Medicina

Cátedra: Bioquímica e Inmunología

Docentes:
Prof.: Leandro Quiroga
Prof.: Ricardo Galván
 Unidad III: Metabolismo de Lípidos

Bloques I y II

Lípidos: Transporte, síntesis y

degradación.-
 Lípidos - Revisión
 Son componentes esenciales de organismos vivos.-
 Son insolubles en medio acuoso.-
 Son componentes estructurales de membranas
biológicas.-
 Se encuentran formados por cadenas de ácidos
grasos.-
 Se almacenan ácidos grasos en forma de
triglicéridos.-
 Lípidos
 Los lípidos predominantes en la dieta humana son
triacilgliceroles (TAG), cuyo catabolismo en los
tejidos genera abundante energía.
 Los TAG constituyen la mayor parte de lípidos
almacenados en depósitos grasos del organismo y
representan el principal material de reserva energética
y más concentrado posible.
 Las grasas corporales están sometidas a permanente
degradación y resíntesis.
 La inclusión de lípidos en la alimentación es
necesaria para aportar ácidos grasos poliinsaturados
esenciales y vitaminas liposolubles que el organismo
no puede sintetizar.
 Transporte de lípidos en sangre
 Son insolubles en el plasma sanguíneo.-

 Circulan en sangre en forma de complejos

hidrosolubles. Lipoproteínas.-

 Las lipoproteínas están formadas por: núcleo apolar

de triglicéridos y colesterol esterificado y una cubierta
soluble de fosfolípidos, colesterol y proteínas.
Apoproteínas.-

 Los ác. grasos salen de adipocitos, se unen a

albúmina y forman ác. grasos libres y circulan unidos
a lipoproteínas.
Lipoproteína
Lipoproteína
Lipoproteína
Lipoproteína
Lipoproteína
Lipoproteína
Lipoproteína
Lipoproteína
 Clasificación de Lipoproteínas
En función a la densidad y de su movilidad
electroforética (en función a las cargas eléctricas).-

 Lipoproteínas de Alta Densidad (HDL).-

 Lipoproteínas de Baja Densidad (LDL).-

Lipoproteínas de Muy Baja Densidad (VLDL).-

Lipoproteína de Densidad Intermedia (IDL).-

Quilomicrones (QM).-
 HDL
 Producidas en el hígado (30%) y en el intestino
(70%).-
 Extraen colesterol sobrante de las células para
trasportarlo al hígado en forma de ác. Biliares y
colesterol en heces.-
 Diámetro entre 25 y 10 nm (1nm = 10-9 m).-
 Su principal proteína es la Apo A-I.-
 Posee también Apo A-II, Apo C-I, C-II, C-III y Apo-E.-
 Bajo contenido en colesterol libre y triglicéridos.-
 Su densidad varía entre 1,06 y 1,21 g/ml.-
HDL
HDL
 LDL
 Son ricas en colesterol.-
 Tienen un diámetro entre 20 y 25 nm.-
 Captadas por células corporales y proveen
colesterol requerido.-
 Su principal apoproteína es la Apo B-100.-
 Su densidad varía de 1 a 1,06 g/ml.-
 Presentan bajo contenido en triglicéridos y
colesterol libre.-
 Son altamente insolubles.-
 Las LDL pueden presentar modificaciones de origen
genético o como consecuencia de alteraciones del
medio. Estas lipoproteínas modificadas poseen mayor
capacidad aterogénica que las nativas.-
HDL
 VLDL
 Son sintetizadas y secretadas por el hígado.-
 Tienen un diámetro de entre 30 y 100 nm.-
 Su densidad varía entre 0,95 y 1,006 g/ml.-
 Contienen 60 % de triglicéridos, 20 % de colesterol
y resto fosfolípidos.-
 Sus principales apoproteínas son: Apo B-100, A-V,
C-i, C-II, C-III y E.-
 La VLDL tiene la función de transportar los
triglicéridos de síntesis endógena, que son
secretados a la circulación, impidiendo así la
esteatosis hepática, además de redistribuir ácidos
grasos a diferentes tejidos que los requieran.-
VLDL
VLDL
 IDL
 Producto del catabolismo parcial de las VLDL.-
 Dimensión entre 25 y 30 nm, menor que sus
precursoras.-
 Su densidad es entre 1,006 y 1,019 g/ml.-
 Movilidad electroforética coincide con beta
globulinas.-
 Igual porción de colesterol que de triglicéridos.-
 Su contenido apoproteico consiste en Apo B-100 y E.-
 Por cada molécula de VLDL que se degrada, se
produce una de IDL.
 En estado postprandial aumenta progresivamente la
concentración de la IDL en el plasma, alcanzando su
pico máximo a las seis horas después de la ingesta.
VLDL
 Quilomicrones
 Se sintetizan en células de la mucosa intestinal.-
 Transportan lípidos hacia el hígado.-
 Diámetro superior a 100 nm.-
 Densidad de 0,95 g/ml.-
 El 90 % de su contenido son triglicéridos dietarios,
el resto colesterol y fosfolípidos.-
 Las apoproteínas constitutivas son apo B-48, A-I, A-
II, A-IV y A-V. Ya en la circulación, el quilomicrón
recibe apo C-I, C-II, C-III y E de las HDL, y pierde parte
de las apo A.
 En condiciones normales no persisten en el plasma
después de un ayuno de 12 horas.-
VLDL
 Electroforesis
 Técnica empleada en la separación de proteínas en
función de su carga eléctrica.-
 Adquieren en medio básico, carga negativa y se
dirigen al ánodo (+) del dispositivo.-
 Se aplica sobre membranas de acetato de celulosa
para análisis de proteínas en fluidos humanos.-
Síntesis y Degradación de Lípidos
Metabolismo de lípidos
 Lipólisis
 Es un proceso metabólico mediante el cual los lípidos del
organismo son transformados para producir ácidos grasos y
glicerol para cubrir las necesidades energéticas.

 Es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como

el glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del
crecimiento y el cortisol, a través de un sistema de
transducción de señales.

 La insulina disminuye la lipólisis.

 Los ácidos grasos libres son comunicadores vitales de

célula a célula, son un ingrediente básico de
la gluconeogénesis y la respiración celular, y pueden regular la
transcripción de proteínas.
 Importancia de la Lipólisis
 Es clave para la obtención de energía.

 La oxidación de los triacilglicéridos proporciona más

del doble de energía metabólica (ATP) por parte de los
organismos aeróbicos, libera mucha energía.

 Ocurre en animales, incluido el hombre.

 Para que ocurra la lipólisis, hay algunas cosas que

deben suceder dentro del cuerpo. La lipasa sensible a la
enzima, o HSL, tiene que estar presente. Para que esta
enzima sea activa, tiene que haber reacciones a nivel
celular.
Lipólisis Beta oxidación
 Rendimiento energético de la ß-oxidación
 Para una molécula de ácido graso con 18 carbonos, el rendimiento
energético es de 146 ATP, producto de la oxidación completa.
 Comparando con 3 moléculas de glucosa (18C) que serían 108-110 ATP

Rendimiento energético de la β-oxidación del ácido esteárico (18C)

Molécula Número Equivalencia de Ciclo metabólico Total ATP
moléculas de ATP
NADH 8 3 ATP Cadena 24
respiratoria
FADH2 8 2 ATP Cadena 16
respiratoria
Acetil-CoA 9 12 ATP Ciclo de Krebs 108
Activación del ácido graso -2
Total 146 ATP
• En el adulto normal existe un equilibrio entre la producción y consumo
de cuerpos cetónicos, por lo que la concentración en sangre es muy
pequeña. Ocasionalmente se produce un ligero exceso que es elimina por
orina.
 Cetosis
 Es el aumento exagerado de cetogénesis, por lo que se eleva la
cantidad de cuerpos cetónicos en la sangre.
 Cuando se excede la capacidad de absorción de los túbulos renales
se excretan acetoacetato y 3-OH-butirato por orina (cetonuria). La
acetona se elimina por pulmón con el aire expirado, que adquiere
olor característico.
 En ayuno prolongado o si reducimos al mínimo la ingesta de
hidratos de carbono aumenta el ritmo de oxidación de ácidos grasos.
También se incrementa la actividad gluconeogénica, se sustrae
oxalacetato para sintetizar glucosa y se reduce la actividad del ciclo
de Krebs. Esto sumado al aumento de acetil-CoA, exagera la
producción de cuerpos cetónicos que excede la capacidad de los
tejidos periféricos de oxidarlos.
 Los cuerpos cetónicos son ácidos relativamente fuertes (pKa
alrededor de 3.5), y su aumento baja el pH de la sangre
(cetoácidocis).