TALLER DE INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN

1. ¿Cuál es la diferencia entre lesión celular e inflamación?

La lesión celular se provoca en células individuales aisladas, en organismos
unicelulares por el contrario la inflamación solo puede observarse en los tejidos
vascularizados de los organismos pluricelulares.

2. ¿Cuáles son los componentes fundamentales de la

inflamación?
Todas las respuestas inflamatorias dependen de la activación coordinada de
numerosos componentes, que se agrupan en tres grande epígrafes:
 Respuesta vascular
 Respuesta celular
 Respuesta humoral

3. ¿Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

La inflamación aguda es inmediata ante una lesión, suele aparecer de forma súbita y
dura poco tiempo y es mediada por polimorfonucleares. Por el contrario la
inflamación crónica es más duradera y esta medida por mononucleares

4. ¿qué tres acontecimientos tienen lugar durante la inflación

aguda?
Los tres acontecimientos que tiene lugar en la inflamación aguda son:
 Cambios hemodinámicos
 Aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares
 Migración de leucocitos de los vasos a los tejidos

5. ¿Qué diferencia existe entre exudado y trasudado?

El exudado contiene numerosos neutrófilos y es turbio, mientras que el trasudado es
claro y de escasas células.

6. Por qué se produce el edema en la inflamación aguda?

Se asocia a tres causas fundamentales:
  Aumento de la presión hidrostática en la microcirculación: se da una
dilatación areolar asociada a un aumento del flujo de sangre que induce la
trasudación de líquido de los capilares y las vénulas.
 Aumento de la permeabilidad de los vasos: las paredes de los capilares y
vénulas se hacen permeables, permitiendo la salida de proteínas y el líquido
del plasma.
 Menor presión onconica del plasma: perdida del plasma por el aumento de
la trasudación o exudación reduce de forma gradual la presión onconica del
plasma.

7. ¿cómo se activan los leucocitos?

La activación de los leucocitos se estimula mediante fenómenos en la superficie
celular, que estimula los receptores de la membrana plasmática. Se trasmiten
señales que activan a la fosfolipasa C, que a su vez genera mensajeros derivados de
los lípidos. Los cambios metabólicos que se generan provocan un aumento de la
concentración de iones de calcio en el citosol, que juega un papel clave en loa
activación de varios procesos intracelulares, importantes para la acción de
leucocitos.

8. ¿Cómo se unen los leucocitos a las bacterias?

Las bacterias se unen de forma inespecífica a la superficie de los leucocitos en
migración, los líquidos corporales rodean a la bacteria de opsoninas. Los leucocitos
tienen receptores para las opsoninas, lo que les permite anclarse con mayor eficacia
a las bacterias opsonizadas que a otras partículas.

9. ¿Cuáles son los mediadores plasmáticos más importantes de

la inflamación?
 Sistemas de las cininas: formación de calicreina y bradicina. La calicreina
es capaz por si sola de activas el factor XII de la coagulación.
 Sistema de la coagulación: de termina la formación de fibrina a través de la
vía intrínseca de la coagulación.
 Sistema de fibrinólisis: la activación del plasminogeno a plasmina
condiciona la lisis de la fibrina y la activación de la cascada del
complemento.
 Sistema del complemento: consiste en la activación secuencial de las
proteínas C1 y C9 y de sus activadores e inhibidores.
10. ¿Qué es el complemento?
Es un sistema formado por proteína, que incluye enzimas plasmáticas. La activación
de este, determina la formación de fragmentos con actividad biológica y complejos
con un papel esencial en la inflamación.

11. ¿Qué son la citosinas?

Son polipéptidos multifuncionales que modulan la función de otras células.

12. ¿Qué mediadores de la inflamación son quimiotácticos

para los leucocitos?
La quimiotaxis de los leucocitos se estimula por los fragmentos del complemento
(C5a), el leucotrieno B4, las lipoxinas y interleucinas.

13. ¿Cuál es la evolución de la inflamación aguda?

 Resolución: en la mayoría de los casos los signos desaparecen sin
consecuencias.
 Supuración: supuración localizada es consecuencia de la acción quística de
las enzimas liberadas por los leucocitos y da lugar a un absceso.
 Evolución a inflamación crónica: suele ocurrir de forma gradual y no se
puede establecer el momento de la transición.
 Reparación por fibrosis: tras la destrucción inflamatoria de un tejido las
células dañadas son eliminadas por los fagocitos y se produce crecimiento
del tejido de granulación en la zona lesionada.

14. ¿Qué son los granulomas?

Los granulomas son agregados de macrófagos epitelioides y linfocitos con
ocasionales células gigantes, multinucleadas.

15. ¿Cuáles son las principales funciones de los macrófagos?

 Fagocitosis: los macrófagos tiene receptores de superficie para IgG y
C3, por lo que fagocita con facilidad a las bacterias opsonizadas.
 Secreción de proteínas y mediadores de origen lipídico: los
macrófagos pueden producir proteínas del complemento, factores de
coagulación, sustancias bactericidas, proteasas citosinas y quimocinas.
 Procesamiento de antígenos: captan antígenos extraños mediante
fagocitosis o pinocitosis y presentan el material procesado a los
linfocitos T y B.
16. ¿Qué es la inflamación serosa?
La inflamación serosa se caracteriza por la exudación de un líquido acelular,
pobre en proteínas y parecido al suero

17. ¿Qué lesiones se pueden reparar mediante regeneración?

Las lesiones tisulares extensas se pueden reparar mediante regeneración solo en
órganos constituidos por células que normalmente proliferan o en las que se
puede inducir la proliferación

18. ¿cuáles son las características comunes de los factores de

crecimiento implicados en la reparación y regeneración?
Son un grupo heterogéneo de polipéptidos que comparten algunos rasgos
comunes:
 Receptores
 Pleiotropismo
 Redundancia

19. ¿Qué es el tejido de granulación?

El termino tejido de granulación fue empleado por los antiguos cirujanos para
describir el tejido granular y rojo que llena las heridas que no cicatrizan. Consta
de fibroblastos rodeados de abundante MEC, macrófagos aislados y algunas
otras células inflamatorias

20. ¿Cuál es el papel de los macrófagos en la cicatrización de

las heridas?
 Limpieza de restos: los macrófagos fagocitan los restos celulares y ayudan
a los neutrófilos a limpiar el campo.
 Reclutamiento de otras células: los macrófagos reclutan otras células y son
esenciales para que entren fibroblastos y angioblastos en la herida.
 Estimulación de la producción de matriz: los macrófagos son una
importante fuente de factores de crecimiento e interleucinas y estimulan la
producción de MEC por los fibroblastos y angioblastos.
 Remodelado de la cicatriz: los macrófagos secretan colágenas,
estromelisina y otras encimas líticas que degradan el colágeno y otros
componentes de la matriz, de forma que re estructuraran todo el campo.
21. ¿Cómo se curan las heridas por primera intención?
 Hematoma (día 1): inicialmente la herida se llena de sangre y restos celulares.
La entrada de neutrófilos, seguidas durante el segundo día de la llegada de
macrófagos, garantiza la eliminación del material extraño.
 Inflamación y tejido de granulación precoz (días 2–3): los macrófagos
estimulan el crecimiento de fibroblastos y angioblastos, que empiezan a
sintetizar colágeno tipo III.
 Tejido de granulación totalmente desarrollado (días 4-6): la
neovascularizacion alcanza el máximo y toda la zona aparece roja y edematosa
 Blanqueamiento (semana 2): los depósitos de colágeno comprimen y van
sustituyendo lentamente a los vasos y reducen el flujo de la herida en curación.
 Formación de la cicatriz: los macrófagos se vuelven menos prominentes. En la
siguiente semana, el tejido de granulación se va sustituyendo de forma gradual
por cicatriz fibrosa.
 Remodelado de la cicatriz: este proceso puede tardar varios meses, durante los
cuales el tejido va adquiriendo incluso más resistencia tensa.

22. ¿existen diferencias en el proceso de cicatrización entre

las heridas que se curan por primera o segunda intención?
A diferencia de las heridas quirúrgicas limpias que se curan por primera
intención, las heridas que se curan por segunda intención:
 Tardan más en cerrarse porque los márgenes están alejados.
 Muestran una reacción inflamatoria más prominente en la herida y alrededor de
ella.
 Contienen un tejido de granulación más abundante dentro del defecto tisular.

23. ¿Qué es un queloide?

Los queloides son cicatrices hiperplasicas constituidas por haces de colágeno en la
dermis depositados de forma irregular.

24. ¿Qué son las contracturas?

Las contracturas son deformidades de las extremidades secundarias para cicatrices
irregulares que se forman sobre las articulaciones.