1° Parcial Pedia II

PATOLOGÍA CARDIACA EN PEDIATRÍA
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC)
VALORACIÓN CLÍNICA
Las enfermedades cardiovasculares en pediatría, pueden ser
congénitas y adquiridas. En general son más comunes las primeras.
Muchos pacientes cardiacos congénitos fallecen en sus primeros
meses de vida, sin que se les haya realizado un diagnóstico adecuado;
por ello es importante conocer cuáles son los síntomas y signos que
deben hacer al médico sospechar cardiopatía:
SIGNOS SÍNTOMAS
cianosis, palidez, dificultad disnea, cianosis, diaforesis
respiratoria, soplos, cambios en excesiva, infecciones
el ritmo o la frecuencia frecuentes de vías aéreas altas
cardiaca, bajo peso o estatura y bajas, sincope, palpitaciones,
baja, hipertensión arterial y detención de crecimiento y
cambios en la intensidad de los desarrollo.
pulsos periféricos. MOMENTO DE LOS SOPLOS EN INSUFICIENCIA Y ESTENOSIS
HISTORIA CLÍNICA
Interrogar antecedentes:
 Prenatales: Enfermedades, drogas, medicamentos en la
madre. Conviene escuchar al paciente en varias posiciones (sentado, de pie,
 Al nacimiento: nacimiento: edad gestacional al nacimiento acostado y decúbito lateral izquierdo) y describir si el soplo cambia.
(la prematurez se asocia con PCA), somatometría, Apgar, 90% de los preescolares y escolares tendrán un soplo en algún
cianosis, insuficiencia respiratoria, características del LA. momento, pero sólo 1% de estos debido a cardiopatía congénita.
 Historia posnatal, periodo neonatal y lactancia: ganancia
ponderal (disminuida en CC con ICC), disnea a la
alimentación (el RNT normal debe comer en 20 a 30 CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA DE LOS SOPLOS
minutos, si tarda más de ese tiempo sospechar disnea a la INOCENTES. Niños sanos con corazón sano. Características:
alimentación), cianosis al esfuerzo o en reposo, diaforesis asintomático, peso y talla normales, s. vitales normales. Soplo
excesiva, infecciones repetidas de vías respiratorias. sistólico, de baja intensidad, sin irradiaciones y cambia con la
 En pacientes preescolares o mayores: palpitaciones, posición.
síncope y dolor torácico. De este último investigar su FUNCIONALES. Niños con patología no cardiaca (corazón sano). Se
localización, irradiaciones, causas desencadenantes, originan por aumento del GC y presenta SyS de la enfermedad
duración, situaciones que lo exacerban (gralmente NO subyacente (anemia, fiebre, hipovolemia)
obedece a patología cardiaca).
ORGÁNICOS. Se originan de patología cardiaca, congénita o
 Antecedentes familiares y consumo de medicamentos. adquirida.
Exploración física:
EKG. Registra los cambios en el tejido cardiaco secundarios a hipoxia,
 Estado general, actitud, posición, coloración y respiración. trastornos electrolíticos, sobrecarga de presión o volumen; valora
 Peso, talla y signos vitales (TA en las 4 extremidades) además trastornos del ritmo y el tamaño de las cavidades cardiacas.
 Con el paciente desnudo buscar malformaciones En la vida fetal el VD es dominante; el eje está desviado a la derecha
congénitas musculoesqueléticas, craneofaciales, urinarias, al nacimiento y cambia a la izquierda en los primeros años de vida.
en la búsqueda de algún síndrome que se asocie a una
cardiopatía (la escoliosis se asocia hasta en 50%) Rx TÓRAX. Informa sobre el tamaño y forma del corazón, muestra el
 Palpar pulsos arteriales radial y femoral (descartar la flujo pulmonar y permite definir la morfología de tráquea y
coartación de aorta o enfermedad obstructiva en arterias bronquios. El índice cardiotorácico en RN y lactantes es de 0.6
periféricas)
 Auscultación: ritmo cardiaco y ruidos cardiacos. ECOCARDIOGRAMA. Aporta datos sobre la anatomía y la función
Normalmente S1 y S2 se separan (desdoblamiento) durante cardiaca. Puede ser transtorácico o transesofágico (más sensible para
la inspiración. S2 desdoblado tanto en inspiración como en lesiones pequeñas y de localización posterior).
espiración hace sospechar una CIA, mientras que un S2
único e intenso sugiere HAP. Puede escucharse un S3 en
escolares sanos o adolescentes delgados y en pacientes con
dilatación ventricular. El cuarto ruido cardiaco siempre es
patológico y se presenta en ICC u obstrucción en alguna
válvula AV.
PEDIATRÍA II CARDIOLÓGICAS, TAMIZ, INMUNIZACIONES, INFECCIOSAS. ROBLES-DÁVILA pág. 1

SECUENCIA DIAGNÓSTICA DE LAS CC CLASIFICACIÓN DE LAS CC
DIFERENCIAS ENTRE CORAZÓN DERECHO E IZQUIERDO

DERECHO  Aurícula. Orejuela triangular de base
amplia Algunas patologías a lo largo de su evolución pueden cambiar y
 Ventrículo. Rugoso, paredes delgadas, presentar cianosis cuando originalmente no lo hacían
trabéculas gruesas, banda moderadora.
IZQUIERDO  Aurícula. Lisa, base delgada y forma
alargada
 Ventrículo. Liso, paredes gruesas
DIVIDIMOS AL CORAZÓN EN 3 SEGMENTOS:

 Atrial
 Ventricular
 Arterial
El situs solitus es la disposición normal de las vísceras con relación al
plano sagital.
El análisis segmentario de las CC describe las conexiones:

 Viscero-atrial INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
 Atrio-ventricular Síndrome clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear
 Ventrículo-arterial suficiente sangre para cubrir las necesidades metabólicas del cuerpo.
Esto puede ser por 2 mecanismos:
 Trabajo excesivo en un miocardio normal
 Trabajo normal en un miocardio dañado
Agentes capaces de producir ICC

1. Daño miocárdico
2. Sobrecarga de presión
3. Restricción del llenado ventricular
4. Arritmias
FISIOPATOGENIA
precarga
VOLUMEN
poscarga
SISTÓLICO
GASTO contracción
CARDIACO miocárdica
Regulación
FC
neurohormonal
Mecanismos compensadores ante la disminución del gasto cardiaco

(GC):

 Aumento de la FC (cronotropismo)
 Aumento de la fuerza de contracción (inotropismo)
 Aumento de la precarga (mediada por vasoconstricción y
retención de Na y H2O)
Estos factores en principio son suficientes para compensar el
desequilibrio (al hacerse insuficientes parecen los SyS de ICC), y su
eficacia varía según la edad del paciente. Sin embargo, encontramos
3 hechos fisiológicos constantes:
 Aumento de la presión telediastólica ventricular
 Disminución de la velocidad de perfusión distal
 Aumento de la diferencia arterio-venosa de O2 sistémico
ETAPA CLÍNICA
DATOS CLÍNICOS DE ICC
Datos de Palidez, sudoración profusa y fría, disnea, mareos,
disfunción irritabilidad, disminución de la ganancia ponderal,
cardiaca taquicardia, taquipnea, pulso débil, alternante o
paradójico,. Fallo cardiaco importante: se agregan
alteraciones en el edo de conciencia, palidez o
cianosis, llenado capilar lento, extremidades frías,
piel marmórea.
Datos de Tos, polipnea, disnea con el esfuerzo, ortopnea,
congestión disnea, cianosis, taquipnea, estertores finos,
pulmonar sibilancias, hipoxia, hipercapnia, galope.
Datos de Hiporexia, sensación de plenitud postprandial,
congestión vómitos, rechazo al alimento, hepatomegalia,
sistémica ingurgitación yugular, edema de miembros inf.

DX Y TX
El diagnóstico es clínico, apoyado por la triada: taquicardia, ritmo de
galope y cardiomegalia.
EKG. Datos inespecíficos (hipertrofia ventricular, cambios en la

repolarización, trastornos electrolíticos, arritmias).
Rx DE TÓRAX. Cardiomegalia (excepto CATVP y miocardiopatía

restrictiva), tomar en cuenta que en neonatos y lactantes el ICT
normal es hasta 0.6, y a partir de esta edad de 0.5. Evaluar silueta
cardiaca buscando derrame pericárdico (doble contorno), buscar
patología pulmonar asociada, derrames pleurales, etc.
ECO. Permite diagnosticar defectos cardiacos estructurales,

dilatación e hipertrofia de cavidades, función ventricular, respuesta
al tratamiento.
LABS. CH, QS, ES, EGO para identificar/descartar patologías asociadas

(pueden encontrarse hiponatremia dilucional e hipocloremia por
compensación renal, alteraciones de la glicemia, etc)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Reducir la precarga (diuréticos, restricción de volumen)
Mejorar la contractilidad cardiaca (dopamina, dobutamina,
milrinona, levosimendan, digoxina)
Disminuir la poscarga (nitroprusiato de Na, hidralazina,
IECAS, milrinona)
Mejorar el suministro de O2
Mantener un aporte calórico adecuado
Se ha demostrado que el uso de β-bloqueadores en pacientes
pediátricos con icc pueden reducir los síntomas y la mortalidad a largo
plazo.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) Y DEFECTOS

SEPTALES AV
Los defectos del septum interauricular son orificios congénitos
anormales que comunican a las aurículas y se originan entre los 15 y
55 días del desarrollo embrionario. CIA AISLADA
Más común en sexo femenino, asociación (Sx Holt Oram).
CLASIFICACIÓN Cortocircuito derecha-izquierda
CIA AISLADA O PURA El volumen del cortocircuito es responsable de las manifestaciones
 Tipo foramen oval u ostium secundum. El más común. clínicas, este a su vez depende del tamaño y localización del defecto,
 Tipo seno venoso superior. Las venas pulmonares resistencias vasculares pulmonares y sistémicas, presión
pueden desembocar en la VCS o en VD. telediastólica de los ventrículos y patología obstructiva asociada.
 Tipo seno venoso inferior.
 Tipo seno coronario. La sangre pasa de la AI al seno CUADRO CLÍNICO
coronario y de aquí al VD. DEFECTO PEQUEÑO DEFECTO MODERADO/GRAVE
COMUNICACIÓN AV o DEFECTOS SEPTALES AV. Causan ICC e HAP S2 desdoblado y fijo, soplo Peso y talla bajos para la edad,
de rápida evolución. sistólico eyectivo de baja se palpa el latido en borde
 Tipo ostium primum. Más bajo que el septum sec, a la intensidad en foco esternal derecho, S2 fijo y
altura de las válvulas AV, causando insuficiencia de las pulmonar desdoblado, soplo eyectivo
mismas.
Datos de insuficiencia
 Tipo canal AV completo. CIA+CIV. Forma un solo anillo
valvular con una válvula AV común
cardiaca
Rx DE TÓRAX. Cardiomegalia, arco pulmonar dilatado e
incremento del flujo pulmonar.
EKG. En niños ritmo sinusal, P acuminada, eje a la derecha y
bloqueo de rama derecha del haz de His.

ECO. En modo M muestra dilatación del VD y movimiento
paradójico del septum IV. En el bidimensional se puede COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV)
apreciar el defecto. En el Doppler valoramos la relación del Defecto que comunica ambos ventrículos.
flujo pulmonar sobre el sistémico (QP/QS) Es una de las CC más frecuentes (16%)
Se clasifica de acuerdo al lugar del septum donde se localiza el
TX defecto:
Cateterismo si sospechamos HAP o lesiones asociadas CLASIFICACIÓN CIV
Tx médico: control de la ICC Muscular (15%). Se forma en tejido del septum trabecular.
Tx definitivo: cierre Qx o endovenoso del defecto cuando Paramembranosa (80%). Tejido membranoso. En la porción
QP/QS >1.5 sin HAP, y px con drenaje venoso pulmonar media del septum membranoso o con extensión al tracto de
anómalo. entrada o de salida.
Buen pronóstico Subarterial (5%). El techo del defecto es parte de alguna de
En el adulto pueden aparecer arritmias (flutter, FA) o HAP. las válvulas sigmoideas. Puede desarrollar insuficiencia
aórtica, al dañar el soporte de la válvula.
CANAL AV
Como característica los bordes del defecto se alinean con el Es la 2ª cardiopatía
plano de las válvulas AV. congénita más
Canal AV completo: CIV posterior y válvula AV común. frecuente.
Es resultado de
retraso en el cierre
del tabique IV (4-8º
sem).
Más frecuente en
RN pretérmino; el
sexo no influye.
Si el defecto es
grande, debe ser
tratado antes e los
2 años.
Puede asociarse a Tetralogía de Fallot, doble salida del VD, FISIOPATOLOGÍA

estenosis subaórtica, entre otras. Más frecuente en trisomía La diferencia de presiones
21 (75% de los px con canal AV) en VI y VD hace que
Poco frecuente. La mayoría desarrollan ICC (mortalidad alta). durante la sístole exista un
cortocircuito de izquierda
CUADRO CLÍNICO. INICIA AL 1-3er MES a derecha, aumento del
 Hiporexia, anorexia, disnea al comer, diaforesis, flujo en el VD y a su vez en
infecciones respiratorias altas, datos de ICC la circulación pulmonar
 Peso y talla bajos, signos propios de ICC, S1 (creando HAP), que
disminuido en intensidad, soplo sistólico en retorna la sangre a las
mesocardio y foco tricuspideo irradiado en cavidades izquierdas y de
cinturón y retumbo en foco mitral. S2 aquí una parte a la aorta y
ampliamente desdoblado y fijo, hepatomegalia, otra nuevamente al VD.
pulsos periféricos normales.
Aunque el cortocircuito inicialmente es I-D tarde o temprano
desarrollan cianosis. ETAPA CLÍNICA. La mayoría son asintomáticos. 65% de los
defectos pequeños cierran espontáneamente en los primeros
Rx. Cardiomegalia y aumento del flujo pulmonar 5 años de vida. 30% de los pacientes presentan síntomas por
EKG. Bloqueo AV de 1er grado, eje eléctrico a la izquierda pero un mayor tamaño del defecto y/o de la repercusión
con crecimiento de VD (o de ambos ventrículos) y bloqueo hemodinámica y pueden debutar con datos de ICC (disnea,
incompleto de rama derecha. Muy útil para el Dx. taquicardia, galope, hepatomegalia), presentar datos de
ECO. Es diagnóstico. Permite la clasificación de Rastelli. insuficiente ganancia ponderal e infecciones de vías
Evidencia alargamiento de la porción de salida del VI y la respiratorias de repetición. Al pasar la sangre por el defecto
imagen en “cuello de cisne”, que también se ve en la durante la sístole, clínicamente habrá un soplo holosistólico,
angiografía. más intenso en el 4º espacio intercostal al lado izquierdo del
El Tx quirúrgico debe hacerse los primeros 6 meses de vida por esternón. Si el defecto es pequeño, el soplo será de mayor
el riesgo de HAP irreversible.

intensidad. La intensidad del cierre de las válvulas pulmonares Al nacimiento, conforme disminuye la presión del circuito
varía directamente con el grado de HAP. pulmonar, ésta se va igualando a la sistémica y el flujo de
sangre por el cortocircuito es mínimo. Sin embargo, al ir
DX Y TX decayendo la presión pulmonar se hace mucho menor a la
EKG. En defectos grandes se refleja sobrecarga del VI con q en sistémica, existiendo una gran diferencia de presiones, por lo
V5-V6 con R dominantes o isodifasismo en todas las que aumenta el flujo sanguíneo desde la aorta a la pulmonar
precordiales por sobrecarga biventricular. de manera continua por el conducto permeable (shunt
Rx. Cardiomegalia y aumento de la vascularidad pulmonar. izquierda-derecha) ocasionando sobrecarga del ventrículo
ECO. Es el método diagnóstico no invasivo más sensible. Puede derecho y la
definir la localización, tamaño y repercusión hemodinámica circulación pulmonar,
del defecto y medir la presión pulmonar. dependiendo la
CATETERISMO CARDIACO. Cuando el ECO es inconcluyente. magnitud del
Medición de las resistencias pulmonares y pruebas cortocircuito del
terapéuticas con O2, ON o medicamentos. Colocación de tamaño y forma del
dispositivos Amplatzer para cierre del defecto. conducto y de las
El Tx MÉDICO va dirigido a mejorar los síntomas de ICC. En resistencias
defectos pequeños el tx es conservador y se espera al cierre vasculares
espontáneo del defecto. Si el defecto está debajo de la válvula pulmonares.
aorta está indicado el cierre Qx por el riesgo de desarrollar Conforme éstas
insuficiencia valvular aórtica. aumentan se puede
La principal indicación para cierre del defecto es la prevención invertir la dirección
del daño pulmonar y repercusión en el crecimiento y del shunt y ocasionar
desarrollo. La mortalidad de la intervención es casi nula desde cianosis.
la utilización del ECO transesofágico durante la misma.
ETAPA CLÍNICA
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA) RNPT. Sx de membrana hialina de evolución anormalmente
El conducto arterioso es una estructura vascular que comunica larga que no mejora o empeora. Otras manifstaciones en RN
la aorta con la pulmonar, se desarrolla a partir del 6º arco son decaimiento, hipoactividad e intolerancia a la
aórtico y es indispensable para la circulación en el feto, alimentación sin otra patologia aparente.
normalmente debe cerrarse en las primeras 10-18hrs de vida. Soplo continuo, en “chorro de vapor”
Si permanece abierto más allá del 3er o 4º día se considera que NIÑOS. Normalmente asintomáticos, puede auscultarse un
hay PCA (para algunos después del 3er mes de vida). soplo como hallazgo en una consulta de rutina. Algunos otros
presentan detención del crecimiento o peso bajo, síntomas de
 Incidencia: 1/2000-2500 RN (25% de las CC). Se IC, taquicardia, taquipnea e infecciones de vías respiratorias
presenta en 20% de los RNPT >32 SDG y 60% en <28 bajas. Puede auscultarse un soplo continuo, más intenso en
SDG. Si lo tuvo un hermano el riesgo de padecerlo es telesístole de intensidad desde 1 hasta 5/6. Conforme
de 4%. Relación mujer:hombre de 2:1. aumenta la presión arterial pulmonar se hace más corto y sólo
 Se consideran causas la falta de surfactante en sistólico. También puede palparse un frémito en el foco
prematuros, la hipoxemia y el virus de la Rubéola pulmonar y el hueco supraesternal y si el defecto es muy
(SRC). Se ha mostrado mayor frecuencia a mayor grande, retumbo mitral audible en apex. Son muy
altura sobre el nivel del mar por la menor pO2. característicos los pulsos amplios en extremidades por
aumento de la TA diferencial (pulsos saltones).
Se debe sospechar la patología para un tx oportuno si hay
factores de riesgo como prematurez o hiopxia perinatal. DX Y TX
Se evidencia en la HC y EF
FISIOPATOLOGÍA EKG. Normal o si el defecto es mediano/grande P bimodal por
El conducto arterioso se mantiene permeable in útero debido crecimiento de la AI, R en V5-V6, T acuminadas por sobrecarga
a la hipoxia relativa (pO2 baja), el alto nive de prostaglandinas del VI. Puede haber q desde V4-V5.
circulantes y otros agentes vasodilatadores (bradicinina, ON). Rx TÓRAX. Si el defecto es importante hay dilatación del arco
El estímulo para su cierre es el aumento de [O2], además de la y aumento del flujo pulmonar, hundimiento del ápex en el
disminución de los niveles de PG’s y disminución de las diafragma y/o doble contorno auricular en el perfil derecho
resistencias vasculares pulmonares (mejorando así la por crecimiento de la AI.
oxigenación con aumento de la pO2). Por tanto, situaciones de ECO. En el modo M encontramos dilatación de la AI, dilatación
asfixia e hipoxia bloquearán o retrasarán el cierre del y disfunción ventricular en grados variables. En el modo
conducto. bidimensinal el conducto permeable es evidente y el doppler
desmuestra el flujo del mismo.

CATETERISMO CARDIACO. Reservado para px con estudios arterias bronquiales que crean fístulas arteriopulmonares para
anteriores inconcluyentes o a quienes se va a hacer cierre intentar oxigenar una mayor cantidad de sangre, pero llega un
percutáneo del conducto. momento en que entre el aporte y la demanda se rompe y el
paciente desarrolla crisis de hipoxia, con lo que adopta
El tx oportuno es especialmente importante en el RN comúnmente una posición en cuclillas para aumentas las RVP
prematuro, en quien la PCA puede aumentar ka necesidad de (resistencias vasculares periféricas) y favorecer el paso de
ventilación mecánica y someterlo a complicaciones. Se inicia sangre desde el VD hacia la pulmonar, mejorando la
con restricción hídrica y diuréticos, se ajusta la ventilación oxigenación sistémica y con ello los síntomas.
mecánica para elevar la PEEP y aumentar así la presión media
de la vía aérea y, acorde a la repercusión del circuito sobre la
estabilidad hemodinámica, se intenta el cierre farmacológico
con inhibidores de PG’s (ibuprofeo, indometacina). Si no se
consigue después de 2 ciclos de Tx, debe someterse a cierre
Qx, para evitar la prolongación de la ventilación mecánica.
En bebés que no son prematuros o fuera del periodo neonatal
puede cerrarse el defecto por cateterismo cardiaco colocando
dispositivos diseñados para la oclusión del conducto (espirales
de Gianturco-Coil, bolsas de Gianturco-Grifka, dispositivos
Amplatzer). Si existen contraindicaciones (peso <7kg, con ICC
o en quienes el dispositivo no se ajusta al tamaño del defecto),
debe hacerse el cierre quirúrgico.
TETRALOGÍA DE FALLOT (TF)

Asociación de CIV, dextroposición aórtica, estenosis
pulmonar e hipertrofia del VD.
Incluye también anormalidades anatómicas con CIV amplia
y obstrucción de salida del VD, desde el Fallot rosado hasta
la atresia pulmonar con CIV.
Se calcula en 2/10,000 RN vivos
Ocupa el 1º-2º lugar de las cardiopatías congénitas
cianógenas
Afecta por igual sexos y razas
Prevalencia de aprox 6% de los RN con CC
15-30% tienen defectos extracardiacos asociados
(microdeleción del cromosoma 22, defectos de la cresta
neural y los arcos branquiales son los más comunes)
Si la mujer tiene TF, el riesgo para sus hijos de padecerla es ETAPA CLÍNICA
de 10%, y de 4-5% si el hombre es el afectado. SyS EN LA TF
La mortalidad es muy alta (hasta 100% en la adolescencia Cianosis. Signo más frecuente, es universal, progresiva, por
con muy pocas excepciones) lo general ausente o muy leve al nacimiento, se relaciona
Causa cianosis progresiva que desencadena crisis de hipoxia directamente con la gravedad, empeora con esfuerzos,
ocasiona diaforesis excesiva y no mejora c/la admon. de O2
FACTORES DE RIESGO: exposición materna a agentes
virales, algunos medicamentos (hormonas sexuales, Peso y talla bajos
trimatadiona, talidomida), trombocitopena materna. Ápex en 3-4º espacio intercostal, se palpa impulso
paraesternal izq en el 4º arco costal
FISIOPATOLOGÍA Ocasionalmente frémito en foco pulmonar
Puesto que la cardiopatía no modifica la circulación fetal, este Soplo sistólico en foco pulmonar y accesorio aórtico,
se desarrolla adecuadamente in utero. Al nacimiento, las eyectivo, de intensidad variable (menos intenso a mayor
presiones de ambos ventrículos se igualan, y el shunt a través obstrucción de salida del VD), irradiado a huecos
de la CIV (cortocircuito I-D) es pequeño; la sangre que pasa del infraclaviculares
VD a la aorta es mínima igual que la cianosis, hasta los 3-6 A los 10-12 meses inician con hipocratismo digital
meses, edad en que aumenta la hipertrofia del VD por la DX
estenosis pulmonar (lo que ocasiona también hipoflujo de la EKG. P acuminadas, desviación del eje a la derecha (prom
arteria pulmonar) y esta se agrava aun más, favoreciéndose 120°) y R altas en aVR y V1, frecuentemente con bloqueo
ahora un cortocircuito D-I (típico de la patologia) con cianosis incompleto de rama derecha del haz de his.
creciente y un estado de hipoxia. Como mecanismos
compensadores el px desarrolla policitemia y dilatación de la

Rx TÓRAX. ICT normal, FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS DE HIPOXIA EN LA TF
flujo pulmonar espasmo de la mayor hipoxia,
disminuido, silueta llanto aorta, aumento acidosis resp y
de las RVP metab.
cardiaca en forma
característica “de
zapato sueco”: la punta ansiedad,
hiperventlación -
ventricular se eleva estímulo síncope
alcalosis
adrenérgico
sobre el borde del
diafragma, el botó
pulmonar es excavado y vasodilatación agravamiento de
convulsiones,
daño
la AD se ve dilatada o sistémica la hipoxia
neurológico
aumentada de tamaño.
ECO. Muestra de manera clara la CIV, el cabalgamiento de la dismin de las aumento del
perpetuación del
RVP y la presión shunt D-I a
aorta sobre el septum, y la estenosis infundibular pulmonar. daño
aórtica través de la CIV
TX
En pacientes con flujo pulmonar dependiente del conducto arterioso,
El tratamiento de la crisis de hipoxia es fundamental para
HAP u obstrucción del retorno venoso, ocurren mecanismos similares
prevenir daño neurológico y debe ser indicación urgente para al disminuir
la corrección quirúrgica. Se tratarán las lesiones extracardiacas considerablemente el
asociadas. La cirugía es el tratamiento definitivo y puede ser flujo pulmonar y el
paliativa (por ej fístula que conecta la subclavia con la retorno de sangre
pulmonar o implantes de injertos valvulados que sustituyan al oxigenada a la AI, lo
tronco de la pulmonar) o correctiva (primera elección; que provoca
establece una circulación normal). Esta última consiste en ansiedad, irritabilidad
cerrar la CIV y abrir la obstrucción de salida del VD. y los mecanismos
antes mencionados
que pueden llevar al
LIMITACIÓN DEL DAÑO paciente incluso a la
Mientras más pronto el diagnóstico y la corrección, es más muerte.
factible la reintegración a una vida normal.
El px debe recibir seguimiento pediátrico, profilaxis contra
endocarditis infecciosa, evaluación del crecimiento y esquema El diagnóstico es eminentemente clínico. La valoración del px incluye
completo de vacunación. EKG y ECO (para el dx de la cardiopatía de baso), QS y ES para manejar
el desequilibrio metabólico. Se debe asegurar la permeabilidad de la
CRISIS DE HIPOXIA vía aérea, colocar al paciente en posición “en cuclillas” (retorno
Son los momentos en que el paciente con cardiopatía venoso), administrar oxígeno (hipoxia), sedantes (ansiedad,
convulsiones), bicarbonato (acidosis), propanolol (relajación de la
congénita (por lo general después de un pequeño esfuerzo)
aorta y de las RVP), prostaglandinas (cardiopatía dependiente del CA).
presenta incremento súbito de la cianosis con irritabilidad y El tratamiento definitivo es la corrección de la patología cardiaca o
pérdida de la conciencia acompañada en ocasiones de crisis pulmonar de base.
convulsivas.
La mortalidad y riesgo de complicaciones neurológicas son TAMIZ METABÓLICO EN EL RN
elevados. Las pruebas de tamiz neonatal sirven para detectar a recién nacidos
Tiene su origen en una CC con hipoflujo pulmonar, circulación portadores de alguna patología endocrina, infecciosa o errores del
pulmonar dependiente del conducto arterioso, o restricción metabolismo, antes de que la enfermedad se manifieste y para
del flujo pulmonar por HAP severa u obstrucción mecánica al prevenir, de ser posible, alguna discapacidad física, mental o la
retorno venoso pulmonar. muerte. Actualmente es posible identificar más de 80 EIM.
La enfermedad prototipo que presenta crisis de hipoxia es la
Criterios clásicos establecidos por la OMS para ser objeto de tamiz
TF. neonatal:
FACTORES DESENCADENANTES. Llanto, juego, defecación, o la  La enfermedad da lugar a una morbilidad grave (mental y
simple alimentación con biberón física) o una mortalidad, si no se diagnostica en el periodo
neonatal
 La enfermedad no se detecta clínicamente por examen
físico en el periodo neonatal
 Hay un tratamiento efectivo disponible
 La enfermedad tiene una incidencia relativamente alta
(>1:10,000-15,000 RN vivos)
 Hay un procedimiento analítico de estudio rápido, fiable y
de bajo costo.

La importancia en identificar estos padecimientos radica en que son HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
susceptibles de ser tratados en forma oportuna y evita las
complicaciones graves. En los últimos decenios se han agregado HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
alteraciones lisosomales e inmunodeficiencia combinada severa.
El metabolismo enzimático corporal empieza, en esencia, al Deficiencia congénita o adquirida de hormonas tiroideas circulantes,
momento de nacer, posterior a que se inicia la alimentación, por lo que origina grave repercusión en el desarrollo intelectual, somático,
que el tamiz se realiza las primeras horas o días posteriores al motor, óseo y funcional.
nacimiento, permitiendo identificar errores innatos del metabolismo
(EIM). HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO O CRETINISMO
El estudio consiste en obtener sangre por punción del talón, 1/3000 nacimientos
anteriormente también se hacía del cordón umbilical pero se vio que Su etiología primaria es la más común  La disgenesia de tiroides
los cambios de temperatura alteraban los resultados. causa el 75-85%
Lo ideal es realizarlo a las 48hrs de vida, ya que un resultado anormal
Fármacos que producen hipotiroidismo: antitiroideos, antiasmáticos,
implica realizar estudios que confirmen la enfermedad metabólica en
perclorato de K+, litio, cobalto, yodo radiactivo. Todos a excepción del
el RN.
último dan un hipotiroidismo transitorio.
CLASIFICACIÓN DE LOS EIM Su esperanza de vida, con tratamiento, es similar que en la población
Cuando se afectan las vías metabólicas del organismo su general
funcionamiento se altera produciéndose tres posibles efectos que
determinan las manifestaciones clínicas: FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA
1. Acúmulo del sustrato Tejido ectópico
2. Déficit del producto Aplasia o hipoplasia
3. Activación de rutas metabólicas alternas con producción de Defectos enzimáticos
metabolitos tóxicos. Sexo femenino 2:1
Por lo tanto, los EIM pueden agruparse en: SX de Down.
a) Enfermedades por atesoramiento o acumulación Mutación de los genes TTF1, FOXE1, PAX 8
progresiva de moléculas complejas en órganos diana
(enfermedades lisosomales, peroxisomales, DISGENESIA DE TIROIDES
alteraciones en el transporte intracelular) Aspectos embriológicos relevantes
b) EIM por toxicidad endógena, caracterizados por  La glándula tiroides se forma a partir de un primordio
manifestaciones de intoxicación aguda y progresiva central y 2 laterales; el primero es el ESENCIAL para el
c) EIM por déficit energético afectación multiorgánica funcionamiento de la glándula
manifestadas como crisis con hipotonía, miopatía,  El primordio central desciende del conducto tirogloso (una
falla cardiaca o hepática como reacciones a evaginación de la base de la lengua) hacia la parte
infecciones, ayuno o cirugías (glucogenosis, enf anteroinferior del cuello y puede no descender, dejar restos
mitocondriales) en su trayecto normal (tejido ectópico), o descender de
más, hasta el mediastino.
TAMIZ BÁSICO TAMIZ AMPLIADO  El resultado en los defectos de migración puede ser aplasia,
 Fenilcetonuria  trastornos del hipoplasia, tejido ectópico (lingual, sublingual o
 Hipotiroidismo metabolismo de los subhioideo) o aberrante, con mayor o menor grado de
congénito aminoácidos
afección en la función tiroidea dependiendo de su
 Homocistinuria  trastornos del
 Galactosemia metabolismo de los localización.
 Hiperplasia ácidos orgánicos
suprarrenal  trastornos de los ácidos CUADRO CLÍNICO
congénita grasos de oxidación La mayoría de las veces no se muestra un cuadro florido, sino
 Fibrosis quística  las hemoglobinopatías progresivamente en los meses siguientes, lo que hace necesario el
 grupo mixto de tamizaje para su detección oportuna.
trastornos
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPORTIROIDISMO CONGÉNITO
ENFERMEDAD ENZIMA/METABOLITO En el primer mes de vida:

DETECTADO
Hipotiroidismo congénito TSH, T4L
Fenilcetonuria (PKU) fenilalanina
Hiperplasia adrenal 17-OHP
congénita
Fibrosis quística (CF) TIR
Galactosemia Galactosa, galactosa 1-fsfato
Enf de jarabe de maple Leucina
Deficiencia de biotinidasa Biotinidasa
Def de G6PD G6PD

Posteriormente puede presentar facies mixedematosa SEGUIMIENTO BASICO
 Edema de párpados Monitoreo de T4, T4 L, TSH cada 45 días durante los primeros seis
 Telecanto meses, después cada 2 meses hasta los 18 meses, cada 3 meses hasta
 Arrugas frontales los 3 años, después 1 o 2 veces al año hasta el final de la adolescencia,
 Cara redonda procurando mantener T4 en un rango de 10-16ug.
 Puente nasal deprimido TSH deberá bajar a menos de 6.5ug/ml, aunque en ocasiones
 Lengua gruesa, macroglosia permanece alta, pero no más de 20ug/ml; esto es normal.
 Pelo bajo en frente Se valorará el CyD además de la edad ósea.
La talla se desacelera, sobre todo a expensas del segmento El tratamiento después del primer mes puede traer manifestaciones
inferior variables de retardo en la esfera mental, motora, atención,
Dx de retraso óseo con cuboides y núcleo distal del fémur que coordinación, lenguaje, audición, hipotonía o hipertonía.
pueden estar ausentes en la Rx Es necesario tener en cuenta la posible sobredosificación, para esto
Aumenta la relación entre segmentos, hay retraso dentario y se se vigilarán SV, craneosinostosis etc
afectan las esferas motora e intelectual
Se pierden 3-5 puntos de IQ por cada mes de retraso en el Tx HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA
Conjunto de enfermedades hereditarias autosómicas recesivas que
resultan de la deficiencia de una de las cinco enzimas que se
Dx y TX requieren para la síntesis de cortisol en la corteza adrenal.
Es de gran ayuda para el diagnóstico el tamiz neonatal realizado en El déficit de cortisol es un hecho común, lo que permite suspender el
los primeros 5 días mecanismo de retroalimentación negativa y liberar en forma
Tratamiento con Levotiroxina exagerada hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y secundariamente
 10–15 μg/kg/día hasta los 11 meses de dad una hiperestimulación de la corteza suprarrenal, motivando una
 4–6 μg/kg/día de 1 a 5 años elevación de los esteroides previos al bloqueo enzimático y la
hiperplasia de la suprarrenales. Así, puede comprometerse también
 3–5 μg/kg/día de 5 a 10 años
la producción de otras hormonas adrenales dando hipo o hiper
 2–3 μg/kg/día en etapas posteriores producción de hormonas sexuales o mineralocortioides, por lo que el
cuadro clínico será versátil en relación con el sitio y la intensidad del
En una sola toma al día por la mañana y no interrumpirse aun cuando bloqueo.
haya episodios de enfermedad.
Tomar en ayuno, al menos media hora antes de los alimentos, con El 90-92% de los casos corresponde a la deficiencia de la enzima 21-
agua. hidroxilasa citocromo P450C21 (21-OH)
Si olvidó tomarlo el día anterior no duplicar la dosis al día siguiente
Procurar mantener T4 en el rango normal alto durante los primeros 3 Déficit de la 21 hidroxilasa
El bloqueo de esta enzima ocasiona déficit de cortisol y de
años de vida.
aldosterona con un aumento de los andrógenos suprarrenales. La
TSH deberá bajar a < 6.5 μg/mL, o de no ser esto posible, a no más de
incidencia de este trastorno es baja
20 μg/mL
La sobredosificación puede llevar a hipertiroidismo y la sobredosis a FACTORES DE RIESGO
craneosinostosis Presencia de la doble mutación (60-70%) del gen autosómico recesivo
heredado de los padres, o deleciones o conversiones del mismo (30%)
PREVENCIÓN Consanguinidad.
Se presenta por igual en ambos sexos pero se diagnostica más en la
Tamizaje en sangre de talón o cordón umbilical mujer.
Es mejor practicarlo de 3 a 5 días de nacido, ya que TSH está elevada
al nacimiento FISIOPATOLOGIA
Arroja 10% de falsos negativos Existen 2 formas:
Valor de TSH sospechoso ≥15 μUI/mL para sangre de cordón y ≥10 1.Clásica (el inicio es incluso in útero) en las que hay 2 variantes:
μUI/mL para sangre de talón o Simple en la que hay carencia parcial de la enzima y clínicamente
Pacientes con antecedentes  gammagrafía tiroidea es virilizante (25%)
o Completa en la que hay carencia total, es virilizante y hay perdida
de sal (75%)
2.No clásica, existe una carencia leve y el cuadro clínico es sutil con
androgenismo y de aparición postnatal tardía. Es 80-100 veces más
frecuente que la forma clásica.
Ambas son alteraciones del mismo gen, pero en diferente cuantía así
la mutación acentuada origina la variedad pierde-sal, la moderada
desarrolla la variante simple y la leve desencadena la variedad no
clásica.
PEDIATRÍA II CARDIOLÓGICAS, TAMIZ, INMUNIZACIONES, INFECCIOSAS. ROBLES-DÁVILA pág.

10
En varones se hace difícil el Dx y la mayoría muere.
Variedad no clásica.
El cuadro clínico de androgenismo es tenue y tardío, presentándose
después de los 6 años. Puede ir desde asintomático con solo
alteraciones bioquímicas, hasta pubarca precoz, hirsutismo, vello
púbico y axilar, acné, irregularidades menstruales, infertilidad,
ovarios poliquísticos etc.
Desde el punto de vista del genotipo, un homocigoto normal es aquel
sin alteraciones genéticas en ninguno de los 2 alelos para el gen DIAGNÓSTICO
CYP21; un heterocigoto simple tendrá un gen normal y uno mutado; Se puede sospechar con el antecedente de hermanos afectados
un homocigoto afectado porta idénticos alelos mutados para el gen; durante la revisión de genitales en los primeros días de vida.
mientras que en los heterocigotos compuestos (portador de
diferentes alelos mutados) predominará el fenotipo de la mutación El Dx implica la demostración de la elevación en sangre de los
menos grave. Esto conduce a comprender por qué en una familia corticoesteroides anteriores al bloqueo:
puede haber afectados por diferentes variedades. 17 HO progesterona (es el mas útil). Al nacer el valor normal en
promedio son 1700ng/dl, a las 24h de 100 a 200ng/dl (por lo que el
En las 3 formas hay compromiso en la síntesis de cortisol, ya que la tamiz con papel filtro se hace >48h). Los casos afectados exceden los
carencia de 21 HO, impide que la 17-OH progesterona pase a 11- 3 000 a 80,000 ng/dl (ante la duda repetir serología). Para muchos
desoxicortisol y por consiguiente los predecesores se acumulen y autores el Dx es mayor de 1000 ng/dl y 300-1000ng/dl es dudoso.
deriven a la vía de hormonas sexuales, andrógenos. En un intento por
Se comprobará la elevación de andrógenos con la titulación de
elevar los niveles de cortisol la hipófisis secreta ACTH (conlleva A
testosterona total o libre, androstendiona, DHEAS.
hiperpigmentación).
Medir cortisol y aldosterona es más difícil y menos confiable.
Cuando la deficiencia es acentuada la síntesis de aldosterona, En la variante perdedora de sal se encontrara la renina elevada.
modulada por el sistema renina-angiotensina se afecta Si con los anteriores estudios hay duda se recurre a la prueba de
incrementando la secreción de renina; con esta alteración sobreviene estimulación con ACTH sintética. Se mide la 17-HOP basal y a los
un desequilibrio hídroelectrolitico que se caracteriza por 60min y, se clasificaran 3 grupos (nomograma de New):
hiponatremia e hiperpotasemia. Clásica. Niveles altos basales, y después del estímulo 12000 a
100000 ng/dl.
MANIFESTACIONES CLINICAS No clásica. 17-OH de 2,000 a 10,000 ng/dl
Forma clásica.
Portadores. Valores normales o fluctuantes entre 200-1000 ng/dl
o Virilización en la niña al nacimiento; hay clitoromegalia que
semeja un pene, el orificio uretral con frecuencia desemboca junto
Se debe también hacer a los pocos días estudio de los ES y se
con el orificio vaginal (persistencia del seno urogenital), sinequias de
sospechará HAC si Na <132 mEq/L y K >5.5 mEq/L.
labios menores e incluso mayores semejando un escroto, el área
genital y las areolas mamarias pigmentadas por la acción de ACTH. El
Si con todo lo anterior no se concluye el Dx se hace el protocolo de
cuadro es de intensidad variable, que aunado a la no palpación de
estudio para descartar tumor de adrenales (ES RARO AL
gónadas, hace que el clínico se confunda etiquetando al bebe como
NACIMIENTO). Existirá tumor en caso de:
varón con hipospadias.
DEHAS muy elevada
o Virilización en el varón. Puede haber macrogeniostomia discreta,
17 HOP normal
con hiperpigmentación que también es común en pezones y areolas.
Urografía excretora con desplazamiento renal unilateral
Los testículos serán de tamaño normal, rara vez llama la atención.
Demostración del seno urogenital por uretrocistograma
o En ambos sexos la virilización será cada vez mayor. Vello púbico,
ascendente
mayor musculatura, acné , aunque al final serán de estatura baja por
cierre temprano de las epífisis; ausencia de menstruaciones. US, RM, TAC detectan tumoraciones.
A la administración de dexametasona la 17-OHP y los andrógenos
La carencia total de la enzima (variante perdedora de sal) se bajarán si es hiperplasia y se mantendrán si es tumor.
manifiesta por: Virilizacion y a los 6-16 días una detención de la curva
de peso, postración, hipovolemia con signos graves de Estudio de cromatina sexual. Determina el sexo al ser positiva en el
deshidratación, acompañada de vómito, incluso diarrea o fiebre. caso de las niñas

11
Rx de pie y rodilla. Se determina la edad ósea al nacimiento, la cual
está avanzada para un RN. OTRAS VARIEDADES DE HSC
EL DX PRENATAL. Se puede hacer midiendo 17-OHP y/o andrógenos

por amniocentesis o estudio de las vellosidades coriónicas y análisis
de DNA, lo que ofrece la oportunidad de tx de la madre con
dexametasona, lo que disminuiría la virilización del producto:
TRATAMIENTO
Para ambas formas se requerirá el reemplazo de glucocorticoides con
Prednisona (5-7 mg/m2/d en 2-3 tomas) o hidrocortisona (10-20
mg/m2/d en 2-3 tomas) para frenar la secreción de ACTH y la
viriliación. La terapéutica será de por vida y esto permitirá que la
mujer menstrúe y se embarace.
La variante perdedora de sal, por lo gral se dx en crisis adrenal
(Hipotensión, hipoglucemia, hiponatremia, acidosis e
hiperpotasemia).
El manejo es con líquidos IV de 100-125ml/Kg/día, administrar
inmediatamente el 25% en las primeras 2h y el resto en las siguientes
22h y esta puede ser ¼ parte SG 10% y ¾ restantes sol salina.
Hidrocortisona IV 15-40mg/m2/día repartido en 3 dosis.
Estos esquemas se seguirán por 48h y se vigilarán los niveles de
K+.
Se agregan de 1-3g de sal repartidos en los biberones.
Se necesitaran de por vida la fluorhidrocortisona y el reemplazo
de esteroides en situaciones de estrés (infecciones, cirugías, GENERALIDADES DE INMUNIDAD Y ESQUEMA DE
traumatismos etc.) VACUNACIÓN UNIVERSAL
Conviene hacer revisión cada 3 meses en el lactante y cada 6 meses INFECCIÓN. Es la multiplicación de agentes patógenos en los tejidos
en etapas posteriores, regulando la dosis del medicamento del huésped.
La cirugía de clítorios, la plastía de sinequia laboescrotal o la MECANISMOS DE AGRESIÓN. Depende de las características del
ampliación del introito (en caso de seno urogenital) se harán en el agente, condiciones del huésped y del medio ambiente. La agresión
primer año de vida. es posible por la capacidad de algunos microorganismos de
El cambio de sexo en la mujer antes de los 3 años mantenerse vivos fuera del huésped, la adherencia a los tejidos, la
invasión tisular, su virulencia y patogenicidad. De esta última destaca
la producción de toxinas
 Endotoxinas. En enterobacterias se denominan antígenos
somáticos “O”, que son componentes de las paredes
celulares capaces de producir choque endotóxico,
activación del complemento, CID y fiebre elevada.
 Exotoxinas. Son productos extracelulares liberados por
algunas bacterias y poseen efecto hemolítico, leucolítico,
necrotizante, enterotóxico, neurotóxico, cardiotóxico.
La patogenicidad bacteriana se favorece al existir incapacidad de las
defensas del huésped para limitar o eliminar al microorganismo.
La respuesta del huésped incluye mecanismos inmunológicos inaatos
y adaptativos:

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INMUNIDAD INNATA neonato contra las infecciones virales y bacterias Gram positivas
Comprende los factores mecánicos como la integridad y renovación (escasa protección contra las Gram negativas, que son más patógenas
de los epitelios, así como el arrastre bacteriano por las lágrimas, para ellos)
moco, saliva, orina, movimiento ciliar del epitelio respiratorio y el El tipo e intensidad de la respuesta inmune es regulada por:
aseo corporal. El pH ácido del estómago, vagina, orina y sudor, a) tipo de antígeno. Suelen ser proteínas y glucoproteínas >15,000 Da.
inhiben la proliferación de algunas bacterias. Algunos ácidos grasos Los haptenos son compuestos orgánicos e inorgánicos de bajo peso
de la piel inhiben la colonización bacteriana y por hongos. molecular, que unidos a proteínas acarreadoras (albúmina), son
La fagocitosis es un mecanismo de defensa de los neutrófilos, inmunogénicos. Son responsables de la mayoría de las alergias.
monocitos y macrófagos. El efecto microbicida depende de enzimas b) vía de entrada al organismo. La endovenosa es menos
proteolíticas y radicales libres de oxígeno, estos últimos se inmunogénica que la subcutánea.
encuentran deficientes en RN y prematuros. c) edad y estado nutricional del individuo. La respuesta inmune es
La fagocitosis incrementa su eficiencia en presencia de factores débil en los prematuros, RN y menores de tres meses. En desnutridos
opsonizantes. No obstante, que los mecanismos microbicidas de las la mortalidad es elevada a consecuencia de las infecciones
células fagocíticas son muy efectivos, algunos gérmenes como los intercurrentes.
bacilos de la tuberculosis y de la lepra sobreviven y se reproducen d) respuesta genéticamente determinada.
dentro de los fagocitos. e) interacciones linfocitos-macrófagos. A través de mediadores
(interleucinas) modulan el tipo e intensidad de la respuesta inmune
INMUNIDAD ADQUIRIDA O ADAPTATIVA La interacción linfocitos-macrófagos.
La médula ósea produce linfocitos y macrófagos que participan en la
respuesta inmune específica. El timo, órgano de maduración de Los linfocitos se dividen en tres grupos: T, B y NK (asesinas naturales).
linfocitos T, los capacita durante los primeros seis años de vida. En el cuadro se muestra la función de los linfocitos B y T. Las células
La respuesta inmune específica se divide en celular y humoral: NK tienen la propiedad de eliminar las células extrañas, malignas e
mediadas por linfocitos T y B respectivamente. infectadas por virus. Además, son responsables de la citotoxicidad
dependiente de anticuerpos.
CD4: helpers
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
celular linfocitos T El sistema del complemento tiene componentes (enzimas) con acción
microbicida directa. Su función de destruir a las células a través de un
CD8: citotóxicos
complejo de lisis que perfora la membrana y se activa por 3 vías:
respuesta
inmune
adquirida VÍAS DE ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
producción de Ac's
inducibles por el Ag 1) La vía clásica, requiere de la formación del complejo antígeno-
anticuerpo, está integrada por nueve proteínas del plasma (C1 a
humoral linfocitos B C9) que se activan en serie.
neutralización de Ag
y destrucción por 2) En la vía alterna el complemento puede ser activado por la
leucos y comp.
combinación de C3 con algunos antígenos de la pared bacteriana
en ausencia de anticuerpos .A su vez, el C3 activado activa al factor
Hageman de la coagulación sanguínea y promueve fenómenos de
A su vez se clasifica en inmunidad activa y pasiva coagulación intravascular localizados o generalizados.
3) La vía de la lectina se activa por la unión de lectina y manosa,

adquisición de la
natural
infección sin la presencia de Ig’s, para reconocer glucoproteínas y
glucolípidos microbianos.
activa
aplicación de
artificial
vacunas
En resumen, el sistema del complemento aumenta la capacidad
imunidad microbicida de los anticuerpos, aunque puede resultar perjudicial al
paso de Ac's de la promover fenómenos de coagulación intravascular o procesos
natural placenta/leche
manterna inflamatorios agudos.
pasiva
FACTORES DE RIESGO
aplicación de
artificial Entre las principales causas infecciosas de morbi-mortalidad infantil
inmunoglubulinas
en México, se encuentran las infecciones de vías respiratorias
inferiores e intestinales.
Iinmunidad activa. Se produce al contacto del huésped con un En las primeras se destaca la acción del Streptococcus pneumoniae,
antígeno. Puede producir una respuesta humoral, celular, o ambas. principal causa de neumonía bacteriana en menores de cinco años,
con un alta tasa de mortalidad. C. pneumoniae, M. pneumoniae y el
Inmunidad pasiva. De seres humanos o animales inmunizados, VSR son otros patógenos asociados.
pueden extraerse inmunoglobulinas y transferirlas pasivamente con Los problemas gastrointestinales de origen infeccioso son debidos a:
fines de protección rápida a otra persona. Durante el embarazo, la parásitos (10-15%) como G. lamblia y Cryptosporidium; bacterias
madre transfiere IgG al feto a través de la placenta, y protege al (20%) como Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni y Yersinia

13
enterocolitica; La de origen viral (rotavirus) se asocia de 50 a 70% de continuas. Muchos de estos casos tienen de fondo un terreno alérgico
los casos en menores de dos años. que se expresa como conjuntivitis, rinitis, otitis serosa recurrente,
En las infecciones nosocomiales, los principales patógenos aislados asma bronquial, dermatitis atópica, eosinofilia en sangre y moco
en pacientes pediátricos son: virus (22-27%); cocos Gram positivos nasal y elevación de la IgE sérica. En ellos, es muy probable que las
(31-50%), más de la mitad de los cuales son estafilococos coagulasa infecciones no mejoren si no se trata de manera adecuada el
negativos; los bacilos Gram negativos más frecuentes son P. problema alérgico y los focos sépticos en forma simultánea.
aeruginosa, E. coli y K. pneumoniae. Las infecciones por Candida han
aumentado su frecuencia, lo mismo que la tuberculosis en menores La desnutrición proteica afecta la actividad fagocítica, respuesta
de 14 años. Así mismo va en incremento la resistencia de los inmune celular, la síntesis del complemento y la producción de
patógenos a los antibióticos: Enterococcus sp a la vancomicina; anticuerpos. La desnutrición asociada a tuberculosis avanzada hace
muchas cepas de S. aureus a meticilina y penicilina; K. pneumoniae a indispensable el manejo nutricional para la mejoría del paciente.
carbapenem y Acinetobacter beumannii a múltiples fármacos.
Algunas enterobacterias que contienen Ag’s semejantes al grupo
Debido a que el 75% de la IgG materna la recibe el feto en las últimas sanguíneo o el polisacárido K1 tienen propiedad de evadir la defensa
tres o cuatro semanas de gestación, los prematuros son más inmunológica y causar bacteriemias y septicemias.
susceptibles a los gérmenes Gram positivos. La actividad fagocítica
de los neutrófilos en prematuros corresponde a la tercera o cuarta Las carencias de vitamina C, B12, cinc y hierro también disminuyen la
parte de la de los niños de >2 años de edad y la mitad de la de actividad fagocítica y microbicida de los neutrófilos, convirtiéndose
neonatos eutróficos. Los prematuros nacen cifras más bajas de C3 por en factores predisponentes a las infecciones.
lo que, son más propensos a infecciones.
La deficiencia de la inmunidad celular y en la actividad fagocítica INMUNIZACIONES
favorece las infecciones por hongos como Candida albicans o El objetivo de la vacunación en pediatría es proteger en forma
bacterias como M. tuberculosis. específica mediante el proceso de inmunización activa contra el
grupo de enfermedades que poseen alta morbi-mortalidad en ésta
En resumen, los mecanismos principales de resistencia a las época de la vida.
infecciones son: la fagocitosis y la IgG. Sin embargo, la Ig que transfirió Para lograr el mayor beneficio con la vacunación, se deben
la madre al niño disminuye cada mes a la mitad del valor previo, ya administrar los biológicos adecuados, a la edad oportuna y antes de
que la síntesis de la IgG se desarrolla hasta los 4-6 meses de edad por la exposición a la enfermedad.
lo que los lactantes caen en un estado de hipogammaglobulinemia Las vacunas actuales son, en gran manera, eficaces y seguras, y
transitoria que los hace susceptibles a las infecciones y se acentúa en aunque casi nunca brindan una protección completa, es mayor el
los prematuros porque nacen con valores bajos de IgG en el plasma. beneficio comparado con la probabilidad de obtener la enfermedad
En los niños desnutridos la hipogammaglobulinemia se acentúa por natural y sus complicaciones.
consumo metabólico de las proteínas y disminución en su síntesis. Si La aplicación de cada vacuna tiene un riesgo calculado; en todos los
los lactantes son criados en malas condiciones de higiene, la mayor biológicos utilizados pueden existir efectos colaterales indeseables
agresión es la flora bacteriana del medio ambiente que da lugar al que el médico es responsable de informar a los padres, junto con sus
consumo acelerado de IgG. beneficios.
Los médicos deben tener presente lo referente a la eficacia de una
Cuando los niños nacen en hospitales quedan expuestos a gérmenes vacuna, lo cual se denomina “inmunogenicidad”, y su grado de
de gran virulencia y resistencia a los antimicrobianos contra los que seguridad, “reactogenicidad”. El uso de vacunas se basa en el
carecen de anticuerpos específicos. :os neonatos con EIH prolongada principio de respuesta inmunitaria específica en el hospedero, lo que
incrementan el riesgo de desarrollar infecciones graves. Para los se denomina inmunización activa y los anticuerpos protectores
prematuros, deben extremarse las condiciones de asepsia (limitar la elevados tienen una duración de años.
colocación de catéteres y reducir al mínimo el tiempo que duren
colocados). INMUNIZACIÓN ACTIVA
Consiste en la administración de todo o una parte de un
El calostro y la leche materna contienen anticuerpos IgA, que son microorganismo, o un producto modificado del mismo, con la
transferidos al lactante y lo protegen contra las infecciones del intención de provocar en el niño una respuesta inmunitaria que tenga
aparato digestivo y respiratorio, por lo que debe estimularse la poco o nulo riesgo y que brinde protección contra la enfermedad.
lactancia materna. Cuando se aplica una dosis de vacuna en el hospedero, este queda
protegido después de un periodo de latencia, luego del cual
En los niños de mayor edad, las infecciones pueden ser agudas, desarrolla la inmunidad. La respuesta inicial de los anticuerpos es de
recurrentes y crónicas. Estas dos últimas son causadas por gérmenes clase IgM y posteriormente de IgG. Después de una segunda
con capacidad de adhesividad o penetración a los tejidos. Así, algunas exposición al antígeno la producción de anticuerpos tiene lugar de
cepas de estreptococos y estafilococos invaden las adenoides y manera mucho más rápida y alcanzan valores más altos. Es necesaria
amígdalas y quedan alojados en criptas de donde es difícil que sean una concentración adecuada de anticuerpos séricos para tener la
erradicados por los antimicrobianos y anticuerpos. Estas infecciones seguridad de que el individuo vacunado sigue protegido contra la
suelen exacerbarse por la existencia de un foco séptico, ya sea enfermedad sin embargo, la eficacia de una vacuna depende más
sinusitis (en niños de tres años en adelante) o amigdalitis y/o bien de la demostración de protección contra la enfermedad que del
adenoiditis (en niños de seis meses a 15 años). Las infecciones nivel de anticuerpos. Las vacunas más eficaces son las que simulan los
crónicas de dichos focos sépticos dan cuadros clínicos velados con mecanismos protectores que se observan después de la
pocos signos inflamatorios locales, la fiebre no es muy elevada, convalecencia de la enfermedad natural.
responden con lentitud a los antimicrobianos y tienen recurrencias

14
En general, las vacunas que contienen virus vivos son más eficaces
que las preparaciones con gérmenes inactivos o muertos, al tener un
grado más intenso de protección inicial y mayor duración de la
inmunidad. Para esto último pueden requerirse una o más dosis de
refuerzo.
Se está consciente, de que la época en que se administran algunos

inmunógenos no es el ideal y la respuesta inmunológica óptima para
el niño tiene que sacrificarse para alcanzar la protección temprana
contra la enfermedad.
Al elaborar un esquema de inmunizaciones, cada país deberá aplicar
su propia estrategia, de acuerdo con sus necesidades particulares y
su panorama epidemiológico. Es deseable llegar a un nivel de
cobertura de 90-95% o más de la población, ya que con ello se
modificarán en forma notable los patrones de transmisibilidad de una
enfermedad determinada.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN UNIVERSAL
ESQUEMA DE VACUNACIÓN COMPLEMENTARIO

Se recomienda ampliar el esquema con la aplicación de las siguientes
vacunas: hexavalentente acelular, varicela, hepatitis A, y vacuna
contra el virus del papiloma humano.
ESQUEMA COMPLEMENTARIO DE VACUNACIÓN

Vacuna combinada hexavalente acelular: protege contra las seis
enfermedades: (DPaT+VPI+Hib+HBV). Se aplica en tres dosis
iniciales a los 2, 4, 6 meses de edad intramuscular en la región
anterolateral del muslo, 0.5 mL. Esta serie debe ser
complementada con una dosis de refuerzo a partir de 15 meses,
pero ya con la vacuna pentavalente.
Vacuna contra la varicela: se administra en una dosis subcutánea
de 0.5 mL en el deltoides a partir del año de edad y un refuerzo
entre los 4 y 6 años de edad, para los mayores de siete años se
recomienda la aplicación de dos dosis, con un intervalo de tres
meses.
Vacuna de la hepatitis A: está indicada para proporcionar
inmunización activa en los niños a partir de los dos años de edad.
Se aplica una dosis de 720 unidades ELISA de antígeno viral de 0.5
mL, con dosis de refuerzo a los seis meses después de la primera
Vacuna contra el VPH: este virus ocasiona verrugas genitales y
cáncer cervico uterino. Existe una vacuna tetravalente que
protege de los tipos 6, 11, 16 y 18 y una bivalanete que protege
sólo contra los 2 últimos. Se recomienda para niñas y adolescentes
de 9 a17 años, y mujeres de 18 a 26 años de edad.
Se administra intramuscular en la región deltoidea o en la zona
antero lateral y superior del muslo; en forma de tres dosis
individuales de 0.5 mL: la primera dosis en la fecha elegida; la 2ª
dos meses después y la 3ª seis meses después de la primera.

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SITIO DE APLICACIÓN DE ALGUNAS VACUNAS
EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN POSTAPLICAIÓN DE LA VACUNA BCG
NARIZ Y SENOS PARANASALES
ENFERMEDADES DEL TRACTO RESPIRATORIO

SUPERIOR. GENERALIDADES
EMBRIOLOGÍA
ANATOMÍA DEL OÍDO

16
DESEMBOCADURA DE LOS SENOS Prevención
Higiene
Evitar hacinamiento y contacto con enfermos.
Nutrición adecuada (VIT A,C,D y cinc.)
PALIVIZUMAB indicado en niños menores de 1 año con EPOCL o DBP
para evitar la infección de VSR (Su protege por 1 mes).
Amantadina x 3 semanas,en inmunosuprimidos
FISIOPATOLOGIA
VALORACIÓN RADIOLÓGICA 1. Anatómicamente la rinofaringe es pequeña y horizontal en el niño.
Esto aunado al tejido linfoide hace más difícil el drenaje de esta
región, permitiendo la colonización.
2. El niño es un respirador nasal y la expectoración es deficiente, lo
que impide la expulsión de los virus.
3. Hay alteraciones de los mecanismos de defensa, por factores
extrínsecos como la contaminación, frio y poca humedad, y factores
inmunitarios deficientes.
4. Establecida la colonización en el epitelio de la mucosa ocasiona la
activación de los LTh1 que a su vez activa a la célula cebada que
liberara bradicinina, interleucina 1 (Estos causan los síntomas
locales), al pasar a la sangre ocasionan febrícula. Los periodos de
contagio van de 2-6 días.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El niño enferma 3 a 8 veces al año. Si rebasa esta cifra  estudio del
paciente.
Los síntomas suelen empezar a los 1-3 días de la infección viral:
Primero dolor o «picor» de garganta, luego rinorrea (anterior o
posterior, hialina primero y después verdosa, sin ser bacteriana) y
obstrucción nasal. El dolor de garganta se resuelve con rapidez, así, a
los 2-3 días predominan los síntomas nasales. Se produce tos en
≈30%, generalmente tras la aparición de síntomas nasales. Los virus
influenza, VSR (presentan sibilancias) y adenovirus causan con más
frecuencia fiebre y síntomas constitucionales. La duración es de una
semana, aunque el 10% puede durar dos. Los hallazgos físicos del
resfriado común se limitan a las vías respiratorias altas. A la
exploración física de Nariz puede poner de manifiesto la rinorrea,
tumefacción y aspecto eritematoso de los cornetes (inespecífico). La
frecuencia respiratoria será normal para su edad.
El proceso se RESUELVE A LOS 5 A 7 DIAS.
Signos de alarma que se indican a los padres: no bebe, respira

rápidamente, tiene dificultad para comer, se ve mal, vómitos
frecuentes.
RINITIS AGUDA (CATARRO COMÚN)
DIAGNOSTICO
Es un padecimiento VIRAL, caracterizado por la inflamación de la
Clínico. Se pueden realizar BH que muestra leucocitos normales o
mucosa nasal y la faringe. Tiene un inicio súbito con síntomas locales,
disminuidos con linfocitosis.
dependiendo de la gravedad y el agente se puede complicar con otitis
A descartar:
media, faringitis e incluso neumonía.
I. Rinitis vasomotora: antecedentes familiares y además inicia desde
el nacimiento
AGENTE
Rinovirus (30-50%) II. Rinitis alergia: AHF, es recurrente, de inicio súbito al contacto con
Coronavirus (10-20%). Causante del síndrome respiratorio agudo alérgenos.
severo SRAS. III. Cuerpo extraño: frecuente en preescolares, rinorrea unilateral, Dx
Influenza, VSR, M. pneumoniae. rinoscopia.
FACTORES DE RIESGO IV. Rinosinusitis: la sintomatología dura >10 días, se confirma por
o Varon 1.5:1 muejeres transiluminación de senos paranasales y RX.
o Ser Preescolar o lactante V. Amigdalitis del preescolar y lactante: alteraciones en las
o Clima templado amígdalas y ganglios submaxilares.
o Contacto con enfermos
o Acudir a guarderías.

17
TRATAMIENTO FISIOPATOLOGIA
Medidas generales:
 Reposo 3 a 5 dias Establecimiento de bacterias en amígdalas y
 Incremento del consumo de líquidos, alimentación normal, faringe mediante factores de adhesividad
consumir vit A y C.
 Aseo nasal con gotas de solución salina (1 a 2), usar mecha diseminación a ganglios linfáticos regionales
de pañuelo para remover secreciones.
 Colocar toalla húmeda en la habitación (humidificación del
ambiente). Las vaporizaciones con agua caliente son bacteremia o viremia = síntomas regionales
péligrosas. Consumo de té, miel con limón etc para suavizar
la garganta En caso de fiebre solo baños con agua tibia.
formación de complejos inmunes = resolución o
Tx médico. Paracetamol 10-15mg/kg/ cada 6h (no mas de 4 dias). aparición de complicaciones
Posición semifowler. NO antihistamínicos ya que tiene efectos
anticolinergicos y disminuye la migración de los macrófagos. NO fijación de los complejos por el complemento a
vasoconstrictores locales por efecto de rebote. AMANTADINA Y tejidos con colágena (compatible con pot M)
RIVAVIRINA solo en fases inciales (cuadro con síntomas grales
predominantes) 10mgx kg/día en una dosis x 10 dias. NO AAS x
síndrome de REYE. NO antitusígenos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En los menores de 3 años (viral), cursan con un cuadro desde muy
hasta fiebre, vómitos, tos, edema, eritema de faringe y amígdalas,
FARINGOAMIGDALITIS (FA) conjuntivitis y rinitis. Si se acompaña de vesículas en el paladar se
Enfermedad generalizada aguda, de origen infeccioso, generalmente pensara en HERPES SIMPLEX y ENTEROVIRUS.
de carácter viral en los niños menores de 3 años y bacteriana en Recordar siempre que un exudado mucopurulento no es = bacterias.
niños de entre 5 y 15 años de edad. Se caracteriza por involucrar Solo 25% a 50% de los casos de faringoamigdalitis exudativa son
faringe, adenoides y amígdalas. estreptocócicos y cerca de 30% de estas se acompañaran de exudado.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE RANDOPLPH PARA FA ESTREPTOCÓCICA POR
GRUPO DE EDAD
Lactante Irritabilidad pero no agudamente enfermos
Fiebre baja e irregular
Secreción nasal serosa
Narinas escoriadas
RESPUESTA ESPECTACULAR A LA PENICILINA.
Preescolar Fiebre, vomito, dolor abdominal
Halitosis
FIG. 1 ANILLO DE WALDEYER Rinorrea posterior
Eritema faríngeo
FACTORES DE RIESGO Dolor al abrir la boca
Tabaquismo pasivo, desnutrición, falta de alimentación al seno Ganglios cervicales anteriores
materno, estaciones de otoño invierno, hacinamiento, polvo, OMA
contaminación del aire, lugares conglomerados (guarderías) Escolar o SÍntomas grales: Fiebre 90% y cefalea 50%
mayor Eritema faríngeo difuso, de moderado a completo
AGENTE Lengua roja con papilas hipertróficas
< 3 años: adenovirus, coxsackie, VEB, HSV, influenza, parainfluenza y Eritema del paladar blando
VSR. Odinofagia
3-5 años: preocupación por causa bacteriana Exudado amigDalino y faringe 29%
5 -15 años: predomina el estreptococo B hemolítico del grupo A Ganglios palpables en región cervical anterior.
(Streptococcus Pyogenes).
PARACLÍNICOS
FACTORES DE VIRULENCIA DE S. PYOGENES -Leucocitosis con neutrofilia y bandas en la fase aguda de la infec.
Proteína M: es el principal; resistencia a la fagocitosis -AELO se elevan a partir de la primera semana de infección (pico
Proteína T: reacciones de aglutinación máximo a la 5ta sem) y permanecen elevadas 2 o 3 meses. Niveles
Ácido lipoteicoico: adherencia a las membranas mayores de 333 UI sugieren FAS. No son específicas para S. pyogenes
Toxina eritrogénica: escarlatina, fiebre, citotoxicidad -Cultivo faríngeo. Gold standard para el DX de FA bacteriana. Permite
Estreptolisinas (O y S): hemolisinas; toxicidad del sist. Inmune el diagnostico especifico y detectar portadores asintomáticos, (que
Productos extracelulares: son la principal causa de infecciones de repetición en niños) y permite
 DNAsas A,B,C,D el seguimiento de pacientes con fiebre reumática.
 Hialuronidasas -Pruebas rapidas. Strep-test sensibilidad: 70% y especificidad: 96%.
 Estrptocinasa: disolución de coágulos
 Nicotinamida, adenina dinucleotidasa, proteinasa, Diagnostico diferencial. Descartar o confirmar el origen viral en niños
amilasa, esterasa menores de 3 años. Las manifestaciones de infección por adenovirus

18
(principal VIRUS) son: fiebre, falta de respuesta a penicilinas, exudado ENFERMEDAD CRONICA:
abundante sobre las amígdalas, congestión y secreción nasal, tos Predominan anaerbios:
ligera y cultivo faríngeo negativo. En la mononucleosis existirá peptococos,
linfadenopatia, esplenomegalia, alteración de las PFH y linfocitosis peptoestreptococos,
atípica. fusobacterium, Bacteroides.
Menos frecuentes son los S.
TRATAMIENTO aureus, S. pyogenes,
Se tomaran las mismas medidas que para las anteriores IVAS. S.pneumoniae, H.
ESQUEMAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA: influenzae, M. catarrhalis
Penicilinas esquema para FAS aguda y portadores crónicos.
 Menores de 6 años o menos de 27 kg 600mil UI de penicilina FACTORES DE RIESGO
G dosis única.  Preescolares
 Mayores de 6 años o de 27kg 1 200 000 UI de penicilina G  Cambios de temperatura
dosis única  Malnutrición y deficiencias inmunológicas
 Penicili V Potasica 250 mg cada 6 horas por 10 dias.  Procesos alérgicos (la rinitis alérgica predispone a
 Amoxicilina 45 a 90 mg/kg/dia cada 8h al dia VO por 7 a 10 etiologías bacterianas)
dias.  Reflujo laríngeo-faringeo, debido a alteración en el pH de
la mucosa aerodigestiva. Se asocia a cronicidad.
Si alergia a la penicilina:  Viviendas con falta de ventilación, hacinamiento, polvo,
 Eritromicina 40mg/kg/dia en 4 veces al dia. frío, presencia de alérgenos.
 Claritromicina 15mg/kg/dia en 2 veces al dia
Prevención. Vacunación contra influenza (la vacuna FluMist protege
Portadores crónicos, FAS recurrentes: en un 93% de las gripes), evitar el uso de antihistamínicos.
 Penicilina V potásica 250mg cada 6 horas por 10 dias y
agregar los últimos 4 dias rifampicina 20mg/kg/dia cada 24 FISIOPATOLOGÍA
horas. Los lactantes, preescolares y escolares solo pueden tener rinosinusitis
 Amoxicilina/ acido clavulanico 40mg/kg/dia 3 veces al dia maximlar, etmoidal, o ambas, en ocasiones esfenoidal (>5años), ya
por 10 dias. sea aguda o crónica. Sin embargo el adolecente puede sufrir una
En caso de dolor: pansinusitis.
 Paracetamol 10 mg/kg/dosis c/6h Al presentarse la obstrucción total o parcial del ostium de drenaje en
 Ibuprofeno 7 mg/kg/dosis c/8h el complejo osteo-meatal, en el seno disminuye el 02, baja el pH y el
trasporte ciliar es alterado, facilitando la colonización por bacterias.
COMPLICACIONES DE FA ESTREPTOCÓCICA Post-colonización hay exudado y se produce una irritación perióstica
No Otitis media, sinusitis, adenitis cervical, absceso que se refleja en un dolor constante a nivel del seno afectado, además
supurativas periamigdalino de edema de tejidos blandos de la cara debido a la periostitis.
Supurativas Fiebre escarlatina, fiebre reumpatica,
glomerulonefritis, Sx de choque tóxico
RINOSINUSITIS
Este término implica la inflamación de la mucosa de los senos
paranasales y la nariz. La morbilidad es alta pero solo el 5-13%
presentaran colonización secundaria por bacterias dando un proceso
agudo. La rinitis alérgica, asma, o ambos 49% cursarán con algún
grado de sinusitis.
Los orificios de
drenaje de los senos
son estrechos (1-3
mm) y drenan hacia el
complejo ostiomeatal
del meato medio. Los
senos paranasales son
estériles en MANIFESTACIONES CLÍNICAS
condiciones normales CUADRO CLÍNICO SEGÚN LA EDAD
y se mantienen así gracias al sistema de aclaramiento mucociliar.
LACTANTE. Rinorrea purulenta y descarga retronasal con faringitis
AGENTES
(origen bacteriano)
ENFERMEDAD AGUDA:
PREESCOLAR Y ESCOLAR. Obstrucción nasal, respiración oral,
Predominan virus: Rinovirus (15%), influenza, parainfluenza y
anosmia, disgeusia, tos de predominio nocturno y matutino que
adenovirus.
desencadena emesis, otitis media serosa.
Bacterias: S. pneumoniae (30-40%), H. Influenzae.

19
Los niños con rinitis alérgica siempre cursan con Rinosinusitis  Ciprofloxacino 20mg/kg/día
crónica. 50% de los asmáticos cursan con sinusitis. 30% de las
sinusitis agudas evolucionan a la cronicidad. Nota:
70% de los niños con alguna deformidad septal cursará con algún - todos los Tx con ab serán por 10 días como mínimo y 14 máximo con
grado de sinusitis crónica. excepción de la azitromicina (5mg/kg/dia unidosis) que se administra
por 5 dias para evitar nefro y ototoxicidad.
CLASIFICACIÓN DE LA SINUSITIS POR SU DURACIÓN -Para evaluar la eficacia del Tx se debe presentar una mejoría
Aguda. <4 semanas. Las características en su inicio no son muy significativa en los primeros 3 días.
claras cursando siempre con IVAS que persiste después de 7 días. - Se podrá tomar cultivo a través del ostium e incluso realizar
Subaguda. 4 a 12 semanas endoscopias.
Crónica. > 12 semanas En caso de Rinosinusitis crónica y recidivante hay que considerar la
Recurrente. ≥4 o mas episodios en 1 año, con duración mayor de adenoidectomia, ya que ha mostrado un gran control sobre esta
7 días con resolución es completa. patología.
COMPLICACIONES.
DIAGNOSTICO En los casos que la mucosa ha degenerado y a obstruido los ostium
Sospechar en todo niño que curse con IVAS que empeoran al 5to día, de drenaje, el seno puede convertirse en un gran absceso que
y persisten >7 -10 días. ocasionara según se disemine:
Se deberán estudiar px con RINITIS ALERGICA, FIBROSIS QUISTICA, ASMA o 1. Celulitis periorbitarIa
INMUNODEFICIENCIAS. 2. Pansinusitis
3. Abceso orbitario
CRITERIOS DX DE RINOSINUSITIS
4. Neuropatía óptica
MAYORES: Dolor o presión facial, sensación de plenitud o
congestion, obstrucción nasal, rinorrea purrulenta o descarga 5. Meningitis
retronasal purulenta, hiposmia o anosmia 6. Abscesos epidurales o cerebrales
MENORES: Fiebre, cefalea, halitosis, fatiga, tos y otalgia
Dx: ≥2 criterios mayores
PREDOMINIO AGUDO: fiebre y rinorrea purulenta
PREDOMINIO CRÓNICO: cefalea y tos
Rinosinusitis aguda: Caldwell, Waters y lateral. Se observa una

imagen de velamiento homogéneo del seno y puede haber niveles
hidroaéreos.
Rinosinusitis crónica: la imagen de
elección es la TAC la cual mostrará
engrosamiento de la mucosa sinusal y
el bloqueo del complejo osteomeatal
El abordaje de estos problemas los realizara el ORL, mediante
característico de esta patología;
descompresión de los senos, punción, abordaje endoscópico o
además permite evaluar la extensión
abordajes externos Cadwell-Luc.
del y la expansión a tejidos óseos y
blandos.
TRATAMIENTO OTITIS
Recordar 80% de las IVAS son virales sólo permeabilizar los ostium Inflamación de las estructuras del oído.
(agujeros de drenaje). Se utilizan NaCl .9%, oximetazolina etc.
Se pueden utilizar fluidificantes de moco como ambroxol a 50mg/kg OTITIS EXTERNA
dia cada 12h, guaifenesina 2.5 mg/kg/dosis c/8h o erdosteína 5 Es la inflamación de pabellón auricular, el CAE o ambos. En nuestro
mg/kg/día en 2 tomas medio se limita al CAE (en otros países las bajas temp lesionan el
pabellón auricular).
ESQUEMAS de AB: Es frecuente la infección en verano, después de nadar.
 En las Rinosinusitis agudas establecidas, sin Tx previo y sin Patogenia. El paciente introduce objetos contusos o cortantes que
complicaciones la amoxicilina 45 a 90mg/kg/dia en 2 dosis. lesionan la piel reblandecida por la humedad, lo que propicia la
 Al considerar la resistencia y a pacientes multitratados se colonización bacteriana, que inflamará la piel del conducto y
utilizará amoxi-clavulanico a dosis de 90mg/kg dia en 2 disminuirá su luz en mayor o menor grado.
dosis. Agentes más comunes: S. aureus, P. aeruginosa, Peptococcus,
Peptostreptococcus, Klebsiella spp,, E. coli, Candida, Penicillium,
En casos de alergia a penicilina sin anafilaxia.
Sporotrichum y Mucor spp.
 Cefdinir 14 mg/kg/dia en 2 dosis Cuadro clínico: dolor intenso al manipular el CAE, otorrea fétida con
 Cefuroxima 30mg/kg/dia en 2 dosis. detritus epiteliales, hipoacusia leve a moderada.
 Claritromicina 15mg/kg/dia en 2 dosis Tratamiento: controlar la infección, dolor e inflamación.
 Azitromicina 10 mg/kg/día DU  Evitar introducir objetos al oído
 Antibiótico: polimixina, neomicina
SINUSITIS CRÓNICA (Tx PARA ANAEROBIOS):  Antiinflamatorio: 1-3 por el CAE 3 veces al día hasta 15 días
 Clindamicina 15 a 30 mg/kg/dia en 3 dosis  No ir a nadar hasta que se resuelva la infección

20
OTITIS MEDIA La mucosa de las vías respiratorias altas es la misma que tapiza el oído
Proceso inflamatorio e infección de la caja timpánica, celdillas medio, durante el cuadro rinofaríngeo existe un aumento de
mastoideas y la trompa de Eustaquio. secreciones a nivel del oído medio que pueden secundariamente
ALTA morbilidad entre 6 y 24 meses de edad. infectarse por los microorganismos de la nasofaringe, por contigüidad
Su mortalidad es baja y se debe generalmente a absceso cerebral. o por reflujo por la trompa de Eustaquio. A la inflamación de la
mucosa de la nasofaringe, le sigue el cierre de la desembocadura de
FACTORES DE RIESGO la trompa por la imposibilidad de su apertura para drenar el oído
 OMA=LACTANTES especialmente desde los 6 meses a los 2 medio. Esta falta de permeabilidad y drenaje y el proceso
años (incidencia 60-90% a los 2 años). inflamatorio dará lugar a la infección y las manifestaciones clínicas.
 Predominio en el sexo masculino.
 OMC= Adolecentes (raro en el lactante). CUADRO CLÍNICO Y DX
 Malnutrición. OMA
 Biberón EL DIAGNÓTICO ES CLÍNICO
 Inmunosupresión El primer síntoma es la hipoacusia
 DM, Colagenopatias, metabolopatias. A continuación otalgia (1er síntoma en el lactante), manifestándose
 Natación como un dolor leve y punzante que aumenta de intensidad y se torna
 Tabaquismo pasivo continuo. El lactante se llevará las manos al oído afectado. La otalgia
 Meses de otoño e invierno se aliviara súbitamente si la membrana timpánica se rompe por su
 Condiciones de pobreza cuadrante más débil (cuadrante antero-inferior).
Fiebre ya que las secreciones almacenadas en la caja del tímpano son
CLASIFICACIÓN un excelente caldo de cultivo.
OM aguda (OMA): < 3 semanas de evolución. 80% bacteriana Si permanece el exudado infectado en oído se forma un absceso
BACTERIAS: S. peumoniae (40%), H. influenzae (25-30%), M. Perforación timpánica, secreción verde-amarillenta
catarrhalis y menos frec S. pyogenes y P. aeruginosa Acúfenos
VIRUS: VSR (49%), Parainfluenza, Influenza, rinovirus, adenovirus Vértigo (compromiso de OI)
OMA recidivante (OMAR): > 3 ocasiones en 6 meses o > 4 veces al
Parálisis facial ipsilateral (nervio de Jacobson)
año. Se presenta en 10-20% de los niños de alrededor de 1 año.
Antecedente de cuadro faríngeo Una vez rota la membrana se presenta salida de pus y sangre por el
OM crónica (OMC): > 3 meses. Su etiología es bacteriana CAE, disminuye la fiebre y la hipoacusia mejora.
AGENTES: P. aeruginosa (18-67%), S. aureus (14-33%), H. Exploración física
influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae, S. pyogenes. Otoscopia: Si aun no existe exudado: Membrana timpánica retraída,
Otitis media con derrame (OMD): Se puede presentar de manera fija, opaca, hiperémica. Cuando la caja se llena de un exudado
primaria, o secundaria posterior a una OMA. Existe líquido de infeccioso por lo que la membrana se abomba y se puede perforar.
trasusado. Principal causa de hipoacusia en niños
OMAR.
Prevención Considerar la frecuencia de presentación.
- Evitar el contacto con el humo de tabaco.
OMC
- Alimentación al seno materno siendo en postura por parte del niño
-Según la OMS es la presencia de otorrea, por la membrana timpánica
no menor a 45° en un plano horizontal.
perforada con al menos 15 días de evolución (duración controversial).
- Evitar los cuadro repetitivos rinofaríngeos (catarro) ya que
Los 2 factores cardinales son: otorrea persistente y la presencia de
estimulan el desarrollo del tejido linfoide del anillo de Waldeyer.
una membrana timpánica rota con la presencia de un proceso
- Vacunación para H.influenzae y heptavalente para S. pneumoniae, inflamatorio basal.
aunque no han demostrado disminuir la incidencia de OMA -30 a 40% de las OMA acaban en OMC, Cuando el cuadro agudo no es
FISIOPATOLOGIA Dx y Tx de manera adecuada, existe la posibilidad de que el oído
PERFORACIÓN
medio persista con el cuadro infeccioso, incluso con perforación
HIPOACUSIA, OTALGIA,
OTORREA
TIMPÁNICA --> timpánica, la mucosa del oído medio se transformara en un epitelio
IVAS RESOLUCIÓN O NO
metaplásico y edematoso. Se colonizara por agentes anaerobios y
bacilos gram (-).
DISMINUCIÓN
Por lo tanto en la OMC la persistencia de exudado y metaplasia
CRONICIDAD --> INFEC.
MOVILIDAD ANAEROBIOS, obstruye la ostia de ventilación de las celdillas mastoideas. Estos
HIPERTROFIA TIMPÁNICA Y METAPLASIA DEL
ADENOIDEA TRASUDADO EPITELIO cuadros se realizan en aproximadamente 9 a 12 semanas (3meses).
A TRAVÉS DE ELLA
OMD .
EXTENSIÓN A -El Dx se basa en la presencia del trasudado retrotimpánico de color
DISMINUYE ENTRADA MASTOIDES, CUELLO,
OBSTRUCCIÓN DE
DE AIRE --> PRESIÓN SNC
hialiano o ámbar, con una membrana integra, observándose como
NASOFARINGE
NEGATIVA una membrana opacificada, como un nivel hidroaéreo ó como
burbujas dentro de la cavidad (mirgitis bullosa). Hay una pobre o nula
movilidad de la membrana. El Dx se ayuda de la timpanometría.
RETENCIÓN DE
OBSTRUCCIÓN SECRECIONES EN OÍDO MUERTE -30 a 40% de los casos de OMA cursarán con OMD 30 dias después
DRENAJE Y PERMEAB. MEDIO del cuadro, y continuara hasta por 90 dias en aproximadamente 10%.
TROMPA DE EUSTQUIO
--> INFECCIÓN La prevalencia es alrededor de los 2 años de edad y declina a los 6

21
años. Se caracteriza por cursar con hipoacusia en niños de 2 a 4 años, - Ejercicios para abrir la trompa, como inflar globos, liquidos en
siendo la principal causa de hipoacusia. A la otoscopia se aprecia una popote etc.
membrana timpánica abombada por el trasudado (deja de ser - Manejo sintomático idéntico al anterior. Manejo antibiótico igual
exudado). pero a dosis no máximas.
- Glucocorticoide nasal: mejorara la secreción y la funcionalidad
auditiva, disminuyendo las complicaciones.
OMC. Tratamiento antibiótico oral o tópico (polimixina) 1 a 2
gotas. Lavados oticos con acido acético a partes iguales (1:1) con
agua tibia, irrigando con jeringa de 20ml, de 1 a 3 veces al dia.
Miringotomia: se considerara en las etapas en que el exudado
causa sintomatología y sobre todo en aquellas OMAR
COMPLICACIONES Y LIMITACIÓN DE LAS MISMAS

No subestimar los signos y síntomas iniciales. Se puede pedir CH,
cultivo de secreción ótica y estudio audiométrico en OMA u OMD con
reflejos estapediales. CH en otitis crónica puede marcar su actividad
y evolución. TAC para encontra complicaciones severas en una OMA
muy agresiva o bien en una OMC.
Absceso de Bezold. La infección en la mastoides obstruirá la

ventilación normal provocando la formación de un absceso
mastoideo el cual buscara una via de salida; se manifestará como un
absceso subperióstico retroauricular fistulizando a piel, o bien, puede
drenarse a través de la punta mastoidea y disecar los músculos del
cuello formando el dichoso absceso. El TX lo instaurara el ORL.
Otitis atelectásica. En presencia de trasudado en la OMD, en el oído

medio se produce una disfunción tubaria, inmovilidad de la cadena
osicular y disminución de la movilidad timpánica y retracción de esta.
Colesteatoma. Es un quiste de queratina, el cual histológicamente es

benigno, es altamente destructivo con gran poder ostoeolítico,
comenzando de manera típica con la cadena osicular y continua con
las paredes del oído medio; causando laberintitis, tromboflebitis,
parálisis facial, abscesos cerebrales. Los anteriores dependerán de la
pared afectada. El manejo será establecido por ORL.
TRATAMIENTO
OMA.
En las fases iniciales se puede aplicar pseudoefedrina 3 a 5
mg/kg/dia no sobrepasar 3 aplicaciones al dia. Oximetazolina 2-5
gotas en cada fosa nazal, 3veces al dia, como descongestionante.
Estas medidas pretenden recuperar la permeabilidad de la trompa
de Eustaquio.
Fluidificantes del moco: Ambroxol 50mg/kg/dia cada 12h VO.
Guanefesina 2.5mg/k/dia cd 8h.
Cuando ya existe exudado se agregará antibiótico
- De primera elección: Amoxicilina 80 a 90 mg/kg/dia en 2 o 3 dosis
- Amoxicilina- acido clavulanico 100mg/kg/dia, en pacientes que
no respondan en 3 dias al anterior o que acudan a guardería,
sintomatología severa.
- Si hay alergia a betalactamicos: eritromicina-sulfisoxazol LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP VIRAL)
50mg/kg/dia en 4 dosis OO Claritromicina 15mg/kg/dia en 2 dosis Enfermedad infecciosa aguda de etiología viral, causa frecuente de
VO. En caso de que no exista respuesta en 2 a 3 dïas se indicara obstrucción de las vías respiratorias altas. Comúnmente afecta a los
cefuroxima 30mg/k/dia en 2 dosis. niños de 6 meses a 6 años.
NOTA: cualquier esquema antimicrobiano será llevado por 10 a 15
días FACTORES DE RIESGO
OMAR. Sexo masculino
- Corrección de la causa de infecciones: adenoiditis, alergia, Edad 6m a 6a
adenoiditis, paladar endido etc. Zonas templadas y frías
OMD. Meses de octubre y abril

22
Irritación química.
AGENTE. Virus para influenza I, II, III en 80% de los casos; coronavirus
humano NL63. Adenovirus, VSR, Influenza A (enfermedad severa).
BACTERIAS: C dhiteriae, S aureus, S. pyogenes y H. Influenzae
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE LA VÍA AÉREA DEL NIÑO
El diámetro de la laringe y la traquea es menor, la epiglotis del
lactante es larga con pliegues aritenoepigloticos redundantes, el
armazón cartilaginoso es menos rígido, existe mayor cantidad de
tejido linfático y de glándulas mucosas por lo que hay mayor
tendencia a la inflamación. LEVE: < 3; MODERADO: 3-6; SEVERO: >6
La resistencia de la vía respiratoria es inversamente proporcional a la
4a potencia del calibre, por lo que una obstrucción tan pequeña como
1 mm de edema puede disminuir el diámetro de la subglotis hasta un
65% y aumentar en forma muy importante la resistencia al flujo de
aire.
inhalación e
extensión por
implantación del síntomas
contigüidad a
virus en nariz y inespecíficos
laringe, tráquea
faringe
LEVE: <5; LEVE-MODERADO: 5-7; MODERADO: 7-8; SEVERO: >8

Ulceración del
inflamación de la
obstrucción, epitelio
mucosa: edema,
disfonía Exudado
hiperemia, PMN
fibrinopurulento DIAGNÓSTICO
Establecido por la triada característica.
Laringoscopia directa ante la duda de un cuerpo extraño.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CH: puede ser normal o mostrar linfocitosis.
Triada característica: disfonía, tos traqueal y estridor laríngeo. RX lateral de cuello: muestra sobredistención de la hipofaringe y
Inicia con síntomas inespecíficos (irritación nasal, coriza, tos seca, estrechamiento de la tráquea en la región subglótica (signo de la
Hiporexia.). La fiebre generalmente es < 39°C. A las 24 -48 hrs aparece aguja).
disfonía, la tos se hace CRUPAL, se presenta estridor laríngeo TRATAMIENTO
inspiratorio y signos de dificultad respiratoria. OXIGENO. Sólo niños con hipoxia (sat ≤92%) y dificultad respiratoria
A la EF: estridor audible a distancia continuo y evidente, dificultad importante. Lo mejor es su administración apartir de un tubo cerca
respiratoria, a la auscultación hay disminución del murmullo vesicular de nariz y boca. No forzarlo para no aumentar dif respiratoria.
y estertores bronquiales. MEZCLA DE HELIO Y O2. Aun no muy difundido.
EPINEFRINA: Mejora significativamente la disminución de los
ESCALAS DE VALORACIÓN CLÍNICA síntomas en 30 min después del inicio del tratamiento. Estimula los
FORBES receptores adrenérgicos en la mucosa disminuyendo el edema y
dilatando la via aérea.
Epinefrina racemica al 2.25% en nebulizaciones: se diluye en 3ml de
sol salina a dosis de 0.25 para menos de 20kg, 0.5ml para niños entre
20 y 40kg, y 0.75 para mayores de 40kg.
L-adrenalina 1:1000 en dosis de a 0.5ml/kg (dosis máxima de 5ml) es
igual de efectiva.
CORTICOESTEROIDES. Se deben iniciar al inicio del tratamiento del

CRUP leve, moderado o grave. En el leve y moderado una dosis es
suficiente lo que aliviara los síntomas y se egresara de urgencias.
ESCALA DE WESTLEY Dexametasona 0.6mg/kg IV, IM u oral con efecto máximo a las 6 horas
LEVE. Tos traqueal ocasiona, estridor no audible y no presenta iniciando la disminución de los síntomas a las 2h. Buedesonida 2ml en
tiraje intercostal. nebulización es igual de efectiva que la Dexametasona
MODERADA. Frecuente tos traqueal, estridor inspiratorio en
reposo, tiraje intercostal y supraesternal en reposo, sin agitación.
SEVERA Es frecuente la tos traqueal, importante estridor
inspiratorio y ocasionalmente espiratorio, severo tiraje intercostal
y supraesternal e importante agitación.
FALLA RESPIRATORIA INMINENTE. Tos traqueal, estridor audible
en reposo, tiraje intercostal y supraesternal, letargia o disminución
del estado de conciencia y con frecuencia cianosis sin O2 suplem.

23
BRONQUIOLITIS
Primer episodio de sibilancias espiratorias, estertores subcrepitantes
finos o ambos, que comienza 24-72hrs antes como una infección viral
de vías respiratorias superiores manifestada por rinorrea, tos,
taquipnea y fiebre.
-FACTORES DE RIESGO: Tabaquismo, mayor número de hermanos,

hacinamiento, pobreza, asistencia a guarderías, menores de 6 a 12
semanas de vida (mayor riesgo de apneas), < 3 meses enfermedad
grave. La atopia no se considera factor de riesgo.
Déficit de vitamina D, por sus propiedad inmunomoduladoras del
sistema inmune fetal (tolerancia en céls dendríticas, actividad
antimicrobiana que decrementa la carga viral in vitro). Se recomienda
un aporte diario de 400 IU en la mujer embarazada y el RN
amamantado.
-GRUPO DE MAYOR RIESGO (en especial para infección por rinovirus

y VSR): ausencia de alimentación al seno materno, niños de muy bajo
peso a nacer o con displasia broncopulmonar.
También RN <32 SDG, cardiopatía, inmunodeficiencia,
malformaciones pulmonares, fibrosis quística y enfermedades
neuromusculares.
-AGENTES: VSR, rinovirus, metaneumovirus, bocavirus,

parainfluenza, influenza, adenovirus, Mycoplasma.
PATOGENIA
 El reservorio es el humano y la fuente de infección las
secreciones nasobucales de los enfermos.
 La fuente de transmisión es directa o por objetos
contaminados.
 Periodo de incubación: 7-14 días
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  El VSR (virus RNA de cadena única) es común en niños >6
CRUP DIFTERICO. Inicia con síntomas inespecíficos, a los 2 a 3 dias la meses, tiene tropismo por las vías aéreas pequeñas,
faringe muestra la típica membrana grisácea. ocasionando lesión del epitelio y lisis celular con liberación
de mediadores inflamatorios, a la vez que distintos
TRAQUEITIS BACTERIANA. Es una infección agregada al CRUP viral y leucocitos invaden los espacios peribronquiolares e
una pobre respuesta a la epinefrina. Las bacterias implicadas son el intercelulares del epitelio dando lugar a tapones mucosos
S. aureus S.pyogenes y H. Influenzae. en la vía aérea. El concepto de que es el principal
responsable de la enfermedad ha cambiado.
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO. El niño tiene entre 6 y 2 años y  El VSR no deja inmunidad, por lo que se asocia a infecciones
presenta de pronto un atragantamiento con tos, sin signos de graves y/o de repetición.
infección. En la exploración no hay fiebre y se ausculta solo murmullo
unilateral. CUADRO CLÍNICO Y DX
CRUP ESPASMÓDICO. Niños de 1 a 3 años, tiene episodios recurrentes  Malestar general, fiebre <39°C (90%)
de laringotraqueobronquitis aguda, no refieren cuadro prodrómico
viral ni fiebre. Suele ser reacción alérgica frente a antígenos virales y  A las 48-72h se agregan tos seca, taquipnea, taquicardia,
en otros casos son importantes los factores alérgicos y psicológicos. dificultad respiratoria, SIBILANCIAS ESPIRATORIAS,
Puede ser precedido por ronquera coriza leve, apareciendo tos ESPIRACIÓN PROLONGADA Y/O SUBCREPITANTES
metalica y perruna.
 Mantener al paciente aislado en este periodo
 La enfermedad dura unos 12 días y puede llegar hasta 21
 BH, reactantes de fase aguda y ES sólo se se sospechan

complicaciones o se hospitaliza.
 Rx de tórax: hiperinsuflación pulmonar y engrosamiento
peribronquial, puede haber atelectasias, consolidaciones,
neumotórax o neumomediastino en formas graves (niños
con comorbilidades).

24
mejorando su reología. Estimula la movilidad ciliar mediante la
El Dx se hace con la HC liberación de PGE2 y reduce el edema de la mucosa
completa y la exploración No indicar fisioterapia respiratoria ni nebulizaciones frías (no han
física; la mayoría son demostrado su eficacia)
manejados en forma Anticuerpos monoclonales. Han demostrado ser efectivos en a
ambulatoria con tratamiento profilaxis por VSR pero su costo es muy elevado, lo que limita su
sintomático. Para evaluar su aplicación
gravedad de utiliza la escala
de WOOD-DOWNES. COMPLICACIONES: en pacientes de riesgo. Incluyen insuficiencia
Todas las evaluaciones respiratoria, alteraciones electrolíticas, hemodinámicas y del
deberán hacerse previo aseo equilibrio A-B.
de la nariz.
EPIGLOTITIS
No es frecuente en el Estado, ni en el país.
Puede haber antecedente de quemaduras o traumatismo.
Etiología: la mayoría de las veces Haemophilus influenzae.
Inicia con una fiebre elevada, dolor faríngeo dificultad para tragar y
apariencia tóxica. Hay celulitis de tejidos blandos, alrededor de la
epiglotis, aritenoides y pliegue ariepiglótico, creando un efecto de
válvula que impide la entrada del aire.
Existen datos de obstrucción supraglótica rápidamente progresiva

que ocasiona dificultad respiratoria severa con cianosis generalizada,
postración y alteración del estado de consciencia. El niño está ansioso
inclinado hacia adelante en posición de olfateo o en posición de
PUNTAJE ESCALA LEVE: 1-3 MODERADA: 4-7 SEVERA: 8-14 trípode.
SO2 >94% 91-94% <91%
TRIADA CLÁSICA: sialorrea, disfagia y estridor inspiratorio.
CRITERIOS DE INGRESO A URGENCIAS La laringoscopia muestra una epiglotis de color cereza pero ésta no
-Lactante <6 semanas está recomendada en el
-SO2 <92% episodio agudo.
-Ingesta inadecuada o episodios de atragantamiento frecuentes En la CH puede haber
-Entorno social desfavorable leucocitosis con neutrofilia,
bandemia y elevación de los
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: crisis asmática, tos ferina, aspiración reactantes de fase aguda.
por reflujo gastroesofágico/trastornos de la deglución, cuerpo En la Rx lateral se observa el
extraño en la vía aérea, fibrosis quística, anomalías pulmonares signo del pulgar.
congénitas, bronquiolitis obliterante por adenovirus. Lo más importante en el
manejo será establecer una via
TRATAMIENTO aérea segura mediante la
 Tanto en hospital como paciente ambulatorio intubación nasotraqueal o
Si no hay factores de riesgo o es un caso leve, no son necesarias traqueotomía por un experto,
pruebas complementaras sea cual sea el grado de
Aspiración de secreciones si dificultad respiratoria, sobre todo dificultad respiratoria. Se debe
previo a la alimentación, e sueño o medicación inhalada iniciar la administración IV de
Realizar tomas fraccionadas ceftriaxona, cefotaxima o
Elevar la cabecera 30° al dormir cefuroxima mientras se tiene el resultado de los cultivos.
Evitar tabaquismo pasivo La epiglotitis es una emergencia médica, exige un tratamiento
Antitérmicos si son necesarios inmediato por el establecimiento de una vía aérea artificial, una vez
establecida mejorara la dificultad respiratoria, así como el
Mantener hidratación adecuada
tratamiento de la fiebre y mantener una hidratación adecuada.
Suplementar O2 si Sat O2 <92%
Broncodilatadores y glucocorticoides: no han demostrado su
eficacia y no son recomendados, salvo pacientes con antecedente NEUMONÍAS
familiar de atopia o alergia Es la sustitución del aire de los alveolos y ductos alveolares por un
Antivirales no son útiles proceso inflamatorio que es secundario a la respuesta orgánica del
NaCl al 3-5%. Hay controversia sobre su indicación para el Tx. Su tejido pulmonar a la invasión de agentes físico-químicos,
fundamento es disminuir la viscosidad del moco por la ruptura de inmunológicos o infecciosos.
enlaces iónicos dentro de éste, provocando un flujo osmótico de  En México es de las 10 primeras causas de muerte.
agua hacia el interior de la capa de moco, rehidratándolo y  Los niños menores de 5 años tienen mayor vulnerabilidad.

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AGENTE - En el lactante (menor de 18 meses), su forma CLINICA es la
denominada BRONQUIOLITIS; en este la pequeña luz bronquial es
vulnerable a la obstrucción por edema y exudado, conduciendo a
zonas de atelectasias.
Cuadro Clinico:
o Fiebre
o Respiración rápida y superficial con una FR > 60 rpm.
o Tos, secreciones
o A la auscultación: Disminución del murmullo vesicular.
Prolongación del periodo espiratorio. Sibilancias. Roncus.
o A la percusión hay hipersonoridad bilateral
o A medida que la obstrucción bronquiolar aumente existirá
Hipoxemia que se acentúa con la tos y el llanto.
o Cerca del 3ero o 4to dia disminuye la dificultad respiratoria
y se auscultan estertores bronquiales (subcrepitantes) y en
rara ocasión alveolares (crepitantes). El cuadro ha
comenzado a resolverse.
Dx y Complicaciones
Clínico con RX y Laboratorio.DX diferencial: LTB, cuerpo extraño,
Malformaciones traqueo bronquiales.
Insuficiencia cardiaca, obstruccion respiratoria, sobreinfección,
descequilibrio A-B, asma, bronquiolitis obliterante post infecciosa,
pulmon hiperlucido unilateral, hipertensión pulmonar.
NEUMONÍA O BRONCONEUMONIA
Esta variedad abarca ambos pulmones y radiográficamente es
multifocal. La neumonía lobar o segmentaria cuenta con la obvia
localización.
Al inicio hay una infección viral de las vías respiratorias que se
complica con una sobre infección bacteriana. Los microorganismos se
diseminan a través de los bronquiolos terminales y de los poros Kohn
CLASIFICACIÓN
y a continuación suceden:
EDAD: dividida en neumonía de adquisición perinatal, la del lactante,
Fase de congestión: infiltrado de PMN, células y mediadores
escolar, preescolar, escolar y adolecente.
inflamatorios
ESTADO INMUNOLOGICO: en pacientes competentes e
Hepatización roja: zona de condensación pulmonar periférica, en
incompetentes.
la cual hay edema e infiltrado de polimorfonucleares y extravasación
SITIO DE ADQUISICION: comunitaria o adquirida en el hospital.
de eritrocitos.
IMAGEN RADIOLOGICA: intersticial, lobar, segmentaria, difusa,
absceso. Hepatización gris. Al cuarto o quinto día, los alvéolos se
FISIOPATOLOGIA encuentran llenos de leucocitos que destruyen las bacterias y las
Inicia con la introducción ya sea por: inhalación, aspiración, fagocitan, aparecen detritus celulares.
diseminación linfohematógena a partir de focos de infección a Zona de resolución. Cuando las bacterias son fagocitadas o
distancia, no respiratorios. destruidas, los leucocitos y los detritus son reemplazados por tejido
de granulación en la porción mas central y antigua de la lesión.
NEUMONIA INTERSTICIAL
Hay agresión al intersticio pulmonar y la pared bronquiolar con Cuadro clínico
producción de edema, infiltrado inflamatorio, obstrucción de la vía Todo paciente pediátrico con cuadro respiratorio acompañado de
aérea y enfisema secundario. Los microorganismos implicados son taquipnea tiene neumonía hasta no demostrar lo contrario.
virus, Mycoplasma Pneumoniae y Clamidias.  Síndrome infeccioso: Fiebre, Hiporexia, vómitos, cefalea.
Una vez depositado el agente, invaden por extensión directa a las  Datos de insuficiencia respiratoria: tiros, FR elevada,
células, o bien son transportados por algún macrófago donde se sibilancias, cianosis etc.
replicará. Después, habiendo alcanzado el pulmón, hay lesión de las  A la auscultación hay estertores subcrepitantes,
paredes alveolares no del alveolo propiamente, la triple respuesta de crepitantes, roncus, soplo tubario en el área de
la inflamación ocasiona una alteración evidente en la ventilación y condensación, etc.
perfusión (V/Q). La recuperación suele ser completa o dejar algún  Síndromes Pleuropulmonares: condensación, rarefacción,
tipo de remodelación de la via aérea. derrame, atelectasia.
 Extra pulmonares: íleo paralitico, SIHAD, Sepsis, IC.
Estapa sub clínica y clínica
- Hay un periodo de incubación generalmente de 1 a 6 días. DIAGNOSTICO
- Suelen presentarse epidemias en los meses de lluvia. HC que incluya inicio, evolución, tratamientos, asociación con otros
- Generalmente se pre sede de una infección de vías superiores. órganos y sistemas, antecedentes de neumonía, búsqueda de
malformaciones, cuerpo extraño, etc.

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Apoyo de Lab: CH completa (leucocitosis con neutrofilia y
bandemia), rectantes de fase aguda, GSA (insuficiencia respiratoria).
Cultivos de sangre (es el ideal aunque tiene una sensibilidad baja de
2-70%), exudado faríngeo, esputo (no muy útiles), lavado
broncoalveolar obtenido por broncoscopia, estudio del líquido
pleural, estudios serológicos de antígenos virales o bacterianos
(método de ELISA, fijación del complemento, aglutinación en látex)
Biopsia pumonar.
Rx: ninguna imagen es patognomónica de ningún microorganismo
y todos ellos pueden tener diversas manifestaciones radiológicas.
TRATAMIENTO
Medidas Generales. Hidratación y alimentación adecuadas,
mantener la permeabilidad nasal con lavados de solución salina y
descongestivos, en caso de ser necesarios. Movilización del paciente.
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA (EDA)
Vaporizaciones CONTRAINDICADAS pueden causar quemaduras y
Enfermedad infectocontagiosa de etiología viral, bacteriana,
disminuyen la fracción inspirada de O2. No se recomiendan los
parasitaria o micótica que se transmite a través, del agua, los
antitusígenos.
alimentos y bebidas contaminados con materia fecal o por contacto
directo con las manos.
Medidas especificas. Nebulizaciones con sol fisiológica y concentrado
Implica un aumento en el volumen de las evacuaciones, con
de Na. Técnicas de limpieza bronquial con percusión, ejercicios
disminución su consitencia
respiratorios y drenaje postural.
Oxigenoterapia cuando la Sat O2 < 92%, se apicaran puntas nasales,
AGENTES. Los agentes patógenos están presentes hasta en 80% de
campana cefálica etc. Posición Semifowler.
los casos de diarrea aguda.
Antimicorbianos. La decisión se basa en criterios clínicos y
 Rotavirus, Escherichia coli enterotoxígena,
epidemiológicos que incluirán la edad del paciente, sitio de
Campylobacter jejuni, Shigella y Salmonella producen
80% de los casos de EDA.
adquisición de la neumonía y la imagen radiográfica.
Neumonia perinatal: Ampicilina-aminoglucosido o una cefalosporina  Bacterias y parásitos sobreviven con cierta facilidad en el
de tercera generación. * Recordar: existirá antecedente de medio ambiente; no así los virus.
cervicovaginitis, IVU o RPM en la madre y/o se tratara de un neonato  La virulencia varía con cada agente y está en relación
con conjuntivitis y rinitis. (en este caso se puede utilizar un macrolido. directa con el tamaño del inóculo.
 La patogenicidad está dada por el grado de invasividad y
Lactantes y preescolares con NAC: penicilina, ampicilina. En caso de
toxigenicidad. El número de gérmenes infectantes es un
falla al tratamiento Cloramfenicol, Cefalosporina de 2da generación o
factor fundamental (para producir diarrea, se requieren
de 3era.
10 bacilos de Shigella, 100 de Salmonella, etc).
Escolares y adolecentes: penicilina o macrolido, teniendo como
opciones cefalosporinas de 2da y 3era generación. Virus. 19-45% de los casos de EDA.
NEUMOIA INTRAHOSPITALARIA: anti S. aureus la Dicloxacilina Rotavirus. Es un Reovirus formado por dos cápsides: interna y
(vancomicina si es meticilin resistente) asociada a un aminoglucosido externa, cada una con doble capa. La proteína VP7 determina 4
o cefalosporina de 3era para cubrir a gram – serotipos denominados G1 A G4, causantes principales de la
INMUNODEFICIENTE: Dicloxa con Aminoglucósido o Cefalosporina y enfermedad humana por este agente infeccioso. Estables, pueden
si se sospecha de Pneumocistis se manejara el TMP-SMX. mantenerse infectantes hasta 7 meses en las heces conservadas a
Orientado por los hallagos radiográficos temperatura ambiente.
o Intersticial: Ampicilina-Amikacina, inmunodeficiente?= TMPSX o Periodo de incubación: 1-7 días
Cefalosporina de 3era Edad: RN y <5 años
o Focos multiples: Tx antiestafilococico. SyS: vómito que precede la diarrea, fiebre, heces con moco, sin
sangre, no fétidas.
o Lobar: Ampicilina (S.pneumoniae)
 Rotavirus y adenovirus predominan en los <2 años
o Absceso: Tx antiestafilococico (vancomicina) + anaerobios
 Astrovirus y calicivirus en <5 años
(claritromicina)
Otros menos frecuentes: parvovirus, adenovirus, coronavirus,
reovirus, calcivirus, astrovirus, ECHO, coxsackie, pararrotavirus,
SEGÚN EL AGENTE
agente de Norwalk, y pestivirus.
Neumococo= ampicilina o penicilina (si alergia: Eritromicina)
H. Influenzae= Ampicilina o Cloramfenicol.
S. aureus= Dicloxacilina o Vancomicina, Linezolid y teicoplanina.
Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia y legionella= Macrolidos Bacterias.
E. Coli.
Bacilo gram-, encapsulado; descompone CHO con producción de
ácido y gas.
Principales antígenos: O, H y K
Edad: RN y lactantes menores
Periodo de incubación: 18h a12 dias.

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5 grupos: enteropatógena, enterotoxigénica, enteroinvasiva, SyS: diarrea disentérica (con moco y sangre), fiebre sólo en el
enterohemorrágico (relacionado con el síndrome urémico- lactante
hemolitico), enteroagregativa. G. liamblia
SyS: diarrea líquida, frecuente, fétida, sin sangre, acompañada de Edad: > niños pequeños y desnutridos
vómito. SyS: comienzo súbito, con diarrea acuosa, sin moco ni sangre,
Duración: 5-10 días fétida, acompañada de flatulencia, distensión abdominal, náuseas
y anorexia.
Shigella (8-15%) Otros: Tricomonas hominis,Balantidium coli, Isospora belli y
Bacilo anaerobio facultativo. Cryptosporidium
S. flexneri la más frecuente en México
Edad: 1-4 años (raro en <6 meses) Susceptibilidad: es universal
Mecanismo: invasión, citotoxina
Periodo de incubación: 3 a 4 dias. Mecanismos de resistencia: inmunidad específica (anticuerpos
SyS: evacuaciones numerosas (5-30 en 24h) y escasas, bactericidas), jugo gástrico, motilidad intestinal, flora normal, células
mucosanguinolentas y acompañadas de pujo y tenesmo. de Paneth (producción de lisozimas), acción fagocítica de las células
PRODUCE NEUROTOXINAS pudiendo ocasionar letargo, del intestino, IgA secretora
convulsiones y signos neurológicos.
Duración: 2-15 días FACTORES DE RIESGO
Edad. Las enfermedades infecciosas predominan en os extremos de
Campylobacter jejuni (3-15%) la vida. Al principio más frecuente los virus, luego infecciones
Bacilo gram – con un fagelo polar. bacterianas y parasitarias.
Mecanismo: invasión con lesión de la mucosa.
Edad: 2sem hasta los 15 años Estado nutricional. Los niños desnutridos son más propensos a
Periodo de incubación: 1-11 dias. padecer enfermedades diarreicas. Además contribuyen el peso bajo
SyS: inicio brusco con evacuaciones frecuentes, abundantes, al nacimiento y ausencia de amamantamiento.
liquidas, fetidas y mucosanguinolentas. Hay dolor periumbilical,
vomitos y fiebre. Desequilibrio H-E y A-B raro. Hábitos y costumbres. Alimentación con leche de vaca (excelente
Duración: 1-5 días medio de cultivo), llevarse a la boca objetos contaminados.
Salmonella (1-2%) Ambiente. Primavera y verano, condición socioeconómica precaria,

Bacilo móvil, gram- , aerobio, no fermenta lactosa falta de aseo de manos, alimentos no desinfectados,
Principales antígenos: H, O, Vi inadecuadamente conservados, vectores.
Mecanismo: invasión sin lesión de la mucosa
Edad: lactantes; el p Otras condiciones médicas que predisponen a diarrea por gérmenes
Periodo de incubación: 8 a 24 h. específicos son:
SyS: predomina el vómito, las evacuaciones son liquidas, no muy 1. C. difficile: hospitalización y administración de antibióticos
numerosas, con moco, con o sin sangre, pueden alternar con 2. Plesiomonas: neoplasias o enfermedad hepática
estreñimiento. 3. Salmonella: dismotilidad intestinal, desnutrición, aclorhidria,
Duración: 3 a 10-15 días. anemia hemolítica, inmunosupresión y malaria;
4. Rotavirus: hospitalización
Yersinia enterocolitica. 5. Giardia: agammaglobulinemia, pancreatitis crónica,
Edad: <4 años,típicamente <1 año; más frecuente en varones aclorhidria y fibrosis quística
Transmisión: por animales domésticos y por ingesta de alimentos 6. Cryptosporidium: inmunocompromiso.
contaminados.
Periodo de incubación: 4 a 10 dias. Promoción a la salud. Toda medida que incremente el nivel de vida
SyS: fiebre continua, vómitos, dolor abdominal y evacuaciones reduce la frecuencia de diarrea; el saneamiento del medio constituye
mucosa. Puede presentarse adenitis mesentérica que se puede la mejor arma para combatirlas.
confundir con apendicitis. Protección específica. Inmunizaciones contra rotavirus (esquema de
vacunación universal), S. typhi (viajeros), Shygella, etc.
S. aureus.
Se presenta durante todo el año. Se adquiere al ingerir alimentos FISIOPATOGENIA
refrigerados (lácteos, ensaladas, aderezos, carne seca) Mecanismo de transmisión: alimentos bebidas y objetos
Periodo de incubación: 1 a 6 h. contaminados, contacto con portadores asintomáticos o con
SyS: náuseas, vomitos, cólico, cefalea, escalofrío y sudoración; no enfermos, fecalismo, deyecciones de reservorios, contaminantes
hay fiebre. La diarrea es liquida sin moco ni sangre y tiende a ambientales.
producir dehidratacion grave.
. Fenómenos responsables de la diarrea:
Parásitos a) Interrupción de los mecanismos de transporte de la mucosa
E. histolytica intestinal.
Edad: > niños b) Trastornos de la permeabilidad intestinal
Periodo de incubación: variable c) Presencia en la luz intestinal de sustancias osmóticas activas no
absorbidas

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d) Motilidad intestinal anormal. creatinina, densidad urinaria, relación O/P de urea y creatinina, FENA)
Si sospecha sepsis: cultivo de sangre, LCR, orina. Si se sospechan
Luego que los patógenos superan el pH acido del estómago; pasan al complicaciones abdominales se pedirá RX de abdomen.
intestino delgado donde se multiplican con rapidez donde pueden
producir la enfermedad por 4 mecanismos: TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
Invasión de la mucosa intestinal. E. coli invasora, Shygella y rotavirus Viral= no requiere tx especifico
limitan su penetración a los células epiteliales; Salmonella, Bacterias:
Campylobacter, Yersinia y E. histolytica invaden más profundamente, Shigella, Y. enterocolitica y E. Coli: TMP/SMX 5 y 25 mg/kg/dia cada
hasta la submucosa. Los microorganismos se adhieren a la pared 12 hrs por 5 dias.
intestinal y se multiplican; en una segunda etapa producen la lesión
de la mucosa. Los virus destruyen los enterocitos, alterando la C. Difficile: vancomicina 20mg/kg/dia cada 6hrs por 7 dias o
absorción y el transporte de iones. Salmonella puede penetrar sin metronidazol 20mg/kg/dia cada 6h por 7 dias.
lesionar la mucosa. C. jejuni: eritromicina 30mg/kg/dia cada 8h VO por 5 a 7 dias.
Parásitos: Se mencionará en el apartado respectivo.
Producción de enterotoxinas. Producen inhibición de la absorción de Hongos: C. albicans Nistatina 200,000 a 400,000 U/dia repartido cada
Na e incremento en la secreción de Cl, HCO3, K y agua hacia la luz 8h, 3 dias después del cese de los síntomas.
intestinal.
TX DIETÉTICO
Producción de citotoxinas. Causan daño celular, inflamación y - Si hay vómito, conviene un periodo de 4h de ayuno, durante el cual
secreción intestinal aumentada. se administrará vida suero oral.
- Cuando el niño es amamantado la alimentación debe continuarse
Adherencia. Disolución del glucocálix y aplanamiento de
microvellosidades, daño a las células con borde en cepillo y - Si recibe sucedáneo y la diarrea no es severa, puede mantenerse, si
disminución de la superficie de absorción. es grave se diluirá o suspenderá.
- Cuando hay intolerancia transitoria a los lácteos, se prescriben
Mecanismos de lesión de los parásitos: fórmulas deslactosadas o fórmulas con harina de soya, compuestos
I. Barrera mecánica de absorción de glucosa, aceite de maíz y caseína etc. Siempre con vigilancia
II. Lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado estricta.
III. Liberación de enterotoxinas - Si falla todo lo anterior: NPT.
IV. Generación de respuesta inmunológica del huésped y
V. Alteración de la motilidad. *NOM. Recomienda continuar la alimentación habitual y la lactancia
materna en tetadas más cortas pero más frecuentes; evitar durante
DIAGNOSTICO este periodo la introducción de nuevos alimentos, estimular al px a
ETIOLOGICO comer todo lo que quier. Aumentar los líquidos (agua, té, caldos,
Enfemedad viral. Microscopia, cultivos, métodos inmunológicos, sopa, yogur, atole) y ofrecer VSO.
etc. La citología fecal es negativa; CH: leucopenia con linfocitosis o
neutropenia. El autor ha obtenido buenos resultados con atole de cereales (maíz o
arroz) en concentración 5%, 50 ml/kg en un lapso de 2h.
Enfermedad bacteriana. Coprocultivo; citologia fecal con
abundantes neutrófilos. CH: leucocitosis con neutrofilia y TX SINTOMÁTICO
bandemia excepto en la salmonelosis en la que hay leucopenia. Se dividen en:
 Modificadores del peristaltismo (difenoxilato, loperamida)
Parasitarias.  Adsorbentes (caolín, pectina y atapulgita activada),
E. histolytica:  Modificadores de la secreción intestinal (subsalicilato de
 Examen directo de la materia fecal por bismuto, sólo en la diarrea del viajero)
proctosigmoidoscopia, coproparasitoscopico (CPC) x3  Probióticos, prebióticos y simbióticos.
y/o cultivo..
 Demostración de anticuerpos Solo los últimos están indicados. Estos ayudan en la prevención de la
 CH: anemia, leucocitosis y neutrofilia. diarrea asociada a antibióticos y de la diarrea infantil; reducen la
G. lamblia CPC x3, estudio de liquido duodenal tomado con duración de la enfermedad causad por rotavirus y C. Difficile.
capsula de Beal, biopsia.
Trichomonas y Balantadium por CPC y cultivo en medios COMPLICACIONES
especiales MÉDICAS
A) Deshidratación de severidad variable. Choque hipovolémico,
Hongos. Demostración de levaduras en el examen directo del acidosis metabólica y alteraciones de los electrolitos (más común la
frotis, o por cultivo especifico para hongos. hipocalemia e hiponatremia).
B) Infección generalizada. Complicación frecuente en RN y lactantes

FISIOPATOLOGICO menores.
Se basa en la detección de complicaciones como el desequilibrio H-E
y A-B. Tomar gasometría arterial, determinar ES; buscar IRA (urea

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C) Renales. Son consecuencia de la deshidratación, infección del - Sepsis. Antimicrobianos según la probable etiología
parénquima renal y trombosis de las arterias renales por CID. - Las correcciones quirúrgicas se realizaran siempre y cuando el
paciente este relativamente estable en 3 rubros: SV, Equilibrio H-E y
D) Hematológicas. Puede haber anemia por infección o deficiente A-B y hemodinámico.
absorción, trombocitopenia, CID.
E) Íleo paralitico. Se asocia con hipoxia intestinal e hipocalcemia.

HIDRATACIÓN ORAL
Sospechar cuando exista meteorismo y en la Rx se observe dilatación La diarrea aguda en niños siempre debe tratarse con una solución de
de asas y niveles hidroaéreos. rehidratación oral, según se especifica en el plan A, B o C. Los
pacientes gravemente deshidratados deben tratarse inicialmente con
líquidos intravenosos hasta que puedan tomar líquidos por vía oral.
F) Intolerancia a los disacáridos. Después ingerir leche el paciente
presenta vómito, aumento de las evacuaciones las cuales son ácidas FISIOPATOLOGÍA DE LA HIDRATACIÓN ORAL
y explosivas, hay eritema glúteo y distención abdominal. Dx: Se basa en el descubrimiento de que que, en el intestino del ser
presencia de ácidos reductores en las heces. humano, el transporte ligado de glucosa y sodio en proporción
equimolar persiste en casos de diarrea y aumenta en estos casos la
G) Neumatosis intestinal. Complicación asociada a íleo paralítico, absorción de agua.
intolerancia a los disacáridos e infección bacteriana. Predomina en En el interior de las células intestinales (enterocitos), la glucosa y el
lactantes menores de 1 año. Se define como la presencia de aire entre sodio se dirigen parcialmente a los espacios intercelulares, donde
la muscular y la mucosa. Sospechar en distensión abdominal severa. crean un gradiente osmótico que favorece la absorción de agua y
Rx: imágenes de doble contorno o en anillo. Más frecuente en colon. otros electrólitos (principalmente potasio), que pasan finalmente a la
Mal pronóstico. circulación sanguínea (plasma) por cambios de la presión osmótica.
H) Enterocolitis necrosante. Predoimina en RN.
COMPOSICIÓN DEL VSO (SRO)
QUIRURGICAS
a) Perforación intestinal. Es la más común y resulta de lesión
progresiva de la pared intestinal por la invasión del germen y
alteraciones circulatorias resultantes de hipovolemia, acidosis,
toxinas etc. El Dx dif: íleo metabólico.
Si persisten la leucocitosis y se agrega resistencia muscular se hará
laparotomía exploradora, o bien cuando exista aire subdiafragmático
en una Rx de abdomen.
b) Peritonitis. Se acompaña de fiebre (excepto RN), dolor abdominal

difuso que se exacerba con los movimientos; vómito prolongado y de
material verdoso que al final se vuelve fétido; constipación marcada.
Habrá inquietud, pulso rápido, respiraciones superficiales y
estertorosas, rebote positivo, hiperestesia e hiperbaralgesia PREPARARACIÓN DEL SRO
c) Infarto intestinal. Necrosis hemorrágica de la pared del intestino INDICACIONES DE COLOCACIÓN

secundario a CID o coagulación local. Semeja una oclusión intestinal DE SOG
pero además se acompaña de hemorragia del tubo digestivo. Rx:  >3 vómitos/h
signos de oclusión intestinal, asas dilatadas y edematosas, incluso  Rechazo a la vía oral
neumatosis.  Distensión abdominal
sin otros signos
d) Invaginación intestinal. Poco frecuente; consiste en la introducción  >3 evac. o >10
de un segmento intestinal en otro. El cuadro se trona dolor ml/kg/h
intermitente y oclusión intestinal, hay evacuaciones en gelatina de
grosella y se palpa abdomen una tumoración alargada como chorizo.
En la Rx hay distención intestinal, columna de aire post obstrucción;
imagen de hongo.
Tx de las complicaciones
- Deshidratación grave: Plan C, consiste en la administración IV de
soluciones isotónicas a 50ml/kg en la primera hora, se continuara
25ml/kg en la segunda hora, repitiéndose el volumen en la 3era hora.
- Acidosis metabólica grave: bicarbonato de Na 3 a 5 mEq/kg/dia.
- Hipopotasemia, si hay diuresis horaria > 1ml/h se agrega KCl 3 a 6
mEq/kg dia.
- Hipocalcemia. Gluconato de calcio 100- 200 mg/kg/dia.

30
ELECCIÓN DEL PLAN DE REHIDRATACIÓN pasar a los requerimientos basales con una proporción de
soluciones glucosada: salina de 2:1 en <10kg y de 3:1 en >10kg,
dividido en 3.
CONTRAINDICACIONES DE HIDRATACIÓN ORAL

Estado de choque, alteraciones de la conciencia, distensión
abdominal (íleo paralítico) o cualquier alteración que obstruya el
tránsito intestinal; problemas renales (anuria, IRA, etc.); vómitos
persistentes, crisis convulsivas o alteraciones metabólicas que no
corresponden a el tratamiento de hidratación oral.
PARASITOSIS INTESTINAL
La parasitología estudia los seres vivos que viven en forma
momentánea o permanente sobre o en el interior de otro organismo
vivo, para obtener del mismo sus nutrientes; también se ocupa de sus
relaciones entre dichos seres, sus huéspedes y su ambiente. El
término agente o parásito se aplica a un organismo que obtiene de
otro alimento y abrigo, aprovechando los beneficios de la asociación.
En esta sección nos enfocaremos sólo los parásitos animales
protozoos y helmintos.
En México, una parasitosis (amibiasis) ocupa el cuarto lugar entre las

cinco primeras causas de muerte en los hospitales generales. En los
niños, es frecuente que se produzcan cuadros severos e incluso
PLANES A B C
mortales. Podemos concluir, analizando los factores
socioeconómicos que favorecen las parasitosis y el ciclo del parásito,
que en los países menos desarrollados y con pobre nivel cultural, las
enfermedades parasitarias son más frecuentes.
La transmisión de las enfermedades parasitarias depende en parte,

de 3 factores: fuente de infección, mecanismos de transmisión y la
presencia de un huésped susceptible.
El hombre es la principal fuente de infección de las parasitosis
intestinales humanas, algunas de las cuales tienden a ser crónicas y
presentan pocos o ningún síntoma, por lo que el sujeto que sirve de
huésped puede ser un portador asintomático, volviéndose fuente de
infección para otros individuos (como Mary tifoidea).
Entre las medidas específicas de protección, la OMS recomienda seis

puntos especiales, que son:
a) El aseo de las manos antes de manipular alimentos y después de
tener contacto con excremento.
ALTERNATIVAS Y COMPLEMENTOS DE LA HIDRATACIÓN ORAL: b) El empleo de letrinas.
Cuando vómitos/diarrea persisten >4 h, la administración de atole c) El uso de agua limpia.
de arroz constituye otra alternativa para permitir la hidratación d) Hervir el agua cuando no proceda de una red de agua potable.
oral y bajar el gasto fecal. e) Mantener limpios los alimentos.
Preparación: 50 g de harina de arroz en 1 L de agua hervida, f) Quemar o enterrar los desperdicios domésticos.
sometidos a cocción durante 10 min, reponiendo el agua Si a lo anterior agregamos el derecho de acceso a los servicios
evaporada para completar 1 L. Se administra igual que SO, a médicos en forma adecuada y expedita, las condiciones de protección
temperatura ambiente, con taza y cuchara, o sorbos o por serían más eficientes.
gastroclisis.
1. AMEBIASIS
DIETA ASTRINGENTE: pera, manzana, guayaba, atole de masa, Esta infección es menos frecuente en la edad pediátrica y más rara en
agua de coco, sopa de arroz con pollo y verduras. los lactantes y neonatos, en donde los problemas intestinales son
preferentemente de etiología viral o bacteriana.
ESQUEMA DE REHIDRATACIÓN DR OLIVARES Las tasas de prevalencia mas altas se registran en zonas marginadas
RN: 10 ml/kg con pobre saneamiento ambiental, en instituciones al cuidado de
Lactante <10Kg: 30 ml/kg A PASAR EN 30-60’ enfermos mentales y homosexuales.
10-20 kg: 15 ml/kg Del 10 al 20% de los niños en México son portadores y 5% presentan
>20 kg: 10 ml/kg episodios de diarrea.
Si con una carga no revierte (el px no orina) pasar una segunda e
incluso una tercera carga en el doble de tiempo y posteriormente

31
Las distintas formas clínicas asociadas a la infección por Entamoeba de estreñimiento, tenesmo, hasta disentería aguda y fulminante. No
histolytica, son muy diversas e incluyen la presentación intestinal o la suele haber fiebre. Las lesiones histopatológicas de este cuadro se
extra intestinal. localizan en sigmoides y en recto, son descritas en botón de camisa;
• Amibiasis intestinal: se observa con mayor frecuencia en la infancia, se presentan en número variable. Es llamada colitis amibiana, que se
manifestándose por evacuaciones mucosanguinolentas deberá diferenciar de CUCI, CROHN. Se puede complicar con
acompañadas de cólicos, pujo y tenesmo. megacolon tóxico, ulceración y perforación.
• Amibiasis extra intestinal: predomina en el adulto (localización
hepática, pulmonar, cerebral, etc). FORMAS EXTRAINTESTINALES
Predominan en el adulto joven, en el género masculino.
AGENTE Absceso hepático amebiano: se presenta cuando los trofozoítos
Es la Entamoeba histolítica, protozoario. El pasan a la circulación portal. Cursa con fiebre, dolor y distensión
quiste es la forma infectante, y es resistente abdominal, taquipnea, hapatalgia y hepatomegalia. En forma
a las condiciones ambientales y el ácido subaguda hay síntomas vagos con pérdida de peso e irritabilidad. En
clorhídrico estomacal, el trofozoíto es la la ruptura del absceso habrá cuadros de peritonitis, derrame pleural
forma móvil del protozoario, que vive en el o pericárdico, si el absceso está cerca del diafragma hay dolor referido
intestino grueso, en el que se multiplica y al hombro que aumenta con la inspiración y con la tos + elevación del
diferencia en quiste para volver a trasmitir la diafragma, con disminución del murmullo vesicular en la base del
infección. El desesnquistamiento se lleva a tórax.
cabo en el íleon terminal.
Tiene capacidad fagocítica y una extraordinaria motilidad, produce En caso de drenaje a pericardio hay presencia de disnea, ortopnea,
toxinas y enzimas que dañan la mucosa del colon. plétora yugular, disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos
y taquicardia.
FACTORES DE RIESGO Amibiasis cerebral: es rara se debe sospechar en pacientes con
Predomina en edades de 5 a 10 años, bajo nivel de escolaridad y disentería o absceso hepático, se explora intencionadamente
socioeconómico, hacinamiento, contacto con individuos portadores irritación meníngea. LCR indistiguible de meningoencefalitis
(eliminan quistes en forma cíclica por varios meses). bacteriana, pero los cultivos son negativos.
Amibiasis cutánea: se presenta en la región genital y en zonas de
FISIOPATOLOGIA drenaje a piel de un absceso hepático.
Inicia con la ingesta de quistes. La colonización de los diversos
segmentos del colon dependerá de diversos factores, como la DIAGNOSTICO
presencia de bacterias, hierro, o la incompetencia de la válvula 1) Coproparasitoscopico X 3: identificar qusites del parásito
íleocecal. Cuando el parasito invade los tejidos, desencadena la 2) Prueba de amiba en fresco. Identificación del trofozoíto
respuesta inmune humoral, con anticuerpos IgG, presentándose en la
3) Citología del moco fecal. Presencia de sangre, ausencia de PMN
primera semana de la aparición de los síntomas, en un 80% de los
casos con disentería y 99% en la amibiasis hepática. 4) Proctosigmoidoscopia: lesiones en botón de camisa, granuloma, o
Más adelante aparecerán úlceras acompañadas de hiperemia y biopsia donde se confirma infección intestinal.
edema de la mucosa, en esta fase la mucosa se vuelve friable y 5) Serología Ac IgG antiamibianos en la forma extraintestinal; es poco
aparece hemorragia leve. probable que los enfermos con disentería resulten positivos en las
pruebas séricas.
6) US Y TAC : identifican abscesos hepáticos y cerebrales.
TRATAMIENTO
El manejo de los casos de amibiasis extra intestinal o invasora
requiere utilizar dos fármacos, uno de acción luminar y otro con
buena penetración tisular. El metronidazol es el mejor fármaco a
utilizar en amibiasis extra intestinal, pero recae la tercera parte si se
utiliza como monoterapia.
El periodo de incubación es muy variable y el periodo de

transmisibilidad con la eliminación de quistes puede durar varios
años.
ETAPA CLÍNICA
Amibiasis Intestinal (la más frecuente en la edad pediátrica)
Forma disentérica o diarreica: varía desde dolor abdominal leve,
acompañado de diarrea con moco y sangre, que cursa con periodos

32
 Dolor abdominal epigástrico, punzante de tipo cólico que se
presenta en el postprandio inmediato.
 Diarrea u ocasionalmente constipación. Lo característico
son heces líquidas, explosivas, espumosas, fétidas, que no
se acompañan de pujo ni tenesmo.
 Meteorismo
 Nauseas
 Hiporexia
 Cefalea y bruxismo.
COMPLICACIONES
Colitis fulminante o megacolon tóxico: en pacientes con DIAGNOSTICO
desnutrición avanzada. Hay síndrome disentérico o diarreico + Coproparasitoscopico en serie de 3 en heces formadas identificarán
íleo paralítico y peritonitis, con dolor abdominal que precede a las quistes; con el método en fresco se detectan trofozoitos y se debe
evacuaciones, fiebre elevada, distensión abdominal y ausencia de efectuar cuando las heces son liquidas o disminuidas en consistencia.
peristalsis, con frecuencia choque. Al tacto rectal hay perdida del En ocasiones se deben realizar varios CPS para demostrar el parasito
tono del esfínter anal, aumento de la consistencia de la pared por su eliminación irregular.
rectal y presencia de moco, pus y sangre. Estudio con capsula de Watson o aspiración de liquido duodenal y
Apendicitis amibiana: similar a las apendicitis+ evacuaciones biopsia de Duodeno para Dx de parasitosis mostrando los
sanguinolentas. trofozoitos.
Ameboma: granulomas amebianos, poco frec en pediatría,
TRATAMIENTO
ocasionan suboclusión intestinal. Se localizan en ciego y colon
Furazolidona es el Tx de elección a dosis de 5mg/kg día en 3 tomas x
ascendente, su tamaño va de 5 a 30 cm. Se suele confundir con Ca
5 días.
Metronidazol 20mg/kg dia en 3 tomas x 7-10 días
Otras: anemia, obstrucción intestinal íleo paralítico, perforación
intestinal y formas extraintestinales.
2. GIARDIASIS 3. OXIURIASIS
Es una parasitosis familiar muy común en nuestro Estado.
FACTORES DE RIESGO
AGENTE
Niños entre 6 y 10 años de edad.
ENTEOBIS VERMICULARIS. Su habitat habitual es el ciego e intestino
Ingestión de agua o alimentos contaminados
grueso. Los huevos del parásito sobreviven hasta 6hrs después de
AGENTE
haber sido depositadas por las hembras, liberando larvas aptas para
Protozoo flagelado que se multiplica por mitosis dentro del quiste,
invadir un nuevo huésped.
cuyo habitad es el duodeno y en ocasiones el colédoco y la vesícula
FACTORES DE RIESGO
biliar. Se puede encontrar en dos de sus fases: quiste (forma
Hacinamiento, mala higiene personal y de alimentos. Ciclo ano-mano-
infectante) o trofozoíto (forma patógena). El hombre es su huésped
boca
natural.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
La persona se puede infestar de 4 maneras:
Se inicia con la ingestión de 25 quistes o mas. Resisten los jugos
1. Autoinfección: ciclo A-M-B, manejo de pacientes infectados.
gástricos y se rompen en el duodeno dejando en libertad los
trofozoitos, los que se adosan a la mucosa de la pared intestinal, 2. Por contacto directo al darse la mano.
ocasionando inflamación poco intensa. 3. Inhalación de huevos transportados por el polvo.
La presencia del trofozoito en el epitelio duodenal ocasiona mala 4. Migración retrograda a través del ano.
absorción de Vit A, azúcares y grasas. Puede haber invasión a
colédoco. MANIFESTACIONES CLINICAS
Irritación y prurito perianal, perineal y vaginal causadas por la
migración de hembras grávidas, principalmente durante la noche.
Dolor abdominal, nauseas, vómito y evacuaciones diarreicas.
Cefalea y bruxismo.
Insomnio e inquietud
DIAGNOSTICO
Demostración de los huevos o parásitos por el Método de Graham
con cinta adhesiva (raspado perianal) se efectuará por las mañanas
antes de que el paciente defeque o se bañe, en por lo menos 3
ocasiones.
TRATAMIENTO
Mebendazol 200mg por 3 dias repartidos en 2 tomas
Albendazol 400 mg DU independientemente de la edad y peso.
Violeta de genciana a 1% en la región peri anal o peri vulvar.

33
El tx es ineficaz si no se trata a los demás miembros de la familia. HEPATITIS A
La hepatitis viral es la inflamación del hígado causada por virus
4. ASCARIASIS hepatotropos que comparten la capacidad por provocar inflamación
AGENTE: Ascaris lumbricoides (lombriz intestinal), un geohelminto y necrosis hepática y se distinguen de otras etiologías virales por no
frecuente en climas templados y tropicales, y países con deficiencias ser sistémicas.
sanitarias. AGENTE
Más frecuente en preescolares y escolares; semejante en ambos VHA. Virus RNA.
sexos. Los huevos infectantes son principalmente transmitidos de Trasmisión fecal oral, su infectividad a través de la las heces inicia 1 a
mano a boca en los niños que se ponen en contacto con el suelo 2 semanas antes del cuadro clínico y es mínimo 1 semana después de
contaminado, al jugar o comer tierra (geofagia). Para que los huevos que inicia la ictericia.
lleguen a ser infectantes, deben de permanecer en el suelo húmedo Relativamente Resistente al cloro.
y sombreado durante tres semanas; son susceptibles a la desecación. Periodo de incubación de 2 a 4 semanas.
CUADRO CLÍNICO FACTORES DE RIESGO

ETAPA INTESTINAL (Parásitos adultos). Dolor abdominal vago, o Hepatitis por otros virus. No existe inmunidad cruzada con
evacuaciones diarreicas, geofagia, bruxismo, hiporexia, palidez, el resto de los virus hepatotropos
pérdida de peso, ataque al estado general originado por el o No vacunación
consumo de CHO y proteínas que toman los parásitos de la dieta
o Higiene deficiente
del huésped, lo que contribuye con la presencia de desnutrición
en grado variable. o Cualquier edad o sexo (> preescolares)
MIGRACIÓN DE LARVAS. en su fase de larva se aloja en tejido o Contacto sexual anal-oral.
pulmonar ocasionando síntomas de neumonía (neumonía o Ingestión de alimentos contaminados (agua, leche etc.)
eosinofílica o síndrome de Löeffler), que se manifiesta por fiebre, o Hacinamiento
accesos de tos, estertores bronquiales y en Rx infiltrado pulmonar.
o Guarderías.
Si existe migración errática de los gusanos adultos (al ser
o Receptores de transfusiones y usuarios de drogas
vomitados o regurgitados), pueden escapar a través de narinas o
parenterales (raro)
ser inhalados a un bronquio. Más raramente migran a vías biliares,
vesícula, hígado y apéndice. En los casos de parasitosis masiva
puede haber cuadros de suboclusión intestinal, vólvulos y GRUPOS DE RIESGO E INMUNIZACION:
perforación. Contacto sexual y familiar con infectados, personal sanitario, viajeros,
vivir en regiones endémicas, niños y personal de guardería, px con
enfermedad hepática crónica, varones homosexuales, manipuladores
de alimentos, personas con alteraciones de la coagulación.
Los niños y adultos con infección aguda por VHA que manejan
alimentos o trabajan en guarderías deben excluirse durante 1 sem
después del inicio de la enfermedad; el manejo de las heces de los
enfermos es esencial para evitar el contagio.
Vacunación y aplicación de gamaglobulina.

1) Personas sanas de 1 año y menores de 40 años = vacunación contra
VHA
2) Personas mayores de 40 años= gama-globulina.
3) Niños menores de 1 año o hepatopatía crónica= gama-globulina.
La gama-globulina estándar si se aplica en la primera semana de la

exposición del virus es eficaz en > 85% para prevenir la infección
sintomática.
Se dispone de 2 vacunas en la actualidad, indicadas para profilaxis en
DIAGNÓSTICO individuos mayores de 1 año de edad, la dosis inicial es de 0.5ml IM
CPS cuantitativos por concentración o dilución en serie de tres o más seguido por un refuerzo a los 6 a 12 meses después.
en forma sucesiva, para cuantificar el número aproximado de
huevecillos contenidos en cada g o mL y darnos una idea de la
magnitud, ya que si se reportan 50 000 o más se puede hablar de
parasitosis masiva.
TRATAMIENTO
Mebendazol (Mebenzole) 200 mg repartidos en dos tomas por tres
días, independiente del peso y la edad
Albendazol (Zentel) en dosis única de 400 mg v.o.,
Pirantel y Piperazina en la actualidad, se utilizan poco por la tendencia
a favorecer obstrucción intestinal.

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FISIOPATOLOGIA TRATAMIENTO
Después de la ingestión del virus se replica en el intestino delgado y Sintomático, educación a la familia acerca de la disposición de
migra a través de la circulación portal hacia el hígado e infecta los excretas, señalar signos de alarma, hidratación adecuada.
hepatocitos por medio de los receptores de membrana. Los viriones
del VHA son excretados por la bilis y las heces
Clasificación clínica de acuerdo al tiempo de evolución:
1) Agudas (< 3 meses): asintomática, benigna grave y fulminante.
2) Prolongadas (3-6 meses): recurrente y colestasica
3) Crónica (> 6 meses): persistente y activa.
En la hepatitis A el inicio de los síntomas es en general agudo, el Criterios de hospitalización (≥1)

periodo de incubación es más corto que para otros virus de la 1) Ascitis
hepatitis. 2) Edema de extremidades
El curso de la enfermedad se separa en 2 fases: preicterica e ictérica. 3) Sangrado
Sin embargo el inicio de la ictericia puede ser el síntoma inicial.
4) Fiebre que persiste después de iniciada la ictericia
o Pre ictérica: fiebre acompañada de cefalea, anorexia,
náusea, vómito, dolor abdominal y adinamia. 5) Alteraciones del edo de alerta (somnolencia, insomnio)
o Fase ictérica (infrecuente en niños): coluria y acolia y a 6) Hipoglucemia
continuación ictericia. En la mayoría de los niños el inicio de 7) Vómitos incoercibles.
la ictericia es precedido por la desaparición de los síntomas COMPLICACIONES
generales. La fase ictérica puede persistir pocos días o Hepatitis A se debe sospechar complicación cuando existe falla
prolongarse hasta 1 mes con promedio de 8 a 15 días. hepática aguda en las primeras 4 semanaas después del inicio del
*(En adolecentes puede exacerbarse los síntomas como la anorexia inicio síntomas. Cuando la falla ocurre después del 1er al 3er mes se
náuseas vómitos y dolor abdominal). cataloga como hepatitis sub aguda que se asocia a hipertensión portal
LA RESOLUCION ES BENIGNA EN 99% DE LOS CASOS DE HEPATITIS A y ascitis y necrosis hepática sub masiva.
En caso de que se presente encefalopatía hepática se sugiere:
DIAGNOSTICO
CLINICO: presencia de síndrome infeccioso, emético, ictérico, Monitoreo de signos vitales, PVC, Valoración neurológica y además:
diarreico y de dolor abdominal, coluria, hipo o acolia, hepatomegalia 1) Ayuno con dieta libre de proteínas con balance hídrico.
en ocasiones esplenomegalia 2) Líquidos a expensas de sol glucosada hipertónica 10g/kg/dia (6-
LABORATORIO: PFH con AST y ALT elevadas a > 10 veces de lo normal 8GKM)
elevándose a finales de la fase pre ictérica; hiperbilirrubinemia con 3) Neomicina 50mg/kg/dia.
predominio de la Bilirrubina directa. 4) Lactulosa y enemas evacuantes con jugo de manzana y agua
Serología: IgM para VHA positivo en la forma aguda, inicia en primera diluidos 1:4, a dosis de 20-30 ml/Kg
a 4ta semana desde el inicio de los síntomas.
5) Sulfato de Mg 250mg x Kg dosis única via oral
OPCIONAL: Tiempos de coagulación (si están prolongados es criterio
de internación), albumina y EGO. 6) Ranitidina 5 a 10mg/kg/día
HISTOPATOLOGICO: necrosis puntiforme e infiltrado celular 7) Restitución de sangre o sus fracciones
inflamatorio (hepatitis lobular)
Dx Definitivo: Antecedente epidemiológico, clínico y de contacto mas
serología. SALMONELOSIS Y FIEBRE TIFOIDEA (FT)
Salmonelosis= toda infección causada por el grupo de las bacterias
del género Salmonellae.
Fiebre tifoidea= es la forma mas grave de infección entérica y es
causada por la Salmonella Typhi (ST), es exclusiva del hombre.
FACTORES DE RIESGO
- Similares a las demás diarreas.
- Se transmite por alimentos, heces y moscas, > frec en niños entre el
1er y 2do año de edad. Los casos aumentan en el verano.
- Hipoclohidria como personas >70 años, en Tx con IBP o Infeccion x
H. pylori.
- Contacto con portadores crónicos; eliminan hasta 10 millones de
bacilos por gr de materia fecal (son infectantes por más de 12 meses).
En familiares infectados hay al menos 30% de pb de que otros de la
familia enfermen.
- Consumo de aguas negras, mariscos, yema de huevo o carnes
contaminadas.
- Inmunocomprometidos.

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- Reptiles como mascotas Las gastroenteritis causadas por el resto de las salmonellas
- Es frecuente en el ámbito hospitalario en la edad pediátrica semanifiestan con posterioridad a un periodo de incubación de entre
8 y 48 hrs. Con nauseas , vomito y diarrea profusa; hay fiebre de bajo
AGENTE grado y suele resolver en 2-3 días.
Son bacilos Gram - , flagelados, no encapsulados, anaeróbicos
facultativos, móviles, reducen nitratos, no fermentan lactosa ni DIAGNOSTICO
sacarosa, producen gas. LAB CH: leucopenia + anemia normocitica hacia el
Las otras 3 especies infectantes al humano que no son la ST son final de la tercera semana o leucocitosis con
llamadas en común Salmonella enteriditis. neutrofilia y bandemia si hay absceso piógeno
La dosis infectante de S. typhi son ~10 000 bacilos sin embargo hasta PFH. Elevación de las transaminasas (TGO-
95% ingieren cantidades de ~10 millones. AST), con una inversión del cociente A:G que
Principales antígenos: H, O y Vi representa agresión a los hepatocitos
Permanece viable en el suelo y aguas negras. Serología Seroaglutinación (reacción de Widal): + a partir
de la 2a semana; se indicarán 2 muestras con
FISIOPATOLOGIA DE LA FT un intervalo de 7 días para comprobar la
Una vez en el organismo, e bacilo atraviesa la mucosa gástrica y viaja elevación de anticuerpos; actualmente de
hacia el intestino delgado donde invade a través de la mucosa poco valor e inespecíficas.
intestinal las células CULTIVO Dx definitivo.
mononucleares de los Hemocultivo: + en 50- 85% desde la 1era
ganglios linfáticos, semana.
posterior a esto inicia la Coprocultivos: son + en forma intermitente a
bacteremia inicial que lo partir de la 2da semana (máximo del 60% en
transporta a hígado y edad pediátrica a la 3era semana)
bazo, donde se Urocultivo: es menos frecuente su +.
multiplican en las células Mielocultivo: es + en el 90% de los pacientes,
del sistema reículo- de manera similar que el cultivo de la lesión
endotelial (SRE). Sólo S. dérmica, aun con Tx de 5 dias de evolución.
typhi sobrevive dentro de PCR S: 45% y E: 92%
los macrófagos; las *en la gastroenteritis por salmonellas enteriditis no suele requerir
demás salmonellas son pruebas complementarias, excepto en inmunocomprometidos.
eliminadas. Al llegar al
umbral de
microorganismos
intracelulares, éstos son
liberados y se inicia la
bacteremia continua, con
lo que inician las
manifestaciones clínicas. TRATAMIENTO
Gastroenteritis por salmonellas enteriditis solo medidas de
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FT rehidratación.
Fiebre (95%). Es el síntoma más significativo, alcanza los 40°C. se FT no complicada. Cloramfenicol (bacteriostático,inhibidor de la
intensifica por la mañana y por la noche (fiebre en escalera) subunidad 50s) 50-100mg/kg/dia dividido en 4 tomas por 14 días. En
Cefalea (75%) los adolescentes 500mg 4 veces al dia por 14 dias. En caso de
Bradicardia relatva (50%) gravedad extrema Dexametasona IM dosis elevadas x 2 dias.
Diarrea (~50%). Más frecuente en <1 año. Verde, semipastosa Puede causar supresión de la médula ósea.
(sopa de guisantes). Alterna con estreñimiento en 38% Alternativas: ampicilina 100 a 200mg/kg/ dia en 4 dosis x 14 dias.
Dolor abdominal (20-40%) TMP/SMX 8mg/kg/dia 2 dosis x 14 dias. Ceftriaxona, Ciprofloxacina u
Vómitos (60%) otras quinolanas (niños mayores).
Rash tifoídico (30%). Rash papular moderado de 1-5mm de PORTADORES: colecistectomía + antimicrobiano por 1 mes.
diámetro en cara anterior de tórax y abdomen, dura de 1-5 días.
Puede tomarse muestra de las lesiones para identificar al bacilo COMPLICACIONES. Hemorragia o perforación intestinal, neumonía,
Ataque al edo general, escalofríos, diaforesis, mialgias, artralgias, colecistitis, miocarditis, nefritis u osteomielitis, meningitis, psicosis.
anorexia.
Manifestaciones neurológicas, psiquiátricas, respiratorias o PREVENCIÓN
cardiacas. Promoción a la salud. El fomento de la educación y medidas
higiénico-dietéticas sigue siendo la piedra angular en el control
El Dolor + hiperestesia e hiperbaralgesia hacia la 2da semana de
Protección específica. Vacuna por vía oral con virus vivos
evolución nos harán pensar en perforación intestinal por necrosis
atenuados, vacuna inactivada parenteral, vacuna de polisacárido
de las placas de Peyer.
capsular Vi ofrecen protección muy limitada, rara vez son
Tifomas: granulomas que muestran hiperplasia de las células de
indicadas.
Küpffer con infiltración del espacio portal e infiltrado inflamatorio.
La vesícula biliar es especialmente susceptible a la infección

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BRUCELOSIS bacteria es inaccesible a los efectos de la inmunidad celular y
Es una zoonosis y que puede ser transmitida a los humanos. Es la humoral, tiende a la cronicidad y recaídas.
zoonosis mas importante en el mundo y la exposición a animales
infectados o ingestión de alimentos contaminados representan la MANIFESTACIONES CLINICAS
principal vía de adquisición al humano. SUBCLíNICA. Dx de brucelosis en un paciente asintomático, de
manera casual al determinar la serología.
Estados de mayor prevalencia en México: Guanajuato, Zacatecas,
Sonora, Sinaloa, SLP, Nuevo León, Puebla, Chihuahua, Coahuila, SUB AGUDA Y AGUDA. En sus formas de presentación:
Tlaxcala (zonas semidesérticas con ganado). Moderada y autolimitada causada por B. abortus.
AGENTE Severa con complicaciones graves por B. Melitensis.
Bacilos gram –, inmóviles, no esporulados, aerobicos y que requieren
CO2 para su crecimiento, resistente a pH bajo. Permanece viable en CRÓNICA
quesos por largos periodos. Poseen potente lipopolisacarido y Fiebre de origen desconocido.
antígenos citoplasmáticos que Enfermedad localizada: osteoarticular, genitourinaria,
facilitan su supervivencia hepática, etc
intacelular. Existen 4 especies
que provocan daño al humano El inicio suele ser insidioso con sintomtologia de 1 a 3 semanas
B. Melitensis (ovejas y cabras) después de la exposición, donde la fiebre es invariable, acompañada
responsable de la mayoria de de síntomas como escalofríos, cefalea, sudoración maloliente,
los casos graves. B. abortus astenia, adinamia, malestar general y dolor articular. La fiebre puede
(vacas), B. Suis (cedros), B. remitir sin tratamiento para volver a reaparecer con un patrón de tipo
Cannis en perros. ondulante o
intermitente de alto
FACTORES DE RIESGO grado, explicada por
 No hay sexo predisponente. ciclos bacterémicos que
 En menores de 15 su prevalencia es del 15%. se puede prolongar por
largos periodos
 Mayor riesgo en personas que manipulan vísceras y carne,
adquiriendo un carácter
así como la fabricación de productos lácteos.
crónico por mas de 12
 Consumo de lácteos no pasteurizados y quesos frescos meses y agregarse
 Consumo de carne mal cocida (ocasiona brotes en hígado, transtornos mentales,
bazo y medula osea) anorexia, incapacidad
 Contacto directo con animales infectados o sus desechos. para mantenerse de pie y falla en el crecimiento.
 Inoculación de heridas o abrasiones en piel y mucosas A LA EF los signos mas comunes son la fiebre, artritis, linfadenopatia,
 Inhalación de secreciones, e ingreso del agente vía hepatomegalia y esplenomegalia
respiratoria.
ENFERMEDAD LOCALIZADA
Promoción de la salud. Mejorar los hábitos higiénicos en la población Osteoarticular: artritis periférica, sacroileítis y espondilitis.
de riesgo. Identificar y tratar a los animales enfermos, así como su Aparato genitourinario
inmunización periódica. Afección hepática, linfática y esplénica
Neurobrucelosis
FISIOPATOLOGIA
Endocarditis infecciosa que representa el 80% de la mortalidad
Una vez que las bacterias logran ingresar al organismo, invaden los
conductos linfáticos, donde son fagocitadas por los macrófagos. En el
DX DIFERENCIAL. Con todas las enfermedades granulomatosas,
suero las fracciones del complemento los opsonizan, pero los PMN
sÍndromes mieloproliferativos, padecimientos reumatológicos y todo
tienen limitada habilidad para eliminarlos y transportados a los
lo que pudiese ocasionar fiebre de origen desconocido.
linfáticos regionales, donde la producción de anticuerpos eliminan la
mayoría de las bacterias, pero hasta el 30% logra sobrevivir, iniciando
DIAGNÓSTICO
su replicación en los macrófagos y monocitos. Al ingresar a la
DX POR LAB
circulación sistémica muestran tropismo por el sistema retículo
endotelial, aunque puede involucrar cualquier órgano. La respuesta BH: anemia moderada, leucopenia, trombocitopenia,
tisular a los antígenos de la brccela, favorece la localización de la linfocitosis.
infección con formación de granulomas. Luego se incrementa la VSG-PCR elevados
actividad fagocítica de FR positivo en casos crónicos y recaídas
los macrófagos, PFH: suelen ser normales
logrando la Examen de LCR: hipoglucorraquia, pleocitosis linfocítica,
erradicación de la hiperproteinorraquia.
bacteria, con la Seroaglutinación (útil al final de la segunda semana): se
consiguiente utiliza antígenos de Brucella y detecta anticuerpos
eliminación de la aglutinantes, los títulos mayores de 1:160 son Dx de
enfermedad. Cuando infeccion activa.
por el contrario la

37
Rosa de Begala: es más sensible y especifica que la
anterior. Detecta anticuerpos IgM e IgG, se consideran
los mismos títulos, además permite conocer si la
infección es aguda, con reactivación, crónica o infección
subclínica con adecuada inmunidad pero da reacción
cruzada con otros agentes.
2-Mercaptoetanol (2ME): determina anticuerpos IgG
por inhibición de la IgM, siendo el mejor indicador de
una recaída o infección activa, títulos de 1:20.
ELISA: detecta proteínas citoplasmáticas como
antígeno, identifica IgM, IgG e IgA aumentando la
sensibilidad y especificidad.
PCR casi tan específica y sensible como el cultivo, se
realiza en cualquier tejido y cualquier resultado + es Dx.
Frotis de medula ósea: puede haber hemofagocitosis, o
incluso encontrarse el agente.
DX DE CERTEZA
El cultivo o aislamiento en cualquier tejido hace el Dx
GABINETE
La TAC puede demostrar abscesos hepáticos, otros focos ocultos y
detectar espondilitis que generalmente afecta a las vértebras
lumbares.
TRATAMIENTO

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PATOLOGÍA CARDIACA EN PEDIATRÍA

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS (CC)

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DIFERENCIAS ENTRE CORAZÓN DERECHO E IZQUIERDO

DIVIDIMOS AL CORAZÓN EN 3 SEGMENTOS:

El análisis segmentario de las CC describe las conexiones:

Agentes capaces de producir ICC

Mecanismos compensadores ante la disminución del gasto cardiaco

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EKG. Datos inespecíficos (hipertrofia ventricular, cambios en la

Rx DE TÓRAX. Cardiomegalia (excepto CATVP y miocardiopatía

ECO. Permite diagnosticar defectos cardiacos estructurales,

LABS. CH, QS, ES, EGO para identificar/descartar patologías asociadas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) Y DEFECTOS

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Puede asociarse a Tetralogía de Fallot, doble salida del VD, FISIOPATOLOGÍA

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TETRALOGÍA DE FALLOT (TF)

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ENFERMEDAD ENZIMA/METABOLITO En el primer mes de vida:

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EL DX PRENATAL. Se puede hacer midiendo 17-OHP y/o andrógenos

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3) La vía de la lectina se activa por la unión de lectina y manosa,

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Se está consciente, de que la época en que se administran algunos

ESQUEMA DE VACUNACIÓN UNIVERSAL

ESQUEMA DE VACUNACIÓN COMPLEMENTARIO

ESQUEMA COMPLEMENTARIO DE VACUNACIÓN

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EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN POSTAPLICAIÓN DE LA VACUNA BCG

NARIZ Y SENOS PARANASALES

ENFERMEDADES DEL TRACTO RESPIRATORIO

ANATOMÍA DEL OÍDO

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Signos de alarma que se indican a los padres: no bebe, respira

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Rinosinusitis aguda: Caldwell, Waters y lateral. Se observa una

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COMPLICACIONES Y LIMITACIÓN DE LAS MISMAS

Absceso de Bezold. La infección en la mastoides obstruirá la

Otitis atelectásica. En presencia de trasudado en la OMD, en el oído

Colesteatoma. Es un quiste de queratina, el cual histológicamente es

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LEVE: <5; LEVE-MODERADO: 5-7; MODERADO: 7-8; SEVERO: >8

CORTICOESTEROIDES. Se deben iniciar al inicio del tratamiento del

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-FACTORES DE RIESGO: Tabaquismo, mayor número de hermanos,

-GRUPO DE MAYOR RIESGO (en especial para infección por rinovirus

-AGENTES: VSR, rinovirus, metaneumovirus, bocavirus,

 La enfermedad dura unos 12 días y puede llegar hasta 21

 BH, reactantes de fase aguda y ES sólo se se sospechan

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