CLÍNICA PSIQUIÁTRICA

RELACIONAL

Introducción

La Psiquiatría Relacional

1. EL CONCEPTO

Empleamos en este texto el concepto de Psiquiatría Relacional para referirnos a los

abordajes que se interesan especialmente por las teorías dinámicas y psicosociales en
Salud Mental.
La Psicología Relacional, en su componente dinámico, se apoya más bien en el
paradigma de las relaciones objetales, aunque mantiene como básicos otros postulados:
el del determinismo psíquico; el genético, el dinámico-estructural; el interaccionista y el
de «sobredeterminación por lo inconsciente».
En su componente psicosocial, la Psiquiatría Relacional cuenta con una fuente muy
importante en la «Psicobiología» de Adolf Meyer (Meyer, 1957), quien desarrolló en
Estados Unidos una concepción integradora de los conocimientos biológicos con los
psicosociales, una forma de entender los distintos tipos de desorganización
psicopatológica ante el estrés a los que llamó «reacciones». Reconocido como pionero
en el estudio de los sucesos vitales, Meyer destacó la importancia de la historia clínica y
de la biografía personal, sobre todo de aquellos aspectos relacionados con episodios
estresantes y con la manera de reaccionar ante ellos. Según él, los síntomas son intentos
de reorganización homeostásica, la patología psiquiátrica corresponde a un retroceso a
niveles primitivos de organización, y casi toda la psicopatología es de origen reactivo.
Como cualquier rama de la Salud Mental, la Psiquiatría Relacional estudia la conducta y
la experiencia anormales pero se interesa especialmente en las vivencias interiorizadas
de relación con el medio (la «realidad interna») y no tanto en la «representación» como
lo hace la Psicología dinámica.
Los campos de aplicación de la aproximación relacional no se limitan a la relación con
el paciente y su familia sino que abarcan también la relación entre los profesionales y de
estos y de los pacientes con la Comunidad. De hecho, actualmente, todas las tendencias
doctrinales concuerdan cuando se trata de subrayar la importancia de las relaciones en la
formación de la personalidad, en la etiología de la psicopatología, y en la curación de
los síntomas psiquiátricos.

2. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN RELACIONALES

2.1. Reacciones y homeostasis

El diagnóstico psiquiátrico ha intentado, durante siglos, seguir fielmente los
presupuestos del diagnóstico médico, lo que ha supuesto un sesgo importante en el
desarrollo científico de nuestra especialidad. La clasificación de las enfermedades
mentales se halla sujeta a importantes condicionamientos históricos y personales porque
el proceso de elegir una etiqueta diagnóstica para situar a un paciente en una
clasificación se ve afectado, de manera decisiva, por la orientación teórica del
entrevistador.
Pese a pretender basarse en criterios descriptivos o evolutivos, tanto los autores clásicos
como los contemporáneos, condicionados por su formación médica, han intentado basar
sus clasificaciones en criterios etiológicos. Esas clasificaciones que se iniciaron con el
DSM III están basadas en estudios empíricos e infravaloran la comprensión psicológica,
basada en la intuición y en la interpretación subjetiva, consideradas como no científicas.
Aunque el concepto de «reacción» de Meyer no forma ya parte fundamental de las
nuevas clasificaciones de las enfemedades mentales, se sigue hoy pensando que no se
puede aceptar la existencia de un factor etiológico único externo o interno en las
enfermedades mentales, sino que su aparición depende de factores que afectan tanto al
genotipo como al fenotipo.
En ese sentido, se admite una predisposición genética o ambiental (complicaciones
perinatales) a adquirir determinadas alteraciones de la estructura y el funcionamiento
del sistema neuroendocrino que condicionan una vulnerabilidad al estrés. Pero esa
vulnerabilidad biológica por sí sola no justifica (Miller, 1996) la aparición
(«expresión») del trastorno.
Se acepta que los mecanismos de defensa que el niño adquiere desde su primera
infancia en relación con las personas más significativas de su entorno, le permiten
modular, de forma más o menos adecuada, los estímulos exteriores (traumas y
dificultades familiares y sociales) que contribuyen al inicio y a las recaídas (Sullivan,
1962; Fromm-Reichmann, 1948; Arieti, 1974; Perris, 1989).
Los acontecimientos vitales estresantes se hallan contrarrestados por los mecanismos de
apoyo comunitario (formales e informales). Sólo cuando sobrepasan a éstos se hace
necesaria la intervención de los mecanismos de defensa que, si no son suficientes,
obligan a entrar en acción a los sistemas biológicos de adaptación. Cuando una
fragilidad heredada de estos sistemas biológicos les hace incapaces de contrarrestar los
estímulos estresantes, se produce el trastorno mental.
Este modelo de «vulnerabilidad biológica» es ampliamente aceptado con diversos
nombres: «modelo biopsicosocial» de Engel (Engel, 1980); la idea de «pluralismo
integrativo» de Margison y Mace, (Margison & Mace, 1997), etc. Se trata de
concepciones «interaccionales» pues sugieren, como acabamos de resumir, que los
problemas mentales surgen cuando una vulnerabilidad constitucional se combina con un
ambiente «sub-óptimo», generando así una respuesta «inadaptativa» que a su vez puede
empeorar el aporte ambiental (Rutter, 1994).
El concepto de «homeostasis» fue empleado por el médico francés Claude Bernard para
designar la tendencia del organismo a mantener, a través del «medio interno», un
equilibrio, cuya ruptura produciría las distintas enfermedades. Karl Menninger
(Menninger, 1963) recogió la misma idea en su concepto de «balance vital» que
supondría una adecuada distribución de los procesos de materia-energía y de
información entre el organismo y el ambiente y que podría sufrir distintas alteraciones.
Harry Stack Sullivan (Sullivan, 1953) propuso también que el equilibrio psíquico exigía
una adecuación de los mecanismos Psicológicos internos del individuo con los aportes
sociológicos. Esa es la misma concepción que hemos comentado de Adolf Meyer
(Meyer, 1957) que consideró los distintos tipos clínicos como desorganizaciones
psicopatológicas ante el estrés.
Por su parte, Miller (Miller, 1975), como hemos visto en el capítulo anterior, utiliza la
Teoría General de Sistemas para definir un sistema de equilibrio de información y de
intercambio de materia y energía cuyo desarreglo desencadenaría la patología mental.

2.2. El diagnóstico dinámico

El concepto de diagnóstico en Psicoanálisis se relaciona íntimamente con la noción de
«analizabilidad». Freud, por ejemplo, habló, inicialmente, por una parte, de las
«psiconeurosis», en las que el conflicto subyacente se refiere a la historia infantil del
sujeto y que serían subsidiarias de tratamiento psicoanalítico, y las «neurosis actuales»,
cuya causa sería un trastorno de la vida sexual actual y que no serían susceptibles de ser
psicoanalizadas. Por otra parte, contrapuso las «psiconeurosis de defensa» a las
«narcisistas», en las que la fijación de la libido sobre el Yo condiciona una dificultad de
producción de una transferencia y, por lo tanto, la imposibilidad de la aplicación del
Psicoanálisis.
El Psicoanálisis ha descrito, por otra parte, entidades clínicas nuevas más o menos
extensamente utilizadas en Psiquiatría («neurosis fóbica», «neurosis de carácter»,
«neurosis de fracaso», «estados límites», etc.). Estos y otros conceptos coexistieron y
rivalizaron en ocasiones con los de la Psicopatología descriptiva. En cualquier, caso, en
general, los psicoanalistas mostraron poco interés por sistematizar esos hallazgos
semiológicos en construcciones diagnósticas, aunque ha existido algún intento de
diagnóstico y clasificación dinámicos.

2.3. El diagnóstico social

Auque la importancia del entorno en que el paciente vive en la génesis y en las formas
de presentación de sus trastornos psíquicos era conocida desde hace siglos, no es sino en
el período comprendido entre las dos Guerras Mundiales que se intentaron
conceptualizar esas interrelaciones. Foulkes propuso la que llamó «teoría reticular las
neurosis». Según ella, el trastorno mental se genera en el seno del «plexus» familiar, se
desarrolla en el contexto de los grupos de pertenencia posteriores del paciente y puede
ser tratada en condiciones idóneas en el seno de grupos terapéuticos. Por otra parte, la
aplicación, varios decenios más tarde, de la Teoría General de Sistemas al estudio de las
alteraciones de la comunicación, en especial en las familias de los enfermos mentales,
marca otro hito importante en los estudios desarrollados con esa orientación.

3. PARA UNA CLASIFICACIÓN RELACIONAL

Como decíamos en el anterior volumen de esta obra, la vulgarización de los nuevos

conocimientos psiquiátricos ha llevado a un importante confusionismo a la hora de
denominar los diversos padecimientos psiquiátricos porque los términos clásicos,
consagrados por el uso durante siglos, coexisten con los recientes no sólo en el lenguaje
del profano sino en el de la Medicina. Así, con frecuencia, oímos emplear el término
«psicosis» para designar una moda o una tendencia; utilizar el término de «psicópata»
como equivalente al de psicótico; designar con la palabra «neurosis» un sinfín de
desarreglos o de meras actitudes. Los especialistas en Psiquiatría no escapamos a ese
confusionismo: el caos nosológico, sólo parcialmente rectificado por los esfuerzos
clasificatorios de la APA y de la O.M.S., es sólo un aspecto del problema.
El Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders de la Asociación
Norteamericana de Psiquiatría, en su cuarta versión (DSM IV), incluye diversos
diagósticos principales y la CIE 10 de la OMS otros muy semejantes pero no
completamente superponibles (tabla 1). Aunque ambas clasificaciones se pretenden
ateóricas incluyen, sin reconocerlo abiertamente, criterios etiológicos biológicos. En
este volumen adoptaremos la clasificación CIR-10 de la OMS, la más extendida en
Europa.
Sin embargo, como hemos comentado en el primer volumen de esta obra, una
clasificación de referencia única no puede satisfacer todas las necesidades porque el tipo
de clasificación que se ha de utilizar depende de la finalidad del estudio. Para una
consideración relacional de la Psiquiatría sería necesario una agrupación algo distinta de
los trastornos.
Sin una ambición nosológica y para dar coherencia a los principios expuestos en el
volumen primero, se podría ordenar el estudio de los trastornos, empleando una
tipología sencilla (no una verdadera clasificación) de las llamadas de «tipos extremos».
En un extremo se sitúan los trastornos psíquicos más genuinamente relacionales, los
trastornos por estrés. En el opuesto, aquellos en que las alteraciones psíquicas son
debidas al efecto de substancias tóxicas sobre el cerebro (tabla 2).

Capítulo I

Trastornos mentales orgánicos,

incluidos los sintomáticos (F00-F09)

Los trastornos que se describen en este capítulo han sido objeto del interés preferente de
las diversas Escuelas desde que la Psiquiatría puede ser considerada como especialidad.
No es por ello de extrañar que exista un cierto confusionismo en la terminología y en la
clasificación.
La DSM IV titula este apartado «Delirium y Demencia, Trastornos amnésico y otros
trastornos cognitivos».
Nos limitaremos a recordar la terminología usada y a resumir luego la clasificación de
los trastornos, su etiología, la sintomatología y los procedimientos diagnósticos y
terapéuticos.

1. CONCEPTO

Durante el pasado siglo, algunos autores habían denominando a estos cuadros, «psicosis
exógenas»1 (Möbius,1892) y otros «psicosis orgánicas», definidos (OMS,1976) como
«enfermedades caracterizadas por alteraciones de la orientación, el juicio, la memoria,
la comprensión, el cálculo y la capacidad de aprendizaje». Estos serían los rasgos
esenciales, pero podría haber también aplanamiento o labilidad afectiva o alteraciones
más persistentes del estado de ánimo; debilitamiento de las normas éticas; exageración
o aparición de ciertos rasgos de la personalidad; e incapacidad para tomar decisiones en
forma autónoma.
Estos términos han sido hoy prácticamente abandonados porque nadie duda de que los
hallazgos sobre la biología de las esquizofrenias y de las psicosis maníaco-depresivas,
obligarán a considerar como orgánicas a muchas de estas psicosis hasta ahora llamadas
funcionales.

2. CLASIFICACIÓN

Las clasificaciones iniciales hablaban de síndromes (cerebrales) agudos y crónicos2.

Pero estos conceptos fueron criticados3 y acabaron siendo substituidos (abusivamente,
pues no son del todo superponibles) por los términos de «delirium» y «demencia» que
designan sectores de un amplio espectro clínico que se originan como consecuencia de
trastornos cerebrales globales (Wells,1977).
El delirium (Sadok,1975)4 se caracteriza por alteraciones del pensamiento, de la
memoria, de la atención, de la percepción y de la comprensión de la realidad, en
pacientes generalmente despiertos y capaces de responder a preguntas, aunque el nivel
de conciencia pueda estar alterado. Si se sigue de una recuperación completa, el cuadro
es idéntico al síndrome cerebral agudo. Sin embargo, el delirium puede progresar hacia
un síndrome amnésico irreversible (en cuyo caso habría que definirlo como un síndrome
cerebral crónico) o evolucionar hacia un coma irreversible y la muerte.
La demencia es un síndrome clínico causado por una enfermedad cerebral y
caracterizado por descenso de la memoria y de las funciones intelectuales,
permaneciendo la conciencia inalterada, excepto en casos extremos. Es frecuente que se
añada la afirmación de que se debe a un daño cerebral irreversible, lo que la haría
idéntica al síndrome cerebral crónico.
Pese a las anteriores reservas mentales, la mayoría de los psiquiatras5 están de acuerdo
en que, en el curso de las enfermedades somáticas y por afectación del cerebro, surgen
cuadros clínicos agrupables en diversos síndromes que se pueden a su vez dividir en dos
grandes grupos: los de comienzo brusco, pronta resolución y afectación cerebral en
general somera; y los de inicio insidioso, curso tórpido y afectación cerebral
demostrable.

3. ETIOLOGÍA

La CIE 10 y la DSM IV proponen una lista de agentes capaces de producir delirium

(intoxicaciones; abstinencia; alteraciones metabólicas y endocrinas; infecciones;
tumores; traumatismos; avitaminosis; epilepsia) y demencia (enfermedades de
Alzheimer y de Pick; tumores; traumatismos; avitaminosis; alteraciones vasculares,
metabólicas y endocrinas; intoxicaciones crónicas).
4. CLÍNICA

Como hemos comentado más arriba, los síntomas son agrupables, con algunas reservas
mentales, en dos grandes cuadros clínicos: agudos y crónicos.
4.1. Síndromes agudos.
Estos cuadros se definen desde antiguo (Bleuler, Willi, & Buhler, 1968) por cuatro
características primarias: 1. El comienzo es a menudo brusco, con desarrollo rápido de
trastornos de orientación, memoria, función intelectual, juicio y afecto. 2. Pueden
presentarse delirio, estupor o coma, asociados a veces a la liberación de reacciones
neuróticas o psicóticas subyacentes. 3. El síndrome es causado por trastornos
reversibles, temporales, difusos de la función cerebral. 4. El curso clínico, aunque
habitualmente breve, puede durar un mes o más pero termina siempre con la resolución
de la mayoría de los síntomas orgánicos6.
Determinadas situaciones psicológicas pueden desencadenar ocasionalmente estos
cuadros. El papel jugado por la alteración orgánica y por los factores relacionales será
siempre la cuestión a dilucidar por el psiquiatra. La dimensión psicosocial adquiere aquí
una importancia fundamental porque las crisis confusionales, la depresión o la
exaltación y la demencia misma son modos particulares de relación. La confusión
mental es una reacción general ante todo tipo de agresiones físicas, químicas,
ambientales y personales. De ahí la necesidad de practicar un estudio minucioso a fin de
esclarecer su causa, sin olvidar que puede aparecer sin una alteración orgánica evidente.
Se podrían distinguir tres formas clínicas: con «disminución de la conciencia»7, con
«distorsión de la conciencia»8 y con «ordenación de la vida psíquica a un nivel más
simplificado o elemental» (síndrome de Korsakov)9.

4.2. Síndromes crónicos.

Un síndrome cerebral crónico tiene cuatro características: 1. El comienzo es a menudo,
pero no siempre, lento e insidioso, con duración de varias semanas o más y alteración
progresiva de la función del tejido cerebral. 2. La expresión clínica se describe a
menudo como demencia, pero a veces pueden aparecer delirio, estupor y coma, sobre
todo en estadios avanzados. Al igual que en los síndromes cerebrales agudos, pueden
aquí coexistir los síntomas de daño orgánico y funcional. 3. El síndrome es causado por
una alteración irreversible, permanente y difusa de la función cerebral. 4. El curso
clínico progresa habitualmente a lo largo de meses o años y el síndrome puede terminar
con la muerte. Aunque el agente responsable se identifique y elimine, persiste alguna
alteración de la función cerebral.
M. Bleuler distingue (siguiendo las concepciones de E. Bleuler), tres síndromes
crónicos: el psicosíndrome orgánico en sentido estricto; el psicosíndrome local; y el
psicosíndrome endocrino, con distintos síntomas diferenciales.
El Síndrome amnésico o síndrome psicoorgánico en sentido estricto, (originado por
degeneraciones cerebrales, procesos vasculares, alteraciones metabólicas y tóxicas,
infecciones, epilepsia, etc.), cursa con trastornos de la memoria, de la percepción, del
pensamiento y de la afectividad. Se puede equiparar al síndrome demencial.
La aportación más importante al estudio clínico de las demencias en los últimos tiempos
ha sido la realizada por la Escuela de De Ajuriaguerra. Las primeras observaciones
fueron realizadas sobre demencias seniles (Ajuriaguerra & Angelergues, 1962;
Ajuriaguerra, Rego, Richard, & Tissot, 1970; Ajuriaguerra, Rego, & Tissot, 1963), pero
trabajos posteriores (Guimón, 1971a, 1971b) han demostrado su validez en el estudio de
otras encefalopatías difusas (alcohólicas, traumáticas, anóxicas).
Tomando como base las originales concepciones de Piaget, la escuela de Ginebra
(Rego, Guimón, & Sánchez de Vega, 1969), ha investigado la progresiva regresión de
estos pacientes, estableciendo correlaciones precisas entre la clínica, el nivel operatorío
y los trastornos de las llamadas funciones simbólicas10.
La desintegración de estas funciones en las demencias seniles se produce en forma
aproximadamente inversa a su adquisición, descrita por Piaget. Las pruebas operatorias
habitualmente utilizadas para los estudios comparativos son las que conciernen a la
conservación de las cantidades físicas (disociación peso-volumen, conservación del
volumen, del peso y de la substancia). La correlación entre el nivel operatorio y los
trastornos amnésicos no es siempre precisa. Por el contrario, la correlación entre los
niveles operatorios y los estadios clínicos de la desintegración resulta excelente.
Los trastornos del lenguaje se relacionan con diversos factores: funciones cognitivas,
trastornos instrumentales y desintegración motriz.
En las praxias, los primeros déficit son constructivos (Barraquer Bordas, Grau Veciana,
Guimón, Fernández Martín, & Sabido, 1974)11. A los trastornos en las praxias
constructivas siguen, en el curso de la desintegración demencial, los déficit en las
praxias ideomotrices. Aparecen primero dificultades en la imitación de los gestos de las
manos. A continuación se altera la realización espontánea o bajo imitación de los gestos
de la simbólica tradicional. La apraxia ideatoria hace su aparición (Guimón, 1971a,
1971b) cuando la apraxia ideomotriz es ya muy grave12. La apraxia del vestirse se
desarrolla a lo largo de toda la evolución demencial en relación con los trastornos de las
operaciones concretas primero, de la apraxia ideomotríz en un estado más avanzado y,
finalmente, en relación con la apraxia ideatoria.
Los trastornos gnósicos han sido estudiados con menos precisión que los práxicos. Los
primeros trastornos afectan a las gnosias visuales y a las gnosias digitales. En el
transcurso de la desitegración demencial los trastornos del esquema corporal se van
haciendo más y más graves, abocando a una autotopoagnosia generalizada (Grau,
1976)13.
Paralelamente a los trastornos de las funciones simbólicas, se produce a lo largo de la
evolución de las demencias degenerativas una progresiva desintegración del tono
muscular (Rego et al., 1969)14 que puede inducir a aplicar erróneamente a estos
pacientes el diagnóstico de enfermedad de Parkinson.
En las demencias vasculares la evolución del cuadro clínico es menos homogénea que
en la demencia senil; el cuadro afaso-practo-agnósico, no se instala ni masiva ni
progresivamente, ni siquiera heterogéneamente, como pudiera ocurrir en las demencias
degenerativas. La involución o pérdida de funciones depende del agente traumático y de
la zona afectada.
En las demencias tumorales los cuadros clínicos pueden evolucionar hacia un síndrome
afaso-apracto-agnósico de tipo degenerativo. Los síntomas reveladores son las crisis
comiciales y los de la hipertensión intracraneal. Varias afecciones neurológicas15
pueden conducir progresiva o rápidamente a un deterioro intelectual. Entre las formas
tóxicas, cabe mencionar, a las demencias alcohólicas. Entre las formas virales se
encuentra la demencia de Creutzfeld-Jakob, en que la evolución hacia un estado
demencial es rápida y la muerte sobreviene en los primeros meses o al de pocos años de
hacer eclosión.
Es necesario recordar el papel que juegan en la evolución demencial otros factores
como los concernientes al desarrollo de las defensas del individuo, que dependen de la
personalidad premórbida, de la actitud del entorno inmediato y de la Sociedad. En
efecto, en nuestra Sociedad (Dunhan, 1956) la demencia conduce a una disminución de
la capacidad productiva, a una merma de los ingresos, a una reducción de las facultades
y aptitudes y a depender más del entorno.

4.2.1. Psicosíndrome cerebral local

El estudio de los estados consecutivos a la encefalitis letárgica tras la Primera Guerra
Mundial puso en evidencia la existencia de trastornos psíquicos crónicos en las
enfermedades cerebrales que se llamaron «psicosíndrome cerebral local» (Bleuler,
1924)16. Entre sus manifestaciones se encuentran alteraciones de la impulsividad, del
humor, y de las pulsiones, con buena conservación de las funciones intelectuales, de la
conciencia, de la orientación y de la percepción, lo que hace fácil su diferenciación con
el delirium («reacción exógena aguda de Bleuler»). No es sencilla, en cambio, la
diferenciación de las formas leves de este síndrome con algunas formas neuróticas y con
trastornos de la personalidad.
Finalmente, las enfermedades endocrinas puden ir acompañadas de determinadas
alteraciones psíquicas que Bleuler denominó «psicosíndrome endocrino». Se trata de
alteraciones de la impulsividad, del humor y de las pulsiones, sin trastornos
intelectuales, muy parecidas a las que aparecen en el psicosíndrome cerebral local.

5. ASPECTOS RELACIONALES

Algunos autores se han interesado en estudiar hasta qué punto los rasgos de la
personalidad previa tienen una acción patoplástica sobre la sintomatología de estos
trastornos.

5.1. Síndromes agudos.

Willi (Willi, 1968) se interesó por la influencia de la personalidad previa sobre los
síntomas de las reacciones exógenas agudas. Hizo para ello referencia a estudios sobre
las psicosis «modelo» y a su propia experiencia con pacientes afectos de cuadros
orgánicos agudos y con pacientes agonizantes.
Se pregunta en primer lugar hasta qué punto los síntomas de las psicosis orgánicas
agudas expresan la idiosincrasia de la personalidad del paciente. Menciona un trabajo de
Stoll (1974) en el que opina que los aspectos de la personalidad que se pueden poner de
manifiesto tras la administración de LSD no sirven para definir la personalidad habitual,
ya que en la vida diaria se hallan controlados por mecanismos de inhibición que
también corresponden a la personalidad. Refiriéndose a sus experiencias con pacientes
afectos de reacciones exógenas agudas, opina Willi, en la misma línea, que «aquello que
una persona puede devenir bajo condiciones distintas de las que le son habituales resulta
muy diferente de lo que dicha persona ha llegado a ser bajo estas últimas. Tales
aspectos representan algo típico de esa personalidad sin que abarquen la totalidad de
ella».
Es discutido el papel que el inconsciente del individuo juega en cuanto a condicionar la
sintomatología de los cuadros de delirium. Mientras que autores como Leuner (1962)
afirman que se encuentra siempre material relacional elaborado a partir de contenidos
inconscientes, otros como Beringer (1932) han concluido que sólo aparece en estos
casos escaso material reprimido y que los contenidos muestran poca relación con la
personalidad del paciente.
Willi (Willi, 1968), a través de su experiencia personal, opina que tales divergencias en
ambos trabajos se deben a aspectos metodológicos. En sus enfermos los contenidos de
material previamente inconsciente son relativamente escasos. Buena parte de las
alucinaciones y de las vivencias se refieren a contenidos triviales, frecuentemente
relacionales (profesionales en el 23% de los casos). En ocasiones, las manifestaciones
psíquicas tienen relación con un estado psíquico previo angustiado o deprimido. Sin
embargo (en un estudio sobre treinta pacientes que presentaron reacciones exógenas tras
intentos de suicidio por hipnóticos) observó con mayor frecuencia un estado de ánimo
sosegado y lúcido. Concluye Willi, por ello, que una enfermedad aguda que origine
síntomas psíquicos no intensifica necesariamente previas situaciones ansiosas o
deprimidas, sino que a menudo produce un efecto de apaciguamiento de esos
síntomas17.
5.2. Síndromes crónicos.
5.2.1. Concomitantes neuropsicológicos.
En los síndromes cerebrales crónicos los fenómenos conductuales observados no son
explicables sólo por la alteración de una función debida a determinada lesión anatomo-
patológica. Como dice Goldstein (Goldstein, 1975), para comprender la sintomatología
hay que tomar en consideración toda la conducta del paciente en un momento dado.
Este autor opina que la complejidad e inconsistencia de la sintomatología en pacientes
con daño cerebral se debe a la alteración de lo que él llama la «actitud abstracta». Esa
alteración origina dificultades en: resolver determinadas tareas mentales; considerar
distintos aspectos de una misma situación; captar lo esencial de una totalidad; abstraer
propiedades comunes de una situación; simbolizar; evocar voluntariamente experiencias
complejas; separar el Yo del mundo exterior y de las experiencias internas, etc. La
dificultad en las actitudes abstractas no se presenta sólo en situaciones nuevas sino
también en situaciones ya conocidas.
Es frecuente que el paciente presente dificultades en unas ocasiones y no en otras ante
lo que parece ser la misma prueba. Opina Goldstein que, de hecho, le estamos
enfrentando a pruebas diferentes. Por ejemplo, si presentamos a un paciente un ángulo
construido con dos palos con la abertura hacia abajo y le pedimos que lo copie tras
quitarle el modelo, lo hace correctamente. Si le presentamos el mismo ángulo con la
abertura hacia arriba, el paciente, una vez que le hemos quitado el modelo, no es capaz
de repetirlo porque, para él, este ángulo no tiene nada en común con el que antes era
capaz de repetir. Al ser preguntado, nos dirá que la figura con el ángulo hacia abajo le
recuerda a un tejado, mientras que la otra figura no le dice nada. La primera se relaciona
con una experiencia concreta, mientras que la segunda es irreproducible al no poseer el
paciente la actitud abstracta necesaria para realizarla. De la misma manera, el paciente
falla cuando le confrontamos a ideas, pensamientos y sentimientos que suponen una
actitud abstracta. Es incapaz, por ejemplo, tras recitar los días de la semana, de pasar a
recitar una serie de números; puede tomar parte en una conversación sobre un tema
conocido, pero es incapaz de cambiar a otro tema aunque también le sea familiar, etc.
Las distintas tareas requieren distintos grados de abstracción. El mayor grado de
abstracción es requerido para el acto consciente de formar conceptos generales y de
pensar en términos de un principio general y verbalizar sus actos subordinados. Nivel
menor de abstracción requiere el planear voluntariamente un acto o una serie de actos
sin pararse a comprender cada fase del proceso mental, etc. La pérdida de la capacidad
de abstracción no se puede recuperar por un reaprendizaje y sólo la mejoría del daño
cerebral puede facilitar su recuperación.
En el daño cerebral crónico surgen alteraciones en las reacciones automáticas (por
ejemplo, en el acto de enunciar una serie de números a partir del número cuatro o del
quince, etc.) que son muy sencillas en condiciones habituales. Para Goldstein
(Goldstein, 1975) esto sólo se puede explicar haciendo referencia a las alteraciones en
las relaciones entre figura y fondo. En este caso, llama figura a la excitación en el área
cerebral estimulada y fondo a la excitación en el resto de organismo. Cuando hay una
alteración cerebral, pueden originarse respuestas relacionadas con todo el organismo
(con el fondo) ante excitaciones cerebrales localizadas (figura). También las reacciones
emocionales se hallan alteradas en el daño cerebral en forma parecida, aunque para
Goldstein (Goldstein, 1975), no idéntica, a los automatismos.
Aparte de las alteraciones de la conducta originadas por daño de la función abstracta, se
encuentran, por supuesto, también trastornos debidos a un daño directo de las llamadas
instrumentalidades, definidas por Goldstein como las funciones sensoriales y motoras
mediante las cuales se realizan las funciones de más alto nivel.
Los síntomas pueden representar secuelas directas de la lesión de una zona cerebral
definida. De forma general se observa un aumento del umbral y por tanto un retraso de
la excitación de la zona afectada. Esta alteración se puede manifestar en que el paciente
tenga éxito en una tarea relacionada con la zona afectada si se le da el tiempo suficiente,
pero falle cuando se le dé poco tiempo. Por otra parte, cuando la excitación del área
afecta tiene lugar, se expande anormalmente y actúa durante un tiempo excesivo. En la
exploración de la recepción del lenguaje, por ejemplo, un paciente puede mostrar
dificultad en percibir una palabra pero una vez comprendida y repetida, puede mostrar
en relación a ella, perseveraciones que dificultan las posteriores exploraciones.
Al margen de las alteraciones debidas a la lesión en la zona cerebral específica, se
producen síntomas debidos al aislamiento (anatómico o funcional) de la zona dañada
respecto de otras sin dañar con las que antes se hallaba relacionada. Como
consecuencia, las reacciones a un estímulo pueden ser anormalmente intensas o
duraderas, excesivamente influenciables por estímulos inadecuados, etc. Puede todo ello
hacer aparecer al paciente como distraído.

5.2.2. Aspecto psicodinámicos

Al margen de la disminución de la capacidad abstracta y de la alteración de la conducta
por lesiones específicas o por aislamiento de distintas zonas cerebrales, la reacción al
daño cerebral depende en gran manera de la totalidad de la personalidad del paciente.
Un enfermo incapaz de cumplir una tarea simple puede alterarse totalmente en su
aspecto general: cambia el color de su semblante, se puede mostrar agitado, irritable, y
agresivo o evasivo en una reacción que recuerda a la de la ansiedad intensa. Tal estado
puede ser producido experimentalmente en algunos pacientes al enfrentarles a algunas
tareas que sabemos que no son capaces de realizar. Goldstein (Goldstein, 1975) llama
«estado normal» («ordered condition») al estado del paciente cuando es exitoso en la
prueba a que se le somete y «estado alterado o catastrófico» («disordered or catastrophic
condition») al estado en situación de fracaso en tareas que es capaz de realizar cuando
está en estado normal.
El estado catastrófico es frecuente en pacientes que ven disminuida su capacidad
abstracta. Goldstein supone que el paciente es incapaz de darse cuenta de su fracaso, por
lo que el estado catastrófico no es una reacción consciente al fracaso sino que representa
la reacción real del organismo ante el fracaso. Los individuos desarrollan mecanismos
protectores para eliminar o reducir la probabilidad de presentación de estados
catastróficos. Al cabo de un cierto tiempo, los pacientes con daño cerebral son capaces
de enfrentarse a fracasos sin reacciones de catástrofe, en parte por los mecanismos
protectores y en parte modificando el ambiente para evitar enfrentarse a tareas que les
lleven a fracasos.
Un mecanismo peculiar es el no darse cuenta del defecto, lo que Anton (1899) llamó
anosognosia y que se presenta frecuentemente en hemiplejias graves, particularmente
las debidas a lesiones del hemisferio derecho. Para muchos autores se trata de un
mecanismo de negación inconsciente, aunque Goldstein no está de acuerdo con esa
interpretación. Los pacientes pueden, además, poner en marcha todo tipo de
mecanismos de defensa inconscientes, los mismos que aparecen en las neurosis, para
eliminar los peligros con que se enfrenta su autorrealización.
Un mecanismo de interés que, con alguna frecuencia, ponen en marcha los pacientes
con daño cerebral y síntomas varios de alteración corporal es el que Goldstein llama la
«condición preferida». Un paciente afecto, por ejemplo, de síntomas motores y
trastornos de la estabilidad por una lesión cerebelosa, irá adaptándose a sus trastornos,
pero presentará un síntoma nuevo (inclinación anormal de la cabeza, por ejemplo) no
justificable por la lesión. Si uno intenta eliminar esa alteración nueva, el paciente,
adaptado antes ya a sus trastornos, puede presentar de nuevo un estado catastrófico y,
además, volverá pronto a adoptar la «condición preferida» (en este caso la inclinación
de la cabeza).
Además de los mecanismos anteriores, otro factor condiciona decisivamente el modo de
la presentación de la sintomatología en los pacientes con daño cerebral crónico: la
relación médico-enfermo, que, si es adecuada, disminuirá los estados de catástrofe. El
desarrollo de una adecuada relación entre el médico y el paciente es de la mayor
importancia para una exploración correcta, una evaluación de los síntomas y la práctica
de una adecuada terapéutica.
Este proceso de la involución de la personalidad suele comenzar por una fase de
oposición y concluir con la toma de conciencia de sí mismo. Si no media ningún hecho
desfavorable, el paciente inicia una nueva vida social en la que entra a formar parte la
aceptación de las propias estructuras en función de los cambios propios y del medio
social. Los lazos con el entorno se mantienen, aunque progresivamente se debilitan
según los intereses o las circunstancias. El demente tiende a aislarse, no siempre porque
los demás le aislen, sino porque tiene necesidad de hacerlo. Sus mecanismos
adaptativos le permiten a veces retirarse a su interior y seguir atendiendo a todo aquello
que es objeto de su interés, antes de utilizar los mecanismos de defensa necesarios para
asumir emocionalmente la situación real. El Yo tiende a controlar tanto los estímulos
externos como los internos, pero el fracaso en alcanzar el dominio interno causa una
pérdida de confianza en los sistemas yoicos.
Esta pérdida es compensada por cambios a nivel corporal como la hipertonía muscular,
que asume el papel de continente de las ansiedades y fantasías masoquistas. Asimismo,
el tamborileo incesante con los dedos de las manos o el movimiento rítmico continuado
de los labios y lengua o el balanceo de tronco y de las piernas, adquieren el mismo
sentido cuando se limita o se pierde la capacidad de relación, de comunicación afectiva
y de desplazamiento del cuerpo. Las privaciones sensoriomotoras y sociales juegan a
este respecto un papel importante.
5.2.3. Aspectos psicosociales
La demencia crea muchos problemas a la familia y a la Sociedad. En los cuadros
clínicos se mezclan motivaciones afectivas y condicionantes sociales que involucran no
sólo al paciente sino al entorno. No se trata solamente de fenómenos emocionales más o
menos deformados, exaltados o reprimidos, de una relación distorsionada o de una
comunicación insatisfactoria. Cuando la autonomía se debilita, la conducta del
individuo no depende del entorno tanto como de su personalidad misma. El demente
sabe (por lo menos al principio del deterioro) que ha dejado de ser como los demás y
desea que los demás lo comprendan de este modo.
Un demente es un sujeto privado de gran número de informaciones por sus limitaciones
sensoriales y por la monotonía del ambiente en que se encuentran (limitación de las
relaciones a través de la palabra y de la mirada). Fácilmente puede instalarse una
desorganización témporo-espacial y acompañarse de un estado «cuasi onírico» en
estado de vigilia, en el que el sujeto vive intensamente una vida imaginaria. Si la
privación persiste, progresivamente, el demente se torna desconfiado, irritable,
querulante, vindicativo, suspicaz, agresivo, interpretativo y, a veces, expresa
sentimientos e ideas persecutorias.
En la mayoría de los casos, la afectividad se caracteriza por la existencia de una
angustia flotante, por lo que se manifiestan excitados y dominados por sentimientos de
inseguridad, que les impulsan a alejarse de la vida social. Si el entorno no reacciona
adecuadamente y generalmente, a partir de acontecimientos importantes que comportan
un cambio fundamental en la vida (la muerte de un ser querido, el cambio de residencia,
la pérdida del empleo), surge una descompensación.
La privación social es múltiple y al alterarse el sistema interrelacional, tarde o
temprano, va a repercutir en otros sistemas y en el conjunto de la organización de la
personalidad, comprometiendo gravemente las funciones cognoscitivas, tanto más
cuanto que aquellos son imprescindibles para la relación interpersonal. Muchos
síntomas de los dementes son una consecuencia de la privación social de la que son
víctimas ineluctables. Si el estímulo afectivo del entorno no es adecuado en cantidad y
en calidad suficientes, la vindicación y el rechazo simultáneos constituyen la base de
una relación social distorsionada.
Como Bleuler dice, a pesar de la frustración que ello implica, el demente intenta
defender y reconstruir su Yo, constituyendo una relación peculiar con el objeto real.
5.3. El síndrome postconcusional
Diversos trabajos publicados sobre el síndrome psíquico post-traumático le han llamado
también síndrome subjetivo del traumatizado, síndrome postconcusional, etc.
Hécaen y Ajuriaguerra han propuesto interpretaciones patogénicas en tres direcciones:
consideración de los síntomas como resultado directo de alteraciones neurológicas18;
atención preferente a la actitud reivindicativa, próxima a la simulación; énfasis en las
modificaciones globales de la personalidad integradas en un síndrome de desadaptación
al grupo social, que se traducen por la regresión a una actitud infantil.
Desde una perspectiva biologista, algunos autores se obstinaron en buscar a las
alteraciones un origen neurológico, insistiendo particularmente en la posibilidad de
alteraciones del diencéfalo, «zona de vulnerabilidad constante, correspondiente al lugar
geométrico de todos los campos de fuerza que atraviesan el encéfalo tras un choque
mecánico, cualquiera que sea su dirección» (De Morsier). Numerosos trabajos
resaltaron la importancia que podrían tener pequeñas lesiones cerebrales
(microalteraciones de la substancia blanca, etc.) no evidenciables con las técnicas de
exploración en la génesis de los síntomas postraumáticos craneales. Tales microlesiones
podrían, desde un punto de vista cognitivo, producir una disminución en la capacidad de
procesamiento de la información ante las demandas de la vida diaria. Sin embargo, sin
discutir su importancia, Richardson y cols (1990), estudiando las quejas subjetivas y los
trastornos de personalidad de los postraumáticos craneales, señalan que el síndrome se
presenta tanto después de traumatismos graves como leves (lo que resta importancia al
factor biológico) y que los síntomas parecen ser más frecuentes en pacientes con
personalidad premórbida neurótica y en aquellos que acusan a sus empleadores o a una
organización impersonal de sus accidentes.
En cualquier caso, la existencia de lesiones orgánicas no permite excluir la presencia de
trastornos psicopatológicos independientes, provocados no por el traumatismo, sino por
la «situación traumatizante» (Naville). Hay algunos datos que hacen pensar en que un
síndrome postconcusional tenga causa psicógena (Long,1986) como el desarrollo y
exacerbación de los síntomas después de varias semanas o meses del trauma; el que
algunos síntomas (como ansiedad y depresión) no sean fácilmente explicables por
causas orgánicas; y el que varias de las quejas somáticas (vómitos, náuseas, visión
borrosa) hayan desaparecido antes que las otras.
Hay pocas pruebas de que la gravedad del síndrome postconcusional (medida por la
gravedad y la duración o por la amnesia postraumática) sea más intensa tras traumas
craneales de cabeza más graves. En cambio, los factores sociológicos y psicogenéticos
están frecuentemnte implicados en el pronóstico. Algunos autores (Von Monakow.
Minkowski, Grinker y Spiegel, Alexandra Adler, Mittelmann, Futterman, etc.)
postularon la existencia de casos en los que jugaría un papel primordial la regresión a
una situación infantil, que buscaría evitar el enfrentamiento a la lucha cotidiana y que
llevaría a actitudes de búsqueda de pensión o a la reivindicación. Glover interpretó los
síntomas como «la expresión de un modelamiento por parte del aparato psíquico del
sistema de inhibición y repartición de las descargas instintivas, cara a una adaptación al
desequilibrio inducido por el estrés psíquico».
En esta línea de subrayar la importancia de lo relacional y situacional se encuentran los
trabajos de otros autores. Lamman situaba junto a la neurosis traumática verdadera, sin
relación directa con la indemnización, una «neurosis de compensación», en la que el
origen de los trastornos sería un deseo inconsciente de provecho, derivado de la
situación exterior conflictiva. Aceptaba que se podrían cristalizar otras actitudes y
trastornos emotivos, como resultado de reacciones secundarias de la personalidad y del
medio.
En una línea de pensamiento aún más marcadamente sociológica se sitúa un trabajo de
Allodi, en el que, tras el estudio de cincuenta pacientes post-traumáticos con síntomas
histéricos, sin previos antecedentes psiquiátricos, propuso que la causa de la falta de
respuesta al tratamiento sería que la compensación por el accidente no se había todavía
estipulado definitivamente. Con un enfoque parecido, Raskin propuso que el común
denominador de todos los fenómenos psicopatológicos funcionales de las neurosis
traumáticas sería la existencia de una insuficiencia en las funciones normales del Yo.
Desde una postura más radical, autores como Moreau, De Busscher y Sossmann niegan
toda influencia neurológica y neurótica en la génesis de los síntomas post-traumáticos,
achacando su aparición al deseo de indemnización, expresado en forma más o menos
simuladora.
Probablemente, como proponen Hécaen y Ajuriaguerra, sería adecuado un abordaje
pluridimensional. La neurosis post-traumática no sería ni un simple fenómeno de
regresión afectiva ni un simple fenómeno de reivindicación racionalizada. Las lesiones
cerebrales podrían intervenir no sólo directamente, sino a través de una disminución
general de la resistencia, que permitiría al sujeto expresar claramente los rasgos de su
personalidad anterior: «conflictos y dificultades hasta entonces ignorados aparecían en
la conciencia; el déficit neurolológico cristaliza en su entorno elementos neuróticos,
asegurándoles una «realidad»... Se habría creado una nueva personalidad biológica, de
la que podría surgir una neurosis ante el menor conflicto social o afectivo».

BIBLIOGRAFÍA

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1 Son muchos los autores (Alonso Fernández, 1977) que critican esta nomenclatura y
aconsejan excluirla por completo de nuestra Ciencia. Para este último autor lo más
adecuado sería aceptar, siguiendo a Kurt Schneider (Schneider, 1942) los términos de
Psicosis de fundamento corporal conocido (Psicosis somatógenas, como él las
denomina) y desconocido respectivamente.
La DSM II norteamericana estudiaba estos trastornos bajo la denominación de
«síndromes cerebrales orgánicos». Por su parte, los autores franceses agrupaban a estos
síndromes bajo dos apartados: las psicosis confusionales o síndromes confuso-oníricos,
por una parte, y las demencias por otra.
2 Mientras que la DSM I dividía a estos síndromes en agudos y crónicos, la CIE 8 no
mencionaba tal división y la DSM II se refería tan sólo de pasada a ella, señalando que
la forma aguda es reversible y la forma crónica irreversible. La clasificación DSM II
añade a los síndromes orgánicos cerebrales los calificativos de psicóticos y no
psicóticos, incluyendo entre estos otras alteraciones psíquicas por trastornos cerebrales
que no conllevan tanta gravedad y en las que se conserva el juicio de realidad, por lo
que no se las debe considerar como psicóticas. La OMS mantiene también esta división.
Define a estos síndromes como aquellos en que «aparecen trastornos de la atención, de
la memoria, de las funciones intelectuales y del juicio, con labilidad y aplanamiento del
afecto. La causa, añade, es el daño difuso cerebral».
3 Sadock (1975) crítica la utilización de los calificativos de agudo y crónico en estos
síndromes. Subraya que en Patología médica tales términos se refieren al perfil temporal
del complejo sintomático (comienzo, curso y duración) mientras que en Psiquiatría
suelen ser usados para definir un pronóstico. Sería aconsejable, según este autor,
substituir estos términos por los de «reversible» e «irreversible».
4 Al delirium se le podría llamar mejor, según este autor, «encefalopatía metabólica
exógena aguda», como sugería T. Osmer y a la demencia «degeneración hemisférica
cerebral difusa crónica». Se podría también introducir, como propone Lipowski, el
término «estado amnésico-confusional subagudo» a un sector del espectro situado entre
el delirio y la demencia.
5 Con el nombre de síndromes psíquicos agudos en las enfermedades somáticas
designan M. Bleuler y cols. (Bleuler et al., 1968) a determinados cuadros denominados
por la APA «Síndromes cerebrales orgánicos agudos».
6 Para M. Bleuler (1968), siguiendo a Bonhoeffer (Bonhoeffer, 1917), las
manifestaciones de las psicosis agudas que acompañan a las enfermedades somáticas
graves y a las enfermedades cerebrales agudas son agrupables en lo que él llama «tipo
de reacción exógena aguda». La sintomatología incluye trastornos de: la conciencia; del
curso del pensamiento; de la comprensión; de la capacidad de reaccionar
emocionalmente; alucinaciones y representaciones delirantes; trastornos del sueño;
movimientos temblorosos; lenguaje poco claro; convulsiones epilépticas; y síntomas de
irritación cerebral de mal pronóstico (movimientos de apertura y cierre de la boca,
rechinar de dientes, chasquear de la lengua, contracción de los labios en hocico, etc.).
7 Los «estados con disminución de la conciencia» se caracterizan por una vida psíquica
reducida o en vías de extinción: el caso extremo está representado por la pérdida de
conciencia, por el coma.
8 En los estados con distorsión de la conciencia la vida psíquica está en desorden.
Ocupa el primer plano la confusión del pensamiento y pueden aparecer alucinaciones.
Las oscilaciones emocionales son frecuentes. Los síndromes típicos de esta serie son: el
delirio exógeno (con trastornos del pensamiento, de la orientación, de la percepción y de
las sensaciones, aunque el paciente puede permanecer alerta respecto a impresiones
elementales de su entorno); delirio agudo (en el que hay además una agitación intensa
que dificulta el entendimiento entre el paciente y las demás personas); estado
crepuscular (en el que el enfermo se halla inmerso en sus vivencias oníricas, lo que le
aisla por completo de su perimundo); estado confusional (en el que la confusión del
pensamiento ocupa el primer plano); alucinosis (en el que predomina la confusión de las
percepciones).
9 Los estados de ordenación de la vida psíquica a un nivel más simplificado o elemental
son llamados por los autores franceses con el término de «psicosis confusionales» y al
síndrome con el nombre de «confuso-onírico» (siguiendo a Regis). Entre las formas
clínicas describen, además de una forma estuporosa, una forma alucinatoria y una forma
onírica pura, el síndrome de Korsakov y el delirio agudo (confusión maligna con
hipertermia, hiperazotemia y evolución frecuentemente mortal).
10 Las modificaciones de las conductas operatorias en las demencias degenerativas,
aparecen precozmente en el curso de la desintegración demencial, antes de la
instauración de los trastornos operatorios. Traducen una afección global de las
funciones superiores del Sistema Nervioso Central, que fueron integrándose a lo largo
de la infancia de acuerdo con una sucesión bien establecida por la Escuela de Piaget.
11 Barraquer Bordás (Barraquer Bordas et al., 1974), precisó la importancia de la
apraxia constructiva como índice «preciso y precioso» de la desintegración senil y su
relación con el síndrome por él llamado de «Asimiento», constituido por la triada
sintomática de prehensión forzada, imantación de la mirada y «closing-in».
12 El momento electivo de aparición del síntoma parece ser aquel en que se manifiesta
con mayor esplendor el síndrome de imantación o asimiento, cuando la apraxia
ideomotriz es ya muy grave.
13 En el trabajo arriba citado de De Ajuriaguerra y cols. se puso de manifiesto la clara
relación entre los trastornos de la apraxia ideomotriz y los de la somatognosia.
14 Rigidez creciente, que a veces reproduce el aspecto de rueda dentada; sincinesias;
trastornos del tipo de la aquinesia y de la amimia; presencia en ocasiones de temblor.
15 Por ejemplo, el Parkinson, la corea, el hemibalismo, la parálisis supranuclear
progresiva, atrofias cerebelosas tardías.
16 Estos síntomas se evidenciaron pronto en otras lesiones del tronco cerebral (parálisis
agitante, tumores, corea de Huntington, etc.).
17 Un problema de interés es el del desencadenamiento, con motivo de enfermedades
orgánicas con sintomatología psicótica aguda, de las llamadas esquizofrenias
sintomáticas. Se trata en general de reacciones esquizofreniformes, poco frecuentes (tres
de entre las cien psicosis agudas estudiadas por Willi (Willi, 1968). Los delirios agudos
que se presentan en pacientes previamente esquizofrénicos parecen ser semejantes a los
de los sanos y no interfieren sobre los síntomas esquizofrénicos previos.
18 Después de la Gran Guerra, la traumatología craneal y sus secuelas psíquicas fueron
separadas del dominio de las neurosis traumáticas. Se publicaron numerosos trabajos en
los que la emoción fue progresivamente reconocida como factor etiológico, separando
dos reacciones clínicas principales: crisis de excitación o rapto emotivo con terror, e
hiperemotividad y reacción de inhibición de la conducta psicomotriz.

Capítulo 2

Trastornos mentales y del

comportamiento debidos al consumo de substancias psicotropas (F10-F19)

1. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

En el DSM IV (Frances, First, & Pincus, 1997) existen dos tipos de diagnósticos: los
«trastornos por consumo de substancias» con un patrón problemático de uso
(dependencia y abuso) y los «trastornos inducidos por substancias» que describen
síndromes causados por ellas. Sin embargo, a menudo cabe diagnosticar ambos
trastornos.
Algunas substancias, producen adicción física y otras no. Se enumeran doce substancias
como las más frecuentemente involucradas en estos trastornos: alcohol, alucinógenos,
anfetaminas, cafeína, cannabis, cocaína, feniclidina (PCP), inhalantes, nicotina,
opiáceos y sedantes hipnóticos, o ansiolíticos. Otros medicamentos (esteroides,
anticolinérgicos, etc.) pueden también convertirse en substancias de abuso.
Hay patrones culturales que diferencian lo aceptable y no aceptable en el consumo de
substancias. A menudo los pacientes infravaloran la cantidad que consumen y hay que
buscar información colateral.
Las dependencias son difíciles de superar y, cuando se logra, es después de muchas
recaídas. Muchas personas mantienen un patrón estable de abuso con consecuencias
perniciosas pero sin tolerancia, abstinencia o consumo compulsivo.
2. ETIOLOGÍA

La utilización de diversas substancias (tabla 1) puede producir trastornos psíquicos:

alcohol, alucinógenos, anfetaminas, cafeína, cannabis, cocaína, feniclidina (PCP),
inhalantes, nicotina, opiáceos y sedantes hipnóticos, o ansiolíticos. Otros medicamentos
(esteroides, anticolinérgicos, etc.) pueden también convertirse en substancias de abuso.
La prevalencia mundial del abuso del alcohol es del 13,3%; la incidencia anual es del
1,7%. La prevalencia en vida de abuso o de dependencia de drogas no alcohólicas es de
5,9%. La incidencia anual del 1%. El abuso o dependencia del alcohol es de cinco a seis
veces más frecuentes en hombres y el de substancias no alcohólicas de dos a tres veces.
En la etiología del alcoholismo existe un factor genético fuerte. En la etiología de la
dependencia a las demás substancias este factor no es tan claro.

2.1. El consumo de substancias en la población general

En los últimos años se han aportado numerosos datos sobre la utilización por parte de la
población general y, en especial, de pacientes médicos y psiquiátricos, de fármacos y
drogas de utilización lícita e ilícita, sin prescripción médica. Se tiende a creer que tal
utilización supone un intento más o menos consciente de los sujetos de disminuir su
sintomatología física o psíquica.
En ese sentido se ha relacionado el consumo de drogas y psicofármacos con la
presencia, en la población general, de sufrimiento psicológico inadecuadamente
detectado y, entre los pacientes psiquiátricos, de determinados síndromes no resueltos
por los tratamientos prescritos. Se ha visto también que el uso de drogas ilícitas se halla
asociado frecuentemente al uso de psicofármacos sin prescripción médica.
En un estudio en el municipio de Guecho (Vizcaya)1 (Guimón, Ozamiz Ylla) vimos que
el 21% de la población consumía más de 1/2 l. de vino (o su equivalente en otras
bebidas) al día. El 16,5% de la muestra consumía cannabis, LSD o alucinógenos. El
9,5% anfetaminas, barbitúricos y tranquilizantes y el 2,75% opiáceos. El consumo de
alcohol correlacionaba positivamente con la depresión ansiosa, la hostilidad y la
sintomatología fóbico-obsesiva e inversamente con el paranoidismo, las somatizaciones
y el insomnio. El consumo de cannabis y alucinógenos correlacionaba directamente con
la depresión ansiosa y la hostilidad e inversamente con la somatización. Los
consumidores ocasionales y esporádicos presentaban mayor paranoidismo pero, en
cambio, los habituales no lo presentaban. El consumo de estimulantes y tranquilizantes
correlacionaba directamente con la depresión ansiosa, la somatización y la hostilidad. El
consumo esporádico de opiáceos correlacionaba directamente con los cinco primeros
factores, pero, en cambio, en los consumidores habituales desaparecía la correlación con
la depresión ansiosa y el paranoidismo.

2.2. Uso de substancias en pacientes de Medicina General

Los pacientes que consultan con los médicos de familia presentan con frecuencia pautas
inadecuadas de uso de substancias lícitas e ilícitas.
En un estudio en consultorios de Medicina General en la Comunidad Autónoma Vasca2
(Ozamiz, Echevarría y San Juan, 1990) se vio que quinientos noventa y cinco de los
novecientos pacientes (el 66,1%) tomaban alguna medicación, cuatrocientos treinta
(47,7%) por indicación del médico de cabecera y ciento sesenta y cinco (el 18,3%) por
propia iniciativa. Los pacientes que se automedicaban eran más frecuentemente jóvenes
y varones. Tendían a buscar información sobre las enfermedades y su tratamiento más
bien en su entorno social que consultando a especialistas y dejaban pasar un tiempo
significativamente mayor que la media de la población antes de consultar con el médico
por sus molestias físicas. Consideraban a las medicaciones como remedios útiles en
algunas circunstancias, aunque las creían peligrosas, en especial por la posibilidad de
producir acostumbramiento. No había diferencia en cuanto a la frecuencia de
automedicación con fármacos en general y la existencia o no de psicopatología en el
Goldberg.
El 2% de los pacientes presentaban un diagnóstico psiquiátrico emitido por el médico
general. El 4% de los pacientes crónicos presentaban un diagnóstico de enfermedad
psiquiátrica crónica. El 42,8 % de los pacientes presentaban sintomatología psíquica
superior al punto de corte propuesto en el GHQ.
Los psicofármacos eran los fármacos más consumidos, tanto por prescripción médica
como por autoaplicación. El 31% de los pacientes consumían fármacos con acción sobre
el Sistema Nervioso Central (el 15% los había consumido las veinticuatro últimas
horas) y el 59,8% de ellos lo había hecho sin prescripción facultativa. El 22,9% de los
que no tenían patología mental consumían esos fármacos, frente al 33,69% de los que
tenían patología.
Los psicofármacos eran con gran diferencia los fármacos más utilizados sin prescripción
médica. En la población que utilizaba psicotropos sin prescripción médica había una
representación significativamente mayor de varones y jóvenes. Al comparar la
automedicación con la psicopatología medida por el Goldberg, observamos que los
pacientes con más psicopatología se automedicaban más frecuentemente con
psicotropos.

2.3. Perfil actitudinal del «automedicador»

Diversos estudios (Mueser y cols) han detectado una estrecha relación entre abuso de
substancias y determinados factores sociodemográficos (sexo, edad, nivel
socioeconómico), tanto en la población general como en pacientes psiquiátricos. En
datos de Vizcaya observamos un predominio de edad juvenil y sexo masculino tanto en
la conducta de automedicación entre la población que acudía a las consultas de
Medicina como en el consumo de alcohol y substancias psicotropas en la población en
general. A señalar, sin embargo, que las mujeres consumían ligeramente más
anfetaminas, barbitúricos y ansiolíticos que los hombres (22 frente a 16) según la
encuesta en población general.
El predominio de varones que consumen alcohol, drogas y psicofármacos, tanto en la
población general como en los pacientes de Medicina General, concuerda con el
hallazgo de que las mujeres presentan actitudes significativamente más negativas que
los hombres respecto al consumo terapéutico de psicofármacos. El predominio de
jóvenes entre los automedicadores y consumidores de psicotropos concuerda con
nuestro hallazgo de que los jóvenes son los que menos temen a los psicofármacos. En
principio, tales resultados podrían interpretarse como resultado del mayor nivel cultural
de las generaciones más jóvenes, dado que, en nuestros datos, los sujetos de nivel
cultural más elevado presentaban menores prejuicios respecto al consumo de
psicofármacos.

2.4. Características de los adictos

Kolb propone que hay diferentes tipos de individuos adictos y que las características de
la personalidad determinan el módulo de uso de drogas y los diferentes efectos
subjetivos.
Desde el punto de vista psicoanalítico (Rado, 1933, Glover, 1956), en la adicción a los
opiáceos, se habló de la existencia de una fijación libidinal con regresión ulterior a
niveles pregenitales del desarrollo, especialmente el estadio oral. Posteriormente, se
propusieron más bien explicaciones basadas en la psicología del Yo, como la existencia
de problemas en gestión de los afectos.
Durante los siguientes años predominaron los trabajos que buscaban describir los rasgos
psicológicos de los drogadictos en busca de posibles trastornos psiquiátricos
subyacentes que les inclinara a tomar opiáceos: depresión (Vaillant, 1966, Wishnie,
1964); psicopatía (Hill, 1960); esquizofrenia (Berzins, 1974); tensión y estrés (Fenichel,
1945; Savip, 1954, 1963 y Weider y Kaplan, 1969). Se aceptaba, en cualquier caso, que
una vez producida la dependencia se producía el síndrome de abstinencia y que en esa
situación la droga producía una «euforia negativa» (Wikler, 1952-1953).
Sin embargo, en pacientes que se encontraban controlados en programas de
mantenimiento con metadona, se encontró en un estudio frecuentes trastornos
depresivos (Weissman,1976) o de otros tipos (Senay y col.,1967; Woody y col., 1975),
incluidos psicosis (McKenna, 1973). Un estudio (Mirin y col., 1975) observó un
aumento de los síntomas en pacientes que se autoadministraban heroína en un ambiente
controlado. Algunos trabajos demostraron que el perfil del MMPI era influído por
factores como el entorno (por ejemplo el hecho de estar o no ingresado (Supker y
Allain, 1963; Supker y col, 1964) o la duración de la hospitalización (Fraccia y col.
1973)).
Para obviar estos sesgos se comenzaron a realizar estudios de los toxicómanos en su
ambiente (Chein y col. 1964 y Gerard y Kornetsky, 1954), intentando comprender el
uso adaptativo de las drogas para enfrentarse a la ansiedad. Los trabajos de Kreystal y
Raskin (1970) subrayaron las dificultades en el reconocimiento de las emociones
dolorosas y la tendencia a somatizar. Wurmser (1964) y Khantzian propusieron que los
pacientes se encontraban inadecuadamente protegidos contra su rabia y agresión.
No se han descrito signos claros de riesgo en la infancia, pero sí ciertas indicaciones que
pueden hacer estar alerta: problemas de salud precoces; trastornos conductuales en las
comidas y en la escuela; trastornos de conducta moderados; falta de autoconfianza; una
filosofía de la vida centrada en sí mismos; y actitudes antiautoritarias.
En los adolescentes se ha descrito el «síndrome conductual de la heroína» constituido
por: depresión subyacente, a menudo del tipo agitado o ansioso; impulsividad con
orientación pasivo agresiva; miedo del fracaso; sentimientos de baja estima;
desesperanza y agresión; baja capacidad de frustración; necesidad de gratificación
inmediata; estrategias de enfrentamiento limitadas. Este perfil llevaría al uso de la
heroína como automedicación y pronto se establecería una relación entre sentimientos
agradables y el acto de tomar drogas: control esporádico de las situaciones vitales
mediante las drogas; relaciones interpersonales mantenidas gracias a la utilización
mutua de drogas, etc.
Al margen de esos síntomas y rasgos de personalidad predisponentes, casi el 90% de los
adictos al opio tienen un trastorno psiquiátrico, más frecuentemente, depresión. A
continuación, el alcoholismo, la personalidad antisocial y la ansiedad son los trastornos
más frecuentes. Por lo menos un 13% de los adictos a la heroína han hecho un intento
de suicidio o más.
Respecto a los aspectos ambientales, no hay relación clara entre consumo de substancias
y estatus socio económico. Es frecuente, en cambio, que los padres abusen de drogas o
del alcohol. En este sentido, se ha dicho que el consumo de drogas debe considerarse
como un síntoma del funcionamiento de la familia.
También se han estudiado muestras de politoxicómanos entre los que diversos autores
(Benvenuto y Bourne, 1975; Wesson y col., 1975; McKenna, 1977 y Straus y col.,
1977) han encontrado graves síntomas de depresión, ansiedad y psicosis.

2.5. Comorbilidad
2.5.1. Causalidad
La literatura apoya la noción de que los trastornos mentales y el abuso de substancias se
presentan juntos con más probabilidad que la predictible al azar. En efecto, en diversos
estudios (Kay y cols, 1989, Lehman y cols, 1989, Bukstein y cols, 1989, Nace y cols,
1991) se encontró una asociación mayor que la predicha («comorbilidad») entre
trastornos psiquiátricos y abuso de drogas.
Algunos estudios transversales sugieren (Bukstein, 1989) que el abuso de drogas juega
un papel importante en la etiología y el pronóstico de alteraciones tales como trastornos
afectivos, trastornos de conducta y antisocial, trastorno por hiperactividad y trastorno de
ansiedad. El 47% de una muestra de cocainómanos (Kleinman, 1990) presentaba una
depresión clínica (frecuentemente con síntomas fóbicos); y en el eje II los diagnósticos
más frecuentes fueron las personalidades antisocial (21%), borderline (18%) y
autodestructiva (18%). En el antes citado proyecto ECA (Tien Ay, 1990), se observó
que el riesgo de experimentar síntomas psicóticos era también mayor para los
consumidores de marihuana (el doble), cocaína, ansiolíticos y simpaticomiméticos que
en los no consumidores de drogas.
Por otra parte, el padecimiento de trastornos psiquiátricos predispone al consumo de
drogas. Así, el porcentaje de abuso llega al 67% en los pacientes borderline (Dulit,
1990). En lo que se refiere a la personaliad antisocial (Alterman, 1990), la relación con
el consumo de drogas es compleja y existen probablemente dos grupos de consumidores
diferenciados: verdaderos psicópatas y psicópatas sintomáticos; estos últimos con
sintomatología psiconeurótica y mejor respuesta al tratamiento. Los sujetos con ataques
de pánico (pero no los que presentan trastorno de pánico) presentan (Jensen y cols,
1990) más abuso de opiáceos y ansiolíticos y utilizaron la marihuana (inductora de
pánico) a una edad más temprana.

2.5.2. Prevalencia
Numerosos autores han constatado la alta prevalencia del uso de substancias
psicoactivas en la población psiquiátrica. En el proyecto «Epidemiological Catchment
Areas» (E.C.A.), realizado con el Diagnostis Interview Schedule (D.I.S.) por el National
Institute of Mental Health (N.I.M.H.) estadounidense y en otros estudios (Lehman,
Myers, & Corty, 1989; Bukstein, D. A., & Kaminer, 1989; Kay, Kalathara, & Meinzer,
1989), se encontró una asociación mayor que la prevista entre trastornos psiquiátricos y
abuso de drogas. La prevalencia del abuso de substancias en estos pacientes es entre el
60 y el 85%, mientras que la prevalencia de la dependencia de substancias en la
población general no supera el 15 al 35% (Minkoff, 1989).

2.5.3. El caso de la Esquizofrenia

El problema tiene especial relevancia entre los esquizofrénicos. La alta tasa de uso de
estas sustancias entre estos pacientes ha promovido el empleo del término «doble
diagnóstico» para denominar la simultaneidad de ambas patologías (esquizofrenia y
toxicomanía).
Existen diversos estudios sobre el abuso de alcohol y otras drogas en estos enfermos
que emplean criterios diagnósticos diferentes y por lo tanto no equiparables, aunque son
útiles par dar idea de las preferencias de uso. Se ha encontrado que más de un 60% de
pacientes esquizofrénicos han abusado de drogas ilícitas (Alterman, Erdley, & cols.,
1982; Dixon, Hass, & cols., 1991; Negrete, Knapp, & cols., 1986; Test, Wallisch, D. J.,
& Ripp, 1989). Comparando estudios realizados en pacientes esquizofrénicos jóvenes
con la población general, se encuentra que los esquizofrénicos usan cinco veces más
sedantes, ocho veces más estimulantes, cinco veces más narcóticos y dos veces más
psicodislépticos.
En el País Vasco, pudimos demostrar que los diagnósticos (emitidos con fines
principalmente clínico-administrativos) en hospitales y consultas ambulatorias tienden a
minusvalorar el doble diagnóstico. La frecuencia de comorbilidad era muy alta en
nuestra muestra. Las sustancias más frecuentemente utilizadas eran el alcohol (23,06%),
cannabis (19,22%), anfetaminas (7,68%), cocaína (5,76%), opiáceos (4,80%),
benzodiacepinas (3,84%) y otras drogas (3,84%). Estas preferencias de uso son
equiparables a las encontradas en la población general en el mismo medio (Gobierno
Vasco, 1987).
Han sido propuestas diversas teorías que explican esta frecuente comorbilidad. Según la
teoría etiológica, el abuso de drogas incrementa la probabilidad de padecer una
esquizofrenia. La mayoría de los autores sugieren que el comienzo de la esquizofrenia
puede ser precipitado por las drogas en pacientes presicóticos o con esquizofrenia
latente, pero que la enfermedad no es directamente causada por el abuso de sustancias.
La cuestión de si el abuso de estimulantes puede originar un cuadro similar a la
esquizofrenia en sujetos sin predisposición previa después de interrumpir el consumo,
es algo que está por confirmar.
Por su parte, la teoría de la automedicación que antes hemos mencionado postula que
los esquizofrénicos abusadores de drogas utilizan éstas con la intención de aminorar los
síntomas de la enfermedad o bien para paliar los efectos secundarios de la medicación
neuroléptica. Según esta teoría, cada sustancia con sus efectos específicos, se utiliza
para «tratar» síntomas también específicos.
Otras teorías resaltan los factores socioculturales, destacando el impacto
socioeconómico de la esquizofrenia que lleva a estas personas a la marginación y a la
indigencia; o, por el contrario, entienden que el uso de drogas por el esquizofrénico
puede ser debido a un intento de sociabilización mediante el cual el individuo aislado
tiende a identificarse con un determinado subgrupo social.
Por último, diversos autores han postulado que los determinantes del abuso de drogas en
estos enfermos no serían diferentes a los de la población general.
Estudios recientes sobre los esquizofrénicos consumidores de drogas apuntan hacia la
delimitación de este colectivo como un subgrupo de esquizofrénicos con unas
características definidas. El abuso de estimulantes entre pacientes se asocia a una edad
de primera hospitalización más temprana. Los datos sugieren que el uso de estimulantes
podría precipitar un comienzo precoz de la enfermedad en pacientes que probablemente
estuvieran más predispuestos a padecer la enfermedad y haría que la esquizofrenia
empezara a más temprana edad ((Weller & P. L., 1988; Alterman et al., 1982). Otros
trabajos señalan que el ajuste premórbido es mejor que en estos pacientes que en los no
consumidores (Tsuang & Simpson, 1981) y que clínicamente presentan una
psicopatología menos grave (Dixon et al., 1991), por lo que pueden representar un
subgrupo con mejor pronóstico y características clínicas menos severas de
esquizofrenia. En ese sentido, una revisión de la State Commision on Quality of Care
for the Mentally Disabled in New York (1986) concluye que los pacientes con doble
diagnóstico tienden a ser menos gravemente psicóticos y más inteligentes que otros
pacientes psiquiátricos, pero encuentran más frecuentemente sociopatías y otros
trastornos del carácter.
La observación de que estos pacientes tienen un mejor funcionamiento premórbido, y la
suposición de que éste se explicaría por una personalidad con un mejor ajuste social,
hace pensar que un tratamiento más específico de estas personas mejoraría los
resultados de los tratamientos actuales. En un estudio3 (Dixon et al., 1991) se llegó a la
conclusión que los pacientes esquizofrénicos que abusan de drogas representan un
subgrupo con mejor pronóstico y sintomatología menos grave, pero que el abuso de
drogas podría afectar adversamente el resultado global, sugiriendo así que las drogas
complicarían casos de esquizofrenia que de otro modo serían menos graves.
Se ha descrito una mala respuesta al tratamiento neuroléptico en pacientes varones
psicóticos con historia de uso de drogas. Esta refractariedad relativa a los neurolépticos
podría ser característica de algunos pacientes con doble diagnóstico ya desde el
comienzo de su enfermedad (Bowers, Mazure, Nelson, & Jatlow, 1990).
En conjunto, los datos clínicos y terapéuticos aportados por la literatura demuestran la
importancia del consumo de drogas en la evolución y pronóstico de la enfermedad
esquizofrénica e indican la necesidad de detectar la comorbilidad y tenerla en cuenta a
la hora de establecer pautas terapéuticas ((Minkoff, 1989; Osher & Kofoed, 1989)).
Todo ello hace necesario detectar adecuadamente los casos, lo que, como nuestro
estudio demuestra, no siempre es el caso4.

3. CLÍNICA

El consumo de algunas substancias con un patrón problemático de uso produce

síndromes de dependencia y abuso («trastornos por consumo de substancias»). En
ocasiones se producen «trastornos inducidos» por esas substancias, con cuadros clínicos
más o menos específicos que configuran uno o varios de los siguientes síndromes,
propios de los trastornos orgánicos cerebrales: intoxicación; abstinencia; delirium;
demencia; síndrome amnésico; trastorno psicótico; trastorno del estado de ánimo;
trastorno de ansiedad; trastornos del sueño; disfunción sexual.
Por otra parte, muchos medicamentos de uso legal producen efectos secundarios con
síndromes comportamentales variados (alucinaciones, angustia, depresión).

4. TRATAMIENTO

4.1. Alcoholismo
En el tratamiento del alcoholismo se acepta hoy que el mejor método es la abstinencia
total, aunque es difícil de conseguir si no es tras varias recaídas. Para lograr la
abstinencia se pueden asociar fármacos como la cianamida y el disulfiran que producen
efectos colaterales desagradables cuando se mezclan con el alcohol. Actualmente se
emplea menos frecuentemente la creación de reflejos condicionados mediante la
aplicación simultánea de alcohol con apomorfina.
Con estos pacientes es indispensable el apoyo individual y familiar y la aplicación de
técnicas cognitivos-conductuales de prevención de las recaídas. La frecuentación de
Asociaciones de enfermos rehabilitados es de máximo interés por su eficacia.
La psicoterapia analítica, principalmente de grupo, ha sido utilizada con éxito para el
tratamiento de pacientes alcohólicos ya abstinentes, pero es de poca utilidad en
pacientes que continúan bebiendo.

4.2. Otras dependencias

El tratamiento para la adicción a opiáceos ha sido el más desarrollado y, de alguna
manera, es el modelo empleado para el tratamiento de las demás dependencias, por lo
que es el que nos limitaremos a comentar aquí.
El tratamiento de la dependencia a opiáceos se realiza a través de programas que
incluyen fases de desintoxicación, deshabituación y reinserción.
La fase de desintoxicación intenta hacer cesar la toma de las substancias sin que se
sientan síntomas de abstinencia o sintiéndolos de forma controlada y dura de cuatro a
veintiún días. Se utilizan dosis decrecientes de opiáceos de prescripción legal
(metadona, destropropoxifeno o buprenorfina). Otros tratamientos utilizan agonistas
alfa 2-adrenérgicos (clonidina). Con estas medidas se obtiene fácilmente la cesación del
consumo, pero, si no se realiza un tratamiento ulterior, hay un 90% de recaídas.
En la fase de deshabituación hay programas de mantenimiento con agonistas opiáceos
(heroina, metadona) o antagonistas opiáceos (naltrexona). Esta última substancia sólo
debe utilizarse con pacientes totalmente desintoxicados.
En la fase de reinserción se intenta reintegrar al paciente a la Comunidad con o sin el
paso por estructuras intermedias.

4.3. Mantenimiento con heroína

Aunque experiencias de tratar con heroína a toxicómanos en los que otros tratamientos
convencianales hubieran fracasado son antiguas (el llamado «sistema británico», por
ejemplo), los defensores y adversarios de la prescripción terapéutica de esta substancia
citan para apoyar sus posiciones sobre todo las experiencias de Suiza y de EE.UU,
respectivamente.
La experiencia suiza de administración terapéutica de heroína se inició en 1992 con
estudios que compararon el estado de los pacientes, antes y después de participar en el
programa. Sin embargo, tan sólo el estudio realizado en Ginebra se realizó con un grupo
control5. Los resultados del estudio mostraron que sólo un paciente de los tratados con
heroína (frente a diez en el grupo control) continuaba tomando esa droga por su cuenta
en la calle; tanto la Salud Mental como el funcionamiento social y el comportamiento
delictivo de los que siguieron el programa de heroína fueron mejores que los de los
otros.
Pero, aunque los resultados fueron favorables, el tratamiento con heroína no fue
tampoco una panacea: no hubo diferencias en la situación laboral, en el estado somático
y en el consumo de otras drogas y sólo nueve de los sujetos del grupo control deseaban
al final de los seis meses entrar en el nuevo programa de heroína en el que hubieran
querido participar al inicio y al que tenían derecho según el contrato previo. Por otra
parte, varios pacientes de los del grupo control mejoraron también en varios aspectos, lo
que indica que incluso los casos más graves pueden obtener beneficios de métodos
convencionales como los programas con metadona.
Tras la evaluación de los resultados de los distintos estudios, las nuevas disposiciones
sobre la distribución de heroína bajo control médico entraron en vigor en Suiza y
superaron el referéndum exigido por la legislación de ese país6.
La Junta Internacional de Estupefacientes de las Naciones Unidas desaconsejó en 1998
los ensayos clínicos con heroína. Algunos comentaristas consideran que esta decisión
refleja las críticas que la influyente clase médica y en general de la población
norteamericana expresa hacia este tipo de abordajes. De hecho, es cierto que, como
ocurre en otros aspectos médicos, en EE.UU prevalece una actitud purista hacia el
tratamiento de los toxicómanos y, aunque los programas de mantenimiento con
metadona se iniciaron en ese país (con gran escándalo de otros) y han estado allí muy en
boga, actualmente son mayoría quienes piden abordajes de abstinencia total como la
única medida recomendable. Sería engañoso considerar esa actitud como excesivamente
conservadora o ingenua. De hecho, las primeras experiencias de tratamiento de
heroinómanos con heroína se habían ya publicado en los USA tan pronto como en 1973
(en un artículo de Koran) y en 1980 se publicó ya un estudio con grupo control (firmado
por Hartnoll).
Los críticos de estos programas recuerdan que la tendencia que tiene la heroína a crear
tolerancia exigiría al paciente aumentar la dosis con el tiempo para obtener el mismo
efecto. Dicen también que la heroína no es una substancia inocua como algunos
pretenden sino que puede producir problemas orgánicos y esto parece probable. Así,
con García Sevilla hemos publicado datos obtenidos de heroinómanos fallecidos por
sobredosis que sugieren que el abuso crónico de heroína podría producir ciertas
alteraciones cerebrales en humanos. Estos datos llamarían a ser prudentes a la hora de
administrar heroína durante largos períodos con fines terapéuticos. Los defensores de la
administración terapéutica señalan, sin embargo, con razón, que también otros
productos, como los empleados en el tratamiento del cáncer, pueden ser nocivos para la
salud, pero se usan si los beneficios que producen son mayores que los daños temidos.
Y esa parece ser la conclusión a la que han llegado numerosos Gobiernos que ya se han
decidido a aceptar esos programas experimentales.

4.4. Intervenciones relacionales: las comunidades terapéuticas

4.4.1. El modelo «basado en el concepto»
Los abordajes psicoterapéuticos en drogadicciones se han realizado sobre todo a través
de un tipo de comunidades terapéuticas (las concept therapeutic communities) que se
inciaron en los EE.UU a partir de los años cincuenta con el proyecto Synanon al que
siguieron los proyectos Daytop y otros. Se trataba de proyectos liderados de forma
autoritaria por ex-adictos, con poca participación médica o profesional en general.
En Europa se integraron profesionales con entrenamiento en gestión de comunidades,
para lo que requieren ciertas habilidades como flexibilidad, distancia emocional, etc. Se
desarrollaron interesantes programas, como el Proyecto Hombre, con el apoyo de
algunos Gobiernos y de la Iglesia Católica en algunos países.
En la mayoría de los casos se exigía la total ausencia de drogas o medicaciones. Sin
embargo, con el aumento de la prevalencia en los años ochenta, muchas comunidades se
orientaron hacia la aceptación de pacientes en tratamiento con metadona o medicaciones
psiquiátricas, con mayor papel de los profesionales y duraciones más cortas.
Técnicamente, los programas se centraban alrededor del «encuentro», que fue propuesto
por los conductistas como alternativa a los grupos comunitarios de orientación
psicoanalítica propuestos en la comunidades terapéuticas para pacientes mentales, pues
consideraban que, en los adictos, el insight podía constituir una excusa contra el
cambio. En Synanon al grupo de encuentro se le denominaba «the game» o «terapia de
ataque en la realidad» e incluía la confrontación directa (a veces exagerada) sin miedo a
la retaliación. Últimamente los grupos se han hecho menos intensivos y más sensibles,
evolucionando hacia una forma de diálogo intenso, en la que «confrontar es tan
importante como ser confrontado». Con todo ello, es más difícil dirigir estas actividades
sin una formación específica y los ex-adictos lo resienten porque se sienten menos
protagonistas.
Por otra parte, se han ido introduciendo más conceptos científicos, de diagnóstico
psiquiátrico y de evaluación de los resultados7.
Broekaert define que una comunidad terapéutica libre de drogas se define por varios
parámetros: debe buscar integrase en la Comunidad; ofrece una estancia
suficientemente larga; tanto los pacientes como el personal están abiertos al
cuestionamiento; los ex-adictos pueden tener un papel importante como modelos de
roles. Se llama «residentes» a los clientes (como opuesto a los «pacientes» que
necesitan tratamientos a los que se someten pasivamente); se acepta que son inmaduros,
manipuladores innatos, que sufren de angustias y miedos y que utilizan la violencia para
esconder su debilidad; se cree que son susceptibles de educación en el programa
terapéutico.
La filosofía terapéutica proviene de distintas fuentes (cristianas, Alcohólicos Anónimos,
Synanon, humanista de Maslow y Rogers) basadas todas en la posibilidad de
crecimiento personal y cambio.
Las fases del tratamiento son: intervención en crisis (para desintoxicación en unos días);
ambulatorio (varias veces a la semana viviendo fuera); recepción (ingresos en régimen
poco exigente), para preparación para la comunidad durante unas semanas; inducción en
que se prueba la motivación; hospitalización, en que se usa la comunidad como
tratamiento durante un año en un ambiente jerárquicamente estructurado; fase de
aceptación y seguridad, aprendiendo a expresar sus emociones y a modificar su
conducta en grupos de encuentro y otros contextos terapéuticos; reintegración social, a
través de una casa a medio camino o hacia su propio habitat.
Últimamente ha habido modificaciones en el sentido de desarrollarse de redes
complejas que incluyen progamas más flexibles y con modificaciones de programas,
por ejemplo para personas con doble diagnóstico u otros pacientes crónicos que
necesitan medicaciones.
Entre la nuevas Comunidades terapéuticas cabe mencionar las especializadas en otros
diagnósticos como en hijos de adictos, en pacientes con doble diagnóstico, en personas
«sin techo», en trastornos por estrés post-traumático, prisoneros, inmigantes, prostitutas,
pacientes con SIDA, etc.

4.4.2. El Modelo Democrático

Cuando hablamos de comunidad terapéutica democrática, nos referimos por lo general a
un modelo desarrollado por psiquiatras con un enfoque participativo aunque nunca ha
sido realmente democrático: los roles eran adjudicados y un paciente podía ser curado,
pero no podía formar parte del personal; nunca pretendieron ser iguales en el reparto del
poder y de la responsabilidad. Los programas, en cualquier caso, permiten un nivel de
participación de todos los miembros muy elevado en el proceso de la toma de
decisiones, un alto grado de reparto de información, y una escucha privilegiada de los
demás.

4.4.3. Las diferencias entre los dos modelos hoy en día

A lo largo de los años diferentes países han adoptado los dos modelos de comunidad
terapéutica, alterándolos para que se adapten a sus necesidades y a su cultura particular.
Así por ejemplo, en Italia la comunidad terapéutica democrática está particularmente
implicada en el tratamiento de la enfermedad mental, mientras que en Inglaterra está
principalmente implicada en el tratamiento del trastorno de personalidad. Parece que en
Italia hay más comunicación y solapamiento entre las comunidades terapéuticas
democráticas y las comunidades terapéuticas basadas en el concepto, en particular a
nivel de los directivos, siendo que los directores y los psiquiatras pueden asistir a las
mismas conferencias y pertenecer a las mismas organizaciones profesionales.
Se pueden, sin embargo, distinguir dos diferencias importantes. Primero está el hecho
de que la comunidad de concepto está casi siempre destinada para personas cuyo
problema primario es la toxicomanía, independientemente de los problemas
«secundarios» o de los incidentes que surjan a lo largo del curso del tratamiento. En
contraste, las comunidades terapéuticas democráticas están casi siempre pensadas para
personas diagnosticadas como con trastornos de la personalidad o mentalmente
trastornadas. Estas personas pueden también tener una adicción a las drogas, pero no
necesariamente. La segunda diferencia principal es que el personal de las comunidades
terapéuticas democráticas son todos profesionales, mientras que el personal de una
comunidad de concepto pueden ser ex-residentes.
Mientras la mayoría de las comunidades terapéuticas para toxicómanos fuera de Europa
están altamente estructuradas con personal jerarquizado, muchas comunidades
terapéuticas Europeas utilizan un modelo más igualitario. Estas son más parecidas a las
comunidades terapéuticas en el campo psiquiátrico, con una estructura democrática
(Jones 1979; Zimmer-Hifler et al. 1981). Sin embargo, las comunidades terapéuticas de
más de veinticinco residentes normalmente han adoptado la estructura jerárquica de los
programas americanos. Las comunidades terapéuticas europeas están ahora a su vez
influenciando las comunidades terapéuticas de América del Norte, subrayando por
ejemplo, la importancia de introducir actividades creativas en el programa. Además, han
mostrado que los residentes pueden aprender habilidades tales como jardinería,
agricultura e impresión durante su estancia en el programa. En Europa, al igual que en
los Estados Unidos, se han creado centros de desintoxicación vinculados a algunas
comunidades terapéuticas, y en algunos casos se han desarrollado centros de día y
programas nocturnos, basados en el concepto de comunidad terapéutica libre de droga.
Las comunidades terapéuticas en Europa también han empezado a ampliar su campo a
pacientes con conductas auto-destructivas diferentes de la toxicomanía (Wexler 1986;
Ottenberg 1990). Los conceptos de las comunidades terapéuticas jerárquicas se han
utilizado, así mismo, con éxito en el tratamiento de alcohólicos.
Aunque la investigación ha mostrado que el tiempo que se está en el programa es el
principal predictor de exito, los programas han tenido que reducirse. Se ha visto esta
tendencia en muchos países durante los años noventa. Programas psicosociales de auto-
ayuda relativamente baratos son transformados en programas de corta estancia llevados
según el modelo médico.
De hecho, los programas de metadona están siendo considerados en varios países por
políticos y por médicos (asistidos por la industria farmacológica) como la solución al
problema de la toxicomanía. Con todo ello, el futuro de las comunidades terapéuticas
está en entredicho.

BIBLIOGRAFÍA

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1 Decidimos realizar un estudio piloto en nuestro medio que permitiera valorar la

dimensión real del abuso de sustancias psicoactivas en los pacientes esquizofrénicos
ingresados de cara a proponer programas específicos para su tratamiento. Treinta y siete
pacientes de ciento cuatro cumplían criterios diagnósticos de abuso o dependencia de
substancias (35,6%). Sólo cinco de estos fueron diagnosticados (4,8%) como con ese
diagnóstico. De los treinta y siete pacientes veintiuno consumían sólo una substancia
(56,75%) y los otros dieciséis restantes más de una (43,24%). Los pacientes con abuso
de substancias utilizaban principalmente alcohol (46,8%), cannabis (37,8%) y
anfetaminas (18,2%). Los dependientes de substancias consumían principalmente
alcohol y cannabis (16,2% cada uno) seguido de opiáceos y cocaína (10,8% cada uno).
No hubo diferencias estadísticas significativas entre pacientes no consumidores y
consumidores en función de las variables demográficas (edad, sexo, estado civil, nivel
cultural, situación laboral, antecedentes familiares), diagnósticos y año de inicio de la
enfermedad.
2 En nuestro trabajo, en el análisis comparativo de los pacientes consumidores y no
consumidores ninguna de las variables utilizadas fue estadísticamente significativa, por
lo que no podemos apoyar estas afirmaciones.
3 Dixon en una muestra de pacientes esquizofrénicos, esquizoafectivos y
esquizofreniformes comparó los pacientes abusadores de drogas con los que no lo son.
4 En efecto, en nuestro Servicio, se ha observado una alta tasa de omisión del doble
diagnóstico (87%). Esto puede ser debido al exceso de celo puesto en el diagnóstico de
la esquizofrenia y a la desvalorización de la importancia del consumo de substancias,
especialmente el alcohol, en su desencadenamiento y evolución. Es necesario, pues,
sensibilizar a los profesionales para la adecuada detección de estos problemas, sin la
que no se puede ofrecer una atención adecuada.
5 En efecto, se compararon los resultados de veinticinco pacientes que siguieron ese
programa durante seis meses con los de un grupo control de otros veinticuatro a los que
se ofrecía entrar al cabo de ese tiempo en el tratamiento con heroína y que, entre tanto,
siguieron un programa convencional.
6 Pero no hay que pensar que la población suiza es particularmente permisiva con las
drogas. De hecho, la distribución de heroína será restringida a los toxicómanos mayores
de 18 años, gravemente dependientes desde hace al menos dos y que hayan seguido al
menos dos tratamientos de abstinencia sin éxito. En cuanto al consumo de otras drogas,
el Consejo Nacional helvético rechazó una moción de los verdes que solicitaba la
legalización del cannabis.
7 Como en el proyecto BIOMED que introdujo en veintinueve comunidades
terapéuticas instrumentos de evaluación.

Capítulo 3

Esquizofrenia. Trastorno esquizotípico y otros trastornos de ideas delirantes

(F20-29)

1. ESQUIZOFRENIA

1.1. Concepto
La esquizofrenia es el prototipo de las psicosis en las que se acepta un fundamento
corporal, aunque, hoy por hoy, se desconozca o se conozca mal («psicosis
funcionales»). Aunque algunos autores (Kraeplin, 1920) han pretendido describirla
como una enfermedad genuina, en la actualidad se acepta que se trata más bien de un
síndrome o un trastorno, al que se puede llegar a partir de alteraciones iniciales
diferentes, a través de distintas vías.
Kraeplin (Kraeplin, 1920) denominó «demencia precoz» a este trastorno y lo distinguió
de las «psicosis afectivas» (el otro gran grupo de psicosis funcionales) precisamente por
la mucho mayor frecuencia de aparición de deterioro o defecto en el curso de la
evolución de la esquizofrenia.
Distintos autores han intentado delimitar los síntomas básicos del síndrome. Así, se ha
hablado de diferentes síntomas primarios (Bleuler, 1924) o de primer rango (Schneider,
1942); pero lo cierto es que no existen síntomas patognomónicos. Desde que Kraeplin
describió las tres formas clínicas básicas («catatónica», «hebefrénica» y «paranoide»), a
las que Bleuler añadió la «simple», diversos autores han propuesto otras muchas, de
entre las que sólo algunas han perdurado hasta nuestros días («esquizoafectiva»,
«esquizofreniforme», «residual», «positiva», «negativa»).

1.2. Epidemiología.
Además de lo complicado que resulta realizar estudios extensos en la población
general, las investigaciones epidemiológicas se encuentran, en el caso de la
esquizofrenia, con la dificultad de definir quién es realmente un «caso». La
generalización de procedimientos diagnósticos fiables (DSM-IV) y el empleo de
entrevistas estructuradas (Present Status Examination, «PSE», Diagnostic Interview
Schedule, «DIS») han permitido realizar estudios que, como el Epidemiological
Catchment Area en EE.UU (ECA), ofrecen datos razonablemente fiables.
El número de casos nuevos cada año (incidencia) oscila en los estudios más fiables
entre el 0,1 y el 0,7%. El número de personas que en un año reciben tratamiento por
esquizofrenia (prevalencia anual) se estima en Estados Unidos del 0,23 al 0,47%. El
riesgo de que una persona que viva 75 años enferme de esquizofrenia alguna vez en su
vida es alrededor del 1% (0,2-2%).
La esquizofrenia se presenta preferentemente en personas jóvenes (entre los 20 y los 40
años, con un máximo entre los 25 y los 34 años) y rara vez aparece por primera vez
después de los 45 años de edad (1% del total de los casos).

1.3. Etiopatogenia.
No existe un factor etiológico único en la esquizofrenia, sino que su aparición depende
de factores que afectan el genotipo y el fenotipo. En ese sentido, se admite una
predisposición genética a la adquisición de determinadas alteraciones de la estructura y
el funcionamiento del cerebro y del sistema neuroendocrino que condicionan una
vulnerabilidad al estrés. Se acepta también que los mecanismos de defensa, que el niño
adquiere desde su primera infancia en relación con las personas significativas de su
entorno, le permiten modular, de forma más o menos adecuada, los estímulos exteriores.
Los acontecimientos vitales estresantes se hallan contrarrestados por los mecanismos de
apoyo comunitario (familia, redes sociales, sistemas asistenciales). Sólo cuando
sobrepasan a éstos se hace necesaria la intervención de los mecanismos de defensa que,
si no son suficientes, obligan a entrar en acción a los sistemas biológicos de adaptación.
Cuando una fragilidad, heredada de estos sistemas biológicos les hace incapaces de
contrarrestar los estímulos estresantes, se produce la esquizofrenia. Resumimos a
continuación los hallazgos acerca de los factores implicados en el mantenimiento de
esta delicada homeostasis.
En los numerosos trabajos recientes sobre la etiología de la Esquizofrenia se asigna
entidad de teoría a muy diversas proposiciones etiológicas (J. Guimón, 1977). Tales
teorías se pueden agrupar como proponemos en la figura 1, en los tres grandes modelos
básicos de la Psicopatología: el modelo médico, el modelo psicológico y el modelo
sociológico. Sin embargo, las teorías cognitivas y las que formulan una predisposición a
elaborar mal el estrés por parte de los sujetos diagnosticados de esquizofrenia pueden
ser incluidas en el llamado modelo médico. Por su parte las proposiciones
psicoanalíticas hacen referencia a las relaciones interpersonales precoces en el seno de
la familia, por lo que pueden integrarse en el llamado modelo social.
1.3.1. Factores biológicos.
1.3.1.1. Factores genéticos. Los primeros indicios de la heredabilidad de la
esquizofrenia surgieron de los estudios de prevalencia que demostraron que, si el riesgo
de padecimiento del trastorno es, en la población general del 0. 2-2 %, en los familiares
es mucho mayor1. La concordancia entre hermanos no puede explicarse sólo por la
influencia de una supuesta acción educativa nociva similar de los padres, puesto que la
concordancia en los gemelos monocigotos criados separados es muy elevada (77,6% en
un estudio de Kallman (Kallman, 1946)). Sin embargo, el hecho de que esta
concordancia sea superior en los criados conjuntamente (91,5%) subraya también la
importancia cocausal de la interacción con los padres.
Las investigaciones genéticas parecen confirmar que la esquizofrenia es un trastorno
poligénico. Estudios recientes que detectaban diversas alteraciones cromosísmicas, por
ejemplo en el brazo corto del cromosoma 5 (trisomía o polimorfismo) no han podido ser
reproducidos. Sin embargo, es sugestivo que el gen responsable de los receptores
dopaminérgicos D.1 se encuentre precisamente en el cromosoma 5.
1.3.1.2. Alteraciones encefálicas. Aunque algunos estudios son contradictorios,
investigaciones post-mortem han confirmado los hallazgos macroscópicos de una
atrofia cerebral con preferencia frontal y, microscópicamente, de diversos
dimorfismos2. Con la tomografía por emisión de positrones (PET) parece confirmarse
la hipofrontalidad, y se ha observado un aumento de los receptores para la dopamina en
el núcleo estriado, dato que todavía no ha sido comprobado.
La tomografía de emisión de positrones (PET) muestra (aunque de forma inconsistente
en distintos trabajos) un aumento de receptores D.2.
1.3.1.3. Alteraciones bioquímicas. A lo largo de los últimos decenios se han encontrado
numerosas alteraciones metabólicas, no siempre confirmadas3. El hallazgo de que la
administración de levodopa y anfetaminas (que aumentan la dopamina) agrava los
síntomas de la esquizofrenia y que los neurolépticos, que mejoran cierto número de esos
síntomas, antagonizan algunos de los efectos de la dopamina, dio lugar a la «hipótesis
dopaminérgica de la esquizofrenia».
Sin embargo, la ausencia de alteraciones en la concentración de la monoaminooxidasa
(MAO) y metabolitos de la dopamina, como el ácido homovanílico (HVA), hizo que se
pensara que la alteración, más que en la concentración de la dopamina, podría residir en
una hipersensibilidad de los receptores postsinápticos. Friedhoff y su grupo, durante los
años setenta principios de los ochenta, demostraron que los receptores de la dopamina
pueden ser regulados ajustando la cantidad de neurotransmisor aportado4. Presentaron
así diversos estudios clínicos sobre el efecto de la L-Dopa en la disquinesia tardía y
sobre el tratamiento de los esquizofrénicos con L-Dopa, en la idea de que aunque
empeoren los síntomas al principio podrían a la larga mejorarlos, al hiposensibilizar los
receptores. Los resultados clínicos, no fueron, sin embargo, convincentes (Beramendi,
1979; Gutiérrez et al., 1979).
Posteriormente, se observó también que en distintos esquizofrénicos el comportamiento
del sistema dopaminérgico era diferente en situación basal y tras la administración de un
neuroléptico. En este sentido, se llegó a diferenciar tres tipos de respuesta que tendrían
valor predictivo respecto a la evolución espontánea del trastorno y su respuesta al
tratamiento. Así, hoy (Dávila et al., 1987; Friedhoff, 1986) se tiende a aceptar una
visión homeostásica que supone que, además de otros sistemas neurotransmisores, en la
esquizofrenia habría un trastorno en la flexibilidad del sistema dopaminérgico que se
puede detectar a través del estudio de metabolitos de la dopamina (DOPAC, HVA).
Más tarde, administraron neurolépticos a ratas preñadas, lo que alteraba la actividad
colinérgica post-natal del estriado, con un marcado descenso en la actividad
dopaminérgica. Sugirieron que ello podría tener implicaciones para un aumento de la
vulnerabilidad a trastornos extra-piramidales en el desarrollo post-natal, con las
consiguientes posibles indicaciones clínicas.
Se demostró que los cambios en el ácido homovalínico en plasma predicen la respuesta
a los neurolépticos (Dávila et al., 1995). Estos y otros hallazgos preparaban una nueva
visión más globalizadora de la función del sistema dopamigérgico (Dávila et al., 1989)
que hemos comentado en el primer tomo de esta obra.

1.3.2. Factores psicológicos.

1.3.2.1. Psicología general y Neuropsicología.
Diferentes estudios psicológicos han confirmado los trabajos clásicos que postulaban la
existencia en los esquizofrénicos de alteraciones de la atención5, la percepción y la
congnición y un mayor tiempo de reacción, así como que tienden a distraerse por
estímulos irrelevantes. Se han confirmado también los datos clásicos6 de una respuesta
psicogalvánica en reposo aumentada; una respuesta excesiva al estrés7; la adquisición
rápida de respuestas condicionadas; y una excesiva reacción de generalización de los
estímulos. Todo ello hizo pensar en una excesiva predisposición al estrés de los
esquizofrénicos. Desde el punto de vista clínico se postuló que cierta dificultad en el
«filtro de los estímulos» les inclinaría a controlarlos mediante el aislamiento social.
Investigaciones recientes han demostrado alteraciones neuropsicológicas en
esquizofrénicos que pueden considerarse como «marcadores» del trastorno: disfunción
en los movimientos oculares; aparición de potenciales cerebrales relacionados con
algunos sucesos; y alteraciones en pruebas de atención e información.
En lo que se refiere al electroencefalograma de estos pacientes se vieron anomalías de
«potenciales de voltaje cerebral relacionados con sucesos»8. Sin embargo, estas ondas
no se observan en todos los esquizofrénicos y no son específicas de ellos porque
aparecen también en «normales».
La disfunción en los movimientos oculares, consiste en la aparición de determinadas
alteraciones en la trayectoria que siguen los ojos de los pacientes respecto a un estímulo
visual que se le presenta. Tales alteraciones (tal vez de origen cortical9), que son
independientes del estado clínico de los pacientes y del neuroléptico que puedan estar
tomando, ocurren también en sus familiares no esquizofrénicos. Sin embargo, como se
observa a veces así mismo en sujetos normales y en bipolares y trastornos del Sistema
Nervioso Central, no se pueden considerar específicos de la esquizofrenia.
Investigaciones recientes han podido también mostrar alteraciones más específicas en el
tratamiento de la información en los pacientes esquizofrénicos. Se trata, por ejemplo, de
funciones elementales como la atención selectiva (dirigida a estímulos pertinentes a la
acción actual) o la atención sostenida durante períodos más largos. Se pueden también
detectar alteraciones complejas a nivel de la asimilación de las informaciones y de la
gestión de la memoria, que están en la base de las actividades cognoscitivas superior,
deductiva y conceptual.
Estas investigaciones, centradas en las medidas de la deficiencia cognoscitiva, no han
conseguido mostrar una relación lineal entre la gravedad sintomática y la intensidad del
disfuncionamiento social. Esta inconsistencia ha sido, sin embargo, parcialmente
resuelta gracias al desarrollo del arriba mencionado modelo de vulnerabilidad de la
esquizofrenia desarrollado por los años setenta por Zubin y sus colaboradores (Zubin,
Steinhauser, & Condray, 1992)10. Este último ve en la esquizofrenia la expresión de
variaciones estructurales y fisiológicas, genéticas o adquiridas, que alteran el
funcionamineto perceptivo y cognoscitivo y particularmente el tratamiento de la
información. Por lo demás, estas alteraciones entran en interacción con los factores del
entorno y este conjunto puede favorecer una eventual eclosión sintomática psicótica.
1.2.3.2. Psicoanálisis. Desde el punto de vista psicoanalítico, se ha sugerido que
determinados trastornos constitucionales en las funciones nerviosas superiores alteran
las funciones yoicas del niño (hipersensibilidad a los aportes sensoriales, aumento de las
pulsiones agresivas) que alteran la relación precoz madre-bebé. Se han descrito madres
esquizofrenógenas (agresivas, rechazantes, inseguras o hiperprotectoras); padres
inadecuados (pasivos, amenazantes); malas relaciones en la pareja de los padres («cisma
marital», «divorcio emocional»); o comunicación inadecuada («doble vínculo»). Sin
embargo, estos datos no han podido comprobarse en diseños rigurosos, o bien, cuando
se han detectado alteraciones, no ha podido determinarse si eran la causa.
El Psicoanálisis se dedicó preferentemente al origen de la temática de los delirios.
Superando a Esquirol que les atribuía una génesis pasional desorbitada, Freud propuso
analizarlos como un texto, el método hermenéutico. La crítica de Sarró es que tanto
Freud como Jung substituyeron pronto el plano fenomenológico por el metapsicológico
(sexualidad infantil, arquetipos del inconsciente) que «pierde contacto con el texto y
peligra convertirse en quimera». Para Freud el origen de los delirios habría que
encontrarlo en una época infantil más temprana que la que genera las neurosis.
Sarró propuso que la observación clínica «de las psicosis confirma la presencia de la
sexualidad, pero desmiente el papel preponderante que le asignaba Freud». Piensa que
la identificación del delirio con el sueño (de Moreau de Tours a Freud y Jung) es
inaceptable porque: los contenidos del sueño cambian constantemente, mientras que los
del delirio son mantenidos y sólo se modifican lentamente a lo largo de la vida; el sueño
se presenta en un estado de desconexión con el mundo exterior y el delirio en
conciencia clara; el sueño es una actividad automática y el delirio actividad creadora,
enjuiciamento de la realidad; el contenido de los sueños es biográfico, el del delirio
mítico; el sueño puede disfrazarse (por la mala conciencia) y el delirio lleva el sello de
la sinceridad, por lo que, mientras el primero es interpretable, el segundo sólo requiere
traducir el lenguaje mítico al actual.

1.3.3. El modelo social en la etiología de la esquizofrenia

1.3.3.1. Factores socioculturales. El modelo sociológico de la Esquizofrenia formula
que determinados factores sociales pueden dar lugar a la presentación en un sujeto de
los transtornos psíquicos que se consideran necesarios para el diagnóstico de la Psicosis
esquizofrénica (Guimón, 1977). Los defensores de este modelo basan su afirmación en
los hallazgos empíricos que demostraron, al menos en las Sociedades urbanas
occidentales, la existencia de índices diferentes de incidencia y prevalencia de la
esquizofrenia en distintos grupos de población. En efecto, varias investigaciones habían
señalado la influencia sobre la incidencia de factores socioeconómicos (pobreza,
densidad de la población y desorganización social) y culturales (migración, cambio
cultural e industrialización). Sin embargo, estudios más recientes no han confirmado
que el sexo, la raza, la educación o el lugar de residencia desempeñen un papel
epidemiológico significativo.
La polémica no está aún resuelta porque existen problemas metodológicos en las
investigaciones sociológicas sobre la esquizofrenia. La mayoría de los trabajos sobre la
incidencia y la prevalencia de la esquizofrenia han sido realizados estudiando la
población de servicios psiquiátricos hospitalarios o extrahospitalarios. Sin embargo, es
evidente que la representación de determinadas poblaciones en un servicio psiquiátrico
depende en gran parte de factores como: el conocimiento y la facilidad de acceso a
determinados servicios por parte de la población; la mayor o menor tolerancia de las
familias al sujeto con trastornos psiquiátricos; la mayor o menor reticencia a consultar
con el psiquiatra, etc. Estos y otros factores condicionan el que determinados grupos de
población se hallen más o menos representados, con lo que se hace imposible comparar,
con el mínimo rigor, las incidencias y las prevalencias en los citados grupos. Si se
examina mediante sondeos de opinión que incluyan cuestionarios capaces de detectar la
enfermedad esquizofrénica a la población global, se encuentran nuevos problemas. Por
una parte, es esperable que este tipo de encuestas tengan por lo menos un 10% de
negativas a responder a los cuestionarios. Por otra, como la prevalencia de la
esquizofrenia es relativamente baja y los sujetos afectados por esta enfermedad se
muestran habitualmente suspicaces y retraídos, se hace más probable que se encuentren
entre los que se niegan a responder a las encuestas.
Algunos trabajos han intentado superar estas y otras dificultades (Hollingshead &
Redlich, 1958). Con todo, incluso en estos casos, los datos aportados no pueden ser
considerados sin reserva como etiológicos. En la mayor predisposición de las clases
sociales bajas a la esquizofrenia ¿influiría de alguna manera el mayor porcentaje de
daño fetal por la atención más deficiente en los partos? El mayor porcentaje de brotes
esquizofrénicos en emigrantes con respecto al observado entre la población que recibe
la emigración, ¿sería debida a las dificultades de socialización del inmigrante o por el
contrario, serían sujetos con predisposición esquizofrénica y mal adaptados por ello en
su propio país los que tendrían mayor tendencia a emigrar?
Pese a las anteriores reservas mentales existen suficientes pruebas de que los factores
sociales contribuyen a la aparición de la esquizofrenia. Incluso cuando consideramos los
trabajos genéticos que muestran concordancias de hasta un 70% en la presentación de
esquizofrenia entre gemelos univitelinos, la importancia de lo sociológico se nos
presenta clara. Como comenta Arieti (Arieti, 1974), es aún más notable que esa alta
concordancia la presencia de ese otro 30% de gemelos con carga genética idéntica al de
su hermano que no desarrolla nunca la enfermedad.
El recurrir a argumentos psicosociales se hace indispensable ante tales datos. Parece que
se debería aceptar en la etiología de la esquizofrenia a la vez la existencia de una
condición «suficiente» heredada y otra u otras condiciones «necesarias» de índole
psicosocial.

1.3.4. La visión del público sobre la Esquizofrenia

Angermeyer y col. (1999) discuten sobre por qué la representación social de la
esquizofrenia está tan fuertemente dominada por la creencia de que ser esquizofrénico
significa tener una personalidad escindida en el sentido de un trastorno de personalidad
múltiple. Recuerdan que fue en 1911 cuando el término esquizofrenia fue introducido
por Eugen Bleuler (Bleuler, 1924) para reemplazar el nombre dementia praecox que
eligió Emil Kraeplin (Kraeplin, 1920). La palabra esquizofrenia es griega y significa
literalmente escindir (schizein) y alma, mente o diafragma (phren). En aquel momento,
Bleuler escribió: «Llamo a la dementia praecox esquizofrenia ya que espero demostrar
que la escisión de las diferentes funciones mentales es uno de sus rasgos definitorios».
A partir de la popularización del concepto de esquizofrenia de Bleuler y su
incorporación al saber cotidiano, el término fue concretado como lo sugiere la teoría de
las representaciones sociales. Personas «tangibles» que aparecen de forma alternativa y
sucesiva dominando la escena, fueron substituidas por los «complejos» psicológicos
bastante difíciles de comprender para el público profano El fenómeno psicológico que
originariamente sólo «existía» en teoría se convirtió por lo tanto en objetos concretos.

1.4. Sintomatología
Los aspectos clínicos de la esquizofrenia incluyen un conjunto de síntomas que alteran
gravemente la vida relacional del paciente.

1.4.1. Alteraciones sensoperceptivas.

Aunque son frecuentes las impresiones de despersonalización y desrealización (falta o
exceso de familiaridad con el ambiente), las alteraciones más destacadas son las
alucinaciones. Son más frecuentes las auditivas (eco del pensamiento, comentarios de
actos, amenazas) que visuales, olfativas (a las que se ha atribuido una malignidad no
comprobada en estudios rigurosos), gustativas o tactiles (entre ellas las cenestésicas).

1.4.2. Alteraciones cognitivas.

Se pueden observar trastornos en la impresión de posesión del pensamiento (lectura,
robo, difusión); el curso (bloqueos); la forma (simetría, concretización, arcaísmo); y el
contenido (delirios).
Las ideas delirantes pueden contener temas de grandeza, de referencia, de persecución,
de control, de amor, de celos; y constituirse entramados poco o muy sistematizados. Su
aparición suele ir precedida de un humor delirante o de la impresión vaga de que algo
va a suceder (fase llamada de trema), para dar paso, posteriormente, a la revelación de
los supuestos nuevos hechos incluidos en el delirio (fase llamada de apofanía).

1.4.3. Alteraciones del lenguaje.

El lenguaje puede presentar alteraciones como exceso de concreción o de simbolismo,
neologismos, ecolalia o verbigeración. En ocasiones el paciente se niega a hablar
(mutismo) y en otras lo hace con tales repeticiones y errores sintácticos y de otros tipos,
que el lenguaje pierde su valor comunicativo para limitarse a una autoexpresión
(incoherencia).

1.4.4. Alteraciones psicomotoras.

Las alteraciones psicomotoras oscilan entre la agitación y el estupor, pasando por los
manierismos, la ecopraxia, el negativismo, la obediencia automática y diversos
movimientos estereotipados.

1.4.5. Alteraciones afectivas.

Se observa disminución de las respuestas afectivas, con aplanamiento afectivo,
respuestas efectivas inadecuadas (paratimias) y distintos tipos de emociones anormales.

1.5. Tipos clínicos.

Los siguientes tipos clínicos son habitualmente descritos en la Esquizofrenia (Guimón,
1997) (Tabla 2).
1.5.1. Esquizofrenia catatónica.
Se caracteriza por síntomas psíquicos asociados con síntomas motores, en particular la
catalepsia. Existen tres variedades clínicas fundamentales:
1.5.1.1. Catatonía estuporosa. Cursa con disminución de los movimientos (hasta el
estupor), mutismo más o menos acentuado y, en algunos casos, negativismo, obediencia
automática, ecopraxia o catalepsia. Los síntomas desaparecen momentáneamente tras la
inyección intravenosa de un barbitúrico de acción corta.
1.5.1.2. Catatonía excitada, con agitación psicomotora que puede llegar a la violencia.
Existe una variedad, la catatonía febril aguda letal, a la que se supone un origen vírico.
1.5.1.3. Catatonía periódica, poco frecuente, que parece relacionarse con alteraciones
del equilibrio del nitrógeno y que se puede controlar con tiroxina combinada con
neurolépticos.

1.5.2. Esquizofrenia hebefrénica (o desorganizada, según el DSM-IV).

Se caracteriza por una conducta regresiva (primitiva, desinhibida, desorganizada);
trastornos del pensamiento; emociones inapropiadas; sonrisa insulsa; y amaneramientos
gestuales.

1.5.3. Esquizofrenia paranoide.

Se caracteriza por la predominancia de delirios de persecución y grandeza. Se presenta
en personas de más edad; con mayor fortaleza yoica; con una regresión menor del
pensamiento, las emociones y la conducta. Existe una variedad denominada parafrenia,
en la que se presentan, en individuos bien conservados, delirios crónicos bien
sistematizados, preferentemente de contenido grandioso.
1.5.4. Esquizofrenia simple.
Variedad que tiende a desaparecer de las clasificaciones modernas por lo inespecífico
de sus síntomas, consistente en disminución del impulso, del interés y de la iniciativa,
quejas somáticas y tendencia al aislamiento. Con frecuencia se diagnostica hoy a estos
enfermos como trastorno esquizoide de la personalidad.

1.5.5. Esquizofrenia residual e indiferenciada.

Se denomina «indiferenciada» la variedad en la que los síntomas psicóticos no encajan
bien en los tipos anteriores. El diagnóstico de esquizofrenia residual se aplica a aquellos
pacientes que han tenido un episodio previo de síntomas que cumplen los criterios para
la esquizofrenia, pero que en la evaluación actual no presentan síntomas psicóticos.

1.5.6. Positiva y negativa.

Los conceptos de esquizofrenia de tipo I y tipo II o positiva y negativa se refieren a la
predominancia en el primero de síntomas floridos o productivos (alucinaciones, delirios,
agitación) y en el segundo de síntomas deficitarios (aplanamiento afectivo,
empobrecimiento del lenguaje, apatía). Los síntomas positivos se relacionan con: inicio
agudo; escaso deterioro social; normalidad de las pruebas neuropsicológicas y
radiológicas; y buena respuesta a los antipsicóticos. Por el contrario, los negativos se
asocian con: comienzo insidioso; deterioro social; alteraciones neuropsicológicas;
atrofia cerebral; y poca respuesta a los antipsicóticos.
Dentro de la esquizofrenia negativa, Carpenter distinguió entre «deficitaria» y «no
deficitaria», en atención a la característica permanente o no de los déficits. (Carpenter,
1994).

1.5.7. Otros.
Los conceptos de esquizofrenia «seudoneurótica», «limítrofe» (o borderline), «latente»,
«tardía», etc. han caído en desuso.

1.6. Criterios diagnósticos.

El DSM-IV exige, para el diagnóstico de trastorno esquizofrénico: la presencia en la
fase activa de síntomas psicóticos característicos (p. ej., delirios o alucinaciones o
incoherencia) durante al menos un mes; la existencia de deterioro; la exclusión del
diagnóstico de trastorno del humor o trastorno esquizoafectivo; una duración superior a
seis meses; y excluir que los síntomas se deban a un trastorno orgánico.

1.7. Tratamiento.
En este epígrafe incluimos los tratamientos utilizados, en distintas dosis y con diferentes
combinaciones, tanto en pacientes esquizofrénicos y esquizofreniformes como en
pacientes que presentan trastornos esquizo-afectivos, reacciones psicóticas breves, y
esquizotípicas graves. Excluimos la paranoia y las personalidades esquizoides que
requieren abordajes distintos.
En el caso de pacientes esquizofrénicos, numerosos estudios subrayan el mejor
pronóstico de ciertos cuadros paranoides en relación con otros «no paranoides», así
como un mejor pronóstico y una mejor respuesta a las fenotiacinas en pacientes que
presentan síntomas «positivos» respecto de los pacientes que presentan síntomas sobre
todo «negativos».
El tratamiento de la esquizofrenia, como el de la mayoría de los trastornos psiquiátricos
exige un equilibrio adecuado de medidas biológicas y psicosociales.
1.7.1. Tratamiento biológico.
Actualmente ha dejado de practicarse la lobotomía en los pacientes esquizofrénicos, y el
electrochoque se utiliza sólo en los casos de catatonía resistentes a los neurolépticos.
A partir del descubrimiento de las fenotiazinas se han utilizado numerosas medicaciones
de distintas familias químicas (tioxantenos, butirofenonas, dibenzoxazepinas,
dihidroindolonas) en el tratamiento de la esquizofrenia. Aunque se comienza a afirmar
que determinadas medicaciones son más eficaces que otras en los síntomas negativos o
positivos, no existe todavía un perfil de actividad específico irrefutable de los distintos
neurolépticos sobre los diferentes síntomas. Actualmente, la eficacia de la medicación
neuroléptica en el tratamiento de la esquizofrenia es incuestionable, como lo
demuestran varios estudios. En consecuencia, durante las últimas decadas han surgido
esperanzas de cambios a la vez en el pronóstico de la enfermedad y en la calidad de la
vida de los pacientes. De hecho, los ingresos en las instituciones psiquiátricas han
descendido significativamente, como lo muestra el llamado proceso de
desinstitucionalización.
Como quiera que los efectos colaterales son frecuentes y que a menudo falta la
conciencia de enfermedad en el paciente, son de mucha utilidad los neurolépticos de
acción retardada (dos semanas a un mes) inyectables, para mejorar el cumplimiento del
tratamiento.
Entre los efectos colaterales indeseables destacan los neurológicos: parkinsonismo;
distonía (aguda y tardía); discinesias (aguda y tardía); acatisia (inquietud, con dificultad
para permanecer sentado); síndrome neuroléptico maligno; convulsiones; y disfunción
cognitiva.
Como quiera que cierto porcentaje de pacientes no se beneficia de un tratamiento
neuroléptico crónico, está indicado intentar suprimir la medicación al cabo de un año de
haberla iniciado, para restaurarla si, después de un tiempo prudencial, se estima que los
beneficios son mayores que los posibles perjuicios.
Por otra parte, algunos trabajos afirman que dosis mínimas de neurolépticos producen
una saturación suficiente de los receptores dopaminérgicos por lo que sería
desaconsejable dar dosis mayores que aumentan los efectos extrapiramidales.
Sin embargo, cada día nos enfrentamos todavía a hechos muy preocupantes: el 50% de
todos los pacientes esquizofrénicos padecen recaídas en el primer año después de su
último episodio. Estos pacientes, además, pasan entre el 15 y el 20% de su tiempo en
instituciones como consecuencia de las frecuentes recidivas.
Existen númerosos factores que influencian el desarrollo de estas recaídas, aunque
llevar a cabo dicho análisis no sea la finalidad de este artículo.

1.7.2. Tratamientos psicosociales

En estudios ya antiguos, se hallan referencias a cuadros psicóticos espectaculares que
empiezan de forma brusca y que han evolucionado positivamente con un tratamiento
psicoterapéutico. Para designarlos, ciertos autores han utilizado los términos de
«psicosis histérica» (Pankow, 1969). Con ese grupo de pacientes no es, por supuesto,
posible proponer las mismas indicaciones en psicoterapia que con otros pacientes.
A pesar de todo, el deterioro esquizofrénico (no necesariamente en trastornos
esquizotípicos ni en esquizoafectivos) es frecuente y no se resume únicamente a una
dificultad de orden intelectual, sino a una falta de interés y de energía que lleva al
paciente a evitar los esfuerzos de la vida cotidiana. Se ha descrito bajo el nombre de
«ausencia de competencia social» una serie de características que tornan al
esquizofrénico crónico menos apto para vivir en Comunidad, por lo menos en las
Sociedades occidentales.
Entre los factores que agravan la ineptitud social, se ha subrayado desde algunos años el
rol jugado por la hospitalización (Guimón & Ozamiz, 1982; Guimón, 1981). Por esta
razón, varios autores tienden a diferenciar los conceptos de «remisión clínica» y de
«remisión social» (Brouwn et al., 1958; Hamilton et al., 1993; Seva Díaz, 1979).
La psicoterapia de orientación psicoanalítica había demostrado hasta hace poco escasa
utilidad en la esquizofrenia, excepto para un subgrupo de pacientes con suficiente
fortaleza yoica y que han permanecido internados durante períodos prolongados en
ambientes terapéuticos propicios. Se aceptaba, sin embargo, que una comprensión
dinámica de la psicopatología del paciente y de sus relaciones familiares y redes
sociales podía ser de gran ayuda (Fenton & Mosher, 2000). Un reciente estudio
randomizado demuestra que una psicoterapia analítica específica para el trastorno puede
producir mejorías en el funcionamiento social y profesional inalcanzables de otras
formas (Hogarty, Kornblith, & Greenwald, 1997).
Gabbard propone (Gabbard, 1995) algunos principios generales que deben regir la
psicoterapia de la esquizofrenia: la finalidad principal debe ser establecer una relación;
es necesaria una flexibildad en cuanto al modo y el contenido de la terapia; hay que
establecer una distancia óptima entre terapeuta y paciente; el terapeuta tiene que crear
un ambiente (holding) que sirva de «continente»; debe constituirse en «ego auxiliar»,
mostrándose abierto, respetuoso y cándido; y debe postponerse interpretar hasta que se
haya establecido una buena relación.
En el mismo sentido, Margison (Margison & Mace, 1997) distingue cuatro aspectos de
la tarea terapéutica con estos pacientes: establecer una buena relación; tratamiento
(farmacológico o cognitivo) de los síntomas evidentes; comprensión y análisis;
participación en la vida real del paciente.
La terapia familiar ha resultado útil para tratar al paciente en su medio ambiente y
disminuir sus recaídas. Las técnicas no se basan tanto en el llamado modelo sistémico
(que suponía que la alteración de la comunicación familiar producía la esquizofrenia),
como en técnicas psicoeducativas (explicación a la familia de los síntomas y las
medidas terapéuticas). Se basan en la constatación de que la presencia del paciente
produce alteraciones en el seno familiar, en especial en algunas familias con tendencia a
actitudes excesivamente emocionales («alta expresión emocional») (Guimón &
Cuperman, 1982). Las intervenciones familiares (Dixon & Lehman,1995) han
demostrado su eficacia en el mantenimiento de los pacientes en la Comunidad.
La psicoterapia de grupo, sobre todo cuando el terapeuta busca activamente el
desarrollo de habilidades sociales y de estrategias para enfrentarse al estrés, se ha
demostrado útil, en especial cuando los síntomas floridos han sido controlados. Los
resultados son mejores que los obtenidos con la psicoterapia individual, lo que se
explica porque el grupo ofrece experiencias de socialización, modelos de
comportamiento y una transferencia más compartida y menos dependiente del terapeuta
(Guimón & Totorika, 1983).
Aún en ciertos países desarrollados (Sultenfuss & Geczy, 1996) los esquizofrénicos que
permanecen en las unidades de larga estancia de hospitales psiquiátricos tan sólo
reciben un tratamiento farmacológico. El tratamiento mediante psicoterapia de grupo
analítica de enfermos con esquizofrenia crónica a menudo ha sido una experiencia
exasperante y estéril (Frankel, 1993), que crea respuestas emocionales intensas en los
conductores, lo cual, de forma simultánea, refuerza una espiral de fracasos repetitivos.
En conjunto, los relativamente escasos ensayos controlados de psicoterapias de grupo
muestran serios problemas metodológicos que limitan su capacidad de generalización.
Scott y Dixon (Scott & Dixon, 1995), al examinar la literatura sobre las psicoterapias de
apoyo y dinámicas (tanto de grupo como individuales) y la formación en habilidades
psicosociales sobre los resultados clínicos, encuentran que los enfoques orientados hacia
la realidad parecen mejores que las psicoterapias dinámicas, orientadas hacia el insight.
El entrenamiento de las habilidades sociales, deterioradas en el esquizofrénico resultó
de gran interés con vistas a la rehabilitación de los pacientes, mejorando su adaptación
al ambiente y disminuyendo las recaídas.
Durante estos últimos años, se ha probado, sin embargo, que sólo la rehabilitación de las
habilidades sociales no es suficiente para la mayoría de los pacientes esquizofrénicos.
En efecto, gracias a un mayor conocimiento de los síntomas deficitarios, se ha visto que
incluso estas actividades simples de aprendizaje eran difíciles de aprender a causa de los
déficit cognitivos de ciertos pacientes. Por lo tanto, se ha decidido mejorar estos déficit
de base con psicoterapias a base de la participación de módulos de rehabilitación
cognoscitiva11.
La utilización de los principios de la llamada terapia por el ambiente (millieu therapy),
basada en las experiencias de comunidades terapéuticas organizadas en unidades de
internamiento, hospitales de día, casas a medio camino y talleres protegidos, ha
mejorado el pronóstico clínico y la adaptación sociolaboral de los esquizofrénicos
crónicos. El manejo de casos y la terapia comunitaria asertiva (Scott & Dixon, 1995) y
el entrenamiento en habilidades sociales han demostrado su eficacia en reducir las
recaídas y mejorar la evolución funcional de personas con esquizofrenia.

1.7.3. Prevención y evitación de recaídas.

Sí, en la Esquizofrenia, nos ceñimos al problema de la prevención primaria, que es la
que tradicionalmente ha sido considerada en Medicina como prevención, tendríamos
que contentarnos con unos cuantos consejos genéticos e higiénicos, por cuanto hay poca
evidencia clínica de que pueda hablarse de prevención eficaz en ese sentido. Una
reunión del National Institute of Mental Health de EE.UU (NIMH,1985) sobre factores
de riesgo aportaba, sin embargo, datos concordantes de distintos autores sobre niños en
riesgo que podrían identificar marcadores de vulnerabilidad, por lo que el pesimismo
disminuyó un tanto12.
La prevención en la esquizofrenia podría actuar dismimuyendo las condiciones
estresantes o aumentando los mecanismos de defensa y afrontamiento, pero
principalmente poniendo en práctica acciones aplicables desde el nacimiento o incluso
antes, para inhibir la expresión de la enfermedad. Pero son estas estrategias
inespecíficas y costosas.

1.7.3.1. Detección de sujetos en riesgo. Actualmente el esfuerzo mayor se desarrolla en

identificar grupos que tiene un atributo que predice un riesgo excesivo de esquizofrenia.
Sin embargo, hasta hace poco, el único marcador fiable para la esquizofrenia era la
presencia de un padre esquizofrénico ya que del 10 al 16% de la prole de un padre
esquizofrénico está en riesgo. Sin embargo sería difícil justificar hacer una prevención
amplia dado que entre el 86 y el 90% de la cohorte no tiene riesgo.
Los estudios sobre alto riesgo se basan en la genética, la psicología del desarrollo, el
estudio de la atención y los procesos de información y la medida de los procesos
intrafamiliares. Incluyen estudios prospectivos en que se estudia una cohorte en el
tiempo para identificar atributos de los individuos o de las familias existentes antes del
comienzo de la enfermedad. Es posible que tal marcador refleje un proceso
patofisiológico o psicopatológico que contribuya al desarrollo del trastorno
esquizofrénico lo que puede indicar una posible vía etiológica o no.
Hay antecedentes y signos precoces de disfunción que identifican riesgo en niños y
adolescentes. Varios estudios realizados desde la concepción hasta los dos años
demuestran que algunos están sujetos a circunstancias estresantes identificables y que
muestran síntomas delirantes precoces.
Sobre si los marcadores identifican a personas con riesgo específico de esquizofrenia o
de psicopatología en general, la mayoría de los estudios mostraron una escasa
especifidad, excepto alguno (Mierki) que mostró déficit cognitivos y de atención
mayores en la prole de esquizofrénicos.
La detección de niños en riesgo permitiría actuar sobre ellos para modificar algunos
factores de vulnerabilidad. En un estudio prospectivo se vio que en los niños con
personalidades esquizoides, su ajuste psicosocial fue algo peor que el de otros niños que
iban a la clínica de Psiquiatría infantil, aunque como grupo permanecieron más
solitarios, carentes de empatía, hipersensibles, con maneras raras de comunicación y a
menudo con intereses circunscritos. Menos de entre ellos habían tenido experiencias
heterosexuales y más de ellos habían buscado ayuda psiquiátrica en la edad adulta.
Aunque una mayoría desarrollaron trastornos del espectro de la esquizofrenia, el riesgo
del desarrollo de esquizofrenia fue pequeño (Wolff).
Hay varios estudios que señalan que cuanto más grave es la enfermedad de la madre
peor es la interacción de ésta con su hijo y que el estatus socioeconómico bajo,
correlaciona con una mala relación madre-hijo. El estrés y las conductas de riesgo de la
mujer pueden producir complicaciones en el parto y crear anomalías neurointegrativa
con lo que el niño puede tener un temperamento difícil y la madre, estresada, tratarle
indadecuadamente.
1.7.3.2. Estrategias de prevención. Las posibles estrategias de prevención se basan, por
una parte, en hallazgos (signos precoces de trastorno neurointegrativo y alteración en las
relaciones padres-niño) que se vinculan a trastornos psiquiátricos de la madre o
alteraciones en el embarazo y el parto. El foco de la prevención es en, esos casos,
mejorar el curso de los embarazos y estimular una relación padres-hijos más favorable.
Por otra parte, la prevención se centra en niños con déficit de la atención en los que se
debe intervenir para mejorarla. Se intenta detectar familias en riesgo para ayudar a los
hijos mejorando las alteraciones de la comunicación, el estilo afectivo y la expresión de
las emociones.
Se sabe también que los programas de disminución de las actitudes negativas ante los
psicofármacos y los de disminución en las familias de la «emoción expresada»
disminuyen las recaídas.
Johannessen y cols. (Johannessen et cols., 2000), en Escandinavia realizaron una
campaña para informar al público de los síntomas precoces para lograr una intervención
precoz y reducir el tiempo de psicosis no tratada (DUP), que dio resultados positivos.
Alanen y cols. (Alanen et cols., 2000) en Finlandia utilizan con éxito un modelo
integrado (principalmente psicoterapéutico, dinámico-sistémico) de tratamiento precoz
de la esquizofrenia, trabajando intensamente con las familias y haciendo visistas a
domicilio. Con ello se redujo la incidencia anual de equizofrenia de un 24,6 por 100.000
entre los años 1985-89 a un 10,4 entre los años 1990-94 en que el sistema estuvo en uso.
Un 40% de los pacientes que antes hubieran sido hospitalizados fue tratado
ambulatoriamente. Mientras que el año 1992 había 3,5 por 10.000 pacientes de larga
estancia de media en el país, en ese sector, el índice cayó a 0 en 1990 y siguió así
después.
Aunque hubo algunos pioneros como Sullivan (Sullivan, 1927), sólo en las últimas
épocas ha habido interés en la intervención precoz y más optimismo, alentado por los
países ecandinavos y la International Society for the psychological: Treatments of the
Schizophrenias and other Psychoses (ISPS). The Early Pschoses Pevention and
Intervention Center (EPPIC) Programme en Australia propone un programa parecido.
McGorry (McGorry, 2001) señala que hasta 1960 la piscoterapia dinámica prevalecía en
el tratamiento de la psicosis pero que después decayó y el personal dejó de formarse en
esas técnicas. Se viró hacia un conductismo «deshumanizante e ineficaz» al que se
añadió luego el cognitivismo como compromiso. En los últimos años ha vuelto el
interés al demostrarse su eficacia en determinados casos (Hogarty, Kornblith, &
Greenwald, 1995; Hogarty et al., 1997).

2. PARANOIA

2.1. Concepto
Aunque el concepto de «paranoia» aparece en la Medicina griega, adquiere un papel
central en la Psiquiatría a finales del siglo XIX y llega a ser de uso tan extendido, que se
confunde en el lenguaje corriente con la simple suspicacia. Es por ello por lo que en las
clasificaciones como el DSM-IV para los trastornos antes denominados paranoides se
prefiere utilizar el calificativo de «delirantes». Los trastornos delirantes se
caracterizarían por la presencia de delirios no extravagantes, es decir, que se refieren a
situaciones que se pueden producir en la vida diaria (p. ej., de celos, erotomaníacos y
somáticos), mejor sistematizados, que se pueden subclasificar por los temas
dominantes; todo ello en ausencia de los diagnósticos de esquizofrenia, trastorno
afectivo o trastorno orgánico y con una duración mínima de un mes. Aunque pueden
aparecer alucinaciones, no se presentan como parte importante del cuadro clínico.

2.2. Epidemiología
Los trastornos paranoides son poco frecuentes, con una incidencia que oscila entre el
0,007 y el 0,03‰ y una prevalencia entre 0,24 y 0,30‰; son más frecuentes entre las
mujeres y entre la población de emigrantes y la edad de comienzo es más tardía que en
la esquizofrenia.

2.3. Etiopatogenia
Los síntomas delirantes se observan en distintos trastornos psiquiátricos, por lo que se
duda si estos trastornos delirantes (o paranoides) deben considerarse formas atípicas de
aquéllos o si constituyen entidades clínicas separadas, como parecen indicar la
epidemiología, los estudios genéticos y la evolución clínica.

2.3.1. Factores biológicos

Se ha supuesto, desde hace años, que determinadas alteraciones neurológicas podrían
favorecer la aparición de delirios. El estudio de personas normales con privación
sensorial y de adictos a las drogas aporta datos a favor de esta hipótesis.
Aunque no se han encontrado alteraciones cerebrales concomitantes, se han relacionado
los delirios con posibles lesiones neurológicas subclínicas.

2.3.2. Factores psicodinámicos.

Desde el punto de vista psicoanalítico se considera que los delirios (de persecución,
amor, celos o grandiosidad) representan intentos por controlar (mediante negación y
proyección) los impulsos homosexuales inconscientes que pugnan por surgir. Esta
hipótesis ha sido criticada como una generalización excesiva, por lo que otros autores la
han completado con concepciones como la existencia de una vulnerabilidad a la
formación de delirios relacionada con distintos factores (desarrollo insuficiente de la
capacidad de confiar en los demás, determinadas vicisitudes del narcisismo) o con una
hipersensibilidad constitucional.
De forma semejante a la deprivación sensorial, se ha señalado la influencia de factores
como el aislamiento social y la privación económica.

2.4. Clínica.
La característica de este trastorno es la presencia de delirios referidos a aspectos de la
vida, como enfermedades físicas, celos, amor, que pueden ser reales (no extravagantes).
Es posible que aparezcan alucinaciones, particularmente auditivas, aunque su presencia
debe hacer descartar el diganóstico de esquizofrenia. El afecto y el contacto emocional
están conservados en general. Puede existir inquietud motora y es frecuente la excesiva
locuacidad. No es raro que los pacientes se muestren litigantes o abiertamente violentos
y agresivos.
Los principales tipos clínicos son los delirios: persecutorio; de celos; erotomaníaco
(creencia, más frecuente en las mujeres, de que un hombre de alta posición social les
ama); somático (con hipocondría); grandioso (megalomanía); e inespecífico (que
incluye, p. ej., el síndrome de Capgras, en el que se piensa que existen unos impostores
que reemplazan a personas familiares).

2.5. Tratamiento
Los pacientes delirantes crónicos responden peor (en parte por su mayor resistencia a
medicarse) que otros psicóticos a los neurolépticos, pero pueden beneficiarse de ellos.
Algunos trabajos, indican una res- puesta particularmente favorable de los delirios
hipocondríacos a la pimozida.
La psicoterapia de apoyo es valiosa en manos de terapeutas bien entrenados, que tengan
en cuenta la hipersensibilidad y la baja autoestima habitual de estos pacientes.
Cuando existen signos de mal control de los impulsos, agitación o ideas de suicidio,
puede estar indicada la hospitalización.

3. OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS

El DSM-IV incluye, bajo este apartado, los trastornos esquizoafectivo y

esquizofreniforme (subtipos de esquizofrenia) y la psicosis reactiva breve.

3.1. Trastorno esquizoafectivo

Se denominan así los cuadros que no cumplen plenamente los requisitos para ser
diagnosticados como trastorno esquizofrénico o trastorno afectivo mayor y que
presentan síntomas de depresión o euforia mezclados con ideas delirantes o alteraciones
del pensamiento.

3.2. Trastorno esquizofreniforme.

Se agrupan bajo este diagnóstico cuadros antes llamados esquizofrenia reactiva,
esquizofrenia aguda, y otros, con características semejantes a las del trastorno
esquizofrénico, pero en los que la duración del cuadro ha sido inferior a los seis meses

3.3. Psicosis reactiva breve.

Se trata de un proceso psicótico de inicio agudo, sin síntomas prodrómicos, que puede
durar entre unas horas y un mes y que ocurre inmediatamente después de un estrés
psicosocial importante, con presencia de incoherencia o delirios, alucinaciones o
conducta catatónica.

4. PSICOSIS ATÍPICAS
El DSM-IV incluye en esta categoría trastornos en los que existen síntomas psicóticos
que no cumplen los criterios para otros trastornos psicóticos no orgánicos. Los tipos
descritos como ejemplo son: delirios alucinatorios crónicos; psicosis transitorias
asociadas con el ciclo menstrual o el posparto; y psicosis con características clínicas
poco claras o sobre las que se dispone de información inadecuada. Las psicosis
epilépticas y determinados síndromes psicóticos peculiares de algunas culturas se
pueden incluir también en este capítulo.

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1 En los padres de enfermos es del 2%. En los hermanos del 8-18% (incluidos los
gemelos dizigotos) y en los gemelos monocigotos alcanza en algunas muestras el 86%.
2 In vivo, se ha hallado, con tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética
(RM): dilatación de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo; aumento de los
surcos corticales; y atrofia cerebelosa. Estos signos preceden a menudo a las
alteraciones clínicas. Se han descrito, con la práctica de RM, una reducción del tamaño
de los lóbulos frontales y del cuerpo calloso y un aumento del septum pellucidum, pero
estos hallazgos necesitan comprobaciones posteriores. Los estudios de circulación
sanguínea regional indican hipofunción de los lóbulos frontales en la esquizofrenia.
3 Se aisló una globulina (el factor proteínico plasmático) que interfiere en la conversión
de la glucosa en ácido pirúvico y aumenta la permeabilidad celular, condicionando una
acumulación de triptófano celular, pero se encontró también en personas normales. El
hallazgo en cerebros de cadáveres de una sustancia (la «taraxeina») que, inyectada en
individuos normales, producía algunos síntomas semejantes a los de la esquizofrenia, no
se replicó en estudios posteriores. Diversos autores han postulado la existencia de un
trastorno general del metabolismo como una deficiencia de la NAD o una alteración de
la transmetilación. Otros han propuesto trastornos más delimitados en el metabolismo
del triptófano y la fenilanalina. Con referencia a esta última, se ha indicado el papel
patógeno de algunos de sus metabolitos anormales (fundamentalmente la
dimetoxifeniletilamina o DMPEA) o alteraciones cuantitativas de los metabolitos
normales noradrenalina o dopamina. Es en este último metabolito en el que parecen
centrarse los estudios más sólidos.
4 Así, propusieron que la disquinesia tardía se debe a alteraciones adaptativas en el
número de receptores. En esta línea de investigación, en 1980 describió, con Miller un
modelo animal de hiperdopaminergia con el que consiguieron, después del tratamiento
crónico con neurolépticos, un aumento de la adenilciclasa, de la dopamina y del número
de receptores de dopamina. Administrando L-Dopa lograron invertir esos parámetros y
observaron una gran alteración en la capacidad del sistema dopaminérgico para
responder a las medicaciones neurolépticas.
5 Dávila, Friedhoff y cols. vieron que la relación prolactina/ácido homovalínico es un
predictor mejor de la respuesta terapéutica que el nivel de cualquiera de las dos
substancias aisladas. En cambio, en el cuarto día del tratamiento, el nivel de ácido
homovalínico por sí mismo resultaba mejor predictor. Por otra parte, encontraron que
existía, en contra de lo esperable, una actividad dopaminérgica descendida en mujeres
ancianas que presentaban disquinesias orofaciales espontáneas.
Se han visto distintas alteraciones en varias funciones de la atención relacionadas con
ciertas zonas cerebrales. Un buen marcador potencial sería el sostenimiento de la
atención focalizada en una tarea compleja medido por el Continuous Performance Test
visual (CPT), que es un test de vigilancia (Mirsky, 1987) alterado en el 40-50% de
esquizofrénicos aunque no en los niños de alto riesgo, aunque un reciente estudio si lo
ha visto en éstos.
6 Mednick había demostrado un aumento de las reacciones fisiológicas al estrés con
alteraciones poligráficas. Meehl había hablado de una predisposición al estrés por
defecto de integración neuronal que predispondría a la esquizofrenia.
7 Actividad electrodérmica. Hay resultados de hiperrespuesta con recuperación rápida y
de hiporrespuesta (40-50% en esquizofrénicos y 5-10% en normales). Se ha estudiado
en síntomas positivos y negativos con resultados contradictorios así como las respuestas
a neurolépticos. La estabilidad es poco clara y hay otros factores que influyen por lo que
no está claro su valor.
8 El P. 300, potencial positivo tras estímulos infrecuentes, parece que se relaciona con
las estructuras límbicas del lóbulo temporal medio y se ha visto disminuido en el
trastorno de la atención y en la esquizofrenia. También en niños de alto riesgo. La
correlación no está clara. Otro potencial es el N. 100, también dudoso. La «variación
contingente negativa» (CNV) ha sido hallada reducida en esquizofrénicos crónicos pero
no en agudos, pero este hallazgo no parece específico. También se han visto
alteraciones en la onda P. 50.
9 Se presenta del 50-85%, en contraste con no esquizofrénicos (22%) y normales (8%).
Es de dudosa especificidad porque se ha visto también en trastornos afectivos, tal vez en
relación con tratamientos con Litio. En dos estudios de gemelos se confirmó y parece
que tradice una transmisión dominante autosómica de un rasgo latente en el que tanto la
esquizofrenia como la EMD son considerados como dos manifestaciones
independientes del rasgo.
10 La mayoría de los estudios comienzan con el marcador de ser un hijo de
esquizofrénico para discriminar quiénes eran vulnerables y quiénes no. Sin embargo
como sólo el 10% presentan esquizofrenia los marcadores no se puede generalizar a la
población de esquizofrénicos que no tienen un padre esquizofrénico.
11 Los módulos están jerárquicamente ordenados: las intervenciones iniciales se dirigen
hacia la mejoría de la atención, de concentración y de la percepción social y de las
competencias del paciente en este terreno. Después, más adelante, las intervenciones se
centrarán en las respuestas verbales y sociales. Finalmente, se propone a los pacientes
actividades que les entrenarán para resolver problemas interpersonales más complejos.
Cada una de estas etapas consiste en tareas circunscritas, pero con dificultad o
complejidad crecientes para mejorar las competencias cognoscitivas y sociales. Los
ejercicios se hacen en el marco de grupos de cinco a ocho pacientes, reunidos durante
treinta a cuarenta y cinco minutos, dos a tres veces por semana con uno o dos
terapeutas.
Desde hace ocho años hemos emprendido una primera experiencia de terapia
cognoscitiva con pacientes esquizofrénicos. Terminado el primer módulo, las
habilidades cognoscitivas habían mejorado significativamente en una tercera parte de
los pacientes. La mejoría de las respuestas adaptativas al estrés de la vida diaria podría
contribuir a prevenir las hospitalizaciones y a disminuir el riesgo de un paso hacia una
estabilización psico-social, sinónima de empobrecimiento crónico y definitivo.
12 Muchas de las variables parecen ser factores no específicos asociados a la gravedad y
la cronicidad de la enfermedad de los padres o al estatus socio-económico bajo, como
que las mujeres tengan más estrés en el embarazo o más conductas de alto riesgo o
bajos niveles de apoyo social. Quizás relacionado estaba el hallazgo de más
complicaciones prenatales y de parto. Muchos de los datos del estado general y del
funcionamiento neurointegrador eran contradictorios. Unos dijeron que no había
diferencia en mortandad y peso de los niños y otros que sí en cuanto al funcionamiento
neurológico. En la prole de esquizofrénicos se observaron anomalías que en vez de
mejorar persistían a lo largo del desarrollo.
Las familias presentaban atributos negativos comunes a otros tipos de pacientes
psiquiátricos como bajo ajuste marital, baja solidaridad, mal alojamiento y problemas
financieros. Se vieron también alteraciones en la comunicación en las familias de los
esquizofrénicos. El estudio de adopción de Finlandia definía a familias con esos rasgos
como de alto riesgo.

Capítulo 4

Trastornos del humor (afectivos)

(F30-39)

Los nuevos procedimientos de entrevista han mejorado notablemente la fiabilidad del

diagnóstico de los trastornos afectivos. Contamos, por otra parte, con una serie de datos
biológicos (todavía sin rango de verdaderos marcadores y con valor limitado en la
predicción de respuesta al tratamiento), que pueden facilitar la validación de algunos de
los síndromes descritos.
Estamos lejos todavía de contar, sin embargo, con una clasificación idónea, que sólo se
dará cuando tengamos una mejor comprensión de su etiología. Las clasificaciones CIE
10 y DSM IV son instrumentos útiles para la intercomunicación entre clínicos e
investigadores y para estudios epidemiológicos.
Sin embargo, de cara a la investigación, instrumentos tales como el RDC y el PSE son
preferidos por muchos autores. En efecto, para la práctica clínica diaria resulta mejor
describir los trastornos sistemáticamente que clasificarlos. Estos instrumentos tienen en
cuenta la descripción de la gravedad del episodio (leve, moderado o intenso), su curso
(depresivo, maníaco o mixto) y las características especiales que presenta (síntomas
principalmente neuróticos o psicóticos, agitación, enlentecimiento o estupor).
Describen, asimismo, el curso como unipolar o bipolar. Hacen, finalmente, referencia,
en cuanto a etiologia, a la existencia de factores principalmente endógenos o reactivos.
Una clasificación futura de la depresión tendría que conciliar las necesidades del
investigador, del psiquiatra y del médico práctico. Idealmente, debería plasmarse en un
único sistema clasificatorio de complejidad decreciente.
1. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN.

1.1. Criterios subyacentes

Algunas clasificaciones, frecuentemente utilizadas, de los trastornos afectivos reposan
enteramente en criterios etiológicos. Otras se contentan con agrupar síntomas o
síndromes, pretendiendo utilizar solamente criterios descriptivos. Los criterios de
evolución (espontánea o tras el tratamiento) presiden, en fin, algunas otras.
Kraeplin (Kraeplin, 1920), al describir la «locura maníaco-depresiva», utilizó
intuitivamente criterios descriptivos, etiológicos y evolutivos. Sin embargo, en las
décadas posteriores, su esquema clasificatorio resultó a todas luces insuficiente, al
resultar evidente la presencia de numerosos cuadros depresivos no psicóticos. Por otra
parte, el fracaso de la Psiquiatría en encontrar factores etiológicos convincentes y
tratamientos eficaces para las depresiones hizo disminuir el interés por el diagnóstico y
la clasificación de estos trastornos.
En los años cincuenta creció el interés por el diagnóstico de los trastornos afectivos al
aparecer los antidepresivos y al descubrirse algunos tratamientos como el litio,
específicos para algunas de esas variedades. Por otra parte, se fueron describiendo
marcadores biológicos potenciales que podrían, en el futuro, proporcionar tal vez la
validación concurrente de los diagnósticos. Como consecuencia de estos esfuerzos, se
han obtenido datos acerca del interés de mantener determinadas dicotomías y
distinciones en los cuadros depresivos. En las páginas que siguen resumiremos la
situación actual de esas distinciones clasificatorias, los factores etiológicos, la clínica y
los tratamientos propuestos.

1.2. Subcategorías en la actuales clasificaciones

1.2.1. Subcategorías de las depresiones en la CIE 9
La CIE 9 mantiene la distinción clásica entre depresiones psicóticas y neuróticas.
Clasifica a las primeras, de acuerdo con el curso, en trastorno maníaco, trastorno
depresivo y trastorno bipolar. Subdivide a este último en maníaco, depresivo o mixto,
según sean los síntomas predominantes en el cuadro presente. Las depresiones
neuróticas son definidas con criterios descriptivos.

1.2.2. Subcategorías de las depresiones en los RDC

Los criterios diagnósticos para la investigación (elaborados a partir de los de Feighner)
mantienen una definición restrictiva de la depresión y exponen normas de inclusion y de
exclusión para las distintas subcategorías. Recogen las categorías de trastornos maníaco,
hipomaníaco y bipolar e introducen la de depresión mayor. Incorporan la division de
bipolar I y II y dividen las depresiones mayores en diez subtipos: primaria, secundaria,
unipolar recurrente, psicótica, incapacitante, endógena, agitada, enlentecida, situacional
y simple.

1.2.3. Subcategorías de las depresiones en el DSM IV

El concepto de lo endógeno se incluye en la DSM IV en la subcategoría de «depresión
con melancolía» y en la subcategoría «depresión mayor con síntomas psicóticos».
Ambas tienen buena fiabilidad diagnóstica y cuentan con datos clínicos y biológicos
que las validan, lo que ha dado pie a muchos investigadores a utilizarlas en sus
muestras.
Podemos considerar que los trastornos depresivos en la DSM IV se enfocan desde la
teoría unitaria de la depresión. Sólo las subcategorías de depresión mayor con
melancolía y depresión mayor con síntomas psicóticos tienen rigurosidad. El concepto
de depresión mayor, por el contrario, no ha podido validarse1.
2. ETIOLOGÍA: LO ENDÓGENO Y LO REACTIVO

La depresión puede ser considerada como una ruptura de la homeostasis. Determinados

acontecimientos externos (sucesos vitales) superan los factores de apoyo y obligan a
poner en marcha determinados mecanismos de enfrentamiento y de defensa. Cuando
éstos fallan, el equilibrio bioquímico en la sinopsis se altera y aparece la depresión.
Existen, pues, factores biológicos, psicológicos y sociales implicados en la etiología
(tabla 2).
2.1. Factores biológicos
2.1.1. Etiología primaria y secundaria
La distinción «primaria» / «secundaria» fue introducida por Robins con propósitos de
investigación. Se describe una depresión como primaria si la historia psiquiátrica previa
del paciente no refiere a otras enfermedades psiquiátricas que no sean la depresión o la
manía y como secundaria cuando es el producto de otras enfermedades biológicas o
psiquiátricas. El objetivo de tal distinción es el de depurar la muestra de pacientes con
miras a la investigación2.
La distinción de las depresiones en primarias-secundarias ha encontrado apoyo en
hallazgos biológicos como la positividad del test de supresión de dexametasona en la
primaria, la elevación de la actividad MAO plaquetaria en la secundaria y otros3.
Con criterios de validación clínicos y psicosociales, se ha propuesto (Zimmerman y
cols., 1986) que los pacientes con enfermedad del espectro depresivo (DSD) presentan
más sucesos vitales, peor apoyo social, más intentos de suicidio y perfil sintomático
menos endógeno que los pacientes con enfermedad depresiva familiar pura.
Aunque la division primaria-secundaria ha dado lugar a numeroros trabajos, resulta a
menudo difícil de realizar en la clínica4.

2.2. Factores psicológicos

2.2.1. Teorías cognitivo-conductuales
Las teorías cognitivas proponen que la depresión es el resultado de un modo de
pensamiento anómalo (triada de síntomas) que en los sujetos vulnerables les llevaría a
descompensarse.
2.2.2. Teorías dinámicas
Tras las propuestas de Freud en «Duelo y Melancolía», las aportaciones más
importantes de psicoanalización o de comprensión de la depresión son las de la Escuela
Kleiniana. Melanie Klein en «Envidia y gratitud» dice que «el comienzo temprano de la
culpa parece ser una de las consecuencias de la envidia excesiva. Si esta culpa
prematura es experimentada por un Yo cuando aún no está en situación de soportarla, es
vivida entonces como persecución y el objeto que la despierta se convierte en
perseguidor (...); unos meses más tarde, al surgir la posición depresiva, el Yo (...) tiene
mayor capacidad para soportar el dolor de la culpa y desarrollar las defensas
correspondientes, sobre todo la tendencia a reparar».
Melanie Klein admite, pues, la aparición de una culpa precoz, lo que resulta
contradictorio con su afirmación de que hace falta un Yo suficientemente integrado para
experimentar culpa. Esta contradicción la explica Grinberg aceptando dos clases de
culpa: la depresiva que requiere un Yo integrado y que tiene efectos reparadores y la
persecutoria que se evidencia en forma precoz con un Yo débil e inmaduro, que se
incrementa ante cualquier frustración o fracaso en la evolución hacia la fase depresiva,
determinando inhibiciones de toda índole o actitudes masoquistas extremas,
condenando al paciente prácticamente a una paralización de sus actividades sanas o
normales. Ello le conduce a introyectar el objeto perdido («la sombra del objeto cae
sobre el Yo» según señalaba Freud) como recurso para controlarlo o aplacarlo.
La culpa persecutoria coexiste con la angustia persecutoria definida por Melanie Klein
como la percepción del instinto de muerte en el organismo. En la culpa persecutoria
existe además el sentimiento de un daño ya ocurrido al Yo o al objeto. La esencia de la
culpa residiría en la sensación de que el daño hecho al objeto amado tiene por causa los
impulsos agresivos del sujeto. La necesidad de anular o reparar ese daño proviene del
sentimiento de culpa.
En los primeros meses de vida la ansiedad persecutoria retrasa el proceso de integración
y las experiencias de ansiedad depresiva, culpa y reparación sólo alcanzan a tener un
carácter transitorio fugaz. Por ello «el objeto amado dañado puede transformarse
rápidamente en perseguidor, y la necesidad de reparar o revivir el objeto amado puede
convertirse en la necesidad de apaciguar y propiciar al perseguidor». En este último
tema (apaciguar a un objeto temido y perseguidor) y no en reparar un objeto amado,
consiste la culpa persecutoria. En tales circunstancias se produce una regresión y la
utilización de otras defensas, entre ellas la de proyectar la culpa y acusar al objeto.
Todos estos mecanismos se explican a través de la dualidad instintiva (la culpa
persecutoria depende del instinto de muerte y la depresiva del instinto de vida). Las
principales emociones que intervienen en la culpa persecutoria son el resentimiento, el
dolor, la desesperación, el temor, los autorreproches. El Yo, bajo el predominio del
instinto de muerte actúa masoquistamente. En cambio, en la culpa depresiva, los
sentimientos más importantes son la preocupación por el objeto y por el Yo, la pena, la
nostalgia y la responsabilidad. Se manifiesta especialmente en el duelo normal con
actividades sublimatorias y de reparación y se encuentra bajo el dominio del instinto de
vida.
La intensidad con que interviene la culpa tras una pérdida y la calidad persecutoria o
depresiva de tal pérdida determinarán el tipo de reacción que se experimenta. En
algunos cuadros clínicos, principalmente en la melancolía, los pacientes llevan a
situaciones extremas sus tendencias de autocastigo determinadas por la culpa
persecutoria llegando a provocarse verdaderas mutilaciones e incluso a suicidarse5.
La culpa depresiva y la persecutoria pueden coexistir durante toda la vida y predominar
una u otra según predomine el instinto de amor o el destructivo. Lo que caracteriza
esencialmente a la culpa depresiva es el anhelo de reparar al objeto6, al que se siente
dañado por los propios impulsos destructivos.
En la posición depresiva, como es sabido, hay un duelo por el pecho de la madre y lo
que ha llegado a representar para la mente del niño: amor, bondad, seguridad. El
sentimiento de pena por haber destruido los objetos en la fantasía y la ansiedad por
preservarlos, con las defensas correspondientes, constituyen lo más fundamental de la
posición depresiva. El niño reconoce ahora al objeto total, la madre. Los mecanismos
proyectivos disminuyen. La ambivalencia se incrementa. Hay recuerdo, nostalgia y
culpa ante el objeto perdido; en última instancia, duelo, durante el que se experimentan
sentimientos que Melanie Klein llama penar (Paining) «pena e inquietud por los objetos
amados, por el temor de perderlos y en ansia de reconquistarlos». El odio, hasta cierto
punto, es mitigado por el amor, mientras que los sentimientos de amor son en cierta
medida aceptados por el odio; el resultado es un cambio en la cualidad de las emociones
del lactante hacia sus objetos. En síntesis, la posición depresiva es una serie de procesos
que llevan a una configuración ambivalente, con un sentimiento de pérdida frente a la
destrucción ambivalente de objetos buenos y la restauración de objetos y también una
serie de procesos normales que involucran la ambivalencia y la reparación bajo la forma
de identificación proyectiva7.
Para que la sublimación sea posible se debe inhibir la expresión directa de los instintos
sexuales y agresivos. La inhibición de los instintos depende de la capacidad de privarse
del objeto, lo que ocurre cuando es posible instalarlo dentro de sí mismo. Pero la
condición previa para el desarrollo exitoso de las sublimaciones es que el amor por los
objetos primitivos pueda mantenerse, porque, si no, se perturba la capacidad para
reparar y sublimar, fracasa la superación de la posición depresiva y se recurre a las
defensas maniacas y se transforma la culpa en persecutoria8.

2.3. Lo reactivo
Brown, considera que tenemos ya modelos etiológicos bastante poderosos de factores
psicosociales para la depresión unipolar, y que existe la esperanza de que éstos puedan
extenderse a otras situaciones psiquiátricas9; señala que en sus estudios ha podido
confirmar, cómo otros autores habían encontrado, que, frecuentemente, en el año
anterior al episodio depresivo, habían ocurrido varias crisis o dificultades vitales.
Es antigua la oposición entre los conceptos que proponen en la depresión una etiología
«reactiva» a un acontecimiento externo y «endógena», dependiente de factores
biológicos internos. Los factores clínicos clásicamente considerados definitorios de un
síndrome endógeno son, para algunos autores (Kiloh et al., 1972): a) ausencia de factor
precipitante; b) despertar precoz; c) comienzo brusco; d) curso autónomo del humor (es
decir, que una vez presente la depresión, el humor no es aliviado por cambios
placenteros en la situación); e) cualidad «distinta» de la experiencia: sensación del
paciente de que no le entendemos, de que nadie puede entender la pena que sufre; f)
inhibición, que puede afectar diferentes áreas (cognitiva, motivacional, motora); g)
personalidad premórbida con bajo nivel de neuroticismo10.
La categoría reactiva estaría determinada fenomenológicamente como opuesta a la
endógena, sin especificidad de ningún tipo. Por el contrario, otros autores intentan
defender la necesidad de describir criterios positivos para dicha categoría, entre los que
incluyen: a) reactividad del humor al mundo externo; b) inicio insidioso del episodio
depresivo; c) tristeza normal; d) hipocondriasis; e) agresividad verbal contra el medio
en que el paciente se desenvuelve.
Sin embargo, algunos de los síntomas considerados como clásicos dentro de la
depresión endógena han sido puestos en tela de juicio por la investigación
psicopatológica actual: a) la ausencia del factor precipitante ha sido discutida por varios
autores (Paykel & Priest, 1992), quienes encuentran numerosas depresiones endógenas
con antecedentes claros de estrés previo; b) el despertar precoz, los ritmos circadianos y
los trastornos del apetito son cuestionados como definitorios de uno u otro tipo de
depresión (Craig Nelson & Chamey, 1981) y tal vez sean expresión de una reacción
general inespecífica ante la enfermedad; c) La existencia de una personalidad
premórbida con bajo nivel de neuroticismo ha sido puesto en tela de juicio por
numerosos autores.
En cualquier caso, la mayoría de los autores contemporáneos consideran que en
cualquier depresión influyen factores endógenos y ambientales, por lo que ni la
clasificación CIE 10 ni la DSM IV mencionan ya esa dicotomía.

3. CLÍNICA

Los cuadros clínicos han sido agrupados, en ocasiones, en relación con la existencia o
no de determinados síntomas; otras en función de la intensidad del cuadro; y otras en
relación con el curso evolutivo.

3.1. Depresión psicótica versus depresión neurótica

Bajo esta division subyace el criterio de gravedad de la sintomatología. Sin embargo,
ese adjetivo ha sido abundantemente empleado con referencia a las depresiones al
hablar de casos que presentan síntomas como despertar temprano, adelgazamiento,
anorexia, oscilación diurna de la tristeza y descenso de la libido, que han sido
considerados como de origen biológico.
La dicotomía psicótica-neurótica está actualmente en desuso, ya que implicaría que las
depresiones sin síntomas psicóticos serían similares entre sí, hecho que evidentemente
no es cierto. Estudios estadísticos de la sintomatología de ambos cuadros han dado
resultados contradictorios. En cualquier caso, la dicotomía presenta implicaciones
terapéuticas, dado que las depresiones psicóticas, según algunos autores, responden
mejor a la combinacón de neurolépticos y antidepresivos.

3.2. Depresión mayor y trastorno distímico

Esta distinción, basada en la concepción unitaria de la depresión, parece tener su origen
en la diferencia entre la depresión mayor y menor propuesta en la clasificación que se
utiliza para los «Criterios Diagnósticos para la Investigación».
Dos son las reservas que se han hecho a la persistencia de tal distinción: a) Por una
parte, la falta de criterios fenomenológicos específicos para cada una de las dos
categorías. En efecto, basta revisar los síntomas de una y otra para observar que, en su
mayoría, son similares, como cabía esperar desde una perspectiva unitaria de la
depresión11. b) Por otra parte, la diferencia última se refiere a la gravedad del cuadro. A
nuestro modo de ver, la distinta gravedad de los cuadros clínicos no indica que ambos
sean diferentes. Estamos más bien de acuerdo con Brown, quien atribuyó la intensidad
de los cuadros depresivos a otros factores, como la vulnerabilidad individual.
El concepto de trastorno distímico tiene su precedente en el de «depresión neurótica» de
la nosología tradicional y en el de «depresión menor» de los RDC. Se caracteriza,
principalmente, por su cronicidad (se requieren dos años para su diagnóstico) y por la
intensidad leve del cuadro. Con ello se hace desaparecer el término «neurótico» que, en
el uso dado por Freud, tenía más en cuenta sus implicaciones etiológicas (conflicto
inconsciente) que su descripción fenomenológica. Sin embargo, son numerosos los
autores que encuentran excesivamente heterogénea dicha categoría (Akiskal et al.,
1978).

3.3. El curso clínico

Aunque las clasificaciones tradicionales incluían con personalidad propia cuadros como
la depresión melancólica (de inicio en la edad adulta), investigaciones recientes no
justifican que se mantenga.
La evolución espontánea o ante algunos tratamientos del cuadro clínico está en la base
de las distinciones que comentamos a continuación.

3.3.1. Bipolar-unipolar
Esta distinción diferencia a los pacientes con depresiones y episodios maníacos de los
que presentan sólo depresiones recurrentes y los correlaciona con variables genéticas,
clínicas y terapéuticas. La entidad de los trastornos bipolares, está bien establecida.
Actualmente hay una tendencia a subdividirlos en dos (bipolar I y bipolar II) o más
subtipos. El trastorno bipolar tipo Il se caracteriza clínicamente por presentar episodios
hipomaníacos que no reúnen la intensidad ni la duración suficientes para ser
considerados maníacos como ocurre en el bipolar I. Existen otras diferencias
importantes entre el bipolar I y el tipo II, desde el punto de vista biológico12. Se han
propuesto otras variedades clínicas y tal vez tengan cabida en nuevas clasificaciones.
Algunos autores consideran innecesaria una categoría especial para los trastornos
ciclotímicos como Io hace el DSM III, aunque otros apoyan la importancia de estos
cuadros con síntomas semejantes a los trastornos bipolares pero menos intensos.

3.3.2. Depresiones atípicas

El término fue introducido (por West y Dally en 1959) para designar un grupo de
pacientes con síntomas que les diferenciaban de los típicamente depresivos y que tenían
una buena respuesta a los IMAO. Agruparon así un conjunto muy heterogéneo de
pacientes con síntomas tales como: tensión; fobias; angustia; labilidad emocional;
aumento de ingesta alimenticia; hipersomnia; libido aumentada y rasgos histéricos.
Por otra parte, López Ibor (López-Ibor Aliño, 1972) en España investigó sobre los
equivalentes depresivos o «depresiones enmascaradas», haciendo referencia a cuadros
en los que la depresión se manifestaba con múltiples disfraces, tanto somáticos como
psíquicos. El paciente no era consciente de su tristeza, y se quejaba de otros síntomas,
sobre todo somáticos, que eran llamados «equivalentes depresivos»13.
Con posterioridad, el DSM III recoge el concepto de depresión atípica a la manera de un
cajón de sastre.

4. TRATAMIENTOS

Existen actualmente tratamientos cada vez más eficaces en contra de la depresión, tanto
desde el punto de vista biológico como del relacional.
En la depresión de intensidad moderada las psicoterapias cognitiva e interpersonal son
tan útiles como los antidepresivos y la psicoterapia analítica es útil también aunque
menos que las anteriores. En las depresiones de mayor intensidad es más útil la
medicación que la psicoterapia. En cualquier caso la combinación de antidepresivos y
psicoterapia da mejores resultados que la utilización de una sola de las técnicas.

4.1. Tratamientos biológicos

En caso de realizar terapia combinada por dos o más terapeutas hay que tener en cuenta
las dificultades técnicas, debido principalmente al clivaje de las transferencias.
En la manía son útiles las sales de litio pero tardan tiempo en hacer efecto por lo que el
tratamiento se inicia frecuentemente con neurolépticos (Haloperidol). Algunos efectos
colaterales graves descritos con la asociación de litio y haloperidol no se han
confirmado en años posteriores.
En el tratamiento preventivo de los trastornos bipolares son útiles las sales de litio y
algo menos la carbamazepina y el valproato sódico. En los casos resistentes se pueden
asociar dos de estos productos y en ocasiones también un neuroléptico a largo término.
Los cicladores rápidos responden mejor al tratamiento con valproato sódico.
Actualmente se están ensayando otras substancias como estabilizadores del humor.
En los tratamientos de las depresiones resistentes hay que asegurarse de que el paciente
ha tomado un antidepresivo a dosis suficientes durante un tiempo suficientemente largo
es decir al menos seis u ocho semanas. Si es el caso y no ha habido respuesta se puede
cambiar a otro antidepresivo de la misma familia química (tricíclicos, IMAO,
inhibidores de la recaptación de la serotonina o atípicos). Si no hay respuesta se puede
ensayar el cambio a otro antidepresivo de otra familia química. En caso de fracaso se
pueden asociar al antidepresivo hormonas tiroideas, triptófano, litio, anfetaminas u otro
antidepresivo con las debidas precauciones. El electrochoque sigue siendo útil en las
depresiones resistentes, en las melancólicas, en las estuporosas, y en aquellos casos en
que la asociación con algunas enfermedades físicas (hipertrofia prostática, glaucoma,
trastornos cardiovasculares) hace que su utilización tenga menos riesgos que el uso de
medicación. A pesar de todo hay un cierto número de depresiones graves que no
responden a tratamientos medicamentosos ni psicoterapéuticos llevando al suicidio, a la
incapacidad o al sufrimiento psicológico crónico.

4.2. Lo relacional: Psicoterapia individual

Numerosos estudios han versado sobre la comparación entre la eficacia de la
farmacoterapia, la de la psicoterapia cognitiva y la de la psicoterapia de orientación
psicoanalítica en los casos de trastornos depresivos. Tanto la psicoterpia analítica como
la psicoterapia cognitiva, las cuales pueden, por supuesto, ser llevadas individualmente
o en grupo, se revelan tan eficaces como los antidepresivos tricíclicos en pacientes con
trastornos depresivos mayores (Elkin, Pikonis, Docherty, & Sotsky, 1988).
Cuando la intensidad de la depresión es mayor, los antidepresivos son más eficaces y
más rápidos que las psicoterapias y, entre ellas, la psicoterapia interpersonal de Klerman
(IPT) se revela más eficaz que la psicoterapia cognitiva (Rousaville, Chevron, &
Weissman, 1984).
Los tratamientos psicoterapéuticos tienen más efecto sobre la adaptación social y el
riesgo de recaídas que los productos farmacológicos. Así la IPT se ha mostrado muy
eficaz para evitar recaídas en los casos de depresiones unipolares.
Los resultados son más constantes con la farmacoterapia que con las psicoterapias. Con
estas últimas hay que tener en cuenta que la personalidad del terapeuta juega un papel
relativamente importante. En el caso de pacientes con trastornos mixtos de ansiedad y
depresión, la psicoterapia produce efectos tan beneficiosos como la farmacoterapia.

4.3. Lo relacional: Psicoterapia de grupo

4.3.1. Grupos breves en depresivos
En un ensayo clínico controlado, Piper (Piper, Joyce AS, Azim HF, & Rosie, 1994)
estudió la capacidad de siete características de pacientes para predecir el éxito en un
programa de grupo psicodinámico intensivo destinado a pacientes con trastornos
afectivos y de personalidad. Entre ellas, dos características de personalidad (una
sofisticación psicológica y la calidad de las relaciones de objeto) probaron ser los
predictores de éxito más fuertes. Recientemente, se han desarrollado grupos específicos
intensivos destinados a ayudar a la elaboración de duelos, obteniendo buenos resultados.
McCallum y cols. (McCallum, Piper, & Morin, 1993) compararon los resultados de una
terapia de grupo a corto plazo y de otra de larga duración de orientación dinámica. Los
grupos dirigidos a pacientes ambulatorios que presentaban dificultades a la hora de
manejar pérdidas personales debidas a muertes o separaciones. Las evaluaciones post-
sesiones del afecto positivo y negativo fueron realizadas por los pacientes, por los
terapeutas, y por los otros pacientes. El trabajo psicodinámico se evaluó de forma
independiente utilizando un sistema de «análisis de contenido». Los pacientes que
habían padecido una separación presentaban más inhibición afectiva. El afecto positivo
aumentaba con el tiempo. Se encontraron relaciones directas entre el afecto positivo y
los resultados favorables.
En esta misma línea, Lieberman y Yalom (Lieberman, Yalom, & Miles, 1972) crearon
un formato de grupo breve –ocho sesiones de ochenta minutos– en el cual los terapeutas
eran particularmente conscientes de la necesidad de discutir, con las personas en duelo,
de ciertas cuestiones tales como el sentido de la vida, la soledad, etc.
Otros autores han desarrollado programas de psicoterapia grupal analítica para pacientes
depresivos (Rosie, Azim, Piper, & Joyce, 1995) con o sin trastornos de la personalidad.
De todas maneras, hay que señalar que la mayoría de los trabajos que revisan los
resultados de las psicoterapias de grupo breves con enfermos depresivos subrayan que
los resultados obtenidos son más favorables con las técnicas cognitivas o con la terapia
interpersonal que con técnicas de orientación dinámica. El enfoque interpersonal ha sido
empleado en grupos destinados a pacientes que han presentado episodios de depresión
mayor o distimias, pero no con enfermos bipolares, o que padecen una depresión
psicótica, o que presentan riesgo de suicidio.
McKenzie explora en sus grupos el tipo de depresión, las relaciones interpersonales y su
impacto en la vida de los pacientes. La psicoterapia se centra sobre los problemas
actuales y futuros y no sobre las experiencias pasadas. No se utilizan fármacos. El grupo
dura noventa minutos y se realizan dieciséis sesiones. No se aceptan pacientes después
de la tercera sesión. Este formato ha sido adaptado del de Klerman y Weissman
(«terapia interpersonal») y se ha mostrado tan eficaz como la terapia cognitiva
comportamental y quizás con efectos más duraderos. La terapia interpersonal ha
mostrado efectos similares a la medicación antidepresiva aún en cuadros graves y con
síntomas endógenos marcados. La terapia de grupo interpersonal es útil para todos los
pacientes incluso a aquellos que presentan un doble diagnóstico (depresión
mayor/distimia).
Las estrategias de la terapia interpersonal están a medio camino entre las terapias
psicodinámicas y cognitivo-comportamentales y se centran en las relaciones y su
alteración, utilizando esquemas semejantes a los de la terapia cognitivo-
comportamental. Se discute sobre las diferentes categorías de estrés (pérdida, duelo,
disputas interpersonales, transición de rol, soledad y aislamiento social). El terapeuta
trabaja más con técnicas de apoyo que con interpretaciones y refuerza las estrategias de
enfrentamiento y de movilización de los recursos. Este modelo también puede ser
utilizado con una población más amplia que presenta a la vez trastornos ansiosos y
síndromes depresivos.
En lo que respecta al enfoque cognitivo-conductual, Stravynski y cols. (Stravynski et
al., 1994) describen buenos resultados en un estudio en el que pacientes ambulatorios
que padecían depresión mayor fueron asignados a una terapia cognitivo-
comportamental de grupo de quince sesiones.

4.3.2. Grupos con pacientes bipolares

En contraste con los informes pesimistas anteriores de los que da cuenta la literatura,
Graves (Graves, 1993) describe un estudio hecho con pacientes ambulatorios bipolares,
y demuestra que la terapia de grupo dinámica mejora el cumplimiento de la medicación
y disminuye los mecanismos de negación, facilitando una mayor consciencia de los
factores estresantes internos y externos.
Para este tipo de enfermos, se han revelado muy eficaces las técnicas cognitivas o
psicoeducacionales simples. Así, Honig y cols. (1997) describen un estudio controlado
con una intervención psico-educacional multifamiliar en el trastorno bipolar. Los padres
mostraron un cambio significativo de alto a bajo nivel de «emoción expresada» en
comparación con el grupo de control. Además, los pacientes que tenían padres con bajo
nivel de «emoción expresada» eran hospitalizados con menor frecuencia que los
pacientes que vivían con padres con alto nivel de «emoción expresada». Los grupos
multifamiliares fueron bien recibidos por los participantes, y sólo hubo algunos
abandonos.
Weiner (Weiner, 1992) muestra el impacto positivo de una terapia de grupo con
pacientes bipolares ambulatorios que asistieron al menos a doce sesiones durante un
período de un año.
Kanas (Kanas, 1993) hace una revisión de la literatura y sugiere que los pacientes
bipolares pueden ser tratados en grupos de terapia homogéneos conjuntamente con el
tratamiento con litio. Utilizaron técnicas interpersonales y psicodinámicas. Los
objetivos de los grupos incluían la educación de los pacientes en cuanto a la naturaleza
de la enfermedad, una ayuda para enseñarles a manejar los síntomas y animarles a
discutir importantes cuestiones interpersonales y psicodinámicas. Para alcanzar estos
objetivos, los terapeutas utilizaron técnicas que incluían la educación y el apoyo,
facilitando las discusiones en grupo.

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1 Así, Torgersen (1986) afirma que si el grupo de la depresión neurótica de la CIE 9 era
heterogéneo, no lo es menos el de depresión mayor del DSM III. En el mismo sentido,
Mali (1986) demuestra que la versión actual del DSM III debe, en parte, su alta
fiabilidad al hecho de incluir categorías diagnósticas amplias y heterogéneas, como el
concepto de depresión mayor cuya validez es cuestionable.
2 Posteriormente Winokur, a su vez, dividió la depresión primaria en subgrupos
diferentes de acuerdo con la presencia o no de antecedentes en los familiares. Distinguió
así: a) un grupo que denominó de «espectro depresivo» (DSD), en el que algunos
familiares de primer grado tienen alcoholismo, personalidad antisocial o ambas; b) otro
grupo de enfermos con enfermedad «depresiva familiar pura» (FPDD), en el que existen
familiares de primer grado con antecedentes depresivos; c) un tercer grupo de enfermos
portadores de Io que Ilaman «la enfermedad depresiva esporádica» (SDD), sin
antecedentes familiares.
3 Lo mismo ocurre con la subdivisión posterior de Winokur. Se diferencian las FPDD
de la SDD por la positividad del test de supresión de dexametasona en la primera
(Davidson y cols., 1980) y por diferencias electroencefalográficas (Kupler y cols., 1982)
que se observan tras la administración de amitriptilina en el subgrupo FPDD y no asi en
el subgrupo SDD.
4 En efecto, por ejemplo, cualquier trastorno de la personalidad puede dar lugar a
depresiones secundarias y muchos trastornos depresivos pueden dar lugar a trastornos
de la personalidad. Sin embargo, la mencionada distinción puede seguir siendo de
interés para cierto tipo de investigaciones, principalmente biológicas, en las que se
buscan muestras especialmente depuradas.
5 Debido a la fuerza con que dicha culpa inunda al Yo, éste siente la necesidad de
recurrir a las defensas más primitivas, como disociación, omnipotencia, idealización y
negación. El mecanismo más utilizado es la identificación proyectiva a través de la que
el Yo trata de liberarse de la parte de sí mismo que ha estado ligada al sentimiento de la
culpa persecutoria y a su origen. El resentimiento se experimenta frente a alguien que se
ha querido y a quien se reprocha el haber provocado una frustración, pérdida o agresión,
ante la cual el Yo se ha sentido víctima. El despecho, consecuencia del trauma del
destete, sería una de sus formas. También se puede estar resentido contra sí mismo por
haberse expuesto a pérdidas o por maltratarse. Frente al objeto se puede temer su
resentimiento real o por haber sido revestido proyectivamente con las características del
propio resentimiento. Puede haber también resentimiento frente al objeto muerto, entre
otras cosas, por haberse muerto y haberse llevado consigo partes del self. Cuanto mayor
sea el resentimiento, mayores serán la culpa y la persecución y más difícil resultará la
elaboración del duelo. En cambio, en la medida en que disminuye el resentimiento y,
por consiguiente, la culpa persecutoria, aumentarán la pena y el dolor por la pérdida,
con una connotación más depresiva, aumento de la preocupación y de la responsabilidad
y, en última instancia, de la capacidad reparatoria.
6 La necesidad insaciable de reparar, utilizada omnipotentemente en un principio, puede
considerarse como una defensa en la culpa persecutoria, mientras que en la culpa
depresiva lleva a otros mecanismos de defensa.
7 Con el comienzo de la posición depresiva, el Yo proyecta y desvía los deseos y
emociones así como la culpa y la necesidad de reparar en nuevos objetos e intereses lo
que incrementa las sublimaciones y las nuevas relaciones objetales. Las tendencias
genitales aumentan; la capacidad para reparar y las sublimaciones adquieren más fuerza
y estabilidad ya que están ligadas, en el nivel genital, con la necesidad creativa del ser
humano.
En la posición femenina, las sublimaciones genitales están ligadas a la fertilidad y a
recrear objetos perdidos o dañados. En la posición masculina el elemento de creación de
vida se halla reforzado por la fantasía de fertilizar a la madre dañada o destruida y así
restaurarla o resucitarla.
8 El sentimiento de dolor contenido en el duelo de la posición depresiva, junto con los
impulsos reparatorios, constituyen la base de la creatividad y la sublimación, que surgen
cuando se superan los mecanismos psicóticos que se convierten en neuróticos:
inhibición, represión y desplazamiento. Es a partir de entonces que comienza la
formación de símbolos, que se pueden distinguir de los objetos. Cierto grado de culpa
depresiva estimula la reparación y alienta la sublimación. La reparación maníaca, a
diferencia de la depresiva, es una defensa ya que pretende reparar al objeto sin que
aparezcan sentimientos de culpa o de pérdida y se orienta no hacia los objetos originales
sino hacia objetos alejados, como hacia algunas instituciones de beneficencia.
9 En su primer estudio importante en Camberwell en el Sudeste de Londres, estudió una
muestra sacada al azar de más de cuatrocientas mujeres. El patrón básico consistía en
establecer en primer lugar si sufrían o no de un claro trastorno. Aquellas que lo
presentaban recibían el nombre de «casos».
10 Los cuadros endógenos presentarían, con frecuencia estadísticamente mayor,
determinados correlatos biológico.
11 Introducida por Leonhard (1957) y posteriormente elaborada de forma independiente
y simultánea por Angst y Perris (1966). Leonhard aplicó el concepto de unipolar a las
depresiones endógenas que hubieran presentado tres episodios previos.
12 a) Aumento del gradientes de concentración litio en plasma en el tipo II (Osdtrow y
cols., 1978; Rhimer y cols., 1982). b) Disminución de la tasa urinaria de 17-
hidroxicorticoides, así como de la de metilhidroxifenilglicol en la fase depresiva del tipo
I (Goodninck y cols., 1981). c) Morbilidad suicida en el tipo II (Goodninck y cols.,
1981). d) Grupo sanguíneo 0 disminuido y aumentado el A en el tipo II en relación con
el I (Rhimer y cols.; 1981). e) Presencia de prolapso de válvula mitral en los de tipo I
(Giovanni y cols., 1984).
13 López Ibor (1970), a diferencia de la escuela de Londres (preocupada esencialmente
por la respuesta de determinados cuadros a los IMAO), postuló la existencia de una
alteración del fondo endotímico como el denominador común de diverses cuadros,
logrando asi describir la diversa fenomenología de forma coherente. De esta manera
explicaba la histeria o algunas de sus formas, como la formación secundaria de una
estructura neurótica.

Capítulo 5

Trastornos neuróticos (F40-49)

La DSM IV incluye estos trastornos en apartados distintos con los nombres de

«Trastornos de ansiedad» y «Trastornos disociativos». Nosotros preferimos, como lo
hace la CIE-10, mantener el concepto de neurosis. En efecto, es probable que en un
futuro más o menos próximo, los descubrimientos de la Psiquiatría biológica podrán
facilitar el establecimiento de diagnósticos más precisos y más validos de los antes
llamados trastornos neuróticos. Entonces se podrán proponer tratamientos más
específicos, tanto desde el punto de vista bioquímico como psicológico. Sin embargo,
hay que aceptar que los datos propuestos hasta este día para la validación de los nuevos
diagnósticos son insuficientes. En efecto, los resultados de algunos estudios aún no han
sido confirmados, la sensibilidad y la especificidad de los marcadores biológicos son
débiles y la validación terapéutica dudosa.
El modelo más convincente para explicar las trastornos de las que estamos hablando es
la que hace referencia a la relación del estrés con la ansiedad en el contexto del
mantenimiento de la homeostasis. La importancia demostrada de los acontecimientos
vitales vividos durante la infancia y de ciertos mecanismos de defensa específicos
permite incluir en este modelo las concepciones psicoanalíticas.

1. LAS CLASIFICACIONES
A las clásicas neurosis descritas por Freud se fueron incorporando en la DSM II y la
CIE 9 otros cuadros haciendo mención a suspuestos rasgos etiológicos en algunos casos
(p. ej. neurosis de abandono) y a particularidades clínicas en otros (p. ej. neurosis de
carácter), etc. Posteriormente, los cuadros clásicos fueron puestos en duda en cuanto a
su denominación: hay quien por el curso tórpido de la neurosis obsesiva sugirió que se
la denominara «psicosis obsesiva», mientras que otros la denominaron «neurosis
obsesivo-cumpulsiva»; en ocasiones se propugnó la denominación de «neurosis de
conversión» a algunos cuadros, incluyéndolos entre las neurosis histéricas, con riesgo
de introducir un confusionismo en conceptos básicos en Medicina psicosomática, etc.
Estas modificaciones en la nomenclatura (tabla 1) tienen consecuencias no solamente
para la Psicopatología en tanto que Ciencia (ciertos cuadros son agrupados ahora de
manera diferente, nuevos síndromes son descritos) sino para la terapéutica, ya que los
diferentes tratamientos son propuestos basados en las nuevas clasificaciones.
1.1. Freud, la DSM y la CIE
En el capítulo V de la Clasificación de las enfermedades de la OMS, dedicado a las
enfermedades mentales antes de la CIE-10, se clasificaban éstas en tres grandes
apartados: «Psicosis», «Neurosis, trastornos de la personalidad y otros trastornos no
psicóticos» y «Oligofrenia». En realidad se trataba de la noción freudiana de neurosis
que prevaleció en esa Clasificación y en la de la Asociación norteamericana de
Psiquiatría hasta su tercera versión (DSM I y II)1. En la DSM-III (que se pretendía
ateórica, pero que estaba basada sobre el modelo biológico) el concepto de neurosis
desapareció, considerando que este término tenía demasiadas connotaciones
«narrativas» y en la idea de que se trataba de una concepción sobre todo psicoanalítica.
Los antiguos cuadros neuróticos se reagruparon bajo varias apelaciones, la mayor parte
de ellos dentro de los «trastornos por ansiedad» y otros entre los trastornos
somatoformes y disociativos.
Entre los trastornos por ansiedad se incluyeron el trastorno de pánico sin o con
agorafobia; agorafobia sin antecedentes de trastorno de pánico; fobia específica; fobia
social; trastorno obsesivo-compulsivo; trastorno por estrés post-traumático; trastorno
por estrés agudo; y trastorno de ansiedad generalizada.
La histeria de conversión fue rebautizada «trastorno de conversión y se incluyó en los
«trastornos somatoformes». La histeria disociativa constituyó un grupo independiente
llamado «trastornos disociativos».

1.2. La DSM-III y los neokraepelinianos

Las clasificaciones DSM-III, III-R. y IV (Frances, First, & Pincus, 1997), aunque hayan
sido discutidas y criticadas, han tenido la ventaja de conducir a una fiabilidad «entre
jueces» (kappa de 0.63 a 0.72), superior a otras clasificaciones (kappas de 0.22 a 0.48),
excepción hecha del «trastorno de ansiedad generalizada». Además, ciertos
instrumentos, como el ADIS (Di Nardo., 1983) han mejorado la fiabilidad, aunque el
diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada ha resultado poco fiable (kappa de
0.467).
Por su parte, las versiones 9 y 10 de la Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE 9 y 10) se han mostrado más eclécticas y han conservado el término de neurosis,
aunque de forma tímida, en la reagrupación con otros trastornos (trastornos neuróticos,
trastornos ligados a factores de estrés, trastornos somatoformes) sin presuposición
jerárquica. Las grandes adquisiciones de la DSM-III, tales como la identificación de
trastornos de pánico, han sido mantenidas. Pero esta Clasificación tiene además la
ventaja de incluir en un sólo capítulo los trastornos de adaptación con los trastornos de
estrés. Los estudios hechos por la OMS sobre la fiabilidad y la practicabilidad
transculturales del CIE-10 han sido satisfactorios.

2. ETIOPATOGENIA

En la Etiología de los trastornos neuróticos se aceptan factores biológicos relacionales.

2.1. El substrato biológico
Numerosos trabajos han intentado en estos últimos años el estudio de la evolución a lo
largo de la Historia de la Medicina de la concepción biológica de los fenómenos
neuróticos2.

2.1.1. Evolución histórica

Aunque en 1769 el médico escocés William Cullen empleó, al parecer por primera vez,
el término de neurosis, lo hizo en un sentido que no es totalmente superponible a la
concepción actual del vocablo. Para Cullen serían neurosis «todas las afecciones
preteronaturales del sentido y del movimiento en las que la pirexia no constituye de
ningun modo una parte de la enfermedad primitiva y todas las que no dependen de una
afección local de los órganos, sino de una afección más general del Sistema Nervioso.
Se propuso que esa afección más general radicaría en una sensibilidad extremada del
Sistema Nervioso o en alteraciones nerviosas de distintas localizaciones3. Estas ideas
fueron, en definitiva, precursoras de las de Charcot (Charcot, 1889), quien transformaría
el concepto de «localización funcional» en el de «lesión transitoria».
A esta visión anatomopatológica se superpone, de alguna manera, la fisiopatológica4
con su concepto de «simpatías» por vía nerviosa. Esta noción avanza la «teoría de la
irritación medular» de la neurosis que prevalece en la Medicina británica en la primera
mitad del siglo XIX y que sería substituida por la de «enfermedades nerviosas
funcionales reflejas», que se mantendría durante más tiempo.
Por otra parte, las investigaciones sobre la biología de la ansiedad han ido apoyando las
concepciones de López Ibor (López Ibor, 1966) que desvalorizaba el papel del «trauma»
físico o psíquico en la génesis de las neurosis traumáticas, subrayando la importancia de
un fondo endotímico condicionante.
Por otra parte, las investigaciones psicofisiológicas sobre situaciones «estresantes»
aportaron un eslabón a la comprensión del modo de acción de los acontecimientos
exteriores sobre nuestro cerebro emocional. Se postuló, como hemos comentado en el
tomo 1 de esta obra, que el cerebro se halla provisto de una «barrera para los estímulos»
que le protege contra excitaciones exteriores bruscas o excesivas, que podrían trastornar
el equilibrio o la integración de las funciones esenciales. Cuando la excitación externa
sobrepasa la barrera de los estímulos, se considera que existe un «trauma psíquico», con
la consiguiente desorganización del funcionamiento mental.

2.1.2. ¿Es el actual concepto de «trastorno de ansiedad» más válido que el de neurosis?
Si la fiabilidad de las nuevas clasificaciones es notable, su validez no siempre resulta
clara. Por otra parte, la respuesta a los diferentes tratamientos no ha sido comprobada
tan específicamente como sería de desear. Eso indican las investigaciones recientes, que
resumiremos, y que tratan de enfocar una clasificación de las trastornos de ansiedad a
partir de parámetros biológicos.
Recientemente, investigadores españoles (Xavier Estivill y Antonio Bulbena, Cell,
2001) han observado una alteración genética en sujetos con distintos trastornos de
ansiedad5. La duplicación de una extensa zona del cromosoma 15 (en la que se
encuentran de veinte a sesenta genes), es la responsable de que los mecanismos
cerebrales que regulan los procesos de alerta se vean potenciados. La región,
denominada DUP25, se encuentra asimismo flanqueada por largas secuencias
repetitivas de ADN, cuya longitud se sitúa entre 13.000 y 60.000 nucleótidos. Esta
disposición genética condicionaría que hubiera un mayor número de conexiones
neuronales implicadas en los mecanismos de alerta o bien que éstos fueran más
sensibles. En esas condiciones, determinados factores ambientales, así como algunas
características propias de la personalidad, acentuarían la posibilidad de padecer
trastornos de pánico, agorafobia, fobia social u otras formas de ansiedad.
Una serie de estudios de neuro-imaginen han mostrado, por otra parte, anomalías
estructurales en diferentes trastornos de ansiedad que hemos comentado en el tomo 1 de
esta obra.
En conjunto, esos datos propuestos para la validación de los nuevos síndromes de
ansiedad, son insuficientes porque los resultados de laboratorio no siempre han sido
confirmados. Además, la sensibilidad y la especificidad de las distintas pruebas son
insuficientes.
En conclusión, aunque las nuevas clasificaciones de las trastornos de la ansiedad han
conocido una cierta validación terapéutica a partir de la demostración de las respuestas
diferentes de las trastornos de pánico y las trastornos de la ansiedad generalizada a la
imipramina y a las benzodiazepinas, los resultados no son concluyentes. Efectivamente,
se ha constatado posteriormente que ciertas benzodiazepinas como el alprazolam fueron
eficaces en los trastornos de pánico y que la ansiedad generalizada podía responder a
ciertos antidepresivos.

2.2. Lo relacional: Concepción psicológica

2.2.1. Evolución histórica
La concepción psicológica de las neurosis tuvo su origen en Francia, en la época del
enfrentamiento de las escuelas de la Salpétrière y Nancy. La proposición de Charcot de
la importancia de los traumas psíquicos en la génesis de la histeria y la demostración
por parte de la Escuela de Nancy de la universalidad de la posibilidad de ser sometido a
hipnosis y, por tanto, de padecer la histeria, sentaron las bases sobre las que se
desarrollaron los conceptos de Janet (Janet, 1903, 1907) y de Freud (Freud, 1929).
Para Janet no serían, sin embargo, los conflictos psicológicos, sino más bien un
descenso de la «tensión psicológica», la causa principal de la neurosis. Tal descenso de
tensión se vería determinado por factores persistentes (constitución y educación) y
accidentales (agotamiento, procesos fisiopatológicos)6.
Corresponde, sin embargo, a la ingente obra de Freud el mérito de sentar
definitivamente la importancia de los factores psicológicos en la génesis de las neurosis,
transformando profundamente el concepto de este trastorno. Sin negar la significación
de los factores constitucionales, Freud propuso en las génesis de las neurosis la
importancia trascendental de las experiencias biográficas del ser humano,
particularmente las de su infancia precoz y, en especial, las relacionadas con su
sexualidad.
No son ajenas a las concepciones primeras de Freud las nociones de irritación espinal,
como es notorio en sus primeras explicaciones de la neurosis de angustia. Tampoco se
puede dejar de anotar la influencia de la obra de Janet en algunas de las concepciones
freudianas; por ejemplo, en la de «energía psíquica» que derivaría estrechamente de la
de «tensión psicológica» del autor francés. Sin embargo, con los años, las ideas de
Freud se fueron alejando de formulaciones anteriores y comenzaron a constituir un
cuerpo de doctrina original.
En 1985 Freud llamó «neurosis de ansiedad» a dos cuadros clínicos: uno estaba
constituido por un sentimiento de temor difuso producido por la represión de un deseo o
de un pensamiento y era tratable a través del Psicoanálisis. El otro se caracterizaba por
un sentimiento desbordante de pánico acompañado de síntomas vegetativos
(sudoración, diarrea, aumento de la actividad cardiorrespiratoria) y no dependería de
factores psicológicos sino de una actividad sexual inadecuada. Llamó a esta forma
«neurosis actual».
Freud propuso que un sentimiento o un impulso reprimidos pueden expresarse a través
de un síntoma. Sin embargo, es probable que antes de expresarse como síntomas sean
disfrazados y desplazados a través de operaciones defensivas diversas. En ese caso
toman la forma de un pensamiento obsesivo, un ritual compulsivo, una fobia o un
fenómeno disociativo o motor.
Hasta el año 1899, Freud dividió las neurosis en dos grandes grupos. En el primero, al
que llamó «neurosis simples», incluía la neurosis de angustia (en la que suponía una
etiología actual, relacionada con la continencia o la insatisfacción sexual) y la
neurastenia (en relación con masturbación excesiva, poluciones excesivas, etc.). En el
segundo grupo, al que llamó «psiconeurosis», incluyó a la neurosis obsesiva y la
histeria, a las que atribuyó un origen psicosexual. Las relacionó con las vivencias
infantiles, particularmente con posibles abusos sufridos por el niño, habitualmente por
parte de adultos, en los que el niño habría jugado un papel pasivo.
En 1905, Freud propuso cambiar el nombre de las neurosis simples por el de Aktual
Neurosen (traducido mejor que por el término de «actual», por el de «neurosis
propiamente dicha»), atribuyéndoles además una patogenia bioquímica en relación con
la retención de substancias sexuales. Asimismo, por esta época modificó su teoría
patogénica de la psiconeurosis en el sentido de suponer que se deberían no a traumas
sexuales, sino a los mecanismos de defensa empleados por los propios pacientes contra
sus tendencias sexuales perversas infantiles.
Por el año 1912, Freud añadió al grupo de las neurosis propiamente dichas, una tercera:
la hipocondría; en 1913 propuso denominar a las psiconeurosis como «neurosis de
transferencia». En 1925 añadió a este grupo una nueva forma, primero llamada «histeria
de angustia», que luego se vendría a llamar neurosis fóbica.
Por otra parte, ya desde 1912, descritos los componentes del aparato psíquico, propuso
una etiopatogenia unitaria para ambos grupos de neurosis, consistente en conflictos
entre el Yo, el Superyo y la libido. Cuando estos conflictos originaban una fijación en
una etapa infantil del desarrollo libidinal, producirían una psiconeurosis y si el problema
consistía en una insuficiente satisfacción libidinal, se originaría una neurosis actual.
El esquema freudiano evolucionó en los años siguientes en el sentido de desdibujarse la
diferencia entre neurosis actuales y psiconeurosis y en el progresivo descrédito de la
etiología por él propuesta. La neurastenia fue perdiendo entidad nosológica y la
hipocondría fue convirtiéndose de forma clínica en mero adjetivo. Sin embargo, en la
última clasificación de la OMS, se incluyen estos dos conceptos como formas clínicas
con entidad propia.

2.2.2. Las actuales concepciones psicoanalíticas sobre la angustia

Las recientes clasificaciones descriptivas de los transtornos por ansiedad han supuesto
un indudable avance de cara a su delimitación fiable. La comprensión del paciente con
ansiedad se ve, sin embargo, empobrecida cuando se utilizan en exclusiva esos criterios
diagnósticos, por cuanto se priva al síntoma o al síndrome de su significado. Sin abordar
el significado de los síntomas, el médico puede actuar como un experto
neuroendocrinólogo, pero no como un psiquiatra competente.
La teoría y la práctica psicoanalíticas han jugado un papel fundamental en la
descripción y comprensión de la angustia. Sus aportaciones han sido ignoradas,
desafortunadamente, por una corriente psiquiátrica que se pretende biologista, pero que
olvida que los biólogos no pueden dejar de preguntarse por el origen, el significado y la
finalidad de los actos de conducta que observan.
Las concepciones psicoanalíticas vinculan la ansiedad a una predisposición biológica, a
acontecimientos vividos durante la infancia, a desencadenantes externos y a
mecanismos de defensa específicos. Sin embargo, hay que resaltar la dificultad
metodológica para la investigación en este campo derivada de la variedad y de la
complejidad de las formas de ansiedad actualmente distinguidas por la literatura
psicoanalítica (Guimón, 1997a).

2.2.3. Otras concepciones dinámicas.

Freud tuvo que abandonar pronto la teoría de que la persistencia de un recuerdo
doloroso de la situación traumática produciría trastornos posteriores, dada la existencia
de sujetos sin dificultades psíquicas, que conservaban un recuerdo correcto de su
experiencia traumática. Psicoanalistas posteriores llegaron a la conclusión de que el
efecto patógeno de un trauma se debería a una inadecuada reorganización de las
funciones del Yo, necesaria para la restauración de la anteriormente mencionada
«barrera». Esa concepción puramente cuantitativa del trauma no explicaría, sin
embargo, muchos aspectos de los cuadros clínicos, por lo que sería necesario,
adicionalmente, tener en cuenta (Titchener y Ross): el significado de las experiencias
traumáticas para la persona (a nivel consciente e inconsciente); la naturaleza de las
relaciones del individuo con su ambiente (punto de vista adaptativo); y los efectos de las
experiencias pasadas sobre las respuestas al trauma (abordaje psicodinámico) (ver tomo
1 de esta obra).

2.3. Lo relacional: Las concepciones ambientalistas

El concepto de «trauma» se debe referir, al hablar de las neurosis, tanto a agresiones
físicas como a acontecimientos psíquicos importantes en la vida del sujeto. Los autores
americanos tienden a substituirlo por el término de «estrés», que posee menos
connotaciones mecánicas.
La importancia atribuida al «trauma» en la génesis de las neurosis ha ido disminuyendo
en los autores posteriores a Freud. Muchos psicoanalistas invocan «traumas» menos
aparatosos y otros se inclinan decididamente por asignar mayor importancia a los
factores biográficos del sujeto, que condicionan trastornos en su personalidad que les
harían más vulnerables a determinados acontecimientos.
En consecuencia, en estas últimas décadas ha ido ganando terreno la proposición del
papel jugado en la etiología de las neurosis por «traumas persistentes» en lugar de por
un «trauma único».

3. CUADROS CLÍNICOS

3.1. Neurosis de ansiedad

Aunque la histeria, la hipocondría, la neurastenia, las fobias, las obsesiones y las
compulsiones habían sido diferenciadas mucho tiempo antes, fue Freud quien primero
distinguió una entidad diagnóstica sui generis con el término de neurosis de ansiedad7 y
quien primero distinguió entre ataques agudos de ansiedad (a los que frecuentemente se
refirió con el término «pánico», hoy de moda) y la ansiedad crónica.
De acuerdo con las investigaciones de Freud y otros investigadores posteriores
(Gabbard, 1995), se ha propuesto una jerarquía de la ansiedad en uno de cuyos extremos
se sitúa la más madura, que es la ansiedad del Super Yo constituida por los sentimientos
de culpa por no adaptarse a las normas de moral aceptadas. En la fase edípica, la
ansiedad se relaciona con el temor al daño o pérdida de los genitales o de otra parte del
cuerpo por parte de una figura parental retaliatoria («ansiedad de castración»). Una fase
anterior en el desarrollo es la del temor a la pérdida del amor o la aprobación y una
ansiedad aún más primitiva sería la posibilidad de perder no sólo el amor del objeto sino
el mismo objeto («ansiedad de separación»). Las formas más primitivas de ansiedad
son: la ansiedad «persecutoria»; que deriva de la «posición ezquizoparanoide»
(propuesta por Melanie Klein), en la que se teme de los objetos perseguidores externos
invadan o destruyan al paciente desde el exterior; y la ansiedad de «desintegración»;
relacionada con temores a la pérdida de las fronteras del Yo o de su integridad.
3.2. Neurosis histérica
Freud propuso que los pacientes histéricos tenían problemas en la fase edípica o en la
genital pero, a partir de un trabajo de Marmor (1953), se acepta que muchos de ellos
presentan problemas pregenitales. A los primeros se les denomina los histéricos
«sanos», «buenos», «fálicos» y «verdaderos»; a los últimos los «malos» o «graves»
«falsos-buenos», «orales» e «histeroides». Algunos autores, en atención a la
clasificación DSM III, les han llamado (Gabbard, 1995) «trastornos histéricos de la
personalidad» a los primeros y «trastornos histriónicos de la personalidad» a los
segundos.
Los pacientes histéricos son, a menudo, exitosos en el trabajo, toleran bien la separación
de los objetos y tienen un Super Yo fuerte. En el tratamiento psicoanalítico, en su
relación con el terapeuta, van aceptando gradualmente que su transferencia sexualizada
no es realista.
Los estados disociativos y los conversivos fueron durante muchos años incluidos entre
las neurosis histéricas, aunque también se ven en otros diagnósticos. El ejemplo
extremo de disociación es la «personalidad múltiple», que se origina a través de
mecanismos masivos de represión y escisión, pero que se puede observar también en
forma atenuada en algunos pacientes histriónicos. Los trastornos conversivos son hoy
menos frecuentes y se incluyen, de forma poco clara, entre los trastornos
«somatoformes».
Desde el punto de vista etiológico, hay que recordar que Freud propuso que las
pacientes con histeria, frecuentemente, habían sido seducidas por sus padres, aunque
más tarde pensó que tales seducciones eran más bien «recuerdos pantalla», fantasías
provenientes de sus propios deseos edípicos. Hoy sabemos que el abuso sexual de niñas
por sus padres o parientes varones es en realidad frecuente. Se ha desencadenado en los
últimos años una gran controversia entre algunos clínicos que se encuentran
radicalmente a favor o en contra del papel del abuso sexual en la génesis de la histeria.
Parece que una historia de incesto es más frecuente en las pacientes histriónicas
quienes, durante la vida adulta, repetirían el trauma original, buscando relacionarse, de
una forma u otra, con hombres «prohibidos», tales como terapeutas, jefes u hombres
casados. Intentarían tal vez, inconscientemente, dominar activamente un trauma
experimentado pasivamente, iniciando ellas la relación en lugar de ser más bien el
sujeto pasivo.
Las pacientes histéricas «buenas» tienen menos frecuentemente historias de incesto,
pero pueden tener lo que ellas perciben como una relación especial con su padre: la
impresión de haber recibido el mensaje de que deben permanecer leales a su padre para
rescatarle de una pareja desgraciada. Los padres pueden dar signos sutiles de
desaprobación cuando sus hijas muestran interés por otros hombres, con lo que se
establece una dinámica similar a la del incesto, pero en forma atenuada.

3.3. Neurosis fóbica

En cuanto a las fobias (agorafobia, fobia social y fobia simple), Freud consideraba que,
cuando determinados deseos sexuales o agresivos amenazan con emerger en el
incosciente, se activa la «ansiedad señal». Se ponen entonces en marcha cuatro
mecanismos de defensa (desplazamiento, proyección, simbolización y evitación), que
configuran los síntomas bien conocidos de estas neurosis (Guimón, 1973).
La psicoterapia analítica es eficaz en estos cuadros, especialmente una vez que la
medicación mejora los síntomas básicos porque ayuda a modificar la relación de pareja
o familiar a menudo viciada por las fobias.

3.4. Neurosis obsesivo-compulsiva

En las neurosis obsesivo-compulsivas se considera (Nemiah,1988) que, frente al
estímulo peligroso, el paciente, en vez de reprimir el impulso, regresa desde la posición
edípica a la fase anal a la cual estaría fijado. Con ello desaparece la fusión entre
impulsos sexuales y agresivos que se logró en la fase edípica y el paciente obsesivo o
compulsivo siente a la vez sentimientos de amor y de odio (ambivalencia) que le
paralizan a causa de la duda y la indecisión. Aquí, de nuevo, los psicoanalistas aceptan
la interacción entre factores biológicos de predisposición y psicológicos.

3.5. La hipocondría neurótica

Seglass definió la hipocondría neurótica8 como «un estado psicopático caracterizado
por una preocupación exagerada sobre el estado de salud, en relación con sensaciones
sensitivas». Resulta a veces tan difícil deslindar esta llamada hipocondría «menor» (es
sabido que la hipocondría «mayor» se refiere a cuadros melancólicos) de determinados
cuadros correspondientes al dominio de la Medicina psicosomática, que hay autores que
estiman preferible abandonar por completo el término. De hecho, como veremos en la
discusión sobre el concepto de neurosis, la hipocondría ha pasado en la literatura de ser
considerada como una de las variedades de las «neurosis actuales» a constituir en la
actualidad un mero adjetivo (Guimón, 1997b).
El movimiento psicoanalítico orientó la comprensión de la hipocondría hacia las
vicisitudes de la economía libidinal. Autores posteriores, como Fenichel, siguieron estas
ideas e introdujeron términos como «la libido de los órganos», mientras que otros
autores se apartaron de la concepción freudiana. Así, Melanie Klein (Klein, 1971) y su
Escuela, basándose en sus concepciones sobre las relaciones objetales, formuló una
concepción de la hipocondría centrada en la consideración del cuerpo como objeto
libidinal.
La clínica de la hipocondría neurótica es variada. Los autores franceses distinguieron
cuadros hipocondríacos en el seno de las diversas neurosis: en las neurosis de angustia,
señalaron como síntomas hipocondríacos la astenia, la cefalalgia y las raquialgias,
frecuentemente presentes. En las neurosis fóbicas la hipocondría estaría representada
por las nosofobias (miedo a enfermedades) y por los temores a la muerte y a la vejez.
En las neurosis obsesivas los signos hipocondríacos estarían representados en
manifestaciones psicasténicas, vértigos, sentimientos de cabeza vacía,
despersonalización, etc. En las neurosis histéricas las manifestaciones hipocondríacas
serían frecuentemente exageradas y teatrales, aunque, cuando se produce la conversión
histérica, el cuadro vira hacia la desaparición de toda preocupación hipocondríaca en el
contexto de la actitud de «belle indifférence». Es frecuente la aparición de síntomas de
tinte netamente hipocondríaco en las neurosis traumáticas.

4. TRATAMIENTO

En el tratamiento de las crisis agudas de ansiedad (trastornos de pánico) se ha visto útil

la imipramina que evita generalmente la aparición de nuevas crisis y mejora la
depresión frecuentemente asociada. Los ansiolíticos pueden disminuir la ansiedad
anticipatoria y también las crisis de pánico, pero no las hacen desaparecer. Un estudio
multicéntrico demostró la eficacia de una benzodiazepina atípica (el alprazolam) a dosis
elevadas en el control de las crisis de pánico. Sin embargo, su uso ha ido disminuyendo
debido a la dependencia que esas dosis producen.
En las crisis de pánico son útiles las técnicas de «gestión de la ansiedad» basadas en las
orientaciones cognitivo-comportamentales y que incluyen técnicas de desensibilización,
exposición, manejo cognitivo de la ansiedad y relajación. En la agorafobia,
frecuentemente asociada a las crisis de pánico, son útiles las técnicas de «exposición»
con o sin «acompañante terapéutico».
En la ansiedad generalizada son útiles los ansiolíticos, pero su utilización queda
limitada por el riesgo de producción de dependencia. La imipramina, otros
antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la recaptación de la serotonina a dosis
bajas han sido útiles en algunos casos. Sin embargo, en principio, hay que procurar que
el paciente controle su ansiedad con técnicas de relajación y de manejo del estrés. La
psicoterapia de apoyo de orientación dinámica y el Psicoanalisis son también útiles, en
ocasiones, para estos cuadros, a medio o largo plazo.
En los trastornos fóbicos los antidepresivos y los ansiolíticos mejoran frecuentemente la
sintomatología, pero es necesario utilizar técnicas psicoterapéuticas (exposición,
desensibilización, sumersión) para modificar los síntomas a largo plazo (Guimón,
1973). La psicoterapia analítica tiene buenos resultados a medio y largo plazo.
En la neurosis obsesivo compulsiva la medicación más útil es la clorimipramina a dosis
medias o altas por vía oral o endovenosa. Algunos estudios sugieren que los buenos
resultados obtenidos con su administración gota a gota dependen más de la relación con
los profesionales que aplican la perfusión en una actitud de maternaje que de la
farmacocinética. Los inhibidores de la captación de la serotonina a dosis elevadas han
demostrado un efecto antiobsesivo, aunque menor que la clorimipramina.
En la histeria, pueden ser útiles pequeñas dosis de ansiolíticos, pero el tratamiento más
indicado es la psicoterapia de apoyo con intervensión sobre la familia. La psicoterapia
analítica y el Psicoanálisis producen buenos resultados en las histerias llamadas
«buenas»
Los ansiolíticos han sido una ayuda inestimable en el tratamiento de la neurosis de
angustia y en el manejo sintomático de las neurosis. En los últimos años se vio que
algunos antidepresivos tricíclicos (y también ciertos inhibidores de la recaptación de la
serotonina) podían ser útiles en la neurosis fóbica y en especial (la monoclorimipramina
sobre todo) en la obsesiva.
Las técnicas de relajación muscular ofrecen un alivio sintomático y se utilizan como
coadyuvantes en las técnicas cognitivo-comporamentales.
Aunque algunos autores han aportado buenos resultados con la psicocirugía en algunos
cuadros obsesivos y ansiosos muy invalidantes, los impedimentos éticos la hacen
desaconsejable.
Freud mantuvo siempre que un factor fisiológico, que un día las investigaciones
lograrían poner en evidencia, se relacionaba con el desarrollo de ataques de pánico.
Nemiah (1961) supuso que en los pacientes con una tal predisposición biológica, los
conflictos psicológicos tomarían la forma de ataques de pánico, mientras que en quienes
no tienen tal predisposición se presentarían como «ansiedad señal».
En cualquier caso, la psicoterapia también puede ser útil en los ataques de pánico y
conviene investigar las circunstancias desencadenantes del ataque y la historia de cada
paciente para ver los factores psicodinánicos. En efecto, se ha visto que hay una
relación entre éstos y la ansiedad de separación, porque se pone en marcha
frecuentemente tras sucesos estresantes como la pérdida de un ser querido (Klein 1954).
Por otra parte, se sabe que existen numerosas respuestas placebo en estos pacientes, lo
que habla también de factores psicológicos. La psicoterapia puede ayudar a que los
pacientes se enfrenten de nuevo al mundo o simplemente a que acepten tomar la
medicación.
Aunque el trastorno de ansiedad generalizado es un poco un cajón de sastre, distintos
trabajos han puesto en evidencia el papel jugado en su génesis y su mantenimiento por
mecanismos psicodinámicos. Aunque es conveniente recordar que la ansiedad es un
síntoma plurideterminado, la ansiedad generalizada es susceptible de ser mejorada por
el estudio de las constelaciones de relaciones de objetos internos y externos que la
evocan. Algunos pacientes responden bien a técnicas breves educativas; otros con
suficiente fuerza del Yo, a psicoterapia breve dinámica o a Psicoanalisis.
La psicoterapia analítica mejora, a veces notablemente las neurosis fóbicas y, aunque
menos, las obsesivas.

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1 La Asociación Psiquiátrica Americana (A.P.A.) en su primera Clasificación de 1952
(la D. S. M. I), incluía tres grandes apartados: a. «Trastornos de origen psicógeno o sin
causa física claramente definida ni alteraciones estructurales en el cerebro»; b.
«Trastornos causados por o asociados a alteraciones de la función tisular cerebral»; y c.
«Deficiencia mental». En el primer apartado, bajo el encabezamiento de «alteraciones
psiconeuróticas» agrupaba los cuadros clásicos (de ansiedad, disociativa, de conversión,
fóbica, obsesivo-compulsiva y depresiva), precedidos del término «reacción»
proviniente de las concepciones del psiquiatra norteamericano Adolf Meyer.
En cambio, en la versión de la clasificación de1968 (DSM II), la APA incluyó a las
neurosis en uno de los diez grandes apartados de la clasificación. La concepción
subyacente sigue siendo psicoanalítica, pero se añaden en algunos autores otros
conceptos, como los fenomenológicos. En esta nueva clasificación se incluían dos
diagnósticos enteramente nuevos: neurosis de despersonalización y neurosis
hipocondríaca. Así mismo, el diagnóstico de la D.S.M.-I, «reacciones psicofisiológicas
del Sistema Nervioso», se transformó en la D.S.M.-II, en «neurosis neurasténica». Los
términos de la primera clasificación de «Reacción de conversión» y «Reacción
disociativa» se conviertieron en «neurosis histéricas de tipo de conversión» y «neurosis
histéricas de tipo disociativo».
2 Un trabajo de Ajuriaguerra («Le problème de l’hysterie», 1950) aporta una interesante
síntesis de las concepciones sobre la histeria hasta mediado el siglo XX. Por su parte, la
obra de José M. López Piñero y José M. Morales (López Piñeiro & Morales Meseguer,
1970) es, sin duda, una de las más importantes a la hora de enjuiciar la evolución del
concepto de neurosis.
3 En relación con las ideas anatomoclínicas de Pinel (Pinel, 1809).
4 Que comienza a proponerse en la obra de F. J. V. Broussais (1772-1838).
5 Algunos genes que infieren las características de laxitud articular y algunos de los que
predisponen a padecer ansiedad son contiguos, lo que haría que ambos cuadros clínicos
se presenten frecuentemente conjuntamente. Esta curiosa asociación había sido descrita
anteriormente por Bulbena y cols. (1981).
6 Janet propuso la existencia de dos grupos nosológicos en las neurosis: de una parte la
histeria y de otra la psicastenia en la cual reagrupó los síndromes fóbicos, obsesivo-
compulsivos y ansiosos, así como la depresión con características neuróticas.
7 Desde que Robert Burton, al principio del siglo XVII, describiera los trastornos
originados por lo que él llamó «temor», se sucedieron numerosos intentos descriptivos
(Da Costa, 1871; Janet, 1898) que, tras eclipsarse con el auge del Psicoanálisis, han
reverdecido en los últimos años.
8 El término de hipocondría proviene de Galeno, que consideraba esta afección como
debida a un traumatismo del hipocondrio. Esta concepción perduró hasta el siglo XVII y
en realidad se mantuvo hasta que Sydenhan, en su teoría de los «espíritus animados»,
considera la hipocondría como debida a una irritación de los humores de la sensibilidad.
Cullen, en 1795, la consideró como un trastorno de la imaginación con desarreglo de las
funciones mentales, debido al abuso de los placeres de la vida, que debilitarían al
individuo y le llevarían a prestar mayor atención a los menores desfallecimientos de su
salud. En el siglo XIX, con el gran esfuerzo clasificatorio de las enfermedades mentales,
se intentó diferenciar la hipocondría menor o neurótica (a través de los trabajos de
Morell, Kraff-Ebing, etc.) de la psicótica o mayor (con las aportaciones de Cotard,
Seglas, Magnan, etc.).

Capítulo 6
Trastornos secundarios a
situaciones estresantes

La DSM IV sitúa de forma dispersa el estrés postraumático, los trastornos adaptativos,

los trastornos facticios y la simulación. Nosotros creemos preferible, tal como lo hace la
CIE-10, agruparlos bajo un epígrafe que subraye la importancia del estrés en su génesis

1. ESTRÉS Y RELACIÓN

El papel de las circunstancias externas (traumatismos físicos o psíquicos) en la génesis

de las neurosis ha sido objeto de una discusión que abarca desde las antiguas «neurosis
traumáticas» hasta los «síndromes de estrés postraumático» actuales.
En el diagnóstico de los trastornos de estrés, el DSM-IV incluye el factor etiológico (el
estrés) entre sus criterios de inclusión, excluyendo el diagnóstico cuando el factor
estresante no figura en la lista de traumas aceptados. La Clasificación Internacional de
Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (CIE 10) clasifica estos
trastornos de manera semejante, incluyendo los de la DSM IV, a los que añade el
«cambio de personalidad tras una experiencia catastrófica».
Nosotros aquí incluimos el trastorno agudo de estrés, el trastorno de estrés post-
traumático y los trastornos de adaptación.
El concepto de trastorno adaptativo se ha definido como una reacción clínicamente
significativa a un estresante psicosocial con un nivel de psicopatología inferior a los
umbrales requeridos para los demás trastornos del DSM IV. Constituyen, por tanto, una
categoría residual, con algunos síntomas comunes, agrupados en una sola sección para
reflejar su etiología común relacionada con un desencadenante.
En los trastornos adaptativos se distinguen: con estado de ánimo depresivo; con
ansiedad; mixto o con ansiedad y estado de ánimo depresivo; con trastorno de
comportamiento; con alteración mixta de las alteraciones y del comportamiento; y no
especificado.
González de Rivera (González de Rivera, 2001) propone, para poder realizar ese
diagnóstico, que tenga lugar en un sujeto en el que se presupone una normal capacidad
de adaptación, de tal manera que la génesis del trastorno no sea atribuible a una
vulnerabilidad patológica individual, sino a la acción de elementos externos. Señala este
autor que «no es posible establecer criterios exactos y absolutos, porque la relación
entre acontecimientos y presiones externas, por un lado, y las capacidades internas para
afrontar y neutralizar sus efectos, por otro» pueden variar, incluso en el mismo
individuo, por diversas circunstancias, tanto de tipo físico (fatiga, deprivación de sueño,
hiponutrición, etc.) como psicológico (estados de desmoralización y desesperanza,
reactivación concomitante de traumas superados, etc.).
Por otra parte, algunos cuadros clínicos como depresión o la psicosis reactiva breve no
específicos de la situación de estrés, pueden activarse por un estrés persistente, lo que
no justificaría, sin embargo, considerarlos como «síndromes de estrés».
Finalmente, existen reacciones psicopatológicas muy frecuentes en la población general,
sin entidad suficiente como para ser aceptadas como síndromes, relacionados con
situaciones estresantes.
En cuanto a la naturaleza del suceso estresante en sí, González de Rivera propone
considerar todos aquellos que inducen alteraciones psíquicas en un porcentaje lo
bastante importante de los sujetos expuestos, como para que la situación adquiera
relevancia clínico-social: «El estrés menor es el más prevalente y el más evitable».
Agrupa los síndromes en «agudos» (síndrome de autoestrés, reacción aguda de estrés,
síndrome de estrés traumático, crisis psicosocial) y «crónicos» (trastorno por estrés
extremo y persistente, síndrome de victimización de Ochberg, síndrome de desgaste,
síndrome de acoso moral y síndromes inespecíficos de «distrés» o sobrecarga).

2. LO BIOLÓGICO: NEUROSIS POSTRAUMÁTICA

Desde los años 50 existe una tendencia a agrupar con el nombre de «neurosis
traumáticas» a los trastornos nerviosos funcionales de origen psíquico padecidos por
sujetos que hubieran sufrido un «trauma», corporal o no1. En este contexto, importaría,
pues, poco la diferenciación, frecuentemente propuesta, entre «neurosis traumáticas» y
«neurosis postraumáticas» (término este último comunmente utilizado para designar los
trastornos psíquicos que sobrevienen tras agresiones físicas)2. Sin embargo, la literatura
psiquiátrica contiene numerosas referencias a estos últimos cuadros.
2.1. Etiopatatogenia
Se han propuesto interpretaciones patogénicas en tres direcciones: consideración de los
síntomas como resultado directo de alteraciones neurológicas3; atención preferente a la
actitud reivindicativa, próxima a la simulación; énfasis en las modificaciones globales
de la personalidad integrada en un síndrome de desadaptación al grupo social, que se
traducen por la regresión a una actitud infantil (ver tomo 1 de esta obra).
Otros autores se interesan por los factores relacionales implicados en el problema:
psicogenéticos (Glover, Von Monakow) y situacionales (Allodi). Hécaen y Ajuriaguerra
consideran más adecuado un abordaje «homeostásico», pluridimensional4 (ver capítulo
1, página 40).

2.2. Cuadros clínicos

Las primeras descripciones de estos cuadros hacían referencia a los síndromes crónicos
tras traumatismos craneales.
Así Meyer (Meyer, 1957) describió con el nombre de «locura traumática» (traumatic
insanity) un síndrome frecuente en los traumatizados craneales y consistente en una
«debilidad mental, puesta de manifiesto por fatigabilidad, enlentecimiento del
pensamiento, incapacidad de retener impresiones, irritabilidad y un gran número de
sensaciones desagradables, especialmente cefaleas y mareo».
Kraeplin (Kraeplin, 1920) describió un trastorno parecido llamado «neurastenia
traumática»5, recogido en España por Vallejo Nájera (Vallejo Nájera, 1949)6. Henry Ey
(Ey, Bernard, & Brisset, 1974), se refiere a este tipo de sintomatología con la misma
denominación de «estado neurasténico» y la diferencia de otros cuadros que pueden
observarse tras los traumatismos7.
Por su parte, Bleuler (Bleuler, 1924) utiliza el término de «neurosis traumáticas de
indemnización» para referirse a unas «neurosis consecutivas a accidentes («neurosis de
accidente»), que se pueden clasificar de un modo esquemático, con arreglo a que la
causa principal se halle representada por el espanto sufrido en el propio accidente, o
bien por el deseo de una indemnización referida a este último.
En el capítulo 1 (apartado 5.3), hemos descrito con más detalle el síndrome
postconcusional que es el cuadro más frecuentemente observado, como consecuencia
del aumento de la prevalencia de los traumatismos craneoencefálicos.

3. LO DINÁMICO: NEUROSIS TRAUMÁTICAS

Las llamadas neurosis traumáticas constituyen un grupo nosológico un tanto confuso
que requiere un esfuerzo de clarificación.

3.1. Concepto y clasificación

Laplanche y Pontalis («Vocabulario del Psicoanálisis») describen las neurosis
traumáticas, como «tipos de neurosis donde la aparición de los síntomas es
consecuencia de un choque emotivo, de una situación donde el sujeto ha sentido su vida
amenazada». Se manifiestan, desde el momento del choque, por una crisis ansiosa
paroxística, pudiendo provocar estados de agitación, de estupor o de confusión mental.
Su evolución posterior, las más de las veces después de un intervalo libre, permite
distinguir esquemáticamente dos casos:
a. El traumatismo actuaría como elemento desencadenante, revelador de una estructura
neurótica pre-existente.
b. El traumatismo jugaría un papel determinante en el contenido mismo del síntoma
(sueños repetidos, etc.), que aparecería como una tentativa por abrigarse en el trauma;
una fijación al trauma se acompaña de una inhibición más o menos generalizada de la
actividad del sujeto. Es a este cuadro clínico al que los psicoanalistas reservan
habitualmente la denominación de «neurosis traumática».

3.2. Etiopatogenia
La importancia del trauma en la teoría de las neurosis es evidente, a pesar de que haya
ido perdiéndola en estos últimos años, debido a la proposición del papel jugado en la
etiología de las neurosis por un «trauma persistente» en lugar de por un «trauma único».

En los años cincuenta, los psiquiatras americanos comenzaron a introducir el término de

«gross stress reaction» («grave reacción de estrés») para los tratornos surgidos tras
traumatismos orgánicos, traumas psíquicos o catástrofes. Así, con la palabra «estrés» se
quería aplicar un término diferente al de «trauma» (con excesivas connotaciones
mecánicas) a determinadas situaciones psíquicas8. Por otra parte, un cúmulo de
investigaciones sobre situaciones «estresantes» aportaba un eslabón a la comprensión
del modo de acción de los acontecimientos exteriores sobre nuestro cerebro emocional.
Después de la Gran Guerra, la traumatología craneal y las secuelas psíquicas fueron
separadas del dominio de las neurosis traumáticas, pero algunas concepciones sobre la
organogénesis persistían9.
La postguerra ocasionó la publicación de numerosos trabajos, en los que el papel de la
emoción fue progresivamente reconocido como factor etiológico, separando dos
reacciones clínicas principales: crisis de excitación o rapto emotivo con terror, e
hiperemotividad; y reacción de inhibición de la conducta psicomotriz.
Con el auge del movimiento psicoanalítico se crearon centros de tratamiento
psicoanalítico para las neurosis de guerra que fueron abandonados poco después, en
razón del fin de las hostilidades. Sin embargo, la experiencia así obtenida haría
modificar las concepciones sobre las neurosis traumáticas: en su génesis debían tenerse
en consideración tanto factores predisponentes como el traumatismo, con importancia
que variaría en razón inversa del uno con el otro: un acontecimiento mínimo podría
actuar como factor desencadenante, debido a la baja tolerancia del sujeto a la
excitación; y, por el contrario, un suceso de intensidad excepcional podría perturbar el
buen equilibrio de un sujeto de tolerancia elevada. Con ello el traumatismo sólo debía
ser considerado en el contexto de la biografía y la organización particulares del sujeto.
Freud optó por proponer que podrían existir zonas de paso entre las neurosis traumáticas
(neurosis actuales) y las neurosis de transferencia (psiconeurosis)10.
Para otros autores, los trastornos serían «la expresión de un modelamiento por parte del
aparato psíquico del sistema de inhibición y repartición de las descargas instintivas cara
a una adaptación al desequilibrio inducido por el estrés psíquico, con regresiones a
estados infantiles».
Titchener y Ross (Titchener & Ross, 1974) en un resumen de la literatura, destacaron,
en primer lugar, la «fortaleza» y «debilidad» del Yo para enfrentarse al estrés, que
dependen de las primeras experiencias formativas infantiles. Estas experiencias, unidas
a factores constitucionales, condicionarían la resistencia de la antes mencionada
«barrera a los estímulos». Asimismo estas experiencias explicarían que algunos sujetos
resistan determinadas agresiones traumáticas y no otras. Consideraron también que el
estado de mayor o menor sentimiento de «desesperanza» condicionaría la reacción al
estrés. En efecto ese etado de «desesperanza» producido, por ejemplo, por encontrarse
herido e inmovilizado, haría revivir situaciones semejantes de la infancia. La capacidad
de poseer una confianza básica («basic trust»), adquirida en la relación precoz madre-
hijo, disminuiría la desesperanza en la situación traumática. Hicieron finalmente
hincapié en el hecho de que la experiencia traumática puede actuar como una pantalla
sobre la que se proyectan conflictos y defensas anteriores a la situación traumática.
Richard Siebeck (Siebeck, 1975), hablando de la patogénesis social de las
enfermedades, incluyó estos cuadros entre los que él llamó «neurosis sociales» o
«neurosis de circunstancias». Insistió este autor en la inminente necesidad del médico
de adquirir una comprensión auténtica y un conocimiento acertado del asegurado que
busca amparo y ayuda, basándose en pretensiones legalmente previstas de derechos
adquiridos, aunque sospeche la falta de justificación orgánica de sus molestias11.

3.3. Cuadros clínicos

En un Congreso en Lieja en 1955 se decidió agrupar con el nombre de «neurosis
traumáticas» a los trastornos nerviosos funcionales de origen psíquico padecidos por
sujetos que hubieran sufrido un «trauma», corporal o no.
Se suele distinguir (Laplanche y Pontalis, «Vocabulario del Psicoanálisis»), como
hemos dicho, entre los casos en los que el traumatismo actuaría como elemento
desencadenante, revelador de una estructura neurótica pre-existente y aquellos en los
que el traumatismo juega un papel determinante en el contenido mismo del síntoma
(sueños repetidos, etc.).

3.3.1. Cuadros de aspecto neurótico

En ocasiones la sintomatología se halla dominada por las quejas somáticas. Se ha
llamado a estos cuadros de «hipocondría postraumática»12. En otros casos, el cuadro
adopta la forma de la llamada «neurastenia traumática»13.
Por otra parte se sabe desde antiguo que, ante determinadas catástrofes, aparecen
cuadros como las denominadas «neurosis de terror», «neurosis de guerra» y «neurosis
de miedo» que deben ser incluidos en las neurosis traumáticas. La llamada «sinistrosis»
debe también ser equiparada con la neurosis traumática, excepto en los casos en que
predomine una clara actitud de búsqueda de compensaciones en cuyo caso serían
equiparables a las hasta ahora llamadas «neurosis de renta».
Henry Ey dice que las neurosis traumáticas no difieren en ningún caso, esencialmente,
de las neurosis ordinarias; la calificación «traumática» indicaría simplemente que se
producen a continuación o como consecuencia de un trauma14.
Al margen de considerar las neurosis traumáticas en general, los autores americanos se
interesaron particularmene por los llamados trastornos «ocupacionales» (Kaplan &
Freedman, 1980), entre los que incluyen cuadros tales como el «calambre del
escribiente» o el «nistagmus del minero». Con el término de «neurosis de
compensación» se refieren a la tendencia a mantener aquellos síntomas que nacen
originariamente en el ambiente ocupacional, como una defensa contra perder las
ganancias secundarias derivadas de los beneficios de incapacidad o de hospitalización.
La etiqueta diagnóstica, en tales casos, puede reflejar la neurosis subyacente del
paciente, al margen de los factores precipitantes, aunque hay que tener en cuenta las
ganancias secundarias y el papel precipitante del ambiente ocupacional. Con propósitos
pronósticos, es útil clasificarlos en relación con la patología previa del paciente. Estos
autores subrayan la dificultad de diferenciar estos síndromes ocupacionales de la
simulación.

3.3.2. Síndromes hipocondríacos

Las quejas hipocondríacas son fecuentes en las neurosis traumáticas. Sin embargo, en
algunos casos, predomina una actitud insistente de búsqueda de renta acompañada de
quejas somáticas que no revisten el aspecto hipocondríaco. En el enfermo con quejas
hipocondríacas el fondo general del cuadro está dominado por la angustia. Los sujetos
que tras un trauma presentan actitudes de búsqueda de renta manifiestan quejas
corporales, vagas también, erráticas y difusas, como en la hipocondría. Sin embargo
tales quejas no van acompañadas habitualmente de ansiedad (Guimón, 1975). Son
lamentaciones lastimeras y persistentes, manifestadas con una actitud más de reto o de
imploración que de búsqueda de verdadera ayuda médica. En este sentido, el
hipocondríaco se presta voluntario a exámenes médicos repetidos, aunque comporten en
ocasiones exploraciones instrumentales molestas. El buscador de renta con quejas
físicas rehuye, en cambio, si puede, nuevos contactos con médicos y parece querer
conservar para sí el síntoma del que obtiene beneficios.

3.3.3. Neurosis y psicosis de guerra

En la Primera Guerra Mundial, numerosos soldados presentaban en el frente un cuadro
de temblor difícil de catalogar, que requería su traslado a hospitales de la retaguardia.
Este y otros síndromes persistían, en ocasiones, durante mucho tiempo, resultando a
veces en un proceso crónico por el que los portadores recibían de por vida una pensión
por parte del Estado. Por esa época, tras catástrofes graves (bombardeos, incendios,
accidentes), numerosos sujetos presentaban prolongadamente síntomas polimorfos
(amnesia, parálisis, cegueras, sorderas, etc.), a los que se les adscribió dentro del grupo
de las llamadas «neurosis traumáticas».
El estudio de la psicosis castrense tropieza, para Vallejo Nájera (Vallejo Nájera, 1949),
con la dificultad de aislar casos de psicosis sobrevenidos en sujetos constitucionalmente
sanos, totalmente exentos de taras hereditarias, no predispuestos endógenamente a la
psicosis y en los que hubieran obrado otras causas patógenas que los agentes morbosos
propios y específicos de la guerra, que no pueden ser otros que las emociones bélicas y
el agotamiento consecutivo a las penalidades y esfuerzos de la batalla. Dichas
condiciones patogénicas sólo pueden darse en las guerras de muy breve duración,
cuando no intervienen más que hombres vigorosos, cuidadosamente seleccionados;
pero, según Vallejo, cuando la guerra se prolonga y se suceden los llamamientos a filas,
se restringen los cuadros de inutilidades, ingresan en el ejército innumerables
deficientes mentales y físicos y personas con trastornos psíquicos diversos. Entonces se
incrementa el número de los predispuestos a las reacciones psíquicas patológicas y, con
ello, la psicosis de guerra15.

3.3.4. El síndrome por estrés postraumático

El estrés postraumático fue reconocido por la APA en 1950 en el DMS III por la presión
de los grupos de excombatientes de la guerra de Vietnam. Sin embargo, para su
diagnóstico, además de la ansiedad, no siempre presente, se requieren otros criterios de
inclusión. Los trabajos de Krystal (1988) sobre los sobrevivientes de la persecución nazi
mostraron una alta prevalencia de transtornos psicosomáticos (y de alexitimia) tanto en
estos sobrevivientes como en los veteranos del Vietnam.
No está claro cuál es el tratamiento psicoterápico de estos trastornos (Gabbard, 1995)
porque el revivir el trauma puede ser perjudicial para estos pacientes.

4. LO SOCIAL: RENTA Y SIMULACIÓN

Desde las primeras medidas promulgadas en Francia en 193316, apenas existe un país
«civilizado» en que no se haya producido una transformación fundamental en la
estructura social de la ayuda técnica al enfermo. Esta transformación ha tenido múltiples
consecuencias que van desde el progresivo enrarecimiento de las relaciones médico-
enfermo, pasando por graves problemas en los contactos entre el Estado y la clase
médica, hasta un alarmante aumento de los llamados «enfermos-problema» definidos en
nuestro entorno (López Ibor, 1966) como «aquellos que ofrecen una disparidad entre los
síntomas subjetivos y objetivos».

4.1. La búsqueda de renta

4.1.1. Concepto
Tras la Segunda Guerra Mundial, fue notable el aumento de las solicitudes de
indemnización económica tras accidentes de trabajo y de tráfico y los neurocirujanos
subrayaron la extraordinaria frecuencia de la observación de síndromes post-traumáticos
craneales, polimorfos y sin clara justificación orgánica. En todas esas circunstancias se
observaba la tendencia común a la obtención de una indemnización, una renta u otro
tipo de beneficio. Los hombres de leyes, médicos forenses, médicos militares, etc.,
comenzaron a preocuparse por el desenmascaramiento de sujetos simuladores.
Ganser observó un curioso comportamiento en sujetos encarcelados por causas graves
consistente en un síndrome psíquico de aspecto seudodemencial en el que los errores en
la orientación y en las preguntas sencillas eran excesivamente groseros, síndrome al que
se vino a dar el nombre de ese autor.
A partir de la creación por Bismarck de las «cajas laborales»17, un número creciente de
pacientes acudió a estos centros en busca de ayuda económica. Pronto fue evidente el
abuso de las solicitudes de ayuda por parte de algunos sujetos cuyos padecimientos
físicos no parecían justificarlas y a los que se vino a llamar «buscadores de renta»
(Guimón, 1975). Se trataba de sujetos con baja energía emocional y física, ineptos
socialmente, incapaces de realizar proyectos a largo plazo, que respondían
habitualmente inadecuadamente a las expectativas de los demás ante demandas
emocionales, intelectuales, sociales y físicas, y que eran enviados a tratamiento por
familiares o instituciones que no lograban adaptarles a sus exigencias de eficacia. A los
pacientes, su rendimiento bajo les parecía inevitable y no sentían motivaciones para
modificar su actitud. Estos sujetos presentaban a menudo una personalidad asténica,
descrita como una actitud persistente de laxitud, letargia, malestar, abulia e incapacidad
de soportar situaciones emocionales difíciles en relación con factores constitucionales.

4.1.2. Cuadro clínico

Los pacientes con actitud de búsqueda de renta pueden presentar todo tipo de
sintomatología física o psíquica propia de los padecimientos orgánicos o de los
trastornos de la personalidad previos. Muchas descripciones clásicas tendían a incluir
esos síntomas psíquicos como integrantes de un hipotético cuadro clínico de «neurosis
de renta»18.
Según los datos que obtuvimos de una investigación (Guimón, 1975), son varias las
características que diferencian a los «buscadores de renta» de los neuróticos en general,
de los hipocondríacos y de los simuladores: ausencia de angustia patológica; afectación
de los órganos relacionados con el trabajo previo al sufrimiento del «trauma», con
conservación paradójica de otras funciones; mala disposición (que comparten con los
simuladores) a ser objeto de nuevas entrevistas médicas y a someterse a exploraciones
instrumentales dolorosas o a internamientos psiquiátricos; caracterología lastimera,
pegajosa, reticente, con impresión de deficiente «energía vital»; antecedentes personales
que inclinan a pensar en la existencia de serias dificultades del sujeto para enfrentarse a
la lucha por la vida.

4.1.3. Diagnóstico diferencial

Las llamadas neurosis de renta presentan, por una parte, como hemos visto,
sintomatología de aspecto neurótico particularmente semejante a la que se observa en
las llamadas neurosis traumáticas. Por otra, se caracterizan por la búsqueda de
compensaciones o beneficios, lo que tiñe al cuadro clínico de rasgos que, en ocasiones,
hacen pensar en la simulación. Es por ello que, a la hora de hacer un diagnóstico
diferencial, se hace necesario revisar los cuadros clínicos vecinos.
Se debe considerar como normal una cierta tendencia a obtener «ganancias secundarias»
tras el padecimiento de enfermedades. Cuando tales «ganancias» son de índole
económica, resulta extraordinariamente difícil distinguir la actitud de estos sujetos de la
de los simuladores y «buscadores de renta».
El síndrome de Ganser parece hoy clasificarse más bien entre las neurosis histéricas
que, como ocurría antes, entre las psicosis «disociativas».
En cualquier caso, la simulación es una conducta extendida. Sin embargo, el demostrar
que un paciente simula no significa necesariamente que se pueda excluir el que se trate
de un enfermo psíquico.

4.1.4. Etiopatogenia
El Psicoanálisis relacionó estos cuadros con los «beneficios secundarios» («secondary
gains») que obtienen los pacientes neuróticos (especialmente los histéricos) de sus
padecimientos: atención especial de los familiares, justificación para evitar
responsabilidades, etc. El desarrollo de la Medicina psicosomática vino a demostrar que
muchos de los síntomas en estas enfermedades tenían un significado de transacción con
los sujetos significativos para el paciente, en forma de un diálogo, agresivo en
ocasiones, pero solicitador de afecto y ayuda de los demás, en otras.
Cualquier enfermedad física, pero más la neurosis, puede originar una actitud de
búsqueda de ganancias secundarias: en la regresión psicológica propia del enfermo
postrado, su actitud hacia los personajes significativos (madre, esposa, médico,
enfermera, etc.) se torna implorante de afectos y atenciones; el sujeto que ha
sobrevivido a una aparatosa intervención quirúrgica buscará, ya recuperado, ganar la
admiración de sus amigos narrando el suceso; el individuo poco capaz de inspirar afecto
o de competir con agresividad, tras padecer una enfermedad, utilizará una supuesta
debilidad consecutiva a ella para aminorar sus insuficiencias. En esta misma línea, es
frecuente la búsqueda de descanso adicional remunerado.
La reducción de la tensión y del conflicto a través de la enfermedad neurótica es el
propósito primero o ganancia primaria del trastorno. Sin embargo, el individuo puede
intentar más o menos conscientemente, obtener otras ventajas del mundo exterior
mediante la enfermedad, a través de la provocación de pena para obtener atención y
simpatía, e incluso compensaciones a las que se siente acreedor.
En los diversos trastornos mentales se pueden observar distintas variedades de
ganancias secundarias. En las fobias suelen aparecer conductas sugestivas de una
regresión a la infancia, en la que el enfermo se sentía más protegido. En la conversión
histérica se intenta ganar la atención a través de actos dramáticos y a veces obteniendo
ventajas económicas. En las neurosis obsesivo compulsivas a menudo hay una ganancia
narcisista a través del orgullo en la enfermedad. En las neurosis de órgano se niegan los
conflictos y se proyectan en la esfera física. Finalmente, en la psicosis hay una regresión
grave que obliga a las personas del entorno a hacerse cargo del paciente, satisfaciendo
así sus extremadas necesidades de dependencia.
Sería abusivo considerar este tipo de comportamiento como patológico, respondiendo,
como lo hace, a mecanismos psicológicos comunes y posiblemente necesarios a todo
individuo. Tal vez sea injusto también suponer, como hace Krecke, que la prolongación
de las convalecencias se deba exclusivamente al hecho de estar asegurado. Numerosas
investigaciones más recientes demuestran que la reintegración al trabajo de trabajadores
altamente cualificados o con cargo de responsabilidad es mucho más rápida que la de
aquellos sujetos empleados en labores que les proporcionan menos gratificaciones
personales.
Richard Siebeck (Siebeck, 1975), señala que la actitud del médico resulta decisiva en el
mantenimiento de la actitud de búsqueda de renta: conferir excesiva importancia a los
síntomas postraumáticos, indicar un exceso de exploraciones instrumentales, prolongar
sin causa justificada las bajas del trabajo, contribuyen a la instauración y persistencia
del síndrome. Sin embargo, el papel del médico no puede tampoco ser el de juez y
simple detector de estas actitudes. Con excesiva frecuencia, tales conductas son un
signo de una dificultad existencial del individuo para hacer frente a la vida. Y ayudar a
este enfrentamiento es también labor (y no la menor) del médico y del psiquiatra en
especial.

4.2. La búsqueda de indemnización

4.2.1. Neurosis traumáticas de indemnización
Bleuler (Bleuler, 1924) utiliza el término de «neurosis traumáticas de indemnización»
para referirse a unas «neurosis consecutivas a accidentes, que se pueden clasificar de un
modo esquemático, con arreglo a que la causa principal se halle representada por el
espanto sufrido en el propio accidente, o bien por el deseo de una indemnización
referida a este último».
Subraya que, con frecuencia, en tales neurosis intervienen simultáneamente ambas
causas. Por otra parte, no se darían nunca puras «neurosis de indemnización»: el deseo
exagerado de indemnización económica se enraiza en premisas sociales o basadas en el
desarrollo neurótico del carácter del sujeto.
Las «neurosis de indemnización» se deberían a un deseo de pensión o de compensación
económica; más raras veces, a un deseo de liberarse de tareas penosas o bien de
venganza contra el culpable del accidente. El deseo de indemnización no siempre se
halla basado en una avidez de dinero y en una desgana para el trabajo, sino que puede
radicar también en un auténtico temor a convertirse en inválido y a no poder sostener ya
a la familia. Mas en modo alguno se dan tales estados sin que haya una ventaja por
enfermedad, ya real, ya imaginaria.
Entre las causas principales que provocan la neurosis de indemnización estarían
determinados factores predisponentes: la existencia de leyes que implican una
compensación al hecho de estar enfermo; influencias de los que rodean al paciente (en
especial de su cónyuge); sentimientos de inferioridad y rencores sociales; sentimientos
de ser explotado por el patrono y por la Sociedad, etc. Sin embargo, no pocas veces,
juegan un papel destacado la falta de habilidad del médico que, en lugar de apoyar
enérgicamente todas aquellas sugestiones que sean de índole positiva, se dedica a
compadecer excesivamente al accidentado; a darse a sí mismo y a la enfermedad
demasiada importancia; a pronosticar una larga duración de la misma; a establecer más
tratamiento del preciso; a desaconsejar, sin motivo bien fundado, la vuelta al trabajo; a
dejar entrever que, más adelante, podrían manifestarse aún serias consecuencias, etc.

4.2.2. Diagnóstico diferencial

La índole del accidente ejerce, naturalmente, su influencia sobre la elección de
síntomas. La parte del cuerpo que ha sido afectada constituye, sobre todo al principio y
casi siempre, el asiento principal de los trastornos. Subraya Bleuler que los
traumatismos que afectan a la cabeza, por motivos comprensibles, no solamente
conducen más fácilmente que otros a la neurosis, sino que acentúan, la mayoría de las
veces, síntomas cerebrales tales como las cefaleas y los vértigos. Al cabo de cierto
tiempo, los trastornos suelen extenderse a otras zonas, los dolores se sienten en
cualquier parte del cuerpo, aparecen síntomas circulatorios, etc.
Así, a la larga, la elección del aspecto clínico de los síntomas aislados dependería más
bien de la disposición del paciente que del accidente en sí. Mas lo común a todos los
casos es, para Bleuler, el temor a trabajar. El trabajo disminuiría entonces la pensión y
demostraría que la enfermedad es tan sólo «imaginaria». Esta actitud sería tan frecuente,
que un accidentado no curado que intenta seriamente reanudar su trabajo y rendir en
éste tanto como se lo permitan las circunstancias, habría de despertar siempre la
sospecha de que tiene una dolencia orgánica subyacente o que complica la situación.

4.2.3. Los «querulantes de pensión»

En ciertos accidentes, la lucha por la indemnización adopta un carácter activo. Los
afectados no solamente se sienten económicamente perjudicados, sino que creen haber
recibido un trato injusto y se defienden en contra de ello, tanto mediante exageraciones
y deformaciones de la realidad de los hechos, como negándose constantemente a
reconocer las decisiones y apelaciones, sin escatimar ofensas e incluso amenazas.
Se trata, como es lógico, de la forma de búsqueda de renta más difícilmente curable, ya
que el paciente no solamente quiere obtener dinero, sino que se sentiría herido en su
amor propio y en su sentido de justicia si se dejase curar. El pronóstico, asimismo, se ve
empobrecido por la actitud delirante que subyace a estas actitudes. Ello hace que la
profilaxis tenga gran importancia.

4.2.4. Los trastornos ocupacionales

Al margen de considerar las neurosis traumáticas en general, los autores americanos se
interesan particularmene por los llamados trastornos «ocupacionales». Como hemos
comentado antes, Kaplan (Kaplan & Freedman, 1980) habla de algunos síndromes
comúnmente atribuidos a factores ocupaciones, como el «calambre del escribiente» o el
«nistagmus del minero», que normalmente se deben a otras causas (una situación de
invalidez puede originar ganancias secundarias, por ejemplo). Denomina a estas
situaciones «síndromes ocupacionales», pero incluye el comentario de otras
manifestaciones más amplias bajo la denominación de «neurosis de compensación».
La tendencia a mantener aquellos síntomas que nacen en el ambiente del trabajo
(calambre del escribiente, problemas respiratorios, síntomas osteomusculares, trastornos
tóxicos de la piel o del sistema nervioso, etc.) sería una defensa contra perder las
ganancias secundarias derivadas de los beneficios de incapacidad o de hospitalización.
La etiqueta diagnóstica en tales casos puede reflejar la neurosis subyacente del paciente,
al margen de los factores precipitantes, aunque hay que tener en cuenta las ganancias
secundarias y el papel precipitante del ambiente ocupacional.
Las ganancias secundarias ocasionadas por la compensación sirven para mantener la
neurosis.
Se ha formulado la hipótesis de que las neurosis mantenidas por las ganancias
secundarias tienen sus raíces etiológicas en el hecho de que los pagos de compensación,
pensiones o reducción de responsabilidades ratifican los impulsos agresivos o
dependientes. Por ello es aconsejable legalmente proveer a estos enfermos con dinero
que cubra el tratamiento y la rehabilitación, y no con apoyo financiero fuera de un plan
de tratamiento. Es imprescindible la intervención rápida cuando la manifestaciones
psiquiátricas son consecutivas a accidentes ocupacionales, diagnosticando una reacción
de estrés y tratándola antes de que se produzca una regresión prolongada reforzada por
ganancias secundarias.
Es difícil diferenciar estos síndromes ocupacionales de la simulación (Davis y J. M. A.
Weiss): en el estudio al que antes hicimos referencia (Guimón, 1975)19, cincuenta y un
casos que mostraban una actitud de búsqueda de renta presentaban síntomas neuróticos
en ausencia de claros antecedentes pretraumáticos, siendo la mayoría de claro tinte
histérico; trece pacientes presentaban síntomas como los anteriores, pero su anamnesis
hacía sospechar la existencia de una neurosis hipocondríaca previa, actuando el
traumatismo como mero agravante de los síntomas anteriores o, en algunos casos, como
condicionante de un desplazamiento de los síntomas en el sentido de una elección de
localización topográfica acorde con el traumatismo craneal.

5. SINISTROSIS Y NEUROSIS SINISTRÓSICA

5.1. Concepto
Brissaud (Brissaud, 1908) fue el primero en describir este síndrome como «una
cristalización crítica o psicomotriz consecutiva a un traumatismo y una exageración de
una impotencia funcional, frecuentemente mínima, con prolongación del paro en el
trabajo»20.

5.2. Diagnóstico diferencial

La sintomatología de la sinistrosis es polimorfa: trastornos motores (tanto parálisis
como contracturas), astasia-abasia, discinesias, temblores, tics, trastornos sensitivos
(hiperálgicos o anestésicos), sensoriales (sordera, ceguera y mudez) y psíquicos, de tipo
patomímico y pseudodemencial. Parece que los síntomas afectan no al órgano
traumatizado, sino a aquellos más necesarios para el ejercicio de la profesión. La clase
de accidente experimentado influye en la elección de síntomas.
Al margen de la sintomatología polimorfa, todos los autores están de acuerdo en
subrayar como síntoma peculiar de la sinistrosis la búsqueda de un beneficio o renta.
Evrad (1954) diferencia la sinistrosis de la neurosis traumática precisamente por el
espíritu de reivindicación preponderante en los primeros.
Como vemos, a un cortejo sintomatológico variado, se añade, en la sinistrosis, una
actitud de búsqueda de renta. Diversos autores han polemizado sobre la relación de este
síndrome con otros vecinos. Algunos se inclinan a incluirlo en la histeria, la neurastenia
o un tipo especial de neurosis. Otros autores tienden a considerarlo como un delirio
crónico.
En ciertos accidentes, la lucha por la indemnización adopta un carácter activo. Los
afectados no solamente se sienten económicamente perjudicados, sino que creen haber
recibido un trato injusto y se defienden en contra de ello, tanto mediante exageraciones
y deformaciones de la realidad de los hechos, como negándose constantemente a
reconocer las decisiones y apelaciones, sin escatimar ofensas e incluso amenazas. Se ha
llamado a estos pacientes «querulantes de pensión».
Estos cuadros constituyen la forma de búsqueda de renta más difícilmente curable, por
la actitud paranoica que, por lo regular, se halla en base de estas actitudes. Ello hace
que, como hemos comentado antes, la prevención tenga gran importancia.

6. SIMULACIÓN

6.1. Concepto
Pocos capítulos son tan controvertidos en Medicina como el referente a la simulación y
todo médico ha tenido la experiencia de sospechar en un momento dado que
determinado paciente simulaba los síntomas que aquejaba.
Mientras que el término «imitación», incluido en la definición de la Real Academia, se
usa como sinónimo de «copia», con connotaciones indiferentes y en ocasiones positivas,
el término de «simulación» se usa en general en un sentido peyorativo, como una forma
específica de imitación por la que la persona actúa o aparenta lo que realmente no es.
Con el término de «simulación» se hace referencia, según el Diccionario de la Real
Academia, a la acción de simular, definida como «representar una cosa, fingiendo o
imitando lo que no es». El mismo Diccionario define «imitar» como «ejecutar una cosa
a ejemplo o semejanza de otra» y «fingir» como «dar a entender lo que no es cierto» y
«dar existencia ideal a lo que realmente no la tiene».
En el contexto que aquí nos ocupa, «simular» una enfermedad será, por lo tanto, hacer
ver que se padece una enfermedad inexistente. Sin embargo, la definición de simulación
no aclara del todo la existencia o no de intencionalidad consciente por parte del sujeto,
dado que, si bien en el hecho de fingir va implícito el deseo de aparentar, en la otra
acepción, la de «imitación», cabe la ausencia de consciencia por parte del imitador. En
la neurosis de compensación, por ejemplo, el sufrimiento se cree que es
deliberadamente o (más caritativamente) inconscientemente fingido, para obtener una
compensación excesiva. Esta visión fue reforzada por el influyente trabajo de Miller
(Miller, 1966) que probablemente es erróneo en la mayoría de sus conclusiones. Eso
origina que muchos profesionales eviten dar apoyo a quien verdaderamente lo necesita
por la desconfianza que le despiertan estas personas.
Se acepta comúnmente que la simulación consiste en la invención voluntaria y
consciente de una enfermedad. El DSM III R sugiere pensar en la simulación si se
observa cualquier combinación de los siguientes datos:
a. El paciente se presenta fuera del contexto clínico; por ejemplo, la persona ha sido
referida al médico para examen por un abogado. b. Una discrepancia grande entre el
malestar aducido por la persona y los hallazgos objetivos. c. Una falta de cooperación
con la evaluación diagnóstica y con el régimen de tratamiento prescrito. d. La existencia
de un trastorno antisocial de la personalidad. En realidad, tales criterios son
excesivamente amplios: el segundo es frecuente también en los trastornos funcionales y
en el daño cerebral difuso; el cuarto es sintomático de lesiones cerebrales frontales y
temporales.
Lo que nos interesa en especial, desde el punto de vista de la Salud mental, es la
postura del profesional. En relación con ese aspecto ha sido muy citado el trabajo de
Rosenhan (1973), en el que los psiquiatras y psicólogos se mostraron susceptibles de
engaño al evaluar entrevistas filmadas durante las que se les daba información
equívoca; pero tanto el método, como el análisis y las conclusiones de su trabajo fueron
seriamente criticados (Spitzer, 1976). Hay (1983) considera que no es infrecuente en
Psiquiatría forense ver a pacientes que, tras obtener legalmente lo que pretendían,
afirman que habían fingido sus trastornos. Las psicosis fingidas son, sin embargo,
infrecuentes en la práctica y pueden evolucionar hacia una psicosis real21.
6.2. Diagnóstico diferencial
6.2.1. La enfermedad fingida
«La enfermedad ficticia» («maladie imaginaire», a la que Moliere dedicaría una de sus
obras) sería la enfermedad simulada, en la que el paciente sabe que finge un trastorno,
pero no puede evitar tal actitud. En inglés se emplea el concepto «malingering» para
designar la simulación de una enfermedad en situaciones en que el sujeto es consciente
de su actitud y tiene un cierto control de ella; tal control le permitiría acabar con esta
actitud, lo que habitualmente no hace para evitar responsabilidades, peligros o castigos
o para obtener compensaciones. Es en este concepto restringido que se utiliza en
castellano el término de simulación dentro de la Medicina22.
En la Escuela francesa, Michaux distingue la simulación de la sobresimulación (o
exageración de trastornos realmente existentes). Otros autores de esa Escuela francesa
describen minuciosamente diversos cuadros23. Varios autores españoles se han
interesado también por el tema24, matizando las descripciones. Todas estas variedades
terminológicas y sutilezas clínicas no hacen sino aportar datos eruditos a la existencia
de un hecho real: hay sujetos que fingen padecer enfermedades o exageran la
importancia de las que sufren, con objeto de obtener beneficios secundarios. Y es que
las fronteras entre esta actitud y la búsqueda de renta (o neurosis de renta) son
difícilmente difinibles y dependen en buena parte de la actitud del médico que tiene que
enfrentarse a ellas.
A este respecto, es necesario hacer mención de las concepciones expresadas en un
trabajo de T. Szasz (Szasz, 1957). Comenta este autor que los psiquiatras han aceptado
la «simulación» como una entidad clínica, con lo que se inmiscuyen en campos que no
son propios de su quehacer estricto. En realidad, según Szasz, en la simulación se
pueden distinguir: a. un diagnóstico; b. una violación de determinadas reglas sociales, y
c. un síndrome psicopatológico caracterizado por determinados rasgos psicológicos.
Para Szasz, en definitiva, el término de «simulación» expresa la condena de una
conducta por parte del psiquiatra y tal actitud sólo puede ser comprendida en un
contexto psicosociológico.
Apoyándonos en este último punto de vista, consideramos clínicamente impracticable
una diferenciación neta entre algunos casos de simulación y lo que se ha venido en
llamar neurosis de renta. No es original nuestra actitud. Ya Bleuler decía que los sujetos
que simulan con persistencia y habilidad padecer una enfermedad son, en parte,
auténticos enfermos mentales. Y añadía: «el demostrar una simulación no indica que el
sujeto explorado esté mentalmente sano y sea responsable de sus actos».

7. SÍNDROMES DE MUNCHAUSEN Y DE GANSER

Se han diagnosticado de «Síndrome de Muchausen» a determinados sujetos que, sin

tener problemas médicos o quirúrgicos reales, tienden a deambular de hospital en
hospital. En el síndrome se engloban, entre otros, los bien conocidos «polioperados».
Por otra parte, Ganser describió un síndrome que adquiriría pronto personalidad propia
dentro del grupo de los trastornos mentales sufridos por sujetos encarcelados. Se trata
de un «estado crepuscular psicogenético», en el que, además de diversas reacciones
patomímicas, aparece un cuadro de aspecto demencial, que destaca por su absurdidad:
el paciente ofrece una facies somnolienta; camina de un lado para otro como un
sonámbulo; marcha perplejo, reflejándose en su fisionomía la inseguridad en sí mismo.
Carece el individuo de toda iniciativa y capacidad de decisión y presenta, con
frecuencia, síntomas hipocondríacos concomitantes, en especial cefaleas, temblores,
trastornos del lenguaje y de la sensibilidad. En ocasiones, se observan alucinaciones
pasajeras y representaciones delirantes de contenido angustioso o persecutorio.
Lo más característico del síndrome de Ganser son las manifestaciones
pseudodemenciales del paciente, que no responden en absoluto a los síntomas típicos de
los cuadros demenciales orgánicos. El paciente presenta confusiones de personas y
representaciones delirantes asociadas con las correspondientes para-amnesias. La
capacidad de identificación de objetos está conservada, pero no así la designación, que
es groseramente errónea. Se observa una grave alteración de contacto con la realidad
ambiental y sus actos y respuestas no la tienen en cuenta, pareciendo que obedecen a
una situación «marginal», es decir, soñada, propia de una reducción del campo de la
conciencia. Así, son típicas las actitudes de responder «al margen» o «de lado», obrar
«al margen» y el «querer no saber».
Tales síntomas no figuraban en el artículo original de Ganser, sino solamente en un
segundo artículo, pero han pasado a ser patognomónicos de la enfermedad.
Naturalmente, el diagnóstico diferencial con la simulación ha sido muy controvertido y
ha dado lugar a numerosos trabajos. Michaux considera que el síndrome de Ganser
puede verse asociado a histeria, psicosis y, en particular, a traumatismos psíquicos.

8. EL PAPEL DEL PSIQUIATRA Y DEL PSICÓLOGO EN ESTOS SÍNDROMES

El psiquiatra y, aunque en menos medida, también el psicólogo, tienen un papel

relevante como consultor médico-legal en pacientes que buscan compensación desde
distintos puntos de vista. Por una parte, pueden tener que opinar acerca de la culpa o la
responsabilidad del causante del daño del perjudicado en una situación susceptible de
originar compensación por distintas razones: traumas psíquicos; estrés ocupacional;
daños mentales. Por otra parte, su papel es importante cuando los jueces opinan que el
paciente parece estar reaccionando por exceso o por defecto en litigios sobre daños
personales, dado que el sufriento psíquico puede ser ignorado, desvalorizado o descrito
inadecuadamente por otros médicos. Finalmente, hay que señalar, en conjunto, que el
psiquiatra suele tener una opinión más cualificada que otros expertos en el problema de
la simulación.

8.1. La cuestión de la causalidad

No se debe sub o sobreestimar el papel de un suceso emocional específico en la vida
presente o futura del sujeto cuando se debe responder a la pregunta de si el accidente
fue o no una causa próxima de los síntomas y menoscabos subsiguientes. Jaspers
(Jaspers, 1946) distingue tres tipos de situaciones clínicas: a. Cuadros en los que la
sintomatología está ligada con los datos orgánicos originados por el trauma. b.
Psiconeurosis postraumática directa o inmediata caracterizada por una desproporción
evidente entre el daño y la sintomatología observada: un cuadro neurasténico
hipocondríaco, que surge en un sujeto con estructura de la personalidad de tipo
neurótico o psicopático. c. Psiconeurosis post-traumática mediata o de indemnización.
Spaulding (Spaulding, 1988) propone que el psiquiatra que realiza evaluaciones
forenses debe conceptualizar las reglas de causalidad como una serie de filtros
progresivamente más densos aunque permeables. El primero es el de «sine qua non»
(but-for causation) en el sentido de que de no ser por el trauma no hubiera ocurrido
probablemente el fenómeno psíquico; exige evaluar la capacidad después del incidente
y compararla con un examen previo si lo hubiera y que el experto evalúe la posible
negligencia del sujeto en la causalidad del daño. El siguiente filtro lo constituye la
«causa próxima», que es un tema controvertido. Una posibilidad es considerar como
próximos sólo los traumas que el acusado debía haber previsto como posibles
consecuencias de su negligencia.
Una concepción jurídica preocupante en Salud Mental es la llamada regla del «cráneo
de cáscara de huevo», que se aplica en EE.UU. rutinariamente a los casos de traumas
físicos. Esta regla hace que se considere al causante del daño como responsable de todas
las lesiones producidas, incluyendo las debidas a cualquier posible susceptibilidad
excepcional para el trauma por parte de la víctima. Así, por ejemplo, la presencia de una
fragilidad de los huesos del cráneo que hubiera permitido que un golpe ligero produjera
graves daños cerebrales («cráneo como la cáscara de un huevo»).
Otro caso especial es el de los «daños del espectador» (bystander injuries): si se
demuestra, por ejemplo, que, quien contempló un trauma sufrió un estrés de intensidad
suficiente para satisfacer los criterios diagnósticos del trastorno por estrés post-
traumático del DSM-III-R, se puede pedir que le indemnice.
Hay, en algunos lugares de EE.UU., una regla curiosa, la del «impacto», que exige que
la negligencia incluya un impacto físico. Se propuso cuando los tribunales no confiaban
ni en los jurados ni en los psiquiatras y existía un escepticismo hacia el concepto de
estrés emocional. Una ampliación de la regla del impacto es la que acepta
indeminaciones en ausencia de impacto físico cuando hay síntomas físicos (náuseas,
insomnio o adelgazamiento) de estrés emocional. La estrategia más reciente de los
tribunales para restringir indemnizaciones por traumas psíquicos es requerir que el
trauma sea «serio», es decir de tal naturaleza que sea susceptible de producir daño en
una persona normalmente constituida, lo que aboliría la regla del «cráneo como cáscara
de huevo». En ese sentido, sigue vigente la regla dictada por el DSM III-R de exigir en
el trastorno por estrés postraumático que la persona experimente un estrés «mayor que
el de la experiencia humana habitual».
La vulnerabilidad pre-existente por el padecimiento de un trastorno psicológico previo
puede llevar a defender que el accidente tuvo poca importancia en la causación del
trastorno actual, lo que es conocido por el principio de «but for» («si no fuera por tal
circunstancia, no») De hecho, se ha visto que el grado de trastorno emocional tras un
trauma craneal correlaciona con la gravedad de determinadas características
preexistentes, como hipocondríasis, depresión, histeria y falta de vitalidad (Dickmen
1977, Levin y Grossman 1978).
En la legislación española todos estos problemas están recogidos en la teorías de la
«responsabilidad extracontractual».
En cuanto a la evaluación de la credibilidad de un testimonio, hay que recordar que sólo
una cuidadosa e imparcial historia clínica pone al psiquiatra en una posición en la que
sus conclusiones podrán ser creídas por el juez.
A la hora de establecer la cuestión de la relación de causalidad entre el suceso y la
reacción subsiguiente, Brunon y cols. se refieren a Jaspers, que exige una
comprensibilidad del estado psíquico en relación con su causa y una relación temporal
de modo que al cesar la causa cese el efecto.
Existen discrepancias semejantes en cuanto al tema de la compensación. La AMA
insiste en diferenciar entre la medida del menoscabo funcional (medida científica) y la
de la incapacidad (concepto contextual dado que depende de las exigencias sociales).
Este matiz tiene, sin embargo, poca utilidad en la cuestión de la incapaciadad psíquica,
dado que afecta a una incapacidad que no puede ser medida fuera del contexto social.

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Informaciones Psiquiátricas, 64, 6-16.
Vallejo Nájera, A. (1949). Tratado de Psiquiatría. Barcelona: Salvat Ediciones.

1 Esta concepción apoya, en definitiva, las observaciones de Charcot, en el sentido de

que los traumatismos que producen neurosis no necesariamente tienen que ser físicos.
Subrayaba este autor la importancia de determinadas situaciones conflictivas que
podrían actuar como «traumas psíquicos» engendradores de neurosis.
2 Las primeras explicaciones en el siglo XIX sobre alteraciones que ahora reconocemos
como neurosis causadas por traumas, postulaban trastornos moleculares y vasculares de
la médula espinal. Oppenheimer fue el principal oponente a la etiología orgánica de
estas neurosis traumáticas y Charcot (Charcot, 1889) propuso pronto una génesis
psicógena de la histeria. Durante la Primera Guerra Mundial hubo que admitir que el
ruido y el «shock» del combate (el llamado «shell shock») eran suficiente para producir
neurosis que, aunque al principio se supusieron debidas a verdaderas lesiones del
Sistema Nervioso Central, pronto fueron atribuidas a trastornos psíquicos.
3 Los trabajos iniciales más importantes sobre la organogénesis de las neurosis
traumáticas fueron los de Erichesen, en 1866, que admitió una inflamación crónica de la
aracnoides y del córtex, y el de Oppenheim, en 1889, que fue, como antes hemos dicho,
un partidario indeciso de la organogénesis y modificó sus puntos de vista bajo la
influencia de Charcot, volviendo en seguida a una concepción organicista estrecha. La
reacción de Babinsky a las teorías de Charcot determinaron las posiciones teóricas de
numerosos autores. Roux, en 1913, propuso que las neurosis traumáticas eran
encefalopatías traumáticas por un mecanismo de tipo «hidráulico»: el líquido
cefalorraquídeo, puesto en movimiento por los «shocks» encefálicos, crearían lesiones
del tejido nervioso (laceraciones de la funda de los nervios, deslizamientos de los
elementos nerviosos unos sobre otros, modificaciones de las áreas blancas o grises,
alteraciones celulares), que algunas experiencias sobre animales parecían confirmar.
4 Raskin mantiene un enfoque parecido, pero propone que el común denominador de
todos los fenómenos psicopatológicos funcionales de las neurosis traumáticas derivaría
de la existencia de una insuficiencia en las funciones normales del Yo.
5 Una «distimia depresiva o malhumorada, unida a una actitud quejumbrosa, a una
debilidad de la voluntad y a toda suerte de manifestaciones patológicas somáticas, en
parte de índole nerviosa general, en parte localizadas», con dificultad de pensar y mala
memoria. Al examen objetivo no se pueden comprobar tales alteraciones y tan sólo se
manifiesta una lentitud del pensamiento. Señala Kraepelin que, cuando le son exigidos
al paciente esfuerzos mentales o físicos, por ligeros que sean, los dolores aumentan
rápidamente hasta hacerse intolerables, sobre todo las cefaleas, y también las demás
algias; finalmente, surgen palpitaciones y pulso rápido. El paciente teme así toda
tentativa de trabajo. Al menos mientras está en observación, limita cuanto le es posible
todo movimiento, de modo que permanece casi siempre sentado, sin hacer nada, o
camina lentamente, evitando no sólo todo esfuerzo físico, sino toda impresión algo más
intensa de lo habitual. Aparte de por trastornos vasomotores que le ocasionan vértigo, el
paciente se ve torturado por el insomnio.
6 Vallejo Nájera recoge el concepto kraepeliniano de la neuroastenia traumática y
señala que «en su génesis resulta improcedente la admisión de una valencia de deseo de
estar enfermo, pues el hipocondríaco desea curarse, como se observa en las neurosis de
paro; pero han de considerarse dos factores psíquicos importantes. Por una parte, el
miedo a la invalidez y a no poder mantener a la familia, «el ansia de honradez», como
indica Bleuler; y, por otra parte, la sugestibilidad ante los estímulos exógenos, pues
motiva exploraciones, peritajes, etc., que fijan la atención del hipocondríaco sobre las
molestias subjetivas. Estos neuróticos, dice, «enferman del miedo de estar enfermos».
7 La psiconeurosis de terror, en las que el sujeto, tras una catástrofe, presenta un estado
de confusión agitada o estuporosa que se desvanece en algunos días; los estados
hipocondríacos, en los que el enfermo polarizaría su inquieta introspección en tal o cual
órgano; los estados psicoasténicos y obsesivos, excepcionales y en los que el trauma
actúa más bien como desencadenante; las fobias; otros cuadros variados que incluyen la
«amnesia histérica postraumática», que aparece al cabo de un lapso de tiempo
denominado «de meditación»; y, finalmente, la simulación.
8 En el año 1967, Sidney Furts publicó el libro «Psychic Trauma», con contribuciones
de importantes psicoanalistas.
9 Entre las cuales está la de De Morsier, en 1938, que asocia los trastornos de las
neurosis traumáticas a la patología del diencéfalo (encefalopatías secundarias a un
«shock mecánico») e intenta demostrar el carácter mensurable de los trastornos
asociados a un síndrome vegetativo y sensoriomotor.
10 «Es posible, dijo en su «Resumen del Psicoanálisis» (1938), que lo que llamamos
neurosis traumáticas desencadenadas por un terror demasiado intenso o por choques
traumáticos graves, como choques de trenes, constituyan una excepción; en cualquier
caso, sus relaciones con el factor infantil se han escapado hasta ahora a nuestra
investigación».
11 Dice Siebeck «¿Acaso no queremos todos nosotros tener razón y trabajar del modo
que mejor nos cuadre?» «¿Es que el neurótico no dice: «lo haría, con tal de que pudiera
hacerlo?»; y «¿no estamos tentados de pensar: «bien podría hacerlo, si quisiera?». En
páginas posteriores, subraya este autor lo precario de la ayuda, casi exlusivamente a
base de dinero, que la mayoría de los pacientes reciben. Con frecuencia, la renta no
llega a cubrir, ni mucho menos, los mínimos vitales, sin contar con la existencia mísera,
gravada a toda hora por discusiones e inquietudes que, inevitablemente, inicia quien
solicita una renta.
12 Sin duda, la aparición de quejas físicas sin motivo orgánico aparente hace que, en
muchos casos de neurosis traumáticas, se haga necesaria la diferenciación del síndrome
con el de la clásica hipocondría neurótica.
13 Ha sido designada como una «distimia depresiva o malhumorada, unida a una actitud
quejumbrosa, a una debilidad de la voluntad y a toda suerte de manifestaciones
patológicas somáticas, en parte de índole nerviosa general, en parte localizadas», con
dificultades al pensar y mala memoria.
14 Con el clásico deseo clasificatorio de la Escuela francesa, Ey dintingue las siguientes
variedades: la psiconeurosis de terror o psiconeurosis emocional aguda; los «estados
neurasténicos»; estados hipocondríacos; estados «psicoasténicos y obsesivo»; estados
histéricos; y simulación.
15 Transcurridos unos cuantos meses de guerra, cambiarían según Vallejo de manera
fundamental las cualidades biopsíquicas de los individuos que en ella participan, lo
mismo que las influencias ambientales a que se hallan sometidos, porque la
movilización afecta a personas de muy diversas edades, estados y clases sociales.
Efectivamente, los factores ambientales adquieren progresivamente nocividad a causa
de las privaciones a que se ven sometidas las gentes, del gran número de heridos e
inválidos que pululan por las poblaciones, de las desgracias familiares, de la tensión
nerviosa emocional, y demás calamidades.
16 Ya en 1680, el filósofo Leibniz, había propuesto una amplia reforma de la Medicina,
que incluía una conversión de los médicos en funcionarios del Estado, creando el
«Colegium Sanitatis», que asumía todas las misiones de la Medicina pública.
17 En 1876 Bismarck, el «Canciller de Hierro» organizó una Oficina de la Sanidad del
Estado y un sistema de Seguros Sociales ya elaborado para 1883.
18 Por ejemplo las organizaciones de ciegos han logrado que se acepten las llamadas en
EE.UU. «leyes del bastón blanco» para asegurar la igualdad de oportunidades para los
ciegos y otras personas con incapacidades físicas pero no para personas con
incapacidades psíquicas: lo que se gana para una categoría de incapacidad es a costa de
otra categoría.
19 Con objeto de diferenciar la sintomatología propia a los buscadores de renta de otros
síndromes psiquiátricos sociados, realizamos una investigación psicopatológica sobre
un grupo homogéneo de treinta y un enfermos que presentaba tal actitud de búsqueda de
renta tras el padecimiento de un traumatismo craneoencefálico. La muestra se obtuvo de
entre quinientos treinta y seis pacientes con diagnósticos de «traumatismo cerebral con
conmoción cerebral», «traumatismo craneal con contusión cerebral» y «traumatismo
craneal sin conmoción ni contusión cerebral» (Totorika, Guimón, Cortina, & De la
Herrán, 1976). Varios de los pacientes presentaban otros diagnósticos psiquiátricos
además del de «neurosis de renta».
20 Supone este autor que es «un estado psicopático especial que procede únicamente de
una interpretación errónea de la ley y consiste en una especie de delirio razonante,
fundado sobre una idea falsa de reivindicación.
21 De seis pacientes que fueron identificados como fingiendo una psicosis, cinco fueron
diagnosticados al cabo de los años de psicosis y el sexto estaba en tratamiento con
antipsicóticos a altas dosis. La sospecha de que los psiquiatras son más suceptibles al
engaño que otros profesionales es errónea, como lo demuestra el síndrome de
Munchausen que engaña más frecuentemente a médicos y cirujanos que a psiquiatras.
Sin embargo, la credibilidad del diagnóstico médico no despierta tantas sospechas como
la del psiquiátrico, pese a la evidencia de que, actualmente, los psiquiatras son tan
consistentes en sus diagnósticos como los demás médicos, incluso cuando presentan sus
casos ante los juzgados.
22 Minkowsky define lo que llama «patomimia clínica», de manera semejante, como
una reproducción consciente de síntomas patológicos para engañar a otro con una
finalidad beneficiosa para quien lo mantiene.
23 Actitudes de simulación de enfermedad mental (negativismo estuporoso; mutismo;
sordomudez; actitudes catatónicas; manifestaciones agitadas o delirantes; manierismo o
absurdidad) en diferentes sujetos (sujetos normales con simulación verdadera; sujetos
enfermos que exageran o sobresimulan; sobresimulación de los débiles mentales;
sobresimulación de psicópatas impulsivos y agitados; metaestimulación o simulación
post-traumática, etc.).
24 Guija (1974), analizó algunos de sus aspectos médicos y legales. Vallejo Nájera
realizó agudas observaciones sobre los conceptos de patomimia (o simulación para
obtener beneficio) y pantomimia (o práctica del actor). Menciona las aportaciones de
Osterreich y otros autores en que diferencian el papel del cómico que no desea que se le
confunda con el personaje y cuya labor termina con la representación (pantomimia),
frente al pantomímico, autor y actor de la obra, que pretende engañar y mantener el
fraude para obtener ventajas en la vida. Subraya que la tendencia a la pantomimia es
propia de la naturaleza humana (todos fingimos afectos y desafectos para resultar
socialmente adecuados), pero subraya que esta tendencia es mucho más fuerte en
personalidades «inferiores psíquicamente» (histéricos, oligofrénicos, etc.).

Capítulo 7

Trastornos somatomorfos.
Trastornos del comportamiento
asociados a disfunciones fisiológicas
y a factores somáticos (F60-69)
La DSM IV sitúa de forma dispersa a este conjunto de trastornos que tienen que ver con
lo que antes se llamaba «Trastornos psicofisiológicos» o «Trastornos psicosomáticos»:
Trastornos mentales debidos a enfermedad médica; Trastornos somatoformes;
Trastornos sexuales y de la identidad sexual; Trastornos de la conducta alimentaria;
Trastornos del sueño. Incluye, además, un nuevo apartado de «Otros problemas que
pueden ser objeto de atención clínica».
Nosotros adoptamos el enunciado que figura como título del capítulo y que es el
propuesto por la OMS en su CIE-10.
En estos cuadros, el adecuado procesamiento de la información se halla alterado, de
manera que se produce una discrepancia entre la salud subjetiva y la objetiva: existen
sujetos sanos físicamente que creen estar enfermos o que tienen trastornos leves que
ellos viven exageradamente. Otros pacientes que sufren enfermedades, incluso graves,
se consideran sanos. Existen, por otra parte, alteraciones de algunas funciones
fisiológicas (alimentación, sexualidad) que tienen implicaciones psicológicas estrechas.
En muchos pacientes con enfermedades físicas se observan alteraciones psicológicas
(ansiedad, descenso de la autoestima, depresión). Finalmente pueden existir alteraciones
del comportamiento de algunas personas respecto al hecho de estar enfermas.
Todos estos aspectos son comentados reunidos (con criterio, desde luego, discutible) en
este capítulo.

1. PSICOSOMÁTICA: UN CONCEPTO IMPRECISO

Freud habló, en su obra, de cuatro tipos de síntomas somáticos que tienen relación con
aspectos psíquicos:
1) Los síntomas de conversión histérica. Son definidos como símbolos amnésicos
convertidos en el cuerpo. Suponen un conjunto de fantasmas inconsciente y no se
acompañan habitualmente de angustia
2) Los síntomas somáticos de las neurosis actuales, que resultan de una perturbación de
la sexualidad, que no tienen en general ninguna significación simbólica y que se
acompañan generalmente de angustia.
3) Los síntomas hipocondríacos, que son quejas somáticas, de carácter reindivicativo, a
veces paranoico y debidas a una «estasis» (estancamiento) de la libido narcisista.
4) Los síntomas psíquicos de las enfermedades orgánicas que se acompañan de
actitudes de regresión narcisista.
La noción de «psico-somático» viene de los trabajos norteamericanos de Hallyday
(1930) y Dunbar. Las primeras aproximaciones psicoanalíticas a los síntomas psíquicos
en enfermedades orgánicas y al origen psicológico de algunos trastornos psíquicos se
iniciaron con el estudio de pacientes ingresados en las salas médicas de los grandes
hospitales. Algunos médicos consultaron con psicoanalistas, quienes intentaron
comprender a estos pacientes bajo la luz de las neurosis actuales; pero sus
aproximaciones fueron muy parciales, porque de hecho, constituían una población muy
diferente que la que esos psicoanalístas veían en sus consultorios.
Alexander (Alexander, 1968) intentó buscar un sentido específico a cada síntoma
«psico-somático» y los interpretó según las coordenadas del simbolismo inconsciente.
El guión que pone en el término entre la parte «psico» y la parte «somática» da idea de
la dualidad de las concepciones psicoanalíticas y fisiológicas de su constructo.
Varias enfermedades fueron, por entonces, consideradas psico-somáticas y agrupadas en
la nueva disciplina: asma bronquial, úlcera duodenal, e hipertensión arterial primero; y
posteriormente muchos otros síntomas, síndromes y trastornos.
 La proposición etiológica era que algunas situaciones infantiles fustrantes pudieron
dejar desde la infancia ciertas huellas susceptibles de ser reactivadas en la edad adulta
por diferentes sucesos. Esa noción de «huella» evoca la de «trauma» que, como hemos
visto en el capítulo 6, ha tenido un gran predicamento en diversos trabajos posteriores.
Otra noción que nace en esa época es la de «puntos débiles somáticos», o lugares «de
llamada», que serán utilizados por investimientos afectivos inconscientes futuros, los
cuales pueden perturbar las funciones o los órganos (Held). Esta noción es parecida a la
de «fijación somática» que luego utilizaría Pierre Marty (Marty, 1990).
Pierre Marty introdujo una visión novedosa de la «somatización», en la que incluye un
defecto de expresión del síntoma y una utilización inadecuada de la ansiedad que se
asemeja a la de las neurosis actuales. Describe también una utilización del lenguaje
desprovista de afecto: «el pensamiento del neurótico asocia las palabras a las cosas, el
del psicótico trata las palabras como si fueran cosas y el pensamiento del operatorio
dice las palabras sin las cosas». Habría además un «sobreinvestimiento de lo factual»
que señala la preferencia de actuar en vez de fantasear.
La «Escuela psicosomática de París» (Smadja, 2001), fundada por Pierre Marty,
describe también una cierta variedad de depresión que se llama la «depresión esencial»,
que cursa con ausencia de expresión sintomática, sin fantasmas de culpa ni de auto
acusación y que proviene de una pérdida duradera y profunda de la libido. Describe
también una cierta cualidad del pensamiento, que se llama «pensamiento operatorio» y
una ausencia más o menos generalizada de las «formaciones fantasmáticas» en el
pensamiento. Pierre Marty (Marty, 1990) dijo que el inconsciente en la vida operatoria
«recibe pero no emite».
En resumen la «vida operatoria» sería, así, un conjunto psicopatológico que asocia la
depresión esencial, el pensamiento operatorio y las conductas operatorias.

2. TRASTORNOS SOMATOMORFOS

El DSM III acuñó el término «somatomorfo» para designar estas alteraciones y el DSM
IV incluye, bajo esa rúbrica, varios trastornos: dismorfofobia corporal; conversión;
somatización; dolor somatomorfo; trastorno somatomorfo sin especificar; y trastorno
somatomorfo indiferenciado.
Es comúnmente admitido que la sensación de salud o de enfermedad proviene de la
elaboración que el individuo hace de la información que el cuerpo le ofrece sobre su
funcionamiento, a la que ya Peisse describió con el concepto de «cenestesia». En estado
de buena salud, no prestamos atención a esa información, pero, cuando padecemos una
de la mayoría de las enfermedades físicas, nuestra conciencia detecta señales de un
anormal funcionamiento corporal. Y decimos «una de la mayoría» porque existen
enfermedades como la hipertensión arterial que cursan de manera «silenciosa». Como
decía Ortega y Gasset, «la euforia, la sensación de bienestar (...) no es sino el aspecto
general que a algunos seres afortunados ofrece su cuerpo (...) la percepción del
intracuerpo, motivada por anomalías fisiológicas, ha sido probablemente el pedagogo
que ha enseñado al hombre a revertir la dirección espontánea de su fuerza atencional».

2.1. La somatización
Habitualmente utilizamos el calificativo de «somatizador» para referirnos al paciente
que se queja frecuentemente de síntomas físicos que: carecen de una base orgánica
desmostrable; o nos parecen excesivos en relación con lo que se esperaría sobre la base
de hallazgos médicos objetivos; y para los que busca ayuda médica.
Aunque la tendencia a «somatizar» se manifiesta, en general, como respuesta a
determinadas situaciones de estrés psicosocial, el paciente suele negar cualquier
relación de sus síntomas con acontecimientos de su vida. Son personas que responden
en forma somática más bien que psicológica, por lo que consideran a sus síntomas
indicadores de enfermedades físicas y buscan atención médica. A lo largo de los siglos
estos pacientes han sido denominados «histéricos», «hipocondríacos», «funcionales»,
«psicogénicos», «psicosomáticos» y «melancólicos». Estos términos han ido perdiendo
vigencia en las clasificaciones contemporáneas.
Bajo el término «somatización» se han incluido síntomas tales como dolores varios,
picores, fatiga, mareos, disnea y palpitaciones. En ocasiones se han denominado
también así a alteraciones consistentes en la pérdida o distorsión de una función
corporal, es decir, síntomas de «conversión»1. La somatización puede aparecer: como
un problema primario (como en los trastornos somatoformes); asociada a otro trastorno
psiquiátrico (como la depresión mayor); como un trastorno «enmascarado», como en el
caso de la llamada «depresión enmascarada»; o como un rasgo de personalidad.
Para diagnosticar a un paciente de «trastorno de somatización» es necesario utilizar
criterios operativos, como los propuestos por Bridges y Goldberg o por la DSM IV y,
que exigen la presencia de una serie de criterios exigentes que, si no se cumplen,
obligan a buscar otros diagnósticos.

2.2. Hipocondría
De entre los cuadros clínicos comentados dentro de los trastornos somatomorfos destaca
con personalidad propia la hipocondría, para la que la DSM IV exige unos criterios de
inclusión que relegan la hipocondría que se observa asociada a otros trastornos mentales
(ver capítulos 5 y 6) a meros síntomas secundarios a los trastornos que les dan base.
La Escuela francesa diferenciaba, también, por su gravedad, entre los cuadros
hipocondríacos, los «menores»2 de los «mayores». Los primeros fueron magistralmente
descritos por Ortega y Gasset (Ortega y Gasset, 1946):
«(...) La atención comienza a retraerse del mundo externo y a fijarse con frecuencia e
insistencia anormales en la interioridad de nuestro cuerpo. Esta inversión hacia adentro
de la atención es característica de todo neurasténico. Empieza a ser problema para él lo
que en el hombre saludable no lo es nunca: su cuerpo interior. Y llega, con el hábito, a
ser un virtuoso del escucharse a sí mismo. (...) ¿Cómo puede parecer extravagante ni
patológico que a tan insólitas sensaciones reales, auténticas, reaccione el enfermo con
pánicos terrores y lamentables angustias? (...). Que el hombre desatienda el medio, en
diálogo con el cual vive y, haciendo virar la atención, se vuelva de espaldas a aquél y se
ponga a mirar su atención, es relativamente anómalo. Y, sin embargo, gracias a esta
anomalía se ha descubierto el hombre íntimo y todos los valores anejos a él que son
considerados como los superiores (...) no es un azar que casi todos los hombres de
intensa y rica vida interior (el místico, el poeta, el filósofo) son un poco enfermos de su
intracuerpo».
La hipocondría mayor «primaria» es excepcional e incluso se duda de su existencia. Lo
más frecuente es que los cuadros hipocondríacos delirantes (que es a los que
habitualmente se donomina «mayores») sean secundarios a psicosis esquizofrénicas o a
depresiones mayores3.
2.3. Dolor y quejas corporales
En los últimos decenios se han elaborado algunas escalas de medición de la experiencia
dolorosa ante determinados estímulos. Utilizando uno de esos instrumentos, se ha
mostrado (Bernhard, 1983) que existen diferencias individuales en la percepción del
dolor y que las experiencias dolorosas pueden ser modificadas por: el estado de vigilia;
el conocimiento de la enfermedad; la madurez; y determinados factores socio-culturales,
entre los que se incluye la tradición.
Diversos autores se han interesado también por la medición de la tendencia de las
personas a expresar quejas corporales, a través de escalas, algunas de las cuales han sido
ampliamente usadas. Brähler (Brähler, 1986) revisa las investigaciones realizadas con la
«lista de quejas subjetivas de Giessen» (GSCL)4 administrada a pacientes
psicosomáticos en Alemania. De los resultados concluye que un cierto grado de
incomodidad física es normal en toda vida humana y que quienes puntuan muy bajo en
esa escala tienen frecuentemente un trastorno de la relación con su cuerpo (del tipo de la
anosognosia) más que un buen estado de salud. Por otra parte, los resultados no
permiten diferenciar a los pacientes diagnosticados como «psicosomáticos» de los
«psiconeuróticos».
Se ha visto que (Liao, Hunter, & Weinman, 1995) en mujeres las actitudes positivas
ante el ejercicio físico y ante el peso corporal así como las vivencias favorables sobre la
salud y la enfermedad, estaban significativamente interrelacionadas con una autoestima
sólida. En forma complementaria, otro estudio (Fife, 1995) encontró que la enfermedad
tiene un impacto importante en la identidad del individuo, en sus relaciones
interpersonales y en las predicciones que hace sobre lo que le reserva el futuro. Se vio
también, sin embargo, que estos factores se hallaban fuertemente influídos por el apoyo
social y por estrategias de adaptación específicas.
En la misma línea, existen diversos trabajos sobre la adaptación de la vivencia corporal
tras intervenciones quirúrgicas por enfermedades cancerosas. Mujeres
mastectomizadas5 (Reaby, Hort, & Vandervord, 1994) a las que se había realizado
reconstrucción mamaria o se les había aplicado prótesis tenían sentimientos más
positivos respecto de sus cuerpos y menos síntomas psíquicos que las de un grupo de
control6.
Se ha estudiado también (Madan-Swain, Brown, Sexson, & Badlwin, 1994) la
adaptación psicosocial y familiar de adolescentes supervivientes a intervenciones de
cáncer de otras localizaciones. Los pacientes no informaron de ninguna dificultad
importante en su competencia social o en la comunicación familiar, pero sí manifestaron
trastornos psíquicos y dificultades de adaptación. Recientemente, varios trabajos han
estudiado estos tipos de adaptación en pacientes con enfemedades crónicas, como
enfermedades físicas normalmente consideradas como desfigurantes y/o invalidantes
(Ben-Tovim & Walker, 1995)7. A pesar de sus trastornos, las pacientes no presentaban
necesariamente más síntomas que las del grupo control y tenían un sentimiento mayor
que éstas de su propia robustez física. Parecería que el hecho de haber elaborado
lentamente los cambios deformantes de su cuerpo les había hecho menos vulnerables
que las personas no enfermas ante los cambios habituales que el paso del tiempo
produce en el organismo.

2.4. El trastorno dismórfico corporal

El DSM IV recomienda limitar el uso de esta etiqueta diagnóstica a los casos en que
existe una preocupación excesiva por un defecto físico imaginado o leve, que provoca
un malestar significativo y que no es secundario a otra enfermedad mental (p. ej.
anorexia nerviosa).
El trastorno dismórfico corporal (o dismorfofobia de Morselli) se asocia frecuentemente
a la fobia social y al trastorno obsesivocompulsivo, pero, en ocasiones, adquiere un
carácter delirante. En efecto, en los estadios iniciales de la esquizofrenia se observan
frecuentemente impresiones de cambio en la fisonomía propia y la adopción de posturas
corporales extrañas. Los pacientes pueden, por ejemplo, pasar largos ratos frente a un
espejo en un intento de recobrar su identidad. En ocasiones, la idea de transformación
corporal afecta al cuerpo de otra persona.
Por otra parte, con ocasión de enfermedades, la vivencia de nuestro cuerpo sufre
modificaciones muy evidentes, por ejemplo, en caso de amputaciones (brazos, piernas,
nariz, pecho o pene)8. Hay que señalar, también, que el contemplar el cuerpo propio de
forma detenida pone en marcha emociones fuertes, algunas de ellas de tono
desagradable, lo que explica que, en general, tendamos a descuidar un tanto su
exploración.
Con el KAPP (ver Tomo 1 de esta obra), se puede evaluar el grado de satisfacción con
el aspecto corporal a través de la «imagen corporal actual», es decir de las actitudes que
reflejan las apreciaciones actuales conscientes e inconscientes acerca del aspecto del
cuerpo propio, y su influencia en la actualidad en la autoestima9. Cuanto mayor sea la
importancia de estas apreciaciones perfeccionistas acerca del aspecto corporal, más
frágil será la autoestima del individuo frente a cambios subjetivos en el aspecto físico y
mayor su desprecio por la «fealdad» en sí mismo y en otros.
Muchas personas con dismorfofobia solicitan la cirugía plástica. En cirugía estética, la
insistencia del paciente no es un signo predictor de una buena aceptación futura del
resultado. El cirujano de estética, como toda persona que tiene que adoptar decisiones
importantes, se ve sometido, al sopesarlas, a factores provinientes de su propio
psiquismo y, en determinadas circunstancias, puede inclinarse a aceptar con mayor
facilidad, ante la insistencia del paciente, una intervención de dudosa indicación
(Guimón, 1999).
Los sujetos portadores de psicosis esquizofrénicas o de cuadros afines deben ser, salvo
en casos excepcionales, excluídos de la cirugía estética. Con excesiva frecuencia,
solicitan tal tipo de intervenciones con propósitos automutiladores, o en la creencia de
que una modificación de su aspecto físico podría solucionar sus dificultades. Sin
embargo, una intervención quirúrgica no puede resolver problemas basados en
conflictivas psicológicas mucho más profundas. Así mismo resulta peligroso indicar
intervenciones de este tipo en sujetos que, en el momento de solicitarlas, se hallen
padeciendo un cuadro depresivo de cierta intensidad. Por supuesto que, ante defectos
estéticos, pueden producirse reacciones depresivas susceptibles de mejorar con una
intervención. Pero, ante un síndrome depresivo de intensidad grave, se debe solicitar la
ayuda del psiquiatra para que mejore la sintomatología y permita al paciente, una vez
recuperado de su depresión, elegir más libremente entre la posibilidad de renunciar o
pedir de nuevo la intervención.
Otras personas recurren al ejercicio físico o a los programas cosméticos. El ejercicio
vigoroso, la utilización del cuerpo para agredir, el comer en exceso y algunas drogas
producen una autoexperiencia intensa. Los esquizofrénicos representan a menudo
delirantemente el drama de sus cuerpos malos, por ejemplo, pensando que huelen mal,
que partes de su cuerpo son feas o que algunos actos como la masturbación han quedado
impresos en sus caracteres, lo que les expondría al ridículo.
Otro modo de defenderse contra los sentimientos negativos del cuerpo es minimizar su
misma existencia, prestándole poca atención y dando poca importancia a sentimientos y
sensaciones corporales. Así parece haber en la cultura judía una tendencia de investir
preferentemente en lo intelectual, disminuyendo la significación del cuerpo.

2.5. La anosognosia
Se denomina anosognosia a la anomalía de la conducta de enfermar opuesta a la
anterior, consistente en la no aceptación por parte del paciente de la existencia de una
enfermedad que el médico le confirma que existe. Tal situación se puede observar, con
distintos grados de intensidad, en el contexto de muchos cuadros clínicos, tales como
los trastornos cerebrales orgánicos, pero revisten un interés relacional mayor cuando se
presentan sin lesión cerebral, como la negación del padecimiento de una enfermedad
grave.
Los comentarios de los autores clásicos sobre la negación de enfermedades se solían
centrar en la consideración del fenómeno del «miembro fantasma». La sensación que en
esos casos se produce de la presencia de un miembro que ha sido previamente amputado
solía ser explicada por causas neurológicas periféricas (aparición de un neurinoma en la
extremidad seccionada del nervio) o centrales (alteraciones del esquema corporal). Más
recientemente, se tiende a subrayar (Sharma, 1974) la importancia de factores
psicológicos concomitantes en los que desempeñan un papel importante los fenómenos
de negación. En ese sentido han sido explicadas las sensaciones de persistencia del
pecho experimentadas por algunas pacientes después de serles practicadas una
mastectomía, sensaciones que, por extensión del anterior concepto, han sido
denominadas de «pecho fantasma».
En ocasiones, se utilizan diversos grados de negación para ignorar determinadas
deformaciones corporales. Nathan (1978), al estudiar a veinticinco jóvenes que iban a
ser sometidas a la correción quirúrgica de su escoliosis idiopática, encontró que aquellas
que mostraban tendencia a negar su deformidad se diferenciaban de las otras
significativamente en su capacidad de enfrentarse al estrés que suponía la operación.
Las que mostraban tendencia a negar su deformidad presentaban mayores sentimientos
de vulnerabilidad y percibían la intervención como un ataque agresivo a su «self».

2.6. Interpretaciones
Los trastornos de la experiencia de la propia salud pueden ser considerados como un
caso particular de la Psicopatología de la corporalidad incluibles en el contexto más
general de los trastornos de la conciencia. Resulta interesante recordar que, aunque en
otros idiomas la conciencia en el sentido psicológico y en el sentido moral se designan
con palabras distintas, en castellano la palabra conciencia tiene ambos significados, en
el sentido del «conocimiento del propio saber», que no tiene por qué excluir el de la
culpa propia ni el de la propia enfermedad. Se habla así, entre nosotros, en nuestra
opinión con propiedad, de la «conciencia de la enfermedad» de un paciente
determinado.
Desde el punto de vista neuropsicológico, se han atribuído estos trastornos a
alteraciones del «filtraje» perceptivo. Desde el punto de vista psicoanalítico, se ha
señalado la intervención en estos cuadros de mecanismos de negación, proyección e
introyección y de alteraciones precoces de las relaciones objetales.

2.6.1. Explicaciones neuropsicológicas

Como hemos comentado en otro lugar (Guimón, 1999), percibimos sólo algunos
aspectos del mundo circundante. Filtramos gran parte de la información que no
consideramos esencial para la tarea sobre la que se centra nuestra atención en un
momento dado. En efecto, si estamos leyendo con atención las presentes páginas,
descuidaremos la percepción de los estímulos visuales provenientes de áreas
circundantes a la hoja de papel y la de los estímulos tactiles que nos informan, por
ejemplo, de las zonas de contacto de nuestra piel con la silla en que nos sentamos. El
mismo hecho de mencionar la existencia de tales estímulos habrá motivado seguramente
que la atención dedicada a la letra impresa haya sido menor. Siguiendo las concepciones
de la Psicología de la forma, sobre el fondo de unas percepciones heterogéneas destaca,
en el momento de leer, la figura del segmento de papel relleno de letras impresas. La
percepción de las sensaciones que nos informan sobre el estado de salud de nuestro
cuerpo estaría sometida a la acción de ese «filtraje».
No se sabe mucho sobre la naturaleza del citado filtro que, en forma más o menos
automática e inconsciente, aunque sometible en parte al control de la conciencia,
condiciona nuestras percepciones y, en cierta medida, incluso el curso de nuestros
pensamientos. Algunas experiencias neuropsicológicas recientes sugieren la actuación
de mecanismos sofisticados. En estado de buena salud podemos adquirir una conciencia
acrecentada de diversas partes del cuerpo, internas o externas, que habitualmente
escapan a nuestra conciencia. Determinados ejercicios de relajación muscular, de
meditación y de yoga ponen bajo el dominio de la conciencia percepciones que hasta
entonces se escapaban de ella. En forma opuesta, en algunos estados de enfermedad
física que cursan con intenso dolor, podemos dejar de percibir determinados estímulos
anteriormente muy presentes: «Un dolor mata otro dolor», y un dolor hace que nuestra
percepción de placer se vea distorsionada y que disminuya nuestro interés por el mundo
circundante.
Distorsiones en el proceso de filtraje podrían explicar las alteraciones perceptivas que
hemos mencionado en pacientes con anorexia nerviosa y obesidad de inicio precoz y en
mujeres normales durante la adolescencia y el embarazo. De la misma forma podrían
explicarse fenómenos como el que el conocimiento más o menos preciso de la actividad
de nuestros órganos pueda modificar la conciencia de sus trastornos. También el que el
conocimiento de la anatomía y fisiología implicados en el parto disminuya el dolor; o
que, por el contrario, el conocimiento de las disfunciones orgánicas haga a los
estudiantes de Medicina interpretar como graves pequeñas disfunciones.
Se podría suponer que, en determinadas situaciones, el citado filtro funcione con menor
intensidad, permitiendo lo que ya Ortega y Gasset (Ortega y Gasset, 1946) denominaba
una hiperestesia del cuerpo, que explicaría, según dicho autor, la hipocondría. Por el
contrario, si el filtro funcionara con gran intensidad, excluiría de la conciencia
determinadas percepciones. Tal sería el caso en determinadas situaciones traumáticas
altamente cargadas de afectividad y en determinados estados de disociación de la
conciencia (personalidad múltiple, fugas histéricas, etc.). El desconocimiento o la
negación de una enfermedad podrían ser formas especiales de tal actividad de filtrado.
Algunos autores, como Shakow (Shakow, 1963) y Mac Reynolds, han invocado un
funcionamiento defectuoso del hipotético filtro en los pacientes esquizofrénicos, que se
verían sobrenadados por informaciones irrelevantes, lo que les obligaría a una conducta
de apartamiento (ver capítulo 3).
En cuanto al lugar en que se produce el procesamiento de la información sobre el estado
de salud propia, se puede aceptar el papel central jugado por los lóbulos parietales.
Schilder señaló que los pacientes con afasia sensorial presentaban una euforia
injustificada, mientras que los que tienen afasia motriz tienen una conciencia incluso
exagerada de enfermedad. Atribuyó a lesiones en la sustancia gris periventricular la
presencia de síntomas que simulan enfermedades orgánicas y refirió que existe en el
girus supramarginalis un centro cuya lesión dificultaría la apreciación del dolor.
Concluyó que la vivencia de salud y enfermedad depende de la función de zonas
cerebrales específicas, entre las que la región de Wernicke es la más importante. Sin
embargo, investigaciones posteriores no parecen haber confirmado estas interesantes
propuestas.

2.6.2. Interpretaciones relacionales

Las conductas anormales de enfermedad que cursan con un exceso de preocupación por
enfermedades inexistentes o menos importantes de lo que el paciente supone, han sido
interpretadas desde el punto de vista psicoanalítico, en la línea de los trabajos de
Abraham, Freud y Jacobson sobre la depresión psicótica. Debido a la relación
ambivalente con el objeto, la pérdida de éste hace que las catexis agresivas antes
depositadas sobre él se depositen en el propio Yo. Como ya hemos comentado, el
síndrome de Cotard ha sido interpretado como el resultado de la carga agresiva
catectizada sobre la imagen corporal: la negación de órganos sería como una muerte
anticipada, una destrucción de la «imagen del cuerpo». En la hipocondría los órganos,
revestidos por las catexis agresivas, se convierten en auténticos perseguidores del
paciente.
Fue Schilder quien primero estudió los aspectos psicoanalíticos de la desvalorización o
minimización de las alteraciones de la salud corporal. Señaló que la enfermedad
orgánica y sus síntomas no constituyen una preocupación «personal del individuo»
porque no se sitúa en el centro sino en la periferia de lo que él llama «el círculo de Yo».
Nuestros problemas, sentimientos y actitudes se hallarían cercanos al núcleo del Yo y,
en especial, el dolor, la excitación sexual y la ansiedad se encontrarían en el centro
mismo de la personalidad. Las percepciones procedentes del exterior o de nuestro
propio cuerpo ocuparían un lugar periférico, aunque algunas partes del cuerpo como los
genitales, el pecho y los ojos, se hallarían más próximas al centro yoico.
En las enfermedades graves, con el progreso de la enfermedad se haría insuficiente el
mecanismo de minimización y para conservar la experiencia de la salud se haría
necesaria una defensa más compleja, como la regresión, que llevaría al paciente
frecuentemente a actitudes propias de la fase oral. En otros casos el mecanismo de
proyección estaría más presente, sea bajo la forma de sentirse el paciente perseguido
(por proyección de ansiedad al exterior) o la de atribuir una enfermedad grave a otra
persona negando la propia. Para Schilder, en los casos francamente delirantes, el
paciente no sólo se siente curado de su enfermedad, sino que piensa que puede curar
también enfermedades de los demás, apareciendo en primer plano ideas narcisistas de
grandeza.
Con posterioridad a Schilder, se ha subrayado la importancia del mecanismo de
negación y de las relaciones objetales tempranas en la génesis de las vivencias de
desvalorización de la enfermedad.
La negación fue descrita por Freud como un mecanismo muy temprano del desarrollo
relacionado con el «expulsar» las «partes malas», que se niegan, a la par que se
«introyectan» y afirman las partes «buenas». Melanie Klein (1935, 1940) interpretó la
negación como un mecanismo defensivo de la posición esquizoparanoide mediante el
que se niega la existencia del «objeto malo» o «perseguidor» y la parte del Yo ligada a
éste. Tal negación es posible a través del «sentimiento de omnipotencia» propio del
bebé.
Salomón Resnik aportó reflexiones al problema de la negación en relación con el
síndrome de Cotard y con la despersonalización (en nomenclautra de Pichon Ribiere).
Recordó, con Cotard, que la evolución habitual hacia la negación transcurre a través de
procesos intermedios de hipocondría, simple primero y luego delirante.
Mencionemos, finalmente, que comentando el papel de las relaciones objetales precoces
en la hipocondría y en las enfermedades psicosomáticas, Rosenfeld subrayó que muchos
estados mentales de angustia pueden producir dolor físico y que los dolores físicos
pueden originar sufrimiento mental. Puso en relación las vicisitudes de la comunicación
del dolor en el tratamiento psicoanalítico con la comunicación existente entre la madre y
el niño en la primera infancia, durante la cual las sensaciones físicas y las experiencias
mentales no están claramente diferenciadas. Comentó que en los pacientes
hipocondríacos se observan a menudo vestigios de relaciones objetales experimentadas
con asiedad dolorosa. Relacionó la ansiedad con una preocupación por los órganos del
cuerpo, lo que explica que las ansiedades hipocondríacas dolorosas aumenten en el
análisis, cuando el paciente intenta revivir relaciones objetales significativas. Propuso
también que los pacientes hipocondríacos presentan dificultades para diferenciar entre
ansiedades depresivas y paranoides. Por el contrario, en las enfermedades
psicosomáticas, si no existe hipocondría no existen, en principio, ansiedad ni dolor
mental.

3. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN

La tendencia a practicar dietas severas con el objeto de evitar un peso excesivo es

conocida desde antiguo y ha sido condicionada por factores socioculturales diversos
(W. y B. Parry-Jones, 1995). Entre estos últimos cabe destacar la sublimación de la
sexualidad; la obtención de autocontrol (como en el caso de Santa Catarina de Siena en
el s. XIV); la búsqueda por parte de las mujeres de un ideal de belleza (asociado desde
hace siglos a la delgadez en Occidente); y el deseo de sorprender al público (como los
«esqueletos vivientes»), más frecuente entre hombres en este caso, especialmente en los
siglos XVIII y XIX.
En los últimos decenios se ha visto que existen importantes alteraciones en la vivencia
corporal en los sujetos obesos y anoréxicos, pero también en aquellos que presentan
alteraciones en sus hábitos alimenticios aun manteniendo un peso normal.

3.1. Trastornos de la dieta

Las experiencias perceptivo-cognitivas (que incluyen la imagen corporal) de los
pacientes con anorexia nerviosa y obesidad de inicio precoz difieren de las de las
personas «normales».
Se ha visto también que las personas que presentan alteraciones en su dieta presentan
mayores trastornos en la vivencia de su cuerpo que las personas que no presentan
trastornos en los hábitos alimenticios. Algunos autores, tras estudiar los criterios de
elección de alimentos en los adolescentes, concluyeron que una «Psicología de la dieta»
parece más relevante que una «Psicología de estar gordo o estar delgado».
En cualquier caso, uno de los predictores más claros de conducta anoréxica o bulímica
futura en los adolescentes es la práctica excesiva y no controlada de dietas adelgazantes.
La frecuencia de la dieta se asocia (French et al., 1995, Story et al., 1995),
especialmente en las mujeres, a otros fatores tales como un mayor uso de alcohol y
tabaco, dificultad de contacto con los demás y desvalorización de la auto-imagen. En el
mismo sentido (Williamson, 1990) se ha visto que la distorsión de la evaluación del
tamaño corporal, la preferencia por la delgadez y la insatisfacción corporal eran
predictores de una alimentación restrictiva.
Parece que, afortunadamente, entre 1982 y 1992, se ha observado, en los adolescentes
de ambos sexos, al menos en los EE.UU, una mejoría en la auto-imagen corporal que
corre paralela a un descenso en el desorden en las conductas alimentarias (Eartherton et
al.). Así la prevalencia estimada de la bulimia nerviosa cayó de 7.2% a 5.1% en las
mujeres y de 1.1% a 0.4% en los hombres. Un número significativamente menor de
mujeres y de hombres llevaba una dieta crónica injustificada en 1992, y había signos de
una mejoría en la imagen corporal en ambos sexos. Los sujetos también informaron en
1992 de unos hábitos de alimentación más sanos en términos de ingesta diaria y
regularidad de las comidas. Estos interesantes datos norteamericanos no han sido
confirmados, que nosotros sepamos, en Europa.
La frecuencia de la alimentación inadecuada y otras variables asociadas a ella resultan
distintas en ambos sexos según ciertos estudios. Así, los trastornos de alimentación
correlacionaban con la preocupación por el propio cuerpo de algunas mujeres, medida
con la «Attention to Body Shape Scale» (Beebe, 1995). A. Furnham y cols. (Furnham &
Greaves, 1994) encontraron que las mujeres tenían una satisfacción con la imagen
corporal más baja que los hombres y afirmaban que hacían ejercicio principalmente
para controlar el peso, por el atractivo y por el «tono» vital. La práctica de una dieta y
de ejercicio para controlar el peso estaba relacionada con una alimentación irregular.
Otros estudios muestran, en cambio, que deteminados factores relacionados con la
práctica de una alimentación irregular se presentan con la misma frecuencia en ambos
sexos. Así la práctica excesiva de ejercicio físico está correlacionada de la msma
manera en ambos sexos (Furnham & Greaves, 1994), con una insatisfacción con la
imagen corporal. En el mismo sentido (Olivardia, Pope, Mangewth, & Hudson, 1995),
se ha visto que los hombres con trastornos de la alimentación se parecen bastante a las
mujeres en cuanto a la insatisfacción respecto a su imagen corporal. La homosexualidad
no resultó ser un rasgo común de los hombres con trastornos de la alimentación. Los
antecedentes de abuso físico y sexual en la infancia resultaron ligeramente más
frecuentes entre los hombres con trastornos de la alimentación que entre los hombres
del grupo control.

3.2. Obesidad
En nuestra Cultura, la gente, especialmente en el medio urbano, está angustiada ante la
idea de engordar. El estar gordo es considerado como malo y el sentimiento de culpa
ante el engordar es tan intenso como el del pecador que ha transgredido un
mandamiento. Hasta cierto punto la sanción social respecto a la bondad y la virtud de un
individuo se halla relacionada con el grado en el que se muestra capaz de controlar su
peso, lo que significa que tiene fuerza de voluntad y que lleva una vida higiénica.
Esta visión negativa de la obesidad no es compartida en todas las Culturas y en algunas
estar gordo se asocia a ser respetable e incluso bello. No está claro por qué el estar
gordo tiene tales connotaciones negativas desde la más tierna infancia. Hay quien dice
que es porque se asocia a la vulnerabilidad hacia la enfermedad coronaria, pero las
connotaciones negativas de la obesidad existían antes de que se estableciera tal
vinculación.
Tal vez se asocie la gordura con ser voraz y narcisista. En efecto, la obesidad se ha
relacionado con deseos orales inconscientes insatisfechos, tendencias inmaduras y
regresivas, deseo de evitar las responsabilidades de adulto (incluida la sexualidad
madura), etc. Algunos pacientes consideran su obesidad, en cambio, como un signo de
poder y un modo de impresionar a los demás. Cuando estas personas adelgazan con una
dieta aumenta su impresión inconsciente de vulnerabilidad.
Algunos estudios sugieren que, por el contrario, ciertas personas, cuando aumentan su
estatus social, tienen tendencia a ganar peso. En contraste, las niñas adolescentes con
anorexia nerviosa presentan una tendencia inconsciente a seguir siendo pequeñas y a
borrar las curvas del pecho y de la pelvis que empieza a desarrollarse para mantenerse
niñas y evitar las responsabilidades de la vida de adultas, incluida la actividad sexual.
Con ello desean, al revés que los obesos, reducir la impresión de poder en su apariencia.
Se ha visto que algunas pacientes con «alimentación compulsiva» y «trastorno de la
alimentación compulsivo» (Francés, First, & Pincus, 1997) presentaban más síntomas
psicopatológicos que las normales. En ese mismo sentido, varios trabajos han puesto en
relación el comer compulsivo y la obesidad consecuente con la depresión (Baeriswil-
Waydelich, 1993).
3.3. Anorexia
Se han descrito algunas características biológicas que correlacionan con la anorexia
nerviosa, pero parecen ser más el resultado que la causa de la enfermedad.
Es bien sabido, en cambio, que la apreciación corporal es diferente en los pacientes con
anorexia nerviosa que la que se observa en sujetos normales (Garner, Garginkel,
Stanger, & Moldofsky, 1976). Button supuso que, en una cultura como la nuestra en la
que la dieta y la preocupación por la figura, por el peso y por el tamaño, son tan
frecuentes, los trastornos de la percepción del propio cuerpo serían habituales y tan
importantes como en los anoréxicos. Para poner a prueba su hipótesis estudió la
percepción del cuerpo en un grupo de chicas jóvenes normales pero observó que la
sobreestimación era exclusiva de las pacientes anoréxicas.
Slade y cols. formuló adicionalmente la hipótesis de que la magnitud de la
sobreestimación del tamaño corporal estaría directamente relacionada con un mal
pronóstico. Los autores señalaron que las anoréxicas sobreestiman el tamaño de su
cuerpo y que, en efecto el grado de la sobreestimación correlaciona con la gravedad del
pronóstico.
En los trastornos anoréxicos, cuando el paciente está en riesgo de vida, los abordajes
deben ser médicos: hospitalización y alimentación por medio de sondas. Las
hospitalizaciones se pueden realizar en un medio que incluya técnicas cognitivo
comportamentales de «premio y castigo», administrados en relación con el aislamiento,
las visitas, las actividades recreativas, etc. En el mantenimiento del peso es útil la
psicoterapia cognitivo-comportamental con apoyo medicamentoso y aconsejamiento
familiar. Algunos pacientes responden muy bien a técnicas psicodinámicas profundas.

4. TRASTORNOS DE LA SEXUALIDAD

4.1. Lo biológico y lo relacional

4.1.1. Eros y Tanathos
Por influencia de Freud, hasta el último cuarto del pasado siglo, se había considerado a
la sexualidad (en mucha mayor medida que a la agresividad) como la energía
responsable, el motor del desarrollo de la personalidad. Mientras que otras necesidades
biológicas (el hambre, la sed, la captación de oxígeno) se satisfacen habitualmente con
facilidad en la vida cotidiana, los deseos sexuales (y en especial los pregenitales) se
hallan sometidos a constantes frustraciones por lo que generan numerosos
comportamientos destinados a satisfacerlos. Avanzando en esa argumentación, los
psicoanalistas veían en los avatares de la libido (la representación mental del impulso
sexual) la base fundamental de la psicopatología, condicionada también, pero en menor
medida, por la agresividad.
Sin embargo, a partir de los años sesenta, el aumento de la permisividad sexual y la
generalización de los métodos anticonceptivos atenuaron el misterio que rodeaba la
sexualidad y la hacía más maléfica y, en parte por ello, más atractiva. Se fue
reclamando, con razón, una mayor facilidad de acceso a la actividad sexual para los
adolescentes, los retrasados mentales, los enfermos psiquiátricos crónicos, los
parapléjicos y otros enfermos graves y para las personas de la tercera o la cuarta edad.
Algunas encuestas sobre la actividad sexual de la población exageraron (a partir de los
informes Kinsey de 1948 y 1953) la capacidad sexual de ciertos sectores de población,
contribuyendo paradójicamente, a crear un sentimiento de inadecuación entre los que
establecían comparaciones con sus rendimientos, más modestos que los proclamados
por las estadísticas.
Por otra parte, el movimiento de liberación de la mujer modificó profundamente las
relaciones sexuales, contribuyendo así a la aparición de patologías sexuales nuevas o
preexistentes pero antes ocultas, principalmente determinadas formas de impotencia
masculina. En relación con este último problema, han aparecido una serie de técnicas
terapéuticas novedosas.

4.1.2. ¿Serotonina o Testosterona?

Una reciente encuesta realizada en los EE.UU muestra que los adultos jóvenes de ese
país se manifiestan más preocupados por los problemas económicos que por los
sexuales. Si se revisa la filmografía internacional de los últimos años se observa, por
otra parte, que los temas agresivos han superado con creces a los sexuales en el interés
del gran público, especialmente entre los jóvenes. Incluso cuando se tratan temas
sexuales, las preferencias se inclinan hacia las escenas en que la sexualidad se halla
contaminada por la violencia. Por su parte, los adolescentes parecen interesarse más por
la búsqueda de sensaciones nuevas a través, por ejemplo del «puenting», el parapente, el
ala delta, o incluso de la apuesta, a veces mortal, con las drogas que en el logro de
nuevas experiencias sexuales. Se podría decir, caricaturizando, que sus actividades
estarían regidas más bien por la serotonina que por la testosterona.
Durante el último cuarto del siglo XX, se observó entre numerosos sexólogos, una
tendencia contraria, de la que fue un hito el trabajo mencionado de Masters y Johnson, a
estudiar la sexualidad como una más entre las funciones orgánicas (como la digestión,
la excreción, la locomoción, etc.), regulada por unos aparatos y sistemas (el respiratorio
o el cardiovascular, por ejemplo) que puede presentar patologías específicas.
Muchos psiquiatras, interesados por los avances psicofarmacológicos e incluso
quirúrgicos, terminaron por considerar la sexualidad más como una función cuyos
trastornos pueden ser abordados médicamente o por procedimientos conductistas
simples que como una de las bases fundamentales del comportamiento y de la
psicopatologia del ser humano. Una sexología, pues, «deslibidinizada» o
«desfantasmizada».
Desde aquellos años, sin embargo, nuevos elementos han venido a salpicar de
controversia las distintas visiones sobre el comportamiento y la patología de la
sexualidad humana.

4.1.3. Una concepción globalizante

No es justo contentarse con criticar el supuesto «pansexualismo freudiano» y afirmar
que en una Sociedad más tolerante sexualmente las teorías etipatogénicas del
Psicoanálisis no revisten un mayor interés. Son ésas conclusiones de un pensamiento
lineal que ignora que el pensamiento de Freud es, según una lógica «circular», en gran
parte responsable de la mencionada permisividad.
El sesgo reduccionista de esos planteamientos y actitudes fue, sin embargo, superado
por determinados sexólogos con una visión globalizadora que, tras la labor pionera de
Helen S. Kaplan, tuvieron el mérito de superar ciertas prevenciones de la Asociación
Psicoanalítica Internacional hacia las aproximaciones experimentales e integrar los
conocimientos de la sexología empírica con los del Psicoanálisis. Kaplan, profesora de
la Universidad de Cornell (Kaplan «La nueva terapia sexual», 1974) aportó un
complemento fundamental a la obra de W. H. Masters y V. E. Johnson (Master et al.
«La inadecuación sexual humana», 1970) a la que añadió la visión psicoanalítica que
estos autores habían descuidado. Esta tendencia tuvo una extraordinaria repercusión en
los EE.UU y luego en Europa, donde, por ejemplo, la escuela de sexología de Ginebra
(en la que los principales líderes son los Drs. George Abraham y Willi Passini).

4.2. Adscripciones sexuales minoritarias

Crowden y cols. estudiaron la influencia del género (masculino o femenino) y la
orientación sexual de una muestra de sujetos voluntarios en relación con diversas
variables (la imagen corporal, la culpabilidad sexual, etc.). Los resultados indicaron que
la orientación sexual tenía un impacto significativamente mayor en varias de esas
actitudes hacia el sexo que el género. En general los sujetos homosexuales informaron
de más actitudes negativas que los sujetos heterosexuales.
Se necesita un mayor número de investigaciones para delimitar claramente el concepto
de transexualismo con otros «trastornos de identidad de género» relacionados con él.
Como John Mone subraya, el cambio de sexo implica una cirugía que produce
alteraciones que atañen a diferentes zonas y órganos del cuerpo para que correspondan a
la imagen corporal. Estos cambios corporales pueden incluir todo el físico, la cara, el
pelo, los pechos, los genitales externos, las gónadas, el pene, el prepucio, los genitales
internos, los miembros y la piel. Estas intervenciones, por lo tanto, suponen una
agresión psicológica importante. Por otra parte, los pacientes que padecen
transexualismo y que solicitan cirugía de cambio de sexo presentan a menudo serios
problemas psiquiátricos por lo que deben siempre ser sometidos a un complejo proceso
de evaluación antes de ser aceptados para el tratamiento.
Pese a todas las pracauciones que se tomen, los resultados son a veces negativos
psicológicamente para el paciente. Owe Karl Bodlund estudió un grupo de diecinueve
transexuales mediante la entrevista semiestructurada para el DSM III (SCID) con objeto
de examinar su personalidad, tanto de una manera dimensional como de una forma
tradicional a través del establecimiento de diagnósticos categoriales. Añadió otros
instrumentos para estudiar el funcionamiento psicosocial, la autoimagen y las
estructuras defensivas psicológicas desde una perspectiva psicodinámica. Se consideró
que, tras la cirugía, el 68% de los sujetos habían mejorado y un 16% tenía un resultado
insatisfactorio. Un único caso se arrepentía del cambio de sexo. La patología en el SCID
resultó ser predictora significativas de resultado negativo, así como el sexo biológico
masculino y la ausencia de pareja.

4.3. Hipoversión sexual

Cierto grado de timidez y evitación de conductas sexuales es frecuente en la población y
correlaciona altamente con dificultades en la actividad sexual. El concepto de
«spectatoring» se refiere a un trastorno cognitivo en el que hay una autoobservación
excesiva, por la que los individuos se fijan en y examinan cuidadosamente las partes de
su cuerpo y/o la adecuación de su funcionamiento sexual personal. La autoobservación
excesiva predijo de forma significativa una evitación sexual en el sentido de una menor
frecuencia de las conductas sexuales en ambos géneros (Faith, 1993).
La impotencia sexual masculina (o incapacidad del varón de obtener o mantener una
erección satisfactoria en un coito heterosexual) se debe con frecuencia a factores
orgánicos (enfermedades sistémicas, edad avanzada, enfermedades de los órganos
genitales, trastornos neurológicos, uso habitual de determinados medicamentos o
tóxicos). Sin embargo, en ocasiones, tiene una etiología predominantemente o
exclusivamente psíquica. La característica más destacada de la impotencia de origen
psíquico es su selectividad, que hace que se presente en determinadas circunstancias y
no en otras; con cualquier objeto sexual pero con persistencia de erecciones matutinas,
etc. El grado de impotencia puede variar desde la ausencia total del deseo e incapacidad
de realizar el coito (la denominada «aversión sexual», por algunos autores) a la
disminución del deseo, la erección insuficiente, la eyaculación precoz o tardía y la
frecuencia escasa de coitos («hipoversión sexual»). Algunos autores hablan ya de la
impotencia sexual en los casos de timidez patente en la dificultad de establecer contacto
social con personajes femeninos.
Entre los factores psicológicos que pueden disminuir la potencia en el varón, se citan
habitualmente: la inexperiencia (con eyaculación precoz, a veces interpretada como
sentimientos de hostilidad hacia la pareja); la incapacidad de identificar el objeto amado
con el objeto sexual por problemas emocionales infantiles; el temor (a embarazar a la
pareja, a contraer enfermedades venéreas, a ser sorprendidos en el acto, a las
implicaciones morales del acto, etc.); y las desviaciones sexuales (generalmente el
homosexualismo, declarado o encubierto). En una investigación (Guimón, Navarro, &
Delclaux, 1972) en la que se estudiaron a través del T.A.T.10 diez sujetos normales y
diez con hipoversión sexual se pusieron de manifiesto diversas alteraciones
significativas en las personas con dificultades sexuales.
El Psicoanálisis considera la impotencia como un modo de reacción infantil con
diversas modalidades: deseo inconsciente de revancha hacia la mujer que representa
otra mujer previamente amada y que ha tratado mal al paciente (la madre); envidia del
placer de la mujer; homosexualismo; ansiedad debida al complejo de castración;
fijaciones libidinales precoces; fantasía de la vagina dentada (basada a veces en el
sadismo oral con la proyección del temor a ser mordido por la madre), etc.

5. FACTORES PSICOLÓGICOS QUE AFECTAN AL ESTADO FÍSICO

Con el nombre de «trastornos psicofisiológicos» (trastornos psicosomáticos) se

agrupaban en el DSM-I y el DSM II hasta diez entidades que afectaban a distintos
sistemas y aparatos orgánicos (digestivo, cardiovascular, etc.), con la precisión de que
los órganos afectados solían estar inervados por el Sistema Nervioso Autónomo. El
DSM III cambió el encabezado por el de «factores psicológicos que afectan a una
enfermedad física» y los incluía en el eje I, mientras que las enfermedades físicas eran
consignadas en el eje III.
Los factores psicológicos pueden afectar a la enfermedad médica en su curso (aparición,
exacerbación, remisión) o en su tratamiento.

6. CONDUCTAS NORMAL Y ANORMAL DE ENFERMEDAD

Kirmayer y Lipowski han descrito las expectativas que los médicos tienen en nuestra
Cultura respecto a la forma en que deben comportarse los pacientes: el enfermo debe
quejarse, en un grado razonable, de sus trastornos siempre que correspondan a
alteraciones físicas demostrables; debe referirse a sus problemas físicos con
terminología «corporal» y con términos psicológicos a sus trastornos emocionales;
debe, además, aceptar la opinión y el consejo del médico sumisamente.
En los últimos años, se utiliza el concepto de «conducta de enfermedad» para referirse
al modo en que los individuos responden a los síntomas físicos, a cómo los definen y
qué valor les dan y qué acciones emprenden para remediarlos.
Las alteraciones de la conducta de enfermedad pueden presentarse en cualquiera de los
cinco estadios descritos por E. Suchman:
a. En la fase de «experienciar el síntoma» el paciente puede no percatarse de que algo
va mal en su organismo. b. En el estadio de asumir el rol de enfermo, el paciente puede
no darse cuenta de que tiene una enfermedad que requiere que necesita cuidados
profesionales. c. En el momento de decidir acudir al médico, el enfermo puede retrasar
la visita, no hacerla, o realizar una elección inadecuada de profesional. d. En el estadio
de adoptar un rol de dependencia del médico, el paciente puede no transferir el poder al
médico o no seguir sus instrucciones. e. En la fase de recuperación o de rehabilitación el
paciente puede no seguir suficientemente bien las indicaciones o negarse a ser dado de
alta cuando ya está curado.
El resultado puede ser, naturalmente, grave, tanto en procesos que se presentan en
forma aguda (trastornos cardíacos, abdomen agudo, etc.), como en aquellos que tienen
una evolución crónica (hipertensión, obesidad, diabetes, etc.). En algunos casos, se
puede considerar que el paciente tiene una tendencia inconsciente a tratar mal a su
cuerpo; en otros que presenta sentimientos de culpa o necesidades de protección
patológicos, por los que pretende «agarrarse a los síntomas»; muchas veces sus
actuaciones son el resultado de una mala relación médico-enfermo bajo el influjo de una
transferencia negativa. Si, como ocurre en muchos casos, el médico actúa
contratransferencialmente de forma autoritaria o despreciativa, se establece un círculo
vicioso de nefastas consecuencias.
Se debe considerar que un paciente presenta una conducta de enfermedad anormal
cuando se queja de síntomas de enfermedad física, aunque se carezca de pruebas de que
ésta exista y pese a que el médico le haya asegurado que no tiene ninguna enfermedad.
Pero también presentará una conducta de enfermedad anormal el paciente que niegue
padecer ningún trastorno físico, pese a que las pruebas exploratorias lo pongan en
evidencia y a que el médico así se lo indique.

7. Otros problemas que puedan ser objeto de atención clínica:

El DSM IV incluye entre estos trastornos un conjunto de alteraciones o circunstancias

muy heterogéneos y que nos limitaremos a enumerar a continuación.
1. Factores psicológicos que afectan al estado físico
2. Transtornos motores inducidos por medicamentos
3. Problemas de relación
4. Problemas relacionados con el abuso o la negligencia
5. Problemas adicionales que pueden ser objeto de atención clínica
• Duelo
• Capacidad intelectual límite
• Problema académico
• Problema laboral
• Comportamiento antisocial en la niñez o la adolescencia
• Comportamiento antisocial del adulto
• Simulación
• Problema biográfico. Problema relacionado con las etapas de la vida (crisis vitales)

• Incumplimiento terapéutico
• Problema de identidad
• Problema religioso o espiritual
• Problemas de aculturación
• Deterioro cognoscitivo relacionado con la edad
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1 También se han designado con este nombre a síntomas delirantes como el supuesto
cambio de la apariencia de una parte del cuerpo, la «halitosis» etc. Algunos pacientes
que se quejan de ser alérgicos a numerosas sustancias han sido también llamados
somatizadores.
2 En la práctica clínica, lo que se ve con más frecuencia en pacientes con actitudes
hipocondríacas, que encajan bien en la descripción clásica de la «hipocondría menor».
Estas actitudes aparecen, con frecuencia, sobre la base de personalidades obsesivas, en
sujetos que antes se llamaban «neurasténicos».
3 Existen además las llamadas «Psicosis hipocondríacas monosintomáticas» como el
delirio dermatozoico.
4 La escala de Giessen consta de cincuenta y siete items que exploran áreas tales como
el de bienestar físico general, las quejas sobre molestias funcionales y dolores.
5 Las mujeres estudiadas por Reaby y cols. o bien llevaban una prótesis de pecho
externa o bien fueron objeto de una reconstrucción del pecho, o eran mujeres
mastectomizadas y no sometidas a ninguna de esas técnicas.
6 La buena adaptación a las consecuencias estéticas de las intervenciones dependía, en
las sujetos más jóvenes, del buen funcionamiento de la relación de pareja y, para las
sujetos mayores, de la existencia de una red de apoyo emocional extensa. El poder
compartir sentimientos íntimos y angustiosos ayudaba a estas mujeres a retomar una
sexualidad satisfactoria. El ajuste conyugal estaba estrechamente asociado con la
adecuación de un funcionamiento sexual en las mujeres jóvenes pero no se
correlacionaba con la índole de las reacciones a las secuelas quirúrgicas en ninguno de
los grupos. A la vista de este tipo de datos, es evidente la importancia de crear para
pacientes con estas patologías programas de apoyo, tales como los que con el nombre de
«club de mastectomizadas» funcionan ya en numerosos centros de salud del mundo.
7 Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, dermatosis, deformidades visibles de
vasos sanguíneos, etc.
8 Tras de las que se pueden observar sensaciones de «miembro fantasma». Estos
fenómenos, han sido explicados, al margen de por causas neurológicas, por una
negación inconsciente del individuo a reconocer una transformación radical de su
cuerpo.
9 En uno de los subapartados bajo el epígrafe «Aspecto corporal» se agrupan
apreciaciones acerca del aspecto corporal, conscientes e inconscientes, relativamente
estables y que pueden influir en la autoestima».
10 TAT: láminas: 1, 2, 3, VH, 4, 6 VH, 7 VH, 10, 11, 12, H, 13 VH, 17 VHl.

Capítulo 8

Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto (F70-79)

La DSM IV sitúa en lugares diferentes los «Trastornos de la personalidad»; y los

«Trastornos del control de los impulsos no clasificados en otros apartados».

1. CONCEPTO

Los trastornos de la personalidad son trastornos de comportamientos inadaptados

invasores y permanentes, profundamente enraizados y que no corresponden ni a
enfermedades físicas ni a alteraciones culturales. Implican rasgos comportamentales,
emocionales, cognitivos, perceptivos y psicodinámicos.
Desde hace decenios se hablaba de una «patología del carácter» (Coderch,1991) en
referencia a distintos aspectos de un individuo1, pero la acepción más generalizada fue
la de Kurt Schneider que habló de «personalidades psicopáticas», describiendo una serie
de cuadros que fueron recogidos en las clasificaciones internacionales y que
posteriormente sirvieron de base para las modernas clasificaciones2.
2. ETIOPATOGENIA

2.1. Modelo biológico

La etiología de estos trastornos no está claramente establecida y varios estudios parecen
indicar que intervienen diversos factores. El rol del factor genético parece importante,
como lo han demostrado ciertos estudios, pero no está presente en todos los casos. Se ha
subrayado también la existencia de factores constitucionales que condicionan defectos
en el procesamiento de la información por el Sistema Nervioso Central.
En los últimos años, desde la Psicología empírica, los trastornos de la personalidad han
sido descritos como «rasgos» estables (traits) o como síntomas variables (states). Frente
al diagnóstico «categorial» utilizado en el DSM IV se han propuesto diagnósticos
«dimensionales», alternativa que permite entender mejor la heterogeneidad de los
síntomas, la falta de fronteras claras entre los diagnósticos. Permite este sistema además
detectar mejor síntomas y rasgos subumbrales y cuantificar los síntomas. El análisis
factorial permite, a partir de ahí, encontrar las dimensiones principales que subyacen a
esas variables, e identificar los rasgos de personalidad que implican.
La mayoría de las investigaciones se han realizado con el modelo de personalidad
propuesto por Livesley3 que distingue cuatro grandes factores: disrregulación
emocional, conducta disocial, inhibición y compulsividad. Se han realizado también
muchos estudios con el modelo de siete factores de Cloninger (SFM) y con el modelo
de cinco factores (FFM)4 que parecen demostrar una cierta base biológica heredada
para los rasgos. Varios estudios relacionan el FFM con algunos trastornos de
personalidad. Tanto el FFM como el SFM podrían un día ser incorporados a los
diagnósticos oficiales.
Los psicólogos experimentales han realizado diversas investigaciones en el espectro de
los llamados «trastornos impulsivos y compulsivos», relacionando este eje disposicional
con otros parámetros psicológicos y fisiológicos. Así, realizan una tipología en la que
hay un grupo extremo de «impulsivos», que se caracterizan por la tendencia a la
«búsqueda de sensaciones» (sensation seeking) y la «evitación del daño» (harm
avoidance). En ese extremo se sitúan los trastornos antisociales, seguidos de los
borderline. En el intermedio van las compulsiones sexuales, el juego patológico, la
tricotilomanía, el síndrome de la Tourette. Hacia el otro extremo se suceden la
despersonalización, la anorexia nerviosa, el trastorno dismórfico, la hipocondría y, en el
tope, el trastorno obsesivo-compulsivo (Hollander 1933).
La compulsividad se ha puesto en relación con la hiperfrontalidad, con un aumento del
5-HIAA y con algunas modificaciones de los inhibidores de la serotonina. La
impulsividad con la hipofrontalidad y la hipofunción serotoninérgica.
Cloninger distingue, dentro de la personalidad, entre los conceptos de «temperamento»,
que contribuye con un 50% y que incluye los factores de búsqueda de novedad,
evitación del daño, dependencia del premio y persistencia; y «carácter» que contribuye
en el otro 50% e incluye los factores de «dirección hacia sí mismo», «cooperación» y
«autotrascendencia». Gabbard (Gabbard, Horwith, Frieswyk, & al., 1988) ha intentado
hacer compatibles esta concepción con visiones como la psicoanalítica y compara el
factor auto-dirección con la auto-estima; la auto-cohesión con las repesentaciones del
self y las funciones del Yo; la cooperación con las relaciones internas de objeto
externalizadas en las relaciones interpersonales; y la autotrascendencia con la
sublimación y el altruismo.

2.2. Aspectos relacionales

Los conceptos psicoanalíticos sobre los trastornos de la personalidad se iniciaron con
Freud (1908), que puso en relación el carácter con el erotismo anal5.
Otto Kernberg (Kernberg, 1980) pone en relación los trastornos de la personalidad con
los mecanismos precoces de defensa contra los impulsos sexuales y agresivos y habla de
una patología del SuperYo; de una alteración de la organización yoica; de dificultades
en las relaciones objetales internalizadas; y de un desarrollo patológico de las funciones
narcisistas. Subraya el papel que juegan las perturbaciones de las relaciones de objeto
que se establecen durante la primera infancia. El paciente pone en marcha mecanismos
de defensa patológicos, utilizando sistemáticamente la disociación, el acting out, la
identificación proyectiva etc., que le van a crear dificultades de relación en la edad
adulta.
Para evaluar un trastorno de personalidad, resulta importante poseer información sobre
la manera de ser y de actuar del paciente a lo largo de un lapso de tiempo bastante largo
y no sobre un momento determinado y preciso, ya que estos trastornos se caracterizan
sobre todo por un modelo de funcionamiento idéntico y duradero. Su evolución y su
pronóstico son variables y difíciles de establecer.
3. CUADROS CLÍNICOS
Contrariamente a los síntomas «egodistónicos» (desagradables, para el propio paciente)
que aparecen en los cuadros neuróticos, el paciente presenta durante estos trastornos
síntomas «egosintónicos» (que el paciente no critica o incluso valora positivamente). El
paciente sigue un modelo de conducta uniforme, rígido, en absoluto adaptado a las
circunstancias exteriores. La respuesta no está modulada y los diferentes modelos de
conducta se repiten en cada trastorno de la personalidad. El paciente puede trabajar,
amar, o hacer frente a las responsabilidades de forma peor que el que presenta un cuadro
neurótico. Todo esto provoca en el sujeto o en las personas cercanas un profundo
malestar y perturba sus relaciones sociales, familiares o profesionales.
En los trastornos de personalidad, el DSM IV mantiene el sistema categorial para
diagnosticar los rasgos de personalidad, que se distribuyen a lo largo de un continuum
que distingue entre las diferentes formas de alteración de las relaciones con los demás
características de estas personas.
El grupo A, también conocido como el grupo de los «raros-excéntricos», incluye los
trastornos paranoide, esquizoide y esquizotipico. El grupo B (o de los «dramáticos –
emotivos») los trastornos antisocial, borderline, histriónico y narcisista. El grupo C (de
los «ansiosos-temerosos») incluye los trastornos por dependencia y el obsesivo
compulsivo.

3.1. Trastorno paranoide

Se caracteriza ante todo por un recelo excesivo que interfiere profundamente en las
relaciones sociales. Las personas que presentan este trastorno están siempre a la
defensiva; perciben el mundo como hostil; atacan antes de ser atacadas.
Esta actitud frente a los demás provoca lo que temen ante todo: el rechazo de los demás.
Así, lo que para ellos es la razón de su conducta acaba por convertirse en su
consecuencia.
Son personas frías, distantes, rígidas, que no dejan aparecer ninguna manifestación
afectiva de ternura o de afecto; hipersensibles a la crítica, incapaces de relajarse y
haciendo fácilmente una montaña de un grano de arena. A menudo desarrollan ideas de
persecución y con frecuencia son pendencieros, etc. Se meten en discusiones y en
causas perdidas sin reflexionar y no aceptan revisar su juicio. En general, no piden
ayuda médica, o bien lo hacen bajo la presión de su entorno o de las autoridades, debido
a sus trastornos de conducta.

3.2. Trastorno esquizoide

En estos sujetos, lo que aparece como un hecho de suma importancia es su gran
dificultad para establecer relaciones sociales. Tienen dificultades para expresar sus
sentimientos, amistosos u hostiles; pero pueden perfectamente participar en actividades
que no exigen una interacción con los demás. Tienen tendencia a vivir en un mundo
fantasmagórico, a soñar despiertos, superando así las dificultades de la vida real. Las
dificultades para actuar en contacto con los demás explican su interés por los temas
abstractos o intelectuales.

3.3. Trastorno esquizotípico

Ciertos rasgos observados en la esquizofrenia aparecen en estos pacientes, pero los
criterios son insuficientes para que puedan entrar en esa categoría. Los rasgos de la
personalidad esquizotípica están a medio camino entre los de la personalidad esquizoide
y los de la personalidad paranoide.
Los pacientes tienen una forma de pensar particular, con ideas de referencia; las
relaciones sociales les incomodan o les disgustan; presentan creencias e ideas extrañas
(creen en la telepatía, tienen la impresión de poseer un sexto sentido, de estar dotados de
clarividencia, etc.). Tienen a veces delirios o alucinaciones. En el plano de la conducta,
tienen una tendencia al aislamiento y a la excentricidad y tienen grandes dificultades
para comportarse normalmente en sus relaciones con los demás. Su lenguaje es vago,
sobreelaborado, abstracto o incomprensible. En el plano afectivo, son fríos y expresan
poco sus emociones.

3.4. Trastorno antisocial

Los sujetos que presentan este trastorno tienen dificultades para experimentar
sentimientos de culpabilidad y asumir las responsabilidades propias de un adulto.
Quieren obtener inmediatamente lo que desean y pasan a la acción sin medir las
consecuencias de sus actos.
Son incapaces de establecer vínculos afectivos estables y muy impulsivos; muy
fácilmente irritables y agresivos. Su inestabilidad aparece enseguida en el nivel
profesional por ausencias injustificadas o cambios de empleo repetidos sin razón precisa
y sin preparación. Mienten a menudo, y aunque su mentira sea evidente, son incapaces
de reconocerla. Buscan ventajas personales sin tener en cuenta a los demás.
Para poder diagnosticar este trastorno, el sujeto debe tener más de dieciocho años y
deben de existir antecedentes de la existencia de perturbaciones de la conducta
anteriores, como absentismo en el colegio, peleas, actos de crueldad hacia personas o
animales, mentiras graves o robos.

3.5. Trastorno narcisista

Los pacientes narcisistas tienen un sentimiento de grandeza excesiva y un profundo
deseo de atención y de admiración. Esta idealización de sus propias capacidades puede
alternar con una profunda desvalorización.
Prestan una atención excesiva a la opinión de los demás. Desean jugar un rol brillante,
sentirse importantes y cuando se les muestra indiferencia o crítica, responden con apatía
o enfado, y pueden incluso tener reacciones violentas. Quieren ser tratados de forma
particular y tienen una actitud llena de vanidad y egocentrismo. Esta forma de ser
perturba profundamente sus relaciones sociales ya que tienen tendencia a explotar a los
demás para sacar el máximo provecho personal y alcanzar sus objetivos.
3.6. Trastorno por evitación
Los pacientes dan prueba de una extrema sensibilidad ante el rechazo y tienen un gran
deseo de establecer relaciones sociales. Sin embargo, no pueden lograrlo, ya que su
miedo a no ser aceptados y a ser criticados es tal, que para evitar la angustia que estos
temores hacen surgir, acaban aislándose. Interpretan todo contacto interpersonal como
un riesgo de ridículo, y presentan un grado muy bajo de confianza en sí mismos. Tienen
en general pocos amigos o confidentes y sólo si estos últimos los aceptan de forma
incondicional. Todo esto puede provocar estados de ansiedad y depresión.
En estos casos, el tratamiento asertivo y las técnicas de entrenamiento en las conductas
sociales se revelan útiles.

3.7. Trastorno por dependencia

En este caso, el sujeto presenta un grado de sometimiento y de dependencia excesivos,
deja que los demás asuman las responsabilidades y tomen las decisiones importantes, en
el plano profesional, familiar u otros. Su grado de iniciativa es pues muy limitado y es
muy capaz de renunciar a sus propios puntos de vista para agradar a los demás. Cuando
se encuentra solo, se siente desbordado y siente un gran temor al abandono.

3.8. Trastorno obsesivo-compulsivo

Son sujetos perfeccionistas, escrupulosos en exceso, que tienen dificultades para
expresar los sentimientos de amistad o de ternura. Les gustan las cosas bien hechas; su
meticulosidad para realizarlas puede incluso llevarles a no acabarlas nunca. En el
momento de tomar decisiones importantes, dudan y sopesan tanto los pros y los contras
que acaban por no decidirse. Son terriblemente ordenados y exigen que los demás hagan
las cosas según sus criterios. Les apasiona su trabajo y el rendimiento y hacen pasar a
un segundo plano el interés por las relaciones interpersonales.

3.9. Trastorno pasivo-agresivo

Se manifiesta principalmente por una resistencia generalizada y pasiva frente a las
obligaciones sociales y profesionales. El sujeto trabaja mal, con retraso, se pone de mal
humor si tiene algo que hacer, e intenta, de una manera u otra, escapar a las
responsabilidades propias de todo adulto.
Es evidente que esto provoca una ausencia de rendimiento y una profunda ineficacia en
el plano social y profesional. Se puede manifestar un profundo resentimiento hacia todo
representante de la autoridad sea cual sea, incluso de manera inconsciente.

3.10. Trastorno histriónico

Este trastorno está estrechamente ligado a la histeria. Los pacientes, en general mujeres,
se comportan en todo de forma teatral y excesiva, y tienen una tendencia al
exhibicionismo y a la seducción, al egocentrismo y a la dependencia. Utilizan las
emociones para manipular a las personas de su entorno y lograr lo que desean de los
demás o para evitar asumir responsabilidades. Les gusta ser el centro de atención de los
demás y lo contrario les disgusta en exceso. Presentan una gran inestabilidad afectiva y
dificultades para soportar la frustración.
Los pacientes histriónicos suelen presentar, padójicamente, un comportamiento más
dramático, «flamboyant» y exibicionista, lo que les hace más cercanos a los trastornos
narcisistas de la personalidad. Son además dependientes con tendencia a la
manipulación pasiva y están fijados a un nivel primitivo diádico de relación de objeto.
Presentan un Super-Yo poco elaborado y se muestran aterrados por la ansiedad de
separación. Sus relaciones se caracterizan por el masoquismo y la paranoia y utilizan
mecanismos de defensa primitivos como la idealización y la escisión. Durante el
análisis muestran reacciones dramáticas de rabia cuando se les frustra. En conjunto,
pues, su funcionamiento se asemeja al de los pacientes con trastorno de la personalidad
borderline.

3.11. El trastorno borderline

El concepto de trastorno borderline apareció primero en la literatura psiquiátrica para
designar algunos pacientes con síntomas neuróticos y psicóticos (Stern, 1938).
Posteriormente, se ha propuesto que forman parte del espectro de otros trastornos6. Es
desde el Psicoanálisis que han sido considerados como trastornos propios de la
patología del carácter (Kernberg, 1980) o de la personalidad (Gunderson, 1994).
Se ha considerado incluso que el término borderline no es adecuado7 porque describe
sobre todo impulsividad, hostilidad desordenada, actos autodestructivos, cambios de
ánimo y escisión. Define síntomas, pues, pero no rasgos.
Tabla 3. El término borderline: trastornos a medio camino entre

Neurosis-psicosis,
Carácter- personalidad
Esquizofrenia- trastorno del ánimo
Reactivo-biológico
Impulsivo-compulsivo
Rasgo-estado

La validez del concepto no es alta porque, aunque ha sido descrita de forma semejante
en muchos países, los hallazgos biológicos son dudosos pese a algunos hallazgos
neurofisiológicos fiables.
El instrumento más utilizado para evaluar este trastorno es la entrevista diagnóstica para
borderlines de Gunderson (1981).
Se han propuesto diversas hipótesis etiológicas para explicar este trastorno, desde
factores constitucionales (dificultad para regularizar los afectos) a factores familiares y
psicodinámicos: perturbaciones en el establecimiento de relaciones objetales y procesos
inadecuados de identificación en el transcurso de la primera infancia (Herman, 1992).
Desde el punto de vista anamenésico, parece haber una relación con el incesto infantil
en las mujeres.
Desde el punto de vista clínico, estos cuadros se manifiestan por perturbaciones a nivel
del control de los sentimientos, de la imagen que el paciente tiene de sí mismo y de las
relaciones interpersonales. Como común denominador se encuentra una fuerte
inestabilidad en campos diferentes y esto ha llevado a ciertos autores a proponer la
denominación alternativa de «trastorno de la personalidad inestable». En especial, el
estado de ánimo varía enormemente y va desde la angustia o la depresión a la disforia.
El sujeto tiene una impresión de vacío y de aburrimiento profundos y presenta temores
exagerados al abandono y a la separación. Las conductas auto-destructivas son
frecuentes, con actos de auto-mutilación en situaciones de tensión. Los pacientes
pueden atravesar episodios psicóticos transitorios, cuando se hallan en una situación de
estrés o después de haber ingerido alcohol o estupefacientes, que les producen un estado
de desorganización psicológica.
Los cuadros clínicos son muy variados y existe una gran comorbilidad con otros
trastornos del eje I del DSM IV y con otros trastornos de personalidad. Sin embargo, se
pueden encontrar algunos síntomas discriminantes, que permiten establecer el
diagnóstico y que por orden de importancia son: relaciones interpersonales intensas e
inestables; conducta autodestructiva crónica; temores crónicos de abandono; afectos
crónicamente disfóricos; distorsiones cognitivas; impulsividad; y mala adaptación
social.

3.12. Eje II trastornos de la personalidad y retraso mental

El DSM IV incluye los trastornos de la personalidad y el retraso mental en el eje II,
cuya separación del eje I es, desde luego, arbitraria pero útil porque nos obliga a prestar
atención a estos trastornos frecuentemente descuidados cuando existe comorbilidad
(Frances, First, & Pincus, 1997).
El Eje II del DSM IV permite, además de clasificar los trastornos de la personalidad,
incluir ciertas manifestaciones de adaptación deficiente de la personalidad que se
encuentran por debajo del umbral necesario para diagnosticar uno de esos trastornos. Se
denominan entoces «rasgos» sin adjudicarles números de código (p ej., Eje II: rasgos
esquizoides). Los límites entre los rasgos y los trastornos de la personalidad son difusos
porque las características que los definen se presentan a lo largo de un continuum.
El Eje II permite también anotar qué mecanismos de defensa y estilos de afrontamiento
utiliza habitualmente un individuo. En el Tomo 1 de esta obra, hemos hecho referencia
al «Glosario de mecanismos de defensa» incluido en el Apéndice B del DSM IV.
Como hemos comentado antes, la división entre el Eje I y el Eje II es sumamente
arbitraria. Sin embargo, la ventaja de que se contemplen radica en que, de este modo, el
clínico debe considerar la posible existencia de estas patologías, a menudo
enmascaradas en la clínica diaria.

4. TRATAMIENTO

4.1. Orientaciones generales

No existe tratamiento específico para los diferentes trastornos de la personalidad. Los
tratamientos a base de productos psicofarmacológicos sólo resultan útiles en presencia
de síntomas tales como la ansiedad o la depresión, pero no tienen influencia sobre los
rasgos de la personalidad de base. Así, en los casos de ansiedad, los ansiolíticos pueden
ser útiles y también los antidepresivos, si aparece una depresión,. En ciertos trastornos,
como el trastorno esquizotípico, así como en los episodios transitorios del trastorno
«borderline», los neurolépticos pueden reducir la ansiedad. En el caso del trastorno de la
personalidad por evitación, los IMAO han sido utilizados con resultados variables.
Se aconseja, en cualquier caso, un abordaje psicoterapéutico con el objetivo de ayudar
al paciente a establecer un tipo de relación diferente con el entorno. La psicoterapia con
orientación analítica, con modificaciones técnicas adecuadas, puede ser beneficiosa para
muchos de estos pacientes.

4.2. Tratamiento de los trastornos borderline

En los enfermos que presentan trastornos borderline de la personalidad, se han realizado
algunos tratamientos bastante específicos con inhibidores de la recaptación de la
serotonina, estabilizadores del humor y neurolépticos a baja dosis.
Estos pacientes son difíciles de manejar en psicoterapia analítica individual, a causa de
su inestabilidad que se halla con frecuencia en relación con una disminución de la
autoestima y una confusión de la identidad. El curso de la terapia tiende a verse alterado
por transferencias intensas y actuaciones varias, como tentativas de suicidio, crisis de
rabia y automutilaciones causadas por pensamientos suicidas. Kernberg (1968)
recomienda confrontar a estos pacientes e interpretar precozmente su transferencia
negativa, mientras que otros autores (Buie & Adler, 1982) aconsejan que el terapeuta se
limite a actuar como un entorno continente para el enfermo y evite interpretaciones.
Una gran proporción de pacientes abandona el tratamiento8.
Las terapias de grupo, utilizadas tradicionalmente en estos pacientes cuando estaban
hospitalizados, son actualmente de particular interés cuando el paciente está en régimen
ambulatorio. Springer y Silk (Springer & Silk, 1996) proponen un programa eficaz a
corto plazo y discuten, en particular, de las ventajas y de los inconvenientes de la
Linehan’s Dialectical Behavior Therapy (Linehan, 1987) (ver tomo 3 de esta obra). En
efecto, la terapia de grupo ofrece las ventajas de ser menos costosa; de facilitar el
manejo de la transferencia; de producir una mejoría del funcionamiento del Yo
(Kretsch, Goren, & Wasserman, 1987), una mejoría del funcionamiento interpersonal
(Schreter, 1970, 1978), y una disminución de las tendencias regresivas del paciente
(Horwitz, 1987). Por otra parte, los enfermos son más propensos a recibir consejos o a
tener confrontaciones con otros pacientes que con el terapeuta y tienen la posibilidad de
relacionarse con ellos a un nivel de igualdad.
La terapia de grupo debe ser una parte de un programa multidimensional y el grupo
debe, en principio, ser heterogéneo. La orientación de los grupos suele ser ecléctica y
aunque los grupos psicodinámicos abiertos sean los más frecuentes, otros (Klein, 1993)
se centran en aspectos tales como los acting out, la escisión, la contratransferencia, el
encuadre y la erotización de las relaciones.
A causa de estos riesgos de actuaciones, hay que contar con el apoyo de un dispositivo
que ofrezca más contención para este tipo de pacientes, es decir, o bien una unidad
hospitalaria (que habrá que evitar en lo posible para no iniciar una relación prolongada
perversa con la institución), o bien una unidad de día.
Otro estudio controlado ha comparado la psicoterapia individual y la terapia de grupo
(Clarkin, Marziali, & Munroe-Blum, 1991) basada en un enfoque llamado «gestion de
relaciones» (Dawson & MacMillan, 1993). La terapia de grupo fue tan eficaz como la
individual y los pacientes que participaron en los grupos tuvieron además mejor
adhesión al tratamiento.
Un trabajo reciente de Bateman y Fonagy ha mostrado resultados favorables con un
tratamiento basado en psicoterapia dinámica, en régimen de hospital de día.

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1 a. Rasgos sublimados del carácter que corresponden a instintos destructivos

neutralizados por los eróticos. b. Reacciones caracterológicas. c. Trastornos del carácter
que incluyen las personalidades psicopáticas, las perversiones sexuales y las
toxicomanías.
2 Kurt Schneider distinguió una serie de alteraciones: personalidad histriónica,
compulsiva, esquizoide, cilcotímica, paranoide, pasivo-agresiva, pasivo-dependiente,
agresiva.
3 Livesley describió dieciocho rasgos dimensionales a través de una medida de
autoevaluación con doscientas noventa items.
4 El FFM distingue: neurotisismo versus estabilidad; extroversión versus introversión;
apertura versus cerrazón a la experiencia; acuerdo versus antagonismo; cumplimiento
versus negligencia.
5 Alexander (1930) habló «del carácter neurótico» y Reich (1930) «de la armadura
caracterial». Erikson relacionó la oralidad y la analidad con la confianza y la autonomía.
6 Esquizofrénicos (Wender, 1977), afectivos (Akiskal, 1981), impulsivos (Zanarini,
1993), de un trastorno del espectro obsesivo compulsivo (Skodol,1994) o traumáticos.
7 Symposium en el Congreso de Hamburgo de la Asociación Mundial de Psiquiatría.
8 Una trabajo de Walbinger y Gunderson (1984) muestra que los dos tercios de los
pacientes abandonaron el tratamiento (50% durante los primeros 6 meses) y que sólo el
10% experimentaron un resultado positivo.

Índice analítico

Abandono
–temor al, 188, 190
Abogado, 145
Abstinencia, 41
–síndrome de, 46
Abstracción
–grado de, 34
Abstracta
–capacidad, 35
Abuso
–de substancias, 43
–físico, 169
–sexual, 118, 169
Acatisia, 76
Acontecimientos
–de su vida, 157
–vitales, 17
–vitales estresantes, 62
Actitud
–abstracta, 33
Actitudes, 45
Adicción
–a los opiáceos, 46
Adictos
–características de los, 45
Afasia, 165
Afrontamiento
–estilos de, 191
Agorafobia, 109, 113, 119, 121
Agresividad, 171
Alcohol, 42, 43, 45
Alcohólicos, 58
Alcoholismo
–tratamiento del, 51
Alexitimia, 135
Alimentación
–compulsiva, 170
Alteraciones
–del lenguaje, 72
Alucinaciones, 32
Alucinógenos, 43, 44
Ambivalencia, 96, 119
Amnesia
–histérica, 129
–postraumática, 39
Amor
–pérdida del, 117
Analizabilidad, 18
Anfetaminas, 43, 45, 102
Angustia
–concepciones psicoanalíticas, 115
Anorexia nerviosa, 167, 169, 170
Ansiedad, 122
–anticipatoria, 121
–biología de la, 112
–crisis agudas de, 121
–generalizada, 121
–gestión de la, 121
–jerarquía de la, 117
–señal, 119
–síndrome de, 113
Anosognosia, 35, 159, 162
Ansiolíticos, 45, 48, 122
Antidepresivos, 122
APA, 19
Apoyo
–social, 159
Apraxia
–ideatoria, 29, 30
Asociaciones
–de enfermos rehabilitados, 52
Atención, 164
–en los esquizofrénicos, 66
Atrofia
–cerebral, 64
Auto-imagen, 168
Autoestima, 159, 161
Automedicación, 47
–frecuencia de, 44
–teoría de la, 49
Automedicador, 45
Automutilaciones, 192
Autonomía, 37
Autoobservación, 173
Autotopoagnosia, 30

Barbitúricos, 43, 45
Barrera, 116
–a los estímulos, 132
–para los estímulos, 112
Beneficios
–secundarios, 138, 147
Benzodiazepinas, 113
Bulimia, 168

Calambre
–del escribiente, 134, 142
Cáncer
–intervenciones de, 160
Cannabis, 43, 44
Carácter, 183
–patología del, 181
Carbamazepina, 102
Casos, 62
Castración
–ansiedad de, 117
–complejo de, 175
Catatonía
–estuporosa, 74
–excitada, 74
–periódica, 74
Catexis
–agresivas, 165
Causalidad, 150
Cenestesia, 156
Centros
–de día, 58
CIE 9, 90, 110
CIE 10, 10, 19, 25, 26, 42, 98, 107, 109, 110, 125, 153
Ciegos, 137
Cirugia
–plástica, 161
Clasificación, 90
–relacional, 18
Cocaína, 48
Coma, 28
Comorbilidad, 47, 49, 51, 191
Compensación, 39, 138, 145, 151
–neurosis de, 134
Competencia
–social, 77
Compulsividad, 183
Comunicación
–inadecuada, 69
Comunidad
–terapéutica, 55, 56, 57, 58, 80
Conciencia
–distorsión de la, 27
–trastornos de la, 163
Condición
–preferida, 36
Conductas
–auto-destructivas, 190
Confianza
–básica, 132
Confusión, 27
Contenido
–análisis de, 103
Continente, 36, 78, 192
Convcalecencia, 139
Conversión, 157
Corea, 30
–de Huntington, 31
Corporalidad
–Psicología de la, 163
Creatividad, 97
Crisis
–intervención en, 56
–vitales, 97
Culpa, 156, 163
–depresiva, 94, 96
–persecutoria, 94, 95, 96
–sentimientos de, 117
Culpabilidad
–sentimientos de, 187
–sexual, 173
Cuerpo
–imagen del, 165
–vivencia de nuestro, 161
Daño
–evitación del, 183
Defensa
–mecanismos de, 107
Delgadez, 168
Delirio, 28, 84
–agudo, 28, 33
–persecutorio, 85
–temática de los, 69
Delirium, 24, 25, 31, 32
Demencia, 25, 28, 37
–de Creutzfeld-Jakob, 30
–senil, 30
Demencias, 24
–alcohólicas, 30
–seniles, 29
–vasculares, 30
Dependencias, 41, 52
–a opiáceos, 53
–de substancias, 43
Depresión
–endógena, 97, 98
–enmascarada, 157
–esencial, 156
–mayor, 99, 104
–melancólica, 100
–menor, 99
–neurótica, 99
–primaria, 92, 93
–psicótica, 99
–reactiva, 97
–secundaria, 92
Depresiones
–atípicas, 101
–en el DSM IV, 91
–enmascaradas, 101
–neuróticas, 90
–psicóticas, 90
–recurrentes, 100
–resistentes, 102
Desesperanza, 132
Deshabituación, 53
Desinstitucionalización, 76
Desintegración
–ansiedad de, 117
Desintoxicación, 53
Despersonalización, 72, 166
Deterioro, 61
–esquizofrénico, 77
Desvalorización, 187
Diagnóstico, 51
–categorial, 182
–dinámico, 18
–doble, 48, 49, 50, 57
–médico, 16
–social, 18
Diagnósticos
–dimensionales, 182
Diencéfalo, 38
Dieta, 167, 168, 169, 170
Discinesias, 76
Dismorfofobia, 160, 161
Dismorfología, 156
Disociación, 118
Dolor, 159, 167
–percepción del, 159
–sentimiento de, 97
Dopamina, 65, 66
–receptores para la, 64, 65
Drogas, 42, 43, 162
DSM I, 24
DSM II, 24
DSM III, 16, 109, 110, 135
DSM IV, 19, 41, 42, 98, 107, 109, 125, 153, 156, 158, 177, 181, 185, 191
Duelo, 95, 103, 177

Egocentrismo, 187
Ejercicio, 162, 168
–físico, 159
Electrochoque, 76, 102
Emoción
–expresada, 105
Encefalitis
–letárgica, 31
Encefalopatías
–difusas, 29
Energía, 17
–psíquica, 114
Enfermedad
–conducta de, 175, 176
–conductas anormales, 165
–de Parkinson, 30
–simulada, 146
Enfermedades
–endocrinas, 31
Entrenamiento
–en las conductas sociales, 188
Equivalentes
–depresivos, 101
Esquema
–corporal, 30
Esquizofrenia, 24, 61
–catatónica, 74
–concepto de, 72
–de tipo I, 75
–de tipo II, 75
–deficitaria, 75
–etiología de la, 63, 70
–hebefrénica, 74
–heredabilidad de la, 64
–hipótesis dopaminérgica de la, 65
–indiferenciada, 74
–negativa, 75
–no deficitaria, 75
–paranoide, 74
–positiva, 75
–prevalencia de la, 70
–prevención en, 81
–psicoterapia de la, 78
–representación social de la, 71
–residual, 74, 75
–simple, 74
–tipos clínicos, 73
–tratamiento de la, 76
Estado
–catastrófico, 35, 36
Estatus
–socioeconómico, 47
estimulantes, 44
Estrés, 15, 16, 17, 19, 39, 78, 85, 98, 104, 107, 110, 116, 126, 131, 191
–elaborar mal el, 63
–excesiva predisposición al, 67
–manejo del, 121
–postraumático, 125, 135, 150
–psicosocial, 157
–reacción de, 130, 142
–respuesta excesiva al, 67
Estupor, 28
Exhibicionismo, 189
Expresión emocional
–alta, 78
Eyaculación
–precoz, 174

Fantasma
–miembro, 161, 162
Fealdad, 161
Figura, 34
Filtraje, 164
Fenotiacinas, 76
Fenotipo, 16
Fobia
–específica, 109
–social, 109, 113, 119
Fondo, 34
Funciones
–simbólicas, 29

Ganancia
–primaria, 139
Ganancias
–secundarias, 134, 139, 142
Gemelos
–monocigotos, 64
–univitelinos, 71
Genitales
–pérdida de los, 117
Genotipo, 16
Gnosias
–digitales, 30
–visuales, 30
Gordo, 169
Gordura, 169
Grandeza
–sentimiento de, 187
Grupo
–terapias de, 192, 193

Habilidades sociales, 78, 79

–entrenamiento, 80
–rehabilitación de las, 78, 79
Hemiplejias, 35
Heroína, 55
–mantenimiento con, 53
–síndrome conductual de la, 47
–tratamiento con, 54
Hiperestesia
–del cuerpo, 165
Hipersensibilidad, 84
Hipnosis, 113
Hipocondría, 115, 119, 120, 133, 158, 165, 167
–mayor, 120, 158
–menor, 120
Hipofrontalidad, 64, 183
Histeria, 113, 122, 189
–de angustia, 115
Histerias
–buenas, 122
Histéricas
–buenas, 119
Histéricos
–buenos, 118
Homeostásica
–reorganización, 15
Homeostasis, 16, 17, 63, 107
–ruptura de la, 92
Homeostático
–abordaje, 128
Homosexuales, 173
Homosexualidad, 169
Homosexualismo, 175
Hormonas, 102
Hospital
–de día, 193
Hospitalización, 77
Humor
–estabilizadores del, 192
Ideas
–delirantes, 72
–persecutorias, 37
Idemnización, 39, 136, 149, 150
–búsqueda de, 140
–neurosis traumáticas de, 129
Identidad
–recobrar su, 161
Identificación, 190
–proyectiva, 96
Imagen
–corporal, 168, 169
IMAO, 102, 192
Impotencia, 175
–masculina, 171
–sexual, 174
Impulsividad, 183
Impulsos
–homosexuales, 84
Incapacidad
–psíquica, 151
Incapacidades, 137
Incesto, 118, 119
Incidencia, 62
Inconsciente, 32
–en la vida operatoria, 156
Inestabilidad, 187, 190
Información, 17, 153
–en esquizofrénicos, 68
–procesamiento de la, 182
Instrumentalidades, 34
Interaccionales, 17
Interaccionista, 15
Intracuerpos, 157
Invalidez, 129

KAPP, 161

legal, 148
Legales, 146
Ley, 143
Leyes, 140
Libido, 156, 171
–de los órganos, 120
Litio, 67, 102, 105
Lobotomía, 76
LSD, 32

Madres
–esquizofrenógenas, 68
Manía, 102
Manipulación, 189
Marcadores
–biológicos, 90, 107
–en esquizofrénicos, 67
–de vulnerabilidad, 80
Marihuana, 48
Masturbación, 162
Mecanismos
–adaptativos, 36
–de apoyo comunitario, 17, 62
–de defensa, 17, 35, 36, 62, 116, 183, 184
–protectores, 35
Medicina
–psicosomática, 120
Meditación, 164
Metadona
–mantenimiento con, 46, 53
–programas con, 54, 58
–tratamiento con, 55
Millieu therapy, 80
Modelo
–basado en el concepto, 55
–biopsicosocial, 17
–de vulnerabilidad de la esquizofrenia, 70
–Democrático, 57
–sociológico de la esquizofrenia, 70
Movimientos
–oculares, 67

Negación, 161, 163, 166

–de una enfermedad, 165
–inconsciente, 35
Negligencia, 149, 150
Neurastenia, 114
–traumática, 129
Neurolépticos, 77, 102, 192
–de acción retardada, 76
Neurosis, 107, 111, 112, 122
–actual, 114
–actuales, 18, 120, 154
–de abandono, 107
–de angustia, 114, 120
–de ansiedad, 117
–de carácter, 108
–de compensación, 142
–de conversión, 108
–de guerra, 131, 134
–de renta, 133, 137, 138
–de terror, 133
–de transferencia, 115
–fóbica, 115, 119, 120
–histérica, 118, 120
–obsesiva, 108, 120
–obsesivo-compulsiva, 119, 121
–postraumática, 126
–simples, 114
–traumáticas, 38, 39, 121, 125, 127, 130, 133, 135
–traumáticas de idemnización, 140
Neuroticismo, 98
Novedad
–búsqueda de, 183

Obesidad, 167, 169, 170

Objeto
–libidinal, 120
–malo, 166
Objetos
–perseguidores, 117
–restauración de, 96
Odio, 96
OMS, 19, 24, 109
Opiáceos, 43, 44, 46
–antagonistas, 53

Pánico
–ataques agudos, 117
–ataques de, 122
Paranoia, 83
Parkinsonismo, 76
Pena
–sentimiento de, 96
Pensamiento
–operatorio, 156
Pensión, 135, 141
–búsqueda de, 39
–querulantes de, 144
Personalidad
–asténica, 137
–múltiple, 118
Personalidades
–psicopáticas, 181
Peso
–corporal, 159
PET, 64
Placebo
–respuestas, 122
Posición
–esquizoparanoide, 117, 166
Praxias
–constructivas, 29
–ideomotrices, 29
Prevalencia
–esquizofrénica, 62
Prevención
–estrategias de, 82
–primaria, 80
Privación
–social, 37
Psicastenia, 113
Psicoanálisis, 114
Psicobiología, 15
Psicocirugía, 122
Psicofármacos, 45
Psiconeurosis, 18, 114
Psicosíndrome
–cerebral local, 31
–endocrino, 28, 31
–local, 28
–orgánico, 28
Psicosis
–atípicas, 86
–confusionales, 28
–de guerra, 134, 135
–esquizofrénicas, 161
–exógenas, 23
–hipocondríacas-monosintomáticas, 158
–histérica, 77
–maníaco-depresivas, 24
–modelo, 32
–orgánicas, 23
–reactiva breve, 85
Psico-somático, 154
Psicoterapia
–analítica, 119, 121, 192
–cognitiva, 103
–cognitivo-comportamental, 170
–de apoyo, 85, 121, 122
–de grupo, 78, 79, 103
–de orientación psicoanalítica, 77
–dinámica, 193
–grupal analítica, 104
–individual, 102, 193
–interpersonal, 103
Psiquiatría
–forense, 145
–Relacional, 15

Quejas
–corporales, 159
Querulantes
–de pensión, 141

Rasgos, 182, 191

Reacción, 16, 109
–exógena aguda, 27
Reacciones, 15, 16
–esquizofreniformes, 33
–exógenas agudas, 32
–interpersonales, 47
Recaídas
–evitación de, 80
–prevención de las, 52
Receptores
–impersensibilidad de los, 65
RDC, 90
Rehabilitación, 79, 142, 176
–cognoscitiva, 79
Reivindicación, 39, 40
Relación
–entre los profesionales, 16
–estrés y, 125
–médico-enfermo, 36, 176
–precoz madre-hijo, 132
Relaciones
–de objeto, 10, 183
–de objetos internos, 123
–interpersonales, 104, 159, 188
–interpersonales precoces, 63
–médico-enfermo, 136
–objetales, 15, 120, 167, 190
–objetales tempranas, 166
–sexuales, 171
–sociales, 186, 187
Relaciones objetales
–alteraciones precoces de las, 163
Relajación, 121
–de objeto, 189
–muscular, 122, 164
Renta, 132, 136, 143
–buscadores de, 137
–búsqueda de, 139, 144, 147
Responsabilidad, 150
Retrasados
–mentales, 171
Retraso
–mental, 191
Riesgo
–alto, 80
–sujetos en, 81
Rol
–de enfermo, 176

Salud corporal
–minimización de las alteraciones, 166
Seducción, 189
Sensaciones, 183
Separación
–ansiedad de, 117, 189
–temores a la, 190
Serotonina, 102
–inhibidores de la recaptación de la, 121, 192
Sexología
–empírica, 173
Sexualidad, 114, 172
–sublimación de la, 167
–trastornos de la, 171
SIDA, 57
Simbolismo
–inconsciente, 154
Simulación, 38, 125, 128, 129, 133, 134, 136, 138, 142, 144, 145, 146, 147, 148, 149
Síndrome
–afaso-apracto-agnótico, 30
–confuso-onírico, 288
–de autoestrés, 126
–de Cotard, 165, 166
–de desadaptación, 128
–de Ganser, 138, 147, 148
–de Korsakov, 28
–de Munchausen, 146, 147
–de Tourette, 183
–de victimización, 126
–neuroléptico maligno, 76
–postconcusional, 38, 39, 130
Síndromes
–agudos, 27, 31
–cerebrales orgánicos, 23
–confuso-oníricos, 24
–crónicos, 28
–de abuso, 51
–de dependencia, 51
–hipocondríacos, 134
–tras traumatismos craneales, 128
Sindromes cerebrales
–agudos, 24
–crónicos, 24, 33
Sinistrosis, 133, 143
Síntomas
–de primer rango, 61
–deficitarios, 75
–egodistónicos, 184
–egosintónicos, 184
–primarios, 61
–positivos, 75
Sistema dopaminérgico
–flexibilidad del, 66
Sobresimulación, 146
Sublimaciones, 97
Substancias
–abudo de, 45
–consumo de, 41, 43
–uso de, 44
Sucesos
–vitales, 15
Suicidio
–intento de, 32, 47
Super Yo, 118, 183, 189
Synanon, 56
–proyecto, 55

Tamaño corporal
–sobreestimulación del, 170
Técnicas
–psicoeducacionales, 105
Tamblor, 134
Temperamento, 183
Teoría
–General de Sistemas, 17, 18
–reticular las neurosis, 18
teorías
–cognitivo-conductuales, 93
–dinámicas, 94
Terapia
–de grupo, 105
–interpersonal, 104
–por el ambiente, 80
Testimonio
–credibilidad de un, 150
Timidez, 174
Tolerancia, 41
Tono
–muscular, 30
Toxicómanos, 58
Tranquilizantes, 43, 44
Transexualismo, 173
Transferencia, 118
–negativa, 176
Trastorno, 99
–antisocial, 145, 187
–bipolar, 105
–bipolar I, 100
–bipolar tipo II, 100
–borderline, 189
–de ansiedad, 112, 122
–dismórfico, 160
–distímico, 99
–esquizoactivo, 85
–esquizofreniforme, 85
–esquizoide, 186
–esquizotípico, 61, 186
–histriónico, 189
–narcisista, 187
–obsesivo-compulsivo, 188
–paranoide, 186
–pasivo-agresivo, 188
–por dependencia, 188
–por evitación, 188
Trastorno esquizofrénico
–diagnóstico de, 75
Trastornos
–adaptativos, 125, 126
–bipolares, 100, 102
–borderline, 192
–compulsivos, 182
–de ansiedad, 107
–de ideas delirantes, 61
–de identidad de género, 173
–de pánico, 113, 121
–de la alimentación, 167
–de la personalidad, 181, 184, 185, 191
–del control de los impulsos, 181
–delirantes, 83, 84
–disociativos, 107
–facticios, 125
–histéricos de la personalidad, 118
–histriónicos de la personalidad, 118
–inducidos por substancias, 41
–impulsivos, 182
–ocupacionales, 142
–por ansiedad, 109
–por consumo de substancias, 41
–psicofisiológicos, 153, 175
–psicosomáticos, 153
–somatoformes, 118
–somatomorfos, 153, 156
Trastornos neuróticos, 107
–etiología de los, 110
Tratamiento
–asertivo, 188
–precoz de la esquizofrenia, 82
Tratamientos
–psicosociales, 77
Trauma, 112, 116, 131, 137
–original, 118
–psíquico, 112
Traumas, 17, 126

Unidad
–de día, 193
–hospitalaria, 193

Vagina
–dentada, 175
Valprosato sódico, 102
Violencia, 172
Vulnerabilidad, 16, 99, 126, 169
–al estrés, 62
–biológica, 17

Yo
–el círculo de, 166
–fortaleza del, 132
–fronteras del, 117
–fuerza del, 123
–funciones del, 116
Yoga, 164