MECANISMO DE ACCIÓN DE

ANTIBIÓTICOS
Dr. Leonel Martínez Cevallos
Médico INFECTÓLOGO/TROPICALISTA
Servicio de INFECTOLOGÍA
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
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 MECANISMOS DE ACCIÓN

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 INHIBICIÓN SÍNTESIS PROTEÍNAS

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 • Unión SU 50 S
• Inhibidores Citocromo p450.
– METABOLISMO HEPÁTICO
• Concentración intracelular: 100 Cp
• Prolongación Intervalo QT

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 MECANISMOS DE ACCIÓN
• Quinolonas (Únicos)
INHIBICIÓN DEL DNA Girasa (Topoisomerasa)
Topoisomerasa II -------- gram negativos
Topoisomerasa IV-------- gram positivos

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 OXAZOLIDINONA (LINEZOLID)
Mecanismo de acción
Se fija a la SU 50S e inhibe la formación del complejo
de iniciación 70S.
Activo frente a GRAM (+)
Bacteriostático con excelente potencia
No tiene interacción con el sistema del citocromo P450.
Metabolismo:
60% vía hepática, 30% vía renal y 10% por heces.
No ajuste de dosis en insuficiencia hepática o renal
moderadas.
Administraciòn EV y VO (Adulto: 600 mg/12 h).
Biodisponibilidad Oral: 100%.
Trombopenia (3%, tratamiento > 2 semanas).

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 ESTREPTOGRAMINAS
(QUINOPRISTIN/DALFOPRISTIN)
Combinación (3:7) :
Quinopristina (estreptogramina A)
Dalfopristina (estreptogramina B)
Mecanismo de acción:
Inhibiendo la síntesis proteica
Por separado, los 2 componentes son bacteriostáticos, la
combinación es bactericida.
Eliminación vía biliar, tiene un efecto postantibiótico de 6-8 horas y
es un potente inhibidor del citocromo P450.
Activo frente GRAM (+), excepto E. faecalis.

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 TYGECICLINA
Glicilciclina:
Derivado semisintético de la minociclina.
Esqueleto carbocíclico central de 4 anillos.
GRAM (+) y GRAM (-)
Excepción: Pseudomonas aeruginosa
Mecanismo de acción
Inhibición síntesis de proteínas SU 30S.
Afinidad por el ribosoma mayor que tetraciclina.
Administración EV en infusión continua de 1 h
Adultos: 100 mg seguida de otra de 50 mg cada 12 h.
Eliminación por excreción biliar, orina y heces.
No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal o hepática leve o
moderada.

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 MECANISMOS DE ACCIÓN

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 LIPOPÉPTIDO (DAPTOMICINA)
Mecanismo de acción
Se inserta en la membrana citoplasmática de bacterias
grampositivas creando poros, dependientes de Ca2+
Eflujo de iones potasio.
La muerte bacteriana sin lisis celular
Menor liberación de productos de degradación
Activa frente a GRAM (+)
La droga es inhibida por el surfactante pulmonar.

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