Universidad Michoacana de San

Nicolás de Hidalgo

Facultad de Químico Farmacobiología

INTOXICACIÓN POR
ANTIMICROBIANOS
Alvarez Gónzalez Lorenzo
Ortiz Aldama Lorena
Reyes Huerta Perla Maria
 INTOXICACIÓN POR ANTIMICROBIANOS
 Una intoxicación se produce por exposición, ingestión, inyección o
inhalación de una sustancia tóxica, en este caso la ingesta de
antimicrobianos que se definen, como medicamentos que
destruyen los microorganismos o impiden su multiplicación o
desarrollo.
 Los fármacos suponen más del 50% del
total de las intoxicaciones, en su inmensa
mayoría por ingesta accidental en niños
pequeños o voluntaria (con fin
recreacional o suicida en adolescentes).
En el caso de los antimicrobianos se ve
representado mayor mente por una
ingesta accidental o reaccioón alergica en
niños pequeños.
 El perfil de seguridad es un factor muy importante que debe tenerse
presente cuando se desea incluir un antimicrobiano en los protocolos de
tratamiento.
 Durante el proceso de selección, la relación beneficio/riesgo es un factor que
puede ayudar a tomar una decisión en aquellas situaciones en las que sea
posible optar por diferentes medicamentos de eficacia similar,
recomendándose, siempre que sea posible, elegir el que ofrezca una relación
beneficio/riesgo más favorable
La llamada era de oro del tratamiento antimicrobiano principia
con la introducción de la penicilina en 1941 y el advenimiento
de la estreptomicina.
Desafortunadamente, un hecho cotidiano en nuestros días es el
uso inadecuado y el abuso de los antibióticos.
Existen algunos antibióticos que son combinados con otros
antibióticos, con enzimas, analgésicos, antigripales,
antidiarreicos y antitusivos, todos ellos de dudosa efectividad
terapéutica, por lo tanto han llegado a causar numerosos efectos
adversos algunos por la falta de respuesta terapéutica,
superinfecciones resistentes a los antibióticos y otros debidos
reacciones de hipersensibilidad y efectos tóxicos.
 Los antimicrobianos constituyen la base
fundamental del tratamiento de las
enfermedades infecciosas, uno de los
problemas más frecuentes y causante de la
mayor morbimortalidad en cualquier
especialidad médica, por ello es de vital
importancia poner atención a la dosis
administrada de dicho medicamento para
obtener el efecto deseado.
 Debe destacarse que la unica forma de
intoxicación es por alguna de las vias de
administración de medicamentos.
 Las principales fuentes de intoxicación por
antimicrobianos son:

Dosis excesivas del medicamento.

Almacenamiento inapropiado de medicamentos
Medicamentos vencidos
Reacción alérgica
Leche materna en caso de lactantes. (ciprofloxacino)
Por ingesta con alcohol (Rifampicina)
La mayoria de los antimicrobianos son los fármacos
más comúnmente implicados en reacciones
hepatotóxicas
 Los antimicrobianos se dividen en antibacterianos, antivirales, antimicóticos,
antimicobacterianos, y antiparasitarios .
ANTIMICROBIANO DOSIS EFECTIVA DOSIS TOXICA
Amoxicilina 500 mg cada 12 hrs Mayor a 2 g/día
Eritromicina 1,5 a 2,0 g/dia repartidos en 3 Mayor a 5 g/día
tomas
Trimetoprim-sulfometoxazol 160 mg/800 mg cada 12 Sobredosificación muy rara
horas
Ciprofloxacino 250 mg cada 12 horas 1500 mg/dia
Oseltamivir (Tamiflu ®) 75 mg dos veces al día 500 mg/kg/día
durante 5 días
Terbinafina Adultos 250 mg, Niños 3-6 5 g/ día
años 125 mg/día
Anfotericina B Adultos 0.25-0.75 mg/Kg 2 g/ dia
diarios por 10-14 dias
Metronidazol 500 mg cada 8 hrs 75 mg/kg/dosis de carga
Albendazol 400 mg/día durante tres días 30 mg/kg/día
Los efectos mas comunes de los antimicrobianos se
producen a nivel del tracto gastrointestinal y suelen
ser leves.

La acción tóxica de un antibiótico

depende de varios factores:
 Estructura química
 Mecanismo de acción
 Difusión en el organismo
 Vías de eliminación
 Condiciones generales del paciente
Se ha observado que la acción tóxica de un antibiótico
aumenta en pacientes desnutridos con desequilibrios
hidroeléctricos, insuficiencia renal, anemia, diabetes,
avitaminosis “B” , o cualquier enfermedad debilitante
 BETA LACTÁMICOS
Penicilina, ampicilina, amoxicilina y
cefalexina
Penicilinas
A)Pseudoanafilaxia procaínica
La aplicación endovenosa, errónea o accidental de la
penicilina G procaínica, da origen a un cuadro clínico
comúnmente conocido como pseudoanafilaxia
procaínica.
La incidencia de esta reacción se ha calculado en 1 de
cada 100 a 400 inyecciones intramusculares, que
accidentalmente depositan la penicilina en el interior de
una vena.
.
Clínica
•Náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal, hepatitis colestásica (en forma
crónica), aumento de enzimas hepáticas,
fallo renal agudo, hematuria, nefritis
intersticial, rash, anafilaxia, convulsiones,
arritmias cardíacas, alucinaciones
hipertensión arterial, fallo cardio-
respiratorio, muerte.

Se desconoce la fisiopatológia de ésta

reacción, lo mas probable es que se deba a
un efecto tóxico directo de la procaína
endovenosa en el SNC
Tratamiento:
Como se trata de una reacción rápida de 10 -30 min,
no tiene tratamiento.
No deja secuelas.
Diazepam (para las convulsiones).
B) Encefalopatia tóxica penicilínica
Es un efecto toxico verdadero ya que es dependiente de la
concentración que alcance la penicilina G en el SNC. La
administración parenteral, en pacientes con insuficiencia renal
o en grandes dosis, puede ocasionar diversas alteraciones
cardiacas o metabólicas, debido al contenido de Na o K de las
penicilinas.
Por efecto del Na: Insuficiencia cardiaca congestiva, coma
hiperosmolar y alcalosis metabólica hipokalémica
Por efecto del K: arritmias cardiacas.
Los niveles de penicilina en el plasma son superiores a
100μg/mL
y en el SNC por arriba de 10 μg/mL
Hay tres mecanismos por los cuales la penicilina puede elevar
sus niveles en el SNC, y causar la encefalopatía
1. Por aplicación directa de penicilina G en la superficie del
cerebro, tal como ocurre en las administraciones intratecales
o intraventriculares.
2. Cuando los niveles plasmáticos se mantienen elevados como
resultado de dosis masivas de penicilina o si hay falla renal
en la excresión.
3. Cuando la difusión de la penicilina dentro del SNC está
aumentada, como en los casos de meningitis.

Se desconoce el mecanismo de la neurotoxicidad de la penicilina

G, pero se manifiesta por irritación de la corteza cerebral.
Síntomas
Mioclonus
Crisis convulsiva
Coma profundo
Asterixis
Hiperreflexia generalizada

Las manifestaciones tóxicas inician dentro de las 12 a

48 horas después de la ingesta.
Tratamiento :
En primer instancia suspender el uso del medicamento.
Dar un aporte adecuado de oxigeno y glucosa I.V.
La hemodiálisis es de gran utilidad para remover la
penicilina unida a proteínas.
La recuperación se presenta de 12-72 horas después de
suspender el tratamiento.
Sin secuelas.
Uso de paraldehído 4 mL/100 sln. Salina I.V.
TETRACICLINAS
Constituyen una familia de antibióticos de origen natural
o semi-sintéticos. Dentro de estas podemos encontrar a:
Tetraciclina
Demeclocidina
Oxitetraciclina
Metaciclina
Minociclina
Cortetraciclina
Demetilclortetraciclina
Doxiciclina
Todas las tetraciclinas producen irritación
gastrointestinal en partícula después de su
administración bucal. Un efecto toxico raro es la
anemia hemolítica debida a la formación de
anticuerpos contra la tetraciclina.
a)Toxicidad aguda
A dosis elevadas por lo general superiores a los 2 g o
más diarios, las tetraciclinas pueden ser hepatotóxicas.
Las mujeres y en particular las embarazadas, son más
susceptibles a sufrir la hepatitis toxica causada por
estos antibióticos. La extensión del daño hepáticos esta
relacionado directamente con los niveles plasmáticos
de las tetraciclinas. Las concentraciones plasmáticas de
tetraciclinas, por lo general son superiores a 5 µg/mL
 Clínica
Nauseas
Vómito
Fiebre
Ictericia progresiva
Manifestaciones hemorrágicas
Hipoglicemia
Acidosis metabólica
Hipotensión
Oliguria
Muerte
Tratamiento:
Si fue ingerida vía oral usar el lavado gástrico para
disminuir la absorción intestinal del remante de
antibiótico.
Administrar solución salina 5% /glucosada .
Bicarbonato de sodio para corregir la acidosis
metabolica.
Prevenir las dosis elevadas ya que posee una alta tasa
de mortalidad.
B) Nefropatía tóxica
Causan un efecto prerrenal sobre el metabolismo del nitrógeno
y la uremia resultante, además de los efectos directos sobre la
función renal con diversas manifestaciones clínicas.
Las tetraciclinas causan un efecto catabólico en los seres
humanos, lo que puede llevar a la retención de productos
azoados, y si la persona presenta disfunción renal no
reconocida, puede desarrollar síndrome urémico unos días
después del tratamiento con las tetraciclinas.
Clínica
Anorexia
Nauseas
Vómitos
Astenia
Letargia

Anemia progresiva
Deshidratación
Acidosis metabólica En las fases avanzadas
hay trastornos hemorrágicos
Insuficiencia renal
y derrame pericárdico
Todas las tetraciclinas pero en particular la
DEMECLOCICLINA, pueden causar fototoxicidad. Al
exponer al paciente a la luz solar la piel expuesta toma
un color característico de quemadura de sol y la
reacción fototóxica se acompaña de fiebre y
eosinofilia.
Estos antibióticos tiene una gran afinidad por el tejido
óseo y dental, en dónde pueden llegar a alcanzar
grandes concentraciones
Tratamiento:
Todas las manifestaciones desaparecen
aproximadamente
1 mes después de suspender el tratamiento.
CLORANFENICOL
Síndrome gris
Este síndrome se presenta principalmente en neonatos y
en prematuros cuando se les administra dosis excesivas
de cloranfenicol. El antibiótico se acumula y alcanza
concentraciones elevadas aproximadamente el cuarto día
de tratamiento.

Niveles superiores a 74 μg / ml
Mecanismos de acción tóxica
Se considera que dos mecanismos son los responsables
de la producción del síndrome gris:

1. El cloranfenicol no se conjuga con ác. glucurónico,

debido a la inadecuada actividad de la enzima
glucoronil tranferasa del hígado

2. Excreción renal del recién nacido es inadecuada para

eliminar el cloranfenicol no conjugado.
Clínica
Se manifiestan a los 4 días de Después de 24 hrs.
iniciado el tratamiento:  Flacides generalizada
 Rechazo de alimento  Hipotensión
 Vómitos  Color gris cenizo
 Respiración rápida e  Colápso circulatorio
irregular  Acidosis metabólica
 Distención abdominal
 Evacuaciones verdosas
Tratamiento:
La primera opción es descontinuar el tratamiento.
Mantener permeables las vías respiratorias.
Expander el volumen sanguíneo con solución
salina-glucosada I.V.
Encefalopatía toxica:

Es una complicación rara en pacientes que han recibido

dosis masivas de cloranfenicol o en sobredosis no tan
grandes, pero en presencia de disfunción hepática. En el
primer caso la encefalopatía ha ocurrido con dosis de 9
g/dia o más. El proceso es reversible y se caracteriza por
nauseas, sabor amargo en la boca, desorientación,
letargia, alucinaciones y temblores distales. Los síntomas
son reversibles al suprimirse el antibiótico o reducir la
dosis.
Alteraciones hematológicas
Cuando las concentraciones séricas de cloranfenicol son 25
µg/mL, se produce una reacción en la captación de hierro por
los normoblastos y por lo tanto en su incorporación al grupo
hemo. Esta variedad de anemia es eminentemente toxica ya
que esta relacionada con la dosis y los niveles que alcanza el
antibiótico en sangre. La incidencia de éste trastorno
hematológico es de aproximadamente 1 en 30,000 cursos de
terapia con cloranfenicol.
 Clínica
Anemia
Cifras bajas de Hb
Reticulocitopenia
Aumento del hierro plasmático
Presencia de formas eritroides vacuoladas
Leucopenia
Trombocitopenia

Algunos pacientes con deficiencia de la glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa, el cloranfenicol causa anemia hemolítica.
Tratamiento:
Los síntomas desaparecen al suspender el tratamiento
o reducir la dosis.
 Macrólidos
Eritromicina, claritromicina,
azitromicina

ERITROMICINA
Ocasiona efectos irritantes en la mayor
parte de los pacientes a quienes se les
administra. Por la via bucal ocasiona
malestares abdominales, nauseas,
vomito y en ocasiones diarrea. La
administración IM produce dolor local
que puede persistir varias horas y la
aplicación endovenosa, aun cuando el
antibiótico este disuelto, casi
regularmente en seguida de
tromboflebitis.
Hepatitis colestásica
Constituye el efecto toxico mas importante de la
eritromicina. Se ha observado después del empleo de
escolato de eritromicina por vía bucal, pero con las otras
formas del antibiótico, orales o parenterales.

Se desconoce el mecanismo de producción de la hepatitis

colestásica, aunque se piensa que puede ser una reacción
de hipersensibilidad mas que un efecto dependiente de la
dosis.
Clínica
Los síntomas se inician a los 10 a 20 días después de
iniciado el tratamiento, se manifiestan con:
Nauseas
Vómito
Dolor abdominal (simula colecistitis)
Tratamiento:
Todas las manifestaciones desaparecen por lo general
al suprimir el uso del medicamento .
Solo la ictericia puede permanecer varias semanas.
No se ha informado de muertes pero la hepatitis
colestástica fue suficiente para que la Administración
De Alimentos Y Medicamentos De Los Estados
Unidos Mexicanos De América (Food And Drugs
Administration, FDA) retirara el estolato de
eritromicina del mercado.
NITROFURANTOINA Y OTROS NITROFURANOS

La nitrofurantoína es un antibiótico sintético empleado

específicamente para el tratamiento de las infecciones
urinarias. Se absorbe rápidamente en el tracto
gastrointestinal y su vida media es muy corta( 20-60 min),
por lo que en general no da lugar a fenómenos de
acumulación.
La complicación mas grave pero afortunadamente muy rara
es la neuropatía periférica.
Una ultima complicación es el desarrollo de un cuadro de
neumonitis intersticial, aguda o crónica.
Tratamiento:
Los efectos desaparecen al suspender el uso del
medicamento.
La recuperación es lenta y hasta de varios meses.
 Quinolonas
Ciprofloxacino, Norfloxacina, Ácido
nalidíxico.

ÁCIDO NALIDIXICO( PRIMERA

GENERACION Y OTRAS QUINOLONAS
DE SEGUNDA SENERACION).

Es un bactericida útil contra la mayoría de

los gérmenes gram (-) que causan las
infecciones urinarias. Se absorbe casi en su
totalidad cuando se administra oralmente,
pero su unión a las proteínas plasmáticas es
elevada.

 
En los casos de dosificación los principales efectos ocurren
en el SNC. En casos de dosificación cifras plasmáticas por
arriba de 50 µg/mL, se presenta un cuadro de psicosis
aguda de tipo paranoide e hiperglicemia.
Mecanismo de acción tóxica
Se biotransforma en parte de su metabolito activo, el
ácido hidroxinalidíxico. Tanto el ácido nalidíxico
como su metabolito activo, se encuentran en altas
concentraciones en la orina. El resto de la droga se
biotransforma por glucuroconjugación.
Clínica
Lactantes Adultos
Hipertensión Acidosis metabólica
endocraneal Crisis convulsiva
(abombamiento de las Hiperglicemia
fontanelas)
Fotosensibilización
Vómitos
(mujeres)
Parálisis de los
músculos oculares
Papiledema
Tratamiento:
Suspender el uso de medicamento con lo cual
desaparecen los síntomas.
Utilizar Diazepam para las convulsiones.
Bicarbonato de sodio para corregir la acidosis
metabólica.
Hemodiálisis solo en casos de insuficiencia renal.
ANTIFÚNGICOS
Aminoglucósidos
A este grupo genérico pertenecen la estreptomicina,
neomicin, kanamicina, gentamicina, tobramicina y
amikacina.

La neomicina debido a su alta toxicidad, no se usa

como antibiótico general sino únicamente para
administración tópica o por la vía bucal para modificar
la flora intestinal.

Sus efectos tóxicos mas característicos ocurren en la

unión neuromuscular, el nervio auditivo y los riñones
(nefrotoxicidad).
Todos los efectos tóxicos están relacionados con la
concentraciones plasmáticas de estos agentes. En el caso de
la nefrotoxicidad se ha puesto en duda si el daño es
dependiente de las concentraciones plasmáticas o si esta
elevación es el resultado de su retención debida a la falla
renal.
Tabla 1.2 Concentraciones plasmáticas de los amino glucósidos

Aminoglucósidos [ Terapéutica] [ Tóxica]

Estreptomicina 15-20 µg/mL 50 µg/mL

Gentamicina y 4-9 µg/mL 12 µg/mL

Tobramicina
Kanamicina y 15-25 µg/mL 40 µg/mL
Amikacina
Mecanismo de acción tóxica
Todos los aminoglucosidos pueden actuar como
inhibidores competitivos en la unión neuro-muscular. Este
efecto se presenta cuando la sobredosificación es el
resultado de la administración IP de éstos antibióticos.

El efecto tóxico mas común es la ototoxicidad. El VIII par

craneal se afecta, tanto en porción vestivular como
auditivo.

Todos los minoglucósidos son potencialmente nefrotóxicos

y este efecto adverso se presenta en menor frecuencia que
el daño al nervio auditivo y por lo general es reversible.
GRISEOFULVINA
Efectos secundarios infrecuentes.
Cefalea
Puede producir reacciones alérgicas
Hepatotoxicidad en pacientes con porfiria aguda
intermitente.
ANFOTERICINA B
Presenta toxicidad importante
Hipoxemia
Hipotensión
Hipertensión arterial
Reducción permanente de la filtración glomerular
Acidosis tubular renal
Cefalea
Flebitis
No se conocen los mecanismos exactos de toxicidad, aunque
parece que la Anfotericina B induce permeabilidad celular
por pérdida de potasio y daño directo de las células tubulares
o bien, vasoconstricción vascular renal
KETOCONAZOL
Nauseas
Vomito
Anorexia
Disminuye la testosterona sérica
Hepatitis
ANTIPARASITARIOS
EMETINA Y DEHIDROEMETINA
Toxicidad gastrointestinal
Debilidad muscular

QUININA
Cinconismo.

QUIMACROMA
Toxicidad gastrointestinal
Cefalea
Psicosis tóxica
CLOROQUINA
Deterioro clínico rápido
Cefalea
Alteraciones de visión
Disfágia
Vómitos
Convulsiones
Hipotensión
Depresión respiratoria
Colapso cardiocirculatorio
Tratamiento:
Suspender el uso del medicamento o reducir las dosis
en caso de que sea indispensable el tratamiento.
En caso de que persístan los síntomas se deberá
administrar neogstigmina 0.5-1mg combinado con
sulfato de atropina 0.5-1mg I.V.
Realizar hemodiálisis solo en caso de insuficiencia
renal.
No existe un tratamiento especifico para la ototoxidad
y la nefrotoxidad.
 Intoxicaciones .
Medidas generales y especificas.
En función de la voluntariedad de la
intoxicación
existen dos tipos de intoxicaciones:
1. Intoxicaciones accidentales: niños de corta edad en
“fase exploradora” que tienen a su alcance el
producto tóxico o niños mayores que ingieren
sustancias tóxicas guardadas en recipientes distintos
al original.
2. Intoxicaciones no accidentales: adolescentes que
consumen etanol y/o drogas ilegales con fin
recreacional y, menos frecuentemente, con trastornos
psiquiátricos más o menos importantes, que se
intoxican con fines suicidas.
En el manejo inicial de un niño o adolescente con una
posible intoxicación son dos:
 Administrar las medidas de soporte vital que un paciente
en una situación crítica necesita.
 Identificar aquellos pacientes estables que pueden
presentar algún problema derivado del contacto con una
sustancia potencialmente tóxica. En estos casos, y en las
situaciones con riesgo vital una vez estabilizado el
paciente, consideraremos:
a. La realización de pruebas de laboratorio.
b. Medidas destinadas a disminuir la absorción
del tóxico.
c. La administración de antídotos.
d. El favorecer la eliminación del tóxico.
Para evitar o disminuir la absorción del
toxico:

Según cómo haya sido el contacto con el tóxico

actuaremos:
Contacto oftálmico: lavado conjuntival abundante
durante 20 minutos con agua o suero fisiológico.
 Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos disolventes,
agentes anestésicos tópicos como el EMLA): retirar la
ropa y lavar con agua y jabón.
 Inhalación: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al
100%.
Ingestión oral: descontaminación del tubo digestivo
(carbón activado, vaciado gastrointestinal).
Para realizar descontaminación gastrointestinal, la
técnica de elección es la administración de carbón
activado, quedando el lavado gástrico como método
de reserva para aquellas situaciones en las que el
carbón no está indicado.
El jarabe de ipecacuana está desterrado en el manejo
del paciente pediátrico intoxicado.
Carbón activado

Se administrará si la sustancia tóxica ha sido

ingerida en un tiempo inferior a 1-2 horas, ya
que la mayoría de los tóxicos líquidos se
absorben en unos 30 minutos mientras que los
de presentación sólida lo hacen en un tiempo
entre 1-2 horas.
Pasado este tiempo la descontaminación será poco
eficaz, salvo ingestas de sustancias que retrasen el
vaciamiento gástrico, como las sustancias
anticolinérgicas.
La dosis es 1 g/kg administrado diluido en agua,
zumos de frutas o bebidas de cola.
En ciertas intoxicaciones se pueden administrar dosis
repetidas (1 g/kg/2-4 horas). Esto es aplicable en
intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos,
carbamazepina, digoxina, fenciclidina, fenilbutazona,
fenitoína, fenobarbital, glutetimida, meprobamato,
nadolol, piroxicam, propoxifeno, salicilatos, teofilina.
Las principales sustancias no adsorbidas por el
carbón activado son: metales pesados (hierro, litio),
alcoholes, hidrocarburos y cáusticos. En estos casos no
debe administrarse.
 Jarabe de ipecacuana
Indicaciones:
 la indicación clásica era la ingesta de un tóxico no absorbible por el
carbón activado hace 1 hora o menos.
 Hoy en día el jarabe de ipecacuana no tiene lugar en el manejo de las
intoxicaciones de edad pediátrica.
 Dosis:
- 6 meses-2 años: 5-10 ml
- 2-12 años: 15- 20 ml
- > 12 años: 30 ml
 Contraindicaciones:
- < 6 meses.
- Alteración del nivel de conciencia o convulsiones.
- Ingesta de tóxicos potencialmente depresores del SNC.
- Ingesta cáusticos.
- Cirugía abdominal reciente.
Lavado gástrico
Se trata de aquellos pacientes con ingestas de grandes
cantidades de sustancia tóxica que pueden deteriorar al
paciente en la 1ª hora y, fundamentalmente, en la
ingesta de tóxicos no absorbibles por el carbón
activado, su eficacia se reduce pasadas las 2 horas
salvo con el uso de sustancias que retardan el
vaciamiento gástrico.
Contraindicaciones:
 Ingesta de hidrocarburos (relativa). En aquellas
ingestas de hidrocarburos con toxicidad sistémica debe
considerarse la realización del lavado gástrico una vez
protegida la vía aérea.
 Ingesta de cáusticos.
Objetos punzantes.
Catárticos
En desuso. Escasa efectividad para disminuir la
absorción del tóxico. Puede evitar el estreñimiento tras
la administración de carbón activado.
– Dosis: sorbitol al 35% 1-2 g/kg.
Lavado intestinal total
Consiste en administrar una solución osmótica que
produzca una diarrea acuosa que impide la absorción
del tóxico por arrastre del mismo.
Su utilización junto con la administración de carbón
activado no incrementa el efecto del carbón activado e
incluso puede disminuir la eficacia del carbón ante
sustancias bien absorbidas por el mismo.
 Dosis:
 solución electrolítica con sulfato de Na+ y
polietilenglicol
-9 meses- 6 años: 1/2 litro.
 6-12 años: 1 litro.
adolescentes: 1,5-2 litros.
 Indicaciones:
 Sustancias no absorbibles por el carbón activado.
Fármacos de liberación retardada.

– Contraindicaciones:
- Obstrucción intestinal, hemorragia digestiva.
- Compromiso respiratorio, inestabilidad hemodinámica.
- Administración conjunta con jarabe de ipecacuana.
Antídotos
Los antídotos anulan o disminuyen la toxicidad de la
sustancia tóxica al inhibir su acción en el órgano diana
bien transformándolo en un metabolito inactivo o
favoreciendo su eliminación.
• Atropina: en ingestas de pesticidas anticolinesterasa
(organofosforados, carbamatos) e intoxicaciones por
sustancias colinérgicas (fisiostigmina, neostigmina,
ciertas setas).
- Dosis: 0,01mg/kg (mín. 0,1 - máx. 1 mg/dosis) vía IV.
Repetir cada 10´ hasta aparecer síntomas de
atropinización (taquicardia, midriasis y sequedad de
boca).
Azul de metileno 1%: en metahemoglobinemias.
- Dosis: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg de la solución al 1%)
vía IV.
En pacientes con déficit de glucosa-6- P-DH puede
producir anemia hemolítica.
• Biperideno: en extrapiramidalismo por fármacos
(levomepromazina, butirofenonas, metoclopramida,
cleboprida).- Dosis: 0,04-0,1 mg/kg (máx. 5 mg). Vía IV.
Desferroxamina: quelante del hierro. En la
intoxicación por hierro se administra vía IV y vía oral:
- Indicación:
nivel de hierro en sangre superior a 350 μg/dL IV en
perfusión continua a 15 mg/h (máx. 6 g/día) hasta que
disminuya la sideremia y el paciente se estabilice,
pasándose entonces a 6 mg/h.
Etanol: en intoxicaciones por metanol y etilenglicol.
Interesa obtener niveles en sangre de 100 mg/ml.
 Dosis oral:
dosis de choque de 1 ml/kg/hora al 95% y continuar con
dosis de mantenimiento a 0,15 ml/kg/hora al 95%
 Dosis IV:
 dosis de choque de 0,6-0,8 g/kg en suero glucosado al
5% a pasar en 30-60´ para continuar con dosis de
mantenimiento de 1 ml/kg/h.
Fisostigmina: indicado en intoxicaciones por anticolinérgicos
con efectos severos que pueden comprometer la vida
(convulsiones, hipertensión, arritmias, delirium anticolinérgico
con riesgo de autolesión) que no ceden con terapia
convencional.
 Dosis:
0,02 mg/kg/dosis IV lento y diluido con SSF bajo
monitorización (máx. 0,5 mg). Se puede repetir cada 15’ hasta
conseguir su efecto (máx. 2 mg) .
 Contraindicaciones:
en intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos por el riesgo de
paro cardiaco.
Fomepizol: indicado en las intoxicaciones por
etilenglicol (producto que contienen ciertos
anticongelantes, causa de acidosis metabólica severa con
anión gap elevado y daño renal) y metanol (productos
que contienen alcohol fabricado ilegalmente, causa
acidosis metabólica severa y daño directo en la retina).
Dosis de carga:
 15 mg/kg en 30 minutos.
- Seguir con 10 mg/kg/12 h durante 48 horas.
- A continuación, 15 mg/kg/12 horas hasta que el nivel de
etilenglicol o metanol sea < 20 mg/dl.
Fragmentos Fab: intoxicaciones digitálicas (ingesta >
0,3 mg/dl) o niveles plasmáticos de digoxina > 5 ng/ml.
• Glucagón: en coma insulínico y sobredosis
sintomática de β-bloqueantes. En intoxicaciones severas
por antagonistas del calcio y por antidepresivos
tricíclicos indicada una dosis de prueba.
Dosis:
 0,025 mg/kg/dosis en niños y 1 mg/dosis en adultos vía
SC, IM o IV. Se puede repetir al de 20´ si no hay
respuesta.
Glucosa: en hipoglucemia (por insulina, hipoglucemiantes orales).
Dosis:
 suero glucosado al 10% 5-10 ml/kg o Glucosmón R-50 diluído al
1/2 2-4 ml/kg IV a ritmo de 1 ml/minuto.
N-Acetilcisteína: intoxicación por paracetamol.
Dosis vía oral:
dosis de carga 140 mg/kg seguido de dosis de mantenimiento de 70
mg/kg cada 4 horas (17 dosis).-
Dosis vía IV:
dosis de carga 150 mg/kg a pasar en 30-60 minutos seguidos de 50
mg/kg a pasar en 4 horas y posteriormente dosis de 100 mg/kg a
pasar en 16 horas.
Naloxona: en sobredosis de opiáceos. La dosis es 0,4 mg IV, IM o
subcutánea, que se puede repetir hasta una dosis total de 2 mg. Se
usará la dosis mínima con la que se recupere el nivel de conciencia.
• O2 al 100%: intoxicación por CO.
• Penicilamina: en intoxicación por metales pesados (Cu, Au, Hg,
Zn, Pb, As, Bi).
Dosis:
100 mg/kg/día (máx. 1-2 g) en 4 dosis vía oral.
• Vitamina K: en ingesta de anticoagulantes cumarínicos.
No útil en hemorragia por heparina.
Dosis:
1-5 mg/kg (máx. 25 mg) vía SC, IM o IV. Si IV, ritmo < 1 mg/min.
PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN
DEL TÓXICO
Necesario forzar diuresis, modificar el pH urinario
(alcalinizar orina en caso de ácidos débiles, acidificarla
en caso de bases débiles) o técnicas de depuración
extrarrenal (hemofiltración, hemodiálisis...) en pacientes
ya ingresados en la Unidad de Cuidados
Intensivos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Diccionario Medico de bolsillo Dorland 24ª ed. Madrid:
McGraw- Hill Interamericana;1993

2. Oses I, Burillo Putze G, Munné P. INTOXICACIONES

MEDICAMENTOSAS (I). TOXICOLOGIA CLINICA. Anales del
Sistema Sanitario de Navarra 2003. Vol 26. suplemento1:4

3. M. Robles, R. J. Andrade. Hepatotoxicidad por antibióticos:

actualización en 2008. Rev Esp Quimioter 2008;21:224-233

4. Mencías E, Mayero L.M. Manual de toxicología básica.

Madrid, España: Días de santos; 2000 Pág 140-178