Cuestionario

DINÁMICA GRUPAL
“CEFALOSPORINAS Y OTROS”
Definición,Clasificación, mecanismo de acción/resistencia bacteriana, farmacocinética,

ram y usos de las siguientes cefalosporinas:
PRIMERA GENERACIÓN:
CEFALOTINA.
DEFINICIÓNEs un antibacteriano sistémico de acción bactericida de la familia de los

betalactamicos ,del grupo de cefalosporinas de primera generación.
CLASIFICACIÓN
ATC: J01DB03 Cefalotina

Grupo Anatómico: J - Antiinfecciosos de uso sistemico
Grupo Terapéutico: Antibacterianos De Uso Sistemico --> Otros antibacterianos
betalactámicos
SG Químico/Terapéutico: Pertenece a las Cefalosporinas De Primera Generacion
* ¿Qué es la clasificación ATC? La clasificación ATC es un sistema europeo de codificación

de sustancias farmacéuticas y medicamentos en cinco niveles con arreglo al sistema u
órgano efector y al efecto farmacológico, las indicaciones terapéuticas y la estructura
química de un fármaco. A cada fármaco le corresponde un código ATC, y éste se
especifica en la ficha técnica (resumen de las características del producto) del
medicamento
Clasificación segunFood and Drug Administration (FDA) : cefalotoxina pertenece al grupo

B
*FDA ha establecido para los fármacos cinco categorías de riesgo (A, B, C, D, X) para
indicar el nivel de riesgo que poseen sobre el feto.
Grupo B : Los estudios realizados en animales no han demostrado riesgo fetal, pero no
hay estudios adecuados, ni bien controlados, en mujeres embarazadas; o bien los estudios
en animales han mostrado un efecto adverso, pero los estudios realizados en mujeres
embarazadas no han podido demostrar riesgo sobre el feto en ningún trimestre del
embarazo. En este grupo se incluyen los fármacos sobre los que no existe evidencia de
riesgo fetal. El uso de estos medicamentos se acepta, generalmente, durante el embarazo.
MECANISMO DE ACCIÓN
Su mecanismo de acción es por inhibición de la síntesis de pared celular de las bacterias

suceptibles
Al igual que otros antibióticos betalactámicos, inhibe las transpeptidasas, lo que impide la
biosíntesis del peptidoglucano que, con red de enlaces cruzados, da consistencia y rigidez
a la pared bacteriana. La inhibición de la formación del componente rígido hace que la
pared celular bacteriana pierda su capacidad para resistir la presión interior, se rompa y
se produzca la muerte de los microorganismos susceptibles.
Es activa contra diversos microorganismos grampositivos, como neumococos,

estafilococos y Streptococcus beta, viridans y bovis. También es activa contra algunos
microorganismos gramnegativos, como Escherichia coli, Haemophilus influenzae,
Salmonella sp., y Shigella sp.
Cabe hacer notar que la cefalotina es una de las cefalosporinas más resistentes a la
acción de las lactamasas beta.
RESISTENCIA BACTERIANA
Cefalotina tiene un alto grado de actividad frente a bacterias gram + aerobias como el
estafilococo dorado productor de betalactamasas y la mayoría de estreptococos con la
ventaja de que su eficacia sobre estas especies es mayor a las cefalosporinas de segunda
y tercera generación.Cefalotina es mas estable frente a las penicilinasas estafilocócicas
que cefazolina.
- Hidrósisis por betalactamasas. La cefalexina puede ser hidrolizada por ciertas
betalactamasas de espectro extendido (BLEEs) y por la betalactamasa
cromosómicamente AmpC.
- Disminución de la afinidad de las proteínas que se unen a penicilinas (PBPs) por
cefalexina.
- Disminución de la permeabilidad de la membrana externa, lo que dificulta el acceso
de la cefalexina a las PBPs en microorganismos.
FARMACOCINÉTICA
No se absorbe satisfactoriamente después de administración oral, por lo que se requiere
aplicación parenteral. Se absorbe bien de los depósitos intramusculares y alcanza
concentraciones terapéuticas en casi todos los tejidos y líquidos orgánicos incluyendo el
sinovial,pericárdico,pleural,peritoneal,bilis,esputo y orina .Tambien se distribuye en huesos
,miocardi ,vesículas,piel y tej blando ,cruza la placenta y se encuentra en la leche materna
Logra una concentración plasmática máxima por vía IM en 30 min y por vía IVen 15 a 30
min.
La vida media plasmática, con función renal normal, es de 30 min a 1 h; con función renal
alterada, de 3 a 18 h. En recién nacidos, de menos de una semana, es de 1.5 a 2 h.
Su fijación a las proteínas plasmáticas es de moderada a elevada(70%). Su

biotransformación, hepática y renal convierte 20 a 35% del medicamento en metabolitos O-
desacetilados, con actividad antimicrobiana débil.
Alrededor de 60 a 70% de la dosis administrada se excreta por el riñón sin alteración

metabólica y solo el 30% se excreta como metabolitos.
El probenecid bloquea la secreción tubular activa de las cefalosporinas. La cefalotina, como

casi todas las cefalosporinas, también se excreta por la leche materna en bajas
concentraciones.
RAM
Hematológicas: Se ha reportado agranulocitosis, granulocitopenia y anemia hemolítica. Así
también prueba de Coombs positiva, trombocitopenia y pancitopenia graves en algunos
pacientes tratados con este medicamento.Hipoproteinemia
*En algunos pacientes se necesitara determinación de tiempo de sangría y tiempo de

protrombina antes y durante la terapia
Sistema cardiovascular: Cefalotina puede producir tromboflebitis en la administración I.V.,

flebitis y fiebre. También se ha reportado taquicardia después de la administración de este
fármaco.
Gastrointestinales: El tratamiento con Cefalotina puede producir diarrea, náusea, vómito y

dolor abdominal aunque esto es más bien raro. Puede inducir colitis seudomembranosa por
superinfección debida a Clostridium difficile. La suspensión del tratamiento más las medidas
adecuadas de soporte revierten este efecto. CEFA-LOTINA puede elevar las cifras de
aspar-tato-aminotransferasa y fosfatasa-alcalina.
Riñón y aparato genitourinario: Cefalotina puede desencadenar o agravar una insuficiencia

renal, en espe-cial cuando se combina con otros agentes nefrotóxicos. El daño reportado es
necrosis tubular aguda aso-ciada con aminoglucósidos. También se puede presentar
ne-fritis intersticial.
Otros efectos adversos observados con Cefalotina -incluyen: dolor en el sitio de la inyección
e induración, fiebre medicamentosa y, al igual que otros antibióticos betalactámicos,
reacciones alérgicas que van desde erupción hasta choque anafi-láctico, aunque son poco
frecuente.
En pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina existe posibilidad de reacciones

cruzadas.
La administración de dosis excesivamente altas de cefalosporinas por vía parenteral puede

provocar convulsiones, en especial en pacientes con daño renal preexistente
USOS
Cefalotina es una cefalosporina de primera generación, útil en infecciones serias causadas

por micro-organismos susceptibles, en especial las producidas por bacterias grampositivas,
y ha demostrado ser efectiva en tratamientos contra infecciones de vías urinarias,
ginecológicas, cardiacas, gastrointestinales y otras. Sin embargo, no es activa contra la
mayoría de las bacterias gramne-gativas.
Cefalotina está indicada en infecciones de huesos y articulaciones causadas por

estafilococos; infecciones gastrointestinales, en especial las causadas por Salmo-nella y
Shigella susceptibles; meningitis; infecciones del tracto respiratorio causadas por
estreptococos, estafilo-cocos, cepas de Klebsiella y Haemophilus susceptibles; infecciones
de la piel y tejidos blandos por las bacterias mencionadas, así como por E. coli y Proteus
sensibles; se ha usado en profilaxis para intervenciones cardio-vasculares,
gastrointestinales, ginecológicas, ortopédicas, torácicas y vasculares; infecciones de vías
urinarias.
Info de :
http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90368293
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Cefalotina.htm#:~:text=Otros%20e
fectos%20adversos%20observados%20con,anafil%C3%A1ctico%2C%20aunque%20son%
20poco%20frecuente.
PLM Vademecum 2004/Peru
http://www.digemid.minsa.gob.pe/upload/uploaded/pdf/atc.pdf
CEFAZOLINA.
DEFINICIÓN:
Antibiótico. Cefalosporina de primera generación con formulación intramuscular e

intravenosa, con un espectro antimicrobiano basado en bacterias Gram positivas
(Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae sensible a
penicilina) y algunos de los Gram negativos más sensibles (E. Coli, Proteus mirábilis) .
CLASIFICACIÓN:
ATC: J01DB04 http://www.digemid.minsa.gob.pe/upload/uploaded/pdf/atc.pdf
Grupo Terapéutico: ANTIBACTERIANOS DE USO SISTEMICO
SG Químico/Terapéutico: CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION
MECANISMO DE ACCIÓN:
igual que otros antibióticos beta-lactámicos, la cefazolina es bactericida. Inhibe el tercer y

último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose específicamente a unas
proteínas denominadas PBPs (del inglés "penicillin-binding proteins") proteínas presentes
en todas las células bacterianas, aunque la afinidad hacia las mismas varía de una especie
bacteriana a otra. De esta forma, la capacidad de la cefazolina hacia un determinado
microorganismo depende de su capacidad para llegar y fijarse a las PBPs. Una vez fijado el
antibiótico a estas proteínas, la síntesis de la pared bacteriana queda interrumpida y la
bacteria experimenta la una autolisis. La lisis de la bacteria se lleva a cabo gracias a
determinadas enzimas (las autolisinas) y, algunos autores creen que algunos antibióticos
interfieren con el inhibidor de las autolisinas que mantiene la integridad de la célula. Como
regla general, las cefalosporinas de primera generación son más activas frente a los
gérmenes gram-positivos que las cefalosporinas de segunda y tercera generación, pero
tienen poca actividad sobre los gérmenes gram-negativos. Entre los gérmenes gram-
positivos cubiertos por la cefazolina se encuentran los estafilococos (productores o no de
penicilinasa) y los estreptococos (excepto los enterococos). Entre los gram-negativos
sensibles a la cefazolina se incluyen los E. coli, las Klebsiellas y los Proteus mirabilis
RESISTENCIA BACTERIANA:
Los antibióticos betalactámicos contienen el denominado anillo betalactámico, que es

fundamental para el efecto antimicrobiano. Si este anillo se abre, se pierde su efecto
antibiótico. Varias bacterias tienen enzimas (betalactamasas) que pueden abrir este anillo,
con lo que se hacen resistentes a este tipo de antibiótico.
Al igual que todas las cefalosporinas y otros antibióticos betalactámicos, se pueden adquirir
varios mecanismos de resistencia según el grupo de bacterias: alteración de la diana
(proteínas de unión a las penicilinas, PUP), degradación enzimática de la estructura central
mediante betalactamasas y acceso modificado a la diana. Hay una resistencia cruzada entre
las cefalosporinas y las penicilinas. Los microorganismos gramnegativos contienen
betalactamasas cromosómicas inducibles, como Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter
spp. y Providence spp.; estas deben considerarse resistentes a la cefazolina a pesar de la
sensibilidad in vitro.
La resistencia bacteriana a beta lactámicos puede ser debida a cambios en el lugar de acción
del fármaco (PBPs alteradas), a alteración de la permeabilidad de la pared, o a inactivación
enzimática del fármaco. La cefazolina es relativamente sensible a la betalactamasa
estafilocócica.
FARMACOCINÉTICA:
La cefazolina se administra por vía parenteral. Los máximos niveles plasmáticos se

alcanzan entre la 1 y 2 horas después de la inyección intramuscular. Aproximadamente el
75-85% de la cefazolina circulante está unida a las proteínas del plasma. La cefazolina se
distribuye ampliamente en la mayoría de órganos y tejidos, en particular en la vesícula biliar,
hígado, bilis, miocardio, esputo,y en los líquidos sinovial, pleural y pericardíaco. La
cefazolina no atraviesa la barrera hematoencefálica pero si la placentaria. A diferencia de
otras cefalosporinas, la cefazolina no se metaboliza en el hígado excretándose en su
mayoría en la orina sin alterar. El 60% de la dosis administrada se excreta en la orina de 6
horas, recuperándose hasta el 80% en las primeras 24 horas. Una pequeña cantidad se
excreta en la leche materna. La semi-vida de eliminación es de 1 a 2 horas en los pacientes
con la función renal normal, aumentando de forma significativa a medida que se reduce el
aclaramiento de creatinina. En los pacientes con enfermedad renal terminal, la semi-vida de
eliminación puede llegar a las 12-50 horas. La cefazolina es eliminada por hemodiálisis.
Absorción y distribución
Administración i.m.:
En farmacología en humanos, en la tabla que se presenta a continuación se ofrecen las
concentraciones séricas de cefazolina y la duración de la acción tras la administración
intramuscular.
Administración i.v.:
Después de la perfusión i.v. continua (en sujetos sanos) de cefazolina, con una dosis de 3,5
mg/kg durante una hora, seguida por una dosis de 1,5 mg/kg durante las siguientes 2 horas,
se observaron concentraciones séricas de aproximadamente 28 mg/ml en la tercera hora.
En la siguiente tabla, se presenta la media de las concentraciones séricas obtenidas

después de la administración i.v. de una dosis única de 1 g.
La cefazolina tiene una semivida media de aproximadamente 1,8 horas, que puede
aumentar hasta 15-30 horas en casos de insuficiencia renal grave y puede ser mayor en
casos de anuria.
Las concentraciones plasmáticas máximas son de 63,6 mg/l y 188,4 mg/l, que se obtuvieron
después de 1-2 horas de perfusión i.v. continua con una dosis de 1 g. La semivida es de
100 minutos.
Cuando se administra cefazolina a pacientes sin obstrucción de las vías biliares se obtienen
valores que superan ampliamente las concentraciones séricas en el tejido biliar y la bilis.
La cefazolina atraviesa fácilmente la barrera placentaria. Las cantidades de cefazolina en la
leche materna son bajas.
La tasa de unión a proteínas es de 85-90 % en el suero humano en condiciones fisiológicas.
La difusión de cefazolina en el líquido cefalorraquídeo es baja.
Biotransformación
La cefazolina no se metaboliza.
Eliminación
La cefazolina se elimina principalmente por la orina, mientras un porcentaje pequeño lo
hace por la bilis. Después de una inyección intramuscular de 500 mg, el 56-89 % de la dosis
administrada se elimina por vía renal en las siguientes seis horas y del 80 % hasta casi el
100 % en las 24 horas siguientes. Después de administración intramuscular de 500 mg y 1
g de cefazolina, se obtienen concentraciones urinarias máximas de más de 1000 y más de
4000 μg/ml, respectivamente.
RAM
Raras veces se produce nefrotoxicidad durante los tratamientos con cefazolina, siendo mucho
menos frecuente este efecto secundario que con las antiguas cefalosporinas. No obstante se
han comunicado casos de nefritis intersticial con la cefazolina, siendo los pacientes bajo
tratamiento con otros fármacos nefrotóxicos, con disfunción renal previa o mayores de 50
años más susceptibles a esta reacción adversa. Los datos relativos a la nefrotoxicidad de la
combinación de las cefalosporina, incluyendo la cefazolina, con antibióticos aminoglucósidos
son contradictorios.
La cefazolina induce reacciones alérgicas hasta en un 4% de los casos. Estas reacciones
están representadas por fiebre farmacológica, rash maculopapular, reacciones anafilácticas,
síndrome de Stevens-Johnson y prurito. En el caso de aparecer alguna reacción alérgica, se
debe discontinuar el tratamiento con cefazolina e instaurar un tratamiento adecuado.
Los antibióticos pueden alterar la flora intestinal normal, produciendo reacciones

gastrointestinales adversas. Las más frecuentes son dolor, náusea y vómitos, candidiasis
oral, anorexia y diarrea. Los tratamientos prolongados pueden ocasionar superinfecciones
por microorganismos resistentes a la cefazolina son la Candida o la Clostridium difficile. La
presencia de una diarrea prolongada puede indicar una colitis asociada al antibiótico con un
posible desarrollo de una colitis seudomembranosa inducida por las toxinas producidas por
la Clostridium difficile.
Se han comunicado casos de neutropenia, leucopenia y trombocitopenia moderados y

transitorios durante los tratamientos con cefazolina. Como ocurre con otras cefalosporinas
puede desarrollarse un test de Coombs positivo en los pacientes tratados con cefazolina.
Pueden producirse algunas reacciones locales adversas en el lugar de la inyección

intramuscular de la cefazolina (dolor e induración sobre todo). Sin embargo, la cefazolina
produce menos dolor local que otras cefalosporinas. Se han asociado algunos casos de
flebitis con la administración intravenosa de cefazolina.
Son raras, pero serias, las convulsiones inducidas por las cefalosporinas. Las propiedades
epileptogénicas de las penicilinas y de las cefalosporinas parecen estar relacionados con la
presencia de un anillo beta-lactámico. El riesgo de convulsiones aumenta con las dosis altas
de cefazolina, presentando un mayor riesgo los pacientes con insuficiencia renal.
Otras reacciones adversas son elevación de las transaminasas y cefaleas.
Puede aparecer prurito anal o genital durante o después de un tratamiento con cefazolina.
USOS
Cefazolina está indicado como antibacteriano en el tratamiento de las siguientes infecciones

en adultos y niños de más de un mes de edad (ver secciones 4.2 y 4.4), provocadas por
microorganismos sensibles a la cefazolina (ver sección 5.1).
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Infecciones de huesos y articulaciones
Profilaxis de infecciones perioperatorias
Se debe restringir el uso de cefazolina a los casos en los que se necesita tratamiento
parenteral.
Deben tomarse en consideración las directrices oficiales sobre el uso apropiado de agentes
antibacterianos
Indicaciones terapéuticas
La cefazolina está indicada en el tratamiento de las siguientes infecciones debidas a
microorganismos sensibles (ver sección 5.1):
- Infecciones del aparato respiratorio inferior: exacerbación bacteriana de la bronquitis crónica
y neumonía;
- Infecciones del aparato urinario: pielonefritis;
- Infecciones de la piel y de tejidos blandos;
- Infecciones del tracto biliar;
- Infecciones osteoarticulares;
- Septicemia;
- Endocarditis;
- Profilaxis perioperatoria: La administración perioperatoria de la cefazolina reduce la
incidencia de infecciones postoperatorias en pacientes sometidos a cirugía contaminada o
potencialmente contaminada, y en aquellos procedimientos en los que la infección de la
herida quirúrgica puede representar un riesgo importante para el paciente.
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/83507/FT_83507.html
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/67021/FT_67021.pdf
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/cefazolina
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c030.htm
CEFALEXINA
DEFINICIÓN:
Antibiótico semisintético de la familia de las cefalosporinas, para administración por vía oral.
Tal y como demuestran los ensayos in vitro, la acción bactericida de las cefalosporinas se
debe a la inhibición de la síntesis de la pared celular.
CLASIFICACIÓN:
ATC: Grupo Anatómico: J - Antiinfecciosos de uso sistemico
SG Químico/Terapéutico: CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION
FDA: Pertenece al grupo B
Farmacocinética: en el grupo 1, se incluyen aquellos compuestos que tienen vidas medias
menores de 1 hora
Al igual que otros fármacos betalactámicos, la cefalexina ejerce una acción bactericida, ya
que inhibe la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana mediante la unión a las
proteínas de unión a penicilinas (PBPs) lo que conduce a la muerte y lisis de la célula
bacteriana.
La resistencia bacteriana a cefalexina puede ser debida a uno o más mecanismos de los
siguientes:
- Hidrósisis por betalactamasas. La cefalexina puede ser hidrolizada por ciertas
betalactamasas de espectro extendido (BLEEs) y por la betalactamasa
cromosómicamente AmpC.
- Disminución de la afinidad de las proteínas que se unen a penicilinas (PBPs) por
cefalexina.
- Disminución de la permeabilidad de la membrana externa, lo que dificulta el acceso
de la cefalexina a las PBPs en microorganismos.
FARMACOCINÉTICA:
Absorción: La cefalexina es estable en medio ácido. Se absorbe casi por completo en el tubo
digestivo y produce una concentración plasmática máxima de alrededor de 18 µg/ml 1 hora
después de una dosis oral de 500 mg. Si se dobla la dosis, se dobla la concentración máxima.
Si la cefalexina se toma con alimentos, la absorción se puede retrasar, pero la cantidad total
absorbida no se altera apreciablemente. Hasta el 15% de una dosis se una a las proteínas
plasmáticas. La semivida en plasma es de alrededor de 1 hora y se incrementa en caso de
alteraciones de la función renal.
Distribución: La cefalexina se distribuye ampliamente en el organismo, pero no alcanza el
LCR en cantidades significativas.
Atraviesa la barrera placentaria y se elimina en pequeñas cantidades por la leche materna.
Metabolismo: La cefalexina no se metaboliza
Eliminación: Aproximadamente, el 90% o más de una dosis se excreta inalterada por la orina
en las primeras 8 h, por filtración glomerular y secreción tubular. Se alcanzan concentraciones
urinarias mayores de 1 mg/ml después de una dosis de 500 mg.
El probenecid retrasa la excreción urinaria.
Pueden encontrarse concentraciones terapéuticamente eficaces en la bilis, y una parte se
excreta por esta vía
RAM:
-Excreción renal inhibida por: probenecid.
-Se han descrito casos aislados de disminución de la eficacia de los anticonceptivos orales
que contienen estrógenos por la cefalexina
-Es incompatible la administración simultánea de este preparado con bacteriostáticos,
anticoagulantes, potentes diuréticos (furosemida, ácido etacrínico) y agentes con
nefrotoxicidad potencial.
-Se han documentado reacciones cruzadas de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia, entre
los antibióticos β-lactámicos.
-la cefalexina puede tener actividad aditiva o sinérgica con aztreonam,
carbapenems, y las penicilinas en sus efectos bactericidas.
-Aumenta la concentración plasmática de: metformina.
-Lab: falso + en test de Coombs y glucosa en orina si se utilizan los métodos de la solución
de Benedict o de Fehling o con las tabletas de sulfato de cobre.
USOS: La cefalexina está indicada en el tratamiento de las siguientes infecciones debidas a
cepas sensibles de los microorganismos que se indican:
● Infecciones del tracto respiratorio causadas por D. peumoniae y estreptococos beta-

hemolíticos del grupo A;
● Otitis media debida a D. pneumoniae, H. influenzae, estafilocecos, estreptococos y N.
catarrhalis.
● Infecciones dentales debidas a estafilococos y/o estreptococos.
● Infecciones de la piel y tejidos blandos causadas por estafilococos y/o estreptococos.
● Infecciones del tracto urinario, incluida prostatitis aguda, causadas por E. coli, Pr.
mirabilis y Klebsiella sp.-Para el tratamiento de la faringitis estreptocócica o
infecciones de piel y tejidos blandos debidas a microorganismos bacterianos
susceptibles
-Para el tratamiento de la infección urinaria no complicada (UTI), incluyendo la cistitis no

complicada debido a los organismos bacterianos susceptibles
-Para la profilaxis de endocarditis bacteriana en pacientes de riesgo que se sometan a
procedimientos dentales, de vías respiratorias orales o esofágicas y que son alérgicos a la
amoxicilina, la ampicilina y la penicilina
https://www.vademecum.es/principios-activos-cefalexina-j01db01
https://www.normon.es/files/ES-Cefalexina-a452c23c51aa08a7b22adb5ed2d8ecc2.pdf
SEGUNDA GENERACIÓN:
CEFUROXIMA
DEFINICIÓN es un antibiótico de espectro amplio, del grupo de las cefalosporinas de segunda

generación, se relaciona ampliamente con cefamandol y la cefoxitina, siendo superior a éstos
debido a su resistencia a las penicilinasas
CLASIFICACIÓN
Clasificación FDA:Grupo B , en general, las cefalosporinas in-clu-yendo a CE-FUROXIMA
atra-viesan la barrera pla-centaria, alcanzando concentraciones terapéuticas en el producto.
Sin embargo, no se le ha asociado con efectos teratogénicos, sólo se indicará si los beneficios
potenciales superan a los riesgos.
Clasificación ATC: Código ATC: J01DC02
Grupo farmacoterapéutico: antibacterianos de uso sistémico, cefalosporinas de segunda
Cefuroxima (como axetilo) sufre hidrólisis mediante las enzimas estearasas para
transformarse en el antibiótico activo, cefuroxima.
Cefuroxima inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana después de la unión a las

proteinas fijadoras de penicilina (Penicillin Binding Proteins, PBPs). Esto tiene como
resultado la interrupción de la biosíntesis de la pared celular (peptidoglicano) lo que produce
la lisis celular bacteriana y muerte.
La cefuroxima es muy activa frente a la mayoría de las bacterias gram-positivas (incluyendo

las cepas productoras de penicilinasa) como los estafilococos (S. aureus, S. epidermis),
estreptococos (a excepción de los enterococos) y algunas bacterias gram-positivas
anaerobias. Entre las bacterias gram-negativas sensibles a la cefuroxima se encuentran los
E.coli, Klebsiella, H.influenzae, Proteus mirabilis, N.meningitidis, y N.gonorrhoeae, incluyendo
las cepas que son productoras de beta-lactamasas. Otros gérmenes sensibles son la
Pasteurella multocida, Citrobacter, Salmonella, Shigella, y Yersinia. La cefuroxima tiene poca
actividad frente a especies de Providencia, P. vulgaris, Serratia, o Pseudomonas. Tampoco
es efectiva frente a la Listeria meningitis.
*CEFUROXIMA es activa contra los siguientes microorganismos:
Bacterias grampositivas: En general, las ce-falosporinas de segunda generación son menos
activas en contra de cocos grampositivos en comparación con las de primera generación. Es
activa contra Streptococcus pneumoniae, Sta-phylococcus aureus, Streptococcus
epidermidis y estreptococo beta-hemolítico. No es efectiva en contra de S. aureus y S.
epidermidis meticilino-resistentes, S. pneumoniae resistente a penicilinas, enterococos o
Listeria monocytogenes.
Bacterias gramnegativas: Las cefalosporinas de segunda generación son más activas en
contra de las bacterias gramnegativas que contra las grampositivas.
Son susceptibles Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, incluyendo cepas
de índole negativo y positivo, Enterobacter sp, Haemophilus influenzae, Branhamella
(Moraxella) catarrhalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Serratia sp y
Bordetella pertussis.
Bacterias anaerobias: cefuroxima es activa contra Peptococcus, Peptostreptococcus,
Fusobacterium y Propionibacterium. Son resistentes Clostridium difficile y Bacteroides fragilis.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
La resistencia bacteriana a cefuroxima axetilo puede deberse a uno o más de los siguientes
mecanismos:
• Hidrólisis debida a la producción de betalactamasas, especialmente betalactamasas de
amplio espectro así como la inducción o desrrepresión de betalactamasas cromosómicas de
clase A. Este mecanismo de resistencia es relevante para los bacilos Gram-negativos
aerobios.
• Afinidad reducida debido a un cambio en las proteínas fijadoras de penicilina (p.ej., S. aureus
resistente a meticilina).
• Alteraciones en la permeabilidad de la membrana externa, en el caso de microorganismos
gramnegativos.
• Presencia de bombas de flujo
FARMACOCINÉTICA
La cefuroxima se administra parenteralmente en forma de sal sódica y oralmente en forma de

axetil. Después de una dosis intramuscular los niveles máximos en plasma se alcanzan en
15-60 minutos. Por su parte, la cefuroxima axetil es rápidamente hidrolizada en la mucosa
intestinal, penetrando entre el 37 y 52% de la dosis en la circulación sistémica. Después de
una administración oral, los niveles máximos de cefuroxima se alcanzan en las dos primeras
horas. Aproximadamente el 35-50% de la cefuroxima circulante se encuentra unida a las
proteínas del plasma y no se biotransforma en el organismo.
El antibiótico se distribuye en la mayor parte de los tejidos y fluidos del organismo incluyendo
la vesícula biliar, el hígado, los riñones, huesos, útero, ovario, esputo, bilis y líquidos sinovial,
peritoneal y pleural. La cefuroxima penetra a través de las meninges inflamadas y alcanza
niveles terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. También cruza la barrera placentaria y la
hematoencefálica
La cefuroxima se excreta en su mayor parte sin alterar a través de la orina por filtración
glomerular y secreción tubular. Una pequeña cantidad se excreta en la leche materna. La
semi-vida de eliminación es de 1-2 horas en los pacientes con la función renal normal,
aumentando hasta las 15-22 horas en los pacientes con enfermedad renal terminal. La
cefuroxima es eliminada en la hemodiálisis. La porción axetilo es metabolizada a acetato y
acetaldehido.
RAM
Frecuentes: náusea, vómito, anorexia, diarrea moderada, dolor abdominal, candidiasis bucal.
Poco frecuentes: prurito rectal o en áreas genitales (hongos oportunistas), reacciones
alérgicas leves.
Raras: enterocolitis seudomembranosa grave, alteraciones de la función renal, reacciones
alérgicas graves (anafilaxis, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, enfermedad
sérica), hipoprotrombinemia, superinfección por hongos o bacterias, dolor e irritación en el
sitio de la inyección, flebitis, tromboflebitis.Efectos hematológicos como la neutropenia,
leucopenia y anemia.
*Pueden ocurrir reacciones locales en el lugar de la inyección con dolor e induración.
Las convulsiones inducidas por las cefalosporinas son una complicación seria, pero rara. Se
deben a las propiedades epileptogénicas del anillo beta-lactámico, menores en el caso de las
cefalosporinas en comparación con las penicilinas. El riesgo de padecer convulsiones
aumenta con las dosis más elevadas de antibiótico y en casos de disfunción renal
*Según el sist,org
Hematológicas: eosinofilia, neutropenia y leucopenia. También es probable que induzca
anemia.
Cardiovasculares: Con la administración intravenosa se ha reportado trombo-flebitis y flebitis
de infusión.
Sistema nervioso central: cefalea y mareo.La administración intra-venosa puede inducir
encefalo-patía caracterizada por obnubilación, estupor, contracciones mioclónicas y asterixis.
Gastrointestinales: puede inducir diarrea, náusea y vómito. Se ha reportado el aumento en la
colonización del intestino por parte de levaduras, en especial Candida albicans. En pocos
casos se ha reportado el desarrollo de colitis seudomembranosa.
Genitourinario: Se han reportado casos de vaginitis en mujeres.Con las nuevas
cefalosporinas la nefrotoxicidad es prácticamente nula, a diferencia de lo que ocurría con las
cefalosporinas de primera generación y ocurre sólo muy raramente en el caso de la
cefuroxima. Los pacientes de más de 50 años, con disfunción renal previa o tratados con
otros fármacos nefrotóxicos son más propensos, habiéndose descrito algún caso de
disfunción renal después de un tratamiento con cefuroxima.
Alteraciones hepáticas: Se ha reportado aumento en las transaminasas, pero no se ha
descrito un daño hepático real.colestasis, ictericia
Piel: puede producir erupción, prurito,rash, urticaria, y lesiones maculopapulares asociadas a
reacciones alérgicas. También se puede presentar choque anafiláctico.
Otras: puede presentar reacciones cruzadas en pacientes alérgicos a otras cefalosporinas y
penicilinas. También se han descrito, de manera esporádica, la aparición de fiebre
medicamentosa y enfermedad del suero.
USOS
Infecciones causadas por gérmenes susceptibles, en especial de vías urinarias, vías

respiratorias inferiores, piel y tejidos blandos, huesos y articulaciones. También en casos de
meningitis causada por S. pneumoniae, H. infuenzae o N. meningitidis.
Infecciones de huesos y articulaciones: Artritis séptica, osteomielitis, profilaxis en fracturas
expuestas y cirugías para reemplazo de cadera y rodilla.
Infecciones genitourinarias: Gonorrea no complicada, in-fecciones de vías urinarias,
uretritis, cistitis.
Infecciones en pacientes inmunocomprometidos y profilaxis en cirugía general.
Infecciones maxilofaciales y odontogénicas: Meningitis.
Infecciones del tracto respiratorio: Otitis media, faringitis, faringoamigdalitis, neumonías
causadas por bacte-rias susceptibles, bronquitis crónica con exacer-baciones causadas por
bacterias, bronquitis aguda con complicaciones bacterianas, sinusitis aguda y crónica.
Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior (tonsilitis, faringitis):
Infecciones de la piel y tejidos blandos: Celulitis, infec-ciones de la cara, fascitis y
epiglotitis.
Tratamiento de infecciones generalizadas (bacteremia o septicemia):
Info en :
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Cefuroxima.htm
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/72258/FichaTecnica_72258.html(cefuroxima (como
axetilo))
CEFOXITINA
DEFINICIÓN:
La cefoxitina es un antibiótico semi-sintético, de amplio espectro, de la familia de las

cefamicinas. Deriva de la cefamicina C, una sustancia producida por Streptomyces
lactamdurans. Se utiliza por vía intravenosa para el tratamiento de infecciones bacterianas
moderadas y graves.
CLASIFICACIÓN
Código ATC: J01DC01
La cefoxitina es un agente bactericida que actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular

bacteriana. La cefoxitin tiene actividad en presencia de algunas beta-lactamasas, tanto
penicilinasas como cefalosporinasas producidas por bacterias Gram-negativas y Gram-
positivas. La resistencia a la cefoxitina es mediada principalmente a través de la hidrólisis
por beta-lactamasa, la alteración de las proteínas de unión a penicilina (PBP), y la
disminución de la permeabilidad a través de la pared celular.
La cefoxitina es activa contra la mayoría de las cepas aisladas de los siguientes

microorganismos:
Bacterias Gram-positivas: Staphylococcus aureus (cepas susceptibles a la meticilina

solamente), Staphylococcus epidermidis (sensible a meticilina aislados solamente),
Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes.
Bacterias Gram-negativas: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp.,

Morganella morganii, Neisseria gonorrhoeae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris,
Providencia spp., Eikenella corrodens (productores no ß-lactamasa)
Bacterias anaerobias: Clostridium spp., Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp.

Bacteroides spp.Clostridium perfringens, Prevotella bivia
Los puntos críticos de corte de la concentración mínima inhibitoria (CMI) que separan los
microorganismos sensibles y resistentes, son los siguientes:
- sensibles: CMI < 16 µg/ml
- resistentes: CMI > 32 µg/ml
Para Enterobacteriacea los puntos críticos de corte de la concentración mínima inhibitoria
(CMI) que separan los microorganismos en sensibles y resistentes:
- sensibles: CMI < 8 µg/ml
- resistentes: CMI > 32 µg/ml
Cefoxitina es normalmente activa frente a:
Aerobios Gram-positivos: Staphylococcus meticilin-sensibles, Streptococcus spp.
(incluyendo S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae).
Aerobios Gram-negativos: Escherichia coli; Klebsiella spp. (incluyendo K. pneumoniae);
Haemophilus influenzae; Neisseria gonorrhoeae (incluyendo cepas productoras de
penicilinasa); Proteus mirabilis; Morganella morganii; Proteus vulgaris; Providencia spp.
(incluyendo Providencia rettgeri); Serratia marcescens.
Anaerobios: Peptococcus spp.; Peptostreptococcus spp.; Fusobacterium spp.; Bacteroides
spp. (incluyendo B. fragilis).
Son resistentes a la cefoxitina los siguientes gérmenes: Enterobacter cloacae, Listeria
monocytogenes, Pseudomona spp., Staphylococcus meticilin-resistentes, Streptococcus
faecalis.
La resistencia bacteriana a las cefalosporinas puede ser natural o adquirida y suele ser el
resultado de la combinación de varios factores. El mecanismo fundamental de resistencia es
la producción bacteriana de βlactamasas, que inactivan las cefalosporinas por hidrólisis del
anillo β-lactámico. Sin embargo, la producción de β-lactamasas no determina totalmente la
resistencia bacteriana, sino que ésta suele deberse a la combinación de varios factores, en
general la producción de β-lactamasas y alteraciones en la permeabilidad de la pared
bacteriana a las cefalosporinas.
La presencia del grupo 7α-metoxi en el anillo β-lactámico de la cefoxitina, hace que esta
cefalosporina sea más resistente que las de primera generación a las -lactamasas
estafilocócicas y a la mayoría de las βlactamasas producidas por aerobios Gram-negativos
y bacterias anaerobias.
La prevalencia de las resistencias puede variar geográficamente y con el tiempo. Se debería
obtener información local de las resistencias sobre especies seleccionadas, sobre todo
cuando se trate de infecciones graves. La información previa sólo proporciona una idea
aproximada de la probabilidad que el microorganismo sea susceptible a cefoxitina.
FARMACOCINÉTICA
Absorción: Después de la administración intramuscular de 1 g de cefoxitina sódica, la

concentración plasmática media es de 24 µg/ml. El tiempo necesario para alcanzar el nivel
plasmático máximo es de 20 a 30 minutos. Después de la administración intravenosa de 1 g
de cefoxitina sódica, la concentración plasmática es de 110 g/ml a los 5 minutos de la
inyección, disminuyendo hasta menos de 1 µg/ml a las 4 horas. La semivida plasmática de
cefoxitina es de 41 a 59 minutos después de la administración intravenosa, y de 64,8
minutos tras la administración intramuscular. Esta vida media puede prolongarse en
pacientes con insuficiencia renal. Distribución: Cefoxitina se une en un 70% a proteínas
plasmáticas. Se distribuye ampliamente por el organismo, pero su presencia en el líquido
cefalorraquídeo es muy pequeña, incluso cuando las meninges están inflamadas. Alcanza
concentraciones terapéuticas en la bilis. Atraviesa la placenta y se ha detectado en la leche
materna, así como en los líquidos pleural y sinovial. Eliminación: Aproximadamente el 85%
de la dosis de cefoxitina se excreta inalterada por orina a través de filtración glomerular y
secreción tubular, durante un período de 6 horas. Después de la administración
intramuscular de una dosis de 1 g de cefoxitina sódica, se han observado concentraciones
urinarias superiores a 3000 µg/ml. La administración simultánea de probenecid retarda la
excreción de cefoxitina. Un pequeño porcentaje de la dosis administrada (un 2%
aproximadamente) se metaboliza a decarbamoilcefoxitina, metabolito inactivo.
RAM
La frecuencia de los efectos adversos se describe utilizando la convención: Muy frecuentes

(≥1/10) Frecuentes (≥1/100, <1/10) Poco frecuentes ≥1/1.000, <1/100) Raras (≥1/10.000, <
1/1.000) Muy raras (<1/10.000, incluyendo informes aislados) Frecuentes (≥1/100, <1/10):
- Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Se han comunicado
casos de dolor, induración e hiperestesia después de la inyección intramuscular y
tromboflebitis tras la administración intravenosa.
- Trastornos del sistema inmunológico: Rash máculo-papular (incluyendo dermatitis
exfoliativa y necrolisis), urticaria, prurito, eosinofilia, fiebre, disnea y otras reacciones
alérgicas, incluyendo anafilaxis, nefritis intersticial y angioedema.
- Trastornos gastrointestinales: Durante o después del tratamiento puede aparecer diarrea,
incluyendo colitis pseudomembranosa. Raramente han aparecido náuseas y vómitos. Poco
frecuentes: (≥1/1.000, <1/100): - Trastornos vasculares: Hipotensión.
- Trastornos músculo esqueléticos y del tejido conectivo: Posible exacerbación de la
miastenia gravis.
- Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Con poca frecuencia se han comunicado
casos de eosinofilia transitoria, leucopenia, neutropenia, anemia hemolítica, trombocitopenia
y depresión de médula ósea.
- Trastornos hepatobiliares: Se han comunicado raramente aumentos transitorios de SGOT,
SGPT, LDH sérica y fosfatasa alcalina sérica, así como casos de ictericia.
- Trastornos renales y urinarios : Se han observado aumentos de la creatinina sérica y/o
nitrógeno ureico. Al igual que ocurre con el resto de cefalosporinas, raramente se ha
observado insuficiencia renal aguda.
Sobredosis De producirse intoxicación, el tratamiento será sintomático y según criterio
facultativo. Cefoxitina se elimina por hemodiálisis.
USOS
CEFOXITINA IPS está indicada en el tratamiento de las siguientes infecciones graves

causadas por gérmenes sensibles (): Infecciones del tracto respiratorio inferior, incluyendo
neumonía y abscesos pulmonares.
Infecciones del tracto génito-urinario, incluyendo cistitis agudas no complicadas, uretritis o
cervicitis gonocócica no complicada.
Sin embargo, la cefoxitina no puede considerarse el tratamiento de elección en estas
infecciones. Infecciones intra-abdominales, incluyendo peritonitis y abscesos intra-
abdominales.
Infecciones ginecológicas, incluyendo endometritis, celulitis pélvica y enfermedad
inflamatoria pélvica. Cefoxitina no es activa frente a Chlamydia trachomatis. Por lo tanto,
cuando Cefoxitina sea utilizada en el tratamiento de pacientes con enfermedad pélvica
inflamatoria y Chlamydia trachomatis sea uno de los posibles patógenos, deberá
administrarse además un tratamiento apropiado frente a Chlamydia.
Septicemia causada por gérmenes Gram-negativos.
Infecciones óseas y articulares.
Infecciones de la piel y tejidos blandos.
En profilaxis quirúrgica, la administración perioperatoria de cefoxitina puede reducir la
incidencia de infecciones postoperatorias en cirugía limpia (histerectomía vaginal y/o
abdominal, cesárea) o en cirugía contaminada (colorrectal, apendicectomía). Sin embargo,
cefoxitina no es el antibiótico de elección en la cirugía contaminada. Deben tenerse en
cuenta las directrices oficiales referentes a resistencias bacterianas y al uso y prescripción
adecuados de antibióticos
TERCERA GENERACIÓN:
CEFTRIAXONA
DEFINICION :Es un antibiótico cefalosporínico semisintetico de tercera generación de amplio
expectro con acción bactericida contra numerosos microorganismos gramnegativos y
grampositivos. Destaca por su su vida media prolongada y, en consecuencia, su
administración puede ser cada 24 h.
Contiene una cadena lateral acetilaminotiazolil con un grupo metoxiimo en la posición 7 del
nucleo cefalosporinico ,esta cadena lateral aumenta la actividad antibacteriana
particularmente contra las enterobacterias ,y el grupo metoxiimino le imparte la estabilidad
frente a la hidrolisis que producen varias betalactamasas.
CLASIFICACIÓN
Clasificación FDA: B
Clasificación ATC: J01DD04
SG Químico/Terapéutico: CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION
Igual que otras cefalosporinas, la ceftriaxona inhibe en forma selectiva la síntesis de la pared
celular en los microorganismos susceptibles, acción derivada de su unión a proteínas
específicas localizadas en las membranas citoplásmicas de las bacterias, y que impide las
reacciones de transpeptidación (transpeptidasas). Por lo tanto, bloquea la síntesis de
peptidoglucano, componente que le confiere dureza y resistencia a la pared en virtud de su
estructura de enrejado. Tal vez el siguiente paso sea la inactivación de un inhibidor de las
enzimas autolíticas de la pared celular, lo cual activa las enzimas líticas, y por último produce
la destrucción de los microorganismos. También inhibe la división y el crecimiento bacteriano.
Tiene resistencia elevada a la acción de las lactamasas bacterianas beta
*En general, es menos activa contra cocos grampositivos que las cefalosporinas de primera
generación, pero es mayor su actividad contra Enterobacteriaceae, incluyendo cepas
productoras de lactamasas beta. Entre las bacterias aerobias gramnegativas más
susceptibles a su efecto destacan Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis, Proteus mirabilis,
P. vulgaris, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella
sp. y Klebsiella sp.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Ceftriaxona puede ser activa contra organismos productores de algunos tipos de beta-
lactamasa, por ejemplo TEM-1. Sin embargo, existen beta-lactamasas que hidrolizan
cefalosporinas y que pueden inactivar a la ceftriaxona como es el caso de las beta-lactamasas
de espectro extendido presentes en algunas especies como Klebsiella spp. y Escherichia coli,
por lo que a pesar de su aparente sensibilidad in vitro, deben considerarse resistentes desde
un punto de vista clínico. Así mismo, algunas cepas de Enterobacter spp., Citrobacter freundii,
Morganella spp.,Serratia spp. y Providencia spp. producen cefalosporinasas cromosómicas
inducibles, tipo AmpC. La inducción o desrepresión estable de estas beta-lactamasas
cromosómicas antes o durante la exposición a cefalosporinas produce resistencia frente a
todas las cefalosporinas.
Ceftriaxona no es activa contra la mayoría de bacterias que presentan proteínas de unión a

penicilinas con una afinidad reducida por los fármacos beta-lactámicos, como es el caso
deStreptococcus pneumoniae resistente a penicilina. La resistencia también puede deberse
a impermeabilidad bacteriana o la presencia de bombas de expulsión. En el mismo
microorganismo puede hallarse presente más de una de estas cuatro formas de resistencia.
FARMACOCINETICA
La ceftriaxona sólo se administra por vía parenteral (no se absorbe por vía digestiva). Por vía
intramuscular, su concentración máxima se alcanza en 2 h,con vida media de 6 a 8. hrs en
función renal normal y 12-24 hrs en disfunción renal .Por infusión intravenosa sus
concentraciones máximas (100 a 200 μg/ml) se alcanzan en 30 min .A diferencia de otras
cefalosporinas la vida media de ceftriaxona es mas corta en infantes que en adultos.
Se une en forma importante (85 a 98%) a las proteínas plasmáticas y desplaza a la bilirrubina
de la albumina sérica y se distribuye bien en tejidos y líquidos corporales, excepto en el
sistema nervioso central. Sin embargo, cuando las meninges están inflamadas, alcanza
concentraciones terapéuticas en el líquido cefalorraquídeo. Atraviesa la barrera placentaria y
se excreta en leche materna a bajas concentraciones.
La ceftriaxona no se metaboliza en el organismo, únicamente la flora intestinal la transforma
a metabolitos inactivos. Una 33% a 67% del fármaco se elimina inalterado por via renal en 24
hrs y el resto en la bilis. No se elimina por hemodiálisis.
RAM
Alteraciones gastrointestinales
Frecuentes: diarrea, náuseas, estomatitis y glositis
Muy raras: colitis pseudomembranosa (ver apartado 4.4), pancreatitis, hemorragia
gastrointestinal.
Cambios hematológicos
Raros: anemia (incluyendo anemia hemolítica), leucocitopenia, granulocitopenia,
trombocitopenia y eosinofilia.
Muy raros: trastornos de la coagulación, agranulocitosis (sobre todo tras 10 días de
tratamiento o tras dosis elevadas).
Trastornos de la piel y tejido subcutáneo
Poco frecuentes: Exantema, dermatitis alérgica, rash, edema y eritema multiforme.
Muy raros: síndrome de Stevens-Johnson, necrolisis epidérmica tóxica o síndrome
de Lyell.
Trastornos del sistema inmune
Raros: reacciones anafilácticas o anafilactoides, y urticaria.
Trastornos del sistema nervioso Raros: cefalea y mareo
Trastornos hepatobiliares Raros: Precipitación sintomática de ceftriaxona cálcica
en la vesícula biliar) y aumento de los enzimas hepáticas.
Trastornos renales y urinarios
Raros: oliguria, aumento de la creatinina sérica
Muy raros: Precipitación renal de ceftriaxona sódica en pacientes pediátricos (ver
apartado 4.4). Hematuria.
Trastornos generales y en el lugar de administración Raros: Fiebre y escalofríos,
flebitis tras administración intravenosa que puede minimizarse mediante una
inyección lenta durante un período de 2-4 minutos.
USOS
Tratamiento de infecciones graves producidas por microorganismos susceptibles, en especial
meníngeas, respiratorias, intraabdominales, renales y urinarias, óseas y articulares.
Tratamiento de infecciones graves causadas por gérmenes sensibles como: Septicemia,
meningitis bacteriana, infecciones abdominales como peritonitis e infecciones del tracto biliar,
infecciones osteoarticulares, infecciones complicadas de piel y tejidos blandos, infecciones
complicadas del tracto urinario (incluída pielonefritis), infecciones del tracto respiratorio,
infecciones del tracto genital (incluyendo enfermedad gonocócica), estadíos II y III de la
enfermedad de Lyme. También seemplea en la profilaxis de las infecciones quirúrgicas.
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/64538/FichaTecnica_64538.html
http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90368461http:/
/www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Ceftriaxona.htm
PLM Vademecum 2004/Peru
CEFOTAXIMA
DEFINICIÓN:
Antibiótico. Cefalosporina de amplio espectro, de tercera generación;. Es altamente

resistente a muchas de las beta-lactamasas bacterianas, pero no a las de espectro
extendido y tiene buena actividad frente a bacterias aerobias Gram positivas (con excepción
de los estafilococos meticilín-resistentes, enterococos y listerias) y Gram negativas (con
excepción de la mayoría de cepas de Acinetobacter y Pseudomona y algunas de Serratia,
Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella y otras).
CLASIFICACIÓN
Código ATC: J01DD 01
Grupo Anatómico: J - Antiinfecciosos de uso sistémico
Grupo Terapéutico: ANTIBACTERIANOS DE USO SISTÉMICO
SG Químico/Terapéutico: CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN
Mecanismo de acción; igual que otros antibióticos beta-lactámicos, la cefotaxima es

bactericida. Inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la pared bacteriana, uniéndose
específicamente a unas proteínas denominadas PBPs (del inglés "penicillin-binding
proteins") proteínas presentes en todas las células bacterianas, aunque la afinidad hacia las
mismas varía de una especie bacteriana a otra. De esta forma, la capacidad de la
cefotaxima hacia un determinado microorganismo depende de su capacidad para llegar y
fijarse a las PBPs. Una vez fijado el antibiótico a estas proteínas, la síntesis de la pared
bacteriana queda interrumpida y la bacteria experimenta la una autolisis. La lisis de la
bacteria se lleva a cabo gracias a determinadas enzimas (las autolisinas) y, algunos autores
creen que algunos antibióticos interfieren con el inhibidor de las autolisinas que mantiene la
integridad de la célula.
Los puntos críticos de corte de la concentración mínima inhibitoria (CMI) que separan los
microorganismos en sensibles, intermedios y resistentes, son los siguientes:
- sensibles: CMI <16 g/ml
- intermedios: CMI de 16-64 g/ml
- resistentes: CMI > 64 g/ml
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/64420/64420_ft.pdf
La cefotaxima es generalmente resistente a la hidrólisis por -lactamasas tipo I, II, III, IV y V y
a la mayoría de las penicilinasas producidas por S. aureus. Sin embargo, las -lactamasas
producidas por B. fragilis y P. vulgaris pueden hidrolizar la cefotaxima lentamente. Así
mismo, cefotaxima puede ser inactivada por -lactamasas producidas por algunas cepas de
Citrobacter, Enterobacter, Pseudomonas y Serratia.
La prevalencia de la resistencia puede variar geográficamente y con el tiempo. Se debería
obtener información local de las resistencias sobre especies seleccionadas, sobre todo
cuando se trate de infecciones graves. La información previa sólo proporciona una idea
aproximada de la probabilidad que el microorganismo sea susceptible a cefotaxima.
FARMACOCINÉTICA
Tras la administración vía intramuscular, cefotaxima se absorbe rápidamente alcanzando

niveles plasmáticos máximos de 12 y 25 µg/ml en los 30 minutos siguientes a la
administración de 0,5 y 1g del fármaco, respectivamente.
Cuando la administración de cefotaxima se realiza por vía intravenosa (dosis de 0.5 g, 1 g y

2 g), las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan de forma inmediata y son de
38, 102 y 215 µg por ml, respectivamente. Pasadas 4 horas de dicha administración, las
concentraciones del fármaco en sangre oscilan entre 1 y 3 µg/ml.
Cefotaxima posee una vida media aproximada de 1 hora y su metabolito activo,

desacetilcefotaxima, cerca de 1,5 horas. En neonatos y pacientes con fallo renal grave, los
valores de este parámetro se hallan incrementados, especialmente los relativos al
metabolito, por lo cual puede ser preciso reducir la dosis. Las alteraciones hepáticas pueden
provocar variaciones en los valores de aclaramiento de cefotaxima y de su metabolito, pero,
en general, no se considera necesario el reajuste de la dosis.
Cerca del 40% del fármaco, circula en sangre unido a proteínas plasmáticas.
Cefotaxima y desacetilcefotaxima se distribuyen ampliamente por fluidos y tejidos

corporales; de forma particular, cuando las meninges están inflamadas, también se
alcanzan concentraciones terapéuticas en el líquido cefalorraquídeo. Cefotaxima puede
atravesar la placenta y es excretado, en baja concentración, a través de la leche materna.
Después del metabolismo parcial, que tiene lugar en el hígado, desacetilcefotaxima y sus
principales metabolitos son eliminados, principalmente vía renal, recuperándose en orina
entre un 40 y 60% de la dosis administrada de forma inalterada y más del 20% en forma de
desacetilcefotaxima en las 24 horas siguientes a la administración. Probenecid compite con
cefotaxima en la secreción tubular renal, hecho que prolonga y eleva las concentraciones
plasmáticas de cefotaxima y su metabolito desacetilado.
Cefotaxima y sus metabolitos son susceptibles de ser eliminados por hemodiálisis.
Se han hallado concentraciones en bilis de cefotaxima y desacetilcefotaxima relativamente

elevadas.
Cerca de un 20% de la dosis se recupera en heces.
RAM
Frecuentes: náusea, vómito, diarrea, dispepsia, anorexia, dolor en el sitio de la inyección
intramuscular.
Poco frecuentes: reacciones alérgicas leves (erupción cutánea, prurito, etc.).
Raras: reacciones alérgicas graves (anafilaxis, eritema multiforme, síndrome de Stevens-

Johnson, enfermedad sérica, disfunción renal), hipoprotrombinemia, convulsiones (en
pacientes con insuficiencia renal), tromboflebitis (sitio de la inyección), colitis
seudomembranosa.
USOS
Tratamiento de infecciones graves causadas por microorganismos gramnegativos

susceptibles, incluyendo bacteriemias e infecciones de huesos y articulaciones,
intraabdominales, vías respiratorias, piel y tejidos blandos, y genitourinarias. Es el mejor
fármaco en el tratamiento de la meningitis causada por enterobacterias gramnegativas.
1. https://www.vademecum.es/principios-activos-cefotaxima-J01DD01
2. https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/64420/64420_ft.pdf
3. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=903683
33
4. https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c035.htm#:~:text=Cl%C3%ADnicamente
%2C%20la%20cefotaxima%20se%20administra,lact%C3%A1micos%2C%20la%20c
efotaxima%20es%20bactericida.
5. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/62594/FichaTecnica_62594.html
6. https://www.murciasalud.es/gftb.php?idsec=474&area=1&opt=ficha1&cod=J01DD01
&proc=indicadores
7. https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/cefotaxima
CEFTAZIDIMA
DEFINICIÓN:
Es un antibiótico de la familia de los beta-lactámicos y del grupo de las cefalosporinas de
tercera generación, para administración parenteral. Posee un alto grado de estabilidad en
presencia de beta-lactamasas (penicilinasas y cefalosporinasas), por lo que tiene gran
actividad contra un amplio número de bacterias gramnegativas, así como cepas productoras
de penicilinasa de N. gonorrheae y gran número de Enterobacteriaceas (E. coli, Citrobacter,
Enterobacter, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia y especies de Serratia).
Ceftazidima es la cefalosporina de más elevada actividad contra Pseudomonas aeruginosa.
CLASIFICACIÓN:
SG Químico/Terapéutico: CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION
inhibe la síntesis de la pared celular por unión a las proteínas de unión a las penicilinas
(PBPs). Esto provoca una interrupción de la biosíntesis de la pared celular (peptidoglicano),
lo que conduce a muerte y lisis de la célula bacteriana.
La resistencia bacteriana a ceftazidima se puede deber a uno o más de los siguientes
mecanismos:
● hidrólisis por beta-lactamasas. Ceftazidima se puede hidrolizar de forma eficiente por beta-
lactamasas de espectro extendido (BLEEs), incluyendo la familia SHV de BLEEs, y
enzimas AmpC que se pueden inducir o reprimir de forma estable en determinadas
especies bacterianas aerobias Gram-negativas
● afinidad reducida de las proteínas de unión a las penicilinas por la ceftazidima
● impermeabilidad de la membrana externa, lo que restringe el acceso de ceftazidima a las
proteínas de unión a las penicilinas en microorganismos Gram-negativos
● bombas de expulsión bacteriana.
FARMACOCINÉTICA:
Absorción:Tras la administración intramuscular de 500 mg y 1 g de ceftazidima, se alcanzan
rápidamente niveles de picos plasmáticos de 18 y 37 mg/l, respectivamente. Cinco minutos
después de la inyección por bolus intravenoso de 500 mg, 1 g ó 2 g, los niveles plasmáticos
son 46, 87 y 170 mg/l, respectivamente. La cinética de ceftazidima es lineal en el rango de
dosis de 0,5 a 2 g tras la administración intravenosa o intramuscular.
Distribución: La unión de ceftazidima a proteínas séricas es baja, en torno a un 10%. Se
pueden alcanzar concentraciones por encima de la CMI para patógenos comunes en tejidos
como hueso, corazón, bilis, esputo, humor acuoso y fluidos sinovial, pleural y peritoneal.
Ceftazidima atraviesa la barrera placentaria con facilidad y se excreta en la leche materna.
La penetración a través de barrera hematoencefálica intacta es pobre, lo que da unos bajos
niveles de ceftazidima en el líquido cefalorraquídeo en ausencia de inflamación. Sin embargo,
se obtienen concentraciones de 4 a 20 mg/l o más en el líquido cefalorraquídeo cuando las
meninges están inflamadas.
Biotransformación: Ceftazidima no se metaboliza.
Eliminación:Tras la administración parenteral los niveles plasmáticos decrecen con una
semivida de unas 2 h. Ceftazidima se excreta inalterada en orina por filtración glomerular;
aproximadamente un 80- 90% de la dosis se recupera en orina en 24 h. Menos de un 1% se
excreta a través de la bilis.
RAM:
-Sólo se han llevado a cabo estudios de interacción con probenecid y furosemida.
-El uso concomitante de altas dosis con medicamentos nefrotóxicos puede perjudicar la
función renal
-Cloranfenicol es antagonista in vitro de ceftazidima y otras cefalosporinas. Se desconoce la
relevancia clínica de este hecho, pero si se propone la administración de ceftazidima con
cloranfenicol, se debe tener en cuenta la posibilidad de antagonismo
-Lactancia Ceftazidima se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades, pero a dosis
terapéuticas de ceftazidima no se prevén efectos en el lactante. Ceftazidima se puede utilizar
durante la lactancia.
-Fertilidad No hay datos disponibles
-Las reacciones adversas más frecuentes son la eosinofilia, trombocitosis, flebitis o
tromboflebitis con la administración intravenosa, diarrea, aumento transitorio de las enzimas
hepáticas, erupción maculopapular o urticarcial, dolor y/o inflamación después de la inyección
intramuscular y Test de Coombs positivo.
USOS:
Ceftazidima está indicado para el tratamiento de las infecciones que se enumeran a
continuación en adultos y niños incluyendo recién nacidos (desde el nacimiento).
● Neumonía nosocomial
● Infecciones bronco-pulmonares en fibrosis quística
● Meningitis bacteriana
● Otitis media supurativa crónica
● Otitis externa maligna
● Infecciones de tracto urinario complicadas
● Infecciones de la piel y tejidos blandos complicadas
● Infecciones intraabdominales complicadas
● Infecciones de los huesos y de las articulaciones
● Peritonitis asociada a diálisis en pacientes con DPAC (Diálisis Peritoneal
Ambulatoria Continua).
Tratamiento de pacientes con bacteriemia que ocurre en asociación con, o se sospecha que
está asociada con, cualquiera de las infecciones mencionadas anteriormente.
Ceftazidima puede usarse en el tratamiento de pacientes neutropénicos con fiebre que se
cree que es debida a una infección bacteriana.
Ceftazidima puede usarse en la profilaxis perioperatoria de infecciones del tracto urinario en

pacientes sometidos a resección transuretral de la próstata (RTUP).
CUARTA GENERACIÓN:
CEFEPIME
DEFINICIÓN:
es un antibiótico del grupo de las cefalosporinas de cuarta generación
CLASIFICACIÓN:
Clase B de riesgo en embarazo
Código ATC: J01DE01
El mecanismo de acción de la cefepima se basa en la inhibición de la síntesis de la pared
bacteriana (en la fase de crecimiento) debido a la inhibición de las proteínas de unión a la
penicilina, p. ej. las transpeptidasas. Esto provoca una acción bactericida
Cefepima tiene una afinidad baja a las betalactamasas codificadas por cromosomas y es muy
resistente a la hidrólisis de la mayoría de betalactamasas.
La resistencia de las bacterias a cefepima puede deberse a uno o varios de los siguientes
mecanismos:
● Afinidad reducida de las proteínas de unión a la penicilina y la cefepima.
● Producción de betalactamasas capaces de hidrolizar eficazmente la cefepima
(p. ej. varias lactamasas de espectro ampliado y cromosómicas).
● Impermeabilidad de la membrana externa, lo que limita el acceso de la
cefepima a las proteínas de unión a la penicilina en organismos
gramnegativos.
Bombas de expulsión para sustancias activas.
Existe una resistencia cruzada parcial o total entre la cefepima y otras cefalosporinas y
penicilinas.
FARMACOCINÉTICA:
Absorción
Tras la administración intravenosa de 2 g durante 30 minutos a voluntarios sanos, las
concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) fueron de 126 a 193 μg/ml.
Distribución Cefepima se distribuye de forma homogénea en los líquidos y los tejidos
corporales. Dentro del intervalo de 250 mg a 2 g, la distribución tisular relativa de cefepima
no varía en relación a la dosis administrada. El volumen de distribución en el estado
estacionario es de 18 l. No hay evidencia de acumulación en sujetos sanos cuando se
administran dosis de hasta 2 g por vía intravenosa cada 8 horas durante un periodo de 9 días.
La unión a proteínas plasmásticas de cefepima es < 19 % y no depende de las
concentraciones séricas. La semivida de eliminación media es de aproximadamente 2 horas.
Metabolismo La cefepima se metaboliza en una pequeña proporción. El metabolito urinario
principal es el óxido N-metilpirrolidona, una amina terciaria, que solo supone alrededor del 7
% de la dosis.
EliminaciónEl aclaramiento total,es un promedio de 120 ml/min. El aclaramiento renal
promedio de cefepima es de 110 ml/min; esto muestra que la cefepima se elimina casi
exclusivamente mediante mecanismos renales, principalmente por filtración glomerular. La
recuperación en orina de cefepima inalterada es de aproximadamente el 85 % de la dosis, lo
que provoca una concentración de cefepima en orina elevada. Tras una administración
intravenosa de 500 mg, cefepima dejó de ser detectable en el plasma tras 12 horas y en la
orina tras 16 horas.
Pacientes de edad avanzada:Se analizó la distribución de cefepima en pacientes masculinos

y femeninos de edad avanzada (> 65 años). La seguridad y la eficacia en pacientes de edad
avanzada son comparables a las de los adultos, pero se observó una ligera prolongación de
la semivida de eliminación y unos valores inferiores de aclaramiento renal en pacientes de
edad avanzada. Es necesario ajustar la dosis cuando haya insuficiencia renal concomitante
Población pediátrica:
Las concentraciones plasmáticas medias de cefepima tras la primera dosis eran similares al
estado estacionario y se observó una ligera acumulación en la administración de las dosis
adicionales.
Otros parámetros farmacocinéticos en bebés y niños, determinados tras la primera dosis en
el estado estacionariorio, no se variaron, independientemente de la frecuencia de
administración (cada 12 o cada 8 horas). No hubo diferencias la la farmacocinéticas en
pacientes de distinta edad y distinto sexo.
Tras la administración de una única dosis intravenosa, el aclaramiento total medio fue de 3,3
ml/min/kg y el volumen de distribución fue de 0,3 l/kg. La semivida de eliminación media total
fue de 1,7 horas. En la orina se recupera inalterada un 60,4% de cefepimade la dosis
administrada y la excreción renal fue la vía de eliminación principal con un valor medio de 2,0
ml/min/kg.
Insuficiencia renal: Los estudios realizados en sujetos con diferentes grados de insuficiencia
renal hanmostrado que se prolonga la semivida de eliminación de manera significativa. Hay
una relación lineal entre el aclaramiento total y el aclaramiento de creatinina en sujetos con
insuficiencia renal.
La semivida de eliminación media en pacientes en hemodiálisis es de 13 horas y de 19 horas
en diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA)
Insuficiencia hepática: La cinética de cefepima se mantiene invariable, no es necesario ajustar

la dosi
RAM:
No se han realizado estudios de interacción.
Se detectó una prueba de Coombs positiva sin hemólisis en pacientes que recibían cefepima
dos veces al día.
Pueden producirse falsos positivos en la determinación de la glucosuria, por lo que se sugiere
utilizar el método glucosa oxidasa.
El tratamiento simultáneo con antibióticos bacteriostáticos puede afectar a la acción de
antibióticos beta-lactámicos
Test de Coombs +, aumento del TP y del TTPA, anemia, eosinofilia; flebitis/tromboflebitis en
el lugar de iny.; diarrea; aumento de ALT, AST y bilirrubina total; exantema; reacciones en
lugar de perfus., dolor e inflamación en lugar de iny.; aumento de fosfatasa alcalina.
USOS:
Cefepima MIP está indicado en el tratamiento de infecciones graves provocadas por
patógenos sensibles a cefepima que se enumeran a continuación
En adultos y niños de más de 12 años de edad y con un peso corporal ≥ 40 kg:
● Neumonía
● Infecciones complicadas del tracto urinario (incluida la pielonefritis)
● Infecciones intrabdominales complicadas
● Peritonitis asociada a la diálisis en pacientes en diálisis peritoneal continua
ambulatoria (DPCA)
En adultos:
● Infecciones agudas de las vías biliares
En niños de entre 2 meses y 12 años de edad y con un peso corporal ≤ 40 kg:
● Neumonía
● Infecciones complicadas del tracto urinario (incluida la pielonefritis)
● Meningitis bacteriana (ver sección 4.4)
Tratamiento de pacientes con bacteriemia relacionada o sospechosa de estar relacionada

con cualquiera de las infecciones mencionadas anteriormente.
Cefepima se puede utilizar en el tratamiento empírico de adultos, adolescentes y niños de

entre 2 meses y 12 años de edad con neutropenia febril que se sospecha que está provocada
por una infección bacteriana.
Cefepima debe administrarse junto con otros antibióticos siempre que la gama de posibles
bacterias causales no esté dentro de su espectro de actividad.
Se deben tener en cuenta las recomendaciones oficiales sobre el uso adecuado de agentes
antibacteriano
https://www.vademecum.es/principios-activos-cefepima-J01DE01
NUEVAS CEFALOSPORINAS:
CEFTAROLINA.
DEFINICIÓN
Es una Cefalosporina de quinta generación, semi-sintética de amplio espectro, con actividad
bactericida in vitro frente a microorganismos grampositivos multi-resistentes, incluyendo
SARM y Streptococcus pneumoniae multirresistente y Staphylococcus coagulasa negativa
(SCoN) sensibles y resistentes a meticilina, aquellos con sensibilidad reducida o con
resistencia a vancomicina, los que presentan resistencia a linezolid y los que tienen
sensibilidad disminuida a daptomicina . Adicionalmente, presenta actividad contra
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina
.Con respecto a las especies gramnegativas, ceftarolina es actualmente activa contra
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, aunque no tiene efecto sobre las cepas productoras
de BLEE. Ceftarolina posee también buena actividad frente a patógenos respiratorios como
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis y, aunque es activa frente a las
enterobacterias, carece de actividad frente a las que producen betalactamasas de espectro
extendido, carbapenemasas y las que hiperproducen AmpC, y tampoco es activa frente a los
bacilos gramnegativos no fermentadores.
CLASIFICACIÓN
Cefalosporina de quinta generación
código ATC: J01DI02 Aprobada por la AEM en 2012
Su actividad antibacteriana se debe a la unión a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP)
inhibiendo la síntesis de la pared celular6 . Así, en Staphylococcus spp, ceftarolina se une a
las PBP 1-4 y tiene una especial afinidad por la PBP2a (asociada con la resistencia a
meticilina), favoreciendo su actividad frente a S. aureus resistente a meticilina (SARM) y frente
a SCoN resistentes a meticilina. No solamente tiene afinidad por la PBP2a, sino que parece
inducir un cambio conformacional que expone el sitio activo favoreciendo la unión a una
segunda molécula de ceftarolina. Las proteínas PBP-1A, 2B, y 2X le confieren actividad hacia
S. pneumoniae resistente a penicilinas, comparado con β-lactámicos alternativos
Ceftarolina no es activa frente a cepas de Enterobacterias que producen betalactamasas de

espectro extendido (BLEE) de las familias TEM, SHV o CTX‑ M, serina carbapenemasas
(como KPC), metalobetalactamasas clase B, o cefalosporinasas clase C (AmpC). Los
microorganismos que expresan estos enzimas y que son por lo tanto resistentes a ceftarolina
pueden variar geográficamente y entre hospitales situados en un mismo país. Si ceftarolina
se inicia antes de que los resultados de las pruebas de sensibilidad estén disponibles,
entonces se debe tener en cuenta la información local sobre el riesgo de encontrar
organismos que expresen estos enzimas. La resistencia puede estar también mediada por la
impermeabilidad bacteriana o los mecanismos de la bomba de expulsión de fármaco. Uno o
más de estos mecanismos pueden coexistir en un mismo aislado bacteriano.
FARMACOCINÉTICA
Ceftarolina se administra por vía intravenosa en forma de profármaco, ceftarolina fosamil, que
es hidrolizado rápidamente por las fosfatasas plasmáticas a ceftarolina activa. En general, la
farmacocinética de ceftarolina no difiere ostensiblemente de la de otras cefalosporinas. Sin
embargo, sólo está disponible una formulación parenteral de ceftarolina que ha recibido
aprobación reglamentaria para la administración
Tras la administración de ceftarolina fosamil, su semivida de conversión a ceftarolina es 19
min in vitro, lo que se ha correlacionado in vivo con la vida media en voluntarios sanos con
una o múltiples dosis ascendentes6 .
Así mismo, se ha observado que el área bajo la curva (ABC) y la concentración máxima
(Cmáx) aumentan con la administración de dosis crecientes y que la vida media de esta
cefalosporina es prolongada si se compara con los demás miembros de su grupo, llegando a
ser hasta de 2,66 h3 .
La unión a proteina plasmática de ceftarolina es baja (aproximadamente 20%) y ésta no se
distribuye en los eritrocitos.
De la misma manera, se dispone de información limitada sobre su penetración a tejidos, con
información relacionada sólo en modelos animales . La mediana del volumen de distribución
de ceftarolina en el estado estacionario en varones adultos sanos, tras una sóla dosis
intravenosa de 600 mg de ceftarolina fosamil radiomarcada, fue 20,3 L, similar al volumen de
fluido extracelular.
Ceftarolina fosamil (profármaco), se transforma en ceftarolina activa en plasma por los
enzimas fosfatasa, y las concentraciones del profármaco son medibles en plasma
principalmente durante la perfusión intravenosa. La hidrólisis del anillo betalactámico de
ceftarolina tiene lugar para formar el metabolito microbiológicamente inactivo, de anillo
abierto, ceftarolina M‑ 1. La proporción del AUC media en plasma de ceftarolina M‑ 1 frente
a ceftarolina, tras una sola perfusión intravenosa de 600 mg de ceftarolina fosamil en sujetos
sanos es aproximadamente 20‑ 30 %.
En un conjunto de microsomas hepáticos humanos, la conversión metabólica para ceftarolina
fue baja, lo que indica que ceftarolina no se metaboliza por los enzimas hepáticos CYP450.
Su excreción, según estudios clínicos en sujetos sanos, es principalmente renal.
El comportamiento farmacocinético del profármaco en poblacion con insuficiencia renal se
esta estudiando y aun no se tiene información clara sobre qué pautas terapéuticas
concuerdan con los objetivos farmacocinéticos/farmacodinámicos (PK/PD) en esta población
En la Tabla 2 se resumen los aspectos más importantes de farmacocinética y farmacodinamia
de esta molécula
RAM Las siguientes reacciones adversas se han identificado durante los ensayos clínicos y
la experiencia poscomercialización con Zinforo(Ceftarolina fosamil (profármaco)). Las
reacciones adversas están clasificadas de acuerdo al Sistema de Clasificación de Órganos y
según la frecuencia. Las categorías de frecuencia se obtienen de acuerdo a la siguiente
convención: muy frecuentes (≥ 1/10); frecuentes (≥ 1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥ 1/1.000
a <1/100); raras (≥ 1/10.000 a <1/1.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir
de los datos disponibles).
Se han notificado reacciones adversas cutáneas graves (RACG), incluyendo el síndrome de
Stevens-Johnson (SSJ), la necrólisis epidérmica tóxica (NET), la reacción a fármacos con
eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) y la pustulosis exantemática aguda generalizada
(PEGA) asociadas al tratamiento con antibióticos betalactámicos (incluidas las
cefalosporinas).
Los pacientes que presentan antecedentes de hipersensibilidad a cefalosporinas, penicilinas

u otros betalactámicos pueden ser también hipersensibles a ceftarolina fosamil. Ceftarolina
debe emplearse con precaución en pacientes con antecedentes de reacciones de
hipersensibilidad no-graves a cualquier otro tipo de antibiótico betalactámico (p.ej. penicilinas
o carbapenems). Si tiene lugar una reacción alérgica grave o RACG durante el tratamiento
con Zinforo, se debe interrumpir el medicamento y tomar medidas adecuadas.
USOS
Aprobados
- Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad (NAC) Causada por cepas sensibles
de los siguientes microorganismos Gram-positivos y Gram-negativos: Streptococcus
pneumoniae(incluyendo casos con bacteremia concurrente), Staphylococcus aureus
(sensible a meticilina aislados solamente) , Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Klebsiella oxytoca, y Escherichia coli.
*No hay experiencia con ceftarolina en el tratamiento de NAC en los siguientes grupos de pacientes:
los inmunocomprometidos, pacientes con sepsis grave/shock séptico, enfermedad pulmonar subyacente
grave, aquellos con riesgo PORT Clase V, y/o NAC que requiera ventilación en el comienzo, NAC
debida a S. aureus resistente a meticilina o pacientes que requieran cuidados intensivos. Se recomienda
precaución cuando se traten dichos pacientes.
- Infecciones bacterianas agudas de piel y tejidos blandos (IPTB) causadas por cepas
sensibles de los siguientes microorganismos Gram-positivos y Gram-negativos:
Staphylococcus aureus (incluyendo sensible a meticilina y cepas resistentes),
Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae y Klebsiella oxytoca.
*No hay experiencia con ceftarolina en el tratamiento de IPTBc en los siguientes grupos de
pacientes: los inmunocomprometidos, pacientes con sepsis grave/shock séptico, fascitis
necrotizante, abceso perirrectal y pacientes con quemaduras de tercer grado y extensas. La
experiencia es limitada en el tratamiento de pacientes con infecciones de pie diabético. Se
recomienda precaución cuando se traten dichos pacientes.Hay datos limitados de ensayos
clínicos sobre el uso de ceftarolina para tratar la IPTBc causada por S. aureus con una CMI
> 1 mg/L. Zinforo no se debe usar para tratar IPTBc debidas a S. aureus, para los cuales la
CMI de ceftarolina es > 4 mg/L.
Usos potenciales
Bacteriemia por SARM
Osteomielitis por SARM en pacientes que en que otras terapias fracasaron
Tuberculosis
Info :
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0213005X14701533
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v35n5/0716-1018-rci-35-05-0465.pdf
https://www.seicav.org/wp-content/uploads/2015/11/Oteo_SEICAV_2016.pdf
CEFTAZIDIMA/AVIBACTAM.
CEFTOLOZANO/TAZOBACTAM.
CEFTAZIDIMA/AVIBACTAM.
DEFINICIÓN:
Nombre del medicamento: Zavicefta 2 g/0,5 g polvo para concentrado para solución para
perfusión
CLASIFICACIÓN:
ATC: J01DD52
Ceftazidima inhibe la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana mediante unión
a las proteínas de unión a penicilinas (PBPs), lo que conduce a la muerte y lisis de la célula
bacteriana.
Avibactam en un inhibidor no ß-lactámico de ß-lactamasa que actúa mediante la formación
de un enlace covalente con la enzima que es estable a la hidrólisis. Inhibe las ß lactamasas
de clase A y C de Ambler y algunas enzimas de la clase D, incluyendo ß lactamasas de amplio
espectro (BLEE), carbapenemasas KPC y OXA-48 y enzimas AmpC. Avibactam no inhibe las
enzimas de la clase B (metalo- ß -lactamasas) y no es capaz de inhibir muchas enzimas de
clase D.
Los mecanismos de resistencia bacteriana que pueden afectar potencialmente a
ceftazidima/avibactam incluyen PBP mutadas o adquiridas, disminución de la permeabilidad
de la membrana externa a cualquiera de los dos componentes, expulsión activa de cualquiera
de los dos componentes, y enzimas β-lactamasas refractarias a la inhibición por avibactam y
capaces de hidrolizar ceftazidima.
FARMACOCINÉTICA
Distribución La unión de ceftazidima y avibactam a proteínas humanas es aproximadamente

del 10% y del 8%, respectivamente. Los volúmenes de distribución en el estado estacionario
de ceftazidima y avibactam son de aproximadamente 22 l y 18 l respectivamente, en adultos
sanos tras dosis múltiples de 2.000 mg/500 mg de ceftazidima/avibactam perfundidas durante
2 horas cada 8 horas. Tanto ceftazidima como avibactam penetran en el fluido de
revestimiento epitelial bronquial humano (ELF) en la misma cantidad, con concentraciones de
aproximadamente el 30% de las concentraciones plasmáticas. Los perfiles de tiempo
concentración son similares para ELF y plasma. La penetración de ceftazidima a través de la
barrera hematoencefálica intacta es pobre. Se obtienen concentraciones de ceftazidima de 4
a 20 mg/l o mayores en el líquido cefalorraquídeo cuando las meninges están inflamadas. La
penetración de avibactam en la barrera hematoencefálica no ha sido estudiada clínicamente;
sin embargo, en conejos con inflamación meníngea, las concentraciones en el LCR de
ceftazidima y avibactam fueron el 43% y 38% del AUC plasmático, respectivamente.
Ceftazidima atraviesa la placenta fácilmente y se excreta en la leche materna.
Biotransformación Ceftazidima no se metaboliza. No se ha observado metabolización de
avibactam en preparados de hígado humano (microsomas y hepatocitos). Avibactam
inalterado es el principal componente relacionado con el fármaco presente en orina y en
plasma humanos tras la administración de [14C] - avibactam.
Eliminación La semivida terminal (t½) de ceftazidima y avibactam es de aproximadamente 2
h tras de la administración intravenosa. Ceftazidima se excreta inalterada en la orina mediante
filtración glomerular; aproximadamente el 80-90% de la dosis se recupera en la orina dentro
de las 24 h. Avibactam se excreta inalterado en la orina con un aclaramiento renal de
aproximadamente 158 ml/min, lo que sugiere secreción tubular activa además de la filtración
glomerular. Aproximadamente el 97% de la dosis de avibactam se recupera en la orina, el
95% dentro de las primeras 12 h. Menos del 1% de ceftazidima se excreta por vía biliar y
menos del 0,25% de avibactam se excreta en las heces.
Linealidad/No linealidad La farmacocinética de ceftazidima y avibactam es aproximadamente
lineal en todo el rango de dosis estudiado (50 mg a 2.000 mg) para una administración única
intravenosa. No se observó acumulación apreciable de ceftazidima y avibactam tras múltiples
perfusiones intravenosas de 2.000 mg/500 mg de ceftazidima/avibactam administradas cada
8 horas hasta 11 días en adultos sanos con función renal normal. 1
Poblaciones especiales Insuficiencia renal
La eliminación de ceftazidima y avibactam está disminuida en pacientes con insuficiencia
renal moderada o grave. 4.2.
Insuficiencia hepática La presencia de insuficiencia hepática leve a moderada no tuvo ningún

efecto sobre la farmacocinética de ceftazidima, siempre que la función renal no estuviese
afectada. No se ha establecido la farmacocinética de ceftazidima en pacientes con
insuficiencia hepática grave. No se ha estudiado la farmacocinética de avibactam en
pacientes con cualquier grado de insuficiencia hepática. Como ceftazidima y avibactam no
parecen experimentar metabolismo hepático significativo, no se espera que el aclaramiento
sistémico de cada principio activo se vea alterado significativamente en casos de insuficiencia
hepática. Pacientes de edad avanzada (≥65 años) Se observó una disminución en el
aclaramiento de ceftazidima en pacientes de edad avanzada, el cual fue atribuido
principalmente a la disminución relacionada con la edad del aclaramiento renal de
ceftazidima. La semivida de eliminación de ceftazidima fue de 3,5 a 4 horas tras la
administración de un bolo intravenoso de 2 g cada 12 horas en pacientes de 80 años o más.
Tras la administración intravenosa de una administración intravenosa única de 500 mg de
avibactam en perfusión IV de 30 minutos, se observó una semivida terminal de avibactam
más lenta en pacientes de edad avanzada, que puede atribuirse a la disminución del
aclaramiento renal asociada a la edad. Sexo y raza La farmacocinética de
ceftazidima/avibactam no se vio afectada significativamente por el sexo o la raza.
RAM
USOS
Zavicefta está indicado en adultos para el tratamiento de las siguientes infecciones (ver las
secciones 4.4 y 5.1): Infección intraabdominal complicada (IIAc) Infección complicada del
tracto urinario (ITUc), incluyendo pielonefritis Neumonía adquirida en el hospital (NAH),
incluyendo neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV)
https://www.vademecum.es/principios-activos-ceftazidima+%2B+avibactam-j01dd52+p1
https://www.pfizerpro.com.pe/sites/g/files/g10057786/f/202003/Monografia_LLD_final.pdf
CEFTOLOZANO/TAZOBACTAM.
Es una nueva cefalosporina anti-pseudomonas que se comercializa junto a un
inhibidor de β-lactamasa10. Estudios in vitro han demostrado actividad contra P.
aeruginosa, incluyendo cepas resistentes, de resistencia múltiple y aquellas
extremadamente resistentes10,11 y contra otros microorganismos gramnegativos,
entre ellos, las Enterobacteriaceae más comunes productoras de BLEE (CTX, SHV).
Es mínimamente afectado por sobre-expresión AmpC, incrementos en
mecanismos de eflujo y por deficiencia de porinas11.
MA
Ceftolozano ejerce actividad bactericida por inhibición de las proteínas de unión a
penicilina, resultando en inhibición de la síntesis de la pared celular y la
subsecuente muerte celular12. Su estructura es similar a otras cefalosporinas de
tercera o cuarta generación, pero con un substituyente pirazol en la posición 3
que inhibe la hidrólisis mediada por las β-lactamasas Amp C y mejora su efecto
sobre P. aeruginosa. Tazobactam es un inhibidor in vitro de las más comunes β-
lactamasas de clase A y algunas de clase C que, por unión al sitio activo de estas
enzimas, protege al ceftolozano de la hidrólisis, y amplía la cobertura para incluir
la mayoría de las Enterobacteriaceae11.
FARMACOCINETICA
Se encuentra disponible para inyección IV de 1 g de ceftolozano/0,5 g de
tazobactam20, con un volumen medio de distribución en estado estacionario de
ceftolozano de 13,5 L, correspondiente al volumen de fluido extracelular 13. Ambos
presentan baja unión a proteínas, siendo aproximadamente 16 a 21% para
ceftolozano y 30% para tazobactam10. Tazobactam es excretado sin cambios en
orina, en cerca de 80%, y sólo genera un metabolito inactivo, M1, el que también
es excretado sin cambios en la orina13; por su parte ceftolozano tiene una mínima
metabolización debido a que se excreta, en más de 90%, sin cambios en orina14.
En adultos sanos, la infusión durante 60 min cada 8 h de ceftolozano/tazobactam
a dosis de 1.000/500 mg y 2.000/1.000 mg presentó una Cmáx de 74,4 mg/L y
117 mg/L, respectivamente, mientras que la vida media fue de 3,12 h con menor
dosis y 2,67 h a dosis de 2.000/1.000 mg 14. A tazobactam en cambio, se le ha
atribuido una vida media de aproximadamente una hora 13. Los demás parámetros
de farmacocinética y farmacodinamia se detallan en la Tabla 2, mientras que la
susceptibilidad a microorganismos seleccionados se describe en la Tabla 3.
REACCIONES ADVERSAS Ceftolozano y tazobactam
Colitis por Clostridioides difficile; trombocitosis; hipocaliemia; insomnio, ansiedad; cefalea,

mareo; hipotensión; náuseas, diarrea, estreñimiento, vómitos, dolor abdominal; erupción;
pirexia, reacciones en la zona de infusión; ALT y AST elevadas, transaminasa elevada,
prueba de función hepática anormal, fosfatasa alcalina en sangre aumentada, GGT elevada.
USOS:
Tratamiento de las siguientes infecciones en adultos: infecciones intraabdominales
complicadas, pielonefritis aguda, infecciones del tracto urinario complicadas y neumonía
adquirida en el hospital (NAH), incluida neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM).
DEFINICIÓN, MECANISMO DE ACCIÓN/RESISTENCIA BACTERIANA,
FARAMCOCINETICA, RAM Y USOS DE LOS SIGUIENTES CARBAPENEM
IMIPENEM
DEFINICIÓN : El imipenem es un antibiótico beta-lactámico derivado de la tienamicina de

amplio espectro, y es el primer miembro de la familia de los antibióticos carbapenem. Esta
asociado a cilastatina un inhibidor del metabolismo renal que aumenta su concentración,
cilastatina se agrega como un inhibidor de la deshidropeptidasa-1, una enzima que se
encuentra en el túbulo renal y que metaboliza el imipenem. Sin la cilastatina, imipenem se
metaboliza rápidamente y causa efectos tóxicos en el túbulo proximal. La cilastatina por sí
misma no tiene actividad antibacteriana.El imipenem posee varias características que lo
convierten en un antibiótico muy efectivo, incluyendo: a) la penetración más eficiente a
través de la pared celular bacteriana, b) la resistencia a las enzimas bacterianas, y c) la
afinidad por todas las PBPs (Proteínas de unión a las Penicilinas) bacterianas. El imipenem
tiene un espectro más amplio de actividad que la mayor parte de otros antibióticos beta-
lactámicos.Clínicamente, la combinación de imipenem-cilastatina se usa para tratar
infecciones graves o resistentes, especialmente aquellas que son de origen nosocomial.
Imipenem ejerce su actividad bactericida inhibiendo la síntesis de la pared celular

bacteriana en bacterias grampositivas y gramnegativas a través de la unión a proteínas
transportadoras de penicilinas (PBP)
El imipenem actúa mediado por la unión a PBP 1 y PBP 2 de Gram negativos y positivos.
En las PBP-3, donde se unen las cefalosporinas,el imipenem tiene una actividad mínima. La
actividad antimicrobiana de imipenem es un resultado de la unión a PBP-1A, 1B-PBP, y
PBP 2-. La PBP-2 es responsable de mantener la forma de varilla. La unión de imipenem a
PBP-2 hace que las bacterias formen esferoplastos o células ellipsoidales sin la formación
de filamentos. La unión a PBP-1, que es responsable de la formación de la pared celular,
hace que estas células experimente una lisis rápidamente, lisis que está mediada por
enzimas autolíticas bacterianas de la pared celular (autolisinas). El imipenem también tiene
una mayor capacidad de penetrar la membrana externa de bacterias gram negativas que
otros antibióticos beta-lactámicos.
El tamaño de su molécula es reducido que le brinda una mayor capacidad para traspasar la
membrana externa de los gérmenes gram negativos y alcanzar su lugar de acción. Tiene un
efecto pos antibiótico que se basa en la permanencia de un efecto bacteriostático después
de exponer en un corto periodo a concentraciones bactericidas del antibiótico, esto significa
que el desarrollo bacteriano permanece detenido en ausencia del antibiótico en el medio
permitiendo extender el tiempo entre cada dosis. Es estable ante muchos tipos de
betalactamasas excepto a un conjunto de betalactamasas llamadas metalo betalactamasas
creadas por aislamientos de Pseudomona cepaci y Xantomona maltophyla
La cilastatina es un inhibidor competitivo, altamente específico, de la dipeptidasa renal

(dihidropeptidasa I). Bloquea la secreción tubular de imipenem por exclusión competitiva del
sitio de transporte y, en consecuencia, evita el metabolismo renal del imipenem, lo que da
lugar a mayor recuperación renal del antibiótico. La cilastatina no inhibe la acción de las
lactamasas beta ni tiene propiedades antibacterianas.
Su espectro antibacteriano incluye numerosos gérmenes grampositivos y gramnegativos.

Destaca su efecto contra divesas especies de estafilococos, estreptococos, E. coli,
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, P. aeruginosa, Bacteroides. Todos los estafilococos
resistentes a meticilina son resistentes a imipenem/cilastatin
El imipenem es activo frente una amplia variedad de organismos. Los organismos gram-
positivas sensibles a imipenem incluyen Enterococcus faecalis, el grupo A, C, G y
estreptococos, Streptococcus pneumoniae, el grupo D enterococos, así como los
estafilococos productores o no de penicilinasa, y la Listeria monocytogenes
Los gérmenes gram-negativos sensibles al imipenem incluyen H. influenzae, M. catarrhalis

Branhamella, y la mayoría Enterobactericeae (E. coli, Klebsiella, Citrobacter, Eneterobacter,
, Serratia, , Shigella .El espectro anaeróbico del imipenem incluye Bacteriodes fragilis,
Prevotella spp.
La resistencia al imipenem podría deberse a lo siguiente:

● Disminución de la permeabilidad de la membrana externa de las bacterias
gramnegativas (debido a disminución de la producción de porinas)
● El imipenem podría ser eliminado activamente desde la célula con una bomba de
flujo.
● Reducción de la afinidad de las PBP por imipenem
● El imipenem es estable a la hidrólisis producida por la mayoría de las
betalactamasas, incluidas las penicilinasas y las cefalosporinasas producidas por
bacterias grampositivas y gramnegativas, a excepción de las betalactamasas que
hidrolizan carbapenemes, relativamente raras. Las especies resistentes a otros
carbapenemes generalmente expresan resistencia cruzada al imipenem. No existe
resistencia cruzada basada en la diana entre el imipenem y agentes de las clases de
las quinolonas, los aminoglucósidos, los macrólidos y las tetraciclinas.
FARMACOCINETICA
Después de su administración intramuscular, el imipenem alcanza concentraciones

plasmáticas máximas en 2 h. Después de la aplicación intravenosa, la concentración
máxima ocurre en 20 min. Ambos fármacos se distribuyen ampliamente en el organismo y
un porcentaje relativamente pequeño se une a las proteínas plasmáticas(aproximadamente
el 20%).
El imipenem se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales, incluyendo las

válvulas cardíacas, huesos, útero, ovario, intestinos, saliva, esputo, bilis, así como en los
fluidos peritoneal, pleural, y exudados de heridas. El imipenem alcanza niveles bajos en el
LCR, no estando indicado en el tratamiento de la meningitis.
Cuando se administra solo, el imipenem se metaboliza en los riñones por parte de la
deshidropeptidasa-I. Las recuperaciones urinarias individuales variaron del 5 al 40%, con un
promedio de recuperación del 15-20% en varios estudios.
La cilastatina es un inhibidor específico de la enzima deshidropeptidasa-I e inhibe eficazmente

el metabolismo del imipenem, de modo que la administración simultánea de imipenem y
cilastatina permite alcanzar niveles antibacterianos terapéuticos de imipenem tanto en la orina
como en el plasma.
Tanto el imipenem como la cilastatina atraviesan la placenta. Cuando se coadministra con
cilastatina, hasta el 70% de una dosis de imipenem se excreta en 10 horas inalterada en la
orina mediante secreción tubular y filtración glomerular. El resto se elimina principalmente a
través de la inactivación metabólica por mecanismos no renales. Un pequeño porcentaje se
excreta en la leche materna..La vida media del imipenem administrado por vía intramuscular
es de 2 a 3 h; por vía intravenosa es de 1 h. En casos de disfunción renal, su vida media se
prolonga hasta por 4 h. Eliminación fecal de imipenem fue prácticamente nula.
No se ha observado acumulación de imipenem en el plasma o la orina con regímenes de

imipenem/cilastatina, administrados con frecuencias de hasta cada seis horas, en pacientes
con función renal normal.
La recuperación urinaria, el aclaramiento renal y el aclaramiento plasmático de imipenem y

cilastatina disminuyen al disminuir la función renal después de la administración intravenosa
de imipenem/cilastatina. Es necesario el ajuste de la dosis para pacientes con deterioro de
la función renal
No se ha establecido la farmacocinética de imipenem en pacientes con insuficiencia

hepática. Debido a la magnitud limitada del metabolismo hepático del imipenem, no se
espera que su farmacocinética se vea afectada por la insuficiencia hepática. Por tanto, no
se recomienda ajuste de la dosis en pacientes con insuficiencia hepática
RAM
Se han notificado las siguientes reacciones adversas en estudios clínicos o durante la

experiencia postcomercialización.
Todas las reacciones adversas se enumeran por clase órgano/sistema y frecuencia:

Muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100 a <1/10), poco frecuentes (≥1/1.000 a
<1/100), raras (≥1/10.000 a <1/1.000), muy raras (<1/10.000) y de frecuencia no
conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
Sistema/órga Frecuencia Acotecimiento

no
Infecciones e Raras Colitis pseudomembranosa, candidiasis

infestaciones
Muy raras Gastroenteritis
sangre y del Frecuentes Eosinofilia

sistema
linfático Poco Pancitopenia, neutropenia, leucopenia, trombocitopenia,
frecuentes trombocitotis, agranulocitosis
Raras Agranulocitosis
Muy raras Anemia hemolítica, depresión de la médula ósea
inmunológico Raras Reacciones anafilácticas

psiquiátricos Poco Alteraciones psíquicas, incluidas alucinaciones y estados
frecuentes convusionales.
sistema Poco Convulsiones, actividad mioclónica, mareos, somnolencia

nervioso frecuentes
Raras Encefalopatía, parestesia, temor focal, perversión del gusto
Muy raras Agravación de miastemia grave, cefalea
Frecuencia Agitación, discinesia

no
conocida
oído y del Raras Pérdida auditiva

laberinto
Muy raras Vértigo, acufenos
cardíacos Muy raras Cianosis, taquicardia,palpitaciones
vasculares Frecuentes Tromboflebitis
Poco Hipotensión
frecuentes
Muy raras Rubor
respiratorios, Muy raras Dispnea, hiperventilación, dolor faríngeo
gastrointestin Frecuentes Diarrea, vómitos, náuseas. Las náuseas y/o los vómitos
ales. relacionados con el medicamento parecen producirse con
más frecuencia en pacientes granulocitopénicos.
Raras Tinción de los dientes y/o lengua
Muy raras Colitis hemorrágica, dolor abdominal, ardor de estómago,

glositis, hipertrofia de las papilas linguales, aumento de la
salivación
hepatobiliare Raras Insuficiencia hepática, hepatitis

s
Muy raras Hepatitis fulminante
piel y del Frecuentes Erupción (p.ej., exantemosa)

tejido
subcutáneo Poco Urticaria, prurito
frecuentes
Raras Necrólisis epidérmica tóxica,angioedema, síndrome de

Stevens-Johnson, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa
Muy raras Hiperhidrosis, cambios en latextura de la piel
musculoesqu Muy raras Poliartralgia, dolor de la columna dorsal

eléticos
y del tejido
conjuntivo
renales y Raras Insuficiencia renal aguda,oliguria/anuria, poliuria, cambios

urinarios de coloración de la orina(inofensivos y que no
debeconfundirse con la hematuria).Es difícil valorar el papel
deimipenem/cilastatina en los
cambios de la función renal, porque habitualmente han
estado
presentes factores que predisponen a azotemia prerrenal
o deterioro de la función renal.
apreproducto Muy raras Prurito vulvar

r y de la
mama
generales y Poco Fiebre, dolor local e induración en el lugar de la inyección,

alteraciones frecuentes eritema en el lugar de inyección
en el lugar de
administració Muy raras Molestias torácicas, astenia/debilidad
n
Exploracione Frecuente Aumento de las transaminasas séricas, aumento dela

s fosfatasa
complementa sPoco alcalina sérica
rias frecuentes Test de Coomb directa positiva,tiempo de
protrombinaprolongado, disminución de la hemoglobina,
aumento de la bilirrubina sérica, elevaciones de la creatinina
sérica, elevacionesdel nitrógeno ureico en sangre
USOS
Imipenem/Cilastatina Hospira está indicado para el tratamiento de las siguientes infecciones

en adultos y niños de 1 año o más (ver secciones 4.4 y 5.1):
· infecciones intra-abdominales complicadas
· neumonía grave, incluidas neumonía hospitalaria y asociada a ventilación
· infecciones intraparto y postparto
· infecciones complicadas del tracto urinario
Infecciones de las vías respiratorias, incluyendo la neumonía y la bronquitis como la
exacerbación de la EPOC(enfermedad pulmonar obstructiva crónica) causada por
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae
· infecciones complicadas de piel y de tejidos blandos
Imipenem/Cilastatina Hospira puede utilizarse en el manejo de pacientes neutropénicos con

fiebre que se sospeche que obedece a una infección bacteriana. Tratamiento de pacientes
con bacteriemia que se produce en asociación con o se sospecha que se asocia a cualquiera
de las infecciones enumeradas anteriormente.
http://repositorio.ucv.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12692/25347/Grozo_ad.pdf?sequence
=1&isAllowed=y
MEROPENEM J01DH02
DEFINICIÓN:
El meropenem es un antibiótico semisintético de la familia de los carbapenems que se

utiliza por vía intravenosa. Aunque es estructuralmente parecido al imipenem, el
meropenem no necesita para activarse la administración de un inhibidor de las enzimas
renales como la cilastatina. El meropenem se utiliza en el tratamiento de las infecciones
intrabdominales complicadas de los adultos y de los niños y para el tratamiento de la
meningitis bacteriana en los niños. El espectro antibacteriano del meropenem es muy
parecido al del imipenem aunque el primero es más activo frente a las Enterobacteriaciae,
Haemophilus influenzae, gonococcus, y Pseudomonas aeruginosa. Además, el meropenem
produce menos reacciones adversas que el imipenem.
meropenem inhibe la formación de la pared celular, facilitando la lisis de bacteria, siendo su

efecto bactericida. La interferencia del meropenem con la síntesis de la pared celular tiene
lugar en la fases tercera y ultima de la misma, al unirse de forma preferencial a
determinadas proteínas bacterianas, denominadas "proteínas ligandos específicos de las
penicilinas"El meropenem es una sustancia anfótera que atraviesa fácilmente la membrana
externa de la célula. Una vez dentro, el meropenem se une a varias de las PBPs teniendo
una elevada afinidad hacia las PBP-2 y PBP-3 a diferencia del imipenem que tiene una
elevada afinidad sólo hacia las PBP-2. Además, el meropenem tiene una alta afinidad hacia
las PBP-1a y PBP-1b dos de las proteínas de soporte de la pared bacteriana: al unirse a
estas proteínas, el meropenem produce una rápida lisis de la bacteria, al ponerse en
marcha una enzimas proteolíticas bacterianas, las autolisinas.
La resistencia bacteriana a meropenem puede aparecer como resultado de: (1) el descenso
de la permeabilidad de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas (debido a la
disminución de la producción de porinas), (2) la reducción de la afinidad de las PBPs diana,
(3) el aumento de la expresión de los componentes de las bombas de eflujo, y (4) la
producción de betalactamasas que pueden hidrolizar los carbapenemes.
En la Unión Europea se han notificado colonias localizadas de infecciones debidas a
bacterias resistentes a carbapenem.
No hay resistencia cruzada basada en la diana entre meropenem y agentes de las clases
quinolona, aminoglicósido, macrólido y tetraciclina. Sin embargo, las bacterias pueden
mostrar resistencia a más de una clase de agentes antibacterianos cuando el mecanismo
involucrado incluye impermeabilidad y/o bomba(s) de eflujo.
FARMACOCINETICA
Absorción
En individuos sanos la semivida media plasmática es aproximadamente 1 hora; el volumen

de distribución medio es aproximadamente 0,25 l/kg (11-27 l) y el aclaramiento medio es
287 ml/min a 250 mg, cayendo a 205 ml/min a 2 g. Dosis de 500, 1000 y 2000 mg en
perfusión durante 30 minutos, dan unos valores de Cmax media de aproximadamente 23,
49 y 115 μg/ml respectivamente, siendo los valores del AUC correspondientes 39,3, 62,3 y
153 μg.h/ml. Los valores de Cmax después de la perfusión durante 5 minutos son 52 y 112
μg/ml tras dosis de 500 y 1000 mg respectivamente. Cuando se administran dosis múltiples
cada 8 horas a individuos con función renal normal, no hay acumulación de meropenem.
Distribución
La unión a proteínas plasmáticas promedio de meropenem fue aproximadamente del 2% e

independiente de la concentración. Tras una administración rápida (5 minutos o menos) la
farmacocinética es bi-exponencial, pero es mucho menos evidente tras 30 minutos de
perfusión. Se ha mostrado que meropenem penetra de forma adecuada en algunos fluidos y
tejidos corporales: incluyendo pulmón, secreciones bronquiales, bilis, fluido cerebroespinal,
tejidos ginecológicos, piel, fascia, músculo y exudados peritoneales.
Metabolismo
Meropenem se metaboliza por hidrólisis del anillo betalactámico, generando un metabolito

microbiológicamente inactivo. In vitro, meropenem muestra una sensibilidad reducida a la
hidrólisis por la dehidropeptidasa-I humana (DHP-I) en comparación con imipenem, y no se
requiere la co-administración de un inhibidor de la DHP-I.
Eliminación
Meropenem se excreta inalterado principalmente a través de los riñones; aproximadamente

el 70% (50-75%) de la dosis se excreta inalterada en 12 horas. Se recupera un 28%
adicional como el metabolito microbiológicamente inactivo. La eliminación fecal representa
sólo aproximadamente el 2% de la dosis. El aclaramiento renal determinado y el efecto de
probenecid muestran que meropenem sufre tanto filtración como secreción tubular.
Se ha demostrado, tanto in vitro como in vivo, que el meropenem tiene un efecto
postantibiótico contra organismos Gram-positivos y Gramnegativos .
Insuficiencia renalsemivida más prolongada para meropenem. Se recomienda el ajuste de

dosis para pacientes con insuficiencia renal moderada y grave (ver sección 4.2).Meropenem
se elimina por hemodiálisis, siendo el aclaramiento aproximadamente 4 veces mayor
durante la hemodiálisis que en pacientes anúricos.
Insuficiencia hepáticaUn estudio en pacientes con cirrosis alcohólica no muestra efecto de
la enfermedad hepática sobre la farmacocinética de meropenem tras dosis repetidas.
RAM: Poco Frecuentes: flebitis, dolor en el sitio de inyección, fiebre, urticaria, rash, prurito,
vómitos, e hipotensión transitoria durante la administración, diarrea, disuria. Raras: vértigo,
confusión, delirio, alucinaciones, parestesia, somnolencia, ansiedad, convulsiones, colitis
pseudomembranosa, ictericia colestática, insuficiencia cardíaca, paro cardíaco, embolia
pulmonar, anemia, incremento o disminución de plaquetas.
USOS
 Neumonía grave, incluyendo neumonía adquirida en el hospital y asociada a ventilación
 Infecciones broncopulmonares en fibrosis quística.
 Infecciones complicadas del tracto urinario. incluyendo infecciones complicadas
 Infecciones complicadas intraabdominales.
 Infecciones intra- y postparto.
 Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos.
 Meningitis bacteriana aguda.
Infecciones del tracto respiratorio bajo
Infecciones ginecológicas incluyendo infecciones postparto
Septicemia
Tratamiento empírico, incluyendo monoterapia inicial para presuntas infecciones
bacterianas en pacientes huéspedes inmunocomprometidos neutropénicos.
Infecciones polimicrobianas: debido a su amplio espectro de actividad antibacteriana contra bacterias

Gram-positivas y Gram-negativas aerobias y anaerobias, meropenem es efectivo para las infecciones
polimicrobianas.
- Meropenem intravenoso se ha usado con efectividad en pacientes con fibrosis quística e infecciones
crónicas del tracto respiratorio bajo , ya sea como monoterapia o en combinación con otros agentes
antibacterianos. No siempre se estableció la erradicación del organismo causal.
Meropenem Accordpharma puede emplearse en el tratamiento de pacientes neutropénicos con fiebre

que se sospecha debida a infección bacteriana.
Tratamiento de pacientes con bacteriemia que se produce en asociación con, o que se sospecha que se
asocia con, cualquiera de las infecciones anteriormente mencionadas
ERTAPENEM
DEFINICIÓN:
Ertapenem es un antibiótico del grupo de los derivados carbapenem, muy similar a
meropenem que posee un grupo 1-β-metilo
A diferencia de los carbapenemes del grupo 2 (imipenem y meropenem), no es activo frente
a bacilos gram negativos no fermentadores
CLASIFICACIÓN:
El ertapenem se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo.
Grupo 1: incluye carbapenems de amplio espectro, con limitada actividad contra
bacilos Gram negativos no fermentadores, que están indicados principalmente en
infecciones adquiridas en la comunidad. Ejemplo: ertapenem.
Ertapenem inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana tras su unión a las proteínas
fijadoras de penicilina (PBPs). En Escherichia coli, la afinidad más fuerte es por las PBPs 2 y
3.
La aparición de resistencias en las especies consideradas sensibles a ertapenem fue poco
frecuente según los resultados de los estudios de farmacovigilancia en Europa. En algunos
aislados resistentes, pero no en todos ellos, se observó también resistencia a otros agentes
antibióticos pertenecientes a la clase de los derivados del carbapenem. Ertapenem es estable
a la hidrólisis por la mayoría de las clases de betalactamasas, incluidas las penicilinasas,
cefalosporinasas y betalactamasas de amplio espectro, pero no por las metalo-
betalactamasas. Los estafilococos resistentes a meticilina y los enterococos, son resistentes
a ertapenem, debido a una falta de sensibilidad de las proteínas fijadoras de penicilina; P.
aeruginosa y otras bacterias no fermentadoras normalmente son resistentes, debido
probablemente a una limitada penetración y a un mecanismo de expulsión activo. La
resistencia en enterobacterias es poco frecuente y el ertapenem normalmente es activo frente
a aquellas con betalactamasas de amplio espectro. Sin embargo, la resistencia puede
observarse cuando las betalactamasas de amplio espectro u otras betalactamasas potentes
(p. ej. del tipo de AmpC) están presentes junto con una reducida permeabilidad, que se origina
por la pérdida de uno o más porinas de la membrana externa, o cuando el mecanismo de
expulsión está activado. La resistencia también puede 10 aumentar por la adquisición de
betalactamasas con capacidad para hidrolizar carbapenem (p. ej. metalo-betalactamasas IMP
y VIM o de los tipos KPC), aunque éstas son raras. El mecanismo de acción de ertapenem
difiere del de las demás clases de antibióticos, como por ejemplo las quinolonas, los
aminoglucósidos, los macrólidos y las tetraciclinas. Entre ertapenem y estas sustancias no
existe resistencia cruzada basada en la diana sobre la que ejercen su acción. Sin embargo,
los microorganismos pueden presentar resistencia a más de una clase de antibióticos cuando
el mecanismo es, o incluye, alteraciones de la permeabilidad a algunos compuestos y/o una
bomba de expulsión
FARMACOCINÉTICA:
Distribución Ertapenem se une en gran medida a las proteínas plasmáticas humanas. En
adultos jóvenes sanos (25 a 45 años de edad), la unión a proteínas de ertapenem disminuye,
al aumentar las concentraciones plasmáticas
Metabolismo: El principal metabolito de ertapenem es el derivado de anillo abierto formado
por la hidrólisis del anillo betalactámico mediada por la dihidropeptidasa-I.
Eliminación Después de la administración de una dosis intravenosa de 1 g de ertapenem
radiomarcado a adultos jóvenes sanos (23 a 49 años de edad), se recuperó aproximadamente
el 80 % en orina y el 10 % en heces. Del 80 % recuperado en orina, aproximadamente un 38
% se excretó como ertapenem inalterado y aproximadamente un 37 % como el metabolito de
anillo abierto
RAM:
-Es improbable que se produzcan interacciones causadas por la inhibición del aclaramiento
de medicamentos mediado por la glucoproteína P o por el CYP
-Se han notificado reducciones en los niveles del ácido valproico que pueden caer por debajo
del intervalo terapéutico cuando el ácido valproico se coadministró con agentes
carbapenémicos.
Ads. ≥ 18 años: dolor de cabeza; complicación en vena perfundida, flebitis/tromboflebitis;

diarrea, náuseas, vómitos; erupción cutánea, prurito; elevación de AST, ALT, fosfatasa
alcalina y del recuento plaquetario. Niños y adolescentes de 3 meses a 17 años: diarrea;
dermatitis del pañal; dolor en el lugar de perfus.; elevación de ALT y AST; descenso del
recuento de neutrófilos.
Ertapenem se excreta en la leche humana. Debido al potencial para producir reacciones

adversas en los lactantes, las madres no deben dar el pecho a sus hijos mientras estén
recibiendo ertapenem.
USOS:
En pacientes pediátricos (de 3 meses a 17 años) y en ads. para el tto. de infecciones por
bacterias sensibles o muy probablemente sensibles a ertapenem y cuando se requiere tto.
parenteral: intraabdominales, ginecológicas agudas, de pie diabético que afectan a piel y
tejidos blandos, neumonía adquirida en la comunidad. En ads., profilaxis de infecciones de
herida quirúrgica tras cirugía colorrectal programada.
https://www.vademecum.es/principios-activos-ertapenem-j01dh03
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/p/02216001/02216001_p.pdf
ANTIBACTERIANOS
VANCOMICINA
DEFINICIÓN : Antibiótico glucopéptido tricíclico de amplio espectro producido por
Streptococcus orientalis, activo en especial contra bacterias grampositivas, incluidas las
resistentes a otros antibióticos
Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana al actuar en un sitio diferente al sitio en el que
actúan las cefalosporinas y penicilinas. Se une con firmeza a la d-alanil-d-alanina, precursora
de la pared celular, lo que provoca su destrucción por lisis. También altera la permeabilidad
de la membrana citoplásmica y al parecer inhibe de manera selectiva la síntesis de RNA.
Activo en especial contra bacterias grampositivas, incluidas las resistentes a otros
antibióticos. Es activa contra E. epidermidis, S. aureus resistente a meticilina y S.
pneumococcus resistente a penicilinas La cobertura está dirigida básicamente para los
gérmenes gram positivos, especialmente los que son resistentes a la meticilina. Está
demostrado el sinergismo de la Vancomicina con los aminoglicósidos.
La resistencia adquirida a glucopéptidos es muy común en los enterococos y se basa en la

adquisición de distintos complejos de genes van que modifica la D-alanil-D-alanina objetivo
convirtiéndola en D-alanil-D-lactato o D-alanil-D-serina que difícilmente se unen a la
vancomicina.
En algunos países se ha observado un incremento en los casos de resistencia,

particularmente a enterococos; las cepas multirresistentes de Enterococcus faecium son
especialmente alarmantes.
Los genes del complejo Van se encuentran de forma rara en Staphylococcus aureus, en el
que los cambios en la estructura de la pared celular dan como resultado una sensibilidad
“intermedia”, que es frecuentemente heterogénea. También se ha notificado la presencia de
cepas de Staphylococcus resistentes a la meticilina (MRSA) con sensibilidad reducida a la
vancomicina. No se comprende bien la sensibilidad reducida o la resistencia de
Staphylococcus a la vancomicina. Se requieren varios elementos genéticos y múltiples
mutaciones.
No se produce resistencia cruzada entre vancomicina y otras clases de antibióticos. Sí

aparece resistencia cruzada con otros antibióticos glucopéptidos, como la teicoplanina. El
desarrollo secundario de resistencia durante el tratamiento es raro.
FARMACOCINETICA
Vancomicina se administra por vía intravenosa para el tratamiento de infecciones
sistémicas.En el caso de pacientes con función renal normal, la perfusión intravenosa de
dosis múltiples de 1 g de vancomicina (15 mg/kg) durante 60 minutos, produce
concentraciones plasmáticas promedio aproximadas 40-50 mg/l, 19-20 mg/l y 10-11 mg/l, de
inmediato, 2 horas y 11 horas después de completar la perfusión, respectivamente.Los
niveles plasmáticos obtenidos tras múltiples dosis son similares a los obtenidos tras una dosis
única.
La unión del fármaco a las proteínas plasmáticas es de aproximadamente 30-55%, medida
por ultra-filtración.
La vancomicina se difunde fácilmente a través de la placenta y se distribuye en la sangre del
cordón umbilical. En meninges no inflamadas, la vancomicina atraviesa la barrera
hematoencefálica sólo en bajo grado.
El medicamento presenta muy poco metabolismo. Después de la administración parenteral,

se excreta casi por completo como una sustancia microbiológicamente activa (aprox. 75-90%
dentro de las 24 horas) a través de la filtración glomerular de los riñones. En pacientes adultos
con función renal normal, su vida media plasmática es de 6 h; en los niños es de 2 a 3 h. En
casos de insuficiencia renal (oliguria, anuria), se prolonga hasta por seis a 10 días
La excreción biliar es insignificante (menos de 5% de la dosis).
Aunque la vancomicina no se elimina eficientemente por hemodiálisis o diálisis peritoneal, se
ha notificado un aumento del aclaramiento de vancomicina con hemoperfusión y
hemofiltración.
RAM
Las reacciones adversas más frecuentes son flebitis, reacciones pseudo-alérgicas y
enrojecimiento de la parte superior del cuerpo (“síndrome del cuello rojo”) en relación con una
perfusión intravenosa demasiado rápida.
Vancomicina puede causar ototoxicidad, potencia la de otros compuestos ototóxicos, como
los aminoglucósi-dos. El riesgo se incrementa en pacientes con insuficiencia renal.
La administración I.V. continua puede desencadenar superinfecciones, debido a la presencia
de microorganismos resistentes. El daño renal es otro aspecto importante, en especial en
pacientes ancianos, por lo que se recomienda el monitoreo continuo de la función renal
durante el tratamiento. Después de la administración I.V. son relativamente frecuentes la
hipotensión arterial, bradicardia, eritema, urticaria, reacción anafilactoide y prurito.Se ha
descrito un evento conocido como el síndrome del hombre rojo, cuando se administra
Vancomicina en infusión rápida, caracterizado por rubicundez de la porción superior del
cuerpo, incluyendo el cuello, tórax y cabeza, con dolor o espasmo de los músculos torácicos,
disnea y prurito.Éste tiende a desaparecer espontáneamente dentro de los primeros 20
minutos posteriores al inicio de la infusión.En la administración intraperitoneal en pacientes
con diálisis peritoneal, se ha observado el desarrollo de peritonitis química
USOS
- Infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos (IPPBc)
- Infecciones en los huesos y las articulaciones
- Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
- Neumonía intrahospitalaria, incluyendo la neumonía asociada a la ventilación mecánica
(NAV)
- Endocarditis infecciosa
- Infecciones en pacientes altamente alérgicos a penicilina y cefalosporinas
- Falla para responder a otros antibióticos.
Asimismo existen indicaciones especiales:
- Infección del shunt de hemodiálisis.
- Enterocolitis pseudomembranosa
- Infección de prótesis por staph epidermidis
- Meningitis por gram positivos
- Profilaxis oral en inmunocomprometidos
- Profilaxis parenteral para endocarditis.
Se ha usado también como tratamiento preventivo en el drenaje quirúrgi-co de abscesos por
estafilococos, endocar-ditis causadas por Difteroi-des, Streptococcus viridans y S. bovis,
asociada a aminoglucósidos, colitis seudo-mem--bra-nosa por C. difficile y Staphylococcus.
Se ha empleado también en pacientes inmunocomprometidos con neutropenia febril,
menin-gitis y peritonitis, así también en infecciones por Corynebacterium y estreptococos
anaerobios.
La vancomicina también está indicada en todos los grupos de edad para la profilaxis
antibacteriana perioperatoria en pacientes con alto riesgo de desarrollar endocarditis
bacteriana cuando se someten a procedimientos quirúrgicos mayores.
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Vancomicina.htm
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/enfermedades_torax/v43_n1/vanc_inf.htm
TEICOPLANINA
DEFINICIÓN: La teicoplanina es un antibiótico glicopéptidico parecido a la vancomicina, con

un espectro de acción también parecido, aunque la teicoplanina es activa frente a
Staphylococcus aureus resistentes a la vancomicina y es más efectiva frente a los
enterococos. Además, la teicoplanina tiene una semi-vida más larga que la vancomicina, lo
que permite una sola administración al día.
Es activa frente a estafilococos (incluídos los resistentes a meticilina y otros betalactámicos),

estreptococos, enterococos, Listeria monocytogenes, micrococos, corinebacterias del grupo
J/K y anaerobios grampositivos, incluidos Clostridium difficile y peptococos. In vitro se ha
demostrado sinergismo bactericida de teicoplanina con aminoglucósidos frente a
Staphylococcus aureus; también se ha demostrado sinergia contra estos organismos con
imipenem. La asociación in vitro de teicoplanina con rifampicina, ha demostrado frente a
Staphylococcus aureus efectos fundamentalmente aditivos y sinérgicos. También se ha
observado sinergia in vitro con ciprofloxacino contra Staphylococcus epidermidis.
Teicoplanina tiene un espectro limitado de actividad antibacteriana (Gram-positivo). No es

adecuado para el uso como agente único para el tratamiento de algunos tipos de infecciones
a menos que se sepa y esté documentado previamente que el patógeno es sensible o haya
una elevada sospecha de que sea adecuado tratar el/los patógeno/s más probable/s con
teicoplanina.
Teicoplanina inhibe el crecimiento de organismos sensibles interfiriendo la biosíntesis de la

pared celular en un lugar distinto del afectado por los beta-lactámicos. Se bloquea la síntesis
de peptidoglucano por la unión específica de residuos D-alanil-D-alanina.
La resistencia a teicoplanina se puede basar en los siguientes mecanismos:
Estructura del objetivo modificada: esta forma de resistencia ha ocurrido particularmente en
Enterococcus faecium. La modificación se basa en el intercambio de la función terminal de
D-alanina-D-alanina de la cadena de aminoácidos en el precursor de la mureina con D-Ala-
D-lactato, por consiguiente, reduciendo la afinidad a vancomicina. Las enzimas responsables
son unas nuevas sintetizadas D-lactato deshidrogenasa o ligasa.
La reducción de sensibilidad o resistencia del estafilococo a teicoplanina se basa en la
sobreproducción de precursores de mureina a los cuales se une teicoplanina.
Puede aparecer resistencia cruzada entre teicoplanina y la glucoproteína vancomicina. Una
serie de enterococos resistentes a vancomicina son sensibles a teicoplanina (fenotipo Van-
B).
FARMACOCINETICA
La teicoplanina se administra por vía parenteral (intravenosa o intramuscular). Después de la
administración intramuscular, la biodisponibilidad de teicoplanina es casi completa (90%).
Después de seis días de administraciones por vía intramuscular de 200 mg, las
concentraciones máximas de teicoplanina (Cmax) ascienden a 12,1 mg/ml y ocurren a los 2
horas después de la administración.
Después de una dosis 6 mg/kg administrada por vía intravenosa cada 12 horas los valores
de Cmax oscilan desde 60 a 70 mg/ml
Cuando se administra por vía oral, la teicoplanina no se absorbe desde el tracto
gastrointestinal. Después de una dosis oral de 250 o 500 mg a sujetos sanos, no se detecta
teicoplanina en suero ni orina pero se recupera en heces (aproximadamente 45 % de la dosis
administrada) como fármaco sin alterar.
El fármaco se distribuye rápidamente en la piel (grasa subcutánea) y fluidos de ampollas,
miocardio, tejido pulmonar, líquido pleural, huesos y líquido sinovial, pero no fácilmente en el
líquido cefaloraquídeo. Se une a proteínas plasmáticas en un 90-95% pero con débil afinidad.
El volumen de distribución en el estado estacionario luego de dosis intravenosas de entre 3
a 6 mg/kg varía entre 0.94 l/kg y 1.4 l/kg.
La teicoplanina experimenta un mínimo metabolismo, excretándose en su mayor parte sin
alterar. Se forman dos metabolitos, probablemente por hidroxilación, que representan del 2 a
3% de la dosis administrada. La teicoplanina inalterada se elimina principalmente por vía
urinaria (80% en 16 días) mientras que el 2,7% de la dosis administrada se recupera en heces
(vía excreción biliar) en los 8 días después. La semivida de eliminación de teicoplanina varía
desde 100 a 170 horas(Su larga vida media de eliminación, permite su administración una
sola vez al día).
La teicoplanina no se elimina por hemodialisis.
RAM
Las reacciones adversas que ocurrieron con mayor incidencia que con placebo y en mas de
un paciente, ordenadas por órganos o sistemas y por frecuencias con la siguiente convencion;
Muy frecuentes (.1/10), frecuentes (.1/100 a <1/10), poco frecuentes (.1/1.000 a <1/100),
raras(.1/10.000 a <1/1.000), muy raras (<1/10.000) son:
Infecciones e infestaciones por gérmenes son susceptibles: raras: abceso; no determinadas:
sobreinfección
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: poco frecuentes: Leucopenia, trombocitopenia,
eosinofilia; no determinados: agranulocitosis, neutropenia
Trastornos del sistema inmunológico: poco frecuentes; reacción anafiláctica; no
determinados: shock anafiláctico
Trastornos del sistema nervioso: poco frecuentes: mareo, dolor de cabeza: no determinados:
convulsiones
Trastornos del oído y del laberinto: poco frecuentes: sordera, pérdida auditiva, tinnitus,
trastorno vestibular
Trastornos vasculares: poco frecuentes; Flebitis Tromboflebitis
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: poco frecuentes: broncoespasmo
Trastornos gastrointestinales: poco frecuentes: diarrea, vómito, náuseas
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: muy frecuentes: rash, eritema, prurito; raras:
Sindrome del hombre rojo; no determinados: necrólisis epidérmicatóxica, síndrome de
Stevens-Johnson, eritema multiforme, angioedema, dermatitis exfoliativa, urticaria
Trastornos renales y urinarios: poco frecuentes: creatinina en sangre elevada; no
determinados: insuficiencia renal (incluyendo insuficiencia renal aguda)
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: muy frecuentes: Dolor,
pirexia; no determinados: abceso en el lugar de inyección, escalofríos.
Exploraciones complementarias: frecuentes: Transaminasas elevadas, fosfatasa alcalina
sérica elevada, creatinina sérica elevada
USOS
· Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos.
· Infecciones de los huesos y articulaciones.
· Neumonía adquirida hospitalaria.
· Neumonía adquirida en la comunidad.
· Infecciones complicadas del tracto urinario.
· Endocarditis infecciosa.
· Peritonitis asociada a diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA).
· Bacteriemia que ocurre en asociación con cualquiera de las indicaciones arriba
indicadas.
● Endocarditis, osteomielitis, infecciones del tracto respiratorio, de piel y partes blandas,
renales y de vías urinarias, del tracto gastrointestinal, sepsis y septicemia y peritonitis
asociada a diá lisis peritoneal crónica ambulatoria.
● profilaxis de la endocarditis en personas sometidas a cirugía dental, en particular en
sujetos alérgicos a los antibióticos betalactámicos y en asociación con un
aminoglucósido en individuos con prótesis valvular cardíaca.
● tratamiento de las infecciones en pacientes alérgicos a penicilinas o cefalosporinas.
● en la profilaxis antimicrobiana en la cirugía cardiovascular y ortopédica (exista un
riesgo elevado de infección de la herida quirúrgica por estafilococos meticilín-
resistentes. )
● no es efectivo frente a bacterias gram-negativas.
● tratamiento alternativo oral para infecciones por Clostridum difficileasociadas con
diarrea y colitis
● Se debe administrar teicoplanina en combinación con otros agentes antibacterianos,
cuando sea apropiado
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t009.htm
https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/backup/Documentacion/Documentos/2005/
2/2/21548.pdf
LINEZOLID
DEFINICIÓN:
El linezolid es un fármaco de la nueva clase de antibióticos sintéticos conocidos como
oxazolidinonas fluoradas. Al ser estructuralemente parecido a la furazolidona, el linezolid es
un inhibidor no selectivo de la monoaminooxidasa (MAO), una propiedad con implicaciones
importantes en las interacciones con otros fármacos. El linezolid está indicado en el
tratamiento de infecciones por fármacos Gram-positivos como la neumonía bacteriana, las
infecciones de la piel, y las infecciones por enterococos resistentes a la vancomicina. Este
antibiótico es una alternativa a la vancomicina, y su uso debe ser evitado en la medida de lo
posible para evitar el desarrollo de resistencias.
CLASIFICACIÓN
Grupo farmacoterapéutico: Otros antibacterianos. Código ATC: J 01XX08
las oxazolidinonas exhiben un mecanismo de acción diferente de la de otras clases de

antimicrobianos. La actividad predominante de linezolid se centra contra organismos
aerobios grampositivos, mostrando poca actividad frente a microorganismos gramnegativos
aerobios o anaerobios in vitro.
El linezolid inhibe la síntesis proteica bacteriana al interferir con la transducción. El Linezolid

se une a un sitio en la subunidad 50S del ARN ribosoma; Esta acción evita la formación
funcional del complejo de iniciación 70S, un paso esencial en el proceso de transducción
bacteriana. Sin la producción de proteínas adecuada, las bacterias sensibles que no pueden
multiplicarse. La acción de linezolid es bacteriostático contra estafilococos y enterococos,
pero es bactericida contra la mayoría de cepas de estreptococos probadas. Debido a su
mecanismo de acción único, las oxazolidinonas no parecen exhibir resistencia cruzada con
otras clases de antibióticos. La frecuencia de mutaciones bacterianas espontáneas y la
resistencia bacteriana a linezolid parece estar por debajo de los límites detectables a
concentraciones > 2 veces la mínima concentración inhibitoria. Se han asociado con la
resistencia a linezolid mutaciones puntuales bacteriana en el 23 rRNA.
Además, el linezolid es un inhibidor reversible, no selectivo de la monoamino oxidasa (MAO,

un sistema de complejo de enzimas que se distribuye ampliamente en todo el cuerpo. La
reducción de la actividad de MAO ocasiona un aumento de la concentración de
neurotransmisores, tales como epinefrina, norepinefrina y dopamina, en diversos sitios de
almacenamiento en el sistema nervioso central y el sistema nervioso simpático. La
inhibición de la MAO desensibiliza los receptores alfa y beta adrenérgicos y
serotoninérgicos La inhibición de la MAO en el tracto gastrointestinal y el hígado puede dar
lugar a la absorción sistémica de grandes cantidades de tiramina de la dieta, que pueden
causar hipertensión.
Sensibilidad
La prevalencia de la resistencia adquirida puede variar geográficamente y en función del
tiempo para determinadas especies, por lo que es deseable disponer de información local
sobre las resistencias, particularmente en el tratamiento de infecciones graves. Cuando la
prevalencia local de resistencias es tal que la utilidad del fármaco sea dudosa, al menos en
algunos tipos de infecciones se debe solicitar la opinión de un experto según sea necesario.
Aunque linezolid muestra alguna actividad in vitro frente a Legionella, Chlamydia
pneumoniae y
Mycoplasma pneumoniae, los datos disponibles no son suficiente para demostrar su
eficacia clínica.
Resistencia
Resistencia cruzada
El mecanismo de acción de linezolid difiere de los de las otras clases de antibióticos. Los
estudios in vitro con aislados clínicos (incluyendo estafilococos resistentes a meticilina,
enterococos resistentes a vancomicina y estreptococos resistentes a penicilina y a
eritromicina) indican que linezolid es normalmente activo frente a microorganismos
resistentes a una o más clases de antimicrobianos.
La resistencia a linezolid está asociada a mutaciones puntuales en el 23S rRNA. Como se
ha documentado con otros antibióticos al utilizarse en pacientes con dificultad para tratar
infecciones y/o por períodos de tiempo prolongados, se han observado descensos
emergentes en la sensibilidad frente a linezolid. La resistencia a linezolid se ha notificado en
enterococos, Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos. Este hecho se ha
asociado generalmente a tratamientos prolongados y a la presencia de materia
FARMACOCINÉTICA
Linezolid Accordpharma contiene principalmente (s)-linezolid que es biológicamente activo y

se metaboliza para formar derivados inactivos.
Absorción
Linezolid se absorbe rápida y ampliamente tras su administración oral. Las concentraciones

plasmáticas máximas se alcanzan en las dos horas siguientes a la dosis. La
biodisponibilidad oral absoluta de linezolid es completa, de aproximadamente el 100%
(estudio cruzado de dosificación oral e intravenosa). La absorción no se ve afectada de
forma significativa por los alimentos y la absorción de la suspensión oral es similar a la
alcanzada con los comprimidos recubiertos con película. Tras la administración intravenosa
de 600 mg 2 veces al día, las Cmax y Cmin plasmáticas de linezolid (media y [DE])
determinadas en el estado estacionario fueron de 15,1 [2,5] mg/l y 3,68 [2,68] mg/l,
respectivamente. En otro estudio, tras administrar 600 mg dos veces al día por vía oral
hasta alcanzar niveles estables, las Cmax y Cmin fueron de 21,2 [5,8] mg/l y 6,15 [2,94]
mg/l, respectivamente. Los niveles estables se alcanzaron al segundo día de
administración.
Distribución
El volumen de distribución medio en el estado estacionario en adultos sanos es de 40-50

litros y se aproxima al agua corporal total. La unión a proteínas plasmáticas se sitúa
alrededor de un 31% y no es dependiente de la concentración. En estudios con voluntarios,
las concentraciones de linezolid tras múltiples dosis se determinaron en varios fluidos
corporales de un número limitado de sujetos. Las proporciones de linezolid en saliva y sudor
frente al plasma fueron de 1,2:1,0 y 0,55:1,0, respectivamente. Las proporciones en el fluido
de revestimiento epitelial y células alveolares del pulmón determinadas con Cmax en el
estado estacionario fueron de 4,5:1,0 y 0,15:1,0, respectivamente. En un estudio en sujetos
con derivaciones ventrículoperitoneales sin inflamación meníngea significativa, la Cmax
entre el linezolid en el líquido cefalorraquídeo y en el plasma fue de 0,7:1,0 después de la
administración de dosis múltiples de linezolid.
Metabolismo o Biotransformación
El linezolid se metaboliza principalmente por la oxidación del anillo morfolínico, dando lugar,
principalmente, a la formación de dos metabolitos inactivos del ácido carboxílico de anillo
abierto: el ácido aminoetoxiacético (PNU-142300) y la hidroxietilglicina (PNU-142586). La
hidroxietilglicina (PNU142586) es el metabolito humano predominante y se cree que se
forma a través de un proceso no enzimático. El metabolito ácido aminoetoxiacético (PNU-
143000) es menos abundante. También se han caracterizado otros metabolitos inactivos
menores.
Eliminación
En pacientes con la función renal normal o con alteración de la función renal leve o
moderada, linezolid, en el estado estacionario, se excreta principalmente en orina como
PNU-142586 (40%), fármaco inalterado (30%) y PNU-143000 (10%). Virtualmente en las
heces no se halla linezolid inalterado, mientras que aproximadamente un 6% y 3% de cada
dosis aparece como PNU-142586 y PNU-143000, respectivamente. La semivida de
eliminación media de linezolid es de 5-7 horas. El aclaramiento extrarrenal constituye
aproximadamente un 65% del aclaramiento total de linezolid. Al incrementar la dosis de
linezolid, se observa un pequeño grado de no-linealidad en el aclaramiento; esto parece
deberse a que el aclaramiento renal y extrarrenal de linezolid disminuyen a medida que
aumentan la dosis de linezolid. Sin embargo, la diferencia en el aclaramiento es pequeña y
no se refleja en la semivida de eliminación aparente.
RAM
En la siguiente tabla, se relacionan todas las reacciones adversas de este medicamento y

sus frecuencias basadas en todos los datos de causalidad de los ensayos clínicos en los
que participaron en total más de 2.000 pacientes adultos que recibieron las dosis
recomendadas de linezolid hasta un máximo de 28 días. Las reacciones adversas
notificadas más frecuentemente fueron diarrea (8.4%), cefalea (6.5%) náuseas (6.3 %), y
vómitos (4.0%). Las reacciones adversas relacionadas con el fármaco notificadas con más
frecuencia y que obligaron a interrumpir el tratamiento fueron cefalea, diarrea, náuseas y
vómitos. Alrededor de un 3% de pacientes dejaron el tratamiento por presentar una reacción
adversa relacionada con el fármaco. Las reacciones adversas adicionales notificadas
durante la experiencia post-comercialización se incluyen en la tabla en la categoría de
“Frecuencia no conocida”, ya que la frecuencia no se ha podido estimar a partir de los datos
disponibles. Se han observado y notificado las siguientes reacciones adversas durante el
tratamiento con linezolid con las siguientes frecuencias: Muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes
(de ≥ 1/100 a <1/10), poco frecuentes (de ≥ 1/1.000 a < 1/100), raros (de ≥ 1/10.000 a <
1/1.000), muy raros (< 1/10.000), no conocida (no puede estimarse a partir de los datos
disponibles).
USOS
● Neumonía nosocomial
● Neumonía adquirida en la comunidad
● Linezolid Accordpharma está indicado para el tratamiento de la neumonía adquirida
en la comunidad y la neumonía nosocomial en adultos, cuando se tenga la certeza o
se sospeche que estén causadas por bacterias Gram-positivas sensibles a linezolid.
Para determinar si Linezolid Accordpharma es un tratamiento adecuado, deben
tenerse en cuenta los resultados de las pruebas microbiológicas o la prevalencia de
resistencia entre las bacterias Gram-positivas a los antibióticos (ver sección 5.1 para
el organismo apropiado).
● Linezolid no es activo frente a infecciones causadas por microorganismos patógenos
Gramnegativos. Si se sospecha o se tiene la certeza de que existe una infección por
microorganismos Gram-negativos, se debe iniciar simultáneamente un tratamiento
específico frente a microorganismos Gram-negativos.
● Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos (ver sección 4.4)
● Linezolid Accordpharma está indicado en adultos para el tratamiento de infecciones
complicadas de piel y tejidos blandos sólo cuando las pruebas microbiológicas
muestren que la infección está originada por bacterias Gram-positivas sensibles a
linezolid.
El tratamiento con linezolid debe iniciarse únicamente en el ámbito hospitalario y tras la

valoración por un médico especialista, como un microbiólogo o un especialista en
enfermedades infecciosas. Se deben tener en cuenta las recomendaciones oficiales sobre
el uso adecuado de agentes antibacterianos.
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l033.htm
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/78296/78296_ft.pdf
DALBAVANCINA
DEFINICIÓN:
Dalbavancina es un antibiótico perteneciente al grupo de lipoglicopéptidos semisintéticos y

está estructuralmente relacionado con la teicoplanina.
CLASIFICACIÓN
Dalbavancina. Xydalba . J01XA04.
Como otros glicopéptidos, el mecanismo de acción de dalbavancina es la interferencia en la
formación de la pared celular bacteriana por unión al extremo terminal D-alanina-D-alanina
del peptidoglicano, evitando su elongación. Dalbavancina, ha puesto de manifiesto en los
estudios farmacodinámicos que, en comparación con otros antibióticos estructuramente
relacionados como la vancomina y la teicoplanina, presenta una mayor actividad frente a
S.aureus, SARM y GISA. Debido a sus características farmacocinéticas, y en concreto a su
prolongada vida media (372 horas), dalbavancina puede ser administrada una vez a la
semana, siguiendo un régimen de una dosis de 1000 mg y otra de 500 mg espaciadas 7
días.
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-
articulo-espectro-antimicrobiano-dalbavancina-mecanismo-accion-S0213005X17300290
FARMACOCINÉTICA
la farmacocinética de la dalbavancina intravenosa se ha estudiado en sujetos sujetos

tratados con dosis únicas que van desde 70 mg a 1500 mg, y con dosis múltiples que van
desde una dosis total semanal de 480 mg a 1600 mg administrada durante 7 días, y una
dosis única a la semana de 4.500 mg administrada durante 8 semanas. Las
concentraciones en plasma fueron determinados en voluntarios sanos, y en poblaciones
especiales (incluyendo pacientes con con insuficiencia renal y hepática, y en los niños
adolescentes).
La farmacocinética de la dalbavancina exhibió una baja variabilidad interindividual, mostró

un carácter lineal y resultó ser similar entre pacientes y sujetos sanos. La dalbavancina se
elimina por vías tanto renales como no renales. No es necesario un ajuste de dosis para
insuficiencia renal leve a moderada, o para los sujetos con insuficiencia renal grave que
reciben diálisis regularmente programada. Se recomienda un ajuste de la dosis (reducción
de dosis del 25%) para los pacientes con insuficiencia renal grave que no reciben diálisis
regular.
Estudios "in vitro" utilizando enzimas microsomales y hepatocitos humanos indican que la
dalbavancina no es un sustrato, inhibidor o inductor de las isoenzimas CYP450. Se ha
detectado un metabolito de dalbavancina (hidroxi-dalbavancina) se en la orina de sujetos
sanos. No se han observado concentraciones cuantificables de la hidroxi-dalbavancin en el
plasma humano (límite inferior de cuantificación = 0,4 mg/ml).
La dalbavancina tiene una semi-vida de la fase b (t1/2) de > 8 días (~ 200 h) y una semi-
vida media (T1/2) de > 14 días (~ 346 h), lo que permite un régimen de dosificación
semanal, administrando el primer día 1000 mg y 500 mg en el día 8.
RAM
Debido a que los ensayos clínicos se llevan a cabo bajo condiciones muy variables, las
tasas de reacciones adversas observadas en ensayos clínicos de dalbavancina no pueden
compararse directamente con las tasas en los ensayos clínicos de otro fármaco y pueden
no reflejar las tasas observadas en la práctica.
El programa de desarrollo clínico de alcance internacional consistió en 2.092 sujetos

inscritos en el grupo dalbavancina y 1.350 sujetos inscritos en el comparador (activo grupo
de comparación o el placebo). La fase 2/3 estudios integrados, el núcleo de la clínica de
base de datos, consistió en 1,786 pacientes adultos asignados a ser tratado con la
propuesta de dosis recomendada de dalbavancina (1000 mg IV el día 1 y 500 mg IV en el
día 8).
Se desarrollaron serias reacciones adversas en el 6.1% de los pacientes tratados con

dalbavancina y en el 6.5% de los pacientes tratados en el comparador. La dalbavancina fue
discontinuada debido a alguna reacción adversa en el 3% del pacientes, frente al 2.8% de
los pacientes en el caso del comparador.
Las reacciones adversas más frecuentes en los pacientes tratados con dalbavancina fueron
naúsea (5.5%) cefaleas (4.7%) y diarrea (4,4%). La duración media del efecto adverso fue
de 4 días.
Las siguientes reacciones adversas fueron reportadas en pacientes tratados con

dalbavancina a una tasa inferior al 2% en estos ensayos clínicos:
● Trastornos de la sangre y del sistema linfático: anemia, anemia hemorrágica,

leucopenia, neutropenia, trombocitopenia, petequias, eosinofilia, trombocitosis.
● Trastornos gastrointestinales: hemorragia gastrointestinal, melena, hematoquecia,
dolor abdominal
● Trastornos generales y el lugar de administración : reacciones relacionadas con la
infusión
● Trastornos hepatobiliares: hepatotoxicidad
● Trastornos del sistema inmunológico: reacciones anafilácticas
● Infecciones e infestaciones: colitis por Clostridium difficile, candidiasis oral, infección
vulvo vaginal micótica
● Investigaciones: aumento de transaminasas hepáticas, aumento de fosfatasa
alcalina, aumento del INR
● Trastornos metabólicos y nutricionales: hipoglucemia
● Trastornos del sistema nervioso: mareos
● Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: broncoespasmo
● Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: urticaria
● Trastornos vasculares: rubor, flebitis, herida hemorragica, hematoma espontáneo.
USOS
Tto.de infecciones bacterianas agudas de la piel y de los tejidos blandos de la piel en ads.
1. https://www.vademecum.es/principios-activos-dalbavancina-J01XA04
2. https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/informesPublicos/docs/IPT-
dalbavancina-Xydalba.pdf?x43027
3. https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d095.htm
TELAVANCINA:
DEFINICIÓN:
La TELAVANCINA es un antibiótico. Se utiliza en el tratamiento de ciertos tipos de infecciones
bacterianas. No es efectivo para resfríos, gripe u otras infecciones de origen viral
CLASIFICACIÓN:
Grupo farmacoterapéutico: antibacterianos para uso sistémico, glucopéptidos
antibacterianos, código ATC: J01XA03
Telavancina ejerce una actividad bactericida dependiente de la concentración frente a
bacterias grampositivas sensibles.
Telavancina inhibe la biosíntesis de la pared celular mediante la unión a precursores tardíos
de peptidoglucano, como el lípido II, lo que previene la polimerización del precursor en
peptidoglucano y los posteriores procesos de entrecruzamiento.
Telavancina también se une a las membranas bacterianas, provocando la despolarización del
potencial de membrana y un aumento de la permeabilidad de la misma que da lugar a la
inhibición de la síntesis de proteínas, ARN y lípidos.
Los S. aureus que muestran un alto grado de resistencia a los agentes antibacterianos
glucopéptidos (GRSA) no son sensibles a telavancina. No se conocen resistencias cruzadas
entre telavancina y otras clases de antibióticos no glucopéptidos.
FARMACOCINÉTICA:
Absorción: Telavancina mostró farmacocinética lineal a dosis de hasta 15 mg/kg
administrados como perfusión intravenosa diaria de 60 minutos durante 7 días en voluntarios
sanos.
Distribución: La unión a proteínas plasmáticas humanas es de aproximadamente el 90%,
principalmente a albúmina sérica. No se distribuye ampliamente.
Metabolismo: Estudios in vitro han mostrado que las isoenzimas CYP1A1, 1A2, 2B6, 2C18,
2C19, 2D6, 2E1, 2J2, 3A4, 3A5 y 4F12 son capaces de metabolizar la telavancina, dando
lugar a la hidroxilación en las posiciones 7, 8 y 9 de la cadena lateral 2-(decilamino)etilo de
telavancina.
Eliminación: La excreción renal es la vía de eliminación principal de telavancina en humanos.
Telavancina se excreta principalmente sin metabolizar. La semivida de eliminación en sujetos
con función renal normal es aproximadamente de 8 horas.
RAM:
Las reacciones adversas relacionadas con el fármaco notificadas con mayor frecuencia (que
aparecieron en >1% de los pacientes) fueron: infección fúngica, insomio, disgeusia, cefalea,
mareo, náuseas, estreñimiento, diarrea, vómitos, aumento de alanina aminotransferasa,
aumento de aspartato aminotransferasa, prurito, exantema, insuficiencia renal aguda,
aumento de creatinina sanguínea, alteraciones urinarias (orina espumosa), fatiga y
escalofríos.
Insuficiencia renal En los ensayos clínicos, el riesgo de mortalidad fue mayor en los pacientes
con insuficiencia renal aguda preexistente que recibieron telavancina
Reacciones relacionadas con la perfusión Las perfusiones intravenosas rápidas de agentes
antimicrobianos de la clase de los glucopéptidos se han asociado con reacciones similares al
síndrome del hombre rojo, como enrojecimiento de la parte superior del cuerpo, urticaria,
prurito o exantema
Hipersensibilidad Se han notificado reacciones de hipersensibilidad, incluyendo anafilaxia,
con telavancina, pudiendo ser mortales. Si ocurre una reacción alérgica a telavancina, se
debe suspender el tratamiento e instaurar una terapia adecuada
Prolongación del intervalo QTc Un ensayo clínico sobre QTc con dosis de telavancina de 7,5
y 15 mg/kg frente al vehículo y un comparador activo
Ototoxicidad Al igual que con otros glucopéptidos, se ha notificado ototoxicidad (sordera y
acúfenos) en pacientes tratados con telavancina
Sobreinfección El uso de antibióticos puede estimular el sobrecrecimiento de
microorganismos no sensibles. Si se produce una sobreinfección durante el tratamiento se
deben tomar las medidas oportunas.
Colitis asociada a antibióticos y colitis pseudomembranosa Se ha notificado colitis asociada
a antibióticos y pseudomembranosa con prácticamente todos los fármacos antibacterianos,
incluso con telavancina
En función de sus propiedades farmacocinéticas, no se espera interacción con otras beta

lactamas, clindamicina, metronidazol o fluoroquinolonas.
Puesto que la telavancina se excreta principalmente sin metabolizar mediante aclaramiento
renal y múltiples enzimas CYP son capaces de metabolizar la telavancina, no se esperan
interacciones importantes con inhibidores o inductores del sistema CYP450.
USO:
está indicado para el tratamiento de adultos con neumonía nosocomial (NN), incluyendo la
neumonía asociada a ventilación mecánica, que se sabe o se sospecha que está causada
por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM).
https://ec.europa.eu/health/documents/community-
register/2016/20161103136340/anx_136340_es.pdf
DAPTOMICINA
DEFINICIÓN: es un antibiótico lipopéptido que se utiliza en el tratamiento de infecciones

sistémicas y potencialmente mortales causadas por organismos grampositivos. Es un
compuesto natural que se encuentra en el suelo saprotroph Streptomyces roseosporus
CLASIFICACIÓN:
La daptomicina es un lipopéptido cíclico natural, activo únicamente contra las bacterias grampositivas.
El mecanismo de acción consiste en la unión (en presencia de iones de calcio) a las membranas
bacterianas de las células tanto en fase de crecimiento como estacionaria, causando una despolarización
y conduciendo a una rápida inhibición de la síntesis de proteínas, de ADN y de ARN. El resultado es la
muerte de la célula bacteriana con una lisis celular insignificante.
Se han detectado cepas con una sensibilidad disminuida a daptomicina especialmente durante el
tratamiento de pacientes con infecciones difíciles-de-tratar y/o tras la administración durante largos
períodos de tiempo. En particular, existen notificaciones de fracasos terapéuticos en pacientes
infectados con Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis o Enterococcus faecium, incluyendo
pacientes bacteriémicos, que se asocian con la selección de organismos con sensibilidad reducida o
resistencia clara a daptomicina durante el tratamiento con la misma.
No es(son) del todo conocido(s) el(los) mecanismo(s) de resistencia a la daptomicina.
FARMACOCINÉTICA:
Absorción: La daptomicina administrada como una inyección intravenosa durante 2 minutos también
muestra una farmacocinética proporcional a la dosis en el intervalo de dosis terapéutico aprobado de 4
a 6 mg/kg.
Los estudios con animales mostraron que la daptomicina no se absorbe en cantidades significativas tras
la administración oral.
Distribución: El volumen de distribución en el estado estacionario de la daptomicina en sujetos adultos
sanos fue aproximadamente de 0,1 l/kg e independiente de la dosis.
Distribución tisular realizados en ratas mostraron que la daptomicina parece penetrar mínimamente la
barrera hematoencefálica y la barrera placentaria tras la administración única y múltiple.
La daptomicina se une de forma reversible a las proteínas del plasma humano de manera independiente
de la concentración. En voluntarios sanos adultos y en pacientes adultos tratados con daptomicina, la
unión a las proteínas fue de media un 90% incluyendo a los sujetos con un deterioro de la función renal.
Biotransformación: En estudios in vitro se observó que la daptomicina no era metabolizada por los
microsomas hepáticos humanos. Los estudios in vitro con hepatocitos humanos indicaron que la
daptomicina no inhibe o induce las actividades de las siguientes isoformas humanas del citocromo P450:
1A2, 2A6, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 y 3A4. Es improbable que la daptomicina inhiba o induzca el
metabolismo de medicamentos metabolizados por el sistema P450.
Eliminación: La daptomicina se excreta principalmente por vía renal. La secreción tubular activa de la
daptomicina es mínima o inexistente.
Tras la administración intravenosa, el aclaramiento plasmático de la daptomicina es de
aproximadamente 7 a 9 ml/h/kg y su aclaramiento renal de 4 a 7 ml/h/kg.
RAM:
Precaución con: tobramicina.
Monitorizar acción anticoagulante de warfarina los 1 os días de tto. con daptomicina.
Riesgo de miopatía con: inhibidores de la HMG-CoA reductasa (valorar riesgo/beneficio,
monitorizar al paciente e interrumpir el tto. en caso necesario).
Nivel plasmático aumentado por: reductores de filtración renal (por ej. AINE, inhibidores de
COX-2), precaución.
Lab: interfiere en análisis del tiempo de protrombina/INR aumentando los resultados.
Infecciones fúngicas y del tracto urinario, candidiasis; anemia; ansiedad, insomnio; mareos,
cefalea; hipertensión, hipotensión; dolor gastrointestinal y abdominal, náuseas, vómitos,
estreñimiento, diarrea, flatulencia, hinchazón, distensión; ALT, CPK, AST y fosfatasa alcalina
elevadas; erupción, prurito; dolor en una extremidad; reacciones en la zona de perfus., pirexia,
astenia. Además: trombocitopenia.
Evitar en la lactancia
USO:
Tto. de infecciones complicadas de piel y partes blandas (IPPBc) en ads. y pacientes
pediátricos (1-17 años); ads. con endocarditis infecciosa del lado dcho. (EID) por
Staphylococcus aureus; ads. con bacteriemia por S. aureus (BSA) cuando está asociada con
EID o IPPBc y en pacientes pediátricos (1-17 años) con bacteriemia por S. aureus (BSA)
cuando está asociada con IPPBc. Activa sólo frente a Gram+
https://www.vademecum.es/principios-activos-daptomicina-J01XX09
FOSFOMICINA:
DEFINICIÓN:
Es un antibiótico bactericida de amplio espectro que actúa bloqueando la síntesis de la pared
bacteriana e impidiendo la formación de ácido Nacetilmurámico.
CLASIFICACIÓN:
Grupo farmacoterapéutico: J01XX01. Otros antibacterianos
Inhibe uno de los primeros pasos de la síntesis de los peptidoglicanos, al inactivar
de forma irreversible la enzima bacteriana enolpiruvato-transferasa ocupando el
lugar del fosfoenolpiruvato. De esta manera no puede tener lugar la reacción de
la uridindifosfato-N-acetilglucosamina con el fosfoenolpiruvato, reacción que
constituye el primer paso de la síntesis de la pared celular bacteriana. Aunque la
fosfomicina se une a otras enzimas dependientes del fosfoenolpiruvato, no lo hace
de forma irreversible. La inhibición de la síntesis de peptidoglicanos origina una
acumulación de los nucleótidos precursores con la correspondiente inactivación de
la bacteria
Por alteración en el sistema de transporte a través de la pared celular, por alteración de la
diana, y raramente por rotura enzimática de su anillo
FARMACOCINÉTICA:
La fosfomicina trometamol, se absorbe bien por vía oral, alcanzando concentraciones
terapéuticas en orina hasta 36 horas después de su administración en dosis única. Tras la
administración de una dosis de 2 o 3 g, se alcanzan niveles plasmáticos de 20-30 µg/ml, a
las 2 horas, siendo su semivida plasmática independiente de la dosis. La fosfomicina se
elimina prácticamente de forma inalterada a través del riñón, dando lugar a concentraciones
muy elevadas de fármaco en orina, alrededor de 3.000 mg/l en un margen de tiempo de 2-4
horas. Su elevada concentración en orina se mantiene durante al menos 36 horas. En
pacientes con la función renal alterada (aclaramiento de creatinina < 80 ml/min), incluidos los
ancianos, la semivida de la fosfomicina se prolonga ligeramente pero su concentración
terapéutica en orina permanece inalterada
RAM:
Acción sinérgica con: ß-lactámicos, aminoglucósidos, vancomicina, colistina, cloranfenicol,
tetraciclina, eritromicina, trimetoprima.
Absorción disminuida por: metoclopramida, alimentos
La administración simultánea de fosfomicina con metoclopramida reduce la absorción de la
fosfomicina.
Las reacciones adversas más frecuentes son astenia, diarrea, mareos, dispepsia,
cefaleas, naúsea/vomitos, rash, y vaginitis. Otras reacciones adversas aparecidas
en los estudios clínicos en menos del 1% de los pacientes son dolor abdominal,
dolor de espalda, dismenorrea, faringitis y rinitis. Son muy raras las reacciones
adversas más severas entre las que se incluyen angioedema, ictericia, anemia
aplásica, exacerbación del asma, necrosis hepática y megacolon tóxico.
Ocasionalmente se observan incrementos transitorios de las aminotransferasas en
plasma.
La administración de fosfomicina intramuscular produce un dolor más o menos

intenso en las zonas inyectadas.
En pacientes hipersensibles puede aparecer un rash cutáneo, que suele

desaparecer con antihistamínicos, sin la interrupción del tratamiento.
USO:
Profilaxis y tratamiento de las infecciones agudas no complicadas de las vías urinarias bajas,
producidas por gérmenes sensibles a la fosfomicina
https://www.vademecum.es/principios-activos-fosfomicina-j01xx01
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/72847/FichaTecnica_72847.html.pdf
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f057.htm
https://seq.es/wp-content/uploads/2010/06/seq_0214-3429_16_1_15.pdf

Cuestionario

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cuestionario

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

DINÁMICA GRUPAL

Definición,Clasificación, mecanismo de acción/resistencia bacteriana, farmacocinética,

DEFINICIÓNEs un antibacteriano sistémico de acción bactericida de la familia de los

ATC: J01DB03 Cefalotina

* ¿Qué es la clasificación ATC? La clasificación ATC es un sistema europeo de codificación

Clasificación segunFood and Drug Administration (FDA) : cefalotoxina pertenece al grupo

Su mecanismo de acción es por inhibición de la síntesis de pared celular de las bacterias

Es activa contra diversos microorganismos grampositivos, como neumococos,

Su fijación a las proteínas plasmáticas es de moderada a elevada(70%). Su

Alrededor de 60 a 70% de la dosis administrada se excreta por el riñón sin alteración

El probenecid bloquea la secreción tubular activa de las cefalosporinas. La cefalotina, como

*En algunos pacientes se necesitara determinación de tiempo de sangría y tiempo de

Sistema cardiovascular: Cefalotina puede producir tromboflebitis en la administración I.V.,

Gastrointestinales: El tratamiento con Cefalotina puede producir diarrea, náusea, vómito y

Riñón y aparato genitourinario: Cefalotina puede desencadenar o agravar una insuficiencia

En pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina existe posibilidad de reacciones

La administración de dosis excesivamente altas de cefalosporinas por vía parenteral puede

Cefalotina es una cefalosporina de primera generación, útil en infecciones serias causadas

Cefalotina está indicada en infecciones de huesos y articulaciones causadas por

Antibiótico. Cefalosporina de primera generación con formulación intramuscular e

igual que otros antibióticos beta-lactámicos, la cefazolina es bactericida. Inhibe el tercer y

Los antibióticos betalactámicos contienen el denominado anillo betalactámico, que es

La cefazolina se administra por vía parenteral. Los máximos niveles plasmáticos se

En la siguiente tabla, se presenta la media de las concentraciones séricas obtenidas

Los antibióticos pueden alterar la flora intestinal normal, produciendo reacciones

Se han comunicado casos de neutropenia, leucopenia y trombocitopenia moderados y

Pueden producirse algunas reacciones locales adversas en el lugar de la inyección

Otras reacciones adversas son elevación de las transaminasas y cefaleas.

Cefazolina está indicado como antibacteriano en el tratamiento de las siguientes infecciones

● Infecciones del tracto respiratorio causadas por D. peumoniae y estreptococos beta-

-Para el tratamiento de la infección urinaria no complicada (UTI), incluyendo la cistitis no

DEFINICIÓN es un antibiótico de espectro amplio, del grupo de las cefalosporinas de segunda

Cefuroxima inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana después de la unión a las

La cefuroxima es muy activa frente a la mayoría de las bacterias gram-positivas (incluyendo

La cefuroxima se administra parenteralmente en forma de sal sódica y oralmente en forma de

Infecciones causadas por gérmenes susceptibles, en especial de vías urinarias, vías

Tratamiento de infecciones generalizadas (bacteremia o septicemia):

La cefoxitina es un antibiótico semi-sintético, de amplio espectro, de la familia de las

Código ATC: J01DC01

La cefoxitina es un agente bactericida que actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular

La cefoxitina es activa contra la mayoría de las cepas aisladas de los siguientes

Bacterias Gram-positivas: Staphylococcus aureus (cepas susceptibles a la meticilina

Bacterias Gram-negativas: Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp.,

Bacterias anaerobias: Clostridium spp., Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp.

Absorción: Después de la administración intramuscular de 1 g de cefoxitina sódica, la

La frecuencia de los efectos adversos se describe utilizando la convención: Muy frecuentes

CEFOXITINA IPS está indicada en el tratamiento de las siguientes infecciones graves

Ceftriaxona no es activa contra la mayoría de bacterias que presentan proteínas de unión a

Antibiótico. Cefalosporina de amplio espectro, de tercera generación;. Es altamente

Mecanismo de acción; igual que otros antibióticos beta-lactámicos, la cefotaxima es

Tras la administración vía intramuscular, cefotaxima se absorbe rápidamente alcanzando

Cuando la administración de cefotaxima se realiza por vía intravenosa (dosis de 0.5 g, 1 g y

Cefotaxima posee una vida media aproximada de 1 hora y su metabolito activo,

Cefotaxima y desacetilcefotaxima se distribuyen ampliamente por fluidos y tejidos

Cefotaxima y sus metabolitos son susceptibles de ser eliminados por hemodiálisis.

Se han hallado concentraciones en bilis de cefotaxima y desacetilcefotaxima relativamente

Cerca de un 20% de la dosis se recupera en heces.

Poco frecuentes: reacciones alérgicas leves (erupción cutánea, prurito, etc.).

Raras: reacciones alérgicas graves (anafilaxis, eritema multiforme, síndrome de Stevens-

Tratamiento de infecciones graves causadas por microorganismos gramnegativos

Ceftazidima puede usarse en la profilaxis perioperatoria de infecciones del tracto urinario en

Pacientes de edad avanzada:Se analizó la distribución de cefepima en pacientes masculinos

Insuficiencia hepática: La cinética de cefepima se mantiene invariable, no es necesario ajustar

Tratamiento de pacientes con bacteriemia relacionada o sospechosa de estar relacionada