DRA.

MIRIAM ROMAN

ICTERICIA
NEONATAL
PORQUE ES IMPORTANTE
 BILIRRUBINA
 El RN normal produce 6 a 8 mg/kg/día
 2.5 veces la producción del adulto
 75% es producto del catabolismo de Hb
 1 gr. De Hb produce 35 mg de BB
 Sitios de prod: hígado, bazo,
macrófagos.
 BILIRRUBINA
 La bilirrubina IX alfa es la forma libre
que se excreta a la sangre.
 Por ser lipofílica no se excreta en orina
 Reacción Van Der Berg es neg, por lo
se conoce BILIRRUBINA INDIRECTA.
 El RN tiene cap disminuida para
excretar y conjugar BBSS y
transformarla en producto hidrosoluble y
no tóxico.
ESTRUCTURA DE BBSS
 ICTERICIA NEONATAL

 Hem hemo-oxigenasaBiliverdina
 biliverdin-reductasaBil. Indirecta
 Transporte Albumina
 Captación Ligandinas X y Y
 Conjugación: glucoroniltransferasa
 Excreción Vias biliares heces y
orina Ó Recirculación EH
ICTERICIA FISIOLOGICA:
(criterios de Balsells)
1. Ictericia clínica primeras 24 horas
2. Aumento de Bilirrubina > 5 mg/dl/día
3. >12.9 en un Rn término y >15 mg
pretérmino.
4. Bilirrubina directa superior a 1.5 a 2
mg/dl
5. Ictericia mas de 1 semana en término, 2
semanas en pretérmino.
 HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA
 1. Producción excesiva de
BBSS(hemolisis)
a. Incompatilidad de grupo y Rh
b. Anomalías enzimáticas eritrocitarias:
(glucosa-6 fosfato DHG)
c. Defectos de la membrana eritrocitaria:
esferocitosis, eliptocitosis.
Hemólisis
 Sangre extravascular
 Policitemia.
 Fármacos (oxitocina, bupicaína, vit K)
 Infecciones y sepsis neonatal
DEFECTOS CONJUGACION
 Deficiencia hormonal: hipotiroidismo,
hipopituitarismo.
 Trastornos del metabolismo de BBSS:
 Sx. Crigler-Najar Tipo I y II
 Enf. De Gilbert
 Sx. Lucey Driscoll
 Ictericia por lactancia materna
 DEFECTOS EXCRECION
 Obstrucción intestinal
 Estenosis pilórica
 Ileo, tapones de meconio, FQ
 INCOMPATILIDAD RH
 Paso de anticuerpos maternos que
lesionan eritrocitos fetales.
 1. Madre Rh negativa
 2. Feto Rh positivo
 3. Paso de glob. Rojos fetales a madre
 4. Producción de Ac. Contra Ag D
INCOMPATILIDAD RH
Incompat. Rh

 Unión de Ac anti D a eritrocitos fetales

 Destrucción de eritrocitos fetales
 Hemólisis en bazo, producción
extramedular de eritrocitos.
 Hidrops, anemia, hepatoesplenomegalia
 Incompatibilidad
de Grupo

 Frecuente en 25% CASOS, sólo 10-

12% ocurre hemólisis.
 Producción de Ac Anti A si el Rn es
grupo B, y viceversa
 No requiere sensibilidad previa
 Ac son del grupo IgM por lo que no
atraviesan placenta
 Incompatibiidad Grupo
 Ac incompletos del IgG contra grupo A,
por lo que es más frec. Incompat OA
 El grupo A1 es más antigénico que A2
 También existen otros antígenos que
pueden desarrollar Ac: kell, Duffy, Kidd,
Lutheran y el grupo MNSs
Incompatibilidad Grupo
 ICTERICIA POR LACTANCIA
TEMPRANA
 Deprivación calórica en 1eros días y
dism. Pasaje de meconio.
 Riesgo de 3 a 6 veces mayor que
alimentación por biberón.
 Mayor riesgo: prematuros, primíparas,
madres adolescentes. Egreso temprano
 Egreso temprano=control temprano
 ICTERICIA POR LACTANCIA
TARDIA
 INICIO 4 al 7 DIA
 PICO AL 14 DIA
 PROLONGADA 1 A 3 MESES
 3 alfa 20 pregnadiol, aumento de la
lipasa y de B- glucoronidasa
 Aumento de citoquinas colestásicas
 DIAGNOSTICO
 Historia clínica: anteced hermanos o
fam con ictericia anemia e Hx materna
 EXAMEN FISICO: buena luz
 Visible mayor de 5 mg/dl
 Progresión cefalocaudal
 Enfasis: palidez, petequias, hematomas,
Hepatoesplenomegalia, hidratación,
pérdida de peso.
 ESCALA DE KRAMER
1. Cabeza y cuello: <5 mg/dl
2. Hasta ombligo: 5-12 mg/dl
3. Hasta rodillas: 8-16 mg/dl
4. Hasta tobillos: 10-18 mg/dl
5. Palmo-Plantar: > 15 mg/dl
 LABORATORIO
 BASICOS: bilirrubina Total, directa e
indirecta, grupo y Rh madre-niño,
coombs directo, prueba de Eluido.

 ESPECIFICOS: cultivos, hemograma,

frote periférico, TORCH.
NIVELES ANORMALES
 NIVELES POR PESO
PESO (GR) BB.SS PARA BB.SS PARA
FOTOTERAPIA EXANGUINOTR.

< 1500 GR 5-8 13-16

1500-1999 8-12 16-18

11-14 11-14 18-20

 FOTOTERAPIA
1. Foto-oxidación
2. Fotoquímica:
a. Fotoisomerización configuracional:
cambio y giro 180 gr bb.ss «E»
transforma de 4Z15Z a 4Z14E
(reversible)
b. Fotoisomerización estructural: cambios
en átomos de BB
LUMINORRUBINA, irreversible.
 FOTOTERAPIA
 Tipos de luz: azul, blanca o verde.
 Mejor absorción con la azul, absorbe en
el expectro de 450 nanometros.
 Colocar a 30 cms del paciente.
 Desnudar al bebe (sólo pañal)
 Cubrir ojos
 Dar 10-15 ml/kg de líquidos extra
 Complicaciones de FTT
 Oscurecimiento e la piel
 Sx. Del bebe bronceado
 Diarrea, distensión abdominal
 Quemaduras en piel
 Deshidratación
 Rash cutáneo
EXANGUINOTRANSFUSIO
N
TIPO TIPO SANGRE
DE LA MADRE DEL NEONATO
O O,A,B,AB O

A O,A,B,AB O,A

B O,A,B,AB O,B

AB O,A,B,AB O,A,B,AB
 CALCULO ETT
 2 Veces vol. Sanguíneo x Peso
 80 ml x kg en RN término
 100 ml x kg en < 1500 gr.
 Complicaciones:
1. Embolización ó trombosis
2. Arritmias, sobrecarga volumen
3. Alter. Electrolíticas
4. Trombocitopenia, NEC
 TX. FARMACOLOGICO
 Inmunoglobulinas I.V: 500 mg/kg/d por
4 días. Bloquea los receptores FC de
las células del sist RE.
 Fenobarbital: inductor enzimático. 5 a
10 mg/kg/día. Respuesta tardía (5días)
 Inhibidores de la Hem-oxigenasa: son
metaloporfirinas análogas al hem,
sustituyendo el hierro por zinc,cr, mgn
KERNICTERUS
 KERNICTERUS O ENCEFALOPATIA
POR BILIRRUBINAS
 Depósito de bb no conjugada en el
SNC, especialmente ganglios basales y
núcleos del tallo cerebral
 En el SNC la BB Indirecta inhibe las
enzimas mitocondriales y la síntesis de
ADN y prot. Presenta afinidad por las
membr. Fosfolípidos e impide la capt.
De tirosina->altera VIII par y conducc.
 ETAPAS DEL
KERNICTERUS
1. Moro pobre, hipotonía, letargia, poca
succión, llanto estridente. Primeros 2
dias
2. Opistótonos, convulsiones, rigidez,
crisis oculogiras, parálisis de la mirada
hacia arriba, fiebre
Etapas:
3. Después de 1 semana: disminución de
espasticiad.
4. Secuelas: espasticidad, atetosis,
sordera, retraso mental, parálisis ocular,
displasia dental.
GRACIAS