“Año de la Universalización de la Salud”

UNIVERSIDAD MARIA AUXILIADORA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

FARMACOLOGIA II
PRACTICA N ° 1
TEMA: FARMACOLOGÍA DE LAS ULCERAS
GASTRODUODENALES

DOCENTE: LEONARDO JESUS GIRALDO BARDALAMA

TURNO: NOCHE CICLO: VII

GRUPO N°3
INTEGRANTE:
 AYLLON CHAMBERGO, HANS
 GUERRA LEON, MARICRUZ
 HUAPAYA CHAHUA, YESENIA
 LLANTOY GAVILÁN, SHEYLA BRISSETT
 POMA ZANABRIA, KARINA
 VILA RODAS, ANA

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 2020-II

INDICE

Pag.

1. Introducción............................................................................

2. Marco teórico..........................................................................

3. Parte experimental..................................................................

3.1.Materiales y Equipos a usar:

3.2.Reactivos:

3.3.Procedimiento:

4. Resultados..............................................................................

5. Interpretación..........................................................................

6. Cuestionario............................................................................

7. Referencias bibliográficas.....................................................

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 TITULO DEL TEMA

1- INTRODUCCION:

2- MARCO TEÓRICO:

Farmacología de las ulceras gastrointestinales.

Los fármacos antiulcerosos persiguen conseguir el alivio de los síntomas, la
cicatrización de la úlcera y prevenir las recidivas y las complicaciones. La ulcera
péptica (UP) o enfermedad ulcerosa péptica es una de las patologías más
frecuentes del aparato digestivo. Con una prevalencia del 5-10% de la población
general es, además, una de las más comunes en la práctica clínica diaria y al
menos en un 25% de los casos conlleva complicaciones graves que requieren
asistencia hospitalaria.

La úlcera péptica se define como la pérdida de sustancia en la mucosa,

extendida por lo menos hasta la musculares mucosae y sin sobrepasar la
serosa. Se manifiesta mediante una lesión en forma de herida más o menos
profunda localizada siempre en regiones del tracto digestivo expuestas a la
acción del ácido clorhídrico y pepsina, siendo necesario como sustrato mucosa
gástrica o áreas de metaplasia gástrica (en localizaciones diferentes a la cavidad
gástrica).

Según su localización, destacan la úlcera gástrica, en el estómago, y la úlcera

duodenal, en el duodeno, aunque también puede producirse a nivel del esófago,
de otras porciones del intestino delgado o de la boca anastomótica.

Para identificar la presencia de úlceras gástricas se debe estar atento a los

siguientes síntomas:

 Sensación constante de que el estómago está hinchado;

 Náuseas y vómitos;
 Dolor y ardor en la garganta o en medio del pecho;
 Malestar general;
 Pérdida de peso sin razón aparente
 Heces muy oscuras o rojizas.

Las principales causas de úlcera gástrica son:

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  Uso prolongado de algunos medicamentos.
 Infección por H. Pylori.
 Exceso de estrés.
 Mala alimentación.
 Exceso de bebidas alcohólicas.
 Fumar.

Desde el punto de vista farmacológico, y atendiendo a su mecanismo de acción,

podemos dividir los fármacos empleados en el tratamiento médico de la
patología ulcerosa en 4 grupos:

1. Fármacos inhibidores de la acidez gástrica.

2. Fármacos inhibidores de la secreción ácida gástrica.
3. Fármacos con efecto anti secretor y protector de la mucosa gástrica.
4. Fármacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal.

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 FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERAS GASTRICAS

La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es el resultado del desequilibrio

entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica. Dependiendo del
grado de desequilibrio se desarrollará una gastritis de intensidad variable y, en
casos más graves, una ulceración franca de la mucosa, pudiendo coexistir o no
ambas lesiones. Dentro de los factores agresivos o citotóxicos están el ácido
clorhídrico, la pepsina, medicamentos como la aspirina y los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), los ácidos biliares y el Helicobacter pylori(H. pylori). Los
mecanismos defensivos o protectores de la mucosa gástrica reflejan la capacidad
del huésped para protegerse de los efectos nocivos de los factores agresivos. Entre
estos mecanismos citoprotectores encontramos la capa de moco, que protege a las
células epiteliales del ácido clorhídrico y de la pepsina, y la secreción de
bicarbonato que da lugar a una disminución de la acidez bajo la capa de moco,
proporcionando una protección adicional a las células epiteliales. Las
prostaglandinas defienden la mucosa inhibiendo directamente la secreción ácida a
nivel de las células parietales, aumentando la producción

de bicarbonato y moco y mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa. El ácido

clorhídrico se produce en las células parietales u oxínticas del cuerpo y fundus
gástrico como respuesta a una serie de estímulos. Durante la fase cefálica de la
digestión se estimula el vago que libera acetilcolina; durante la fase gástrica, la
distensión del estómago por el bolo alimenticio, el aumento del pH >3 y ciertos
aminoácidos producto del inicio de la digestión de las proteínas hacen que se libere
gastrina por parte de las células G del antro y acetilcolina y, finalmente, durante la
fase intestinal,la digestión proteica en curso libera gastrina. Asu vez, la gastrina y la
acetilcolina estimulan las células enterocromafin like de la lámina propia para que
produzcan histamina en zonas próximas a las células parietales,

favoreciendo así la producción de ácido mediante un mecanismo paracrino. La vía

final común de la producción de ácido en la célula parietal, independientemente de
cual haya sido el estímulo, es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa). Dicho
enzima cataliza el bombeo de hidrogeniones fuera del citoplasma hacia la luz del
canalículo secretorio a cambio de iones potasio. La salida de hidrogeniones permite
que se acumule en la célula iones hidroxilo que, mediante la acción de la anhidrasa
carbónica, se transforman en bicarbonato; éste pasa al torrente sanguíneo y es la

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fuerza que dirige la entrada de cloro a la célula y posteriormente a la luz gástrica
donde se une a los hidrogeniones para formar ácido clorhídrico.

Diversos factores pueden contribuir al desarrollo de una úlcera péptica, siendo la

vía final común la lesión acidopéptica da la mucosa gástrica o duodenal. Hoy en dia
se considera que el desbalance entre factores agresores y protectores es el
principal mecanismo por medio del cual se producen ulceracione en la mucosa
gástrica o duodenal. .

Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al ácido y a la pepsina, más
comunmente en estómago y duodeno, también pueden producirse en esófago,
yeyuno y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica.

Una úlcera gastroduodenal es una llaga circular u ovalada que aparece en el lugar
donde se ha erosionado la mucosa gástrica o duodenal por la acción del ácido y los
jugos digestivos del estómago.

El malestar causado por las úlceras viene y va, y tiende a aparecer después de las
comidas porque se produce ácido en el estómago después de haber comido.

El diagnóstico de la úlcera gastroduodenal se basa en los síntomas de dolor de

estómago y en los resultados de la exploración del estómago con una sonda
flexible de visualización (endoscopia alta).

La úlcera penetra en la mucosa del estómago o del duodeno (la primera parte del
intestino delgado). Las úlceras pueden variar en tamaño desde varios milímetros
hasta varios centímetros. Las úlceras pueden aparecer a cualquier edad, incluso en
la primera y segunda infancia, pero son más frecuentes entre los adultos de
mediana edad. La gastritis (inflamación del estómago) puede evolucionar
produciendo una úlcera.

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MEDICAMENTOS

El bicarbonato sódico y el carbonato de calcio, los antiácidos más potentes, se

pueden tomar en algunos casos para obtener un rápido alivio a corto plazo.

El lansoprazol : es un medicamento del grupo de inhibidores de la bomba de

protones que actúa a nivel del tracto gastrointestinal, reduciendo la secreción del

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ácido gástrico inhibiendo la ATPasa de la membrana celular de las células
parietales del estómago.
La ranitidina: es un antagonista H₂, uno de los receptores de la histamina, que
inhibe la producción de ácido gástrico, comúnmente usado en el tratamiento de la
úlcera péptica y en el reflujo gastroesofágico. 
El misoprostol puede utilizarse para reducir la probabilidad de desarrollar úlceras
gastroduodenales causadas por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
El misoprostol puede actuar reduciendo la producción de ácido gástrico y haciendo que la
mucosa gástrica sea más resistente al ácido. Las personas de edad avanzada, las que toman
corticoesteroides o las personas con antecedentes de úlceras o de complicaciones causadas
por úlceras tienen un riesgo más alto de desarrollar una úlcera cuando toman AINE.
Exiten una amplia gama de medicamentos para el tratamiento de ulceras
gastrointestinales como el esomeprazol, dexlansoprazol,lansoprazol,
omeprazol,pantoprazol, rabeprazol.

Reacciones Adversas.

1. Fármacos anti secretores: Anti H2.

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 • Cimetidina: Cefalea, vértigos, rash cutáneo, náuseas, diarreas. Impotencia,
ginecomastia, confusión mental (si altas dosis, insuficiencia renal o
hepática). Interfiere con metabolismo hepático de algunas drogas.

• Ranitidina: Cefalea, vértigos, náuseas, diarrea, erupción cutánea.

• Famotidina: Cefalea, vértigos, náuseas, diarrea, erupción cutánea (raro),

constipación. Reducir dosis en insuficiencia renal moderada o grave.

• Nizatidina: Cefalea, somnolencia, diarrea, diaforesis, erupción cutánea

(raro). Reducir dosis en insuficiencia renal moderada o grave.

• Roxatidina: Cefalea, vértigos, diarrea o constipación, erupción cutánea

(raro). Reducir dosis en insuficiencia renal moderada o grave.

2. Inhibidores de la bomba de protones.

• Omeprazol: Diarrea, cefalea, náuseas, dolor abdominal, vértigos (raro).

Potencial interferencia con el metabolismo de otras drogas (p.e.
dicumarínicos, fenitoína, diazepam, ciclosporina). Pocas interferencias
descritas.
• Lansoprazol: Diarrea, cefalea, náuseas, dolor abdominal, vértigos (raro).
Potencial interferencia con el metabolismo de otras drogas (p.e.
dicumarínicos, fenitoína, diazepam, ciclosporina). Pocas interferencias
descritas.

• Pantoprazol: Diarrea, cefalea, náuseas (raro).

• Rabeprazol: Diarrea, cefalea, náuseas (raro). Interacción con digoxina.

3. Fármacos citoprotectores.

• Sales de bismuto: Alteraciones coloración y movimiento de lengua y

dientes. Precaución en pacientes con historia de hemorragia digestiva alta.

• Sucralfato: Constipación, náuseas, cefalea, urticaria, dispepsia. Puede

interferir con la absorción de algunas drogas (fenitoína, dicumarínicos).

4. Fármacos antisecretores y citoprotectores.

• Misoprostol: Diarrea, náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Contraindicado

en embarazo.

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 Antiácidos:

• Hidróxido de aluminio: Constipación, deplección de fósforo (tratamiento

prolongado).

• Hidróxido de magnesio: Diarreas, hipermagnesemia en pacientes con

insuficiencia renal, disminución de la absorción de otras drogas (tetraciclinas,
isoniacida, digoxina, etc.)

4- RESULTADOS :

5- CUESTIONARIO :

1.-
2.-
3.-

6- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS :
( Según Normas de Vancouver )

1. Lisbeth Eulalia prieto herrera, guadalupe russ durán y Lorena reitor

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7.Jose Saban Ruiz Insuficiencia Cardiaca. Madrid:.ediciones Diaz de

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