Células + Inmunidad innata + Inmunidad adquirida

1. En relación con las interacciones yuxtacrinas celulares que participan en la respuesta inmune, indique el enunciado
CORRECTO
a. La unión de PD-L1 a PD-1 presente en LT activados induce un estado de inhibición y supresión de la actividad del
linfocito.
b. Las interacciones entre CD40/CD40L entre un centrocito y un LTHfol producen señales pro-apoptóticas para eliminar
células autorreactivas.
c. La expresión constitutiva en el endotelio vascular de E-selectina en estado de alta afinidad permite mantener una
población residente estable de eosinófilos tisulares.
d. La activación del endotelio vascular induce la expresión de CD80/CD86 y permite el reclutamiento de LTH CD4 a través
de CD28 y LTCD8 a través de CTLA-4.

2. En relación con los macrófagos indique el enunciado CORRECTO:

a. Reconocen antígenos solubles a través del CMH-II y, en consecuencia, actuar como células presentadoras.
b. Cuando se activan en un perfil M1 inducen la expresión de oxido nítrico sintetasa para la producción de NO.
c. La ingestión de células apoptóticas, la PGE2 y la IL-4 conducen a su activación y producción de IL-1 y TNF-alfa e IL-6.
d. Al activarse en un perfil M2 producen las citoquinas IL-12, e interferón-gamma.

3. Durante las infecciones virales la inmunidad adaptativa provoca la activación de los LT CD8+ que reaccionan frente a las
células blanco infectadas provocando daño celular...Indicar la opción CORRECTA:
a. Mediante la producción y secreción de peróxido de hidrógeno.
b. Activando al sistema del complemento.
c. Mediante la secreción de granzimas y perforinas que provocan la apoptosis de la célula infectada.
d. Por unión a la célula infectada a través de su TCR
e. En forma indirecta, activando a los macrófagos

4. Respecto a la inmunidad activa marque la opción INCORRECTA

a. Hay participación del sistema inmune del huesped
b. Corresponde a una inmunidad a corto plazo
c. Deja memoria inmunológica

Complemento
1. ¿Cuál de los siguientes eventos es consecuencia de la actividad C3 convertasa producto de la activación de MBL?
a. la formación del complejo C4bC2b que actúa como complejo poro de membrana.
b. la liberación de C3a con actividad anafiláctica.
c. la inactivación de C3b para evitar el daño las células del hospedador.
d. la activación de la vía de las alternativas.

PABLO DOS SANTOS

@mentoriamedfacil
 2. En relación con el procesamiento antigénico por vía endógena, indique el enunciado CORRECTO
a. Conduce a la generación de péptidos antigénicos que activarán LT CD3CD4+.
b. Requiere de la presencia de cathepsinas, proteasas lisosomales.
c. En ausencia de procesos infecciosos, las moléculas del CMH-I permanecen vacías secuestradas en vesículas
endocíticas.
d. Requiere de la actividad de proteasomas para la generación de péptidos derivados de proteínas citosólicas.

3. Las inmunodeficiencias debidas a un déficit de factores del complemento (C1 a C9), pueden traer como consecuencia
(elija la opción CORRECTA):
a. Una alteración en la diferenciación de los linfocitos TH en un perfil TH1 que favorece la eliminación del patógeno.
b. Producir un síndrome de hiper-IgM por estimulación permanente a los LB1 y BZM.
c. Una disminución en la adhesión laxa de los neutrófilos al endotelio, debido a que las moléculas del complemento son
responsables de la estimulación de selectinas.
d. Una deficiente activación del complemento, favoreciendo la infección por bacterias.

4. En relación con los factores del complemento y sus funciones, indique la opción INCORRECTA
a. El depósito de C5bC6bC7bC8b y la polimerización de C9 forma un poro en la membrana del patógeno que provoca la
lisis.
b. C3b actúa como opsonina favoreciendo los fenómenos de fagocitosis por parte de macrófagos y neutrófilos.
c. C3a provoca la desgranulación de mastocitos cuando se une a receptores para C3a.
d. CD59 inhibe la formación del complejo de ataque de membrana.

5. En relación con el procesamiento antigénico por vía exógena, indique el enunciado INCORRECTO:
a. Requiere de la presencia de proteasas lisosomales.
b. Mientras permanece en el retículo endoplásmico, las moléculas de CMH-II están uniendo un péptido (CLIP) para evitar
que se unan epitopes procesados por la vía endógena.
c. Conduce a la generación de péptidos antigénicos que activarán LTH CD4+.
d. En ausencia de procesos infecciosos, las moléculas del CMH de clase II de las células presentadoras de antígenos se
cargarán con péptidos originados de la degradación de proteínas propias.

6. ¿Cuál de los siguientes eventos es consecuencia de la actividad C3 convertasa producto de la activación de C1qrs?
a. La inactivación de C3b para evitar el daño las células del hospedador.
b. La activación de la vía de las lectinas.
c. el depósito de C3b y posterior reconocimiento por células fagocíticas.
d. La formación del complejo C4bC2b que actúa como complejo poro de membrana.

7. Los siguientes son situaciones ocasionadas por la activación del sistema complemento, EXCEPTO:
a. Formación de granulomas
b. Opsonización de antígenos para ser reconocidos por los fagocitos.
c. Vasodilatación local
d. Estimulación de mastocitos

PABLO DOS SANTOS

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 Receptores
1. Indique el enunciado INCORRECTO en relación con los TCR alfa/beta.
a. La subunidad beta del TCR es producto del reordenamiento de los segmentos VDJ que se combinan con una región
constante.
b. El reconocimiento de los LT a través de su TCR se encuentra restringido por las moléculas de histocompatibilidad.
c. El reordenamiento de los genes que codifican para la cadena beta y alfa se produce previo a la selección positiva y
negativa de clones autorreactivos.
d. La variabilidad del TCR le permite reconocer tanto antígenos solubles como expuestos en la superficie celular.

2. Indique la opción CORRECTA:

a. Los receptores tipo toll se expresan en la membrana plasmática o son solubles y reconocen PAMP presentes en la
superficie de los microorganismos.
b. Los parásitos helmintos no presentan PAMP por lo cual, no inducen una respuesta innata a nivel de la mucosa intestinal.
c. El procesamiento y presentación de un PAMP activa la respuesta adaptativa de linfocitos.
d. La activación del inflamasoma requiere de la activación de receptores de la familia NOD tanto por PAMP como por
patrones moleculares asociados a daño (DAMP).

Inflamación
1. Existen citoquinas que regulan el funcionamiento del sistema inmunitario. Indique el enunciado CORRECTO:
a. La eotaxina es una quimioquina quimiotáctica de eosinófilo.
b. Las células dendríticas que sintetizan TGF-beta + IL-2, realizan presentación antigénica y derivan la respuesta a la
diferenciación de LTH1.
c. El TNF-alfa e IL-1 liberados por los hepatocitos, estimulan a nivel local la producción de PCR y lectina de unión a
manosa.
d. EL IFN-gamma estimula la inmunidad mediada por células a través de la activación de neutrófilos.

2. Indique la opción INCORRECTA:

a. Los receptores tipo toll que se expresan en la membrana de las bacterias, son reconocidos por los PAMP presentes
en la superficie de los fagocitos.
b. Los virus presentan PAMP por lo cual inducen una respuesta innata a nivel del tejido que infectan.
c. La activación del inflamasoma requiere de la activación de receptores de la familia NOD tanto por PAMP como por
DAMP.
d. El procesamiento y presentación de un antígeno activa la respuesta adaptativa de linfocitos.

3. ¿Cuál de los siguientes eventos se produce ante una deficiencia en la adhesión de leucocitos al endotelio vascular?
a. Aumento en la afinidad de las integrinas estimuladas por quimioquinas, que mejoran su unión a ICAM y VCAM.
b. Un proceso inflamatorio exacerbado que genera daño tisular extenso con la consecuente enfermedad autoinmune.
c. Una migración deficiente de NK, neutrófilos y LT al tejido afectado, haciendo permisiva la invasión de un patógeno.
d. Una menor presentación antigénica debido a la falta de LFA-1 como molécula coestimuladora en la sinapsis
inmunológica

4. En relación con la respuesta frente a frente a bacterias extracelulares elija la opción INCORRECTA:
a. Un infiltrado de LTH17 favorece la actividad de los neutrófilos.
b. En la respuesta primaria solo se generarán Ac de tipo IgM específicos.
c. La activación de receptores tipo Toll en macrófagos induce a la producción de TNF-alfa para estimular la respuesta

PABLO DOS SANTOS

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 inflamatoria a nivel del endotelio vascular.
d. La superficie bacteriana permite la activación de C3 convertasa por la vía de las alternativas.

5. Indique la opción INCORRECTA en relación a la respuesta inmunitaria:

a. En una respuesta antiviral, las integrinas median la adherencia estable de las células NK al endotelio vascular para su
posterior diapédesis.
b. Una deficiencia de PSGL-1 conduce a un estado de inmunodeficiencia.
c. Los neutrófilos no expresan selectinas, se unen directamente a integrinas activadas en el endotelio vascular.
d. La expresión de CCR-7 (receptor de CCL19 y CCL21) en linfocitos naive permite su reclutamiento al ganglio.

6. ¿Cuál de los siguientes eventos ocurre durante la respuesta innata frente a bacterias extracelulares?
a. Aumento de fagocitosis de neutrófilos por reconocimiento de epitopes antigénicos presentados los receptores
bacterianos.
b. Activación del complemento por la vía de las lectinas.
c. Producción de IgE por plasmocitos presentes en el tejido infectado.
d. Activación de células NK por anafilotoxinas locales.

7. Existen citoquinas que regulan el funcionamiento del sistema inmunitario. Indique el enunciado INCORRECTO:
a. Los macrófagos liberan TNF-alfa e IL-1 que estimulan a nivel hepático la producción de PCR y lectina de unión a manosa.
b. EL IFN-alfa estimula la inmunidad mediada por células a través de la activación de neutrófilos.
c. La IL-5 estimula específicamente la diferenciación y proliferación de eosinófilos.
d. Las células dendríticas que sintetizan TGF-beta, realizan presentación antigénica y derivan la respuesta a la
diferenciación de LT reguladores

8. En relación con el proceso inflamatorio desencadenado por la infección con la bacteria extracelular, elija la opción
CORRECTA:
a. Aumenta el reclutamiento de células NK por IFN-alfa y beta liberadas por las células dendríticas plasmocitoides ante el
patógeno.
b. Se incrementa la expresión de CMH-I e integrinas en el endotelio vascular que permiten el rodamiento y trasvasación
de neutrófilos.
c. El reconocimiento de PAMP por los macrófagos inducen la expresión y secreción de IL-1 y TNF-alfa.
d. La activación de mastocitos provoca la secreción de C3 y C5 para activar las cascadas del complemento.

9. Indique la opción INCORRECTA en relación con la respuesta adaptativa específica frente a una bacteria extracelular:
a. En ganglio, los LTH CD4+ reconocen epitopes antigénicos en presencia de IL-6 y TGF-beta y se activan y diferencian
en LTH secretores de IL-17.
b. Los LBfol vírgenes puede reconocer directamente antígenos bacterianos solubles o aquellos adsorbidos a la superficie
de macrófagos.
c. Los LTH1 son el perfil necesario para la diferenciación de los LB en plasmocitos y LB de memoria.
d. Las células dendríticas convencionales reconocen la bacteria, la fagocitan y presentan epitopes antigénicos por vía
exógena a través del CMH-II.

10. La citotoxicidad de células NK por sistema Fas-FasL sobre la superficie de bacterias extracelulares permite la
eliminación del patógeno de la zona infectada.
a. Verdadero
b. Falso

PABLO DOS SANTOS

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 11. Indique cuál de las siguientes células NO participa en la respuesta frente a bacterias extracelulares:
a. LTH17
b. LTCD8
c. LB zona marginal
d. Macrófago

12. Indique cuál de los eventos NO ocurre durante una respuesta frente a una bacteria que coloniza e infecta mucosas:
a. Switch de isotipo a Fcalfa en los centrocitos del centro germinal.
b. Liberación TNF alfa e IL-1 beta por células dendríticas plasmocitoides activadas.
c. Aumenta del reclutamiento y actividad de neutrófilos por IL-17.
d. Activación del complemento por la vía de las lectinas.

13. El reconocimiento de PAMP en la superficie bacteriana por macrófagos tisulares conduce a la producción de TNF-
alfa, IL-1 beta y IL-6 que activan el endotelio vascular para el reclutamiento temprano de neutrófilos, eosinófilos y
basófilos al sitio de la infección.
a. Verdadero
b. Falso

14. La respuesta frente a bacterias extracelulares se caracteriza por: Indique la opción CORRECTA
a. La activación de LTH2 secretores de IL-4 y 5 que favorecen el reclutamiento de mastocitos y eosinófilos.
b. La diferenciación de LB en plasmocitos secretores de IgAs mediada por TNF-alfa e IL-1 en el sitio de infección.
c. El reconocimiento de antígenos bacterianos por LB vírgenes y la presentación vía CMH-II a LTfH para diferenciación a
plasmocitos y LB de memoria
d. La activación de células NK por reconocimiento de epitopes presentados a través de CMH-I en la superficie bacteriana.

15. ¿Cuál de los siguientes eventos NO CORRESPONDE a una respuesta inmune frente a bacterias extracelulares?
a. Activación de macrófagos por reconocimiento de los PAMP.
b. Citotoxicidad de células NK por sistema Fas-FasL.
c. Inmovilización de los microorganismos por netosis de neutrófilos.
d. Activación del complemento por la vía alternativa.

16. ¿Cuál de los siguientes eventos NO es dependiente de la actividad de IFN de tipo I?

a. Represión en la expresión del CMH-I.
b. Inducción de enzimas activadas por ARN doble cadena como PKR.
c. Inducción de la enzima oligoadenilato sintetasa.
d. Aumento en la expresión de MIC-A en la superficie celular.

17. ¿Cuál de los siguientes eventos NO se produce ante una deficiencia en la adhesión de leucocitos al endotelio
vascular?
a. Una migración deficiente de NK, neutrófilos y LT al tejido afectado, ha ciendo permisiva la invasión de patógeno.
b. Un proceso inflamatorio exacerbado que genera daño tisular extenso con la consecuente enfermedad autoinmune.
c. Una menor presentación antigénica debido a la falta de LFA-1 como molécula coestimuladora en la sinapsis
inmunológica.
d. Una maduración alterada de la afinidad de las integrinas estimuladas por quimioquinas, que evita su unión a ICAM y
VCAM.

PABLO DOS SANTOS

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 18. En relación con la respuesta frente a frente a bacterias extracelulares elija la opción CORRECTA:
a. En la respuesta primaria solo se generarán Ac de tipo IgM específicos.
b. Las bacterias son eliminadas por acción bactericida de LTCD8 por reconocimiento de antígenos bacterianos presentes
en la superficie bacteriana.
c. La superficie bacteriana permite la activación de C3 convertasa por la vía de las lectinas.
d. La activación de receptores tipo Toll en macrófagos induce a la producción de IFN-alfa para estimular la respuesta
inflamatoria a nivel del endotelio vascular.

19. En relación con la tolerancia del sistema inmune elija la opción INCORRECTA:
a. La expresión de FasL en una célula le confiere capacidad de inducir apoptosis sobre un linfocito autorreactivo.
b. La producción de TGF-beta por LTreg produce inhibición en la acción de LTH1 yLTH2.
c. La expresión de AIRE a nivel de las células del timo permite presentar epitopes peptídicos derivados de proteínas
órgano específico.
d. Los LTreg naturales se inducen ante un ambiente de TGF-beta generado por la célula presentadora de antígeno.

20. María de 12 años presenta una amigdalitis causada por la bacteria Streptococo del grupo A. Indicar lo CORRECTO con
respecto al proceso inflamatorio.
a. el INF gamma secretado por los Natural Killers estimula la activación de los LTh17.
b. la IL 1 liberada por los macrófagos activados interviene en la quimiotaxis de leucocitos que ayuda a su migración hacia
el foco inflamatorio.
c. los complejos Ag-Ac circulantes en sangre son fagocitados por las células dendríticas plasmocitoides.
d. la vasodilatación es estimulada por la IL1 y la IL6 liberada por los macrófagos activados.
e. Las integrinas presentes en los leucocitos aumentan su afinidad por su ligando por acción de las quimiocinas.

21. La inmunidad innata de un paciente que sufre una infección bacteriana va a liberar citoquinas proinflamatorias que
colaboran con la formación del foco inflamatorio…indicar la opción CORRECTA con respecto a las mismas:
a. La IL1 y la IL6 actúan a nivel hipotalámico aumentando la síntesis de prostaglandinas que provocan fiebre.
b. La IL1 y la IL6 pueden estimular al hepatocito para producir pentraxinas como la PCR y el amiloide sérico P.
c. La IL8 provoca vasodilatación que genera la mayor llegada de leucocitos al foco inflamatorio.
d. El FNT alfa provoca la quimiotaxis de los neutrófilos.
e. La IL1 aumenta la afinidad de las selectinas por sus ligandos.

22. Juan de 38 años tiene síntomas gripales fuertes debido a que ha tomado contacto por primera vez con el virus del
tipo H1N1 responsable de sus síntomas. Indicar que es lo que NO esperaría encontrar con respecto a la respuesta
inmune en esta situación:
a. Las células infectadas por el virus lo reconocen por receptores de tipo RIG 1 que estimula la producción de interferones
de tipo I.
b. Los interferones de tipo I tienen un efecto autocrino activando RNAsas que degradan el ARN viral impidiendo su
replicación dentro de la célula.
c. Las células dendríticas plasmocitoides son reclutadas hacia el tejido infectado y aumentan la producción de interferones
de tipo I.
d. Los Natural Killers reconocen a las células infectadas por sus receptores Fc γ y las destruye por citotoxicidad mediada
por anticuerpos.
e. En los órganos linfoides secundarios las células presentadoras de antígeno presentan péptidos víricos por CMH de tipo
II y promueven la diferenciación hacia Th1.

PABLO DOS SANTOS

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 Ontogenia
1. Indique la opción CORRECTA en relación con las acciones del TGF-beta:
a. Induce la síntesis de proteína C reactiva.
b. Media los efectos de los LTreg inducidos.
c. Produce activación de la C3 convertasa de la vía clásica.
d. Aumenta la expresión de CMH-II a nivel del ganglio.

2. ¿Cuál es la consecuencia a nivel periférico de un defecto en le receptor a IL-7?

a. Presentación antigénica defectuosa en ganglios linfáticos y activación de LT autorreactivos.
b. Defectos en la activación de macrófagos a través de sus RRP con la posterior deficiencia en la respuesta innata.
c. Aumento en la respuesta inflamatoria por incremento de las señales IL-6.
d. Disminución en la población de LT que conduce a un síndrome de inmunodeficiencia combinada severa.

3. En relación con el perfil de LTH2 indique el enunciado CORRECTO:

a. Cuando unen IgE en su superficie, desencadenan mecanismos de citotoxicidad celular dependiente de Ac.
b. Producen IL-4, 5, 10 y 13 como mediadores efectores de su actividad.
c. Es promovido por IL-5.
d. Es inhibido por IFN-alfa.

4. En relación con el proceso ontogénico de los LT indique el enunciado CORRECTO:

a. Durante la transición DP a SP se produce la recombinación de los genes VDJ que codifican la región variable de la
cadena beta y se expresa un pre-TCR que debe ser funcional.
b. Luego de la recombinación VDJ de un alelo de la cadena beta, se recombina el otro alelo para conformar el TCR formado
por dos cadenas betas que posteriormente unir las cadenas alfa recombinadas.
c. En la selección negativa, las células SP que no reciben señalización frente a la presentación de epitopes en el contexto
de los CMH correspondientes son rescatadas de la apoptosis y exportadas a periferia como células vírgenes.
d. La selección positiva de la célula DP requiere de la presentación cruzada de epítopes peptídicos por parte de las
células del epitelio cortical tímico.

5. Indique el enunciado CORRECTO sobre los LT reguladores

a. Los LTreg inducidos se encuentran en estado latente a nivel tisular y se activan cuando interaccionan con los LB
activados.
b. Una de las estrategias de supresión del TReg es el secuestro de la IL-2 mediante su CD25, inhibiendo la proliferación
de los LT autorrectivos.
c. Los LTreg naturales son específicos de Ag de patógenos y su función es la de suprimir la respuesta inmune que pudiera
causar un LT reactivo.
d. La presencia de CTLA-4 en su membrana garantiza el reclutamiento a ganglios y mucosas.

6. En relación con el proceso ontogénico de los LB indique el enunciado CORRECTO:

a. La señalización vía BAFF a nivel de los órganos linfoides secundarios produce apoptosis por autorreatividad de los LB
en estadios T1 y T2.
b. La recombinación VJ de la cadena liviana, kappa o lambda, requiere del estímulo antigénico para inducir la expresión
de los genes RAG.
c. Los LB inmaduros que reconocen epitopes polivalentes pueden inducir la edición del receptor para reconfigurar por
nueva recombinación un receptor que reconozca con afinidad adecuada.

PABLO DOS SANTOS

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 d. Luego de la recombinación VJ de la cadena liviana se recombinan los genes VDJ de la cadena pesada para conformar
un BCR con identidad IgM.

7. Niño de 9 años con fiebre alta, náuseas y vómito, cefalea, malestar general, dolor abdominal difuso y escalofríos e
inflamación de amígdalas y adenomegalias cervicales, con 3 días de evolución. Datos de laboratorio: Leucocitos
15.000/mm3 (Neutrófilos: 91%, Eosinófilos: 0%, Basófilos: 0%, Linfocitos: 5%, Monocitos: 4%), eritrosedimentación:
40 mm/hora. En relación con el caso, elija la opción CORRECTA;
a. Un aumento absoluto de neutrófilos en sangre periférica es compatible con la respuesta leucopoyética a nivel de la
médula ósea por estímulo de TNF-alfa e IL1beta.
b. La fiebre es la respuesta a la acción de Ac naturales secretados por LB1 y LB de la zona marginal del bazo.
c. El valor de eritrosedimentación se produce por el aumento de los leucocitos.
d. La adenomegalia es consecuencia del proceso de la activación de neutrófilos y su proliferación y diferenciación a
perfiles efectores.

8. ¿Cuál de los siguientes eventos ocurre durante la activación de los LB foliculares?

a. La sinapsis inmunológica entre los LB activados y los LTHfol en el borde del folículo primario pueden inducir la
diferenciación a células plasmáticas productoras de IgG.
b. Las células dendríticas foliculares inducen el switch de isotipo de los centrocitos para producir un BCR más específico.
c. La hipermutación somática produce cambios a nivel de la región variable de las cadenas de la inmunoglobulina.
d. Los LTHfol activados presentan epitopes antigénicos a los LBfol activando la diferenciación a células plasmáticas
secretoras de IgG.

9. Niño de 5 años con fiebre alta, náuseas y vómito, cefalea, malestar general, dolor abdominal difuso y escalofríos
inflamación de amígdalas, adenomegalias cervicales con 5 días de evolución. En relación con la clínica presentada
por el paciente elija la opción CORRECTA
a. La fiebre es la respuesta a la acción de Ac naturales secretados por LB1 y LB de la zona marginal del bazo.
b. La actividad temprana de células NK en amígdalas establece un marco de inflamación que favorece el reclutamiento de
neutrófilos.
c. Un aumento absoluto de linfocitos en sangre periférica es compatible con la respuesta leucopoyética a nivel de la
médula ósea por estímulo de TNF-alfa e IL-1beta.
d. La adenomegalia es consecuencia del proceso de activación de LTH y LB vírgenes y su proliferación y diferenciación
a perfiles efectores.

10. ¿Cuál de los siguientes eventos ocurren durante la activación de los LB foliculares?
a. Las sinapsis inmunológicas entre centrocitos y LTHfol conducen a la diferenciación a plasmocitos efectores, de
memoria y LB de memoria.
b. Las interacciones entre las células dendríticas foliculares y las células plasmocitoides conducen a producir el switch de
isotipo.
c. Los LTHfol activados presentan epitopes antigénicos a los LB fol y la sinapsis inmunológica activa la diferenciación a
células plasmáticas secretoras de IgG
d. La hipermutación somática produce cambios a nivel de las cadenas pesadas de lasinmunoglobulinas.

11. La activación de LB de la zona marginal por antígenos bacterianos produce la secreción de IgM temprana que activa
complemento.
a. Verdadero
b. Falso

PABLO DOS SANTOS

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 12. ¿Cuál es la consecuencia a nivel periférico de un defecto en la recombinación V(D)J?
a. Disminución en la población de LT y LB maduros, afectando el desarrollo en los órganos linfoides primarios.
b. Defectos en la activación de macrófagos a través de sus RRP con la posterior deficiencia en la respuesta innata.
c. Aumento en la capacidad de hipermutación somática para compensar la ausencia de IgG, IgA e IgE.
d. Presentación antigénica defectuosa en ganglios linfáticos y activación de LT autorreactivos.

13. Indique la opción INCORRECTA en relación a la ontogenia de los LT.

a. Durante la ontogenia se sintetiza primero la cadena β del TCR en la mayoría de los casos.
b. Ocurre en el timo y requiere de la participación las células estromales tímica
c. El linfocito T maduro no necesita conservar en su membrana el CD3 ya que no tiene utilidad.
d. La selección positiva de linfocitos se produce cuando presenta TCR, CD3, CD4 y CD8
e. El reordenamiento genético de la información para las proteínas del TCR, genera variabilidad

Técnicas inmunológicas
1. ¿Cuál de los siguientes enunciados es INCORRECTO en la relación entre el uso adecuado de una técnica y el objetivo
a cumplir?
a. Inmunofluorescencia directa para la detección de RSV (virus sincicial respiratorio) en células obtenidas a partir de un
aspirado nasal de pacientes con bronquiolitis.
b. ELISA para la detección de genoma de VIH para diagnóstico de VIH en un recién nacido.
c. Citometría de flujo para determinar porcentajes de LB CD19+ para el diagnóstico de agammaglobulinemia de Bruton
(Deficiencia de BTK).
d. Detección de ARN de SARS-2 por RT-PCR para diagnóstico de CoVID19.

2. ¿Cuál de los siguientes enunciados NO relaciona el uso adecuado de una técnica según el objetivo a cumplir?
a. ELISA para la detección de antígeno p24 de VIH para diagnóstico de VIH en un recién nacido.
b. Detección de Ac específicos anti-SARS-2 por RT-PCR para diagnóstico de COVID-19
c. Citometría de flujo para determinar porcentajes de LB CD19+ para el diagnóstico de agammaglobulinemia de Bruton
(Deficiencia de BTK).
d. Inmunofluorescencia directa para la detección de RSV (virus sincicial respiratorio) en células demuestras de lavado
nasal para diagnóstico de bronquiolitis

3. La prueba de Mantoux (tuberculina o PPD) se emplea para saber si un individuo fue infectado o vacunado contra
Mycobacterium tuberculosis. Para esto, el antígeno es inyectado a nivel dérmico. La prueba dará resultados positivos
cuando se evidencia lesión en el sitio de inyección debida a que……: (indique el enunciado CORRECTO)
a. Se reclutan eosinófilo y basófilos que se desgranulan provocando una reacción inflamatoria local.
b. El antígeno ingresa en la piel, es captado por las células de langerhans, presentado a los LT en el ganglio linfático
regional generando LTCD8+ efectores en el lugar de inyección.
c. Se reclutan LT de memoria específicas y fagocitos responsables de una lesión visible en el sitio de inyección a las 48-
72h.
d. El antígeno inyectado forma complejos inmunes circulantes con las IgG que se depositan en los capilares sanguíneos
de la dermis.

PABLO DOS SANTOS

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 4. Respecto a las técnicas inmunológicas ¿Cuál de las siguientes elegiría para iniciar un algoritmo diagnóstico para HIV
en un paciente adulto
a. ELISA de 4° generación
b. Western blot
c. Carga viral
d. Antigenemia P24

Infección viral
1. Indique la opción CORRECTA en relación con la respuesta inmune frente a una infección viral:
a. El reconocimiento de patrones de ácidos nucleicos a través de TLR 3, 7 u 8 induce la expresión de IFN de tipo II.
b. Los LTH1 reconocen epitopes peptídicos presentados por el CMH-II a través del TCR y activan la apoptosis de la célula
infectada.
c. La diferenciación hacia un perfil LTH1 requiere de IFN-gamma e IL-12.
d. La derivación de proteínas virales del compartimento endosómico al citosólico permite a la presentación cruzada de
células dendríticas a los LTCD4+ por el CMH-I.

2. ¿Cuál de los siguientes mecanismos se relacionan con la actividad antiviral de los IFN de tipo I?
a. Represión de la PKR para aumentar la síntesis proteica.
b. Aumento en la expresión de FasL en la membrana plasmática de la célula infectada.
c. Inducción en la expresión de CMH-I para aumentar la presentación de epitopes antigénicos.
d. Represión de receptores para IFN de tipo I, para evitar sobreactivación.

3. Indique la opción CORRECTA en relación con la acción de los LTCD8+ frente a una infección viral:
a. Presentan Fas-L y son capaces e inducir apoptosis en células que expresan Fas.
b. Proliferan cuando reconocen DAMP virales en el sitio donde ocurre la infección.
c. Reconocen a través del TCR a la célula infectada y la eliminan vía endocitosis mediada por receptor.
d. Una vez activados, secretan IFN-alfa y beta.

4. Uno de los siguientes mecanismos antivirales NO se relaciona con la actividad de los IFN alfa y beta:
a. Disminución en la expresión de CMH-I para evitar la sobreexposición de epítopes.
b. Inducción de la enzima oligoadenilato sintetasa que conduce a la activación de RNasaL.
c. Aumento en la expresión de MIC-A en la membrana plasmática para activación de células NK.
d. Activación de PKR para inhibición de la síntesis proteica.

5. Indique la opción CORRECTA en relación con la acción de las células NK frente a la infección viral: Seleccione una:
a. Proliferan en respuesta al antígeno de superficie del virus.
b. Inducen la apoptosis en células infectadas con virus.
c. Fagocitan las células apoptóticas infectadas.
d. Secretan IFN-alfa cuando están activadas.

6. Indique la opción INCORRECTA en relación con una respuesta inmune frente a virus:
a. Los ácidos nucleicos virales son reconocidos, principalmente, por los TLR 3, 7, 8 y también por los receptores RIG.
b. La citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células NK contra células infectadas por virus, es activada
por anticuerpos que reconocen epitopes de proteínas virales presentes en la superficie de la célula infectada.
c. Los interferones de tipo I incrementan la expresión de moléculas del CMH de clase I, favoreciendo de este modo la
activación de LTCD8.

PABLO DOS SANTOS

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 d. Los LTH1 activados presentes en el tejido infectado mantienen niveles sostenidos de IFN-alfa promoviendo un
ambiente antiviral.

7. Una vez que han sido activados, ¿cómo actúan los LTCD8 durante una infección viral? Indique el enunciado CORRECTO:
a. Liberan perforinas y granzimas cuando reconocen epitopes virales presentados por la célula infectada.
b. Secretan anticuerpos de tipo IgM durante los primeros momentos de la infección.
c. Fagocitan las células apoptóticas infectadas.
d. Proliferan en respuesta a la activación del sistema Fas-Fas ligando.

8. ¿Cuál de las siguientes sentencias NO CORRESPONDE a una respuesta anti-viral?

a. Las células NK producen IFN-gamma.
b. La activación de LTfH favorece la generación de una respuesta humoral específica.
c. Las células dendríticas plasmocitoides activadas producen IFN-alfa y beta
d. Las células infectadas presentan epitopes virales a través de las moléculas MIC-A y MIC-B.

9. Indique la opción CORRECTA en relación con la acción de los LTCD8+ frente a la infección viral:
a. Secretan IFN-alfa cuando están activados.
b. Inducen la apoptosis en células que presentan epitopes virales.
c. Fagocitan las células apoptóticas infectadas.
d. Proliferan cuando reconocen PAMP virales.

10. Cuál de las siguientes proteínas actúa como receptor celular del virus del VIH permitiendo la infección:
a. CD 21
b. CD 8
c. C3
d. CD 4

11. Indique la opción CORRECTA en relación a la respuesta inmune ante una infección viral:
a. Ante una infección viral las IgE son las encargadas de inmovilizar a los virus.
b. La activación del complemento es fundamental para lograr la lisis del virus.
c. En respuestas inmunes innatas los Natural killers pueden provocar la lisis de las células infectadas.
d. Superada las barreras naturales de los epitelios la primera defensa la constituyen los LB.
e. Los virus pueden ser destruidas por el pH alcalino del estómago.

12. Se trata de un hombre 47 años que presenta enfermedad renal en estadio final causada por nefropatía asociada al
tratamiento para HIV, por lo cual se encuentra en diálisis desde diciembre de 2015. El paciente es HIV positivo con
diagnóstico em 2009. Sus valores más bajos de CD4 fueron de 190 cél/mL con una carga viral de 5.000 copias/mL.
No presenta historia de infecciones oportunistas. Fue medicado con ritonavir (inhibidor de proteasa), tenofovir
(análogo de nucleósido) y lamivudina (análogo de nucleósido). Indicar la utilidad del recuento de LTCD4 y la valoración
de la carga viral en los pacientes HIV:
a. Diagnosticar infecciones oportunistas en un paciente HIV.
b. Realizar un seguimiento del curso de la infección en un paciente.
c. Hacer un diagnóstico presuntivo de HIV.
d. Evaluar los efectos adversos de la medicación.
e. Confirmar un diagnóstico de HIV.

PABLO DOS SANTOS

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 13. Algunos virus inducen la pérdida de moléculas MHC de clase I en las células hospedadoras. ¿Qué respuesta
inmunológica sería idónea en estas condiciones?
a. La mediada por linfocitos Tc
b. La mediada por anticuerpos
c. La mediada por linfocitos NK
d. La mediada por macrófagos

Infección parasitaria
1. ¿Cuál de los siguientes eventos favorecería la eliminación de la forma intracelular de un parásito?
a. Aumento de INF-gamma.
b. Activación de macrófagos en un perfil M2.
c. Aumento de eotaxina.
d. Inducción de LTHreg.

2. Indique el enunciado CORRECTO en relación con la respuesta inmune frente a parásitos helmintos:
a. El daño en la mucosa intestinal que se observa en una respuesta antiparasitaria está mediado por los Ac de tipo IgE
que se depositan sobre la superficie del enterocito.
b. La liberación de IL-25 por las células de la mucosa intestinal produce la activación de linfocitos de la inmunidad innata
(ILC2) que producen IL-4, 10, 13 que favorecen la producción de moco y contractibilidad de la mucosa.
c. La IgM específica anti-helminto se une a mastocitos y eosinófilos y cuando une el Ag, se desencadena la exocitosis de
sus gránulos.
d. La activación de LTCD8 intraepiteliales y células NK que reconocen Ag en la superficie del parásito conducen a la
citotoxicidad y eliminación del helminto.

3. Indique la opción CORRECTA en relación con la respuesta frente a parásitos helmintos:

a. La activación de células dendríticas induce la producción de IL-10 que lleva a los LTH virgen su diferenciación en LTH2.
b. Los neutrófilos residentes de la mucosa intestinal se activan por la presencia de antígenos parasitarios y liberan sus
gránulos produciendo daño en la mucosa.
c. Los mastocitos y eosinófilos activados liberan mediadores que promueven la contracción del músculo liso, la
hipersecreción moco y el aumento de la permeabilidad vascular.
d. Los LTCD8+ reconocen epitopes peptídicos presentados por el CMH-I a través del TCR y activan la apoptosis del
parásito.

4. Indique entre las siguientes opciones cuál es la función del LT en la respuesta frente a parásitos intestinales:
a. Las células presentadoras de antígenos interactúan con los LTCD4 promoviendo su diferenciación hacia un perfil TH2
colaborador con los LTCD8 responsables de la respuesta efectora.
b. Los LTCD4 secretan TNF-alfa y estimulan a los eosinófilos a degranular lisozima que actúa sobre la mucosa intestinal.
c. Los LTCD8+ se activan mediante la IL-2 promoviendo su clonación y diferenciación a un perfil de tipo TH2 liberador de
IL-4 promotora del switch isotípico en el LB.
d. La interacción LTHfol-LB promueve el switch isotípico del LB hacia plasmocitos productores de IgE.

5. ¿Cuál de los siguientes eventos NO se relaciona con una respuesta inmune frente a parásitos helmintos?
a. La activación de eosinófilos como consecuencia de la unión de complejos IgE-Ag a través del receptor Fcε.
b. La activación de LTH2 secretores de IL-4 y 5 que favorecen el reclutamiento de mastocitos y eosinófilo.
c. La activación de mastocitos por reconocimiento de DAMP producidos por el daño celular provocado por el parásito a
nivel de la mucosa intestinal.

PABLO DOS SANTOS

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 d. La diferenciación de LB en plasmocitos secretores de IgE mediada por TNF-alfa e IL-4 en el sitio de infección.

6. Indique cuál de las siguientes células NO participa en la respuesta frente a parasitos helmintos:
a. Plasmocito secretor de IgE
b. CélulaNK
c. LTfH
d. Mastocito

7. Frente a una infección por helmintos, la unión de IgE a receptores para Fce en la superficie de mastocitos provoca la
exocitosis de sus gránulos que mantiene el status inflamatorio de la mucosa intestinal.
a. Verdadero
b. Falso

8. La respuesta frente a parásitos helmintos se caracteriza por: Indique la opción CORRECTA:

a. La diferenciación a LTH2 secretores de IL-4, 5, 10 y 13 que favorecen el reclutamiento de eosinófilos y basófilos.
b. La activación por reconocimiento de PAMP parasitarios y DAMP celulares deLTH1 residentes en la mucosa intestinal.
c. El reconocimiento de epitopes antigénicos por LTfH y su presentación vía CMH-II a LB vírgenes para su diferenciación
a plasmocitos y LB de memoria.
d. La diferenciación de LB en plasmocitos secretores de IgE mediada por TNF-Alfa e IL-4 en el sitio de infección.

9. ¿Cuál de los siguientes eventos NO favorecería la persistencia de la infección parasitaria por helmintos?
a. Inhibición en la producción de óxido nítrico.
b. Aumento de IL-4 e IL-13.
c. Inducción de LTH reguladores
d. Aumento de TGF-beta que inhibe la respuesta TH1.

TOLERANCIA y AUTOINMUNIDAD
1. Los siguientes enunciados podrían explicar un evento de ruptura de la tolerancia inmunológica como consecuencia
de una infección con un patógeno, EXCEPTO:
a. Dispersión de epitopes.
b. Mimetismo molecular.
c. Activación de LTHreg inducidos.
d. Liberación de antígenos tisulares secuestrados

2. En relación con la tolerancia del sistema inmune elija la opción CORRECTA:

a. La producción de TGF-beta por LTreg produce inhibición en la acción de LTH1 y LTH2.
b. Los LTreg naturales se inducen ante un ambiente de IL-10 generado por la célula presentadora de antígeno.
c. La expresión de CTLA-4 en una célula tisular le confiere capacidad de inducir apoptosis sobre un linfocito autorreactivo.
d. La expresión de AIRE a nivel de las células del epitelio tímico cortical permite presentar epitopes peptídicos derivados
de proteínas órgano específico.

3. Existe una inmunodeficiencia asociada a una mutación en la molécula CD40L que no permite su unión a CD40. ¿Cuál
será la consecuencia?
a. La falta de producción de IgG e IgA, visualizándose en sangre únicamente el isotipo IgM (síndrome de
hipergammaglobulinemia IM)
b. La activación de las células NK en la periferia ante Ag virales, ya que es esta molécula es ligando del receptor inhibidor.

PABLO DOS SANTOS

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 c. La hiperproducción de IgE con la consecuente sobreestimulación de eosinófilos, generando un proceso similar a la
atopia.
d. Una activación excesiva del complemento, que se deposita en los tejidos propios generando autoinmunidad.

4. Indique el enunciado INCORRECTO en relación con estrategias en el uso de inmunosupresores:

a. Los corticoides inhiben la proliferación y diferenciación de LT.
b. La acción de una molécula de fusión Ig-CTLA-4 que se une a CD80/86 inhibe la activación de LT y de células dendríticas.
c. Los Ac monoclonales anti-receptor de IL-2 que bloquean la acción de IL-2 inhiben la proliferación de LT vírgenes.
d. Un Ac monoclonal anti CD3 bloquea la señalización del TCR e inhibe la activación de LT.

5. Indique la opción INCORRECTA en relación con eventos de ruptura de la tolerancia inmunológica y asociación a
fenómenos autoinmunes:
a. El daño celular en tejidos inmuno-privilegiados libera antígenos secuestrados que activan LTreg
b. La presencia de proteínas de patógenos que unen el TCR y moléculas del CMH independiente de presentación de
epitopes.
c. El reconocimiento de epitopes virales por neutrófilos, presentados por células dendríticas tolerogénicas.
d. La activación de LT autorreactivos frente a epitopes de Ag de patógenos miméticos con proteínasde las células del
hospedador.

6. Una joven madre africana, paciente suya, acaba de dar a luz, y debe aconsejarla sobre la lactancia materna, dado
que, en esa zona de África, mueren muchos niños por infecciones gastrointestinales. Usted sabe, que se ha
demostrado que la lactancia materna protege al recién nacido de las infecciones porque:
a. Las IgA de la madre son adquiridas de forma pasiva por el lactante
b. Las IgA de la madre son adquiridas de forma activa por el lactante
c. Las IgG de la madre son adquiridas de forma pasiva por el lactante
d. Las IgG de la madre son adquiridas de forma activa por el lactante

7. ¿Cuál de las siguientes inmunoglobulinas NO espera encontrar soluble em líquidos biológicos?

a. IgM pentamérica
b. IgA monomérica
c. IgG monomérica
d. IgE monomérica
e. IgD monomérica

8. Indique la opción CORRECTA en relación con la Autoinmunidad:

a. Son patologías órgano-específicas causadas por el exceso en la actividad de los linfocitos Th3, Tr1 y CD8 reguladora.
b. Se pueden liberar autoantígenos secuestrados en lugares inmunológicamente privilegiados que generan
autoinmunidad.
c. son enfermedades cuya predisposición genética está ligada a los genes HLA no clásicos.
d. La mayoría de las enfermedades autoinmunes presentan daño por hipersensibilidad de tipo I.
e. e. En el lupus el mecanismo de daño es por hipersensibilidad de tipo III.

PABLO DOS SANTOS

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 Hipersensibilidad
1. En relación con los mecanismos de hipersensibilidad de tipos II y III indique el enunciado CORRECTO:
a. En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II, pero no en las de tipo III, el antígeno desencadenante se encuentra
en el citoplasma celular.
b. En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II los Ac involucradas son IgM, mientras que en las de tipo III son IgE.
c. Las enfermedades que cursan con altos niveles de complejos inmunes circulantes y/o depósito tisular de complejos
inmunes presentan aumento de C3 sérico.
d. Una reacción de Coombs indirecta positiva revela la presencia de Ac de tipo IgG contra proteínas de la membrana de
eritrocitos.

2. ¿Cuál de los siguientes eventos puede conducir a la formación de granulomas en los fenómenos de hipersensibilidad
de tipo IV?
a. Aumento de LTreg inducidos secretores de TNF-alfa e IL-1.
b. La sensibilización de mastocitos por IgE específicas contra un alérgeno
c. La presencia de un infiltrado de macrófagos activados en perfil M1 y persistencia de secreción de IFN-gamma.
d. La citotoxicidad celular dependiente de Ac mediada por neutrófilos contra los haptenos opsonizados por anticuerpos
IgG.

3. Indique entre las siguientes opciones aquella que corresponda al mecanismo dehipersensibilidad relacionada con el
asma
a. La participación de los macrófagos genera granulomas que desencadenan la broncoconstricción por acción de
citoquinas proinflamatorias.
b. Se estimula la producción de IgG que opsoniza al alérgeno e incrementa el clearance de inmunocomplejos
c. El daño en el epitelio pulmonar se debe a la participación de LTCD8 reactivos contra los alérgenos.
d. La participación de los macrófagos genera granulomas que desencadenan la broncoconstricción por acción de
citoquinas proinflamatorias.

4. En relación con los mecanismos de hipersensibilidad de tipos II y III indique el enunciado CORRECTO:
a. En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II los Ac involucradas son IgG, mientras que en lasde tipo III son IgM.
b. En las reacciones de hipersensibilidad de tipo III, pero no en las de tipo II, el antígeno desencadenante se encuentra
soluble en el plasma o en fluidos.
c. Las enfermedades que cursan con altos niveles de complejos inmunes circulantes y/o depósito tisular de complejos
inmunes cursan con aumento de C3.
d. Una reacción de Coombs indirecta positiva revela la presencia de eritrocitos sensibilizados por anticuerpos IgG en la
sangre materna.

5. Los fenómenos de hipersensibilidad de tipo IV pueden conducir a la generación de granulomas debido a...:
a. Aumento de LTreg secretores de TNF-alfa.
b. La presencia de un infiltrado de LTH1 y persistencia de secreción de IFN-gamma.
c. La sensibilización de mastocitos por IgE específicas contra un alérgeno
d. La citotoxicidad celular dependiente de Ac mediada por neutrófilos contra los haptenos opsonizados por anticuerpos
IgG.

6. Indique el enunciado CORRECTO en relación con estrategias en el uso de inmunosupresores:

a. Un inhibidor de calcineurina estimula la proliferación de LT de memoria, pero no de LT activados.
b. Los corticoides inhiben la proliferación de neutrófilos.

PABLO DOS SANTOS

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 c. Los Ac monoclonales anti-receptor de IL-2 que bloquean la acción de la IL-2, inhiben la proliferación de LT vírgenes.
d. La acción de una molécula de fusión Ig-CTLA-4 que se une a CD80/86 inhibe la activación de LT y de células dendríticas.

7. Hombre de 56 años remitido a la Unidad De Emergencias, por un episodio de broncoespasmo, con exacerbación de
los síntomas bronquiales posterior al consumo de aspirina. Relata cuadros similares previos con ibuprofeno y
diclofenaco y un cuadro persistente de un año de evolución consistente en rinorrea, estornudos, obstrucción y cefalea
frontal. En el examen de laboratorio se encontraron concentraciones elevadas de IgE y Eosinofilia. Con cuál de los
siguientes es compatible el cuadro que presenta el paciente:
a. Rinitis alérgica
b. Dermatitis alérgica
c. Anafilaxia sistémica
d. Asma bronquial sensible a AINES

8. La hipersensibilidad de tipo III...Indicar la opción CORRECTA:

a. Es independiente de anticuerpos
b. Se observa destrucción de células mediada por autoanticuerpos.
c. Es independiente del complemento
d. Es mediada por LT CD8+
e. Requiere la formación de complejos inmunes solubles

9. Durante la de hipersensibilidad de tipo I se puede observar…Indicar la opción INCORRECTA:

a. Activación de linfocitos Th2 que a través de la IL4 favorecen la formación de IgE ante el ingreso de los alérgenos
ambientales en individuos atópicos.
b. Activación de linfocitos B productores de IgE.
c. Sensibilización de Mastocitos por unión de IgE a través de sus porciones Fab a los receptores de membrana.
d. Activación de los mastocitos por unión del alergeno a dos IgE ante el reingreso del alergeno.
e. Liberación de sustancias preformadas responsables de los efectos inmediatos de la respuesta de hipersensibilidad.

10. Adrián de 25 años concurre a la guardia del hospital presentando rinorrea, congestión nasal, broncoespasmos y
lagrimeo…indicar la característica CORRECTA con respecto al mecanismo de hipersensibilidad que presenta el
paciente.
a. el alérgeno que ha ingresado por vías aéreas es reconocido por IgE circulantes preformadas en un contacto anterior.
b. el alérgeno es reconocido por moléculas de IgE unida a la membrana de mastócitos locales los que se degranulan.
c. el alérgeno promueve la diferenciación de linfocitos CD4 secretores de INF gamma.
d. la activación de los macrófagos genera una respuesta inmediata y otra tardía.
e. El alérgeno es procesado por una célula de Langerhans y presentado a los mastocitos regionales

11. Un paciente concurre a la guardia por presentar disnea y cansancio crónico. Se lo observa pálido y al realizarle los
estudios de análisis clínicos se observa una anemia normocítica normocrómica y una prueba de coombs directa
positiva. ¿Cuál de los siguientes mecanismos puede ser el responsable de la anemia que tiene el paciente?
a. Hipersensibilidad de tipo I
b. Hipersensibilidad de tipo II
c. Hipersensibilidad de tipo III
d. Hipersensibilidad de tipo IV

PABLO DOS SANTOS

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 12. Paciente varón de 18 años sano, sin antecedentes patológicos, personales y familiares ingresa a la guardia con
limitación funcional de ambas rodillas, dolor y tumefacción en ambos tobillos y en articulación metatarsofalángica, que
ocasionaban limitación y dificultad para la marcha. Inició su cuadro clínico 2 meses antes, con dolor y tumefacción en
ambas rodillas, que se intensificaban luego de actividad física. Refiere sensación de alza térmica no cuantificada, que
se mantuvo en forma remitente. El paciente fue diagnosticado de Lupus eritematoso sistémico. Indique lo CORRECTO.
a. Se forman complejos inmunes que son fagocitados por macrófagos esplénicos.
b. Los complejos inmunes formados activan la vía alternativa del complemento.
c. Pueden activar respuestas celulares mediadas por receptores para el fragmento Fc presente en leucocitos.
d. Los anticuerpos involucrados en los complejos inmunes son IgE.
e. La IgM es la única capaz de formar complejos inmunes.

13. Durante las reacciones de hipersensibilidad tipo II o III los complejos inmunes que se forman en algunos casos generan
una inflamación donde se puede observar… Indicar la respuesta CORRECTA:
a. Activación del complemento por la vía clásica a través de la unión de C3b a varias porciones Fc de las inmunoglobulinas.
b. Liberación de anafilotoxinas y quimiocinas como C3b que activan mastocitos para la excreción de sustancias
vasoactivas.
c. Los macrófagos se activan y degranulan generando efectos vasoactivos.
d. Hay lesión en células propias por la histamina liberada por los mastocitos.
e. Los neutrófilos reconocen los inmunocomplejos a través de sus receptores Fc γ.

14. Un joven de 19 años, que estaba comiendo langostinos en un restaurante chino, acude rápidamente al servicio de
emergencias donde usted trabaja, acompañado de su hermana, porque mientras estaba comiendo comenzó a sentirse
muy mal. El paciente está pálido, frío, sudoroso y la tensión arterial es baja. Usted detecta sibilancias a lo largo de
los campos pulmonares y el aporte de aire es escaso. La hermana afirma que esto no le había sucedido nunca y que
no hay antecedentes familiares parecidos. La razón más probable de esta reacción es:
a. Reacción de hipersensibilidad retardada por algo que ingirió antes
b. Reacción alérgica aguda
c. Lupus eritematoso sistémico
d. Ansiedad

Trasplante
1. Uno de los siguientes eventos se corresponde con un mecanismo inmunológico que media el daño tisular en un rechazo
agudo a un aloinjerto a través de un mecanismo directo:
a. El infiltrado de LTCD4 produce citoquinas TH2 que estimula la acción de eosinófilos y basófilos.
b. Los linfocitos T-CD8 se activan por reconocimiento de aloantígenos presentados por células dendríticas del donante.
c. La fagocitosis frustrada de neutrófilos con desgranulación produce necrosis tisular.
d. Los Ac anti-HLA secretados por plasmocitos inducidos por activación de LB a nivel del gangliolinfático activan el
complemento que media la necrosis celular.

2. Teniendo en cuenta un fenómeno de rechazo hiperagudo a un aloinjerto, indique la opción CORRECTA:

a. La activación de LT Alo-reactivos luego de este trasplante es debido al Alo-HLA + Alo-Ag quetienen similitud estructural
con el HLA propio + Ag extraño.
b. El rechazo se produce por unión de Ac específicos contra Alo-Ag presentes en el endotelio de los vasos del injerto.
c. Los Ac anti HLA del donante son los causantes del daño vascular durante el rechazo poractivación del complemento
d. El daño al parénquima observado esta generado por citoquinas pro-inflamatorias liberadas por el LTH1.

PABLO DOS SANTOS

@mentoriamedfacil
 3. Uno de los siguientes eventos se corresponde con un mecanismo inmunológico que media el daño tisular en un rechazo
agudo a un alo injerto a través de un mecanismo indirecto:
a. Las células NK reconocen epitopes antigénicos de los Alo-HLA e inducen apoptosis por liberación de gránulos que
contienen perforinas y granzimas.
b. El infiltrado de LTCD4 produce citoquinas TH2 que estimula la acción de eosinófilos y basófilos.
c. La fagocitosis frustrada de neutrófilos con desgranulación produce necrosis tisular.
d. Los Ac anti-HLA secretados por plasmocitos inducidos por activación de LB a nivel del ganglio linfático activan el
complemento que media la necrosis celular.

4. Se tiene un paciente que fué trasplantado de un donante cadavérico. La inmunosupresión para evitar el rechazo del
trasplante incluyó metilprednisona y basiliximab (un anticuerpo monoclonal anti receptor de IL2). Indique el enunciado
CORRECTO relacionado al mecanismo de acción del anticuerpo monoclonal anti-receptor de IL-2 usado para el
tratamiento inmunosupresor.
a. Producirán un bloqueo en la activación del LB.
b. Estimulan la producción de linfocitos T reguladores.
c. Estimularán una respuesta de LT citotóxica.
d. Disminuyen la ontogenia de los linfocitos.
e. Bloquean la proliferación de los linfocitos T luego de su activación.

5. Juan de 22 años va a ser sometido a un trasplante renal. Indicar la opción CORRECTA con respecto a la respuesta inmune
que se puede generar durante dicho procedimiento.
a. El reconocimiento directo de aloantígenos se da por células presentadoras de antígenos del receptor que procesa las
alo-CMH presentes en el injerto.
b. El reconocimiento indirecto del aloantígeno se logra por células presentadoras de antígenos del injerto que interactúan
con linfocitos del receptor.
c. La presentación directa o indirecta de los aloantígenos pueden provocar un rechazo agudo del injerto.
d. La presentación directa o indirecta de los aloantígenos son responsables del rechazo hiperagudo.
e. Los linfocitos T CD8 del receptor solo pueden activarse cuando el reconocimiento de loa aloantígenos se realiza por
vía indirecta.

Vacunas
1. En relación con vacunas frente a polisacáridos capsulares (H. influenzae, N. meningitidis y S. pneumoniae), indique el
enunciado CORRECTO:
a. La conjugación con proteínas permite la generación de LB de memoria especifica frente al polisacárido.
b. Dada la naturaleza polisacárida, los LB de la zona marginal no participan de la respuesta frente a este tipo de vacunas.
c. Los LTHfol pueden reconocer epitopes compuestos por hidratos de carbono.
d. La respuesta principal generada por este tipo de vacunas es a predominio de LTCD8 y células NK.

2. En relación con las estrategias de diseño de una vacuna, indique el enunciado INCORRECTO
a. La vacunación con DPT acelular (Diphteria, pertusis, tétano), constituida por toxoides tetánico y diftérico purificados
y 3 antígenos purificados de Bordetella pertusis no debe ser administrada para inmunizar mujeres embarazadas.
b. La inmunización con una proteína recombinante garantiza una respuesta inmune dominante en LB y anticuerpos.
c. La vacunación con un patógeno vivo atenuado genera una respuesta inmune humoral y celular debido a que mimetiza
el proceso de infección natural sin enfermedad.
d. Una vacuna constituida por ARNm que codifica para una proteína del patógeno permite generaruna respuesta humoral
específica.

PABLO DOS SANTOS

@mentoriamedfacil
 3. Existen conductas de vacunación específicas para pacientes con inmunodeficiencias, indique la opción CORRECTA:
a. Son de elección las vacunas a patógenos inactivados debido a su mejor bioseguridad.
b. Dado que es común la aparición de infecciones oportunistas, la revacunación no es de elección en estos individuos.
c. Es importante vacunar contra VIH durante el primer año de vida para logara una respuesta óptima de Ac.
d. No se debe vacunar a estos individuos.

4. En relación con las vacunas, indique el enunciado CORRECTO

a. La vacuna MMR (sarampión, paperas y rubeola) constituida por virus atenuados es de elección para la protección en
pacientes inmunocomprometidos dada su alta eficacia en la generación de una respuesta inmune protectora.
b. La vacunación con DPT acelular (diphteria, pertusis, tétanos), constituida por toxoides tetánico y diftérico purificados
y 3 antígenos purificados de Bordetella pertussis solo debe ser administrada a individuos inmunocompetentes.
c. La vacunación con un patógeno vivo atenuado genera una respuesta inmune humoral pero no celular debido a la
atenuación del patógeno.
d. La inmunización con Ag purificado a partir de un patógeno genera una respuesta especifica.

5. En relación con el diseño de vacunas contra SARS-2, indique el enunciado CORRECTO:

a. La plataforma con proteína de la espícula recombinante no debe ser administrada en individuos inmunosuprimidos.
b. La vacuna constituida por adenovirus modificados atenuados que portan el gen de la espícula puede mimetizar una
respuesta antiviral natural.
c. Las vacunas a ARN tienen como objetivo generar ARNs que se dispersan en el organismo desencadenando una
respuesta inmunitaria sistémica.
d. La conjugación con proteínas permite la generación de LB de memoria específica frente a los polisacáridos virales.

6. En relación con las estrategias de vacunación, indique el enunciado NCORRECTO:

a. Una vacuna constituida por ARNm que codifica para una proteína del patógeno permite generar una respuesta humoral
específica.
b. La vacunación con un patógeno vivo atenuado genera una respuesta inmune humoral y celular debido a que mimetiza
el proceso de infección natural sin enfermedad.
c. La inmunización con una proteína recombinante garantiza una respuesta inmune dominante en LTCD8.
d. La vacunación con DPT acelular (diphteria, pertusis, tétanos), constituida portoxoides tetánico y diftérico purificados y
3 antígenos purificados de Bordetella pertussis es recomendada como diseño para inmunizar mujeres embarazadas

7. Que como clasificaría a una vacuna según su composición, si está formada por más de un antígeno, provenientes de
agentes diferentes dando como resultado protección hacia más de un microorganismo.
a. Inactivada
b. Combinada
c. De síntesis o recombinante
d. Polivalente

8. Respecto a las vacunas a gérmenes vivos atenuados MARQUE LA OPCIÓN CORRECTA

a. Puede utilizarse en inmunosuprimidos
b. Puede utilizarse en embarazadas
c. Un ejemplo de ellas es la vacuna de la BCG

PABLO DOS SANTOS

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 9. Cuando se elaboran las vacunas se agregan antibióticos, su función radica en:
a. Inhibir el desarrollo de la flora que acompaña al antígeno que se quiere aislar
b. Suministrar nutrientes para el antígeno
c. Reforzar la respuesta inmune

10. Acude a consulta un hombre de 70 años refiriendo que hace una hora se ha pinchado de forma accidental en el parque
con una aguja conectada a una jeringa abandonada con restos de sangre. El paciente no ha padecido hepatitis B ni
ha recibido vacunación. ¿Cómo debe proceder?
a. Administrar una dosis de gammaglobulina frente a VHB y una dosis de vacuna.
b. Administrar una dosis de gammaglobulina frente a VHB y vacunación completa.
c. Administrar una dosis de gammaglobulina frente a VHB y realizar antisepsia de la zona.
d. Realizar antisepsia de la zona y vacunación completa

11. Las vacunas a gérmenes vivos atenuados se caracterizan por:

a. No se las puede administrar a inmunosuprimidos y embarazadas
b. No se pueden aplicar a alérgicos al huevo
c. Siempre se administran por vía oral.

PABLO DOS SANTOS

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 GRILLA
CÉLULAS + INMUNIDAD INNATA + ONTOGENIA TOLERANCIA Y AUTOINMUNIDAD
INMUNIDAD ADQUIRIDA 1. B 1.
1. A 2. 2. A
2. B 3. B 3. A
3. 4. D 4. C
4. 5. B 5. C
6. 6. A
COMPLEMENTO 7. 7. E
1. B 8. 8. B
2. D 9. D
3. D 10. A HIPERSENSIBILIDAD
4. A 11. A 1.
5. D 12. 2. C
6. 13. C 3. A
7. 4. B
TECNICAS INMULOGICAS 5.
RECEPTORES 1. 6.
1. D 2. B 7. D
2. D 3. C 8. B
4. A 9. C
INFLAMACIÓN 10. B
1. INFECCION VIRAL 11. B
2. 1. 12. C
3. 2. 13. E
4. B 3. 14. B
5. C 4. A
6. B 5. B TRASPLANTE
7. B 6. D 1. B
8. C 7. 2. B
9. C 8. 3.
10. B 9. 4.
11. B 10. D 5. C
12. 11. C
13. A 12. B VACUNAS
14. 13. C 1. A
15. 2. A
16. INFECCIÓN PARASITARIA 3. A
17. 1. A 4. D
18. 2. 5.
19. 3. C 6.
20. E 4. D 7. B
21. 5. D 8. C
22. D 6. 9. A
7. 10. B
8. 11. A
9.

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