Buen Simulador PDF

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES..
1. CASO CLINICO.
HOMBRE DE 19 AÑOS, ATENDIDO EN EL SERVICIO DE CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA POSTERIOR A ESFUERZO FISICO. ANTECEDENTES: RINITIS
ALERGICA DURANTE LA INFANCIA. EXPLORACION FISICA: SE AUSCULTAN SIBILANCIAS
RESPIRATORIAS.
1. LA REACCION DE HIPERSENSIVILIDAD PRESENTE EN ESTE PACIENTE ES LA TIPO:
A. I
B. II
C. III
D. VI
2. LA INMUNOGLOBULINA QUE PARTICIPA EN ESTE PADECIMIENTO ES:
A. A
B. E
C. G
D. M
El asma es patología de la hipersensibilidad tipo 1 (inmediata) y esta hipersensibilidad es mediada por la

activación de los linfocitos Th2 que activan a los linfocitos B y dan como resultado IgE estos se unen a FeERI
que van a activar a los mastocitos y dan como resultado final aminas y citocinas en esta patología entran las
aminas que son de reacción inmediata.
2. CASO CLINICO
MASCULINO DE 9 AÑOS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR TOS, DISNEA AL HACER EJERCICIO,
CONSTIPACION Y PRURITO NASAL SIN PREDOMINIO DE HORARIO DE TRES AÑOS DE
EVOLUCION. ANTECEDENTES: HA SIDO HOSPITALIZADO EN DOS OCASIONES REQUIRIENDO
USO DE NEBULIZADOR, NO TIENE ANTECEDENTES FAMILIARES SIMILARES. EXPLORACION
FISICA: MUCOSA NASAL HIPEREMICA CON HIPERTROFIA DE CORNETES, AMIGDALITIS
HIPERTROFICA CON IMPORTANTE DIFICULTAD PARA HABLAR. NO SE ESCUCHAN SIBILANCIAS
EN TORAX.
1. PARA CORROBORAR EL DIAGNOSTICO SE DEBE SOLICITAR:
A. CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO
B. DETERMINACION DE EOSINOFILOS EN MOCO NASAL
C. BIOMETRIA HEMATICA COMPLETA
D. PRUEBAS CUTANEAS CON ALERGENOS.
2. LO MAS PROBABLE ES QUE LA CAUSA DE ESTE PADECIMIENTO ES:
A. ACAROS Y CASPA DE LOS ANIMALES
B. ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO
C. INFECCIONES VIRALES
D. HONGOS.
En la exploración física se pueden encontrar facies adenoideas, estigmas alérgicos (ojeras, líneas de Dennie,
surco nasal) y alineación nasal. La citología nasal positiva es diagnóstica. Esta técnica tiene una sensibilidad de
18% y especificidad de 96%, valor predictivo positivo de 81% y valor predictivo negativo de 55%, Las pruebas
cutáneas con alérgenos se deben realizar en pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica persistente
moderada/severa y que después de 3 meses de tratamiento supervisado con medidas de control ambiental y
medicamentos no obtienen mejoría. Los pacientes alérgicos al látex, especialmente aquellos con espina bífida,
tienen el riesgo de presentar reacciones alérgicas en procedimientos médicos y dentales (sondas, guantes,
catéteres, etc) y con alimentos como plátano, kiwi, aguacate. Los antecedentes de atopia familiar y la exposición
a ambientes adversos como el tabaquismo familiar, ácaros del polvo y epitelios de animales, entre otros, son
factores de riesgo para el desarrollo de rinitis alérgica. En los adultos es importante investigar factores
ocupacionales, empleos previos, actividades específicas de trabajo, sustancias presentes en el área laboral,
medidas de protección y la presencia de síntomas durante o posterior al trabajo y en días de descanso.
3. CASO CLINICO
MUJER DE 22 AÑOS, ES ATENDIDA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR DISNEA INTENSA, DE
APARICION SUBITA. E.F. TA 100/70, FC 120 LPM, FR 33 RPM, TEMP 37C. TIROS SUPRA ESTERNAL,
SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES, ESTERTORES RONCANTES Y SIBILANCIAS
ESPIRATORIAS, ESPIRACION PROLONGADA, FACIES DE ANGUSTIA, POLIPNEICA, DIAFORETICA,
ANTECEDENTES: HA PRESENTADO CUADROS SIMILARES QUE HAN CEDIDO A TRATAMIENTO
MEDICO.
1. EL ESTUDIO MAS SENSIBLE QUE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO DE ESTE PACIENTE ES:
A. DETERMINACION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS
B. BIOMETRIA HEMATICA
C. DETERMINACION DE IGE
D. DETERMINACION DE NIVELES DE HISTAMINA
2.EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION EN EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES:
A. INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS
B. HIDROCORTISONA
C. TEOFILINA
D. ADRENALINA
Sospecho en exacerbacion de asma moderada-grave. El diagnostico de elección no se encuentra en las opciones

(la espirometria con test de broncodilatadores), pero por lo general la etiologia es por hipersensibilidad a
alergenos que es mediada por igE, especialmente acaros, polvo, polenes, hongos.. Por lo tanto el mas sensible de
los presentados es la determinación de igE. El tratamiento en las exacerbaciones agudas de asma grado
moderado a grave se inicia con broncodilatadores b2 adrenergicos y corticoides sistemicos, tras revaloracion se
siguen aplicando, dependiendo el progreso de la gravedad otros farmacos que se utilizarian ademas del soporte
con oxigeno seria el bromuro de ipatropio y el sulfato de magnesio, en caso de la persistencia de mala respuesta
y ante un caso de asma fatal hay que valorar la intubación y la aplicación de los fármacos ya mencionados por
via intravenosa y agregar la aminofilina IV. En el caso de pensar en anafilaxia el estudio confirmatorio seria la
determinacion de niveles de histamina y el tratamiento con adrenalina iv. En la anafilaxia tambien es mediada
por igE, podria ser util para le diagnostico, se incluyen sintomas y signos sistemicos y generalizados, desde
edema, prurito, rash, taquicardia, hipotension, shock, nauseas, vomitos, somolencia, cefaleas, vertigos, perdida
del estado de alerta y los respiratorios que se comentan en el caso.
4. CASO CLINICO
HOMBRE DE 54 AÑOS, SE PRESENTA A CONSULTA POR: DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO QUE SE
DESNCADENA CON EL ESFUERZO Y SE ATENUA CON EL REPOSO, CON UNA DURACION DE
MENOS DE 15 MINUTOS. ACTUALMENTE SE ENCUENTRA ASINTOMATICO. ANTECEDENTES:
TABAQUISMO DE 20 PAQUETES/AÑO. EXPLORACION FISICA: TA DE 150/90 MMGH, FC DE 84LPM,
CAMPOS PULMONARES LIMPIOS Y BIEN VENTILADOS. EL RESTO DE LA EXPLORACION ES
NORMAL.
1. LA ESTRUCTURA ANATOMICA AFECTADA QUE ORIGINA LOS SINTOMAS ES:
A. LA AORTA TORACICA
B. EL PERICARDIO
C. LA VASCULATURA PULMONAR
D. LA VASCULATURA CORONARIA
2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DEL PACIENTE ES
A. PRUEBA DE ESFUERZO
B. ECOCARDIOGRAMA SIMPLE
C. PRUEBA DE INCLINACION
D. ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO
3. EN ESTE PACIENTE EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA CONTROLAR LA HIPERTENSION
ARTERIAL ES
A. INHIBIDORES DE LA ECA
B. ARA II
C. BETABLOQUEADORES
D. DIURETICOS
Nos encontramos ante la presencia de un paciente con una angina estable por la característica del dolor y de
encontrarse actualmente asintomático y la duración de menos de 15 minutos del dolor, tiene factores de riesgo
tales como el tabaquismo y se encuentra hipertenso, el origen del dolor es coronario, para confirmar el
diagnostico es de elección la ergometria o prueba de esfuerzo, y el tratamiento adecuado es el uso de nitratos con
beta bloqueadores, antiagregantes (AAS). Los IECAs se utilizaran en pacientes quienes tengan antecedentes de
enfermedades cardiacas o metabólicas previamente diagnosticadas. Los betabloqueadores se usan como
antianginosos de elección si no existe contraindicación, especialmente si tiene antecedente de datos de isquemia.
5. CASO CLINICO
HOMBRE DE 68 AÑOS. ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR UN CUADRO DE DISNEA DE
MODERADOS ESFUERZOS, SINCOPE DE ESFUERZO EN TRES OCASIONES DURANTE LOS
ULTIMOS 2 MESES, DOLOR PREORDIAL LEVE OCASIONAL ACOMPAÑADO DE MAREOS.
ANTECEDENTES DE ESTREÑIMIENTO QUE SE MANEJA CON SENOSIDOS. EXPLORACION FISICA:
PULSOS DEBILES REGULARES CON UNA FC DE 64LPM, TA DE 110/70 MMHG. LA AUSCULTACION
MUESTRA UN SOPLO SISTOLICO CON FOCO MAS ACENTUADO EN EL SEGUNDO ESPACIO
INTERCOSTAL DEL LADO DERECHO E IRRADIADO AL CUELLO. LA TELE DE TORAX MUESTRA
UNA CARDIOMEGALIA II/IV.
1. CONSIDERANDO EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE EL
ELECTROCARDIOGRAMA DEBE MOSTRAR:
A. CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS
B. ALTERACIONES COMPATIBLES CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
C. FIBRILACION AURICULAR
D. BLOQUEO AV AVANZADO
2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO ES:
A. PRUEBA DE ESFUERZO
B. PRUEBA DE INCLINACION
C. ECOCARDIOGRAMA
D. CATETERISMO CARDIACO
3. LA ETIOLOGIA MAS PROBABLE NE ESTE PACIENTE ES DE ORIGEN
A. FARMACOLOGICO
B. METABOLICO
C. AUTOINMUNE
D. DEGENERATIVO
Frente a un caso de estenosis aortica, cuadro de disnea, sincope, angina, mareos.. suelen tener disminucion en la
amplitud del pulso, Es caracteristico el soplo SISTOLICO, pueden mostrar datos de crecimiento ventricular
izquierdo, tambien puede encontrarse con este soplo ruidos agregados como el tercer, cuarto ruido y galope.
Pueden ser congenitos, secundarios a endocarditis o enfermedad reumatoidea o por degeneracion (mayor riesgo
por arriba de los 40 años). El EKG mostrara datos de ese crecimiento del ventriculo izquierdo, para confirmarse
el diagnostico la Ecocardiografia es el metodo de elccion ademas de que se utiliza para todo caso sospechoso de
pacientes con soplo sistolico “funcional” , debe tomarse la rx para demostrar la cardiomegalia. Y el EKG. En
este paciente al no darnos informacion sobre un proceso reumatoide descartamos la etiologia autinmune, los
senosidos no causan insuficiencia aortica, por lo tanto queda la etiologia degenerativa (mas frecuente en mayores
de 70 años). Tratamiento recambio valvular.
6. CASO CLINICO
MUEJER DE 90 AÑOS ES ATENDIDA EN CONSULTA PORQUE TUVO UN DESMAYO HACE 8 DIAS.
ANTECEDENTE: 15 GESTAS. EXPLORACIONFISICA: TA 150/ 60MMHG, FC 40 LPM, PULSOS
IREGULARES, APEX EN EL QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL EN LA LINEA MEDIOCLAVICULAR.
RUIDOS CARDIACOS ARRITMICOS, SOPLO SISTOLICO EXPULSIVO AORTICO II/VI. CAMPOS
PULMONARES LIMPIOS. VARICES EN MIEMBROS INFERIORES. ELECTROCARDIOGRAMA:
AUSENCIA DE ONDA P CON COMPLEJOS QRS IRREGULARES, FRECUENCIA VENTRICULAR
MEDIA DE 40 LPM.
1. EN ESTA PACIENTE EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO MAS PROBABLE ES:
A. ESCLEROSIS AORTICA
B. FIBRILACION AURICULAR LENTA
C. INSUFICIENCA VENOSA.
D. SINCOPE.
2. AL PACIENTE SE LE SOLICITA UN MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO DE 24 HORAS
(HOLTER), EL CUAL REPORTA PREDOMINANCIA DE RITMOS LENTOS <40 POR MINUTO Y EL
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCION PARA ESTA PACIENTE ES:
A. ADMINISTRAR ANTITROMBOTICOS
B. ADMINISTRAR BLOQUEADORES ALFA 1
C. ADMINISTRAR CALCIOANTAGONISTAS
D. COLOCAR MARCAPASO DEFINITIVO
Aqui encontramos un caso clinico sobre una fibrilacion auricular de respuesta ventricular lenta, hay que recordar
que en general la fibrilación auricular suele ser rápida de 400 a 700lpm con ondas “f” características y con
ausencia de ondas P del ritmo sinusal, el manejo en estas es con cardioversion farmacologica y/o la electrica con
la desventaja de que necesita anestesia, mientras que la farmacologica suele realizarse con quinidina,
procainamida, propafenona, betabloqueadores selectivospreferentemente y calcioantagonistas como el verapamil
y el diltiazem. Los objetivos son el control de la frecuencia y ritmo y a todos se les tiene que dar tratamiento
anticoagulante por su aumentado riesgo d formar trombos, por lo general acenocumarol o acido acetil saliscilico.
Entrando en detalle, las fibrilaciones auriculares con respuesta lenta y regular generalmente son debido y deben
hacernos pensar en bloqueo auriculo ventricular completo. Sobre el bloqueo AV hay que recordar que hay de tres
grados y el segundo grado se sublasicifica en tipo 1 o weckenbach y tipo 2 o mobitz. El bloqueo de 1 grado
avanzado se refiere al bloqueo de 2 o mas onda p consecutivas con latidos ventriculares. En los casos de
fibrilacion auricular (como esta demostrada en el caso) debe considerarse que coexiste un bloqueo de 2do grado
avanzado en ausencia de medicamentos. Ojo; el bloqueo av de tercer grado esta caracterizado por la ausencia
total de conduccion auriculoventricular. En la clinica suelen mostrar datos diversos relacionados a la bradicardia
mareo, fatiga, presincope, sincope, el bloqueo av de tercer grado es raramente asintomatico la asucultacion
manifiesta un reforzamiento intermitente del primer ruido “ruido de cañon” (cierre mitral y tricuspide), y el
segundo ruido reforzado y desdoblado (cierre aortico y pulmonar). Son frecuentes los soplos expulsivos aortico o
pulmonar o regurgitantes de mitral y tricuspideo. El pulso venoso muestra ondas en cañon y el plso arterial es
lento y amplio. En cuanto el tratamiento en general los farmacos dependera de la fase aguda y su clinica
basicamntedel sincope, el tratamiento de eleccion es el no farmacologico y consiste en implantar un
marcapaso indicado del segundo grado y tercer grado que muestra nuestro paciente (independientemente de la
localizacion de la lesion o de la frecuencia ventricular que tenga.) El que le queda mejor a esta paciente es el
VVIR.
7. CASO CLINICO
MUJER DE 18 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR CANSANCIO AL JUGAR VOLEY VALL EN SU
COLEGIO. ANTECEDENTES: BRONQUITIS DE REPETICION EN EDAD ESCOLAR. PRODUCTO DE
SEGUNDA GESTA, PARTO EUTOCICO A TERMINO, APGAR 9. EXPLORACION FISICA: EUPNEICA,
AFEBRIL, TA 138/74, FC 80 LPM, FR 18 RPM, A LA AUSCULTACION DE TORAX SE ENCUENTRA CON
SOPLO CONTINUO PARAESTERNAL SUBCLAVICULAR IZQUIERDO. CAMPOS PULMONARES
VENTILADOS, PULSOS ARTERIALES CON AMPLITUD AUMENTADA.
1. EN EL ELECTROCARDIOGRAMA Y LA RX DE TORAX DE ESTA PACIENTE ES MUY PROBABLE
QUE SE ENCUENTREN DATOS DE:
A. SOBRE CARGA DE CAVIDADES IZQUIERDAS
B. SOBRECARGA DE AURICULA DERECHA
C. SOBRECARGA DE VENTRICULO DERECHO
D. SOBRECARGA DE LAS CUATRO CAVIDADES
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN ESTA PACIENTE ES:
A. INTERVENCIONISMO CARDIOLOGICO
B. CIRUGIA CARDIACA URGENTE
C. MANEJO MEDICO INICIAL
D. CIRUGIA CARDIACA ELECTIVA
Caso clinico de Persistencia del Conducto Arterioso. Permeabilidad por falta del cierre del conducto arterioso,
puede presentarse asintomatico o sintomatico al nacimiento, puede mantenerse asintomatico y mostrar disnea y
cianosis en la adolescencia o adultez. En adultos se puede encontrar el conducto arteriosos calcificado. Por lo
general son pacientes que tienen antecedentes de infecciones recurrentes de vias respiratorias, factores de riesgo
son la exposicion materna a drogas, talidomida y otros farmacos, al igual que padecer alguna malformacion
congenita. Estos pacientes presentan disnea, puede aparecer cianosis, y es caracteristico el soplo continuo que
suele localizarse para esternal subclavicular izquierdo. Nos dan el dato de que no tiene alteraciones pulmonares,
lo que significa que aun no tiene hipertension pulmonar que ademas de las endocarditis por la cual se le debe de
tratar con profilaxis antibiotica ante procedimientos odontologicos y protesis o cirugia cardiaca, son las
complicaciones mas frecuentes, incluyendo la insufcicienca cardiaca. Al mantenerse permeable este conducto
arterioso suele existir una sobrecarga de cavidades izquierdas, las cuales pueden ser visibles en un ekg y una
radiografia de torax, especialmente del ventriculo izquierdo. El diagnostico se estable por ecocargdiografia
dopple a color y se recomienda ante cualquier paciente con sospecha de PCA Los Dx diferenciales a pensar son
en primer lugar la CIA, CIV, EA, EP. En fases mas avanzadas cuando ya tiene una hipertension pulmonar grave
la paciente podria mostrar crecimiento de vntrculo derecho secundaria. El tratamiento de eleccion es el
intervencionismo cardiologico, pues debera realizarse elcierre percutaneo del conducto arterioso con doble
sutura o grapas de titanium, se encuentra indicada cuando la persistencia es sintomatica, cuando presenta
hipertension pulmonar, cuando se demuestra la sobrecarga del ventriculo izquierdo, no se recomienda cuando
estan complicadas con sx de eisenmenger no es el de primera eleccion en adultos. El cierre debe ser
programado, en pqueños desde su dx hasta los 12 a 18 meses, los asintomatico cuando los niños tengan 2 añosen
adelante o mayores de 12 kg, las PCA moderados dentro de los prox 6 meses a un año y los graves a la
brevedad posible. Se debe dar profilaxis antibiotica posterior al cierre por seis meses y llevar vigilancia en
moderados, graves y conductos grandes por cinco meses con cardiologia si son pequelñeos y leves por primer
nivel.
8. CASO CLINICO
HOMBRE DE 53 AÑOS PREVIAMENTE SANO. PRESENTA FIEBRE NO CUANTIFICADA DE TRES
SEMANAS DE EVOLUCION ACOMPAÑADA DE ESCALOFRIOS Y DIAFORESIS PROFUSA; REFIERE
ADEMAS PERDIDA DE PESO DE 5 KG. MIALGIAS Y ARTRALGIAS. E.F. MICROHEMORRAGIAS EN
DEDOS Y PLANTAS DE AMBOS PIES. LA AUSCULTACION DEL TORAX MUESTRA UN SOPLO
CORRESPONDIENTE A INSUFICIENCIA MITRAL III/CI. EL LABORATORIO REPORTA UNA HB DE 8.3
G/DL, LEUCOCITOS 12,500, VSG 60 MM/H (NORMAL HASTA 20) Y CREATININA DE 0.8 G/DL
1. EL AGENTE CAUSAL MAS PROBABLE EN ESTE CASO ES:
A. STREPTOCOCCUS VIRIDANS
B. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
C. CARDIOBACTERIUM HOMINIS
D. STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVO
2. EL TRATAMIENTO INICIAL PARA ESTE PACIENTE DE INCLUIR
A. VANCOMICINA Y GENTAMICINA
B. PENICILINA Y GENTAMICINA
C. AMPICILINA Y SULBACTAM
D. CLARITROMICINA
3.EN EL CULTIVO DE SANGRE, CRECIO STREPTOCOCCUS GALLOLYTICUS (BOVIS), EL ORIGEN
MÁS PROBABLE DE LA BACTERIA ES:
A. GASTROINTESTINAL
B. ODONTOLOGICO
C. PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
D. URINARIO
Este caso clinico trata de una endocarditis infecciosa, se divide en aguda (menos de 2 semanas) o subaguda que
dura mas de dos semanas como la de nuestro paciente. Siempre se sospecha endocardtitis ante un pacente con
fiebre sin foco infeccioso visible, con presencia de un soplo nuevo o empeoramiento de un ya existente, la
infeccion es de transmision hematogena, relacionada a procesos quirurgicos previos o sobre una lesion previa
generalmente reumatica. Los agentes infecciosos dependeran del paciente, si es aguda se sospecha s. aurus al
igual que si se conoce que sea usuario de drogas via parenteral, en el caso de las subagudas, como la del caso
clinico, el mas frecuente es el s. viridans. Y el s epidermidis asociada a protesis. Por lo general forman
vegetaciones que pueden producir embolos, estas vegetaciones afectan generalmente a la valvula mitral seguida
de la aortica pero en el caso de udvp afecta principalmente a la tricuspide. La fiebre, el soplo y las lesiones de
janeway que presenta el paciente hacen sospechar la endocarditis, otros fenomenos tromboembolicos que puede
presentar son los nodulos de osler en los pulpejos de los dedos, y las manchas de roth en las conjuntivas o
embolias pulmonares y cerebrales. El diagnostico se realiza por medio de cultivos y ecocardiografia mostrando
mayor sensibilidad la transesofagica, existen los criterios de duke para endocarditis los mayores incluyen la
presencia de vegetaciones y hemocultivos positivos y los menores que son clinicos, para hacer dx se necesitan
dos criterios mayores o uno mayor ydos menores o cinco menores. El tratamiento depende de la bacteria, en el
caso de los producidos por staf hay que dar oxacilina o dicloxaciilina y gentamicina, en el caso de los producidos
por streptococos (como en nuestro paciente) la pauta es penicilina y gentamicina por cuatro a seis semanas si son
alergicios a penicilina con vanco y genta. Las infecciones de valvula nativa con compromiso cardiovascular y
hemodinamico y complicadas suelen indicar tratamiento quirurgico, asi como las producidas por hongos y en
caso de vegetaciones muy grandes. Cuando se presentan datos de bloqueo en el ekg sospechar un absceso
intramural. Todos estos pacientes necesitan de profilaxis antibiotica ante procedimientos odontologicos con
amoxicilina 2 grs vo 30 a 60 min previos al procedimiento. El Estreptococo Gallolyticus es el nuevo nombre del
estreptococo bovis, que es causante en un pequeño porcentaje de endocardtisis, especialmente en ancianos, este
e.bovis esta relacionado con polipos y cancer colorrectal, por lo que esta indicado hacer colonoscopia ocn
biopsia a estosp acientes para descartar. Por ultimo no olvidar a los enterococos que son las bacterias que se ven
implicadas si hay antecedente de manipulacion gastrointestinal. Que se tratan con ampi y genta.
9. CASO CLINICO
HOMBRE DE 33 AÑOS, ADICTO A DROGAS INTRAVENOSAS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR
PRESENTAR CONVULSIONES GENERALIZADAS Y ESTADO CONFUSIONAL ACOMPAÑADO DE
FIEBRE DE 4 SEMANAS DE EVOLUCION Y PERDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA. A LA
EXPLORACION FISICA: TA DE 90/60 MMHG, FC 110 LPM, TEMP 38C, FR 22 RPM,EXAMENES DE
LABORATORIO HB DE 9.8G/DL, LEUCOCITOS DE 16,300, PLAQUETAS DE 94,000. LA RX DE TORAX
MUESTRA INFILTADOS EN PARCHE. SE ENVIAN HEMOCULTIVOS SERIADOS (3) QUE A LAS 24
HORAS SE REPORTAN POSITIVOS PARA CRECIMIENTO BACTERIANO POR LO QUE SE REALIZA
UNA TINCION DE GRAM.
1. EL HALLAZGO MÁS PROBABLE EN LA TINCION DE LA MUESTRA ES:
A. COCOS GRAM NEGATIVOS
B. COCOS GRAM POSITIVOS
C. BACILOS GRAM NEGATIVOS
D. BACILOS GRAM POSITIVOS
2. EN ESTE PACIENTE, LA VALVULA MAS PROBABLEMENTE DAÑADA ES:
A. MITRAL
B. AORTICA
C. TRICUSPIDE
D. PULMONAR
3. LA DURACION DEL TRATAMIENTO EN SEMANAS PARA ESTE PACIENTE ES:
A. 4
B. 6
C. 8
D. 10
Como en el caso anterior, hablamos nuevmente de una endocarditis infecciosa, pero ahora podemos ver otros
signos clinicos como las convulsiones y edo confusional que son secundarios a abscesos o embolias cerebrales
producidas por la vegetacion, nuevamente la fiebre y la perdida de peso, hay una teoria de la anemia y es debido
a que los eritrocitos chocan con la valvula afectada debido al flujo reflujo que se presenta por la vegetacion y
pierden su capacidad de fijar hemoglobina, los leucocitos que nos hablan del proceso infeccioso activo y la
radiografia que muestra infiltrados u opacidades en parche que nos hablan de embolos pulmonares. Los
hemocultivos salen positivos, ahora que nos especifican que el paciente es usuario de drogas via parenteral hay
que recordar entonces que la bacteria mas frecuentemente asociada es el S. Aurus y por lo tanto sabemos que el
S. aurus es un Coco Gram Positivo que tiene actividad contra la coagulasa positiva. Y recordar nuevamente que
la valvula mas afectada en udvp es la tricuspide, en cuanto a la duracion del tratamiento deberiamos escoger la
que es mas cercana puesto que el tratamiento en udvp según las GPC dice que si la bacteria es un stafilococo en
valvula nativa y es susceptible a penicilina dar penicilina 4 a 6 semanas y aminoglucosido por 5 dias, en el caso
de ser resistente a penicilina vancomicina 4 a 6 semanas y aminoglucosido 5 dias mas (aminoglucosido de
eleccion Gentamicina), si fuera sobre valvula protesica se agregaria rifampicina a este esquema por seis semanas
mas.
10. CASO CLINICO

MUJER DE 72 AÑOS ES ATENDIDA EN CONSULTA POR CUADRO DE DISNEA DE MODERADOS
ESFUERZOS, SINCOPE DE ESFUERZO EN TRES OCASIONES DURANTE LOS ULTIMOS 2 MESES.
REFIERE DOLOR PRECORDIAL LEVE OCASIONAL, ACOMPAÑADO DE MAREOS. E.F. PULSOS
DEBILES, REGULARES, CON FC DE 64 LPM, TA 100/70 MMHG. AUSCULTACION CON SOPLO
SISTOLICO CON FOCO MAS ACENTUADO EN EL SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL DEL LADO
DERECHO IRRADIADO AL CUELLO. LA TELE DE TORAX MUESTRA UNA CARDIOMEGALIA II/IV.
1. EL HALLAZGO MAS PROBABLE EN EL ECOCARDIOGRAMA DE ESTE PACIENTE ES:
A. DILATACION DE LAS CAVIDADES IZQUIERDAS
B. INSUFICICENCIA PULMONAR SEVERA
C. GRADIENTE TRANSVALVULAR PULMONAR INCREMENTADO
D. HIPERTROFIA CONCENTRICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO --
2. LA VALVULA CARDIACA MAS PROBABLEMENTE AFECTADA ES :
A. MITRAL
B. AORTICA
C. PULMONAR
D. TRICUSPIDEA
3. EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DE ESTE PACIENTE ES
A. NITRATOS
B. DIURETICOS
C. VALVULOPLASTIA
D. REMPLAZO QUIRURGICO CON PROTESIS
Al igual que en el caso clinico numero 5, estamos frente a una paciente con estenosis aortica, mayor de 70
años.degenerativa, presenta clinica con disnea, angina, sincope, mareo y pulsos debiles. Una vez mas
recordamos que la aparicion del SOPLO SISTOLICO es caracteristica en esta ocacion sin ruidos agregados, la
radiografia muestra cardiomegalia y hay que recordar que es de cavidades izquierdas especialmente el ventriculo
izquierdo que como caracteristica en la insuficiencia aortica tiene un crecimiento concentrico, la valvula afectada
o sea la aortica debe ser reemplazada por una protesis.
11.CASO CLINICO
HOMBRE DE 56 AÑOS, ES ATENDIDO EN LA CONSULTA POR PRESENTAR EN ANTEBRAZOS Y
MANOS PRURITO, ERITEMA, Y ESFACELACION CON EXACERBACION DESDE HACE TRES MESES.
AGREGANDOSE EDEMA FACIAL, MACULAS EN CUELLO Y PARTE ALTA DE TORAX.
ANTECEDENTE DE TRABAJAR EN FABRICA DE CEMENTOS DESDE HACE 20 AÑOS.
EXPLORACION FISICA: PLACA ERITEMATOSA CON HIPERQUERATOSIS EN MIEMBRO PELVICO
DERECHO CON EDEMA Y HUELLAS DERASCADO.
1. EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES
A. DERMATITIS ATOPICA
B. DERMATITIS POR CONTACTO
C. PSORIASIS
D. URTICARIA
2.PARA INTEGRAR EL DIAGNOSTICO LO MAS RECOMENDABLE ES REALIZAR
A. ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO
B. ESTUDIO DE CONTACTOS
C. ESTUDIO DE AGENTES CONTAMINANTES
D. ESTUDIO DE FACTORES DE RIEGO EN LA EMPRESA Y AMBIENTALES.
Caso clinico de dermatitis por contacto, se descarta atopica por no presentar antecedentes de atipia, la urticaria
suele remitir en 24 horas y presenta lesiones en roncha con halo eritematoso y centro palido, en cuanto a la
psoriasis el pico de incidencia es entre 30 y 30 años, la lesion es una placa eritematosa con descamacion gruesa y
nacarada bien delimitada, si es en placas es en zonas de extension,la eritrodermia psoriacica se presenta en el
90% del cuerpo,. No tiene antecedentes de atopia, por lo tanto se sospecha de una dermatitis por contacto
irritativo exacerbadapor lo tanto hay que hacer estudio de factores de riesgo de la empresa y ambientales.
12.CASO CLINICO
NIÑO DE 8 AÑOS ES ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR ERUPCION EN CUELLO
Y PLIEGUES Y POPITLEO, ACOMPAÑADA DE PRURITO. ANTECEDENTE: FAMILIARES CON ASMA.
1. EL HALLAZGO DE LABORATORIO QUE APOYA EL DIAGNOSTICO ES:
A. BASOFILIA
B. LINFOCITOSIS
C. EOSINOFILIA
D. NEUTROPENIA
2. EL TRATAMIENTO LOCAL DE PRIMERA ELECCION PARA ESTE PACIENTE ES
A. TAZAROTENO
B. HIDROCORTISONA
C. PREDNISONA
D. CLOTRIMAZOL
La Dermatitis Atópica (DA) ó eccema atópico es una enfermedad de la piel caracterizada por manifestaciones de
inflamación crónica: prurigo intenso, piel seca, eritema y exudado. Esta afecta predominantemente a las
superficies de flexión: pliegues de codos o rodillas así como cara y cuello. La dermatitis atópica se asocia con
otras enfermedades atópicas relacionadas a un fenotipo clínico: asma, rinitis alérgica y alergia alimentaria. El
diagnóstico de Dermatitis Atópica (DA) es clínico y se sospecha considerando como criterio mayor la presencia
de prurito, más: Antecedentes de dermatitis o dermatitis visible en áreas de flexión y pliegues, Lactantes de 18
meses ó < con dermatitis en mejillas, áreas extensoras y en sitios de flexión, Antecedente personal de piel seca
en los últimos 12 meses., Niños < de 4 años con antecedentes personales de: asma ó rinitis alérgica y/ó historia
de estas enfermedades en familiares de primer grado. No se cuenta con sustento para realizar en forma rutinaria
pruebas de laboratorio para apoyar el diagnóstico; ni pruebas genéticas para detectar anomalías en el gen de la
proteína Filaggrin del estrato corneo en los niños con DA. Recordando que en todos los procesos alergicos,
atopicos y por parasitos se estimula la secrecion de IL 5 y es por esto que aumenta el numero de eosinofilos en
sangre. En cuanto al tratamiento nos basamos en controlar los intomas y evitar complicaciones. Por lo general se
usan medidas generales y emolientes,pero el de eleccion son los corticoides topicos, en niños no se recomienda
corticoides de alta potencia, son recomendados siempre los de baja potencia especialmente en exacerbaciones
yen psoriasis leve y moderada. Los graves necesitan referenciaa dermatologo para tratar con corticoides topicos
potentes. En este caso el manejo seria con hidrocortisona tópica al 2.5%, 1 ó 2 veces al día por 5 a 7 días sin
sobrepasar 2 semanas y continuar con emolientes. En el caso de ser una dermatitis moderada dar un
corticoesteroide moderado como la fluocinolona. En cuanto al manejo del prurito Indicar con manifestaciones
de: DA grave, prurito intenso ó urticaria con envió al dermatólogo. En caso de prurito intenso en edad escolar sin
alteraciones en el sueño como alternativa terapéutica: loratadina VO 5mg por día en < de 30kg, 10mg en > de
30k. *Tomar en cuenta su efecto secundario de sedación. Los antihistamínicos sedantes están indicados en:
prurito intenso y trastornos en el sueño clorfenamina VO 1mg en niños de 1 a 5 años y 2mg en niños de 6 a
12años por 2 semanas durante las exacerbaciones. *Evitar su uso e en menores de 2 años.
13. CASO CLINICO

ADOLESCENTE DE 17 AÑOS CON LESIONES DERMATOLOGICAS EN CARA Y TRONCO. LAS
LESIONES COINCIDEN CON EL CAMBIO DE CIUDAD Y DE DIETA POR MOTIVOS DE ESTUDIO.
ADEMAS DEJAN CICATRIZ QUE PREOCUPA MUCHO AL PACIENTE. E.F. COMEDONES EN
DIFERENTES ESTADIOS DE EVOLUCION.
1. EN ESTE PACIENTE EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES
A. FOLICULITIS
B. ROSACEA
C. ACNE VULGAR
D. MILIARIA
2. ENTRE LAS MEDIDAS PREVENTIVAS PARA ESTE PACIENTE SE RECOMIENDA:
A. ANTIBIOTICO VO DE MANERA PERMANENTE.
B. UTILIZAR JABON NEUTRO Y EMOLIENTES
C. EJERCICIO, DIETA BAJA EN GRASAS Y JABON NEUTRO
D. EVITAR EXPONERSE AL SOL
Caso clinico de ACNE, caracteristico en jovenes, las lesiones que presentan pueden ser de varios tipos pero los
comedones abiertos, cerrados o cerrados, pustulas y costras son caracteristicas. Estan relacionadas con el estres
mas no se les ha reconocido que esten relacionadas a la dieta, por lo que es un distractos “el cambio de dieta” , el
cambio de ciudad cuenta ocmo estres psicologico y aun más la cicatriz. El tratamiento preventivo es el uso de
habon y emolientes, el ejericio lo es pero la dieta baja en grasas no, puesn o se ha establecido esa relacion. En
general se trata con perozido de benzolio que es un emoliente, antiseptico y queratolitico, en caso de acne mas
grave y sin respuesta debe enviarse a dermatologia y darse antibiotico profilactico, se prefiere lo topico a lo oral
y son la combinacion del peroxido con clindamicina o eritromicina las de eleccion.
14.CASO CLINICO
MUJER DE 48 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR CEFALEA FRONTAL DE PREDOMINIO
MATUTINO, ANTECEDENTES GINECOBSTETRICOS: CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. E.F.:
ESTATURA 1.54M, PESO 82 KG, TA 140/100, GLUCEMIA EN AYUNAS DE 125 MG/DL,
TRIGLICERIDOS 240MG/DL, HDL 37, COLESTEROL TOTAL DE 320MG/DL.
1. EL DIAGNOSTICO DE ESTA PACIENTE ES:
A. OBESIDAD MORBIDA
B. SINDROME METABOLICO
C. HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
D. SINDROME PREMENOPAUSICO
2. LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS EN ESTA PACIENTE SON:
A. HIPERCOAGULABILIDAD E HIPERLIPIDEMIA
B. HIPERTENSION ARTERIAL Y DIABETES MELLITUS
C. RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA
D. DISLIPIDEMIA E HIPERTENSION ARTERIAL
Nuestra paciente tiene antecedente de ciclos menstruales irregulares, cuando uno piensa en esto recuerda
elsindrome de ovario poliquistico y a la cabeza se viene la resistencia a la insulina. Su peso a ocmparacion de su
estatura demuestran una clara obesidad, ya tiene datos de hipertencion y aunque no tiene criterio para dm2 se
encuentra en hiperglucemia, los trigliceridos y el colesterol estan altos, todo esto en conjunto nos hace pensar en
el sindrome metabolico cuya fisiopatologia establecida es resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que
evidentemente tiene nuestra paciente. Esta altamente relacionado con la aparicion en el futuro de dm2 y
enfermedad cardiovascular. Su manejo es esencialmente con dieta estricta y ejericio, se puede utilizar
metformina pues tiene mejor resultado qeue las tiazolidenionas y el placebo. El orlistat era anteriormente usado
y aun en eua.
15. CASO CLINICO

FEMENINO DE 56 AÑOS, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE 2 SEMANAS PREVIAS,
HIPOSTENIA, HIPODINAMIA, PERDIDA DE PESO, POLIFAGIA, POLIURUIA, ANTECEDETES: PADRE
DIABETICO. EXPLORACION FISICA: OBESIDAD ABDOMINAL, PERO 100 KG, TALLA 1.68M.
EXAMENES DE LABORATORIO: GLUCOSA DE 120 MG/DL, COLESTEROL 200MG/DL,
TRIGLICERIDOS DE 360 MG/DL, COLESTEROL HDL 30.
1. EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO DESENCADENANTE ES:
A. AUMENTO DE INTERLEUCINA 6
B. DISMINUCION DE SELECTINA
C. AUMENTO DE LA ADIPONECTINA
D. DISMINUCION DE LEPTINA
2. EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES:
A. APLICACIONDE INSULINA
B. ADMINISTRAR SECRETAGOGOS
C. DIETA Y EJERCICIO
D. HIPOLIPEMIANTES
Estamos nuevamente ante un caso de sindrome metabolico, la primer pregunta es algo rebuscada y su respuesta
tambien lo es, me costo trabajo encontrarlo pero aquí cito el texto obtenido.
“En la actualidad resulta importante esclarecer la asociación del proceso inflamatorio con la resistencia a la
insulina y la etiología de enfermedades con trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2 (DT2) y la
ateroesclerosis desde edades tempranas (1,2). Los estilos de vida, particularmente la inactividad, la ingesta
incrementada de carbohidratos y grasas, han contribuido al aumento de la obesidad, condiciones que en lo
general correlacionan con el síndrome de resistencia a la insulina. En la medida en que se mantengan el
sedentarismo y la obesidad, las células beta del páncreas mantendrán incrementada la secreción de insulina para
compensar las demandas de dicha resistencia(3). La resistencia a la insulina suele acompañarse de otros factores
de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, obesidad, hipertensión y un estado protrombótico (4).
Recientes investigaciones han revelado que la inflamación crónica y subclínica, parecen ser otro componente
más del síndrome de resistencia a la insulina (5). Es importante señalar el papel que desempeña el tejido adiposo
y por lo tanto la obesidad, en el mantenimiento de un estado de inflamación crónico, al secretar una variedad de
moléculas biológicamente activas como la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α),
resistina, hiperleptinemia, niveles altos de selectina y niveles bajos de adiponectina, los cuales contribuyen al
proceso aterogénico y a la resistencia a la insulina (6-9). Estas citocinas son secretadas por diferentes tejidos,
principalmente en la grasa se produce cerca del 30% del total de IL-6 (tejido adiposo visceral) (10,11,12). Se ha
reportado que la IL-6 plasmática correlaciona con el grado de obesidad y la resistencia a la insulina entre otras
causas (13,14). Se ha demostrado en humanos una correlación significativa entre los niveles circulantes de IL-6
y el incremento en la resistencia a la insulina (15). Se sugiere que participa en la resistencia a la insulina
alterando la señalización en los hepatocitos al inhibir la auto-fosforilación del receptor de insulina (16).
Asimismo, la IL-6 diminuye la activación del sustrato del receptor de insulina (IRS-1) y del fosfatidil inositol 3-
cinasa (PIK-3), condición que contribuye a la resistencia a la insulina en músculo y apoptosis de las células beta
del páncreas (17,18). Tanto en las condiciones previas a la diabetes como en la presencia de la misma se generan
un estado de resistencia a la insulina y la falla de las células beta para la producción de insulina o su incapacidad
para ejercer su acción en el control de la glucosa. Se ha documentado que las citocinas proinflamatorias inducen
un estado crónico de inflamación de bajo grado, íntimamente relacionado con el síndrome de resistencia a la
insulina, dislipidemia, ateroesclerosis y la patogénesis de la DT2 (19). Estas alteraciones se presentan cada vez a
edades mas tempranas, particularmente con mayor severidad en niñas comparado con los niños (20,21,22).”
Entendiendo este proceso tan largo, pero cierto y comprobado con varios estudios tanto en niños como en
adultos, tanto en EUA como en México, solo queda recordar de la pregunta anterior que le mejor tratamiento es
una dieta hipocalorica, baja en grasas, mediterranea o baja en productos de medio y alto indice glicemico, asi
como el ejercicio que se recomienda al menos 30 minutos diarios de una actividad de leve a moderada intensidad
como es caminar y que se ve con mejores resultados ante la resistencia a la insulina cuando se agrega ejercicio
de contraccion moderada a intensa en al menos 120 minutos a la semana.
16. CASO CLINICO

MUJER DE 25 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES TIPO 1, CURSA EL PRIMER TRIMESTRE
DEL EMBARAZO. HA LLEVADO DE MANERA IRREGULAR SU CONTROL GLUCEMICO. SE
PRESENTA ASINTOMATICA A LA CONSULTA DE CONTROL PRENATAL CON UROCULTIVO
POSITIVO CON 100,000 UFC/ML PARA E. COLLI, SIN PIURIA SIGNIFICATIVA. LA PACIENTE
MUESTRA PREOCUPACION Y PREGUNTA CUAL ES EL RIESGO QUE LA DIABETES Y EL
TRATAMIENTO GENERAN A SU PRODUCTO.
1. PARA ESTA PACIENTE, LA ASEVERACION MAS ADECUADA, ES:
A. ELLA Y SU PRODUCTO TIENEN MENOR RIESGO QUE LAS DIABETICAS GESTACIONALES.
B. NO EXISTE MAYOR RIESGO EN TANTO SE MANTENGA LA GLICEMIA EN AYUNO POR DEBAJO
DE 120 MG/DL
C. LA INSULINA NO ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA, POR LO QUE EL EMBARAZO SERA
DE CURSO NORMAL.
D. DE NO MANTENERSE CONTROL GLUCEMICO EL RIESGO DE MALFORMACIONES
INCREMENTA HASTA DIEZ VECES
2. PARA ESTA PACIENTE LA INTERPRETACION MAS ADECUADA DEL RESULTADO DEL
UROCULTIVO ES:
A. DEBE ATENDERSE AL RESULTADO Y PROPORCIONAR TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
B. SOLO RECIBIRA TRATAMIENTO ANTIBIOTICO SI PRESENTARA SINTOMATOLOGIA
C. EL RESULTADO DEL LABORATORIO ES PRODUCTO DE CONTAMINACION DE LA MUESTRA
D. REQUIERE UN SEGUNDO CULTIVO DE CON TOMA DE MUESTRA
En este caso tenemos a una paciente diabetica tipo 1 insulinodependiente, hay que recordar que se considera
como diabetes pregestacional y el manejo en el primer trimestre de su control metabolico disminuye en unidades
de insulina y la segunda mitad del embarazo aumenta sus requerimientos de insulina, el riesgo es alto en todos
los casos, claro que la insulina atraviesa la barrera placentaria, tienen el mismo riesgo que la gestacional, y el
riesgo alto persiste a pesar de un buen control, es por eso que de no mantenerse un adecuado control el riesgo de
malformaciones y de morbimortalidad materno fetal aumenta diez veces. En el segundo enunciado hablamos de
bacteriruria asintomatica, donde hay que recordar que el riesgo de notratar al as pacientes con infecciones de
tracto urinario es mayor que el de las no gestantes pues hay mas riesgo de pielonefritis, para hacer diagnostico de
la bacteriuria asintomatica, primero debe ser una paciente asintomatica con un cultivo de orina, debe ser igual o
mayor de 100milUFC por ml con un mismo microorganismo aislado para ser patologico e iniciar manejo si es
que la muestra fue de chorro intermedio, en el caso de haber sido obtenida por puncion vesical con 100UFC de
un mismo microorgnanismo es fucicente para hacer diagnostico. Tambien existen las sintomatica como la cistitis
y las pielonefritis, las cuales se inicia tratamiento y no es necesario hacer urocultivo mientras eistan sintomas o
con un general de orina que muestre piuria y hematuria en el caso de pielonefritis, el tratamiento de eleccion en
las guias es nitrofurantoina 100mg c 6 hrs por 7 dias o amoxicilina 500 mg c 8 hrs por 7 dias.
17. CASO CLINICO

HOMBRE DE 56 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR AUMENTO DE VOLUMEN, DOLOR, CALOR
LOCAL E HIPEREMIA DE RODILLA DERECHA DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN. NIEGA TRAUMATISMO,
REFIERE HISTORIA DE EPISODIOS DOLOROSOS SEMEJANTES, HACE UN AÑO EN PRIMERA
METATARSOFALÁNGICA DERECHA Y OTRO HACE 6 MESES EN TOBILLO IZQUIERDO.
EXPLORACIÓN FÍSICA: NÓDULOS SUBCUTÁNEOS IRREGULARES EN CODOS Y SE CONFIRMA
FLOGOSIS DE RODILLA DERECHA.
1. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES MEDIANTE:
A RECOLECCIÓN DE ORINA DE 24 HORAS.
B PERFIL BIOQUÍMICO.
C ARTROCENTESIS Y BUSQUEDA DE CRISTALES.
D BIOPSIA DE NÓDULO.
2. EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN MÁS PROBABLE QUE LE OCURRE ES:
A HIPERSECRECIÓN.
B HIPOEXCRECIÓN.
C MEDICAMENTOS.
D INGESTA EXCESIVA DE CALCIO.
En este caso encontramos el cuadro clinico de un ataque agudo de gota, la hiperuricemia puede formar cristales
de acido urico, monofofato, pirofosfato sodico, apartir de cifras por arriba de 6,8. Por lo general osn pacientes
con cd metabolico pues estos pacientes suelente tener hiperlipidemia, obesidad entro otros, los antecedentes de
alcoholismo e ingesta alta de purinas en la dieta ayudan a su fisiopatologia. Los cuadros de dolor suelen ser
monoarticulares, metatarsofalangicas, rodilla, manos, codos y presencia de tofos conforme evoluciona.
Presentaran dolor articular, hiperemia, aumento de volumen y aumento de temperatura local. Generalmente se
pueden dividir en hiposecrecion e hipersecrecion, la hipersecrecion se muestra en pacientes con artitirs gotosa
PRIMARIA quien tienen deficiencia y la hipersecion conforme edad, enfermeades degenerativas y uso de
tiazidas. Las etapas son la asintomatica (elevacion sin sintomas), la artritis gotsa aguda, periodo intercritico y
artritis gotosa tofacea. El diagnostico es por clinica y presencia de cristales de urato en la puncion de liquido
sinovial, aunque existen otros clinico por recurrencia de periodos. El tratamiento depende de la fase en la que se
encuentra en este caso que es un artirits gotosa aguda hay que dar manejo e primera eleccion con colchicina y
AINES como la indometacina, en casos refractarios corticoides, en esta fase no se usan uricosuricos pero si en la
fase intercritica y en la cronica pues es necesario mantenerlos por debajo de 6,4 para su control. En ese caso se
utilizaran uricosuricos que hay en mexico como es el alopurinol y el probenecid. Estos no funcionan en
insuficiencia renal y enel caso de la colchicina hay que regular dosis en nefropatas, los aines se dan de 3 a 4 dias
hasta por 7 a 0 dias. Las complicaciones mas frecuentes son la litiasis y la insuficiencia renal.
18. CASO CLINICO

MUJER DE 26 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DESDE HACE
VARIAS SEMANAS TEMBLOR FINO DISTAL, SENSACIÓN DE ANGUSTIA, SUDORACIÓN PALMAR,
HA PERDIDO PESO EN LOS ÚLTIMOS MESES. SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA.
EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 130/86 MM HG, PESO 54 KG., TALLA 160 CM., EXOFTALMOS,
SUDORACIÓN PALMAR, PIEL HÚMEDA Y CALIENTE, FC 110 LPM, ABDOMEN CON RUIDOS
PERISTÁLTICOS INCREMENTADOS.
1. EN ESTE PACIENTE VA A ENCONTRAR UNA DISMINUCIÓN DE:
A TSH.
B T4 LIBRE.
C T4 TOTAL.
D T3 R.
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:.
A YODO 131.
B YODURO.
C METIMAZOLE.
D TIROIDECTOMÍA.
Caso clinico clasico de hipertiroidismo. Tambien conocdio como tirotoxicosis y el mas comun la enfermedad de
graves. Es caracteristico que se presente en mujeres de mediana edad, la enfermedad de graves se caracteriza en
datos de hipertiroidismo, oftalmopatia como es el exoftalmos y bocio. Los sintomas son secundarios al
catabolismo que estos pacientes presentan con datos de hiperfuncion como taquicardia, sudoracion, piel humeda,
aumento de peristaltismo, diarrea, miopatia, resorcion osea aumentada, intolerancia al calor, aumento de apetito,
perdida de peso, nerviosismo, irritabilidad, piel caliente y enrojecida, temblor fino, perdida de cabello, dificultad
para el sueño, aumento de presion arterial... El diagnostico se basa en clinica, es necesario encontrar TSH
DISMNUIDA O ABOLIDA para hacer diagnostico y confirmarlo con la hiperfuncion de las hormonas tiroideas
con t3 y t4l y t4t AUMENTADAS, son utiles el estudio de los anticuerpos anti tiroides Trab, TSI... pueden
confirmar dx etiologico con graves, se puede utilziar la gammagrafia por mayor sensibilidad pero en caso de no
poder utilizar compuestos yodados como en el embarazo hay que realizar usg dopple. Para el tratamiento hay
que dar antitiroides y controlar los sintomas con betabloqueadores, el de eleccion como antitiroideo es el
metimazol 10 a 20 mg hasta llevarlo a eutiroidismo en seis meses y posterior 5 a 10 mg por 24 meses como
terapia de control. El betabloqueanterecomendado es el propanolol 10 a 40mg hasta paliar el cuadro clinico.
Casos especiales.. Eutiroidismo dar yodo, tormenta tiroidea metimazol, propiltiouracilo.., embarazo aunque tanto
el metimazol como el propiltiouracilo atraviesan la barrera placentaria, ninguno ha mostrado efectos sobre el feto
mas que de manera transitoria, aun que se prefiere el propitiouracilo sobre el metimazol hay que recordar que en
mexico no hay disponibleel propiltiouracilo. Por lo tanto debe inciarse inmediatamente el tratamiento con
metimazol oral. El tratamiento quirurgico debe de seleccionarse en los casos en los que hay intolerancia y alergia
a los antitiroideos y al yodo y cuando existe mala respuesta al tratamiento con estos, una tiroidectomia total tiene
0% de recucrrencia mientras que la subtotal presenta un 8% de recurrencia. Hay que recordar que la amiodarona
tiene un alto nivel de yodo en su formula y puede ser desencadenante de hipotiroidismo e hipertiroidismo.
19. CASO CLINICO

MUJER DE 45 AÑOS, ACUDE A CONSULTA EXTERNA, POR PRESENTAR DESDE HACE 4-5
SEMANAS FATIGA FÁCIL, CONSTIPACIÓN INTESTINAL E INTOLERANCIA AL FRÍO, HA TENIDO
INCREMENTO DE PESO DE APROXIMADAMENTE 6 KG. EN 3 MESES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA
DE 116/86 MM HG, PESO 74 KG., TALLA 162 CM., FC 56 LPM, PIEL SECA, RUIDOS CARDÍACOS
RÍTMICOS, ABDOMEN BLANDO, NO DOLOROSO, EDEMA MODERADO DE PIERNAS.
1.EN ESTE PACIENTE SE VA ENCONTRAR UN AUMENTO DE:
A TSH.
B T4L.
C T4 TOTAL.
D T3R.
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES:
A TRIYODOTIRONINA.
B LEVOTIROXINA.
C YODURO.
D METIMAZOLE.
Caso contrario al anterior, este se trata de hipotiroidismo. En este el cuadro clinico es de contrarios a
comparacion del hipertiroidismo, presentara bradicardia, intolerancia al frio, piel seca, aspera y amarilla,
aumento de peso y perdida de apetito, se constipara la paciente, existira fatiga, letargia, bradipsiquia, edema,
sindrome del tunel del carpo, puede aparecer derrame pericardico, macroglosia, alopecia... hay que recordar que
existen unas entidades a tener siempre en cuenta, primero el hipotiroidismo congenito conocido como cretinismo
con niños de talla baja, falta de crecimiento osea, fascies toscas, nariz chata, lengua prominente, separacion de
ojos, abdomen prominente y alteracion del desarrollo mental. En el adulto pueden aparecer cuadro de mixedema
y coma mixedematoso, en el mixedema es odnde se presenta el derrame pericardico, palidez y frialdad de piel
con perdida de vello. Y en el coma mixedematoso que es aun mas grve con edema generalizado, macroglosia,
estupor e hipotermia y puede llevar a la muerte. Suele aparecer cuando se suspenden tratamientos. El diagnostico
ademas de ser basado por la sospecha clinica, es caracteristica la elevacion de la TSH y la disminucion tanto de
t3 como de t4 puede existir elevacion tambien de colesterol, hdl, tgo.. pero en este caso la gammagrafia es inutil.
El tratamiento es con LT4 o levotiroxina se inicia con dos pequeñas ajustando cada 2 a 4 semanas la dosis
dependiendo los resultados de las prueas hasta encontrar los laboratoriales eutiroideos y asi mantener y vigilarse.
En el caso de hipotiroidismo en el embarazo hay que recalcar que se aumentan un 30% las necesidades de lt4.
Por lo general el principal factor de riesgo es estar en una zona biociogena (por deficit de yodo en la ingesta) y
como segunda causa mas comun las enfermedades autinmines como la dm1, la artritis reumatoide, una vez mas
la amiodarona y todos los farmacos que contengan yodo como los que mencionamos en el caso anterior para el
tratamiento. En valores TSH mayor de 10 t4l menor de 0,9.
20. CASO CLINICO

MUJER DE 77 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR DESHIDRATACIÓN SEVERA, ASTENIA
ADINAMIA, CON POLIURIA Y POLIDIPSIA, DOLOR DE MIEMBROS INFERIORES E HIPERTERMIA
NO CUANTIFICADA. ANTECEDENTES: DIABETES MELLITUS, MAL CONTROLADA Y ABANDONO
FAMILIAR. E.F.: PRESIÓN ARTERIAL 150/105 , TEMP DE 38°C, MUCOSAS ORALES
DESHIDRATADAS, TONO OCULAR DISMINUIDO, GIORDANO POSITIVO. LABORATORIO:
GLUCOSA DE 540 MG/DL, UREA 80 MG/DL, CREATININA 3.2 MG/DL, SODIO 125 MEQ, POTASIO 6.7
MEQ. LEUCOCITOS 15 MIL MM3.
1. EL TRATAMIENTO INMEDIATO PARA ESTE PACIENTE ES:
A INSULINA.
B HIDRATACIÓN.
C ANTIBIÓTICOTERAPIA.
D DIÁLISIS.
2. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE ES:
A COMPLICACIONES TARDÍAS DE LA DIABETES.
B PROCESO INFECCIOSO URINARIO.
C SUSPENSIÓN DE TRATAMIENTO MÉDICO.
D TRANSGRESIÓN DIETÉTICAS
En este caso nos encontramos ante una paciente con sindrome hiperosmolar hiperglucemico, el cual se
caracteriza por deshidratacion grave (deficit de 9lts aprox), por cifras de glucosa en sangre igual o mayores de
600mg/dl, sin presencia de cetonas o con cetonas en minima cantidad, bicarbonato alto, creatinina alta, ph alto,
osmolaridad mayor a 320, alteracion del estado de alerta. Es una complicacion aguda de los pacientes diabeticos
se presenta en mayor numero en los dm2 y en muchas ocasiones es el debut diabetico. Pone en riesgo la vida del
paciente. El incremento de la mortalidad intrahospitalaria aumenta en mayores de 70 años. El cuadro es de
desarrollo insidioso con clinica de poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, malestar general mareo y
mucosas secas de dias a semanas, pudiendo presentar datos de focalizacion neurologica y convulsiones. Varios
examenes hay que hacer, glucosa en plasma, cetonas, ego, bun, creati, urea, osmolaridad, cetonas en orina y
plasma, gasometria, ekg, rx de torax, cultivos y biometria hematica. Sospechar, confirmar y descartar en estos
pacientes las 5 “I”, infeccion, infarto, infante (embarazo), Indiscrecion (cocaina), Insulina (apego a tto). El
tratamiento como piedra angular tiene la hidratacion hay que recuperar ese deficit de liquidos reponiendo la
mitad de los liquidos en las primeras ocho y horas y la otra mitad en 16 a 24 hrs siguientes con sol salina al .9%
con 15 ml/kg/hr o pasar litro a litro y medio en la primera hora., se continua con misma solucion pero a 4 a 14
ml/kg/hr, se recomienda el cambio a sol glucosada o mixta al llegar a glucosa de 250 mg /dl y mantener
vigilancia total. Hay que administrar insulina preferentemente rapida y en bolo de infusion, 0.14ui/kg/h deberan
reducir la cifra de 50 a 75mg/dl/hr. En cuanto a la reposicion de potasio solo se inicia cuando los niveles estan
por debajo de 3,3. en el caso de estar superiores a 5,5 no debe iniciarse reposicion. Para mantener estable el
potasio y evitar la hipopotasemia si se encuentra entre 5,0 y 5,5 hay que administrar 20 a 30 meql por litro de
solucion. Si se encuentra en hiperpotasemia (>6,0) severa hay que hacer ekg y si hay cambios administrar
bicarbonato. Se recomienda la tromboprofilaxis. Pueden ser dos respuestas en la segunda pues esta mal
controlada mas no sabemos si utiliza insulina por lo tanto el desencadenante del proceso es la infeccion de vias
urinarias que tse sospecha por el giordano positivo y la fiebre que presenta.
21. CASO CLINICO

HOMBRE DE 16 AÑOS, LLEVADO POR SUS FAMILIARES Y ATENDIDO EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS, POR DETERIORO PROGRESIVO DEL ESTADO DE ALERTA, DIFICULTAD PARA
RESPIRAR, NÁUSEA Y VÓMITO; E.F.: SOPOROSO, MUCOSAS ORALES SECAS, TAQUICÁRDICO
CON TAQUIPNEA. LABORATORIO: LEUCOCITOS 13,800/MM3, GLUCOSA 420 MG/DL, SODIO 118
MEQ/L, POTASIO3.0 MEQ/L, UREA 80 MG/DL, CL 110 MEQ/L, PH 7.10, PCO2 18 MM HG, HCO3
10MG/DL, DEFICIT DE BASE -18.
1. EN ESTE PACIENTE SE VA ENCONTRAR UN AUMENTO DE:
A GLUCONEOGÉNESIS.
B GLUCOGENOLISIS.
C CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR MÚSCULO.
D CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LA CELULA.
2. LA ALTERACIÓN METABÓLICA EN ESTE PACIENTE ES:
A ACIDOSIS LÁCTICA.
B ACIDOSIS METABÓLICA.
C ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA.
D ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Antes de justificarla completamente voy a hacer un pequeño recordatorio sobre la bioquimica del glucogeno..
Sencillo y con mis palabras, primero sucede gluoGENOLISIS para poder tomar la UDP y fosforilarla y producir
glucoNEOGENESIS.. .. buscando y demas de donde y que via obtiene mas rapido glucosa pues yo tambien me
inclinaria por la glucogenolisis y pues aqui el cabron es el glucagon por que aumenta la gluconeogensis la
glucogenolisis y luego la oxidacion de acidos grasos buscando cosas de bioquimica lo primero es la
glucogenolisis pero cuando se acaba las reservas de glucogeno aparece la gluconeogensis y empieza agarrar de
lo que puede para crear glucosa y luego viene lo de los acidos grasos bueno creo que todos estamos de acuerdo..
fue un caos, pero temrmino. Para aclarar sobre el caso es clasico a excepcion de que no nos dicen que sea
diabetico, es joven de 16 lo mas probable es que sea dm tipo 1 , la cad se define bioquimicamente por una
glucemia mayor de 250, cuerpos cetonicos positvos en orina o suero (que no dicen pero seguro tiene), acidosis
metabolica que si tiene nuestro paciente con un ph por debajo de 7,30 con anion gap elevado mayor de 10 (en
este caso el exceso de bases) y disminucion de bicarbonato plasmatico por debajo de 18meql (que tmb tiene el
paciente). Manif clinicas: nausea, vomito, dolor abdominal, sintomatologia cardinal diabetica, si no se trata llega
a obnubilacion y coma. Destaca la taquipneia, respiracion de kussmaul y signos de deshidratacion como
sequedad, hipotension, disminucion de tono ocular, es caracteristica la existencia de leucocitosis intensa con
desviacion izquierda debida a hipercortisolemia y aumento de catecolaminas circulantes, que no indica
infeccion. No obstante una leucocitos mayor a 25mil es sugestiva de infeccion. Diferenciales con acidosis
lactica, uremia, cetoasidocis alcoholica. Tto en UCI con insulino terapia que es lo absolutamente mas necesario
paral a resolucion.
NUEVA CORRECCIÓN.. EN DEFINITVA AL PENSAR EN UN PACIENTE CON DM TIPO 1 HAY
QUE RECORDAR EL DEFICIT TOTAL DE INSULINA, POR LO TANTO NO SERA
GLUCOGENOLISIS, PUES ESTA ES ESTIMULADA POR LA INSULINA Y LA ADRENALINA,
EN ESTE CASO NO HAY INSULINA, POR LO QUE SE ESTIMULA ES LA
GLUCONEOGENESIS.
22. CASO CLINICO

HOMBRE DE 40 AÑOS ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR CANSANCIO Y PARESTESIAS
EN MIEMBROS INFERIORES, A LO QUE SE AGREGA PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA DESDE
HACE APROX. 2 MESES. ANTECEDENTES: PADRE DIABÉTICO FALLECIÓ DE INFARTO DE
MIOCARDIO; ES SEDENTARIO Y ACOSTUMBRA COMER ALIMENTOS RICOS EN GRASAS Y
CARBOHIDRATOS. E.F-: TA 160/100 , FC 100 LPM, FR 26 POR MIN, TEMP 36.8 oC, PESO 107 KG.,
TALLA 1.71 M., REGULAR ESTADO GENERAL, CARDIOPULMONAR Y ABDOMEN SIN DATOS.
EXÁMENES DE LABORATORIO: GLICEMIA 400 MG/DL, COLESTEROL TOTAL 260 MG/DL,
TRIGLICÉRIDOS 358 MG/DL; GENERAL DE ORINA CETONURIA +, GLUCOSURIA +++.
1. EL TRATAMIENTO INMEDIATO PARA ESTE PACIENTE ES LA ADMINISTRACIÓN DE:
A INSULINA.
B SULFONILUREAS.
C BIGUANIDAS.
D TIAZOLINDINEDIONAS.
2. EL ESTUDIO DE LABORATORIO IDEAL PARA MONITOREAR A LARGO PLAZO EL TRATAMIENTO
DE ESTE PACIENTE ES:
A PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
B GLICEMIA EN AYUNAS.
C GLICEMIA CAPILAR.
D HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Es un paciente con DM2 de larga evolución sin DX. NO presenta clínica de cetoacidosis diabética (nauseas,
vomitos, hipotensión, resp kussmaul, taquipnea, etc) aun cuando tenga cetonas + e hiperglucemia de >250, no
hay datos de acidosis, en ningún momento menciona bicarbonato. Es un paciente obeso por lo tanto se inicia
primer escalon terapéutico con dieta/ejercicio + metformina. Controles con HbA1c si después de 3 meses es
>7%, siguiente escalón.
23. CASO CLINICO

MUJER DE 18 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR PRESENTAR PALPITACIONES Y
EVACUACIONES DIARREICAS EN PERIODOS FRECUENTES. ANTECEDENTES: BOCIO EN RAMA
MATERNA. E.F.: TA 160/90 , FC 120 LPM. PACIENTE IRRITABLE, ANSIOSA, CON SUDORACIÓN
EXCESIVA. ÁPEX ENÉRGICO. RUIDOS CARDÍACOS INTENSOS. PERISTALSIS AUMENTADA,
PULSOS ARTERIALES PERIFÉRICOS INTENSOS.
1. EN ESTA PACIENTE SE VA A ENCONTRAR AUMENTO DE:
A HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA.
B HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES.
C TRIYODOTIRONINA Y TIROXINA.
D ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS.
2. ESTA PACIENTE DEBE SER TRATADA CON UN MEDICAMENTO QUE ACTÚE A NIVEL DE:
A INHIBICIÓN DE PEROXIDASA TIROIDEA.
B LIBERACIÓN DE TSH.
C LIBERACIÓN DE TIROTROPINA.
D ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS.
Nuevamente el caso clinico de un hipertiroidismo, mujer joven, palpitaciones, diarrea, irritabilidad, ansiedad,
sudoracion.. Recordar Hipertiroidismo tiene TSH baja y T3 y T4 altas, en el caso clinico anterior no lo comente,
pero, la manera de actuar de la tionamidas es bloqueando la accio de la peroxidasa tiroidea (propiltioracilo,
metimazol..).
24. CASO CLINICO

HOMBRE DE 83 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA, PRESENTA DESDE HACE UNA
SEMANA ANOREXIA, NÁUSEA, DISTENSIÓN ABDOMINAL LEVE, DOLOR EPIGÁSTRICO DE
MODERADA INTENSIDAD QUE DISMINUYE CON INGESTA DE ALIMENTOS, POSTERIORMENTE
EVACUACIONES OBSCURAS Y VÓMITO EN POZOS DE CAFÉ. HA PERDIDO APROXIMADAMENTE 6
KG. EN 2 MESES. ANTECEDENTES: TABAQUISMO IMPORTANTE, ABUSO FRECUENTE DE
ALCOHOL. EXPLORACIÓN FÍSICA: PÁLIDO, TA 130/86 MM HG, PESO 68 KG., TALLA 174 CM.,
ABDOMEN BLANDO, POCO DOLOROSO EN EPIGASTRIO, SIN DATOS DE IRRITACIÓN
PERITONEAL. EXÁMENES DE LABORATORIO: HEMOGLOBINA DE 10.9 GR/DL, LEUCOCITOS
7200/MM3, PLAQUETAS 145,000/MM3, CREATININA 1.6 NG/ML, UREA 56 MG/DL.
1. EL MECANISMO HOMEOSTÁTICO AFECTADO EN ESTE PACIENTE ES:
A COMPETENCIA DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR.
B INTEGRIDAD DE LA MUCOSA GÁSTRICA O DUODENAL.
C PRESIÓN DEL SISTEMA PORTA.
D MOTILIDAD GÁSTRICA.
2. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE ESTABLECE MEDIANTE:
A MANOMETRÍA ESOFÁGICA.
B TOMOGRAFÍA COMPUTADA.
C SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL.
D PANENDOSCOPÍA.
Caso clinico de sangrado de tubo digestivo alto, se establece la sospecha por las evacuaciones melenicas y la
hematemesis. Se encuentra estable por sus signos vitales, con una anemia por perdida continua de material
hematico. Se sospecha de ulcera peptica por la mejoria que tiene el dolor a la ingesta de alimentos, las ulceras
que mas sangran son las gastrica, pero como son mas frecuentes las pepticas se consideran las ulceras que mas
sangran, se descarta perforacion por la ausencia de datos de irritacoin peritonea. Es clasico en el cuadro clinico
del sangrdo la anorexia, la nausea y la disntension abdominal leve (cuando hay una importante distension y se
asocia a datos de perforacion da la sospecha de que tan contaminado esta). Generalmente las ulceras pepticas
tiene relacion con el H. pilory, por lo que necesitan tratamiento antibiotico (OCA, Omeprazol 40mg,
Claritromicina, Amoxicilina); a esto hay que agregar un antih2 para la solucion más rapida de los sintomas por la
noche si usas ranitidina. La fisiopatologia se basa en la perdida de la integridad de la mucosa gastrica o
duodenal, generalemtne se considera ulcera cuando a pasado la muscular muscularis, el diagnostico se realiza en
este caso con endoscopia, pues si hay sospecha deperforacion debe evitarse la endoscopia y realizarse de
eleccion una TAC o SEGD, el tratamiento por medio de la endoscopia se puede llevara acabo, con uso de
medicamentos como la adrenalina para pararel sangrado, ligadura , toma de biopsia y prueba de ureasa para
h.pilory. De las causas de sangrado de tubo digestivo alto tenemos como primera en frecuencia las no variceales
como la ulcera peptica y la esofagitis y posterior las variceales que son todas las derivadas del aumento de la
presion porta generalmente relacionadas con la ingesta de alcohol, hepatopatia y cirrosis siendo en estos
pacientesel 10% de los casos. --en mexico se ha reportado que la primera causa es la gastropatia erosiva, seguida
de la ulcera gastrica – Estas (variceales) se diagnostican por esofagogastroduodenoescopia. Recordar que en el
tratamiento de las varices, no se recomienda el uso de betabloqueantes cuando sonpacientes cirroticos SIN
varices. Para evitar el primer episodio se debe manejar con propanolol 20mg dos al dia. En caso de sangrado
manejo vital y de fluidoterapia, usar somatostatina, otreotide o terlisiprina 3 a 5 dias posteriores al dx de
sangrado. Los betabloqueantes no deben ser usados en lso cuadros de sangrado agudo. En Childpug b y c por la
alta incidencia de infeccion agregar norflo o cipro floxacino 400mg iv dos por dia por siete dias. Betabloquers y
ligadura para evitar el resangrado (60%). En caso de que las varices sean gastricas debe manejarse de elccion el
cianocrilato, como segunda la ligadura y ante fallo d estos el TIPS (transyugular intrahepatic portal systemic
shunt) – Si este sangrado fuera agudo y el paciente presentara datos de shock el manejo inicial es la reposicion
de la volemia, la aplicación de ibps en altas dosis como puede ser omeprazol o pantoprazol a 80mg iv en bolos
seguidos de 8mg/hora por infusion durante 72 hrs, seguido de terapia endoscopica. Se deben descontinuar aines
y esteroides y en caso de ser muy necesarios darse acompañados de terapia con ibp --
25. CASO CLINICO

HOMBRE DE 46 AÑOS, ACUDE A DONAR SANGRE Y SU SEROLOGÍA ESCOMPATIBLE CON
HEPATITIS C. ANTECEDENTES: MÉDICO VETERINARIO, HETEROSEXUAL PROMISCUO, RECIBIÓ
VARIOS PAQUETES GLOBULARES A LOS 10 AÑOS DE EDAD POR UN ACCIDENTE
AUTOMOVILÍSTICO. EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL. EXÁMENES DE LABORATORIO: AST, ALT,
DHL, FA, BILIRRUBINAS, TP, TPT, COLESTEROL, LÍPIDOS Y TRIGLICÉRIDOS NORMALES. EL
RESTO DE LA SEROLOGÍA VIRAL HEPÁTICA LO REPORTA COMO POSITIVO ANTI-HBS.
1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES:
A COMPLETAR SEROLOGÍA PARA HEPATITIS A Y E.
B SOLICITAR CARGA VIRAL E IDENTIFICACIÓN DE RNA DEL VIRUS C.
C REALIZAR SEROLOGÍA COMPLETA PARA VHB.
D SOLICITAR PRUEBA VIH.
2. LA FUENTE DE CONTAGIO DE ESTE PACIENTE, LO MÁS PROBABLE ES:
A LA EXPOSICIÓN PREVIA AL VIRUS DE LA HEPATITIS B.
B EL CONTACTO FRECUENTE CON MATERIA FECAL DE ANIMALES.
C LA CONDUCTA SEXUAL CONSIDERADA DE RIESGO.
D LA RECEPCIÓN DE LOS PAQUETES GLOBULARES.
Caso clinico sobre hepatitis, especificamente la hepatitis C, hay varios puntos a recordar, numero uno la
transmision de esta enfermedad en emexico es por hemotransfundidos antes de 1996, contacto sexual
(homosexual y promiscuidad) y usuarios de drogas via parenteral. Debe sospecharse en pacientes con elevacion
de aminotransferasas sin ningun otro dato que pueda hacer sospechar otra patologia. Debera hacerse estudios
completos, por lo general para el diagnostico son necesario los RNA – VHC, ELISA ANTIVHC y los ANTI
VHC, suele haber elevacion de TGO ALT AST DHL FA pero no en varios casos pueden estar normales. La fase
que presenta sinomas suele tener astenia, letargia, adinamia. Es necesario antes de referirlo hacer fondo de ojo,
ultrasonido de vias biliares. El tratamiento de eleccion en mexico es el Interferon pegilado y la ribavirina. En
mexico el genotipo mas frecuente es el 1 y hay que recordar que el genotipo 1 y 4 son los de peor respuesta a
tratamiento por lo que el tratamiento combinado en lugar de darse por 24 semanas como en genotipo 2y 3 se da
por 48 semanas. Siempre hay que valorar la respuesta al tratamiento tras cuatro semanas para ver si hay inicio de
respuesta o no, valorar a las doce semanas la respuesta “ sostenida”, eso ayuda a valorar el pronostico. Hay que
recordar que la Ribavirina esta contraindicada en el embarazo por ser teratogenica. Algunas de las
contraindicaciones relativas son la depresion y los trastornos mentales no controlados. Tienen varios efectos
adversos estos medicamentos, unospueden presentar sindrome febril durante el primer mes, otros perdida de
cabello que se recupera tras la suspension del farmaco y optros lesion reitiniana por lo cual es sumamente
importante realizar interconsulta con el oftamologo para valoracion y seguimiento durante el tratamiento y en
caso de presentar algun dato debera suspenderse el tratamiento, el interferon pegilado puede alterar las
condiciones de enfermedades autoinmunes previas, se debe dar profilaxis a pacientes para vha y b, y hay que
solicitar estudios para vhb si se sospecha infeccion aguda por vhc o coinfeccion, igual manera en pacientes con
vih y recuento menor de 250 cd4. Biopsia para valorar la progresion de fibrosis, pues a mayror edad a la que se
adquire la infeccion o a mayor tiempo de progresion con esta enfermedad, coinfeccion uso de tabaco o acohol
mayor es el grado de progresion y rapidez para una fibrosis hepatica, cirrosis y riesgo para hepatocarcinoma. El
objetivo del tratamiento es mantener una respuesta viral sostenida, reducir complicacioens ei ndice de muerte.
26. CASO CLINICO

HOMBRE DE 50 AÑOS EN ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR EVACUACIONES NEGRAS Y
FÉTIDAS. ANTECEDENTES: DEPRESIÓN ANSIOSA DESDE HACE CINCO AÑOS Y SÍNDROME DEL
INTESTINO IRRITABLE CON CONSTIPACIÓN. EN TRES OCASIONES SE HOSPITALIZÓ POR
PARÁLISIS COLÓNICA RESUELTA CON ENEMAS, TOMA BROMURO DE PINAVERIO DE MANERA
REGULAR. EXPLORACIÓN FÍSICA: SE PALPA MARCO CÓLICO DOLOROSO Y DOLOR
EPIGÁSTRICO.
1. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DE ESTE PACIENTE ES:
A DIVERTICULITIS.
B COLITIS INFECCIOSA.
C HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO.
D CUCI.
2. LA ETIOLOGÍA EXTRADIGESTIVA MAS PROBABLE DE ESTE CUADRO ES:
A PERSONALIDAD OBSESIVA COMPULSIVA.
B DISTIMIA CON ANSIEDAD.
C DISAUTONOMÍA SECUNDARIA.
D BROTE MANÍACO COMPULSIVO.
3 POSTERIOR A LA RESOLUCIÓN DEL CUADRO AGUDO EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PARA ESTE PACIENTE ES:
A LANSOPRAZOL, TEGASEROD Y ESCITALOPRAM.
B RANITIDINA, CISAPRIDA Y LITIO.
C SUCRALFATO, METOCLOPRAMIDA Y DIAZEPAM.
D FAMOTIDINA, AMOXICILINA Y CLONAZEPAM.
Este caso esta interesante como quedamos en uno de los casos previos, la presencia de evacuaciones negras y
fetidas, pueden hacernos pensar en un sangrado de tubo digestivo alto, quedamos entonces ulcera gastrica,
peptica o duodenal si no hay antecedentes de alcoholismo, hepatopatia o cirrosis. El paciente es conocido con
depresion y ansiedad desde hace cinco años, la relacion en este tiempo con la depresion esta relacionado al
termino de distimia donde en audltos se define como periodos depresivos de mas de dos años y en adultos de un
año, no suelen ser depresiones muy intensas pero si llevan siempre agregado la ansiedad. Tambien es conocido
con Colon irritable, esta patologia esta relacionado con el estres y con la baja ingesta de fibra (son teorias, pues
se desconoce la causa), algunos pacientes cursan con diarreas, otros con constipacion, en general hay
meteorismo, distension, dispepsia. Base de su tratamiento. No se encuentra con datos de irritacion peritoneal por
lo que descartamos perforacon, descartamos colitis infecciosa pues no hay fiebre ni ataque al esdo general, ni
diverticulitis ya que estos se presentan en colon ascendente y parte del transverso y presentarian evacuacioens
con sangre fresca y dolor mas caracteristico. Podria tener TOC pero no refieren ningun dato de compulsividad ni
pensamientos obsesivos, ni creo que sea un brote maniaco puesn o hay clinica y se presento a la consulta, cosa
que nosucede en un brote maniaco compulsivo. Podria serlo si pensaramos en que su sangrado de tubo digestivo
fue causado por una intensa cantidad de AINES tras un episodio como tal, pero la depresion podria haberlo
llevado a hacerlo tambien. El tratamiento es lo interesante porque numero uno hay que tratar el stda, y quedamos
que hay que dar ibps, antih2, antibiotico para erradica hpilory, en la primera respuesta tenemos el lansoprazol
que estaria muy bien para el stda, aunque de igual manera podria usarse sucralfato, ranitidna y famotidina. Para
el tto de colon irritable anteriormente se comercializo el tegaserd farmaco que actualmente esta fuera del
mercado en mexico y no se menciona ya en las guias, el tratamiento de colon irritable no tiene un farmaco de
eleccion, solo comenta que hay que usar cualquiera para paliar los sintomas y que en caso de dolor y ansiedad en
el paciente son utiles los ISRS como imipramina, fluoxetina, paroxcetina, citalopram. Es por esto que la primera
respuesta se lleva todos los puntos pero al serun hecho que no viene en las guias y esta ya descomercializado el
tegaserod debemos descartarla. Por lo tanto en las otras tanto la cisaprida, como la metoclopramida como la
famotidina pueden ser utilizadas.El paciente tiene compuesto de dolor y constipacion supngamos que esta
distendido en ese caso la cisaprida, estreñimiento metoclopramida, dolor famotidina.. En cuanto al cuadro
distimico y de ansiedad, pues el diazepam y el clonazepam peuden ayudar como aniolitcos y antidepresivos y
según las guias ante mala respuesta al tratamiento de una depresion mayor debera pensarse el litio como ultima
instancia. Todas podrian ser correcta, pero la mas correcta, cual sería? – quedara la duda, según yo famotidina,
amoxicilina y clonazepam.--
27. CASO CLINICO

MUJER DE 69 AÑOS. ATENDIDA EN URGENCIAS POR DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO,
ICTERICIA SIN FIEBRE Y DIARREA AMARILLENTA DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN.
ANTECEDENTES: COLECISTECTOMÍA ABIERTA HACE DOS MESES SIN COMPLICACIONES
INMEDIATAS. EXPLORACIÓN FÍSICA: ICTERICIA EN CONJUNTIVAS, PALADAR Y PIEL, NO HAY
HUELLAS DE SANGRADO NI IRRITACIÓN PERITONEAL. EXÁMENES DE LABORATORIO:
HIPERBILIRRUBINEMIA MÁS DE TRES VECES SU VALOR, Y AUMENTO DE LA FOSFATASA
ALCALINA. RELACIÓN AST/ALT AUMENTADA DOS A UNO. TIEMPOS DE COAGULACIÓN
NORMALES
1. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DE ESTA PACIENTE ES:
A HEPATITIS VIRAL AGUDA POSTOPERATORIA.
B RUPTURA DE LA LIGADURA DEL COLÉDOCO.
C LESIÓN DE LA VENA HEPÁTICA.
D LITO RESIDUAL EN LA VÍA BILIAR.
2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE ES:
A COLANGIOGRAFÍA RETROGRADA TRANSENDOSCÓPICA.
B ULTRASONIDO DE LA VÍA BILIAR.
C COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEA.
D TOMOGRAFÍA DE LA VÍA BILIAR.
3. UNA PROBABLE COMPLICACIÓN DE LA CAUSA QUE MOTIVÓ EL CUADRO DE LA PACIENTE
ES:
A PERFORACIÓN DEL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN.
B HEMORRAGIA DEL LECHO CÍSTICO.
C COÁGULOS INTRAHEPÁTICOS.
D PANCREATITIS BILIAR
Caso clinico de Pancreatitis Aguda hay que recordar que la causa mas frecuente es la presencia de litiasis en el
conducto coledoco, ante la existencia del antecedente de colecistectomia hace dos meses se aumenta la sospecha
de que exista un lito residual en la via biliar, a este cuadro que presenta la paciente don dolor en hipocodnrio
derecho o que podria ser en epigastrio transflictivo o irradiado a la espalda con vomito y nausea hace sospecha la
pancreatitis biliar, el hecho de que la relacion al sobre ast sea mayor de 2 siempre habla de un proceso
obstructivo, por l oque según las guias de practica clinica toda pancreatitis aguda biliar con sospecha o
demostrada de obstruccion por lito hay que realizar una CPRE (colangio pancreatografia retrograda
endoscopica) por la cual en este caso tambien se puede hacer el tratamiento con esfinterotomia de oddi,
extraccion de lito y cierre. Otras cosas a recordar de la pancreatitis aguda es que no solo se causa por un lito si no
tambient tiene realcion con alcoholismo e ileo. Las nauseas, el vomito y la disminucion de canalizacion de gases
y evacuaciones hacen sospechar que sea secundaria a ilio paralitico o obstruccion intestinal, se deben hacer
varios estudios de entre todos esos estan las enzimas pancreaticas, la amilasa es la mas accesible y tiene valor
considerable, mientras que la lipasa es la mas sensible y deberia ser la que se utilice si esta disponible, entre otras
estan electrolitos, perfil hepatico, biometria... la rx son utiles para decartar dx diferenciales, el usg debe
realizarse a todos los pacientes como primer estudio de gabinete, aunque la tac es la mas util pero la rm la mas
snsible, y es de especial uso cuando la pancreatitis se presenta en una gestante. Los manejos van desde el ayuno,
el control con analgesiscos en escala de aines a opiaceos dependiendo la intensidad, reposo, reposicion hidrica,
la pancreatitis aguda leve no indica cirugia, se opera en caso de colangitis o necrosis pancreatica (en este caso
hay que hacer puncion biopsia guiada por imagen), se recomienda utilizar antibioticos profilacticos y correcion
de electrolitos dependiendo el estado y severidad de la pancreatitis. Signos preguntables pero que no son
diagnosticos ni tampoco muy frecuentes son el signo de grey turner que es la equimosis de la pared lateral,
cullen en el ombligo y fox sobreel igamento inguinal anterior, todos estos signos aparecen cuando ya esta
complicada la pancreatitis. La elevacion de la lipasa y amilasa debe ser al menos tres veces sus valoresn ormales.
Ver clasificacion de apache II, criteriors de ramson pronosticos.
28. CASO CLINICO

MUJER DE 28 AÑOS, ATENDIDA EN URGENCIAS POR SENSACION DE PLENITUD EPIGASTRICA
DOLOROSA, VOMITOS DE CONTENIDO GASTROBILIAR, 7 EN 24 HRS, IMPEDIDA DE MANTENER
LA VIA ORAL. SIN ANTECEDENTES IMPORTANTES. E.F.. ABDOMEN SUPERIOR TIMPANICO Y
AUMENTADO DE VOLUMEN, LA PARTE INFERIOR ES NORMAL. LABORATORIO: NORMAL, LAS
PLACAS DE ABDOMEN MUESTRAN DILATACION DE CAMARA GASTRICA CON NIVEL LIQUIDO.
1. EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES:
A. COLOCACION DE SONDA RECTAL
B. COLOLACION DE ENEMA RECTAL
C, COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
D. PROVOCACION DEL VOMITO
2. EL HALLAZGO MAS PROBABLE EN LA PANENDOSCOPIA ES:
A. PANGASTRITIS
B. DUODENITIS BILIAR
C. GASTRITIS DE CUERPO Y ANTRO
D. ESPASMO PILORICO
3. LA CAUSA MAS PROBABLE DE LOS SINTOMAS EN ESTA PACIENTE ES:
A. AMIBIASIS
B. ANSIEDAD
C. POLIPOSIS MULTIPLE
D. ERGE
Otro caso interesante, en esta ocasión se trata de una paciente con obstruccion intestinal, donde siempre sera el
tratamiento la sonda nasogastrica, la causa de esta obstruccion es una duodenitis biliar ya que solo podria
acomodarse por la clinica el espasmo del piloro, pero al darnos cuenta que el vomito es de contenido bilioso,
debe descartarse pues al cerrarse el piloro no deberia pasar contenido bilioso a camara gastrica, la duodenitis
biliar esta relacionada con varios factores, numero uno con gastritis y ulceras gastricas y duodenales, relacion
con el erge, relacion con virus, con factores desencadenates de estres y con enfermedad de crohn y raramente
con ascaris.
29. CASO CLINICO

VARÓN DE 13 AÑOS. ES LLEVADO POR SU MADRE Y ATENDIDO EN CONSULTA POR ICTERICIA DE
48 HORAS DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES: ESTUDIANTE, REALIZA EJERCICIO 4 VECES A LA
SEMANA, NIEGA TABAQUISMO Y OTRAS TOXICOMANÍAS. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 120/70 MM
HG, FC 90 LPM, FR 16 RPM, TEMP. 37.8 oC. ICTERICIA DE PIEL Y TEGUMENTOS. RESTO DE LA
EXPLORACIÓN NORMAL. LABORATORIO: TGO 350, TGP 365, ANTI VHA POSITIVO, VHBSAG
POSITIVO, VHBSAC NEGATIVO, VHBCAC NEGATIVO, ANTI VHC NEGATIVO.
1. EL PRONÓSTICO DE ESTE PACIENTE A LARGO PLAZO SIN TRATAMIENTO ES:
A REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD.
B EVOLOUCIÓN A LA CRONICIDAD.
C DESARROLLO DE COLANGIOCARCINOMA.
D DESARROLLO DE HEPATITIS FULMINANTE.
A INTERFERON Y LAMIVUDINA.
B INTERFERON ALFA PEGILADO Y RIVABIRINA.
C REPOSO.
D COLESTIRAMINA.
Caso clinico de hepatitis, hagamos lo corto.. el joven tiene solamente ictericia e hipertermia, cuenta con
anticuerpo positivo para hepatitis A, lo cual nos habla de infeccion previa con inmunidad. Es importante recordar
que el antigeno de superficie para hepatitis b al ser positivo habla decontacto actual, infeccion aguda, no tiene
anticuerpos ni presenta coinfeccion con hepatitis C pues la serologia es negativa. La hepatitis b llega al
acronicidad y es frecuente, si la infeccion fuera aguda con hepatitis a aguda tendria riesgo de hepatitis
fulminante, y si fuera coinfeccion o super infeccion con C, D o E, habria mayor riesgo de desarrollar carcinoma
hepatico y cirrosis. Por lo que lo mas adecuado es recordar que la hepatitis b se cronifica. El tratamiento de
eleccion es el interferon alfa o pegilado con un antinucleotido que puede ser lamivudina, etecavir, entre muchos
otros pero acutalmente la lamivudina es el mas adecuado. El tratamiento con interferon pegilado y rivabirina es
el de eleccion para hepatitis c, la colestiramina se utilizaria en el caso de que salieron todas las erologias
negativas.
30. CASO CLINICO

MUJER DE 72 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR REFERIR 3 EPISODIOS DE
FRACTURA VERTEBRAL EN UN LAPSO DE 4 AÑOS, SIN COMPROMISO NEUROLÓGICO. ESTÁ
PREOCUPADA POR DICHA SITUACIÓN. ANTECEDENTE: DIABETES MELLITUS DE 10 AÑOS DE
EVOLUCIÓN NO TRATADA ACTUALMENTE. EXPLORACIÓN FÍSICA: LIMITACIÓN MODERADA
PARA MOVIMIENTOS DEL TRONCO. EXÁMENES DE LABORATORIO: CALCIO, FÓSFORO Y
FOSFATASA ALCALINA NORMALES.
1. EL DIAGNÓSTICO PROBABLE EN ESTE CASO ES:
A OSTEOMALACIA.
B ENFERMEDAD DE PAGET.
C OSTEOPOROSIS.
D RAQUITISMO.
Caso clinico de osteoporosis, factores de riesgo o criteriors mayores la edad, ser mujer en posmenopausia,
antecedente de fracturas lumbares. Se debe de dar como primera eleccion bifosfonatos, alendronato es el de
elecicon para posmenopausicas con antecedente de fractura, agregar a la dieta 1 gr de calcio y dar vitamina d3
suplementada. Para la valoraicion de la densidad mineral osea hacer prueba con mayor utildiad que es la DXA
con trauma score mayor de 2 y facotres d riesgo se debe inciiar tratmamiento, tambien se recomienda realizar
densitometria osea de radio distal, cuando hay riesgo de fractutras. Cuidado general de caidas.
31. CASO CLINICO

HOMBRE DE 90 AÑOS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR CALAMBRES Y DEBILIDAD EN
MIEMBROS INFERIORES, PARESTESIAS. TIENE ANTECEDENTES DE HIPERTENSIÓN SISTÓLICA
AISLADA YA EN TRATAMIENTO. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 160/70, FC 90 LPM, RUIDOS
CARDÍACOS ARRÍTMICOS. CAMPOS PULMONARES CON HIPOVENTILACIÓN BASAL BILATERAL
Y LIGEROS CREPITOS, EXTREMIDADES INFERIORES CON EDEMA +.
1. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE ES SOLICITAR:
A ELECTROLITOS SÉRICOS.
B ELECTROMIOGRAFÍA.
C ECOCARDIOGRAMA.
D RX DE TÓRAX
2. LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADA AL CUADRO CLÍNICO DE ESTE
PACIENTE ES:
A ARRITMIAS VENTRICULARES.
B INFARTO DEL MIOCARDIO.
C INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS.
D PARÁLISIS MUSCULAR.
Sin pensar un diagnostico en concreto, en este caso clinico estamos sospechando iun desequilibro
hidroelectrolitico, sea por sodio, calcio, magnesio, potasio, generalmente sodio y potasio son quienes pueden
darnos la clinica de calambres, debilidad y parestesias, especialmente si encontramos ruidos cardiacos
arritmicos, lo que nos hace sospechar que su principal complicacion sera arritmias ventriculares graves, recordar
que el k es quien permite la conduccion adecuada de los impulsos electricos en la fibras miocardicas. Si hay
edema podemossospechar un aumento de sodio quien tambien puede generarnos arritmias complicadas.
32. CASO CLINICO

MUJER DE 79 AÑOS. TRAÍDA POR SU FAMILIAR AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR
DESDE HACE 10 DÍAS AGITACIÓN PSICOLÓGICA, POSTRACIÓN E INCONTINENCIA URINARIA.
EXPLORACIÓN FÍSICA: TEMPERATURA: 38 °C. DESHIDRATADA, CON PIEL HÚMEDA Y FRÍA.
LABORATORIO: EXAMEN GENERAL DE ORINA CON 15 LEUCOCITOS POR CAMPO, PRESENCIA
NITRITOS Y ABUNDANTES BACTERIAS. LEUCOCITOS SÉRICOS: 9,000 MM3 CON 74 % DE
POLIMORFONUCLEARES.
1. EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:
A CHLAMYDIA TRACHOMATIS.
B ESCHERICHIA COLI.
C KLEBSIELLA PNEUMONIAE.
D ESTAFILOCOCO AUREUS.
2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN ESTE CASO ES:
A UROCULTIVO.
B EXAMEN GENERAL DE ORINA.
C CISTOSCOPÍA.
D CISTOGRAMA
Caso clinico clasico de una infeccion de tracto urinario, ademas tiene sx confusional agudo secundario a la
infeccion y a la deshidratacion, cuidado es paciente geriatrico por lo que debemos poner mas atencion en su
manejo. Es la E. colli el microorganismo mas frecuentemente aislado en estas infecciones, por lo general el
diagnostico se hace con la tira y la clinica con la presencia de nitritos, se confirma con ego si le ego aparenta
tener mala toma pero mantiene la sintomatologia es necesario ocnfriarmlo con un urocultivo, siempre se inicia el
tratamiento empirico con tmp con sulfametoxazol, actualmente se ha encontrado que dosis de 3 dias funcionan
igual que las de siete dias, pero al obetner el cultivo si se aisla otr patogeno debe de darse el antibiotico según el
cultivo.
33. CASO CLINICO

HOMBRE DE 80 AÑOS, ATENDIDO CONSULTA POR ASTENIA, ADINAMIA, NAÚSEA Y VÓMITO
OCASIONAL, VISIÓN BORROSA. TIENE ANTECEDENTESDE INSUFICIENCIA CARDIACA CON
DISFUNCIÓN SISTÓLICA POR LO QUE ES MANEJADO CON DIGOXINA. E.F.: TA 110/70, FVM 55
LPM. RUIDOS CARDIACOS CON SOPLO SISTÓLICO EYECTIVO EN FOCO ACCESORIO, CAMPOS
PULMONARES CON LIGEROS ESTERTORES BASALES BILATERALES.
A MARCAPASO
B FUROSEMIDE
C DIFENILHIDANTOÍNA
D DOPAMINA
Se trata de una Intoxicacion digitalica, ser un anciano es una de las cosas que aumentan el riesgo de una
intoxicacion digitalica apesar de una adecuada dosis. Los sintomas en esta intoxicacion son la astenia y la
adinamia aunque los primeros y mas clasicos son la nausea y vomito, la vision borrorsa puede acompañarse de
un halo amarillento. Es usado este farmaco especialmente en insuficiencia cardiaca con disfuncion sistolica y
aunque no mejora la sobrevida tiene buena respuesta. Hay que poner atencion en este caso tanto a la frecuencia
cardiaca como a los estertores ligeros basales bilaterales. Esto porque en el tratamiento de la intoxicacion hay
que suspender la digoxina, hay que corregir cualquier deficit hidroelectrolitico que se presenta (recordar que la
intoxicaicon es suceptible a las hipos -mg, na, o2, tiroides, hb, ph y a la hipercalcemia), si el paciente tiene
taquicardias y extrasistoles ventriculares (que son las mas comunes) uno debe manejarlo con la difenilhidantoina
para frenarlas, en el caso de bradicardias graves debera utilizarse atropina o un marcapaso. Pero al mostrarnos
los estertores ya estamos pensando de una sobrecarga de volumen por lo que el tratamiento inmediato debe ser
con diureticos para disminuir el volumen y su sobrecarga. El marcapaso tomara tiempo y es el siguiente paso
despues de estabilizar.
34. CASO CLINICO

MUJER DE 35 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE UN MES CEFALEA
INTENSA INTERMITENTE, DEBILIDAD, ARTRALGIAS, DISNEA DE ESFUERZO Y ORINA DE COLOR
OBSCURO. ANTECEDENTES: GESTA 3, PARA 3, ÚLTIMO PARTO HACE DOS MESES. NIEGA
INGESTA DE MEDICAMENTOS O TRANSFUSIONES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 150/72 MMHG, FC
92 LPM, PALIDEZ ACENTUADA, ESCLERÓTICAS ICTÉRICAS, ABDOMEN SIN MEGALIAS. RESTO
DE EXPLORACIÓN SIN DATOS RELEVANTES. AL INGRESO HB 9.8 G/DL, HTO 32%; UNA SEMANA
DESPUÉS HB 3 G/DL Y HTO 9.7%. BILIRRUBINA TOTAL 9.2 MG/DL, INDIRECTA 8.2 MG/DL, AST 458
UI, ALT 560 UI, EXAMEN DE ORINA: UROBILINOGENO +++, SEROLOGÍA PARA HEPATITIS B Y C
NEGATIVA.
1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTAPACIENTE ES:
A REALIZAR PRUEBA DE COOMBS DIRECTA.
B DETERMINAR ACTIVIDAD DE G6PD.
C CUANTIFICAR HAPTOGLOBINA.
D REALIZAR PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMÓTICA.
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:
A RITUXIMAB.
B INMUNOGLOBULINA.
C ERITROPOYETINA.
D GLUCOCORTICOIDES.
3.EL HALLAZGO MÁS PROBABLE EN PRUEBAS SEROLÓGICAS DE ESTA PACIENTE ES EL
INCREMENTO DE:
A IGA.
B IGE.
C IGG.
D IGM
Otra pregunta de anemia hemolitica autoinmune, en este caso esta muy clasica la clinica, la evecacion de las
trsnaminasas, de la bilirrubina indirecta, solo falta la dhl. La anemia tan marcada y tan aguda y los sintomas
generales, la ictericia aunque falta la esplenomegalia. Pero ojo con el dato de la hemoglobinuria. Las AHAI se
dividen en congenitas y adquiridas, en este caso veremos las adquirirdas, hay intravascular y extravascular, las
primeras son mediadas por igm ya que activan el complemento y son las que generalmente son “frias” o
presentan hemoglobinuria, y estan las extravasculares mediadas por igg que no activan complemento si no
soloamente por inmunglobulinas, hay una excepcion en este caso, la hemoglobinuria paroxistica a frigore o fria
es mediada opr igG y que ademas activa el complemento, de las adquiridas que son por igG es la unica que
produce hemoglobinuria, puesto que as otras tienen datos muy diferentes y suelen ser mas cronicas que agudas,,
la hemoglobinuria paroxistica nocturna presenta ademas otra clinica y otras alteraciones. Como prueba estaandar
es la prueba de coombs sea directa o indirecta en ambas podemos llegar a un diagnostico. Por lo tanto al pensar
en la frigore hay que recordar que al igual que las calientes es una igG la que se vera en aumento. El tratamiento
de eleccion en las calientes y en la frigore, es con glucocorticoides, las gpc indican prednisona o
metilprednisolona, en el caso de lasfrias evitar la exposicion al frio y hacertransufsiones a temperatura corporal.
Como segundo lugar y a falta de respuesta se utiliza azatioprina y rituximab. En las congenitas se trata con
transplante de progenitores hematopoyeticos.
35. CASO CLINICO

HOMBRE DE 33 AÑOS ES ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 4 MESES
MALESTAR GENERAL, HIPERTERMIA DE 37.5 oC CONTINUA, SUDORACIÓN NOCTURNA INTENSA
QUE MOJA LAS SÁBANAS Y PÉRDIDA DE PESO DE 3 KG. E.F.: TA 128/78, FC 93 LPM, TEMP 37.6 oC,
PESO 82 KG. CAMPOS PULMONARES LIMPIOS. SE PALPAN TRES NÓDULOS EN REGIÓN
SUPRACLAVICULAR IZQUIERDA DE 2 CM. DE DIÁMETRO, MÓVILES, NO DOLOROSOS. UN
NÓDULO PROFUNDO, MÓVIL Y DURO EN AXILA IZQUIERDA. NÓDULOS MÓVILES NO
DOLOROSOS EN AMBAS REGIONES INGUINALES. LABORATORIO: HB: 11.1 G/DL, LEUCOCITOS
TOTALES 8,600/MM3, CREATININA 0.6 MG/DL, RX DE TÓRAX NORMAL. U.S. DE ABDOMEN
NORMAL.
1. EN ESTE PACIENTE, EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO, ES LA
OBTENCIÓN DE BIOPSIA:
A DE NÓDULOS SUPRACLAVICULAR, AXILAR E INGUINAL.
B DE GANGLIOS SUPRACLAVICULARES.
C DE GANGLIOS INGUINALES.
D DE MÉDULA ÓSEA.
2. EL HALLAZGO MÁS PROBABLE EN EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE ESTE PACIENTE ES:
A CÉLULAS MUY GRANDES CON NÚCLEO BILOBULADO Y NUCLÉOLOS EOSINÓFILOS.
B CÉLULAS MUY PEQUEÑAS CON NÚCLEO PEQUEÑO HIPERCROMÁTICO.
C CÉLULAS MUY GRANDES CON CITOPLASMA MUY CLARO Y NUCLEO PEQUEÑO.
D CÉLULAS GRANDES IRREGULARMENTE REDONDEADAS CUYO NÚCLEO OCUPA UN 80 %.
3. EL DATO CLÍNICO QUE INDICA MAL PRONÓSTICO A LARGO PLAZO EN ESTE PACIENTE ES:
A LA HIPERTERMIA.
B EL PATRÓN DE DIAFORESIS.
C LA PÉRDIDA PONDERAL.
D EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN.
Caso clinico intesno, se trata de un linfoma de hodgkin recordar que es una neoplasia linfoide monoclonal de
origen B, que tiene pico entre los20 y 30 años y es mas frecuente en hombres. Generalmente se presentanpor la
aparicion de adenopatias perifericas fundamentalmente cervicales y en segundo mediastinicas, NO dolorosas
pueden doler si toman alcohol. Se caracteriza por presentar sintomas B ( fiebre tumoral mayor de 38C,
sudoracion nocturna, y perdida de peso superior al 10%) el prurito es otro sintoma tipico de esta enfermedad. Se
hace el diagnostico por la presencia de celulas de Reed Stemberg que morfologicamente son celulas grandes,
nucleo bilobulado, nucleolos grandes que se tiñen de azul con giemsa. No son patognomonicos pero si los mas
frecuentes seguidas de las celulas lacunares. Para la primera pregunta aunque por lo general los estadios
precoces se estudian con la biopsia de los nodulos afectados, siempre se debe realizar biopsia de medula osea
(CTO y GPC). Es importante para esto conocer la clasificaccion de ann arbor, la cual sirve para estadificar por
medio de las areas afectadas, los estadio I(solo un area ganglionar), II (un organo localizado o mas areas
ganglionares del mismo lado del diafragma), III (ambos lados del diafragma, -1. limitado a abdomen superior, -2.
afectacion de ganglios abdominales inferiores con o sin afectacion de abdomen superior), III s, se, y IV
(afectacion difusa o diseminada de uno o mas organos extralinfaticos). En el caso de nuestro paciente un grado
III2. Estadio avanzado, esto nos sirve para el indice de pronosttico internacional. Son factores pronosticos, se
macho, mayor de 45, estadio IV, hb menor de 10.5, leucocitosis, linfopenia, albumina menor de 4. (bajo riesgo 1,
riesgo bajo intermedio 2, alto intermedio 3, alto riesgo 4-7). OTROS factores de mal pronostico son.. Histologia
de celularidad mixta y deplecion linfocitaria, sintomas B (OJO), prurito pertinaz, bulky, aumento de vsg, lesion
extranodal, afectacion de tres o mas areas ganglionares. Por lo que en las opciones de la pregunta tres, nos dan
los sintomas B, del cual hay que verificar que no hay perdida mayor de 10% en nuestro paciente, presenta
febricula, mas no fiebre. Unicamente el dato de la diaforesis entra en estos criterior. El IPS nunca considera el
tiempo de evolucion. En cuanto al tratamiento usar esquema adriamicina, bleomicina, vinblastinadacrbacina,
cenetec tituxi, ciclofosfa, daxorubi, cincristina, etoposido y prednisona.
36.CASO CLINICO
MUJER DE 50 AÑOS. ES ATENDIDA EN CONSULTA POR DEBILIDAD GENERALIZADA Y PALIDEZ
DE 3 SEMANAS DE EVOLUCIÓN. E.F.: ICTERICIA. LABORATORIO: HB 9OOO MG/DL,
RETICULOCITOS 12%, BILIRRUBINA INDIRECTA 2 MG/DL, ESFEROCITOSIS.
1. LA ALTERACIÓN QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN UN ESTUDIO DE MÉDULA OSEA ES:
A AUMENTO DE LA RELACIÓN ERITROCITOS/MIELOCITOS.
B CAMBIOS MEGALOBLÁSTICOS.
C LINFOCITOS AGRANDADOS.
D METAMIELOCITOS GIGANTES
El cuadro clínico nos supone Hemólisis, además el conteo de Reticulocitos lo confirma, es una Anemia
Regenerativa; el hallazgo de Esferocitosis puede hacernos pensar en una Esferocitosis hereditaria, sin embargo,
la paciente tiene 50 años, yo pensaría en una Inmunohemolítica (Ac calientes de primera instancia por
epidemiología), el hallazgo en M.ósea sería una compensación de la CFU-E, productora de eritroblastos a
consecuencia de la hemólisis extravascular (sí es Ac calientes).
37. CASO CLINICO

HOMBRE DE 55 AÑOS. ATENDIDO EN CONSULTA POR TUMORACIONES EN CUELLO, NO
DOLOROSAS DE DOS MESES DE EVOLUCIÓN. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 110/70 MM HG, FC 88
LPM, FR 12 RPM, TEMP 37.7 Oc. ADENOMEGALIAS EN CARAS LATERALES DE CUELLO, NO
CONFLUENTES, INDOLORAS, MÓVILES, DE CONSISTENCIA ELÁSTICA.
1. EN ESTE PACIENTE, EL ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA CONFIRMAR
EL DIAGNÓSTICO ES:
A BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA.
B ASPIRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA.
C CUANTIFICACIÓN DE BETA 2 MICROGLOBULINA.
D DETERMINACIÓN DE IGA.
2. ANTE LA PRESENCIA DE ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA, EL ESTUDIO DE
PRIMERA ELECCIÓN, ANTES DE TRATAMIENTO EN ESTE PACIENTE ES:
A TOMOGRAFÍA AXIAL POR COMPUTADORA DE ABDOMEN.
B ASPIRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA.
C BIOPSIA POR LAPAROSCOPÍA.
D GAMMAGRAFÍA HEPATOESPLÉNICA.
Una vez mas un caso sospechoso de linfoma de hodgkin caracteristica; adenopatias en caras laterales del cuello,
no confluentes, indoloras, moviles de consistencia elastica. Entonces para el diagnostico como primera eleccion
es la biopsia por aspiracion con aguja fina para ver la morfologia celular, antes de cualquier tratamiento hay que
confirmar el diagnostico y ante leucopenia, anemia o trombocitopenia (afectacion de las tres lineas) hay que
hacer biopsia por aspracion de medula osea. Para no confundirnos la estadificacion ameritaria tac de torax, RM
o PET. La biopsia por laparoscopia ya no se usa actualmente.
38. CASO CLINICO

MUJER DE 42 AÑOS, INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIARREA Y FIEBRE. REFIERE
HABER INICIADO HACE 18 DÍAS CON DIARREA ACUOSA, FIEBRE SOSTENIDA, CEFALEA,
MIALGIAS, ARTRALGIAS, NÁUSEA Y VÓMITOS OCASIONALES; EN LA ÚLTIMA SEMANA SE
AGREGA DOLOR ABDOMINAL DE MODERADA INTENSIDAD, TIPO CÓLICO Y MOCO EN LAS
HECES. E.F.: DISOCIACIÓN PULSO/TEMPERATURA. RECIBIÓ TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL
DURANTE LA SEGUNDA SEMANA DE EVOLUCIÓN Y HA TOMADO CIPROFLOXACINO LOS
ÚLTIMOS 5 DÍAS. TIENE TÍTULOS DE 1:160 DE TÍFICO O Y TÍFICO H DE HACE 1 SEMANA. EL
MÉDICO SOSPECHA DE FIEBRE ENTÉRICA POR SALMONELLA.
1. EL MÉTODO MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE
CASO ES:
A REPETIR LAS REACCIONES FEBRILES.
B COPROPARASITOSCÓPICO.
C HEMOCULTIVO.
D MIELOCULTIVO.
Caso de fiebre enterica, tifoidea o paratifoidea donde esta la salmonela, Ambas tienen la clinica muy similar casi
no se puede saber si es una u otra. Cefalea, FIEBRE persistente, mas de 72 hrs, diarrea o constipacion, mialgias,
artralgias, nausea y vomitos. El dolor abdominal se considera un dato de alarma. Ya tiene tratamiento previo que
fue de los tres farmacos de eleccion para salomenla (tmp con sulfa, amoxi o ampi) y actualmente ciprofloxacino
(de primera eleccion en fiebre tifoidea y como segunda eleccion en salmonela posterior a no respuesta de
tratamiento de primera eleccion). Son diagnostico los titulos 1:160 o mayores para ambos tifi H y O. En cuanto
al mas sensible y especifico, sin duda es el mielocultivo que es el gold standard, hay que recordar que durante la
primera semana el de eleccion es el hemocultivo, pero va perdiendo su sensibildiad y especificidad (s 50 e 100)
para la segunda semana, en caso contrario el mielocultivo no estan especifico ni sensible durante la primera
semana pero apartir de la segunda semana su especificidad es del 90% y sensibilidad del 90% con algo de baja
despues de 5 dias de tratamiento.
39. CASO CLINICO

HOMBRE DE 26 AÑOS, HOMOSEXUAL ACTIVO SIN PROTECCIÓN, HACE 2 SEMANAS ACUDIÓ AL
CENTRO DE SALUD CON DISURIA, PRURITO URETRAL Y SECRECIÓN URETRAL BLANQUECINA,
SE INDICÓ TRATAMIENTO CON CEFTRIAXONA IM, SIN MEJORÍA CLÍNICA, POR LO QUE ACUDE
PARA NUEVA VALORACIÓN. E.F.: SE REALIZA TINCIÓN DE GRAM OBSERVANDO ABUNDANTES
LEUCOCITOS SIN OBSERVAR BACTERIAS.
1. EL ANTIBIÓTICO DE PRIMERA ELECCIÓN ES:
A PENICILINA.
B AZITROMICINA.
C AMPICILINA.
D CEFTRIAXONA.
En este caso clinico se trata de una uretritis no gonococica, recordar que la chlamydia es una enfermedad de
transmision sexual, se caracteriza por la secrecion purulenta de la uretria, generalmente al pensar en una uretritis
por frecuencia pensamos en gonococica por lo cual primeramente se le trato con ceftriaxona IM DU por lo que al
persistir hay que sospechar la no gonococica, la tincion muestra abundantes leucocitos (la chlamydia
generalmente solo muestra abundantes celulas con escasas bacterias), el diagnostico se realizap or clinica y por
pcr, las guias recomiendan como tratamiento la azitromicina 1gr vo du mas siete dias de doxiciclina 100mg cada
12 hrs. En caso de embarazadas se cambia la doxiciclina por ser teratogenica por eritro o amoxi.
40. CASO CLINICO

NIÑA DE 3 AÑOS ES ATENDIDA EN CONSULTA, YA QUE DESDE HACE 2 DÍAS TIENE MALESTAR
GENERAL Y FIEBRE. EXPLORACIÓN FÍSICA: ERUPCIÓNGENERALIZADA DE PREDOMINIO EN
AXILAS Y PLIEGUES CON DESCAMACIÓN FINA, LENGUA CON APARIENCIA DE FRESA Y
AMÍGDALAS CON EXUDADO.
1. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO A ESTE PACIENTE SE LE DEBE DE REALIZAR EL
SIGUIENTE ESTUDIO DE LABORATORIO:
A FIJACIÓN DE COMPLEMENTO.
B RECUENTO DE LEUCOCITOS.
C INHIBICIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN.
D CULTIVO DE FARINGE.
A PENICILINA G BENZATÍNICA.
B AMIKACINA.
C TIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL.
D AMPICILINA.
Caso clinico de escarlatina, la escarlatina es una de las infecciones exantematicas de los escolares es rara
encontrarla en menoresde 3 años por lo general entre los 5 y 10 años de edad, comienza de inicio subito con un
periodo de 5 a 7 dias con fiebre y malestar general, Aparenta una enfermedad grave. Es caracteristico en este
caso la erupcion generalizada de predominio en pliegues con descamacion fina, hay que poner atencion pues no
esta clasico, lo mas frecuente es que sea una erupcion mas palpable que visible, rasposa en piel de gallina,
respetando la cara conocida como fasciesde filatov respetando el triangulo nasofaingeom otra caracteristica es la
lengua que primero presenta una lengua aframbuesada blanquecina, que al paso de los dias se descama lo blanco
y queda como una fresa roja, generalmente se acompaña de edema, hiperemia y exudados faringeos, es causada
por S pyogenes, por lo que para el diagnostico es necesario la realizacion de un frotis faringeo y pruebas rapidas
de deteccion de antigenos s. pyogenes, complicaciones.. fiebre reumatica y glomerulonefritis postestreptococia.
El tratamiento con penicilina benzatina en dosis unica, ate mala repsuesta o sospecha de inclmplimient los
macrolidos o clindamicina.
41. CASO CLINICO

HOMBRE DE 25 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA PORQUE LOS EXÁMENES PRENUPCIALES
REPORTARON VDRL POSITIVO 1:8. ANTECEDENTE: REFIERE DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS HACE
SEIS MESES (VDRL 1:64), TRATADO CON PENICILINA BENZATÍNICA 7.2 MILLONES EN TOTAL.
NIEGA ACTIVIDAD SEXUAL POSTERIOR A RECIBIR EL TRATAMIENTO INDICADO.
1. EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON RESPECTO AL USO DE ANTIBIÓTICOS CONSISTE EN:
A REINICIAR PENICILINA.
B INICIAR VIBRAMICINA.
C PENICILINA CON VIBRAMICINA.
D NO ADMINISTRARLO.
En este caso hay que rocardar que si fuera un paciente de primera vez con factores de riesgo o embarazo se debe
considerar positivo a sifilis con vdrl 1:8. Como ya tiene diagnostico de sifilis primaria hace seis meses se le dio
el manejo de eleccion que es penicilina benzatinica 2,4millones de ui mi du. En el retratamiento de esta
enfermedad se recomienda penicilina g benzatinica cada semana por tres semanas. Nuestro paciente ya recibio
esas tres dosis. La falla a tratamiento se considera cuando no hay disminucion de la titulacion en 4 beses la basal
despues de 6 meses de iniciado el tratamiento. Nuestro paciente tenia 1:64 y actualmente tiene 1:8 asi que
bajaron mas de 4 veces lo que tenia, de hecho mas y ademas se encuentra sin sintomatologia (supongo) Motivo
por el cual no se debe agregar ningun otro antibiotico.
42. CASO CLINICO

EN EL AÑO 2000 EN MÉXICO, EN UN RECLUSORIO CON 2320 INTERNOS DISTRIBUIDOS EN 5
DORMITORIOS, SE PRESENTÓ UNA EPIDEMIA DE CÓLERA AFECTANDO A 357 INTERNOS DE LOS
CUALES 3 FALLECIERON POR COMPLICACIONES EN ESTE CASO,
1. ¿CUÁL ES LA TASA DE ATAQUE?.
A 0.15 %.
B 1.5 %.
C 15.38 %.
D 0.015 %
Segun la formula debe de tomarse el numero de enfermos entre el numero de suceptibles y multiplicarlos por
100.. lo que resulta en 15,38%
43.CASO CLINICO
HOMBRE DE 57 AÑOS INDÍGENA. ATENDIDO EN URGENCIAS CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS,
FIEBRE, DESORIENTACIÓN, DELIRIO Y CONVULSIONES. EXPLORACIÓN FÍSICA: MAL ESTADO
GENERAL, DESNUTRICIÓN POST ALCOHÓLICA, LESIÓN EN REGIÓN SUPERCILIAR INFECTADA,
SIN SUTURA QUE FUE PROVOCADA DOS MESES ANTES POR MORDEDURA DE ANIMAL SALVAJE
AL PARECER UN ZORRILLO. CAE EN COMA Y PARO RESPIRATORIO, NO RESPONDE A
MANIOBRAS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y SUBSECUENTEMENTE MUERE.
1. EN ESTE PACIENTE EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE ES:
A MENINGITIS VIRAL.
B ENCEFALITIS POR VIRUS DE LA RABIA.
C MENINGITIS BACTERIANA.
D INTOXICACIÓN ETÍLICA.
2. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE REALIZAR:
A INMUNOFLUORESCENCIA EN BIOPSIA CUTÁNEA.
B DETECCIÓN DE ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES DE LA RABIA EN LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO.
C ELECTROENCEFALOGRAMA.
D CULTIVOS VÍRICOS DE HECES, FARINGE O SANGRE.
Caso clinico sobre rabia, en las zonas indigenas es mas facil ser atacad por naimales salvajes portadoresdel virus
de la rabia en este caso por mordedura aparente de un zorrillo, la transmision transepidermica es la mas comun.
En general suelen mostrar datos de cefalea, fiebre, desorientacion, angustia, parestesias, paresias, aerofobia,
fotofobia, hidrofobia, paralisis deshidratacion y en fases mas avanzadas conforme progresa la enfermedad,
convulsiones, delirio y muerte. Que fue el caso de nuestro paciente. Es evidente que la causa fue una encefalitis
por virus de la rabia por la sospechosa herida, para confirmar el diagnostico según la nom 011 de rabia, se habla
de que si es premortem debe hacerse inmunofluorescencia en biopsia cutanea, impornta de cornea, y saliva,
muestra de suero y de lcr para en estos buscar los anticuerpos neutralizantes de la rabia. En el postmortem lo mas
adecuado es una muestra de encefalo en condiciones de asepsia, cerebelo o tallo encefalico, realizando la
deteccion de antigeno rabico por la tecnica de inmunofluorescencia o la prueba de titulacoin de anticuerpos
neutralizantes por seroneutralizacion en suero de raton. Debe tenerse en cuenta que en etapas avanzadas las
muestras de cornea, saliva y lcr pueden estar libres de virus. Su manejo en vida de la herida, debio de haberse
lrealizado con lavado, afronte de herida, antibioticoterapia, hidratacion, toxoide tetanico e inmunoglobulina
antirrabica humana Inyectar inmunoglobulina antirrábica humana, a razón de 20 U.I. por kilogramo de peso,
como dosis única. En casos graves como este, mientras mas pronta sea al dia de agresion mejor. En casos leves
es una dosis mi en deltoides los dias 0, 3, 7, 14 y 28. (NOM 011)
44. CASO CLINICO

NIÑA DE 10 AÑOS, ATENDIDA EN URGENCIAS CON TOS PAROXÍSTICA, DISNEIZANTE, VÓMITO
DESPUÉS DE TOSER, LAGRIMEO, MAL ESTADO GENERAL, UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN SIN
MEJORÍA AL TRATAMIENTO CON ANTITUSÍGENOS. E.F.: ASTENIA, ADINAMIA, FATIGA,
LAGRIMEO Y DIFICULTAD LEVE PARA RESPIRAR. LABORATORIO: LINFOCITOSIS.
1. PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE REALIZAR:
A BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA.
B TELE DE TÓRAX.
C BACILOSCOPÍA.
D CULTIVO NASOFARÍNGEO.
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN ES:
A AMPICILINA.
B ESTOLATO DE ERITROMICINA.
C RIFAMPICINA E ISONIACIDA.
D TRIMETOPRIM Y SULFAMETOXASOL.
3. EN ESTE CASO, LA MEDIDA INMEDIATA DE CONTROL Y PREVENCIÓN ES:
A ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO.
B ESTUDIO DE CONTACTOS.
C NOTIFICACIÓN.
D AISLAMIENTO DEL CASO Y ESTUDIO DE CONTACTOS
En este caso se sospecha TOS FERINA, recordar que es causada por BODERTELLA siendo PERTUSIS la mas
frecuente. Es enfermedad endemica con brotes epidemicos, Clinicamente tiene cuatro periodos el de incubacion
que es de 7 a doce dias, el catarral e una a dos semanas (indistinguible de catarro comun/fase mas contagiosa), el
paroxistico que es de dos a seis semanas. La TOS se acentua hasta volverse PAROXISTICA. Los accesos de tos
comienzan con un aura de ansiedad seguidos de una inspiracion profunda y de golpes de tos consecutivos que
provocan congestion facial, cianosis y disnea; al final aparece una inspiracion profunda con estridor con el que
comienza el nuevo ataque de tos. TRAS LA TOS es tipico EL VOMITO y el agotamiento al finalizar el episodio.
Entre episodio y episodio el paciete esta perfectamente, afebril y sin alteraciones a la auscultacion. Para el Dx
“confirmado” con la clinica de tos de cualquier duracion con CULTIVO O PCR POSITIVA EN SECRESIONES
NASOFARINGEAS que constituye el GOLD STANDARD. En laspruebas analiticas aun siendo Bordetella un
agente bacteriano la LEUCOCITOSIS A EXPENSAS DE LINFOCITOSIS es caracteristica de la fase catarral
tardia y paroxistica. Porfilaxis, con MACROLIDOS a TODOS LOS FAMILIARES Y CONTACTOS (tasa de
transmision del 100%) inmunizacion activa (perdida de proteccion entre 6 y 10 años). Tratamientoes preciso
instaurar tratamiento antibiotico siempre ue exista sospecha. Los MACROLIDOS SON DE ELECCION.
Preferentemente azitromicina.El protocolo de tratamiento debe ser de ingreso hospitalarop AISLAMIENTO
RESPIRATORIO ESTRICTO LOS PRIMEROS CINCO DIAS, ambiente tranquilo, oxigeno en caso de
desaturacion.
45. CASO CLINICO

HOMBRE DE 35 AÑOS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR MALESTAR Y CEFALEA
INTENSA. REFIERE QUE HA RECIBIDO TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA HACE 3, 6 Y 9
MESES AL PRESENTAR CEFALEA INTENSA Y TÍTULOS DE ANTICUERPOS TÍFICO O Y H DE 1:320,
1:160 Y 1:320 RESPECTIVAMENTE. HA SIDO MEDICADO CON CIPROFLOXACINO 500 MG. VO CADA
12 HORAS EN CADA UNO DE LOS EPISODIOS. MUESTRA RESULTADOS RECIENTES CON TÍFICO O
DE 1:160.
1. PARA ESTE PACIENTE LA MEJOR INTERPRETACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO-LABORATORIAL ES
QUE SE TRATA DE:
A REACCIONES CRUZADAS A OTROS AGENTES.
B FALLO EN INTERPRETACIÓN DE LABORATORIO.
C REINFECCIONES EFECTO DE REEXPOSICIÓN A S. TYPHI.
D UN GERMEN RESISTENTE A LOS ANTIBIÓTICOS PRESCRITOS.
En este caso clinico hay que sospechar que sean reacciones curzadas a otros agentes como son las ricketsias, la
brucella y el proteus, pues para considerar que tiene reinfecciones hay que hacer comprocultivos, no se piensa en
germen resistente pues la erradicacion se trata con ciprofloxacino, es mas frecuente que sea por reacciones
cruzadas, podria ser reinfeccion por reexposicion ya que cuenta con tifico O que habla de actividad de 160.. pero
al parecer no es el caso en este paciente pues de la clinica no muestra la fiebre persistente
46. CASO CLINICO

HOMBRE DE 38 AÑOS ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DISFAGIA A SÓLIDOS
Y POSTERIORMENTE A LÍQUIDOS, ADEMÁS DE CURSAR CON DISNEA A LA DEGLUCIÓN,
CIANOSIS, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO. ANTECEDENTES: HOMOSEXUAL, VARIAS PAREJAS. E.F.:
PACIENTE FEBRIL, DISNEICO, CON FASCIES DOLOROSA AL DEGLUTIR Y DISCRETA CIANOSIS.
1. CON LOS DATOS ANTERIORES, LA CAUSA DE LA DISFAGIA EN ESTE PACIENTE ES:
A TUMOR DE MEDIASTINO.
B ESTENOSIS ESOFÁGICA.
C CANDIDIASIS ESOFÁGICA.
D CÁNCER ESOFÁGICO.
2. EN ESTE PACIENTE, EL TRATAMIENTO INDICADO PARA LA DISFAGIA ES:
A OMEPRAZOL.
B KETOCONAZOL.
C CISAPRIDA.
D DILATACIONES ESOFÁGICAS
Esta bien mamona esta pregunta y sus respuestas. Podemos llegar a conclusion de que sea una candidiasis
esofagica y que el tratamiento sea ketoconazol por que le paciente es homosexual y tiene varias parejas la
perdida de pesos y la disfagia, aunque no es muy caracteristicico que en la candidiasis la disfgia sea porgresiva
de solidos a liquidos ocmo si lo es en el cancer esofagico, aunque recordar que el cancer esofagico es mas en
mayores, aquí podria entrar los trastornos del esofago como la acalasia que se presenta a dicha edad, pero que la
disfagia es de solidos y liquidos desde el prinicipio. La estenosis esofagica como consecuencia de un barret
tendria lugar y de echo es el unico que se trata con dilataciones esofagicas, pues el ca de esofago aunque cuando
da sintomas (perdida de epso, disfagia a solidos y luego a liquidos, dolor esternal, reflujo) se considera uqe ya
esta avanzada, se trata con quimioterapia y xirugia, solamente la dilatacion en casos paliativos. Entonces
considerando una mala sintaxis en la pregunta, el unico tratamiento que si coincide con los diagnosticos es el
ketoconazol, que no es de eleccion pues debe tratarse con fluconazol pero es el mas adecuado. Un razonamiento
que tienen en este caso clinico encuanto al hecho de la cianosis , es pensando dos cosas, si fuera ca de esofago
que ya estaria en un estado avanzado pues ya da sintomas, seria una metastasis a pulmon, pues los de mediastino
es raro que generen cianosis y disnea. La segunda explicacion es que el paciente que aunque no tenga
diagnostico de vih, supongamos por que es gay y le gustan de a varios, pues es cosspechar que la fiebre la
perdida de peso la cianosis la disnea sean secundarias a ina unfeccion respiratoria, en este caso pensando en vih
hay que recordar que en los recien diagnosnticados es frecuente la neumonia por p.jiroveci y las candidiasis,
pues son los germenes oportunistas mas frecuentes. Pero tambien hay que recordr que por lo general solo
prsentan la disfagia y las lesiones en la mucosa oral (muget) y que solo dandole la relacion de lan eumonia
podria explckiarse elresto del caso. Esta es olo una suposicion, pues en todos lados que busque este caso fue
respondido como candidiasis y tratamiento con ketoconazol. - anteriormente en años pasados fue pregunta de
examen ceneval, donde se da la misma respuesta, sol oque se agrega al caso una pregunta sobre la sintomatoogia
pulmonar, donde se habla del p. jiroveci y su tratamiento. Por ultimo para no quitarle puntos al vih, es el ca de
esofago una de las neoplasias mas frecuentes relacionadas al vih.
47. CASO CLINICO

ESCUELA DE OAXACA CON 120 NIÑOS DE LOS CUALES EL 60 POR CIENTO SON DEL GÉNERO
MASCULINO EN LA QUE SE REPORTAN CON 30 CASOS DE ESCARLATINA EN NIÑOS CUYAS
EDADES FLUCTÚAN ENTRE LOS 6 Y LOS 12 AÑOS, PRESENTÁNDOSE 24 CASOS EN NIÑAS Y EL
RESTO EN NIÑOS.
1. LA TASA DE ATAQUE QUE MÁS SE ACERCA PARA EL GÉNERO FEMENINO ES:
A 25 DE CADA 1000
B 50 DE CADA 100 NIÑAS
C 75 DE CADA 1000 NIÑAS
D 80 DE CADA 1000 NIÑAS
2. LA TASA DE ATAQUE PARA EL GÉNERO MASCULINO ES:
A 8.3 DE CADA 10
B 8.3 DE CADA 1000
C 8.3 DE CADA 100
D 83.3 DE CADA 1000
Recuerda que la formula para la tasa de ataque es de el numero de enfermos entre el numero de susceptibles por
100.
72 NIÑOS - 6 HOMBRES / / 48 NIÑAS - 24 TIENEN ESCARLATINA / / 30 CASOS DE
ESCARLATINA
Seria 24 / 48 .. x 100 para mujeres y seria 6 / 72.. x 100 para hombres.
48. CASO CLINICO

HOMBRE DE 18 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR ARDOR URETRAL Y SECRECIÓN
AMARILLENTA. ANTECEDENTES: RELACIÒN SEXUAL SIN PROTECCIÒN HACE TRES DÌAS.
1. SON CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE CAUSAL DE ESTA PATOLOGÌA:
A BACILOS GRAM NEGATIVOS INTRACELULARES
B DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS INTRACELULARES
C BACILOS GRAM POSITIVOS EXTRACELULARES
D ESPIROQUETAS GRAM NEGATIVAS EXTRACELULARES
2. EL TRATAMIENTO INICIAL PARA ESTE PACIENTE ES:
A PENICILINA BENZATÍNICA CADA TRES SEMANAS POR TRES MESES
B ESTREPTOMICINA DIARIA POR 21 DÍAS
C CEFTRIAXONA IM, DOSIS ÙNICA
D METRONIDAZOL 500 MG/DIA/1 SEMANA
Este caso clinico es caracteristico de una Infeccion gonococica, recordar que de las enfermedades transmision
sexual es de las mas frecuente y generalmente se presenta como uretritis, disuria y aunque la secrecion suele ser
blanquecina y escasa, es muy caracteristico que la clinica comience de dos a cinco dias tras la exposicion.
Recordar que es causada por Neisseria Gonorrhoea que es un coco gramnegativo aerobio e inmovil con
tendencia a agruparse en parejas en grano de café. Se puede hacer el diagnostico por la urtetritis por gonococo
mediante tincion de gram donde se deben visualizar los dipolococos gramnegativos dentro de las celulas
inflamatorias. Si estan libres son saprofitos y su vision no es diagnostica. El tratamientode eleccion es con
cefalosporrinas de tercera generacion como ceftriazona intramuscular en dosis unica en caso de infeccion genital
o cefixima oral , en los pacientes diagnosticados con infeccion gonococica se debe realizar tratamiento empirico
simultaneo para chlamydia trachomatis ya que frecuentemente las infecciones van asociadas y si no se trata esta
ultima se manifiesta clinicamente tras un periodo de incubacion mas largo (a las tres semanas), Las Guias dice
agregar doxiciclina, cto dice azitromicina 2 gr, a final de cuenta si resultara ser una no gonococica por chlamydia
se trata con azitromicina y doxiciclina.
49. CASO CLINICO

HOMBRE DE 83 AÑOS, INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR DOLOR INTENSO EN
HIPOGASTRIO, OLIGURIA DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADO DE NÁUSEA, VÓMITO,
CALOSFRÍOS Y DOLOR EN MIEMBROS INFERIORES. E.F.: GIORDANO BILATERAL, MASA
PALPABLE EN HIPOGASTRIO DE 15 CM. DE DIAMETRO DOLOROSA A LA PALPACIÓN.
LABORATORIO: BH CON LEUCOCITOSIS DE 15 MIL/MM3 CON NEUTROFILIA, CREATININA DE 3.5
MG/DL, POTASIO DE 5.5 MEQ/L.
1. EL PASO A SEGUIR EN EL MANEJO DE ESTE PACIENTE ES:
A REALIZAR HEMODIÁLISIS.
B REALIZAR CISTOSCOPÍA.
C COLOCAR SONDA DE FOLEY.
D REALIZAR UROGRAFÍA EXCRETORA
Señor grande dolor intenso, hipogastrio, oliguria, nausea vomito y escalofrios por el dolor, la iraddiacion del
dolor a miembros inferiores y el giordano nos hablan de una infeccion, que cuando los pacientes no refieren
antecedentes de signos y sintomas prostaticos ni antecedentes de cateterismo vesical, generalmente la retencion
aguda de orina es debida a una infecion de orina, la masa palpable tan grande es la vejiga por eso esta dolorosa a
la palpacion, hay que percutirla y no hay que palpar tan profunda, la leucocitosisis nos habla de que en efecto
tiene un proceso infeccioso,el aumento de la creatitinina nos puede hacer suponer que es una pielonefritis y que
esta causando insuficiencia renal aguda. El primer paso es disminuir su dolor, drenar esa orina por medio de una
sonda folley y realizar tacto prostatico para valorar la prostata pues los factores de riesgo es ser hombre y la edad
avanzada. Posterior realizar cums para valorar si hay cicatrices o no y tratar la infeccion.
50. CASO CLINICO

MUJER DE 21 AÑOS SEXUALMENTE ACTIVA. ACUDE A URGENCIAS POR 2 DÍAS CON
POLIAQUIURIA, DISURIA Y URGENCIA URINARIA. NIEGA FIEBRE, LEUCORREA, HEMATURIA,
LUMBALGIA, NÁUSEA, VÓMITO, DOLOR ABDOMINAL. ANTECEDENTES: USO DE DIAFRAGMA
COMO MÉTODO ANTICONCEPTIVO, CON FUM HACE 3 SEMANAS, UNA SOLA PAREJA SEXUAL
QUE SE REFIERE ASINTOMÁTICA. E.F: ABDOMEN BLANDO CON HIPERSENSIBILIDAD A LA
PALPACIÓN PROFUNDA EN HIPOGASTRIO. LABORATORIO: E.G.O. LEUCOCITOS 20-25/CAMPO,
ERITROCITOS 15/CAMPO, NITRITOS (+), PROTEÍNAS 0.2 GR/DL, PH 5.6, GRAM CON ABUNDANTES
POLIMORFONUCLEARES Y MODERADOS BASTONES GRAM (-).
A TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
B BETA LACTÁMICOS
C FLUOROQUINOLONAS
D FENAZOPIRIDINA
2. LA MEDIDA DE CONTROL PARA PREVENIR INFECCIONES RECURRENTES EN ESTA PACIENTE
ES:
A CAMBIAR DE MÉTODO ANTICONCEPTIVO
B ASEO PERIANAL PRECOITAL
C PROFILAXIS REGULAR CON ANTIBIÓTICOS
D HIDRATACIÓN Y MICCIÓN POSTCOITAL
Este es otro caso clinico de infeccion de vias urinarias, en esta ocasión una no complicada baja recordar que la
clinica puede ser diagnostica si presenta DISURIA POLAQUIURIA Y URGENCIA sin necesidad de estudios,
sabemos que es baja y que no tiene ni amerita exploracion pelvica pues niega fiebre, leucorrea, hematuria,
lumbalgia, nausea, vomito y dolor abdominal que son lo que nos puede hacer pensar en una ivu alta o en una epi,
no se encuentra emarazada por lo que podemos manejar tmp con smz, se encuentra orina acida pero no por
niveles bajos de lo normal, la presencia de nitritos nos es sensible y especifica para el diagnostico. Las GPC
recomiendan el uso de primera eleccion de tmp con smz dosis de 160/800 dos veces al dia por tres dias, segunda
eleccion nitrofurantoina, en caso de resistencia con fosfomicina. Actualmente ya se ha encontrado evidencias que
no hay tanta relacion de ivu s recurrentescon el uso de diafragma y disminuye la epi, por lo que al no tratarse de
una recurrencia, el manejo profilactic es la hidratacion y miccion, en este caso postcoital es la opcion que se nos
otorga. Recordar en casos sospechosos realizar urocultivo. En ivus altas, urocultivo. En pacientes con sonda
igual urocultivo, arriba de 100 mil ufc si es por chorro o con 100 ufc si es por puncion. Recordar menores de 21
años no utilizar quinolonas, en embarazadas nitrofurantoina. No acidificar la orina a menos que la disuria sea
muy importante y hacerlo con fenazopiridina.
51. CASO CLINICO

HOMBRE DE 52 AÑOS ATENDIDO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR SENSACIÓN DE
HORMIGUEO Y DEBILIDAD DE MIEMBROS INFERIORES. E.F.: TA 80/60. TEMP. 36.5 oC, FR 15, FC 87
LPM. MUCOSA ORAL DESHIDRATADA, CAQUÉCTICO, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, EDEMA DE
MIEMBROS PÉLVICOS ++, HIPOESTESIA EN ORTEJOS DE AMBOS PIES. LABORATORIO:
HEMATOCRITO 30%, GLUCOSA 271 MG/DL, UREA 62 MG/DL, CREATININA 2.1 MG/DL, SODIO 132
MMOL/L, POTASIO 6.8 MMOL/L, HBA1C 9.6%, DEPURACIÒN DE CREATININA 52 ML/MIN,
COLESTEROL 240 MG.
1. EL CONTROL GLUCÉMICO DE ESTE PACIENTE SE REFLEJA EN EL REPORTE DE:
A CREATININA SÉRICA.
B GLUCEMIA.
C HBA1C.
D DEPURACIÓN DE CREATININA.
2. LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCONATO DE CALCIO EN ESTE PACIENTE ES DEBIDO A:
A QUE SE ENCUENTRA CON SÍNDROME URÉMICO.
B LOS NIVELES SÉRICOS DE CREATININA SÉRICA.
C LA DEPURACIÓN DE CREATININA REPORTADA.
D LOS NIVELES SÉRICOS DE POTASIO REPORTADOS.
3. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA HIPOESTESIA QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES:
A TOXICIDAD SECUNDARIA A HIPERAZOEMIA.
B HIPERCOLESTEROLEMIA.
C EFECTO DE SORBITOL.
D ANEMIA QUE PRESENTA EL PACIENTE.
Caso clinico sobre neuropatia diabetica, enfermedad renal (aguda o cronica), hiperazoemia, hiperpotasemia., el
paciente tiene sensacion de hormigue y debilidad de miembros inferiores, signosvitales estables, deshidratado,
caquectico y palido con hba1c mayor de 9 y colesterol alto. Tiene todos los factores de riesgo para la neuropatia
diabetica (hiperglucemia, uremia alta, hba1c mayor de 9, hipoestesia distal simetrica). El control glucemico deel
paciente se refleja siempre en un diabetico en la hba1c quien nos reporta valores de aproximadamente tres
meses. El gluconato de calcio es una medida para disminuir los niveles de potasio serico que se encuentran
elevados en neste paciente (3,5 a 5 lo normal). Es amas probable que la causa sea por exceso de sorbitol que es el
que esta implicado en la fisiopatologia de la neuropatia. Dejo la explicaicon bioquimica... extra, muchos de sus
sintomas son por la hiperazoemia por su enfermedad renal, pero los sintomas sueln ser mas agudos que por el
orbitol y es aun mas frecuente la neuropatia diabetica que la enfermedad renal.
Mientras que la mayoría de las células de cuerpo requieren la acción de la insulina para que la glucosa gane la
entrada en la célula, las células de la retina, del riñón y de los tejidos nerviosos son insulino-independiente. Por
lo tanto hay un intercambio libre de la glucosa desde adentro fuera de la célula, sin importar la acción de la
insulina, en el ojo, el riñón y las neuronas. Las células utilizarán la glucosa para la energía como normal, y
cualquier glucosa no usada para la energía incorporará el camino del poliol y será convertida en el sorbitol. Bajo
niveles normales de la glucosa de sangre, este intercambio no causará ningún problema, pues la reductasa de la
aldosa tiene una afinidad baja para la glucosa en las concentraciones normales. Sin embargo, en un estado
hiperglucémico, la afinidad de la reductasa de la aldosa para las subidas de la glucosa, significando niveles
mucho más altos de sorbitol y mucho los niveles inferiores de NADPH, un compuesto utilizó encima de cuando
se activa este camino. El sorbitol no puede cruzar las membranas celulares, y cuando acumula, produce tensiones
osmóticas en las células dibujando el agua dentro de la célula.
52. CASO CLINICO

MUJER DE 51 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR DOLOR INTENSO EN HIPOGASTRIO Y AMBAS
FOSAS RENALES ACOMPAÑADO DE ORINA BLANCA. NIEGA FIEBRE. ANTECEDENTE DE INGESTA
ABUNDANTE DE SAL, CARNES ROJAS Y GRASAS. SEDENTARISMO Y TABAQUISMO POSITIVOS.
E.F.: TA 140/90, TEMP. 36 oC, FC 82 LPM, OBESA, FASCIES ÁLGICA, ABDOMEN DOLOROSO A LA
PALPACIÓN EN HIPOGASTRIO Y AMBAS FOSAS ILÍACAS, GIORDANOS DE PREDOMINIO
DERECHO. LABORATORIO: EGO CON SEDIMENTO URINARIO, LEUCOCITOS 5-6/CAMPO
CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO.
1. EL FACTOR DE RIESGO EN LOS ANTECEDENTES DE LA PACIENTE QUE LA
PREDISPONE A DESARROLLAR ESTA PATOLOGÍA ES:
A TABAQUISMO.
B SEDENTARISMO.
C OBESIDAD.
D ALIMENTACIÓN.
2. EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA LA PRESENCIA DE OXALATO DE CALCIO EN
LA ORINA DE ESTA PACIENTE ES:
A DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
B DISMINUCIÓN EN LA RESORCIÓN ÓSEA DE CALCIO.
C INHIBICIÓN DE LA RESORCIÓN TUBULAR DE CALCIO.
D AUMENTO EN LA RESORCIÓN ÓSEA DE CALCIO.
A DIETA HIPOSÓDICA Y QUELANTES DE CALCIO.
B DIETA BAJA EN CALCIO Y QUELANTES DE CALCIO.
C DIETA NORMOSÓDICA Y QUELANTES DE CALCIO.
D DIETA ABUNDANTE EN SODIO Y QUELANTES DE CALCIO.
Otro castrante caso clinico de cristales de oxalato calcico, recordar que estos pueden ser producidos por una
ingesta alta de calcio, enfermedades que producen hipercaciuria, relacion con los uratos. Clinica de dolor intenso
en ambas fosas renales sin fiebre, irradiado, en hipogastrio, giordanos opsitvos con rpeominio derecho,
sedimentos, pocos leucocitos pero con cristales de oxalato de calcio. Sospecha entonces, lo unico que sabes es
que es obesa, pero no da sintomas para pensar en una patologia productora de hipercalcemia e hipercalciuria
como es es hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo, diabetes insipida entre otras. Para pensa en que es por
oxalatos de calcio ayudados por uratos, hay que recordar que la hiperuricemia tiene relacion con apcientes
condindrome metabolico, es paciente hipertensa y obesa con alta ingesta de carnes rojas y sal, por lo que
podriamos sospechar de ese lado que es por ambos cristales. Pensando en esto entonces el factor de riesgo mas
claro es la alimentacion, para su mecanismo fisiopatologico entonces hay que recordar que el calcio se absorve y
se reabsorve en varias ocaciones en los tubulos prximales, distales y asas de henle, al igual que lo hacen los
uratos, motivo por el quela inhibicion de resorcion de calcio a este nivel, permite se acumulen como sedimento y
pensando en que son ayudados por los uratos que tambien actuan ahi, el sedimento sera mas espeso formando los
litos. En general para el tratamiento hay que manejar su dolor, siendo de primera eleccion por la gpc el
diclofenaco y la indometacina. Por la pregunta que se hace hay que pensar entonces, si el problema esta en alta
ingesta de purinas, hay que quitarlas, si es por hipercalciuria hay que quitar ese aumento de calcio, y entodos los
casos hay que acidificar la orina e hidratar, en especial al confirmar que son de urato se trata con diureticos, en
este caso no. por lo que no hay que darlos, pero solo nos dan el dato de que consume abundante sal, la paciente
esta hipertensa, por lo que hay que disminuir el sodio de su dieta, no sabemos en realidad si consume mucho
calcio pues no esta en el caso, asi que dieta baja en calcio tambien es una respuesta posible. Siempre utilizar
quelantes de calcio. Las gpc recomiendan siempre quitar el exceso que se conozca, por lo tanto si desconocemos
el exceso de calcio, pero si conocemos el exceso de sodio, es el que hay que retirar de la dieta, junto con el de las
purinas.
53. CASO CLINICO

MUJER DE 40 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR DISNEA DE MEDIANOS A PEQUEÑOS
ESFUERZOS, ACOMPAÑADO DE TOS CON SECRECIONES BLANQUECINAS, ABUNDANTES, CON
FIEBRE DE 38°C, INICIANDO SU CUADRO 24 HRS. PREVIAS A SU INGRESO, ANTECEDENTES:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ASMA DESDE LA INFANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TENSIÓN
ARTERIAL 140/110 MM HG, FR 28 RPM, FC 110 LPM, PULSO PARADÓJICO DE 10 MM HG, CAMPOS
PULMONARES CON SIBILANCIAS ESPIRATORIAS Y LIGEROS CREPITANTES BASALES
BILATERALES.
1. LA GASOMETRÍA ESPERADA EN ESTE PACIENTE SERÁ:
A ACIDOSIS MIXTA.
B ALCALOSIS RESPIRATORIA.
C ACIDOSIS METABÓLICA.
D ALCALOSIS METABÓLICA.
2. EL ANTIHIPERTENSIVO CONTRAINDICADO EN ESTE PACIENTE ES:
A AMLODIPINO.
B LOSARTAN.
C VERAPAMILO.
D PROPRANOLOL.
Otro caso de ASMA, en esta ocasión exacerbado por una probable infeccion de vias respiratorias altas, recordar
tos, disnea.. la fiebre se explica por la IVR puede ser por virus que son los mas frecuentes rinovirus y sincitial
respiratorio e influenzae. El antecedente de hipertension arterial, la frecuencia respiratoria de 28 nos habla de
que esta hiperventilando. Sobre la gasometria en el asma cronica estable es tipicamente normal, durante una
agudizacopm suele haber hipocapnia debida a la hiperventilacion e hipoxemia. Generalmente hay Alcalosis
respiratoria. Cuando la crisis es grave la paco2 aumenta indicando fatiga de los musculos respiratrios por lo que
se produce acidosis respiratoria que en ocasiones lleva asociado un componente de acidosis lactica (acidosis
mixta). Recordar por la segunda pregunta que tambien originan exacerbaciones ciertos conservantes, colorantes,
bebidas, farmacos como los aines en pacientes susceptibles y los beta bloqueantes (en este caso el propranolol) el
estres emocional, el dioxido sulfurico, el reflujo esofagico... En este caso la clasificacion de exacerbacion del
asma según su gravedad es de moderada, aunque no contamos con todos los parametros, contar con pulso
paradojico de 10mmhg, fc de 110, fr aumentada pero menor de 30, disnea de medianos y pequeños esfuerzos y
sibilancias espiratorias, nos permite escoger un tratamiento con beta agonistas de accion corta inhalados con un
cortcoeteroide sistemico y puede darse bromuro de ipatropio inhalado junto con el agonista beta, de esta
clasificacion podemos deducir que se encuentra en acidosis mixta pues moderada su exacerbacion cerca de
entrar en clasificacion grave o parada inminente con fr mayor de 30 fc mayor de 120 desaturacion pulso
paradojico mayor de 25 y sibilancias intensas y el uso de la musculatura accesoria, entraria con respiracion
paradojica, fatiga muscular y por ende acidosis mixta.
54. CASO CLINICO

MUJER DE 52 AÑOS ATENDIDA EN CONSULTA, TIENE 3 MESES CON FIEBRE DE PREDOMINIO
VESPERTINO DE 38 A 39 oC, TOS EMETIZANTE Y DISNEIZANTE ACOMPAÑADA DE
EXPECTORACIÓN CON ESPUTO AMARILL0, ESPESO Y CON RASTROS DE SANGE, ADEMÁS
PÉRDIDA DE PESO DE 5 KG. ANTECEDENTES: SUS PADRES FALLECIERON DE PROBLEMAS
PULMONARES NO ESPECIFICADOS, TABAQUISMO DESDE SU JUVENTUD UNA CAJETILLA
DIARIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO 38 KG., TALLA 1.44 M, FC 80 LPM, TEMP. 37.5 oC, TA 130/80
MM HG; SE OBSERVA FEBRIL, ADELGAZADA, PÁLIDA, TÓRAX ADELGAZADO CON
MOVIMIENTOS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN DISMINUÍDOS, VIBRACIONES VOCALES
APICALES DISMINUÍDAS, ESTERTORES CREPITANTES APICALES DERECHOS.
1. LO MÁS PROBABLE ES QUE EL AGENTE CAUSAL SEA:
A MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
B HAEMOPHILLUS INFLUENZAE.
C CHLAMYDIA PREUMONIE.
D STREPTOCOCCUS PNEUMONIE.
2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE ES REALIZAR:A
PRUEBAS SEROLÓGICAS.
B CITOLOGÍA BRONQUIAL.
C BAAR EN ESPUTO.
D TELE DE TÓRAX.
Caso clinico muy clasico de tuberculosis pulmonar, tos mayor de 2 semanas, expectoracion, hemoptisis, perdida
de peso, fiebre sin explciacion, antecedente de desconocer la causa de muerte de los padres, causa de tb es el
mycobacterium tuberculosis, la prueba mas especifica es el baar en esputo, el tratamiento isoniacida,
rifampcicina, etambutol y pirazinamida por dos meses y cuatro mas con rifampicina e isoniacida, con
baciloscopias mensuales de control Los sintomas clinicos en el dx de tbp son ambiguos sin embargo se requiere
la busqueda inencionada en niños de tos mayor a dos semanas en ausencia de otra causa, fiebre, perdida de peso
o falla para crecer, en eadultos tos persistente mayor dedos semanas en ausencia de otra causa, fiebre y
sudoracion de predominio nocturno, tos productiva en ocaciones acompañada de hemoptisis, astenia y adinamia.
55. CASO CLINICO

HOMBRE DE 65 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE UNA SEMANA
TOS FRECUENTE, DE MODERADA INTENSIDAD, CON EXPECTORACIÓN VERDOSA ABUNDANTE
Y DISNEA. REFIERE QUE ESTA SINTOMATOLOGÍA LA PRESENTA VARIAS VECES AL AÑO DESDE
HACE POR LO MENOS 5 AÑOS. ANTECEDENTES: TABAQUISMO DE 10-15 CIGARRILLOS DIARIOS
POR MÁS DE 20 AÑOS, ACTUALMENTE FUMA 5 CIGARRILLOS AL DÍA, SEDENTARIO, VELADOR
EN UNA BODEGA TEXTIL. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 146/90 MM HG, TALLA 172 CM., PESO 88 KG.,
CIANOSIS DISTAL LEVE, TÓRAX: ESTERTORES GRUESOS ESCASOS Y SIBILANCIAS.
LABORATORIO: HB 19.3 G/DL.
1. EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA LA PATOLOGÍA PRESENTE EN ESTE PACIENTE
ES:
A OBESIDAD.
B SEDENTARISMO.
C EXPOSICIÓN A POLVO.
D EXPOSICIÓN A HUMO.
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES ADMINISTRAR:
A AGONISTAS BETA 2.
B XANTINAS.
C INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS.
D ESTEROIDES.
Caso clinico de Exacerbacion de EPOC por Bronquitits Cronica, recordar que le factor de riesgo mas
importantees la exposicion al humo del tabaco, otras son a humos industriales y polvos minerales. Mayores de
35 años con tos cronica con factores de riesgo y sintomas como disnea al ejercicio, tos cronica, produccion
regular de esputo, bronquitits frecuente en e invierno, sibilancias. La disnea es el sintoma primariode epoc. La
espirometria es esencial para el diagnostico asi como la gasometria pues esta ultima es enecesaria para el
pronostico, grvedad y valioracion de oxigeno domicilario. Rx de torax para descarte, TAC si se encontraron
hallazgos sospechosos de otra patologia en la rrx, ecocardiografia en sospecha de hipertension arterial pulmonar.
El tratamiento en todas las fases son los broncodilatadores de accion apida (beta2 agonistas- salbutamo,
terbutalinal) En los casos de pacientes con exacerbaciones moderadas a graves (mas de 2 al año) debe agregarse
los broncodilatadores de accion prolongada (formoterlo, salmeterol ) en los que permanecer sintomaticos apesar
de los de accion corta agregar un anticolinergico (ipatropio). El tiotropium dura 36 hrs con broncodilatacion
efectiva. NO se recomiendan las metixantinas mas que de segunda linea a falta de respuesta. Los
glucocorticoides inhalados (budesonida) indicados en pacientes con buena respuesta al usarlos en epoc grave con
mas de dos exacerbaciones por año. Vacuna antiinfluenza y antineumococica disminuye ingresos, estancia
hospitalaria, exacerbaciones y riesgo de muerte. El manejo en casa e una exacerbacion es aumentar los agonistas
2 de accion corta en dosis por neubulizacion o inhalaciones.
56. CASO CLINICO

HOMBRE DE 60 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR DISNEA DE PEQUEÑOS
ESFUERZOS, TOS Y DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA. ANTECEDENTES: TRABAJÓ EN UNA
CEMENTERA DURANTE 30 AÑOS. EXPLORACIÓN FÍSICA: PACIENTE DELGADO, CON RUDEZA
RESPIRATORIA, CAMPOS PULMONARES CON LIGEROS CREPITANTES. DEDOS DE MIEMBROS
SUPERIORES EN PALILLO DE TAMBOR.
1. LA ESTRUCTURA LESIONADA TEMPRANAMENTE EN ESTE PACIENTE ES:
A ALVÉOLOS.
B BRONQUIOS.
C BRONQUIOLOS.
D TRÁQUEA.
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES ADMINISTRAR:
A MUCOLÍTICOS.
B BRONCODILATADORES.
C ESTEROIDES.
D INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS.
Caso cachondo sobre un señor que trabajo 30 años en una cementera. --pensar en silice-- tine clinica de una
abestosis, de una silicosis y de una fibrosis idiopatica, por los crepitos , en todos ellos en bases y ligeros algunos
en velcro, la disnea es caracteristica y las acropaquias pues son restrictivas y producen fibrosis, todas estas
afectan el espacio intesrsticial que es entre los alveolos y capilares, por eso sus diagnosticos manejan
disminucion de ca perfusion de dioxido de carbono que se itnercambia precisamente en el espacio intersticial.
Lara la fibrosis pulmonar idiopatica o neumonia intersticial se recomiendan los esteroiides azatioprina y
ciclofosfamida, pero no han emostrado buena respuesta, para silicosis y abestosis de igual manera no hay
buenarespuesta ni a broncodilatadores ni a esteroides, pero igual lo que te salvaria en una fase aguda como a este
paciente son los broncodilatdores agonistas beta2 de accion corta, pues los glucocorticoides tardan mas tiempo
en hacr efecto. Recordar que en silicosis hay riesgo aumentado de tb y hay que hacer profilaxis con mantoux, y
en la asbestosis hay mayor riesgo de un mesotelioma, sinergismoc con tabaquismo y de cancer depulmon a los
15 años de exposicion,
57. CASO CLINICO

HOMBRE DE 64 AÑOS, ES HOSPITALIZADO POR PRESENTAR TOS PRODUCTIVA, FIEBRE DE 40 oC
DE EVOLUCIÓN LENTA, GRADUAL Y DOLOR TORÁCICO. REFIERE QUE INICIÓ HACE 5 DÍAS,
POSTERIOR A UN VIAJE DE NEGOCIOS A ESPAÑA, DONDE TUVO CONTACTO CON FAMILIARES
QUE TENÍAN INFECCIÓN DE VIAS RESPIRATORIAS. ANTECEDENTES: TABAQUISMO DE 1
CAJETILLA DIARIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: ESTERTORES ALVEOLARES EN BASE PULMONAR
DERECHA Y ALGUNAS SIBILANCIAS INSPIRATORIAS. EXÁMENES DE LABORATORIO:
LEUCOCITOS 18,000/DL CON NEUTROFILIA. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: DERRAME PLEURAL
ESCASO Y ALGUNOS BRONCOGRAMAS AÉREOS EN BASE PULMONAR DERECHA.
1. EN ESTE PACIENTE EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
A EMPIEMA PULMONAR.
B NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
C NEUMONÍA ATÍPICA.
D INFLUENZA.
A CLINDAMICINA.
B AZITROMICINA.
C CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN.
D OSELTAMIVIR.
Caso clinico de Neumonia Adqiurida en la Comunidad , factores de riesgo mayor de 65 años, clinica tos
productiva, fiebre, factores de riesgo, dolor toracico, tabaquismo, estertores. Los leucocitosis nos hablan del
proceso infeccion tipico. El derrame pleural escaso sucede en el 20% de los pacientes infectados por S.
pneumoniae, que es el germen mas frecuente en las neumonias tipicas, el broncograma aereo nos hace
sospecharlo pero es mas distinguible las opacidades. El tratamiento según las guias del centec depende de la
estadificacion, leve moderada o grave, este paciente es una leve y deberia de manejarse ambulatoriamente, pero
ya que fue hospitalizado el manejo debe realizarse con amoxicilina con clavulanico, en su defecto doxiciclina,
pero en las leves a moderadas se recomienda manejo con un solo antibiotico a base de uqinolonas como el
moxiflocacino, o el manejo de antibiiotico combinado de cefalosporina de tercera generacion asociado a un
macrolido. Se ha encontrado evidencia del uso del imirpenem como respuesta igual que la cefalosporina. Aunque
no vengan conjuntos hay que recordar que la cefalosporina de tercerageneracion (ceftriaxona) tiene buena
respuesta a s pneumoniae en las neumonias tipicas, y los macrolidos solos para las neumonias atipicas.
58. CASO CLINICO

MUJER DE 15 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR RINORREA, LIGERA AFONÍA, TOS DE
INICIO SÚBITO CON SECRECIONES HIALINAS, FIEBRE DE 39 °C, MALESTAR GENERAL, ASTENIA
ADINAMIA E HIPOREXIA. NIEGA ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: FC
110 LPM, FR 20 RPM, FARINGE HIPERÉMICA, SIN EXUDADOS, SIN ADENOPATÍAS, CAMPOS
PULMONARES CLAROS.
1. EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE ESTE PACIENTE ES:
A INFLUENZA A.
B PARAINFLUENZA.
C VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO.
D CORONAVIRUS.
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE ES:
A PARACETAMOL.
B ASPIRINA.
C CARBOCISTEÍNA.
D OSELTAMIVIR.
Caso clinico de “Gripa” generalmente por el virus de la influenza, recordar que la estacional es B la pandemica
es C y en general las gripas son por a y b. su clinica es de rinorrea, fiebre, cefalea, odinofagia, tos seca, astenia y
adinamia de inicio subito. Qu la garinge este sin exudados y sin adenopatias descarta cualquier bacteria. Lo mas
probable es que sea por virus de la influenza, el tratamiento según las guias es con zanamivir / oseltamivir y
amantadina /rimantadina para la b, para la A con zanamivir o oseltamivir, para la C con oseltamivir.
59. CASO CLINICO

HOMBRE DE 54 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR TOS PRODUCTIVA, REFIERE EPISODIOS DE
3 A 6 MESES POR AÑO DESDE HACE 5 AÑOS. ANTECEDENTES: TABAQUISMO 15 CIGARRILLOS
DIARIOS DESDE HACE 30 AÑOS, VIVE EN ZONA URBANA CON ALTA EXPOSICIÓN A POLVO.
EXAMEN FÍSICO: ACROCIANOSIS, RUDEZA RESPIRATORIA, PLÉTORA YUGULAR. TA 140/80, FC
104 LPM, RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS, CAMPOS PULMONARES CON ESTERTORES
CREPITANTES DISEMINADOS EN AMBAS BASES.
1. EL ESTUDIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES:
A ESPIROMETRÍA.
B GASOMETRÍA.
C BIOMETRÍA HEMÁTICA.
D RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
A BROMURO DE IPATROPIO.
B TEOFILINA.
C CARBOCISTEÍNA.
D HIDROCORTISONA.
Otro caso de EPOC, en este caso ya mas grave, con varias exacerbaciones, con acrocianosis, rudeza respiratoria
y sobre todo la pletora yugular, los estertres crepitantes y la ausencia de fiebre, nos hacen pensar en que ya esta
muy avanzado su EPOC por lo que el estudio diagnostico por eleccion según als guias es la espirometria que es
la unica sensible y especifica para determinar su grado de obstruccion, el tratamiento de primera eleccion en este
paciente, aunque la hidrocortisona actue rapido, siguen siendo los agonista beta 2 de accion corto con un
anticolinergico de accion rapida en este caso el ipatropio y agonista beta 2 de accion prolongada como el
formoterol. La teofilina aun no.
60. CASO CLINICO

HOMBRE DE 50 AÑOS. ATENDIDO EN CONSULTA POR DIFICULTAD RESPIRATORIA Y TOS
PRODUCTIVA QUE COMENZÓ HACE 10 DÍAS. INICIO INSIDIOSO Y PROGRESIÓN GRADUAL.
ANTECEDENTES: DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE 7 AÑOS DE EVOLUCIÓN BAJO TRATAMIENTO
NO MEDICAMENTOSO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL BAJO TX. CON BETABLOQUEADORES. E.F.: TA
160/100 MM HG, FR 22 RPM, FC 110 LPM, TEMP 38 °C. IMC 29. RCR. CAMPOS PULMONARES CON
SIBILANCIAS ESPIRATORIAS GENERALIZADAS Y CREPITANTES EN PARTE SUPERIOR DE ÁRBOL
BRONQUIAL.
1. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LOS SÍNTOMAS QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES:
A EFECTO ADVERSO DEL TX.
B ESTADIO DE HIPERTENSIÓN.
C DIABETES MELLITUS TIPO 2.
D OBESIDAD MÓRBIDA.
2. EL ESTUDIO DE IMAGEN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES:
A RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX.
B TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA.
C RESONANCIA MAGNÉTICA SIMPLE.
D GAMAGRAMA PULMONAR.
Caso clinico de un paciente diabetico no tratado, hipertenso con tratamiento con betabloqueantes, con crisis
hipertensiva y fiebre, se encuentran datos de neumonia. Este caso puede ser confuso puesto que el tratamiento
con betabloqueadores en pacientes con diabetes no es el adecudo deberia ser con un ieca ademas de que si las
sibilancias son por que padece de asma los betabloqueantes pueden ser lo que exacerbo la crisis, pero recordando
que la dm2 inmunosuprime a los pacientes, en especial si no tiene tratamiento desde hace 7 años, lo predispone a
neumonias por bacterias atipicas y o resistentes, por lo que la primera respuesta podria ser tanto un efecto
adverso de tratamiento, el cual debio de haberse presentado ya en algun otra ocasión, como por diabetes mellitus
tipo 2 y su inmunosupresion, pensando en esta ultima y su probable neumonia la manera de confirmar el
diagnostico es por medio de una radiografia simple de torax.
61.CASO CLINICO
HOMBRE DE 73 AÑOS. ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR 3 MESES CON HEMOPTISIS
INTERMITENTE, PÉRDIDA DE PESO Y FIEBRE VESPERTINA, HACE 1 SEMANA CON ESPUTO
PURULENTO ABUNDANTE, HACE 24 HORAS CON ACCESOS DE TOS DISNEIZANTE FRECUENTES.
HACE 1 AÑO CON DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS Y EDEMA DE EXTREMIDADES
INFERIORES. ANTECEDENTES: TABAQUISMO 1 CAJETILLA POR DÍA HASTA HACE 5 AÑOS,
SUSPENDIDO POR UN EVENTO DE NEUMONÍA; A LOS 25 AÑOS TUVO UNA INFECCIÓN
PULMONAR QUE REQUIRIÓ TRATAMIENTO POR 18 MESES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 100/60
MMHG, FC 110 LPM, FR 24 POR MIN. TEMP. 37.9 oC. DELGADO, ANSIOSO, CIANOSISCENTRAL Y
PERIFÉRICA, PULSO YUGULAR VENOSO 3 CM. SOBRE LA CLAVÍCULA A 45o; ADENOPATÍA NO
DOLOROSA EN FOSA SUPRACLAVICULAR DERECHA, TRÁQUEA DESVIADA A LA DERECHA,
RUIDOS BRONQUIALES GRUESOS Y S2 PROMINENTE, SIN PALPAR ÁPEX CARDÍACO, SONIDO
SORDO A LA PERCUSIÓN DE CAMPOS PULMONARES. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: FIBROSIS
SEVERA BILATERAL, MÁS EVIDENTE EN LÓBULOS SUPERIORES, ELEVACIÓN DE LOS HILIOS
MÁS NOTORIO EL DERECHO, CAVITACIONES BILATERALES DE PAREDES DELGADAS Y UNA
DERECHA CON NIVEL HIDROAÉREO.
1. EL AGENTE CAUSAL MÁS PROBABLE EN ESTE CASO ES:
A ASPERGILLUS FLAVUS.
B HISTOPLASMA CAPSULATUM.
C MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
D COCCIDIOIDES IMMITIS.
2. LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL EDEMA PERIFÉRICO QUE PRESENTE ESTE PACIENTE ES:
A HIPOXIA EN REPOSO.
B HIPERTENSIÓN PULMONAR.
C INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA.
D INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA.
Paciente con Cor Pulmonale, indica la alteracion de la estructura delventriculo derecho y su funcion, debida a
hipertension pulmonar causada por diversas patologias del parenquima pulmonar. (actualmente si incluyen todas
las enfermedades pulomnares menos la insuficicnecia cardiaca izquierda y l enfermedad vascular pulmonar, las
cuales deben ser descartadas para el diagnostico). Se incluyen el EPOC, la fibrosis pulmonar idiopatica, la
enfermedad intersticial pulmonar, la hipoventilacion pulmonar, cifoescoliosis, enfermedades del sueño y la
exposicion cronica a grandes alturas. Para el diagnostico es necesario que tenga EDEMA de miembros
inferiores, INJURGITACION YUGULAR y reforzamiento del componente pulmonar del S2. (triada en este
paciente.) Ademas de las dos ya mencionadas hay que descartar tambien TEP, desnutricion proteica,
insuficiencia renal, hepatica y venosa. En los pacientes con CP si persisten sintomas a pesar de tratamiento
medico hay que hospitalizarlos. En la PA de torax e encontrara ensanchamiento de la arteria pulmonar, indice
hiliar/cardiotoracico mayor de 35, El crecimiento de ventriculo derecho en EKG es un elemento mas de
diagnostico, el eco doppler es el mejor metodo no invasivo para medir las dimensiones cardiacas y la presion
sistolica de la arteria pulmonar. RM es muy sensible y no ivnasiva, los BNP y pro BNP son buenos utiles para
determinar la falla del ventriculo derecho y valorar pronostico. En estos pacientes se eleva el hematocrito por lo
tanto hay que vigilarlo y mantenerlo en 50 y 65 % si sobrepasara este ultimo valor hay que hacer flebotomia y
hemodilucion. Si el paciente tiene apnea del sueño hay que dar CPAP. Los objetivos del tratamiento son
disminuir la presion pulmonar, optimizar el trabajo del ventriculo derecho, mejorar los sintomas y la sobrevida.
A todos se les da oxigeno suplementario a largo plazo, si el apciente tiene EPOC hay que tener cuidado con
iecas, calcioantagonistas, alfaagonistas y digoxina. El edema hay que tratarlo con diuretico siempre evitando
depletar o caer en alcalosis metabolica (como con la acetazolamida. El oxido nitrico las prostaglandinas y el
transplante pulmonar deben ser considerados en los pacientes.
62. CASO CLINICO

MUJER DE 86 AÑOS ES ATENDIDA EN URGENCIAS POR PRESENTAR PÉRDIDA SÚBITA DEL
ESTADO DE ALERTA SIN SINTOMATOLOGÍA PREVIA, RECUPERÁNDOSE COMPLETAMENTE A LOS
3 MINUTOS. A SU INGRESO SÓLO REFIERE CEFALEA PULSÁTIL GENERALIZADA.
ANTECEDENTES: DIABETES MELLITUS 2 EN TRATAMIENTO CON GLIBENCLAMIDA 5 MG/DÍA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN TRATAMIENTO CON ENALAPRIL 50 MG/DÍA. EXPLORACIÓN
FÍSICA: TA 130/70 MM HG, FC 76 LPM, FR 18 LPM, TEMPERATURA 36 oC., IMC 35, DESPIERTA,
ORIENTADA. SIN DATOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA. FUNDOSCOPÍA NORMAL. NO
FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA. RUIDOS CARDÍACOS ARRÍTMICOS, SIN AGREGADOS. EL RESTO
DE EXPLORACIÓN NORMAL. LABORATORIO NORMAL. TAC SIMPLE DECRÁNEO SE REPORTA
NORMAL. ECG CON DATOS DE FIBRILACIÓN AURICULAR.
1. EN ESTE PACIENTE LA CONDICIÓN QUE PREDISPONE AL DESARROLLO DE ESTA PATOLOGÍA
ES
A OBESIDAD.
B EDAD.
C ARRITMIA CARDÍACA.
D HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
2. EN ESTE PACIENTE LA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA, ES DEBIDA A HIPOPERFUSIÓN
CEREBRAL POR:
A OCLUSIÓN CON ÉMBOLOS.
B VASODILATACIÓN.
C DESCONTROL EN CIFRAS TENSIONALES.
D ATEROESCLEROSIS.
3. PARA DISMINUIR EL RIESGO DE UN NUEVO EVENTO VASCULAR, EL TRATAMIENTO DE ESTA
PACIENTE DEBE INCLUIR:
A PROPAFENONA.
B PIOGLITAZONA.
C ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
D GLUCONATO DE CALCIO.
tiene fa, por lo tanto lo primero que se viene a la cabeza es un evc isquemico que son el 80 a 85% de los casos,
sea trobotico o embolico, los mecanismos sean por patologia de los vasos como l ateroesclerosis, como por la
obstruccion vascular secundaria (embolo cardiaco o extracraneal -origen en la ACI) hipoperfusion o ruptura de
vaso, tienen como principal factor deriesgo la hta, segun el tipo de enfermedad cerebrovascular pues puede ser
por hipertension, hiper colesterolemia, dm y tabaquismo (paciente obesa diabetica hipertensa, seguro tiene
hiperlipidemia), tambien puede ser por embolo (en estecaso la FA), los hemorragicos y una vez mas la
hipertension... hay que analizar ahora.. que la paciente tiene mejoria en 3 minutos con completa mejoria, por lo
que coincide con el isquemico transitorio y no con el evc, pues los evc de origen cardiaco tienen una evolucion
mas larga digna de unvc con mayor duracion, con datos de alteracion visual, motora, verbal.. que no tiene la
paciente. para la isquemia transitoria como para el evc isquemico por embolos o trombos, sus factores de riesgo
son los mismos que los cardiovasculares, edad, obesidad, hipertension, ateroesclerosis, diabetes, hiperlipemia, y
si recordamos lso trombos y embolos son consecuencia de la ateroesclerosis, siendo en el isquemico transitorio
la hipertension y la ateroesclerosis los factores de riesgo mas importantes.. la tercera independientemente de
todo, pues es pregunta de profilaxis, y las guias dicen que sea un paciente con evc isquemico por embolo, trombo
o isquemico transitorio debe de darse antiagregantes plaquetario. si fuera un evc isquemico or embolo
cardiogenico valorar fibrinolisis con rtpa control de la arritmia con propafenona y tmb antiagregante. en fin
confio en que la paciente tiene una FA paroxistica, que fue lo que causo un evento isquemico transitorio en la
paciente, en realidad aunque se que es por oclusion por un embolo que pudo haber producido (porque no tiene
para nada la clinica de que se le atorara un embolo, no hay datos de evc ni de la carotida interna ni de la
acerebral media), el trombo y el embolo son consecuencia de ateroesclerosis, por lo que me voy en la segunda
por ateroesclerosis, en cuanto a la tercera las guias independientemente de sea un evc isquemico por embolos en
fa o un isquemico transitorio indican los antiagregantes plaquetarios. La TA esta en buen control, la edad es un
factor importante para evc isquemico y la IT.. En cuanto a lo que comentas de la FA y el tratamiento con
propafenona no me la pensaba ni tantito por que esd eleccion para frenarlas pero tiene 67 de fc, asi que pues
noup.. por un momento crei que seria la hipertension la causa de la IT pero esta muy bien controlada.
63. CASO CLINICO

MUJER DE 20 AÑOS CON EMBARAZO DE 32 SEMANAS. ES LLEVADA POR SUS FAMILIARES AL
SERVICIO DE TOCOCIRUGÍA POR PRESENTAR CRISIS CONVULSIVAS. TIENE EDEMA DE
MIEMBROS INFERIORES HASTA MUSLOS, CEFALEA, ACÚFENOS, FOSFENOS, VISIÓN BORROSA,
DISMINUCIÓN DE VOLUMEN URINARIO EN LA ÚLTIMA SEMANA Y DESDE HACE 24 HORAS
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO, PROGRESIVO, INTENSO. E.F.: TA 150/100, HIPERRREFLEXIA
OSTEOTENDINOSA. LABORATORIO: HB 9.8 GR/L, TGO 120 MG/DL, TGP 185 MG/DL, PLAQUETAS
100,000 POR MM3, PROTEÍNAS TOTALES 4.8 GR/L, ALBUMINA 2.0 MG/L, E.G.O.: PROTEINURIA,
UREA 100 MG/DL, CREATININA 2.0 MG/DL.
1. CUAL ES EL TRATAMIENTO INMEDIATO EN ESTA PACIENTE:
A ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO E HIDRALAZINA.
B ADMINISTRAR ALBUMINA Y ALFAMETILDOPA.
C TRANSFUNDIR PAQUETE GLOBULAR Y PLAQUETAS.
D ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO Y REALIZAR CESÁREA.
2. CUAL ES LA COMPLICACIÓN QUE PRESENTA ESTA PACIENTE:
A SÍNDROME DE HELLP.
B SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO.
C HEPATITIS.
D TROMBOSIS DE SENO LONGITUDINAL.
3. EL RIESGO PROBABLE QUE PUEDE PRESENTARSE ES:
A PARTO PREMATURO.
B RUPTURA HEPÁTICA.
C DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA.
D ATONÍA UTERINA.
Aunque al inicio tenia mal la informacion despeus de volver a leer las guias puedo asegurar que este caso clinico
se trata de una paciente con eclampsia y sindrome de hellp. En cuanto a la eclampsia recordar datos de
vasoespasmo, dolor en epigastrio, hipertnsion arterial por arriba de 150/90, proteinuria, edemas, disminucion de
reflejos osteotendinosos entre otros pero a diferencia de preclampsia con CONVULSIONES. Para el Sx. De
Hellp, Anemia hemolitica, aumento de enzimas hepaticas, plaquetas bajas. El tratamiento inmediato es el control
de la ta y la profilaxis de las convulsiones, de eleccion cn sulfato de magensio, con hidralazina iv o con
nifedipino oral. Ya estabilizada la paciente debe hacerse monitoreo fetal para poder valorar si sera parto o
cesarea y para iniciar esquema de inductores de madurez pulmonar para el feto. Los criterios de interrupcion los
presenta la paciente y en resumen son signos y sintomas de severidad materna, pruebas de laboratorio que
indican disfuncion organica terminal o deterior del estado fetal (estos no los sabemos en el caso), en especial si
se trata de eclampsia, preclampsia severa y sx de hellp sospechoso. La elevacion de las enzimas hepaticas de tgo
y tgp deben ser de doble de su valor normal y la evecacion de dhl que es de las priemras en elevarse, Los
diagnosticos diferenciales que de sospechars ees el sx hemolitico uremico, que aunque tengamos creatinina alta,
por lo general muestra mas elevada sus cifras y hace falta hacerla de una recoleccion de 24 hrs y la presenciade
hematuria, y el otro mas comun es la esteatosis hepatica del embarazo puesl os signos y sintomas son faciles de
confundir, en este aso se descarta por los laboratoriales ya presente en esta es muy caracteristica ala ictericia. No
olvidar en cuanto a las complicaciones que en toda paciente con preclampsia, eclampsia y sx de hellp que
presente epigastralgia o dolor en cuadrante superior de abdomen debe descartarse el hematoma hepatico no roto,
que es una complicacion poco frecuente pero de alta morbilidad, las complicaciones mas frecuentes y de igual
manera de alta morbilidad son por orden el abruptio placentae seguida de la coagulacion intravascular
diseminada.
64. CASO CLINICO

HOMBRE DE 32 AÑOS, ES ATENDIDO EN LA CONSULTA POR PRESENTAR EPISODIOS EN LOS QUE
PERCIBE LUGARES NUEVOS COMO YA CONOCIDOS. ANTECEDENTES: ORIGINARIO DEL ESTADO
DE MORELOS. E.F.: SIN DATOS RELEVANTES.
1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES:
A ELECTROENCEFALOGRAMA.
B TOMOGRAFÍA AXIAL POR COMPUTADORA DE CRÁNEO.
C RESONANCIA MAGNÉTICA DE CRÁNEO.
D ESTUDIO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
2. LA CORTEZA CEREBRAL LESIONADA EN ESTE CASO ES:
A FRONTAL.
B PARIETAL.
C TEMPORAL.
D OCCIPITAL.
A TAENIA SAGINATA ASIÁTICA.
B TAENIA SOLIUM.
C TAENIA SAGINATA.
D HYMENOLEPIS NANA.
Todo un caso re fumado, se trata de un deja vu, alias paramnesia que es conocer un lugar que no conoces, la
paramnesia se ha visto relacionada a varias cosas, en especial a ocnvulsiones del area frontal y lesiones del area
frontal, aunque es muy rara y en pocos casos se ha encontrado relacion a la neurocisticercosis, pues
laneurocisticercosis por lo general pasa asintomatica y cuando presenta sintomas suele presentar sintomas
cdependiendo de la parte donde este el aprasito, aunque generalmetne los sintomas los da ya que muere el
parasito por el proceso inflaamatorio que se reproduce en el lugar, formando parte de cefaleas hemicraneales,
nauseas , mareos. Entre otras, generalemten el 60-70 por ciento de las neurocisticercosis son parenquimatosas el
resto son paraventriculares o en protuberencias. El Diagnositco de eleccion para neurocisticercosis es la TAC
aunque la RM es util tambien para localizarlos, aunque funciona mas para los que son paraventriculares, pues la
tac es mejor cuando se calcifican al morir. Ante una TAC dudosa debe realizarse RM. El causante deesto es la
taenia solium, pues es la que provoca la neurocisticercosis, la teaeniasis intestinal por taenia saginata.
Tratamiento albendazo o prazicantel, se prefiere albendazol por que se da por una semana cada 12 hrs.
65. CASO CLINICO

MUJER DE 24 AÑOS EN UNIÓN LIBRE, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR MODIFICACIONES
EN SU ESTADO DE ÁNIMO, ANTECEDENTES: REFIERE HABER PRESENTADO ESTE CUADRO EN
VARIAS OCASIONES DESDE SU ADOLESCENCIA; SE CARACTERIZA POR TENER UN POBRE
CONCEPTO DE SI MISMA Y CONSTANTES AUTOREPROCHES A SU IMAGEN. ESTADO DE ÁNIMO
DE DEPRESIÓN CON SENTIMIENTOS DE FUTILIDAD Y DE VACIO, QUE ÚLTIMAMENTE SE
ACOMPAÑAN DE EPISODIOS DE INTENSA ANGUSTIA Y TRISTEZA CON EXPOSICIONES AL
LLANTO INCOERCIBLE, AL CUAL NO LE DA NINGUNA EXPLICACIÓN. NUNCA HA DEJADO SUS
ACTIVIDADES LABORALES, AUNQUE HAY OCASIONES QUE SE ENCIERRA UNOS DÍAS EN SU
CASA "PARA QUE NADIE LA VEA". EXPLORACIÓN FÍSICA: RESALTA PESO 53 KG., TALLA 1.62
MTS.
1. LOS DATOS CLÍNICOS DE ESTE PACIENTE QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO SON:
A SOMATOMETRÍA DEPRESIÓN, REPROCHE A SU IMAGEN.
B LLANTO INCOERCIBLE Y TRISTEZA.
C ANGUSTIA Y TRISTEZA.
D SOMATOMETRÍA, LLANTO Y TRISTEZA.
2. EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE ESTA PACIENTE ES CON:
A ANTIDEPRESIVOS.
B ANSIOLÍTICOS.
C NEUROLÉPTICOS.
D SEDANTES.
La distimia es una enfermedad contemplada por este sistema diagnostico, de la cual da la siguiente definición:En
la Distimia se trata de estados depresivos muy prolongados, prácticamente crónicos, que sin llegar a cumplir los
criterios del” episodio depresivo mayor”se caracterizan por la presencia de síntomas depresivos: Trastorno
Distímico (DSM-IV) A. Estado de ánimo deprimido prácticamente todo el día, y más días presente que ausente,
durante al menos DOS AÑOS. B. Presencia de al menos TRES de los siguientes síntomas, que acompañan este
estado de ánimo: 1) Baja autoestima, baja autoconfianza o sentimientos de inadecuación. 2) Pesimismo,
desesperación o desesperanza. 3) Pérdida generalizada del interés o placer. 4) Aislamiento social. 5) Fatiga o
cansancio crónicos. 6) Sentimientos de culpa o repaso del pasado. 7) Sensación de irritabilidad o ira excesivas.
8) Eficacia general disminuidas. 9) Problemas de concentración, memoria o indecisión. C. Durante esos 2 años,
no ha habido un período de más de dos meses libre de los síntomas de A y B. D. En los primeros dos años del
trastorno no hubo un episodio depresivo mayor, de modo que el trastorno no puede considerarse un trastorno
depresivo mayor crónico o en remisión parcial. E. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco. F. No
ocurre exclusivamente en el curso de un trastorno psicótico como esquizofrenia o trastorno delirante. G. No
debido a medicamentos, drogas, o a una condición médica general. (Especificar si es de inicio temprano (antes
de los 21 años) o tardío (después de los 21 años)) La diferencia fundamental con los trastornos depresivos
mayores es que los distímicos muestran una sintomatología de tipo semejante pero menos grave, más sostenida
en el tiempo, y rara vez requiere hospitalización. Un aspecto importante en el diagnóstico de la distimia consiste
en efectuar una adecuada exclusiónde otras posibilidades diagnósticas. En primer lugar, una distimia no es un
estado de depresión subsindrómica tras experimentar un trastorno depresivo mayor. Por ejemplo: si la primera
experiencia de trastorno afectivo de un paciente fue un trastorno depresivo mayor hace tres o cuatro años y
aunque mejoró mucho nunca se ha mejorado del todo, no nos encontramos frente a un caso de distimia -aunque
cumple los criterios A y B- sino en un caso de trastorno depresivo mayor en remisión parcial. Otro aspecto a
tener en cuenta es que, al tratarse de un trastorno depresivo, el paciente nunca ha debido tener en su vida un
episodio de manía o hipomanía. Finalmente se requiere que este cuadro no sea debido a trastornos psicóticos ni
al uso de medicamentos o drogas
66. CASO CLINICO

HOMBRE DE 36 AÑOS, COMERCIANTE, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR 3 MESES DE
EVOLUCIÓN EN SU CUADRO CARACTERIZADO INICIALMENTE POR CANSANCIO CRÓNICO
MATUTINO QUE FUE INCREMENTÁNDOSE HASTA PERSISTIR DURANTE TODO EL DÍA,
SITUACIÓN QUE LE HA IMPEDIDO CUMPLIR CON SUS TAREAS LABORALES COTIDIANAS,
ADEMÁS PRESENTA DOLOR MUSCULAR Y EN OCASIONES FIEBRE. ANTECEDENTE: NOS
REFIERE QUE TIENE PROBLEMAS ECONÓMICOS QUE LO TIENEN PREOCUPADO Y BAJO ESTRÉS,
MISMO QUE COMPENSA VIENDO TELEVISIÓN HASTA LA MADRUGADA.
A CANSANCIO CRÓNICO.
B ESTRÉS.
C DOLOR MUSCULAR Y FIEBRE.
D CAMBIOS DEL CICLO DE VIGILIA.
2. LA ETIOLOGÍA MAS PROBABLE DE ESTE CUADRO CLINICO ES:
A ORIGEN IDIOPÁTICO.
B ORIGEN PSICÓGENO.
C ORIGEN NEUROLÓGICO.
D ORIGEN FARMACOLÓGICO.
Sindrome DE FATIGA CRONICA.. ahora llamado encefalomielits mialgica, puede presentar sintomas
sistemicos, como la peor gripe que han pasado. Se caracteriza por el cansancio cronico y persistente, relaciona
por lo tanto estres, cansancio, depresion, alteracion de estado de vigilia, por redacion se puede contestar la
primera pregunta, ya conociendo que se trata de este sindrome se ha demostrado por varios años que no tiene una
etiologia, por lo que se consdieraba idiopatico, pero actualmente desde elreciente cambio a encefalomilitis se ha
considerado su etiologia como de origen neurologico, no existe tratamiento actual para este.
67. CASO CLINICO

HOMBRE DE 75 AÑOS REVISADO EN DOMICILIO POR INSOMNIO INICIAL Y TERMINAL.
ANTECEDENTES: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, CIRUGÍA DE BYPASS Y REEMPLAZO VALVULAR
AÓRTICO. DEPRESIÓN POSTERIOR A 2a. CIRUGÍA. TRATAMIENTO ACTUAL: ACENOCUMARINA,
CLOPIDOGREL, NIFEDIPINA Y OMEPRAZOL. E.F.: PACIENTE ANGUSTIADO, CON EQUIMOSIS EN
EXTREMIDADES. TA 130/70, FC 80 LPM. SONIDO PROTÉSICO EN FOCO AÓRTICO. PULSOS
ARTERIALES SIMÉTRICOS. SIN COMPROMISO PLEUROPULMONAR.
1. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO A ESTE PACIENTE, SE LE DEBE DE
REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO DE LABORATORIO:
A NIVELES SÉRICOS DE LITIO
B PERFIL DE LÍPIDOS
C PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
D TIEMPO DE PROTROMBINA / INR
2. EN ESTE PACIENTE MUY PROBABLEMENTE SE VA A ENCONTRAR AUMENTO DE:
A TIROSINA
B INR /TP
C TSH
D LITIO EN SANGRE
Un caso clinico done los unicos antecedentes para la pregunta es la ingesta de clopidogrel y la acenocumarina
secundaria al remplazo valvular protesico por lo cual el inr debe ser aun mayor que lo normal, las preguntas van
unicamente enfocadas al tratamiento y no a la depresion pues el paciente no tiene farmacos que aumenten los
niveles sericos de litio, por lo que las respuestas correctas son las del tpt e inr y su estudio.
68. CASO CLINICO

MUJER DE 22 AÑOS, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE DOS MESES ASTENIA,
PÉRDIDA DE PESO DE 3 KG, ARTRALGIAS EN MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES, ERITEMA
FACIAL, FENÓMENO DE RAYNAUD Y LABILIDAD EMOCIONAL. E.F.: CABELLO FÁCILMENTE
DESPRENDIBLE, FROTE EN BASE PLEURAL IZQUIERDA, SINOVITIS EN ARTICULACIONES DE LAS
MUÑECAS, METACARPOFALÁNGICAS Y RODILLAS.
1. EL HALLAZGO DE LABORATORIO QUE ES MÁS PROBABLE ENCONTRAR EN ESTE PACIENTE,
ES LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS:
A ANTI CITOPLASMA DE NEUTROFILO.
B ANTI CENTROMERO.
C HETEROFILOS.
D ANTI SM.
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES LA ADMINISTRACIÓN DE:
A ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.
B METOTREXATE.
C PREDNISONA.
D AZATIOPRINA.
3. LA COMPLICACIÓN MÁS PROBABLE QUE PUEDE DESARROLLAR ESTA PACIENTE EN LOS
SIGUIENTES CINCO AÑOS ES:
A HIPERTENSIÓN MALIGNA.
B GLOMERULONEFRITIS.
C DISMOTILIDAD ESOFÁGICA.
D FIBROSIS PULMONAR
Caso clinico de una paciente con LES, recordar que se presenta mayormente en mujeres de edad fertil (9:1) su
etiologia es multifactorial, desde exposicion a los rayos ultravioleta, geneticos por hla dr 2, 3 y c1q, farmacos,
inmunologicos y el factor estrogenico. En las manifestaciones clinicas pueden presentar manifestaciones
generales inespecificas mayormente como la febricula, malestar, astenia, anorexia y perdida de peso. Las
manifestaciones musculoesqueleticas son las mas habituales con Artralgias y mialgias inespecificas (presentan
una artirtis migratoria e intermitente no deformante porliarticular y simetrica) Afecta metacarpofalangicas e
interfalangicas proximales, rodillas ycarpos. La deformidadmas caracteristicas es la de cuello de cisne y pulgar
en z. Las siguietnes en frecuencia son las hematologicas con anemia de trastornos cronicos, leucopenia y
trombopenia (recuerda anemia hemolitica autoinmune y trombocitopenia es sx de evans). Con las
manifestaciones cutaneas se producen en el 80% de los px en el trascurso de la enfermedad, reconocer como
agudas (eritema malaar, lesiones eritematosas no malares, lesiones ampollosa), Subagudas (lupus anular
policiclico y psoriasiforme), Cronicas (Ledisco localizado y generalizado. Estas tres son consideradas lesiones
especificas, en cuanto a las inespecificas son la fotosensiblidad, telangiectasias, livedo reticularis,m ulceras
orales, nodulos usbcutaneos, urticaria, alopecia, vasculitis cutanea, alopecia... De las agudas es caracteristico el
eritema en alas de mariposa, zonas de fotosensibilidad en cuello V, el discoide por encima de cuello.Las
manifestacions neurologicas que se consideran criterios diagnosticos son las convulsiones y la psicosis (no
olvidar que pueden ser efecto de tratamiento farmacologico) otras son las polineuropatias sensitivomotoras, de
las Cardiopulmonares la pleuritis se presenta en el 50% aunque con frecuencia vilateral y no produce derrame
pleural, la causa mas comun de infiltrados pulmonares de les es la infeccion. De las cardiacas la pericarditis se
prsenta en el 30% por lo tanto no presentan tamponade ni pericarditis constrictiva. La afectacion renal tiene
lugar habituallmente en forma de glomerulonefritis y aparece en el 50% de los px, es la mas trascendente de
todas las manifestaciones clinicas por ser la que condiciona el pronostico y la primera causa de mortalidad junto
con las infecciones en la primera decada de la enfermedad. Las gastrointestinales son menos frecuentes y suelen
ser inespecificas (nausea y diarrea) manifestaciones vasculares y otras como sindrome de sxrecion inadecuada
de hormona antiduiretica, esplenomegalia y adenopatias e incluso hipotiroidismo subclinico. Los anticuerpos
MAS especificos son los anti-sm. Los anti dna – ds se correlaconan con la actividad de nefritis, otras son la
elacion de vsg , consumo de complemento (c3, c4 y ch50 con niveles bajos) el FR aparece en el 25% de los
casos y las crioglobulinas en el 20%. Para el diagnostico dado nque se desconce la etiologia exacta y que las
alteraciones histologicas no son especificas se debe realizar mediante los criteriors diagnostico estableciendolo
con cuatro de los siguientes 11: Eritema malar, lupus discoide, fotosensibilidad, ulceras orales o nasofaringeas,
Artritis, Serositis (pleuritis o pericarditis), Enfermedad renal (proteinuria o cilindros vasculareS), Enfermedad
neurologica (psicosis o convulsiones), Alteraciones hematologicas (Leucopenia<4mil, Linfopenia <1,500,
Trombopenia <100mil, Anemia hemolitica), Trastorno inmunologico (anticuerpos andti dna ds, anti sm,
antifosfolipido o combinaciones) Anticuerpos antinucleares. Recordar que el Lupus inducido por farmacos no
tiene predominio sexual, es mayor en acetiladores lentos, NO hay afectacion a SNC, ni renal, No hay anti dna ds
ni anti sm, el inicio es abrupto y generalmente por hidralazina, procainamida, isoniacida, clorpromacina,
quiniddina, d penicilamina.. se asocia con HLA DR4. En cuanto al pronostico el factor que condiciona la
supervivencia es la afectacion renal, la supervivencia globarl es de 95% a dos años y mortalidad a los 10 años
del 25% . El tratamiento debe ser individualizado, para manifestaciones leves (artritis, fiebre, serositis) tratarse
con aines y corticoides en dosis bajas. Para cutaneas con evitar la exposicion solar y corticoides topicos e
hidrocloroquina, y para las graves con afectacion neurologica y renal se deben usar corticoides en dosis altas y
pueden usarse o no los inmunosupresosres de estos el mas usado es la ciclofosfamidasobre todo en pacientes que
no responden a los cortocoides en dosis altas.
69. CASO CLINICO

MUJER DE 38 AÑOS ATENDIDA EN CONSULTA, POR DOLOR OCULAR DERECHO DE DOS DÍAS DE
EVOLUCIÓN QUE INICIÓ EN FORMA SÚBITA Y SE ACOMPAÑA DE DOLOR PERIORBITARIO,
FOTOFOBIA, LAGRIMEO Y VISIÓN BORROSA. NIEGA TRAUMATISMO.
1. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE REQUIERE REALIZAR:
A PRUEBA DE SCHIRMER.
B POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES.
C EXAMEN CON LÁMPARA DE HENDIDURA.
D TINCIÓN CORNEAL CON FLUORESCEÍNA.
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES:
A PREDNISOLONA Y TROPICAMIDA TÓPICAS.
B ACICLOVIR Y ANESTÉSICO TÓPICOS.
C METILPREDNISOLONA Y CICLOFOSFAMIDA INTRAVENOSA.
D CICLOSPORINA Y METOTREXATE POR VÍA ORAL.
3. EL EXAMEN QUE PERMITE PREDECIR LA EVOLUCIÓN DE ESTA PACIENTE ES LA
DETERMINACIÓN DE:
A ANTI RO.
B ANTICUERPOS ANTI HERPES.
C BANDAS OLIGOCLONALES.
D HLA-B27.
Caso clinico de Uveitis Anterior, recordar en esta que la clinica es de ojo rojo doloroso, con sindrome ciliar que
consiste en dolor, fotofobiablefaroespasmo e inyeccion periqueratica, el iris puede parecer tumefacto y con
cambios de coloracion por dilatacion vascular y borramiento de sus criptas incluso es posible que sangren los
vasos iridianos apareciendo hipema en camara anterior, la etiologia mas comun es idiopatica pero la otra parte es
por causas sistemicas, en niños generalmente por artritis juvenicl cronica y abscesos dentarios, en el adulto por
esponidlitis anquilopoyetica que es lo mas frecuentemente asociado, tambien puede ser por tb y herpes. Hay
exudados en camara anterior al romperse la barrera hematoacuosa por la inflamacion pasandro proteinas, fibrina
y celulas del humor acuoso de este modo se puede ver el fenomeno de tyndall (celulas flotando en camara
anterior)m hipopion (por exudado las celulas se depocitan en la zona inferior de la camara anterior formando un
nivel blanquecino-suele ser estertil),precipitados retrocorneales, sinequias y gonosinequias, Todas estas se
visualizan por medio de camara de hendidura, la presion intraocular puede estar normal o aumentada, por l que
puede producir un glaucoma secundario.Se pueden divirdir en granulomatosas (subagudas poco sintomaticas y
con poco tyndall) o no granulomatosas (agudas, muy sintomaticas con tyndal intenso y precipitados finos), las
complicaciones son el edema corneal, catarata, glaucoma, queratopatia en banda, edema macuñlar quistico y
desprendimiento de retina. El tratamiento es etiologico se se conoce, es sintomatico mediante midriaticos (en
este caso tropicamida) para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfinter del iris. Se aplican
corticoides locales para reducir la inflamacion e hipotensores oculares en caso de aumento de la PIO. Recordar
entonces el 30% de los afectados de espondilits anquilopoyetica presenta en algun momento una uveitis anterior
y al a inversa el 30% de los pacientes varones y jovenes con uveitis unilateral acabara desarrollando una
espondilitis ainquilopoyetica. Es la entidad queas se ve asociada a uveitis anterior aunque no hay que olvodar
que la forma mas frecuente de uveitis anterior es idiopatica Aparece en varones de entre 20 y 40 años de edad, se
diagnostica por la clinica (uveitis anterior unilateral, dilatacion de la raiz aortica, fibrosis pulmonar de lobulos
superiores, fractura luxacion de vertebras cervicales, prostatitis cronica, inflamacion intestinal, sacroileitis,
rigidez y entesopatia que afecta ala columna lumbar con dolor en gluteo secundario a la afectacion de
sacroileiitis, el dolor es de comienzo insidiosos de duracion superior a tres meses y su carácter inflamatorio osea
que no mejora con el reposo llegando a despertar al paciente durante la noche, el cual mejora con el ejercicio.) y
por radiologiade articulaciones sacroiliacasy columna lubar. El tipaje HLA asociacion con el B27 apoya el
diagnostco.
70. CASO CLINICO

MUJER DE 20 AÑOS, ES ATENDIDA EN URGENCIAS, EN MAL ESTADO GENERAL, CON
ANTECEDENTES DE LIPOTIMIAS, CEFALEA, IRRITABILIDAD, FOTOFOBIA, ARTRALGIAS Y
MIALGIAS, DIFICULTAD PARA DEAMBULAR, REFIERE QUE LA SINTOMATOLOGÍA LA PRESENTA
FRECUENTEMENTE HASTA DOS VECES POR MES EN EL ÚLTIMO AÑO. TRATAMIENTO CON
ANALGÉSICOS DIVERSOS NO ESPECIFICADOS Y CON INCREMENTO EN LA INTENSIDAD DE LOS
SÍNTOMAS. EXPLORACIÓN FÍSICA: ASTENIA, ADINAMIA, CAQUÉCTICA CON DISCRETO
EXANTEMA MALAR Y LEVE SIGNO DE CARA DE LUNA.
1. EN ESTA PACIENTE EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE ES:
A ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL.
B REACCIÓN SECUNDARIA A FÁRMACOS.
C ARTRITIS PSORIÁSICA.
D LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
2. LA FISIOPATOLOGÍA DE ESTE CUADRO CLÍNICO ES:
A REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS.
B ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA.
C DESNUTRICIÓN.
D FORMACIÓN DE ANTICUERPOS.
A HIDROXICLOROQUINA.
B ESTEROIDES E INMUNOSUPRESORES.
C TRATAMIENTO HORMONAL.
D CREMAS Y FILTRO SOLAR.
Para dejar mas claro con el caso que vimos hace rato sobre LES, este viene mas clasico el unico dato que te
podria hacer dudas es leve signo de cara de luna llena, que te debe hacer pensar en un cushing, que no viene en
las opciones, podria ser secundaria a farmacos, pero no especifica que medicamentos sol odice que analgesicos y
los analgesicos no son inductores de lupus. Para mayor informacion regresar al a explicacion del caso 68. No
olvidar entonces que por formacion de anticuerpos el mas specifico el anti sm, tratamiento esteroides y ayudado
de inmunosupresores en malas respuestas o como descansadores de corticoterapia, mas comun en mujeres
jovenes, las manifestaciones muculoesqueleticas son las mas frecuentes y el exantema malar es caracteristico de
las formas subagudas.
71. CASO CLINICO

NIÑO DE 3 AÑOS, PREESCOLAR. ES ATENDIDO EN CONSULTA. DESDE LOS 2 AÑOS DE EDAD, AL
LLORAR PRESENTA CIANOSIS LABIAL Y PERIBUCAL, CUANDO SE GOLPEA O AL REGAÑARLO,
NO PIERDE EL CONOCIMIENTO, LA CIANOSIS DESAPARECE AL CEDER EL LLANTO, LE OCURRE
CASI A DIARIO, NO HAY ANTECEDENTE FAMILIAR DE ENFERMEDAD NEUROLÓGICA O
CARDIOVASCULAR. EXAMEN FÍSICO PESO 13.6 KG., TALLA 93 CM., RESTO SIN DATOS
PATOLÓGICOS.
A EPILEPSIA.
B ESPASMO DEL SOLLOZO.
C TETRALOGÍA DE FALLOT.
D ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
El espasmo del sollozo es una forma de sincope infantil, su frecuencia en la poblacion infantil es del 5% y los
afectados tienen una historia familiar positiva para dichos ataques. Su mayor incidencia es entre los seis y 18
meses y los factores precipitantes son: golpes, frustracion, miedo, sorpresa y enojo. El espasmo el sollozo se
puede clasificar en cianotico, palido e indeterminado. Las crisis cesan espontaneamente antes de la edad escolar.
En el grupo cianotico, la respuesta a ala compresion ocular es bradicardia o asistole breve, en cambio en el grupo
palido la asistole cardiaca es mas prolongada, con anormalidades electroencefalograficas sincronicas. La
diferenciacion con epilepsia es importante. En el grupo palido se puede usar atropina, pero un muchas ocasiones
el tratamiento es innecesario. La sistematica y mas bien lenta sucesion de los eventos en las crisis de ES los
llantos previos que presentan despues del conocido factor precipitante seguida de una retencion de aliento en
espiracion, el establecimiento inmediato de la cianosis o palidez seguido por la flacidez. Dx diferenciales,
epilepsia, tetralogia de fallot, arritmias cardiacas, reflujo gastroesofagico.
72. CASO CLÍNICO

NIÑO DE 4 HORAS DE VIDA, CON 38 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL, RECIBIDO EN
CUNEROS, OBTENIDO POR CESÁREA. LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL FLUIDO, APGAR 7-8,
PESO 2,500 GRS., TALLA 51 CM., PRESENTA HIPORREACTIVIDAD, TEMP. 37.5 oC, FR: 100 RPM Y FC:
140 LPM, SILVERMAN ANDERSON DE 2.
A ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO MECONIAL.
B INSUFICIENCIA DE SURFACTANTE PULMONAR.
C ALTERACIÓN EN LA TERMORREGULACIÓN.
D ALTERACIÓN EN LA MICROCIRCULACIÓN.
2. EL PRONÓSTICO DE ESTE PACIENTE A CORTO PLAZO ES:
A BUENO CON RECUPERACIÓN COMPLETA.
B MODERADO CON RECUPERACIÓN PARCIAL.
C CON SECUELAS NEUROLÓGICAS.
D MUERTE
Aunque por lo general el Sindrome de Aspiracion Meconial se presenta en niños postermino, hay que recordar
que los pacientes de termino que presentaron sufrimiento fetal sea por hipertension, retraso en el crecimiento
intrauterino (poemos verlo por la talla y peso bajo), como por tabaco y cardiopatías. Estos niños pueden
presentar la clinica desde el inicio hasta las primeras 24 hrs de vida extrauterina ocn datos de dificultad
respiratoria, taquipnea, tiraje, quejido, cianosis e hiperinsuflacion toracico, todo esto dependera de el espesor del
meconio (recordar que es esteril e irritante, por lo que causa neumonitis quimica). El meconio denso mezclado
con el liquido amniotico pasa hacia los pulmones donde obstruye las vias aereas de menor calibre formando
tapones que ejercen un mecanismo valvular, favorecienco el atrapamiento de aire. El dx se hacep or rx, se
observa hiperinsuflacion pulmonar por atrapamiento aereo, infiltrados algodonosos parcheados y diafragmas
aplanados, en algunos casos puede aparecer neumotorax. La prevencion se realiza por la aspiracion de
orogaringe y trauqea y evitando en su totalidad la presion positiva, el tx a base de medidas generales y
ventilacion asistidda si es que fuere necesario, si persistiera el cuadro se puede utilizar surfactante y
antibioticoterapia. Las complicaciones son la extravasacion extraalveolar de aire, persistencia de circulacion
fetal, complicacoin de instrumentacion e hipertension pulmonar. El pronostico de este paciente a corto plazo
puede ser bueno, pero esto dependera del tiempo de dx y manejo oportuno, por lo que en general es moderado
con recuperación parcial pues es un antecedente para otras patologias que podria presentar.
73. CASO CLINICO

LACTANTE MASCULINO DE 3 MESES. ATENDIDO EN CONSULTA POR ICTERICIA QUE INICIÓ A
LOS 16 DÍAS DE VIDA Y HA SIDO PROGRESIVA, ASOCIADA A FALTA DE PIGMENTACIÓN DE LAS
EVACUACIONES. ANTECEDENTES: PRODUCTO DE GESTA 1, OBTENIDO A TÉRMINO SIN
COMPLICACIONES PERINATALES. EXPLORACIÓN FÍSICA: ICTERICIA GENERALIZADA Y
HEPATOMEGALIA. SE CORROBORA ACOLIA.
A HEPATITIS A.
B ATRESIA DE VÍAS BILIARES.
C QUISTE DE COLÉDOCO.
D GALACTOSEMÍA.
2. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE ESTABLECE MEDIANTE:
A COLANGIOGRAFÍA Y BIOPSIA HEPÁTICA.
B DETERMINACIÓN DE IG M PARA HEPATITIS A.
C DETERMINACIÓN DE GALACTOSA-1-FOSFATO-URIDIL-TRANSFERASA.
D ULTRASONIDO DE HÍGADO Y VÍA BILIAR.
Todo recien nacido con ictericia persistente despues de la segunda semana de vida con o sin heces palidas
(acolia), orina obscura (coluria) debe ser evaluado por un médico Más de la mitad de estos pacientes tendrán
evacuaciones coloridas en los primeros días de vida, poco espués y progresivamente presentaran heces palidas.
Se debe preguntas a los padres del lactante datos del signo clinico fundamental que es la ictericia y el color de
las evacuaciones. Se desconoce aun su etiología. El diagnostico es clinico con busqueda intencionada de acolia,
coluria e ictericia en un lactante con un estado nutriciona y una exploracion fisica que puede ser normal o
anormal, ademas de los ya mencionados buscar hepatomegalia y esplenomegalia, en fases avanzadas puede
encontrarse ademas anemia y ascitis. El 20 a 30 % de los casos de atresia de via biliar de origen fetal se asocia
con malformaciones en otros organos como son corazón, aparato digestivo o en el bazo, se debe descartar los
siguientes dx diferenciales; complejo infecciocso TORCH, deficiciencia de alfa 1 antitripsina, hepatitis neonatal,
sepsis bacteriana, enfermedades hemoliticas, hipotiroidismo, hipoplasia de vias biliares, quiste de coledoco. El
estudio de laboratorio inciial para investigar son las pruebas de funcion hepaticas completas. Segun las guias el
ultrasonido abdominal y el gammagrama de vias biliares, tanto para buscar la presencia o ausencia de vesicula,
pa resencia de dilatacion de la via biliar intrahepatica, incremento de la ecogenicidad del parenquim hepatico y el
signo de cordon fibroso. Las modalidades de tratamiento son el quirugico que e recomienda se realice a
temprana edad antes de los 60 dias de vida, el rocedimiento quirurgico de kasai que consiste en la anastomosis
de una asa de yeyuno al hilio hepatoco y el medico nutricional de soporte. Otras fuentes refieren que el
diagnostico de certeza se consigue con laparotomia exploratoria con realizacion intraoperatoria de
colangiografia, manejan que su tratamiento definitivo es le transplante hepatico, en lo que surge se realiza la
portoenterostomia de kasai, sin cirugia la mortalidad es del 100% antes de los tres años.
74. CASO CLINICO

RECIÉN NACIDO MASCULINO ATENDIDO EN UNIDAD TOCOQUIRÚRGICA. ANTECEDENTES:
PADRE DE 20 AÑOS CON ALCOHOLISMO Y TABAQUISMO SOCIAL, MADRE DE 21 AÑOS CON
TABAQUISMO OCASIONAL, FUMÓ MARIHUANA "OCASIONALMENTE" EN EL EMBARAZO,
ANTICONCEPTIVOS ORALES PREVIAMENTE POR 2 AÑOS, PRODUCTO DE LA G1, USG QUE
EVIDENCIA MASA TUMORAL DORSOLUMBAR, CESÁREA. EXPLORACIÓN FISICA: PESO 3100
GRS., APGAR 7-9, SILVERMAN 2-1, FC 146 LPM, FR 42 RPM, PERÍMETRO CEFÁLICO 38 CM.,
SILVERMAN 1, MASA QUÍSTICA BLANDA SOBRE REGIÓN DORSOLUMBAR DE
APROXIMADAMENTE 8 CM. DE DIÁMETRO, INTEGRA, HIPOTROFIA, ANESTESIA Y PARAPARESIA
EN MIEMBROS PÉLVICOS, INCONTINENCIA ANAL Y VESICAL.
1. DE ACUERDO A LAS CARACTERÍSTICAS GESTACIONALES LA CAUSA MAS COMÚN DE ESTA
ALTERACIÓN ES:
A EDAD DE LA MADRE Y TOXICOMANÍAS.
B TOXICOMANÍAS Y USO DE ANTICONCEPTIVOS.
C DEFICIENCIA NUTRICIONAL Y DE FOLATOS DURANTE EL EMBARAZO.
D EXPOSICIÓN A TERATÓGENOS.
2. DE ACUERDO AL DEFECTO ANATÓMICO EL PRONÓSTICO PARA ESTE PACIENTE ES:
A MALO PARA LA VIDA Y FUNCIÓN A LARGO PLAZO.
B BUENO PARA LA FUNCIÓN CON CIRUGÍA TEMPRANA Y REHABILITACIÓN TEMPRANA.
C MALO PARA LA FUNCIÓN Y RESERVADO PARA LA VIDA AÚN CON MANEJO ADECUADO.
D MALO PUES LA MAYORÍA DE ESTOS PACIENTE FALLECEN EN BREVE POR COMPLICACIONES
Se conoce como espina bifida a un grupo heterogeneo de malformaciones congenitas del sistema nervioso
central, ocasionadas por una falla en el cierre del tubo neural durante la embriogenesis, en el cual el arco
posterior de la columna vertebral se encuentra incompleto o ausente. Se clasifica en abierta (mielosquisis,
mielomeningocele, meningocele, lipomielomeningocele) y cerrada u oculta (seno dermico congenito,
lipomielomeningocele, medula anclada, diastematomielia). Se le conoce como meningocle cuando su contenido
es solo de meninges, mielocele si tiene medula espinal y mielomeningocele si contiene ambas. Las cerradas
tipicamente se encuentran en el area lumbosacra incluyen senos dermicos que no son visibles, en la linea media
de la piel que cubre el defecto se pueden ver areas hiperpigmentadas y acumulo de pelo o mechones. El riesgo de
la espina bifida se puede reducir hasta en un 70% si antes del embarazo la madre ingiere diariamente acido folico
en cantidad suficiente (0.4mg por dia desde tres meses antes hasta tres meses despues de la gestacion). Dx
prenatal.. la alfafeotproteina se encuentra aumentada en presencia dedefectos del tubo neural abiertos tanto en
liquido amniotico como en sangre materna. En los cerrados no hay elevacion, una determinacion serica alta de
AFP no hace el dx, puede encontrarse elevada en presencia de otras anomalias como la gastrosquisis, onfalocele,
nefrosis congenita y muerte fetal. No es especifica ni la AFP ni la de triol inhibina ni el factor invasor de
trofoblasto. Siempre realizar ultrasonido para confirmacion dx, los realizados en el primer trimiestre suelen
reportar tasas de deteccion superiores al 90% para anancefalia y 80% para onfalocele. Las tasas en el segundo
trimestre para espina bifida mejoran hasta 92 y 95% Tras las alteraciones ultrasonograficas de defectos del tubo
neural es necesario buscar otras malformaciones asociadas. Signos craneales facilemente reconocibles como el
limon y el platano aumentan la tasa de deteccion de espina bifida apbierta por US hasta el 100%. La RM ademas
de escasa no ha demostrado superioridad sobre el us. Se recomienda realizar el us en busqueda de anomalias
estructurales entre la semana 13 y 24 de gestacion en mujeres con factor de riesgo, preferentemente usar
ultrasonidos de ultima gneracion (3d). La espina bifida tiene una herencia multifactorial el 95% no tienen
antecedente familiares positivos pero se ha relacionado a factores ambientales como la deficiencia de acido
folico, antecedente de espina bifida en primer embarazo, diabetes gestacional y dm1, obesidad materna durante
el embarazo, uso de anticomiciales, uso de anticonceptivos, tratamiento con harfarina, acido retinoico,
haloperidol, trimetadiona, dextrometorfan, ac acetilsalisilico, deficiencia de zinc, hipertermia materna,
alcoholismo y tabaquismo maternos, rubeola, solventes, radiacion, plaguicidas, dislipidemia e hipertension. Es
por esto que la primera respuesta por se lo mas comun la deficiencia de folatos, aunque todas las demas pueden
ser respuestas correctas dandonos el antecedente de las toxicomanias. La espina bifida oculta puede ser
asintomatica o evidenciar cifoescoliosis, lumbociatica, pie quino varo, asimetria e las extremidades inferiores,
signo de babinski, perdida parcial de la sensivilidad, ulceras y trastornos de esfinteres. En la EF de EB abierta se
realiza al nacimiento al mostrar abultamiento en la espalda sobre la columna de localizacion diversa pudiendo
encontrarse lumbar, dorsal, cervical o combinaciones de estas. La oculta con presencia de marcas en la piel como
aumento de volumen en la region lumbar cubierta por piel, hemangiomas, manchas aisladas color vino oporto,
hoyuelo, pediculo. Los estudios de gabinete ayudaran a a establecer la magnitud de la lesion y diseñar el
procedimiento quirurgico, hay que realizar rx simples potenciales somato sensoriales, tac de craneo, rm dorso
lumbar, pruebas urodinamicas. El recien nacido con EB cerrada no requiere cuidados especiales, generalmente
son egresados junto con la madre y deberan ser enviados a interconsulta a neurocirugia. Los rn con EB abierta
hay que colocarlo en incubadora o cuna radiante, posicion prono o decubito lateral, curacion de lesion en forma
esteril dos veces por dia si el saco esta roto tomar muestra para cultivo con tecnica esteril, ingresar al rn a la sala
de cuidados especiales neonatales, medir perimetro cefalico diariamente, sv y manejo de liquidos estreicto,
colocar venoclisis y cistoclisis, prevenir hipotermia, hipoglucemia, hipocalcemia e infeccion del snc. El
tratamiento de mielomeningocele es multidisciplinario precisandose la intervencion del pediatra, neuropediatra,
neurocirujano, cirujano ortopedico, urologo infantil, fisioterapeuta y psicologo. EB abierta puede realizarse el
cierre del defecto de la espina bifida abierta dentro de las 47 a 72 hrs posteriores al nacimiento siempre y cuando
no exista fuga de lcr, en caso de fuga importante neurocirujano valorara colocacion de derivacion ventriculo
peritoneal como primera cirugia. En los recien nacidos en quienes se realizo tratamiento quirugico temprano la
mortalidad inicial fue del 1% y la supervivencia del 80 al 95% en los dos primeros años de vida el 75% de los
supervivientes presentaron secuelas neurologicas graves. De esto deducimos la segunda repsuesta donde el
pronostico es malo para la funcion y reservado para la vida. Todos estos pacientes deben llevar una
rehabilitacion larga dependiendo de su diagnostico para mejorar su vida funcional y neurologica.
75. CASO CLINICO

NIÑO DE 4 HORAS DE VIDA, ATENDIDO EN UNIDAD TOCOQUIRÚRGICA. ANTECEDENTES: 40
SEMANAS DE GESTACIÓN, DISTÓCICO POR PRESENTACIÓN PÉLVICA, APGAR 8-9. EXPLORACIÓN
FÍSICA: PESO 4,000 GRS., TALLA 52 CM., HIPOMOTILIDAD DE EXTREMIDAD SUPERIOR
IZQUIERDA, CON ADUCCIÓN Y ROTACIÓN INTERNA DEL BRAZO Y PRONACIÓN DEL
ANTEBRAZO.
A LA HIPOMOTILIDAD DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR IZQUIERDA.
B LA ROTACIÓN INTERNA DEL BRAZO.
C EL PESO NEONATAL.
D LA VÍA DEL PARTO.
2. ESTE PACIENTE REQUIERE REHABILITACIÓN ORIENTADA A PRESERVAR LA FUNCIÓN DE LOS
MÚSCULOS:
A FALÁNGICOS.
B DEL ANTEBRAZO.
C DEL BRAZO.
D DEL HOMBRO.
Sx de Duchenne-Erb o paralisis braquial superior; se produce por lesion de c5 y c6 en ocasiones de c7. Se

caracteriza por adduccion y rotaccion interna del hombro, extension y pronacion del codo, flexion del carpo y los
dedos de la mano, conocida como posicion de mesero. Es la presentación más frecuente de Lesion del plexo
braquial obstetrica y puede asociarse a paralisis diafragmatica, facial o de la lengua. – a diferencia Dejerine
Klumpke es la paralisis braquial inferior de segmentos c8 y d1, la cual implica una flexion y supinacion del
codo, extension del carpo, hiperextension de las articulaciones metacarpofalangicas y flexion de las
articulacioens interfalangicas, pueden presentar sx de horner con afectacion de t1-- En virtud de que la etiologia
es multifactorial serequiere identificar los recien nacidos con factores de riego para lpbo, condiciones maternas
como anormalidades uterinas, diabetes, desproporcion cefalo pelvica y obesidad, caracteristicas del neonato
como macrosomia (peso al nacer mayor de 4,500) presencia de una costilla cervical, presentacion transversa,
apgar a los 5 min menor de 5 con tono bajo. Eventos intraparto como mecanismos forzados en la labor de parto,
uso de forceps, presentacion podalica, distocia de hombros, fractura de clavicula, parto prolongado, expulsivo
precipitado. Ante la sospecha ademas de la historia clinica la exploracion fisica y neurologica minuciosa se debe
tomar rx simple de clavicula, torax y de extremidad superior como manejo inicial y realizar una evaluacion
seriada durante los primeros tres meses cada 15 dias. Si persisten se recomienda realizar ultrasonido de la
articulacion glenohumeral. Dependiendo la lesion se podran hacer estudio de electroneuromiografia que es de
gran utilidad a partir del os 7 dias de vida hasta las 4 semanas para valorar el tipo, la extension y el grado de
afectacion de los nervios. La rehabilitacon es le tratamiento inicial mas importante, iniciar de forma temprana
precedida de un tratamiento conservador. Durante la primera semana posterior a la lesion se deben evitar los
movimientos del miembro afectado con el fin de no traccion el plexo, iniciar la terapia fisica desde los 7 dias de
vida y continuarla por lo menos a los 4 años de edad para manener el arco de movilida de la extremidad afectada.
Este regimen consiste en movilizacion pasiva del hombro, codo, muñeca, dedos, ejercicios de resistensia
progresica para mejorar la densidad mineral osea. Para un movimiento activo funcional y control distal del
hombro son esenciales la alineacion y el soporte optimo de la articulacion glenohumeral, se debe utilizar un
soporte para hombro justo a la medida para reducir la subluxacion y mantener la alineacion durante el dia. En el
tratamiento farmacologico se recomienda utilizar toxina botulinica tipo a como tratamiento del desequilibrio
muscular, reducir contracturas y reeducacion motora en niños con dosis de 4 a 10 u/kg por musculo, derivar a
todo paciente con mas de 3 meses de ausencia de funcion muscular del deltoides, triceps o biceps para
tratamiento quirurgico.
76. CASO CLINICO

NIÑO DE 12 AÑOS, INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIFICULTAD RESPIRATORIA E
INCONSCIENTE, REFIERE EL PARAMÉDICO QUE FUE ENCONTRADO HACE 1 HORA TIRADO EN
LA CALLE. ANTECEDENTE: ES UN "CHICO DE LA CALLE" CON PROBABLE
FARMACODEPENDENCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: INCONSCIENTE CON ESCALA DE GLASGOW
12, PUPILAS PUNTÍFORMES SIN RESPUESTA AL ESTÍMULO DE LUZ. ALETEO NASAL, CIANOSIS
PERIBUCAL, TIRAJE INTERCOSTAL Y SUPRACLAVICULAR.
1. EN ESTE PACIENTE EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES INTOXICACIÓN POR:
A ALCOHOL.
B OPIÁCEOS.
C MARIGUANA.
D COCAÍNA.
2. EL MEDICAMENTO PARA REVERTIR LA INTOXICACIÓN ES:
A NALOXONA.
B FLUMAZENIL.
C TIAMINA.
D METADONA.
La intoxicacion aguda por opiaceos se origina por la sobredosis de los farmacos que se utilizan en el tratamiento
del dolor, la tos y la diarrea, tales farmacos pueden ser derivados de opio u opiaceos sinteticos. La intoxicacion
se produce con dosis terapeuticas de estos farmacos que tiene interaccion con otro tipos de medicamentos y
potencializan los efectos toxicos. Los opiaceos actuan sobre los mismos receptores del snc en las ligas de los
opioides endogenos que son peptidos: endorfinas, dinorfinas, encefalinas y orfanina. El sistema de los receptores
opiodes MU no es estatico por lo que pueden responder al efecto de los farmacos con un aumento de la
tolerancia o de la sensibilidad de cada persona. Hay factores de riesgo individuales que incrementan el riesgo de
sedacion y depresion repiratoria inducida por opiaceos; con mayor frecuencia los trastornos respiratorios del
sueño, complicaciones pulmonares posoperatorias. El uso terapeutico apropiado ha demostrado seguirdad y
eficacia, sin embar, cuando existe una sobredosis o hay factores de sensibilidad y tolerancia, los efectos toxicos
son predecibles y comunmente se presenta depresion neurologica, depresion respiratoria y miosis
(caracteristicamente la puntiforme). Los efectos toxicos dependen del sistema afectad, tal es el cardiovascular
(braicardia, hipotension ortostatica, vasodilatacion periferica), dermico (sudoracion y prurito), Endocrino
(liberacion y reduccion de hormona antidiuretica, liberacion de prolactina, liberacion y reduccion de
gonadotrofina), Gastrointestinal (incremento del esfinter anal, aumento de la presion deltracto biliar, reduccion
de secreccion de acido gastrico, reduccion de la motidilidad intestinal), Nuerologico (analgesia, efecto
antitusigeno, euforia, sedacion, depresion neurologica, coma, crisis convulsivas (especialmente con meperidina y
propoxifeno) y miosis )y pulmonar con depresion respiratoria. Algunos de los efectos por dextrometorfan pueden
estar exacerbados por farmacos simpaticomimeticos concomitantes en presentaciones como pseudoefedrina,
feniliefrina o antihistaminicos como difenhidramina y bromferinamina. Para descartar que sea una intoxicacion
por opiaceos es de suma importancia aplicar la prueba diagnostico-terapeutica con naloxona ya que al observas
una mejoria notable se establece el diagnostico y el tratamiento antidotal especifico. Como principal diagnostico
diferencial en este caso se debe sospechar la intoxicacion por benzodiacepinas las cuales tienen efectos algo
diferentes, pues en las manifestaciones de toxicidad aguda se muestra somnolencia, debilidad, hiporreflexia,
ataxia, disartria, nistagmus y deterioro del estado de conciencia. La hipotermia es el sintoma de efecto toxico de
bzd, tambien se ha descrito con mayor frecuencia miosis, depresion neurologica y depresion respiratoria y en
casos graves con manifestaciones cardiovasculares como taquicardia, hipertension o hipotension arterial con
agitacion psicomotriz, coma y muerte. La deteccion del mal uso y abuso de piaceos y bzd se facilita con la
prueba de drogas de orina (UDT- urine drugs testing) inmunoensayo en consultorio con exactitud y especificidd
del 83%. La primera medida del tratamiento es le soporte vital basico, no inducir el vomito por riesgo de
broncoaspiracion, deben ser asistidos con ventilacion con mascarilla seguida de la administracion de
NALOXONA O NALMEFEN y en caso de que no responda se debe implementar manejo de la via aerea de
manera mecanica. Dosis de naloxona en adultos y niños mayores de 20kg es de 0.4 a 2 mg iv, repetir cada 2 a 3
min hasta lograr una respuesta adecuada no pasarse de 10 mg, en niños menores de 30 kg a 0.01 mg/kg repetir
dosis cada 2 a 3 min hasta lograr respuesta satisfactoria. La dosis de nalmefene es de 1 a 2 mg endovenosos hasta
obtener respuesta adecuada con dosis tope de 24 mg. Las reacciones adversas por el manejo pvan desde vomito
diarrea y mareos hasta convulsiones y edema pulmonar.
77. CASO CLINICO

NIÑA DE 10 AÑOS, ESCOLAR. ANTECEDENTES: ES LLEVADA EN SILLA DE RUEDAS. FORMA
PARTE DE UNA COMUNIDAD EN DONDE LOS PADRES SON PARIENTES CERCANOS. ES ATENDIDA
EN CONSULTA POR PROBLEMAS DE APRENDIZAJE Y DAÑO ORGÁNICO CEREBRAL. INICIA SU
PROBLEMA ENTRE LOS 2 Y 6 AÑOS, SEGUIDO POR LA PÉRDIDA EVENTUAL DE CAPACIDADES DE
LENGUAJE Y LA PÉRDIDA PARCIAL O TOTAL DE LA AUDICIÓN. NUNCA APRENDIÓ A HABLAR,
EN LA SEGUNDA ETAPA SE COMPORTÓ AGRESIVA, HIPERACTIVA, MANIFESTO DEMENCIA
PROFUNDA Y SUEÑO IRREGULAR. POR ÚLTIMO, TERCERA ETAPA, AHORA DE 10 AÑOS, EL
MANTENERSE EN PIE SE HACE CADA VEZ MÁS DÍFICIL Y ACTUALMENTE DEJO DE CAMINAR.
EXPLORACIÓN FÍSICA: FASCIES CARACTERÍSTICA, SIN RESPUESTA A INDICACIONES
VERBALES, INQUIETA, ANSIOSA, AGRESIVA, SIN LOGRAR CONTROLARLA EN EL MOMENTO DE
LA EXPLORACIÓN.
1. LA ENZIMA FALTANTE EN ESTE PACIENTE ES:
A N ACETILGALACTOSAMINA 6 SULFATASA (TIPO A).
B ALFA L - IDURINIDASA.
C HEPARAN SULFATASA.
D SULFATASA DE IDURANATO.
2. EL SÍNDROME AL QUE CORRESPONDE ESTE CUADRO CLÍNICO ES
A SÍNDROME DE SAN FILIPO A.
B SÍNDROME DE SAN FILIPO B.
C SÍNDROME DE SAN FILIPO C.
D SÍNDROME DE SAN FILIPO D
El sindrome de Sanfilippo es un dersorden en el metabolismo hereditario, inhabilita al cuerpo para romper

apropiadamente cadenas moleculares de azucar llamadas glicosaminoglicanos o formalmente llamados
mucopolisacaridos. Este sindrome pertenece a un grupo de enfermedades llamadas Mucopolisacaridosis (MPS)
Especificamente es conocido como MPS III. Hay que recordar que de estas MPS existe la I (o sx de hurler
quienes no producen alfa idonoridasa lisosomal), la II (o sx de hunter por deficiencia de iduronato sulfatasa), IV
(sx de morquio tipo a por def de galactosamina 6 fosfato y tipo b por def de beta galactosidasa). Sanfilippo sx
ocurre cuando las enzimas necesarias para romper la cadena de azucar del heparan sulfato esta disminuidas o
defecectuosas. Hay cuatro tipos de este sindrome y dependen de la enzima que esta afectada. El tipo A es el mas
comun (60%) y ademas es el más severo. Estas personas tienen alterada o ausente la enzima llamada HEPARAN
N SULFATASA, los tipo B la alfa n acetilglucosaminidasa, la tipo C la acetil coa alfa glucosaminida
acetiltransferasa y el tipo D por n acetilglucosamina 6 sulfatasa. El sindrome es de herencia autosomica recesiva.
Sanfilippo es posiblemente la foma mas comun de las MPS. A diferencia de muchas otras formas de MPS los
sintomas aparecen frecuentemente antes del primer año de vida. El desarrollo casi normal hasta antes de los 3 a 4
años, Retraso en el desarrollo, especialmente en el lenguaje (ETAPA 1), dificultades motoras progresivas debido
a espasticidad y rigidez de las articulaciones que inician aproximadamente a los 10 años de edad (marcan el
inicio de la tercer etapa de la enfermedad), perdida auditiva grave (es frecuente en el paciente con afectacion
moderada a grave), degeneracion neurologica grave que ocurre en la mayoria de los pacientes entre los 6 y los 10
años de edad acompañado de deterioro rapido de las habilidades sociales y adaptativas (deterioro mental).
Problemas conductuales (ETAPA 2); Agresividad, hiperactividad, deficit de atencion, trastornos del sueño, llanto
intenso, autolesion, cambios bruscos en el estado de animo, dentro de los fisiologicos la incapacidad o dificultad
para controlar los esfintere, diarrea, dificultad para caminar, articulaciones rigidas que posiblemente no se
extienden por completo. Para el diagnostico por laboratorio se encontrara una excrecion urinaria incrementada
de heparan sultafo, debe tomarse rx, tac de craneo (atrofia cortical leve a moderada al inicio y cortical grave en
las etapas tardas). En el tratamiento se ha utilizado modificaciones conductuales y farmacoterapia que han tenido
un éxito muy limitado para el control de las manifestaciones conductuales. El sindrome provoca sintomas
neurologicos considerables como dicapacidad intelectual severa, el CI puede estar por debajo de 50, la mayoria
de las personas con este sindrome viven hasta los años de adolescencia algunos pueden vivir mas mientras que
otros con formas severas de la enfermedad mueren a una edad mas temprana.
78. CASO CLINICO

MASCULINO RECIÉN NACIDO DE 40 SEMANAS DE GESTACIÓN, ES ATENDIDO EN CONSULTA A
LOS TRES DÍAS DE VIDA POR PRESENTAR TINTE ICTÉRICO LEVE EN CONJUNTIVAS. LACTANCIA
AL SENO MATERNO, PRODUCTO DE PRIMERA GESTA, PARTO EUTÓCICO, GRUPO 0 RH POSITIVO,
MADRE CON EVOLUCIÓN NORMAL DEL PARTO GRUPO 0 RH POSITIVO Y PADRE B RH
NEGATIVO. PRESENTA APGAR DE 9 -10 AL NACIMIENTO. PESO 3,900 GRS., TALLA DE 50 CM., LA
EXPLORACIÓN FÍSICA ES NORMAL.
1. LA FISOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA SE EXPLICA POR:
A INMADUREZ HEPÁTICA.
B AUMENTO DE LA HEMÓLISIS.
C INCOMPATIBILIDAD AL SISTEMA ABO.
D INCOMPATIBILIDAD AL SISTEMA RH.
A SUSPENDER EL SENO MATERNO.
B INGRESARLO AL HOSPITAL.
C INDICAR EXANGUÍNEO TRANSFUSIÓN.
D OBSERVACIÓN.
La ictericia clinica (aumento de cifras de bilirrubina por encima de 5ng/dl) es un problema frecuente, pero en l
mayoria de los casos es beingna y se resuelve en pocos dias, Aun asi, cabe destacar que elevaciones importantes
de la fraccion indereca son potencialmente neurotoxicas (puesto que se deposita en regiones especificas del
cerebro dando lugar a una encefalopatia en el periodo neonatal y a un conjunto de secuelas conocidas como
kernicterus). Casos de aumento de fraccion directa a menudo indican enfermedad grave. Entre las causas de
ictericia neonatal hay que destar que en las PRIMERAS 24 HRS se deben a hemolisis e infecciones como sepsis
o torch, ENTRE EL 2DO Y 3ER DIA lo más frecuente es la FISIOLOGIC aunque puede seguir siendo por
infecciones, sepsis, torch, anemias hemoliticas, ENTRE EL 4TO Y 7MO DIAS las opciones son sepsis, torch,
obstruccion intestinal y lactancia materna., MAYOR A 1 MES por galactosemia, hipotiroidismo, lactancia
materna, metabolopatias, ictericia obstructiva, gilvert, crigler najar,,, Las caracteristicas de la ICTERICIA NO
FISIOLOGICA son las siguientes: Inicio en las primeras 24 hrs, duracion superior a 10 a 15 dias, Bilirrubina
total mayor de 12mg/dl en RNT o mayor de 15mg/dl en RNPT, icremento de la bilirrubina superor a 5 mg /dl en
24 hrs, Bilirrubina directa mayor a 1 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina total. En los RNPT, la ictericia
fisiologica suele ser de inicio algo mas tardio en el RNT y tambien habitualmente es algo mas prolongada como
tambien puede normalmente alcanzar niveles mas altos. Tipos de Ictericia:
- Patologica; aparece en las primeras 24 hrs, dura mas de 10 dias, de tipo directa o indirecta, Tx según causa,
exanguinotransfusion según edad.
- Fisiologica: aparece en el 2do a 3 er dia, con duracion no mayor a 10 dias, de tipo indirecta, precisa solo
observacion.
- Lactancia materna (o sx de arias), esta aparece alfin de la primera semana, con duracion entre 10 y 12 semanas,
de tipo indirecta e igual que la fisiologica solo amerita observacion.
Recordar que dependiendo de la eda gestacional del rn aparece de diferente manera la Ictericia fisiologica
RNT inicio 2-3 dias, duracion 5 a 7 dias, concentracion maxima de 12mg/dl a los 2 a 4 dias.
RNPT inicio 3-4 dias, duracion 6 a 8 dias, concentracion maxima de 14 mg/dl a los 4 a 7 dias.
79. CASO CLINICO

LACTANTE MENOR DE 2 MESES, ATENDIDO EN CONSULTA PARA CONTROL DE NIÑO SANO. SE
REFIERE ASINTOMÁTICO. E.F.: DENTRO DE LÍMITES NORMALES. ANTECEDENTE: ESQUEMA DE
VACUNACIÓN COMPLETO PARA LA EDAD.
1. DE ACUERDO A LA CARTILLA NACIONAL DE VACUNACIÓN, QUE VACUNAS YA RECIBIÓ:
A POLIO Y BCG.
B HEPATITIS B Y BCG.
C SOLO BCG.
D POLIO Y HEPATITIS B.
2. DE ACUERDO A LA CARTILLA NACIONAL DE VACUNACIÓN, QUE VACUNAS DEBE RECIBIR EN
ESTA CONSULTA:.
A PENTAVALENTE CELULAR, HEPATITIS B, ROTAVIRUS, NEUMOCOCO CONJUGADA.
B PENTAVALENTE ACELULAR, HEPATITIS B, ROTAVIRUS, NEUMOCOCO CONJUGADA.
C PENTAVALENTE ACELULAR, HEPATITIS B, ROTAVIRUS, NEUMOCOCO POLISACÁRIDA.
D PENTAVALENTE ACELULAR, HEPATITIS A, ROTAVIRUS, NEUMOCOCO POLISACÁRIDA.
Referente a la aplicación de vacunas al recien nacido se le debe aplicar oportunamente la vacuna de BCG y la de
virus de hepatitis B que es vacuna recombinante contra hepatitis B, primera dosis en los primeros 7 dias de vida.
A los niños entre un Mes y un año referente a vacunas se recomienda verificar o aplicar las siguientes vacunas:
Vacuna pentavalente acelular (DpaT -difteria, pertusis acelular y tetanos-, VPI (Poliomielitis y HiB (infuelnza
tipo b) con tres dosis a los 2, 4 y 6 meses. Vacunacion contra VHB vacuna recombinante contra hepatitis B
segunda y tercera dosis a los 2 meses y 6 meses de edad. Vacuna antineumococcia conjugada heptavalente en
tres dosis a los dos, cuatro y un refuerzo a los 12 meses de edad. Vacuna contra influenza despues de los seis
meses de edad en dos dosis a los 6 y 7 meses. Vacunacion contra rotavirus en dos dosis a los 2 y 4 meses de
edad. Por lo tanto para responder la pregunta hay que saber que la pentavalente es ACELULAR, que le toca
dosis de Hepatitis B, primera dosis de rotavirus y que la antineumococcia es CONJUGADA heptavalente.
80. CASO CLINICO

RECIEN NACIDO FEMENINO DE TÉRMINO, EN LA SALA DE PARTO, A LOS CINCO MINUTOS DE
VIDA, TIENE FC 150 LPM, ACROCIANOSIS, TONO MUSCULAR CON CIERTA FLEXIÓN DE
EXTREMIDADES, TOSE Y ESTORNUDA, CON ESFUERZO RESPIRATORIO LENTO Y LLANTO DÉBIL.
ANTECEDENTES: PRODUCTO DE GESTA 1, SIN CONTROL PRENATAL, PARTO DISTÓSICO,
AMERITÓ UTILIZACIÓN DE FÓRCEPS, REQUIRIÓ 2 CICLOS DE PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA
VÁLVULA MASCARILLA EN EL PRIMER MINUTO DE VIDA.
1. LA CALIFICACIÓN SEGÚN LA PUNTUACIÓN DE APGAR A LOS 5 MINUTOS ES:
A 3.
B 5.
C 7.
D 9.
2. A LOS 10 MINUTOS DE VIDA, PRESENTA DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL LEVE, ALETEO
NASAL LEVE, RETRACCIÓN XIFOIDEA LEVE Y QUEJIDO ESPIRATORIO AUDIBLE A LA
AUSCULTACIÓN. LA CALIFICACIÓN DE ACUERDO A LA ESCALA DE SILVERMAN-ANDERSEN ES:
A 2.
B 3.
C 4.
D 5.
El test de apgar es una forma consensuada de documentar el estado del rn en momentos puntuales, sirve para
evaluar el grado de depresion respiratoria y hemodinamica del rn. Se ha de hacer a todo R independientemente
de su edad gestacional al minuto y a los 5 minutos de vida y cada 5 minutos hasta los 20 minutos de nacido si la
puntuacion a los cino minutos es inferior a 7. Un test de apga bajo en los primeros minutos de vida no sirva para
establecer valores pronosticas, no obstnte una puntacion inferior a 3 mantenida mas alla de los 20 min de vida si
puede pŕedecir una elevada morbimortalidad. APGAR Apariencia (color), Pulso (frecuencia cardiaca), Gesto o
mueca (respeusta ala estimulacion) Actividad (tono muscular) Respiracion (calidad de la misma no frecuencia).
Esfuerzo respiratorio: AUSENTE = 0 , LENTO E IRREGULAR= 1, BUENO, LLANTO = 2
Respuesta a la introduccion de SNG: SIN RESPUESTA = 0, MUECA = 1, TOS O ESTORNUDO = 2
Frecuencia Cardiaca: AUSENTE = 0, MENOS DE 100 = 1, MAYOR DE 100 = 2
Tono Muscular: DEBIL = 0, LIGERA FLEXION DE EXTREMIDADES = 1, MOVIMIENTO ACTIVO = 2
Color: AZUL, PALIDO = 0, EXTREMIDADES CIANOTICAS = 1, TODO SONROSADO = 2
Para evaluar la dificultad respiratoria del RN, se emplea el test de silverman asi como la presencia o no de
polipnea definida por la existencia de mas de 60rpm. La puntuacion de la dificultad respiratoria es la siguiente:
0 a 2, no existe dificultad respiratoria o la dificultad es leve
3-4, la dificultad respiratoria se considera moderada-grave.mayor o igual a 5, tiene dificultd respiratoria severa
En el apgar a mas numer sera mejor, al contrario del silverman que a mas numero peor. Regla para recordar
parametros del test de silverman son DI RE QUE ATE TI... Disociacion toracoabdominal, Retraccion xifoidea,
QUEjido, aleTEo nasal, Tiraje. La valoracion es de 0 a 2.
- Disociacion toracoabdominal:
AUSENTE = 0, TORAX FIJO, SE MUEVE EL ABDOMEN = 1, RESPIRACION CON BALANCEO = 2
- Tiraje:
AUSENTE= 0, INTERCOSTAL = 1, INTERCOSTAL Y SUPRA E INFRAESTERNAL = 2
-Retraccion xifoidea:
AUSENTE = 0 , DISCRETA = 1, INTENSA = 2
- Aleteo Nasal:
AUSENTE = 0, DISCRETO = 1, INTENSO = 2
-Quejido respiratorio:
AUSENTE = 0, SE OYE CON FONENDO =1, SE OYE A DISTANCIA SIN FONDENDO = 2
81. CASO CLINICO

MASCULINO DE 38 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL, RECIÉN NACIDO. ES ATENDIDO EN
QUIRÓFANO. ANTECEDENTES: OBTENIDO POR CESÁREA POR ESTRECHEZ PÉLVICA. DURANTE
EL NACIMIENTO OBSERVA SALIDA DE LÍQUIDO MECONIAL ++/+++, HIPOTÓNICO, NO RESPIRA.
A ASPIRACIÓN TRAQUEAL.
B SECAR.
C ASPIRAR CON PERILLA.
D ESTIMULAR.
2. LA COMPLICACIÓN MÁS GRAVE EN ESTE PACIENTE ES:
A ATELECTASIAS.
B NEUMONITIS QUÍMICA.
C NEUMOTÓRAX.
D HIPERTENSIÓN PULMONAR.
El sindrome de aspiracion meconial es un trastorno respiratorio causado por la inhalacion de meconio dl liquido
amniotico dentro del arbol bronquial. La aspiracion puede ocurrir durante o inmediatamente despues del parto.
Ya desde la antigüedad se habia observado una relacion entre liquido teñido de meconio y depresion neonatal. El
meconio es un material verde oscuro, denso e inodoro, es la primera secrecion intestinal del recien nacido
apareciendo durante el tercer trimestre de gestacion. El meconio esta formado por acumulacion de restos
procedentes de las celulas descamadas del aparato digestivo y piel, lanugo, pelos, material graso del vernix
caseoso, liquido amniotico y diversas secreciones intestinales. Bioquimicamente por un mucopolisacarido, una
pequeña cantidad de lipidos y algunas proteinas, el color es por pigmento biliar. El control del paso de
meconiofetal depende de la maduracion neural, hormonal y parasimpatica. Algunos factores de riesgo que se
relacionan con un aumento de riesgo de paso de meconio es el embarazo postermino, preclampsia, eclampsia,
hipertension materna, dm gestacional, anoralidad en la FCF, RCI, oligohidramnios, el meconio espeso. El liquido
amniotico aparece teñido de meconio alrededor del 10% de todos los partos. El riesgo de que suceda es
proporcional a la edad gestacional. La expulsion in utero ocurre principalmente en situaciones de estres fetal o de
madurez fetal avanzada. La hipoxia puede estimular actividad colonica, relajacion de esfinter ocasionando el
paso de meconio al liquido amniotico y asi estimulando los movimientos de jadeo fetales que dan lugar a la
aspiracion. En la via aerea el meconio puede ocasionar obstruccion, asfixia secundaria y posteriormente
atelectasias, la obstruccion parcial de la via aerea puede ocasionar un efecto de valvula con areas de
sobredistension alveolar y/o ruptura, enfisema intersticial y neumotorax. Tambien causa inflamacion quimica y
necrosis celular de la via aerea en las primeras 48%. La neumonitis quimica que causa, inhibe la funcion del
sufactante y la inflamacion del tejido pulmonar que contribuye a emporar la obstruccion de la pequeña via aerea.
El meconio contiene los inhibidores del surfactante como acidos grasos libres, bilirrubina, enzimas y albumina.
El mecanismo de la inhibicion por la albumina y acidos grasos libres se debe a interacion biofisica y a actividad
superficial intrinseca, las enzimas inactivan el surfactante hidrolizando su agente activo;
dipalmitoilfosfatidilcolina a lisofosfatidilcolina que inhibe al surfactante. La hipertension pulmonar persistente
es una de las principales causas de muerte por SAM mientras que el neumotrax, el cambio de patron de
circulacion fetal y la asfixia son los factores de riesgo mas importantes que conducen al desarrollo de htp. Las
manifestaciones reflejan el compromiso respiratorio por la aspiracion de meconio, encontrandose taquipnea,
cianosis y disminucion de la compliance pulmonar. Hay signos clinicos de hiperinsuflacion, torax en barril. La
auscultacion del torax revela estertores y roncus difuso. Los sintomas clinicos progresan a lo largo de 12 a 24 hrs
a medida que el meconio emigra hacia la periferia. La sospecha clinica se confirma por medio de rx de torax que
inicialmente puede mostrar densidades lineares similares en apariencia a TTRN, en la medida que progresa los
pulmones aparecen hiperinsuflados con aplanamiento de los diafragmas, densidades difusas pueden alterar con
areas de expansion. Hipoxemia en la gasometria, puede existir alcalosis respiratoria por hiperventilacion en los
casos leves, pero los que se encuentran en una grave manifiestan acidosis respiratoria. Tratamiento con
fisioterapia respiratoria y oxigeno calentado y humidificado, debe evitarse la ventilacion a presion positiva.
Surfactante diluido en lavado de pulmon, la aplicación del surfactante reduce la severidad de la enfermadad y el
numero de rn con falla respiratoria. El enfoque de prevencion es el registro tococardiografico, según la AAP la
recomendación en sus guias de reanimacion neonatal era que frente a meconio si el paciente no esta vigoroso hay
que realizar aspiracion endotraqueal, si lo esta solo la aspiracion de orofaringe y nariz. En nuestro país según las
normas del INPer la succión nasofaríngea del recién nacido vigoroso en la sala de partos, antes del parto de
hombros ha sido considerada como la medida inicial para evitar el SAM.
1.- Si se observaba meconio espeso al coronar la cabeza fetal, el obstetra debía aspirar la nariz, boca y faringe
del neonato con una cánula de aspiración o una pera de goma, pinza inmediatamente el cordón umbilical, y sin
estimular al recién nacido lo entrega al pediatra neonatologo.
2.- Si el neonato nace vigoroso se procede con los pasos iniciales de secado, aspiración de secreciones de boca y
nariz con perilla de hule y estimulación de la respiración.
2.1.- Si el neonato nace deprimido (respiración irregular o apnea, bajo tono muscular y/o frecuencia cardíaca
menor de 100lpm), se difieren los pasos iniciales de reanimación e inmediatamente después del nacimiento bajo
laringoscopia se procede a efectuar aspiración directa de tráquea, con una sonda de aspiración (transparente,
flexible y no colapsable) de 12 Fr o 14 Fr con válvula de control coonectada a un sistema de aspiración
mecánico.
82. CASO CLINICO

ADOLESCENTE MASCULINO DE 16 AÑOS, ATENDIDO EN LA CONSULTA POR GINECOMASTIA.
ANTECEDENTES: MAL APROVECHAMIENTO ESCOLAR. EXPLORACIÓN FÍSICA: TALLA ALTA,
TESTÍCULOS PEQUEÑOS, GLÁNDULAS MAMARIAS AUMENTADAS DE TAMAÑO, ESCASO VELLO
AXILAR Y PÚBICO.
1. EL ESTUDIO QUE CORROBORA EL DIAGNÓSTICO ES:
A CARIOTIPO.
B DETERMINACIÓN DE FSH/LH.
C TAC CEREBRAL.
D BIOPSIA DE MAMA.
2. LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE PARA ESTE PACIENTE ES:
A ESTERILIDAD.
B RETRASO MENTAL.
C CÁNCER DE MAMA.
D CÁNCER TESTICULAR.
Bien, se encuentran ante un probable sx de klinefelter hay que hacer cariotipo para hacer dx (47 XXY) entre
otras pruebas, los niveles hormonales (estradiol, lh, fsh, testosterona y conteo espermatico) es bien conocida su
relacion con el ca de mama en hombres y el ca de testiculo, aunque estas son complicaciones al igual que el
retraso mental (51%)la mayoria de estos pacientes tienen inteligencia normal o borderline especialmente en el
area verbal la mas precoz y mas afectada lo que produce dificultades de aprendizaje, pero es en si la infertilidad
(azoospermia 91%) la complicación mas frecuente. En cuanto al cuadro clinico, pues esta muy clasico el de este
paciente. Con deficit de atencion, ginecomastia, talla alta, testes pequeños, escaso vello axilar y pubico. El sx de
klinefelter es la causa mas frecuente de hipogonadismo hipergonadotropo en el varon. A pesar de su elevada
frecuencia se idiangostica poco en la infancia debido a la pobreza o ausencia de sintomatologia clinica en la edad
prepuberal. Antes de la pubertad tienen un patron caracteristico de crecimiento donde se muestra una talla
elevada que se manifiesta ya al cabo e pocos años situandose generalmente por encima de la tarra diana o
genetica y en la que hay un predomionio del segmento inferior sobre el superior. La talla al naciemiento es
normal y la velocidad de crecimiento suele aumentar a partir de los 4 a 5 años, la maduracion esqueletica es
acorde a suedad. En ocasiones se puede apreciar una dismorfia facial discreta con epicantus, menton pequeño,
hipertelorismo, blefarofimosis, raiz nasal hundida y orificios nasales antevertidos. Tambien pueden existir
alteraciones dentarias asociadas consistentes en malposicion dentaria, taurodentismo (aumento de la pulpa dental
y cubierta dentaria fina) y disminucion del espesor del esmalte o de la dentina. Este taurodentismo esta presente
en mas del 40% de los casos. Tambien podemos encontrar alteraciones esqueleticas como cifoescoliosis,
clinodactilia, acortamiento del 4o metacarpiano, pectus excavatum y coxa valga. Si bien la inteligencia suele ser
normal la puntuaciondel global del cociente intelectual puede estar disminuida sobre todo por afectcion del area
verbal. El retraso en el lenguaje puede ser precoz, tiene dificultades en el aprendizaje y todo ello se manifestara
con un fracaso escolar. En ocsiones la presencia de criptorquidea, uni o bilateral, escroto hipoplasico, micropene
o malformaciones genitales como hipospadias lleva a sospechar el SK. La funcion sexual suele ser
aparentemente normal y casi la totalidad de los pacientes tienen infertilidad por azoospermia, aunque se han
descrito casos de espermatogenesis incompleta y de paternindad en mosaicismos. Presentan ginecomastia uni o
bilateral en un 60% de los casos debido a una relacion estradiol/testosterona elevada.En la edad adulta presentan
lo signos y sintomas completos de unhipogonadismo como son atrofia testicular, disminucion de la libido,
impotencia, infertilidad, menor masa muscular y velllo corporal escaso. Sintomas no especificos incluyen la
fatiga. A esta edad los trastornos psiconductuales ya estan establecidos y sera mas dificl establecer
medidasterapeuticas, pero mas sencillo el diagnostico. En porcentajes los ginos mayores son: Testes pequeños
100%, Gonadotrofinas elevadas en la pubertad 92%, Azoospermia 90%, Vello pubiano disminuido 88%, Talla
alta con eunocoidismo 81%, Retraso mental 51%, Ginecomastia postpuberal 41%. La biopsia testiculas muestra
alteraciones progresivas con la edad, en la pubertad disminucion del numero de espermatogonias, perdida de
celulas de sertoli, hiperplasia de celulas de leydig. En la edad adulta la atrofia testicular se manifiesta por
hialinizacion, esclerosis y fibrosis de los tubulos seminiferos que llevan a la perdida del epitelio germina y a la
ausencia de espermatogenesis. Las asociacones a Klinefelter son la obesidad, la hiperlipidemia e
insulinoresistencia, osteoporosis (tratamiento con testosterona antes de los 20 años para mejorar la ganancia
osea). Tienen mayor mortalidad por procesos neoplasicos que la poblacion normal con mayor incidencia de
tumores de prostata y testiculos entre los 15 y 30 años. Ca de Mamá en hombres, predisposicion a enfermedades
autoinmunes (LES, AR, Sjogren). El diagnostico por valores de hormonas paraa sospecha, y por screening
neonatal con cromatina, pues los que tienen una X mas salen positivos en la cromatina X o masa de Barr en la
mucosa bocal. Para el tratamiento hay que evitar el daño psicologico y social, desarrollar y mantener los
caracteres sexuales secundarios, optimizar el crecimiento, asegurar el libdo y potencia sexual normal y tratar las
anomalias asociadas. Para la induccion y mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios se aconseja
administrar a la edad adecuada enantato de teststerona por via intramuscular 50mg al mes durante los primeros 6
a 12 meses y 100mg al mes durante el 2 año y 200 kg al mes durante el tercer año. Ello se ha asociado con una
mejor virilizacion puberal, crecimiento normal, menor tendendencia a desarrollar ginecomastia, mejor
rendimiento escolar y psicoemocional, ademasde que supone un factor proitectos frente a la osteoporsis y
enfermedades autoinmunes. En la aedad adulta todos necesitaran tratamiento de testosterona depot a dosis de
250 mg cada 2 a 3 semanas y se aconseja manejarlo de por vida.
83. CASO CLINICO

LACTANTE MASCULINO DE 2 MESES, ES ATENDIDO EN CONSULTA PARA REVISIÓN.
ANTECEDENTES: PACIENTE OBTENIDO DE TÉRMINO EN MEDIO HOSPITALARIO, SIN
COMPLICACIONES, ALIMENTADO AL SENO MATERNO, ESQUEMA DE VACUNACIÓN AL
CORRIENTE. EXPLORACIÓN FÍSICA. PACIENTE ALERTA, REACTIVO, BIEN HIDRATADO, NO
DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, FONTANELA ANTERIOR NORMOTENSA, OIDOS, NARIZ Y
GARGANTA NORMALES, CARDIOPULMONAR, ABDOMEN Y EXTREMIDADES SIN
ALTERACIONES.
1. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCIÓN DE ÉSTE PACIENTE ES:
A REALIZAR SOMATOMETRÍA.
B SOLICITAR ESTUDIOS DE LABORATORIO.
C SOLICITAR ESTUDIOS RADIOGRÁFICOS.
D ADMINISTRAR DOSIS INTRAMUSCULAR DE VITAMINA K.
2. SEGÚN EL ESQUEMA DE VACUNACIÓN ACTUAL QUE VACUNAS SE DEBEN ADMINISTRAR A
ÉSTE PACIENTE:
A PENTAVALENTE ACELULAR, TRIPLE VIRAL.
B PENTAVALENTE ACELULAR, HEPATITIS B, NEUMOCOCO Y ROTAVIRUS.
C HEPATITIS B Y TRIPLE VIRAL.
D NEUMOCO, ROTAVIRUS Y TRIPLE VIRAL.
Otro caso de niño sano en consulta al segundo mes, nos describen al niño completamente sano y sin ninguna
alteracion por lo que lo más adecuado es realizar la somatometria para seguir valorando su crecimiento y
descartar cambios, en cuanto a las vacunas, esto sirve para no olvidar el esquema que al segundo mes toca la
primera dosis de rotavirus, la primera dosis de pentavalente acelular, la segunda dosis de hepatitis B y la primera
de neumococo conjugada. Recordar que la pentavalente incluye la triple viral (difteria, tos ferina y tenanos) h.
infuelnza tipo b y poliomielitis, la dpt se considera como refuerzo hasta los cuatro años. Pentavalente a los 2, 4 y
6 meses con refuerzo a los 18 meses.
84. CASO CLINICO

NIÑO DE 10 AÑOS, ESCOLAR. ES ATENDIDO EN CONSULTA POR RONCHAS. ANTECEDENTES:
HACE 10 DÍAS CUADRO DE RINOFARINGITIS, RONCHAS EN EXTREMIDADES INFERIORES DE 24
HRS. DE EVOLUCIÓN QUE VAN EN INCREMENTO, NO PRURIGINOSAS, DOLOR EN RODILLAS Y
TOBILLOS, DOLOR ABDOMINAL LEVE TIPO CÓLICO NO INCAPACITANTE. EXPLORACIÓN FÍSICA:
LESIONES PURPÚRICAS, PALPABLES, CONFLUENTES EN MIEMBROS PÉLVICOS Y GLÚTEOS,
INLAMACIÓN EN RODILLAS. LABORATORIO: BH Y TIEMPOS DE COAGULACIÓN SIN
ALTERACIONES, EGO CON HEMATURIA.
1. EN ESTE CASO, LA SINTOMATOLOGÍA ES DEBIDA A:
A AFECTACIÓN DE VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE.
B DEPÓSITOS DE IGM EN VENAS.
C AFECTACIÓN DE VASOS DE MEDIANO CALIBRE.
D DEPÓSITOS DE IGE EN CAPILARES.
2. CUAL ES LA COMPLICACIÓN MÁS GRAVE DE ÉSTA PATOLOGÍA:
A AFECTACIÓN DÉRMICA PERMANENTE.
B ARTRITIS.
C LESIÓN RENAL.
D SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO.
La purpura de Schonlein Henoch, tambien denominada purpura anafilactoide, en algunas de las clasificaciones
de vasculitis se incluye dentro e las vasculitis por hipersensivilidad, por la preponderancia de las manifestaciones
cuaneas en ambas, la histologia similar, localizada en los vasos de pequeño calibre y excelente pronostico que
comparten. La diferencia funamental es que en la purpura de schonlein henoch existe afectacion visceral
(articular, renal y gastrointestinal) en la mayoria de los pacientes. Afecta fundamentalmente a la poblacion
infantil y adultos jovenes aunque puede llegar a encontrase en cualquier edad. Es más frecuente en varones
(1,5/1) y en la poblacion de nivel socioeconomico mas bajo. Presenta un predominio estacional siendo mas
frecuente en la primavera. La enfermedad se produce por el deposito de inmunocomplejos. La igA es el tipo de
aintcuerpo que se encuentra en estos. Se desconoce el agente causal de este trastorno, aunque el hecho de que se
produzca a menudo despues de una infeccion respiratoria ha hecho plantearse que algun microorganismo
(streptococcus) este implicado en la patogenia, si bien se ha relacionado otros antigenos desencadenantes como
farmacos, alientos, inmunizaciones, picaduras, etc. La lesion histologica subyacente es similar a la de otras
vasculitis predominantemente cutaneas (IGA y C3). La manifestacion inicial y mas constante es la purpura
palpable no trombopenica en nalgas y miembros inferiores. En los adultos, la afectacoon de otros organos no es
comun, a diferencia de lo que ocurre en niños. Entre el 60 y el 90% de los pacientes desarrollan sintomas
articulares, generalmente limitados a artralgias, aunque algunos individuios presentan una poliartritis que
afectafundamentalmente a tobillos, rodillas, carpos y pequeñas articulaciones de las manos. Suele ser transitoria
y no erosiva ni deja secuelas. Las manifestaciones gastrointestinales se producen por vasculitis en ese ambit, con
la aparicion de edema intestinal. Se manifiesta en forma de episodios de dolor abdominal tipo colico, nauseas y
vomitos. Puede cursar con diarrea o estreñimiento y si se produce daño de la mucosa aparecera rectorragia. La
invaginacion intestinal es una complicacion poco usual. La Afectacion renal es una glomerulonefritis
habitualmente asintomatica que mostrara la presencia dehematuria y proteinuria en el sedimento. En una
minoria de los casos aparecera hematuria macoscopica sindrome negrotico. Es raroque curse con deteroiro de la
funcion renal o evolucione a insuficiencia renal cronica. Las exploracioens complementarias mostraran
leucocitosis y elevacion de Iga (es muy caracteristica la elevacion de IgA). La enfermedad suele ser
autolimitada, incluso sin tratamiento, aunque pueden aparecer nuevos brotes, que en cualquier caso se comportan
igual que el primero de forma no agresiva. En casos aislados la enfermedad adopta un curso cronico y cuando es
asi la causa de la muerte es la afectacion renal. Si es preciso tratamiento por sintomas abdominales o articulares
muy intensos, se realiza con corticoides en dosis altas (1mg/kg/dia) durante un periodo de tiempo limitado en
todos los casos es obligatorio el reposo. - triada clasica de purpura, dolor abdomina y artritis – Criterios de
clasificacion; 1 purpura palpable no asociada a trombocitpeia, 2 edad de inicio menor de 20 años, 3 angina
intestinal, 4 biopsia con granulocitos en pared de arteriolas o venulas ( se requieren al menos dos de los cuatro
criterios con sensibilidad y especificidad del 87% ).
85. CASO CLINICO

LACTANTE DE 2 MESES. ES ATENDIDA EN CONSULTA PARA REVISIÓN. ANTECEDENTES: LA
MADRE REFIERE QUE LA NIÑA ES POCO ACTIVA CON ESTREÑIMIENTO Y LLANTO RONCO.
PARTO EN DOMICILIO POR PARTERA SIN COMPLICACIONES. EXPLORACIÓN FÍSICA:
HIPOACTIVA, PIEL FRÍA, TINTE ICTÉRICO DE PIEL, FONTANELA ANTERIOR AMPLIA,
MACROGLOSIA, HERNIA UMBILICAL.
1. EN ESTE PACIENTE MUY PROBABLEMENTE VA A ENCONTRAR DISMINUIDO:
A TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.
B SOMATOMEDINAS.
C HORMONA DEL CRECIMIENTO.
D PROLACTINA.
2. EL DATO RADIOLÓGICO QUE APOYA EL DIAGNÓSTICO ES:
A AUSENCIA DE NÚCLEOS DE OSIFICACIÓN.
B ALTERACIÓN EN LA DIÁFISIS DE HUESOS LARGOS.
C ALTERACIÓN EN PERIOSTIO.
D DESARROLLO EPIFISIARIO NORMAL.
Las manifestaciones clinicas en el bebe con hipotiroidismo congenito no tratado son; somnolencia, letargia,
hipotonia, facies toscas, hirsutismo en la frente, llanto roco, bocio, fontanelas amplias, edema (desde palpebral
hasta mixedema), palidez, ictericia prolongada (>2 semanas), lentitud en la ingesta de alimento, macroglosia,
hernia umbilical, estreñimiento, temperatura rectal <35grados, bradicardia, inestabilidad vasomotora, retardo del
crecimiento y desarrollo. El dx se basa en el estudio de laboratorio de concentraciones hormonales
(tiroglobulina, tsh, t4 total y libre y t3 total y libre), los examenes ultrasonograficos, radiologicos y
radioisotopicos. Debemos recordar que la tsh se eleva abruptamente en los primeros 30 min de vida hasta 60-80
mu/l para despues presentar una caida repentina en las primeras 24 hrs seguida de una disminucion mas lenta
hasta menos de 10 mu/l despues de la primera semana de nacimiento, el diagnostico se confirma con nivel
elevado de tsh y t4 y t3 bajas. En el subclinico los individuos presentan tsh elevadas con nivel de tiroxina libre
circulante normal (ft4). Todo paciente se considerara con diagnostico de sospecha de hipotiroidismo congenito
cuando: presenta cuadro clinico de hipotiroidismo congenito, presenta factores de riesgo para HC, , tamiz
neonatal con sospecha de HC de acuerdo a la referencia del laboratorio. Sera confirmado cando ademas de
presentar datos clinicos de hipotiroidismo, cuenta con el siguiente resultado en el perfil tiroideo; tsh >4 uu/ml en
suero, T4 libre <0.8 ng/dl en suero y t4 total <4 ug/dl en suero. Una vez hecho el dx confirmatorio se debera
investigar laetiologia del mismo realizando a brevedad ultrasonido de tiroides y gamagrama tiroide para
determinar si es disgenesia o ectopia. El gamagrama con I123 o TC99 es estandar de oro. El HC puede causar
complicaciones como retraso mental, retraso en el crecimiento y sintomas de hipometabolismo. El
hipertiroidismo por sobredosificacion cronica puede producir daño neurologico y afectar crecimiento estatural
por cierre prematuro de epifisis, el mixedema puede infiltrar pericardio y producir cardiopatia mixedematosa o a
intstino y producir megacolon mixedematoso. Las secuelas neurologicas son: retraso mental grado variable,
incoordinacion motora gruesa y fina, ataxia, hipotonia, hipertonia, deficit de atencion, alteracion del lenguaje,
perdida auditiva neurosensorial (hacer tamiz auditivo entre los dos a tres meses), estrabismo. Se sugiere la
realizacion de estudios especiales ara descartar anomalias congenitas cardiacas, renales o urologicas asociadas.
Se recomienda realizar radiografias para visualizar nucleos de osificacion. El tratamiento debe iniciarse ante la
sospecha clinica y sin la posiblidad de pruebas confirmatorias iniciarse el tratamiento por las secuelas
potenciales. Se debe dar Levotiroxina oral en ayuno por las mañanas a dosis inicial de 12 a 15 mcg/kg/ dia, la
dosis debe modificarse a medida que el niño crece y de acuerdo a las siguientes recomendaciones; 0-3 meses 10-
15mcg/kg/dia de levotiroxina con dosis maxima diaria de 50 mcg. 3-6 meses 7-10 mcgkgdia dosis max de 25 a
50, el ajuste de dosis debe realizarla el endocrinologo pediatra, las formulas de soya, hierro, calcio y alimetnos
con alto contenido de fibra interfieren selectivamente con la absorcion de tiroxina libre por lo que debe
transcurrir como minimo un intervalo de 2 hrs despues de la administracion de levotiroxina y suspenderlas en
cuanto sea posible. Por que podria ser preguntable la ingesta diaria de yodo recomendado según la oms es en
niños de 0 a 59 meses de 90 ug/dia, de 6 a 12 años 120ugdias, adolescentes y adultos de 150 y embarazadas y
lactancia de 200ug/dia. La valoracion radiologica de los nucleos de osificacion ausentes en niños hipotiroideos,
AP de rodillas, el objetivo es la visualizacion de los nucleos de osificacion distal de femur o proximal de la tibia
qu en un recien nacido a termino que ya deben encontrarse.
86. CASO CLINICO

NIÑO DE 6 AÑOS, ESCOLAR, SANO, CON ESQUEMA DE VACUNAS COMPLETO PARA EDAD. ES
LLEVADO POR LA MADRE AL CENTRO DE SALUD PARAAPLICACIÓN DE VACUNA.
1. LA VACUNA QUE LE CORRESPONDE EN ESTA VISITA ES:
A TOXOIDE TETÁNICO.
B HEPATITIS B.
C SARAMPIÓN, RUBÉOLA, PAROTIDITIS.
D DIFTERIA, TOSFERINA, TÉTANOS.
2. EL MÉDICO SELLA LA CARTILLA DEL PACIENTE, Y ANOTA CITA PARA SUS PRÓXIMAS
VACUNAS, HEPATITIS B Y TÉTANOS-DIFTERIA. LA EDAD DE APLICACIÓN DE ESTAS VACUNAS
PARA ESTE PACIENTE ES:
A 1O AÑOS.
B 12 AÑOS.
C 14 AÑOS.
D 16 AÑOS.
A los 6 años al paciente se le debe de palicar la de sarampion, rubeola y parotiditis, los refuerzos de hepatitis b y
dpt son a los 12 años. El resto ya se le fue aplicadas con sus respectivos refuerzos.
87. CASO CLINICO

VARÓN, NEONATO DE 10 DÍAS, ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR DISTENSIÓN ABDOMINAL, 3
VÓMITOS AMARILLENTOS, RECHAZO A LA VÍA ORAL DESDE HACE 24 HRS.. ANTECEDENTES:
VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA POR APNEA SECUNDARIA AL NACIMIENTO, EGRESADO A
LOS 4 DÍAS SIN COMPLICACIONES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 85/40, FC 150 LPM, FR 50 RPM,
TEMP. 37.5 oC, PACIENTE DE TÉRMINO, DESHIDRATADO, ABDOMEN DISTENDIDO, DOLOROSO A
LA PALPACIÓN, NO VISCEROMEGALIAS, PERISTALSIS AUSENTE.
1. EL DATO QUE PERMITE ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES:
A EVACUACIONES CON MOCO.
B DATOS CLÍNICOS DE SEPSIS.
C EVACUACIONES CON SANGRE MASCROSCÓPICA.
D DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.
2. EL ESTUDIO RADIOGRÁFICO DE ABDOMEN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ÉSTE
PACIENTE ES:
A AUSENCIA DE AIRE EN HUECO PÉLVICO.
B NEUMATOSIS INTESTINAL.
C ÍLEO PARALÍTICO.
D GASTROMEGALIA.
La enterocolitis necrotizante es una lesion isquimico necrotica que suele afectar al ileon distal y al colon
proximal, que son zonas relativamente poco vascularizadas y que se sigue habitualmente de sepsis bacteriana a
partir de foco digestivo. Su etiologia se consideran causas que predisponen a la isquemia tales como la
prematuridad, la policitemia, el inicio de la alimentacion muy pronto y con elevados volumenes y
concentraciones y situaciones de hipoxia y de bajo gasto, todos ellos cuadros que favorecen la isquemia a nivel
intestinal Los geermenes que con mayor frecuencia sobreinfectan las lesiones croticas resultantes de dicha
isquemia son el S. Epidermidis, eterobacterias gramnegativas y anaerobios, pero en la mayoria delos casos no se
detecta ningun germen responsable. La lactancia materna es un factor protector. Los pacientes presentan
distension abdominal que seria el primer signo, y deposiciones sanguinolentas en la segunda semana de vida.
Con frecuencia es un cuadro de inicio insidioso que acaba dando lugar a una sepsis, pudiendo terminar en shock
y muerte. El diagnostico se realiza mediante rx simple de abdomen: se aprecia neumatosis intestina (es el signo
mas tipico de la NEC), edemas de asas, patron en miga de pan, asa fija, gas en la vena porta, si existe perforacion
se objetiva neumoperitoneo., Deteccion de sangre oculta en heces, Control nalitico y hemocultivo. El tratamiento
sconsiste en las siguientas medidas; Dieta absoluta, fluidoterapia, sonda nasogastrica abierta para descomprimir.
Antibiotico s que cubran germenes anaerobios y gram negativos en general se realiza con cefotaxima mas
amikacina o clindamicina en caso avanzados. Tratamiento quirurgico en caso de perforacion intestina o de sepsis
refractaria al tratamiento medico. Si existe afectcion del estado general y probable afectacion extensa se debe
llevar a acavo drenaje peritoneal y tratamiento medico conservador durante 48 a 72 hrs tras la que se reevaluara
la cirugia, En cuanto al pronostico en un 20% de los pacientes, falla el tratamiento medico existiendo en este
grupo una alta mortalidad. Otras complicaciones son las siguientes; estenosis intestinales (cursa como cadros
suboclusivos) y desarrollo de un intestino corto (lo hace como diarrea malabsortiva). La sospecha se realiza con
uno o mas factores de stress perinatal, manifestaciones sistemicas como la inestabilidad termica, letargia, apnea
y bradicardia,las manifestaciones gastrointestinales con intolerancia gastrica, incremento de residuo gastrico,
vomito (biliar o con sangre oculta positiva) leve distension abdomnal, sangre oculta en heces. El definitivo por
uno o mas factores de riesgo de stress perinatal, signos y sintomas de enfermedad intestinal mas
sangremacrscopica en heces con marcada distension abdominal, los signos radiologicos abdominales muestran
distension de asas de intestino con ileo, edema interasa o liquido peritoneal, asa intestinal fija, neumatosis
intestinal y gas en vena porta. Un tercer estadio o avanzado cuenta con igual uno o mas factores de stres
perinatal, signos y sintomas de EII mas deterioro clinico, evidencia de choque septico o marcada hemorragia
gastrointestinal, radiografia de abdomen con neumoperitoneo, ademas de los signos radiologicos de EII. Los
facotres de riesgo son RN menores de 1,500ggr y prematuros con restriccion del crecimiento intrauterino, la
falta de lactancia materna.
88. CASO CLINICO

LACTANTE MENOR FEMENINO DE 8 MESES, ES ATENDIDA POR TUMOR EN REGIÓN FRONTAL
DESDE EL MES DE VIDA. LA MADRE REFIERE INICIÓ CON UNA MÁCULA ERITEMATOSA
PUNTIFORME, LA CUAL FUE CRECIENDO PROGRESIVAMENTE. SIN ANTECEDENTES DE
IMPORTANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TUMORACIÓN DE 1X1 CM., BLANDA, MÓVIL,
ERITEMATOVIOLÁCEA, NO DOLOROSA, DE SUPERICIE LISA.
1. LA CONDUCTA A SEGUIR EN ESTE PACIENTE ES:
A OBSERVACIÓN Y SEGUIMIENTO.
B RESECCIÓN QUIRÚRGICA.
C REALIZAR TAC DE CEREBRO.
D ADMINISTRAR ESTEROIDES INTRALESIONALES.
2. EL PRONÓSTICO DE ESTE PACIENTE A LARGO PLAZO ES:
A BUENO PARA LA VIDA Y LA FUNCIÓN.
B MALO PARA LA VIDA Y LA FUNCIÓN.
C BUENO PARA LA VIDA Y MALO PARA LA FUNCIÓN.
D MALO PARA LA VIDA Y BUENO PARA LA FUNCIÓN.
Tumores vasculares benignos, aparecen esde el nacimiento o en los primeros meses de vida como consecuencia
de una proliferacion anormal del tejido vascular cutaneo. Se pueden distinguir varios tipos, según el tamaño de
los vasos afectados, la morfologia y de la profundidad que alcancen. Son; Malformaciones capialres, o angiomas
planos, nevus flameus o mancha de vino de oporto, manchas capiales menores como la mancha salmon que
deseaparece a los dos años. Malfromaciones venossas y linfaticas. Tumore vasculares hemangioma; evolucion
natural a la involucion. Angioma tuberoso crecen con una sobreelvacion, son los mllamados angiomas en fresa.
La actitud terapeutica con los angiomas congenitos o adquiridos en la infancia es la observacion al menos hasta
la edad de cuatro años pues suelen involucionar espontaneamente. Los casos resistentes se pueden tratar con
inyeccion de corticoides, propranolol o laser de colorante pulsado. Recuerda no olvidar que el sindrome de
Sturge Weber, se carcteriza por preentar hemanioma en mancha de vino de oporto o nevus flammeus, localizado
en la frente o cercanos a los parpados, por el el sobrececimiento vascular a del nervio trigemino, estos
pacientesdeb n ser vigilados y observados anualmente ara la minima presencia de instomas como disminucion de
la vision, dolor ocular, edema, cambios en el comportamiento , convulsiones entre otros sintomas
neurologico,s , amerita de una tomografia o una resonancia magentica, donde se podra ver algun alteracion por
medio de calcificaciones, el tratamiento de estos suele ser sintomatico, por medio de farmcos para disminuir la
presion intraocular como en lantanoprozt gotas oftalmicas, y neurocirugia, En cuanto al nevo, se puede tratar con
laser.
89. CASO CLINICO

LACTANTE MASCULINO DE 14 MESES, ES ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA EN CONTROL DE
NIÑO SANO. LA MADRE OBSERVA QUE EL NIÑO HA INICIADO LA MARCHA DESDE HACE 2
MESES Y "COJEA" DEL LADO IZQUIERDO. EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO 10 KG., TALLA 77 CM.,
POSICIÓN DE TRENDELENBURG Y MARCHA DE PATO.
1. LA CONDUCTA INMEDIATA A SEGUIR ES COLOCAR:
A PAÑAL DE FREJKA.
B FÉRULA DE VON ROSEN.
C FÉRULA DE TUBINGEN.
D ARNES DE PAVLIK.
2. CONSIDERANDO LA FRECUENCIA, LA EDAD Y EL SEXO SE ESPERA UNA ADECUADA
RESPUESTA AL TRATAMIENTO DADO QUE ES:
A MÁS FRECUENTE EN EL HOMBRE.
B MÁS FRECUENTE EN LA MUJER.
C PREDOMINA IGUAL EN AMBOS SEXOS.
D MÁS FRECUENTE EN LA LACTANCIA.
Me gusto pa hacerla de jamon con la primera respuesta, ya habia revisado esa pregunta antes y hay un pequeño
detalle.. la ead del paciente.. se supone que antes de seis meses se recomienda el manejo no quirurgico con
ferulas de abduccion como el arnes de pavlik, ferula de frejka u otro que se te ocurra. y despues de los seis meses
,sea por diagnostico ttardio o por falla a tratamiento conservador (quede hecho es alta) el tratamiento de eleccion
es quirurgico (reduccion abierta en dx tardio o cerrada por falla en las ferulas) por el riesgo de secuelas.. pero si
no pueden operarlo en ese momento pues supongo que hay que inmovilizarlo.. con cual.. frejka vs pavlik.. ahi
pues bien escrito el arnes de pavlik ya que no es pañal de fejka es cojin o ferula.. von rosen no es una ferula, es
una proyeccion. y si pues es mas frecuente en las nenas, por eso son de "alto riesgo". D y B.
90. CASO CLINICO

NIÑO DE 8 AÑOS, ESCOLAR. ES ATENDIDO EN CONSULTA, LOS PADRES SON OBREROS Y
TRABAJAN TODO EL DÍA Y REFIEREN AUMENTO DE PESO DEL INFANTE. LA MADRE TIENE
OBESIDAD MODERADA Y DIABETES MELLITUS TIPO 2. EL NIÑO NO DESAYUNA AL ACUDIR A LA
ESCUELA Y AL REGRESAR PERMANECE SOLO EN CASA CONSUMIENDO ALIMENTOS GRASOS Y
POCA FIBRA. TIENE COLORACIÓN OSCURA EN CUELLO. PESA 45 KG., TALLA: 1.30 M., IMC: 27
KG/M2 Y SE ENCUENTRA EN EL PERCENTIL 78 PARA SU EDAD Y SEXO.
A PROGRAMAR 3 A 5 COMIDAS DIARIAS.
B ELABORAR UN RECORDATORIO NUTRICIONAL DE 24 HORAS.
C DISMINUIR EL CONSUMO DE GRASAS.
D INCREMENTAR CONSUMO DE VERDURAS.
2. EN ESTE CASO, EL FACTOR PRONÓSTICO MÁS IMPORTANTE PARA DESARROLLAR
COMPLICACIONES METABÓLICAS EN LA VIDA ADULTA ES:
A LA OBESIDAD MATERNA.
B LA HIPERPIGMENTACIÓN DEL CUELLO.
C LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS.
D EL SEDENTARISMO.
Dentro de las guias lo principal no es limitar los alimentos si no organizar una dieta con horarios establecidos
300 a 500 kcal mas bajas que los requerimientos diarios. para la obesidad el factor mas importante es el ambiente
obesogenico y a esto me quiero referir a familias con padres obesos con una dieta de libre acceso al niño de
alimentos hipercaloricos y altos en carbohidratos y azucares refinados. con esto busco justificarme yo, aunque el
sedentarismo es importante, pero si la base de la obesidad ademas de esos factores es el hecho de una ingesta
energetica mayor que la que se gasta, quiero suponer que los habitos alimentarios tienen un poco mas de poder
en ese desequilibrio energetico que el sedentarismo, aunque no lo excluyo. a mayor grasa abdominal, mayor
resistencia a la insulina por eso presenta la hiperpigmentacion, la carga genetica de la madre cuenta y esta
evidenciada pero no es el mas importante. Resupuestas correctas AC.
91. CASO CLINICO

NIÑO DE 10 AÑOS, ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR CUADRO DE 2 DÍAS CON TOS SECA EN
ACCESOS DE PREDOMINIO NOCTURNO, EN LAS ÚLTIMAS HORAS REFIERE DISNEA.
ANTECEDENTE: PORTADOR DE DERMATITIS ATÓPICA, ESTE ES EL TERCER CUADRO CON LAS
MISMAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN EL ÚLTIMO AÑO. EXPLORACIÓN FÍSICA: FC 110 LPM,
FR 35 LPM, ALERTA, REACTIVO, BIEN HIDRATADO, ALETEO NASAL, TIROS INTERCOSTALES,
RETRACCIÓN XIFOIDEA, A LA AUSCULTACIÓN CAMPOS PULMONARES CON SIBILANCIAS EN
AMBOS HEMITÓRAX.
A BRONCODILATADOR EN NEBULIZACIONES.
B METILXANTINAS INTRAVENOSA.
C BRONCODILATADOR INTRAVENOSO.
D AMBROXOL EN NEBULIZACIONES.
2. LA ALTERACIÓN FISOLÓGICA DE ÉSTE PADECIMIENTO SE DEBE A:
A DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA.
B INCREMENTO DE LA DEPURACIÓN MUCOCILIAR.
C INCREMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA.
D DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN RESIDUAL.
Otro caso de Asma (regresar a caso 1 y 3 para la explicción). Recordar sobre el tratamiento los medicamentos de
rescate son broncodilatadores agonistas b2 inhalados de accion corta y rapida (salbutamol, eventualmente en
combinacion con bromuro de ipatropio) se prefiere la via inhalada (aerosol, polvo, nebulizacion) para la
mayoria de los medicamentos, con ello se logra un mayor deposito pulmonar y menor riesgo de efectos adversos.
No olvidar que los controladores son; corticoesteroides inhalados (primera eleccion), antileucotrienos
(montelukast), teofilina, corticoesteroides via oral, anticuerpos anti ige. El antecedente de atopia es muy
importante para el diagnostico ademas de la clinica de exacerbacion asmatica (frecuencia respiratoria, presencia
de sibilancias, uso de musculos accesorios, presencia o aumento de tos), no hay suficientes datos para clasificar
el ataque como moderado o grave (clinicamente torax silencioso, diaforesis, cianosis generalizada y alteracion
del estado de alerta) , y que los campos pulmonares esten limpios cn solo la presencia de sibilancias lo hacen
mas clasico de asma, incluyendo la edad. En la fisiopatologia se encuentran varias cosas pero el incremento de la
resistencia de la via aerea es la que causa las sibilancias y la disminucion de la compliance respiratoria.
92. CASO CLINICO

NIÑA LACTANTE DE 2 MESES, ATENDIDA EN CONSULTA POR CUADRO DE 5 DÍAS DE VÓMITO 2 Ó
3 POR DÍA, REGURGITACIÓN, IRRITABILIDAD, TOS ESCASA SECA. EXPLORACIÓN FÍSICA: FC 120
LPM, FR 36 POR MINUTO, TEMP. 37oC, BIEN HIDRATADA, SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA,
FARINGE HIPERÉMICA, CARDIOPULMONAR Y ABDOMEN SIN ALTERACIONES.
1. EL ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE ESTE PACIENTE ES:
A ULTRASONIDO ABDOMINAL
B GAMAGRAFÍA ESÓFAGO-GÁSTRICA.
C MONITOREO PH ESOFÁGICO.
D TOMOGRAFÍA DE ABDOMEN.
2. LA COMPLICACIÓN QUE SE PUEDE PRESENTAR EN ESTE PACIENTE ES:
A NEUMONÍA.
B ENCEFALITIS.
C PERFORACIÓN INTESTINAL.
D ALTERACIONES CARDÍACAS.
El reflujo gastroesofagico (RGE) se define como el paso del contenido gastrico hacia el esofago y la enfermedad
por reflujo gastroesofagico (ERGE) se define como los sintomas o complicaciones del reflujo gastroesofagico.
La regurgitacion se define como el paso del contenido gastrico hacia el esofago y/o hacia la boca “sin esfuerzo
alguno” es decir, no hay contraccion del diafragma; es el regreso involuntario hacia la boca de comida o
secreciones previamente deglutidas. La regurgitacion es la manifestacion mas frecuente y comun de la ERGE. El
reflujo gastroesofagico es la alteracion esofagica infantil mas frecuente. Su incidencia esta aumentada e niños
con paralisis cerebral, sindrome de down o con retraso psicomotor. El mecanismo principalmente implicado en
la aparicion de RGE es la relajacion transitoria del EEI. El retraso en el vaciamiento gastrico contribuye a la
aparicion de los episodios de reflujo. Otros factores que pueden participar en el RGE son los siguientes: el
aumento de la presion intrabdominaal (llanto, tos, defecación), la rectificacion del angulo de la union esofago-
gastrica, la hernia de hiato, la gastrostomia, la atresia de esofago intervenida, comidas copiosas y ejercicio fisico.
El sintomas mas frecuente de RGE es el vomito atonico o la regurgitacion tras las tomas de contenido
alimentario, que aparece en el 85% de los casos en la primera semana de vida. La intensidad es muy variable,
desde la simple bocanada que se presenta sin esfuerzo hasta los vomitos proyectivos. Generalmente son
postprandiales, aunque el hecho de ser tardios no excluye esta causa. Generalmente el reflujo no complicado
desaparece en las de la mitad de los casos a los dos años de edad, al adoptar el niño la posicion erecta y
modifcarse la consistencia de los alimentos. Recordar que en el RGE afecta a niños menores de dos años, cursa
con sintomas tipicos y no produce retraso ponderoestatural. Mientras que en ERGE ademas del reflujo hay
escasa ganancia ponderal, puede aparecer clinica respiratoria (en forma de neumonias de repeticion por
microaspiracion de contenido gastrica), esofagitis (irritabilidad, disfagia,rechazo al alimento, anemia
ferropenica), sindrome de sandifer (los pacientsm uestran tendencia a opistostonos, posturas cefalicas anomalas
con relacion a la proteccion de la via aerea en caso de RGE. En casos leves es suficiente paa el diagnostico una
historia clinica sugerente acompañada de una respuesta favorable al tratamiento. Sol ose ha de solicitar pruebas
complemntarias ante casos de ERGE la primera prueba a realizar ante un niño on vomitos y disfagia es el
transito digestivo superior. Se considera normal que presente un pequeño reflujo que se aclare rapido. Es una
prueba poco sensivle con muchos falsos negativos. La pHmetria de 24 hrs permite constatar la frecuencia y
duracion de los episodios de RGE. Es la prueba mas sensible y especifica a la hora de cuantificar el RGE, pero
no se realiza de forma rutinaria sino que solo esta indicada para verificar la efiacia deltratamiento y evalluar los
casos de ERGE con manifestaciones extradigestivas. La endoscopia con recogida de biopsia es la prueba de
eleccion para confirmar la presencia de esofagitis y sus complicaciones como la estenosis y elesofago de barret. -
La prueba mas sensible y especifica es la pHmetria, pero solo se ha de hacer en casos muy concretos de RGE
patologico (Pacientes con sintomas respiratorios, previo a cirugia antireflujo, valoracion de respuesta a
tratamiento farmacologico o quirurgico, ante la presencia o sospecha de eventos de casi ahogamiento).
Tratamiento; no farmacologico: iniciar con las medidas de cambios en el estilo de vida, posicion y espesamiento
de la formula (posicion decubito lateral izquierda, espsamiento de la leche en pacientes con reflujo primario y
bajo peso). Farmacologico; cuando no existe mejoria con el tx no farmacologico prescribir ademas un
anatagonista de los receptores de h2 o un inhibidor de la bomba de protones. (Ranititidina 5 a 10 mg kg dia c
12hrs. Omeprazol 1 a 2 mg kg dia cada 24 hrs.). Quirurgico , podra utilizarse en ciertos casos o indicacioens
tales como las alteraciones anatomicas del tubo difestivo como estenosis esofagica, hernia hiatal, acalasia..
93. CASO CLINICO

RECIÉN NACIDO DE 7 DÍAS DE VIDA, ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR TENER DESDE UN DÍA
ANTES SALIDA DE LÍQUIDO A TRAVÉS DE UNA TUMORACIÓN LUMBOSACRA, QUE PRESENTA
DESDE EL NACIMIENTO, LA MADRE NIEGA OTRA SINTOMATOLOGÍA. EXPLORACIÓN FÍSICA:
AFEBRIL, PERÍMETRO CEFÁLICO DE 36 CMS. (UNO MÁS QUE AL NACIMIENTO) CON
TUMORACIÓN LUMBOSACRA DE 4 CMS. DE DIÁMETRO CON PÉRDIDA DE SOLUCIÓN DE
CONTINUIDAD SOBRE SU SUPERFICIE HAY SALIDA DE LÍQUIDO AMARILLENTO NO FÉTIDO, NO
HAY CAMBIOS DE COLORACIÓN DE LA PIEL CIRCUNDANTE, CON PARAPLEJIA.
A COLOCAR VÁLVULA DE DERIVACIÓN VENTRÍCULO PERITONEAL.
B ANTIBIÓTICOS.
C CURACIÓN LOCAL.
D CIERRE QUIRÚRGICO DEL DEFECTO.
2. EL ESTUDIO DE IMAGEN PARA DESCARTAR COMPLICACIÓN EN ESTE PACIENTE ES:
A RADIOGRAFÍA SIMPLE DE CRÁNEO.
B TOMOGRAFÍA CRANEAL.
C RESONANCIA MAGNÉTICA.
D ARTERIOGRAFÍA.
Este caso clinico no me gusto, por que hace dudar muchas cosas. Numero uno si se trata de espina bifida, cuando
son cerrados no tienen cuidados especiales al nacer y se egresan con la madre y cita a neurocirugia, por lo que
me llama la atencion que tiene 7 dias de vida y apenas hace un dia tiene salida de liquido. Si hubiera sido abierta
debio de tenerse los cuidados de venoclisis, cistoclisis, cunero, blah, blah, blah y terminar en cirugia del cierre en
las primeras 24 a 72 hrs, con la previa valoracion de hidrocefalia para aplicar valvula de derivacion ventriculo
peritoneal, profilacis con antibioticos y curaciones dos veces por dia. Por como la describen se ulcero y hay
salidad de material que no es LCR pues dice que es amarillento, seria seroso pues no es fetido. Sin cambios de
coloracion y afebril, no nos habla de proceso infeccioso. Hay que recordar entonces que en la espina bifida
cerrada u oculta puede haber na ulcera u hoyuelo en contacto con el exterior por el que puede salir material
seroso que puede dar meningitis recurrentes y que es en estos casos cuando se pueden presentar datos de
hidrocefalia. En cuanto al manejo de la abierta se debe hacer la xirugia entonces entre 24 y 72 hrs, si no existen
datos de infeccion se realiza primero la derivacion y solo con datos de infeccion primero el manejo con
antibiotico ydespues la vderivacion la cual se hace externa y no peritoneal, para posterior hacer el cierre
quirurgico. Por lo que la respuesta más adecuada a la primera pregunta es colocar valvula de derivacion
ventriculo peritoneal, en cuanto el estudio de imagen para descartar la complicacion de hidrocefalia (pues
clinicamente existe el aumento del perimetro cefalico y paraplejia) es mas sensible y especifico el US
transfontanelar, pero no esta como opcion, Por lo que la TAC y la RM se usan como herramientas
complementarias, en los lactantes con suturas cerradas la tomografia de craneo y la resonancia pueden ser utiles
en la investigacion de hidrocefalia y su etiologia. La clasificacion de hidrocefalia por papile se desarrollo
originalemnte y unicamente para la TAC de craneo sin embargo ha sido adoptada por los medicos ecografistas y
se acepta su clasficacion a pesar de sus limitaciones, más no se ha recomendado para la RM. Con esta
ifnormación de las guias tanto de hidrocefalia como de epsina bifida el estudio de imagen para descartar la
complicacion de este paciente es la tomografia craneal.
94. CASO CLINICO

NIÑO DE 2 AÑOS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR LESIONES VESICULARES EN LA CARA, DE 2
DÍAS DE EVOLUCIÓN. REFIERE LA MADRE QUE EL NIÑO SE RASCA, NIEGA OTROS SÍNTOMAS.
ANTECEDENTES: ASISTE A GUARDERIA MATUTINA, ESQUEMA DE INMUNIZACIONES
COMPLETO PARA SU EDAD. EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO 12.4 KG, TALLA 86 CMS., TEMP 36.6 oC.
BUEN ESTADO GENERAL, SE OBSERVAN PÁPULAS Y VESÍCULAS AISLADAS EN REGIÓN
FRONTAL Y MEJILLAS, LAS MISMAS LESIONES EN CUERO CABELLUDO Y MUCOSA ORAL,
FARINGE NORMAL, NO SE PALPAN ADENOMEGALIAS; EN TÓRAX SE OBSERVAN PÁPULAS,
VESÍCULAS Y PÚSTULAS AISLADAS, CARDIOPULMONAR Y ABDOMEN SIN DATOS
PATOLÓGICOS.
A ESCARLATINA.
B EXANTEMA SÚBITO.
C ROSÉOLA.
D VARICELA.
2. LA PRIMERA MEDIDA QUE SE DEBE APLICAR EN ESTE CASO ES:
A INMUNIZACIÓN A CONTACTOS.
B RETIRO TEMPORAL DE LA GUARDERÍA.
C EXCLUSIÓN DE CONTACTOS.
D AISLAMIENTO DEL PACIENTE.
La varicela es una enfermedad altamente infecto contagiosa, producida por el virus de la varicela zoster que
pertenece al alfa herpes virus tipo 3, unico reservorio el ser humano, suele tener evolucion benigna pero en
ocasiones puede llegar a ser mortal o dejar secuelas permanentes de por vida. Afecta principalmente a grupos de
5 a 15 años. Se transmite por contacto directo (secreciones de vias respiratorias, liquido que se encuentra en las
vesiculas cutaneas e incluso lesiones postvacunales), de manera indirecto (op fomites, platos, vasos, chupones,
equipo medico), por via transplacentaria, por leche materna. Su periodo de incubacion habitual es de 10 a 12 dias
post exposicion. Dentro de los factores de riesgo para contraer varicela se encuentran haber estado en contacto
con niño con varicela, no haber padecido varicela, no estar vacunado, convivir con niños (personal escolar,
personal de salud, familiares cercanos), asistencia a estancias infantiles, inmunosupresion, habitos higienicos
deficiente, antecedente de transplante, hacinamiento. Los de riesgo para desarrollar varicela grave son; mayores
de 14 años, embarazo, menores de 1 año, inmunodeficiencias conenitas o adquiridas, enfemredades cutaneas
diseminadas, epoc, tratamiento con inmunosupresores y esteroides, presencia de mas de 500 lesiones en el
primer brote. El cuadro clinico habitual de varicela en niño consiste en tras haber transcurrido el periodo de
dincubacion se presenta un cuadro prodromico caracterizado por una infeccion de vias respiratorias altas que se
puede acompañar de mialgias, artralgias, fiebre, dolor abdominal y escalofrios. Despues de 24 a 48 hrs se inicia
un exantema maculo papular en el cero cabelludo y cara progresando que se puede acompañar de un enantema
maculopapular que afecta mucosas. Posteriormente se generaliza el exantema de forma centripeta hacia el tronco
hasta las palmas y plantas de los pies que se conierten en vesiculas y pustulas pruriginosas, que al romperse
dejan ulceraciones que cicatrizan pudiendo dejar lesiones hipo o hipercromicas, y en algunos casos cicatries
atroficas. En los siguientes dias se presentan 3 a 5 nuevos brotes de lesiones cutaneas produciendo que todas las
lesiones se observen en diferente estadio. Se ha viso las lesiones maculo papulo vesiculares y pueden presentarse
en palmas y plantas tambien. El cuadro tipico se puede presentar con presencia o ausencia de fiebre y con menos
de 50 lesiones en todo el cuerpo. Dentro de las complicaciones existen las cutaneas (celulitis, absceso, impetigo,
fascitis necrotizante, purpura trombocitopenica, estomatitis, herpes zoster..), Oculares(neuritis optica,
panoftalmitis, uveitis, queratitis, glaucoma, cicatrices palpebrales, coriorretinitis, ptosis..), viscerales (hepatitis,
esofagitis, neumonia, colitis, pancreatitis, glomerulonefritis, pericarditis...) Neurologicas (aneurisma cerebral,
encefalitis, reactivacion de esclerosis multiple, ataxia cerebelosa, meningitis aseptica, perdida auitiva, SGB, Sx
Reye..) y Sistemicas (sx de varicela autoinmune, CID, sepsis, choque toxico, anemia hemolitica, osteomieltitis).
Dentro de la prevencion secndaria de brotes en escuelas que tengan niños con factores de riesgo de desarrollar
varicela complicada deberan de ser suspendidos de forma inmediata hasta el control total del brote, al igual que
todo niño con fiebre y exantema de forma inmediata de la escuela. Se debera dar manejo post exposicion a todos
las personas que estuvieron en contacto con el paciente 5 dias antes y 3 despues del exantema. Notificacion del
caso, permanecer en domicilio bajo vigilancia hasta que todas las lesiones se encuentren en fase de costra y no
presente lesiones cutaneas o fiebre por un periodo de 24 hrs. Para el diagnostico confirmatorio ademas de cla
clinica compatible y el antecedente de contacto, que existe positivdad por laboratorio de la varicela (tzank,
aniticuerpos igm e igg, reaccion en cadena de polimerasa). El dx diferencial de varicela no complicada es
erisipela, escarlatina, sarampion, escabiasis, exantema subito, molusco contagioso, penfigo, prurigo por insecto,
enfermedad pie mano boca (coxackie a), dermatitis herpetiforme... los estudios de laboratorio e imagen solo se
solicitaran en pacientes con vricela complicada. En el tratamiento hay que incluir dieta normal, medidas
higienicas, medidas de sanitizacion, evitar el contacto del paciente con personas susceptibles, aislamiento y
vigilancia en domicilio por algun familiar del paciente hasta que todas las lesiones cutaneas se encuentren en
fase de costra y que no exista la aparicion de nuevas lesiones cutaneas. En caso de fiebre antipiretico
(paracetamol como primera eleccion) per os. Nunca aspirina por asociacion de Sx de Reye ni ibuprofeno por
aumento de sobreinfeccion por estreptococo. Se prescribira algun antipruriginoso topico (calamina, pramoxina,
baño coloide, polvo de haba, soya , alcanfor) Se prescribira un solo antihistaminico por via oral (definhidramina
como primera eleccion, cetirizina). Evitar rascarse. Indicar a familiares que reporten el caso a escuela, no
automedicar, signos de alarma. Explicar lo importante de aislar al paciente para disminuis la transmision de la
varicela medianteuna buena ventilacion de los cuartos, utilizacion de cubrebocas del paciente y sus familaiares y
evitar tocar al paciente.
95. CASO CLINICO

ADOLESCENTE MASCULINO DE 15 AÑOS ES ATENDIDO EN LA CONSULTA EXTERNA POR
PRESENTAR FIEBRE DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE MALESTAR GENERAL,
ERUPCIÓN VESICULAR GENERALIZADA QUE INICIA EN TRONCO Y SE EXTIENDEN A CARA Y
EXTREMIDADES, DE TIPO PRURIGINOSAS. REFIERE COMO ANTECEDENTES SER ESTUDIANTE
DE NIVEL MEDIO QUE CONVIVE EN DORMITORIO CON OTROS COMPAÑEROS. EXPLORACIÓN
FÍSICA: PRESENTA LESIONES VESICULOSAS DE PREDOMINIO EN TRONCO Y ESCASAS EN CARA
Y EXTREMIDADES DE TIPO MACULAR, PAPULAR Y VESICULAR.
1. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
A RUBÉOLA.
B HERPES SIMPLE.
C SARAMPIÓN.
D VARICELA.
2. EN EL TRANSCURSO DE LAS SIGUIENTES 48 HORAS, ACUDEN A CONSULTA UN TOTAL DE 12
ESTUDIANTES CON MISMA SINTOMATOLOGÍA Y COMO DATO RELEVANTE CONVIVEN EN EL
MISMO DORMITORIO. CON LAINFORMACIÓN REFERIDA EN EL CASO, SE ENCUENTRA ANTE UN:.
A EPIDEMIA.
B ENDEMIA.
C BROTE.
D INCIDENCIA.
Otro caso de Varicela, para la explicacion regresar a el caso clinico anterior. En cuanto el brote es la aparicion de
dos o mas casos de la misma enfermedad asociados en tiempo, lugar y persona.
96. CASO CLINICO

LACTANTE DE 2 AÑOS ES ATENDIDO EN LA CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR OTORREA
BILATERAL MUCOPURULENTA DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES DE
IMPORTANCIA: CUADROS REPETITIVOS DE INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS Y HA
RECIBIDO MÚLTIPLES TRATAMIENTOS. E.F.: AMBAS MEMBRANAS TIMPÁNICAS OPACAS E
ÍNTEGRAS, A LA RINOSCOPÍA SE OBSERVA LA MUCOSA PÁLIDA Y VIOLÁCEA CON ABUNDANTE
MOCO HIALINO, CAVIDAD ORAL SIN ALTERACIONES, CUELLO SIN ADENOMEGALIAS, LA
RADIOGRAFÍA LATERAL DE CUELLO MUESTRA DATOS FRANCOS DE OBSTRUCCIÓN
NASOFARÍNGEA.
A MASTOIDITIS BILATERAL.
B TIMPANITIS BULOSA.
C OTITIS MEDIA BILATERAL.
D OTOMASTOIDITIS BILATERAL.
2. EN ESTE PACIENTE LA SINTOMATOLOGÍA SE EXPLICA POR .
A INFECCIÓN LOCAL MAL TRATADA.
B TRAUMATISMOS FRECUENTES.
C CUERPO EXTRAÑO EN OÍDO EXTERNO.
D INFECCIONES RESPIRATORIAS RECURRENTES.
La otitis media aguda es causada por multiples factores, que alteran la funcion de l trompa de eustaqui y se
incluyen: infecciones, alergia o barotrauma, las cuales estimulan la mucosa del oido medio y las celulas
inflamatorias para la liberacion de mediadores que ocasionan inflamacion con lo que las bacterias y los virus de
la nasofaringe, alcanzan el oido medio y condicionan OMA. Su incidencia es mayor durante los meses de
invierno y disminuye en el verano. Las frecuencias de IRA y OMA de etiologia viral son similares, aunque la
OMA de origen bacteriano generalmente es precedida por una infeccion viral que se presenta en promedio 3 a 4
dias antes, la frecuencia es mas elevada en niños menores de 2 años debido a condiciones anatomicas de la troma
de eustaqui y la inmadurez del sistema inmune. Fomentar lactancia, evitar biberon, exposicion a humo, a gran
numero de niños, chupon, aplicar vacunas, lavado de manos, asistencia a guaderias. Dx; historia de inicio agudo
de signos y sintomas, presencia de liquido en oido medio (inflamacion de membrana, movilidad limitada o
ausente, nivel hidroaereo detras de la membrana, otorrea), identificacion de signos y sintomas de inflamacion del
oido medio mediante otoscopio neumatico (otalgia que interfiere actividades, eritema de la membrana, fiebre,
irritabilidad y/o hiporexia). En menores de 3 años irritabilidad, fiebre, hiporexia, falta de sueño, escurrimiento
nasal, conjuntivitis, disminucion de la audicion, otalgia. Para OMA con derrame; dio rojo, irritabilidad,
alteracion a la respues de voces o sonidos, alteracion de lenguaje, dolor intermitente, problemas de desarrollo
escolar, otoscopia neumatica con membrana timpanica opaca o amarilla, en posicion neutral o retraida con
disminucion de la movilidad o nivel hidroaereo. Tx; Amoxilicilina a dosis elevadas es el de elccion en cada
episodio de OMA (80 a 90 mg/kg/dia por 5 a 10 dias), en aquellos en quienes se deasea cubrir otras etiologias
por otalgia moderada a grave o fiebre mayor de 39 (h.influenza y moraxella catarrhalis) Amoxicilina
(90mgkgdia) ac clavulanico (6.4mgkgdia) dividido en dos dosis. En caso de falla terapeutica con amoxicilina a
las 72 hrs iniciar amoxiclav 5 a 10 dias. No se recomienda usar trimetoprimo con sulfametoxazol. En alergicos a
betalactamicos dar claritromicina, clindamicina o azitromicina. En niños de 6 meses a 2 años y mayores de 2
años con sospecha de OMA y datos clinicos de infeccion leve a modera se recomienda vigilar en forma estrecha
la evolucion del niño durante las primeras 48 a 72 hrs, limitando el manejo solo a analgesicos y antipireticos
(paracetamol o ibuprofeno), revalorar a las 48 a 72 hrs para uso de antibiotico. No se recomienda el uso de gotas
oticas con o sin antibiiotico, gotas nasales , mucoliticos o antihistaminicos. Complicaciones por las que se debe
referir; paralisis facial, mastoiditis (fiebre, otalgia, otorrea purulenta, eritema, hipersensibilidad y edema sobre
mastoides). Son pacientes de ALTO RIESGO para el desarrollo de complicaciones; menores de 2 meses de
edad,, con un episodio en menores de 6 meses, niños en guarderia, con antecedente familiar de OMA,
inmunocromprometidos. Referir de forma electiva couando presente OMA recucrrente tres o mas episodios de
oma en seis meses o cuatro en 12 meses, sx de down, anormalidades craneofaciales, paladar hendido.
97. CASO CLINICO

ADOLESCENTE DE 12 AÑOS ES ATENDIDO EN CONSULTA POR DOLOR MESOGÁSTRICO Y
DIARREA DE DOS SEMANAS DE EVOLUCIÓN, CUATRO EVACUACIONES AL DÍA ALTERNADAS
CON ESTREÑIMIENTO, LAS EVACUACIONES SON SEMILÍQUIDAS, FÉTIDAS Y DE COLOR
VERDOSO GRASOSAS QUE FLOTAN EN EL SANITARIO, SIN SANGRE. E.F.: ABDOMEN
DISTENDIDO, TIMPÁNICO Y CON PERISTALSIS AUMENTADA.
A ENTAMOEBA HYSTOLÍTICA.
B GIARDIA LAMBLIA.
C TRICHURIS TRICHIURA.
D SALMONELLA TIPHY.
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL MANEJO DE ESTE PACIENTE ES:
A METRONIDAZOL 30 MG/KG/DIA POR 10 DÍAS.
B METRONIDAZOL 15 MG/KG/DÍA POR 5 DÍAS.
C ALBENDAZOL 400 MG/DÍA DOSIS ÚNICA.
D CIPROFLOXACINA 20 MG/KG/DÌA POR 7 DÍAS.
Para poder contestarla y antes de dar la explicacion rapida de diarrea hay que recordad que la especies de giardia
no es constante la presencia de fiebre ni de sangre en evacuaciones, si presentan dolor abdominal, pueden ocurrir
nauseas y vomito, no es constante el desequilibro hidroelectrolitico. La enermedad diarreica aguda (EDA)
consiste en la expulsion de tres o mas deposiciones liquidas con o sin sangre en 24 hrs, que adopten la forma del
recipiente que las contiene. El episodio diarreico es aque cumple el criterio anterior y termina cuado el ultimo
dia con diarrea es seguido con al menos 48 hrs de deposiciones normales. Dentro de los factores de riesgo se
encuentra la higiene personal deficiente, desnutricion, viajes recientes a zonas endemicas, contaminacion fecal
del agua y de los alimentos, automedicacion, antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar, carnes
mal cocidas , exposicion previa a antibioticos, hacinamiento. En la etiopatogenia encontramos en primer lugar la
diarrea adquirida en la comunicad, principalmente despues de acudir a eventros otransgresioens alimentarias
(salmonella, shigell, campylobacter, vibrio cholerae y calicivirus incluyendo norwalk el mas comun en adultos y
rotavirus el mas frecuente en niños.) Por otro lado esta la diarrea nosocomial debe haber eantecedente deegreso
hospitalario, pacientes que requieren de cuidados especiales en casas, asilos o psiquiatricos, generalmente por
Clostridium difficile. Y Por ultimo la diarrea persistente esa que dura mas de siete dias por falla en el diagnostico
o tratamiento inicial, por causas parasitarias (giardiasis intestinales, entamoeba hystolytica, Ciclosporidium, y en
inmunosuprimidios el Cryptosporidium, microsporidium, citomegavolovirus y salmonelas no tifoidicas. Es de
punto especial las diarreas inflamatorias causada por microorganismos que invaden la mucosa intestina (e. colli
enteroinvasora, shigella, salmonella, campylobacter) La presencia de moco y sangre sugieren fuertemente
diarrea inflamatoria. Suelen acompañarse de un estado toxico infeccioso manifestado por fiebre mayor de 38C,
aquicardia o bradicardia, hipotension arterial, deshidratacion y dolor abdominal. Otra muy importante es la
diarrea no inflamatoria, causada por microorganismos productores de toxinas (e.colli enterotoxica, s. aureus,
bacilus cereus y rotavirus), en estas el vomito fuera de proporcion dentrodel estado infeccioso serelacon con la
presencia de neurotoxinas, el periodo de incubacion de la intoxicacion alimentaria es de cuatro horas o menos,
en la infeccion por rotavirus es de ocho horas. Estas son autolimitadas y tienen duracion menor de tres dias.
Entonces para diferenciarla en las diarreas cronicas con la entamoeba esta mas relacionada a viajes tropicales y
presenta siempre fiebre. Tx no farmacologico enfasis en hidratacion oral, atencion a signos de deshidratacion en
ancianos y niños, sol. Salinas isotonicas intravenosas en caso de intoleancia a la via oral o perdida de peso mayor
de 8 a 10%, en la dieta no se requiere ayuno, se sugiere fraccionar la dieta en pequeas cantidades varias veces al
dia, evitar alimentos con lactosa o cafeina, se recomienda el uso de la dieta astringente para favorecer el buen
funcionamiento del tracto GI.
Giardiasis: sintomas digestivos diarrea, dolor abdomnal, nauseas, vomitos, meteorismo, distension abdominal,
disminucion del apetito. El dolor abdominal es el sintoma mas frecuente, a nivel coular se puede observar un
tipo de lesion en retina descrito como degeneracion en “sal y pimienta”, asi como tambien se ha nreportado
casos de giardiasis y artritis reactiva o sinovitis, dermatitis alergica, prurito y urticaria. La fiebre asociada a
giardiasis tiene una presentacion variable y se ha observado con mayor frecuencia asociada a la diarrea
persistente. Labs: Coproparacitoscopico (puede haber falsos negativos por eliminacion intermitente de quistes)
seriados (3). En la giardiasis no hay asociacion bien establecida con la eosinofilia. Hay que tratat a todos los
casos asintomaticos o sintomaticos, el metronidazol es todavia el pilar del tratamiento de giardiasis. Como
alternativas el tinidazol y el abendazol.
En cuanto al tratamiento farmacologico:
- Giardia Sp. Metronidazol 250 a 500mg tres veces al dia durante siete a diez dias. (adultos gpc EDA)
- Giardia Sp. Metronidazol 20 a 30mg/kg/dia por 7 a 10 dias. (niños gpcEDA)
- Giardia Sp. Metronidazol 2 g una vez al di durante tres dias (adultos oms en su pagina)
- Giardia Sp. Metronidazol 15mg/kg/dia en tomas separadas durante 5 a 10 dias (niños oms en su pagina)
- Giardia Sp. Metronidazol 5 mg/kg/dosis 3 por dia por 5 dias (GPC giardiasis niños “segun la oms”)
- Giardia Sp. Metronidazol 15 mg/kg/ dia dividido en 3 dosis maxima de 250 mg cada 8 hrs por 5 a 7 dias (GPC
giardiasis)
}
98. CASO CLINICO

LACTANTE DE 8 MESES, INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR EN 24 HRS., 8
EVACUACIONES DIARRÉICAS, SIN SANGRE, FIEBRE Y VÓMITO EN 5 OCASIONES. LA MADRE
REFIERE QUE EN LAS ÚLTIMAS HORAS LA BEBE ESTÁ HIPORÉXICA PERO BEBE CON AVIDEZ.
EXPLORACIÓN FÍSICA: FONTANELA ANTERIOR DEPRIMIDA, OJOS HUNDIDOS, LLANTO SIN
LÁGRIMAS, LIENZO HÚMEDO NEGATIVO, PULSOS NORMALES, LLENADO CAPILAR DE 3
SEGUNDOS.
A PLAN A DE HIDRATACIÓN.
B PLAN B DE HIDRATACIÓN.
C PLAN C DE HIDRATACIÓN.
D SOLUCIONES CALCULADAS INTRAVENOSAS.
2. LO MÀS PROBABLE ES QUE EL TIPO DE AGENTE CAUSAL SEA:
A PARÁSITO.
B BACTERIA.
C VIRUS.
D TOXINA.
Diarrea es una alteracion en el movimiento caracteristico del intestino con un incremento en el contenido de
agua, volumen o frecuencia e las evacuaciones, una disminucion de la consistencia: liquida o blanda y un
incremento de la frecuencia de los movimientos intestinales igualo o mayor a tres evacuaciones en un dia. La
diarrea infecciosa es debida a una etiologia viral, bacteriana y aprasitaria; se asocia frecuentemente con sintomas
de nauseas, vomito y colico abdominal. La diarrea aguda es un episodio de diarrea igual o menor a 14 dias de
evolucion. Los agentes infecciosos son la causa mas comun de gastroenteritis aguda. Los virus princiálmente
especies de rotavirus, son responsables del 70 al 80% de casos de diarrea infecciosa en el mundo desarrollado.
Varios patogenos bacterianos explican el otro 10 a 20% de los casos ; 10% puede ser atribuible a E. Coli. La
vacuna GPI / HRV es altamente protectora para gastroenteritis severa por rotavirus y segura con respecto al
riesgo de invaginacion intestinal, se recomienda aplicar la vacuna contra rotavirus, dos dosis a los dos y cuatro
meses de edad. FR para diarrea persistente; desnutricion, evacuaciones con moco y sangre, uso indiscriminado
de antibioticos, frec alta de evacuaciones y de deshidratacion. Se considera que la diarrea habitualmente se
resuelve entre el 5to y 7mo dia. Ocasionalmente puede persistir hasta 14 dias, el vomito dura 1 a 2 dias y en la
mayoria cede al 3 dias. La gastroenteritis viral es de corta duracion y esta asociada a mayor riesgo de vomito y
deshidratacion. La bacteriana se asocia mas frecuentemente con dolor abdominal grave y a veces con diarrea
sanguinolenta. Siempre el primer paso a evaluar debe ser la presencia y el grado de deshidratacion, valorar el
riesgo en base a su edad (mayor en lactantes menores), frecuencia de evacuacioens y vomito. La gravedad de la
deshidratacion es evaluada con mas precision en terminos de perdida de peso: la diferencia entre el peso de
ingreso y post hidratacion, como un porcentaje del peso corporal total, equivale al grado de deshidratacion (gold
standar). Fontanela anterior deprimida y extremidades frias, signos utiles para deshidratacion mayor a 5% son
tiempo de llenado capilar, signo de lienzo humedo y patron respiratorio normal. Se debe hospitalizar a niños con
choque, gastroenteritis aguda con deshidratacion grave (>9%delPC), con deshidratacion leve a moderada deben
ser observados por al menos 6 hrs, niños menores de 6 meses con evacuaciones mas de 8 en 24 hrs o vomitos
mas de 4 en 24 hrs al menos 6 hrs, incluir si existen anormalidades neurologicas (letargia, crisis convulsivas),
falla al tratamiento con SRO, sospecha de condicion quirurgica.
Existen diferentes clasificaciones de deshidratacion en niños; Sin deshidratacion clinicamente detectable,
deshidratacion clinica, deshidratacion y datos clinicos de choque. Signos y sintomas de deshidratacion en niños
de diarrea aguda: - el clinico debe buscar los siguientes -
- Niño con diarrea aguda sin deshidratacion clinicamente detectable: buena apariencia, alerta y reactivo, gasto
urinario normal, coloracion de la piel sin cambios, extremidades tibias, tono ocular normal, membranas mucosas
humedas, frecuencia cardiaca normal, patron respiratorio normal, pulsos perifericos normales, tiempo de llenado
capilar normal, turgencia de la piel normal, presion sanguinea normal.
- Niño con diarrea aguda con deshidratación sin choque: Decaido o aspecto detriorado*, respuesta alterada
(irritable o letargico)*, ojos hundidos,* taquicardia*, taquipnea*, disminucion de la turgencia de la piel*, (*niños
con mayor riesgo de progresar a choque*) gasto urinario disminuido, coloracion de la piel sin cambios,
extremidades tibias, mucosas secas, pulsos perifericos normales, tiempo de llenado capilar normal, presion
sanguinea normal.
- Niño con diarrea aguda, deshidratacion y datos clinicos de choque: disminucion del nivel de conciencia
(soporoso o comatoso). Piel palida o marmorea, extremidades frias, taquicardia, taquipnea, pulsos perifericos
debiles, tiempo de llenado capilar prolongado, hipotension.
Solo debe considerarse hacer investigacion microbiologica de heces cuando el niño ha estado recientemente en
el extranjero, cuando la diarrea no ha mejorado al 7mo dia, cuando hay incertidumbre en el dx de gastroenteritis.
Dbe hacerse el estudio cuando exista sospecja de septicemia, moco y / o sangre en las evacuacioens, niños
inmnocomprometidos. La solucion de rehidratacion oral (SRO) de la oms tiene una osmolaridad de 311 mosm/l.
En niños con riesgo de deshidratacion o con deshidratacion leve deben de incrementar el volumen de liuidos
habituales (leche materna, SRO, no refrescos). Niños con deshidrtacion leve a moderada secundaria a
gastroenteritis aguda el deficit estimado es del 3 al 8% y la reposicion de liquidos con SRO es de 30 a 80 ml/kg
el que se debe reponer durante un periodo de 3 a 4 hrs en peqeñas cantidades, aprox 5ml/kg cada 15 minutos.
Volumenes adicionales de SRO no son necesarios par remplazar las perdidas si el niño esta tolerando liquidos y
su estado clinico se revisa frecuentemente.
En niños con deshdratacion clinica se recomienda uso de soluciones de baja osmolaridad (240-250 mosml) para
la rehidratacion, dar 50 ml/kg para reponer el deficit de liquidos durante 4h, asi como liquidos de mantenimiento,
dar SRO frecuentemente y en pequeñas cantidades. Considerar dar SRO via sonda nasogastrica si estan
incapacitado para beber o si tienen vomito persistente. Monitorear la respues a la terapia de rehidratacion oral
con valoracioens clinicas regulares. *si un niño es inhabil o esta indispuesto para aceptar los liquidos vo durante
1 hora aproximadamente o su estado de hidratacion empeora durante este periodo, usar la rehidratacion por sng.
En niños con deshidratacion moderada los liquidos intrvenosos estan indicados solamente si el niño es inhabil
para tolerar larehidratacion nasogastrica o esta falla. Si no hay mejoria en los signos clinicos de deshidratacion o
hay signos de deterioro consderese el uso de SNG o TIV, se esta de acuerdo que si el estado de hidratacion no
mejora o muestra signos de deterioro puede requerir TIV. La decision del uso de la TIV debe ser hecha valorando
la condicion del niño y con una consideracion cuidadosa de si realmente fallo la TRO. Se recomienda el uso de
terapia intravenosa en niños con deshidratacion clinica si el choque es sospechado o confirmado, un niño con
signos y sintomas (*marcados*) muestra evidencia lcinica d deterioro a pesar de la terapia de rehidratacion oral,
un niño vomita peristentemente el SRO peros o por SNG.
En el choque hipovolemico la recuperacion rapida es esperada en muchos niños seguido de la administracion de
un bolo de 20 ml/kg de SS al 0.9%, si no ocurre respuesta inmediata un bolo ulterior de 20 ml/kg debe ser dado.
En ausencia de una pronta respuesta es importante considerar otros factores de hipovolemia, como septicemia.
Si la terapia IV es requerida para la rehidratacion y el niño no esta hipernatremico a la presentacion: >Use una
solucion isotonica como la ss al 0.9& para reponer y mantener deficit de liquidos, para quellos que requirieron
bolo rapido hay que adicionar con 100 ml/kg para reponer el deficit a los liquidos de mantenimiento y
monitorear la respuesta clinica. Para aquellos que a su ingreso no estaban chocados, adicionar 50 ml/kg para
reponer el deficit a los liquidos de mantenimiento y monitorear la respuesta clinica.
En cuanto a farmacos no se recomienda antibioticoterapia empirica hasta confirmar oen bacterias que sospeches
por septicemia, no usar metoclopramida pues no disminuye numero de vomitos e incrementa el numero de
evacuaciones, se asocia a sedacion y efectos extrapiramidales, no se recomienda uso de ondasetron, loperamida,
esmectita, caolin, subsalicilato de bismuto, recdotrilo ni carbon activado, zinc ni vitamina A. Los probioticos
parecen ser adyuvantes utiles para el tratamiento de niños con diarrea. (lactobacilus acidophilus y bifidus).
Patron edad relacionado de los enteropatogenos mas comunes: en menores de 1 año el rotavirus, noravirus y
adenovirus, salmonella. En 1 a 4 años: rotavirus, norovirus, adenovirus, salmonela, campylobacter, yersinia.
Mayores de 5 años; campylobacter, salmonella, rotavirus.
Shigella – tmp con smz 5 a 25 mg kg 2 veces al dia por 3 dias
salmonella no typhy – tmp o smz aun que no es de rutina o fluoroquinolona
campylobacter – eritromicina x 5 dias
e colli tmp smz dos por dia por tres dias
99. CASO CLINICO

NIÑO DE 5 AÑOS. ES ATENDIDO EN CONSULTA POR FIEBRE. ANTECEDENTES: VIVE EN ÁREA
RURAL, INMUNIZACIONES INCOMPLETAS, TOS, ARDOR OCULAR Y RINORREA, DERMATOSIS
MACULOPAPULAR. EXPLORACIÓN FÍSICA: TEMP 39.2 oC, MAL ESTADO GENERAL, CONJUNTIVAS
HIPERÉMICAS, PARPADO EDEMATOSOS, RINORREA HIALINA ABUNDANTE, RUDEZA
BRONQUIAL BILATERAL, RASH MACULOPAPULAR EN CARA, TÒRAX Y ABDOMEN QUE TIENDE
A CONFLUIR.
1. EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES:
A PARAMIXOVIRUS.
B PARVOVIRUS.
C HERPES VIRUS.
D TOGAVIRUS.
2. EN EL TEJIDO LINFOIDEO DE ESTE PACIENTE ESPERA ENCONTRAR CÉLULAS DE:
A WARTHIN-FINKELDEY.
B NEGRI.
C REED-STERNBERG.
D LANHANS.
El sarampion es una enfermedad febril exantematica aguda muy contagiosa, producida por el virus del
sarampion, caracterizada por un periodo prodromico febril con manifestaciones respiratorias y un exantema muy
especifico seguidas de una erupcion maculopapulosa generalizada. Los factores de riesgo son nivel
socioeconomico bajo, areas con baja cobertura de vacunacion, edad menor de 2 años, inmunodeficiencia
adquirida y desnutricion grave. Evitar la asistencia de los niños con datos clinicos de enfermadad febril
asintomatica a guarderias o centros escolares hasta cindo dias despues de que aparecio la erupcion. Para prevenir
el satampion se recomienda aplicar la vacuna triple viral (sarampion, parotiditis y rubeola) en primera dosis a los
12 meses y segunda dosis a los 6 años. Recuerda no aplicar la vacuna en mujeres emarazadas o aquellas que
planeen embarazarse. Se recomienda informar a los padres del niño aue 7 a 10 dias despues de la vacuna puede
presentar como reaccion normal fiebre leve y exantema generalizado que desapareceran despues de 1 a 3 dias.
Investigar los sintomas de a cuerdo a las fases; preeruptiva (duracion aprox de 5 a 6 dias) con fiebre elevada que
incrementa progresivamente el quinto o sexto dia, malestar general, catarro oculonasa (lagrime, fotofobia,
conjuntivitis y edema palpebral) y tos. Fase Eruptiva (duracion aprox de 5 dias) en la que se muestra el exantema
con progresion cefalocaudal (maculopapular). Los datos de relevancia en la exploracion son el eritema
cojuntival, el edema palpebral, lineas de stimson (pequeñas zonas hemorragicas en el parpado inferior), manchas
de koplik (enantema) son puntos blancos de uno a dos milimetros de diametro rodeados de una zona enrojecida
en la cara interna de las mejillas, manchas de Herman que son puntos blancos o grisaceos de 1 mm de diametro
en amigdalas y el Exantema; erupcion cutanea maculopapulosa de color rojizo o rojo pardusco que desaparece a
la presion. Los diferenciales son con rubeola, escarlatina ,dengue, kawasaki, eritema infeccioso y roseola
infantil. Para confirmar el diagnostico se recomienda tomar una muestra desangre venosa para la deteccion de
anticuerpos igM especificos del virus del sarampion. La etiologia del sarampion es causada por el
paramyxovirus un RNA virus. El periodo de maxima contagiosidad abarca la fase prodromica que es antes de la
aparicion de exantema, en el tejido linfoide se encontran celulas de warthin finkeldey. De las complicaciones las
mas frecuentes son la otitis media aguda, la neumonia que es mas habitual la bronconeumonia por
sobreinfeccion bacteriana por el propio virus del sarampion (neumonia de elulas gigantes de hecht) que afecta
ainmunodeprimidos y cuyo curso es graeve, de las neurologicas es mas frecuente la meningoencefalitis
sarampionosa de aparicion entre los dos y los seis dias y alergia cutanea con reactivacion de una tuberculosis
preexistente. Para su tratamiento se recomienda la administracion de vitamina A, no se recomienda
antobioticoterapia profilactica. Hay que ofrecer un aporte adecuado de liquidos y nutrientes a los niños que
presentan sarampion. Recuerda en la rubeola el periodo de incubacion es de 12 a 23 dias, hay adenopatias
retroauriculares, ademas de la hiperemiconjuntival, el malestar general, la fiebre y el exantema maculopapular
con distribucion cefalocaudal. A modo de repaso las celulas de arthin finkeldey se encuentran en nodulos
linfaticos hiperplasicos en sarampion y vih. Los cuerpos de Negri son eosinofilos patognomonicos de inclusion
de cuerpos en el virus de la rabia, las celulas de reed sternberg son celulas gigantes binucleadas caracteristicas de
el linfoma de hodgkin y las celulas gigantes de lanhans se encuentran en casi todas las enfermedades
granulomatosas.
100. CASO CLINICO

NIÑO DE 3 AÑOS ES ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR HACE 3 DÍAS, FIEBRE DE 38 oC,
CONGESTIÓN NASAL, MALESTAR GENERAL Y CEFALEA. HACE 24 HORAS PRESENTA ERUPCIÓN
CUTÁNEA EN VARIAS PARTES DEL CUERPO. EXPLORACIÓN FÍSICA: TEMP 38.5 oC, FC 100 LPM, FR
44 RPM, TA 80/50. PRESENTA LESIONES ERITEMATOSAS, MÁCULAS, PÁPULAS Y ALGUNAS
LESIONES VESICULARES, CON TENDENCIA A LA DISTRIBUCIÓN GENERALIZADA, HUELLAS DE
RASCADO DE PREDOMINO EN PLIEGUES.
A ERISIPELA.
B SARAMPIÓN.
C VARICELA.
D ESCARLATINA.
2. EL TRATAMIENTO FUE A BASE ANTIPIRÉTICOS Y ANTINFLAMATORIOS. 3 DÍAS DESPUÉS
PRESENTA: ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONSCIENCIA, RELACIONADOS CON INCREMENTO
DE LAS AMINOTRANFERASAS, AMONIO SÉRICOS. ¿CUAL DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS
AUNADO A UNA INFECCIÓN VIRAL PUEDE CAUSAR LA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE?:
A PARACETAMOL.
B IBUPROFENO.
C ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO.
D DICLOFENACO.
Otro caso muy clasico de varicela, el resumen de las guias esta en el caso numero 94. Sobre el sindrome de reye
se reconoce que es un daño agudo al cerebro y alteracion hepatica. Este ocurre en niños quien han sido
medicados con acido acetilsalicilico cuando padecen de varicela o de influenza. Es ya poco comun desde que se
dejo de recomendar la aspirina como uso rutinario en niños. Reye es mas comunmente visto en niños entre 4 y
12 años, la mayoria de los casos ocurre cuando padecen varicela entre los 5 y 9 años, los casos que ocurren
durante influenza ocurren usalmente en niños de 10 a 14 años. Los niños con reye se muestran enfermos muy
rapidamente, el sindrome generalmente inicia con vomito, el cual dura por muchas horas. El vomito es
rapidamente segui de irritabilidad y agresividad. Conforme la condicion empeora los niños pueden perder la
capacidad de mantenerse alerta y despiertos. Otros sintomas son; confusion, letargia, perdida de consciencia o
coma, cambios mentales, nausea y vomito, convulsiones, postura de decerebrados, otros sintomas que pueden
ocurrir con este trastorno es una vision doble, perdida de la audicion, perdida de la funcion muscular o paralisis
de piernas y brazos, dificultad para el habla, y debilidad. Algunos de los siguientes estudios se pueden usar para
el diagnostico del sindrome de reye; biometria, TAC, RM, Bopsia hepatica, Pruebas de funcion hepatica, test de
amnonio en suero, puncion lumbar. Actualmente no existe un tratamiento especificio, pero se debe monitorizar la
presion intra creaneal, control de gases arteriales y sobre todo del balance acido base, hay que dar soporte de via
aerea, fluidoterapia iv con electrolitos y glucosa si es neceario y esteroides para reducir el edema cerebral. La
respuesta del paciente depende de la severidad o si presenta coma como de otros factores, el pronostico para
quienes sobreviven a un episodio agudo es bueno. Dentro de las posibles complicaciones se encuentra el coma,
el daño cerebral permanente y las convulsiones. Por lo tanto nunca le des aspirina a un niño con fiebre y
exantema. Ni ningun salicilato como puede ser el pepto bismol.
101. CASO CLINICO

NIÑO DE 4 AÑOS, PREESCOLAR. ES ATENDIDO EN CONSULTA POR HISTORIA DE GEOFAGIA,
HACE 2 SEMANAS PRESENTA TOS HÚMEDA Y "PILLIDO DEL PECHO". E.F.:TEMP. :37.2 oC., MALA
HIGIENE PERSONAL, TÓRAX CON SIBILANCIAS ESPIRATORIAS BILATERALES. LA BIOMETRÍA
HEMÁTICA REPORTA ANEMIA Y EOSINOFILIA.
1. ESTE PACIENTE ESTA INFESTADO POR:
A ASCARIS.
B TENIAS.
C TRICOCÉFALOS.
D ENTEROBIUS.
2. EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX DE ESTE PACIENTE ESPERA ENCONTRAR DATOS DE:
A NEUMONÍA LOBAR.
B INFILTRADOS MIGRATORIOS.
C INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL.
D INFILTRADO MILIAR.
Tambien se conocen como neumonia eosinofilica, por lo general estas pueden ser por farmacos (aines,
nitrofurantoina y drogas como heroina y cocaina), pero en este caso con el dato de la mala higiene personal la
geofagia y la eosinofilia, podemos sospechar del ascaris. Las neumonias eosinofilicas se dividen en agudas y
cronicas, es caracteristica de las cronicas la presencia de anemia, numero elevado de eosinofilos y de plaquetas.
Los parasitos pueden caursarla de tres maneras diferentes. Pueden invadir al pulmon, vivir en el pulmon como
parte de su ciclo de vida o diseminarse via hematogena. La migracion de eosinofilos al pulmon como
consecuiencia de atacar a los parasitos es lo que resulta en la neumonia eosinofilica. Los parasitos que pueden
invadir al pulmon incluyen al echinococco y la taenia solium. Aquelos que habitan en el pulmon como parte de
su ciclo normal de vida incluyen ascaris lumbricoides, strongyloides stercolaris, ancylostoma duodenale y
necator americano. Cuando es causada por alguno de los ultimos nombrados se llama Sindrome de Loffler. El
diagnostico se debe realizar por medio de una biometria hematica completa y una radiografia de torax aunque
puede usarse tambien un lavado bronqueoalveolar. Los sintomas mas comunes independientemente de la causa
que la produzca son la tos productiva, fiebre, dificultad para respirar, sudoraciones nocturnas, en la exploracion
fisica sibilancias, estertores, perdida de peso. Aunque muchas veces la sintomatologia es leve o nula y solo se
encuentran como hallazgo de la rx de torax y la bh de rutina. En cuanto a la radiografia de torax se aprecian
infiltrados intersticiales y/o alveolares los cuales llegan a ser transitorios (<4 semanas) y migratorios no
segmentarios, generalmente perifericos. El tratamiento actual es mebendazol. Ojo con la respuesta, no puedes
decir que es migratorio si no tienes una radiografia previa, por lo tanto son intesrticiales, si le tomas una placa en
24 a 72 hrs probablemente ya no este ahi el infiltrado y solo ahi puedes decir que es migratorio.
102. CASO CLINICO

NIÑA DE 6 AÑOS, ESCOLAR. ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR DOLOR FARÍNGEO,
ERUPCIÓN CUTÁNEA Y FIEBRE DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN. E.F.: ADENOMEGALIAS
CERVICALES DE 1.5 MM., FARINGE HIPERÉMICA, HEPATOMEGALIA DE 3 CM. POR DEBAJO DEL
BORDE COSTAL DERECHO, ESPLENOMEGALIA DE 2 CM. , EXANTEMA MACULOPAPULAR DE
PREDOMINIO EN TÓRAX Y ABDOMEN. RECIBIÓ TRATAMIENTO CON AMOXICILINA.
1. LO MÁS PROBABLE ES QUE EL AGENTE ETIOLÓGICO SEA:
A STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.
B VIRUS EPSTEIN BARR.
C STREPTOCOCCUS PYOGENES.
D ADENOVIRUS.
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE ES:
A PARACETAMOL.
B ESTEROIDE.
C AMOXICILINA.
D ACICLOVIR.
La mononucleosis infecciosa (MI) es un sx causado por EBV frecuente en niños y adolescentes, cuya
prevalencia incrementa con la edad. La infeccion primaria en su mayoria es asintomatica o con sintomas leves en
la infancia, se transmite por contacto oral por medio de la saliva; manos o juguetes y besos en ala etapa
adolescente. La einfectividad en saliva permance por lo menos 6 meses posterior a MI aguda. Es mas frecuente
en individuos en la segunda decada de la vida; considerando factor asociado el estatus socioeconomico bajo. *La
infeccion se contrae en los comienzos de la vida, particularmente en grupos socioeconomicos bajos, por lo que
de acuerdo a las caracteristicas de nuestra poblacion habra que considerar pacientes seropositivos en edades
tempranas y pacientes con MI en la adolescencia con menor frecuencia (gpc-cenetec). Caracterizado por la triada
de fiebre, linfadenopatia y datos clinicos de faringitis (se observa en el 98% de los casos de MI). Fiebre (63 a
100%), Linfadenopatia (93 a 100%) y datos clinics de faringitis (69-91%). *Los casos de MI en menores de 10
años sintomaticos se ha ha observado que ademas de la triada , los pacientes presentan esplenomegalia entre el
50-75% y hepatomegalia en 72 a 88%. La linfadenopatia en la mayoria de los casos involucra las cadenas
cervicales posteriores. Los signos mas sensibles son fatiga y adenopatia cervical. Los mas especificos son
esplenomegalia, petequias en paladas, adenopatia axilar, adenopatia cervical posterior, temperatura mayor de
37,5C. Datos de alarma; dolor abdominal y dificultad respiratoria. Dx Diferencial; recordar que el 50 a 80% de
las faringitis infecciosas es de etiologia viral (influenza, HVS y del 1 al 10% por EBV). Ante la sospecha de
faringitis estreptococica razonas con base al dolor faringeo, grupo de edad, prevalencia local, adenopatia cervical
anterior. Hacer diferencial con Leucemia, realizar serologia en embarazadas para EVB; CMV y HIV. Los tres
criterios clasiscos para confirmar son Linfocitosis, presencia de linfocitos atipicos (10) y prueba serologica
positiva para EVB. La reaccion denominada Paul-Bunnel es una determinacion cuantitativa la cual tiene una
sensibilidad del 85% y especificidad del 100%. Las pruebas cualtitiativas rapidas (monospot y monotest)
positivas con titulos mayores de 1:40 (solo un 10 a 30% de niños menores de 1 años desarrollan anticuerpos
heterofilos). Las GPC recomiendan el tratamiento sintomatico de la MI, mantener hidratacion adecuada y
paracetamol o ibuprofen. Evitar ASA por riesgo de Reye Sx. Evitar deportes de contacto por un mes, reposo
relativo y actividades con riesgo de caida. *No prescribir antibioticos, especialmente ampicilina y amoxicilina y
en general todos los beta lactamicos. Considerar que los pacientes que reciben estos farmacos se complican con
exantema (como este paciente). En los pacientes que cursen con MI sin complicaciones o datos de alarma no se
recomienda el tratamiento con aciclovir.
103. CASO CLINICO

PREESCOLAR DE 3 AÑOS. ES ATENDIDO EN CONSULTA POR HIPOREXIA. ANTECEDENTES:
HABITA EN UN RANCHO, GEOFAGIA POSITIVA, DOLOR ABDOMINAL, CÓLICO DESDE HACE
VARIOS MESES. LAS EVACUACIONES EN LOS ÚLTIMOS 4 DÍAS SON SEMILÍQUIDAS MUCOSAS Y
CON PUJO. EXPLORACIÓN FÍSICA: MALA HIGIENE PERSONAL, DESNUTRIDO, ABDOMEN
GLOBOSO BLANDO Y DOLOR A LA PRESIÓN EN COLON DESCENDENTE, PERISTALSIS
AUMENTADA.
1. LA COMPLICACIÓN MAS FRECUENTE QUE SE PUEDE PRESENTAR EN ESTE PACIENTE ES:
A PROLPASO RECTAL.
B APENDICITIS.
C OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
D PERFORACIÓN INTESTINAL.
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCÍÓN PARA ESTE PACIENTE ES:
A MEBENDAZOL.
B PIPERAZINA.
C PAMOATO DE PIRANTEL.
D METRONIDAZOL.
La amebiasis es una infeccion parasitaria debida al protozoario intestinal entamoeba histolytica. La transmison
es fecal oral (manos, agua y a limentos contaminados por heces que contienen quistes de amebas). Los quistes
ingeridos suelen liberar en el intestino amebas no patogenas y el 90% de portadores son asintomaticos. En una
pequeña proporcion de personas infectadas, amebas patogenas penetran la mucosa del colon; es la forma
intestinal de la amebasis o disenteria amebiana. El cuadro clinico es muy parecido al de la shigellosis que es la
causa principal de disenteria. Ocasionalmente, amebas patogenas migran por via sanguinea y forman abscesos a
distancia. La forma extra intestinal de la amebiasis mas frecuente es el absceso amebiano del higado. Sus
principal complicacion intestinal es la obstruccion intestinal. Signos clinicos diarrea con sangre y moco, dolor
abdominal y tenesmo, ausencia de fiebre, signos de deshidratacion. Laboratorio con presencia de trofozoidtos
moviles en heces frescas, tratamiento con metronidazol niños 45mg/kg/dia divididos en 3 tomas durante 5 dias.
**este caso es controversial** pues ascris lumbricoides en lo personal me aparenta la mejor respuesta, por la
geofagia, la ausencia de sangre en heces, la distension abdominal y la hiporexia, ademas de que es la mas
frecuente de las parasitosis, su complicacion mas frecuente es la oclusion, pseudo oclusion y posteriormente
perforación intestinal
104. CASO CLINICO

NIÑO DE 10 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR LESIONES EN CUERO CABELLUDO.
ANTECEDENTES: HABITA EN UN RANCHO DE CHIAPAS, LESIONES EN CUERO CABELLUDO
PRURIGINOSAS, OTROS NIÑOS DEL LUGAR PRESENTAN SÍNTOMAS SIMILARES. EXPLORACIÓN
FÍSICA: CUATRO LESIONES NODULARES SUBCUTÁNEAS FIBROSAS, CON LA PIEL SECA EN EL
CUERO CABELLUDO.
1. EL AGENTE ETIOLÓGICO EN ESTE CASO ES:
A WUCHERERIA BANCROFTI.
B ONCHOCERCA VOLVULUS.
C MANSONELLA OZZARDI.
D NECATOR AMERICANUS.
2. LA COMPLICACIÓN MÁS GRAVE QUE SE PUEDE PRESENTAR EN ESTE PACIENTE ES:
A CEGUERA.
B PERITONITIS.
C ANEMIA SEVERA.
D ELEFANTIASIS.
Onchocerca volvulus especie de la clase nematoda, que es el agente causal de la oncocercosis, es una
enfermedad infecciosa, cronica, de carácter degenerativo, no mortal, causado por un helminto de la superfamilia
filarioidea y la especie de filaria onchocerca volvulus. Es llamada la filariasis de los rios, en México se puede
encontrar en oaxaca y en chiapas, encontraremos nodulos fibroticos subcutaneos que daran una reaccion
inflamatoria, erisipela, que hace que la piel se engrose, paquidermitis. Se localizan principalmente en la cabeza,
cuello, hombros a lo largo de la columna vertebral y arte superior de los gluteos; peroi a veces tienen ubicaciones
raras como el lobulo de la oreja o algunas veces las microfilarias, llegan al parénquima ocular y el humor
acuoso, se quedan atrapadas y mueren, pero el daño es irreversible.
105. CASO CLINICO

NIÑA DE 9 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA PARA CONTROL DE INFECCIONES DE VÍAS
URINARIAS. ANTECEDENTES: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS EN 5 OCASIONES DESDE EL
NACIMIENTO, ÚLTIMA INFECCIÓN HACE UN MES, RECIBIÓ TRATAMIENTO CON ANTIBIÓTICOS.
EXPLORACIÓN FISICA: ACTUALMENTE ASINTOMÁTICA.
1. EN ESTE PACIENTE EL DIGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
A INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS.
B PIELONEFRITIS.
C GLOMERULONEFRITIS AGUDA.
D MALFORMACIÓN DE VÍAS URINARIAS.
2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES REALIZAR:
A ULTRASONIDO RENAL Y DE VIAS URINARIAS.
B EXAMEN GENERAL DE ORINA.
C ULTRASONIDO ABDOMINAL.
D UROCULTIVO.
Ya hemos repasado en un caso anterior sbre las infecciones de tracto urinario en pacientes pediatricos, por lo que
solo resta recordar que hay que realizar como dicen las guias un ulrasonido renal y de vias urinarias a los
pacientes pediatricos despues de la resolucion de su primera infeccion de vias urinarias antes de lslo res años,
para descartar malformaciones de vias urinarias que suelen ser lo mas frecuente en pacientes que tienen ivus
recurrentes pediatricas, ademas de el reflujo vesico ureteral y que pueden llegar a formar cicatrices y
tortuosidades como consecuencia del constante reflujjo hasta dañar los calices.
106. CASO CLINICO

NIÑA LACTANTE DE 8 MESES, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR DERMATOSIS. ANTECEDENTES:
GASTROENTERITIS HACE 3 DÍAS, LESIÓN DÉRMICA LOCALIZADA EN ÁREA DEL PAÑAL.
EXPLORACIÓN FISICA: LESIONES CARACTERIZADAS POR ERITEMA, PÁPULAS SATÉLITES Y
ULCERACIONES.
1. LA SINTOMATOLOGÍA DE ESTE PACIENTE SE EXPLICA POR:
A CONTACTO PROLONGADO CON ORINA O HECES.
B INFECCIÓN BACTERIANA.
C ALERGIA AL MATERIAL DEL PAÑAL.
D REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD.
2. ADEMÁS DE MEDIDAS GENERALES, EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE
ES:
A ÓXIDO DE ZINC.
B ANTIMICÓTICO.
C ANTIBIÓTICO TÓPICO.
D ESTEROIDES TÓPICOS.
La dermatitis del pañal, o dermatitis amoniacal es una erupcion inflamatoria aguda del area cubierta por el pañal.
Afecta con mayor frecuencia recien nacios y lactantes con un pico de incidencia a los 9 a 12 meses,
aparentemente en relacon con el cambio en la dieta. Se presenta ademas en niños mayores y adultos con
incontinencia urinaria o fecal secundara a alteraciones urologicas o neurologicas. La prevalencia es del 7 al 35%
en poblacion pediatrica, ocupando el 3 o 4o lugar en las causas de consulta dermatologica en niños. No se ha
descrito diferencia racial ni en cuanto al sexo. Se clasifica en Grupo 1 (enermedades que se producen en forma
independiente al uso de pañales como la epidermolisis bulosa y la histiocitosis de celulas de langerhans), Grupo
2 (enfermedades agravadas por el uso de pañales como la dermatitis atopica, seborreica y psoriasis) y Grupo 3
Las enfermedades provocadas por el uso de pañales en niños no predispuestos y como consecuencia directa de
su uso. Lo más caracteristico es la dermatitis de contacto por irrtante primario en la cual la humedad persistente
provoca maceracion de la piel; lo anterior aunado a la friccion generada por los movimientos del bebe altera la
funcion de barrera y permite la accion de irritantes como son; heces (proteasas, lipasas y sales biliares), orina
(urea y amoniaco), habones, lociones, cremas.. por lo tanto los irritantes actuan en forma secundaria en piel ya
dañada previamente. Por otro lado la piel así dañada es susceptible de infeccion por candida lbicanscon mayor
frecuencia (50%) y mas raramente por agentes bacterianos como s aureus, estreptococos y enterobacterias. La
dematitis por contacto alergica no es comun el area del pañal sin embargo sustancias como gomas, plasticos,
neomicina y mercurio pueden actuar como sensibilizantes. En el cuadro clinico existen diferentes patrones de
afectacion. Dermatitis eritematosa simple, la cual es la mas frecuente y afecta areas convexas en W, respetando
los pliegues. Las formas mas leves se caracterizan por eritema y descamacion; el eritema puede desarrollar un
apariencia vidriosa y aparecer papulas. Esta tambien la variedad sifiloide papuloerosiva que es una forma
moderada de la dermatitis eritematosa simple, se presenta sobre las superficies convexas en qu se observan
papulas de color de la piel o eritematosas quengeralmente menores de 5 mm de diametro que se erosionan y
pueden volverse violaceas o liquenificadas por accion de la friccion. Ulcerosa, que se caracteriza por perdida
cutanea epidermica o mas profunda siendo la presentacion mas grave de las anteriores, surge como consecuencia
de la potencia y el tiempo de exposicion a la agresion y sensibilidad individual de la piel. Dermatitis perianal que
es limitada a esta area y se manifiesta como eritema, erosiones o pustulas, es mas frecuente en el periodo
neonatal y puede deberse acambios quimicos (alteracion de ph en procesos diarreicos o enteropatias) o
infecciones (dermattis estreptococcica perianal y parasitosis). Se ha demostrado colonizacion por C. albicans en
la dermatitis de la zona del pañal con mas de 72 hrs de evoluciones (45-75) aun en ausencia del cuadro clinico
caracteristico. El diagnostico es clinico, se puede solicitar examen directo con KOH y cultivo para corroborar
infeccion micotica. El tratamiento es en base a medidas preventivas, como son el cambio frecuente del pañal,
recomendandose pañales desechables con geles absorbentes (alginatos), de mayor tamaño, para evitar el roce y
facilitar la absorcion; realizar el aseo del area con agua y dejando el area sin pañal el mayor tiempo posible. Las
pastas con talco y ocido de zinc son utiles como aislantes y para reducir la friccion y se aplican posterior a cada
cambio de pañal. En las lesiones con mas de 72 horas de evolucion o datos de infeccion por candida debe
aplicarse algun antitmicotico, 2 veces al dia por 3 semanas. En caso de impetigo secundario se recomienda el
uso de antibioticos topicos o sistemicos. La utilizacion de corticoesteroides debe ser racional, restringiendose a
casos resistentes a las terapias convencionales, utilizando esteroides de baja potencia y nunca mas de 2 semanas.
107. CASO CLINICO

NIÑA DE 5 AÑOS ATENDIDA EN URGENCIAS, POR TOS Y ARDOR RETROESTERNAL, DOCE DÍAS
DESPUÉS DE VISITAR LA FERIA DEL PUEBLO. TIENE TOS IRRITATIVA, NO PRODUCTIVA Y
SENSACIÓN DE ARDOR RETROESTERNAL, SE AGRAVA CON LA TOS Y LA INSPIRACIÓN
PROFUNDA, HIPERTERMIA DE 38.5 °C. ANTECEDENTES: NIVEL SOCIOECONÓMICO BAJO,
ALIMENTACIÓN MALA EN CALIDAD Y CANTIDAD, VIVE EN ÁREA RURAL CASA CON PISO DE
TIERRA. MALOS HÁBITOS DE HIGIENE. EXPLORACIÓN FISICA: FEBRIL 39 °C, CON DIFICULTAD
PARA RESPIRAR, ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL Y SUBCOSTAL. LABORATORIO:
EOSINOFILIA MARCADA. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX MUESTRA INFILTRADOS REDONDOS U
OVALADOS DE UNOS MILÍMETROS HASTA VARIOS CM. DE DIAMETRO.
1. EL PROBABLE DIAGNÓSTICO DE ESTE PACIENTE ES SÍNDROME DE:
A RAREFACCIÓN PULMONAR.
B LOFFER.
C DERRAME PLEURAL.
D CONDENSACIÓN CON BRONQUIO OBSTRUÍDO.
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES:
A ESTREPTOMICINA 1 GR. IM DIARIO.
B AMIKACINA 30 MG. POR KG. DE PESO PARA 24 HRS.
C ALBENDAZOL 400 MG. DOSIS ÚNICA.
D CEFOTAXIMA 1 GRAMO IV CADA 6 HORAS.
Tambien se conocen como neumonia eosinofilica, por lo general estas pueden ser por farmacos (aines,
nitrofurantoina y drogas como heroina y cocaina), pero en este caso con el dato de la mala higiene personal , el
ambiente rural y no contar con piso en casa por lo que podemos sospechar del ascaris. Las neumonias
eosinofilicas se dividen en agudas y cronicas, es caracteristica de las cronicas la presencia de anemia, numero
elevado de eosinofilos y de plaquetas. Los parasitos pueden caursarla de tres maneras diferentes. Pueden invadir
al pulmon, vivir en el pulmon como parte de su ciclo de vida o diseminarse via hematogena. La migracion de
eosinofilos al pulmon como consecuiencia de atacar a los parasitos es lo que resulta en la neumonia eosinofilica.
Los parasitos que pueden invadir al pulmon incluyen al echinococco y la taenia solium. Aquelos que habitan en
el pulmon como parte de su ciclo normal de vida incluyen ascaris lumbricoides, strongyloides stercolaris,
ancylostoma duodenale y necator americano. Cuando es causada por alguno de los ultimos nombrados se llama
Sindrome de Loffler. El diagnostico se debe realizar por medio de una biometria hematica completa y una
radiografia de torax aunque puede usarse tambien un lavado bronqueoalveolar. Los sintomas mas comunes
independientemente de la causa que la produzca son la tos productiva, fiebre, dificultad para respirar,
sudoraciones nocturnas, en la exploracion fisica sibilancias, estertores, perdida de peso. Aunque muchas veces la
sintomatologia es leve o nula y solo se encuentran como hallazgo de la rx de torax y la bh de rutina. En cuanto a
la radiografia de torax se aprecian infiltrados intersticiales y/o alveolares los cuales llegan a ser transitorios (<4
semanas) y migratorios no segmentarios, generalmente perifericos, cuando solo hay la permanencia de los
quistes se muestran ovalados y pequeños. El tratamiento actual es mebendazol, albendazol.
108. CASO CLINICO

NIÑA, LACTANTE DE 10 MESES. ES ATENDIDA EN CONSULTA POR TENER, DESDE HACE TRES
DÍAS VÓMITO EN 6 OCASIONES, FIEBRE HASTA 38.5 oC CON 2 A 3 PICOS POR DÍA Y
POSTERIORMENTE EVACUACIONES LÍQUIDAS, ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN
NÚMERO DE 12 EN LAS ÚLTIMAS 6 HORAS. PREVIAMENTE SANO. EXPLORACIÓN FÍSICA:
ALERTA, CON SED, OJOS HUNDIDOS, LLANTO SIN LÁGRIMAS, MUCOSA ORAL SECA, LLENADO
CAPILAR NORMAL SIN TAQUICARDIA.
1. LO MÁS PROBABLE ES QUE EL AGENTE ETIOLÓGICO CAUSANTE DE ESTA SINTOMATOLOGÍA
SEA:
A ADENOVIRUS.
B SHIGELLA.
C ROTAVIRUS.
D ESCHERICHIA COLI.
A PLAN A DE HIDRATACIÓN ORAL.
B PLAN B DE HIDRATACIÓN ORAL.
C PLAN C DE HIDRATACIÓN ORAL.
D ANTIBIÓTICO Y AYUNO.
Diarrea es una alteracion en el movimiento caracteristico del intestino con un incremento en el contenido de
agua, volumen o frecuencia e las evacuaciones, una disminucion de la consistencia: liquida o blanda y un
incremento de la frecuencia de los movimientos intestinales igualo o mayor a tres evacuaciones en un dia. La
diarrea infecciosa es debida a una etiologia viral, bacteriana y aprasitaria; se asocia frecuentemente con sintomas
de nauseas, vomito y colico abdominal. La diarrea aguda es un episodio de diarrea igual o menor a 14 dias de
evolucion. Los agentes infecciosos son la causa mas comun de gastroenteritis aguda. Los virus princiálmente
especies de rotavirus, son responsables del 70 al 80% de casos de diarrea infecciosa en el mundo desarrollado.
Varios patogenos bacterianos explican el otro 10 a 20% de los casos ; 10% puede ser atribuible a E. Coli. La
vacuna GPI / HRV es altamente protectora para gastroenteritis severa por rotavirus y segura con respecto al
riesgo de invaginacion intestinal, se recomienda aplicar la vacuna contra rotavirus, dos dosis a los dos y cuatro
meses de edad. FR para diarrea persistente; desnutricion, evacuaciones con moco y sangre, uso indiscriminado
de antibioticos, frec alta de evacuaciones y de deshidratacion. Se considera que la diarrea habitualmente se
resuelve entre el 5to y 7mo dia. Ocasionalmente puede persistir hasta 14 dias, el vomito dura 1 a 2 dias y en la
mayoria cede al 3 dias. La gastroenteritis viral es de corta duracion y esta asociada a mayor riesgo de vomito y
deshidratacion. La bacteriana se asocia mas frecuentemente con dolor abdominal grave y a veces con diarrea
sanguinolenta. Siempre el primer paso a evaluar debe ser la presencia y el grado de deshidratacion, valorar el
riesgo en base a su edad (mayor en lactantes menores), frecuencia de evacuacioens y vomito. La gravedad de la
deshidratacion es evaluada con mas precision en terminos de perdida de peso: la diferencia entre el peso de
ingreso y post hidratacion, como un porcentaje del peso corporal total, equivale al grado de deshidratacion (gold
standar). Fontanela anterior deprimida y extremidades frias, signos utiles para deshidratacion mayor a 5% son
tiempo de llenado capilar, signo de lienzo humedo y patron respiratorio normal. Se debe hospitalizar a niños con
choque, gastroenteritis aguda con deshidratacion grave (>9%delPC), con deshidratacion leve a moderada deben
ser observados por al menos 6 hrs, niños menores de 6 meses con evacuaciones mas de 8 en 24 hrs o vomitos
mas de 4 en 24 hrs al menos 6 hrs, incluir si existen anormalidades neurologicas (letargia, crisis convulsivas),
falla al tratamiento con SRO, sospecha de condicion quirurgica.
Existen diferentes clasificaciones de deshidratacion en niños; Sin deshidratacion clinicamente detectable,
deshidratacion clinica, deshidratacion y datos clinicos de choque. Signos y sintomas de deshidratacion en niños
de diarrea aguda: - el clinico debe buscar los siguientes -
- Niño con diarrea aguda sin deshidratacion clinicamente detectable: buena apariencia, alerta y reactivo, gasto
urinario normal, coloracion de la piel sin cambios, extremidades tibias, tono ocular normal, membranas mucosas
humedas, frecuencia cardiaca normal, patron respiratorio normal, pulsos perifericos normales, tiempo de llenado
capilar normal, turgencia de la piel normal, presion sanguinea normal.
- Niño con diarrea aguda con deshidratación sin choque: Decaido o aspecto detriorado*, respuesta alterada
(irritable o letargico)*, ojos hundidos,* taquicardia*, taquipnea*, disminucion de la turgencia de la piel*, (*niños
con mayor riesgo de progresar a choque*) gasto urinario disminuido, coloracion de la piel sin cambios,
extremidades tibias, mucosas secas, pulsos perifericos normales, tiempo de llenado capilar normal, presion
sanguinea normal.
- Niño con diarrea aguda, deshidratacion y datos clinicos de choque: disminucion del nivel de conciencia
(soporoso o comatoso). Piel palida o marmorea, extremidades frias, taquicardia, taquipnea, pulsos perifericos
debiles, tiempo de llenado capilar prolongado, hipotension.
Solo debe considerarse hacer investigacion microbiologica de heces cuando el niño ha estado recientemente en
el extranjero, cuando la diarrea no ha mejorado al 7mo dia, cuando hay incertidumbre en el dx de gastroenteritis.
Dbe hacerse el estudio cuando exista sospecja de septicemia, moco y / o sangre en las evacuacioens, niños
inmnocomprometidos. La solucion de rehidratacion oral (SRO) de la oms tiene una osmolaridad de 311 mosm/l.
En niños con riesgo de deshidratacion o con deshidratacion leve deben de incrementar el volumen de liuidos
habituales (leche materna, SRO, no refrescos). Niños con deshidrtacion leve a moderada secundaria a
gastroenteritis aguda el deficit estimado es del 3 al 8% y la reposicion de liquidos con SRO es de 30 a 80 ml/kg
el que se debe reponer durante un periodo de 3 a 4 hrs en peqeñas cantidades, aprox 5ml/kg cada 15 minutos.
Volumenes adicionales de SRO no son necesarios par remplazar las perdidas si el niño esta tolerando liquidos y
su estado clinico se revisa frecuentemente.
En niños con deshdratacion clinica se recomienda uso de soluciones de baja osmolaridad (240-250 mosml) para
la rehidratacion, dar 50 ml/kg para reponer el deficit de liquidos durante 4h, asi como liquidos de mantenimiento,
dar SRO frecuentemente y en pequeñas cantidades. Considerar dar SRO via sonda nasogastrica si estan
incapacitado para beber o si tienen vomito persistente. Monitorear la respues a la terapia de rehidratacion oral
con valoracioens clinicas regulares. *si un niño es inhabil o esta indispuesto para aceptar los liquidos vo durante
1 hora aproximadamente o su estado de hidratacion empeora durante este periodo, usar la rehidratacion por sng.
En niños con deshidratacion moderada los liquidos intrvenosos estan indicados solamente si el niño es inhabil
para tolerar larehidratacion nasogastrica o esta falla. Si no hay mejoria en los signos clinicos de deshidratacion o
hay signos de deterioro consderese el uso de SNG o TIV, se esta de acuerdo que si el estado de hidratacion no
mejora o muestra signos de deterioro puede requerir TIV. La decision del uso de la TIV debe ser hecha valorando
la condicion del niño y con una consideracion cuidadosa de si realmente fallo la TRO. Se recomienda el uso de
terapia intravenosa en niños con deshidratacion clinica si el choque es sospechado o confirmado, un niño con
signos y sintomas (*marcados*) muestra evidencia lcinica d deterioro a pesar de la terapia de rehidratacion oral,
un niño vomita peristentemente el SRO peros o por SNG.
En el choque hipovolemico la recuperacion rapida es esperada en muchos niños seguido de la administracion de
un bolo de 20 ml/kg de SS al 0.9%, si no ocurre respuesta inmediata un bolo ulterior de 20 ml/kg debe ser dado.
En ausencia de una pronta respuesta es importante considerar otros factores de hipovolemia, como septicemia.
Si la terapia IV es requerida para la rehidratacion y el niño no esta hipernatremico a la presentacion: >Use una
solucion isotonica como la ss al 0.9& para reponer y mantener deficit de liquidos, para quellos que requirieron
bolo rapido hay que adicionar con 100 ml/kg para reponer el deficit a los liquidos de mantenimiento y
monitorear la respuesta clinica. Para aquellos que a su ingreso no estaban chocados, adicionar 50 ml/kg para
reponer el deficit a los liquidos de mantenimiento y monitorear la respuesta clinica.
En cuanto a farmacos no se recomienda antibioticoterapia empirica hasta confirmar oen bacterias que sospeches
por septicemia, no usar metoclopramida pues no disminuye numero de vomitos e incrementa el numero de
evacuaciones, se asocia a sedacion y efectos extrapiramidales, no se recomienda uso de ondasetron, loperamida,
esmectita, caolin, subsalicilato de bismuto, recdotrilo ni carbon activado, zinc ni vitamina A. Los probioticos
parecen ser adyuvantes utiles para el tratamiento de niños con diarrea. (lactobacilus acidophilus y bifidus).
Patron edad relacionado de los enteropatogenos mas comunes: en menores de 1 año el rotavirus, noravirus y
adenovirus, salmonella. En 1 a 4 años: rotavirus, norovirus, adenovirus, salmonela, campylobacter, yersinia.
Mayores de 5 años; campylobacter, salmonella, rotavirus.
Shigella – tmp con smz 5 a 25 mg kg 2 veces al dia por 3 dias
salmonella no typhy – tmp o smz aun que no es de rutina o fluoroquinolona
campylobacter – eritromicina x 5 dias
e colli tmp smz dos por dia por tres dias
109. CASO CLINICO

LACTANTE DE CUATRO MESES, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR RINORREA HIALINA
Y MALESTAR GENERAL DE CINCO DÍAS DE EVOLUCIÓN. HOY SE AGREGA, RESPIRACIÓN
RUIDOSA, TOS PRODUCTIVA, EN ACCESOS, DISNEA Y DIFICULTAD PARA DEGLUCIÓN.
ANTECEDENTES: ALIMENTADA AL SENO MATERNO, TIENEN UN GATO EN CASA, SU MADRE
PADECE RINITIS ALÉRGICA DESDE LA INFANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TEMP 37o C, FC: 110
LPM, FR: 60 RPM, FARINGE HIPERÉMICA, SIN ADENOMEGALIAS CERVICALES, TÓRAX CON
SIBILANCIAS INSPIRATORIAS Y ESPIRATORIAS.
A ALÉRGENOS DEL POLVO DE CASA.
B VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO.
C HAEMOPHILUS INFLUENZA.
D PELO DE GATO.
2. EL TRATAMIENTO INICIAL EN ESTE PACIENTE ES:
A OXÍGENO Y NEBULIZACIONES.
B ANTITUSÍGENOS Y ANTIHISTAMÍNICOS.
C ANTIVIRALES Y BROCODILATADORES.
D ANTIBIÓTICO Y EXPECTORANTES
Bronquiolitis secundaria a Virus sincitial respiratorio, los factores de riesgo asociados son la prematurez,
cardiopatias congenitas, enfermedad pulmonar cronica del prematuro, recurso socioeconomico bajo, invierno y
principios de primavera. Se considera la posiblidad de bronquiolitis en niños menores de dos años
(principalmente entre los 3 y 6 meses de edad) que presentan inicialmente rinorrea y tos y posteriormente
manifiestan datos de dificultad respiratoria. Al interrogatorio hay que buscar antecedente de sintomatologia
respiratoria alta previa, fiebre que aunque no es el sintoma cardinal de la bronquilitis, la ausencia de esta no
descarta la posibilidad de infeccion. Cuando la temperatura es mayor de 39 grados axilar el medico debe buscar
otras patologias posibles. Incremento en la frecuencia respiratoria y uso de musculatura toracica accesoria. Los
datos clinicos que se recomienda investigar en estos pacientes es la hiperinsuflacion toracica, datos de dificultad
respiratoria tanto taquipnea como uso de musculatura accesoria, en la auscultacion de los campos pulmonares
sibilancias y estertores finos. Los signos de alarma son deteriodo del estado general, rechazo al alimento, vomito,
incremento e la dificultad respiratoria, cianosis y apnea. Recuerda que las guias no recomiendan realizar de
manera rutinaria radiografia de torax para establecer el diagnostico de broqnuiolitis aguda. En el tratamiento
farmacologico es recomendable el uso de paracetamol para control termico a dosis de 10 a 15 mg /KG por dosis
en un tiempo no mayor de 3 dias. Se recomienda aplicar una sola dosis de salbutamol en aeroso (1 a 2
inhalaciones) en pacientes con historia familiar de atopia, asma o alergia. Despues de 15 a 30 minutos de la
aplicaccion del salbutamol es nexesario examinar la respuesta clinica con base en la disminucion de las
sibilancias para determinar si el niño puede continuar con el manejo en su domiclio. No se recomienda utilizar
broncodilatadores, corticoesteroides inhibidores de leucotrienos antihistamiicos o descongestionantes, asi como
vasconstrictores nasales y antibioticos en el tratamiento de niños con bronquiolitis leve. La rivabirina no esta
recomendada para el tratamiento ambulatorio de la bronquiolitis aguda en niños. Ade mas de todo esto se
recomienda suministrar liquidos en tomas pequeñas y frecuentes, ofrecer alimentos de manera habitual, aseo
nasal con agua hervida ya tibia para evitar la obstruccion, colocar al niño en posicion semisentado, evitar
exposicion al humo del tabaco, mantener al niño en un ambiente tranquilo, evitar el arropamiento excesivo,
tomar temperatura varias veces al dia e instruir sobre los signos de alarma. Se recomienda realizar valoracion a
las 24 a 48 hrs para determinar la funcion respiratoria y las condiciones generales del niño. Particularmente en
menores de 12 meses de edad que presentaron sintomas de infeccion en las vias respiratorias altas durante la
epoca epidemica de bronquilitis. Despues de dos episodios debronquiolitis se recomienda buscar
intencionadamente el entorno familiar, las condiciones que pueden predisponer a nuevos episodios en el niño.
110. CASO CLINICO

NIÑO DE 6 AÑOS, ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA DESDE
HACE 24 HORAS. NO TIENE FIEBRE, RINORREA O DOLOR DE GARGANTA. ANTECEDENTES:
MÚLTIPLES VISITAS A URGENCIAS DESDE LOS 3 AÑOS POR CUADROS SIMILARES, NO RECIBE
TRATAMIENTO ACTUALMENTE. E.F.: FR 35 RPM, FC 112 LPM, SATURACIÓN DE OXÍGENO 92%.
ALERTA, PUEDE HABLAR EN FRASES CORTAS, USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS LEVE, EN
TÓRAX: TIENE SIBILANCIAS TANTO INSPIRATORIAS COMO ESPIRATORIAS.
1. ADEMÁS DE OXÍGENO, EL TRATAMIENTO INMEDIATO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE
PACIETE ES:
A APLICACIÓN DE EPINEFRINA POR VÍA SUBCUTÁNEA.
B ANTILEUCOTRIENO VÍA ORAL.
C NEBULIZACIONES CON BUDESONIDA.
D NEBULIZACIONES CON SALBUTAMOL.
Ya son varios casos de asma en este simulacro, pero vale la pena volver a repasarlo de igual manera vale la pena
regresar a la pregunta 1, 3 y 18. El asma se define como una enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas
en las que participan diversas celulas y mediadiores quimicos; se acompaña de una mayor reactividad
traqueobronquial (hiperreactividad de las vias aereas), que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y
aumento del trabajo respiratorio, prinipalmente en la noche o en la madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente a una obstruccion extensa y variable del flujo aereo que a menudo es reversible de forma
espontanea o como respuesta al tratamiento. Entre los factores ambientales que favorecen el desarrollo del asma
se han identificado el humo del tabaco, la contaminacion aerea y automotriz, las infecciones repiratorias virales,
la exposicion a concentraciones elevadas de alergenos y el uso de antibioticos durante la infancia. Se ha sugerido
que la exposicion cada vez mayor a lergenos intramuros es una causa asociada a prevalencia alta de
enfermedades respiraorias alergicas. En méxico los alergenos varian según la region geografica y la tendnencia
actual del desplazamiento poblacional a zonas urbanas ha modificado en las ultimas decadas la respuesta en las
pruebas cutaneas con alergenos. Los alergenos presentes en las recamaras son principalmente acaros, epitelios de
animales domesticos, insectos y hongos. Los acaros del polvo casero son la primera causa alergica del asma. Los
polenes y hongos son los alergenos de exteriores mas importantes. Se ha asociado la exposicion a tabaco
ambiental con aumento de la gravedad de asma (frecuencia e intensidad de crisis, numero de visitas a urgencias
al año, uso de medicacion de asa y frecuencia de crisis de asma que requieren intubacion). De los factores qeue
influyen en el desarrollo y expresion del asma estan los inherentes al huesped y los ambientales. Los del huesped
entran; Geneticos: genes que predisponen a la atopia, genes relacionados con la hiperreactividad bronquial.
Obesidad y Genero. Ambientales: Intradomiciliarios como acaros, epitelios de animales (perros, gatos, etc)
alergenos de cucaracha, esporas de hongos, levaduras., de los Extradomiciliarios; polenes, malezas, esporas de
hongos y levaduras. Infecciones (de predominio viral), tabquismo pasivo y contaminacion ambiental. Es muy
importante identificar y reducir la exposicion a los factores desencadenantes, pues las exacerbaciones del asma
pueden ser causadas por una variedad de factores de riesgo a veces denominados desencadenates como son las
alergias, las infecciones virales, medicamentos (betabloqueantes) y contaminantes ambientales. Por lo tanto las
medidas de control ambiental se basan en evitar el contacto con el humo, que lo familiares no fumen, evitar
alimentos , medicamentos y aditivos conocidos como precipitantes de los sintomas, que se laven sabanas y
cobijas semanalmente con agua caliente para evitar acaros en el polvo casero. Remplazar alfombras, por piso,
colocar almohadas y colchones con cobertores especiales. El uso de acricidas o acido tanico para eliminar los
acaros. Si es posible utilizar filtors de aire o remover al animal del hogar o por lo menos de los dormitorios,
bañarlos al menos una vez por semana, limpiar de manera rutinaria y eficiente todos los rincones de la casa y
usar insecticidas para evitar cucarachas. Para el diagnostico temprano. El diagnostico clinico del asma se basa en
los siguientes sintomas; Disnea, sinilancias, tos, sensacion de opresion toracica. Una prueba terapeutica con
broncodilatadores o con corticoesteroides sugiere el di diagnostico de asma. Al interrogatorio realizarlo
intencionado haciendo enfasis en la identificacion de factores de riesgo, historia familiar y personal de alergia,
asi como en las manifestaciones clinicas predominantes como tos, sibilancias y dificultad para respirar. Los
sintomas aparecen o empeoran en la noche, sobre todo en la madrugada o se pueden presentar despues del
ejercicio fisico. Los sintomas suelen aparecer tras una infeccion respiratoria viral. Los antecedentes familiares de
asma o antecedentes personales aopicos sugieren el diagnostico de asma. El examen fisico revelara sibilancias
espiratorias a la auscultacion, en algunos casos se detecta con la espiracion forzada. En las exacerbaciones
graves del asma la obstruccion bronquial es tan intensa que las sibilancias pueden estar ausentes. El examen
fisico debe incluir la busqueda de signos clinicos que sugieran un fenotipo atopico: presencia de dermatitis
atopica (piel seca o eccmea), rinitis alergica (hiperemia conjuntival, pliegues infraorbitarios, edema de la mucosa
nasal, hipertrofia de cornetes y surco en el dorso nasal). El examen de torax puede mostrar a la inspeccion
deformidad de la caja toracica, signos dedificultad respiratoria y a la ausculatacion; sibilancias o hipoventilacion.
La ausencia de sibilancias no excluye el diagnostico clinico de asma. Los pacientes graves suelen tener otros
signos fisico que reflejan su condicion, como cianosis, somnolncia, dificultad para hablar, taquicardia, torax
distendido, uso de musculos accesorios y tiraje intercostal. En pacientes bien controlados el examen fisico del
aparato respiratorio puede ser normal. Cuando el paciente asmatico esta mal controlado o en una crisis asmatica,
el examen fisico revelara sibilancias espiratorias a la auscultacion, que en algunos casos solo se detectan con la
espiracion forzada. En las exacerbaciones graves del asma la obstruccion bronquial es tan intensa que las
ibilancias pueden estar ausentes. Sin embargo, los pacientes graves suelen tener otros signos fisicos que reflejan
su condicion, como cianosis, somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia, torax distendido, uso de musculos
accesorios y tiraje intercostal. El diagnostico diferencia de asma en pediatria se hace con enfermedades de vias
aereas superiores como rinosisnusitis y adenoiditis, con padecimientos obstructivos de vias aereas grandes como
cuerpos extraños en traquea o bronquios, disfunciones de cueras vocales, anillos vasculares,
laringotraqueomalacia, estenosis traqueal o bronquial y laringotraqueitis. Padecimientos de vias aereas pequeñas
como bronquiolitis viral , bronquiolitis obliterante, fibrosis quistica, displasia broncopulmonar, cardiopatias
congenitas. Entre otras causas puede hacerse difrencia ocn tb pulmonar, tabaquismo pasivo, aspiraciones debidas
a disfunciones de los mcanismo de la deglucion o a reflujo gastroesofagico, inmunodeficiencias primarias,
sindrome de loeffler y nemonitis por hipersensibilidad. - La realizacion de la espirometria con test
broncodilatador ayuda a confirmar el diagnostico de asma en pacientes con sintomas sugestivos y aporta
informacion sobre su gravedad La normalidad de la espirometria en un paciente con sospecha clinica no excluye
el diagnostico y obliga a proseguir el estudio del paciente. En los pacientes con sospecha clinica de asma y
espirometria normal se debe realizar el estudio de variabilidad de flujo espiratorio medio FEM. En este caso en
la escala para la valoracion de la funcion pulmonar en las exacerbaciones del asma se le da 1 punto por la
frecuencia respiratoria de 35 rpm, 3 puntos por sibilancias inspiratorias y espiratorias y un punto mas por el
incemento leve de musculos accesorios. Con 5 puntos en total se considera como excerbacion moderada en la
valoracion global de la intensidad de las exacerbaciones de asma integrando el indice pulmonar con la saturacion
de oxigeno que en el paciente es de 92% se correlaciona con la Moderada. Por lo general en lavaloracion clinica
de exacerbacion moderada la disnea o aumento deltrabajo respiratorio aparece hablando y en lactantes con llanto
mas debil y dificultad para comer, el paciente prefiere sentarse. Estos pacientes pueden hablar frases, en cuanto
al estado de alerta generalmente estan agitados, la frecuencia respiratorioa se encuentra aumentada recordar que
entre 6 y 8 años la frecuencia respiratoria normal es menor de 30 por minuto. Y siempre utilizan los musculos
accesorios y retracion supraesternal. Las sibilancias suelen ser fuertes, la frecuencia cardiaca normal entre los 2
y 8 años es de menos de 110, en estas exacerbaciones moderadas se muestran entre 100 y 120. puede estar
presente en ellos el pulso paradojico, la PEF despues de broncodilatador inicial suele ser de 60 a 80% aprox, la
PaO2 al aire mayor de 60mmhg y SaO2 de 91 a 95%, No olvidar que estos pacientes desarrollan hipercapnia
(hipoventilacion) mas rapidamente en niños menores que en adultos y adolescentes. La clasificacion de asma por
su gravedad se hace en: -Asma intermitente; sintomas menos de una vez por semana, exacerbaciones de corta
duracion, sintomas nocturnos no mas de dos veces al mes, FEV 1 o PEF >80% del valor predicho, Variabilidad
en el PEF o VEF 1 <30%. - Asma persistente leve: sintomas menos de una vez por semana, pero menos de una
vez al dia, exacerbaciones pueden afectar la actividad y el sueño, sintomas nocturnos mas de dos veces por mes,
fev 1 o pef >80% de valor predicho y su variabilidad de <20-30%. - Asma persistente moderada; sintomas
diarios, exacerbaciones afectan la actividad y el sueño, sintomas nocturnos mas de una vez a la semana, uso
diario de b2 agonistas de accion corta inhalados, la fev 1 o pef del 60 a 80% de valor predicho y su variabilidad
mayor del 30%. - Asma persistente grave; Sintomas diarios, exacerbaciones frecuentes, sintomas diarios de asma
nocturna, limitaciones para actividades fisicas, FEV 1 o PEF <60% del valor predicho y su variabilidad mayor
de 30%. Sobre el tratamiento para el control de asma en menores de 18 años. Los medicamentos para tratar el
asma se clasifican en controladores y de rescate, se prefiere la terapia inhalada debido a que asi se deposita
mayor concentracion directamente en las vias respiratorias y con menor riesgo de efectos adversos. El asma leve
intermintente pudese ser adecuadamente controlada solo con beta adrenergicos de accion corta a demanda. Los
beta adrenergicos de corta duracion son los farmacos de eleccion como medicación de rescate. Prescribir beta
agonista de accion rapida inhalados a todos los apcientes con sintomas de asma intermitente. Cuando los
sntomas sonfrecuentes o se agravanperiodicamente, se requiere un tratamiento regulador con un controlador. En
caso de asma inducida por ejercicio se recominda utilziar beta agonistas de accion corta 15 mintos antes de
empezar la actividad. Inciar esteroide inhalado en pacientes que presente: Exacerbacion de asma en los ultimos 1
años, uso de beta agonistas de accion corta mas de tres veces al dia durante 1 semana o sintomas diurnos mas de
3 eces en 1 semana o despertar nocturno una vez por semana. Hay 5 pasos en el tratamiento. En todos hay que
dar educacion acerca del asma y control ambiental ademas de que si es necesario agonistas b2 adrenergicos de
accion corta darlos. Las opciones de controladores dependen del paso. En el paso 1 solo b2 agonistas de accion
cota, en el paso 2 se puede selecionar dosis bajas de esteroides inhalados GCI o antileucotrienos (recordar que
los de eleccion son los GCI), en el paso 3 ademas de los beta 2 agonistas adrenergicos de accion corta hay que
dar dosis baja de GCI, puede cambiarse por dosis alta o media de GCI o por dosis baja de GCI mas
antileucotrieno (montelukast), en el paso 4 la dosis media o alta de GCI mas agonista b2 de larga duracion. Se
puede cambiar por antileuctrienos o teofilina de accion prolongada, mientras que en el paso 5 hay que agregar
uno o ambos de los siguientes; Esteroides orales en dosis baja y anticuerpos anti ige.
Para el tratamiento del episodio agudo de asma en edades pediatricas se hace lo siguiente:
Crisis leve.. Salbutamol una dosis de 2 a 4 disparos con espaciador o nebulizado una dosis de 0.15 mg/kg, se
revalua al paciente en 15 minutos si responde se da de alta con plan terapeutico por escrito. Si no responde se
pasa al manejo de crisis moderada.
Crisis moderada (la de nuestro paciente).. Salbutamol hasta tres dosis de 6 a 8 disparos con espaciador cada 20
minutos o salbutamol nebulizado hasta tres dosis de 0.15 mg/kg y revaluar en 15 minutos despues de la ultima
dosis, si responde se da de alta con plan terapeutico por escrito y personalizado que incluya prednisona oral 20
mg/dia de 3 a 5 dias o hasta resolucion. Si no responde se pasa a esquema de crisis grave.
Crisis grave.. se administra 02 hasta spo2 mayor de 94% y salbutamol nebulizado tres dosis de 0.15mg/kg mas
250 a 500ug de bromuro de ipatropio o dar salbutamol tres dosis de 10 disparos mas tres dosis de 2 a 4 disparos
de bromuro de ipatropio con espaciador cada 20 minutos mas 2mg/kg prednosona oral o esteroide IV. Se ingresa
a urgencias o si estas en centro de salud se envia al primer contacto. Para considerar una buena respuesta esta
debe ser sostenida por mas de 1 hora despues del manejo, sin dificultad respiratoria, PEF mayor de 70%, Sao2
mayor de 90 en adolescentes y adultos o mayor de 95 en niños. Se egresara con criterios para alta domiciliaria
con PEF>60% y continuar tratamiento raol o nebulizado en casa. Egreso para manejo amblatorio para continuar
con broncodilatador de accion corta, considerar en la mayoria de los casos esteroid sistemico, puede utilizar
esteroide inhalado o broncodilatador de accion prolongada para el control a largo plazo. Continue manejo y
vigilancia en consulta externa.
111. CASO CLINICO

LACTANTE MAYOR DE 2 AÑOS, SE ENCUENTRA EN SALA DE ESPERA DE CONSULTA CON,
FIEBRE, PRESENTA CRISIS CONVULSIVA CARACTERIZADA POR SACUDIDAS DE BRAZOS Y
PIERNAS QUE DURA 3 MINUTOS CEDE ESPONTÁNEAMENTE. ANTECEDENTE: CUADRO
CATARRAL DE TRES DÍAS DE EVOLUCIÓN. E.F.: FC: 110 LPM. FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 38.2 oC.
PESO 14 KG., ACTUALMENTE SE OBSERVA SOMNOLIENTA PERO SE PUEDE DESPERTAR, NARIZ
CON RINORREA CRISTALINA, OÍDOS NORMALES, FARINGE HIPERÉMICA, BUEN ESFUERZO
RESPIRATORIO Y BUENA PERFUSIÓN.
1. LA ACCIÓN TERAPÉUTICA INICIAL EN ESTE CASO ES:
A ADMINISTRAR DIACEPAM VÍA RECTAL PARA MITIGAR LA CRISIS.
B MANTENER LA VÍA AÉREA ABIERTA Y ADMINISTRAR OXÍGENO.
C OBTENER UN ACCESO VASCULAR Y PASAR LÍQUIDOS IV.
D CEFTRIAXONA IM.
2. EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
A TUMOR INTRACRANEAL.
B MENINGITIS.
C INGESTA DE TÓXICO.
D CRISIS CONVULSIVA FEBRIL
Las crisis convulsivas febriles se caracterizan por ser crisis que no tienen riesgo futuro de generar anormalidades
neurologicas, se muestran en pacientes pediatricos que cursan con estado febril actual, en algunos el umbral de la
convulsion puede iniciar desde la febricula y en otros con temperaturas por arriba de 39C. Son convulsiones
tonico clonicas con complejas (con perdida del estado de alerta), generalmente duran menos de 5 minutos y se
resuelven solas, son datos de riesgo que el paciente sea menor de 6 meses, que la crisis convulsiva dure mas de 5
minutos, que recidive, que le periodo post ictal sea mayor de 30 minutos, que tenga antecedentes personales o
familiares de epilepsia y sobre todo que muestre datos de focalizacion o meningismo; por lo cual ante esos datos
se debe hacer una exploración neurologica completa y examenes de laboratorio para descartarlo ademas de que
en el manejo se debe dar tratamiento profilactico para evitar recidiva. En los casos de pacientes con crisis febril
tipica (como la de este paciente) es necesario seguir el protocolo ABCDE, por lo que primero que debmos
asegurar, antes, durante y despues de la convulsion es mantener una via aerea abierta para evitar aspiracion de
secreciones, mordedura de lengua entre otros. Posterior evitar que el paciente pueda sufrir un traumatismo y
despojar de sus ropas, administrar antipiretico sea con acetaminofen de preferencia pues es el adecuado manejo
de la temperatura lo que evitara a este paciente volver a convulsionar, se recomienda por lo tanto aplicar medios
fisicos para control termico, muy importante es que si el paciente esta convulsionando en este momento se debe
aplicar diazepam rectal o iv, como segunda linea lorazepam y como tercera linea acido valproico para mitigar la
crisis, y por lo tanto el tercer paso en abcde sera tener una via endovenosa permeable, este paciente tiene una
buena perfusion por lo que la administración de liquidos se descarta como opcion corecta, al igual que el uso de
anticonvulsivo pues ya remitio la crisis. Y sin mostrar datos de focalizacion neurologica o meningismo, ni otra
situacion lcinica ni por examenes de laboratorio no se puede administrar antibioticoterapia por el momento.
112. CASO CLINICO

ADOLESCENTE MASCULINO DE 14 AÑOS, ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR CAÍDA DE SU
PROPIA ALTURA AL SUFRIR UNA CRISIS CONVULSIVA TÓNICO CLÓNICA DE 10 MINUTOS DE
DURACIÓN. ANTECEDENTES: MIGRAÑA CON CUATRO AÑOS DE EVOLUCIÓN, EXPLORACIÓN
FÍSICA: SOMNOLENTO, LESIÓN DERMOABRASIVA EN REGIÓN FRONTAL DERECHA CON
DISCRETO AUMENTO DE VOLUMEN, CON DISMINUCIÓN DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
EN HEMICUERPO IZQUIERDO.
1. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCION DEL PACIENTE ES:
A ENVIARLO A CASA SIN ANTICONVULSIVOS.
B ENVIARLO A CASA CON ANTICONVULSIVOS.
C HOSPITALIZARLO SIN ANTICONVULSIVOS.
D HOSPITALIZARLO CON ANTICONVULSIVOS.
2. EL ESTUDIO QUE PERMITE PRECISAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES:
A DETERMINAR GLICEMIA CENTRAL.
B DETERMINAR ELECTROLITOS SÉRICOS.
C REALIZAR ELECTROENCEFALOGRAMA.
D REALIZAR GAMAGRAMA CEREBRAL.
Las crisis convulsivas son descargas electricas neuronales anormales que tiene manifestaciones clinicas variadas
de origen multifactorial y que se asocian a trastornos clinicos (anormalidades electroencefalograficas) y que se
presentan de manera no provocada. Se recomienda que los niños que presentaron el primer evento cunvulsivo
eviten los factores precipitantes de crisis convulsivas como son: Consumo de alcohol, suplementos dieteticos o
energetico que incluyan grandes concentraciones decafeina y alcaloides de la efedra, desvelo, factores
estresantes, fiebre alta o prolongada, estimulos luminosos intermitnentes, avtividad fisica peligrosa o extenuante.
El diagnostico clinico del niño con crisis convulsivas se basa en los datos clinicos obtenidos durante la fase de
anamnesis y exploracion fisica se recomienda abordar los siguientes; investigacion de enfermedades
neurologicas familiares, nvestigacion de antecedentes de crisis epileptica, sindromes o enfermedades
epiliepticas. Patologia perinatal (trauma obstetrico, encefalopatia hipoxico isquemica, convulsiones neonatales),
evolucion del desarrollo psicomotr, evolucion escolar, consumo de alcohol o drogas, convulsiones febriles,
infecciones neuromeningeas, traumatismos craneoencefalicos, otras enfermedades neurologicas o psiquiatricas.
En el padecmiento actual la cronologia de los episodios paroxisticos, descripcion detallada y pormenorizada de
la semiologia de los episodios (forma de inicio, desarrollo del episodio y recuperacion), indagacion minuciosa de
los fenomenos motores, autonomicos y del lenguaje durante la fase ictal y perictal, investigacion dirigida de
posibles episodios paroxisticos, previos desapercibidos asociados (mioclonias, auras, ausencias), investigacion
de sintomas generales y posibles enfermedades asociadas. A la exploracion fisica hacer una exploracion
neurologica completa con especial consideracion de signos de hipertension intracraneal, signos focales,
meingismo o alteracion cognitiva, existencia de estado de confusion postictal, existencia de paralisis de todd,
disfasia, cardiovascular, hepatica, rasgos dismoficos y examen cutaneo, valoraciondel estado psiquico. Se
recomienda hacer diferencia con los trastornos paroxisticos no epielpticos, sobre todo cuando la crisis curse con
afeccion de la conciencia o de la conducta o cuando se produzcan manifestaciones motoras, en los pacientes con
sospecha de sincope cardio que sean valorados por n cardiologo. Los examenes de laboratorio en los niños que
convulsionan por primera ocasión debe realizarse de manera dirigida de modo que se recomienda lo siguiente,
no solicitar bh calcio ni magnesio a un niño que se encuentra totalmente recuperado de un primer evento
convulsvo, a menos que la historia lcinica sugiera la denecesidad de ello, realizr puncion lumbar exclusivamente
en los casos con sintomas osignos sugestivos de infeccion del SNC. Los estudios de gabinete son de gran
utilidad en el abordaje diagnostico de los niños que han presentado un primer evento convulsivo. Realizar
electroencefalograma a todos los niños que presentan la primera crisis convulsiva. El estudio puede realizarse en
vigilia o sueño con desvelo y fotoestimulacion. Es recomendable qie tenga duracion de 25 a 35 minutos y que se
realize con parpados abiertos y cerrados, hiperventilacion, estimulacion luminosa intermitente a diferente
fecreuncia y con estimulacion sonora. Los estudios de neuroimagen deben realizarse en casos de primera crisis
convulsiva con datos de focalizacion o que no cumplen con caracteristicas clasis de crisis idiopaticas o
criptogenicas. La tac urgente en TCE, niños que no se han recuperado del estado postictal despues deuna hora de
crisis convulsiva, o cuando la paralisis de todd no se resuelve despues de 30 minutos. En fase ictal el manejo de
las crisis convulsivas debe realizarse lo mas tempranamente posible y de manera energica, siguiendo una
secuencia establecida en cuanto al tipo de medicamentos y tiemposde administracion. Cuando se encuentra
asintomatico despues de la primera crisis convulsiva se recomienda ofrecer tratamiento farmacologico a niños
que presentan su primer episodio convulsivo cuando cumplen con 2 de los iguientes; menor de 12 meses, crisis
convulsivas pacriales, convulsion prolongada mas de 15 minutos, fenomenos post icates de mas de 30 minutos
de duracion, deficit neurologico a la exploracion fisica, mas de 2 crisis convulsivas en 24 hrs, estado epileptico,
EEG epileptiforme. El anticomicial se eligira de acuerdo a l tipo de crisis; si es convulsiva parcial,
carbamacepina, lamotrigrina, oxcabazepina, topiramato o valproato de magnesio. Si es Crisis generalizada,
lamotrigina, topiramato o valproato de magnesio. El tratamiento de mantenimiento podra iniciar en el servicio de
urgencias con valproato de magnesio a dosis de 10 mg / kg / dia fraccionado en 3 tomas. No se recomienda
ofrecer tratamiento de impregnacion con finoina ni con ningun otro anticomicial en el niño que presento un
primer evento convulsivo y se recupero completamente. No es recomendable el uso de barbituricos ni de
fenitoina en la terapia de mantenimiento del primer evento convulsivo. Tampoco en crisis convulsivas
postraumaticas. A este paciente se ingresa a urgencias para vigilancia las primeras 24 horas sin tratamiento
convulsivante para observacion, posterior a la observacion se valora si se hospitaliza o no si contara con criterios
de hospitalizacion como edad menor de 1 año, glasgow menor de 15, afeccion del estado general, datos de
hipertension enocraneana, meningismo, crisis convulsiva de mas de 15 minutos de duración, recurrencia de la
crisis en las primeras 12 hrs o crisis convulsivas parciales y se iniciara tratamiento de mantenimiento si cuenta
con dos o mas de los siguientes, edad menor de 12 meses, crisis convulsivas parciales, crisis convulsiva de mas
de 15 minutos de duracion, fenomeno postictal de mas de 30 minutos, deficit neurologico a la exploracion fisica,
mas de 2 criis convulsivas de cualquier tipo en 24 hrs o estado epileptico. Por lo tato en ese caso se debe indicar
valproato de magesio, alta y valoracion integral por neurologo pediatra.
113. CASO CLINICO

NIÑO DE 3 AÑOS, ATENDIDO EN URGENCIAS POR DIARREA. ANTECEDENTES: VÓMITO DE 9
DÍAS, DISTENSIÓN ABDOMINAL 2 DÍAS, 24 HRS. CON SANGRE FRESCA RECTAL, RECIBIÓ
ANTIBIÓTICOS Y ANALGÉSICOS SIN MEJORÍA. EXPLORACIÓN FÍSICA: MAL ESTADO GENERAL,
HIPOACTIVO, ABDOMEN DOLOROSO, IRRITACIÓN PERITONEAL. LABORATORIO: HB 12 G/DL,
HTO:35.8 %, LEUCOCITOS 3,890 MM3, NEUTRÓFILOS 3%, BANDAS 0, TP 19.4 SEG, TPT 35.3 SEG.
1. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO A ESTE PACIENTE SE LE DEBE REALIZAR:
A RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN.
B ECOSONOGRAFÍA ABDOMINAL.
C TAC DE ABDOMEN.
D GAMAGRAFÍA ABDOMINAL.
2. LA UBICACIÓN MÁS PROBABLE DE LA LESIÓN DE ESTE PACIENTE ES:
A APÉNDICE CECAL.
B ÍLEON TERMINAL.
C CIEGO.
D COLON TRANSVERSO.
Invaginacion intestinal. El cuadro aparece cuando un segmento intestinal se introduce en otro segmento
inmediatamente distal a el. La invaginacion intestinal es la causa mas frecuente de obstruccion intestinal entre
los tres meses y los seis años, mostrando mayor incidiencia entre los cuatro y los 12 meses. Es muy infrecuente
en menores de un mes y fundamentamente afecta a varones. En la mayoria de los casos la etiología es
desconocida. En un pequeño porcentaje de los mismos esta etiologia es secundaria a procesos como las
infecciones por adenovirus, diverticulo de meckel, polipos, quiste enterogeno, adenomas, angiomas, … En niños
mayores de dos años es mas probable que exista una causa anatomica. La forma mas frecuente de invaginacion
es la ileocolica, seguida de la ileo-ileocolica. Cuando una porcion intestinal se invagina, arrastra con ella su
meso, que queda comprimido, lo que origina una dificultad del retorno venoso, edema de la pared y si no se
instaura tratamiento, una hemorragia, obstruccion intestinal y gangrena. La invaginacion intestinal se manifiesta
con aparicion brusca de dolor abdominal tipo colico, crisis de llanto, encogimiento de miembros inferires y
palidez cutanea. Se presenta a intervalos de 10 a 15 minutos entre los cuales el niño parece estar sano. A medida
que el proceso avanza, el niño se encuentra mas debil, somnoliento y aletargado. En fases iniciales suelen
aparecer vomitos. En las primeras horas de evolucion puede haber eliminacion de heces aunque, si la
invaginacion procesa, cesa la evacuacion de gases y heces. Hasta un 60% de ños niños afectados pueden
presentar heces con sangre roja fresca y moco “hecs en jalea de grosella”. Si no se establece tratamiento, en
estadios avanzados puede mostrarse un estado parecido al shock con pulso debil, fiebre alta, respiracion
irregular... En algunos casos la reduccion se produce de forma espontanea. En la exploracion fisica se aprecia
vacio en la fosailiaca derecha y masa palpable, alargada, dolorosa, localizada en el hipocondrio derecho, con su
eje mayor en direccion cefalocaudal. La presencia de moco sanguinolento, al retirar el dedo despues de un tacto
rectal, apoya el diagnostico. El diagnostico se basa en la anamnesis y explroracion fisica, una radiografia simple
de abdomen donde se observa minima cantidad de gas en el abdomen derecho y colon ascendente con efecto
masa junto a distension de asas en el abdomen izquierdo. En las primeras horas la rx puede ser normal. Ante la
sospecha debe realizarse ecografía para confirmar el diagnostico. Es la ecografía abdominal la tecnica de
elección donde apreciaremos una imagen de “dona”. El enema opaco se realizara si existen dudas despues de
realizar la ecografía y aparece un defecto de replecion a nivel de la cabeza de la invaginación. Su tratamiente se
hara en funcion del tipo de ivnaginación; si es secundaria se debe corregir la causa que la esta provocando. Sí es
primaria y lleva menos de 48 hrs de evolucion y no hay datos de perforacion o peritonitis se hara una reduccion
hidrostatica mediante aire o suero o bario y control radiologico. Sí hay ya signos deperforacion intestinal, shock
neumatosis intestinal o distension abdominal de mas de 8 hrs de evolución es preferible la correccion quirurgica.
Mediante el tratamiento conservador se reduce el 95% de las invaginaciones, siendo la tasa de recurrencia en
estos casos entre el 10 y el 20% mayor que los que han sido tratados quirurgicamente (3%). La invaginacion no
tratada en un lactante es casi siempre mortal. El retraso en el diagnostico es el responsable mas directo en los
casos de mortalidad.
114. CASO CLINICO

NIÑO DE 12 AÑOS, ATENDIDO EN URGENCIAS POR PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA Y
TOS HACE 14 HORAS. EXPLORACIÓN FÍSICA: FR: 45 RPM FC:120 LPM, TÓRAX CON TIRAJE
INTERCOSTAL, SIBILANCIAS A DISTANCIA, A LA AUSCULTACIÓN SE ESCUCHA DISMINUCIÓN
DEL MURMULLO VESICULAR CON SIBILANCIAS ESPIRATORIAS BILATERALES Y AUMENTO EN
LA RESONANCIA PULMONAR A LA PERCUSIÓN.
1. EL ESTUDIO MÁS SENSIBLE Y ACCESIBLE PARA ESTABLECER LA GRAVEDAD DEL CUADRO
CLÍNICO ES:
A ESPIROMETRÍA.
B GASOMETRÍA VENOSA.
C TELERADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
D FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO.
2. ADEMÁS DE OXÍGENO EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES:
A ADRENALINA SUBCUTÁNEA.
B SALBUTAMOL INAHALADO.
C AMINOFILINA INTRAVENOSA.
D CLENBUTEROL VÍA ORAL.
Otro caso más de asma exacerbado. a primera vista por aquello de lo accesible uno piensa que la gasometria,
pero debe ser arterial pues lo importante es la saturación de oxigneo, por lo que si nos hubieran puesto oximetria
de pulso hubiera escogido esa, dos es obvio que la radiografia de torax aunque es muy accesible a comparación
de las otras en las exacerbaciones no muestra nada adiccional y no debe tomarse de rutina, por otro punto tienes
razon con lo de la espirometría no se hace en fases agudas, pero la flujometria de donde uno obtiene el flujo
espiratorioo maximo si se hace en las exacerbaciones agudas, recuerda esas tablitas de las guias y del cto donde
son parte de los parametros para clasificar las exacerbacion y mucho menos olvides que por medio de la
flujometria puedes decidir la buena respuesta para dar el egreso hospitalario a tu paciente (60-70% de PEF). Yo
en caso de que dijera gasometria arterial si hubiera contestado esa, seguido de si existiera la opcion de
pulsioximetria, pero no lo son, en efecto la rx de torax y la espirometria nada que ver.. por lo que te voy a citar el
primer cuadro de evidencia de la gpc en el apartado de asma aguda.. #· El reconocimiento temprano de los
sintomas junto con la flujometria y un plan por escrito es la mejor estrategia para el manejo inicial de una
exacerbacion ·# -insistio no creo que sea la más accesible, pues en el servicio social tenia que hacerlo por clinica
y por que tenia un oximetro, en una cruz roja y cruz verde jamas llegamos a gasometria solo oximetro y hay
muchos hospitales regionales donde ni gasometria arterial tomas, pero de que es mas accesible la flujometria a el
espirometro pues creo que eso sí, seguro en ciudades grandes hospitales grandes y en otros paises.. pero a las
respuestas que dan es lo mas cercano a lo adecuado y estipulado por las gpc. saludos espero haber contestado tu
duda! -- Vale la pena no olvidar que en cuanto a sensibilidad para el diagnostico fuera de una crisis aguda es mas
sensible la espirometria que el flujo-- Como ya hemos repasado sobre asma, solo un pequeño recordatorio sobre
le tratamiento, el rescate es con betaagonista como el salbutamol y siempre se prefiere la via inhalada, la
aminofilina se da via endovenosa cuando no ha tenido respuesta a las primeras fases de tratamiento y en especial
en cuadros graves que se consideran caeran en paro cardiorespiratorio y la adrenalina hasta no caer en paro y se
da via intravenosa.
115. CASO CLINICO

RECIÉN NACIDO DE SIETE HORAS DE VIDA. ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR SIALORREA.
ANTECEDENTES: NACIÓ EN SU DOMICILIO ATENDIDO POR PARTERA. AL INGERIR LECHE
MATERNA, REGURGITA Y SENSACIÓN DE AHOGO. EXPLORACIÓN FÍSICA: SIALORREA, SIN
DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, NO CIANOSIS, MUCOSA ORAL HIDRATADA,
CARDIOPULMONAR NORMAL, ESTERTORES DE DESPEGAMIENTO.
1. EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO MÁS SENSIBLE ES:
A PH METRÍA DE JUGO GÁSTRICO.
B RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX Y ABDOMEN.
C SERIE ESÓFAGO GASTRODUODENAL.
D TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA.
2. PARA ESTE CASO DENTRO DE LAS INDICACIONES PARA EVITAR COMPLICACIONES ES
IMPRESCINDIBLE:
A EUTERMIA EN INCUBADORA.
B MONITOREO CONTINUO.
C SONDA OROGÁSTRICA A DERIVACIÓN.
D BALANCE DE LÍQUIDOS.
Atresia de esofago y fistula traqueoesofagica. La atresia de esofago se define como una falta de continuidad de la
luz esofagica y la fistula traqeuoesofagica, como una comunicación anormal entre la luz esofagica y traqueal. Se
pueden presentar como entidades aisladas pero es mas proable una combinacion. La atresia esofagica por lo
general se acompaña de fistula traqueoesofagica y es mortal si no se diagnostica y se trata quirurgicamente. Su
incidencia se calcula de 1 en 4mil rn vivos.La atresia de esofago y fistula traqeuoesofagica se han clasificado de
acuerdo a sus caracteristicas anatomicas: tipo I (atresia sin fistula -8%), tipo II (fistula proximal y atresia distal -
<1%), tipo III (atresia proximal y fistula distal 87%), tipo IV (doble fistula - <1%) y Tipo V (fistula sin atresia
(4%). Se asocia a otras malformaciones congenitas en el 50 al 70% de los casos, en el 25 al 30% de los casos
esta presente la asociacion VACTERE (malformaciones vertebrales, anorrectales, cardiacas, traqueoesofagicas,
renales y extremidades). De acuerdo al peso del paciente, a la presencia o ausencia de neumonia y/o
malformaciones congenitas asociadas, se han determinado tres grupos pronosticos. A con buen pronostico los
pacientes con peso mayor a 2,500 sin neumonia ni malformaciones asociadas, B con pronostico intermedio
aquellos con peso entre 2,000 y 2,500 y en buen estado o peso mayor pero con neumonia y malformaciones
asociadas que no pongan en peligro la vida. C con pronostico malo los que tienen peso menor a 2000 g o mayor
con malformaciones cardiacas severas. Diagnostico: El cuadro clinico de los pacientes con atresia de esofago
y/o fistula traqueoesofagica puede estar caracterizado por lpohidramnios, dificultad respiratoria de diversos
grados, sialorrea, tos, cianosis, periodos de ahogamiento y si existe una fistula traqueoesofaica distal con
distension abdominal. La imposibilidad para pasar una sonda orogastrica al nacimiento es el dato que hace
sospechar con mayor seguridad este diagnostico. El diagnostico se confirma al pasar bario diluido o un medio de
contraste hidrosoluble (volumen no mayor a 1 ml) a traves de la sonda oroesofagica y tomar una RX AP y lateral
toracoabdominal con el paciente semisentado en las que se demuestra un cabo esofagico superior ciego o la
fistula traqueoesofagica. Es importante el observar la distribucion de gas a nivel abdominal ya que su ausencia
apoyaria una atresia de esofago tipo I y II y su presencia una III, IV y V. Por alta incidencia de malformaciones
congenitas asociadas habra que realizar una exploracion fisica completa con especial atencion en la permeailidad
anorectal y la forma de las extremidades; Rx de columna vertebral completa; ultrasonido renal. Todo paciente
debera contar ademas con un ecocardiograma para descartar malformaciones cardiacas aso como para
determinar la posicion del arco aortico, de vital importancia para decidir la via de abordaje quirurgico
(toracotomia derecha o izquierda). El manejo preoperatorio esta encaminado a prevenir la broncoaspiracion, el
reflujo gastroesofagico y la desnutricion asi como a manejar la neumonitis y dificultad respiratoria. Tambien es
en este periodo en el que se descartan las malformaciones asociados. 1) ayuno, soluciones parenterales y doble
esquema antibiotico con ampicilina y amikacina y alimentacion parenteral. 2) snda oroesofagica de doble lumen
utilizando una sonda de nelaton 14 fr introduciendo en su luz una sonda de alimentacion 5fr a traves de un
orificio lateral en la porcion media. Ambas sondas deberan estar cortadas de su punta dejando un orificio lateral
en la sonda de alimentacion a no mas de 5mm de su punta. La sonda gruesa se dejara a derivacion (no se debera
colocar solucion de irrgacion) y unicamente se revisara su permeabilidad cada hora introduciendola
momentaneamente en unrecipiente con agua y observando la aspiracion de la misma a traves de la sonda
delgada. La sonda delgada devera estar conectada a una succion baja y su punta debera estar introducida a 2 mm
menos que la punta de la sonda gruesa. 3) colocar al paciente con una inclinacion (cabeza arriba) de 30 a 35
grados para prevenir una mayor broncoaspiracion y reflujo gastroesofagico. 4) intubar en caso de que el apciente
presente dificultad respiratoria y/o neumonitis. Las presiones deberan ser las minimas indispensables para
mantener ventilatoriamente estable al paciente y evitar mayor fuga de aire hacia el tracto gastrointestinal a traves
de la fistula. En caso de que la fuga sea muy alta y no permita ventilar adecuadamente al apciente con una
distension abdominal importante, se valorara, por el cirujano pediatra, la colocacio n de una gastrostomia
sumergiendo el extremo externo de la misma en agua a una presion de 2 cm inferior a la presion inspiratoria
maxima. El objetivo quirurgico es el corregir la anomalia completamente en un solo tiempo si es posible, esto
incluye la seccion y cierre de la fistula traqueesofagica y la anastomosis de los cabos esofagicos. El
procedimiento nunca es de urgencia y se realizara una vez que el paciente este estable y completamente
estudiado.
En el examen del neonato se debe tratar de pasar una sonda orogástrica: si no pasa, apoya el diagnóstico de AE
(2). La radiografía de tórax puede evidenciar ausencia de la radiolucidez gástrica, hipoplasia pulmonar que se
puede presentar por el escape de líquido amniótico al tracto gastrointestinal a través de la fístula y, en casos de
diagnóstico tardío, neumonía recurrente (2,3,14). El diagnóstico certero de FTE se establece con el estudio de las
vías digestivas superiores que idealmente debe hacerse con un medio hidrosoluble. Para el caso de la FTE en H,
tal estudio tiene una sensibilidad de 50% a 73%, identificando el paso del medio de contraste hacia la vía aérea.
La videofluoroscopia también permite evidenciar dicha anormalidad. Cuando es difícil demostrar su presencia
como en los casos de
fístula en H, se puede poner al paciente en posición prona y administrar el medio de contraste a través de una
sonda en el esófago distal que lentamente se va retirando, lo que puede ayudar a descubrir conexiones sutiles;
esta técnica requiere video o una secuencia rápida de placas (videofluoroscopio) para ver el llenado momentáneo
y el rápido vaciamiento de la fístula como en nuestro segundo paciente (2,6,14). La tomografía computarizada
con cortes sagitales puede ser de utilidad diagnóstica en la atresia esofágica con fístula distal o sin ella para
medir la distancia entre las bolsas superior e inferior en su posición natural, la cual es predictiva de la mortalidad
en el procedimiento quirúrgico reconstructivo y de la morbilidad a largo plazo, permitiendo planear mejor las
estrategias preoperatorias y postoperatorias en el caso de continuidad de la ventilación mecánica, pero se debe
tener en cuenta el costo-beneficio de este estudio según el caso (3,16).
Otra manera de hacer el diagnóstico de FTE, sobre todo en los casos en que no se la observe en las imágenes, es
con la fibrobroncoscopia con sedación manteniendo la respiración espontánea, la que permite visualizar la
localización exacta de la FTE con respecto a las cuerdas vocales y la carina, determinando así el calibre y la
longitud. Es de utilidad para planear un enfoque quirúrgico apropiado, así como para detectar otras alteraciones
como traqueomalacia.
116. CASO CLINICO

RECIÉN NACIDO CUARTO DÍA DE VIDA EXTRAUTERINA ES REFERIDO AL HOSPITAL POR
MÉDICO DE CENTRO DE SALUD. LA MADRE COMENTA QUE EL MENOR NO HA PRESENTADO
EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO Y PRESENTA VÓMITO VERDOSO Y DISTENSIÓN
ABDOMINAL DESDE HACE DOS DÍAS. EXPLORACIÓN FÍSICA. EN MALAS CONDICIONES
GENERALES, OJOS HUNDIDOS MUCOSAS ORALES SECAS, CON SONDA OROGÁSTRICA CON
DRENAJE DE LÍQUIDO VERDOSO, CARDIOPULMONAR, FC 170 LPM, FR 120 RPM, ABDOMEN: PIEL
BRILLANTE, RESISTENCIA POR DISTENSIÓN ABDOMINAL, TIMPÁNICO FRANCO, NO
VISCEROMEGALIAS, EXTREMIDADES CON LLENADO CAPILAR DE 12 SEGUNDOS.
1. EL ESTUDIO DE GABINETE MÁS SENSIBLE PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO ES:
A RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN.
B INVERTOGRAMA.
C ULTRASONOGRAFÍA ABDOMINAL.
D TOMOGRAFÍA ABDOMINAL.
2. EL MANEJO ANTIMICROBIANO PARA ESTE PACIENTE DEBERÁ INCLUIR:
A AMINO GLUCÓSIDO.
B BETALACTÁMICO + AMINOGLUCÓSIDO.
C BETALACTÁMICO + AMINOGLUCÓSIDO + METRONIDAZOL.
D SULFAS.
La enterocolitis necrotizante es una lesion isquemico necrotica que suele afectar al ileon distal y al colon
proximal, que son zonas relativamente poco vascularizadas y que sigue habitualmente de sepsis bacteriana a
partir de foco digestivo. Su etiologia se consideran causas que predisponen a la isquemia la prematuridad, la
policitemia, el inicio de la alimentacion muy pronto y con elevados volumenes y concentraciones, y situaciones
de hipoxia y de bajo gasto; todos ellos cuadros que favorecen la isquemia a nivel intestinal. Los germenes que
con mayor frecuencia sobreinfectan las lesiones necroticas resultantes de dicha isquemia son S. epidermidis,
enterobacterias gramnegativas y anaerobios, pero en la mayoria de los casos no se detecta ningun germen
responsable. La lactancia materna es un factor protector. En cuanto a la clinica los pacientes presentan distension
abdominal como el primer signo y posteriormente en la segunda semana de vida mostraran deposiciones
hemorragicas. Con frecuencia es un cuadro de inicio insidioso, que acaba dando lugar a una sepsis, pudiendo
terminar en shock y muerte. El diagnostico se realiza mediante radiografia simple de abdomen donde se aprecia
neumatosis intestinal el cual es el signo mas tipico de la NEC, encontraremos ademas, edema de asas, patron de
miga de pan, asa fija, gas en la vena porta y si existiera perforacion objetivaremos un neumoperitoneo. Ademas
de la deteccion de sangre oculta en heces y debera hacerse analitica completa y hemocultivo. Para el tratamiento
hay que abarcar las siguientes medidas, 1) dieta absoluta, fluidoterapia y SNG abierta para descomprimir, 2)
Antibitioticos que cubran germenes anaerobios y gramnegativos por lo que hay que individualizarlo según la
flora de cada UCIN pero en general se realiza con vancomicina mas cefotaxima o amikacina asociandose a
clindamicina en estadios avanzados. El tratamiento quirurgico en caso de perforacion intestinal o de sepsis
refractaria al tratamiento medico. Si existe afectacion del estado general y probable afectacion extensa se debe
llevar a cabo drenaje peritoneal y tratamiento medico ocnservador durante 48 a 72 hrs tras la que se reevaluara la
cirugía. El pronostico en un 20% de los pacientes falla el tratamiento medico existiendo en este grupo una alta
mortalidad. Otras son la estenosis intestinal y desarrollo de un intestino corto. (CTO)
CENETEC la define como la catastrofe gastrointestinal mas urgente en prematuros de bajo peso al nacimiento.
Recomienda hacer re evaluacion continua y estrecha por rayos X y en caso de duda podra valorarse mediante
ultrasonido abdominal. Para el tratamiento recomienda iniciar antibiotico basado en la flora patogena de cada
centro hospitalario y considerando que la etiologia bacterianacausal de enterocolitis es multiple. La terapia
empirica con antibioticos debe considerar cobertura contra bacilos gram negativos, aerobios y facultativos. Estos
agentes incluyen meropenem, imipenem con cilastatin, piperacilina con tazobactam o ceftazidima o cefepime en
combinacion con metronidazol. Puede requerirse el uso de aminoglucosidos. La evidencia no apoya la
administracion oral de inmunoglobulina para la prevencion de ECN. No existen ensayos clinicos aleatorizados
de igA unicamente para la prevencion de ECN, tampoco recomienda la administracion de Arginina via oral o
parenteral. En los criterios de Bell para la estadificacion este paciente se encuentra en I-A, Sospecha. Donde se
incluyen datos de Letargia, distermia, apnea, bradicardia, residuo gastrico, sangre oculta en heces, emesis,
distension y rx normal o con ileo leve. Si refirieran ya sangre rectal rojo fresco podriamos sospechar en un
estadio I-B. Se podría confundir con la enfermedad de hirschprung, se descarta por las opciones de dx y tx.
117. CASO CLINICO

LACTANTE DE 14 MESES ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR CUADRO DE CRISIS CONVULSIVAS
GENERALIZADAS, DE 3 MINUTOS DE DURACIÓN. SIN ANTECEDENTES ANTERIORES DE
CONVULSIONES. EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO 11 KG, TALLA 78 CM, TEM 39 oC, FC 160 LPM, FR 34
RPM, SATURACIÓN DE OXÍGENO 98%. BIEN HIDRATADO, FONTANELA NORMOTENSA, AMBOS
TÍMPANOS DE ASPECTO NORMAL, FARINGE SIN INFLAMACIÓN, EXAMEN CARDIOPULMONAR
NORMAL. ABDOMEN NO DISTENDIDO, BLANDO, NO VISCEROMEGALIAS.
1. EL ESTUDIO DECISIVO EN LA EVALUACIÓN DE ESTE PACIENTE ES:
A MEDIR SU GLICEMIA.
B TAC DE CRÁNEO.
C PUNCIÓN LUMBAR.
D BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA.
2. TRES DÍAS DESPUÉS EL PACIENTE PRESENTA UN EXANTEMA EN EL TRONCO, LA FIEBRE
DESAPARECE. EL AGENTE ETIOLÓGICO EN ESTE CASO ES:
A VIRUS DE LA RUBÉOLA.
B HERPES VIRUS TIPO 6.
C ESTREPTCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A.
D PARVOVIRUS B19.
Exantema subito, roseola infantil o sexta enfermedad. Su principal agente etiologico es el Herpes Virus tipo 6, si
bien hay pocos casos secundarios al herpes virus tipo 7. Afecta preferentemente a niños menores de dos años. La
clinica se presenta en dos fases, primero la fase febril que dura tres días la que se caracteriza por fiebre alta sin
focalidad aparente y buen estado general. La segunda que es la fase exantematica dura alrededor de 24 horas
donde de forma brusca el niño se queda afebril y aparece un exantema maculopapuloso rosado poco confluente
en el tronco y en las extremidades superiores. Es rara la afectacion facial y distal de las extremidades. El
diagnostico es fundamentalmente clinico. En el hemograma se observa leucocitosis con neutrofilia pese a ser un
cuadro viral, en las primeras 24 a 36 horas de evolucion más allá de las 48 hrs aparece el patron virico tipico de
leucopenia con neutropenia absoluta y linfocitsis relativa. La complicacion mas frecuente es la crisis convulsiva
febril, aunque tambien puede causar encefalitis. El tratamiento es sintomatico.
CENETEC la agrupa en los exantemas tipo maculopapulares. Lo describe como enfermedad viral por fiebre
elevada y exantema causada por un herpes virus HHV-6, aproximadamente el 50 a 60% de los niños estan
infectados por este virus a los 12 meses de edad y casi todos a los 3 años. Se trasmite por secreciones
respiratorias aun de individuos asintomaticos. Los niños la transmiten durante el periodo febril y una semana
previa. No tiene predileccion por sexo ni estacionalidad. La clave del diagnostico es la presencia de fiebre alta
que desaparece subitamente cuando aparecen las lesiones dermicas, las cuales son lesiones roseasas de 2 a 3 mm
de diamentro en el tronco que se extienen al cuello y las extremidades. La enfermedad se auto limita y no
requiere tratamiento antiviral. El exante se caracteriza por maculas eritematosas en forma de almendra y papulas
en el tronco, cara, cuello y extremidades superiores. Tambien presenta exantema con papulas eritematosas en el
paladar blando y uvula (manchas de nagayama). Debe sospecharse en lactantes o prescolares con fiebre elevada
y crisis convulsivas, incluso sin la presencia d exantema. La principal morbilidad con roseola son las crisis
convulsivas (6a 15%) durante la fase febril de la enfermedad.
118. CASO CLINICO

NIÑO LACTANTE DE 4 MESES, ATENDIDO EN CONSULTA POR FLEXIÓN SÚBITA DE LA CABEZA,
BRAZOS Y PIERNAS SOBRE EL TRONCO. ANTECEDENTES: SINTOMATOLOGÍA DE UNA SEMANA,
ACOMPAÑADA DE UN GRITO, MAS COMÚN AL LEVANTARSE O AL QUEDARSE DORMIDO, NO
FIEBRE, MADRE DE 23 AÑOS, GESTA I NORMOEVOLUTIVA DE 38 SEMANAS, CESÁREA POR
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, APGAR 8/9, PESO 2.8 KG., SENO MATERNO, REGURGITA
EN OCASIONES, TRANQUILO, NO LLORA EN EXCESO. EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO 6000 GRS.,
TALLA 66 CM., FC 110 LPM, FR 28 RPM, T 36.6 oC, SU CABEZA SE VA HACIA ATRÁS O HACIA UN
LADO. NO ESTABLECE CONTACTO VISUAL, SONRÍE POCO, FONTANELA NORMOTENSA, PIEL SIN
LESIONES.
1. EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE PARA ESTE PACIENTE ES:
A CÓLICO DEL LACTANTE PEQUEÑO.
B REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
C PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL.
D SÍNDROME DE WEST.
A VIGABATRINA.
B ÁCIDO VALPROICO.
C CARBAMAZEPINA.
D CLONACEPAM.
El sindrome de West se presenta generalmente en el primer año de vida y se caracteriza por la presencia de crisis
mioclonicas en forma de sacudidas masivas, deterioro mental en la mayor parte de los pacientes y un patron
electroencefalografico caracteristico llamado hipsiarritmia, aunque alguno de estos elementos puede estar
ausente. El patron electroencefalografico de hipsiarritmias se caracteriza por puntas y ondas lentas de gran
amplitud desordenadas, que varian de un momento a otro, tanto de duracion como en localización. A través de
los años las crisis caracteristicas del sindome de west han sido denominados espasmos infantiles, sin embargo
estos no son exclusivos del S.West. Los espasmos son contracciones de la musculatura axial en flexion,
extension o mistas que suelen producirse en salvas. Cada contraccion suele durar hasta dos segundos y puede
seguirse de una fase tonica de hasta 10 segundos de duracion. La edad de presentacion se encuentra entre los 3 y
12 meses, con pico a los 5 meses. La incidencia es de 1 en cada 4-6mil nacidos vivos. Predomina en el genero
masculino (60%), Se clasifica en orden de prevalencia su etiopatogenia; Sintomatico (80%), Criptogenico (10 a
15%) e idiopatico (5%). La etiología sntomatica es la causa mas comunmente detectada y las alteraciones
prenatales, perinatales y postnatales son las responsables. Una teoria de la fisiopatología ademas de la respuesta
del cerebro inmaduro es el desequilibro de los neurotransmiroses del tallo cerebral que puede ser responsable de
los espasmos y de la hipsiarritmia, ya sea como resultado del incremento de la actividad de los istemas
adrenrgico y serotoninergico o por la disminucion de esta actvidad. Un elemento que apoya esta hipotesis lo
constituye ladisminucion de la duracion del sueño REM en estos pacientes, ademas durante esta etapa del sueño
se ha observado la desaparicion de los espasmos y la reduccion de patron de hipsiarritmia. A esto se le agrega
que se ha referido la participacion de la hormona liberadora de corticotropina, pues esta actua sobre la hipofisis
la liberacionde ACTH. La ACTH ylos glucocorticoides suprimen el metabolismo y la secrecion de la hormona
liberadora de corticotropina por feedback, si existio una agresion durante el periodo critico de neurodesarrollo
provocan una sobreprodccion de esta hormona y ocasionan hiperexcitabilidad neuronal y crisis. Regresando a los
espasmos, estos se caracterizan por la contraccion brusca generalmente bilateral y simetrica de los musculos del
cuello, tronco y miembros. Se acompañan de una breve perdida de la conciencia. Existen tres tipos principales de
espasmos los de flexion, extension y mixtos (los de mayor frecuencia). Los espasmos en flexion se caracterizan
por flexion brusca, simultanea del cuello y tronco con flexion simetrica bilateral, abduccion o aduccion de los
miembros superiores y flexion aduccion de los miembros inferiores. El pronostico global es grave. El terado
mental ocurre en el 90% de los casos y con frecuencia se asocia con deficit motor, trastornos de conducta y
rasgos autisticos. La mortalidad es del 5%, mas de la mitad de estos pacientes desarrollan posteriormente otros
tipos de epilepsia como el sx de lennox gastaut. El tratamiento estandar es con ACTH, la cual no se encuentra
disponible en méxico, el tratamiento más utilizado es la asociación de vigabatrina con acido valproico, la cual
muestra una adecuada respuesta disminuyendo el numero y frecuencia de crisis convulsivas, ademas de
estimulacion temprana y rehabilitacion dependiendo su edad.
119. CASO CLINICO

NIÑO DE 3 AÑOS, PREESCOLAR, ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR HABER INGERIDO
APROXIMADAMENTE HACE 30 MINUTOS, UN TRAGO DE SOLVENTE PARA PINTURA CONTENIDO
EN UNA BOTELLA DE REFRESCO. LOS PADRES REFIEREN QUE EL PACIENTE TOSIÓ VARIAS
VECES Y POSTERIORMENTE VOMITÓ UNA. NO TIENE ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA.
EXPLORACIÓN FÍSICA: FC: 98 LPM, FR: 63 POR MIN, TA: 95/70, SAT: 95% AL AIRE AMBIENTE.
BUENA APARIENCIA, SIN DIFICULTAD RESPIRATORIA.
1. EL MANEJO INCIAL DE ESTE PACIENTE ES:
A TOMAR RX DE TÓRAX Y ENVIARLO A CASA PARA VIGILANCIA.
B REALIZAR LAVADO GÁSTRICO Y ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO.
C DEJARLO EN OBSERVACIÓN CON MONITOREO CONTINUO DE PULSOXIMETRÍA.
D INICIAR ANTIBIOTECOTERAPIA Y ESTEROIDES DE FORMA PROFILÁCTICA.
2. UNA COMPLICACIÓN QUE PUDIERA PRESENTARSE EN ESTE PACIENTE ES:
A NEUMONITIS QUÍMICA.
B PERFORACIÓN ESOFÁGICA.
C INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
D DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
"C" por que si hay que tomar Rx de torax al ingreso y a las 6 horas entonces "A" no puede ser, el lavado gastrico
esta contraindicado pero la ingesta de carbon activado puede ser util, hay libros de manejo de intoxicaciones que
refieres que el uso de esteroides es aceptado para prevenir un edema de vias respiratoria, pero no es profilactico
el uso de antibioticos, asi que la que nos queda es dejarlo en observacion con monitoreo de pulsooximetria,
debido a que el paciente se encuentra
estable. Neumonitis quimica por aspiracion debido a que presento vómito; aunque la aspiración tambien se
puede dar al momento de la ingesta, aunque tambien puede presentarse si le hiciste lavado gastrico cuando esta
contraindicado (como en este caso).
De repaso las contraindicacion del lavado gastrico son: No contar con el nivel ce capacitacion o entrenamiento
en el procedimiento, deterioro neurologico sin un adecuado control de la via aerea, presencia de crisis
convulsivas sin un adecuado control de la via aerea, perdida del reflejo de proeccion de la via aerea, toxicos que
incrementen el riesgo y severidad de aspiracion bronquial (hidrocarburos), toxicos que con el lavado gastrico
incrementen la gravedad de la intoxicacion (jabones y detergentes, fosforos como sinz y aluminio), productos
corrosivos como acidos y alcalis, y sobre todo pacientes con riesgo elevado de perforacion y / o hemorragia.
REcuerda el ecarbon activado no tiene efectos beneficos en intoxicaciones por alcoholes, hidrocarburos,
causticos y en moleculas pequeñas como litio, potasio y hierro..
y siempre recuerden siempre que tengan pacientes así es que lo primerito primerito es lo que les enseñaron en el
kinder, el ABCDE...
120. CASO CLINICO

NIÑO DE 8 AÑOS, ATENDIDO EN URGENCIAS POR HERIDA DE PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO
EN EL CRÁNEO. ANTECEDENTES: PREVIAMENTE SANO, REFIERE LA MADRE QUE AL ESTAR
JUGANDO DE REPENTE OBSERVA AL NIÑO CAMINANDO CON DIFICULTAD, CON SANGRE EN LA
CARA, AL LLEGAR A ELLA PIERDE EL CONOCIMIENTO, PRESENTA EN EL TRAYECTO AL
HOSPITAL TRES VÓMITOS EN PROYECTIL, A SU INGRESO SE ENCUENTRA PALIDEZ
TEGUMENTARIA, HERIDA PENETRANTE DE CRÁNEO EN REGION PARIETAL IZQUIERDA DE 1 CM.
DE DIÁMETRO, PUPILAS ISOCÓRICAS, MIÓTICAS, HIPOREFLÉXICAS, FC 65 LPM, FR: 22 RPM,TA:
107/40 MM HG, TEMP. 35 oC, PESO: 30 KG..
1. EL PRIMER PASO EN EL MANEJO DE ESTE PACIENTE ES:
A INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.
B ACCESO VENOSO SUBCLAVIO.
C CRUZAR Y TIPIFICAR SANGRE.
D HIPERVENTILAR.
2. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE ES:
A REPOSICIÓN DE VOLUMEN SANGUÍNEO.
B HIPERVENTILACIÓN PARA TRATAR EL EDEMA CEREBRAL.
C REALIZAR ESQUIRLECTOMÍA.
D COMA BARBITÚRICO INDUCIDO.
El siguiente paso es la hiperventilación pues es el orden del protocolo, la ventilación.. y al tratarse de edema e
hipertension intracraneal es el siguiente paso hacerlo en periodos cortos y asi producir la vasoconstricción y de
pasada evitar el sangrado, posterior sería reponer liquidos aunque esta perdiendo liquidos, sus constantes vitales
no estan alteradas para pensar que la perdida e conciencia sea parte de shock hipovolemico, si no por el edema
cerebral.
ABCDE ESTA PREGUNTA ES VIEJA, DE ANTESDEL CAMBIO POR ESO ESE ORDEN, RECORDAR
QUE SI PARECE EL NUEVO ORDEN ES CABD
121. CASO CLINICO

NIÑO DE 6 AÑOS ATENDIDO EN URGENCIAS POR SALIDA DE ASCARIS POR ANO. EXPLORACIÓN
FÍSICA: DIFICULTAD RESPIRATORIA Y SIBILANCIAS ESPIRATORIAS. EN ABDOMEN CON
HEPATALGIA Y DISTENSIÓN ABDOMINAL.
1. EL ESTUDIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES:
A DETERMINACIÓN DE IGE.
B ESPIROMETRÍA.
C ULTRASONOGRAFÍA DE VESÍCULA BILIAR.
D RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN.
A SALBUTAMOL INHALADO.
B ALBENDAZOL VIA ORAL.
C METRONIDAZOL VÍA ORAL.
D SECNIDAZOL VÍA ORAL.
REGRESAR A CASO 101 Y 107 PARA INFORMACION SOBRE SXDE LOEFFLER

122. CASO CLÍNICO

MUJER DE 33 AÑOS. ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR SECRECIÓN VAGINAL ESCASA,
FÉTIDA Y PRURIGINOSA DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN QUE SE ACOMPAÑA DE DISPAREUNIA
Y DISURIA. ANTECEDENTES: VARIOS COMPAÑEROS SEXUALES Y HA PRESENTADO CUADROS
REPETITIVOS DE CANDIDIASIS VAGINAL QUE MEJORAN PARCIALMENTE CON EL
TRATAMIENTO TÓPICO. EXPLORACIÓN FÍSICA: GENITALES EXTERNOS CON HUELLAS DE
RASCADO RECIENTE, SALIDA DE SECRECIÓN BLANQUECINA, EL CÉRVIX SE OBSERVA
ULCERADO CON PUNTILLEO ENROJECIDO. LABORATORIO: EGO CON 6 ERITROCITOS POR
CAMPO, MODERADAS BACTERIAS.
1. USTED ESPERARÍA ENCONTRAR EN EL FROTIS:
A POLIMORFONUCLEARES.
B CÉLULAS CLAVE.
C LACTOBACILOS.
D ESPORAS/HIFAS.
2. ADEMÁS DEL TRATAMIENTO ESPECÍFICO EL SIGUIENTE PASO EN EL MANEJO DE LA
PACIENTE ES:
A CULTIVO DE LA SECRECIÓN.
B GLICEMIA EN AYUNAS.
C VDRL.
D VIH.
CANDIDIDASIS. hehe este tiene un poco de todo verdad?
bueno pues para quienes pensaron en gardnerella por que el flujo es blanco grisaceo y maloliente, recordar que
no se asocian signos inflamatorios de edema o eritema bulbar.. son quienes presentan esas celulas clue en el
frotis, a quien se le aplica la prueba de aminas con koh y huele a pescado,
para quienes pensaron en candidiasis por que el principal sintoma es el prurito, por que igual la secrecion es
blanca (aunque más grumosa) y porque ademas se puede asociar a molestias urinarias o con las relaciones
sexuales como en esta paciente y por que no es infrecuente que aparezca enrojecimiento de la vulva, en ese caso
encontrariamos micelios o esporas en el frotis y deberiamos investigar con una glicemia en ayunas pues la
diabetes es un factor predisponente, aunque podriamos pedir de igual manera estudios para vih por que son
quienes tienen presentaciones mas severas y recurrentes.
por ultimo en quienes el dato del puntilleo les fue más llamativo y los puso a pensar en tricomoniasis, estan en lo
correcto, es una ETS y la paciente tiene antecedente de varias parejas sexuales, además es frecuente que se
asocio con gonococo y clhamydias. Cursa con PRURITO INTENSO, y el aumento del flujo que dependiendo de
la bibliografiía varian de colores desde el BLANCO, el gris, amarrilo grisaceo y verde grisaceo, espumoso y
sobre todo con MAL OLOR, tambien se presenta frecuentemente DISURIA, y a la exploracion la vagina se
encuentra enrojecida y con un PUNTEO ROJO en vagina y cervix que son pequeñas hemorragias subepiteliales.
El dx con ph vaginal superior a 4,5. El frotis en fresco muestra al protozoo que tiene forma de pera con cilios en
un extremo, pero no esta esa opción, y como el frotis no es especifico y hay falsos negativos y si no se hace
rapidamente para ver la movilidad lo mas probable es que solo encontremos polimorfnoculeares, si no dijera la
segunda pregunta que ademas del tratamiento (con lo que supongo que ya lo iniciamos) deberiamos hacer cultivo
como dicen las guias por que es una paciente en quien sospechariamos otras ETS.. pero como ya iniciamos el
tratamiento y queremos hacer más por ella, hay que descartarle otra enfermedad de transmision sexual en este
caso en especial en sifilis por que se encuentra ulcerada. El tx es el metronidazol, hay que tratar a la pareja y
pedirles que no tengan sexo (incluyendo oral) hasta completado el tratamiento. Respuestas A y C
123. CASO CLÍNICO

MUJER DE 42 AÑOS, GESTA-4, PARTOS-3, ABORTOS-1, CON DIAGNÓSTICO DE ANEMIA
FERROPÉNICA, DE 9 G/DL, REFIERE CICLOS MENSTRUALES DE 31,32 X 8,9 DÍAS DE DURACIÓN,
ACOMPAÑADOS DE COÁGULOS, LOS CUALES APARECIERON DESPUÉS DEL NACIMIENTO DE SU
SEGUNDO HIJO HACE 13 AÑOS. E.F.: BUEN ESTADO GENERAL, TA 130/80, GENITALES CON
EVIDENCIA DE SANGRADO ACTIVO, AL TACTO VAGINAL SE DETECTA ÚTERO DE CONSISTENCIA
FIRME VOLUMINOSO, IRREGULAR, APROXIMADAMENTE DE 12 CM. ANEXOS LIBRES.
A ADENOMIOSIS UTERINA.
B CÁNCER CERVICOUTERINO.
C MIOMATOSIS UTERINA.
D HIPERPALSIA ADENOMATOSA DE ENDOMETRIO.
2. EL TRATAMIENTO PARA ESTA PACIENTE ES:
A HISTERECTOMÍA TOTAL SIN CONSERVAR ANEXOS.
B HISTERECTOMÍA TOTAL CONSERVANDO ANEXOS.
C HISTERECTOMÍA VAGINAL.
D HISTERECTOMÍA RADICAL.
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas. Son los tumores mas
frecuentes de todo el tracto genital femenino y probablemente el tumor benigno mas habitual en la mujer. Tiene
una prevalencia de un 20 a 25% en raza blanca y el doble en raza afroamericana. Ocasionalmente malignizan
(<1%). su tamaño es variable, van desde mIlimetros hasta grandes tumores que ocupan toda la Cavidad
abdominal. Estan asociados a periodos menstruales abundantes, sintomas de compresion y ocasionalmente dolor.
Son dependientes de estrogenos y progesterona, generalmente tienen regresión en la menopausia. Se clasifican
en subserosos (40%) y son poco sintomaticos pues se situan bajo el peritoneo visceral uterino. En miomas
intramurales que son los mas frecuentes (55%) y proliferan en la porcion central del miometrio y en Miomas
submucosos (5 a 10%) estos hacen protrusion en la cavidad uterina por lo que son los mas sintomaticos, pueden
ser pediculados y prolapsarse a traves del orificio cervical (mioma parido) se manejan con histerectomia vaginal.
Alrededor del 50 a 80% de los miomas son asintomaticos siendo un hallazgo casual en la explracion
ginecologica o en una ecografia. En casos sintomaticos la clinica es variable en funcion del tamaño, localizacion
y del numero de miomas; hemorragias uterinas (sintoma mas frecuente) las mas intensas son las debidas a
miomas submucosos aunque los intramurales tmabien pueden producir metrorragia. El dolor puede ser cronico y
persistente, con sensacion de pesadez o agudo originado por la torsion de un mioma pediculado. Sintomas de
compresion, el aumento del tamaño del utero puede producir compresion de otros organos vecinos como vejiga,
recto, uretra e intestino. Anemia es frecuente macrocitica hipocromica secundaria a hipermenorreas. Es posible
que exista poliglobulia, asi como trombocitosis. Los factores de riesgo son elrango de edad de aparicion de los
miomas uterinos que puede ir desde los 20 a 70 años con mayor incidencia entre los 35 a 45 años, la nuliparidad
es un factor de riesgo para el desarrollo de miomatosis uterina, la obesidady sobrepeso incrementan el riesgo de
desarrollar miomas por el efecto estrogenico sostenido. Las condiciones que aumentan la expsosicion a
estrogenos durante la edad reproductiva son factores de riesgo para desarrollar miomatosis uterina; tales como
menarca temprana, menopausia tardia, tumores ovaricos productores de estrogenos, ingesta de altas dosis y por
tiempo prolongados de hormonales orales. Entonces no hay que olvidar que el 50% de las miomatosis uterinas
son asintomaticas, que la hemorragia uterina anormal se presenta en el 21.4% de las pacientes con miomatosis
uterina. Los sintomas de compresion dependen de su localizacion anatomica y tamaño. El 33% de las pacientes
presentan dolor pelvico. El tacto bimanual (recto-vaginal) tiene una alta snsibilidad cuando el mioma mide mas
de 5 cm. La exploraicon ginecologica armaca coadyuva a llegar a un diagnostico diferencial. En cuanto a
embarazo y mioma hay que recordar que el mioma puede impedir la fecundacion o la implantacion, por lo que el
riesgo de aborto e infertilidad esta aumentado. El 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regresan tras
el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte influencia hormonal, puede existir degeneracion roja por el rapido
crecimiento del mioma, suele aparecer durante el embarazo y no olivdar que en el parto y presnecia de miomas
esta aumentada la incidencia de partos preterminos, abruptio placentae, anomalias de la presentcion fetal
(transversa y nalgas), dolor, distocias dinamicas, retencion de placenta, etc. Si la situacion baja del mioma
impide el parto vaginal, esta indicada la cesarea. No olvidar que una mujer a la que se le ha realizado
miomectomia tiene riesgo de placenta previa o rotura uterina. Para el diagnostico la historia clinica y explrocion
fisica con la sintomatologia nos orienta y por el tacto bimanual se detecta tamaño y consistencia. Se palpan
mejor los miomas subserosos (son accesibles a la exploración), La ecografia es el metodo mas util ya que es
posible determinar su tamaño y localizacion y muchas de sus complicaciones, en ocasiones se puede completar
el estudio con resonancia, sobre todo si se piensa en la embolizacion como posible tratamiento. La histerescopia
sirve para el diagnostico y tratamiento de los miomas submucosos. Entonces CENETEC dice el ultrasonido
abdominal o transvaginal tiene una sensibilidad hasta del 85% para detectar miomas de 3 0 mas centimetros,
dado que no existe ninguna evidencia que sustente el uso de la hosterosalpingografía para diagnostico de
miomatosis uterina no se recomienda su uso rutinario. Realizar histeroscopía si los estudios previos no son
concluyentes para miomatosis uterina y persiste la sintomatología. Se recomienda usar RM en casos jusiciados
(dificultad dx o investigacion), a toda paciente mayor de 35 años se sugiere realizar biopsia endometrial para
descartar patología maligna. El tratamiento dependera de la sintomatologia, del deseo de descendencia y del
tamaño del utero: Conducta expectante en miomas pequeños y asintomaticos, con revisiones periodicas cada seis
meses y en los del embarazo. Los analogos de la hormona liberadora de gonadotropinas reducen
significativamente el tamaño de los miomas de hasta el 35 al 60%. utilizarlos en las pacientes que van a ser
sometidas a miomectomia pero no por mas de 6 meses por sus efectos secndarios. Prescribir
medroxiprogesterona en pacientes perimenopausicas y exclusivamente para manejo de la hemorragia. El uso de
AINES se recomienda en pacientes con sintomatología leve y/o en espera de tratamiento definitivo. La
aplicación de dispositivos endoúterinos de progestágenos puede ser útil en el manejo de la hemorragia, con una
reduccion del 85% a los 3 meses. Su indicacion es en pacientes con alto riesgo quirurgico, perimenopausicas o
con un deseo de conservar el utero. En el tratamiento quirurgico, la miomectomia es un procedimiento que se
realiza en las pacientes que desean conservar el utero o con paridad insatisfecha, la miomectomia se indica sobre
todo en miomas de medianos y grandes elementos, reservamos la via laparoscopica, para miomas subserosos de
pequeños elementos. La miomectomia vaginal se prefiere en miomas cervicales pediculados. La miomectomia
histeroscopica puede considerarse como la primera linea para el manejo quirurgico conservador en miomas
intracavitarios sintomaticos. La embolizacion de la arteria uterina es una alternativa de tratamiento que debiera
realizarse en casos seleccionados. Debe ofrecerse como tratamiento definitivo la histerectomia, en mujeres con
miomatosis uterina sintomatica y paridad satisfecha, refiriendo alternativas y riesgos. No se recomienda la
ooferectomia en pacientes sin riesgo de patología maligna, pero se debe valorar en perimenopausicas y post
menopausicas con riesgo de patología maligna. La ablacion de endometrio es una opcion terapeutica de bajo
riesgo quirurgico en pacientes con miomatosis uterina de pequeños elementos que presenten hemorragia uterina
anormal.
124. CASO CLÍNICO

MUJER DE 20 AÑOS, NÚBIL, ATENDIDO EN URGENCIAS CON DOLOR INTENSO EN HIPOGASTRIO
Y AMBAS FOSAS ILÍACAS DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES: MENARCA 12 AÑOS,
RITMO MENSTRUAL REGULAR CON DISMENORREA DESDE LOS 13 AÑOS, LA CUAL HA IDO EN
AUMENTO. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 110/70, PULSO DE 86 LPM, TEMP DE 36.5 oC. DOLOR A LA
PALPACIÓN MEDIA EN HIPOGASTRIO Y AMBAS FOSAS ILÍACAS, NO HAY DATOS DE ABDOMEN
AGUDO. LABORATORIO: HB 12.0 G, LEUCOCITOS 7600 X MM3, EGO NORMAL RADIOGRAFÍAS:
SIMPLE DE ABDOMEN SIN ALTERACIONES. ULTRASONIDO: ÚTERO DE 7.5 CM. DE LONGITUD,
ANEXOS: IZQUIERDO DE 4X4.5 CM. DERECHO DE 4.3 X 4 CM.
1. EL ESTUDIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE ESTA PACIENTE ES:
A TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA.
B LAPAROSCOPÍA.
C RESONANCIA ELECTROMAGNÉTICA NUCLEAR.
D LAPAROTOMÍA EXPLORADORA.
2. EL PRONÓSTICO DE ESTA PACIENTE SIN TRATAMIENTO EN CUANTO A FERTILIDAD A LARGO
PLAZO ES:
A EXCELENTE.
B BUENO.
C MALO.
D INCIERTO.
La endometriosis consiste en la presencia y proliferacion de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina. Se
puede encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomia. Aunque la prevalencia varia mucho según los
autores, afecta aproximadamente al 10% de las mujeres. Los factores de riesgo son los siguientes: Edad fertil,
ciclso cortos (menores de 27 dias) con sangrado menstrual abundante (mayor de 7 dias) pues estos favorecerian
el reflujo de sangre a la cavidad peritoneal. El tabaco parece tener un efecto protector por diminuir el estradiol,
no existe relacion clara con la raza. La etiopatogenia es desconocida, las teorias existentes son la del desarrollo
in situ, la de la induccion, la del transplante o implante. Recordar que a mas menstruacion mas riesgo de
endometriosis (menarca precoz, ciclos cortos y mesntruacion abundante) es por esto que el tratamiento medico
se basa en la idea de que la endometriosis precisa un ambiente hormonal de estrogenos y progestagenos por ello
no aparece antes de la menarca, desaparece tras la menopausia y aumenta al comienzo del embarazo. La
localizacion mas frecuente de la endometriosis es en el ovario, habitualmente en relacion con la descamacion del
tejido endometrial a este nivel, como respuesta a las modificaciones hormonales del ciclo, se forman quistes que
se llenan de sangre y ese contenido marron oscuro parecido al chocolate hace que se les llame “quiates de
chocolate”. Le siguen en frecuencia de localizacion los ligamentos uterosacros, fosa ovarica peritoneal, peritoneo
del fondo de saco de douglas y tabique rectovaginal. La clinica de la endometirosis consiste en; DOLOR (95%)
es el sintoma mas caracteristico y frecuente en la endometriosis su intensidad es muy variable, suele estar
localizado en la pelvis y su forma mas caracteristica de presentacion es como dismenorrea progresiva que no
cede a la toma de anticonceptivos orales. Tambien puede aparecer dolor con las relacioens sexuales
(dispareunia). ALTERACIONES MENSTRUALES (65%) como ya se ha visto, la menarquia se adelanta, los
cilos son cortos y con sangrado abundante y la regla dolorosa. INFERTILIDAD (41%) es un motivo frecuente de
esterilidad. Las causas son varias y poco conocidas; ciclos anovulatorios, elevacion excesiva de LH con retraso
en el aumento de progesterona y alteraciones inmunitarias, onstruccion tubarica, etc. OTROS como los
abdominales con distension abdominal, rectorragias, urinarias, disuria etc. Puede producir elevacion moderada
de ca 125 serico, tambien es posible la aparicion de neumotorax esontaneo derante la menstruacion (caamenial),
cefaleas, etc. Recuerda Endometriosis es igual a dolor (dismenorrea, dispareunia). El diagnostico es por
sospecha clinica, a ecografia doppler posibilita evaluar las caracteristicas de la pelvis, pero actualmente el
diagnostico de certeza de la endometriosis es por laparoscopia que preenta las siguientes ventajas; permite
visualizar directamente las lesiones que tienen aspecto de quemadura de polvora, es posible valorar el resto del
aparato genital, realizar estadificacion y tomar muestras para estdio anatomopatologico. Además en el mismo
acto laparoscopico se peude llevar a cabo un tratamiento quirurgico, la endometriosis se clasifica en cuatro
estadios de acuerdo con una puntuacio n que valora lapresencia de lesiones y de adherencias en el peritoneo, el
fono de saco posterior, los ovarios y las trompas. El tratamiento de eleccion es la laparoscopia. Permite resolver
gran parte de las lesiones, debe ser un tratamiento conservados cuyo objetivo es la restauracion de la anatomia.
Se toman biopsias y citologia de liquido peritoneal, se realiza quistectomia, se extirpan o se destruyen los
implantes peritoneales, se realiza lavado peritoneal final y en ocasiones se usan sustancias antiadherentees para
los anexos. Los medios de seccion y fulguracion son los mas eficaces y los menos lesivos. La cirugía radical esta
indicada cuando la enfermedad no ha podido ser controlada con tratamiento quirurgico conservador con
tratamiento medico. Por ejemplo un dolor resistente al tratamiento e invalidante, afectacion de otros organos;
como intestino y vias urinarias. En este caso se practicara histerectomia total cn doble anexectomia. En
eltratamiento medico los famracos mas usados son los analogos de gnRH que crean un ambiente hipoestrogenico
que deja qiescentes las lesiones endometriosiscas pero su uso prolongado favorece la atrofia genitoruinaria y la
disminucion de la densidad mineral osea. Danazol que provoca tambien un ambiente hipoestrogenicos que
favore la atrofia endometrial pero produce efectos adversos androgenicos que limitan su utilidad clinica.
Gestagneos que pueden ocasionar aumento de peso y hemorragia intermenstrual, sobre todo cuando se
administran a dosis altas necesarias para inducir atrofia endometrial. Anticonceptivos orales, son bien tolerados,
producien inhibicion central y decidualizacion local. DIU-LNG, reduce la recurrencia de los periodos dolorosos
en las muejres que han sido sometidas a cirugia por la endometriosis. CTO
CENETEC. La endmetriosis es la presencia de tejido endometrial funcional, glandulas y estroma fuera de la
cavidad uterina, principalmente en ovarios y en la superficie de peritoneo pelvico, la cual indice una reaccion
inflamatoria cronica. Hay que informar sobre las complicaciones que se pueden derivar de la presencia de
endometriosis, particularmente la dismenorrea, adherencias e infertilidad. Se debe explciar que se controla, pero
no se puede curar. Se recomienda el ejercicio, dieta hipocalorica y un adecuado control de peso, ya que ele
exceso de tejido adiposo puede promover la formacion de mayores cantidades estrogenos y por ende empeorar el
cuadro. La captura completa de los AHF cobra importancia por la alta incidencia de endometriosis en familiares
cercanas a las pacientes afectadas (hermana, madre o tias). Identificar tratamientos previos, asi como tabaquismo
, pues pueden ser factores que han limitado el desarrollo de la patología. Las manifestaciones clinicas a buscar
son DOLOR pélvico crónico, INFERTILIDAD, MASA ANEXIAL. Los estudios complementarios como la
ultrasonografia o la resonancia magnetica ayudan a descartar la presencia de otras lesiones que pudiesen estar
generando la sintomatologia caracteristica de la endometriosis. El ultrasonido solo identifica la presencia de
endometriomas, en cuyo caso se clasificaria como una endometriosis severa que requiere una laproscopia
quirurgica, el estudio ultrasonografico, al identificar una tumoracion ovarica, debe realizar una mediccion de
flujos y determinar la resistencia de los mismos ya que pudiera orientar al carácter benigno delendometrioma
(flujos de alta resistencia), de ser flujos de baja resistencia se debe sospechar una lesion maligna. La RM esta
reservda para ciertos casos cuando el diagnostico es dudoso y se cuente con el recurso, asti tambien cuando el
abordaje quirurgico este contraindicado o se necesite establoecer la presencia de un endometrioma que requiera
tratamiento quirurgico. Su sensibilidad y especificidad es alta para estos casos. La BH nos permite determinar la
presencia de anemo o algunca causa infecciosa que estuviese generando alteracion menstrual, asi como el
impacto de la hipermenorrea que puede ser observada en la endometriosis. El CA 125 se trata de un marcador
poco especifico para tumores de ovario, el cual se ve incrementado en casoso de endometriosis, su incremento
no diagnostica patologia ovarica. Los niveles sericos de ca 125 pueden estar elevados en la endometrisis, su uso
clinico para establecerel diagnostico es limitado por lo que no se recomienda la medicion. El estudo
HISTOPATOLOGICO es el que determina la presencia de epitelio, endometrial, glandulas endometriales y
macrofagos con hemosiderina estableciendo el DIAGNOSTICO DEFINITIVO. Debemos hacer diferenciales
con tumores benignos o malignos ginecologicos como en el sindrome de congestion pelvica, EPI, Tb, salpingitis,
embarazo ectopico cronico, adenomiosis, miomatosis. Y con las condiciones no ginecologicas como tumores
vesicales, cistitis ureteral , cancer de colon, sx de colon irritable, EII, alteraciones musculoesqueleticas. El
diagnostico definitivo solo se puede realizar mediante la evaluacion histologica de las lesiones, idealmente
obtenias por VIA LAPAROSCOPICA. Para el tratamiento debmos usar AINEs, Hormonales como
anticonceptivos orales, danazol, gastrinona, acetato de medropxiprogesterona, agonistas de gnRH (durante 3 a 6
meses), inhibidores de la aromatasa (letrozole), DIU-LNG. El tratamiento quirurgico con LAPAROSCOPIA,
puede ser por ablacion de la invervacion uterina, de los ligamentos utero sacros, neurectomia presacra, ablacion
de lesiones endometriosiscas o histerectomia total abdominal con o sin salpingoooferectomia bilateral (si se
realiza dar TRH). Para la infestilidad relacionada el tratamiento es con ablasion de lesiones endometriosiscas y
adherenciolisis, se recomienda la estimulacion ovarica ocn ineminacion intrauterina para aquellos casos ocn
infertilidad y endometriosis minima y leve, se puede realizar FIV en endometriosis severa.
125. CASO CLÍNICO

MUJER DE 45 AÑOS ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DESDE HACE 6
MESES FLUJO TRANSVAGINAL, MUCOSANGUINOLENTO Y SINUSORRAGIA IMPORTANTE, MAS
DISPAREUNIA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES: GESTA 5 PARA 5. OCLUSIÓN
TUBÁRICA BILATERAL HACE 5 AÑOS. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 130/85 MMHG, FC 80 LPM, TEMP.
36.7 oC. LABORATORIO: HB 9.7 G/DL, HTO 37 %, PAPANICOLAOU CLASE V.
1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:
A HISTEROSCOPÍA.
B ECOSONOGRAFÍA.
C COLPOSCOPÍA.
D BIOPSIA DIRIGIDA.
El examen citológico de papanicolau, realizado como examen de tamizaje en ginecología, permite establecer las
características de las células que se descaman del cuello uterino. La técnica de papanicolau ha permitido
disminuir la mortalidad e incidencia de cáncer invasor de cuello uterino. Se define examen de papanicolau
anormal cuando se presentan alteraciones en el núcleo, citoplasma y/o la relación núcleo/citoplasma de las
células examinadas. El papanicolau anormal, de acuerdo a la clasificación de bethesda abarca desde un
diagnóstico citológico de ascus (siglas en inglés de células atípicas de significado no determinado), lesión
escamosa intraepitelial (lei) de bajo grado (corresponde a displasia leve y cambios por papiloma virus), lesión
escamosa intraepitelial (lei) de alto grado (displasia moderada, displasia severa o carcinoma in situ) y células de
cáncer invasor.
4.6. Colposcopía Ideada por Hinselmann en Alemania en 1924, llegó a América por el cono sur. Consiste en la
visualización y amplificación del cuello uterino mediante un sistema binocular de lentes, entre 25 y 40 aumentos,
lo cual permite la observación de las estructuras del cuello uterino mediante la asociación con imágenes
preestablecidas. La colposcopía tiene una mayor sensibilidad que la citología, pero su menor especificidad. De
conducir a procedimientos diagnósticos invasivos (biopsias y conizaciones) innecesarios y su mayor costo, son
sus principales limitaciones. Combinadas la citología y la colposcopia brindan una seguridad diagnóstica que
excede EL 95%.
4.6.1. Indicaciones de la colposcopia
La colposcopía está indicada en las siguientes circunstancias (20), (21):
- Pacientes con citología cervical (papanicolaou) clase III, IV o V, o sus equivalentes en los otros sistemas de
clasificación.
- Pacientes con citologìa clase II con atipia inflamatoria, escamosa o endocervical, o cuando se informe la
presencia de coilocitos.
- Pacientes con cérvix macroscópicamente normal, pero quienes presentan Sinusorragia.
- Pacientes con cérvix macroscópicamente anormal, en ausencia de carcinoma evidente.
- Pacientes con citología clase II persistente, pese a tratamiento de posibles causas. (Ejemplo: trichomonas).
126. CASO CLÍNICO

MUJER DE 20 AÑOS ES ATENDIDA EN LA CONSULTA POR DOLOR PÉLVICO, LEUCORREA
AMARILLLENTA, DISURIA Y MALESTAR GENERAL DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. UTILIZA
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES. A LA EXPLORACIÓN ARMADA SE ENCUENTRA VULVA Y
VAGINA HIPERÉMICAS, CÉRVIX CON SALIDA DE MOCO Y PUS.
1. LA ESTRUCTURA ANATÓMICA PRINCIPALMENTE AFECTADA ES:
A URETRA Y VEJIGA.
B ENDOCÉRVIX.
C INTROITO VULVOVAGINAL.
D ECTOCÉRVIX Y VAGINA.
2. EL ESTUDIO CON SENSIBILIDAD MAYOR PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO ES:
A EXUDADO CERVICOVAGINAL CON FRESCO Y FROTIS.
B GENERAL DE ORINA CON UROCULTIVO.
C CULTIVO DE NICKERSON.
D CULTIVO DE THAYER MARTIN
El detalle esta en"cervix con salida de moco y pus" recordar entonces que los dos patogenos ENDOcervicales
más frecuentes son los mismos que se manifiestan en las pacientes con EPI (este podría ser un caso sospechoso
de EPI si a la exploración le agregaran dolor a la movilizacion cervical, dolor anexial a la exploración, algun
dato de fiebre, de leucocitosis o de algun cultivo para esos dos patogenos) la Neisseria Gonorrhoeae y la
Chlamydia Trachomatis. En efecto el cultivo de thayer martin es el estudio más sensible cuando se piensa en en
neisseria gonorhoeae (disuria, secrecion blanco amarilla purulenta) y en caso de chlamydia el examen
microscopico directo de muestras de raspado para buscar inclusiones citoplasmaticas, o identificacoin de
antigenos o acidos nucleicos. la clinica es muy similar y es mas frecuente esta ultima, son la causa mas comun de
endocervicitis mucopurulenta, por la que me inclino para el diagnostico. si le hacemos thayer martin y crecen ya
sabremos que es gonorrea, si no crece es muy sugerente de ser chlamydia pues es un caso sospechoso de EPI.
En cuanto al tratamiento aqui les dejo lo de las guias, recuerden que teniendo el cultivoespecifico se cambia, esto
es un manejo empirico..
El tratamiento debe incluir siempre antimicrobianos contra Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis,
Gramm negativos, anaerobios y estreptococos. El tratamiento incluirá alguna de las siguientes alternativas: En
pacientes ambulatorios: levofloxacina 500 MG diario por 14 días más metronidazol 500 MG VO cada 12
horas por 14 días o clindamicina 450 MG VO cada 6 horas por 14 días. El tratamiento incluido en esta guía es
el sugerido en la norma oficial mexicana NOM-039-SSA2-2002, 2003.
Aunque la información en relación a otros regímenes para el paciente externo está limitada, el uso de
azitromicina como monoterapia o con metronidazol ha demostrado cura terapéutica a corto plazo.
Recientemente se ha reportado el uso de monoterapia con moxifloxacina y aunque ha mostrado tasas de
efectividad similar a los regímenes de tratamientos combinados por la CDC, aún no se respalda su uso y se
requieren estudios para evaluar su eficacia para tratamiento de anaerobios y en la prevención de secuelas
En guías publicadas a nivel internacional se recomiendan el uso de cefoxitina (2g IM dosis única) más
probenecid 1g VO administrado conjuntamente con la dosis única, más doxiciclina 100mg VO 2 veces al día
por 14 días para el manejo ambulatorio de mujeres con EIP de intensidad leve, sin embargo sin ofrecer mayor
efectividad que el régimen propuesto por la OMS y NOM
127. CASO CLÍNICO

MUJER DE 36 AÑOS. ES ATENDIDA EN CONSULTA, SE PALPÓ UNA TUMORACIÓN NO DOLOROSA
EN MAMA DERECHA HACE UNA SEMANA. ANTECEDENTES: TÍA MATERNA CON CÁNCER DE
MAMA, TABAQUISMO DESDE LOS 18 AÑOS, 3 CIGARROS/DÍA, G:3, P:3, LACTO A SUS PRODUCTOS
POR 3 MESES Y CONTROL DE FERTILIDAD CON ANTICONCEPTIVOS ORALES POR 8 AÑOS.
PRESENTÓ UN TRAUMATISMO EN MAMA DERECHA HACE 2 SEMANAS. EXPLORACIÓN FÍSICA:
SOBREPESO EN MAMA DERECHA SIN CAMBIOS EN PIEL, SE PALPA TUMORACIÓN DE 5X4 CM.,
DURA E IRREGULAR EN PLANO MEDIO DEL CUADRANTE SUPROEXTERNO.
A FIBROADENOMA DE MAMA DERECHA.
B QUISTE DE MAMA DERECHA.
C CÁNCER DE MAMA DERECHA.
D MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA.
2. EL ESTUDIO DE IMAGEN MÁS SENSIBLE PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA
PACIENTE ES:
A ULTRASONIDO MAMARIO.
B MASTOGRAFÍA.
C ULTRASONIDO MAMARIO DOPPLER.
D MASTOGRAFÍA CON CONO DE MAGNIFICACIÓN
estamos ante un ca de mama (la localizacion en el cuadrante superoexterno, los antecedentes de la tía, de los aco,
de la lactancia acortada, es indolora, es irregular, es dura y fija). En cuanto a sensibilidad que es la pregunta
especifica el US mamario en las guias refiere que no solo para diferencia entre solido y liquido sino que tambien
para benignidad y malignidad casi un 100%, aunque sabemos que no sustituye a la mamografia y que es
indicacion ante la sospecha de ca en mujeres con familiares de primer grado con ca de mama. Podría pensar en
necrosis grasa por lo del traumatismo, pero este se muestra muy rara vez (2%) se muestra como hematoma en
paceientes anticoaguladas y es doloroso.. en cuanto al fibroadenoma pues la edad, que sea firme hace pensarlo,
pero es de bordes bien definidos y generalmente doloroso, por lo que se descarta, para nada es mastopatía
fibroquistica y tampoco quiste pues la caracteristica es el dolor en estos. Para estos ultimosdos el estudio de
primera eleccion es la mastografía pero la sensibilidad del ultrasonido es mucho mayor para el quiste pues es de
contenido liquido. No olvidar entonces que en el ca de mama el inicio suele ser asintomatico La localizacion mas
frecuente es en cuadrantes superoexternos. En mas del 80% la primera manifestacion clinica es la presencia de
un tumor o induración. Un 15 a 20% acuden por presentar alteraciones en el complejo areola-pezon con eccema,
secrecion o retraccion. En etapas mas avanzadaspuede originar retraccion, ulceracion y edema cutaneo en piel de
naranja, estas pacientes son cada vez menores frecuentes y son reflejo de procesos muy avanzados. Esta paciente
estaria en estadificacion IIA pues pasamos a t2 con masa entre 2 y 5 cm de tamaño sin datos de metastasis ni
nodulos linfaticos.
128. CASO CLÍNICO

MUJER DE 26 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EN LA CLÍNICA DE DISPLASIAS POR
PAPANICOLAU CON LESIÓN NIC III. ANTECEDENTES: MENARCA 14 AÑOS, RITMO 30X5
EUMENORREICA, INICIO DE VIDA SEXUAL A LOS 15 AÑOS, 2 PAREJAS SEXUALES, MÉTODO DE
PLANIFICACIÓN FAMILIAR OCLUSIÓN TUBARIA BILATERAL, GESTAS 3 PARTOS 3, CÉRVIX CON
LESIÓN ACETOBLANCA CON EXTENSIÓN LINEAL DE 2 CM.
2. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE REALIZAR:
A ULTRASONIDO ENDOVAGINAL.
B BIOPSIA DE LA LESIÓN.
C CAPTURA DE HÍBRIDOS.
D NUEVO PAPANICOLAU.
1. EN CASO DE CORROBORARSE EL DIAGNÓSTICO, EL SIGUIENTE PASO EN EL MANEJO DE ESTA
PACIENTE ES REALIZAR:
A BIOPSIA.
B CEPILLADO DE CANAL.
C ULTRASONIDO ENDOVAGINAL.
D ELECTROCIRUGÍA.
Siendo el NIC III indicación para envio a colposcopía inmediata, ya no hay necesidad de repetir el papanicolaou
(pág. 878), en este caso estando en la colposcopía y q supongo q ya le realizaron porq no está refiriendo una
lesión acetoblanca: hallazgo anormal. Colposcopia de las lesiones escamosas intraepiteliales. Decálogo
La observación de zonas, densas, opacas, acetoblancas bien delimitadas en la zona de transformación cerca de o
lindando con la unión escamoso-cilíndrica es característico del diagnóstico colposcópico del CIN.
El CIN 1 a menudo se observa como lesiones acetoblancas delgadas, planas, de bordes bien delimitados pero
irregulares, en forma de pluma, angulosos o digitiformes.
Los cambios menores también pueden corresponder a metaplasia escamosa o lesiones inflamatorias, y en menor
medida a CIN 2-3.
El diagnóstico histológico sólo lo ofrece la biopsia.
El CIN 2-3 se asocia con zonas acetoblancas, blanco grisáceas, anchas, densas, de aspecto mate, opaco, con
bordes regulares bien delimitados, que a veces pueden estar sobreelevados y dehiscentes. Suelen ser más
extensas y las lesiones complejas se extienden al conducto cervical.
El contorno superficial sobreelevado, rugoso o nodular y el signo blanco sobre blanco se asocian con lesiones de
alto grado.
Las características vasculares, como el punteado y mosaico finos en las zonas acetoblancas, pueden asociarse
con CIN 1.
El punteado y mosaicos gruesos en las zonas acetoblancas tienden a ocurrir en las lesiones de alto grado.
Las lesiones de CIN carecen de glucógeno, por lo tanto, son yodonegativas.
El conocimiento de las imágenes normales [11] y el uso de la terminología colposcópica de Barcelona [3],
aceptada por la comunidad internacional, resulta útil para seguir una sistemática en la evaluación de las lesiones
y facilita el aprendizaje y la comunicación entre los distintos especialistas.
por lo tanto las respuestas serían: B y D. Bibliografía: Dx y tx ginecoobstétricos: DeCherney. ed. 9. página875-
883.
129. CASO CLÍNICO

MUJER DE 35 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA CON REPORTE DE PAPANICOLAOU
QUE REPORTA UN NIC I, LA ESPECULOSCOPÍA SE OBSERVA CÉRVIX CON ECTROPIÓN
PERIORIFICIARIO.
1. EL MÉTODO MÁS SENSIBLE PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE ES:
A PAPANICOLAOU.
B EXUDADO VAGINAL.
C PRUEBA DE KOH.
D COLPOSCOPÍA Y TOMA DE BIOPSIA.
2. EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE CAUSANTE DE ESTA INFECCIÓN ES:
A NEISSERIA GONORREAE.
B CLAMIDYA TRACHOMATIS.
C VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.
D TREPONEMA PALLIDUM.
Cuando se habla de un reporte en clasificación NIC (Neoplasia intra cervical) se dividen nen 3 estadios, El I que
coincide con la oms como displasia leve, el II que coincide con la oms en displasia moderada y el III que seria
desde displasia grave a carcinoma in situ. Esto solo se puede saber por medio de un reporte de papanicolau y el
siguiente paso y el más seguro es hacer una colposcopia y toma de biopsia guida, al hablar de NIC hablamos de
CaCu, el objetivo de la colposocopia es localizar lesiones ante una citologia anormal, evaluar las mismas y si es
necesario hacer una biopsia dirigida. Se complementa con la tincion con acido acetico al 3% y con el test de
schiller (captacion de lugol). Los hallazgos colposcopicos anormales son los siguientes: epitelio acetoblanco,
epitelio yodonegativo, cambios en la coloracion (leucoplasia) debidos a necrosis y queratinizacion,
neoformacion vascular, zonas con punteados basofilos, mosaicos y superficies irregulares con perdida del epitelo
normal que se ulcera. La determinacion del VPH no detecta lesiones, si no que determina la presencia del virus,
es muy sensible y poco especifica solo se aplica en aquellas pacientes que ya presentan algun tipo de lesion
(ascus o displasia) para determinar el genotipo de VPH y conocer el riesgo oncogenico (los genotipos 16, 18 son
de alto riesgo). Puede realizarse en citologias liquidas y en biopsias. Recordar que el NIC I coincide en la de
bethesda con neoplasia SIL de bajo grado por lo que el siguiente paso seria la observacio, crioterapia que puede
ser cambiada por laser o termocoagulacion, estas ultimas si tras la observacion no hay curación.
130. CASO CLÍNICO

SE REALIZÓ UN ESTUDIO PARA DETERMINAR LOS FACTORES ASOCIADOS A LAS FRACTURAS
POR OSTEOPOROSIS. SE ESTUDIARON A 378 MUJERES MEXICANAS DE 26 A 85 AÑOS QUE
ACUDIERON POR PRIMERA VEZ A UNA CLÍNICA DE OSTEOPOROSIS. CONTESTARON UN
CUESTIONARIO CON PREGUNTAS SOBRE SU ESTILO DE VIDA Y VIDA REPRODUCTIVA, SE LES
DETERMINÓ LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA TANTO DE LA COLUMNA LUMBAR COMO DE LA
REGIÓN FEMORAL.
1. EL TIPO DE ESTUDIO ES:
A DE COHORTE.
B TRANSVERSAL.
C CASOS Y CONTROLES.
D LONGITUDINAL.
2. PARA DETERMINAR LA RELACIÓN ENTRE LAS DIFERENTES VARIABLES Y LA DENSIDAD
MINERAL ÓSEA SE REALIZÓ LA SIGUIENTE PRUEBA:
A REGRESIÓN LINEAL SIMPLE.
B REGRESIÓN LINEAL MÚLTIPLE.
C COEFICIENTE DE CORRELACIÓN.
D REGRESIÓN LOGÍSTICA.
3. LA VARIABLE DEPENDIENTE DE ESTE ESTUDIO FUE:
A PRESENCIA DE FRACTURAS POR OSTEOPOROSIS.
B FRECUENCIA DE FRACTURAS POR OSTEOPOROSIS.
C PREVALENCIA DE FRACTURAS POR OSTEOPOROSIS.
D INCIDENCIA DE FRACTURAS POR OSTEOPOROSIS.
lo se.. esto es un asco.. pero pues han salido preguntas.. la verdad no me pregunten por que en la unica que estoy
seguro es de que es un estudio transversal y no de cohorte, la de cohorte muestra pacientes con factores de riego
y pacientes que no tienen factores de riesgo, este es transversal por que buscan la asociacion entre un factor de
riesgo en pacientes que ya tienen cierta patologia. segun el banco la 2da es C y pues como que me suena y la
variable es la presencia de fracturas de osteoporosis.
131. CASO CLÍNICO

MUJER DE 35 AÑOS. CURSA CON EMBARAZO DE 38 SEMANAS. ES ATENDIDA EN URGENCIAS
POR PRESENTAR HACE 15 MINUTOS DOLOR INTENSO Y ENDURECIMIENTO ABDOMINAL, CON
SANGRADO TRANSVAGINAL MAYOR A UNA MENSTRUACIÓN. NO DETECTA MOVIMIENTOS
FETALES POR EL ENDURECIMIENTO ABDOMINAL. A.G.O.: GESTA: 5, PARA: 4. EN CONTROL
PRENATAL LE DETECTARON INCREMENTO EN TENSIÓN ARTERIAL, TOMA HIDRALACINA, NAS,
E.F.: TA 130/90, FC 90 LPM, FR 24 RPM, TEMP: 36 o C, ANGUSTIADA, PALIDEZ DE TEGUMENTOS,
ABDOMEN HIPERTÓNICO, SE APRECIA SANGRADO TRANSVAGINAL ABUNDANTE ROJO
OSCURO, F.C. FETAL 80 X MINUTO. LABORATORIO: HB 10.4 GR/DL.
1. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE SE DEBE EFECTUAR:
A ULTRASONIDO DE ÚTERO.
C RX SIMPLE DE ABDOMEN.
D RESONANCIA MAGNÉTICA.
2. LA CONDUCTA A SEGUIR CON ESTA PACIENTE ES:
A INICIAR CONDUCCIÓN DE TRABAJO DE PARTO.
B REALIZAR CESÁREA.
C INDICAR REPOSO EN DECÚBITO LATERAL DERECHO.
D RESTITUCIÓN DE PÉRDIDA SANGUÍNEA.
3. LA CAUSA MÀS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE ES:
A EDAD DE LA PACIENTE.
B TIEMPO DE LA GESTACIÓN.
C HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
D MULTIPARIDAD.
Abruptio Placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normo Inserta. Esta suele ocurrir en el tercer
trimestre pero se puede ver desde la semana 20. Es la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre. El
desprendimiento puede ser total, parcial o solo estar afectado el borde placentario. Es poco conocida su etiologia,
aunque se sabe que influyen los isguientes aspectos; MULTIPARIDAD ocurre mas frecuentemente en grandes
multiparas que en nuliparas. EDAD es mas habitual en mujeres mayores de 35 años. ENFERMEDAD
VASCULAR la preclampsia predispone claramente a esta complicacion especialmente en pacientes con
efermedad vasculorrenal suyacente como dabeticas, nefrotparas, hipertensashasta el punto de que la HTA es el
FACOTR MAS CLARAMENTE relacionado con DPPNI. TRAUMATISMOS a veces se asocia a un
traumatismo o a una amniocentesis. Tambien se ha asociado a la rapida reduccion del tamaño uterino, al romper
la bolsa amniotica en un polihidramnios o a la cortedad del cordon. NUTRICIONAL por deficit de acido folico.
Otros son el consumo de tabaco, alcohol, cocaina y se han relacion con una mayor incidencia. La placenta se
desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la hemorragia le miometrio se contrae y comprime las
arterias espirales. Esta contracion uterina es tan intensa y generalizada que o,pide la circulacion uteroplacentaria,
por lo que aparece hipoxia fetal y mayor tendencia al desprendimiento. Es la cusa mas frecuente de sangrado
intraparto. En este caso estamos ante un abruptio avanzado, donde se desprende entre ¼ y 2/3 de la insercion
placentaria. Cursa con dolor uterino continuo de aparicion brusca o gradual, que va a seguido de sangrado
genital oscuro. Puede o no haber signos de Shock, aun cuando la hemorragia externa es escasa. El utero presenta
hipertonia y es claramente doloroso a la palpacion. A causa de la contraccion uterina mantenida los tonos
cardiacos fetales pueden auscultarse con dificultad. Es posible presentar coagulopatia, daño renal aunque es raro.
A parte de la clinica el metodo diagnostico de eleccion es la ecografia en la que se visualiza el hematoma
retroplacentario. El tratamiento en general consiste en terminar la gestacion lo antes posible, contemplando
ademas mantener las constantes vitales maternas, cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusion y
hacer un estudio de coagulacion. Como regla general se realizara una cesarea urgente. Si el feto esta muerto
(abruptio masivo) se prefiere la via vaginal, siempre que las condiciones maternas lo permitan y controlando la
posible aparicion de complicaciones, como lo es la CID que se presenta en un 10% aproximadamente y recordar
entonces que el DPPNI constituye la causa mas frecuente de trastornos de la coagulacion en el embarazo, puede
existir fracaso renal agudo, utero de couvelaire (infiltraciones hemorragicas en el miometrio mas frecuentemente
asociado a abruptio masivo) y embolia de liquido amniotico. Los diferenciales son la placenta previa, la ucal
suele ser de comienzo lento, sangre rojo fresca abudnante y discontinuo, indolora, con tono uterino normal, esta
se asocia a multiparidad. Otra es la vasa previa node hay elevada mortalidad fetal.
132. CASO CLÍNICO

ADOLESCENTE DE 17 AÑOS. ES ATENDIDA EN LA CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR
SANGRADO TRANSVAGINAL LEVE, CON HIPERESTESIA ABDOMINAL DE 12 HRS DE EVOLUCIÒN.
NÁUSEA Y DIARREA EN 4 OCASIONES, CEFALEA Y DISURIA. A.G.O.: MENARCA A LOS 12 AÑOS,
IRREGULAR. V.S.A.: HACE TRES MESES SIN USO DE MÉTODO ANTICONCEPTIVO. REFIERE
AMENORREA DE 8 SEMANAS. E.F.: TA 100/70 , FC 75 LPM, FR 20 RPM, TEMP 37.5o C, FACIES DE
DOLOR INTENSO, DEAMBULACIÓN CON DIFICULTAD. AL TACTO VAGINAL SANGRADO ESCASO,
DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL CÉRVIX Y MAZA TUMORAL EN ANEXO DERECHO, MC BURNEY
NEGATIVO, PERISTALSIS PRESENTE.
1. EL DATO CLÍNICO QUE APOYA EL DIAGNÓSTICO DE ESTE PACIENTE ES:
A NÁUSEA.
B DIARREA.
C CEFALEA.
D DOLOR.
2. PARA LA ATENCION DE ESTE PACIENTE SE DEBE INDICAR:
A DETERMINACIÓN DE GONADOTROPINAS Y EXAMEN GENERAL DE ORINA.
B DETERMINACIÓN DE GONADOTROPINAS Y CITOLOGÍA HEMÁTICA.
C CITOLOGÍA HEMÁTICA Y RX SIMPLE DE ABDOMEN.
D ULTRASONIDO DE ÚTERO Y ANEXOS.
A INFLAMACIÓN DE COLON.
B INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS.
C ENTERITIS INFECCIOSA.
D FECUNDACIÓN FUERA DE ÚTERO.
El embarazo ectopico o extrauterino es que en el que el blastocito se implanta por fuera del revestimiento
endometrial de la cavidad uterina, el denominador comun es el retraso en el transporte del ovulo, ya que se
implanta ahí donde se encuentre en el 6o a 7o dia post fecundacion. La localizacion mas frecuente es en la
trompa de falopio (en la porcion ampular 78%) otras localizaciones menos habituales son el abdomen, el ovario,
el cerviz, por cion intesitnal de la trompa de falopio y en cicatriz de cesarea. Algunas mujeres (como la paciente)
no tienen factores de riesgo identificable. Estos son antecedentes de cirugia tubarica, pelvica, intestinal. La EPI
comunmente causada por chlamydia se ha relacionado con un 30 a 50% de todos los embarazos ectopicos. El
cuadro clinico consiste en la triada clasica de SANGRADO transvaginal de escaso a abudante, DOLOR
abdominal (abdomen agudo) y AMENORREA. La manifestacion clinica depende de la localizacion del
embarazo ectopico y su evolucion a no roto o roto, que van esde asintomatica hasta abdomen agudo y shock
hemorragico. El diagnostico de la ruptura de trompas es evidente cuando las pacientes estan
hemodinamicamente inestables. Toda paciente con abdomen agudo por EE roto debe ser hospitalizada de
inmediato, corregir la hipovolemia presnete y ser preparada para laparotomia exploradora. En el 50% de los
casos se puede llegar a establecer un diagnostico con base en los hallazgos clinicos, en los demas casos es
necesario apoyarse en examenes paraclinicos. La ECOGRAFIA VAGINAL suele ser util para la sospecha
clinica de un embarazo ectopico y detecta la ubicación precisa de este. La Medicion de los niveles sericos de B-
HCG se debe utilizar CONJUNTAMENTE CON LA ECOGRAFIA TRANSVAGINAL pues detectan embarazos
ectopicos con una sensibilidad del 84% y una especificidad del 95%. Recordar que la HCG se duplicada cada
dosdias durante las primeras semanas del embarazo normal, llegando a un maximo hacia la decima semana, en
los ectopicos crecera mas despacio de lo haitual aumentando aproximadamente un 50% en 48 hrs. Segun el
diagrama de flujo de las GPC primero se debe tomar los valores sericos de B HCG para valorar el momento
oportuno del ULTRASONIDO TRANSVAGINAL, de hecho para valorar que tipo de tratamiento vamos a tomar
en nuestra paciente el primer dato a considerar son los valores sericos de la B HCG y despues los del ultrasonido
transvaginal que es el unico que da seguridad, confirma y es el primer paso en la exploracion. Recuerden es
transvaginal, el referido en la pregunta es un rastreo abdominal de utero y anexos. Se recomienda hacer el US
vaginal según las guias cuando la B HCG se encuentra por arriba de 1500 y asi valorar el saco gestacional,
cuando se encuentra por debajo e 1000 ui/ml se repite la B HCG en 48 hrs. Recuerden en el tratamiento las
guias no recomiendan tomar conducta expectante por el riesgo de hemorragia, para el uso de metrotexate deben
ser pacientes HD estables con salngrado leve y sin dolor o dolor leve, el resto pasa a laparotomia si esta HD
estable, si esta inestable a laparoscopia. Salpingoectomia con paridad satisfecha.
133. CASO CLÍNICO

EL ESTUDIO EN UN HOSPITAL MATERNO, DE 130 CAMAS , REPORTA DOS SUB-GRUPOS DE 35
PACIENTES INTERVENIDAS QUIRÚRGICAMENTE, DE LOS QUE UNO FUE EXPUESTO A
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA Y EL SEGUNDO NO. RESULTANDO TASAS DE INFECCIONES
NOSOCOMIALES DEL 8% EN EL GRUPO NO EXPUESTO Y 3% EN EL GRUPO EXPUESTO
1. EL DISEÑO DE ESTE ESTUDIO ES DE TIPO:
A RETROSPECTIVO.
B DESCRIPTIVO TRANSVERSAL.
C ANALÍTICO PROSPECTIVO.--
D ANALÍTICO TRANSVERSAL.
2. LA MEDIDA DE FRECUENCIA QUE SE UTILIZO AQUÍ ES:
A TASA DE INCIDENCIA.--
B TASA DE PREVALENCIA.
C PREVALENCIAS.
D INCIDENCIAS
3. LA PROFILAXIS ANTIMICROBIANA RECOMENDADA EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES:
A GENTAMICINA PARENTERAL.
B CEFALOSPORINAS PARENTERALES.--
C KANAMICINA PARENTERAL.
D PENICILINA PROCAÍNICA .
NO OLIVES QUE LAS TASAS SE REFIEREN “# DE 100.”
134. CASO CLÍNICO

MUJER DE 31 AÑOS. INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR SANGRADO COLOR
ROJO OSCURO POR LA NOCHE MANCHANDO SU ROPA INTERIOR, ACOMPAÑADO DE DOLOR
TIPO CÓLICO MENSTRUAL, DOLOR DE CADERA Y A NIVEL DE SACRO, CON DISURIA.
ANTECEDENTES: MALOS HÁBITOS HIGIÉNICOS, 12.4 SEMANAS DE GESTACIÓN, EN CONTROL
PRENATAL, INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS DE REPETICIÓN. CERVICO-VAGINITIS. E.F.: TA
105/70, FC 82 LPM, FR 18 RPM, TEMP. 36.7 o C, SANGRADO TRANSVAGINAL ESCASO, FLUJO
BLANQUECINO, GRUMOSO Y FÉTIDO. LABORATORIO: E.G.O.: HEMOGLOBINA ++, NITRITOS ++,
LEUCOCITOS + DE 100 X CAMPO, BACTERIAS ABUNDANTES, LEVADURAS +. DENSIDAD 1017, PH
5.5.
1. LOS DATOS DE LABORATORIO QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE SON:
A NITRITOS Y BACTERIURIA.--
B COLOR Y ASPECTO DE LA ORINA.
C DENSIDAD Y PH.
D HEMOGLOBINA Y PH
2. EL TRATAMIENTO INICIAL DE ESTE PACIENTE ES:
A ANTIBIOTICOTERAPIA + FUNGISIDA.--
B SALES DE HIERRO + COMPLEJO B.
C FUNGISIDA + ÁCIDO FÓLICO.
D ANTIBIOTICOTERAPIA + ANTIESPASMÓDICO.
3. EL ESTUDIO DE LABORATORIO QUE SE RELACIONA CON EL PRONÓSTICO ES:
A DEPURACIÓN DE CREATININA.
B UROCULTIVO.
C CITOLOGÍA HEMÁTICA.
D RECUENTO DE GONADOTROFINAS CORIÓNICAS.
Caso clinico de amenaza de aborto secundario a infeccion de vias urinarias y cervicovaginitis por probable
candida. La amenaza de aborto es la aparicion de una metrorraia en la primera mitad de una gestación. Puede ir
acompañada de dolor hipogastrico discontinuo leve. Es muy frecuente (20 a 25% de las gestantes), aborta menos
de la mitad y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza de aborto. La sangre proviene de vasos sanguineos
maternos paraplacentarios rotos. El OCI permanece cerrado y por ecografia se confirma la vitalidad embrionaria
o fetal. El test de embarazo y la ecografia son los metodos de eleccion por lo que se comprueba si existe
viabilidad fetal. En cuanto al manejo CTO no difiere mucho de las GPC, donde se deja claro que no existe
ningun tratamiento que haya mostrado verdadera eficacia. Se suele recomendar el reposo relativo y abstinencia
sexual. No se ha demostrado que los prostagenos ni los uteroinhibidores tengan ninguna utilidad. En el caso de
un aborto inevitable, incompleto, diferido o completo se puede optar por un tratamiento quirurgico o por una
evacuacion farmacologica. El tratamiento quirurgico consisteen realizar un legrado bajo anestesia general, es el
procedimiento mas sencillo de evacuacion uterina; si el cuello esta cerrado se procede a su dilatacion con tallos
de hegar y si esta dilatado la actuacion es directamente evacuar el conetnido con la cucharilla o legra. Para la
evacuación farmacologica se utilizara misoprostol administrado por via vaginal, esta indicado en abortos despues
de la semana 12 por los riesgos que presenta el legrado en estas semanas. Recuerda esta contraindicaco en
personas con asma y glaucoma. No se debe olvidar la administracion de inmunoglobulina anti D en caso de que
la mujer sea Rh negativo. Las principales complicaciones del aborto son la CID con fracaso renal, Aborto
septico, Sx de Asherman y perforacion uterina durante el legrado. Por ultimo no olvidar que la incompetencia
cervical es la unsificiencia cervico istmica y es la causa de mas frecuente del aborto tardio de repeticion. En
cuanto a la infeccion de orina hay que iniciar antibioticoterapia ya hemos revisado ivus en el embarazo, por lo
que recordemos que el tratamiento inicial es con tmp-smz o amoxi-clav hasta tener cultivo, para el manejo de lo
que aparenta ser una candidiasis se deben manejar compuestos azolicos como el clotimazol via vaginal que es el
de eleccion en la embarazada. Recordar que aumenta su incidencia frente a niveles altos de estrogenos
(embarazo, aco) es producida por candida albicans su sintoma principal es el picor y escozor, la leucorrea es de
caracteristicas muy tipicas, de color blanco y consistencia pastosa- grumosa parecida al yogur que hace que se
adhiera las paredes vaginales y de la vulva.
135. CASO CLÍNICO

MUJER DE 35 AÑOS. ES ATENDIDA EN LA CONSULTA EXTERNA POR REFERIR DOLOR Y ARDOR
EN EPISIORRAFIA, ESCALOFRÍOS, FIEBRE, SANGRADO FÉTIDO. A.G.O.: MENARCA A LOS 12
AÑOS, 30 X 4 NORMAL, GESTA: 3, PARA: 3, ABORTOS: 0, CESÁREA: 0. CONSULTAS PRENATALES 3.
PRESENTA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE 8 HRS, DE EVOLUCIÓN ACUDIENDO EN
PERIODO EXPULSIVO, EN EL TRANSPARTO PÉRDIDA HEMÁTICA DE 800 ML, CURSANDO CON
HIPOTENSIÓN ARTERIAL. E.F.: TA: 100/70, FC 80 LPM, FR 20 RPM, TEMP: 38 o C, DEHISCENCIA DE
EPISIORRAFIA CON EDEMA DE LA REGION, SECRECIÓN PURULENTA FÉTIDA. LABORATORIO: HB
9 GR/DL.
1. EL DATO CLÍNICO QUE APOYA EL DIAGNÓSTICO DE ESTA PACIENTE ES:
A PARTO EN PERIODO EXPULSIVO.
B PÉRDIDA HEMÁTICA .
C SECRECIÓN PURULENTA.--
D DEHISCENCIA DE EPISIORRAFIA.
2. EL TRATAMIENTO INICIAL DE ESTE PACIENTE ES:
A TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.
B RESUTURAR LA HERIDA.
C ANTIBIOTICOTERAPIA.--
D ANALGÉSICOS.
3. LA SINTOMATOLOGÍA SE DEBE A QUE EL AGENTE ETIOLÓGICO PRODUCE:
A LISIS VASCULAR.
B AUMENTO DE NEUTRÓFILOS.
C EXTRAVASACIÓN SANGUÍNEA.
D INFLAMACIÓN.
Se trata de dehiscencia de episiorrafiá, estas generalmente son por proceso infeccioso, la relacion con la ruptura
prematura de membranas de 8 hrs, y la atencion en periodo expulsivo, ayudan a sospechar, pero que apoya el
diagnostico es sin duda la secrecion purulenta, pues se puede sospechar de endometritis. A estos se les puede
agregar un exceso de exploraciones ginecologicas durante la evolucion del parto, un trabajo de parto prolongado,
cesareas entre otras. Clinicamente inician con elevacion de la temperatura corporal, por ende de la frecuencia
cardiaca. En las GPC se define la episiotomia complicada a la presencia de complicacioens de una episiotomia
siendo las mas frecuentes la hemorragia, desgarros, hematoma, edema, infeccion y dehiscencia. Factores de
riesgo asociadas a esta son las episiotomias de rutina, la nuliparidad, la induccion del trabajo de parto, el trauma
perineal (incluye; periodo expulsivo prolongado, distocia de hombros, parto instrumentado, feto macrosomico),
episiotomia media, infecciones gnenitales previas, trabajo de parto prolongado, exploracones vaginales multiples
(mas de 5), desgarros cerviales de vagina y perineales. Son datos de sospecha de infeccion e episiotomia la
presencia de DOLOR EN SITIO DE EPISIOTOMIA, SECRECIÓN PURULENTA, EDEMA Y FIEBRE. En
presencia de dolor, fiebre o hemorragia en las pacientes en puerperio, realizar una exploracion fisica dirigida con
sospecha de infeccion localizada en la episiotomía. La dehiscencia se define como la apertura espontanea de una
herida quirurgica, ante la referencias de apertura de la herida de episiotomia se debe sospechar dehicencia de
episiotomia. Los microoorganismos más frecuentes en eltracto genitorurinario que causan morbilidad postparto
como fiebre, endometritis, infeccion de la episiotomoia con o sin desgarro vaginal es flora mixta aerobia y
anaerobia con un predominio de microorgaismos gram negativos como Enterococos, Estreptococos grupo B,
Estaflococos, Bacilos gramnegativos, anaerobios, gardnerella vaginalis, S. Aureus.
Dentro de los farmacos utiles en episiotomia infectada se recomienda usar de primera eleccion las cefalosporinas
de primera y tercer generacion por su accion de amplio espectro y minimo riesgo de reaccion alergica en
procedimientos obstetricos. En caso de alergas a cefalosporinas utilizar clindamicina o eritromicina. En todos los
casos de dehiscencia se debera; abrir la herida completamente, mediante el retiro de las suturas quirurgicas,
descartar posible fascitis, desbridamiento, limpieza de la herida al menos 2 veces al dia, antibioticoterapia,
resutura cuando la herida ya este libre de infección, celulitis y exudado y cubierta por tejido de granulación.
Para repsonder la tercera hay que recordar que los sintomas se dan por la respuesta inflamatoria que está formada
por plasma, células circulantes, vasos sanguíneos y constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo.
Entre las células circulantes se incluyen los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas.
Las células del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguíneos y los fibroblastos. Solo así
se dan los signos cardinales de inflamación. (Rubor, calor, Inflamacion, dolor.)
136. CASO CLÍNICO

MUJER DE 19 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR SECRECIÓN LACTEA BILATERAL HACE 4
MESES Y MENSTRUACIONES CADA 21 DÍAS, EN ESCASA CANTIDAD, DESDE HACE 6 MESES
ANTECEDENTES: HACE 6 MESES PADECE GASTRITIS TRATADA CON CIMETIDINA DURANTE 2
MESES Y POSTERIORMENTE HA TOMADO EL MEDICAMENTE DE FORMA IRREGULAR. A.G.O.:
MENARCA 12 AÑOS, RITMO 30/7, NÚBIL, FUM 15 FEBRERO 2009. E.F.:TALLA 1.63, PESO 54 KG. AL
EFECTUAR COMPRESIÓN EN GLÁNDULAS MAMARIAS SE PRODUCE SALIDA DE SECRECIÓN
LACTEA BILATERAL, RESTO NORMAL.
1. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE SE DEBE PROCEDER A EFECUTAR:
A PERFIL HORMONAL GINECOLÓGICO.
B PROLACTINA SÉRICA. --
C RADIOGRAFÍA DE SILLA TURCA.
D ULTRASONIDO MAMARIO.
A CABERGOLINA.
B BROMOCRIPTINA.
C OMEPRAZOL.
D OMEPRAZOL.
3. EL EFECTO COLATERAL QUE SE PUEDE PRESENTAR ESTA PACIENTE ES:
A ESTERILIDAD PRIMARIA.
B AMENORREA. --
C DISMENORREA.
D SANGRADO ANORMAL.
Hiperprolactinemia de etiología medicamentosa secundaria a Antagonistas h2 (Cimetidina). Recuerda Se dee
sospechar una enfermedad hipofisiaria o hipotalamica ante cualquier hiperprolatinemia (prolactina normal
H:<15, M: <20), una vez descartado el embarazo, el puerperio, la cirrosis, los estados poscriticos, la ingestion de
determinados medicamentos, el hipotiroidismo y la insuficiencia renal. Otros farmacos que pueden producir son
las fenotiazinas, butiferonas, tioxantenos, metoclopramida, metildopa, reserpina, opiaceos, amitriptilina,
verapamilo e ISRS. El exceso de prolactina causa trastornos de la funcion sexual y reproductora en hombres y
mujeres. En la mujer son habituales las anomalias del ciclo menstrual como oligomenorrea, infertilidad debida a
ciclos anovulatorios o amenorrea. Esto debido a un hipogonadismo asociado a hiperprolactinemia debido a una
inhibicion de la liberacion hipotalamica de GnRH. Las concencentraciones sericas de PRL se deben medir en
todo paciente con hipogonadismo o galactorrea, hay que recordar que la PRL es una hormona de estres, por lo
que puede ser necesario varias determinacioens en situacion basal para establecer el dianostico de
hiperprolactinemia (PRL>25). Niveles mayores de 250 correlacionan con macroadenoma, y los altos pero
menores de 100 con microadenomas. En los pacientes en tratamiento con un farmaco que puede elevar los
niveles de prolactina debemos realizar otra determinacion tras la suspension del farmaco durante un mes. Si no
es posible la retirada del famraco hay que realizar una prueba de imagen hipofisiaria para descartar la existencia
de un prolactinoma concomitante. Aunque este no es el caso, si nos presentaramos ante una hiperprolactinemia
donde se descartaron las dos causas mas frecuentes que son embarazo y farmacos, y existieran estudios que
comprueban que tenemos un micro o macroadenoma hipofisiario, el tratamiento de primera linea seria la
bromocriptina y en segunda linea en caso de falta de respuesta o intolerancia la cabergolina (aunqeu tenga
mejores resultados y menores efectos adversos)., posteriormente la cirugia transesfenoidal cuando hay
persistencia de alteraciones campimetricas pese a tratamiento medico, la intolerancia a agonistas dopaminergicos
o la presencia de tumores con gran componente quistico o hemorragico para disminuir la clinica compresiva.
137. CASO CLÍNICO

MUJER DE 19 AÑOS, ES ATENDIDA POR PRESENTAR SANGRADO TRANSVAGINAL EN ESCASA
CANTIDAD DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN EL CUAL SE ACOMPAÑA DE DOLOR TIPO PUNZANTE
DE LEVE A MODERADA INTENSIDAD EN CUADRANTES INFERIORES. EN SUS ANTECEDENTES
MENCIONA QUE HA TENIDO DOS EMBARAZOS, UN PARTO Y UN ABORTO. LA FECHA DE SU
ÚLTIMA MENSTRUACIÓN FUE HACE 5 SEMANAS. ADEMÁS REFIERE HABER TENIDO TRES
COMPAÑEROS SEXUALES EN EL ÚLTIMO AÑO. ACTUALMENTE NO TIENE MÉTODO DE
PLANIFICACIÓN FAMILIAR, PERO UTILIZÓ DIU DESPUÉS DEL NACIMIENTO DE SU HIJO Y SE LO
RETIRÓ HACE 6 MESES. EXPLORACIÓN FÍSICA: SIGNOS VITALES ESTABLES, ABDOMEN
BLANDO, DOLOR LEVE A LA PALPACIÓN, NO DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL. ÚTERO
LIGERAMENTE AUMENTADO DE TAMAÑO, NO HAY DOLOR Y EL ORIFICIO CERVICAL SE
ENCUENTRA CERRADO. SE REALIZA UNA CUANTIFICACIÓN DE GONADOTROPINA CORIÓNICA
HUMANA LA CUAL SE REPORTA EN 986 UI. SE REALIZA ULTRASONIDO TRANSVAGINAL, EL
CUAL MUESTRA UN ÚTERO VACÍO, UN QUISTE SIMPLE EN EL OVARIO IZQUIERDO DE 2 CM. Y
NO HAY LÍQUIDO LIBRE.
1. EN ESTA PACIENTE EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
A AMENAZA DE ABORTO.
B EMBARAZO ECTÓPICO. --
C EMBARAZO NORMAL.
D ABORTO EN EVOLUCIÓN.
2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DE ESTA PACIENTE ES:
A MEDIR PROGESTERONA SÉRICA.
B VIGILAR Y REPETIR ESTUDIOS EN 48 HORAS. --
C LAPAROSCOPÍA.
D DILATACIÓN Y LEGRADO.
Nos encontramos ante un probable embarazo ectopico, el antecedente de amenorrea, no contar con metodo de
anticoncepcion actualmente, y la elevacion de la gonadtropina junto con el dolor y el utero vacio es bastante
sospechoso de embarazo ectopico, el quiste nos hace pensar que se encuentra implantado en el ovario izquierdo,
aparentemente no esta roto pues no hay datos de irritacion peritoneal ni alteracion en los signos vitales. Aqui la
duda es en e siguiente paso pues para cofirmar diagnostico ante la presencia de sangrado, amenorrea, los factores
de riesgo ya mencionados y el dolor abdominal se debe hacer cuantificacion de gonadotrpinas pues si se
encuentra por debajo de 1000 según las guias debe descartarse el aborto (aunque nos idgan que le crix esta
cerrado) y hacer seguimiento cada 48 hrs con b hcg y ultrasonido vaginal, en este caso ya le hicieron utrasonido
y tras la usencia de saco gestacional intrauterino se debe descartar los extrauterinos, en este caso el de ovario. Y
como se encuentra hemodinamicamente estable se debe realizar laaroscopia pues es diagnostica y terapeutica.
Recordar que no se recomienda por las guias el tratamiento médico (metrotexate) por la alta incidencia de
complicaciones en nuestro pais.
138. CASO CLÍNICO

MUJER DE 22 AÑOS, ES ATENDIDA POR DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO LOCALIZADO EN
FOSA ILÍACA DERECHA Y SANGRADO TRANSVAGINAL DESDE HACE 12 DÍAS. NULIGESTA. FUM
HACE 6 SEMANAS. EF: TA 100/65, PULSO 80 LPM, TEMP. 37.1 oC, PALPACIÓN ABDOMINAL CON
DOLOR DISCRETO EN FOSA ILÍACA DERECHA. TACTO VAGINAL CON ÚTERO AUMENTADO DE
TAMAÑO, CÉRVIX REBLANDECIDO, Y ANEXO DERECHO ENGROSADO Y LIGERAMENTE
DOLOROSO. SANGRADO TRANSVAGINAL ESCASO.
1. EL ESTUDIO DE LABORATORIO QUE CORROBORA EL DIAGNÓSTICO DE ESTE
PACIENTE ES:
A SUBUNIDAD BETA DE HGC. --
B BIOMETRÍA HEMÁTICA.
C EXAMEN GENERAL DE ORINA.
D TP Y TPT.
2. EL ESTUDIO DE GABINETE QUE APOYA EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE ES:
A PLACA SIMPLE DE ABDOMEN.
B ULTRASONOGRAMA PÉLVICO. --
C TOMOGRAFÍA ABDOMINAL.
D CULDOCENTESIS.
La sospecha ante metrorreagia, amenorrea y dolor abdominal nos hace pensar como en casos anteriores que se
trata de un embarazo ectopico, ya con seis semanas desde su fum, el dolor en fosa iliaca derecha lo hace aun mas
sospechoso. El primer paso es tomar muestra de embarazo y el segundo el ultrasonido transvaginal, al no
encontrar ultrasonido transvaginal pues debemos tomar como primera opcion el pelvico, el diagnostico
diferencial si no presentara stv ni amenorrea deberia sercon apendicitis por la localizacion el cual se realizaria bh
y posterior una placa simple de abdomen.
139. CASO CLÍNICO

MUJER DE 35 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR PRESENTAR ACTIVIDAD UTERINA
DOLOROSA, ATAQUE AL ESTADO GENERAL Y EMBARAZO NORMOEVOLUTIVO DE 34.3
SEMANAS DE GESTACIÓN. ANTECEDENTES CON DOS CESÁREA PREVIAS Y CIRUGÍA UTERINA
PREVIA A SUS EVENTOS OBSTÉTRICOS. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 110/60, FC 93 LPM, FR 26 RPM
Y TEMP 38.3 oC. LABORATORIO: BH CON HB 10.1 MG/DL, LEUCOCITOS 16000 Y PLAQUETAS
140000. EGO PRESENTA TURBIO CON LEUC 15-20 CEL POR CAMPO.
1. EL TRATAMIENTO INMEDIATO DE ESTE PACIENTE ES:
A LÍQUIDOS INTRAVENOSOS.
B ANTIBIÓTICOTERAPIA.
C TOCILÍTICOS INTRAVENOSOS. --
D INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO.
2. EL PRONÓSTICO DE ESTE PACIENTE A CORTO PLAZO PARA LA RESOLUCIÓN DE LA
ACTIVIDAD UTERINA ES:
A A LA SEMANA DEL TRATAMIENTO.
B 72 HRS.
C 48 HRS.
D 24 HRS. –
Se podría pensar que estamos ante una amenaza de parto pretermino, recordar que por definicion es entre las 21
a 36 sdg, para poder aplicar tocoliticos buscando con esto poder dar terapia de maduracion pulmonar se debe
aplicar siempre ante de las 34 semanas, pues los tocoliticos te dan de 2 a 7 dias para poder llegar a esas 34
semanas y poder administrar betametasona para la madurez pulmonar, en este caso ya pasamos las 34 semanas
por lo que ya se encuentra contraindicado tanto el uso de tocoliticos como los de madurez pulmonar, motivo por
el cual es necesario unicamente el uso de antibioticoterapia, recordar que sea el antibiotico que le des, deben
pasar 72 hrs para poder verificar la eficacia del farmaco y poder valorar un cambio de antibiotico, por lo que la
resolucion de la actividad uterina cedera junto con el reposo y el antibiotico, por loq uqe la respuesta más
adecuada seria la de las 72 hrs.
Como repaso para el diagnostico, los sintomas y signos de parto pretermino no son especificos y la exploracion
clinica del cervix es subjetiva e inexacta para el diagnostico temprano de esta entidad nosologica, no se debe
utilizar el examen fisico del cervix de manera rutinaria para evaluar el riesgo de todas las pacientes de presentar
parto pretermino. Se considera la presencia de una amenaza de parto pretermino de uno o mas de los isguientes
sintomas y signos: A) Contracciones uterinas lcinicamente documentadas (1/10, 4/20 o 6/60 min o más). B)
Dilatacion cervical igual o mayor de 2 cms y borramiento cervical igual o mayor de 80% --Ninguno de estos
datos nos lo refieren en el caso--
Entonces ya conociendo que llegando a las 34 semanas ya no se deben usar tocolitico, pasaremos a la
antibioticoterapia que es el esencadenante de su actividad uterina. Aun sigo sin saber la segunda respuesta pero l
omás adecuado ante el antibiotico seria esperar las 72 hrs y ante las contracciones unas 24 hrs.
140. CASO CLÍNICO

MUJER DE 24 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR FIEBRE DE 38.5oC. ACTUALMENTE CURSA
EMBARAZO DE 31 SEMANAS DE GESTACIÓN. REFIERE PRESENTAR DESDE HACE 3 DÍAS
DISURIA Y TENESMO VESICAL, ADEMÁS DE MALESTAR GENERAL, PÉRDIDA DE APETITO Y
VÓMITO. EL DÍA DE HOY INICIÓ CON CONTRACTILIDAD UTERINA REGULAR
MODERADAMENTE DOLOROSA. E.F.: TA 100/60 , FC 98 LPM. TEMP 38.5oC, MUCOSAS SECAS.
PRODUCTO CEFÁLICO DORSO DERECHA CON F.C.F. 145 LPM. GIORDANO DERECHO POSITIVO.
TACTO VAGINAL CÉRVIX CERRADO FORMADO Y POSTERIOR.
1. LOS DATOS CLÍNICOS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE SON:
A DISURIA/ TENESMO VESICAL/CONTRACTILIDAD UTERINA. --
B DISURIA, FIEBRE, MALESTAR GENERAL Y ANOREXIA.
C CONTRACTILIDAD UTERINA/MALESTAR GENERAL.
D TENESMO VESICAL/MUCOSAS SECAS/ DISURIA.
A DÓSIS ÚNICA DE CEFTRIAXONA INTRAMUSCULAR.
B LEVOFLOXACINO.
C ERITROMICINA.
D CEFALOSPORINA. –
La pielonefritis aguda es la infección de la vía excretora urinaria alta y del parénquima renal de uno o ambos
riñones que se acompaña de fiebre, escalofríos malestar general, anorexia, dolor costo-vertebral y en ocasiones
náuseas, vómito y deshidratación.
BA.. Nitrofurantoina 100mg cada 6 hrs por 7 dias o Amoxicilina 500mg cada 8 hrs por 7 dias
de igual manera con la cistitis pero al finalizar hay que realizar un urocultivo.
No olvides tmp smz contraindicado en primer tirmestre por defectos de tubo neural y tercer trimestre por
ictericia neonatal.
El estandar de oro para cualquier forma de ivu es el urocultivo, como punto de corte para diagnostico por
urocultivo 10 a la 4 ufc sobre ml. Tambien se puden utilizar tiras reactivas pero no se recomineda tomar la
decision solo por la apariencia de la orina sino por leucocituria o nitritos para ofrecer tratamiento antibiotico
empicico. Se debe realizar ecografia a pacientes con PNA y factores de riesgo para PNA complicada tales como
dm, alteraciones de la inmunidad, Se recomienda en casos leves el uso de fluoroquinolona oral durante 7 dias
(contraindicadas en el embarazo), por lo que en estas situaciones se puede utilizar cefalosporinas y si se
identifica un gram positivo suna aminopenicilina mas un inhibidor de beta lactamasa. Se recomienda hospitalizar
los casos graves (sepsis, deshidrataciones, intolerancia a via oral).
141. CASO CLÍNICO

MUJER DE 35 AÑOS. G-3, C-2. INGRESA A TOCOCIRUGÍA EN SEGUNDO NIVEL PRESENTANDO
CEFALEA, ACÚFENOS, FOSFENOS Y EPIGASTRALGIA EN BARRA CON EMBARAZO DE 33
SEMANAS. E.F.: TA 160/110, FC 82 LPM, FR 18 RPM, AFEBRIL, SOMNOLIENTA, SIN AGREGADOS
CARDIOVENTILATORIOS, HEPATALGIA. F.U. DE 25 CM. PRODUCTO ÚNICO VIVO. FCF 110 LPM,
GENITALES SIN PÉRDIDAS NI MODIFICACIONES CERVICALES. LABORATORIO: HB 10 G/DL,
PLAQUETAS DE 55 MIL, TP 11 SEG TPT 27, TGO 150 NG/DL TGP 160 NG/DL, HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA, ALBUMINURIA 300 MG/DL, AC. URICO DE 8 MG/DL, CREATININA DE 1.5 MG/DL.
1. EN ESTA PACIENTE LA PATOLOGÌA MAS PROBABLE QUE COMPLICA AL EMBARAZO ES:
A HÍGADO GRASO
B SX ANTICUERPOS ANTIFISFOLÍPIDOS
C PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA
D SINDROME DE HELLP. --
2. EL PROCEDIMIENTO CONTRAINDICADO PARA ESTE PACIENTE ES:
A LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
B TRANSFUSIÓN PLAQUETARIA
C PLASMAFERESIS
D BIOPSIA DE HÍGADO. --
142. CASO CLÍNICO

MUJER DE 18 AÑOS. EMPLEADA DE TIENDA DEPARTAMENTAL, HABITA CASA DE LÁMINA, PISO
TIERRA, QUE ACUDE A CONSULTA REFIERIENDO DISURIA TERMINAL DESDE HACE 5 DÍAS,
DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO EN HIPOGASTRIO DE 8 HORAS DE EVOLUCIÓN, IRRADIADO A
REGIÓNLUMBOSACRA, CON AUMENTO DE INTENSIDAD HACE 1 HORA Y PRESENCIA DE
SANGRADO TRANSVAGINAL ESCASO. A.G.O.: G-2, P-0, A-1, FUM HACE 8 SEMANAS, TRATADA
CON ANTIBIÓTICO SISTÉMICO HACE 2 SEMANAS POR PATOLOGIA URINARIA Y VAGINAL. E.F.:
TRANQUILA, TA 100/60, FC 82 LPM, TEMP 37.8o C, ABDOMEN CON DOLOR A LA PALPACION EN
HIPOGASTRIO, GIORDANO + DERECHO, AL TACTO VAGINAL, CÉRVIX BLANDO, CERRADO,
FORMADO, ÚTERO DE 10X6X5 CM. CONSISTENCIA BLANDA, MANCHADO HEMÁTICO
TRANSVAGINAL ESCASO. LABORATORIO: HB 10.8 G/DL, HT 34 %, PLAQUETAS 204 000/MM3.
ULTRASONIDO SACO GESTACIONAL REGULAR 8 MM, EMBRIÓN LATIDO CARDIACO VISIBLE.
1. EL ORIGEN DEL PROBLEMA EN ESTA PACIENTE LO MÁS PROBABLE ES QUE SE DEBA A:
A CIFRAS DE HEMOGLOBINA
B PATOLOGÍA VAGINAL PREVIA
C SÍNTOMAS URINARIOS --
D ACTIVIDAD LABORAL
2. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO A ESTE PACIENTE SE LE DEBEN DE REALIZAR EL
SIGUIENTE ESTUDIO DE LABORATORIO:
A QUÍMICA SANGUÍNEA
B GENERAL DE ORINA --
C PRUEBAS DE COAGULACIÓN
D NIVELES DE H. GONADOTROPINA CORIÓNICA FRACCIÓN BETA
143. CASO CLÍNICO

MUJER DE 34 AÑOS, PRIMIGESTA CON EMBARAZO DE 20 SEMANAS, SOLICITA ATENCION
MÉDICA POR PRESENTAR DISNEA AL REALIZAR ESFUERZOS MODERADOS, ANTECEDENTE DE
CARDIOPATÍA CONGÉNITA CORREGIDA QUIRÚGICAMENTE. E.F.: SIGNOS VITALES NORMALES,
PRODUCTO ÚNICO INTRAUTERINO CON FCF PRESENTE.
1. LA CLASE FUNCIONAL EN QUE SE ENCUENTRA LA PACIENTE ES:
AI
B II --
C III
D IV
2. EL TRATAMIENTO PREVENTIVO QUE DEBE LLEVARSE A CABO EN ESTE PACIENTE ES:
A DIGITALIZAR
B CONTROL DE LÍQUIDOS --
C ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS
D ADMINISTRACIÓN DE VASODILATADORES
144. CASO CLÍNICO

MUJER DE 38 AÑOS CON EMBARAZO DE 29 SEMANAS. ES ATENDIDA EN URGENCIAS POR
PRESENTAR CUADRO DE 1 DÍA DE EVOLUCIÓN POR SANGRADO TRANSVAGINAL LEVE, ROJO
BRILLANTE, SIN CONTRACTILIDAD UTERINA. A.G.O.: G-3, P-0, C-2. E.F.: IMC: 30 KG/M2, F.U. DE 28
CM, FCF PRESENTE, ESPECULOSCOPÍA CÉRVIX CERRADO CON HUELLAS DE SANGRADO.
ULTRASONIDO REPORTA PRODUCTO UNICO VIVO CON FETOMETRÍA NORMAL, LÍQUIDO
AMNIÓTICO NORMAL Y PLACENTA ANTERIOR QUE CUBRE PARCIALMENTE EL ORIFICIO
CERVICAL INTERNO.
1. EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA ESTA PACIENTE ES:
A EDAD AVANZADA
B CIRUGÍAS UTERINAS PREVIAS --
C MULTIPARIDAD
D OBESIDAD
2. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCIÓN DE ESTA PACIENTE ES:
A MANEJO POR CONSULTA EXTERNA Y VIGILAR SANGRADO
B MANEJO POR CONSULTA EXTERNA CON UTEROINHIBIDORES
C INGRESO A HOSPITAL E INDUCTORES DE MADURACION PULMONAR --
D INGRESO A HOSPITAL, INDUCTORES DE MADURACION PULMONAR Y CESÁREA AL
TERMINAR ESQUEMA DE MADURACION
145. CASO CLÍNICO

MUJER DE 28 AÑOS. INGRESA A URGENCIAS POR DOLOR EN FOSA ILIACA DERECHA DE 24
HORAS DE EVOLUCIÒN. EL DOLOR HA SIDO PROGRESIVO E INCAPACITANTE, NO CEDE CON
ANALGÉSICOS. A.G.O.: G- 2, P-2, 2, DIU HACE 3 AÑOS; FUM HACE 7 SEMANAS, HISTORIA DE
CICLOS OPSOMENORRÉICOS. E.F.: TA 80/40.FC 115 LPM, FR 24 RPM, TEMP 37.8 C; TEGUMENTOS
PÀLIDOS, DIAFORÈTICA, POSICIÒN ANTÀLGICA. ABDOMEN: PERISTALSIS DISMINUIDA, RÌGIDO,
REBOTE (+), MCBURNEY (+). TACTO VAGINAL: BANKY (+), NO SE PALPAN HILOS DE DIU; ÙTERO
8 CM DE LONGITUD, CONSISTENCIA NORMAL, DOLOROSO A LA PALPACIÒN, AL IGUAL QUE EL
ANEXO DERECHO. LABORATORIO: HB 10 G/DL, 12000 LEUCOCITOS/MM3 (85% SEGMENTADOS,
4% BANDAS, 11% LINFOCITOS). PRUEBA INMUNOLÒGICA DE EMBARAZO NEGATIVA.
1. LA ESTRUCTURA ANATÒMICA QUE ES MÀS PROBABLE QUE ESTÈ LESIONADA EN ESTA
PACIENTE ES:
A TROMPA
B OVARIO --
C APENDICE
D ÙTERO
2. EL ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCIÒN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÒSTICO ES:
A RESONANCIA MAGNÈTICA DE PELVIS
B TOMOGRAFÍA DE ABDOMEN INFERIOR
C TOMOGRAFÍA DE ABDOMEN INFERIOR
D ULTRASONOGRAMA PÈLVICO TRANSVAGINAL --
146. CASO CLÍNICO

MUJER DE 19 AÑOS. ATENDIDA EN CONSULTA POR PRESENTAR CEFALEA, MALESTAR GENERAL,
FOSFENOS Y ACUFENOS DE TRES DÍAS DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES: CESÁREA HACE 5
DÍAS. E.F.: TA 135/90, FC 78 LPM, FR 18 RPM, QUEJUMBROSA, ABDOMEN FONDO UTERINO POR
DEBAJO DE CICATRIZ UMBILICAL, HERIDA QUIRÚRGICA CON ADECUADO PROCESO DE
CICATRIZACIÓN, LOQUIOS HEMÁTICOS ESCASOS, EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES HASTA
TERCIO MEDIO DE PIERNA. LABORATORIO: PROTEINURIA DE 300 MG.
1. DATOS CLÍNICOS QUE PUEDEN SER INDICATIVOS DE LA APARICIÓN DE CONVULSIONES:
A FOSFENOS/ACUFENOS.
B ACUFENOS/TA MAYOR O IGUAL A 90 MMHG DIASTÓLICA. --
C CEFALEA/EPIGASTRALGIA.
D TENSION ARTERIAL CON DIASTÓLICA DE 90 MM/HG/OLIGURIA.
2. MEDIDA PREVENTIVA PARA EVITAR CONVULSIONES EN ESTA PACIENTE ES ADMINISTRAR:.
A ANTIHIPERTENSIVOS Y DIURÉTICOS.
B SULFATO DE MAGNESIO. --
C HIDRALAZINA VÍA ORAL.
D METOPROLOL.
147. CASO CLÍNICO

MUJER DE 30 AÑOS, GESTA 2, PARTO 1, ATENDIDA EN URGENCIAS POR DOLOR TIPO
OBSTÉTRICO DE 6 HRS. DE EVOLUCIÓN Y CURSAR CON EMBARAZO DE 40.5 SEMANAS DE
GESTACIÓN, EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 120/80, FC 88 LPM, FR 27 RPM, TEMP. 37 oC, ABDOMEN
GLOBOSO A EXPENSAS DE ÚTERO GRAVIDO SE DETECTA OCUPADO CON PRODUCTO ÚNICO
VIVO INTRAUTERINO, AL TACTO VAGINAL SE DETECTA CÉRVIX CENTRAL, FORMADO, CON UN
70 % DE BORRAMIENTO, 1 CM. DILATACIÓN, MEMBRANAS INTEGRAS ABOMBADAS
PRESENTACIÓN EN 1ER. PLANO DE HODGE PÉLVICO.
1. EN ESTE CASO LA EXPLICACIÓN MÁS PROBABLE DE LOS DATOS ENCONTRADOS EN LA
PACIENTE ES:
A PREMATURIDAD.
B CROMOSOMOPATÍAS.
C EMBARAZO GEMELAR.
D PRESENTACIÓN DE NALGAS PURA --
2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTA PACIENTE ES:
A AMNIOREXIS.
B PRUEBA DE TOLERANCIA A LA OXITOCINA.
C INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO. --
D DEAMBULACIÓN.
148. CASO CLÍNICO

MUJER DE 36 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR CEFALEA, ACUFENOS, FOSFENOS, VISIÓN
BORROSA, DE 12 HORAS EVOLUCIÓN, ADEMÁS DE EDEMA DE MIEMBROS PÉLVICOS
PROGRESIVO DE 4 SEMANAS DE DURACIÓN CON INCREMENTO DE PESO NO CUANTIFICADO,
SIN ACTIVIDAD UTERINA. ANTECEDENTES: VIDA SEXUAL 32 AÑOS, GESTA 1, PARA 0, FUM LA
DESCONOCE, PAREJA SEXUAL 1, PATOLOGÍA URINARIA PREVIA NO TRATADA Y UNA CONSULTA
PRENATAL AL INICIO DEL EMBARAZO. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 150/100, EDEMA FACIAL,
ABDOMEN GLOBOSO FONDO UTERINO 29 CMS., FCF 132 LPM, EDEMA PARED, AL TACTO
VAGINAL CERVIX SIN MODIFICACIONES, MIEMBROS PÉLVICOS EDEMA, REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS AUMENTADOS (+++).
1. EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES LA
ADMINISTRACIÓN DE:
A VASODILATADORES. --
B SOLUCIONES EXPANSORAS DE VOLUMEN.
C DIURÉTICOS.
D ANTICONVULSIVANTES.
2. EN ESTA SITUACIÓN LA COMPLICACIÓN MÁS COMÚN ES:.
A CRISIS CONVULSIVAS. --
B DAÑO HEPÁTICO.
C AFECCIÓN RENAL.
D DIPLOPIA.
149. CASO CLÍNICO

MUJER DE 33 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR REFERIR DISMINUCIÓN MOTILIDAD FETAL,
INCREMENTO PESO 3 KG. EN 1 MES, DISURIA Y TENESMO VESICAL INTERMITENTE DESDE
INICIO DE EMBARAZO, COLPORREA BLANCA EN CANTIDAD MODERADA. ANTECEDENTES: G-3,
P-2 UN PRODUCTO MACROSÓMICO 4.8 KG, 1 ÓBITO DE 36 SEMANAS. FUM HACE 31 SEMANAS,
UNA CONSULTA PRENATAL A LA SEMANA 12. E.F.: PESO 77 KG., TA 115/70, ABDOMEN GLOBOSO
FONDO UTERINO 26 CM, GIORDANO + DERECHO, TACTO VAGINAL CÉRVIX SIN
MODIFICACIONES, COLPORREA BLANCA ABUNDANTE, MIEMBROS PÉLVICOS EDEMA.
1. EL MÉTODO MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE
CASO ES:
A GLUCOSA SÉRICA EN AYUNAS
B TOMA DESTROSTIX EN AYUNAS
C CURVA TOLERANCIA A LA GLUCOSA --
D GLUCOSA POSPRANDIAL.
2. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE ES LA ADMINISTRACIÓN DE:
A INSULINA.
B DIETA.
C ANTIBIÓTICOS. --
D INDUCTORES MADUREZ.
150. CASO CLÍNICO

PRIMIGESTA DE 20 AÑOS, CON 18 SEMANAS DE EMBARAZO. ES ATENDIDA EN CONTROL
PRENATAL. EMBARAZO NORMAL. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 90/60 MMHG, PESO 60 KG, FONDO
UTERINO 19 CM., FCF 150 LPM.
1. LA PRÓXIMA CONSULTA DEBE SER A LA SEMANA DE EMBARAZO NÚMERO:
A 20
B 22--
C 24
D 26
2. SI ESTA PACIENTE SE QUEJA DE DOLOR EN HIPOGASTRIO TIPO CÓLICO, SE DEBE REALIZAR:
A BIOMETRÍA HEMÁTICA.
B GENERAL DE ORINA. --
C QUÍMICA SANGUÍNEA.
D VDRL.
151. CASO CLÍNICO

MUJER 20 AÑOS. ATENDIDA EN URGENCIAS POR DOLOR PÉLVICO TIPO CÓLICO Y SANGRADO
TRANSVAGINAL MODERADO DE 8 HORAS DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES: PRIMIGESTA CON
AMENORREA DE 7 SEMANAS. EXPLORACIÓN FÍSICA: ÚTERO AUMENTADO LEVEMENTE DE
VOLUMEN, CÉRVIX FORMADO, CERRADO Y PRESENCIA DE SANGRADO CON COÁGULOS EN
VAGINA, ANEXOS NORMALES.
1. EL ESTUDIO CON MAYOR SENSIBILIDAD PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO ES:
A ECOGRAFÍA PÉLVICA. --
C RESONANCIA ELECTROMAGNÉTICA NUCLEAR.
D ECOGRAFÍA DE TERCERA DIMENSIÓN.
2. EL ESTUDIO DE LABORATORIO NECESARIO PARA MONITOREAR EL MANEJO DE ESTA
PACIENTE ES:
A REALIZAR BIOMETRÍAS HEMÁTICAS SERIADAS.
B CUANTIFICAR PROGESTERONA SÉRICA SERIADA.
C CUANTIFICAR GONADOTROFINAS CORIÓNICAS SERIADAS. --
D CUANTIFICAR LACTÓGENO PLACENTARIO SERIADO.
152. CASO CLÍNICO

MUJER DE 35 AÑOS, ATENDIDA EN TOCOCIRUGÍA CON TRABAJO DE PARTO DE 10 HORAS DE
EVOLUCIÓN, CONTRACCIONES UTERINAS CADA 3 MINUTOS CON INTENSIDAD DE +++ Y CON
DURACIÓN DE 50 A 60 SEGUNDOS. ANTECEDENTES: GESTA-4, PARA-2 ABORTOS-1, REFIERE
AMENORREA DE 40 SEMANAS, NO ACUDIÓ A CONTROL PRENATAL. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA
140/90 MMHG, FC 90 LPM, TEMP. 37.5 oC. PRODUCTO EN CEFÁLICA, DORSO IZQUIERDO CON
DESCENSO DE LA FCF POSTERIOR A LAS CONTRACCIONES DE HASTA 90 LPM, RECUPERÁNDOSE
LA FCF A 144 LPM. CÉRVIX 4 CMS. DE DILATACIÓN, 20% BORRAMIENTO, AMNIOS INTEGRO.
1. EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES REALIZAR:
A MEDICIÓN DEL PH DEL CUERO CABELLUDO DEL BEBÉ. -
B UNA PRUEBA SIN ESTRÉS.
C UN ULTRASONIDO.
D UNA PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS CONTRACCIONES.
2. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE ES:
A COLOCAR VENOCLISIS, EXÁMENES PREOPERATORIOS, CESÁREA DE URGENCIA. --
B DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO, APLICAR OXÍGENO, HIDRATACIÓN, ÚTEROINHIBIDORES.
C COLOCAR VENOCLISIS, MONITORIZAR LA FCF CADA 15 MINUTOS.
D ROMPER MEMBRANAS Y VIGILAR EL TRABAJO DE PARTO.
153. CASO CLÍNICO

MUJER DE 28 AÑOS, CURSA SU TERCER EMBARAZO EN LA SEMANA 38. INGRESA A URGENCIAS
POR PRESENTAR SANGRADO VAGINAL INDOLORO DE 2 HS DE EVOLUCIÓN, ANTECEDENTE DE
DOS CESÁREAS SEGMENTO- CORPORAL, E.F.: SIGNOS VITALES NORMALES, PRODUCTO
TRANSVERSO CON POLO CEFALICO A LA IZQUIERDA CON FCF PRESENTE, SIN ACTIVIDAD
UTERINA.
1. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO USTED INDICA:
A RESONANCIA MAGNEÉICA
B RADIOGRAFÍA SIMPLE
C ECOGRAFÍA --
D TOMOGRAFÍA
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTA PACIENTE ES:
A VIGILANCIA
B INDUCTOCONDUCCIÓN
C CESÁREA
D PARTO
154. CASO CLÍNICO

MUJER 25 AÑOS. G-3, P-3, EN PUERPERIO FISIOLÒGICO TARDIO DE UN MES. LLEGA AL SERVICIO
DE URGENCIAS POR PRESENTAR UN DÌA CON MASTALGIA IZQUIERDA. E.F.TA 100/70, FC 90 LPM,
FR 22 RPM, TEMP 38 GRADOS. MAMA IZQUIERDA: CALIENTE, ERITEMATOSA, DETECTANDO
MASA PALPABLE, DOLOROSA. MAMA DERECHA CON GALACTORREA FRANCA.
1. EL TRATAMIENTO INICIAL CONSISTE EN:
A ADMINISTRAR BROMOCRIPTINA
B EXTRAER LECHE CON TIRALECHE
C FOMENTOS CALIENTES
D DRENAJE QUIRÚRGICO --
2. EL ANTIBIÒTICO QUE SE INDICA PARA ESTA PACIENTE ES:
A CIPROFLOXACINO
B DICLOXACILINA --
C DOXICICLINA
D LEVOFLOXACINO
155. CASO CLÍNICO

MUJER DE 25 AÑOS, CURSANDO EMBARAZO DE 38 SEMANAS. INGRESA A URGENCIAS POR
CONTRACTILIDAD UTERINA REGULAR DE 6 HORAS DE EVOLUCIÓN QUE HA PROGRESADO EN
INTENSIDAD Y DURACIÓN. ANTECEDENTES: G-3, CESAREAS 2. E.F.: FONDO UTERINO DE 31 CM,
PRODUCTO UNICO LONGITUDINAL CEFALICO CON ACTIVIDAD UTERINA REGULAR, CÉRVIX
CON 6 CM DE DILATACION, 50 % DE BORRAMIENTO, ALTURA DE LA PRESENTACION +1, AMNIOS
ROTO, VARIEDAD DE POSICIÓN EN OCCIPITO IZQUIERDA ANTERIOR.
1. LA FASE DE TRABAJO DE PARTO EN LA QUE SE ENCUENTRA LA PACIENTEES:
A LATENTE
B DE ACELERACIÓN --
C DE DESACELERACIÓN
D DE MESETA
2. EL TRATAMIENTO INMEDIATO EN ESTA PACIENTE ES:
A INDUCTO CONDUCCIÇON DE TRABAJO DE PARTO
B CONDUCCIÓN DE TRABAJO DE PARTO --
C CESÁREA
D APLICACIÓN DE FÓRCEPS
156. CASO CLÍNICO

FEMENINO DE 32 AÑOS ACUDE A CONSULTA CON EMBARAZO DE 13 SEMANAS. GESTA 3
ABORTOS 2 (EL PRIMERO A LAS 20 SEMANAS Y EL SEGUNDO A LAS 16) ANTECEDENTE DE
CIRUGÍA DE CORAZÓN EN LA INFANCIA.
1. LA POSIBLE CAUSA DE LOS ABORTOS ANTERIORES ES:
A ISOINMUNIZACION MATERNA
B INCOMPETENCIA ITSMICO CERVICAL --
C INFECCIONES SUBCLÍNICAS
D PROBLEMAS HORMONALES
2. PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE SE DEBE:
A REALIZAR ULTRASONIDO OBSTÉTRICO
B TAMIZ DE TORCH
C MEDIR DILATACION CERVICAL --
D PERFIL HORMONAL
157. CASO CLÍNICO

MUJER DE 23 AÑOS, CON EMBARAZO DE TÉRMINO, SIN CONTROL PRENATAL. G 2. C-1. INGRESA
A URGENCIAS CON ACTIVIDAD UTERINA REGULAR Y DOLOROSA. E.F.: CONSCIENTE,
ADECUADA COLORACIÓN DE TEGUMENTOS, SIN AGREGADOS VENTILATORIOS, ABDOMEN CON
FONDO UTERINO A 30 CM. CON PRODUCTO ÚNICO VIVO EN SITUACIÓN TRANSVERSA DORSO
INFERIOR FCF 146, AL TACTO VAGINAL CÉRVIX DILATADO A 3 CM. Y MEMBRANAS ÍNTEGRAS.
SE REALIZA CESÁREA CON RETENCIÓN DE PLACENTA E INVASION A VEJIGA.
1. EL TIPO DE ALTERACIÓN PLACENTARIA QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES:
A PLACENTA PERCRETA --
B PLACENTA INCRETA
C PLACENTA ACRETA
D PLACENTA MARGINAL
2. ESTUDIO DE GABINETE DE ELECCIÓN PREVIO A EVENTO OBSTÉTRICO ES:
A PRUEBA SIN ESTRÉS
B PERFIL BIOFÍSICO
C SIMPLE DE ABDOMEN
D ULTRASONIDO DOPPLER --
158. CASO CLÍNICO

MUJER DE 38 AÑOS ES ATENDIDA EN LA CONSULTA CON EMBARAZO DE 9 SEMANAS Y
SANGRADO VAGINAL ESCASO Y OSCURO. PRIMIGESTA CON DOS HERMANOS PORTADORES DE
CROMOSOMOPATÍA NO ESPECIFICADA. VIDA SEXUAL A LOS 19 AÑOS, 4 PAREJAS SEXUALES,
ANTICONCEPTIVOS ORALES POR 10 AÑOS. E.F.: ÚTERO POR ARRIBA DE LA SÍNFISIS DE PUBIS,
FCF NORMAL. SANGRADO ESCASO OSCURO, CÉRVIX CERRADO.
1. EL ESTUDIO QUE DEBE REALIZARSE PARA DETERMINAR LA SALUD FETAL EN ESTA
PACIENTE ES:
A BIOPSIA DE VELLOSIDADES A LA SEMANA 16
B BIOPSIA DE VELLOSIDADES CORIALES A LAS 11 --
C DETERMINACIÓN DE ALFA FETO PROTEINAS SÉRICAS
D AMNIOCENTESIS A LA SEMANA 20
2. SI EN ESTA PACIENTE SE DESCARTA CROMOSOMOPATÍA EL CONTROL PRENATAL DEBE
INCLUIR:
A QUÍNTUPLE MARCADOR EN ESTE MOMENTO
B CORDOCENTESIS EN LA SEMANA 18 --
C REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO EN TERCER TRIMESTRE
D TRIPLE MARCADOR GENÉTICO ENTRE 16-18 SEMANAS
160. CASO CLÍNICO

MUJER DE 20 AÑOS, CURSA SU PRIMER EMBARAZO DE 34 SEMANAS. INGRESA A URGENCIAS
POR DOLOR TIPO CÓLICO DE MEDIANA INTENSIDAD, QUE SE INICIA A NIVEL LUMBAR SE
IRRADIA A LA CARA ANTERIOR ABDOMINAL, CADA 10 MINUTOS DESDE HACE 6 HORAS.
TAMBIÉN TIENE DISURIA E HIPERTERMIA NO CUANTIFICADA DE 3 DIAS DE EVOLUCION. A.G.O:
MENARCA 11 AÑOS, RITMO REGULAR 30 POR 4 , FUM CONFIABLE. E.F.: TA 130/80 , FC 90 LPM, FR
22 RPM, TEMP. 37.5 oC, ALTURA UTERINA A 31 CM DEL BORDE SUPERIOR DEL PUBIS, CON
PRODUCTO ÚNICO CEFÁLICO, LONGITUDINAL, DORSO DERECHO FCF 150 LPM, CÉRVIX
CENTRAL REBLANDECIDO, CON 1 CM DE DILATACIÒN Y 1 CM DE LONGITUD, MEMBRANAS
ÍNTEGRAS, FLUJO BLANQUECINO NO FÉTIDO. LABORATORIO: ANEMIA MICROCITICA E
HIPOCRÓMICA, LEUCOCITOS 13000/MM3, EGO 15 – 20 LEUCOCITOS / CAMPO, BACTERIAS +++.
1. LO MÁS PROBABLE ES QUE ESTE CUADRO CLÍNICO SE DEBA A:
A COLITIS ESPASMODICA
B INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS --
C INFECCIÓN GASTROINTESTINAL
D UROLITIASIS
2. EL ESTUDIO DE LABORATORIO QUE SE RELACIONA CON EL PRONÓSTICO ES:
A MEDICIÓN DE LECITINA Y ESFINGOMIELINA
B UROCULTIVO
C FIBRONECTINA FETAL --
D CULTIVO DE SECRECIÓN VAGINAL
161. CASO CLINICO

MUJER DE 19 AÑOS SECUNDIGESTA DE 12 SEMANAS DE GESTACIÓN INGRESA A URGENCIAS
POR PRESENTAR SANGRADO TRANSVAGINAL ESCASO DE 1 DIA DE EVOLUCIÓN.
ANTECEDENTE: G-2, P-1. E.F.: ÚTERO DE 16 CM , CÉRVIX CERRADO, SANGRADO ESCASO.
ECOGRAFÍA REPORTA ÚTERO DE 17 CM, CON PRESENCIA DE MÚLTIPLES IMÁGENES ANECOICAS
EN SU INTERIOR, SIN EVIDENCIA DE FETO.
1. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO A ESTA PACIENTE SE LE DEBEN DE REALIZAR LOS
SIGUIENTES ESTUDIOS DE LABORATORIO:
A RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, PFH Y TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
B RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, QS Y RESONANCIA MAGNÉTICA
C RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, PFH Y CUANTIFICACIÓN DE FRACCIÓN BETA --
D RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, PFH Y QS
2. EL TRATAMIENTO DEFINITIVO EN ESTA PACIENTE ES:
A METROTEXATE VIA ORAL
B RADIOTERAPIA
C ASPIRACIÓN ENDOUTERINA--
D HISTEROTOMÍA EVACUADORA
162. CASO CLÍNICO

MUJER DE 28 AÑOS ES ATENDIDA POR AMENORREA DE 3 MESES. DESDE HACE 2 MESES
NÁUSEAS Y TENSIÓN MAMARIA. ANTECEDENTES: GESTA 3 PARA 1 ABORTO 1 DEL PRIMER
TRIMESTRE, HACE 4 MESES. FUM 03 MARZO 09, INGESTA DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS DURANTE UN AÑO PRESENTANDO REACCIONES SECUNDARIAS. DIU DESDE
HACE 3 MESES. E.F.: NO SE PALPAN NI VISUALIZAN HILOS DEL DIU. PRUEBA INMUNOLÓGICA
DE EMBARAZO POSITIVA, SE REALIZA ULTRASONIDO PÉLVICO: DIU EN CAVIDAD ABDOMINAL
LOCALIZADO ENTRE CUERPO UTERINO Y VEJIGA, EN EL INTERIOR DE ÚTERO SACO
GESTACIONAL CON IMPLANTACIÓN NORMAL, PRODUCTO NORMOACTIVO, FCF DE 150 POR
MINUTO. EDAD GESTACIONAL DE 12 SEMANAS.
1. EL DATO CLÍNICO DE ESTA PACIENTE QUE APOYA EL DIAGNÓSTICO ES:
A AMENORREA DE TRES MESES. --
B LA NO VISUALIZACIÓN DE LAS GUÍAS DE DIU.
C NÁUSEAS.
D TENSIÓN MAMARIA.
2. LA PACIENTE TIENE ALTA PROBABILIDAD DE:
A DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA.
B CORIOAMNIOITIS. --
C AMENAZA DE ABORTO.
D PLACENTA PREVIA.
163. CASO CLÍNICO

MUJER DE 18 AÑOS, ES ATENDIDA POR AMENORREA DE 18 SEMANAS Y LEUCOREA DE 3 DÍAS
QUE AMERITA USO DE PANTIPROTECTOR. ANTECEDENTES: MENARCA 16 AÑOS, RITMO 26/3,
GESTA 1 PARA 0, ABORTO 0, VIDA SEXUAL 17 AÑOS. E.F.: ABDOMEN GLOBOSO A EXPENSAS DE
ÚTERO GESTANTE, FONDO UTERINO DE 14 CMS., FCF EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO DE
155/MINUTO, EN ZONA VULVAR ABUNDANTE SECRECIÓN DE COLOR BLANCO GRISÁCEO Y
ZONA ERITEMATOSA DISCRETA.
1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE ES:
A PRUEBA DE LIBERACIÓN DE AMINAS. --
B PAPANICOLAU.
C CULTIVO.
D TINCIÓN DE GRAM.
2. LA COMPLICACIÓN QUE PUEDE PRESENTAR ESTA PACIENTE ES:
A NACIMIENTO PRÉTERMINO.
B CORIOAMNIOITIS.
C RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. --
D BAJO PESO AL NACIMIENTO
164. CASO CLÍNICO

MUJER DE 23 AÑOS, ATENDIDA EN URGENCIAS CON DOLOR LUMBAR. REFIERE HABER
INICIADO CON CEFALEA HACE 6 HORAS CON MOLESTIA A NIVEL DE FLANCO DERECHO,
DISURIA, POLAQUIURIA Y ACTIVIDAD UTERINA. G:2 P:1. CURSA CON EMBARAZO DE 24
SEMANAS EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO 70 KGS. TA 130/75, AFU: 32 CMS. TEMP. 38.3 oC.
PERCUSIÓN DOLOROSA EN ÁNGULO COSTO-VERTEBRAL TACTO VAGINAL, CÉRVIX SIN
DILATACIÓN, FCF NORMAL.
1. LO MÁS PROBABLE ES QUE EL AGENTE CAUSAL SEA:
A ENTEROBACTER.
B KLEBSIELLA PNEUMONIAE.
C PROTEUS.
D ESCHERICHIA COLI. --
2. EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES:
A TOMA DE BIOMETRÍA HEMÁTICA.
B REALIZAR UROCULTIVO Y ANTIBIOGRAMA. --
C EXAMEN GENERAL DE ORINA.
D QUÍMICA SANGUÍNEA.
165. CASO CLÍNICO

MUJER DE 65 AÑOS. INGRESA A URGENCIAS POR PRESENTAR UN CUADRO DE DOLOR
ABDOMINAL DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN QUE SE INICIÓ EN EL EPIGASTRIO, PASÓ A
MESOGASTRIO Y SE LOCALIZÓ EN LA FOSA ILIACA DERECHA, SE ACOMPAÑA DE FIEBRE Y
ATAQUE AL ESTADO GENERAL. ANTECEDENTES: SE REALIZÓ UN RECAMBIO VALVULAR
MITRAL HACE 5 AÑOS, SE LE COLOCÓ UNA VÁLVULA MECÁNICA Y RECIBE UN ESQUEMA DE
ANTICOAGULACIÓN A BASE DE WARFARINA PARA LOGAR UN INR DE 2.5. E.F.: TEMP 38°C
DOLOR A LA PALPACIÓN MEDIA EN FOSA ILIACA DERECHA, RESISTENCIA MUSCULAR
INVOLUNTARIA Y SIGNO DE REBOTE PRESENTE. LABORATORIO: LEUCOCITOS 13,800/MM3 CON
89% DE NEUTRÓFILOS, PLAQUETAS 262,000/MM3, TP DE 19.3 SEGUNDOS CON UN CONTROL DE
11.7 CON 40% DE ACTIVIDAD E INR DE 2.4, TTP NORMAL. RX: OPACIDAD CAUSADA POR LA
PRESENCIA DE UNA VÁLVULA MECÁNICA EN LA TOPOGRAFÍA CARDIACA, HAY
CARDIOMEGALIA GRADO I.
1. EL EFECTO COLATERAL QUE PUEDE PRESENTARSE EN ESTE PACIENTE ES:
A INFECCIÓN
B TROMBOSIS --
C HERNIA POST INCISIONAL
D ILEO POST OPERATORIO
2. EL SIGUIENTE PASO EN EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES:
A VITAMINA K --
B ANALGÉSICOS
C ANTIBIÓTICOS
D PLASMA FRESCO
3. EN ESTE PACIENTE SE VA A ENCONTRAR UNA DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD DE:
A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
B FACTORES DE LA COAGULACIÓN I, III, IV Y X
C FACTORES DE LA COAGULACIÓN II, V, VII Y IX --
D PLAQUETAS
Recordemos que el INR en pacientes con válvulas protésicas debe ser entre 2.5 y 3.5. Este paciente tiene el INR en 2.4, por
lo tanto la dosis de warfarina es subóptima, lo que puede provocar embolismo. El cuadro clínico de este paciente es de un
cadro de isquemia mesénterica, seguramente debido al INR que maneja. Si se quiere hacer un abordaje quirúrgico, se debe
utlizar vitamina K como antídoto para la warfarina.Y pues los factores disminuidos por la warfarina son II, V, VII y X
166. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 22 AÑOS, ES ATENDIDO EN LA CONSULTA EXTERNA CON UN CUADRO DE
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO TIPO MELENA QUE APARECIÓ HACE 6 DÍAS Y DURÓ 4
CEDIENDO ESPONTÁNEAMENTE, SE ACOMPAÑÓ DE DOLOR VAGO PUNZANTE EN
MESOGASTRIO. E.F.: ABDOMEN BLANDO, DEPRESIBLE Y SIN VISCEROMEGALIAS, EL TACTO
RECTAL ES NORMAL. LABORATORIO: HEMOGLOBINA 11.3 G/DL, HEMATOCRITO 33%,
ENDOSCOPÍA GASTROINTESTINAL SUPERIOR NORMAL, COLONOSCOPÍA NORMAL.
1. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE PUEDE ESTABLECER MEDIANTE:
A ENEMA BARITADO DEL COLON. --
B SERIE ESÓFAGO-GASTRO–DUODENAL.
C GAMAGRAMA CON TECNESIO 99.
D TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA DEL ABDOMEN.
A ÚLCERAS ILEALES. -
B MUCOSA GÁSTRICA ECTÓPICA.
C PÓLIPOS COLÓNICOS. -
D NEOPLASIA.
3. LA ESTRUCTURA AFECTADA EN ESTE PACIENTE ES:
A DUODENO.
B YEYUNO.
C ILEON. -
D COLON.
DIVERTICULO DE MECKEL MALFORMACION GASTROINTESTINAL CONGENITA MAS

PREVALENTE, LOCALIZADA EN EL ILEON DISTAL, ES FRECUENTE QUE CONTENGA TEJIDO
ECTOPICO GASTRICO, QUE PUEDA ORIGINAR SANGRADO CRONICO O AGUDO, REALIZAR
GAMMAGRAFIA CON TC 99 COMO GOLDSTANDAR DEL DIAGNOSTICO. PUEDE COMPLICAR CON
OBSTRUCCION INTESTNINAL A VECES POR HERNIA DE LITTRE O POR DIVCERTICULITIS.
167. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 57 AÑOS. INGRESA A URGENCIAS. PRESENTA DOLOR MESOCÓLICO TRANSFICTIVO
DE 72 HRS. DE EVOLUCIÓN, VÓMITO EN INCONTABLES OCASIONES Y MALESTAR GENERAL
CON FEBRÍCULA NO CUANTIFICADA. ANTECEDENTES: ALCOHOLISMO FRECUENTE HASTA LA
EMBRIAGUEZ, ÚLTIMA OCASIÓN HACE 5 DÍAS. E.F.: DOLOR MESOGÁSTRICO INTENSO QUE NO
PERMITE LA PALPACIÓN RELAJADA, DOLOR CÓLICO BILATERAL, DISTENSIÓN ABDOMINAL Y
CONJUNTIVAS LEVEMENTE ICTÉRICAS, TA 150/90 FC 85 LPM, FR 38 RPM, T 37.8 oC.
1. EN ESTE PACIENTE, MUY PROBABLEMENTE SE VA A ENCONTRAR AUMENTADO EL NIVEL DE:
A BILIRRUBINA.
B FOSFATASA ALCALINA.
C AMILASA PANCREÁTICA. --
D GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA.
2. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO, EL ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCIÓN:
A TAC ABDOMINAL. --
B COLON POR ENEMA.
C UROGRAFÍA EXCRETORA.
D USG DE VÍAS BILIARES.
3. LA SINTOMATOLOGÍA DE ESTE PACIENTE SE DEBE A LA ACUMULACIÓN DE:
A CONTENIDO INTESTINAL.
B SECRECIÓN GÁSTRICA.
C SANGRE INTRA-ABDOMINAL.
D ENZIMAS PANCREÁTICAS. --
168. CASO CLÍNICO

MUJER DE 42 AÑOS. SOLICTA CONSULTA EN EL CENTRO DE SALUD POR PRESENTAR MASAS
AXILARES BILATERALES QUE AUMENTAN DE TAMAÑO DURANTE LA MENSTRUACIÓN Y
DISMINUYEN DURANTE LAS SIGUIENTES 3 SEMANAS, NOTANDO QUE HAN CRECIDO
PROGRESIVAMENTE CON LA EDAD. ACTUALMENTE DIFICULTAN LA MOVILIZACIÓN
ADECUADA DE LOS BRAZOS. E.F.: MASAS AXILARES DE 6 Y 8 CM. DE DIÁMETRO EN LA REGIÓN
AXILAR BILATERAL REGULARES BLANDAS NO DESAPARECEN CON LA MANIPULACIÓN
1. LA CAUSA MÁS COMÚN DE ESTA PATOLOGÍA ES:
A CONGÉNITA.
B INFECCIOSA.
C TRAUMÁTICA.
D ENDÓCRINA. --
2. LA ESTRUCTURA LESIONADA DE ESTA PACIENTE ES:
A MUSCULAR.
B OSTEOMUSCULAR.
C GLÁNDULAS MAMARIAS . --
D SUBCUTÁNEA.
3. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTA PACIENTE ES:
A ANALGÉSICOS Y DESINFLAMATORIOS.
B DESINFLAMATORIOS Y RESECCIÓN MUSCULAR.
C HORMONOTERAPIA Y RESECCIÓN. --
D RESECCIÓN DE AMBAS MASAS
Glandulas mamarias accesorias.

169. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 77 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 4 HORAS DOLOR
ABDOMINAL INTENSO DE INICIO SÚBITO POST PRANDIAL INMEDIATO. SE ACOMPAÑA DE
DISTENSIÓN ABDOMINAL PROGRESIVA, NÁUSEAS Y VÓMITO ALIMENTARIO EN 2 OCASIONES.
ANTECEDENTES: DIABÉTICO DE 22 AÑOS DE EVOLUCIÓN. LABORATORIO: LEUCOCITOS
12,300/MM3, GASOMETRÍA CON PH 7.1, RESTO NORMAL. RX SIMPLE DEL ABDOMEN, SE
OBSERVA DILATACIÓN IMPORTANTE Y DIFUSA DE TODAS LAS ASAS INTESTINALES.
1. EN ESTE PACIENTE LA ALTERACIÓN ANATÓMICA SE ENCUENTRA EN:
A ARTERIA ESPLÉNICA.
B ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR. --
C ARTERIA MESENTÉRICA INFERIOR.
D TRONCO CELIACO.
2. EL ESTUDIO CON MEJOR VALOR PREDICTIVO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE
CASO ES:
A TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA DEL ABDOMEN.
B TRÁNSITO INTESTINAL CON BARIO.
C ARTERIOGRAFÍA. --
D ENDOSCOPÍA GASTROINTESTINAL SUPERIOR.
3. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE ES:
A CIRUGÍA.
B ADMINISTRACIÓN DE TROMBOLÍTICOS. --
C ADMINISTRACIÓN DE VASODILATADORES.
D ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA.
Caso de Isquemia intestinal por probable trombosis de la arteria mesenterica superior, es una patología por
obstrucción de embolo, que se muestra generalmente en adultos mayores de 60 años, en hombres mayormente,
con antecedente de enfermedad vascular, suele haber aguda y cronica, ambas muestran dolor postprandial, de
caracteristicas suele ser intenso, difuso y progresivo acompañado de distension abdominal, nausea y vomito. Se
pueden tomas varios estudios desde la radiografia simple de abdomen, la tac de abdomen helicoidal, colon por
enema, colonoscopia, la angio resonancia magnetica, la angiografía (de eleccion) , que puede ser tambien
terapeutica, buscando siempre datos de isquemia o en este ultimo caso el ombolo ocluyendo la arteria
mesenterica superior, es frecuente y es de alta morbimortalidad. El tratamiento suele ser quirurgico amenos de
que exista un alto grado de riesgo quirurgico en cuyo caso debe ser con terapias alternas como el uso de heparina
y trombolisis por medio de angiografía. Recordar que puede afectar tanto al intestino delgado como al colon, ser
segmentaria o difusa y puede ser desde un cuadro leve y transitorio con afeccion mural parcial hasta ser un
cuadro grave, con infarto transmural de la pared intestinal. Los factores de riesgo se clasifican en: Estados
protrombóticos (deficiencia de antitrombina III, anticuerpos antifosfolipidos, uso de anticonceptivos orales y
hormonales, embarazos), Trastornos hematologicos (policitemia vera, trombocitosis idiopatica, hemoglobinuria
paroxistica nocturna), Trastornos inflamatorios (pancreatitis, peritonitis, Sepsis intrabdominal, enfermedad
inflamatoria intestinal, diverticulitis) Estados postquirurgicos (cirugias abdominales, esplenectomia,
escleroterapia de varices esofagicas, cateterismo), otros como cirrosis e hiprtension portal, trauma contuso de
abdomen.. La alteracion de los vasos sanguinos que la provoca suele ser por arteroesclerosis, arteritis,
aneurismas, infecciones, disecciones, embolos arteriales, trombosis.. Entre los estudios de laboratorio podemos
solicitar fosfatasa alcalina (elevada), LDH (elevada) Amilasa (descartar pancreatitis). En el manejo terapeutico
primeramente debe estabilizarse hemodinamicamente,valorarla nutricion parenteral, realizar cateterismo arteria
percutaneo e iniciar tratamiento invasivo o quirurgico que consiste en embolectomia arterial, reseccion de tejido
necrotico, revascularizacion, angioplastia percutanea, laparotomia y colocacion de stent. En este caso clinico el
diagrama de flujo nos orienta de esta manera: Sospecha bien fundada de isquema mesenterica aguda..
reanimacion y correcion de factores precipitantes.. historia de trombosis venosa profunda, trombosis o historia
familiar de hipercoagulavilidad.. no.. rx simple.. signos de peritonitis.. angiografia - terapeutica.. laparotomia y
seguimiento... En embolia de mesenterica superior.. signos de peritonitis.. realizar embolectomia y exeresis de
tejido necrotico, segunda revision, mantener perfusion de papaverina intrarteria antes durante y despues de la
cirugia y controles angiograficos del vasoespasmo antes de retirar cateter, .. (exista o no datos de peritonitis, el
cambio del manejo a realizarse terapeuticas alternativas es dependiente del riesgo quirurgico elevado., las cuales
seran lap apaverina intraarterial, trombolisis y heparina iv). CENETEC
170. CASO CLÍNICO

LACTANTE DE 2 AÑOS ES LLEVADO A LA CONSULTA DE ESPECIALIDAD EN PEDIATRÍA Y LOS
PADRES REFIEREN QUE EL OJO DERECHO SE MANTIENE DESVIADO HACIA AFUERA Y CON UNA
EXPRESIÓN EXTRAÑA EN DICHO OJO. ANTECEDENTES: ABUELO MATERNO CON CATARATA
CONGÉNITA Y ESTRABISMO. E.F.: NORMAL EN LO GENERAL PERO EN LA OFTALMOLÓGICA
EXTERNA SE OBSERVA ESTRABISMO DIVERGENTE DE PEQUEÑO ÁNGULO. LA PUPILA DEL OJO
DERECHO APENAS SE CONTRAE AL APROXIMAR UNA LUZ POTENTE. AL REALIZAR ESTA
ÚLTIMA MANIOBRA, SE OBSERVA UN REFLEJO BLANQUECINO EN LA PUPÌLA. LABORATORIO:
NORMAL.
A LA OPACIDAD CRISTALINIANA Y DESVIACIÓN OCULAR DEL ABUELO
B LA DESVIACIÓN DE PEQUEÑO ÁNGULO, REFLEJO BLANQUECINO EN LA PUPILA
C LA AUSENCIA CASI COMPLETA DEL REFLEJO PUPILAR FOTOMOTOR --
D LA ANISOCORIA
2. LA CAUSA MAS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE ES:
A UNA ALTERACIÓN CONGÉNITA DEL VÍTREO
B UNA OPACIDAD CRISTALINIANA
C UN RETINOBLASTOMA --
D UNA INTOXICACIÓN POR EXPOSISIÓN A OXÍGENO 100%
3. EL PRONÓSTICO DE ESTE PACIENTE A LARGO PLAZO SIN TRATAMIENTO ES:
A BUENO PARA LA FUNCIÓN VISUAL BILATERAL Y PARA LA VIDA
B MALO PARA LA FUNCIÓN VISUAL DEL OJO AFECTADO Y MALO PARA LA VIDA
C MALO PARA LA FUNCIÓN VISUAL DEL OJO AFECTADO PERO BUENO PARA LA VIDA --
D BUENO PARA LA FUNCIÓN VISUAL DEL OJO AFECTADO Y MALO PARA LA VIDA
El retinoblastoma es un tumo intraocular maligno, derivado del tejido neuroectodermico, que ocurre entre el
nacimiento y los seis años de edad. Se origina en la retina neural y puede afecta uno o ambos ojos. Los pacientes
con la forma bilateral de la enfermedad tienen un elevado riesgo de desarrollar otros tumores malignos y si de
adultos procrean, el producto de cada embarazo tiene un riesgo cercano al 50% de desarrollar la endermedad, no
asi los pacientes afectados por la forma unilateral que son la mayoria. Es el tumo primario intraocular mas
común en la infancia. La leucocoria es el sintoma mas frecuente, el estrabismo es el segundo sintoma más
frecuente. La invasion tumoral y metastasis son las causas de la mortalidad. Trataos a tiempo, los pacientes
tienen supervivencia de más del 95%. Recuerda entonces los datos clinicos más importantes y frecuentes son:
Leucocoria (el mas frecuente), Estrabismo (el segundo dato clinico de mayor frecuencia), heterocromia del iris,
procesos inflamatorios, hifema, glaucoma, ojo rojo, dolor ocular, blefaroptosis. Todos los niños con estrabismo o
sospecha de estrabismo deberan ser valorados en busca de reflejo rojo. Todos los niños en quenes se detecta
tumor seran sometidos a evaluacion clinica y estudios como: cuenta sanguinea completa, examen de orina, TAC
de cráneo y orbitas y/o resonancia magnética, ultrasonido ocular.. Solo con enfermedad confirmada se realizará
aspirado de medula ósea y punción lumbar, que permiten determinas la extensión de la enfermedad. El Dx de
Retinoblastoma se establece mediante oftamloscopia indirecta, fotografia de campo amplio digital retcamp 120,
USG modo a/B tridimensional (detecta depósitos de calcio), TAC (evalua extensión extraocular), RMN
(detección de tumores de 1mm). El tratamiento es complejo y debe ser multidisciplinario, la unilateral, unifocal
el más seguro es la enucleación.. en los casos bilaterales y simétricos que correspondan a grupos CyD hay que
dar 2 ciclos de quimioterapia en ambos y ver cual responde mejor para buscar salvamento de el ojo con mejor
respuesta. Debe considerarse para el tratamiento en primer lugar preservar la vida del paciente mediante el
tratamiento sistemico adecuado. En segundo lugar la posivilidad de conservar la vision cuando se detecta
tempranamente. El tratamiento conservador es efectivo y altamente recomendable en los diagnósticos tempranos.
La quimioreducción es exitosa con esquemas de carboplatino con vincristina y etoposido (CEV).
171. CASO CLÍNICO

MUJER DE 19 AÑOS. ATENDIDA EN LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR EN EL PÁRPADO
SUPERIOR IZQUIERDO Y LA APARICIÓN DE UNA - BOLITA-. E.F.: LESIÓN NODULAR DE 0.4 CM, DE
DIÁMETRO, DOLOROSA. NO SE PUEDE REALIZAR EVERSIÓN DEL PARPADO POR DOLOR.
1. LA ESTRUCTURA AFECTADA EN ESTA PATOLOGÍA ES:
A PÁRPADO.
B GLÁNDULA LAGRIMAL.
C CONDUCTO LAGRIMAL.
D GLÁNDULA DE MEIBOMIO. --
2. EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR:
A OCLUSIÓN OCULAR.
B IRRIGACIÓN OCULAR.
C APLICACIÓN DE LÁGRIMA ARTIFICIAL.
D APLICACIÓN DE COMPRESAS HÚMEDAS CALIENTES. --
3. ESTA PATOLOGÍA PUEDE EVOLUCIONAR A:
A ECTROPIÓN
B BLEFARITIS.
C ENTROPIÓN.
D CHALAZIÓN. –
La blefaritis es una enfermedad cronica inflamatoria, multifactorial y frecuente de los parpados, se clasifica
como blefaritis anterior cuando afecta la parte externa del parpado donde se implantan las pestañas y posterior
cuando afecta los orificios de las glándulas de meibomio. Cursa con periodos de exacerbacion y remisión,
aunque la aparición usualmente ocurre en adultos de edad media, tambien puede inciar en la infancia. Se
recomienda realizar el interrogatorio dirigido a obtener informacion general de las patologias de la superficie
ocular ya que la blefaritis coexiste con frecuencia con otras como queratoconjuntivitis y chalazion, asi que hay
que realizar un manejo conjunto que permita mejorar las condiciones del paciente. La exploracion del ojo debe
incluir agudeza visual, toma de presion intraocular, descripcion de la piel, parpados, pelicula lagrimal, margen de
los parpados anterior y posterior, pestañas, conjuntiva tarsal y bulbar, cornea.. Es de vital importancia durante la
evaluacion incial documentar el tiempo de ruptura de la pelicula lagrimal y dar seguimiento a este dato durante y
despues de concluir el manejo ya que el incremento en el tiempo se traducira en mejoria de los sintomas para el
paciente. Una biopsia de los parpados puede estar indicada para descartar la posibilidad de carcinoma. La terapia
inicial debe incluir minimo 6 semanas de higiene palpebral y antibioticos para obtener control de la enfermedad,
seguido de una terapia de mantenimiento.. compresas tibias en los párpados cerrados durante 5 a 10 minutos,
masajes en el borde palpebral, retiro de costras de la base de las pestañas con cotonoetes impregnados de agua y
champu para bebe 2 veces al dia, jabon hipoalergenico, bicarbonato de sodio diluido en agua. El tratamiento
según los diagramas de flujo son en las anteriores,.. medidas generales, hiegiene de borde, compresas, antibiotico
topico con sulfacetamida gotas e hipromelosa al 0.5%.. en el caso de las posteriores.. misma higiene del parpado,
con antibiotico topico.. sulfacetamida mas prednisolona otetraciclina o doxiciclina, e hipromelosa al 0.5% gotas.
Si se piensa en una mixta es el mismo manejo pero agregando metronidazolvia oral.
172. CASO CLÍNICO

MASCULINO 19 AÑOS ACUDE POR OTALGIA, DE VARIOS DIAS DE EVOLUCION CON
ANTECEDENTE DE ACUDIR A LA ALBERCA 4 DIAS PREVIOS. ANTECEDENTE: OTORREA
INTERMITENTE, ESCASA, EN OCASIONES MUCOSANGUINOLENTA DESDE LA INFANCIA. CON
PERIODOS DE REMISIÓN DESPUÉS DE QUE RECIBE TRATAMIENTO MÉDICO. ADEMÁS HA
NOTADO DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA AUDITIVA. EXPLORACIÓN FÍSICA: OTOSCOPÍA CON
OTORREA ESCASA FÉTIDA, PRESENCIA DE TEJIDO POLIPOIDEO SOBRE EL TÍMPANO Y
RETRACCIÓN TIMPÁNICA.
1. EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE PARA ESTE PACIENTE ES:
A OTITIS MEDIA AGUDA.
B COLESTEATOMA. --
C OTITIS MEDIA ADHESIVA.
D OTITIS EXTERNA.
Parte de las otitis medias cronicas, pues se trata de una inflamación cronica del oido medio que genera un cuadro
de otorrea purulenta cronica o recidivante. Cursa sin otalgia y se acompaña de hipoacusia variable en funcion de
las lesiones del timpano y de la cadena osicular. Existen dos formas clinicas la otitis media cronica simple,
supurativa o benigna y el colesteatoma u otitis media cronica colesteatomatosa. Esta ultima se trata de una
inflamacion cronica y no de un tumor aunque tiene comportamiento pseudotumoral.
Esta generada por la presncia de un epitelio queratnzante en las avidades del oido medio (preferentemente el
atico) capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteolisis de sus paredes y por tanto un elevado
riesgo de complicaciones que obligan siempre a su tratamiento quirurgico. El colesteatoma es un saco
blanquecino compacto formado por una porcion central con escamas de queratina dispuestas concentricamente y
una porcion periferica denominada matriz cn epitelio queratinizante que genera la porcion central. Clinicamente
cursa con otorrea cronica, tipicamente fetida y persistente a pesar del tratamiento medico. La hipoacusia suele
ser intensa por las graves lesiones de la cadena osicular. Puede aparecer cualquiera de las complicaciones tanto
intratemporales como intracraneales de las otitismedias, son muy tipicas las fistulas del conducto semicirculas
lateral que deben sospecharse ante la aparicion de clinica vertiginosa y se confirman con el signo de la fistula. La
otoscopia es la exploracion más importanteen el diagnostico de un colesteatoma y en ella se observara una
perforacion timpanica marginal en la region atical con escamas blanquecinas en el oido. Siempre se debe
descartar un colesteatoma cuando se ve un polipo en el CAE que procede del atico, en radiologia (TAC), se
observa una masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oido medio. -figura 39, pag
23, cto 8 otorrino- El tratamiento es siempre quirurgico, mediante timpanoplastia con mastoidectomia abierta
(radical o radical modificada) o cerrada (conservando la pared posterior del CAE) y ulterior reconstriccion
timpano osucular funcional auditiva. El objetivo del tratamiento sera ante todo evitar la aparicion de
complicciones y no el mejorar la audicion. Recuerda, si hay un polipo en CAE hay que pensar o en otitis externa
maligna o en colesteatoma.
173. CASO CLÍNICO

ADOLESCENTE DE 15 AÑOS, SE ENCONTRABA JUGANDO EN ZONA PROHIBIDA, SE DETONÓ
ARTEFACTO EXPLOSIVO A MENOS DE 5 MTS. DE DISTANCIA. SIN PÉRDIDA DEL ESTADO DE
ALERTA Y SIN EVIDENCIA DE LESIONES EXTERNAS. E.F: RESPUESTA A ESTÍMULOS EXTERNOS,
DIFICULTAD PARA ESCUCHAR Y DOLOR EN OÍDO DERECHO, CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
CON DETRITUS VISIBLES.
1. LOS EFECTOS DE LA EXPLOSIÓN PROBABLEMENTE PROVOCARON EN ESTE PACIENTE:
A PERFORACIÓN DEL TÍMPANO. --
B LESIÓN COCLEAR PERMANENTE.
C LESIÓN PERMANENTE DE LOS HUESOS DEL OÍDO MEDIO.
D LESIÓN DEL MASTOIDES.
2. EL TRATAMIENTO INMEDIATO ES:
A TIMPANOPLASTÍA. --
B CONSERVADOR.
C LAVADO AUDITIVO CONTINUO.
D REVISIÓN MICROSCÓPICA Y LAVADO MECÁNICO
La membrana timpanica debe mantener sus cualidades mecanicas para permitir una correcta audiciń. Si existe
una perforación, deben considerarse los siguientes aspectos: Tamaño, localizacion. Elementos diagnosticos.
Anamnesis: otalgia, otorragia, otorrea, hipoacusia, vertigo, acufeno. Inicio agudo, subagudo o recidivante. Causa
: Traumatica (explosión, manipulacion, cuerpos extraños, bofetadas), quemaduras, infeciosas, iatrogenicas. A la
exploracion es necesaria una lampara o espejo frontal, otoscopio, conos del 3 al 6. perilla de insuflacion para
otoscopia neumatica, cucharillas de extracion. Las principales estructurasa valorar son el CAE, la membrana
timpanica (identificando la pars flacidad y la pars tensa), mucosa de la caja timpanica a traves de la perforacion
debe observarse si es delgada y palida, siesta engrosada, hiperemica o polipoide. El tratamiento medico incluye
antimicrobianos, en perforaciones agudas con penicilinas, cefalosporinas de primera o segunda generacion o
macrolidos. Descongestivos y esteroides nasales (si hay patologia rinosinusal agregada), Antihistaminics en caso
de comorbilidad alergica. Recordar que el 90% de las perforaciones agudas se reparan espontaneamente, en caso
contrario se realiza timpano plastia: Clocacion de diversos materiales como papel arroz, fascia temporal,
pericondrio y cartilago de trago o colageno en la perforacion que sirvan e sustrato para la regeneracion de la
membrana. Deben evitar la entrada de agua al bañarse colocando un algodón en la entrada del conducto
aplicando una capa de vaselina solida, no deben sonarse energicamente la nariz ni introducir ojetos al oido. Dieta
normal. Prohibido loas deportes acuaticos. Las perforaciones timpanicas pequeñas, traumaticas o por otitis
agudas son de buen pronostico on cierre completo en el 95% de los casos aun sin cirugia, lasperoraciones
ubtotales, las anteroinfeiores por disfuncion tubotimpanica y en las que exite una patologia inflamatoria o
infeccionsa del oido medio y mastoides son de peor pronostico.
174. CASO CLÍNICO

NIÑO DE 8 AÑOS CON ANTECEDENTE DE INFECCIONES AMIGDALINAS FRECUENTES DE
REPETICIÓN EN NÚMERO DE 6 AL AÑO. CARACTERIZADAS POR FIEBRE ELEVADA, EXUDADO
AMIGDALINO COMPROOBADO EN CADA CASO ASI COMO ADENOPATÍAS CERVICALES EN
AMBOS HEMICUELLOS CON CADA CUADRO. MULTITRATADO CON DIVERSOS ANTIBIÓTICOS.
1. EN ESTE CASO LA BACTERIA MÁS PROBABLEMENTE RESPONSABLE ES:
A ESTAFILOCOCO
B ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO --
C KLEBSIELLA
D NEISSERIA
2. LA BACTERIA RESPONSABLE EN ESTE CASO MOTIVA LA FORMACIÓN DE ANTICUERPOS EN
EL ORGANISMO CONOCIDOS COMO:
A TOXINAS
B ANTIESTREPTOLISINAS --
C ANTICUERPOS MONOCLONALES
D HEPTANOS
3. UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA SECUNDARIA A LA PRESENCIA DE ESTA BACTERIA EN EL
ORGANISMO ES:
A FIEBRE REUMÁTICA --
B HEPATITIS
C DIABETES
D HIPERTENSIÓN
muy sencillo no pondre explicacion de esta amigdalitis clasica.

175. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 40 AÑOS, SUFRE LESIONES EN ACCIDENTE AUTOMOVÍLISTICO POR CHOQUE
FRONTAL, SIN PORTAR CINTURÓN DE SEGURIDAD. INGRESA A URGENCIAS EN AMBULANCIA
QUEJÁNDOSE DE DOLOR. E.F.:T/A 100/60, FR.24 RPM, FC. 104 LPM, DOLOR INTENSO A LA
PALPACIÓN DEL COSTADO IZQUIERDO A NIVEL DE CUARTA Y QUINTA COSTILLAS; PULMÓN
IZQUIERDO HIPOVENTILADO EN SU BASE CON ZONA DE MATIDEZ, RESTO DE LA EXPLORACIÓN
SIN ALTERACIONES.
1. EL TRATAMIENTO MÉDICO INMEDIATO DE ESTE PACIENTE ES ADMINISTRAR:
A SOLUCIONES CRISTALOIDES INTRAVENOSAS MAS ANALGÉSICOS. --
B SOLUCIONES GLUCOSADAS INTRAVENOSAS MAS ANALGÉSICOS.
C SOLUCIONES HIPERTÓNICAS INTRAVENOSAS MAS ANALGÉSICOS.
D SOLUCIONES DERIVADAS DE SANGRE INTRAVENOSAS MAS ANALGÉSICOS.
A APOYO VENTILATORIO CON PUNTILLAS NASALES
B COLOCACIÓN DE UNA SONDA PLEURAL IZQUIERDA --
C TORACOTOMÍA URGENTE
D INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.
Las manifestaciones comunes asociadas en los traumatismos toracicos estan relacionadas con la hipoxia, la
hipercapnia y la acidosis, secundarias a un aporte de oxigeno inadecuado, hipovolemia o alteraciones en la
ventilacion y en la perfusion por cambios en la presion intratoracica y depresion del estado de alerta. Los datos
clinicos para el diagnostico incluyen sintomas y signos como disnea, dolor toracico, cianosis, estridos o disfonia,
desviacion traqueal, venas del cuello distendidas, ausencia de ruidos respiratorios, matidez, crepitacion, enfisema
subcutaneo, timpanismo en el hemitorax afectado, disminucion de los movimientos de amplexion y
amplexacion, heridas soplantes.. La resucitación con cristaloides isotonicos o coloides ha demostrado efectividad
en pacientes con trauma de torax. Dependiendo de la patologia final, el tratamiento es médico, la mayoria de las
veces resuelto con procedimientos quirurgicos menores, como la toracocentes o como en este caso la colocación
de una sonda endopleural conectada a un sello de agua. Una vez estabilizados, los pacientes pueden ser
sometidos a una variable gamma de estudios simples y contrastados, dependiendo de la impresion diagnostica,
como: esofagograma, tax de torax simple y contrastada, ultrasonido endoscopico, resonancia magnetica nuclear
y angiogafias, sobre todo para descartar lesiones de la aorta toracica.
176. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 15 AÑOS. INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR TRAUMATISMO ABDOMINAL
DE 8 HORAS DE EVOLUCIÓN AL CAERSE DE LA BICICLETA Y GOLPEARSE EL CUADRANTE
DERECHO DEL ABDOMEN. E.F.: TA 70/40 , FC 140 LPM. FR 18 RPM., TEMP 36.5 oC. PALIDEZ
GENERALIZADA, CONFUSIÓN MENTAL, ABDOMEN DISTENDIDO, PERISTALSIS AUSENTE.
LABORATORIO: BH 8 GM/DL, LEUCOCITOS 10,000/MM3.
1. LA ESTRUCTURA LESIONADA EN ESTE PACIENTE POR FRECUENCIA ES:
A ESTÓMAGO.
B BAZO.
C HÍGADO. --
D PÁNCREAS.
2. EL ESTUDIO QUE DEBE ELEGIR PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE CASO ES:
A TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE ABDOMEN. -
B LAVADO PERITONEAL.
C ULTRASONIDO DE ABDOMEN. --
D GAMAGRAMA HEPÁTICO.
3. A PESAR DE LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS EFECTUADAS NO MEJORA, EL SIGUIENTE PASO EN
LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE ES:
A EMBOLIZACIÓN SELECTIVA.
B LAPAROTOMÍA EXPLORADORA. --
C LAPAROSCOPÍA.
D MANEJO MÉDICO EXPECTANTE
> Las estructuras más frecuentemente lesionadas en efecto son bazo e higado, la sospecha es totalmente por el
higado, esta en shock el sangrado es abundante y además esta en el cuadrante superior derecho.. aunque diga por
frecuencia.. dice en este paciente.. Respuesta C!
>Independientemente de donde lo lean para establecer el diagnositoc solo hay de dos sopas, si esta estable la
TAC es el gold, pero esta inestable, hay entonces que escoger entre ECO FAST y LP, aquí el dilema.. ok
Indicaciones del LP:
- ***Cuando no se dispone de eco fast en un paciente inestable***,
- inestable y muchas lesiones extrabdominales,
- en estables en los que la eco o la TAC no detectan anomalias y hay alta sospecha de lesion intrabdomnal.
Ahora comparemos las desventajas, LP tiene morbilidD, falsos positivos, malos en lesiones diafragmaticas y
retroperitoneales, LAPES en blanco ante laceracioens que se podrian manejar conservadoramente.. blah blah
blah..
la desventaja con el eco fast seria que es dependiente del explorador, y que no diferencia entre sangre y otros
liquidos como bilis..
pero bueno independientemente de esto, el LP te dice si hay sangre unicamente, eeco fast te dira que hay liquido,
pero te dira de donde sale el liquido. Aunque sabemos que probablemente sea en el higado dicen así: "Paciente
inestable hemodinámicamente:
- Si existen signos peritoneales, sangrado gastrointestinal o distension abdominal y shock: laparotomía urgente.
- Si no: realización de eco-fast ó, en su defecto, lavado peritoneal diagnostico." Respuesta C!
>Por ultimo, en esta no hay duda verdad? Vamos a cirugía, LAPE y a empaquetar. Respuesta B.
177. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 33 AÑOS. ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR LESIONES AL SER ATROPELLADO POR
VEHÍCULO DE MOTOR. E.F.: INCONSCIENTE, DISNÉICO Y PÁLIDO. TA. 70/40 . F.C. 140 LPM, F.R. 24
RPM, TEMP 36.5 o C. PRESENTA GRAN CANTIDAD DE SANGRE EN LA CAVIDAD ORAL.
EXTREMIDADES SUPERIORES E INFERIORES EN HIPEREXTENSIÓN.
1. EL MANEJO INICIAL DE ESTE PACIENTE ES:
A ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO.
B ASPIRACIÓN DE SECRECIONES.
C TRANSFUSIÓN.
D VENTILACIÓN MECÁNICA. --
2. DESDE EL PUNTO DE VISTA NEUROLÓGICO LOS DATOS CLÍNICOS DE ESTE PACIENTE APOYAN
EL DIAGNÓSTICO DE:
A CONTUSIÓN CEREBRAL.
B DAÑO CEREBRAL MASIVO.
C DESCEREBRACIÓN. --
D LESIÓN MEDULAR.
Es conocido por todos que en el paciente con datos de descerebración sera necesario intubarlo y mantenerlo con
ventilación mecanica, pero todo en esta vida tiene un orden y con la cavidad oral llena de sangre hay que
permitirle que tenga una via aerea permeable por medio de la aspiración de secreciones y ya despues le seguimos
con el ABCD.
Brazos extendidos en descerebracion.
brazos flexionados en decorticación.
En ambos hay miembros pelvicos en hiperxtension con flexion plantar y rigidez. En ambos los miembros
toracicos tienen flexion de muñeca y dedos.
Cerebro arriba, parte de arriba extendida.
178. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 52 AÑOS, ATENDIDO EN URGENCIAS POR PRESENTAR CAMBIOS DE COLORACIÒN
EN MIEMBRO PÉLVICO IZQUIERDO DESDE HACE 24 HORAS, CON DISMINUCIÓN DE LA
TEMPERATURA DEL PIE IZQUIERDO QUE SE HA INCREMENTADO. ANTECEDENTES CHOFER
DESDE HACE 10 AÑOS, FUMADOR DESDE HACE 35 AÑOS, MÁS DE UNA CAJETILLA DE
CIGARROS AL DÍA. DIABÉTICO DESDE HACE 8 AÑOS, TRATADO DESDE HACE 3 AÑOS CON
METFORMINA. E.F.: T/A 160/100, FC 102 LPM, FR 18 RPM, TEMP 37.8c, LABORATORIO: GLUCOSA
230MG/DL, BH 13000 LEUCOCITOS.
1. POR LOS ANTECEDENTES DEL PACIENTE EL PROBLEMA VASCULAR CRÓNICO ES DE MAL
PRONÓSTICO, A MEDIANO Y CORTO PLAZO ES:
A BUENO PARA LA VIDA Y LA FUNCIÓN.
B BUENO PARA LA FUNCIÓN Y MALO PARA LA VIDA.
C MALO PARA LA VIDA Y LA FUNCIÓN . --
D MALO PARA LA FUNCIÓN Y BUENO PARA LA VIDA.
2. EL MANEJO INICIAL EN URGENCIAS ES:
A ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO .
B HEPARINA A DOSIS IMPREGNACIÓN.
C PENTOXIFILINA .
D CUMARÍNICOS
Heparina sodica, calcica, fracionada, no fracionada a dosis de impregnacion que serian 5000UI IV, contnuar bolo
a 18mg por kg hora, se da por 5 dias y se inicia manejo con cumarinicos (warfarina) para continuar regimen por
tres días buscando mantener un INR entre 2 y 3, recordar que el inr se saca del TP del plasma del paciente entre
el TP del plasma de control. En si el de eleccion para el manejo agudo es la enoxaparina sub cutanea pues es mas
predecible su efecto y reaccion, recordar que el fondaparinux no necesita de controles de tiempos de
coagulacion. El estudio más sensible laboratorial es el dimero d, de gabinete la flebografia, pero el inicial es el
dopple duplex, recordar entonces que los cumarinicos inhiben a los factores de coagulacion vitamina k
dependientes que serian los 1972 o sea II, VII, IX y X. Recordar entonces que heparina tiene 8 letras e inhibe
entonces a los siguientes el IX, X, XI y XII . (tambien al II y III que son trombina y antitrombina).
179. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 23 AÑOS. INGRESA A URGENCIAS DESPUÉS DE PARTICIPAR EN RIÑA, PRESENTA
HERIDAS PUNZOCORTANTES EN TÓRAX Y ABDOMEN. E.F.: TA 110/70, FC 100 LPM. FR 28 RPM.,
TEMP 36.5 oC. PRESENTA DISNEA IMPORTANTE, INGURGITACIÓN YUGULAR, AUSENCIA DE
RUIDOS RESPIRATORIOS EN HEMITÓRAX DERECHO, ABDOMEN CON DOLOR A LA PALPACIÓN
SUPERFICIAL.
1. LOS DATOS CLÍNICOS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO SON:
A DOLOR ABDOMINAL Y DISNEA.
B AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS Y DISNEA. --
C DISNEA E INGURGITACIÓN YUGULAR. --
D DOLOR ABDOMINAL Y AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS.
2. EL ESTUDIO CON MEJOR VALOR PREDICTIVO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE ESTE
CASO ES:
A TOMOGRAFÍA DE ABDOMEN.
B RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. --
C RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN.
D RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR DE TÓRAX.
A LAPAROTOMÍA.
B LAPAROSCOPÍA.
C SONDA DE TORACOSTOMÍA. --
D TORACOTOMÍA.
Los datos clinicos para el diagnostico incluyen sintomas y signos, como disnea, dolor toracico, cianosis, estridor,
disfonia, desviacion traqueal, venas del cuello distendidas, ausencia de ruidos respiratorios, asimetria del torax,
matidez, crepitacion, enfisema subcutaneo, timpanismo en el hemitorax afectado, disminucion de los
movimientos de amplexion y amplexacion, heridas soplantes.
Se ha demostrado en series de casos que en el trauma de tórax penetrante puede haber neumotorax inadvertido
hasta en 17% de los casos y ser pobremente diagnosticado con la radiografia AP de torax, a diferencia del uso de
la radiografía PA que detecta hasta92% de los neumotorax ocultos en trauma penetrante de torax siempre y
cuando el paciente no tenga lesion espinal. El ultrasonido toraxico es mejor que la radiografia de torax en el
diagnostico de neumotorax en el paciente en posicion supina, sin embargo se sabe que todas las evaluaciones
ultrasonograficas son operado depentiente. La tomografia de torax es el estandar de oro para el diagnostico en
este tipo de pacientes. Es posible recomendar el uso de una cefalosporina como intervencion protectora contra el
desarrollo de empiema y neumonia en pacientes con trauma toracico que requieren toracostomia cerrada. Es
importante que drene adecuadamente el tubo sino es asi es probable que los antibioticos no funcionen. Se debe
aplicar succion continua leve en pacientes con tubo de toracostomia luego de trauma penetrante de torax apues
ayuda a la evacuacion completa de sangre, a la expansion pulmonar, reduce las posibilidades de hemotorax
coagulado y el numero de toracotomias por hemotorax coagulado y empiema. Los pacientes traumatizados con
contusion pulmonar y torax inestable no deben tener una restriccion excesiva de liquidos, pero si es necesaria la
resucitacion, esta debera ser con cristaloides isotonicos o soluciones coloides para mantener signos de adecuada
perfusion tisular. Una idonea resucitacion evita el uso de liquidos de manera innecesaria, para evitar la
sobrecarga se puede monitorizar con un canteter en la arteria pulmonar.
180. CASO CLÍNICO

MASCULINO DE 50 AÑOS, INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS, POR SUFRIR LESIONES EN
ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO CON TRAUMATISMO EN TÓRAX, POR IMPACTO CONTRA EL
VOLANTE, REFIERE DOLOR INTENSO Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR. E.F.: TA 100/60. FC 110 LPM,
FR 26 RPM, TEMP 37oC. RUIDOS RESPIRATORIOS AUSENTES EN HEMITÓRAX DERECHO.
1. PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO DEBE REALIZARSE
A TELE DE TÓRAX--
B SERIE CARDIACA
C ELECTROCARDIOGRAMA
D AORTOGRAFÍA
2. EL TRATAMIENTO INMEDIATO DE ESTE PACIENTE ES :
A TORACOTOMÍA
B PERICARDIOCENTESIS
C SONDA PLEURAL --
D TORACOSCOPÍA
3. ANTES DE REALIZAR EL TRATAMIENTO A ESTE PACIENTE DEBE DE INICIARSE INFUSIÓN DE
LÍQUIDOS CON:
A SANGRE TOTAL
B EXPANSORES PLASMÁTICOS
C SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
D RINGER LACTADO –
No olivdes entonces jorge que en el manejo de la resucitación las soluciones deben ser cristaloides o en su
defecto coloides. De las cristaloides esta la nacl al .9%, tenemos la ringer, la ringer lactato y la glocsada al 5%,
Neumotorax hacer de primera mano radiografia de torax y colocar sonda pleural.
181. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 28 AÑOS. INGRESA A URGENCIAS POR LESIONES OCASIONADAS POR PROYECTIL
DE ARMA DE FUEGO EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO. E.F.: TA 100/60, FC 100 LPM, FR 18 RPM, TEMP
36.5 oC. CONSCIENTE, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, ABDOMEN SE OBSERVA ORIFICIO DE 1 CM. DE
DIÁMETRO, CON TATUAJE PERIFÉRICO, SIN ORIFICIO DE SALIDA, REBOTE POSITIVO,
PERISTALSIS AUSENTE.
1. EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE:
A SANGRE TOTAL.
B PLASMA FRESCO.
C SOLUCIONES COLOIDES.
D SOLUCIONES CRISTALOIDES. -
2. LA ESTRUCTURA ANATÓMICA LESIONADA EN ESTE CASO ES:
A BAZO. --
B HÍGADO.
C RIÑÓN DERECHO.
D COLON SIGMOIDE.
Siempre siempre seran soluciones cristaloides para recuperar perdida de volumen, en este caso lo más frecuent
en el trama de abdomen abierto sea por arma blanca o arma de fuego es el colon, pero por la ubicación del
orificio, será el bazo. Que hay que recordar es la estructura mas frecuentemente lesionada en el trauma contuso
cerrado.
182. CASO CLÍNICO

MUJER DE 31 AÑOS TRAÍDA A URGENCIAS POSTERIOR A ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO, CON
TRAUMA CERRADO ABDOMINAL. E.F.: TA 70/40 FC 140 LPM, FR 23 RPM. REFIERE DOLOR EN EL
ÁREA TORACOABDOMINAL A LA PALPACION. RX DE TÓRAX, CON FRACTURA COSTAL 8,9 Y 10
IZQUIERDA.
1. EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE CASO ES:
A RADIOGRAFÍA SIMPLE.
B ULTRASONIDO.
C TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. --
D LAPAROSCOPÍA.
2. EN ESTE PACIENTE, LA REGIÓN LESIONADA MÁS PROBABLE ES:
A RENAL.
B ESPLÉCNICA. --
C GÁSTRICA.
D PANCRÉATICA.
Hay que saber cuatro cosas..
Esta no me gusta... les dejo estas cosas a tener en cuenta y me dicen que opinan.
1. Segun algoritmo un traumatismo abdominal cerrado con paciente inestable debe hacerse el eco fast o lpd y al
confirmar realizar laparotomia.
2. Las indicaciones de laparoscopia diagnostica son el traumatismo abierto, pacientes con heridas de arma blanca
en pared abdominal anterior y lateral, traumatismo toracoabdominal con sospecha de lesion diafragmatica, para
valorar dudosa penetracion peritoneal, heridas por arma de fuego tangenciales, duda de indicacion quirurgica.
3. Las indicaciones de laparotomia urgente son; hipotension o perdida de sangre inexplicable en pacientes que no
puede estabilizarse y en el que se ha descartado foco extraabdominal, inestable y traumatismo penetrante,
evisceracion, sangrado gastrointestinal persistente, clara irritacion peritoneal, neumoperitoneo, rotura
diafragmatica, rotura vesical y ecofast, lpd o tac positivos.
4. En la gpc de fracturas costales dice que la tomografia multicorte es el metodo de leecion para evaluacion
radiologica en el paciente traumatizado. Udualmente no se realiza para evaluar unicamente las fracturas costales,
pero si se usa para evaluar las complicaciones asociadas al trauma.
5. El diagnostico lcomo lesion especifica abdominal del bazo ese establece por ecografia o TC
yo no estoy muy seguro pero contestaria que se le debe hacer el ultrasonido pues leí que la laparoscopia no esta
indicada en los procedimientos urgentes de la lesion del bazo, aunque si para la lesion diafrgmatica, asi como la
laparotomia para los pacientes inestables.. y si lag uia dice que la tac multicorte, pues igual dice que se puede
usar us por ser mejor que la rx pero incomodo para el paciente..
183. CASO CLÍNICO

MUJER 27 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS CON HERIDA EN REGIÓN PLANTAR IZQUIERDA.
ANTECEDENTES: DIABÉTICA DESDE 8 AÑOS, LESIÓN DESDE 8 MESES, LA SECRECIÓN DE LA
HERIDA ES MÍNIMA, SOLO MANCHA SU CALCETÍN, SECRECIÓN DE COLOR AMARILLO-
VERDOSO. E.F: VISIÓN A CUENTA DEDOS, OBESIDAD LEVE, PIE IZQUIERDO SE ENCUENTRA
HIPERQUERATOSIS METATARSAL PLANTAR CON LESIÓN DE 2X2X1, EN SEGUNDO METATARSO,
CHASQUEO DE LA ARTICULACIÓN, DEDOS EN GARRA, CAÍDA DE ARCOS LONGITUDINAL.
TRANSVERSO Y CONJUGADO.
1. EL ESTUDIO QUE CORROBORA EL DIAGNÓSTICO DE ESTA PACIENTE ES:
A ULTRASONIDO. --
B PLACA SIMPLE DORSO PLANTAR. -
C PLANTOGRAMA.
D ULTRASONIDO 3D.
2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÒN PARA ESTA PACIENTE ES:
A RESECCIÓN DE LA CABEZA DEL SEGUNDO METATARSIANO. --
B USO DE PLANTILLAS.
C ENLONGACIÓN DE TENDONES PLANTARES.
D RESECCIÓN DE METATARSO Y FALANGE DEL SEGUNDO DEDO.
Todos los que tengan ulcera deben hacerse cultivo, si hay sospecha de osteomielitis hay que hacer biopsia de
hueso y cultivo y en todos los pacientes el primer paso es realizar una radiografia de pie ap lateral y oblicua. El
manjo en este caso es la reseccion del segmento afectado, la elongacion de los tendones ni el uso de platillas ha
mostrado resultados.
184. CASO CLÍNICO

MUJER DE 47 AÑOS, ATENDIDA EN LA CONSULTA POR PRESENTAR LESIONES EN AMBAS
PIERNAS: EN LA DERECHA LOCALIZADA A CARA EXTERNA DE 8X8X0.8 Y CARA EXTERNA DE
PIERNA IZQUIERDA 9X7X0.8. LA PIEL PERILESIONAL SE ENCUENTRA CON HIPERQUERATOSIS Y
EL ÁREA CRUENTA CON UN COLOR ROSADO, EXUDADO COLOR AMARILLENTO POCO FÉTIDO,
COLORACIÓN CAFÉ DE LAS PIERNAS. ANTECEDENTES: TABAQUISMO UNA CAJETILLA DIARIA
POR 25 AÑOS, USO DE CONTRACEPTIVOS EN EDAD REPRODUCTIVA. INSUFICIENCIA VENOSA
YOPERADA DE AMBAS PIERNAS DE SAFENECTOMÍA.
1. EL MANEJO INICIAL DE LA LIMPIEZA DE LAS HERIDAS DE ESTA PACIENTE ES:
A HIDROCOLOIDES. --
B ALGINATOS DE CALCIO.
C HIDROGELES.
D HIDROPOLÍMEROS.
2. A PARTIR DE QUE TIEMPO SE CONSIDERA CRÓNICA LA HERIDA DE ESTA PACIENTE:
A 5 DÍAS.
B 15 DÍAS.
C 21 DÍAS. --
D 45 DÍAS.
185. CASO CLÍNICO

MUJER DE 24 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR QUEMADURA EN TÓRAX ANTERIOR,
ABDOMEN Y GENITALES, EL MECANISMO DE LESIÓN POR ESCALDADURA,
APROXIMADAMENTE 5 HORAS. E.F.: PESO 46 KG., FASCIES DE DOLOR, LESIÓN CUTÁNEA DE
SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL Y PROFUNDO EN TÓRAX ANTERIOR DESDE REGIÓN
SUBCLAVICULAR, LLEGANDO HASTA GENITALES Y TERCIO SUPERIOR DE CARA INTERNA DE
LOS MUSLOS, CON UN 24% QUEMADURA DE SUPERFICIE CORPORAL TOTAL.
1. EL MANEJO DE LÍQUIDOS EN ESTE PACIENTE SEGUN LA FÓRMULA DE PARKLAND EN LA
PRIMER INFUSIÓN ES DE:
A 2208 MILILITROS EN 8 HORAS DEL EVENTO. --
B 2208 MILILITROS EN 3 HORAS DEL EVENTO.
C 2208 MILILITROS EN 4 HORAS DEL EVENTO.
D 2208 MILILITROS EN 8 HORAS DE LLEGAR AL HOSPITAL.
2. EN ESTE PACIENTE EL CONTROL DE LÍQUIDOS SE HACE CON:
A URESIS EXPONTÁNEA.
B SONDA DE NELATON.
C SONDA DE FOLEY. --
D TALLA SUPRA-PÚBICA.
The Parkland formula is a formula used to calculate the amount of resuscitation fluid
required for the first 24 hours in a victim of burns to ensure they
remain hemodynamically stable.[1] The fluid required for the first 24 hours is four times the
product of the body weight and body surface area affected by burns.[2] The first half of the
total amount is given within 8 hours from the burn incident, and the remaining over next 16
hours. Only second- and third-degree burn area are taken into consideration, as first-degree
burns do not cause hemodynamically significant fluid shift to warrant fluid resuscitation.[3]
The Parkland formula is mathematically expressed as:[2]
V = 4 x M x ( A x 100)
where mass is in kilograms (kg), area as a percentage of total body surface area, and volume
is in milliliters (mL). For example, a person weighing 75 kg with burns to 20% of his or her BSA
would require 4 x 75 x 20 = 6,000 mL of fluid replacement within 24 hours. The first half of
this amount is delivered within 8 hours from the burn incident, and the remaining fluid is
delivered in the next 16 hours.[4]
The body surface area involved in burns for adults can be calculated by applying the rule of
nine (see total body surface area): 9% for each arm, 18% for each leg, 18% for the front of
the torso, 18% for the back of the torso, and 9% for the head and 1% for the perineum.[5]
186. CASO CLÍNICO

MUJER DE 52 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS CON LESIONES OCASIONADAS POR
ATROPELLAMIENTO EN LA VÍA PÚBLICA. E.F.: TA:50/40 , FC: 120 LPM, FR: 26 RPM, TEMP. 35.5oC ,
PRESENTA CONTUSIONES Y ESCORIACIONES EN CARA. TÓRAX SIN ALTERACIONES. ABDOMEN
CON RESISTENCIA MUSCULAR, PLANO, CON PERISTALSIS DISMINUÍDA, POCO PERCEPTIBLE,
CON PRESENCIA DE SIGNO DE VON BLUMBERG POSITIVO Y RIGIDEZ DE MADERA.
1. LA EXPLICACIÒN MAS PROBABLE DE ESTE CUADRO CLÍNICO ES:
A POR CONTRACTURA DE MÚSCULOS DE PARED ABDOMINAL
B POR PERITONITIS QUÌMICA --
C PERITONITIS BACTERIANA --
D POR DESGARRO DE MUSCULATURA DE PARED ABDOMINAL
2. EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE CASO ES:
A LAVADO PERITONEAL --
B TOMOGRAFÌA AXIAL COMPUTARIZADA DE ABDOMEN
C ULTRASONIDO ABDOMINAL
D TOMOGRAFÌA AXIAL COMPUTARIZADA DE PARED ABDOMINAL
De acuerdo con el Lavado peritoneal además de por lo que ya comentaron por que es el indicado cuando el
paciente ademas de estar inestable, tiene lesiones extraabdominales. En cuanto a la peritonitis, es una secundaria
por probable perforación, la irritación no solo es por bacterias, si no por quimicos, bilis, jugos pancreaticos o
simplemente por el ph acido del estomago y de la orina. la etiología de estas son desde inflamatorias como la
apendicitis, mecanicas por estrangulacion de hernias, vasculares como puede ser la de una isquemia mesenterica,
por neoplasias y las traumaticas y post operatorias tanto por tauma abierto como cerrado o por fistulas y
dehiscencias.
187. CASO CLÍNICO

MUJER DE 33 AÑOS. INGRESA A URGENCIAS, POR PRESENTAR EVACUACIONES CON SANGRADO
DE INTENSIDAD PROGRESIVAMENTE MAYOR, DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN, NO REFIERE
NINGÚN OTRO SÍNTOMA ASOCIADO. ANTECEDENTES: CONSTIPACIÓN CRÓNICA DE 2 AÑOS
TRATADOS CON LAXANTES. E.F.: TA 130/80, FC 90 LPM, FR 14 RPM, TEMP 36.5oC. ANO SIN
ALTERACIONES, AL TACTO RECTAL PRESENTA SANGRE EN EL DEDO DEL EXPLORADOR.
1. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE, EL SIGUIENTE PASO ES:
A COLON POR ENEMA.
B RECTOSIGMOIDOSCOPÍA. --
C ANGIOGRAFÍA MESENTÉRICA.
D COLONOSCOPÍA.
A ESFINTEROTOMÍA.
B FISTULECTOMÍA.
C HEMORROIDECTOMÍA. --
D DRENAJE.
3. LA EXPLICACIÓN MÁS PROBABLE DE ESTE CUADRO CLÍNICO ES:
A ESPASMO ANAL.
B CRIPTITIS.
C ESTASIS VENOSA. –
D FORUNCULOSIS.
188. CASO CLÍNICO

HOMBRE DE 45 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS CON DOLOR INTENSO DE REGIÓN ANAL. E.F.:
MASA ABULTADA EN REGIÓN ANAL, DE COLORACIÓN VIOLÁCEA, DURA, LA CUAL NO PERMITE
PALPAR DEBIDO AL DOLOR.
1. EL GRADO DE HEMORROIDES QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES:
A PRIMERO.
B SEGUNDO.
C TERCERO.
D CUARTO. --
2. EL MANEJO INMEDIATO DE ESTE PACIENTE ES:
A LIBERACIÓN DEL COÁGULO.
B CEDILUVIOS CON AGUA TIBIA.
C APLICACIÓN DE ANESTÉSICOS TÓPICOS. --
D MANEJO DIETÉTICO.
3. EL TRATAMIENTO DEFINITIVO PARA ESTE PACIENTE ES:
A HEMORROIDECTOMÍA CON PPH.
B HEMORROIDECTOMÍA TRADICIONAL.
C LIGADURA.
D ESCLEROTERAPIA. –
Trombosadas que no reducen son grado cuatro, si le quitas el coagulo, disminuyes el dolor, el tratamiento es
quirurgico, se respeta la pph para 3 y 4, pero en comparacion con la tradicional, es preferible esta ultima a largo
plazo.

Buen Simulador PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Buen Simulador PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES..

El asma es patología de la hipersensibilidad tipo 1 (inmediata) y esta hipersensibilidad es mediada por la

Sospecho en exacerbacion de asma moderada-grave. El diagnostico de elección no se encuentra en las opciones

10. CASO CLINICO

13. CASO CLINICO

15. CASO CLINICO

16. CASO CLINICO

17. CASO CLINICO

18. CASO CLINICO

19. CASO CLINICO

20. CASO CLINICO

21. CASO CLINICO

22. CASO CLINICO

23. CASO CLINICO

24. CASO CLINICO

25. CASO CLINICO

26. CASO CLINICO

27. CASO CLINICO

28. CASO CLINICO

29. CASO CLINICO

30. CASO CLINICO

31. CASO CLINICO

32. CASO CLINICO

33. CASO CLINICO

34. CASO CLINICO

35. CASO CLINICO

37. CASO CLINICO

38. CASO CLINICO

39. CASO CLINICO

40. CASO CLINICO

41. CASO CLINICO

42. CASO CLINICO

44. CASO CLINICO

45. CASO CLINICO

46. CASO CLINICO

47. CASO CLINICO

48. CASO CLINICO

49. CASO CLINICO

50. CASO CLINICO

51. CASO CLINICO

52. CASO CLINICO

53. CASO CLINICO

54. CASO CLINICO

55. CASO CLINICO

56. CASO CLINICO

57. CASO CLINICO

58. CASO CLINICO

59. CASO CLINICO

60. CASO CLINICO

62. CASO CLINICO

63. CASO CLINICO

64. CASO CLINICO

65. CASO CLINICO

66. CASO CLINICO

67. CASO CLINICO

68. CASO CLINICO

69. CASO CLINICO

70. CASO CLINICO

71. CASO CLINICO

72. CASO CLÍNICO

73. CASO CLINICO

74. CASO CLINICO

75. CASO CLINICO