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Infección bacteriana primaria:

A. La solución de continuidad epitelial permite la entrada y la proliferación de


las bacterias

B. EI lipopolisacarido de superficie puede activar la vía del complemento


alterna o la vía de la lectina de unión al manano y dar lugar a la lisis
bacteriana. Otros activadores del complemento que actúan en este estadio
incluyen la proteína C reactiva, que se une a los polisacáridos que revisten
las bacterias

C. La desgranulacion del mastocito aumenta el flujo sanguíneo. Dicho


aumento y el edema local se perciben como prurito e irritación en el área
inflamada

D. Los neutrófilos que experimentan rodamiento y marginación se adhieren a


la pared de la vena

E. Los productos bacterianos (p ej., f-MLP), fragmentos del complemento


(CSa) y las quimiocinas (IL-8/CXCL8) atraen a los neutrófilos hasta el lugar
(quimiotactismo).

F. Las bacterias opsonizadas son rapidarnente fagocitadas y destruidas por


los neutr6filos. Las celulas dendriticas (DC) fagocitan e internalizan las
bacterias, son activadas a traves de receptores de reconocimiento de un
patr6n (p. ej., receptores de tipo Toll) y migran a traves de los vasos
Iinfaticos.

G. Los antígenos bacterianos son procesados y presentados en los ganglios


linfáticos locales.

H. Los linfocitos TH son reclutados y activados por las APC profesionales en el


ganglio linfático, y por los linfocitos B, favoreciendo la producción de
anticuerpos específicos de bacterias. Los linfocitos T naive (vírgenes) se
diferencian en .g~. células TH1 Y TH2, de acuerdo con las señales de las
células u dendríticas. Inicialmente, se producen anticuerpos de clase IgM,
seguidos de la expansión clonal y el cambio por otra clase, por ejemplo IgG
o lgA para los patógenos de las mucosas
I. La producción temprana de anticuerpos antibacterianos es de clase IgM.
Esta interacción de afinidad relativamente baja es intensificada por los cinco
sitios de adhesión de la IgM, lo que da lugar a una mayor eficiencia de la
unión. La IgM es un activador muy potente del complemento y una
opsonina. Las bacterias opsonizadas son ingeridas por fagocitosis y lisadas
por el complemento

J. Tras la resolución de la infección bacteriana, se ponen en marcha


mecanismos protectores para encuentros futuros mediante el deposito de
linfocitos de memoria y la producción de anticuerpos.

K. En la resolución de una infección, los residuos bacteria nos son eliminados


por los neutrófilos locales o por anticuerpos como inmunocomplejos
solubles.

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