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Antes retroplastia retrolental, trastorno proliferativo del Daño inicial por factores como hipotensión, hipoxia o

desarrollo vascular en la retina de neonatos pretermino hiperoxia con radicales libres, daño en vasos de
con vascularización retininana incompleta. neoformacion y disrupción de angiogénesis.

Factores de riesgo: Zona:


Prematuridad, peso bajo, edad gestacional temprana, 1 mas interna, centra, radio dos veces la distancia entre
ventilación asistida >1 semana, terapia con sirfactante, papila y macula
hiperglucemia y tx con insulina. 2 concentrica a la zona I, diámetro hasta hora serrata nasal
3 semiluna temporal desde zona 2 al limite de la ora serrata
temporal.

Estadio Enfermedad plus – dilatación y tortuosudad de vasos tiene


1 linea de demarcación como línea fina blanca que que estar en al menos 4 cuadrantes.
separa retina vascular de avascular. Histología con Enfermedad pre plus: tortuosidad moderada, dilatación
cortocircuitos arteriovenosos. minima en menos de un enf plus.
2 cresta y borde, línea de demarcación del estadio 1 con Enf plus: dilatación y tortuosidad de los vasos del polo
aumento de volumen y extensión fuera del plano de posterior, indicando act angiogenica.
retina.
3 crecimiento de tejido vascular (neovasos) hacia espacio
vítreo.
4 desprendimiento retiniano parcial , sin 4ª o 4b con
desprendimiento macular.
5 desprendimiento retiniano total.

Clasificación GPC evaluación seriada en 2-3 nivel.


Emf umbral: 5 sectores horarios continuos 8 acumulados Indicación de fondoscopico continuarse hasta el desarrollo
con un estadio 3 plus en zona I o II completo de vasculatura retiniana a ora serrata temporal,
Enfermedad preumbral: 3 sectores horarios continuos o 5 hasta la regresión de enfermedad.
acumulados con retinopatía estadio 2-3 con enfermedad
en zona II o cualquier grado en zona I.
Tipo 1 zona I con retinopatía en cualquier estadio con
pluso estadio 3 con o sin plus, zona II con retinopatía
estadio 2-3.
Tipo 2: zona 1 con retinopatía estadio 1-2 sin
enfermedad plus, zona II con retinopatía estadio 3 sin
enf plus

Candidato a escrutinio: Tx
Neonato <34sdg o peso <1750g al nacer Crioterapia, cx con laser y cx vitreorretineal
Neonatos pretermino con edad gestaciona >34 o peso GPC bevacizumab segunda línea
>1750g al nacer con o2 suplementario. GPC mantenimiento de saturación de O2 entre 87-94% para
Preterino con FR asociados disminuir riesgo de ROP

ENTEROCOLITIS NECROSANTE
Neonatos bajo peso al nacer FR
Necrosis isquémica de mucosa gastrointestinal Prematuro, alimentación enteral,
perforación y peritonitis.
Urgencia mas común en pretermino

Cc: Perforación intestinal:


Distensión abdominal, intolerancia al alimento, Coloración azulada en abdomen, leucocitosis, leucopenia,
vomito, rectorragia y a veces diarrea. trombocitopenia. Acidosis metabolica, desequilibrio
Emesis biliosa, ascitis, eritema de pared, letargo, electrolítico e hiperglucemia o hipogluemia.
inestabilidad térmica, aumento den frec de apnea/
bradicardia, CID, y choque.
Probioticos como profilaxis en <34sdg o peso <1500 g Rx:
Engrosamiento de las paredes intestinales y niveles
hidroaereos.
Hallazgo patognomónico es neumatosis intestinal )gas entre
capas subserosa y muscular)
Asa persistente dilatada, gas en sistema venoso intahepatico y
neumoperitoneo.

Dx diferencial: Tx
Vólvulo y sepsis con ileo Ayuno, descompresión con SNG, remplazo de liquidos y
electrolitos, NPT y antibióticos sistémicos de amplio espectro.
GPC: ampicilina, imipenem, piperaciclina – tazobactam,
ceftazidima o cefepime + a minoglucocidos, metronidazol en
estadio III
S aureus resistente – banco

Qx si celulitis en abdomen, asa fija en rx, masa o Tx sugerido se realiza según la clasificación de Bell:
plastrón, deterioro clínico refractario o hipercalemia I sospecha – ayuno, cultivos y antibiótico por 3 dias
II definitivo – ayuno, cultivos, antibiótico 7 a 10 dias y
valoración por cx
III avanzado – ayuno, cultivos, antibióticos 14 dias, manejo
acidosis met con bicarbonato, reanimación con liquidos,
soporte inotrópico por inestabilidad hemodinámica, asistencia
resp, paracentesis y valoración cx.

Síndrome de ictericia neonatal.


Coloración amarillenta de la piel y escleróticas. Clasificación de Kramer.
Concentraciones >percentil 95, >5mg/dl en RN termino. G1 cara y cuello 4-7 mg/dl
G2 torax y brazos 5-8.5 mg/dl
G3 abdomen y muslos 6-11.5 mg/dl
G4 piernas 9-17 mg/dl
G5 manos y pies >15 mg/dl

Ictericia en el primer dia de vida siempre es Hiperbilirrubinemia no conjugada:


PATOLOGICA. Concentración de bilirrubina no conjugada con albumina
pico normal de 12 mg/dl en 3 dia de vida extrauterina para
neonatos de termino 15-17 en alimentados al seno materno
y 15 en 5to dia en prematuros.
En alteraciones del metabolismo de hb precedentes a
glucuronizaion hepática de bilirrubina o aumentan
circulación enterohepatica de bilirrubina.

Sobreproducción de bilirrubina Defectos en transporte de periferia a hígado:


Trastornos hemolíticos: Hipoalguminemia: prematurez
Incompatibilidad grupo sanguíneo, defectos Estados de acidosis
membranales: esferocitosis hereditaria dx puebas de Competencia por sitios de unión a albumina por fármacos y
resistencia osmótica/defectos enzimáticos/ acidos grasos.
hemoglobinopatías/galactosemia/hemolisis inducida por
fármacos penicilina.

Defectos en la función hepática: Alteraciones intestinales con exageración de circulación


Hipocaptacion de bilirrubina: persistencia del enterohepatica de bilirrubina.
corticircuito venoso, bloqueo de proteína ecapora Y/ Obstrucción mecánica: atresia y estenosis, ileo meconial,
disminución de conjugación/hipoactividad congénita de Hirschprung.
glucuroniltransferasa Ictericia no hemolítica familiar )sx Hipoperistaltismo: ayun o subalimentación, hexametonio o
crigler Najjar tipo 1 AR con déficit absoluto y II AD con atropina, estenosis pilórica
actividad inducible por fenobarbital.
Sx Gilbert benigno por mutacion, desarrollo de
hiperbilirrubinemia severa + otro factor.
Dx Tx
GPC bilirrubinometria transcutanea de rutina GPC conocer.
>35 semanas: Edad gestaciona, edad posnatal, factores de riesgo.
hiperbilirrubinemia severa 20-24mg Fototerapia >38 semanas con 24 h VEU sin FR y niveles
hipernilirrubinemia critica 25-30 mg >12mg
>38 semanas + FR y 24h VEU, >10 mg
complicaciones aumento de perdidas insensibles, diarrea y
deshidratación
no en antecedente familiar de porfirias.
Exanguinotransfusion en encefalopatía hiperbillirrubinemica
primera línea. O en fracaso de fototerapia

Encefalopatía bilirrubinica. Hiperbilirrubinemia conjugada.


Acumulación de bilirrubina indirecta en globo palido y Nunca es fisiológica, nivel plasmático de bilirrubina directa
nucleos basales. >2 mg o 20% del total.
Cc Es neurotóxica
Aguda fase 1 primeros 2 dias: succion precaria, estupor, Alteración metabolica inducida se encuentra en el
hipotonía, convulsiones/fase 2 mediados de primera transporte del retículo endoplásmico hepatocitario a los
semana hipertonía de musculos extensores, opistotonos, canalículos biliares y liberación de bilis en duodeno.
fiebre/fase 3 despues de primera semana hipertonía.
Crónica: primer año hipotonía, reflejos tendinosos
profundos act, reflejos cervicales tónicos obligatorios,
retraso en desarrollo/desp 1 año: desordenes del mov
(coreoatetosis, balismo, temblor), desviación superior de
mirada, perdida auditiva sensoneuronal.

Defectos en el transporte de bilirrubina conjugada del Trastornos colestasicos


retículo endoplásmico a os canalículos biliares: Intrahepaticos: deficiencia de A1AT, medicamentos,
Congénitos: síndrome de Dubin Johnson y Rotor. espesamiento biliar porhemolisis, hepatitis neonatal,
Daño hepatocelular por trastornos metabólicos: colestasis asociada a linfedema, sx de Alagille, colestasis
galactosemia en estadio tardío, deficiencia A1AT. intrahepatica.
Nutrición parenteral Extrahepaticos: hipomotilidad (NPT), obstrucción.

GPC rcomienda cuantificación de bilirrubina conjugada


cuando ictericia o hiperbilirrubinemia persiste por mas 2
smanas.

Hiperbilirrubinemia mixta puede encontrarse en


infecciones intrauterinas, infecciones posnatales y
trastorno multisistemicos.

ATRESIA ESOFAGICA.
Defecto congénito. Falta de continuidad del esófago con Asocia VACTERL
osin comunicación a la via aeres. Vertebrales, Anorrectales, Cardiacas, Traqueales,
Esofagicas, Radiales, Renales y exremidades (limbs)

Clasificación Dx
A atresia esofágica sin fistula traqueoesofagica. Prenatal después de 18 sdg, polihidramnios hallazgo frec
B atresia esofágica con fistula traqueoesofagica proximal. Sospechar en RN en dificultad para el paso de sonda para
C atresia esofágica con fistula traqueoesofagica distal verificar permeabilidad esofágica.
D atresia esofágica proximal y distal.
E fistula traqueoesofagica sin atresia esofágica (tipo H)
ATRESIA ESOFAGICA CON FISTULA DISTAL O TIPO III ES LA
MAS COMUN.

Cc Rx torax y cuello AP y laterales con sonda radio opaca o


Salivación excesiva, tos, cianosis, dificultad respiratoria y medio de contraste
distención abdominal.

Cx Secuelas
Toracotomía con cierre y ligadura de fistulas y Motilidad esofágica precaria, reflujo, estrechamiento
aproximación de los cabos esofágicos anastomotico, recurrencia de fistula, fuga y
traqueomalacia.

Malformaciones ano rectales.


Sospecharse en USG durante gestación con dilatación Cc
intestinal (focos hiperecogenicos o anecogenicos), fistula Ano imperforado, atresia rectal imposibilidad de meter la
intestinal al tracto urogenital (coprolitos como focos sonsa, ano pequeño o colocado fuera del esfínter.
hiperecogenicos en lumen intestinal), masa pélvica, Orificio único en perine, meconio en labios mayores o a
hipdrometrocolpos, hidronefrosis, hemisacro, hemivagina, través de uretra peneana o liea media escrotral.
ausencia de radio o ausencia renal.

GPC abordaje dx USG vías urinarias, ecocardiograma y rx Cx derivación intestinal por colostomía o reaparacion
torax y de columna lumbosacra. primaria con anoplastia o abordaje sagital posterior.
Manejo inicial primeras 24-48h VEU, ayuno, soluciones IV y
sonda orogastrica

Atresia vías biliares.


Causa de ictericia neonatal por obstrucción progresiva del Sospechar en ictericia perissitente después de segunda
flujo biliar que conduce a cirrosis hepática temprana. asemana con o sin heces palidas u orina obscura.

EF Dx descarcar TORCH, sepsis, deficiencia A1AT,


Buscar acolia, coluria, e ictericia. hipotiroidismo, hipoplasia de vías biliares, quiste de
Etapa tardia colédoco y bilis espesa.
Anemia, ascitis y hepatoesplenomegalia.

Labs Tx
Inicial pruebas de función hepática completas – Cirugía de Kasai < 60 dias
hiperbilirrubinemia directa con o sin elevación de Medico complemento de vitminas A,D, E y K
enzimas, GGT elevada >300
Imagem USG

Displasia del desarrollo de cadera.


Afecta articulación coxofemoral del niño, borde anormal Típicas - multifactorial, mas común
del acetábulo (displasia) y mala posición de cabeza Teratológica (desorden neuromuscular subyacente –
femoral, causa subluxacion a luxación mielodisplasia, artrogriposis multiple congénita o
complejo sindromico)

FR historia familiar de displasia, femenino, prmogenito, Cc


presentación pélvica, oligohidramnios y posicionamiento Limitación a la abducción de cadera, contracturas en
posnatal. abducción de cadera contralateral, asimetría de pliegues
cutáneos de musclos, acortamiento de una pierna (signo
Galeazzi), cojeo, marcha de pato (bilateral) o en puntas y
aducción del pie.

EF Barlow luxa y ortolani reduce cadera


Neonato: maniobas Barlow y Ortolani USG <4 meses, Rx AP y en proyección Lowenstein >4meses
2-3 meses maniobras ByO, asimetría de pliegues cutáneos
en extremidades inferiores, chasquidos.
3-6 meses: maniobras ByO, limitación de la abduccio de
cadera, asimetría de pliegues en la cara interna del muslo
y glúteo, signo deGaleazzi y acortamiento de extremidad
afectada.

GPC Tx
Rx mayor utilidad a partir de 2 meses posición neutra AP Posicionamiento en flexion y abducción de cadera con
de Pewer y en posición de rana. Valoración de cabeza férulas, arnes de Pavlik o arnes de Frejka (entre 1-6 meses
acetabular en relación con línea de Shenton, Hilgenreiner de vida) no mas de 3 meses, reducción qx cerrada con
y Perkins y con medición de angulo acetabular. tenotomías de aductores y psoas ante falla del tx o dx
USG tardío 6-24 meses o reducción abierta >24m
<4 meses con factores de riesgo, signos clínicos o duda.
>4 meses sospeha, limitación en la abducción o
anormalidades en marcha.

Seguimiento en cx a las 3 semanas con rx, 6 semanas con Complicaciones


cambio de inmovilización tipo Bachelor y entre 12 y 14 Necrosis avascular iatrogénica.
semanas con retiro de inmovilización y envio a
rehabilitación.
Control rx semestral hasta los 12 años.
HIPOTIROIDISMO CONGENITO.
DISGENESIA 85% y dishomonogenesis 15% Cc
Trastornos en el desarrollo de la glandula o disgenesia Neonatal inmediato son sutiles – importante tamizaje
(agenesia o ectopia tiroidea 57%) neonatal a los 3-5 dias.
Hallazgos tempranos gestación >42 emanas, peso >4kg,
hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanela
posterior grande, distensión abdominal, letargo y
alimentación pobre, ictericia por mas de 3 dias, hernia
umbilical, piel moteada, estreñimiento, macroglosia, piel
seca y llanto tosco.

Labs GPC t x
Disminución en t4 y elevación TSH Tx a los 15 dias de vida con hormonas tiroideas.
GPC tamizaje desde tercer dia de vida y no mas alla de 12 Complicacines cardiopatía mixedematosa y megacolon
dias de vida mixe
Causa mas frecuente de retraso mental en neonato.
Perfil tiroideo con TSH >4, T4 libre <0.8 y T4 total <4.
Investigar etiología con usg o gammagrama para ver si es
agenesia o ectopia.
Gammagrama tiroideo o Tc es el etandar de oro para dx
de hipotiroidismo congénito

ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO.


Coagulopatia adquirida del rn secundaria a Vitamina K activa los factores II, VII, IX y X, proteína C y proteína S,
deficiencia de factores de coagulación via carboxilacion de residuos glutamato específicos.
dependientes de factores de coagulación
dependientes de vitamina K

FR Cc
Forma clásica: baja transferencia placentaia de
vitamina K, lactancia materna exclusiva sin Temprana 0-24h: sangrado grave en SNC, cefalohematoma o
profilaxis, falta de flora intestinal, ingesta oral intrabronquial.
disminida. Clásica 2-7 dias: mas común, tubo digestivo, cordon umbilical, sitios
Forma temprana: ingesta de medicamentos en de venopuncion, nasal o cutáneo.
perioro intraparto que afecta reserva y función Tardia 2-6 meses: expresión clínica variable, sangrado SNC, vomitos,
de vitamina K, warfarina, anticonvulsivantes, fontanela abombada, palidez, rechazo al alimento, aconvulsiones.
rifampicina e isoniazida.
Forma tardia: otros factores y complicaciones
que intervienen en sisntesis y reserva (sx
malabsorción, ictericia colestasica, fibrosis
quística, deficiencia A1AT)

Dx Dx diferenciales
TP alargado, TTPa normal o ligeramente Hemofilia A y B, enfermedad de vW, trastornos hepáticos y CID
elevado, fibrinógeno y plaquetas normales.
INR igual o mayor a 4 y además:
Plaquetas normales, fibrinógeno normal,
regreso a la normalidad del TP después de
vitamina K o concentración elevada de
proteínas inducidas por ausencia de vit K.
Tx
Leve vit K 1-2mg
Severa plasma fresco congelado 10-15 o
concentrado de complejo protrombinico + vit K
Prevenir con DU IM vit K 1mg

Sepsis neonatal.
Sepsis neonatal primeros 28 días o forma tardia en Inicio temprano primeras 72h tras el nacimientes
neonatos con <1.5 kg transmisión vertical, agentes infecciosos mas comunes
Sepsis bacteriana y neumonía congénita representan las Streptococcus agalactiae y Escherichia coli. Listeria
principales causas de muerte en primera semana de vida, monocytogenes, H influenzae, ureaplasma urealyticum,
después de esa edad, la sepsis bacteriana es la principal klebsiella y Mycoplasma hominis.
causa.

Inicio tardío >7 dias transmisión horizontal (nosocomial). FR de transmisión vertical: amniorrecis prolongada, fiebre
Cocos gram positivos como Staphylococcus epidermidis, materna, parto prematuro espontaneo, corioamnioitis,
Staph aureus, Streptococcus pneumoniae y Enterococcus; infección de tracto urinario materno e hipoxia neonatal
bacilos gram negativos E coli, klebsiella, pseudomonas grave.
aeruginosa, enterobacter sp, y hongos

Transmisión nosocomial inicia después de las 72h o antes Liberación de productos bacterianos libera hormona
si asocia con empleo de procedimientos invasivos. adrenocorticotropa ACTH, endorfinas, FNT, interferón gama
Mortalidad 10-15% incrementa con gramnegativos o y mediadores secundarios, activan complemento y cascada
candida. de coagulación.
Estimula células PMN y vasodilata con daño endotelial,
aumento de la permeabilidad capilar, choque y disfunción
multiorganica.

Cc Dx
Temprana: quejido espiratorio, taquipnea, cianosis, Temprana reconocer: historia de dificultad para
rechazo al alimento, palidez, apnea, letargo, hipotermia, alimentarse, ausencia de movimientos espontaneos, temp
llanto agudo. axilar <35.5 o >37.4, FR <60, retracción torácica grave,
Tardío: letargo, rechazo al alimento, hipotonía, apatía, crisis convulsivas.
convulsiones, abombamiento de fontanela, fiebre e Hemocultivo, tinción gram y citoquimico de LCR,
hiperbilirrubinemia directa. urocultivo, PCR, hemograma, proteína C reactiva,
Nosocomial: apnea, bradicardia, inestabilidad termina, procalcitonina, haptoglobina, fibrinógeno y rx torácica.
distensión abdominal, rechazo al alimento, choque, CID, Inicio tardío añadir exploración osteoarticulaar minuciosa
deterioro espiratorio y reacciones locales (onfalitis, en búsqueda de pseudoparalis.
descarga ocular, diarrea, impétigo ampolloso) Hemocultivo estándar de oro.
Escala Rodwell Tx
Leucocitosis o leucopenia Empírico de sepsis de inicio temprano: penicilina o
Neutrofilia o neutropenia ampicilina mas un aminoglucosido (gentamicina o
Incremento del conteo de neutrófilos inmaduros amikacina) 10-14 dias
Relación bandas/neutrófilos >0.3 Sospecha de meningitis agregar cefotaxima o ceftazidima
Cambios degenerativos de los neutrófilos. 21 dias en meningitis por gramnegativos, en grampositivos
Interpretación aocrtar esquema a 14 dias.
>3 factores: positividad con sensibilidad 96% y Infecciones tardías y nosocomiales vancomicina o
especificidad de 78% teicoplanina + ceftazidima, cefepime, imipenem,
<2 factores negatividad con valor predictivo negativo de cilastatina, meropenem, piperaciclina – tazobactam.
99% Antifungicos candidiasis invasiva de elección anfotericina
B.

Complicaciones
Meningitis, osteomielitis (s agalactiae, S aureus), artritis (gonococo, S aureus, candida albicans, gramnegativos),
infección de vías urinarias (gramnegativos), choque séptico, CID, disfunción organica multiple y muerte.

Infecciones intrauterinas y perinatales.


TOXOPLASMA GONDII. RUBEOLA
Enfermedad materna: mononucleosis negativa a anticuerpos Sospecharse en productos madres seronegativas y no
heterofilos, exposición a gatos, carne cruda o inmunizadas con fiebre y erupción pocos días antes del
inmunosupresión. Riesgo mas alto 10-24 sdg. inicio del embarazo o no durante el primes trimestre del
Cc: mismo. Después de semana 16 el riesgo de desarrollar
Retardo en el crecimiento intrauterino, hidrops fetal, síndrome de rubeola congénita es del 0%
hidrocefalia, microcefalia, encefalitis, anormalidades LCR, Cc:
calcificaciones intracraneales corticales difusas, Retardo del crecimiento intrauterino, microcefalia,
convulsiones, coriorretinitis, microftalmia, ictericia, hidrocefalia, microftalmia, cataratas, glaucoma,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, fiere, anemia, coriorretinitis en sal y pimienta, hepatoesplenomegalia,
trombocitopenia, neumonitis. ictericia de inicio temprano, persistencia del conducto
Dx: arterioso, estenosis arterial pulmonar periférica,
Detección de anticuerpos IgG, IgM (confirmación), IgA carditis, sordera sensoneuronal o central, desordenes
(confirmación de la infección congénita), evaluación conductales, meningoencefalitis, erupción en pastel de
neurológica y auditiva, TAC y puncion lumbar. arandano, petequias, anemia, trombocitopenia,
GPC no recomienda pruebas de toxoplasmosis en etapa leucopenia, linfadenopatias, lucide metafisaria,
prenatal por riego beneficio desfavorable dficiencia de células B y T, osteítis y neumonitis.
Tx Puede diseminar el virus en orina, heces y secreción
Pirimetamina + acido folinico con sulfadiazina 1 años. + faríngeas por 1 años.
prednisona si convulsiones y sordera, endocrinopatías, Dx
patología ocular y retardo mental Detección de anticuerpos IgM e IgG (seriado) o
aislamiento del virus en sangre, orina, LCR y secreción
faríngea.
GPC criterios:
Aislamiento del virus, detección IgM especifica para el
virus de la rubeola al nacimiento, persistencia de títulos
elevados de IgG 4 veces mayor después de 8 meses de
vida extrauterina, detección del ARN vírico en el
paciente, confrmacion serológica de infección de rubeola
materna durante el embarazo.
Pruebas de audición y evaluación somatosensorial a niños
con sospecha de síndrome de rubeola cogenita.
Secuelas:
Problemas auditivos, oculares, cardiovasculares,
alteraciones del neurodesarrollo y DM
Mayor riesgo antes de la semana 11
CITOMEGALOVIRUS. Virus herpes simple.
Riesgo de transmisión independiente de edad gestacional. Transmitida y adquirida al momento del paso por el canal
Infección congénita mas común y principal causa de sordera de parto.
sensoneuronal, retardo mental, retinopatía y paralisis VHS tipo 2.
cerebral. Infección intrauterina es rara
Cc: Cc:
Sepsis de retardo del crecimiento intrauerino, Coriorretinitis, lesiones cutáneas y microcefalia.
coriorretinitis, microcefalia, calcificaciones Infección posnatal: encefalitis, enfermedad localziada
periventriculares, encefalitis, microftalmia, erupción en (SNC, piel, ojos, boca) o generalizada (hígado, pulmón),
pastel de arandano, trombocitopenia, neutropenia, anemia, hepatoesplenomegalia, fiebre, irritabilidad,
linfadenopatia, petequias, hepatoesplenomegalia, convulsiones, vesículas, queratoconjuntivitis y
hepatitis, ictericia, sordera, neumonía;90% asintomáticos al trombopenia. Debutan entre 5-10 dias
nacimiento y viruria puede persistir por 1-6 añosñ. Dx
Dx: Cultivo de vesicula cutánea, nasofaringe, ojos, orina,
Aislamiento del virus o PCR en orina o saliva sangre, LCR, heces o recto. PCR de sangre, orina o LCR.
Tx Tx
Ganciclovir puede evitar la progresión de la perdida Aciclovir
auditiva. Secuela
Secuelas Retardo mental
Convulsiones, sordera y retardo mental.
VARICELA ZOSTER. TREPONEMA PALLIDUM
Varicela materna durante el primer trimestre. Transplacentaria o por contacto con el chancro o sangre
Cc durante el parto.
<20sdg, muerte fetal, bajo peso, prematuridad, lesiones Clasificación GPC.
cutáneas que siguen trayecto nervioso, cicatrices cutáneas Óbito por sifilias_ muerte peso >500g o edad >20 sdg,
zigzagyeantes, neumonitis, cataratas coriorretinitis o madre mal tratada o retraso en tx.
microftalmia, hidronefrosis, agenesia renal, encefalitis, Caso probable:
hidrocefalia, paresia de extremidades, hipoplasia colon izq, Neonato con madre tratada mal o no tratada al momento
atresia de colon, apalasia/hipoplasia/atrofia cutánea y del parto.
osea, escoliosis. Neonato o niño con anticuerpos treponemicos reactivos
Enfermedad severa, con afectación visceral (neumonía, para sifilias y algunos de los sig:
hepatitis y hemorragias cutáneas) cuando la enfermedad Evidencia de sifilias congénita en ecamen físico,
materna ocurre 5 dias antes o 2 dias desp de nacimiento. evidencia de sífilis congénita en rx de huesos largos,
Dx VDRL reactivo en LCR, aumento en celularidad o
Aislamiento del virus en vesículas cutáneas, detección de concentración de proteínas en liquido cefalorraquídeo
anticuerpos IgG aumentados o PCR de cualquier fluido. sin otra causa, títulos cuantitativos de anticuerpos no
Tx treponemicos 4 veces mayores de ultima muestra
Aciclovir materna, reactividad en pruebas para anticuerpos FTA-
Secuelas ABS IgM.
Patología ocular y retardo mental. Caso confirmado: manifestaciones clínicas especificas de
sífilis congénita y que resulto positivo para FTA IgM o se
identifico T pallidum por campo oscuro y/o
inmunofluorescencia de lesiones, cordon umbilical,
placenta y necropsia.
Caso anulado: antecedente materno de positividad de
VDRL y FA ABS y MHATP sin cc y paraclínicos negativos.

Periodo neonatal temprano retardo en crecimiento


intrauterino, hidropesía no inmune, prematuridad,
anemia hemolítica, neutropenia, trombocitopenia,
neumonía y hepatoesplenomegalia.
Enfermedad tardia: fascies sifilítica, dientes de
Hutchinson, molares en forma de mora (molares de Moon
o Fournier), erupción maculopapular descamativa en
palmas y plantas y alrededor de boca y ano. (progresa a
vesículas con bulas), articulaciones de Clutton, sordera,
fisuras cutáneas, radiales en boca, nariz y ano, frontal
prominente, maxilar corto, potuberancia de mandibula,
deformidad nasal en silla de montar, tercio interno
clavicular ensanchado (signo de Higoumenakis),
hemoglobinuria paroxística fría, afeccion ocular o
neurológica.
Rx en huesos largos de <1 año:
Lesiones simétricas de huesos largos, extremidades
inferiores/osteocondritis metafisiaria con destrucción
moderada, 5 semanas/signo Wimberger o
desmineralización y destrucción de la metafisis proximal
de tibia/osteítis bandas lineales alternantes radiodensas
y traslucidad como tallo de apio/dactilitis que involucra
metacarpo, metatarso y falanges proximales.
Dx
Microscopia de campo oscuro con anticuerpos
inmunofluorescentes en lesiones cutáneas como
chancros, condilomas en lata o parches mucosos y LCR,
VDRL serico o LCR y citoquimico de LCR
GPC
Lesion o secreción con gran cantidad de bacterias
examen en campo oscuro/sangre no debe ser de cordon/
IgM+ confirma dx de sífilis congénita/px sintomáticos
puncion lumbar para PCR en LCR/
indicaciones para realización de PCR en LCR:
sx neurológicos u oftalmoloicos, datos clínicos auditivos,
falla terapéutica, coinfeccion de VIH.
Dx neurosifilis en niños debe cumplir:
Positividad en cualquiera de las pruebas: FTA-ABS y
PARVOVIRUS B19 VIH.
Agente de eritema infeccioso; fiebre erupción y artralgias Riesgo de transmisión vertical disminuye si madre recibe
en adultos. TARV. Zodovudina en los dos últimos trimestres, durante
Infección fetal cc: hidropesía no inmune, anemia fetal, el parto y posterior al producto por 6 semnas.
neutropenia y trombocitopenia leves, pancitopenia GPC cesarea cuando se desconoce carga viral o si es
transitoria, inflamación cardiaca y fibroelastosis >1000 copias el ultimo mes. Se contraindica lactancia.
subendocardica. Cc
Dx Calcificaciones intracraneales, falla de medro,
Detección de IgM infecciones recurrentes, linfadenopatia,
Tx trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y anormaldades
Transfusiones intrauterinas y posnatales y digitalización neurológicas entre 3-6 meses.
materna prenatal. <18 meses madre seropositiva PCR para dx. Neonatos con
madre seropositiva determinar carga a los 14 y 21 dias,
1-2 meses y 4-6 meses de edad. Si una es positiva debe
repetirse.
Dx puede descartarse en niños que no reciben
alimentación con leche materna, dos determinaciones
negativas de carga viral, una de ellas realizada después
del primer mes y otra posterior a los 4 meses de edad.
También se descarta si ELISA negativa a los 12 o 18
meses.
Tx
Trimetoprim-sulfametoxazol (profilaxis), zidovudina y
otros.
Secuela
Retardo mental.

Hepatitis B NEISSERIA GONORRHOAE


Transmisión vertical, cirrosis y carcinoma hepatocelular. Nacimiento y es tratable con cefotaxima o ceftriaxona.
Previene con inmunoglobulina anti hepatitis B e Cc se previene con nitrato de plata o eritromicina
inmunización. oftálmica.
GPC 90% de madres con HBeAG+ y 10% en HBsAG Cc
90% de los neonatos llegan a ser portadores crónicos. Oftalmia gonocócica (descarga acuosa abundante se
Hepatitis neonatal aguda – portadores asintomáticos. vuelve purulenta), absceso en cuero cabelludo, vaginitis,
Productos de madres HBsAG positiva primero dosis de artritis, sepsis y meningitis.
vacuna contra HBV primeras 12h de vida + inmunoglobulina Tc
especifica. Ceftriaxona o cefotacima en caso de hiperbilirrubinemia
Verificar estado serológico después de cumplir con el en monodosis o por 7 dias en diseminada o 10-14 dias en
esquema de vacunación primario (9-15 meses) y si anti HB meningitis
concentración <10 mlU (falta de respuesta inmunológica Complicaciones
adecuada) administrarse esquema secundario, 3 dosis mas Queratitis, perforación corneal y ceguera.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.


Infección venérea materna, adquirida al nacer el bebe Madre prueba de tuberculina +, conversión reciente, rx o
Cc se previene con eritromicina, nitrato de plata o historia familiar +.
tetraciclina oftálmica. Infección del producto tx con rifampicina con o sin
Cc etambutol y prevenible con isoniazida, inmunización y
Conjuntiviris, neumonía afebril con tos no productiva, separación.
taquipnea, estertores, hiperinflación e infiltrados difusos en Cc
rx torax y otitis media. Neumonía séptica congénita, tb pulmonar primaria
Dx Tx
Tinción Giemsa de un frote conjuntival o PCR Isoniazida, rifampicina y pirazinamica.
Tx
Ertiromicina 14 dias.
TRYPANOZOMA CRUZI. Onfalitis
Madres de centroamerica o sudamerica, con viaje reciente Infección umbilical del neonato con eritema e induración
a zonas endémicas o con enfermedad crónica. de piel alrededor del ombligo.
Cc GPC
Retardo en crecimiento intrauterino, calcificaciones Clorhexidina al 4% en cordon dentro de las primeras 24h
intracraneales, encefalitis, anemia, petequias, falla de reduce riesgo.
medro, carditis, insuficiencia cardiaca, OMS secado natural para el cuidado
hepatoesplenomegalia, acalasia Organismos aerobios S aureus (mas común), S
Tx epidermidis, estreptococo grupo A, E coli y proteus.
Nifurtimox 1/3 anaerobicas bacteroides fragillis,
peptostreptococcus, clostridium perfringens. Clostridium
tetani
categorías
solo descarga purulenta
celulitis y linfangitis de pared abdominal
extensión de inflamación y tejido celular subcutáneo y
fascia profunda.
GPC dx clínico reconocimiento de manifestaciones
locales y manifestaciones sistémicas acompañantes
Diámetro de zona de hiperemia y edema gradúan la
gravedad
<5mm sin clínica sistema tx local con ungüento de
neomicina o mupirocina
<15mm con clínica tx iv aminoglucosidos, clindamicina,
cefotaxima, metronidazol, imipenem y derivación a
segundo nivel para valoración por especialista.
>5mm con o sin manifestaciones sistémicas, inicia tx IV y
se deriva a segundo nivel.
Complicaciones
Septicemia, fascitis necrosante, complicaciones
peritoneales, abscesos.

PEDRIATRIA GENERAL
ESTENOSIS PILORICA.
Disminución de la luz intestinal a nivel del piloro por Masculino, pimogenitos, hemotipos By O, eritromicina 2
hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular de la porción primeras semanas de vida e hijos de madres tratadas con
antro pilórica del estomago, se hace engrosado. macrolidos en embarazo o lactancia.
Causa más frecuente de cx abdominal en <2 meses
Causa de alcalosis metabolica mas común en pediatría.

CC Dx
2-8 semanas o mas tardia en prematuros Alcalosis metabolica hipocloremica e hipocaliemica,
vomito NO biliar, progresivo, postprandial, profuso, en elevación de BUN, hiperbilirrubinemia no conjugada,
proyectil, inicio regurgitación; primer mes apetito voraz placa abdominal con disminución del gas intestinal, USG
que evoluciona a letargo, perdida de peso y con elongación y engrosamiento pilórico, y serie
deshidratación, abultamiento gástrico, peristaltismo esófagogastro duodenal con signo de la cuerda.
gástrico visible, palpación de oliva pilórica, e icteria leve USG estudio de primera elección. Criterios GPC:
GPC palpación de oliva pilórica patognomónico Diámetro pilórico total >15-18 mm, espesor del musculo
pilórico >3-4mm, longitud>17mm, imagen de doble riel
por estrechamiento de la luz intestinal.
Serie esofagogastroduodenal se indica cuando el USG no
concluyente o presentación atípica cn gastromegalia,
retraso en vaciamiento, onda antiperistáltica que se
detiene en el estomago, elongación 1-3 cm del conducto
pilórico y engrosamiento produce imagen de doble o triple
riel, signo del codo por acumulo de bario en el antro
pilórico, dilatado.
Tx
Reposicion hidroelectrolítica precx
Corrección qx mediante piloromiotomia de Ramstedt.

ANORMALIDADES DEL TRACTO URINARIO.


Malformaciones renales de la pelvis renal: Si ambos riñones están infraposicionados pueden
Displasia renal asocia con alteraciones del uréter, vejiga, fusionarse por su polo inferior y ser drenados por dos
uretra. Riñones pequeños e irregulares quísticas o ureeres, conformando el llamado riñon en herradura,
multiquisticas. afecta mas a varones. Cc complicaciones de reflujo,
obstrucción o formación de litos.

Dilataciones caliceales (hidrocaliz e hidrocalicosis) son Un divertículo caliceal es una cavidad periférica a unc aliz
causadas por obstrucción. menor, conectada por un cala esrecho, cc litogénesis o
Dilatación focal puede deberse a estenosis infundibular infección dentro de la cavidad.
congénita, compresión extrínseca por vasos o tumores,
litos o tuberculosis. Obstrucción de unión pélvica-ureteral es la causa mas
Si descarta obstrucción – dilatación por malformación frecuente de uropatia obstructiva. Congénita o adquirida
congénita. Tasa de filtrado glomerular normal NO intentar por adherencias, aberraciones de casos polares inferiores
corrección o pinzamiento uretral proximal

Anormalidades ureterales. Trastornos del flujo de salida de la vejiga.


Duplicación ureteral y de pelvis renal es común. Síndrome de abdomen de ciruela pasa en varones
Mas frecuente duplicación unilateral en mujeres. Cc ausencia de musculos de pared abdominal anterior,
Cc reflujo vesical ureteral y resolucon espontanea es rara. malformaciones profundas del tracto genitourinario con
Cicatrización del polo superior se asocia con ectopia dilatación prominente de vejiga, uréteres y criptorquidia
ureteral, cicatrización polo inferior reflujo vesical bilateral. 3 grupos:
ureteral. I 20%. Obstrucción ureteral completa provoca un
mortinato o la muerte neonatal.
II 20%. Presentación aguda temprana requiere derivación y
reconstrucción de via urinaria.
III 60%: salud y función renl adecuados.

CRIPTORQUIDEA.
Uno o ambos testículos no están dentro de la bolsa FR: edad materna avanzada o embarazo en adolescentes,
escrotal o no se movilizan dentro de esta. embarazos no deseados, alcohol y tabaco, deficiencias
Anormalidad mas frecuentes. alimenticias, estrógenos o pesticidas y enfermedades
maternas infecciosas y crónicas.

Malformaciones asociadas EF:


Síndrome Klinefelter y Noonan, pseudohermafroditismo Revisar a los 15 dias, 6,12 y 24 meses.
masculino, malformaciones del sistema nervioso central USG localiza testículo.
(defectos de la línea media), persistencia de cloaca, Herniografia o peritoneografia es útil en valoración
secuencia de abdomen de ciruela pasa e hipospadia. quirúrgica del proceso vaginal.
GPC laparoscopia diagnostica es el estándar de oro en
identificación de testículos intraabdominales, inguinales y
ausentes (testículos no palpables)

Tx Tx qx
Terapia hormonal; testitulo con volumen y función Edad alrededor de 1 año
hormonal normales, localización en orificio inguinal Hernia inguinal
externo, testículo no palpable bilateral. Malformación genital
Contraindicaciones: hernia inguinal, quiste de cordon, Criptorquidia unilateral de identificación pospuberal.
hidrocele, varicocele, persistencia de cloaca.

TRASTORNOS DE DIFERENCIACION SEXUAL.


TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION SEXUAL. SINDROME DE TURNER.
Sindrome de Klinefelter: Femenino, monosomi del cromosoma X 45 XO,
Estado de hipogonadismo masculino por 2 o mas cromosomas mosaicismo.
X y un cromosoma Y. Cariotipo 47 XXY en el 80%. Aumento de Cc
hormona folículo estimulante y disminución de testosterona. Talla baja con eletelia, higroma quístico al nacimiento,
Cc cuello alado, estriación ovárica con perdida prematura
Atrofia testicular, infantilismo de genitales externos, de oocitos a los 2 años y amenorrea primaria riñon en
ausencia de desarrollo prostático y esterilidad, talla alta a herradura, coartación aortica y valvula aortica
expensas de longitud de las piernas con envergadura biscupide.
supranormal, reducción del pelo corporal y coeficiente
intelectual habitualmente normal.
Leucocitos circulantes – presencia de corpúsculo de Barr
Aumento del riesgo de desarrollar ca mamario

SINDROME DE FRAGILIDAD DEL X Hermafroditismo verdadero.


Repetición del trinucleotido CGG en gen FMR1 cromosoma x. Cc
Los padres con premutaciones no pueden transmiti la Presencia simultanea de tejido testicular y ovárico
enfermedad a sus hijos, pero las repeticiones se Cariotipo 46 XX
amplificaran en sus hijas y afectaran a sus nietos y nietas.
Causa genética ams común de retraso mental.
Cc
Cara larga con mandibula prominente, macrorquidia y
retraso mental.

PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO. PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO.


CC Presencia de geniales internos masculinos con genitales
Genitales internos femeninos y genitales externos ambiguos. externos ambiguos.
Causa: exceso de andrógenos durante gestación, causa mas Causas: defectos en la síntesis o acción de los
común es la hiperplasia suprarrenal congénita. andrógenos.

Síndrome de insensibilidad a andrógenos antes sx de


feminización testicular, es la causa mas común de
pseudohermafroditismo masculino por mutacion en el
gen receptor de andrógenos en Xq11-12. Elevación de
testosterona, estrógenos y hormona luteinizante.

Deficiencia de 5ª reductasa: requerida para conversión


normal de testosterona a dihidrotestosterona,
andrógeno responsable del desarrollo de rasgos
masculinos. Cc ambigüedad genital hasta pubertad con
aumento de testosterona propio de pubertad ocurre
masculinización de genitales.

CARDIOPATIAS CONGENITAS.
CLASIFICACION
Cianógenas: tetralogía de fallot, transposición de grandes vasos, anomalía de Ebstein, atresia tricuspidea, atresia
pulmonar,drenaje venoso anómalo, doble via de salida del VD.

Acianógenas: comunicación interventricular, comunicación interauricular, persistencia del conducto arterioso,


coartación aortica, estenosis aortica, estenosis pulmonar.
CARDIPATIAS ACIANOGENAS CIV
Cortocircuitos izquierda – derecha = a umento del flujo Uno o más orificio s en la pared que separa
pulmonar y lesiones obstructivas que tienen flujo sanguíneo ventrículos. MAS COMUN A NIVEL MUNDIAL.
normal. Cc
Más comunes CIV, CIA, PCA y coartación aortica – tienes Soplo holosistolico intensidad 2-5/6 en borde esternal
saturación normal. inferior izquierdo con irradiación en barra, palpable o
no durante sístole, con o sin retumbo apical
diastólico cuando esgrande.
EKG: normal en pequeños. Tamaño medio hipertrofia
VI con o sin dilatación de AI. Grandes hipertrofia
biventricular o con o sin dilatación auricular
izquierda o hipertrofia VD pura.
Rx: cardiomegalia y acentuación de patrones
vasculares pulmonares.
Eco: técnica dx de elección.
Tx
Pequeños: profilaxis contra endocarditis.
Moderados: diuréticos y digoxina.
Falla de medro e hipertensión pulmonar persistente –
cierre qx o por cateterismo cardiaco

CIA PRESENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO


Falta de continuidad en el septo interauricular que permite un Persistencia después de 6 semana de vida.
cortocircuito entre AI y AD. GPC cardiopatía mas frecuente.
Clasificación Cc
Foramen oval, ostium secundum, ostium primun, seno venoso Solo mecanico continuo con intensidad 1-4/6 en
superior o inferior y tipo mixto. borde esternal superior izq y con una presión de pulso
Mas frecuentes en forma aislada en adolescentes y adultos. amplia.
CIA ostium secundum 70% ES LA MAS COMUN EN MEXICO.
Cc Clasificación
Desdoblamiento amplio y fijo de S2 y solo sistólico de eyección Silente: ausencia de soplo y datos de HAP
intensidad 2-3/6 en borde esternal superior izquierdo. Retumbo Pequeño: soplo continuo audible, cambios
mesodiastolico en borde esternal inferior izq. GPC cc instauran hemodinámicos insignificantes y sin sobrecarga de
en 4 o 5 decada de vida con disminución de capacidad cavidades izq ni HAP.
funcional, disnea de esfuerzo, palpitaciones, infecciones Moderado: intolerancia al ejercicio, disnea de
pulmonares de repetición e IC derecha. esfuerzo, desarrollo ponderal anormal, hiperactividad
EKG normal en pequeños en grandes descviacion del eje a la precordial, desviación apical a la izq, soplo continuo,
derecha e hipertrofia VD o bloqueo de rama derecha RSR en V1 pulsos amplios, sobrecarga de volumen de cavidades
Rx: cardiomegalia con acentuación de patrones vasculares izq, hipertensión arterial pulmonar leve mod con o
pulmonares. sin cc de IC compensada.
GPC estándar de oro es eco doppler transtoracico y Grande: insuficiencia cardiaca, dificultad a la
angioresonancia es prueba de referencia en el estudio de alimentación, deterioro del crecimiento, taquipnea,
función ventricular. diaforesis, dificultad respiratoria o fatiga fácil,
Tx infecciones respiratorias frecuentes, tos crónica.
Indicaciones para cierre síndrome de platipnea ortodeoxia GPC estándar de oro es ecocardiograma doppler a
(disnea e hipoxemia en bipedestación mejora en decúbito color con proyección en eje en corto.
supino), embolismo paradójico, necesidad de plastia o Indicaciones de cateterismo cardiaco.
reemplazo de valvula tricuspidea, cortocircuito significativo Eco no dio dx, defectos pequeños, mod o grandes con
con resistencias vasculares pulmonares <5 unidades Wood o HAP elve moderada, defectos grandes con HAP severa
hipertensin arterial pulmonar que de un coeficiente flujo/ y pb cortocircuito bidireccional. Evaluación de
pulmonar sistémico >1:5:1. gastos, resistencias vasculares, pulmonares.
Defectos del diámetro <38 mm se cierran con dispositivo y Tx
mayores qx. Cierre qx en síntomas de sobrecarga de volumen del
Postqx inmediato riesgo de arritmias. VI o HAP con presión sistólica pulmonar <2/3 de
Seguimiento eco 3 y 12 meses presión sisemica.
Cierre se conraindica en HAO irreversible con corto
derecha izq – sx de eisenmenger y saturación baja.
GPC corregir de forma electiva a los 12-18 meses
COMUNICACIONES AURICULOVENTRICULARES. COARTACION AORTICA.
Defectos en septacion auricular y/o ventricular en zona de Estrechamiento en la aorta, en región del ligamento
tabique encima o por debajo de válvulas AV arterioso, puede asociarce con hipoplasia difusa del
Sx de Down. arco aórtico o del itsmo. Flujo pulmonar normal.
Cc Asocia con Turner, síndrome de Williams beuren,
Área cardiaca hiperdinamica con un soplo sistólico palpable en síndromes congénitos por rubeola, neurofibromatosis
borde esternal interior izq y S2 intenso, soplo regurgitante y arteritis de Takayasu.
holosistolico de intensidad 3-4/6 sobre borde esternal inferior Cc
izq Diferencia de pulsos entre miembros superiores e
EKG: eje eléctrico superior que acompaña hipertrofia inferiores alteración importante, cefalea,
ventricular derecha e izq. hipertensión, mareo, tinnitus, epistaxis, angina
Rx cardiomegalia y aumento de patrones vasculares abdominal, claudicación, calambres y extremidades
pulmonares. frias.
Tx EKG: hipertrofia del ventrículo izq, con incremento
Digoxina y diurético de voltaje y cambios en ST y onda T en precordiales
Cierre qx externas
Rx: muesca en tercio posterior de tercera a la 8
costilla – sx de Roesler. Signo del 3 o signo de la E
Eco método dx fundamentar
Tx
Prostaglandinas E1 permeable el ducto, b
bloqueadores, IECA
Qx

SX EISENMENGER.
Desorden secundario a hipertensión pulnoar por corticircuito izquierda – derecha.
Provoca enfermedad vascular pulmonar, elevación de resistencias vasculares pulmonares condiciona cortocircuito
bidireccional o invertido.
Cc
Elevación de resistencias vasculares pulmonares, policitemia secundaria, diátesis hemorrágica, falla VI, arritmias,
alteraiciones en células sanguínea y diátesis trombotica, disfunción renal, disfunción hepatobiliar, infecciones,
enfermedad esquelética.
GPC oximetría de pulso con y sin O2, rx torax, eco, caeterismo cardiaco derecho, BH, R; , ferritina sérica, sat de
transferrina, pruebas de coagulación y función hepática y renal, niveles séricos de acido urico y prueba de caminata.
Tx
Vasodilatación pulmonar – antagonistas de canales de calcio.
Prostanoides (epoportenol iloprost)
Antagonistas de los receptores de endotelinas (bosetan, siltaxetan)
Digitalicos, diuteticos, antiarritmicos, anticoagulantes.
Tx definitivo transplante cardiopulmonar.
GPC mujeres método anticonceptivo confiable. No orales con estrógenos.
CARDIOPATIAS CIANOTICAS. TETRALOGIA DE FALLOT.
Obstruccion del flujo sanguíneo hacia los pulmones o por Defecto del septo interventricular sub aórtico,
mezcla de sangre venosa con arterial. obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho
Fracción del retorno venoso sistémico pasa del corazón derecho (estenosis pulmonar), hipertrofia ventricular derecha
al izq y vuelve a la circulación sistémica sin pasar por los y cabalgamiento aórtico. MAS FRECUENTE.
pulmones. Estenosis pulmonar leve – acianotico.
Cianosis cuando 5g/dl de Hb reducida e circulación sistémica. Cc
Estenosis pulmonar, cabalgamiento de la aorta, CIV,
hipertrofia.
EF:
Cianosis o no, soplo sistólico eyectivo aspero de grado
3-5/6, segundo ruido cardiaco único.
EKG desviación derecha del eje e hipertrofia
ventricular derecha
Rx silueta cardiaca en forma de bota y tamaño
normal.
Crisis hipoxia por disminución del flujo pulonar.
Eventos súbitos, taquipnea, cianosis y disminución del
tono muscular, disminuye el nivel de conciencia.
Consecuencias: acidosis metabolica,
Factores que precipitan crisis: dolor, ansiedad o
irritabilidad, ejercicio, llanto sostenido,
estreñimiento. Tx retira estimulos sostenerlo en
brazos en posición de acuclillamiento (posición
genupectoral), oxigeno y morfina, o ketamina,
dexmedotomidina, y espolol. Prevenir con
propanolol.
Tx
Paliativo fistula sistémica pulmonar para realizar
después cx
Reparación qx complea cierre de CIV on parche

TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS. ANOMALIA DE EBSTEIN.


Aorta nace del VD y arteria pulmonar del VI. Diferntes grados de desplazamiento y adherencias de
Para que sea compatible con la vida, se necesita corto circuito las valvas displasicas septal y posterior de tricúspide
bidireccional (PCA, CIV, CIA o foramen oval) hacia VD.
Frecuente en hijos de diabéticas, desnutricas o que consumen Parte del ventrículo derecho se introduce en la AD
alcohol. atrializandose.
Cc Aparece insuficiencia tricuspidea, fallo ventricular
Cianosis con o sin colapso circulatorio. Congestion pulmonar derecho y cianosis.
por hiperflujo, sospechar en RN con cianosis que no mejora con FR litio y hidantoina durante embarazo.
O2. Cc
Dx Grave: cianosis grave, acidosis metabolica e
Ecocardiograma insuficiencia cardiaca congestiva.
Iniciar prostaglandinas,septostomia auricular con balón. Cianosis, taquiarritmias secundarias a vías accesorias
Txx qx de elección switch arterial o cx de Jatene. WPW.
Rx cardiomegalia.
Ecocardiograma transtoracico confirma el dx.
EKG bajo voltaje en QRS, bloqueo de rama derecha,
bloqueo de primer grado y crecimiento auricular ocn
ondas P picudas.
Tx
Prostaglandinas E1 en cianosis extrema. Oxido nítrico
inhalado, anticoagulación con warfarina
Tx
Reparación valvular o el reemplazo valvular.

TIPS
La cardiopatía congénita mas prevalente en México es CIV
La cardiopatía cianogena mas prevalente en mexico es Tetralogia de fallot

RAQUITISMO
GPC Falta de mineralización del hueso y cartílago en Cc
crecimiento secundaria al eficit de vitamina D. Irritabilidad, retraso en el desarrollo motor grueso,
Causa más frec disminución en síntesis de vitamina D, dolor oseo, ensanchamiento de muñecas y tobillos,
disminución en la ingesta de vitaina D desviación en varo o valgo de la rodilla, prominencia de
las uniones costocondrales “rosario raquítico”, cráneo
tabes, prominencia frontal, reducción del crecimiento
en general, retraso en cierre de fontanela y erupción
dental, esmalte dental de mala calidad y mas caries e
infecciones.
Convulsiones y tetania por hipocalcemia en lactantes
adolescentes por crecimiento acelerado y aumento en
demanda de calcio.
Apnea, estridor laríngeo o sibilancias, hipotonía
muscular, debilidad e hiperreflexia.

Etapas según las manifestaciones: Rx de rodilla y muñeca osteopenia (adelgazamiento


Primera (tempran): osteopenia con hipocalcemia subclínica. cortical en huesos largos, fx, metafisis de huesos largos
Segunda (moderada): elevación de niveles de ensanchados y con aspecto deshilachado) y cambios
paratohormona con movilización del calcio oseo y raquíticos (perdida de demarcación entre metafisis y
desmineralización de matriz de colágeno – deshidratación e placa de crecimiento) GPC disminución de niveles de 25
inflamación ocasiona periostio se amplie al exterior y OH vitamina D confirma el dx.
provoque dolor. Hipofosfatemia, hipocalcemia, elevación de fosfatasa
Tercera (grave): cambios oseos mas graves e hipocalcemia alcalina, PTH y 1 25 OH vit D
evidente.

Tx vitamina D2 y D3 y calcio elemental 30-75 mg/kg/dia. Prevención


Seguimiento al mes de calcio, fosforo, magnesio, fosfatasa Ingesta diaria de vit D al menos 400 unidades/dia
alcalina y a los 3 meses agregar PTH, 25 OH vit d, calcio Lactantes suplementación a los 15 dias y continuar hasta
urinario, creatinina y radiografías de muñeca y rodilla. destete y beba 1 litro dia de formula.
Anual solo 25 OH vit D
Raquitismi carencial es el mas común en mexico

ALERGIA ALIMENTARIA.
Resultado de reacción contra glucoproteínas alimentarias en Mediadas por IgE: leche de vaca, huevo, cacahuate,
individuos genéticamente predispuestos. semilla de soya, trigo, pescado y mariscos.
Activación de degranulacion de basófilos, liberan
numerosos potentes medidores y citosinas.
Cc piel y tracto GI o respiratorio hasta anafilaxia

Cc No mediadas por IgE


Urticaria aguda de contacto y angiodema. Horas o días después de ingesta e involucran tracto GI,
Reacciones anafilácticas prurito y eritema generalizado, mecanismos mediados por inmunidad celular.
malestar general, urticaria, disnea, obstrucción bronquial y Cc
de vías aeres altas e hipotensión. Poctitis/proctocolitis, enteropatía o enterocolitis.
Reacciones agudas dx con pruebas cutáneas y séricas para
cofirmacion

Tx eliminar tx especifico de dieta 85% resuelven hipersensibilidad a los 3-5 años


Leves – difenhidramina
Severas – epinefrina.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.


Disminucion en la concentración de Hb o masa de GPC recomienda suplemento profiláctico con
globulos rojos. hierro de los 6 a 12 meses:
FR aporte inadecuado en la dieta, depósitos Embarazo multiple, niños de termino alimentados
disminuidos y aumento en requerimientos. con leche de vaca, niños a termino alimentados al
Leche materna menor contenido de hierro pero seno materno sin alimentos ricos en hierro a partir
máxima porporcion de absorción intestinal. de 6 meses, niños con patologías que impliquen
mala absorción o perdida crónica de hierro, niños
que hayan presentado hemorragia en periodo
neonatal, niños cuya madre presento deficiencia
de hierro durante embarazo.
Dosis profiláctica de hierro 2 mg/kg/dia por 6 meses. Cc
Hipoxia tisular: cefalea, fatiga, acufenos, disnea
palpitaciones, taquicardia, palidez de tegumentos
y mucosas, calambres musculares.
Deficiencia de hierro: pica, glositis, estomatitis,
queilitis angular, déficit de atención, disfagia,
parestesias, ardor en la lengua, desaceleración de
velocidad de crecimiento

GPC tamizaje niños 9 – 12 mees sin FR, con BH y FR para déficit de hierro
ferritina. GPC perfil de hierro y BH e iniciar ocn 3-6 mg/kg/
Niveles bajos de ferritina, VCM, y HCM, asi como dia y control de Hb aumento 1 g/dL en 1 mes, y
ancho de distribución eritrocitaria >13.5 solicitar continuar tx por 3 meses mas.
biometría con retículos para confirmar dx e iniciar tx
con sulfato ferroso 1-3 mg/kg/dia por 3 meses.

FENILCETONURIA
Error innato del metabolismo, autosómico recesivo Ausencia o deficiencia de fililalanina hidroxilasa.
asociada a mutaciones en 12q22-24.1 En RN la fenilalanina se eleva en las primeras
horas, al iniciar ingesta de leche materna o
formulas infantil.
Daño neurológico y retaso mental.

Fenilcetonuria clásica es una enfermedad severa Pacientes con fenilcetonuria clásica no dx tienen
requiere tx en los primeros 20 dias de vida. RM con lesiones en sustancia blanca y gris, cuerpo
calloso, cerebelo y ganglios basales.

GPC tx Dieta basada en aminoácidos.


Concentraciones sanguíneas de fenilalanina de 1 a 6 Restricción proteica + ingestión insuficiente de
mg/dL. acidos grasos indispensables como linoleico y
Continuar con leche materna mas formulas libres de linoleico, AA, DHA y acido eicosapentaenoico<
fenilalanina y disminuir tomas del seno.
Ablactación a los 6 meses.

Mantener concentraciones de fenilcetonuria son 120-360 en todas las edades.

GALACTOSEMIA.
Autosomica recesiva del metabolismo de hidratos de CC
carbono (galactosa) por deficiencia enzimática, Inicia posterior a ingesta de leche humana o
acumulando metabolitos y galactosa 1-fosfato. formulas con galactosa.
Mutaciones Q188R y N313D Intoxicación aguda con signos inespecíficos como
crisis convulsivas, rechazo al alimento, vomito,
diarrea, ictericia, hipotonía, encefalopatía en
diferentes grados (irritabilidad, letargia, coma),
acidosis metabolica.
Hepático: hepatomegalia, hiperbilirrubinemia,
transaminasemia, coagulopatia.
Riñon: disfunción tubular, albuminuria,
aminoaciduria generalizada
Oftalmo; catarata
Inmuno: sepsis
Etapas tardías dispraxia vertebra, disfunción
ovárica con hipogonadismo hipergonadotropico.
Clasificación Berry GT Dx sospecha cuando galactosa total e tamiz
Primaria: deficiencia congénita GALT, GALK, GALE. neonatal igual o mayor a 10.
Tipo 1: galactosemia por deficiencia de galactosa 1- Dx definitivo mediciion de GALT y galactosa 1-
fosfato uridiltransferasa: galactosemia clásica, clínica, fosfato en plasma por reacción enzimática,
biioquimica. ensayo espectrofometrico y/o análisis
Tipo 2: deficiencia de galactosa cianasa GALK cuantitativo radioenzimatico.
Tipo 3: deficiencia de galactosa 4 fosfato epimerasa
Galactosemia secundaria: por patologías como Tratados con dieta restringida en galactosa.
hepatitis congénita, malformaciones arteriovenosas Lactancia CONTRAINDICADA
hepáticas, alteraciones metabólicas como tirosinemia
tipo 1, citrilinemia y sx de fanconi Bickel.

SINDROMES CONVULSIVOS.
FASE ICTAL – diazepam o lorazepan repiiendi a los 5 GPC institución de tx farmacológico mantenido
min si es necesario. cuando el evento convulsivo cumple:
Si no cede denitoina, valproato o fosfenitoina, <12 meses, crisisconvulsivas parciales, convulsion
fenobarbital, midazolam prolongada >15 min, fenómenos posictales >30
Indcir coma con propofol o tippental. min, déficit neurológico identificado en
exprloracion física, >2 crisis en 24 h, estado
epilectico, electroencefalograma epileptiforme.

Crisis parciales: carbamazepina, lamotrigina, GPC primer evento convulsivo eviten factores
oxcarbamazepina, toporomato o valproato de mg. precipitantes como alcoho, suplementos
Crisis generalizadas: lamotrigina, topiromato y dietéticos o energéticos con grandes cantidades
valproato de Mg. de cafeína y alcaloides de efedra, desvelo,
factores estresantes, fiebre alta o prolongada,
estimulos luminosos intermitentes y actividad
física peligrosa o extenuante.

Criterios de referencia. CONVULSIONES PARCIALES.


Hospitalización: edad <1 año, Glasgow <15, signos de CRISIS FOCALES SIMPLES.
hipertensión intracraneal, afectación del estado gra, No hay alteración del estado de alerta y cuenta
manifesaciones respiratorias, ansiedad excesiva de con memoria del evento.
los padres, crisis con duración >15 min focales, Cc autónomas, psíquicas o somatosensoriales.
parciales o recurrentes, estado epiléptico, Duración segundos a minutos
alteraciones a la exploración del fondo de ojo o del E Lobulo temporal medial: alucinaciones olfatorias
físico general. Recurrencia dentro de las primeras 12 con la percepción de olores desagradables
horas de observación. Lóbulo temporal anterior: crisis de chupeteo
labial.
Neurología: todos los que presentan primera crisis Lóbulo temporal posterior: episodios de
convulsiva, los que no requirieron tx de macropsia, micropsia, alteracione en perceocion
mantenimiento de profundidad , vértigo.
Lóbulo temporal límbico: estados de ensueño
Manifestaciones raras de convulsiones del lóbulo
temporal: fenómenos autónomos episódicos.
Tumores hipotalámicos.

CRISIS FOCALES COMPLEJAS CONVULSIONES GENERALIZADAS


Alteración en el estado de conciencia y amnesia del CRISIS DE AUSENCIA.
episodio. Tipicas, duración corta, frec alta durante dia, no
Exceden 30 seg, inicia en lóbulo teporal o áreas mas de 20 seg.
extratemporales diferentes. Detiene actividad motora con alteración y
Automatismos. recuperación abrupta del estado de aleta, no aura
Periodo posictal. ni periodo posictal.
Precipitan hiperventilación o lces parpadeantes.
EEG actividad sincornica de puntas y ondas de 3
Hz con acentuación frontal.
Atípicas: episodios de alteración del estado de
alerta con automatismos, fenómenos autónomos y
c motoras como desviación ocular, rigidez
corporal, act de puntas y ondas 2-3 Hz en EEG
MIOCLONIAS. CRISIS ATONICAS.
Sacudidas breves e involuntarias, únicas o en serie. Perdida súbita y brusca del tono muscular,
Cc focales, segmentarias o generalizadas, perdida del duración corta y compromiso segmentario o
estado de alerta breve. Despertar y no periodo generalizado. Caída abripta del individuo, con
posictal. heridas faciales y el cuero cabelludo.
Fenómeno epiléptico si EEG descargas epileptiformes
durante sacudidas.
Mioclonias no epilépticas pueden originarse en
ganglios basales, tallo cerebral o cordon espinal.

CRISIS TONICAS. CRISIS CLONICAS.


Conracciones musculares sostenidas que Sacudidas bruscas y rítmicas, casi siempore
comprometen simultáneamente varios grupos simétricas y compromenten de manera alterna
musculares. grupos musculares flexores y extensores.
Compromiso de toda la musculatura axial o de
extremidades de manera simétrica o asimétrica,
produciendo posturas en extensión o flexion.

CRISIS TONICO CLONICAS. SINDROMES EPILEPTICOS


Inicio súbito con perdida del estado de alerta, EPILEPSIA FOCAL BENIGNA.
precedida de un grito o gemido. 5-10 años, convulsiones motoras focales que
Fase tónica: postura alternantes en extensión o involucran cara y brazo tiende a ocurrir durante el
flexion. sueño o al despertar.
Fase clónica acompañada de fenómenos vegetatios Cc
(midriasis, diaforesis, taquicardia, hipertensión, Movimientos o sensaciones anormales alrededor
piloereccion) y expulsión de secreciones. de cara y boca, sialorrea y sonido gutural rítmico,
EEG ráfagas sincroncias de actividad de puntas habla y deglución se encuentran alterados.
seguidas por descargas paroxísticas periódicas. Responde rápido a tx
Periodo posictal

CONVULSIONES NEONATALES BENIGNAS. ESPASMOS INFANTILES (SINDROME DE WEST)


Herencia autosómica do minante en cromosoma 20 Triada: espasmo infantiles, deterioro psicomotor y
Al final de la primera semana de vida, convulsiones actividad hipsarritmica en EEG.
clónicas generalizadas. Primer año de vida (3-8 meses)
Cc
Contracciones musculares simétricas o asimétricas
bilaterales, aparición súbita en flexion, extensión
o ambras y duración de 2-10 segundos.
En salvas y compromeen musculos de cara, tronco
y extremidades, desencadenándose en periodos
de sombolencia o al despertar.
EEG hipsarritmia al despertar, anormal con ondas
lentas de voltaje bajo, puntas y polipuntas
acompañadas por desorganización subyacente, en
el sueño, patrones de supresión en ráfaga.
Causa eslcerosis tuberossa. Mal pronostico para
desarrollo intelectual.
Tx de elección vigabatrina, si no se controlan los
espamso valproato.

EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL. SINDROME LENNOX GASTAUT


Adolescencia 20 años, autosómico dominante, Mas severas de infancia.
cromosoma 6p. Triada: actividad generalizada punta onda lenta,
Benigno, no afecta área cognitiva. multiples tipos de crisis convulsivas y retraso
Crisis de ausencia, tónicas o clónicas generalizadas y mental.
mioclonicas. Edad antes de los 5 años.
Característica distintiva es que ocurre Cc multiples tipos de convulsiones (atónicas
predominantemente durante 90 min post al astáticas, parciales, ausencias típicas, tónicas,
despertar, resuelven rápido con valproato. clónicas o tónico clónicas generaliadas) daño o
malformaciones cerebrales subyacentes.
Responden parcialmente al tx. Felbamato,
lamotrigina, topiramato y rufinamida
CONVULSIONES ASTATICAS ACINETICAS O ATONICAS. AFASIA EPILEPTICA ADQUIRIDA (SX LANDAU
1-3 años duran 1-4 segundos KLEFFNER)
perdida del tono corporal, caídas al suelo, caídas de Perdida abrupta del lenguaje previamente
la cabeza y desplantes hacia delante o tras. adquirido en niños pequeños, por déficit auditivo
Asocia componente atónico y es frecuente daño (agnosia auditiva). Algunos epilepsia parcial y
traumatico si no es protegido con un casco. generalizada.
Crisis frecuentes al despertar o intentar dormir. EEG epileptiforme durante el sueño, en rgion
Retardo mental o anormalidades cerebrales perisilviana dominante.
subyacentes.
Esclerosis tuberosa es la casa mas frecuente

ENCEFALITIS RASMUSSEN . CONVULSIONES FEBRILES.


Inflamación cerebral focal progresiva y crónica de 6 A 6 AÑOS. Simples o complejas; las convulsiones
origen desconocido. Inicia 6-10 años con actividad febriles simples duración <15 minutos, tónico
focal persistente. En meses hemiplejia y deterioro clónicas generalizadas y se presentan en 1 sola
cognitivo, encontrándose atrofia del área involucrada ocasión en 24 h en niño con desarrollo adcuado y
en TAC. neurológicamente normal.
Hemisferectomia ha sido el único tx exitoso. Convulsiones febriles atípicas o complejas se
presentan con un patrón focal, duran mas de 14
min, varias veces en el episodio febril o en niños
con afectación o no neurológica previa.
Tx control de temperatura y medios físicos. Y
valproato en crisis complejas.

TUMORES MALIGNOS
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. RETINOBLASTOMA.
2º lugar en frecuencia, 35% de los procesos malignos. Tumor intraocular maligno derivado del
50% infratentorial (cerebelo y cuarto ventrículo). neuroectodermo, en nacimiento y 6 años, es el
Histologicamente se dividen en tumores gliales intraocular mas frecuente. Gen supresor Rb1
(astrocitomas y ependimomas) y no gliales cromosoma 13q14.
(meduloblastoma y otros tumores neuroectodermicos Retina neural de forma unilateral o bilateral.
primitivos) Cc
Leucocoria, estrabismo sin leucocoria, opacidad
corneal, heterocromia de iris, inflamación,
hifema, glaucoma, ojo rojo, dolor ocular y
blefaroptosis.
Dx GPC oftalmoscopia indirecta, fotografía del
campo amplio digital, ultrasonido ocular en modo
A/B tridimensional (detección de depósitos de
calcio), TAC (evaluación extraocular) y RM
(detección de tumores menores a 1 mm). NO
aspiración con aguja fina.
Clasificación
Grupo A: pqueños, retina, no >3mm, no <3 mm de
fóvea o <1.5 mm del vervio óptico, sin membranas
vítreas y sin desprendimiento retiniano.
Grupo B: tumores confinados a la retina con
cualquier localización, sin membranas vítreas, ni
desprendimiento a >5mm de base tumoral.
Grupo C: diseminación vítrea difusa o localizada,
desprendimiento retiniano mayor que del grupo B
o completo, con masas tumorales debajo de la
retina desprendida.
Grupo D diseminación vítrea masiva. Bolsas de
nieve o tummores avasculares en vítreo
Grupo E: sin potencial visual o presencia de
cualquiera de: tumores en el segmento anterior,
tumor anterior a la cara anterior del vítreo,
glaucoma neovascular, hemorragia vítrea que
oscurece el tumor o hifema significativo. Ojo
ptisico o preptisico, presentación semejante a la
celulitis orbitaria.
Tx:
Unilateal focal tiene enucleación como tx mas
seguro.
Tumores bilaterales y simétricos grupo C y D deben
someterse a evaluación de respuesta a 2 ciclos de
quimioterapia neoadyuvante.
Histopatológico determina el estado de los bordes
del espécimen.
No enucleación bilateral en el mismo tiempo qx.
Tumores dx temprano tratados como
quimiorreduccion (carboplatino-vincristina-
etoposido) y terapia focal (fotocoagulación,
crioterapia)
Clasificarse depsues de dx histológico clasificarse
con sistema Grabowski Abramson:
Enfermedad itraocular: tumor retiniano, extensión
interior de la lamina cribosa, extensión uveal.
Enfermedad orbitaria.
Tumor orbitario:células epieclerales dispersas.
Invasión ortbitaria.
Involucramiento del nervio óptico: tumor mas alla
de la lamina sin involucramiento del borde qx del
nervio óptico. Involucramiento del borde qx del
nervio óptico.
Metástasis intracraneal: positividad del LCR, tumor
del SNC.
Mets hematógena.
Causa de muerte invasión tumoral local y mets
TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA) MEDULOBLASTOMA.
Neoplasia embrionaria trifásica (blastemal, estromal Tumores cerebrales de grado alto más frecuentes
y epitelial) en niños.
Cáncer renal mas frecuente en pediatría, incidencia Primeros 10 años incidencia máxima 5 y 10.
máxima 2 – 4 años. Femenino.
Origina en parénquima renal. Surgen en línea mdia del vermis cerebelar,
Cc extensión variable dentro del cuarto ventrículo.
Tumor abdominal asintomático, palpable, dolor
abdominal, hipertensión, hematuria macroscópica o
microscópica y fiebre, nauseas, vomito,
estreñimiento, perdida del apetito, diaforesis
nocturna y varicocele.
GPC
TAC con doble contraste dx de certez. Estudio
histopatológico – histología desfavorable tumores con
anaplasia difusa.
Biopsia transquirurgica cuando el tumor es
irresecable.
Tx
GPC
Quimio neoadyuvante: vincristina, doxorrubicina,
ciclofosfamida, etoposido e ifosfamida. Bilateral o
invade órganos, trombo tumoral en vena cava por
encima del nivel de venas suprahepaticas, tumor con
morbi mortalidad mayor, alteraciones y restricción
ventilatoria.

Nefrectomía total en estadio I y II


Quimio neoadyuvante y nefrectomía parcia en
enfermedad bilateral pacientes con riñon único.
Radio: contaminación peritoneal transqx, estadios III
y IV con histología favorable y estadios II, III, IV con
histología desfavorable.

Mets pulmonares reseca solo para dx


Mets hepáticas resecar s son pequeñas o
persistentes.
NEUROBLASTOMA. RABDOMIOSARCOMA.
Neoplasia extracraneal mas frecuente en los niños, Origen en células mesenquimales primitivas con
surge de las células del SN simpático. capacidad de diferenciación en musculo estriado.
40% localizan en medula suprarrenal y el resto en Sarcoma de tejidos blandos mas frecuente en niños
cadenas simpáticas. y adolescentes
Morfologia: celials redondas, azules y pequeñas en Subtipos: alveolar y embrionario.
dondo de neuropilas, inmunotincion positiva para
enolasa neuroespecifica y forman rosetas de Homer
Wright. Secretan derivados neurogenicos como
catecolaminas, enolasa neuroespecifica y ferritina.
Algunos maduran para convertise en
glanglioneuroblastomas y maduan a glanglioneuroma.
Cc
Fiebre, malesta general y dolor.
Abdomen (glandula suprarrenal y ganglios
paraespinales) y torax (mediastino posterior), tumor
cervical duro e indoloro, . EGO elevación de
metabolitos de catecolaminas (acido vanilmandelioc
y aciod homovalinico)
Mets: ganglios linfáticos, medula osea, hígado, piel,
orbita y hueso.
Dx diferencial: infecciones sistémicas, enfermedades
inflamatorias, osteomielitis y artritits reumatoide.
Síndromes paraneoplasicos relacionados: síndrome
de péptido intestinal vasoactivo, síndrome opsociono
mioclono.
Estadio
1: tumor localizado con sereccion amcroscopica
completa, con o sin enfermedad residual
microscópica. Negatividad a ganglios.
2A: tumor localizados con resección
macroscópicamente incompleta. Negatividad de
ganglios.
2B: tumor localizado con o sin resección completa,
con adenopatías móviles negativas.
3: tumor unilateral irresecable y con infiltración a
través de línea media con o sin involucramiento
ganglionar regional/tumor unilateral localizado con
involucramiento ganglionar regional contralateral/
tumor de línea media con extensión bilateral por
infiltración o por involucramiento ganglionar.
4: cualquier tumor primario con diseminación a
ganglios linfáticos.

Tx primario:
Depende del estadio, enfermedad – quimiotx con
agentes citotóxicos multiples es el pilar.
OSTEOSARCOMA. SARCOMA DE EWING.
Metafisis osea de extremidades predomina en femur Neoplasias de células pequeñas, redondas,
distal, tibia proximal y extemo distal del humero. neuroectodermico en niños, adolescentes y
Subtipos más frecuentes_ osteblastico producción jóvenes.
abundante de matriz osea osteoide, condoblastico Gen EWS con FLI1.
con fomacion de matriz cartilaginosa y fibrolastico. Segundo tumor más frecuente de hueso en <20
Cc años. Masculino.
Dolor durante el desanso, progresivo, no cede a los Sitio de origen diáfisis.
AINE, edema localizado, distención de piel y Predilección por huesos largos y cortos. Afecta
alteraciones del rango de movimiento, red venosa sistema esqueleto apendicular, femular, tibia,
colateral, tamaño, consistencia, limitación en peroné, humero y huesos del antebrazo.
movilidad, involucra tejidos blandos, lindafenopatia Esqueleto axial: pelvis, costillas, escapula,
rregional y claudicación. columna vertebral y clavículas.
Dx Mets: pulmón, hueso, medula osea.
Inicial Rx áreas radio opacas y radiolucidas con
formación de hueso nuevo y levantamiento del Cc: dolor, aumento de volumen, fiebre, anemia,
peiorstio (piel de cebolla), formación del triangulo inflamación.
de Codman o imagen en sol naciente asociado a los Tumor pélvico: obstrucción urinaria o intestinal.
tejidos blandos. Columna vertebral: parestesias u otros datos de
RM nuclear herramienta mas útil para evaluarlo. compresión radicular.
Mets pulmón y esqueleto. Dx
Dx definitivo histológico biopsia a cielo abierto. Rx simple de hueso: osteolisis relacionda con el
Tx tumor y reacción periostica.
No mets quimio + cx resectiva o amputación: quimio Lesion intramedular, destructiva, mal definida,
neoadyuvante por 10 semanas con metotrexate, pereativa, focal o apolillada generalamente en
doxorrubicina y cisplatino, cx resección o diáfisis acompañada de reacción periostica.
amputación y quimio post qx por 17 semanas. Mejor técnica Tomografia con emisión de
Mets: quimio metotrexate, doxxorrubicina, cisplatino positriones con fluorodesoxiglucosa,.
o ifosfamida. TAC de torax mets pulmonares, biopsia bilateral de
medula osea y aspirado de medula osea.
Gammagrama osea útil en extensión de a lesion y
mets oseas.
Nivles de DHL pronostico.
Dx confirmatorio biopsia
Tx
No mets quimio neoadyuvante + resección qx y
radio post operatoria. Con vincristina,
ciclofosfamida, doxorrubicina e ifosfamida.
Mets: quimio + radio

SINDROME HEMOLITICO UREMICO.


Concurrencia simultanea de anemia hemolítica SHU primario (atípico): mutacion de genes del
microangiopatica, trombocitopenia y lesion renal complemento, anticuerpos contra factor H del
aguda. complemento, errores innatos del metabolismo de
Escherichia coli toxina shiga. cobalamina C
<5 años Mutaciones del quen Diacilglicerol quinasa épsilon.

SHE secundario: infecciones escherichia coli


productora de toxina shina, strepto pneumoniae,
VIH, fármacos, embarazo.
SHU primario Cc
Mediado por complemento, mutaciones prteinas C3, Prodrómico: dolor abdominal, vomito, diarrea que
CD46 y factores de complemento H, B e I. precede SHU 5-10 dias.
SHU secundario: E coli enterohemorragica y Shigella Triada:
dysenteriae tipo I. Anemia hemolítica microangiopatica: destrucción
Cepas de e coli O157:H7 no inmunológico de eritrocitos por microtrombos
Causas: carne mal cocida, agua contaminada, frutas plaquearios Hb <8, coombs negativo y frotis de
o verduras. sangre periférica gran cantidad de esquistocitos
>10%. Hiperbilirrubinemia indirecta, reducción de
haptoglobinas e incremento DHL.

Trombocitopenia: <140,000

Lesion renal aguda:: hematuria, proteinuria hasta


LRA severa y anuria. Hipertensión común.

Órganos o sistemas involucrados incluyen. Dx


SNC: convulsiones, coma, lesiones isquémicas, Clínica
ceguera cotical. Confirma cultivo en agar MacConckey para E coli
Tracto gastrointestinal: colitis ulcerativa O157:H7 o reacción en cadena de polimerasa para
hemooragica, nerosis intestinal, perforación Shiga.
intestinal, prolapso rectal, peritonitis e Tx
intusucepcion. Eculizumab y plasmaferesis.
Disfuncin cardiaca: sobrecarga de volumen, Anemia: Hb 8-9
hipertensión o hiperkalemia. Trombocitopenia: tomirar transfusión de plaquetas
Páncreas: intolerancia a glucosa en fase aguda. a sangrado o trombocitopenia <10,000
Hígado: hepatomegalia o transaminasemia. Liquidos y electrolitos
Lesion renal aguda
Hipertensión: calcioantagonisas dihidropiridinicos.
NO antibiótico.

INFECTOLOGÍA.
FIEBRE SIN EVIDENCIA DE INFECCION EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE VIDA
GPC: temperatura axilar >38º CC
Meningitis e infección de vías urinarias. Hipoactividad, hiporexia, palidez tegumentaria,
oliguria, fontanela abombada, disminución del
estado de alerta, llenado capilar >3 segundos,
polipnea y quejido.

Puncion lumbar en < 1 mes con sospecha de Microorganismos responsables de meningitis,


meningitis y en < 3 meses con conteo leucos <5 x10 nemonia, IVU: Neisseria meningitidis,
Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, S
aureus, H influenza tipo B, S agalactie, y Listeria
Monocytogenes.

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS.
VARICELA.
Virus Varicela Zoster Cc
Incubación 10 a 21 dias 1-2 dias antes del exantema hay fiebre, malestar
Incidencia 1 año 1-4 años general, anorexia, cefalea, dolor abdominal.
Primavera e invierno. Exantema CEFALOCAUDAL.
Transmisión contacto directo con secreciones Maculopapular pruriginoso. Evolución secuencial
respiratorias o lesiones dérmicas. papulas – vesículas – pustula – costra. 2-3 mm
Tiempo de exposición para adquirir 5 min a 1 hora.
Dx Células de vesicula con tinción de Giemsa
Clínico muestran células gigantes multinucleadas con
Criterios dx de laboratorio: eosinofilos intranucleares Prueba de Tzank
Antígenos del virus de varicela con cadena de
polimersas Diferencia: escabiasis, prurigo por insecto,
Elevación 4 veces los niveles de IgG contra varicela urticaria, herpes simple, molusco contagioso,
en fase aguda y convaleciente enfermedad mano pie boca.
Positividad de IgM

Complicaciones: sobreinfección por Strepto GPC detección oportuna de signos graves:


pyogenes y Staph aureus. Alteración en edo de alerta, deshidratación,
Complicaciones neurológicas: meningitis, cerebelitis, dificultad respiratoria o bajo gasto cardiaco,
Hematológicas: PT y purpura fulminante arritmia, cianosis, sibilancias, anormalidades
Inmunosupresión: varicela hemorrágica con daño neurológicas, sangrado.
multiorganico

GPC caso probable o confirmado: Antpireticos: paracetamol, nimesulida y metimazol


Caso probable. Contraindicados
Cuadro clínico compatible con varicela, Ibuprofeno – sobreinfección estreptocócica
desconocimiento de antecedentes de exposición a Conticoides.
personas con varicela o herpes, ausencia de AAS – sx de reye.
confirmación laborial.
Caso confirmado:
Cc compatible, antecedente de persona que haya
padecido varicela, cofirmacion lab.

2009 vacuna tetravalente


profilaxis postexposicion Aciclovir.

RUBEOLA.
Togavirus Cc
Incubacin 14-23 dias Erupción maculopapular rojo rosada.
Periodo infeccioso 7 dias antes de erupción hasta Inicia en cara y se extiende en sentido caudal
5-7 dias después. (descamación gruesa) sin confluir, con fiebre baja,
adenopatía retroauricular dolorosa, cefalea y
mialgias. Erupción puede ser pruriginosa y durar 3
dias.

Complicaciones GPC criterios dx lab


Manifestaciones articulares, PTT y encefalitis. Aislamiento del virus y demostración de anticuerpos
IgM

Vacunación: Tx
Triple viral sarampión parotiditis y rubeola: 12 Medidas generales.
meses- 6 años. Aislamiento
Doble viral sarampión y rubeola una dosis a h y m Fiebre control con medios físicos
>11 años no vacunados con 2ª dosis de SRP o SR a Alimentacion habitual
los 6 años. Baño diarios con agua tibia sin tallar piel

SARAMPION
Morbillivirus – paramoxiviridae. Cc
Periodo prodrómico febril con manifestaciones Erupción maculopapular rojo purpura de inicio
respiratorias y enantema especifico, seguidas de retroauricular y se extienede hacia pies, respeta
erupción maculopapulosa generalizada palmas y plantas, diascopia (transiluminacion) y
descamación fina, precedidad por fiebre, tos,
conjuntivitis y puntos de Koplik (enantema en los
carrillos frente a segundos molares).
Lineas de Stimson (pequeñas zonas hemorrágicas en
parpado inferior)
Manchas Herman (puntos blancos o grisaseos con
diámetro de 1mm en amígdalas)
Dx GPC tx
Muestra de sangre venosa para detección de Liquidos y nutientes y vitamina A.
anticuerpos Igm

En caso de brote aplicar vacuna antes del año (6-11


meses)
NO vacunar en reacción anafiláctica a neomicina,
niños con fiebre alta, embrazadas o que lo planean
en 3 meses.

ERITEMA INFECCIOSO.
Parvovirus humano B19 Cc
Parvoviridae – quinta enfermedad. Exantema aparece en 3 etapas:
6-19 años. 1 exantema eritematoso en frente y mejillas
Incubación 4 a 21 dias. “mejilla abofeteada”, no doloroso con incremento
Periodo de contagio 6 a 11 dias previos al de temp local y edema, palidez peribucal.
exantema. 2 papular distal y simétrico en tronco y piernas con
apariencia de encaje
3 exantema recurrente de duración variable.

Dx clínico. Tx
Reticulocitopenia y anemia, trombocitopenia, Soporte.
leucopenia y neutropenia leves. Crisis aplasica: transfusiones , inmunoglobulina IV en
IgM inmunocomprometidos con anemia severa.

ROSEOLA
Exantema súbito, roséola infantum y sexta Cc
enfermedad. Perido febril: fiebre 39-40º continua de aparición
Virus herpes tipo 6 y 7 abrupta que desaparece en 2-4 dias, anorexia e
Edad 6 meses y 3 años irritabilidad, inflamación de las membranas
timpánicas, faringitis catarral y otitis media serosa
con discretas adenopatías cervicales.

Periodo exantemático: 24 horas siguientes a la


defervescencia y dura 1-2 dias, consta de
maculopapulas rosadas mas pequeñas que las del
srampion y con tendencia a confluir, ocupan
secuencialmente tronco, cuello, cara y
extremidades y al desaparecer no deja pigmento ni
descamación

Dx clínico Tx
Hemograma leucopenia con linfocitosis relativa Foscarnet y ganciclovir.
Serología IgM para HHV6 Medidas sintomáticas.
Complicación mas frecuente: convulsiones febriles

ESCARLATINA Y GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA.


Infección faríngea o de una herida quirúrgica por CC
una cepa estreptocócica B hemolítica del grupo A Pródromo (fiebre, cefalea, odinofagia, nausea,
productora de exotoxina pirogena vomito, mialgias, malestar general, dolor
Incidencia 5-10 años. abdominal) de 12-24h
Incubación 1-7 dias seguido de faringoamigdalitis y exantema
maculopapular ocn relieve y folículo piloso en
centro de cada papula, confluye y ocupa cuello,
tronco y pliegues de extremidades con predominio
en ingles y codos (signo de Pastia) y presenta
diascopia y tinte subicterico a la compresión,
palidez perioral (signo de Filatow) y lengua
aframbuesada.
Descamacion furfurácea en tronco laminar en las
extremidades y provoca descarga vaginal.

Cultivo faríngeo estándar de oro para confirmar por Tx GPC


S pyogenes Penicilina V, amoxicilina y penicilina G benzatinica.
GPC debe practicarse en todos los casos Alergias: cefalosporinas (cefalexina o cefadroxil),
sospechosos de escarlatina. clindamicina, eritromicina, aziromicina o
claritromicina.
Penicilina G benzatinica en monodosis, azitromicina
por 5 dias y resto por 10 dias.

Complicaciones precoces Complicaciones tardías:


Angina de Ludwig, sinusitis, etmoiditis y otitis Glomerulonefritis y fiebre reumática.
media, es frecuente la bronconeumonía y
formación de focos mets

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Epstein Barr Cc
Transmisión saliva. Erupción eritematosa macular, papular o
morbiliforme, acompañada por fiebre,
tonsilofaringitis, linfadenopatia cervical (triada)
Amoxicilina desarrolla erupción rojo pardo o cobriza
difusa.

GPC criterios clásicos para confirmación Tx


Linfocitosis, linfocitos atípicos y serología positiva Sintomático
para EBV Hidratación y AINE
Reacción Paul Bunnel

ENFERMEDAD DE KAWASAKI.
Síndrome mucocutaneo linfonodular es una Cc
vasculitis sistémica de pequeños y medianos vasos. Fiebre, conjuntivitis bilateral sin secreción,
<5 años. inflamación de mucosas con eritema labial y de
mucosa oral, cambios en extremidades con edema y
eritema de manos y pies, exantema y linfadenopatia
cervical.
Criterios diagnosticos Fases clínicas:
Clásico: fiebre >5 dias y 4 o más: Aguda: inicia con fiebre, termina con
Conjuntivitis bulbar, bilateral no exudativa. defervescencia, dura 11 dias o menos.
Cambios orofaringeos: lengua de fresa, eritema Subaguda: resolución de la fiebre y termina con la
difuso en mucosa oro faríngea, eritema o fisuras en resolución del cuadro clínico y dura 2 semanas.
labios Convalescencia inicial al final de la subaguda a 4-8
Adenopatía cervical >1.5 cm unilateral. semanas después del inicio
Exantema polimorfo
Cambios periféricos en extremidades (eritema o
edema en palmas o plantas, descamación
periungueal en fase subaguda)

Incompleto:
Fiebre por >5 dias con 2 o 3 criterios anteriores.

Atípico:
Paciente cumple todos los criterios pero que tiene
alguna característica clínica que usualmente no se
ve en la enfermedad.

Labs Realizar electro y eco.


Elevación de lecucos con predominio de neutrófilos Fase aguda: afecta miocardio, pericardio,
y reactantes de fase aguda casi siempre elevados. endocardio, válvulas, sistema de condccion y
Trombocitosis en segunda semana arterias coronarias. Aneurismas pueden presentarse
Hipoalbuminemia y elevación de transaminasas en fase aguda pero son mas comunes en la
Leucopenia y trombocitopenia son raras. subaguda. Principal causa de mortalidad y
Considerados como factores para aneurismas de morbilidad.
coronarias.

Tx No corticoides.
Gammaglobulina reduce cc y riesgo de aneurismas.
AAS 80-100 mientras fiebre y hasta 2-3 dias después
de que desaparezca y posterior en dosis 3-5 mg
hasta normalizar plaquetas y control
ecocardiografico normal entre 6 y 8 semanas.

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA.
Bacterias. Cc
S pyogenes, Strepto betahemolitico grupo A, Tos, odinofagia, disfagia y fiebre.

Dx Diferencia
Distención entre infecciones estreptocócicas y las Abscesos retrofaringeos )S aureus, estreptococs y
no estreptocócicas. anaerobios)
Difteria (no inmunizados)
Abscesos periamigdalinos (estreptococos,
anaerobios)
Epiglotitis, mucositis neutropenica, candidiosis,
ulceraciones autoinmunes, enfermedad de Kawasaki,
mononucleosis.

GPC Tx de elección faringitis estreptocócica;


Control: paracetamol o naproxeno. Niños <27kg penicilina G benzatinica:600 000 UI IM
dosis única.
Niños >27kg penicilina G benzatinica 1200 000 UI IM
DU
Tx alternativo AMIGDALECTOMIA.
Bencilpenicilina procainica con bencilpenicilina
cristalia por 3 dosis cada 24h + 1 de penicilina Considerada dentro de faringoamigdalitis reurrente y
benzatinica al 4 dia apnea obstructiva del sueño
Penicilina V o amoxi clavu por 10 dias Indicaciones absolutas:
Obstrucción de la via aérea superior por hipertrofia
Segunda línea o en hipersensibilidad a penicilina amigdalina grado III-IV. Amigdalitis recurrente
Eritromicina, trimetoprim sulfametoxazol y documentada por criterior Paradise
cefalosporinas de 1 gen.
Clindamicina en fracaso de primera lina Indicaciones relativas:
Faringitis crónica recurrente: clinca, amoxi clavu o Absceso periamigdalino, tumor amigdalino, dos
peni benzatinica. episodios de crisis convulsicas febriles, infección por
Fluoroquinolonas en infecciones cutáneas y tejidos estreptococo B hemolítico tpo A, amigdalitis
blandos adultos. hemorrágica, quistes amigdalinos, infección crónica
por difteria.

Complicaciones qx
Hemorragia, faringodinia, edema, aspiración,
insuficiencia velofaringea y enfisema.

GPC técnica fría (diseccion tradicional) y caliente


(electrodiseccion con diatermia)

Clasificación de la hipertrofia amigdalina.


0 – no visible – amígdalas no alcanzan pilares.
1 – obstrucción <25% - pilares anterior y post
2 – obstrucción 25-49% - ocupan <50% del espacio transverso de orofaringe.
3 – obstrucción 50 – 74% - amígdalas ocupan <75% del espacio transverso de orofaringe.
4 – obstrucción >75%

RINOSINUSITISA AGUDA.
Proceso infeccioso e inflamatorio agudo a nivel de Obstrucción del flujo mucociliar producida por
nariz y senos paranasales. edema mucoso impide el drenaje y predispone a
>10 dias y < 3 meses proliferación
Agentes infecciosos mas frecuents: S pneumoniae, H
influenzae no tipificble, M catarrhalis

Tubos nasogastricos y nasotraqueales: klebsiella y


Pseudomona

Neutropenicos e inmuncomprometidos Aspergillus y


ZYGOMYCETES

CC Dx
RINORREA PERSISTENTE MUCOPURULENTA Cultivo de aspiración sinusal
UNILATERAL O BILATERAL, congestion nasal y tos Rx niveles hidroaereos
en la noche.
Voz nasal, halitsis, edema y dolor facial.

Ca¡lasificación GPC tx
Persistente: infeccin aguda de vías ereas que Evitar alergias, hmo de cigarro, contaminación y
persiste por >10 dias, sin síntomas severos como barotrauma
descarga nasal purulenta fiebre elevada Lavados nasales con solución salina en sinusitis aguda
recurrente o antecedent de cx de senos paranasales
Severa: infección de vías aéreas altas persiste >10
dias, fiebre elevada , rinorrea purulenta
Tx recomendado Indicaciones para qx
Amoxi clavu 10-14 dias Fracaso de segunda línea de tx antibiótico empírico
En alergia claritro o eritro Sospecha de complicaciones oritarias o
Control sintomático con oximetazolina analgésico. intracraneales
Paciente con inmunocompromiso severo

Indicaciones absolutas:
Complicaciones orbitarias
Sospech de sepsis o malignidad.

OTITIS MEDIA
Inicio súbito, presencia de liquido Cc
Por bloqueo de trompa de eustaqui atrapa aire y Lactantes: fiebre, irritablidad, rechazo al alimento
secreciones Niños: otalgia y fiebre + otorrea
Agentes: S pneumoniae, H influenzae y Moraxella
catarrhalis.
<2 años por inmadurez de trompa y sistema
inmune

Dx Dx
Presencia súbita: otalgia, fiebre e hipoacusia Timpncentesis con obtención de material para
EF: membrana abombada, disminución de cultivos y otoscopia neumática.
movilidad de membrana, liquido o derrame en
oído medio.
Sx de inflamación: membrana roja, malestar y/o
falta de sueño

Tx Complicaciones
1ª línea: amoxicilina Derrame crónico, perdida auditiva, colesteatoma,
fracaso: amoxi clavu a dosis altas, cefurxima, petrosis, extensión intracraneal y mastoiditis
cefdinir o ceftriaxona
manejo difícil: timpanocentesis
manejo sintomático: paracetamol o ibuprofeno.

OTITIS EXTERNA
Oído del nadador. Inflamación con exudado Cc
externo en ausencia de otros trastrnos. Door, sensibilidad descarga auricular
Agente: Pseudomona aeruginosa EF canal auditivo con edema y eritema
Tubos de timpanstomia: S aureus, S pneumoniae, M Otitis externa maligna: dolor severo, sensibilidad a la
catarrhalis, Proteus, Klebsiella, anaerobis mobilizaion del lóbulo, drenake desde conducto
auditivo y a veces paealisis facial.
Inspección tejido de granulación en conducto
auditivo.

Dx Tx
Otitis externa no complicada clínico No complicada: preparaciones tópicas de
Complicada elevación de velocidad de aminoglucocidos (neomicina, polimixina B) o
eritrosedimentacion, requiere TAM o RM y cultivo quinolonas )ciprofloxacino, ofloxacino)
En tubos de timpanostomia quinolonas
Otitis ,aligna penicilina (mezlociina, piperaciclin
tazobactam) o cefalisporinas con actividad contra p
aerugnosa (ceftzidima, cefepima)

EPIGLOTITIS.
Supraglotitis. Inflamación de epiglotis y Considerar en niños con obstrucción de via aérea
extructuras adyacentes (superficie lingual superior y antecedente de tx inmunosupresora,
posterior, tejidos blados contiguos pliegue antibióticos, neoplasa, inmunodeficiencia primaria o
aritenoidepiglotico) adquirid.
URGENCIA QUE AMENAZA LA VIDA Edad 5-11 años, masculinos.
Agente: H ifluenzae tipo b
Cc GPC:
Previamente sano, inicio abrupto y raido con Dx definitivo con epiglotis edematosa e hiperemica,
fiebre, dolor faríngeo intenso, estridor, dificultad bajo laringoscopia directa, en casos graves.
respiratoria, apariencia toxica y vz apagada o Nasofibroscopia en casos leve – moderado, se
ausente. contraindica en caso de inestabilidad de via aérea.
4 D: sialorrea (drooling), disfagia, disfonía, disnea. Signo del pulgar en Rx lat del cuello.
Posicion trípode, con cabeza hacia delante, la
boca abierta, mandibula protruida, lengua hacia
fuera y sedestación con manos apoyadas haci
atrás.

Tx Antibiótico.
Aseguramiento de via aérea y admisión en UCI. De elección
No separar del familiar acompañante. Ceftriaxona y cefotaxima
O2 para saturaciones <92% o dificultad respiratoria Alternativas: trimetoprim sulfametoxazol, ampicilina
severa. sulbactam y ampicilina clornfenicol
Intubación endotraqueal Contactos rifampicina

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS.
Enfermedad respiratoria aguda Cc
Agentes: virus parainfluenza tipos 1,2,3 y sincitial Triada: tos traqueal, estridor inspiratorio y disfonía.
respiratorio Fiebre leve y puede haber dificultad respiratoria
6 meses a 3 años en otoño e invierno abrupta o gradual. Sibilancias si afecta via aérea
masculino inferior

GPC. Clasiicación. Rx cervicales AP pueden demostrar estrechamieno


Leve: ausencia de estridor y dificultad respiratoria subglotico conocido como signo de la aguja o de la
o dificultad respiraoria leve. torre.

Moderada: estridor con dificultad respiratoria en


reposo con agitación.

Grave y que amenaza la vida: estridor y dificultad


respiratoria grave con agitación o letargo.

Medidas no farmacológicas recomendadas son el Tx


reposo de acuerdo con las necesidades del Administración de epinefrina racemica aerosolizda y
pciente, mantenimiento de dieta, increment de puede dexametadosona o prednisona en casos leves y
aporte hídrico y evitación de procedimientos que moderados (GPC, los esterides son la piedra angular
alteren calma del paciente. del tx, mientras que inhalación de epinefrina
rcemica se indica solo en casos graves)

Si no hay epinefrina se puede emplear L epinefrin 4


ampulas de 1mg nebulizada.

Complicación neumonía vírica


Inmunosupresión: neumonía viric por virus de
prainfluenza y neumonía bacterian secundaria.

BRONQUIOLITIS
Viral, vías respiratorias bajas – bronquiolos Incubación VSR 4-6 dias tos, rinorrea, coriza
Inflamación, edema y necrosis de células progresan en 3-7 dias a una respiración ruidosa cn
epitelilaes con amento de la producción de moco y sibilancias audibles.
broncoespasmo Fiebre leve, prolongación de fase espiratoria,
VSR es el mas común, seguido por parainfluenza, retracciones intercostales y supraclaviculares y
inflenza, adenovirus, rinvius. atrpmiento aéreo con hiperexpansion pulmonar.
Menores de 2 años, predominio 3-6 meses Formas severas cianosis.
Causa mas frecuente de hospializacion en
lactantes
Dx Tx
Clinico Monitorizar saturación, control térmico, hidratación,
No Rx aspiración de secreciones de vías superiores y
Si oximetría de pulso. adminsitracion de oxigeno en cánulas nasales.
Rx aument de radiolucidez de campos pulmonares, Solucion salina hipertónica al 3% nebulizada mejora
hiperextensión del parénquima pulmonar, hidatacion de vías aéreas, disminuye edema y
aplanamiento o depresión de sombras viscosidad de mucosa.
diafragmáticas y horizontalizacion de arcos Paracetamol si >38º
costales. GPCsalbutaml en pacientes con atopia, asma
alergia.
No broncodilatadores, corticoides, inhibidores de
leucotrienos, antihistamínicos, rivabirina,
vasoconstrictores nasales o antibióticos

Escala de Wood Downes Paliviumab anticuerpo monoclonal especifico para el


Sibilancias 0 no, 1 fin de la espiración, 2 toda virus. En inyecciones mensuales iniciando antes de
inspiración, 3 inspiracion y espiración. temporada de mayor ncidencia.
Tiraje: 0 no, 1 subcostal, 2 intercostal, 3 aleteo Prevención de cuadros severos en menore de 2 años
nasal.
FR: <30, 1 31-45, 2 40-60
FC: 0 <120, 1 >120
Ventilación bena y simétrica, 1 regulr y simétrica,
2 muy disminuida, 3 torax silente.
Cianosis 0 ausente, 1 presente.

1.3 puntos leve


4-7 moderada
8-14 puntos grave.

NEUMONIA
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. Niños y niñas <5 años
Infección aguda del parénquima renal, que no FR: desnutrición, bajo peso al nacer, administración
haya sido hospitalizado en los últimos 7 dias y con no exclusiva de leche materna, hacinmiento,
clínica de menos de 15 dias. esquema de vacunación incompleto, exposición a
tabaco asistencia a guardería.

Cc Bacterias: S pneumoniae, S pyogenes, S aureus, H


Tos, rinorrea, polipnea, dificultad respriatoria. influenzaetipificbles y no tipificables, M pneumoniae,
Estertores alveolares y dolor abdominal en C trachomatis, C pneumoniae
ausencia de síntomas respiratorios o sat <94%
Hipoxemia mal pronostico.
Parámetro para establecer la gravedad es la
dificultad respiratoria. Complicacion derrame paraneumonico
4 signos: fiebre, tos, expectorcion y estertores
broncoalveolares

Tx GPC recomienda hemocultivos en niños


Medidas generals, hidratación, oxigeno. hospitalizados y ante frcaso terapéutico
Toracocentesis en derrame pleural.
Fracaso terapéutico al desarrollo de insuficiencia
respiratoria, persistencia de taquipnea, fiebre o
afectación del estado general después de 48 a 72h
de haber iniciado tx especifico..
Esquemas antibiótico Resumen
Niños 3 meses a 18 años Niños de 3 meses a 18 años:
Ambulatorio: amoxicilina, si hay alergia Amoxicilina o amoxi clavu
azitromicina o eritromicina Alternativa: azitromicina/clritromicina/eritrmicina.
Hospital: intolerancia vo, septicemia,
complicaciones, no vacundos o resisencia a Niños con vacunación completa contra H influenzae y
penicilina: vacinas completas y baja resistencia S pneumoniae y poca resistencia a S pneunoniae
local: ampicilina o penicilina G sódica/vacunas De elección: ampicilina, penicilina G sdica cristalina,
incompletas o resistenia significatia: cefotaxima o adicionar vancomicina o clindamicina en sospecha de
ceftriaxona o levofloxacino o vancomicina. resistencia.
Alternativa: azitromicina, claritromicina
Sin respuesta a primera línea o sospecha de M eritromicina; dixiciclina en niños >7 años o
Pneumoniae o C pneumoniae: azitrmiina o claritro levofloxacino en niños que han terminado
o eritro crecimiento.

Niños con vacunación incompleta para H influenzae


tipo B y S pneumonia, resistencia local
De elección: cefotxima, ceftriaxona. Adicionar
vancomicina o clindamiina en sospecha de
resistencia.
Alternativa: azitromicina, clindamicina o
eritromicina. >7 años doxiciclina.

INFECCION DEL TRACTO URINARIO.


Más común E coli. Cc
<5 años: fiebre síntoma mas común, irritabilidad,
rehazo al alimento, malestar, vomito, diarrea.

Cistitis aguda infección del epitelio de vejiga que da


disuria, frecuencia, urgencia, dolor suprapubico,
hematuria y orina mal oliente.

Pielinefritis aguda: Pielonefritis cronica.


Infección del parenquima renal y sistema colector. Inflamación, cicatrización y atrofia del parenquima
Cc renal por infección persistente
Fiebre >38, escalofrios, dolor en flanco y lumbar,
diarrea, nauseas, vomito.

Bacteriuria asintomática UTI recurrentes (3 episodios en 12 meses o 2


Recuento significativo de bacterias en orina pero episodios en 6 meses) por reinfección por agente
sin clínica. diferente o recidiva (mismo agente en 2 semanas
Sifuentes)

Agentes de UTI no complicada E coli, klebsiella, Dx


proteja, enterobacter y enterococcus fecalis. Estándar de oro: urocultivo
Interpretación:
Aspiración suprapubica 10^3 CFU
Cateterismo veis al 10^4 CFU
Chorro intermedio
- gramnegativos 10^5 CFU
- Grampositivos 10^4 CFU

GPC muestra de orina debe ser obtenida por Causas de piuria estéril.
catéter <2 años. Infecciosas: ureplasma urealyticum, cala y día
Prueba recomendada en el primer episodio en trachomatis, mycobacerium tuberculosis, hongos.
niños <3 años es el USG renal.
Cistograma miccional y gammagrama renal en caso No infecciosas: cálculos, nefritis intersticial,
de sospecha de reflujo vesicoureteral o enfermedad renal poli quistia.
pielonefritis respectivamente
Tx Pielonefritis no complicada en niños:
UTI no complicada de origen comunitario. Tx ambulatorio por 10-14 días: amoxicilina -
6-12 meses. clavulanato o cefalosporinas de 2 generación.
Trimetoprim - sulfametoxazol 8-12 mg
Amoxicilina 25-50mg Bacteriuria asintomática: profilaxis antibiótico.
Amoxi clavu
Nitrofurantoina
Cefalosporina.
Complicacion: aminoglucosidos, cefuroxima,
cefotaxima o ceftriaxona.

Complicaciones:
Absceso renal o perinefritico, pielonefritis enfisematosa y pionefrosis.

ORQUITIS
Lesión inflmatoria de uno o ambos testiculos, sec o FR: antecedente de parotiditis, aplicación de la
no a infección vírica o bacteriana. vacuna triple viral, infecciones urinarias o
La mayoría de las bacterianas, se asocia con respiratorias, malformaciones congénitas de vía
epididimitis (orquiepididimitis) urinaria, practicas sexuales riesgosas, antecedente
de epididimitis.
No infecciosas: trauma, fármacos, idiopaticas.
Cc EF:
Dolor, edema, eritema escrotal, fiebre hiperestesia, Hiperestesia, indicación testicular, elongación del
mialgias, nausea, cefalea e hipodinamia epididimo y tumefacción de una o ambas parótidas.

Adolescente con actividad sexual: dolor, edema Signo de Prehn alivio del dolor con elevación
escrotal y fiebre. testicular en orquitis y agrava en torsión testicular.
Dx Tx
Clínico Niños: analgésicos, antiinflamatorios, reposo y uso
Niños víricas de suspensorio. Reposo de actividad física por 7-14
Prepúberes: coliformes días, frió local
Adolescentes: Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoae. Orquitis en adolescentes con practicas riesgosas -
uso de condón.
USG dopo lee testicular se reserva para sospecha de
torsión
GPC Chlamydia - trimetoprim sulfametoxazol, amoxi,
Antimicrobianos solo en piuria o positividad del amoxi clavu, amikacina, cefuroxamina y amikacina.
urocultivo en niños y antecedente de practicas
sexuales riesgosas en adolescentes. Neisseria: ceftriaxina o azitromicina por 14 días.
Complicaciones:
Atrofia testicular, trastornos de fertilidad e hidrocele

EPIDIDIMITIS.
Inflamcion del epididimo. Etiología:
Habitualmente inicia en conducto deferente y Lactante viral
descender al polo inferior del epididimo, ocasiona Pre púberes: bacterias coliformes de vía urinaria
tumerafaccion e induracion que disemina al polo Adolescentes Sexualmente activos Chlamydia
superior del mismo. trachomatis y Neisseria gonorrea.
Grupos mas afectados: niños <1 año y adolescentes
de 12 - 15 años.
Cc EF
Dolor, edema, eritema, fiebre. Eritema, edema, descarga uretras y exploración da
Adolescentes: secreción uretras, discurría, dolor dolor en trayecto epindimario, induracion del
escrotal, edema escrotal y fiebre. epididimo, hidrocele (con transiluminacion),
positividad del reflejo cremasteriano.
Signo del Prehn positivo
<6 semanas agudas.
>6 semanas crónica.
Diferencial. Tx empírico.
Torsión testicular. Mismas que orquitis.
Epididimitis aguda es responsable 37-64.6% de los Reposo 7-14 días.
casos de dolor escrotal aguda.
Complicaciones:
Absceso del epididimo, oligoastenospermia,
oligoastenosteratospermia, azoospermia y dolor
crónico

URGENCIAS.
DIARREA Y DESHIDRATACIÓN- Enteropatogenos segun edad
>3 EN 24 h con disminución de consistencia. <1 año: rotavirus, norovirus, adenovirus, salmonela.
Agentes: rotavirus y E coli. 1-4 años: rotavirus, norovirus, adenovirus,
salmonella, campylobacter, yersinia.
>5 años: Campylobacter, salmonella, rotavirus.
NOM Clasificación:
Prevención: suministro de agua potable, lavado de Diarrea aguda acusa: varias horas o días y
manos, lactancia exclusiva primeros 6 meses, comprende cólera.
manejo adecuado de excretas, vacunación contra Diarrea aguda con sangre: disenteria
sarampión y rotavirus, vía A, cloracion. Diarrea persistente >14 dias.
Mecanismos de la diarrea. Osmotoica.
Defecto: Defecto maldigestion, defecto del transporte,
Secretora: disminución de la absorción, aumento de ingesta de lutos insorbibles.
la secreción, transporte de electrolitos Examen de heces:
Examen de heces: acuosa osmolalidad normal, Acuosa, Ácida, positiva, a sustancias reductoras,
osmoles = 2 x (Na + K) osmolalidad aumentada, osmoles >2x (Na+K)
Ejemplos: cólera, e coli toxigenica, carcinoma e VIP, Ejemplos:
neutro lastima, c difficille, cryptosporidium. Deficiencia de lactasa, malabsorcion de glucosa
Comentarios: galactosa, lactulosa, abuso de laxantes.
Persiste con ayuno y no se encuentran leucocitos en Comentarios:
las heces Cede con ayuno, malabsorcion de hidratos de
carbono aumentar el hidrogeno en el aliento, no se
encuentran leucocitos en heces
GPC Criterios GPC para hospitalización
Estándar de oro para evaluar deshidratación a la E¡choque, diarrea aguda con deshidratación grave
comparación entre peso corporal al ingerirlo y el Deshidratación leve moderada, observación >6h para
peso posterior a la rehidratacion. asegurar rehidrtacion exitosa y durante el
Signo con mas probabilidad positiva: retardo del mantenimiento de rehidratacion (2-6h
llenado capilar. Riesgo de deshidratación elevada <6 meses, >8
evacuaciones o >4 vomitos
Anormalidades neurologías
Falla en tx
Sospecha de condición qx
Padres o cuidadores inexpertos
GPC CRITERIOS PARA OBTENCIÓN DE ESTUDIOS LBORATRIALES Y MICROBIOLOGICOS.

Electrolitos, urea, creatividad y bicarbonato serio:


Deshidratación grave con compromiso circularorio, deshidratación moderada con sospecha de
hípernatremia: irritabilidad, hipertonia muscular, hiperreflexia, convulsiones, somnolencia o coma.
Deshidratación moderada con antecedentes o hallazgos físicos incompatibles con episodios diarreicos
simples.
Deshidratación moderada con dx no claro
Deshidratación clínica sin choque con requerimiento de rehidratacion Iv o por gastrosclisis.

Investigación microbiología en heces:


Considerarla en caso de viaje reciente al extranjero, ausencia de mejoría después de 7 días.
En caso de sospecha de septicemia.
Rehidratación. Plan A:
Diarrea aguda se utiliza de primera línea soluciones - continuar la alimentación habitual y ofrecer mas
de rehidratacion oral. De baja osmolalidad bebidas de lo habitual.
(Osmolaridad 245 mOsm/L, Na 75 mEq/L, glucosa 75 - Administración SRO, a menores de 1 año 75ml,
mEq/L) mayores de 1 año después de cada evacuación
Esquema de hidratacion se deberá hacer en base al - No suspender la lactancia materna.
método de Dhaka: niños sin deshidratación deberán - Evitar consumo de bebidas carbonatadas.
recibir plan A de hidratación. Niños con
deshidratación deberá recibir plan B.
Plan B Plan C
- si conoce el peso del paciente administrar SRO - administrar líquidos IV de preferencia Ringer
50-100 mg/kg dividido en 4 horas de dosis lactado 100 ml/kg.
fraccionadas cada 30 minutos. - En lactantes con <12 meses de edad primero
- Si no se conoce el peso del paciente administrar administrar 30 ml/kg en 30 min y luego administrar
las siguientes dosis: SRO < 4 meses de 200-400 m, 4 70 ml/kg en 5 horas con 30 min
a 11 meses de 400-600 ml, 12 a 23 meses de - En niños de mas de 12 meses de edad primer
600-1200 ml, 2-5 años 800-1400 ml administrar 30 ml/kg en 30 min y luego 70 ml/kg
- Administrar en tragos cortos o cucharadas. en 2 horas con 30 min.
- Si el niño vomita esperar 10 min e intentar otra - Al completar la dosis IV reevalue al paciente para
vez la rehidratacion oral, mas despacio seleccionar plan A o plan B y retirar venoclisis o en
- Al mejorar hidratación pasaar al plan A su defecto repetir plan C
- Si persiste repetir plan B por 4 horas.
GPC Tratamiento farmacológico
Recomienda rehidratacion y continuar lactancia. Ondasetron en px con vomitos mejores resultados
que con metoclopramida.
Rececadotrilo disminye cantidad media de heces
producidas.
Indicaciones de GPC:
Sospecha o confirmación de Sepsis.
Infección bacteriana con diseminación extrintestinal.
Menores de 6 meses, desnutridos o inmunocomprometidos con salmonelosis.
Colitis pseudomembranosa (C difficile), giardosis, shigelosis disentiforme, amebiosis disenteriforme o
cólera.
Deben considerarse en caso de diarrea in así auf (sangre, moco, fiebre alta, PMN en heces)
Uso de antimicrobianos en las enfermedades diarréicas según GPC:
Shigella:
- de elección: azitrmicina 12 mg/kg/dosis/día en el primer día seguido de 6 mg/kg/día por 4 días mas VO.
- Alternativa: ceftriaxona 50 m/kg/día cada 24h or 2-5 dias IM
Salmonella no typhy:
- elección: ceftriaxona 60 mg/kg/día cada 24 por 2-5 dias.
- Alternativa: azitromicina 12 mg en primer día seguido de 6 mg
Campylobacter spp:
- elección azitromicina
- Alternativa doxiciclina.
E coli enterotoxigenia
- elección azitromicina
- Alternativa: cefixima
Vibrio cholerae
- elección: azitromicina DU
- Alternativa: doxiciclina
Clostridium difficile
- elección: metronidazol
- Alternativa: vanomicina
E coli enteroinvasiva (productora de toxina shiga)
- NO SE RECOMIENDA ANTIBIOICO.
Giardiasis intestinal
- elección metronidazol
- Alternativa: albendazol
Amibiasis intestinal
- elección: metronidazol
- Alternativa tinidazol.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO.
Dolor abdominal severo localizado o generalizado; Dx diferencial.
requiere evaluación e intervención qx urgente. Origen gastrointestinal: apendicitis, pancreatitis,
intusucepcion, malrotacion con volverlo,
enfermedad inflamatoria intestinal, gastritis,
obstrucción intestinal, linfadenitis mesenterica,
síndrome de intestino irritable, absceso, hepatitis,
ulcera perforada, diverticulitis de Meckel,
colecistitis, coledocolitiasis, estreñimiento y
gastroenteritis.

Origen renal: infección del tracto urinario,


pielonefritis, nefrolitiasis.

Origen ginecológico: embarazo ectopico, quiste o


torsión ovarico, enfermedad inflamatoria pélvica.

Origen oncologico: tumor de Wilms, neuroblastoma,


rabdomiosarcoma, linfoma.

Otros orígenes: purpura Hench Shonlein, neumonía,


anemia drepancitica, cetoacidosis diabética, artritis
juvenil idiopatia.
Interrogatorio: investigar evolución y características EF
del dolor, información acerca del ultimo alimento, Signos vitales, erupciones, artritis, ictericia,
diarrea, melenas o hematoquecia, fiebre, descarga o sensibilidad abdominal a la palpación, defensa
sangrado vaginal y síntomas urinarios o respiratorios, muscular o dolor a la descompresión, rigidez, masas
historia menstrual, gastrointestinal, viajes y dieta. y cambio en ruidos peristalticos
Exploración rectal y exploración pélvica.
Primer estudio de gabinete: Rx abdomen para Evaluación laboratorio:
evaluación de obstrucción, estreñimiento, aire libre Electrolitos, panel químico, hemograma, pruebas de
en cavidad, litos biliares y renales. función renal y hepatica, pruebas de coagulación,
Rx torácica: neumonía. tipificación sanguínea, pruebas cruzadas, urianalisis,
USG abdominal o pélvico amilasa, lipasa, cultivos o PCR de N gonorrhoae y T
TAC helicoidal abdominal contrastada y endoscopia trachomatis, B hCG, velocidad de
eritrosedimentacion y proteína C reactiva
Tx Tx definitivo
Manejo inicial: Quirúrgico o endoscopico.
Ayuno, inicio de hidratación, descompresión
nasogastrica, examen abdominal seriado, evaluación
qx, ginecológica y administración de analgésicos, y
antibiótico.
APENDICITIS. Emergencia qx más común en la niñez, pico en
Inflamación del apéndice ce al producida por adolescencia tardía (GPC 6-10 años)
aumento de presión intraluminal.
Acumulación de moco en la luz apendicnular inicia
con obstrucción por materia fecal, híperplasia del
tejido linfatico o presencia de tejido neoplasico.
GPC perforación 24h
Cc GPC manifestaciones clínicas y labs mas sensibles
Apendicitis clásica inicia con dolor visceral (región son:
periumbilical) nauseas, vomito y fiebre - dolor característico migración periumbilical a FID
Evoluciona a dolor somático (fosa iliaca derecha) - Irritación peritoneal
antes de 24h con irritación de peritoneo parietal. - Leucocitosis 15,000 con neutrofilia con o sin
Defensa voluntaria - rigidez e hipersensibilidad de bandemia.
rebote
GPC presencia de dos primeras manifestaciones Prueba triple:
obtener hemograma y EGO - cc sugestiva
USG abdominal - Proteína c reactiva >8
- Conteo leucocitrio >11,000
- Neutrofilia >75%
Criterios de Alvarado Tx
Migración del dolor al HD - 1 Antes de perforación apendicectomia simple
Anorexia - 1 Perforación agregar antibióticos.
Nausea/vomito - 1
Sensibilidad HD - 2
Dolor a la descompresión - 1
Temperatura >37.3 - 1
Leucocitosis >10,000 - 2
Neutrofilia - 1
INTUSUCEPCION INTESTINAL.
PLIEGUE TELESCÓPICO DE SEGMENTO INTESTINO Cc lactante
PRÓXIMO en intestino distan. Dolor abdominal súbito espasmodico, elevación de
Infantes 1-2 años rodillas y llanto con palidez con un patrón cólico
Asociación temporal con infección virica. cada 15-20 min alterna con letargo, rechazo a
<2 años idiopatico intususcepcion ileocolonica. alimento. Vomito biliar, fatiga intestinal con
Mayores por patologías disminución del dolor.
Avance provoca compresión y estiramiento del
mesenterio con obstrucción de drenaje venoso,
edema, congestión con sangrado = tercer espacio de
fluido y heces en grosella.
Palpación de una masa con forma de salchicha en
cuadrante superior derecho o eigastrio.
Dx Tx
USG abdominal Venoclisis y SNG
Enema neumático o con contraste bajo fluoroscopia Si el enema logra reducción completa el paciente
será vigilado por la noche
Si la reducción no es completa - qx
DVIVERTICULO DE MECKEL.
Remanente del conducto onfalomesenterico fetal Cc
forma diverticulo verdadero ubicado en borde Asintomáticos
antimesenterico del íleon terminal. Algunos sangrado gastrointestinal masivo e indoloro
Regla de los 2: 2% incidencia, 2 años de edad. por tejido gástrico heterotopico.
Puede ser una pauta para intususcepcion o rotar el
intestino - volvulo
Dx Tx qx
Escaneo co tecnecio (escaneo de Meckel)
USG y enteroclisis con bario
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
GPC cualquier elemento ajeno al europeo que entra Cc
Niños 2-5 años. Sensacion de cuerpo extraño, paroxismos de tos,
Masculino dificultad para halar, nauseas, bstruccion completa
Nivel de obstrucción mas frecuente supraglotico o de la vía aérea
subglotico por objetos pequeños, vegetales, Instauración súbita con estridor y retracciones
juguetes, dulces, cacahuates, uvas y monedas supraesternales
Obstrucción completa: afonía
Rx objetos radiopacos, hiperinflación, atelectasia, Tx
radiopacidad en algún segmento pulmonar, Remoción mediante broncoscopio rígido (de
infiltración o placa normal. elección)
Si persiste clínica aún con manejo realizar otra
broncoscopia para buscar fragmentos.
QUEMADURAS
DESNATURALIZACION proteica, destruccion celular y Principal causa: líquidos calientes en cocina y baños,
abolición de su metabolismo, provoca perdida de la <5 años.
continuidad de piel u otros tejidos
Extremidades superiores son las más cruentas, Quemadras se dividen en 3 grados y las de 2 grado
cabeza, cuello. en superficial y profundo.
Alta incidencia de quemaduras sospechar maltrato
Quemadura de primer grado- epidermica superficial, Quemaduras de segundo grado: espesor parcial
incluye las quemaduras solares o por contacto breve. superficial
Apariencia: húmeda y roja, palidece a la presión y - apariencia: coloración rosada o rojo intenso con
no tiene ampollas. ampollas delgadas, palidece a la presión.
- sensibilidad: puede ser dolorosa - Sensibilidad: muy dolorosas:
- Tiempo de curación: < 7 dias - Tiempo de curación: <14 dias
- Cicatriz residual: no - Cicatriz residual: alteraciones en la coloración
pero el riesgo de cicatriz hipertrofica es bajo.
Quemadura de segundo grado profunda:por Quemadura de 3 grado escaldaduras por inmersión
escaldaduras, fuego y/o contacto con superficies en aceite o grasa, fuego, quimio as o por
calientes. electricidad
- apariencia: rosa pálido o rojo violáceo, ampollas, - apariencia: coloración blanca o negra, apariencia
no hay llenado capilar acartonada o aperlada.
- Sensibilidad: dolorosas - Sensibilidad: ninguna
- Tiempo de curación: >21 dias, puede requerir - Tiempo de curación: requiere injerto
injerto - Cicatriz residual: siempre.
- Cicatriz residual: riesgo elevado de cicatrización
hipertrofica
Criterios de referencia GPC Px hipotenso:
- Extension >20% SC o 10% si involucra áreas Bolo de 20 ml/kg repetir si persiste hipotension
especiales. Fórmula de Parklandschaft
- Afectación de áreas especiales Cristaloide a 4 ml/kg/día/% superficie quemada
- Quemaduras eléctricas, químicas o por inhalación 1/2 en las primeras 8 h
de humo 1/2 en las siguientes 16h
- Quemaduras circunferenciales en tórax o - Gasto urinario <1ml/kg/h: bolo 20 ml/kg
extremidades - Gasto Urinario 1-3 ml/kg/h: continuar con
- Pacientes <5 años. parkland
- Enfermedades subyacentes - Gasto urinario >3: disminución de infusión a 2/3 de
- Traumatismo asociado lo calculado.
- Falta de resolución después de 2 semanas o 14 dias
Manejo de las quemaduras según GPC Evaluación y T de urgencia
Manejo inicial: - aseguramiento de vía aérea y línea de percusión +
- asegurar escena - Estabilizar columna y evaluación neurologica
- Si esta en llamas cubrir con manta y hacerlo rodar, - Evaluar extensión y profundidad
retirar ropa - Analgésicos paracetamol
- Enfriamiento de quemadura con agua a 8-15 grados - Investigar causa, mecanismo y tiempo
por 20 min - Profilaxis antitetanica
- Colocar a pósito y vendaje - Reposición hídrica en caso de quemaduras >20%
infundir 3-4 ml/kg de cristaloide por % de
quemadura en 24h
Evaluación del paciente quemado
- valoración de coloración de quemadura, presencia de ampollas, velocidad de llenado y presencia de
dolor
- Revaloracion cada 2-3 dias
Intoxicaciones agudas en pediatría.
Mayoría de intoxicaciones ocurren <5 años y 14-18 Dx clínico
años Tx
Causas principales en México: gases tóxicos, Fase de emergencia o de apoyo básico: retirar de
medicamentos, sustancias químicas y drogas exposición, iniciar descontaminación y maniobras de
reanimación.
Fases de apoyo vital avanzado: ABCDE
Fase de destoxificacion: medidas de
descontaminación efectivas, eliminación del toxico,
antídotos y antagonistas farmacológicos.
GPC prevención on reforzamiento de medidas en cada insulta.

TOXINDROMES .
CC:
Taquicardia, midriasis, hipertermia, rubí und es,
xerosis, distensión abdominal, retención urinaria,
alucinaciones, hipertensión arterial, visión borrosa,
agitación, convulsiones y coma
ANTICOLINERGICO O ATROPINICO Causas:
Atropina y atropinicos, escopolamina, glicopirrolato,
benzotropina, antihistaminico de primera
generacion, neurolepticos, anti psicóticos,
antidepresivos triciclicos, diciclomina, datura
stramonium.
CC
- MUSCARINICOS: bradicardia, mitosis, sígalorrea,
epifora, rinorrea, broncorrea, disnea, vomito,
diarrea, fasciculaciones musculares, alteraciones
neurologicas.
- Neurologico: miosis, taquicardia, debilidad,
COLINERGICO. temblor, fasciculacines musculares, convulsiones,
somnolencia.
Causas:
Organofosforados, carbamatos, piloarpina,
neostigmina, piridstigmina, fisostigmina,
colinomimeticos.
Cc
Somnolencia, bradicardia, bradipsiquia, ataxia,
bradicardia, bradipnea, miosis, hipotermia,
hipotension, depresión respiratoria y coma.
Hipntico sedante Causas:
Benzodiacepinas, fenobarbital, etanol,
gammahidroxibutirato, anti convulsivos, anti
arrítmicos, barbitúricos, bloqueadores de canales d
calcio, carisoprodol, etomidato.
Cc
Taquicardia, hipertensión, agitación, hipertermia,
Simpaticomimentico diaforesis, midriasis, convulsiones
Causas: cocaina, anfetaminas, cafeína, salbutamol,
Teofilina, inhibidores de monoamino oxidasa
Cc
Fiebre, taquicardia, hipertensión, taquillera,
midriasis, diaforesis, agitación, hiperreflexia,
confusión, coma, convulsiones, rigidez muscular y.
mioclonias
Serotoninergico:
Causas;
Sertralina, fluoxetina, paroxetina, citalopram, acido
valproico, meperdina, fentanilo, tramándol,
ondasetron, metoclopramida, sinutramina, linezolid,
dextrometorfano, hierba de San Juan, litio.

TX GENERAL DE INTOXICACIONES
LAVADO GÁSTRICO

INDICACIONES Primera hora de exposición (hasta 16h en cas de


fármacos de liberación prolongada), formación de
bezoares, disminución del vaciamiento gastrico
Contraindicaciones Deterioro neurologico, perdida de reflejo nauseoso,
ingesta corrosivos, riesgo elevado de perforación o
hemorragia
Complicaciones: Hipoxia, neumonía por aspiración, Neumo iris,
laringoespasmo, arritmias, perforación esofagica,
hemorragia de vía aérea superior, desequilibrio
hidroelectroliticos.
Carbón activado

Indicaciones Segunda hora de exposición (hasta 6 h en bezoares o


liberación prolongada), bloqueo de circulación
enterohepatica del tóxico
Contraindicaciones Intoxicación por alcoholes, hidrocarburos, cáusticos,
Litio, potasio, o hierro, convulsiones, obnubilacion,
colapsó hemodinámica sin protección de vía aérea
Complicaciones Estreñimiento, nausea, vomito, lesión pulmonar
aguda, abrasión corneal
Catártico

Indicaciones: Disminuye efectos adversos de carbon activado.

Contraindicaciones Hipotension, hipovolemia, trastorno elctrolitico


significativo, insuficiencia renal, trastorno del ritmo
cardiaco
Complicaciones Hipermagnesemia, hipocaliemia, acidosis
metabólica, híper Artemia, deshidratación
Irrigación intestinal total

Indicaciones: Sustancias potencialmente tóxicas en grandes


cantidades, medicamentos de liberación prolongada,
cantidades grandes de hierro, transportadores de
drogas ilícitas.
Contraindicaciones Perforación intestinal, oclusion intestinal,
hemorragia gastrointestinal, ileo, compromiso de via
aerea, inestabilidad, vomito incoercible.
Complicaciones Nausea, vomito, dolor abdominal, distensión
abdominal, broncoaspiracion
Alcalinizacion urinaria

Indicaciones: Clorpropamida, fenobarbital, mtx, salicilatos

Contraindicaciones Lesión renal aguda, enfermedad renal crónica,


insuficiencia cardíaca preexistente
Complicaciones Alcalosis metabólica, hipocaliemia, hipocaliemia,
hipocalcemia
Técnica de eliminación extracorporea

Indicaciones Dosis tóxica, concentraciones plasmaticas muy altas,


severidad Clinic, complicaciones con depuración
>30% del tóxico
Contraindicaciones Costo alto, inasivo

Complicaciones Hemorragia, hematomas, hipotension, desequilibrio


metabólico, embolismo aéreo, hipocalcemia,
trombocitopenia, leucopenia
ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS
ANTIDOTO INDICACIÓN

N-ACETILSISTEINA Paractamol

Azul de metileno al 1% Metahemoglobinemia toxica

Bicarbonato de sodio al 8.4% IV Antidepresivos triciclicos, alcalinizacion urinaria

Bicarbonato de solio al 8.4% micronebulizacion Vapores o gases irritantes de o amoniaco.

Gluconato de calcio Bloque antes de los canales de calcio, etilenglicol,


fluoruros, sales de magnesio
Difenhidramina Neurolepticos, haloperidol, metoclopramida,
disparidad, síndrome intermedio en insecticidas
organofosforados
Glucagon Bloque antes B

Vitamina K Anticoagulantes warfarinicos y de generación I y II

D penicilamina Plomo, mercurio, talio, cobre, arsénico.

Atropina Insecticidas organofosforados y carbamatos

Naloxona Opioides
Azul de Prusia Talio

Octreotida Hipogluemiantes orales

Flumacenilo Benzodiacepinas

Obidoxima Organofosforados.

Comparación de enfermedades exantematicas.


ENFERMEDAD INCUBACIÓN CONTAGIO INMUNIDAD ADQUIRIDA

SARAMPIÓN 7-21 DIAS 4 dias antes y 4 días Si


después de aparición de
exantema
RUBÉOLA 14-23 dias 10 dias antes y 7 después Si
de aparición de exantema
VARICELA 10-21 dias 1-2 dias antes y 4-5 días Si
después de aparición de
exantema
Escarlatina 1-7 dias Origen respiratorio 10-21 Inmunidad especifica
dias para cada tipo de toxina
Origen cutáneo varias
semanas
Con tx 48h
Rubéola HHV6 7-14 dias Excreción vitalicia en Si pero puede haber
HHV7 desconocida niños sanos, transmisión reinfeccion
de cuidadores
Eritema infeccioso 4-21 dias 6-11 dias previos al Si
exantema
Enterovirus 2-14 dias 3-4 semanas dependiendo Especifica para cad virus
de excreción fecal
Mononucleosis infecciosa 30- 50 dias Excrecion vitalicia No
intermitente

DX DIFERENCIAL DE ENFERMEDADES.
EXANTEMA SÚBITO Eritema tóxico

- fiebre intensa - rinorrea Halina


- Adenopatia retro auricular - Dolor faringeo
- Exantema maculopapular en tórax y abdomen que - Fiebre leve
inicia a medida que la fiebre cede, con duración - Exantema maculopapular rojo intenso inicia en
de horas o dias ambas mejillas (abofeteada) progresión
cefalocaudal
KAWASAKI Escarlatina

- Fiebre 30-40 inicio súbito - fiebre elevada


- Conjuntivitis sin secreción ni edema conjuntival - malestar general, odinofagia
- Adenomegalias cervicales en 50% de los casos - Adenomegalias cervicales
- Labios rojos y figurados, lengua aframbuesada, - Inflamación y eritema faringeo con puntillero
eritema faringeo. blanquecino, exudado blanquecino
- Edema, eritema y descamación de palmas y - Artralgias
plantas - Exantema maculopapular de progresión
- Exantema maculopapular intenso de distribución cefalocaudal, aspecto puntiforme y bordes
irregular con preferencia por el tronco y acentúa elevados en frente, mejillas y pliegue inguinal,
con fiebre axilas y antecubital (piel de gallina o papel de lija)
- Sexto día inicia descamación gruesa en colgajos.

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