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ENARM 4ª PARTE by JD-MD

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301.- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:

a) Fumaril-acetato-acetasa
b) Fructosa-1-fosfato-aldolasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
d) Cistationina-sintetasa
e) Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa

La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta


principalmente al encéfalo. La forma clásica es causada por un defecto de la
hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la actividad de la
fenilalanina hidroxilasa hepática es nula o muy escasa. La única manifestación
clínica constante es la evolución de un retrazo mental grave (coeficiente intelectual
<30). Además los niños pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color
débil de la orina.

302.- El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de


utilidad para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna es:

a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Glutamina
d) Ciproterona
e) Megestrol

La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La


prevalencia es de 20% en hombres de 41-50 años; 50% en hombres de 51-60 años;
> 90% en hombres mayores de 80 años. El tratamiento se basa en: Alfa
bloqueadores (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa
reductasa inhibidores (finasteride).

303.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la


inhibición de la:

a) Síntesis de proteínas de la pared celular


b) DNA-polimerasa
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa

Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA,


inhiben de forma competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la
dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano
mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+,
G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la
dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+,
G-.

304.- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de


membranas es:

a) Prematurez
b) Endometritis
c) Prolapso funicular
d) Corioamnioitis
e) Retardo en el crecimiento intrauterino

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La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del


término es el parto prematuro. Este padecimiento se acompaña de un 30-40% de
los nacimientos prematuros y 10% de mortalidad perinatal total.

305.- El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se
intoxico con fenotiazinas es:

a) Difenhidramina
b) Azul de metileno
c) N-acetilcisteina
d) EDTA
e) Nalorfina

En la intoxicación por fenotiazidas las crisis extrapiramidales tienen las


siguientes características; tortícolis, tensión total de cuerpo, espasticidad,
catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis se manifiesta con letargia,
coma profundo y prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA. Los
signos extrapiramidales se alivian con la administración de difenhidramina, o
mesilato de benztropina.

306.- El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de:

a) Ictericia, fiebre y vesícula palpable


b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
c) Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis
d) Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis
e) Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable

La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor


en hipocondrio derecho. La fosfatasa alcalina elevada es sugestiva de ictericia
obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que sospechar de pancreatitis secundaria.
Una obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento marcado de los
niveles de aminotransferasas (> 1000 units/L). La hipoprotrombinemia puede ser
resultado de la obstrucción del flujo biliar hacia el intestino. La colangitis se trata
con ciprofloxacino IV, un alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol IV o
gentamicina IV.

307.- En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de


hiperkalemia si el electrocardiograma muestra:

a) Depresión del segmento S-T


b) Disminución e inversión de la onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Alargamiento del intervalo P-R

Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias,


debilidad, parálisis flácida y arritmias cardíacas. El signo ECG más precoz lo
constituyen las ondas T picudas o aplandas (5.5-7.0 mEq/L de K+). Los niveles
más altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo PR,
depresión de ST y ensanchamiento del complejo QRS. La onda T puede
aplanarse a medida que aumenta el nivel de potasio. Cuando el nivel de K supera
los 8, la onda P puede desaparecer y el complejo QRS se ensancha y se une a la
onda T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin tratamiento, a veces se
produce asistolia o fibrilación ventricular. La hiponatremia, hipocalcemia y acidosis
intensifican los efectos cardíacos de la hiperkalemia. El tratamiento consiste en
calcio (contrarresta los efectos de membrana), bicarbonato de sodio,
salbutamol, glucosa con o sin insulina (estos redistribuyen el K al espacio
intracelular). La administración de gluconato de calcio, bicarbonato de sodio,
salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis

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forzada o administrar por VO o rectal una resina intercambiadora de iones


(Kayexalate) que intercambia sodio por potasio y después fija el K para eliminarlo
en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis peritoneal o hemodiálisis.

308.- El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por


medio de la administración de:

a) ACTH y solución Hartman


b) Aldosterona y solución glucosada
c) Vasopresina y ringer lactato
d) Somatostatina y solución mixta
e) Hidrocortisona y solución salina

Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión


arterial refractaria a soluciones cristaloides. La anormalidad electrolítica clásica es
la hiponatremia + hiperkalemia. El tratamiento de opción se realiza con
hidrocortisona 100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos.

309.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el


diagnóstico de reflujo gastroesofagico es la:

a) Endoscopia
b) Manometria
c) Medición de pH
d) Serie esófago-gastroduodenal
e) Fuoroscopia con bario

La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los


pacientes. Los pacientes no-complicados se pueden tratar empíricamente aun sin
realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo de pH esofágico ambulatorio
es el mejor estudio para documentar ERGE.

310.- La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años


es la anti:

a) meningococo
b) Neumococo
c) Haemophilus
d) Varicela
e) Influenza

Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las


recomendadas para pacientes ancianos. La vacuna de la gripe es eficaz casi en
un 70% en pacientes ancianos y debe aplicarse cada año. La vacuna contra
neumococos incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las neumonías
neumocócicas. Aunque el tétanos es una enfermedad poco común, el porcentaje de
mayores de 50 años ha aumentado. La inmunización de refuerzo para el adulto con
Td debe aplicarse cada 10 años durante toda la vida del adulto.

311.- Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal
son:

a) Prurito, exudado y tumor local


b) Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
d) Prurito, ardor y tenesmo
e) Prurito, hipersensibilidad y dolor

Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son
posteriores, 10% anteriores y menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado

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de una dilatación forzada del canal anal, más comúnmente durante la defecación.
La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El músculo
reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a
que la fisura se profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este
espasmo se continúa con isquemia y por ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan
grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación por el miedo a sentir
el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema.
Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que
la sangre no esta mezclada con las heces.

312.- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra:

a) Disminución de los espacios intervertebrales


b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
c) Presencia de osteofitos
d) Descalcificación de las superficies articulares
e) Osteolisis en los cuerpos vertebrales

La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la


situada debajo de ella.

313.- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia


de:

a) Microoftalmia, coriorretinitis y exantema


b) Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia
c) Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
e) Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia,


estrabismo, microcefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor,
calcificaciones intracraneales, ictericia, hepatoesplenomegalia, anormalidades
en el conteo celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza pirimetamina y
sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de espiramicina y
pirimetamine-sulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la sulfadiazina en los
pacientes que no toleran las sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son
menos activos.

314.- Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica


se debe encontrar:

a) Disnea en reposo, palpitaciones y edema


b) Disnea, angina y sincope
c) Sincope, tos y bradicardia
d) Angina, sensación de muerte y edema
e) Tos, taquicardia y cianosis

La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo


izquierdo. Es, posiblemente, la valvulopatía más frecuente en los países
occidentales. Puede ser asintomática durante muchos años, debido a que el
gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el área
aórtica esté muy reducida (generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida).
Los tres síntomas más importantes son la angina, el síncope y la disnea.

315.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de


Ménière y que previene el vértigo recurrente es:

a) Meclicina
b) Benzodiacepina

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c) Hidroclorotiazida
d) Piroxicam
e) Dexametasona

La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico,


pérdida auditiva y tinnitus. Suele ir acompañada de nauseas y vómito. El
tratamiento se basa en intentar disminuir la presión endolinfatica, con una dieta
baja en sodio (< 2 g de Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida, 50-100
mg/día. La prednisona se ha usado para los casos refractarios.
Causas más comunes de vértigo central y periférico
Vértigo central Vértigo periférico
Enfermedad de Ménière Ataque
Neuronitis vestibular Esclerosis múltiple
Traumatismo local Tumores
Fármacos (antibióticos,
diuréticos)
Neuroma acústico
Vértigo posicional benigno

316.- El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica


autoinmune es la:

a) Vincristina
b) Azatioprina
c) Prednisona
d) Ciclofosfamida
e) Ciclosporina A

En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un


fenómeno aislado, las otras líneas celulares son normales. Es un desorden
autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las plaquetas, y estas son
destruidas por los macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (<
10,000/microL). El síndrome de Evans consiste en PTI + anemia hemolítica
autoinmune (reticulocitos y esferocitos). Los estudios de coagulación son normales.
El tratamiento inicial es con prednisona, danazol para los casos que no
responden a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan en
casos refractarios: vincristina, azatioprina, ciclosporina, y ciclofosfamida.
La esplenectomía es el tratamiento definitivo.

317.- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio


de:

a) Tamoxifen
b) Heparina
c) Hirudina
d) Cumarina
e) Plasmaferesis

Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica:


trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopatica, pruebas de coagulación
normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una deficiencia del factor de
von Willebrad. Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de
prednisona, aspirina y dipiridamole, que se han usado en conjunción con
plasmaferesis. Los agentes inmunosupresivos también son efectivos. La
esplenectomía se usa para los casos refractarios a tratamiento. El tratamiento de
opción es la plasmaferesis.

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318.- Una mujer de 38 años acude por presentar datos compatibles con
hiperfunción de la glándula tiroidea. En la exploración física se descubre
un nódulo de 2 cms de diámetro en el polo superior derecho de la
glándula. El procedimiento de elección para confirmar la naturaleza del
nódulo es la:

a) Grammagrafia tiroidea
b) Biopsia transoperatoria
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
d) Determinación de perfil tiroideo
e) Biopsia excisional

El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo


representa el 1% de todos los cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. La
citología tiroidea por aspiración es el principal procedimiento diagnóstico
en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar
lesiones benignas de las malignas, el índice de confiabilidad diagnóstica
puede ser superior al 94%.

319.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el


espacio extraneuronal es la:

a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Acetil-colinesterasa
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina,


adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del
aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la
mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las
neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por
medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en
dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-
aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares,
dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-
hidroxilasa. El isómero que participa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se
transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis
es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso
está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina,
lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la
tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en
dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las
células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática
feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en
adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las
vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para
almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un
sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe
por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan
por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La
primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última
por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la
superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones
nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se
encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en
las terminaciones nerviosas.

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320.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:

a) Vitamina A
b) Vitamina B-12
c) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Calcio

Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de


un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del
cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen
animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el
hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con
menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de
los taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos,
cereales y semillas). La absorción del hierro de origen vegetal mejora
gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a
otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y
manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los
que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión
de alimentos (tales como ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70
a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de hierro.

321.- El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña
es:

a) Ergotamina
b) Sumatriptan
c) Cafeina
d) Ketorolaco
e) Flunarizina

El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina,


narcóticos y triptanes.

322.- El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con


taquicardia supraventricular es:

a) Verapamil
b) Digoxina
c) Diltiazem
d) Adenosina
e) Esmolol

La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de


taquicardia paroxística. Para el tratamiento se utilizan maniobras mecánicas que
pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se usa adenosina. Otras
alternativas son: diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar
digoxina, verapamil o beta-bloqueadores si la TSV esta asociada a una vía de
conducción accesoria (síndrome de Wolf-Parkinson-White). La cardioversión
eléctrica esta indicada si existe inestabilidad hemodinámica. La cardioversión esta
contraindicada si existe intoxicación por digitales. Ojo, para la prevención de
ataques se usa de primera instancia la digoxina. El verapamil + digitalicos es la
segunda opción. Esta pregunta se enfoca al tratamiento, no a la prevención. La
toxicidad por digital es la causa más común de taquicardia auricular con bloqueo.

323.- En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la


trombocitopenia se debe a:

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a) Secuestro esplénico de las plaquetas


b) Destrucción acelerada de plaquetas
c) Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario
d) Producción deficiente plaquetas
e) Disfunción de las plaquetas

La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. La


trombocitopenia es resultado de un proceso inmunitario, en el cual las
plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o IgM. El bazo juega un rol
importante en la producción de anticuerpos y el secuestro de las
plaquetas dañadas.

324.- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto


arterioso son:

a) Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2


b) Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2
c) Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
e) Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2

El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término


normal en respuesta a una PO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato
pretérmino es menos sensible a los estímulos vasoconstrictores; en parte debido al
efecto vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora disminuida,
combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente
que puede crear un cortocircuito entre la circulación pulmonar y sistémica.

325.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:

a) Estudio histopatologico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometria rectal
e) Determinación de acetil-colinesterasa

Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la


submucosa y la muscular del intestino afectado. También hay aumento en la
actividad de la acetilcolinesterasa.

326.- El aciclovir ejerce su acción debido a que:

a) Aumenta la actividad del RNA y DNA viral


b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral
c) Inhibe el RNA viral
d) Aumenta la actividad del DNA viral
e) Aumenta la actividad del RNA viral

Análogos nucleosidos
Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura
terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura
terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa


Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena

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Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa


Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la
elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa


Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa

Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral

327.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que


produce:

a) Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio


b) Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en


la reducción de la conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus
usos clínicos incluyen convulsiones parciales, convulsiones tónico-clónicas
generalizadas y estatus epilepticus.

328.- El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los


niños es:

a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fluoxetina
d) Disipramina
e) Metilfenidato

El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y


dextroamfetamina son efectivos. Los estimulantes aumentan la neurotransmisión

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de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la atención, y la


hiperactividad.

329.- Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución


caracterizado por accesos de tos inicialmente seca y posteriormente
productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal, tiraje intercostal bajo,
temperatura de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares
diseminados. El diagnóstico más probable es:

a) Laringotraqueitis
b) Síndrome sinobronquial
c) Bronquiolitis
d) Bronconeumonia
e) Bronquitis asmatica

La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de


consolidación de los espacios alveolares. La bronconeumonía hace referencia a la
inflamación del pulmón que se centra en los bronquiolos, y que induce a la
producción de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas vías
respiratorias de pequeño calibre y provoca consolidación irregular de los lóbulos
adyacentes. La bronconeumonía suele ser un proceso generalizado que afecta a
múltiples lóbulos pulmonares. La diferenciación entre bronconeumonía y
bronquiolitis puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la taquipnea, tos,
malestar general, dolor pleurítico, y las retracciones. Las neumonías bacterianas se
asocian a tos, fiebre elevada, escalofríos, disnea y consolidación pulmonar (ruidos
respiratorios disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y egofonía en una
región localizada).
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se
debe a la inflamación de las vías respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma
característica con sibilancias. El virus sincitial respiratorio es el agente causal
principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea, estornudos, tos y fiebre
de bajo grado, seguidos varios días después de sibilancias y respiración de
comienzo brusco.
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías
respiratorias superiores, también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa
aguda. Es un proceso principalmente de etiología viral. El episodio típico es el de
una niño de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de vías
respiratorias superiores (resfriado común) de más de 5 días de duración. Puede
desarrollarse de forma lenta o aguda una tos metálica (descrita como grito de foca),
estridor inspiratorio y dificultad respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas
superiores, respiración trabajosa, marcada retracción supraesternal, intercostal y
subcostal. Puede acompañarse de sibilancias y tos productiva.
El asma es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran
calibre debida a hipersensibilidad a diversos estímulos inmunológicos y no
inmunológicos. Se caracteriza por episodios recurrentes de tos, opresión torácica,
disnea y sibilancias.
Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de
prostaglandinas y aumento en la producción de leucotrienos por lo tanto exacerban
el asma.

Causas más comunes de neumonía a diferentes edades


Edad Bacteriana Viral Otras
Recién Estreptococos del grupo CMV, virus Micoplasma
nacido B, bacterias coliformes herpéticos, hominis,
enterovirus Ureaplasma
urealyticum
4-6 semanas Staphylococcus aureus, CMV, VSR, virus de
Haemophilus influenzae, la gripe, virus de la
Streptococcus parainfluenza

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pneumoniae
Hasta los 5 S. pneumoniae, S. VSR, adenovirus,
años aureus, H. influenzae, virus de la gripe
estreptococo del grupo A
Más de 5 S. penumoniae, H. Virus de la gripe, Micoplasma
años influenza virus de la varicela penumoniae,
Chlamydia
penumoniae,
Legionella
penumophila

330.- El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de


reflujo gastroesofagico en los lactantes es:

a) Serie esofagogastroduodenal
b) Endoscopia esofagica
c) Centellografia gastroesofagica
d) Medición de pH esofagico
e) Manometria esofagica

La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun


en los lactantes.

331.- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor:

a) Glutamato
b) Dopamina
c) Serotonina
d) Ácido gamma-aminobutirico
e) Acetilcolina

La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la


síntesis de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina y dopamina), por
hidroxilación y decarboxilación. Las principales catecolaminas que se
encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por
hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma
a partir de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La
fenilalanina-hidroxilasa se encuentra principalmente en el hígado. La tirosina se
transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de catecolaminas y de las
células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración. Se
convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-
hidroxilasa y de la dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama
decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las
vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción
de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la
noradrenalina que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la
velocidad en la síntesis es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa
que cataliza este paso está sujeta a una inhibición por retroalimentación por
dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso de
síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se
convierte en dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas
neuronas y las células de la médula suprarrenal contienen también la enzima
citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de
noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias
aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra
en otras vesículas para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las
vesículas granulares por un sistema de transporte activo, y la acción de dicho
sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La adrenalina y la
noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos

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en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la


última por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie
externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que
son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y
músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato.
La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano.
El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión
excitatoria en el encéfalo
El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la
descarboxilación del glutamato.

332.- El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide


juvenil es:

a) Tolnetina
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicilico
e) Cloroquina

En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico
de la ARJ. Se usa naproxeno, ibuprofeno, o diclofenaco. Aquellos pacientes que no
responde a la terapia con AINEs o salicilatos el medicamento de 2ª linea es el
metotrexate.

333.- El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:

a) Antibióticos tópicos y sistémicos


b) Midriáticos
c) Antiinflamatorios no esteroides
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
e) Inhibidores de las prostaglandinas

El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el


manitol y acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides
tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y mióticos como la pilocarpina,
para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos persisten a pesar
de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con
láser para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral
de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.

334.- El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el


embarazo se debe efectuar con la administración de:

a) Agonistas B-1
b) Agonistas B-2
c) Antagonistas B-1
d) Antagonistas B-2
e) Agonistas alfa

Tratamiento de las exacerbaciones agudas:


• Agonistas beta-2 de acción corta (aun en pacientes
embarazadas)
• Administración temprana de costicosteriodes sistémicos
335.- Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por
fatiga, constipación, somnolencia, contracturas musculares, parestesias

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en las manos, hiporexia, edema facial, caída del cabello y piel áspera. El
diagnóstico más probable es:

a) Lupus eritematoso sistémico


b) Depresión mayor
c) Hipotiroidismo
d) Insuficiencia renal
e) Insuficiencia hepática

Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias,


mialgias, espasmos musculares, intolerancia al frio, constipación, piel seca,
cafalalgia, menorragia. Además de constipación, edema periférico, palidez,
ronquera, disminución del gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso,
amenorrea o menorragia, galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento del
cabello, reflejos miotaticos disminuidos. Carotenemia, engrosamiento de la lengua,
edema, derrame pleural, pericardico y de articulaciones. Hiponatremia, coma
mixedematoso.

336.- Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con


instrumento punzocortante utilizado en un paciente con SIDA. La conducta
más apropiada en este momento es iniciar profilaxis con:

a) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa


b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
c) Análogos de nucleosidos
d) Inhibidores de proteasa
e) Inhibidores de fusión

El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud


que sufrieron exposición percutánea al VIH es de aproximadamente 0.3%. Sin
embargo, es necesario evaluar cada exposición individualmente. En un estudio a
futuro de casos control que incluía 31 trabajadores de salud expuestos e infectados
y 679 expuestos pero no infectados se demostró que el tratamiento con
zidovudina después de la exposición redujo en 79% el riesgo de infección
por VIH.

Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura
terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura
terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa


Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la
elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa


Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa

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Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral

Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados


con VIH desarrollará SIDA.

337.- El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el


diagnóstico de pancreatitis aguda es la:

a) Ultrasnografia endoscópica
b) Resonancia magnética
c) Tomografía simple de abdomen
d) Tomografía dinámica
e) Ultrasonido abdominal

Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles
para excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de
vesícula biliar, así como la presencia de complicaciones pancreáticas. La TC
visualiza mejor el páncreas y el espacio peripandreático. La TC dinámica (con
contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico,
es de particular importancia después de los primeros tres días de la
enfermedad para identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de
inflamación que no captan contraste sugiere necrosis, dato relacionado con la
gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de
Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.

Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el


diagnóstico de pancreatitis

338.- El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la


presencia de:

a) Signo de colon cortado


b) Aire libre en la cavidad abdominal
c) Asa centinela
d) Íleo generalizado
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo

Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el


55%), signo del colon cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales
en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin efusión pleural.

339.- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se


da la:

a) Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19


b) Hidroxilación de los esteroides en el C-21
c) Conversión de colesterol a pregnenolona

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d) Reducción de los esteroides en C-5-alfa


e) Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona

Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides
gonadales y corticosuprarrenales son de tres tipos: esteroides C-21, los cuales
tienen una cadena lateral de dos carbonos en la posición 17; esteroides C-19, que
tienen un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y esteroides C-18, que
además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún grupo metilo angular unido
en la posición 10. El colesterol es el precursor de los esteroides, la mayor parte de
este se sintetiza a partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa cataliza la
formación de colesterol libre en las gotas de grasa. El colesterol se transporta en la
mitocondria por una proteína transportadora de esterol. En la mitocondria, se
convierte en pregnolona en una reacción catalizada por la colesterol demolasa. La
pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se
deshidrogena a la forma progesterona en una reacción catalizada por la 3-beta-
hidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes reacciones son las canalizaciones a
desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y finalmente
aldosterona.

340.- Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta


baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual hace dos semanas con
visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho.
El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:

a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) Virus de la inmunodeficiencia humana

La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y


que sufren 5-10% de los pacientes con SIDA. Se presenta como molestias
inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución de la agudeza visual o
“imágenes flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del
campo visual. Típicamente hay grandes áreas granulares blancas con hemorragia.
Para su tratamiento se utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una tercera opción para
casos refractarios o en pacientes que no toleran los anteriores medicamentes, el
cidofovir.

341.- El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el


tratamiento del herpes simple es:

a) Ganciclovir
b) Famciclovir
c) Aciclovir
d) Valaciclovir
e) Entecavir

El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños


y adultos, como segunda opción se usa en adultos el valaciclovir y el famciclovir. El
valaciclovir es un ester del aciclovir, bien absorbido, con una
biodisponibilidad de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la misma
eficacia.

342.- La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso


inflamatorio es la formación de:

a) Prostaciclinas
b) Leucotrienos
c) Tromboxanos

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d) Prostaglandinas
e) Interleucinas

La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da


lugar a la generación de las prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes
en la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2-alpha, PGI2 (prostaciclina) y TxA2
(tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción catalizada por la 5-
lipooxigenasa. Las prostacilcinas y los tromboxanos son prostaglandinas. Las
citosinas (interleucinas, interferones y factores de crecimiento) son proteínas que
derivan de la activación de linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos
y las prostaglandinas derivan a su vez del metabolismo del ácido araquidónico.
Estos llamados eicosanoides tienen propiedades inflamatorias e
inmunorreguladoras. La aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y
los tromboxanos, pero no la producción de leucotrienos.

343.- El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva


consiste en la administración de:

a) D-penicilamina más glucocorticoides


b) Azatioprina más metotrexate
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
d) Metotrexate más D-penicilamina
e) Ciclosporina más azatioprina

La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación


intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria. Las enfermedades
glomerulares son la causa más común de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal
en todo el mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9% de los
casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la
presencia de hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5%
(hematíes redondeados con protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o cilindros
eritrocitarios en la orina. La GMN se describe como síndromes clínicos:
• Hematuria asintomática
• GMN aguda
• GMN rápidamente progresiva
• Síndrome nefrótico
La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por
hematuria, proteinuria, y cilindros eritrocitarios, deterioro rápido de la función renal,
que puede llevar a insuficiencia renal terminal dentro de días a semanas. El
marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del
glomérulo. Las crecientes resultan de la proliferación de células epiteliales
parietales y fagotitos mononucleares dentro de la cápsula de Bowman y quizá de
recubrimiento de fibroblastos. Los esteroides y la ciclofosfamida son los
principales agentes en el tratamiento de este síndrome. La plasmaferesis se
usa para remover autoanticuerpos patogénicos circulantes en personas con
enfermedad de membrana basal glomerular y recientemente se han utilizado como
terapia para GMN con crecientes y pauci-inmunes.

344.- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste


en:

a) Disminuir el deposito de fibrinógeno


b) Incrementar la agregación plaquetaria
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
d) Disminuir la actividad de la protrombina
e) Incrementar la actividad de la tromboplastina

La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los


factores de coagulación VII, IX, X y II. La antitrombina III inhibe con rapidez a la

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trombina únicamente en presencia de heparina. Aumenta en por lo menos 1000


veces la tasa de reacción entre la trombina y la antitrombina.

345.- En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración


de:

a) Colchicina
b) Alopurinol
c) Salicilatos
d) Hidrocortisona
e) Indometacina

Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos


que disminuyan el ácido úrico (alopurinol o probenecid), ya que esto puede
exacerbar el cuadro.

346.- El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y,


secundariamente, a las glicoproteínas IIB-IIIA es:

a) Ácido acetilsalicílico
b) Dipiridamol
c) Celecoxib
d) Clopidogrel
e) Pentoxifilina

La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la


agregación plaquetaria mediante el bloqueo del ADP.

247.- El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que


es útil en el tratamiento de los pacientes con SIDA, es:

a) Sidovudina
b) Abacavir
c) Saquinavir
d) Delavirdina
e) Lamivudina

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa

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Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2


Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la
elongación del mismo, inhibe la actividad de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa


Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa
Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa

Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral

248.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la


inhibición de la:

a) Síntesis de la pared celular


b) Síntesis del DNA bacteriano
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa

Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA,


inhiben de forma competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la
dihidropteroato sintasa. La falta de ácido fólico inhibe el crecimiento bacteriano
mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si espectro cubre G+,
G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la
dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+,
G-.

Mecanismos de acción de los antibióticos

Inhibición de Se unen a la Se unen a la


la síntesis de subunidad subunidad Inhiben la síntesis
ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S de la pared celular
Fluoroquinolon
as Cloranfenicol Tetraciclinas Beta-lactamicos
Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas
Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas
Cabapenems
Monobctams
No-beta-lactamicos
Vancomicina
Cicloserina
Bacitracina
Fosfomicina

Clasificación de las cefalosporinas

1a 2a 3a 4a
Generaci Generaci Generaci Generaci

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ón ón ón ón
Cefamand Cefotaxim
Cefalotina ol a Cefepime
Ceftazidi
Cefazolina Cefaclor ma
Cefuroxim Cefoperaz
Cefalexina a ona
Ceftizoxi
Cefradina Cefonicid me
Ceftriaxon
Cefoxitin a
Cefotetan Cefixime

Clasificación de las penicilinas

Resistentes
a las beta- De amplio
Penicilinas lactamasa espectro Combinados
Penicilina G Meticilina Ampicilina Augmentin
Penicilina V Nafcilina Amoxicilina Timentin
Oxacilina Carbenicilina Unasyn
Cloxacilina Ticarcilina Zosyn
Piperacilina

349.- La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la:

a) Acidosis metabólica descompensada


b) Acidosis metabólica compensada
c) Acidosis respiratoria
d) Alcalosis respiratoria
e) Alcalosis metabólica

La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que


previene la reabsorción de bicarbonato en el túbulo contoneado proximal,
sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa carbónica es importante en la
producción de humor acuoso), la alcalosis metabólica y el vértigo por altitud.

350.- La anemia más frecuente en los pacientes que padecen


enfermedades inflamatorias crónicas es la:

a) Normocítica normocrómica
b) Normocítica hipocromica
c) Microcitica hipocromica
d) Microcitica normocromica
e) Macrocitica hipocromica

La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una


enfermedad inflamatoria crónica. Las afecciones malignas originan anemia por un
mecanismo similar y en consecuencia suelen incluirse en esta categoría. Las
características distintivas son una anemia normocrómica/normocítica (en
ocasiones hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de reticulocitos, hierro
sérico y capacidad de unión del hierro (CUH) bajos y ferritina elevada. Estos datos
reflejan deterioro de la utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes del
mismo. La inflamación crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas
relacionadas con la inflamación, en especial interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de
necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón (INF-gamma) y una producción disminuida

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de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el desarrollo de la


anemia de enfermedad crónica.

351.- La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que:

a) Inhibe la producción de tromboxano


b) Inhibe la activación del plasminogeno
c) Bloquea el receptor ADP plaquetario
d) Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas
e) Activa la agregación plaquetaria

Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del


plaminogeno, la urocinasa es una enzima producida por el riñón que convierte el
plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en trombo disolviendo la
fibrina.

352.- La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome


nefrótico se debe a:

a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar


b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Aumento de los proteoglicanos
d) Disfunción del endotelio glomerular
e) Depósitos de IgM

La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de


proteínas (que tienen carga eléctrica negativa) al no tener el factor repelente.

353.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa


responsable del inicio del trabajo de parto es el:

a) Leucotrieno B4
b) Tromboxano A2
c) Ácido araquidónico
d) 5-hidroxiecotetrahexanoico
e) Fosfatidil-inositol

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La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son


protaglandinas que provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que
proviene del ácido araquidónico, estas reacciones están mediadas por la
ciclooxigenasa.

354.- Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de


bebidas alcohólicas fermentadas sin llegar a la embriaguez, inicio su
padecimiento hace dos días con dolor progresivo en el tobillo izquierdo,
cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de
38.5º C. A la exploración física se aprecia discreta flogosis en la
articulación mencionada. El diagnóstico clínico más probable es:

a) Celulitis
b) Artritis séptica
c) Pseudogota
d) Gota
e) Artritis reactiva

En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración


monoarticular en los primeros ataques agudos, y si se maneja de forma
inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan varias articulaciones.
Las articulaciones comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica
(50% de los sucesos iniciales), tobillo, rodilla, área tarsal y codos. En raras
ocasiones afectan manos y excepcionalmente el esqueleto axial. Cuando los
ataques son poliarticulares, por lo general son asimétricos. A diferencia de otros
tipos de artritis que empeoran gradualmente, el inicio de la artritis gotosa
es súbito y notable, con datos francos de inflamación en el que predomina
dolor exquisito y eritema. La inflamación máxima se alcanza en un día, y sin
tratamiento cede después de tres a 10 días. En ocasiones inicia en la noche y por
lo general se asocia a fiebre. En la mayor parte de los casos es posible
identificar alguno de los factores desencadenantes. En los periodos intercríticos, si
los niveles de urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y
después de varios años (10 en promedio) genera destrucción tisular, lo que
ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de urato (tofos)
en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo.

355.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de


endometrio es:

a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo

Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a


estrógenos, obesidad, nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación
prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de cáncer de mama.

356.- Durante la reacción sistémica a la lesión, las substancias


contrarreguladoras de la insulina son:

a) Adrenalina, somatostatina y cortisol


b) Angiotensina II, aminoácidos y glucagon
c) Cortisol, endorfina b y la interleucina 1
d) Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos
e) Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6

En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el


cuerpo reacciona con liberación de catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas

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epinefrina y norepinefrina estimulan a la hipófisis, que produce hormona


adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que secrete
glucocorticoides (p. ej., cortisol) y mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los
glucocorticoides favorecen la gluconeogénesis por diversos mecanismos, la mayor
parte de los cuales son catabólicos. A menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria,
que se observa incluso en no diabéticos. La aldosterona actúa en las células de los
túbulos renales para incrementar la conservación de sodio (el K se excreta en
intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de líquido
extracelular y, en última instancia, del volumen intravascular.

357.- CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta


debido a que desde hace dos meses tiene la sensación de cuerpo extraño
en la garganta, salivación excesiva, regurgitaciones de comida ingerida
varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El diagnostico
más probable es:

a) Acalasia
b) Esofagitis por reflujo
c) Divertículo esofágico
d) Estenosis peptica
e) Hernia paraesofagica

358.- Segundo enunciado. Una vez comprobado el diagnóstico, el


tratamiento inicial se debe llevar acabo por medio de:

a) Resección esofágica
b) Prótesis esofágica
c) Funduplicatura
d) Dilatación esofágica
e) Inhibidores de la bomba de protones

Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular,


debido a la presión ejercida sobre la pared esofágica en los trastornos de motilidad
esofágica. Se clasifican de acuerdo a su localización anatómica: hipofaringeos o
faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y pesudodiverticulosis
intramural. Los divertículos de Zenker usualmente son asintomáticos y se
descubren en estudios de rutina por otras causas, su sintomatología incluye disfagia
y regurgitación. La regurgitación espontánea de comida ingerida varios días antes
(dato clave). Otros datos son: malestar en cuello, masa palpable, halitosis,
aspiración pulmonar recurrente. Para su tratamiento se indica la cirugía,
diverticulotomia se anexa o no una miotomia cricofaringea.

359.- Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio:

a) Troponina I
b) CPK
c) CPK-MB
d) LDH
e) TGO/TGP

Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al
miocardio, todos se elevan (excepto la tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio
del IAM. La troponina I se eleva desde la primera hora y traduce daño celular
(necrosis).

360.- Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se


establece el diagnóstico de:

a) Extrofia uretral
b) Extrofia vesical

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c) Epispadias
d) Fístula uretral
e) Divertículo uretral

El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del


pene (esta anormalidad esta relacionada con extrofia vesical), el hipospadias es el
desarrollo en la cara ventral. Por lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta.

361.- El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que:

a) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor


b) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica
c) Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica
urgente
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
e) Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos

El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de


relativa inanición en el periodo perioperatorio. Si bien esto no es mucho problema
para los individuos bien nutridos, la ocurrencia de complicaciones posoperatorias
esta muy correlacionada con la gravedad de la desnutrición en pacientes menos
robustos. Por la importancia de los riesgos y costos, la nutrición parenteral total no
debe usarse en forma indiscriminada en pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de
pacientes de alto riesgo que casi siempre se benefician con la nutrición parenteral
perioperatoria:

1. Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor


intratorácica o intraabdominal
2. Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se
someten a procedimientos que resultan en periodos prolongados (más de una
semana) de ingestión inadecuada (p. ej. pancreaticoduodenectomía)
3. Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones
posoperatorias que quizá den lugar a periodos prolongados de ingestión oral
inadecuada

362.- Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle:

a) Fractura del piso anterior


b) Fractura del piso posterior
c) Fractura del piso medio
d) Fractura del hueso occipital
e) Fractura del hueso frontal

La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura


del piso posterior de la bóveda craneal, la equimosis periorbitaria (ojos de
mapache) es causada por la fractura del piso anterior y la fractura del piso medio
causa otorragia.

363.- El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus


herpes debido a que produce:

a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral


b) Inhibición de la replicación viral
c) Bloqueo de la síntesis de RNA viral
d) Ruptura del DNA viral
e) Transformación de los enlaces fosfato del virus

Análogos nucleosidos
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura
terminación.

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Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura


terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral

364.- El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando:

a) Gentamicina y penicilina
b) Amikacina y ampicilina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Dicloxacilina y amikacina

Una combinación de ampicilina y gentamicina durante 10 días es un tratamiento


eficaz frente a la mayoría de los microorganismos responsables de la sepsis de
aparición precoz.

365.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de


ausencia en niños es:

a) Carbamazepina
b) Etosuxamida
c) Fenitoina
d) Vigabatrina
e) Fenobarbital

Tratamiento de elección:
Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos.
Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral.
Bloquea canales T de calcio.

366.- Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo


pérdida inmediata de la conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los
pocos minutos presenta dolor en el tórax, dificultad respiratoria y
confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular,
hiperpnea y tonos cardiacos velados. El diagnóstico más probable es:

a) Contusión pulmonar
b) Hemotórax
c) Hemoneumotórax
d) Neumomediastino
e) Hemopericardio

Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y


taquicardia. Ocurre cuando se acumula sangre en el pericardio, con compresión del
corazón y disminución del flujo latido cardiaco. La triada de Beck (que se describe
en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de pacientes y
comprende hipotensión, tonos cardiacos velados, y venas del cuello
distendidas.

367.- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen


artritis reumatoide juvenil consiste en administrar:

a) Prednisona
b) Cloroquina
c) D-penicilamina
d) Ácido acetilsalicílico
e) Ibuprofeno

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Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con


tendencia a envolver las articulaciones largar o las interfalangicas proximales y de
mas de tres meses de duración. La presencia de HLA-DR5 esta asociada con iritis y
con la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que HLA-DR4 se
encuentra en la enfermedad poliarticular. El factor de necrosis tumoral tal vez
sea la citosina final común que perpetua la inflamación. Existen tres
patrones mayores en la presentación de la enfermedad: la forma febril aguda, el
patrón poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la terapia son aliviar
el dolor y mantener la movilidad articular. En años recientes los AINEs han
reemplazado a los salicilatos en el tratamiento, con dosis menores, menos
efectos adversos, aunque un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o
diclofenaco. Se pueden usan también inhibidores COX2, con aun menos efectos
adversos pero un costo mas elevado. En los pacientes que no responden a aspirina
o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros
medicamentos de segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una
eficacia similar al metotrexate, el eternecept que es un receptor del factor de
necrosis tumoral. El infliximab que es un anticuerpo anti-FNT.

368.- El tratamiento de elección para escolares que padecen


hipertiroidismo consiste en:

a) Administrar propiltiouracilo
b) Practicar tiroidectomía subtotal
c) Administrar yodo radioactivo
d) Administrar levotiroxina
e) Administrar metimazol

Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere


tratamiento. El tratamiento médico lleva hasta 3 semanas para ver resultados y un
adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se usan beta-bloqueadores
adrenérgicos (propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la síntesis
hormonal y con la conversión periférica de T4 a T3, este fármaco es
frecuentemente usado como tratamiento inicial en el hipertiroidismo en
niños. El propiltiouracilo causa granulocitopenia, fiebre, rash y artralgias. El
metimazol puede ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente
produce una rápida y breve respuesta, por lo que se recomienda solo para el
tratamiento agudo. La terapia con yodo radioactivo es el tratamiento
definitivo en los niños y adolescentes con hipertiroidismo que no remiten
después de 2 años de terapia médica. La tiroidectomía no esta considerada
como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres
embarazadas, en las que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz
de cruzar la barrera placentaria.

369.- Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién


nacido se debe utilizar:

a) Celecoxib
b) Indometacina
c) Prednisona
d) Infliximap
e) Prostaglandina E-I

El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término


normal en respuesta a una PaO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato
pretérmino es menos sensible a loa estímulos vasoconstrictores, en parte debido al
efecto vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP durante el SDR
incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de
diuréticos. Si no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres

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dosis de indometacina, un inhibidor de la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada


12 horas.

370.- Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la:

a) Amitriptilina
b) Clorimipramina
c) Imipramina
d) Lamotrigina
e) Fluoxetina

Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las


neuronas hiperactivas, no es un antidepresivo.

371.- El antiviral de elección en el caso de una neumonía por


citomegalovirus en un recién nacido de 25 días de vida es:

a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir

La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del
canal del parto o por leche materna, también se puede adquirir por productos
sanguíneos contaminados y transfundidos. 90% de los pacientes
inmunocompetentes adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará
síntomas en las siguientes semanas al contagio, caracterizadas por
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis
puede tener un curso más severo si existe coinfección por Chlamydia trachomatis.
El ganciclovir IV es el tratamiento de opción en la enfermedad aguda (dosis
pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto adverso de
esta terapia, las alternativas terapéuticas son foscarnet y cidofovir y están
recomendadas para aquellos pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se
administra ribavirina.

372.- El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque


anafiláctico debe incluir:

a) Epinefrina, esteroides y oxigeno


b) Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno
c) Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno

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d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos


e) Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno

Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones


anafilactoides son: evitar o alejar el agente de reacción, monitoreo del pulso, TA y
respiración. Posición supina del paciente con las piernas elevadas, oxigeno por
mascarilla o cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es secundaria a un
piquete o inyección entonces se realiza un torniquete del área con liberaciones
cada 10-15 minutos. Las medidas especificas incluyen la aplicación de epinefrina
subcutánea 1:1000, 0.01 ml/kg con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede
repetir en intervalos de 15-20 minutos. Se usan antihistaminicos como la
difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2 mg/kg con un máximo de 50 mg,
se puede aplicar IM o IV, se puede dar en conjunción con ranitidina, bloqueador
H2, a dosis de 1 mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando
hay hipotensión. Si existe esta ultima se utilizan soluciones cristaloides a dosis
de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan broncodilatadores b2-agonistas
inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas. Se usan
corticosteroides para prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada,
metilprednisolona 1-2 mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg, se puede usar cada 4-6
horas. Si existe hipotensión refractaria se usan vasopresores como la dopamina o
epinefrina.

373.- El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena


toxicidad extrapiramidal importante, es:

a) Haloperidol
b) Clorpromacina
c) Flufenacina
d) Clozapina
e) Perfenazina

En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de


dopamina D2 post-sináptico y tienen efectos extrapiramidales, se usan en
el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que acompañan a enfermedades
mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought broadcasting). El
único derivado de la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción
correcta.

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374.- Una manifestación clínica de la intoxicación por litio es la presencia


de:

a) Bloqueo aurículo-ventricular
b) Rash
c) Convulsiones
d) Euforia
e) Insuficiencia renal

El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de


acción no esta bien definido, podría disminuir la disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4,
5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus usos clínicos incluyen la mania aguda, y la
prevención del trastorno bipolar. Los efectos adversos incluyen: tremor, sedación,
ataxia, afasia, polidipsia/poliuria, diabetes insípida nefrogénica reversible, edema,
acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la tiroides, su uso durante el embarazo
se asocia con anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación aguda
se caracteriza por vómito, diarrea profusa, temblor burdo, ataxia, coma y
convulsiones.

375.- El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral


secundario a la hemorragia subaracnoidea es el:

a) Verapamil
b) Diltiazem
c) Fenodipino
d) Amlodipino
e) Nimodipino

La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la


ruptura de una aneurisma (80% de los casos). La edad media de presentación
de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de 1.6 veces mayor en mujeres que
en hombres. Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los sobrevivientes
necesitaran cuidados médicos el resto de su vida. Los factores de riesgo mayores
incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de cocaína, alcoholismo. La
presentación típica ocurre con cefalalgia (la peor de su vida), con nausea,
vomito, dolor en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia. La exploración física
revela hemorragias retinianas, meningismo y disminución del nivel de conciencia,
así como signos neurológicos focalizados. El hallazgo final usualmente incluye
parálisis del tercer nervio craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis del
sexto nervio craneal (aumento de la presión intracraneal), debilidad bilateral de
extremidades inferiores o abulia (aneurisma comunicante anterior). El primer
estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la
TAC que muestra una característica extravasación de sangre que se muestra
hiperdensa. La angiografía cerebral es el estándar de oro para el
diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el riesgo
de las complicaciones isquemicas, el medicamento actual recomendado es
la nimodipina, también se utiliza para el vasoespasmo el verapamil y la
papaverina por infusión directa en el área afectada (NEJM 2006). Se utiliza
labetadol o nicardipina para mantener la TA en niveles limítrofes, se administra
profilaxis antitrombotica mediante compresión externa, heparina subcutánea. La
administración de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo
de isquemia cerebral y eventos tromboticos sistémicos. En la actualidad los dos
principales métodos terapéuticos son el clipping microvascular y el coiling
endovascular. Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen:
vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado (7%). El
resangrado se previene mediante el tratamiento de la hemorragia de forma pronta,
el vasoespasmo sintomático se trata mediante hipervolemia e inducción de
hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular

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376.- El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis


debe incluir la aplicación de:

a) Fluticasona inhalada
b) N-acetilcisteina
c) Epinefrina racemica
d) Bromuro de ipatropio
e) Nebuliazaciones con salbutamol

El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías


respiratorias superiores, también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa
aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los virus más implicados son los de
la parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica puede
reducir temporalmente el edema, produciendo una mejoría clínica marcada, pero el
edema y la obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y la enfermedad sigue su
curso durante varios días. Puede ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina
en aerosol cada 20 minutos en los casos graves, es importante mantener al niño
tan tranquilo como sea posible, ya que durante las inspiraciones forzadas las
paredes del espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se
administra vapor frió para evitar que las secreciones se sequen en la laringe. Los
corticosteoides sistémicos son beneficiosos en el tratamiento del crup, los
esteroides inhalados también pueden ejercer cierto efecto beneficioso.

377.- La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce:

a) Bloqueo de receptores muscarinicos


b) Depleción de glutation hepático
c) Afectos simpaticomimeticos
d) Alteraciones de la fosforilación oxidativa
e) Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central

El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la


administración del compuesto sulfhidrílico (N-acetilcisteína) que quizás
actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en hígado.

378.- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer


prostático es:

a) Genoxibenzamida
b) Noretindrona
c) Finasteride
d) Flutamida
e) Prazosina

Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como


ketoconazol, aminoglutetimida, glucocorticoides (prednisona), estrógenos,
agonistas de de la hormona liberadora de luteinizante, antiandrógenos como la
flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata son
adenocarcinomas.

379.- El antineoplásico antagonista del ácido fólico es:

a) Vincristina
b) Procarbazida
c) Adriamicina
d) 5-fluorouracilo
e) Metotrexate

El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la


síntesis de fosfatos nucleosidos, inhibiendo con esto la síntesis del DNA. El

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metotrexate es un análogo del ácido fólico, se usa en leucemia linfocítica aguda,


coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello, pulmones,
sarcoma osteógeno.

380.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:

a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial


b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Disminuye la actividad de los eosinofilos
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye el movimiento ciliar

El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los


mastocitos. Previenen la liberación de leukotrienos e histamina en las células
cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma bronquial, profilaxis de la rinitis
alérgica.

381.- El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen


enfisema pulmonar es:

a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático


b) Aumento del espacio retroesternal
c) Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática
pronunciada
d) Hipoclaridad de los campos pulmonares
e) Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy
pronunciados en la periferia

La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se


presentan en el paciente con EPOC
En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con predominio de
enfisema son: hiperinflación, cambios ampollosos, corazón pequeño
(silueta cardíaca alargada de tamaño y estrechada), el diafragma aparece
bajo y aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la periferia del
pulmón. En la enfermedad de predominio de bronquitis son: aumento de la
trama broncovascular en las bases, corazón agrandado.

382.- El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es:

a) Carbonato de calcio
b) Carbonato de litio
c) Hidróxido de magnesio
d) Ácido valproico
e) Imipramina

El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de


ánimo, desde la manía (o hipomanía) a la depresión. Existen numerosos indicios de
predisposición genética. Los mecanismos fisiopatólogicos subyacentes a las
grandes y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo
desconocidos. Los modelos celulares de cambios de la ATPasa de membrana
activada por Na+ y K+ y las propuestas de mecanismos de transducción de la señal
alterados, que afectarían bien al sistema del fosfoinositol, bien a las proteínas de
unión al nucleótido de guanina, son los que más atención han recibido. El litio
reduce el aporte del inositol libre utilizado para mantener los precursores
de los lípidos involucrados en la señalización intracelular y bloquea el
incremento de la capacidad de unión al GTP inducido por la estimulación.
El carbonato de litio sigue siendo la clave del tratamiento bipolar, aunque
el valproato sódico muestra la misma eficacia en la manía aguda. La
carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere

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en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco


alternativo útil par a los pacientes que no toleran el litio o que responde mal a éste.

383.- El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a:

a) Aumento del oxido nítrico


b) Aumento de la presión intratoracica
c) Acción de prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la
izquierda

El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical.


Esta sangre se une a la de la vena cava inferior y al flujo venoso hepático para
entrar en la aurícula derecha. La sangre es desviada de forma preferente pero no
exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y,
a través de la aorta, hacía la porción superior del cuerpo y el cerebro. La sangre de
la vena cava superior es dirigida de forma preferente pero no exclusiva al ventrículo
derecho, la arteria pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad inferior
del cuerpo y las arterias umbilicales a la placenta. Solo una pequeña parte perfunde
a los pulmones durante la vida fetal. El agujero oval y el CAP hacen que los
ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como sucede tras el nacimiento.
Los flujos umbilicales arterial y venoso se obliteran inmediatamente en el
nacimiento. El flujo sanguíneo pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a
todo el organismo. Se ayuda en este proceso por la expansión de los pulmones, lo
que reduce de forma significativa la resistencia al flujo sanguíneo pulmonar. La
resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito
placentario de baja resistencia. Con la primera expansión del tórax, el lecho
pulmonar se abre y la sangre se desvía a los pulmones; como resultado la presión
arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la aurícula
izquierda asciende debido a la llegada masiva de sangre proveniente de
los pulmones. La inversión en la presión en las dos aurículas asegura que
el agujero oval sea sellado por el tabique primario.

384.- El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es:

a) Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas


b) Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante
c) Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los
estrógenos
e) Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos

En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en


definitiva, el ovario se hace más insensible al efecto de las gonadotropinas antes de
la menopausia. Es consecuencia del agotamiento de los folículos ováricos. La
detención del desarrollo folicular causa un descenso de la producción del
estradiol y de otras hormonas que, a su vez, anulan la retroalimentación negativa
sobre los centros hipotalámico-hipofisarios. Mientras que los niveles de
gonadotropinas en el plasma ascienden, si bien la concentración de FSH
aumenta de forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios de la mujer
posmenopáusica son pequeños y las células residuales pertenecen principalmente
al estroma. Los niveles plasmáticos de estrógenos y andrógenos descienden,
aunque sin llegar a desaparecer del todo.

385.- El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en


preescolares es:

a) Fisostigmina
b) Azul de metileno

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c) Flumazenil
d) Desferroxamina
e) Tiosulfato de sodio

Agente tóxico Antídoto Comentarios


Alcohol metílico Alcohol etílico junto Compite por la alcohol
(etilenglicol) con diálisis deshidrogenasa; previene la
formación de ácido fórmico y
oxalatos
Antidepresivos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
cíclicos
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones,
bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones, arritmias
Betabloqueantes Atropina, 0.01-0.10 mg/kg IV
isoprenalina,
glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo metahemoglobina-cianuro
continuación nitrito
de sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco
congelado o plasma para la
hemorragia aguda; vitamina K
repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de Con la ingestión aguda de amenaza
anticuerpos Fab vital, la dosis y la concentración
específicos de la sérica se desconocen; administrar
digoxina el contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina:
forma un complejo de
ferrosamina excretable;
hipotensión
Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de carboxihemoglobina
es de 5 hrs en el aire ambiente,
pero de 1.5 h en O2 al 100%
Nitratos/metahemogl Cloruro de Puede ser necesaria la transfusión
obinemia metiltioninio de recambio para la
metahemoglobinemia grave; la
sobredosis de cloruro de
metiltioninio también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, Naloxona La naloxona produce depresión
lomotil respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina;
Pralidoxina (2-PAM- pueden ser necesarios hasta 5 mg
coruro) IV cada 15 minutos en el paciente
en estado crítico
Específico; rompe la unión
fosfatocolinesterasa; pueden ser
necesarios hasta 500 mg/h en el
paciente adulto en estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16 hrs
Plomo Edetato cálcico
(EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-
dimercaptosuccinico

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Simpaticomiméticos Agentes Debe usarse en un entorno en que


bloqueantes; sea posible vigilar eficazmente las
fentolamina; constantes vitales
betabloqueantes,
otros antidepresivos
Mercúrico, arsénico, BAL Forma un compuesto cíclico estable
oro no tóxico excretable

386.- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las


pacientes que padecen algún tumor ovárico maligno, pero que no es un
dato concluyente, ya que puede elevarse también en casos de embarazo,
infección pélvica, tumores benignos y endometriosis, es:

a) Alfafetoproteína
b) Antigeno carcinoembrionario
c) Fracción beta de gonadotropina
d) CA 125
e) CA 27-29

En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario


están elevados los niveles séricos de CA-125. Este marcador no es una buena
prueba de selección porque la incidencia de la enfermedad en la población general
es tan baja que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas.

Etapas del cáncer de ovario


ETAPA DESCRIPCIÓN
S
I Limitado a los ovarios
IA Limitado a un ovario
IB Ambos ovarios
IC No hay diseminación a simple vista más allá de los ovarios
Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Diseminación a la superficie del ovario
Rotura del tumor durante la operación
II Diseminación en la pelvis más allá de los ovarios
IIA A útero o trompa de Falopio
IIB A otras estructuras pelvicas
IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Rotura del tumor en la operación
III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal
o ganglios inguinales
IIIA Implantes microscopicos en abdomen alto
IIIB Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista <
2 cms
IIIC Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista >
2 cms
Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios
inguinales
IV Metástasis distante

Otros marcadores tumorales:


Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata

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CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular

387.- E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho


porque:

a) Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios


b) Aumenta el flujo sanguíneo coronario
c) Disminuye la fracción de eyección
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno

En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno (por


disminuir la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son
especialmente efectivos en la angina de esfuerzo.

388.- Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente,


presenta un episodio de isquemia cerebral transitoria. Para prevenir la
aparición de episodios similares se le debe administrar:

a) Ácido acetilsalicílico
b) Enoxaparina
c) Clopidogrel
d) Dipiridamol
e) Pentoxifilina

El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y


cerebrovascular. En el caso de embolo cardíaco, el tratamiento se basa la
anticoagulación inmediata con heparina estándar mientras se introduce
warfarina. Esta última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la
incidencia de los eventos cardioembolicos, se usa aspirina cuando la warfarina esta
contraindicada. En el caso de embolia cerebrovascular, se prescriben
antitromboticos, el tratamiento con aspirina reduce la frecuencia de ICT y de
EVC a una dosis de 352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con
aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina sola. En los pacientes
que no toleren la aspirina se puede usar clopidogrel. En el caso de embolia
cerebrovascular, no hay evidencia de que el uso de anticoagulantes tenga valor.

389.- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a


que:

a) Estimulan a los receptores GABA


b) Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos
c) Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los
ganglios basales
e) Estimulan a los receptores muscarinicos

Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la


esquizofrenia, y son eficaces en la corrección de las alucinaciones, la ideación
delirante y los trastornos del pensamiento de cualquier etiología. Su mecanismo de
acción no se conoce del todo, pero el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos del sistema límbico y los ganglios de la base parece ser
un componente fundamental, ya que las potencias clínicas de los antipsicóticos
tradicionales corren paraleas a su afincada por el receptor D2, e incluso los agentes
atipicos más modernos ejercen cierto grado de bloqueo de este receptor.

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390.- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la


tomografía axial computarizada, en los pacientes con esquizofrenia se
relaciona con:

a) Trastornos esquizoafectivos
b) Evolución crónica
c) Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos
d) Empleo prolongado de ansiolíticos
e) Síndrome catatonico

La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el


pensamiento, la relación social, el afecto y la volición, pero no tiene características
patognomónicas. Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas
delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos son: deterioro funcional,
anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y
disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y
ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a
una afectividad superficial o absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni
alteraciones motoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los
requisitos sintomáticos de la esquizofrenia pero no los de duración.
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de
esquizofrenia independientes de los períodos asociados de desequilibrio del estado
de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y
funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia
cortical y ampliación de los surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el
tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.

391.- El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en:

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a) Estimular a la célula madre hematopoyetica


b) Estimular a los macrófagos
c) Incrementar la producción de inmunoglobulinas
d) Inhibir a las células cebadas
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T

La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad


inmunosupresora. Su mecanismo de acción se basa en su unión a la ciclofilina que
forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene una alta inhibición de la
activación de las células T por medio del bloqueo de la producción de
citokinas (especialmente IL-2). Sus usos clínicos incluyen: profilaxis en el rechazo
de órganos, tratamiento en la reacción de injerto, desordenes autoinmunes.

392.- El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es:

a) Salbutamol
b) Terbutalina
c) Cromoglicato de sodio
d) Bromuro de ipatropio
e) Teofilina

Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la


adenilato ciclasa, lo cual causa un aumento de AMPc en el músculo liso
conduciendo a una broncodilatación.
Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una
descarga vagal muscarinica.
Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el
incremento de este último en los mastocitos disminuye su degranulación.
Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por
mecanismos desconocidos, talvez mediante acciones en los mastocitos.
Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de
leukotrienos e histamina de las células cebadas.
Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores
LTD4 y LTE4
Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos

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393.- Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva


crónica es:

a) Neumonitis alérgica extrínseca


b) Uso de amiodaronas
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
d) Obesidad
e) Uso de nitrofurantoina

La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es


uno de los componentes del EPOC. En la EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están
reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados la TLC (total lung capacity), y el
RV (volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica atropamiento de aire.
La Rx de tórax muestra hiperinflación, especialmente en el enfisema.

394.- Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca


ancha:

a) Cáncer de colon
b) Enfermedad de Crohn
c) CUCI
d) Esclerodermia
e) Espondilitis ankilosante

Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran:


disfagia, reflujo gastroesofágico, incompetencia del esfínter esofágico inferior,
gastroparesia, mala-absorción intestinal, diarrea, constipación, divertículos
colonicos de boca ancha.

395.- El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es:

a) Ciclofosfamida
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicílico
e) Cloroquina

En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento


de primera elección para la ARJ, aunque algunos autores todavía consideran a esta
última como primera elección, el naproxeno, ibuprofeno otros AINEs también son de
primera elección, sobre todo en las referencias más actuales.

396.- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares


con trastorno por déficit de atención es:

a) Carbamazepina
b) Alprazolam
c) Metilfenidato
d) Fluoxetina
e) Imipramina

Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado


para menores de 6 años, y la dextroanfetamina, no recomendado para menores
de 3 años, ambos son psicoestimulantes.

397.- Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo


pérdida de la conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los pocos
minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad respiratoria y
confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular,

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hipernea y tonos cardiacos velados. A este niño se le debe practicar


urgentemente la:

a) Punción pericardica
b) Colocación de sello de agua
c) Toracotomia
d) Toracocentesis
e) Intubación endotraqueal

Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica:


disnea, hipotensión, taquicardia. Esta causado por un escape de sangre hacia el
pericardio, incrementando la presión intrapericardica y comprimiendo el corazón,
disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade cardíaco son
inespecíficos, la triada de Beck (hipotensión, tonos cardíacos velados y plétora
yugular) esta presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en
pacientes estables se les realiza una pericardiocentesis guiada por
ultrasonido, pero en los pacientes inestables o en choque severo con signos y
síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una toracotomia inmediata
para liberar el tamponade y controlar el daño al miocardio.

398.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones


intestinales producidas por:

a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necantor americanus

Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África, Oriente


Medio, Europa Oriental, México y América del Sur. El gusano adulto vive en el
intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros de largo. Las
secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las
heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y
atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta
los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que
causa infección por medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas
infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel.

399.- El tratamiento de los niños que padecen fibrosis quística debe


incluir:

a) Nutrición, apoyo cardiovascular y educación especial


b) Terapia respiratoria, inmunoterapia y dieta hiposodica
c) Control de infecciones, apoyo cardiovascular y manejo del dolor
d) Inmunoterapia, inhaloterapia y manejo del dolor
e) Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones

El tratamiento se basa en:


Perdida de electrolitos = se añade más sal a la dieta del paciente
Enfermedad pulmonar = fisioterapia torácica, ejercicio, broncodilatadores y
ADNasa en aerosol, antibioticoterapia para control de infecciones
Insuficiencia pancreática = enzimas pancreáticas, dieta con más calorías de lo
normal.

400.- Ante la aparición de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en


una paciente que cursa con preeclampsia, el diagnóstico más probable es:

a) Síndrome de Hellp
b) Enfermedad ácidopeptica

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c) Colecistitis aguda
d) Enminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de placenta

The reported incidence of HELLP syndrome in preeclampsia has ranged from 2 to 12


percent, reflecting the differences in diagnostic criteria used. The syndrome
appears to be most common in Caucasian patients. The incidence of HELLP
syndrome is also higher in preeclamptic patients who have been managed
conservatively. The patient is usually seen remote from term complaining of
epigastric or right upper quadrant pain (65 percent), some will have nausea
or vomiting (50 percent), and others will have nonspecific viral syndrome-like
symptoms. The majority of patients (90 percent) will give a history of malaise for
the past few days before presentation; some may present with hematuria or
gastrointestinal bleeding. Hypertension and proteinuria may be absent or slightly
abnormal. Physical examination will demonstrate right upper quadrant tenderness
and significant weight gain with edema.

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