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El documento describe las etapas de una infección bacteriana primaria: 1) Las bacterias ingresan a través de una ruptura epitelial y se multiplican, 2) Los neutrófilos son atraídos al sitio de infección donde fagocitan y destruyen las bacterias opsonizadas, 3) Los antígenos bacterianos son procesados y presentados en los ganglios linfáticos donde se activan los linfocitos para producir anticuerpos contra las bacterias.
El documento describe las etapas de una infección bacteriana primaria: 1) Las bacterias ingresan a través de una ruptura epitelial y se multiplican, 2) Los neutrófilos son atraídos al sitio de infección donde fagocitan y destruyen las bacterias opsonizadas, 3) Los antígenos bacterianos son procesados y presentados en los ganglios linfáticos donde se activan los linfocitos para producir anticuerpos contra las bacterias.
El documento describe las etapas de una infección bacteriana primaria: 1) Las bacterias ingresan a través de una ruptura epitelial y se multiplican, 2) Los neutrófilos son atraídos al sitio de infección donde fagocitan y destruyen las bacterias opsonizadas, 3) Los antígenos bacterianos son procesados y presentados en los ganglios linfáticos donde se activan los linfocitos para producir anticuerpos contra las bacterias.
A. La solución de continuidad epitelial permite la entrada y la proliferación de
las bacterias
B. EI lipopolisacarido de superficie puede activar la vía del complemento
alterna o la vía de la lectina de unión al manano y dar lugar a la lisis bacteriana. Otros activadores del complemento que actúan en este estadio incluyen la proteína C reactiva, que se une a los polisacáridos que revisten las bacterias
C. La desgranulacion del mastocito aumenta el flujo sanguíneo. Dicho
aumento y el edema local se perciben como prurito e irritación en el área inflamada
D. Los neutrófilos que experimentan rodamiento y marginación se adhieren a
la pared de la vena
E. Los productos bacterianos (p ej., f-MLP), fragmentos del complemento
(CSa) y las quimiocinas (IL-8/CXCL8) atraen a los neutrófilos hasta el lugar (quimiotactismo).
F. Las bacterias opsonizadas son rapidarnente fagocitadas y destruidas por
los neutr6filos. Las celulas dendriticas (DC) fagocitan e internalizan las bacterias, son activadas a traves de receptores de reconocimiento de un patr6n (p. ej., receptores de tipo Toll) y migran a traves de los vasos Iinfaticos.
G. Los antígenos bacterianos son procesados y presentados en los ganglios
linfáticos locales.
H. Los linfocitos TH son reclutados y activados por las APC profesionales en el
ganglio linfático, y por los linfocitos B, favoreciendo la producción de anticuerpos específicos de bacterias. Los linfocitos T naive (vírgenes) se diferencian en .g~. células TH1 Y TH2, de acuerdo con las señales de las células u dendríticas. Inicialmente, se producen anticuerpos de clase IgM, seguidos de la expansión clonal y el cambio por otra clase, por ejemplo IgG o lgA para los patógenos de las mucosas I. La producción temprana de anticuerpos antibacterianos es de clase IgM. Esta interacción de afinidad relativamente baja es intensificada por los cinco sitios de adhesión de la IgM, lo que da lugar a una mayor eficiencia de la unión. La IgM es un activador muy potente del complemento y una opsonina. Las bacterias opsonizadas son ingeridas por fagocitosis y lisadas por el complemento
J. Tras la resolución de la infección bacteriana, se ponen en marcha
mecanismos protectores para encuentros futuros mediante el deposito de linfocitos de memoria y la producción de anticuerpos.
K. En la resolución de una infección, los residuos bacteria nos son eliminados
por los neutrófilos locales o por anticuerpos como inmunocomplejos solubles.