo): con ello se obtiene una me
dida in<lilecta del grado de flexión de la columna
más el desplazamiento de la pelvis; esta medida
es más difícil de tomar cuando se usa la técnica de
fijai la pelvis pm a aprnciar nada más que el des-
plazam.iento ele la columna; en este caso la f01 ma
de medir tal desplazamiento sería aprnciándolo en
giados; como ello no es fácil se aconseja que, para
ptocede1 de mane1a más expedita, se consigne sim-
plemente si la limitación del movimiento es míni-
ma._ mode1ada, o acentuada (esta última conespon-
de al raquis completamente úgido e üunÓ\'il) Hay
que tener presente, no obstante, que la medida de
la distancia dedo•-suelo no siemp1e es demostrnti\'a
de la normalidad o de la limitación del movimiento:
hay personas con un raquis normal que no alcan-
zan el suelo. y otras con ligidez lumbar que lo al-
canzan a tocai: ello se explica poi que la flexión del
trnnco se 1ealiza en gian parte por la inclinación de
la pehis; pOI tal 1azón donde la medida de que \:e-
nimos hablarido tiene su mejor aplicación es en el
seguimiento de los casos para ve1 si la mo\'ilidad
mejo1a o empeora
Cuando la columna se fleja al máximo, la lor--
dosis lumbal' desapaiece y aún viene a queda1
1eemplazada poi un ligern arqueamiento hacia
afue1a (Fig. 18 . 35A); si ello no ocmre quie1e de-
cir que esta po1ción de la columna ha pe1dido su
movilidad no1 mal bien sea pOI espasmo muscula1
o p01 enfeunedad inti ínseca de la columna (Fig
18. 35B) Ot1a fo1ma de apreciai la movilidad de
las véiteb1as consiste en colocar las vemas de los
dedos de una mano sob1e las apófisis ~spinosas ad•·
yacentes pma ve1 qué tanto se sepa1an los dedos
cuando el paciente flexiona la columna; si no se
sepaian quie1e dech que está muy limitada lamo-
\ilidad de esas vé1tebras. La movilidad de las vér-
tebras puede apreciaxse mejor con la maniob,a de
Schober. con un lápiz se ma1ca una señal sob1e la
., ¡< m
'lf~ ~
e
d
1e
\) dt-
IJ
~
A B s
Cl
Figura 18 35 A flexión de un tronco norma!: la columna
describe una curva continua (desaparece la lordosis lum-
bar); B apariencia anormal de este mismo movimiento
(persiste la lordosis lumbar. Explicación en e! texto)
a1
apófisis espinosa de L5 y 10 cm más a11iba se coloca ('(1
otra sefial; al flexiona1 la columna al máximo estas t(_¡
dos señales n01malmente se separan en ap1oxima- 1-1
damente 5 cm: si la sepai ación de las dos ma1G1s es
infeiio1 a 3 cm la flexión se halla limitada
Extensión: si la columna cenica1 no se incluye,
el trnnco puede desplaza1se 30 g1ados en su movi-
1
miento de extensión Para expl01ado se le Ol'clena
al paciente que müe el techo aiqueando la columna
hacia anás sin doblai las 10dillas lo cual con fre-
cuencia es difícil de conseguh. Este movimiento
acentúa la l01dosis lumbar y endereza la cifosis dar~
sal La mej01 técnica consiste en colocarse al lado
del paciente, aplicar la palma de una mano soln e la
rngión lumba1 y con la otla ayudar al movimiento
haciendo lige1a presión sob1e la caia anteiim del
tórax: la valo1ación de este movimiento es difícil
p01que nmmalmente es escaso; se pod1ía decil que
está limitado cuando ni siquie1a se pude iniciar el
movimiento
Inclinación a los lados (A..bducción). exclu~ endo
a la columna cenical este 1110\:inriento nonnalmen-
te debe se1 de 20 grados hacia un lado y de 20 gi·ados
hacia el ot10. Paia explmallo se le melena al pacien•-
te colocado ele pie y con las piernas sepaiadas que
deslice lo más que pueda hacia abajo la mano ::ob1e
el muslo J la pie1na c01respondientes, y se miele la
distancia alcanzada Durante la maniob1a las rndi-
llas deben estar fü memente extendidas y los pies se-
pa1 a dos unos 40 cms pues así la pelvis se estabiliza
en mej01 forma que cuando los pies están juntos Si
hay limitación . el movimiento estaiá restringido en
uno de los lados
Rotación· para ap1eciaila se 01dena al pacien··
te que gile sus homb1os p~imern hacia un lado y
después hacia el otrn La rotación de la columna es
bastante mateada en la 1egión cenical y un tanto
restiingida en la p01ción dmsolumbai Si del moYi-

~ ; ~,:
miento se éxclu:re 18. 1egión ce1 vical )' a la pelvis
se le impide moveÍ'Se fijándola con las manos, la
columna d01 solumba1 debe rotar 30 g1ados hacia
cada uno ele los lados. La reducción de la movili-
dad en cualquie1 sentido o la apaiición de dol01 al
rnalizai el movimiento son signos de enfe1 medad
de la columna; no olvidai que estas explmaciones
pueden se1 1101 males en las fases iniciales de una
enfermedad del raquis
3 Signo de Iasl?guc: e-ste signo (Fig 18 36) es mu)
Se determina midiendo en centímetrns la dife1en .
cia enne los perímetrns torácicos a la inspüación
y a la espüación fo1zadas La medida debe tomai-
se siemp1e en un sitio fijo: se aconseja tomada a
la altma del quinto espacio inte1costal (aproxima-
damente a la altura de las tetillas). Normalmente
la dife1encia entre las dos medidas debe ser de 5
a 6 cms Ella varía not01 iamente con la edad y las
condiciones físicas del paciente. En algunos adul•·
tos varnnes deportistas puede llegaI a se1 de 10 a
1-J cms
Otras rnaniobras
1 Con el paciente en bipedestación se le pide que
se ponga en puntillas y que bruscamente deje
cae1 todo el peso del cueipo sobre los talones; si
al hacer esto el paciente acusa dolm ve1 telnal
localizado ha:y que concluil que existe patología
,=el'teb1al importante como esponclilitis, mielo•
ma cáncer metastásico o fractura patológica
2 Pw.eba de Thoma.s. Con ella se investiga si hay
1etiacción de los músculos flex01·es de la cadera
Figura 18 . 36. Signo de Laségue A Usual. B. Sensibilizado (extendíendo e! pie)
)
SISTEMA LOCOMOTOR 843
lo cual 01igma un aumento compensato1 io de
la lmdosis lumba1.. Técnica: el paciente se colo
ca en decúbito supino: se obsei va si queda una
maicada luz entie la columna lumbm, la mesa
de exámen lo que indicaría una acent~1ación de
la l01closis lumbai: si al hace1 esta maniob1a la
pie1 na opuesta pe1 manece en toda su extensión
en contacto con la mesa no ha~ patología. pern
si se encoge (Fig 18..18) se debe conclllll que en
ese miembro hav una deformidad o contrnctma
en flexión del m~slo sobre la cade1a (,, una mejm
explicación en lü pg. 830)
\'alioso paia descub1il la p1esencia de ciática
té1mino con que se designa a la initación de
las 1aíce::=- o del tioneo rlel ne1Yio ciático mmm
(nemalgia del ciático): la causa más f1ecue~1te
de ciática es la he1nia discal (ent1e 14 \' L5 o
entre 15 y S1), pe10 cualquier ot1a enfe1;11edad
inflamat01 ia o tumm al localizada en la pekis
menor puede ocasionada Lo que se busca con
la maniobia es p1oducir una elongación del ciá-
tico paia \'81 qué tanto dolor se despieita Se
p1ocecle en la siguiente forma: estando el pa•
ciente en decúbito dorsal, el médico toma con
una de sus manos el pie del miembrn enfeuno
mient1as coloca la otra mano sob1e la rodilla
ele ese mismo miembrn para evitm su flexión:
a continuación se lenmta lentamente todo ese
miemb10 infeiio1 manteni<k, en exten:,,ión (es
decü se dobla sob1e las pelvis): en caso de ciá .
tica se,-e1a._ con unos pocos centimenos que se
le\'ante el miembrn se p1oduce intenso dolm
en el punto de eme1gencia del ciático; cuanto
menos seve1a sea la ciática._ el miemb10 pod1á
levantaise a may01 altma sin p1oducü dolo1
 844 SEMIOLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de !os distintos órganos y aparatos

El anciano debe colab01a1 en la exp101ación hr

física lo mismo que el adulto aunque ~u;.; l'2S·· Cr
El sistema esquelético sufre con la edad una alteia-• puestas pod1án se1 más lentas y cleliheiaclas Las se
ción en el equilibl'io entie el depósito y la 1esorción capacidades motoras finas > giuesas qu0 se 1e-• ,'11
óseos predominando la 1es01ción La pérdida ele quie1en paia 1ealizai las acti,·idades día1ia:-: c:omo ~(;
densidad ósea (osteopo1osis} afecta a todo el esque- ,:estilse a11egla1se subü escale1as o esc:1ibil'., le ljl!
leto pern los huesos la1gos y las vé1 teb1as son las permitüán al médico eYaluai las m ticulaciones bir
esti ttctu1as especialmente vulnerables. Los huesos del paciente y su agilidad muscular La ngilidad ( :C-'.
que sop01tan caiga tienen may01 predisposición a at ticulm y muscula1 ,-ai ían notablemenr1.: ent1e ll
las fr actm as los ancianos CJ;t
Las eminencias óseas van haciéndose más apa- La postura del paciente puede most1ai un au . Je
1entes debido a la pé1dicla de giasa subcutánea mento de la cifosis do1sal. acompafiada de flexión hi1
Los cai tílagos que 1oclean las articulaciones se de de las cade1as > las 1odil1as. La cabeza puede, e1se
te1 ioran desplazada hacia atrás para compensai el aumen-• 1( 1
La masa musculai también sufie cambios: en ge-• to de la cifosis clo1 sal Las extremidades pueden
ne1 al se puede clecü que con la edad se\ a prnducien <lpatecer 1elati,-amente Jaigas debido a la dismi--
do disminución ele la masa musculru.·. Los tendones nución ele la longitud del trnnco El ancianu en po-
pie1den elasticidad. Todo ello tiene como consecuen- sición ele pies. trata de mantene1 los píes un tanto
cia una 1eclucción del tono, de la fue1za muscula1. sepaiados paia aumentar la base ele sustentación.
También se p1oduce una di;minución progresiva del y al camina1 el paciente ele, a algo sus b1azo~ pm~
tiempo ele 1espuesta, de la 1apidez del movimiento ª> uclar a equílíb1arse
de la agilidad y de la destleza del mismo Una más acentuada 1educción de la masa mus-
Cualquier prnblema de salud que contribuya culai hay que relacionada con atrofia ya sea p01 des- 1).
a 1educü la acti,,idad física provoca y acele1a los uso (como sucede en los pacientes con ai tritis) o por
cambios músculo--esqueléticos asociados al envejeci- pé1dida de inervación (como ocm1e en los pacien- Cor
miento El eje1·cicio metódico y una dieta equilibrada tes con nemopatía peiiféiica) le,
pueden retaidru la apaüción de estos cambios ~an
.uic
nrn
re t
Suplemento 1 'el
~ult
-1UC
,1 p:
SEMIOLOGÍA DE LA MARCHA ...:ai,
xli

La maicha o sea la tiaslación del cue1po de un lu-- Por disminución de la fue1za muscular
ga1 a otrn mediante el paso bípedo, es un prnceso Poi acmtamiento de una pierna ~] t
automático que se aprende laboriosamente desde (stc
niño. Po1 dolo1 le
Un ciclo de la marcha conesponde al pe1íodo Poi contiactura musculai
comprendido entl'e el momento en que el talón hace
contacto con el piso (iniciando así el apoyo) y el nue- ::.>:;Jetas por d¡smínuc)ó;-1 ;:\e 12. ·01 -<::i ~:a
vo contacto que el mismo talón hace con el piso en Cua
r~,usc>. . '.[ar ns
el paso siguiente Dentro de este ciclo, la primera
parte conesponde a la llamada fase de apoyo (que '81\
rep1esenta el 60St) y la segunda parte conesponde .acle
a la /ase de no apo,)o (que reprnsenta el 40%). Este músculo es el plincipal extenso1 de la cade- ·~ }¡
ra; su parálisis hace que el trnnco tienda a colo-· v de
Las maichas patológicas pueden ser: caISe en flexión. o sea üse hacia adelante; para 1ás
a) De etiología neurológica; ellas se estudian en contranesta1 esto el paciente coloca su centro de 'ECé.
la sección de explm ación de la motilidad en el gi·avedad por det1ás de la cade1a rnalizando una.
capítulo 19, pgs 895 hipe1extensión del tronco la cual se obsei, a da·
1amente en el momento del apoyo del miembro_
b) De etiología osteomuscular) a, ücular, estas son
afectado
las llamadas cojeras que vamos a estudiar a con
tinuación
Deficicndc1 del giiÍt(o n¡ufi(1
Las coje1as son de cuatio clases: La función principal de este músculo es elevar la
- - - - - - - - - - - - - - - - - ~ - - - · - - - - - - - - - - · - · · · - - - · _ _ _ _ _S_I_S_T-EMA LOCOMOTOR
- - - - ·--- -------·-------·
hemipekis del lado opuesto al que 1ealiza el apoyo.
Cuando la deficiencia del glúteo medio es unilateral
se prnduce la llamada mwcha de T1e11clelembwg
en la cual, en vez de lo que acune normalmente o
sea la ele\'ación ele la cadera del lado de la pienrn
que avanza. se obsen a que esa hemicaclern más
bien cae :,. que el no neo se inclina un tanto hacia
ese mismo lado (ve1 atrás exploración de la cadera
y müar las Fjgs. 18 14 y 18 15) Cuando la deficien--
cia es bilateral se presenta un marcado balanceo
ele la pehis hacia uno:,. otrn lado a la cual se aüade
hipe1extensión del tronco (maicha de pato)
Repetimos aqui cuáles son las causas de la de-
ficiencia del glúteo medio:
0 Parálisis o paresia del músculo
Enfo1medad int1inseca del músculo: polimiosi••
tis disnofia musculai
Ac01 tamiento de sus puntos de inserción como se
ve en la enfermedad de Legg. Perthes, en la coxa
vrua, en la lu.xación ele la cadeia, en la pseudoru··
trosis del cuello femoral y en la TBC de la cade1a
Como potente extensm que es de la 1-oclilla, la función
de este músculo es imp01tante para subü escaletas o
caminai en ascenso Curu1do ha) debilidad del cuá-
d1iceps la rodilla tiende a flexionaise (doblruse) en el
momento de caminar; prua contra11esta.Ilo el pacien·
te trata ele colocar su centro de g1avedad poi delante
del eje de movimiento de la rodilla; la piincipal difi-
cultad se presenta cuando poi cualquier 1azón tiene
que inclinm:se aún más hacia adelante; en este caso
el paciente se ve obligado a apoyru su mano contra la
crua antelior del muslo afectado para impedu: que la
rodilla se doble
P(l/ ó.lisi.-, de lo'i den sif!e.w1 es
El tipo de ma1cha que se presenta en estos casos
(steppage) se desc1ibe en el capítulo 19 con el nom-
bre de marcha polinemítica (ver pag. 895)
c;ojsn3. por acort2rniento de u.na piern&
Cuando el acmtamiento es ligern (no mayor de 3
cms) se compensa con una lige1a basculación de la
pelvis y puede pasai inadve1tido Cuando es mode-•
rada (ele 3 a 6 eros) ya se hace notoria la basculación
de la pelvis y ella se acompaña de escoliosis lumbaI
y de desviación del tl'Onco hacia el lado de la pierna
más corta . En los acortamientos más severos apa-
recen otrns fenómenos compensadol'es._ v.g. tl'atar
845
de 'ácÓrtfl~·~f miemb10 más lmgo mediante flexión
ele la cadera_.. Ja rndilla y el pie; o natar de alargai el
miembrn 1i1ás coito colocando el pie en equinismo
Ellas se cru acteiizan po1 algunos mecanismos de
compensación tendientes a disminll.ll la presión so•
bre el segmento doloroso en el momento del apoyo
Se p1·esentan en los p1ocesos dolorosos de los miem•
bros inferimes tales como t1omboflebitís, abscesos.
fiactmas. luxaciones o nemitis (v.g. la ciática) La
maicha antálgica se caiacteriza po1:
Ser lenta
Disminuil el tiempo de apoyo en el lado afecta-
do y
P1 esentai disminución en la longitud del paso
Si existe dolor en el talón la tendencia seiá a
apoyar sólo el antepie. Lo contlario ocu11ilá si el
dolm asienta en la 1 egión metatai siana
Cuando la afección es del cuello del pie no hay
mecanismo de compensación que evite que el peso
recaiga sobxe la articulación tibiotarsiana: lo úni-•
co que puede hacer el paciente es apoyai €1 pie de
plano y disrninui1 la dwación del apoyo
Si el problema es de la 10dil1a. el impacto se
amortigua:
1 Colocando el pie en equino y la rodilla en semi--
flexión.
2 Aco1tando el tiempo de apo.yo, y
3 Inclinando el tioneo hacia el lado opuesto
En las afecciones de la cade1a el paciente, en
el momento de apoyar el miembro del lado enfo1
mo. inclina el tronco sob1 e la cadera afectada; la
disminución del dolo1 que con esa inclinación se
obtiene se explica:
1 Porque se acorta el b1azo de palanca con que
actúa el peso del cuerpo, y
2 Pmque se relajan los músculos abductmes de
la cadera enferma .Y con ello disminuye la pre-
sión ejercida pm la contracción musculai
Estas cojeras entran_de lleno en el dominio de la
01topedia; no c1een1Gs, por lo tanto, que sea del
caso extende1nos en clescribülas
 846 SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para e! examen físico de !os distintos órganos y aparatos
Suplemento' 2
FIBROMIALGIA (FBM) (ANTIGUA FIBROSiT!S)
La FBM no es una dolencia netamente ai ticular:
sin embaigo. dada la frecuencia con que se p1esenta
:,. la posibilidad de confundirla con las ai trnpatías
c1ónicas, nos ha parecido corweniente descllbilla y
seii.alar sus ca1acte1ísticas
La FB?vI es un nast01110 fi.ecuente que se cmacte--
iiza p01 dolo1:,. iigiclez en dive1sas á1eas del tronco}
las extrnmiclades así como po1 la pi esencia de zonas
específicas dolorosas a la palpación. que se distiibu-
ven en fo1 ma extenrn v simétrica Es más común en
~1rnje1·es ent1·e los 25 }; los 45 años Se desconoce su
causa pe10 se ha encontiado cie1ta i-elación ent1e la
FBlVI y las pertm baciones del sueño
Las pacientes con fi..ecuencia experimentan la
sensación subjetiva ele que sus axticulaciones están
hinchadas. pern en la exploración se encuentra que
son nounales. También se quejan de astenia (can-
sancio fácil) y al despe1 tar se sienten cansadas. no
due1 men bien y a menudo piensan que sus dolores
se deben a falta de sueño 1·epa1ad01, lo que en cie1•
ta forma cm responde a la realidad. Se considera en
efecto que la FBlVI es un trastorno nemofisiológico
en el cual las tensiones ambientales y las endógenas
ocasionan tl'asto1nos del sueño dtuante la fase REM:
esta alteración del sueño dete1mina un inc1emento
ele la pet·cepción del dolor (síndrome ele amplificación
del dol01_) lo que a su yez aumenta el giado de esti·és
Estos dolo1 es ele la FBl'.vl empeoran con el fi..ío :y mejo
1an temporalmente con el calm y el rnposo
Otios acompal1antes frecuentes de la FBivI son
❖ Puntos de control (no duelen)
a) Mitad de la frente
b) Cara anterior del antebrazo
c) Uña de! dedo pulgar
d) Cara anterior del muslo
Figura 18 37
Puntos dolorosos en la
fibromialgia
lll
Cll
p;1
:Sl
$(
j(
du
el colon irritable la \·ejiga initable. la rensión pre•• CH
p;,
menstrual la jaqueca y el sínchome de las piernas
inquieras
EO
A.1 examen fisico lo caiactedstico es el hallaz.
go de numernsas á1eas o puntos sensibles muchos
de los cuales e1an ignorados poi la paciente: la
persona gene1almente tlata ele retüaise brusca-
mente cuando se hace p1 esión en tales s:irio~ que.
p01 otta paire. suelen ser constantes en :-::u 1oc:al(
Lación Los sitios comune::; ele estas á1eas s<: n:-:ibles
son los que se enumeran en la figma 18 3'/
En la explo1 ación de estos puntos dolornsos
hay que natar ele aplicar la presión adecuada pOI··
que._ si ella es exageiada despertará dolo1 incluso
en pe1sonas n01males: o no habrá dolor si la pre.
sión es débil o no se presiona el sitio exacto: a ve.
ces el dolor aparnce más nítido si al tiempo que se
p1esiona se hacen 10dar las yernas de los dedos
Con fiecuencia estas pacientes se quejcm acle-·
más de entumecimiento de pies y manos de dol01
lumba1 inadiado a \-eces a la cma pos:terio1 de
los muslos, y de d.0101 y l'igidez en el cuello en los
F
homb10s y en la 1egión cl01solumbar a la hoia de
A
le, amarse. los cuales pueden mejmai al pasai las
horas pe10 también pueden persistü todo el día. L
No es rarn que haya además manifestaciones ele d
ansiedad y/o depresión "
el
La FBl\rI pm ot1a pal'te debe se1 cliferénciada C'
ele los sínchomes miofasciales en los cuales el dol01 u
no es gene1alizado sino que se halla localizado en ¡
ll
"e·
(-_J
E
l 1
o Puntos dolorosos ._¡
(hay otros 8 en el hemicuerpo izquierdo)
¡
1 La porción alta de la columna cervical
2 El punto medio del borde superior del trapecio
3 La segunda ~nión costo condra!
4 Dos cms. por debajo del ep1cóndilo lateral
5 La parte superior de !a zona glútea
2
6 Dos cms . hacia atras del gran trocanter
7 El cojinete graso interno de la rodilla
8 La parte a!ta del tendón de Aquiles
1 o
ü
j
f
l

un músculo.:- su fascia: en la zona afectada se en-
cuennan las ·'•áreas gatillo'' que. en ocasiones_ se
palpan como una induración y que. al presionarlas
se despie1 ta acentuado dolor que puede extende1 -
se a zonas \'ecinas; el pacie11te trata de defencle1se
retüando bruscamente el nüemb10 afectado cuan-
do el médico presiona el á1ea gatillo La infiltra-
ción de esta área con lidocaína o corticoides alivia
p1ontamente el dol01
Si con el tratamiento no hay· mejmía. ha~ que
sospechai Reumatismo Psicógeno el cual se caiac··
Suplemento 3
DESCRIPCIONES DE CONJUNTO DE ALGUNAS ENFERMEDADES
DEL SISTEMA LOCOMOTOR
(Dirigido a los alumnos que no han hecho Patología de Órganos).
SMA = Sindrome de malabsorción
FIEBRE REUMÁTICA {FR)
Anamnesis (síntomas)
La FR es un trastorno inmunológico precedido
de. una faringo . amigdalitis estieptocóccica que
afecta a hifios y a jóvenes ¡)01 debajo de 25 afias:
después de esta edad muy Iara , 1ez se presenta
No se ttata de invasión de los tejidos (ai ticula•
cioneS, corazón) por- el estieptococo sino ele un
fenómeno de autoinmunidad basado en un an-
tígeno común (inmunidad cn1zada) al cmazón,
a la sinovial-y al estreptococo No es pues una
estl eptococCia sino_ un prOCeso inmunológico des-
encadenado poi; una est.ie¡jtococcia
E:xáTiten físi.co (signos)
l Poliart1 itis migrCltoria; se afectan las grandes
articulaciones en foJ.:ma migiatolia o sea que
al mejoraJ.: una hay otra articulación que co-
mienza a afectarse La articulación afectada
está hinchada, caliente y mu~)-'" dolorosa pero al
mejorar no deja secuelas (rastlos): las estruc--
turas vuelven a quedar intactas
2 Carditis úJancmditisJ taquicardia desprnpor-
cionada en 1·elación con la fiebre, cardiomega-
liá, ritmo de galope, Rl ,,elado, soplo pansistóli-
co de insuficiencia mitral, signos de pericai-ditis
(frote, de1rame)
3. Co1 ea de $Jdenham
SISTEMA LOCOMOTOR 847
teriza po1 dolo1 d8spropo1cionado con los hallaz .. •t
gas objeti\ os) la intensidad del estímulo (''poi fa
v01 no me toque"): la localización de los síntomas
no conesponde a ninguna distribución anatómica
> el dolor , mía 811 forma capiichosa (, g mejoría
cuando se dist1ae la atención del paciente)
La FBI\1 aparece a veces en indiúduos con ai
uitis reumatoiclea ~ onas enfe1·medacles del tejido
conjuntho.::, hay que tl'atailas sepaiadamente en
fauna aprnpiada
Nota.- con frecuencia se ven f01mas atípiéas de
FR: ausencia de fieb1e. auSencia de cardiopatía
comp10miso monoarticulai, arnalgias en vez ele
ru tri ti s. Como se ve, los síntomas sbn vaiiables e
inconstantes; p01 ello, y para guiar el Dx se han
establecido los criterios de Jones (ver CR GPEP,
6" ed , pg 290)
Hay que h·atar siempre de distinguir eritre ar-·
trnlgia (dolor sin inflamación) y art.ütis (clol01 con
inflamación) . Esta última es la qü.e constituye un
crite1io de Jones mayor El corisiderru simples ar-
t1algias como crite1io maym es incorrecto.
ARTRITIS REUMATOIDEA {AR}
Enfe1medacl sistémica cai'acte1izada por infla-
mación crónica ele las memb1anas sinoviales (lue,
a la laiga. conduce a destruc'ción del cártílagó ai--
ticu1ai y·a seveias déformiclades articulares:
Anamne.siS (síntomas)
Af€cta de preferencia las pequeiias articula-
ciones de las manos y los pies y también puede
comprometer codos, hombros, rcidillas y tobillos
Cmacterísticamente el compromiso articular es
sünétricO. Hay rigidez matinal de las manos que
persiste por más de 60 minutos. Comienzo de
la enfe1medad lento e insidioso, usualmente en
forma de episodios recurrentes de dolor y rigidez
848
que clman ckscle uno.3 cuantos clí<1s hasta \ arias
.semanas. Ha::, febrícula cansancio anorexia. pél ··
elida de peso
Examen fisico( signos)
A Manifestaciones articulares
l FC1se inicial.. a) Van apm.eciendo anrnlgias
dificultad pai a los movimientos e inflamación:
clo101. calo1. 1ubor (menos fiecuente) \" turne-•
facción: esta últimi-; afEcta las arti~uiacione:::
falángicas prnximales más no las distales: ello
hace que los dedos muestren la t{pica deforma-
ción /itsifonne. La inflamación de las metacru
pofahí.n~ricas (esptcialmente la de :2" > 3º dedo)
(;S a H·t:l:'S má~ not01ia quE la ck: las inte1falán-
gícas b) Atrofia muscular en \ecindad ele las
articulaciones enfermas. el) La limitación de los
lllO\'imientos mticulaies y la atrofia musculai
hacen que el pte no pueda apl'etar las manos
con fuerza. En un 10':-t el comienzo es agudo~
monom ticulm (fácil con.fusión con FR)
2 Fose m:onzada La atrnfia muscular se acen
rúa lo cual unido a la destl ucción de las aitj .
culaciones. al espasmo muscular \' a las su--
bluxaciones prnduce marcadas def611nidades
y anquilosis fib1 osa de las ai ticulaciones (ve1
Te1ce1a pai te ele esta ob1a pgs 801 y 802)
B . Manifestaciones extraarticulares
a) En un 25c;f, de casos se encuentran nódulos sub--
cutáneos en la superficie extensma ele los antelna-
zos, la escápula, el cuero cabelludo y a lo largo de
los tendones (tendón de Aquiles especialmente)
b) En un 20% hay adenopatías y/o esplenomegalia.
c) Ojos: keratoconjuntivitis seca (Sínd1ome de SjO--
gJ.'en). escleritis, escleromalacia. d) Cmazón y pul-
mones: plemitis, EPID, pelicru.ditis, a01titis que
puede llevru. a insuficiencia aórtica. e) Síndxome
del túnel caipiano (ver Tópico Poliartrnpatías)
GOTA
Entidad ca1acterizada por: 1 Hipennicemia,
2 Ataques rncunentes de a1tiitis aguda, 3, De-
pósitos de masas de u1atos (tofos) en los tejidos
blandos, 4 Cálculos urinarios de ácido úiico
Anamne.si.s (síntomas)
a) Gota aguda Inflamación articulm súbita, muy
aguda, acompaii.ada de fiebre, de unos cuantos
días de evolución, con restitución completa a la
1101 malidad; en 701k de casos se afecta la me-
tatar sofa..lángica del grueso a1tejo (podagrn);
otias articulaciones afectadas: muñecas, to-
hillos codos. rodillas: las 1 ecu11 encias pueden
p1esentarse con imervalos ele uno o rnás ai'íos;
ent1e los araques el paciente está asintomático:
con el tiempo los ataques \·an haciéndose má;
frecuentes y p1olongados. Algunos pacientes
desa11ollan una artritis ciánica fácil ele confun-
dil con una AR (\'el lámina a col01 pg. 146)
bl Gota uónica (o lofácea). Su Dx se hace po1· el
examen fisico: presencia de tofos La litiasis re-
nal ocasiona cólicos 1enales
Examen fisico (signos)
Inflamación m ticular de cmácter muy agudo La
aniculación afectada (usualmente la del g1 ueso
m tejo) estú hinchada rnja. caliente y exquisita-
mente dolorosa. .:\ \'eces se\ e afectada más de una
articulación, caso en el cual la distribución de las
articulaciones comprnmeticlas es asimétrica. P1u-
1íto y descamación durante la recuperación de la
fase aguda son caracteristicos de la gorn pe10 no
siempre se p1esentan: pasado el ataque hay una
1 estitución completa a la 1101 maliciad; pero si los
ataques son 1epetidos producen ernsión del cartí-
lago y del hueso ad::, acente ocasionando deformi--
clades art.iculaies : ,- daño funcional Tal es la gota
ciánica o tofácea llamada así pmque se asocia con
tofos (depósitos de cristales ele uratos) localizados
especialmente en las 1egiones olecraniana y pate-
lar._ en los cartílagos de las mejas. en sitios adya-
centes a las ru ticulaciones de manos y pies
¡
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO E
(LES) --¡
Es un deso1den inflamatmio autoinmune que afee" j
ta múltiples óiganos y sistemas L
j)
1
Anamnesis (síntomas) l 11
Con frecuencia hay fiebrn anmex:ia, malestar y i
·.\. /¡
péidida de peso unidos a compromiso articular ! d
que por su simetría y la clase de ai ticulaciones -A- ! !"!
comprnmetidas es similai· a la i\R, y a compromi~ e
so cutáneo-muco.so. e1itema facial que se acentúa q
con la exposición al sol; eritemas en otras zonas ex~ j l
puestas a la luz (fotosensibilidad); ulce1aciones en ll
la boca y la nariz que tienden a sangiai; caída del l
cabello; síndrome de Raynaud en el 30% d
L
Examen fi'sico (signos) te
el
l. Articulaciones. En las falángicas y metacarpo··
falángicas se producen mode1adas defo1ma_- 1 //
ciones a diferencia de las acentuadas defor·· (
maciones de la AR Ütl' as a1 ticulaciones que_
l/
suelen afectarne son las muñecas, los codos,
los homb1 os, las 10dillas y los tobillos

2 Piel J mucosas En el 50% de los casos eritema
facial del puente de la naxiz y de los pómulos
(en alas de maripm~a) Eiitema y telangiecta-
sias en el área peiiungueal de los dedos son
poco frecuentes pero muy cmacterísticas
3 Riiiones. Compromiso en la gran may'Olía
pern solo en un 46¼ da manifestaciones clí
nicas: albuminuria, hematmia, cilindnuia,
edema, hipe1tensión; en el 5-107( se p1esenta
un sínch ome nefrótico
J Cardiopulmonar Pleuresía (seca o con <lena-•
me) y pericarditis se ven con cierta fiecuen-
cia Lo mismo que el EPID y las neumonías
bacterianas
5 Gastrointe.stinal. Peritonitis y Hlsculitis se
t1aducen pm dolo¡, \'Ómito, dia11ea y ocasio-
nalmente perforación intestinal Son compli-•
caciones raras
6 Sang1 e. A,nemia. Plaquetopenia con sllldrome
pú1pmico en el 57c de los casos
Sistema. ne, vi.oso (30%). Hemiparesia, convul-
siones, pruálisis de pares c1eaneales, afasia,
neuropatía pe1iféiica
8 Ot10.s. Poliadenopatías en el 50% y espleno
megalia en el 20% de casos Ent1e las compli•
caciones ocula1es se cuentan la epiescle1itis,
la neuxitis óptica, el sínd1ome de SjOgi:en y lá
vasculitis 1etiniana que puede ter minar en
cegue1a
ESCLERODERMA
Anamnesis (síntorna.s)
Enfermedad del tejido conjuntivo caracterizada
pm lesiones obliterativas de los pequeños vasos
:y fibrosis de la piel} de algunos órganos inteinos
(pulmón,. corazón, riñon y vías digestivas). L Fo-
lia, ll'algia.s, 2. Fenómeno de Rayna.ud en 80, 90%
de los casos, 3. Compromiso de la piel.: inicial--
mente edema no dep1 esible de los dedos ("dedos
en salchicha"); luego, piel atirantada y atrófica
que dificulta mover los dedos y, si la lesión está
en los labios dificulta mover la boca; ulcerado ..
nes en las puntas de los dedos, 4 . Articulacione.s·
en el 50% hay hinchazón, dolor y ligidez de los
dedos, la muüeca y las rodillas. 5 Esófago.:· dis ..
fagia, pirosis, 6 Intestino: atonía intestinal: me-
teorismo, dolores vagos, estrnllimiento y a veces
diaHea con síndrome de malabsorción, 7 Pul•
món EPID (disnea de esfuerzo progresiva), 8
Co1azón: disnea, palpitaciones (por arritmias),
angina de pecho, 9 Rifi.ón: hipertensión arterial
con frecuencia de tipo maligno
------~---·---·-
SISTEMA LOCOMOTOR 849
Examen fisico (signos)
En la anamnesis ya fueron mencionados algu••
nos signos Aquí vamos a complementados Las
ulceiaciones de las puntas de 1os dedos, las calci•
ficaciones, 1as telangiectasias y las pigmentacio-
nes y/o depigrnentaciones cutáneas son las más
características manifost3.ciones de la piel. Si se
compromete el pulmón aparece1án los esterto•-
res (crepitaciones) de la fibrnsis pu1monal'.. Si se
compromete el corazón pueden apmece1 sigii.os
de pericarditis, de bloqueo AV, y de falla cardia-
ca derecha secundaria a hipertensión pulmonax
El compromiso renal puede inanifeStarse por hi•
peitensión arterial
Existen 2 fo11nas de escleroderma:
La difusa. desanollo de engiosamiento cutá-
neo simétrico de las regiones proximal y distal
de las extremidades, de la cara y del tronco
" La limitada o síndrnme CREST (calcinosis,
Raynaud: esófago, Scle'rodactilia·y telá.ngiecta-·
sia): el compromiso cutáneo queda limitado a
la cma y porción distal dé las extiemidades
El síndronie CREST tiene mejOl' ¡)l'onóstico
p01que él no se acompalla de las· compliéaciones
viscex ales que se ven en la fo1 ma difusa
OSTEOARTROSIS (OA)
Su etiopatogenia es un tanto compleja. En giacia
a la brnvedad podría decirse qu:e es un proceso
asociado al envejecimiento aiticular ("desgaste"
articular): Hay degeneración del cmtílagci e 'hi-
pe1trofia ósea de los bcirdes ai t.iculares. Las ar-
ticulaciones especialmén:te· ComPiciffietidaS Sún
las g1andes: rodillas, cade"ras y_ raquis ·y, deiitro
de las pequellas, las inte1 falángicas disfales (nó-
dulos de Heberdei1). La OA afecta p1imaiiári1ell~
te el cartílago y en menor medida la membrana
sinovial: Estos cambios sOn ·seg'uidos de· J)Iolife-
r ación de hlleso Subcondral ló qué deSeillbcica en
la hi¡Je1 tiofia óSea de loS bOideS aiticulaies y en
la formacióii de espolones (osteofitos) .
Anamnesis (síntomaS)
DolOl' profundo· y smdo 1 que se acentúa con el
ejercicio y se alivia con el 1eposo; ligidez al tratar
de mover la aiticulación cuando há estado cie1-
to tiempo en reposo (en lenguaje Común á. este
fenómeno ·se le conoce con el nombre dé envara-
miento; el paciente dice sentirse envaiado); en las
mallanas puede haber rigidez de poca dmación a
diferencia de la AR en que la rigidez matinal se
prnlonga p01 60 minutos y aún más . Hay rnces o
tiaquidos al mover la articulación, No ha.y..' fie-
bre, anorexia, enflaquecimiento, ni cansancio; la
atrofia muscular, cuando la hay, es ligera, Las
.
850 SEi.lilO_L_OGÍA !vlÉDICA - Técnicasyara el e~a!ílen fisico de l~s ~i~~i~tos ó~g9nos.x_9p~~§_tos
mticulaciones sólo 11111., ocosionalmente p1e.se11--
tan episodio.s inflamatorios
Examen físico (signos)
Su comienzo es insidioso con cie1 ta rigidez ai ticu--
lm que 1ma Yez se prnlonga más de Í5 min ?viás
tal'de aparece cierto dolor Gene1almente no ha\
defrnmaciones o éstas son discretas: sin emba1g~
no es 1aio enconum contiactma en fl.e::-..-:ión o de-
founidacl en \'aro de la aiticulación de la rnclilla
Cuando hay agianclamiento articular se percibe
que es de consistencia ósea y la piel adyacente se
toca f'¡ ía (a difo1 encia de la AR en que la consis--
tcncía es elástica o esponjosa y la piel se toca ca--
liente). En la mano la 0.:1. afecta las aiticulaciones
intufrtlám.:ricas disrnle~ (nódulos de Hehe1dt::nl \
con meno; frecuencia las pwximales (nódulos d~
Bouchmd) pern deja indemnes las de la muüeca
y las metacai-pofalágicas con excepción de las del
dedo pulga1. En las articulaciones comprnmetidas
no ha3-- anquilosis pern ellas tienen limitación ele
sus movimientos y se escuchan c1epitaciones o
rnces al rnoveilas Par a lo 1 elacionado con los
cuad1os clínicos según sea la articulación com-
p1ornetida. \ e1 CR ~GPEP. 5u ed pg 5'79
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (EA)
A.namnesis (síntomas)
La EA. es el prntotipo de las llamadas espondilom-
üopatías que 1 De prnferencia afectan el esqueleto
axial (pa1 ticulmmente las m ticulaciones sacro ilía-
cas) . 2 Cuando afectan la sinovial lo hacen en fo1 •·
ma ligera y 3 Cru:acte1ísticamente se distinguen
poi la p1esencia de entesopatías Explicaremos la
génesis ele este nombre. Se da el nombre de entesis
al sitio de inseición de los ligamentos en el hueso.
A la inflamación de la entesis se la designa con el
nombrn de entesopatfo La EA p1edomÍ11a en los
homb1·es y se inicia a eso de los 25 allos poi dolor
en la 1egión lumbosac1a después ele períodos de in-·
acti\'idad; despie1 ta al paciente a la media noche o
a la mad1ugacla: se inadia a los glúteos y a la caia
posterim ele los muslos (dando un cuadro de ciática
bilate1al alternante): la expansión del tórax es
dolo1osa cuando ha) compromiso de las aiticu-
laciones costo vertebrales. Síntomas generales
(fieb1e astenia, pe1dida de peso) se prnsentan
pe10 no con frecuencia El dolol' de la EA empeO•·
1a con el 1 e poso y mejor a con el eje1cicio
Exarnen fisico (sign..o.s)
D0101 a la p1esión) a la percusión de las aiticu•
laciones sac1oiliácas _y ele las \"é1teb1as compro
metidas (que especialmente son las lumbal'es)
Restl icción de los movimientos de la columna
lumba1 en tocias cliiecciones Al hace1 inclil1a1 el
naneo hacia delante no se bo11a la 101dosis lum.
1 ,
bm como no1malmente debe ocmriI En las fases
avanzadas sobre\'iene anquilosis e inmovilización
casi total del iaquis En casos severns se afectan
otlas articulaciones especialmente el homb10 y las
coxofomo1ales. Con menos fiecuencia la entesitis
puede afectar el gian trocante1. las c1·estas ilíacas
las tuberosidades isquiáticas y los calcañales
Osteoartrosis de la columna (OAC)
(\'el el concepto. la definición y también lo dicho
sob1e OA en el tópico Polia1t1 itis) Las lesiones
afectan los segmentos del ¡ aquis con ma} m 1110--
\•iliclad (columnas cenical ~ lumbm). Los osteo-
fitos o espolones óseos de la OAC se ubican en
los 1eb01des de los cuerpos ve1teb1ales (osteofi ..
tos anteliores) y en los agujeros ele conjugación
(osteofitos posteliores)
Anamne.sis (sintomas)
u
Dol01 sordo que se acentúa en posición de pies o 1,
al 1110\·e1 la columna: el dolor es tlansitmio pern
1ecu11ente; después de un 1ato de 1eposo, al in-- (i
tentai 1110\ e1se, se prnsenta el fenómeno de en-- ¡ '
\ a1amiento. No hay fiebre ni astenia ni pé1dida
de peso Si los osteofitos posterio1es comp1imen 1
'¡,
las 1aíces ne1 viosas apmece clolo1 acentuado de
tipo racliculai (a lo laigo de las metáme1asJ Si 1 ]
e¡
la co111p1esión 1adicula1 acune en las primeras 1
J'
vél.tebrns d01sales y al lado izquie1-do el dol01 so-
Í1.
bre la 1egión p1eco1"dial puede simulai· una angina
de pecho. (\-el lo dicho en el tópico Dolor lOi ácico
Cenll al) pues a \'eces el pte lo relaciona con el es- L
fuerzo, siendo así que lo que exace1ba el dolor._ más i J
que el esfue1zo. es el movimiento: este dolor ia<li• J
culru del hemitma.x izquierdo es más bien preco1•
"
1
dial y no 1etroeste1nal como acostumbra se1 el de i1
la angina_ usualmente es de maym dmación que el :-:1
clo101 anginoso, se reproduce al presionar las vé1• 1
(:J
tebras dmsales o al mo\el la columna y muchas
\ eces se asocia con dolo1 en la espalda y en otras : "
'l.
1egiones del tóra..x
Nota . . imágenes 1adiológicas de OAC po1 lo
gene1al no apaiecen sino hasta el cuarto decenio
ele la vida: después de los 50 en la maymía de las
personas se encuentian estas imágenes._ a pesar
ele lo cual sólo una minoría p1esenta síntomas
sin que pai a ello exista cla1a explicación
Examen físico (signos)
A no se1 que haya habido alguna clase ele tiauma•
tismo o que se haya producido compresión raclicu- b
lai el examen de la columna es pI ácticamente ne-·
gativo. A difo1encia de la espondilitis anquilosante
en la OAC casi nunca hay espasmo de los múscu-

los paiave1 tebrales o notolia limitación de los
movimientos del raquis, no hay compromiso de
las a1 ticulaciones sacrnilíacas y no se acompaña
de síntomas constitucionales
HERNIA DISCAL
El disco intervertebrnl está fo11nado poi un nÚ·
c1eo pulposo, de consistencia gelatinosa, l'Odeado
ele un anillo fibroso; si sobre un disco desgastado
se ejerce una p1 esión que exceda el límite de tole--
1 ancia._ el núcleo se desplazará hacia un solo pun-
to abombando el anillo (prnt1 usión); si la ¡nesión
es más fuerte el núcleo sale a través del anillo
(extn1sión): a cualquie1a de estos dos fenómenos
se le da el nomb1e de hernia o prolapso discal
Anamnesis (.sínto,nas)
Dolor usualmente p1ecedido de una caída ele gol-
pe sobre los pies o sentado, o de un esfue1zo ti a-
tando de levantai algo pesado con la columna a1-
queada hacia adelante. Se siente como si algo en
la columna se hubiera conido o desalojado . Lue-
go, dolm· cuya seveiiclad y extensión dependen
de la magnitud de la he1 nia y de que haya o no
comp1 omiso 1adicular. El dolor aumenta al tose1.
esto1nudar o pujru y se alh=ja en el decúbito. Si
ha:y comp1esión ra<liculai· apa1ece dolm radicu-
lar h01migueos y paresia o paiálisis No es raro
que estos pacientes hayan tenido episodios recu-
nentes de dol01es similaies que probablemente
fueron diagnosticados como esguinces
Examen fisico (signos)
Las afectadas con mas h ecuencia son las raíces
L5 y S 1 que \ an a fo1111ar el ne1 vio ciático; de
ahí que una manifestación frecuente de la her-
nia discal baja sea el síndrnme de ciática cuyo
signo mas típico es la ex.acer bación del do101 a la
elongación del nenia (signo de Lasegue: ver pg.
11 843). Según la xaíz comp1ometida se presentan
l algunas va1iantes
a) Compromiso de L5 (l1eutia entre las vértebras
L:!- y L5) 1 D0101 o pai-estesias en cadera, in-
gle región posternlateral del muslo, mitad
externa ele la panto11illa, superficie do1sal
del pie y en los axtejos pxime10_. segundo y
teicero. 2 Pru·esia de los músculos extensmes
(dmsiflex01es) del pie y del giueso rutejo lo que
hace que haya mas dificultad paia caminai· en
talones que en pmlta de pies 3 Los reflejos rotu--
liano y aquiliano gene1almente no se modifican
b) Compromiso de Si (hernia ent1e las \'éite-•
lnas L5 y Sl). 1 D0101 o paiestesias en las
xegiones meclioglútea_ posterior del muslo
poste1ior de la pant011il1a, plantai externa y
SISTEMA LOCOMOTOR 851
cuarto y· quinto mtejos. 2 Dolo1 a la presión en
rngión glútea media y en la cara posterior del
muslo y la pantonilla. 3 Paresia de los múscu--
los flexores_(plantiflexores) del pie y los artejos
lo que haée mas dificil camina1 en punta de
pief:i que en talones . 4 Aneflexia aquiliana
c) Comprom.i'So entr'e L3 y L4 (mellas frecuénte).
Produce dolor e'n la cani anterior del muslo,
ca1a anterior de la "i--odillá y aireflexia r6tuliá-
na; se presenta dolor al intentai: llevar el muslo
hacia la extensión }JorqUe al hacer este movi-
miento se elonga el nervio femoral (signo de
Lasegue in\-el'tido)
NEOPLASIAS DE LA COLUMNA
Las más frecuelltes: éánce1; metastásiCo, mielo-
ma múltiple, 1eticulo-sarcoma, Las metástasis
parten gene1almente de la tiroides, ·del serio; ·de
la próstata, los brnnquios, ·el úteru y el eStómagO
Puede no haber dolo1 riJ.ienüas la neoplaSia:c¡ue'..
de confinada al hueso;__al invadir el p_·erió"S_ti_o apa..
rece el dolOI que generalmente es un dolor.sordo
que empeo1a con la ac_tividad_ }'_pOco._se·ali~ia'coil
el reposo; es especialmente seve10 enja noche.
Nos refeiiremos al mielóilla múltiple
Mieloma múltiple (MM)
El lv'.lJ\1 es una neoplasia dé.plaSrtI_cicitos _(c.élulfls
plasmáticas) los cuales se derivan.de los linfoci,.-
tos B. Los plasmocitoS son.lis Céhilas prodUCt.b~
xas de i.m'.nunoglobulina:s, )7 ellos forniah álg'o así
como familias a las que seles_ d·a el Ilümbie de
clono.s. Se designa comó gammapatía al aufnen-
to de inmunoglobulinas; cuando todos loS clonOs
están igualmente activos se pi'od'uce U.ria: g'am-
mapatía policlonal; si uno de los donóS sé. de•-
sa11olla en forma incontrnlada (diScxasia de cé-
lulas plasmáticas) se encontraiá prEidorilirtiiildo
un solo tipo de inmunoglobulina: (gai.Ilmapa'tía
monoclonal) paia más detalles ve"I CR.GPEP. 6ª
ed pg 601 y sgts), ~'1.hora bien, el lvITvres uri.a'fol•·
ma de gammapatía monoclonal
Anamne.sis (síntomas) y examen físico (signos)
Una persona puede tener los cambicis histoló•
gicos y de gammaglobulinas mencionados y sin
embargo pexmanecer asintomática por muchos
años: la enfermedad· puede evolU.cionaI ignora••
da hasta tanto no apruezca una proteína mono-
clonal (prnteína ?vi) en la sangxe y/o en la orina
El mieloma sintomático presenta una o varias
de las siguientes manifestaciones:
a) Debilidad, anemia, cansancio, facil sang1a-
clo. infecciones como consecuencia de la falla
de la médula ósea
 bJ Lesiones ost.eolíticas (1eabs01ción ósea) con
el consiguiente dolo1 :\ la ¡nopensión a las
frnctmas
:\no1malidacles 1enales debidas a la infilt.ia•
1 "
ción mielomatosa del 1iñón, a la hipercalce-
mia ::, a la hipe1 m icemia
el) Infecciones 1ecunentes (especialmente neu--
moníasl debidas a la leucopenia::, a la dismi .
nuc:ión ele las inmunoglobulinas normales
e) Hipercalcemia debida a la acti\'idad osteoclás-
tica estimulada p01 el mieloma
Las chn es diagnósticas de un mielorna son:
1 Pi esencia de una prnteína l\I en sangre y/o en
mina. 2 Prnlife1ación de plasmocitos (muchos de
,é'llos an01 males} 011 la médula ósea
OSTEOPOROSIS (OP)
La osteopornsis es una atrnfia del hueso; la 1ela-
ción entre el rnine1al (el calcio) y la mat1iz ósea
no cambia pe10 ambos están disminuidos lo que,
en definitha, hace que se halle disminuida la
masa de tejido óseo pm unidad de volumen La
OP es el 1esultado de un aumento en la 1eso1--
ción del hueso, fenómeno que se va acentuando
a partir de los 30 afias de edad. La OP es más
común en muje1es postmenopáusicas como con-
secuencia de la carencia de estiógenos: ella se
\e también en algunas endocrinopatías (hipo-·
gonaclismo. sínchome ele Cushing) y es también
complicación del uso p1olongado de c01ticoesteH
10ides. La OP aumenta el riesgo de fracturas las
cuales pueden aparecer espontáneamente o en
desprnporción con el ligern tiaumatismo que las
p1ecedió (fiactmas patológicas)
Ananuie.si.s (sintomas)
La peISona puede estai asintomática a pesa1
de imágenes 1acliológicas obvias; ot1as veces_ en
fo11na insidiosa, va apareciendo un dolo1 lum--
bai sordo_ mal localizado que se acentúa con la
bipedestación prolongada y se alivia con el le!)O··
so: ocasionalmente 1a molestia se extiende a la
1egión do1sal; si el dolor rnviste carácte1 agudo
hay que pensm en flactura la cual se acompaña
usualmente de espasmo musculm de \"ecindad
y dolm al presiona1 el sitio de la fr actm a; oh os
sitios afectados pm fracturas son las costillas y
la región p1oximal de los huesos largos, especial-
mente el cuello del fémur Rx de columna: dis-
minución de la densidad ósea; los cuerpos verte-
b1ales se van haciendo bicóncavos dando la típica
imagen "en vé1 teb1as de pescado"
Examen físico (signos)
En casos avanzados se puede encontrai- cifosis
(por fractura ve1 teb1-al), disminución de la ta•
lla (porque los cuerpos vertebrales disminuye:ri
de altu1 a) y disminución de la movilidad de laS
costillas lo que hace que disminuya la capacidad
vital (para más detalles sob1e OP ve1 CRGPEP.
G' ed pgs. 618 y 619)
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SISTEMA NERVIOSO
DATOS SALIENTES DE LAANANMESIS
El clolo1 de cabeza (cefalea) de ordinaüo es un sín•-
toma banal pern puede se1 manifestación de clesói .
clenes nemológicos tales como infecciones meningo-
encefálicas. accidentes ce1ebro\'asculares o masas
intrac1aneanas. El tema de la cefalea füe anali-•
zado en el capítulo 8; las distintas entidades que
la ocasionan se estudian en la guía ''Cefalea" (ver
CRGPEP 6" ed pg 826 y el tópico Cefalea)
La iiritación o inflamación de los nervios pe-
liféricos (nemitis) ocasiona dolor a lo laigo del
tlayecto del nervio comp1ometido; por eso, la cui-
dadosa deteuninacíón del áxea dol01osa propo1cio-•
na una indicación confiable s061 e cual es el ne1 vio
afectado Ocune a veces. sin embargo, que una
afección distal pueda prnducü dolor en la 1egión
p1oximal del trayecto nervioso; el mejor ejemplu'.. lo
encuentra uno en el síndrnme del túnel ca1 pi ario:
la compresión del ne1vio mediano a la altma de
la muñeca prnduce obviamente dolor en la mano
pero también puede ocasional dolor en la paite
alta del brazo y en el hombró . Es imp01tante en
casos de neu1itis identificai lbs factores que des-
pie1 tan o agravan el dolor. El dolor ciático de la
hernia discal se agrava con el mo\-imiento. con la
tos y el esto1nuclo. En algunas entidades se pue-.
den identifica1 á1eas gatillo o sea áreas específi·
cas del cuerpo que al se1 estimuladas agudizan el
dolor; así. en la nemalgia del trigémino el paciente
a menudo 1efiere que el contacto con un área de-
terminada (que puede hallarse en la cavidad oral,
en los labios o en la piel de la ca1 a) desencadena el
paroxismo clolo10s0
Se da el nomb1e de parestesias o disestesias
a unas sensaciones anonnales de hmmigueo, a1 .
cl01 o "do11nimiento" que usualmente se localizan
en las extremidades y que pm lo gene1al indican
comp1omiso de las fib1as sensitivas de los nervios
periféricos. En tales casos hay que intenoga1 al
paciente en 1elación con diabetes mellitus. abuso
de alcohol, deficiencias nutlicionales. estados ca.•
1enciales que apunten a deficiencia de fálico o de B
12 y exposición a metales pesados como el plomo
o el aisénico (ver Neuropatías peiifélicas en CR
GPEP 6' ed pg 858)
Alteraci'ones de la conciencia, que pueden ü
del estupor al coma profundo. constituyen una ob-
 ..
\•ia mani.íestación ele com¡nomiso clel'.'1'.si:Ste1Íl.,)(f~er-
\ ioso cenn al. La semiología y· la etiología de] coma
:3e esruclia en detalle en la guia de ese nomb1'e (\ e1
CR GPEP 6:e ed pg. 895 y el tópico 31). En estos
casos ha) que a, erigmnles a los allegados del pa-
ciente poi naumatismo. intoxicaciones enfe1111e-
Llades sistémicas (\' g diabetes) o enfo1medades
nem ológicas (, g. tu11101 es cereb1 ales) capaces de
p1oclucir alte1ación de la conciencia
La epilepsia se ¡nesenta en fo1ma de ataques o
ciisis que asumen los siguientes paflones:
a) El g1011 mol cm acterizado po1 episodios de con-
\ ulsiones tónico--clónicas con péi elida súbita ele
la conciencia } caída del paciente; detalles al
1espect.o se dan en la guia· Convulsiones·· (CR
GPEP pg 875 y en el tópico ;30¡
b¡ Et pec¡ue11o mal c.:aiactelizaclo p01 b1usco:,; y
cm tos episodios de a1te1 ación ele la conciencia
(ausencias) sin caída del paciente: afect.a espe•
cialmente a los nir1os: el nil1o suspende brusca•
mente cualquie1 acti\ iclad que esté 1ealizando
se queda con la müada fija y no responde a las
p1eguntas; la ciisis te1mina b1uscamente sin
que el paciente se haya dado cuenta de ella
e) Las crisis com ulsivas focales o epilep.si.a jacJ; ..
.soniana estas c1isis se inician focalmente con
una serie de 1110\ imientos b1 uscos e irn,olunta-
1 ios de una mano, un pie o alguna otra 1 egión
(el s.itio donde se localizan estos mo\'imientos
iniciales es un indicador bastante confiable del
lugar ele la co1 teza motora donde se ubica la
lesión): ele allí los modmientos se extienden a
sitios contiguos o pasan al lado opuesto o aún
Examen del paciente
SECCIÓN PRIMERA: ESTADO MENTAL
La e\ aluación del estado mental del paciente es
pa1te impmtante del examen nemológico. Altern--
ciones mentales pueden se1 el resultado de enfe1-•
medacl cereb1al orgánica y/o de cli\'e1sas reaccio-
nes emocionales, ent1e ot1as las ocasionadas pm
la amenaza que pa1a el paciente supone la p1esen•
cia de cualquie1 enfe11neclacl sel'ia. Sin la e\-alua--
ción c01recta del estado mental es imposible sabe1
cuanta confiabilidad se puede depositar en la na-
uación que el paciente hace de sus dolencias
Dmante el examen general, el médico puede
i1 descub1ienclo detalles que le sü van ele indicios
pa1 a sospechar alte1 aciones mentalfl.s y. en conse--
cuencia, lo obliguen a realizai expld1aciones más
completas que adelante clesclibirernos. Ejemplos
pueckn g0neializmsE· caso En el cual h,-p, ele
01clinmio pérdida ele 1a conciencia
':<1 j
el) la epilepsio psicomot01a que se p1E:stnt~t como cu!
episodios clE alte1 aciones cid afecto. de: ln putep-·
ción o ele la conclucrn (\'el guía y r:l tópico Convul-
sione:'.:")
Los accidentes ce1eb101.asculwes L.\(\',.:¡ son e~·:
causa fiecuenre ele nastornos neu101Óf!Íco:::: tcllos
e
son ele dos clases: los isquémicos (p01 t1omb(1~is o
embolia) y los he111011 ágicos. Lo8 isquémicu:-; u~ual-
mente están p1ececlidos po1 los lbmaclos accidentes
isquémicos rransito1ios (-\_IT s) Los .AIT~ s<m tpiso
dios ele déficit nemológico clE: corta clmaci6n íu'.'.'ual-
mente minutos. a \ E.ces pocas hmas p0rn !'.:'11 todo
caso nunca más de :24) y con 1eg-1eso cornph_.w ele
la. sintomauilogía La localización u ncnmnk rn del
déficit indica el tell itm io \ ascula1· compi. Dmuiclo:
si es el sistema ca1otícleo o sus ramas aparece de--
biliclad musculai (p.:uesia) late1alizada amau1osis
unilate1al. afasia. o lipotimia: si es el ele la mreiia
basilai los déficits consisten en amamu~is hilate•-
ial \·é1 tigo, náuseas \ ómiw ataxia(\ e1 <"U1lxo :Z tle
la guía ·Debilidad musculm :,. el tópito V81 tigo_)
La imp01 rancia ele los A.II s es doble:
1 Si ellos han p1ecedido a un AC\" :~c;11 ;pandes
las probabilidades de estai hente a un .:1.CV
isquémico
:Z Si ellos Yienen apa1 ecit:ndo con h et tH:.·ncia son
el anuncio de un .-..\CV inminente D8 ahí la im--
po1 tancia de p1ecisar en el inteuogarmio con
i1
qué f1ecuencia están p1esemAnclos(: J
"l
1 !
¡
;
._,s 1
da
l ten¡2
¡
de estos indicios: que el paciente mencionl: geneI::1: s¡
rlo ];;
lidacles pe10 no pueda prop01·cionm detalles: t~ue
p1op01cione estos detalles pe10 que lu0go se des- -·:. d
cub1a que .son inexactos: que muestl( impacien--
1
cia o excesi\-a hilaridad al 1 esponcler p1 egunt.as;
que no muestie la limpieza~ pulc1itucl c¡uE son de -1
espeuu tomando en cuenta su cultura _1. su niYe.1 l¡
social ~ecu,
Dos l'ecomenclaciones importam~s: quE la va· ! Jn
loración del estado mental se inte1p11:tl: siemp18 t1ai:~
a la luz del niYel intelectual\ del bag'aie cultmal,
del paciente. y se busque hal~lar con Lfa.miiia1es Y l \ '
amigos paia ele una parte confiontai sus afüma- que,
ciones ~ de oua establece1 si ha habido o no cam··
bias en su conducta
1
¡
"
l

Paia lo 1elacionado con memolia, 01ientación
capacidad intelectual auto, aloración juicio cál•.
culo;- absuacción (\'e1 Cap 3. pg ,J90) sgts)
Es la incapacidad de 1econoce1 objetos aunque la
esfe1a sensmial p1ima1ia (órganos de los sentidos)
se halle intacta: estos pacientes pe1ciben las sen-
saciones pero no pueden inte1pretm1as. Existen
las sigui en tes clases de agnosia:
., Agnosia dsual: es la incapacidad de 1econocer
, isualmente un objeto a pesai de que haya inte•
gridad del sentido de la ,-ista: indica lesión de la
corteza occipital asociatl\-a: en un caso de estos
se desca1 tai ía la afasia nominal si el paciente
puede 1r:conoce1 el objeto mediante el tacto
Agnosia auclitit:a,: incapacidad de identificaI el
significado de los sonidos en presencia de una au-
dición intacta Indica clai10 del lóbulo tempmal
.Agno.sia tactil: incapacidad de reconoce1 un ob-
jeto por palpación; también se le da el nomlJie
ele astereogno.s1:a e indica comp1omiso del lóbu-
lo parietal
.4.utotopognosia· es la incapacidad de rncono-
ce1 ]as paites del p1opio cue1po: al tiempo que
no 1econocen, pongamos por caso. su p1opia
mano. estos pacientes aceptan fácilmente la
mano del examinad01 como un sustituto. Es el
llamado Síndrnme del hr azo ajeno
.Ano.sognosia es la negación de la enfe1 medad o
de la pérdida de función ele cualquie1 1egión del
cue1po; el paciente, por ejemplo, puede negm la
pa1á1isis en presencia de una ob\"ia hemiplejía:
1 esta agnosia ocu11e en caso de compromiso de
los lóbulos f1 ontales y parietales
1 Coma p1 ojundo
l
Es la pérdida de la capacidad de 1ealizai acti-
vidades motor as planeadas en pacientes que no
tengan paxálisis de los mllsculos 1equeridos pma
los respectivos movimientos. Se explma ordenan-
do la 1ealización de actos más o menos complejos
Se distinguen dos clases de ap1axia:
."ipi o.-...io ideomotm a
La orden de ejecuta1 una acción es bien comp1en--
dida pero el paciente es incapaz de desarrollar una
secuencia de movimientos que conduzca a la ejecu--
ción de la acción 01denada La idea no puede se1
ttansfo1mada en acción
La mejo1 f01 ma de examinar la praxia es ob-
se1 var la ejecución de una sel'ie de movimientos
que conduzcan a acciones como peinarse._ afeitai••
se. cepilla1 se los dientes._ abotona! se, encender un
cigairillo etc. Si a un ap1áxico se le oH1ena que de
l
j;J
SISTEMA NERVIOSO 855
una ja11a \:ieita agua en un \·aY'o ~ 1tf~il1a beba
de ese \"aso, se podrá ve1 que no \1el'te e~ ,1gua. que
tal \'ez lo plimero que haga sea llevm a su boca el
\·aso \RCÍO o levantar lajana y bebe1 de ella . Para
diagnosticai aprax.ia se debe esta1 segtno ele que el
paciente no stúre de afasia (lo que le impedida com-
p1ende1 la 01clen) ni ele agnosia (10 que le impedida
1econoce1 los objetos que se le mdena usa1) Ap1axia
ideomoto1 a ha coincidido con lesiones de la 1egión
poste1oinfeiio1 del lóbulo parietal izquierdo
Es la incapacidad ele copim· dibujos simples o mode-
los simples hechos con bloques de madeia, a pesa1
de que el paciente no esté paralizado y pueda 1eco
noce1 los objetos La condición parece residir en una
fa.Ha de la 1e\•isualización de la taiea que se ejecuta
y se debe a lesiones que afecten las áreas de asocia-
ción en la 1egión posterio1 del lóbulo pa1ietal
El 11Í\'el de conciencia de un individuo se mide p01
la mane1a como rnsponda a los estímulos exte1nos
Una respuesta disminuida a estos estímulos se ma
nifiesta en un continuo ele situaciones que se deno,
minan estados comatosos. Se distinguen cuatio de
estas situaciones: somnolencia, estupo1, semicoma,
, coma prnfundo; el paciente puede pasai fácilmen•
te ele uno a ot10 de estos estados Vamos a clesclibü
los caracte1es distintivos de los estados comatosos
advirtiendo que muchas veces las líneas divi.s01ias
no son tan nítidas; en estos casos. en \'ez de enea .
sillar arbitiaiiamente al paciente bajo un rótulo.
lo que se debe hacer es clescribil escuetamente el
estado en que se encuent1 a
Se ca1acteiiza po1que no hay respuesta a ningún
estím.ulo o a lo sumo, se prnsentan lige1 as reaccio-
nes a estímulos muy dolmosos. v.g. la presión sobre
la apófisis estiloides detiás ele la paite supelior de
la 1ama ascendente del maxila1 inferim (po1 debajo
del pabellón amicular), o sobre el nervio supram--
bitaiio: o un fue1te apretón de masas musculai·es
o tendones cuidando de no Íl a ocasionai daüo
El paciente en coma p10fündo presenta 1elajación
musculm generalizada y no exhibe movimientos
espontáneos: hay aneflexia tendinosa, cutánea y
pupilar lo mismo que incontinencia esfinteriana
y no es rarn que presente resphación de Cheyne
Stokes
Sunicumo
El paciente p1esenta una mejor 1eacción a estírnu
los tlolmosos e inclush'e se puede'. obtene1 1espues-
ta a estímulos tactiles persiste1i.tes; a veces 1es-·
pande emitiendo sonidos o quejándose: tan ¡nanto
cesa el estímulo \ ueh e a su estado inicial; puede Cuadro 19 1
p1esenrai mo\·imientos espontáneos: la reflecti\i- ETIOLOGÍA DEL COMA
dad tendinosa. cutánea y pupilar se muestra en
gene1al consel\ ada. pern puede presentar altera- Lesiones neurológicas localizadas
ciones según sea la enfo1 medad subyacente y el Accidentes cerebrovascu!ares
IÜ\•el de la lesión: gene1almente hay incontinencia Hemorragias
de.> esfínteres. Trombosis
Embolias
Hematomas subdural y epidura!
}_ 'ii upo; Tumores cerebrales y del tallo cerebral
En este caso la inconciencia no es completa; el pa-- 2 Lesiones neurológicas difusas y alteraciones
ciente 1 es pande a estímulos clolornsos y tactiles : -, metabólicas
también a estímulos auditivos fuertes Estos estÍ·· Meningoencefalitis
mulos lo despiertan hasta el punto de que puede Anoxia
1esponcler algunas p1 eguntas o ejecutar órdenes Hipoglicemia
sencillas: al cesai el estímulo ent1 a nuevamente Coma diabético
en su leta1go pero con f1ecuencia p1esenta mO\"i-· Coma urémico
miento::: espontáneos: el contlol de esfínte1es es\ a-· Coma hepético
Coma hiperosmolar
1íable El estado de los l'efiejos también es \'aliable Intoxicación exógena
~ ello depende tanto de la enfe1medad subyacente
ca¡
como de la localización de la lesión nemológica
8:;

J.\iteracionss del lenguajs sio

S(Jmnoiencio .a
El paciente puede se1 despe1 tado por diversos estí- Lenguaje es. en el sentido más estlicto el uso ele Cjll(
mulos:, en este momento sus 1espuestas mot01as un sistema de símbolos consistentes en palab1as o S8.l

:\ \e1bales son adecuadas, o sea que mentalmente g1upos de palabra8 que lle\'i:ll1 en sí un significado
apmece despejado aunque en ocasiones algo con-- Se distingue:
fuso: al cesar el estímulo vuelve a la somnolencia 1 Lenguaje hablado, en el que los símbolos to•
y entonces no es 1arn que p1esente alucinaciones man la f01 ma de sonidos
ilusiones y delil'io. -"i.¡
2 Lenguaje eso ifo, en e1 que los símbolo,; tornan
la fo1ma de caiacteres escritos ~1
ComuLigil CJ.lh

Se da este nomb1e a una situación en que el indi-- Desde el punto de \·isra funcional el lenguaje ,o [
úduo está despierto sigue a las personas y a los tiene un componente moto, o sea la e.\presión del len- ~ie1
objetos con los ojos pero pa1 ece no tener inte1 és guaje tanto en forma hablada como escrita :;,. un com- las
alguno poi lo que lo 10dea; su cma es inexp1esi- ponente .sensorial que consiste en la comprensión dei 10

\a sus miembrns están inmó\1les y se necesita lenguaie de los demás ~ a sea O.\ enclo o leyendo 1110
;)a
empleai estimulaciones 1eite1adas pma at1ae1 su Pma comprende1 mej01 la patología de las afa•
atención A esta situación se le da el nombre de sias (\·er adelante) \·amos a ver somerameme:, cómo 1:
'3.

Sind10me de encenamienlo (pg 880) es que el ce1ebrn prnc12:Sa el lenguaje (Fig 19 1) con
Jlü
Los sonidos de las palalnas llegan a la co1 teza mE,
eon/u<;;ión auditi\ a situada en la parte media de la segunda o[
Denomínase confusión a un estado en que el pa-• ciicm1\olución del lóbulo tempmal: de allí pasan elle
ciente presenta cierta alteración de sus rnspuestas al área de V¡/ernicke y \ecindades (güus angulm
o pliegue cmvo) en donde esos sonidos que llegan,
1í 3€ (
a los estímulos externos y no es capaz de reconoce1 1.or
ni entender el mundo que lo rndea en la fonna clara
:, precisa en que lo hace un individuo normal lo
cual trae como resultado una alte1ación en la clmi••
poi decü asi ·en b1uto.. son t1ansfo1mados en SO··
nidos con un significado lingüístico
El gil us angulm p1obablemente es también el
l
¡
!
dad del pensamiento y la ¡necisión de los recue1dos sitio donde los símbolos úsuales (palabra::: escri• -l El!,
El paciente confuso puede contestai adecuadamen- tas) son dotados de significado '1 lel
te ¡neguntas simples 1elacionadas con su edad, sus Para pode1 e~Ínesaise en palabras (hablru). la i
; te l
síntomas la localización de los dolores. etc pern ¡
irú01mación recíbida es t1ansferida al área de Broca a)
está desoiientado en espacio, tiempo y persona, y (situada en la parte posteroinfeiio1 del lóbulo fron·· j
es incapaz de contestai· ¡neguntas más complica-• tal izquierdo) donde dicha infCnmación es col1\e1tida i
das. Denomínase delirio a una condición en que a la
confusión se añaden alucinaciones e ilusiones
en ó1denes mot01as; estas órdenes llegan a centrns '1 bJ
e)
ae la cmteza moto1a que comandan la musculatllla
En el cuadro 19.1 se 1esumen las p1incipales que tiene que ve1 con la emisión y a1 ticulación de las J!'
causas de coma palabras ·"f
!

1
r
\
 858 SEMIOLOGÍA MÉDICA-Técnicas para e! examen físico de los distintos órganos y aparatos
Capacidad de e.scribi1 I\o ha;, que limitai:::-e
solamente a\ e1 si es capaz de esciibü su nom•·
!ne sino que hay que indicaile que esc1iba toda
una fiase que tenga algún significado
Capacidad de I econoce1 _¡ designa, poi su 110111
b,e los objetos: Pa1a ello se le sellalan objetos
de uso común: i-eloj lápiz moneda, libro, cai--
te1a. etc
La afonía ~ el rnutismo son condiciones que
deben ser diferenciadas de la afasia } a que ellas
interfieren con la emisión de las palab1as pe10 no
traducen lesión de la corteza ce1eb1al
SECCIÓN SEGUNDA: PARES CRANEALES
Esta sección u ata de la exploración ele los pmes
craneales, y la que sigue t1ata de la expl01ación de
la motilidad. Paia entenderlas bien hay que cono-
cer adecuadamente la anatomofisiología de las ,-fas
momias Haremos en consecuencia un 1esumen ele
ella y la ilusüaremos con ,,aiias g1áficas que. aun
que tlatan de la misma mo1fología la muestlan
ele diferentes maneras (Figs. 19 2 19 3 y 19 ·!):
espe1amos que así el estudiante se ent1ene rápi-
damente en clefinll:
A qué altma se encuent1a una dete1minada
lesión. >
Si los déficits rnoto1es se encuent1an del mis•
molado de la lesión (son ipsilate1ales) o se en•·
cuentlan del lado opuesto a la lesión (son con--
tl' alate1 a les)
Las das motoras comp1enden dos motonem"Onas:
La superio1 (o p1imern motonewona) que \a
desde la c01teza moto1a hasta las células ele las
astas antelio1es de la médula o sus homólogas
situadas en los núcleos ele los pares c1aneales.)
La inferior (o .segunda motonewona) que parte
de las células mencionadas y te1 mina en la pla••
ca motma del músculo. La 1esel1a anatómica
que haremos solo se 1efiere a la piimera mo--
toneurnna (conocida también con el nomb1e de
haz püamidal) que es la que ¡nesenta algunas
complejidades que deben ser bien conocidas
para interp1etar conectamente la semiología
neurnlógica
La motoneurona superi01 toma su ol'igen en las
células de Betz ele la curu. ta cü cum:olución frontal
(cixcunvolución frontal ascendente o p1e1rolándi--
ca) Los axones de estas células pasan espaicidos
por la c01ona 1adiada_ c01ne1gen hacia la cápsula
inte1na en donde todas las fib1as están est1echa-·
La demencia puede asociai se con afasia pe10
no todo afásico es clemente . Hay que €\'ita1 el e1101
de tomar como dementes a pacientes que t<::ngan
alteraciones del lenguaje. lo cual especialmente
acune en casos de afasias parciales (clisfasias)
En cuanto a la disaitria (dificultad paia la J)lO•
nunciación de las palab1as} dirnmos que puede se1:
f
Perí-fé1 icct por parálisis de los nenias que })! esj. "'
den los mo,,imientos de la lengua y los labios y ;; 1
Cenllal, p01 comp10miso de los cent10s co1tica-- "I
.,
les del 1110,-imiento. Es importante no confun ~
clil la afasia con la dismtiia ó
<)
Fit
tl
mente unidas ) descienden p01 el ta1lo ce1·elnal Mí:
a lo lai go del cual clan fib1as que c1 uzan al lado t.
¡'
opuesto paia lle\·al el impulso moto1 a los pares
:¡:'
Fit
c1aneales; al llegai al bulbo ellas se sitúan en su
caia vent1al o sea en las pirámides bulbaies (de
ahí su nomlne de haz piramidal): al llegar a la 1
pa1 te infeii01 del bulbo cada haz piiamiclal cruza
al lado opuesto y desciende en el c01clón late1al de
la médula paia hace1 sinapsis con las células de Víc
las astas ante1 io1 es
Como se, e en las figmas 19 2 y 19.3 la pai-- 8'
te del haz pitamidal que lle,-a los impulsos a los
pares c1aneales está situada en la llamada rndi--
lla de la cápsula inte1 na o sea en el ángulo que
fo1 man los dos 61 azos ele esa cápsula; tal es la ME
1azón de que a esa parte del haz piiamiclal se le
ha}a ,,enido dando el nomlne ele haz geniculado;
muchos textos. paia referiise a esas fibra~. usan
mas bien los nomb1 es de haz c01 ticomesencefáli
ca haz c01ticop1"0tuberancial y haz corticobulb~ú·
para contl'aponeilos al haz cóitícoespinal que es c:_igu
el que desciende hasta la médula Nosotrns. para
simplificai los términos segullemos u:::anclo el
t8l!(
nomb1e de haz geniculado. y a la pai te restante
que desciende a la médula (haz córtico--espina11 lo bi,
,¡ j
designaiemos como haz piiamiclal cruzado o en
1UC
fauna b1e,·e haz piramidal
1.lU
La figma 19 4 ilustra los t1a)eCtos que siguen
y los ni, eles a que se c1 uzan el haz geniculado (en
1Ut
giis claio) y el haz có1tico-•espinal (en giis oscurn)
Otl
y permite entende1 p01 qué_ dependiendo del rü,el üe l
de la lesión unas \·eces se prnducen hemiplEgias 9.U
dilectas y otras se prnclucen hemiplegias alternas, g1áf-
té1 minos estos que se definen adelante al hablal' 2 lr_
de los síncl1 ornes del tallo ce1 ebr al (pg 878) En las
figuras 19 2 y 19.3 se obse1 va cómo del ha.z genic~i-
lado se ,. an sepai ando y c1 uzando la línea media ,al l
las fib1as que llevan el impulso mot01 a los núcleos ,du
VI]¡
de los pai es craneales escalonados a lo hu go del
 -- ---------·--· - - - - - - -----······-~·--·-··
SISTEMA NERVIOSO

, .. ,

-2! Fibras visuales

rn
N
2 Fibras sensoriales
o
ü Cápsula interna, parte posierior
Fibras para los miembros
inferiores

Fibras hacia el núcleo

Cápsula interna motor de la otra mitad
del mesencéfalo

MESENCÉFALO Crus cerebri (base

de los pedúnculos
cerebrales)
Fibras para !os miembros

PUENTE Núcleo del sexto par

Núcelo del séptimo par

Via corticospina! (piramidal)

Fibras hacia el
BULBO núcleo motor de la
s otra mitad del bulbo
Pirámide

's MÉDULA ESPINAL

Haz piramidal
e ,_.,,__.,,... cruzado
,: Médula
l
Haz piramidal directo espinal
Al asta anterior

Figura 19.2 El sistema piramidal (lado derecho)
s
a
,J
e tallo ce1"eb1al: a la altma del pedúnculo ciuzan las
o fib1 as que \' an a los núcleos oculomotores del 3° )
n el 4° pai; a IÜ\'el de la p1otube1ancia c1uzan las
que van al núcleo del ner\'io facial: y en el bulbo se
c1uzan las filnas destinadas a los pares bulbares
n
P1esentamos ahma una g1áfica (Fig 19.5) que
11
,) muestra el migen apmente ele los pares craneales
y ot1a en donde se ven las posiciones de los núcleos
,I
de estos nervios prnyectaclas a 1~ superficie (Fig
s
19.6) El lector tendrá que estar cbnsultando estas
g1 áficas a medida que \'a estudiando la semiología
de los pa1es c1aneales
s
l· Invariablemente usai emos los téuni.nos ipsilate•
a 10/ prua decll qi.1e el síntoma se halla en el mismo
,s lado de la lesión.(se cliiá \ g . pru.álisis ipsilate1al del
el \l]] pai) . .\ cont1alate1al para sel1a1ar que el síntoma
Figura 19 3. El sistema piramidal (lado izquierdo}
se halla en el lado opuesto a la lesión (v g hemiplegía
contialate1al).
Nsn;io oHatorio (Prirner par)
A la pérdida del olfato se le da el nomlne de anos·
mia El valo1 de la anosmia como síntoma nemoló•
gico (sob1e todo si es bilate1al) es bastante relati\·o
debido a que muchas personas sufren de anosmia
como consecuencia de lesiones inflamatOl'ias o de•
genernti\'as de la mucosa nasal
La anosmia unilate1al tiene mm·o1 \'alor des••
de el punto de vista neurológico: un -buen ejemplo
lo constituyen los tumores ele la pai te inferio1 del
lóbulo f1ontal los cuales se manifiestan por anos-
mia unilate1al con atiofia óptica del mismo lado y

·i'
 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ - -·-········--.,
860 ··sEMiÜLOGÍA MÉDICA- Técnicas para el examen físico de los distintos _órgc_:_nos y aparatos
,/
-.Gorteza motora
·ae los miembros
,L_Corteza motora
de la cara
Lesión en A: parálisis ipsilateral del 111 par y hemiplejía contrala\eral
Lesión 8: par.§!isis ipsilatera! del VH par (tipo periíérico) y hemiplejía
contralateral.
Lesión C (Capsula interna): parálisis contralateral del Víl par (típo
central) y hemiplejia contralatera!
Lesión en b: parálisis ipsilateral del Vil par {tipo central) y hemiple-
jia contralateral
Figura 19.4. Diagrama del haz corticoespina! y del haz ge-
niculado
edema de la papila del lado opuesto (sínd10me de
Fost.er Kennedy)
Se pone café, menta, limón y vainilla en pequeños
fiascos que se apmximan pm separado a cada uno
de los orificios nasales cuidando de oclull el mifi.
cio nasal opuesto e impidiendo que el paciente vea
el contenido del frasco. Lo ideal es que el paciente
identifique los olores. Pero para concluir que no hay
anosmia es suficiente con que diga que percibe el
0101 ) a que hay indi\iduos sin anosmia que experi
mentan dificultad en la identificación de la sustan••
cia específica de cada fiasco Advertencia: para esta
p1ueba no se deben usru. sustancias irritantes que
estimulen las te1minaciones sensitivas del V pai
No olvidar que a un paciente con anosmia pue-
de que le pase inadvertida la pérdida del olfato y
más bien se queje de pérdida del gusto debido a
que la sensación gustativa depende en gn{h paite
de las sustancias volátiles de los alimentos; esto
quie1e decÍl que la sensación de sabm es una com--
binación de olfato y gusto; el sentido gustativo pro-
piamiente dicho está dil'igido a la pe1cepción de
los sabmes fundamental~s: dulce, salado, amargo
y ácido
C, isis uncinadas. Ellas constituyen un tipo de
- - -- ------ -
epilepsia cai acte1 izada poi alucinaciom,~ olfato-
1ias acompalladas de con\'ulsiones de lo::: mú::cu-
los masticato1 ios ele la lengua y de la faüng(;- con
pé1dicla tlansitol'ia de la conciencia Son debidas
a lesiones de la corteza olfatol'ia (uncus del hipo-
campo) Estos pacientes no suf1 en de anosmia
La expl01ación del nervio óptico com¡nende:
1 El examen de la agudeza \'isual
2 El examen del campo \·isual (campimenía y
pelimetda) ~
3 El examen del fondo de ojo o fundoscopia
Pai-a founarse una idea de la agudeza visual se le
pide al paciente que lea o que identifique objetos
¡1
y colores; si no es capaz de hacerlo. se le pregunta
si ve ··bultos·,• precisando hasta qué distancia al-
canza a distinguidos; igualmente se le p1egunta
si 1econoce dedos y si puede contados precisando
también hasta qué distancia logia haceilo En la
histmia clínica se 1egisnan los resultados de estas
explo1aciones con fiases sencillas como ·•reconoce
bultos a dos metros de distancia'' o •·cuenta dedos
a 20 centímetros'' Exámenes más p1ecisos de 12.
agudeza visual se hacen utilizando las tablas de
Snellen (ver Cap 9)
Campo 1. i,,;wl
El campo visual perifelico (pelimetIÍa) puede aprn-
ciarse en forma un tanto bmda mediante el llama--
do "test de confrontación" (Fig 19. 7) Paia ello el
examinador se coloca al fl ente del paciente._ a unos
50 cms de distancia p1ocmando que los ojos de uno
\ otio estén a la misma altura; se le pide al pacien- la¡
te que ciene o se tape el ojo izquie1do al tiempo ÚÓ!
que el examinadm ciena su ojo de1echo; entonces, ~ie~
usando sus dedos u otlo objeto adecuado. el exa . \'81'
minad01 delimita su propio campo visual simul .
!
'Uci
táneamente con el del paciente; así se da cuenta nop
si su área periférica de pe1·cepción coincide con lá.
del paciente o si, pOl' el cont1ario, la de éste último
¡nesenta defectos El p1ocedimiento se 1epite pata j 'i{
Son
examina1 el ojo izquie1do del paciente: para ello se
le pide que cieue o se tape el ojo de1echo, y enton-
l acl1
ces . el examinadOI cena1á su ojo izquie1do
! foci
' 6011
Determinaciones más exactas del campo vi~
sual son rnalízadas poi el oftalmólogo quien uti-
liza el pel'Ímetrn de campo visual para estudiar. la
l}'
-,
es1,
de 1
e\r
perimetría y la pantalla tangencial para estudiar j
la campimetría: mediante la campimetiía se po- ¡ ia 1(
nen en evidencia los escotomas y la mancha ciega. aj • 3.ll
Los dhe1sos tipos de defectos en el campo dsual i lack
son el resultado de lesiones en los dife1entes seg- ¡ J.b1:
-· 1 -
mentos de la via óptica (Fig 19 8)
r 1ími

Pedunculo cerebral
Ganglio de Gasser
1
1i
¡
; ervio espinal
'''
Raíz medular de! nervio espina!
Figura 19 .5. Salida de los nervios craneales del encéfalo
Una lesión completa del nervio óptico p1oduce
la pérdida total de la visión (amaurosis); si la le•·
sión es parcial se traduciiá por escotomas (áreas
ciegas dentro del campo visual) de tamaño y forma
variados. La ceguera de una mitad del campo vi•
sual rncibe el nombre de hemianopsia Las hemia-
nopsias pueden ser homónimas o heterónimas
Hemianoptiias homónimas
Son aquellas en que la cegue1a afecta las dos mi .
l
tades derechas o las dos mitades izquierdas {es
decir mitades homónimas) del campo visual; ellas
son debidas siempre a lesiones 1etroquiasmáticas;
lesiones del hemisferio derecho producen ceguera
de las mitades izquierdas del campo visual, y \i.
ceversa
Ciertas caractel'Ísticas ayudan a prncisaI mejor
la localización de la lesión en estas hemianopsias: si
la lesión asienta entre el quiasma y el cue1 po genicu--
lado la hemianopsia es completa o sea que incluye
fibras maculares y es congruente o sea que es de
límites precisos y los defectos son supe1ponibles
SISTEMA NERVIOSO 861
.,
Nervio auditivo
Nervio
glosofaringeo
Nervio hipogloso
Si la lesión asienta más allá del cuerpo geniculado
(v .g en las racliaciones ópticas) la hemianopsia gene-
ralmente es incongiuente
Hl!mianopsias hetc1 ónimG~
Denomínanse hete1ónimas aquellas hemianopsias
en que la ceguera es de mitades distintas del campo
visual, bien sea de las mitades temporales (hemia--
nopsia bitemporal), bien sea de las mitades nasales
(hemianopsia binasal)
La hemianopsia bitemporal es originada p01
lesiones que se sitúan en la parte central del quias-
ma: ello explica que ésta sea la hemianopsia que se
presenta cuando existe llll tumor de la'__ hipófisis. La
hemianopsia bina.sal es muy poco frecµente ya que
pru.a que ella ocmra se necesita que sim_ultáneamen-
te haya dos lesiones simétricas en los bordes exter-
nos del quiasma
Fu1<d0r;copia
El examen del fondo de ojo debe ser parte del exa-
men físico de todo paciente, tenga o no enferme--
 --------- - - - - - - - - · - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
862 :"_~~~,/¡!q~oGiA MÉD!CA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

.,
Núc de Edinger-Westphal---!-----+-..,__ ,__~------t--Tubérculo cuadrig sup
Núc del 111 par ---+--.,,-4---"'"'- ".,:};;;;;;:;:::::C~==-Cuerpo geniculado medial
- Tubérc cuadrig lnf
Núc del l\/ par -----''--.4--\c-~:&i
w,:._,¡__,¡______ Núc mesencefálico del V par
Núc motor del V par --------- __,____ Pedllnc cerebeloso media!
Núc del VI par >----"~- Núc sensitivo principal del V par
Núc motor del VII par· --"-------"--Eminencia redonda
C.-"-.---1-- Núc vestibular del VIII par
Núc salival sup . , Vil par
Núc. salival inf IX par -,_;;;:;C---Núc coclear del VIII par
)12:~~-..J' úc del fase solitario VII IX pares
Núc motor dorsal, X par
Núc ambiguo del IX X X I - - - - - - - ' \ - '-cl----Trígono del hipogloso
Núc del XII par ---------'~jli_[''{~---_-_-_-_-~~~,úc del haz espinal de V par
MOTORES SENSITIVOS

Figura 19.6 Núcleos de los nervios craneales Cara dorsal del tallo cerebral humano con las posiciones de los núcleos de
los neNios craneales proyectados a la superficie NLlc!eos sensitivos a la derecha; núcleos motores a la izquierda

dad neurológica En el capitulo 9 se estudia con cia en los defectos de 1ehacción oculai (miopia, hi-
más detalle la fundoscopia Al hace1· este examen permetlopia); insistimos nue,,amente en que para
debe obse1 \'al se cuidadosamente: 1esoher casos dudosos a:,uda mucho el p1ecisar si
existe o no ingui-gitación ,;enosa
1 La papila
El edema ele la popila es signo mu} imp01 tante
2 La mácula
que debe ser buscado y diagnosticado con cuidado
3 El estado de la 1 etina Desde el punto de vista neurnlógico. las p1 incipales
4 El estado ele los vasos 1 etinianos causas de papileclema son:
Hipe1t.ensió11 endocranecma gene1almente de
Algunas a1te1aciones ele la 1etina (letinopatías) biela a meningoencefalitis o a lesiones que ocu--
se estudian en el capitulo 9 . Las alte1aciones de la
mácula se estudian en la cáteclrn de oftalmología.
Aquí \'amos a refe1llnos solamente a los cambios de Figura 19 7. Campo visual por confrontación
la papila de interés pa1a el diagnóstico neurológico:
ellos son el papíleclema. la nem itis óptica y la atrofia
óptica (,,e1 Fig 19 9)
Elpapileclema (o edema de la papila) se tradu-
ce p01 bonamiento de los bordes papilares. eleva-
ción del disco papila1 e ingu1gitación ,,enosa (Fig
19. 9) láminas a colo1 pgs. 601. 602 y 603); este úl-
timo fenómeno se 1econoce p01 que se hace mayor la
relación ,:ena-mte1ia lo cual es signo muy imp01-
tante pa1a dife1enciai un vel'daclern papiledema de
·!
situaciones que puedan simulallo: esta ingmgita-
ción , enosa usualmente p1ecede al edema papila1
} debe p01 lo tanto ser consideiada como un signo
ele ala1ma premonitor de papileclema En casos de
l'
J
den
iS
né1,
(

papiledema más m:anzado o seve10 es usual que j

¡ aich
aparezcan exudados y hemouagias. Es necesaiio ll ~SL
puntualizai que poi el sólo hecho de encont1ar una
papila de bmdes bouosos el médico no se debe
p1ecipitar a cliagnosticai edema papilar ya que es l1lll

posible encontl'ar este fenómeno con cierta frecuen• ""ipo

1
¡:
'i'
t,,,,_
 SIS 1 EMA NERVIOSO .863

.,

Visión tubular
Histeria
4
o Ceguera total del ojo
derecho
Lesión total del nervio
óptico

O() ()()
2 Hemianopsia na.sal
5 Hemianopsia
derecha
bitemporal.
Lesión prequiasmática
Lesiones quias-
vg.: aneurisma carótida
máticas centrales
interna

a
() et
;i

e
3 Hemianopsia
homónima derecha
Compromiso del tracto
óptico izq. v g : lesión
6 Cuadrantanop.sia
derecha homónima
inferior.
Compromiso parcial
() ()
de !a cintilla óptica 7 Hemianop.sia homónima
de las radiaciones
s izquierda derecha
ópticas izq
Lesión completa de
radiaciones ópticas izq

Figura 19 8 Defectos en los campos visuales como resultado de lesiones en los diferentes segmentos de !a vía óptica

pan espacio dent10 del cráneo (v . g tumores o
abscesos ce1ebrales)
Neuritis óptica
En.cefalopatía hipertensiva que es una com-
plicación de la hipeitensión arterial maligna
Obstrucción del d1enaje ven.o.so de la órbita,
usualmente debido a trombosis del seno ca ver-·
naso o a neoplasias intraorbitaiias
Los cambios visuales asociados con el papile-
dema dependen de la causa que tenga: así, cuando
es debido a lesiones inflamatorias (papilitis) hay
pé1dida prncoz de la agudeza visual; cuando es de-
bido a hipertensión endocraneana la visión puede
esta1 consen:ada
La new itis óptica es causa frecuente de dis--
minución de la agudeza visual Se distinguen dos
tipos:
La papilitis que es una inflamación de la cabe·•
za del ne1 vio y se acompafia de edema papilar
que desde el punto de vista oftalmoscópico es
indife1·enciable del papiledema de cualquie1
otia causa. y
La neto itis óptica , etrobulbar, que es el resul-
tado de lesiones ubicadas en cualquier segmen•
to del ne1vio óptico por detrás del globo ocula1:
este tipo de neuiitis no se acompaña de papile-
dema; por eso, cuando un paciente se queja de
brusca disminución de la agudeza visual y a la
fundoscopia no hay papiledema se debe sospe-
char neuritis 1etiobulbax
Ambos tipos de neuritis óptica producen dis-
minución de la visión pm comprnmiso de la visión
macula1 (escotoma cent1al) y gene1almente se
acompañan de dolor en el globo oculaI al moveilo
y al presiona1lo. Las principales ca.usas de neuritis
 864 SEfv1lOLOGiA ívlÉD!CA- Técnicas para el examen físico de los distintos órganos y aparatos

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Figura 19. 9.A. fondo de ojo normaL B. Edema incipiente de la papila C Edema acentuado de papila acompañado de
hemorragias retinianas D. Atrofia de la papila; nótese la desaparición de los vasos Ver las fotografías del fondo del ojo de
las láminas a color pg 601, 602 y 603 '11 l

den
e~¡
óptica son: infecciones sistémicas, sífilis y enfor • fia óptica puede ser consecuencia de nem itis óptica, C.8!1(

medades inflamatorias sistémicas no infecciosas traumatismos craneoencefálicos, glaucoma, trombo• UH

sis de la mtelia cent1al de la rntina, compresiones nid

En caso de neuritis retrobulbar se prncluce un
(tumores), y papiledema de lmga duración d la
repentino oscurecimiento de la visión que progiesa
hasta su pérdida total en cuestión de 24 a 48 horas,
y a la campimetría se descubre un gran escotoma '1(:'J \
Nervios oculomotores (ii!, iV y VI Pares) .,/fui
cenhal; la visión comienza a i-ecupe1arse al cabo
de unas semanas quedando como fenómeno resi• El motor ocular común (tercer par), el patético ".llél

dual una palidez del disco que es más acentuada (cuarto par) y el motor ocular externo (sexto par) exti
hacia el lado temp01al poi el daño permanente de tienen bajo su control la musculatma extiínseca ,1ú~
las fibras maculaies Las causas más frecuentes del ojo; el terce1 par, ademas, contrnla parte de la oftal
de nemitis 1etrobulbar son la esclerosis múltiple y musculatura intrínseca. Se acostumbra estudiar 1..Wr
la intoxicación por alcohol metílico. estos tres pares en conjunto ya que tanto por su ~1 ÚJ
ubicación como por su función se hallan íntima- ,tl e:~
Denomínase at, afia óptica a la completa atw--
fia del ne1 \:fo óptico; ella se 1·econoce porque la papila mente relacionados
queda transformada en un disco blanco, totalmente El te1ce1 par ine1va el elevador del parpado r.:.~:
plano, de contornos bien definidos y con escaso nú-- superior y los músculos rncto superior, recto in- Blln
rnero de vasos (rnenos de 12 vasos cortando el borde terno. 1ecto inferi01 v oblicuo menor del ojo; por J L
papilar'): la agudeza visual está abolida o muy dismi-• el tio~co del tercer p~1 viajan además fib1as para-
[
nuida; en este último caso, a la perimet1ía se aprecia simpáticas preganglionares que ine1 van el músculo
una reducción concéntrica del campo vi.sual La atro· cilim (de la acomodación) y el esñnter liso de la pli'· \ [

pila parn prnducil en esta última el fenómeno de la
ll'idoconst1icción; 1eco1damos aqtú que las fibras il-i-
dodilatadoras ,,iajan pm el simpático y que ellas pro-
ceden del octa\'O segmento cenical )' primero do1sal
de la médula. El cu.a, to pw inerva el músculo oblicuo
may01 El sexto par inerva el músculo recto externo
Q¡ igen .·1 trcnecto
Los núcleos del III par se sitúan en la paite dorsal
del pedúnculo, es dech en el piso del acueducto del
Sihio; después de su 01igen las fibras del III paI
atrn\:iesan la po1ción medial del pedúnculo pasan-
do por el núcleo 1ojo paia eme1ger en el espacio in ..
te1pecluncular (Figs 19 5 y 19.14); luego, el tronco
del nervio manza pmalelamente a la arteiia comu--
nicante posteri01 y ati aviesa la du1 ama ch e entl e el
bo1 ele lib1 e ele la tienda del ce1 ebelo hacia afue1 a \
la apófisis clinoides posterim hacia adentlo; lueg~
entra en el seno cave1·noso ,. se divide en una rama
supe1im y una infe1io1 que ~traviesan la hendidma
esfenoida} para penetrar en la ó1bita
Los núcleos de origen del IV pa1 se hallan en
el pedúnculo a la altura del tubfaculo cuadrigémi-
no inferim un poco pOI debajo del núcleo del III
pa1: el ne1 \'io tiene su origen apa1ente en la cara
dmsal del tallo (es el único par craneal que sale
por la ca1a dorsal); es también el ne1 vio de mas
laigo 1econido intiacraneal, ya que después de su
salida se encona \'ent1almente. se sitúa entle las
a1terias ce1ebral postelim y cerebelosa superior y
continúa luego hacia adelante colocado en la pmed
del seno cavernoso paia ent1ar después a la órbita
por la henclidma esfenoida!
El núcleo de origen del VI pai se halla situado
en el do1s0 de la pl'Otuberancia; este núcleo se ubica
¡ dentro del asa o 1odilla del facial (ver Fig. 19.14);
después de su migen se dirige ventralrnente, adya .
cent e al haz piramidal, y sale del neuroeje por el
1 Slll'CO bulboprotube1ancial p01 encima de las pirá••
1 mides: pasa luego pCn el seno cave1noso parn llegru:
a la henclidma esfenoiclal y penetiar en la órbita
Los tiastornos ocasionados por lesiones de los
ne1 \'ios oculomotmes 1eciben el nomb1e genéiico de
oftalmoplejias. Si solamente se afecta la musculafi
tura ext1ínsec
SISTEMA NERVIOSO 865
i11spu:ción
La pa1álisis del tercer PaI p1oduce estrabismo ex••
terno (Fig 19.11) y ptosis palpeb1al que es fácil
de ap1eciar cuando es completa: si solamente hay
paresia del músculo elevadm del pá1pado la ptosis
es incompleta y apenas se manifiesta por dismí-
nución del tamaüo de la hendidura palpeb1al; me-
diante la inspección debe observa1se po1 lo tanto
si las hendid mas palpebrales son de igual tamafio
La pa1álísis del tercer par generalmente es uni-
lateral y en consecuencia producirá disminución
unilateral del tamaño de la hendidma palpeb1al
Si esta disminución es bilate1nl podría ocasional
mente deberse o. paiálisis bilateral del te1·cer par
o con más prnbabiliclad, ser debida a miastenia
g1avis que es una enfermedad caracteiizada poi
fatigabilidacl generalizada del sistema muscula1
En caso de paráhsis del simp"ático ce, vi cal
(sínd1ome ele Horner pg. 590) hay disminución de
la hendidu1a palpebr-al pm atonía de los músculos
de l\Iülle1 de ambos pá1paclos el superior .Y el infe-
iior junto con miosis pupilar (pmque quedan pie--
dominando las fib1as iridoconstrictmas del para--
simpático), y vasodilatación tanto de la conjuntiva
como de la hemicar a con esponcliente; además. la
sudoración está alterada en este lado de la caia
Causas del Síndrnme ele Horner pueden ser: lesio
nes del tallo ce1ebral (v.g. Süingobulbia), lesiones
ele la médula cervical (v g Süingomielia) y lesio-
nes de la parte más alta de los hemitó1ax, v.g ca1-
cinoma del vé1 tice pulmonai (turno1 de Pancoast)
.Aumento de la hendidura palpeb1al se encuentra.
como adelante se verá, en la parálisis del séptimo
pa1. Otros datos obtenidos mediante la inspección
de los ojos (v.g. el exoftalmos) se estudian en la
semiología de los ojos {pg 590)
Examen de la pupila
No1malrnente las pupilas son 1eclonclas. 1egulaies,
simétiicas y deben ocupai una posición centlal Es
importante precisar su tamall.o pero tomando en
cuenta que él va1ía con la luminosidad del medio
ambiente; con una luminosidad de g1:ado inte1me•
dio ese diámetrn oscila entle 3 v 4 mm. A medida