Cami A.

Caipo

BACTERIAS QUE PRODUCEN INFECCIONES LOCALES Y SISTEMICAS

En este EMA número 3 abordaremos el tema bacterias que producen infecciones locales y
sistémicas, específicamente los géneros estafilococos y estreptococos.

Esta presentación recibe conceptos básicos para comprender la patogenia y el diagnóstico de las
infecciones producidas por estos dos géneros bacterianos en la primera parte de esta presentación

STAPHYLOCOCCUS SPP

Entonces desarrollamos el género estafilococos, los estafilococos son microorganismos presentes en

la mucosa y en la piel de los seres humanos y otros mamíferos y aves.
Se caracterizan por ser Cocos gram positivos que se agrupan en racimos

Cómo puede ver en la imagen inferior y a diferencia de los estreptococos reaccionan de manera
positiva a la prueba de la catalasa

Este género incluye más de 40 especies que han sido clasificadas en base a la presencia o ausencia
de la enzima coagulasa dividiéndolos en coagulasa positivos y coagulasa negativos.

Los de mayor importancia clínica como vemos en esta presentación son como coagulasa positivo el
estafilococo aurios que debe su nombre al desarrollo de colonias amarillo oro en los medios de
cultivo y dentro de los coagulasa negativos tenemos el estafilococo epidermidis, saprophyticus,
hemolyticus y hominis.
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Estafilococos aureus presenta las siguientes características generales son Cocos gram positivos,
coagulasa positivos que se agrupan en racimos y no esporular a pesar de ser no esporulados son
resistentes al estrés ambiental la desecación y las elevadas concentraciones de cloruro de sodio.
Además toleran la acción de algunos desinfectantes, el principal reservorio del estafilococos aureus
es el ser humano como vemos en la diapositiva colonizan el 80% de la población de manera
transitoria y 20 30% de las personas lo alojan de manera permanente

El personal de salud los diabéticos dializados y los inmunodeprimidos tienen mayor porcentaje de
colonización

¿Dónde se aloja?

El estafilococo aureus fundamentalmente en las fosas nasales la faringe pero también se aísla de
axilas piel recto y otras localizaciones menos frecuentes como los pliegues inguinales.
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Estafilococos aureus presenta numerosos factores de patogenicidad algunos factores serán

comunes a todos los estafilococo saurios y otros aparecerán según la cepa por eso decimos que la
patogenicidad es cepa dependiente

Como vemos en la figura algunos factores de patogenicidad son estructurales y otros son
secretados, dentro de los factores estructurales se encuentra:
- La proteína A que fija el fragmento FC de la mayoría de las inmunoglobulina G humana y le
otorgan efecto antifagocitico.

- Micro cápsulas formado por una fina capa de polisacáridos solubles con efecto
antifagocitico de las cuales Hay descriptas 11 serotipos hasta el presente

- Pared celular algunas cepas presentan peptidoglucanos con efecto símil endotoxina que
producen daños endotelial y aumento de mediadores inflamatorios

- Membrana plasmática presenta numerosas adhesinas de carácter proteico que serán

ligandos de los receptores celulares del hospedador.

- Además posee un sistema de regulación genética denominado qs que les da la capacidad

a los estafilococos para aumentar o disminuir la expresión de toxinas y exoenzima variando su
virulencia

Dentro de los factores secretados podemos diferenciar

- Las invasinas que son enzimas proteasas lipasas nucleasas hialuronidasa fosfolipasa elastasas
coagulasa que originan destrucción tisular con formación de abscesos y la posible
diseminación a tejidos más profundos
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- Dentro de las toxinas mencionaremos las expoliatina a y b son epidermolíticas y afectan las
uniones intercelulares provocando el síndrome de la piel escaldada o el impétigo bulloso

- La enterotoxina provoca gastroenteritis y síndrome de shock tóxico al actuar con

superantigeno.

- La toxina tsst-1 toxina del síndrome de shock tóxico 1, actúa como superantigeno con
producción incontrolada de citoquinas.

- La toxina pdl phantom valentayn leucosidina que produce necrosis de piel, neumonía
necrosante y osteomielitis

- Otra toxina es la citotoxina piógena que da origen como su nombre lo indica a infecciones
purulentas aparte debemos considerar que estos microorganismos elaboran betalactamasa
que le confieren resistencia a los antimicrobianos betalactamicos

En este cuadro hacemos un resumen de los principales factores secretados y los efectos que
producen

Las fases de la patogenia pueden resumirse de la siguiente manera:

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- fase de adherencia que se realiza a través de las adhesinas proteicas

- evasión de la respuesta inmune por factores antifagocíticos como la proteína A, micro

capsula y enzimas y toxinas hemolíticas

- Y por último la fase de infección o enfermedad localizada o diseminada en la que participan

las invasinas y toxinas que se mencionaron anteriormente dando diferentes cuadros clínicos

Aquí observaremos los cuadros clínicos asociados a los factores de patogenicidad más importantes
así los clasificamos

- como mediados por toxinas con la intoxicación alimentaria el síndrome de la piel escaldada
y el síndrome del shock toxico

- Cutáneos: foliculitis, forúnculos, impétigo, infección de heridas

- Otros como la artritis séptica, bacteriemia, empiema, endocarditis, osteomielitis , neumonía

Ahora nos referiremos brevemente a la resistencia a meticilina por parte del Staphylococcus aureus.
Existe una controversia respecto a la virulencia de estos staphylococcus es decir si los resistentes a
meticilina son más virulentos que las cepas sensibles, eso está en discusión en el ámbito científico.

Lo que no está en discusión es que las infecciones por Staphylococcus aureus resistentes a meticilina
presentan menores alternativas de tratamiento antimicrobiano y por lo tanto a un aumento de los
costos hospitalarios y terapéuticos.

Dentro de los Staphylococcus resistentes a meticilina encontramos a los:

- S. Nosocomiales--> N-Staphylococcus aureus resistentes a meticilina

- Y los de la comunidad--> C- Staphylococcus aureus resistentes a meticilina
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Respecto al S. aureus resistente a meticilina de tipo nosocomial, vemos que la resistencia a meticilina
está mediada por el Gen MEC A que codifica una proteína de unión a penicilina con menor
afinidad a los antibióticos betalactamicos.

Ese gen forma parte de un cassette cromosómico estafilocócico MEC que se encuentra flanqueado
por genes de recombinasas que permiten una transmisión de ese casette, no sólo intraespecie sino
también interespecie

Como consecuencia estas cepas poseen cassette de gran tamaño y suelen ser resistentes no sólo a
los betalactamicos sino también a otros antimicrobianos no betalactamicos lo que les permite
sobrevivir al ambiente hospitalario mayor capacidad de transmisión y colonización de huéspedes

Respecto a los estafilococos aureus resistente a meticilina que se encuentran en la comunidad,

muchas de sus cepas producen la toxina lpb que era la leucosidina de phanton valentine
ocasionando infecciones muy agresivas con necrosis como neumonía necrotizante abscesos
pulmonares sepsis fascitis y otras.

Estas cepas se caracterizan por tener mec de menor tamaño y pueden ser sensibles a antibióticos
betalactamicos (este tema puede ser ampliado leyendo el módulo de genética bacteriana y
resistencia a los antimicrobianos de la cátedra)

Respecto al diagnóstico vimos que tenemos el diagnóstico presuntivo clínico-epidemiológico y

debemos confirmarlo con el diagnóstico etiológico.

Respecto al diagnóstico etiológico seguiremos los siguientes pasos:

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- Decisión de toma de muestra

- Obtención y transporte de la misma (para ello recomiendo consultar el módulo toma de

muestras clínicas para el diagnóstico bacteriológico de la cátedra)
- Una vez que llega al laboratorio y la muestra del paciente se pueden realizar pruebas
rápidas.

- Como aglutinación del látex para detección de estafilococos aureus de todos modos
siempre se debe realizar un extendido donde aparecerán Cocos gram positivos.

- En cultivo y aislamiento generalmente se cultivan la isla en el medio selectivo se tipifica con

pruebas bioquímicas cultivos comerciales eso respecto a las muestras de los pacientes

- Pero también debido a la resistencia a la meticilina se realiza una vigilancia epidemiológica

donde se puede hacer genotipificación por las pruebas PCR, electroforesis de campo
pulsado, tipificación de secuencias genómicas

- Por fago tipificación

- Además debemos realizar un antibiograma

- Y existe una prueba rápida para identificar staphylococcus aureus resistente a meticilina

En esta diapositiva vemos, cómo aparecen los estafilococos aureus:

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- En el gram como Cocos gram positivos agrupados en racimos

- Los cultivos esa imagen amarillo oro por eso el nombre de aureus
- La tipificación con una prueba bioquímica por ejemplo la de la coagulasa que ya dijimos la
de la coagulasa positiva
- Antibiograma
- Y la identificación epidemiológica que dijimos que era muy importante que puede ser por
fagotipia, PCR o en este caso electroforesis de campo pulsado

En esta diapositiva vemos las pruebas rápidas que se puede utilizar con este microorganismo:

- la primera es para detección de staphylococcus aureus que dijimos que era una aglutinación

- y la segunda para detección de staphylococcus aureus resistente a meticilina

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En esta diapositiva vemos los distintos cuadros clínicos producidos por estafilococos aureus:

Y tenemos cutáneos: síndrome de la piel escaldada, impétigo, forúnculo y el síndrome de shock

tóxico (respecto a la profilaxis sugiero, consultar los módulos de bioseguridad y control de
infecciones asociadas al cuidado de la salud)

Respecto a los estafilococos aureus resistentes meticilina especialmente nosocomiales es importante

el sistema de vigilancia epidemiológica, el aislamiento de los enfermos, descolonización de
portadores y formación continua del equipo de salud.

Entonces en el género de staphylococcus ya vimos coagulasa positiva con staphylococcus aureus

y ahora vamos a desarrollar los coagulasa negativos que son numerosas especies de las cuales 13 se
han aislado como patógenos humanos y los más frecuentes son:
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- estafilococos epidermidis
- saprophyticus
- haemolyticus
- y hominis

Los estafilococos coagulasa negativos son integrantes de la microbiota residente de humanos y

animales.

Se encuentran asociados fundamentalmente infecciones nosocomiales propias serían las

infecciones endógenas provenientes del personal de salud la infección exógena en pacientes
inmuno comprometidos debilitados y en neonatos

Son agentes etiológicos de diversos cuadros asociados a catéteres a válvulas a dispositivos

protésicos pero también pueden producir abscesos superficiales infecciones de piel y tejidos
blandos infecciones oftalmológicas quirúrgicas e infecciones urinarias

Los estafilococos coagulasa negativa son patógenos asociados al desarrollo de la tecnología

médica y pueden ser comensales inofensivos o patógenos Invasores Lo importante es advertir la
diferencia

La virulencia está relacionada fundamentalmente con la capacidad de estas cepas de expresar

adhesinas y formar biofilms.

En el interior del biofilm los microorganismos se agregan formando Macro colonias que crecen
protegidas de la acción de los antimicrobianos de los anticuerpos y del resto de los mecanismos de
defensa del hospedador

También pueden sintetizar enzimas como lipasas proteasas hemolisinas y demás exoenzimas que
degradan los tejidos y contribuyen a la persistencia de la infección

Al ser patógenos nosocomiales es importante la resistencia que presentan estos microorganismos y

aquí vemos que el 80% de estafilococos epidermidis y hemolíticos son resistentes a meticilina

Además estafilococo hemolítico fue el primer estafilococo que ha mostrado resistencia a

vancomicina

(Respecto al diagnóstico de estos estafilococos sugiero nuevamente consultar para la toma de

muestra de transporte el módulo respectivo de la cátedra)
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Una vez llegado al laboratorio se realizará un examen previa coloración donde aparecerán como
cocos gram positivos agrupados en racimos se realizará el cultivo y aislamiento en medios selectivos
y la tipificación bioquímica

Además deberemos solicitar una prueba de sensibilidad a los antimicrobianos siento un patógeno
nosocomial es muy importante la vigilancia epidemiológica y la genotipificación que permite
identificar los clones o sepas de una misma especie asociados al proceso infeccioso que aparece
en distintos materiales del ámbito hospitalario

(Respecto a la profilaxis y vigilancia epidemiológica de estos microorganismos sugiero consultar los

módulos de bioseguridad y control de infecciones asociadas al cuidado de la salud de la cátedra)

STREPTOCOCCUS SPP

El género estreptococos son cocos gram positivos de amplia distribución en la naturaleza y

frecuentes en patología humana y animal hay más de 30 especies científica das y se reconocen
como Cocos gram positivos que se agrupan en cadenas o diplococo y a diferencia de los
estafilococos responden de manera negativa a la prueba de la catalasa.

Los estreptococos pueden clasificarse teniendo en cuenta distintos aspectos:

Uno de ellos es la respiración que los divide en

- aerobios anaerobios facultativos que serán los que desarrollaremos en esta clase –
- microaerófilos
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- y anaerobios estrictos

Otro aspecto es la hemólisis cuando los estreptococos son cultivados en agar sangre pueden
desarrollar colonias que presentan una

- hemólisis total o hemólisis beta y se verá una lo claro alrededor de la colonia

- una hemólisis Alfa hemólisis parcial se verá una lo color verdoso alrededor de la colonia d

- y una hemólisis denominada gama teatralidades no hemólisis Entonces no habrá un aro

alrededor de la colonia

Otra clasificación es antigénica y se conoce como clasificación de lancefield de esta manera

podemos agrupar a los estreptococos en:

- seroagrupables que son aquellos que presentan el hidrato de carbono se antigénico.

- no seroagrupables que son aquellos que no lo presentan.

En esta diapositiva tenemos imágenes de los tipos de hemólisis entonces vemos la hemólisis:
- gamma que no tiene halo alrededor de la colonia, -
- la hemólisis Beta con halo transparente claro
- y de hemólisis Alfa con el halo verdoso

Respecto a la clasificación de lancefield recordamos que los seroagrupales eran los que tenían el
hidrato de carbonos en su pared y se denominan con letras de la A hasta la V.
Siendo los más frecuentes en nuestro ámbito los grupos A, B, C, D, E, F, G. Respecto a los que no
presentan este antígeno es decirlo no seroagrupables tenemos el grupo viridans y el estreptococo
pneumoniae.
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Estreptococo Beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes)

- El reservorio es humano con un 15 a 20% de portadores.

- Coloniza mucosas y/o la piel

- Produce patologías de tejidos superficiales y puede profundizarse y se transmite por gotas

respiratorias y por contacto directo

- Respecto a las características morfológicas son Cocos gram positivos que se agrupan en
cadenas de 1 micrómetros de diámetro, no esporulados y son inmóviles.

Las características biológicas son beta hemolíticos aerobios anaerobios facultativos exigentes en su
desarrollo necesita medios de cultivo enriquecidos como la sangre.

Se destruyen a 60 grados centígrados durante 30 minutos y son sensibles al estrés ambiental además
también son sensibles a la mayoría de los agentes desinfectantes de uso común.
Respecto a los factores de patogenicidad estos son cepa dependiente podemos dividirlos en
factores estructurales y secretados.

Factores estructurales más importantes se encuentran:

- la cápside de ácido hialurónico que es adhesina y antifagocitica

- el peptidoglucano que presenta adhesinas fimbriales que se unen a los receptores celulares e
inducen la internalización de la bacteria
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- c5a peptidasa inhibe la función se5a de complemento por lo tanto inhibe el reclutamiento
de los polimorfonucleares en el lugar de la inyección es decir es un inhibidor de quimiotaxis
polimorfonuclear

- la proteína M es el principal factor de virulencia es adhesina y antifagocitica su extremo

amino terminal y Súper variable y concede especificidad de serotipo. Al presente se escribe
250 serotipos que afectan al ser humano, los serotipos tiene prevalencia regionales siendo las
más prevalentes M1,3 y 6.
La respuesta inmune que generan en el huésped resulta en inmunidad específica actúa
como adhesina favoreciendo la endocitosis de la bacteria e inhibe la maduración del
fagosoma. También inhibe el componente c3b del complemento inhibiendo la opsonización
por lo tanto evita la fagocitosis.
En algunas cepas de estreptococos piógenes se libera de la superficie bacteriana que se
denomina proteína M soluble y actúa como super antígeno el acido lipoteicoico es una
adhesina que se une a la fibronectina celular.

Cómo mencionamos en algunas cepas de estreptococos piógenes la proteína m se desprende de

la bacteria constituyendo la proteína M soluble.

Esta proteína soluble según el fibrinógeno y ese complejo constituye un superantigeno que activa la
degranulación de los polimorfonucleares sobre el endotelio vascular

Respecto a los factores secretados destacamos dentro de las enzimas:

- la estreptoquinasa que cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina produciendo

fibrinolisis y degradación de las membranas basales celulares facilitando la invasión
bacteriana en los tejidos del huésped

- la hialuronidasa que degrada el acido hialuronico del tejido conectivo favoreciendo la

invasión bacteriana

- la estreptodornasa o de DNAsa despolimeriza el ADN celular

Además algunas cepas también secretan proteínasas y amilasas

Respecto a las toxinas se destacan:

- la estreptolisina O que es una exotoxina con actividad citolítica mediante la formación de

poros en células epiteliales, polimorfonucleares, macrófagos y plaquetas.
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- la estreptolisina S también exotoxina que lisa hematíes, leucocitos y plaquetas también

porque forma poros en las membranas de estas células o por liberación del contenido
lisosómico

Después se encuentran las exotoxinas pirogenas estreptocóccicas denominadas spe.

Al presente se conocen cuatro variantes a b c y d son causantes del shock tóxico estreptocóccico
porque actúan como antígenos o producir fascitis necrotizante y la fiebre y las manifestaciones
cutáneas de la escarlatina

Patogénesis de las enfermedades que producen Streptococcus pyogenes, los pasos son:

- la bacteria primero se adhiere y coloniza mediante las adhesinas fimbriales y proteicas

- luego invade y produce destrucción celular Mediante los factores secretados como las
toxinas y enzimas que ya mencionamos

Las patologías que producen se pueden dividir en:

- enfermedades directas piógenas

- enfermedades infecciosas
- y enfermedades por toxinas

Dentro de las enfermedades por acción directa encontramos en:

- piel y tejidos blandos: Pioderma, impétigo, celulitis, erisipela

- faringitis, amigdalitis

- y otras de aparato respiratorio superior osteomielitis artritis

- y también causan bacteriemias y otras infecciones invasivas etiología autoinmune

Están las enfermedades infecciosas que son:

- la fiebre reumática
- y la glomerulonefritis post- estreptocóccica

Dentro de las enfermedades por toxinas tenemos:

- la fiebre escarlatina, el síndrome de shock tóxico estreptocóccico

- y la fascitis necrotizante
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En esta diapositiva se observan tres cuadros clínicos asociados al estreptococos Piógenes (imagen
2) y cuadros de fascitis necrotizante (imagen 1)

Luego de realizado el diagnóstico clínico y epidemiológico realizaremos el diagnóstico etiológico

para las enfermedades estreptocócicas:

- la toma de la muestra será según el cuadro clínico que presenta el paciente.

- Una vez que está tomada la muestra y se ha transportado realizaremos el procesamiento

para ello contamos con pruebas rápidas de diagnóstico cuyo resultado reactivo es
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confirmatorio pero si el resultado es no reactivo hay que esperar el informe del cultivo de
todos modos.
Siempre se realizará un examen directo con coloración de gram donde aparecerán como
cocos gram positivos agrupados en cadenas se realizará el cultivo tipificación tanto
bioquímica como inmunologica sobre las variantes de proteína M y T que son dos proteínas
de superficie.

- La vigilancia epidemiológica se realiza a laboratorios de referencia con la genotipificación

del gen de la proteína m

Respecto al diagnóstico de las enfermedades estreptocócicas se determina la presencia de

anticuerpos contra antígenos de microorganismos las pruebas pueden ser:

- clásicas como la determinación de antiestreptolisina O

- y más modernas como determinacion de antiestreptoquinasa y anti proteína m

Respecto a la sensibilidad de los antimicrobianos estos microorganismos continúan siendo sensibles a

la penicilina pero en el caso que no se pudiera usar penicilina se ha registrado algunas cepas
resistentes a macrólidos y a tetraciclinas.

Estreptococo Beta hemolítico del grupo B (EGB) (Streptococcus agalactiae)

Forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal desde donde coloniza la vagina y a veces el
tracto urinario.

La colonización del tracto genital femenino puede ser intermitente y este hecho debe tenerse en
cuenta por la posibilidad de transmisión al recién nacido

Las tasas de colonización en distintos estudios oscilan entre el 5 y el 35% y la tasa de transmisión
vertical es del 50%

La colonización por EGB en los recién nacidos se produce durante el parto a partir del tracto genital
materno colonizado produciendo una infección del recién nacido, pero también la infección
puede darse en el útero y ascendente produciendo una infección congénita

Respecto a las características morfológicas de estos microorganismos son cocos gram positivos que
se agrupan en cadenas de un micrómetro de diámetro no esporular y son inmóviles
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Las características biológicas son anaerobios aerobios facultativos exigentes en su crecimiento en

Agar sangre desarrollan Beta hemólisis son sensibles a 60 grados centígrados por 30 minutos y
también sensible a desinfectantes y antisépticos de uso frecuente en medio hospitalario

Respecto a la patogenicidad podemos mencionar los siguientes factores:

- la presencia de cápsula estos microorganismos presentar una cápsula polisacárida que le

confiere cualidades antifagociticas ; esta cápsula antigénica y se han encontrado hasta el
momento más de 10 serotipos de los cuales el 3 es el más frecuente.
Presentan adhesinas unirse a las células y secretan hemolisinas y leucocidina de actividad
citolítica

Dentro de las enfermedades que producen en el recién nacido debemos distinguir:

- la infección congénita de la infección al pasar por el canal de parto en infección congénita

el niño puede ser prematuro de bajo peso con afectación respiratoria y meningesy con
elevada mortalidad cercana al 50%
Cuando se infecta al pasar por el canal del parto el niño nace sin síntomas y signos pero
empeora gravemente con infecciones respiratorias sepsis y meningitis con una mortalidad del
20%.
En los últimos años se han registrado casos en adultos inmunocomprometidos con infecciones
de piel y tejidos blandos bacteriano,sin foco séptico endocarditis, infecciones de tracto
urinario, meningitis e infecciones osteoarticulares.

Respecto al diagnóstico de este microorganismo en el recién nacido se tomará la muestra de

sangre líquido cefalorraquídeo y otras muestras significativas según el cuadro clínico que presente.

Se produce el aislamiento y la tipificación del germen, la tipificación puede ser bioquímica e

inmunológica la cual se cuenta con kits comerciales son sensibles a penicilina hasta el presente.

Para la detección de gestantes portadora de estreptococo grupo B se hace una toma de muestra
vaginal y anorrectal en la semana 35 37 de gestación.

Y como comentario agregó que la administración endovenosa de antibióticos intraparto a la

gestante portadora de gb iniciada 4 horas o más antes del nacimiento es la única medida eficaz
actualmente aceptada para interrumpir la transmisión vertical del eje y evitar la sepsis neonatal.

Estreptococos beta hemolíticos piogenos del grupo C,G y F

- Son aislados con menor frecuencia pero su potencial patogénico es similar al estreptococos
piógenes
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- Morfológicamente son Cocos gram positivos que se agrupan en cadena no esporulan y son
inmóviles

- Como características biológicas son aerobios o anaerobios facultativos sensibles a estrés

ambiental y a los antisépticos y desinfectantes de uso nosocomial

Sus factores de patogenicidad son:

- adhesina
- capsula
- enzimas
- y toxinas

Recordamos que su potencial patógeno es similar al estreptococo Piógenes

- Dentro de las patologías en las que han sido aislados tenemos: faringitis, lesiones en piel
enfermedades sistémicas, síndrome de shock tóxico, sepsis y meningitis

Para el diagnóstico etiológico debemos seguir los mismos procedimientos que utilizamos para aislar
e identificar el estreptococo beta hemolitico del grupo a

Estreptococos grupo D (hemolisis beta,alfa o gamma (S. Bovis y S. equinus)

- Estreptococos del grupo del este grupo de estreptococo puede tener diferente a conducta
hemolítica puede ser beta, alfa y gamma dentro de ellos destacamos El estreptococo bovis y
el estreptococo s. equinus.

- Forman parte de la microbiota del intestino, del tracto genital y de la boca

- Se encuentran asociados a diversas patologías como endocarditis infecciones de vías biliares

diverticulitis bacteriemias peritonitis en pacientes con patologías de base que causan
inmunodepresión

- Además varias publicaciones asocian la bacteriemia producida por estreptococo bovis con
neoplasia de Colón subyacente por lo que todo paciente con bacteriemia producida por
este estreptococo debe ser sometido a estudios exhaustivos para descartar esta patología

Estreptococos viridans
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- Se encuentran dentro de los estreptococos no seroagrupables es decir no presentan el

hidrato de carbono

- Son parte de la microbiota del tracto respiratorio y digestivo y se comportan como

oportunistas pudiendo producir enfermedades graves

- Comparten características generales del género y su actividad hemolítica es Alfa

Respecto a los factores de virulencia podemos mencionar:

- el ácido lipoteicoico que favorece la adherencia del microorganismo a las válvulas

cardíacas ocasionando endocarditis

- producción de polisacáridos extracelulares que intervienen en la patogénesis de las caries

- secreción varias citosinas que destruyen las células infectadas

El torrente sanguíneo puede ser invadido transitoriamente por los estreptococos del grupo viridans
tras un traumatismo otros procesos tales como manipulaciones dentales amigdalectomia o cirugías
del aparato genitourinario o del tracto gastrointestinal y se comportan como oportunistas

Dentro de las patologías que pueden producir se encuentran: endocarditis, queratitis bacteriana,
bacteriemias sin foco séptico evidente, infecciones quirúrgicas, meningitis, abscesos cerebrales
artritis séptica, etc.

Siempre con un terreno de base que aporta el paciente dentro de la odontología son los que
causan la placa dental que origina la caries dental.

Para el diagnóstico etiológico seguimos los mismos pasos que utilizamos para hacerlo con los otros
estreptococos; tomamos si transportamos la muestra se realizó un examen directo con coloración
de gram se hace el cultivo para su aislamiento y su tipificación

Y la vigilancia epidemiológica implica la genotipificación del germen sobre todo cuando producen
bacteriemia

Respecto antibiograma si bien la mayoría son susceptibles a penicilina actualmente ya se han

reportado cepas con resistencia