NEUMOCONIOSIS

Enfermedades pulmonares producidas por

inhalación de polvo:
- Orgánico: Bisinosis (algodón), Bagazosis
(caña azucar), Pulmón del grangero.
- Vapores y emanaciones: Ac. Sulfúrico,
amoniaco, anhídrido sulfúrico
- Inorgánico: NEUMOCONIOSIS
I.- DEFINICION
 Conjunto de enfermedades pulmonares,
producidas por inhalación y depósito de
polvo inorgánico (Si, C, Be…) y la reacción
tisular que esto produce.

 Se consideran enfermedades profesionales:

mineros, picapedreros, marmolistas,
ceramistas, ladrillos…
II.- ETIOPATOGENIA
 Se tienen que dar las ss caracteristicas:
- Exposición al polvo
- Tamaño de las partículas (< 5 mic)
- Tiempo de exposición
- Susceptibilidad individual.
 Las partículas <5 mic se depositan dentro y alrededor de los
bronquiolos respiratorios y ductus alveolares, su paso al
intersticio provoca inflamación y produccion de colágeno.
 Las particulas >5 mic, no se depositan en los alveolos, son
aclaradas por las tos, batido ciliar, vasos linfático y
sanguineos y macrófagos alveolares.
 III.- ALTERACIONES
RADIOLOGICAS

 Pequeñas opacidades: <1 cm

(redondeadas, irregulares): p, q, r.
III.- ALTERACIONES
RADIOLOGICAS
Grandes opacidades: A < 5 cm,
B > 5 cm, C
IV.- DIAGNÓSTICO

 1.-Hª laboral compatible

 2.-Alteraciones Rx típicas
 3.-Exclusión de otras patologías con
similar patrón radiológico

Dgtco de certeza: demostrar lesión

histopatológica y material
fibrogenético
VI.- CLASIFICACIÓN
 SILICOSIS: inh polvo de Sílice (SiO2),trabajos en minas,
túneles, canteras, chorros de arena (sandblasting), ladrillos,
fundiciones…

 NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBON

(Antracosis): confunde con silicosis, en minas de C,
abundante Si, se considera Neumoconiosis por polvo mixto (C
y Si)

 ASBESTOSIS: ó amianto, muy empleado como aislante,

mat.inconvustible…

 Otros minerales: He: siderosis, St: estanosis, Al: Bauxita, Ba

…
 Menos frecuentes, silicatos: Berilio, Caolin, Talco, Mica…
VII.- TRATAMIENTO

 No existe tto. eficaz

 Prevención
- Técnica, menos exposición
- Médica, exámenes periódicos
 SILICOSIS

Producido por la inha de dioxido de Si

(SiO2) o Si libre.
Es el mineral mas frec. en la corteza
terrestre (forma cristalina, cuarzo, o
criptocristalina)
Silicosis
Anatomía Patológica
 Nódulo silicótico, capas concéntricas
de colágeno “capas de cebolla”,zona
central de tej. Hialino, contenido
variable de Si .
 Tamaño varía, 1-10mm
 LLSS y parahiliares
 Coalecen los nódulos -> masas = FMP,
se pueden cavitar.
Silicosis
Clínica
Por su forma de presentación y
evolución:
.- Silicosis crónica( simple , complicada)
.- Silicosis aguda
.- silicosis acelerada
Silicosis
Clínica
Por su forma de presentación y
evolución:
1.- Silicosis crónica simple:
- Exposición previa 10-15 años

- Patrón nodular
- Opacidades redondeadas, “cáscara de
huevo”
- Asintomático
Silicosis
Clínica
Por su forma de presentación y
evolución:
1.- Silicosis clásica o simple:
- Exposición previa 10-15 años

- Patrón nodular
- Opacidades redondeadas, “cáscara de
huevo”
- Asintomático
Silicosis
Clínica
Por su forma de presentación y evolución:
1.- Silicosis crónica simple:
- Exposición previa 10-15 años

- Patrón nodular
- Opacidades redondeadas, “cáscara de
huevo”
- Asintomático, sospecha: Hª laboral y RX
Silicosis
Clínica
2.- Silicosis crónica complicada
- 17-57% evolución de silicosis simple

- Opacidades grandes redondeadas=

FMP (fibrosis masiva progresiva)
- Tos, expectoración, disnea

- P funcionales respiratorias:
obstrucción ó restricción.
Silicosis
Clínica
2.- Silicosis complicada
- 17-57% evolución de silicosis simple

- Opacidades grandes redondeadas=

FMP (fibrosis masiva progresiva)
- Tos, expectoración, disnea

- P funcionales respiratorias:
obstrucción ó restricción.
Silicosis
Clínica
3.- Silicosis aguda o silicoproteinosis
- Exposiciones masivas en poco tiempo
(sem-año)
- Relaccion con trabajos con chorro de
arena
- Rx parecida EAP. Histología similar a
Proteinosis Alevolar.
- Mal pronóstico
Silicosis
Clínica
4.- Silicosis rapidamente progresiva o
acelerada.
- Tras exposición 4-6 años a altas
concentraciones de Si (industria del
granito)
- Rx nódulos tienden a coalescer
rápidamente
- Disnea rapiam progresiva, IR.
Silicosis
Clínica
Enfermedades asociadas, sobre todo en
la Complicada:
Cavitación (isquemia) TBC (MAO),
bronquitis crónica, AR (S. Caplan)
esclerodermia, hemoptisis,
neumotórax…
NEUMOCONIOSIS DE LOS
MINEROS DEL CARBON

En las minas de carbón hay un alto

contenido en Si, por lo que se pueden
considerar Nemoconiosis por polvo
mixto (Si y C)
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS
DEL CARBON
EPIDEMIOLOGIA
 3 tipos, según antigüedad geológica:
antracita, hulla y lignito. Otras sustancias
carboníferas: cenizas voltilizadas, grafito,
negro C.
 Trabajos con exposición: minas, extracción
y almacen de C, manufacturas de papel,
plástico, baterias…
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS
DEL CARBON
PATOGENIA

 Comparte los mecanismos descritos para la

Silicosis
 El factor que mejor se relaciona con la
aparición de la enfermedad es la exposición
acumulada al polvo respirable (< 5 mic)
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS
DEL CARBON
ANATOMIA PATOLOGICA
 Mácula: párticulas de C, intra y extraclr, en
bronquiolos respiratorios rodeados de reticulia y en
ocasiones , cólageno. Enfisema.
 Nódulos: macrófagos cargados de polvo incluidos
en un estroma de reticulina y colágeno (no
concéntrica), luz polarizada-> Si.
 Masas de FMP: material negruzco, amorfo,
necrótico. + enfisema.
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS
DEL CARBON
FORMAS CLINICAS
 SIMPLE: patrón nodular, aparece tras varios
años de exposición.
 COMPLICADA: FMP

Hª clínica, laboral, imágenes, evolución,

complicaciones y tratamiento son iguales
que para la Siliosis
ENF. POR INHALACION DE
ASBESTO
 Inhalación de fibras de asbesto ó amianto
 Asbesto está muy extendido en la
naturaleza,utilizado ppal. contrucción: aislamiento
térmico y eléctrico (ropas inífugas, embalages,
techos de uralita…)
 Familiares de trabajadores de asbesto tb estan e
riesgo por impregnacion de fibras en la ropa de
trabajo.
 Prohibido desde 2005, uso o comercialización.
ENF. POR INHALACION DE
ASBESTO
Enfermedades asociadas al asbesto
- Benignas:
1.-Placas pleurales
2.- Fibrosis pleural benigna
3.- Derame pleural benigno
4.- Asbestosis
- Malignas: mesotelioma y ca. pulmón
ENF. POR INHALACION DE ASBESTO
PATOGENIA

 Peligro del asbesto , por su morfología, no por composición

química.
 La fibras, <3 mic diám, que quedan retenidas en la vias
aéreas pequeñas y alveolos, se recubren de un complejo
ferroproteico, “cuerpos de asbesto o ferruginosos”. Exposición
larga e intensa -> fibrosis intersticial pulmonar difusa y
progresiva.
ENF. POR INHALACION DE ASBESTO
PATOGENIA

 Periodo de latencia > 20 años (50 a), inicio de la exposición y

síntomas. Mayores.

 Asbesto tiene especial afinidad por la pleura, las fibras llegan

a través del espacio peribrocovascular intersticial y linfáticos ,
pasan al espacio subpleural.
ASBESTOSIS

1.- PLACAS PEURALES

- Hallazgo Rx casual, asintomática,
calcificaciones pleura paretal lat y
diafragma.
- Sin importancia clínica, sólo es un testigo de
la exposición al asbesto y conveniencia de
vigilar al paciente, en relacción a otras
patologias producidas por el asbesto, con
importancia clinica.
ASBESTOSIS

2.- DERRAME PLEURAL

BENIGNO

- Manifestación más precoz de la exposición,

incluso en los 10 a primeros de exposición
- Dgtico ,exudado, a veces cpos de asbesto,
por exclusión, y tras seguimiento 2- 3 años,
sin demostrar malignidad.
- Buen pronóstico, autolimitado(meses), no
riesgo mesotelioma.
ASBESTOSIS

3.- FIBROSIS PLEURAL

DIFUSA

- Afecta pleura visceral,

mas alteración funcional
- Menos frecuente

- Localiza en zonas dif a las placas, senos

costofrénicos.
4.- ASBESTOSIS
CLINICA
 Periodo de latencia, 20 a.
 Fase incial, asintomática, AR : crepiantes
“velcro”
 Fases avanzadas: disnea, acropaquias, IR,
fallo cardiaco…
 Una vez separado de la exposición, la
enfermedad puede progresar.
 Tabaco, sinérgico para desarrollar la
enfermedad (impide el normal aclaramiento
de fibras)
ASBESTOSIS
DIAGNOSTICO
 Hª laboral, exposición.
 Analisis de esputo: habla de exposición.
 Rx de tórax: patrón intersticial, lineal.
 TAC de tórax:(+ sensib), imágenes intersticiales,
vidrios deslustrado, placas pleurales…
 BAL (lavado broncoalveolar): eosinófilos,
neutrófilos, fibras de asbesto…
 Pruebas funcionales: T. restrictivo (dism de CPT,
CVF) y dism difusion. Puede preceder a las alter Rx.
 Biopsia pulmonar: diagnostico de certeza
ASBESTOSIS
PRONOSTICO
 Empeoramiento progresivo de signos y
síntomas, en un 30%.
 Estabilización 70%.
 No existe tratamiento,sintomático,
sólo prevención.
 Control 3-4 años para evaluar
progresion.
OTRAS NEUMOCONIOSIS
• Otros silicatos:

– Berilio: industria aeroespacial y electrónica, cerámicas, protésicos

dentales.
Beriliosis aguda: dependiendo de de los niveles de exposición puede ser
fulminante.
Beriliosis crónica: exposicion > 2 a, enf granulomatosa (DD sarcoidosis)
– Talco: minas, empresas de cuero, papel, medicamentos,
toxicómanos... Similar a la asbestosis
– Mica: utilización industrial de tres compuestos: a)muscovita:
compuesto de potasio resistente al
calor, en fabricación de ventanas para estufas y hornos; b)flogopita:
compuesto de magnesio en
la industria eléctrica; c)vermiculita: en aislamientos, herbicidas y
fertilizantes
– Caolín (arcilla china): relleno en plásticos, adhesivos, fabricación de
ladrillos...
 OTRAS NEUMOCONIOSIS
• Polvos radioopacos inertes:

– Hierro: siderosis y silicosiderosis. soldaduras

– Plata: uso de colcótar (compuesto de óxido ferroso)
en pulido de productos de este material
– Estaño: en minas (semejante a la neumoconiosis de
mineros del carbón)
– Bario: agentes colorantes de vidrio,pruebas imagen
de medicina.
– Antimonio: cosmética, fabricación de baterías,
cerámicas...
– Tierras raras (cerio, escandio, itrio, lantano...)
OTRAS NEUMOCONIOSIS

• Polvos inorgánicos diversos:

– Aluminio
– Cobalto y carburo de tungsteno
– Carburo de silicio (carborundum)
– Cloruro de polivinilo
– Dióxido de titanio
– Fibras minerales sintéticas
– Minerales usados por los técnicos dentales
GRACIAS