SEMANA 05-PREGUNTAS: CARBAJAL RODRIGUEZ, CAMILA

1. ¿Por qué este paciente tuvo una prueba de VDRL positiva?

Los anticuerpos contra el complejo fosfolípido β2 glucoproteína también se unen al
antígeno cardiolipinico, que se utiliza en la serología de la sífilis y por lo tanto, los
pacientes con lupus pueden tener un resultado falsamente positivo de la prueba para
sífilis.
2. ¿Cuáles son las principales células involucradas en el proceso proliferativo?
Se observa una nefritis lupica, de tipo proliferativo difuso. Se observan proliferación de
células endoteliales, mesangiales y en ocasiones epiteliales
3. ¿Cuál es el evento que incita a esta proliferación?
El depósito de inmunocomplejos. En pacientes con lupus, tienen deficiencias de
componentes del sistema de complemento como C4 y C1, va a ver una dificultad para
poder eliminar estos inmunocomplejos.
4. ¿Cuál es un correlato clínico típico de esto?
Generalmente los pacientes están asintomáticos y tienen hematuria, además de
proteinuria.
5. En este caso, ¿existe una participación global o más segmentaria del glomérulo? ¿Qué
explica este engrosamiento?
Se ve comprometido una parte del glomérulo. Cuando son prominentes, los depositos
subendoteliales crean un engrosamiento difuso de la red capilar, que se observan en
microscopia óptica como una lesión en “asa de alambre”. Este engrosamiento se explica
por el depósito de inmunocomplejos en las localizaciones, mesangial, intramembranosa,
subepitelial o subendotelial.
6. Cuál es el significado de las pruebas de anticuerpos antinucleares (ANA) en este
paciente?
En la enfermedad autoinmune Lupus, se caracteriza por una gran variedad de anticuerpos
antinucleares (ANA). Los antígenos nucleares son fagocitados por las célula presentadora
de Antigeno, luego el linfocito T se diferencia en Linfocito T helper 2, Activando a los
plasmocitos, estos activan a los anticuerpos antinucleares, creando inmunocomplejos y
desencadenando una respuesta inflamatoria.
7. ¿Qué podría ser responsable de la distribución irregular irregular de IgG en el LES, en
comparación con la ilustrada en la siguiente imagen (enfermedad de Goodpasture)?
La ausencia de los primeros componentes del complemento como C2, C4 o C1q, puede
reducir la eliminación de los inmunocomplejos circulantes por el sistema de los fagocitos
mononucleares, lo que favorece su depósito en los tejidos. Es por eso que se observa una
distribución irregular de IgG. En el caso de la enfermedad goodpasture, esta asociada a
una respuesta de Hipersensibilidad tipo III, provocada por anticuerpos anti membrana
basal glomerular (Ac-AMBG), que se caracteriza por la presencia de anticuerpos
circulantes, que actúan directamente contra un antígeno intrínseco de la membrana basal.
Causando una inflamación mediada por el complemento y por el receptor de la Fraccion
constante. Es por eso que en la inmunofluorescencia se observa menor deposito de
inmunocomplejos que en el LES.
8. ¿Puede relacionar los bajos niveles de complemento observados en este paciente con la
patogénesis del LES?
Los niveles bajos de complemento, nos explica el porqué de los depósitos de los
inmunocomplejos vistos en el LES.