METABOLISMO DE LÍPIDOS

DR. KEVIN DIVAS

MEDICINA DEL DEPORTE Y EJERCICIO
NUTRICIÓN CLINICA Y DEPORTIVA
ANTROPOMETRISTA ISAK
¿CUÁLES SON LOS LÍPIDOS DE LA
DIETA?:

 Triacilglicéridos
 Colesterol
 Fosfoglicéridos
 Esfingolípidos
 Vitaminas liposolubles
 DIGESTIÓN DE LÍPIDOS:

◼ Comienza en la boca,
con la lipasa lingual,
luego, intervendrán:

◼ Lipasa gástrica;
◼ Lipasa intestinal;
◼ Otras lipasas
(fosfolipasa,
colesterol esterasa).
 DIGESTIÓN DE LÍPIDOS:

◼ LIPASA LINGUAL:
◼ SÍNTESIS: Glándulas de von Ebner;
◼ SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con ácidos
grasos de cadena corta
◼ ACCIÓN ENZIMÁTICA:
◼ Hidrólisis del ácido graso de C3
◼ PRODUCTOS:
1-2 diacilglicérido y un ácido graso libre
◼ pH ÓPTIMO: 3 a 6
 ETAPAS DE LA DIGESTIÓN LIPÍDICA
GASTROINTESTINAL:

A. EMULSIFICACIÓN
B. LIPÓLISIS
C. SOLUBILIZACIÓN MICELAR.
 A. EMULSIFICACIÓN:

 Es la dispersión de los glóbulos de grasa

en partículas finas por acción peristáltica
gastrointestinal…
 El calor gástrico es importante en
llicuefacción de la masa de lípidos de los
alimentos...
LIPOLISIS

• Es la hidrólisis de los lípidos en la interfase emulsión-agua.

C. SOLUBILIZACIÓN MICELAR:

◼ Es la transformación de lípidos
insolubles en formas absorbibles:
las micelas …

H2O H2O

H2O
 DIGESTIÓN GÁSTRICA:

 El 30% de los TAG son digeridos en el

curso de la primera hora por acción de las
lipasas lingual y gástrica;
 Estas enzimas son activas después de la
ingestión gracias a la acción
amortiguadora de las proteínas de la dieta;
 Importancia de las enzimas en el neonato.
 LIPASA GÁSTRICA:
SÍNTESIS: GLÁNDULAS GÁSTRICAS

SUSTRATO: TAG esterificados con ácidos grasos de cadena corta y mediana.

ACCIÓN ENZIMÁTICA:
Hidrólisis ácido graso C3

PRODUCTOS: 1-2 diacilglicérido y un ácido graso libre

pH ÓPTIMO: 3 a 6
DIGESTIÓN GÁSTRICA DE LÍPIDOS:

La grasa de la leche
contiene ácidos grasos
de cadena corta y
mediana que constituyen
un buen sustrato para
ambas lipasas...
 LIPASA PANCREÁTICA:

◼ SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO

◼ SUSTRATO: Triacilglicéridos con acidos grasos de cadena larga
◼ ACCIÓN ENZIMÁTICA:
Hidrólisis ácidos grasos C1 y C3
PRODUCTOS: 2-monoacilglicérido y dos ácidos grasos libres

REQUIERE: colipasa, fosfolípidos, fosfolipasa A2; sales biliares y los ácidos

grasos libres provenientes de las lipasas: lingual y gástrica.
ACTIVACIÓN DE LIPASA Y COLIPASA:

PRO-LIPASA PANCREÁTICA
NH2 TRIPSINA

enterostatina
LIPASA

PROCOLIPASA COLIPASA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA LIPASA
PANCREÁTICA:
Lipasa
pancreática
Interfase lípido-
agua gotas
emulsionadas Colipasa

TA Sales
G biliares
 COLESTEROL ESTERASA:

◼ SÍNTESIS: PÁNCREAS EXOCRINO

◼ SUSTRATO: Colesterol: Esterificado.
◼ ACCIÓN ENZIMÁTICA:

• Hidrólisis del ácido graso de C3

◼ PRODUCTOS:

• Colesterol libre y ácido graso libre

• ◼ Las sales biliares favorecen la acción enzimática.

 ABSORCIÓN DE LÍPIDOS:
Etapas:

◼ Captación por la mucosa;

◼ Interacción con proteínas de unión;
◼ Resíntesis lipídica;
◼ Formación del quilomicrón;
◼ Excreción a la linfa...
RESÍNTESIS DE TRIACILGLICÉRIDOS:

TAG CÉLULA INTESTINAL Linfa

2 acil CoA REL
2-MAG TAG QM

1-MAG GLICEROL GLICEROL P

GLICEROL GLICEROL
Vena
LUZ
porta
 FORMACIÓN DEL QUILOMICRÓN:

◼ Todos los productos de la resíntesis

lipídica, especialmente TAG, serán
ensamblados a una APO B 48 para
formar el quilomicrón, que será
excretado a la linfa...
ESTRUCTURA DEL QUILOMICRÓN:

2%: fosfolípidos
5%
col 1%: proteínas

90%

TA
G
FORMACIÓN DEL QUILOMICRÓN:

Célula intestinal:

Apo B48

Lípidos Quilomicrón
resintetizados naciente

REG
FORMACIÓN DEL QUILOMICRÓN:

◼ Los quilomicrones nacientes poseen

apo B48, apos: A1, 2 y 4 y carecen de
apo C y E, que recibirán de las HDL
una vez en sangre...
FORMACIÓN DEL QUILOMICRÓN:

Los quilomicrones nacientes son liberados a los

vasos linfáticos intestinales y de allí, por
circulación linfática llegaran al conducto torácico
donde pasaran a la sangre.
 METABOLISMO DEL QUILOMICRÓN:

Tejidos
Sangre:
extrahepáticos

E
Qm C LPL Qm
naciente HDL Qm remanente
maduro

LPL: lipoproteínlipasa
 METABOLISMO DEL QUILOMICRÓN:

Sangre: Receptor para

Hígado:
apo E

Qmr Qmr

C
HDL
Lisosomas
DESTINO DE LOS ÁCIDOS GRASOS
EN EL HÍGADO
 LIPOGÉNESIS:

La síntesis de triacilglicéridos requiere:

GLICEROL P:

En hígado, proviene del glicerol que viene de la l ipólisis adiposa,

gracias a la reacción de la glicerol quinasa;
En el tejido adiposo, proviene de dihidroxiacetona fosfato por medio
de la glicerol Fosfato deshidrogenasa.

◼
 Acetil CoA Carboxilsa

Citrato liasa
 ACETIL COA CARBOXILASA:
REGULACIÓN POR MODIFICACIÓN COVALENTE

QUINASA
ADP ATP

ACETIL CoA
CARBOXILASA INACTIVA ACETIL CoA
CARBOXILASA ACTIVA

H2O Pi
O-P OH
FOSFATASA
+
INSULINA
 LIPOLISIS
LIPASA HORMONO-SENSIBLE:
regulación
 En el ayuno, el glucagon promueve al actividad de la lipasa
hormono sensible (LHS), al igual que la adrenalina hace lo
propio en la contracción muscular.
 En la saciedad, la insulina induce alfosfodiesterasa disminuyendo
los niveles de AMPc, de allí que su actividad sea antilipolítica.
 BETA-OXIDACIÓN:

DEFINICION:
Es la degradación de los acidos grasos con la finalidad de
obtener energía quimica:

LOCALIZACION TISULAR:
Higado, riñon, tejido adiposo, musculo esqueléticos, corazón,
suprarrenales.

LOCALIZACION CELULAR:
Matriz mitocondrial.
 BETA OXIDACIÓN:

1. ACTIVACIÓN DEL ÁCIDO GRASO:

Membrana externa mitocondrial CO.OH
+ ATP + CoA.SH

Tíoquinasa

CO.S.CoA + AMP + PPi 2

Pi
Acil CoA
H2O
Pirofosfatasa
2. ENTRADA DEL ÁCIDO GRASO ACTIVADO A
LA MITOCONDRIA:

Ext. ◼ Acil CoA + CARNITINA

Parte externa CAT 1 Malonil CoA
-
◼ CoA.SH + ACILCARNITINA
Parte Interna
Membrana Interna Mitocondrial

Matriz CAT 2 CoA.SH

mitocondrial
AcilCoA + CARNITINA
 3. BETA OXIDACIÓN:
 
CH2-CH2-CO.S.CoA Acil-CoA
FA
deshidrogenasa D
H FADH2

CO.S.CoA -enoil
H
hidratasaC CoA

H2O
OH H
C
C
C
 BETA OXIDACIÓN:

OH H
hidroxiacilCoA C C
CO.S.CoA H
NAD+
H
O NADH2
-cetoacilCoA
C CH2 CO.S.CoA
CoA.SH

COS.COA + CH3 COSCOA

Acil CoA n-2
Acetil CoA
 ¿CUÁNTOS ATP SE GANAN POR OXIDACIÓN
DEL PALMITATO (16 C)?:

 Son necesarias 7 vueltas para oxidar completamente al ácido graso.

 Por cada vuelta al ciclo se ganan 5 ATP por reoxidación, en cadena respiratoria, del NADH2 y del
FADH2 ;

 Como se dan 7 vueltas para la degradación, en total se ganan 35 ATPs;

 Se obtienen 8 moléculas de acetil CoA.

 Por cada molécula de acetil CoA que entra al CTC, se ganan 12 ATPs (8 x 12= 96);
 BALANCE ENERGÉTICO DE LA BETA
OXIDACIÓN:
 35 (7 ciclos) + 96 ATP = 131 ATP;
 131 – 1 ATP (gastado en la activación del ácido graso)
= 130 ATPs.

• La Oxidación del palmitato generará 130

moléculas de ATP por la Beta Oxidación.
 BETA-OXIDACIÓN:
ácidos grasos de cadena impar
Los ácidos grasos de cadena impar terminan su metabolización. en
propionil CoA que se transformará en succinil CoA e ingresará al
ciclo de Krebs.
 CETOGÉNESIS:

DEFINICIÓN:
Es la síntesis de cuerpos cetónicos, a partir de un aumento en la oxidación
de ácidos grasos; ellos son: el acetoacetato; el betahidroxibutirato y la
acetona…

LOCALIZACIÓN TISULAR:
◼ Hígado (Exclusivamente)

LOCALIZACIÓN CELULAR:
◼ Matriz mitocondrial
FINALIDAD:
◼ Exportar energía química..
***Hidroxi metil Glutaril CoA
 CETÓLISIS:
DEFINICIÓN:

• Es la degradación de cuerpos cetónicos, con fines energéticos…

LOCALIZACIÓN TISULAR:
• Músculo esquelético, cardíaco y riñón

LOCALIZACIÓN CELULAR;
• Matriz mitocondrial
 CETÓLISIS:

◼ Durante las dos primeras horas de ayuno, el

musculo utiliza los acidos grasos del adiposo y los
cuerpos cetónicos del hígado como combustibles.
 CETÓLISIS:
 Después de tres semanas, el músculo
reduce el consumo de cuerpos
cetónicos y oxida ácidos grasos en
forma exclusiva.

 De esta manera, aumenta la

concentración de cuerpos cetónicos
en sangre que son aprovechados por
el cerebro...
 ESTRUCTURA QUIMICA DEL COLESTEROL:

OH 27 carbonos
3
Es un componente de membranas, lipoproteínas plasmáticas y
precursor de la síntesis de ácidos y sales biliares, hormonas
esteroides y vitamina D3…
 COLESTEROL: FUENTES

Los alimentos con más de 200 mg incluyen:

 Vísceras;
 Embutidos;
 Fiambres;
 Yema de huevo;
 Manteca;
 Quesos de alta maduración…
 IMPORTANCIA BIOLÓGICA
DEL COLESTEROL:
 Síntesis de ácidos y sales
biliares;
 Síntesis de lipoproteínas
plasmáticas;
 Membranas biológicas.
 Hormonas esteroides (gluco,
mineralocorticoides y
hormonas sexuales.
 Vitamina D3.
 SÍNTESIS DE COLESTEROL:

ETAPAS:
◼ ACETIL CoA MEVALONATO

 MEVALONATO ESCUALENO

 ESCUALENO
COLESTEROL
SÍNTESIS DE ÁCIDOS BILIARES:

◼ COLESTEROL
7 alfa- NADPH2
hidroxilasa
◼ 7 alfa-OHCOLESTEROL
propionil CoA

◼ QUENODESOXICOLIL CoA
Conjugación con
glicina o taurina
◼ BILIS
 SÍNTESIS DE ÁCIDOS BILIARES:
 Los ácidos cólico y quenodesoxicólico son
considerados ácidos biliares primarios.

 En intestino, sufren la 7- alfa deshidroxilación por acción

bacteriana.

 Entonces, se transforman en los ácidos desoxicólico y litocólico,

respectivamente (ácidos biliares secundarios).
 CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA:

 Los ácidos biliares primarios y

secundarios se absorben casi
exclusivamente en el íleon, retornando
al hígado por circulación portal el 98-
99% de los secretados al intestino.

 El litocólico por ser insoluble no es

reabsorbido en cantidad apreciable.
GRACIAS