FAMILI

A
Amina
s
vasoac
tivas

Metab
olitos
del
cido
araqui
dnico

INTEGRANTE
S
Histamina

FUNCIN

INTERACCIN

Se
produce
por
la
desgranulacin
de
los
mastocitos.
Induce
la
dilatacin de las arteriolas y
aumenta la permeabilidad de
las
vnulas.
Su
efecto
vasoactivo est mediado por
la unin a los receptores H1
del endotelio microvascular.

Se
libera
en
respuesta
a
traumatismos,
unin
de
anticuerpos a los mastocitos, por
anafilatoxinas (relacin con el
sistema de complemento), por
neuropptidos, por citocinas y
protenas
derivadas
de
los
leucocitos.

Serotonina

Est en las plaquetas y en

algunas
clulas
neuroendocrinas.
Constituye
un elemento clave de la
coagulacin y aumenta la
permeabilidad vascular.

Su liberacin se estimula cuando

las plaquetas se agregan tras
entrar en contacto con trombina,
colgeno,
ADP
y
complejos
antgeno-anticuerpo; establece un
vnculo entre la coagulacin y la
inflamacin.

Pro
sta
gla
ndi
nas

Trombo
xano
TXA2

Potente agregante plaquetario

y vasoconstrictor; es inestable
y se convierte con rapidez en
su forma inactiva TxB2.

Cumplen funciones quimiotcticas

como las citocinas.

Prostac
iclina

Vasodilatador, potente
inhibidor de la agregacin
plaquetaria y tambin
potencia de forma importante
los efectos aumentadores de
la permeabilidad y
quimiotcticos de otros
mediadores.

PGD2

Es la principal prostaglandina
elaborada en los mastocitos;
produce vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad
de las vnulas poscapilares,
estimulando la formacin de
edema.

PGE2

Hiperalgsica y hace que la

piel se vuelva hipersensible a
los estmulos dolorosos.

PGF2A

Estimula la contraccin
del msculo liso uterino y
bronquial y de las arteriolas
pequeas.

PGD2

Quimioatrayente para los

neutrfilos.

Leu LTB4
cotr
ien
os

LTC4,
LTD4,
LTE4

Potente quimiotctico y
Cumplen funciones quimiotcticas
activador de los neutrfilos,
como las citocinas y tienen un
que condiciona la agregacin y efecto vasoactivo similar al de las
adherencia de las clulas al
aminas vasoactivas.
endotelio venular, la
produccin de ERO y la
liberacin de enzimas
lisosmicas.
Provocan una intensa
vasoconstriccin,
broncoespasmo y aumentan la
permeabilidad vascular. La
fuga vascular, igual que
sucede con la histamina, se
limita a las vnulas.

Lipoxinas

Inhibir el reclutamiento de los

leucocitos y los componentes
celulares de la inflamacin y la
adherencia al endotelio.

Inhiben la actividad quimiotctica

(citocinas).

ERO

H2O2, O2, Y
OH

La liberacin extracelular de
bajas concentraciones de
estos potentes mediadores
puede aumentar la expresin
de quimiocinas, citocinas y
molculas de adherencia
leucocitarias endoteliales, de
modo que se amplifica la
respuesta inflamatoria.

Por medio de lesin a clulas

endoteliales aumenta la
permeabilidad vascular (efecto
similar a las aminas vasoactivas)
y funcionan como
quimioatrayentes (citocinas y
quimiocinas).

NO

xido Ntrico

Factor liberado en las clulas

endoteliales y macrfagos que
produce vasodilatacin y
relajacin de las clulas

Producidos por la estimulacin de

macrfagos mediada por
citocinas.

musculares lisas vasculares,

pero tambin es un inhibidor
del componente celular de las
respuestas inflamatorias.
Reduce la agregacin y la
adherencia plaquetaria
inhibiendo varias
caractersticas de la
inflamacin inducida por los
mastocitos, e inhibe el
reclutamiento de los
leucocitos.

Citocin
as

TNF-a, IL-1

Inducen la expresin de las

molculas de adherencia
endotelial; la sntesis de
mediadores qumicos,
incluidas otras citocinas,
quimiocinas, factores de
crecimiento, eicosanoides y
NO: produccin de enzimas
asociadas a la remodelacin
de la matriz; y aumento de la
trombogenicidad de superficie
del endotelio. Inducen las
respuestas de fase aguda
asociadas a la infeccin o las
lesiones.

IL-6

Efectos sistmicos (respuesta

de fase aguda).

IL-12

Produccin aumentada de IFNGamma.

Activacin de los macrfagos.
Reclutamiento de neutrfilos y
monocitos.
Actan sobre la activacin y
quimiotaxis de los neutrfilos.

IFN-Gamma
IL-17
Quimio
cinas

aquimiocinas

bquimiocinas

Suelen atraer a los monocitos,

los eosinfilos, los basfilos y
los linfocitos, pero no a los

Quimiotcticos de neutrfilos
como las prostaglandinas. Son
activadores de otros miembros de
su familia. Aumentan su expresin
por las ERO.

Estimulan el reclutamiento de los

leucocitos en la inflamacin y
controlan la
migracin normal de las clulas a
travs de varios tejidos
(citocinas).

neutrfilos.

gquimiocinas

Atraen especficamente
linfocitos.

Fractalcina

Induce una potente adhesin y

atraccin de los monocitos y
los linfocitos T.

Proteasas
(cidas y
neutras)

Las cidas degradan bacterias

y restos celulares dentro de
los fagolisosomas. Las neutras
son capaces de degradar
diversos componentes de la
matriz extracelular
provocando una destruccin
tisular.

Rompen de forma directa las

protenas del complemento C3 y
C5, liberando anafilatoxinas y un
pptido similar a la cinina.

Neurop Sustancia P
ptido
s

Promueven la transmisin de
seales dolorosas, la
regulacin de la presin
arterial, la estimulacin de la
secrecin por clulas
endocrinas y el aumento de la
permeabilidad vascular.

Aumento de la permeabilidad
vascular como el efecto de las
aminas vasoactivas y metabolitos
del cido araquidnico.

Compl
ement
o

C3a, C5a,
C4a

Estimulan la liberacin de
histamina en los mastocitos,
aumentando de esta forma la
permeabilidad vascular y
provocando vasodilatacin.

C3b, iC3b

Cuando se fijan a la pared de

la clula microbiana, se
comportan como opsoninas e
inducen la fagocitosis por los
neutrfilos y macrfagos.

C5a es un potente factor

quimiotctico para los neutrfilos,
monocitos, eosinfilos y basfilos.
Tambin activa la va de la
lipooxigenasa del metabolismo del
AA en los neutrfilos y los
monocitos, determinando la
liberacin adicional de
mediadores inflamatorios.
Son efectoras del sistema de
complemento.

Eleme
ntos
de los
lisoso
mas
leucoci
tarios

CAM

Cininas Bradicinina

Aumenta la permeabilidad
vascular e induce la
contraccin del msculo liso,
la dilatacin de los vasos y
dolor cuando se inyecta en la
piel.
Es un potente activador del
factor de Hageman, que
permite la amplificacin
autocataltica del estmulo
inicial. Tiene actividad
quimiotctica y convierte C5 a
C5a. Degrada al
plasmingeno.

Efectos similares a los de la

histamina.

Plasmina

Lisa los cogulos de fibrina,

degrada la C3 para generar
fragmentos de C3, y degrada
la fibrina para sintetizar
productos de degradacin de
la fibrina, que muestran
propiedades
inductoras de la
permeabilidad. La plasmina
tambin puede activar el
factor de Hageman.

Aumenta la permeabilidad
vascular y genera sustancias
quimiotcticas desde protenas
del complemento.

Factor de
Hageman
(XII)

Inicia el sistema de cininas, el

de coagulacin, el fibrinoltico
y el de complemento.

Inicia los cuatro sistemas ya

mencionados.

Trombina

Promueven la produccin de
quimiocinas y otras citocinas;
la expresin de molculas de
adherencia endotelial para las
integrinas leucocitarias; la
produccin de

Relacionado con sustancias

quimiotcticas, aumenta la
permeabilidad vascular y
promueve la funcin de aminas
vasoactivas y metabolitos del
cido araquidnico.

Calicrena

Coagul
acin

Hace que las clulas se

vuelvan permeables al agua y
los iones, y produce la lisis.

Genera actividad quimiotctica

desde protenas del complemento
y promueve la activacin de los
sistemas implicados en la
inflamacin.

prostaglandinas, de PAF y de
NO; y cambios en la forma
endotelial.